ანტიბაქტერიული

საშუალებები
 ბაქტერიული მასპინძლის ფაქტორი წამლის ფაქტორი
ფაქტორი
ინფექციის პათოგენის
ლოკალიზაცია საწინააღმდეგო
აქტივობა
მიკროორგანიზ ორგანიზმში შეყვანის ინფექციის ადგილამდე
მის გზა
შეღწევის უნარი
იდენტიფიცირე ორგანიზმში შეყვანის
ბა ალერგიული განწყობა მოხერხებული გზა

თირკმელების , დოზირების სიხშირე

ღვიძლის ა და კუჭ- (ამბულატორიული
საეჭვო
პაციენტებისათვის)
პათოგენურობა ნაწლავის ტრაქტის
ფუნქცია გემო (თხევადი
ფორმებისათვის)

თანმხლები წამალთშორისი
დაავადებები ურთიერთქმედების
პოტენციალი
ნეიტროპენია
სხვადსხვა
ტემპერატურაზე
 ისტორია

 ჯოზეფ ლისტერი
(Joseph Lister)
 დეზინფექცია
ქირურგიაში
 სულფონამიდი
სტრეპტოციდი
 პოლ ერლიხი
(Paul Ehrlich)
 აღმოაჩინა
პირველი
ანტიბიოტიკი
 ალექსანდრე
ფლემინგი
(Alexander Fleming)
 აღმოაჩინა
პენიცილინი
 β-ლაქტამeბი
 პენიცილინებს, ცეფალოსპორინებს,
მონობაქტამებს, კარბაპენებსა და β-
ლაქტამაზას ინჰიბიტორებს საერთო
მოქმედების მექანიზმი, ქიმიური და
ფარმაკოლოგიური თვისებები, აგრეთვე
იმუნოლოგიური მახასიათებლები
გააჩნიათ.
 უნიკალური ოთხწევრიანი ლაქტამური
რგოლის გამო, მათ β-ლაქტამურ
ნაერთებს უწოდებენ.
 უჯრედის კედლის სინთეზის ინჰიბიტორები

უჯრედის კედლის -ლაქტამაზას (ადამიანისა

და მიკროორგანიზმის)
სინთეზის
ინჰიბიტორები ინჰიბიტორები
კლავულანის მჟავა
სულბაქტამი

ტაზობაქტამი

-ლაქტამური არა -ლაქტამური

ანტიბიოტიკები ანტიბიოტიკები
ვანკომიცინი
ბაციტრაცინი

პენიცილინებ ცეფალოსპორინები კარბაპენემები მონობაქტამები

ი იმიპენემი/ცილასტატინი აზტრეონამი

1 თაობა მე-2 თაობა მე-3 და მე-4 თაობა

პენიცილინ G
ცეფაზოლინი
პენიცილინ V ცეფაკლორი ცეფიქსიმი
ცეფადროქსილი
მეთიცილინი ცეფამანდოლი ცეფოპერაზონი
ცეფალექსინი
ნაფცილინი ცეფონიციდი ცეფოტაქსიმი
ოქსაცილინი ცეფლოთინი
ცეფმეტაზოლი ცეფტაზიდიმი
კლოქსაცილინი ცეფაპირინი
ცეფოტეტანი ცეფტიზოქსიმი
დიკლოქსაცილინი ცეფარიდინი
ცეფოქსიტინი ცეფტრიქასონი
ამპიცილინი
ცეფუროქსიმი მოქსალაქტამი
ამოქსიცილინი

კარბენიცილინი

ტიკარცილინი

პიპერაცილინი

მეზლოცილინი

აზლოცილინი
Cross-section of the two types of
bacterial cell walls
 Gram negative bacteria have a much thinner
 The cell wall of the gram positive bacteria
are relatively thick, and contain a dense layer
of peptidoglycan.
 It is the thickness of the cell wall that traps the
dark violet color and resists damage from the
solvent.
 The gram positive cell wall also contains
teichoic acids,
acids, which are polymers of glycerol or
ribitol joined by phosphate groups.
 Amino acids, such as D-alanine are
attached.
 Teichoic acid is covalently linked to muramic
acid and links various layers of the
peptidoglycan mesh together.
cell wall.
 The wall is high in lipid content and low in
peptidiglycan.
 The crystal-violate escapes from cell when the
decolorizer is added because of the lack of
perptidglycan.
 Gram negative cell walls are more complicated
than gram positive because there are two
separate areas with an additional membrane
besides the cellular membrane.
 The outer membrane of gram negative
bacteria is composed of a high
concentration of lipids, polysaccharides
and proteins.
 Outside of the central membrane is a open
area called the periplasmic space.
 Beyond this is a thin layer of
peptidoglycan.
 Finally, external to the peptidoglycan is
an additional membrane called the outer
membrane.
ორი ტიპის ბაქტერიული  გრამ დადებითი ბაქტერიის კედელი უფრო
სქელია და პეპტიდოგლიკანის მკვრივ შრეს შეიცავს. შეიცავს.
კედლის განივი ჭრილი  სქელი კედელი აჩერებს მუქ იისფერ ფერს და
წინააღმდეგობას უწევს გამხნელის
დამაზინებელ ზეგავლენას.
ზეგავლენას.
 გრამ დადებითი უჯრედის კედელი შეიცავს
აგრეთვე გლიცეროლისა ან რიბიტოლის
ფოსფატის ჯგუფებით შეერთებულ
პოლიმერებს - ტეიკოეს მჟავებს. მჟავებს.
 D-ალანინის მსგავსი ამინომჟავებიც
Amino acids, such as are attached.
 ტეიკოეს მჟავა კოვალენტური კავშირით არის
მიკრული მურამის მჟავასთანTeichoic
მჟავასთანTeichoic acid is
covalently linked to muramic acid and links various layers
of the peptidoglycan mesh together.
 გრამ უარყოფითი ბაქტერიის კედელი გაცილებით
უფრო თხელია.
თხელია.
 კედელი მდიდარია ლიპიდებით და ღარიბის
პეპტიდოგლიკანით.
პეპტიდოგლიკანით.
 პეპტიდოგლიკანის სიმწირის გამო, გამო,
კრისტალური იისფერი ფერის წამრთმევის
დამატების სემდეგ ქრება.
 გრამ დადებით უჯრედთან შედარებით, გრამ
უარყოფითი უჯრედის კედელი გაცილებით
უფრო რთული შენებისაა, რადგან უჯრედის
მემბრანის გარდა აქ წარმოადგენილია
აგრეთვე ორი განცალკევებული არე
დამატებითი მემბრანით.
მემბრანით.
 გრამ უარყოფითი ბაქტერიის გარეთა
მემბრანა მაღალი კონცენტრაციით
შეიცავს ლიპიდებს, პოლისაქარიდებსა
და პროტეინებს.
პროტეინებს.
 ცენტრალური მემბრანის გარეთ
არსებულ ღია უბანს პერიპლაზმური
სივრცე ეწოდება.
 შემდეგ მოდის პეპტიდოგლიკანის
თხელი შრე.
 საბოლოოდ,
საბოლოოდ, პეპტიდოგლიკანის გარეთ
წარმოდგენილია დამატებითი
მემბრანა, რომელსაც გარეთა
მემბრანას უწოდებენ.
  Bacteria possess several distinct surface layers that can
enhance their pathogenicity.
SURFACE LAYERS 


These layers are outlined below:
Capsules
 This type of surface layer is composed primary of high molecular
weight polysaccharides.
 If the layer is strongly adhered to the cell wall, it is called a
capsule;
 if not, it is called a slime layer.
 These layers provide resistance to phagocytosis and serve as
antigenic determinants.
determinants. The production of capsules is
genetically and phenotypically controlled
 Cell wall:
wall:
 The cell wall is the basis for classification of bacteria according
to the Gram stain.
stain.
 Gram-positive bacteria have a thick layer of peptidoglycan
external to the cytoplasmic membrane.
 In contrast, Gram-negative bacteria have a thin layer of
peptidoglycan located between the cytoplasmic membrane and a
second membrane called the outer membrane.
 This region is known as the periplasmic space. Other important
constituents of the cell wall include the following:
 Peptidoglycan:
Peptidoglycan: This is a polymer of alternating N-
acetylmuramic acid (NAM) and N-acetylglucosamine (NAG).
Long strands of this alternating polymer may be linked by L-
alanine, D-glutamic acid, L-lysine, D-alanine tetrapeptides to
NAM.
 Gram-positive cells have a much more highly cross-linked
peptidoglycan structure than Gram-negative cells.
 Peptidoglycan is also the "target" of antimicrobial activity.
 For example, penicillins interfere with the
enzymes involved in biosynthesis of
peptidoglycan while lysozyme physically cleaves
the NAM-NAG bond.
 Lipoteichoic acids:
acids: Lipoteichoic acids (LTA) are found only in
Gram-positive bacteria.
bacteria.
 These polysaccharides extend though the entire
peptidoglycan layer and appear on the cell surface.
 As a consequence, these structures can serve as antigenic
determinants.
 Lipopolysaccharides:
 Lipopolysaccharides (LPS) are found only in Gram-
negative bacteria.
 These structures are composed of lipid A, which binds the
LPS in the outer membrane and is itself the endotoxic
portion of the molecule.
 The polysaccharide moiety appears on the cell surface,
serving as an antigenic determinant ("O antigen").
 პეპტიდოგლიკანის სტრუქტურა

 პეპტიდოგლიკანი შედგება პეპტიდოგლიკანური მონომერების (NAG-NAM-

პენტაპეპტიდები) ჯვარედინად შეკავშირებული ჯაჭვებისაგან.
 ტრანსგლიკოზიდაზური ფერმენტებიTransglycosidase enzymes join these monomers join
together to form chains.
 Transpeptidase enzymes then cross-link the chains to provide strength to the cell wall and enable the
bacterium to resist osmotic lysis.
 Peptidoglycan
synthesis

 New peptidoglycan synthesis

occurs at the cell division plane by
way of a collection of cell division
machinery known as the divisome.
 Bacterial enzymes called
autolysins, located in the
divisome, break both the
glycosidic bonds at the point of
growth along the existing
peptidoglycan, as well as the
peptide cross-bridges that link the
rows of sugars together.
 Transglycosidase enzymes then
insert and link new peptidoglycan
monomers into the breaks in the
peptidoglycan.
 Finally, transpeptidase enzymes
reform the peptide cross-links
between the rows and layers of
peptidoglycan to make the wall
strong
  penicilinebis ZiriTadi struqturა
პენიცილინი  Tiazolidinis rgoli mibmulia β-laqtamur

rgolTan, romelic meorad aminojgufs

atarebs.
 Camnacvleblebi amino jgufs

ukavSirdebian.
 am naerTebis biologiuri aqtivobisaTvis

aucilebelia 6-aminopenicilanis mJavas

birTvis struqturuli integracia.
 baqteriebis β-laqtamazebi iwveven

naerTebis β-laqtamuri rgolis hidrolizs,

ris Sedegadac penicilois mJava
warmoiqmneba
 penicilois mJavaს antibaqteriuli

aqtivoba ar gaaCnia.
 penicillin is the product of a fungus, Penicillium notatum, a bread mold

 its chemical structure includes a beta-lactam ring

 natural penicillins, like penicillin G, are narrow spectrum
 by making a small change in penicillin, synthetic "cillins", like ampicillin can be made
 ampicillin and amoxicillin are synthetic penicillins that now have a broad spectrum of activity
 penicillin inhibits the synthesis of bacterial cell walls
many bacteria make cell walls out of peptidoglycan
in peptidoglycan, long-chain polymers of sugars (carbohydrates, polyglycans) are linked together with short
pieces of protein (peptides)
 penicillin inhibits this cross-linking
 cephalosporins are made by a different fungus, but also contain a beta-lactam ring and inhibit peptide cross-
linking in peptidoglycan
 without a proper cell wall, bacterial cells will lyse and be killed
 vancomycin and bacitracin also effect cell wall biosynthesis
these agents block to polymerization of the sugars into carbohydrates
 bacteria can become resistant to penicillin by producing an enzyme called penicillinase which breaks the beta-
lactam ring
 უჯრედის კედლის ინჰიბიტორები
საკვანძო საკითხები

 პენიცილინი
 სოკოს, კერძოდ კი პურის ობის, Penicillium notatum, notatum, პროდუქტია
 მისი ქიმიური სტრუქტურა ბეტალაქტამურ რგოლს შეიცავს
 ბუნებრივ პენიცილინებს, მაგ ბენზილპენიცილინ G-ს , მოქმედების ვიწრო სპექტრი გააჩნია
 by making a small change in penicillin, synthetic "cillins", like ampicillin can be made
 ampicillin and amoxicillin are synthetic penicillins that now have a broad spectrum of activity
 penicillin inhibits the synthesis of bacterial cell walls
many bacteria make cell walls out of peptidoglycan
in peptidoglycan, long-chain polymers of sugars (carbohydrates, polyglycans) are linked together with short pieces of
protein (peptides)
 penicillin inhibits this cross-linking

 ცეფალოსპორინები
 cephalosporins are made by a different fungus, but also contain a beta-lactam ring and inhibit peptide cross-linking in
peptidoglycan

 without a proper cell wall, bacterial cells will lyse and be killed
 ვანკომიცინი და ბაციტრაცინი
 and bacitracin also effect cell wall biosynthesis
these agents block to polymerization of the sugars into carbohydrates

 bacteria can become resistant to penicillin by producing an enzyme called penicillinase which breaks the beta-
lactam ring
  yvela β-laqtamuri antibiotikis msgavsad, penicilinebic Trgunaven
baqteriebis zrdas, moqmedeben ra mikrobis ujredis kedlis sinTezis
transpeptidaciis reaqciaze.
 ujredis kedeli gareTa rigidul Sres warmoadgens da mxolod baqteriebs
პენიცილინების gaaCniaT.
 igi mTel citoplazmas ertymis gars da ujredis formisa da integraciis
მოქმედების მექანიზმი SenarCunebas, agreTve ujreds lizisisagan (maRali osmosuri wnevis
zegavleniT) dacvas emsaxureba.
 ujredis kedeli Sedgeba polimeri peptidoglikanisagan (mureini,
mukopeptidi), romelic jvaredinad dakavSirebuli polisaqaridebis da
polipeptidebis kompleqss warmoadgens.
 polisaqaridi Seicavs alternatul amino Saqrebs, N-acetilglukozaminsa da N-
acetilmuramis mJavas
 xuTi-amino-mJava peptidi N-acetilmuramis mJava SaqarTan aris dakavSirebuli.
es peptidi D-alanil-D alaniniT bolovdeba.
 axlomdebare peptidTan jvaredini kavSiris warmoqmnis procesSi
terminalur alaninis mocilebas penicilinSemakavSirebeli proteini ( PBP,
fermenti) axorcielebs.
 jvaredini kavSirebi ujredis kedlis struqturul rigidobas uwyobs xels.
 beta laqtamuri antibiotikebi bunebrivi substratis, D-Ala-D-Ala-is struqturul
analogebs warmoadgenen da PBPs-is
PBPs-is aqtiur ubnebTan kovalentur
kavSirebs warmoqmnian, rac transpeptidaciis reaqciis daTrgunvas iwvevs,
wyvets peptidoglikanis sinTezs da ujredis daRupvas ganapirobebs.
 ujredis daRupvis zusti meqanizmi srulad ar aris Seswavlili, Tumca
cnobilia, rom procesSi CarTulia, rogorc autolizisi, aseve ujredis kedlis
morfogenezis rRveva.

 penicilinebi da cefalosporinebi baqteriuli ujredis

daRupvas mxolod maTi aqtiuri zrdisa da ujredis
kedlis sinTezis fazaSi iwveven.
პენიცილინის მოქმედების მექანიზმი
 პენიცილინები ფერმენტის ინჰიბიტორებია
 ისინი პერმანენტულად აინჰიბირებენ
ბაქტერიების ტრანსპეპტიდაზებს
 ფერმენტი პასუხისმგებელია უჯრედის კედლის
პეპტიდოგლიკანში მოკლე პეპტიდების
ერთმანეთთან შეკავშირებაზე
 ენზიმის ინაქტივაცია
 პენიცილინი შეიცავს ორ ამინომჟავას -
ცისტეინსა და ვალინს
 პენიცილინის მოლეკულა ბაძავს
ტრანსპეპტიდაზების ნორმალურ სუბსტრატს ,
ამიტომ უკცშირდება ენზიმის აქტიურ უბანს,
მაგრამ როდესაც ენზიმი ცდილობს
დაიკავშიროს ეს ”ორი ამინომჟავა”,
აღმოჩნდება კოვალენტურად მიბმული
პენიცილინთან
 ენზიმის აქტიური უბნის პენიცილინთან
დაკავშირების შემდეგ, ფერმენტი კარგავს
ნებისმიერი რეაქციის კატალიზის უნარს
 აქტიური ტრანსპეპტიდაზას გარეშე
უჯრედის კედელი სუსტდება, ვერ უძლებს
ოსმოსურ წნევას და სკდება
The Role of Penicillins in Blocking Transpeptidase Enzymes
from Assembling the Peptide Cross-Links in Peptidoglycan

 During normal bacterial growth, bacterial enzymes

called autolysins put breaks in the peptidoglycan in
order to allow for insertion of peptidoglycan
building blocks (monomers of NAG-NAM-peptide)

 These monomers are then attached to the growing

end of the bacterial cell wall with transglycosidase
enzymes

 Finally, transpeptidase enzymes join the peptide of

one monomer with that of another in order to
provide strength to the cell wall

 Penicillins and cephalosporins bind to

the transpeptidase enzyme and block
the formation of the peptide cross-
links. This results in a weak cell wall
and osmotic lysis of the bacterium
 penicilinebisa da sxva beta laqtamebis mimarT rezistentoba

 penicilinebisa da sxva beta laqtamebis mimarT rezistentoba ganpirobebulia oTxi

mTavari meqanizmiT:
 (1) beta-laqtamazas mier antibiotikis inaqtivireba,

 (2) samizne PBPs-is modifikacia,

 (3) preparatis samiznemde (PBPs-mde) SeRwevadobis daqveiTeba

 (4) preparatis ujredidan gamodevna (efluqsi).

 rezistentobis yvelaze gavrcelebul meqanizms baqteriuli ujredis mier beta-laqtamazas

produqcia warmoadgens.
 beta-laqtamazebis mravali aseuli nairsaxeobaa identificirebuli.
 zogierT maTgans (Staphylococcus aureus, Haemophilus sp. da Escherichia coli-
is mier producirebuli) SedarebiT viwro substratuli specifikuroba gaaCnia
( cefalosporinebze penicilinebis upiratesobiT) .
 sxva beta-laqtamazebi, mag. Pseudomonas aeruginosa da Enterobacter-is mier
producirebuli AmpC beta-laqtamaza, agreTve gafarToebuli speqtris beta-
laqtamazebic (ESBLs) orives, cefalosporinebisa da penicilinebis hidrolizs
ganapirobeben.
 karbapenemebi mdgradni arian penicilinazuri da cefalosporinazuli hidrolizisadmi,
Tumca isini metalo-beta-laqtamazasa da karbapenemazas mier hidrolizdebian .
 penicilinebisa da sxva beta laqtamebis mimarT rezistentoba
 stafilokokebis meTicilinis, xolo pnevmokokebisa da enterokokebis ki penicilinis mimarT rezistentobis
safuZvels samiznis (PBPs-is) cvlileba warmoadgens.
 es rezistentuli organizmebi warmoqmnian iseT PBPs, romlebsac beta-laqtamuri antibiotikebis
SemakavSirebeli dabali afinuroba axasiaTebT, amitom aseTi mikroorganizmebi antibiotikebis
mxolod MZalian maRali, klinikurad miuRweveli koncentraciis pirobebSi iRupebian.
 gram-dadebiT mikroorganizmebs ujredis kedlis gareTa gauvali membrana gaaCniaT, amitom
mxolod gram-uaryofiTi mikroorganizmebisaTvis aris damaxasiaTebeli samizne PBPs-mde
antibiotikebis penetraciis SesustebiT ganpirobebuli rezistentoba.
 beta-laqtamuri antibiotikebi gram-uaryofiT organizmebSi ujredebis gareTa membranebis cilovani arxebis
(forebis) meSveobiT xvdebian.
 arxebis ararsebobam, an maTi warmoqmnis daun-regulaciam SesaZloa preparatis ujredSi Sesvlas
Zalian SeuSalos xeli.
 Cveulebriv, rezistentobis ganviTarebisaTvis sakmarisi ar aris mxolod antibiotikis penetraciis
gaZneleba, radgan zogadad, antibiotikis sakmao raodenoba xvdeba ujredSi imisaTvis, rom
daTrgunos mikroorganizmebis zrda.
 Tumca, beta-laqtamazas arsebobisas am barierma SesaZloa mniSvnelovani roli Seasrulos,
radgan am fermentis susti aqtivobis pirobebSic ki, preparatis hidrolizi ujredSi Sesvlamde
xorcieldeba.
 gram-uaryofiT organizmebs ujredidan wamlis gamomaZevebeli tumbos (efluqs tumbos) warmoqmnis
unaric gaaCniaT.
 efluqs-tumbo Sedgeba citoplazmuri da periplazmuri cilovani komponentebisagan, romlebic zogierTi
beta-laqtamuri antibiotikis periplazmuri sivrcidan efeqturad gayvanas (ukan, gareTa membranis
gavliT) emsaxurebian.
 პენიცილინების კლასიფიკაცია

სტანდარტული პენიცილინი V (p.o.)

პენიცილინები კრისტალური პენიცილინი G (i.v.)
პროკაინ პენიცილინი G (i.m.)
ბენზატინ პენიცილინ G (i.m.)

ანტისტაფილოკოკური მეთიცილინი (i.v.)

პენიცილინები ნაფცილინი (i.v.)
(სტაფილოკოკური ბეტალაქტამაზების იზოქსაზოლილ პენიცილინები (i.v. ან p.o.)
მიმართ მდგრადნი) ოქსაცილინი
კლოქსაცილინი
დიკლოქსაცილინი
ფლოქსაცილინი
ამინოპენიცილინები ამპიცილინი (i.v. ან p.o.)
(აერობული Gm(-) ბაცილების ამოქსიცილინი(p.o.)
საწინააღმდეგო
საწინააღმდეგო))

ანტიფსევდომონური კარბოქსიპენიცილინი
პენიცილინები კარბენიცილინი (i.v.)
(გაფართოებული სპექტრის) ტიკარცილინი (i.v.)
ურეიდოპენიცილინი
პიპერაცილინი (i.v.)
აზლოცილინი (i.v.)
მეზლოცილინი (i.v.)
 პენიცილინ G -ს კლინიკური გამოყენება

ლისტერიოზი
ცხელება, CNS -ის მხრივ ჩივილები
უფრო ხშირია ახალშობილებში
ენდოკარდიტი, ურეთრიტი,
პნევმოკოკური პნევმონია კონიუნქტივიტი და აბორტი
Listeria monocytogenes მგრძნობიარეა
•ბაქტერიული პნევმონიის ყველაზე ხშირი გამომწვევია პენიცილინის, ამპიცილინისა და
Streptococcus pneumoniae ტეტრაციკლინის მიმართ

სიფილისი Staphylococcus aureus

კონტაგიოზური ვენერიული დაავადება Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes
პროგრესირებადი დაავადებაა, რომელიც Streptococcus viridans group
მრავალ ქსოვილზე მოქმედებს
გრამ (+)
Treponema pertenue (Yaws) კოკი Bacillus anthracis
Treponema pallidum (Syphilis) Clostridium perfringens
გრამ (+) Corynebacterium diphtheriae
სპიროქეტა ბაცილა Listeria monocitogenes

გრამ (-)
კოკი
Neisseria gonorrhoeae
გრამ (-) Neisseria meningitidis

ბაცილა
Leptotricgia buccalis
(უმრავლესობა
რეზისტენტულია)

გონორეა
პენიცილინაზა შტამებით
განპირობებული ინფექციის დროს
გამოიყენება სპექტინომიცინი,
ცეფტრიაქსონი, კოტრიმოქსაზოლი
penicilinebis erTeulebi da farmacevtuli
formebi
 Cveulebriv, penicilin G-is aqtivoba erTeulebSi gamoixateba.
 penicilin G-is kristaluri natriumis marilis 1 mg G Seicavs daaxloebiT 1600 erTeuls (1
erTeuli = 0,6 mkg; 1 mln penicilinis erTeuli = 0,6g).
 naxevradsinTezuri penicilinebi woniT erTeulebSi gamoiwereba.
 Cveulebriv, nebismieri penicilinis (an sxva antimikrobulebis) minimaluri
mainhibirebeli koncentracia (MIC) mkg/ml-ebSi gamoisaxeba.
 penicilinebis umravlesoba Tavisufali mJavas natriumis, an kaliumis marilebis saxiT
arian warmodgenilni.
 penicilin G-is kaliumis marilisG yoveli 1 milioni erTeuli K+-is daaxloebiT 1.7 mEq (2,8
mEq/g) Seicavs.
 nafcilini Seicavs Na+-is 2,8 mEq/g.
 penicilin G-s prokainisa da benzaTinis marilebi, romlebic depo-formebs warmoadgenen,
organizmSi intramuskuluri ineqciis saxiT SehyavT.
 penicilinis marilebis mSrali kristaluri formebi 4° C-ze wlebis ganmavlobaSi inarCuneben
aqtivobas, xsnarSi ki swrafad inaqtivdebian (mag., 20°C-ze 24 sT-Si), amitom isini
fxvnilis saxiT arian xelmisawvdomni da xsnaris momzadeba (gamxsnelTan Sereva)
uSualod miRebis win xdeბა.
 ფარმაკოკინეტიკა - აბსორბცია

 oralurad miRebuli penicilinebis sxvadasxva warmomadgenlis absorbcia mJavagamZleobisa da

cilebTan bmis unaris mixedviT varirebs.
 dikloqsacilini, ampicilini da amoqsicilini mJavagamZleni arian da SedarebiT kargad absorbirdebian.
 maTi 500 mg dozis oralurad miRebis Semdeg SratSi 4-8 mkg/ml-is toli koncentracia viTardeba.
 sakvebTan erTad miRebisas umravlesi penicilinis (amoqsicilinis garda) absorbcia mcirdeba, amitom
isini Wamamde 1-2sT-iT adre, an Wamidan 1-2 sT-is Semdeg unda iqnan miRebuli.
 parenterulad miRebis Semdeg, penicilinebis absorbcia srulia da swrafi.
 zogadad, penicilinebis didi dozis intramuskulurad gamoyenebisas ineqciis adgilis gaRizianebasa da
lokalur tkivils xSirad aqvs adgili, amitom upiratesoba mis intravenurad gamoyenebas eniWeba.
 1 g penicilinis (penicilini G-is 1,6 milioni erTeulis eqvivalenti) intravenuri inieqciidan 30 wT-Si
SratSi misi 20-50 mkg/ml-is toli koncentracia vlindeba.
 benzaTin penicilinis 1,2 milioni erTeulis erTjeradi intramuskuluri ineqciis Semdeg beta-hemolizuri
streptokokiT ganpirobebuli infeqciis samkurnalod sakmarisi 0,02 mkg/ml-ze maRali koncentracia
SratSi 10 dRis ganmavlobaSi narCundeba.
 sami kviris Semdeg koncentraciis done 0,003 mkg/ml-ze ufro maRali rCeba, rac beta hemolizuri streptokokuri
infeqciis prevenciisaTvis aris sakmarisi.
 prokain penicilinis 600 000 erTeulis erTjeradi intamuskuluri ineqciis Semdeg SratSi 1-2 mkg/ml-is
toli klinikurad efeqturi pikuri koncentracia 12-24 saaTis ganmavlobaSi narCundeba.
 ფარმაკოკინეტიკა - განაწილება

 SratSi arsebuli preparatis saerTo raodenobis mxolod mcire nawilia Tavisufali.

 SratSi Tavisufali koncentraciis done cilebTan SekavSirebazea damokidebuli.
 zogadad, cilebTan SekavSirebis dabali unaris mqone penicilinebTan SedarebiT (mag. penicilini G, ampicilini),
cilebTan bmis maRali unaris mqone penicilinebis (mag., nafcilini) Tavisufali koncentracia SratSi ufro dabalia.
 cilebTan SekavSirebas klinikuri mniSvnelobas maSin iZens, rodesac am maCveneblis sidide 95%-is tolia, an
metia.
 ramdenime gamonaklisis garda, penicilinebi farTod vrceldeba sxeulis siTxeebsa da qsovilebSi.
 isini polaruli molekulebia, amitom maTi ujredSida koncentracia sakmaod aWarbebs
ujredgareTa siTxeSi maT koncentracias.
 benzaTinisa da prokain penicilins dayovnebuli absorbcia axasiaTebT, amitom sisxlsa da qsovilebSi
maTi koncentracia xangrZlivad narCundeba.
 qsovilTa umravlesobaSi penicilinebis Sratismieri koncentraciis eqvivalenturi koncentracia
viTardeba.
 penicilinis Sratismieri koncentraciis 3-15% nerwyvsa da rZeSi eqskretirdeba.
 TvalSi, winamdebare jirkvalsa da cns-Si SeRwevadoba dabalia, Tumca Tavis tvinis
meningealuri garsis aqtiuri anTebis dros (mag., baqteriuli meningiti) penicilinis, dRiuri doziT
18-24 milioni erTeulis, parenterulad gamoyenebisas 1-5 mkg/ml koncentracia SeiZleba
ganviTardes, rac sakmarisia pnevmokokebisa da meningokokebis mgrZnobiare Stamebis
dasaxocad.
თავ-ზურგტვინის სითხეში (CSF) პენიცილინის შეღწევადობა ანთების
დროს

მაგარი გარსის ანთების

50 დროს პენიცილინის პირველი დღე
განვლადობა მაღალია და
(პენი იგი თავზურგტვინის
ცილი სითხეში სწრაფად
ნიCS გადადის
F/
პენი
ცილი
ნი
შრატ
მე-5 დღე
ი )X25
100

მე-10 დღე

0
0 1 2 3 4
საათი (პენიცილინის მიღების შემდეგ)
 ფარმაკოკინეტიკა - ელიმინაცია

 organizmidan penicilini Tirkmelebis meSveobiT swrafad gamoiyofa

 Tirkmlismieri eqskreciis daaxloebiT 10% glomeruluri filtraciiT xorcieldeba, xolo danarCeni 90% ki
milakovani sekreciiT.
 misi mcire nawili sxva gzebiTac eqskretirdeba.
 probenecidi iwvevs beta-laqtamuri antibiotikebisa da maTi msgavsi susti mJavebis tubuluri sekreciis
daqveiTebas, amitom oralurad, 6 saaTSi erTxel 0,5 g (bavSvebSi 10 mg/kg) probenecidisa da penicilinebis
erTad gamoyenebisas mniSvnelovnad izrdeba nebismieri penicilinis Sratismieri koncentracia.
 penicilin G-s normaluri naxevardaSlis periodi TiTqmis 30 wT-ia.
 Tirkmelebis ukmarisobis dros igi SesaZloa 10 sT-mde gaxangrZlivdes.
 ampicilini da gafarToebuli speqtris penicilinebi, penicilini G-sTan SedarebiT, ufro nela sekretirdeba
da maTi naxevardaSlis periodi 1 sT-ia.
 Tirkmelebis meSveobiT eqskretirebadi penicilinebis doza Tirkmelebis funqciuri mdgomareobis
gaTvaliswinebiT unda SeirCes, rac imas gulisxmobs, rom, Tu kreatininis klirensi 10 ml/wT-ze
naklebia, maSin penicilinis Cveuli dozis 1/3 an 1/4 unda dainiSnos ¼
 nafcilini ZiriTadad sanaRvle gzebiT gamoiyofa
 oqsacilinis, dikloqsacilinis, da kloqsacilinis eliminaciaSi orive maeliminirebeli organo,
RviZli da Tirkmelebi, iRebs monawileobas.
 Tirkmelebis ukmarisobis dros am wamlebis dozis koreqcia aucilebeli ar aris.
 axalSobilebSi penicilinebis eliminacia sustad mimdinareobs, amitom dozis mxolod wonis
mixedviT SerCevisas არის შესაძლებელი mozrdilebze gacilebiT maRali sistemuri
koncentraciis xangrZlivad SenarCuneba.
 პენიცილინები - კლინიკური გამოყენება

 მკურნალობის არჩევის preparatia ინფექციებისა, რომლებიც განპირობებულია

 streptokokiT
 meningokokiT
 enterokokiT
 penicilinis mimarT mgrZnobiare pnevmokokiT
 beta-laqtamazas warmoqmnis unaris ar mqone stafilokokiT
 mkrTali da sxva spiroqetiT
 klostridiumis saxeobebiT
 aqtinomicetebiT
 sxva mravali gram-dadebiTi, agreTve beta-laqtamazas warmomqmneli gram-uaryofiTi anaerobuli
organizmebiT
 mikroorganizmebis, infeqciis lokalizaciisa da simZimis mixedviT, efeqturi sadReRamiso dozebi 4-dan 24
milionamde meryeobs da intravenurad 4-6 Tanabrad dayofili dozis saxiT gamoiyeneba.
 penicilin G-s maRali dozebis gamoyeneba xangrZlivi intravenuri infuziis gziTac aris SesaZlebeli.
 sakmaod susti bioSeRwevadobis, dReSi oTxjer miRebis aucileblobis da viwro antibaqteriuli speqtris gamo, penicilinis
oraluri forma, penicilin V, mxolod msubuqad mimdinare infeqciebis dros aris rekomendebuli.
 mis nacvlad xSirad gamoiyeneba amoqsicilini
 benzaTin penicilinisa da prokain penicilini G-s intramuskuluri ineqciis Semdeg sisxlSi preparatis dabali koncentracia
viTardeba, Tumca igi xangrZlivad narCundeba.
 beta-hemolizuri streptokokuri faringitis samkurnalod efeqturia benzaTin penicilinis 1,2 milioni erTeulis erTjeradi
intramuskuluri ineqcia, xolo yovel 3-4 kviraSi erTxel dozis gameoreba ki reinfeqciis prevenciis efeqturi meTodia.
 aTaSangis samkurnalod kviraSi erTxel benzaTin penicilini G-s 2,4 milioni erTeulis intramuskuluri ineqcia iniSneba,
1-3 kviris ganmavlobaSi.
 gaurTulebeli pnevmokokuri pnevmoniis, an gonoreis samkurnalod, penicilinebidan, adre ZiriTaTadad prokain penicilin
G gamoiyeneboda
 misi amJamindeli iSviaTi gamoyeneba mikroorganizmebis mravali saxeobis penicilinebis mimarT rezistentobiT aris ganpirobebuli.
 კლინიკური გამოყენება -
ანტიstafilokokuri, beta-laqtamazas mimarT mdgradi penicilinebi (meTicilini,
nafcilini da izoqsazolil penicilinebi)

 beta-laqtamazas maproducirebeli stafilokokiT ganpirobebuli infeqciis samkurnalod

naxevradsinTezuri penicilinebis gamoyeneba,
 aRsaniSnavia, rom maT mimarT mgrZnobiareni arian agreTve streptokokebisa da pnevmokokebis
penicilin-mgrZnobiare saxeobebi.
 naxevradsinTezuri penicilinebis mimarT rezistentulia listeria, enterokokebi da stafilokokebis
meTicilin-rezistentuli saxeobebi.
 izoqsazolil penicilinebi msubuqi da zomieri mimdinareobis lokaluri stafilokokuri infeqciebis
efeqturi samkurnalo saSualebebia.
 oqsacilini, kloqsacilini an dikloqsacilini oralurad iniSnebian, doziT 0,25-0,5 g yovel 4-6sT-Si
erTxel (bavSvebis rekomendebuli sadReRamiso dozaa 15-25 mg/kg/dReSi).
 nebismieri maTgani sakmaod mJavagamZlea da zomieri bioSeRwevadobac gaaCniaT.
 Tumca, aRsaniSnavia, rom sakvebi moqmedebs maT absorbciaze, amitom rekomendebulia preparatis miReba
Wamamde 1sT-iT adre an Wamidan 1 saaTis Semdeg.
 seriozuli stafilokokuri sistemuri infeqciis samkurnalod oqsacilini an nafcilini iniSneba,
sadReRamiso doziT 8-12 g/dReSi, intravenuri xangamoSvebiTi infuziis saxiT (mozrdilTaTvis
_ 1-2g yovel 4-6sT-Si erTxel; bavSvebisaTvis sadReRamiso dozaa 50-100 mg/kg/dReSi,
dayofili ramdenime miRebad).
 კლინიკური გამოყენება -
გაფართოებული სპექტრის პენიცილინები
(ამინოპენიცილინები, კარბოქსიპენიცილინები და
ურეიდოპენიცილინები)
 penicilinebis es warmomadgenlebi gram-uaryofiTi baqteriebis gareTa membranebSi SeRwevadobis SedarebiT ufro maRali
unariT xasiaTdebian, amitom, sxva penicilinebTan SedarebiT, gram-uaryofiTi baqteriebis სawinaaRmdego ufro maRali
aqtivoba gaaCniaT.
 penicilini G-s msgavsad, mravali beta-laqtamazas mimarT isinic ar arian mdgradni.
 ampicilinsa da amoqsicilins, antimikrobuli identuri speqtri da aqtivoba gaaCniaT, Tumca aRsaniSnavia, rom oralurad
miRebisas amoqsicilini ukeT absorbirdeba.
 amoqsicilinis 250-500 mg-is dReSi samjer miReba eqvivalenturia ampicilinis igive დოზis
დოზis dReSi oTxjer miRebis.
 ampicilini da amoqsicilini oralurad infeqciebis dros iniSneba
 saSarde gzebis
 qveda sasunTqi gzebis
 sinusitis
 otitis
 penicilin-rezistentuli pnevmokokebis sawinaaRmdegoდ
sawinaaRmdegoდ
 ampicilini (magram ara amoqsicilini) efeqturia Sigelozis dros.
 salmonelaTi ganpirobebuli gaurTulebuli gastroeneteritis ampiciliniT mkurnalobis sakiTxi sadavoa, radgan am mkurnalobam SeiZleba
baqteriomtareblobis periodis gaxangrZliveba gamoiwvios.
 penicilin-mgrZnobiare organizmebiT, maT Soris anaerobebiT, enterokokebiT, Listerias monocytogenes-Ti
monocytogenes-Ti da gram-uaryofiTi kokebisa da bacilebis
(mag.,
(mag., E coli)
coli) beta-laqtamaza-uaryofiTi StamebiT, salmonelas saxeobebiT ganpirobebuli seriozuli infeqciebis samkurnalod ampicilini intravenurad
iniSneba, sadReRamiso doziT 4-12 g/dReSi.
 Cveulebriv, H influenzae-s
influenzae-s is saxeobebi, romlebic ar warmoqmnian beta-laqtamazas, mgrZnobiareni arian ampicilinis mimarT, Tumca arseboben
rezistentulebic, romelTa mdgradobac penicilinebis SemakavSirebeli cilebis (PBPs
(PBPs)) cvlilebebiT aris ganpirobebuli.
 mravali gram-uaryofiTi saxeoba warmoqmnis beta-laqtamazebs, ris gamoc isini rezistentulia, amitom saSarde gzebis infeqciebis, meningitisa da
muclis tifis ampiciliniT empiriuli mkurnaloba efeqturi ar aris.
 ampicilins ar axasiaTebs klebsielas, enterobaqteris, Pseudomonas aeruginosa-s
aeruginosa-s,, citrobaqteris, seracias, proteusis indol-dadebiTi saxeobebisa
da hospitaluri (nozokomiuri) infeqciebis gamomwvevi sxva gram-uaryofiTi aerobebis sawinaaRmdego aqtivoba.
 β-ლაქტამური ანტიბიოტიკები
 ბაქტერიოციდული (გარდა Enterococcus spp.);
spp.); დრო-დამოკიდებული და კონცენტრაცია-დამოკიდებული მოქმედება
 ხანმოკლე ნახევარდაშლის პერიოდი (<2 სთ). სთ).
 ვარიაბელური შეწოვის ხარისხი - საკვები ახანგრძლივებს
 განაწილება:
განაწილება: ფართო,
ფართო, პენიცილინები გადიან CSF მხოლოდ მენინგიალური გარსის ანთების დროს
 თირკმლისმიერი ელიმინაცია (გარდა
(გარდა ნაფცილინი,
ნაფცილინი, ოქსაცილინი,
ოქსაცილინი, ცეფტრიაქსონი).
ცეფტრიაქსონი).
 ჯვარედინი ალერგიული რეაქცია - გარდა ასტრეონამისა
 Mechanism of Action:
 interfere with cell wall synthesis by binding to penicillin-binding proteins (PBPs) which are located in bacterial cell walls.
 inhibition of PBPs leads to inhibition of peptidoglycan synthesis.
 are bactericidal.
 Mechanisms of Resistance:
 production of beta-lactamase enzymes.
 most important and most common.
 hydrolyzes beta-lactam ring causing inactivation.
 alteration in PBPs leading to decreased binding affinity.
 alteration of outer membrane leading to decreased penetration.
 Range of activity:
 Gm(+): MSSA, Str. pneumoniae, GBS, Enterococci.
 Gm(-): Neisseria spp.
 Trepenoma pallidium
 Anaerobes: Clostridia
 Penicillinase-Resistant Penicillins (e.g. methicillin)
 Aminopenicillins (e.g. amoxicillin) - extends Gm(-) cover
 Added protection against Listeria spp.
 Gm(-): Proteus spp., Salmonella & Shigella
 Carboxypenicillins (e.g. ticaracillin)
 Extends Gm(-) cover to include Enterobacter & Pseudomonas spp.
 Ureidopenicillins (e.g. piperacillin)
 Anaerobic cover & extends Gm(-) cover to include Serratia & some Klebsiella spp.
 β-lactamse inhibitor combos (e.g. augmentin)
 Extended action against BL producers.
 Clavulanic acid is a useful BL inhibitor.
 β-ლაქტამური ანტიბიოტიკები
 ცეფალოსპორინები:
აქტივობისა და რეზისტენტობის მიხედვით 4 თაობის სახით
არის წარმოდგენილი
 პირველი თაობა: ძირითადად Gm(+), ძალზე მცირე Gm(-)

 მეორე თაობა: ნაკლებად Gm(+), მეტი Gm(-), ზოგიერთი

ანაერობი (e.g. Moraxella spp., Haemophilus spp.)
 მესამე თაობა: კიდევ უფრო ნაკლებად Gm(+) მაგრამ
უფრო მეტად Gm(-) ;
 ცეფტრიაქსონი მოქმედებს პენიცილინ -
რეზისტენტულStr. Pnuemoniae;
 ცეფტაზიდიმს ანტიფსევდომონური აქტივობა
გააჩნია
 მეოთხე თაობა: მესამე თაობის მსგავსია, მაგრამ
ბეტალაქტამაზების მიმართაც აქტიურია Poor inducer of
ESBLs.
 კარბაპენემები
 ანტიბიოტიკებს შორის ყველაზე ფართო სპექტრი - Gm(-), Gm(+) და
ანაერობები
 იმიპენემი ცილასტატინთან (დიჰიდროპეპტიდაზას ინჰიბიტორთან)
ერთად გამოიყენება, თირკმელების ეპითელიუმში ჰიდროლიზისაგან
დაცვის

 მონობაქტამები (მაგ., ასტრეონმი)

 სუსტი Gm(-) აქტივობა
 უჯრედის კედლის სხვა ინჰიბიტორები
ვანკომიცინი
 ტრიციკლური რთული გლიკოპეპტიდი

 მას აწარმოებს Nocardia orientalis

 მოქმედების მექანიზმი
 აინჰიბირებს უჯრედის კედლის სინთეზს
ბეტალაქტამებისაგან განსხვავებულ ადგილას
 აინჰიბირებს პეპტიდოგლიკანების პოლიმერების მეორე
საფეხურს - სინთეზსა და ასემბლეას
 ბაქტერიოციდულია (გარდა Enterococci)

 მოქმედების სპექტრი: მხოლოდ Gm (+)

 შეწოვა
 კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან შეწოვა უმნიშვნელოა (გარდა მძიმე კოლიტისა)
 სისტემური ინფექციების დროს IV თერაპია
 განაწილება
 ფართოდ ნაწილდება ორგანიზმის ქსოვილებსა და სითხეებში, მათ შორის
ცხიმოვან ქსოვილშიც
 ცუდად გადადის CSF, მაგარი გარსის ანთების შემთხვევაშიც
 ელიმინაცია
 თირკმელებით, გლომერულური ფილტრაციით
 ელიმინაციის ნახევარდაშლის პერიოდი დამოკიდებულია
თირკმელების ფუნქციაზე
Adverse effects

 Hypersensitivity
 Occasionally, penicillins can cause an
allergic reaction. This happens when the
body's natural defences overreact to the drug
 People who are allergic to one kind of
penicillin may be allergic to others.
 Gastro intestinal upset
 Anaemia (in some people)
 Leucopenia (reduced the number of
white blood cells in the body)
 Hepatitis
 Kidney problems
 Pseudomembranous colitis
 პენიცილინების მიმართ მგრძნობელობის მომატების
კლინიკური გამოვლინება

 alergiul reaqciebs ekuTvnis

 anafilaqsiuri Soki (gamovlenis sixSirე 0,05%)
 Sratismieri daavadebა
 ამჟამად iSviaTia
 penicilinis miRebidan 7-12 dRis Semdeg vlindeba
 urtikaria, cxeleba, saxsrebis Sesieba, angionevrozuli SeSupeba, kanze sxvadasxva tipis gamonayari ,
intensiuri qavili da respiratoruli darRvevebi
 SesaZloa gamovlindes agreTve piris Rrus dazianebebi
 ცxeleba
 intersticiuli nefriti (penicilinisa da cilis kompleqsze autoimunuri reaqcia)
 Eozinofilia
 hemolizuri anemia da sxva hematologiuri darRvevebi
 ვaskulitebi
 penicilinisadmi alergiuli pacientebis umravlesobas alternatuli wamlebi unda daeniSnoT.
Tumca, aucileblobis SemTxvevaSi (mag., enterokokuri endokarditis, an neiroaTaSangis
mkurnaloba penicilinis mimarT maRali alergiuli ganwyobis mqone pacientebSi),
SesaZlebelia paraleluri desensitizaciis Catareba, penicilinis dozebis TandaTanobiTi
gazrdiT.
არასასურველი ეფექტები
 მგრძნობელობის მომატება
 ერთეულ შემთხვევებში პენიცილინები იწვევენ
ალერგიულ რეაქციებს
 ერთ-ერთი პენიცილინის მიმართ ალერგიულ
პაციენტებს მგრძნობელობის მომატება სხვა
პენიცილინების მიმართაც ახასიათებთ
(ჯვარედინი ჰიპერსენსიტურობა)
 კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გაღიზიანება
 გულისრევა, ღებინება ფაღარათი

 ანემია (იშვიათად)
 ლეიკოპენია
 ჰეპატიტი
 თირკმლისმიერი პრობლემები
 თირკმელების უკმარისობის დროს პენიცილინის
მაღალი დოზები იწვევენ კრუნჩხვას gamoiwvios
krunCxva.
 ფსევდომემბრანული კოლიტი
 ვაგინალური კანდიდიაზი
 ნაფცილინი _ ნეიტროპენია
 ოქსაცილინი - ჰეპატიტი
 მეთიცილინი _ინტერსტიციული ნეფრიტი
 ამპიცილინი - არაალერგიული ბუნების გამონაყარი
 ცეფალოსპორინების კლასიფიკაცია

pirveli Taobა meore Taobა mesame Taobა meoTxe

(anaerobebis sawinaaRndego aqtivobis mqone
cefalosporinebi)
cefalosporinebi) Taobა
ცefadroqsili ცefaklori ცefoperazoni cefepimi
ცefazolini ცefamandoli ცefotaqsimi
ცefaleqsini ცefonicidi ცeftazidimi
cefaloTini ცefuroqsimi ცeftizoqsimi
ცefapirini ცefprozili ცeftriaqsoni
cefaridini ცeforanidi ცefiqsimi
ლorakarbefi ცefpodoqsimi
პroqsetili
ცefdiniri
struqturulad maTTan dakavSirebuli ცefditoren პivoqsili
cefamicinebi
ცeftibuteni
ცefoqsitini moqsalaqtami
ცefmetazoli
cefotetani
 ზოგიერთი ცეფალოსპორინის ნაკლი ზოგიერთი ცეფალოსპორინის კლინიკური
უპირატესობა

CHARACTERISTICS
პირველი თაობა OF SOME CLINICALLY USEFUL CEFALOSPORINS
ცეფაზოლინი პირველი თაობის პარენტერალურ ცეფალოსპორინებს ახასიათებთ პირველი
თაობის სხვა პრეპარატების მსგავსი სპექტრი, მაგრამ უფრო ხანგრძლივი
ცეფადროქსილი
მოქმედება.
ძვალში კარგი განვლადობა
ცეფალექსინი

პირველი თაობის ორალური ცეფალოსპორინების პროტოტიპი.

ცეფალოტინი

ცეფაპირინი

ცეფადრინი

მეორე თაობა
ასოცირებულია ცეფაკლორი აქტიურია ანაერობების, კერძოდ Bacteroides fragilis-ს მიმართ.
შრატისმიერ
გამოიყენება ინტრააბდომინური და გინეკოლოგიური
დაავადებასთან
ცეფამანდოლი

ცეფონიციდი სეფსისის დროს, აგრეთვე მენჯის ანთებითი დაავადების

ცეფმეთაზოლი დროს.
ცეფოტეტანი
This prototype second-generation parental cephalosporin has a longer half-life
ცეფოქსიტინი
than similar agents. It crosses the blood brain barier and can be used for
მეთილთიოტეტრაზონუ commonly-aquered bronchitis or pneumonia in the aldery and for patients who
ლი გვერდითა ჯაჭვის are immunocompromised
ცეფუროქსიმი
არსებობის გამო, ეს აქსეტილი
ცეფალოსპორინები ორალურად ინიშნება, დღეში ორჯერ. კარგად შეიწოვება.
იწვევენ სისხლის
აქტიურია -ლაქტამაზას წარმომქმნელი ორგანიზმების
შედედების
დაქვეითებას, ხოლო მესამე თაობა მიმართ.
ალკოჰოლთან ერთად ცეფიქსიმი
გამოიყენება ორალურად, დღეში ერთხელ
მიღებისას კი
დისულფირამის ცეფოპერაზონი

მსგავსს რეაქციას. ადვილად გადადიდ თავზურგტვინის სითხეში

ცეფუროქსიმი

ცეფტაზიდიმი

გააჩნია Pseudomonas aeruginosa-ს საწინააღმდეგო

Ceftizoxime

აქტივობა
ცეფტრიაქსონი

Longest half-life of any cephalosporin (6-8 hr) permits once a day dosing. High levels of
drug can be achived in blood and CSF. Effective against penicillin-resistant Neisseria
gonorrhoeae. Drug excreted in bile and may be used in patients with renal insufficiently.
Good penetration into bone
 ცეფალოსპორინები - ანტიბაქტერიული აქტივობა

 პირველი თაობა
 gram-dadebiTi kokebi
 პnevmokokebi
 stafilokokebi
 მაგრამ არა stafilokokebis meTicilin-rezistuli saxeobebi

 streptokokebi.
 E coli, K pneuminiae, Proteus mirabilis,
 anaerobuli kokebi
 peptokokebi, peptostreptokokebi (მაგრამ არა Bacteroides fragilis )
 სustი aqtivoba
 P aeruginosa, proteus indol-dadebiTi saxeobebi, enterobaqteri, Serratia marcescens,
citrobaqteri და acinetobaqteri
 მეორე თაობა
 pirveli Taobis cefalosporinebis msgavsi + gram-uaryofiTi speqtri
 მესამე თაობა
 farTo gram-uaryofiTi speqtri, zogierTi maTgans ki hemato-encefaluri barieris
gadalaxvis unaric axasiaTebs.
 ცეფალოსპორინების კლინიკური გამოყენება (1)

 pirveli Taobis cefalosporinebis farTo speqtrisa da SedarebiT umniSvnelo toqsikurobis

miuxedavad, isini infeqciebis samkurnalo pirveli rigis preparatebs Zalze iSviaTad warmoadgenen.
 oraluri preparatebi SeiZleba gamoyenebul iqnas შემდეგი infeqciebis samkurnalod
 saSarde gzebis infeqciebi
 stafilokokuri da streptokouri infeqciebi (maT Soris celulitis an rbili qsovilebis abscesis).
 gasaTvaiswinebelia, rom seriozuli sistemuri infeqciebis samkurnalod oraluri cefalosporinebis gamoiyeneba saimedo ar არის
 meore Taobis oraluri cefalosporinebi pirveli rigis preparatebia
 H influenzae, an Moraxella catarrbalis-iT ganpirobebuli
 sinusiti
 otiti
 qveda sasunTqi gzebis infeqciebi.
 peritoniti, an divertikuliti (anaerobebis (B fragilis CaTvliT) sawinaaRmdego aqtivobis gamo,
cefoqsitini, cefotetani, an cefmetazoli iseTi Sereuli anaerobuli infeqciebis samkurnalod
gamoiyeneba).
 sazogadoebaSi gavrcelebuli pnevmonia. (cefuroqsimi - beta-laqtamazas warmomqmneli H
influenzae-s an K pneumoniae-s, agreTve penicilin-rezistentuli pnevmokokebis sawinaaRmdego
aqtivobis gamo)
 miuxedavad imisa, rom cefuroqsimi gadis hemato-encefalur bariers, meningitis dros igi
ceftriaqsonsa da cefotaqsimze ufro nakleb efeqturobas avlens, amitom meningitis
samkurnalod misi gamoyeneba rekomendebuli ar aris.
 ცეფალოსპორინების კლინიკური გამოყენება (2)

 mesame Taobis cefalosporinebi sxva peparatebis mimarT rezistentuli organizmebiT

ganpirobebuli sxvadasxva seriozuli infeqciebis samkurnalod gamoiyenebian.
 rekomendebulia ceftriaqsoniTa da cefotaqsimiT meningitebis mkurnaloba, maT Soris pnevmokokiT, meningokokiT, H
influenzae-Ti da enteruli gram-uaryofiTi CxirebiT (magram ara L monocytogene-Ti) ganpirobebuli meningitis.
 penicilinis mimarT rezistentuli pnevmokokebis sawinaaRmdego yvelaze maRali aqtivoba ceftriaqsonsa da cefotaqsims
gaaCniaT, amitom am saxeobebiT ganpirobebuli seriozuli infeqciebis empiriuli mkurnalobisaTvis maTi gamoyenebaa
rekomendebuli.
 penicilinis mimarT Zalze rezistentuli pnevmokokebis StamebiT (romlebic mgrZnobiareni arian mxolod penicilinis
MICs>
ICs> 1 mkg/ml) ganpirobebuli meningitis dros es preparatebi ar arian sakmaod efeqturni, amitom mkurnalobis reJimSi
vankomicinis damatebaa rekomendebuli.
 mesame Taobis cefalosporinebis gamoyenebis sxva potenciur Cvenebas ekuTvnis ucnobi mizeziT ganpirobebuli sefsisis
empiriuli mkurnaloba, rogorc imunokompetentur, aseve imunokomprometirebul pacientebSi, agreTve im infeqciebis
mkurnaloba, romelTa drosac xelmisawvdom preparatebs Soris cefalosporini yvelaze naklebad toqsikuri nivTierebaa.
neitropeniuri, febriluri imunokomprometirebuli pacientebis samkurnalod mesame Taobis cefalosporinebi xSirad
aminoglikozidTan kombinaciaSi gamoiyeneba.
 gasaTvaliswinebelia, rom farTo speqtris beta-laqtamazebis maproducirebeli mikroorganizmebi maT
mimarT mgrZnobiareni ar arian.
 rezistentobis gamo, enterobaqteriuli infeqciebis samkurnalod mesame Taobis cefalosporinebis gamoyeneba
rekomendebuli ar aris (miuxedavad imisa, avlenen Tu ara isini efeqturobas in vitro).
 meoTxe Taobis cefalosporinebi

 cefepimi e.w. meoTxe Taobis cefalosporinebis warmomadgenelia.

 ცეფეპიმი აქტიურია
 Haemophilus
 Neisseria
 P aeruginosa
 Enterobacteriaceae
 S aureus
 S pneumoniae
 cefepimi mdgradia qromosomuli beta-laqtamazaTi (mag., enterobaqteris mier producirebuli)
ganpirobebuli hidrolizis mimarT.
 cefepimi kargad gadadis cerebrospinalur siTxeSi.
 cefepimi organizmidan Tirkmelebis meSveobiT eliminirdeba.
 misi naxevardaSlis periodi 2 saaTia.
 farmakokinetikuri TvisebebiT cefepimi ceftazidimis msgavsia.
 cefepimi aqtiuria penicilin-rezistentuli streptokokebis umravlesi Stamis mimarT
( ceftazidimisagan gansxvavebiT) , amitom SesaZlebelia misi gamoyeneba
enterobaqteriuli infeqciis samkurnalod.
 sxva mxriv, klinikuri rolis mixedviT, igi mesame Taobis cefalosporinebis msgavsia.
 ცეფალოსპორინების ფარმაკოკინეტიკა

 ორალურად ცუდად შეიწოვებიან, ამიტომ პარენტერალურად უფრო

ხშირად შეჰყავთ
 ორალური მესამე თაობის ცეფალოსპორინი
 ცეფიქსიმი
 ცეფტიბუტენი
 განაწილება პენიცილინის მსგავსი
 ბიოტრანსფორმაციას მასპინძლის ორგანიზმში კლინიკური
მნიშვნელობა არ აქვს
 ექსკრეცია თირკმლისმიერი გლომერულური ფილტრაციისა და
ტუბულური სეკრეციის გზით
 თირკმელების უკმარისობის დროს უპირატესობა ენიჭებათ
ცეფოპერაზონსა და ცეფტრიაქსონს , ვინაიდან ისინი ძირითადად
ნაღველთან ერთად გამოიყოფიან

 ცეფაზოლინის ორთოპედულ ქირურგიაში გამოყენება

განპირობებული
 პენიცილინაზას მაპროდუცირებელი ოქროსფერი სტაფილოკოკის
საწინააღმდეგო აქტივობით
 ხანგრძლივი ნახევარდაშლის პერიოდით
 ძვლოვან ქსოვილში პენეტრაციის უნარი
 ცეფალოსპორინების გვერდითი ეფექტები

 adgilobrivi gamaRizianebeli Tvisebა

 ინტრამუსკულური ინექცია ძალზე მტკივნეულია
 ინტრავენურ ინექციას თრომბოფლებიტის განვითარება ახასიათებს
 ალერგიული რეაქციები (5-15% ჯვარედინი რეაქცია)
 შენიშვნა: ცეფალოსპორინების ქიმიური ბირთვი საკმაოდ განსხვავდება პენიცილინების ქიმიური
ბირთვისაგან, ამიტომ პენიცილინების მიმართ ალერგიული განწყობის მქონე ზოგიერთი ინდივიდი
ცეფალოსპორინებისადმი შესაძლოა ტოლერანტულიც კი იყოს
დაუშვებელია ცეფალოსპორინების გამოყენება
 ანამნეზში პენიცილინებზე ანაფილაქსიური შოკის არსებობის შენთხვევაში

 დისულფირამის მსგავსი ეფექტი (აბლოკირებს ალკოჰოლის დჟანგვის მეორე საფეხურს

და აცეტალდეჰიდის დაგროვებას განაპირობებენ)
 ცეფომანდოლი
 ცეფოპერაზონი
 ცეფოტეტანი
 ცეფმეტაზოლი
 მკურნალობის პერიოდში სასტიკად აკრძალულია ალკოჰოლის შემცველი სასმელის, საკვებისა და მედიკამენტის მიღება
 სისხლდენა (ვიტამინ K-ს მიმართ ანტაგონიზმის გამო, იწვევენ პროთრომბინის სინთეზის დაქვეითებას)
 ცეფომანდოლი
 ცეფოპერაზონი
 ცეფოტეტანი
 ცეფმეტაზოლი
 სისხლდენის თავიდან აცილების მიზნით რეკომენდებულია ვიტამინ K-ს 10 მგ-ის კვირაში ორჯერ მიღება

 ნefrotoqsikurობა (ნეფრიტი და მილაკების ნეკროზი)

 ცეფალორიდინი
 კარბაპენემები
ertapenemi, imipenemi, da meropenemi
 karbapenemebi struqturulad beta-laqtamurი antibiotikebიs msgavsnი
არიან
 ყველაზე ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებია, ამიტომ
პოლიინფექციების სამკურნალოდ გამოიყენებიან
 იmipenemს farTo speqtri გააჩნია
 mravali gram-uaryofiTi (maT Soris P aeruginosa)
 მრავალი gram- dadebiTi da anaerobი
 rezistentulia umravlesi beta-laqtamazebis mimarT
 gamonakliss warmoadgens metalo-beta-laqtamazebi.
 მeropenemს imipenemis msgavsi სპექტრი გააჩნია, მცირე
განსხვავებით
 gram-uaryofiTi aerobebis sawinaaRmdego ufro maRali აქტივობა
 gram-dadebiTebis mimarT ufro dabali aqtivoba
 ertapenemi ufro naklebad aqtiuria P aeruginosa da acinetobaqteris
saxeobebis mimarT.
 კარბაპენემები

 ადამიანების თირკმლისმიერი ბეტალაქამაზა -

დეჰიდროპეპტიდაზა - იწვევს იმიპენემის მეტაბოლიზმს
 მეტაბოლიზმის შედეგად იმიპენემი ინაქტივდება და
შარდში მისი დაბალი კონცენტრაცია ვითარდება
 ამასთანავე, dehidropeptidazebis mier Tirkmelebis milakebSi
იმიპენემის მეტაბოლიზმის შედეგად ნეფროტოქსიკური
მეტაბოლიტები წარმოიქმნებიან
 ყოველივე ამის გამო, ყოველთვის, klinikur praqtikaSi იმიპენემი
თირკმელების დეჰიდროპეპტიდაზას სპეციფიკურ
ინჰიბიტორთან, ცილასტატინთან ერთად კომბინაციაში
გამოიყენება
 თირკმელების უკმარისობის დროს იმიპენემმა
შესაძლოა გამოიწვიოს კრუნჩხვა
 Tirkmelebis dehidropeptidazebi მეროპენემზე ver axdenen
mniSvnelovan zegavlenas, amitom მეროპენემი არ საჭიროებს
ცილასტატინთან კომბინირებულ გამოყენებას
 მეროპენემი ბაქტერიული მენინგიტის დროსაც გამოიყენება
 ერტაპენემი ar eqvemdebareba Tirkmelebis dehidropeptidazebiT
ganpirobebul degradirebas
 კარბაპენემები - ფარმაკოკინეტიკა

 karbapenemebi kargad vrceldebian organizmis qsovilebsa da siTxeebSi,

maT Soris cerebrospinalur siTxeSic.
 yvela maTgani Tirkmlebis meSveobiT gamoiyofa, amitom Tirkmelebis
ukmarisobis SemTxvevaSi aucilebelia maTi dozebis Semcireba.
 imipenemis Cveuli intravenuri dozaa 0.25-0.5 g yovel 6-8 saaTSi erTxel
(naxevar-daSlis periodi 1 saaTi).
 mozrdilTaTvis meropenemis intravenuri Cveuli dozaa 1 g yovel 8 saaTSi
erTxel.
 ertapenems yvelaze xangrZlivi naxevardaSlis periodi gaaCnia (4 saaTi),
rac misi 1 g-is dReSi erTxel intravenuri an intramuskuluri gamoyenebis
saSualebas iZleva.
 adgilobrivi gamaRizianebeli Tvisebis gamo, ertapenemis intramuskuluri
ineqcia mtkivneulia, amitom mis gamxsnelad lidokainis 1%-iani xsnari
gamoiyeneba.
კარბაპენემები - კლინიკური გამოყენება

 karbapenemebi gamoiyeneba maT mimarT mgrZnobiare organizmebiT (mag., sxva

preparatebis mimarT rezistentuli P aeruginosa) ganpirobebuli infeqciebisa da
Sereuli (aerobuli da anaerobuli) infeqciebis samkurnalod.
 karbapenemebi penicilinis mimarT maRali rezistentobis mqone pnevmokokebis
mravali saxeobebis mimarT arian aqtiuri.

 კარბაპენემები არჩევის პრეპარატებია

 enterobaqteriuli infeqciebis
 radgan isini rezistentulni arian am organizmebis mier producirebuli beta-laqtamazas mimarT
 ES-beta-laqtamazas maproducirebeli gram-uaryofiTi mikroorganizmebiT ganpirobebuli
infeqciebis
 febriluri neitropeniis
 imipenemi da meropenemi ცალკე, an aminoglikozidTan kombinaciaSi

 ertapenemi arasakmarisad aqtiuria P aeruginosa-s mimarT, amitom am

organizmebiT gamowveuli infeqciebis ertapenemiT mkurnaloba rekomendebuli ar
aris.
 კარბაპენემები - გვერდითი
ეფექტები

 გულისრევა
 ღებინება
 ფაღარათი
 ინფუზიის ადგილზე რეაქცია
 განსაკუთრებით დამახასიათებელია
მეროპენემისთვის ეოზინოფილია
 ნეიტროპენია
 მაღალ დოზებში, ან თირკმელების უკმარისობის დროს
კრუნჩხვა
 იმიპენემთან შედარებით, მეროპენემსა და ერტაპენემს
კრუნჩხვის გამომწვევი ნაკლები პოტენციალი ახასიათებთ
 პენიცილინების მიმართ ალერგიულ პაციენტებში
შესაძლოა გამოვლინდეს ჰიპერმგრძნობელობითი
რეაქცია
 მონობაქტამები

 Monobaqtamebი monociklur beta-laqtamur rgolს შეიცავენ

 მonobaqtamebი SedarebiT rezistentulni arian beta-laqtamazebis mimarT.
 monobaqtamebs gram-uaryofiTi Stamebis sawinaaRmdego aqtivoba gaaCniaT( Pseudomonas-sa da
Serratia-s CaTvliT).
 მონობაქტამები araaqtiurni arian gram-dadebiTi baqteriebisa da anaerobebis mimarT.
 aSS-Si xelmisawvdomia erTaderTi monobaqtami aztreonamis saxiT.
 moqmedebis speqtriT igi aminoglikozidebis msgavsia.
 aztreonami intravenurad gamoiyeneba, doziT 1-2 g yovel 8 saaTSi erTxel.
 SratSi misi 100 mkg/ml-is toli pikuri koncentracia viTardeba.
 aztreonamis naxevardaSlis periodi 1-2 saaTia
 Tirkmelebis ukmarisobisas მისი ნახევარდაშლია პერიოდი მნიშვნელოვნად ხანგრძლივდება
 penicilinis mimarT alergiuli pacientebi tolerantulni arian aztreonamis mimarT.

 მონობაქტამების - აზტრეონამის - გვერდითი ეფექტები (შედარებით არატოქსიკურია)

 ფლებიტი
 გამონაყარი
 იშვიათად, ღვიძლის ფუნქციური სინჯების ცვლილებები
 პენიცილინისა და ცეფალოსპორინების მიმართ ალერგიული პაციენტებისათვის უსაფრთხო
ალტერნატივას წარმოადგენს
 აღსანიშნავია, რომ მონობაქტამების მძიმე ტოქსიკურობა ჯერ-ჯერობით დაფიქსირებული არ არის
 aztreonamis klinikuri sargebეli jer kidev srulad dadgenili ar aris.
 beta-laqtamazas inhibitorebi
klavulanis mJava, sulbaqtami da tazobaqtami
 am nivTierebebs beta-laqtamazas molekulebTan msgavseba axasiaTebT
 Tumca maT Zalian susti antibaqteriuli moqmedeba gaaCniaT.
 isini mravali (magram ara yvela) baqteriis beta-laqtamazas Zlier inhibitorebad gvevlinebian da
amitom hidrolizebadi penicilinebis am fermentebiT ganpirobebuli inaqtivaciisagan dacva
SeuZliaT.
 beta-laqtamazas inhibitorebi Zalian kargad moqmedeben stafilokokebis, H influenzae, N
gonorrhoeae, salmonela, Sigela, E coli, da K pneumoniae-ს mier producirebuli Ambler A jgufis
beta-laqtamazebze (kerZod, plazmid-kodirebuli gadamcemi elementi [ TEM] beta-laqtamazebis).
 isini sustad moqmedeben enterobaqteriebis, citrobaqteriebis, seraciisa da fsevdomonas mier
producirebuli, tipiurad qromosomulad kodirebul da inducibelur C jgufis beta-laqtamazebze, Tumca
aRsaniSnavia, rom isini ainhibireben baqteroidebisa da branhamella-ebis qromosomul beta-
laqtamazebs.
 ფarmakologiiს, stabilurobiს, siZlieriსa da aqtivobiს მიხედვით, beta-laqtamazas sami
inhibitori umniSvnelod gansxvavdeba erTmaneTisagan და arsebul gansxvavebebs Zalze
mcire Terapiuli mniSvneloba gaaCnia.
 beta-laqtamazas inhibitorebi specifikur penicilinebTan fiqsirebul kombinaciebSia mxolod
xelmisawvdomi.
 beta-laqtamazas sawinaaRmdego aqtivoba xels uSlis mikroorganizmebis beta-laqtamaza ს მიერ
penicilinebis destruqciasa da inaqtivacias
 aseTi kombinaciis antibaqteriuli speqtris ganmsazRvreli penicilinis komponentia (da ara beta-laqtamazas
inhibitoris).
Fungi
 Although your idea of fungi might be the mushrooms on your pizza,
fungi can be a source of infectious disease in humans, such as
athlete’s foot and diaper rash. Fungal infections can affect a range
of areas in humans from the very surface of the skin to vital systems
in the body (refer to list below).
Unlike gram-positive and gram-negative bacteria, fungi have a
bilayered cell membrane with ergosterols. Antibiotics are not
designed to target peptidoglycan synthesis because fungi have no
peptidoglycan, but they do target the ergosterol, which is unique to
fungi. In addition, fungi are Eukaryote as opposed to bacteria and
mycoplasmas which are prokaryotes. Amphotericin B, nystatin,
and ketoconazole are antibiotics that target fungal ergosterol.
Amphotericin B and nystatin bind to the ergosterol and punch holes
through the membrane, while ketoconazole inhibits ergosterol
production.
Areas of fungal infection:
►Superficial infection: affects skin pigment
►Cutaneous infection: affects skin, hair, and nails by secreting
keratinase, which digests keratin
►Subcutaneous infection:remains in subcutaneous tissue or
spreads to lymphatics
►Systemic infection:affects internal systems, spores can invade by
inhalation
 უჯრედის კედლის არაბეტალაქტამური
ინჰიბიტორები

 ვანკომიცინი
 ტეიკოპლანინი
 დაფტომიცინი
 ფოსფომიცინი
 ბაციტრაცინი
 ციკლოსერინი
 ვანკომიცინი
 მოქმედების მექანიზმი
 igi myarad ukavSirdeba warmoqmnis procesSi myof
peptidoglikanuri pentapetidis D-Ala-D-Ala terminals, rac
iwvevs transglikozilazas inhibirebas da xels uSlis
peptidoglikanis Semdgom elongaciasa da jvaredini
kavSirebis warmoqmnas.
 dasustebuli peptidoglikanis mqone ujredi advilad
eqvemdebareba liziss.
 vankomicinis zegavleniT ujredis membranac ziandeba, rac
garkveul წილad aisaxeba preparatis antibaqteriul efeqtze.
 Vancomycin-
Mechanism of Action
 Vancomycin is classified as a Stage II cell wall biosynthesis
inhibitor.
 It acts by forming three hydrogen bonds to the D-Alanyl-D-
Alanine portion of the dipeptide at the end of the chains and
prohibits the chain from being transported to the cell wall for
cross linking.
 Bacterial cell walls require a very strong wall made up of cross-
linking chains of N-Acetyl Glucosamide (NAG) and N-Acetyl
muramic acid.
 The backbone of this cross linked system is peptidoglycan.
 This cell wall is an absolute requirement due to the fact that
gram positive bacteria have a very hypotonic environment and
they will be destroyed if their cell wall defense system is
incorrectly assembled. 
 By inhibiting the transport of the chains to the cell wall,
vancomycin disrupts the construction of the cell wall and the
bacteria explode due to the osmotic pressure.

 It kills bacteria and is therefore labeled as a bactericidal

agent.
 Due to its large molecular size and lipophilicity,
vancomycin is only effective against gram positive bacteria.
 The drugs lipophilic characteristic allows it to diffuse
through the highly lipophilic bacterial cell wall of gram
positive organisms.
 Gram negative bacteria have membrane proteins called
porins.
 These porins allow polar particles to pass through but due to
vancomycins highly lipophilic nature it is unable to enter
gram negative bacteria.
 Vancomycin -Resistance

 Resistance
 Resistance to Vancomycin occurs when a single position is changed in
the D-Ala-D-Ala portion of the chain.
 Resistant bacteria change an N to an O and that change eliminates one
hydrogen bond.
 Without all three hydrogen bonds the binding of Vancomycin to D-
Ala-D-Ala is too weak and the chain can easily be transported to the
cell membrane for construction.
 Future Use
 Although Vancomycin continues to be useful in the treatment of gram
positive organisms that are resistant to other forms of treatment, the
drug's usefulness will steadily begin to decline. It has been overused
for a number of years and the number of patients in hospitals who are
infected with bacteria that are resistant to Vancomycin continues to
grow.
 Vancomycin - Clinical Use

 Dosing
 Vancomycin can be used both orally and parenterally.
 Oral preparations are used for their local effect on infections of the
gastrointestinal tract.
 GI tract infections:
 Adults - 500mg-2g orally, daily in divided doses every 6-8
hours for 7-10 days;
 Pediatrics - 40mg/kg/day orally in divided doses every 6-8 hours

 Vancomycin should be given through intravenous administration

for other systemic effects against bacterial diseases.
  Bacterial infections:
 Adults - 2g/day IV divided every 6-12 hours ;

 Pediatrics - 10-15 mg/kg IV every 6-8 hours; maximum 2g/day

 Vancomycin - Adverse Events
 Side effects
 Some common adverse effects are
 Drug-induced, widespread reddening of the skin (erythroderma)
 The erythroderma is commonly called "Red Man Syndrome"
 Is associated with the rate of infusion.
 Reaction can be avoided if the rate of infusion is reduced.
 Nausea
 Vomiting.
 Some serious side effects that can occur but are relatively rare:
 Neutropenia
 Anaphylaxis
 Ototoxicity
 Nephrotoxicity
 Drug Interactions
 Aminoglycosides, Amikacin and Gentamicin
 It would be prudent to avoid using Vancomycin and aminoglyosides together because of the increased risk of nephrotoxicity due to the
fact that both types of agents can cause renal toxicity.
 Succinylcholine
 Potentiation
Potentiation of the neuromuscular blockade brought on by Succinylcholine
 Warfarin
 Iincreases the risk of bleeding in patients who are taking warfarin.
 Pregnancy Category
 Vancomycin is a pregnancy category C drug.
 Therefore, it should not be given parenterally unless the benefit justifies the risk to the fetus.
 Vancomycin is excreted into the breast milk as well so nursing mothers should not nurse while they are being treated
with Vancomycin.
 When given orally, Vancomycin is not readily absorbed but it is not known whether the oral formulation is excreted
into the breast milk.
 Resistance
 a | Dissemination of a vancomycin-resistant
enterococcus carrying the vanA resistance gene on a
plasmid (blue circle). This represents the clonal spread
of an organism in a hospital. The enterococci are shown
as cell pairs, although in stained preparations single
cells or clusters of cells are observed.
 b | Dissemination of an aminoglycoside-resistance gene
(indicated as blue bars on plasmids) by the spread of the
resistant strain, the spread of the plasmid containing the
gene, and the spread of the gene on a transposable
element. The plasmid that contained the resistance gene
was introduced from an unknown strain into an isolate
of Serratia marcescens, which disseminated and spread
among patients in the hospital. The plasmid then
transferred to other members of the Enterobacteriaeceae
(Escherichia coli, and Enterobacter and Citrobacter
species) by conjugation, followed by transposition of
the resistance gene to other plasmids in Proteus and
Citrobacter species. The new plasmids containing the
resistance gene were then transferred by conjugation to
Providencia species, and to other strains of E. coli.
 Membrane function
 Because fungi do not have cell walls, membrane function is a
target.
 To inhibit membrane functions such as selective transport and
cell shape, antibiotics look to destroy the membrane.
 While penicillins and cephalosporins aim to inhibit cell wall
synthesis, amphotericin B inhibits the membrane function of
fungi and eukaryotic organisms.
 Amphotericin B binds to sterols in the cell membranes of
fungi, which leads to degradation of membrane integrity and
cell lysis.
 Note: Amphotericin B is used to treat systemic
infections, but because it targets eukaryotic cell
membranes, is also quite toxic to the host.
Mycoplasmas
 Mycoplasmas are neither gram-positive nor gram-negative
bacteria. Although they do not have a cell wall of
peptidoglycan, mycoplasmas have a sterol-packed (sterols are
like cholesterol) cell membrane that protects them from the
environment.
Because mycoplasmas lack cell walls, antibiotics like
penicillin and cephalosporin that target the biosynthesis of
bacterial murein are ineffective. 
The antibiotics tetracycline and erythromycin are also
powerless in that they aim to hurt bacterial ribosomes that
make the peptidoglycan components.Mycoplasmas can be
described as pleomorphic because they do not have a rigid
shape. They can stretch and change their shape because they
lack murein or peptidoglycan in their cell walls. In addition,
mycoplasmas are the smallest bacteria capable of self
reproduction.
Examples of mycoplasmic bacteria:
Mycoplasma pneumoniae - causes bronchitis, pneumonia
Ureaplasma urealyticum - one cause of urethritis