Specijalana Farma PDF

SPECIJALNA FARMAKOLOGIJA
HISTAMIN I ANTIHISTAMINICI
HISTAMIN
-tkivni “hormon” – autokoid,
-nalazi se u svim tkivima, ali najviše u koži, plućima, GIT (mastociti), krvi
(bazofili), CNS,
-uskladišten u granulama mastocita u fiziološki inaktivnom obliku – vezan za
kiseli heparinskoproteinski kompleks,
-priroda – bazni amin,
-nastaje dekarboksilacijom AK histidina uz pomoć enzima histidin-
dekarboksilaze,
-razgrađuje ga histaminaza i imidazol-Nmetiltransferaza (u CNS-u)
-dejstva: H1, H2 i H3 receptori:
– GIT – gastrična sekrecija (HCl) izazvana stimulacijom H2 receptora,
– glatka muskulatura – kontrakcija (ileuma, bronha, bronhiola, uterusa)
preko H1 receptora,
– KVS – vazodilatacija krvnih sudova preko H1 recetpra endotela i
povećana permeabilnost (koža: crvena, natekla); H2 u srcu -
↑frekvence i minutnog volumena,
– nadražaj nervnih završetaka – svrab u koži,
– CNS (neurotransmiter): ekscitacija posredovana postsinaptičkim H1
receptorima; inhibicija posredovana presinaptičkim H3 i
postsinaptičkim H2 receptorima,
-oslobađanje:
– fiziološki:
– medijator u povraćanju (CNS)
– stimulator sekrecije HCl H2
– inhibitor oslobađanja neurotransmitera H3
– patološki:
– u zapaljenskim rekcijama – u inicijalnoj fazi
– pri reakcijama preosetljivosti
– pri oštećenju tkiva
– lekovi – histaminoliberatori (morfin, sukcinilholin, d-tubokurarin,
adrenalin, dekstran, fosfolipaza, neki antibiotici, antihistaminici!!!)
ANTIHISTAMINICI
• lekovi koji su antagonisti histaminskih receptora, te se dele na H1 i H2
antihistminike
H1 antihistaminici
-deluju na smanjenje histaminom izazvanih reakcija,
-deluju antagonistički na nivou drugih receptora (5-HT, M, α1-adrenergički),
-prema FK parametrima (prolaznost kroz HEB) dele se u dve grupe: sedativni
i nesedativni,
1
-dobra p.o. resorpcija, različito t0.5, maks. efekat za 1-2 h, traje do 3-6-12 h,
metabolišu se u jetri (hidroksilacija), izlučuju urinom.
SEDATIVNI H1 ANTIHISTAMINICI
-lekovi: hlorpiramin, difenhidramin, dimenhidrinat, prometazin, feniramin,
hlorfeniramin, ciklizin
-INDIKACIJE
– alergijske reakcije (alergijski rinitis, ujedi insekata, preosetljivost na
hranu, lekove,...) gde blokiraju efekte histamina kompetetivnim
antagonizmom na H1 receptorima (hlorpiramin, feniramin,
hlorfeniramin),
– CNS: sedacija (prometazin), antiemetički (ciklizin, dimenhidrinat),
– u stomatologiji – za smanjenje sekrecije pljuvačke (zbog
antimuskarinskog dejstva).
-NEŽELJENA DEJSTVA
– sedacija – različito izražena (trigonici - ▲), oprez pri vožnji i dr.
radnjama sa povećanom pažnjom, kao i interakcije sa drugim
depresorima CNS-a (potencirajuće dejstvo – alkohol, benzodijazepini),
– GIT-smetnje (mučnina, povraćanje, dispepsija, anoreksija, pojačan
apetit, zatvor),
– vrtoglavica, zujanje u ušima, umor,
– usna duplja – kserostomija (antimuskarinsko dejstvo),
– trovanja! – deca – ekscitacija CNS-a (konvulzije), odrasli i stari –
sedacija.
NESEDATIVNI H1 ANTIHISTAMINICI
-lekovi: astemizol, terfenadin (feksofenadin), loratadin, cetirizin
-alergijske reakcije (alergijski rinitis, ujedi insekata, urtikarija, preosetljivost
na hranu, lekove,...),
-NEŽELJENO DELOVANJE: produženje Q-T intervala srčane akcije – aritmije
(torzade de point) – naročito kod većih doza ili pri interakciji sa
inhibitorima mikrozomalnog metabolizma ovih lekova (sok od
grejpfruta, antibiotici makrolidi, antigljivični lekovi – ketokonazol,
itrakonazol), kao i hipokalijemija.
TERAPIJA ANAFILAKTIČKOG ŠOKA

– lekovi se primenjuju PARENTERALNO
– ADRENALIN 0.5 mg i.m.
– H1 antihistaminik - HLORPIRAMIN 10-20 mg i.m. ili sporo i.v.
– ako i dalje postoji gušenje – AMINOFILIN sporo i.v. ili β adrenergički
agonista inhalatorno
– infuzioni rastvor
– kortikosteroid
H2 antihistaminici
2
-kompetetivno antagonizuju dejstvo histamina, gastrina i acetilholina na H2

receptorima parijetalnih ćelija želuca – smanjuju sekreciju HCl i zapreminu
želudačnog soka,
-lekovi: ranitidin, famotidin, nizatidin (cimetidin je napušten zbog inhibitornog
dejstva na CYP),
-INDIKACIJA: ulkusna bolest
-NEŽELJENA DEJSTVA: retka - proliv, vrtoglavica, bolovi u mišićima, osip,
hipergastrinemija.
DIGESTIVNI TRAKT
Terapija ulkusne bolesti
-uobičajena je upotreba blokatora H2 receptora – ranitidin, famotidin,
nizatidin
-upotrebom blokatora protonske pumpe – omeprazol, s omeprezol,
pantoprazol, lansoprazol,
-inhibicija protonske H+K +-ATPaze odgovorne za sekreciju H+, odn.
sekreciju HCl,
-INDIKACIJE: ulkus želuca i duodenuma, gastroezofagealni refluks, neulkusna
dispepsija (hipersekrecija HCl),
-NEŽELJENA DELOVANJA: GIT, bolovi u mišićima, oštećenje jetre, alergijske
reakcije,
-KONTRAINDIKACIJE: trudnoća i laktacija, bolesti jetre
-kod blažih slučaja gorušice moguća je povremena upotreba antacida –
sredstva koja neutralizuju kis., povisuju pH (na 3-4),
• Na-hidrogenkarbonat (soda bikarbona) – resorpcija bikarbonata (alkaloza),
jak “povratni efekt”,
• soli Mg, Al, Mg-Al-hidroksid – kao koloidne suspenzije prekrivaju sluznicu i
vežu kiselinu,
• soli Al ometaju resorpciju fosfata (!) i nekih lekova, izazivaju zatvor, dok
soli Mg izazivaju dijareju,
• sukralfat, dinoproston i preparati koloidnog bizmuta – oblažu ulkus u kiseloj
sredini, favorizuju sintezu zaštitnih PG, stvaranje sluzi i lučenje bikarbonata.
Terapija mučnine
-kod kinetoza
– korisna je upotreba antihistaminika H1 tipa, koji prolaze
hematoencefalnu barijeru (ciklizin, dimenhidrinat)
-kod žučnih kolika
– upotreba prokinetika metoklopramida, domperidon, bromprid
(blokatora D2 receptora u GIT-u) povećava tonus ezofagusnog
sfinktera, olakšva pražnjenje želuca i pasažu kroz tanko crevo.
3
-mogu se koristiti i drugi lekovi: neuroleptici (hlorpromazin, droperidol),

kortikosteroidi, benzodijazepini, derivati kanabinoida, antagonsti
serotoninskog (5- HT3) receptora. Deksametazon
lorazepam, alprazolam
Onda, grani, tropi, dolasetron (H1 antihistaminici,
antiholinergici i antagonisti supstance p)
Terapija opstipacije
-laksativi olakšavaju i ubrzavaju pražnjenje creva,
-upotreba osmotskih laksativa je korisna za čišćenje creva nakon upotrebe
antihelmintika, kod pripreme za RTG pretrage GIT-a,
-soli Mg i Na – sulfata; brzog i jakog dejstva,
-laktuloza – polusintetski disaharid,
-nadražajni laksativi – pojačavaju motilitet creva lokalnim nadražajem
sluznice ili neuromuskularnog mehanizma peristaltike (ND bolni spazmi),
-emulzija Ricinusovog ulja, bisakodil, antrahinonske droge (list sene, krušine),
-laksativi sa delovanjem u debelom crevu/ampuli rektuma se upotrebljavaju
kod osoba koje ne smeju/ne mogu da se naprežu tokom pražnjenja creva
(bolesnici nakon infarkta miokarda, trudnice) – glicerol, parafinsko ulje
(“klizeći laksans”),
-sredstva koja bubre, povećavajući sadržaj creva i izazivajući peristaltički
talas – metil-celuloza,dijetna vlakna, agar.
Terapija dijareje
-antidijaroici – sredstva za lečenje proliva
-osnovna je nadoknada tečnosti i elektrolita (peroralno, parenteralno),
-umereni – adsorbensi i adstrigensi poput pektina, medicinskog uglja (Carbo
medicinalis), soli bizmuta, tanini
-kod specifičnih uzročnika otkloniti ih specifičnom terapijom (antibiotici kod
bakterijskih/protozoalnih uzročnika, antimikotici kod gljivičnih uzročnika)
-kod nespecifičnih uzroka indikovana je primene sredstava koja:
– povećavaju viskozitet crevnog sadržaja (adsorbensi, već pomenuto),
– usporavaju crevnu peristaltiku (loperamid, nekad tinktura opijuma)
– naseljavaju creva i sprečavaju rast patogenih bakterija (sojevi
laktobakterija - probiotici).
RESPIRATORNI SISTEM
Terapija bronhijalne astme
-BRONHODILATACIJA:
-upotreba inhalacionih bronhodilatatora:
– β2 agonisti: salbutamol, terbutalin, fenoterol, salmeterol (p.o.),
(neselekivni β agonist: izoprenalin, adrenalin i.m.)
– antiholinergik: ipratropijum-bromid (obično u kombinaciji):
– brz početak dejstva, (relativna) jednostavnost primene,
4
–GPCR - ↑cAMP, ↑Ca u sarkoplazmatskom retikulumu,

↓slobodnog Ca i kontrakcije gl. mišićnih ćelija,
– NEŽELJENA DEJSTVA: tremor ruku, palpitacije, tahikardija,
selektivnost se može izgubiti kod prekoračenja doze, te se mogu
javiti toksični efekti na miokard (aritmija), tolerancija!,
– upotreba metilksantina: teofilin, aminofilin:
– primena p.o., metabolizam u jetri (interakcije), izlučivanje
urinom; koncentracije u plazmi se individualziraju. parenteralno –
spora i.v. injekcija inhibišu fosfodiesterazu (a rezultat je ↑cAMP) i
blokiraju adenozinski receptor - bronhodilatacija
– inhibicija sinteze inflamatornih medijatora
– (NEŽELJENA) DELOVANJA: stimulacija CNS-a (nesanica,
konvulzije), KVS (palpitacije, ekstrasistole, aritmije; vazodilatacija
i hipotenzija), diuretički, ↑ sekrecija HCl, tremor,
-upotreba (inhalacionih i p.o.) antiinflamatornih lekova:
– kortikosteroidi: beklometazon, budesonid,
– kromolin, ketotifen – stabilizatori mastocita, antihistaminskog dejstva
(u alergijskoj astmi),
– antagonisti leukotrijenskih receptora: zafirlukast, montelukast.
EKSPEKTORANSI
-sredstva za iskašljavanje, upotrebljavaju se u terapiji produktivnog kašlja
(uvek kod dece),
-neophodna adekvatna hidracija organizma, a olakšava ga i upotreba
sredstava za iskašljavanje (mukolitika/ekspektoransa),
-saponinske doroge (koren jagorčevine), -saponini- n.vagus- lučenje žlezda
-depolimerizacijom mukopolisaharida (cepanjem SH veza, smanjuje
viskoznost mukusa): acetilcistein, karbocistein, bromheksin.
ANTITUSICI
-sredstva za smirivanje neproduktivnog (suvog), nadražajnog kašlja,
-centralni antitusici – depresija centra za kašalj u produženoj moždini
(↑doze – disanje!!!),
-narkotički: kodein (jak antitusik, slab analgetik), folkodin (antitusik, ne
uzrokuje zavisnost), morfin (jak analgetik, ali slabiji antitusik);
dektromorfan (antitusik, ne uzrokuje zavisnost) kao i noskapin,
-KI: kod plućnih bolesnika, sa hipoksijom i resp. insuf.,
-nenarkotički: pentoksiverin, butamirat – nemaju depresivno dejstvo na
disanje i ne stvaraju zavisnost,
-periferni antitusici – demucilensi, sluzne droge, oblažu sluznicu, smanjuju
nadražaj, pogodni za decu. Beli slez
KARDIOVASKULARNI SISTEM
-DEJSTVO LEKOVA NA SRCE:
5
– frekvencija i ritam (antiaritmici),

– srčana kontrakcije (lekovi koji povećavaju snagu srčane kontrakcije),
– metabolizam i krvotok (lekovi protiv angine pektoris).
-DEJSTVO LEKOVA NA VASKULARNI SISTEM:
– vazodilatacija
– vazokonstrikcija
– arteriole i sitne arterije – sudovi rezistencije (otpora), regulišu
naknadno opterećenje (afterload)
– vene – sudovi kapaciteta, regulišu prethodno opterećenje (pre-load)
-Dejstvo lekova na VS se može razvrstati u efekte na:
– ukupan periferni otpor – glavnu odrednicu arterijskog pritiska, pa time
reguliše njegove poremećaje,
– otpor pojedinih delova vaskularnog stabla – koji je u osnovi bolesti kao
npr. angina pektoris, Rayndov fenomen, ...,
– tonus vena i volumen krvi (centralni venski pritisak) – što ima značaja
za srčanu insuficijenciju, angina pectoris,
– aterome i trombozu – intravaskularni poremećaji koji utiču na
vaskularni sistem,
HIPERTENZIJA
-Patofiziološki se može se svrstati u dve grupe:
– ESENCIJALNA (primarna) hipertenzija,
– SEKUNDARNA hipertenzija,
-srednji arterijski pritisak = udarni volumen x periferni otpor,
-normalan pritisak: 120/80 mmHg,
– dijastolni: 90-104 – blaga hipertenzija,
– 105-114 – umerena hipertenzija,
– > 115 – teška (ozbiljna) hipertenzija,
– sistolni: > 160 – izolovana sistolna hipertenzija (stariji).
-Kontrola krvnog pritiska:
– baroreceptori i adrenergički nervni system,
– baroreceptori u aorti i karotidnim arterijama,
– vazomotorni centar u CNS-u, preko simpatičkih ganglija i simpatičkih
nerava,
– beta 1 receptori u srcu i JGA bubrega,
– alfa 1 i beta 2 receptori u krvnim sudovima,
– renin-angiotenzin-aldosteron sistem (RAA),
– RENIN – proteolitički enzim iz jugstaglomerularnog aparata (JGA)
bubrega,
– angiotenzinogen – plazmatski protein,
– angiotenzin I,
– angiotenzin konvertujući enzim (ACE),
– angiotenzin II – vazokonstriktor i stimulator sinteze i oslobađanja
aldosterona iz nadbubrega.
ANTIHIPERTENZIVI
6
-Lekovi prvog izbora

– diuretici
– beta blokatori
– kalcijumski antagonisti
– ACE inhibitori
-Lekovi drugog izbora
– direktni vazodilatatori
– centralni simpatolitici
– blokatori adrenergičkog neurona
– ganglijski blokatori
DIURETICI
-Osnovni princip dejstva: povećano izlučivanje jona Na uz odgovarajuću
količinu Cl i vode, čime
se redukuje volumen plazme i ekstracelularno nakupljene tečnosti, što sve
dovodi do smanjenja perifernog otpora u cirkulaciji pada pritiska.
-U terapiji hipertenzije se upotrebljavaju:
– diuretici kortikalnog segmenta - tiazidni diuretici
– diuretici Henleove petlje
– diuretici distalnog tubula
TIAZIDNI DIURETICI (saluretici)
-hidrohlorotiazid, hlortiazid,
-metiklotiazid, politiazid,
-to su sulfonamidski diuretici,
-Inhibišu reapsorpciju Na (Cl, vode; ali HCO3 -) u distalnim tubulima i
kortikalnom ulaznom kraku Henelove petlje,
-povećana količina Na u distalnim tubulu se može menjati za K – dovode do
HIPOKALIJEMIJE,
-zato se komibnuju sa diureticima koji štede K (triamteren, amilorid) ili se K
peroralno nadoknadi,
-Farmakokinetika (FK):
– peroralna primena – dobra resorcija, efekat već za 1 sat, trajanje
varira, može do 24 časa,
– metabolizam u jetri, izlučivanje urinom,
– efekat se povećava sa povećanjem doze, ali do jedne granice
(postizanje tzv. platoa efekta).
-Neželjena dejstva (ND):
– hipokalijemija, hipohloremička alkaloza,
– hiperglikemija (pogoršanje DM),
– zadržavanje mokraćne kiseline (hiperurikemija),
– alergijske reakcije (slično kao na sulfonamide).
-Srodni netiazidni diuretici – duže delovanje, metabolizam u jetri (npr.
indapamid)
7
DIURETICI HENLEOVE PETLJE

-furosemid, bumetanid,
-najefikasniji u eliminaciji vode i elektrolita,
-deluju na uzlazni krak Henleove petlje, inhibišući reapsorpciju Na, K, 2Cl (jak
saliuretik) i vode,
-deluju i kod oslabljene bubrežne funkcije, a sa povećanjem doze i efekat se
srazmerno povećava, što sve doprinosi velikoj efikasnosti,
-u višim dozama i učestalom primenom utiču i na izlučivanje bikarbonata,
Mg, Ca,
-primena u urgentnim stanjima (akutni plućni edem, forsirana diureza,
hipertenzivna kriza),
-Farmakokinetika:
– peroralna primena – dobra resorpcija, efekat počinje 30 min, traje do 4-
6 sati,
– moguća je i i.v. primena – efekat počinje za 5 min.,
– vezuju se za proteine plazme, izlučuju bubrezima nepromenjeni,
-Nezeljena dejstva:
– elektrolitni disbalans (hipokaliemija, hipomagnezemija) i gubitak
tečnosti (vrtoglavica, ortostatska hipotenzija, glavobolja,
dehidratacija),
– ototoksičnost, nefrotoksičnost,
– hiperurikemija, hiperglikemija, hiperlipidemija,
– Interakcije: povećavaju toksičnost digitalisa, aminoglikozida, NSAIL.
DIURETICI KOJI ŠTEDE KALIJUM
-triamteren,
-amilorid,
-nesteroidni diuretici,
-deluju u distalnom tubulu, blokirajući Na kanale i tako indirektno inhibšu
izlučivanje K (i H+),
-slabi diuretici, uglavnom su u kombinaciji sa tiazidnim diureticima,
-FK: peroralna primena, prot. plazme, bubrezi,
-ND: hiperkaliemija; mučnina, povraćanje, vrtoglavica,
-spironolakton
-steroid, strukture slične aldosteronu, od čije aktivnosti mu zavisi i efekat,
-kompetetivni antagonista aldosterona na intracelularnom receptoru koji
utiče na Na/K transport distalnog i sabirnog tubula,
• FK: peroralna primena, vezuje se za proteine plazme, metaboliše u jetri u
aktivne metabolite!
• ND: hiperkalijemija (naročito kod oštećenja bubrega); GI tegobe;
ginekomastija i poremećaj menstrualnog ciklusa/impotencija,
ADRENERGIČKI BLOKATORI
BLOKATORI β-RECEPTORA
-propranolol – neselektivni blokator β1 i β 2 receptora,
-smanjuje srčanu frekvencu i snagu srčane kontakcije (udarni volumen),
-inhibiše sekreciju renina,
8
-FK: nakon p.o. primene značajno se metaboliše u jetri (↓ BAV), vezuje se za

proteine plazme, prolazi u CNS,
-ND: slabost, umor, promena rasploženja, impotencija, GI tegobe,
hladni ektremiteti, hipoglikemija, moguć napad bronhijalne astme,
-pindolol – poseduje ISA (intrinzičku simpatomimetsku aktivnost, parcijalno
agonističko dejstvo),
-kardioselektivni β blokatori:
– metoprolol – selektivni blokator β1 receptora,
– atenolol - selektivni blokator β1 receptora, ne prolazi u CNS,
-FK: neujednačene resorpcije nakon p.o. primene, izlučuje se bubrezima,
uglavnom nepromenjen, dugog dejstva,
-ISA poseduju: acebutolol, esmolol (izuzetno kratkog dejstva).
BLOKATORI α1- i β-RECEPTORA
-karvedilol,
-vazodilatatorni efekat, snižava i sistolni i dijastolni pritisak, bez refleksne
tahikardije,
-ND: posturalna hipotenzija, vrtoglavica, glavobolja, slabost, suvoća oka,
-labetalol – sa ISA,
-snažnog hipotenzivnog dejstva.
BLOKATORI α1-RECEPTORA
-prazosin,
-terazosin, doksazosin – dužeg dejstva,
-dovode do vazodilatacije, smanjuju i venski i arterijski tonus,
-FK: metabolišu se u jetri,
-ND: posturalna hipotenzija (naročito nakon prvih doza), vrtoglavica,
tahikardija, palpitacije, glavobolja, suvoća usta, nosna kongestija, mučnina,
dijareja, zatvor,
-dodatna indikacija: BHP (benigna hiperplazija prostate).
BLOKATORI KALCIJUMSKIH KANALA (KALCIJUMSKI ANTAGONISTI)

-blokiraju ulazak Ca u ćelije glatkih mišića srca i krvnih sudova, te ne dolazi
do njihove kontrakcije,
-dihidropiridinski derivati (dipini):
– nifedipin – brzog, kratkog, jakog dejstva,
– amlodipin – dugog dejstva, bolje se podnosi,
-selektivni su za Ca kanale glatkih mišićnih ćelija krvnih sudova –
vazodilatacija (smanjenje perifernog otpora tj. naknadnog opterećenja,
dovode do hipotenzije, sa refleksnom tahikardijom),
-ND: glavobolja, crvenilo, palpitacije, mučnina, povraćanje, bol u
stomaku, edemi (članaka), mišićni grčevi, slabost i vrtoglavica,
ACE INHIBITORI
-deluju supresijom RAA sistema, što dovodi do: dilatacije perifernih krvnih
sudova (smanjenja sistemskog vaskularnog otpora) i smanjenja sekrecije
aldosterona,
-bezbedni kod DM i bronhijalne astme, mogu se kombinovati sa diureticima i
β-blokatorima,
9
-kaptopril,
-enalapril → enalprilat (derivat: lizinopril),
-ramipril,
-ND: suv nadražajni kašalj, osip, angioedem, urtikarija, vrtoglavica,
glavobolja, hipotenzija, hiperkalijemija, poremećaj osećaja ukusa, afte.
ANTAGONISTI ANGIOTENZINA
-kompetetivni antagonisti angiotenzinu II na AT1 receptorima u glatkim
mišićima i nadbubrežnoj žlezdi,
-losartan (i aktivni metabolit), valsartan
-irbesartan,
-upotrebljavaju se u umerenim oblicima hipertenzije,
-ND: slabije izražena – vrtoglavica, osip, glavobolja, slabost.
DIREKTNI VAZODILATATORI
-hidralazin,
-deluje direktno na glatke mišiće arteriola izazivajući relaksaciju – snižava se
dijastolni pritisak, povećava frekvenca i minutni volumen,
-umerena i ozbiljna hipertenzija,
-FK: peroralna primena, izražen efekat prvog prolaska kroz jetru (↓ BAV),
-ND: tahikardija, palpitacije, mučnina, povraćanje, glavobolja, slabost,
nazalna kongestija, parestezije, tremor, anksioznost, poremećaj sna, lupusu
sličan sindrom,
-natrijum-nitroprusid,
-dilatira arteriole i vene, smanjujući i prethodno i naknadno srčano
opterećenje,
-brzo i kratko dejstvo – hipertenzivna kriza,
-FK: i.v. infuzija; pretvara se u NO od strane endotelnih ćelija i eritrocita (NO
relaksira
vaskularne glatke mišićne ćelije), u jetri se pretvara u tiocijanat,
-ND: mučnina, povraćanje, nervoza, palpitacija, glavobolje, hipotenzija,
methemoglobinemija.
CENTRALNI SIMPATOLITICI
-α-metildopa,
-lažni prekursor dopamina i noradrenalina koji stimuliše α2-presinaptičke
receptore u CNS-u i smanjuje simpatičku aktivnost (inhibicija oslobađanja
noradrenalina),
-preovladava parasimpatikus!,
-FK: p.o. primena, metabolizam u jetri (↓ BAV),
-ND: posturalna hipotenzija, sedacija, poremećaj raspoloženja (depresija,
anksioznost), nadražaj GIT-a,
tremor, hemolitička anemija, oštećenje jetre, suvoća usta,
-klonidin,
-stimulator presinaptičkih α2-receptora u vazomotornom centru u CNS-u
(smanjuje simpatičku aktivnost),
10
-FK: p.o. primena, prolazi u CNS, ali deluje i na periferiji, izlučuje se delom
nepromenjen urinom,
-ND: vrtoglavica, suvoća usta, sedacija, anksioznost, poremećaj spavanja,
osip, urtikarija, mučnina, zatvor, poremećaj varenja,
BLOKATORI ADRENERGIČKOG NEURONA

-rezerpin,
-smanjuje nakupljanje kateholamina i serotonina unutar adrenergičkih
neurona u CNS-u, te smanjuje tonus simpatikusa (povećava tonus
parasimpatikusa),
-ND: bradikardija, mioza, pojačana peristaltika sa prolivima, pojačano lučenje
egzokrinih žlezda (HCl, hipersalivacija), depresija, retencija soli,
-gvanetidin,
-inhibira oslobađanje noradrenalnina,
-ND: retencija vode i soli, impotencija,
GANGLIJSKI BLOKATORI
-trimetafan,
-deluje na holinergične receptore u postganglijskom neuronu, blokirajući
transmisiju,
-efekat zavisi od toga da li preovladava simpatikus ili parasimpatikus,
-simpatikus – vazodilatacija i pad krvnog pritiska,
-hipertenzivna kriza (hitne intervencije, i.v.).
ANGINA PEKTORIS (AP)

-Kliničku sliku karakteriše BOL u području srca (stenokardija), koji iradira u
levu ruku i rame, donju vilicu,
-nastaje usled hipoksije miokarda zbog nedovolnog dovoda krvi koronarnim
krvnim sudovima – usled ateroskleroze i/ili spazma krvnih sudova,
-provocirajući faktori: fizički napor, emocionalno uzbuđenje (npr. strah od
stomatološkog zahvata), hladan vazduh,
-Postoje:
– stabilna angina pectoris,
– nestabilna angina pectoris,
– vazospastična angina pectoris,
-Terapijski principi:
– smanjiti zahteve miokarda za kiseonikom (rasteretiti ga):
– smanjenjem frekvence i snage srčane kontrakcije,
– smanjenjem prethodnog (volumenskog) opterećenja,
– smanjenjem naknadnog opterećenja,
– povećati prokrvljenost – oksigenaciju miokarda:
– dilatiranjem koronarnih krvnih sudova.
-Lekovi se upotrebljavaju radi:
– prevencije (profilakse) napada AP,
– terapija napada AP.
11
VAZODILATATORI – NITRATI
-deluju smanjujući prethodno (V) opterećenje i dilatirajući (koronarne) krvne
sudove,
-Mehanizam dejstva: nitrati oslobađaju nitritni jon, koji se metaboliše u NO (u
tkivima, enzimom glutation-transferazom, pri čemu troši tiolne (-SH) grupe
supstrata) koji glatkim mišićnim ćelijama krvnih sudova aktivira gvanilnu-
ciklazu koja stvara cGMP, koji aktivira protein-kinazu koja spečava interakciju
miozina, što sve dovodi do RELAKSACIJE GLATKE MIŠIĆNE ĆELIJE i
VAZODILATACIJE (naročito venodilatacije, ali i arterija),
-nitroglicerol (glycerol-tri-nitrat):
-sublingvalno (brz početak (3-5’), kratko dejstvo (do 20’)); terapija, retko
profilaksa,
-transdermalno – profilaksa (duže dejstvo),
-izosorbid dinitrat: sublingvalno, oralno; kratko,
-efekat prvog prolaska kroz jetru veoma izražen (↓↓BAV), izlučivanje
metabolita urinom,
-ND: pulsirajuća glavobolja, crvenilo lica i vrata, znojanje, posturalna
hipotenzija → slabost, vrtoglavica, refleksna
tahikardija, palpitacije,
-izosorbid-5-mononitrat – per os; kasniji početak, duže dejstvo (do 10 h) –
profilaksa.
BETA ADRENERGIČKI BLOKATORI (ne koriste se kod prizmentalove angine)

-deluju “-” hronotropno i “-” inotropno, što smanjuje potrebu srca za
kiseonikom,
-najčešće se upotrebljava propranolol, metoprolol.
BLOKATORI KALCIJUMSKIH KANALA
-blokadom Ca kanala srca smanjuje se srčana kontrakcija, potrošnja
kiseonika i usporava sprovođenje impulsa, a na krvnim sudovima dolazi do
dilatacije, te smanjenog naknadnog opterećenja, kao i bolje prokrvljenosti
miokarda,
-diltiazem.
TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE

-Klinički sindrom koji podrazumeva popuštanje srčane pumpe (levog i/ili
desnog srca) zbog čega se u organizmu ne obezbeđuje adekvatna
prokrvljenost organa,
– Kompenzovana,
– Dekompenzovana.
-Zahtevi farmakoterapije - povećati minutni molumen:
– smanenjem naknadnog opterećenja,
– direktnim inotropnim dejstvom.
-Blaga do umerena SI: tiazidni diuretici (ako je funkcija bubrega očuvana),
diuretici Heneove petlje
12
-Hronična SI:
– ACE inhibitori,
– vazodilatatori - nitrati (izosorbid-mononitrat),
– karvedilol (α i β blokator),
– kardiotonični glikozidi digitalisa / inhibitori fosfodiesteraze (amrinon,
milrinon).
KARDIOTONIČNI GLIKOZIDI
-digoksin, digitoksin,
-medigoksin, lanatozid C,
-farmakodinamski je aktivan geninski deo molekula (steroidne strukture), a
molekuli šećera su odgovorni za farmakokinetske osobine,
-Ćelijski mehanizam dejstva: Kardiotonični glikozidi blokiraju Na-K-ATP-aznu
pumpu na miocitima (kompetetivno u odnosu na K) pri čemu nastaje
povećanje Na u ćeliji (i pad K). Povećanje Na u ćeliji dovodi do smanjene
aktivnosti Na-Ca jonoizmenjivača, te sledstvenog povećanja intraćelijskog Ca
i njegovog deponovanja u sarkoplazmatski retikulum. Prilikom kontrakcije
miocita iz depoa se oslobađa veća količina Ca što doprinosi jačini srčane
kontrakcije.
– pozitivno inotropno (povećanje udarnog i MV),
– negativno hronotropno (usporavanje sprovođenja - dejstvom vagusa i
na AV čvor),
– povećanje automatizma (opasnost-ekstrasistole,aritmije),
– produženje refrakternosti u AV čvoru (flater pretkomora),
-Ekstrakardijalni efekti:
– bubrezi: pojačana diureza (usled poboljšanja renalne cirkulacije),
– ujedno i simptomi predoziranja!:
– GIT: mučnina i povraćanje (nadražaj hemoreceptora u CNS), uz obilnu
salivaciju,
– CNS: glavobolja, poremećaj vida, diplopije, delirijum, dezorjentacija,
konvulzije,
– KVS: aritmije (ventrikularne aritmije, ekstrasistole, AV blok,
bradikardija) – th: primena K; antiaritmik lidokain; kod bradikardije
atropin
-FK: zavisi od vrste preparata - digoksin
– per os – neujednačena resorpcija (90-100), vezivanje za proteine
plazme izraženo,
– metabolizam u jetri, izlučivanje putem žuči, urina,
– doziranje – individualno (digitalizacija),
– lekovi male terapijske širine!,
– interakcije: resorpciju mu ometaju antacidi, holestiramin, neomicin;
lekovi koji se vezuju za protein plazme ga istiskuju i povećavaju
koncentraciju, kao i verapamil, nifedipin, amjodaron; hinidin ometa
izlučivanje,
13
– diuretici i kortikosteroidi mu povećavaju toksičnost smanjujući K;

simpatomimetici i preparati Ca povećavaju ektopične nadražaje, beta
blokatori i verapamil mogu potencirati AV blok,
– → druge indikacije!
TERAPIJA POREMEĆAJA RITMA (ANTIARITMICI)

– bradikardija,
– tahiaritmija, (supraventrikularne i
ventrikularne)
– flater, fibrilacija.
-Bradikardne aritmije:
– atropine,
– adrenalin,
– β agonisti (izoprenalin),
– električni predvodink (pacemaker),
I – Blokatori Na kanala – usporavaju brzinu depolarizacije, usporavaju
ulazak Na u ćeliju:
– Ia – grupa koja deluje i vagolitički (produžava AP i refrakternost):
– hinidin, prokainamid, dizopiramid (antiholinergik), ajmalin,
prajmalin,
– Ib – grupa koja skraćuje AP i refrakternost:
– lidokain, fenitoin, meksiletin (ventrikularne aritmije),
– Ic – grupa koja slabo deluje na AP i refrakternost:
– flekainid, eikainid, propafenon,
II – β blokatori – smanjuju dejstvo simpatikusa, produžavaju vreme AV
sprovođenja :
– propranolol, metoprolol; esmolol,
III – Lekovi nejasnog mehanizma (produžuju trajanje AP, blokatori K
kanala):
– amjodaron, bretilijum, sotalol,
IV – Blokatori Ca kanala – blokiraju voltažne (spore) Ca kanale u srcu;
– verapamil,
Digoksin,
Adenozin.
HIPOLIPEMICI
HIPERLIPOPROTEINEMIJE (HLP) – stanja u kojima u krvi postoji povećanje

lipoproteina (holesterola, triglicerida) što je povezano sa povećinim rizikom
od ATEROSKLEROZE i njenih posledica (infarkata miokarda, perifernih
oboljenja arterija i sl).
-Vrste lipoproteina:
– HDL,
– LDL,
– VLDL,
14
– hilomikroni
-GRUPE LEKOVA U TERAPIJI HIPERLIPOPROTEINEMIJA:
– INHIBITORI HMG CoA REDUKTAZE (STATINI),
– DERIVATI FIBRIČNE KISELINE (FIBRATI),
– INHIBITORI RESORPCIJE HOLESTEROLA (ANJONSKE SMOLE I EZETIMIB),
– NIKOTINSKA KISELINA.
INHIBITORI HMG CoA REDUKTAZE (STATINI)

-Inhibitori HMG CoA reduktaza (hidroksimetilglutaril konzim A) blokiraju
sintezu holesterola/sterola u jetri i povećavaju LDL receptora (što vodi ↑
preuzimanju LDL iz krvi i ↓ sintezi VLDL) HDL se ↑,
-Lekovi:
– LOVASTATIN,
– SIMASTATIN,
– ATORVASTATIN,
– PRAVASTATIN,
-Dejstva:
– ↓ukupni holesterol,
– ↓ LDL,
– ↓ VLDL,
– ↑ HDL.
-INDIKACIJE: primarna prevencija KVS, sekundarna prevencija (nakon infarkta
miokarda, bolesti perifernih arterija, ...),
-NEŽELJENA DEJSTVA:
– GIT – nadutost, mučnina, povraćanje, opstipacija, dijareja, bol u
stomaku,
– oštećenje jetre (povećanje transaminaza, hepatitis, holestatstka žutica)
– INTERAKCIJE,
– mišići – bolovi, napetost ili slabost, rabdomioliza (a onda može i
oštećenje bubrega),
– raš, vrtoglavica, nesanica, bolovi u zglobovima...
DERIVATI FIBRIČNE KISELINE (FIBRATI)

-aktiviraju lipoproteinsku lipazu (LPL), ključni enzim u degradaciji VLDL što
dovodi do:
– ↓↓ triglicerida,
– ↓ LDL,
– ↑HLD
-Lekovi:
– GEMFIBROZIL
– FENOFIBRAT
– CIPROFIBRAT
-NEŽELJENA DEJSTVA: mučnina, dijareja, dispepsija, abdominalni bol, ospe,
rizik od holelitijaze, ali i oštećenja mišića u kombinaciji sa statinima !!!
INHIBITORI RESORPCIJE HOLESTEROLA
15
ANJONSKE SMOLE
-vezu žučne kiseline u crevima i prekidaju enterohepatičku cirkulaciju
holesterola i žučnih soli, povećavajući im izlučivanje stolicom,
-Lekovi:
– HOLESTIRAMIN,
– HOLESTIPOL,
-NEŽELJENA DEJSTVA: masne voluminozne stolice, nadutost; INTERAKCIJE!!!
INHIBITOR INTESTINALNOG TRANSPORTERA ZA

FITOSTEROLE/HOLESTEROL
– EZETIMIB.
NIKOTINSKA KISELINA (NIACIN)

-inhibiše lipolizu u masnom tkivu i povećava aktivnost lipoproteinske lipase,
-smanjuje stvaranje VLDL u jetri (što smanjuje LDL i trigliceride), ne deluje na
holesterol, ali se njegova sinteza indirektno smanjuje (ali HDL),
-može se kombinovati sa ostalim hipolipemicima (smolama i inhibitorima
HMG CoA reduktaze),
-NEŽELJENA DEJSTVA: crvenilo, svrab GIT smetnje, hiperpigmentacija kože,
oštećenje jetre, suvoća kože i sluznica.
KOAGULANSI I ANTIKOAGULANSI
-HEMOSTAZA – zaustavljanje krvarenja (vazospazam, adhezija i agregacija
trombocita, koagulacija),
-TROMBOGENEZA – pojačana hemostaza koja vodi nastanku arterijskih i
venskih tromba,
-KOAGULACIJA – intravaskularni process stvaranja fibrina, nizom kaskadnih
reakcija (koji uključuju faktore koagulacije).
KOAGULANSI
VITAMIN K
– K1 – fitohinon (fitonadion, fitomenadion) iz hrane
– K2 – iz crevne flore (menahinon)
– K3 – sintetski (menadion)
-učestvuje u sintezi faktora koagulacije (II, VII, IX i X) u jetri, gde se oksiduje
u epoksidni oblik a zatim redukuje u aktivni oblik,
-Nedostatk vitamina K: oboljenja jetre, žutice, malapsrpcionog sindroma,
hronične upotrebe antibiotika (normalno - novorođenačko doba),
-Neželjena dejstva: hemoliza kod dece i osoba sa deficitom G-5-P-DH,
-profilaksa i terapija deficijencije kod nedovoljnog unosa hranom, hronične
upotrebe antibiotika, oboljenja jetre, novorođenačkog uzrasta, u terapiji
trovanja kumarinskim antikoagulansima.
16
-FAKTORI KOAGULACIJE
– sveža plazma ili koncentrat plazme sa faktorima koagulacije,
– krioprecipitat plazmatskih proteina,
– faktor VIII i faktor IX,
– desmopresin acetat (aktivira faktor VIII u blagim oblicima hemofilije A;
dovoljno za manju stomatološku intervenciju).
ETAMSILAT –
-redukuje kapilarno krvarenje u prisustvu normalnog broja trombocita;
inhibira sintezu prostaciklina (čime smanjuje vazodilataciju i koriguje
agregaciju trombocita),
-INDIKACIJE: prevencija krvarenja nakon operacija (i stomatoloških),
epistakse, hematemeze, u ginekologiji,
-primenjuje se i paretnteralno i peroralno.
INHIBITORI FIBRINOLIZE
AMINOKAPRIONSKA KISELINA
-blokira lizinsko mesto na plazminogenu važno za vezivanje fibrina, i tako
prevenira aktivaciju plazminogena,
TRANEKSAMINSKA KISELINA
-analog,
-kod krvarenja u ginekologiji i obstetriciji, hirurgiji srca, zameni zglobova,
nakon ektrakcije zuba!
APROTININ
-inhibitor (serin-proteaze) plazmina i kalikreina (koja dovodi do fibrinolize),
-kod pacijenata koji idu na operaciju srca, hiperplazminemija, postoperativne
hemoragije usled fibrinolize.
LOKALNI HEMOSTATCI
FERAKRILUM
-stvara sintetski kompleks (biorazgradivi polimer) koji se sastoji od njegovih
delova i plazmatskih proteina (albumina), te zaustavlja krvarenje lokalnim
delovanjem
-kod lokalnih hirurških procedura na krvnim sudovima
-u stomatologiji (ekstrakcije, oralna hirurgija)
FIBRINSKA PENA, FIBIRINSKI LEPAK, ŽELATINSKI SUNĐER
TROMBINSKI PREPARATI
PARENTERALNI ANTIKOGULANSI
HEPARIN
-aktivacija plazmatskog antitrombina III, koji inhibiše aktivisane faktore
koagulacije (trombin, IXa, Xa, XIa) i sprečava stvaranje fibrina,
-mešavina sulfo-mukopolisaharida različite molekularne mase (3000-40000),
brzog dejstva,
-parenteralna – s.c. primena,
17
-INDIKACIJE: profilaksa i terapija dubokih VENSKIH tromboza u hirurgiji, kod

embolizma
-NEŽELJENA DEJSTVA: krvarenje (i iz desni!), osteoporoza, alergijske reakcije,
trombocitopenija,
-antidot: PROTAMIN SULFAT
-NISKOMOLEKULARNI HEPARINI:
ENOKSAPARIN, DALTEPARIN, NADROPARIN
-imaju visok afinitet za antitrombin III i uglavnom inhibišu faktor Xa,
-poseduju duže delovanje od klasičnog heparina i veći BAV, primenjuju se
parenteralno – s.c. 1x/dan,
-NEŽELJENA DEJSTVA: uglavnom ređa i blaža od klasičnih heparina.
-DIREKTNI INHIBITORI TROMBINA:

LEPIRUDIN, HIRUDIN, BIVALIRUDIN
-vezuju se direktno za aktivno mesto trombina,
-primenjuju se tamo gde heparin ne može (kod trombocitopenije koju
uzrokuje!).
ORALNI ANTIKOAGULANSI
KUMARINSKI ANTIKOAGULANSI
-kompetitivni antagonisti dejstvu vitamina K (blokada vitamin K epoksid
reduktaze; čime blokiraju dekarboksilaciju protrombina i drugih faktora
koagulacije zavisnih od vitamina K),
– ACENOKUMAROL,
– VARFARIN,
-potrebno vreme za ispoljavanje dejstva (12-72 h), vezuju se za proteine
plazme, metabolizam u jetriINTERAKCIJE
-NEŽELJENA DEJSTVA: krvarenje, osip, mučnina, povraćanje, oštećenje fetusa,
oštećenje jetre!
FIBRINOLITICI
STREPTOKINAZA
-lizira koagulum i rekanalizuje krvni sud (vezuje se za plazminogen, stvarajući
proaktivni kompleks koji pomaže njegovu aktivaciju u plazmin koji potom
deluje na fibrn i dovodi do fibrinolize),
UROKINAZA, ALTEPLAZA
-direktno aktivira plazminogen u plazmin
-INDIKACIJE: AIM, plućna embolija, duboke venske i arterijske tromboze,
tromboflebitis; parenteralna primena,
-NEŽELJENA DEJSTVA: groznica, alergijske reakcije, krvarenja.
ANTIAGREGACIONI LEKOVI
-inhibitori sinteze prostaglandina:
acetilsalicilna kiselina ( Aspirin 100 mg)-
18
-ireverzibilna inhibicija trombocitnog enzima ciklooksigenaze koji učestvuje u

sintezi prostaglandina tromboksana A2, koji učestvuje u procesu agregacije
trombocita,
-profilaksa kod povećanog rizika od tromboza (infarkt miokarda,
bypass, nestabilna angina pektoris,...),
-efekat traje koliko i vek trombocita (do 10 dana),
-NEŽELJENO DEJSTVO: nadražaj GIT, krvarenje.
-inhibitori agregacije trombocita (izazvane ADP, blokadom ADP receptora):

KLOPIDOGREL, TIKLOPIDIN-
-blokada ADP receptora je ireverzibilna, te efekat traje koliko i vek
trombocita,
-ne deluju na sintezu prostaglandina!,
-primenjuju se gde je Aspirin kontraindikovan,
-NEŽELJENA DEJSTVA: mučnina, dispepsija, dijareja; alergijske reakcije (ospa),
oštećenje kosne srži – neutropenija.
-blokatori glikoproteinskog IIb/IIIa recetora na trombocitima (sprečavajući

vezivanje za fibrinogen, fon Vilebrandov faktor i aktivaciju):
– ABCIKSIMAB – monoklonalno antitelo,
– TIROFIBAN, EPTIFIBATID – kompetetivni antagonisti.
-INDIKACIJE: akutni koronarni sindrom, angioplastika, aterektomija,
-NEŽELJENA DEJSTVA: krvarenje, razvoj antitela, trombocitopenija. , zatvor,
vrtoglavica
ANEMIJE
-Bolesti eritrocitne loze se dele na:

– POLICITEMIJE – karakteriše se povišenjem hematokrita,
– ANEMIJE – karakterišu se smanjenom koncentracijom hemoglobina,
smanjenim hematokritom, s posledičnom hipoksijom tkiva.
-Mogu biti uzurokovane (etiološko-patogenetska podela):
– poremećenim stvaranjem eritrocita, što može biti posledica:
– poremećaja u proliferaciji i diferencijaciji matične ćelije
(aplastična anemija) kao i drugih ćelija crvene krvne loze,
– poremećaja sinteze DNA (usled deficita vitamina B12 i/ili folne
kiseline – megaloblastne anemije),
– poremećaja sinteze hemoglobina usled nedostatka gvožđa
(sideropenijska anemija), protoporfirina (sideroblastična),
transferina (atransferinemija, hemosideroza), ili sinteze
nefunkcionalnog hemoglobina (talasemije),
– povećanom razgradnom eritrocita (hemolitičke anemije),
– gubitkom krvi (posthemoragična anemija).
19
SIDEROPENIJSKA ANEMIJA
-Cilj terapije je da se popravi anemija i popune depoi gvožđa,
-nadoknada gvožđa upotrebom preparata gvožđa, uglavnom peroralnim
putem:
-Uobičajena dnevna doza je oko 150-200 mg elementarnog gvožđa! (npr. u
tabletama ferosulfata od 200 mg se nalazi oko 65 mg elementarnog gvožđa,
te se one moraju uzimati 3 puta na dan).
-ferosulfat, feroglukonat, ferofumarat,
-Od te količine gvožđa normalno se resorbuje 10%, ali u slučaju anemija se
resorpcija povećava i na 15% (u početku terapije, da bi se kasnije smanjila na
oko 5%),
-Preparate gvožđa treba uzimati na prazan stomak, sa vitaminom C (jer
kisela sredina pogoduje resorpciji),
-NEŽELJENA DEJSTVA: mučnina, povraćanje, grčevi u stomaku, dijareja, crna
stolica,
-nadoknada gvožđa upotrebom gvožđe-dekstrana, parenteralnim putem:
-doza se dobija na osnovu preračuna o deficitu gvožđa u organizmu, X=0,25
x (A-B)
-NEŽELJENA DEJSTVA: bol i prebojavanje tkiva na mestu primene, alergijska
reakcija, glavobolja, groznica.
MEGALOBLASTNA ANEMIJA
-Cilj terapije je da se popravi anemija i popune depoi vitamina B12
-nadoknada se vrši upotrebom vitamina B12 (cijankobalamin,
hidroksikobalamin), parenteralnim putem:
-Uobičajena doza je 0.1 mg/dan 10 dana, potom 0.1 mg/mesec dana,
DOŽIVOTNO,
-FOLNA KISELINA – terapija megaloblastne anemije uzrokovane deficitom
folne kiseline (trudnoća, deficit u
ishrani),
-u organizmu se pretvara u tetrahidrofolnu kiselinu koja ima ulogu u sintezi
aminokiselina i DNA.
TERAPIJA BOLA
-BOL – upozorenje na patološku promenu,
-Različita je osetljivost na bol, kao i reakcija,
-ANALGETICI – sredstva koja ublažavaju ili otklanjaju bol,
– opijatni = narkotički,
– analgetici-antipiretici = nenarkotički = NSAIL (NSAIL – nesteroidni
antiinfalamatorni lekovi).
ANALGETICI-ANTIPIRETICI
-analgetici koji ne utiču na svest, ne razvijaju zavisnost, manje su toksični,
deluju na periferiji, ublažavaju slab do umerono jak bol,
-Dejstva:
20
– analgetičko,
– antipiretičko,
– antiinflamatorno (antireumatski),
– antiagregaciono,
– povećavaju izlučivanja mokraćne kiseline.
-Mehanizam: inhibicija sinteze prostaglandina (neki ireverzibilno a neki
reverzibilno blokiraju ciklooksigenazu).
-Podela:
– derivati salicilne kiseline (acetilsalicilna kiselina),*
– derivti pirazolona (metimizol, propifenazon),*
– derivati para-aminofenola (paracetamol),*
– derivati indola (indometacin),
– derivati propionske kiseline (ibuprofen, ketoprofen, naproksen),*
– derivati aminofenilsirćetne kiseline (diklofenak),*
– oksikami (piroksikam, tenoksikam),
-Osim hemijski, razlikuju se i prema jačini analgezije, aniinflamatornog
dejstva, toksičnosti.
ACETILSALICILNA KISELINA
-p.o. primena, brza i dobra resorpcija, izraženo vezivanje za proteine plazme,
metabolisanje u jetri (oksidacija i konjugacija za glicin i glukuronsku kiselinu),
izlučuje se urinom (interakcije!!!),
-Delovanje: analgetičko, antipiretičko, antiinflamatorno,
antiagregaciono,potencira acidozu,
-NEŽELJENA DEJSTVA: GIT – dispepsija, pečenje, mučnina, ulkus, krvarenje iz
GIT-a, sklonost ka krvarenju, alergijske reakcije (astma, osip), kod dece do
12 god. moguć Reyove fenomen,
-KONTRAINDIKACIJA: deca, astmatičari, bubrežni i jetreni bolesnici, trudinice,
dojilje, ulkus
-INTERAKCIJE: brojne (istiskuju lekove iz veze sa proteinima plazme –
digoksin, varfarin ...; uz oralne antidijabetike mogu dati hipoglikemiju),
-TROVANJE: doze 8-12 g (LD 30-40 g); mučnina, povraćanje, vrtoglavica,
zujanje u ušima, smetnje sluha i vida, hiperventilacija (metabolička alkaloza),
izlučivanje bikarbonata (metabolička acidoza, što preovladava i može
uzrokovati smrt),
-terapija: ispiranje želuca+medicinski ugalj, infuzije bikarbonata, glukoze i K,
transfuzija trombocita.
Derivati PIRAZOLONA
-PROPIFENAZON (niže doze, u kombinacijama: Caffetin, Kofan,...),
-METIMIZOL (NORAMINOFENAZON),
-analgetici (jak bol, kolike), antipiretici,
-primenjuju se p.o., ali i parenteralno,
-NEŽELJENA DELOVANJA: nadražaj GIT-a, oštećenje kosne srži –
agranulocitoza! (započinje nekrotizirajućom anginom i ulceracijama sluznica,
a završava sepsom i smrću).
21
Derivati PARA-AMINOFENOLA
-PARACETAMOL
-analgetičko i antipiretičko dejstvo,
-primena p.o., dobra resorpcija, metabolizam u jetri (konjugacija sa
glukuronskom i supmpornom kiselinom), izlučivanje urinom,
-ne nadražuje želudac te može kod ulkusa, može kod dece i u trudnoći,
-NEŽELJENA DEJSTVA: kod velikih doza hepatotoksičan i nefrotoksičan
(antidot acetilcistein, donor SH grupa),
-često u kombinacijama analgetika !!! sinergističko dejstvo sa
acetilsalicilnom kiselinom, manje toksično.
ANTIREUMATICI
-ibuprofen, ketoprofen, naproksen
-diklofenak, ...
-izraženo antiinflamatorno dejstvo, različito analgetsko i antipiretičko,
potenciraju antiagregaciono,
-primenjuju se p.o., rektalno,
-NEŽELJENA DELOVANJA: nadražaj sluznice GIT-a do krvarenja, alergijske
reakcije (kožne promene, bronhospazam, trombocitopenija), glavobolja,
vrtoglavica.
SELEKTIVINI COX2 INHIBITORI

-Grupa NSAIL koja reverzibilno blokira izoenzim ciklooksigenazu 2 (COX2), te
prevashodno deluju na zapaljenja, manje deluje na izoenzim COX1 u GIT-u,
bubrezima i trombocitima,
-CELEKOKSIB,
-terapija reumatoidnog artritisa i osteoartritisa,
-manje neželjenih delovanja na GIT, trombocite,
-sulfonamidske strukture – ND: ospa po koži,
-ETORIKOKSIB,
-selektivniji; bipiridinski derivat,
-OPREZ! – destabilizuju aterosklerotske plakove i nose rizik od infarkta!
OPIJATNI (NARKOTIČKI) ANALGETICI
– snažna analgezija,
– sedacija, opasnost od respiratorne depresije,
– mučnina-povraćanje, opstipacija,
– razvija se tolerancija i zavisnost,
-Podela:
– alkaloidi opijuma (morfin, kodein, tebain - analgetici; papaverin,
narkotin, narcein – spazmolitici),
– sintetski derivati (meperidin=petidin, metadon, butorfanol,
pentazocin, fentanil, ramifentanil, sufentanil, tramadol),
– jaki agonisti (morfin, metadon, fentanil),
22
– parcijalni agonisti (kodein),

– agonisti-antagonisti (butorfanol, pentazocin).
-Mehanizam dejstva: opijatni receptori u CNS-u
-μ (mi) OP3 – supraspinalna analgezija, respiratorna depresija, euforija, razvoj
zavisnosti
-κ (kapa) OP2 – supra- i spinalna analgezija, mioza, sedacija
-δ (delta) OP1 – analgezija, motilitet GIT-a, promena afektivnog ponašanja
-Endogene supstance koje deluju na opijatne receptore: enkefalini, dinorfini,
endorfini
-GPCR:
– zatvaranje voltažnih Ca kanala na presinaptičkom završetku
aferentnog neurona – inhibicija neurotransmisije i
– otvaranje postsinaptičkih K kanala – hiperpolarizacija u spinalnim
neuronima za prenos bola
-EFEKTI U CNS-u:
– analgezija,
– euforija,
– sedacija,
– respiratorna depresija,
– depresija kašlja,
– mioza,
– mišićni rigiditet,
– mučnina/povraćanje.
-PERIFERNI EFEKTI:
– vazodilatacija (hipotenzija, ↑ICP),
– opstipacija,
– spazam glatke muskulature (kolike, retencija urina),
– neuroendokrini i histaminoliberatorni.
-MORFIN
-fenantrenski alkaloid opijuma,
-p.o. izražen efekat prvog prolaska kroz jetru (↓BAV) zato je bolje i.m., s.c.,
nakuplja se u dobro prokrvljenim parenhimnim tkivima (mozak, pluća, jetra,
bubrezi; ! ali ga u mozgu ima srazmerno manje jer kao amfoterno jedinjenje
teže prolazi HEB), u jetri se demetilira i konjuguje sa glukuronskom kiselinom,
izlučuje se urinom, prolazi placentu,
-agonista μ i κ receptora – analgezija, euforija, blaga sedacija (razvija se
tolerancija!!!),
-deluje (centralno) antitusično,
-neželjena delovanja:
– depresija disanja usled smanjenja osetljivosti centra za disanje na CO2,
– mučnina i povraćanje,
– opstipacija, povećanje tonusa sfinktera, retencija urina,
– mioza (nadražaj III kranijalnog nerva, dg!!!),
– vazodilatacija - hipotenzija, ↑ICP,
23
– topla crvena koža, svrab – oslobađanje histamina,

– interakcije (pojačanje – depresori CNS-a),
– akutno trovanje: mioza, depresija disanja, koma – hitna primena
antagonista NALOKSONA $,
– hronično trovanje – tolerancija, apstinencijalni sindrom (razdražljivost,
nemir, strah, kolaps, mučnina, povraćanje, proliv,znojanje, grčevi,
bolovi).
-KODEIN
-slabiji analgetik (u kombinacijama sa NSAIL), dobar antitusik,
-p.o. dobro se resorbuje, demetilira se u jetri (CYP2D6), izlučuje urinom,
dobro prolazi HEB.
-MEPERIDIN (PETIDIN)
-slabiji analgetik, ali slabije je izražena ND, ne izaziva kolike (ima
antimuskarinsko dejstvo, te se može davati kod spazama).
-METADON
-jači analgetik, dužeg dejstva, izaziva slabije depresiju disanja i blaži
apstinencijalni sindrom, te se koristi kao zamena morfinu/heroinu tokom
odvikavanja.
-FENTANIL, ALFENTANIL, SUFENTANIL
-veoma jakog dejstva,
-različita im je FK, te i vreme dejstva (uglavnom kratko), mogu se primeniti
p.o., parenteralno, transdermalno, lokalno.
-TRAMADOL
-slab mi agonist,(inhibitor preuzimanja noradrenalina i serotonina!,)
-metabolizmom u jetri daje aktivni metabolit,
-nema opasnost od depresije disanja,
-upotrebljava se kod hroničnog neuropatskog bola,
-ND: tolerancija, zavisnost, konvulzije, anafilaktoidna reakcija.
ANTAGONISTI NA OPIJATNIM RECEPTORIMA

-puni antagonisti :
-NALOKSON $
-parenteralno, terapija akutne predoziranosti opijatima; kratko t0.5 –
potrebno često doziranje u toj fazi.
-NALTREKSON
-p.o., u terapiji odvikavanja od alkohola.
-NALORFIN
-parcijalni antagonista, primenjuje se kod akutnog predoziranja opijatima, u
suprotnom izaziva apstinencijalni sindrom.
ANKSIOLITICI I HIPNOTICI
-ANKSIOZNOST –
– osećaj bezrazložnog straha, napetosti, tegobe,
– povišen tonus simpatikusa,
24
– nemogućnost ispunjavanja svakodnevnih obaveza,

– lekovi: anksiolitici (trankvilizatori).
-BENZODIAZEPINSKI RECEPTOR GABAA (BZ1)-
– jonotropni receptor,
– olakšavaju vezivanje GABA,
– otvaranje hlornih kanala,
– hiperpolarizacija neurona,
– smanjena razdražljivost,
– benzodijazepini,
– nebenzodijazepinski,
– agonisti BZ1 receptora,
– barbiturate.
BENZODIJAZEPINI
-1,4-benzodiazepinska structure,
-brzina nastanka i trajanje dejtva su proporcionalni lipofilnosti, a
redistribucija i metabolizam – dužini dejstva,
-većina se transformiše u aktivne metabolite, što produžava dejstvo (stariji!),
-neki se samo konjuguju, tako da su pogodni kod starijih.
-KLINIČKA PRIMENA BENZODIAZEPINA:
– kao hipnotici (kratkotrajna primena);
– kao anksiolitici (pretežno oni kraćeg dejstva);
– preoperativna sedacija (premedikacija);
– akutna alkoholna apstinencija i intoksikacija (nemir i grčevi);
– kao antikonvulzivi;
– kao miorelaksansi kod hroničnih spazama;
-KRATKOG DEJSTVA (t1/2 < 5 h)
- midazolam - preanestetik
- triazolam - hipnotik, preanestetik
-SREDNJE DUGOG DEJSTVA (t1/2 5 - 24 h)
- alprazolam - anksiolitik, antidepresiv (stanja panike),
- klonazepam – antikonvulziv,
- flurazepam, nitrazepam, temazepam – hipnotici,
- oksazepam – anksiolitik,
- lorazepam - anksiolitik, hipnotik, preanestetik,
-DUGOG DEJSTVA (t1/2 > 24 h)
- hlordiazepoksid - anksiolitik, preanestetik,
- hlorazepat – anksiolitik,
- diazepam - anksiolitik, hipnotik, antikonvulziv,
- prazepam – anksiolitik,
-NEŽELJENA DEJSTVA BENZODIAZEPINA:
– pospanost i ataksija tokom dana,
– nesanica kod obustavljanja dugotrajne terapije,
– nagomilavanje u fetusu tokom 1. trimestra,
– amnezija i konfuzija kod starijih osoba,
– sinergizam sa alkoholom i ostalim sedativima CNS-a.
25
-FLUMAZENIL
- specifični antagonist na BZ receptorima,
- terapija trovanja benzodiazepinima,
- anksioznost, agitacija, konfuzija, konvulzije, nesanica,
- aplikuje se i.v.
NEBENZODIAZEPINI
ZOLPIDEM
- vezuju se samo za GABAA receptore,
- nemaju miorelaksantno i antikonvulzivno dejstvo,
GRUPE HIPNOTIKA
– BARBITURATI - opsoletni !,
– BENZODIAZEPINI - lekovi izbora,
– BETA-ADRENERGIČKi ANTAGONISTI- otklanjaju periferne simpatičke
efekte (tremor, znojenje, tahikardija),
– AGONISTI NA 5-HT1A RECEPTORIMA- buspiron - ima anksiolitičko, ali
ne i sedativno dejstvo,
– OSTALO:
– hloralhidrat,
– meprobamat,
– paraldehid,
– difenhidramin (antihistaminik).
BARBITURATI
-Vezuju se za posebna mesta uz GABA receptor (odvojeno od
benzodiazepinskih receptora); otvaraju hlorne kanale,
-Blokiraju ekscitatorno dejstvo glutamata,
-U malim dozama deluju sedativno, u većim hipnotički,
-skraćuju vreme uspavljivanja; skraćuju REM fazu,
-Izazivaju indukciju enzima; izazivaju stvaranje zavisnosti.
-DUGOG DEJSTVA - barbiton, fenobarbiton,
-SREDNJE DUGOG DEJSTVA - pentobarbiton, amobarbiton,
-KRATKOG DEJSTVA – sekobarbiton,
-ULTRAKRATKOG DEJSTVA – tiopenton.
ANTIEPILEPTICI I PSIHOFARMACI
ANTIEPILEPTICI
-Sredstva za simptomatsko lečenje epilepsije,
-Izbor antiepileptika zavisi od:
– vrste napada (mali napad, veliki napad, psihomotorni, parcijalni,
epileptički status),
– uzrasta bolesnika,
– učestalosti napada.
26
-Doziranje je strogo individualno,

-Nagli prekid terapije dovodi do pogoršanja bolesti i razvoja statusa
epileptikusa.
-BARBITURATI – fenobarbiton
-sedacija, pospanost. indukcija mikrozomalnih enzima, sinergističko dejstvo
sa drugim depresorima CNS-a,
-stomatitis – ulceracije sluznice.
-FENITOIN
-blokira motoričku aktivnost, ali ne izaziva pospanost,
-hiperplazija gingive – 20-50% pacijenata (proširenje interproksimalnih papila
usled jakog nakupljanja fibroblasta i kolagena), češće locirana na labijalnoj i
bukalnoj strani gingive. Potrebno ga je zameniti drugim antiepileptikom,
-induktor jetrenih enzima, nadražaj GIT-a, nistagmus, diplopije, ataksija,
dermatitis, periferna neuropatija, poremećaj metabolizma vitamina D
(osteomalacija), oštećenje kosne srži.
-KARBAMAZEPIN
-može se koristiti u terapiji neuropatskog bola (neuralgija n. trigeminusa),
-induktor mikrozomalnih enzima, diplopije, ataksija, može izazvati oštećenje
kosne srži, jetre i bubrega.
-LAMOTRIGIN, GABAPENTIN, TOPIRAMAT, VIGABATRIN
-ETOSUKSIMID
-nadražaj GIT-a, letargija, glavobolja.
-NATRIJUM-VALPROAT I VALPROIČNA KISELINA
-nadražaj GIT-a, oštećenje jetre i trombocitiopenija,
-teratogeno (malformacije prstiju, KVS-a, orofacijalnih struktura).
-BENZODIAZEPINI (diazepam, lorazepan, klonazepam),

-STATUS EPILEPTICUS – pojava tri ili više epilptičkih napada u toku 30 minuta,
bez uspostavljanja svesnog stanja između njih,
-DIAZEPAM, FENITOIN, LORAZEPAM.
NEUROLEPTICI
-izazivaju NEUROLEPTIČKI SINDROM: psihomotorno kočenje i afektivna
indiferentnost, bez gubitka intelektualnih funkcija i svesti,
-terapija psihoza (shizofrenija, organske psihoze, manične faze manično-
depresivnih psihoza),
-FENOTIJAZINI – HLORPROMAZIN, FLUFENAZIN, TIORIDAZIN,
-TIOKSANTENI,
-BUTIROFENONI – HALOPERIDOL, DROPERIDOL,
-ostali – SULPIRID, PIMOZID, KLOZAPIN, OLANZAPIN,
-blokada D receptora u CNS-u (sa sledstvenom ekstrapiramidnom
stimulacijom; antiemetičko , endokrinološko dejstvo, termoregulacija),
-blokada α-adrenergičkih receptora – ortostatska hipotenzija i tahikardija,
-blokada M receptora (antiholinergički efekti),
-NEŽELJENA DELOVANJA:
27
– neurološka: ekstrapiramidni sindrom (parkinsonizam), tardivna

diskinezija,
– psihička: sedacija, pospanost,
– neurovegetativna: ortostatska hipotenzija, suvoća usta, opstipacija,
smetnje akomodaci oka i vida,
– endokrinološka: galaktoreja, ginekomastija,
– delovanje na kosnu srž: lekuopenija, agranulocitoza,
– dejstvo na jetru (žutica, hepatitis),
– alergijske reakcije, maligni neuroleptički sindrom,
– akutno trovanje (predoziranje): konvulzije, kardovaskularni kolaps,
hipotermija,
– specifični oralni sindrom – posledica pre svega antiholinergičnog
delovanja:
– suva usta,
– difuzno crvenilo sluznice,
– ispadanje zuba,
– crni ili beli jezik,
– povlači se po promeni terapije,
– INTERAKCIJE: sa svim depresorima CNS-a (alkohol, barbiturati, opšti
anestetici, opijati), antihipertenzivi.
ANTIDEPRESIVI
TRICIKLIČNI ANTIDEPRESIVI
-IMIPRAMIN, AMITRIPTILIN, DOKSEPIN
-blokiraju preuzimanje biogenih amina (noradrenalina i serotonina) u nervne
završetke, te se duže zadržavaju u sinaptičkoj pukotini i deluju na receptore,
-deluju i antiholinergički,
-peroralno se primenjuju, za ispoljavanje punog dejstva potrebne su nedelje,
ali poseduju i dugo poluvreme eliminacije,
-NEŽELJENA DELOVANJA:
– antiholinergička – suvoća usta, smetnje akomodacije oka, tahikardija,
opstipacija i retencija urina; uočena povećana učestalost karijesa (zbog
kserostomije),
– kardiotoksično dejstvo (izraženo kod predoziranja – hipertenzija,
aritmije, hiperpireksija, konvulzije, koma depresija disanja),
– INTERAKCIJE:
– potenciraju dejstva ekscitatornih sredstava (amfetamin),
– sa inhibitorima MAO i antiholinergicima potenciraju se
antiholinergička dejstva (kao trovanje atropinom),
– potenciraju dejstvo adrenergičkog sistema (oprez sa adrenalinom
i vazokonstriktorima),
– iz veze sa proteinima plazme istiskuju ih acetilsalicilna kiselina,
fenobarbiton, fenitoin, fenotiazini, a induktori,
28
– mikrozomalnih enzima plazme im ubrzavaju metabolizam.
SELEKTIVNI INHIBITORI PREUZIMANJA SEROTONINA (SSRI)

-selektivno inhibišu preuzimanje serotonina iz presinaptičke pukotine u
nervne završetke,
-imaju manje neželjenih delovanja (mučnina, glavobolja, nervoza,
anksioznost), ali dug period za početak i prestanak efekata leka (opasnost od
serotoninskog sindroma pri promeni leka, npr. inhibitori MAO),
-FLUOKSETIN, FLUVOKSAMIN
INHIBITORI MONOAMINOOKSIDAZE (MAO)

-povećava se koncentracija svih biogenih amina (u CNSu, ali i na periferiji te
mogu dati više ND, interakcija sa tiraminom iz hrane – hipertenzivna kriza),
-MAO-A odgovorna za antidepresivni učinak, MAO-B više selektivan za
dopamine,
-MOKLOBEMID – MAO-A, antidepresiv,
-SELEGILIN – MAO-B, antiparkinsonik. (dopamini)
ANTIPARKINSONICI
-u terapiji Parkinsonove bolesti i simptoma parkinsonizma (rigiditet mišića,
tremor, akinezija) koji nastaju kao posledica poremećene ravnoteže između
dopaminergičkog i holinergičkog sistema (↑),
-prekursor dopamina: LEVODOPA (+BENZERAZID, KARBIDOPA),
-antiholinergici: TRIHEKSIFENIDIL, BIPERIDEN,
-agonisti D receptora: PRAMIPEKSOL, BROMOKRIPTIN, PERGOLID,
KABERGOLIN.
FLUOR
-halogeni element – gas,
-soli – FLUORIDI – rasprostranjene u prirodi,
-potpuno-delimično rastvorljive u vodi,
-organski spojevi.
-FARMAKOKINETIKA FLUORA
– Resorpcija iz gastrointestinalnog trakta,
– nejonizovan-vezan za serumske albumine i slobodan (jonizovan) – 10%,
– Srednja koncentracija F u plazmi zdravih ljudi iznosi 0.14-0.19 mg/L,
– F se deponuje u kalcifikovanim tkivima – skeletu i zubima koji sadrže
95% od ukupnog F u organizmu,
– Placenta predstavlja delimično propustljivu barijeru,
– Eliminacija resorbovanog F ide u najvećoj meri preko bubrega,
– Manji deo F se izluči fecesom (oko 10%), znojem, pljuvačkom (1%) i
majčinim mlekom,
– reverzibilno inhibitorno dejstvo na brojne enzimske procese,
29
– pad krvnog pritiska (usled vazodilatacije) i povećava frekvenciju i

dubinu disanja,
– Povećanje gastrointestinalniog tonusa je posledica neurogenog -
parasimpatomimetičkog mehanizma,
– stvaranje tvrdog zubnog tkiva Ca:Mg:F=10:1:0,001,
– Joni flora zamenjuju hidroksilne jone u hidroksilapatitu [Ca5(PO4)3OH] i
na taj način nastaje fluoroapatit [Ca5(PO4)3F],
-Fizičko-hemijske osobine gleđi mlečnih zuba koji su u doba mineralizacije
imali optimalnu količinu F karakteriše:
– homogenija struktura gleđi, otporinija prema kiselinama,
– uži interprizmatski prostori,
– veće dimenzije prizmi i veća ukupna gustina minerala,
– manji sadržaj karbonata, a veći fluorida.
-Mehanizam zaštitnog dejstva F na zubno tkivo predstavlja:
– stvaranje teško rastvorljivog sloja kalcijumfluorida na površini zuba,
– zamena hidroksilapatita sa fluoroapatitom u površinskim slojevima
gleđi,
– antibakterijsko delovanje fluora (koji se zadržava u zubnom plaku).
-Najznačajnije vreme za ugradnju fluora je neposredno posle rođenja pa do
2,5 godine za mlečne zube i od 3. do 12. godine za stalne zube,
-Dnevna potreba dece za fluorom je 0.4 mg/10 kg TM, a za odrasle 2.5
mg/dan.,
-Fluor se u prevenciji karijesa može primenjivati na različite načine,
peroralnim putem (tzv. endogena – resorptivna primena F) i lokalno.
-Tablete treba da se otapaju u ustima kako bi razvile i lokalni zaštitni efekt,
-NaF :
– odojče 0,25 mg/dan,
– mala deca 0,25-0,5 mg/dan,
– školska deca i odrasli 0,5-1 mg/dan,
-CaF2:
– odojčad 0,3 mg/dan,
– deca 2-4 god. 0,45 mg/dan,
– deca 4-6 god. 0,6 mg/dan,
– školska deca i odrasli 0,9 mg/dan,
-Lokalna primena fluora:
– Tuširanje zuba može se vršiti pomoću rastvora, želea ili raspršivača Pre
primene fluorida gleđ zuba se mora dobro očistiti,
– preparati organski vezanog F – aminofluoridi; primenjuju se u obliku
rastvora s 1% fluora ili želea s 1.25% fluora, kojima se zubi premazuju
2-4 puta godišnje, a po potrebi i češće,
– Fluorirani preparati za higijenu usne duplje, zubne paste i vode za
ispiranje usta,
– Zubne paste sadrže obično 0.025%-0.1% F, kao NaF, monofluorid-
fosfat ili aminofluorid,
-TOKSIKOLOGIJA FLUORA:
-hronično trovanje fluorom – fluoroza-
30
– ispoljava na kostima (pojačanje intenziteta i širine senke kostiju,

kalcifikacije ligamenata, tetiva),
– Dentalnu fluorozu karakteriše pojava belih tačaka ili malih, mutnih
mrlja na zubima, pa do pojave velikih, čak smeđih obojenja,
-akutno – zadesno trovanja fluorom-
– Prosečna smrtna doza za odraslu osobu iznosi oko 2-5 g,
– nadražaja gastrointestinalnog trakta: salivacija, nauzeja, bol u trbuhu,
povraćanje, dijareja, a zatim nastuju simptomi usled resorpcije F:
inhibicija enzimskih sistema, centralna vazomotorna depresija praćena
hipotenzijom, toksično dejstvo na srčani mišić, u početku stimulacija a
potom depresija centra za disanje, znaci povećanog nadražja CNS-a u
vidu epileptiformnih grčeva i parestezija,
– Smrt nastaje usled paralize disanja ili srčane insuficijencije.
-Terapija akutnog trovanja-
– ispiranje želuca krečnom vodom (0.15% rastvor kalcijum-hidroksida) ili
rastvorom kalcijum hlorida (1%),
– Kao laksans primenjuje se 30 g smese jednakih delova natrijum-sulfata
i magnezijum-oksida,
– intravensko davanje fiziološkog rastvora sa glukozom i kalcijumom
(kalcijum glukonat 10% 10 mL, lagano i.v., po potrebi ponoviti).
KORTIKOSTEROIDI
-REGULACIJA SEKRECIJE:
o hipotalamus: CRH – kortikotropin rilizing hormon (kortikoliberin),
o hipofiza: ACTH – adrenokortikotropni hormone,
o kora nadbubrega:
– ALDOSTERON – mineralokortikoid (zadržavanje vode i Na,
izbacuje K),
– KORTIZOL (hidrokortizon) – glukokortikoid (na metabolizam:
glukoneogeneza, katbolizam proteina, lipoliza i redistribucija
masti, negativan bilans Ca, antinflamatorno, imunosupresivno),
-steroidna struktura sa 4 ciklična prstena od kojih nastaje mnoštovo derivata:
o uvođenjem dvostruke veze u A prstenu,
o keto grupe na poziciji 11 (kortizon),
o florinacijom,
o acetonidacijom, ...
-FARMAKOKINETSKE OSOBINE:
o dobra p.o. resorpcija, vezuju se za proteine plazme u velikom procentu
(90%, α-globulin-transkortin), slobodan oblik je biološki aktivan,
o metabolišu se u jetri (faza I – oksidacija i redukcija, i II – sa
glukuronskom i sumpornom kiselinom), a izlučuju urinom.
-INDIKACIJE:
o SUPSTITUCIONA TERAPIJA (Mb Adisoni),
31
o AUTOIMUNE I INFLAMATORNE BOLESTI: reumatodini artritis, sistemki

lupus, bronhijalna astma, ulcerozni kolitis, hronični aktivni hepatitis, ...,
o BOLESTI KRVI: hemolitička anemija, akutna leukemija,
o ALERGIJSKE REKCIJE na koži i sluznicama, anafilaktička reakcija,
o BOLESTI KOŽE: pemfigus, dermatitis, ekcem
o U OFTALMOLOGIJI: konjuktivitis neinfektivne prirode,
o U STOMATOLOGIJI: ulceracije sluznice usne duplje (NE herpetične!!!),
ali daju smanjenu otpornost na infekcije (kandidijaza!!!) i usporeno
zarastanje rana,
Ekvivalent
Antiinflamato Lokaln
predstavnici Oralne Doze Oblici lekova
rno o
(mg)
Kratko delujući
glukokortikoidi
oralni,
Hidrokortizone
1 1 20 parenteralni,
(kortizol)
lokalni
Kortizone 0.8 0 25 oralni
Prednizone 4 0 5 oralni
oralni,
Prednizolone 5 4 5
parenteralni
oralni,
Metilprednizolone 5 5 4
parenteralni
Srednje-dugo
delujući
glukokortikoidi
oralni,
Triamcinolone 5 5 4 parenteralni,
lokalni
oralni,
Parametazone 10 2
parenteralni
Fluprednizolone 15 7 1.5 oralni
Dugo delujući
glukokortikoidi
oralni,
Betametazone 25-40 10 0.6 parenteralni,
lokalni
oralni,
Deksametazone 30 10 0.75 parenteralni,
lokalni
Mineralokortikoidi
Fludrokortizone 10 0 2 oralni
-NEŽELJENA DEJSTVA
32
o zaustavlja rast dece,

o negativan bilans Ca –
osteoporoza,
o otezano zarastanje rana –
povecan rizik od infekcija,
o povecan apetit,
o euforija, depresija –
emocionalni poremecaji,
o hipertenzija,
o periferni edemi,
o pepticni ulkus,
o glaukom,
o hipokaliemija,
o hirzuitizam.
33
-INTERAKCIJE
o sa acetilsalicilnom kiselinom – potenciranje ulkusne bolesti, opasnost
od krvarenja,
o depresori CNS-a umanjuju efekat kortikosteroida,
o sa diureticima potenciraju hipokalije miju,
o smanjuju efekat antikoagulanasa, antituberkulotika i holinergika,
o potenciraju delovanje antidijabetika, sedativa, hipnotika, barbiturate.
INSULIN I ORALNI ANTIDIJABETICI

-Hormoni pankreasa – Langerhansova ostrvca:
o A (α): glukagon,
o B (β): insulin (preproizulin→proinzulin→inzulin + C peptid),
o D (δ): somatostatin,
o F pankreasni peptid,
o amilin.
-Regulacija sekrecije insulina:
o nivo šećera u krvi (ŠUK),
o VNS:
– stimulacija α-adrenergičih receptora - ↓sekrecija Ins.,
– stimulacija β2-adrenergičkih i M receptora - ↑ sekrecija.
-Mehanizam dejstva:
o insulinski receptori na ćelijskij membrane,
o stvaranje kompleksa koji se internalizuje,
o fosforilacija ili defosforilacija tirozin protein kinaza→stimulacija ili
inhibicija metaboličke aktivnosti
o transporteri glukoze (GLUT receptori)
-Delovanje insulina: - u krvi - ↓ŠUK,↓K,P,
o stimuliše deponovanje: glukoze u jetri kao glikogen, u masnom tkivu
kao trigliceridi,aminokiselina/proteina i glikogena u mišićnom tkivu,
o sprečava razgradnju triglicerida, glikogena(glikogenolizu) i protein i
konverziju aminokiselina u glukozu (glukoneogenezu),
o omogućava iskorišćavanje glukoze u mišićnom tkivu (kao izvora
energije).
-Nedostatak insulina-DM
o DM tip I- insulin zavistan DM,
o DM tip II- insulin nezavistan,
o Gestacijski dijabetes,
o Sekundarni dijabetes.
-smanjeno je iskorišćavanje glukoze na periferiji:
o hiperglikemija i glikozurija, ketonurija,
34
o polidipsija, polifagija, poliurija,

o gubitak telesne mase,
o dijabetička acidoza i koma.
-Komplikacije:
o Nefropatija,
o Retinopatija,
o Mikrovaskularne komplikacije,
o Periferna vaskularna bolest,
o Neuropatija,
o Hiperteznija,
o Dislipidemija.
-Dijabetičari su skloni periodentalnim bolestima (zbog povećanja nivoa
glukoze u gingivo-cervikalnoj tečnosti),
-periodontokluzija: upala gingive, apscesi, gubitak kosti, labavi zubi, osetljvi
na perkusiju, žvakanje bolno i otežano,
-atrofične lezije jezika,
-kandidijazni stomatitis,
-Hirurški zahvati u stomatologiji kod dijabetičara:
o 1.5-2 h nakon obroka i terapije
o kod hipoglikemije dati sok/slatki napitak p.o.
o kod gubitka svesti dati glukozu i.v. ili glukagon s.c.
o zbog sporog zarastanja rana i sklonosti infekcijama – zaštititi ih
antibioticima
-INSULIN (insulinski preparati)-
-Optimalni režimi doziranja
35
-Neželjena delovanja:
o tahikardija,
o konfuzija,
o vrtoglavica,
o diaporeza,
o lipodistrofija,
o hipersenzitivitet.
-ORALNI ANTIDIJABETICI:
-Derivati SULFONILUREJE hipoglikemik
24h
o stimulacija sekrecije insulina iz β–ćelija pankreasa (blokada K-ATP
kanala u β ćelijama),
o smanjenje nivoa glukagona u serumu (koji deluje suprotno insulinu),
o potenciranje dejstva insulina na ciljnim organima.
– HLORPROPAMID, TOLBUTAMID – kratkog dejstva,
– GLIBENKLAMID, GLIPIZID – dužeg dejstva.
-GLIKLAZID, GLIMEPIRID - Izazivaju HIPOGLIKEMIJU kod zdravih ljudi!!!

-BIGVANIDI: antihiperglikemik
o snižavaju nivo šećera samo kod dijabetičara!!!,
o povećavaju glikolizu i iskorišćavanje šećera u perifernim tkivima,
o smanjuju resorpciju ugljenih hidrata iz GIT-a, smanjuje masu
o smanjuju glukoneogenezu u jetri, ...poboljšsava lipidni
status-metabolički sindrom
o METFORMIN.
-MEGLITINIDI: hipoglikemik 6-8h (ako ne
deluju derivati sulfonilureje)
o smanjuju postprandijalnu hiperglikemiju stimulacijom sekrecije insulina
iz pankreasa,
o REPAGLINID, NATEGLINID.
36
-TIAZOLIDINDIONI (GLITAZONI): antihiperglikemik

o smanjuju insulinsku rezistenciju, popravljaju osetljivost perifernih tkiva
na dejstvo insulina,
o ROSIGLITAZON, PIOGLITAZON, ...u višim dozama smanjuju proizvodnju
glukoze u jetri... lipidni status
-INHIBITORI α-GLUKOZIDAZE: antihiperglikemik
o kompetetivno inhibišu pankreasnu α-amilazu i intestinalnu α-
glukozidazu,
o odlažu varenje ugljenih hidrata i tako smanjuju resopciju glukoze (i
postprandijalnu glikemiju).
o AKARBOZA.
o hipoglikemija,
o gastrointestinalne smetnje,
o povećanje telesne tezine,
o mučnina.
-INTERAKCIJE:
o sa salicilatima, sulfonamidima, barbituratima, alkoholom, inhibitiorima
MAO, klofibratom – potencira se HIPOGLIKEMIČNO dejstvo
o tiazidi, kortikosteroidi, furosemid, propranolol, oralni kontraceptivi
mogu imantagonizovati dejstvo i dovesti do HIPERGLIKEMIJE.
FUNKCIJE TIROIDNE ŽLEZDE

-HORMONI TIROIDEJE (štitaste žlezde) - 2 tipa hormona sa različitim ulogama
u metabolizmu:
o tiroksin (T4) i trijodtironin (T3) – regulišu energetski metabolizam
o kalcitonin – učestvuje u metabolizmu kalcijuma
-Fiziološka uloga tiroidnih hormona:
o regulisanje bazalnog (energetskog) metabolizma (povećanje potrošnje
kiseonika i kalorigeneze – povećanje bazalnog metabolizma), regulacija
telesne temperature,
o rast i razvoj svih tkiva (mozak, žlezde, muskulatura, skelet)
povećavanjem metabolizma ugljenih hidrata, masti i proteina u svim
tkivima.
-Regulacija produkcije tiroidnih hormona
o THR – za tireotropin oslobađajući hormone (Thyreotropin Releasing
Hormon),
o SST – somatostatin,
o TSH – tireotropin (tiroideje stimulišući hormon),
o Psihičko stanje, Hladnoća, Cirkadijalni ritam, “Stres”.
o Transport (99%): - TBG, albumin
-HIPOTIREOZA:
o Smanjena produkcija T hormona,
37
o Hronični autoimuni tiroiditis (Hashimoto), jatrogena hipotireoza,

hipofizna insuficijencija
o Deficit I2 u ishrani (kretenizam, gušavost, miksedem), hipotalamička
hipotireoza
o ORALNI NALAZ: zakasnelo izbijanje zuba, malokluzija, povećana
sklonost paradontopatiji i karijesu (nekooperativnost pacijenta).
-TERAPIJSKI PRISTUP - FARMAKOLOŠKI – supstituciona terapija:
-LIOTIRONIN (T3):
o t0.5(poluvreme eliminacije) 1.5 dan, ... može izazvati ubrzanje
metabolizma, 4x jači od T4
o češća su ND od strane KVS.
-LEVOTIROKSIN (T4; L-tiroksin):
o prirodnog porekla,
o sintetski,
o Farmakokinetika:
– per os, biološka raspoloživost oko 80%,
– t0.5 - 7 dana, primena 1x/dan ,
– metaboliše se u jetri kao endogeni T4 (dejodinacija, sulfuracija,
glukuronidacija).
Doziranje – individualno:
Doziranje: mladi stariji
inicijalna 50 mcg 12.5-25
doza mcg
doza 25-50 12.5-25
povećavanja mcg mcg
o
– doza održavanja: 75-125 mcg,
– normalizacija TSH za 2-6 nedelja.
o Neželjena dejstva:
– KVS: tahikardija, palapitacije, angina pektoris, infarkt miokarda,
– alergija-idiosinkrazija: kod preparata životinjskog porekla,
– nesanica, tremor, grčevi skeletnih mišića, preznojavanje,
mršavljenje, teško podnošenje vrućine (kao kod hipertireoze!),
o Upozorenje:
– stariji, srčani bolesnici, oboleli od diabetes melitusa mladi stariji.
HIPERTIREOZA (TIREOTOKSIKOZA):
o Povećane vrednosti T4, T3,
o Hipofizni adenoma, Graves-ova bolest, tiroiditis, Neželjeno dejstvo
lekova (AMJODARONA),
o ORALNI NALAZ: ubrzano nicanje zuba, difuzne demineralizacije i
progredirajuća destrukcija peridonta,
o KVS osetljivost na kateholamine – K.I. adrenalin,
38
o CNS – veća tolerancija prema depresorima CNS-a, potrebne veće doze

sedativa, analgetika i lokalnih anestetika.
-TERAPIJSKI PRISTUP:
o NEFARMAKOLOŠKI – Operativno odstranjenje tiroidnog tkiva,
o FARMAKOLOŠKI:
– Inhibicija sinteze i oslobađanja tiroidnih hormona,
– antagonisti perifernih dejstva tiroidnih hormona.
-DERIVATI TIOUREJE (TIOAMIDI):

– propiltiouracil (PTU),
– metimazol (MMI).
-Mehanizam dejstva:
– inhibicija sinteze tiroidnih hormona (kao supstrat za jodinaciju T-Px,
sprečava organifikaciju joda i inhibiše povezivanje),
– PTU inhibira konverziju T4 u T3 u perifernom tkivu.
PTU MMI
vezivanje za
60-80% slobodan
protein plazme
prolaz kroz
1/10 slobodnog leka dobar
placentu i
primena u trudnoći dobra losa
izlučivanje u mleku - dovoljno
300-600 mg 30-60 mg
inicijalna doza podeljeno u 3-4 doze podeljeno u 3 doze
max 1200 mg max 120 mg
50-300 mg 5-30 mg
doze održavanja
u 1 dozi u 1 dozi
-Farmakokinetika:
o dobra i brza resorpcija iz GIT,
o kratko t0.5, ali koncentrovanje u tiroidnoj žlezdi omogućava doziranje
1x/dan doze održavanja,
o metabolizam u jetri, izlučivanje bubrezima.
-Klinički efekti terapije:
o za 2-4 nedelje,
o titracija doze je na mesečnom nivou ,
o Cilj – dugotrajna remisija (posle 12-24 meseca pokušati sa postepenim
ukidanjem lekova).
o od strane krvnih ćelija:
– leukopenija (uobičajeno),
39
– agranulocitoza (iznenada, unutar 3 meseca od početka th,

manifestuje se sporim zarastanjem rana, ulceracijama oralne
sluznice, infekcijama usne šupljine),
– aplastična anemija (MMI), trombocitopenija,
o makulopapulozni raš (sa vaskulititsom, artralgijom, groznicom),
polimiozitis (PTU),
o Lupusu sličan sindrom, posle 6 meseci od početka th.,
o GIT smetnje,
o hepatititis (PTU), holestatska žutica (MMI),
o hipoprotrombinemija.
-JODIDI – soli KI:

-koncentrovani rastvor 38 mg/kap, Lugolov rastvor 6.3 mg/kap,
-Mehanizam dejstva:
o akutno blokira oslobađanje T hormona iz žlezde (kao i Li),
o inhibicija biosinteze T hormona unutar žlezde,
o smanjuje vaskularizaciju tiroidne žlezde,
o ! efekat brzo uočljiv: za 2 dana do 2 nedelje.
-Indikacije:
o preoperativna priprema bolesnika,
o nakon primene radioaktivnog joda (RAI).
-Neželjena dejstva:
o reakcije preosetljivosti (OPREZ – jodni kontrasti, dezinficijensi),
o ginekomastija.
o oticanje pljuvačnih žlezda, pojačana salivacija,
o “jodizam” – metalni ukus, pečenje u ustima i grlu, gingivalni bol, GIT
poremećaji,
-RADIOAKTIVNI I (RAI):
-NaI131, t0.5- 8 dana,
-Indikacije:
o toksični nodusi,
o relaps Graves-ove bolesti,
-Kontraindikacije: trudnoća
-Neželjena dejstva:
o akutna: disfagija, lokalno očvrsnuće žlezde
o kasna: hipotiroidizam
-ADRENERGIČKI BLOKATORI:
-tiroidni hormoni - ↑ adrenergičkih receptora u srcu (preosetljivost na
kateholamine),
-PROPRANOLOL:
o umenjuje simptome stimulacije adrenergičkih receptora, ali ne deluje
na periferne efekte tireotoksikoze i metabolizma proteina,
o delimično blokira prelazak T4 u T3.
40
KALCIJUM
(PARATHORMON, KALCITONIN, VITAMIN D)
KALCIJUM
-Uloga Ca u organizmu:
– ekscitabilnost – nerva, mišićnih ćelija,
– permeabilnost i integritet ćelijskih mebrana,
– intraćelijski glasnik,
– koenzim,
– faktor koagulacije krvi,
-Oblici Ca u organizmu:
– slobodni jon Ca,
– vezan za albumin plazme,
– vezan za komplekse,
-Regulacija:
– parathormon,
– vitamin D,
– kalcitonin.
- HIPERKALCEMIJA
-uzroci: hiper(para)tiroidizam, trovanje D vitaminom, bubrežna
insuficijencija, maligni tumori.
-posledice:
– pojačana kalcifikacija tkiva (zglobova, tetiva, nefrokalcinoza,
holelitijaza, kalcifikacije plakova u krvnim sudovima, CNS-u, ...),
– demineralizacija koštanog tkiva,
– može biti praćeno hiperfosfatemijom,
- terapija: kalcitonin, bifosfonati, NaEDTA, fosfati, fitati, furosemid,
kortikosteroidi.
- HIPOKALCEMIJA
-uzroci: hipo(para)tiroidizam, malapsorpcija, hipovitaminoza D, lekovi,
bubrežna insuficijencija.
-posledice:
– demineralizacija koštanog tkiva (rahitis, osteomalacija, osteoporoza),
– ekscitabilnost mišićnog (tetanija) i nervnog tkiva,
– hipoplazija gleđi, defekti zubnih korena (i kandidijaza usne
duplje),
terapija:
– preparati Ca – hlorida, glukonata, laktata, karbonata;
– vitamin D sa preparatima Ca.
PARATIROIDNI HORMON (PTH)

-paratireoidne žlezde (↓Ca → PTH),
41
-peptidni hormon; t0.5 2-5 min – luči se prema potrebi,

-Kosti: Osteoklasti: dekalcifikacija, razlaganje organskog matriksa (povećava
resorpciju kostiju – stimulacija aktivnosti osteoklasta – povećava sazrevanje,
broj i poluvreme),
-Bubrezi:
– ↓ izlučivanje kalcijuma bubrezima (distalni tubul), a ↑ izlučivanje
fosfata (proksimalni i distalni tubul),
– aktivacija D vitamina (1,25 dihidroksiholekalciferol),
-Posledica. NORMOKALCIJEMIJA,
-ne primenjuje se u terapiji hipokalcemije, već se za to koristi D
vitamin,
-POVEĆAVA RESORPCIJU KOSTI:
• stimulacija osteoklastne aktivnosti,
•smanjuje izlučivanje Ca bubrezima, ali NE i P,
•stimuliše sintezu aktivnog vit. D u bubrezima, te tako utiče na povećanje
resorpcije Ca iz creva
KALCITONIN
-Parafolikularne (C) ćelije štitne žlezde (↑Ca → kalcitonin),
-Peptidni hormon – t0.5 10 minuta, izlučivanje – trenutno,
-Kosti: osteoklasti (membranski receptor - adenilil ciklaza - cAMP- inhibicija
osteoklasta - povećava gustinu kostiju (za 2- 3 % nakon 2-3 godine); Dejstvo
počinje odmah,
-Bubrezi: povećava izlučivanje Na, K, Ca, Mg i P,
-INDIKACIJA: Hiperkalcijemija (kod Mb. Paget, osteoporoze) → inhibicija
resorpcije kostiju – normokalcijemija,
-Poreklo: humani, lososov (sintetski):
-Parenteralno (iv, sc) i intranazalno;
-ND: GI sistem, alergijske reakcije
-INHIBIŠE RESORPCIJU KOSTI (POVEĆAVA KOŠTANU MASU):
– inhibicija osteoklastne aktivnosti,
– inhibicija resorpcije Ca iz creva,
– povećava izlučivanje Ca, P, Na, K, Mg u mokraći.
VITAMIN D
– Profilaktičke doze: 400 ij dan
– Terapijske doze: 4000 ij dan
– Toksične doze: 50 000 ij dan
-POVEĆAVA KALCEMIJU:
– povećava resorpciju Ca i P iz creva
– smanjuje izlučivanje Ca i P bubrezima
– normokalcemija omogućava deponovanje Ca u kosti, ali kod
hipokalcemije, povećava resorpciju kosti!
42

Specijalana Farma PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Specijalana Farma PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

SPECIJALNA FARMAKOLOGIJA

TERAPIJA ANAFILAKTIČKOG ŠOKA

-kompetetivno antagonizuju dejstvo histamina, gastrina i acetilholina na H2

-mogu se koristiti i drugi lekovi: neuroleptici (hlorpromazin, droperidol),

–GPCR - ↑cAMP, ↑Ca u sarkoplazmatskom retikulumu,

– frekvencija i ritam (antiaritmici),

-Lekovi prvog izbora

DIURETICI HENLEOVE PETLJE

-FK: nakon p.o. primene značajno se metaboliše u jetri (↓ BAV), vezuje se za

BLOKATORI KALCIJUMSKIH KANALA (KALCIJUMSKI ANTAGONISTI)

BLOKATORI ADRENERGIČKOG NEURONA

ANGINA PEKTORIS (AP)

BETA ADRENERGIČKI BLOKATORI (ne koriste se kod prizmentalove angine)

TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE

– diuretici i kortikosteroidi mu povećavaju toksičnost smanjujući K;

TERAPIJA POREMEĆAJA RITMA (ANTIARITMICI)

HIPERLIPOPROTEINEMIJE (HLP) – stanja u kojima u krvi postoji povećanje

INHIBITORI HMG CoA REDUKTAZE (STATINI)

DERIVATI FIBRIČNE KISELINE (FIBRATI)

INHIBITORI RESORPCIJE HOLESTEROLA

INHIBITOR INTESTINALNOG TRANSPORTERA ZA

NIKOTINSKA KISELINA (NIACIN)

-INDIKACIJE: profilaksa i terapija dubokih VENSKIH tromboza u hirurgiji, kod

-DIREKTNI INHIBITORI TROMBINA:

-ireverzibilna inhibicija trombocitnog enzima ciklooksigenaze koji učestvuje u

-inhibitori agregacije trombocita (izazvane ADP, blokadom ADP receptora):

-blokatori glikoproteinskog IIb/IIIa recetora na trombocitima (sprečavajući

-Bolesti eritrocitne loze se dele na:

SELEKTIVINI COX2 INHIBITORI

OPIJATNI (NARKOTIČKI) ANALGETICI

– parcijalni agonisti (kodein),

– topla crvena koža, svrab – oslobađanje histamina,

ANTAGONISTI NA OPIJATNIM RECEPTORIMA

– nemogućnost ispunjavanja svakodnevnih obaveza,

-Doziranje je strogo individualno,

-BENZODIAZEPINI (diazepam, lorazepan, klonazepam),

– neurološka: ekstrapiramidni sindrom (parkinsonizam), tardivna

– mikrozomalnih enzima plazme im ubrzavaju metabolizam.

SELEKTIVNI INHIBITORI PREUZIMANJA SEROTONINA (SSRI)

INHIBITORI MONOAMINOOKSIDAZE (MAO)

– pad krvnog pritiska (usled vazodilatacije) i povećava frekvenciju i

– ispoljava na kostima (pojačanje intenziteta i širine senke kostiju,

o AUTOIMUNE I INFLAMATORNE BOLESTI: reumatodini artritis, sistemki

o zaustavlja rast dece,

INSULIN I ORALNI ANTIDIJABETICI

o polidipsija, polifagija, poliurija,

-INSULIN (insulinski preparati)-

-Optimalni režimi doziranja

-GLIKLAZID, GLIMEPIRID - Izazivaju HIPOGLIKEMIJU kod zdravih ljudi!!!

-TIAZOLIDINDIONI (GLITAZONI): antihiperglikemik

FUNKCIJE TIROIDNE ŽLEZDE

o Hronični autoimuni tiroiditis (Hashimoto), jatrogena hipotireoza,

o CNS – veća tolerancija prema depresorima CNS-a, potrebne veće doze

-DERIVATI TIOUREJE (TIOAMIDI):

– agranulocitoza (iznenada, unutar 3 meseca od početka th,

-JODIDI – soli KI:

PARATIROIDNI HORMON (PTH)

-peptidni hormon; t0.5 2-5 min – luči se prema potrebi,

You might also like