3.

A VESEBETEGSÉGEK TÜNETTANA

3.1. Anatómiai áttekintés

A vesék megközelítıen szimmetrikusan elhelyezkedı retroperitoneális szervek, melyek a gerinc két oldalán, a XI.
és XII. thoracalis, valamint az I-II. lumbális csigolya magasságában fekszenek, a jobb 2-3 cm-rel lejjebb mint a bal. Egy-
egy vese súlya 150 g. Mediális széle a gerincoszlop felé tekint, közepén enyhén behúzódott (vesekapu, hilus)), melyben a
vese véredényei (artéria, véna, nyirokerek),idegei és az ureter idegei futnak. A vesehilus bevezet a veseöbölnek (sinus)
nevezett zsákszerő üregbe. A vese-sinus üregét a veserek, a vesemedence (pyelum), laza kötı- és zsírszövet tölti ki.
A vesét kívülrıl 0,5-1 cm vastag zsírszövet (capsula adiposa) veszi körül. Magát a vesét egy rostos tok határolja
(capsula fibrosa). A zsírszövetet a fascia renalis veszi körül. A vesét körülvevı tokoknak elsısorban a vesék rögzítésében
van szerepe.
A vese mirigyes szövete kb. 2,5 cm vastagságban veszi körül a sinust. Keresztmetszetén kéreg- és velıállomány
különböztethetı meg. A kéregállomány 7-8 mm vastagságú, a velıállomány 12-15 mm. A kéregállományt a vese
glomerulusai és a tubulusok kanyarulatos szakaszai képezik, míg a velıállományt a Henle-kacsok és a győjtıcsatornák
alkotják. A piramis alakú velıállományt (pyramides renales) a csúcsi rész kivételével a kéregállomány körülveszi. Minden
vese-piramis az azt körülvevı kéregréteggel egy veselebenynek felel meg. A két piramis közötti kéregrészlet (columna
renalis) képezi a Bertini-oszlopokat. A kb. 30 vese-piramis csúcsi része ketteséveé-négyesével ısszeolvadva, 9-10 közös
csúccsal nyomul a vese-sinusba és a vese papillákat (papilla renalis) képezik. A papillák csúcsai a vesekelyhekben
találhatók. A papillák csúcsán szitaszerő, lyukacsos terület (area cribrosa) észlelhetı, ezen nyílnak a vese kivezetıcsövei, a
húgycsatornácskák, egy papilla-csúcson 20-30. A papillákból ürül a vizelet a vesekelyhekbe. A vesekéreg lebenykékbıl áll
(lobulus corticalis). A lebenykéket sugárirányban futó kis artériák (arteria interlobularis) választják el egymástól.
A vesemedence háromszöglető, izmos falú tömlı, melynek lefelé elkeskenyedı része éles határ nélkül megy át az
ureterbe.
A vese funkciónális egysége a nephron. A két vesében együttesen 2-3 millió nephron található. A nephron
glomerulusból és tubulusból áll.
A glomerulus (Malphigi-test). Az emberi vesében kb. 1-l,5 millió glomerolus található. A glomerolust a Malphigi-
testek és a vesetubulusok alkotják. A glomerulus-capillárist (érgomolyag) kb. 250 µ átmérıjő, endothel-sejtek, a hajszálerek
membrana basalisa és visceralis epithel-sejtréteg képezi (ez utóbbit podocyták alkotják, ezek nyúlványokkal rendelkezı
sejtek, a nyúlványok között ún.filtrációs pórusok jönnek létre, melyek nagysága 25o- 6oo Ao). Az epithel az érgomolyagot
beburkolva visszahajlik és átmegy a glomerulust körülvevı Bowman-tok epitheljébe. A glomerulus tengelyében
mesangialis kocsány helyezkedik el. Minden glomerulusnak van egy vascularis pólusa, az arteriólák belépésének és
kilépésének a helye, valamint egy vizelet pólus, ahol a Bowman-tok a tubulusban folytatódik.
A tubulusok alkotják a vese parenchyma legnagyobb részét. A glomerulus vizeletterének folytatásában található a
proximális kanyarulatos csatorna (tubulus convolutus proximalis), ez folytatódik a Henle-féle kacsban, majd a distalis
kanyarulatos csatornában tubulus convulutus distalis), valamint a győjtıcsatornában (ductus Bellini).
A vesék vérellátásukat az a.renalisokból kapják, amelyek a lumbalis aortaból erednek. Ezek fokozatosan
szétágaznak és a praeglomerularis arteriola afferens, majd glomerularis érgomolyag, a postglomerularis arteriola efferensen
át a peritubularis kapilláris hálózatot alakítják ki. Az arteriola afferens és efferens átmérıjének változása az
intraglomerularis keringési és nyomás viszonyok nagyfokú önszabályozását teszi lehetıvé, amelynek a glomerularis
filtració biztosításában van jelentısége .
A glomerulus kapujában az a.afferens és a.efferens közé ékelıdve hajlik vissza a distalis tubulus kezdeti szakasza a
macula densat képezve. A glomerulus kapujában elhelyezkedı szerkezeti elemeket juxtaglomerularis apparátusnak
nevezzük, melynek endokrin funkciója van, többek között a renin termelésben van szerepe.

3.2. Élettani áttekintés

A vese elsıdleges funkciója a vizelet kiválasztása, amely alkalmazkodik a változó anyagcsereviszonyokhoz és
biztositja:
-a szervezet homeostázisát:
-az izoosmolaritást,

1
 -a víz-elektrolit egyensúlyt,
-a sav-bázis egyensúlyt,
-endogen és exogen anyagok kiválasztását.
3.2.1. Endokrin szerep
A vesének igen fontos endokrin szerepe is van:
• a D-vitamin leghatékonyabb komponensének (1,25 dihidroxi-kolekalciferol D3) szintézise révén részt vesz a
kálcium-foszfor anyagcsere szabályozásában;
• egy eritropoetikus faktor szintézisével közrejátszik az eritropoetin képzésében a májban, amely a vérképzést
szabályozza a szöveti oxigénszükségletnek megfelelıen.
• jelentıs szerepe van a vérnyomás szabályozásában, illetve a magas vérnyomás kialakulásában és fenntartásában.
Ebben az alábbi rendszerek vesznek részt:
♦a renin-angiotensin-rendszer: Amikor a juxtaglomeruláris apparátus alacsony vese
perfúziót érzékel vagy hyponatraemiat, PGI2, annak hatására az afferens arteria granuláris
sejtjeiben renin szabadul fel. Renin hatására a keringı angiotensinogénbıl angiotensin I lesz.
Angiotensin I angiotensin konvertáló enzim hatására a tüdıben angiotensin II re bomlik.
Angiotensin II -nek 2 szerepe van: potens vasoconstrictor és stimulálja az aldosterone
szekréciót.
♦a volaemia (víz és só háztartás) szabályozása
•Atrial Natriuretic Peptide (ANP) és Brain Natriuretic Peptide (BNP): Magas
keringı volumen okozta pitvar és kamra expanzió hatására szekretálódnak. Hatásuk a
glomerularis filtráció növekedése, a renin és aldosteron szekréciót csökkenti, csökkenti
az ADH hatást
•Aldosteron a distális kanyarulatos csatornácskák színtjén növeli a Na+ resorbtiot,
amelyet követ a víz így növekszik, a plasma volumen és Na szint, a vényomás és a vese
átáramlása
•Antidiuretikus hormon (ADH): Amikor a hipofízis érzékeli a magas plasma
osmolaritást ADHt választ ki. ADH növeli a víz számára a permeabilitást a győjtı
csatornácskákban
♦extrarenalis renin-szerő pressor anyagok inaktiválása,
♦ depressor anyagok szekréciója (kalikrein-kinin rendszer, renalis prostaglandinok) révén.

3.2.2. A vizelet kiválasztása.

A vizelet képzésében három alapvetı folyamat játszik szerepet: ez a glomerularis ultrafiltráció, reabszorpció és
tubuláris szekréció nyomán jön létre.
3.2.2.1.A glomerulusokban az elsıdleges vizelet ultrafiltrációval jön létre, a vérbıl átdiffundál a plasma volumen
mintegy 20 %-a, és minden 70 Ao-nál kisebb anyag. Így a szabadon filtrált víz és elktrolitok mellett egyéb anyagok is
találhatók benne, amelyek elsısorban molekula nagyságuk függvényében kerülnek az ultrafiltrátumba. Így a 10000
molekulasúlynál kisebb anyagok teljesen szabadon, míg a nagyobb molekulasúlyú anyagok kevésbé haladnak át a
glomerulus falon, a kis molekulák, hormonok egy része fehérjéhez kötött, így nem filtrálódik.. A 70000 és ennél nagyobb
molekulasúlyú anyagok gyakorlatilag nem kerülnek az elsıdleges vizeletbe. A glomeruláris szőrı csak részben mőködik a
pórusnagyság és a molekulasúly alapján, ezek mellett a molekulák térbeli alakja, elektromos töltési állapota és a
glomerularis plasma-perfúzió mértéke is szerepet játszik. Ezt a filtrációt elsısorban a nyomás gradiens határozza meg, mely
kb. 35 Hgmm-re tehetı, és melynek összetevıi a plasma koloidozmotikus nyomása, az intracapilláris hidrosztatikus nyomás
(ami a szisztémás vérnyomás függvénye), valamint a vese interszticiális nyomása, a Bowman-tokban uralkodó
hidrosztatikus nyomás. Másrészt a filtrációt befolyásolja még a kapillarisfal permeabilitása, és a filtrációs felület nagysága.
Az effektiv filtrációs nyomás 10-15 Hgmm között mozog és zéróra csökken, ha a szisztémás vérnyomás 60 Hgmm alá
zuhan. Tehát a glomerularis filtratios rata (GFR) az idıegység alatt átszőrt plasma volumen, a vese funkcionális
kapacitásától függ, valamint a vérnyomástól, a kolloidosmotikus nyomástól, az ultrafiltratum nyomásától a Bowmann
tokban.
Normális GFR = 120 ml/min = 7.2 L/h = 180 L/nap! (99% visszaszívódik)
3.2.2.2. Reabszorbció. A tubulusokba került elsıdleges vizelet a proximális kanyarulatos csatornákban és a Henle-
kacsokban besőrősödik, a víz és a klór passzív és a többi molekula aktív visszaszívódásával (reabszorpció). Ha az aktív
transport mechanizmusok túterhelıdnek, túlfolyásos molekula ürítés következik be (lásd glycozuria). A kanyarulatos
csatornácskákat elhagyó vizelet majdnem isotoniás. A Henle kacs: felelıs az interstitium koncentrációs grádiensének
fenntartásáért. A leszálló ág permeábilis Na+, Cl-, és víz számára. A felszálló ág aktívan kifelé szekretálja a Cl-t, ezt követi

2
a Na passzívan, de a víz számára impermeábilis. Így a koncentrációs grádiens magas az interstitiumban, a papilla szintjén
nagyobb (hypertoniás; 1200 mosm/kg) mint a corticomedullaris jonctio szintjén (290 mosm/kg).
A Henle kacsból távozó vizelet hipotoniás.
Az antidiuretikus hormon növeli a tubularisfal permeabilitását, de csak egyirányba, a lumen felıl a kapillarisok felé. A
víz mellett visszaszívódnak Na+, Ca++ és Cl- ionok, illetve K+ ionokra cserélıdnek. A szervezet számára fontos anyagok
jórésze is visszaszívódik, így a glukóz, az aminosavak, bázisok, fehérjék, vitaminok, másrészt kiválasztásra (szekréció)
kerülnek a szervezet számára káros exogen és endogen anyagok (foszfátok, szulfátok, urea, kreatinin, H+, gyógyszerek stb).
3.2.2.3. Szekréció: a distális kanyarulatos csatornácskák színtjén történik:
Kiválasztásra kerül a H+, K+, organikus ionok, gyógyszerek: pl.penicillin. Tamm-Horsfall protein (ez az ami a
különbözı sejteket összefogja és a cilindereket létrehozza
Itt történik a HCO3 reabsorptiója
A víz számára impermeábilis ez arégió, a vizelet hipotoniás marad
A győjtı csatornácskák: felelıs a végsı víz visszaszívódásért, mivel áthalad a hipertoniás medulla interstitiumon, víz
kiáramlás történik, az ADH regulálja
A vízre való permeabilitás változás különbözı vizelet koncentrációt eredményez az egyén hidratáltsága függvényében
Ennek eredményeként a mintegy l70 l napi ultrafiltrátumnak csupán l%-a kerül kiválasztásra.

3.3. A vesebetegek klinikai vizsgálata

Mivel a vese nehezen hozzáférhetı az objektív viszgálat számára, a beteg kikérdezésének, az anamnézisnek, a
panaszoknak igen nagy a jelentısége.

3.3.1. Anamnézis

A vesebetegségek kezdete lehet heveny vagy lappangó, idült és tünetmentes.

A vesebetegségek közül hevenyen kezdıdik az acut glomerulonephritis, a vesekólika, a heveny pyelonephritis,
cystitis, vese infarktus, vese abscessus, perirenalis tályog.
Lappangó, krónikus a kezdet egyes glomerulonephritisekben, vese tbc, vesekı-betegség, polycystás vese,
hydronephrosis, vese tumorok esetén.
Tünetmentesen kezdıdik (hosszú idın át a betegnek nincs semmi panasza) az oligosymptomás glomerulonephritis,
vese tuberculosis, vesekı-betegség, idült veseelégtelenség.
3.3.1.1. Családi kórelızmény ismerete fontos egyes vesebetegségek felismeréséhez:
-öröklıdési hajlamot mutató betegségek:
♦veseköves betegség,
♦fejlıdési rendellenességek,
♦polycystás vese,
♦renalis diabetes,
♦Alport-szindróma (hematuriához társuló süketség),
♦endémiás Balkán-nephritis,
♦különbözı tubulopathiák.
-más szerveket érintı,másodlagosan vesekárosodást okozó kórképek:
♦magas vérnyomás (nephroangiosclerosist okoz),
♦cukorbetegség (diabeteses glomerulopathia jöhet létre),
♦köszvény (húgysavkı,interszticiális nephritis)
♦amyloidozis.
3.3.1.2. Személyi kórelızmény
Életkor. A heveny poststreptococcus glomerulonephritis gyermek és serdülı korban halmozódik. Idısebb
kórban a prostata adenoma okoz vizeletürítési zavarokat.
Nem. A heveny diffúz glomerulonephritis gyakoribb férfiaknál, míg a pyelonephritis és terhességi
nephropathia nıknél. Nıknél gyakoribbak a vizeletfertızések.
Nıknél a terhességek lefolyása, esetleges terhességi nephropathiára utaló tünetek (vizenyık, magas vérnyomás,
kóros vizeletlelet) ismerete lehet fontos.
Elızı betegségek:
♦felsı légúti fertızések (fıleg melyeket Streptococcus okozott - tonsillitis, scarlatina stb),

3
 ♦heveny fertızı betegségek (scarlatina, erysipelas, typhus abdominalis, hepatitis acuta,
dyphteria, leptospirosis),
♦különbözı betegségek, melyek akut vagy idült glomerulopathiák kialakulásában játszhatnak
szerepet:
-tbc
-idült gennyedések (vese amyloidosis),
-diabetes mellitus,
-köszvény,
-plasmocytoma,
-autoimmun betegségek (systemás lupus erythematodes, sclerodermia)
-magas vérnyomás
-urológiai betegségek, urológiai beavatkozások, katéterezés,
-ismételt húgyúti fertızések vagy kı ürítés
-fenacetin abúzus,
-nefrotoxikus gyógyszerek használata (Gentamicin, Rifampicin, nemszteroid-
gyulladéscsökkentık (ez utóbbiak nephrozis-szindrómát válthatnak ki)
-allergiás reakciók -pl inkompatibilis transzfúzió,
-gombamérgezés (Amanita Phalloides)
-Prednison kezelés (növeli a kálcium ürülést),
-citosztatikus kezelés (növeli az uricozuriát).
Munka és életkörülmények: hideg, nedvesség, magas hımérséklet vagy toxicus ártalmak (ólom, szerves
oldószerek, Hg, Pb, As, aranysók, foszfor stb).

3.3.2. A vesbetegségek tünetei.

Maga a vese aránylag ritkán, vagy csak súlyos megbetegedés esetén okoz panaszokat.
3.3.2.1. Fájdalom.

Keletkezési helye szerint lehet:

a..Lumbalis fájdalom. Lehet egy- vagy kétoldali, spontán vagy provokált. Erıssége, idıtartama, kisugárzása, kisérı tünetei
változhatnak, ezek ismerete lehetıvé teszi a kórismézést.
-glomerulonephritisekben hiányzik, vagy tompa nyomás érzést okoz,
-hydronephrosisban állandó,
-hypernephroma elırehaladott szakában jelen van,
-nephroptosisban helyi húzó,discomfort érzés,
-heveny pyelonephritisben a fájdalom lüktetı,
-nephrolitiasisban lehet diffúz, tompa fájdalom,vagy kólika
- veseptosisban a húzó deréktáji fájdalom lefekvéskor szőnik.
Az esetek legnagyobb részében nem jellemzı és el kell különíteni a gerincfájdalmaktól, amelyek mozgásra
jelentkeznek, bizonyos testhelyzetben erısödnek
b. Vesekólika (vesekıroham). A legjellegzetesebb veseeredető fájdalom, amelyet a vesemedence vagy ureter feszőlése,
illetve az ureter sima izomzatának görcse vált ki (a vesekehelybe vagy az ureterbe ékelıdı kı, véralvadék, nekrotizált vese
szövet okozza).
Megelızhetik prodromális tünetek: tompa, húzó derékfájás, testicularis fájdalom, polakisuria, vizelési kényszer.
Kiválthatja rázkódás, nagymennyiségő folyadék fogyasztása, dehydráció, erıkifejtés, nagy meleg stb.
A kólikás fájdalmat általában vizelési zavarok kisérik.
Kezdete legtöbbször az éjszakai órákban, viharosan történik. Jellegzetességei:
o Hirtelen, tırdıfésszerő deréktáji fájdalommal kezdıdik.
o görcsös, általában egyoldali, változó intenzitású fájdalom (gyakran elviselhetetlenül erıs), amely a
lumbalis- vagy a has oldalsó tájékáról indul ki.
o kisúgárzik a hólyag, valamint a külsı nemi szervek, a comb belsı felszíne felé.
o a beteg rendkívül nyugtalan, a fájdalomtól nem találja a helyét.
o reflexes kisérıjelenségek észlelhetık:
♦cardiovasculáris jelenségek:
-bradycardia,
-sápadtság,

4
 -hideg végtagok,
-izzadás.
♦gastrointestinalis jelenségek:
-hányinger, hányás,
-csuklás,
-puffadás,
-bélgörcs,
-székelési inger,
-paralyticus ileus.
♦ vizelési zavarok:
-polakysuria,
-dysuria,
-hólyagtenesmus,
-haematuria.
-reflexes anuria is megjelenhet
-a kólika megszünésével polyuria jelentkezik.
A vesekıroham percekig-órákig tarthat. A fájdalom igen hamar eléri maximális intenzítását, amely a roham ideje
alatt enyhül, majd újra igen kifejezetté válik. A fájdalom megszünte nem jelenti azt, hogy a kiváltó tényezı (kı, vérrıg,
szövettörmelék stb) lejutott a húgyhólyagba.
Vesekólikát okozhat:
vesekı,
vesetuberculosis,
vesevérzések,
vesetumorok,
veseinfarktus,
hydronephrosis,
fejlıdési rendellenességek,
krónikus myeloid leukaemia,
szulfamid-készítmények
c.Húgyhólyag eredető alhasi (hypogastrialis) fájdalom. A húgyhólyag bántalmai okozzák. Lehet:
♦ hólyag feszőlés, amelyet vizeletretenció vált ki. Hasonló feszülést okozhat a vesicoureteralis reflux is.
A fájdalom a vizelés kezdetén kifejezett és a vesemedence felé sugárzik ki.
♦ hólyag tenesmus. Heveny fájdalom amely parancsoló vizelési ingerrel jár együtt. Heveny cystitis és
hólyag idegenetest okozhatja. Fokozódhat a vizelés végén is
♦diffúz fájdalom, amelyet a vizeletürítés vagy defecatio szüntet, prostatitis kisérıje.
Okozhatja:
-a húgyhólyag heveny vagy idült gyulladásai,
-húgyhólyag kı vagy tumor,
-a prostata, illetve az urethra gyulladásos,tumoralis folyamatai.

d.uretra vagy funiculoscrotalis fájdalom. Égı érzés a húgycsıben, vagy a herékben, amelyet a vizeletürítés fokozhat.
- az urethra és a
- herék betegségei okozzák.

3.3.2.2. A vizeletürítés zavarai

A diuresis alatt bizonyos idıintervallum alatt (általában 24 óra) kiürített vizeletmennyiséget értjük. Normálisan,
nappal 3-6 vizelés alkalmával, erılködés nélkül 150-300 ml. vizeletet ürít egy felnött. A napi vizeletmennyisé 1200-2000
ml, mennyisége függ az elfogyasztott- és a más úton (bır, tüdı, tápcsatorna) kiválasztott folyadék mennyiségétıl.
Megváltozhat a vizelet mennyisége vagy kiürítésének a módja.
a. Polyuria - a napi kiválasztott vizeletmennyiség növekedése (2000 ml-nél több). Okozhatja:
♦a glomeruláris filtráció fokozódása (bıvebb folyadék fogyasztás, láz, hyperthyreosis, fájdalom, hideg,
az ödéma felszívódási szakasza, paroxizmalis tachycardia, vesekólika után),

5
 ♦a tubuláris reabszorpció csökkenése (diabetes mellitus, primer hyperparathyreosis, glycosuria,
ozmotikus diuretikumok (mannitol, 1o% glucose), vízhajtók valamint theophyllin, kávé tea, sör, alcohol,
ADH stb).
b. Oliguria - a napi vizeletmennyiség kevesebb mint 800 ml.
Okozhatja:
♦a glomeruláris filtráció csökkenése (a filtrációs felület csökkenése miatt – idült veseelégtelenségurémiás
szakában, glomerulonephritis, sclerosis; a vese vérátáramlásának csökennése miatt - szívelégtelenség,
vérzés; az effektív filtrációs nyomás csökkenése miatt - sokk, collapsus, dehidráció, meleg).
♦a tubuláris reabszorpció fokozódása (tubulus laesio, ADH).
♦a vizeletelfolyás akadálya miatt (kı, szőkület, kompresszió).
c.Oligoanuria - a vizeletmennyiség 50-100 ml 24 óra alatt. Megelızi az anuria kialakulását.
d.Anuria - a napi vizeletmennyiség kevesebb mint 50 ml.
Míg a napi kiürített vizelet mennyiségét nagymértékben extrarenalis tényezık is befolyásolják, a vizeletürítés
zavarai általában a húgyutak megbetegedéseire jellemzı.
c.Pollakysuria - gyakori, általában kismennyiségő vizeletürítést jelent, amely a következı betegségekhez társul:
-cystitis, urethritis, prostatitis,
-hólyag tbc,
-prostata adenoma,
-a húgyhólyag mechanikus ingerlését okozó betegségek (kı,tumor),
-terhesség,
-adnexitis,
-a központi idegrendszer tumorai,gyulladásai,traumái,
-szorongásos állapot.
d.Alguria (fájdalmas vizelés). A spontán fájdalom jelentkezhet a vizelés kezdetén - initialis alguria - (prostata adenoma,
urethritis), a végén - terminalis alguria - (cystitis) vagy annak egész ideje alatt (polyposis, urethritis gonococcica).
e.Dysuria (nehéz vizelés). A vizeletürítés nehezen indul, vékony vizeletsugárral, kisérheti fájdalom, rendszerint a
hólyagban rezidualis vizelet van. Okozhatja:
-prostata adenoma,
-húgyhólyag kı,
-húgyhólyag tumor,
-cystitis,
-urethritis
-urethra stricture
f.stranguria – fájdalmas hólyaggörcs, a hólyag gyulladásos betegségeiben.
g.nicturia -éjszakai vizelés, melynek mennyisége egyenlı vagy meghaladja a nappali vizelet mennyiséget.
-a veseelégtelenség kompenzált szakaszában, és -szívelégtelenségben észlelhetı.
h.vizelet retenció - a beteg képtelen a vizelettel telt hólyagot kiüríteni. A retenció lehet teljes vagy részleges. Okai a
következık:
-a vizeletürítés mechanikus akadályozottsága (urethra kı, strictura, prostata adenoma és tumor, prostata a
bscessus);
-a vizelés neuroreflexes mechanizmusának zavara (gerincvelı-sérülés, trauma, tumor, sebészi
beavatkozások, szülés, kóma, reflexes sphincter spasmus);
-súlyos fertızések (pneumónia, septicaemia, typhus abdominalis, meningitis);
A retenció kialakulhat hevenyen, lehet tranzitorikus vagy lassan, krónikus.
-a hevenyen kialakuló retenció esetén, a beteg hólyagtáji (alhasi) fájdalmakról panaszkodik, a
hypogastrium elıdomborodik, a hólyag rugalmas rezisztencia formájában tapintható (globus),és ennek megfelelıen convex
tompulatot kopogtathatunk.
-a krónikus retenció során a hólyag nagymértékben tágult.
A retenciót hólyagkatéterezéssel, vagy suprapubicus punkcióval igazoljuk, illetve szüntetjük meg.
i.Incontinentia urinae. A vizelet a beteg akarata ellenére elcsöpög (akaratlan és nem tudatos vizeletürítés). Klinikailag két
formában jelentkezhet:
♦valódi inkontinencia (a hólyag állandóan üres),
♦ál- vagy paradox incontonencia, a hólyagban reziduális vizelet található. A vizeletvesztés történhet
észrevétlenül (a beteg nem érez vizelési ingert), vagy akaratlanul (van vizelési inger, de a beteg a vizeletét
nem tudja tartani). Elıfordul:

6
 -gerincvelı laesiókban,
-kómában,
-súlyos mérgezésekben,
-epilepsziás krízis végén,
-nıknél inveterált perinealis rupturákban (ez utóbbiban az incontinentia csak bizonyos esetekben
nyilvánul meg, ha megnı az intraabdominalis nyomás, így köhögéskor, nevetéskor).
j. Enuresis (ágybavizelés, vizelet csöpögés) akaratlan vizeletürítés. Kisgyermekkorban (3 éves kor után) az éjszakai
ágybavizelés (enuresis nocturna) fordul elı, felnıtteknél ritka.
k.Ischuria paradoxa. A hólyag túltelítettsége miatt jelentkezı inkontinencia (vizelet csöpögés), nagyfokú retenció
alkalmával következik be, amikor a létrehozó akadály, a hólyag túlnyomásának következtében a sphincter részleges
elernyedése miatt pár csepp vizelet elfolyik. Leggyakoribb oka prostata adenoma, de minden olyan esetben kialakulhat, ahol
vizeletelfolyási akadály van az alsó húgyutakban.

3.3.3. A vesék fizikalis vizsgálata

3.3.3.1. Megtekintés.

a. bırtünetek:
-sápadtság, az arcon kifejezett. Nephrosisos szindrómában, glomerulonephritisekben feltünı.
Okozhatja anaemia és vasoconstrictio.
-szürkés sárgás sápadtság,száraz bır,húgysav kristályok lerakódása fıleg a nasolabialis árokban
idült veseelégtelenségben.
-bırvérzések(purpurák,ecchymosisok)veselégtelenségben.
b. oedema.
♦ szemhélyödéma, reggel kifejezett, jellemzı a vesebajos vizenyıre (nephritis-szindróma).
♦ generalizált ödema, lehet masszív (anasarca), vagy enyhébb.
A veseeredető vizenyıre jellemzı, hogy nem csak a mélyen fekvı testrészeken (boka, sacralis-tájék) alakul ki,
hanem a szervezetben mindenhol, ahol laza rostos kötıszövet van, tehát az arcon,szemhéjakon, a nyakon, a scrotumban, a
nagyajkakon, a kezeken, a bokák körül. Reggel kifejezettebb, estére visszahúzódik, puha tapintatú, mindig proteinuria kíséri
(proteinuria nélkül nincs vese eredető ödéma).
A veseödéma kialéakulásának okai:
-a kapillarisok permeabilitásának fokozódása,
-elégtelen só és víz kiválasztás,
-csökkent kolloidozmótikus nyomás (hipoalbuminaemia miatt, elsısorban nephrosis szindrómában).
Az ödéma csak kétoldali vesebetgségekben alakul ki, így okozhatja:
-heveny glomerulonephritis,
-idült glomerulonephritis,
-nephrosis-szindróma,
-idült veseelégtelenség.
Vesebetegeknél cardialis típusú ödéma is létrejöhet, ha a szekunder (renalis) hypertonia miatt szívelégtelenség
alakul ki.
♦ a lumbális tájék ödémás duzzanata, erythemája és fluktuációja perirenalis abscessus kórjelzı
tünete.
c.a vesetájék elıdomborodását okozza:
-vesetumorok,
-polycystas vese,
-hydronephrosis,
amelyekben a vese megnagyobbodik. -perirenalis tályog, a
costovertebrális szög kitöl tött, a bır gyulladt, ödémás, a paravertebralis izomzat kontrakturája is észlelhetı (hasonló helyi
jelei lehetnek a subphrenicus tályognak és az empyema thoracisnak is, de ezekben az esetekben az
elıredomborodás kifejezettebb).
A vesetájék megtekintését - ha a beteg általános állapota megengedi - álló- vagy ülıhelyzetben kell elvégezni.

3.3.3.2. Tapintás
A vese csak sovány, laza hasfalú egyéneknél tapintható, mély belégzésben. Különben csak veseptosis,
ectopiás elhelyezkedés, illetve vese megnagyobbodás esetén tapintható.

7
 A vese tapintás módszerei:
a.Guyon-módszer. A beteg a hátán fekszik, lábait térdben behajlítja, hasfalát ellazítja. A vizsgáló a
vizsgálandó vese oldalán helyezkedik el, egyik kezét a lumbális tájékba helyezi, a másik kezét pedig az elülsı hasfalra, a
hypochondriumba. Ha a hátul tapintó kezünkkel a megnagyobbodott vesét elıfelé lökjük, ezt elıl tapintó kezünkkel
érzékeljük. Ezt nevezzük balotálásnak. Tapintható vese esetén, mély belégzésben, a kezünknek ütıdı rezistenciát érzünk,
mely légzésre mobilis, nyomásra kisiklik a lumbalis regio irányába.
b.Glenard-módszer. Egy kézzel, mély belégzésben igyekszünk rögzíteni a vese alsó pólusát (jobb vesét
bal kézzel és fordítva). A hüvelykujjunkat elıre, a többi négy ujjunkat a vesetájékra helyezzük
c.Israel-módszer. A Guyon-módszerhez hasonlít, azzal a különbséggel, hogy a tapintást ellenoldali
fekvésben végezzük.
A tapintható vesét jobb oldalt el kell különíteni a máj jobb lebenyétıl, a nagy cholecystától, bal oldalt a
megnagyobbodott léptıl.
A vesebántalmakban jellemzı fájdalmas pontok:
♦A costovertebralis pont - az utolsó borda és a gerincoszlop külsı széle között; ütögetésre, tapintásra
fájdalmas.Nem fajlagos tünet, gyakran pozitív mozgásszervi betegségekben is.
♦A costolumbalis pont - az utolsó borda és a lumbalis paravertebralis izomzat külsö széle között. E pont
fájdalmas érzékenysége - a Giordano-Pastrernatzki-tünet jellemzı pyelonephritisben, perirenalis haematomában, perirenalis
tályogban, vesekólikában.
♦A subcostalis pont - a X. borda elülsı végénél.
♦A felsı ureteralis pont (paraumbilicalisan) - a köldöktıl 2 cm-re lateralisan található. Az itt kiváltott
fájdalom a vesemedence érintettségére utal és azonnali vizelési ingert válthat ki, pyelovesicalis reflex útján.
♦A középsı ureteralis pont (supraspinalis), amely közvetlenül a spina iliaca anetrosuperior mellett
található.
♦Az alsó ureteralis pont - az ureternek a húgyhólyagba való belépési helyének felelmeg. Csak rectalis
vagy hüvelyi vizsgálattal tapintható. Érzékennyé válik helyi gyulladás vagy beékelıdött kı esetén.

3.3.3.3. Kopogtatás
Jelentısége a vesebetegségek felismerésében csekély. Segítségével kimutatható a vesetájék érzékenysége
(Giordano-Pasternacki-tünet). A lumbalis tájék ütıgetésáre (ujjvégekkel vagy a tenyér ulnáris élével) élénk fájdalmat vált
okoz, a:
- vesekı-betegség,
- akut glomerulonephritis,
- pyelonephritis,
- perirenalis abscessus,
- renalis infarctus.
Differenciáldiagnosztikai szempontból fontos, ha a hypochondriumban tapintható rezisztenciáról el akarjuk dönteni
hogy vese vagy sem. Mivel a vese retroperitonealisan helyezkedik el, közötte és a hasfal között bélkacsok találhatók. Ha a
tapintott rezisztencia vese, akkor felette dobos kopogtatási hangot nyerünk.
Nagyfokú vizeletretencióban, a megnagyobbodott hólyag a pubis felett kikopogtatható, felfelé domború tompulat
nyerhetı.

3.3.3.4. Hallgatózás
♦az artera renalis stenozisában, az esetek 1o-20%-ban, paraumbilicalisan, vagy a costovertebralis
szögletben, szisztólés vagy szisztolo-diasztólés kontinua jellegő zörej hallható. Magas vérnyomásos betegnél, kötelezı az
auscultatio ezeken a helyeken.

3.3.4. Más szervek és szervrendszerek részérıl észlelhetı kóros elváltozások vesebetegségekben

Megtalálhatjuk:
♦a vesebetegséget okozó alapbetegség tünteit (diabetes, SLE stb.)
♦ a vese betegségek általános tüneteit.
a.szív-ér rendszeri tünetek:
♦ magas vérnyomás. Az essentialis hypertonia okozhat veseelváltozásokat (nephroangiosclerosis) és
elısegítheti egyes vesebetegségek kifejlıdését (pl.pyelonephritis). A vesebetegségek (renoparenchymás

8
 hypertonia) maguk is magas vérnyomást okozhatnak (szekunder magas vérnyomás), de hypertoniát okoz a
vese arteria szőkülete is (renovascularis hypertonia).
♦ ritmuszavarok - a veseelégtelenségben kialakuló hyperkalaemiában gyakoriak
Pericarditis - a veseelégtelenség urémiás fázisában.
b.emésztırendszeri tünetek :
♦dyspepsiás tünetegyüttes:étvégytalanság, hányinger, hányás, puffadás, rossz szájíz - gyakran észlelhetı
idült veseelégtelenségben, heveny pyelonephritisben, vesekólikában.
c.idegrendszeri tünetek
♦fejfájás -általában diffúz, tompa, folyamatos,oka lehet a magasvérnyomás, uraemia.
♦fokozott idegizom ingerlékenység, görcsrohamok idült veseelégtelenségben,
♦kóma

3.3.5. Diagnosztikai eljárások

3.3.5.1. A vizelet vizsgálata

A vizelet vizsgálat döntı jelentıségő a vesebetgségek diagnózisában. Valamilyen kórós elváltozás gyakran az elsı
és egyetlen tünete lehet a vesebetegségnek. Másrészt, a vizelet vizsgálata fontos információt nyújthat egyéb szervek
betegségeiben is.
A vizsgálatra egy tiszta edényben reggeli, friss, vizeletet fogunk fel, és nem túl hosszú tárolás után vizsgáljuk.
Egyes vizsgálatokhoz 24 órás vizeletet győjtünk (általában reggeltıl-reggelig).
Fontos annak ismerete is, hogy a vizelet emissio milyen: erıs, folyamatos sugárban ürül vagy gyengébb. A vizelet
sugár gyengébb lesz subvesicalis akadály esetén (prostata adenoma, urethra strictura), ürülése nem folyamatos húgyhólyag
kı és polypus esetén.
A vizsgálat alkalmával nézzük a vizelet mennyiségét, fajsúlyát, színét, átlátszóságát, vegyhatását, megvizsgáljuk
van-e benne fehérje, vér, genny, és megnézzük az üledékét. Ha szükséges, egyéb, nem vesebetegségre utaló anyagokat is
keresünk a vizeletben: cukrot, acetont, bilirubint, urobilinogént, indikánt, porfirint, melanint, gyógyszereket, mérgeket,
anyagcseretermékeket stb. Szükség esetén bakteriológiai és mycologiai vizsgálatok is végezhetık.

1. A vizelet mennyisége
Egészséges felnıtt napi vizeletmennyisége változó, általában 800-1500 ml/24 óra. Függ az életmódtól, a
táplákozástól, a munka intenzításától, testhelyzettıl, a külsı hımérséklettıl, az anyagcserétıl stb.
A napi vizelet mennyisége megnıvekedhet vagy csökkenhet.
a.Polyuria. A napi vizeletmennyiség meghaladja a 2000-2500 ml-t. Okozhatja:
-fokozott folyadék fogyasztás,
-hideg (a fokozott katabolizmus miatt),
-cukorbetegség (osmtikus diuresis révén),
-az ödémák kiürülése,
-ADH hiány (diabetes insipidus),
-fokozott alkohol fogyasztás (gátolja az ADH hormont)
-diuretikus hatású szerek használata (koffein, kávé, tea, teofilin),
-vízhajtók, osmoticus diuresist okozó szerek(pl 20%-os mannitol),
-a vér hígulását okozó eljárások (perfuziók),
-hypercalcaemia, hypokalaemianatriurezis (Bartter szindróma),
- tubularis acidosisban
-az idült veseelégtelenség kompenzációs polyuriás fázisában,
-a heveny veseelégtelenség poliuriás szakában
- idült veseelégtelenség kompenzált retenciós szakában,
-paroxismalis tachicardia után (urina spastica),
-vesekólikákat követıen.
Célszerő külön győjteni és mérni a nappali és éjszakai vizeletet.
Kompenzáló a polyuria, ha a vese koncentráló képessége beszőkült és a vese nagyobb folyadékmennyiséggel
választja ki a kiválasztott termékeket.
Diagnosztikai megközelítés a vizelet fajsúlya szerint:

9
 Polyuria

hipotóniás Normo vagy

hipertóniás

Pszihogén poliuria Heveny vagy idült Diabetes insipidus Diabetes mellitus Osmotikus anyagok Diuretikus kezelés
veseelégtelenség adása

b.Oliguria. A napi kiválasztott vizelet mennyisége 600-400 ml. Leggyakoribb oka:

1. Abszolút volumenhiány
-szomjazás, exsiccosis,
-sokk,
-extrarenalis vízvesztés (hányás, hasmenés, izzadás),
2. Ödémaképzıdés idején
- pangásos szívelégtelenség
- májcirrhosis
- nephrosis
- peritonitis, ileus, stb
3.vesebetegségek, amelyek a glomerularis filtració csökkenését eredményezik
- akut diffúz glomeruláris betegség
- akut tubularis necrosis
- akut interstitialis nephritis (ampicillin, cephalosporin, paracetamol, hypercalcaemia, stb)
- kontrasztanyag mellékhatása
- idült veseelégtelenség
- Nem steroid és steroid gyulladáscsökkentık
4. Vascularis vesebetegségek (heveny arteriális, vénás elzáródás)
5. Obstruktív uropathia
Ha a diuresis 16-20 ml/óra alá csökken, akut veseelégtelenség kialakulását jelzi.
c.Anuria A 24 óra alatt kiválasztott vizelet mennyisége 4oo ml-nél kevesebb. El kell különíteni a vizeletretenció
okozta pseudoanuriatól, amit az urethra, vagy a mindkétoldali ureter elzáródása okoz. Az anuria lehet:
♦ prerenális: sokkban, amikor a vérnyomás 70 Hgmm alá csökken, a vena renalis thrombosisában, az a.
renalis embóliájában,
♦renalis: heveny és idült veseelégtelenségben,
♦ postrenalis: a vizeletürítés zavaraiban (obstructios uropathia).

2. Színe és átlátszósága
A normalis vizelet tiszta és halványsárga. Színárnyalata függ a vizeletben normálisan jelenlévı festékanyagok
mennyiségétıl, végsı soron a vizelet sőrőségétıl. A koncentrált vizelet színe sötétebb, míg az alacsony fajsúlyú vizelet
világos.
♦Lehülés után, állás közben, néhány óra elteltével ülepedı felhısödés (nubekula) támad, a vizeletmukoid
és húgysav kristályok kiválásától. Jelentıség nélküli a tégla színő, leülepedı zavarosság, a sedimentum lateritium, amely
színét az abszorbeált urokrómtól kapja.
♦a vizelet zavarossá válhat genny, vér, nagy mennyiségő kristályok ürítése miatt.

10
 ♦sörbarna lesz a bilirubintól,
♦piros a vértıl, hemoglobintól, mioglobintól, valamint amidazofenumtól, tetraciclintıl, alcaptopurintól,
♦vörösesbarna porphyrinuriában,
♦barnásfekete melanuriában, alcaptonuriában,
♦kékeszöld metilénkék használatakor.

3.Szaga
Normálisan a friss vizeletnek van egy jellegzetes, alig érezhetı szaga. Kellemetlenné a szag akkor válik, ha
bomlani kezd. Ez gyorsan bekövetkezik a baktériumokkal fertözıtt vizeletben, mert a karbamidból ammónia képzıdik. A
folyamat a vizelet állása közben is bekövetkezik baktériumok hatására. ♦bizonyos ételek (karfiol,
káposzta, fokhagyma, torma) és gyógyszerek (pl.penicillin) sajátos szagot kölcsönöznek a vizeletnek.

4.A vizelet vegyhatása

Száles határok között változik.
♦a normalis vizelet enyhén savanyú (állati fehérjék fogyasztása mellett), a pH 5,2-6 körül van.
♦savanyúbb lesz a vegyhatása bıséges fehérjefogyasztás után, lázas állapotokban, tbc-ben.
♦alkalikus lesz vegetáriánus étrend mellett, ismétlödı hányás után, Proteus okozta vizeletfertızésekben,
bicarbonátok szedése után.
A lúgos pH a foszfátkövek-, a savas pH a húgysavkövek képzıdését segíti elı.

5.A vizelet fajsúlya

Igen tág határok között mozoghat (1001-1030). A fehérjementes vérplazma ill. glomerolusfiltrátum fajsúlya kb.
1010, és ezzel egyenlı fajsúlyú vizelet kiválasztásához (isosthenuria) van a legkisebb vese-mőködésre szükség. Ha a
vesemőködés romlik, a vese hígító és koncentráló képessége csökken, a vizelet fajsúlya kis határok között változik
(hyposthenuria), végül a fajsúly nem változik, 1010-1012 közt állandósul (asthenuria).
♦Általában fordított arányban van a vizelet mennyiségével (kivéve a cukorbetegséget).
♦Fajsúlya magasab lázas állapotokban, vagy ha nagyobb mennyiségben ürül glukóz, urobilinogen, Na, K,
Ca, Cl, urea.
♦A vese koncentrálóképessége csökken különbözı tubulopatiakban, idült veseelégtelenségben. A
vesebetegség elırehaladtával a vese elveszti hígító képességét is, a vizelet fajsúlya megegyezik a plasma fajsúlyával 1010
lesz, ilyenkor isosthenuriáról beszélünk.

6.Proteinuria
Fiziológiás körülmények között a vizelettel 24 óra alatt 50-150 mg fehérje, nagyobb részt albumin ürül. Ebben a
fiziológiás proteinuriában a vérplasma valamennyi fehérjéje megtalálható minimális mennyiségben, de nagyrészét a
tubulusok és a húgyútak felületérıl lemosódó mukoprotein képezi (Tamm-Horsfall proteinuria). Férfiak vizeletében egyes
fehérjék a prostatából vagy a vesicula seminalisból is származhatnak. A proteinuriát nıknél el kell különíteni a fluortól. A
fehérjeürítést mennyiségileg és minıségileg is kell vizsgálni (quantitativ és qualitativ proteinuria), és meg kell határozni,
hogy idıszakos (intermittáló) vagy állandó (permanens).
A fehérje kimutatása a vizeletbıl:
a.Egy kémcsıben, 2-5 ml vizelethez hozzáadunk néhány csepp 20%-os szulfoszalicilsavat. Fehérje
jelenlétében a vizelet megzavarosodik. A zavarosodás intenzitása opalescencia (+), enyhe zavarosodás (++), tejszerő (+++),
vagy túrós csapadék (++++), a proteinuria nagyságát tükrözi.
b.Esbach próba. A vizelettel kiürített fehérje mennyiségi meghatározását teszi lehetıvé. A 24 órán át
gyüjtött vizeletbıl, az Esbach-üvegcsıvet az U jelzésigig feltöltjük, majd erre reagenst (pikrinsav és citromsav vizes
oldatának keveréke) töltünk az R jelig. Összerázás után, 24 órát ülepedni hagyjuk, majd leolvassuk. A proteinuria mértékét
g/l ben kapjuk, az eredményt g/l fejezzük ki
c. vizelet tesztcsík
d. microalbuminuria kimutatására immunmódszeres eljárás használandó (van tesztcsík is)
e. fehérje electrophoresis, a kiürülı fehérjék fajtáinak meghatározására.
Mivel a kiürített fehérje mennyisége függ a diurésistıl, ezért az idıegység alatt ürített fehérjemennyiséget kell
megadni (g/24 óra, mg/24 óra, mg/óra vagy mg/perc).
A proteinuria lehet:

11
 -intermitens (funkcionális). Átmenetileg jelenik meg a vizeletben fehérje nagyobb erıkifejtés, láz,
pszichoemocionális stress, vénás pangás hatására, étkezés után. A proteinuria enyhe és eltünik a kiváltó ok
megszünésével.
-ortosztatikus proteinuria (proteinuria orthostatica) csak akkor jelentkezik, ha a beteg fenn jár, fekvésre
eltünik (kimutatására külön-külön kell győjteni a vizeletet álló és fekvı helyzetben. Elıfordul, hogy nagy lordózis fekve
proteinuriát okoz (proteinuria lordotica). A proteinuria testi megerıltetésre vagy a háti lordózis fokozódása során nagyobb
lehet.
Ennek a formának a prognózisa általában jó, a szövettani vizsgálat esetleg csak minimalis elváltozást mutat. A
beteget azonban egész életén át követni kell, mivel fenn áll annak a lehetısége, hogy permanens proteinuria alakuljon ki.
-állandó (persistáló). Organikus vesekárosodásra utal. Ha meghaladja a 3,5 g/24 órát nephrosis-
szindrómáról beszélünk. Ennek a prognózisa rosszabb.
Minıségi szempontból (vizelet elektroforézissel határozzuk meg) a proteinuria lehet:
a. glomerularis proteinuria (fıleg albuminuria).
♦szelektív - kis molekulasúlyú albuminok és microglobulinok ürülnek (enyhe glomerularis károsodásra
utal); microalbuminuria: 30 -300mg albumin/24 óra a vizeletben
♦nem szelektív - az albuminok mellett megjelennek macroglobulinok is
• 1,5g/die fehérjeürítés alattlehetnek:
o kis molekulasúlyú fehérjék: tubulopathiákban,
o nagy molekulasúlyú fehérjék: enyhe glomerulopathiában
• 1,5g-3g/die mennyiségő fehérjeürítést krónikus glomeropathia, átültetett vese, nephrosclerosis esetében észlelünk
• 3g feletti fehérjeürítés esetén nephrosis szindrómáról beszélünk
b. tubularis proteinuria - a vizeletben kismolekulasúlyú proteinek, beta2 mikroglobulin vannak, lizozim
ribonukleaz található. Ezek tubularis secretumok, de fiziológiásan a tubulusokban vissza is szívódnak. Persistálnak
Fanconi-szindrómában, pyelonephritisekben, heveny veseelégtelenségben,és más tubulopathiaban.
c. monoclonalis proteinuria - a vizeletben kóros globulinok ürülnek, amelyeket általában az
immunglobulinok lambda vagy kappa könnyő lánca képez (amyloidosis, benignus monoclonalis gammopatia, myeloma
multiplex, Waldenström- betegség, Hodgkin-kór). Ritkábban kóros nehéz láncok ürülnek (Franklin betegség).

d.túlfolyásos proteinuria. A normális vagy kóros fehérjék emelkedett plasma koncentrációja miatt
jelennek meg a vizeletben:
♦hemoglobinuria (hemolízis kapcsán, a vizelet vöröses barna), mioglobinuria (muscularis
traumák után)
♦a fibrin degradációs termékei
♦lizozimuria akut monocitaer leukaemiaban
Proteinuriát találunk akkor is, ha vér vagy genny ürül a vizelettel.

7.Leukocyturia (pyuria)
Fehérvérsjtek kóros jelenléte a vizeletben. Lehet makroszkopos, amikor a genny a vizeletet zavarossá teszi, máskor
csak a vizeletüledék vizsgálatával mutatható ki.
Kimutatása Donné próbával, illetve a vizeletüledék mikroszkópos vizsgálatával történik.
- fiziológiásan maximum 5 fehérvérsejt látható egy látótéren, vagy a fehérvérsejt ürítés
nem haladja meg az 5ooo/ min-t.
- makroszkópos pyuria: a vizelet zavaros és nem tisztul fel forralás, vagy ecetsav hozzáadása után sem.
Donné proba pozitív (egy kémcsıben a vizelethez 20%-os KOH-t adunk, a kémcsövet megrázzuk, a képzıdött
levegıbuborékok a pyuria mértékében lassabban fognak felszállni.
A vizeletet zavarossá teheti a lipiduria, chiluria, spermaturia is.
Mikroszkópos pyuria - a vizelet centrifugálásával nyert üledékbıl vizsgáljuk.
Pontosbb mennyiségi kimutatása az Addis-Hamburger próbával történik: a beteg reggel kiüríti húgyhólyagját, majd
3 óra múlva ismét vizel, ebbıl a 3 órás vizelet üledékébıl meghatározzuk a leucocyta ürítést. A percenkénti 3000 fvs.
meghaladó értéket kórosnak tekintjük.
A pyuria származhat:
-a vesékbıl (pyelonephritis, allergiás nephritisek, gombás megbetegedések, tbc nephritisek),
-az ureterekbıl, a húgyhólyagból, az urethrából, a prostatából,
-perirenalis tályogból (ha betır a húgyútakba), -lupusos vesébıl,
-kilökıdési reakció során.

12
 A leukocyturia lehet ál-pozitív, hővelyi folyásban. A genny eredetének meghatározására elvégezhetjük a három
pohár próbát: a vizeletet három különbözı üvegpohárba győjtjük, külön az elejét, a közepét és a végét. Ha genny csak az
elsı pohárban észlelhetı, akkor valószínüleg az urethrából származik, ha csak a harmadik pohárban van jelen, akkor
valószínü a húgyhólyagból származik, ha mindhárom pohárban jelen van,akkor vese vagy hólyag eredető. Ez a próba csak
tájékoztató jellegő.
A leukocyta cilinderek jelenléte a vizelet üledékben mindig vese eredető gennyürítést jelent.

8.Haematuria
Azt jelenti, hogy vér van a vizeletben.
♦makroszkópos hematuriáról beszélünk, ha a vizelet rózsaszínő, vörösesbarna, zavaros lesz (ez azt
jelenti,hogy percenként több mint 300000 vörösvértest ürül).
♦mikroszkópos hematuriáról beszélünk, ha a vizelet színe nem változik és a vörösvértest ürülést csak
mikroszkópos üledékvizsgálattal tudjuk kimutatni. Fiziológiásan 3-4 vörösvértest látható egy látótérben, illetve az Addis-
Hamburger próba alkalmával l500/perc vörösvértest ürül.Ha a vörösvértest a vesébıl származik akkor mikroszkópon
dysmorph, achantosisos (ún. Mickey Mouse) vörösvértestek láthatóak.
A haematuriat el kell különíteni a hemoglobinuriatól (hemolízisekben), mioglobinuriatól (izomnekrózisokban
jelentkezik), porfirinuriatól, Rifampycin , murok okozta piros vizelettıl.
A vérzés forrása lehet:
-urethra (urethritisek, urethra ruptura, litiazis),
-prostata (adenoma, carcinoma),
-húgyhólyag (haemorrhagias cystitis, tumor, polyposis, trauma, diverticulosis, hólyagkı, bilharziozis(a
trópusi vidékeken gyakori parazitózis),
-ureter (gyulladás, tumor, kı),
-vese (a glomerularis nephropatiák minden formájában
♦heveny és idült glomerulonephritisek, ♦kötıszöveti
betegségek,
♦diabeteses nephropathia,
♦amyloidozisos nephropatia,
♦terhességi nephropatia,
♦litiazis,
♦tumorok,
♦vese-tbc,
♦polycystas vese,
♦vascularis nephropatiak,
♦traumak,
♦papillitis necrotisans,
♦fertızı betegségek (,
♦nefrotoxikus gyógyszerek, anyagok: foszfor, higgany, arzén, ólom, széntetraklorid,
oxalatok,alkohol,illetve fenacetin, indometacin, penicillinek, hidrazid, Kanamicin, Streptomicin, colchicin,
cyclophosphamid, glukokortikoidok, barbiturátok stb.
♦iatrogén ártalom, trauma: katéterezés, cistoureteroszkópia, biopsia,
♦haemorrhagias diathesisek: trombocitopeniak, coagulopathiak, anticoagulans túladagolás,
fibrinolitikus kezelés, vasculopathiak;
♦menstruációból származó vérzés;
♦congenitalis cianogen cardipathiak (a glomerulusok károsódnak a hypoxia miatt);
♦hidegben, exsiccosisban a glomerularis permeabilitás reflex elváltozásai miatt jelentkezik
haematuria.
♦nagy erıkifejtéskor(mars haematuria)
A vérzés helyének megállapítása a három pohár próba segítségével történik.
A csoportokban elhelyezkedı, vagy zsugorodott vörösvértestek, illetve a vörösvértest cilinderek jelenléte vese
eredető haematuriára jellemzı
A haematuria okának tisztázására urológiai, endoszkópos, ultrahangos vizsgálatot, urográfiát, vesető-biopsziát
végzünk.
Az alábbiakban a piros vizelet differenciál diagnosztikai algoritmusát mutatjuk be

13
 Piros vizelet

Vizelet tesztcsík Vizelet tesztcsík

pozitiv negatív

Mikroszkóp alatt Mikroszkóp alatt Gyógyszerek:tetracycl porphyria

erythrocyta: hematuria negatív: in, piramidon
myoglobinuria,

Erythrocyta deformált:
vesébıl származik

Erythrocyta ép:
extrarenális eredető
hematuria

Trombocyta,
véralvadás normális:
húgyutakból induló

Trombocyta,
véralvadás kóros:
vérzékenység

9.Chyluria
A vizeletben megjelenı nyirok, amely a vizeletnek egy tejszerő jelleget kölcsönöz.
Okai: nyirok- húgyúti fistula, a nyirokkeringés pangása, parazitozis okozta akadály, retroperitonealis,
vagy mediastinalis tumor.

10. A vizeletben fellelhetı egyéb anyagok

Glucose. Csak akkor jelenik meg, ha a vércukorszint meghaladja a 18omg%-t, illetve tubularis resorptios zavar
esetén (renalis diabetes)
Ketontestek. Diabeteses ketoacidosisban a vizeletben is megjelennek a ketontestek. Ketonaemia hiányában
jelentkezı ketonuria éhezés vagy metanolmérgezés jele lehet
Urobilinogen, bilirubin. Lásd icterus
11. A vizelet üledék
A vizelet 3 perces centrifugálásával nyerjük, mikroszkóp alatt vizsgáljuk. A fehér- és vörösvértestek mellett az
üledékben még laphámsejteket, vesesejteket, tumoralis sejteket, cilindereket, homokot, baktériumokat, parazitákat,
gombákat, spermiumot találhatunk.
a. laphámsejtek - nincs semiologiai jelentıségük.
b. cylindruria - a tubulusok öntvényének megfelelı henger alakú képletek, általában a distalis
tubulusokban alakulnak ki. Lehetnek:
♦hialincylinderek - a Tamm-Horsfall fehérjékbıl jönnek létre (a vesetubulusok által szintetizált
mucoprotein), normalisan 0-20/min (Addis próba), számuk a proteinuriával párhuzamosan megnı;

14
 ♦szemcsés- (granularis) cilinderek - finoman szemcsézettek, alapanyaguk acellularis, vagy
cellularis fehérje, idült glomerularis és interszticiális vesebetegségekben jelennek meg.
♦ viaszcylinderek: lipoproteineket tartalmaznak, masszív proteinuriában, nephrozis-
szindromában, elırehaladott veseelégtelenségben észlelhetık;
♦fibrincylinderek - fehér, matt képletek-bizonyos heveny glomerulopatiakban észlelhetık;
♦festenyzettcylinderek - hemoglobin, mioglobin, bilirubin tartalmúak;
♦vörösvértestcylinderek - a haematuria vese eredetét bizonyítja, gyakrabban
glomerulonephritisben, lupusos nephropatiaban, malignus hypertoniaban, periarteritis nodosaban;
♦fehérvérsejtcylinderek - heveny pyelonephritisben, proliferativ glomerulonephritisben és
interstitiális nephritisben, transplantáció utáni kilökıdési reakcióban;
♦ hámsejtcylinderek - heveny tubulo- interszticiális nephropatiakban;
c. lituria (cristaluria) - fiziológiás körülmények között a vese oldott állapotban levı kálciumot,
magnéziumot, foszfátokat, oxalátot, húgysavat tartalmaz, melyeknek nagy a kicsapódási készsége. Oldott állapotban való
maradásuk a következıktıl függ:
-a vizelet karbamid, mucopolizaharidok, Na, K, Cl, kis mennyiségben növelik a kristályok
solubilitását;
-a savas pH, húgysav, kıképzıdésre hajlamosít, akárcsak a kifejezett húgysav ürítés;
-fertızések
A képzıdött kristályok összetételük szerint lehetnek kálcium, oxalát, kálcium-foszfát, húgysav, cisztin, tirozin,
hippursav, bilirubin, kreatinin, koleszterin kristályok.
A lituria nem jelent vesekıbetegséget és a kémiai összetétel nem mindig azonos a vesekı összetételével,
tájékoztató értékő csak.

11.A vizelet bakteriológiai vizsgálata

Fiziológiás körülmények között a vizelet steril a kiválasztó rendszer minden színtjén. A vizelés pillanatában a
vizelet fertızıdhet férfinél az urtethra elülsı szakaszának-, nınél a vulvovaginalis regió szaprofita flórájával.
-a baktériumok esetleg láthatók tárgylemezen mikroszkóp alatt a vizelet üledékben.
-a baktériumok típusának meghatározására, valamint az antibiotikum érzékenységük meghatározására
uroculturat végzünk. A külsı genitáliák elızetes lemosása után, közép sugár vizeletbıl steril kémcsıbe mintát veszünk.
- a bacteriuriat szignifikansnak tartjuk, ha a csíraszám 100000/ml felett van.
-ha a csíraszám 10000-100000 között van, az eredmény bizonytalan, a vizsgálatot meg kell ismételni.
-10000/ml alatti csíraszámot felülfertızıdésnek tartunk.
-az urocultura alkalmával egyúttal antibiogramm is készül.
-a nem kooperáló betegeknél, vagy ahol hólyag retenció van, a vizeletet suprapubicus hólyagpunkcióval is
nyerhetjük (ilyenkor akármekkora bakteriuria szignifikánsnak számít) vagy hólyag katéterezéssel.
-tbc gyanúja esetén a vizeletet egyenesen Löwenstein táptalajra vesszük
-a vizelet fertözéseket okozó leggyakoribb kórokozók: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella,
Pseudomonas, Staphylococcus aureus stb.
Rutin vizsgálatok számára a gyakorlatban használhatók a specialis teszt csíkok, melyek segítségével
meghatározható a proteinuria, urobilinogenuria, bilirubinuria, glicozuria, haematuria, pyuria, keton testek jelenléte (ez
utóbbiak a ketoacidótikus diabeteses kómában jelennek meg).
Egyes anyagok fiziológiás koncentraciója a vizeletben:
karbamid 10-40g/24 óra
nátrium 30-250 mmol/24 óra
kálium 20-150 mmol/24 óra,
kreatinin 5-10 mmol/24 óra
húgysav 2,4-7,2 mmol/24 óra
foszfor 15-30 mmol/24 óra
kálcium 5-8 mmol/24

3.3.5.2. Vesemőködés vizsgálata

A. A glomerularis filtratum
Egészséges emberben a két vesében percenként kb. 120-150 ml glomerulus-filtrátum képzıdik (óránként 7-9 liter,
24 óra alatt kb. 170-220 liter), amelynek nagy része a tubulusokban visszaszívódik. A glomeruláris filtráció (GF) a

15
glomerulusok anatómiai és funkciónális állapotának a függvénye. Ha valamilyen okból a vese vérellátása csökken (vér
összetétele, a keringı vérmennyiség, nyomása) csökkent a GF is. Ha a vese vérellátása a normálistól nem tér el, a GF
csökkenése a glomerulusok számának a csökkenését jelzi.
A GF mérése clearance technikával történik. Egy anyag clearance azt a plazma mennyiséget jelenti, amelyet a vese
egy perc alatt az adott anyagtól teljesen megtisztit (ml/min ban fejezzük ki). A matematikai kifejezése ennek a definiciónak
a következı:

UxV
C = -----
P

ahol
U = az anyag koncentrációja a vizeletben mg/ml,
V = a percdiurezis ml/min,
P = az anyag vérkoncentrációja.

Olyan anyag esetében, amely teljesen szabadon és kizárólag glomerularis filtrációval ürül (vagyis a tubulusokban
se fel nem szívódik, se ki nem választódik) a clearance érték a glomerularis filtraciót fogja tükrözni.
A normál érték 100 ml/min fölött van. A vesemőködés 80-120 ml/min érték között kielégítı, 70 ml/min alatt
beszőkült, 20 ml/min alatt elégtelen.
A gyakorlatban a GF az endogen kreatinin-clearance értékével mérjük. Számos hibája ellenére használatos. Fontos
a vizeletgyüjtés pontossága.
Mérési technika: A vizeletet 24 órán át, de legalább 3 órán át kell gyüjteni, és ki kell számítani az 1 perc alatt
képzıdött vizelet mennyiségét (percdiurézis) A plazma kreatinin-koncentrációjának meghatározásához a könyökvénából
kell vért venni. A vér és a vizelet kreatinin koncentrációjának meghatározása után, kiszámítható az 1 perc alatt ürített
kreatinin mennyiség.
Nephrozis-szindrómában, vesetransplantáció, elırehaladott idült veseelégtelenség esetén, a kreatinin clearance
nagyobb mint a glomerularis filtráció, a tubularis secretio miatt.
A meghatározást el lehet végezni még inulinnal is (exogen polizaharid - a technikája nehézkés, de nagy pontosságú
eredmény nyerhetı); radióaktiv krómmal (51Cr) jelzett EDTA-val; karbamiddal (ez utóbbiak nem elég pontosak).
A glomerularis filtráció a glomerulusok funkcióját,a funkcionális glomerulusok számát, a vesék vérátáramlását
tükrözi vissza és csökken, ha csökken a vérátáramlás, a filtrációs nyomás, a filtrációs felület.
Cockcroft féle képlet a kreatinin clearance jó megközelítéső kiszámításához:

Cl cr = (14o-életkor)xtestsúly(kg)xo,85 (nık esetében)/72xcreat (mg/dl)

B. A vese vérátáramlásának mérérése

A veséken átfolyó vér mennyisége (RBF - renal blood flow) olyan anyag segítségével határozható meg, amelyet a
vesék teljes egészében kiválasztanak, így a vesékbıl elfolyó vérben nem található meg.
Ilyen anyag a paraaminohippursav (PAH), a diodraszt, a penicillin, a hippuran. A klinikai gyakorlatban a PAH
clearanacet használják. A PAH clearance a veséken átáramló plazma menniségét adja meg (PRF - plasma renal flow) A
hematokrit érték figyelembevételével kiszámitható a vesén átfolyó vérmennyiség (RPF:P %).

UxV
RPF = -----
AR-VR

AR = az anyag koncentrációja az a renalisban

VR = az anyag koncentrációja a v.renalisban.
Mivel a PAH a veskben teljes egészében kiválasztódik, az elfolyó vérben a koncentrációja elhanyagolható, a vena
renalisok katéterezése nem szükséges.
Normál értékek: férfiaknál 650 - 160 ml/min,
nıknél 590 - 150 ml/min
Kórósnak 400 ml/min alatt tartjuk. Heveny toxikus és vascularis nephropatiakban csökken.

c.Maximalis tubularis transzport kapacitás (Tm).

16
 A glomeruláris ultrafiltrátumban (elsıdleges vizeletben) lévı anyagok nagyrésze (glukoz, aminosavak, fehérjék,
bikarbonát, foszfátok, szulfátok, karbamid stb) és a tubuláris szekrécióval kiválasztott anyagok (kreatinin, PAH) a tubuláris
rendszerben felszívódnak vagy a vizelettel kiválasztódnak.
A tubulusokban a kiválasztás vagy felszívódás két alapvetı folyamat révén történik:
a. koncentrációs gradiens ellenében (a vese tubulus és a perikapilláris hálózat között). ilyen módon
szívódik fel a Na , HCO3-, vagy választódik ki a K+, H+;
+
b. aktív sejtmőködéssel, amelyet anzimfolyamatok szabályoznak.
Mind két folyamat a mőködı tubuláris sejtek mennyiségétıl függ (mőködı tubuláris sejtállomány és az enzim
mennyiségének a függvénye).
Aktív tubuláris sejtmőködéssel - aktív tubuláris transzportfolyamattal - történik a glukoz, foszfátok, szulfátok,
húgysav, aszkorbinsav, egyes aminosavak, gyenge szerves savak, bázisok stb. szekréciója vagy reabszorbciója.
Az aktív transzport folyamat limitált, van egy maximális értéke (Tm), amely meghatározza a folyamatot. Ha a
vizeletben lévı anyag koncentrációja meghaladja a Tm kapacitást. a vizelettel kiválasztódik.
A különbözı anyagok esetében a Tm érték alapján képet alkotunk a funkcionális tubularis sejtek mennyiségérıl.
A meghatározás lényege a kiürített anyagmennyiség összehasonlítása a filtrált mennyiséggel, a következı képlet
alapján:

Tm = P x GF - U x V

Tm=a maximalis tubularis transport kapacitás mg/min,

P=az anyag plasma koncentraációja mg%-ban,
U=az anyag koncentrációja a vizeletben mg%-ban,
FG=glomeruláris filtrátum,
V =percdiurézis ml/min-ban.
A maximális tubularis reabszorpció meghatározására a glukóz Tm-t használják, ez fiziológiásan 350 mg/min.
A maximális tubularis szekréció meghatározására a PAH Tm-t használják, ez normalisan 7o mg/min.
d.Filtrációs frakció (FF)
Megmutatja, hogy a vesén átfolyt plasmamennyiségnek hány százalékát képezi a glomerularis filtratum.
Clearance creat
FF = ---------------- x 100
RPF
Normális körülmények között a FF 17-20 % között van. A képletbıl látható, hogy a vérátáramlás csökkenése
esetén,a glomerularis filtrációt színten lehet tartani a filtrációs frakció növelésével.

e.A vesék sőrítı és hígító képességének a mérése

A szervezet homeostazisának biztosítása érdekében a kiválasztott vizelet osmolaritása (koncentrációja) tág határok
között változik.
Fiziológiás körülmények között a vizelet osmolaritása 40-1200 mOsm/kg, illetve a fajsúlya 1001-1030 között
változik.
a.sőrítıképesség mérése: a beteg nem fogyaszt folyadékot egyik nap déltıl másnap reggelig, ez idı alatt viszont
fehérjében és sóban gazdag táplálékot eszik (kenyér, sajt, füstölt hús). Másnap reggeltıl 2 óránként vizeletet győjtünk,
melynek mennyiségét mérjük és fajsúlyát meghatározzuk. A beteg folyadékot nem fogyaszt délig! Ha a fajsúly legalább egy
frakcióban 1023 vagy e fölött lesz, úgy tekintjük, hogy a vese megtartotta sőrítıképességét.
b.hígítóképesség mérése: a beteg reggel, székelés-vizelés után, éhgyomorra, rövid idı alatt 20 ml/kg mennyiségő
vizet iszik (kb. 1,5 l). Fél-egy-másfél-kettı és négy óra múlva vizeltetjük a beteget, mérjük az egyes kiürített frakciók
mennyiségét és fajsúlyát. Ha 4 óra alatt a beteg kiürítette az elfogyasztott vízmennyiséget és legalább egy frakcióban
fajsúlya 1003, vagy kisebb volt, úgy tekintjük, hogy a hígítóképesség megtartott. Megjegyezzük, hogy elıször a
sőrítıképesség szőkül be majd a vese betegség elırehaladtával a hígító képesség is romlik. Az elfogyasztás és a kiürítés
ellenırzésére a beteg testsúlyát mérni kell.
A fenti próbák hibalehetıségei:
-masszív proteinuria (növeli a fajsúlyt)
-glucozuria (növeli a fajsúlyt)
-jódos kontrasztanyag (növeli a fajsúlyt)
-a densiméterek l5 celsius fokra vannak kalibrálva, hidegben nagyobb fajsúlyt mérünk.
A sőrítı és hígító képesség csökkenésének okai:

17
 -idült veseelégtelenség, elırehaladott szakában a vese elveszti mind a hígító, mind a sőrítı képességét, a
vizelet isosthenuriássá válik, vagyis a fajsúlya egyenlı lesz a plasma fajsúlyával = 1010.
-tubulointerszticiális nephropatia - fıleg a sőrítıképesség károsodik, a fajsúly lolo alatt lesz
(hyposthenuria)
-renalis diabetes insipidus (örökletes, vagy szerzett - tetraciklin, litium) a sőrítıképesség nem javul
ADH adására.
-központi diabetes insipidus - ADH adása után a fajsúly emelkedik.

3.3.5.3. A homeostasis zavarainak vizsgálata vesebetegségekben

Tekintettel, hogy a vese fontos szerepet játszik a szervezet belsı egyensúlyának fenntartásában, a homeostasis
zavarai tükrözni fogják a vesebetegségek súlyosságát.
1. A fehérjeanyagcsere bomlástermékeinek kiválasztása
A vesemőködés kársosodása alkalmával ezek kiválasztása károsodik és mennyiségük a vérben megnı.
Plazmakoncentráéciójuk függ:
- a fehérjekatabolizmus intenzításától, melyet befolyásol a táplálékkal elfogyasztott fehérjék mennyisége (fehérje
bevitel), az endogén fehérjebontás mértéke. A katabolizmus fokozódik láz, fertızések vagy elégtelen fehérjebevitel
alkalmával.
- a vesék kiválasztóképességétıl.

a. Reziduális nitrogén (maradéknitrogén, rest-N)

Normálisna 20-40 mg%. Emelkedése észlelhetı veseelégtelenségben.
A keringı vérmennyiség csökkenése (súlyos szívelégtelenség, exsiccosis, masszív vérzés) vagy fokozott
fehérjelebontás miatt ún."extrarenalis" azotaemia" alakulhat ki. Ilyenkor a vesemőkıdés jó, a kreatinin clearance normális,
az alapbántalom rendezıdésével a RN érték normalizálódik.
b.szérum karbamid
Normál érték 10-40 mg% (3-7 mmol/l). A RN mintegy felét képezi.
Mennyisége megnövekedett:
♦veseelégtelenségben
♦extrarenalis kórfolyamatokban: exsiccózis, felsı gyomor béltraktusi vérzés, súlyos
szívelégtelenség, bármilyen eredető hipovolémia, fokozott fehérjekatabolismus.
♦a folyadék bevitel és a táplálék fehérje tartalma befolyásolja.
c.szérum kreatinin
Az izomanyagcsere mellékterméke, viszonylag állandó mennyiségben képzıdik. A fehérje bevitel és
katabolizmus, a hidratáltsági állapot plazma koncentrációját nem befolyásolja. Ezért a vesefunkció megítélésére
alkalmasabb.
Fiziológiás értéke 0,6-1,3 mg% (50-120 micromol/l).
A glomeruláris filtráció csökkenése (50-60 ml/min alá) a kreatinin értékének emelkedéséhez vezet, a romló
glomeruláris filtrációt jelzi.
Szoros összefüggés állapítható meg a glomeruláris filtráció nagysága és a szérum kreatinin értékek között.
Változásai hően tükrızik a vesefunkció alakulását.
Veseelégtelenségben mennyisége emelkedik.
d.húgysav
Fiziológiásan 4-6 mg% (250-400 micrmol/l).
Emelkedik:
-ha kiválasztása csökken - veseelégtelenségben;
-ha nı a termelıdése, primér és secunder hyperuricaemiákban (myeloma, leukaemia, köszvény, tiazid-
húgyhajtók tartós szedése során).
2. Az elektrolitháztartás zavarai
A vesék központi szerepet játaszanak a szervezet elektrolit háztartásában. Ezért a szérum
elektrolitszintjének és a kiválasztott elektrolitoknak a mennyisége a vesemőködés függvényében változik.
a. natraemia
Fiziológiásan 140 mEq/l.
♦hyponatraemia:
-só bevitel nélküli hiperhidratáció;

18
 -polyuria (heveny veseelégtelenségben a diurezis visszaállásának a szakasza, tubulointerszticiális
nephropatiak);
-fokozott vesztés hányás, nagy kiterjedéső égések, bıséges izzadás során;
-erıltetett diurezis;
-elégtelen bevitel miatt.
♦ hypernatraemia (ritka):
-diéta vagy kezelés hiba;
-szívelégtelenség;
-veseelégtelenség;
-primér hyperaldosteronismus;
-hipertóniás dehidratatió (diabetesesketoacidózis).
b.kalaemia
Normál érték 3,5-5 mEq/l
♦hypokalaemia:
-csökkent bevitel (ritkán),
-emésztöcstornai vesztés (hasmenés, hányás, felszívódási zavarok, pancreas adenoma,
sipolyok, túlzott hashajtás, gyomor aspiráció);
-endokrin betegségek (Conn-szindróma, Cushing-szindróma, szekunder
hyperaldostreonismus, kortikoterápia, Barett-szindróma);
-diuretikumok tartós adagolása;
-polyuria (cukorbetegségben, diabetes insipidusban, hipercalcaemiában, K-vesztı
nephritisben, tubularis acidózisban, heveny veseelégtelenség poliuriás szakában);
Sajátos formálya a distributiós hipokalaemia, amikor a K+ hirtelen az intracellularis térbe vándorol, intravénásan
adott glucóz, szimpatikomimetikumok hatására, vagy familiaris hypokalaemiás paralizisben.
Tünetei:fáradékonyság, izomparézis, szákrekedés, dyspnoe.
♦ hyperkalaemia:
-oliguriával járó vesebetgségek (heveny és idült veseelégtelenség végsı szakasza,
heveny glomerulonphritis);
-K visszatartó diuretikumok, fıleg ACE inhibitorok jelenlétében;
-a K extracellularis térbe való áramlása (lázas állapotok);
-masszív szövet szétesés(hemolízis, égések)
-acidózis
c.cloraemia
Normál érték 103 mmol/l.
♦ hypocloraemia a hyponatraemiával párhuzamosan alakul ki, ismételt hányás során (HCl-t
tartalmazó gyomornedv vesztıdik), és heveny veseelégtelenségben.
♦hypercloraemia acidózisban, obstruktív nephropatia okozta veseelégtelenségben alakul ki.
d. calcaemia
Fiziológiásan 8,5-10,5 mg% (2-2,5 mmol/l)
Krónikus veseelégtelenségben csökken az értéke, anélkül, hogy tetániás görcsrohamok jelentkeznének, mivel a
kialakult metabolikus acidózis az ionizált kalciumot normál színten tartja.
e. phosphataemia
Normál érték 3-4,5 mg% (1,7-2,6 mEq/l).
Az értékei szorossan követik a kalcium értékeket. Krónikus veseelégtelenségben hyperphosphataemia van.
3. A sav-bázis egyensúly zavarai.
Fiziológiás körülmények között a vizelettel ürülnek ki az anyagcsere savas vegyhatású végtermékei, a
szulfátok, foszfátok, ammonium, szerves savak, hidrogén stb. A vesék jelentıs szerepet játszanak az alkali rezervet képezı
bikarbonát szintézisében és megırzésében. Veseelégtelenségben, vagy a tubulus-funkció károsodása során ezt a szerepet
nem tudja betölteni és metabolikus acidozis alakul ki.
a. Rezerv alkáli.
Fiziológiásan 27 mmol/l,
-csökken veseelégtelenségben, és egyes tubulopathiákban. Veseelégtelenség alkalmával
kialakuló acidózisban, a l2 mmol/l alkáli rezerv érték a dialízis indikációját jelenti.
b. CO2 partialis nyomása, pH
-csökennek a veseelégtelenség elırehaladásával, de csak súlyos acidózisban.

19
 4. Immunológiai vizsgálatok
- a szérum immunglobulinok meghatározása: fontos a veseérintettséggel járó kollagenózisokban,
malignus és benignus gammopatiákban, glomerulonephritisekben.
- a hetero- és autoantigének elleni antitestek meghatározása, antidesoxiribonukleaz, ASLO a heveny
poststreptococcusos glomerulonephritisben, antinuclearis ellentestek a lupusos glomerulopatiákban, membrana basalis
elleni antitestek Goodpasture-szindrómában, C3 csökkenés glomerulonephritisben, anti dlDNS lupus erythematodesben, c
es p ANCA , anti C3 konvertase ellentest mebranoprolif GN, monoklonalis ellentestek mielomaban, Anti SSA, SSB Sjögren
szindromában
-a szérum komplement meghatározása - csökkent a heveny poststreptococcusos glomerulonephritisben,
Goodpasture- szindrómában
-immunológiai vizsgálatok szükségesek a vese átültetés megvalósításában és követésében.

3.3.5.4. A vese ultrahangos vizsgálata

Az echográfia elsırendő fontosságú vizsgálómódszerré vált a vesebetegségek vizsgálatában.

Elınyei:
-pontos információkat nyújt,
-fájdalmatlan, atraumatikus,
-megismételhetı, káros következmények nélkül.
Segítségével a vesék nagysága, helyzete a röntgeneljárások nélkül is nagy pontossággal meghatározható.
Megállapítható a hydronephrosis, tanulmányozható a vese szövetállományának minısége, illetve cysta vagy tumor
nagysága, lokalizációja, minısége. Már apró cysták is felismerhetık (polycystás vese, medulláris cystás betegség).
Kimutatható a papilláris nekrózis is. Már 100 ml hólyagretenció is észlelhetı.
Javallatai:
-térszőkítı vesefolyamatok,
-urográphiásan néma vese vizsgálata,
-perirenalis folyadékgyülem gyanúja (haematoma, abscessus),
-a radiotransparens vesekövek,
-a vesesérülések felismerése.
-az urographia helyett végzendı terheseknél, jód érzékenységben, veseelégtelenségben,
-a vesebetegégek követése,
-az átültetett vese szövıdményeinek meghatározása,
-vesebiopszia irányítása.

3.3.5.5. A vesék radiológiai vizsgálata

a.Natív hasi röntgenfelvétel

Jól exponált egyszerő hasi felvételen, ha a belek nem teltek, nem gázosak, akkor halványan láthatóvá
válik a vesék kontúrja, a psoas árnyék vonala, valamint a mész intenzítású (radiopozitiv) kıárnyék. Ezt a módszert túlhaldta
az ultrahang vizsgálat.
b.Intravénás urográfia (kiválasztásos urográfia)
A vese és az alsó húgyutak morfológiai vizsgálatának az alapját képezi. Jól vizsgálható a vese helyzete, a
vesék és az üregrendszer alakja, nagysága, a kéregállomány vastagsága, röntgenárnyékot adó kövek a vesében vagy a
húgyútakban, az ureterek lefutása, tágassága.
Javallatai:
-veseectopia,
-vese fejlıdési rendellenesség,
-daganat, cysta, polycystás vese,
-idült pyelonephritis, vesetbc,
-vesekı gyanú, obstruktív uropathia,
-hosszantartó vizelet szindróma esetén az elkülönítı diagnózis szempontjából
A vizsgálatot ellenjavallja:
-jód érzékenység,
-terhesség,
-hyperthyreosis,
-3 mg% fölötti szérum kreatinin érték,

20
 -paraproteinaemiák.
A vizsgálat elıtt fontos a beteg elıkészítése. Elızetes hashajtás után (esetleg tisztító beöntést is végzünk),
elvégezzük a natív hasfelvételt;
 majd iv. befecskendezünk 4o ml 75%-os Odistont (vagy ennek megfelelı kontrasztanyagot). Elıször l
ml-t fecskendezünk be, majd várunk 1 percet a jód-érzékenység megállapítása végett. Ha nincs semmilyen túlérzékenységi
reakció, a kontrasztanyagot lassan, 3-4 perc alatt befecskendezzük.
 a kontrasztanyag beadása után készül az elsı felvétel. Ezen jó vesemőködés mellett, a vesék
kehelyrendszere már szimmetrikusan telıdött (nefrográfiás fázis).
 a következı felvételeket - standard urográfia alkalmával - 5 percenként készítjük, az irányított
urográfianál a második filmet 15-20 percre, majd a szükségletnek megfelelıen kell készíteni. Csökkent glomeruláris
filtráció esetén, amikor a kontrasztanyag kiválasztása késik, több filmet kell készíteni, a kiválasztást akár több órán át kell
követni.
 a kehely rendszer feltöltıdése után az ureterek és a húgyhólyag is láthatóvá válik.
 az urográfia végén, ha szükséges, mictionalis cisztouretrográfiát végzünk.
Az urográfiát a következıkkel egészíthetjük ki:
-hasonfekve készült urogrammon jobban láthatóvá válnak az ureterek és a vesemedence;
-ureter kompresszióval, az elsı film elkészítése után 10-15 percig alhasi kompressziót alkalmazunk, majd
újabb felvételt készítünk. A kehelyrendszer jobban kirajzolódik. A jobb kontrasztanyagok használatával szükségtelenné
vált.
-perfúziós (infúziós) urográfia indokolt, ha a kontrasztanyag kiválasztása késik vagy a kép intenzítása nem
megfelelı (pl veseelégtelenségben). Ilyenkor 2 ml/kg mennyiségő kontrasztanyagot juttatunk be 6-8 perc alatt, 200-300 ml
5 %-os dextrozés infúzióban.
-nefrotomográfia elvégzése indokolt körülhatárolt elváltozások, ún.néma területek kimutatására.
-perc urográfia -a kontrasztanyag befecskendezése után percenként készítünk felvételeket -
renovascularis hypertonia gyanúja esetén indokolt.
-"kimosásos" urográfia. Az iv. urográfia végén, a 20 perces film elkészítése után, két fiola Furosemidet
adunk iv. majd 10 percig 2 percenként felvételeket készítünk. Normálisan az urográfiás kép már 2 perc után elhalványul, és
teljesen eltőnik 10 perc után. Az urográfiás kép persistálása az azonos oldali a. renalis stenozisára utal.
c. szelektív renalis arteriográfia
A vesék érrendszerének kirajzolására alkalmas.
Javallat:renovascularis hypertonia gyanújában.
Módszer: 8-10 ml kontrasztanyagot fecskendezünk be Seldinger tehnikával (az a. femuralison felvezetett katéteren)
közvetlenül az a. renalisba, majd gyors egymásutánban sorozat felvételeket készítünk (szerioangiográfia).
Láthatóvá válik a vesék artériás ellátása, kimutatható az a.renalis esetleges szőkülete, szabálytalan erezet vese
tumor, vagy cysta alkalmával.
d. digitalis substractios angiográfia
Javallatai:
-vese arteria stenozis,
-vesedaganatok.
Pozitivitása esetén nincs szükség arteriográfiára.
Intravénásan befecskendezünk 20-40 ml kontrasztanyagot. Az értékelés speciális készülékkel, számítógéppel
történik.
e. retrograd pyelographia
Javallatai:
-tumor,cysta
-vesetbc,
-obstruktív uropatia
Technika: a kontrasztanyagot egyenesen az ureterekbe fecskendezzük
f. cystographia, uretrographia
Javallatai:
-húgyhólyag daganat,vagy kı
-prostata adenoma vagy carcinoma
-stricturák
-vezico-uretralis reflux (a beteg Valsalva manıvert végez a cystographia alatt).
Technika-az urographia végén vagy retrograd

21
 :a vizelés közben is készítünk felvételeket
g. retropneumoperitoneum
Javallat- vese vagy mellékvese eredető tumorok
Technika:-a peritonealis teret gázzal töltjük fel,
-natív has felvételt és
-urographiát végzünk
Ritkán használjuk,a computerizált tomographiát részesítjük elınyben
h) computer tomográfia
Az ultrahangos vizsgálatnál részletesebb információ nyerhetı a perirenalis és retroperitonealis térrıl.
Javallatai:
-más módszerekkel (urográfia, scintigráfia, echográfia) nem ábrázolódó "néma" vese.

-vese tumorok, cysták,

-retroperitonealis tumorok,
-más vizsgálattal nem kimutatható vesekövek,
-vese microabcessus,
-a vese rosszindulatú daganatai terjedésének és fejlıdésébnek követése,
-tumor eltávolítás után az esetleges recidiva felismerése,
-transplantációs szövıdmények ellenırzése,
-veseinfarktus, pyelonephritis, vena renalis elzáródás kimutatása,
-az anuria, haematuria eredetének tisztázására, ha az egyéb vizsgálatokkal nem lehetséges, vagy
nem végezhetık el.
Lehet urográfiával társítani.
i. mágneses rezonancia
Nagyon pontos képet nyerünk a vese strukturáról. Elınye más képalkotó eljárással szemben, hogy a
beteg nincs közvetlen ionizáló sugárzásnak kitéve.
Pontosan mutatja ki a veseelváltozásokat és a hydronephrosist, de nem alkalmas a vesekövek kimutatására.

3.3.5.6. A vese rádióizotópos vizsgálata

A vesék alakját és mőködését tesszük láthatóvá rádióaktívan jelzett anyag befecskendezésével. Sikerrel
alkalmazható veseelégtelenségben, húgyúti obstrukcióban, a vesemőködés követésére.
a.Sorozatos renalis angioscintigráfia
Technika: 99mTc(Tehnetium)-ot, 99mDTPA-t (dietilen-triamin-pentaecetsav) fecskendezünk be bolusban és 2-3
másodpercenként sorozat felvételeket készítünk. Adatokat szolgáltat a vesék vérkeringésének szimmetriájáról és annak
nagyságáról, illetve kimutatja hiper vagy avascularis zónák jelenlétét.
b.Dinamikus nefrográfia és a funkcionális renalis scintigráfia.
Technika: olyan rádióaktív jelzett anyagot adunk, amely a vesén egyetlen áthaladással kiürül. Ilyen a 131I -dal
jelzett hippuran, vagy a 99mTc DTPA.
Két detektorral követjük a rádióaktivitás változását a két vese fölött 10-15 percig, ennek során jellegzetes aktivitás
felfutási görbét kapunk, amely három szakaszra oszlik:
1. vascularis fázis: a görbén meredeken emelkedı szakasz, ez a vese vérkeringését tükrözi.
2. szekréciós fázis: kissé laposabban tovább emelkedı görbe, ez az anyag filtrációját és szecrécióját tükrözi. Ideje
3-5 perc. A görbe csúcsa ennek a fázisnak a végét jelzi. 3. exkréciós fázis: a görbe lépcsızetesen süllyed,
mert a vizeletbe kiválasztott rádióaktív anyag elhagyja a veséket.
A funkcionális scintigráfia és a renogrammm két helyzetben változik:
-a vese funkció, illetve a vese vérátáramlásának romlása (a 2 szakasz, esetleg az 1,3 szakasz változik)
alkalmával,
-a húgyutak elzáródása (a 3 fázis változik, esetleg 2) során.
c. Statikus vese scintigráfia
A vese morfológiai képét adja, az eredmény kevésbbé pontos mint az urographia.
Technika: olyan radioactív jelzett anyagot fecskendezünk be, amely a vesékben kumulálódik (99mTc-DTPA,
99mTc-DMSA - dimercaptosuccinatsav), a felvételt 2-3 órával késıbb készül.
A radioizotópos vizsgálat javallatai: -a vese funkció és a vese
vérátáramlásának vizsgálata

22
 -a vese térfoglaló folyamatainak felismerése.
-a renovascularis hypertónia diagnózisa
-az obstruktív uropatia és annak hatása a vesefunkciókra való hatásuk felmérése
-vese fejlıdési rendellenességeinek a diagnózisa
-az átültetett vese felmérése
-funkcionalis és dinamikai felmérése bizonyos glomerulo-és tubulopatiaknak
-a vese traumák feltérképezése
-a vezicoureteralis reflux diagnózisa
Elınyei:
-kis sugárdózis
-szükség esetén megismételhetı
-heveny veseelégtelenségben is elvégezhetı
Hátrányai:
-egy semicantitativ vizsgálat
-gyenge a specificitása
d. Egyéb radioimmunológiai vizsgálatok
Izotóp módszerekkel meghatározható:
-a renin plasma színtje - normál érték 0,1-4,1 ng/ml, emelkedett renovascularis hypertoniában.
-az angiotensin II színtje - fiziológiásan 0,8-3,4 mg/ml.

3.3.5.7. Endoscopiás vizsgálatok

Elınyei:-az illetı szerv,terület nyálkahártyájának jó vizualizálása

-biopsia lehetısége
-kisebb mőtéti beavatkozások lehetısége
Hátrányai-nagy a felülfertızıdés veszélye
-esetleges sérülések
a)Uretroscopia
Javallatai-terminalis haematuria
-pollakisuria,dysuria
-urethrorraghia
-hemospermia,és bizonyos ejaculatiós zavarok
Kimutathatók:tumorok,kı,strictura,gyulladás,
b. cystoscopia
Javallatai:
-teljes haematuria
-húgyhólyag tumorok,biopsia végett is
-cystitis etiológiai diagnózisa
-a vizelet inkontinencia elkülönítı diagnózisa
-egyes méh, vagy méhnyak tumor beszőrıdésének felmérése
-terápiás célból - húgyhólyagban litotripsia (kıroncsolás), kıeltávolítás, tumorok
elektrorezectiója, vagy electrokauterezése.
Ellenjavallatok
-súlyos beteg (láz, szív-, máj elégtelenségben)
-hasi traumák
-heveny gyulladásos folyamatok
-nagy periuretralis adenoma
-elırehaladott húgyhólyag tbc
c. ureteralis katéterezés és pyeloscopia
Javallatai
-a retrograd pyelographia elvégzése
-az obstruktív anuria diagnózisa
-külön vizelet nyerése valamely vesébıl
-terápiás cél- kıeltávolítás, ureteralis stazis decompressiója
Ellenjavallatok-lásd az elıbbinél

23
3.3.5.8. Vesetőbiopszia

A perkután tőbiopszia aránylag egyszerő és ismételhetı módszer. Az ún. "vak" biopszia helyett ma már az
ultrahang, vagy CT vezérléső biopsziát végzik helyi érzéstelenítésben, általában a vese alsó pólusán, atraumatikus tővel.
Alkalmazásának alapelve, a vesebetegség terápiáját és prognózisát segítı információszerzés.
A vese tőbiopszia elvégzése indokolt:
- a szövettani diagnózis tisztázása céljából,
- a vesekárosodás prognózisának és lehetséges reversibilitásának vagy progresszíójának felbecsüléséhez,
- a terápiás lehetıségek értékének megítéléséhez,
- a vesebetegség klinikai lefolyásának meghatározásához.
Javallatai:-csak azután jön szóba,hogy a vesét az összes rendelkezésünkre álló eszközzel kivizsgáltuk, a következü
helyzetekben
-felnıttkori nephrózis-szindróma,
-felnıttkori heveny nephritis,
-ismeretlen eredető vesefunkció-csökkenés, normálmérető vese mellett,
-recidiváló makroszkópos haematuria,
-ismeretlen eredető proteinuria,
-gyermekkori kortikorezisztens nephrózis-szindróma, -tisztázatlan etiológiájú heveny
veseelégtelenség,
-lupus nephritis,
-ismeretlen eredető veseelváltozások,
-az átültetett vese patológiája,
-kutatási célokból.
Ellenjavallt
-haemorrhagias diathesis,
-az együttmőködés hiánya,
- -idült veseelégtelenség, terminális fázisa,
-súlyos, befolyásolhatatlan magas vérnyomás,
-solitaervese, aplasias, vagy kis vese,
-polycystas vese, hydonephrozis,
-perirenalis és renalis gennyesedések,
-renalis vascularis anomáliák,
-vese malignus daganata,
-terhesség,
-vesetbc.
Szövıdményei:
-makroszkópos haematuria,
-perirenalis haematoma,
-intrarenalis arteriovenosus sipoly,
-lumbalis fájdalom egészen a vese kólikáig,
-ruptura, perforació, vese gennyedés, máj sérülés.

3.4. A vesebetegségek kórismézése

3.4.1. A vese hypoperfuziós szindrómája

A vese hypoperfúziójával járó kórképek :

a. hypovolaemia,
b. egy vagy kétoldali vese artéria elzáródás,
c. reverzibilis vasoconstrictio.
Mindhárom esetben a veseátáramlás csökken és így közös jellemzıjük:
♦csökkent natrium kiválasztás,
♦hyperreninaemia,
♦másodlagos hyperaldosteronizmus.
A vese scintigráfiás vizsgálata a csökkent veseátáramlást bizonyítja.

24
 a. A keringı vérvolumen csökkenése miatt a vese vérellátottsága romlik, fokozódik a renin termelése. Ennek
következménye oliguria, a kreatinin színt növekedése. A betegek vérnyomása normális marad (a hypovolaemia miatt).
b. A vese érszőkülete elsısorban vérnyomásemelkedést okoz. Ha az elzáródás egyoldali, és az ellenoldali vese
perfúziója jó, azotaemia nem jelentkezik. Idıvel a magas vérnyomás a másik vesét is károsítja.
c. Reversibilis vasoconstrictio a vese microcirculatioja színtjén a transzplantált vese heveny kilökıdésekor
következhet be, vagy bizonyos nephrotoxikus anyagok hatására (pl.Cyclosporin, Amphotericin). A vese vérkeringése és
vese funkció javul, ha sikerül uralni a kilökıdési folyamatot, vagy kihagyjuk a nephrotoxikus gyógyszereket.

3.4.2. Obstructiv uropathia (postrenalis szindróma)

Bármilyen akadály, amely a vizelet lefolyását a vesemedencébıl, vagy kiürülését a hólyagból gátolja, obstructios
uropathiát okoz. A húgyutak obstructiója súlyos, idıvel irreverzibilis vesekárosodáshoz vezet, az akadály helyétıl, fokától,
idıtartamától függıen.
Az elfolyási akadály lehet mechanikus, vagy dinamikus (beidegzési vagy izommőködési zavar).
Az akadály lehet subvesicalis, vesicalis és supravesicalis. A subvesicalis akadály mindig kétoldali hydronephrosist
okoz. Az egyoldali akadály a vesemőködést látszólag nem rontja, mert az egyik vese mőködéskiesését a másik vese
kompenzálni képes.
a. subvesicalis obstructiót okoz:
-urethra strictura,
-húgycsı kı, daganat,
-a húgycsı belsı sphincterének beidegzési zavara,
-prostata adenoma, tu.
-idült prostatitis.
b. vesicalis kiürülési akadály:
-neurogén hólyag parézis (gerincvelı-sérülés),
-hólyagkı,
-vérrög,
-carcinoma, papilomatozis,
-hólyagdivertikulum.
c. supravesicalis (ureter) okok:
-ureterkı,
-véralvadék,
-strictura,
-vesicoureteralis reflux,
-kismedencei daganat,
-retroperitonealis tumor, fibrozis,
-necrotizalt vesepapilla,
-vas aberrans,
-tbc,
-iatrogén - mőtéti lekötés,
-ureter carcinoma,
-terhesség.
vesemedence
-kı, vérrög, tbc, tumor, polycystas vese.
A vizeletelfolyási útak teljes vagy részleges elzáródása következtében megnövekszik a nyomás az elzáródástól
proximálisan (az ureterben, a vesemedencében, a kehelyrendszerben) és hydroureter, hydronephrosis jön létre, Az
interszticiális nyomás nıvekedése miatt, a glomerularis filtráció csöken (teljes obstrukció esetén 4-5 hét alatt bekövetkezik
a vese destructió). Azotaemia, oliguria csak akkor jelentkezik, ha az elzáródás mindkét oldali vesét károsítja.
Panaszok: az obstrukció helyétıl és kialakulásának gyorsasságától függnek.
-a heveny elzáródást általában vesekólika vezeti be.
-a lassan kialakuló elzáródás kezdetben lehet tünetmentes is (koralkövek a vesében), vagy
-tompa lumbalis, vesetáji fájdalom, a kitágult vesemedence, hydronephrosis tünete lehet.
-esetleg intermittáló fájdalom a vese és húgyutak mentén.
-a kólikához, de a hydronephrosishoz is társulhat émelygés, hányás.
-étvágytalanság, hányinger, hányás, fáradékonyság a lassan kialakuló veseelégtelenség tünetei.
-oligoanuria, vesicalis vagy subvesicalis elzáródásban.

25
 -dysuria, vizeletretenció,túlfolyásos vizeletcsepegés
vesicalis vagy subvesicalis elzáródásban.
-esetleg a társuló felsı- vagy alsó húgyúti fertızés jelei.
objektív jelek:
-szegényes
- esetleg tapintható, megnagyabbodott vese,
-tapintható megnövekedett hólyag,
-rectalis vizsgálattal megnagyobbodott prostata.
Kiegészítı vizsgálatok:
-vizeletvizsgálat: haematuria, szövetnekrózisos darabkák papillititis necrotisansban, Ca, húgysav.stb
kristályok vesekı esetén, tumor sejtek.
-felülfertızıdésben leukocyturia, bakteriuria.
-a vese funkciók beszőkülésének jelei,
-ultrahangvizsgálat kimutatja a vesemedencék, a kehelyrendszer kitágulását, követ,
-cisztoszkópia, retrograd pielográfia,
-natív hasi felvétel (esetleges kıárnyék miatt).A húgysav követ kivéve a többi kıárnyék radiopozitiv).
-urographia, vezicopyelographia
Törekedni kell a minél gyorsabb kórismézésre, a lokalizációval együtt, gyors mőtéti beavatkozás érdekében.
Következmények. Kialakul a hydronephrosis, hydroureter, ami 5-6 hét alatt az azonos oldali vese destrukcióját
eredményezi, a megnövekedett helyi nyomás miatt megszőnik a filtráció
• Krónikus hydronephrosis: lehet tünetmentes, intermittáló costolumbalis táji fájdalommal jár, fıleg nagyobb
folyadékfogyasztás után, vese kólika után nı meg a tompa fájdalom.
• Veseelégtelenség (akut, vagy krónikus): akut a veseelégtelenség, ha bilaterális obstrukció van, visszatérı
infekciók azonban a krónikus veseelégtelenség kialakulását gyorsítják
• Visszatérı húgyúti infekciók, a következı tünetekkel: hidegrázás, láz, costolumbalis táji nyomásérzékenység,
dysuria.
• Tubuláris mőködészavar jön létre elsısorban: a vese koncentrálóképességének beszőkülése észlelhetı (éjszaka
is vizel, polyuria, nephrogen diabetes insipidus jön létre)
• Hypertonia is társulhat: akut obstrukció esetén – renin dependens, krónikus folyamatban– renin independens

Vesekıbetegség (urolithiasis)

A húgyutakban keletkezett kristályos képzıdmények, amelyeknek összetétele, alakja, nagysága igen különbözı.
A vesekövek keletkezésében szerepet játszik:
1. A vizeletben kiválasztott oldhatatlan kristályok excessiv kiválasztása (kálcium, oxalat, húgysav,
cisztin);
2. A vizlete fizikai változásai:
- megnövekedett koncentráció, csökkent folyadékbevitel és vizeletkiválasztás;
- pH változások
• alacsony (savas) pH - a szerves anyagok kevésbé oldódnak (húgysav, cisztin);
• magas (lúgos) pH - a szervetlen sók kevésbé oldódók (Ca-foszfátok, Ca-oxalátok);
- infekció;
- vizeletpangás;
3. Kıképzı magok:
- uricosuria (a húgysavkristályok megindíthatják a Ca-oxalat kicsapódását az oldatból);
- nekrotikus szövetrészek, véralvadék, baktériumok (pangás vagy gyulladás során) magként
szolgálhatnak a kıképzıdéshez;
4. A vesék veleszületett vagy szerzett deformításai:
- szivascvese,
- patkóvese,
- a kelyhek elzáródása vagy elváltozásai.
Tünetei:
a. Tünetmentes kı. Sima, a nyálkahártyát nem sértı kı a kelyhekben fertızés nélkül igen hosszú ideig
tünertmentes lehet. Tünetmentes lehet a vesemedencét teljesen kitöltı kı is.
b. Tompa deréktáji fájdalom: a calyxban vagy az uretero-pelvicus junctioban elzáródást okozó kı.

26
 c. Vesekólika az uréterbe jutó kı okozza.
Az uréterkı megakadhat az alsóbb húgyutakban és obstructios uropathia alakulhat ki.
Laboratóriumi vizsgálatok:
• haematuria (mikroszkópos vagy makroszkópos);
• pyuria (ha infekció is társul hozzá);
• lituria - támpontot képezhet a kıösszetételének megítéléséhez (hypercalciuria, köszvény, cisztinuria, oxaluria,
renalis tubularis acidosis)
Képalkotó eljárások:
• natív hasi felvétel,
• kiválasztásos urográfia,
• echográfia.

Esetismertetés
84 éves férfi, korábbi anamnézisében 48 éves korban tüdı tbc, 82 éves kora óta nehezebb vizelés.
Jelen panaszai: az utolsó három hétben 38,3 C fokig terjedı láz, étvágytalanság, étkezés után hányás, gyakori vizelés (!).
Fizikális status: 64/min. pulsus, 140/80 Hgmm tensio, köldöksérv, normális máj és lép, a vesetájak ütögetésre nem
érzékenyek, prostata kissé megnagyobbodott.
Laboratóriumi leletek: vizelet fs 1007, üledékben 60-80 fvs, 13-20 vvt, bactériumok, vérsejt süllyedés 125 mm/óra, CN 57,8
mmol/l, se kreatinin 6,7mg%, serum K 7,1 mmol/l, serum Na 137 mmol/l, serum húgysav 615 mikromol/l, serum P 2,47,
serum bilirubin és májenzimek normálisak.
Vesescintigraphia: mk. vese perfúziója egyenlı, megfelelı mértékő. Az intrarenalis izotóp transport igen lassú. A hólyagban
aktivitás nem jelenik meg.
Ultrahang vizsgálat: mk. pyelon kitágult. A hólyag vizelettel telt, nem tágabb, fala igen vaskos, hypertrophiás. Prostata kissé
nagyobb. Hydronephrosis látható
Kezelés: hólyagkatheter behelyezése, infúzió, antibiotikum
Laboratóriumi leletek 3 nappal késıbb: CN 22,1 mmol/l, serum kreatinin 1,8mg%, serum K 3,6 mmol/l, se Na 139 mmol/l,
serum húgysav 265 mikromol/l, serum P 0,96 mmol/l.
Diagnózis: Prostata adenoma. Partialis retentio. Bilateralis hydronephrosis. Hevent pyelonephritis. Postrenalis és renalis
heveny veseelégtelenség.

3.4.3. Húgyúti fertızés

A húgyúti fertızés elsısorban bakteriológiai fogalom, azt jelzi,hogy a húgyutak színtjén baktériumok telepednek
meg és szaporodnak. Ennek megfelelıen a bakteriuria nem társul szükségszerően helyi gyulladásos tünetekkel. Igy a
húgyúti fertızés megnyilvánulhat:
-tünetmentes bakteriuriaban,
-bacteriuriás leukocyturiaban,
-klinikai fertızésben.
Nıknél gyakoribb (kivéve az elsı életévben, illetve öregkorban, amikor a prostata adenoma gyakorisága miatt a
férfiaknál is egyre gyakoribbá válik),és gyakorisága a korral egyenes arányban növekszik.
Elısegítı tényezık:
-húgyúti obstrukció,
-kevés folyadék bevitel,
-alkalikus vegyhatású vizelet kiválasztása,
-vezicoureteralis reflux,
-a vízhólyag funkcionális zavara,
-a húgyutak anatómiai elváltozásai,
-analgetika abusus,
-anyagcserezavarok: cukorbetgség, hypercalcaemia, hypokalaemia, hyperuricaemia,
-a húgyutak mőszeres vizsgálata,
-immunhiányos állapotok,
-terhesség,
-felfázás,
-sexuális kontaktus.
-a fertızést okozó microorganizmusok leggyakrabban:

27
 -Escherichia coli,
-Enterobacter,
-Klebsiella,
-Pseudomonas aureus,
-Proteus, Streptococcus
-Staphylococcus (esetenkent, ritkán).
A fertızés útja általában ascendáló, a béltraktusból származó kórokozókkal. Ritkán történik a fertızés hematogén
úton.
A következı klinikai formáit különböztetjük meg:
a. Alsó húgyúti fertızés (cystitis, urethritis).
Tünetei:
- dysuria (a vizelet ürítés nehezített, fájdalmas, és mennyiségre kevesebb)
- pollakisuria (a beteg nagyon sőrőn érezheti a vizelési ingert, amely a kevés vizelet ürítése után alig
javul), esetleg nikturia,
- alguria (égı érzés)
- alhasi görcsös fájdalom,
- ritkán hıemelkedés (láz nincs).
Objektiv lelet:
- alhasi nyomásérzékenység.
Laboratóriumi leletek:
- pyuria, esetleg haematuria, az urocultura kimutatja a kórókozót, .
b. Felsı húgyúti fertızés
Heveny pyelonephritis = a vese interszticium fertızéses gyulladása, szeptikus állapotnak tekinthetı
Tünetei:
- sokszor hidegrázással járó magas láz,
- gyakran hányinger, hányás,
- elesettség, rossz általános állapot,
- dysuria, néha pollakisuria, csak akkor, ha also húgyúti fertızés is társul
- spontán lumbális fájdalom.
- esetleg paralitikus ileus miatt nincs széklet
Objektív vizsgálat látlelete:
- Giordano manıver pozitiv,
Laboratórium:
- zavaros vizelet, pyuria, esetleg haematuria, az üledékben megtalálhatók esetleg a leukocyta vagy vörös
vértest cilinderek, vesesejtek.
- a három pohár próba alkalmával mindhárom pohárban találunk fehér illetve vörösvértesteket.
- vvt süllyedés gyorsult, leukocytosis van.
Szövıdmények:
- pyonephrosis (a vese elgennyedése, beolvadása),
- urosepsis,
- perirenalis tályog.
- papilla nekrózis
Idült pyelonephritis
Csak olyan elısegítı tényezık jelenlétében alakul ki, melyek a vizelet ürítést nehezítik vagy
akadályozzák.
Tünetek:
- nem jellemzıek, sokszor fejfájás, levertség, hányinger,
- fogyás, tompa deréktáji fájdalom,
- tisztázatlan eredető hıemelkedések, vérszegénység, magas vérnyomás, gyorsult süllyedés.
Objektiv vizsgálat:
-nem specifikus
Paraklinikai vizsgálatok:
-leukocyturia, amely esetleg csak az Addis-Hamburger próbával igazolható,
-bakteriuria,
-a vese veszít sőrítı képességébıl.
Ultrahangos vizsgálat:

28
 - megkisebbedett vesék, a parenchimás index csökkent.
Urographiasan igazolható zsugorvese, a kehelyrendszer morfologiai elváltozásával, a parenchyma keskenyebbé
válik.
A különbözı paraklinikai vizsgálattal nem csak az alapbetegséget kívánjuk igazolni, hanem azt is kideríteni, hogy
mi tartja fenn a chronikus pyelonephritist.
Szövıdmények:
- tubularis funkciós zavar: csökkent sőrítı képesség, natrium vesztı illetve kalium vesztı szindróma;
- az esetek 30- 50%-ban magasvérnyomás;
- veseelégtelenség.

Az urogenitális rendszer tuberculosisa

A vesében és az ureteren kialakuló tbc-s elváltozások makroszkóposan néha alig láthatók. A másodlagosan
kialakuló fibrózis azonban kiterjedt deformításokat okoz. Gyakran alakul ki az elváltozás elmeszesedése. Az uréter
megvastagódhat, rajta szőkőletek alakulhatnak ki (obstructiv uropathia jöhet létre). A húgyhólyagban az elváltozások
kifekélyesedhetnek.
Tünetei:
•Láz, fáradékonyság, éjszakai izzadás.
•Felsı vagy alsó húgyuti infekció tünetei.
•Leukocyturia, erythrocyturia.
•"Steril pyuria". A rutin bakteriológiai vizsgálat eredménye negatív.
•Speciális tenyésztésel Mycobacterium tuberculosis tenyészhetı ki.
•A kiválasztásos urográfia során deformált vagy "molyrágta" vesekelyhek és a veseállomány pusztulása
látszik.
•A cisztoszkópia a hólyagfalon fekélyeket vagy granulómákat mutathat ki.

3.4.4. Glomerulopathiak

A fenti győjtı fogalom alatt mindazokat a betegségeket értjük, amelyek glomeruláris érintettséggel járnak. Igy
megkülönböztetünk immun eredető glomerulonephritiseket, illetve a nem immun eredető glomerulopathiákat, amilyen az
amyloidosis, a diabeteses glomerulosclerozis stb. A glomerulopatiak jellemzıje a kisebb vagy nagyobb mértékő proteinuria,
haematuria (amit részben a megnövekedett permeabilitás, másrészt az intraglomeruláris filtrációs nyomás növekedése
okoz), illetve a vese filtrációs funkciójának az érintettsége. A következıkben a glomerulonephritisekre (GN) térünk ki
részletesebben.
Korábban a glomerulonephritist egységes kórképnek tartották. Mára azonban kiderült, hogy azonos klini8kai
tünetekkel járó betegségcsoportról van szó. Immunkomplex nephritis akkor alakul ki, ha keringı antigén-antitest komplexek
rakódnak le a glomerulusokban, de kialakulhat akkor is, ha a glomerulusokban megkötött antigénhez antitest kötıdik
immunkomplexek formájában.
Az antigén lehet exogén (pl.szérumbetegség, postinfectiós glomeruloneüphritis, hepatitis) vagy endogén (pl.SLE,
daganatos betegségek). Feltételezhetı, hogy az immunkomplexek a vesében is képzıdhetnek.
Az antigén-antitest komplexek és depositumainak megjelenése a vesében a gyulladás kialakulásában résztvevı
mediatorok felszabadulásához vezet. Következménye a komplement-cascade, a polimorfonuklearis leukocyták és
monocyták leukotaxisa, az érendothel károsodása miatt a thrombocytaggregáció és koaguláció. A felszabaduló
prostaglandinok, leukotriének és oxidáló anyagok sejtkárosodást vagy sejtpusztulást okoznak. Megváltoztatják a
glomeruláris membrán mőködését, aminek következtében fokozódik a membrán fehérje- és sejtáteresztıképessége,
miközben a filtrációs felület csökken. Ezek a változások a nephritis alaptüneteinek megjelenéséhez: proteinuria,
mikroszkópos haematuria és a GFR-csökkenéséhez vezetnek.
Osztályozása:
A kiváltó tényezık szerint:
♦elsıdleges - olyan betegségek amelyek csak a glomerulusok érintettségével járnak;
♦másodlagos - rendszerbetegség keretében jelentkezı veseérintettség.
Pathogenetikai szempontból:
1. Immunologiai mechanizmus valószínő
a. immunkomplex nephritis

29
 -postinfectiosus GN. (poststreptococcusos), infectiókhoz társuló (staphylococcus, pneumococcus,
endocarditis, szecunder syphilis, toxoplasmosis, virus-hepatitisek, kanyaró, varicella),

-autoimmun rendszerbetegségekhez társuló GN, perimembranosus GN.

A vesében antigénbıl, ellentestbıl, komplementbıl álló immunkomplexek rakódnak le a membrana basalis külsı
felületére, granulomákat (ún. humps) képezve.
b.antiglomerularis basalmembrán-antitest glomerulonephritis (anti-GMB) - rossz prognózisúak, gyorsan
progrediáló GN, vagy Goodpasture-szindróma formájában játszódnak le. A betegséget a membrana basalis ellen termelıdı
IgG típusú ellentestek váltják ki.
c. IgA nephropathia a mesangiumba IgA és a komplement C3 frakciója rakódik le, mesangioproliferativ
GN-t hozva létre. Rossz prognózisú.
2. Az immunmechanizmus nem egyértelmően bizonyított:
-lipoid nephrozis
-focalis glomerulosclerosis
-diabteses glomerulosclerosis
-amyloidosis
-Wegener granulomatosis
-Alport syndroma stb.
A klinikai kép alapján(a társítható szövettani formákkal)
A. vezetı tünet haematuria és általában enyhe proteinuria:
- akut diffúz (endokapillaris) proliferativ GN
- mesangiproliferativ GN és mesangialis IgA GN
B. vezetı tünet a nephrózis szindróma
- minimal change GN
- fokalis, szegmentális sclerotizálódó GN
- membranózus GN
- membranoproliferativ GN
- mesangialis proliferativ GN
C. vezetı tünet gyors vesefunkcióromlás veseelégtelenség kialakulása.
A lefolyás alapján
1. Mono vagy oligoszimptomás GN
-haematuria, minimalis, vagy hiányzó proteinuriával, panaszok nélkül, vesefunkció beszőkülés
nélkül
2. Heveny glomerulonephritis
-szövıdménymentes lefolyás hematuriával, proteinuriával
-esetleg nephrosis-szindróma
-ritkán oliguria, veseelégtelenség.
Akut GN ben a mikrohaematuria és enyhe proteinuria kötelezı, az oedema, a magas vérnyomás fakultatív
3. Idült glomerulonephritis.
Minimális szubjektív panasz, haematuria, proteinuria, magasvérnyomás.
A glomerulonephritis megnyilvánulási formája lehet:
1. Tünetmentes proteinuria, és/vagy mikroszkópos haematuria,
2. Akut nephritis-szindróma,
3. Nephrosis-szindróma,
4. Krónikus veseelégtelenség.

GN szindróma:
• Vizeletelváltozás: veseeredető hematuria, proteinuria
• Hipertónia
• Ödéma (Volhard triász)

Akut diffuz poststreptococcusos proliferativ glomerulonephritis

30
 Endokapillaris diffúz proliferatív glomerulonephritist okozó immunkomplex nephritis, amely A-csoportú
(leggyakrabban l2-es típusú),Streptococcus beta-haemolyticus fertızés után jelentkezik. A klinikai tünetek a felsı légutak,
illetve a bır streptococcusos fertızése után 1-3 héttel kezdıdnek.
Klinikai tünetek:
- mikrohaematuria és proteinuria (3g/ 24 óra alatt)
- magas vérnyomás
- oedema
- egyéb lehetséges tünetek fejfájás, esetleg láz, végtagfájdalmak, tompa lumbalis fájdalom,
aluszékonyság, epilepsziás roham (az agyödéma miatt), balszívfél-elégtelenség (ez utóbbiak a víz és sóretenció miatt).
Laboratóriumi vizsgálat:
- gyorsult vörösvértest-süllyedés, - haematuria,
vörösvértest cilinderek,
- proteinuria,
- ASLO az esetk 5o%-ban emelkedett,
- antidezoxiribonukleáz-B emelkedett,
- alacsony szérumkomplementszint az elsı héten, -
- kreatinin enyhén emelkedett lehet
- ultrahangos vizsgálattal a vesék nagyobbak.
Diagnózis:
- korábbi streptococcus infekció az anamnézisben
- rossz közérzet, fejfájás, étvágytalanság ,hıemelkedés
- enyhe generalizált oedema, enyhe hypertonia, retina bevérzések
- makroszkópos haematuria, proteinuria, vörösvértest valamint szemcsés és hyalin cilinderek
-beszőkőlt vesemőködés laboratóriumi jelei
-ultrahang vizsgálattal megnagyobbodott veséket észlelünk
-vesetőbiopsziára nincsen szükség, esetleg csak az elkülönítés végett
Szövıdmények:
- hypertoniás enchephalopatia,
- cardialis decompensatio,
- kronicizálódás, veseelégtelenség felé tartó evolúcióval.
Lefolyás: az esetek töbségében (gyermekkorban) jóindulatú, fıleg idısebbeknél átmehet idült formába.

Gyors progressziójú glomerulonephritis

Ezt a formát a vese funkció gyors romlása jellemzi, kezelés nélkül pár hét, 6 hónap alatt veseelégtelenséghez vezet.
A Bowmann-tok epithelialis sejtjeinek bıséges félholdképzıdéssel járó extrakapilláris proliferatiója jellemzi, esetleg
necrotisáló vasculitis.
Pathogenesis:
-antiglomerularis basalmembran-antitest tipusú (pl Goodpasture syndroma),
-immunkomplex típusú
-ANCA (antineutrophil cytoplasma autoantitest) pozitív vasculitisekhez-társuló (pl Wegener
granulomatozisban, panarteritis nodosaban).
Klinikai és laboratóriumi jelek:
- sápadt, magasvérnyomásos beteg,
- kifejezett proteinuria, sokszor nephrosis-szindróma
- haematuria, vvtcylinderek,
- gyorsan progrediáló veseelégtelenség,
- esetleg tüdıvérzés Goodpasture-szindrómában,
- keringı glomerularis membrana basalis elleni ellentestek, keringı immunkomplexek,
- ultrahangos vizsgálattal kimutatható a vesék megnagyobbodása.
A vesetőbiopszia elvégzése szükséges felismeréséhez.

Krónikus glomerulonephritis

31
 Ha az akut glomerulonephritis nem gyógyul meg egy-két éven belül, a vaswculáris és a glomeruláris károsodás
progrediál, és tubuláris elváltozások is kialakulnak. A krónikus nephritis kialakulhat lappangva, a betegek panaszmentesek,
és a betegség egyetlen tünete a kóros elemek ürítése a vizelettel.
Klinikai és paraklinikai jelemzıi:
-lappangó kezdet,
-erythrocyturia, leukocyturia, cylindriuria,
-proteinuria,
-esetleg nephrosis szindróma,
-magas vérnyomás,
-lassan elırehaladó veseelégtelenség tünetei.
A betegség kórlefolyása során heveny exacerbatiok következhetnek be, melyeket sokszor nehéz elkülöníteni a
heveny GN-tıl.

Nephrosis szindróma

A nephrosis szindróma legegyszerübben fehérjevesztı vesebetegségként határozható meg. Oka a

glomerulusmembrán fehérjeáteresztı képességének nagyfokú fokozódása, aminek következtébena plasmaproteinek és az
albumin az elsıdleges vizeletben megjelenik és egyrészük a vizelettel kiürül (masszív proteinuria ≥3 g/24 óra). A membrana
basalis elveszti állandó negatív töltését, így a negatív töltéső polianionokat a tubulusürbe engedi. A fehérjék egyrésze
aminosavakra lebontva reabszorbeálódik, a többi része a vizelettel kiürül.
A fokozott katabolizmus és a fehérjevesztés a plasma onkotikus nyomásának csökkenését okozza, ami
ödémaképzıdéshez vezet. Egyes esetekben, a hypovolaemia a renin-angiotensin-aldosteron rendszer aktiválását okozza.
Ennek eredményeként fokozódik a tubuláris nátrium- és víz reabszorpció, ami további interszticiális
folyadékfelhalmozódáshoz vezet. Az interszticiális folyadék-felhalmozódás növeli az interszticiális-nyomást, ezzel
akadályozva a további plazma-volumenvesztést.
A nephrosis-szindróma más eseteiben éppen a fokozott renális nátrium- és vizretenció az elsıdleges, a
hypovolaemia nem játszik elsıdleges szerepet. Ezekben az esetekben gyakroi hypertonia, hypervolaemia és alacsony a
plasma renin- és aldoszteronkoncentráció.
A nephrosisos szindrómát jellemzi:
♦masszív proteinuria (>3,5g/24 óra);
♦hypalbuminaemia (<3g/dl);
♦masszív oedema;
♦hyperlipidaemia (cholesterin >3oo mg/dl; 7,8 mmol/l);
Etiológia:
l. Primer glomerularis betegségek
- glomerulonephritis (membranosus nephropathia, membranoproliferatív GN,
Mesangioproliferatív GN (hepatitis C,B,HIV , krioglobulinémia,kollagenózis), gyors progresszíójú GN, poststreptococcalis
GN)
2. Szisztémás betegségekkel járó kórképek
- diabetes mellitus,
- plasmocytoma, és egyéb malignus tumorok (mell, tüdı-, petefészek-, pajzsmirigy-, vastagbél
carcinomák, krónikus limfás leukaemia, Hodgkin-lymphoma),
- amyloidosis,
- collagenosis (Systemás lupus erythematodes, periarteritis nodosa, dermatomyositis,
cryoglobulinaemia, rheumatoid arthritis),
-nehézfémek (Au, Hg, Li)
-gyógyszerek (penicillamin, antiepileptikumok, nem szteroid gyulladáscsökkentık, bismut,
tolbutamid, rifampicin, heroin stb.);
-allergiás (kígyó és rovarmérgek, pollenek, szérumok, vaccinák)
-fertızések
♦bacteriális (Streptococcus, Staphylococcus, lepra, syphilis, tbc);
♦vírusos (hepatitis B, cytomegalia vírus, herpes vírus);

♦parazitás (malaria, toxoplasmozis)

Klinikum :- a már leírt tünetek

32
 -az alapbetegség tünetei
-szerzett IgG hiány
-gyakran társulnak thromboembóliás szövıdmények
-a veseelégtelenség tünetei
Laboratóriumi vizsgálatok:
- serum electrophoresis albumin és gammaglobulin frakció csökkent, alfa 2, beta megnövekedett;
-kreatinin megnıtt, clearance beszőkült;
-IgG,és AT III színt csökkent;
-koleszterin és triglycerid színt megnövekedett;
-vizelet vizsgálat: masszív proteinuria (szelektiv vagy nem szelektiv proteinuria)
-vesetőbiopszia
Szövıdmények:
-malnutritio(a fehérje vesztés miatt),
-fertızésekre való fokozott fogékonyság (az immunglobulinok mennyiségi csökkenése miatt),
-fokozott trombózis készség,
-gyorsult atherosclerozis a hyperlipidaemia miatt,
-krónikus veseelégtelenség.

3.4.5. Idült veseelégtelenség

Minden progrediáló vesebetegség végstádiuma, a glomerularis filtració irreverzibilis csökkenése miatt jön létre, a
vese parenchyma pusztulásának mértékében. A glomerularis filtráció nagymértékő csökkenése miatt a nitrogéntartalmú,
fehérjeanyagcserébıl származó bomlástermékek a vérben felszaporódnak. A vesefunkció károsodása lassan, évek -
évtizedek alatt történik.
Általános megfontolások:
Azotaemia - laboratoriumi fogalom, mely alatt a kreatinin, karbamid felszaporodását értjük. Lehetnek extrarenális
okai is.
Uraemia - a fenti laboratóriumi elváltozások mellett magába foglalja az elırehaladott idült veseelégtelenség
tüneteit is.
Idült veseelégtelenséget okoznak:
-primér glomerulopathia,
-interszticiális nephropathia,
-renovascularis betegségek,
-veseérintettségel járó anyagcsere betegségek,
-nephrotoxinok,
-chronicus irradiátios nephritis,
-idült húgyúti obstructió,
-mindkét vesét érintı fejlıdési rendellenességek,
-cholesterinkristály embolia.
A veseérintettség kezdeti szakaszában a szövettani kép az alapbetegségre jellemzı, de a folyamat elırehaladtával a
veseparenchyma egészét érintı károsodás jön létre.
Kórélettana. A veseparenchyma pusztulásának a következı következményei lesznek
1. A vese kiválasztó funkciója csökken,
2. A víz és elektrolit háztartás, és a sav-bázis egyensúly felborul,
3. A vese endokrin funkciója csökken,
4. Toxikus szervkárosodás, a vese által ki nem választott anyagok miatt.
ad 1. A különbözı anyagok retenciójára akkor kerül sor, ha a funkcionális nephronok több mint 6o%-a elpusztult
(a glomeruláris filtrátum kisebb mint 5o ml/min). Ekkor a kiválasztandó anyagok koncentrációja a vérben és az elsıdleges
vizeletben megváltozik. A glomeruláris filtrációt leghívebben a kreatinin clearance tükrözi. A karbamid (urea) retenció
ezzel párhuzamos, de több tényezı befolyásolhatja. A húgysav felszaporodása csak ritkán okoz másodlagos köszvényt (csak
olyan esetekben, ahol az interszticiális, tubularis érintettség áll elıtérben). A nem kezelt hyperuricaemia az interszticiális
urat lerakódás révén tovabb rontja a vese funkciót.
ad 2. A tubularis érintettség valamint az egy nephronra jutó fokozott folyadékterhelés és kiválasztandó anyag
terhelés osmotikus diurézist okoz, emiatt csökken a vizelet koncentrálásának és hígításának képessége. Ez nykturiában,
poliuriában,polydipsiában nyilvánul meg. Míg az egészséges vese a napi kiválasztandó anyag mennyiséget kb 750 ml
vizeletbe sőrítve képes kiválasztani, addig a kóros vesének ehhez 3000 ml-re van szüksége. Az azotaemia növekedésével

33
kialakul a vízretentió is, amelyet az acidózis és az elektrolitzavarok követnek, és amelyek a terminális veseelégtelenségnek
a jellemzıi. A terminális veseelégtelenség irányába való progresszió egy funkcionális és morphológiai alkalmazkodással
kezdıdik (polyuria, hyperfiltráció, nephronhypertrophia), melyet heggesedés, fibrózis, sclerózis követ.
Egyes esetekben natriumretenció figyelhetı meg vérnyomás emelkedéssel, máskor hyponatremia, amely
általános gyengeséeggel, hypotoniával jár (ez fıleg tubularis érintettségben alakul ki).
A kálium háztartás zavarai, pontosabban a hyperkalaemia csak a veseelégtelenség elırehaladott fázisában jelenik
meg, amikor a vizeletmennyiség looo ml alá csökken, acidózis van, vagy hypercatabolismus, hemolízis,
antialdosteronikumok, ACE inhibitorok túladagolása áll fenn. Vannak bizonyos tubulopathiák, amelyek a vese érintettség
korábbi szakaszaiban hypokalaemiát okoznak.
Metabolikus acidózis akkor alakul ki, ha a glomeruláris filtráció 25 ml/min alá csökken. Oka a tubularis
ammónium excretió csökkenése ,illetve a bikarbonátok hiányos reabsorbciója a proximális tubulusokban.
3 és 4 alpontot a tünetek tárgyalásáanál részletezzük.
Klinikai kép:
A veseelégtelenség lefolyásának négy szaka van:
1. Latens szak. Az alapbetegség tünetei észlelhetık, azotaemia, uraemiás tünetek hiányoznak, de a
vesefunkció már károsodott. Elsısorban a vese alkalmazkodóképessége szőkült, terhelés alkalmával (testi megerıltetés,
intercurrens betegségek stb.) feladatának nem tud eleget tenni.
2. Kompenzált retenció szaka. A vesefunkciók már beszőkültek. A glomeruláris filtráció 30-50 ml/min,
a vizeletfajsúlya 1010-1016 között változik (hyposthenuria), mérsékelt RN és szérum kreatinin emelkedés észlelhetı. Az
acidózis kompenzált (de az alkali rezerv már csökken). Kompenzatorikus polyuria és gyakran nicturia megtalálható.
Mérsékelt anaemia.
A betegek panaszmentesek, vagy fáradékonyságról, a munkaképesség és szellemi teljesítıképesség csökkenésérıl
panaszkodnak.
Ez a szak évekig eltarthat, de intercurrens fellángolások tarkítják lefolyását.
3. A dekompenzált retenció szaka. A glomeruláris szürlet 25 ml/min. alá csökken, a polyuria csökkenı
tendenciájú (pseudonormaluria). A nitrogén retenció és az acidózis fokozódik, kialakulnak az uraemiás toxikozis általános
és szervi tünetei és a laboratóriumi eltérések kifejezettek.
4. Terminalis, vagy uraemias szak. A glomeruláris szürlet 5 ml/min. alá csökken, a szérum kreatinin 10-
12 mg/100 ml fölé emelkedik, az általános állapot rosszabbodik, amely már súlyos és ireverzibilis szervi károsodásokat
jelent.
A vesefunkció romlásának klinkailag észlelhetı tünetei csak igen késın, évek múlva jelentkeznek. A
veseelégtelenség jellegzetes tünetei tulajdonképpen a betegség harmadik szakaszában jelentkeznek. Ezek a következık:
a. Általános tünetek: fáradékonyság, fogyás,
b. Bırtünetek: sápadtság, a bır piszkossárga árnyalatú (café au lait - tejeskávészín). A bır és a nyálkahártyák
szárazak. Gyakori a pruritus. Ha a beteg megizzad, az izzadtság nagy karbamidtartalma miatt, megszáradva fehér foltot
hagyhat ("uraemiás zúzmara"). A haj törékeny, száraz. Bırvérzések.
c.Cardiovascularis tünetek:
♦gyorsult atherosclerosis, magas vérnyomás, sokszor már a veseelégtelenság kialakulása elıtt megjelenik,
a krónikus nephropatia szövıdményeként. Oka a só- víz retenció, illetve a renin-angiotensin rendszer fokozott aktivitása;
♦globalis szívelégtelenség (okai a magas vérnyomás, vízretenció, anaemia, egyes alapbetegségek),
tüdıödéma jöhet létre;
♦pericarditis - súlyos szövıdmény, nem megfelelı kezeléssel 1- 2 héten belül exitushoz vezethet,
általában csak a terminalis uraemiás fázisban alakul ki.
d. Haematológiai eltérések:
♦Anaemia. Oka az eritropoetin hiánya, intravascularis haemolysis, a vas beépülési zavara, vérvesztesség.
Az anaemiát a szekunder hyperparathyreoidismus is fokozza, medularis fibrózisra hajlamosít.
♦Thrombocytopaenia,thrombocytopathia miatt kialakuló vérzések, echimosisok;
♦Az immunellenállás csökkenése.
e. A foszfor, kálcium anyagcsere zavara. Ennek hátterében a vese parenchyma pusztulása miatt kialakuló l,25-
dihidroxi- colecalciferol hiány áll. Ez csökkent kalcium felszívódással jár. Már 6o ml/min kreatinin clearance alatt a foszfát
ürítés beszőkül, és a magas plazma foszfát koncentráció csökenti a D- vitamin fennt említett aktív metabolitjának a
képzıdését. Az alacsony kalcium színt növeli a parathormon termelését, melynek hatására a kalcium mobilizálódik a
csontokból. Mindez az osteomalacia, osteitis fibrosa, osteoporosis kialakulásához vezet. Ezeket összefoglaló néven renális
osteodystrophiának nevezzük. Klinikai megnyilvánulásai:
-csontfájdalmak, törések,

34
 -izomgyengeség, viszketegség, periartritis,
-a laza rostos kötıszövet meszesedése.
Kalcium foszfát lerakódást észlelünk az erekben, szemben, bırben tüdıben, szívben, izmokban.
f. Natrium kiválasztás zavara: tubularis adaptációs mechanizmusok miatt a nátrium egyensúly hosszú ideig
megtartott, ezért nem jelenik meg szükségszerően az oedema (kivéve, ha az alapbetegség nem feltételezi azt). Egyes
esetekben nátrium vesztéses szindróma alakul ki, melynek jellemzıi:
-testsúlycsökkenés,
-hypotonia,
-acidózis (bicarbonat vesztés miatt).
g. Kálium kiválasztás zavara:
♦Hyperkalaemia. Tünetei:
-zsibbadásérzés a száj körül, illetve a végtagokban,
-EKG jelek (magas, hegyes T-hullámok, kiszélesedett QRS-komplexumok),
-szívmegállás (7 mEq/l felett)
♦Hypokalaemia. Tünetei:
-fáradtság, adinamia,
-areflexia, petyhüdt paralízis,
-EKG jelek (megnyúlt QT távolság, lelapult T-hullám, ST-szakasz süllyedés, U-hullám)
h. Metabólikus acidozis. A klinikai tünetek késın alkulnak ki, csökken a pH, az alkáli rezerv, a pCO2,
felszaporodnak a foszfátok, szulfátok.
i. Idegrendszeri tünetek.
♦szimmetrikus perifériás neuropathia, valószínüleg a a toxius termékek felszaporodása okozza.
♦központi idegrendszeri tünetek
-konvulzió,
-agyi vascularis attack,
-psychosisok,
-intelektuális teljesítıképesség korai csökkenése,
-kómáig fokozódó tudat zavar.
j. Légzıszervi bántalmak:
-tüdıödéma,
-"nedves tüdı" (fluid lung) pillangó alakú parahilaris beszőrıdések a tüdıben.
-pneumonitis, pleuritis.
Mindezek nehézlégzéssel, véres köpetürítéssel járhatnak.
-Kussmaul-légzés acidózisban.
k. Hasi panaszok - étvágytalanság, szájszáradás, fémes szájíz, hányinger, hányás, hasmenés, stress ulcus.
l .Anyagcserezavarok
-zsíranyagcsere zavarai: hypertriglyceridaemia,
-szénhidrátanyagcsere zavarai,
-csökkent glukóz tolerancia,
-csökkent insulin szükséglet insulindependens diabeteseseknél.
m. Hormonzavarok
♦hyperaldosteronizmus (ilyenkor a K székleten keresztüli veszítése is fokozódik), a renin-
angiotensin rendszer zavara miatt.
♦testosteron szint csökken, amenorrhea, libido csökkenés.
Magasabb a PTH, az LH, az insulin, a glucagons szint. A terminális uraemia szakában az általános állapot romlik,
megjelenik a véres hányás, hasmenés, uraemiás pericarditis, végül a kóma.
Kiegészítı vizsgálatok. Célja:
- a vese funkció csökkenésének kimutatása,
- az alapbetegség tisztázása,
- a kreatinin, karbamid, kreatinin clearance, Na, K színt, pH, alkáli rezerv meghatározása,
- vizelet fajsúly változásának követése.
Echográfia: Általában zsugorvese képe, egyenetlen felszínnel, elvékonyodott parenchymával, estleg cysták,
kıárnyék látható az alapbetegség függvényében.

3.4.6. Akut veseelégtelenség

35
 Hevenyen fellépı veseelégtelenség, amelynek fı tünete az oligo-anuria, amelyik órák-napok alatt alakul ki és az
emelkedı nitrogen retenció, amely a glomerulus filtrátum nagyfokú csökkenésével vagy megszőnésével magyarázható. A
heveny veseelégtelenségek 15%-a normo- vagy poliuriás, de ezzel párhuzamosan magas kreatinin értékeket találunk. A
vizeletkiválasztás nagyfokú csökkenése (oligo-anuria), a fehérjeanyagcseretermékek felhalmozódása a vérben (azotaemia)
és a szervezet homeostasisának súlyos, életveszélyes zavara alakul ki.
A vizeletkiválasztás akut megszünésének oka lehet:
1. Prerenalis:
A veseperfúzió elégtelenségfe váltja ki. Az oliguria a csökkent glomeruláris filtrációnak és a
megnövekedett Na- és vizvisszaszivódás következménye, az elégtelen keringı vértérfogat miatt.
♦shock vese: külömbözı okból kialakul sokkos állapotokban (traumás, cardiogén, haemorrhagiás, égési
stb.),
♦sepsis,
♦folyadék és elektrolit hiány (szomjazás,exsiccosis, dehydráció, hányás, hasmenés),
♦szívelégtelenség
a hypovolaemia és a vérnyomás csökkenés miatt, az intraglomerularis nyomás az effektív filtrációs nyomás alá csökken és a
vizeletelválasztás megszünik.
♦toxikus vese károsodás: haemolysis, myolysis, bizonyos gyógyszerek (aminoglikozidák,
kontrasztanyag), nehéz fémek (Hg, Au, Pb, Cr), szerves oldószerek (szén-tetraklórid, etilénglikokol), kígyómérég, gyilkos
galóca (Amanita phalloides) mérgezés, káliumklorát, ecetsav hatására a vesetubulushám elhalása jön létre.
2. Renalis:
A kiváltó tényezık többfélék. A vizeletkiválasztás elégtelenségét a csökkent renalis véráramlás és glomerularis
filtráció, tubuláris elzáródás és a glomeruláris diffúzió károsodása hozza létre.
♦glomerulonephritisek,
♦akut gyógyszeres tubulointerszticiális nephritisek,
♦vascularis vesebetegségek: vasculitisek, az a. renalis, vagy a vena renalis elzáródása (embólia,
trombózis),
♦heamolytikus uraemiás szindróma (Gasser- szindróma), fıleg gyermekkorban (a o157 serológiai
csoportú Escherichia Coli okozza, vagy neuraminidáz termelı pneumococcusok).
3. Postrenalis:
Nem valódi veseelégtelenség, a vizeletelfolyás nagyfokú és heveny akadályozottsága miatt jön létre a filtráció
megszőnése, de huzamosabb fennállása a vese sorvadását eredményezheti.
♦prostatismus,
♦strictura, daganat, kı,
♦a hólyagszfinkter beidegzési zavara.
Az akut veseelégtelenség kórlefolyása négy szakaszra tagolódik:
a. bevezetı szak. Az alapbetegség tünetei uralják a klinikai képet. Csökken a diurezis (<16-20 ml/óra) és
nagymértékben nı a kreatinin, karbamid színt.
b. oligoanuriás szak. Megjelennek az akut veseelégtelenség klinikai-biológiai tünetei.
1. Klinikai tünetek:
♦általános tünetek: fejfájás, csuklás, aluszékonyság, nyugtalanság;
♦légzırendszeri tünetek: shock-tüdı (ARDS), tüdıoedema,
dyspnoe, acidózisban Kussmaul légzés;
♦szív-ér rendszeri elváltozások: szívelégtelenség, magas vérnyomás vagy hypotonia, pericarditis,
ritmuszavarok, tachykardia;
♦emésztıszervi tünetek: stress-ulcus, tápcsatornai vérzés, gastroenteritis, peritonitis, hányás, bevont
nyelv;
♦idegrendszeri tünetek: agyödéma;
♦vérzések;
♦haematológiai tünetek: anaemia, trombocytopaenia, leukocytisis
♦az immunológiai ellenálló képesség csökkenése.
2. Humoralis elváltozások:
♦magas és emelkedı maradéknitrogen, karbamid,
♦magas szérum kreatinin szint;

36
 3. A só-víz háztartás zavarai:
♦hyperkalaemia;
♦intracellularis hyperhidratio:fejfajás izomgörcsök, tonusos clonusos görcsök;
♦kóma (agyödéma miatt).
4. Sav-bázis egyensúly zavara:
♦metabolikus acidozis,
c) Polyurias szak:
Ha a beteg túléli az anurias szakot, a vesemőködés helyreáll, a diurezis fokozatosan emelkedik. Napi
2ooo-25oo ml- nél csökkeni kezd a kreatinin színt is. A diuresis 5- lo litert is elérhet 24 óra alatt.Ilyenkor az exsiccozis, só
és kálium hiány tünetei alakulhatnak ki.
d)restitutio ad integrum szaka.
lo-l2 hónapot is igénybe vehet, amíg a vesefunkció teljesen helyre áll.
Kiegészítı vizsgálatok.
A vizeletüledék vizsgálata értékes a kóreredet felderítésében.
♦Praerenalis azotaemiában az üledék rendszerint kevésbé jelentıs.
♦Obstruktív uropathiában szintén jelentéktelen, de fehérvérsejtek, vvt. szemcsés- és tubuláris sejtes
cilinderek gyakran láthatók.
♦Primer vesekárosodásban az üledékben tubuláris sejtek, tubuláris sejtekbıl álló cilinderek, sok barna
pigmentanyagú granuláris cilinder látható.
♦Eosinophil sejtek jelenléte allergiás tubulointerszticiális nephritisre utal.
♦Vörösvértest öntvények vasculitisre vagy glomerulonephritisre utalnak.
Folyamatosan ellenırizni kell a szérum Na, K, Ca, MN, creatinin, húgysav, kreatinkinaz (CK) SGOT (újabban
aspartat aminotranszferaz) és a complement változásait.
A kórisme tisztázására ultrahangos vizsgálat, CT, ritkán angiográfia szükséges.

3.4.7. Vesetumorok

A vese daganatai lehetnek primerek - benignus (fibróma, lipóma, adenóma, angióma stb) és malignus tumorok, és
metasztázisok.
A benignus vesetumorok közül az angióma ismételt haematuriát okoz.
A rosszindulatú vesedaganatok felnöttkorban aránylag gyakoriak, az összes daganat kb. 1/5-ét képezik!
Sajátosságai:
-tapintható abdominalis tumor,
-haematuria,
-malignitásra utaló általános jelek (láz, fogyás, étvágytalanság).
Szövettani szerkezetük szerint lehetnek:
-mesenchimális tumorok (ritkák),
-epithelialis tumorok,
-vesekéregadenoma
-hám eredeteő adenocarcinoma (hypernephroma, Grawitz-tumor).
Tünetei:
♦haematuria. Lehet rövid ideig tartó vagy tartós, makroszkópos. Azt jelzi, hogy a tumor már betırt a
vese üregrendszerébe.
♦ tompa, deréktáji fájdalom. A daganat növekedése során nyomhatja a környezetét, idegeket.
♦intermittáló, elhúzódó láz,
♦anaemia,
♦paraneoplazias tünetek: hypercalcaemia, polyglobulia, thrombocytaemia, plasmocytosis.
♦hypertonia,
♦korán szóródik tüdıbe, májba, csontokba, agyba.
Diagnosztikai jelentıségő az iv.kiválasztásos urográfia, az ultrahangos vizsgálat, CT, esetleg arteriográfia.
A nephroblastoma (adenomyosarcoma; Wilms-tumor) aránylag jóindulatú tumor (az 5 éves túlélés 9o% körül
van). Föleg gyermekkorban fordul elı. Gyorsan növekszik és sugárérzékeny.
Jellemzı a tapintható hasi tumor,
hasi fájdalom,
étvágytalanság, hányás,

37
 láz,
haematuria.

3.4.8.Vesecysták

Három nagy csoport különböztethetı meg:

a. solitaer cysta. A vese valamelyik pólusán elhelyezkedı különbözı nagyságú, híg, vizeletszerő
folyadékkal telt tömlı.
b. Multilocularis cysták. Több, egyoldali vagy kétoldali cystas képlet, amely a veseállományt átszıvi. A cystákon
kivül a veszeparenchyma ép. Sokáig tünetmentesek. Felnött korban tompa vesetáji fájdalmat, vesekólikát, ritkán
haematuriát okoznak.
c. Polycystás vese. Recesszíven vagy dominánsan autosomalisan öröklıdı betegség. Mindkét oldali vesének
veleszületett renellenessége. A veseállományban százszámra kisebb-nagyobb tömlök találhatók, amelyek a veseállomány
nagyrészét elfoglalhatják.
Panaszokat általában a 4-ik évtizedben szokott okozni:
- vesetáji fájdalom,
- makroszkópos haematuria,
- magas vérnyomás,
- veseelégtelenség (polyuria, polydipsia, alacsony fajsúlyú vizelet).
A vesék jól tapinthatók.
A kórismét az echográfiás vizsgálat általában biztosítja.

3.4.8. Tubulopathiák

A vestubulusokban számos, a glomerulusfiltrációval kiválasztott anyag szelektíven felszívódik vag kiválasztódik.

A vizeletképzés során a tubuláris reabszorpció jelentısebb szerepet játszik, mint a kiválasztás. A tubuláris mőködés két
alapvetı mechanizmus útján történik:
a. aktív transzportmőködéssel, és
b. passzív diffúzióval.
Ezen mőködések zavara következtében a vizelettel olyan anyagok ürülnek, amelyek fiziológiásan a vizeletbıl
hiányoznak.
A tubuláris mőködés zavara lehet primer és szerzett.
1. Primer tubulopathiák. Veleszületettek, általában a proximalis tubulust érintik.
a. Az aminosav reabszorpció zavara:
- congenitalis cystinuria,
- aminoaciduria,
- hepatolenticularis degeneratio (Wilson-kór): aminoaciduria, májcirrhosis, idegrendszeri
tünetek együttese.
b. A tubularis funkció multiplex zavarai:
- De Toni-Fanconi-szindróma: aminoaciduria, foszfáturia, glukozuria, renalis acidózis,
következményes osteomalacia jellemzi.
c. Kálcium- és foszfor-felszívódási zavar: - D vitamin rezisztens rachitis, excesszív foszfor és kalcium
vesztés miatt
d. Glukoz-abszorpció zavara: - renalis glycosuria, normalis vércukorszínt mellett is van cukor ürítés.
2. Szekunder tubulopathiák: Általában interszticiális nephritis következménye, a distalis tubulusok
érintettségével is jár:
a. A vízabszopció zavara (renalis diabetes insipidus),
b. Natriumvesztı-szindróma,
c. Kaliumvesztı-szindróma, általában szekunder hyperaldoszteronizmussal,
d. Renalis tubularis acidózis.

Interstitiális nephritis

Az akut interszticiális nephritis ritkán kialakulhat baktériumok, vírusok, spirochaeták okozta szisztémás
infekciókban, vagy gyógyszerek (antibiotikumok, analgetikumok, nem-steroid gyulladáscsökkentık) okozta allergiás reakciók
következménye.

38
 Klinikai tünetek:
-exanthema, láz, arthralgiák,
-eosinophilia, haematuria, proteinuria,
-esetleg megemelkedett kreatinin érték,
-immunológiai gyógyszeres vesekárosodás,
-heveny és idült toxikus gyógyszeres vesekárosodás.
Szövıdménye heveny veseelégtelenség lehet. Általában a gyógyulás teljes.
A krónikus interszticiális nephritisben gyulladásos sejtes infiltráció és diffúz interszticiális fibrózis alakul ki, amely
végül a vesetubulusok atrófiájához vezet. Kiválthatja egyes gyógyszrek hosszas szedése (analgétikum-abuzus), Pb-, Cd-
mérgezés, nephrocalcinosis, köszvényes-vese, irradiaciós nephritis, sarcoidosis, húgyúti obstructio.

Esetismertetés
56 éves . Nıbeteg. Korábbi anamnézisében öt éve hypertonia., 2 éve hypothyreoidizmus, Hashimoto thyreoiditis
eredményeként. Egy éve szájszárazság. Fél éve az alsó végtag bırén idınként rohamszerően vörös foltok jelennek meg.
Jelen panaszok: alsó végtagi oedema, nagyon magas vérnyomás (200/100 Hgmm felett), alsó végtagon bırkiütés.
Fizikális vizsgálat: az alsó végtag bırén purpura, a szájnyálkahártya és a conjunctiva kifejezett szárazsága, ujjbenyomatot
tartó oedema az alsó végtagokon, aorta II!, minden hallgatózási hely felett systoles zörej, 230/120 Hgmm tensio, 90/min.
rhythmusos pulsus.
Laboratórium: vizelet fs 1010, 3-4 g/24 óra proteinuria, a vizelet üledékben 3-4 vvt., We 60 mm/óra, htk 26%, vvt. 3,4
millió/mm3, hgb 6,7 mmol/l, thrombocyta 264 000/mm3, CN 6,6 mmol/l, se kreatinin 98 mikromol/l, se húgysav 381
mikromol/l, se Fe 11,6 mikromol/l, TVK 48,4 mikromol/l.
A serumban cryoglobulin pozitív, ANA pozitív, anti DNS negatív, anti SSA és SSB pozitív, anti RNP negatív, anti Sm
negatív.
A könny és nyáltermelés: csökkent.
Sialographia: Sjögrenre jellemzı.
Vizelet koncentrálási képesség: maximum fajsúly 1013.
Dg. Primer Sjögren syndroma.
Intersticiális nephritis. Nephrosis szindroma
Cryoglobulinaemiás purpura.
Hypertonia.
Kezelt hypothyreosis.
Agresszív antihypertensív kezelés, steroid.
Kórlefolyás: az intersticiális nephritis, cryoglobulinaemiás purpura megszőnt, a hypertonia miatt jelentısen kisebb
gyógyszeradagra szorul. 5 évvel a kezdet után nyaki nyirokcsomó duzzanat: szövettan magas malignitású NHL.

Analgetika (phenacetin) nephritis

Idült tubulointerszticiális nephritis, amelyet fájdalomcsillapítók, pontosabban phenacetin és származékának, a

paracetamolnak abuzusa (hosszas szedése) okoz. A veseérintettség kialakulásához 5oo-looo g phenacetin bevitelre van
szükség.
Klinikai kép:
-hosszú ideig szegényes: fáradtság, fejfájás, enyhe sárgásbarna bır szín jellemzi;
-vizeletben leukocyturia, erytrocyturia,
Szövıdmény:
-papillanekrózis (deréktáji fájdalom, haematuria, láz),
-beszőkült sőrítıképesség
-lipofuscinszerő pigmentek lerakódása a májban,
-veseelégtelenség
-fokozott rizikó urotheliomára, mammakarcinómára.
A nem-szteroid gyulladásgátlók (NSAID - non-steroidal anti-nflammatory drug) hasonló módon károsíthatják a
veséket. A vesekárosodás lehet organikus vagy funkciónális.
A veseelváltozásokat feltehetıen a NSAID által lecsökkentett prosztaglandin-képzés okozza. Károsító hatásuk
kifejezettebb olyan esetekben, amikor a keringı vérmennyiség vagy az effektív renalis vértérfogat ccsökken: pangásos
szívelégtelenségben, nephrosisos-szindrómában, sóvessztésben, erıteljes diurétikus kezelésnél.

39
40