LWBK271-FM_i-x.qxd 1/29/09 1:58 PM Page iii LWBK271-C01_01-08.

qxd

Basic and Bedside

Electrocardiography

Romulo F. Baltazar, MD, FACC

Giám đốc khoa tim mạch không can thiệp
Bệnh viện Sinai, Baltimore
Phó giáo sư, khoa Y
Đại học Johns Hopkins
Baltimore, Maryland
LWBK271-FM_i-x.qxd 1/29/09 1:58 PM Page iv LWBK271-C01_01-08.qxd
LWBK271-FM_i-x.qxd 1/29/09 1:58 PM Page v LWBK271-C01_01-08.qxd

Cuốn sách này dành tặng cho vợ tôi, Ophelia,

người đã truyền cảm hứng, hỗ trợ và động viên tôi
trong suốt thời gian hoàn thành cuốn sách.
LWBK271-FM_i-x.qxd 1/29/09 1:58 PM Page vi LWBK271-C01_01-08.qxd
LWBK271-FM_i-x.qxd 1/29/09 1:58 PM Page vii LWBK271-C01_01-08.qxd
H ơn 100 năm kể từ khi xuất hiện, điện tâm đồ
(ECG) luôn cung cấp những thông tin lâm sàng vô
cùng giá trị. Ngay cả khi các công nghệ hiện đại và đắt
tiền phát triển, ECG cũng không bị mai một, thậm chí
ứng dụng lâm sàng của ECG tiếp tục mở rộng. Ngày
nay, ECG là phương thức chẩn đoán được sử dụng
nhiều nhất trong lâm sàng nói chung. Trong hệ thống
bệnh viện, ECG được sử dụng để theo dõi cả bệnh
nhân có lẫn không có bệnh lí tim mạch, đặc biệt là
trong các đơn vị chăm sóc cấp cứu, cũng như trong quá
trình thực hiện các thủ thuật khác dù có liên quan đến
tim mạch hay không. Vì vậy, thông tin được cung cấp
bởi ECG là kiến thức căn bản cho mọi chuyên gia y tế và
sơ cứu tham gia chăm sóc bệnh nhân.
Cuốn sách này ra đời nhằm hỗ trợ cho những đối
tượng mới nhập môn, bao gồm các sinh viên y khoa, y
tá và các chuyên gia sơ cứu, hỗ trợ y tế, muốn tìm hiểu
về điện tim cơ bản. Nó cung cấp các kiến thức về xử trí
căn bản các bất thường trên ECG cho thực tập sinh, bác
sĩ nội trú, trợ lý bác sĩ, nghiên cứu sinh, bác sĩ gây mê và
bác sĩ chuyên khoa tim mạch dựa trên các guideline
được xây dựng bởi các hiệp hội uy tín trên thế giới. Do
vậy, cuốn sách là là sự kết hợp của cả kiến thức căn bản
lẫn gối đầu điều trị.
Tôi chân thành cảm ơn các ý kiến và đề xuất của
các thực tập sinh, bác sĩ nội trú và bác sĩ chuyên khoa.
Tôi muốn gửi lời cảm ơn đến các bác sĩ Miruais
Hamed, Paul Aoun, Eileen Zingman, Olga Szalasny,
Katja Vassiliades, Manish Arora, Onyi Onuoha, Bran-
don Togioka, Darshana Purohit, Ranjani Ramanathan,
Binu Matthew, Paolo Caimi, Mulugeta Fissha, Hany-
Bashandy, Cindy Huang, Suzan Fattohy
Lời mở đầu
Rachel Hartman, Kevin Hayes, Khawaja Farook, Jason
Javillo, Jennifer Morales, Ubadullah Sharief, Ledys de
Marsico, Celian Valero, Samarina Ahmad, Kweku Hay-
ford, Haritha Pendli, Maya Morrison cùng nhiều bác sĩ
khác. Tôi cũng gửi lời cảm ơn đến Kittane Vishnupriya
vì những góp ý quý giá và những hình ảnh ECG chuyển
đạo thành sau mà ông dày công thu thập để chẩn đoán
nhồi máu cơ tim thành sau từ khi ông còn là bác sĩ nội
trú ở khoa chăm sóc mạch vành. Tôi cũng gửi lời cảm
ơn các bác sĩ: Gabriela Szabo, Ameena Etherington và
Soma Sengupta đã giúp duyệt lại các chương, và Laura
Baldwin, kỹ thuật viên tim mạch tuyệt vời, đã dạy tôi
cách lấy và ghi lại ECG từ kho dữ liệu.
Tôi biết ơn bác sĩ Morton Mower đã là cố vấn cho
tôi từ khi tôi còn là bác sĩ nội trú. Những đề xuất nhằm
cải tiến cuốn sách của ông quả thực đáng quý. Tôi cũng
muốn bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc với bác sĩ Steven
Gambert, Trưởng khoa Y khoa, Đại học Johns Hopkins/
Khoa Nội bệnh viện Sinai, vì đã ủng hộ, khuyến khích
cũng như những tâm huyết của ông nhằm xuất bản
thành công cuốn sách này.
Lời cảm ơn cuối cùng, tôi xin gửi đến con gái của
tôi, Cristina, người đã dạy tôi sử dụng máy tính trong
quá trình thực hiện cuốn sách này, và con trai tôi
Romulo, Jr, bác sĩ Chẩn đoán hình ảnh, cho những ý
kiến và đề xuất để đơn giản hóa một số chương, đặc
biệt là chương Điện tim cơ bản.
Romulo F. Baltazar, MD, FACC
Giám đốc, Khoa tim mạch không can thiệp,
Khoa Y Đại học Johns Hopkins/Bệnh viện Sinai
Chương trình Nội khoa
v
LWBK271-FM_i-x.qxd 1/29/09 1:58 PM Page viii LWBK271-C01_01-08.qxd
K ính thưa các anh chị và các bạn, y học thế giới luôn
tiến bộ từng ngày, đặt các y bác sĩ, nhân viên y tế
cũng như sinh viên y khoa vào nhiệm vụ cập nhật liên
tục các nguồn kiến thức mới. Đó vừa là thử thách khó
khăn nhưng đồng thời cũng mở ra cơ hội to lớn để mỗi
người nhân viên y tế có dịp tiếp thu tinh hoa trí tuệ của
nhân loại, góp phần phục vụ đắc lực cho con đường
hành nghề ý vốn gian truân và vất vả sau này. Hiểu
được sự vận động không ngừng đó của thời đại, ngay
từ khi còn ngồi trên ghế giảng đường đại học, nhiều
sinh viên y khoa đã cố gắng tìm tòi học hỏi những kiến
thức hay của nền y học thế giới thông qua nguồn sách
ngoại văn vô cùng bổ ích và phong phú để góp phần
trang bị phần nào kỹ năng cũng như kiến thức cho bản
thân. Tiếp thu được tinh thần hiếu học và nhiệt huyết
đó của các thế hệ đàn anh, sau một thời gian dài gặp
gỡ, học tập, trao đổi và chia sẻ kiến thức y khoa dưới
mái trường Đại học Y Dược Huế, Y Quán được thành lập
với nòng cốt là các bác sĩ trẻ, với mục tiêu khơi dậy
niềm đam mê học hỏi của các thế hệ sinh viên và bác sĩ
vừa vào nghề, cùng nhau chia sẻ và lan toả nguồn kiến
thức và tài liệu bổ ích cho cộng đồng y khoa Việt Nam
đang chuyển mình từng ngày. Y quán, với vai trò là "Thư
quán của ngành y", mong muốn trở thành nơi gặp gỡ,
chốn chuyện trò chia sẻ và trao đổi kiến thức y khoa,
góp phần xây dựng một môi trường sư phạm y khoa
tích cực và tiến bộ.
Lời ngỏ
Để thể hiện lòng nhiệt huyết, mong muốn chia sẻ
những kiến thức hay và mới mẻ cho cộng đồng, cũng
như thể hiện tấm lòng cảm mến của mình, Y quán xin
được giới thiệu đến quý anh chị và các bạn ấn bản đầu
tiên của nhóm - "Basic and Bedside Electrocardiogra-
phy" bản phiên dịch từ cuốn sách nổi tiếng của tác giả
Romulo F. Baltazar. Đây là cuốn sách rất hay về ECG -
một xét nghiệm cận lâm sàng thường gặp và rất có giá
trị trong thực hành lâm sàng, đặc biệt là đối với chuyên
khoa tim mạch. Qua quá trình đọc, tìm hiểu và nghiên
cứu, Y quán chúng tôi nhận thấy đây là một nguồn tài
liệu vô cùng bổ ích, cung cấp cái nhìn toàn diện về ECG,
từ cơ bản đến nâng cao, sẽ trở thành nguồn tham khảo
rất có giá trị dành cho các bạn sinh viên y khoa vừa bắt
đầu tìm hiểu về ECG cũng như quý anh chị y bác sĩ cần
ôn lại kiến thức của mình. Do còn thiếu kinh nghiệm
nên quá trình dịch thuật và biên tập khó có thể tránh
khỏi những thiếu sót, Y quán rất mong được sự ủng hộ
nhiệt tình cũng như những ý kiến đóng góp quý báu
của quý vị độc giả để những ấn bản sau của nhóm được
hoàn thiện hơn!
Lời cuối cùng, xin chúc quý anh chị và các bạn luôn
dồi dào sức khoẻ để cống hiến cho sự nghiệp y tế của
nước nhà!
Y quán
vii
LWBK271-FM_i-x.qxd 1/29/09 1:58 PM Page ix LWBK271-C01_01-08.qxd

Mục lục

Lời mở đầu v
Lời ngỏ vii

1 Giải phẫu và điện sinh lý cơ bản . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

2 Điện tâm đồ cơ bản . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
3 Hệ chuyển đạo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
4 Trục điện tim và Sự xoay của tim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . 30
5 Tần số tim và Điện thế . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
6 Sự khử cực và Tái cực .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
7 Lớn và phì đại buồng tim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
8 Block nhĩ thất . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
9 Rối loạn dẫn truyền trong thất: Block phân nhánh . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
10 Rối loạn dẫn truyền trong thất: Block nhánh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
11 Rối loạn dẫn truyền trong thất: Block ba nhánh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
12 Rối loạn chức năng nút xoang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
13 Ngoại tâm thu trên thất . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
14 Nhịp nhanh xoang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
15 Nhịp nhanh trên thất . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
16 Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
17 Nhịp nhanh trên thất do thay đổi tính tự động . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
18 Cuồng nhĩ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
19 Rung nhĩ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
20 Hội chứng Wolff-Parkinson-White . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
21 Rối loạn nhịp thất . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
22 Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
23 Hội chứng vành cấp: Nhồi máu cơ tim ST chênh lên . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
24 Hội chứng vành cấp: Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên
và Đau thắt ngực không ổn định . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379
25 Rối loạn điện giải . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396
26 Điện tâm đồ máy tạo nhịp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414

Phụ lục: Các thuốc đường tiêm thường dùng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435

Chỉ mục . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449
ix
LWBK271-FM_i-x.qxd 1/29/09 1:58 PM Page x LWBK271-C01_01-08.qxd
LWBK271-C01_01-08.qxd 1/29/09 11:25 AM Page 1 LWBK271-C01_01-08.qxd

1
Giải phẫu và
điện sinh lý học cơ bản
Giải phẫu cơ bản của tim Nút xoang và hệ thống dẫn
truyền trong thất
■ Các buồng tim: Quả tim là trung tâm của hệ thống
tuần hoàn và là cơ quan bơm máu đi khắp các phần ■ Nút xoang và hệ thống dẫn truyền: Tim có một bộ
khác nhau của cơ thể. Quả tim gồm có hai buồng cơ phận tạo ra các xung động điện và một mạng lưới dẫn
nhận máu ở phía trên-tâm nhĩ phải và tâm nhĩ trái và truyền các xung động này; điều này cho phép các
hai buồng cơ bơm máu ở phía dưới-tâm thất phải và xung động trong tim lan truyền từ tâm nhĩ đến tâm
tâm thất trái (Hình. 1.1). thất theo trật tự và liên tiếp nhau. Bộ phận phát xung
■ Nhĩ phải: Nhĩ phải nhận máu tĩnh mạch từ các của tim là nút xoang và mạch điện là hệ thống dẫn
phần khác nhau của cơ thể thông qua tĩnh mạch truyền trong thất (Hình.1.2A,B).
chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới và máu được đưa
trực tiếp vào tâm thất phải. ■ Hệ thống dẫn truyền trong thất: Bó His, các nhánh
■ Thất phải: Thất phải bơm máu lên phổi qua phải và trái, các phân nhánh của nhánh trái, và các sợi
động mạch phổi. Purkinje tạo thành hệ thống dẫn truyền trong thất.
■ Nhĩ trái: Nhĩ trái nhận máu giàu Oxy từ phổi Các tế bào của nó được biệt hóa để dẫn truyền nhanh
thông qua bốn tĩnh mạch phổi riêng biệt và phân và có trật tự xung điện và có thể được xem như là
phối máu cho tâm thất trái. mạch điện của tim.
■ Thất trái: Thất trái bơm máu giàu Oxy lên động
mạch chủ để phân phối đến các phần khác nhau
của cơ thể.
Giải phẫu cơ bản của tim
Tĩnh Mạch Từ Phổi
Chủ Trên ■ Nút xoang: Nút xoang là nơi phát xung và đóng vai
Tĩnh Mạch
trò là nút chủ nhịp. Nút xoang nằm ở vị trí cao trong
Phổi tâm nhĩ phải gần chỗ đổ vào của tĩnh mạch chủ trên.
Nhĩ Nhĩ
Phải Trái
■ Tâm nhĩ: Tâm nhĩ gồm một lớp mỏng các tế bào cơ
để dẫn truyền xung động trực tiếp từ nút xoang đến
Tĩnh Mạch Thất Thất nút nhĩ thất (AV). Tâm nhĩ cũng co cùng lúc với sự
chủ dưới Trái
Phải truyền xung động từ nút xoang. Sự co của tâm nhĩ
góp phần tống máu xuống tâm thất.
Động Mạch Động Mạch
Chủ ■ Nút nhĩ thất (AV): Nút nhĩ thất là con đường duy
Phổi
Đến Tuần Hoàn nhất mà xung động từ nút xoang đi qua để đến tâm
Đến Phổi
Hệ thống thất. Nút nhĩ thất nằm ở sàn của tâm nhĩ phải, gần
vách liên thất. Nút nhĩ thất dẫn truyền chậm xung
Hình 1.1: Giải phẫu của tim. Sơ đồ mô tả cấu tạo của tim với động từ nút xoang xuống tâm thất vì vậy sự co tâm
hai buồng nhận phía trên - tâm nhĩ phải và trái và hai buồng cơ nhĩ và tâm thất không xảy ra cùng lúc. Điều này giúp
bơm máu ở phía dước - tâm thất phải và trái. Chiều mũi tên chỉ cung lượng tim hiệu quả hơn.
hướng dòng máu chảy.

1
LWBK271-C01_01-08.qxd 1/29/09 11:25 AM Page 2 LWBK271-C01_01-08.qxd

2 Chương 1

Hình 1.2: Nút xoang và hệ thống dẫn Nút Xoang

truyền trong thất của tim. (A) Sơ đồ
mô tả nút xoang, tâm nhĩ, nút nhĩ thất Tâm Nhĩ
Nút
(AV) và hệ thống dẫn truyền trong thất .
Xoang
(B) Sơ đồ mô tả sự dẫn truyền liên tục của
Nhánh Nút nhĩ thất (AV)
xung động tim từ nút xoang đến tâm thất. Nút RA LA trái
AV: nhĩ thất; BB: nhánh; LA: nhĩ trái; LV: AV
Bó His
thất trái; RA: nhĩ phải; RV: thất phải. Bó Phân
His nhánh trái
Nhánh phải Nhánh trái
sau
Nhánh RV LV
phải Phân
Phân nhánh Phân nhánh
nhánh trái
trái trước trái sau
trước
Sợi
Purkinje
Mạng
Purkinje Mạng Purkinje
A
Tâm thất Tâm thất
Phải Trái

■ Bó His: đây là một cấu trúc ngắn bắt đầu từ điểm
tiếp nối với với nút nhĩ thất, sau đó lập tức phân ra
hai nhánh chính: nhánh trái và nhánh phải.
■ Nhánh phải: Nhánh phải là một nhánh dài và mỏng
của bó His. Nó chạy ở ngay phía bên phải của vách
liên thất và tận cùng ở mạng Purkinje ở trong nội
tâm mạc của tâm thất phải.
■ Nhánh trái: Nhánh trái là một nhánh ngắn của bó His
Nó chạy ở mặt trái của vách liên thất và tách ra tạo
thành ba nhánh riêng biệt như hình nan quạt.
■ Phân nhánh trái trước: Nhánh này chạy ở thành
trước và trên của tâm thất trái.
■ Phân nhánh giữa vách: Nhánh này đến vách liên
thất và kết nối phức tạp với phân nhánh trước và
phân nhánh sau.
■ Phân nhánh trái sau: Nhánh này chạy ở thành
sau và dưới trước khi tận cùng ở mạng Purkinje.
■ Hệ thống Purkinje : Hệ thống Purkinje là phần tận
cùng của hệ thống dẫn truyền bao gồm một mạng
lưới các sợi ở trong nội tâm mạc của cả hai thất. Nó
truyền xung động trực tiếp đến các sợi cơ tim, làm
cho hai tâm thất co đồng thời.
■ Tâm Thất: Tâm thất là buồng bơm máu chính của tim.
Bởi vì tâm thất là phần dày nhất nên nó tạo ra các sóng
lớn nhất trên điện tâm đồ (ECG).
Điện sinh lý cơ bản
■ Điện sinh lý học cơ bản: Tim bao gồm ba loại tế bào
riêng biệt với đặc tính điện sinh lý khác nhau (Hình.
1.3). Các loại tế bào này bao gồm:
■ Tế bào cơ: Tế bào cơ chuyên biệt cho sự co bóp và
hiện diện ở cả hai tâm nhĩ và hai tâm thất.

Hình 1.3: Điện thế hoạt động của tế 1

1 1
bào cơ, tế bào dẫn truyền và tế bào 0
2
0
2
0
2
tạo nhịp Hoạt động điện thế của tế bào
3 3
cơ tâm thất chuyên biệt cho sự co cơ (A), 0
3
0 0
tế bào của bó His-Purkinje chuyên biệt 4
cho sự dẫn truyền xung (B), và tế bào nút 4
4 4 4 4
xoang có các đặc tính đặc biệt là tự động - 90 mv - 60 mv
(C). - 95 mv
A: Tế bào cơ B: Tế bào dẫn truyền C: Tế bào tạo nhịp
LWBK271-C01_01-08.qxd 1/29/09 11:25 AM Page 3 LWBK271-C01_01-08.qxd
+20 mV
1 2
0 mV
Khử cực
0
Tái phân cực
3
0 Nghỉ
4 4
- 90 mv
Hình 1.4: Điện thế hoạt động của tế bào cơ tâm thất. Điện
thế hoạt động của tế bào cơ tâm thất được mô tả. Pha 4 tương
ứng với điện thế nghỉ, khoảng 90 mV. Khi tế bào bị khử cực,
điện thế thay đổi đột ngột từ 90 mV đến 20 mV và nó được
biểu hiện bằng đường đi lên nhanh hoặc pha 0. Pha 1 giảm trở
về 0 mV. Pha 2 tương ứng với pha cao nguyên và được duy trì ở
0 mV trong một khoảng thời gian nhất định. Pha 3 nhanh chóng
quay về điện thế nghỉ cơ sở 90 mV.
■ Điện thế hoạt động của tế bào nút xoang: Điện thế
■ Tế bào dẫn truyền: Tế bào dẫn truyền được biệt
hóa cho sự dẫn truyền nhanh các xung động điện
và hiện diện trong toàn bộ hệ thống His-Purkinje.
■ Tế bào tạo nhịp: Tế bào tạo nhịp có tính tự động
và có khả năng tạo ra xung động điện. Tế bào tạo
nhịp hiện diện ở nút xoang và khắp hệ thống His-
Purkinje.
■ Tất cả các tế bào cơ tim đều phân cực điện với điện
thế bên trong tế bào âm hơn bên ngoài. Điện thế
âm này do sự khác nhau về nồng độ chất điện giải
bên trong so với bên ngoài tế bào. Bởi vì tế bào
đang ở trạng thái phân cực, chúng có khả năng phát
xung. Khi các tế bào phát xung, điện thế hoạt động
sẽ được sinh ra. Ghi lại điện thế hoạt động của tế
bào cơ thất, tế bào dẫn truyền từ hệ thống His-
Purkinje và tế bào tạo nhịp từ nút xoang được mô tả
ở Hình 1.3
■ Điện thế hoạt động của tế bào cơ tâm thất: Khi một
tế tào cơ thất phát xung, điện thế hoạt dộng được sinh
ra. Điện thế hoạt động được ghi lại và trình bày ở Hình
1.4. Điện thế hoạt động có thể được phân chia thành 5
pha riêng biệt: 0, 1, 2, 3, và 4. Năm pha của điện thế
hoạt động cùng nhau tạo nên một chu trình điện
hoàn chỉnh với pha 0 biểu diễn sự khử cực, pha 1 đến
pha 3 biểu diễn sự tái cực, và pha 4 biểu diễn trạng
thái nghỉ hay tĩnh.
■ Sự tái cực: Sau quá trình khử cực, tế bào sẽ quay
■ Pha 4: Tế bào cơ tâm thất có điện thế nghỉ khoảng
–90 mV, nghĩa là bên trong tế bào âm hơn bên ngoài
khoảng 90mV. Điều này chủ yếu là do nồng độ kali
bên trong tế bào cao hơn bên ngoài. trạng thái
nghỉ này tương ứng với pha 4 của điện thế hoạt
động.
■ Pha 0: Sự khử cực của tế bào tương ứng với pha 0
trong điện thế hoạt động. Trong pha 0, chiều phân
Giải phẫu và điện sinh lý học cơ bản 3
cực của tế bào thay đổi nhanh từ -90mV đến 0 mV
sau đó tăng đến +20 mV. Quá trình khử cực
nhanh là do sự vận chuyển chủ động natri mang
điện thế dương từ ngoài vào trong tế bào và biểu
thị bằng một đường đi lên nhanh của điện thế
hoạt động.
■ Pha 1: Tương ứng với sự giảm dần điện thế từ
đỉnh cao nhất về 0 mV
■ Pha 2: Tương ứng với pha cao nguyên của điện
thế hoạt động, được duy trì ở khoảng 0 mV.
■ Pha 3: Tạo nên do sự tái phân cực nhanh đưa tế
bào trở về trạng thái phân cực như ban đầu với
điện thế nghỉ -90mV
hoạt động của tế bào nút xoang tế bào tạo nhịp khác
với các tế bào cơ. Những điểm khác biệt của tế bào
tạo nhịp với các tế bào khác được tóm tắt ở biểu đồ
(Hình. 1.5).
■ Khử cực tự động: Điểm khác biệt quan trọng giữa
tế bào tạo nhịp và tế bào khác là trong pha 4, tế bào
tạo nhịp có khả năng khử cực chậm tâm trương tự
động, đặc điểm này được biểu thị bởi sự đi lên dần
dần của đường biểu diễn điện thế nghỉ. Điều này
gây r a bởi sự giảm dần điện thế âm do ion Natri đi
vào chậm trong tế bào. Bởi vì Natri mang điện tích
dương, tế bào trở nên bớt âm cho đến khi đạt đến
một ngưỡng cụ thể (ngưỡng điện thế), ngưỡng mà
khi đấy tế bào tự động phát xung. Đặc điểm này
không xuất hiện ở những tế bào khác bởi vì các tế
bào không tạo nhịp có điện thế nghỉ đi ngang hay
đi lên rất chậm trong pha 4, điều này khiến chúng
không bao giờ đạt được ngưỡng điện thế.
■ Điện thế nghỉ: Điện thế nghỉ của nút xoang
khoảng –60 mV bởi vậy ít âm hơn điện thế nghỉ
của tế bào cơ thất, khoảng –90 mV. Điều này làm
đường biểu diễn pha 0 đi lên chậm và chỉ vượt
quá mức 0 mV một đoạn nhỏ khoảng 10 mV (xem
Hình.1.5) khi so sánh với các tế bào không tạo
nhịp.
trở lại trạng thái ban đầu trước khi một xung động
mới đến. Quá trình trở lại trạng thái ban đầu này
được gọi là sự tái cực. Tái cực là một quá trình dài
hơn khử cực và bao gồm pha 1, 2, và 3 của điện thế
hoạt động. Trong quá trình tái cực, tế bào có thể
không có khả năng đáp ứng với bất kỳ kích thích
nào. Khả năng đáp ứng phụ thuộc vào trạng thái
điện của tế bào (Hình.1.6).
LWBK271-C01_01-08.qxd 1/29/09 11:25 AM Page 4 LWBK271-C01_01-08.qxd

4 Chương 1

Nhỏ và ngắn hơn

điện thế trung tính
từ 0-10 mV
0 mv
Pha 0 tăng
Pha 4: khử cực chậm
tự động chậm
0
Điện thế 3
ngưỡng

- 40 mv
4 4 4
- 60 mv
Điện thế nghỉ là -60 mV

Hình 1.5: Điện thế hoạt động của tế bào nút xoang. Điện thế hoạt động của tế bào nút xoang
được mô tả. Điện thế nghỉ khoảng 60 mV và ít âm hơn điện thế nghỉ của tế bào cơ thất,
khoảng 90 mV. Khử cực tự động chậm hiện diện trong pha 4. Pha 0 tăng chậm và chỉ vượt
ngưỡng trung tính một đoạn nhỏ. Những đặc trưng này phân biệt tế bào tạo nhịp và tế bào
không tạo nhịp và là những đặc trưng nổi bật nhất.

■ Thời kỳ trơ tuyệt đối: Tế bào không có khả năng
đáp ứng với bất kỳ kích thích nào trong thời kỳ
này. Thời kì này gồm pha 1 và 2.
■ Thời kỳ trơ hữu hiệu: Tế bào có thể phát sinh ra
điện thế; tuy nhiên, nó rất yếu để có thể lan truyền.
Nó bao gồm một phần nhỏ của pha 3.
■ Thời kỳ trơ tương đối: Tế bào đã được tái cực một
phần và có thể có khả năng đáp ứng với kích thích
nếu kích thích đó mạnh hơn bình thường. Thời kỳ
này gồm một phần của pha 3 mở rộng đến
ngưỡng điện thế, vào khoảng –70 mV.
■ Thời kỳ siêu bình thường: Tế bào có thể đáp ứng
với các kích thích yếu hơn bình thường. Thời kỳ
1
0
2 bào ở nút xoang có khả năng phát xung nhanh nhất. Vì
Thời kỳ trơ
tuyệt đối 3
Thời kỳ trơ
Điện thế ngưỡng 0 hữu hiệu
này gồm phần cuối của pha 3 khi mà sự tái cực hầu
như đã hoàn thành và đã đạt đến điện thế âm hơn
ngưỡng –70 mV.
Giải phẫu cơ bản và
điện sinh lý học
Giải phẫu cơ bản
Nút xoang: Nút xoang nằm ở trên và ở bên ranh giới
■
của tâm nhĩ phải. Trong đó, phần đầu hầu hết bắt
nguồn từ ngoại tâm mạc ở nơi giao nhau của tĩnh mạch
chủ trên và tâm nhĩ phải và phần đuôi hầu hết nằm ở
dưới nội tâm mạc. Nút xoang bao gồm các tế bào tạo
nhịp phân bố khắp chiều dài của nó. Các tế bào này có
tính tự động và khả năng tự phát xung. Mặc dù tim có
những tế bào khác có khả năng tự phát xung, nhưng tế
vậy nút xoang là nút chủ nhịp của tim. Nút xoang được
cấp máu bởi động mạch nút xoang, khoảng 60% đến
65% xuất phát từ động mạch vành phải. Phần còn lại
Thời kỳ trơ tương đối xuất phát từ động mạch mũ của động mạch vành trái.

Thời kỳ siêu bình thường

■ Đường dẫn truyền liên nút: Có ba đường dẫn truyền
4
- 90 mv liên nút kết nối nút xoang và nút nhĩ thất lần lượt là
đường dẫn truyền liên nút trước, sau và giữa. Tầm quan
Tái phân cực (Pha 1-3)
trọng của đường dẫn truyền liên nút là chưa chắc chắn
Hình 1.6: Tái phân cực và thời kỳ trơ. Tái phân cực bao gồm bởi vì xung động truyền từ nút xoang đến nút nhĩ thất
pha 1 đến pha 3 của điện thế hoạt động. Thời kỳ trơ tuyệt đối thông qua tâm nhĩ.
bao gồm pha 1 và pha 2 trong đó tế bào không thể bị kích thích
■ Nút nhĩ thất: Nút nhĩ thất nhỏ hơn so với nút xoang và
bởi bất kỳ xung độn nào. Thời kỳ trơ hữu hiệu bao gồm một phần
nằm ở phần thấp của nhĩ phải ngay trên phần gắn vào
nhỏ của pha 3 trong đó một kích thích có thể gây ra một phản
vách ngăn mỏng của van ba lá và phía trước lỗ đổ của
ứng cục bộ nhưng không đủ mạnh để lan truyền đi. Thời kỳ trơ
tương đối là phần của pha 3 kéo dài đến ngưỡng điện thế. Tế bào xoang vành vào phần thấp của nhĩ phải. Nút nhĩ thất
sẽ đáp ứng với kích thích mạnh hơn bình thường. Thời kỳ siêu gồm có 3 phần với những tính chất riêng biệt: Phần trên,
bình thường bắt đầu ngay dưới ngưỡngđiện thế nơi mà tế bào có giữa và dưới. Phần trên còn gọi là AN (atrionodal) vùng
thể đáp ứng với những kích thích yếu hơn bình thường. kết nối tâm nhĩ và phần giữa hay phần N (nodal).
LWBK271-C01_01-08.qxd 1/29/09 11:25 AM Page 5 LWBK271-C01_01-08.qxd
Phần thấp cũng gọi là vùng NH (nodal-His), kết nối với bó
His. Vùng giữa là vùng chính chịu trách nhiệm cho sự dẫn
truyền chậm qua nút nhĩ thất và cũng là nơi acetylcholine
được phóng thích. Nó không có đặc tính tự động trái
ngược với vùng trên và dưới nơi chứa đựng những tế bào
có tính tự động. Trong khoảng 90% bệnh nhân, nút AV
được cấp máu bởi động mạch nút AV là nhánh của động
mạch vành phải. Còn lại 10%, động mạch AV bắt nguồn từ
động mạch mũ của độnh mạch vành trái.
■ Hệ thống His-Purkinje: Bó His liên tiếp với nút nhĩ thất
(AV), ngay sau đấy cho ra nhánh phải và nhánh trái. Nhánh
phải là sự tiếp nối trực tiếp từ bó His và tiếp tục đi xuống ở
mặt phải của vách liên thất hướng về đỉnh của tâm thất
phải và nền của cơ nhú trước. Nhánh trái chia thành nhiều
nhánh nhỏ như rẽ quạt. Các nhánh nhỏ này có thể được
gộp thành 3 phân nhánh chính: phân nhánh trước, giữa
vách, và sau. Các phân nhánh này được kết nối với nhau.
Tầm quan trọng của phân nhánh giữa vách là chưa rõ
ràng, mặc dù nó có thể chịu trách nhiệm cho sự khử cực
đầu tiên của vách liên thất. Nhánh phải và các phân nhánh
tận cùng bằng một mạng lưới sợi Purkinje trải khắp nội
tâm mạc cả hai tâm thất. Sự dẫn truyền qua hệ His-Purkinje
bị ảnh hưởng bởi hệ phó giao cảm và bị ảnh hưởng không
đáng kể bởi hệ giao cảm. Bó His được cấp máu bởi động
mạch vành xuống trước và động mạch vành xuống sau
thông qua các nhánh vách.
Điện sinh lý cơ bản
■ Tim có ba loại tế bào riêng biệt, mỗi loại có đặc tính điện
sinh lý đặc trưng. Các loại tế bào bao gồm tế bào cơ như
tâm nhĩ và tâm thất, tế bào dẫn truyền như là hệ thống His-
Purkinje, và tế bào tạo nhịp như là nút xoang.
■ Tất cả tế bào phân cực với điện thế bên trong âm hơn điện
thế bên ngoài tế bào. Sự chênh lệch điện thế này là do sự
khác biệt về nồng độ ion bên trong so với bên ngoài tế
bào. Những ion chính quyết định sự chênh lệch về điện thế
bên trong và bên ngoài tế bào là:
■ Kali: Nồng độ K bên trong tế bào cao hơn bên ngoài tế
bào từ 30 đến 50 lần.
■ Natri: Nồng độ Na bên ngoài cao hơn bên trong tế
bào 10 lần, ngược với Kali.
■ Canxi: Nồng độ caxi bên ngoài cao hơn bên trong tế
bào.
■ Màng tế bào không thấm với các Ion một cách tương đối.
Sự di chuyển ra vào của các Ion qua màng tế bào được
kiểm soát bởi các kênh đặc hiệu cho từng ion nhất định.
Kênh Na chỉ đặc hiệu duy nhất cho ion natri. Kênh K và
Ca2 cũng chỉ đặc hiệu duy nhất cho Ion kali và canxi.
Giải phẫu và điện sinh lý học cơ bản 5
Tuy nhiên các Ion này không thể di chuyển vào ra khỏi
màng tế bào bất cứ lúc nào. Các kênh chỉ đóng mở vào
những thời điểm định sẵn. Nói cách khác chúng như
những chiếc cổng. Điện thế của màng tế bào được kiểm
soát bới những chiếc cổng; do vậy việc đóng và mở các
kênh rất nhạy cảm với điện thế màng. Các kênh chỉ đặc
hiệu cho Natri, được gọi là kênh Natri nhanh, chúng đóng
lại khi điện thế của tế bào là –90 mV (điện thế nghỉ). Kênh
Natri nhanh chỉ mở trong trường hợp khử cực tế bào, kết
quả là gây ra sự di chuyển nhanh Natri vào trong tế bào.
Điều này tương ứng với đường đi lên nhanh (pha 0) của
điện thế hoạt động.
Điện thế hoạt động của tế bào cơ tâm nhĩ
và tâm thất
■ Bơm Natri: Điện thế nghỉ của tế bào cơ ở tâm thất khoảng
–90 mV, âm hơn so với tâm nhĩ. Ở trạng thái nghỉ, màng
tế bào không thấm với natri. So với bên trong tế bào một
nồng độ cao natri tập trung ngoài tế bào, bởi vì sự có mặt
của kênh Na/K ở trong màng tế bào. Kênh Na/K trao
đổi 3 ion Na từ bên trong tế bào đổi lấy 2 ion K từ bên
ngoài tế bào. Quá trình trao đổi này cần có năng lượng,
chúng được lấy từ quá trình phân hủy adenosine
triphosphate bởi enzyme sodium-potassium adenosine
triphosphatase (ATPase). Bởi vì có 3 ion Na trao đổi với 2
ion K, do vậy làm ion dương bị mất dần trong quá trình
trao đổi tạo điện thế bên trong tế bào ngày càng âm.
■ Sự tăng dần điện tích âm của tế bào khi Na trao đổi
với K là do sự hiện diện Protein lớn tích điện âm bên
trong tế bào. Các Protein lớn này không có khả năng
khuếch tán ra bên ngoài tế bào bởi vì kích thước của
chúng. Vì thế, khi 3 ion Na ra khỏi tế bào để trao đổi với
2 ion K vào trong tế bào, các protein lớn sẽ có một điện
tích âm mà không thể trung hòa, tạo nên điện thế càng
âm hơn bên trong tế bào cho đến khi điện thế đạt
khoảng – 90 mV.
■ Cơ chế tác dụng của digitalis: Nếu kênh Na/K ATPase
bị bất hoạt, natri sẽ được loại bỏ thông qua trao đổi ở
kênh Na/Ca2. Natri bên trong tế bào được trao đổi với
canxi, đây chính là nguyên nhân làm gia tăng sự tích lũy
canxi bên trong tế bào. Sự gia tăng canxi trong tế bào
thông qua ức chế kênh Na+/K+ ATPase là cơ chế mà
thông qua đó digitalis tác động đến sự co bóp của cơ tim.
Trong ngộ độc digitalis, sự trao đổi này vẫn tiếp tục ngay
cả sau khi tế bào hoàn thành sự tái phân cực của nó (vược
quá pha 3). Điều này làm cho điện thế của tế bào trở nên
ít âm hơn trong thời gian ngắn, dẫn đến sự trì hoãn sau
khi khử cực. Vì thế sau quá trình khử cực không phải luôn
luôn lúc nào cũng dạt đến ngưỡng điện thế. Trong trường
hợp khi đạt đến ngưỡng điện thế, nó có thể dẫn đến sự
giao động lặp đi lặp lại của màng tế bào và có thể gây
nhịp nhanh do hiện tượng lẫy cò (trigger activity)
LWBK271-C01_01-08.qxd 1/29/09 11:25 AM Page 6 LWBK271-C01_01-08.qxd
6 Chương 1
■ Điện thế hoạt động gồm có 5 pha: pha 0, 1, 2, 3, và 4. Một
chu kỳ điện học đầy đủ của tim gồm có sự khử cực (tương
ứng với pha 0), sự tái cực (pha 1, 2, và 3), và thời kỳ nghỉ
hay im lặng (tương ứng với pha 4 của điện thế hoạt động).
■ Pha 0: Pha 0 tương ứng với đường đi lên nhanh của
điện thế hoạt động.
n Pha 0 bắt đầu khi tế bào cơ bị khử cực bởi xung động
từ nút xoang lan truyền từ tế bào này đến tế bào kế
cận. Khi tế bào khử cực, kênh Na nhanh trên màng
tế bào được hoạt hóa, cho phép natri đi vào trong tế
bào. Bởi vì natri mang điện tích dương, chúng sẽ
trung hòa điện tích âm tạo nên điện thế bên trong tế
bào ít âm hơn. Sau khi đạt đến ngưỡng điện thế
khoảng –70 mV, tất cả kênh natri nhanh được mở ra,
để cho natri từ ngoài tế bào có nồng độ cao hơn từ
10 đến 15 lần so với bên trong tế bào đi nhanh vào
trong tế bào. Sự di chuyển của natri vào trong tế bào
là nguyên nhân tạo nên phần lên nhanh của điện thế
hoạt động nơi chiều phân cực của tế bào không
những trở về trung tính(0 mV) mà còn vược quá
khoảng 20 đến 30 mV.
n Na đi vào tế bào chỉ xảy ra trong một phần nhỏ của
một giây, bời vì kênh natri nhanh đóng ngay lập tức
khi điện thế màng trở nên trung tính. Sau khi kênh
natri nhanh đóng, nó không thể tái hoạt động trở lại
và không mở trở lại cho tới khi điện thế của tế bào
phục hồi về điện thế nghỉ ban đầu của nó là –90 mV.
n Sự khử cực hoặc pha 0 của điện thế hoạt động tương
đương với sóng R (hoặc phức bộ QRS) của một tế
bào cơ tim đơn độc. Bởi vì có hàng triệu tế bào cơ
tim trong tâm thất khử cực cùng lúc, Mất khoảng
0.06 đến 0.10 giây để khử cực tất cả tế bào cơ tim ở
cả hai tâm thất. Thời kỳ này ương ứng với tất cả thời
gian của phức bộ QRS trên ECG. Vì vậy khi phì đại
thất trái hoặc khi block nhánh, thời gian QRS sẽ trở
nên dài hơn bởi vì sẽ tốn nhiều thời gian hơn để
hoạt hóa toàn bộ tâm thất.
n Sau khi khử cực, tế bào tái phân cực vì vậy nó có thể
chuẩn bị cho sóng kích thích tiếp theo. Sự tái phân
cực bao gồm pha 1 đến pha 3 của điện thế hoạt
động.
■ Pha 1: Sự tái phân cực sớm bắt đầu ngay lập tức sau pha
0, với sự phục rồi chiều phân cực của tế bào từ khoảng
20 tới 30 mV về đến gần mức trung tính (0 mV).
n Sự giảm điện thế hoạt động từ20 tới 30 mV đến 0
mV là do sự đóng đột ngột của kênh natri nhanh và
sự hoạt hóa tạm thời kênh kali làm Kali di chuyển
hướng ra bên ngoài. Sự di chuyển ra bên ngoài của
kali nổi bật ở ngoại tâm mạc so với nội tâm mạc,
điều này có thể giải thích do thời gian điện thế hoạt
động của tế bào ngoại tâm mạc ngắn hơn so với tế
bào nội tâm mạc
Sự khác nhau về thời gian điện thế hoạt động trên
phương diện lâm sàng có ý nghĩa quan trọng bởi vì
điều này tạo thuận lợi cho sự vào lại (xem hội
chứng Brugada, Chương 23, Hội chứng vành cấp
nhồi máu cơ tim ST chênh).
n Trên ECG, pha 1 và pha 2 sớm trùng với điểm J , đây
là dấu hiệu kết thúc phức bộ QRS và bắt đầu của
đoạn ST.
■ Pha 2: Pha 2 tương ứng với pha cao nguyên mà tại đấy
điện thế của tế bào được giữ không thay đổi ở khoảng
0 mV và duy trì trong một khoảng thời gian.
n Sự mở kênh natri nhanh trong pha 0 của điện thế
hoạt động cũng đi kèm với sự mở kênh canxi khi
điện thế của tế bào đạt khoảng –40 mV. Không
giống như kênh natri nhanh được mở và đóng ngay,
dòng chảy của canxi vào trong tế bào chậm hơn
nhưng được duy trì lâu hơn. Bởi vì kali có khả năng
thấm qua màng tế bào cao hơn các ion khác và
cũng bởi vì kali có nồng độ cao bên trong hơn bên
ngoài tế bào, kali thoát ra ngoài tế bào (mất ion
dương), cân bằng với lượng canxi vào trong tế bào
(bù đắp thêm ion dương). Hai tác dụng đối nghịch
này duy trì điện thế của tế bào ở ngưỡng cân bằng
khoảng 0 mV trong khoảng thời gian tương ứng với
pha cao nguyên của điện thế hoạt động.
n Canxi đi vào trong tế bào đồng thời cũng gây nên sự
giải phóng nhiều canxi từ kho dự trữ ở lưới cơ
tương. “calcium-triggered calcium release'' là cơ chế
chịu trách nhiệm cho sự bắt đầu co cơ. Từ đầu đến
cuối khoảng thời gian của pha 2, các tế bào của tâm
thất vẫn duy trì trạng thái co cơ. Trong suốt quá
trình này, tế bào vẫn duy trì trạng thái trơ tuyệt đối
và không khử cực với kích thích nào bên ngoài.
n Pha 2 tương ứng với đoạn ST trên ECG, bình thường
sẽ duy trì trạng thái đẳng điện trong suốt thời gian
của mình.
■ Pha 3: Pha 3 tương ứng với sự tái phân cực nhanh của
tâm thất. Trong pha 3, điện thế của tế bào trở nên âm
hơn cho đến khi đạt đến điện thế nghỉ ban đầu khoảng
–90 mV.
n Tế bào ngày càng âm hơn ở pha 3 là do sự bất hoạt
kênh canxi làm giảm canxi vào trong tế bào. Cùng
với đó, sự tiếp tục đi ra ngoài tế bào của Kali làm
điện thế của tế bào ngày càng âm cho đến khi đạt
– 90 mV. Sau khi đạt được điện thế nghỉ –90 mV, sự
tái cực của tế bào hoàn thành và tế bào lại sẵn sàng
cho sự khử cực tiếp theo.
n Pha 3, hay sự tái cực nhanh của thất, tương ứng với
sóng T trên ECG. Kết thúc của thời kỳ tái phân cực
tương ứng với sự kết thúc của sóng T và là dấu hiệu
khởi đầu pha 4.
LWBK271-C01_01-08.qxd 1/29/09 11:25 AM Page 7 LWBK271-C01_01-08.qxd
■ Pha 4: Pha 4 tương ứng với trạng thái nghỉ của tế bào
cơ tim. Điện thế của của tế bào khi tái cực hoàn thành là
khoảng –90 mV.
n Trong trạng thái nghỉ, kênh kali trên màng tế bào mở ra
trong khi các kênh ion khác vẫn duy trì trạng thái
đóng. Bời vì nồng độ kali bên trong cao hơn nhiều so
với bên ngoài tế bào, kali vẫn tiếp tục đi ra ngoài. Do
mất ion kali làm gia tăng điện tích âm bên trong tế
bào và điện thế của tế bào càng trở nên âm hơn, một
bậc thang điện hóa sẽ được tạo thành đưa các ion kali
tích điện dương vào trong tế bào, đi ngược chiều
gradient nồng độ. Vì vậy, trong pha 4, hai bậc thang
tác động theo hướng ngược nhau làm cho ion kali di
chuyển vào (bời vì bậc thang điện hóa) hoặc di
chuyển ra (do sự chênh lệch Gradient nồng độ kali
qua màng tế bào) cho đến khi trạng thái ổn định
tương ứng với sự cân bằng giữa Kali vào và ra khỏi tế
bào. Nó tương ứng với phần cuối của điện thế nghỉ
của tế bào cơ thất, nơi mà điện thế khoảng –90 mV.
Điện thế nghỉ này có thể được dự đoán bằng phương
trình Nernst, với điện thế nghỉ của tế bào bị ảnh
hưởng bởi sự khác biệt nồng độ kali qua màng tế bào
và bởi bậc thang điện hóa kéo kali ngược vào trong tế
bào.
n Ở tế bào cơ tâm thất, pha 4 được duy trì hằng định ở
khoảng –90 mV,tạo nên độ dốc tương đối phẳng
hơn. Tế bào cơ có thể phát xung chỉ bởi một kích
thích bên ngoài như xung động từ nút xoang
n Pha 4 tương ứng với khoảng T-Q trên ECG. Khoảng
thời gian này là đẳng điện cho đến khi bị mất đi bởi
sóng khử cực tiếp theo.
Tế bào dẫn truyền của hệ His-Purkinje
■ Hệ thống His-Purkinje có tính chất dẫn truyền nhanh. Điện
thế hoạt động của tế bào His-Purkinje rất giống với tế bào
tâm nhĩ và tâm thất ngoại trừ điện thế nghỉ âm hơn khoảng
–95 mV. Điện thế hoạt động càng âm, tốc độ đạt đến pha 0
của điện thế hoạt động càng nhanh hơn. Kết quả dẫn đến
pha 0 dốc hơn, cao hơn và kéo dài thời gian điện thế haotj
động hơn. Điều này giải thích vì sao xung động dẫn truyền
qua hệ thống His-Purkinje nhanh hơn khoảng 5 lần so với tế
bào cơ thông thường.
Tế bào tạo nhịp ở nút xoang
■ Tế bào tạo nhịp ở nút xoang và nút nhĩ thất (AV) có tính tự
động. Tế bào có khả năng phát xung tự động không phụ
thuộc vào kích thích từ bên ngoài. Ngược lại tế bào tâm nhĩ
và tâm thấy không có tính tự động, tuy nhiên chúng có thể
có khả năng này nếu chúng tổn thương hoặc bị thiếu máu.
Giải phẫu và điện sinh lý học cơ bản 7
■ Điện thế hoạt động của tế bào tự động ở nút xoang và
nút nhĩ thất khác với tế bào không tạo nhịp. Quan trọng
nhất là ở sự khử cực chậm tâm trương tự động trong pha
4 của điện thế hoạt động. Những sự khác biệt này sẽ được
thảo luận ở phần tiếp theo.
■ Pha 4:
n Trong pha 4, các tế bào tự động thể hiện sự khử cực
tự phát. Điện thế của tế bào tự động trở nên ít âm
hơn cho đến khi nó đạt được điện thế ngưỡng. Sự
giảm âm hơn của điện thế nghỉ được gọi là khử cực
chậm tâm trương tự động. Đây là một đặc điểm
quan trọng để phân biệt tế bào tạo nhịp và tế bào
không tạo nhịp. Tế bào không tạo nhịp có độ dốc
đường biểu diễn tâm trương thấp trong pha 4 và
không có khử cực chậm tâm trương tự động. Vì vậy
điện thế của tế bào không tạo nhịp không bao giờ
đạt được đến điện thế ngưỡng
n Sự xuất hiện của khử cực chậm tâm trương tự phát là
do kênh natri mở ra trong thời kỳ tâm trương. Các
kênh natri này không giống như kênh natri nhanh
chịu trách nhiệm cho pha 0 của điện thế hoạt động,
chúng hoạt động ngay sau khi điện thế của tế bào
đạt đến ngưỡng âm nhất, làm cho ion natri vào tế
bào chậm. Dòng ion natri vào chậm trong tế bào
được gọi là "pacemaker" hoặc "funny current". Điều
này làm cho sự phân cực của tế bào trong pha 4 ít
âm hơn cho đến khi đạt được điện thế ngưỡng.
n Trong pha 4, điện thế nghỉ tế bào tạo nhịp của nút
xoang được xác định khoảng -50 đến -60mV và vì
thế ít âm hơn so với điện thế nghỉ của tế bào cơ tâm
nhĩ và tâm thất, khoảng –90 mV. Điện thế này âm
không quá –50 to –60 mV làm bất hoạt kênh natri
nhanh kéo dài. Điện thế nghỉ của tế bào phục hồi
đến –90 mV trước khi kênh natri nhanh có thể hoạt
động, vì vậy, pha 0 của điện thế hoạt động của nút
xoang và tế bào tạo nhịp của nút nhĩ thất không
phải do sự đi vào tế bào của natri thông qua các
kênh natri nhanh, nhưng nó là trung gian bởi sự đi
vào tế bào của canxi. Sau khi pha 4 đạt đến ngưỡng
điện thế, khoảng –40 mV, kênh canxi mở ra, kết quả
là canxi đi vào trong tế bào, điều này là nguyên
nhân tạo ra pha 0 của điện thế hoạt động.
n Trong số tất cả tế bào của tim có khả năng tạo nhịp,
tế bào của nút xoang có tốc độ tăng nhanh nhất
trong pha 4 của điện thế hoạt động. Điều này nói
lên tại sao nút xoang có tần số nhanh nhất và là tế
bào tạo nhịp của tim. Các tế bào khác có tính tự
động có thể tìm thấy ở phần nào đó của tâm nhĩ,
nút nhĩ thất, hệ thống His-Purkinje, và tế bào cơ của
van 2 lá và van 3 lá. Mặc dù các tế bào này cũng có
sự khử cực chậm tâm trương , tuy nhiên tốc độ tăng
LWBK271-C01_01-08.qxd 1/29/09 11:25 AM Page 8 LWBK271-C01_01-08.qxd
8 Chương 1
điện thế rất chậm hay độ dốc tâm trương của pha 4
của các tế bào này rất thấp. Vì vậy, các tế bào này sẽ
khử cực bởi xung động truyền từ nút xoang trước
khi điện thế của chúng đạt đến ngưỡng.
n Có một thứ tự phân cấp trong hệ thống dẫn truyền AV
trong đó các tế bào gần nút AV hơn sẽ có tốc độ
tăng điện thế nhanh hơn trong pha 4 của điện thế
hoạt động so với các tế bào ở xa hơn. Vì vậy khi nút
xoang thất bại trong việc làm chủ nhịp của tim, tế
bào ở nút AV ở nơi nối với bó His thường là tế bào
chủ nhịp tiếp theo bởi vì những tế bào tự động này
có tốc độ nhanh nhất so với các tế bào tạo nhịp tiềm
tàng khác của tim.
■ Pha 0:
n Như đã trình bày ở trên, kênh natri nhanh không đóng
vai trò trong việc tạo nên pha 0 của điện thế hoạt
động ở tế bào tạo nhịp của nút xoang và nút nhĩ
thất vì điện thế nghỉ của những tế bào này không có
khả năng đạt đến –90 mV. Vì vậy, kênh natri nhanh
vẫn đóng và không đóng góp vào to pha 0 của điện
thế hoạt động.
n Khử cực của tế bào xảy ra thông qua việc mở kênh
canxi khi điện thế nghỉ của các tế bào tự động đạt
-40mV
n Bởi vì điện thế nghỉ ít âm hơn ở mức –60 mV và pha 0
phụ thuộc ion canxi, pha 0 có điện thế tăng lên
chậm. Điều này dẫn đến đường biểu diễn pha 0 ít
dốc hơn và đạt điện thế đỉnh cũng thấp hơn so với
tế bào cơ tâm nhĩ và tâm thất.
Thời kỳ trơ
■ Tế bào cơ tim cần tái cực trước khi xung động tiếp theo
đến. Nếu không đạt được sự tái cực hoàn toàn, tế bào có
thể hoặc không đáp ứng với kích thích, phụ thuộc vào
cường độ của kích thích và mức độ hồi phục của tế bào tại
thời điểm kích thích đến. Không ngạc nhiên, thời kỳ trơ
được xác định theo pha của điện thế hoạt động khi xung
động đến.
■ Thời kỳ trơ tuyệt đối: Thời kỳ trơ tuyện đối là thời kỳ
trong điện thế hoạt động trong thời kỳ này tế bào
không đáp ứng với bất kỳ kích thích nào. Thời kỳ này
bao gồm pha 1 và pha 2 của điện thế hoạt động.
■ Thời kỳ trơ hữu hiệu: Thời kỳ trơ hữu hiệu là thời kỳ
trong đó tế bào có thể bị kích thích; tuy nhiên, điện thế
hoạt động được sinh ra không đủ mạnh để truyền đến
các tế bào khác. Thời kỳ này gồm một phần nhỏ của pha
3 ( khoảng –25 mV).
■ Thời kỳ trơ tương đối: Thời kỳ trơ tương đối bắt đầu từ
lúc kết thúc của thời kỳ trơ hữu hiệu và kéo dài đến khi
đạt điện thế ít âm hơn –70 mV, chính là ngưỡng điện
thế. Không phải tất cả các kênh natri nhanh điều trở về
trạng thái ban đầu vào lúc này. Vì vậy, điện thế sinh ra có
biên độ thấp hơn và tốc độ tăng lên của điện thế trong
pha 0 của điện thế hoạt động chậm hơn. Xung động vẫn
có thể truyền đi nhưng với tốc độ chậm hơn.
■ Thời kỳ siêu bình thường: Tế bào có thể đáp ứng với
những kích thích yếu hơn bình thường-một điện thế
thấp hơn (âm hơn) điện thế ngưỡng của nó là –70 mV.
Điện thế của tế bào do vậy chỉ một vài millivolts trở
thành điện thế ngưỡng. Vì vậy, một kích thích yếu hơn
bình thường cũng đủ để kích thích tế bào. Khoảng
ngắn này tương ứng thời kỳ siêu bình thường của quá
trình tái cực.
Đọc thêm
Conover MB. Normal electrical activation of the heart. In: Un-
derstanding Electrocardiography. 8th ed. St. Louis: Mosby;
2003:8–22.
Dunn MI, Lipman BS. Basic physiologic principles. In: Lipman-
Massie Clinical Electrocardiography. 8th ed. Chicago: Year-
book Medical Publishers Inc; 1989:24–50.
Greineder K, Strichartz GR, Lilly LS. Basic cardiac structure and
function. In: Lilly LS, ed. Pathophysiology of Heart Disease.
2nd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 1993:
1– 23.
Shih H-T. Anatomy of the action potential in the heart. Texas
Heart J. 1994;21:30–41.
LWBK271-C02_09-22.qxd 1/29/09 1:51 PM Page 9 LWBK271-C01_01-08.qxd
Điện tâm đồ cơ bản
Xung động nút xoang bình thường
■ Những xung động bình thường được phát ra từ nút
xoang. Mặc dù có nhiều tế bào khác trong tim có thể
tự phát xung nhưng nút xoang có tần số phát xung
nhanh nhất và là nút chủ nhịp của tim.
■ Nhịp xoang bình thường: Bất kỳ xung điện nào có
nguồn gốc từ nút xoang đều được gọi là nhịp xoang
bình thường. Nút xoang phát xung với tần số 60 đến
100 lần/phút, mặc dù có thể biến đổi phụ thuộc vào
nhu cầu chuyển hóa của cơ thể.
■ Nhịp chậm xoang: khi tần số nút xoang nhỏ hơn
60 lần/phút.
■ Nhịp nhanh xoang: khi tần số 100 lần/phút.
■ Loạn nhịp xoang: Khi xung xoang không đều
■ Xung điện phát ra từ nút xoang lan truyền theo thứ tự
từ nhĩ đến thất. Theo cách này, tâm nhĩ và tâm thất co
bóp gần như là đồng bộ với nhau để hiệu quả tống
máu của tim đạt tối đa (Hình. 2.1).
Nút
Xoang
Nhĩ Nhĩ
Trái
Phải
Nút AV
Bó His
Nhánh Nhánh trái
Phải
Tâm thất
2
Sự hoạt hóa tâm nhĩ - Sóng P
■ Xung xoang: Khi nút xoang phát xung, không có
sóng nào được ghi lại vì xung điện từ nút xoang
không đủ mạnh để tạo ra tín hiệu điện. Sóng đầu tiên
được ghi lại sau khi nút xoang phát xung là sóng P.
■ Sóng P: Sóng P là sóng đầu tiên trên ECG và là do kích
hoạt tâm nhĩ.
■ Hình dạng: Sóng P bình thường thì trơn và tròn. Vì
nút xoang nằm ở bờ trên nhĩ phải nên xung điện từ
nó phải truyền từ nhĩ phải sang nhĩ trái trên đường
đến tâm thất. Nửa đầu sóng P là do sự kích hoạt
nhĩ phải (Hình. 2.2A), nửa sau là do sự kích hoạt nhĩ
trái (Hình. 2.2B).
■ Thời gian: Độ rộng hay thời gian của sóng P bình
thường thì 2.5 ô vuông nhỏ (0.10 giây). Đây là
thời gian cần thiết để kích hoạt 2 nhĩ.
■ Biên độ: độ cao hay biên độ của sóng P bình
thường cũng ≤2.5 ô vuông nhỏ (≤0.25 mV).
Hình 2.1: Sơ đồ biểu diễn nút xoang và hệ
thống dẫn truyền. Nút xoang là nguồn gốc
của xung điện bình thường và là nút chủ nhịp
của tim. Xung xoang lan truyền đến nhĩ trước
khi nó được truyền đến tâm thất thông qua
nút nhĩ thất và hệ thống dẫn truyền đặc biệt.
Hệ thống dẫn
truyền trong
thất.
9
LWBK271-C02_09-22.qxd 1/29/09 1:51 PM Page 10 LWBK271-C01_01-08.qxd

10 Chương 2

Hình 2.2: Hoạt hóa nhĩ - sóng P.

Nửa đầu của Nửa cuối của sóng P
Khi nút xoang phát xung, không có sóng P là do là do sự kích
hoạt động điện nào được ghi lại trên sự kích hoạt hoạt nhĩ trái
ECG. Sóng đầu tiên là sóng P, nó đại nhĩ phải
diện cho sự kích hoạt tâm nhĩ. Nửa
đầu của sóng P đại diện cho sự kích
hoạt nhĩ phải và nửa cuối của sóng P Nhĩ
Nhĩ Nhĩ Nhĩ
đại diện cho sự kích hoạt nhĩ trái. Trái Phải
Phải trái

Tâm thất Tâm thất

A B

Hoạt hóa nút nhĩ thất: nhánh của nó, các thành phần này (bó His, nhánh và
phân nhánh của nó) hợp thành hệ thống dẫn truyền
trong thất, trước khi kết thúc trong mạng lưới
■ Sau quá trình khử cực tâm nhĩ, con đường duy nhất Purkinje. Sự lan truyền xung điện trong hệ His-
mà xung xoang có thể đến tâm thất là qua nút nhĩ Purkinje cũng không gây ra bất cứ sóng nào trong
thất và hệ thống dẫn truyền trong thất. ECG tương tự như ở nút nhĩ thất. Điều này được biểu
diễn bằng một đường đẳng điện sau sóng P.
■ Nút AV : Nút AV gồm một mạng lưới các tế bào đặc
biệt mà thường trì hoãn dẫn truyền của xung xoang
từ nhĩ đến thất. Khi xung xoang qua nút nhĩ thất
trên đường đến tâm thất nó không tạo ra bất cứ
hoạt động điện nào trên ECG. Do đó, một đường
Kích hoạt tâm thất - Phức bộ QRS
đẳng điện được ghi lại ngay sau sóng P (Hình.2.3).

Hệ thống dẫn truyền trong thất ■ Phức bộ QRS : Phức bộ QRS đại diện cho sự kích
hoạt tâm thất. Phức bộ QRS tạo ra sóng lớn nhất
Sau khi xung xoang đi qua nút nhĩ thất, nó được dẫn trong ECG vì tâm thất chứa khối tế bào cơ của
truyền nhanh chóng qua bó His, các nhánh và phân tim, được gọi chung là cơ tim (Hình. 2.4).

Hình 2.3: Hoạt hóa nút nhĩ thất và Nút AV Hệ His-Purkinje

hệ His-Purkinje. Sự lan truyền xung ở

nút nhĩ thất và hệ His-Purkinje sẽ không Không có hoạt động điện nào được ghi lại trong
ECG khi xung điện đi qua nút AV, bó His, nhánh,
gây ra bất kỳ sóng nào trên ECG và được phân nhánh của nó và các sợi Purkinje
biểu hiện bởi một đường đẳng điện sau
sóng P.

Nút AV

Nhánh trái
Bó His
Phân nhánh trái sau
Phân nhánh trái trước
Nhánh Phải

Sợi Purkinje
LWBK271-C02_09-22.qxd 1/29/09 1:51 PM Page 11 LWBK271-C01_01-08.qxd
Phức bộ QRS biểu hiện sự
kıć h hoạt đồng thời cả 2 thất.
Hình 2.4: Sự kích hoạt tâm thất - Phức bộ QRS. Sự kích hoạt
tâm thất được đại diện bởi một phức bộ QRS trên ECG. Vì các sợi
Purkinje nằm ở nội tâm mạc, nên nội tâm mạc sẽ được kích hoạt
đầu tiên và xung điện truyền từ nội tâm mạc đến thượng tâm
mạc hướng ra ngoài. Các mũi tên biểu thị hướng kích hoạt.
■ Xung xoang truyền qua hệ His-Purkinje rất nhanh
chóng và hiệu quả nhưng im lặng về mặt điện học
và không có xung nào được ghi lại trong ECG.
Phức bộ QRS được ghi lại chỉ khi xung xoang
truyền từ các sợi Purkinje đến cơ tim.
■ Cơ tim có thể được chia thành 3 lớp: nội tâm mạc
hay lớp trong, lớp cơ tim ở giữa và lớp ngoại tâm
mạc hay lớp ngoài.
■ Các sợi Purkinje nằm ở nội tâm mạc 2 thất. Do
xung điện đến sợi Purkinje đầu tiên nên tâm thất
kích hoạt từ nội tâm mạc ra thượng tâm mạc và
hướng ra ngoài.
■ Phức bộ QRS tương ứng với pha 0 của điện thế
hoạt động của tất cả các tế bào cơ tim ở 2 thất. Do
tâm thất chứa một lớp các tế bào cơ dày nên
không phải tất cả các tế bào cơ đều khử cực cùng
một lúc. Quá trình khử cực tất cả các tế bào cơ tim
thay đổi từ 0.06 đến 0.10 giây hay dài hơn. Thời
gian này tương ứng với độ rộng của phức bộ QRS
trong ECG.
R R R R’
r diễn cách xác định các sóng trong phức bộ
QS
q q
S
QS R qR RS rR’
Điện tâm đồ cơ bản 11
Phức bộ QRS
■ Phức bộ QRS : Phức bộ QRS gồm nhiều sóng đi lên
và đi xuống từ đường đẳng điện. Những sóng này
được định danh như sau: Q, R, S, R, và S. Nếu có
thêm sóng, tên gọi R hay S có thể được thêm
vào. Bất kể kích thước của các sóng, chữ hoa và
chữ thường được dùng theo kinh nghiệm chủ yếu
để cho thuận tiện, mặc dù nhìn chung chữ hoa là
sóng lớn và chữ thường là sóng nhỏ. (Hình 2.5).
■ Sóng Q : Sóng Q được xác định là sóng đầu tiên
của phức bộ QRS nằm dưới đường đẳng điện. Nếu
chỉ có sóng Q sâu hiện diện (không có sóng R),
phức bộ QRS được mô tả là phức bộ QS.
■ Sóng R : Sóng R được xác định là sóng dương đầu
tiên (hướng lên) của phức bộ QRS. Nếu chỉ có sóng
R (không có sóng Q hay sóng S), phức bộ QRS được
mô tả như là sóng R.
■ Sóng S : Sóng S là sóng âm theo sau sóng R.
■ R: Sóng R là sóng dương kế tiếp sau sóng S.
■ S: Sóng S là sóng âm kế tiếp sau sóng R.
■ R hay S: Những sóng này hiếm khi được sử dụng,
tuy nhiên nếu cần thêm sóng để mô tả phức bộ
QRS, từ R được dùng cho sóng dương kế tiếp và
S" được dùng cho sóng âm kế tiếp.
■ Phức bộ QRS : được xác định là một phức hợp khử
cực thất bất kể số lượng sóng có mặt. Do đó, một
sóng R cao không có sóng Q hay sóng S vẫn được
gọi là một phức bộ QRS.
Điểm J, đoạn ST, và sóng T
■ Một đường thẳng theo sau phức bộ QRS gọi là đoạn
ST. Điểm kết thúc phức bộ QRS và bắt đầu đoạn ST
được gọi là điểm J. Đoạn ST thẳng được theo sau
ngay bởi một sóng dương khác gọi là sóng T.
Hình 2.5: Danh pháp QRS. Sơ đồ biểu
r
r r’ QRS.
q
S S
qrS qrSr’
LWBK271-C02_09-22.qxd 1/29/09 1:51 PM Page 12 LWBK271-C01_01-08.qxd
12 Chương 2
Điểm J
SóngT
Đoạn ST
Hình 2.6: Tái cực tâm thất. Tái cực thất bắt đầu ngay sau quá
trình khử cực và bắt đầu ở điểm J, điểm đánh dấu sự kết thúc
của phức bộ QRS, kéo dài đến cuối sóng T. Điều này tương ứng
với pha 1, 2 và 3 của điện thế hoạt động. Tái cực thất cho phép
cơ thất hồi phục hoàn toàn và chuẩn bị tế bào cơ tim cho làn
sóng khử cực kế tiếp.
■ Điểm J : Điểm J, còn gọi là giao điểm J, đánh dấu
sự kết thúc phức bộ QRS và bắt đầu đoạn ST (Hình.
2.6).
■ Đoạn ST: Đoạn ST bắt đầu từ điểm J đến đầu
sóng T. Đoạn ST thì phẳng hay đẳng điện và
tương ứng pha 2 (pha bình nguyên) của điện thế
hoạt động tế bào cơ thất. Nó đại diện cho thời
điểm tất cả các tế bào vừa khử cực xong và
chúng đang ở trạng thái co bền bỉ. Các tế bào cơ
thất thì trơ tuyệt đối ở giai đoạn này và không
thể bị kích thích bởi các kích thích từ bên ngoài.
■ Sóng T : Sóng T đại diện cho quá trình tái cực thất
nhanh. Đoạn tái cực thất này tương ứng với pha 3
của điện thế hoạt động qua màng. Trong pha 3,
điện thế hoạt động đột ngột trở về điện thế nghỉ
của nó là - 90 mV.
■ Điểm J, đoạn ST, và sóng T đại diện cho toàn bộ
quá trình tái cực thất và tương ứng với pha 1, 2 và 3
của điện thế hoạt động qua màng. Tái cực để trả về
điện thế nghỉ và chuẩn bị cho làn sóng khử cực kế
tiếp.
Khoảng PR , phức bộ QRS, và khoảng
QT
■ Thời gian của khoảng PR, phức bộ QRS, và khoảng
QT được đo thường quy trên ECG 12 chuyển đạo
chuẩn. Những khoảng này được biểu diễn ở hình 2.7.
■ Khoảng PR: Khoảng PR được đo từ đầu sóng P
đến đầu phức bộ QRS. Nếu phức bộ QRS bắt đầu
Khoảng PR Khoảng QT
P T
Phức bộ QRS
Hình 2.7: Khoảng PR, phức bộ QRS và QT. Khoảng PR
được tính từ đầu sóng P đến đầu phức bộ QRS. Phức bộ QRS
được tính từ đầu sóng đầu tiên đến cuối sóng cuối cùng và
khoảng QT được tính từ đầu phức bộ QRS đến cuối sóng T.
với sóng Q, khoảng PR được tính từ đầu sóng P
đến đầu sóng Q (khoảng P-Q), nhưng vẫn được
gọi là khoảng PR. Khoảng PR bình thường là 0.12
đến 0.2 giây ở người lớn. Nó bao gồm thời gian
cần thiết để xung xoang đi từ nhĩ đến thất.
Khoảng PR kéo dài khi có sự trì hoãn dẫn truyền
từ nhĩ đến thất và được rút ngắn khi có thêm con
đường dẫn truyền phụ trực tiếp đến thất.
■ Phức bộ QRS: Phức bộ QRS được tính từ điểm bắt
đầu của sóng đầu tiên đến điểm kết thúc của sóng
cuối cùng. Thời gian QRS bình thường thay đổi
từ 0.06 đến 0.10 giây. Thời gian QRS tăng khi có
phì đại thất, block nhánh hay khi có kích thích sớm
tâm thất vì sự có mặt con đường dẫn truyền phụ.
Khoảng QT:
■ Khoảng QT: Khoảng QT bao gồm phức bộ QRS, đoạn
ST và sóng T tương ứng với pha 0 đến pha 3 của điện
thế hoạt động. Nó được tính từ điểm bắt đầu của
phức bộ QRS đến điểm kết thúc của sóng T. Lưu ý
rằng sóng U dù có mặt cũng không được tính vào.
Khi đánh giá thời gian khoảng QT, nên lựa chọn
nhiều chuyển đạo và khoảng QT là khoảng dài nhất
có thể tính được trong toàn bộ quá trình ghi ECG 12
chuyển đạo.
■ QTc: Khoảng QT bị ảnh hưởng bởi tần số tim. Nó trở
nên dài hơn khi tần số tim chậm lại và ngắn hơn khi
tần số nhanh hơn. Do đó khoảng QT nên luôn luôn
được hiệu chỉnh theo tần số tim. Ta gọi khoảng QT
hiệu chỉnh là QTc.
LWBK271-C02_09-22.qxd 1/29/09 1:51 PM Page 13 LWBK271-C01_01-08.qxd
Khoảng QT (giây)
QTc =
√ Khoảng R-R (giây)
Khoảng R-R
Khoảng QT
Hình 2.8: Khoảng QT. Khoảng QT được tính từ điểm bắt đầu
phức bộ QRS đến điểm kết thúc sóng T. Khi tần số tim 70 lần/
phút, ta có thể dùng mắt để ước chừng QTc là bình thường nếu
QT nhỏ hơn hoặc bằng 1/2 khoảng R-R. Khi có điều này không
cần phải tính toán. Nếu QT lớn hơn 1/2 khoảng R-R, QTc có thể
không bình thường và nên được tính toán (xem ví dụ hình. 2.9).
■ Công thức đơn giản nhất và được sử dụng phổ
biến nhất để hiệu chỉnh khoảng QT theo tần số
tim là công thức Bazett được biểu diễn dưới đây.
■ QTc bình thường không được vượt quá 0.42 giây ở
nam và 0.44 giây ở nữ. QTc kéo dài khi nó 0.44
giây ở đàn ông và 0.46 giây ở phụ nữ và trẻ em.
■ Một quy tắc đơn giản để nhớ cách tính QTc khi tần
số 70 lần/phút là: QTc bình thường (0.46 giây)
nếu khoảng QT nhỏ hơn hoặc bằng một nửa
khoảng R-R (Hình.2.8).
■ Cách tính QTc: Bảng 2.1 giúp tính QTc lúc không có
máy tính. Trong ví dụ ở hình 2.9, kỹ thuật nhanh để
kiểm tra khoảng QT bằng mắt có thể được sử dụng
Khoảng QT (giây) 0.40
QTc = = =0.53 giây
√ Khoảng R-R (giây) 0.75
Khoảng R-R = 14 ô vuông nhỏ Khoảng QT
ECG
1 2
điên thế 0
hoạt động
Khoảng QT = 10 ô nhỏ
Điện tâm đồ cơ bản 13
khi tần số tim 70 lần/phút. Khoảng QT (10 ô vuông
nhỏ) dài hơn một nửa khoảng R-R trước đó (14 ô vuông
nhỏ). Do đó, QTc có thể không bình thường và cần
được tính toán.
■ Đầu tiên: Tính khoảng QT: Khoảng QT bằng 10 ô
vuông nhỏ, tương đương với 0.40 giây (Bảng 2.1,
cột 1, khoảng QT theo ô vuông nhỏ).
■ Thứ hai: Tính khoảng R-R: Khoảng R-R bằng 14 ô
vuông nhỏ, tương đương với 0.56 giây. Căn bậc hai
của 0.56 giây là 0.75 giây (xem bảng 2.1).
■ Cuối cùng: Tính khoảng QTc: Sử dụng công thức
Bazett như hình dưới đây: QTc0.400.750.53
giây. Khoảng QTc kéo dài.
■ Sử dụng công thức Bazett để tính nhanh khoảng QTc
được biểu diễn ở hình bên dưới.
■ Sóng U bình thường: Sự kết thúc của sóng T hoàn
thành chu kỳ tim bình thường, gồm sóng P, phức bộ
QRS, và sóng T. Tuy nhiên, thỉnh thoảng sóng T được
theo sau bởi một sóng dương nhỏ gọi là sóng U.
Sóng U không phải luôn luôn có mặt nhưng nó có lẽ
là phức bộ cuối cùng trong ECG được ghi lại (Hình
2.10).
■ Sóng U có kích thước nhỏ xấp xỉ 1/10 sóng T.
■ Sóng U được ghi lại tốt nhất ở các chuyển đạo
trước tim V2 và V3 vì những chuyển đạo ngực này
nằm gần cơ thất nhất.
■ Sóng U thường thấy khi tần số tim thấp (<65 lần/
phút) và hiếm khi thấy được khi tần số tim nhanh
hơn ( 95 lần/phút).
Hình 2.9: Cách tính QTc. Nếu không có
máy tính, QTc có thể được tính bằng cách sử
dụng bảng 2.1. Khoảng R-R trước đó cần phải
đo bởi vì khoảng QT phụ thuộc vào khoảng R-
R trước nó. Trong hình này, khoảng QT (10 ô
nhỏ) dài hơn 1/2 khoảng R-R trước đó (14 ô
vuông nhỏ), do đó QTc có lẽ là không bình
thường và nên được tính như đã mô tả ở
trên. Hình bên phải là lời nhắc nhở rằng
khoảng QT bằng tổng thời gian của điện thế
hoạt động (Pha 0 đến pha 3).
3
4
LWBK271-C02_09-22.qxd 1/29/09 1:51 PM Page 14 LWBK271-C01_01-08.qxd

14 Chương 2

BẢNG 2.1

Các tính QTc Khoảng QT 1giây2

QTc 1sec 2 
2Khoảng RR 1giây2
Khoảng QT
Khoảng R-R Tần số tim Khoảng R-R Căn bậc hai
QT (ô vuông nhỏ) QT (giây) (Ô vuông nhỏ ) (Lần/phút) (giây) khoảng R-R (giây)
45 1.80 45 33 1.80 1.34
44 1.76 44 34 1.76 1.33
43 1.72 43 35 1.72 1.31
42 1.68 42 36 1.68 1.30
41 1.64 41 37 1.64 1.28
40 1.60 40 38 1.60 1.26
39 1.56 39 39 1.56 1.25
38 1.52 38 39 1.52 1.23
37 1.48 37 41 1.48 1.22
36 1.44 36 42 1.44 1.20
35 1.40 35 43 1.40 1.18
34 1.36 34 44 1.36 1.17
33 1.32 33 45 1.32 1.15
32 1.28 32 47 1.28 1.13
31 1.24 31 48 1.24 1.11
30 1.20 30 50 1.20 1.10
29 1.16 29 52 1.16 1.08
28 1.12 28 54 1.12 1.06
27 1.08 27 56 1.08 1.04
26 1.04 26 58 1.04 1.02
25 1.00 25 60 1.00 1.00
24 0.96 24 63 0.96 0.98
23 0.92 23 65 0.92 0.96
22 0.88 22 68 0.88 0.94
21 0.84 21 71 0.84 0.92
20 0.80 20 75 0.80 0.89
19 0.76 19 79 0.76 0.87
18 0.75 18 83 0.75 0.87
17 0.68 17 88 0.68 0.82
16 0.64 16 94 0.64 0.80
15 0.60 15 100 0.60 0.77
14 0.56 14 107 0.56 0.75
13 0.52 13 115 0.52 0.72
12 0.48 12 125 0.48 0.69
11 0.44 11 136 0.44 0.66
10 0.40 10 150 0.40 0.63
9 0.36 9 167 0.36 0.60
8 0.32 8 188 0.32 0.57
7 0.28 7 214 0.28 0.53
Cột 2 chuyển khoảng QT được đo thành giây; cột cuối cùng chuyển khoảng R-R thành căn bậc hai của nó.

■ Sóng U bình thường thì dương ở tất cả các chuyển
đạo trừ aVR vì trục sóng U phụ thuộc vào trục sóng T.
■ Nguồn gốc của sóng U bình thường là không chắc
chắn mặc dù nó được tin là do sự tái cực của hệ
His-Purkinje.
■ Sóng U bất thường : sóng U thường được nhìn thấy
ở người bình thường nhưng có thể bất thường khi
chúng đảo ngược hoặc khi lớn hơn hoặc bằng sóng
T. Điều này xảy ra trong trường hợp hạ Kali máu.
■ Đoạn T-Q: Đoạn T-Q được tính từ cuối sóng T của
phức bộ trước đến sóng Q của phức bộ QRS tiếp
theo. Nó đại diện cho thời gian tâm trương điện
học và tương ứng với pha 4 của điện thế hoạt
động.
LWBK271-C02_09-22.qxd 1/29/09 1:51 PM Page 15 LWBK271-C01_01-08.qxd
Đoạn T-Q
U ■
Hình 2.10: Sóng U và đoạn T-Q. Sóng U là sóng cuối cùng trong
ECG và được ghi lại tốt nhất ở chuyển đạo V2 và V3 vì những
chuyển đạo này nằm gần cơ thất nhất. Nguyên nhân của sóng U
rất có thể là do sự tái cực của hệ His-Purkinje. Sóng U bất thường
khi nó đảo ngược hoặc trở nên quá nổi bật, như trong bối cảnh hạ
kali máu. Đoạn T-Q tương ứng với pha 4 của điện thế hoạt động.
Nó đánh dấu sự kết thúc của điện thế hoạt động trước đó và bắt
đầu điện thế tiếp theo.
Tóm tắt các sóng trong ECG
Xem hình 2.11.
■ Sóng P : Sóng P đại diện cho sự kích hoạt tâm nhĩ
■ Khoảng PR : Khoảng PR bắt đầu từ điểm bắt đầu
sóng P đến điểm bắt đầu của phức bộ QRS và nó là
thời gian cần thiết để xung xoang đi từ nhĩ đến thất.
■ Đoạn PR : Đoạn PR bắt đầu ở điểm kết thúc sóng P
đến điểm bắt đầu của phức bộ QRS và tương ứng
với thời gian cần thiết để xung đi từ nút nhĩ thất
đến tâm thất.
■ Phức bộ QRS : Nó đại diện cho sự kích hoạt toàn
bộ tế bào cơ thất và tương ứng với pha 0 của điện
thế hoạt động.
■ Điểm J : Điểm J đánh dấu sự kết thúc của phức bộ
QRS và bắt đầu đoạn ST. Nó tương ứng với pha 1
của điện thế hoạt động.
Đoạn TQ
QRS
P Điểm J
Đoạn
PR T U
Khoảng PR Đoạn ST
Điện tâm đồ cơ bản 15
■ Đoạn ST: Đoạn ST là đoạn đẳng điện giữa điểm J và
điểm bắt đầu sóng T. Nó tương ứng với pha 2 (bình
nguyên) của điện thế hoạt động.
Sóng T: Sóng T đại diện cho quá trình tái cực nhanh
của cơ thất và tương ứng với pha 3 của điện thế hoạt
động.
■ QT: Khoảng QT được tính từ chỗ bắt đầu phức bộ
QRS đến điểm kết thúc của sóng T và tương ứng với
thời gian tâm thu điện học.
■ TQ: Đoạn TQ bắt đầu từ điểm kết thúc của sóng T đến
điểm bắt đầu của phức bộ QRS kế tiếp. Đoạn này đại
diện cho pha 4 của điện thế hoạt động với tướng ứng
với thời gian tâm trương điện học.
■ Sóng U: Sóng U, nếu có mặt, là sóng dương cuối
cùng trong ECG. Nó có thể là do sự tái cực của hệ His-
Purkinje.
Các sóng bất thường trong ECG
■ Có nhiều sóng khác trong ECG đã được mô tả. Những
sóng này có thể có mặt một cách không bình thường
nên cần được nhận ra vì chúng có thể là bệnh lý và là
dấu hiệu thực thể mang tính chẩn đoán khi nó có mặt.
■ Sóng Delta : Sóng delta là phần đầu của phức bộ
QRS dốc lên thoai thoải và chậm, thường kết hợp
với một khoảng PR ngắn. (Hình. 2.12A). Sự hiện
diện của nó là dấu hiệu chẩn đoán hội chứng
Wolff-Parkinson-White. Sóng Delta được gây ra bởi
một con đường dẫn truyền phụ kết nối trực tiếp từ
nhĩ đến thất đi ngang qua rãnh nhĩ thất dẫn đến
kích thích sớm tâm thất (Xem chương 20, hội
chứng Wolff-Parkinson-White).
■ Sóng Osborn: sóng Osborn, còn gọi là sóng J, là
sự chênh lên một cách rõ rệt của điểm J dẫn đến
tạo thành phức bộ QRS dạng chữ H. Sự hiện diện
Khoảng QT Hình 2.11: Tóm tắt các sóng,
khoảng và đoạn trong ECG.
LWBK271-C02_09-22.qxd 1/29/09 1:51 PM Page 16 LWBK271-C01_01-08.qxd

16 Chương 2

Sóng Delta Sóng Epsilon

Sóng Osborn

A B C

Hình 2.12: Các sóng bất thường trên ECG. (A) Sóng Delta được đặc trưng bởi sự dốc
lên chậm của phức bộ QRS do kích thích sớm (Hội chứng Wolff-Parkinson-White). (B) Sóng
Osborn, giống như hình chữ "h" do hạ thân nhiệt và tăng canxi máu. (C) Sóng Epsilon được
xem như một khía hình chữ V sau QRS ở V1, V 2, hoặc V3 chẩn đoán bệnh loạn sản thất
phải sinh loạn nhịp.

của sóng Osborn có liên quan đến hạ thân nhiệt

hoặc tăng can-xi máu. (Hình. 2.12B).
■ Sóng Epsilon : Sóng epsilon là một khía hình chữ V
thêm vào ở cuối QRS hoặc phần đầu của đoạn ST
thường được nhìn thấy rõ nhất ở V1 đến V3. Khía
hình chữ V này đại diện cho sự trì hoãn kích hoạt
đường ra thất phải và là chẩn đoán loạn sản thất
phải sinh loạn nhịp, còn gọi là bệnh cơ tim thất
phải sinh loạn nhịp (Hình. 2.12C). Bệnh loạn sản
thất phải sinh loạn nhịp là một chứng bệnh di
truyền được đặc trưng bởi sự thâm nhiễm xơ và
chất béo trong cơ thất phải dẫn đến loạn nhịp thất.
Nó thường gây đột tử ở người trẻ.
Điện thế hoạt động qua màng và
ECG bề mặt.
■ Sơ đồ (Hình. 2.13) cho thấy mối liên hệ giữa điện thế
hoạt động của một tế bào cơ tim với ECG bề mặt. Một
chu kỳ hoàn chỉnh có thể được chia làm 2 pha: tâm
thu và tâm trương.
■ Tâm thu: Tâm thu tương ứng với khoảng QT và
bao gồm:
n Quá trình khử cực: Quá trình khử cực là pha 0
của điện thế hoạt động. Nó tương ứng với
phức bộ QRS trên ECG.
n Quá trình tái cực: Quá trình tái cực bao gồm
pha 1, 2, và 3, nó tương ứng với điểm J, đoạn
ST, và sóng T trong ECG.

Hình 2.13: Điện thế hoạt động qua màng 1 1

và ECG bề mặt. 2
0
Điện thế hoạt động qua màng của tế bào cơ thất
(A) tương ứng với ECG bề mặt (B). Pha 0 của
điện thế hoạt động tương đương với phức bộ 3
QRS, pha 1 điểm J, pha 2 đoạn ST, pha 3 sóng T, 0 0
pha 4 đoạn TQ. Chú ý rằng: quá trình khử cực và
tái cực xảy ra trong thời kỳ tâm thu. Điều này A
tương ứng với khoảng QT. Tâm trương, tức là 4 4
- 90 mv
pha 4, giai đoạn nghỉ, tương ứng với khoảng TQ.

Khoảng QT Đoạn TQ
Pha 0-3 pha 4
Tâm thu điện học Tâm trương điện
học

Điểm J
(Phase 1)

P
B

Đoạn ST Sóng T QRS

(Pha 2) (Pha 3) (Pha 0)
LWBK271-C02_09-22.qxd 1/29/09 1:51 PM Page 17 LWBK271-C01_01-08.qxd

Điện tâm đồ cơ bản 17

Hình 2.14: Tâm thu, tâm trương điện học và

Mở Van ĐMC
van
cơ học. ECG, thất trái, nhı ̃ trái và áp lực gốc động
đóng (A2) mạch chủ được biểu diễn. Tâm thu điện học tương
ĐMC
ứng với khoảng QT trên ECG. Tâm thu cơ học được
Áp lực bắt đầu từ S1 (tiếng tim thứ nhất) do sự đóng lại của
ĐMC van hai lá (M1) và van ba lá (T1), và kéo dài đến S2
Van 2 lá Van 2 lá (tiếng tim thứ hai) do sự đóng lại của van động mạch
đóng (M1) mở chủ (A2) và động mạch phổi (P2). Có một sự chậm trễ
cơ điện nhỏ từ lúc bắt đầu phức bộ QRS đến tiếng S1.
Áp lực nhĩ trái
Tâm trương điện học tương đương với đoạn TQ trên
ECG. Điều này tương ứng với tâm trương cơ học bắt
Áp lực thất trái đầu từ S2 đến S1.

Tâm thu cơ học

Khoảng S1S2

ECG
Tâm thu điện học Tâm trương điện
Khoảng QT học
Tâm thanh đồ Đoạn TQ
T AP
M1 1 2
2
M1T1
S1 S2 S1
Tâm thu cơ học Tâm trương

■ Tâm trương: Tâm trương xảy ra trong pha 4, hay
giai đoạn nghỉ của tế bào. Điều này tương ứng với
đoạn TQ trong ECG.
Thời gian tâm thu và tâm trương.
■ Điều quan trọng là phải nhận ra rằng ECG biểu diễn
được cả các sự kiện điện học và thời gian chậm trễ xảy
ra trước khi tim co và giãn.
■ Tâm thu: Trên ECG, tâm thu điện học bắt đầu với
phức bộ QRS và kêt thúc với sóng T tướng ứng với
khoảng QT. Trên lâm sàng, tâm thu cơ học bắt đầu
với tiếng tim thứ nhất hay S1 và kêt thúc với tiếng
tim thứ 2 hay S2 (Hình. 2.14).
■ Tâm trương: Trong ECG, tâm trương bắt đầu từ
điểm kết thúc của sóng T đến sóng Q kế tiếp (TQ).
Trên lâm sàng, tâm trương kéo dài từ S2 đến S1.
ECG 12 chuyển đạo
■ Biểu diễn ở đây là các ví dụ về ECG 12 chuyển đạo chuẩn.
một dải nhịp liên tục DII được ghi lại ở dưới cùng mỗi lần
đo. ECG đầu tiên (Hình. 2.15) là ECG bình thường. ECG thứ
2 (Hình. 2.16) là một ECG bình thường khác có các sóng U
nổi bật.

Hình 2.15: ECG bình thường.

Nhịp xoang bình thường có tần
QRS số 62 l/phút.
P T
LWBK271-C02_09-22.qxd 1/29/09 1:51 PM Page 18 LWBK271-C01_01-08.qxd
18 Chương 2
Hình 2.16: Sóng U nổi bật. ECG 12
chuyển đạo cho thấy sóng U ở hầu
như tất cả các chuyển đạo. Sóng U
thường được nhìn thấy khi tần số tim
chậm và nổi bật rõ ở các chuyển đạo
trước tim (V2 và V3) vì những chuyển
đạo này nằm gần cơ thất nhất. Sóng
U được đánh dấu bởi các mũi tên.
ECG bình thường
Các sóng ECG
1. Sóng P đại diện cho sự kích hoạt nhĩ.
2. Phức bộ QRS dại diện cho sự kích hoạt thất
3. Sóng T dại diện cho sự tái cực thất nhanh
4. Sóng U đại diện cho sự tái cực của hệ His-Purkinje.
Các đoạn và các khoảng
1. Khoảng PR biểu thị cho thời gian cần thiết để xung xoang
truyền từ nhĩ xuống thất.
2. Khoảng QT biểu thị cho tâm thu điện học và kéo dài từ điểm
bắt đầu phức bộ QRS đến điểm kêt thúc sóng T.
3. Điểm J đánh dấu điểm kết thúc của phức bộ QRS và bắt
đầu đoạn ST.
4. Khoảng JT là khoảng QT mà không có phức bộ QRS
5. Đoạn ST bắt đầu ngay sau phức bộ QRS và kéo dài đến
đầu sóng T.
6. Khoảng TQ biểu thị cho thời gian tâm trương điện học và
kéo dài đến điểm kết thúc sóng T để bắt đầu phức bộ QRS
tiếp theo.
Các sóng, đoạn và khoảng trong ECG và ứng
dụng lâm sàng của chúng.
■ Sóng P: Nút xoang không để lại bất cứ dấu vết nào khi
nó phát xung. Sóng P là sóng đầu tiên trong ECG và chỉ ra
rằng xung xoang đã lan truyền đến tâm nhĩ. Do đó sóng P
biểu thị sự kích hoạt nhĩ và là bằng chứng duy nhất cho
thấy nút xoang đã phát xung.
■ Sóng P xoang
■ Vì xung xoang không được biểu thị trên ECG khi nút
xoang phát xung nên hình dạng sóng P là tiêu chuẩn
Sóng U
chính để xác định rằng xung là có nguồn gốc từ nút
xoang hay không. Nút xoang nằm ở bờ trên của tâm
nhĩ phải gần chỗ đổ vào của tĩnh mạch chủ trên. Do vị
trí giải phẫu của nó nên xung xoang phải đi từ nhĩ
phải sang nhĩ trái hướng sang trái và xuống dưới. Điều
này được thể hiện trong ECG là một sóng P dương ở
chuyển đạo DI, DII, và aVF, cũng như ở V3 đến V6. DII
thường ghi được sóng P dương nhất và là chuyển đạo
quan trọng nhất để nhận diện nhịp là nhịp xoang bình
thường. Nếu sóng P âm ở DII, xung thường không có
nguồn gốc từ nút xoang.
■ Xung xoang đi theo cùng 1 con đường mỗi khi nó kích
hoạt nhĩ do đó mọi xung xoang đều cho sóng P có
hình dạng giống nhau.
■ Thời gian sóng P không vượt quá 2.5 ô nhỏ (  0.10 giây
hay 100 milligiây). Độ cao của sóng P cũng không được
vượt quá 2.5 ô nhỏ (  2.5 mm) và được đo theo chiều
dọc từ đường đẳng điện đến đỉnh của sóng P. Thời gian
của sóng P đại diện cho sự kích hoạt nhĩ phải và nhĩ trái.
Theo ACC/AHA/HRS ( the American College of
Cardiology/American Heart Association/Heart Rhythm
Society), thời gian sóng P nên được tính ở ít nhất 3
chuyển đạo được ghi đồng thời - tốt nhất là DI, DII và
V1 - từ điểm bắt đầu sóng P đến điểm kết thúc sóng P.
Sóng P là bất thường khi có sự gia tăng về biên độ hay
thời gian, khi sóng P có dạng đỉnh nhỏ, có khía hoặc 2
pha hay khi nó đảo ngược hoặc vắng mặt ở chuyển đạo
DII.
n Tăng thời gian sóng P : một sóng P kéo dài gợi ý phì
đại nhĩ trái hay block trong nhĩ.
n Tăng biên độ sóng P: Tăng biên độ sóng P gợi ý phì
đại nhĩ phải.
■ Tâm nhĩ co ngay sau khi nó được kích hoạt Khi tâm nhĩ co
không nghe được tiếng tim. Tuy nhiên, khi tâm thất cứng
hoặc không giãn được, xảy ra khi có phì đại thất trái, tiếng
LWBK271-C02_09-22.qxd 1/29/09 1:51 PM Page 19 LWBK271-C01_01-08.qxd
tim thứ tư có thể nghe được do sự va đập của máu vào
thành thất khi nhĩ co. Sẽ không có tiếng tim thứ tư khi
không có sóng P ví dụ nhịp bộ nối hay trong trường
hợp rung nhĩ.
■ Sóng Ta: Sóng P có thể được theo sau bởi một sóng tái
cực gọi là sóng Ta. Sóng Ta là sóng T của sóng P. Sóng Ta
thì nhỏ và thường không được nhìn thấy vì nó bị che
khuất bởi một phức bộ QRS chồng lên nó. Hướng của
sóng Ta trên ECG ngược với hướng của sóng P. Do đó khi
sóng P dương, thì sóng Ta âm.
■ Khoảng PR: Khoảng PR là thời gian cần thiết để xung
xoang đến tâm thất. Nó bao gồm thời gian cần thiết cho
xung xoang truyền qua tâm nhĩ, nút AV, bó His, nhánh và
các phân nhánh trái, mạng lưới sợi Purkinje cho đến khi
tâm thất được kích hoạt.
■ Khoảng PR bình thường từ 0.12 đến 0.20 giây ở người
lớn. Khoảng PR được tính từ điểm bắt đầu sóng P đến
điểm bắt đầu của phức bộ QRS. Khoảng PR dài nhất
cũng như ngắn nhất trên ECG 12 chuyển đạo nên được
tính để không bỏ qua sự chậm trễ dẫn truyền hay hiện
tượng kích thích sớm.
n Khoảng PR kéo dài: Khoảng PR kéo dài khi nó >0.20
giây (200 miligiây). Đây là sự trì hoãn dẫn truyền của
xung xoang từ nhĩ đến thất và thường ở mức nút nhĩ
thất. Trong toàn bộ 12 chuyển đạo được đo thì DI, DII
và V1 là tốt nhất để tính PR dài nhất.
n Khoảng PR : Khoảng PR thì ngắn khi thời gian dẫn
truyền xung từ nhĩ xuống thất ngắn hơn bình thường
(<0.12 giây hoặc 120 milligiây). Điều này thường xảy
ra khi có con đường dẫn truyền phụ hoặc cầu nối trực
tiếp nhĩ xuống thất hay khi sự dẫn truyền qua nút nhĩ
thất được tăng cường do nút nhĩ thất nhỏ hoặc do
thuốc làm tăng tốc độ dẫn truyền của nút AV. Điều
này cũng xảy ra khi có một xung lạc chỗ, nghĩa là sóng
P có nguồn gốc từ nhĩ hoặc bộ nối nhĩ thất và không
có nguồn gốc từ nút xoang.
■ Đoạn PR: Đoạn PR là đoạn thẳng đẳng điện nằm giữa sóng
P và phức bộ QRS và được tính từ điểm kết thúc của sóng P
đến điểm bắt đầu của phức bộ QRS. Nó đại diện cho sự dẫn
truyền xung ở nút nhĩ thất và hệ His - Purkinje, với phần
lớn sự trì hoãn xảy ra ở nút nhĩ thất. Sự trì hoãn này có vai
trò quan trọng để tâm nhĩ và tâm thất co đồng bộ với nhau
và không xảy ra cùng lúc. Vì đoạn PR đẳng điện nên nó
được sử dụng như là đường cơ sở để đo các sóng khác
nhau trong ECG.
■ Phức bộ QRS: Phức bộ QRS là sóng kế tiếp sau sóng P. Nó
đại diện cho sự kích hoạt 2 thất. Nó là phức bộ lớn nhất trên
ECG vì tâm thất chứa khối cơ lớn nhất của tim. Trái ngược
Điện tâm đồ cơ bản 19
với khối cơ nhĩ mỏng hơn, nó tương ứng với một sóng P
nhỏ hơn. Phần đầu tiên của tâm thất được kích hoạt là
một phần ba giữa vách liên thất vì nhánh trái ngắn hơn
nhánh phải.
■ Các sóng của phức bộ QRS: Phức bộ QRS gồm các
sóng sau: Q, R, S, R, S , R , và S. Việc sử dụng các chữ
in hoa hay chữ thường để gọi tên các sóng của QRS là
tùy ý.
■ Thời gian của phức bộ QRS: Phức bộ QRS được đo từ
điểm bắt đầu của sóng đầu tiên, có thể là sóng Q hay
sóng R đến điểm kết thúc của sóng cuối cùng. Độ rộng
hay thời gian của phức bộ QRS bình thường thay đổi từ
0.06 đến 0.10 giây ở người lớn nhưng có thể ít hơn ở trẻ
sơ sinh và trẻ nhỏ. Phức bộ QRS tương ứng với pha 0
của điện thế hoạt động qua màng của một tế bào cơ
tim. Vì có hàng triệu tế bào cơ thất được kích hoạt nên
tổng thời gian phức bộ QRS sẽ phụ thuộc vào tính hiệu
quả của quá trình khử cực toàn cơ thất. Do đó, khi có
sự gia tăng khối cơ do phì đại thất trái hay khi có sự trì
hoãn dẫn truyền xung điện do block nhánh hay xung
có nguồn gốc từ thất hay do tâm thất là chủ nhịp, khi
đó QRS sẽ kéo dài ra.
■ Biên độ: Độ cao của phức bộ QRS ở các chuyển đạo
chi thường 5 mm ở ít nhất một chuyển đạo. Biên độ
này bao gồm tổng biên độ ở trên và dưới đường cơ sở.
Ở các chuyển đạo trước tim, nó ≥10 mm ở ít nhất một
chuyển đạo.
n Điện thế thấp: Điện thế thấp khi phức bộ QRS cao
nhất ở bất cứ chuyển đạo chi nào đều <5 mm hay
phức bộ cao nhất ở bất cứ chuyển đạo trước tim nào
<10 mm. Điện thế thấp có thể được xác định chỉ ở
chuyển đạo chi hoặc chỉ ở chuyển đạo trước tim hay
cả chuyển đạo trước tim và chuyển đạo chi. Điện thế
thấp có thể xảy ra khi tốc độ dẫn truyền xung tim ến
điện cực ghi bị giảm do phù ngoại biên, báng, phù
toàn, COPD (đặc biệt là khí phế thủng), béo phì, tràn
dịch màng ngoài tim hay màng phổi. Điện thế thấp
có thể xảy ra nếu điện cực ghi ở xa nguồn xung.
n Điện thế tăng: Điện thế của QRS có thể tăng lên khi
có phì đại thất. Nó có thể là dấu hiệu bình thường ở
người trưởng thành.
■ So sánh tâm thu điện học và cơ học: Sự bắt đầu của
phức bộ QRS đánh dấu sự bắt đầu của thời kỳ tâm thu
điện học, điều này im lặng về mặt huyết động. Sau
khi tâm thất khử cực, có một sự trì hoãn ngắn trước khi
tâm thất co bóp gây đóng van hai lá và ba lá trong thì
tâm thu. Việc đóng lại của cả van hai lá và ba lá gây ra
tiếng tim thứ nhất (S1), điều này đánh dấu sự bắt đầu
của tâm thu cơ học.
LWBK271-C02_09-22.qxd 1/29/09 1:51 PM Page 20 LWBK271-C01_01-08.qxd
20 Chương 2
■ Khoảng QT : Khoảng QT được tính từ điểm bắt đầu của
phức bộ QRS đến điểm kết thúc của sóng T. ACC/AHA/
HRS (The American College of Cardiology/American
Heart Associa-tion/Heart Rhythm Society) khuyến cáo
rằng khoảng QT nên được tính trên ít nhất 3 chuyển đạo
khác nhau và là khoảng dài nhất đo được ở 12 chuyển
đạo trên ECG.
■ Khoảng QT được tính từ điểm bắt đầu sớm nhất của
phức bộ QRS đến điểm kết thúc muộn nhất của sóng
T.
■ Thời gian của khoảng QT bị ảnh hưởng bởi tần số tim.
Do đó khoảng QT phải được hiệu chỉnh theo tần số tim
và được gọi QTc. QTc được tính bằng cách sử dụng
công thức Bazett: QTc (giây) = khoảng QT (giây) / căn
bậc hai của khoảng R-R trước đó (giây).
■ QTc dài hơn ở nữ so với nam. Khoảng QTc không
được vượt quá 0.44 giây (440 milli-giây) ở nữ và 0.42
giây (420 milli-giây) ở nam. Khoảng QTc kéo dài được
định nghĩa khi QTc >0.44 giây (440 milli-giây) ở nam
và >0.46 giây (460 milli-giây) ở nữ và trẻ em. Nếu có
block nhánh hoặc khiếm khuyết dẫn truyền trong
thất >0.12 giây, QTc kéo dài khi nó >0.50 giây (500
milli-giây).
■ QTc kéo dài có thể là mắc phải hoặc di truyền. Nó làm
tăng nguy cơ xảy ra một loại loạn nhịp thất gọi là xoắn
đỉnh. QTc kéo dài, mắc phải hay di truyền, phải luôn
luôn được phát hiện, do bất thường tinh vi này có thể
gây tử vong.
■ Độ chênh lệch giữa khoảng QT dài nhất và ngắn nhất
khi khoảng QT được đo ở toàn bộ 12 chuyển đạo được
gọi là độ phân tán QT. Độ phân tán QT >100 milli giây
tiên đoán bệnh nhân dễ bị rối loạn nhịp thất.
■ Điểm J: Điểm kết thúc của phức bộ QRS và bắt đầu đoạn
ST được gọi là điểm J. Điểm J đánh dấu sự kết thúc quá
trình khử cực và bắt đầu quá trình tái cực của điện thế
hoạt động qua màng.
■ Điểm J chênh lên: Điểm J chênh lên là thường thấy ở
người bình thường và có thể do sự khác biệt về tái cực
giữa các tế bào nội tâm mạc và ngoại tâm mạc. Ngoại
tâm mạc thất biểu hiện một hình ảnh nhọn và vòm ở
pha 1 và 2 của điện thế hoạt động, mà điều này
không có ở nội tâm mạc. Sự khác biệt điện thế này
trong tái cực sớm làm cho dòng điện chạy qua giữa
nội tâm mạc và thượng tâm mạc. Dòng điện này được
ghi lại là điểm J chênh lên ở ECG bề mặt. Sự khác biệt
trong tái cực này trở nên rất rõ rệt trong bối cảnh hạ
thân nhiệt hay tăng canxi máu. Khi đó điểm J trở nên
rất nổi bật, nó thường được gọi là sóng J hay sóng
Osborn.
■ Đoạn ST : Đoạn ST là khoảng giữa điểm kết thúc của phức
bộ QRS đến điểm bắt đầu của sóng T. Điều này tương ứng
với
pha bình nguyên (pha 2) của điện thế hoạt động qua
màng. Trong suốt pha 2, điện thế hoạt động qua màng
của các tế bào cơ thất giữ ổn định ở 0 mV trong một giai
đoạn tương đối dài. Do đó, đoạn ST vẫn đẳng điện và
ngang mức đường cơ sở như đoạn PR và đoạn TP. Đoạn ST
được xem là bất thường khi nó chênh lên hoặc chênh
xuống đường cơ sở hơn 1mm. Đoạn ST cũng bất thường
khi nó thay đổi hình thái như nó trở nên lõm hoặc lồi hay
có dạng dốc lên hay dốc xuống. Sự co của tâm thất được
duy trì do các ion canxi đi vào tế bào, điều này gây ra sự
giải phóng nhiều ion canxi hơn từ các túi dự trữ nội bào,
cụ thể là lưới nội chất. Xuyên suốt pha này tâm thất trơ
tuyệt đối với bất kỳ kích thích nào.
■ ST chênh lên ở người bình thường: ST chênh lên
thường được nhìn thấy ở người bình thường khỏe mạnh
đặc biệt là nam. Trong một nghiên cứu, 91% trong số
6014 người nam khỏe mạnh của không quân Hoa Kỳ ở
tuổi 16 đến 58 có ST chênh lên 1 đến 3 mm. Do đó ST
chênh lên là dấu hiệu bình thường có thể chấp nhận ở
nam.
n ST chênh lên ở người nam khỏe mạnh được cho là
bình thường, đặc biệt là trong số những đàn ông Mỹ
gốc Phi. Tỷ lệ này giảm dần theo tuổi. Trong một
nghiên cứu, ST chênh lên ít nhất 1mm chiếm 93% ở
nam tuổi từ 17 đến 24, nhưng chỉ 30% ở 76 tuổi. Trái
lại, ở phụ nữ ST chênh lên ít phổ biến hơn và sự hiện
diện của nó không liên quan đến tuổi. Trong cùng
một nghiên cứu, xấp xỉ 20% nữ có ST chênh lên ít
nhất 1mm và không liên quan đến tuổi tác.
n ST chênh lên ở người bình thường khỏe mạnh thì
thường được thấy rõ nhất ở các chuyển đạo trước tim
từ V1 đến V4 và nổi bật nhất ở V2. Dạng ST chênh lên
bình thường là lõm.
n ST chênh lên ở nam là rõ rệt hơn so với nữ, ở hầu hết
những người nam có ST chênh lên ≥1 mm. Hầu hết
nữ có ST chênh lên <1 mm. Do đó, ST chênh lên <1
mm được gọi là chênh lên kiểu nữ và ST chênh lên ít
nhất 1mm kèm với ST tạo với đường cơ sở ít nhất một
góc 200 gọi là ST chênh lên kiểu nam. Kiểu không xác
định là nam hay nữ nếu ST chênh lên ít nhất 1 mm
nhưng ST tạo với đường cơ sở một góc <20. Kiểu nam
hay kiểu nữ có thể nhận ra bằng mắt mà không cần
thực hiện bất kỳ phép đo nào trong hầu hết các ECG
bình thường.
n Kiểu ST chênh lên được nhìn thấy ở người khỏe mạnh
là tái cực sớm. ST chênh lên loại này thường đi kèm bởi
1 sóng J ở cuối phức bộ QRS. ST chênh lên được thấy
thường xuyên nhất ở V4 và thường đi kèm với sóng T
cao và nhọn (xem chương 23, Hội chứng vành cấp:
nhồi máu cơ tim ST chênh lên).
LWBK271-C02_09-22.qxd 1/29/09 1:51 PM Page 21 LWBK271-C01_01-08.qxd
n Một dạng ST chênh lên khác có thể được xem là
bình thường là ST chênh lên kèm với sóng T đảo
ngược ở chuyển đạo trước tim từ V3 đến V5.
■ ST chênh lên bất thường: Các nguyên nhân ST
chênh lên bất thường bao gồm nhồi máu cơ tim cấp,
co thắt mạch vành, viêm màng ngoài tim cấp, phình
vách thất, phì đại thất trái, tăng kali máu, block
nhánh trái và hội chứng Brugada. Điều này được thảo
luận sâu hơn ở chương 23, Hội chứng vành cấp: Nhồi
máu cơ tim ST chênh lên.
■ Sóng T : Sóng T tương ứng với pha 3 của điện thế hoạt
động qua màng và biểu thị quá trình tái cực nhanh. Các
lớp khác nhau của cơ tim biểu hiện các đặc điểm tái cực
khác nhau.
■ Quá trình tái cực của cơ tim bình thường bắt đầu từ
thượng tâm mạc đến nội tâm mạc vì thời gian điện
thế hoạt động của tế bào thượng tâm mạc ngắn hơn
các tế bào cơ tim khác. Do đó, sự bắt đầu của sóng T
đại diện cho sự bắt đầu của quá trình tái cực thượng
tâm mạc và đỉnh của sóng T tương ứng với sự tái cực
hoàn toàn thượng tâm mạc.
■ Quá trình tái cực nội tâm mạc mất nhiều thời gian
hơn so với quá trình tái cực thượng tâm mạc. Do đó,
quá trình tái cực nội tâm mạc hoàn thành chậm hơn
một chút ở sườn xuống của sóng T.
■ Ngoài thượng tâm mạc và nội tâm mạc ra, cũng có 1
lượng tế bào M chiếm 30% đến 40% lớp cơ tim ở
giữa. Các tế bào M này có đặc tính sinh lý điện khác
với quá trình tái cực lâu hơn so với các tế bào
thượng tâm mạc và nội tâm mạc. Do đó quá trình tái
cực tế bào M tương ứng với sự kết thúc của sóng T.
■ Thời gian và biên độ sóng T thì thay đổi mặc dù
nhìn chung hướng (trục) của sóng T ở 12 chuyển
đạo phụ thuộc vào phức bộ QRS. Do đó khi sóng R
cao thì sóng T dương, khi sóng R nhỏ hơn sóng S thì
sóng T đảo ngược (âm).
■ Hình dạng của sóng T bình thường thì tròn, trơn và hơi
bất đối xứng với sườn lên thoải và sườn xuống dốc.
Sóng T được xem là bất thường nếu nó trở nên nhọn,
có khía chữ V hoặc méo mó hoặc nếu biên độ tăng hơn
5 mm ở chuyển đạo chi và 10 mm ở các chuyển đạo
trước tim. Nó cũng là bất thường khi sóng T trở nên
đối xứng hay âm. Điều này được thảo luận sâu hơn ở
chương 24 (Hội chứng vành cấp: nhồi máu cơ tim ST
không chênh và cơn đau thắt ngực không ổn định).
■ Trên lâm sàng, việc kết thúc của sóng T trùng với sự
đóng lại của van động mạch chủ và van động mạch
phổi. Khi này chúng ta nghe được tiếng T2. Do đó
tiếng tim thứ hai của động mạch chủ có thể được sử
dụng để xác định sự kết thúc thời kỳ tâm thu và bắt
đầu thời kỳ tâm trương thất trái. Bất kỳ sự kiện nào
xảy ra trước khi bắt đầu tiếng T2 là tâm thu và bất kỳ
Điện tâm đồ cơ bản 21
sự kiện nào xảy ra sau T1 (Nhưng trước T1 tiếp theo) là
tâm trương.
■ Khoảng TQ : Khoảng TQ được tính từ điểm kết thúc của
sóng T đến điểm bắt đầu của phức bộ QRS tiếp theo. Nó
tương ứng với pha 4 của điện thế hoạt động. Đoạn T-P
hay đoạn TQ được sử dụng như là đường đẳng điện cơ sở
để đo sự lệch của điểm J hay đoạn ST (chênh lên hay
chênh xuống) bởi vì điện thế hoạt động qua màng ở
ngang mức đường cơ sở và không có hoạt động điện ở
thời điểm này. Do đó, đoạn TQ không bị ảnh hưởng bởi
các sóng khác. Tuy nhiên nếu có nhịp nhanh xoang và
khoảng PR kéo dài rõ rệt thì sóng P sẽ được ghi ở cuối
sóng T, khi đó đoạn PR kéo dài được sử dụng là đường cơ
sở thay thế để đo độ chênh của điểm J và đoạn ST.
■ Đoạn T-P: Đoạn T-P là một phần của khoảng T-Q, đại
diện cho khoảng cách giữa điểm kết thúc quá trình
tái cực thất (kết thúc sóng T) và điểm bắt đầu của
xung xoang tiếp theo (sóng P). Nó đánh dấu sự kết
thúc của chu kỳ tim trước đó và sự bắt đầu của chu kỳ
tim tiếp theo với xung xoang. Đoạn này thường đóng
vai trò là đường cơ sở để đo độ chênh của điểm J hay
đoạn ST.
■ Trên lâm sàng, tâm trương bắt đầu với việc đóng lại của
van động mạch chủ và van động mạch phổi (tiếng S2) và
tiếp tục cho đến khi đóng lại của van 2 lá và 3 lá (tiếng S1).
Giai đoạn này tương ứng với đoạn TQ trên ECG.
■ Sóng U: Mặc dù sóng U có thể được xem là một sóng
khác sau sóng T nhưng không luôn luôn là như vậy. Sóng
U thường có thể nhìn thấy khi nhịp tim chậm ( thường 65
lần/phút) và hiếm khi được ghi lại khi tần số tim trên 95
lần/phút. Sóng U được ghi lại rõ nhất ở các chuyển đạo
trước tim do các chuyển đạo này nằm gần cơ thất hơn. Sự
tái cực của hệ His-Purkinje trùng với sóng U trong ECG và
trì hoãn hơn so với quá tình tái cực của các tế bào M. Do
đó sóng U rất có thể là do sự tái cực của hệ His-Purkinje.
■ Sóng U đi theo hướng của sóng T và phức bộ QRS. Do
đó sóng U dương khi sóng T dương. Khi sóng U âm
hoặc nổi trội thì được xem xét là bệnh lý.
■ Một sóng U bất thường chỉ ra sự hiện diện của bệnh cơ
tim hay rối loạn điện giải. Sóng U nổi bật do hạ kali
máu hay thuốc như quinidine. Sóng U đảo ngược luôn
luôn là bệnh lý và thường gặp nhất là do thiếu máu cơ
tim, tăng huyết áp, hay hở van tim. Sự có mặt của nó
có thể là thoáng qua hoặc kéo dài dai dẳng.
■ Các sóng bất thường: Sóng delta, sóng epsilon, và sóng
Osborn là các sóng khác trong ECG nên được nhận ra vì
những sóng này là bệnh lý. J. Willis Hurst truy tìm nguồn
gốc lịch sử của các sóng này như sau:
■ Sóng Delta: Phần dốc lên thoai thoải và chậm của
phức bộ QRS, có liên quan với hội chứng Wolff-
LWBK271-C02_09-22.qxd 1/29/09 1:51 PM Page 22 LWBK271-C01_01-08.qxd
22 Chương 2
Parkinson-White, là do kích thích sớm tâm thất vì sự có
mặt của con đường dẫn truyền phụ nối trực tiếp nhĩ
đến thất. Sóng tới sớm này của phức bộ QRS được gọi
là sóng Delta vì nó có dạng hình tam giác () mà đây là
mẫu tự Hy Lạp của chữ delta. (Chú ý rằng phần dốc lên
thoai thoải và chậm này giống với cạnh trái của tam
giác.)
■ Sóng Epsilon : Sóng epsilon có liên quan với chứng
loạn sản thất phải và đại diện cho sự kích hoạt muộn của
thành tự do thất phải. Điều này được biểu hiện bởi một
sóng nhỏ ở cuối phức bộ QRS và được ghi lại rõ nhất ở
các chuyển đạo V1 đến V3. Epsilon là chữ Hy Lạp kế sau
chữ Delta. Sóng delta xảy ra ở điểm bắt đầu của phức bộ
QRS (do sự kích hoạt thất và là sóng kích thích sớm),
trong khi đó sóng epsilon xảy ra ở cuối phức bộ QRS (do
sự kích hoạt muộn của thành tự do thất phải và là sóng
hậu kích thích).
■ Sóng Osborn : Khi điểm J bị phóng đại, nó gọi là
sóng J. Sóng này được đặt tên theo Osborn, người ghi
lại sự kết hợp của sóng này với hạ thân nhiệt.
Đọc thêm
Antzelevitch C. The M Cell. J Cardiovasc Pharmacol Ther.
1997;2:73–76.
Ariyarajah V, Frisella ME, Spodick DH. Reevaluation of the cri-
terion for interatrial block. Am J Cardiol. 2006;98:936–937.
Buxton AE, Calkins H, Callans DJ, et al. ACC/AHA/HRS 2006
key data elements and definitions for electrophysiology stud-
ies and procedures: a report of the American College of Car-
diology/American Heart Association Task Force on Clinical
Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to
Develop Data Standards on Electrophysiology). J Am Coll
Cardiol. 2006;48:2360–2396.
Correale E, Battista R, Ricciardiello V, et al. The negative U wave:
a pathogenetic enigma but a useful often overlooked bedside
diagnostic and prognostic clue in ischemic heart disease.
Clin Cardiol. 2004;27:674–677.
Dunn MI, Lipman BS. Basic physiologic principles. In: Lipman-
Massie Clinical Electrocardiography. 8th ed. Chicago: Year-
book Medical Publishers, Inc; 1989:24–50.
Hurst JW. Naming of the waves in the ECG, with a brief account
of their genesis. Circulation. 1998;98:1937–1942.
Marriott HJL. Complexes and intervals. In: Practical Electrocar-
diography. 5th ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1972:
16–33.
Moss AJ. Long QT syndrome. JAMA. 2003;289:2041–2044.
Phoon CKL. Mathematic validation of a shorthand rule for cal-
culating QTc. Am J Cardiol. 1998;82:400–402.
Sgarbossa EB, Wagner GS. Electrocardiography. In: Textbook of
Cardiovascular Medicine. 2nd ed. Editor is Topol EJ Philadel-
phia: Lippincott-Williams and Wilkins; 2002:1330–1383.
Surawicz B. U waves: facts, hypothesis, misconceptions and mis-
nomers. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998;9:1117–1128.
Surawicz B, Parikh SR. Prevalence of male and female patterns
of early ventricular repolarization in the normal ECG of
males and females from childhood to old age. J Am Coll Car-
diol. 2002;40:1870–1876.
Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the normal T wave
and the electrocardiographic manifestations of the long-QT
syndrome. Circulation. 1998;98:1928–1936.
Yan GX, Lankipalli RS, Burke JF, et al. Ventricular repolarization
components of the electrocardiogram, cellular basis and
clinical significance. J Am Coll Cardiol. 2003;42:401–409.
Yan GX, Shimizu W, Antzelevitch C. Characteristics and distri-
bution of M cells in arterially perfused canine left ventricular
wedge preparations. Circulation. 1998;98:1921–1927.
LWBK271-C07_62-79.qxd 29/1/09 8:55 pm Page 62 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd
7
Lớn và phì đại buồng tim
Sóng P bình thường
■ Nhịp xoang bình thường: Nút xoang đóng vai trò
chủ nhịp trong nhịp xoang bình thường. Sóng P
bình thường sẽ có những đặc điểm sau:
■ Mặt phẳng trán:
n Trục: Trục của sóng P bình thường khoảng từ
45o đến 60o. Vì vậy sóng P sẽ dương ở DII. Đây
là chuyển đạo quan trọng nhất để nhận diện
nhịp xoang. Nếu sóng P không dương ở
chuyển đạo DII, có thể sóng P bị lạc chỗ
(không xuất phát là nút xoang)
n Đường nét: Sóng P bình thường mềm mại,
trònđều, không có đỉnh nhọn hay gấp khúc.
n Biên độ: Bình thường sóng P có chiều cao ≤
2.5mm
n Thời gian: Chiều rộng sóng P thường ≤2.5
mm hoặc kéo dài 100 ms .
■ Mặt phẳng ngang:
☐ Sóng P bình thường dương ở V3 đến V6. V1 và
thường ở V2, hình ảnh sóng P bình thường có
thể dương, đảo ngược hoặc hai pha. Hai pha có
nghĩa là phần đầu của sóng P sẽ dương còn
phần cuối sẽ đảo ngược lại. (Hình 7.1).
Phần đảo ngược kéo dài < 1 mm và sâu < 1 mm.
Hình ảnh sóng P bình thường
Chuyển đạo DII Chuyển đạo V1
Dương Dương Hai pha Đảo ngược
Hình 7.1: Sóng P bình thường. Sóng P tròn đều và mềm mại,
dương ở các chuyển đạo DI, DII, và aVF. Chiều cao ≤ 2.5 mm và
chiều rộng ≤ 2.5 mm. Ở V1, sóng P bình thường có thể có dương,
hai pha hoặc đảo ngược
62
Nhĩ phải lớn
■ Nhĩ phải lớn: Khi nhĩ phải lớn thì sẽ gây ra các biểu
hiện dưới đây:
■ Mặt phẳng trán:
n Trục: Trục sóng P sẽ bị chuyển sang bên
phải60. Vì vậy, sóng P sẽ cao ở các chuyển
đạo DII, DIII, aVF. Sóng P ở chuyển đạo DIII
thường cao hơn ở chuyển đạo DI (P3>P1)
n Đường nét: Sóng P ghi nhận được sẽ nhọn và
có đỉnh. Sự biến đổi này thường được gọi là
"P phế" vì nhĩ phải lớn thường do các bệnh lý
ở phổi.
n Biên độ: Chiều cao hay biên độ của sóng P >
2.5 mm. Sự thay đổi này thấy rõ nhất ở các
chuyển đạo DII, DIII, aVF (Hình 7.2).
n Thời gian: Tổng thời gian của sóng P sẽ
không kéo dài trừ khi có nhĩ trái lớn kèm theo.
Vì nhĩ phải được khử cực sớm hơn nhĩ trái, do
đó bất
Nhĩ phải lớn
Chuyển đạo DII, DIII, Chuyển đạo V1
aVF
>2.5 mm
“P phế” Sóng P dương, hai pha hoặc đảo ngược
Hình 7.2: Nhĩ phải lớn. Trong trường hợp nhĩ phải lớn, sóng P
sẽ nhọn và cao với biên độ > 2.5 mm ở chuyển đạo DII, DIII, hoặc
aVF. Những sự thay đổi ở V1 thường ít rõ ràng, mặc dù chiều đi
lên thường dốc hơn. Sóng P không bị dãn rộng.
LWBK271-C07_62-79.qxd 29/1/09 8:55 pm Page 63 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd
P Dấu hiệu nhĩ phải lớn trên ECG:
S
RA 1 R LA
R L RA
2
I A
Mặt phẳng trán Mặt phẳng ngang
Hình 7.3: Nhĩ phải lớn. Ở mặt phẳng trán, nhĩ phải sẽ lớn xuống
dưới và sang phải khiến trục sóng P chuyển sang bên phải (từ mũi
tên 1 sang mũi tên 2). Ở mặt phẳng ngang, nhĩ phải lớn hơi hướng
ra trước, điều này có thể làm sóng P dốc nhẹ ở chuyển đạo V1.
Phần bóng biểu thị cho sự thay đổi xảy ra khi nhĩ phải lớn. S,
superior (trên); I, inferior (dưới); R, right (phải); L, left (trái); A,
anterior (trước); P, posterior (sau); RA, right atrium (nhĩ phải); LA,
left atrium (nhĩ trái).
sự trì trệ trong dẫn truyền xung động khi nhĩ
phải lớn sẽ trùng với sự khử cực của nhĩ trái.
■ Mặt phẳng ngang: Ở V1, sóng P có thể không có
sự thay đổi đáng kể nào. Sóng P vẫn bình
thường (dương, hai pha hoặc đảo ngược). Phần
đầu của sóng dương có thể dốc nhẹ hoặc nhọn
hoặc có thể cao nhẹ hơn bình thường
■ Khi có nhĩ phải lớn, nhĩ phải sẽ lớn hướng xuống
dưới và sang phải, vì vậy trục của sóng P sẽ chuyển
một cách thẳng đứng sang bên phải của +600
(Hình 7.3). Điều này khiến sóng P ở chuyển đạo DIII
cao hơn ở chuyển đạo DI.
DIII
DII
Lớn và phì đại buồng tim 63
1. Sóng P nhọn cao > 2.5 mm ở chuyển đạo DI, DII, hoặc
L
aVF (Hình 7.4).
2. Thời gian của sóng P không kéo dài trừ khi tình trạng lớn
nhĩ trái kèm theo.
Cơ chế
■ Nhịp xoang bình thường: Nút xoang nằm ở bờ trên
bên phải của nhĩ phải gần với lỗ đổ vào của tĩnh mạch
chủ trên. Xung điện sẽ dẫn truyền từ nhĩ phải sang nhĩ
trái đi xuống theo hướng từ phải sang trái. Phần đầu của
sóng P biểu thị cho hoạt động của nhĩ phải và phần sau
là cho nhĩ trái. Ở mặt phẳng trán, trục sóng P rơi vào
khoảng +45o đến +60o và dương ở chuyển đạo DI, DII và
aVF. Sóng P cao nhất thường được ghi nhận ở chuyển
đạo DII và biên độ của sóng P bình thường ≤2.5 ô nhỏ. Ở
V1, sóng P bình thường có thể dương, 2 pha hoặc đảo
ngược. Điểm cắt để xác định thời gian kéo dài của sóng
P khác nhau giữa các tác giả. Theo Tổ Chức Y Tế Thế
Giới/Hiệp Hội Liên Đoàn Tim Mạch Quốc Tế (WHO/ISFC)
định nghĩa thời gian kéo dài bình thường của sóng P
≤110 ms, điều này không dễ để xác định trên ECG. Vì vậy
độ rộng ≤2.5 ô nhỏ (≤100 ms) sẽ được dùng làm tiêu
chuẩn của một sóng P bình thường trong tài liệu này.
■ Nhĩ phải lớn: Nhĩ phải lớn xuống dưới và hướng sang
phải khiến cho dẫn truyền nút xoang có xu hướng
chuyển sang phải nhẹ của +60o. Điều này làm sóng P
cao và nhọn hơn ở các chuyển đạo DII, DIII, và aVF. Vì
vậy sóng P ở chuyển đạo DIII thường cao hơn ở
chuyển đạo DI (P3 > P1). Ở V1 và V2, phần đầu của sóng
P có thể tăng biên độ, mặc dù phần kết thúc biểu thị
hoạt động
aVF V1 Hình 7.4: Nhĩ phải lớn. ECG 12
chuyển đạo biểu hiện nhĩ phải
lớn. Sóng P cao và nhọn, còn
được gọi là "P phế", được nhìn
thấy ở các chuyển đạo DII, DIII
và aVF (mũi tên). Chú ý rằng
sóng P ở chuyển đạo DIII cao
hơn ở chuyển đạo DI. Chuyển
đạo DII, DIII, aVF và V1 được
phóng to để quan sát biểu hiện
của sóng P bất thường. Bệnh
nhân mắc COPD.
LWBK271-C07_62-79.qxd 29/1/09 8:55 pm Page 64 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd

64 Chương 7

của nhĩ trái không bị ảnh hưởng. Vì nhĩ phải được kích
hoạt sớm hơn nhĩ trái, nên bất cứ sự trì trệ khử cực nhĩ do
nhĩ phải lớn sẽ trùng với hoạt động của nhĩ trái. Vì vậy,
thời gian sóng P kéo dài sẽ không dài ra.
■ Lớn nhĩ phải do tình trạng quá tải áp lực hoặc thể tích
trong nhĩ phải. Điều này làm cho nhĩ phải tăng kích
thước. Lớn nhĩ phải được nhận biết trên lâm sàng
thông qua dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi. Khi bệnh nhân ở
tư thế nửa nằm nửa ngồi với góc 45o, tĩnh mạch cổ nổi
trên xương đòn cho thấy áp lực trong nhĩ phải tăng.

Liên hệ lâm sàng

■ Lớn nhĩ phải hay nhĩ trái đơn thuần thường hiếm khi xảy
ra mà thường liên quan đến các bệnh lý cấu trúc van tim
hoặc buồng thất. Nguyên nhân phổ biến nhất của nhĩ
phải lớn mà không kèm nhĩ trái lớn ở người trưởng thành
là các bệnh lý phổi. Vì vậy, sóng P với đặc điểm cao, hẹp
và đỉnh nhọn trong nhĩ phải lớn thường được gọi là "P
phế". Nhĩ phải lớn có thể do các bệnh lý van ba lá hoặc
van động mạch phổi, tăng áp phổi, thuyên tắc phổi cấp
và suy thất phải hoặc phì đại do nhiều nguyên nhân khác.
■ Tình trạng cả hai nhĩ lớn có khuynh hướng gây ra rối loạn
nhịp nhĩ, nhất là cuồng nhĩ và rung nhĩ. Cuồng nhĩ, rung
nhĩ í t khi kéo dài dai dẳng nếu tâm nhĩ không lớn hoặc
các bệnh lý khác tại nhĩ.
■ Cơ hoành sẽ bị đẩy xuống thấp khi phổi căng phồng quá
mức do khí phế thủng. Lúc này tâm nhĩ phải có thể đi
xuống dưới. Điều này xảy ra có thể làm sóng P ở chuyển
đạo V1 đảo ngược hoàn toàn vì cơ hoành và tim bị đẩy
một cách thẳng đứng xuống dưới trong khi vị trí của
điện cực V1 vẫn không đổi, tức là tại khoảng gian sườn 4
cạnh bờ phải xương ức. Sóng P đảo ngược có thể gây
nhầm lẫn với trường hợp lớn nhĩ trái
Điều trị và tiên lượng
■ Điều trị và tiên lượng đối với trường hợp lớn nhĩ phải
phụ thuộc vào nguyên nhân.
Nhĩ trái lớn
■ Nhĩ trái lớn: Sự thay đổi trên ECG đối với trường
hợp nhĩ trái lớn được phản ánh tốt nhất ở nửa sau
của sóng P vì nhĩ phải được kích hoạt sớm hơn nhĩ
trái. Đặc điểm ECG của nhĩ trái lớn được tổng hợp ở
Hình 7.5.
■ Mặt phẳng trán:
n Trục: Trục của sóng P bị chuyển sang bên
trái,làm sóng P ở chuyển đạo DI cao hơn ở
chuyển đạo DIII (P1>P3).
n Đường nét: Sóng P sẽ bị chẻ đôi hay còn
đượcgọi là dạng chữ "M". Phần đỉnh đầu tiên
đại diện cho hoạt hóa nhĩ phải, đỉnh tiếp theo
đại diện cho hoạt hóa nhĩ trái. Hai đỉnh này
tách xa nhau ít nhất 1 ô vuông nhỏ và thấy rõ
nhất ở các chuyển đạo DI, DII, aVF, V5, và V6.
Dạng sóng P này còn được gọi là "P-hai lá",
gợi ý trước đây, hẹp van 2 lá là nguyên nhân
thường gặp nhất gây lớn nhĩ trái.

Nhĩ trái lớn

Chuyển đạo I, II, aVF Chuyển đạo V1

>1 mm >1 mm
>2 ½ mm

>1 mm >1 mm

“P-mitrale” Đảo ngược phần sau Đảo ngược hoàn toàn

Hình 7.5: Nhĩ trái lớn. Sóng P bị kéo dài ra >2.5 mm ở chuyển đạo I, II, aVF, với dạng chẻ
đôi hoặc dạng chữ "M". Kiểu này của sóng P được gọi là "P-hai lá". Ở chuyển đạo V1, sóng
P bị đảo ngược hoàn toàn hoặc có thể hai pha. Phần đảo ngược rộng và sâu, ≥1 mm chiều
rộng và ≥1 mm chiều sâu.
LWBK271-C07_62-79.qxd 29/1/09 8:55 pm Page 65 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd

Lớn và phì đại buồng tim 65

P
n Biên độ: Chiều cao hay biên độ của sóng P
không tăng đáng kể. S
n Thời gian: Thời gian hay độ rộng của sóng
Ptăng >2.5 mm ( >100 ms). R RA LA L R L
LA
RA
I
■ Mặt phẳng ngang:
n Ở V1, sóng P có dạng 2 pha hoặc đảo ngược.
A
Phần đảo ngược sâu ≥1 mm và kéo dài ≥ 1
mm (0.04 giây) Mặt phẳng trán Mặt phẳng ngang

Nhĩ trái lớn hướng sang trái và ra sau khiến cho trục
sóng P lệch sang trái của +450. Sóng P bất thường
thấy rõ nhất ở chuyển đạo DI, DII, aVF và V1 (Hình
7.6 và 7.7).
Lớn 2 nhĩ
■ Lớn 2 nhĩ: Khi cả 2 nhĩ đều lớn, thì lúc này trên ECG
sẽ mang đồng thời đặc điểm của nhĩ phải lớn và
nhĩ trái lớn vì các tâm nhĩ được kích hoạt một cách
độc lập.
■ Mặt phẳng trán: Ở mặt phẳng trán, chiều cao
sóng P sẽ >2.5 mm do nhĩ phải lớn. Cùng lúc đó
Hình 7.6: Nhĩ trái lớn. Nhĩ trái lớn sang trái và ra sau. Vì sự
kích hoạt của nhĩ liên tiếp nhau, xuất phát từ nhĩ phải lan sang
nhĩ trái nên sóng P sẽ kéo dài ra. Sóng P không chỉ dài ra mà
còn bị chẻ đôi ở các chuyển đạo DI, DII, aVF. Phần kết thúc bị
đảo ngược ở chuyển đạo V1. S, Superior (Trên); I, Inferior (Dưới);
L, Left (Bên trái); A, Anterior (Trước); P, Posterior (Sau); RA, Right
Atrium (Nhĩ phải); LA, Left Atrium (Nhĩ trái)
sóng P trở nên rộng, chẻ đôi, có dạng chữ M
với chiều rộng >2.5 mm do nhĩ trái lớn. Những
thay đổi này được thấy rõ nhất trên các chuyển
đạo DI, DII và aVF (Hình 7.9).
■ Mặt phẳng ngang: Ở mặt phẳng ngang, sóng P
ở chuyển đạo V1 sẽ có dạng 2 pha hoặc đảo
ngược. Phần dương bắt đầu thường nhọn do nhĩ
phải lớn

I II V1

aVF

Hình 7.7: Nhĩ trái lớn. Sóng P rộng ở chuyển đạo DI, DII, aVF cũng như một vài chuyển đạo khác. Hình ảnh sóng P
dạng chữ M (P-hai lá). Sóng P âm ở V1. Phần sóng âm võng xuống có kích thước ít nhất 1x1 (rộng 1 mm và sâu 1 mm)
LWBK271-C07_62-79.qxd 29/1/09 8:55 pm Page 66 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd

66 Chương 7

Lớn 2 nhĩ

Chuyển đạo DII, DIII, aVF Chuyển đạo V1

>2.5 mm >1 mm
>2.5 mm
>1
mm
>2.5 mm >2.5 mm >1 mm >1 mm

Hình 7.8: Lớn 2 nhĩ. Lớn 2 nhĩ được đặc trưng bởi sóng P cao và rộng với chiều cao >2.5 mm
và kéo dài >2.5 mm. Ở chuyển đạo V1, sóng P có dạng 2 pha hoặc đảo ngược. Phần đầu có thể
nhọn do nhĩ phải lớn. Phần đảo ngược thường rộng và sâu với chiều rộng >1 mm và chiều sâu
> 1 mm vì nhĩ trái lớn.

và phần sóng kết thúc âm rộng ≥1 mm và sâu

≥1mm do nhĩ trái lớn.
Block trong nhĩ
■ Block trong nhĩ: Theo một nhóm chuyên biệt
được thành lập bởi Tổ Chức Y Tế Thế Giới/Hiệp
Hội Liên Đoàn Tim Mạch Quốc Tế (WHO/ISFC),
chiều rộng sóng P không nên vượt quá 0.11 giây
ở người lớn. Đây là điểm cắt bình thường của
chiều rộng sóng P, tuy nhiên có sự khác nhau
giữa các tác giả. Sóng P kéo dài hơn gợi ý có một
tình trạng block trong nhĩ, điều này có thể do
tình trạng nhĩ trái lớn nhưng cũng có thể bị gây
ra bởi sự sẹo, xơ của tâm nhĩ.
■ Nhĩ trái lớn: Trong trường hợp nhĩ trái lớn, sóng P luôn
luôn dài ra vì có block trong nhĩ hay sự dẫn truyền
trong tâm nhĩ bị kéo dài. Không phải lúc nào cũng có
tăng áp lực hoặc thể tích trong tâm nhĩ. Vì vậy, dùng
thuật ngữ nhĩ trái bất thường có vẻ đúng hơn khi mô tả
sự thay đổi của sóng P do nhĩ trái lớn.
■ Trên hình 7.10, ECG 12 chuyển đạo có hình ảnh sóng P
chẻ đôi với dạng chữ M ở chuyển đạo DII. Chiều rộng
sóng P >2.5 mm, 2 đỉnh cách nhau một ô vuông nhỏ.
Kiểu hình sóng P này được gọi là "P - hai lá". Sóng P ở V1
không sâu hoặc rộng. Mặc dù có tình trạng block trong
nhĩ, nhưng không phải tất cả sự thay đổi sóng P đều
đáp ứng tiêu chuẩn của nhĩ trái lớn.

Hình 7.9: Điện tâm đồ trong lớn 2 nhĩ. Sóng P nhọn và dãn rộng. Ở chuyển đạo DII và aVF, chiều cao sóng P >2.5
mm và rộng >2.5 mm (>100 ms). Ở chuyển đạo V1, phần cuối sóng P âm , sâu 1 mm và rộng 1 mm.
LWBK271-C07_62-79.qxd 29/1/09 8:55 pm Page 67 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd
Chuyển đạo DII
Hình 7.10: Block trong nhĩ. Bất cứ sóng P nào kéo dài, đo được dài >2.5 ô vuông nhỏ đều được gọi là block trong
nhĩ. Điều này có thể do nhĩ trái lớn, nhưng cũng có thể do các nguyên nhân khác. Chuyển đạo DII và V1 được phóng to
để dễ quan sát sóng P hơn.
Nhĩ trái lớn
Dấu hiệu nhĩ trái lớn trên ECG
1. Sóng P dãn rộng ở các chuyển đạo DI, DII hoặc aVF. Sóng
P thường bị chẻ đôi với dạng chữ M, có chiều rộng >2.5
mm hay kéo dài >100 ms.
2. Phần cuối sóng P bị đảo ngược ở V1 với chiều rộng ≥1 mm
và sâu ≥1 mm.
Cơ chế
■ Khi nhĩ trái lớn, phần đầu sóng P biểu hiện cho sự kích
hoạt của nhĩ phải không thay đổi. Phần cuối của sóng P
biểu hiện cho sự khử cực của nhĩ trái trở nên dài hơn, làm
kéo dài phần sóng P đó. Điều này khiến cho tổng chiều
rộng sóng P tăng lên. Trục của sóng P có sự thay đổi nhẹ,
trở nên nằm ngang hơn ở mức 20o đến 40o. Vì vậy, sóng P
ở chuyển đạo DI cao hơn ở chuyển đạo DIII (P1 >P3). Bất
thường sóng P thấy rõ nhất ở chuyển đạo DII và thường ở
chuyển đạo DI, aVF và V5, V6. Sóng P thường có 2 đỉnh, mỗi
đỉnh rộng ít nhất 0.04 s. Đỉnh đầu tiên biểu hiện cho sự
khử cực nhĩ phải và đỉnh thứ hai biểu hiện cho sự khử cực
Lớn và phì đại buồng tim 67
Chuyển đạo V1
của nhĩ trái lớn. Vì bệnh lý van hai lá là nguyên nhân phổ
biến gây ra nhĩ trái lớn nên dạng sóng P chẻ đôi hoặc
dạng chữ M còn được gọi là sóng "P - hai lá".
■ Vì nhĩ trái nằm ở phía sau và lệch về bên trái so với nhĩ
phải cho nên việc nhĩ trái lớn sẽ làm phần sau của sóng P
sẽ hướng sang trái và ra sau. Ở chuyển đạo V1, phần cuối
của sóng P, phần đại diện cho sự khử cực nhĩ trái sẽ
hướng ra sau hơn bình thường, làm cho sóng P sẽ dãn
rộng và sâu hơn, ít nhất 1 mm bề rộng và 1 mm chiều sâu
(tương đương 1 ô vuông nhỏ).
Ý nghĩa lâm sàng
■ Bệnh lý tiên phát gây ra lớn nhĩ trái đơn độc thường hiếm.
Cho nên, sự lớn nhĩ trái thường thứ phát sau bệnh lý van hai
lá hoặc thất trái bao gồm hẹp hay hở van hai lá, rối loạn chức
năng tâm thu hay tâm trương thất trái do các nguyên nhân
như tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh lý cơ tim và bệnh
lý van động mạch chủ.
■ Nhĩ trái lớn thường phổ biến ở những bệnh nhân có phì đại
thất trái (LVH-Left Ventricular Hypertrophy). Sự hiện diện của
nhĩ trái lớn là một tiêu chuẩn trên ECG để chẩn đoán LVH.
LWBK271-C07_62-79.qxd 29/1/09 8:55 pm Page 68 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd
68 Chương 7
■ Vì nhĩ trái được khử cực theo dạng chu vi, và xung động
điện sẽ di chuyển theo chiều dài của thành tâm nhĩ, nên
thuật ngữ "lớn" sẽ thích hợp hơn "phì đại" khi mô tả một
tâm nhĩ tăng kích thước. Sự thay đổi của sóng P trên ECG
không phản ánh sự dày lên hay phì đại của thành tâm nhĩ,
mà là sự tăng lên của kích thước buồng nhĩ hoặc kéo dài
quá trình dẫn truyền do các block trong nhĩ. Hơn nữa, sự
thay đổi của sóng P có thể xảy ra trong giai đoạn cấp khi
có tình trạng tăng áp phổi gây ra bởi thuyên tắc phổi hoặc
suy tim. Và nó có thể thoái lui khi tình trạng tăng áp phổi
được giải quyết, không giống như sự thay đổi do phì đại
tâm nhĩ. Điều này trái ngược với tâm thất, khi điện thế hoạt
động đi từ nội tâm mạc đến thượng tâm mạc. Sự thay đổi
của phức bộ QRS phản ánh sự gia tăng hay dày lên của
khối cơ thất. Vì vậy thuật ngữ "lớn" hoặc "phì đại" đều thích
hợp khi miêu tả sự gia tăng của khối cơ thất, trong khi tâm
nhĩ lớn hoặc bất thường tâm nhĩ thì thích hợp hơn khi
miêu tả về sự thay đổi trên tâm nhĩ.
Điều trị và tiên lượng
■ Nhĩ trái lớn thường liên quan nhiều nhất với các bất
thường của van hai lá hoặc tâm thất trái. Điều trị và tiên
lượng sẽ phụ thuộc vào nguyên nhân nền gây ra lớn nhĩ
trái.
■ Sự tăng điện thế của phức bộ QRS: Điện thế của
Phì đại thất trái (LVH)
■ LVH: Độ nhạy của ECG trong việc phát hiện LVH
còn giới hạn, vì vậy, nhiều tiêu chuẩn đã được đưa
ra. Đa số các bất thường trên ECG dựa trên sự gia
tăng điện thế của phức bộ QRS do sự gia tăng khối
Hình 7.11: Phì đại thất trái: Điện tâm đồ 12 chuyển đạo biểu hiện tình trạng phì đại thất trái. Sóng P ở V1 sây 1 mm
và rộng 1 mm do nhĩ trái lớn. Điện thế của phức bộ QRS tăng kèm S sâu ở chuyển đạo V1 và sóng R cao ở V5 và V6. ST
chênh xuống với sóng T đảo ngược các chuyển đạo có R cao (Sự căng thất trái).
cơ của thất trái khi có LVH. Những sự thay đổi đó
được miêu tả bên dưới (xem Hình 7.11 và 7.12).
■ Bất thường của phức bộ QRS
n Sóng S sâu ở V1 hoặc V2 >30 mm
n Sóng R cao ở V5 hoặc V6 >30 mm
n S ở V1  R ở V5 hoặc V6 35 mm
n Sóng R cao ở aVL 11 mm
n R cao và S sâu ở bất kì chuyển đạo chi 20 mm
n R ở aVL  S ở V3 28 mm (đàn ông) và 20
mm (phụ nữ)
n Tổng biên độ của phức bộ QRS vượt quá 175
mm ở cả 12 chuyển đạo
n Thời gian xuất hiện nhánh nội điện 0.05 giây
ở V5 hoặc V 6
n Phức bộ QRS rộng 0.09 giây
n Trục lệch trái ≥-30
■ Bất thường của sóng P
n Bất thường nhĩ trái
■ Bất thường của đoạn ST và sóng T
n ST chênh xuống và T đảo ngược với sóng R cao
ở các chuyển đạo (tăng gánh thất trái)
phức bộ QRS gia tăng khi có phì đại thất trái. Tuy
nhiên thật không may, biên độ của phức bộ QRS có
thể không phải là chỉ điểm đáng tin cậy của LVH vì
nó có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố khác
ngoài dày thành thất trái.
■ LVH không biểu hiện tăng điện thế: LVH
nhưng không biểu hiện tăng điện thế QRS có
thể do các nguyên nhân: Béo phì, phù ngoại vi,
LWBK271-C07_62-79.qxd 29/1/09 8:55 pm Page 69 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd

Lớn và phì đại buồng tim 69

Chuyển đạo V1 Hình 7.12: Phì đại thất trái. Hình

Bất thường
nhĩ trái ảnh biểu hiện các sự thay đổi khác
nhau trên ECG của phì đại nhĩ trái.

S sâu ở V1 hoặc V2

Chuyển đạo aVL

Thời điểm xuất
hiện nhánh nội
Sóng R ở chuyển đạo aVL
điện
>0.05 giây >11 mm
R cao V5 hoặc V6
Trục lệch trái
0
≥-30
Phức bộ QRS dãn
nhẹ
Sự căng thất trái

“P-Hai lá”
Chuyển đạo V5 hoặc V6
S ở V1 + R ở V5 hoặc V6 = >35 mm

phù toàn, tăng kích thước lồng ngực, bệnh lý phổi
đặc biệt là khí phế thủng, vú lớn, phì đại 2 thất,
bệnh amyloidosis, tràn dịch màng ngoài tim, tràn
dịch màng phổi và suy giáp.
■ Gia tăng điện thế QRS không do LVH: Ngược lại,
QRS tăng điện thế có thể xuất hiện ngay cả khi
không có LVH ở trẻ thiếu niên nam, thiếu máu, cắt
vú trái và ở bệnh nhân gầy.
■ Nhĩ trái bất thường: Nhĩ trái lớn được xem như là 1
tiêu chuẩn chẩn đoán của LVH. Trong thời kỳ tâm
trương khi van 2 lá mở ra, nhĩ trái và thất trái hợp
thành 1 buồng tim chung. Vì vậy, sự thay đổi áp lực
và thể tích trong thất trái cũng sẽ tác động lên nhĩ
trái.
■ Thời gian hoạt hóa thất: Thời gian hoạt hóa thất
biểu thị thời gian để xung động từ tâm thất truyền
đến các điện cực ghi và được đo từ điểm bắt đầu QRS
đến đỉnh sóng R hoặc R' (Hình 7.13A, B). Thành cơ tim
càng dày thì thời gian xung động truyền từ nội tâm
mạc đến thượng tâm mạc càng dài. Vì vậy, khi xảy ra
LVH, thời gian hoạt hóa thất ở các chuyển đạo tim trái
(V5 hoặc V6) sẽ bị kéo dài (>0.05 s)
■ Nhánh nội điện: Nhánh nội điện phản ánh thời
điểm mà sóng khử cực đến được điện cực ghi và
được biểu hiện bằng sự đi xuống đột ngột của sóng
R hướng về đường đẳng điện. Khi có LVH, thời gian
xuất hiện nhánh nội điện sẽ muộn hơn ở các chuyển

A B VAT
Thời gian
VAT > 0.05 giây xuất hiện
nhánh điện nội

V6
V1
Nhánh
nội diện Nội tâm mạc

VAT
Điện cực
trước tim

Thời gian hoạt hóa thất (VAT) thượng tâm mạc

Hình 7.13: Thời gian nhánh nội điện. Thời gian hoạt hóa thất (VAT) được đo từ điểm bắt
đầu phức bộ QRS đến đỉnh của sóng R. Thời gian nhánh nội điện được biểu hiện bởi sự đi
xuống đột ngột của sóng R hướng về đường đẳng điện(A). Khi có phì đại thất trái, thời gian
xuất hiện nhánh nội điện muộn hơn (đường nét đứt ở A và B) ở chuyển đạo V5 hoặc V6. Khi
có phì đại thất phải thời gian xuất hiện nhánh nội điện sẽ muộn hơn ở các chuyển đạo V1
hoặc V2.
 16
Nhịp nhanh trên thất
do vòng vào lại
Các loại nhịp nhanh trên thất do
vòng vào lại
■ Nhịp nhanh trên thất (SVT) do vòng vào lại: ■ Nhịp nhanh vào lại nút xoang nhĩ (SART): Cơn
Chiếm khoảng 80%-90% của hầu hết các cơn SVT dai nhịp nhanh liên quan đến nút xoang và vùng tâm
dẳng trong dân số. Nhịp nhanh trên thất do vòng nhĩ gần đó (Hình 16.1C).
vào lại bắt nguồn từ sự dẫn truyền xung động điện
bất thường do sự hiện diện của hai đường dẫn ■ Nhịp nhanh vào lại trong tâm nhĩ (IART): Cơn
truyền riêng biệt khác nhau về trạng thái sinh lý điện nhịp nhanh liên quan đến vòng vào lại nhỏ nằm
học. trong tâm nhĩ (Hình 16.1D).
■ Có 4 type SVT do vòng vào lại. Chúng được thể hiện
ở Hình 16.1A–D.
■ Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT): Vòng
vào lại bao gồm đường dẫn truyền chậm và Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất
nhanh vòng xung quanh nút nhĩ thất (Hình
16.1A). ■ AVNRT: AVNRT là loại nhịp nhanh trên thất phổ biến nhất.
■ Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT): Cơn nhịp Thường gặp ở những người trẻ, khỏe mạnh không có
nhanh liên quan đến đường dẫn truyền phụ nối bằng chứng của bệnh tim cấu trúc và tần suất gặp ở nữ
trực tiếp từ tâm nhĩ đến tâm thất (Hình 16.1B) gấp hai lần nam.

Nút nhĩ thất

Đường
phụ

A B C D

Hình 16.1 Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại. (A) Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất. Vòng vào lại
gồm 2 đường dẫn truyền ở nút nhĩ thất. Đây là thể phổ biến nhất, chiếm hơn 60% các cơn nhịp nhanh
phức bộ QRS hẹp do vòng vào lại. (B) Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất. Loại nhịp nhanh này liên quan đến
đường dẫn truyền phụ nối tâm nhĩ và tâm thất. Tần suất gặp khoảng 30% trong số các cơn nhịp nhanh
trên thất do vòng vào lại. (C) Nhịp nhanh vào lại xoang nhĩ. Vòng vào lại bao gồm nút xoang và vùng tâm
nhĩ lân cận. Loại này hiếm gặp. (D) Nhịp nhanh vào lại nhĩ. Vòng vào lại nhỏ hiện diện trong tâm nhĩ, loại
SVT này cũng hiếm gặp .

187
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 188 Aptara Inc.

188 Chương 16

Hình 16.2. Sơ đồ biển thị vòng vào lại điện học của Sóng P đảo ngược ở
DII, DIII, aVF
nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT). Hai đường
dẫn truyền tách biệt hiện diện xung quanh nút nhĩ thất, Đến tâm nhĩ
đường dẫn truyền chậm (đường nét đứt) dẫn truyền xung
động chậm và có thời gian trơ ngắn hơn. Đường dẫn Đường dẫn
Đường dẫn
truyền nhanh (đường nét liền) dãn truyền xung động truyền nhanh
truyền chậm
nhanh và có thời gian trơ dài hơn. Xung động chạy quanh • Dẫn truyền chậm AV • Dẫn truyền nhanh
nút nhĩ thất lặp lại nhờ 2 đường dẫn truyền tách biệt này, • Thời gian trơ Node •
Thời gian trơ dài
tạo nên nhịp nhanh do vòng vào lại gọi là AVNRT. ngắn

Đến tâm thất

Phức bộ QRS hẹp

■ AVNRT là một thể của SVT do vòng vào lại với hai
đường dẫn truyền tách biệt. Hai đường dẫn truyền
này khác nhau về trạng thái điện sinh lý học và hiện
diện ở trong hoặc xung quanh nút nhĩ thất.
■ Đường dẫn truyền chậm: Đường dẫn truyền
chậm có thời gian trơ ngắn.
■ Đường dẫn truyền nhanh: Đường dẫn truyền
nhanh có thời gian trơ dài hơn.
■ Đường dẫn truyền chậm dẫn truyền xung động từ
nhĩ xuống thất. Phức bộ QRS ghi được hẹp vì xung
động được dẫn truyền qua bộ nối nhĩ thất bình
thường. Đường dẫn truyền nhanh dẫn truyền xung
động từ thất đến nhĩ. Do cơ nhĩ được kích thích theo
hướng từ dưới lên theo mặt phẳng trán nên sóng P
ghi được sẽ đảo ngược ở các chuyển đạo II, III, aVF
(Hình 16.2).
AVNRT
■ Cơ chế của AVNRT: AVNRT được khởi phát do một
xung động sớm khởi phát từ tâm nhĩ hay tâm thất.
■ Ngoại tâm thu nhĩ xuất hiện dễ gây AVNRT nhất
khi đường dẫn truyền chậm đã hồi phục hoàn
toàn sau xung động trước và đường dẫn truyền
nhanh vẫn còn trơ do thời gian trơ dài hơn. Xung
động sóm này sẽ đi vào đường dẫn truyền chậm
nhưng sẽ bị chặn lại ở đường dẫn truyền nhanh
(Hình 16.3 #1 và #2).
■ Khi xung động đi tới điểm kết thúc của đường
dẫn truyền chậm, nó sẽ đi theo bó His để hoạt
hóa hai tâm thất ở cùng một thời điểm và cùng
lúc đó (#3) xung động đi vào đường dẫn truyền

Hình 16.3: Cơ chế của nhịp nhanh vào lại Nhịp xoang AVNRT

nút nhĩ thất. Ngoại tâm thu nhĩ (PAC) được

dẫn truyền xuống thông qua đường dẫn
truyền chậm nhưng bị chặn lại ở đường dẫn
truyền nhanh. Xung động hoạt hóa 2 tâm
#1 Xung động
thất và cùng thời điểm đó, nó được dẫn ngoại tâm thu nhĩ PAC
truyền theo đường nhanh để hoạt hóa tâm đi vào đường Tâm nhĩ
nhĩ tạo nên vòng vào lại. dẫn truyên
chậm nhưng bị #5 Xung động hoạt hóa tâm
chặn lại ở nhĩ từ dưới lên và lại đi vào
đường dãn đường dẫn truyền chậm.
Đường
truyền nhanh chậm
Đường
#2 xung động AV nhanh
được dẫn truyền Node
xuống thông qua #4 Xung động được dẫn
đường chậm truyền ngược lên thông qua
đường nhanh.

#3 hai tâm thất

được hoạt hóa
đồng thời Tâm thất
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 189 Aptara Inc.

Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại 189

A Hình 16.4: Sơ đồ biểu hiện cơ chế và hình ảnh

V
của AVNRT. AVNRT được ghi nhận là một cơn nhịp
N NO P Waves
Tâm nhĩ
R
nhanh phức bộ QRS hẹp với khoảng R-R đều và
T không có sóng P. Hình ảnh ECG của AVNRT được thể
hiện ở Hình 16.5.

Tâm thất

nhanh (lúc này đã phục hồi hoàn toàn) để hoạt
hóa cơ nhĩ từ dưới lên ( #4 và #5).
■ Xung động này có thể đi vào lại đường dẫn truyền
chậm và tạo thành vòng dẫn truyền tương tự tạo
nên AVNRT.
■ Chẩn đoán trên ECG: Biểu hiện phổ biến nhất trên
ECG của AVNRT là sự hiện diện của nhịp nhanh phức
bộ QRS hẹp với khoảng R-R đều và không có sóng P
(Hình 16.4 và 16.5). Sóng P có thể âm hay đảo ngược
ở DII, DIII, aVF nhưng không thể nhìn thấy trên ECG
vì cả nhĩ và thất đều được hoạt hóa đồng thời, do
vậy sóng P sẽ lẫn vào trong phức bộ QRS. Đây là biểu
hiện thường gặp nhất, chiếm 66% các ca AVNRT.
■ Những dấu hiệu khác của AVNRT trên ECG: Trong
AVNRT, sự hoạt hóa của nhĩ và thất có thể không hoàn
toàn đồng thời. Nếu sóng P đảo ngược xuất hiện ngay
sau phức bộ QRS, nó có thể bị nhầm lẫn với sóng S ở
các chuyển đạo DII, DIII, aVF hay sóng r' ở V1. Nếu
sóng P đảo ngược xuất hiện ngay phía trước phức
bộ QRS, nó có thể bị nhầm với sóng q ở các chuyển
đạo DII, DIII, aVF (Hình 16.6). Những sóng nêu trên sẽ
biến mất khi ta chuyển từ cơn nhịp nhanh sang nhịp
xoang bình thường (Hình 16.7).
■ Ví dụ về sóng S giả ở DII hay r' giả ở V1 được thể hiện
ở Hình 16.8 đến 16.10. Những biểu hiện này thường
gặp khoảng 30% trong số các ca AVNRT. Sóng S giả
ở chuyển đạo DII và r' giả ở chuyển đạo V1 đều là
sóng P đảo ngược nhưng chúng thường dễ bị nhầm
lẫn với các thành phần khác của phức bộ QRS.
Những sóng này sẽ biến mất khi chuyển cơn nhịp
nhanh thành nhịp xoang bình thường ( Hình 16.7 và
16.8).
■ AVNRT cũng có thể được ghi nhận trên ECG với sóng
P đảo ngược xuất hiện ở vị trí cách xa phức bộ QRS.

Hình 16.5: Hình ảnh ECG của nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT). "Không có sóng P", sóng P đảo được đã
bị lẫn vào trong phức bộ QRS do vậy ta không thể nhìn thấy trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo. Đây là biểu hiện thường
gặp nhất của AVNRT.
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 190 Aptara Inc.

190 Chương 16

Sóng P đảo
Sóng P đảo
II ngược
ngược

Tâm nhĩ

Sóng S giả Sóng Q giả

Sóng P đảo
ngược
Sóng r giả
V1
Tâm thất

Hình 16.6: Sóng S giả và R' giả trong nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT).
Trong AVNRT, sóng P đảo ngược có thể xuất hiện ở đầu hay cuối phức bộ QRS và dễ bị
nhầm lẫn với sóng Q hay S ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF hay r' ở chuyển đạo V1. Những
sóng này sẽ biến mất khi chuyển từ cơn nhịp nhanh về nhịp xoang bình thường (xem Hình
16.7).

Sóng P đảo ngược có thể làm thay đổi hình dạng
đoạn ST thay vì đầu tận cùng của phức bộ QRS như ở
Hình 16.11 và 16.12. Nhìn chung, khi sóng P không
còn kết nối với phức bộ QRS, SVT thường là do AVRT
hơn là AVNRT.
■ AVNRT không điển hình: AVNRT có thể biểu hiện
trên ECG với sóng P đứng trước phức bộ QRS (Hình
16.13 và 16.14). Trong trường hợp này, AVNRT được
gọi là không điển hình hay không phổ biến và xảy ra
với tần suất thấp. Cơn nhịp nhanh được khởi phát bởi
một xung động ngoại tâm thu thất (hơn là nhĩ). Xung
động được dẫn truyền ngược lên nhĩ thông qua
đường dẫn truyền chậm và sau đó dẫn truyền qua
đường nhanh tới 2 thất. Loại SVT này có thể khó phân
biệt với các loại nhịp nhanh QRS hẹp khác, đặc biệt là
nhịp nhanh nhĩ đơn ổ.
■ AVNRT có thể có nhiều biểu hiện khác nhau trên ECG
và nên được nghĩ tới ở bất kì các cơn nhịp nhanh
phức bộ QRS hẹp với khoảng R-R đều có thể có hoặc
không có sóng P đảo ngược.
■ Tóm tắt biểu hiện trên ECG: Hình 16.15 đã tóm tắt
các biểu hiện khác nhau của AVNRT được ghi lại ở DII.
■ AVNRT điển hình: Hình 16.15A-D là các ví dụ của
AVNRT điển hình. Xung động được dẫn truyền từ
trên xuống đến tâm thất thông qua đường chậm
và dẫn truyền ngược lên tâm nhĩ thông qua đường
nhanh (vòng chậm-nhanh).
■ AVNRT không điển hình: Hình 16.15E là một ví
dụ cho AVNRT không điển hình. Xung động được
dẫn truyền thuận chiều xuống thất qua đường
nhanh và ngược chiều lên nhĩ qua đường chậm
(vòng nhanh-chậm).

DII

V1

AVNRT Nhịp xoang bình thường

Hình 16.7: Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) trước và sau khi chuyển nhịp sang nhịp
xoang. Lưu ý: sóng S giả ở DII và r' giả ở V1 trong cơn AVNRT sẽ mất đi sau khi chuyển sang nhịp xoang bình
thường.
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 191 Aptara Inc.

Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại 191

A.Trong cơn nhịp nhanh Sóng r' giả

Hình 16.8: Nhịp nhanh vào lại
nút nhĩ thất (AVNRT) với sóng S
và R' giả. ECG trong cơn AVNRT:
hình (A), lưu ý: sóng S giả ở chuyển
đạo DII, aVF và r' ở V1 (mũi tên)
không còn xuất hiện khi chuyển về
nhịp xoang bình thường (B)

B.Sau khi chuyển thành nhịp xoang bình thường

A.Trong cơn nhịp nhanh Hình 16.9: Sự chuyển nhịp tự

phát từ cơn nhịp nhanh vào lại
nút nhĩ thất (AVNRT) về lại nhịp
xoang bình thường. (A) Hình ảnh
ECG cho thấy sóng S giả ở chuyển
đạo DII (mũi tên). (B) Hình ảnh ECG
trên chuyển đạo DII của cùng một
bệnh nhân giữa hai thời điểm:
trong cơn nhịp nhanh (nửa bên trái
của đạo trình) và sau quá trình tự
chuyển về nhịp xoang bình thường
(nửa bên phải của đạo trình). Lưu ý:
Sóng S giả trong cơn AVNRT không
còn xuất hiện (mũi tên)

Sóng S giả biến mất khi chuyển AVNRT về

B. Sóng S giả nhịp xoang bình thường
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 192 Aptara Inc.

DII

Hình 16.10: Chuyển cơn nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) sang nhịp xoang
bằng Adenosine. Adenosine là thuốc được chọn để chuyển AVNRT sang nhịp xoang. Phần
đầu của đạo trình cho thấy cơn nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp với sóng S giả (mũi tên) ở chuyển
đạo DII phù hợp với AVNRT. Lưu ý sự biến mất của sóng S giả sau khi chuyển sang nhịp xoang.
Cơn nhịp nhanh kết thúc tại sóng S giả (mũi tên cuối cùng) gợi ý vòng vào lại đã bị cắt đứt ở
đường dẫn truyền chậm.

AVNRT: sóng P đảo ngược xuất hiện sau phức bộ QRS

Hình 16.11: Các biểu hiện khác của nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất
(AVNRT). Sóng P đảo ngược (mũi tên) xuất hiện ngay sau phức bộ QRS và
làm thay đổi hình dạng của đoạn ST, sóng T của phức bộ đi trước. Biểu hiện
này mặc dù có thể gặp ở AVNRT nhưng nó xuất hiện phổ biến hơn trong
trường hợp nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).

A.

B.

Hình 16.12: Hình ảnh ECG cho thấy những biểu hiện khác của nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất
(AVNRT). Hình ảnh ECG 12 chuyển đạo (A) và hình ảnh ECG trên chuyển đạo DII ở cùng một bệnh nhân (B) cho
thấy sóng P đảo ngược xuất hiện cách xa phức bộ QRS (mũi tên). Mặc dù những biểu hiện này thường gặp hơn
trong trường hợp nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT), thăm dò điện sinh lý ở bệnh nhân này cho phép xác định đó là
AVNRT và có thê đốt thành công đường dẫn truyền chậm.

192
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 193 Aptara Inc.

Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại 193

SP FP

AVNRT không điển hình: Sóng P đảo ngược đứng trước phức bộ QRS

Hình 16.13: Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) không điển hình. Sóng P đảo
ngược (mũi tên) xuất hiện phía trước phức bộ QRS với khoảng R-P dài hơn khoảng PR. Xung
động được dẫn truyền ngược lên theo con đường chậm và dẫn truyền từ trên xuống thông
qua con đường nhanh.

Hình ảnh AVNRT trên ECG
1. AVNRT là một loại nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp với
khoảng R-R đều và không có sóng P.
2. Khi sóng P hiện diện, nó luôn luôn bị đảo ngược do tâm nhĩ
được hoạt hóa từ dưới lên. Sóng P đảo ngược được xem ở
các chuyển đạo DII, DIII, aVF.
3. Sóng P đảo ngược có thể nhìn thấy nhưng cũng có thể
không nhìn thấy được khi chúng lẫn vào trong phức bộ
QRS. Khi sóng P đảo ngược làm thay đổi phần tận cùng của
phức bộ QRS, nó có thể bị nhầm với sóng S ở DII, DIII, aVF
hay sóng r' ở V1. Hiếm gặp hơn, sóng P đảo ngược có thể
làm thay đổi phần đầu của phức bộ QRS và dễ bị nhầm với
sóng q ở chuyển đạo DII, DIII, aVF.
4. Sóng P đảo ngược có thể xuất hiện ngay phía sau phức bộ
QRS làm thay đổi đoạn ST hay sóng T của phức bộ QRS
trước.
5. Sóng P đảo ngược có thể xuất hiện ngay phía trước phức
bộ QRS. Dạng này được gọi là AVNRT không điển hình.
Các dạng AVNRT không điển hình khác, sóng P đảo
ngược có thể ở giữa hoặc gần như ở giữa phức bộ QRS.
6. Sự hiện diện của block nhĩ thất độ 2 trong cơn nhịp nhanh
có thể gặp nhưng rất hiếm và có thể làm cho việc chẩn
đoán AVNRT khó khăn hơn.
7. Tần số thất trong AVNRT thay đổi từ 110 đến 250 lần/phút.
Tuy nhiên không thể dựa vào điều này để phân biệt AVNRT
với các dạng SVT khác.

Hình 16.14: Hình ảnh ECG nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT). Sóng P đảo ngược nằm phía trước phức
bộ QRS ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF (mũi tên). Mặc dù điều này cũng thường thấy trên các thể SVT khác như nhịp
nhanh nhĩ đơn ổ hay nhịp nhanh bộ nối, hình ảnh ECG trên cũng có thể gặp ở những bệnh nhân mắc AVNRT không
điển hình.
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 194 Aptara Inc.

194 Chương 16

Hình 16.15: Tóm tắt các thể khác nhau
của nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất
(AVNRT). (A-E) Hình ảnh ECG khác nhau của
các thể AVNRT ở chuyển đạo DII, hình ảnh
mũi tên chỉ sóng P đảo ngược.
Hình ảnh ECG của AVNRT ở DII
Không có sóng P. Đây là thể thường gặp
A nhất của AVNRT, chiếm 66% hầu hết các
trường hợp. Sóng P bị lẫn vào trong phức
bộ QRS.

B Sóng S giả: 30%

C Sóng q giả: 4%

Sóng P đảo ngược sau phức bộ QRS. Thể

D này hiếm gặp và hầu hết là do AVRT.

AVNRT không điển hình. Thể này hiếm

E gặp, hình ảnh ECG bên thường gặp hơn
trong trường hợp nhịp nhanh nhĩ đơn ổ.

8. AVNRT nên được nghĩ tới trong bất kì trường hợp nhịp
nhanh phức bộ QRS với khoảng R-R đều nào, bất kể sự xuất
hiện hay không xuất hiện của sóng P vì đây là thể thường
gặp nhất của SVT.
Cơ chế
■ AVNRT là một ví dụ của vòng vào lại nhỏ nằm trong hay
xung quanh nút nhĩ thất. Vòng vào lại bao gồm 2 đường
dẫn truyền tách biệt với trạng thái điện học khác nhau.
Đường dẫn truyền chậm có thời gian trơ ngắn và đường
dẫn truyền nhanh có thời gian trơ dài hơn. Cơn nhịp nhanh
được khởi phát từ một xung động ngoại tâm thu từ nhĩ
hay thất, xung động này phải xuất hiện vào lúc một
đường dẫn truyền đang còn trơ và đường còn lại đã hồi
phục hoàn toàn. Cơn nhịp nhanh có phức bộ QRS hẹp vì
xung động được đi trong hệ thống dẫn truyền bình thường
và hoạt hóa 2 tâm thất đồng thời. Cơn nhịp nhanh có nhịp
đều vì xung động được đi trong vòng vào lại cố định.
■ Block nhĩ thất cấp II thường hiếm gặp nhưng cũng có thể
xuất hiện cùng lúc với AVNRT. Nó có khả năng xảy ra tại bó
His hoặc xa hơn, điều này cực kì hiếm gặp khi cơn nhịp
nhanh có phức bộ QRS hẹp.
■ Có 2 loại AVNRT: điển hình và không điển hình
■ AVNRT điển hình: Đây là thể phổ biến nhất cua AVNRT,
tần suất gặp trên 90% trong hầu hết các ca. Đường
chậm dẫn truyền xung động đến tâm thất và đường
nhanh dẫn truyền xung động đến tâm nhĩ. Loại AVNRT
này thường gọi là vòng chậm/nhanh.
☐ Không có sóng P: Đây là thể đặc trưng nhất và phổ
biến nhất, chiếm khoảng 66% hầu hết các trường
hợp AVNRT. Xung động từ nhĩ được dẫn truyền
xuống thất thông qua đường dẫn truyền chậm và đi
ngược lên nhĩ thông qua đường dẫn truyền nhanh.
Hoạt hóa cả 2 nhĩ và 2 thất đều xảy ra đồng thời; do
vậy, sóng P sẽ lẫn vào trong phức bộ QRS và sẽ
không thấy sóng P trên ECG.
☐ Sóng P đảo ngược: Khi sóng P xuất hiện, nó sẽ đảo
ngược ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF bởi vì tâm nhĩ
được hoạt hóa từ dưới lên. Sóng P có thể làm thay
đổi phần tận cùng của phức bộ QRS và có thể
nhầm với sóng S ở DII, DIII, aVF hay sóng r' ở V1,
biểu hiện này chiếm khoảng 30% trong số các ca
AVNRT. Sóng P đảo ngược cũng có thể làm thay
đổi phần đầu của phức bộ QRS và có thể nhầm lẫn
với sóng q ở DII, DIII, aVF; trường hợp này chiếm
4% trong số các ca AVNRT. Sóng P đảo ngược cũng
có thể làm biến dạng đoạn ST hay sóng T, mặc dù
tần suất gặp rất hiếm.
■ AVNRT không điển hình: Con đường nhanh dẫn
truyền xung động đến tâm thất và đường chậm dẫn
truyền xung động đến nhĩ (vòng nhanh/chậm)
☐ Thể không điển hình đặc trưng bởi sóng P ở phía
trước phức bộ QRS, nó thường được khởi phát bởi
một ngoại tâm thu thất dẫn truyền ngược lên nhĩ
thông qua con đường chậm và sau đó qua đường
nhanh dẫn truyền về thất.
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 195 Aptara Inc.
Những thể không điển hình khác có thể liên quan đến
sóng P đảo ngược ở giữa hay gần như ở giữa phức bộ
QRS.
Ý nghĩa lâm sàng
■ SVT do vòng vào lại là loại nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp
duy trì thường gặp nhất trong dân số nõi chung, chiếm
khoảng 80 đến 90% trong hầu hết các loại SVT. Trong số
SVT do vòng vào lại, AVNRT là thể phổ biến nhất, chiếm tỷ
lệ hơn 60% trong số các ca. AVNRT thường gặp ở người
bình thường không có bệnh tim cấu trúc và phổ biến hơn ở
nữ giới.
■ AVNRT có thể khởi phát và kết thúc đột ngột, như vậy đây là
cơn kịch phát. Điều này trái ngược với nhịp nhanh xoang,
cơn nhịp nhanh không kịch phát với khởi phát và kết thúc từ
từ. SVT do vòng vào lại thường xảy ra trong khoảng vài phút
đến vài giờ và thường tái phát. Không giống SVT do tăng
cường tính tự động, chúng hiếm khi tồn tại dai dẳng, nghĩa là
cơn nhịp nhanh hiếm khi tồn tại >12 giờ/ngày.
■ AVNRT, hầu hết các bệnh nhân có thể dung nạp được ngoại
trừ những bệnh nhân có hẹp van tim, bệnh tim thiếu máu
cục bộ, rối loạn chức năng thất trái hay bệnh cơ tim. Ở
những người này, hạ huyết áp hay các triệu chứng của
giảm cung lượng tim, thiếu máu cơ tim, suy tim hay ngất có
thể xảy ra trong cơn nhịp nhanh. Các triệu chứng này cũng
có thể xảy ra trên những người khỏe mạnh khi AVNRT khởi
phát đột ngột. Do vậy, ngất có thể xảy ra khi cơn nhịp
nhanh khởi phát đột ngột với tần số rất nhanh hay kết thúc
với một khoảng ngừng xoang dài do nút xoang bị ức chế.
Những lần sau xảy ra khi cơn nhịp nhanh liên quan tới rối
loạn chức năng nút xoang. Tử vong và biến chứng ít gặp
trên nhóm người khỏe mạnh.
■ Mặc dù thăm khám lâm sàng thường ít có vai trò trong
chẩn đoán SVT. Tĩnh mạch cổ đập mạnh thường xuất hiện
và có thể là lý do phàn nàn chính của bệnh nhân trong cơn
nhịp nhanh. Nguyên nhân của dấu hiệu này là do sóng A
mạnh xảy ra khi tâm nhĩ co đồng thời với tâm thất. Cơn
nhịp nhanh gây ra căng thành nhĩ, dẫn tới giải phóng ANP
gây nên tình trạng tiểu nhiều cho bệnh nhân.
Điều trị trong giai đoạn cấp
■ Nếu bệnh nhân không có hạ huyết áp nặng hay shock tim,
shock điện chuyển nhịp đa số không cần dùng đến ở
những bệnh nhân với AVNRT bởi vì đa số bệnh nhân dung
nạp tốt. Thủ thuật phế vị hay thuốc thường rất hiệu quả để
cắt cơn.
■ Thủ thật phế vị: Kích thích phế vị nên được thực hiên đầu
tiên trước khi sử dụng các thuốc chống rối loạn nhịp. ECG
nên được đo trong khi thực hiện bởi vì kích thích phế vị
không chỉ hiệu quả để cắt cơn mà còn là phương pháp hữu
ích để chẩn đoán nếu cơn nhịp nhanh là nguyên nhân của
các loại rối loạn nhịp khác.
Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại 195
■ Xoa xoang cảnh: là phương pháp thường được sử dụng
phổ biến và hiệu quả nhất trong các thủ thuật phế vị để
cắt cơn nhịp nhanh. Xoa xoang cảnh phải được thực hiện
khi bệnh nhân đã được mắc máy monitor và ở tư thế
nằm. Khi ngửa cổ hết cỡ, động mạch cảnh chung sẽ
được xác định dựa vào mạch đập và đi ra xa gần xương
hàm nhất có thể, thường ở góc xương hàm nơi động
mạch chia thành động mạch cảnh ngoài và động m ạch
cảnh trong. Xoang cảnh nằm ở vị trí chia đôi này. Xoa
xoang cảnh được thực hiên bằng cánh dùng ngón giữa và
ngón trỏ tạo một áp lực nhẹ và hằng định lên trên động
mạch đang đập trong vòng vài giây cho đến khi nhịp tim
chậm lại trên máy moniter. Có thể lặp lại thủ thuật nhiều
lần với các khoảng thời gian dài hơn nếu cần thiết, đặc
biệt khi các lần thực hiện trước không thành công. Không
cần thiết phải chà xác, xoa hay ấn động mạch trong thời
gian lớn hơn 5s mỗi lần. Cơ bản là phải tạo một áp lực nhẹ
và hằng định lên động mạch cảnh, chỉ nên ấn một động
mạch ở nhiều thời điểm, nếu không có đáp ứng, có thể áp
dụng nghiệm pháp với động mạch còn lại. Thủ thuật phế
vị cũng có thể được lặp lại nếu cơn nhịp nhanh vẫn còn
sau khi đã dùng các thuốc chống loạn nhịp. Thỉnh thoảng
cơn nhịp nhanh trước đó không đáp ứng với thủ thuật
xoa xoang cảnh có thể trở nên dễ đáp ứng hơn sau khi
dùng các thuốc chống loạn nhịp đường tĩnh mạch như
chẹn canxi hay digoxin. Trước khi thực hiện thủ thuật
phải nghe tiếng thổi ở động mạch cảnh, nếu có tiếng
thổi, động mạch cảnh có thể bị hẹp do xơ vữa, do đó
không nên thực hiện thủ thuật trong trường hợp này.
■ Kích thích hầu họng: Dùng dụng cụ đè lưỡi đặt ở gốc
lưỡi như khi thực hiện việc thăm khám hầu họng thông
thường và kích thích nhẹ vào vùng hầu để làm bệnh
nhân buồn nôn.
■ Nghiệm pháp valsava: Nghiệm pháp này có thể được
thực hiện bằng nhiều phương pháp. Đơn giản nhất là
hướng dẫn bệnh nhân làm căng cơ bụng khi thở ra gắng
sức và đóng thanh môn. Người thăm khám cũng có thể
tạo nên một nắm đấm, sau đó đặt nhẹ lên bụng bệnh
nhân. Bệnh nhân ở tư thế nằm và được hướng dẫn làm
căng cơ bụng để chống lại lực ấn nhẹ của thầy thuốc. Thủ
thuật cũng có thể được thực hiện bằng cách thổi gắng sức
qua máy hô hấp kế, túi hay bóng. Ngoài ra, thủ thuật cũng
có thể thực hiện bằng cách hướng dẫn bệnh nhân đặt
chân lên chân còn lại rồi nâng 2 chân lên trong lúc tạo một
lực cản chống lại hướng nâng của 2 chân. Nghiệm pháp
valsava không nên được thực hiện khi nghi ngờ bệnh
nhân có tăng huyết áp nặng, suy tim sung huyết, hội
chứng vành cấp, hay những bệnh nhân có huyết động
không ổn định.
■ Ho mạnh.
■ Phản xạ lặn: Khi mặt tiếp xúc với nước lạnh, nhịp tim sẽ
chậm lại và nó được gọi là phản xạ lặn. Phản xạ này có thể
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 196 Aptara Inc.
196 Chương 16
làm tại giường bằng cách nhúng mặt vào trong nước
đá.
■ Ấn nhãn cầu: Thủ thuật phế vị này không được
khuyến cáo vì nó có thể gây bong võng mạc, đây là
một biến chứng khá nghiêm trọng, đặc biệt dễ xảy ra
nếu thực hiện quá mạnh tay.
■ Điều trị bằng thuốc: ABCD là các thuốc được chọn để
điều trị AVNRT (A, adenosine; B, chẹn beta; C, chẹn kênh
canxi; D, digoxin). Những thuốc này không nhất thiết phải
cho theo thứ tự như trên.
■ Adenosine: Nếu thủ thuật phế vị không thành công, có
thể dùng adenosine để cắt cơn AVNRT.
■ Adenosine không nên dùng ở những bệnh nhân có
nguy cơ co thắt phế quản vì nó có thể khởi phát cơn
hen.
■ Liều ban đầu của adenosine là 6 mg bolus đường tĩnh
mạch. Khi sử dụng adenosine, cần tiêm tĩnh mạch nhanh
trong vòng 1 đến 2 giây, tốt nhất là tiêm ở những tĩnh
mạch gần tim. Nếu tiêm ở các tĩnh mạch ngoại vi, cánh
tay bên tiêm nên được nâng cao ngay. Nếu liều ban đầu
không thể cắt cơn, có thể bolus thêm với liều 12 mg. Có
thể lặp lại với liều 12 mg lần thứ 3 và lần thứ 4 nếu vẫn
chưa thể chuyển AVNRT về nhịp xoang sau 2 liều trước.
Khoảng 60% bệnh nhân AVNRT sẽ đáp ứng với liều ban
đầu trong vòng một phút và 92% sẽ đáp ứng sau liều 12
mg.
■ Adenosine không những rất hiệu quả trong điều trị
AVNRT mà còn được sử dụng để chẩn đoán một số
dạng rối loạn nhịp khác, đặc biệt là cuồng nhĩ với block
nhĩ thất 2:1. ECG nên được đo trong khi tiêm
adenosine. Khi adenosine chuyển AVNRT sang nhịp
xoang bình thường, cơn nhịp nhanh sẽ kết thúc với
sóng P đảo ngược, điều này chứng tỏ vòng dẫn truyền
đã bị chặn lại ở đường chậm do đây là thành phần dễ
bị tổn thương nhất của vòng vào lại. Đáp ứng của AVRT
với adenosine cũng tương tự với AVNRT (đều kết thúc
với sóng P đảo ngược) vì cả 2 loại nhịp nhanh này đều
phụ thuộc vào nút nhĩ thất. Nhịp nhanh nhĩ đơn ổ là
loại rối loạn nhịp không phụ thuộc nút nhĩ thất, mặc dù
nó có thể đáp ứng với adenosine. Khi nhịp nhanh nhĩ
đơn ổ kết thúc, cơn nhịp nhanh chấm dứt với một phức
bộ QRS hơn là sóng P. Adenosine không có hiệu quả
trong cuồng nhĩ với block nhĩ thất 2:1 nhưng sẽ làm
chậm nhịp thất đáng kể, cho phép việc chẩn đoán
cuồng nhĩ dễ dàng hơn nhờ vào sự xuất hiện của các
sóng hình răng cưa.
■ Adenosine được gia tăng tác dụng khi dùng kèm với
dipyridamole do thuốc này sẽ ức chế sự chuyên hóa
adenosine thành chất không có tác dụng.
Carbamazepine cũng làm tăng tác dụng của adenosine,
do vậy có thể làm kéo dài thời gian vô tâm thu khi chuyển
AVNRT về nhịp xoang bình thường. Do vậy khi dùng kèm
với các thuốc này, liều ban đầu của adenosine nên được
giảm đi một nửa.
■ Theophylline là chất đối kháng của adenosine. Nếu
bệnh nhân đang sử dụng theophylline, có thể cho
adenosine với liều cao hơn khi điều trị SVT nếu không
có tiền sử bệnh lý liên quan đến co thắt phế quản. Nếu
bệnh nhân có phản ứng ở đường thở thì nên dừng
adenosine.
■ Nếu SVT không đáp ứng sau 3 lần tiêm hay trong trường
hợp có chống chỉ định với adenosine, những loại thuốc
khác có thể được sử dụng. Sự lựa chọn thuốc tiếp theo
phụ thuộc vào bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái
hay triệu chứng lâm sàng của suy tim sung huyết không.
■ Chức năng thất trái bảo tồn:
☐ Chẹn canxi: ở những bệnh nhân với chức năng thất
trái bảo tồn, thuốc tiếp theo được lựa chọn sau khi
thất bại trong việc điều trị AVNRT với adenosine là
verapamil hoặc diltiazem. Nếu bệnh nhân không có
hạ huyết áp, có thể dùng verapamil 2,5-5 mg tiêm
tĩnh mạch chậm (>2 phút) kèm theo theo dõi ECG và
huyết áp. Nếu không có đáp ứng và bệnh nhân ổn
định, có thể cho thêm 5-10 mg mỗi 15-30 phút, cho
đến khi liều tối đa không vượt quá 20 mg. Có thể
dùng verapamil bolus tĩnh mạch 5 mg mỗi 15 phút,
tổng liều không vượt quá 30 mg. Verapamil có hiệu
quả tới 90% trong tổng số các bệnh nhân. Verapamil
gây hạ huyêt áp và làm giảm co bóp cơ tim, do vậy
không nên sử dụng khi bệnh nhân có suy tim sung
huyết hay rôi loạn chức năng thất trái. Diltiazem là
loại thuốc chẹn canxi khác, có thể cho với liều ban
đầu là 0,25 mg/kg tĩnh mạch chậm (thời gian >2
phút). Nếu cơn nhịp nhanh không kết thúc sau liều
đầu tiên, liều cao hơn (0,35 mg/kg) được cho sau 15
phút sau đó duy trì liều 5-15 mg/h truyền tĩnh mạch
nếu cần. Diltiazem có thời gian tác dụng ngắn hơn, ít
gây hạ huyết áp và dung nạp tốt hơn verapamil. Nếu
bệnh nhân hạ huyết áp do 2 thuốc này, xử trí bằng
canxi gluconat hay canxi clorua 5% 10ml truyền tĩnh
mạch. Thông tin về liều lượng của verapamil hoặc
diltiazem, xem thêm ở phần phụ lục.
☐ Chẹn beta: Các thuốc chẹn beta (metoprolol,
atenolol, propranolol hay esmolol) có thể được sử
dụng nếu bệnh nhân vẫn không có đáp ứng sau các
phương pháp điều trị trên. Thuốc chẹn beta không
nên sử dụng ở những bệnh nhân suy tim sung huyết,
rối loạn chức năng thất trái, hạ huyết áp, hen phế
quản, COPD
☐ Metoprolol liều ban đầu 5 mg tiêm tĩnh
mạch chậm và lặp lại hai hay nhiều lần mỗi 5
phút nếu cần thiết, tổng liều không quá 15
mg/15 phút.
☐ Atenolol liều 5 mg tiêm tĩnh mạch chậm (>5
phút) và lặp lại 1 lần sau 10 phút khi cần
thiết nếu liều đầu tiên dung nạp tốt.
☐ Propranolol được cho với liều 0.1 mg/kg.
Thuốc được tiêm tĩnh mạch chậm không quá
1 mg/ phút cho đến khi tình trạng rối loạn
nhịp được giải quyết, có thể lặp lại liều ban
đầu sau 2 phút nếu cần thiết.
☐ Esmolol được cho với liều ban đầu 0.5 mg/kg
tiêm tĩnh mạch (>1 phút) theo sau bởi liều duy
trì 0.05 mg/kg/phút trong vòng 4 phút tới
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 197 Aptara Inc.
(xem phần phụ lục ).Nếu cần giải quyết SVT ngay
trong lúc phẫu thuật, liều cao hơn (1 mg/kg) có thể
được cho trong thời gian lớn hơn 30s, theo sau bởi
liều duy trì 150 mcg/kg/phút đường tĩnh mạch.
☐ Digoxin: Digoxin có thời gian khởi phát tác dụng
chậm và ít hiệu quả hơn các thuốc đã đề cập ở trên.
Liều ban đầu ở những bệnh nhân không đang sử dụng
digoxin uống là 0.5 mg tiêm tĩnh mạch chậm trong
khoảng 5 phút hay lâu hơn, theo sau bởi liều 0.25 mg
tiêm tĩnh mạch sau 4 giờ và lặp lại nếu cần thiết. Tổng
liều không quá 1.5 mg/24h.
☐ Những thuốc khác:
n Những thuốc chống loạn nhịp khác có thể được
cân nhắc bao gồm nhóm IA (procainamide),
nhóm IC (propafenone) hay nhóm III (amino-
darone, ibutilide). Việc sử dụng những thuốc này
cần phải tham khảo ý kiến chuyên gia. Chỉ sử
dụng những tác nhân này khi SVT không đáp
ứng với các thuốc đã đề cập ở trên (xem thêm
thông tin ở phần phụ lục).
n Những thuốc cũ hơn, hiện tại ít còn sử dụng có
thể được cân nhắc khi bệnh nhân có hạ huyết áp
là các thuốc vận mạch như phenylephrine.
Những tác nhân co mạch có thể gây nhịp chậm
và block nhĩ thất do kích thích phản xạ phế vị
của receptor nhận cảm áp lực tại xoang động
mạch cảnh. Những thuốc này có thể được cân
nhắc khi bệnh nhân có hạ huyết áp nhưng
không sử dụng khi có suy tim. Liều ban đầu của
phenylephrine là 100 mcg bolus tĩnh mạch trong
vòng 20-30 giây và lặp lại với liều lớn hơn
(100-200 mcg). Tổng liều thường được cho nằm
trong khoảng từ 100-500 mcg, hay gặp nhất là
200 mcg. Liều tối đa phụ thuộc vào đáp ứng của
huyết áp, với huyết áp tâm thu không vượt quá
180 mmHg.
n Sốc điện chuyển nhịp: ở bệnh nhân ổn định, sốc điện
đồng bộ chuyển nhịp không được khuyến cáo. Và sẽ
sử dụng sốc điện như phương pháp cứu vãn.
■ Bệnh nhân có suy tim hay có rối loạn chức năng
thất trái (EF< 40%).
☐ Digoxin: Mặc dù digoxin không phải là thuốc hiệu quả
nhất, những là thuốc được ưa tiên khi có rối loạn chức
năng thất trái, suy tim sung huyết mất bù hay hạ huyết
áp. Nếu bệnh nhân không điều trị digoxin uống trước
đó, sử dụng liều 0.5 mg tiêm tĩnh mạch như trên.
☐ Những thuốc khác: các thuốc chẹn kênh canxi
nondihydropyridine (diltiazem hay verapamil) không
nên sử dụng khi có suy tim mất bù hay rối loạn chức
năng thất trái. Verapamil chống chỉ định trong trường
hợp này vì làm giảm co bóp cơ tim và có thời gian bán
hủy dài hơn diltiazem. Diltiazem có thể dung nạp tốt
hơn do có thời gian bán hủy ngắn hơn và có thể dùng
khi bệnh nhân có suy tim mất bù. Thuốc được cho
theo đường tĩnh mạch chậm với liều ban đầu từ 15-20
Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại 197
mg (0,25 mg/kg). Thuốc chẹn beta đường tĩnh
mạch (metoprolol, atenolol, propranolol, esmolol)
không nên sử dụng khi bệnh nhân có rối loạn chức
năng thất trái, suy tim, hen phế quản hay COPD.
Mặc dù các thuốc này được chỉ định điều trị dài hạn
cho suy tim sung huyết mạn tính, trong trường hợp
này chúng được cho với liều thấp và chỉnh liều
chậm trong nhiều ngày. Các thuốc này không được
sử dụng bằng đường tĩnh mạch như trong trường
hợp điều trị SVT với chức năng thất trái bảo tồn.
☐ Các thuốc chống loạn nhịp: Aminodarone, thuốc
nhóm III, có thể là những thuốc chống loạn nhịp
đường tĩnh mạch được sử dụng khi có rối loạn chức
năng thất trái. Tuy nhiên những thuốc này chỉ được
sử dụng khi SVT không đáp ứng với các thuốc khác.
☐ Sốc điện chuyển nhịp: Sốc điện chuyển nhịp đồng
bộ hiếm khi cần thiết và nên xem như là phương
pháp điều trị cứu vãn cuối cùng.
■ Điều trị dài hạn: Điều trị thuốc uống dài hạn nhìn chung
nhằm mục đích ngăn ngừa sự tái phát của rối loạn nhịp,
giảm nhẹ triệu chứng, cải thiện chất lượng sống hơn là
kéo dài thời gian sống.
■ Đối với những bệnh nhân có ít hay không có triệu
chứng trong cơn nhịp nhanh, đặc biệt khi SVT xảy ra
không thường xuyên, có thể không cần dùng thuốc.
■ Đối với những bệnh nhân có triệu chứng, huyết động
không ổn định trong cơn nhịp nhanh, tái phát nhiều lần
hay thời gian rối loạn nhịp kéo dài, có thể sử dụng các
thuốc đường uống lâu dài . Ở những bệnh nhân không
có rối loạn chức năng thất trái, những thuốc đường
uống bao gồm: thuốc chẹn kệnh canxi (verapamil hay
diltiazem), chẹn beta (atenolol, metoprolol hay
propranolol) hay digoxin. Mặc dù digoxin có ít hiệu quả
hơn các thuốc khác, nó có thể là loại thuốc uống duy
nhất phù hợp với việc điều trị trong thời gian dài ở
những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái. Các
thuốc chẹn beta như carvedilol và metoprolol succinate
là những thuốc tốt trong việc điều trị rối loạn chức năng
thất trái tâm thu và nên được chỉnh liều chậm cho đến
liều duy trì phù hợp.
■ Cắt vòng vào lại qua catheter với khả năng điều trị khỏi
lâu dài có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân
không đáp ứng với điều trị bằng thuốc hay những
bệnh nhân không muốn sử dụng thuốc uống. Tỷ lệ
thành công của phương pháp này khoảng 96% với tỷ lệ
tái phát khoảng 3% đến 7% sau khi cắt thành công. Do
vòng vào lại nằm gần với nút nhĩ thất, nên có 1% hay
nhiều hơn sẽ có biến chứng block nhĩ thất độ 2 hay độ
3, những biến chứng này có thể đòi hỏi phải đặt máy
tạo nhịp.
Tiên lượng
■ Bởi vì hầu hết AVNRT xảy ra ở những bệnh nhân trẻ không
có bệnh tim cấu trúc, cơn nhịp nhanh thường dung nạp tốt
và tiên lượng nhìn chung là tốt và có cơ hội điều trị khỏi lâu
dài ở những bệnh nhân được đốt vòng vào lại.
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 198 Aptara Inc.

198 Chương 16

Xung động của nhĩ đi Xung động nhĩ đi

Hình 16.16: Nhịp nhanh vào lại nhĩ vào đường phụ.
vào nút nhĩ thất
thất (AVRT) thuận chiều và ngược
Đường phụ
chiều:
AVRT thuận chiều (A), phức bộ QRS hẹp
vì tâm thất được hoạt hóa thông qua hệ
thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường. Phức bộ QRS hẹp do nút
Đối với AVRT ngược chiều (B), phức bộ tâm thất được hoạt hóa Phức bộ QRS rộng do
thông qua nút nhĩ thất tâm thất được hoạt
QRS rộng vì tâm thất được hoạt hóa
hóa thồng qua đường
thông qua đường phụ. dẫn phụ.

A. AVRT thuận chiều B. AVRT ngược chiều

Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất

■ AVRT: AVRT là loại SVT phổ biến thứ hai, chiếm
khoảng 30% các ca nhịp nhanh do vòng vào lại. Loại
SVT này liên quan đến đường dẫn truyền phụ nối
giữa tâm nhĩ và tâm thất.
■ Bình thường, xung động từ nhĩ chỉ có thể truyền
xuống thất thông qua nút nhĩ thất. Khi xuất hiện
đường dẫn truyền phụ sẽ tạo điều kiện tạo ra vòng
vào lại. Do vậy xung động từ nhĩ có thể đi xuống thất
thông qua nút nhĩ thất và quay trở lại tâm nhĩ thông
qua đường dẫn truyền phụ (Hình 16.16A) hay đi vào
tâm thất thông qua đường dẫn truyền phụ và quay
trở lại tâm nhĩ thông qua nút nhĩ thất (Hình 16.16B).
■ AVRT có thể có phức bộ QRS rộng hay hẹp:
■ AVRT với phức bộ QRS hẹp: Khi xung động từ
nhĩ dẫn truyền xuống thất qua nút nhĩ thất và trở
lại nhĩ qua đường dẫn truyền phụ tạo nên phức
bộ QRS hẹp. Loại nhịp nhanh này còn được gọi là
AVRT thuận chiều (Hình 16.16 A)
■ AVRT với phức bộ QRS rộng: Khi xung động từ
nhĩ đi xuống thất thông qua đường dẫn truyền
phụ và quay trở lại thất thông qua nút nhĩ thất sẽ
tạo nên phức bộ QRS rộng. Loại nhịp nhanh này
còn được gọi là AVRT ngược chiều (Hình 16.16B).
AVRT ngược chiều là một ví dụ cho nhịp nhanh
trên thất với phức bộ QRS rộng và sẽ được thảo
luận kĩ hơn ở chương 20 (Hội chứng WPW).
■ Cơ chế: AVRT với phức bộ QRS hẹp được khởi phát
bởi một ngoại tâm thu xuất phát từ tâm nhĩ hay tâm
thất. Biểu đồ ở dưới đây minh họa cơn nhịp nhanh
được khởi phát bởi một xung động đến sớm xuất
phát từ tâm nhĩ (PAC) (Hình16.17).
■ PAC phải xảy ra ở thời điểm phù hợp khi nút nhĩ
thất (đường dẫn truyền chậm) đã hồi phục hoàn
toàn, trong khi đường dẫn truyền phụ (đường
nhanh) vẫn còn trơ. Do nút nhĩ thất có thời gian
trơ ngắn, xung động nhĩ sớm sẽ đi vào nút nhĩ thất
nhưng không đi vào đường dẫn truyền phụ (Hình
16.17, #1)

Hình 16.17: Cơ chế của nhịp nhanh vào

lại nhĩ thất (AVRT) với phức bộ QRS
hẹp. Hình bên cho thấy xung động ngoại
tâm thu nhĩ gây nên AVRT với phức bộ QRS (#1) xung Nhĩ
hẹp như thế nào. Xung động ngoại tâm thu động NTT nhĩ (#5) Xung động hoạt hóa
đi đến đường dẫn truyền phụ nhưng không đi qua nút nhĩ PAC nhĩ từ dưới lên và đi vào
thất nhưng vòng vào lại lại.
thể đi qua được do nó vẫn còn trơ vì có thời
không đi qua
gian trơ dài. Trong lúc đó, xung động này lại đường dẫn
có thể đi qua nút nhĩ thất (thời gian trơ truyền phụ (#4) Xung động đi vào
ngắn hơn) tạo nên AVRT với phức bộ QRS đường dẫn truyền phụ từ
hẹp. (#2) xung động được thất đến nhĩ
dẫn truyền chậm
thông qua nút nhĩ thất

(#3) Cả hai thất đều

được hoạt hóa
cùng lúc.
Thất
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 199 Aptara Inc.
■ Xung động dẫn truyền chậm qua nút nhĩ thất (#2)
và hoạt hóa tâm thất bình thường tạo nên phức bộ
QRS hẹp (#3). Sau khi tâm thất được hoạt hóa, xung
động đi ngược lên tâm nhĩ thông qua đường dẫn
truyền phụ (#4) và hoạt hóa tâm nhĩ từ dưới lên
(#5).
■ Sau khi tâm nhĩ được hoạt hóa, xung động có thể
đi vào nút nhĩ thất, tiếp tục tạo nên vòng vào lại.
■ Trong AVRT, vòng vào lại có nhiều thành phần bao
gồm từ tâm nhĩ, nút nhĩ thất, bó his, nhánh, phân
nhánh, tâm thất đến đường dẫn truyền phụ trước khi
quay trở lại nhĩ. AVRT do vậy được gọi là vòng vào lại
lớn.
■ Hình ảnh ECG: AVRT với phức bộ QRS hẹp có những
biểu hiện sau:
■ Tâm nhĩ và tâm thất là những thành phần quan
trọng của vòng vào lại; do vậy hoạt động của tâm
nhĩ và tâm thất không thể xảy ra đồng thời. Khi đó
sóng P sẽ không lẫn vào trong phức bộ QRS. Nó sẽ
luôn nằm bên ngoài phức bộ QRS.
■ Do tâm nhĩ được hoạt hóa bởi xung động đi lên từ
đường phụ nên sóng P trên ECG sẽ đảo ngược,
thường ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF mặc dù hình
dạng của sóng P có thể khác nhau tùy thuộc vào vị
trí của đường dẫn truyền phụ.
■ Thông thường, sóng P đảo ngược xuất hiện ngay
phía sau phức bộ QRS và làm thay đổi đoạn ST. Do
vậy, khoảng RP ngắn hơn khoảng PR (Hình 16.18).
Đây là thể điển hình hay thường gặp của AVRT.
■ Block nhĩ thất không xuất hiện trong AVRT do tâm
nhĩ và tâm thất là 2 thành phần cần thiết của vòng
vào lại; do vậy, mỗi sóng P đảo ngược luôn theo
sau phức bộ QRS trong cơn nhịp nhanh. Khi xuất
hiện block, vòng vào lại sẽ kết thúc và cơn nhịp
nhanh cũng sẽ dừng lại.
■ Một ví dụ của AVRT ở Hình 16.19. Lưu ý các sóng P
đảo ngược ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF, V4 và V6.
Sóng P đảo ngược thường xuất hiện ngay phía sau
phức bộ QRS làm thay đổi đoạn ST của phức bộ
QRS đi trước với khoảng R-P nhỏ hơn khoảng P-R.
Chuyển đạo DII, DIII, aVF
Sóng P đảo ngược gần hơn với
phức bộ QRS phía trước
Khoảng RP ngắn hơn
Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại 199
■ Những ví dụ khác của nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp
với sóng P đảo ngược xuất hiện ngay phía sau phức
bộ QRS được thể hiện ở Hình 16.20 đến 16.22. Sóng P
đảo ngược có thể bị nhầm lẫn với sóng T âm.
■ Có 2 type AVRT với phức bộ QRS hẹp: điển hình và
không điển hình (xem Hình 16.22 đến 16.25).
■ AVRT điển hình: AVRT được gọi là điển hình khi
sóng P đảo ngược xuất hiện ngay phía sau phức bộ
QRS và làm thay đổi đoan ST hay sóng T của phức bộ
QRS đi trước (Hình 16.21 và 16.22). Thời gian dẫn
truyền từ thất tới nhĩ thông qua con đường phụ
(khoảng R-P) nhanh hơn thời gian dẫn truyền từ nhĩ
tới thất thông qua nút nhĩ thất (khoảng P-R); Do vậy,
khoảng R-P sẽ ngắn hơn khoảng P-R. Trong trường
hợp AVRT điển hình, nút nhĩ thất là con đường chậm
và đường dẫn truyền phụ là con đường nhanh (vòng
chậm/nhanh).
■ AVRT không điển hình: AVRT được gọi là không
điển hình khi sóng P xuất hiện phía trước phức bộ
QRS (Hình 16.23); do vậy, khoảng R-P dài hơn
khoảng P-R. AVRT không điển hình thường do
đường dẫn truyền phụ có tốc độ dẫn truyền chậm.
Thời gian dẫn truyền từ thất đến nhĩ thông qua
đường phụ (khoảng RP) chậm hơn thời gian dẫn
truyền từ nhĩ đến thất thông qua nút nhĩ thất
(khoảng PR). Loại AVRT này hiếm gặp. Trong trường
hợp này, hình ảnh ECG của AVRT giống như hình
ảnh ECG của AVRNT không điển hình.
■ AVRT điển hình so với AVNRT: Khi sóng P đảo ngược
xuất hiện ngay phía sau phức bộ QRS trong cơn nhịp
nhanh, AVRT có thể khó phân biệt với AVNRT (Hình
16.24). Chỉ có một cách để phân biệt AVRT với AVNRT
là thời gian của đoạn R-P (Hình 16.21 và 16.22A). Đoạn
R-P trong AVRT thường lớn hơn 80 mili giây trên ECG
bề mặt bởi vì đây là thời gian ngắn nhất cần phải có
để xung động đi từ thất đến nhĩ thông qua đường dẫn
truyền phụ. Nếu sóng P đảo ngược quá gần với phức
bộ QRS và khoảng R-P nhỏ hơn 80 mili giây (Hình
16.22A), AVRT thường ít được nghĩ đến hơn AVNRT.
Hình 16.18: Nhịp nhanh vào lại nhĩ
thất (AVRT) điển hình. Trong AVRT,
sóng P đảo ngược xuất hiện ngay phía
sau phức bộ QRS với khoảng RP ngắn
hơn khoảng PR. Đây là thể điển hình
hay phổ biến của AVRT,
khoảng PR dài hơn
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 200 Aptara Inc.

200 Chương 16

A.Trong cơn nhịp nhanh

B.Nhịp xoang bình thường

Hình 16.19: Hình ảnh ECG của nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT). (A) Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp với sóng
P đảo ngược ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF và V4 đến V6 (mũi tên). Sóng P đảo ngược xuất hiện ngay phía sau phức
bộ QRS và làm thay đổi đoạn ST hay sóng T của phức bộ trước với khoảng R-P ngắn hơn khoảng P-R. (B) ECG sau khi
chuyển về nhịp xoang trên cùng một bệnh nhân. Sóng P đảo ngược không còn xuất hiện.

■ Do khoảng R-P đo được trong AVRT ≥80 mili giây nên
sóng P đảo ngược thường đứng tách biệt với phức
bộ QRS, trong khi đó, ở trường hợp AVNRT, sóng P
đảo ngược thường đứng ngay phía sau phức bộ QRS.
■ Đường dẫn truyền phụ ẩn: khoảng 30-40% các
bệnh nhân AVRT có đường dẫn truyền phụ ẩn. Con
đường này chỉ có thể dẫn truyền xung động ngược
chiều từ thất đến nhĩ (xem Chương 20, Hội chứng
Wolff-Parkinson-White). Do vậy, hình ảnh ECG trong
lúc nhịp xoang bình thường và trong lúc chuyển về
nhịp xoang sau cơn AVRT không thấy bất kì dấu hiệu
tiền kích thích nào (không có sóng delta hay khoảng
PR ngắn). Sự hiện diện của đường dẫn truyền phụ
được nghi ngờ khi cơn nhịp nhanh của AVRT khởi
phát.
■ Đường dẫn truyền phụ có biểu hiện: Những bệnh
nhân AVRT với đường dẫn truyền phụ hiện diện có
hội chứng tiền kích thích (sóng delta và khoảng PR
ngắn) trên ECG trong nhịp xoang bình thường.
Đường dẫn truyền phụ này có khả năng dẫn truyền
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 201 Aptara Inc.

Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại 201

A.Trong cơn AVRT

B.Nhịp xoang bình thường

Hình 16.20: Sóng P đảo ngược có thể bị nhầm lẫn với sóng T âm trong nhịp nhanh vào lại nhĩ thất
(AVRT). (A) Hình ảnh ECG trong cơn nhịp nhanh. Sóng P đảo ngược xuất hiện ngay phía sau phức bộ QRS với khoảng
RP ngắn hơn khoảng PR. Đây là thể phổ biến nhất của AVRT. Sóng P đảo ngược có thể bị nhầm lẫn với sóng T âm ở các
chuyển đạo DII, DIII, aVF (mũi tên). (B) hình ảnh ECG của cùng một bệnh nhân sau khi chuyển về nhịp xoang bình
thường. Sóng P đảo ngược không còn được nhìn thấy.

AVRT điển hình Hình 16.21: Khoảng R-P trong nhịp nhanh
vào lại nhĩ thất điển hình (AVRT). Trong AVRT
Sóng P đảo ngược điển hình, khoảng R-P (đo được từ điểm khởi phát
của phức bộ QRS đến điểm khởi phát của sóng P đảo
ngược) đo được ≥ 80 ms. Đây là khoảng thời gian
cần cho xung động dẫn truyền ngược chiều từ thất
tới nhĩ thông qua đường dẫn truyền phụ. Độ dài của
mũi tên trong hình (B) chỉ ra khoảng R-P.
Khoảng P-R > 80ms > 80 ms R-P > 80 ms

A B
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 202 Aptara Inc.

202 Chương 16

A B

Hình 16.22: Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVRNT).(A) Sóng P đảo ngược xuất hiện ngay
phía sau phức bộ QRS trong cơn nhịp nhanh. Lưu ý rằng khoảng R-P < 80 ms (khoảng cách giữa hai
mũi tên), do vậy cơn nhịp nhanh này là do AVNRT chứ không phải AVRT. Trong AVRT, cần ít nhất
80 ms đo được trên ECG để xung động có thể đi từ thất đến nhĩ thông qua đường dẫn truyền
phụ.(B) ECG của cùng một bệnh nhân sau khi được chuyển về nhịp xoang.

Chuyển đạo DII, DIII, aVF

Sóng P đảo ngược

Khoảng R-P Khoảng P-R

dài hơn ngắn hơn

AVRT không điển hình - Sóng P đảo ngược đứng phía trước phức bộ QRS

Hình 16.23: Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) không điển hình. Trong AVRT không
điển hình, sóng P đảo ngược xuất hiện phía trước phức bộ QRS với khoảng R-P dài hơn
khoảng P-R. AVRT không điển hình thường do đường phụ dẫn truyền chậm, do vậy làm cho
khoảng R-P dài ra.

Hình 16.24: Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất điển hình. Hình ảnh ECG của AVRT điển hình.
Sóng P đảo ngược xuất hiện ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF (mũi tên) với khoảng R-P đo
được 80 ms.Khoảng RP ngắn hơn khoảng PR.
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 203 Aptara Inc.

Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại 203

Hình 16.25: Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất không điển hình. Trong AVRT không điển hình, sóng P đảo ngược đứng
phía trước phức bộ QRS (khoảng RP dài hơn khoảng PR) do sự hiện diện của đường dẫn truyền phụ chậm. Cơn nhịp
nhanh trên thất kết thúc bởi một ngoại tâm thu nhĩ đến đúng thời điểm (mũi tên).

xung động cả 2 chiều từ nhĩ đến thất và ngược lại.
Điều này sẽ được thảo luận nhiều hơn ở chương 20,
hội chứng wolff-parkinson-white.
■ Luân phiên điện học: Trong luân phiên điện học,
điện thế của phức bộ QRS chênh lệch nhau ít nhất là
1mm. Mặc dù luân phiên điện học thường gặp trong
AVRT (Hình 16.26), nó cũng có thể xảy ra ở các loại
SVT khác. Luân phiên điện học thường liên quan đến
nhịp tim hơn là các loại hay cơ chế của SVT.
■ Định khu đường dẫn truyền phụ: Hầu hết các
đường dẫn truyền phụ đều nằm ở thành tự do của
thất trái (50% đến 60%), tiếp theo là vùng sau vách
(20% đến 30%), thành tự do của thất phải (10% đến
20%) và vùng trước vách (5%). Phần trên tâm nhĩ của
đường dẫn truyền phụ có thể được xác định nhờ vào
hình ảnh của sóng P trong cơn AVRT. Đường dẫn
truyền phụ cũng có thể được định khu khi nhịp xoang
bình thường nếu hình ảnh ECG có biểu hiện hội
chứng kích thích sớm. Điều này sẽ được thảo luận
nhiều hơn ở chương 20, hội chứng WPW.

Hình 16.26: Luân phiên điện học. Trong luân phiên điện học, phức bộ QRS cao hơn xen kẽ với
phức bộ QRS thấp hơn với sự chênh lệch độ cao ít nhất là 1mm. Mũi tên chỉ phức bộ QRS cao và
thấp xen kẽ với nhau. So le điện học thường gặp trong AVRT hơn là các type khác của nhịp nhanh
trên thất (SVT) do nhịp thất của AVRT nhìn chung nhanh hơn khi so sánh với các loại SVT khác.
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 204 Aptara Inc.

204 Chương 16

Hình 16.27: Định khu đường dẫn truyền phụ.

Nếu sóng P âm ở chuyển đạo I trong cơn nhịp
Chuyển đạo DI P
nhanh (A), đường dẫn truyền phụ nằm ở bên trái.
Nếu sóng P dương ở chuyển đạo I trong cơn nhịp
nhanh (B), đường dẫn truyền phụ nằm ở bên
phải. Mũi tên chỉ hướng hoạt hóa tâm nhĩ.
Đường dẫn truyền phụ nằm ở bên trái: sóng P âm
ở chuyển đạo DI trong cơn nhịp nhanh.

Chuyển đạo DI P

Đường dẫn truyền phụ nằm ở bên phải: sóng P

dương ở chuyển đạo I trong cơn nhịp nhanh

■ Đường dẫn truyền phụ nằm bên trái: Nếu sóng P hơn nhĩ trái nên đường dẫn truyền phụ sẽ nằm
âm ở chuyển đạo DI trong cơn nhịp nhanh, tâm nhĩ bên phải (Hình 16.27B và 16.28).
sẽ hoạt hóa từ nhĩ trái sang nhĩ phải. Điều này nói ■ Khu trú đường dẫn truyền phụ: Ở bệnh nhân đã
lên đường dẫn truyền phụ sẽ nằm bên trái do nhĩ biết có hôi chứng Wolff-Parkinson-White (WPW),
trái được hoạt hóa sớm hơn nhĩ phải (hình 16.27A). tần số tim liên quan đến block nhánh thỉnh thoảng
■ Đường dẫn truyền phụ bên phải: Nếu sóng P có thể gặp trong cơn AVRT phức bộ QRS hẹp. Nếu
dương ở chuyển đạo DI, nhĩ sẽ hoạt hóa đi từ nhĩ tần số của cơn nhịp nhanh trở nên chậm hơn khi
phải sang nhĩ trái. Do nhĩ phải được hoạt hóa sớm tần số liên quan đến block nhánh xảy ra, đường dẫn
A.Trong cơn nhịp nhanh
Hình 16.28: Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất
(AVRT). (A) Hình ảnh ECG trong cơn nhịp nhanh.
Sóng P âm ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF và dương ở
chuyển đạo DI, aVL (mũi tên).Sóng P âm cũng hiễn
diện từ V3 đến V5. Sự hiện diện của sóng P dương ở
chuyển đạo DI và aVL trong cơn nhịp nhanh cho thấy
hướng hoạt hóa tâm nhĩ sẽ đi từ phải sang trái, phù
hợp với đường dẫn truyền phụ nằm bên phải. Lưu ý,
khi chuyển về nhịp xoang (B), không có bằng chứng
của hội chứng tiền kích thích xuất hiện. Loại AVRT này
liên quan đến đường dẫn truyền phụ ẩn giấu.

B.Nhịp xoang bình thường

LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 205 Aptara Inc.

Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại 205

A B C
Nhĩ Nhĩ Nhĩ

Nhịp tim liên quan đến

AVRT với phức bộ QRS hẹp block nhánh trái (vòng Nhịp tim liên quan đến
vào lại không thay đổi)
block nhánh phải (vòng
vào lại dài hơn)

(A) AVRT với QRS hẹp (B) nhịp tim liên quan
(C) nhịp tim liên quan đến block
đến block nhánh trái.
nhánh phải. Tần số tim châm hơn
Tần số tim không đổi

Hình 16.29: Khu trú đường dẫn truyền phụ. Biểu đồ trên giải thích vì sao khi block
nhánh xuất hiện sẽ làm chậm lại nhịp tim trong cơn AVRT nếu đường dẫn truyền phụ
nằm cùng bên với nhánh bị block. (A) AVRT với phức bộ QRS hẹp với đường dẫn
truyền phụ nằm bên phải. (B) Nếu block nhánh trái xuất hiện trong cơn nhịp nhanh,
vòng vào lại sẽ không bị ảnh hưởng bởi block nhánh và tần số tim không thay đổi. (C)
nếu block nhánh phải xuất hiện trong cơn nhịp nhanh, vòng vào lại sẽ bị thay đổi do
thất phải và đường dẫn truyền phụ sẽ được hoạt hóa từ thất trái, do con đường dẫn
truyền xung động dài hơn nên trong trường hợp này tần số tim trong cơn AVRT sẽ
chậm lại.

truyền phụ ở cùng bên với nhánh bị block. Ví dụ
như:
■ RBBB: Nếu block nhánh phải xảy ra trong cơn
nhịp nhanh và tần số thất trở nên chậm hơn thì
đường dẫn truyền phụ sẽ nằm bên phải
(Hình16.29).
■ LBBB: Nếu block nhánh trái xảy ra trong cơn nhịp
nhanh và tần số thất trở nên chậm hơn, thì đường
dẫn truyền phụ nằm ở bên trái. Ngược lại, nếu tần
số tim không chậm lại, đường dẫn truyền phụ sẽ
nằm bên phía đối diện.
hơn phía sau (khoảng R-P ngắn hơn khoảng P-R).
5. Trong AVRT không điển hình, sóng P đảo ngược xuất hiện
phía trước phức bộ QRS và gần phức bộ QRS đứng sau hơn là
phức bộ QRS đứng trước (khoảng R-P dài hơn khảng P-R).
6. Block nhĩ thất không thể xuất hiện trong cơn nhịp nhanh.
AVRT được loại trừ nếu có xuất hiện block nhĩ thất.
7. Luân phiên điện học thường xảy ra trong AVRT nhưng
cũng có thể gặp trong các trường hợp SVT khác.
Cơ chế

Dấu hiệu ECG của AVRT thuận chiều
1. AVRT thuận chiều là loại nhịp nhanh với phức bộ QRS hẹp
với khoảng RR đều.
2. Sóng P và phức bộ QRS đứng tách biệt nhau do tâm nhĩ và
tâm thất là một phần của vòng vào lại.
3. Hình dạng của sóng P đảo ngược có thể khác nhau tùy
thuộc vào vị trí của đường dẫn truyền phụ. Sóng P thường
đảo ngược ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF do tâm nhĩ được
hoạt hóa bởi đường dẫn truyền phụ từ dưới lên.
4. Trong AVRT điển hình, sóng P đảo ngược có thể xuất hiện
tại vị trí đoạn ST hay sóng T của phức bộ phía trước, do
vậy sóng P đảo ngược đứng gần phức bộ QRS phía trước
■ AVRT là loại nhịp nhanh do vòng vào lại liên quan đến
đường dẫn truyền phụ. Đường dẫn truyền phụ nối tâm
thất với tâm nhĩ và có thể dẫn truyền xung động từ nhĩ
xuống thất hoặc ngược lại.
■ Cơn nhịp nhanh được khởi phát bởi một xung động ngoại
tâm thu từ nhĩ hay thất. Để khởi phát cơn nhịp nhanh, xung
động này phải xảy ra vào đúng thời điểm khi một con
đường (nút nhĩ thất hoặc đường dẫn truyền phụ) đã hồi
phục hoàn toàn và con đường còn lại vẫn còn trơ.
■ Cơn nhịp nhanh có nhịp tim rất đều vì xung động đi qua
con đường hỗn hợp bào gồm nút nhĩ thất, bó His, nhánh
trái, phải, phân nhãnh, tâm thất, đường dẫn truyền phụ và
tâm nhĩ. Block nhĩ thất độ 2 không thể xảy ra trong lúc có
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 206 Aptara Inc.
206 Chương 16
cơn nhịp nhanh vì đây là thành phần quan trọng của vòng
vào lại. Nếu xung động bị chặn lại tại nút AV thì sẽ không
còn vòng vào lại, do đó cơn nhịp nhanh cũng chấm dứt.
■ AVRT cũng có thể có phức bộ QRS rộng hoặc hẹp tùy theo
cách tâm thất được hoạt hóa.
■ AVRT ngược chiều: AVRT ngược chiều thường khiến
phức bộ QRS dãn rộng. Nguyên nhân là do xung động
từ nhĩ hoạt hóa thất thông qua đường dẫn truyền phụ,
do vậy xung động được dẫn truyền không thông qua
con đường bình thường, phức bộ QRS đo được >0.12s.
AVRT ngược chiều là một ví dụ của nhịp nhanh phức bộ
QRS rộng do SVT. Loại SVT này thường dễ bị nhầm lẫn
với nhịp nhanh thất. Điều này sẽ được đề cập kĩ hơn ở
chương 20, hội chứng Wolff- Parkinson- White (WPW).
■ AVRT thuận chiều: AVRT thuận chiều thường khiến
phức bộ QRS hẹp. Nguyên nhân là do xung động từ nhĩ
sẽ hoạt hóa thất thông qua nút nhĩ thất. Do tâm thất
được hoạt hóa bình thường, phức bộ QRS đo được
<0,12 s. AVRT thuận chiều được chia ra làm 2 loại: AVRT
điển hình và AVRT không điển hình.
n AVRT điển hình: Sóng P sẽ làm thay đổi đoạn ST
hay phần đầu của sóng T của phức bộ phía trước. Do
vậy khoảng RP sẽ ngắn hơn khoảng PR. Trong AVRT
điển hình, nút nhĩ thất là đường dẫn truyền chậm và
đường phụ là đường dẫn truyền nhanh (vòng chậm/
nhanh)
n AVRT không điển hình: sóng P nằm phía trướcphức
bộ QRS, do vậy khoảng RP sẽ dài hơn khoảng PR.
Trong AVRT không điển hình, nút nhĩ thất là đường
dẫn truyền nhanh và đường phụ là đường dẫn
truyền chậm (vòng nhanh/chậm). Loại AVRT này
hiếm gặp.
Ý nghĩa lâm sàng
■ AVRT là loại SVT thường gặp thứ hai, xảy ra trong khoảng
30% của các SVT do vòng vào lại. Đây là một ví dụ khác của
cơn nhịp nhanh kịch phát với khởi phát và kết thúc đột
ngột.
■ Đường dẫn truyền phụ chỉ có thể dẫn truyền xung động
ngược chiều từ thất lên nhĩ nhưng không dẫn truyền
theo chiều ngược lại từ nhĩ xuống thất, đây được gọi là
đường dẫn truyền ẩn giấu. Khi đường dẫn truyền ẩn, hội
chứng kích thích sớm (với biểu hiện đoạn PR ngắn và
sóng delta) sẽ không xuất hiện trên ECG 12 chuyển đạo
trong nhịp xoang bình thường. Những bệnh nhân AVRT
với hội chứng kích thích sớm khi nhịp xoang bình
thường có đường dẫn truyền phụ có biểu hiện. Những
bệnh nhân kích thích sớm này có triệu chứng của cơn
nhịp nhanh sẽ được gọi là hội chứng WPW.
■ Vị trí của đường dẫn truyền phụ có thể được chẩn đoán
dựa vào hình dạng của sóng P trong cơn nhịp nhanh.
■ Nếu đường dẫn truyền phụ nằm ở bên trái, sự hoạt hóa
nhĩ trái sẽ xảy ra sớm hơn so với nhĩ phải làm cho sóng
P dảo ngược ở chuyển đạo DI trong cơn nhịp nhanh.
■ Nếu đường dẫn truyền phụ nằm bên phải, nhĩ phải sẽ
được hoạt hóa sớm hơn so với nhĩ trái tạo nên sóng P
dương ở chuyển đạo DI trong cơn nhịp nhanh.
■ Khi có block nhánh có tác động đến tần số tim làm tần số
của cơn nhịp nhanh bị chậm lại, đường dẫn truyền phụ sẽ
nằm cùng bên với vị trí nhánh bị block. Do vậy, nếu block
nhánh phải xảy ra trong cơn nhịp nhanh và tần số cơn
nhịp nhanh chậm lại thì đường dẫn truyền phụ sẽ nằm
bên phải. Tương tự với block nhánh trái.
■ AVRT không điển hình: Mặc dù, AVRT hầu hết được khởi
phát bởi một ngoại tâm thu nhưng cơn nhịp nhanh do
AVRT cũng có thể xảy ra tự phát sau sự xuất hiện đột ngột
của nhịp nhanh xoang-ví dụ như trong khi gắng sức, kích
động hay gia tăng trương lực giao cảm. Loại SVT này cần
được phát hiện do nó thường kéo dài (cơn nhịp nhanh kéo
dài >12 giờ/ngày) và có thể gây ra một số bệnh lý cơ tim
qua trung gian nhịp nhanh. Loại nhịp nhanh này còn được
gọi là nhịp nhanh lặp lại bộ nối kéo dài (PJRT). Cơn nhịp
nhanh thường do đường phụ dẫn truyền chậm, do vậy
sóng P sẽ đứng phía trước phức bộ QRS với khoảng RP dài
hơn khoảng PR. Đường dẫn truyền phụ thường nằm ở
vùng sau vách rất gần với lỗ đổ của xoang vành và có thể
điều trị thành công với phương pháp cắt đốt bằng sóng
cao tần. Cơn nhịp nhanh do AVRT không điển hình thường
kém đáp ứng với điều trị nội khoa.
■ Do sóng P đảo ngược xuất hiện tại vị trí đoạn ST hay sóng T
trong cơn nhịp nhanh khiến cho nhĩ sẽ co trong thời kì tâm
thu khi van 2 lá và van 3 lá đang còn đóng. Sự co này sẽ tạo
ra sóng A đại bác, với biểu hiện tĩnh mạch cổ đập trong cơn
nhịp nhanh. Sự hiện diện của sóng A đại bát ở cổ trong cơn
SVT giúp ta nghĩ đến AVRT hoặc AVNRT là nguyên nhân gây
nên cơn nhịp nhanh.
Điều trị trong giai đoạn cấp
■ Điều trị trong giai đoạn cấp đối với AVRT phức bộ QRS hẹp
tương tự như trong AVNRT (xem phần điều trị AVNRT). Do
AVRT phải dựa vào nút nhĩ thất để duy trì tình trạng rối loạn
nhịp, nên để điều trị trường hợp này phải sử dụng các
phương pháp ức chế được nút nhĩ thất như thủ thuật phế vị
và các thuốc. Giống như trong AVNRT, adenosine tĩnh mạch
là thuốc hữu hiệu để cắt cơn. Cơn nhịp nhanh kết thúc với
sóng P đảo ngược có nghĩa: thành phần cuối cùng của cơn
nhịp nhanh có thể ghi được trước khi chuyển thành nhịp
xoang là sóng P. Điều này chỉ ra cơn nhịp nhanh bị chặn lại
tại nút nhĩ thất bất kể nút nhĩ thất là đường dẫn truyền
chậm hay nhanh. Giống với adenosine, những thuốc ức chế
nút nhĩ thất như verapamil và diltiazem chấm dứt cơn nhịp
nhanh tại nút nhĩ thất làm cho sóng P được ghi nhận cuối
cùng trước khi chuyển về nhịp xoang.
■ Mặc dù là thuốc được lựa chọn cho hầu hết những bệnh
nhân với cơn SVT kịch phát, adenosine có thể làm khởi
phát cơn hen phế quản do đó không nên sử dụng ở
những bệnh nhân có tiền sử tăng đáp ứng đường thở
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 207 Aptara Inc.
A.Hình ảnh của SART
DII
1 (mũi tên 2) bằng một ngoại tâm thu nhĩ và có tính
B.Chuyển đạo II
nặng. Một số bệnh nhân hen phế quản có thể đang sử
dụng theophylline (theophylline là thuốc đối vận với
adenosine). Do vậy adenosine sẽ kém hiệu quả trong điều
trị SVT ở những bệnh nhân đang sử dụng theophylline.
■ Adenosine có thể gây rung nhĩ trong khoảng từ 1-10% số
bệnh nhân. Điều này có khả năng dẫn đến tử vong ở
những bệnh nhân AVRT với đường dẫn truyền phụ biểu
hiện (hội chứng tiền kích thích hay hình ảnh của hội chứng
WPW trên ECG). Rung nhĩ ở những bệnh nhân này có thể
gây nên đáp ứng thất rất nhanh, từ đó gây suy tuần hoàn.
Cần cảnh giác xảy ra biến chứng này khi sử dụng
adenosine để điều trị AVRT, do vậy để chắc chắn nên chuẩn
bị máy khử rung.
Tiên lượng
■ Tiên lượng của những bệnh nhân AVRT thuận chiều với
đường dẫn truyền phụ ẩn là tương đối tốt. Giống như
trong AVNRT, AVRT có thể được điều trị khỏi lâu dài bằng
đốt điện. Nên chuyển bệnh nhâ đến những trung tâm giàu
kinh nghiệm, và cần chuyển sớm hơn nếu cơn nhịp nhanh
tái phát hay bệnh nhân không dung nạp với thuốc.
■ Những bệnh nhân với bằng chứng của hội chứng kích
thích sớm khi có nhịp xoang thường có tiên lượng thay đổi
(xem chương 20, hội chứng WPW), nhóm này có thể tiến
triển đến rung nhĩ như là biến chứng của SVT và do đó, có
thể làm xuất hiện nhiều rối loạn nhịp có khả năng gây tử
vong. Những bệnh nhân mang đường dẫn truyền phụ có
biểu hiện và hội chứng WPW nên được chuyển tới các
chuyên gia để được đánh giá kĩ hơn.
Những loại SVT khác do vòng vào lại
■ Có hai loại khác của SVT do vòng vào lại là nhịp
nhanh vào lại xoang nhĩ (SART) và nhịp nhanh vào lại
trong nhĩ (IART), hai loại SVT này tương đối hiếm gặp.
Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại 207
Hình 16.30: Nhịp nhanh vào lại xoang nhĩ
(SART). (A) Hình ảnh của SART. Do nút xoang là một
thành phần của vòng vào lại, sóng P giống như trong
nhịp nhanh xoang và dương ở các chuyển đạo DII,
DIII, aVF. (B) Đạo trình chuyển đạo II ở bệnh nhân
SART.SART có thể kết thúc (mũi tên 1) và khởi phát
chất kịch phát.
■ SART: SART là một loại nhịp nhanh với vòng vào lại
nhỏ liên quan đến nút xoang và phần cơ nhĩ xung
quanh. Cơn nhịp nhanh này khó phân biệt với nhịp
nhanh xoang vì nút xoang nhĩ là một phần của vòng
vào lại. Trong cơn nhịp nhanh, sóng P giống như trong
nhịp xoang (Hình 16.30 và 16.31) và dễ nhầm lẫn với
sóng P trong nhịp nhanh xoang.
■ Cơn nhịp nhanh thường khởi phát và kết thúc bởi một
ngoại tâm thu nhĩ với tính chất kịch phát do khởi phát
cũng như kết thúc đột ngột (Hình 16.30). Ngược lại,
khởi phát và kết thúc trong nhịp nhanh xoang thường
từ từ và do đó không có tính chất kịch phát. SART có thể
dừng lại khi thực hiện nghiệm pháp phế vị cũng như
các thuốc có thể ức chết nút nhĩ thất vì các thuốc này
cũng có thể ức chế nút xoang nhĩ. Những thuốc này
bao gồm adenosine, chẹn beta, chẹn canxi, và digoxin.
■ Hình 16.31 A,B cho thấy sự khó khăn trong chẩn đoán
SART. Ngoại trừ tính chất khởi phát và kết thúc đột
ngột, cơn nhịp nhanh giống hệt và dễ dàng bị nhầm
lẫn với nhịp nhanh xoang
Hình ảnh ECG của SART
1. Hình ảnh ECG của SART giống hệt như trong nhịp nhanh
xoang. Sóng P đứng trước phức bộ QRS và dương tính ở các
chuyển đạo DII, DIII, aVF.
2. Cơn nhịp nhanh có tính chất kịch phát với khởi phát và
kết thúc đột ngột.
3. Cơn nhịp nhanh thường khởi phát và có thể kết thúc bằng
một ngoại tâm thu nhĩ.
4. Tần số nhĩ thường không nhanh và nằm trong khoảng từ
120-150 lần/phút nhưng không nhỏ hơn 100 lần/phút.
Cơ chế
■ SART là một ví dụ khác của vòng vào lại nhỏ. Vòng vào lại
bao gồm nút xoang và phần mô nhĩ xung quanh. Do nút
xoang là một phần của vòng vào lại, sóng P trong cơn nhịp
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 208 Aptara Inc.

208 Chương 16

A.Trong cơn SART

Hình 16.31: Hình ảnh ECG của nhịp nhanh vào
lại xoang nhĩ (SART). (A,B) là hình ảnh ECG của
cùng một bệnh nhân. (A) hình ảnh ECG trong cơn
SART. (B) hình ảnh ECG sau khi chuyển SART về nhịp
xoang bình thường. Lưu ý, sóng P nhìn thấy trong
cơn SART giống y hệt như trong nhịp xoang. Đa số
bệnh nhân với SART rất khó chẩn đoán vì dễ nhầm
lẫn với nhịp nhanh xoang.

B.Nhịp xoang bình thường

nhanh dễ bị nhầm với sóng P trong nhịp xoang và rất khó
để phân biệt với nhịp xoang. Không giống như trong nhịp
nhanh xoang, ngoại tâm thu nhĩ có thể khởi phát hay kết
thúc SART. SART cũng có thể được khởi phát hay kết thúc
bởi kích thích điện học có chương trình của nhĩ giống như
các loại nhịp nhanh do vòng vào lại khác và có tính chất
kịch phát vởi khởi phát và kết thúc đột ngột. Ngược với
trong nhịp nhanh xoang, không có tính chất kịch phát.
Liên hệ lâm sàng
■ SART không phổ biến, xảy ra < 5% trong số các trường
hợp SVT do vòng vào lại.SART thường liên quan đến bệnh
tim cấu trúc
■ SART khó chẩn đoán phân biệt với nhịp nhanh xoang. Do
trong SART, nút xoang là một phần của vòng vào lại, hình
dạng của sóng P dễ nhầm lẫn với sóng P của nhịp xoang
và P dương ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF.
■ Cơn nhịp nhanh có thể gây cảm giác quay cuồng, chóng
mặt nhưng thường không có khó thở do tần số nhĩ <120 -
150 lần/phút. Hiếm khi vượt quá 180 lần/phút hoặc <100
lần/phút. Sóng P đướng trước phức bộ QRS, do vậy khả
năng tống máu của nhĩ để đổ đầy thất trái không thay đổi
trong cơn nhịp nhanh.
Điều trị trong giai đoạn cấp
■ Điều trị phù hợp thường không được tiến hành sớm do cơn
nhịp nhanh rất dễ nhầm lẫn với nhịp nhanh xoang (là đáp
ứng sinh lý bình thường trong nhiều trường hợp lâm sàng
khác nhau). Do nút xoang là một phần của vòng vào lại,
nên có thể cắt được bởi các nghiệm pháp phế vị như xoa
xoang cảnh. Cơn nhịp nhanh cũng có thể bị cắt bởi các
thuốc ức chế nút nhĩ thất bao gồm adenosine, chặn beta,
chặn canxi và digoxin vì các thuốc này cũng có thể ức chế
nút xoang nhĩ.
■ Ở những bệnh nhân không có triệu chứng, điều trị lâu dài
thường có hiệu quả trong việc ngăn ngừa tái phát. Điều trị
các thuốc bao gồm chẹn beta uống, chẹn kênh canxi non-
DHP như diltiazem và verapamil , và digoxin.
■ Tác động vào nút xoang bằng phương pháp cắt đốt bằng
sóng cao tần thường có hiệu quả ở những bệnh nhân kém
đáp ứng với điều trị nội khoa.
Tiên lượng
■ SART thường dung nạp tốt và điều trị ban đầu chủ yếu để
cải thiện triệu chứng và ngăn ngừa tái phát cơn nhịp
nhanh. Do SART thường liên quan đến bệnh tim cấu trúc,
tiên lượng sẽ phụ thuộc ban đầu vào bệnh tim bên dưới.
IART
■ Nhịp nhanh vào lại trong nhĩ (IART). IART là một loại SVT
do vòng vào lại. Vòng vào lại điện học được hạn chế
trong một vùng nhỏ trong mô nhĩ và do vậy đây là một
vòng vào lại nhỏ (Hình 16.32).Vòng vào lại có thể lớn
hơn nếu nó bao quanh một mô sẹo hay một vết rạch đã
lành như trong trường hợp sửa thông liên nhĩ trước đó.
■ Cơn nhịp nhanh bắt đầu từ một vùng khu trú rồi sau
đó lan ra theo một vòng tròn để hoạt hóa hai tâm
nhĩ. Hình dạng của sóng P phụ thuộc vào vị trí khởi
phát của cơn nhịp nhanh; do vậy, sóng P có thể
dương, âm
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 209 Aptara Inc.
aVL
Nút
xoang A
nhĩ
aVL
B
C DII, DIII, aVF
nhĩ
Hình 16.32: Nhịp nhanh vào lại trong nhĩ (IART). Trong
IART, vòng vào lại nhỏ hiện diện ở tâm nhĩ, xung động lan truyền
ra xung quanh theo vòng tròn để hoạt hóa hai nhĩ. IART do vậy là
một ví dụ của nhịp nhanh nhĩ đơn ổ. Hình dạng của sóng P sẽ phụ
thuộc vào vị trí khởi phát của cơn nhịp nhanh. (A) Sóng P dương
hay hai pha ở chuyển đạo aVL do vòng vào lại khởi phát từ nhĩ
phải gần với nút xoang. (B) sóng P âm ở chuyển đạo aVL do vòng
vào lại khởi phát từ nhĩ trái. (C) sóng P âm ở các chuyển đạo DII,
DIII, aVF do cơn nhịp nhanh khởi phát từ đáy của tâm nhĩ (xem
Hình 13.6 và 13.7).
hay hai pha ở chuyển đạo DII. Do cơn nhịp nhanh
khởi phát từ tâm nhĩ, sóng P sẽ đứng trước phức bộ
QRS với khoảng PR >0.12 giây.
■ Nhịp nhanh nhĩ do IART khó phân biệt với nhịp
nhanh nhĩ do tăng cường tính tự động trên ECG bề
mặt do những cơn nhịp nhanh này đều giống nhau
trên ECG, chúng đều là nhịp nhanh nhĩ đơn ổ bất kể
cơ chế khởi phát và sẽ được đề cập đến kĩ hơn ở
chương 17, nhịp nhanh trên thất do tăng cường tính
tự động.
Hình ảnh IART trên ECG
1. Sóng P đồng nhất về hình dạng và đứng trước phức bộ QRS
với tần số từ 110 đến 120 lần/phút.
2. Hình dạng của sóng P phụ thuộc vào vị trí khởi phát của
cơn nhịp nhanh và có thể dương, hai pha hay âm ở chuyển
đạo DII, DIII, aVF.
3. Xung động từ nhĩ được dẫn truyền đến thất thông qua hệ
thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường; do vậy, khoảng PR
thường > 0.12 giây. Do cơn nhịp nhanh không phụ thuộc
vào nút nhĩ thất, block nhĩ thất có thể xảy ra.
Cơ chế
■ IART là một ví dụ của vòng dẫn truyền nhỏ trong tâm nhĩ.
Vòng vào lại có thể bị hạn chế tại một vùng nhỏ trong mô
nhĩ do viêm, sẹo hay việc phẫu thuật trước đó. Xung động
Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại 209
lan truyền ra xung quanh theo vòng tròn cho đến khi cả
hai nhĩ được hoạt hóa. Sóng P có hình dạng đồng nhất do
xung động khởi phát từ một vùng nhỏ ở tâm nhĩ. Sóng P
đứng trước phức bộ QRS với khoảng PR ngắn hơn khoảng
RP.
Ý nghĩa lâm sàng, điều trị
và tiên lượng
■ Mặc dù IART là một ví dụ của nhịp nhanh do vòng vào lại,
hình ảnh ECG không thể giúp phân biệt với các loại nhịp
nhanh nhĩ khác do gia tăng hay khởi phát tính tự động. Do
vậy, IART là một ví dụ cho nhịp nhanh nhĩ đơn ổ. Thông tin
lâm sàng, điều trị và tiên lượng của nhịp nhanh nhĩ đơn ổ sẽ
được thảo luận nhiều hơn ở chương 17, nhịp nhanh trên
thất do tăng cường tính tự động.
Đọc thêm
2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopul-
monary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care:
part 7.3: management of symptomatic bradycardia and
tachycardia. Circulation. 2005;112:67–77.
Bar FW, Brugada P, Dassen WRM, et al. Differential diagnosis of
tachycardia with narrow QRS complex (shorter than 0.12
second). Am J Cardiol. 1984;54:555–560.
Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al.
ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients
with supraventricular arrhythmias—executive summary: a
report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the
European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for
the Management of Patients With Supraventricular Arrhyth-
mias). J Am Coll Cardiol. 2003;42:1493–531.
Botteron GW, Smith JM. Cardiac arrhythmias. In: Carey CF, Lee
HH, Woeltje KF, eds. Washington Manual of Medical Thera-
peutics. 29th ed. Philadelphia: Lippincott; 1998:130–156.
Chauhan VS, Krahn AD, Klein GJ, et al. Supraventricular tachy-
cardia. Med Clin N Am. 2001;85:193–223.
Dresing TJ, Schweikert RA, Packer DL. Atrioventricular nodal-de-
pendent tachycardias. In: Topol EJ, ed. Textbook of Cardiovascu-
lar Medicine. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott; 2002:1453–1478.
Engelstein ED, Lippman N, Stein KM, et al. Mechanism-specific
effects of adenosine on atrial tachycardia. Circulation. 1994;
89:2645–2654.
Esberger D, Jones S, Morris F. ABC of clinical electrocardiogra-
phy: junctional tachycardias. BMJ. 2002;324:662–665.
Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J
Med. 1995;332:162–173.
Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer-
gency Cardiovascular Care: 7D: the tachycardia algorithms.
Circulation. 2000;102(suppl I):I-158–I-165.
Kay GN, Pressley JC, Packer DL, et al. Value of the 12-lead electro-
cardiogram in discriminating atrioventricular nodal recipro-
cating tachycardia from circus movement atrioventricular
LWBK271-C16_187-210.qxd 1/30/09 11:24 AM Page 210 Aptara Inc.
210 Chương 16
tachycardia utilizing a retrograde accessory pathway. Am J
Cardiol. 1987;59:296–300.
Manolis AS, Mark Estes III NA. Supraventricular tachycardia mech-
anisms and therapy. Arch Intern Med. 1987;147:1706–1716.
Olgen JE, Zipes DE. Specific arrhythmias: diagnosis and treat-
ment. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al. eds. Braun-
wald’s Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine.
7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005:803–863.
Saoudi N, Cosio F, Waldo A, et al. Classification of atrial flutter
and regular atrial tachycardia according to electrophysiolog-
ical mechanisms and anatomical bases. Eur Heart J. 2001;22:
1162–1182.
Sinai Policies and Procedures on Intravenous Medications. LBH-
Web at Sinai Hospital. Belvedere Avenue, Greenspring, Balti-
more, MD: Sinai Policy and Procedures; January 15, 2003.
Wagner GS. Reentrant junctional tachyarrhythmias. In: Marriott’s
Practical Electrocardiography. 10th ed. Philadelphia: Lippincott;
2001:328–344.
Waldo AL, Biblo LA. Atrioventricular nodal-independent
supraventricular tachycardias. In: Topol EJ, ed. Textbook of
Cardiovascular Medicine. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott;
2002:1453–1478.
Waxman MB, Wald RW, Sharma AD, et al. Vagal techniques for
termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Am
J Cardiol. 1980;46:655–664.
Wellens HJJ, Conover MB. Narrow QRS tachycardia. In: The
ECG in Emergency Decision Making. 2nd ed. St. Louis: Saun-
ders/Elsevier; 2006:92–126.
Xie B, Thakur RK, Shah CP, et al. Clinical differentiation of
narrow QRS complex tachycardias. In: Thakur RK, Reis-
dorff EJ, eds. Emergency Medicine Clinics of North America.
Emergency Management of Cardiac Arrhythmias. 1998:
295–330.
Webb JG, Kerr CR. Paroxysmal supraventricular tachycardia
and bundle branch block. Arch Intern Med. 1987;147:
367–369.
LWBK271-C19_246-261.qxd 1/29/09 12:57 PM Page 246 LWBK271-C01_01-08.qxd
19
Rung nhĩ
Dấu hiệu trên ECG
■ Tỉ lệ hiện mắc: Rung nhĩ (AF) là rối loạn nhịp dai
dẳng phổ biến nhất trên thực hành lâm sàng. Rung
nhĩ chiếm khoảng một phần ba các rối loạn nhịp
nhập viện. Ở Hoa Kì, khoảng 2,2 triệu người bị rung
nhĩ, chiếm tỉ lệ < 1%; tuy nhiên tỉ lệ hiện mắc thay
đổi theo độ tuổi, gặp nhiều hơn ở nhóm người cao
tuổi.
■ Rung nhĩ hiếm gặp ở trẻ em và thanh niên.
■ Rung nhĩ hiếm khi thấy ở người dưới 60 tuổi, chỉ
khoảng <1% dân số dưới độ tuổi này bị rung nhĩ.
■ Ở nhóm trên 80 tuổi, tỉ lệ rung nhĩ tăng lên đến
8%.
■ Độ tuổi trung bình của bệnh nhân rung nhĩ là 75.
■ Dấu hiệu trên ECG: Rung nhĩ là nguyên nhân
thường gặp gây nên đột quỵ ở người già. Do đó cần
chẩn đoán được rung nhĩ và điều trị thích hợp nhằm
tối thiểu hóa nguy cơ đột quỵ. Các dấu hiệu của rung
nhĩ trên ECG là:
■ Hoạt động điện của nhĩ không đều, vô tổ chức
biểu thị trên ECG bằng các sóng rung nhĩ. Các
sóng này được gọi là sóng "F", do sự hoạt động
của nhiều vòng vào lại độc lập nằm trong tâm nhĩ.
■ Sóng rung nhĩ có thể ghập ghềnh hay bằng
phẳng, đa hình thái, và có thể bị nhầm lẫn với
sóng P.
Chuyển đạo DII
Hình 19.1: Rung nhĩ. Hình ảnh ECG của rung nhĩ. Để ý thấy các sóng rung nhĩ (mũi tên) nằm giữa các khoảng RR bất
thường.
246
■ Sóng rung nhĩ đôi khi không rõ mà thay vào đó
bằng hình ảnh của một đường thẳng với các
khoảng RR biến đổi bất thường.
■ Tần số nhĩ trong rung nhĩ khoảng ≥350 lần/phút.
■ Tần số thất không đều bất thường và dựa trên số
xung động từ nhĩ có thể dẫn truyền qua nút nhĩ
thất.
■ Phức bộ QRS hẹp trừ khi có block nhánh, dẫn
truyền lệch hướng hay kích thích sớm.
Rung nhĩ
■ Tần số nhĩ: Sóng P biến mất và được thay bằng sóng
rung nhĩ hay sóng F với tần số trên 350 lần/phút.
Sóng F thay đổi cả về biên độ lẫn hình thái, có thể
ghập ghềnh hoặc trơn tru, hay đôi khi không thấy
được trên ECG 12 chuyển đạo. Khi không có sóng
rung nhĩ, chẩn đoán rung nhĩ dựa trên sự thay đổi bất
thường của các khoảng RR (H ình 19.2B).
Tần số thất
■ Tần số thất: Tần số thất đáp ứng trong rung nhĩ
không đều bất thường và phụ thuộc vào tình trạng
của nút nhĩ thất. Khi có tình trạng cường phó giao
cảm hay có các bệnh lý nút nhĩ thất, tần số thất có thể
rất chậm. Ngược lại, khi cường giao cảm, tần số thất
có thể rất nhanh. Vì tần số thất trong rung nhĩ thay
LWBK271-C19_246-261.qxd 1/29/09 12:57 PM Page 247 LWBK271-C01_01-08.qxd

Rung nhĩ 247

A.

B.

Hình 19.2: Rung nhĩ. Hai kết quả ECG. (A) Rung nhĩ với các sóng rung nhĩ ở V1 và các chuyển đạo khác được đánh
dấu mũi tên. (B) ECG 12 chuyển đạo của một bệnh nhân khác cho thấy không có hình ảnh hoạt động điện của nhĩ,
không xuất hiện các sóng rung nhĩ trong tất cả các chuyển đạo. Chẩn đoán rung nhĩ dựa trên các khoảng RR không
đều bất thường.

đổi bất thường, do đó để tính tần số tim cần sử dụng
một đoạn chuyển đạo dài thay vì chỉ dùng khoảng
cách giữa hay phức bộ QRS như đã thấy ở các
chương trước.
■ Lịch trình 6 giây: Khi ECG được đo theo mỗi lịch
trình 3 giây, thì tính toán nhịp tim trong 6 giây có
thể dễ dàng thực hiện, tương đương với 30 ô lớn
trên ECG (Hình 19.3). Số lượng các phức bộ QRS
được đếm trong 6 giây rồi nhân với 10 cho kết
quả tần số tim. Lưu ý không tính phức bộ QRS đầu
tiên được xem làm mốc.
■ 10 giây: Khi tần số tim rất chậm, cần đếm trong
khoảng thời gian dài hơn, 10 giây, tương ứng với
50 ô lớn (hình 19.4). Số lượng các phức bộ QRS
được đếm trong 10 giây nhân với 6 là được kết quả
tần số tim. Lưu ý không tính phức bộ QRS đầu tiên
lấy làm mốc.
Tần số thất trong rung nhĩ
■ Tần số thất trong rung nhĩ có thể nhanh hoặc chậm
như trong Hình 19.5A-E. Khi tần số thất chậm (Hình
LWBK271-C19_246-261.qxd 1/29/09 12:57 PM Page 248 LWBK271-C01_01-08.qxd

248 Chương 19

6 giây (30 ô lớn)

Tần số tim = 10,5 x 10 = 105 lần/phút

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Hình 19.3: Tính tần số trong 6 giây. 30 ô lớn tương ứng với 6 giây. Trên đây là một ví dụ, có
10,5 phức bộ QRS trong khoảng thời gian 6 giây do đó tần số tim là 10,5x10 = 105 lần/phút.

19.5A-C), có thể dễ dàng nhận diện rung nhĩ. Tuy
nhiên, khi tần số thất nhanh hơn (Hình 19.5D,E),
chẩn đoán rung nhĩ trở nên khóa khăn hơn vì các
phức bộ QRS san sát nhau, cho nên khó đánh giá
dấu hiệu đường đẳng điện nhấp nhô hay các khoảng
RR thay đổi bất thường.
Phân độ rung nhĩ trên lâm sàng
■ Phân độ: Rung nhĩ có thể được phân loạn trên lâm
sàng thay vì dựa trên đặc điểm ECG. Theo guideline
của Hội tim mạch học Hoa Kì AHA/ACC và Hội tim
mạch châu Âu ESC năm 2006 về điều trị rung nhĩ đã
chia rung nhĩ thành nhiều loại khác nhau.
■ Rung nhĩ không do bệnh van tim: Rung nhĩ được
xem là không do bệnh van tim khi không có bệnh
van hai lá do thấp, van giả hay sửa chữa van hai lá.
■ Rung nhĩ do bệnh van tim: Rung nhĩ được xem
là do bệnh van tim khi có hẹp van hai lá do thấp,
van tim giả, hoặc bệnh nhân có tiền sử sửa van
hai lá trước đây.
■ Rung nhĩ đơn thuần: Rung nhĩ ở những bệnh
nhân < 60 tuổi, không có bệnh lý tim thực thể hay
bệnh phổi. Những bệnh nhân này không có tăng
huyết áp, không có các biểu hiện lâm sàng hay
siêu âm tim cho thấy có bệnh lý tim phổi. Nhóm
bệnh nhân này cần lưu ý vì nguy cơ thuyên tắc
thấp.
■ Được chẩn đoán lần đầu: Như tên gọi, rung nhĩ
được chẩn đoán lần đầu tiên, bất kể đã kéo dài
bao lâu. Đa số các bệnh nhân có rung nhĩ được
chẩn đoán lần đầu đều có khả năng tự chuyển về
nhịp xoang bình thường.
■ Tái diễn: Rung nhĩ được gọi là tái diễn khi từ 2 cơn
rung nhĩ trở lên. Rung nhĩ có thể là kịch phát hoặc
dai dẳng.
■ Kịch phát: Khi rung nhĩ tái diễn đột nhiên xuất
hiện rồi tự biến mất. Cơn thường tự giới hạn dưới 7
ngày, hầu hết các cơn không quá 2 giờ.
■ Dai dẳng: Rung nhĩ được gọi là dai dẳng khi kéo dài
trên 7 ngày. Nó cũng bao gồm rung nhĩ kéo dài trong
khoảng thời gian rất lâu, thậm chí trên một năm.
Trong rung nhĩ dai dẳng, cơn không thể tự giới hạn,
mặc dù có thể được đưa về nhịp xoang bằng thuốc
hoặc shock điện chuyển nhịp.
■ Vĩnh viễn: Rung nhĩ được gọi là vĩnh viễn khi
không thể đưa về nhịp xoang bằng thuốc hoặc
shock điện chuyển nhịp được. Dạng này thường
kéo dài trên một năm, hoặc lần shock điện chuyển
nhịp trước đó thất bại.
■ Bệnh lý đi kèm: Bệnh kèm hay gặp nhất là tăng huyết
áp, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim, bệnh van tim và
đái tháo đường.
■ Cơ chế: Rung nhĩ là rối loạn nhịp do vòng vào lại,
đặc trưng bởi sự hiện diện của nhiều vòng vào lại độc
lập nằm trong tâm nhĩ (Hình 19.6). Sóng rung nhĩ có
tần số trên 350 lần/phút. Các sóng rung nhĩ này
thường được khởi kích bởi phức bộ ngoại tâm thu nhĩ

10 giây (50 ô lớn)

Tần số tim = 7 x 6 = 42 lần/phút

0 1 2 3 4 5 6 7

Hình 19.4: Tính tần số trong 10 giây. Khi tần số tim rất chậm, cần phải tính tần số tim trong
khoảng 10 giây để tăng độ chính xác. Như ví dụ trên, có 7 phức bộ QRS trong 10 giây. Tần số tim
là 7 x 6 = 42 lần/phút.
LWBK271-C19_246-261.qxd 1/29/09 12:57 PM Page 249 LWBK271-C01_01-08.qxd

Rung nhĩ 249

A. Tần số tim = 3 × 10 = 32 lần/phút Hình 19.5: Rung nhĩ (AF). Rung

6s nhĩ dễ dàng được nhận diện bằng
các khoảng RR thay đổi bất
thường và đường đẳng điện nhấp
nhô. Khi tần số thất trở nên
nhanh hơn (A-E), khoảng RR trở
B. Tần số tim = 5 phức bộ × 12 = 63 lần/phút
nên ít bất thường hơn. Tần số
5s thất ở hình (E) rất nhanh nên
khoảng RR nhìn có vẻ đều nhau
và có thể bị nhầm với nhịp nhanh
trên thất.

C. Tần số tim = 7 x 12 = 84 lần/phút

5s

D. Tần số tim = 10 × 15 = 150 lần/phút

4s

E. Tần số tim = 9 x 20 - 180 lần/phút

3s

nằm ở thành nhĩ hoặc mào tận cùng (Hình 19.7).

Ngày nay, người ta đã chứng minh được rằng rung
nhĩ có thể bị khởi phát bằng các kích thích lặp lại ở
các ổ tự động trong tĩnh mạch phổi. Các ổ tự động
phát nhịp nhanh này có thể thấy ở một hoặc nhiều
tĩnh mạch phổi. ECG thông thường không thể phát
hiện các ổ ngoại vị này, nhưng có thể phát hiện
bằng các thiết bị trong tim. Các xung động ngoại vị
này có thể gặp ở vị trí các tĩnh mạch lớn đổ vào trong
tâm nhĩ, bao gồm tĩnh mạch chủ trên và xoang vành,
và có thể khởi kích rung nhĩ khi có đầy đủ điều kiện
hình thành vòng vào lại.
Nút
Xoang
Nhiều vòng vào lại độc
lập trong tâm nhĩ
Nút nhĩ thất
Bó His
Các nhánh
Tâm thất
Các nhầm lẫn phổ biến đối với rung nhĩ
■ Rung nhĩ bị chẩn đoán nhầm với nhịp nhanh trên
thất: Như đã đề cập trước đó, khi tần số thất nhanh
một cách bất thường, khoảng RR trông có vẻ bình
thường vì các phức bộ QRS đứng san sát nhau. Do
đó rung nhĩ với tần số thất nhanh có thể bị chẩn
đoán nhầm với nhịp nhanh trên thất (Hình 19.8). Để
chẩn đoán rung nhĩ cần làm chậm tần số thất bằng
các thủ thuật phế vị như xoa xoang cảnh. Khi xoa
Hình 19.6: Sơ đồ hình ảnh rung nhĩ. Rung nhĩ là
rối loạn nhịp do vòng vào lại đặc trưng bởi sự hiện
diện của các vòng vào lại độc lập trong tâm nhĩ với
tần số trên 350 lần/phút. Các vòng vào lại này có
thể bị khởi kích bởi xung động ngoại vị từ tĩnh
mạch phổi cũng như vị trí các tĩnh mạch lớn đổ vào
trong tâm nhĩ.
LWBK271-C19_246-261.qxd 1/29/09 12:57 PM Page 250 LWBK271-C01_01-08.qxd

250 Chương 19

Hình 19.7: Ngoại tâm thu nhĩ (NTTN) khởi kích rung nhĩ. Hình ảnh một ngoại tâm thu nhĩ (mũi tên) khởi kích
rung nhĩ.

xoang cảnh, các đoạn RR không đều bất thường với
các sóng rung nhĩ hay đường đẳng điện nhấp nhô sẽ
lộ ra giữa các phức bộ QRS (Hình 19.9).
■ Rung nhĩ có thể bị nhầm với nhịp nhanh nhĩ đa ổ:
Sóng rung nhĩ, đặc biệt khi gồ ghề nhiều, có thể bị
nhìn nhầm với sóng P. Một số sóng rung nhĩ hay
sóng "F" sẽ đi trước phức bộ QRS. Khi đó rung nhĩ sẽ
dễ bị chẩn đoán nhầm với nhịp nhanh nhĩ đa ổ (Hình
19.10). Trong nhịp nhanh nhĩ đa ổ, điều trị chống
đông là không cần thiết vì nó không làm tăng nguy
cơ biến cố thuyên tắc mạch, còn trong rung nhĩ thì
chống đông là điều trị tiêu chuẩn nhằm dự phòng
đột quỵ, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân nguy cơ cao.
■ hay nhịp thất. Rung nhĩ có khoảng RR thay đổi bất
Rung nhĩ có thể được chẩn đoán khi không có các
sóng rung nhĩ dựa vào các khoảng RR thay đổi một
cách bất thường (Hình 19.11). Tuy nhiên, ở bệnh
nhân được đặt máy tạo nhịp thất vĩnh viễn (Hình
19.12), bệnh nhân có phân li nhĩ thất (Hình 19.13) hay
block nhĩ thất hoàn toàn (Hình 19.14), khoảng RR trở
nên đều đặn. Nếu không có sóng rung nhĩ hiện diễn,
chẩn đoán rung nhĩ sẽ bị bỏ sót. Bệnh nhân với rung
nhĩ bị bỏ sót sẽ có nguy cơ đột quỵ vì không được
điều trị thích hợp.
■ Rung nhĩ với khoảng RR đều: Tần số thất trong
rung nhĩ không đều bất thường. Tần số thất trở nên
đều đặn khi có phân li nhĩ thất hoặc block nhĩ thất
hoàn toàn.
■ Phân li nhĩ thất hoàn toàn: Rung nhĩ kèm phân li
nhĩ thất hoàn toàn thường gặp do ngộ độc
digitalis. Digitalis block nút nhĩ thất và kích thích
bộ nối, tâm thất dẫn đến hình thành nhịp bộ nối
thường đột nhiên trở nên đều đặn có thể do ngộ
độc digitalis (Hình 19.13). Trong phân li nhĩ thất
hoàn toàn, tâm thất không còn được kiểm soát
bởi xung động từ nhĩ, mà thay bằng vị trí phát

Hình 19.8: Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh. Khi tần số thất trở nên rất nhanh, sự bất thường của các khoảng RR trở
nên khó phát hiện. Rung nhĩ dễ bị chẩn đoán nhầm với nhịp nhanh trên thất, đặc biệt khi sóng F không rõ ràng. Lưu ý
rằng, khoảng RR không đều. Xoa xoang cảnh sẽ giúp ích cho chẩn đoán.
LWBK271-C19_246-261.qxd 1/29/09 12:57 PM Page 251 LWBK271-C01_01-08.qxd

Rung nhĩ 251

Xoa xoang cảnh

Hình 19.9: Xoa xoang cảnh. Nhịp trông có vẻ đều và có thể bị chẩn đoán nhầm với nhịp nhanh
trên thất. Khi nghi ngờ chẩn đoán rung nhĩ, xoa xoang cảnh sẽ giúp ích nhằm phân biệt rung nhĩ
với các loại rối loạn nhịp trên thất có phức bộ QRS hẹp khác. Xoa xoang cảnh (mũi tên) làm chậm
tần số thất và làm giãn cách các khoảng RR. Điều này cho phép phát hiện đường đẳng điện lượn
sóng, đặc trưng cho rung nhĩ.

Hình 19.10: Rung nhĩ. Sóng F gồ ghề có thể bị nhầm với sóng P (mũi tên), do đó có thể chẩn đoán nhầm rung nhĩ với
nhịp nhanh nhĩ đa ổ.

Hình 19.11: Rung nhĩ. Mặc dù không có hình ảnh sóng rung nhĩ giữa các phức bộ QRS, chẩn đoán rung nhĩ có thể
dựa trên các khoảng RR không đều bất thường như trên hình. Tuy nhiên khi các khoảng RR trở nên đều (hình dưới),
chẩn đoán rung nhĩ trở nên khó khăn hơn nhiều.

Hình 19.12: Rung nhĩ. Chẩn đoán rung nhĩ trở nên khó khăn ở bệnh nhân đặt máy tạo nhịp thất khi không có hình
ảnh sóng rung nhĩ ở đường đẳng điện ở hình trên. Chỉ nghi ngờ rung nhĩ khi bệnh nhân có cơn thiếu máu não thoáng
qua.

Hình 19.13: Rung nhĩ với phân li nhĩ thất hoàn toàn. Bệnh nhân đã được chẩn đoán rung nhĩ mạn tính có
khoảng RR đột nhiên đều vì phân li nhĩ thất. Khi tần số thất trong rung nhĩ trở nên bình thường hóa, nguyên nhân
thường gặp là ngộ độc digoxin.
LWBK271-C19_246-261.qxd 1/29/09 12:57 PM Page 252 LWBK271-C01_01-08.qxd

252 Chương 19

Hình 19.14: Rung nhĩ với block nhĩ thất hoàn toàn. Mặc dù khoảng RR đều nhưng bệnh nhân vẫn được chẩn
đoán là rung nhĩ. Các phức bộ QRS rộng và tần số rất chậm, vào khoảng 33 lần/phút. Chẩn đoán là rung nhĩ kèm
block nhĩ thất hoàn toàn.

nhịp khác, thường là bộ nối nhĩ thất với tần số đều
khoảng trên 60 lần/phút.
■ Block nhĩ thất hoàn toàn: Khi có block nhĩ thất
hoàn toàn, xung động rung nhĩ sẽ không thể dẫn
truyền xuống thất, thay vì đó là nhịp bộ nối hoặc
nhịp thoát thất; hoặc có thể là thất trở nên vô tâm
thu. Trong block nhĩ thất hoàn toàn, tần số thất
chậm và thường nằm ở khoảng 40 lần/phút trở
xuống.
■ Dẫn truyền thất lệch hướng chẩn đoán nhầm với
ngoại tâm thu thất: Ngoại tâm thu nhĩ thường
được dẫn truyền xuống thất với phức bộ QRS hẹp
tương tự như nhịp xoang bình thường. Khi xung
động đi xuống quá sớm, khi mà các bó dẫn truyền
còn đang trơ sau xung động trước thì sẽ có hình ảnh
phức bộ QRS rộng. Các ngoại tâm thu nhĩ theo sau
bởi phức bộ QRS rộng được gọi là dẫn truyền lệch
hướng, có thể bị chẩn đoán nhầm với ngoại tâm thu
thất. Xung động nhĩ dẫn truyền lệch hướng thường
gặp block nhánh phải với hình ảnh rSR' ở chuyển đạo
V1 vì nhánh phải có thời gian trơ dài hơn so với nhánh
trái ở hầu hết bệnh nhân.
■ Hiện tượng Ashman: Trong rung nhĩ, khoảng RR
không đều bất thường. Một số khoảng RR thì dài và
một số thì ngắn. Khi khoảng RR dài hơn hay tần số tim
chậm lại, thời gian trơ của các tế bào cũng trở nên dài
hơn. Ngược lại, khi khoảng RR ngắn lại hay tần số tim
nhanh lên, thời gian trơ sẽ ngắn hơn. Khi một khoảng
RR ngắn đi theo sau một khoảng RR dài (chu kì dài/
ngắn), xung động từ nhĩ truyền xuống trong khi
nhánh phải vẫn trong thời gian trơ và tạo nên hình
ảnh QRS rộng. Phức bộ dẫn truyền lệch hướng này là
phức bộ thứ hai (phức bộ có chu kì ngắn nằm sau
phức bộ chu kì dài), như trong Hình 19.15. Sự thay đổi
thời gian trơ của hệ thống dẫn truyền trong chu kì dài/
ngắn ở bệnh nhân rung nhĩ được gọi là hiện tượng
Ashman.

Chu kì dài Chu kì ngắn

Phức bộ
dẫn truyền
lệch hướng

Hình 19.15: Dẫn truyền lệch hướng thất. Mũi tên hướng lên trên cho thấy hình ảnh của một
dẫn truyền trên thất lệch hướng, là phức bộ QRS thứ hai sau khoảng RR dài. Phức bộ dẫn truyền
lệch hướng rộng và thường có hình ảnh block nhánh phải. Phức bộ QRS rộng có thể bị chẩn đoán
nhầm với ngoại tâm thu thất.
LWBK271-C19_246-261.qxd 1/29/09 12:57 PM Page 253 LWBK271-C01_01-08.qxd

Rung nhĩ 253

Hình 19.16: Rung nhĩ với hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW). Chú ý rằng các khoảng RR thay đổi bất
thường với hình dạng phức bộ QRS rất kì quái vì rung nhĩ đi kèm với các nhát bóp hỗn hợp thất ở mức độ khác nhau.
Rung nhĩ trên nền hội chứng WPW có thể gây rối loạn huyết động và đột tử do rung thất.

Rung nhĩ và hội chứng Wolff-Parkinson- Dấu hiệu trên ECG

White
1. Sóng rung nhĩ trên ECG cơ bản cho thấy tình trạng hoạt
■ Rung nhĩ và hội chứng WPW: Biến chứng nặng nề động điện vô tổ chức của tâm nhĩ.
nhất của rung nhĩ có thể xảy ra ở bệnh nhân WPW
(Chương 20, Hội chứng Wolff-Parkinson-White). 2. Các khoảng RR không đều bất thường.
Trong hội chứng WPW tồn tại đường dẫn truyền phụ
nối trực tiếp tâm nhĩ với tâm thất; do đó xung động
từ nhĩ có thể dẫn truyền đến thất qua cả nút nhĩ thất 3. Tần số thất thay đổi phụ thuộc vào số các xung động từ nhĩ
lẫn đường phụ. Rung nhĩ cùng với đường phụ có thể có thể dẫn truyền qua nút nhĩ thất. Ở bệnh nhân trẻ, tần số
làm tiến triển xấu đến rung thất và đột tử. thất thường nhanh hơn, trong khoảng từ 120-150 lần/phút,
ở người già thì tần số chậm hơn.
■ Khác với nút nhĩ thất có các tế bào đặc biệt có thời
kì trơ kéo dài, các con đường phụ có cấu tạo giống 4. Phức bộ QRS hẹp trừ khi có block nhánh trước đó, dẫn
với cơ tim thông thường với thời gian trơ ngắn truyền lệch hướng hay kích thích sớm.
hơn. Do đó trong cuồng nhĩ (tần số nhĩ ≥250 lần/
phút) hay rung nhĩ (tần số nhĩ ≥350 lần/phút),
xung động từ nhĩ thông thường sẽ bị block tại nút
nhĩ thất nhờ thời kì trơ kéo dài, nhưng có thể được
dẫn trực tiếp xuống thất qua con đường phụ dẫn
Cơ chế
đến hậu quả tần số thất rất nhanh.
■ Trong rung nhĩ, các vòng vào lại độc lập tồn tại trong nhĩ.
■ Các thuốc block nút nhĩ thất là các thuốc tiêu Các vòng vào lại này có thể bị khởi kích bởi các ngoại tâm
chuẩn nhằm kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ. thu nhĩ hoặc tự khử cực từ vị trí các ổ ngoại vị từ tĩnh mạch
phổi cũng như các tĩnh mạch lớn đổ vào nhĩ.
Các thuốc này bị chống chỉ định trong hội chứng
WPW vì làm tăng dẫn truyền qua đường phụ làm
■ Khi rung nhĩ trở nên dai dẳng, tâm nhĩ bị dãn lớn, các thay
tăng tần số thất và rối loạn huyết động (Chương
đổi cấu trúc như sẹo và xơ hóa xuất hiện. Các thay đổi cấu
20, Hội chứng Wolff-Parkinson-White)
trúc này ở nhĩ tạo ra cơ chất hình thành vòng vào lại.
LWBK271-C19_246-261.qxd 1/29/09 12:57 PM Page 254 LWBK271-C01_01-08.qxd
254 Chương 19
Biểu hiện lâm sàng
■ Tỉ lệ hiện mắc của rung nhĩ tăng theo tuổi. Ở độ tuổi 50,
khoảng 0,5% bị mắc rung nhĩ và tăng lên 8% ở độ tuổi 80.
Độ tuổi trung bình của bệnh nhân rung nhĩ là 75. Tỉ lệ mới
mắc rung nhĩ cao ở những bệnh nhân suy tim sung huyết
và tăng huyết áp, tỉ lệ này giảm khi điều trị với thuốc ức
chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin.
■ Rung nhĩ và cuồng nhĩ l à hai rối loạn nhịp duy nhất làm
tăng nguy cơ thuyên tắc và đột quỵ. Huyết khối thường
nằm ở tiểu nhĩ trái. Huyết khối nằm trong tiểu nhĩ trái
không thể bị phát hiện bằng siêu âm tim qua thành ngực.
Siêu âm tim qua thực quản là phương pháp chẩn đoán
hình ảnh tốt nhất có thể phát hiện huyết khối trong tiểu
nhĩ trái.
■ Rung nhĩ do bệnh van tim: Rung nhĩ do bệnh van tim bao
gồm rung nhĩ ở bệnh nhân có bệnh van hai lá do thấp, đặc
biệt là hẹp van hai lá và bệnh nhân có thay van giả hoặc có
tiền sử sửa chữa van hai lá. Nhóm này có nguy cơ thuyên tắc
cao, cần điều trị với chống đông warfarin.
■ Rung nhĩ không do bệnh van tim: Bệnh nhân rung nhĩ
không có các bệnh lý liệt kê trên gọi là rung nhĩ không do
bệnh van tim. Nguy cơ đột quỵ của nhóm bệnh nhân này
thấp hơn trừ khi họ có các yếu tố làm tăng nguy cơ thuyên
tắc. Các yếu tố này tóm gọn trong thang điểm CHADS2 (suy
tim, tăng huyết áp, >75 tuổi, đái tháo đường và đột quỵ).
Tiền sử đột quỵ hoặc thiếu máu não thoáng qua có nguy
cơ gấp đôi so với các yếu tố khác, do đó có số 2 ở dưới chữ
S.
■ Rung nhĩ đơn thuần: Khi rung nhĩ không đi kèm với các
nguyên nhân hay bằng chứng nào về bệnh lí tim phổi ở
bệnh nhân dưới 60 tuổi, đó là rung nhĩ đơn thuần. Khoảng
20-25% bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng là rung nhĩ đơn
thuần. Nhóm bệnh nhân này có nguy cơ thuyên tắc thấp.
■ Rung nhĩ có thể thoáng qua và trở về nhịp xoang trong
bối cảnh của các nguyên nhân cấp như viêm phổi hoặc
các nhiễm trùng hô hấp cấp, viêm cơ tim cấp, viêm màng
ngoài tim, nhiễm độc giáp, thuyên tắc phổi, nhồi máu cơ
tim cấp hay sau phẫu thuật tim và ngoài tim. Rung nhĩ
còn có thể gặp ở những bệnh nhân uống rượu nhiều
thường được gọi là "hội chứng tim ngày nghỉ" và các bất
thường chuyển hóa khác. Rung nhĩ có thể tự chuyển về
nhịp xoang bình thường nếu nguyên nhân điều trị được
và không tái phát nếu tình trạng đó không tái diễn.
■ Đôi khi rung nhĩ hoàn toàn không biểu hiện triệu chứng,
đôi khi rung nhĩ có thể gây ngất. Khi tần số thất nhanh bất
thường trên 150 lần/phút có thể xuất hiện các triệu chứng
như hạ huyết áp, chóng mặt, ngất, suy tim sung huyết,
thiếu máu tim do giảm cung lượng tim. Giảm cung lượng
tim do mất quá trình nhĩ co, giảm đổ đầy thất. Tần số thất
nhanh làm rút ngắn kì tâm trương, làm giảm đổ đầy thất.
■ Rung nhĩ có thể gây bệnh cơ tim do nhịp nhanh. Rung nhĩ
có thể gây khởi phát suy tim và phù phổi cấp ở bệnh nhân
rối loạn chức năng thất trái và hẹp van tim như hẹp van hai
lá, đặc biệt khi không kiểm soát được tần số thất.
■ Tăng huyết áp và bệnh mạch vành là hai bệnh lý nền hay
gặp nhất trong rung nhĩ. Các bệnh lý nền khác thường
gặp như bệnh cơ tim, cường giáp, bệnh van tim (nhất là
hẹp hoặc hở van hai lá), COPD và viêm màng ngoài tim.
■ Suy tim sung huyết bất kể do nguyên nhân gì, được xem
là một nguyên nhân gây rung nhĩ. Sử dụng các thuốc ức
chế men chuyển và thuốc ức chế hệ RAA giúp giảm tỉ lệ
mắc rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim cũng như ở những
bệnh nhân tăng huyết áp, đặc biệt khi có phì đại thất trái.
■ Triệu chứng thực thể của rung nhĩ:
■ Mất sóng "A" của tĩnh mạch cảnh vì mất nhịp xoang.
■ Mất tiếng T4.
■ Cường độ tiếng T1 thay đổi vì sự biến đổi các khoảng
RR. Khi khoảng RR kéo dài, cường độ tiếng T1 nhỏ hơn.
Khi khoảng RR ngắn, cường độ tiếng T1 lớn hơn.
■ Khi có tiếng thổi tâm thu, rung nhĩ sẽ giúp ích cho việc
phân biệt tiếng thổi là tiếng thổi tống máu (hẹp chủ hay
tiếng thổi cơ năng) hay do trào ngược (hở van hai lá). Khi
cường độ tiếng thổi tăng lên sau khoảng RR dài, đó là
tiếng thổi tống máu. Khi cường độ tiếng thổi không thay
đổi theo khoảng RR, đó là tiếng thổi do hở van hai lá.
Điều trị
■ Điều trị rung nhĩ tương tự với cuồng nhĩ, bao gồm 3 vấn
đề:
■ Kiểm soát tần số: Cần kiểm soát tần số thất thích hợp
ở tất cả bệnh nhân rung nhĩ.
■ Kiểm soát nhịp: Nên chuyển nhịp rung nhĩ về nhịp
xoang bình thường bằng shock điện hoặc thuốc ở một
số bệnh nhân được lựa chọn.
■ Dự phòng thuyên tắc: Chống đông là nền tảng điều
trị ở bệnh nhân rung nhĩ. Cân nhắc điều trị cho tất cả
bệnh nhân có nguy cơ cao bị đột quỵ.
Kiểm soát tần số
■ Cần kiểm soát tần số thất ở tất cả bệnh nhân rung nhĩ.
ABCD là các thuốc được lựa chọn để kiểm soát tần số
thất trong rung nhĩ cũng như cuồng nhĩ (Amiodarone,
chẹn Beta, chẹn kênh Calci, Digoxin). Ưu tiên lựa chọn
thuốc không theo thứ tự bảng chữ cái. Chẹn beta, chẹn
LWBK271-C23_331-378.qxd 29/1/09 7:17 pm Page 331 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd
Hội chứng vành cấp:
Nhồi máu cơ tim ST chênh lên
Điện tâm đồ (ECG)
trong hội chứng vành cấp
■ Khi một bệnh nhân đến phòng cấp cứu với cảm giác
đau ngực hoặc những triệu chứng nghi ngờ nhồi máu
cơ tim, thì ECG là xét nghiệm cần phải làm ngay trong
vòng 10 phút tính từ thời điểm bệnh nhân nhập viện.
Một ECG có thể cung cấp những thông tin hữu ích sau
đối với một nhân hội chứng vành cấp:
■ ECG là phương thức duy nhất có khả năng chẩn
đoán được nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI).
Nó là công cụ quan trọng nhất trong việc xác
định thời điểm khởi phát biến cố mạch vành và
tái thông mạch máu ngay lập tức. Nó đóng vai trò
như là cơ sở duy nhất để quyết định rằng liệu
bệnh nhân có cần liệu pháp tiêu sợi huyết hay
can thiệp mạch cấp cứu hay không? Do đó, ECG
vẫn là trung tâm của quá trình ra quyết định
trong quản lý bệnh nhân hội chứng vành cấp.
■ Nó cung cấp thông tin hữu ích rằng liệu liệu
pháp tái tưới máu đã thành công hay không.
■ Nó có thể xác định động mạch thủ phạm, định
khu tổn thương nằm ở đầu gần hay đầu xa và qua
đó dự đoán được mức độ, diện tích vùng cơ tim
gặp nguy hiểm. Định danh động mạch thủ phạm
còn giúp dự đoán các biến chứng có thể xảy ra
dựa trên cơ sở bản đồ cấp máu của mạch vành.
ST không chênh lên - Lòng mạch chı̉ bị tắc một phần
Mảng xơ vữa Mảng xơ vữa
dễ tổn thương bị vỡ
ST chênh lên - Lòng mạch bị tắc hoàn toàn
23
■ Nó là công cụ đơn giản nhất và hữu ích nhất để
chẩn đoán nhồi máu thất phải.
■ Nó cũng là phương tiện hữu ích nhất trong việc xác
định một số biến chứng của NMCT cấp, bao gồm
các rối loạn dẫn truyền nhĩ thất và trong thất, cũng
như các rối loạn nhịp nhanh và nhịp chậm khác,
điều thường xảy ra trong quá trình nhập viện đặc
biệt là sau khi khởi phát triệu chứng.
■ Trong kỷ nguyên của những công nghệ hiện đại và đắt
tiền, ECG vẫn là phương thức quan trọng và ít tốn kém
nhất trong việc đánh giá và quản lý bệnh nhân có
bệnh lý động mạch vành. Do đó ECG vẫn sẽ tiếp tục
cung cấp những thông tin rất hữu ích mà không thể
đạt được với các công nghệ đắt tiền khác.
Hội chứng vành cấp
■ Người ta công nhận rằng hội chứng mạch vành cấp
là do vỡ mảng xơ vữa, dẫn đến tắc nghẽn một phần
hoặc toàn bộ lòng mạch bằng một cục huyết khối.
Tùy thuộc vào mức độ tắc nghẽn mạch vành, tổn
thương thiếu máu cơ tim sẽ xảy đến với các hình thái
khác nhau như NMCT ST chênh lên, NMCT ST không
chênh hoặc đau thắt ngực không ổn định (Hình 23.1).
Hình 23.1: Thay đổi điện tâm đồ
trong hội chứng vành cấp Tắc
nghẽn toàn bộ lòng mạch vành làm
ST chênh lên trong khi tắc nghẽn
một phần lòng mạch làm ST chênh
xuống, sóng T đảo ngược và những
bất thường ST-T ı ́t đặc hiệu khác.
ECG
331
LWBK271-C23_331-378.qxd 29/1/09 7:17 pm Page 332 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd
332 Chương 23
Hình 23.2: Thiếu máu cơ tim có ST chênh lên
ST chênh lên bởi huyết khối tắc nghẽn mạch vành thì
dai dẳng và thường không đáp ứng với thuốc giãn
vành, trong khi đó, ST chênh lên do co thắt vành
thường thường thoáng qua và đáp ứng tốt với thuốc
giãn vành.
ST vẫn còn chênh lên
Huyết khối tắc nghẽn
lòng mạch
Tái tưới máu cấp cứu
■ STEMI: Thiếu máu cục bộ cấp tính kết hợp ST
chênh lên phản ánh sự tắc nghẽn hoàn toàn của
lòng mạch vành bởi cục huyết khối. Khi điều này
xảy ra, hoại tử cơ tim với sự tăng lên của các
marker sinh học là điều gần như chắc chắn.
■ Nhồi máu cơ tim ST không chênh (NSTEMI):
Thiếu máu cục bộ cấp dẫn đến ST chênh xuống,
sóng T đảo ngược hoặc các bất thường ST-T
không đặc hiệu khác, phản ánh tắc nghẽn một
phần hoặc không hoàn toàn lòng mạch vành bởi
cục huyết khối. Kiểu thiếu máu này có thể có
hoặc không kèm theo hoại tử cơ tim. Khi có hoại
tử cơ tim xảy ra với men tim trong máu tăng lên
thì NSTEMI xuất hiện. Còn khi không có bằng
chứng của hoại tử cơ tim, bối cảnh lâm sàng này
được gọi là đau thắt ngực không ổn định. Việc
xác định có hoại tử cơ tim hay không thường
dựa vào sự tăng lên của các men troponin tim
trong máu. Bất chấp triệu chứng hay biến đổi
trên ECG, chẩn đoán NMCT cấp sẽ không được
xác lập cho đến khi nào có sự tăng lên có ý nghĩa
của men tim.
Đoạn ST chênh lên
■ Hội chứng vành cấp với ST chênh lên hầu như luôn
luôn là do huyết khối làm tắc nghẽn hoàn toàn lòng
mạch vành, kết quả là dòng máu cung cấp cho vùng
cơ tim đó bị chấm dứt hoàn toàn. Tuy nhiên, điều này
cũng có thể xảy ra vì co thắt vành (Hình 23.2).
■ ST chênh lên bởi huyết khối tắc nghẽn: ST chênh
lên bởi huyết khối tắc nghẽn hoàn toàn lòng mạch
sẽ luôn luôn dẫn đến hoại tử cơ tim. Vì vậy men tim
sẽ tăng lên. Nếu mạch vành bị tắc không được tái
thông kịp thời, sóng Q bệnh lý sẽ xuất hiện. Do đó
mà thuật ngữ NMCT ST chênh lên đồng nghĩa với
NMCT có sóng Q.
ST chênh lên vı̀ thiếu
máu cơ tim cấp
Nitroglycerin
ST về bın
̀ h thường
Co thắt vành
Không chı̉ định tái tưới máu
■ ST chênh lên do co thắt vành: còn được gọi là
đau thắt ngực Prinzmetal, thường chỉ thoáng qua
và có thể đảo ngược được bằng thuốc giãn vành
như nitroglycerin. Hoại tử cơ tim thường không xảy
ra trừ phi co thắt vành kéo dài trên 20 phút.
■ Sự hiện diện của ST chênh lên trong bối cảnh của hội
chứng vành cấp chỉ ra rằng toàn bộ độ dày của cơ
tim đều bị thiếu máu. Kiểu thiếu máu cục bộ này
được gọi là nhồi máu cơ tim xuyên thành.
■ Ví dụ của ST chênh lên do co thắt vành được cho ở
bên dưới (Hình. 23.3 và 23.4). Mẫu hình của đoạn ST
chênh lên do co thắt vành là giống hệt và không thể
phân biệt với ST chênh lên do huyết khối tắc nghẽn.
Biến đổi ECG trong STEMI
■ ST chênh lên bởi huyết khối tắc nghẽn: Khi một
động mạch vành bị tắc hoàn toàn bởi cục huyết khối,
dòng vành sẽ bị chấm dứt. Trừ phi có tuần hoàn bàng
hệ cấp máu đủ, các tế bào cơ tim sẽ phải trải qua quá
trình của tổn thương thiếu máu cục bộ,
Sau vài phút
Hình 23.3: Co thắt vành. ST chênh lên trong co thắt vành là
không thể phân biệt được với ST chênh lên do huyết khối tắc
nghẽn. Tuy nhiên ST chênh lên trong co thắt vành thường chı ̉
thoáng qua và có thể đảo ngược được với nitroglycerin trong khi
ST chênh lên do huyết khối tắc nghẽn thường kéo dài và không
đáp ứng với thuốc giãn vành.
LWBK271-C23_331-378.qxd 29/1/09 7:17 pm Page 333 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd

Hội chứng vành cấp: Nhồi máu cơ tim ST chênh lên 333

A. Hình 23.4: Co thắt vành. Điện tim

A và B được đo từ cùng một bệnh
nhân. (A) ST chênh lên nhiều chuyển
đạo (mũi tên) có thể do huyết khối
tắc nghẽn hoặc co thắt vành. (B) Sau
khi dùng nitroglycerin, ST trở về
đẳng điện chı ̉ sau vài phút, điều này
chứng tỏ nguyên nhân là do co thắt
vành. Chụp mạch vành cũng cho
thấy lòng mạch hoàn toàn trơn láng
và không có huyết khối tắc nghẽn.

B.

hoại tử không hồi phục, thường sau 6h kể từ lúc
động mạch bị tắc.
■ Những thay đổi hoại tử trong cơ tim thường không rõ
ràng về mặt vi thể trong suốt giờ đầu sau khi khởi
phát triệu chứng. Thậm chí ở một số bệnh nhân men
troponin có thể không tăng. Tuy nhiên, ECG thường
sẽ biểu thị những thay đổi mạnh mẽ nhất trong thời
điểm này. Do đó ECG vẫn là phương thức quan trọng
nhất trong việc phân tầng bệnh nhân có triệu chứng
đau ngực và có ý nghĩa quyết định chẩn đoán STEMI.
Nó cũng đóng vai trò quyết định liệu rằng có hay
không có sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết hay can
thiệp mạch vành cho bệnh nhân.
■ Khi một động mạch vành bị tắc hoàn toàn, biến đổi
ECG theo trình tự sau sẽ xảy ra trừ phi động mạch bị tắc
được tái thông ngay lập tức (Hình. 23.5):
■ Sóng T cao nhọn hay sóng T khổng lồ (Hình. 23.5A)
■ Đoạn ST chênh lên (Hình. 23.5B,C)
■ Thay đổi ở phức bộ QRS với sự phát triển của sóng
Q bệnh lý (sóng Q hoại tử) hoặc giảm biên độ của
sóng R (Hình 23.5D)

Sự tiến triển của sóng Q bệnh

Sóng T Sóng T khổng lồ lý, giảm biên độ sóng R và
khổng lồ với ST chênh lên những biến đổi khác của ST-T

Vài phút Vài phút Vài giờ Vài giờ

đến đến đến đến
vài giờ vài ngày vài ngày
vài giờ

A B C D E

Hı ̀nh 23.5: Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI). Sóng T khổng lồ (hyperacute) đánh dấu
vùng thiếu máu cục bộ (A-C) theo sau bởi ST chênh lên (B,C), giảm biên độ sóng R (D) hoặc sự
phát triển của sóng Q bệnh lý (E) và sự đảo ngược của sóng T (D,E). Sự tiến triển của STEMI từ
sóng T khổng lồ đến sóng Q bệnh lý có thể hoàn thành trong 6h sau khi khởi phát triệu chứng
nhưng cũng có thể tiến triển chậm hơn trong vài ngày.
LWBK271-C23_331-378.qxd 29/1/09 7:17 pm Page 334 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd

334 Chương 23

Hı ̀nh 23.6: (A) Sóng T khổng lồ. ECG A

đầu tiên là của một bệnh nhân vào
viện vı ̀ khởi phát đau ngực cấp. Sóng
T cao, khổng lồ (mũi tên) từ V1 đến V4
với ST chênh lên ở V3-V4. Lưu ý rằng
sóng T khổng lồ cũng cho biết được vị
trí của động mạch bị tắc và thường
xuất hiện đầu tiên, trước cả khi đoạn
ST bắt đầu chênh lên. Các ECG tiếp
theo được ghi lại trong hı ̀nh (B-D). (B)
Nhồi máu cơ tim ST chênh lên
(STEMI). ECG này được ghi lại 15 phút
sau ECG đầu tiên, ngoài sóng T khổng
lồ, ST chênh lên càng mạnh hơn từ
B
V1-V4 (mũi tên).
(còn tiếp)

■ Những thay đổi khác của đoạn ST và sóng T
(Hình 23.5 D,E)
■ Sóng T khổng lồ: Một trong những bất thường
sớm nhất xảy đến trên ECG của STEMI là sóng T trở
nên cao nhọn ở các chuyển đạo của vùng thiếu
máu (Hình 23.6A). Sóng T khổng lồ thường xảy ra
trước khi ST chênh lên và khá hữu ích trong việc
định danh động mạch thủ phạm cũng như ước
định thời gian thời phát của thiếu máu cơ tim cấp.
■ Đoạn ST chênh lên: thường sẽ đến ngay lập tức sau
khi xuất hiện sóng T khổng lồ. ST chênh lên kết hợp
với triệu chứng đau ngực hướng tới một diễn tiến
cấp tính. Các chuyển đạo có ST chênh lên thường
nằm cạnh nhau, đánh dấu vùng tổn thương và giúp
ích trong việc định danh động mạch thủ phạm. Mức
độ chênh lên của đoạn ST cũng giúp dự đoán mức độ
nặng của vùng cơ tim bị tổn thương.
Liệu pháp tiêu sợi huyết
■ ST chênh lên trong hội chứng vành cấp là một cấp
cứu nội khoa đòi hỏi phải tái thông ngay lập tức
động mạch bị tắc với liệu pháp tiêu sợi huyết hoặc
với can thiệp mạch vành qua da (PCI). Diện tích
vùng nhồi máu có thể được giới hạn nếu tái tưới
máu động mạch bị tắc được thực hiện kịp thời và
thành công.
■ Liệu pháp tiêu sợi huyết: Theo khuyến cáo của AHA/
ACC, khoảng thời gian chỉ định liệu pháp tiêu sợi
huyết lên đến 12h sau khi khởi phát triệu chứng.
Thậm chí có thể nới rộng lên đến 24h nếu các triệu
chứng của bệnh nhân vẫn còn kéo dài hoặc đau ngực
kiểu "lắp bắp" (tăng rồi lại giảm) và đoạn ST vẫn còn
chênh lên tại thời diểm đó. Thuốc tiêu sợi huyết nên
được chỉ định trong vòng 30 phút sau khi bệnh nhân
vào viện (thời gian cửa sổ - kim).
■ Các kết quả thu được tốt nhất là khi thuốc tiêu sợi
huyết được cho trong vòng 1 đến 2 giờ sau khởi
phát triệu chứng bởi vì thuốc tiêu sợi huyết là
thuốc phụ thuộc thời gian và càng có hiệu quả
nếu được cho sớm.
■ Tiêu chuẩn để chỉ định thuốc tiêu sợi huyết ở bệnh
nhân có thiếu máu cơ tim cấp đó là ST chênh lên
hoặc block nhánh trái (LBBB) mới xuất hiện.
LWBK271-C23_331-378.qxd 29/1/09 7:17 pm Page 335 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd
Hội chứng vành cấp: Nhồi máu cơ tim ST chênh lên
C Hı ̀nh 23.6: ( tiếp tục) (C) Nhồi máu cơ
D
n Đoạn ST chênh lên:
◻ ST chênh lên > 1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo
kế cận nhau.
◻ Đoạn ST chênh được đo bởi điểm J. Điểm J là
điểm nối giữa phần cuối cùng của phức bộ
QRS và phần bắt đầu của đoạn ST. Đoạn T-P
đi trước đóng vai trò là đường cơ sở để đo
mức độ chênh của đoạn ST. Khoảng PR sẽ
được dùng thay thế nếu đoạn T-P quá ngắn
hoặc bị che lấp bởi sóng U hoặc sóng P
trong nhịp nhanh xoang.
n LBBB mới khởi phát: Sự hiện diện của LBBB sẽ
che giấu đi những thay đổi trong ECG của
NMCT. Nếu LBBB mới xuất hiện (hoặc khả năng
mới xuất hiện) và đi kèm với các triệu chứng
của thiếu máu cơ tim cấp thì có chỉ định liệu
pháp tiêu sợi huyết.
■ Không chỉ định liệu pháp tiêu sợi huyết ( và có thể
là chống chỉ định) ở bệnh nhân ở những bệnh nhân
thiếu máu cơ tim cấp có ST chênh xuống hoặc sóng
T đảo ngược, thậm chí ngay cả khi men tim
(troponin) có tăng đi chăng nữa (trường hợp nhồi
máu cơ tim ST không chênh).
■ ECG được coi là phương thức quan trọng nhất không
chỉ trong việc lựa chọn bệnh nhân cho liệu pháp tiêu
335
tim ST chênh lên. ECG trên được ghi
lại khoảng 1.5h sau ECG đầu tiên
(hı ̀nh A). Đoạn ST tiếp tục chênh lên
thậm chı ́ sau liệu pháp tiêu sợi huyết.
ST chênh lên trở nên càng rõ ở V2-V6
và chênh lên nhẹ ở II, III, aVF. Sóng T
khổng lồ vẫn tiếp tục hiện diện ở V2-
V5 (mũi tên).
(D) Nhồi máu cơ tim ST chênh lên.
ECG này được ghi lại 13 ngày sau đó.
Ta thấy xuất hiện phức bộ QS và sự
giảm biên độ của sóng r từ V1 đến V5.
Đoạn ST lúc này đã trở về đẳng điện
và sóng T thı ̀ đảo ngược từ V1-V6 và
chuyển đạo I, II, aVL.
sợi huyết mà còn trong theo dõi đáp ứng điều trị. Một
trong những dấu hiệu sớm nhất báo hiệu tái tưới máu
thành công trong liệu pháp tiêu sợi huyết đó là giảm
đau ngực và giảm được độ chênh của đoạn ST ít nhất
50% trong vòng 60 đến 90 phút sau khi bắt đầu tiêu sợi
huyết (Hình. 23.7). Nếu điều này không xảy ra thì PCI
nên được cân nhắc.
■ Những dấu hiệu khác báo hiệu tái tưới máu thành
công bao gồm sóng T đảo ngược xảy ra trong những
giờ đầu và sự hiện diện của nhịp tự thất gia tốc.
Can thiệp mạch vành qua da (PCI)
■ PCI tiên phát: PCI tiên phát đời hỏi dùng catheter
thông tim ngay lập tức và là phương pháp tái tưới máu
được ưu tiên ở những bệnh nhân STEMI (Hình. 23.8).
Các guidelines của AHA/ACC khuyến cáo rằng PCI tiên
phát nên được thực hiện trong vòng 90 phút kể từ lúc
nhận được sự chăm sóc đầu tiên của nhân viên cấp
cứu (gọi là thời gian cửa bóng). Không giống như tiêu
sợi huyết, phương pháp này tỏ ra hiệu quả hơn trong
việc tái lập dòng máu nuôi tim bất chấp thời gian kéo
dài của các triệu chứng. Nó là phương pháp được ưu
tiên lựa chọn ở những bệnh nhân huyết động không
ổn định, khi triệu chứng kéo dài trên 3 giờ hoặc nghi
ngờ chẩn đoán nhồi máu cơ tim ST chênh lên.
LWBK271-C23_331-378.qxd 29/1/09 7:17 pm Page 336 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd

336 Chương 23

Hình 23.7: Nhồi máu cơ tim ST A. ECG lúc đầu

chênh lên. ECG (A) được ghi lại
trước khi liệu pháp tiêu sợi huyết
được thực hiện. ST chênh lên ở II, III,
aVF và V4-V6 (mũi tên) với ST chênh
xuống ở V1-V2. (B) được ghi lại 1 giờ
sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết. ST
chênh lên ở các chuyển đạo thành
dưới bên gần như không còn và
sóng T đảo ngược hiện diện ở
chuyển đạo III đều là những dấu
hiệu của tái tưới máu thành công.
B. ECG 1 giờ sau khởi phát

Hình 23.8: Nhồi máu cơ tim ST A. ECG lúc đầu

chênh lên. ECG (A) cho thấy ST
chênh lên ở V2-V6, DI và aVL (mũi
tên). Chụp mạch vành cho thấy tắc
hoàn toàn đoạn gần của động mạch
liên thất trước (LAD). ECG (B) được
ghi lại 4 giờ sau khi PCI thành công.
Đoạn ST đã trở về đẳng điện và
không có sự hiện diện của sóng Q
bệnh lý, một dấu hiệu cho thấy tái
tưới máu thành công.

B. Sau can thiệp mạch vành qua da (PCI)

LWBK271-C23_331-378.qxd 29/1/09 7:17 pm Page 337 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd

Hội chứng vành cấp: Nhồi máu cơ tim ST chênh lên 337

A B C D E F

Hình 23.9: ST chênh. STEMI có thể biểu thị dưới các kiểu mẫu khác nhau ở các chuyển
đạo khác nhau như ST dạng lồi, cong vòm (A, B), đi ngang hay bı ̀nh nguyên (C, D), đi
xiên (E) hoặc lõm (F) dạng phi tiêu kết hợp mái vòm lòng chảo. Các mũi tên chỉ vào điểm
J, tất cả đều chênh cao so với đường đẳng điện.

■ Nhưng bởi vì không có chuyển đạo ngoại biên nào ở góc

Nhồi máu cơ tim ST chênh lên -600 cả nên chuyển đạo aVL (-300) gần nhất với góc -600
và gần như đối diện với DIII sẽ cho hình ảnh ST chênh
■ STEMI thường chỉ đến sự hiện diện của một vùng xuống soi gương (Hình. 23.11 và 23.12)
nhồi máu khá lớn. Diện tích vùng nhồi máu tỉ lệ ■ Cũng tương tự như vậy, nếu ST chênh lên ở aVL thì sẽ có
thuận với số chuyển đạo có ST chênh lên. STEMI liên ST chênh xuống soi gương ở DIII – là chuyển đạo gần
quan với phân suất tống máu thấp, làm tăng tỉ lệ suy nhất đối diện trực tiếp với aVL.
tim mới mắc và tăng tỉ lệ tử vong cả trước viện lẫn tại ■ Nhưng tóm lại, đoạn ST chênh lên rất có tính chỉ điểm cho
viện khi so với NSTEMI hoặc đau thắt ngực không ổn vùng tổn thương. Đó là bất thường tiên phát thậm chí cả
định. khi ST soi gương rõ ràng hơn cả ST chênh lên. Do vậy, ST soi
■ STEMI có thể biểu thị dưới vài dạng ECG khác nhau gương chỉ được coi là bất thường thứ phát mà thôi.
(Hình. 23.9). Mặc dù ví dụ đặc trưng của STEMI là một
đoạn ST chênh cong lồi (Hình. 23.9A, B) nhưng đoạn Định khu nhồi máu
ST chênh cũng có thể đi ngang dạng bình nguyên
(Hình. 23.9C,D), hoặc có thể đi xiên như dốc trượt tuyết
(Hình 23.9E) hoặc hình lòng chảo (Hình. 23.9F) ■ Các động mạch vành: Mặc dù có nhiều dị dạng về giải
phẫu thường xuất hiện, song nói chung động mạch vành ở
■ Mẫu hình bia mộ: “Hình bia mộ” là một kiểu chênh thượng tâm mạc gồm có 3 nhánh chính.
lên phổ biến của đoạn ST trong STEMI khi mà sóng R
có độ cao tương đương với đỉnh sóng T (Hình. 23.4A
và 23.6C). Vì vậy phức bộ QRS, đoạn ST và sóng T hòa - 60o
trộn với nhau tạo thành một phức bộ lớn đơn pha
giống như là hình dạng của đồ thị điện thế hoạt động
màng tế bào (Hình 23.9 C,D). Giống như cái tên của
nó, kiểu chênh này thường có tiên lượng nặng nề hơn
khi so sánh với các kiểu chênh khác của đoạn ST.
Người ta còn quan sát thấy rằng khối lượng cơ tim bị
tổn thương tỉ lệ với độ cao của đoạn ST chênh. Khi ST
chênh lên hình bia mộ thường sẽ liên quan đến tắc
đoạn gần của nhánh động mạch liên thất trước (LAD)
với tổn thương nặng hơn, lan rộng hơn so với khi xuất
hiện các kiểu chênh khác của đoạn ST. III
o
+120

■ ST chênh xuống soi gương: Một trong những đặc Hình 23.10: ST chênh xuống soi gương. Khi đoạn ST chênh
điểm của STEMI để phân biệt nó với các nguyên nhân
lên bởi nhồi máu được ghi lại ở một chuyển đạo bất kì thì hı̀nh
khác làm ST chênh lên đó là sự hiện diện của ST
ảnh soi gương sẽ được ghi lại ở chuyển đạo đối diện trực tiếp.
chênh xuống soi gương. ST soi gương thật ra là hình
Trong vı ́ dụ ở trên, ST chênh lên ở DIII (+1200) nên ST chênh
ảnh phản chiếu được ghi lại ở các chuyển đạo đối
xuống soi gương sẽ được ghi nhận ở góc -600. Bởi vı̀ không có
diện trực tiếp với các chuyển đạo có ST chênh lên.
chuyển đạo chi nào đại diện cho góc -600 nên aVL – là chuyển
■ Ví dụ, nếu đoạn ST chênh lên ở chuyển đạo DIII đạo gần với góc -600 nhất – sẽ có hiện tượng soi gương rõ ràng
(+1200) thì chuyển đạo đối diện với DIII ở góc -600 nhất trong các chuyển đạo còn lại (Hı̀nh 23.11 và 23.12).
sẽ có hình ảnh ST soi gương (Hình. 23.10)
LWBK271-C23_331-378.qxd 29/1/09 7:17 pm Page 338 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd
338 Chương 23
ST soi gương trong STEMI
−60o
aVR
aVL
−30o
I diễn trên ECG 12 chuyển đạo. Các vùng không được
III
II
+ 120o aVF
Hình 23.11: ST chênh xuống soi gương. Bởi vı̀ trong các
chuyển đạo chi thı̀ aVL là chuyển đạo gần nhất đối diện trực tiếp
với DIII, cho nên khi ST chênh lên ở DIII thı̀ hı̀nh ảnh soi gương sẽ
được ghi lại rõ ràng nhất ở aVL. Các chuyển đạo chi được trı̀nh
bày trong hı̀nh 23.12.
Mỗi nhánh cấp máu cho một vùng nhất định của tim.
Những vùng này được quy chiếu đại diện bởi các
nhóm chuyển đạo dưới đây:
■ Động mạch liên thất trước (LAD): LAD cấp máu
cho thành trước và vùng trước vách hoặc thành
trước bên của thất trái (chuyển đạo quy chiếu V1-
V6, DI và aVL).
■ Động mạch vành phải (RCA): RCA cấp máu cho
thành dưới (DII, DIII và aVF), thành sau bên của
thất trái (V7, V8, V9) . RCA là động mạch duy nhất
cấp máu cho thành tự do của thất phải (V3R- V6R) .
■ Động mạch mũ (LCx): LCx cấp máu cho thành
bên trước (DI, aVL, V5 và V6) và thành bên sau (V7,
V8 và V9) của thất trái. Trong 10 đến 15% bệnh
nhân, nó cấp máu cho thành dưới của thất trái
(DII, DIII, aVF).
■ Các nhóm chuyển đạo sau đây sẽ đại diện cho một
vùng cụ thể của cơ tim:
■ V1–2: vách liên thất.
■ V2–4: thành trước của LV. V2 chiếu lên cả vùng vách
liên thất lẫn cả thành trước.
■ V4-V6, I, and aVL: thành trước bên của LV.
■ V4-V6: thành bên của LV. V4 chiếu lên cả thành
trước lẫn thành bên của LV
■ V7-V9: thành sau bên của LV.
■ V3R to V6R: (chuyền đạo thành ngực bên phải) thất
phải.
■ DI và aVL: thành trước bên và thành bên cao của LV.
■ DII, DIII và aVF: thành dưới và mặt hoành của LV.
■ Không phải tất cả các vùng cơn tim đều được biểu
biểu thị bao gồm thất phải và thành sau bên của
thất trái. Các chuyển đạo đặc biệt từ V3R-V6R và V7-V9
rất cần để có thể ghi được tín hiệu từ các vùng này.
Nhồi máu ở thành sau bên của thất trái sẽ rất được
nghi ngờ khi ta thấy ST chênh xuống ở các chuyển
đạo V1-V3.
■ ST chênh lên luôn liên quan với vùng cơ tim tổn
thương và rất có ý nghĩa trong việc xác định động
mạch bị tắc. Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh
xuống thường liên quan với bệnh mạch vành tắc
nhiều nhánh và ít đặc hiệu trong việc định danh
động mạch thủ phạm.
Sự phân bổ cấp máu cơ tim của 3
động mạch vành chính
■ Sự phân bổ cấp máu cho cơ tim của 3 động mạch
vành chính được thể hiện trong hình 23.13
Động mạch liên thất trước (LAD)
■ Giải phẫu: Động mạch vành trái chia thành 2
nhánh lớn là LAD và LCx. LAD chạy hướng về phía
đỉnh tim đi trong rãnh gian thất trước và cấp máu
cho thành trước của thất trái. Động mạch này có
thể tiếp tục đi vòng qua đỉnh tim để xuống vùng
dưới mỏm tim.
■ Nhánh đầu tiên: Nhánh đầu tiên của động mạch
LAD là nhánh chéo 1 (D1). Nhánh này chạy song
song với nhánh động mạch vành mũ LCx và cấp
máu cho vùng nền của thành trước bên của thất
trái. Nếu nhánh D1 là nhánh lớn nhất, thì tắc
hoàn toàn nhánh này sẽ làm ST chênh lên ở
chuyển đạo I và aVL cùng với ST chênh xuống soi
gương ở chuyển đạo III và aVF. Những thay đổi
này trên ECG là không thể phân biệt được với
nguyên nhân do tắc động mạch vành mũ nhỏ.
■ Nhánh thứ hai: Nhánh thứ hai của LAD là nhánh
vách 1 (S1). Nhánh này có thể là nhánh đầu tiên
thay vì là nhánh thứ hai. Nhánh này đi vào vách
liên thất theo hướng vuông góc và cấp máu cho
phần nền của vách bao gồm cả đoạn gần của hệ
thống dẫn truyền. Tắc nhánh vách S1 sẽ làm ST
LWBK271-C23_331-378.qxd 29/1/09 7:17 pm Page 339 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd

Hội chứng vành cấp: Nhồi máu cơ tim ST chênh lên 339

chênh lên ở V1. Nó cũng có thể ảnh hưởng đến hệ

thống dẫn ruyền, biểu hiện bằng block nhánh
phải mới xuất hiện.
■ Nhồi máu thành trước: Tùy thuộc vào vị trí tổn
thương và kích cỡ của LAD là lớn hay nhỏ, mà tắc
hoàn toàn LAD sẽ dẫn tới nhồi máu thành trước với
mức độ thay đổi của ST chênh lên ở V1 đến V6 cũng
như DI và aVL.
■ Trước nhánh đầu tiên: Nếu LAD bị tắc ở đoạn gần
ngay lỗ động mạch hoặc trước nhánh đầu tiên
(nhánh chéo D1), ST chênh lên sẽ hiện diện từ V1
đến V4 (hoặc tới cả V6), DI và aVL bởi một nhồi
máu cơ tim vùng trước rộng. ST chênh lên ở
chuyển đạo DI và aVL liên quan với tắc nhánh Hình 23.12: ST chênh xuống soi gương. ST chênh lên ở II, III
chéo D1 và thường đi kèm với ST chênh xuống ở
và aVF và chênh cao nhất ở chuyển đạo III (mũi tên). ST chênh
chuyển đạo DIII và aVF (Hình. 23.15 và 23.16).
xuống soi gương rõ nhất ở aVL (mũi tên kép) bởi vı̀ aVL là
■ Giữa nhánh đầu tiên và nhánh thứ hai: Nếu tổn chuyển đạo gần nhất đối diện trực tiếp với chuyển đạo III (xem
thương nằm xa nhánh chéo D1 (nhưng nằm gần Hı̀nh. 23.11).
nhánh vách S1), ST chênh lên sẽ xuất hiện ở V1-V4
nhưng không có ở chuyển đạo I và aVL, phù hợp
với một nhồi máu vùng trước vách. ST chênh lên ở ■ Tắc nhánh chéo D1: Nếu nhánh này là động
V1 liên quan đến tắc nhánh vách S1. (Hình. 23.17). mạch duy nhất bị tắc và động mạch LAD “được
tha” thì ST chỉ chênh lên ở chuyển đạo DI và aVL,
■ Sau nhánh thứ hai: Nếu tổn thương nằm ở xa phù hợp với nhồi máu thành bên cao, tức thuộc
nhánh chéo D1 và nhánh vách S1, ST chỉ chênh đáy của thất trái (Hình 23.18).
lên từ V2-V4, không có ở V1 lẫn DI và aVL, phù hợp
với nhồi máu vùng trước và thường được gọi là
nhồi máu vùng đỉnh.

LAD LCx RCA Hình 23.13: Bản đồ cấp máu cơ tim

của các động mạch vành.
Sơ đồ ở góc trên trái cho thấy mặt trước
Thành trước
của tim. Thất trái được cắt ngang bởi ba
LAD artery
PA Right lát cắt được đánh số 1, 2, 3. Lắt cắt số 1 đi
LA 1 Ventricle Anterior
LV Wall ngang mức van hai lá tương ứng với phần
RA Ao Right
MV
Left đáy của thất trái. Thiết đồ 1 được cho ở
Posterior góc trên phải. Lát cắt số 2 tương ứng với
V1 V2 LV Descending
Artery
phần giữa của thất trái và thiết đồ được
Lateral LV wall
cho ở góc dưới trái. Lát cắt số 3 tương ứng
RV V3 với phần đı ̉nh tim và thiết đồ được cho ở
Thành sau góc dưới phải.
V4 V5 V6 Ao: Động mạch chủ; LA: nhı ̃ trái; LV: thất
trái; LAD: động mạch liên thất trước; LCx:
2 động mạch mũ; MV: van hai lá; PA: động
Thành trước mạch phổi; PDA: động mạch liên thất sau;
LAD artery PM: cơ nhú; RA: nhı ̃ trái; RCA: động mạch
RV Anterior
3 Thành trước vành phải; V1 đến V6: các chuyển đạo
LV Wall
trước tim.
Right Left
LV
Anterolateral
PDA LV Left
PM Right
Posteromedial
PM Lateral LV wall
LCx Artery
Inferior LV wall = RCA
Thành sau
Thành sau

2: Thiết đồ qua cơ nhú thất trái 3: Thiết đồ qua đın

̉ h tim
LWBK271-C23_331-378.qxd 29/1/09 7:17 pm Page 340 LWBK270-4119G-C02_073-110.qxd

340 Chương 23

Hình 23.14: Sơ đồ minh họa động mạch Động mạch chủ

LAD và các nhánh của nó.
Thân chung động mạch vành trái
Từ thân chung của động mạch vành trái chia LA
RA
ra 2 nhánh lớn: động mạch liên thất trước
Động mạch mũ LCx
(LAD) và động mạch vành mũ (LCx). LAD đi LAD
Nhánh chéo D1
trong rãnh liên thất trước. Nó cho các nhánh Nhánh vách
chéo đến thành trước và thành bên của thất S1 RV LV
Các nhánh chéo
trái, cho các nhánh vách đi trực tiếp vuông
Các nhánh vách
góc vào vách liên thất. LA: nhı ̃ trái; LAD: động
mạch liên thất trước; LCx: động mạch vành
mũ; LV: thất trái; RA: nhı ̃ phải; RV: thất phải.

Nhın
̀ trước

Hình 23.15: Nhồi máu cơ tim trước rộng. ST chênh lên được thấy ở V1-V6, I và aVL. Chụp
mạch vành cho thấy tắc hoàn toàn đoạn gần của động mạch liên thất trước (LAD). Chú ý rằng ST
chênh lên ở DI và aVL là vı̀ liên quan với nhánh chéo D1 (thường là nhánh đầu tiên của LAD). ST
chênh xuống ở DII, DIII và aVF là do soi gương với ST chênh lên ở DI và aVL.

Hình 23.16: Nhồi máu cơ tim trước rộng. ST chênh lên ở V1-6, DI và aVL. Chụp mạch vành
cho thấy tắc hoàn toàn đoạn gần của LAD. ECG này hoàn toàn tương tự với hı̀nh 23.15.