Univerzitet u Tuzli, Medicinski fakultet, opšti studij medicine 

HIRURGIJA SKRIPTA
-završni ispit-
Prof. Hasukić
 Specijalno za moje Orlovce 
_____________________________________________

Tuzla, 2018
 1. ATREZIJA JEDNJAKA I TRAHEOBRONHIJALNOG STABLA:
Atrezija jednjaka je urođena anomalija kod koje postoji prekid u kontinuitetu jednjaka u nivou
drugog ili trećeg grudnog pršljena (T3,T4).
Gornji, slepo završeni kraj jednjaka je proširen, hipertrofičnog zida, zbog pokušaja gutanja
plodove vode, a donji je slabo razvijen, uzak i tankog zida.
Klasifikacija i epidemiologija:
Atrezija ezofagusa se na osnovu postojanja i utoka treheoezofagealne fistule (TEF) deli u pet
tipova. Najčešće je zastupljena atrezija jednjaka sa fistulom distalnog okrajka jednjaka, koji
se uliva u traheju. Po učestalosti zatim sledi atrezija jednjaka bez fistule. Najređe je
zastupljena atrezija ezofagusa sa proksimalnom trahoezofagealnom fistulom.
Češće se javlja u blizanačkim trudnoćama. Teratogeni uticaj lekova (thalidomida,
progesterona, estrogena) je značajan.
Sporadično javljanje atrezije jednjaka u više generacija ukazuje na poligensku naslednu
etiologiju.
Klinička slika:
Novorođenče sa atrezijom jednjaka ima teškoća sa gutanjem pljuvačke, te se javljaju
hipersalivacija, zagrcavanje, kašljanje i prolazna cijanoza nakon rođenja. Ukoliko se ova
simptomatologija ne prepozna i započne hranjenje, veoma brzo se razvija respiratorni distres
praćen aspiracionom pneumonijom. Karakteristični znakovi su pretjerana sekrecija, kašljanje i
cijanoza nakon pokušaja hranjenja te aspiracijska pneumonija. Atrezija jednjaka s distalnom
fistulom dovodi do proširenja abdomena jer se, dok dijete plače, zrak iz dušnika kroz fistulu
utiskuje u donji dio jednjaka i želudac.
Udružene anomalije koje prate atreziju jednjaka su anomalije srca, zatim gastrointestinalne,
urogenitalne, skeletne i neurološke anomalije. Najčešći sindrom, koji podrazumeva prisustvo
najmanje 3 anomalije je VACTERL (vertebral, anorectal, cardiac, traheoesophageal, renal,
limb)
Dijagnostika:
Kod ove anomalije se na ultrazvučnom pregledu trudnica viđa polihidramnion, te se na
osnovu njega može prenatalno posumnjati, pa čak i dijagnostikovati atrezija jednjaka ukoliko
je bez traheorzofagealne fistule.
U tom slučaju nema sadržaja u gastrointestinalnom traktu fetusa. Najlakši način za
postnatalno postavljanje dijagnoze atrezije jednjaka je nemogućnost plasiranja čvršće
nazogatrične sonde i aspiracije gastričnog sadržaja,štoserutinski obavlja u porodilištu.
Na radiografskom snimku grudnog koša vidi se sonda i na osnovu njene dubine procenjuje
visina atrezije. Ukoliko postoji dvoumljenje oko dijagnoze, moguće je načiniti kontrastno
snimanje sa malom količinom hidrosolubilnog kontrasta, koji ocrtava gornji, slepo završeni
okrajak jednjaka. Potreban je veliki oprez zbog moguće aspiracije kontrastnogsredstva.
Novorođenče kod koga se posumnja na atreziju ezofagusa neophodno je što pre
transportovati u tercijarnu zdravstvenu ustanovu. Neophodno je uključiti intravensku
rehidratacijuC (sobzirom da je najstrože zabranjen unos na usta),dati antibiotsku
terapiju,H2F blokator (da bi se smanjila kiselost želudačnog sadržaja zbog mogućeg
prelivanja kroz traheoezofagealnu fistulu u pluća), postaviti sondu u proksimalni kraj
ezofagusa pomoću koje će se kontinuirano aspirirati pljuvačka.Transport se obavlja u izoleti
sa podignutim uzglavljem deteta da bi se sprečilo prelivanje sadržaja upluća.
Lečenje:
Cilj lečenja atrezije ezofagusa je uspostavljanje kontinuiteta jednjaka, što se najčešće postiže
primarnom anastomozom njegovih krajeva podvezivanjem traheoezofagealne fistule. Ukoliko
stanje deteta dozvoljava, operacija se radi u prvom danu života. U slučajevima kada su
krajevi jenjaka na velikoj distanci (većoj od 6 cm), nemoguća je primarna anastomoza, te se
otvarju ezofagostoma i gastrostoma i planira zamena jenjaka. Najčešće se koristi debelo
crevo ili želudačni tubus.Moguće su tri glavne komplikacije operativnog lečenja: popuštanje
anastomoze, stenoza i ponovna pojava traheoezofagealne fistule.
Preživljavanje pacijenata sa atrezijom jednjaka zavisi od porođajne težine, prisustva urođenih
anomalija, te od prisustva respiratornog distres sindroma.
 2. ATREZIJA ZUCNIH PUTEVA:
Atrezija žučnih puteva je neonatalna holestatska bolest, uzrokovana kompletnom organskom
opstrukcijom ekstrahepatičnih žučnih puteva, najverovatnije urođene prirode. Intrahepatični
žučni putevi su takođe zahvaćeni periholangealnom fibrozom. U većini slučajeva se bilijarna
atrezija razvija nekoliko sedmica nakon rođenja, vjerojatno nakon upale i ožiljkavanja
ekstrahepatičnih (i ponekad intrahepatičnih) žučnih vodova.
Rijetka je u nedonoščadi ili u djece u trenutku poroda. Uzrok upalnom odgovoru nije poznat,
ali ukazano je na zarazne uzročnike.
Klinička slika:
U kliničkoj slici dominiraju aholična stolica i žutica, koja perzistira duže od 2. nedelje života.
Razvijaju se abdominalna distenzija i hepatosplenomegalija. U starije odojčadi razvijaju se
ascit, izražen venski crtež na trbuhu, malnutricija, palmarni eritem i batičasti prsti. Djeca su
žuta. Ako kolestaza potraje, čest je hronični svrbež kao i simptomi i znakovi manjka vitamina
topljivih u masti; napredovanje na grafikonu tjelesnog rasta može pokazivati pad. Ako
osnovna bolest uzrokuje fibrozu jetre i cirozu, može se razviti portalna hipertenzija s
posljedičnim ascitesom te krvarenjem iz gornjeg dijela probavnog sustava iz varikoziteta
jednjaka.
Dijagnoza:
Dijagnostika je usmerena na diferencijaciju između atrezije žučnih puteva i drugih uzroka
žuticom proizvedenog hepatitisa (virusni,alfa- 1-antitripsin deficijencija, neonatalni
hepatitis). Dijagnostičke procedure obuhvataju:
- laboratorijske analize,
- ultrazvučni pregled (odsustvo žučne kese i fibrozna masa u predelu porte hepatis su
karakteristični za atreziju),
- histološko ispitivanje uzorka jetre uzeto perkutanom biopsijom,
- test izlučivanja žuči u duodenum,
- radiografsko ispitivanje žučnihputeva.
Svako dijete koje nakon 2 sedmice života pokazuje žuticu treba obraditi da se isključi
holestaza. Dakle, treba odrediti ukupni i direktni bilirubin te jetrene enzime i druge parametre
funkcije jetre, uključujući razinu albumina, PT i PTT.
Holestaza se utvrđuje na osnovi porasta ukupnog i direktnog bilirubina; kad se jednom
holestaza potvrdi, za utvrđivanje njezine etiologije su potrebne dodatne pretrage. Obrada
uključuje testove na uzročnike zaraze (npr. toksoplazmozu, rubeolu, citomegalovirus, herpes
virus, mokraćne infekcije, viruse hepatitisa B i C) i metaboličku obradu uključujući pretragu
mokraće na organske kiseline, seruma na aminokiseline, α1–antitripsinski fenotip, pretragu
znoja na cističnu fibrozu, mokraće na reducense i pretrage na galaktozemiju.
Lečenje:
Optimalan period za operativnu korekciju atrezije žučnih puteva je do 3 meseca.
Nakon toga i pored uspostavljanja toka žuči dolazi do definitivnog oštećenja jetre i smrtnog
ishoda unutar 2 godine života. Operativno lečenje podrazumeva portoenterostomiju, to jest
rekonstrukciju žučnih puteva uspostavljanjem anastomoze između porte hepatis i
gastrointestinalnog trakta .
Postoperativno se sprovodi produžena antibiotska terapija radi prevencije holangitisa.
 3. KONGENITALNE ANOMALIJE PREDNJEG TRBUSNOG ZIDA:
GASTROSCHISA I OMPHALOCELA:
Gastroschisa je mali defekt prednjeg trbušnog zida, ne veći od 2 cm, neposredno sa desne
strane pupka,uz normalno položen pupčanik,odvojen uskim mostićem normalne kože.
Gastroschisa predstavlja ispadanje trbušnih organa kroz defekt trbušne stijenke, obično s
desne strane hvatišta pupkovine. Kod gastroshize, za razliku od omfalokele, ne postoji opna
koja obuhvaća crijeva, koja su napadno edematozna i eritematozna i često prekrivena slojem
fibrina. Ovi nalazi ukazuju na dugotrajnu upalu zbog neposredne izloženosti crijeva plodovoj
vodi(hemijski peritonitis). Djeca s gastroshizom pokazuju nisku incidenciju pridruženih
anomalija, osim malrotacije. Često je potrebno nekoliko tjedana da se uspostavi funkcija
probavnog sustava i dijete može hraniti na usta; djeca imaju dugotrajne poteškoće
uzrokovane poremećenom pokretljivošću crijeva. Druge udružene anomalije su
retke(hromozomske skoro nikada), izuzev intestinalnih atrezija ili stenoza čije prisustvo
komplikuje gastroschisu.
Omfalocela je urođeni defekt prednjeg trbušnog zida u središnjem delu kroz koji prolabiraju
trbušni organi u pupčanu vrpcu. Omfalokela predstavlja ispadanje trbušnih organa kroz
defekt u središnjoj liniji, na hvatištu pupkovine. Kod omfalokele, ispali organi su obavijeni
tankom opnom koja može sadržavati malo (samo nekoliko crijevnih vijuga) ili većinu trbušnih
organa (crijeva, želudac i jetru). Neposredna opasnost prijeti od isušivanja organa,
hipotermije i dehidracije uslijed isparavanja s ispalih organa i infekcije površine peritoneuma.
Djeca s omfalokelom pokazuju vrlo visoku incidenciju drugih prirođenih anomalija, uključujući
atreziju crijeva; kromosomskih abnormalnosti poput Downova sindroma te srčanih i
bubrežnih anomalija, koje treba utvrditi prije kirurškog zahvata.
Klinička slika:
U gastoschisa kroz defekt najčešće prolabiraju creva i želudac, a povremeno i testisi,
ovarijumi i bešika. Nikada ne postoji prateća kesa, nego organi slobodno prolabiraju izvan
trbušne duplje.Iritacija creva izloženih dejstvu amnionske tečnosti manifestuje se
zadebljanjem zida evisceriranih organa pod uticajem hemijskog peritonitisa. Zid creva može
biti toliko zadebljao i edematozan da otežava ili onemogućava njihovo vraćanje u trbušnu
duplju. Nonrotacija i nonfiksacija uvek prate ovu anomaliju.
U omfalocele u providnoj kilnoj kesi se nalaze creva, jetra, a često i slezina i jajnici. S
obzirom da se rotacija creva odvija nakon povratka creva u trbušnu duplju, obično je prisutna
malrotacija. Kilna kesa je izgrađena od peritoneuma, Wartonove pihtije i amnionske opne.
Nalazi se u predelu pupka, ali može biti i u predelu epigastrijuma, kada je udružena sa
srčanom manom ili ispod pupka, najčešće praćena ekstrofijom kloake ili bešike.
Prenatalna dijagnostika:
Gastroschise se često otkrivaju prenatalno, a karakteristično je prisustvo dilatiranih crevnih
vujuga koje slobodno plivaju u amnionskoj tečnosti, pored normalno pripojene pupčane
vrpce. Prisustvo udruženih anomalija creva nije indikacija za prekid trudnoće.
Omfalocele se takođe otkrivaju prenatalno, ali se creva nalaze u kesi, skupa sa slezinom i
jetrom. S obzirom da su u pacijenata sa omfalocelom genetske anomalije veoma česte,
obavezno se radi kariotip u svih prenatalno dijagnostikovanih anomalijaprednjeg
trbušnogzida.
Ukoliko se radi o pacijentima sa gastroschisom ili manjom omfalocelom, način porođaja
(prirodni ili carski rez) nije bitan za prognozu. Ovakva trudnica se upućuje na porođaj u
tercijarni centar sa službom dečje hirurgije koja može odmah zbrinuti novorođenče nakon
porođaja.
Lečenje:
Novorođenčad sa gastroschisom zahteva hitno operativno lečenje i vraćanje abdominalnih
ogana u trbušnu duplju, praćeno ušivanjem defekta. Ovo se najlakše postiže u porodilištu
odmah nakon rođenja. Ukoliko se velika masa creva nalazi izvan abdomena, a uz to su creva
promenjene strukture, zadebljalog zida i dilatirana, a trbušna duplja slabo razvijena, nemoguće
je reponirati sadržaj. Tada se creva stavljaju u specijalnu plastičnu kesu koja se ušiva za otvor
na prednjem trbušnom zidu i postepeno se reponiraju u trbuh, da bi se nakon 7 do 10 dana
zašio defekt na prednjem trbušnom zidu.
Ukoliko postoji atrezija ili stenoza creva, ona se operiše 2 do 4 nedelje nakon rođenja, pošto
zaraste rana na prednjem trbušnom zidu. Postoperativni tok u ovih beba je komplikovan
dugotrajnim paralitičnim ileusom i hipomotilitetom creva koja postepeno uspostavljaju
peristaltiku.
Ukoliko je omfalocela manja i creva mogu da se vrate u trbušnu duplju, a da se zbog
povećanog intraabdominalnog pritiska ne ugroze disanje i cirkulacija, novorođenče se
operiše po stabilizaciji opšteg stanja. Creva se reponiraju u trbušnu duplju, kao i
parenhimatozni organi, a defekt na trbušnom zidu se zatvara. Ukoliko je omfalocela velika,
kesa se može ostaviti nedirnuta i previjati antiseptičnim rastvorima dok spontano ne granulira
i epitelizuje. Tako se omfalocela prevodi u kilu prednjeg trbušnog zida.
Nakon rasta i razvoja deteta, za što je potrebno nekoliko godina, rade se ekscizija kilne kese
i plastika prednjeg trbušnog zida.
Transport bebe sa gastroschisom ili omfalocelom se obavlja u izoleti. Potrebno je plasirati
nazogastričnu sondu, uključiti antibiotsku terapiju i intravensku rehidrataciju. Creva se
obmotaju sterilnom najlon kesom da bi se sačuvala vlažnost, a sprečilo odavanje toplote.
Prognoza:
Prognoza pacijenata sa gastroschisom zavisi od stanja creva, udruženog prematuriteta bebe i
postojanja lokalne anomalije gastrointestinalnog trakta. Preživljavanje je visoko i iznosi preko
90%. Prognoza novorođenčadi sa omfalocelom zavisi od prisustva i ozbiljnosti udruženih
anomalija, pre svega srca i pluća.
 4. ATREZIJA JJUNUMA ILEUMA I COLONA
Jejunoilealna atrezija je kongenitalna anomalija kontinuiteta creva, u kojoj postoji potpuna ili
delimična neprolaznost tankog creva.
Klasifikacija:
- Tip I se sastoji od opne koja u potpunosti prekida lumen, uz intaktno crijevo(. Kod
membrana dijeli proksimalni dilatirani i distalni kolabirani kraj creva, crevo i
mezenterijum su u kontinuitetu)
- Tip II je prekid između dijelova crijeva, čiji su proksimalni i distalni dio povezani
vezivnim tračkom(Kod atrezije drugog tipa slepo završeni krajevi creva su povezani
fibroznom trakom, a mezenterijum može biti, a i ne mora, u kontinuitetu)
- Tip IIIA je prekid između dijelova crijeva bez ikakve povezanosti između dijelova(Ima
krajeve koji se slepo završavaju, ne dodiruju i postoji defekt u mezenterijumu)
- Tip IIIB je atrezija jejunuma s nedostatkom distalnog dijela gornje mezenterične
arterije; distalni dio tankog crijeva je izvijugan poput kore od jabuke, a crijevo je
kratko(karakteriše se krajevima koji se ne dodiruju, a pored defekta u mezenterijumu
dominira vaskularna anomalija mezenetrijuma, te se distalne vijuge ileuma.Snabdevaju
iz kolaterala desnog kolona, uvijajući se oko mezoa i imaju izgled spiralno oljuštene
kore jabuke. Tanko crevo u ovih pacijenata je skraćeno, a često ga prate i multiple
atrezije i malrotacija. Od tipa atrezije zavisi prognoza pacijenta. Tip IIIb ima veoma lošu
prognozu. U stenozi tankog creva postoji kontinuitet i creva i mezenterijuma, a dva
segmenta su povezana kratkim suženim, ponekad rigidnim delom=
- Tip IV se sastoji od više atretičnih dijelova.
Ova anomalija nema genetsku osnovu, osim u slučaju tipa IIIb. Udružene anomalije su
veoma retke.
Klinička slika:
Simptomi se razvijaju odmahnakon rođenja, a dominiraju znaci crevne opstrukcije: povraćanje
zelenog sadržaja od prvog ili drugog dana života. Od nivoa opstrukcije zavisi koliko brzo će se
javiti povraćanje. Kod niskih opstrukcija dominira distenzija trbuha za razliku od visokih,te se
povraćanje javlja kasnije. Poremećena je i evakuacija mekonijalne stolice. Ona može bitii
potpuno odsutna, a može se javiti u manjoj količini i kod atrezije ili stenoze. Ukoliko se ne
dijagnostikuje na vreme, može dovesti do perforacije creva ili razvoja respiratornog distresa.
Dijagnostika:
Prenatalno se vidi polihidramnion, koji ukazuje na mogućnost postojanja atrezije digestivnog
trakta. Nakon rođenja se na osnovu nativne radiografije trbuha u stojećem stavu i prisustva
hidroaeričnih nivoa posumnja na crevnu opstrukciju. Kontrastno ispitivanje, irigografija, radi
se da bi se razlikovala atrezija tankog i debelog creva. Kod atrezija tankog creva kolon je slabo
razvijen, nekorišćen (mikrokolon). Ukoliko se radi o delimičnoj neprolaznosti tankog creva, radi
se kontrastno ispitivanje, pasaža, da bi se ustanovili priroda i nivo prepreke.
Lečenje:
Čim se jave prvi simptomi opstrukcije neohodno je plasirati nazogastričnu sondu radi
dekompresije i sprečavanja aspiracije. Uključuje se intravenska rehidratacija i daju antibiotici.
Hirurško lečenje podrazumeva odstranjenje prepreke i anastomozu creva kojom se
uspostavlja kontinuitet. Ukoliko je crevna vijuga iznad prepreke dilatirana, neophodna je
njena resekcija ili sužavanje da bi se lakše uspostavio motilitet creva. S obzirom da
adinamični ileus može da potraje duže vreme, uključuje se totalna parenteralna ishrana.
Novorođenče se obavezno transportuje sa plasiranom nazogastričnom sondom, uključenom
rehidratacijom i antibiotskom terapijom u izoleti. Preživljavanje iznosi 90%.
 5. HIPERTROFICNA STENOZA PILORUSA:
Hipertrofija glatkog mišića pilorusa dovodi do ekstremne stenoze pilorusnog kanala, što
onemogućava pražnjenje želuca i manifestuje se povraćanjem, najčešće u uzrastu od 4. do
6. nedelje života. Definitivan uzrok hronicne stenoze pilorusa nije jasan. Zna se da nastaje
kod protrahovanog pilorospazma i da uticaj za nastajanje mogu imati retke i nezrele
ganglijske ćelije u zidu pilorusa.Progredijentna stenoza pilorusnog kanala uzrokuje snažne
peristaltične talase želuca,koji dovode do elongacije antruma i zadebljanja zida dvostruko
više nego što je normalno.
Klinička slika:
Hipertroficna stenoza pilorusa se manifestuje povraćanjem posle obroka, koje počinje u 3. ili
4. nedelji života i koje je u početku 2-3 puta dnevno. Broj povraćanja se sa progresijom
bolesti povećava, a vreme od obroka do povraćanja skraćuje tako da odojče u fazi razvijene
bolesti povraća posle svakog obroka. Povraćanje je u mlazu i bez primesa žuči i u koliko takvo
stanje duže traje dovodi do dehidratacije, gubitka u težini, elektrolitnog disbalansa:
hipohloremije, hiponatremije iletargije. Hipertrofična stenoza pilorusa može uzrokovati skoro
potpunu opstrukciju pražnjenja želuca. Češća je u muških, u omjeru 4:1. Mogu biti vidljivi
valovi želučane peristaltike, kako prelaze kroz epigastrij s lijeva na desno. Ponekad je
duboko s desne strane epigastrija opipljiva neupadljiva, čvrsta, pomična masa nalik na
maslinu.
Dijagnoza:
Dijagnoza se danas postavlja kliničkim i ultrazvučnim pregledom, dok se nekadašnja,
radiografska dijagnostička metoda B kontrastna pasaža gastroduodenuma. Kliničkim
pregledom u stanju mirovanja odojčeta može se kroz prednji trbušni zid palpirati hipertrofičan
pilorus, oblika masline, na spoljašnjoj ivici desnog m. rectus abdominisa, ispod ivice jetre.
Dijagnoza se potom potvrđuje ultrazvučnim pregledom, kojim se mogu lako odrediti
dimenzije hipertrofičnog pilorusnog mišića, kao i promer suženog pilorusnog kanala.
Radiografskom kontrastnom metodom dijagnoza hipertroficne stenoze pilorusa se postavlja
na osnovu postojanja tankog, tzv. Duhamelovog končića, kontrasta u suženom pilorusnom
kanalu. Ako dijagnoza ostane nejasna, ultrazvučna se pretraga može serijski ponavljati ili se
može učiniti kontrastna pretraga gornjeg dijela probavnog sustava, a koja tipično pokazuje
zakašnjelo pražnjenje želuca i “znak vrpce” na mjestu znakovito suženog, izduljenog
piloričnog lumena.
Diferencijalna dijagnoza:
Na osnovu tipične anamneze i pomenutih metoda, dijagnoza hipertroficne stenoze pilorusa
se može lako i egzaktno postaviti, mada diferencijalno dijagnostučki u obzir najčešće mogu
doći gastroD enteritis, gastroezofagealni refluks, intestinalna malrotacija itd.
Terapija:
Lečenje može biti neoperativno, atropinom, u slučajevima manje izražene hipertofične
stenoze, do 5 mm debljine pilorusnog mišića. Ukoliko medikamentna terapija nema efekta i
ukoliko je debljina pilorusnog mišića veća od 5 mm,lečenjeje hirurško.
Uobičajena operativna tehnika je ekstramukozna piloromiotomija po Ramstedtu. Ukoliko se
lečenje preduzme na vreme, prognoza je dobra.
6.KONGENITALNI MEGAKOLON(HIRSCHPRUNGOVA BOLEST)
Kongenitalni megakolon je urođena anomalija koja se klinički manifestuje parcijalnom ili
kompletnom opstrukcijom kolona, uzrokovanom odsustvom ganglijskih ćelija u distalnom
kraju intestinalnog trakta.
Hirschsprungova bolest predstavlja prirođeni nedostatak Meissnerova i Auerbachova
autonomnog živčanog spleta u stijenci crijeva. Obično je ograničena na distalni dio debelog
crijeva ali može zahvatiti čitavo debelo crijevo ili čak čitavo debelo i tanko crijevo. Peristaltike
u zahvaćenom dijelu nema ili je poremećena, dovodeći do stalnog mišićnog spazma te
djelomične ili potpune opstrukcije s nakupljanjem crijevnog sadržaja i masivnim proširenjem
proksimalnih, normalno inerviranih dijelova crijeva. “Preskačuće” lezije se gotovo nikad ne
pojavljuju.
Najuočljiviji makroskopski patološki nalaz je proširen proksimalni deo creva koji postepeno ili
naglo prelazi u distalni deo normalnog kalibra. Prelazna zona tipično ima izgled levka ili
konusa. Odsustvo ganglijskih ćelija u distalnom crevu je glavno obeležje kongenitalnog
megakolona. Aganglionoza tipično doseže do rektosigmoidne regije u približno 80%
slučajeva. Kod kongenitalnog megakolona postoji poremećaj normalnog motiliteta kolona i
normalnog mehanizma defekacije.Bolest je četiri puta češća koddečaka.
Najčešća je udruženost kongenitalnog megakolona i Downovog sindroma, a moguće su i
atrezija tankog i debelog creva.
Klinicka slika:
Izostanak normalne evakuacije mekonijuma duže od 48 h kod, u drugom pogledu zdravog,
novorođenčeta, glavna je karakteristika bolesnika s kongenitalnim megakolonom. Bolest se
posle izostanka normalne evakuacije mekonijuma može manifestovati slikom kompletne
intestinalne opstrukcije, perforacijom cekuma ili blažim simptomima opstipacije, koju smenjuju
epizode enterokolitisa. U starije djece simptomi i znakovi mogu uključivati anoreksiju,
nedostatak fiziološke potrebe za defekacijom i prilikom pregleda, prazan rektum, dok se
stolica pipa u višljim dijelovima debelog crijeva. Dijete može i zaostajati u napredovanju.
Klinički nalaz:
Abdomen je najčešće distendiran. Pri rektalnom pregledu obično se nailazi prazna ampula
rektuma i ima se utisak da je sužena ili spastična, zbog čega se ponekad postavlja pogrešna
dijagnoza stenoze anusa. Klasičnu kliničku sliku imaju deca s hroničnim tokom bolesti.
Za njih je karakterističan distendiran abdomen sa vidljivom peristaltikom i opipljivim fekalnim
impakcijama. Ova deca nisu inkontinentna i ne prljaju veš. Običan snimak abdomena se radi
uvek pre ispitivanja kontrastom.Dilatacija kolona i odsustvo vazduha u rektumu trebalo bi da
pobude sumnju na kongenitalni megakolon.
Nalaz nije uvek karakterističan i može pokazivati sliku mnogobrojnih nivoa kakva se sreće
kod drugih vidova niske intestinalne opstrukcije.
Irigografija s barijumom treba da vizualizuje prelaznu zonu zbog čega je obavezan snimak iz
profila, a potom i posteroanteriorni snimak sa kompletno ispunjenim kolonom, kao i snimak
24 sata posle irigografije, na kome se vidi retencija barijuma.
Hirurško lečenje:
Danasseprimenjujutriklasične operativne tehnike: Swenson, Duhamel i Soave, kao i njihove
brojne modifikacije. Zajednička karakteristika svih operacija je resekcija aganglionarnog
kolona i rektuma sa kolorektalnom anastomozom.Hirurgija urođenog megakolona značajno
je unapređena primenomlaparoskopskeresekcijekolona.Zauspešno hirurško lečenje
najvažnija je rana dijagnozabolesti.
7.MECKELOV DIVERTIKULUM:
Mekelov divertikulum je najčešće prstoliki izvrat na antimezenterijalnoj strani ileuma na
udaljenosti od 50 do 100 cm od ileocekalne valvule, histološke građe kao i ileum. Predstavlja
embrionalni ostatak neobliteriranog ostatka ductus omphalomesentericusa.Simptomi su
rijetki a uključuju krvarenje, opstrukciju crijeva i upalu (divertikulitis). Dijagnozu je teško
postaviti a obično zahtijeva radionuklidne i radiološke pretrage. Liječi se kirurški.
Istovremeno je najčešća kongenitalna anomalija digestivnog trakta.U nekim slučajevima se u
mukozi divertikuluma mogu naći ostrvca želudačne sluzokože ili tkiva pankreasa i to su
razlozi različitih manifestacija i komplikacija ove anomalije.
Incidencija se kreće od 1,3 do 2,2%, sa nešto češćim javljanjem kod muškaraca.
Klinicka slika:
U svim dobnim skupinama, opstrukcija crijeva se očituje grčevitim bolovima u trbuhu,
mučninom i povraćanjem. Akutni Meckeleov divertikulitis očituje se bolovima u trbuhu uz
palpatornu bolnu osjetljivost koja je tipično lokalizirana ispod ili lijevo od umbilikusa; obično je
praćena povraćanjem i nalikuje na akutnu upalu crvuljka, izuzev lokalizacije boli.
U djece su mogući ponavljani napadi bezbolnih rektalnih krvarenja (prisustvo svježe krvi),
koja obično nisu intenzivnija. Odrasli također mogu krvariti, što se u pravilu manifestira češće
melenom nego nalazom svježe krvi.
Dijagnoza:
Anomalija najčešće ostaje neotkrivena tokom života Cu oko 70%D. U slučaju pojave upale,
krvarenja ili invaginacije daje simptome vezane za ove komplikacije i zato se hirurški
interveniše.Ponekad se otkriva kao uzgredni nalaz pri eksploraciji tankih creva kod operacije
upale apendiksa i tada se preventivno odstranjuje.
Kod pacijenata sa manifestnim komplikacijama Mekelovog divertikuluma dijagnoza se
najčešće postavlja u prve tri godineživota.
Krvarenje:
Najčešće se manifestuje kao bezbolno profuzno krvarenje iz donjih partija digestivnog trakta
sa pojavom melene ili hematohezije. Krvarenje je posledica postojanja ektopične želudačne
sluzokože koja luči želudačnu kiselinu, a ista stvara eroziju nezaštićene crevne mukoze.
Zbog profuznosti krvarenja može doći do pada hemoglobina i pojave drugih znakova akutne
hemoragije kod malog deteta. Pri sumnji na krvareći Mekelov divertikulum potrebno je uraditi
scintigrafiju sa Tc99m Ckoja se i naziva Mekel scintigrafija, koja će pokazati postojanje
ektopične sluzokožeželuca.
Upala, divertikulitis:
Pacijenti sa postojanjem upale Mekelovog divertikuluma imaju većinu znakova postojanja
akutnog apendicitisa. U slučaju operacije apendicitisa sa neubedljivim nalazom upale
crvuljka neophodna je pažljiva eksploracija ileuma sa ciljem eventualnog pronalaženja
upaljenog Mekelovog divertikuluma.
Opstrukcija
Mekelov divertikulum može dovesti do intestinalne opstrukcije na više načina, kao tačka
vodilja za invaginaciju ili kao brida oko koje se uvrću creva kod volvulusa. Klinička slika i
dijagnoza zavise od patoanatomskogsupstrata,a lečenje je najčešće hirurško jer ileoilealne i
jejunoilealne invaginacije najčešće ne mogu biti dezinvaginirane hidrostatskim pritiskom.
Lečenje je hirurško i najčešće se radi klinasta resekcija dela ileuma sa odstranjenjem
divertikuluma i terminoterminalnom anastomozom.
8.INVAGINACIJA CRIJEVA
Invaginacija je specifična vrsta strangulacionog ileusa koja se javlja najčešće kod dece
uzrasta 5 do 10 meseci i predstavlja proces uvrtanja i uvlačenja jednog dela creva u drugo,
slično uvlačenju teleskopskih antena.Javlja se u dve osnovne varijante:
- Idiopatska obično je ileocekokolična i javlja se kod odojčadi i male dece bez jasno
vidljivog uzroka,tj. tačke vodilje
- Sa postojećom tačkom vodiljom kod starije dece obično je ileoilealna, jejunoilealna
ilijejunojejunalna. Najčešće je udružena sa drugim oboljenjima kao što su Mekelov
divertikulum, Henoch-Schönlein purpura,polipoza creva,cistična fibroza itd.
Invaginacija je uvlačenje jednog dijela crijeva (intussusceptum) u susjedni dio
(intussuscipiens) uslijed čega dolazi do opstrukcije a ponekad i do ishemije crijeva.
Invaginacija se obično zbiva između 3 mj. i 3 god. života, a 65% slučajeva je u dobi prije 1
god. To je najčešći uzrok opstrukcije crijeva u toj dobnoj skupini, a koja je obično idiopatska.
U starije djece može postojati “vodič”, odnosno tvorba ili druga abnormalnost crijeva koja
potiče uvlačenje; primjeri su polipi, limfom, Meckelov divertikul i Henoch–Schönleinovu
purpuru. Cistična fibroza je također čimbenik rizika.
Uvučeni dijelovi opstruiraju crijevo i ometaju krvnu opskrbu, uzrokujući ishemiju, gangrenu i
perforaciju.
Patogeneza:
Pretpostavlja se da nastaje kao posledica disbalansa longitudinalnih sila duž intestinalnog
zida, čiji je uzrok nepravilna peristaltika creva, kod postojanja enterokolita ili pri oporavku od
postoperativnog ileusa i sl. Kao rezultat ovog disbalansa uvrće se i uvlači jedan deo creva u
drugi a crevna peristaltika gura tačku vodilju napred uvlačeći sve veći deo creva i njemu
pripadajući mezenterijum. Nekad to ide tako daleko da invaginat može plorabirati kroz analni
otvor slično prolapsu rektuma. Zbog postojanja pritiska unutar invaginisanog dela creva prvo se
javlja venska staza, čime se još povećava pritisak i uzrokuje arterijski zastoj. Mukoza, koja je
najdalja od krvnih sudova koji ishranjuju zid creva, najosetljivija je na ishemiju idolazi
do njenog propadanja koje se manifestuje u vidu pojave krvi u stolici sa kasnijom tipičnom
stolicom izgleda želea od malina. Ako se ranije ne interveniše dolazi do transmuralne
gangrene i perforacije.
Klinicka slika:
Početni simptom je grčevita bol u trbuhu koja se pojavljuje svakih 15 do 20 min., često uz
povraćanje. Između napada se dijete doima relativno dobro. Kasnije, s razvojem crijevne
ishemije, bol postaje stalna, dijete postaje letargično a krvarenja u sluznicu dovode do
pozitivnog nalaza na hem u stolici pri rektalnoj pretrazi, te ponekad do izbacivanja “stolice
poput suhog grožđa”. Ponekad u trbuhu postoji opipljiva masa, oblika poput kobasice.
Perforacija izaziva znakove peritonitisa, jaku bolnost i napetost mišića trbušnog zida
(defans). Bljedilo, tahikardija i znojenje ukazuju na šok.
Dijagnoza:
Postavlja se na osnovu simptoma i znakova ove bolesti, kliničkog pregleda i metodama
ultrazvočne ili rendgenske dijagnostike.
Tipičan trijas za postavljenje sumnje na invaginaciju su količni bolovi u trbuhu, povraćanje i
pojava krvi u stolici.
Bol je po tipu kolika izrazito jak pri čemu beba grči i podiže nožice i plače. Između dva
napada bola beba se potpuno smiruje i često zaspi, a zatim je bol ponovo budi iz sna.
Periodi pospanosti traju od 15do 30 minuta. Roditelje obično najviše uplaši pojava krvavo
sluzave stolice, opisane kao žele od malina.
Kliničkim pregledom moguće je napipati kobasičasti tumefakt u desnom donjem kvadrantu
abdomena CinvaginacijaD, a definitivna dijagnoza se postavlja ultrazvukom ili irigografijom.
Ove dve dijagnostičke metode su istovremeno i uvod za pokušaj neoperativnog lečenja
tj.hidrostatske redukcije.Hidrostatska redukcija se vrši pod kontrolom rtg ili ultrazvuka,
ubrizgavanjem ili barijuma ili fiziološkog rastvora kroz rektalnu sondu pod pritiskom od oko 100
cm vodenog stuba.U slučaju neuspeha ove terapija zbog uznapredovalosti bolesti ili
postojanja tačke vodilje pristupa se hirurškom lečenju.
 9. KONGENITALNE KILE(HERNIJE)

I. KONGENITALNA DIJAFRAGMALNA HERNIJA_

Kongenitalna dijafragmalna hernija podrazumeva prodor abdominalnih organa u grudni koš
kroz defekt na dijafragmi.Mogu biti različite veličine, u zavisnosti od defekta na dijafragmi i
obično su unilateralne. Bilateralne dijafragmalne hernije nisu uobičajene i najčešće su
fatalne.
Klasifikacija.
Postoje tri osnovna tipa kongenitalnih dijafragmalnih hernija:
1. Bochdalekova-kroz posterolateralne otvore na dijafragmi
2. Morgagnijeva- kroz prednje parasternalne otvore na mestu pripoja fibroznog septuma
dijafragme za prednji zid grudnog koša i
3. Kongenitalna hijatusna hernija, protruzija organa kroz ezofagealni hijatus, prirodni
otvor nadijafragmi kroz koji prolazijednjak.
Češće su kod muške dece, neznatnih 3:2, u odnosu na ženski pol.
Etiopatogeneza:
Dijafragma se anatomski sastoji iz nekoliko struktura: centralnog fibroznog septuma na
prednjoj strani; cirkumferentnog mišićnog dela; posterolateralnih, pleuroperitonealnih
membrana i zadnjeg dela na kojem se nalaze prirodni otvori za aortu, jednjak i donju šuplju
venu. Embrionalni razvoj dijafragme završava se u 2.mesecu gestacije i,ukoliko je on
nepotpun, zaostaju otvori na dijafragmi kroz koje u 3 mesecu gestacije abdominalni organi
prolaze u grudni koš. Ako je hernija sa leve strane, u grudni koš najčešće prolaze tanko i
debelo crevo, želudac, ali i slezina i deo jetre, a ako je hernija sa desne strane, najčešće su
to samo deo jetre i eventualno deo debelogcreva.
Defekt na dijafragmi može biti različitih veličina:od prisustva patoloških otvora, kao što su
Bochdalekov i Morgagnijev,do potpunog odsustva,odnosno agenezije dela ili cele dijafragme,
što je najčešće inkompatibilno sa životom. Plućno krilo na strani hernije je obično malo i
koprimovano, sa različitim stepenom plućne hipoplazije, kako na toj, tako i na
kontralateralnoj strani: bronhijalno stablo je oskudno, ukupna alveolarna površina smanjena,
a plućna cirkulacija zadržava karakteristike fetalne cirkulacije sa znacima plućne hipertenzije.
Klinička slika:
Simptomi zavise od stepena hernijacije: ukoliko je hernija mala, može proći neprimećeno i
može se slučajno otkriti u znatno kasnijem uzrastu; ukoliko je hernija velika već na rođenju
se manifestuju simptomi teškog respiratornog distresa: dispneja, cijanoza i tahikardija, koji se
pogoršavaju kako dete guta vazduh i dolazi do distenzije intratorakalnog želuca i crevnih
vijuga, što još više pomera medijastinum na suprotnu stranu i povećava kompresiju na
plućno tkivo. Dijametar grudnog koša je veliki, dok je abdominalna duplja slabije razvijena i
skafoidnog oblika. Kongenitalna dijafragmalna hernija je često udružena sa drugim,najčešće
kardiovaskularnim, ali i urogenitalnim,gastrointestinalnim i hromozomskim malformacijama.
Dijagnoza:
Dijagnoza kongenitalne dijafragmalnehernije se danas uglavnom postavlja pre
rođenja.Otkriva se prenatalnim, ultrazvučnim pregledom u poodmakloj trudnoći, kada se
može proceniti izvestan stepen plućne hipoplazije, pomeranje medijastinuma, razvijen
polihidramnion i cistične formacije u grudnom košu, koje potiču od crevnih vijuga.
Postnatalno, dijagnoza se potvrđuje radiografijom grudnog koša, na kojoj se vide vazduhom
ispunjene crevne vijuge ili hidroaerični nivoi, obično u levom hemitoraksu, dok se u njegovom
gornjem delu nalaze komprimovanimanjideloviplućnogparenhima,asrčana senka i medijastinum
su pomereni u suprotnu stranu. Nazogastričnomsondomuželucuseradiografijommože otkriti
njegova intratorakalna lokalizacija. Veoma retko i u manje jasnim slučajevima crevne vijuge u
grudnom košu se mogu vizualizovati i irigografski. Auskultatorno,disanje je oslabljeno,skoro
nečujno, na strani hernije, dok se srčana radnja čujena suprotnoj strani.
Kompjuterizovana tomografija CCTD i magnetna rezonanca mogu pomoći u diferencijalnoj
dijagnozi kongenitalne dijafragmalne hernije i tumora grudnog koša, posebno kada se ona
manifestuje u kasnijem uzrastu.
Diferencijalna dijagnoza:
Mogu se utvrditi respiratorni distres i cistične promene u grudnom košu različite etiologije:
aspiracioni sindrom sa pneumatocelom,kongenitalna pneumonija,bronhogene i druge
medijastinalne ciste, cistična adenomatoidna malformacija pluća, pneumotoraks itd.
Terapija:
Lečenje je hirurško, ali tek po preduzetim merama za stabilizaciju opšteg stanja i korekciju
respiratornog distresa, što podrazumeva intubaciju i mehaničku ventilaciju novorođenčeta,
plasiranje nazogastrične sonde i korekciju acidoze.
Kod operacije hernije sa manjim dijafragmalnim defektom, po repoziciji organa u
abdominalnu duplju, ivice defekta se direktno ušiju,dok se kod većih defekt na dijafragmi
mora nadoknaditi implantacijom sintetičkog, aloplastičnog materijala.
Prognoza zavisi od veličine defekta i stepena plućne hipoplazije: hernije sa manjim
defektomimajudobruprognozu,dokhernijesavelikim defektom na dijafragmi i izreženim
stepenom plućne hipoplazije imaju letalitet oko50%.

HERNIJE PREDNJEG TRBUŠNOG ZIDA

UMBILIKALNA HERNIJA:
Umbilikalna hernija je protruzija abdominalnih organa u peritonealnom saku kroz potkožni
umbilikalni otvor.
Etiopatogeneza:
Umbilikalni otvor, kroz koji prolaze umbilikalni krvni sudovi za vreme fetalnog razvoja,
zaostaje kao slabo mesto na prednjem trbušnom zidu, čak i po otpadanju pupčanika
neposredno posle rođenja. Kroz njega, u stanju povišenog intraabdominalnog pritiska, pri
plaču, kašlju, defekaciji ili bilo kakvom drugom napinjanju može doći do hernijacije
abdominalnih organa, što se manifestuje povremenim ili progresivnim prominiranjem u
predelu pupka. Umbilikalna hernija se javlja po tipu prave hernije, gde kilnu kesu čine koža,
potkožno tkivo i sak od parijetalnog peritoneuma, a sadržaj su obično omentum ili crevna
vijuga. S vremenom dolazi do retrakcije umbilikalnog otvora i spontanog povlačenja hernije,
najčešće do kraja prve godine života.
Klinička slika:
Umbilikalna hernija dovodi do prominirajućeg deformiteta pupka i okolne regije i može biti
praćena lokalnim bolom. Hernija je obično palpatorno meka, lako reponibilna, osim u slučaju
inkarceracije, koja se kao komplikacija retko javlja ito kod umbilikalnog otvora manjeg
promera od oko1,5- 2cm.
Dijagnoza:
Dijagnoza se postavlja kliničkim pregledom: inspekcijom i palpacijom, kojom se određuje
približan promer umbilikalnog otvora.
Diferencijalna dijagnoza može da utvrdi tumor i aterom umbilikalne regije.
Terapija:
Kako najčešće dolazi do spontanog povlačenja umbilikalne hernije do kraja prve,odnosno
četvrte, pete godine života, do tada obično treba sačekati sa operacijom.
Hirurško lečenje se sastoji u pristupu kroz donji, kožni nabor pupka, repoziciji kilne kese u
abdomen, zatvaranju i ojačanju umbilikalnog otvora fascijom i rekonstrukciji kožnog
pupčanognabora. Prognoza je dobra.
 10. HERNIJE:INGVINALNA HERNIJA I POSTOPERATIVNA HERNIJA:
Abdominalna kila ili hernija je defekt kontinuiteta normalnog muskuloaponeuroticnog i
fascijalnog trbusnog zida, respiratorne ili pelvicne dijafragme, kongenitalan ili stecen, koji
dopusta izlazenje bilo kog tkiva, osim onog koje normalno prolazi kroz otvore na trbusnom
zidu.
Svaka kila ima kilnu kesu, koju cine:zid, omotaci i sadrzaj, a sastoji se iz:vrata,tijela i dna.
''Unutrasnje kile'' nisu kile u pravom smisli rijeci, jer trbusni organi ne protrudiraju iz trbusne
duplje kroz defekt trbusnog zida, ali ih karakterise ukljestenje trbusnih organa u prirodnim
otvorima i recesusima, koji normalno postoje u peritonealnoj supljini(recessus illeocecalis,
recessus paraduodenalis).
Od svih kila trbusnog zida najcesce su:
1. Preponske(inguinalna i femoralna),
2. Umbilikalna
3. Epigastricna
4. Incizione lumbalne
Redje su kile zida karlice(opturatorna, supravezikalna, skijaticna i perinealna), Spieghelova i
dijafragmalna kila.
I. INGVINALNE HERNIJE:
Cesce su kod muskaraca, i sa desne strane. Ingvinalna kila moze biti indirektna(cesca)i
direktna koja je redja. Indirektna kila je cesta kod novorodjencadi i starijih, a direktna se javlja
samo kod starijih. Indirektna kila prolazi kroz anulus ingvinalis internus, direktna kroz
Hesselbachov trougao, a femoralna kroz femoralni kanal i prednju femoralnu ovojnicu.
Indirektna kila se pojavljuje kroz anulus ingvinalis internus,spusta se ingvinalnim kanalom,
prateci spermaticnu vrpcu do anulus ingvinalis externusa, kroz koji moze proci sve do
skrotuma.
Direktna ingvinalna kila se pojavljuje kroz slabo mjesto transverzalne fascije u predjelu
Haselbachovog trougla, na zadnjem zidu ingvinalnog kanala, medijalno od donjih
epigastricnih sudova, direktno se probijajuci u ingvinalni kanal i dalje kroz anulus ingvinalis
eksternus u scrotum.
Etiologija:
1. Nasledje
2. Anatomske varijacije preponske regije
3. Metabolicke promjene,
4. Povisen abdominalni pritisak
5. Pusenje
6. Gojaznost
7. Fizicka aktivnost
Dva glavna etioloska faktora su slabost trbusnog zida i porast abdominalnog pritiska.
Simptomatologija:
Ingvinalna kila se manifestuje kao ispupcenje u preponi, koje se pojavljuje ili povecava pri
uspravnom polozaju i naporu, a nestaje pri lezanju ili ga bolesnik sam vrati u trbuh. Mala kila
je cesce udruzena sa bolom u preponi dok je velika kila bezbolna.
Najcesce komplikacije su:
1. Inkarceracija(kila se ne moze redukovati u trbuh)
2. Opstrukcija(opstr.crijeva bez kompromitacije vaskularizacije)
3. Strangulacija(opasno po zivot, i najzbacajnija komplikacija). U pocetku se javlja
angulacija i uvrtanje vrata kilne kese, sto dovodi do limfne i venske staze, poremecaja
kapilarnog permeabiliteta i edema organa u kilnoj kesi. Narusava se mukozna
barijera, crijevne bakterije prelaze u okolinu te dolazi do infekcije kilne kese. Krajni
ishod su gangrena crijevne vijuge i peritonitis.
Dijagnoza:
Postavlja se anamnezom i pregledom. Bolesnik je pri pregledu u uspravnom polozaju, bez
odjece tako da se trbuh i genitalije jasno vide. Inspekcijom obje prepone u miru i pri
napinjanju,kila se manifestuje kao ispupcenje u novou iznad linije spine illiace anterior
superior-tuberculum pubicum. Ako je ispupcenje ispod ove linije radi se o femoralnoj kili. Pri
pregledu se kaziprstom ulazi kroz skrotum u ingvinalni kanal, a ingvinalna kila se palpira kao
loptasto ispupcenje. Na RTG snimku vidimo dilatirane crijevne vijuge sa hidroaericnim
nivoima. Laparoskopija je i dijagnosticka i terapijska metoda. Radi se i EHO snimak.
Lijecenje:
Preponske kile se leče hirurškim putem. Na raspolaganju je klasična hirurška metoda, ili
laparoskopska hirurgija. Lečenje podrazumeva vraćanje kilnog sadržaja u trbuh, ili malu
karlicu, i zatvaranje kilnog otvora. U zatvaranju kilnog otvora, ukoliko su veći, mogu se
koristiti specijalno dizajnirane mrežice.
Prognoza lečenja preponskih kila, ukoliko je lečenje načinjeno na vreme, u najvećem broju
slučajeva je veoma dobra
II. FEMORALNA HERNIJA:
Cesca je kod zena i sa desne strane. Njena glavna karakteristika je sklonost inkarceraciji i
strangulaciji. Femoralna kila predstavlja protruziju peritonealne vrece pokrivene
preperitonealnim masnim tkivom, kroz femoralni kanal i prednju fmoralnu ovojnicu. Prosavsi
kroz femoralni prsten i femoralni kilni otvor, femoralna kila putem malog ''virtuelnog''
kompartmenta izmedju femoralne vene(lateralno) i prednje femoralne
ovojnice(medijalno)silazi u butinu u fossu ovalis. Manifestuje se malim bolnim,
nereponibilnim ispupcenjem u donjem dijelu prepone.
Dijagnoza:
Na osnovu anamneze i pregleda a u nejasnim slucajevima pomocu EHO i CT-a, radi se
RTG.
Lijecenje:
Operise se odmah po postavljanju dijagnoze, moze se resavati tenzionim i beztenzionim
tehnikama kroz otvore ili laparaskopski pristup.
III. UMBILIKALNA HERNIJA:
Cesca je kod zena starijih od 40 godina, viserotki, gojaznih i sa DM-om. Kod novorodjenceta
umbilikalna kila nastaje kroz perzistentni defekt na pupku prilikom rodjenja. Kod odraslih, kila
ne protrudira bas kroz pupak, vec je to protruzija kroz lineu albu odmah iznad ili ispod pupka,
sto ovu kilu cini anatomski paraumbilikalnom. Umbilikalna kila je protruzija peritonealne kese
kroz umbilikalni prsten. Sadrzaj kilne kese mogu biti svi abdominalni organi. Simptomi su
direktno povezani sa organom koji se nalazi u kilnoj kesi i sa stanjem kile. Velika kila je
asimptomatska ali estetski ruzna. Dijagnoza se potvrdjuje pregledom u stojecem stavu, kod
gojaznih EHO i CT. Operacije mogu biti tenzione i beztenzione(sa ugradnjom protetskog
implantata).
IV. EPIGASTRICNA HERNIJA:
Predstavlja protruziju ekstraperitonealnog masnog tkiva kroz lineu albu izmedju pupka i
xifoida. Nastaje na 2 nacina:
1. Kroz mali otvor na linei albi za prolaz 10 pari neurovaskularnih petlji zbog epizoda
visokog abdomnalnog pritiska.
2. Moze nastati kao rezultat razlicitog ukrstanja aponeurotskih vlakana bolcnih misica,
koji formiraju lineu albiu.
Pri prelasku bolesnika iz lezeceg u sjedeci polozaj cijela srednja linija epigastricne zone
ispupcava se u odnosu na prednji trbusni zid. To je malo bezbolno ispupcenje, simptomi su u
diskrepanci s njenom velicinom.
V. INCIZIONE(POSTOPERATIVNE)KILE:
Cesce su kod starije populacije. Hernijacija se javlja nakon 10% abdominalnih operacija, 10 i
vcise godina nakon primarne operacije. Inciziona kila je zajednicka komplikacija svih
abdominalnih operacija. Definise se kao vidljivo i palpabilno ispupcenje u stojecem polozaju
na mjestu ranije laparotomije, koje cesto zahtjeva nosenje pojasa ili hirursku operaciju.
Etioloski faktori:
1. Lokalni:infekcija operativne rane,tip primarne incizije,hirurska tehnika,vrsta savnog
materijala,nacini sivanja rane. Infekcija je najcesci uzrok.
2. Opsti:hipoproteinemija,avitaminoza C,anemija,gojaznost,DM,metabolicke bolesti,
stanja koja podizu abd.pritisak,pusenje,steroidna i imunosupresivna terapija.
Polovina bolesnika nema simptoma. Simptomi koji dovode bolesnika hirurgu su:
-kozmeticki razlozi
-epizode intestinalne okluzije.
Spontana ruptura incizione kile je rijetka ali po zivot opasna komplikacija. Eventracija je
inciziona kila velikih dimenzija, sa kilnom kesom koja se ponasa kao nova neoperitonealna
duplja, i sadrzi vecinu abdominalnih organa.
Dijagnoza se postavlja pregledom bolesnika u stojecem i lezecem polozaju. Kod gojaznih
CT.
Lijecenje:
Mala kila se resava tenzionim operacijama(sutura ivica defekta) a velika beztenzionim
operacijam asa ugradnjom protetskog implantata.
Postoperativne kile su, kako i samo ime govori , posljedica nekog operativnog zahvata u
trbuhu. Mada uzrok kile može biti svako stanje koje akutno ili hronično dovodi do povećanja
pritiska u trbuhu, faktori koji su najčešće odgovorni za nastanak ove vrste kile su:
 Životno doba. Operativna rana zarasta sporije i manje je čvrsta kod starijih osoba.
 Opšta iznurenost, ciroza jetre, hronične iscrpljujuće bolesti su nepovoljni faktori za
zarastanje rana; upala ili povećanje prostate sa napinjanjem pri mokrenju trudnoća;
rjeđe, tumori male karlice ili uvećenje organa u karlici.
 Gojaznost. Gojazni bolesnici često imaju povećan pritisak u trbuhu. Prisustvo masnog
tkiva u rani pokriva ostale slojeve tkiva sa posljedičnim seromima i krvnim podlivima u
rani, što doprinosi infekciji.
 postoperativna infekcija rane
 vrsta operativnoga reza. Mnogi hirurzi tvrde za poprečne ili kose rane bolje zarastaju
od uzdužnih.
 Postoperativne plućne komplikacije koje prati snažan kašalj mogu ozlijediti
operativnu ranu
 Nepotrebno ostavljanje otvora u rani (za drenove i sl. )
 Nepravilan odabir hiruškoga konca
 Neadekvatna primjena principa parvilne preoperativne i postoperativne ishrane
bolesnika
Što je više gore navedenih faktora kod pojedinog bolesnika, mogućnost nastanka
postoperativne kile je veća.
Simptomi:
Većina hernija ne izaziva nikakve simptome sve dok bolesnik ne primijeti oteklinu na trbuhu,
na mjestu hirurškog reza tj. postoperativnog ožiljka. Kako se kila povećava, dovodi do
nelagodnosti ili bolova koji natjeraju pacijenta da legne i sam ''vrati''kilu u trbuh. Ovo može
biti opasan manevar i nije preporučljiv a osobito ako ovo uklještenje traje više sati. U tom
slučaju pacijent može u trbuh vratiti gangrenozno crijevo i katastrofalno ugroziti vlastiti život.
Tada je jedini lijek hitni operativni zahvat sa odstranjivanjem ''odumrlog'' crijeva i spajanje
zdravog sa zdravim krajem.
VI. LUMBALNA KILA-javlja se u trigonum lumbale Pettit i tetragonum lumbale
Grinfelt. Mnogo cesce se javlja nakon uroloskih operacija i operacija u
retroperitoneumu i nakon tupe traume.
VII. OPTURATORNA KILA-predstavlja protruziju preperitonealnog masnog tkiva ili
peritonealne kese kroz opturatorni kanal. To je oboljenje mrsavih starih zena.
VIII. SUPRAVEZIKALNE KILE-protruzija abdominalnih organa kroz supravesikalnu
fosu prednjeg trbusnog zida.
IX. SHIJATICNE KILE-Protruzija peritonealne kese kroz veci ili manji shijaticni
foramen.
X. PERINEALNA KILA-protruzija organa kroz pod karlice u perineum.
XI. SPIEGHELOVA KILA-nastaje na mjestu pukotinastih defekata izmedju misicnih
traka musculus obliqus internusa uz semilunarnu liniju ispod pupka.
XII. DIJAFRAGMALNE KILE-karakterise je prodor trbusnih organa u grudnu duplju
kroz urodjeni ili steceni defekt na respiratornoj dijafragmi.
 11. POVREDE SRCA:
Do početka prošlog veka ove povrede su se izuzetno retko sretale u medicinskoj literaturi.
Nagli razvoj saobraćaja i upotreba vatrenog oružja u ratnim i mirnim uslovima glavni su
razlog mnogo većeg broja povreda srca poslednjih godina.Svaki trag pojasa na grudnom
košu (ekskorijacije, otisak lančića, dug- meta),a posebno fisura ili fraktura donje polovine
strenuma mora probuditi sumnju na srčanu kontuziju.
Takve bolesnike treba hospitalizovati najmanje 24 sata.
Savremeni dijagnostički reanimacioni i hirurški po- stupci omogućili su da znatan broj ovih
povreda bude na vreme prepoznat i uspešno lečen. Invazivna kardiološka dijagnostika
(kateterizacija, koronarografija,miokardnabiopsija),kao i interventne terapijske
procedure(pacemaker,implantacija,krioterapija,fulguracija,perikardiocentezaidr.) imaju za
posledicu određeni postotak jatrogenih povreda srca koje često zahtevaju hirurško lečenje.
Zadesne povrede srca mogu biti izazvane penetrantnom ili nepenetrantnom (tupom)
traumom.
PROBOJNE(PENETRANTNE)POVREDE
Penetrantne povrede srca su uglavnom izazvane ubodnim ranama šiljatog oružja i oruđa
iprojektilima. Rane na koži se najčešće nalaze na srednjem delu prednje i bočnih strana
grudnog koša,ali neretko i u epigastrijumu. Najčešće je povređena desna komora, pošto
zauzima veći deo prednje strane srca.
Zavisno od anatomskog oštećenja srca i perikarda,ove povrede mogu dovesti do
iskrvavljenosti ili tamponade srca. Ukoliko su znatno oštećeni perikard i srce (projektili velike
brzine) iskrvavljenost nastaje brzo,pa povređeni retko stigne živ u zdravstvenu ustanovu.
Kod manjih ubodnih rana,ustrela projektilima manje brzine i povreda manjim šrapnelima
(eksplozivne povrede) oštećenje perikarda i srca je znatno manje. Defekt na perikardu biva
začepljen krvnim ugruškom, dok se u srčanoj kesi i dalje nakuplja krv iz povređenog dela
srca, uslovljavajući razvoj tamponade.
Klinička slika:
Klincka slika se ispoljava znacima iskrvavljenosti ili tamponade srca (hipotenzijom, povišenim
venskim pritiskom, tmulim srčanim tonovima). Nekad se ovi znaci prepliću pa je, pored
znakova hemoragijskog šoka, povređeni agitiran i konfuzan zbog venskog zastoja i
cerebralne hipoksije. Kod malih ubodnih rana neki bolesnici imaju stabilnu tenziju i puls, pa je
kod njih moguće učiniti potrebne dijagnostičke preglede kako bi se ustanovila povreda srca
(Rtg grudnog koša, ehokardiografija, angiografija, CT idr).
Lečenje:
Ukoliko kod povređenog dominiraju znaci iskrvavljenosti (često nemerljiva tenzija i puls),
indiko- vane su hitna torakotomija i kontrola hemostaze. Uko- liko su suspektni ili evidentni
znaci srčane tamponade potrebno je obezbediti adekvatnu vensku liniju i načiniti
perikardiocentezu (supkostalnu punkciju perikarda sa evakuacijom krvi). Ovim postupkom se,
posle evakuacije relativno male količine krvi (50–60 ml), kratkotrajno značajno popravlja opšte
stanje povređenog. On se zato vreme odvodi u operacionu salu gde se, posle sternotomije,
definitivno zbrinjava povreda srca. Ukoliko su povređene veće koronarne arterije potrebno je
uraditi aortokoronarni bypass. Smrtnost kod ubodnih rana srca je 20–30%, a kod prostrelnih
30–60 %.
TUPE (NEPENETRANTNE) POVREDE
Tupe povrede srca najčešće nastaju u saobraćajnim nesrećama. Mehanizmi povređivanja su
direktna trauma grudnog koša i srca ili iznanadni snažni pritisak prednje strane grudnog koša
prema kičmenom stubu,sa naglim povećanjem intrakardijalnog pritiska. On može izazvati
rupturu zida srca, rupturu interventrikularnog septuma ili insuficijenciju srčanih valvula zbog
rupture listića,hordi ili papilarnih mišića.Mnogo su češće kontuzije srca izazvane direktnom
traumom. One mogu zahvatiti različitu površinu i debljinu zida srca, što bitno utiče na kliničku
sliku i prognozu.
- Potres srca (Commotio cordis) je retka povreda. Iako nije praćena organskim
oštećenjem miokarda, manifestuje se naglim poremećajem ritma zbog udarca
 zadobijenog u prekordijalnom predelu. To se može desiti kod mladih osoba prilikom
sportskih aktivnosti (udarac loptom, palicom), a može se završiti trenutnim smrtnim
ishodom.
- Nagnječenje srca(contusio cordis)se dešava pod sličnim okolnostima kao i komocija,
ali je ovde dejstvo spoljnje sile jače, pa postoji i patoanatomski supstrat. To se može
desiti i prilikom saobraćajnih udesa osobama u vozilu koja su bila vezana
sigurnosnim pojasom.Manje kontuzije srca su bez simptoma, a kod većih se javlja
prekordijalni bol, anginozne tegobe i poremećaji srčanog ritma
(ekstrasistolija,ventrikularnata- hikardija, fibrilacija). Na EKG obično postoji sasvim
mala depresija ST segmenta. Naknadno može doći do nakupljanja serozne ili
serohemoragijske tečnosti upe ikardu. Kontuzija se opservira i leči hospitalizacijom
tokom 7 do 10 dana (mirovanje, antiaritmici; retko su potrebne male doze
kardiotonika). Radi potvrde dijagnoze određuje se vrednost srčanih enzima i
ehokardiografska i radioizotopska procena segmentne pokretljivosti srčanih komora
Povređeni sa rupturom srca, ukoliko stignu u zdravstvenu ustanovu živi,imaju znake
srčane tamponade i zahtevaju hitnu hiruršku intervenciju. Manje rupture septuma
obično se naknadno operativno rešavaju, dok su znatnije rupture praćene znacima
plućne kongestije i zahtevaju hitno hirurško lečenje.Za razliku od akutne traumatske
insuficijencije mitralne valvule, koja zahteva hitnu intervenciju, traumatska
insuficijencija trikuspidne valvule obično se naknadno operativno koriguje.
Prognoza povređenih sa kontuzijom srca koja ne zahteva hirurško lečenje je dobra.
Prognoza povređenih sa intrakardijalnim oštećenjima koja zahtevaju operativnu
korekciju je povoljna kod inače zdravih i mladih osoba.
- Luksacija srca spada u tupe, nepenetrantne povrede. To stanje najčešće nastaje u
saobraćajnim udesima. Naime, perikard je struktura koja održava srce u svom
položaju,a pri traumi grudnog koša i prelomu rebara, koštani fragmenti mogu dovesti
do laceracije perikarda. Pri tome, srce se dislocira (luksira) u hemitoraks.
Tako nastupa akutna insuficijencija velikih krvnih sudova pri čemu je kompromitovan
priliv krvi u srce, pa ubrzo nastaje srčani zastoj. Urgentno hirurško lečenje
podrazumeva vraćanje srca u anatomski položaj, što dovodi do normalizovanja srčane
funkcije i spasavanje života bolesnika
JATROGENE POVREDE
Jatrogene povrede srca se javljaju u vrlo malom procentu. One su posledica perforacije zida
komora ili pretkomora dijagnostičkim ili terapijskim instrumentima. Mnogo ređe nastaju
oštećenjem koronarnih arterija pri pokušaju perikardiocenteze. Skoro po pravilu ih
karakterišu znaci tamponade srca. Povoljna okolnost je činjenica da se povreda može brzo
dijagnostikovati, s obzirom na to da se dijagnostičke i terapeutske procedure rade u salama
za kateterizaciju. Blizina operacione sale značajno skraćuje vreme od povrede srca do
njegovog hirurškog zbrinjavanja, što rezultira povoljnim ishodom lečenja.
2.EMBOLIJA PLUCA:
Plućna embolija predstavlja začepljenje jednog ili više krvnih sudova funkcionalne plućne
cirkulacije različitim materijalom (embolusom), dopremljenom krvnom strujom od mesta
postanka. U preko 95% bolesnika su uzroci embolizacije plućne vaskularne mreže dislocirani
venski trombi. Manje od 5% pulmonalnih embolizacija izazvano je drugim materijalima
(netrombotične embolije) .
Patofiziološki poremećaji kod plucne embolije zavise od mnogih faktora. Veličina
embolusa,odnosno procenat funkcionalne plućne arterijske mreže koji se embolizacijom
isključuje iz krvotoka, predstavlja najvažniji faktor.
Ostali faktori, koji opredeljuju tok i ishod plucne embolije su: brzina nastanka, učestalost
embolizacije malog krvotoka, prethodno funkcionalno-anatomsko stanje pluća, funkcionalni
status srca, sastav embolusa, oslobađanje farmakološki aktivnih supstanci iz embolusa,
refleksna (Bezold-Jarisch) i humoralna(serotonin,tromboksan)vazoreaktivnost plućne
arterijske mreže, stepen razvijenosti nutritivne bronhijalne cirkulacije,aktivnost prirodnih
mehanizama za remodeliranje embolusa (fibroliza, organizacija, reka- nalizacija) i preduzete
terapijske mere.
Klinicka slika:
Kliničko ispoljavanje akutnih i hroničnih tromboembolija plućne arterije je vrlo različito, od
asimptomatskih plucnih embolija,do dramatičnih stanja sa brzim letalnim ishodom.
Klinički sindromi plucne embolije se mogu podeliti na:
- akutne plucne embolije (minorne, submasivne,masivne)
- plucne embolije sa infarktom pluća (manje od 10% bolesnika sa akutnimPE)
- hronične plucne embolije (rekurentne mikroembolizacije,in situ tromboembolizacije).
Simptomi i znaci su dispneja, bol u grudima, preznojavanje, strah, mentalna konfuzija, kašalj,
suv ili s hemoptizijama, sinkopa kod masivnih plucnih embolija, kao i temperatura, cijanoza,
hladan znoj. Tome treba dodati respiratorne (tahipneja, perkutorna tmulost zbog ateektaze i
pleuralno trenje) i kardiovaskularne (nabrekle vratne vene, pad arterijske tenzije, tahikardija,
filiforman puls,naglašendrugitonnadplućnomarterijom,galopni ritam, poremećaji srčanog
ritma)smetnje.Klinička slika hroničnih oblika plucne embolije odlikuje se postepenom
progresijom dispneje i cijanoze.U odmaklim stadijumima se razvija ireverzibilna slabost
desnog srca (cor pulmonale chronicum), praćena edemima,cijanozom i hipoksemijom.
Dijagnoza:
Dijagnostika mora da bude brza i precizna, jer od njene efikasnosti i brzine započinjanja
terapije direktno zavisi život bolesnika. Ona zahteva rano otkrivanje simptoma i znakova
venske tromboze i plućne embolije.
EKG pokazuje tahikardiju i znake opterećenja des- nog srca (P-pulmonale, blok desne grane,
inverzija T- talasa, ST-depresija). Radiografski pregled grudnog koša je kod većine bolesnika
u početku normalan, ali kasnijemožedapokažeinfarktpluća,atelektaze i pleuralni izliv.
RTG-na RTG snimku se mogu vidjeti parenhimski infiltrati, pleuralne efuzije, atelektaze,
konsolidacija, naglasene centralne arterije, fokalni gubitak vaskularne sare(Westermarkov
znak), periferni klinasti denzitet(Hamptonova grba)
Ehokardiografija, laboratorijske analize (LDH,bilirubin,SGOT,gasneanalize,D-dimertest)kao i
V/Q sken i pulmonalna angiografija dopunjuju pre- ciznostdijagnostike.
Mnoga plućna i kardiovaskularna oboljenja mogu da imitiraju plucnu emboliju (infarkt miokarda,
masivne atelektaze, pneumotoraks, medijastinalni emfizem, pneumonija, pleuritis, TBC pluća,
perikarditis, bronhijalna astma idr.).
Lečenje:
Pored opštih mera (analgetici, oksigeno- terapija), ono podrazumeva potporu cirkulatorne
funkcije, antikoagulantnu i fibrinolitičkuterapiju.
Hirurškemetodelečenjasurezervisanezaposebne kategorije bolesnika. Pulmonalna
embolektomija se primenjuje kod najtežih bolenika sa masivnom PE. U lečenju hronične PE
primenjuje se pulmonalna trombendarterektomija. Parcijalne ili totalne kavalneoklu- zije sa
klipsovima treba znatno da spreče ili umanje mogućnost prolaska tromboembolusa iz vene
karlice ili donjih ekstremiteta u desno srce i plućnu arteriju. Obično su indikovane kod
bolesnika kod kojih je anti- koagulantna ili fibrinolitička terapija apsolutno kontraindikovana.
13.TAMNONADA PERIKARDA:

3.TAMPONADA PERIKARDA:
Tamponadasrcajeakutnokliničkostanjekojena-
stajekadanakupljenatečnosteksudativnogperikardi- tisa dovede do značajnog porasta
intraperikardnog pritiska koji onemogućava dijastolnu relaksaciju ko- mora, prvenstveno
desne. Pritisak punjenja desnog srca se povećava, dok se ne izjednači sa pritiskom pu-
njenja levog srca. Venski priliv u srce se smanjuje, a time i minutni volumen srca. Smanjeno
dijastolno pu- njenje komora srce nastoji da kompenzuje tahikardi-
jom.Poiscrpljenjukompenzatornihmehanizamaslede razvoj kardiogenog šoka i letalni ishod
(ukoliko se ne uradi hitna drenaža perikardnetečnosti).
Pacijentsaznacimatamponadesrcaodajeutisakte- škog bolesnika sa bledilom ili cijanozom
lica, dispne- jom, nabreklim venama na vratu i visokim centralnim
venskimpritiskom,arterijskomhipotenzijom,tahikar- dijom i nemogućnošću ležanja
uhorizontali.
Najpouzdanija dijagnostička metoda u tamponadi srca je ehokardiografija kojom se, pored
količine naku-pljenje tečnosti u perikardu, mogu otkriti tipični znaci tamponade – tzv. kolaps
desne komore i “ljuljanje srca”.Dijagnostika. Fizikalnim pregledom se konstatuju slabost
srčanih tonova i perikardno trenje pri auskul-
taciji, kao i perkutarno proširenje srčane tmulosti.
Na Rtg pluća se uočava proširenje srčane senke, često praćeno pleuralnim izlivom sa leve
strane.
Ehokardiografija je najsenzitivnija metoda kojom se mogu pratiti akumulacija i regresija
tečnosti u peri- kardu, kao i promene na listovima perikarda.
Elektrokardiografskisemoguregistrovatipromene
uSTsegmentu(elevacija,depresija),inverzijaT-talasa i niska voltaža QRSkompleksa.
L aboratorijski pregled krvi, urina, sputuma i drugi labaratorjski testovi mogu da ukažu na
postojanje za- paljenjskogprocesa,prirodupratećegoboljenjailiizo- laciju uzročnikabolesti.
Diferencijalno-dijagnostički mogu se otkritiinfarkt miokarda, embolija pluća, akutna disekcija
aorte,mio- karditis idr.
Lečenje. Lečenje akutnog eksudativnog perikarditisa treba da je usmereno na terapiju uzročnika
bolesti (in- fekcije,sistemskaimalignaoboljenjaitd.)inaprevenciju tamponade srca. Perikardni
bolovi reaguju na nesteroi- dne antiinflamatorne lekove i kortikosteroide. Medika- mentna
terapija (antibiotici, tuberkulostatici, citostatici, antimiokoticiitd.)zavisiodidentifikacijeuzročnikaperi-
karditisa i postavljanja etiološkedijagnoze.
Nemogućnost medikamentne kontrolenakupljanja
tečnostiuperikarduieliminacijarizikaodpretećetam- ponade srca nameću potrebu za hirurškim
lečenjem eksudativnog perikarditisa primenom hirurške resek- cijeperikarda.
Punkcija perikarda (perikardiocenteza) sa drena- žom primenjuje se kod manifestne
tamponade srca, u cilju hitne dekompresije perikardne kese i spasavanja života ugroženom
bolesniku, a laboratorijskom anali- zomevakuisanogeksudataseomogućavapostavljanje
etiološkedijagnoze.
 13. TAMPONADA PERIKARDA:
Tamponada srca je akutno kliničko stanje koje nastaje kada nakupljena tečnost eksudativnog
perikarditisa dovede do značajnog porasta intraperikardnog pritiska koji onemogućava
dijastolnu relaksaciju komora, prvenstveno desne.
Pritisak punjenja desnog srca se povećava, dok se ne izjednači sa pritiskom punjenja levog
srca. Venski priliv u srce se smanjuje, a time i minutni volumen srca. Smanjeno dijastolno
punjenje komora srce nastoji da kompenzuje tahikardijom. Po iscrpljenju kompenzatornih
mehanizama slede razvoj kardiogenog šoka i letalni ishod (ukoliko se ne uradi hitna drenaža
perikardne tečnosti).
Pacijent sa znacima tamponade srca odaje utisak teškog bolesnika sa bledilom ili cijanozom
lica, dispnejom, nabreklim venama na vratu i visokim centralnim venskim
pritiskom,arterijskom hipotenzijom, tahikardijom i nemogućnošću ležanja u horizontali.
Najpouzdanija dijagnostička metoda u tamponadi srca je ehokardiografija kojom se, pored
količine nakupljenje tečnosti u perikardu, mogu otkriti tipični znaci tamponade – tzv. kolaps
desne komore i “ljuljanje srca”.

Dijagnostika:
Fizikalnim pregledom se konstatuju slabost srčanih tonova i perikardno trenje pri
auskultaciji, kao i perkutarno proširenje srčane tmulosti.
Na Rtg pluća se uočava proširenje srčane senke, često praćeno pleuralnim izlivom sa leve
strane.Ehokardiografija je najsenzitivnija metoda kojom se mogu pratiti akumulacija i regresija
tečnosti u peri- kardu, kao i promene na listovima perikarda.
Elektrokardiografski se mogu registrovati promene u ST segmentu (elevacija, depresija),
inverzija T-talasa i niska voltaža QRSkompleksa.
Laboratorijski pregled krvi, urina, sputuma i drugi labaratorjski testovi mogu da ukažu na
postojanje zapaljenjskog procesa, prirodu pratećeg oboljenja ili izolaciju uzročnika bolesti.
Diferencijalno-dijagnostički mogu se otkriti infarkt miokarda, embolija pluća, akutna
disekcija aorte,miokarditis idr.
Lečenje:
Lečenje akutnog eksudativnog perikarditisa treba da je usmereno na terapiju uzročnika bolesti
(infekcije, sistemska i maligna oboljenja itd.) i na prevenciju tamponade srca. Perikardni bolovi
reaguju na nesteroidne antiinflamatorne lekove i kortikosteroide. Medikamentna terapija
(antibiotici, tuberkulostatici, citostatici, antimiokoticiitd.)zavisi od identifikacije uzročnika
perikarditisa i postavljanja etiološkedijagnoze.
Nemogućnost medikamentne kontrole nakupljanja tečnosti u perikardu i eliminacija rizika od
preteće tamponade srca nameću potrebu za hirurškim lečenjem eksudativnog perikarditisa
primenom hirurške resekcije perikarda.
Punkcija perikarda (perikardiocenteza) sa drenažom primenjuje se kod manifestne
tamponade srca, u cilju hitne dekompresije perikardne kese i spasavanja života ugroženom
bolesniku, a laboratorijskom analizom evakuisanog eksudata se omogućava postavljanje
etiološke dijagnoze.
 14. ANEURIZMA ABDOMINALNE AORTE:
Aneurizma trbušne aorte (lat. aneurysma aortae abdominalis) je lokalizovano proširenje
(dilatacija) jednog dela (segmenta) najvećeg arterijskog krvnog suda u trbuhu - trbušne
(abdominalne) aorte, prečnika koji je najmanje za 50 procenata veći od očekivanog
(normalnog) prečnika aorte za tog pojedinca. Ovo proširenje nastaje usled postepenog
smanjivanja čvrstine i elastičnosti zida trbušne aorte i obično uključuje slabost u srednjem
sloju aorte što dovodi do istezanja spoljašnjeg sloja i/ ili unutrašnjeg sloja .
Najčešći uzrok je slabljenje zida arterije obično uslijed ateroskleroze. Drugi uzroci su trauma,
vaskulitis, cistična nekroza medije i postoperativno nastalo prokidanje anastomoze. Rjeđe,
sifilis ili lokalizirana bakterijska ili gljivična infekcija uslijed sepse ili infektivnog endokarditisa
mogu oslabiti zid arterije i uzrokovati nastanak inficirane (mikotične) aneurizme.
Pušenje je najveći rizični čimbenik, a drugi su hipertenzija, starost (vršna incidencija je
između 70. i 80. god.), obiteljska anamneza (u 15–25%), bijela rasa i muški spol.
Klinička slika
Trbušna aneurizma aorte najčešće počinje ispod bubrežnih arterija i često se širi prema gore
u jednu ili obe ilijačne arterije. Najčešće počinje asimptomatski da bi se kasnije javio bol
duboko u trbuhu koji je obično probadajući, stalan i najizraženiji je u lumbosakralnom
području. Pacijent može imati i osjećaj nenormalno jakih pulzacija u trbuhu.
Kod detaljnog pregleda pacijenta palpacijom trbuha, često se može otkriti široko područje u
kojem se palpatorno oseća pulzacija trbušne aorte, nad kojom se može čuti i šum, ali ima
slučajeva kada se i vrlo velike aneurizme teško mogu otkriti fizikalnim pregledom.
Aneurizme koje se brzo povećavaju i koje prete rupturom, često su bolno osetljive, a
najčešće mogu da rupturiraju bez prethodnih simptoma.
Kako se aneurizme šire mogu uzrokovati bol koja je postojana, duboka, visceralna i
najizraženija u lumbosakralnoj regiji; bolesnici mogu zapaziti abnormalne pulsacije na
trbušnoj stijenci. Aneurizme koje se brzo povećavaju i prijeti im puknuće često su bolno
osjetljive, ali većina aneurizmi raste polagano, bez simptoma.
Aneurizma može i ne mora biti palpabilna kao pulsirajuća tvorba, ovisno o veličini i
bolesnikovoj konstituciji. Bolesnici s prikrivenom aneurizmom abdominalne aneurizme
ponekad imaju simptome novonastalih komplikacija (npr. bol u okrajinama zbog embolizacije
muralnog tromba ili vrućicu, malaksalost, gubitak težine zbog infekcije ili vaskulitis). Velike
aneurizme rijetko uzrokuju diseminiranu intravaskularnu koagulaciju, vjerojatno zbog toga što
velika površina abnormalnog endotela započinje brzu trombozu i trošenje faktora
koagulacije.
Manifestacije:
- Asimptomatska aneurizma trbušne aorte: kod većina pacijenata je asimptomatska i
bez znakova treperenja trbušnog zida. Ponekad smetnje od strane pankreasa i
želuca mogu dati tegobe slične aneurizmi trbušne aorte, kao i aortalna bifurkacija
koja se nalazi odmah iznad pupka. Bolesnici s potkolenim aneurizmama arterija često
imaju i aneurizmu trbušne aorte (25-50%).
- Ruptura aneurizme trbušne aorte: jedna je od najčešćih komplikacija i javlja se u
različitim oblicima.. Kod većine pacijenata ruptura je praćena treperenjem trbušnog
zida. Međutim, simptomi mogu biti i nejasni, bez promena na trbušnom zidu.
Simptomi uključuju bol, sinkopu, paralizu, itd. Dijagnoza često može biti nejasna, a
ponekad i da upućuje na renalne kolike izazvane kamenom u bubregu, divertikulozu ,
inkarceriranu (uklještenu) kilu, lumbosakralne poremećaje i druge bolesti u predelu
karlice.
- Periferna embolija: embolija arterija izazvana aneurizmom trbušne aorte manifestuje
se promenom boje kože stopala i nožnih prstiju koji su lividno plave boje, često
praćeni otokom.
- Akutna okluzija aorte: povremeno, male aneurizme trbušne aorte praćene su
trombozom, koja izaziva akutnu klaudikciju donjih ekstremiteta.
- Aortovenska fistula: Aneurizmom trbušne aorte može rupturirati u šuplju venu,
proizvodeći veliki arteriovensku fistulu. U ovom slučaju, simptomi uključuju tahikardiju
i druge poremećaje rada srca, oticanje nogu, trbušne tegobe (pojava treperenja
 trbušnog zida), poremećaj funkcije bubrega i nedovoljan periferni priliv krvi (periferna
ishemija).
- Aortoduodenalna fistula: jedna od komplikacija aneurizmatrbušne aorte je njena
ruptura u dvanaestopalačnom crevu. Ovi pacijenti ispoljavaju znake krvarenja iz
gornjih delova gastrointestinalnog trakta (eksangvinantno krvarenje).
Dijagnoza:
Anamneza ima za cilj prikupljanje podataka o toku bolesti i njegovim simptomima, kao i
prikupljanje podataka iz porodične anamneze, Objektivnim pregledom se vizuelno,
palpacijom ili auskultacijom trbuha mogu otkriti pulzacije aneurizme,UZ Pregled ultrazvukom
je ekonomičan način za češće praćenje bolesnika čije aneurizme su premale za hirurške
intervencije (<30 mm)., CT-angiografija je metoda izbor za preoperativnu pripremu bolesnika
i izbor odgovarajuće tehnike operativnog zahvata. Trbušna aortografija je manje preciznija od
CT ali se njom može se odrediti veličina aneurizme i prikazati zahvaćenost drugih velikih
krvnih sudova. Angiografija je takođe bitna kako bi se otkrile abnormalnosti bubrega,
(potkovičasti bubreg, ili bubreg nisko postavljen ukarlici). Magnetna rezonanca(MR) i MR sa
angiografijom – je metoda uporediva sa CT, uz prednost izbegavanja zračenja.
Terapija
Čak i kod pacijenata koji nemaju simptome od svojih aneurizmi trbušne aorte, medicinska
istraživanja pokazala su obaveznu hiruršku intervenciju zbog visoke stope smrtnosti od
100% u toku života zbog pojave ruptura. Osim toga, ti bolesnici imaju visoku verovatnoću
gubitka uda nakon periferne embolizacije.
Konzervativno lečenje bolesnika sa aneurizmom trbušne aorte nosi u sebi visoki rizik
smrtnosti te se primenjuje samo kod onih bolesnika u kojih postoji verovatnoća da će se
popraviti stanje i produžiti njegov životni vek.
Dva preduslova za primenu konzervativnog lečenja aneurizme trbušne aorte su, prestanak
pušenja i rteguilacija krvnog pritiska uz redovne zdravstvene kontrole (najmanje jednom u
šest meseci).
Lečenje asimptomatskih aneurizme trbušne aorte operativnom tehnikom ima za cilj da se
operativnim zahvatom izvrši korekcija nastalih oštećenja na trbušnoj aorti. U vaskularnoj
hirurgiji trenutno postoje dva načina za operativno lečenje: [30]
Reparacija aneurizme na otvorenom trbuhu
Metoda reparacija aneurizme na otvorenom trbuhu (OR) primenjuje se kod mlađih pacijenta
kao metoda izbora, ili kod brzo rastuće ili velike aneurizme, ili nakon njene rupture.
Endovascularna reparacija aneurizme
Metoda endovascularnog lečenja aneurizme trbušne aorte (EVAR) u praksi se primenjuje
prvi put 1990 godine. Ona se prvenstveno primenjuje kod starijih, visokorizičnih pacijenta ili
pacijenta sa kontraindikacijama za otvoreni operativni zahvat. Međutim, endovascularna
tehnika je moguća samo kod dela aneurizme trbušne aorte, zavisno od morfologije
aneurizme. Glavne prednosti ove metode nad otvorenom tehnikom je kraći postoperativni tok
lečenja, manji post-operativna smrtnost, bolesnik kraće vremena provodi u intenzivnoj nezi,
manje vremena u bolnici i sveukupno ranije se vraća normalnim aktivnostima. Nedostak
endovascularne tehnike je taj što zahteva česte kontrole, što se sve aneurizme trbušne aorte
ne mogu lečiti ovom tehnikom, a u svetu je relativno mali broj bolnica osposobljen za
primenu ove metode.
Monitoring:
Kod bolesnika s аneurizmom trbušne aorte manjom od 4 cm u promeru ultrazvučna kontrola
stanja i veličine aneurizme vrši se svakih 6 meseci, a u slučaju da se aneurizma širi ili
uzrokuje simptome predlaže se hirurška intervencija.
 15. ANEURIZMA I DISEKCIJA GRUDNE AORTE:

5.ANEURIZMA I DISEKCIJA GRUDNE AORTE

Aorta je najveći krvni sud u organizmu koji odvodi
krvizlevekomoreusistemskucirkulaciju.Kododras- lih je njen prečnik u proksimalnom delu oko
3 cm, 2,5 cmudescendentnomdelu,a1,8–2cmuabdomenu.Zid
aortesesastojiodtankeintime,debelemedijeiadven- ticije.
Aortajestalnoizloženavisokompritisku.Zbogtoga
jeosetljivanapovredeioboljenja,posebnoukoliko
dođedopromenelumenaianeurizmatskogproširenja.Aneurizma je
patološkoproširenjesegmentakrvnogsuda,kojemožebitipojedinačnoilivišestruko.
Postrukturi,ovoproširenjemožebitipravaaneurizmaitadazahvatasvatrisloja,ilipseudoaneurizma
kod koje su intima i medija pekinuti, tako da jeproširenje
ograničenosamoadventicijomiponekadperivasku-larnim trombom. Po
makroskopskomizgledu,aneu-rizme se mogu podeliti na fuziformne –vretenaste
(slika 43a) i sakularne – kesaste (slika 43b).

Kod fuziformnih aneurizmi priširenje zahvata čitavu

cirkumferencijusegmentakrvnogsudairelativnojepra-
vilnogpresekauodnosunacentarkrvnogsuda,doksa- kularna aneurizma zahvata samo deo
cirkumferencije, što u preseku krvnog suda daje asimetrično proširenje. Ateroskleroza je
najčešći patoanatomski supstrat aneu- rizme. Ne može se precizno utvrditi da li ateroskleroza
izaziva stvaranje aneurizme ili ona nastaje sekundarno, na već proširenoj aorti. Bolesnici sa
aneurizmom aorte imaju udružene faktore rizika za aterosklerozu. Aneu- rizma abdominalne
aorte se javlja u porodici obolelih kod 20% bolesnika, što govori o faktoru nasleđa u etio- logiji
bolesti. Aneurizmu velikih krvnih sudova mogu
izazvatiinekrozamedije,reumatskiaortitis,povrede,si- filis i druge bakterijske infekcije (tabela2).
Na osnovu lokalizacije aneurizme aorte se dele na torakalne i abdominalne.
Kongenitalne aneurizme aorte mogu biti primarne ili udružene sa drugim anomalijama, kao
što su bikus- pidalna aortna valvula ili koarktacija aorte.
A neurizme ascendentnog dela torakalne aorte mogu nastati zbog cistične nekroze medije,
ateroskle- roze, sifilisa, bakterijskih infekcija ili reumatoidnog ar- tritisa. Aneurizme
descendentne torakalne aorte obično su praćene infradijafragmalnim aneurizmama.
Aterosklerozne aneurizme se razvijaju na mestima ulcerisane ateromatozne ploče sa kardio hirurgija 465
istanjenjem i slaboš- ću aortnog zida. U abdominalnoj aorti ispod renalnih arterija locirano je
75% ateroskleroznih aneurizmi. Prognoza ovih bolesnika zavisi od veličine aneurizme, a
posebno od prateće cerebralne i koronarne boelsti. Godišnja stopa mortaliteta bolesnika sa
aneurizmom abdominalne aorte, dijametra većeg od 6 cm, koji nisu hirurški lečeni, iznosi
preko 50%. Hirurško lečenje po- drazumeva isecanje (eksciziju) aneurizme i zamenu
obolelog dela aorte sintetskim graftom.
Cistična nekroza medije nastaje zbog degeneracije kolagena i elastičnih vlakana medije
aorte, koje za- menjuje mukoidni materijal. Cistična nekroza medije zahvata proksimalnu
aortu, vodeći slabljenju zida, di- lataciji i razvoju fuziformne (vretenaste) aneurizme, koja
zahvata ascendentnu aortu i sinus Valsalve.
Infektivniuzroci.Sifilističneaneurizmesudanasret-
kost,alisučešćemikotičneaneurizme,kaoianeurizme nastale zbog bakterijske infekcije aortnog
zida. Ova promenasemanifestujekaonekrotičnakesastalezijau
regionuaortnoganulusa.Ovastanjasuretka,anastaju kao posledica stafilokokne, streptokokne
ili salmone- lozneinfekcijeaortenamestuateromatoznogplaka.U
lečenjujeneophodnaprimenavelikihdozaantibiotika, ali i hirurškaekscizija.
Klinička slika. Aneurizma aorte retko daje simp-
tome,alikompresijailierozijaokolnogtkivamoguizaz-
vatitegobe.Formiranjetrombamožeizazvatiperifernu embolizaciju. Ekstravazacija krvi u zid
krvnog suda i periadventicijalnuzonumožeprouzrokovatiakutnibol
ilokalnuosetljivost,štojeobičnonagoveštajrupture,te
predstavljaurgentnostanje.Akutnarupturačešćenas-
tajebezprethodnihtegobaiuvekpredstavljaopasnost po životbolesnika.
Kliničkemanifestacijeuključujudisekcijuirupturu aneurizme. Češće se javlja kod mlađih
muškaraca sa predilekcijom na ascendentnoj aorti. Kod bolesnikasa Syndroma Marfan
obično se razvija velika fuziformna aneurizmaascendentneaorte,kojauključujeiaortni
anulus,izazivajućiaortnuregurgitaciju(insuficijenciju valvule aorte). Operativno lečenje je
indikovano kada je dijametar aorte u korenu veći od 6 cm. U dugotraj-
nomlečenjuovihbolesnikanajvažnijajekontrolaarte- rijskogpritiska.

DISEKCIJA AORTE
Disekantne aneurizme aorte nastaju razdvajanjem slojeva aortnog zida, izazvanog
krvarenjem. Dolazi do kružnog i transverzalnog rascepa intime, obično duž desnog
lateralnog zida ushodne aorte, gde je pritisak mlaza krvi najveći. Po učestalosti, sledeće
početno mestodisekcijedescendentnogdelatorakalneaorteje neposredno ispod ligamentum
arteriosuma. Pulsatilni protok širi elastične lamelarne slojeve aorte i formira
lažnilumen.Rascepzidaseširinanižeudescendentnu aortu i njene velike grane, ali se može
širiti i proksi- malno.Unekimslučajevimasekundarnomožedoćido disrupcije intime distalno, što
izaziva protok iz lažnog u pravilumen.

PoštosepoDeBakeyklasifikacijitipoviIiIIhirurški rešavaju na sličan način, veći praktični značaj

ima standfordska podela (slika44).
Predisponirajući faktori za disekciju aorte su sis- temska hipertenzija i cistična nekroza
medije. Aortna disekcija je glavni uzrok morbiditeta i mortaliteta kod bolesnika sa Marfan
sindromom. Aortna disekcija se može javiti i kod zdravih žena u trećem trimestru trudnoće.
Klinička slika disekcije aorte je posledica rascepa intime, nastanka hematoma, okluzije
zahvaćenih arte- rija ili kompresije okolnog tkiva. Akutna aortna disek-
cijaseispoljavaiznenadnimbolomkojijejak,razdirući,
praćenpreznojavanjem.Bolmožebitilokalizovansa
prednje ili zadnje strane grudnog koša i tipično se širi sa propagacijom disekcije. Drugi znaci
su kratkotrajni gubici svesti, dispneja i slabost.
Fizikalninalazpokazujehiper-ilihipotenziju,gubi-
takpulsa,aortnuregurgitaciju,edempluća,neurološke simptome zbog opstrukcije arterija iz
karotidnogsliva iishemijekičmenemoždinesaposledičnomparaplegi- jom. Moguće su i
ishemija creva, hematurija, ishemija miokarda, kao i znaci kompresije susednih struktura.
Hemoperikard i tamponada srca mogu komplikovati tip
Alezijesaretrogradnomdisekcijom.Akutnaaortnare-
gurgitacijajeznačajnaičestakomplikacijaproksimalne disekcije.
Dijagnoza disekcija koje zahtevaju ascendentnuaortu može postaviti se i rendgenskim
snimkom grud-nog koša (u posteriorno-aneriornoj projekciji), na kojojse prikazuje proširenje
gornjeg medijastinuma. Često se registruje i levostrani pleuralni izliv. Kod disekcije des-
cendentne torakalne aorte na rendgenskom snimku može biti proširen medijastinum.
Elektrokardiogram je koristan u diferencijalnoj dijagnozi akutnog infarktamiokarda, mada
disekcija retko može zahvatiti desno ili levo koronarno ušće, uzrokujući akutni infarct
miokarda.Dijagnoza disekcije aorte se može postaviti neinva- zivnim edijagnostičkim
procedurama (ehokardiografi-jom, CT-om, NMR-om). Transezofagealna ehokardio-grafija je
veoma značajna za identifikaciju disekcije as-cendentne i descendentne aorte, ali ne i
aortnog luka.Dijagnoza se ipak najčešće postavlja ili verifikuje inva- zivnim dijagnostičkim
procedurama (aortografijom).Aortografija, uprkos značajnom napretku neinvazivnihtehnika,
predstavlja “zlatni standard” dijagnostike, pase mora predvideti uvek kada se ozbiljnije
posumnja na
disekciju
Lečenje je uglavnom hirurško, ali je neophodna medikamentna priprema. Medikamentna
terapija trebadabudezapočetaštopre,čimseposumnjanadi- sekciju aorte. Bolesnik mora biti na
stalnom monito- ringu hemodinamike i diureze. Ukoliko postoji prethodna hipotenzija, cilj
terapije je redukcija kon- traktilnosti srca i sistemskogpritiska.
Tretman izbora za disekciju ascendentne aorte (tip
A) je hirurška korekcija, koja uključuje rekonstrukciju aortnog zida. Hitna operacija nosi visoki
operativni mor- talitet. Zbog toga, ukoliko je moguće, operaciju treba odložiti nekoliko dana, do
stabilizacije kliničkog stanja bolesnika.Ukolikobolneprestajeipostojeznaciširenja disekcije
uprkos terapiji, indikovana je hitnaoperacija.
Indikacije za hiruršku intervenciju su:
neadekvatanodgovornamedikamentnolečenje,uz progresijudisekcije,
retrogradno širenje sa značajnom aortnom insufi- cijencijom,
kompresija brahiocefaličnih, visceralnih arterija ili arterija donjihekstremiteta,
razvijanje prerupturirajuće sekularneaneurizme,
ruptura u vidu lažne aneurizme.
Intrahospitalna smrtnost posle operacije je 15– 20%. Najčešći uzroci perioperativnog
mortaliteta i morbiditeta su: infarkt miokarda, paraplegija, bubrežna insuficijencija, tamponada,
krvarenje i sepsa. Za ne- komplikovane i stabilne distalne disekcije (tip B) me- toda izbora je
medikamentna terapija ukoliko ne postoje znaci propagacije, kompromitovanje velikih aortnih
grana, prateće rupture ili stalni bol. Intrahos- pitalni mortalitet medikamentno lečenih
bolesnika sa disekcijom tipa B je između 15 i 20%.
Dugoročno lečenje bolesnika sa disekcijom aorte (sa ili bez operacije) podrazumeva kontrolu
hiperten- zije i redukciju kontraktilnosti srca. Prognoza lečenih bolesnika je generalno dobra,
pa iznosi za sve, sem za bolesnike sa Marfanovim sindromom, preko 60% u
desetogodišnjem periodu.
 16. SYNDROMA LERICHE
Lericheov sindrom ili aortoilijačna okluzivna bolest je aortosklerotična okluzivna bolest koja
zahvaæa abdominalnu aortu i/ili obje ilijaène arterije. Klasično se u muških pacijenata
opisuje trijadom simptoma: odsutnim (ili smanjenim) femoralnim pulsom, klaudikacijom bedra
i impotencijom. Međutim, mogu biti prisutni i brojni drugi simptomi, ovisno o distribuciji, tj.
smještaju embolusa i težini bolesti.
Doppler ehografijom može se registrovati smanjen protok u arterijama koje su ugrožene. Kod
bolesnika sa aterosklerozirajućim obliterativnim promjenama aorto-biilijakalnog segmenta, po
tipu visokog Morbus Leriche , jedina metoda liječenja je vaskularna hirurška intervencija u
smislu aortobifemoralnog premoštenja. Uz dobro planiranu operativnu tehniku i vođenje
anestezije, te primjenom iskustava drugih operativni zahvat se može uspješno završiti i bez
posebne prezervacije bubrega hladnom perfuzijom, prezervacija bubrega hladnom
perfuzijom u slučajevima gdje uspostavljanje vaskularne kontrole nije moguće infrarenalno.
Prezervacija se radi sa rashlađenim, spacijalno pripravljenim, rastvorima, najčešće
EuroCollins ili University of Wisconsin Solution, koji na 6 °C mogu očuvati bubreg tokom 6-8
h bez alteracije fizioloških parametara bubrežne funkcije.
Trijas simptoma koji se u tom slučaju javlja kod bolesnika – klaudikacije, impotencija i
odsustvo femoralniharterijskihpulseva–poznatjepodnazivom Lerišov sindrom
(Leriche´ssyndrome).
HRONICNA ISHEMIJA EKSTREMITETA:
Hronična ishemija ekstremiteta, po Fontenu,prolazi kroz četiri stadijuma.
To su:
- nespecifične tegobe(bol pri ekstremnom naporu-stadijum I ),
- klaudikacione tegobe(stadijum II ),
- bol u miru(stadijum III ) i
- gangrena i/ili trofična ulceracija (stadijum IV)
Claudicatio intermitens ili “povremeno hramanje” (II stadijum bolesti) je mišićni bol ili
osećajumora u ekstremitetima, uzrokovan fizičkim naporom (pešačenje kada su u pitanju
donji ekstremiteti ). On patofiziološki odgovara arterijskoj opstrukciji koja je premošćena
kolateralama koje zadovoljavaju potrebe za oksigenacijom ispod mesta arterijske okluzije
samo u bazičnim uslovima (mirovanje), kada bol prestaje.
Pojava bola samo tokom hoda, kao i njegovo intenziviranje sa produžavanjem pređenog
rastojanja, jasno ga razlikuju od ostalih bolova u ekstremitetima.Tu se pres vega misli na
bolove uzrokovane reumatskim bolestima (veoma čestim kod starijih osoba), koji se najčešće
mešaju sa ishemijskim. Prava konfuzija nastaje kod osoba koje istovremeno imaju oba
oboljenja. Hirurški značajnim se smatraju klaudikacione tegobe koje nastaju kada bolesnik
umerenim hodom po ravnom terenu ne može da pređe više od 100 metara, a
onesposobljavajućim ako je to rastojanje manje od 50 metara. Arterijska okluzija
femoropoplitealnog arterijskog segmenta izaziva klaudikacije u listu. Ako je okluzija proksimalno
od ishodišta duboke butne arterije, bol se javlja u natkolenici, a ako je proksimalno od
hipogastrične arterije, u gluteusu.
Mišićni boli li umor mogu da se jave i na gornjim ekstremitetima, ali ređe, zbog prirodno
razvijenije kolateralne cirkulacije nego na donjim ekstremitetima. Izuzetak su fizički radnici čije
zanimanje zahteva dugotrajniju aktivnost mišića ruku, ali tada naziv klaudikacije nije sasvim
pogodan jer na latinskom claudicare znači hramanje.
Dalja progresija okluzivne arterijske bolesti uzrokuje pojavu “bola u miru” (III stadijum
bolesti). On je stalan, ima karakter žarenja i obično je lokalizovan na predeo stopala i šaku.
Pošto gravitacija pojačava arterijski protok (naročito u uslovima okluzije arterije) ovaj se bol
pojačava pri elevaciji ekstremiteta, a smanjuje u visećem položaju. Takvi bolesnici ne mogu
da spavaju u horizontalnom položaju, već sede na ivici postelje sa nogama u visećem
položaju. Bol u miru ukazuje na uznapredovali stadijum hronične ishemije.Treći stadijum se,
zbog slabe prokrvljenosti na distalnom delu potkolenice i stopalu,odlikuje pojavom trofičnih
promena.
To su: gubitak maljavosti, deformiteti noktiju (zadebljali, kandžastinokti), dok je koža sjajna,
lividna (znak poodmakle, ireverzibilne ishemije), ili je prisutan “rubor ischaemicus” (ishemijsko
crvenilo). Ishemijsko crvenilo je posledica usporenog toka krvi kroz kolateralnu cirkulaciju,
usled čega dolazi do dezoksigenacije hemoglobina, tako da je boja krvi, kada ona dospe u
ishemijom dilatiranu kapilarnu cirkulaciju, tamna, što distalnom delu ekstremiteta daje
crvenkasto-lividnu boju. Boja kože stopala se može menjati i pri običnoj promeni
položaja.Naprimer,izrazito bledo stopalo kod bolesnika sa hroničnom ishemijom će“dobit
iboju”ako se stavi u viseći položaj (pozitivan Birgerov test).
U ovom stadijumu tempereratura kože je ista kao i temperatura okoline, tj. evidentno je niža
u odnosu na drugi ekstremitet ako na njemu nema arterijske oklu- zije.
Hronična ishemija koja traje dugo izaziva atrofiju mišića i smanjenje mišićne snage. Bolna i
tvrda muskulatura znak je uznapredovale,često ireverzibilne ishemije. Opstrukcija krvotoka
kroz hipogastrične arterije kod muškaraca izaziva impotenciju.
Odmaklu, ireverzibilnu ishemiju (IV stadijumoklu- zivne bolesti) karakterišu pojave
ragada, ulceracija i gangrene.U takvim slučajevima se mogu javiti i znaci limfangitisa
ilimfadenitisa, koji govore o prisutnom zapaljenju. Gangrena može biti suva (G. sicca) i vlažna
(G. humida), koja ima progresivniji tok i lošiju prognozu.
Najupečatljiviji fizikalni znak arterijske opstrukcije je slabljenje ili gubitak arterijskih pulseva.
To je od posebnog značaja ako su pulsevi prisutni i normalno palpabilni na kontralateralnom
ekstremitetu.Od najvećeg kliničkog zanačaja je odsustvo pulsa. Odsutan puls znači da je
protok prekinut na mestu palpacije ili proksimalno od njega. Odsustvo pulsa jeste najčešći,
ali ne mora biti siguran znak prekida protoka. Puls se ne može palpirati nad kalcifikovanom,
iako prohodnom arterijom, kakva se najčešće sreće kod dijabetičara i uremičara. Palpabilan
puls, iako najčešće znači da je arterija prohodna, takođe nije apsolutni znak odsustva
oboljenja. Veoma retko, dobro razvijene kolaterale između duboke butne i poplitealne arterije
omogućavaju palpabilnost pedalnih pulseva, iako je površna butna arterija okludirana. Još
češće se ovo može javiti na ruci. U nekim oboljenjima su unormalnompoložajuesktre- miteta
pulsevi prisutni, ali se u određenim gube. Sin- drom ukleštenja poplitealne arterije, pored
ostalog, karakterišu normalno palpabilni pedalni pulsevi,kada je stopalo u normalnom
položaju,dok se priplantarnoj ili dorzalnoj fleksiji gube, zbog jačeg pritiska okolnih struktura
na poplitealnu arteriju. Iz sličnih razloga se kod sindroma gornjeg torakalnog otvora u
normalnom položaju ruke radijalni puls normalno palpira,ali se isti gubi kada je ruka u
hiperabdukciji. Nad suženom arterijom ili nad arterijom iznad koje postoji suženje (stenoza)
može se auskultovati šum. On je rezultat turbulentnog toka krvi i čuje se samo tokom sistole.
Jedna od najčešćih lokalizacija aterosklerotičnog procesa je na završnom delu abdominalne
aorte.
Trijas simptoma koji se u tom slučaju javlja kod bolesnika – klaudikacije, impotencija i
odsustvo femoralnih arterijskih pulseva poznat je pod nazivom Lerišov sindrom
(Leriche´ssyndrome).
17. AKUTNE I HRONICNE OKLUZIJE ARTERIJA:
Arterije koje vaskularizuju visceralne organe (truncus ceoeliacus, gornja i donja
mezenterična arterija i obe hipogastrične arterije) povezane su brojnim kolateralama čiji se
kapacitet može povećavati.
Zbog toga (sa izuzetkom gornje mezentrične arterije) čak i akutna okluzija jedne od ovih
arterija retko prouzrokuje značajniju visceralnu ishemiju.
Akutna okluzija
Najčešći uzroci akutne okluzije visceralnih arterija su njihova embolija i tromboza, odnosno
akutna disekcija aorte. Najteža posledica akutne okluzije visceralnih arterija je gangrena creva.
Ona gotovo isključivo nastaje kao posledica embolije gornje mezenterične arterije.
Gangreni creva koja je uzrokovana trombozom visceralnih arterija obično prethodi
višegodišnje postojanje povremenih postprandijalnih bolova u trbuhu.
Ovo se često označava kao “abdominalna angina”.
Kliničku sliku akutne okluzije karakteriše pojava difuznog, stalnog žestokog bola u abdomenu.
Bol je obično praćen povraćanjem i dijarejom. Trbuh je difuzno osetljiv na palpaciju, prisutna je
odbrambena reakcija mišića, ali nema klasičnog defansa,što može stvoriti dijagnostičke
poteškoće. Peristaltika je odsutna, a kasnije dolazi i do pojave meteorizma.
Pojava šoka označava uznapredovalu nekrozu creva. Leukocitoza se javlja posle 2 do 5 časova
od pojave bola i označava već razvijenu hemoragijsku infarkciju creva.
Ukoliko se sumnja na gangrenu creva, indikovana je hitna laparotomija jer revaskularizacija ima
smisla samo pre nego što ishemija creva postane ireverzibilna. Embolus se obično zaustavlja u
prvoj većoj bifurkaciji gornje mezenterične arterije i može da se iz nje odstrani. Za razliku od
embolije, okluzija usled tromboze gornje mezenterične arterije obično nastaje usled hroničnih
atrosklerotičnih promena na ishodištu ove arterije iza orte. Revaskularizacija se izvodi
trombendarterektomijom ili premošćavanjem okludiranog segmenta gornje mezenterične
arterije. Ukoliko je dugotrajna ishemija prouzrokovala ireverzibilnu nekrozu creva, pored
revaskularizacije je potrebna i resekcija infarktnog segmenta creva.
Blagovremena revaskularizacija nakon akutne okluzije visceralnih arterija retko kad se
uspešno izvede(prvenstveno zbog odložene dijagnoze), pa je resekcija infarciranog creva
gotovo uvek neophodna.Kada nije sasvim jasno kakva je vitalnost preostalog creva, posle 24
sata je potrebno uraditi relaparotomiju, kako bi se sa sigurnošću odredila neophodnost šire
resekcije creva (“second lookprocedure”).
Hronična okluzija
Hronična okluzija celijačne ili gornje mezenterične arterije najčešće je prouzrokovana
aterosklerozom ili spoljašnjom kompresijom ligamentarnim ili nervnim trakama.
Aneurizme ovih arterija su moguće ali retko dovode do hronične okluzije.
Visceralna ishemija prouzrokovana spoljašnjom kompresijom visceralnih arterija je retka.
Obično je celijačna arterija komprimovana medijalnim lučnim ligamentom dijafragme.
Najčešće obolevaju žene od 25do 50 godina starosti.
Glavna tegoba je postprandijalni bol u trbuhu, koji se označava kao abdominalna ili visceralna
angina. Bol se tipično javlja 15–30 minuta posle započinjanja obroka i traje jedan čas ili duže.
Retko je jak i trajan da bi za njegovo otklanjanje bili potrebni opijatni analgetici.
Obično je u vidu uporne duboke osetljivosti u epigastrijumu, koja zrači prema desnom ili
levom gornjem kvadrantu trbuha. Pošto bolesnik izbegava da jede dolazi do gubi- tka telesne
težine. Dijareja i povraćanje se retko javljaju. U više od 80% bolesnika može da se čuje šum
nad gornjim delom abdomena.
Arteriografija u anterioposteriornoj i bočnim projekcijama pokazuje patološke promene na
ishodištu gornje mezenterične arterije.Ako je opstrukcija gornje mezenterične arterije
izazvana aterosklerotičnim procesom, revaskularizacija se izvodi endarterektomijom ili
bajpasom. Spoljašnja kompresija celijačne arterije medijalnim lučnim ligamentom može da
se otkloni jednostavnim presecanjem ligamenta u oko 50% slučajeva.
U ostalim slučajevima ostaje stenoza, pa mora da se vrši i resekcija stenotičnog segmenta
uz bajpas.
7.KORONARNA/ISHEMIJSKA BOLEST SRCA
(ISHEMIJSKA BOLEST SRCA)
Ishemijska bolest srca je od strane Svetske zdravstvene organizacije (SZO) definisana kao
“oštećenje srca, akutno ili hronično, koje nastaje zbog smanjenja ili prestanka dotoka krvi u
miokard, kao posledica patoloških promena u koronarnim arterijama”.
Ishemija miokarda nastaje usled neadekvatnog odnosa između potrebe i snadbevenosti
miokardakrvlju.
U najvećem broju slučajeva uzrok ishemijske bolesti srca je aterosklerotični proces, u čijoj
osnovi se nalazi formiranje aterosklerotične pločice, koja prouzrokuje segmentno suženje
velikih, subpeikardnih koronarnih arterija. Najčešće zahvaćeni segmenti, takozvana
predilekciona mesta, jesu račvanja koronarnih arterija. Smanjenje lumena koronarnog krvnog
suda iznad 70% prouzrokuje simptomatsku ishemiju miokarda. Protok kroz ovako sužene
krvne sudove nedovoljan je najpre u uslovima izlaganja naporu, tj. u uslovima povećanih
potreba miokarda za kiseonikom.
Klinicka slika:
Ishemijska bolest srca ima četiri klinička oblika:
- primarni zastoj srca i naprasnu kliničku smrt
- anginu pektoris: stabilnu inestabilnu
- infarktmiokarda
- srčanuinsuficijenciju.
Naprasna klinička smrt, nestabilna angina pektoris i akutni infrakt miokarda obuhvaćeni su
terminom akutnni koronarni sindrom.
I. Primarni zastoj srca i naprasna klinička smrt
Pacijenti sa ishemijskom bolešću srca mogu imati iznenadnu srčanu smrt kao prvu i jedinu
manifestaciju ovog oboljenja. Ipak,mnogo češće simptomi ovog oboljenja postoje i ranije, ali
ostaju neprepoznati od strane pacijenta ili lekara.
Iznenadna srčana smrt je smrt koja se dogodila unutar jednoga sata od pojave akutnih
simptoma. Prepoznavanje srčanog zastoja se zasniva na odsustvu arterijskih pulsacija u
nesvesnog bolesnika.
II. Angina pektoris
Angina pektoris je klinički sindrom koji je uzrokovan ishemijom miokarda.
Stabilna anginu pektoris:Tipična lokalizacija anginoznog bola je iza srednjeg dela grudne
kosti. Karakter bola je u vidu stezanja, pritiska, paljenja, žarenja, a ponekad ga bolesnik
teško i ne- određeno opisuje kao osećaj težine ili tištanja u gru- dima. Karakteristično je
širenje bola prema vilici, u ramena i nadlaktice, ređe prema leđima i stomaku. Osnovna
karakteristika bola kod ovog oblika angine pektoris je da se javlja kod napora, uzbuđenja ili
izlaska na hladno, traje 5-10 minuta, retkoduže,aprestaje spontano ili nakon uzimanja
lingvaletenitroglicerina.
Anginozni bol koji je karakterističan za nestabilnu anginu pektoris ima istu lokalizaciju i
karakter kao i kod stabilne angine pektoris, ali se javlja i u miru, jačeg je in- tenziteta i duže
traje. Bol je veoma jak, praćen je hlad-nim preznojavanjem i osećajem bliske smrti i često
neprestaje nakon uzimanja jedne lingvalete nitroglicerina.
Vazospastički oblik angine pektoris (Printzmetalova angina) predstavlja sindrom
epizodične miokardne ishemije, koja nastaje zbog dinamičkog smanjenja koronarnog protoka
(vazospazma), a ne zbog fiksiranog suženja koronarne arterije ili povećanog zahteva
miokarda. Manifestuje se uobičajenim sindromom kardi-jalnog bola, koji nije uzrokovan
fizičkom aktivnošću ili nekim drugim provocirajućim faktorom. Anginozne tegobe se po
pravilu javljaju u jednakim vremenskim in- tervalima, gotovo u isto vreme i to obično noću i u
ranim jutarnjim satima.
Objektivni nalaz bolesnika sa anginom pektoris je najčešće neupadljiv. Moguće je otkriti
kliničke znake koji bi ukazali na neki od faktora rizika (ksantelazme npr.). Kod bolesnika koji su
preboleli infarkt miokarda često su prisutni znaci srčanog popuštanja. Kliničkim pregledom
karotidnih arterija moguće je osetiti tril ili čuti šum, što ukazuje na stenozu. Palpacijom trbušne
aorte mogu se otkriti aneurizmatski naglašene pulsacije, dok odsustvo pulsacija na donjim
ekstermitetima može biti znak hronične okluzivne bolesti.
Tipične ishemijske promene, kao što su negativan T- talas u dva ili više odvoda, depresija ili
ređe elevacija ST segmenta, najčešće se viđaju u trenutkubola.
Laboratorijske analize ukazuju na normalne vrednosti kardiospecifičnih enzima (kreatin-kinaza
MB,tr ponin I i troponinT).
S obzirom na veoma oskudnu kliničku sliku ovog oboljenja, dopunski testovi su neophodni za
postavljanje dijagnoze angine pektoris, kao i za odluku o daljem načinu lečenja. Osnovni test
provokacije ishemije je ergometrijski test (test opterećenja).
U toku ovog testa se naporom provociraju anginozni bol i ishemija miokarda, koja se
registruje kontinuiranim praćenjem EKG- a i arterijskog pritiska.
Koronarna angiografija je zlatni standard u definitivnom postavljanju dijagnoze ishemijske
bolesti srca.
III. Infarkt miokarda
Infarkt miokarda je regionalna miokardna nekroza, nastala kao posledica okluzije koronarne
arterije. Za razliku od stabilne i nestabilne angine, gde je ishemija reverzibilna, akutni infarkt
se karakteriše trajnim oštećenjem, tj. funkcionalnim i anatomskim gubitkom srčanog
tkiva.Uzrok nastanka akutnog infarkta je nagli prekid koronarne cirkulacije, koji je najčešće
izazvan komplikovanom aterosklerotičnom lezijom sa formiranim trombom.
Klinička slika kod većine bolesnika sa akutnim in- farktom miokarda je karakteristična.
Anginozni bol u akutnom infarktu je sličan bolu kod angine pektoris po lokalizaciji i karakteru,
ali je mnogo jači i duže traje. Bol traje uvek duže od 20 minuta, a nekada i nekoliko sati.
Prateći simptomi su znojenje, izrazita malaksalost, muka, povraćanje, izmaglice, nesvestice i
uznemirenost.
U objektivnom nalazu dominiraju izrazita uznemirenost i bledilo, bolesnik je orošen hladnim
znojem, dispnoičan, sa različitim stepenom poremećaja svesti.
Elektrokardiografske promene su drugi važan kriterijum za postavljanje dijagnoze akutnog
infarkta. Elevacija ST segmenta (Pardeov talas) u dva ili više odvoda ukazuje na transmuralnu
nekrozu odgovarajućeg dela miokarda. U daljem toku, nakon nekoliko sati ili dana dolazi do
postepenog spuštanja ST segmenta u izoelektričnu liniju sa formiranjem Q-zupca i
negativnog T- talasa.
EKG promene bez klasičnog Pradeovog talasa ukazuju na subendokardnu nekrozu,
odnosno na tzv. non Q-oblik akutnog infarkta miokarda.
Utvrđivanjem povišenih vrednosti kardiospecifičnih enzima (CKMB, troponinI,troponinT,
LDH,mioglobin) u serumu bolesnika potvrđuje se dijagnoza akutnogi infarkta.
Kardiospecifični enzimi (enzimi koji se oslo- bađaju samo tokom razvijanja miokardne
nekroze) rastu u prvih 8–24h nakon okluzije koronarnog krvnog suda, a njihove vrednosti se
postepeno normalizuju nakon 48–72 sata. Koncentracija enzima u serumu određena je
veličinom nekroze, tj. veličinom infarkta, pa oni mogu biti prediktori preživljavanja idugoročne
prognoze ovihbolesnika.
IV. Srčana insuficijencija
Stepen srčane insuficijencije zavisi od veličine nekrotičnog dela miokarda koji više ne
funkcioniše. Srčanainsuficijencijauishemijskojbolestimiokardaje, po Killipu, klasifikovana u
četirigrupe:
- Killip I:odsustvo srčane insuficijencije bez znakova pulmonalne i venske kongestije;
- Killip II:umerena srčana insuficijencija–znaci staze pri bazama pluća, tahipneja,
protodijastolni galop ili znaci insuficijencije desnog srca;
- Killip III: teška srčana insuficijencija – edem pluća;
- KillipIV:kardiogeni šok sa sistolnim pritiskom manjim od 90 mmHg.
Lijecenje:
1. nitrati
2. beta adrenergičkiblokatori
3. blokatori kalcijumskihkanala
4. trombolitici i antiagregacionilekovi.
19. POVREDE KRVNIH SUDOVA
Povrede krvnih sudova najčešće su posledica dejstva mehaničke sile. Ona može delovati
direktno ili indirektno (prenosom kinetičke energije, fragmentom kosti i sl.).
Mehanička sila rezultat je dejstva:
- penetrantne povrede
- vatrenog oružja (projektila, gelera,sačme)
- hladnog oružja (noža, oštrihpredmeta)
- tupe traume (saobraćajne i industrijske povrede, poljoprivredna oruđa, pad savisine)
- jatrogene povrede (kateterizacija arterija i vena, PTA i stent procedure,
intraoperativne lezije).
Povrede perifernih arterija i vena mogu proizvesti pet različitih patoanatomskih supstrata. To
su: laceracija, transekcija, kontuzija, pseudoaneurizma, arteriovenska fistula.
Ovome se može dodati i posttraumatski spazam krvnog suda.
Laceracija (razderotina) označava prekid sva tri sloja zida krvnog suda, uz delimičan prekid
kontinuiteta. Ovakve povrede su obično široko otvorene (“zjape”) i opsežno krvare.
Transekcija predstavlja potpun prekid kontinuiteta povređenog krvnog suda. U početku je
krvarenje snažno i u pulsirajućem mlazu. Naknadno, usled spazma arterije i pritiska mišićne
mase, može doći do stvaranja tromba na okrajku po- vređenog suda, kao i privremenog
spontanogzaustav- ljanjakrvarenja.
Kontuzija-nagnječenje krvnog suda je inkompletna povreda gde lumen suda nije otvoren pa
nema znakova krvarenja. Posledice kontuzije supre- kid intime, koju potom krvna struja
raslojava od me- dije (“disekcija”) i posledična tromboza. Distalno od mesta kontuzije
tromboze arterije–nastajeishemija, a distalno od vene nastaje otok. Ako okolne mekotkivne
strukture lokalizuju krvarenje, nastalo laceracionim i/ili transekcionim povredama krvnih
sudova, u prvoj fazi nastaje pulsirajući hematom, a kao krajnji rezultat pseudoaneurizma.
Komunikacija nastala istovremenom povredom susedne arterije i vene naziva se
arteriovenska fistula.Spazam arterije nakon povrede nastaje kao posledica nadražaja
simpatikusa u odsustvu patoanatomske lezije.Uprkos tome,može doći do razvoja tranzitorne
ishemije ekstremiteta.
Klinicka slika:
Prvi podatak koji se dobija anamnestički ili heteroanamnestički je da je pacijent doživeo
nekakvu povredu.Ostali simptomi zavise od toga dali bolesnik ima ishemiju ili krvarenje
Nekada se dijagnoza povrede arterija može postaviti samo na osnovu fizikalnog pregleda.
Klinički znaci krvavkljenja mogu biti sigurni i nesigurni.
Sigurni znaci krvarenja su: krvarenje, akutna ishemija, odsustvo pulseva i pulsirajuci
hematom, a nesigurni su:lokalizacija rane u projekciji krvnih sudova, neuroloski ispadi,
oslabljeni pulsevi, nepulsirajuci hematom.
Dijagnostika:
Neinvazivna dijagnostika:
Najznačajniji neinvazivni dijagnostički postupak kod povrede perifernih arterija (nakon
fizikalnog pregleda) je dopler (Doppler) sonografsko ispitivanje. Ova procedura daje
kvantitativne podatke koji govore o tome dali postoji i koliko je po vaskularizaciju ekstremiteta
značajno oštećenje magistralnih arterijskih sudova. Još preciznije podatke daju CT i NMR
dijagnostika ali su skupe.
Invazivna dijagnostika
Angiografija je u velikom broju slučajeva nezaobilazna i često je i metoda izbora (zlatni
standard) kada su u pitanju povrede perifernih arterija i vena. I ona daje uvid u stanje
kolateralne cirkulacije, tj. prikazuje krvne sudove iznad i ispod mesta lezije. Angiografski
znaci povređenog krvnog suda su: stenoza, okluzija, “iregularnost” na krvnom sudu,
pseudoaneurizma, AV fistula i ekstravazacija kontrasta
Tretman povreda perifernih arterija i vena:
Tretman u slučaju povrede perifernih arterija i vena podrazumeva privremeno zaustavljanje
krvarenja, nadoknadu cirkulatornog volumena ikrvi, popravku ugroženih vitalnih funkcija i
definitivno hirurško zbrinjavanje.
20. ANEURIZME:
Aneurizma je reč grčkog porekla i znači “proširenje”. U medicini se odnosi na lokalizovano,
trajno proširenje krvnog suda, koje ima najmanje 50% širi lumen od normalnog. Time se ona
jasno razlikuje od ektazije, koja je takođe lokalizovano, trajno proširenje krvnog suda ali
manje od 50%, kao i od arteriomegalije, koja predstavlja difuzno, trajno proširenje krvnog
suda.
Klasifikacija:
Aneurizme se klasifikuju morfološki,patološki i etiološki.
Morfološki se razlikuju :
- fuziformne i
- sakularne aneurizme.
Dva osnovna patološka tipa su:
- prave (zid im grade svi slojevi zida arterije) i
- lažne aneurizme (zid ne poseduje sve slojeve arterijskog zida). Lažne aneurizme
mogu biti disekantne i pseudoaneurizme.
Najznačajnija je etiološka klasifikacija aneurizmi:
- kongenitalne aneurizme,
- aneurizme usled poremećaja strukture vezivnog tkiva,
- degenerativne,
- infektivne,
- inflamatorne,
- disekantne,
- poststenotičneaneurizme,
- pseudoaneurizmeianeurizme vaskularnihgraftova.
Kongenitalne aneurizme:
Kongenitalne aneurizme su posledica urođenog ne- dostatka medije ili slabosti medije aortnog
ili arterijskog zida. U ekstrakranijalnoj regiji su retke i gotovo isključivo se sreću u okviru
kompleksnih urođenih anomalija.
Aneurizme usled poremećaja strukture vezivnog tkiva:
Do pojave ovih aneurizmi dovode poremećaji vezivnog tkiva u okviru Ehlers-Danlons i
Marfanovog sindroma.
- Ehlers-Danlons sindrom
Hiperrastegljivost kože i hipermobilnost zglobova su najuočljivije kliničke karakteristike
Ehlers-Danlons sindroma.
- Marfanov (Marfan) sindrom
Kod ovih osoba je nivo fibrilina snižen, pa je njihov zid aorte slabiji. Ove aneurizme su pre
svega lokalizovane na grudnoj aorti.
Degenerativne aneurizme
Degenerativne aneurizme nastaju usled fibromuskularne displazije i nespecifičnih
aterosklerotičnih procesa. Fibromuskularna displazija uglavnom uzrokuje aneurizme
renalnih, eventualno karotidnh i poplitealnih arterija.
Infektivne aneurizme
Infektivni agensi se iz nekog žarišta u ljudskom organizmu mogu širiti do aortnog, odnosno
arterijskog zida na tri načina: per continuitatem, u vidu septičnih mikroembolija i u vidu
septičnih makroembolija.
Inflamatorne aneurizme
Inflamatornim aneurizmama se označavaju aneurizme abdominalne aorte izuzetno debelog
zida, uz izražene perianeurizmatske priraslice sa okolnim organima. Njih izazivaju razni tipovi
arteritisa. Najčešće su u pitanju: Takajaši (Takayasu) arteritis, Bečetova (Bechet) bolest,
Kavasaki (Kawasaki) arteritis, gigantocelularni arteritis i poliarteritisnodoza.
Disekantne aneurizme
Najčešći preduslov za razvoj disekantnih aneurizmi je cistična nekroza medije. Rascep intime
koji do njih dovodi najčešće nastaje na torakalnoj aorti. U poslednje vreme se sve češće
opisuju i disekantne aneurizme koje nastaju na drugim mestima,odnosno iz drugih razloga.
Poststenotične aneurizme:
Ispod mesta arterijskog suženja (koarktacija aorte, sindrom ukleštenja poplitealne arterije,
sindrom gornjeg torakalnog otvora) na arterijski zid istovremeno deluju povećan bočni
pritisak, sile“striženja”,vibracija i turbulencija. Sve to skupa dovodi do poststenotične
dilatacije arterije, odnosno aneurizma.
Pseudoaneurizma:
Pseudoaneurizme su vrsta lažnih aneurizmi, čiji zid ne grade svi slojevi zida krvnog suda.
Inicijalni momenat u njihovom nastanku je narušavanje integriteta,tj. lezija zida krvnog suda.
Dve glavne vrste pseudoaneurizmi su posttraumatske i anastomotične.Posttraumatske
pseudoaneurizme nastaju nakon povrede arterija, ili jatrogeno, nakon različitih
dijagnostičkoterapijskih postupaka. Anastomotične pseudoaneurizme su nekada nastajale
zbog fabričkih nesavršenosti šavnog i graftnog materijala. Danas su glavni uzroci njihovog
razvoja infekcija; dilatacija prethodno opsežno endarterektomisane arterije; aseptična
nekroza šavne linije anastomoze, suviše veliki prečnik anastomoze i “mehanički stres”
(pregibanje noge u kuku ili kolenu, kratak vaskularni graft).
Aneurizme vaskularnih graftova
Van anastomotične aneurizme mogu nastati na svim vrstama vaskularnih graftova, kako
biološkim, tako biosintetičkim i sintetičkim. One su posledica mehaničkog (hirurško
preparisanje vene safene magne) ili hemijskog oštećenja (deprotreinizacija kadaveričnih ho-
mo arterijskih graftova), kao i prilagođavanja na hemodinamiku u arterijskom sistemu.
Patološke posledice aneurizmatske bolesti:
Prirodni tok aneurizmatske bolesti vodi komplikacijama. To su:
- Kompresija
- Tromboza
- embolizacija i
- ruptura.
Aneurizma može pritiskati bilo koju susednu anatomsku strukturu, a najčešće su to prateći
nervi i vene. Zbog iregularnog protoka krvi u aneurizmi se stvara tromb. Veličina tromba je
obrnuto proporcionalna prečniku arterije, protoku i pritisku. Zbog toga u aortnim aneurizmama
gotovo uvek postoji centralni protok, dok aneurizme manjih arterija (karotidna, femoralna ili
poplitealna) mogu kompletno da tromboziraju. Delovi tromba iz aneurizme, bez obzira na
veličinu, često uzrokuju embolizaciju distalnih arterija.
Najfatalnija komplikacija svake aneurizme je ruptura. Posledice aneurizmatske rupture
zavise od veličine arterije na kojoj je aneurizma lokalizovana, pa tako najteže posledice
uzrokuje ruptura aneurizme grudne i trbušne aorte.
Klinička slika:
Teško je globalno govoriti o simptomatologiji arterijskih aneurizmi. Imajući u vidu prethodno
prikazani prirodni tok bolesti, klinička slika može biti različita. Ona takođe zavisi i od
aneurizmatske lokalizacije i veličine.Može se govoriti o tri grupe simptoma:
kompresivnim, ishemičnim usled tromboze i/ili embolizacijei hemoragijskim usled rupture.
Dijagnoza
Aneurizme pojedinih arterija(karotidne,abdominalne aorte, aneurizme na arterijama
ekstremiteta) su lako dostupne fizikalnom pregledu, tj. inspekciji i palpaciji. Kod sumnje na
aneurizmatsku bolest nakon klničkog pregleda treba uraditi dupleks ultrasonografski
pregled.Pregled mogu otežati gojaznost i meteorizam. Kompjuterizovana tomografija,
posebno MR, mnogo preciznije prikazuju odnos aneurizme trbušne aorte sa bubrežnim
arterijama, tj. odsustvo ili prisustvo rupture.
zlatni dijagnostički standard” u slučaju aneurizmi perifernih arterija i abdominalne aorte je
kombinacija ultrasonografije i angiografije.
Lijecenje:
Manje aneurizme nekih perifernih arterija se podvezivanjem mogu “isključiti” iz cirkulacije –
ekskludirati, uz istovremenu revaskularizaciju ekstremiteta bajpas procedurom.
U većini slučajeva se aneurizme perifernih arterija, odnosno aorte tretiraju parcijalnom
resekcijom i umetanjem vaskularnog grafta.
21. FLEBOTROMBOZA
Flebotromboza podrazumeva trombozu dubokih vena (TDV) donjih ekstremiteta (distalna
lokalizacija, popliteokruralna i proksimalna,femoroilijačna),mada proces može biti lokalizovan
i u drugim dubokim venama (gornji ekstremiteti, cerebralni sinusi,retina,mezenterijum).
Flebotromboza, ili tromboza dubokih vena, je stаnje u kom se krvni ugrušak (tromb) formira u
jednoj, ili više dubokih venа u telu, nаjčešće u nogаmа. Najčešći simptom ove bolesti je bol i
otok, ali može se javiti i bez simptoma.
Faktori koji pogoduju nastanku krvnih ugrušaka su staza krvi (dugo stajanje i
sedenje), gojaznost, nasledna predispoziija u vidu hiperkoagulobilnosti krvi.
Postoji i termin Virhovljeva trijada koji se karakteriše zatojem krvi, povećanjem koagulacije i
povredom krvnog suda.
Tromboza dubokih vena je ozbiljno stаnje, jer ugrušаk krvi može da se oslobodi i da se
proširi na ostale organe, a najopasniije je ukoliko dodje do pluća (plućna embolija), što može
biti stanje opasno po život.
Kаdа se znаci i simptomi jаvljаju, to su najčešće:
o otok ekstremiteta koji zavisi od mesta formiranja tromba
o tromboze se može javiti sa jedne, ili sa obe strane
o može se javiti na bilo kom ekstremitetu
o prisutna je izražena osetljivost kože na dodir
o bol koji se najčećće opisuje kao bol u vidu grčeva
o crvenilo i povišena temperatura pogodjene oblasti
o kod zapostavljenih slučajeva može dodji bo bledila ekstremiteta (phlegmasia)
o postoji specifičan znak (Homans i Bancroft) u vidu izazivanja bola prilikom pokretanja
noge i palpiranja mišića potkolenice koji su od važnosti za postavljanje dijagnoze
o moguća je pojava povišene telesne temperature
Simptomi komplikacija tromboze dubokih vena su:
- neobjаšnjiv, nаgli nastanak otežanog disanja
- bol u grudimа, ili nelаgodnosti koji se pogoršаvа kаdа duboko udаhnete ili kаdа
kаšljete
- osećаj vrtoglаvice, nesvestice
- iskаšljаvаnje krvi
Dijagnoza:
Zа dijаgnozu tromboze dubokih venа, najbitniji je objektivni nalaz u kome se procenjuje otok,
osetljivost, ili promena boje nа koži. Ultrаzvuk venskog sistema (dopler krvnih
sudova) potvrdjuje dijagnozu i daje uvid u lokalizaciju i veličinu krvnog ugruška u veni.
Skener (kompjuterizovana tomografija) i nuklearna magnetna rezonanca se rade nešto redje
i rezervisane su za slučajeve komplikacija tromboza i za otkrivanje uroka nekih
nerazjašnjenih slučajeva tromboza vena. Odredjivanje D-dimera u krvi može pomoći za
uspostavljanje dijagnoze, ali treba napomenuti da test nije specifičan, tj. postoje druga stanja
u kojima on može biti povećan.
Lecenje:
Ciljevi lečenjа tromboze dubokih vena su dа se zаustаvi širenja ugrušаka krvi dalje u sistem
vena, odnosno da se zaustavi njihovo povećavanje.Lekovi za razredjivanje krvi
(antikoagulansi) su veoma bitni u lečenju tromboze dubokih vena. Prvo se kreće sa terapijom
Fraxiparinom s.c. , ili sa Heparinom intravenskim putem, a kasnije se prelazi na oralne
(preko usta) antikoagulantne lekove.
Jednа grupа lekovа je poznаta kаo trombolitici. Ovi lekovi se koriste zа rаzbijаnje krvnih
ugrušаkа i mogu izаzvаti ozbiljna krvаrenjа i obično se koriste sаmo u situаcijаmа kada je
korist veća od rizika njihovog korišćenja.
Kompresione čаrаpe sprečavaju pojavu otoka povezаnu sа trombozom dubokih venа i
širenje već formiranog tromba unutar vene. Ove čаrаpe se nose od stopаlа do nivoа iznad
kolena.Hirurške intervencije su rezervisane za one slučajeve u kojima postoji mogućnost
razvijanja opasnih komplikacija (plućne embolije) u vidu postavljanja mrežica i filtera u donju
šuplju venu i evakuacije tromba (trombektomije).
22.TROMBOFLEBITIS:
Tromboflebitis (PTF) podrazumeva trombozu površinskih vena, gde postoje zapaljenje (-itis)
svih slojeva zida (panflebitis) i periflebitis okolnog, potkožnog tkiva. Površinski tromboflebitis
može biti uzrokovan i traumatskim faktorima (povredama vena, i.v.dijagnostičko- terapijskim
punkcijama i kateterizacijama, sklerozacijom), tokom varikozne bolesti, infekcija
(septičkogflebitisa, supurativnog tromboflebitisa), tromboze hemoroida ili sasvim nepoznate
etiologije. Osim visokog tromboflebitisa v. saphenae magne (neophodnourgen-
tnohirurškolečenje),tromboflebitis se retko komplikuje trombozom dubokih vena ili plućnom
embolijom.
Opšte je prihvaćeno da se sve forme tromboze dubokih vena označavaju terminom “tromboza
dubokih vena” (DVT) ili flebotromboza jer je to proces gde dominira nalaz tromba, a
zapaljenje(-itis) je slabo ispoljeno. Pojam “tromboflebitis” podrazumeva
trombozu površinskih vena, koja je uvek praćena ne samo zapaljenjskim promenama venskog
zida nego i zapaljenjem okolnog tkiva (periflebitis).
Thrombophlebitis superficialis se manifestuje kao akutno, bolno zapaljenje varikoziteta ili
površinskih venskih stabala. Promene su oštro ograničene kao trakasta zapaljenja kože, sa
okolnim eritemom, bolnom osetljivošću na dodir i povišenom lokalnom temperaturom, ali
ekstremitet u celini nije natečen.
Od posebnog kliničkog značaja je tromboflebitis natkolenog dela V. saphenae magnae jer
tromb proksimalnim rastom može da se proširi u femoralnu venu, pa tako može da dođe do
flebotromboze i plućne embolije).
Kod površinskog tromboflebitisa bol tokom narednih nekoliko časova postaje intenzivan i da
se širi duž celog zapaljenog venskog segmenta. U anamnezi treba insistirati na podacima o
gubitku apetita, telesne težine ili istovremenoj pojavi drugih simptoma (npr.intermitentne
klaudikacije), što može ukazivati na postojanje drugih oboljenja (karcinoma, trombangitisa
obliteransa), posebno kod migrirajućeg tromboflebitisa. Supurativni thromboflebitis
superficialis nejčešće je posledica neadekvatne primenei.v.kanila, što ponekad može dovesti
do septikemije i letalnog ishoda. Površinski tromboflebitis se najčešće lokalizuzuje u slivu
Saphenae magne, a potom i u pritokama v. Saphenae parvae. Ređe se javlja na gornjim
ekstremitetima (obično nakon i.v. infuzija iritativnih sredstava).
Dijagnostika venskih oboljenja se utvrđuje neinvazivnim i invazivnim metodama.
Od značaja je primena funkcionalnih proba (testova) za otkrivanje insuficijencije površinskih
(Brodie-Trajanov-Trendelenburgov, Schwartz), komunikantnih (Trendelenburg II, mikro-
Trendelenburg, Pratt) i dubokih (Lewenberg, Petrhes) venskih oboljenja.
Dijagnoza TDV-a i PTF-a se utvrđuje primenom pletizmografije, kolor dupleks sken flebogra-
fije, radioaktivnih izotopa (fibrinogen up take), Rtg flebografijom, CT-om i NMR-om.
Lečenje visokog tromboflebitisa v. safene, posebno ako je zahvaćena safenofemoralna
funkcija, sastoji se u urgentnom hirurškom postupku (podvezivanje ušća, parcijalni ili
kompletni stripping v. saphenae), čime se sprečavaju proksimalni rast tromba i nastanak
plućne embolije. Distalni i lokalizovani tromboflebitisi se leče medikamentozno
(antiagregacionom, antiinflamatornom terapijom), mada se može primeniti i hirurška terapija
(flebektomija).
Primena graduirane elastične bandaže je adjuvantna terapija svih oblika akutnog i hroničnog
venskog zastoja.
23. TORAKALNA PUNKCIJA I DRENAZA:
Dijagnosticko terapijske metode koje se primenjuju u dijagnostičke i u terapijske svrhe, a među
njima su: pleuralna punkcija - torakocenteza, bronhoskopija, ezofagoskopija, perikardiocenteza i
biopsija perikarda i video-asistirana torakoskopska hirurgija (VATS).
Pleuralna punkcija – torakocenteza
Dijagnostička pleuralna punkcija je indikovana kod svakog bolesnika sa pleuralnim izlivom
neutvrđene etiologije. Metoda se izvodi kada je senka izliva na radiografiji u lateralnom dekubitusu
šira od 1cm (u dijametru zid grudnog koša - senka plućnog parenhima).
Terapijska pleuralna punkcija se indikuje da bi se umanjila dispneja izazvana izlivom. Međutim, njena
terapijska vrednost je mala, jer se ne uklanja uzrok zbog koga je nastao izliv.
Mesto za punkciju se određuje na osnovu radiografije, rendgenoskopijom, ultrazvukom (za male ili
inkapsulirane kolekcije) ili fizikalnim pregledom (perkusija). Najbolje mesto za punkciju su VI ili VII
međurebarni prostor u zadnjoj aksilarnoj liniji.
Bolesnik sjedi na stolici, blago je nagnut napred, sa rukama podignutim na naslon stolice ili ruke
pridržava asistent. Koža se očisti antiseptikom, a mesto gde će se plasirati igla za punkciju (koža,
interkostalni prostor, parijetalna pleura) se anestezira lokalnim anestetikom (lidokain). Igla za
punkciju se plasira u pleuralni prostor preko gornje ivice rebra.
Dijagnostičkom pleuralnom punkcijom je potrebno utvrditi da li je pleuralna tečnost transudat ili
eksudat i u tom smislu se odrede samo LDH i koncentracija proteina u izlivu.
Glavna komplikacija pleuralne punkcije je pneumotoraks, a mogu se javiti kašalj, bol i infekcija u
pleuralnom prostoru.
Kontraindikacije su retke,a najvažnija je izražena trombocitopenija (broj trombocita < 35.000).
Pleuralna punkcija se ne radi kod bolesnika koji su na antikoagulantnoj terapiji ili na mehaničkoj
ventilaciji. Igla se ne plasira na mestima lokalne piodermije ili infekcije Herpeszosterom.
Torakalna drenaža
Torakalna drenaža je važna i jedna od osnovnih torakohirurških metoda koja se primenjuje posle
terapijskih i dijagnostičkih intervencija i kao terapijska metoda. Glavni cilj drenaže je da se postigne
obliteracija pleuralnog prostora.
Torakalna drenaža može biti zatvorena i otvorena.
Zatvorena drenaža se vrši preko torakalnog drena koji je delom u pleuralnom prostoru dok je drugi
deo izveden izvan grudnog koša i spojen sa drenažnim sistemom (torakalni dren i drenažni sistem
čine funkcionalnu celinu).
U drenažnom sistemu i preko njega u pleuralnoj šupljini se uspostavlja negativan pritisak:
- aktivno, regulisanjem visine negativnog pritiska preko manometra – aktivna aspiraciona
drenaža i
- pasivno, podvodnom drenažom ili preko jedno- smerne valvule (Heimlich) – pasivnadrenaža.
Aktivna aspiraciona drenaža i pasivna drenaža se primenjuju za evakuaciju pleuralnog
sadržaja(vazduh i tečnost) i potpunu reekspanziju pluća. Češća je primena aktivne drenaže jer je
pasivna drenaža indikovana uglavnom posle pneumonektomije i veoma retko za lečenje
pneumotoraksa (jednosmerna valvula) ili kao drenaža tokom transporta bolesnika.
Osnovni principi rada svakog zatvorenog drenažnog sistema su uspostavljanje i održavanje negativnog
pritiska u pleuralnoj šupljini (u koju je postavljen dren) i celom dužinom funkcionalnog sistema,
sprečavanje prodora spoljašnjeg vazduha u pleuralnu šupljinu i kontinuirana evakuacija vazduha i
tečnosti iz pleuralnog prostora u drenažnikolektor.
Drenaža se vrši u jednom smeru tako da ne postoji mogućnost da vazduh ili tečnost struje u
suprotnom pravcu, tj. prema pleuralnom prostoru.
Otvorena torakalna drenaža je metoda drenaže hronične empijemske šupljine koja se vrši direktno u
spoljašnju sredinu.
Drenaža se obavlja kroz otvor u zidu grudnog koša(torakostomu) koji se formira parcijalnom hirurškom
resekcijom 2-3 rebra u prostoru između prednje i srednje aksilarne linije i neposredno iznad dijafragme
(tzv. fenestracija).
Drenaža se obavlja tako što se u empijemsku šupljinu stavljaju gaze natopljene antiseptikom (rivanol,
acidi borici 3% rastvor, povidon rastvor i slično), koje se menjaju svakidan. Glavni cilj lečenja je da se
steriliše šupljina i da se podstakne formiranje granulacionog tkiva na unutrašnjoj površini njenog zida.
Redukcija šupljine se ostvaruje bujanjem i fibroziranjem granulacionogtkiva.
Sistemi za zatvorenu torakalnu drenažu i kontrola drenova:
- Drenažni sistem jednosmerne valvule – Heimlichova valvula.
- Sistem za podvodnu drenažu-sistem jedne boce.
- Sistem aktivne sukcije - sistem tri ili dve boce.
Vrste zatvorene torakalne drenaže i postavljanje drenova
Postavljanjeiliplasiranjetorakalnihdrenovamože se uraditi na višenačina:
1. Intraoperativno - posle završene standardne torakalne operacije
2. Drenaža kroz operativnu torakostomiju
3. Drenaža trokarom - trokar torakostomija

Termini za napuštanje torakalnih drenova su u vezi sa indikacijama za drenažu.

Drenovi se napuštaju kada je uspostavljena aerostaza, postignuta potpuna reekspanzija pluća bez
rest šupljine ili retencije tečnosti, uspostavljena respiratorna i klinička stabilnost i kada je bolesnik
komunikativan i spontano diše. Ukupna količina tečnosti evakuisane drenovima za 24 sata treba da
bude manje od 50-100 ml.Kod nekomplikovanih slučajeva prednji dren se napušta iz- među 3. do 5.
dana, a zadnji dren između 5. do 7. dana.
Torakalna drenaža kod povreda grudnog koša
Postavljanje torakalnih drenova je često jedina terapijska metoda koja se primeni prilikom lečenja
povređenih. Torakalnu drenažu treba izbegavati kada nedostaje radiografija grudnog koša.
24. PNEUMOTORAX:
Pneumotoraks je stanje koje označava prisustvo vazduha u pleuralnom prostoru. Vazduh dospeva u
pleuralni prostor iz spoljašnje sredine zbog prekida kontinuiteta pleuralne membrane, tj. visceralne,
parijetalne ili medijastinalne pleure.
Rezultat prodora vazduha u pleuralni prostor je kolaps pluća. Pneumotoraks je najčešće unilateralan, a
retko se javlja bilateralno. Ukupan rezultat pneumotoraksa je gubitak volumena pluća, a to može
ugroziti život bolesnika sa respiratornom insuficijencijom.
Pneumotoraks se klasifikuje na:
1. Spontani pneumotorax
2. Traumatski pneumotorax
Spontani pneumotoraks nastaje bez traume ili nekog očiglednog razloga, a traumatski pneumotoraks
je rezultat direktne penetrantne ili tupe traume grudnog koša zbog koje nastane rascep bronha,
pluća i visceralne pleure, jednjaka, zida grudnog koša i parijetalne pleure.
Jatrogeni pneumotoraks je posebna kategorija traumatskog pneumotoraksa. On nastaje kao
komplikacija pojedinih dijagnostičkih ili terapijskih proce- dura.
Otvoreni pneumotoraks se razvija kao rezultat traumatske dezintegracije zida grudnog koša, tj. kada
postoji direktna komunikacija između spoljašnje sredine i pleuralnog prostora.
Spontani pneumotoraks:
Spontani pneumotoraks se dijeli na primarni i sekundarni pneumotoraks.
Primarni spontani pneumotoraks se javlja kod inače zdravih osoba za koje se zna da nemaju poznatu
plućnu bolest,a sekundarni spontani pneumotoraks nastaje kao
komplikacija klinički ili radiografski utvrđene bolesti pluća, najčešće hronične opstruktivne bolesti
pluća.
Primarni spontani pneumotoraks se javlja najčešće u fazi mirovanja, u životnom dobu oko dvadesete
godine, a redak je iznad četrdesete godine starosti. Rizične grupe bolesnika za pojavu primarnog
spontanog pneumotoraksa su: visoke,mršave,mlade osobe–zbog povećane razlike
u gradijentu pritiska između vrha i baze pluća.
Redak je pre puberteta, češći je kod muškaraca nego kod žena.
Kliničke manifestacije primarnog spontanog pneumotoraksa:
Glavni simptomi su bol u grudnom košu (akutno nastaje, lokalizovan je na strani kolapsa pluća) i
dispneja, ali može se pojaviti i bez simptoma.
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, fizikalnim pregledom i nalazom karakteristične,
tzv.pleuralne linije – linije kolabiranog pluća, na radiografiji grudnog koša. Prilikom fizikalnog pregleda
postoji srednje izražena tahipneja, a ostali vitalni znaci su uglavnom normalni. Na strani kolapsa pluća
fremitus je odsutan, perkutorni zvuk je hipersonoran, a disajni šumovi se ne čuju. Na razvoj tenzionog
pneumotoraksa treba posumnjati kada su evidentni cijanoza, hipotenzija i tahikardija (puls iznad
140/min). Standardnu PAradiografiju grudnog koša treba učiniti u uspravnom položaju bolesnika i u
fazi ekspiri- juma jer tada je veći volumen pneumotoraksa.
Lečenje. Terapija ima za cilj da se evakuiše vazduh iz pleuralnog prostora, potpuno raširi pluće i
smanji rizik od pojave recidiva pnemotoraksa. Većina recidiva se javlja unutar prve godine.
U lečenju pneumotoraksa se najčešće primenjuju torakalna drenaža i operativno hirurško lečenje, a
retko metode opservacije - mirovanje i pleuralna aspiracija – eksuflacija.
Indikacije za operativno hirurško lečenje su :
- Stalni gubitak vazduha (duže od 5 do 7 dana),
- recidiv pneu- motoraksa(drugirecidivkodtipičnogbolesnika),
- prva epizoda pneumotoraksa kod bolesnika kome je prethodno rađena pneumonektomija i
- prva epizoda pneumotoraksa kod posebnih zanimanja (piloti, ronioci).
U hirurškom lečenju se primenjuju VATS i pristup kroz torakotomiju.
VATS je minimalno invazivna metoda za hirurško lečenje pneumotoraksa kojom se ostvaruju
zadovolja- vajući rezultati.
Sekundarni spontani pneumotoraks nastaje kod poznate plućne bolesti, kao što su hronična
opstruktivna bolest (bulozna bolest), tuberkuloza pluća, plućnefibroze, AIDS-a, itd. Kliničke
manifestacije su izraženije, a osnovna patofiziološka karakteristika je da pneumotoraks smanjuje
parametre plućne funkcije koji su kompromitovani od ranije.
Jatrogeni pneumotoraks nastane prilikom izvođenja pojedinih terapijskih ili dijagnostičkih postupaka
(transtorakalna (perkutana) biopsija iglom, postavljanje supklavija katetera, pleuralne punkcije,
biopsije pleure, ventilacija pozitivnim pritiskom (barotrauma), blokade nerava, biopsije iglom u
suprakla- vikularnom prostoru, biopsije perifernih lezija pluća u toku bronhoskopije,itd.).
Traumatski pneumotoraks: nastaje kao rezultat tupe ili penetrantne povrede grudnog koša, a može se
razviti u vreme povrede, ubrzo nakon povrede ili naknadno. Kod tupe povrede grudnog koša
prelomljeni i/ili dislocirani krajevi rebara izazivaju laceraciju parijetalne i visceralne pleure. Laceracija
visceralne pleure i plućnog parenhima rezultira razvojem pneumotoraksa, a laceracija parijetalne pleure
doprinosi razvoju supkutanog emfizema. Međutim, kod većine povređenih sa traumatskim
pneumotoraksom ne postoji udružena fraktura rebara.
Traumatski pneumotoraks se deli na jednostavan ili parcijalan, otvoreni ili usisavajući i tenzioni.
Jednostavan pneumotoraks nastaje zbog laceracije plućnog parenhima prelomljenim okrajcima
rebara ili posle ustrelnih i ubodnihpovreda, otvoren i zbog otvorene komunikacije između pleuralnog
kavuma i spoljašnje sredine, a tenzioni kada pritisak u pleuralnom prostoru postane pozitivan u svim
fazama respiratornog ciklusa(akumulacija vazduha iz spoljašnje sredine izaziva razvoj pozitivnog
pleuralnog pritiska koji dalje potiskuje medijastinum prema zdravoj strani).
Kliničke manifestacije:
Bol i slabo izražena dispneja su najčešći simptomi jednostavnog ili parcijalnog traumatskog
pneumotoraksa.
Klinička slika otvorenog pneumotoraksa je znatno upadljivija jer dominiraju izražena dispneja i bol
(posebno lokalno u predelu rane na zidu grudnog koša).Kroz ranu se tokom inspirijuma često čuje
zvuk usisavanja vazduha.
Tenzioni pneumotoraks direktno ugrožava život povređenog i spada u grupu urgentnih stanja. Za
postavljanje dijagnoze je dovoljan, a često i jedino moguć samo klinički pregled povređenog.
Tipična klinička slika tenzionog pneumotoraksa pokazuje težak respiratorni poremećaj ventilacije,
izraženu tahipneju, cijanozu glave i vrata, tahikardiju, hipotenziju, distendirane vene na vratu i
profuzno znojenje. Inspekcijom se uočava da je zahvaćeni hemitoraks znatno proširen u odnosu na su-
protnustranu.
Dijagnoza se postavlja lako kada se dokaže linija visceralne pleure na standardnojradiografiji pluća.
Lečenje.Progresivna dispneja i cijanoza ukazuju na razvoj tenzionog pneumotoraksa. Prva pomoć kod
te zionog pneumotoraksa se sastoji u dekompresiji koja se ostvaruje uvođenjem igle širokog promera
kroz II međurebarni prostor spreda u medioklavikularnoj liniji - tenzioni pneumotoraks se pretvara u
otvoreni pneumotoraks, koji se lakše toleriše. Igla treba da ostane vrhom in situ u pleuralnom
prostoru i drugim krajem otvorena u spoljašnju sredinu do definitivnog rešavanja pneumotoraksa,
najčešće torakalnom drenažom.
Kod otvorenog traumatskog pneumotoraksa se učini hermetizacija rane na zidu grudnog koša. Tom
prilikom treba sprečiti razvoj tenzionog pneumotoraksa.
Metode lečenja su opservacija, eksuflacija - iglena aspiracija i torakalna drenaža.
3.KARCINOM PLUCA:
Klasifikaciju tumora pluća otežava izuzetno komplikovana i složena histološka struktura plućnog
parenhima koji sadrži različite epitelne, žlezdane i vezivno-tkivne elemente. Pluća su sedište brojnih
benignih i primarnih i sekundarnih malignih neoplazmi.
Poseban značaj ima primarni karcinom pluća. Za kliničara je važno da pre primene terapije ima
saznanje dali je tumor mikrocelularni(SCLC–smalcelllungcar- cinoma-engl.) ili nemikrocelularni
karcinom (NSCLC – nonsmalcelllungcarcinoma–engl.)jer postoji razlika u lečenju ove dve grupe
tumora.
Na karcinom pluća se posumnja otkrivanjem tumorske senke na standardnoj radiografiji grudnog
koša i/ili pojavom novih ili pogoršavanjem postojećih kliničkih manifestacija poznatog plućnog
oboljenja. Karcinom pluća se javlja u svim životnim dobima,najčešći je u šestoj i u sedmoj deceniji
života, a kod mlađih od 30 godina je redak.
U trenutku otkrivanja karcinom je diseminovan kod većine bolesnika.
Kliničke manifestacije karcinoma pluća su brojne i raznolike. Pojava simptoma i znakova oboljenja ima
veze sa histološkom strukturom tumora, jer ona u znatnoj meri determiniše njegovu biološku aktivnost
i anatomsku lokalizaciju. Lokalizacija primarnog karcinoma pluća,koja u odnosu na traheju i njenu
bifurkaciju može biti centralna, periferna, odgovorna je za pojavu mehaničkih mani festacija
karcinoma.
Centralna lokalizacija je karakteristična za skvamocelularni i mikrocelularni karcinom, a periferna za
adeno karcinom i karcinom velikih ćelija.
Biološke karakteristike karcinoma ukazuju na razlike koje postoje u brzini rasta i razvoja same
neoplazme, a imaju uticaj i na pojavu brojnih paraneoplastičnih sindroma.
Manji broj bolesnika je bez simptoma i kod njih se karcinom otkriva slučajno, učinjenom
radiografijom grudnog koša - solitarni periferni karcinom.Bez simptoma je i veoma mali broj
bolesnika sa okultnim karcinomom, kod kojih je normalan nalaz na radiografiji, ali je pozitivan
citološki nalaz. Nalaz tumorske senke u plućima kod pušača, posebno periferne lokalizacije, mora
pobuditi sumnju na karcinom sve dok se ne dokaže suprotno.
Simptomi i znaci karcinoma pluća mogu biti:
- bronhopulmonalni,
- ekstrapulmonalni intratorakalni,
- ekstratorakalni nemetastatski,
- ekstratorakalni metastatski
- i nespecifični.
Bronhopulmonalni simptomi nastaju zbog iritacije,ulceracije ili opstrukcije (ili kombinacije sva tri
elementa) bronha ili su rezultat inflamatornih komplikacija u plućnom parenhimu distalno od tumora.
Tumori lokalizovani u velikim bronhima (glavni ili lobarni bronhi) najčešće izazivaju suv, uporan,
nadražajni kašalj , ali se u ispljuvku može pojaviti i sveža krv hemoptizije .
Hemoptizije su veoma važan klinički znak za karcinom pluća i indikacija su za bronhoskopiju
bezobziranatodalisenaradiografijigrudnogkošatumoruočava ili se ne uočava.
Dispneja je drugi plućni simptom po učestalosti. Okluzija disajnog puta uzrokuje atelektazu ispod
mesta opstrukcije ili pogoduje razvoju infekcije distalnih delova sa razvojem pneumonije ili plućnog
apscesa. Svaka pneumonija koja se ne može izlečiti ili koja recidivira uvek u istom regionu izaziva sumnju
na bronhijalnu opstrukciju.
Ekstrapulmonalniintratorakalnisimptomizbogintrato- rakalnog širenja tumora u vezi su sa
direktnom invazijom u okolinu,tj.uparijetalnupleuru,zidgrudnogkoša,medijastinalne organe ili nervne
elemente ili su u vezi sa širenjem limfnim putem i metastaziranjem u regionalne limfne čvorove
bronho- pulmonalnog, hilusnog i medijastinalnog limfatičnog spleta. Ekspanzivan rast karcinoma u zid
grudnog koša izaziva bol na mestu invazije. Kada tumor raste u vrhu pluća invazijom može zahvatiti
brahijalni pleksus i simpatički lanac.Kombinacija jakog bola u ramenu sa širenjem bola duž ruke
nadole, Hornerovog sindroma i destrukcije zadnjih okrajaka prvog i drugog rebra je karakterističan
nalaz kod Pancoast sindroma(karcinom gornjeg torakalnog sulkusa.
Invazivni rast karcinoma prema tzv. aortnom prozoru može zahvatiti rekurentni (povratni) laringealni
živac, a rezultat toga su paraliza leve glasnice i promuklost. Uvećani limfni čvorovi u medijastinumu ili
rast karcinoma u taj prostor mogu biti razlog za pojavu kompresije gornje šuplje vene-sindrom
kompresije gornje šuplje vene (otok lica, vrata i gornje polovine tela sa karakterističnim nalazom
našikanosti krvnih sudova u tom delu tela).
Karcinomi koji rastu u blizini jednjaka mogu vršiti ekstraluminalnu kompresiju ili direktnu
invaziju, izazivajući nepotpunu stenozu koja je razlog za disfagiju. Kada karcinom infiltrira perikard ili
urasta u samo srce (najčešće pretkomoru) mogu nastati poremećaji u radu srca.
Pojava pleuralnog izliva kod karcinoma pluća je uobičajena posledica invazije plućne maramice.
Njegovo prisustvo je nepovoljan prognostički znak, čak i onda kada se u njemu citološki ne dokažu
maligne ćelije. Pleuralni izliv je makroskopski serohe- moragičan ili hemoragičan, ali može biti i
serozan.
Nalaz hemoragičnog izliva kod osoba starijih od 40 godina mora pobuditi sumnju na karcinom pluća.
Invazija tumora u dijafragmu rezultira pojavom njene disfunkcije koja se manifestuje dispnejom i/ili
pleuralnim izlivom.
Ekstratorakalni nemetastatski simptomi – paraneopla- stični sindromi. Naziv “paraneoplastični
sindrom” označava simptome i znake sistemskih manifestacija karcinoma koji nastaju udaljeno od
mesta rasta primarnog tumora ili njegove metastaze. Paraneoplastični sindrom se razvija zbog
tumorske produkcije sistemskih faktora (na primer, polipeptidnih hormona, hormonima sličnih
peptida, antitela ili imunih kompleksa, prostaglandina ili citokina).
Sindrom postoji kod 10 do 20% bolesnika sa karcinomom pluća. U najčešće manifestacije para-
neoplastičnog sindroma se ubrajaju nalaz maljičastih prstiju, hipertrofične plućne osteo- artropatije,
periferne miopatije i neuropatije, površne i duboke flebotromboze, kao i brojne endokrine
manifestacije (Cushingov sindrom, nemetastatska hiperkalcemija, sindromi zbogneodgo- vorajuće
produkcije antidiuretičnog hormona ili ektopične sinteze arginin vazopresina i ginekomastija zbog
ektopične produkcije gonadotropina.
Paraneoplastični sindrom je, kao prvi znakprisustvaoboljenja,najčešćikodmikrocelularnogiskvamo-
celularnog karcinoma pluća. Nažalost, u većini slučajeva simptomi se odnose na bolest koja je u fazi
diseminovanih metastaza ili u odmaklom lokalnom stadijumu. Za udaljenu prognozu su nepovoljni
neurološkisimptomi.
Ekstra torakalni metastatski simptomi zbog sistemske diseminacije tumora u vezi su sa hematogenom
diseminacijom karcinoma.
Ekstratorakalne metastaze su česte kod mikrocelularnog karcinoma i slabo diferenciranih tumora. Od
nemikrocelularnih karcinoma najčešće metastazira adenokarcinom, a zatim karcinom velikih ćelija i
skvamocelularni karcinom. Pojava metastaza može otežati postavljanje dijagnoze primarnog tumora
jer kliničke manifestacije neke od hematogenih metastaza mogu prethoditi dijagnozi primarnog
karcinoma pluća.
Karcinom pluća metastazira u kosti(najčešće mikrocelularni karcinom). Metastaze su po pravilu u
hematopoetski sistem,odnosno u kičmene pršljenove, karlicu, rebra i femur, a retko u druge kosti.
Koštane metastaze mogu biti prvi znak oboljenja. Prisutan je bol, a mogući su patološka frak- tura,
hiperkalcemija i neurološkiispadi.
Simptomi metastaza su anoreksija, bol u epigastrijumu,palpabilni nalaz uvećane i čvrste jetre, koja je
često nodularne površine. Retka je pojava žutice i ascita. Povišene su vrednosti transaminaza, alkalne
fosfataze i laktat dehidrogenaze - LDH.
Nalaz unilateralno uvećane nadbubrežne žlezde je važan podatak kod sistemske diseminacije
karcinoma.
Nespecifični simptomi, kao što su gubitak telesne težine usled anoreksije i kaheksija, povišena
telesna temperatura i opšta slabost, postoje kod oko 20% bolesnika. Na odmakli stadijum bolesti
ukazuje podatak da je bolesnik bez sopstvene želje oslabio 3-5kg u periodu 3-6 meseci.
Prognostički parametri kod karcinoma pluća
Na osnovu anamneze i fizikalnog pregleda može se posumnjati na karcinom pluća, ali se ne može
dobiti dovoljno podataka o proširenosti oboljenja. Osnovni cilj dopunskih ispitivanja je da se dijagnoza
potvrdi histopatološkim nalazom tumora i da se precizno utvrdi stepen proširenosti, tj. stadijum
razvoja bolesti (utvrditi eventualnu ekstratorakalnu proši-renost karcinoma - jetra, nadbubreg i
drugo). Tek posle svih tih ispitivanja može se izabrati načinlečenja.
Prema klasifikaciji Svetske zdravstvene organizacije (WHO) postoje četiri osnovna ćelijska tipa
karcinoma pluća:
1. Skvamozni (epidermoidni, planocelularni),
2. Adenokarcinom,
3. Nediferencirani karcinom velikihćelija,
4. mikrocelularni karcinom (karcinom malih ćelija “small cellcarcinoma”).
Između histoloških tipova karcinoma pluća postoji jasna razlika u biološkom karakteru svakog
ćelijskog tipa i vrlo bitna razlika u prognozi. Karcinom malih ćelija small celllung carcinoma (SCLC) se
izdvaja u posebnu grupu, a preostala tri ćelijska tipa u kategoriju označenu kao nemikrocelularni
karcinom – non small cell lung carcinoma(NSCLC).
Nemikrocelularni karcinom pluća(NSCLC)je biološki heterogena grupa tumora.
U trenutku postavljanja dijagnoze postoje razlike u stadijumu razvoja i u kliničkim manifestacijama.
Svrstavanje bolesnika sa karcinomomplućaustadijumeanatomskeproširenosti bolesti izvršeno je na
osnovu kategorizacije elemenata TNM klasifikacije:
T – označava proširenost primarnog tumora i uz numeričke dodatke od T1 do T4 opisuje veličinu
tumora ili invazivni rast direktnim urastanjem u okolne strukture,
N – označava stanje regionalnih limfnih čvorova (u nekim slučajevima tačno određene lokalizacije), a
uz numeričke dodatke od N0 do N3 ukazuje na odsustvo ili povećani stepen tumorske proširenosti,
M – označava odsustvo ili prisustvo udaljenih metastaza i sa numeričkim dodatkom opisuje stepen
diseminacije tumora M0 i M1.
Koncept TNM klasifikacije je omogućio da se formira staging sistem(engleskistaging-stejdžing) za
karcinom pluća. Sistemom se definišu, formiraju homogene grupe bolesnika sa sličnim anatomskih
karakteristikama proširenosti karcinoma, kod kojih je moguće predvideti dalju evoluciju bolesti i
prognozu i proceniti efekte primenjene terapije.
Stejdžing obuhvata sve podatke iz istorije bolesti (fizikalni pregled, radiološka, hirurška i
patoanatomska ispitivanja) koji omogućavaju da se utvrdi anatomska proširenost karcinoma pluća u
trenu tku kada se postavlja dijagnoza.
Stejdžing sistem obuhvata okultni karcinom i osam stadijuma invazivnog karcinoma pluća.
Internacionalni stejdžing sistem za karcinom pluća je u korelaciji sa preživljavanjem bolesnika od raka
pluća.
STAGING SISTEM:
OKULTNI KARCINOM Tx N0 M0
Stadijum 0 TisN0M0
Stadijum IA T1N0M0
Stadijum IB T2N0M0
Stadijum IIA T1N1M0
Stadijum IIB T2N1M0
T3N0M0
Stadijum IIIA T3N1M0
T1N2M0
T3N2M0
Stadijum IIIB Bilo koji T N3 M0
T4 bilo koji N i M0
Stadijum IV Bilo koji T bilo koji N i M1
Lečenje karcinoma pluća:
Lečenje karcinoma pluća može biti hirurško, hemoterapijom, radioterapijom, imunoterapijom,
genskom terapijom ili je simptomatsko. Svaki od ovih načina lečenja može se primeniti kpojedinačno
ili kombinovano. Imunoterapija i genska terapija se u kliničkoj praksi praktično ne koriste.
Hirurško lečenje nemikrocelularnog karcinoma pluća:
Hirurško lečenje nemikrocelularnog karcinoma pluća je i dalje terapija izbora jer se operacijom
postižu najbolji rezultati u borbi za dugotrajno preživljavanje obolelih. Međutim, operacija se retko
primenjuje kao jedini način lečenja.Hirurškoj resekciji tumora se često pristupa posle indukcione
terapije (preoperativna hemoterapija i/ili radioterapija) ili se postoperativno lečenje nastavlja
adjuvantnom terapijom (hemoterapija i/iliradioterapija).
Kontraindikacije za hiruršku resekciju:
Većina kontraindikacija se odnosi na fiziološki stutus pluća i/ili srca.
- Apsolutne kontraindikacije - resekcija se ne može ostvariti zbog lokalne ili udaljene
proširenosti karcinoma ili zbog narušenog fiziološkog statusa bolesnika.
- Relativne kontraindikacije – resekcija lokalno uznapredovalog karcinoma je hirurški izvodljiva.
Procenjuje se da li će hirurška resekcija, uz indukcionu i/ili adjuvantnu terapiju povećati šanse za bolju
prognozu i kvalitetniji život bolesnika.
Standardne hirurške resekcije kod nemikrocelularnog karcinoma pluća:
Kada je preoperativna procena dobra najčešće se vrše lobektomija (66-68%) i pneumonektomija (26-
28%).
Druge vrste resekcija, kao što su bilobektomija, resekcija segmenta i traheobronho plastične operacije
se primenjuju znatno ređe (4-8%).
26.POVREDE GRUDNOG KOSA:
Povredu grudnog koša izaziva traumatska sila koja deluje na torakalne strukture direktno i
indirektno. Po obimu i lokalizaciji povrede mogu biti:
- izolovane – izolovana torakalna trauma
- ili su u sklopu politraume – udružena torakalna povreda.
Klasifikovanje torakalnih povreda se vrši na osnovu njihovog etiološkog uzroka. Najveći broj lezija se
svrstava u kategorije tupih i penetrantnih povreda.
Među posebne vrste povreda i traumatskih oštećenja torakalnih organa ubrajaju se barotrauma
pluća, blast povrede pluća, inhalacione povrede disajnih puteva, posledice aspiracije i jatrgene
povrede (nastaju kao rezultat terapijskih ili dijagnostičkih postupaka).
Tupe povrede:
Oko 60% tupih povreda grudnog koša se zadobije u saobraćajnim udesima. Povrede nastaju zbog
deceleracije (deceleracione povrede) ili prignječenja (kraš povrede).
Karakteristika deceleracije je naglo zaustavljanje tela koje se prethodno kretalo velikom brzinom, a
oštećenja intratorakalnih organa i tkiva nastaju u trenutku zaustavljanja tela, tj. kada ono udari o
čvrstu podlogu. Povrede zida su rezultat direktnog delovanja tupe sile udarca. Smatra se da oštećenje
unutrašnjih organa nastaje složenim mehanizmom delovanja spoljašnje sile na intratorakalne
strukture u uslovima naraslog intratorakalnog pritiska usled refleksnog zatvaranja glotisa.
Dezintegracije (ruptura, cepanje) parenhima i centralnih disajnih puteva i/ili povrede dijafragme, a
često i medijastinalnih organa(aorta,srce,jednjak) nastaju u trenutku kada se naduvano i
komprimovano pluće istegne preko granice elastičnosti tkiva.
Penetrantne povrede nastaju delovanjem vatrenog ili hladnog oružja, a rane na zidu grudnog koša
mogu se klasifikovati u tri grupe:
- “slepe” – rane kod kojih ne postoji izlaznarana,
- perforativne – rane sa ulaznom i izlaznomranom,
- rane kod kojih projektil prođe kroz ceo intratorakalni pro- stor ali se zaustavi u potkoži ili u
ekstratorakalnim mekim tkivima.
Kod povreda nanesenih vatrenim oružjem važan je podatak u vezi sa brzinom projektila.
Zajednički mehanizam za sve penetrantne povrede je uspostavljanje komunikacije između pleuralnog
kavuma i spoljašnje sredine, a neposredna posledica je razvoj pneumotoraksa. Vazduh prodire u
pleuralni prostor tokom penetracije ili neposredno posle toga. Veliki defekt na zidu grudnog koša ima
za rezultat razvoj otvorenog pneumotoraksa.
Strano telo u pleuralnom prostoru pogoduje razvoju bakterijske infekcije, a ona komplikuje dalji tok
lečenja.Ulazna i izlazna rana ukazuju na pravac i putanju projektila.
Patofiziologija torakalne povrede
Torakalna povreda remeti funkciju pluća delova- njem tri odvojena mehanizma:
- poremećajem mehanikedisanja,
- poremećajem odnosa ventilacija/perfuzija,
- poremećajem transporta gasova.
Hirurški stavovi kod torakalne traume:
Prioriteti u proceni i u zbrinjavanju svake vrste to- rakalne povrede su da se:
1. obezbedi prolaznost disajnihputeva,
2. omogući bezbedna ventilacija pluća i
3. stabilizuje kardiocirkulatornisistem.
I. POVREDE ZIDA GRUDNOG KOŠA TUPOM TRAUMOM:
- Fraktura - prelom rebara
Fraktura rebara je najčešća povreda koja je posledica direktnog ili indirektnog delovanja tupe sile.
Najčešće su frakture IV i V rebra. Kod starijih osoba fraktura rebara može nastati kod povreda koje su
izazvane delovanjem relativno slabe udarne sile.
Glavna dijagnostička metoda je standardna radiografija grudnog koša na kojoj se lako uočavaju znatnija
razdvajanja prelomljenih rebara (dislokacija prelomljenih okrajaka), višekratne frakture sa više
pojedinačnih delova (torakalni kapak) i multipli prelomi u seriji.
Prekidi kontinuiteta rebara (transverzalni prelom) bez dislokacije okrajaka (fisura) i minimalno
razdvajanje (kostohondralna sepa- racija ili kosa separacija) u pravcu linije rebra (prava fraktura) teško
se vide na inicijalnoj radiografiji, ali mogu se uočiti radiografski kada počne formiranje kalusa. Frakture
rebarnih hrskavica i kostohondralnih spojeva sene vide na standardnim radiografijama.
One se otkrivaju pažljivom palpacijom, tj. registrovanjem krepitacija i nalazom lokalne bolne osetljivost
Bol je prateći simptom frakture rebara. On utiče da povređeni za uzme prinudni položaj u težnji da
imobiliše torakalni zid prilikom normalnog disanja, posebno kada kašlje, duboko diše ili kod određenih
pokreta jer se bol tada pojačava. Smanjeni pokreti zida grudnog koša i oskudna plućna toaleta mogu
uticati na pojavu atelektaze i razvoj pneumonitisa, odnosno infekcije. Za kontrolu bola se primenjuju
analgetici.
- Torakalni kapak – “Flail chest”
Torakalni kapak se definiše kao dvostruka fraktura rebara koja zahvata više pojedinačnih rebara
unilateralno ili bilateralno. Prema lokalizaciji, torakalni kapak se deli na: prednji, lateralni, zadnji i
bilateralni. Najčešći uzrok za nastanak torakalnog kapka je tupa traumatska sila u saobraćajnim
nezgodama.
Dijagnoza se postavlja nalazom preloma na standardnoj radiografiji grudnog koša i fizikalnim
pregledom. Kada se stanje bolesnika stabilizuje koristan je pregled na CT-u.
Dvostruki prelomi rebara izazivaju nestabilnost zida grudnog koša i uzrok su pojave takozvanog
paradoksnog disanja, a rezultat paradoksnog disanja su hipoventilacija, poremećaj koncentracije
gasova u arterijskoj krvi i razvoj respiratorne insuficijencije.
Lečenje.Lečenje je usmereno na kontrolu mehaničkih poremećaja ventilacije i kontuzije pluća. Ono
može biti konzervativno i hirurško - operativno. Kod teških povreda sa znatnim ventilatornim
smetnjama indikuju se mehanička ventilacija i upotreba pozitivnog pritiska na kraju ekspirijuma-
PEEP(vršisetzv.unu- trašnja stabilizacija torakalnog kapka).
Hirurška - operativna stabilizacija može se ostvariti tzv. Internom fiksacijom rebara.
- Fraktura sternuma
Prelom sternuma je rezultat direktnog delovanja traumatske sile. Uz prelom sternuma često su
udruženi i multipli prelomi rebara. Linija frakture sternuma je transverzalna i lokalizovana u gornjim i
srednjim delovima tela sternuma. Kod preloma sternuma mogu se očekivati povrede medijastinalnih
organa, pre svega kontuzija miokarda, koja se manifestuje pojavom tahikardije.
U kliničkoj slici se mogu javiti i prekordijalni bol i dispneja. Stanje miokarda je neophodno kontrolisati
monitoringom EKG-a i kontrolom enzima u periodu od najmanje 48 do 72 sata.
Dijagnoza preloma može se postaviti fizikalnim pregledom: nalazom otekline, deformiteta i lokalne
bolne osetljivosti. Radiografska potvrda se dobija na profilnoj radiografiji.
Lečenje preloma sternuma je mirovanjem, kupiranjem bola i održavanjem toalete disajnih puteva.

II. PENETRANTNE POVREDE ZIDA GRUDNOG KOŠA, PLUĆA I DISAJNIH PUTEVA

Penetrantne povrede grudnog koša su izazvane vatrenim oružjem, najčešće projektilima malog
kalibra, šrapnelima (delovima eksplozivnih oružja) i ubodom čvrstim i oštrim predmetom (uglavnom
nožem). Stepen oštećenja i težina povrede zavise od vrste oružja kojim je povreda nanesena, mesta
ulaska i pravca prodora projektila ili čvrstog predmeta. Mortalitet je nizak, a većina povređenih se leči
konzervativno.
Torakotomija je retko indikovana da bi se zaustavilo krvarenje, osim kod povreda srca. Kod preostalih
povređenih izvor krvarenja je u plućima,iz interkostalnih arterija, iz unutrašnje mamarne arterije ili
zbog povrede velikih krvnih sudova medijastinuma.
Penetrantne povrede su češće i teže u ratnim dejstvima jer je stepen oštećenja tkiva veći. Analiza
ulazne i izlazne rane projektila, tj. rekonstrukcija pravca kojim je projektil prošao važna je da se precizira
potencijalna povreda unutrašnjih organa.
Kod povređenih koji su klinički stabilni mogu se primeniti standardna radiografija (proširena senka
medijastinuma, pneumomedijastinum), ezofagografija, ezofagoskopija, bronhoskopija, transezofagealna
ultrasonografija i angiografija. Međutim, čak i u slučajevima kad su rezultati ispitivanja negativni treba
nastaviti kontrolu povređenih da bi se isključili lažno negativni nalazi.
 - Penetrantne povrede zida grudnog koša
Penetrantne povrede oštrim oružjem (nož) zavise od dimenzija predmeta, ugla pod kojim se zadaje
udarac i od veličine udarne sile. Povrede nožem u većini slučajeva penetriraju samo zid grudnog koša
i retko izazivaju ozbiljna oštećenja. Projektil velike brzine izaziva znatnu destrukciju unutrašnjih
organa, tj.povreda je mnogo veća nego što se može pretpostaviti na osnovu spoljašnje rane.
Dijagnostika:
U zavisnosti od lokalizacije i veličine ranena zidu, kao i od stepena i vrste oštećenja intratorakalnih
organa stanje povređenog se kreće od potpunog odsustva simptoma do stanja kada je povređenom
ugrožen život. Defekti koji su jednaki ili širi od dijametra traheje izazivaju respiratorne poremećaje koji
su karakteristični za otvorene (eng. sucking - usisavajuće) rane grudnog koša.
Lečenje:
Najveći broj površnih rana nanesenih oštrim oružjem može se zatvoriti primarno u intervalu od 6 do
12 sati od povređivanja. Ulazne i izlazne rane, izazvane projektilima iz vatrenog oružja se ne zatvaraju
već se učini debridman spoljašnjih devitalizovanih i veoma kontuzovanih delova.
27.POVREDE PLUCA:
I. POVREDE PLUĆNOG PARENHIMA TUPOM TRAUMOM
- Kontuzija pluća
Kontuzija pluća označava plućnu laceraciju udruženu sa intraparenhimskom, intraalveolarnom
hemoragijom. Smatra se da je to najčešća plućna komplikacija torakalne povrede.
Etiologija i patoanatomski supstrat:
Kontuzione povrede pluća nastaju direktnim delovanjem spoljašnje sile na zid grudnog koša i
ispoljavanjem efekata kompresije sa mogućom frakturom rebara i dislokacijom prelomljenih fragmenata
u parenhim, silom deceleracije i silom gnječenja.
Ekstenzivna parenhimska oštećenja su praćena krvarenjem i intersticijalnim edemom, pa se
razvija hipoventilacija u delovima pluća koji se ne ventiliraju. Kontuzija pluća može biti jednostrana ili
obostrana. Povrede plućnog parenhima mogu biti lokalizovane na nivou segmenta ili su multiple i
zahvataju više segmenata, režanj ili celo plućno krilo. Nalaz intrapulmonalnog hematoma je moguć u
slučajevima kada su povređeni, destruisani, krvni sudovi.
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih podataka, radiografskih i CT znakova plućnih
infiltrata neposredno posle povređivanja, povećanog alveolarno-kiseoničkog gradijenta,
auskultatornog nalaza vlažnihšušnjeva i nalaza intrapulmonalnog krvarenja.
Nalaz naCT-u je korisniji u otkrivanju kontuzionih lezija pluća od nalaza na standardnoj radiografiji.
Komplikacije plućne kontuzije i laceracije su direktne i indirektne.
Direktne komplikacije su gubitak vazduha (bronhopleuralna ili alveolarno-pleuralna fistula),
pneumotoraks, hemotoraks, supkutani emfizem, medijastinalni emfizem, plućni hematom, vazdušna
embolija, hemoptizije, plućna kavitacija, hipoksemija, izraženo arteriovensko šantovanje, akutna
plućna hipertenzija, kruta pluća - smanjena plućna komplijansa.
Indirektne komplikacije su:atelektaza, pneumonija, empijem, sepsa, akutni respiratorni distres
sindrom (ARDS), plućni apsces, kasna pojava hemoptizija, baro trauma.
Lečenje kontuzije pluća je individualno. Glavni zadaaci su prevencija komplikacija i lečenje
komplikacija kada se one pojave.
- Barotrauma pluća
Barotrauma pluća označava promene u plućnom parenhimu koje nastaju delovanjem visokog pritiska
tokom mehaničke ventilacije. U sklopu barotraume se razvija pneumotoraks, kome prethode
prekomerna distenzija i ruptura alveola. Parenhimske lezije su izazvane ventilacijom pod visokim
pritiskom, zbog čega se brzo razvijaju edem alveola, hipoksemija i smanjuje se plućna komplijansa.
Razvoju alveolarnog edema verovatno doprinosi inaktivacija surfaktanta.
Lečenje. Razvoj barotraume i hemodinamske nestabilnosti kod bolesnika na respiratoru se rešava
dekompresijom pomoću igle.
- Blast povrede pluća
Blast povrede nastaju delovanjem udarnog talasa izazvanog snažnom eksplozijom. Težina povrede
zavisi od jačine eksplozivnog sredstva, udaljenosti žrtve odmesta eksplozije, sredine u kojoj se
eksplozija događa i kroz koju se prenosi udar ni talasi da li je žrtva povređena na otvorenom ili u
zatvorenom prostoru. Povrede su uvek teže u zatvorenom prostoru. Blast povrede naješće zahvataju
pluća. Klasifikovanje blast povrede prema sredini u kojoj se desi eksplozija je na vazdušni, vodeni i
čvrsti blast.
Klinički nalaz:
Prisutni su dispneja, tahipneja, cijanoza, ka- šalj zbog bronhijalne hipersekrecije, hemoptizije, a
karakterističan je i retrosternalni bol. Pored plućne simptomatologije mogu se ispoljavati udruženi
simptomi povreda drugih organa.
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza i radiološkim metodama (standardna radiografija
pluća i CT). Nekoliko časova posle povređivanja u plućima su prisutne difuzne mrljaste senke ili
difuzni plućni infiltrati, a mogu postojati pneumotoraks, hemopneumotoraks, pneumomedijastinum i
intersticijalni emfizem.Rutinska metoda u dijagnostici i proceni blast povreda pluća je CT toraksa.
Lečenje blast povreda pluća nema specifičan protokol. Opšti principi zbrinjavanja su slični principima
koji se primenjuju kod kontuzija pluća.
 - Penetrantne povrede pluća
Pluća su organ koji relativno dobro toleriše parenhimska oštećenja nanesena penetrantnom silom jer
krvarenja uglavnom prestaju brzo, zbog niskog pritiska u plućnoj cirkulaciji i visoke koncentracije
tkivnog tromboplastina. Međutim, povrede hilusnih krvnih sudova, kada je krvarenje masivno, često
su fatalne za povređenog.
Kod većine slučajeva ubodne rane nožem i projektili male brzine izazivaju krvarenje i gubitak vazduha.
Kliničke manifestacije zavise od volumena izgubljene krvi i nakupljenog vazduha (kolaps pluća,
hemopneumotoraks, tenzioni pneumotoraks itd).
- Penetrantne povrede pluća projektilima velike početne brzine
Penetrantne povrede pluća projektilima velike početnebrzinekarakterišeznatnadestrukcijaplućnog
parenhima. Neposredne posledice povrede sukrvare nje i kolaps pluća (hemotoraks i pneumotoraks),
a kasna posledica je redukcija ventilacije.
Povredeplućasporijeugrožavajuživotpovređenog itopružamogućnostzanjihovouspešnozbrinjavanje,
zarazlikuodpovredasrcaivelikihkrvnihsudovakoje su fatalne za većinu povređenih. Penetrantne
povrede pluća dobijaju na težini kada su u sklopu politraume,
kaoštosudestrukcijezidagrudnogkoša,povrededija- fragme i susednih organa ili udaljenih delovatela.
Kliničke manifestacije:
U kliničkoj slici dominiraju znaci teškog hemoragijskog šoka i akutne respiratorne insuficijencije
različitog intenziteta. Klinička simptomatologija zavisi od težine povrede i od intervala koji protekne
od ranjavanja do njenog zbrinjavanja.Penetrantne povrede pluća karakterišu bledilo,dispneja,ci-
janoza, hemoptizije, različiti oblici poremećaja svesti,nemir, niska tenzija i ubrzani puls, hipoksemija i
slično.
Dijagnostikovanje se vrši na osnovu kliničkih parametara (lokalizacija rane,putanja projektila,klinička
slika,fizikalni nalaz)i radiografije grudnog koša. Značajni su nalaz rane na zidu grudnog koša sa
karakterističnim strujanjem vazduha ili krvarenjem, slabija respiratorna pokretljivost povređenog
hemitoraksa i nečujno disanje,znaci hemoragijskog šoka i respiratorne insuficijencije, hemoptizije
Lečenje. Osnovni principi lečenja obuhvataju kontrolu krvarenja, prolaznost disajnih puteva, evakuaciju
krvi i vazduha iz pleuralnog prostora i rekonstrukciju velikih oštećenja intratorakalnih struktura. Stavovi u
vezi sa zbrinjavanjem ovih povreda su aktivni i agresivni. Najčešće se primenje torakalna drenaža.
Sutura pluća je metoda direktnog prešivanja povređenog parenhima. Indikacije za suturu pluća su
ograničene periferne lezije parenhima u vidu laceracije bez veće destrukcije i okolne kontuzije tkiva sa
očuvanom ventilacijom parenhima i odsustvom hematoma.
Ograničena resekcija je metoda radikalne ekscizije povređenog tkiva pluća. Najčešće su klinaste,
atipične i segmentne resekcije. Resekcijom se uklanja devitalizovano tkivo, postižu se hemostaza i
aerostaza i izbegavaju se uslovi koji pogoduju nastanku komplikacija.
28.HEMOTORAX:
Najčešće pleuralne manifestacije torakalnetraume su hemotoraks i pneumotoraks. Njihov nastanak
se vezuje za oštećenja zida grudnog koša, parijetalne i visceralne pleure, pluća, disajnih puteva,
dijafragme i medijastinuma. Mogu biti izolovana ili udružena posledica povrede. Udružena pojava
hemotoraksa i pneumotoraksa je označena kao hemopneumotoraks.
Traumatski hemotoraks
Hemotoraks označava prisustvo krvi upleuralnom prostoru. Većina hemotoraksa je rezultat
penetrantne ili tupe traume grudnog koša, a redak je hemotoraks posle jatrogene povrede, npr.kod
pokušaja plasiranja katetera u potključnu arteriju (a.subclavia), u unutrašnju jugularnu venu
(v.jugularis interna) ili prilikom translumbalne aortografije,pleuralne punkcije, biopsije pleure,
torakalne drenaže, posle torakotomije,itd.
Traumatski hemotoraks se razvija neposredno posle povređivanja ili se krvarenje javlja posle nekoliko
sati, čak i nekoliko dana kasnije. Odložena pojava hemotoraksa se registruje i posle tupe i posle
penetrantne povrede grudnog koša. U pleuralnom prostoru krv se nakuplja najčešće posle povrede
zida grudnog koša, dijafragme, pluća i/ili medijastinuma ,a može se očekivati i posle povrede
torakalne kičme (na nivou od Th4 doTh6).
Krv koja dospe u pleuralni prostor brzo koaguliše. Međutim, zbog pokreta srca i pluća moguća je
defibrinogenacija koaguluma, pogotovo kada se krv nakuplja sporo i u manjojkoličini.
Hemotoraks izaziva atelektazu pluća jer vrši kompresiju parenhima, a kada je krvarenje masivno
medijastinum se potiskuje u suprotnu stranu i respiratorne smetnje su izraženije. Hemotoraks prate i
problemi hipovolemije, koji su izraženi u stepenu koji zavisi od količine izgubljene krvi.
Kada se kolekcija krvi ne otkrije i ne ukloni treba očekivati razvoj empijema pleure.
Dijagnostika:
Značajan je nalaz kolekcije tečnosti na standardnoj radiografiji grudnog koša.
Na snimku u uspravnom položaju, PA ili u bočnom položaju, slobodna pleuralna tečnost se nakuplja u
lateralnom, tj. u zadnjem kostofreničnom sinusu. U ležećem položaju je teško utvrditi prisustvo malih
kolekcija krvi, posebno kada postoje izražene kontuzione povrede pluća i supkutani emfizem.
Ultrasonografija toraksa i kompjuterizovana tomografija (CT) su metode za otkrivanje manjih
pleuralnih kolekcija krvi kada bolesnik leži (kod bolesnika koji su bez svesti).
Lečenje:
Osnovni ciljevi terapije su da se:
a)Isprazni krv iz pleuralnog prostora,
b) Raširi pluće i
c) Ostvari tamponada mesta krvarenja dovođenjem pluća ukon- takt sa parijetalnompleurom.
Evakuacija krvi se vrši pleuralnom punkcijom, torakalnom drenažom ili se indikujetorakotomija.
- Pleuralna punkcija se primenjuje u lečenju manjih hemotoraksa bez kolapsa pluća. Evakuacija
tzv. stare defibrinizovane krvi je laka i potpuna, a kontrola do potpunog stabilizovanja nalaza
vrši se u intervalima od 3 do 7 dana.
- Torakalna drenaža u lečenju traumatskog hemotoraksa: kod svežeg krvarenja se postavljaju
drenovi šireg lumena jer se na taj način smanjuje mogućnost zapušavanja drenova krvnim
koagulumom.
- Torakotomija je potrebna kod oko 20% povređenih sa traumatskim hemotoraksom.
Indikacije za torakotomiju su kontinuirano i masivno krvarenje.
U zbrinjavanju traumatskog hemotoraksa može se primeniti i VATS.
29. COMMOTIO CEREBRI

Pod potresom mozga podrazumijevamo iznenadni, kratkotrajni poremećaj moždanih funkcija,

koji uključuje gubitak svijesti i/ili amneziju, poremećaj vegetativnih funkcija uzrokovan
traumom, a bez anatomskog moždanog oštećenja. Smatra se da je glavni mehanizam
nastanka potresa mozga rotacija glave (i mozga) uzrokovana ozljedom, oko mjesta pripoja
prijelaza kranijuma u vrat, kada usljed rotacije različito udaljenih struktura od baze lubanje,
dolazi do „raslojavanja“ moždanih struktura.
Razni poremećaji autonomnih (vegetativnih) moždanih funkcija redovno se viđaju u pacijenta
sa potresom mozga. U periodu dok je pacijent konfuzan, obično su prisutni psihomotorni
nemir i vegetativni disbalans koji se manifestira mučninom, povraćanjem, varijacijama krvnog
pritiska i pulsa, promjenom tjelesne temperature, poremećajima ritma disanja, osjećajem
hladnoće ili toplote, vrtoglavicom i ortostatskim fenomenima. Redovno, poslije faze nemira i
vegetativnog disbalansa, nastupa stanje apatije, mira i malaksalosti.
Svim pacijentima sa potresom mozga, uz standardnu laboratorijsku obradu, rentgenogram
glave, treba načiniti CT mozga radi verifikacije drugih moždanih oštećenja kojima potres
mozga može biti uvod u kliničku sliku. Ovisno o vrsti i intezitetu smetnji, pacijent sa
utvrđenom dijagnozom potresa mozga, makar i najblaže forme, treba da je pod nadzorom
ljekara najmanje u toku 24–48 časova. Oporavak pacijenta sa potresom mozga je potpun
bez posljedica.
Liječenje se provodi simptomatskom terapijom, malim dozama analgetika i sedativa.
Mada je potres mozga po svojoj kliničkoj definiciji potpuno reverzibilno stanje, u nekim
slučajevima sreću se komplikacije:
- Postkomocijski sindrom:
Pacijenti sa postkomocionim sindromom se žale na polimorfnu simptomatologiju: glavobolju,
razdražljivost, lako psihičko i fizičko zamaranje, nemogućnost koncentracije, osećaj
nestabilnosti, koji često nazivaju “vrtoglavica” (prisustvo vrtoglavice upućuje na oštećenje
vestibularnog aparata) fotofobije, preosetljivost na buku.
Simptomi postkomocionog sindroma mogu trajati nekoliko nedjelja, mjeseci ili godina poslije
ozlijeđivanja. Liječenje ovog sindroma je kompleksno. Pored neurohiruškog potreban je i
psihijatrijski tretman.
Dijagnoza se postavlja na osnovu razgovora sa pacijentom pri kome se utvrdi da se on ne
sjeća jednog perioda prije, tokom i nakon povrede. Ovaj period može trajati od dijela minuta
do jednog dana (posttraumatska amnezija). Pored ovoga pacijent se žali na glavobolju i tzv.
vegetativne tegobe ( mučnina, povraćanje, vrtoglavica).
Klinička slika:
- gubitak svijesti (par sekundi)
- amnezija (pacijent se ne sjeća okolnosti koje su dovele do nesreće)
- vegetativne tegobe: glavobolje, vrtoglavice, zujanja u ušima, mučnine, povraćanja, osjećaja
da je «čas toplo čas hladno», smetnje koncentracije, strahova, nervoze.
Ovo se naziva postkomocioni sindrom i traje duže ukoliko je povreda bila teža ili ukoliko
pacijent i inače ima razne vegetativne tegobe. Ova povreda ne mora ostaviti nikakve
posljedice. Što se tiče njene sudskomedicinske kvalifikacije neki vještaci je svrstavaju u lake,
a neki u teške tjelesne povrede.
Dijagnoza:
Uglavnom ako tegobe traju duže ima smisla uraditi snimak mozga magnetnom rezonancom i
možda dokazati da postoje i strukturalne povrede mozga, a da se ne radi samo o komociji.
Ove promjene se obično ne vide na CT snimcima mozga. Nalaz promjena može pomoći u
davanju prognoze i sudskomedicinske kvalifikacije povreda, ali ne mjenja terapiju.
Prva pomoć
1. postavljanje povrijeđenog u stabilni bočni položaj
2. obezbjediti i kontrolisati prolazak zraka u pluća
Liječenje je simptomatsko: lijekovi protiv bolova (analgetici), protiv mučnine i sedativi.
2.AKUTNI EPIDURALNI (ekstraduralni) HEMATOM:
Endokranijalna krvarenja:
Pod endokranijalnim krvarenjim podrzumijevamo nakupinu krvu unutar intrakranijalnog
prostora. Mogu biti spontana i traumatska.
Traumatska krvarenja smo podijelili na:
I. Prema vremenu nastanka na:
A) akutne (unutar 72 sata od ozljede),
B) subakutne ( 3-21 dan poslije ozljeđivanja),
C) hronične ( 21 dan i više od nastanka ozljede)
II. Prema patoanatomskom substratu na:
A) epiduralne,
B) subduralne,
C) intracerebralne i
D) intraventrikularne hemoragije
III. Prema lokalizaciji odnosno regiji u kojoj je krvarenje locirano.
Akutni epiduralni hematom:
Predstavlja krvni koagulum lociran između kosti i tvrde moždane opne.
Uslov za nastanak epiduralnog hematoma je odlubljivanje dure od kosti, izazano udarcem, a
prelom lobanje doprinosi nastanku hematoma povredom krvnih sudova.
Prema lokalizaciji se mogu podeliti na:
1. Tipične(temporalne),koji čine 80% epiduralnih hematoma, a karakteriše ih prelom
skvame temporalne kosti sa povredom stabla ili grane srednje meningealne arterije,
2. Atipične,u koje spadaju subfrontalni, parijetalni, okcipitalni i hematomi zadnje
lobanjske jame.
Kod tipičnih temporalni epiduralnih hematoma obično postoji nakon primarnog poremećaja
stanja svesti lucidni interval, tokom koga je pacijent komunikativan, da bi se potom
postepeno razvijao poremećaj stanja svesti, sve do kome, oftalmopareza do kompletne
dilatacije zenice i pada gornjeg kapka na strani epiduralnog hematoma, kontralateralna
hemipareza do pojave znakova oštećenja moždanog stabla, t.j. decerebracije.
Ekstraduralni hematom je neophodno dijagnostikovati pre pojave znakova oštećenja
moždanog stabla, jer je prognoza nakon operacije tada daleko bolja a oporavak brži.
Subfrontalni hematomi najjčešće nastaju povredom prednje meningealne arterije, koja je
grana etmoidalne arterije.
Klinička slika Epiduralni hematom vrši lokalni pritisak na moždano tkivo. U tipičnim
slučajevima, primarna ozljeda glave nije teška, mogu čak nedostajati znaci potresa mozga.
Pacijent se oporavi od (eventualnog) primarnog poremećaja svijesti i osjeća se dobro
izvjesno vrijeme (“lucidni interval”). Nakon toga počinju naglo da se javljaju simptomi i znaci,
koji dostižu maksimum za nekoliko sati. Pacijent dobija sve jaču glavobolju, počinje da
povraća, postaje somnolentan, eventualno bradikardičan (znaci povišenog intrakranijalnog
pritiska). Razvija se kontralateralna hemipareza, zjenica na strani hematoma se za kratko
vreme suzi (nadražaj n. okulomotorijusa) a zatim se zjenica širi i ne reaguje na svjetlost (kao
prvi znak transtentorijalne hernijacije). Ako hematom i dalje raste, napreduju znaci lateralne
tentorijalne hernijacije. Poremećaj svijesti se pri tome produbljuje do najdublje kome i
smrtnog ishoda.
Obično je epiduralni hematom udružen sa drugim primarnim ozljedama mozga, tako da
ovakvu „tipičnu” sliku nastajanja hematoma rijetko srećemo. Epiduralni hematom se može
razviti i prije nego što dođe do vidljivog oporavka pacijenta od primarne ozljede, tako da se
“lucidni interval” ne zapaža. Pogoršanje stanja svijesti i neurološki deficit mogu nastati i zbog
ekstrakranijalnih uzroka, kao što su obstrukcija disajnih puteva, pneumotoraks, šokno stanje
itd.Klinička slika epiduralnog hematoma varira, zavisno i od lokalizacije hematoma i brzini
nakupljanja krvi u loži hematoma. Hematomi u frontalnom regionu uzrokuju sporiji razvoj
kliničke slike, kao i hematomi nastali iz rupturiranih vena i sinusa. Klinički znaci mogu se
ispoljiti u prvom satu po ozljeđivanju, najčešće se razvija u prva 24 sata, a veoma rijetko se
može razviti u toku dvije nedjelje pa i kasnije od nastanka ozljede.
Dijagnoza epiduralnog hematoma se potvrđuje CT ili MRI snimanjem.
CT pokazuje bikonveksnu promenu sa jasnim kompresivnim efektom na susedni deo mozga.
Prema vremenu pojave kliničkih manifestacija mogu podelit ina:
1. Akutne,koji se manifestuju u prva tri dana nakon povrede, a najčešće u prvih 6 do 12
sati posle povrede,
2. Subakutne,koji se manifestuju od 4 do 14 dana i
3. Hronične, koji se manifestuju posle 14 dana.
Liječenje je operativno. Operacija zbog epiduralnog hematoma spada u najurgentnije
hirurške intervencije. Ako se ovaj hematom na vrijeme odstrani, pacijent nastavlja svoj život
bez ikakvih neuroloških posljedica. Zakašnjela operacija znači u većini slučajeva smrtni ishod
ili teška neurološka oštećenja
30. AKUTNI I HRONICNI SUBDURALNI HEMATOM
Subduralni hematomi su češći od esktraduralnih i čine oko polovinu intrakranijalnih
hematoma, tj. 25– 30% teških kranio ceebralnih povreda sa komom. U suštini,subduralni
hematomi nastaju na dva načina:
- oko laceracije mozga, kada su često u kontinuitetu sa intracerebralnim hematomom i
lokalizovani frontalno ili temporalno (stanje ovih pacijenata se može pogoršati posle
3 do 4 dana nakon povrede zbog razvoja edema mozga),
- rupturom krvnih sudova, obično mosnih vena usled akceleracije ali i povrede
kortikalnih arterija, uglavnom zbog direktnog udarca; ovi hematomi su obično
hemisferični.
Prelom lobanje kod subduralnog hematoma može i ne mora postojati, ali su teška difuzna
oštećenja mozga mnogo češća, što i prognozu ovih akutnih hematoma čini lošijom.
Prema kliničkom toku, subduralni hematomi se mogu podeliti na:
1. akutne,koji se manifestuju u prva tri dana,
2. subakutne,koji se manifestuju od 4 do 21 dana
3. hronične,koji se manifestuju posle 21. dana
Lečenje akutnih subduralnih hematoma je hirurško, osteoplastičnom kraniotomijom, kako bi
se identifikovalo mesto krvarenja i napravila hemostaza.
Akutni subduralni hematom se sreće deset puta češće od epiduralnog hematoma u
suvremenoj traumatologiji. Pravi akutni subduralni hematom razvija se u toku prva tri dana
po ozljeđivanju i praćen je istovremenim primarnim teškim oštećenjem mozga, kontuzijom,
laceracijom i/ili intracerebralnim hematomom.Oporavak ovih pacijenata zavisi od primarnog
moždanog oštećenja i obično je produžen, a smrtnost je veoma velika (iznosi oko 70–90%,
ako se promatraju pacijenti kod kojih je hirurška intervencija bila indicirana u prvih 12 do 24
sata po ozlijeđivanju). Samo na osnovu kliničke slike se ne može znati da li je, pored
kontuzije mozga, prisutan i akutni subduralni hematom.
Dijagnoza se postavlja na osnovu snimaka CT ili MRI mozga.
Liječenje može biti konzervativno i operativno. Operativno odstranjenje subduralnog
hematoma treba preduzeti što prije i podrazumijeva odstranjivanje hematoma i zbrinjavanje
svih pratećih lezija, kao što su frakture, fokalne moždane kontuzije, intracerebralni hematom i
sl. Vrsta kraniotomije (osteoklastična ili osteoplastična), veličina i lokalizacija kraniotomskog
otvora, zavise od nalaza na CT mozga ili MRI tj. od veličine i lokalizacije hematoma, pratećih
fraktura i fokalnih kontuzija mozga.
Hronični subduralni hematom je naziv za nakupinu krvi inkapsuliranu u sopstvenu kapsulu,
smještenu između dure i arahnoideje. Najčešći uzrok nakupljanja krvi u ovom prostoru je
trauma glave, koja može biti veoma mala, tako da je se pacijent čak ne sjeća. Faktori
predispozicije za stvaranje ovog su: starije osobe, alkoholičari, pacijenti sa hepatopatijom i
koagulopatijom. Nakupina krvi u subduralnom prostoru u nekim slučajevima se organizira i
resorbira bez ikakvih posljedica. Oko hematoma se stvara kapsula, a sadržaj kapsule se
vremenom uvećava (onkotskim privlačenjem vode, sekrecijom, naknadnim krvarenjem usljed
zatezanja kapsule. Klinički simptomi i znaci se ispoljavaju tek nekoliko nedjelja do nekoliko
mjeseci po nastanku ozljede.Smetnje počinju kada se veličina hematoma i prateći edem
mozga uzrokovan kompresijom pređu granice kompenzacije. Pacijent počinje da se žali na
glavobolju, koja može biti pretežno unilateralna. Nakon toga javlja se intelektualno
propadanje pacijenta, koje obično zapaža njegova porodica ili okolina. U daljem toku
oboljenja javljaju se žarišno neurološki znaci te kvalitativni poremećaji stanja svijesti.
Dijagnoza se postavlja snimkom CT ili MRI mozga.
Liječenje je operativno. Kod pacijenta dobrog kliničkog statusa operativno odstranjenje se
vrši u lokalnoj anesteziji sa jednim trepanskim otvorom, evakuacijom hematoma, ispiranjem
lože hematoma i drenažom lože hematoma do 48 sati nakon načinjene operacije.Kod
pacijenata sa lošim kliničkim statusom masivnijim hematomom sa velikom kapsulom, bolji
rezultati se postižu operacijom u općoj anesteziji, kraniotomijom, evakuacijom i ispiranjem
hematoma, eventualno resekcijom visceralne kapsule i postoperativnom drenažom lože
hematoma do 48 sati od operacije. Oporavak pacijenta je dobar sa dobrim kliničkim i
profesionalnim oporavkom. Mogući su recidivi hematoma.
32. KRANIOCEREBRALNE POVREDE:
Kraniocerebralne povrede su važan uzrok morbiditeta i mortaliteta u okviru traumatizma, a
kod politraumatizovanih pacijenata glava predstavlja najčešće povređivani deo tela i
značajno doprinosi krajnjem ishodu lečenja.
Na težinu kraniocerebralnih povreda utiče nekoliko faktora:
- starost pacijenta (loš prognostički faktor je starost preko 55 godina);
- premorbidno stanje (postojanje drugih oboljenja, pre svega cerebrovaskularnih bolesti
ima kumulativni efekat sa povredom);
- tonus vratnih mišića u momentu povređivanja (teže povrede u saobraćaju zadobijaju
pacijenti koji su alkoholisani ili oni koji spavaju za vreme udesa);
- mehanizam povređivanja i
- oblik, masa, veličina, konzistencija i naročito kinetička energija predmeta koji nanosi
povredu.
Procena stanja povređenog:
Osnovni cilj terapije kraniocerebralnih povreda je prevencija, prepoznavanje i lečenje stanja
koja mogu dovesti do sekundarnog oštećenja mozga, uključujući identifikaciju i hiruršku
evakuaciju kompresivnih lezija. Inicijalni postupak obuhvata istovremeno uzimanje
anamnestičkih podataka, procenu stanja i reanimaciju povređenog.
Anamnestički je najvažnije utvrditi postoji li i kada se desila povreda glave, kao i kakvo je
stanje svesti pacijenta bilo neposredno nakon povrede i tokom transporta u bolnicu.
Ovi podaci se dobijaju uglavnom heteroanamnestički kod pacijenata sa poremećenim
stanjem svesti, a kada je pacijent komunikativan posebnu pažnju treba obratiti na njegove
subjektivne tegobe kao što su glavobolja, povraćanje, osećaj slabosti u nekoj ruci ili nozi,
problemi sa govorom kojih ranije nije bilo, duple slike, oštećenje sluha ili vida islično.
Primarna procena stanja počinje prijemom pacijenta i pregledom koji za cilj ima utvrđivanje
promena koje ugrožavaju njegov život. Ovaj postupak obuhvata:
1. održavanje disajnog puta uz kontrolu vratnog dela kičmenog stuba – “Airway”;
2. disanje i ventilaciju – “Breathing”;
3. cirkulaciju sa kontrolom krvarenja – “Circulation”;
4. neurološki status, deficit –“Dissability”;
5. pregled celog tela – kompletno svlačenje pacijenta – “Exposure” (naravno, kada pacijent
nije komunikativan).
Sekundarna procena stanja počinje po završetku inicijalnog primarnog pregleda i
započinjanja odgovarajuće reanimacije, a obuhvata:
1. pregled poglavine,
2. vitalne znake,
3. neurološki pregled,
4. pregled kičme i
5. opšti pregled.
Klasifikacija kraniocerebralnih povreda:
Sve povrede glave se mogu svrstati u dve velike grupe:
I. Povrede mekih tkiva poglavinei
II. Kraniocerebralnepovrede.
Kraniocerebralne povrede se dalje mogu podeliti na:
- primarne (one koje nastaju u momentu povređivanja)i
- sakundarne(one koje nastaju neko vreme nakon povrede a uzrokovane su različitim
stanjima, kao što su intrakranijaln krvarenja, poremećeno disanje sa hiperkapnijom ili
smanjenje moždane perfuzije zbog hipotenzije).
Sekundarne povrede mogu biti reverzibilne i mogu se sprečiti. Dešava se da primarna
kraniocerebralna povreda bude lakša, ali da sekundarna ugrozi život pacijenta.
Kraniocerebralne povrede se dalje mogu klasifikovati na tri načina:
1) u zavisnosti od mehanizma po- vređivanja,
2) u zavisnosti od morfologije povrede i
3) u zavisnosti od težine povrede.
Na osnovu mehanizma povređivanja kraniocerebralne povrede mogu biti:
1. zatvorene i
2. otvorene ili penetrantne, uz napomenu da se one ne mogu striktno odvojiti, jer prelom
lobanje može pripadati obema kategorijama.
Na osnovu morfoloških karakteristika zatvorene kraniocerebralne povrede se dalje dele na:
1)fokalne i
2) difuzne
Na osnovu težine kraniocerebralne povrede se mogu podeliti na:
(1) lake povrede (GCS: 13–15)
(2) srednje ili umereno teške povrede(GCS:9–12)
(3)teške povrede (GCS: 8 i manje)
POVREDE MEKIH TKIVA POGLAVINE:
Povrede mekih tkiva poglavine se mogu podeliti u dve velike grupe:
1. Perikranijalne hematomei
2. Laceracije mekih tkiva poglavine.
U zavisnosti od lokalizacije hematomi mogu biti:
- supkutani,
- subgaleatični i
- subperiostealni.
Supkutani hematom se javlja kratko vreme posle povrede i može se širiti na velikoj površini,
ponekad i obostrano, češći je kod dece, a može biti lokalizovan u bilo kom delu poglavine,
obično čeono ili temeno.Spontano se resorbuje unutar nekoliko dana ili nedelja.
Subgaleatični hematom se naziva još i subapone- urotični. S obzirom na lokalizaciju i
strukturu prostora može se proširiti po celoj poglavini. Često se javlja kod novorođenčadi, a
kod odojčadi može biti udružen sa frakturom.
Subperiostalni hematom (kefalhematom) je najčešće posledica porođajne traume i ograničen
je samo na jednu kost usled adherencije periosta za šavove lobanje. Najčešća lokalizacija mu
je temeno. Subperiostalni hematom se spontano resorbuje, a u oko 10% slučajeva
sekalcifikuje.
Laceracije poglavine su značajne ukoliko su većih dimenzija jer tada mogu uzrokovati značajan
gubitak krvi.
PRELOMI LOBANJE:
I. Prelomi svoda lobanje:
Oni čine 80% svih preloma lobanje. Dele se na:
(1) linearne,
(2) zvezdaste,
(3) depresivne,
(4) penetrantne i
(5) perforantne.
Prelomi svoda lobanje se, u zavisnosti od očuvanosti integriteta kože, mogu podelitii na
otvorene i zatvorene. Otvoreni prelom nosi rizik nastanka intrakranijalne infekcije, posebno
ako postoji rascepdure.
Linearni prelomi nose rizik nastanka najozbiljnije komplikacije preloma lobanje-epiduralnog
hematoma. Kod svesnog pacijenta sa povredom glave, koji ima frakturu lobanje, verovatnoća
da će razviti epiduralni hematom je 200 puta veća nego kod pacijenata bez preloma lobanje.
Ovi prelomi ne zahtevaju specifičnu terapiju ukoliko ne dovode do komplikacija.
Dijagnoza se postavlja radiografskim pregledom lobanje. Prelom izgleda kao linearno
rasvetljenje koje je pravilno povučeno lenjirom i ne odgovara rasvetljenjima koja odgovaraju
suturama ili sulkusima arterija i vena.
Zvezdasti prelomi se u literaturi sreću i kao multilinearni ili kominutivni, a značaj im je isti
kao i linearnih preloma.
Depresivni prelom predstavlja prelome sa utisnućem koštanih fragmenata. Oko polovine
ovih preloma su otvoreni i mogu dovesti do cepanja dure ili fokalnog oštećenja mozga.
Otvoreni depresivni prelomi sa laceracijom dure nose visok rizik od nastanka intrakranijalne
infekcije. Dijagnoza se može postaviti i palpacijom. Nativne radiografije lobanje pokazuju
prekid u kontinuitetu kosti lobanje, ali se istovremeno sa rasvetljenjima vidi i pojačanje senke
kosti.
Opšti je stav da koštani fragmenti koji su utisnuti za debljinu kosti i više operacijom treba da
se podignu, pogotovo ako su lokalizovani u funkcionalnoj zoni jer mogu dovesti do razvoja
neurološkog deficita.
Kada su koštani fragmenti dovoljno krupni radi se rekontrukcija kosti lobanje kako ne bi došlo
do defekta. Uslučaju kada su fragmenti previše sitni ili je rana previše prljava koštani
fragmenti se odstranjuju i tek nakon 6 meseci se radi plastika lobanje.
Penetrantne povrede i prelomi nastaju dejstvom projektila ispaljenih iz vatrenog oružja, a
težina oštećenja je uslovljena kinetičkom energijom koju projektil prenosi na tkivo, što je pre
svega funkcija njegove brzine.
U zavisnosti od njegove kinetičke energije projektil može:
- ostati u mozgu,
- rikošetirati o kost i stvoriti još jedan strelni kanal,ili
- izaći iz lobanje stvarajući veću povredu kosti i poglavine zbog tumbanja i usporenja
pri čemu se predaje veća količine kinetičke energije ovim tkivima.
Projektil može i tangencijalno oštetiti meka tkiva i kost ne prodirući unutar lobanje, kada pravi
otvoren depresivni prelom sa laceracijom dure i fokalnom lezijom mozga na mestu udara o
lobanju. Operativno lečenje se sprovodi u zavisnosti od stepena tkivnog oštećenja i stanja
pacijenta.
Perforantne povrede ili prelomi nastaju dejstvom oštrih predmeta koji daju punktiformne ili
ubodne rane. Češće su kod dece jer je kod njih kost tanka i iz istog razloga su češće u
predelu orbita i prednje lobanjske jame(povređivanje kroz nos).Lečenje je hirurško sa ciljem
zatvaranja defekta tvrde moždane opne kako bi se sprečila infekcija i likvoreja, evakuacije
intrakranijalnog hematoma ako isti postoji i rekonstrukcije defekta kosti.
Prelomi baze lobanje predstavljaju posebnu grupu među linearnim prelomima lobanje. Ovi
prelomi najčešće nastaju širenjem preloma svoda, ali mogu nastati i direktnim dejstvom sile.
Prelomi baze lobanje se tretiraju kao otvoreni prelomi zbog moguće komunikacije sa
paranazalnim sinusima ili pneumatskim šupljinama mastoida i preko njih sa intrakranijalnim
prostorom. Prelomi koji zahvataju ove delove lobanje i dovode do rascepa dura izlažu
pacijenta visokom riziku od razvoja infekcije, tj.meningitisa.
U zavisnosti od sprata baze lobanje koji ja zahvaćen prelomom, postoje specifičnosti u
kliničkoj slici:
- Prelomi prednjeg sprata:
Nazolikvoreja kod ovih preloma može nastati odmah, a prestaje spontano u vecini slučajeva
u prvoj nedelji, ili odloženo zbog tamponade defekta na tvrdoj moždanoj opni.
Periorbitalni hematom (hematom u obliku naočara) patognomoničan je znak ukoliko se javlja
posle 24 časa od povređivanja bez direktnog udara u orbitalni predeo. Postojanje krvnog
podliva u unutrašnjem uglu goprnjeg očnog kapka je takođe znak postojanja preloma baze.
- Prelomi srednjeg sprata:
Obuhvataju uglavnom piramidu temporalne kosti i čine75% svih prelomabaze lobanje.
Osnovne kliničke karakteristike ovih preloma su:
1. Hematotimpanon kod poprečnih preloma, jer tu ne postoji rascep bubne opne;
2. Otoragija kod preloma udruženih sa rascepom bubne opne;
3. Retroaurikularni petehijalni krvni podliv (Battleov znak);
4. Otoreja koja po pravilu prestaje u prvoj nedelji (u slučaju da je bubna opna sačuvana
likvor se kod rascepa dure i arahnoideje može slivati kroz Eustahijevu tubu u ždrelo);
5. Poremećaj ravnoteže, koji se obično spontano oporavlja i vrtoglavica, koja može
ostati kao trajna posledica i javlja se u vidu napada a nastaje zbog oštećenja labirinta;
6. Oštećenje sluha usled povrede nerva, puža ili osiklarnog lanca;
7. Povreda facijalisa, kod poprečnih preloma nastaje obično neposredno nakon
povređivanja, dok se kod uzdužnih preloma javlja odmah ili posle jednog dana do dve
nedelje.
 - Prelomizadnjegsprata:
Lokalizacija ovih preloma je uglavnom u predelu klivusa što može uzrokovati povredu
abducensa sa konvergentnim strabizmom.
Prelomi baze lobanje se teško prikazuju na nativnim radiografijama, pa je radi tačne dijagnoze
obično neophodno uraditi CT baze lobanje sa prozorom za kost. Prelomi baze lobanje ne
zahtevaju hiruršku intervenciju, sem ukoliko ne dođe do pojave komplikacija.
DIFUZNE POVREDE:
Difuzne povrede glave nastaju delovanjem sila angularne i translacione akceleracije, pa za
njihov nastanak nije neophodan direktan udarac u glavu.
Prema kliničkoj slici uslovno se mogu podeliti na:
1. funkcionalne (potres mozga) i
2. strukturalne (difuzna aksonalna lezija)
 Potres mozga (“komocija” u evropskoj ili “concussion” u anglosaksonskoj literaturi)
može biti:
- blag, kada ne dolazi do gubitka svesti već se samo javlja privremena neurološka
disfunkcija i
- klasičan, koji se manifestuje gubitkom svesti koji je praćen različitim stepenom
retogradne i posttraumatske amnezije. Gubitak svesti je prolazan i obično traje
nekoliko minuta.
Ukoliko je gubitak svesti trajao do 5 minuta potres se smatra umerenim, a težim ukoliko
je trajao duže od 5minuta. Svaki pacijent sa potresom mozga mora biti opserviran u
hospitalnim uslovima u trajanju od nekoliko sati, posebno ukoliko ne postoji
mogućnost da se uradi kompjuterizovana tomografija mozga.
Od terapije se mogu dati analgetici, a, ukoliko pacijent povraća, rastvori elektrolita
(najčešće fiziološki) sa antiemeticima u sporoj infuziji. Pacijent treba da leži na
uzdignutom, da miruje i da se budi periodično na pola sata ili sat. Ukoliko se posle
nekoliko sati opservacije oseća dobro može biti pušten kući, uz savet da miruje
desetak dana posle povrede i da izbe- gava bilo kakvo fizičko naprezanje za tovreme.
 Difuzna aksonalna povreda ili lezija je najteži oblik difuzne povrede mozga. Najčešći
je razlog produžene post traumatske kome koje nije izazvana intrakranijalnim
hematomom ili ishemijom.
U patohistološkoj osnovi ove lezije leži “uzdužno cepanje” aksona nervnih ćelija.
Karakteristična su sitna fokalna, nekada mikroskopska krvarenja u predelu korpusa
kalozuma, dorzo lateralne strane mezencefalona i ponsa i gornjeg cerebelarnog
pedunkula, kombinovana sa histološkim znacima difuzne povrede mijelinskih vlakana
prvenstveno bele moždane mase, a onda i dugih puteva moždanog stabla. U kliničkoj
slici kod ovih pacijenata obično postoji primarna koma neposredno posle povređivanja,
koja se potom prolongira i završava perzistentnom komom, vegetirajućim stanjem ili
teškom nesposobnošću.
Nikakva hirurška intervencija nije indikovana, sem u slučaju pojave komplikacija ili
udruženih povreda.
FOKALNE PROMENE:
Prema klasifikaciji kraniocerebralnih povreda fokalne su kontuzije mozga i intrakranijalni
hemtomi,čija incidencija iznosi 40 do 60% teških kraniocerebralnih povreda. Fokalne povrede
se mogu javiti u kombinaciji sa drugim povredama, pre svega difuznim lezijama mozga, što
utiče i na sam tok kliničke slike.
Svaka od ovih povreda može nastati bez inicijalnog poremećaja stanja svesti sa kasnijim
neurološkim pogoršanjem i tada se govori o latentnom periodu koji se često viđa kod dece.
Sa druge strane,ova povreda može nastati sa inicijalnim gubitkom svesti usled funkcionalne
difuzne povrede i naknadnim neurološkim pogoršanjem i tada se govori o lucidnom intervalu
i klasičnoj kliničkoj evoluciji u tri vremena. Na kraju, ove povrede mogu nastati sa primarnom
komom, usled postojanja udružene difuzne aksonalne povrede mozga.
- Kontuzija mozga je relativno česta fokalna povreda. U većini sličajeva se nalazi na
bazama i polovima frontalnog i temporalnog režnja, gde je mozak u kontaktu sa
 neravninama kosti. Prilikom udara glave o prepreku mozak po inerciji nastavlja
kretanje te nastupa oštećenje upravo ovih delova mozga.
Traumatske promene su najizraženije na kori girusa, ali se mogu širiti i u
supkortikalnu belu masu.
Terapija kraniocerebralnih povreda:
Terapija kraniocerebralnih povreda se sprovodi po istim principima kao i terapija ostalih
povreda, što znači da joj mora prethoditi opšta reanimacija.
Ovi standardni prioriteti su:
(A) “airway” – dijasni put,
(B) “breathing” – disanje i
(C) “circulation” – cirkulacija.
Kod kraniocerebralnih povreda ovim prioritetima prethodni stabilizacija vratne kičme ukoliko je
neophodna, a slede neurološka procena, radiološka dijagnostika i definitivna terapija.
Poremećaj svijesti
Svijest predstavlja stanje potpune percepcije svoje okoline, odnosa u njoj sa adekvatnim
reagiranjem pojedinca na odnose u toj okolini.Procjena stanja svijesti pomaže u procjeni
težine cerebralnih poremećaja, izboru dijagnostičkog protokola i praćenju toka bolesti.
Poremećaj svijesti može biti:
- kvantitativni (puna budnost, usporenost, pospanost, stupor i najdublja koma) i
- kvalitativni (očuvan kvantitet svijesti ali je mentalni doživljaj, percepcija i integracija
okoline, primanje i obrada informacija poremećena).
Za procjenu kvaliteta i kvantiteta stanja svijesti kod neurohirurških oboljenja, danas je
najpouzdanija i najrasprostranjenija primjena Glasgow coma scale (GCS) koja procjenjuje
vrijednosti otvaranja očiju, verbalnog i motornog odgovora.

Kriteriji za određivanje moždane smrti:

1. Ugašeni refleksi moždanog stabla (pupilarni, kornealni, facijalni, okulo-vestibularni)
2. Apnea, nema spontane respiracije
3. Nema električne aktivnosti mozga (EEG, EP)
4. Angiografija: non-fill fenomen (krv-kontrast ne ulazi u intrkrnijalni prostor)
5. Atropinski test
33. POVREDE MOZGA
- Traumatska ozljeda mozga
Traumatska ozljeda mozga je tjelesna ozljeda moždanog tkiva koja privremeno ili trajno
oštećuje moždanu funkciju.
Na dijagnozu se posumnja klinički a potvrđuje ju se slikovnim pretragama (ponajprije CT–om,
premda MR ponekad ima dodatnu vrijednost). Liječenje se u početku sastoji od potpore
disanja, oksigenacije i krvnog tlaka kako bi se spriječilo dodatno ozljeđivanje, a kasnije može
uključivati kirurški zahvat i rehabilitaciju.
Klinicka slika:
U početku, većina bolesnika s traumatskom ozljedom mozga gubi svijest(obično na nekoliko
sekundi ili minuta), premda kod lakših ozljeda neki imaju samo konfuziju ili amneziju
(amnezija je obično retrogradna i traje od nekoliko sekundi do nekoliko sati).
Mala djeca mogu samo postati razdražljiva. Neki bolesnici imaju konvulzije, često unutar 1 h
ili dana. Nakon ovih početnih simptoma, bolesnici mogu biti potpuno budni i svjesni, ili razina
svijesti i funkcija mogu biti promijenjeni u određenoj mjeri, od blage smetenosti do stupora i
kome.Trajanje nesvijesti i izraženost otupljenosti su grubo razmjerne težini ozljede, ali nisu
specifične. Glazgovska bodovna ljestvica za procjenu kome (Glasgow Coma Scale = GCS—
vidi TBL. 310–1) je brz i vrijedan sustav bodovanja koji se vrši pri prvom pregledu kako bi se
utvrdila težina traumatske ozljede mozga.
Zasnovan je na budnosti (očitoj po otvaranju očiju) te najboljim motoričkim i verbalnim
odgovorima. Zbroj od 3 ukazuje na potencijalno smrtonosno oštećenje, osobito ako obje
zjenice ne reagiraju na svjetlost a okulovestibularnih odgovora nema. Veći početni zbrojevi
obično predviđaju bolji oporavak. Težina ozljede glave se dogovorno na početku opisuje
GCS zbrojem (GCS zbroj od 14 ili 15 znači blagu traumatsku ozljedu mozga (TOM); GCS
zbroj od 9–13 znači umjerenu a GCS zbroj od 3–8 znači tešku TOM); međutim, težina i
prognoza mogu se bolje procijeniti uzimajući u obzir i nalaze CT–a i druge faktore. Nekim
bolesnicima s početnom umjerenom TOM i rijetkim bolesnicima s početno blagom TOM se
stanje pogoršava. Za dojenčad i malu djecu se koristi prilagođena glazgovska bodovna
ljestvica za procjenu kome (vidi TBL. 310–2).
GLAZGOVSKA LJESTVICA ZA PROCJENU KOME
PARAMETAR ODGOVOR BODOVI
OTVARANJE OCIJU Otvaraju se spontano;otvaranje uz zmirkanje 4
Otvaraju se uz verbalni poticaj, govor ili naredbu 3
Otvaraju se na bolan podrazaj u podrucju 2
ekstremiteta ili sternuma;
Nema ga 1
GOVOR Orjentiran 5
Konfuzan razgovor, ali sposobnost odgovaranja na 4
pitanja
Neprimjereni odgovori, rijeci se razabiru 3
Nerazumljiv govor 2
Nema ga 1
MOTORIKA Slusanje naredbi za pokretanje 6
Odgovor na bol uz smislene pokrete 5
Povlačenje od bolnih podrazaja 4
Odgovor na bol poremecenom(spasticnom) 3
fleksijom(dekorticirani polozaj)
Odgovor na bol poremecenom(rigidnom) 2
ekstenzijom(decerebrirani polozaj)
Nema ga 1
*Zbroj <8 u pravilu se smatra komom.
Simptomi epiduralnog hematoma se obično razvijaju za nekoliko minuta do nekoliko sati
nakon ozljede a sastoje se od sve jače glavobolje, smanjene razine svijesti, hemipareze i
proširenja zjenica s gubitkom reakcije na svjetlost. Neki bolesnici gube svijest, nakon čega
uslijedi kratko razdoblje lucidnosti a potom neurološko pogoršanje.
Jako povećanje intrakranijalnog tlaka se klasično očituje kombinacijom hipertenzije,
bradikardije i depresije disanja (Cushingov trijas). Može doći do povraćanja, no ono je
nespecifično. Teško difuzno oštećenje mozga ili značajno povećanje intrakranijalnog tlaka
može uzrokovati dekorticirani ili decerebrirani položaj tijela. Oba su loši prognostički znakovi.
Transtentorijalna hernijacijamože dovesti do kome, jednostranog ili obostranog proširenja
zjenica bez reakcije na svjetlost, hemiplegije (obično na strani suprotnoj od jednostrano
proširene zjenice), hipertenzije, bradikardije i depresije disanja (sporog i nepravilnog).
Prijelom baze lubanje može dovesti do istjecanja likvora kroz nos (rinoreja likvora) ili uho
(otoreja likvora), nakupljanja krvi iza bubnjića (hemotimpanum) ili u vanjskom ušnom hodniku
ako je bubnjić puknuo, te ekhimoza iza uške (Battleov znak) ili u periorbitalnom području (oči
poput rakuna).
Ponekad odmah, ili nakon nekog vremena dolazi do gubitka osjeta njuha, sluha ili gubitka
funkcije facijalnog živca. Drugi prijelomi lubanje su nekad opipljivi, osobito kroz laceraciju
mekog oglavka, u vidu udubljenja ili stepeničaste deformacije. Međutim, krvarenje ispod
mekog oglavka može oponašati takvu stepeničastu deformaciju.
Bolesnici s kroničnim subduralnim hematomima mogu imati sve jače glavobolje tijekom
dana, promjenljivu pospanost ili smetenost (što može oponašati ranu demenciju) te blagu do
umjerenu hemiparezu.
Dugotrajni simptomi: Amnezija može biti trajna te retrogradna i anterogradna. Sindrom
nakon potresa mozga (postkomocijski sindrom), koji obično nastaje nakon jakog
tupogudarca, očituje se glavoboljom, pospanošću, zamorom i poteškoćama pri koncentraciji,
amnezijom različitog stupnja, depresijom, apatijom i tjeskobom. Često dolazi do gubitka ili
promjene osjeta njuha (a time i okusa), sluha, a rijetko, vida. Simptomi se obično spontano
povlače za nekoliko tjedana do mjeseci.
Nakon teške, pa čak i umjereno teške traumatske ozljede mozga može zaostati niz
spoznajnih i neuropsihijatrijskih poremećaja, osobito ako je postojalo znakovito strukturno
oštećenje tkiva. Česte tegobe su amnezija, promjene ponašanja (npr. uzbuđenost,
impulzivnost, gubitak inhibicije, nedostatak motivacije), emocionalna nestabilnost, poremećaji
spavanja i smanjenje intelektualne funkcije.
Kasne konvulzije (>7 dana nakon ozljede) su zabilježene kod malog postotka bolesnika,
često nakon više tjedana, mjeseci ili čak godina. Može doći do spastičnog motoričkog
poremećaja, poremećaja držanja i ravnoteže tijela, ataksije te gubitka osjeta.
Dijagnoza
Najprije treba izvršiti procjenu svih ozljeda, kod teško ozlijeđenih bolesnika se istovremeno s
postavljanjem dijagnoze poduzima i liječenje.
Brzi, ciljani neurološki pregled je dio početne procjene, uključujući i procjenu sastavnica
GCS, prohodnosti dišnih putova i disanja te okulomotorne aktivnosti. Bolesnike je najbolje
pregledati prije primjene paralitika i opijata. Stanje se provjerava u kratkim vremenskom
razmacima (npr. svakih 15–30 min. u početku, a kasnije, nakon stabilizacije stanja, svakih 1
h). Kasnije poboljšanje ili pogoršanje pomaže u procjeni težine i prognoze ozljede. Potpuni
neurološki pregled se izvodi čim je stanje bolesnika dovoljno stabilno. Kod djece se prilikom
pregleda, pažljivo traže krvarenja u mrežnicu, koja mogu ukazivati na sindrom tresenog
djeteta. Pregled očnog fundusa u odraslih je pretraga neosjetljiva na traumatsko oštećenje
mozga i često teško izvediva.
Dijagnoza potresa mozga je klinička, no slikovne pretrage pomažu pri utvrđivanju općeg
stanja mozga i otkrivanju hematoma. Slikovne pretrage treba učiniti uvijek u bolesnika s
poremećenim stanjem svijesti, GCS <15, žarišnim neurološkim ispadima, upornim
povraćanjem, konvulzijama i u slučaju kliničke sumnje na prijelome.
Za početak je CT najbolji izbor od slikovnih pretraga. CT može otkriti prijelome lubanje
(klinički sumnjivi prijelomi baze lubanje, koji se na drugi način ne mogu otkriti, dokazuju se
“tanjim“ tomogramima), hematome, nagnječenja a ponekad, difuzno oštećenje aksona.
Premda obične RTG snimke mogu otkriti neke prijelome lubanje, ne prikazuju dobro mozak,
pa se rijetko koriste.
Liječenje
Često je potrebno istovremeno liječenje višestrukih ozljeda koje ne zahvaćaju glavu, a
obično nastaju kod prometnih nesreća i padova. Na mjestu ozljede se prije pomicanja
bolesnika, osigurava prohodnost dišnih putova i zaustavlja vanjsko krvarenje. Osobita se
pažnja posvećuje izbjegavanju pomaka kralježnice ili drugih kostiju kako bi se zaštitila
kralježnična moždina i krvne žile. Odgovarajuću imobilizaciju se održava okovratnikom i
čvrstom dugom podlogom za kralježnicu, sve dok se stabilnost čitave kralježnice ne utvrdi
odgovarajućim pregledom i slikovnim pretragama.
33. TUMORI MOZGA
Tumori mozga predstavljaju oko 10% svih neoplazmi kod čoveka. Neštose češće javljaju kod
muškaraca nego kod žena. U dečjem uzrastu tumori mozga su najčešći solidni tumori, a
pored uznapredovalog lečenja leukemija postaju osnovni uzrok smrti u dečje doba.
Prema poreklu, tumori mozga se mogu podeliti na:
1. primarne i
2. sekundarne ili metastatske.
Klasifikacija tumora mozga je urađena prema njihovom histološkim tipu i to je klasifikacija
tumora mozga Svetske zdravstvene organizacije (SZO).
Prema ovoj klasifikaciji, svaki od navedenih tipova tumora se može podeliti na 4 stepena
malignosti ili biološke aktivnosti, u zavisnosti od prisustva sledećih histopatoloških
kartakteristika:
- celularnosti,
- pleomorfizma,
- nuklearne atipije,
- broja mitoza,
- endotelijalne proliferacije i
- nekroze.
Stepenovanje ili gradacija stepena malignosti tumora se određuje na sledeći način:
I. GRADUS I–nijedna od navedenih karakteristika od 3 do 6 nije prisutna,
II. GRADUS II–prisutna je jedna od gore navedenih karakteristika od broja 3 do 6,
III. GRADUS III – prisutne su dve navedene karakteristike od broja 3 do 6 i
IV. GRADUS IV–prisutne su sve karak- teristike od broja 3 do 6.
Postoje tri mehanizma kojima tumori mozga izazivaju pojavu simptoma i znakova bolesti:
Prvi mehanizam je infiltacija tumorskim ćelijama nervnih puteva i njihov rast između
normalnih nervnih ćelija.
Simptomi bolesti kod ovakvog tipa rasta tumora se javljaju tek u poodmakloj fazi bolesti. Na
ovaj način simptome izazivaju spororastući niskogradusni astrocitomi i oligodendrogliomi.
Drugi mehanizam delovanja tumora na moždano tkivo je kompresija usled rasta tumorske
mase. Ćelije tumora rastu u masi, potiskuju-komprimuju okolno moždano tkivo, izazivaju
pomeranje moždanih masa, ali ga ne razaraju.
Na ovaj način obično deluju metastazni tumori ili tumori koji rastu van moždanog parenhima
– meningeomi.
Treći mehanizam je istovremena infiltracija, rast u masi i destrukcija moždanog parenhima.
Na ovaj način rastu malignigliomi.
Klinička slika:
Simptomi i znaci tumora mozga mogu biti:
(1) generalizovani ili opšti (usled rasta intrakranijalnog pritiska)
(2) fokalni(u zavisnosti od lokalizacije procesa), a zavise od veličine, lokalizacije i prirode
(brzine rasta)tumora.
- Glavobolja je verovatno jedan od najčešćih opštih simptoma, to je karakteristična
jutarnja glavobolja, što se objašnjava vodoravnim položajem i rastom intrakranijalnog
pritiska, kao i hipoventilacijom tokom sna, što takođe utiče na porast intrakranijalnog
pritiska.
- Promene u mentalnom statusu pacijenta su drugi opšti simptom intrakranijalnih
tumora. Naime, iako se određene psihičke smetnje češće javljaju kod pacijenata sa
određenim lokalizacijama tumora (temporalni, frontalni lobus), mentalne promene su u
većini slučajeva posledica povišenog intrakranijalnog pritiska i rezultat su oštećenja i
prekida razlličitih veza zona bele moždane mase u velikim hemisferama mozga,
korpusu kalozumu i srednjelinijskim strukturama.
- Najčešće se pacijenti žale na umor, neraspoloženje, usporenost, nezainteresovanost,
slabljenje pamćenja.
- U terminalnom stadijumu dolazi do poremećaja stanja svesti–od pospanosti do kome.
- Generalizovani epileptični napadi,za razliku od fokalnih, takođe mogu biti posledica
porasta intrakra-nijalnog pritiska i javljati se kod procesa različitih lokalizacija.
 - Staza papile očnog živca sa venskom peripapilarnom kongestijom ili retinalnim
krvarenjima je posledica povišenog intrakranijalnog pritiska, posebno kada je
bilateralna,
- Povraćanje sa ili bez mučnine je posledica direktne stimulacije emetičkog centra u
meduli oblongati.
- Vazomotorni i autonomni pore- mećaji se javljaju u kasnoj fazi bolesti i uglavnom su
posledica pritiska na centre u produženoj moždini (bradikardija,hipertenzija i
respiratorni poremećaji)i kod procesa u predelu hipotalamusa(hipertermija i poremećaj
metabolizma tečnosti i elektrolita).
- Lažni fokalni simptomi i znaci intrakranijalnih tumora su uglavnom vezani za oštećenje
pojedinih kranijalnih nerava usled povećanja intrakranijalnog pritiska. Među njima su
uni ili bilateralna slabost abducensa,piramidni deficit sa iste strane sa koje se nalazi
tumor usled pritiska odgovarajućeg cerebralnog pedunkula mezencefalona o ivicu
tentorijuma, ispadi u vidnom polju usled kompresije arterije cerebri posterior takođe o
ivicu tentorijuma kod pomeranja moždanih masa.
Fokalni simptomi i znaci uglavnom zavise od lokalizacije tumorskog procesa, odnosno od
oštećenja onih struktura na koje ekspanzivni proces deluje direktno, a ne povećavajući
intrakranijalni pritisak.
- epi napadi
- Poremećaji vida
- Oštećenja sluha
- Poremećaji govora (dizartrija)
- Motorni ispadi obuhvataju različit stepen sla- bosti ekstremiteta i mogu biti piramidnog i
cerebelarnog tipa.
- Senzorni ispadi kod tumora velikog mozga se uglavnom manifestuju osećajem
utrnulosti,mravinjanja i slično u jednoj strani tela.
- Poremećaji hoda
- Poremećaji mikcije
- Intelektualni poremećaji
- Pojava nevoljnih pokreta
- Poremećaji bulbomotora
Dijagnoza tumora mozga se danas obično sprovodi kompjuterizovanom tomografijom i
nuklearnom magnetnom rezonancom. U zavisnosti od izgleda promene u odnosu na moždano
tkivo tumori mozga na CT-u mogu biti:
- hiperdenzni (kao meningeomi)
- izodenzni (kao pojedine vrste astrocitoma),
- hipodenzni (niskogradusni astrocitomi) ili
- mešovitog denziteta kao oligodendro- gliomi (zbog prisustva kalcifikacija).
Većina tumora se prebojava intravenski datim jodnim kontrastom, homogeno ili nehomogeno
(multiformni glioblastom). Prebojavanje je obično izraženije kod malignih intracerebralnih tumora.
Nuklearna magnetna rezonanca predstavlja superiornu metodu u morfološkoj dijagnostici
tumora mozga.
Pozitronska emisiona tomografija (PET) još nije našla široku primenu, ali je jedina metoda
koja preoperativno može da sa dosta sigurnosti ukaže na biološku prirodu procesa.
Arteriografija u određenim slučajevima može da bude korisna kako bi se videli
odnostumoraimagistralnihkrvnihsudovamozga,pa- tološka vaskularizacija ili suženje krvnog
suda usled rasta tumora.
Nativne radiografije lobanje mogupokazati ili postojanje patoloških kalcifikacija
Terapija tumora mozga ima za osnovi cilj citoredukciju, tj. svođenje broja tumorskih ćelija na
onaj broj koji imuni sistem organizma može sam da suprimira ili uništi.
Postoji pet ciljeva hirurške terapije mozga koja može biti palijativna(samobiopsije) ili
radikalna–od-stranjivanje što je moguće veće mase tumora:
(1) po- stavljanje histološke dijagnoze,
(2) citoredukcija, tj. smanjenje tumorske mase,
(3)poboljšanje stanja pacijenta, povlačenje simptoma i oporavak,
(4)produžetak života,
(5) povećanje osetljivosti tumora za ostale vidove terapije (hemio- i zračnu terapiju).
U preoperativnom i postoperativnom toku pacijentiobavezno
dobijaju deksametazon koji utiče na smanjenje fokalnog edema mozga i koji je kod tumora
bitno efikasniji u odnosu na ostale antiedematozne lekove.
Zračenje u dozi od 55 do 60 Gy statistički značajno produžava život pacijentima.
35. HEMATURIJA:
Hematurija je pojava krvi u urinu. U sedimentu urina toleriše se nalaz nekoliko eritrocita. Preko
tog broja govorimo o mikroskopskoj hematuriji, gde je mokraća naizgled neizmenjena, ili
makroskopskoj hematuriji,kadajemokraćacrvena,krvava.
Hematuriju treba razlikovati od uretroragije, kada krv ističe iz uretre nezavisno od akta
mokrenja.
U slučaju kada u urinu postoje samo hemoglobin (hemoglobinurija) ili mioglobin
(mioglobinurija), a ne i eritrociti, mokraća je crvena, ali obično prozirna.
Inicijalna hematurija se javlja samo na početku mokrenja, terminalna samo na kraju, totalna u
toku celog mokrenja, a kod totalne sa terminalnim pojačanjem hematurija je najjača na kraju.
Ovo se jasnije razlučuje probom u tri čaše, u koje bolesnik mokri sukcesivno u toku jedne
mikcije. Krv u prvoj čaši (inicijalna hematurija) znači da je uzrok krvarenja u prednjoj uretri, u
trećoj čaši (terminalna) da je uzrok u zadnjoj uretri, vratu bešike ili bešičnom trigonumu, a kada
je urin krvav u sve tri čaše, onda je uzrok u bešici ili gornjim urinarnim putevima.
Kod tumora urotrakta hematurija je karakteristična neprovocirana, bezbolna, totalna,
kapriciozna, ne smiruje se ležanjem, smenjuje je bistar urin, bez infekcije (bar u početku).
Poznata je kao neoplastična hematurija.
Kod kalkuloze urotrakta hematurija ima suprotne karakteristike: provocirana je, bolna, smiru-
je se ležanjem, prati je infekcija. Hematurija se može javiti skoro kod svih uroloških i
nefroloških oboljenja: zapaljenja, tumora, kalkuloze, hidronefroze, povreda,
glomerulonefritisa, vaskularnih malformacija i dr.
Lečenje hematurije bez dijagnoze oboljenja predstavlja stručnu grešku, što može biti kobno
za bolesnika jer nedijagnostikovano oboljenje može ugroziti i život bolesnika(neoplazma!).
Promene u količini urina koja se izluči za 24 h (diureza) su poliurija, oligurija i anurija.
36. RENALNA KOLIKA
- Bol tipa kolike
Kolika se javlja zbog opstrukcije ili poremećenog motiliteta šupljih abdominalnih organa.
1. Intestinalna kolika je lokalizovana iznad ili ispod pupka, zavisno odmjesta opstrukcije crijeva.
Ispoljava se u vidu grčacrijevnog zida i ima početak, razvoj, maksimum i popuštanje sa
intervalom bez bolova između dva napada.Bol je visceralnog tipa i projektuje se u nivou
odgovarajućeg vegetativnog nervnog spleta. Bolesnik sa kolikom je obično uznemiren i žali se
na jake bolove. Na mjestu bola uglavnom nema zatezanja – rigiditeta, aperitonealna
osjetljivost se javlja sa razvojem zapaljenjskogprocesa. Pritisak na trbuh obično dovodi
dokratkotrajnog ublažavanja bola. Kod postojanja intestinalne kolike treba obratiti pažnju na
izgled povraćenog sadržaja, fenomen bućkanja i pretakanja,prisustvo ili odsustvo peristaltike
i peritonealnog nadržaja.
2. Bilijarna kolika se karakteriše prisustvom jakog bola koji duže traje u predjelu epigastrijuma i
desnom hipohondrijumu, sa širenjem ka desnoj lopatici i rjeđeka desnom ramenu. Ovu koliku
često prate muka,povraćanje, povišena temperatura i znojenje.
3. Renalna kolika započinje pojavom jakih bolova ukostovertebralnom uglu odgovarajuće
strane ili u lumbalnompredjelu, odakle zrači prema ilijačnoj kosti,genitalijama i unutrašnjoj
strani butine. Ova kolika je često praćena dizuričnim smetnjama i makroskopskomili
mikroskopskom hematurijom.
Bol tipa kolike može dati i ishemija crijeva, usljed djelimične okluzije gornje mezenterične arterije.
Tada se razvija klinička slika „abdominalne angine” (postprandijalnibol tipa kolike lokalizovan
paraumbilikalno).Najčešće se javlja kod starijih osoba. Napadiobično traju 30 minuta poslije jela i
mogu evoluirati ugangrenu crijeva
Bol kod oboljenja bubrega i uretera uzrokvan je rastezanjem osetljive bubrežne kapsule.
Najtipičniji bubrežni bol je bubrežna ili renalna kolika, gde je inicijalni uzrok nagla opstrukcija
uretera. Bolovi su u vidu napada, sa karakterističnom propagacijom od lumbalne lože napred
i naniže ka preponi, mošnicama, velikim usnama stidnice ili unutrašnjoj strani butine. Kod
niskih opstrukcija uretera bol može počinjati nisko, iznad prepone i širiti se naviše istim
putem. Bolove nekad prati i uporno povraćanje, što može pogrešno biti tumačeno kao znak
abdominalnog oboljenja. Renalna kolika, kao znak nagle opstrukcije, karakteristična je za
ureteralni kamen, ali do opstrukcije mogu dovesti i drugi uzroci,između ostalih i koagulum,
nastao krvarenjem neoplazme.
Bubrežni bol je nekada tup, bez propagacija, u predelu slabine ili leđa, između 12. rebra i
kičmenog stuba, a manifestuje se kao tištanje, probodi, osećaj rastezanja, napetosti. Kod
hroničnih oboljenja bol je obično slab ili odsutan.
Kod oboljenja bešike bol se javlja iza i iznad simfize, može biti stalan, tišteći, u vidu proboda,
sa pojačanjem pri mokrenju (cistitis, kamen). Jaki bolovi se javljaju kod akutne retencije urina
(AUR) i u terminalnoj fazi tumora bešike. Bol pri mokrenju, koji se širi naviše ka bubregu,
treba da pobudi sumnju na vezikoureteralni refluks.
Kod oboljenja uretre bolovi se javljaju naročito u trenutku ili neposredno posle mokrenja, kao
rezultat distenzije uretralnog zida. Prostatični bol nije čest, a javlja se u perineumu,
perianalnoj regiji, iza simfize a nekada i u lumbalnom predelu, najčešće kod prostatitisa.
Kod benigne hiperplazije prostate i karcinoma prostate boje je, po pravilu,
odsutan.Testikularni bol se javlja kod torzije testisa, akutnog zapaljenja, traume; po pravilu
je odsutan kod tumora testisa. Karakteristična je njegova propagacija naviše ka pre- poni,
sve do odgovarajuće lumbalne regije, duž spermatične vrpce. Kod akutnog epididimitisa bol
je jak,sa sličnom propagacijo
36. POVREDE BUBREGA:
Povrede bubrega su najčešće povrede urinarnog sistema i njih čini oko 40% svih povreda
urogenitalnog sistema. Bubreg je dobro zaštićen lumbalnom muskulaturom, pršljenskim
telima, rebrima i visceralnim organima napred. Tupa trauma, direktno u abdomen, slabinu ili
leđa, najčešći je mehanizam koji se odnosi na 80–85% svih povreda bubrega.
- Zatvorene povrede bubrega
Ove povrede nastaju prilikom pada, gaženja, zatrpavanja ili udarom u slabinski predeo.
Dejstvo sile je direktno (udar u predeo bubrega) ili indirektno (pad na noge, sedalni predeo).
Bubreg prska usled kompresivnog dejstva, usled pritiska 12. rebra ili ako se otrgne
vaskularna peteljka.
Prema stepenu oštećenja razlikujemo:
a)delimičnu rupturu(kapsula neoštećena – supkapsularne rupture);
b) totalnu rupturu (od pijelonadokapsule);
c)razmrskavanje–konkvasaciju bubrega (bubreg razmrskan u parčad);
d) prekid bubrežne peteljke;
e) prskanje bubrežne karlice i
f) prekid uretera.
Klinička slika:
Hematurija je najupadljiviji znak i može biti vrlo jaka, a izostaje samo izuzetno (prekid uretera
ili peteljke). Bol postoji uvek, ali je nekad slabiji, tup, nekad vrlo jak, kao kolika, ali nije
karakterističan, jer sličan bol može dati i povreda okolnih organa.
Perirenalni hematom se palpira kao čvrsta, osetljiva rezistencija u lumbalnom regionu.
Njegov rast ukazuje na stepen težine povrede, a pritisak na okolni nervni splet doprinosi
težini šoka. Znaci krvarenja ukazuju na stepen težine same povrede, a znaci šoka se
prepliću pa imamo sliku “hemoragičnog šoka”. Ako i pored transfuzione terapije pacijent
ponovo upada u stanje šoka, onda je ili krvarenje sve jače ili je u pitanju kombinovana
povreda, što je veoma često.
Dijagnoza:
U početku je potrebno ograničiti se na to da se postavi indikacija za operativno ili konzerva-
tivno lečenje, kao i da se utvrde, odnosno isključe povrede drugih organa.
Treba se usredsrediti na opservaciju bolesnika (krvni pritisak, puls, stepen hematurije,
hematokrit). Procena stanja počinje nativnimsnimkombubregaikarlice,kaoiurografijom koja
ukazuje na postojanje bubrega na suprotnoj strani, a na povređenoj strani izlivom kontrasta u
okolinu i potiskivanjem bubrega, što ukazuje na izliv krvi u perirenijumu. Nativni snimak
(nejasne konture bubrega i zbrisana ivica m. psoasa) može da ukaže na povredu. Bubreg
koji se ne prikazuje iziskuje da se odmahuradiarteriografijailikompjuterizovanatomo- grafija
(povreda vaskularnog dela bubrega). Retrogradna ureteropijelografija po Chevassiju je ovde
kontraindikovana, zbog opasnosti od unošenjainfekcije.
Lečenje:
Rani tretman obuhvata brzu terapijušoka i hemoragije, kompletnu reanimaciju i praćenje
udruženihpovreda.Hirurškolečenjeuglavnomimaza cilj konzervaciju organa. Kod izolovanih
povreda bubrega treba težiti konzervativnom lečenju (trans- fuzije, antišok terapija,
antibiotici) i intervenisati samo u najtežim slučajevima (perzistiranje krvarenja, ruptura
peteljke) zbog iskrvarenja (paziti na rast perirenalnoghematoma,gubitakkrvihematurijom)ili
sledećim danima zbog komplikacija (perirenalna supuracija – učiniti drenažu kolekcije).
- Otvorene povrede bubrega
Najčešće su nanete vatrenim oružjem (relativno su česte u ratu, a tada su češće kombino-
vane nego izolovane), a ređe hladnim oružjem (ubod nožem, nabijanje na šiljkove itd.).
Bubreg je:
a) okrznut,
b) perforiran ili
c) razmrskan usled eksplozivnog dejstva projektila, ili projektil zahvata pijelon ili velike krvne
sudove bubrega, pa čak i v. cavu ili aortu (neposrednasmrt).
Klinička slika:
Hematurija ukazuje na povredu bubrega, dok u kasnijem periodu piurija može ukazati na
raniju povredu bubrega. Isticanje mokraće na ranu je takođe tipičan znak, dok perirenalni
hematom ređe postoji i nije tipičan. Kod kombinovanih povreda obično dominiraju znaci od
strane povređenih intraperitonealnih organa, tako da se povreda bubre- ga često previdi.
Kada su u pitanju kombinovane povrede, često je prisutno stanje šoka.
Dijagnoza:
Rekonstrukcija puta projektila može ukazati na bubreg, kao i rane u lumbalnom regionu. Ako
ima mogućnosti, može se uraditi urografija.
Komplikacije su:
a) zaostajanje stranog tela koje može dati trajnu supuraciju, hipotrofiju ili atrofiju bubrega sa
oštećenjem funkcije,
b) urinarna fistula u lumbalnom predelu,
c) stvaranje kalkulusa,
d) trajne supuracije koje vode do pionefroze.
Lečenje:
Kod kombinovanih povreda neophodna je hitna hirurška intervencija, prvenstveno zbog
povrede drugih organa, a tada treba zbrinuti i bubreg. Kod izolovanih povreda bubrega, kada
su one manje, bubreg ne treba dirati, a kada su veće pristup je sličan kao i kod zatvorenih
povreda (sutura, parcijalna nefrektomija,nefrektomija ili samo drenaža).

POVREDE MOKRACNE BESIKE

Povrede mokraćne bešike najčešće se dešavaju zbog delovanja spoljne sile i obično su
udružene sa prelomom karlice. Jatrogene povrede mogu biti rezultat ginekoloških i drugih
ekstenzivnih pelvičnih procedura, kao i reparacije hernija i transuretralnih procedura.
Otvorene povrede mokraćne bešike:
Najčešće nastaju u ratu (ranjavanja projektilom malo kalibarskog oružja, nagaznim minama,
granatama itd.),a retko u miru (puška,revolver),ili su u pitanju povrede hladnim oružjem.
Ulazne rane kod povreda vetrenim oružjem najčešće su u predelu trbuha, a ređe
udaljeno.Kod ranjavanja hladnim oružjem najčešće su u predelu perineuma (često je
povređen i rektum) ili iznad simfize.
Klinička slika:
Povrede intraperitonealnog dela bešike praćene su abdominalnim simptomima – javljaju se
znaci peritonitisa, tako da se nekad previdi i sama povreda bešike. Trbuh je zategnut
(kontraktura), a zatim meteorističan, osetljiv, postoji zastoj stolice i vetrova (koji ne mora biti
potpun), mokrenje je nemoguće ili ide malo krvave mokraće, po nekoliko kapi, uz jake bolove
(bolno krvavo mokrenje). Opšte stanje je teško, a puls ubrzan. Povrede ekstraperitonealnog
dela bešike karakterišu se poremećajima mokrenja koji dominiraju. Nastaju dizurija, polakiurija,
hematurija, tenezmi, bolovi. Iznad simfize se palpiraju bešika u retenciji i eventualno
ispupčenje usled razvit- ka perivezikalne urinarne flegmone i u tom predelu postoji osetljivost.
Trbušni simptomi nisu tako izraženi kao kod intraperitonealnih povreda.
Dijagnoza:
Rekonstrukcija puta ranjavanja ukazuje na bešiku. Kod intraperitonealnih niskih povreda
treba sumnjati i na bešiku i prilikom laparotomije učiniti reviziju u maloj karlici. Treba pokušati
kateterizaciju. Kod povreda bešike kateter lako ulazi u bešiku i dobijeni urin je krvav. Ruptura
mokraćne bešike se jasno prikazuje na cistografiji (kontrast prodire u okolinu, dok je bešika
potisnuta sa strane izlivenom mokraćom). Urografija može pokazati prodor kontrasta
(descendentna cistografija) u okolinu bešike i nagore, među anze tankog creva
(ekstraperitonealna ruptura) ili u dno karlice (intraperitonealnapovreda).
- Zatvorene povrede mokraćne bešike
Zatvorene povrede bešike nastaju različitim mehanizmima:
1. Rupture nastaju kada prepuna bešika trpi jaku kompresiju spolja ili rastezanje unutra,
što se dešava prilikom pada i udara u predeo prepune bešike (prska intraperitonealni
deo bešike);
 2. Perforacije bešike nastaju probijanjem oštrog predmeta kroz bešiku, prilikom
lekarskih manipulacija(kateterizacija),ali tada obično postoji izvesno oboljenje zida,
mada jača sila može izazvati perforaciju i normalne bešike;
3. Kontuzije zida nastaju kompresijom, ali su to manje povrede i bez naročitog značaja;
4. Rascepine bešike nastaju u slučaju fraktura, ali je mahanizam mešovit: razvlačenje
bešike i rascepljenje usled razmicanja fragmenata prelomljene karlice ili probijanja
bešike tim fragmentima, pri čemu strada naročito intraperitonealni deo bešike.
Klinička slika:
Intraperitonealne povrede ubrzo daju sliku peritonitisa. Ekstraperitonealne povrede mogu dati
vrlo burne simptome sa jakim bolovima, nagonima za mokrenjem i bolnim, malim, krvavim
evakuacijama urina uz tenezme, ili ostaju pritajene (kod manjih povrda) sa malo simptoma
(bolom, neznatnom hematurijom i kasnije piurijom).
Dijagnoza:
Kod intraperitonealnih povreda treba voditi računa o tome da simptomi od strane bešike ne
pokriju znake povrede intraperitonealnih organa.Kod ekstraperitonealnih povreda treba misliti
na povredu uretre. Ehotomografija može veoma korisno da posluži kao neinvazivna i lako
izvodljiva metoda, pogotovu kod ekstraperitonealnih povreda mokraćne bešike, kada se
veoma lako utvrđuje ekstravazat sa jedne strane. Objektivnim pregledom utvrđuje se razlika
u perkutornom nalazu kod ovih povreda (Finstererovznak).
Lečenje:
Povrede mokraćne bešike moraju se hitno operativno zbrinuti. Kod intraperitonealnih povreda
treba učiniti šav bešike uz drenažu cistostomijom, drenirati Retziusov špag i peritonealnu
duplju i plasirati uretralni kateter. Kod ekstraperitonealnih povreda potrebno je suturirati
bešiku, drenirati perivezikalni prostor i učiniti supravezikalnu derivaciju urina sa plasiranjem
uretralnog katetera. Lečenje samo uretralnim kateterom je nesigurno (sem kod minimalnih
povreda) i pri najmanjoj komplikaciji treba načiniti supravezikalnu derivaciju –cistostomiju.
38. CISTITIS:
Cistitis je zapaljenje mokraćne bešike. Može se razlikovati nekoliko oblika cistitisa.
- Akutni nekomplikovani cistitis
Akutni nekomplikovani cistitis je najčešća forma urinarne infekcije. Karakterističan je skoro
isključivo za žene u seksualno aktivnom periodu i za žene posle menopauze.
U preko 90% slučajeva uzročnici su E. coli i Staphylococcus saprophyticus. Bakterije prodiru
u bešiku iz spoljne sredine kroz uretru i započinju zapaljenjski proces. Seksualni akt pomaže
potiskivanje bakterija iz uretre u bešiku.
Klinička slika. Simptomi se uglavnom brzo razvi- jaju, u toku nekoliko sati ili u toku dana.
Tegobe se manifestuju simptomima donjeg urinarnog trakta, započinju češćim mokrenjem,
bolom u bešici pri kraju i neposredno nakon mokrenja, bolesnica mokri svaki čas po nekoliko
kapi urina,ima utisak da nije ispraznila bešiku, javljaju se lažni pozivi na mokrenje (tenez- mi)
praćeni jakim bolom i osećajem pritiska u predelu bešike. Može se javiti i terminalna ili
totalna hematurija. Opšte stanje u početku nije narušeno, ali ako se ne započne
blagovremena terapija može doći do pojave jeze,groznice i povišene temperature.
Ovi znaci govore da se infekcija proširila ascendentno i da se razvija akutni pijelonefritis.
Dijagnoza se postavlja lako, na osnovu prisustva navedenih tegoba. U sedimentu urina
nalazi se povećan broj leukocita, eritrocita i bakterija. Urinokultura u načelu nije potrebna.
Lečenje treba započeti odmah, empirijskom primenom per os antimikrobnih lekova. Terapija
treba da traje tri dana, uz unos dosta tečnosti i utopljavanje. Duža upotreba lekova ne daje
bolje rezultate, ali povećava rizik od pojave neželjenih efekata antimikrobne terapije.
- Rekurentni (recidivni) cistitis
Rekurentne IUT, u prvom redu cistitis, česte su kod žena. Kod mlađih žena mogu biti
posledica primene dijafragme i spermicidnih sredstava, kao i kongenitalne predispozicije.
Posle menopauze 10–15% žena pati od rekurentnog cistitisa, što je izazvano promenom
vaginalne flore zbog deficita estrogena i kolonizacije vagine uropatogenim bakterijama.
Trebaimatinaumudasekodrekurentnogcistitisa najčešće radi o ponovnom prodoru bakterija u
uri- narni trakt, a ne o loše lečenom prethodnom akutnom cistitisu!
Klinički simptomi su isti kao kod akutnog cistitisa. Međutim, kod ovih pacijentkinja je
neophodno, nakon lečenja akutne faze bolesti, sprovesti urološko ispitivanje (ultrazvučna i
radiološka ispitivanja) kako bi se isključile eventualne promene na urotraktu. Ako je nalaz na
urinarnom traktu normalan, pacijentkinja se ubuduće tretira kao osoba sa nekomplikovanom
urinarnom infekcijom. Takođe se može razmotriti i pri- mena nekog oblika profilaktičke
terapije, o čemu je već bilo reči.
- Komplikovani cistitis
Radi se o simptomatskoj infekciji mokraćne bešike kod osoba kod kojih postoji neki od
faktora koji infekciju čini komplikovanom.
Tegobe su u fazi akutizacije identične onim kod akutnog nekomplikovanog cistitisa, ali je
potrebna duža primena antimikrobnih lekova (7–10 dana). I po prestanku simptoma često
ostaje perzistentna bakteriurija. Po smirivanju akutnih tegoba treba razmotriti uklanjanje
uzroka (npr. kamena iz mokraćne bešike, izvođenje operacije zbog uvećane prostate isl.).
39. PIJELONEFRITIS:
 Akutni pijelonefritis
Pijelonefritis označava bakterijsku infekciju bubrežne karlice (pijelona) i bubrežnog
parenhima. Može se javiti kod žena sa potpuno normalnim urinarnim traktom (akutni
nekomplikovani pijelonefritis) ili kao akutni komplikovani pijelonefritis kod osoba sa
prisutnim strukturalnim promenama urinarnog trakta (kalkuloza, vezikoureteralni refluks,
hidronefroza).
Klinička slika se razvija brzo i karakteriše se visokom temperaturom, jezom, groznicom,
lumbalnim bolom i digestivnim simptomima (mučninom, povraćanjem). Cistitične tegobe su
prisutne kod oko 1/3 bolesnika. Prisutna je bolna osetljivost lumbalne lože zahvaćenog
bubrega.
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze i kliničkih nalaza. U sedimentu urina se nalazi
povećan broj bakterija i leukocita. Prisustvo leukocitnih cilindara u urinu se smatra
patognomoničnim za pijelonefritis.Broj leukocita u perifernoj krvi je povećan (i do20.000).
Ultrasonografski pregled je potreban i koristanu cilju isključivanja ili detekcije promena na
urotraktu (kalkuloze, hidronefroze) ili prisustva apscesa bubrega.
Lečenje zavisi od težine simptoma i stepena poremećaja opšteg stanja. Pre započinjanja
inicijalne empirijske terapije obavezno treba uzeti urin za urinokulturu.
Teži oblici akutnog nekomplikovanog pijelonefritisa (poremećaj opšteg stanja!!!) inicijalno se
leče parenteralnom empirijskom primenom antibiotika (aminoglikozidima, hinolonskim
antibioticima, cefalosporinima III generacije) i najčešće u hospitalnim uslovima zbog rizika od
nastanka urosepse! Parenteralna terapija se primenjuje do prestanka febrilnosti (obično 2-3
dana), a lečenje se zatim nas- tavlja peroralnim antimikrobnim lekovima prema dobijenim
mikrobiološkim nalazima. Uz antibiotike se primenjuju parenteralna nadoknada tečnosti i
antipiretici po potrebi.
Lakše forme akutnog nekomplikovanog pijelonefritisa mogu se od početka lečiti ambulantno,
peroralnom ili parenteralnom primenom antimikrobnih lekova.
 Hronični pijelonefritis
Hronični pijelonefritis je često obostran proces. Ponavljane infekcije dovode do ožiljavanja
bubrežnog parenhima, atrofije bubrega i deformacija kaliksnog sistema. Susreće se
uglavnom kod osoba sa ozbiljnim strukturalnim anomalijama urinarnog trakta, najčešće sa
vezikoureteralnim refluksom i opstruktivnom nefropatijom. Kod značajnog broja pacijenata
vodi ozbiljnom oštećenju bubrežne funkcije, uključujući i terminalnu bubrežnu insuficijenciju.
Klinička slika je nekarakteristična; febrilnost, simptomatska UTI i lumbalni bol su uglavnom
blago izraženi ili odsutni. Češće dominiraju opšti simptomi i simptomi bubrežne insuficijencije
(malaksalost, bledilo, anemija, gubitak apetita i sl.), kao i arterijska hipertenzija.
Dijagnoza se postavlja na osnovu podataka o recidivima urinarne infekcije i radiološkim
ispitivanjem. Intravenska urografija (IVU) često pokazuje smanjene bubrege nepravilnih
kontura i deformisane bubrežne šupljine. Nalaz urina i urinokulture može biti uredan ili
pokazivati leukocituriju i bakteriuriju. Funkcionalna ispitivanja pokazuju manji ili veći ste- pen
oštećenja bubrežne funkcije.
Lečenje je kompleksno (odgovarajući tretman često prisutne hipertenzije, uremije,
povremenih epizoda IUT) i zahteva angažovanje nefrologa.
Eventualno prisustvo opstrukcije ili refluksa mora se blagovremeno hirurški rešiti.
40. APSCES BUBREGA:
Apsces bubrega predstavlja lokalizovanu gnojnu kolekciju koja se može formirati u
korteksu(kortikalni apsces) ili meduli bubrega (medularni apsces).
Medularni apsces se uglavnom razvija na bazi već prisutne urinarne infekcije (akutni
pijelonefritis, inficirana kalkuloza) i izazvanje gram-negativnim bakterijama, dok je kortikalni
apscesčešćemetastaznainfek- cija iz nekog udaljenog inflamatornog ognjišta (koža, usna
šupljina), a uzročnici su uglavnom gram-pozitivni mikroorganizmi.
Klinička slika se ispoljava znacima akutne infekcije (visokom temperaturom, jezom,
groznicom) i bolom u predelu obolelog bubrega.
Simptomi infekcije donjeg urinarnog trakta ne moraju biti prisutni.
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih podataka, objektivnog pregleda (osetljivost
lumbalne lože) i ultrazvučnog pregleda. Nalaz u urinu najčešće pokazuje znake urinarne
infekcije (leukocituriju,eritrocituriju,bakteriuriju),ali može biti i uredan(kod kortikalnog
apscesa).
Lečenje se obavlja hospitalno,visokim dozama antibiotika. Ako je apsces veći i dostupan,
poželjno je uraditi perkutanu punkciju i drenažu. Operativna drenaža se danas retko
primenjuje, ali je nekada neophodno uraditi nefrektomiju.
- Perinefritični apsces:
Perinefritični (paranefritični) apsces je akutno zapaljenje tkiva oko bubrega. Najčešće je
posledica prodora bakterija iz infekcijskog žarišta u bubregu (inficirana kalkuloza,
komplikovani ili hronični pijelonefritis) i tada je uglavnom izazvan gram-negativnim
bakterijama. Gram pozitivne bakterije su retko uzrok ovog oboljenja (hematogena infekcija).
Zapaljenjski proces se odvija u rastresitom masnom i vezivnom tkivu oko bubrega, formira se
gnojna kolekcija koja može probiti fascijalnu kapsulu bubrega i proširiti se u pararenalni
prostor (mišići zida lumbalne lože), pa i fistulizirati.
Klinička slika se manifestuje febrilnošću, bolnom osetljivošću i crvenilom kože u lumbalnoj
loži. Nekada klinička slika može biti mnogo diskretnija i imati karakteristike hronične lokalne
infekcije sa lakim lumbalnim bolovima, supfebrilnim temperaturama i formiranjem gnojne
lumbalne fistule.
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih podataka, kliničkog pregleda (otok i
crvenilo u lumbalnoj loži, fistulozini otvor), ultrazvučnog i rendgenskog ispitivanja i
laboratorijskih analiza.
Lečenje se po pravilu sprovodi u bolnici, visokim dozama antibiotika i drenažom gnojne
kolekcije (incizijom), a po saniranju akutne faze bolesti uklanja se uzrok (npr. odstranjivanje
kalkuloze bubrega ili afunkcionalnog bubrega).
 41. NEFROLITIJAZA:
Kamen urinarnog trakta je bio mineral koji nastaje usled poremećaja u sastavu i/ili protoku
urina. Urolitijaza (ili kalkuloza urinarnog trakta) je često oboljenje sa prevalencijom 4–10% i
godišnjom incidencijom.
Uzroci stvaranja kamena u urinarnom traktu su brojni. Najbitniji su poremećaji koji za
posledicu imaju povećan stepen izlučivanja urinarnih konstituenata od kojih kamen nastaje:
- hiperkalciurija (zbog povećane mobilizacije kalcijuma iz koštanog tkiva kod
hiperparatireoidizma, usled povećane apsorpcije iz digestivnog trakta ili idiopats- ka,
zbog nemogućnosti reapsorpcije Ca na nivou bubrežnih tubula);
- hiperoksalurija (primarna, zbog naslednog enzimskog poremećaja i sekundarna,
zbog nedostatka vitamina B6 ili zbog povećane apsorpcije iz digestivnog trakta);
- hiperurikozurija (kod gihta, usled povećanog stvaranja mokraćne kiseline i kod stanja
praćenih razgradnjom nukleinskih kiselina – mijeloproliferativne bolesti, citostatska i
zračna terapija) i cistinurija (zbog naslednog poremećaja u reapsorpciji cistina na
nivou bubrežnih tubula).
Pored hemijskih faktora rizika, stvaranju kamena doprinosi i pH vrednost urina, čija promena
utiče na stepen rastvorljivosti pojedinih kristala. U kiseloj sredini, pri pH od 5,5 do 6 stvaraju
se kamen mokraćne kiseline, kalcijum oksalatni i cistinski, dok se u alkalnom urinu talože
kristali kalcijum-fosfata i magnezijum-amonijum-fosfata.
Hronična urinarna infekcija iza- zvana urea razlažućim mikroorganizmima (Proteus,
Klebsiella, Pseudomonas, Serratia i Staphylococcae), povećavajući alkalnost urina i količinu
amonijumovih jona, dovodi do stvaranja posebne vrste kamena, tzv. kalkuloze izazvane
infekcijom. Smanjena diureza, koja dovodi do prezasićenosti urina i morfološke promene
urotrakta (urođene ili stečene stenoze) i poremećaji u protoku urina (staza i refluks) takođe
su faktori rizika u procesu stvaranja kamena.
Klinička slika:
Kliničke manifestacije bolesti zavise od veličine i lokalizacije kamena, kao i od morfologije
urinarnog trakta.
Opstrukcija vrata čašice ili ureteropijeličnog prelaza, izazvana pokretanjem kamena, ima
veoma karakterističnu simptomatologiju. Iznenadni grčeviti bol jakog intenziteta (colica
renalis) nastaje kao rezultat nagle dilatacije,rastezanja receptora za bol i hiperperistaltike
glatke muskulature urinarnih puteva iznad mesta kamena. Bol počinje u slabinskom regionu
i širi se napred i nadole ka genitalnim organima i unutrašnjoj strani butine. Praćen je
osećajem mučnine, povraćanjem, a ponekad i simptomima pareze creva (zastoj vetrova i
stolice), kao i simptomima poremećaja mokrenja (polakisurija i oligurija). Pacijent je
uznemiren i bled, a fizikalnim pregledom se konstatuju lumbalna bolna osetljivost na
sukusiju, napet trbuh i slabije čujna peristaltika. Posle epizode renalne kolike može se javiti
hematurija, koja je izazvana mehanički, kretanjem kamena.
Klinička slika renalne kolike kod solitarnog ili jedinog funkcionalnog bubrega predstavlja
posebno urgentno stanje, koje može dovesti do anurije i pojave akutne bubrežne
insuficijencije.
Ukoliko je bubrežna kalkuloza komplikovana urinarnom infekcijom, ona se klinički
manifestuje simptomima akutnog pijelonefritisa (tup slabinski bol, povišena telesna
temperatura praćena drhtavicom, poremećaji mokrenja). Ako opstrukcija urinarnog trakta,
izazvana kamenom, u uslovima prisutne infekcije traje duže, može se razviti urosepsa.
Kod kalkulozne pionefroze ili perinefritičnog apscesa, pored bolne osetljivosti u lumbalnom
regionu, može se palpirati uvećan bubreg ili konstatovati crvenilo kože i postojanje gnojne ili
urinarne fistule (kod spontane rupture bubrega).
Simptomatologija bolesti može biti nekarakteristična (povremeni tup bol u slabini), ukoliko se
radi o nepokretnom kamenu ili o hronično nastaloj hidronefrozi.
Dijagnostika:
Kod pacijenata sa akutnim lumbalnim bolom sprovode se određene obavezne dijagnostičke
procedure da bi se utvrdile lokalizacija i veličina kamena, kao i stepen opstrukcije urinarnog
trakta,što je od značaja za pravilan izbor terapijskih mera i procenu ishoda bolesti.
Koriste se sledece pretrage:
- Nativni snimak urotrakta
- Ehosonografskim pregled abdomena
- Kompjuterizovana tomografija bez kontrasta
- Od laboratorijskih metoda obavezni su pregled uzorka urina (prisustvo mikrohematurije,
piurije i vrstakristalapotvrđujukalkulozu)iodređivanjebroja leukocita u perifernoj krvnoj slici
(zbog diferencijalne dijagnoze u odnosu na inflamatornaoboljenja).
Lečenje:
Osnovni principi u lečenju pacijenata su ukljanjanje bola, staze urina i kamena. Bol izazvan
kretanjem kamena je,po intenzitetu, jedan od najjačih. U inicijalnoj terapiji se primenjuju
spazmoanalgetici ili prostaglandin sintetaza inhibitori (nesteroidnianti-reumatici),
parenteralno ili u obliku supozitorija.
Kod produženog trajanja bola pacijent se hospitalizuje i daju se preparati morfinskih analoga.
Ukoliko se epizoda renalne kolike ne završi izmokravanjem kamena (kamen veći od 6-7
mm), prestanak bolova može biti posledica atonije glatke muskulature iznad mesta
inklaviranja kamena. U tom slučaju se, endoskopski (ureteralne sonde) ili perkutano
(nefrostomija), uklanja staza urina i sprečava rizik od bubrežne insuficijencije i urosepse. Po
oporavku pacijenta, a zavisno od veličine kamena i njegove lokalizacije u bubregu,
primenjuju se metode definitivnog uklanjanja kamena.
- ESWL (ekstrakorporalna litotripsija udarnim talasima) je metoda kojom se
dezintegracija kamena postiže usmeravanjem udarnih talasa, nastalih naglim
oslobađanjemenergije,kroztelesnatkivaitečnosti,na površinu kamena. Usitnjeni
fragmenti kamena se eli- minišu spontano ili uz pomoć forsirane diureze,
medikamenata i povećane fizičkeaktivnosti.
- PCNL (perkutana nefrolitolapaksija) se koristi za uklanjanje kamena većeg od 2 cm,
nezavisno od njegovog hemijskog sastava.
Otvorene hirurške intervencije u cilju uklanjanja kamena kroz pijelon (pyelolithotomia) ili
bubrežni parenhim (nephrolithotomia) primenjuju se kod cistinskog i CaOX-monohidratnog
kamena (koji se ne mogu dezintegrisati), kao i kada postoji udružena
anomalija (npr. stenoza ureteropijeličnog segmenta)koja se mora korigovati. Kada su
dugotrajno prisustvo kamena, udružena staza ili urinarna infekcija doveli do gubitka
bubrežne funkcije, takav se bubreg operativno odstranjuje(nephrectomia).
 42. KALKULOZA URETERA
Reč je o kamenu koji je nastao u bubregu i koji se tokom eliminacije zadržava na određenim
mestima u ureteru. Najčešće su to prirodna suženja: pijeloureteralni prelaz, mesto gde ureter
prelazi preko ilijačnih krvnih sudova i ureterovezikalni prelaz. U zavisnosti od veličine i
hemijskog sastava kamena, koji najvećim delom određuje njegov izgled, može doći do
spontane eliminacije (< 4 mm) ili se kamen zadržava u ureteru.
Klinička slika:
Simptomatologija kamena uretera identična je kliničkoj slici renalne kolike. Ukoliko se kamen
zadrži u terminalnom delu uretera, izraženiji su simptomi poremećaja mokrenja (povećana
učestalost, osećaj pečenja i lažni pozivi ili tenezmi). Kod nepotpune opstrukcije bolovi mogu
biti manjeg intenziteta, dok se kod kompletne opstrukcije solitarnog bubrega razvija slika
anurije.
Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza kod kame- na uretera iste su kao i za kamen u
bubregu.
Lečenje. Medikamentozna terapija i interventne procedure za uklanjanje bola i staze,
izazvane kretanjem i/ili zadržavanjem kamena u ureteru, iste su kao i kod urgentnih stanja
kod kamena u bubregu. Najveći broj ureteralnih konkremenata dve nedelje posle prve
epizode kolike biva spontano eliminisan.
Kamen uretera u lumbalnom delu koji nije inklaviran, sa podjednakim uspehom se
dezintegriše primenom ESWL-e kao i endoskopski–ureterorenoskopskom litotripsijom(URS).
Kod lokalizacije kamena u ilijačnom i pelvičnom delu se, kao i kod inklaviranog kamena, bez
obzira na poziciju, bolji rezultati postižu URS dezintegracijom. Operacije zbog kamena u
ureteru (ureterolithotomia) se retko izvode, uglavnom kod kongenitalnih anomalija ili
udružene pojave sa tumorom urotelijuma.

KALKULOZA MOKRACNE BESIKE

Primarni kamen mokraćne bešike se javlja retko, u dečjem uzrstu, kao posledica nepravilne
ishrane (hipoproteinemija i deficit vitamina A).
Sekundarna kalkuloza mokraćne bešike nastaje kod inkompletne retencije urina (BPH,
skleroza vrata mokraćne bešike, neurogena disfunkcija mokraćne bešike usled povreda ili
oboljenja kičmene moždine), ili taloženjem kristala na oštećenom urotelu (postiradijacioni
cistitis) ili oko stranog tela namerno ili jatrogeno uvedenog u mokraćnu bešiku (delovi
urinarnih sondi ili katetera, neresorbovani hirurški konac).
Kalkuloza (solitarna ili multipla) se najčešće lokalizuje na bazi mokraćne bešike (fossa
retrotrigo- nalis) ili u divertikulumu. Zastoj mokraće i prisustvo konkremenata pogoduju
nastanku urinarne infekcije, a hronična iritacija urotela velikim, slabije pokretnim kamenom
može dovesti do metaplazije urotela i pojave planocelularnog karcinoma.
Klinička slika. Pokretanje malog kamena u mokraćnoj bešici praćeno je bolovima u
suprapu- bičnom regionu, prekidom mlaza mokraće (ukoliko se kamen inklavira na vratu) ili
retencijom (kada se kamen zaglavi u uretri tokom migracije ka spoljašnjoj sredini). U tom
slučaju, fizikalnim pregledom se kon- statuje globus vesicalis, a sam kamen se može palpirati
ili inspekcijom videti u meatusu uretre. Zamućen urin i povremena makroskopska hematurija i
bolno mokren- je simptomi su urinarne infekcije i iritacije urotela.
Dijagnoza se postavlja nativnim snimkom urotrakta (mineralne senke karakterističnog izgleda
neposredno iznad simfize). Ehosonografski, kao i primenom invazivnije endoskopske
dijagnostičke procedure (ure throcystoscopia), preciznije se određuju karakteristike kamena:
izgled, broj i veličina, kao i mogući lokalni uzroci koji su doveli do njegovog stvaranja.
Lečenje. Kod kamena mokraćne bešike koji se na putu spontane eliminacije zaglavio u uretri
pokušava se njegova repozicija kateterom ili,u slučaju neuspeha, privremena punkciona
cystostomia. Za definitivno uklanjanje kamena iz mokraćne bešike koriste se metode
dezintegracije (mehanička, elektrohidraulička ili pneumatskalitotripsija).
 43. BENIGNA HIPERPLAZIJA PROSTATE
Benigna hiperplazija prostate (BPH – benign pro- static hyperplasia) je proliferacija celularnih
elemenata prostate, žlezdanog ali i fibromuskularnog tkiva prostate, uz oštećenje procesa
apoptoze (programirane ćelijske smrti).
Benigna hiperplazija je najčešće oboljenje prostate.
Razlog za benignu hiperplaziju nije u potpunosti razjašnjen, ali se iz činjenice da se kod
evnuha (muškaraca kastriranih pre puberteta) ne razvija BPH, može zaključiti da testosteron
ima značajnu ulogu. BPH ima klinički značaj samo ukoliko se pojave simptomi (LUTS – lower
urinary tract symp- toms) i klinički znaci subvezikalne opstrukcije (BOO – bladder
outletobstruction).
Tok bolesti se razvija kroz 4 stadijuma:
- Prvi stadijum:hipertrofija detruzora,kao posledica povećanog napora pri evakuaciji
urina kroz opstruiranu prostatičnu uretru;
- Drugi stadijum: hronična retencija, detruzor, uprkos povećanoj snazi kontrakcije nije u
stanju da isprazni sav urin i dolazi do pojave rezidualnog urina;
- Treći stadijum: distenzija i istanjenje detruzora, a samim tim i smanjenje kontraktilne
snage, sa povećanjem količine rezidualnog urina;
- Četvrti stadijum:dilatacija gornjih urinarnih puteva.Tok bolesti ne mora obavezno proći
kroz sva četiri stadijuma.
Klinicka slika:
Simptomatologija benigne hiperplazije je simptomatogija subvezikalne opstrukcije (BOO) i
sastoji se od iritativnih i opstruktivnih tegoba, koje se zajedničkim imenom nazivaju simptomi
donjeg urinarnog trakta (LUTS), koji je zamenio stari termin prostatizam.
Iritativne smetnje su povećana učestalost mokrenja, dnevnog a posebno noćnog (nik- turija),
kao i imperativni nagoni za mokrenjem.
Opstruktivne smetnje se manifestuju oslabljenim mlazom, naprezanjem pri mokrenju,
“čekanjem na mlaz” i nemogućnošću da se bešika kompletno isprazni. U cilju objektivizacije
simptomatologije, pacijenti popunjavaju upitnik (internacionalni prostatični simptom skor–
IPSS),koji služi za stepenovanje inicijalnih simptoma i praćenje efekataterapije.
Klinički znaci BPH:
Oslabljen protok urina se, kao jedan od znakova subvezikalne opstrukcije, meri pomoću
aparata – urofloumetra, koji pravi grafikon mokrenja uz merenje količine izmokrenog urina,
maksimalni i srednji protok i vreme mokrenja. Subvezikalnu opstrukciju prepoznajemo ako je
maksimalni protok manji od 15 ml u sekundi, pri volumenu urina koji nije manji od 150 ml.
Drugi znak subvezikalne opstrukcije je povećana količina rezidualnog urina (RU), koja
podrazumeva zaostali urin u bešici posle mokrenja. Da bi se RU pravilno izmerio, bešika pre
mokrenja ne sme biti prepuna. Rezidulani urin se najčešće meri ultrazvučnim pregledom
bešike. Drugi način je kateterizacija koja se, s obzirom na svoju invazivnost, ređe primenjuje.
U normalnim situacijama, kada je mokrenje efikasno, nema zaostalog urina posle mikcije, ali
se manja količina RU može tolerisati. Veća količina RU ukazuje na subvezikalnu opstrukciju i
zahteva lečenje.Ukoliko je količina RU preko 300 ml neophodno je plasirati kateter, u cilju
omogućavanja pražnjenja mokraćne bešike.
Volumen prostate, koji se meri ultrazvučnim pregledom, najmanje je vredan parametar za
procenu subvezikalne opstrukcije, ali je bitan za odluku o vrsti intervencije ukoliko se
odlučimo za operativno lečenje.
Rektalni pregled prostate (RT) je neophodan. Manje je značajan za procenu veličine
prostate, koju preciznije određujemo ultrazvučnim pregledom, ali je od presudnog značaja u
diferencijalnoj dijagnostici BPH. Obavezna klinička obrada pacijanata sa benignom
hiperplazijom prostate podrazumeva:
- anamnezu, opštu (podaci o komorbiditetu, kardio- vaskularnim,neurološkim
oboljenjima,dijabetesu) i specifičnu (IPSS)
- digitorektalni pregledprostate
- UZ pregled gornjih urinarnih puteva, mokraćne bešike i prostate, sa merenjem
rezidualnog urina poslemikcije
- merenje protoka urina(urofloumetrija)
 - laboratorijski nalaz urina
Komplikacije benigne hiperplazije prostate:
1. Kompletna retencija urina (RUC – retentio urinae completa) spada u čestu
manifestaciju BPH.
2. Kalkuloza mokraćne bešike
3. Divertikulumi mokraćne bešike
4. Hematurija
5. Renalna insuficijencija
Tipičan simptom je umokravanje u tokunoći,stanje koje se naziva“ ishiuria paradoxa”ili
inkontinencija usled “prelivanja”.
Terapija benigne hiperplazije:
Terapija benigne hiperplazije je neophodna samo kod pacijenata koji imaju simptome i znake
subvezikalne opstrukcije.
Uvećanje prostate, konstatvano ultrazvučnim pregledom ili digitorektalnim pregledom
koje ne daje smetnje, nije potrebno lečiti. Lečenje će zavisiti od stadijuma bolesti i
prisustva eventualnih komplikacija.
Kliničko praćenje podrazumeva povremene šestomesečne ili godišnje preglede, koji
podrazumevaju da se urade IPSS, RT, UZ, nalaz urina i urofloumetrija.
Medikamentna terapija.
Umereni simptomi ili prisustvo kliničkih znakova subvezikalne opstrukcije (prisustvo RU i/ili
oslabljen protok urina) nameću potrebu za medikamentnom terapijom. Medikamentima
možemo delovati i na mehaničku i na dinamičku komponentu BPH. Najčeće se koriste
preparati iz grupe alfa adrenergičkih blokatora. Deluju na alfa receptore koji se nalaze u vratu
mokraćne bešike, u uretri u u fibromuskularnoj stromi, izazivajući smanjenje tonusa. Efekat
nastupa posle par dana i traje dok se uzima terapija.
Minimalno invazivne metode:
Kod pacijenata sa umerenim opstruktivnim smetnjama, koji ne mogu da koriste
medikamentnu terapiju, mogu se primeniti metode iz grupe minimalno invazivnih
intervencija kao što su transuretralna mikrotalasna termoterapija (TUMT) ili TUNA
(transurethral needle ablation), kojima se kod većine pacijenata postiže
simptomatskopoboljšanje.
Hirurška terapija:
Hirurška terapija se primenjuje kod pacijenata kod kojih postoje apsolutne indikacije za
hirurško lečenje ili kod kojih se drugim metodama lečenja nije postigao odgovarajući uspeh.
Apsolutne indikacije za hirurško lečenje su:
- dilatacija gornjih urinarnihputeva
- komplikovana BPH (kalkuloza bešike, divertiku- lumi)
- recidivne urinarneinfekcije
- recidivnahematurija
- recidivna retencijaurina
- velika količina RU.
Hirurška terapija ima za cilj postizanje dezopstrukcije, što se postiže eliminisanjem
hipertrofisanog tkiva prelazne zone.
Bez obzira na tip hirurške intervencije, hirurška kapsula prostate, koju čini periferna
zona, ne otklanja se. Samim tim, mogućnost razvoja karcinoma prostate je prisutna i
posle operativnog lečenja zbog benigne hiperplazije.
Takođe postoji i mogućnost recidiva benigne hiperplazije.
Hirurško lečenje može biti endoskopsko(transure- tralnaresekcijaprostate–TUR)ilit akozvano
otvoreno hirurško lečenje (transvezikalna prostatektomija).
 44. AKUTNI EPIDIDIMITIS(EPIDIDYMITIS ACUTA)
Zapaljenje epididimisa je najčešće posledica ulaska mikroorganizama iz uretre preko duktus
deferensa.Odatle mikroorganizmi mogu,ali ne moraju, preći na testis, izazivajući
orhiepididimitis.
Nekada uzroci ovih zapaljenja mogu biti i hirurške intervencije na prostati, plasiranje
uretralnog katetera ili intervencije kroz uretru (uretrocistoskopija).
Hematogeno širenje infekcije (virus mumpsa, TBC) je znatno ređe.
Najčešći izazivači ovih infekcija su gram-negativni mikroorganizmi, pogotovo kod muškaraca
iznad 40. godine života, dok je kod mlađih najčešći uzročnik Chlamydia trachomatis. Kod
mlađih muškaraca se pre svega radi o seksualno prenosivnoj bolesti (sexually transmitted
disease – STD), dok su kod starijih ove infekcije posledice bakteriurije i prostatitisa.
Klinička slika:
Bol koji je prisutan je dosta jak i često iradira duž ingvinalnog kanala prema lumbalnoj loži.
Može se javiti i povišena telesna temperatura. Od ostalih simptoma mogu biti prisutni nagon
za učestal- immokrenjem,osećajpečenjaprimokrenju,uretralna sekrecija (ovi simptomi
najčešće prethode zapaljenju epididimisa i testisa). Skrotum je uvećan, a koža hiperemična.
Palpatorno, epididimis je uvećan, tvrd i jako bolno osetljiv. Ukoliko sam testis nije zahvaćen,
epididim se najčešće može lako palpatorno izdiferencirati od njega. U slučaju
orhiepididimitisa testis i epididimis su u bloku. Funikulus spermatikus je takođe zadebljan.
Nekada se kod ovih bolesnika razvija reaktivna hidrocela.
U krvoj slici prisutna je leukocitoza. Bris uretre ili urinokultura (srednji mlaz) mogu
identifikovati uzročnika infekcije.
Lečenje:
Podrazumeva ordiniranje antibiotika, najčešće 2–3 nedelje, mirovanje sa elevacijom
skrotuma radi olakšanja bola, kao i primenu analgetika.
Upale epididimisa i testisa mogu se komplikovati razvojem apscesa, što zahteva hiruršku
drenažu. Nekada se može razviti i hronično zapaljenje epididimisa.
Po završetku lečenja potrebno je proveriti uspeh sprovedene terapije treba uraditi
bakteriološki bris uretre, bris na hlamidiju, mikoplasmu, ureaplasmu, kao i spermokulturu.
Treba imati u vidu da je, takođe, najčešće neophodno ispitivanje i lečenje seksualnog
partnera. Dok rezultati kod oba partnera ne pokažu zadovoljavajući nalaz neophodno je
korišćenje kondoma.
 45. TORZIJA TESTISA
Ovo je akutno oboljenje koje se najčešće sreće kod dece, u periodu puberteta i
adolescencije. Najčešće je posledica višeg pripoja voluminoznije tunike vaginalis na
funikulus spermatikus,što omogućava rotaciju testisa unutar tunike. Smatra se da je
inicirajući faktor kontrakcija muskulus cremastera. Zbog kompromitacije cirkulacije, ukoliko
se ne učini detorkvacija u periodu od 5 do 6 sati, dolazi do ishemijske nekroze.
Kod oko polovine bolesnika do torzije dolazi tokom spavanja.
Klinička slika:
Torziju testisa sugeriše izuzetno nagli nastanak jakog bola, na koji se nadovezuju pojava
otoka testisa i epididimisa, hiperemija kože i bol u donjim partijama trbuha, praćen dosta
često mukom i povraćanjem.
Dijagnoza. Inspekcijom se uočavaju skrotalni otok i testis koji je, zbog skraćenja funikulusa,
povučen naviše, prema ingvinalnom kanalu.
Neposredno nakon nastanka torzije epididimis se može palpirati na neuobičajenom mestu,
ali nakon nekoliko sati dolazi do razvoja otoka koji onemogućava diferencijaciju epididimisa
od testisa.
Prilikom elevacije testisa bol se pojačava, što diferencijalno-dijagnostički može biti dosta
značajno u odnosu na orhiepididimitis, gde elevacija skrotuma dovodi do smanjenja bola.
Dopler ultrasonografijom može se otkriti odsustvo arterijske cirkulacije u funikulusu.
Scintigrafija otkriva avaskularni testis, za razliku od tumora, gde se vizualizuje pojačana
vaskularizacija.
Diferencijalno-dijagnostički pre svega treba misliti na epididimitis, odnosno
orhiepididimitis. Zapaljenja su dosta retka pre puberteta, a najčešće su praćena piurijom.
Takođe, anamnestički se može dobiti podatak o uretralnoj sekreciji, osećaju peckanja pri
mokrenju, koji prethode pojavi otoka. U nejasnim slučajevima, bolje je pacijenta tretirati kao
da ima torziju testisa.
Lečenje. Može uključivati pokušaj manuelne detorkvacije (samo iskusni urolozi), ali se, pre
svega, savetuje što hitnija hirurška intervencija koja podrazumeva, pored detorkvacije testisa, i
njegovu fiksaciju, čime se sprečavaju nove torzije.Obavezno se vrši fiksacijai kontralateralnog
testisa imajući u vidu da i na kontralateralnoj strani najčešće postoji abnormalnost u pripoju
ovojnica. U slučaju da se zakasni sa pravovremenom detorkvacijom neophodna je
orhiektomija.
 46. AKUTNI SKROTUM:

Sindrom akutnog skrotuma oznacava stanje sa bolom, crvenilom i otokom mošnica. Osnovni
uzroci akutnog skrotuma su: torzija testisa, torzija ciste hidatide Morgagni i orhiepididimitis. U
zavisnosti od uzroka, klinicka slika je razlicita. Najburnije promene su kod torzije testisa.
Cesto je teško klinicki razdvojiti uzroke akutnog skrotuma i njih u odnosu na uklještenu
ingvinalnu kilu, akutnu hidrocelu i traumu skrotuma. Tada se preporucuje operativna
provera.
I. Torzija testisa (torsio testis)
Torzija testisa nastaje uvrtanjem testisa oko svoje osovine. Tome pogoduje povecana
pokretljivost testisa. Najcešce nastaje kod odojceta i u pubertetu. Uvrtanje funikularne vrpce
nastaje intravaginalno i ekstravaginalno i dovodi do strangulacije krvnih sudova, ishemije i
nekroze testisa. Bolest nastaje naglo i ispoljava se otokom i crvenilom koze skrotuma i
bolnom oteklinom testisa i epididimisa u skrotumu (Slika 67). Torzija testisa kod
novorodjenceta i odojceta klinicki se ispoljava manje intenzivno i cesto moze da protekne
neprimeceno. Uvrnut nespušten testis imitira klinicku sliku uklještene ingvinalne kile. Lecenje
je operativno, potrebno ga je obaviti unutar 4 do 6 sati od nastanka torzije testisa i sastoji se
u detorkvaciji testisa. Zbog moguceg ponavljanja savetuje se obostrana fiksacija testisa.
II. Torzija ciste hidatide - Morgagni (torsio cystae hydatidae - Morgagni)
Cista hidatida - Morgagni je ostatak Milerovog duktusa. Srece se kod jedne trecine decaka.
Torzija ciste hidatide javlja se najcešce u pretpubertetskom periodu. Uvrtanje peteljke ciste
dovodi do strangulacije krvnih sudova i nekroze ciste. Intenzivnije promene ukljucuju
reaktivni epididimitis i otok funikularne vrpce. Simptomi torzije ciste hidatide se javljaju nešto
postupnije i u blazem su obliku od torzije testisa (Slika 68). Lecenje je konzervativno (obloge
acidi borici 3%, analgetika i antibiotika). Operativna provera se savetuje kod nesigurnosti u
klinicku dijagnozu. Pri operaciji cista se podveze i resecira uz fasciotomiju funikularne vrpce.
III. Akutni orhiepididimitis (orchiepididymitis acuta)
Akutni orhiepididimitis je zapaljensko oboljenje epididimisa i sekundarno testisa. Uzrokovano
je razlicitim infektivnim agensima koji na razlicite nacine mogu dospeti do mesta
zapaljenja. Javlja se u svim uzrastima, a najcešce u pretpubertetskom i pubertetskom
periodu (Slika 69). Kod novorodjenceta i odojceta postoji otok i crvenilo koze hemiskrotuma,
nemir deteta, odbijanje hrane i povišena telesna temperatura. Bolest nastaje i razvija se
postepeno. Kod veceg deteta dominantan je jako bolan i zadebljan epididim i pored njega
funikularna vrpca i testis. Potrebno je uzeti urinokulturu. Oboljenje kao posledicu ostavlja
sterilnost. Lecenje je konzervativno i sastoji se u mirovanju i antimikrobnoj terapiji u trajanju
od 10 dana. U nejasnim slucajevima savetuje se operativna eksploracija.
 47. TUMORI MOKRACNE BESIKE:
Karcinom mokraćne bešike je najčešći tumor mokraćnih organa. Kod muškaraca je ovaj
tumor četvrti po učestalosti i tri puta je češći nego kod žena.
Postoje četiri tipa rasta tumora mokraćnebešike:
- papilarni(70%),
- infiltrativni(10%),
- papilarno-infiltrativni(20%),
- nepapilarni, neinfiltrativni (u nivou mukoze, CIS
Klinička slika:
Osnovni simptomi tumora mokraćne bešike su hematurija i dizurične tegobe (učestalo i
bolno mokrenje). Nekada se javlja i zamućena mokraća (piurija).
Hematurija je najčešće prvi simptom i uglavnom je totalna (perzistira od početka do kraja
mokrenja), bezbolna je, iznenadna, ničim isprovocirana. Često se javljaju intervali sa
bistrenjem mokraće, pa se može reći da je intermitentna. Hematurija može biti i
mikroskopska, sa povremenim javljanjem makroskopske, a stepen krvarenja nije u proporciji
sa stadijumom i gradusomtumora.
Dizurične tegobe su znak iritacije bešike i javljaju se kod jedne četvrtine pacijenata. Obično su
prisutne kodvelikih invazivnih tumora ili kod postojanja karcinomain situ (CIS) i posledica su
smanjenja kapaciteta bešike.
Piurija se javlja kod infiltrativnih tumora u terminalnoj fazi.
Simptomi odmakle bolesti su sistemski poremećaji u vidu anemije, oštećenja bubrežne
funkcije i infekcije. Zbog metastaziranja u pelvične limfne glandule, koje pritiskaju velike
krvne sudove donjih ekstremiteta, javlja se limfedem noge.
Dijagnoza:
Iako je karcinom mokraćne bešike jedna od najčešćih neoplazmi muškaraca, a incidencija
mu je u porastu, skrining programi se ne sprovode. Najčešći razlog zbog kojeg se pacijenti
sa tumorom mokraćne bešike javljaju lekaru je hematurija. Pojava neoplastične hematurije
(bezbolna, ničim isprovocirana, praćena ugrušcima) je znak za lekara da treba otpočeti sa
metodama rane dijagnostike karcinoma urotelijuma ili bubrežnog parenhima.
- Ultrasonografija abdomena sa punom bešikom je danas početna dijagnostička
metoda obradeuroloških pacijenata. Tumor bešike se prikazuje kao izoehogena ili
hiperehogena promena.
- Ultrazvukom se može konstatovati da je tumor infiltrativan, ali se tačan stepen
infiltracije (površni muskularis, duboki muskularis, perivezikalna mast) ne može
odrediti.
- Transrektalna ultrasonografija (TRUS) je metoda kojom se prostata i bešika, kao i
tumorske promene u njima, bolje vizualizuju nego transabdominalnim pristupom.
- Cistoskopija je najvažnija dijagnostička metoda za tumore mokraćne bešike.
- Endoskopskim pregledom (rigidna, fleksibilna, video cistoskopija) se utvrđuju
postojanje tumora, oblik i veličina (papilaran, sesilan, ulcerozan, nekrotičan),
lokalizacija i broj promena, njihova veličina i izgled okolne sluzokože. Carcinoma in
situ (CIS) ima izgled ravnih ili lako prominentnih eritematoznih plaža, sa oštrom
granicom prema okolnoj mukozi. Smanjen kapacitet bešike ukazuje na dufuzni CIS.
- Cistoskopija sa bimanuelnom palpacijom bešike izvodi se u anesteziji, koja
podrazumeva relaksaciju poprečno-prugaste muskulature prednjeg trbušnog zida.
Lečenje:
U lečenju karcinoma mokraćne bešike koriste se različite operativne metode, koje mogu biti
poštedne po organ, konzervirajuće ili mutilantne, i radikalne, koje podrazumevaju uklanjanje
čitavog organa.Osim hirurških zahvata adjuvantno se primenjuju i lokalna intravezikalna
imunoterapija i hemioterapija,kao i sistemska hemioterapija. Zračna terapija se retko
primenjuje.
U izboru metode lečenja najvažniji činilac je stadijum razvoja bolesti.
 48. KARCINOM PROSTATE:
Karcinom prostate je posledica abnormalne multiplikacije ćelija, porekla žlezdanog epitela
(adenokarcinom).
Karcinom prostate je najčešći karcinom muškaraca starijih od 50 godina.
Za razliku od benigne hiperplazije, koja vodi poreklo iz prelazne zone prostate, karcinom
prostate najčešće vodi poreklo iz periferne zone.
Karcinom prostate nikad nije posledica maligne degeneracije benigne hiperplazije
prostate.
Klinička slika:
Simptomi karcinoma prostate su nespecifični. Simptomi subvezikalne opstrukcije, koju može
da izazove i udružena benigna hiperplazija prostate, dovode pacijenta lekaru. S obzirom na
to da se još uvek kod 20% pacijenata karcinom dijagnostikuje u metastaznoj fazi bolesti,
simptomi koje daju metastaze (bolovi u kostima, patološke frakture) su te koje pacijenta
upute na lekara.Klinička slika umnogome zavisi od stadijuma bolesti. Pacijenti mogu biti bez
ikakvih tegoba,a jedini razlog koji ih dovodi lekaru je povišena vrednost PSA do izražene
anemije i bolova u kostima, kao posledica multiplih koštanih metastaza.
Dijagnoza:Dijagnostički pregledi su usmereni na otkrivanje eventualnog karcinoma i na
određivanje stadijuma bolesti.
Osnovni pregledi su:
- rektalni pregled
- ultrazvučnipregledabdomena,bešikeiprostate
- određivanje vrednosti PSA
Biopsija prostate je jedina metoda kojom se sa sigurnošću dijagnostikuje karcinom. Izvodi
se transrektalno, uz korišćenje ultrazvučne vizualizacije prostate, dok se transperinealne
biopsije, kao manje precizne, sve ređe koriste. Broj isečaka koji se uzima kreće se od 6 do
12, ravnomerno raspoređenih u oba lateralna lobusa prostate.
Na osnovu histološkog pregleda određuje se gradus tumora,koji se kreće od 1 do
Gleason gradus (1–5) i Gleason skor (2–10) su takođe patoanatomski parametri, sa još
većim prog-nostičkim značajem.
Viši gradus i Gleason skor ukazuju na veći maligni potencijal tumora.
Nalaz na žlezdama se određuje transabdominalnim ultrazvučnim pregle- dom ili, preciznije,
pomoću kompjuterizovane tomo- grafije (CT) ili nuklearne magnetne rezonance (NMR).
Lečenje
Lečenje karcinoma prostate zavisi od stadijuma bolesti, starosti bolesnika i njegovog opšteg
stanja. Moguće terapijske opcije su radikalna hirurška intervencija, zračna terapija i razni
oblici hormonske terapije.
Lokalizovan karcinom prostate je potencijalno izlečiv. Ukoliko je pacijent dobrog opšteg
stanja, starosti do 70 godina, optimalna terapija je hirurška (radikalna prostatektomija).
Kod starijih pacijenata sa lokalizovanom bolešću sprovodi se radikalna zračna terapija, sa
efektima koji su slični radikalnom hirurškom zahvatu, ali takođe sa nuspojavama kao što su
impotencija, inkontinencija i digestivne tegobe zbog efekta zračne terapije na rektum.
Ukoliko su u trenutku dijagnostikovanja bolesti prisutne regionalne ili udaljene metastaze,
bolest nije izlečiva. Svrha terapije kod ovih pacijenata je da se postigne regresija i spreči
brza propagacija bolesti, u cilju produžavanja života. U tom cilju se koristi hormonska
senzitivnost karcinoma prostate. Uklanjanje testosterona hirurškom ili medikamentnom kas-
tracijom (primena LHRH analoga) je jedan oblik hormonske terapije. Drugi način je primena
antiandrogena, lekova koji se kompetitivno vezuju za androgene receptore.
 49. TUMORI TESTISA:
Svaku tvrdinu u testisu (intraskrotalnu masu) treba smatrati tumorom dok se ne
dokaže suprotno. Tumori testisa, gledano u celini, ne spadaju u česta maligna oboljenja, ali
su jedni od češćih tumora u periodu puberteta i adolescencije.
Veliki faktor rizika za nastanak tumora testisa predstavlja kriptorhizam (zaustavljanje testisa
na normalnom putu spuštanja iz abdomena u skrotum – oko 7–10% tumora), pri čemu
orhidopeksija(spuštanje testisa u skrotum) ne smanjuje rizik od nastanka tumora, ali
olakšava postavljanje dijagnoze.
Klasifikacija:
Tumori testisa se dele na:
1. tumore germinativnog epitela
2. tumore negerminativnog epitela (Leydigovihćelija ,Sertolijevih ćelija)
3. mezenhimnetumore
4. limfome testisa
5. metastazne tumore
Tumori germinativnog epitela su daleko najčešći tumori testisa. Oni se dele na seminome (3i
neseminomske tumore: embrionalne karcinome ,teratome,choriokarcinome i mešavinu ovih
tumora.Kao i drugi tumori, i ovi tumori se šire limfogeno, hematogeno i na okolne strukture.
Regionalne limfne žlezde, u koje metastaziraju tumori testisa, su retroperitonealne žlezde,
pre svega zbog sličnog embrionalnog porekla sa bubrezima, limfne žlezde u predelu
bubrežnog hilusa, a zatim paraaortalne, parakavalne, interaortokavalne i ilijačne.
Visceralne metastaze, koje se verifikuju u odmaklim stadijumima bolesti, javljaju se u
plućima, jetri, mozgu, bubrezima i slezini.
Klinička slika:
Tumori testisa se prevashodno manifestuju kao bezbolno uvećanje, tj. tvrdina i osećaj
težine u skrotumu. Kod oko 10% bolesnika može se, međutim, javiti i akutni bol u skrotumu,
kao posledica intratestikularnog krvarenja i infarkta. Oko 10% bolesnika može imati i
simptome bolesti vezane za metastaze – najčešće se javljaju bol u leđima, kao posledica
retroperitonealne mase koja komprimira korene nerava, zatim kašalj i dispneja kao posledice
plućnih metastaza, otoci donjih ekstremiteta (opstrukcija v. kave).Kod oko 10% bolesnika
tumor detektuje seksualni partner.
Palpacija skrotuma otkriva postojanje manjeg ili većeg, bezbolnog, tvrdog tumefakta u
testisu, dok se epididimis najčešće sasvim lako odvaja od testisa. Razvoj hidrocele može
nekada otežati detekciju tumora. Ginekomastija je kod tumora germinativnih ćelija retka
(5%), ali je kod tumora Sertolijevih i Leydigovih ćelija češća (oko50%).
Tumorski markeri. AFP (alfa fetoprotein) može biti povišen kod niza tumora germinativnih
ćelija, ali nikada kod seminoma. I nivo β-hCG (humanoghorion-
skog gonadotropina) može biti povišen kod neseminomskih tumora germinativnih ćelija, ali i
kod oko 7% seminoma.
Nivo LDH (laktat kisele dihidrogenaze) može biti povišen i kod seminomskih i neseminom-
skih tumora gerinativnih ćelija. Određivanje vrednosti markera preoperativno, postoperativno
i u toku primene terapije od velikog je značaja, ne toliko u postavljanju dijagnoze bolesti,
koliko u praćenju odgovora na terapiju i u otkrivanju eventualnih recidiva bolesti.
Dijagnostika:
Osim palpacije skrotuma, od izuzetnog je značaja ultrasonografski pregled skrotuma, ali i
abdomena i male karlice. Zbog mogućih plućnih metastaza neophodan je i rendgenski
snimak grudnog koša.
Diferencijalna dijagnoza:epididimitis/orhiepididimitis,hidrocela,spermatocela
granulomatozni orhitis(TBC).
Lečenje. Osnovni terapijski pristup je radikalna orhiektomija. Dalja terapija zavisi od
patohistološke dijagnoze istadijuma bolesti. Seminomi su jako radio senzitivni(zračna
terapija), ali se u slučaju velike retroperitonealne tumorske mase primenuje i hemoterapija.
Neseminomski germinativni tumori testisa leče se polihemoterapijom, baziranom na primeni
cisplatine. U slučaju nepotpunog odgovora na hemoterapiju primenjuje se i retroperitonealna
limfadenektomija.
 50. OPEKOTINE:
Opekotine su povrede nastale usled dejstva prekomerne toplote nekog agensa u bilo kom
agregatnom stanju.Pošto je telo prema spoljnjoj sredini zaštićeno uglavnom kožom, smatra
se da su opekotine prvenstveno povreda kože.Najčešći uzročnici opekotina su vrela voda,
para i plamen. Nešto ređi su vrela ulja, čvrsti vreli predmeti (kontaktneopekotine).
Takođe,sličnepromenenakoži izazivaju i električna struja, kaustične materije i jonizujuća
zračenja. Svi pomenuti faktori deluju tako što dovode do koagulacije proteina ćelija i
međućelijske mase i, sledstveno,do nekroze tkiva.(Struja i hemikalije, osim toga, i direktno
oštećuju ćelijsku membranu). Intenzitet oštećenja zavisi od:
- temperature uzročnika i
- vremena delovanja naorganizam.
U tom smislu je značajno koji je od pomenutih činilaca doveo do opekotine, jer neki vreli
predmeti temperature 50–60 'C moraju delovati dugo (minut ii duže) da bi oštetili tkivo, dok
plamen (temperatura 600 'C i više) dovodi do povreda u delu sekunde. Opekotina vrelom
vodom (temperatura do i oko 100 'C) nanosi obično manje oštećenja od vodene pare ili
vrelog ulja.
Delovanje štetnog agensa dovodi u toku prva 24 časa do promena u tkivu u tri zone:
1. zoni nekroze – delovanje nokse je bilo najjače i dovelo je do izumiranja tkiva
2. zoni staze – funkcija tkiva oko nekroze je bitno poremećena, sa smanjenom ishranom
3. zoni hiperemije – okolno tkivo je neoštećeno, ali se tu javlja reakcija na promene u
prve dve zone.
Zona nekroze je definitivno oštećenje, koje se mora ukloniti da bi reparatorni mehanizmi
organizma mogli da dejstvuju. Zona staze je ono područje koje pri lečenju nastojimo da
maksimalno očuvamo, jer pokazuje tendenciju ka izumiranju zbog poremećene ishrane i na
taj način ka produbljivanju opekotine.
Odgovor organizma na povredu može biti lokalni, regionalni i sistemski.
- Lokalni odgovor je samo mesto opekotine, sa promenama koje nastaju zbog
destrukcije tkiva, oslobađanja medijatora, inflamatorne reakcije, eventualne infekcije i
niza reparatornih procesa, sa epitelizacijom kao završnom fazom akutnog odgovora
na opekotinu.
- Pod regionalnim odgovorom se podrazumeva pojava izrazitog edema na glavi i vratu,
ugrožena ishrana ekstremiteta kao posledica cirkularne eshare i celulitis,odnosno
flegmona, kao posledice invazivne infekcije.
- Sistemski odgovor ugrožava život pacijenta i obično se javlja kao tzv.“opekotinska
bolest”neposrednopo opečenosti,ako se radi o velikoj opekotini, tj.onoj koja prelazi
15% kod osoba sa malim rizikom i 10%.
Infekcija, koja u svakom trenutku može preć i u sepsu, takođe sistemski deluje i ugrožava
povređenog.
Pored toga, moguće su komplikacije od strane digestivnog trakta(Curlingoviulcusi) sa
krvarenjem, pareza želuca i creva, a u kasnijem periodu bolesti javlja se hipermetabolizam sa
izraženim katabolizmom i autorazgradnjom sopstvenih belančevina. Jedna od bitnih
komplikacija opekotina je opšti pad imuniteta.
Klinička slika
Klinička slika u opečenih nije tipična. Razlog je neizmerna raznolikost intenziteta povreda, kao
i individualna reakcija na tu vrstu povrede.Takođe, zbog razlike u bolnosti, česta je nesaglasnost
između patološkog supstrata i reakcije pacijenta. Površne opekotine su lakše, ali su bolnije od
dubokih. Nije izuzetak da težak pacijent sa povredom opasnom po život, pa i verovatno
smrtonosnom, dolazi u zdravstvenu ustanovu na svojim nogama, svestan i čak voljan za
razgovor i dugo vremena potom ne razume zabrinutost zdravstvenih radnika. Ipak, u
najvećem broju slučajeva opsežnih opekotina (umereno teških i teških), pacijenti su uplašeni,
češće anksiozninegoapatični, žale se na bol i žeđ, neretko im je hladno i imaju drhtavicu, što
je jedan od znakova pretećeg stanja šoka. Ukoliko su opečeni glava i vrat, vrlo brzo (12 do
24sata) po povredi javlja se edem koji potpuno menja izgled povređenog, dovodi do
deformacije lica,zatvaranja očiju i nemogućnosti vizuelnog kontakta. U slučaju opečenosti do
koje je došlo u zatvorenom prostoru mogu se javiti znaci oštećenja gornjih partija
respiratornog trakta (promuklost, kašalj, stridor i pištanje pri disanju,itd.). Usled dehidracije je
moguć pad tenzije, a tahikardija nastaje kao kombinacija dehidriranosti, bola i straha. U
nekim, retkim, ali prognostički lošim slučajevima, pacijent je bez svesti,u stanju sličnom komi.
Tada se mora misliti na respiratorno oštećenje, tj.postojanje inhalacione opekotine. Pošto je
ova vrsta povreda često udružena sa alkoholisanošću,treba potražitiite podatke (miris
izdahnutog vazduha, anamneza,itd.). Lako povređeni obično dolaze na svojim nogama, sami
ili u pratnji rodbine,sa mnogo uzbuđenja i straha, uplašeni za budući izgled povređenog dela
tela,naročito ako su u pitanju osobe ženskog pola.
Dijagnoza
Pri pregledu i postavljanju dijagnoze treba obratiti pažnju na nekoliko elemenata koje mora
da ima svaka dijagnoza opekotine. To su:
- naziv povrede (combustio – plamen, ambustio–voda, para, electrocutio – struja,
causoma – kaustične materije itd.)
- lokacija povrede (telo, gornji, donji ekstremitet, glavaitd.)
- opseg, veličina povrede (izražena uprocentima)
- dubina opečenosti (izražena ustepenima)
Pored toga,treba konstatovati postoje li pridružene povrede i koje su, postoje li prethodno
postojeće hronične degenerativne bolesti i koje su, ima li znakova koji navode na sumnju da
se radi o povredi respiratornih puteva, postoje li bilo kakvi znaci koji bi ukazivali da se radi o
namernom nanošenju povrede od strane drugog lica ili zlostavljanju, naročito kod dece itd.
Sve pomenuto određuje prirodu povrede, ne samo u medicinskom veći u medikolegalnom
smislu i naizvestan način ukazuje na prognozu. Orijentacija o stanju povrede u smislu težine je
od značaja za dalji postupak sa pacijentom, te smo sve povrede ove prirode podelili na lake,
srednje teške i teške. Glavni(ali ne i jedini) elementi u tom određivanju su veličina povrede i
dubina povrede.
Veličinu, opseg povrede određujemo kao procenat oštećene kože u odnosu na celokupnu
površinu kože (TBSA).
Za povremenu upotrebu i za osnovnu orijentaciju o veličini povrede dovoljni su “pravilo
devetke” i “pravilodlana”.
Ako telo odraslog čoveka/žene fiktivno podelimou 11 regiona, relativno jednake površine,
onda svaki od tih delova predstavlja 9% TBSA, a skupa svi čine 99% površine tela.
Ti delovi su: gornji ekstremitet, prednja strana donjeg ekstremiteta, zadnja strana donjeg
ekstremiteta,glava i vrat i prednja i zadnja strana trupa kao umnožak devetke (2 x 9%, napred
i isto toliko nazad, odnosno trup ukupno36%).Dakle–dve ruke(2 x 9%), dve noge (4 x 9%),
trup (4 x 9%), glava i vrat(1x 9%), što sve čini 11 x 9% ili 99%. Preostali 1% čine perineum i
genitalije.
Ponegde u literaturi pominje se i takozvani “četvrti stepen”, koji podrazumeva takav intenzitet
oštećenja koji je prodro i kroz potkožnu mast i doveo do ošteće- nja fascije, mišića, pa i kosti,
kao i vaskularnihinervnih elemenatautompodručju.Opekotine tzv.“četvrtog stepena” su
uglavnom dijagnostički veoma jasne. Do njih ne mora doći samo naglo, delovanjem velike
toplote, već i postepeno u toku dužeg perioda, naročito kod osoba koje imaju smanjenu
sposobnost senzibiliteta (dijabetičari).
Lečenje opekotina
Lečenje opekotine ima više elemenata. Jedan je lečenje lokalne promene, same opekotine,
drugi je lečenje sistemskih poremećaja koji nastaju u okviru “opekotinskebolesti” i, najzad,
lečenje komplikacija do kojih dolazi u toku bolesti i lečenja. Uzimajući u obzir mesto na kome
se lečenje primenjuje, kao i stručnost osobe koja ga izvodi, treba razmotriti:
1. prvupomoć
2. opštu medicinskupomoć
3. specijalizovano potporno i hirurško lečenje
4. uz šta neizbežno ide i razmatranje o razlozima za transport, načinu i vremenu
transporta povređenog
5. i neophodnim medicinskim merama prilikom transporta.
 51. SEPSA:
Septično stanje je praćeno pojavom povišene telesne temperature, groznice, pomućenjem
mentalnog stanja, hipotermijom, metaboličkom acidozom, narušavanjem renalne i
gastrointestinalne funkcije, hipoksijom i diseminovanom intravaskularnom koagula- cijom, u
kasnijem toku šoknim stanjem, a u krajnjoj fazi multiorganskom disfunkcijom.
Sindrom sistemskog inflamatornog odgovora (SIRS) je sistemski inflamatorni odgovor čiji
uzrok ne mora uvek biti infekcija . Sepsa je sistemski odgovor organizma na infekciju. U
hirurškim uslovima uvek postoji infekcijsko žarište. Teška sepsa je stadijum u razvoju sepse
koji karakterišu organska, sepsom uzrokovana disfunkcija bar dva sistema i slaba perfuzija
tkiva sa pojavom laktatne acidoze,oligurije,poremećenog mentalnog statusa i hipotenzije.
Septični šok se opisuje kao teška sepsa sa perzistirajućom hipotenzijom, rezistentnom na
terapiju. Prisutni su i poremećaji hipoperfuzije tkiva u vidu organskih disfunkcija.
Sindrom multiplih organskih oštećenja (MOF) ili multiplih organskih disfunkcija (MODS) je
završni stadijum patofizioloških zbivanja i kliničkih manifestacija u sepsi i posledica je
kompleksnih poremećaja, od kojih je najvažniji slom imunog sistema.
Septički sindrom je termin kojim se označava kompleksnost patofizioloških i kliničkih zbivanja u
sepsi.
Faktori koji dovode do razvoja sepse:
Otkriveno je dosta faktora koji utiču na patofiziološka dešavanja u toku razvoja sepse. Ti
faktori deluju štetno na razvoj bolesti ili na određene supstance, koje su nastale reakcijom
imunog sistema ili su oslobođene iz uništenih ćelija. To su:
- faktori u sklopu odbrambenih faktora organizma(hormoni),
- faktori nastali reakcijom imunog sistema (medijatori sepse) i
- faktori nastali oslobađanjem iz uništenih ćelija (endotoksini).
Klinicka slika i dijagnoza:
Evolucija septičnog sindroma odvija se u tri faze:
1. Prvu fazu karakteriše hipermetabolizam sa pojavom groznice, drhtavice, tahikardije i
tahipneje. Većina pacijenata ima očuvan intravaskularni volumen i srčanu rezervu.
Krvni pritisak je u ovoj fazi normalan,ali se može naći blaga ortostatska
hipotenzija.Diureza je normalna ili povećana jer je protok krvi kroz bubrege
proporcionalan minutnom volumenu srca. U krvnoj slici je broj leukocita i trombocita
najčešće povećan.Hipertermija je uglavnom prisutna, mada kod adinamičnih
bolesnika može da bude znak nastupajućeg septičnog sindroma. Ta faza se naziva
još i hiperdinamička ili, po staroj klasifikaciji, erektilna.
2. Drugu fazu karakteriše pre svega povećana kapilarna propustljivost. Tečnost kroz
propusne kapilarne membrane odlazi iz intravaskularnog volumena u in- tersticijum,
smanjuju se efektivni cirkulatorni volumen i dotok kiseonika u tkiva. Nastupa ćelijska
hipoksija, odnosno anoksija. Tu fazu karakterišu smanjeni metabolizam, uporna
hipotenzija, bledilo ekstremiteta, poremećaj senzorijuma. U perifernoj cirkulaciji se
javljaju znaci diseminovane intravaskularne koagulacije. Ta faza se naziva
hipodinamičkom, depresivnom ili fazom septičnog šoka. Ukoliko bolesnik preživi tu
fazu, tada ulazi u treću, terminalnu fazu septičnog sindroma. Prvi klinički i biohemijski
pokazatelji ozbiljnosti septičnog stanja su trombocitopenija (zbog DIK-a), povišenje
kreatinina, hiposaturacija hemoglobina i pad pritiska.
3. Treću, poslednju fazu karakteriše deterioracija organskih sistema. Često dominiraju
znaci disfunkcije jednog ili dva organa. Najčešće se prvo uočavaju znaci respiratorne
(ARDS) i bubrežne disfunkcije (prerena- lna, pa potom renalna insuficijencija). Stanje
svesti bolesnika se pogoršava do sopora i kome. Koža postaje hladna i cijanotična.
Minutni srčani volumen je smanjen. Hipotenzija je stalni nalaz i postaje refrakterna na
terapiju.Smrt bolesnika nastupa zbog otkazivanja više organskih sistema, mada
ponekad jetrena insuficijencija sa progresivnim porastom žučnih boja i enzima u krvi
može da bude osnovni razlog smrti bolesnika.
Monitoring septičnog bolesnika svodi se na monitoring hemodinamike (arterijski pritisak,EKG
monitring, centralni venski pritisak) i oksimetrijske parametre.
.
Terapija:
Osnovne terapije hirurške sepse su eliminacija fo- kusa sepse hirurškim putem i antibiotska
terapija. Bez hirurških metoda lečenja veoma mali broj bolesnika može da preživi hiruršku
infekciju. Osnovni ciljevihi urškog lečenja su: eliminacija izvora infekcije, elimi- nacija
kontaminiranog sadržaja i izdašna drenaža.Svim ovim postupcima se postiže i značajna
fizička redukcija bakterija u obolelom organizmu. Antibiotska terapija spada u sam vrh
prioriteta medikamentoznog lečenja septičnog bolesnika.
Metode intenzivnog lecenja:
1) Antibiotskaterapija
2) Oksigenoterapija
3) Nadoknadavolumena
4) Kalorijskanadoknada
5) Farmakoterapija
3.TUMORI KOZE:

- BENIGNI TUMORI KOŽE

I. CISTE:
Epidermalne ciste su najčešći tip kožnih cista i mogu se pojaviti svuda na telu, kao
pojedinačan čvrst nodul.
Pilarne ciste se najčešće javljaju na poglavini.
Dermoidne ciste su prisutne na rođenju i nastaju zarobljavanjem epitela za vreme
zatvaranjasredišnjih linija tokom fetalnog razvoja.
Najčešće se nalaze na srednjoj liniji lica i naobrvama.
Zidovi cista sastavljeni su od kožnog epitela, okrenutog ka sredini ciste. Deskvamirani epitel
-keratin nakuplja se i stvara kremastu supstancu koja ispunjava cistu. Epidermalne ciste
imaju potpuno razvijen zidni epitel, epitel pilarnih cista ne sadrži granulozni sloj, a dermoidne
ciste, pored deskvamiranog epitela, sadrže znojne i pilosebacealne žlezde i često kosti, zube
ili nerve.
Pacijenti često ne obraćaju pažnju na ciste dok ne rupturiraju i izazovu lokalnu inflamaciju.
Terapija inficiranih cista su incizija i drenaža. Po sanaciji infekcije mora se operativno ukloniti
zid ciste ili će se ona ponovo pojaviti.
Takođe, pri eksciziji neinflamiranih cista mora se ukloniti zid ciste u celini ili će doći do
recidiva.
II. KERATOZE:
Seboroična keratoza je čest benigni tumorepitela kože i javlja se najčešće posle tridesete
godine života. Najčešće se viđa na licu, poglavini i leđima, kao braon ili crna neravna lezija
iznad ravni kože. Lečenje je operativno.
Solarna keratoza se nalazi na eksponiranim delovima tela–licu,šakama i podlakticama.
Histološki se nalaze atipični keratinociti i znaci solarnog oštećenja derma.
III. NEVUSI:
Melanociti se nalaze u najdubljem sloju epiderma i ispoljavaju kontaktnu inhibiciju.
Dva melanocita se nikad ne dodiruju. Nevusi su grupe melanocita koji su u međusobnom
kontaktu.
Stečeni melanocitni nevusi nastaju proliferacijom melanocita duž epidermalno-dermalnog
spoja. U naj- dubljem delu epiderma se stvaraju grupe melanocita koji se, zbog mesta
nastanka, zovu junction nevusi. Daljom proliferacijom melanociti se spuštaju u dermis. Kako
nevus stari, površni sloj polako nestaje i zaostaju samo melanociti u dermu, te se ovaj nevus
naziva intradermalni nevus. Nevusi se uklanjaju hirurškom ekscizijom, najčešće iz
kozmetskih razloga ili ako se nalaze mestima česte traumatizacije.
Kongenitalni nevusi javljaju se u 1 % novorođenčadi. Ovo su mladeži raličite veličine,
većinom ovalnog oblika i različitog stepena prebojenosti, od svetlosmeđe do crne boje. Veliki
braon ili crni mladeži, koji mogu zahvatati i velike delove tela (najčešće na trupu) i često su
prekriveni dlakama, nazivaju se gigantski mladeži. Ove lezije su veliki kozmetski problem.
Lečenje je hirurško i podrazumeva eksciziju–kada su nevusi manji, ili autotransplantaciju kože
– kada su defekti po uklanjanju nevusa veoma velikI.

- BENIGNI TUMORI KOŽE VASKULARNOG POREKLA

I. Hemangiomi su benigne vaskularne lezije koje se javljaju na rođenju ili tokom
prvih meseci života. Kapilarni hemangiom (jagodičasti) je crvena, jasno
ograničena tumefakcija meke konzistencije i povlači se na kompresiju. Najčešće
se javlja na glavi i vratu. Ovi hemangiomi se obično uvećavaju i dostižu
maksimum krajem prve godine života, a zatim postepeno involuiraju do sedme
godine života. Lečenje izbora je kompresivna terapija. Akutna hirurška terapija je
rez- ervisana samo za lezije koje remete važne funkcije (vid, ishranu...) ili vode
razvoju sistemskih problema. Kavernozni hemangiomi su jarkocrveni ili ljubičasti,
imaju sunđerastu konzistenciju i sastoje se od velikih, krvlju ispunjenih, prostora.
 II. Vaskularne malformacije su rezultat strukturnih poremećaja tokom fetalnog
razvoja. Ove promene rastu u proporciji sa rastom tela.
Port wine stain ili nevus flammeus je kapilarna malformacija u ravni kože,
zagasito crvene do ljubičasto-modre boje. Histološki, to su prošireni kapilari sa
normalnim endotelom. Metoda lečenja je hirurška ekscija ili, u novije vreme,
tretman laserom. Arteriovenske malformacije predstavljaju abnormalnu vezu
između arterija i vena, gde se arterijska krv šantuje u vene. Opšti simptomi su bol,
uvećanje zahvaćenog dela tela, krvarenje i srčano popuštanje, ali postoje i
specifičnosti, zavisno od zahvaćenog dela tela. Dopler ispitivanjem potvrđuje se
dijagnoza. Terapijski postupci su angiografija sa selektivnom embolizacijom ili
hirurška resekcija.

- MEKOTKIVNI TUMORI
I. Lipomi su najčešći potkožni tumori i mogu se naći po celom telu. Histološki, to su
lobularni tmori, sastavljeni od normalnih masnih ćelija. Lipomi se leče hirurškom
ekstirpacijom
II. Dermatofibromi su najčešće solitarni noduli, veličine do 2 cm u prečniku.
Najčešće se nalaze na donjim ekstremitetima.
Sastavljeni su od klupka vezivnog tkiva i fibroblasta bez kapsule.
Leče se hirurškom ekscizijom i biopsijom.

- BENIGNI KOŽNI TUMORI NERVNOG POREKLA

Ovi tumori primarno nastaju od nervnog omotača.
I. Neurofibromi su retko sporadični i pojedinačni. Najčešće se viđaju kao multiple
promene u sklopu von Recklinghausenove bolesti. Histološki se radi o proliferaciji
perineuralnih i endoneuralnih fibroblasta i Schwannovih ćelija, uronjenih u
kolagen.
II. Neurilemomi su solitarni tumori koji se nalaze duž perifernih živaca na glavi i
ekstremitetima. Ovo su mali noduli,bolni na dodir i bol se može širiti duž
inervacionog područja živca. Sastavljeni su od Schwannovih ćelija.
 52. MELANOM:
Melanom kože je maligni tumor melanocita. Pridev “maligni” ne treba koristiti jer nema
benignih melanoma.
Etiologija melanoma je nepoznata. Najveći rizik od razvoja melanoma kože imaju bolesnici
koji su već lečeni od ove bolesti. Visok rizik imaju osobe sa multiplim displaznim nevusima,
displaznim nevus sindromom (DNS), riđom ili svetlom bojom kose, “osetljivom” i pegavom
kožom. Postoji i familijarni melanom kože, genetski uslovljen; sreće se u 5% slučajeva.
Spoljašnji faktor rizika je preterano sunčanje, izlaganje ultravioletnom A- i B-ozračivanju,
posebno u detinjstvu i mladosti.
Klinicka slika:
Melanom se može razviti na prethodno postojećem nevusu ili nastaje “de novo” na na oko
zdravom delu kože. Najčešći znaci razvoja melanoma kože su promena boje postojećeg
mladeža, nejasna granica prema okolini, neravnomerno prebojena i nepravilna površina,
ulceracija na površini, vlaženje i najzad krvarenje i pojava satelitskih čvorova u okolnoj koži.
Simptomi su oskudni: svrab i, retko, bol u pigmentovanom tumoru ili prethodnom mladežu.
Svaka promena u veličini, obliku i boji mladeža može biti sumnjiva na razvoj melanoma te se
preporučuje pregled iskusnog hirurga.
Cilj je dijagnostikovati “tanki” melanom koji je lečiv jednostavnom operacijom, ekscizijom
kože i melanoma, u opštoj ili sprovodnoj anesteziji. Infiltraciona anestezija može dovesti do
brzog širenja melanoma.
Većina bolesnika sa melanomom kože su odrasle osobe, u punoj životnoj aktivnosti.
Prosečan uzrast bolesnika su kasne četrdesete ili rane pedesete godine. Veoma je redak kod
dece pre puberteta.
Melanom može da nastane na bilo kom delu kože, ali je najčešći na potkolenici kod žena i na
leđima, između lopatica, kod muškaraca. Melanom kože lica se najčešće javlja u trećem
životnom dobu (preko 65 go- dina), podjednako kod oba pola.
Podtipovi melanoma kože:
Prema kliničkim i patološkim osobinama melanom kože se deli na 2 tipa i više podtipova:
- melanom sa izraženim bočnim, radijalnim rastom, sporijeg kliničkog toka i bolje
prognoze sa više podtipova
- melanom sa površinskim širenjem
- Spreading Melanoma
- lentigo maligni melanom
- akralni lentiginozni melanom (lentigo melanom ekstremiteta)
- subungvalni melanom kao retka forma akralnog nodularni melanom
Postoje i ređe varijante melanoma, kao što su dezmoplastične i neurotropne.
Najagresivnija forma nodularnog melanoma kože je ahromatski melanom, čije ćelije zbog
stepena anaplazije nisu u stanju da sintetišu melaninski pigment.
Melanom sa površinskim sirenjem, lentigo maligni melanom i akralni melanom imaju osobinu
da se šire bočno, preko površine kože, što se histološki vidi kao radijalna, bočna faza rasta.
S vremenom se kod tumora sa bočnim širenjem obično razvija nodularna, vertikalna ili
invazivna komponenta. Nasuprot tome,melanom koji je od početka nodularani bez okolnog
bočnog širenja, agresivan je od nastajanja, raste vertikalno i jednako u kožu kao i iznad nje.
Dijagnostika:
Klinički izgled i diferencijalna dijagnoza kod ranog i uznapredovalog melanoma se razlikuju.
Radi lakšeg prepoznavanja, načinjene su mnemo- tehničke liste koje pomažu u dijagnostici
melanoma kože.Postoje dve korisne liste.Prva od njih je “ABCDEF sistem”, koji je praktičniji
za klinički razvijeni melanom. Druga je Glazgovska lista sa 7 tačaka.
Sistem ABCDEF:
A = asimetrija dve polovine pigmentnog tumora B = border irregularity (neregularnost ivica)
C=color(boja),nehomogena,najčešćerazličitenijanse kestenjasteboje
D = dimenzije; prečnik > 6 mm
E = enlargement (širenje), podatak dobijen anamnezom F = familiar, pozitivna porodična
anamneza na melanom kože
Glazgovska lista:
1 = promenaveličine
2 = promena oblika
3 = promenaboje
4 = inflamacija
5 = krusta ili krvarenje
6 = promenaosetljivosti
7 = prečnik > 7Mm
Uznapredovali melanom:
Razvijeni, uznapredovali melanom sa bočnim širenjem (melanom sa površinskim širenjem,
lentigo maligni melanom i akralni) obično se vidi kao nepravilna pigmentovana promena u koži,
promera 1 cm iliviše, na bilo kom delu tela.
Najčešće je lociran na potkolenici kod žena i na leđima kod muškaraca.
Prepoznaje se kao nepravilna braon ili crna pigmentovana promena u koži, sa nepravilnim
bočnim ivicama i nedostatkom simetrije (kada se uporede dve polovine promene).
U samoj izraslini na koži postoje varijacije tonova braon ili crne boje i često se viđa eritem, uz
sivu ili belu pigmentaciju. To je klinički znak da postoji izvestan stepen regresije koji se
patohistološki odlikuje infiltracijom limfocita u melanomu. Dok je parcijalna, klinička ili patološka
regresija česta, putpuna regresija melanoma kože je retkost.
Bočno rastući melanom s vremenom će (prosečno za godinu dana) razviti uzdignute, vidljive
i opipljive noduse.To je znak da je melanom dostigao fazu vertikalnog rasta kada agresivne
tumorske ćelije, iz prvobitne promene, rastu u dubinu ali i u visinu.
Neke od tumorskih ćelija kod vertikalnog rasta imaju sposobnost da metastaziraju i ubiju
bolesnika. Razvoj uzdignutih, palpabilnih nodusa na bilo kojoj prethodno pigmentovanoj leziji
ravne površine je stoga zabrinjavajući klinički znak.
Na uznapredovalom primarnom melanomu se mogu razviti ulceracije na površini, iz kojih
serozna tečnost vlaži poput “rose” ili se stvaraju kruste, a povremeno postoji i jasno vidljivo
krvarenje.
Razvijeni melanom nodularnog tipa je klinički teže prepoznati. Ovaj tip melanoma često brzo
raste i bolesnik izjavlju je da se promena razvila tokom 3 do 4 meseca. Obično postoji jasna
granica između nodusa i okolne normalne kože. Nodus može da bude braon ili crn,a često
ima crvenu nijansu. Javljaju se i amelanotični nodularni melanomi. To su melanomi sa
relativno malo pigmenta. Obično su pigmentacije locirane u uskom pojasu oko ivice tumora
zato što su ćelije melanoma slabo diferencirane, brzo se množe i ne sintetišu melaninski
pigment.
Diferencijalna dijagnoza:
Kod razvijenog melanoma, diferencijalno-dijagnostički treba razmotriti sledeće promenekože:
 seboroičnukeratozu
 pigmentovani karcinom bazalnihćelija
 tromboziraniangiom
 piogenigranulom
 dermatofibrom
Tanki ili rani melanom:
Tankimelanomjetanjiod1mm.Većinatankihme-
lanomajeprečnikamanjegod6do8mm,dokneki,naročito lentigo melanomi, imaju relativno
veliku povr- šinu. Tanki melanom je obično ravna i asimptomatska
promenabojekože.Velikibrojtankihmelanomaseslu- čajno otkrije tokom pregleda bolesnika iz
drugog me- dicinskog razloga, kao što je kontrola krvnog pritiska, ili ih nađe član porodice.
Osobine značajne kod dijagnostikovanja tankog melanoma su:
- prisustvo nove ili rastuće pigmentne lezije na koži bolesnika;
- oblik je nepravilan, a pigmentacija unutar melanoma može da bude raznih nijansi
braon, crne i sive boje.
Većina tankih melanoma kože nastaje na prethodno postojećem nevusu, što nije slučaj sa
debljim melanomom, verovatno zbog činjenice da je dokaz o prethodnom nevusu uništen
tokom evolucije debljeg melanoma.
Diferencijalna dijagnoza
Najznačajniji su:
1. Benigni pigmentovani nevusi (pigmentovane mole),
2. Plavi nevus
3. Lentigo senilis
4. Superficijalni karcinom bazalnihćelija
Prirodni tok melanoma kože:
Melanom kože, nelečen, raste lokalno, prorasta sve slojeve kože, infiltriše krvne sudove i
limfatike i širi se u okolnu kožu, gde može da formira satelitske noduse, na razdaljini do 2 cm.
Limfnim putem se širi prema najbližem drenažnom području te nastaju regionalne,
limfonodalne metastaze. Melanomske ćelije u limfnim putevima između primarnog tumora i
limfnih nodusa mogu formirati noduse koji zahvataju i kožu, te se nazivaju metastazama
“u prolazu” (in transit). Krvlju se može širiti u sve udaljene organe i tkiva. Limfogeno i
hematogeno širenje može biti i jednovremeno. Nelečeni melanom se završava smrću
bolesnika u različitom vremenskom periodu. Postoji i spontana regresija, najčešće samo
primarnog melanoma kože.
Dijagnoza:
Dijagnostika počinje anamnezom o promenama koje su se desile na koži, u postojećem
sumnjivom nevusu ili “de novo”. Traga se za promenom veličine, asimetrijom u rastu,
odnosom prema okolini, eventualnim vlaženjem ili krvarenjem, pojavom novih sumnjivih
čvorića u okolnoj koži, uvećanjem limfnih nodusa u oboleloj regiji. Beleže se poznati faktori
rizika – porodična opterećenost, boja kose i kože, prisustvo displaznih nevusa i podaci o
ekscesivnom sunča- nju ili bilo kom tipu ultravioletnog ozračivanja.
Lokalni status uključuje tačan položaj pigmentnog tumora na koži, veličinu, oblik, boju, odnos
prema okolnoj koži, tkivima ispod kože, prisustvo ulceracije, vlaženja ili krvarenja na
sumnjivoj pigmentnoj leziji kože. Kompletan lokalni status podrazumeva fizikalni pregled
regionalnog područja,uključujući kožu,potkožje i regionalne limfne noduse.
Pored lokalnog statusa, na osnovu koga se određuje loko regionalna uznapredovalost bolesti
primarnog tumora (T) i limfnih nodusa (N), potrebno je uraditi fizikalni pregled celog tela
(kože, potkožja, svih limfnih područja i dostupnih parenhimskih organa) radi utvrđivanja
eventualne metastatske bolesti(M).
Utomcilju, pregled je potrebno dopuniti radiografijom pluća, ultrasonografijom trbuha, po
potrebi radiografijom skeleta. Pregled očnog dna je obavezan zbog mogućeg
simultanog,primarnog intraokularnog melanoma, kao i zbog potencijalno povišenog
intrakranijalnog pritiska, uslovljenog metastazama u mozgu. Kompjuterizovana tomografija
(CT) ili nuklearna magnetna rezonanca (NMR) korisne su u dijagnostici metastatskih limfnih
nodusa vrata, medijastinuma i retroperitoneuma, metastatskih promena u parenhimskim
organima, CNS-u i kičmenom stubu. Pored kompletne laboratorijske obrade, specifično se
traže serumska laktat-dehidrogenaza i prisustvo melanina u urinu. Pozitrona emisiona
tomografija (PET) je najkorisnija u otkrivanju veoma malih metastaza bilo gde utelu.
Lecenje melanoma:
Hirurško lečenje je lečenje izbora za bolesnike sa melanomom kože. Ono se zasniva na
TNM klasifikaciji i stadijumu bolesti.
 54. UPALNE BOLESTI DOJKE(MASTITIS I APSCES DOJKE)
Definicija:
Akutni mastitis je bakterijska upala dojke koju najčešće susrećemo u laktacijskom
periodu, a apsces dojke je lokalizirana nakupina gnoja u dojci kojoj obično prethodi akutni
mastitis. Ove promjene su najčešće za vrijeme dojenja, nešto rjeđe nakon dojenja u mlađih
žena, a iznimno rijetko nakon menopauze kada prvo treba isključiti karcinom (inflamatorni
karcinom).
Etiopatogeneza:
Najčešći uzročnici jesu bakterije Staphylococcus aureus i Streptococcus
pyogenes. U tkivo dojke uzročnici dospijevaju kroz oštećenja kože i/ili bradavice (tijekom
dojenja, traumatske lezije od grudnjaka), a mogu se širiti per continuitatem kroz mliječne
kanaliće i tako dospjeti u dublja tkiva stvarajući gnojna žarišta. Mastitis može nastati i u
novorođenačkoj dobi i pubertetu uslijed djelovanja hormona, ali gnojenje je tada iznimno
rijetko.
Klinička slika:
Prisutni su lokalni znaci upale: otok, crvenilo, bolnost i toplina na dodir, dok
opći simptomi ne moraju uvijek biti prisutni. Nekada se nađe i iscjedak iz dojke. Dolazi i do
povećanja aksilarnih limfnih čvorova. Ako se razvije apsces pozitivan je fenomen fluktuacije
(iako se ne može izazvati ni u dubokih apscesa).
Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkog nalaza, mikrobiološke dijagnostike te eventualno
ultrazvuka dojke.
Liječenje:
Ako se radi o dojilji, mora se prestati dojiti na bolesnu dojku. Ordiniraju se
antibiotici (penicilini, cefalosporini), a incizija i drenaža provode se kod razvoja apscesa i ako
se stanje ne smiri ni nakon nekoliko dana antibiotske terapije.

LOKALIZIRANA SUBAREOLARNA INFEKCIJA

Lokalizirana subareolarna infekcija nije povezana s trudnoćom i dojenjem, a javlja se u
mladih žena između drugog i četvrtog desetljeća. Infekcija obično progredira u mali
subareolarn apsces koji je sklon recidiviranju i stvaranju fistule i spontanoj drenaži pa se zato
ovo stanje često i naziva recidivirajuća duktalna fistula. Neki misle i da se radi o posebnoj
kliničkoj manifestaciji duktalne ektazije. U akutnoj fazi liječi se antibioticima, incizijom i
drenažom, a kod kronične forme (fistule) potrebno je učiniti fistulotomiju. U fistulozni kanal
se uvuče sonda koja izađe kroz mamilu, ekscidira se granulacijsko tkivo iznad i pusti da rana
zacijeli per secundam.

DUKTALNA EKTAZIJA (PERIDUKTALNI MASTITIS)

Duktalna ektazija (periduktalni mastitis) je obilježena karakterističnim proširenjem
kanalića u subareolarnoj regiji, pojačanom sekrecijom iz dojke i izraženom kroničnom
periduktalnom upalom.
Točan uzrok se ne zna, a pretpostavlja se da je rezultat opstrukcije kanalića
zbog pojačane sekrecije što dovede do njihova proširenja i izazove periduktalnu upalnu
infiltraciju (limfociti, makrofazi, plazma-stanice). Kasnije dolazi i do fibroze što može dovesti
do retrakcije kože. Mogu se razviti i apsces i fistula.
Klinička slika. Manje izražene promjene su asimptomatske. Glavni simptomi jesu iscjedak
(gusti, smeđe-crni), palpabilna tvorba i retrakcija kože i mamile (periduktalna fibroza) i
mastalgija (bol u dojci).
Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkog nalaza, mikrobiološke i citiološke analize iscjetka
iz dojke, ultrazvuka i eventualno biopsije (isključiti tumorozni proces).
Liječenje. U akutnoj fazi daju se antibiotici. Kod razvoja apscesa potrebna je incizija i
drenaža, a kod fistula indicira se fistulotomija ili fistulektomija. Kod teških oblika nekada se
ide i na totalnu eksciziju duktusa.
TUBERKULOZA DOJKE
Tuberkuloza dojke danas je rijetkost. Na dojci se očituje kao tvrda i bezbolna tvorba koja je
djelomično srasla s kožom i uzrokuje uvlačenje kože i bradavice. Moguća je i pojava iscjetka
iz dojke, ulceracije i fistula. Dijagnozu potvrđuje biopsija i histološka analiza i mikrobiološko
tuberkulinsko testiranje. Diferencijalno dijagnostički potrebno je isključiti rak dojke. Uz
antituberkulotike potrebna je ekscizija tuberkuluma do u zdravo tkivo dojke. Kod opsežnih
procesa nekada se indicira i mastektomija.

MASNA NEKROZA DOJKE

Masna nekroza dojke je palpabilna promjena koja nastaje uslijed oštećenja lipocita. Razvija
se nakon udarca u dojku iako više od 50% žena ne navode traumu dojke prije razvoja
palpabilne mase na dojci. Nakon udarca dolazi do nekroze lipocita koje nakon upalne faze
cijeli ožiljkom koji odgovara palpabilnoj masi, a može dovesti i do retrakcije kože ili
bradavice. Palpabilna masa vremenom se smanjuje i nestaje. Da se ne previdi karcinom
potrebno je ekstirpirati masu i histološki je analizirati.

MASTALGIJA
Mastalgija (mastodinija, mazodinija) označava pojavu bolova u dojci. Prema ciklusu pojave
boli razlikujemo cikličku i necikličku mastodiniju.
Ciklična mastodinija je pojava boli u dojci koja ovisi o menstrualnom ciklusu, a žene je
opisuju kao osjećaj težine i boli u dojkama i to oko desetak dana prije menstruacije nakon
čega se bol smanjuje.
Neciklična mastodinija ne ovisi o menstrualnom ciklusu, a može se javiti i prije ili poslije
menopauze. Bol je žareća, češće u unutarnjem kvadrantu i rijetko se javi bilateralno.
Uzroci mastodinije:
- ciklična mastodinija (40%),
- neciklična mastodinija (30%),
- Tietzeov sindrom (10%),
- Ozljede (5%),
- Karcinom (0,5%),
- Ostalo.
Kod pojave mastodnije potrebno je provesti kompletan dijagnostički postupak kako bi se
isključile teže bolesti dojke (mamografija, ultrazvuk, punkcija, biopsija).
Liječenje. Treba provesti etiološko liječenje ako je to potrebno. Medikamento liječenje
indcira se samo kod jako izraženih tegoba (bromokriptin, danazol, preparati progesterona).

CISTE DOJKE
Ciste dojke jesu šupljine u dojci koje se sastoje od opne u kojoj nalazimo tekući
sadržaj. Oko 7% žena u reproduktivnoj dobi imaju ciste.
Ciste dojke najčešće nastaju kao promjene koje se opisuju u sklopu
fibrocistične bolesti dojke koje nastaju kao rezultat nakupljanja malih aberacija tijekom
normalnog ciklusa povećanja i involucije dojki tijekom menstraucijskih ciklusa.
Ciste na dojci mogu biti pojedinačne ili multiple te mogu biti unilokoluarne ili
multilokoularne. Počinju kao mikrociste te se mogu povećavati u makrociste ili mogu
spontano regredirati što ovisi o ravnoteži između sekrecije sadržaja u cistu i reapsorpcije
sadržaja iz ciste.
Ciste su uglavnom asimptomatske, a neke žene navode osjetljivost ili bolnost
dojke te eventualno pojavu iscjetka. Iznenadna pojava boli može nastati nakon rupture ciste
ili pražnjenja sadržaja u izvodne kanaliće. U fizikalnom pregledu možemo naći: izbočenje
dojke (kod velikih cista), palpatorni čvrsti čvor koji se teško razlikuje od raka (kod cista
napete stijneke) te pseudoretrakcija mamile (kod velikih cista koje dovode do nategnuća
izvodnih kanala ili Cooperovih ligamenata što dovodi do uvlačenja mamile).
Diferencijalna dijagnoza: solidni tumori, fibroscistična bolest dojke, galaktokela, karcinom,
intraduktalni papilom.
Postupak s pacijenticom. Nakon postavljanja sumnje na cistu (klinički nalaz, ultrazvuk)
potrebno je učiniti aspiracijsku punkciju sadržaja ciste. Ako nakon punkcije palpabilna masa
mora nestati, ako ona perzistira potrebna je dodatna obrada (mamografija, citološka
punkcija, operacijska biopsija). Dobiveni sadržaj treba ići na citološku analizu. Na mjesto
punkcije stavi se složeni tupfer I učvrsti leukoplastom da se spriječi recidiv. Nakon 10 dana
indicira se mamografija i kontrola kod liječnika. Ako se pojavi recidiv ponovno se učini
punkcija i kontrola za 8 dana, a ako i onda perzistira treba razmisliti o operacijskoj biopsiji da
se na previdi karcinom.
Galaktokela je cista ispunjena mliječnim sadržajem. Razvija se obično nekoliko tjedana
nakon prestanka laktacije. Manifestira se kao bezbolni čvor u dojci, a nakon aspiracije dobije
se mliječni sadržaj. Mogući su recidivi.
 55. TUMORI DOJKE:
Rak dojke je najčešći maligni tumor u žena. Najčešće obolevaju žene starije od 50 godina.
Većina bolesnica sa rakom dojke nema u anamnezi poznate faktore rizika.
Faktori rizika za rak dojke su često međusobno isprepletani i teško je izolovati specifičnu
ulogu svakog od njih.
1. Genetski–familijarni rak dojke, BRCA geni 1 i 2 (breast cancer gene)
2. Hormonski–rana menarha, kasna menopauza,nerađanje, prvi porođaj posle
30.godine, nedojenje, dugotrajna hormonska supstucija estrogenima.
3. Faktori sredine – spoljašnje zračenje, ishrana bogata životinjskim mastima kod žena
u menopauzi i drugi.
Prirodni tok bolesti do danas nije sasvim razjašnjen. Nelečeni rak dojke je smrtonosan,
najčešće u toku tri godine bolesti.
Primarni tumor
Bez obzira na faktore koji izazivaju nastanak maligne ćelije u dojci, potrebno je vreme da bi
se formirao klinički prepoznatljiv tumor. Zahvaljujući studijama ćelijske kinetike, ustanovljeno je
da je u proseku potrebno deset godina od nastanka prvih malignih ćelija do klinički ispoljenog
tumora veličine do 1,5 cm u prečniku. Lokalnim rastom tumorske ćelije, prošavši kroz
bazalnu membranu, infiltriraju okolno žlezdano tkivo i ulaze u limfne i krvne sudove. Vreme
dupliranja mase tumora je oko tri meseca(između jedne nedelje i jedne godine).
Lokalno širenje tumora dojke je odlika infiltrativnih tumora, sa probojem bazalne membrane,
ali se i intrakanalikularni, in situ karcinomi lokalno šire kroz sistem kanalića.
Kao i u svim parnim organima, karcinom dojke se može javiti obostrano, simultano ili
sukcesivno. Češće se javlja kod histološki agresivnih formi tumora.
Limfonodalne metastaze-nastaju kada grupe ili pojedinačne maligne ćelije uđu u limfotok.
Preživele maligne ćelije se zadržavaju u limfnim nodusima, a maligne ćelije formiraju
metastatski čvor sa metastatskim potencijalom. Najčešćesu u primarnim drenažnim putevima
dojke aksilarni limfni nodusi, regija mamarije interne i supraklavikularna regija.
Udaljene metastaze:proces počinje ulaskom tumorskih ćelija i njihovim preživljavanjem u
cirkulkaciji, a zatim zaustavljanjem i zadržavanjem u kapilarnim prostorima udaljenih organa i
tkiva: pluća, kosti, jetre, mozga idr.
Ukoliko bolesnice sa rakom dojke nisu lečene, odnosno odbijaju bilo kakvo lečenje, smrt je
neizbežna. Spontana evolucija, dužina bolesti je različita i najčešće se smrtno završava u
okviru tri godine,ali u malom procentu može trajati i više od jedne decenije.
Makroskopske karakteristike raka dojke:
Većina karcinoma dojke makroskopski ima zvezdast izgled, sa spikularnim produžecima
(trnasti, igličasti nastavci).Ređe mogu biti dobro ograničeni, što odgovara posebnim
formama karcinoma: medularnom ili mucinoznom.
Sarkomi i metastaze karcinoma druge lokalizacije makroskopski su dobro ograničeni.
Poseban izgled ima skirusni tip karcinoma sa difuznim širenjem, što najčešće odgovara
infiltrativnom lobularnom karcinomu.
Mikroskopske karakteristike raka dojke:
Najčešći maligni tumori dojke su adenokarcinomi, porekla epitela kanalai /ili režnjeva i čine
oko svih malignih tumora. Sarkomi i sistemske bolesti (limfomi) se sreću do slučajeva.
Metastaze drugih karcinoma u dojku se javljaju u 0,02% slučajeva.
Karcinomi nastaju iz epitela kanalića i režnjića dojke i, shodno njihovoj prirodi i odnosu na
bazalnu membranu,dele se na neinfiltrativne (insitu) i infiltrativne forme.
I. Neinfiltrativni karcinom (in situ):
Uodnosu na poreklo ćelija, dele se na lobularni karcinom in situ i duktalni karcinom insitu.
1. Lobularni karcinom in situ(LCIS)
Čini manje od 1% karcinoma dojke. Slučajno se otkriva na bioptičkom materijalu zbog
displazne bolesti dojke.
Neprepoznat i nelečen LCIS tokom pet godina dovodi do pojave infiltrativne forme lobularnog
karcinoma u 25% slucajeva.
 2. Duktalni karcinom in situ(DCIS)
Neinfiltrativni kanalikularni karcinom ili intrakanalikularni karcinom, koji se javlja u 4% slučajeva
u bolesnica sa palpabilnim tumorom dojke i do 20% slučajeva karcinoma dojke otkrivenih
skrining metodama.
II. Infiltrativni karcinom
1. Duktalni infiltrativni karcinom predstavlja najčešću formu karcinoma dojke. Rizik od
recidiva kod bolesnica sa duktalnim infiltrativnim karcinomom, lečenim manje
opsežnim operacijama (parcijalna resekcija), direktno je zavisan od
intrakanalikularnog širenja. Kod ekstenzivnog intrakanalikularnog širenja ne
preporučuju se poštedne operacije.
2. Lobularni infiltrativni karcinom čini oko 4% svih karcinoma dojke, a karakteriše se
multifokalnošću ili multiplom diseminacijom u istoj ili suprotnoj dojci. Često
metastazira u limfne noduse i pri tom je broj zahvaćenih limfnih nodusa veći u odnosu
na duktalni infiltrativni karcinom
Dijagnoza:
1. Klinički pregled,
2. Mamografija (kod žena posle 40. godine života) i/ili
3. Ultrasonografija (pre 40. godine), kao i
4. Aspiraciona biopsija tankom iglom za citološki pregled
Predstavljaju osnovni trijas za postavljanje ispravne dijagnoze.
Na osnovu statističkih studija, definisani su histopatološki indikatori prognoze bolesnica sa
infiltrativnim karcinomom dojke.
Svaki klinički pregled podrazumeva dobro uzetu anamnezu i valjan fizikalni pregled.
Anamneza sadašnje bolesti uzima se hronološkim redom, od pojave prvih simptoma i
znakova bolesti do pregleda. Ličnom i porodičnom anamnezom dobijamo
podatke o faktorima rizika.
Fizikalni pregled bolesnice, svučene do pojasa, treba obaviti u sedećem, odnosno stojećem
položaju, sa spuštenim, a zatim i podignutim rukama, kao i u ležećem položaju.
Dojka je zbog pedantnosti pregleda i potencijalnih patoloških stanja podeljena na sedam
regija.
Mamografija: predstavlja “zlatni standard”u dijagnostici raka dojke.Retko ostaje negativna,
bez obzira na jasan klinički nalaz. To se viđa u dojkama sa dobro razvijenim glandularnim
tkivom (do 30. godine) ili kod posebnih histoloških formi. Najzad, mamografija je od
osnovnog značaja za dijagnostiku mikrokalcifikacija (karcinoma in situ) i nepalpabilnih
tumora dojke. Mamografije su takođe od koristi u praćenju posle poštednih operacija, zračne
i hemioterapije, kao i u proceni stanja suprotne dojke.
Ultrasonografija:ima najveći značaj u razlučivanju solidnih tumora od cista, kao i u odluci za
punkcionu ili hiruršku biopsiju. Novi aparati visoke rezolucije pokazali su odlične rezultate,
posebno u praćenju benignih tumora.
TNM RAKA DOJKE:
Lokalizacija udaljenih metastaza opisuje se kaosu- fiks:pul-(pluća),oss-(kosti),hep-(jetra),bra-
(brain), lym- (udaljeni limfni nodusi), pleu- (pleura), per- (pe- ritoneum), ski- (koža), oth-
(drugamesta).
Dijagnoza:
Dijagnostička hirurgija se najčešće sastoji u odstranjenju palpabilnog tumora radi
mikroskopskog pregleda.
Dijagnostička hirurgija treba da zadovolji dva cilja:
- da se odstrani suspektan deo tkivadojke
- da se pri tome ne naruši izgleddojke.
1. Eksplorativna hirurgija bez palpabilnog tumora
2. Tumorektomija suspektnog tumora u dojci
3. Ekstirpacija limfnog nodusa pazušne jame
Lecenje raka dojke:
Lečenje raka dojke je multidisciplinarno.
1. Kurativna hirurgija raka dojke
2. Modifikovana radikalna mastektomija (MRM)
Provera limfnih nodusa “stražara” (sentinel lymph node, SLN)
Disekcijalimfnihnodusapazušnejamejedugosma- trana standardnom operacijom kod
bolesnica sa in- vazivnimrakomdojke.Ipak,75%ženasaranimrakom dojke nema metastaze u
regionalnim limfnim nodu- sima, pa tako ni korist od disekcije pazušne jame. Šta- više,
morbiditet (limfedem, ograničena pokretljivost ruke i dr.) veoma jevisok.
Termin limfni nodus “stražar” (Sentinel lymph node, SLN) prvi je uptrebio Gould (1960), radeći
biopsije na- jbližeg limfnog nodusa u sklopu parotidektomije zbog karcinoma parotidne
pljuvačne žlezde. Po definiciji, SLN je prvi limfni nodus /nodusi/ koji prima aferentnu limfnu
drenažu iz malignog tumora. Ramon Cabanas (1977) je ovu ideju realizovao kroz koncept
mapiranja SLN ubrizgavanjem vitalne boje kod karcinoma penisa. Metoda intraoperativnog
mapiranja SLN doživljava svoju punu primenu kod melanoma kože. Morton (1992) je svojom
studijom otvorio vrata selektivnim disekcijama regionalnih limfatika kod melanoma kože,
ukoliko su SLN zahvaćeni metastazama, dok su elektivne (“iz prin- cipa”) disekcije odbačene u
većini centara

BENIGNI TUMORI DOJKE

FIBROADENOM DOJKE
Definicija. Fibroadenom je najčešći dobroćudni tumor dojke građen od vezivne strome i
žljezdanog tkiva, a najčešće se javlja u mlađih žena.
Patologija. Tumor se prezentira kao okruglasti, oštro-ograničeni čvor koji je pokretan u
odnosu na podlogu (kožu). Najčešće se nalazi u gornjem vanjskom kvadrantu dojke. Na
presjeku su čvrsti, sivkastoblijedi, a često i lobulirani. Moguća je i multipla pojava.
Klinička slika. Pacijentice se žale na bezbolni, čvrsti, pokretan i oštro-ograničeni čvor u dojci
što se dokaže fizikalnim pregledom (palpacija). Čvor se može povećavati u vrijeme kasne
faze
menstruacije te u trudnoći. Giganteski fibroadenom je naziv za fibroadenom veći od 10 cm, a
težine do 500 grama.
Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkog nalaza, ultrazvuka i eventualne citološke biopsije
ili se uradi operacijska biopsija.
Liječenje je kirurško, a sastoji se u tumorektomiji i patohistološkoj analizi.

FILODES TUMOR

Definicija. Filodes tumori jesu rijetki tumori građeni od žljezdanog epitela i hipercelularne
vezivne strome. Čine manje od 1% primarnih tumora dojke. Javlja se u žena srednje i starije
životne dobi.
Patologija. Filodes tumori mogu biti mali poput fibroadenoma (2-3 cm), a nekada mogu
dosegnuti vrlo velike dimenzije (više od 40 cm u promjeru). Patološki gledano, razlikujemo
dvije skupine tumora: benigni (90%) i maligni (10%). Maligni tumori dalje se dijele u dvije
podskupine: filodes tumori niskog stupnja malignosti te filodes tumori visokog stupnja
malignosti (tzv. filodes sarkomi).
Klinička slika. Manji tumori očituju se kao bezbolne palpabilne mase u dojci, doke veliki
tumori mogu dovesti do znatnije deformacije dojke.
Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkog nalaza, ultrazvuka i eventualne citološke biopsije
ili se uradi operacijska biopsija.
Liječenje ovisi o tipu filodes tumora:
- Benigni tumori zahtijevaju ekstirpaciju s otprilike 1 cm zdravog, oklonog tkiva dojke.
Mogući su recidivi.
- Maligni tumori niskog stupnja zahtijevaju poštednu resekciju dojke, a visokog stupnja
malignosti totalnu mastektomiju bez disekcije aksile.
INTRADUKTALNI PAPILOM

Inraduktalni papilom je dobroćudni tumor epitelnog porijekla koji raste unutar jednog od
glavnih duktusa u blizini mamile. Ako se radi o većem broju papiloma govorimo o
papilomatozi. Javlja se u mlađih žena. Klinički se očituje kao krvareća dojka (pojava
sukrvavog ili krvavog iscjetka), a nekada se može napalpirati i manja masa u području
mamile. U dijagnostici se koristimo ultrazvukom i galaktografijom. Liječi se operativno
(ekscizija duktusa s okolnim tkivom dojke).

REKONSTRUKCIJA DOJKE
Postoji više tehnika rekonstrukcije dojke, a izbor ovisi o osnovnoj bolesti i dobi bolesnice. U
prijeoperativoj obradi bitno je bolesnicu dobro informirati o vrsti i mogućnostima pojedinih
zahvata.Razlikujemo primarnu i sekundarnu rekonstrukciju dojke. Primarna se izvodi u istom
aktu kada se operira osnovna bolest, a sekundarna rekonstrukcija označava naknadi zahvat
nakon nekog vremena.
Indikacije za primarnu rekonstrukciju dojke jesu:
- bolesnice u prvom i drugom stadiju bolesti,
- odgovarajući omjer veličine tumora i veličine dojke,
- jako motivirane bolesnice.
Kontraindikacije za primarnu rekonstrukciju dojke jesu šećerna bolest, debljina, pušenje,
kardiovaskularne bolesti i psihički poremećaji. Kemoterapija i zračenje nisu kontraindikacije
za primarnu rekonstrukciju dojke.
- Rekonstrukcija silikonskim implantatom i tkivnim ekspanderom. Ovo su najčešće
metode rekonstrukcije. Prijašnje teze da je silikon štetan i opasan po zdravlje danas
je odbačen i silikon se široko upotrebljava u medicini.
- Rekonstrukcija silikonskim implantatom. Kod operacije tumora ostavi se dio
kožnogrežnja tako da se silikonska proteza može postaviti i pokriti njime. Silikonska
proteza se stavlja ispod pektoralnog mišića.
- Rekonstrukcija tkivnim ekspanderom. Ova metoda se upotrebljava kod sekundarnih
rekonstrukcija kada je koža nakon zračenja trofična i nema dovoljno prostora
zapostavljanje silikonske proteze. On se postavlja ispod pektoralnog mišića i
postupnimubrizgavanjem tekućine proširuju se mišići i koža. U nastali prostor u
drugom aktu može se postaviti silikon. Noviji ekspanderi služe i kao proteze pa nije
potrebno ponovno operirati i stavljati silikon.Glavna komplikacija je stvaranje fibrozne
kapsule oko implantata, što se nađe u velikog brojabolesnica (70%). Nekada su te
promjene toliko izražene da se mora pristupati kirurškimkorektivnim zahvatima. Iz tog
razloga se sve više koristi tehnika rekonstrukcije dojke vlastitimtkivom.
- Rekonstrukcija dojke vlastitim tkivom zahtjeva poznavanje mikrokirurške tehnike, a
izvodi se korištenjem različitih mišićno-kožnih režnjeva:
- Mišićno-kožni režanj m. latisimus dorsi;
- TRAM (transversus rectus abdominis muscle);
- DIEP (deep inferior epigastric perforator);
- SIEA (superficial inferior epigastric artery).