SINH LÝ BỆNH

ĐẠI CƢƠNG CHỨC NĂNG HỆ TIÊU HOÁ

I- ĐẠI CƯƠNG
 Giải phẫu: bắt đầu từ miệng  thực quản  dạ dày  ruột.
 Cấu trúc:
 niêm mạc,  cơ,
 dưới niêm,  thanh mạc.
 Sinh lý gồm 4 chức năng chính:
 co bóp: nhào trộn, nghiền nát, đẩy thức ăn từ trên xuống dưới.
 tiết dịch: tiết enzyme tiêu hóa, hormone, chất bảo vệ, …  biến đổi thức ăn từ dạng
phức tạp thành chất có thể hấp thu được qua màng ruột.
 hấp thu: đưa thức ăn đã được tiêu hóa qua niêm mạc ruột vào trong máu.
 bài tiết: đưa chất đào thải ra khỏi cơ thể.
 Rối loạn chức năng tiêu hoá có thể xảy ra ở bất kỳ đoạn nào của ống
tiêu hoá. Nhưng quan trọng và phổ biến nhất là những rối loạn
tại dạ dày và ruột.
II- RỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI DẠ DÀY
A. DẠ DÀY
 Đoạn phình to nhất của ống tiêu hóa.
 Dạ dày có 2 chức năng chính: Co bóp, tiết dịch
 Thay đổi thể tích nhờ trương lực và nhu động:
 Trương lực: làm cho thành dạ dày áp sát vào nhau, giúp
cho sức chứa dạ dày thích ứng với thể tích thay đổi của
thức ăn khi ăn vào.
 Nhu động: các cơn co chu kỳ, trộn và chuyển thức ăn
xuống bên dưới.
 Có 2 trạng thái rối loạn chức năng co bóp: Tăng và
giảm co bóp dạ dày.
B. CÁC RỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI DẠ DÀY
1- Rối loạn chức năng co bóp của dạ dày
Tăng co bóp Giảm co bóp
 Thức ăn có tính chất kích thích: rượu thức ăn bị  Tâm lý lo lắng, sợ hãi, …
nhiễm khuẩn, chất độc, …  Cản trở cơ học kéo dài (sau giai
 Viêm dạ dày đoạn tăng co bóp): u sẹo, dị vật tắc
 Tắc môn vị giai đoạn đầu lâu ngày làm liệt cơ dạ dày 
 Mất cân bằng thần kinh thực vật: Tắc môn vị (giai đoạn sau).
Nguyên nhân  cường phó giao cảm  Mất cân bằng thần kinh thực
 ức chế giao cảm. vật:
 Thuốc kích thích dạ dày: Histamin, cholin.  ức chế phó giao cảm,
 cường giao cảm,
 sau phẫu thuật cắt dây X dạ
dày.
 Tăng trương lực, tăng nhu động → co bóp nhanh,  Trương lực và nhu động giảm
Hậu quả mạnh  Thức ăn bị đẩy nhanh xuống tá tràng và → đáy dạ dày sa xuống, sự lưu
không phù hợp với khả năng tiết dịch của tụy và mật thông thức ăn bị chậm lại.
 sinh ra triệu chứng ợ hơi, đau tức, nóng rát vùng  Đầy bụng, khó tiêu
Triệu chứng
thượng vị, nôn ói, gây tiêu lỏng.
Sinh lý bệnh – miễn dịch 1
 2- Rối loạn tiết dịch trong bệnh sinh loét dạ dày, tá tràng
a. Nhắc lại sinh lý tiết dịch
 Ngoại tiết:  Nội tiết:
 HCl,  Histamin,
 Pepsinogen,  Somatostatin,
 chất nhầy  Gastrin


b. Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày, tá tràng


 Dịch vị phá hủy niêm mạc dạ dày, tá tràng  các yếu tố bảo vệ chống lại  làm mất hiệu lực  loét dạ
dày, tá tràng không xuất hiện ở người bình thường.
 Cơ chế chung: Yếu tố tấn công > yếu tố bảo vệ  loét dạ dày, tá tràng.
 Nguyên nhân của mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ:
Yếu tố tấn công trội lên Giảm yếu tố bảo vệ
Phối hợp cả hai
(yếu tố bảo vệ bình thường) (yếu tố tấn công bình thường)
sau mỗ não  trung tâm phế vị bị kích bị bỏng.  Helicobacter
thích làm dạ dày tăng tiết acid gấp đôi. pylori.
 NSAID
c. Những tác nhân ảnh hưởng bệnh loét dạ dày, tá tràng
-i- Yếu tố xã hội-thần kinh
vỏ não
 yếu tố xã hội rối loạn quan hệ vỏ não và tầng dưới vỏ → rối loạn hệ thần kinh thực vật
cường giao cảm làm tăng tiết dịch .
 co bóp mạnh và nhiều → rối loạn vận mạch thành dạ dày → rối loạn dinh dưỡng tế bào và tổ chức
→ sức đề kháng của niêm mạc giảm sút  HCl và pepsin hủy niêm mạc  tạo vết loét
→ kích thích dạ dày co bóp →↑ rối loạn dinh dưỡng → vòng xoắn bệnh lý.
-ii- Yếu tố di truyền – yếu tố nguy cơ
 Chủng tộc.  Tăng tiêt bẩm sinh HCl & pepsinogen.
 Nhóm máu O.  Nhạy cảm thuốc kháng viêm, Helicobacter,
 Nhóm HLA-B5 và HLA-DQ-A1. …
-iii- Yếu tố nội tiết
 Rối loạn nội tiết  tăng tiết dịch vị gây loét dạ dày, tá tràng.
 ACTH  tiết cortisol  ức chế tiết dịch nhày  giảm bảo vệ niêm mạc  loét.
 Hội chứng Zollinger Ellison:
 Gastrin (gastrinoma) ở tụy, tá tràng, lách, dạ dày.
 Hội chứng tăng sản nhiều tuyến nội tiết (tuyến cận giáp, tuyến tụy, tuyến yên)  khối u tiết gastrin
(tuyến cận giáp, bướu buồng trứng)  [gastrin]/máu tăng cao  Khối lượng tế bào viền gia tăng rất lớn
(3-6 lần bình thường)  dạ dày tăng tiết lượng lớn dịch vị  loét dạ dày, tá tràng.
Sinh lý bệnh – miễn dịch 2
 -iv- Vi khuẩn Helicobacter pylori
một) Đặc điểm vi khuẩn Helicobacter pylori
 Vi khuẩn Gr(-), di chuyển được, sống sâu trong lớp chất nhầy.
 Tìm thấy ở 90-96% người loét tá tràng, 70% người loét dạ dày.
 Số người nhiễm tăng theo tuổi, môi trường ô nhiễm.
 Có chiên mao  chuyển động xoắn  xuyên thủng lớp chất nhày.
 Các độc tố tổn thương mô: urease, catalase, CagA, Vac A, …
 Ảnh hưởng pH lên H.P:  Ảnh hưởng nhóm máu lên H.P:
 3-4.5: sao chép gen.  Gắn lên kháng nguyên Twisb/biểu mô niêm
 <2: còn tồn tại. mạc dạ dày.
 >7: ngưng hoạt động hoàn toàn.  Nhiễm H.P trên nhóm máu O gấp 1.5-2 lần.

hai) Cơ chế
𝐮𝐫𝐞𝐚𝐬𝐞
 Tiết men Urease: Urê + nước NH3 + H2CO3.
 Khi NH3 tăng cao gây tổn thương niêm mạc dạ dày và tạo môi trường NH4OH quanh vi khuẩn  tổn
thương niêm mạc dạ dày + dạ dày tăng tiết acid khi nhiễm H.P.
 Tiết men Catalase, Lipase, Protease, … cắt các cầu nối, liên kết H+ → phá hủy lớp nhầy  xâm nhập
niêm mạc dạ dày.
 Gây phản ứng viêm tại chỗ → lôi kéo bạch cầu đơn nhân và đa nhân  cytoxin phá hủy tế bào.
 H.P.  kích thích lympho tiết IgE, hoạt hóa tế bào Mast  ổ loét.


-v- Vai trò của thuốc kháng viêm không steroid (Aspirin)– yếu tố nguy cơ hàng đầu
một) Cơ chế trực tiếp gây tổn thƣơng niêm mạc dạ dày
 Thuốc NSAID có tính acid yếu  không ion hóa + có ái tính lipid  thấm qua màng nhày
pH cao
→  biểu mô ion hóa  phá hoại.
+
giảm lớp kị nước của lớp nhày → H và pepsin khuếch tán ngược và niêm mạc.
 NSAID/máu được phân hủy tại gan và hệ võng nội mô  bài tiết sản phẩm chuyển hóa theo
mật  tổn thương niêm mạc ruột (tiếp thu mật)  tổn thương dạ dày khi bệnh nhân có hội chứng
trào ngược.
hai) Cơ chế gián tiếp gây tổn thƣơng niêm mạc dạ dày
 NSAID  ức chế COX2 + men COX1  ức chế tiêu hóa prostaglandin tại dạ dày  ảnh
hưởng cơ chế bảo vệ + sửa chữa niêm mạc dạ dày  tác động lên viêm.
 Thiếu máu cục bộ dạ dày.

Sinh lý bệnh – miễn dịch 3


-vi- Các yếu tố nguy cơ khác
 Thuốc lá, rượu, cà phê, acid mật, …


III- RỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI RUỘT
 Chức năng: tiết dịch, co bóp, hấp thu.
 Nguyên nhân rối loạn tiêu hóa ở ruột:
 Ngoài ruột: miệng, dạ dày.
 Ngoài ống tiêu hóa: thần kinh, cơ quan phụ cận.
 Do ruột.
A. HỘI CHỨNG TIÊU CHẢY- TIÊU LỎNG
 : phân có 100ml nước; hấp thu>bài tiết.
 Tại ruột non: nước và điện giải được hấp thu ở nhung mao  bài tiết ở hẻm liên bào ruột.
1- Định nghĩa
 Tiêu chảy là đi tiêu phân lỏng nhiều lần trong ngày và trong phân có nhiều nước.
 Sự rối loạn dẫn đến tăng khối lượng dịch trong lòng ruột → tiêu chảy.


2- Nguyên nhân
 Tổn thương thực thể ở tế bào niêm mạc  Thiếu dịch và enzyme tiêu hóa.
ruột: vi khuẩn (E.coli), virus (Rotavirus), kí  U ruột: u manh tràng, …
sinh trùng, …  Viêm phúc mạc.

Sinh lý bệnh – miễn dịch 4

 3- Cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy
Tiêu chảy thẩm Tiêu chảy tiết Tiêu chảy do Tiêu chảy do
thấu dịch tăng nhu động tổn thương
ruột niêm mạc ruột
 Do hiện diện  Do sự bài tiết
trong lòng ruột nước và muối vào
Nguyên chất tan có hoạt lòng ruột không
nhân tính thẩm thấu bình thường.
nhưng hấp thu
kém
 → tăng áp suất  hấp thu Na+ ở  Tăng nhu động  Sự hấp thu các
thẩm thấu → kéo nhung mao ruột bị ruột  Làm chất giảm do tế
nước và Na, Cl rối loạn trong khi giảm thời gian bào niêm mạc
vào lòng ruột bài tiết Cl- ở vùng tiếp xúc giữa tế ruột bị tổn
Cơ
theo khuynh độ hẻm tuyến vẫn tiếp bào niêm mạc và thương hay bài
chế
thẩm thấu (Thiếu tục hay tăng lên  dịch ruột (hội tiết ion gia tăng.
men Lactase, tiêu chảy mất nước chứng đại tràng
thuốc nhuận và muối thường kích thích…).
trường…) 
 Dịch tiêu chảy  ALTT dịch ruột
có [Na+]< = plasma.
plasma, nhưng độ
thẩm thấu tương
đương plasma.
Đặc
 Nước mất
điểm
nhiều hơn Na+ 
tăng Na+/máu.
 Ngưng tiêu
chảy khi nhịn ăn
chất tan gây bệnh.
 Thiếu men  Enterotoxin của  Hội chứng đại
lactase. vi trùng kích hoạt tràng kích thích.
 MgSO4 nhuận men adenycyclase  Sau cắt dạ dày.
trường. của tiêu hóa niêm  Không do thức
 Thuốc Antacid mạc ruột  tăng ăn, tế bào hay vi
Mg(OH)2. AMP nội bào  sinh vật.
Tác tăng tính thấm
nhân màng tế bào phần
đỉnh tế bào vùng
hẻm tuyến đối
vớiion Cl-  Cl-
nhiều trong long
ruột+kéo theo nước
muối.
Sinh lý bệnh – miễn dịch 5
 4- Hậu quả của tiêu chảy
a. Tiêu chảy cấp (<2 tuần)
 Rối loạn chuyển hóa muối nước.
 Mất nước qua phân  giảm khối lượng tuần hoàn  giảm huyết áp  trụy tim mạch.
 Mất nước  cô đặc máu  chuyển hóa yếm khí  nhiễm toan  dãn mạch  thoát huyết
tương  máu cô đặc  tăng rối loạn huyết động học  vòng xoắn bệnh lý.
 Mất muối  rối loạn chuyển hóa  nhiễm độc thần kinh.
b. Tiêu chảy mạn (>2 tuần)
 Thiếu vitamin, Fe, Ca, đạm, …  suy dinh dưỡng, thiếu máu.


 [cắt mất nước – NaCl 0.9%, cắt mất muối, trị nguyên nhân tiêu chảy].
B. HỘI CHỨNG TẮC RUỘT
1- Định nghĩa
 Là tình trạng bệnh lý xảy ra khi đoạn ruột bị tắc, không lưu thông được làm phía trên
căng dãn do ứ trệ thức ăn và chất dịch.
2- Nguyên nhân
 Nguyên nhân cơ học:  Nguyên nhân cơ năng:
 thắt ruột,  Do rối loạn cân bằng thần kinh thực vật
 dính ruột, (liệt dây TK X sau phẫu thuật, … .
 u chén ép, …  Viêm phúc mạc.

Sinh lý bệnh – miễn dịch 6

 3- Cơ chế bệnh sinh
a. Cơ chế bệnh sinh của tắc ruột cơ học
Thay đổi về Các rối loạn
Thay đổi về Thay đổi về
Thay đổi về dịch ruột và chuyển hóa
tạp khuẩn lưu lượng
nhu động hơi trong và ảnh
ruột máu
ruột ruột hưởng toàn
thân
 Đoạn ruột dưới  Ruột tắc  ứ  ứ đọng dịch  Tắc ruột+tắc  Rối loạn cân
chỗ tắc bị ức đọng dịch và hơi làm vi khuẩn phát nghẽn mạch máu bằng nước, điện
chế+phía trên chỗ trên chỗ tắc. triển quá mức   rối loạn cung giải, acid-base.
tắc tăng co.  12h đầu sau gây tổn thương cấp máu tới đoạn  Mất nước +
 Sự tích lũy khi tắc ruột  niêm mạc  ruột bị tắc  điện giải  thiểu
dịch + hơi trên giảm quá trình thoái biến dinh đỉnh nhung mao niệu, cô đặc
chỗ tắc  tăng hấp thu + tăng dưỡng  acid tổn thương + các máu, suy thận
sức căng thành tiết nước, Na+, K+ béo chuỗi ngắn + tế bào niêm mạc cấp, nhiễm toan,
ruột  Phản xạ  ứ dịch. sản phẩm tróc ra sốc.
′ −60′
nhu động tăng.  Tắc ruột kéo chuyển hóa của 30  Chướng ruột
nhung mao
 Giai đoạn nghỉ dài  ngưng hấp protein.  tăng áp lực ổ
tróc hoàn toàn chỉ
khoảng 1’ xen kẽ thu nhưng vẫn  Muối mật bụng + giới hạn
vi trùng còn biểu mô vùng
những đợt co tăng tiết dịch và acid mật, thong khí + xẹp
hẻm tuyến.
mạnh. điện giải. rối loạn quá trình  Hậu quả: phổi + rối loạn
 Tiếp tục nghẽn  Hơi phía trên tạo micelle  huyết động do
 giai đoạn nghỉ chỗ tắc do không ảnh hưởng quá  Rối loạn vận cản máu tĩnh
càng dài hơn  khí được bệnh chuyển cơ bản. mạch.
giảm hoạt động nhân hút vào với
trình hấp thu  Mất rào cản  mất nước điện
lipid. với sự xâm nhập
cơ học của ruột nitrogen cao nên  Tắc ruột có giải → sốc giảm
do phản xạ ức khó hấp thu + lên nghẽn tắc mạch của vi trùng ruột thể tích.
chế ruột-ruột. men của vi trùng và các chất độc
máu  hoại tử  xuất huyết +
 Đau bụng dữ sinh CO2, H2,
thành ruột 
dội từng cơn methane từ thức xuất tiết và lông
xuất huyết + ruột.
theo nhu động ăn  chướng
thấm chất độc +  Hoại tử ruột
ruột. ruột. dịch nhiễm vào ổ
→hơi làm trướng bụng và tuần  Thủng ruột
bụng do vi sinh  Viêm phúc mạc
hoàn.
vật sinh hơi và  Sốt+bội nhiễm  Giảm tưới máu
hơi thở.  vẻ mặt nhiễm niêm mạc, niêm
trùng, nhiễm mạc hoại tử bong
độc. tróc.
b. Cơ chế bệnh sinh của liệt ruột
 Thường xảy ra sau phẫu thuật vùng bụng.
 Mức độ liệt tùy theo sự va chạm vào ruột và thời gian mổ
 Cơ chế chưa rõ nhưng có lẽ do catecholamine + thần kinh nội tiết gây lưu thong lượng hơi
lớn nuốt vào  kích thích phản xạ ức chế nhu động ruột.

Sinh lý bệnh – miễn dịch 7

C. HỘI CHỨNG KÉM HẤP THU
1- Đại cương
 Hấp thu là chức năng quan trọng nhất của ruột.
 Các điều kiện để hấp thu tốt
 Thức ăn phải được chuyển thành dạng có thể hấp thu được (Tiết dịch, co bóp)
 Niêm mạc hấp thu phải toàn vẹn, đủ rộng và được cấp máu đầy đủ
 Tình trạng toàn thân đảm bảo.
2- Nguyên nhân
a. Nguyên nhân rối loạn hấp thu tại ống tiêu hóa nhưng ngoài ruột
-i- Dạ dày -ii- Gan, mật
 Viêm teo niêm mạc dạ dày, cắt đoạn dạ dày  Tắc mật, xơ gan  rối loạn tiết mật.
 Vô toan dạ dày  tiêu chảy. -iii- Tụy
 Rối loạn tiết dịch tụy.

b. Nguyên nhân kém hấp thu tại ruột

-i- Nhiễm khuẩn -iii- Giảm diện tích hấp thu
 Thức ăn kém vệ sinh.  Cắt bỏ đoạn ruột dài hay lỗ thong giữa các
 Kháng sinh lâu ngày gây rối loạn vi khuẩn đoạn ruột.
đường ruột. -iv- Thiếu men bẩm sinh
 Nhiễm ký sinh trùng.  Men polypeptidase không tiêu được gluten.
-ii- Nhiễm độc  Men lactose của sữa.
 Rượu, thuốc tẩy, .. -v- Rối loạn tuần hoàn tại ruột
 Tia X làm teo niêm mạc ruột và xơ hóa.  Tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong xơ gan.
 Tắc động mạch mạc treo tràng trên, tắc mạch
bạch huyết do u, xoắn ruột, nghẽn mạch, …

c. Nguyên nhân kém hấp thu ngoài ống tiêu hóa

-i- Một số bệnh gây tiêu lỏng và kém hấp thu:
 Bệnh nội tiết, thiểu năng tuyến cận giáp, thiểu năng thượng thận  tăng co bóp ruột.
 Hội chứng Zollinger-Ellison  tăng tiết gastrin  tăng co bóp ruột.
 Suy tim  rối loạn tuần hoàn tại ruột.
 Cắt dây X  ít nhu động + dễ nhiễm khuẩn.
-ii- Hậu quả của kém hấp thu
 Thiếu máu  Còi xương  Thiếu sắt
 Suy dinh dưỡng  Thiếu Calci  Thiếu vitamin.
3- Các triệu chứng của hội chứng kém hấp thu
TRIỆU CHỨNG CƠ CHẾ
Tiêu chảy Tăng tiết dịch và giảm hấp thu nước, các chất điện giải.
Sụt cân Kém hấp thu mỡ, protein và carbohydrate.
Yếu cơ, phù Kém hấp thu protein.
Chướng bụng, sôi bụng Sự lên men các carbohydrates bởi vi khuẩn đường ruột.
Dị cảm, co giật Giảm hấp thu vitamin D và calcium.
Đau xương Giảm hấp thu calcium.
Vọp bẻ, yếu cơ Mất nhiều Kali.
Xuất huyết dưới da, tiêu ra máu Kém hấp thu Vitamin K.
Tăng sừng hoá, quáng gà Kém hấp thu Vitamin A.
Viêm lưỡi, viêm môi miệng Kém hấp thu Vitamin B12, folic acid, sắt.
Thiếu máu Thiếu Vitamin B12, folic acid, sắt.

Sinh lý bệnh – miễn dịch 8