UROLOGIJA

!
1.KLIRENSI
Klirens supstance predstavlja zapreminu plazme očIšćenu od supstance u jedinici
vremena: UxV C=klirens supstance
C = U=koncentracija supstance u urinu
P V=zapremina stvorenog urina u jedinici vremena
P=koncentracija supstance u plazmi
1.KLIRENS INULINA:
-Inulin (polimer glukoze), posle parenteralnog unošenja filtruje se u
glomerulima, ali se NITI REAPSORBUJE, NITI SEKRETUJE U TUBULIMA.
-Koncentracija inulina u primarnoj mokraćI je ista kao u plazmi
-ZnačI, klirens inulina jednak je jačini GF (glomerularne filtracije)
Cin = GF = 125 ± 15 ml/min (GF ≅ 180 litara /24h)
Ako je klirens neke supstance manji od klirensa inulina, to značI da se ta
supstanca reapsorbuje u tubulima
Ako je klirens neke supstance većI od Cin, to značI da se ta supstanca sekretuje u
tubulima
-Klirens neke supstance koja se pasivno transportuje u tubulima, ne zavisi od
konc.supstance u plazmi; ako se transportuje aktivno – zavisi
-Ovaj klirens se ne određuje u svakodnevnoj kliničkoj praksi, ali je ovo
merenje osnova za merenje klirenasa drugih supstanci, za procenu bubrežne
funkcije
2.KLIRENS UREJE
-Ureja se filtruje u glomerulima i pasivno reapsorbuje u tubulima, zato je
klirens ureje manji od klirensa inulina
-Klirens ureje nema konstantnu vrednost, već zavisi od veličine diureze; što
je diureza ↑, klirens ureje je ↑ i obrnuto
-Kako je kod zdravih ljudi raspon diureze ogroman (0,5-15ml/min), klirens
ureje varira od 30-90 ml/min
-Jedino kod izražene bubrežne insuficijencije, raspon diureze se smanjuje
(1,5-2,5 ml/min), pa klirens ureje manje varira, te postaje bolje merilo funkcije
bubrega
3.KLIRENS KREATININA:
-Kreatinin se filtrira, ali i aktivno sekretuje, pa mu je klirens većI od klirensa
inulina (za 7%)
-U fiziološkim uslovima konc.kreatinina u plazmi je konstantana; tj. Količina
kreatinina koja se dnevno stvara iz kreatin-fosfata iz mišIća, je za jednu istu osobu
konstantna, za razliku od drugih otpadnih metabolita proteina (ureja…)
-koncentracija kreatinina ne zavisi od ishrane; i zato je klirens inulina dobra
mera bubrežne funkcije
-Metoda je Jaffeova reakcija (mokraća se sakuplja u toku 24h; pa se podeli
ukupna količine sakupljene mokraće sa 1440 min (24h) i tako se dobije diureza u
minutu); u dobijenoj mokraćI se tada odredi koncentracija kreatinina
-Normalne vrednosti klirensa kreatinina: -muškarci 100-150 ml/min
-žene 85-125 ml/min
-Samo kod zdravih osoba klirens kreatinina ≅ inulinu

1 of 43
 -kod chr bubrežne insuf.klirens kreatinina raste, tako da odnos klirensa
kreatinin/inulina postaje 2:1
!
!
!
4.KLIRENS PARA-AMINO-HIPURATA (PAH)
-PAH je supctanca strana organizmu
-pomoću njega možemo odrediti protok plazme kroz bubrege
-izlučuje se GF i tubulskom sekrecijom posle parenteralnog unosa
-kada je konc.PAH u plazmi < 10 mg/100 ml, klirens PAH ima normalnu
vrednost od 625 ml/min = const.
-klirens PAH ≅ rezidualnom protoku plazme (jer se sav PAH koji dođe u
bubreg u jedinici vremena izluči)
*KONCENTRACIJA UREJE i KREATININA U SERUMU:
uzimaju se kao merilo bubrežne funkcije
konc.ureje: 2,5-7,0 mmol/l
konc.kreatinina: 40-124 mmol/l
-stvaranje kreatinina ne zavisi od hrane, već od mišIćne mase (slabije
razvijene osobe 2g/24h)
-proizvod koncentracije kreatinina (Pcr) u plazmi i klirensa kreatinina (Ccr)je
konstantan Pcr X Ccr = const.
za utvrđivanje renalne hipofunkcije, kriterijum je Ccr !!! , a ne koncentracija
kreatinina u plazmi (kod chr bubrežne insuf.-raste Pcr)
stvaranje ureje zavisi od: -količine proteina u hrani
-stanja metabolizma
-Samo u slučaju konstantne količine unetih proteina i dobrog metabolizma
biće
Pu X Cu = const. Dakle, koncentracija ureje u serumu, ne može biti dobro merilo
bubrežne funkcije, baš u tim slučajevima različitog unosa proteina ili poremećaja
metabolizma (infekcije, gladovanje, stres, šok)
!
!
!
!
2.ISPITIVANJE KONC.SPOSOBNOSTI BUBREGA
-Ovo je metoda za ispitivfanje funkcije bubrežnih tubula
-Bubrezi održavaju ravnotežu H2O u extraćelijskoj tečnosti lučenjem mokraće
različite zapremine i različitog osmolaliteta
-U zdrave osobe, prosečna diureza iznosi 1ml/min, a osmolalnost urina iznosi
2-3x više od osmolalnosti plazme
-Sa ↑unosom H2O, jačina diureze se ↑, a osmolalnost se ↓, i obrnuto
-Karakteristično je da je pun odgovor bubrega na opterećenje H2O veoma
brz (1h), a pun odgovor bubrega na neunošenje vode veoma spor (1 dan)
!
*Osmolalno opterećenje bubrega predstavlja broj mosmol-a koji se izlučuju
urinom u jedinici vremena. Normalno osmolalno opterećenje bubrega iznosi oko 0,7
mosmola/min, odnosno oko 1000 mosmola/24h

2 of 43
 -Kada osmolalno opterećenje bubrega postane znatno veće od 1mosmola/
min, javlja se osmotska diureza
-Osmotska diureza se karakteriše povećanjem jačine diureze i težnjom da
mokraća postane izoosmolarna sa plazmom.
*Osmotska diureza se postiže davvanjem i.v hiperosmolarnih rastvora
(glukoza, manitol…)
-Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene diureze (optrećenje vodom),
osmolalnost urina ↑ ka osmolaritetu plazme, a ako se javi pri vodenoj antidiurezi
(smanjen unos tečnosti), osmolarnost urina ↓ka osmolaritetu plazme
-U chr bubrežnoj insuf., gde progresivno Iščezavaju bubrežni kanalićI, dolazi
do stanja permanentne osmotske diureze
-Za ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega, žeđanje ne treba da
traje duže od 16-20h. U tim uslovima osmolaritet urina treba da je većI od 900
mosmol/l, a odnos osmolariteta mokraće i plazme preko 3,0
-Umesto žeđanjem, koncentraciona sposobnost se može ispitati
parenteralnim davanjem PITRESSIN-TANATA u infuziji. Osmolaritet se određuje u
urinu posle 24h
-Ustaljena je praksa se koncentracija mokraće meri određivanjem specifične
težine. To nema opravdanja, jer specifična težina zavisi od težine rastvorenih
čestica na litar, a osmolarnost zavisi od broja rastvorenih čestica na litar
!
!
!
!
3.MOKRAĆNI Sy U BOLESTIMA BUBREGA
1)Poremećaji veličine mokrenja
A)Poremećaji veličine diureze
1.oligurija
2.anurija
3.poliurija
B)Poremećaji ritma i kvaliteta mokrenja
1.polaxurija
2.nokturija
3.dizurija
4.inkontinencija
5.eneureza
2.Nalaz nenormalnih sastojaka urina
1.Proteinurija: -glomerularna
-tubularna
-disglobinurija
2.Hematurija: *renalna hematurija
*hematurija iz donjih partija urinarnog trakta
*hematurija u sklopu drugih oboljenja
*medikamentozna hematurija
3.Leukociturija
4.Cilindruruija:-hijalini cilindri
-masni cilindri
-granulisani cilindri
3 of 43
 -voštani cilindri
-eritrocitni cilindri
-leukocitni cilindri
!
!
!
!
!
!
4.POREMEĆAJ VELIČINE MOKRENJA
A.POREMEĆAJ VELIČINE DIUREZE: OLIGURIJA, ANURIJA, POLIURIJA
1.OLIGURIJA:
-Oligurija je poremećaj u kome se lučI manje od 500 ml/24h urina, a ta
količina nije dovoljna za izlučivanje štetnih materija izorganizma
-Uzrok su obično ACC BUBREžNE BOLESTI PRAĆENE EDEMIMA, i tada
su to oligurije bubrežnog porekla
-Oligurija može biti i vanbubrežnog porekla , kada se velika količina vode i
elektrolita gubi povraćanjem, znojenjem, prolivom
-Za razliku od bubrežne poliurije, gde urin ima visoku specifičnu težinu, u
bubrežnoj oliguriji urin ima nisku specifičnu težinu
2.ANURIJA:
je potpuni prekid izlučivanja urina, tj izlučivanje je manje od 100ml/24h
-Njeni glavni uzroci su: potpuna opstrukcija na bilo kom mestu duž bubrežnih
kanala, ili potpun prekid krvotoka u arterijskom ili venskom sistemu bubrega
3.POLIURIJA:
dnevno se lučI više od 2 litra mokraće; Deli se na:
3.a)Poliurija zbog nemogućnosti čuvanja telesne H2O; bubrežni uzroci
-dijabetes insipidus praćene vrlo niskim specifičnim težinama urina
-pijelonefritis, amiloidoza, nefropatije; osmotska diureza; posle Th diureticima
-↑izlučivanje gly i ureje praćene visokom specifičnom težinom urina
-nefritis sa gubitkom soli
3.b)Poliurija povećanog unosa H2O (primarna polidipsija)
A.II. POREMEĆAJ RITMA i KVALITETA MOKRENJA
1.POLAKSURIJA:
-često mokrenje; ne mora biti praćeno poliurijom
2.NOKTURIJA:
-često mokrenje noću; prati svaku poliuriju;
-takođe preti mnoge bolesti bubrega i znak je gubitka konc.sposobnosti bubrega
-u svim bolestima koje stvaraju edeme (zastojna insuf.srca, ciroza jetre sa
ascitesom, nefrotski sy) nokturija je jedan od prvih simptoma
3.DIZURIJA:
-podrazumeva sve nenormalne pojave pri mokrenju: otežano mokrenje, bolovi,
pečenje, promene u mokraćnom mlazu; učestalo mokrenje; kombinacije ovih
simptoma
-uzroci su: infekcije, ademon prostate
4.INKONTINENCIJA:
-nesposobnost zadržavanja mokraće u bešici
5.ENEUREZA:
4 of 43
-nevoljno mokrenje u snu
-do 3.godine smatra se normalnim, a u odraslom dobu uzrok treba tražiti u infekciji,
urođenim poremećajima urin.trakta, bolestima kičme
!
!
!
!
!
5.NALAZ NENORMALNIH SASTOJAKA URINA:
1.PROTEINURIJA:
>150 mg/24h u urinu
-I u normalne tj zdrave osobe u urinu se nalazi izvesna količina proteina
(40-150mg/24h), oni delom potiču od filtrovanih proteina, a plazme delom od
proteina koje stvaraju tubulske epitelne ćelije
-u fiziološkim uslovima u urinu nalazimo:
1.Tamm-Horsallove proteine koji se ne nalze u plazmi, već ih luče ćelije
ascendentnog dela Henleove petlje i čine glavni sastavni deo bubrežnog cilindra
2.ponekad proteinurija ne značI patološku pojavu (izolovana proteinurija; težak rad,
lordoza), ali može postojati i ozbiljna lezija bez proteinurije (chr pijelonefritis);
najveća je proteinurija u nefrotskom Sy > 3,5 g/24h
*Podela proteinurija:
1)GLOMERULARNA: nastaje kod oštećenja glomerula, koji sada propuštaju i
proteine velike MM-albumine, Ag, α2 – makroglobulini; najvažniji je nalaz albumina
u serumu
2)TUBULARNA: kod tubulointersticijske nefropatije. Oštećene ćel tubula nisu u
stanju da resorbuju proteine; proteinurija retko prelazi 1g/24h. Sreće se kod
endemske nefropatije, Mb Willson, toxičnih oštećenja tubula, hemoglobinurije
3)DISGLOBINURIJA (proteinurija zbog suviška): kada se u organizmu sintetiše
obilje određenog Ig; tada infiltracija patoloških proteina nadmašuje tubularni
transportni mehanizam
*Kvalitativna podela: -fiziološka do 150 mg/24h
-blaga 500 mg-1g/24h
-srednja 1-3 g/24h
-obilna 10-20 g/24h
2.HEMATURIJA: Normalno je 5 Er u sedimentu; može biti makro (vidljiva
makroskopski) ili mikro hematurija (vidljiva mikroskopskim pregledom urina)
*Klinička podela:
1)RENALNA HEMATURIJA: kod glomerulonefritisa, pijelonefritisa, TBC bubrega,
nefrolitijaza, nefrokalcinoza, traume bubrega, policistizam…
2)HEMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA URINARNOG TRAKTA:nespecifična i
specifična zapaljenja, kalkuloza, benigni imalgni tumori, traime, strana tela…
3)HEMATURIJA U SKLOPU DRUGIH OBOLJENJA:SLE, poliartritis nodosa,
subacc.bakterijski endokarditis, bolesti krvi, ciroza jetre, neoplazme kolona i
rektuma
4)MEDIKAMENTOZNA HEMATURIJA: antikoagulansi, salicilati, barbiturati…
3.LEUKOCITURIJA:
je prisustvo više od 5 Leu u vidnom polju, pri velikom uveličanju
govori u prilog infekcije
5 of 43
 -Ako istovremeno postoje i leukocitni cilindri u sedimentu urina, u pitanju je
bolest bubrežnog parenhima
-Makroskopski vidljiva talog Leu (veliki broj Leu), zove se piurija (postoji tako
veliki broj leukocita, da oni prekriju čitavo mikroskopsko polje)
!
!
!
!
4.CILINDRURIJA:
je prisustvo cilindara u sedimentu urina
-Cilindri su valjkaste tvorevine istaloženih proteina u parenhimu bubrega.
-Matrix svakog cilindra čini Tamm-Horsfallova belančevina
1)HIJALINI CILINDRI se sastoje samo iz istaloženog parenhima; kod njih postoji
glomerulska proteinurija; Uvek su podjednake veličine koja odgovara veličini zjapa
distalnog tubula; nalaz malog broja hijalinih ćelija, ne značI obavezno bolest
2)MASNI CILINDRI nastaju taloženjem masti na hijaline cilindre; dakle, pored
proteinurije i lipoproteini prolaze glomerulski filtar, a njihovi trigliceridi i holesterol se
talože na hijaline cilindre
3)GRANULISANI CILINDRI nastaju taloženjem sastojaka razgrađenih epitelnih ćel,
Ig, i lipoproteina na hijaline cilindre; Znak su teške bubrežne bolesti (acc
glomerulonefritis, lupus nefritis); Kod hemoglobinurije granulisani cilindri su tamni, a
kod opstruktivne žutice su obojeni bilirubinom
4)VOŠTANI CILINDRI su degenerisani granulisani cilindri
5)ERITROCITNI CILINDRI: ukazuju na krvarenje iz glomerula (acc stereptokoni
GN)
6)LEUKOCITNI CILINDRI: u acc tubulsoj nekrozi; GN; amiloidoza
!
!
URINARNE INFEKCIJE - praktične smernice
!
- serumska At na O antigen
- mnogo nemaju simptome (a imaju bakterijuriju)
- 2/3 ima infekciju donjih partija
- 1/3 infekciju gornjih partija
- odrediti BROJ + TIP BAKTERIJA
- Pravilo SREDNJEG MLAZA:
- kod asimptomatskih započeti terapiju ako postoji 10 na 5 ili više bakterija
- kod asimptomatskih uzeti 2 UZORKA pre terapije
- Pravilo SUPRAPUBIČNE PUNKCIJE:
- bilo koja količina bakterija u aspiratu znači INFEKCIJA!
- Pravilo KATETERIZACIJE:
- infekcija ako se nadje 10 na 2 ili više
- BRZE METODE 1-2h detekcije bakteriurije: fotometrija / bio-luminescencija
PAŽNJA - nizak pH, povećana UREJA, AB, velika osmolarnost INHIBIŠE
razmnožavanje bakterija - urinokulturom izluje mali broj bakterija!
- PIURIJA bez BAKTERIURIJE ukazuje na infekciju antipičnih uzročnika:
- U.urealiticum / C. trahomatis / gljivice / kalkuloza
!
6 of 43
TERAPIJA - praktična smernice
!
CISTITIS
!
ili
!
nekomplikovani cistitis
simptomi <7D
!
- 1X BAKTRIM (može i HINOLON)
- 4 tablete 480mg
- cena!
- ne propušta terapiju
- manje N.E.
- Češći recidivi!
!
ili
!
- 3D BAKTRIM (ili HINOLON)
- povećava efikasnost
- NE kod pijelonefritisa!
- NE kod MUŠKARACA!
- nisu kandidati ni za 1D za 3D terapijom!!!
- kod njih 7-14D
______
!
Kod minimalnih simptoma dati HINOLONE do urinokulture i AB-grama
!
Kod UROSEPSE / PJELONEFRITISA:
- hospitalizacija
- EMPIRIJASKA I.V. terapija
- MONO: IMIPENEM
- KOMBINOVANA: Penicilini / cefalosporini + AG
- NIKAKO AMPICILIN ili AMOXICILIN = E.COLI rezistentan 20-30%!!
- posle AB-grama korigovati terapiju!
- 7-21D traje terapija
- Urinokulturo ponoviti posle 2-4N
!
____
!
TRUDNICE
!
- CISTITIS lečiti amoxicilinom / cefalosporinima
- 3-7D
- posle izleečenja kontrolisati urin do porođaja
- SVIM trudnicama kontrolisati urin u prvom trimestru!!
!
!
7 of 43
!
!
!
!
6.GLOMERULONEFRITISI
su grupa oboljenja, koja primarno zahvata glomerule, a sekundarno zahvata
tubulo - intersticijum.
!
(Negnojno / imunološki posredovano / bilateralno)
!
!
*MORFOLOŠKA PODELA:
1.Proliferativni oblici (poremene na glomer.membrani ili proces skleroze)
2.Neproliferativni oblici
*PODELA PREMA RAŠIRENOSTI PROMENA:
1.Fokalni: samo neki glomeruli su zahvaćeni
2.Difuzni: zahvaćeni gotovo svi glomeruli
3.Globalni: zahvaćen ceo glomerul
4.Segmentni: zahvaćen je deo glomerula
*HISTOLOŠKA GRAĐA GLOMERULA:
Glomerul čine 3 tipa ćelija, a svaki od njih može da proliferiše:
1.endotelne
2.epitelne
3.mezangijumske
*Pored toga, upala u glomerulu privlačI polimorfonukleare i monocite
*ETIOPATOGENEZA GN:
U osnovi GN su 2 osnovna imunološka procesa:
1.Taloženje IK stvorenih IN-SITU - At najčešće za glomerulsku bazalnu
membranu (GBM) - autoimuna reakcija
-Dakle, to su anti-GBM-At
-smatra se da je Ag u GBM, prokolagen
-Ag oštećena GBM ili fragmenti drugo tkivo koje ima slična Ag svojstva kao GBM
(BM pluća) -auoAg
-Anti-GBM-At pripadaju IgG, a vide se kao LINEARNI DEPOZITI DUŽ GBM
-Pošto se imuni depoziti natalože, počinje proliferacija svih ćelija, a naročito
epitelnih i mezangijumskih, kao i nakupljanje leukocita; tako se glomeruli potpuno
začepe; u onim glomerulima koji se nisu začepili, javlja se povećana propustljivost,
pa se velike količine proteina cede u filtrat
2.Taloženje IK stvorenih u cirkulaciji (rastvorljivi Ag);
-reakcija Ag-At smeštena je u cirkulaciji, a stvoreni imuni komplexi se talože u
kapilarima glomerula=bolest imunih komplexa
-to pokreće oštećenje tkiva.
-ovaj način je prisutan u 75% slučajeva
*Primarne glomerulske bolesti: primaran proces je u bubregu
*Sekundarne glomerulske bolesti: bolest bubrega je posledica drugih bolesti
!
Deponovanje sa spoljašnje strane:
- veća količina Ag
8 of 43
 *Oštećenje glomerula
- mali nivo At nastaje kao posledica
- mali solubilni IK zapaljenja izazvanog
- prolaze GBM imunim medijatorima,
- post Strep. GN / membranozni koji se aktiviraju ili
! oslobađaju posle
taloženja At u
Deponovanje sa unutrašnje strane:
- veća količina At glomerule.
- manje solubilni IK *To pokeće niz
- NE prolaze GBM različitih reakcija:
- npr. MP GN !↑propustljivost
! krv.sudova, hemotaxa
leukocita, ispoljavanje
*KLINIČKA SLIKA: imune adhezije I
Klinički znaci glomerulske bolesti su: opsonizcije, što
1.proteinurija izaziva lizu ćelija
2.hematurija
3.↓GF
4.poremećaj izlučivanja H2O i soli
*OSNOVNI KL. SINDR. KOD GLOM. BOL:
1.Acc GN
2.BrzoprogredirajućI GN
3.Asimptomatske mokraćne abnormalnosti
4.Nefrotski sy
5.Chr GN
7.Acc GN
!
*KLINIČKE MANIFESTACIJE
1.Hematurija
2.Proteinurija
3.Oligurija
4.Edemi i hipertenzija
5.smanjena GF
!
*ETIOLOŠKA PODELA:
1.POSTINFEKTIVNI Acc GN:
-poststreptokokni
-nestreptokokni
-sifilis, endokarditis
-sepsa, meningitis
2.NEINFEKTIVNI Acc GN:
-sistemske bolesti
-SLE
-vaskulitisi
-Goodpastuerov sy
-Alportov sy
!
!
!
!
9 of 43
8.Acc POSTSTREPTOKOKNI GN
-To je acc, abakterijska, lokalna, difuzna ili fokalna bolest
-Nastaje taloženjem imunih komplexa u glomerulima (proliferacija endotelnih i
mezangijalnih ćelija) uz infiltraciju polimorfonuklarima i leukocitima
β hemolitički streptokok; serotipovi 1, 4, 12, 49
-Najčešće nastaje kod dece do 7 godina, a može i kod odraslih
-Javlja se posle infekcije gornjih respiratornih puteva ili kože nefritogenim
tipovima β-hemolitičkog sterptokoka
-Latentni period, od prestanka infekcije (angine, sinuzitis, piodermije), do
pojave bubrežnih simptoma iznosi oko 10 dana (7-28 dana)
*KLINIČKI:
-Bolest počinje opštim simptomima: malaxalost, ↑t°, bol u abdomenu i
slabinama
-mokraća je crvenkasta ili sasvim krvava=hematurija (boja piva ili kafe)
-edemi lica, očnih kapaka; najviše ujutro
-retencija Na i H2O, ↑TA, oligurija, generalizovani edemi
-mogućI su edem pluća i oštećenje srčane funkcije (zbog hipertenzije i
cirkulatorne insuficijencije)
*DIJAGNOZA:
-redovno merenje Ta
-EKG
-diureza oligurija (urin tamno-mrk i zamućen)
-proba mokrenja u 3 čaše krvarenje iz bubrega
*LABORATORIJA:
-proteinurija (nije veća od 2,o g/24h = srednja)
-Er i Er-cilindri u sedimentu
-↑SE
-↑fibrinogen i faktor 8
-↑C3 komplementa u serumu
-povećana ASTO (anti-streptolizin At)
*SVETLOSNI MIKROSKOP:
-Proliferacija endotelnih i mezangijalnih ćelija koja sužava lumen
-duž kapilara vide se imuni depoziti
-infiltracija polimorfonuklearima i monocitima
*TERAPIJA:
-ležanje i mirovanje do poboljšanja stanja
-eradikacija streptokoka (Penicilin 1,2 mil 14 dana/Eritromicin 4x500)
-ograničiti unos H2O, soli i proteina (kod azotemije) prema diurezi
*Prognoza je dobra. Bolest prolazi u toku prva 2 meseca; klinički znaci se povlače
već za 2 nedelje, ali urinarni nalaz se stabilizuje mnogo sporije.
!
Test urna u 3 čaše:

!
!
!
URIN U 3 ČAŠE: Iz gornjih je partija, a ako ima cilindre
10 of 43
 Iz donjih je partija onda je iz glomerula, tj iz parenhima bubrega
9.BRZOPROGREDIRAJUĆI GN (RPGN)
to je nefritički sindrom sa brzom progresijom bubrežne insuficijencije, koji ako se ne
lečI, dovodi do terminalne bubrežne insuficijencije u roku nekoliko nedelja ili meseci
*TIPIČAN PREDSTAVNIK JE:
IDIOPATSKI DIFUZNI GN SA STVARANJEM POLUMESECA
-To je extrakapilarni GN sa stvaranjem tipičnih polumeseca
Sledeća navedena tri tipa razlikujemo prema patogenezi:
1.TIP:Anti-GMB-bolest kod mađih; linearni depoziti anti GMB-At duž GMB
2.TIP: bolest imunih komplexa
3.TIP:napoznate, neimunske patogeneze
-Javlja se najčešće kod odraslih
-Svetlosni mikroskop: proliferacija epiteloidnih ćel.u Bowmanovom prostoru
(monociti iz krvi) sa nagomilavanjem fibrina; vremenom se razvija fibrinoidna
nekroza glomerulskih kapilara. Formiraju se tipični polumeseci
-Kod 1.tipa; cirkulišuća At protiv GMB
-Kod 2.tipa: depozit IgG i C3 duž GBM (u mezangijumu i perifernim
kapilarima)
!
!
*KLINIČKA SLIKA:
1.brz, progresivan gubitak bubrežne funkcije, mogu mialgije, ↑t°, abdom.bol
2.oligurija anurija
3.hematurija
4.proteinurija
5.Er cilindri
6.↓GF
*Razlikuje se od Goodpastera, jer nema plućnih krvarenja
*Može da se javi i na transplantiranom bubregu
*TERAPIJA:
-kortikosteroidi (metil-prednisolon= 3-4 ”pulsa” 10-30 mg i.v)
-imunosupresivi (ciklofosfamid, azatiprin)
-heparin
-dijaliza
-Ako se sva ova Th primeni pre pojave oligurije, može se zaustaviti progresija
bolesti
*Prognoza je loša !!!
!
10. GOODPASTEROV Sy
*Karakterišu ga:
1-plućna krvarenja (hemoptizije, hemoptoje)
2-rapidoprogresivi GN
3-anti-GBM-At na kolagen 4
Ova At usmerena na BM glomerula i alveola jer potiču od istih embrio struktura
*Javlja se kod mlađih muškaraca
*Javlja se na transplantitanom bubregu
* dovodi do fibroze intersticijuma
*Brz porast azotemije i promene elektrolita znak su rapidno-progresivne bolesti
11 of 43
*Terapijaje u kombinaciji: plazmafereza, visoke doze steroida i citostatici
*Preognoza je loša !!!
!
!
!
11.ASIMPTOMATSKE MOKR. ABNORMALNOSTI
Predstavljaju nalaz asimptomatske hematurije ilii proteinurije bez drugih simptoma
uz relativno normalnu bubrežnu funkciju
1.ASIMPTOMATSKA HEMATURIJA (Haemathuria asymptomatica)
-mikroskopska -perzistentna -sa proteinurijom
-makroskopska -rekurententna -bez proteinurije
*Etiologija:
glomerulonefritisi, glomerularna skleroza, intersticijalni nefritisi, sistemske bolesti,
Sy Alport, TBC bubrega, policistični bubrezi, tumori bubrega, nefrolitijaza
*BERGEROVA BOLEST (IgA nefropatija)je jedan od najčešćih uzroka
asimptomatske hematurije sa blagom proteinurijom;to je bolest imunih
komplexa;izvor Ag je nepoznat (iz GMB ?)
-nastaje između 16-35 godine; češće kod muškaraca
-može početi makroskopskom hematurijom posle respiratornih infekcija
-ponekad se javlja mialgija, dizurične smetnje; bolovi
-kasnija proteinurija
u mezangijumu se nalaze depoziti IgA, nekad sa C3
često vodi u progresivnu bubr.insuf. (u 20-50% za 20 godina)
*Terapija: -Simptomatska Th
-kortikosteroidi
-plazmafereza
!
2 . A S I M P T O M AT S K A ( I Z O L O VA N A ) P R O T E I N U R I J A ( P r o t e i n u r i a
asymptomatica)
-proteinurija >150 mg/24h, a <2 g/24h
-Može biti: intermitentna ili perzistentna, ortostatska ili konstantna (zavisno od toga
da li se javlja samo u stojećem ili i u stojećem i u ležećem položaju)
*Etologija:
-tubulointersticijumska nefropatija = TIN (Balkanska endemska nefropatija)
-TIN izazvane teškim metalima
-multipli mijelom, hemoliza, pankreatitis (proteinurije “prelivanja”)
*Ortostatska proteinurija:
-proteinurija se javlja posle stajanja ili hoda, a Iščezava posle ležanja
-obično je manja od 1,5 g/24h
-kod ½ osoba nalaz biopsije je normalan, a kod ostalih se nađe neka
glom.bolest
-benigne je prirode
-Th nije potrebna; pacijenta kontrolisti jednom godišnje
!
!
!
!
!
12 of 43
12.NEFROTSKI SINDROM
Je kilnički sindrom koji karakerišu:
1.proteinurija >3,5 g/24h
2.hipoproteinemija sa hipoalbuminemijom
3.edemi
4.hiperlipidemija sa lipidurijom (kompenzatorno)

!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!

*ETIOPATOGENEZA:
-U osnovi nefrotsko sindroma je povećana propustljivost bubrežnih kapilara u
glomerulu
!
1.PRIMARNI NS: - najčešći kod dece!!
!
- primarne glomerulske bolesti (minimalne promene, FSG, MGN)
13 of 43
!
!
2.SEKUNDARNI NS: - kod odraslih!
!
- posledica drugih (sistemskih) bolesti (SLE, RA, dermatomiozitis, amiloidoza
sarkoidoza; razni maligniteti; alergeni, dijabetes)
!
!
3.OSTALO: lekovi, infekcije (hepatitis, malarija, sifilis,…)
!
*KLINIČKI:
1.NEFROTSKA PROTEINURIJA: >3,5 g/1; 73 ml/24h
2.HIPOPROTEINEMIJA: u korelaciji sa proteinurijom
-ukupna proteinemija <50-55 g/l (normalno 65-86 g/l)
-albuminemija <25 g/l (normalno 42-52 g/l)
Hipoalbuminemija može nastati i delom zbog proteinurije, delom zbog ↓sinteze u
jetri
-↓IgG, IgA i IgM ili su normalni
-↓faktori koagulacije (9, 11, 12), ↑broj Tr i njihova agregacija česte tromboze
-povećani su faktori koagulacije 5, 7, 8 i 10
-bilans Na je negativan
3.EDEMI: nastaju usled obilne proteinurije hipoalbuminemija pad
onkotskog pritiska izlazak tečnosti u intersticijum
Usled edema (izlaska tečnosti iz cirkulacije u intersticijum), dolazi do pada
volumena cirkulišuće plazme. Aktivira se sistem renin-angiotenzin, što vodi retenciji
Na i H2O
4.HIPERLIPIDEMIJA: holesterol, fosfolipidi, trigliceridi, lipoproteini plazme
(LDL, VLDL; VLDL=vrlo male gustine)=svi oni su povećani
-Pretpostavlja se da smanjenje onkotskog pritiska plazme (hipoalbuminemija) vodi
ka povećanoj sintezi VLDL u jetri
-Često postoji ↑lipidurija (u sedimentu urina)
!
*Postoji znak: bledi, testasti (onkotski) edemi oko očiju i drugim delovima, a
najizraženiji su ujutro. Hidrotorax, hidroperikard, ascites
!
*KOMPLIKACIJE:
-sklonost infekcijama: ↓IgG (tj zbog gubitka proteina koji učestvuju u imunim
reakcijama), zbog malnutricije
-ateroskleroza, koronarna bolest (zbog hiperlipidemija)
-tromboze renalne vene (↑faktori koagulacije 5, 7,8,10)
-acc bubrežna insuficijencija (hipovolemija, tromboze)
*LABORATORIJA:
proteinurija; hijalini, granulirani, masni cilindri; masne kapi, ovalna masna tela;
eventualno mikrohematurija
*TERAPIJA:
-mirovanje
-ishrana bogata proteinima (1,5-2 g/kg/dan) i ograničen unos soli
-diuretici (furosemid, tiazid, spironolakton)
14 of 43
*sa diureticima treba biti obazriv kod hipoalbuminemije (hipovolemija)
-Komplikacije se leče na uobičajeni način
13.PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM
!
1.BOLEST MINIMALNIH PROMENA (Lipidna nekroza) (Nephrosis lipoidalis)
!
Najčešće kod dece od 2-6 godina; dečaci oboljevaju češće
95% reaguje na kortikosteroide
*Bolest pokazuje remisije i egzacerbacije; prognoza je dobra i za preživljavanje i za
očuvanje bubrežne funkcije
*Etiologija: je nepoznata;
prati Mb.Hodgkin, insuficijenciju respiratornog centra, morbile
*Klinički: pokazuje klasične znake NS:
proteinurija, hiperlipidemija, hipoalbuminemija, edemi
*Elektronski mikroskop: normalni ili gotovo normalni glomeruli (otuda i naziv
bolesti); epitelne ćelije glomerula su izgubile prstenaste nastavke i celom dužinom
naležu na površinu glomerularne membrane
!
*Terapija:
-prednison (80 mg/dan), per os=dok traje proteinurija, a zatim
-dozu smanjiti na 1 mg/kg/dan
-kod rezistentnih: ciklofosfamid ili ciklosporin 2-3 mg/kg; 21 dan
-pored ove, sprovoditi i simptomatsku Th
!
2.MEZANGIOPROLIFERATIVNI GN (Glomerulonephritis mezangioproliferativa)
-Mezangijalna proliferacija se može videti u nekim primarnim bolestima glomerula
*Idiopatski: IgA nefropatija i drugi mezangijalni depoziti
*Sekundarni: SLE, Alportov sy, Goodpasterov sy…
!
!
*Mikroskop: U mezangijumu vidimo depozite IgA ili IgM; pretpostavlja se da je u
pitanju imunokomplexna bolest
*Terapija: isto lečenje kao kod bolesti minimalnih promena
*Dijagnoza: proteinurija, mikrohematurija ili slika asimptomatskih mokraćnih
abnormalnosti
!
3.FOKALNA GLOMERULARNA SKLEROZA (Glomeruloneph focalis et
segmentalis)
Često se nadovezuje na prethodne dve bolesti i druge glomerulske i vaskularne
bolesti
-može biti posledica chr intersticijalnog nefritisa, sistemskih i malignih bolesti
*Patohistološki: fokalne i segmentne promene
-subendotelni depoi hijalina
-proliferacija mezangijuma
-skleroza segmenata glomerula
atrofija tubula i fibroza intersticijuma
-depoziti IgM i C3
*Klinički: se teško može razlikovati od prethodne dve bolesti
15 of 43
 -blaga proteinurija sa hematurijom ili bez nje
-nekad postoji hipertenzija
-fokalna skleroza najpre zahvata juxtamedularne glomerule
-hijalini materijal se deponuje subendotelno
-na mestima hijalinoze nalazimo depozite IgM
*Vodi u chr bubrežnu insuficijenciju
*Terapija: je ista kao i za prethodni obik
!
!
!
4.MEMBRANOZNI GN (Glomerulonephritis membranosa)
-Difuzno zadebljanje GBM nastaje taloženjem imunih komplexa iz cirkulacije ili
stvaranjem imunih komplexa IN SITU, na prirodne ili usađene Ag
-Može biti idiopatska ili sekundarna pojava (kod bolesti veziva, HBV inf., malignih
bol.)
*Klinički:
-proteinurija, Er cilindri u sedimentu
-tromboza v.renalis; hipertenzija i insuficijencija se javljaju kasnije
-granulirani subepitelni depoziti imunoglobulina ili C3;
-u daljem razvoju GBM daje prema epitelu šiljate produžetke (slika češlja)
*Vodi u chr bubrežnu insuficijenciju
*Terapija:
-Prednison; 1,5-2,0 mg/kg
-ako je blaga proteinurija i normalna bubrežna funkcija; kod dece su
kontraindikovani KS=samo simptomatska Th
!
5 . M E M B R A N O - P R O L I F E R AT I V N I G N ( G l o m n e r u l o n e p r i t i s
membranoproliferativa)
Primarni ili sekundarni
-Prisutni su simptomi NS: uvek proteinurija i hematurija; moguća hiperenzija
-hroničnog je toka; prognoza 2.tipa, lošija je nego prognoza 1.tipa
-karakterišu ga mezangijumske proliferacije i promene kapilarnog zida
*TIP 1: -subendotelno raspoređeni depoziti IgG, IgM, C3
-uvećanje mezangijumskog matrixa, koja glomerulima daje lobularan izgled
-zid kapilara ima izgled dvostrukih kontura (“tramvajske šine”)
*TIP2: - odlaganje tamnih depozita C3 (bolest tamnih depozita) u srednjim
slojevima GBM
-ostale promene su slične promenama nastalim u tipu 1
*Terapija: -kortikosteroidi
-cikolfosfamid
-antikoagulansi
-antiagregacioni lekovi (indometacin)
*Klinički: slika NS u 50%;
30% kao asimptomatska proteinurija; 20% kao acc GN (češće kod 2.tipa)
!
!
!
!
16 of 43
!
!
14.SEKUNDARNI NEFROTSKI SINDROM
!
1.DIJABETSKA NEFROPATIJA
!
Zahvaćeni su svi segmenti, glomerul tubuli, intersticijum, krvni sudovi
!
SKLEROZA GLOMERULA - Zadebljanje BM, proliferacija mezangijuma
nastaje zbog deponovanja proteina plazmeme, BM jako propustljiva
HIPERGLIKEMIJA - neenzimska glikozilacija proteina - talože u BM
POLIURIJA - povećava hemodinamski stres (filtracija) - zadebljanje BM
HIJALINIZACIJA - zahvaćene su i aferentna i eferentna arteriola (proteini plazme)
- smanjenje lumena - smanjenje perfuzije - ISHEMIJA - ATROFIJA
!
!
!
!
Je jedna od mikroangioparski DM, zajedno sa retinopatijom i neuroptijom
-Klinički se definiše kao postojanje perzistentne proteinurije u bolesnika sa
dijabetesom i obično je udružena sa retinopatijom i hipertenzijom (u odsustvu
urinarne infekcije)
-Nefropatija je posledica opšteg poremećaja kapilara koji se javlja kod dijabetičara
*Na svetlosnom mikroskopu nalazimo razne lezije
1.Difuzna glomerularna skleroza: nakupljanje eozinofilnog matrixa u
mezangijumu i zadebljanje GBM
2.Exudativne glomerularne lezije i lezije u vidu kapi u Bowmanovoj kapsuli
3.Promene na krvnim sudovima (hijalinoze), tubulima i intersticijumu
*Klinički razlikujemo 3 faze:
1.Neproteinurijska faza=bez simptoma; sa mikrohipoalbuminemijom (zbog
pors=asta GF, koji nastaje usled povećanog protoka kroz bubreg)
2.Proteinurijska faza=glavni simptom je proteinurija sa smanjenjem GF;
paralelno sa njom razvija se hipertenzija; istovremeno postoji retinopatija i
azotemija;. Razvija se nalaz nefrotskog sy.
-U prilog dijabetskoj nefropatiji govori odsustvo hematurije i slabo reagovanje
edema na diuretike
3.Terminalna faza: chr bubrežna insuficijencija nastaje unutar 3 godine od
pojave nefrotskog sindroma sa još dodatnih komplikacija DM koje zahvataju druge
sisteme
*Terapija: lečenje nefrotskog sy, Th hipertenzije, chr bubrežne insuficijencije
(hemodijaliza, peritonealna dijaliza); Th DM
2.LUPUS NEFRITIS
-SLE je sistemska bolest imunix komplexa; najčešća je u madih i sredovečnih žena
-Ispoljava se na kožI, zglobovima, GIT, CNS, seroze i hematopoeznom sistemu, a
-Kada SLE zahvati bubreg može se ispoljiti kao bilo koji od 5 kliničkih sindroma
glomerularnih bolesti, ali je najčešćI nefrotski sindrom
-Lezije na bubrezima mogu biti fokalne ili difuzne; u obliku depozita u mezangijumu
i zidu glomerulskih kapilara
17 of 43
-oštećemje arteriola - nekroza KS - kada lezija zahvati celu debljinu KS - Proces
širi u intersticijum - FIBROZA
-Snižena je GF i postoji hipertenzija
-Ponekad je izražen NS chr bubrežna insuficijencija
*Terapija: -kortikosteroidi (Prednison)
-citostatici (Ciklofosfamid)
-plazmafereza
!
3.ALPORTOV SINDROM
je poremećaj koji karakteriše:
-gluvoća perceptivnog tipa + oštećenje glomerula
-ređe su prisutne očne promene (katarakta); trombocitopenija,
hiperlipoproteinemija, cerebralna disfunkcija
!
!
!
!
-Parogeneza je nepoznata
!
-Nasledno je oboljenje; češće oboljevaju muškarci
-Poremećaj je u sintezi GBM (genu za alfa lanac kolagena IV)
(pod mikroskopom se vidi mestimično zadebljna i istanjena GBM) i poremećaj u
sintezi komponenti bazalne membrane tubula
-Kod dece nefritis, uglavnom ispoljava mikrohematurijom;
-Vodi u terminalnu bubrežnu insuficijenciju kod mladih muškaraca
-Lečenje je simptomatsko
!
!
15.Chr GLOMERULONEFRITIS
Obuhvata različite glomerulske bolesti chr toka, koje vode u terminalnu bubrežnu
insuf.
Primarne lezije mogu biti:-proliferativne
-sklerozirajuće
-membranozne
*KLINIČKI:
-Bolest može proticati asimptomatski (čak i do 30 godina, ali u proseku, bez
simptoma je oko 15 godina) i otkriva se slučajno nalazom u urinu mikrohematurije ili
proteinurije; kada počne, ima sliku acc glomerulonefritisa
-permanentna proteinurija
-mikrohematurija
-hipertenzija
-smanjenje GF
*Bolest uvek vodi malom, skvrčenom bubregu (bilateralno) i insuficijenciji bubrega
-Ponekad se bolest otkriva tek posle neke infekcije, a ponekad se otkrije tek u fazi
terminalne bubrežne insuficijencije, kada se pacijenti jave sa simptomima anemije,
uremijske intoxikacije ili hipertenzije
*TERAPIJA: -simptomatska
-kortikosteroidi i + citostatici nije odgovarajuća
18 of 43
 -lečenje hipertenzije (antihipertenzivi + diuretici)
-lečenje chr bubrežne insuficijencije (dijetalno i simptska Th; na kraju
dijaliza ili transplantacija bubrega)
*DIJAGNOZA: -simptomi chr bubrežne insuficijencije: -proteinurije
-mikrohematurije
-hipertenzija
ovo može upućivati na GN, koji potvrđujemo biopsijom
!
!
16.TUBULOINTERSTICIJSKE NEFROPATIJE
su bubrežne bolesti kod kojih su primarno zahvaćeni tubuli i intersticijum
*Acc oblike karakteriše:
-edem intersticijuma sa brojnom ćelijskom infiltracijom
-žarišna nekroza tubulskog epitela
*Chr oblike karakteriše: -fibroza tubula
-atrofija tubula
-proširenje tubula
-zadebljanje tubulske BM
***Funkcionalna oštećenja bubrega:
1.Deficit proximalnog transporta (hipoK, bikarbonaturija(AK), proteinurija;,
aminoadirurije, glikozourije, fosfaturije, glikozourije=proximalna renalna acidoza)
2.Deficit distalnog tubula (acidoza, hiperkalijemija, gubitak Na)
3.Oštećenja medule (gubitak konc.sposobnosti poliurija, nokturija)
!
***Etiologija:
1.TIN izazvane bakterijskom infekcijom
2.TIN izazvane lekovima
3.TIN kao psledica metanoličkih poremećaja
4.TIN izazvane imunološkim poremećajima
5.TIN nepoznatog uzroka
!
17.Acc PIJELONEFRITIS
!
Najčešće oboljenje bubrega / infektivno
od pjelona do kapsule
gnojno zapaljenje
Zahvata tubule i intersticijum jednog ili oba bubrega
1. infiltracija intersticijuma
2. brzo do nekroze tubula
3. neutorfili u tubule
1. infekcija širi kanalikularno = prema glomerulu i sabirnim kanalićima
!
!
2 puta:
- hematogeni (sepsa / endokarditis = 1. razvije apsces
- ascendentni
!
*ETIOLOGIJA:
19 of 43
Najčešće radi o endogenoj infekciji G-
-E. coli, proteus, pseudomonas, klebsijela
-Steptococcus facalis, Staphilococcus pyogenes, gljivice
(aspergilus,kandida,kriptokokus)
one najčešće komplikuju bakterijsu upalu dijabetičari, imunodeficijencija
*PREDISPONIRAJUĆI FAKTORI ZA RAZVOJ INFEKCIJE:
-Opstruktivne promene: one mogu biti UROĐENE (brojni zalisci na ureteri,
poremećaji u građI mokraćne bešike, dupli ureter) ili STEČENE (kamen, tumor,
koagulum); opstruktivne promene mogu se komplikovati
-Kratka uretra kod žena
-Poremećeni lokalni odbrambeni faktori sluzokože
-kateter
-trudnoća (smanjen tonus + peristaltika uretre)
-hipertrofija prostate
-imunosupresija / imunodeficijencija (broj CD4 <200mm3)
-Postojanje intrarenalnog i veziko-uretralnog refluxa (deca)
-Dg i Th zahvati (cistoskopija, kateterizacija, retrogradna pijelografija)
-Chr prostatitis ili adenom prostate, dijabetes melitus, sexualni akt
*HISTOLOGIJA:
Acc zapaljenjski proces sa izraženim edemom intersticijuma – fokusnog karaktera
*KLINIČKI: -simptomi nastaju u toku nekoliko sati ili dana
-dizurija, polaxurija, pečenje,
↑t°, groznica, jeza, drhtavica, mučnina, povraćanje, tahikardija
lumbalni bol, palpatorna osetljivost duž uretera
*DIJAGNOZA:-leukocitoza
-povišena SE
-pozitivna urinokultura >10 na 5. (leukociturija), piurija
-proteinurija, hematurija=blaga
!
AKO HEMATURIJA PERZISTIRA POSLE TERAPIJE (72h)—
POMISLITI NA KALKULOZU / TUMOR / TUBERKULOZU
!
*TERAPIJA:
!
!
-antibiotici (amoksicilin, cefalosporini, aminoglikozidi)
!
-obavezan unos minimum 2l tečnosti dnevno
-Th traje 2-6 nedelje

- BAKTRIM (trimetroprim sulfometaxazol)

- 14D
- prvih dana I.V.
- kod težih HOSPITALIZACIJA
- EMPIRIJSKI!
- IMIPENEM !
- kombinovano: penicilin / cefalo + AG
- URINOKULTURA da se ponovi posle 2-4N
! 20 of 43
- NE započeti sa amoxicilinom / ampicilinom
- E.COLI (80%) rezistentan
!
!
!
*KOMPLIKACIJE:
najteže su -perirenalni apsces i
-renalni apsces
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
♣PERIRENALNI APSCES♣
-Nastaje direktnim širenjem infekcije iz bubrega u okolno vezivno tkivo
-Za razliku od renalnog, perirenalni apsc retko nastaje kao posledica
septikemije
-Ako pacijent sa acc pijelonefritisom ponovo razvije visoku t, oseti snažan
lumbalni bol ili abdominalni, uz opšte simptome, treba posumnjati na perirenalni
apsces
-Ako je zahvaćen m.psoas, bolesnik oseća manji bol, ako savije tu nogu
-Kod nekih apscesa, prilikom palpacije možemo naćI defans trbušnih mm,
izravnanje bubrežne lože kod sedećeg položaja, edem i bolnu osetljivost
*Rentgen: 1.skolioza prema bolesnoj strani
2.nestanak senke m.psoasa
3.podignuta i fixirana dijafragma
*Dijagnoza: Pojava gnoja pri hiruškoj drenažI, poliurija, bakteriurija
*Terapija: -drenaža + antibiotici (cefalexin 4x500 + gentamicin 2x80)
-kod rezistentnih stafilokoka: meticilin, kloxacilin
!
♣RENALNI ABSCES:♣
-Rezultat je hematogene infekcije (septikemije)
-Nastaje slivanjem više sitnih apscesa u intersticijumu
-ČešćI je kod muškaraca u 2. I 3 deceniji
-U extremnim slučajevima, sav parenhim se pretvara u gnojnu kašu i nastaje
pyelonefron
-Izazivač je Staphylococcus aureus
-Pionefroza uglavnom nastaje kada staza utiče na perzistiranje infekcije
21 of 43
*Klinički: rigor, temperatura, bolovi u slabinama i hipohondrijumu, u lumbalnom
delu može se videti izbočenje iznad bubrega
*Trapija: -u extremnim slučajevima nefrektomija
-inače; drenaža, vankomicin i.v.
!
!
!
18.Chr PIJELONEFRITIS
Jedan je od najčešćih uzroka pojave chr bubrežne insuficijencije
-Može nastati kao posledica neadekvatno lečenog acc pijelonefritisa ili kada
bakterijska infekcija stalno perzistira (najčešće kod opstrukcije - kalkuloza / striktura
/ - staza urina + atrofija kanalića) ili refluxa
1. HRONIČNO OPSTRUKTIVNI / 2.REFLUXNI
!
VEZIKO - URETRALNI
u toku mikcije dolazi do refluxa mokraće iz bešike ascendentno u ureter i pjelon.
Ako postoje bakterije u bešici doćiće do širenja u pjelon - a tamo putem
intrarenanog refluxa u parenhim !!
!
INTRARENALNI
kod gornje i donje papile - one su zaravnjene a ne ispupčene kao ostale
!
!
*HISTOLOGIJA:
-Promene u intersticijumu: upala, fibroza, dilatacija i atrofija tubula
Limfocito-monocitni infiltrat
-Pelvikalixne promene: upala, fibroza, deformacije
-Karakteristični su ožiljci kore (ravno dno / kod infarkta levkasto!) bubrega
!
!
!
*PODELA HPN:
1.HPN sa refluxom (refluxna nefropatija)
2.HPN sa opstrukcijom (hronični opstruktivni PN)
3.idiopatski HPN
*KLINIČKI: znaci infekcije i znaci tubul.intersticijske nefropatije
-neobjašnjive temperature,
-recidivi urinarnih infekcija,
-bolovi u slabinama,
-anemija, mučnina, povraćanje,
-blaga proteinurija; perzistentna bakteriurija
-↑TA (chr bubrežna insuficijencija), kod 2/3 bolesnika
-gubitak koncentracione sposobnosti poliurija, gubitak Na
-hipokalcemija, tubularna acidoza; bolovi u kostima i opšti simptomi
*DIJAGNOZA:
-i.v urografija
-smanjeni bubrezi
-ožiljci u kori (koji povlače i deformišu čašicu)
22 of 43
-scintigrafija
*PROGNOZA:
-Dobra je ako su promene unilateralne ili ako nema opstrukcije
-Inače, razvija se chr bubrežna insuficijencija
*TERAPIJA:
-suzbijanje infekcije (antibiotici)
-otklanjanje opstrukcije
-lečenje hipertenzije i chr bubrežne insuficijencije (dijaliza)
!
19.TIN IZAZVANE LEKOVIMA
*Štetno dejsto lekova na bubreg može se ispoljiti:
1.mehanizmom imunske reakcije preosetljivosti
2.direktnim toxičnim dejstvom
3.hemodinamskim promenama
-ponekad udruženo deluju svi navedeni mehanizmi
!
*A*Acc HIPERSENZITINI TIN:
-Nastaje imunološkom reakcijom
-antibiotici: penicilin, rimfampicin, fenidion…
-diuretici i drugi lekovi (furosemid, tiazidi…)
*Patogeneza:
-Ključnu ulogu imaju oštećenja uslovljena imunom reakcijom
*Prvi mehanizam je interakcija T-helper ćelija sa ćelijama koje prezentuju Ag
-tako se oslobađaju limfokini koji privlače i aktiviraju makrofage, sa
oslobađanjem toxičnih proteina koji oštećuju ćeliju
*Drugi mahanizam je direktno dejstvo T-ly koji vrše citolizu ćelija tubularnog epitela
*Na reakciju preosetljivosti upućuju: -latentni period od uzimanja leka
-nezavisnost od veličine doze
-eozinofilija
*Pretpostavlja se da izvesnu ulogu imaju cirkulišuća At protiv tubularne BM
*Klinički: zavisi od leka i imunološke reakcije bolesnika
kao prototip navodi se reakcija posle uzimanja metacilina
-↑t°, hematurija, proteinurija, eozinofilija
-atralgije, limfadenopatija, ospa po telu, lumbalni bolovi
-funkcionalne promene: intersticijalni edem i ly infiltracija
-oporavak posle ukidanja agresivnog leka brz ; korisni su kortikosteroidi
!
*B*ANALGETSKA NEFROPATIJA
-Analgetici: aspirin, fenacetin, paracetamol, kofein
-promene u vidu koncentrisanja leka u tubulima; javljaju se posle
vušegodišnje upotrebe leka;
-Glavni toxični efekat ima metabolit fenacetina (acetaminofen), koji nastaje u
jetri; on se nakuplja u papilama i dovodi do ishemične lezije istih, što za posledicu
ima smanjenje regionalne cirkulacije
*Klinička slika: glavobolja, anemija, ulkusna bolest, ↑TA, piurija
*U sedimentu se može naćI nekrotično tkivo pupila
-Bolest vodi ka chr bubrežnoj insuficijenciji

23 of 43
-Smatra se da je analgetska nefropatija samo deo šireg kliničkog sindroma koji
zahvata i KVS, GIT, hematološki i skeletni sistem
*Terapija:
-prestanak uzimanja analgetika
-simptomatska Th
!
!
!
20.TIN ZBOG METABOLIČKIH POREMEĆAJA
Izvasni metabolički poremećaji u bubrezima mogu izazvati morfološke promene
intersticijuma koje se ispoljavaju različitim kliničkim slikama.
*Uratna nefropatija nastaje kod osoba sa mijeloproliferativnim i limfoproliferativnim
bolestima, kada zbog velike doze citostatika nastaje velika produkcija mokraćne
kiseline.
-Uzrok može biti i nekroza, toplotni udar, epi-status
1)Acc URATNA NEFROPATIJA:
-nagla produkcija mokraćne kiseline i hiperurikemija vode brzo u bubrežnu bolest
-patološke promene su rezultat stvaranja kristala mokraćne kiseline u tkivu
bubrega, što dovodi do opstrukcije
-oligurija, anurija, hiperurikemija, ↑kreatinina u serumu
-ako se sabirni kanalićI začepe kristalima mokraćne kiseline, dolazi do acc
bubrežne insuficijencije
*Terapija: povećano davanje tečnosti, alkalizacija urina Na bikarbonatom ili
acetazolamidom (inhibitor ugljene anhidraze)
2)Chr URATNA NEFROPATIJA:
-Nastaje u stanju prolongirane hiperurikemije kod gihta,
-Karakteriše se smanjenjem koncentracione sposobnosti bubrega
3)URATNA NEFOLITIJAZA
!
!
21.TIN ZBOG IMUNOLOŠKIH POREMEĆAJA
-CirkulišućI miuni komplexi talože se u vidu zrnastih depozita duž TBM i u
intersticijumu (SLE, membranoproliferativni GN)
-anti-TBM-At se talože duž same TBM (TIN izazvan lekovima); ↑IgE
-I ovde je smanjena koncentraciona sposobnost bubrega
!
!
22.IDIOPATSKI TIN
BALKANSKA ENDEMSKA NEFROPATIJA
-To je chr TIN i javlja se kod ratara endemskih područja (duž velikih reka: Sava,
Dunav, Kolubara, Morava=u YU, Rumuniji, Bugarskoj)
-Bolest ima porodičan karakter, a uzrok je nepoznat - nefrotoxičmi mikotoxin
(OHRATOXIN A pretpostavlja se da se nalazi u zemljištu i da se u organizam unosi
vodom)
-Bolesnik živi u endemsom području od rođenja; 15-20 godina
-Bolest se sporo razvija; simptomi podsećaju na chr bubrežnu insuficijenciju
- Često i karcinom urotela bešike (tranziciocelularni karcinom)
*Klinički:
24 of 43
-malaxalost,anemija,proteinur. ;znaci HBI se dobro podnose,do krajnjeg stadijuma
bolesti
-bledilo kože sa bakarnom nijansom na licu, dlanovima i tabanima
-razvija se chr insuf.bubrega sa uremijskim sindromom
-sposobnost koncentrovanja mokraće je smanjena MORFOLOŠKI: veoma smanjeni
-česta je pojava Ca bubrega bubrezi, normalnog oblika, bez
znakova kalkuloze
*Terapija: -hipopreoteinska ishrana PATOHISTOLOŠKI: početna atrofija
-snadbevanje zdravom vodom I segmentna fibroza napreduju
-lečenje chr insuficijencije difuzno, iz pojavu skleroze
! postglomerulskih kapilara

!
!
!
!
!
!
23.Acc BUBREžNA INSUFICIJENCIJA
!
Iznenadni prestanak rada bubrega (oligurija - <400ml)
-Definiše se kao nagli porast kreatinina u serumu, kod osoba sa prethodno zdravim
bubrezima ili pacijenata sa stabilnom HBI
-ABI je uvek posledica neke druge bolesti, nikada nije bolest sama za sebe
-ABI klinički sindrom koji se manifestuje:
-naglim smanjenjem protoka kroz bubrege
-smanjenjem exkretorne funkcije bubrega koji uzrokuje
-porasto azotnih materija u krvi i poremećaj vodeno-elektrolitne rzvnoteže
-Naglo zatajivanje bubrežne funkcije
-Porast koncentracije kreatinina u serumu
-Oligurija anurija (u 10%);
-Postoji podela na oligurični i neoligurični oblik ABI
-ABI je potencijalno reverzibilna uz blagovremenu i adekvatnu terapiju
! HISTOLOGIJA: bubrezi uvećani
(usled otoka intersticijuma);
bled I ishemičan kortex sa tamnom
kortikomedularnom spojnicom

25 of 43
! AKUTNA BUBREžNA INSUFICIJENCIJA
! pojavom popuštanje
Je acc bubrega sa
! 1!Oligurija
anurije I proteinurije
I anurija=zbog
! arteriolarne vazokonstrikcije !
! smanjenje GF RENALNA INSUFICIJENCIJA:
! !Cilindri u lumenu 1)Pad GF ispod 20-50% od
! tubula!izlivanje
tubula!opstrukcija normalne
2)Azotemija
! intersticijum bubregatečnosti u
3)Hipertenzija
! I edemi
4)Anemija
! proteinurija, prekomerni porast
*Znaci: oligurija,
! soli (posebno hiperK=vitalno
! ugrožava bolesnika); povišeni
! ureja I kreatinin
! 2!Masivna diureza nastaje 2
!nedelje od početka bolesti, zbog
! nemogućnosti reasorpcije
!
!
!
!
!
*PODELA ABI:
1.Prerenalna ABI (cirkulatorna)
2.Renalna ABI (parenhimska)
3.Postrenalna ABI (opstruktivna)
!
!
!
!
!
*ETIOLOGIJA i KLINIČKA SLIKA ABI:
!
1)PRERENALNA (cirkulatorna) ABI:
*Definicija: brzo smanjenje GF kao posledica hipoperfuzije bubrega
*Etiologija: (hipovolemija i ↓ efektivnog volumena)
*hipovolemija:-gubitak tečn.preko kože i GIT; udar struje, smrzavanje
-hemoragije, gubitak tečn.kod opekotina, peritonitisa,
pankreatitisa
*abnormalna proširenost krvnih sudova: anafilaxa, sepsa, lekovi
*nedovoljan MV srca: tamponada, aritmija, infarkt; srčna dekompenzacija
*Klinička slika: znaci deficita volumena tečnosti (gubitak TT, ortostatska
hipotenzija, tahikardije, odsustvo venskih pulsacija u uspravnom položaju, ne znoje
se, koža je suva, sluznice suve i ispucale)
pošto je mali efekrtivni volumen u arterijama, prerenalna ABI se može razviti i u
stanjima sa porastom volumena (ciroza jetre, insuf.srca, nefrotski sy): nabrekle
vene vrata, zastojne promene na plućima, galop komora, ascites, periferni edemi
26 of 43
 Znaci inicijalne faze ???
!
!
!
2)RENALNA (parenhimska) ABI:
*Definicija: to je stanje smanjene GF zbog poremećaja u samom bubregu (dugo
trajanje prerenalnih uzroka)
*Etiologija: 1.Acc TUBULSKA NEKROZA ZBOG:
-ishemije: šok sepsa, operacija na otvorenom srcu
-nefrotoxini: preparati žive, tetraciklini, toxini gljiva, organski rastvarači
-RTG kontrastna sredstva
-toxično dejstvo pigmenata: mioglobin u rabdomiozi

2.Acc i TEŠKI GN:

-proliferativni GN (Acc poststreptokokni)
-rapidnoprogresivni GN
-Goodpasterov sy
-pijelonefritis
3.Opstrukcija tubula: kristali ureata, plazmocitom, u inkop.transfuziji
4.Vaskularni poremećaji u bubregu: bilateralna stenoza a.renalis,
bilateralna renalna venska tromboza
!
!
ISHEMIJSKI TOXIČNI

Šok Teški metali

Trovanje organskim rastvaračima - antifriz (glikol)

Trovanje gljivama

Antacidi

!
!
!
*Klinička slika renalne ABI protiče kroz sledeća tri stadijuma:
!
a)RAZDOBLJE OSNOVNE BOLESTI - Inicijalna faza
-Obuhvata period od početnog dejstva uzročnika, do ispoljene ABI
-Nastaje sa početkom ishemije (ili izlaganja nefrotoxinu) i traje do početka
oligurije (tj, sve do smanjenja bubrežne funkcije)
-U ovoj fazi počinju oštećenja bubrežnih ćelija, pa je ovde najveća mogućnost
prevencije daljeg razvoja bolesti
-Sa napredovanjem procesa razvijaju se oštećenjat tubula (otok, nekroza),
edemi, upala intersticijuma, hemodinamske promene
-Smanjenje GF može nastati odmah (npr kod šoka) ili kroz nekoliko dana
(izlaganje nefrotoxinu)
-Smanjenje diureze ispod 400 ml/24h znak je ulaska u fazu oligurije
-treba tražiti uzrok pada Pa urina u aferentnoj arterioli
-smanjena GF i stvaranje primarnog urina; najvažnije je pratiti diurezu (oligurija)
27 of 43
-u krvi može biti povećan kreatinin i ureja
*Mehanizam pada Pa u aff.arterioli: ovaj ↓ Pa, dešava se zbog ↓MV aktivira se
simpatikus aktivan renin-angiotenzin-aldosteron (luče se endotelin i
vazopresin) ↑perifernog otpora ↓gubitak soli znojenjem stimuliše se žeđ i retencija
H2O i soli.
***Ovo povećanje perifernog otpora kasni 1-2h u odnosu na pad MV, pa se tako
obezbeđuje cirkulacija kroz mozak i srce, a GF↓. Tome doprinosi ↓propustljivosti
glomerulskih kapilara.
***Da bi se održala GF dolazi do dilatacije aferentne arteriloe i konstrikcije
eferentne arteriole. Međutim, u stanju izražene hipoperfuzije, bubrežni odgovori su
neadekvatni i javlja se insuficijencija. Sa povećanjem hipoperfuzije bubrega nastaje
ishemijska tubulska nekroza=PARENHIMSKA ABI. (Peritubularna kapilarna mreža
je slabo prokrvljena, pa zato nastaje ishemija i nekroze tubularnog epitela, pa taj
nekrotični ćelijski detritus dovodi do opstrukcije tubula)
***Nekrotični tubuli dovode do vraćanja azotnih materija koje dodatno opstruišu
tubul
***Ćelije macula densa registruju porast soli u distalnom tubulu, a potom
stimulišu vazokonstrikciju u bubregu, što još više smanjuje bubrežni protok
!
***DIJAGNOZA:****Kod RENALNOG OBLIKA:
-Ako su uzroci prerenalni, onda je zbog duge ishemije došlo do parenhimske
ishemične žarišne nekroze i degeneracije tubularnog epitela i to proximalnih tubula
i opstrukcije lumena distalnih tubula cilindrima i ćelijskim detritusom
-Kada su nekrotične i degenerativne promene tubularnog epitela nastale
zbog dejstva toxina; promene su često na tipičnim mestima za pojedini toxin.
*Renalna ABI izazvana nekrozom tubularnog epitela naziva se i ACC TUBULANA
NEKROZA
-Za razliku od acc tubularne nekroze kod koje je potpuna anurija veoma
retka, kod GN, vaskulitisa, opstrukcije i embolije ona je vema česta
*Bitan nalaz u urinu je u sedimentu:
-u acc tubularnoj nekrozi=prljavo-smeđI cilindri i bubr.epite.ćel.slobodne ili u
cilindrima
-kod hemoglobinurije=eritrociti i cilindri obojeni Hb
-kod pijelonefritisa papilarne nekroze leukociti
-kod opstrukcije=sediment bez formiranih elemenata
!
!
b)RAZDOBLJE OLIGO-ANURIJE
-Traje različito dugo. Kod acc tubularne nekroze traje 10-14 dana. Kod
rapido-progresivnog GN, bilatrelalne okluzije a.renalis=traje duže od 4 nedelje
-Postoje bubrežna oštećenja koja sprečavaju bubreg da izlučI azotne
materije i višak tečnosti; zato mogu nastati komplikacije
*Biohemijski:-mali volumen urina (posle 10-14 dana supranormalne vrednosti)
-progresivna azotemija
-oštećeni tubuli ne mogu da koncentrišu mokraću
-porast osmot.opterećenja bubrega=+bilans ureje, kreatinina, P i
fosfata

28 of 43
 Intoxikacija vodom: zbog ↑endogene produkcije vode (iz masnih
depoa) i kompenzatorno nastalog osećaja žeđi
hipoNa i hipoCl su posledica viška H2O, a ne posledica manjka soli
***U ovoj fazi postoji hipervolemija, otoci, porast TT, pacijenti su podbuli
-Kako rastu ureja i kreatini u krvi, tako se javljaju: mučnina, gubitak apetita, a
u teškim uznapredovalim oblicima, nastaje slika teške uremije (moguće sve do
kome) sa multisistemskim ispoljavanjem:
1.Acc uremija:
-Kod pacijenata koji nemaju pojačan metabolizam, dnevni porast ureje u krvi iznosi
4-8 mmol/l, a kreatinina 45-90 mmol/l -BITNO !!!
-Kod pojačanog katabolizma (sepsa, visoka T, traume, opekotine) dnevni porast
može biti i 5 puta veći
2.porast koncentracije K za 0,3-0,5 mmol/l zbog ↓lučenja urinom i oslobađanja K
iz ćelija glomerula
3.Hiperfosfatemia (1,9-2,6 mmol/l) zbog kontinuiranog oslobađanja iz tkiva
4.Hipokalcemija (1,5-2,2 mmol/l); MAGNEZIJUM ↑(0,8-1,2 mmol/l)
5.Bikarbonati krvi dnevno opadaju za 1,0-2,0 mmol/l
6.Hematokrit ↓ (anemija/↓ eritropo.),leukocitoza, trombocitopenija (hemoragije):
7.Anorexia, mučnina, bolovi u stomaku, povraćanje, ileus, GIT krvarenje
8.Pospanost, konfuzija, promene ponašanja, dezorijentacija, mioklonusi
9.Infekcije=odgovorne ze 2/3 smrtnih ishoda !
10.Aritmije, ↑TA, srčana insuficijencija KVS plućna kongestija
*Napomena:exitus lethalis je najčešćI u ovom razdoblju
!
!
Moguća je metabolička acidoza, jer bubrezi ne mogu da eliminišu sve nevolatne
kiseline.
Ispoljava se kroz: amonijačni zadah iz usta I Kussmaulovo disanje
!
!
!
!
!
c)RAZDOBLJE DIUREZE:
-Nakon oligo-anurije vidimo nagli porast diureze, što govori za oporavak GF.
Diureza može porasti na 3-5 litra/dan i više
-Funkcija bubrega se popravlja spontano kroz 10-16 dana=kod oliguričnih; a
kroz 5-6 dana kod neoliguričnih pacijenata sa ABI
-Oporavak počinje kada se obnove oštećene bubrežne ćelije, kada se
rastvore bubrežni cilindri i kada se uspostavi normalna perfuzija u bubregu
-Volumen urina raste, a u krvi se smanjuje koncentracija uree i kreatinina
-Ponekad se viđa poliurija (3-6 l/24h urina), ona nastaje, uglavnom zbog
neadekvatnog unosa tečnosti u ovoj fazi; Pošto u početku poliurije, ni glomeruli, ni
tubuli nisu potpuno funkcionalno sposobni, ova velika diureza predstavlja novu
opasnost zbog mogućih nekontolisanih gubitaka soli i H2O.
-Uopšte, pojačana diureza u ovoj fazi je rizična (a ne samo poliurija, koja se
mne mora obavezno javiti)

29 of 43
 -Ovde je još uvek ograničen kapacitet nefrona za resorpciju Na i za odgovor
na ADH; kasnije se sve funkcije normalizuju, osim što duže ostaje prisutno
smanjenje sposobnosti koncentrovanja urina
-U većem broju slučajeva, ishod je povoljan i funkcija bubrega se normalizuje
za 1-2 nedelje posle početka poliurije, a oporavak je potpun.
-U manje povoljnom slučaju, uspostavljanje normalne funkcije traje
mesecima do potpunog ili delimičnog oporavka.
-I u ovoj fazi moguć je letalni ishod !!!
!
3.POSTRENALNA (opstruktivna) ABI:
*Definicija:
*Etiologija: poremećaji na sledećim nivoima:
1.Pelvis i uretra: -intrauretralni (kamenci, koagulumi),
-striktura (RBC, operacije, kongenitalna stenoza),
-spoljašnja kompresija (tumor, aberantni krvni sudovi)
2.Bešika: -opstrukcija (tumor, kalkulusi, hipertrofija prostate)
-neadekvatna kontraktilnost (neuropatije, antiholinergici)
3.Uretra: striktura, trauma
*Klinički:Poremećaj eliminacije samo jednog bubrega ne daje veće promene u
sastavu EC tečnosti, zbog funkcijske kompenzacije drugog bubrega. Potpuna
anurija ukazuje na bilateralnu opstruktivnu ABI.
-Veličina postojeće diureze zavisiće od uzroka opstrukcije. Progresivne
atrofične promene i promene sistema mokraće nastaju nekoliko sedmica nakon
opstrukcije.
!
!
!
*DIJAGNOZA ABI: klinička slika, laboratorija, RTG, CT, NMR, biopsija bubrega
1 Prerenalna ABI: anamneza o nedavnom gubitku tečnosti; znaci dehidratacije (vidi
ranije); gubitak TT; Na u urinu < 20 mmol/l
2 Renalna ABI: oligurija; acc azotemija; Na u urinu > 50 mmol/l
3 Postrenalna ABI: kompenzatorna anurija; anemneza; nalaz uvećane i bolne
bešike i prostate
-DifDg: KOD ABI=brz porast azotemije; bez morfoloških promena (naizgled)
KOD HBI=azotemija u prošlosti; obostrano smanj bubr na
EHU,anemija
!
!
*TERAPIJA ABI:
1.Isključiti sve pre i postrenalne uzroke
-Kod prerenalnog oblika ABI sprovesti rehidrataciju
-Kod postrenalne opstruktivne etiologije, najpre staviti katerter ili nefrostomu, a
kasnije trajno – hiruški otkloniti opstrukciju
2.Konzervativna Th: -bilans vode i soli
-očuvati diurezu
-podesiti ishranu
-korigovati lekove
-sanirati koplikacije
30 of 43
 3.Aktivno lečenje ABI (sistemskih manifestacija):
-kongesitvna slabost srca i hipertenzija (kardiotonici, diuretici)
-anemije
-prevencija infekcija (nega usta, kože, izbećI kateter, AB širokog
spektra)
!
1.Inicijalna faza:
*Hipovolemija je čest uzrok ABI, zato se sprovodi:
-rehidratacija: 300-500 ml izotoničnog fiziološkog rastvora (ili krv, kod
hemoragija)
-Furosemid i manitol (diuretici) povećavaju protok kroz bubrege sprečavaju
prelazak oligurične u anuričnu ABI
*Ako je uzrok ABI neki drugi, onda sprovesti Th tog osnovnog oboljenja
!
2.Faza oligurije: cilj terapije je održanje adekvatnog bilansa tečnosti:
-Th hiperK: ograničiti unos K; ako kalijemija dostigne 7 mmol/l, treba dati 40
i.j kristalnog insulina i 1 litar 10% Gly i.v
-korekcija metaboličke acidoze. Progresivna metabolička acidoza ugrožava
život, zato, ako bikarbonati padnu ispod 15 mmol/l, daje se NaHCO3 i.v = oprezno i
polako!!! (Zbog potenciranja ćelijske acidoze u CNS-u). U toku 24h bikarbonate
treba najviše povećavati za 5 mmol/l. Ako tokom ovo izazovemo alkalozu dolazi do
pada Ca i tetanije
-Th simptoma uremije (po sistemima)
-optimizacija unosa proteina i kalorija
-prevencija infekcije
-dijaliza u ozbiljnim slučajevima. Hemodijaliza i peritonealna dijaliza
indikovane su kada je dnevni porast ureje na stopi 8,3 mmol/l; a kreatinina po stopi
283 mmol/l. Bolje je požuriti, nego zakasniti !!!
!
3.Faza diureze: Voditi računa da se ne pojavi hipoK (zbog povećane eliminacije
vode i soli); može biti prisutna i hipoMg
*Prelazak prerenalnog u renalni oblik se sprečava:
-diuretici (Lasix iv; 100-400 mg; 5-20 amp)
-ograničiti unos vode i soli (10-15 mlH2O/dan/kg)
-visokoenergetska ishrana (proteini, šećeri, masti)
-ako pacijent ne može da jede, dajemo 20% Gly
!
!
!
24.Chr BUBREžNA INSUFICIJENCIJA
Progresivni smanjenje bubrežne funkcije (glom. filtracije) + destrukcija nefrona
!
-Je sindrom koji nastaje pri značajnijem smanjenju glomerulske filtracije (do
konačnog stanja sa uremijom), koji je praćen poremećajem tubularne i endokrine
funkcije bubrega.
-Bubreg više nije u stanju da održava unutrašnju homeostazu organizma (da
održava acido-baznu ravnotežu, da izlučuje soli i H2O, gubi endokrinu i
detoxikološku funkciju); tada je klirens kreatinina oko 30 ml/min
31 of 43
!
*KARAKTERISTIKE:
*HBI karakteriše: -retencija toxičnih uremijskih metabolita (nastalih, uglavnom
tokom metabolizma proteina + ↑ureje + ↑mokraćne kiseline + ↑kreatinina + ↑fenola)
-promene volumena ECT
-promene elektrolitskog sastava ECT
-višak ili manjak raznih hormona
*ETIOLOGIJA:
-svaka bubrežna bolest koja daje propadanje 70% (ostali nefroni kompenzuju
oštećenje) svih nefrona
-GN, dijabetes, policistični bubrezi, ↑TA, nefroskleroza, pijelonefritis
!
!
OBOLJENJA INTERSTICIJUMA OBOLJENJA GLOMERULA

Hr. pijelonefritis / veziko - uretralni reflux Glomerulonefritisi (90% - rapidno progresivni)

Glomerulonefritis / policistični bubrezi Dijabetes

Diabetes

Endemska nefropatija / tuberkuloza / amiloidoza

!
OSNOVNI proces: intersticijalna FIBROZA
Različita stanja / različitim mehanizmima aktiviraju FIBROBLASTE - povećana sy
kolagena
!
*PATOGENEZA:
!
PATOGENEZA HBI:
↓broja nefrona!kompenzatorna hipertrofija preostalih nefrona!njihova skleroza.
Zato su u početku ovi pacijenti bez simptoma, sve dok ne propadne više od 70%
svih nefrona.
! HRONIČNA BUBREžNA INSUFICIJENCIJA
Je posledica dugotrajnih bolesti bubrega; stepen insuficijencije zavisi od
smanjenja GF
!Uremija je sy koji obuhvata azotemiju uz prateće kliničke znake
!Azotemija=porast ureje i kreatinina u krvi; može biti:
-Prerenalna (smanjen protok kroz bubrege)
-Renalna
-Postrenalna (opstrukcija ispod bubrega izaziva porast Pa, a taj povišeni
Pa se prenosi na parenhim!↓GF)
!Klinički: KVS, GIT…
!
SIMPTOMI UREMIJE - noćno mokrenje / žeđ / anemija / gubitak apetita

!
!
1.Primarni poremećaj je ↓GF i retencija toxičnih materija u organizam: azotne
materije – ureja 80% (nastaju metabolizmom proteina), fosfati, Na i H2O;
mokrać.kis. ↑
-GF je ↑ po svakom nefronu ponaosob, ali je globalno↓ (jer je broj nefrona smanjen)
2.Hiperfosfatemija pojačava lučenje PTH
32 of 43
 -višak Na i H2O pojačava lučenje natriuretskog hormona
-oba ova hormona igraju ulogu u metabolizmu uremične intoxikacije
!
3.Ostali metaboliti koji mogu igrati ulogu u nastanku HBI
-urea -gvanidini -fenoli
-kreatinin, kreatin -sukcinil-gvanidin -alifatični i
-mokraćna kiselina -mioinozitol aromatični amini
!
4.Kada u toku razvoja HBI nastane jača glomerularna insuficijencija, uvek
sekundarno dolazi i do poremećaja tubularne funkcije. Zato se javlja
hiperkalemija i metabolička acidoza
5.Smanjenje produkcije eritropoetina renelna anemija
6.Smanjena produkcija aktivnog oblika vitamina D, dovodi do smanjene
apsorpcije Ca u crevu renalna osteodistrofija
7.Bubrezi normalno razgrađuju razne peptidne hormone raste njihova
koncentracija u krvi- PTH, glukagon,insulin, gastrin, kalcitonin, natriuretički
hormon
!
ELEKTROLITI
HIPO = Ca / Na (Ca = smanjena produkcija D3/resorpcija GIT/ - Osteitis fibroza
cistika / osteomalacija / osteodistrifija/ demineralizacija zbog puferske uloge Ca u
acidozi !
Na = može i HIPER i HIPO = zavisi od uzročnika - INTERSTICIJUMSKE bolesti -
hipo (nemogućmost resorpcije) hipotenzija, GLOMERULSKE - do hiper (zbog
retencije natrijuma, smanjena filtracija glom. to im je signal da fali tečnost GLUPI !!,
hipertenzija)
!
HIPER = P / K
K = kada filtracija padne ispod 5ml/min (zbog smanjenog izlučivanja) OPASNO -
fatalna aritmija
!
ACIDOZA - smanjena resorpcija HCO3 (zbog povećanog ECT / PTH- smanjuje
resorpciju) / defekt extrecije H / defekt exrecije amonijum jona )
!
!
*KLINIČKI SIMPTOMI i ZNACI:
*HBI je u početku asimptomatska, otkriva se u extremnim situacijama, kada
oštećeni bubreg nije u stanju da održI homeostazu (prolivi, povraćanje, dijareja,
excesivni unos proteina, krvarenje, infekcije)
!
1.ENDOKRINI SISTEM (pad estrogena):
-gubitak libida -ginekomastija
-amenoreja -metropatija
-sterilitet
!
HIPOGLIKEMIJA - povišene vrednosti insulina i glukagona
!
HIPERTRIGLICERIDEMIJA - povećana sinteza lipoprot. u jetri / smanjena lipaza
33 of 43
!
2.GIT: -stomatitis (ureja)
-anorexia, mučnina, povraćanje
- dispepsija, dijareja, opstipacija
-uremični fetor - zadah na mokraću (raspad ureje u slini)
- smanjena razgradnja gastrina - stres ulkus
!
3.KRV: ↓stvaranje eritropoetina dovodi do ↓eritropoeze
-lako zamaranje -krvarenja
-infekcije -anemije
!
4.KOžA: pruritus, potkožni tumor (zbog kalcifikacija), hiperpigmentacija (žuta boja -
odlaganje hromogenina), ekhimoza, - hemoragijska diateza, bledilo - anemija /
!
5.LOKOMOTORNI SISTEM:
-mialgije -osteomijelitis (↓D), osteodistrofije
-atralgije -patološke frakture
!
6.KVS:-dispneaja, ortopneja -↑TA,kardiomegalija -perikarditis
-palpitacije, glavobolja -aritmije, galop - uremijska pluća
!
hiperkalemija / retencija tečnosti - hipevolemija, edem / hipertenzija / uremija
!
7.CNS: -pospanost, gubitak koncentracije -tremor, grčevi
-pareze, parestezije, otežan hod -konfuzije, senzorne smetnje
!
8.OČI:-smetnje vida slepilo
-retinopatija, edem papile
-ablacija retine, katarakta
!
9.RESPIRATORINI SISTEM:-pleuralni bol -pleuralno trenje, azliv
-hemoptizije -kalcifikacije
!
!
!
!
*PODELA HBI PREMA PROMENAMA Ccr:
-Razvoj HBI se može uspešno pratiti određivanjem Ccr (klirens kreatinina), ali i
određivanjem koncentracije kreatinina u serumu Ccrs
-Prema promenama Ccr, razvoj HBI se deli na:
1.Razdoblje smanjene rezerve bubrega:
-Ovo razdoblje traje od početka razaranja nefrona, pa dok njihov broj ne
padne na ½, tj dok klirens ne padne na 1ml/s (60ml/min). U ovom razdoblju,
bubrežna funkcija i dalje zadovoljava potrebe organizma, ali već postoji sklonost ka
retenciji azotnih materija, poremećajima vode i minerala
-Promene ne izlaze bitno iz normalnih raspona
2.Razdoblje zatajivanja (azotemije):
-Klirens endogenog kreatinina iznosi manje od 0,5-0,33 ml/s (30-20 ml/min)
34 of 43
 -Bubreg ne može podmiriti potrebe kada su one u većoj meri povećane
(gubitkom soli i minerala, infekcije, traume, operacije, trudnoća); kasnije - trajno
-Poliurija, nokturija, malaxalost, pospanost, glavobolja, impotencija
-izražena azotemija -hipoCa, hiperK -hipo Na, hiperP
-acidoza -anemija -hipertenzija
-Još ne postoje značajnije promene na drugim sistemima
*Sada je moguć prelaz iz HBI u ABI
!
3.Uremija (završno razdoblje): -Ccr iznosi <0,08 ml/s (5ml/min)
-Nastaje pod dejstvom nekog “uremijskog toxina”, za koji se pretpostavlja da
je neki molekul srednje MM (300-5000 daltona)=neki polipeptid
-Uremijski simptomi su bubrežni i simptomi koji dolaze iz drugih sistema
*UREMIJSKI SINDROM čini skup znakova: svrab kože, Kussmailovo disanje
(zbog metaboličke acidoze), grčevi i mučnine; GIT simptomi: foetor, gastritis, ileus;
KVS simptomi: uremijski perikarditis; neurološki simptomi: periferne neuropatije;
psihičke promene: anxioznost, agitacija
4.Razdoblje terminalne uremije -Ccr iznosi < 5 ml/min
-izražena retencija uremičnih toxina
-vrlo izraženi znaci uremije od strane svih sistema
-ugrožen je život bolesnika
-jedina terapija je dijaliza
*ETIOLOGIJA:
*-anomalije bubrega, veziko-uretralni reflux *-giht, oxaloza, cistinoza
-opstruktivna nefropatija -maligna hipertenzija
-dijabetična nefropatija -Goodpasterov sy
*-policistična bolest bubrega
-SLE *-bilateralna kortikalna nekroza
-endemska nefropatija
*DIJAGNOZA:
-klinička slika - C T, u l t r a z v u k , r e n a l n a
arteriografija
-biohemijske analize (Ccr, Crs, elektroliti) -biposija
-porast azotni materija u krvi (kreatinin) -metabolička acidoza (ph)
-RTG (i.v urografija, ratrogradna pijelografija) -uvek proteinurija
!
*TERAPIJA IMA ZA CILJ:1.održavanje funkcije preostalih nefrona
2.prevencija = Th osnovne bolesti
3.konzervativna Th =-korekcija A-B dizbalansa
-lečenje hipertenzije
-terapija infekcija
4.aktivno lečenje HBI= dijaliza, peritonealna dijaliza
5.transplantacija
*Indikacije za hemodijalizu: Ccr 3-5, velike hiperK koje se ne mogu regulisati,
neregulisana hipertenzija, porast kreatinina, metabolička acidoza
*U 1.FAZI: nije potrebna specifična Th; samo Th osnovne bolesti bubrega i
hipertenzije
*U 2.FAZI: -smanjiti unos proteina (jer tako ↓njihove razgradne produkte)
-Th hipertenziije i Th osnovne bolesti
35 of 43
*U 3.FAZI:-restrikcija unosa proteina
-unos H2O i Na (meriti TT, ako ima edeme smanjiti unos Na)
-unos K: hiperK (diuretici koji štede K); češća je=↓ unos K, diuretici
Henl.petlje; hipoK (polovi, povraćanje, tubulski poremećaji)=nadoknada K
*Th acidoze: ograničiti unos proteina; bikarbonati
*Th fosfo-kalcemičnog disbalansa: hipoCa=Ca poe os ili i.v; hiperP=GIT adsorberi
P
*Th hipertenzije: beta-blokatori, ACE inhibitori, Ca blokatori, periferni vazodilatatori
*Th anemija: preparati Fe, folna kiselina, vitamin B12
*Th infekcija: AB koji nisu nefrotoxični (penicilin i cefalosporini 3.generacije)
Kontraindikovani AB: aminoglikozidi, tetraciklini, uroantiseptici
!
-restrikcija proteina (40g/dan = 0.5g/kg), klirens manji od 10ml/min = 0.35g/kg
-restrikcija unosa Na, K
!
!
!
25.NEFROLITIJAZA
!
*NEFROLITIJAZA: stvaranje kamenaca u bilo kom delu bubrega ali najčešće u
bubregu
*NEFROKALCINOZA: taloženje Ca soli u bubrežnim kanalićima i tkivu na
mestima prethodnih zapaljenja ili degenerativnih promena; bolest je česta kod
sindroma gde postoji izražena hiperkalciurija
!
*ETIOLOGIJA:
1.↑Ca: hiperparatireoidizam, hipervitaminoza D, destrukcija kostiju
2.OXALATI POVEĆANI: valiki unos oxalata (spanać, peršun). Bolesti ileuma
3.MOKRAĆNA KISELINA POVEĆANA:giht, mijeloproliferativne bol, citistatici
4.HIPOCITRATURIJA: citrati sprečavaju kristalizaciju Ca
5.HIPOMAGNEZIURIJA: Mg sprečava kristalizaciju oxalata
*BITNI su još i povećanje konc sastojaka urina i unos vode (urikozurije, delićI
nekrotičnog tkiva, bakterije=bitno za formirannje jezgra)
!
!
!
!
!
*SASTAV i GRAĐA BUBREžNIH KAMENOVA:
!
*Ca-fosfat (ph >7, lomljivi) i Ca-oxalat (ph <7, čvrsti) = 75-85%
!
*NH4MgPO4 (ph>7) = 15% (struvir) Mg-amonijum-fosfat / uglavnom nakon
infekcije mokra
!
*Mokraćna kiselina (ph <7)= 5% - LEUKEMIJA (bolesti sa brzom proliferacijom)
!
36 of 43
*Cistin = 1% - genetski nedostatak transportera u tubulima za AK
(aminoacidurija 4 AK - Lizin / Arginin / Ornitin / cistin A-L-O)
!
-Svi bubrežni kamenovi sastoje se od jezgra (matrixa) koje je građeno od
ostataka deskvamiranih ćelija i proteina koje luče ćelije distalnih i sabirnih
kanalića. Oko ovog jezgra talože se kristali pomenutih jedinjenja
-Osnova stvaranja kamenaca je prezasićenost urina nekim jedinjenjima
koja mogu da kristalizuju.
!
Postoje inhibitori pojave jezgra kristalizacije i rasta kristala:
1.Ca-fosfatni kamenovi = inhibitor je pirosulfat PIS - Pi-Sulfat
2.Ca-oxalatni kamenovi = inhibitor je kiseli polisaharid KI-P (kip pis)
!
*KLINIČKA SLIKA:
*Klinički, nefrolitijazu možemo podeliti na:
1.Pojedinačni kamenci najčešće građeni od Ca soli;
Sa mesta stvaranja često se pokreću niz mokraćne puteve i izazivaju klasičnu sliku
RENALNE KOLIKE=Sy PROLASKA KAMENCA
-Bol počinje u bubrežnoj loži, a ponekad i u projekciji uretera i mokraćne
bešike u toku 1-2 sata bol se pojačava do max, a praćen mučninom i povraćanjem.
U max bol može trajati više sati i biti neizmerno jak.
-Ako se kamen pomera niz ureter, bol se iz bubrežne lože kreće napred i širi
ka ingvinumu i spoljnim genitalijama. Takvo kretanje bola značI da je kamen stigao
u donju 1/3 ili do ureterovezikalnog dela uretera
Ako se bol ne pomera, onda se ne može prema mestu početka bola odrediti mesto
opstrukcije
-Kada se kamen kreće, redovna je MAKROSKOPSKA HEMATURIJA
-Kamen u zidu mokraćne bešike, daje simptome koji liče na simptome
urinarne infekcije, a to su: polaxiurija, dizurija, strangurija…
-Ako se kamen ne kreće, postoje mukli bolovi u bubrežnim ložama i
rekurentne infekcije
-Acc obostrana opstrukcija može dovesti do ABI
-Pojedinačni kamenci mogu prolaziti asimptomatski
!
!
!
2.Izliveni (koraliformni) kamenci struvit, mokraćna kiselina, cistin
-To su veliki, razgranati kamenci, koji ispunjavaju šupline pijelona i kalixa
-češće izizivaju MUKLE BOLOVE, nego tipične kolike
-česte su infekcije, hematurije, piurije
3.Papilarna nefrokalcinoza:
-najčešće je asimptomatska
-Klinički se javi kad se deo taloga otkačI sa papile, tada nastaje kolika
4.Kristalurija (mulj, pesak) je povećano stvaranje kristala i to je znak
prezasićenosti urina
-Mokraća je zamućena (mulj, pesak)
*DIJAGNOZA:
-anamneza
37 of 43
-laboratorija
-i.v urografija
-hematurija, klinička slika
-pregled urina (Ca, P, kreatinin, mokraćna kiselina)
-ph mokraće (ph<7=kamen mokraćne kiseline i oxalata)
(ph>7=struvit, fosfati)
!
*KOMPLIKACIJE:
-hidronefroze (zastoj urina zbog začepljenja puta kamenom) i infekcije
*TERAPIJA:
-Kamen do 5 mm: -velike količine tečnosti (>2,5 litra/dan) + limun
-restrikcija soli / proteina / kalcijuma
-Ca nikako da se prekinuti unos jer će doći do lučenja PTH !
-diuretici (Lasix)
-spazmolitici (Buscopan)
protiv bolova=Petidin (Petantin) 25 mg i.m
-Kamen >5mm koji dovodi do opstrukcije i infekcije, odstranjuje se hiruški
posle uklanjanja kamena, novi se javlja za 2-3 godine
!
NORMOKALCIURIJA
- Kalijev citrat (alkalizuje mokraću, povećava izlučivanje citrata - formira komplexe
sa Ca)
!
*KAMENCI KOD IDIOPATSKE HIPERKALCURIJE:
-Postoji normokalcemija, a izražena hiperkalciurija >750 mg/24h
-Uzrok je ↑apsorpcija u crevu, a ↓ reapsorpcija u tubulima
Kalijev citrat
izbaciti Ca iz hrane (mleko)
tiazidni diuretici (hidro-hlor-tiazid)
smanjiti unos oxalata (zeleno povrće, čokolada, pivo, coca-cola)
*KAMENCI KOD HIPERURIKOZURIJE:
Osobe sa gihtom / ili osobe koje će DOBITI GIHT !!
-ishrana sa manje purina (manje mesa i ribe)
-alopurinol; 200 mg/dan
- obilna hidratacija !
- Kalijev citrat (alkalizacija mokraće)
!
!
!
*KAMENCI KOD PRIMARNOG HIPERPARATIREOIDIZMA:
-građeni su od Ca-fosfata i oxalata
-Th je hiruška
*KAMENCI KOD HIPEROXALURIJE:
-hereditarni poremećaj: vitamin B6 (piridoxin)
hrana sa manje oxalata i mesa
CaCO3 ili holestiramin
*KAMENCI KOD CISTINURIJE:
-nasledni poremećaj
38 of 43
 Kalijev citrat
cistin je rastvoran do konc oko 300mg/l;
-preko te konc dolazi do stvaranja kamenaca
Th = D-penicilamin
!
26.VASKULARNE BOLESTI BUBREGA
PROČITATI SAMO INFORMATIVNO
-Vask.bolesti bubrega čine grupu bubrežnih bolesti čija je osnova nedovoljno
snadbevanje bubrežnog parenhima krvlju, zbog okluzionih promena na krvnim
sudovima
-Bubrežni protok iznosi prosečno 1200 ml/min
-Smanjenje bubrežnog protoka dovodi do: -smanjenja GF
-↑reapsorpcije Na
-↑sekrecije renina
-hipertenzije
1)STENOZA BUBREžNE ARTERIJE:
*Etiologija: ateroskleroza, fibromuskularna displazija zida k.s, vaskulitisi, embolije
(kod mitralne stenoze, atrijalne fibrilacije, endokarditisa)
*Klinički:RENOVASKULARNA HIPERTENZIJA (RVH)
-Ovaj oblik hipertenzije prati pojačana aktivnost regulacijskog bubrežnog
sistema renin-angiotenzin-aldosteron “zavistan od renina”. Treba je razlikovati od
renalne parenhimske hipertenzije koja se javlja kod chr bubrežnih parenhimskih
bolesti, a prate je povećan volumen “zavisna od volumena”
-Subjektivni simptomi se kod RVH ne razlikuju od esencijalne hipertenzije. Na
RVH treba pomisliti kod pacijenata mlađih od 20 godina i starijih od 50 godina,
posebno ako je hipertenzija nastala naglo, a porodična anamneza je negativna
-Izražena je ateroskleroza i sekundarni hiperaldosteronizam!
*Dijagnoza: -šum nad stenotičnom arterijom u epigastrijumu (ponekad)
-i.v urogrefija (kašnjenje kontrasta)
-scintigrafija
-arteriografija (perkutana transfemoralna)
-određivanje plazmatske renalne aktivnosti
*Terapija: -ACE inhibitori
-antagonisti Ca (verapamil, nifedipin)
-u kombinaciji sa beta blokatorima (propranolol)I hiruška Th
2)Acc OKLUZIJA (EMBOLIJA) RENALNE ARTERIJE:
-uzrokuje nekrozu parenhima koji isharnjuju pogođeni krvni sudovi
-mali infarkt na daje simptome
-veliki infarkt=oštar bol u slabinama koji ne popušta, hematurija, ↑t°
3)ARTERIOLARNA NEFROSKLEROZA:
Dugotrajna hipertenzija bilo kog porekla uzrokuje razvoj specifičnih promena na
bubrežnim arteriolama
A.Benigna nefroangioskleroza:
-razvija se kod starih osoba sa dugotrajnom hipertenzijom
-u pitanju je hijalna arteroskleroza (zadebljanje zida zbog depozita kolagena i
eozinofilnog materijala), što uslovljava suženje lumena i ishemiju
-smanjena je sposobnost koncentracije
-postoji blaga proteinurija
39 of 43
-Th je lečenje hipertenzije
!
!
BUBREžNA HIPERTENZIJA:
1)PARENHIMSKA BUBREžNA HIPERTENZIJA:
-Prati sve parenhimske bolesti bubrega
-Nastaje putem tri osnovna mehanizma:
1.aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema: kod ↓ bubrežnog protoka
2.sniženje depresornih mehanizama: gubitak parenhima
3.zadržavanje Na I vode: Acc GN, ABI, u dijalizi
2)RENOVASKULARNA BUBREžNA HIPERTENZIJA:
-Uzrokovana okluzijom glavnih renalnih arterija I njihovih grana
stenoza k.s bubrega!↓bubr.protok!aktivacija R-A-A-S!hipertenzija
!
!
B.Maligna nefroangioskleroza:
-javlja se kod maligne hipertenzije kao dramatična komplikacija
-petehije u kori bubrega i fibrinoidna degeneracija aferentna arteriola
-promene dovode do atrofije i infarkta bubrega
-hipertenzivna encefalopatija (teške glavobolje, poremećaj senzorijuma, smetnje
vida, grčevi)
-dijastolni Pa>17,3 kPa (130 mmHg)
-u urinu postoji proteinurija i hematurija
-brz porast serumskog kreatinina
-Th hipertenzije
!
4)TROMBOZA BUBREžNE VENE:
*Etiologija: trauma, prodor hipernefrona u bubrežnu venu, teške
dehidratacije, nefrotski sy (membranozni GN)
-kod nagle tromboze dolazi do gubitka funkcije, a kod postepene, uz dobar razvoj
kolaterala, razvija se nefrotski sindrom
-acc tromboza=lumbalni bol, ↑t°, hematurija, hemoptizije
-postepena tromboza=nefrotski sindrom
*Dijagnoza: selektivna flebografija
*Terapija:-antikoagulansi (sprečavanje plućne embolije)
-operacija=manji uspeh kod acc tromboza
!
!
!
!
!
!
5)HEMOLITIČKO-UREMIJSKI SINDROM
se klinički karakteriše:
-renalnom insuficijencijom
-hemolitičkom anemijom
-trombocitopenija
-znaci oštećenja CNS
-GIT krvarenja
!
-u osnovi poremećaja je mikroangioptija, tj DIK
40 of 43
!
TIPIČNI oblik - novorođenče / deca (90%) - infekcija (E.Coli) / enterotoxin
ATIPIČNI oblik - starija deca / odrasli (10%)
!
U osnovi ovog oboljenja postoji oštećenje endotela arteri-ola samo što je ono
ograničeno prevas-hodno na bubrege. HUS se češće javlja kod dece i dovodi se u
vezu sa infekcijom jednim sojem E. coli (0157 : H7) koji izaziva krvave dijareje.
Pretpostavlja se da su lezije na bubrežnom vaskularnom endotelu izazvane
endotoksinom bakterija.
!
Kod većine bolesnika postoji ili hemoglobinurija ili anurija.
!
*Etiologija: trudnoća, kontraceptivi, infekcije (tifus, parotitis, G- sepsa, infektivna mononukleoza)
!
!
*Terapija: simptomatska, heparin, plazmafereza, sveža plazma
!
6)PREEKLAMPSIJA i EKLAMPSIJA
***PREEKLAMPSIJA: je sindrom u trudnoćiu ili 7 dana posle porođaja, a
karakteriše se edemima, hipertenzijom, proteinurijom, hiperreflexija
***EKLAMPSIJA: teška hipertenzija, hiperreflexija, konvulzije
-najčešće se javlja u 3 tromesečju trudnoće i to kod bolesnica sa nekom
bubrežnom ili hipertenzivnom bolešću
-morfološki su u pitanju GLOMERULSKE LEZIJE
*Patogeneza: -poremećaj koagulacije
-endokrini poremećaji, placentarna ishemija
-imunološki mehanizam
-povećana osetljivost krvnih sudova na angiotenzin 2.
*Terapija: mirovanje, antihipertenzivi, pojava neuroloških znakova zahteva prekid
trudnoće
!
!
!
27.POLICISTIČNI BUBREZI
-To je urođeni bilateralni poremećaj razvoja bubrega sa pojavom
mnogobrojnih cista u tkivu bubrega
-Ciste su veličine nekoliko mm do nekoliko cm; ciste rastu i potiskuju
bubrežno tkivo, izazivajućI progresivno slabljenje funkcije koje vodi u HBI
*ETIOPATOGENEZA:
*Uzroci formiranja cisti mogu biti:
1.opstrukcija tubula uzrokovana porastom intatubularnog Pa
2.formiranje defektne i jako rastegljive BM
3.proliferacija novih ćelija i stvaranje nove BM tubula
!
*PODELA:
*Postoje 2 oblika policistične bolesti bubrega:
1.Neonatalni oblik: kod novorođenčeta, brzo se završava letalno; nasleđuje se A-R
2.Adultni oblik:bolest se ispoljava u srednjim godinama; nasleđuje se A-D

41 of 43
 -Primarni poremećaj je u embriogenezi bubrega!
-Oba bubrega su uvećana; imaju spongiozan izgled; površina bubrega je
neravna zbog izbočina koje stvaraju ciste; ciste su ispunjene bistrim, retko
sukrvičavim sadržajem
-Parenhim bubrega oko ciste je normalan ili pokazuje znake nefroskleroze ili
TIN –Kompresijom nefrona ciste izazivaju intarenalnu opstrukciju
-Policistični bubrezi mogu biti udruženi sa cistama u jetri ili pojavom
aneurizmi moždanih arterija
*KLINIČKA SLIKA:
1.bolovi u slabinama; tup ili probadajućI bol, osećaj težine
2.hematurija, nokturija
3.zbog ugruška krvi ili kamena bubrežne kolike
4.proteinurija <2 g/dan
5.hipertenzija
6.moguća anemija
-moguća je i istovremena cistična bolest drugih organa; jetre, slezine, pankreasa,
pluća,gonade; aneurizme abdominalnih i cerebralnih arterija
*DIJAGNOZA:-scintigrafija
-i.v urografija
-CT, ultrazvuk
*Tok bolesti je spor, tako da može proćI više decenija do nastanka terminalne faze
HBI
*TERAPIJA:
-punkcija cisti ne daje nikakve rezultate
-Th rekurentne infekcije
-sprečiti opstrukciju
-zabrana nefrotoxičnih lekova
-Th komplikacija je klasična (hematurija, kolike)
-Th HBI je uobičajena
!
!
!
!
!
28.TUMORI BUBREGA
a)BENIGNI TUMORI
*ADENOM: najčešće asimptomatski; može maligno alterisati
*Fibrom, lipom, hemangiom, hamartom=veoma su retki
!
b)MALIGNI TUMORI BUBREGA
1)Ca bubrega = hipernefrom
je tumor epitela proximalnih tubula
*Klinički: slika nije tipična, postoji:
-makrohematurija (asimptomatska)
-slabinski bol
-palpabilna tumorska masa
-malaxalost, slabljenje
-↑t° (osobađanje pirogenih supstanci iz tumora)
42 of 43
*Metastaze pluća, mozak, jetra, kosti
*Dijagnoza: RTG, i.v urografija, angiografija, CT, ↑SE, trombocitoza, eozinofilija
*Terapija: nefrektomija, postoperetivno zračenje i citostatici
2)Nefroblastom (Wilmsov tumor)
-20% svih tumora kod dece; veoma je redak kod odraslih
-embrionalnog je porekla; to je tumor nezrelog bubrežnog parenhima
*Kinička slika:
-prvi simptomi dolaze od metastaza na drugim organima (peritoneum, abdomen,
pluća)
-hipertenzija uzrokovana reninom
-hematurija
*Prognoza je loša i posle nefrektomije !!!
!
c)SEKUNDARNI TUMORI BUBREGA (METASTAZE):
Sekundarne mestastatske lezije u bubreg daje:
-daje Ca pluća
-Ca dojke
-maligni melanom

43 of 43