BỆNH LÝ LÓET DẠ

DÀY-TÁ TRÀNG

Nguyễn thị Đoàn Hương

MỤC TIÊU

 Định nghĩa lóet dạ dày & tá tràng

 So sánh lóet dạ dày & tá tràng
 Trình bày nguyên nhân gây loét dạ dày-tá tràng
 Trình bày các triệu chứng lâm sàng
 Trình bày các xét nghiệm cận lâm sàng
 THẾ NÀO LÀ LÓET DẠ DÀY

Tế bào biểu bì niêm

mạc bề mặt bị vỡ và
ăn sâu vào lớp cơ
niêm mạc
CƠ CHẾ BỆNH SINH
NGUYÊN NHÂN

A- Bình thường
B- Tăng tấn công
*Tăng bài tiết acid
* Pepsin
* NSAIDs.
C- Bảo vệ kém
*Helicobacter pylori
*Stress, thuốc, hút thuốc lá
BÀI TIẾT ACID TẾ BÀO THÀNH
LÓET DẠ DÀY
LÓET DẠ DÀY
NGUYÊN NHÂN
LÓET TÁ TRÀNG-DẠ DÀY

TÁ TRÀNG DẠ DÀY
Tỷ lệ mắc phải Thường gặp Ít gặp hơn
Giải phẫu Phần đầu tá tràng Bờ cong nhỏ của
– thành trước dạ dày
Thời gian Cấp tính hay mãn Mãn tính
tính
Ác tính Hiếm Lành hoặc ác tính
LẤY BỆNH SỬ

 Cần hỏi yếu tố nguy cơ

YẾU TỐ NGUY CƠ

 Helicobacter Pylori
 Thuốc kháng viêm không Steroid
 Điều trị với thuốc Steroid
 Hút thuốc lá
 Uống nhiều rượu
 Yếu tố di truyền
 Hội chứng Zollinger Ellison (bướu tiết nhiều
gastrin)
 Nhóm máu O
 Cường cận giáp (Hyperparathyroidism)
H PYLORI

 Khuẩn hình que gram (-), sản xuất Urease

 Phát triển ở nhiều nước
 1983 được Warren và Marshall phát hiện và
nuôi cấy thành công
 Nhiễm khuẩn tăng theo tuổi
 Niêm mạc dạ dày bị nhiễm khuẩn > đáp ứng
viêm > viêm dạ dày > tăng tiết gastrin > dị sản
dạ dày > niêm mạc bị tổn thương > lóet
 Tăng nguy cơ phát triển thành ung thư tế bào
tuyến (adenocarcinoma)
HP
HELICOBACTER PYLORI

 Khuẩn que Gram âm , xoắn

 Spirochetes
 Không xâm nhập tế bào – chỉ ở niêm
mạc Phá vỡ urê – cho ammoniac
 Phá vỡ hàng rào bảo vệ niêm mạc
 Viêm bề mặt mãn tính
HP
 Kích thước : 0,2 – 0,5µm, có 4-6 chiên mao
 300 chủng loại : không độc, độc tính vừa, độc

tính mạnh
 Sống trong lớp chất nhày của dạ dày

 Một số ít bám dính trên bề mặt niêm mạc

 Hai dạng tồn tại:

-Xoắn khuẩn : dạng hoạt động, gây bệnh và tiết

ra men urease (thủy phân urê thành NH3 tạo môi
trường đệm)
- Cầu khuẩn : tồn tại trong điều kiện không
thuận lợi, không tiết men urease
HP
 Sản xuất men urease
 Sản xuất protein bề mặt, hóa ứng động + với
BC trung tính và monocyte
 Tiết ra yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, chất tiền viêm ,
superoxyde, IL-1,TNF
 Sản xuất men protease, phospholipase
DỊCH TỄ HỌC

Yếu tố môi trƣờng :

- vệ sinh kém, sống đông đúc

- thường xảy ra ở trẻ em

- di truyền

Nguồn lây truyền :

- DNA của Hp được tìm thấy trong nguồn nước
ngầm, nước giếng, nước thải chưa qua xử lý
- Ký chủ chính : người
DỊCH TỄ HỌC

 Đường lây truyền:

Đường phân-miệng
Đường miệng-miệng ( nước bọt, cao răng)
Đường dạ dày-miệng ( sử dụng ống nội soi
dạ dày chưa được vô khuẩn tốt)
HP
Các yếu tố gây độc của vi khuẩn:
- Các yếu tố giúp vi khuẩn cư trú ở dạ dày: chiên

mao, men urease, các yếu tố giúp bám dính

Các yếu tố gây tổn thương mô:
- Lipopolysaccharide: nội độc tố, kích thích sự
phóng thích cytokine, làm mất sự toàn vẹn của
niêm mạc, ức chế bài tiết chất nhày, kích thích tiết
pepsinogen
 - Hoạt hóa và kết tập tiểu cầu (Cag: cytotoxic
associated gene A và OipA: outer inflammatory
protein A)
 HP

 Độc tố gây hiện tượng không bào hóa (VacA :

vacuolating cytotoxin A)
 Kháng nguyên gây độc tế bào (CagA): một số Hp
có gen CagA có độc lực cao---> đáp ứng viêm
mạnh - loét + ung thư
 Protein gây viêm màng ngoài(OipA) : làm tăng đáp
ứng viêm như CagA
 Protein sốc nhiệt: vai trò chưa rõ
HP
 Trong môi trường HCl:
pH 3-4,5 : sao chép gen
pH< 2 : vẫn tồn tại
pH > 7 : chuyển sang dạng cầu
BỆNH SINH

 Nhiễm Hp gây đáp ứng viêm : thâm nhiễm tế

bào đa nhân và đơn nhân
 Đáp ứng miễn dịch kéo dài: kích thích sản xuất
KT và qua trung gian tế bào
 Hiện tượng điều hòa xuống : không loại trừ
được Hp -- mãn tính
 Diễn tiến tùy thuộc: Chủng Hp, các yếu tố của
ký chủ, yếu tố môi trường
CƠ CHẾ BỆNH SINH

Loét tá tràng :
VDD mạn ưu thế hang vị -giảm số lượng TB
D ---giảm somatostatin ---Tăng bài tiết gastrin----
tăng tiết acid ---- niêm mạc chuyển sản dạ dày ở
tá tràng nhằm thích ứng với môi trường pH thấp --
--viêm loét tá tràng
CƠ CHẾ BỆNH SINH

Loét-ung thƣ biểu mô tuyến dạ dày

 Dạng viêm toàn bộ dạ dày (VDD mạn teo đa ổ )

 Thay đổi bài tiết hormon tương tự như loét tá

tràng
 Bài tiết ít acid hơn

 Nồng độ Gastrin/máu cao

 DNA niêm mạc dạ dày bị biến đổi----ung thư:

 VDD mạn nông -----VDD mạn teo-----chuyển

sản ruột-----nghịch sản-----ung thư
UNG THƢ DẠ DÀY
CƠ CHẾ

Lymphome dạ dày:
 Hp trình diện Kháng nguyên kích thích lympho T
tạo nên dạng mô liên kết với niêm mạc
(mucosal –associated lymphoid tissue, MALT)
 Làm nặng thêm tình trạng thiếu máu ác tính
Biermer
 Thiếu máu thiếu sắt
 NGUY CƠ BỆNH LÝ ĐƢỜNG TIÊU HÓA
Nhiễm Hp

Đáp ứng viêm

Tăng tiết HCl Kích thích do Ag Viêm dạ dày mạn teo ?

Loét tá tràng Lymphome dạ dày Ung thư biểu mô Viêm thực quản
tế bào B tuyến dạ dày Trào ngược

Mức độ
nguy cơ 3-6 6-50 3-8 0,2-0,6
CÁC GIAI ĐOẠN BIẾN ĐỔI MÔ HỌC

H.Pylori
CagA
VacAs1
BabA2+

ViêmDD Viêm DD Chuyển sản Nghịch Ung thư

Niêm mạc DD BT
mạn nông mạn teo ruột sản biểu mô
Tuyến DD

Nhiều muối Tính đa dạng

Ít vitamin Về IL-1B và các
Cytokines tiền viêm khác

Chế độ ăn Ký chủ
 LIÊN QUAN GIỮA DẠNG VIÊM DD DO HP VÀ NGUY CƠ
BỆNH LÝ

Các yếu tố
môi trường
K dạ dày

Viêm mạn
Loét dạ dày
teo đa ổ

Lymphoma

Viêm DD cấp Viêm DD mạn hoạt động

Viêm DD mạn Loét tá tràng

Ưu thế hang vị

Lymphoma
TRẺ EM NGƢỜI LỚN
TRIỆU CHỨNG VIÊM DD-TTr

 Không triệu chứng

 Đau vùng thượng vị
 Buồn nôn
 Lình bình bụng, cảm giác căng, đầy hơi, không
tiêu thức ăn mỡ
 Cảm giác bỏng ở vùng tim
 Đau lan ra phía sau

VIÊM DD-TTr

Có những đợt giảm và tăng

• Đau giảm khi ăn hoặc dùng thuốc kháng
acid
• Có thể có xuất huyết tiêu hóa (20 - 25%
bệnh nhân)
•Nghẽn đường ruột
ĐAU VÙNG THƢỢNG VỊ
CHẨN ĐÓAN PHÂN BIỆT

 Ngọai khoa
Đau đường mật, viêm túi mật cấp
Viêm tụy cấp
Thủng một cơ quan nội tạng
Viêm ruột thừa cấp
Ung thư
 Nội khoa
Trào ngược dạ dày-thực quản (GORD)
Nhồi máu cơ tim cấp
Viêm phổi
DẤU HIỆU BÁO ĐỘNG CHO CƠN ĐAU
VÙNG THƢỢNG VỊ

 Xuất huyết tiêu hóa mãn

 Thiếu máu thiếu sắt
 Mất cân từ từ
 Khó nuốt từ từ (dysphagia)
 Ói kéo dài
 Có khối u vùng thượng vị
 Tuổi BN từ 55 trở lên với triệu chứng ban đầu là
khó tiêu
CHẨN ĐÓAN

Xét nghiệm xâm lấn (nội soi tiêu hóa)

 Xét nghiệm urease nhanh dựa trên mẫu mô
sinh thiết
 Giải phẫu bệnh

 Nuôi cấy

Xét nghiệm không xâm lấn

 Huyết thanh chẩn đoán

 Xét nghiệm hơi thở C13/C14

 Kháng nguyên trong phân

Chụp cản quang ruột

 XÉT NGHIỆM TÌM H PYLORI

 C urea breath tests

 Tìm Kháng nguyên
trong phân (Stool
antigen tests)
 Xét nghiệm huyết
thanh
 Nội soi và sinh thiết
 CHẨN ĐOÁN NHIỄM Hp

PHƢƠNG PHÁP ĐỘ NHẠY (%) ĐỘ CHUYÊN

CHẨN ĐOÁN (%)
Urease nhanh dựa trên mẫu 80-95 95-100
mô sinh thiết
Giải phẫu bệnh 80-90 > 95

Nuôi cấy 83 100

Huyết thanh chẩn đoán (IgG) > 80 >90

Xét nghiệm hơi thở > 90 > 90

Xét nghiệm tìm kháng nguyên > 90 > 90

trong phân
CHÚ Ý

 Bệnh nhân ngưng sử dụng kháng sinh và

Bismuth ít nhất 4 tuần và các thuốc nhóm ức
chế bơm proton ít nhất 2 tuần trước khi tiến
hành xét nghiệm kiểm tra Hp
 Xét nghiệm kiểm tra hiệu quả điều trị tiệt trừ Hp:
- - xét nghiệm hơi thở
- - xét nghiệm uresase dựa trên mẫu mô sinh
thiết
- -tìm kháng nguyên trong phân (ngưng kháng
sinh trước đó ít nhất 8 tuần)
ĐIỀU KIỆN TIỆT TRỪ Hp THÀNH CÔNG

 Ức chế toan thật tốt (dùng thuốc ức chế bơm

proton liều chuẩn)
 Phối hợp 2 kháng sinh trở lên
 Kháng sinh có tính hợp đồng và độ nhạy cảm
với Hp cao
 Khả năng kháng thuốc ít
 Ít gây tổn thương gan hoặc thận
 Kháng sinh chịu đựng được ở môi trường
acid
Rockall
score
TÓM TẮT

 Lóet là do vỡ tế bào niêm mạc sâu vào trong

lớp niêm mạc cơ
 Thường lóet tá tràng hơn dạ dày
 Có thể không triệu chứng
 Nguyên nhân thường gặp là do H pylori
 Chẩn đóan H pylori bằng C urea breath test, tìm
kháng nguyên trong phân hoặc kháng thể trong
huyết thanh
 Biến chứng : xuất huyết đường ruột trên cấp
PHÕNG NGỪA

1- Tránh ăn thức ăn nhiều gia vị

2- Tránh thức uống có chứa xanthine.
3- Tránh rượu.
4- Tránh hút thuốc lá.
5- Tránh thức ăn khó tiêu.
6- Tránh dùng thuốc gây lóet (NSAIDs,
corticosteroids, xanthines và chất tác dụng giống
phó giao cảm )
 ĐIỀU TRỊ
Bộ ba trong 14 ngày.

Chất ức chế bơm proton + clarithromycin và amoxicillin

Omeprazole (Prilosec): 20 mg PO 2 lần/ngày hoặc
Lansoprazole (Prevacid): 30 mg PO 2 lần/ngày hoặc
Rabeprazole (Aciphex): 20 mg PO 2 lần/ngày hoặc
Esomeprazole (Nexium): 40 mg PO ngày 1 lần +
Clarithromycin (Biaxin): 500 mg PO 2 lần/ngày + Amoxicillin
(Amoxil): 1 g PO .Có thể dùng Flagyl 500 mg PO 2 lần/ngày nếu
BN dị ứng với Penicillin.
Trong trƣờng hợp lóet đang họat động ,tiếp tục dùng thuốc ức chế
bơm proton thêm 2 tuần nữa
Mục đích : lọai hòan tòan H. Pylori.