Đặc điểm sinh học

Campylobacter Vibrio (gây bệnh tả) Helicobacter (viêm dạ dày)

Hình thể Cong, dấu phẩy, “Cánh chim Cong, dấu phẩy Cong, chữ S, cánh chim hải
hải âu” âu
Gram Âm Âm Âm
Hô hấp Vi hiếu khí Hiếu khí Vi hiếu khí
Môi Mt Camply-blood agar Mt TCBS Mt thạch máu (BA)
trường Mt Skirrow có ks Mt canh thang (peptone
chọn lọc kiềm)
Khuẩn Không màu hoặc màu xám, tròn Khuẩn lạc vàng trên nền Khuẩn lạc khá đa dạng: từ
lạc lồi, chảy nước và lan rộng xanh trong mt TCBS xám cho đến mờ đục
Kháng KN O: có yếu tố NKHC -> chia KN O: lipopolysaccharide,
nguyên 23 type huyết thanh đặc hiệu loài -> 200 type
KN H huyết thanh
KN H: không đặc hiệu loài,
KT của KN H không bảo vệ
cơ thể khỏi NT
Đề Sống tới 5 tuần dưới nước Dễ tiêu diệt. Sống lâu ở Dễ tiêu diệt
kháng nhưng nhạy với nhiệt nhiệt độ thấp, muối 0,5-3%,
pH kiềm
Khả năng gây bệnh

Campylobacter Vibrio (gây bệnh tả) Helicobacter (viêm dạ dày)

Đường Ăn sống, ăn phải thực phẩm có
lây VK (phổ biến nhất), uống nước
truyền chưa xử lí, sữa chưa tiệt trùng
Tiếp xúc với mầm bệnh
Khách du lịch tới nước đang
Đường tiêu hóa: ăn phải hay
uống phải nguồn nước
nhiễm VK
 phát triển
QHTD bằng miệng-hậu môn
Độc lực C.jejuni: khả năng di động và
bám dính vào mô cơ quan rồi
tiết ra độc tố. Độc tố đóng vai
trò nhỏ là enterotoxin (độc tố
ruột) và độc tố ngoại bào
C.fetus: có vỏ protein S giúp
VK tránh sự thực bào -> gây
NT như nhiễm khuẩn huyết
Cơ chế Biểu hiện: Có triệu chứng sốt,
đau bụng sau 1-7 ngày nuốt
Ngoại độc tố và nội độc tố 1. Trung hòa axit dạ dày:
(độc tố tả) Enzyme Urease: thủy phân
Enzyme (mucinase, ure tạo NH3 trung hòa axit
hemagglutinin protease) dạ dày
Enzym Anidase và
Arginidase: trung hòa chất
nhầy
2. Yếu tố bám dính vào biểu
mô dạ dày
3. Tổn thương biểu mô dạ
dày:
Yếu tố ức chế tăng trưởng
TB biểu mô dạ dày
H.pylori tiết ra Vac A: tăng
sinh không bào trong TBC
của TB biểu mô dạ dày, làm
thay đổi chu kỳ TB, gây chết
TB
H.pylori có gen Cag A sẽ có
độc lực mạnh hơn, tăng khả
năng gây viêm và ung thư dạ
dày
1. Vượt qua lớp màng nhầy
và xâm nhập biểu mô ruột
phải VK non nhờ:
Sau vài giờ tiêu phân lỏng có Khả năng di động nhanh
nhầy máu Nhờ mucinase phân giải
Tự khỏi sau 3-5 ngày or 1-2 protein
tuần Nhờ hemagglutinin protease
phân cắt chất nhầy và
fibrionectin
2. Bám dính và khu trú ở
biểu mô ruột non nhờ
fibriam loại IV đặc biệt gọi
là tiêm mao lõi (TCP)
3. Tiết độc tố tả sau khi
hình thành ở ruột non: cơ
chế tác động chính của VK
=> Rối loạn hấp thu ở ruột
non gây nôn, tiêu chảy, mất
nước
Biểu hiện:
Ủ bệnh: 24-48h
Tiêu chảy nhiều nước: tiêu
phân lỏng đột ngột, không
đau bụng, diễn tiến nhanh
-> Mất nước và điện giải
Phân vàng -> lỏng -> trắng
đục có vảy lợn cợn như
nước vo gạo (không có máu
và nhầy mủ)
Có thể có chuột rút do mất
nước
 Chẩn đoán vi sinh

Campylobacter Vibrio (gây bệnh tả) Helicobacter (viêm dạ dày)

Bệnh Tiêu chảy NT: lấy phân có nhầy Phân, thực phẩm. Nếu Có 2 phương pháp là xâm lấn
phẩm máu hoặc phết trực tràng không dùng thì cho vào môi và không xâm lấn
Nhiễm khuẩn huyết: lấy máu trường bảo quản Cary-Blair Xâm lấn: dùng TB biểu mô
dạ dày sinh thiết qua nội soi
dd-tt
Không xâm lấn: máu, phân
Nhuộm Nhuộm gram: bắt màu gram Soi tươi dưới KHV nền đen Đây là những phương pháp
soi trực âm, cong, dấu phẩy, cánh chim để theo dõi chuyển động xâm lấn, ngoài ra còn
tiếp hải âu của VK vì có hình ảnh di phương pháp:
Soi tươi dưới KHV: xem sự di động sao đổi ngôi đặc trưng Nhuộm soi: gram âm, cong
động của VK Cho kháng huyết thanh O1 chữ S, cánh chim hải âu. Độ
vào bệnh phẩm -> VK nhạy thấp
không di chuyển thì nó là Nuôi cấy, định danh: độ nhạy
V.cholerae O1 không cao nhưng đặc hiệu
Nuôi cấy Mt nuôi cấy: mt chọn lọc Mt tăng sinh: canh thang nhất (tiêu chuẩn vàng),
phân lập (camly blood agar, mt skirrow) (peptone kiềm) khuyến cáo trong TH điều trị
Mt chọn lọc: mt TCBS (cho thất bại, làm KSĐ
khuẩn lạc màu vàng), mt CLO test: xác định men
muối mật, thạch GTTT của urease. Ưu: nhanh, đơn giản,
Monsur rẻ, độ nhạy và đặc hiệu
SHPT PCR PCR >90%. Khuyết: âm tính giả
khi mật độ VK thấp, xuất
huyết tiêu hóa, teo niêm mạc
dd, dùng KS. Ứng dụng
trong chẩn đoán, theo dõi
 điều trị không có hiệu quả
cao
Mô học: xem TB đã tiến
triển ở mức độ nào
PCR: tìm gen của VK
Huyết Chỉ dùng trong nghiên cứu Tìm KT bằng kĩ thuật Đây là phương pháp không
thanh Tìm Kt bằng kĩ thuật ELISA ELISA xâm lấn, ngoài ra còn
học nghiệm pháp thở, phương
pháp tìm KN trong phân
(HpSA)
Nghiệm pháp thở: dùng đồng
vị C13, C14 xác định men
urease qua việc thải CO2 qua
phổi. Ưu: đơn giản, không
xâm lấn, dễ áp dụng, độ nhạy
và đặc hiệu >90% nhưng đắt
và yêu cầu trang thiết bị.
Ứng dụng trong chẩn đoán,
theo dõi điều trị
Tìm KT IgA, IgG, IgM trong
máu bằng kĩ thuật ELISA. Ít
sử dụng
Tìm KN trong phân (HpSA)
= KT ELISA: Ứng dụng
trong dịch tễ với trẻ em vì
không phải xâm lấn
Phòng và điều trị:

Campylobacter Vibrio (gây bệnh tả) Helicobacter (viêm dạ dày)

Đặc hiệu Chưa có vaccin Vaccine đường uống OCV Chưa có vaccine
Vaccine đường tiêm không
còn được sử dụng
Không Rửa tay thường xuyên, ăn chín Cung cấp nước sạch, xử lí Rửa tay sạch trước khi ăn và
đặc hiệu uống sôi, làm sạch khu vực bếp phân chất thải, vệ sinh tay sau khi đi vệ sinh, ăn chín
và thực phẩm đúng cách, uống sôi, giảm sử dụng dụng
điều tra ổ dịch để giảm lây cụ chưa qua tẩy rửa an toàn
truyền
Điều trị Khuyến cáo cao trong điều trị là Quan trọng nhất là bồi hoàn Chỉ định với loét dd-tt, u
KS erythromycin và nước điện giải, kết hợp lympho bào dd cấp thấp
azithromycin thêm KS để giảm VK Không đc khuyến cáo dùng
Có thể dùng fluoroquinolone KS: chỉ định trong TH mất thuốc khi không có triệu
nhưng tỉ lệ kháng cao nước nghiêm trọng. Nhóm chứng, hoặc sử dụng kháng
Kháng beta lactams macrolid (erythromycin, sinh dự phòng cho ung thư
Chỉ nên dùng KS khi nhiễm azithromycin). Thuốc cho dạ dày vì tác dụng phụ và
khuẩn huyệt và tiêu chảy kéo mọi nhà (doxycyline, kháng thuốc
dài, không khuyến cáo dùng KS tetracycline, ciproflaxin) Sử dụng phác đồ đa thuốc
dự phòng vì tăng tỉ lệ kháng
thuốc

Đặc điểm sinh học

Herpes simplex: HSV- Herpes simplex: Nhóm Arbo virus Nhóm Arbo virus HIV virus
 1 và HSV2 Varicella Họ Flaviviridae Virus Viêm não NB
Virus Dengue (Sốt xh)
Hình Hình khối đa diện Hình viên gạch Hình cầu Hình cầu
thể Lõi AND sợi đôi,
capsid hình khối, có vỏ
bọc
Cấu ADN chuỗi kép dạng Virus có ADN, glucid, ARN sợi đơn, capsid ARN sợi đôi, capsid
tạo và thẳng, capsid hình protein, lipid hình khối, có vỏ bọc hình khối, có vỏ bọc
KN khối, vỏ bọc mang gai Vỏ ngoài có KN: Có yếu tố NKHC gà, KN:
glycoprotein KN S: bền nhiệt vịt… Capsid có KN p17 và
KN L: không bền nhiệt Có liên hệ KN với virus p24, p24 đặc hiệu
KN không tham gia vào viêm não St.Louis, nhóm dùng để chẩn
quá trình gây bệnh nên Dengue đoán
KT của nó không trung Vỏ ngoài có KN gp120
hòa virus. KN có tác chưa cái nhú gai lòi ra
dụng trong chẩn đoán ngoài để nhận diện và
bám đặc hiệu lên bề
mặt TB. Gp41 dùng để
hòa màng
Protein:
Enzyme RT: chuyển
ARN của nó thành
ADN trong TB ký chủ
Enzyme Intergrase:
gắn ADN của virus
vào AND của TB ký
chủ
Enzyme protease: phân
 cắt protein của VR
Nhóm Arbo, họ
Flaviviridae, giống
Flavivirus
Có 4 type huyết thanh:
Virus Dengue I, II, III,
IV -> tính chất sinh học
chung, hình dạng giống
nhau, cấu trúc KN khác
nhau. KT của 4 type
huyết thành có thể phản
ứng chéo với nhau
Chu kỳ tăng trưởng:
VR bám vào thụ thể
CD4 (có nhiều ở TB
Lympho T) nhờ
glycoprotein trên màng
ngoài -> cởi bỏ capsid,
phóng ARN vào TB ->
nhờ ezyme RT biến
ARN của VR thành
ADN -> nhờ enzyme
Intergrase giúp ADN
VR gắn vào ADN ký
chủ -> tổng hợp nhiều
ARN hơn, tạo virion
hoàn chỉnh, lưu trú TB
(Tấn công Lympho T
 CD4 gây suy giảm
miễn dịch)
Lympho T CD4 có vai
trò trong việc nhận biết
KN và điều hòa miễn
dịch đặc hiệu bằng
cách kích hoạt
Lympho B biết hóa
thành tương bào để tạo
KT
Khả năng gây bệnh

Herpes simplex: HSV- Herpes simplex: Arbo virus Arbo virus HIV virus
1 và HSV2 Varicella zoster virus Virus Dengue (Sốt xh) Virus viêm não NB
Đường HSV-1: tiếp xúc qua Nguồn lây: người bị Vector truyền bệnh: Vector truyền bệnh: chủ
lây da, niêm mạc, nước bệnh Muỗi Aedes Aegypti, yếu là Culex
truyền bọt Đường lây: đường hô muỗi vằn, muỗi thành tritaeniorhynchus,
HSV-2: lây qua tiếp hấp trên, tiếp xúc dịch thị, phân bố vùng ôn đới Culex vishnui, ít gặp
xúc giới tính, đường tiết do sang thương nhiệt đới, mùa nắng Aedes Aegypti
sinh dục (mẹ sang con) Cơ thể cảm thụ: mọi lứa nóng mưa nhiều Ký chủ: chim hoang dã,
tuổi (90% là trẻ dưới gia súc
10t) Bệnh chủ yếu là ở vùng
nông thôn, những tháng
hè thu, người du lịch
Cơ thể cảm thụ: mọi lứa
tuổi, (nhiều 2-7 tuổi)
Cơ NT tiên phát: virus vào Ủ bệnh: 6-14 ngày 3 giả thuyết:
chế da/niêm mạc -> nhân Xâm nhập vào đường 1. NT phụ thuộc KT:
lên ở TB-> hình thành hô hấp trên và miệng Đáp ứng sơ nhiễm: lần
 mụn nước, mụn rộp do hầu miệng -> nhân lên đầu nhiễm VR Dengue,
virus phá hoại TB. Sau tại hạch vùng -> vào VR bị thực bào
đó virus theo dây TK máu lần 1 -> TB võng Đáp ứng thứ nhiễm: nếu
cgiac về TB hạch TK nội mô -> vào máu lần nhiễm type khác lúc sơ
và ngủ yên -> khi được 2: tiền triệu: sốt cao, nhiễm thì khiến VR
tái hoạt thì lại theo dây mệt mỏi, nhức đầu (1-2 tăng sinh nhiều hơn
TK cgiac về vùng da ngày) -> phát ban 5 2. Tăng giải phóng chất
hình thành mụn nước, ngày ở vùng da (TB trung gian và cytokin ->
mụn rộp thượng bì) và niêm (TB tăng tính thấm thành
biểu mô niêm mạc) mạch -> thất thoát huyết
Tuy nhiên giống herpes tương -> xuất huyết
là virus theo sợi TK 3. Cơ chế miễn dịch:
cgiac đến TB hạch cgiac Tăng giải phóng cytokin
ngủ yên -> có đk thuận -> thất thoát huyết
lợi sẽ theo sợi TK cgiac tương -> xuất huyết
đến da gây mụn nước ở Giảm tiểu cầu, hình
vùng sợi TK phân bố -> thành KT kháng tiểu
Thể bệnh Zona cầu -> rối loạn đông
Tác nhân tái hoại: suy máu, xuất huyết
giảm miễn dịch, người
già, ức chế miễn dịch,
xơ gan, tiểu đường
Biểu HSV-1: NT vùng thắt Độc lực: type 2 có biểu Đa số không có biểu
hiện lưng trở lên (NT hầu hiện nặng nhất hiện LS
họng, viêm kết mạc…) Đặc điểm của SXH Ủ bệnh: 7 ngày
HSV-2: NT vùng thắt Dengue: sốt, xuất huyết, Khởi phát: 1-4 ngày:
lưng trở xuống (herpes thất thoát huyết tương, sốt, nhức đầu, ho, nôn,
tình dục) (gây herpes sốc giảm thể tích tuần mất ngủ, quấy khóc,
 sơ sinh) hoàn, rối loạn đông ngủ gà ngủ gật, đỏ bừng
máu, suy đa tạng, die mặt hoặc tái nhợt, thay
đổi tính tình, vã nhiều
mồ hôi
Toàn phát: 2-4 ngày: sốt
cao, co giật, gồng cứng
cơ, rối loại tri giác, hô
hấp, dấu hiệu màng não,
tổn thương TK -> tỉ lệ
die cao, nếu vượt qua
thì để lại di chứng nặng
nề
Miễn Miễn dịch 1 type là suốt
dịch đời, không miễn dịch
chéo
Sơ nhiễm: IgM xuất
hiện sau khi có triệu
chứng 4-6 ngày, IgG
sau 2 tuần
Tái nhiễm: IgM thấp,
IgG tăng nhanh sau 1-2
ngày từ khicó triệu
chứng
Chẩn Bệnh phẩm: dịch tiết ở mụn rộp, mụn nước Nuôi cấy phân lập: lấy Bệnh phẩm: máu, dịch
đoán Nuôi cấy phân lập: cấy vào TB phôi người xem máu BN vào ngày 1,2,3 não tủy (khi có triệu
vi sinh hiện tượng hủy hoại TB của bệnh (only NC) chứng 1-3 ngày)
Chẩn đoán nhanh Herpes bằng pp Tzank smear: Test nhanh: tìm KN Nuôi cấy phân lập: cấy
nhuộm giemsa, quan sát Tb khổng lồ nhiều nhân NS1 vài ngày 2-7 bệnh phẩm vào ĐV/TB
 (TB bị hủy hoại). Hoặc tìm KN virus bằng phản Chẩn đoán huyết thanh: Chẩn đoán huyết thanh:
ứng miễn dịch huỳnh quang tìm KT bằng kĩ thuật Phản ứng NNKHC,
Chẩn đoán huyết thanh ELISA ngày 4 trở lên trung hòa, kết hợp bổ
PCR (pp thường dùng nhất) PCR thể
MAC-ELISA: tìm KT
IgM (ưu tiên nhất)
PCR
Phòng Có vaccine thủy đậu Phòng muỗi đốt và sinh Vaccine dòng
và Điều trị sớm bằng thuốc ức chế tổng hợp DNA sản Nahajama, Beijing-1
điều của virus là acyclovir Điều trị: chưa có thuốc
trị đặc hiệu, điều trị triệu
chứng và hồi sức cấp
cứu