aTerosklerozi

Nnana nikolaiSvili
Kksu, asocirebuli profesori
ათეროსკლეროზი სისტემური ანთებითი პროცესია, რომლის
განვითარების ამოსავალს წარმოადგენს ათეროგენული
ლიპოპროტეინების მოდიფიკაცია და ანტიათეროგენული
mაღალი sიმკვრივის lიპოპროტეინების შემცირება.
modificirebadi aramodificirebadi
 Tambaqo  genetikuri datvirTva

 dislipidemia  asaki
 maRali arteriuli wneva  sqesi
 diabeti
 eTnikuroba
 simsuqne

 arajansaRi kveba

 dabali fizikuri aqtioba

 კუნთოვანი ტიპის არტერიები ნორმაში შედგება :
 ინტიმა (სისხლძარღვის სანათურთან ყველაზე

ახლომდებარე შრეა ,,ინტიმა დაკავშირებულია სისხლთან ‘’;

 მედია – შუა შრე
 ადვენტიცია –გარეთა შრე

ინტიმა – წარმოდგენილია ერთშრიან ენდოთელიალური

უჯრედებისაგან, რომლის ქვემოთ განლაგებულია
შემაერთებელი ქსოვილი. ენდოთელიუმი ასრულებს
ბარიერულ და მეტაბოლურ ფუნქციებს და ხელს იწყობს
სისხლძარღვის მთლიანობის შენარჩუნებას.
შენარჩუნებას.

მედია–შედარებით სქელი შრეა, რომელსაც ინტიმისა და

ადვენტიციისაგან გამოტოფს შიგნითა და გარეთა
ელასტიური მემბრანა, რომელიც შედგება
ფორებისაგან. მედია შედგება გლუვკუნთოვანი
უჯრედებისაგან, კოლაგენის, პროტეოგლიკანებისა და
ელასტინის მატრიქსისაგან.

ადვენტიცია – შედგება ფიბრობლასტების, კოლაგენის,

სისხლძარღვების (vasa vasorum), ნერვებისა და
ლიმფური სადინრებისაგან. ადვენტიცია
ათეროსკლეროზის პროცესში არ მონაწილეობს
  ათეროსკლეროზის პათმორფოლოგიურ სუბსტრატს წარმოადგენს ცხიმოვანი ზოლები და ფიბროზული
ფოლაქები
ცხიმოვანი ზოლი
(ლაქები)

ფიბროზული ფოლაქი

გართულებული დაზიანება

ფოლაქში სისხლძარღვის
ფოლაქის ფრაგმენტაცი
კალციფიკაცია სისხლჩაქცევ კედლის
გახლეჩვა ა დასუსტება
ა

სისხლძარღვი სისხლძარღვ
ს კედლის თრომბოზი ის სანათურის ემბოლია ანევრიზმა
რიგოდობა↑ შევიწოროება
 aTerosklerozuli folaqis
warmoqmnis paTogenezi
endoTeliumis dazianeba

endoTeliumis ujredebis mier adheziuri molekulebis

gamomuSaveba

monocitebis da T-ujredebis mimagreba

endoTeluri ujredebis membranaze

monocitebis migracia subendoTelur sivrceSi

makrofagebis mier oqsidirebuli

LDL qolesterinis STanTqma

lipidebiT mdidari qafiani ujredebis warmoqmna

aTerosklerozuli folaqis warmoqmna

საკვები cximebi nawlavebSi hidrolizdeba და
შეიწოვება ნაწლავების ეპითელიალური
უჯრედების მიერ თავისუფლი ცხიმოვანი
მჟავების, მონოაცილგლიცერიდებისა და
ქოლესტერინის სახით აქვე მიმდინარეობს
ტრიგლიცერიდების რესინთეზი უკავშირდება
ქილომიკრონებს და ტრანსპორტირდება
ლიმფური სადინრებით ვენურ სისტემაში.
ტრიგლიცერიდებით მდიდარი ეს დიდი ზომის
ნაწილაკები ფერმენტ ლიპოპროტეინლიპაზის
საშუალებით ჰიდროლიზდება, რომელიც
ანთავისუფლებს ცხიმოვან მჟავებს, რომელთა
ჩაჭერა ხდება საბოლოოდ პერიფერიული
ქსოვილების მაგ ცxიმოვანი და კუნთოვანი
ქსოვილის მიერ. წარმოქმნილი
ქილომიკრონების ნარჩენები ძირითადად
ქოლესტერინს შეიცავს, რომლებიც ღვიძლის
მიერ შთაინთქმება, რომელიც შემდეგ გამოყოფს
ლიპიდებს თავისუფალი ქოლესტერინისა და
ნაღვლის მჟავების სახით უკან ნაწლავებში.
 ენდოგენური გზა: იწყება ღვიძლიდან სისხლში ძალიან
დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების გადასვლით,
მიუხედავად იმისა, რომ მათი ძირითადი ლიპიდური
კომპონენტი ტრიგლიცერიდებია, მათი შემადგენელი
მცირე რაოდენობით ქოლესტერინის ძირითადი ნაწილი
ღვიძლიდან სისხლში სწორედ VLDL –CL სახით
გადადის. შემდგომში ლიპოპროტეინლიპაზის მიერ მათი
დაშლის შედეგად მიიღება შუალედული და ბოლოს
ქოლესტერინით მდიდარი დაბალი სიმკვრივის
ლიპოპროტეინების ქოლესტერინი LDL-CL, სისხლში
მოცირკულირე LDL–
LDL–Cl 75% კვლავ ღვიძლში ხვდება
LDL-Cl რეცეპტორების საშუალებით. დარჩენილი
განიცდის დეგრადაციას ძირითადად მონიციტარული
სანაგვე–უჯრედების დახმარებით, პერიფერიული
ქსოვილებიდან ქოლესტერინის უკან გადაყვანა
ღვიძლში ხორცილედება მაღალი სიმკვრივის
ლიპოპროტეინების მიერ, რომლებიც
ლეციტინქოლესტერინაცილტრანსფერაზის მოქმედებით
გარდაიქმნება IDL და უბრუნდება ღვიძლს, სადაც კვლავ
ირთვება ლიპოპროტეინებში და სეკრეტირდება
ნაღველში.
ნაღველში.
 qilomikronebi
 Zalian dabali simkvrivis lipoproteidebi (VLDL)
 saSualo simkvrivis lipoproteidebi (IDL)
 dabali simkvrivis lipoproteidebi (LDL)
 maRali simkvrivis lipoproteidebi (HDL)
 ლიპოპროტეინებ
ი

ათეროგენული არაათეროგენული

VLDL-C IDL-C
HDL-C

LDL-C

Size and density distribution of lipoproteins. HDL: High density lipoprotein;

IDL: Intermediate density lipoprotein; VLDL: Very low density lipoprotein; LDL:
Low density lipoprotein. 
 endoTelis aqtivacia

citokinebi (IL-1, TNF-)

ujreduli
qemokinebi (MCP-1, IL-8) adheziis
zrdis faqtorebi (PGF,FGF) molekulebi

iwveven monocitebis da T- xels uwyoben ujredebis proliferacias

limfocitebis mozidvas, da midrekilebas Trombis
romlebic emagrebian ganviTarebisken
endoTeliocitebs
 lipoproteinebis klasebi da anTeba

qilomikronebi, dslq mslq

Zdslq da maTi
remnantebi

potenciurad proanTebiTi potenciurad

antianTebiTi
dslq struqtura
zedapiruli Sre, romelic
Sedgeba fosfolipidebisa
da Tavisufali
qolesterolisgan

hidrofobuli birTvi,
romelic Sedgeba
trigliceridebisa da
qolesterolis eTerebisgan
mslq struqtura
zedapiruli Sre, romelic
Sedgeba fosfolipidebisa
da Tavisufali
qolesterolisgan

hidrofobuli birTvi,
romelic Sedgeba
trigliceridebisa da
qolesterolis eTerebisgan
 aTeromis ujreduli Seneba

monocitebi/
makrofagebi

intima endoTeliumi

media T-limfocitebi

gluvkunTovani
ujredebi
 dslq roli anTebis dros

sanaTuri

endoTeliumi
lipidebis da Apo-B fosfatidilqolinis hidrolizi
oqsidacia

agregacia sxva qimiuri modifikaciebi

modificirebuli dslq proanTebiTi TvisebebiT xasiaTdeba intima

monocitebis transmigracia sisxlZarRvis kedelSi

monociti
sanaTuri

transmigracia

E-seleqtini endoTeliumi

intima
modificirebuli dslq ganapirobebs endoTeluri ujredebis
mier MCP-1 eqspresias

monociti sanaTuri

endoTeliumi

intima
monocitebis makrofagebad
diferencireba

monociti
sanaTuri

endoTeliumi

intima

modificirebuli dslq iwvevs

monocitis makrofagad
gardaqmnas

makrofagi
 leikocitebis adhezia
gluvkunTovani
ujredebis
migracia

qafiani ujredebis
warmoqmna
T-ujredebis
aqtivacia
Trombocitebis
adhezia da agregacia
makrofagebis roli aTerogenezSi adheziuri molekulebi

makrofagebis roli aTerogenezSi

aTerosklerozi anTebiTi daavadebaa

monociti
sanaTuri

endoTeliumi

citokinebi

zrdis faqtorebi
metaloproteinazebi

ujredebis proliferacia
matriqsis rRveva qafiani ujredi makrofagi intima
modificirebuli dslq STainTqmeba makrofagis
mier
monociti sanaTuri
adheziuri
molekulebi

endoTeliumi

modificirebuli dslq
STainTqmeba
makrofagis mier

makrofagi
intima
qafiani ujredi
 fibrozuli
safarvelis warmoqmna

nekrozis
ganviTareba
folaqSi
makrofagebis dagroveba
makrofagebi da qafiani ujredebi gamoimuSaveben zrdis
faqtorebs da proteinazebs

monociti sanaTuri

adheziuri endoTeliumi
molekulebi

intima

citokinebi zrdis faqtorebi

metaloproteinazebi

ujredebis proliferacia matriqsis

makrofagi degradacia
qafiani ujredi
mslq aferxebs qafiani ujredebis warmoqmnis
process
monociti sanaTuri

adheziuri molekulebi endoTeliumi

citokinebi

qafiani ujredi

makrofagi

mslq xels uwyobs qolesterolis efluqss intima

 mslq aferxebs adheziuri molekulebis
eqspresias
mslq aferxebs adheziuri molekulebis eqspresias
monociti

sanaTuri

adheziuri molekulebi endoTeliumi

mslq aferxebs
dslq
citokinebi oqsidacias

qafiani ujredi

makrofagi

mslq xels uwyobs qolesterolis efluqss intima

 aTerogenezi

gid

cerebrovaskuluri
daavadeba

periferiuli
sisxlZarRvebis
daavadeba
folaqis ganviTareba

usimptomo +simptomebi simptomebi

dro (w)
fibrozuli
safarvelis sisxldena folaqis
gaTxeleba mikrosisxlZarRvebidan
fibrozuli
safaris
ruptura
 sanaTurSida Trombi Trombis zrda

sisxlis nakadi

folaqSida Trombi lipiduri Sre

folaqis ruptura da Trombozi

Trombi saburavi

lipiduri birTvi
Tromboembolia