Professional Documents
Culture Documents
Viem - Loet Da Day Ta Trang 2022
Viem - Loet Da Day Ta Trang 2022
DẠ DÀY - TÁ TRÀNG
TS.BS. LÊ VIẾT NHO
Khoa Y Dược – Đại học Đà Nẵng
Mục tiêu
1. Định nghĩa, nguyên nhân và phân loại viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng
3. Chỉ định cận lâm sàng phù hợp trong chẩn đoán viêm, loét dạ dày - tá tràng
4. Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoán khó tiêu chức năng
5. Nêu được các nguyên tắc và kể vài phác đồ thường được áp dụng trong điều
trị loét dạ dày, tá tràng có nhiễm H. pylori
1. Viêm dạ dày
1.1. Định nghĩa
Hút thuốc lá
Dùng thuốc kháng
H. pylori Stress & Tuổi già
viêm không chứa Rượu
steroid (NSAIDs)
1.2. Nguyên nhân
1. Viêm dạ dày liên quan đến H. pylori: Đây là nguyên nhân phổ biến nhất của
bệnh viêm dạ dày trên toàn thế giới.
2. Viêm dạ dày H. pylori âm tính: 4 tiêu chuẩn này
i. Sinh thiết niêm mạc dạ dày nhuộm 3 âm tính (hematoxylin và eosin, nhuộm xanh
Alcian và nhuộm bạc cải biến),
ii. Nuôi cấy H. pylori: Âm tính
iii. Huyết thanh H. pylori IgG âm tính, và
iv. Không có tiền sử điều trị H. pylori
Ở những bệnh nhân này, nguyên nhân của viêm dạ dày có thể liên quan đến hút thuốc
lá, uống rượu và / hoặc sử dụng NSAID hoặc steroid.
1.2. Nguyên nhân
3. Viêm dạ dày tự miễn:
4. Viêm dạ dày có thể là kết quả của nhiễm trùng bởi các sinh vật không phải H.
pylori như Mycobacterium avium-intracellulare, nhiễm trùng cầu khuẩn, Herpes
simplex và cytomegalovirus. Viêm dạ dày do ký sinh trùng có thể do
cryptosporidium, Strongyloides stercoralis, hoặc nhiễm trùng anisakiasis.
5. Viêm dạ dày có thể do trào ngược axit mật.
6. Viêm dạ dày do tia xạ.
7. Viêm dạ dày liên quan đến bệnh Crohn:
8. Viêm dạ dày cắt lớp:
1.2. Nguyên nhân
9. Viêm dạ dày tăng bạch cầu ái toan: Đây là một nguyên nhân hiếm gặp khác của bệnh
viêm dạ dày.
10. Viêm dạ dày liên quan đến Sarcoidosis:
11. Viêm dạ dày tăng lympho bào: Đây là một nguyên nhân hiếm gặp của bệnh viêm dạ
dày. Căn nguyên của viêm dạ dày lymphocytic vẫn chưa được xác minh, nhưng mối liên
quan với nhiễm H. pylori hoặc bệnh celiac đã được gợi ý.
12. Viêm dạ dày do thiếu máu cục bộ: Trường hợp này hiếm gặp và có liên quan đến tỷ lệ
tử vong cao.
13. Viêm dạ dày liên quan đến mạch máu: ví dụ là bệnh u hạt với viêm đa tuyến, trước đây
được gọi là bệnh u hạt Wegner.
14. Bệnh Ménétrier: Bệnh này được đặc trưng bởi- (i) Sự hiện diện của các nếp gấp niêm
mạc dạ dày lớn trong thân và nền của dạ dày, (ii) Sự tăng sản ồ ạt của các ổ mủ của
các tế bào niêm mạc bề mặt và tuyến, (iii) Bệnh dạ dày mất protein, giảm albumin máu,
và phù ở 20 đến 100% bệnh nhân, và (iv) giảm tiết axit dạ dày do mất tế bào thành
1.3. Phân loại
1. Lymphocytic
2. Eosinophilic
3. Bệnh Crohn’s
4. Sarcoidosis
Phân loại viêm dạ dày theo hệ thống Sydney
Theo vị trí
o Viêm toàn bộ niêm mạc dạ dày
o Viêm thân vị dạ dày
o Viêm hang vị dạ dày
Theo mô học
o Viêm cấp
o Viêm mạn
o Viêm mạn hoạt động
Phân loại viêm dạ dày theo hệ thống Sydney
Katoh M; Asaka M.; Kudon M.; et al. 1995; Digestive Endoscopy. Evaluation of Endoscopic
Characteristics in a New Gastritis Classification System.
NỘI SOI
Phân loại Sydney
VIÊM PHÙ NỀ VIÊM XUẤT TIẾT
Erythematous gastritis Exudative gastritis
Katoh M; Asaka M.; Kudon M.; et al. 1995; Digestive Endoscopy. Evaluation of Endoscopic
Characteristics in a New Gastritis Classification System.
NỘI SOI
Phân loại Sydney
VIÊM SƯỚT PHẢNG VIÊM SƯỚT LỒI
Flat erosive gastritis Raised erosive gastritis
Katoh M; Asaka M.; Kudon M.; et al. 1995; Digestive Endoscopy. Evaluation of Endoscopic
Characteristics in a New Gastritis Classification System.
NỘI SOI
Phân loại Sydney
VIÊM TEO VIÊM XUẤT HUYẾT
Atropic gastritis Hemorrhagic gastritis
Katoh M; Asaka M.; Kudon M.; et al. 1995; Digestive Endoscopy. Evaluation of Endoscopic
Characteristics in a New Gastritis Classification System.
NỘI SOI
Phân loại Sydney
VIÊM DẠ DÀY TRÀO NGƯỢC DỊCH MẬT BỆNH DẠ DÀY XUNG HUYẾT
Enterogastric reflux gastritis Congestive gastropathy
Katoh M; Asaka M.; Kudon M.; et al. 1995; Digestive Endoscopy. Evaluation of Endoscopic
Characteristics in a New Gastritis Classification System.
PHÂN LOẠI VIÊM DẠ DÀY MẠN
THEO KIMURA TAKEMOTO
oXác định bờ teo niêm mạc:
▪ ranh giới giữa vùng niêm mạc bình thường và niêm mạc bị teo
oĐau bụng vùng thượng vị xuất hiện ngay sau ăn, đau liên tục
hàng giờ, cường độ có thể tăng dần
oCơ chế:
▪ Dạ dày bị căng ra, nhu động theo từng đoạn,
oRối loạn tiêu hóa: cảm giác đầy bụng, trướng hơi, đau quặn
bụng, táo bón hay tiêu chảy (Khi kèm viêm ruột)
Viêm xung huyết niêm mạc dạ dày
Viêm sướt (trợt) niêm mạc dạ dày
Viêm trượt lồi niêm mạc dạ dày Viêm trượt phẳng dạ dày
Viêm xuất huyết niêm mạc dạ dày
là loại viêm dạ dày cấp nguy hiểm nhất, có thể dẫn đến xuất huyết tiêu
hóa. Dạ dày biểu hiện rất đỏ, xung huyết và thường có nhiều vùng xuất
huyết (rỉ dịch). Niêm mạc rất bở và dễ chảy máu khi chạm vào.
Viêm dạ dày trào ngược dịch mật
Diễn tiến
o Hầu hết viêm dạ dày cấp không có triệu chứng và thậm chí các trường hợp có
triệu chứng tự khỏi; thời gian ngắn sau khi loại bỏ tác nhân gây bệnh rượu,
thuốc ➔không cần điều tra hoặc điều trị cụ thể.
o Một số thời điểm khi các triệu chứng chấm dứthoặc kéo dài, bệnh nhân cần
thực hiện một số thăm dò cụ thể như nội soi dạ dày; không chỉ để xác định chẩn
đoán viêm dạ dày cấp tính mà còn loại trừ các nguyên nhân khác:
▪ Bệnh loét dạ dày tá tràng
▪ Ung thư dạ dày như ung thư biểu mô và ung thư hạch.
▪ Một viêm dạ dày có triệu chứng là “Khó tiêu chức năng không do loét” có lẽ là
một tình trạng phổ biến.
1.5. Triệu chứng cận lâm sàng
DỊCH VỊ
o Tùy từng loại viêm mà sự xuất tiết dịch vị có khác nhau
nhưng đa số có khuynh hướng giảm tiết và giảm toan
▪ Trong viêm dạ dày teo: dịch vị HCl và pepsin giảm
▪ Trong viêm dạ dày sướt trợt: tổn thương tuyến không teo:
dịch vị bình thường hoặc tăng ít.
o Protein và các chất sinh hóa của dịch vị:
▪ Lượng albumin tăng khoảng 50mg/100ml
▪ Xuất tiết chất gastrin gây ức chế tiết dịch vị.
PEPSINOGEN I VÀ PEPSINOGEN II
HUYẾT THANH
Huyết thanh :
o Pepsinogen I: tế bào chính vùng đáy vị
o Pepsinogen II: tế bào chính ở hang vị
➔Viêm thân vị: thì nồng độ pepsinogen I trong huyết
thanh sẽ giảm tương đối so với pepsinogen toàn phần
▪ Pepsinogen I: bt > 70 ng/mL; Pepsinogen II: bt 7,5 ng/mL
▪ Pepsinogen I/Pepsinogen II > 3
▪ Pepsinogen I/Pepsinogen II: giảm dần liên quan tăng dần viêm
teo niêm mạc dạ dày vùng đáy
CHỤP DẠ DÀY CẢN QUANG
Và:
Không có bằng chứng bệnh thực thể (bao gồm nội soi tiêu hóa trên) có thể
giải thích cho triệu chứng
Các tiêu chuẩn này xảy ra trong vòng 3 tháng gần đây với triệu chứng
khởi phát ≥ 6 tháng trước khi được chẩn đoán
PHÂN NHÓM
khó tiêu chức
năng
or
Khó chịu sau ăn Mau no
• xảy ra ở bữa ăn có lượng thức ăn • hết khi ngừng bữa ăn bình
bình thường thường
• xảy ra vài lần trong một tuần • xảy ra vài lần trong một tuần
* Các tiêu chuẩn này xảy ra trong vòng 3 tháng gần đây với triệu chứng khởi phát ≥ 6
tháng trước khi được chẩn đoán
PHÂN NHÓM KHÓ TIÊU CHỨC NĂNG (Rome III)
No acid
No ulcer
2.2.2. Vai trò của H. pylori
o Nhiễm H. pylori
▪ Hầu hết bệnh nhân loét tá tràng
o Loét tá tràng: liên quan viêm dạ dày ưu thế hang vị (antral predominant gastritis)
▪ Giảm tiết somatostatin, tăng tiết gastrin, tăng tiết aide
o Loét dạ dày: liên quan viêm toàn bộ niêm mạc dạ dày (pangastritis)
▪ Giảm tiết acide
2.2.3. Tương tác giữa H. pylori & vật chủ
2.2.4. Hậu quả nhiễm H. pylori
2.2.4. Lịch sử tự nhiên nhiễm H. pylori
2.2.4. Lịch sử tự nhiên nhiễm H. pylori
2.2.5. Cơ chế H. pylori gây loét
1. H. pylori tiết urease (tạo ra ammonia),
protease (phá vỡ glycoprotein trong chất
nhầy dạ dày) or phospholipases.
2. Lipopolysaccharide vi khuẩn thu hút các tế
bào viêm đến niêm mạc.
3. Neutrophils giải phóng myeloperoxide.
4. Yếu tố hoạt hóa tiểu cầu gây thuyên tắc
các mao mạch bề mặt
5. Các thương tổn niêm mạc cho phép chất
dinh dưỡng của mô rò rỉ vào vi môi trường
bề mặt nuôi dưỡng trực khuẩn H. pylori
2.2.5. Cơ chế H. pylori gây loét
o Tổn thương lớp niêm mạc bảo vệ. Tế bào biểu mô bị bộc lộ với các tác
nhân gây tổn thương như: acid – dịch vị
o Viêm niêm mạc dạ dày: Niêm mạc viêm mạn tính nhạy cảm hơn với dịch
acid và có khuynh hướng dễ bị loét
o Loét xảy ra ở vị trí viêm mạn tính
Vd - Hang vị
- Chỗ nối niêm mạc đáy – thân vị hoặc thân – hang vị (ranh giới giữa
vùng niêm mạc hang vị bị viêm và niêm mạc tiết acide bình thường).
o Viêm toàn bộ dạ dày: Khi có viêm rộng rãi, loét có xu hướng nằm ở vị trí
gần hơn. Ở người lớn tuổi, loét dạ dày có xu hướng gần hơn vì đường nối
niêm mạc thân và hang vị dịch chuyển gần hơn
2.2.5. Cơ chế H. pylori gây loét No H. pylori –
No ulcer
o Mức gastrin cao dẫn đến sản xuất acid quá mức (Gastrinoma) có thể gây
ra nhiều ổ loét dạ dày tá tràng như trong hội chứng Zollinger Ellison. Có
gia tăng khối tế bào viền.
o Hàng rào bảo vệ niêm mạc bị tổn thương: Mức acid và pepsin bình
thường và không có H. pylori.
2.2.5. Cơ chế H. pylori gây loét
o Loét tá tràng: nhiễm H.
pylori ưu thế hang vị, vi
khuẩn hoặc các cytokine giải
phóng do thâm nhiễm viêm
ức chế SST và do đó kích
thích tiết gastrin và do đó tiết
axit.
o Khi H. pylori cư trú chủ
yếu thân dạ dày, các độc tố
của vi khuẩn như VacA và
CagA có tác dụng làm giảm
Nhiễm trùng cấp tính với H. pylori kích hoạt tế bào thần
kinh CGRP kích thích tiết SST và do đó ức chế tiết gastrin
tiết acid
Backert s.; Yamaoka Y.; Helicobacter pylori Research
From Betch to Bedside. Springer Japan 2016
2.2.6. Các yếu tố khác gây loét dạ dày tá tràng
1. Sử dụng NSAIDs (aspirin) ức chế sản xuất prostaglandin và hậu quả kích
thích trực tiếp tại chỗ.
2. Dùng lặp lại corticosteroid liều cao.
3. Hút thuốc ảnh hưởng liền sẹo và tạo thuận lợi cho tái phát.
4. Xơ gan do rượu.
5. Nhân cách, stress tâm lý, thiếu máu cục bộ
NSAIDS
2.3.Đặc điểm đại thể
o Loét dạ dày thường là các tổn thương đơn lẻ bờ rõ.
o Hình dạng: Hình tròn, hình bầu dục hoặc loét dọc.
o Kích thước: Thường có đường kính nhỏ hơn 2cm.
o Tổn thương nhỏ hơn 0,3 cm có khả năng là vết sướt nông.
o Các vết loét khổng lồ thường có đường kính lớn hơn 3cm, và có thể
đến 10cm (đặc biệt ở bờ cong nhỏ).
o Tỷ lệ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân này.
o Kích thước không phân biệt lành tính với loét ác tính: Một số vết loét
do ung thư <4cm và 10% của các vết loét lành tính >4cm.
2.3.Đặc điểm đại thể
Độ sâu thâm nhập:
o Vết loét bề mặt xuyên thủng lớp
niêm mạc vào lớp cơ niêm.
o Các vết loét đào sâu có nền nằm
trên lớp cơ.
o Toàn bộ thành bị xuyên thủng và
nền vết loét dính vào tụy, mỡ
của mạc nối hoặc gan và có thể
xảy ra thủng tự do vào khoang
phúc mạc.
2.4.Đặc điểm vi thể
Bốn lớp riêng biệt có trong loét dạ dày tá tràng.
1. Bề mặt có dịch rỉ mủ, vi khuẩn và các mảnh vụn hoại tử.
2. Hoại tử dạng fibrin.
3. Mô hạt.
4. Xơ hóa thay thế lớp cơ và mở rộng đến lớp dưới thanh mạc
Vai trò của sinh thiết
o Sinh thiết là cần thiết để phân biệt giữa loét lành tính và ác tính.
o Nên lấy mẫu sinh thiết từ rìa vết loét, ít nhất là từ mỗi góc phần tư.
o Có thể thực hiện tối đa 10-12 mẫu để loại trừ ung thư.
o Nội soi lặp lại có thể cần thiết nếu sinh thiết âm tính và có chỉ số nghi
ngờ cao.
2.3. Triệu chứng & chẩn đoán
Đau thương vị
o Vị trí: vùng thượng vị lệch phải (tá tràng), lệch trái ( dạ dày)
o Theo mùa,
o Có chu kì
Triệu chứng khác
o Chán ăn
o Khó tiêu
o Ợ hơi, ợ chua
o …
CẬN LÂM SÀNG
Nội soi dạ
dày
Test thở
So sánh đặc điểm loét dạ dày & loét tá tràng
2. Cai thuốc lá
5. Giảm stress
2.5.2. Thuốc
1 2 4
3
Nhóm đối kháng thụ thể H2
o Thế hệ 1: Cimetidin (Tagamet): Viên 300mg, 400mg, 600mg, 800mg
400mg x 2 lần/ngày hoặc 800mg lúc ngủ
o Thế hệ 2 : Ranitidin (Zantac): Viên 150mg, 300mg
150mg x 2 lần/ngày hoặc 300mg lúc ngủ
o Thế hệ 3 : Famotidin (Pepcid) Viên 20mg, 40mg
20mg x 2 lần/ngày hoặc 40mg lúc ngủ
o Thế hệ 4 : Nizatidin (Axid) Viên 150mg
150mg x 2 lần hoặc 300mg lúc ngủ
Famotidin và Nizatidin mạnh gấp 8 lần Ranitidin
Nhóm kháng thụ thể H2 gây nhiều tác dụng phụ như: đau đầu, vú to
Thuốc bảo vệ niêm mạc
o Sucralfat (Ulcar): Băng niêm mạc
o Prostaglandin E2 & E1 (Misoprostol)
▪ Kích thích bài tiết chất nhầy dạ dày mucin
▪ Kích thích bài tiết Bicarbonat
▪ Duy trì hoặc tăng lượng máu tới niêm mạc dạ dày
▪ Duy trì niêm mạc dạ dày qua khuếch tán H+ trở lại
▪ Kích thích sự hồi phục tế bào niêm mạc
o Liều lượng:
▪ Sucralfat 1g x3-4 lần/ngày
▪ Prostaglandin 200 µg x 3-4 lần/ngày
Loét dạ dày tá tràng có nhiễm H. pylori
o Mục tiêu: Tiệt trừ H. pylori. Once achieved reinfection rates are low. Compliance!
o Thuốc:
▪ Cổ điển: Phác đồ 3 thuốc cổ điển 14 ngày (Proton Pump Inhibitor -PPI+ clarithromycin + amoxicillin)
• PPI:
Omeprazole (Prilosec): 20 mg PO bid for 14 d or
Lansoprazole (Prevacid): 30 mg PO bid for 14 d or
Rabeprazole (Aciphex): 20 mg PO bid for 14 d or
Esomeprazole (Nexium): 40 mg PO qd for 14 d plus
• Clarithromycin (Biaxin): 500 mg PO bid for 14 and
• Amoxicillin (Amoxil): 1 g PO bid for 14 d Có thể thay thế bằng Metronidazole (Flagyl) 500 mg PO bid for 14 d
nếu dị ứng penicillin
▪ Hiện nay: H. pylori kháng thuốc nên có nhiều phác đồ thay thế: Cứu vản, đồng thời, 4 thuốc có hoặc
không có Bismuth; hoặc thay thuốc mới: vonoprazan (potassium-competitive acid blocker: P-CAB)
▪ Sau đó duy trì PPI hằng ngày thêm 2-4 tuần tùy theo loét dạ dày hoặc tá tràng.
Đề kháng Clarithromycin ở Châu Á
17% (15-18%)
44% (39-48%)
93
2.5.4. Phẫu thuật
o Nối vị tràng: Loại bỏ dạ dày dưới
và một phần nhỏ của tá tràng,
nối lại dạ dày với hỗng tràng.
o Cắt bán phần dạ dày: cắt bỏ 1/3
xa của dạ dày, nối lại tá tràng
hoặc hỗng tràng
o Cắt toàn bộ dạ dày: cắt bỏ dạ
dày; nối thực quản với hỗng
tràng
Hội chứng Dumping
o Một biến chứng của phẫu thuật dạ dày
o S&S
▪ chóng mặt, đổ mồ hôi, đánh trống ngực, ngất, xanh xao, nhịp tim nhanh
▪ xảy ra sau khi ăn
▪ Đ / t đẩy nhanh các chất trong dạ dày ưu trương vào ruột non dịch chuyển vào ruột abd.
chướng bụng và chuột rút và S / S của thể tích huyết tương.
▪ Sau đó, lượng đường trong máu tăng nhanh sau đó là tiết insulin và hạ đường huyết
o Điều trị
▪ Bữa ăn nhỏ thường xuyên
▪ Bữa ăn chất béo, protein, CHO
▪ chất lỏng giữa (không với) bữa ăn
▪ Nằm xuống sau bữa ăn
2.6. Dự phòng loét dạ dày tá tràng
o Cần dự phòng ở bệnh nhân sau:
▪ Bệnh nhân loét do NSAID nhưng cần điều trị NSAID hàng ngày
▪ Bệnh nhân ≥ 60 tuổi
▪ Bệnh nhân tiền sử loét hoặc biến chứng như xuất huyết tiêu hóa trên
▪ Bệnh nhân dùng steroids hoặc kháng đông hoặc bệnh nhân có nhiều bệnh kèm nặng
o Sử dụng prostaglandin hoặc thuốc ức chế bơm proton (PPI).
▪ Misoprostol (Cytotec) 100-200 mcg PO 4 lần/ngày
▪ Omeprazole (Prilosec) 20-40 mg mỗi ngày
▪ Lansoprazole (Prevacid) 15-30 mg mỗi ngày
TÓM TẮT
o Viêm – Loét dạ dày tá tràng là hai bệnh lý khác nhau, có thể kết hợp
o Loét dạ dày và loét tá tràng cũng là hai thực thể bệnh khác nhau với cơ
chế sinh bệnh, diễn tiến, điều trị và tiên lượng cũng khác nhau
o Nguyên nhân có thể do H. pylori hoặc không do H. pylori
o Thuốc điều trị chính hiện nay là kháng tiết PPI và điều trị tiệt trừ H. pylori
▪ Trong loét dạ dày, tá tràng: tăng thành công, giảm tái phát
▪ Trong viêm dạ dày mạn: Phòng ngừa ung thư
o Do tình hình đề kháng cao, cần cân nhắc lựa chọn phác đồ tiệt trừ H. pylori
thích hợp
CHÂN THÀNH CẢM ƠN