I II III IV

დაუყოვენებელი, დაუყოვენებელი, დაუყოვენებელი, დაყოვნებელი, T

ანაფილაქსიური, ციტოტოქსიური იმუნური უჯრედებით
ციტოტოქსიური კომპლექსით განპირობებული
განპირობებული
ანტიგენი ეგზოგენური საკუთარი ეგზოგენური ეგზოგენური
ხსნადი
იმუნური Ig E, IgG4 IgM IgG IgG IgM T უჯრედები.
პასუხი ტუბერკულინის ტიპის
დროს Th1
მექანიზმი სენსიბილიზაცია: --კომპლიმენტის --კომპლიმენტის კონტაქტური (48-72სთ)
IgE წარმოქმნა სისტემის კლასიკური გზის 1.სენსიბილიზაცია
დაკავშირება გააქტივება გააქტივება. (მეხსიერების T
პოხიერ უჯრედების --მაკროფაგების --გააქტივებული უჯრედები)
და ბაზოფილების გააქტივება მაკროფაგის მიერ 2.გამოვლენის
რეცეპტორებთან. --NK უჯრედების ციტოკინების ხელმეორედ
გააქტივება: გააქტივება გამოყოფა მოხვედრისას
ხელმეორედ (აპოპტოზი) --ვაზოაქტიური ციტოკინების
მოხვედრილი ამინები გააქტივება და მოზიდვა
იწვევს (მაკროფაგები და T)
დეგრანულაციას. ტუბერკულინი: (48-72
ეფექტორული: ის შემდეგ) Th1
მედიატორების გააქტივება,
გააქტივება Th2 , B ნეიტროფილების,
უჯრედების. მონოციტების,
ციტოკინების
გამოყოფა.
კლინიკური --სისტემური, --ავტოიმუნური --შრატისმიერი კონტაქტური:
გამოვლინება ადგილობრივი ჰემოლიზური დაავადება, --კონტაქტური
ანაფილაქსია, ანემია, --რევმატოიდული დერმატიტი
--რინიტი, --გუდპასჩერის ართრიტი, გრანულომური:
--ურტიკარია სინდრომი IV გლომერონეფრიტი, --კეთრი
(ჭინჭრის ციება) ტიპის კოლაგენის --ფერმერთა --ტუბერკულოზი
--საკვებისმიერი საწინააღმდეგო ფილტვები --შისტომატოზი
ალერგია, ანტისხეული. --მტრედის --კრონის დაავადება
--ქრონიკული --პემფიგუსი მოყვარულთა
ეგზემა Desmoglein 3 საწ. ფილტვები
ანტისხეული,
--ავთვისებიანი
მიასთენია,
--ლამბერტ-იტონის
სინდრომი,
--გრეივსის
დაავადება
დიაგნოსტიკა კანის ტესტი, RAST, კანის ტესტი და ბიოფსია კონტ.--> კანის ტესტია
Ig E განსაზღვრა ბიოფსია ტუბერ.-->
ტუბერკულინის ტესტი
გრანულ.--> ბიოფსია