2021

‫‪High-Yield Immunology‬‬
‫مجموعة من المترجمين‬

‫الطبعة العربية األولى ‪2021‬‬

‫حاصلة على موافقة وزارة االعالم‬
‫في الجمهورية العربية السورية تحت‬
‫رقم ‪/119577/‬‬

‫دار ســورية الفتاة‬

‫حـلـب – ســورية‬
‫جميع الحقوق محفوظة – دار سورية الفتاة للثقافة والعلوم‬
‫المشهرة برقم ‪ /150/‬تاريخ ‪2016/5/3‬‬
‫هاتف‪021/2282557 :‬‬
‫‪021/2683779‬‬
‫موبايل‪0999 493779 :‬‬
‫البريد االلكتروني‪youngsyriapub@gmail.com :‬‬
‫دار سوية الفتاة للثقافة والعلوم‪@youngsyriapub :‬‬

‫دار سورية الفتاة للكتب والمراجع الطبية‪t.me/young_syria :‬‬

‫يسمح بنشر واستعمال أي جزء من هذا الكتاب إلكترونيا ً ألهداف علمية غير‬
‫ربحية دون الحصول على موافقة خطية من الناشر‪.‬‬
‫وال يسمح بتصويره أو طباعته ورقيا ً إال بعد الحصول على موافقة الناشر‪.‬‬
 ‫ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ اﻟﻌﻤﻞ‬

‫ﺑﺮاء ﻋﻠﻮة‬ ‫أﻣﻴﺮ ﺻﻠﻴﺒﻲ‬ ‫أﺣﻤﺪ ﻫﻼل‬

‫ﺗﺴﻨﻴﻢ اﻟﺒﻴﻄﺎر‬ ‫ﺗﺎﻟﺔ ﺣﺠﺎزي‬ ‫ﺑﻜﺮي روﻣﻲ ﺟﻤﺎل‬

‫ﻋﺜﻤﺎن ﺷﻴﺦ ﺣﺴﻴﻦ‬ ‫ﻋﺒﺪ اﻟﺮزاق ﺟﺎوﻳﺶ‬ ‫ﺣﺴﻦ ﺑﺪﻳﻮي‬

‫ﻣﺎوﻳﺔ اﻟﺮاوي‬ ‫ﻗﺼﻲ رزوق‬ ‫ﻏﻨﻰ ﻣﻌﺮاوي‬

‫ﻣﺤﻤﺪ ﻋﻠﻲ ﻓﺮﺣﻮ‬ ‫ﻣﺤﻤﺪ ﺧﻴﺮ ﻛﺠﺎن‬ ‫ﻣﺤﻤﺪ اﻟﻤﻬﺪي اﻟﻜﺮدي‬

‫ﻣﻌﻦ اﻟﻨﺠﺎر‬

‫إﺷﺮاف وﻣﺮاﺟﻌﺔ‬

‫د‪ .‬ﺣﻤﺪي ﻧﻮﻓﻞ‬

 ‫ﻣﻘﺪﻣﺔ اﻟﻤﺘﺮﺟﻤﻴﻦ‪:‬‬

‫ﻻ ﻳﺸﻚ اﺛﻨﺎن ﻣﻦ اﻟﺒﺸﺮ ﺣﻮل اﻟﻌﺎﻟﻢ ﻓﻲ أﻫﻤﻴﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻷﺟﺴﺎﻣﻨﺎ‪ .‬وﻳﺴﻴﻄﺮ‬

‫ـﻞ ﻣـﺎ‬
‫ﻫﻮس ﻧﻘﺺ وﺿـــــــﻌﻒ اﻟﻤﻨـﺎﻋـﺔ ﻋﻠﻰ ﻛﺜﻴﺮ ﻣﻦ اﻟﻨـﺎس ﺣﻮل اﻟﻌـﺎﻟﻢ وﻟﻌ ﱠ‬
‫ﺣـﺪث إﺑـﺎن اﻟﺠـﺎﺋﺤـﺔ اﻷﺧﻴﺮة ﻟﻔﻴﺮوس ﻛﻮروﻧـﺎ اﻟﻤﺴـــــــﺘﺠـﺪ أﻛﺒﺮ دﻟﻴـﻞ ﻋﻠﻰ ﻫـﺬا‪.‬‬
‫وإذا أردﻧـــﺎ اﻻﻃﻼع ﻋﻠﻰ واﻗﻊ ﺗـــﺪرﻳﺲ اﻟﻤﻨـــﺎﻋـــﺔ ﺣﻮل اﻟﻌـــﺎﻟﻢ ﻓﻲ اﻟﻤـــﺪارس‬
‫اﻟﻄﺒﻴـﺔ ﻧﺠـﺪ أن ﺗﻌـﺎﻃﻲ ﻃﻼب اﻟﻄـﺐ ﻣﻊ ﻫـﺬا اﻟﻌﻠﻢ ﻏﻴﺮ ﻣﺜﻤﺮ ﺗﻘﺮﻳﺒـ ًﺎ ﻓﻬﻢ ﻓﻲ‬
‫ﻣﻌﻈﻤﻬﻢ ﻳﺒﺤﺜﻮن ﻋﻦ أﻗﺼـﺮ اﻟﻄﺮق ﻟﺘﻔﺎدي اﻟﺼـﺪام ﻣﻊ ﻣﻔﺮدات ﻫﺬا اﻟﻌﻠﻢ‬
‫وآﻟﻴـﺎﺗـﻪ اﻟﺘﻲ ﺗﺒـﺪو ﻟﻬﻢ ﻟﻠﻮﻫﻠـﺔ اﻷوﻟﻰ ﻣﻌﻘـﺪة ﻣﺒﻬﻤـﺔ وﻗﻠـﺔ ﻗﻠﻴﻠـﺔ ﻣﻨﻬﻢ ﻣﻦ‬
‫ﻳﻬﺘﻢ ﺣﻘـﺎ ﺑـﺎﻹﺣـﺎﻃـﺔ ﺑـﺎﻟﺘﻔـﺎﺻــــــﻴـﻞ اﻟﻤﻬﻤـﺔ ﻟﻄﺮﻳﻘـﺔ ﻋﻤـﻞ اﻟﻤﻨـﺎﻋـﺔ وﻃﺮﻳﻘـﺔ‬
‫ﺗﻌﺎﻣﻠﻬﺎ ﻣﻊ اﻷﺧﻄﺎر اﻟﺘﻲ ﺗﻬﺪد اﻟﺠﺴــــــﻢ ﻓﻀـــــ ً‬
‫ـﻼ ﻋﻦ ﺷــــــﺬوذاﺗﻬﺎ اﻟﺘﻲ ﺗﻬﺪد‬
‫اﻟﺠﺴﻢ ﻧﻔﺴﻪ‪.‬‬

‫وﻓﻲ وﺳـﻂ ﻫﺬا ﺗﻘﺪم ﻟﻜﻢ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ‪ MedAlep‬ﻟﻠﺘﻌﻠﻴﻢ اﻟﻄﺒﻲ اﻟﻤﺴـﺘﻤﺮ ﻫﺬا‬
‫ً‬
‫ﻣﻨﻘﻮﻻ إﻟﻰ اﻟﻠﻐﺔ اﻟﻌﺮﺑﻴﺔ ﻣﻦ ﺳـﻠﺴـﻠﺔ ‪ High Yield‬اﻟﻤﻌﺮوﻓﺔ‬ ‫اﻟﻜﺘﻴﺐ اﻟﻤﻔﻴﺪ‬
‫اﻟﻤﺒﺴـــــﻄﺔ ﻋ ّﻠﻪ ﻳﻜﻮن ﻋﻮﻧ ًﺎ ﻟﻄﻠﺒﺔ اﻟﻄﺐ ﻓﻲ اﺳـــــﺘﻴﻌﺎب أﻫﻢ ﻣﺒﺎدئ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‬
‫ﺑﺄﺑﺴﻂ ﺷﻜﻞ ﻣﻤﻜﻦ )وﻫﺬا ﺳﺒﺐ اﺧﺘﻴﺎرﻧﺎ ﻟﻪ( و ﻧﺴﺄل ﷲ ﻋﺰ وﺟﻞ أن ﻳﺘﻘﺒﻞ‬
‫ﺟﻬﺪﻧﺎ ﻫﺬا ﺧﺎﻟﺼ ًﺎ ﻟﻮﺟﻬﻪ اﻟﻜﺮﻳﻢ‪.‬‬

‫ﻋﻦ اﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ‪ :‬د‪ .‬ﺣﻤﺪي ﻧﻮﻓﻞ‬

‫رﻣﻀﺎن اﻟﻤﺒﺎرك ‪1442‬‬

 ‫اﻟﻔﻬﺮس‪:‬‬

‫‪7‬‬ ‫ﻣﻘﺪﻣﺔ‬

‫‪8‬‬ ‫ﻟﻤﺤﺔ ﻋﺎﻣﺔ‬ ‫‪.1‬‬

‫‪8‬‬ ‫ﻣﻠﺨﺺ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪9‬‬ ‫اﻻﻋﺘﺒﺎرات اﻟﻄﺒﻴﺔ‬ ‫‪.II‬‬
‫‪9‬‬ ‫ﺗﻮازن ﻃﻔﻴﻠﻲ‪-‬ﻣﻀﻴﻒ‬ ‫‪.III‬‬
‫‪10‬‬ ‫ﺗﻄﻮر اﻟﺠﻬﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪13‬‬ ‫ﻧﻈﺮﻳﺔ اﻻﺧﺘﻴﺎر اﻟﻨﺴﻴﻠﻲ‬ ‫‪.V‬‬
‫‪14‬‬ ‫‪ .2‬اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات‬
‫‪14‬‬ ‫ﺗﻌﺎرﻳﻒ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪14‬‬ ‫ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﺪدة ﻟﻼﺳﺘﻀﺪاد‬ ‫‪.II‬‬
‫‪15‬‬ ‫أﻣﺜﻠﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات‬ ‫‪.III‬‬
‫‪16‬‬ ‫‪ .3‬اﻷﺿﺪاد‬
‫‪16‬‬ ‫ﺧﺼﺎﺋﺺ ﻋﺎﻣﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪18‬‬ ‫‪IgG‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪21‬‬ ‫‪IgM‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪21‬‬ ‫‪IgA‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪23‬‬ ‫‪IgE‬‬ ‫‪.V‬‬
‫‪23‬‬ ‫‪IgD‬‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪24‬‬ ‫‪ .4‬اﻟﻤﻘﺎﻳﺴﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬
‫‪24‬‬ ‫ﻟﻤﺤﺔ ﻋﺎﻣﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪24‬‬ ‫اﺧﺘﺒﺎرات اﻟﺘﻤﻨﻴﻊ‬ ‫‪.II‬‬
‫‪24‬‬ ‫اﺧﺘﺒﺎرات اﻟﺘﺮاص‬ ‫‪.III‬‬
‫‪26‬‬ ‫اﺧﺘﺒﺎرات اﻟﺘﺮﺳﻴﺐ‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪28‬‬ ‫ﺗﺜﺒﻴﺖ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ‬ ‫‪.V‬‬
‫‪30‬‬ ‫اﻷﺿﺪاد اﻟﻤﻔﻠﻮرة‬ ‫‪.VI‬‬
‫‪31‬‬ ‫ﻟﻄﺎﺧﺔ وﻳﺴﺘﺮن ‪Western‬‬ ‫‪.VII‬‬
‫‪32‬‬ ‫‪ .5‬اﻟﻮراﺛﻴﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬
‫‪32‬‬ ‫اﻟﺘﺤﻜﻢ اﻟﻮراﺛﻲ ﺑﺎﺻﻄﻨﺎع ﺳﻠﺴﻠﺔ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪32‬‬ ‫اﻟﺘﺤﻜﻢ اﻟﻮراﺛﻲ ﺑﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺒﻴﺾ اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ )‪(HLAs‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪37‬‬ ‫اﻟﺘﺤﻜﻢ اﻟﻮراﺛﻲ ﺑﺴﺘﻘﺒﻞ ﻣﺴﺘﻀﺪ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ )‪(TCR‬‬ ‫‪.III‬‬

‫‪39‬‬ ‫‪ .6‬اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬

‫‪39‬‬ ‫اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻄﻴﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪45‬‬ ‫اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ )‪(CMI‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪49‬‬ ‫اﻻﻟﺘﻬﺎب‪.‬‬ ‫‪.7‬‬

‫‪49‬‬ ‫ﻣﻘﺪﻣﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪49‬‬ ‫اﻟﻌﻤﻠﻴﺔ اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ‬ ‫‪.II‬‬
‫‪50‬‬ ‫اﻟﺤﺮﻛﻴﺔ‬ ‫‪.III‬‬
‫‪53‬‬ ‫اﻟﻮﺳﺎﺋﻂ اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ‬ ‫‪.IV‬‬

‫‪55‬‬ ‫‪ .8‬ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻓﺮط اﻟﺘﺤﺴﺲ‬

‫‪55‬‬ ‫ﻟﻤﺤﺔ ﻋﺎﻣﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪55‬‬ ‫ﺗﻔﺎﻋﻼت اﻟﺘﺄق ‪) Anaphylaxis‬اﻟﻨﻮع اﻷول(‬ ‫‪.II‬‬
‫‪59‬‬ ‫ﻣﻌﻘﺪ ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ اﻟﻤﺘﻮﺿﻊ ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ اﻟﺨﻠﻴﺔ‪،‬‬ ‫‪.III‬‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻼت اﻟﺴﻤﻴﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ )اﻟﻨﻮع اﻟﺜﺎﻧﻲ(‬
‫‪62‬‬ ‫ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻣﻌﻘﺪ ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ )اﻟﻨﻮع اﻟﺜﺎﻟﺚ(‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪65‬‬ ‫ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻓﺮط اﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ ﻣﻦ اﻟﻨﻮع اﻟﻤﺘﺄﺧﺮ )اﻟﻨﻮع اﻟﺮاﺑﻊ(‬ ‫‪.V‬‬

‫‪66‬‬ ‫‪ .9‬أﻣﺮاض ﻧﻘﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‬

‫‪66‬‬ ‫ﻟﻤﺤﺔ ﻋﺎﻣﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪67‬‬ ‫أﻣﺮاض ﻧﻘﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻘﻴﺔ‬ ‫‪.II‬‬
‫‪69‬‬ ‫ﻣﺘﻼزﻣﺔ اﻟﻌﻮز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ اﻟﻤﻜﺘﺴﺐ )‪(AIDS‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪72‬‬ ‫ﻋﻮز اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻦ واﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻦ‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪73‬‬ ‫ﺷﻴﺨﻮﺧﺔ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬ ‫‪.V‬‬

‫‪74‬‬ ‫‪ .10‬اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ‬

‫‪74‬‬ ‫ﻟﻤﺤﺔ ﻋﺎﻣﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪75‬‬ ‫اﻧﻬﻴﺎر اﻟﺘﻨﻈﻴﻢ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‬ ‫‪.II‬‬
‫‪76‬‬ ‫اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ اﻟﺠﻬﺎزﻳﺔ‬ ‫‪.III‬‬
‫‪77‬‬ ‫اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ اﻟﻨﻮﻋﻴﺔ ﻟﻠﻌﻀﻮ‬ ‫‪.IV‬‬
‫‪81‬‬ ‫‪ .11‬اﻟﻤﻈﺎﻫﺮ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻟﻨﻘﻞ اﻷﻋﻀﺎء‬
 ‫‪81‬‬ ‫اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪82‬‬ ‫ﻣﻀﺎﻋﻔﺎت ﻧﻘﻞ اﻷﻋﻀﺎء‬ ‫‪.II‬‬
‫‪84‬‬ ‫ﻛﺒﺖ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‬ ‫‪.III‬‬

‫‪86‬‬ ‫‪ .12‬اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ‬

‫‪86‬‬ ‫اﻟﺘﻌﺮﻳﻒ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪86‬‬ ‫اﻟﺠﻴﻨﺎت اﻟﻮرﻣﻴﺔ‬ ‫‪.II‬‬
‫‪87‬‬ ‫اﻟﺴﺮﻃﺎن واﻟﺠﻬﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‬ ‫‪.III‬‬
‫‪89‬‬ ‫اﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻟﻠﺴﺮﻃﺎن‬ ‫‪.IV‬‬

‫‪90‬‬ ‫‪ .13‬اﻟﺘﻤﻨﻴﻊ‬
‫‪90‬‬ ‫ﻟﻤﺤﺔ ﻋﺎﻣﺔ‬ ‫‪.I‬‬
‫‪91‬‬ ‫اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت اﻟﻤﺤﺪدة‬ ‫‪.II‬‬
‫‪96‬‬ ‫اﻟﻤﺴﺎﻧﺪات ‪Adjuvants‬‬ ‫‪.III‬‬
Preface

High-Yield Immunology is a compendium of the knowledge considered

necessary by the National Board of Medical Examiners (NBME) to
achieve competence in immunology for the United States Medical
Licensing Examination (USMLE). Immunology is a science that pervades
most medical disciplines; this volume spans the breadth of the discipline
and includes basic science, as well as clinical, information.
I based my selection of what subject areas to include on the experience
I have gleaned from years of teaching medical and graduate students.
Topics, which include the following, are presented in a concise,
"narrative outline" format:
• Development and function of the organs and cells involved in the
immune response
• Properties of antigens and antibodies and the way they interact
with each other
• Synthesis, genetic control, and regulation of antibody
• Cell-mediated immunity (CMI) and inflammation
• Immunologic disorders, including hypersensitivity disorders,
immunodeficiency disorders, and autoimmune diseases
• The role of the immune system in transplantation and cancer
• Currently available vaccines and recommended immunization
schedules
Numerous tables and illustrations round out the presentation by
summarizing information and clarifying difficult concepts.
This book is not meant to replace the many excellent textbooks of
immunology. Rather, it is my hope that the concise presentation of
information in High-Yield Immunology will assist the reader in the quick
recall of the facts considered essential for understanding this exciting
and rapidly changing science.
 ‫‪1‬‬
‫ﻟﻤﺤﺔ ﻋﺎﻣﺔ‬
‫‪ .I‬ﻣﻠﺨﺺ‪:‬‬
‫اﻟﺠﻬﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺟﻬﺎز ﻣﻌﻘﺪ ﻣﺆﻟﻒ ﻣﻦ أﻧﻮاع ﻋﺪﻳﺪة ﻣﻦ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺜﺎﺑﺘﺔ واﻟﻤﺘﺤﺮﻛﺔ اﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﺘﻔﺎﻋﻞ ﻓﻲ اﻟﻨﺴﻴﺞ اﻟﻠﻤﻔﺎوي ﻣﻨﺘﺸﺮة ﻓﻲ أﻧﺤﺎء اﻟﺠﺴﻢ‪ .‬ﻳﺘﻨﺒﻪ ﻫﺬا اﻟﺠﻬﺎز ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ دﺧﻮل‬
‫ﺟﺴﻢ أﺟﻨﺒﻲ )ﻣﺴﺘﻀﺪ( ﻟﺪاﺧﻞ اﻟﻤﻀﻴﻒ وﺗﺘﻤﺜﻞ وﻇﻴﻔﺘﻪ ﺑﺎﻟﻘﻀﺎء ﻋﻠﻰ ﻫﺬه اﻷﺟﺴﺎم‪.‬‬

‫‪ .A‬اﻷﻋﻀﺎء‪:‬‬
‫اﻷﻋﻀﺎء اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺔ اﻟﻤﺮﻛﺰﻳﺔ )ﺣﻴﺚ ﺗﺘﻄﻮر اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﺆﻫﻠﺔ ﻣﻨﺎﻋﻴ ًﺎ(‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .a‬اﻟﻐﺪة اﻟﺘﻴﻤﻮﺳﻴﺔ‬
‫‪ .b‬ﻧﻘﻲ اﻟﻌﻈﻢ‬
‫‪ .2‬اﻷﻋﻀﺎء اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺔ اﻟﻤﺤﻴﻄﻴﺔ )ﺣﻴﺚ ﻳﺘﻢ اﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ اﻟﻘﺪرة اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ(‪:‬‬
‫اﻟﻄﺤﺎل‬ ‫‪.a‬‬
‫اﻟﻌﻘﺪ اﻟﻠﻤﻔﻴﺔ‬ ‫‪.b‬‬
‫اﻟﻠﻮزات‬ ‫‪.c‬‬
‫ﻟﻮﻳﺤﺎت ﺑﺎﻳﺮ اﻟﻤﻌﻮﻳﺔ‬ ‫‪.d‬‬
‫اﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ‬ ‫‪.e‬‬
‫‪ .B‬اﻟﺨﻼﻳﺎ‪:‬‬
‫ﺗﺘﻔﺎﻋﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ )‪ ،(APC-Antigen Presenting Cells‬اﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪)T‬اﻟﻤﺸﺘﻘﺔ ﻣﻦ اﻟﻐﺪة اﻟﺘﻴﻤﻮﺳﻴﺔ(‪ ،‬واﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ‪) B‬اﻟﻤﺸﺘﻘﺔ ﻣﻦ ﻧﻘﻲ‬
‫اﻟﻌﻈﻢ( داﺧﻞ اﻷﻋﻀﺎء ﻟﺘﻨﺘﺞ ﻧﻮﻋﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‪:‬‬
‫اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻄﻴﺔ‪ :‬ﻳﺘﻮاﺳﻄﻬﺎ ﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت ﺗﺪﻋﻰ اﻷﺿﺪاد‪ ،‬اﻟﺘﻲ ﺗﻌﺪل اﻟﻌﻮاﻣﻞ‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﻤﻤﺮﺿﺔ واﻟﺬﻳﻔﺎﻧﺎت وﺗﺰﻳﻞ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻤﻮﺟﻮدة ﻓﻲ ﺳﻮاﺋﻞ اﻟﺠﺴﻢ ﻣﻦ‬
‫ﺧﻼل ﺗﻀﺨﻴﻢ اﻟﺒﻠﻌﻤﺔ أو اﻻﻧﺤﻼل‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ )اﻟﻤﺘﻮاﺳﻄﺔ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ( )‪:(CMI-cell mediated immunity‬‬
‫ﻳﺘﻮاﺳﻄﻬﺎ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ )‪ ،Cytotoxic T cells (CT‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ‬
‫اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ )‪ ،(NK‬واﻟﺒﻼﻋﻢ وﻫﻲ ﻣﺴﺆوﻟﺔ ﻋﻦ اﻟﻘﻀﺎء ﻋﻠﻰ اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻤﻤﺮﺿﺔ‬
‫اﻟﻤﻘﻴﻤﺔ داﺧﻞ ﺧﻼﻳﺎ اﻟﺠﺴﻢ‪ ،‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ إﻟﻰ ﻗﺘﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻀﻴﻔﺔ اﻟﺸﺎذة‪.‬‬

‫‪8‬‬
 ‫اﻟﻔﺼﻞ اﻷول‬ ‫‪9‬‬

‫‪ .II‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻻﻋﺘﺒﺎرات اﻟﻄﺒﻴﺔ‪:‬‬

‫‪ .A‬دور اﻟﺠﻬﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻓﻲ اﻟﺤﻤﺎﻳﺔ ﺿﺪ اﻹﻧﺘﺎﻧﺎت واﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺎت‪.‬‬
‫‪ .B‬اﻟﺘﻌﻘﻴﺪات اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ اﻟﻤﺮاﻓﻘﺔ ﻟﺰراﻋﺔ اﻷﻋﻀﺎء‪.‬‬
‫‪ .C‬دور اﻟﺠﻬﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻓﻲ اﻻﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﺘﺤﺴﺴﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .D‬دور اﻟﺠﻬﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻓﻲ أﻣﺮاض اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .E‬ﺗﻄﻮﻳﺮ ﻣﻘﺎﻳﻴﺲ ﺣﺴﺎﺳﺔ ﻧﻮﻋﻴﺔ ﻟﺘﺸﺨﻴﺺ اﻻﻣﺮاض )اﻋﺘﻤﺎد اﻟﻤﺒﺪأ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻟﺘﻄﻮﻳﺮ‬
‫اﺧﺘﺒﺎرات ﺗﺸﺨﻴﺼﻴﺔ ﻣﻔﻴﺪة( ‪.1‬‬

‫‪ .III‬ﺗﻮازن ﻃﻔﻴﻠﻲ – ﻣﻀﻴﻒ‪ :‬وﻫﻮ ﺑﺸﻜﻞ ﻋﺎم ﻟﺼﺎﻟﺢ اﻟﻤﻀﻴﻒ‪ .‬ﻳﻌﺘﻤﺪ ﺑﻘﺎء اﻟﻤﻀﻴﻒ أو‬
‫اﻟﻄﻔﻴﻠﻲ ﻋﻠﻰ ﻓﻴﻤﺎ إذا ﻛﺎﻧﺖ اﻣﺮاﺿﻴﺔ اﻟﻄﻔﻴﻠﻲ ﻗﺎدرة ﻋﻠﻰ اﻟﺘﻐﻠﺐ ﻋﻠﻰ ﻣﻨﺎﻋﺔ اﻟﻤﻀﻴﻒ أم‬
‫ﻻ‪.‬‬

‫‪ .A‬ﺻﻔﺎت اﻟﻄﻔﻴﻠﻲ‪:‬‬
‫ﻗﺎﺑﻠﻴﺔ اﻻﻧﺘﻘﺎل‪ :‬ﻧﻘﻞ اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻤﻤﺮﺿﺔ ﺑﻴﻦ اﻷﻓﺮاد ﻣﺒﺎﺷﺮة أو ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﺛﻮي‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻧﺎﻗﻞ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻻﺧﺘﺮاق‪ :‬ﻗﺪرة اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻤﻤﺮﺿﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﺪﺧﻮل إﻟﻰ ﺟﺴﻢ اﻟﻤﻀﻴﻒ‪.‬‬
‫‪ .3‬اﻟﻐﺰو‪ :‬ﻗﺪرة اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻤﻤﺮﺿﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﺪﺧﻮل إﻟﻰ اﻟﻨﺴﺞ‪.‬‬
‫‪ .4‬اﻟﺴﻤﻴﺔ‪ :‬ﻗﺪرة اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻤﻤﺮﺿﺔ ﻋﻠﻰ إﺣﺪاث ﺿﺮر ﻟﻠﻤﻀﻴﻒ‪.‬‬

‫‪ .B‬ﺻﻔﺎت اﻟﻤﻀﻴﻒ‪:‬‬
‫ﺗﻌﺘﺒﺮ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ )اﻟﻔﻄﺮﻳﺔ( ﻏﻴﺮ ﻧﻮﻋﻴﺔ وﺗﺸﻤﻞ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻮﺟﻮدة ﻓﻲ‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﻔﺮد ﻣﺴﺘﻘﻠﺔ ﻋﻦ اﻟﺘﺤﻔﻴﺰ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪي ﻣﺜﺎل‪) :‬اﻟﺠﻠﺪ‪ ،‬اﻷﻏﺸﻴﺔ اﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ‪،‬‬
‫اﻹﻓﺮازات اﻟﺪﻫﻨﻴﺔ‪ ،‬اﻻﺣﺘﺴﺎء‪ ،‬اﻟﺒﻠﻌﻤﺔ(‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﻤﻜﺘﺴﺒﺔ )أﺿﺪاد ﻧﻮﻋﻴﺔ و‪:(CMI‬‬
‫ﻜﺘﺴﺐ ﻣﻦ ﺧﻼل‪:‬‬‫َ‬ ‫‪ .a‬ﻓﺎﻋﻠﺔ وﺗ ُ‬
‫)‪ (1‬ﻋﺪوى‬
‫)‪ (2‬ﻟﻘﺎح‬
‫َ‬
‫ﻜﺘﺴﺐ ﻣﻦ ﺧﻼل‪:‬‬‫ُ‬ ‫‪ .b‬ﻣﻨﻔﻌﻠﺔ وﺗ‬
‫)‪ (1‬اﻻﻧﺘﻘﺎل اﻟﻤﺸﻴﻤﻲ ﻟﻸﺿﺪاد‬
‫)‪ (2‬ﺣﻘﻦ أﺿﺪاد ﻧﻮﻋﻴﺔ‬

‫‪ 1‬ﻣﻼﺣظﺔ اﻟﻣﺗرﺟﻣﯾن‬
 ‫‪ 10‬ﻟﻤﺤﺔ ﻋﺎﻣﺔ‬

‫‪ .IV‬ﺗﻄﻮر اﻟﺠﻬﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‪:‬‬

‫‪ .A‬ﺗﻨﺸﺄ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺠﺬﻋﻴﺔ ﻣﺘﻌﺪدة اﻟﻘﺪرات ﻓﻲ ﻛﺒﺪ وﻧﻘﻲ ﻋﻈﻢ اﻟﺠﻨﻴﻦ‪.‬‬
‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪:T‬‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻬﺎﺟﺮ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺠﺬﻋﻴﺔ إﻟﻰ اﻟﻐﺪة اﻟﺘﻴﻤﻮﺳﻴﺔ اﻟﺠﻨﻴﻨﻴﺔ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﻜﺘﺴﺐ‬
‫ﻣﻤﻴﺰات اﻟﻨﻤﻂ اﻟﻈﺎﻫﺮي ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ اﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎت اﻟﺘﻴﻤﻮﺳﻴﺔ‬
‫)اﻟﺸﻜﻞ ‪.(1-1‬‬
‫‪ .a‬ﻋﻨﺎﻗﻴﺪ اﻟﺘﻤﺎﻳﺰ )‪ :(CD: Clusters of Differentiation‬ﺗﻈﻬﺮ ﻋﻼﻣﺎت اﻟﻨﻤﻂ‬
‫اﻟﻈﺎﻫﺮي ﻋﻠﻰ ﻏﺸﺎء اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻛﺒﺮوﺗﻴﻨﺎت ﻓﻲ ﻣﺮاﺣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻣﻦ اﻟﺘﻤﺎﻳﺰ‬
‫داﺧﻞ اﻟﻐﺪة اﻟﺘﻴﻤﻮﺳﻴﺔ‪.‬‬
‫)‪ُ (1‬ﺗﻌﺪ ‪ CD2‬و ‪ CD3‬اﻟﻌﻼﻣﺎت اﻷﺳﺎﺳﻴﺔ ﻓﻲ ﻛﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﺤﻴﻄﻴﺔ‪.‬‬
‫)‪ (2‬ﺗﻤﻴﱢﺰ ‪ CD4‬ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻓﺮﻋﻴﺔ ﻣﻦ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة )‪ Th‬أو ‪(T helper‬‬
‫ً‬
‫ﻣﻌﺘﻤﺪة ﻋﻠﻰ‬ ‫اﻟﺘﻲ ﺗﺘﻤﺎﻳﺰ ﻓﻲ اﻟﻐﺪة اﻟﺘﻴﻤﻮﺳﻴﺔ إﻟﻰ ﺧﻼﻳﺎ ‪ Th1‬و ‪Th2‬‬
‫)ﺗﻌﺮَف ﺑﺎﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت ‪.(Cytokines‬‬ ‫اﻻﺧﺘﻼﻓﺎت ﻓﻲ اﻟﺠﺰﻳﺌﺎت اﻟﺘﻲ ﺗﻔﺮزﻫﺎ ُ‬
‫)‪ (a‬ﺗﻔﺮز ﺧﻼﻳﺎ ‪ Th1‬ﺑﺸﻜﻞ رﺋﻴﺴﻲ اﻧﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ‪ ،(IL-2) 2‬اﻧﺘﺮﻓﻴﺮون ﻏﺎﻣﺎ )‪،(IFN-γ‬‬
‫وﻋﺎﻣﻞ اﻟﻨﺨﺮ اﻟﻮرﻣﻲ )‪.(TNF-α‬‬
‫)‪ (b‬ﺗﻔﺮز ﺧﻼﻳﺎ ‪ Th2‬ﺑﺸﻜﻞ رﺋﻴﺴﻲ ‪.IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13‬‬
‫)‪ (3‬ﺗﻤﻴﱢﺰ ‪ CD8‬ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻓﺮﻋﻴﺔ ﻣﻦ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ–اﻟﻜﺎﺑﺤﺔ ) ‪ Ts‬أو‬
‫‪.(Tc‬‬
‫‪ .b‬ﻳُﻌﺪ اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪي ﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ (T cell antigenic receptor – TCR) T‬ﺣﺎﺗﻤﺔ‬
‫‪ epitope‬ﻧﻮﻋﻴﺔ وﻳﻮﺟﺪ ﻋﻠﻰ ﻏﺸﺎء اﻟﺨﻠﻴﺔ ‪ T‬ﺑﻨﻮﻋﻴﻦ ﻣﺤﺪدﻳﻦ‪ γ:δTCR :‬و ‪.α:βTCR‬‬
‫ﺗﺘﻮاﺟﺪ اﻟﻤﻘﺮات اﻟﻤﻌﺘﻤﺪة ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ )‪(T cell-dependent homing area‬‬ ‫‪.c‬‬
‫ﺣﻮل اﻟﺸﺮاﻳﻴﻦ ﻓﻲ اﻟﻄﺤﺎل‪ ،‬ﻓﻲ ﻣﻨﻄﻘﺔ ﺟﺎر اﻟﻘﺸﺮﻳﺔ واﻟﻘﺸﺮﻳﺔ اﻟﻌﻤﻴﻘﺔ ﻣﻦ‬
‫اﻟﻌﻘﺪ اﻟﻠﻤﻔﻴﺔ‪ ،‬وﻓﻲ اﻟﻨﺴﺞ اﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺎﻟﺠﻬﺎز اﻟﻬﻀﻤﻲ واﻟﻘﺼﺒﺎت‪.‬‬
‫‪ .d‬ﺗﻐﺎدر ‪ %1‬إﻟﻰ ‪ %2‬ﻣﻦ اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ T‬اﻟﻐﺪة اﻟﺘﻴﻤﻮﺳﻴﺔ وﺗﺪﺧﻞ اﻟﻨﺴﺞ اﻟﻤﺤﻴﻄﻴﺔ‪ ،‬أﻣﺎ‬
‫اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ T‬اﻟﻤﺘﺒﻘﻴﺔ ﻓﺘﻤﻮت ﺑﻄﺮﻳﻘﺔ اﻟﻤﻮت اﻟﺨﻠﻮي اﻟﻤﺒﺮﻣﺞ ‪ ،Apoptosis‬اﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﺘﻤﻴﺰ ﺑﺘﻜﺜﻒ وﺗﺸﺪف اﻟﻨﻮاة وﺗﺤﻮﺻﻞ اﻟﻐﺸﺎء‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ‪:B‬‬
‫‪ .a‬إذا ﺑﻘﻴﺖ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺠﺬﻋﻴﺔ ﻓﻲ ﻧﻘﻲ اﻟﻌﻈﻢ ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﻜﺘﺴﺐ اﻟﻌﻼﻣﺎت اﻟﻈﺎﻫﺮﻳﺔ‬
‫ﻟﻌﻨﺎﻗﻴﺪ اﻟﺘﻤﺎﻳﺰ اﻟﻤﻤﻴﺰة ﻟﻤﺮاﺣﻞ ﺗﻤﺎﻳﺰ اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪)B‬اﻟﺸﻜﻞ ‪.(2-1‬‬
‫‪ .b‬ﻳﺘﻤﻴﺰ اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪي ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ‪ B‬ﻋﻦ ذاك اﻟﺨﺎص ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ T‬ﺑﺄﻧﻪ ﻧﻮﻋﻲ‬
‫ﻟﻠﺤﺎﺗﻤﺔ وﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﻐﺸﺎء اﻟﺨﻠﻴﺔ وﻫﻮ ﻣﻦ ﻧﻮع اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ‪IgM‬‬
‫اﻟﻤﻮﺣﻮد ‪.monomeric‬‬
‫‪ .c‬ﺗﻮﺟﺪ ﻣﻮاﻃﻦ اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ B‬ﺑﺸﻜﻞ رﺋﻴﺴﻲ ﺿﻤﻦ ﺟﺮﻳﺒﺎت اﻟﻄﺤﺎل واﻟﻠﺐ اﻷﺣﻤﺮ‬
‫واﻟﻌﻘﺪ اﻟﻠﻤﻔﻴﺔ ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﻟﻨﺴﺞ ﻣﺨﺎﻃﻴﺔ أﺧﺮى‪.‬‬
 ‫اﻟﻔﺼﻞ اﻷول‬ ‫‪11‬‬
‫ﺗﻄﻮر اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‬

‫ﺧﻠﻴﺔ ﺟﺬﻋﻴﺔ ‪CD34+‬‬

‫ﻫﺮﻣﻮﻧﺎت ﻇﻬﺎرﻳﺔ اﻟﺘﻴﻤﻮس‬

‫ﺧﻠﻴﺔ ﺗﻴﻤﻮﺳﻴﺔ ﻗﺸﺮﻳﺔ‬ ‫‪ %98‬ﻣﻨﻬﺎ ﺗﻤﻮت ﺑﺎﻻﺳﺘﻤﻮات‬

‫اﻟﻄﻮر ‪ :1‬اﻛﺘﺴﺎب ‪CD2, CD25, CD44‬‬

‫اﻟﻄﻮر ‪ :2‬اﻛﺘﺴﺎب ‪CD1, CD2, CD4, CD8‬‬

‫وﺧﺴﺎرة ‪CD25, CD44‬‬

‫اﻟﻄﻮر ‪ :3‬اﻛﺘﺴﺎب ﻣﻌﻘﺪ ‪TCR-CD3‬‬

‫وﺧﺴﺎرة ‪CD1‬‬

‫‪~4%‬‬

‫‪α:βTCR‬‬ ‫‪γ:δTCR‬‬
‫)‪(CD2+, CD3+, CD4+, CD8+‬‬ ‫)‪(CD3+, CD8-, CD4-‬‬
‫ﺗﺴـــــــــﺘﺠﻴﺐ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀـــــــــﺪات اﻟﺒﺒﺘﻴﺪﻳـــــــــﺔ اﻟﻤﺮﺗﺒﻄـــــــــﺔ ﺑﻤﻌﻘـــــــــﺪ‬ ‫ﺗﺴﺘﺠﻴﺐ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪات ﻏﻴﺮ اﻟﺒﺒﺘﻴﺪﻳﺔ‪،‬‬
‫اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ اﻷﻋﻈﻤﻲ )‪(MHC‬‬
‫ﺗﻨﻘﺼﻬﺎ ﻣﺤﺪدات ‪MHC‬‬
‫• ﺧﺼﺎﺋﺺ ﻣﻀﺎدة ﻟﻠﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ‬
‫• زﻳﺎدة اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﺿﺪ اﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت‬

‫‪Th1‬‬ ‫‪Th2‬‬ ‫ﺧﻼﻳﺎ ‪Tc‬‬ ‫ﺧﻼﻳﺎ ‪Ts‬‬

‫ﺗﻔﺮز ‪IL-2, IFN-γ, TNF-α‬‬ ‫ﺗﻔﺮز ‪IL-4, IL-5, IL-6,IL-10, IL-13‬‬

‫• ﺗﻔﻌﻴﻞ ﺧﻼﻳﺎ ‪ ،B‬ﺧﻼﻳﺎ ‪ ،Tc‬ﺧﻼﻳﺎ ‪ Th‬واﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻘﺪﻣﺔ‬ ‫ﺗﺤﻮﻳﻞ وﺗﻜﺎﺛﺮ اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪B‬‬ ‫•‬
‫ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ )‪(APCs‬‬ ‫ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﺤﻤﻀﺎت‬ ‫•‬
‫ﺗﺜﺒﻴﻂ وﻇﺎﺋﻒ اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪Th2‬‬ ‫•‬ ‫ﺗﺜﺒﻴﻂ ﺗﻨﻈﻴﻢ وﻇﺎﺋﻒ اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪Th1‬‬ ‫•‬
‫زﻳﺎدة اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‬ ‫•‬ ‫ﺗﺒﺪﻳﻞ اﻟﻨﻮع‬ ‫•‬
‫زﻳﺎدة اﻷﺟﺴﺎم اﻟﻤﻀﺎدة‬ ‫•‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ .1-1‬ﺗﻄﻮر اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ .T‬ﺗﻬﺎﺟﺮ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺠﺬﻋﻴﺔ اﻟﺘﻲ اﻛﺘﺴﺒﺖ ‪ CD34‬ﻣﻦ ﻧﻘﻲ اﻟﻌﻈﻢ إﻟﻰ اﻟﻐﺪة اﻟﺘﻴﻤﻮﺳﻴﺔ اﻟﺠﻨﻴﻨﻴﺔ ﺣﻴﺚ ﺗﺼﺒﺢ‬
‫ﺧﻼﻳﺎ ﺗﻴﻤﻮﺳﻴﺔ ﻗﺸﺮﻳﺔ ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ اﻟﻬﺮﻣﻮن اﻟﻈﻬﺎري‪ .‬ﺗﻤﻮت أﻏﻠﺐ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﻴﻤﻮﺳﻴﺔ‪ ،‬ﺗﻤﺮ اﻟﻨﺎﺟﻴﺔ ﻣﻨﻬﺎ ‪ %1 -%2‬ﻓﻲ ﺛﻼﺛﺔ أﻃﻮار ﻣﻦ‬
‫اﻟﺘﻄﻮر‪ ،‬واﻟﺘﻲ ﺗﻜﺘﺴﺐ وﺗﻔﻘﺪ ﻣﻦ ﺧﻼﻟﻬﺎ ﻋﻼﻣﺎت ﻧﻮﻋﻴﺔ ﻟﻠﻐﺸﺎء )ﻋﻨﺎﻗﻴﺪ اﻟﺘﻤﺎﻳﺰ ‪ .(CD‬ﺗﻜﺴﺐ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﻴﻤﻮﺳﻴﺔ ﺧﻼل اﻟﻄﻮر اﻷﺧﻴﺮ‬
‫اﻟﺬي ﻳﺤﺪث ﻓﻲ اﻟﻠﺐ اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻼت اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ اﻟﺨﺎﺻﺔ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ (TCR)T‬واﻟﻤﻌﻘﺪ اﻻﺷﺎري ‪ ،CD3‬وﺗﺨﺴﺮ ﻋﻼﻣﺔ ‪ .CD1‬ﻳﻤﻜﻦ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ‬
‫‪ T‬أن ﻳﻜﻮن ﻟﺪﻳﻬﺎ إﺣﺪى ﻧﻮﻋﻲ ال ‪ ، (α:βTCR, γ:δTCR) TCR‬ﻳﺘﻌﻠﻖ ﺗﻤﺎﻳﺰ اﻟﻨﻮﻋﻴﻦ ﺑﺎﻷﺣﻤﺎض اﻷﻣﻴﻨﻴﺔ اﻟﻤﻮﺟﻮدة ﻓﻲ ﺳﻠﺴﻠﺘﻲ اﻟﺒﺒﺘﻴﺪ‬
‫اﻟﺘﻲ ﺗﺸﻜﻞ اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻞ‪ .‬ﺗﺴﺘﺠﻴﺐ اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ T‬ﻣﻦ اﻟﻨﻮع ‪ α:βTCR‬اﻟﻰ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ اﻟﺒﺒﺘﻴﺪي اﻟﻤﺮﺗﺒﻂ ﺑﻤﻌﻘﺪ اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ اﻷﻋﻈﻤﻲ‬
‫)‪ (MHC‬ﺑﻴﻨﻤﺎ ﺗﺴﺘﺠﻴﺐ اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ T‬ﻣﻦ اﻟﻨﻮع ‪ γ:δTCR‬إﻟﻰ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات ﻏﻴﺮ اﻟﺒﺒﺘﻴﺪﻳﺔ‪ .‬ﻫﻨﺎك ﻣﺠﻤﻮﻋﺘﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ T‬ﻣﻦ اﻟﻨﻮع ‪α:βTCR‬‬
‫وﻫﻲ ﺧﻼﻳﺎ ‪ .Th1, Th2‬ﺗﻔﺮز ﻫﺬه اﻟﺨﻼﻳﺎ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻟﺪﻳﻬﺎ وﻇﺎﺋﻒ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ‪.‬‬
‫;)‪CMI = cell-mediated immunity; IL – interleukin; IFN = interferon; Tc = cytotoxic T (cell); Th = T helper (cell‬‬
‫)‪Ts = T suppressor (cell‬‬
 ‫‪ 12‬ﻟﻤﺤﺔ ﻋﺎﻣﺔ‬

‫ﺗﻄﻮر اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ‬

‫ﺧﻠﻴﺔ ﺟﺬﻋﻴﺔ‬

‫ﻃﻠﻴﻌﺔ اﻟﺨﻠﻴﺔ ‪(pro-B cell) B‬‬

‫إﺿﺎﻓﺔ ‪CD19, CD22‬‬
‫اﺳﺘﻌﺪادات ﻣﻮرﺛﻴﺔ ﻟﻠﺴﻠﺴﺔ اﻟﻤﻜﺮوﻳﺔ ‪ μ‬و ‪D-J‬‬

‫ﺳﻠﻴﻔﺔ اﻟﺨﻠﻴﺔ ‪(pre-B cell) B‬‬

‫إﺿﺎﻓﺔ ‪CD9, CD10‬‬
‫إﻋﺎدة ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻣﻮرﺛﻴﺔ ‪V-DJ-C‬‬
‫ﺗﻈﻬﺮ ﺳﻼﺳﻞ ‪μ‬‬

‫ﺧﻠﻴﺔ ﺑﺎﺋﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﻧﺎﺿﺠﺔ‬

‫إﺿﺎﻓﺔ ‪CD20, CD21, CD37‬‬
‫ﻓﻘﺪان ‪CD9, CD10‬‬
‫ﻇﻬﻮر اﻟﻐﺸﺎء وﻣﺴﺘﻘﺒﻼت ‪IgM, IgD‬‬

‫ﺧﻠﻴﺔ ‪ B‬ﻧﺎﺿﺠﺔ‬

‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ وﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪T‬‬

‫)‪(IL-2, IL-4, IL-5, IL-6‬‬

‫ﺧﻠﻴﺔ ‪ B‬ﻣﻔﻌﻠﺔ‬

‫ﺧﻼﻳﺎ ﺑﻼزﻣﻴﺔ‬ ‫أو‬ ‫ﺧﻼﻳﺎ ذاﻛﺮة‬

‫‪ B IgM‬اﻟﺒﺪﺋﻲ إﻟﻰ اﻟﺠﺮﻳﺒﺎت اﻟﻄﺤﺎﻟﻴﺔ واﻟﻠﺐ اﻷﺣﻤﺮ‬

‫اﻟﻨﻮعاﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫أﺻﻞ‬ ‫ﻳﻌﻮد ﻣﻦ‬
‫ﺗﻔﺮز أﺿﺪاد‬
‫‪.c‬‬ ‫•‬
‫ﺗﺤﻮل ‪ Ig‬إﻟﻰ ‪IgG, IgA, IgE‬‬ ‫•‬
‫‪ .d‬اﻟﻌﻘﺪ اﻟﻠﻤﻔﻴﺔ واﻟﻨﺴﺞ اﻟﻤﺮاﻓﻘﺔ ﻟﻠﻤﺨﺎﻃﻴﺔ‪.‬‬
‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ .2-1‬ﺗﻄﻮر اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ .B‬ﺗﺘﻤﺎﻳﺰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺠﺬﻋﻴﺔ ﻣﻦ ﻧﻘﻲ اﻟﻌﻈﻢ وﺗﻤﺮ ﻓﻲ ﻣﺮاﺣﻞ ﻋﺪﻳﺪة ﻣﻦ اﻟﺘﻤﺎﻳﺰ ﻗﺒﻞ أن ﺗﺼﺒﺢ ﺧﻠﻴﺔ ﺑﺎﺋﻴﺔ ﻧﺎﺿﺠﺔ‪ .‬ﻳﻨﺘﺞ‬
‫اﻻﺧﺘﻴﺎر اﻟﻌﺸﻮاﺋﻲ ﻟﻜﻞ ﺧﻠﻴﺔ ‪ B‬ﻣﻦ اﻟﻤﻮرﺛﺎت اﻟﻤﺘﻨﻮﻋﺔ اﻟﻤﻮﺟﻮدة ﻓﻲ اﻟﺨﻂ اﻻﻧﺘﺎﺷﻲ ﻋﺪد ﻛﺒﻴﺮ ﻣﻦ اﻟﺒﻨﻰ اﻟﻤﻤﻜﻨﺔ ﻟﺘﺸﻜﻴﻞ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﻣﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺎﻟﺤﺎﺗﻤﺔ‬
‫ﻣﻦ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪ .‬ﺗﺮﺗﺒﻂ ﻓﻲ ﻣﺮﺣﻠﺔ ﻃﻠﻴﻌﺔ اﻟﺨﻠﻴﺔ ‪ B‬ﻣﻮرﺛﺔ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﻤﻨﻀﻤﺔ )‪ (J‬ﺑﻤﻮرﺛﺔ اﻟﻘﻄﻌﺔ اﻟﻤﺘﻨﻮﻋﺔ )‪ .(D‬ﻳﺮﺗﺒﻂ ﻓﻲ ﻣﺮﺣﻠﺔ‬
‫ﺳﻠﻴﻔﺔ اﻟﺨﻠﻴﺔ ‪ B‬ﻣﻌﻘﺪ ‪ DJ‬ﺑﻤﻮرﺛﺔ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﻤﺘﻐﻴﺮة )‪ ، (V‬وﺑﻌﺪﻫﺎ ﻳﺮﺗﺒﻂ اﻟﻤﻌﻘﺪ ‪ VDJ‬ﺑﻤﻮرﺛﺔ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﻤﻜﺮوﻳﺔ اﻟﺜﺎﺑﺘﺔ )‪ .(C‬ﻳﻌ ّﺮف ﻇﻬﻮر ﻏﺸﺎء‬
‫ﻣﺴﺘﻘﺒﻼ ‪ IgD, IgM‬ﻓﻲ ﻣﺮﺣﻠﺔ اﻟﺨﻠﻴﺔ ‪ B‬ﻏﻴﺮ اﻟﻨﺎﺿﺠﺔ ﻣﺴﺘﻌﻤﺮات اﻟﺨﻠﻴﺔ ‪ .B‬ﻳﺆدي ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﺨﻠﻴﺔ ‪ B‬ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ T‬واﻟﻤﺴﺘﻀﺪات‬
‫إﻟﻰ ﺗﻤﺎﻳﺰ واﻧﻘﺴﺎم اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪B‬‬
 ‫اﻟﻔﺼﻞ اﻷول‬ ‫‪13‬‬

‫‪ .B‬ﻳُﺘﺒﻊ اﻟﻨﻀﺞ اﻟﺠﺰﺋﻲ اﻟﺤﺎﺻﻞ ﻓﻲ اﻟﻐﺪة اﻟﺘﻴﻤﻮﺳﻴﺔ وﻧﻘﻲ اﻟﻌﻈﻢ ﻓﻲ اﻟﻤﺮﺣﻠﺔ اﻟﺠﻨﻴﻨﻴﺔ‬
‫ﺑﺎﻟﻬﺠﺮة إﻟﻰ اﻟﻨﺴﻴﺞ اﻟﻠﻤﻔﺎوي اﻟﻤﺤﻴﻄﻲ وﻳﻜﻮن ﺑﻤﺜﺎﺑﺔ ﺑﺬرة ﻓﻴﻬﺎ‪ .‬ﺗﺘﻤﺎﻳﺰ اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ B‬و ‪T‬‬
‫ﺑﻌﺪ اﻟﻮﻻدة إﻟﻰ ﺣﺪ أﺑﻌﺪ وﺗﻜﺴﺐ ﻗﺪرة ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻨﺒﻪ ﻣﺴﺘﻀﺪي‪.‬‬

‫‪ .V‬ﻧﻈﺮﻳﺔ اﻻﺧﺘﻴﺎر اﻟﻨﺴﻴﻠﻲ‪:‬‬

‫ﻣﻦ اﻟﻨﺎﺣﻴﺔ اﻟﻤﻔﺎﻫﻴﻤﻴﺔ ﻓﺈن ﻧﻈﺮﻳﺔ اﻻﺧﺘﻴﺎر اﻟﻨﺴﻴﻠﻲ ﻫﻲ اﻟﺘﻲ ﺗﺘﺤﻜﻢ ﺑﺎﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‪ ،‬ﻳﺘﺄﻟﻒ‬
‫اﻟﺘﻌﺪاد اﻟﻜﻠﻲ ﻣﻦ اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ B‬و ‪ T‬ﻣﻦ ﻣﻼﻳﻴﻦ اﻟﻨﺴﺎﺋﻞ اﻟﻔﺮدﻳﺔ ﻣﻦ اﻟﺨﻼﻳﺎ‪ُ ،‬ﺗﻌﺮﱠف ﻛﻞ ﻧﺴﻴﻠﺔ‬
‫ﺑﻈﻬﻮر ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ ﻧﻮﻋﻲ ﻟﻜﻞ ﺣﺎﺗﻤﺔ ﻣﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ﺑﺤﺪ ذاﺗﻬﺎ‪ .‬ﻋﻨﺪ اﻟﺪﺧﻮل‪ ،‬ﺗﻘﻮم اﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ )‪ (APCs‬ﺑﺘﻌﺪﻳﻞ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ وﻳﻘﻮم اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﺑﺎﺧﺘﻴﺎر اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ أو‬
‫اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ أو ﻛﻠﺘﺎﻫﻤﺎ ﻣُ ﺤ َﺘ ِﻔﻈ ًﺎ ﺑﺎﻟﻐﺸﺎء اﻟﻤﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﻨﻮﻋﻲ ﻟﺤﺎﺗﻤﺘﻪ اﻟﺨﺎﺻﺔ‪ .‬ﻳﺘﺒﻊ اﻟﺘﺤﻮّ ل‬
‫واﻟﺘﻮﺳﻊ اﻟﻨﺎﺟﻢ ﻋﻦ اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻦ ﻟﻬﺬه اﻟﻨﺴﻴﻠﺔ ﻓﻘﻂ ﻣﻦ ﺧﻼل اﻻﻧﻘﺴﺎم‪ .‬وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ‪ ،‬ﻓﺈن ﻓﻘﻂ‬
‫ﻣﺴﺘﻌﻤﺮات اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ B‬و ‪ T‬اﻟﻨﻮﻋﻴﺔ ﻟﻌﻀﻮﻳﺔ ﻣﻌﻴّﻨﺔ اﻟﻤﺴﺆوﻟﺔ ﻋﻦ ﻣﺮض اﻟﻤﺮﻳﺾ ﺗﺰداد ﻷﻋﺪاد‬
‫وﻇﻴﻔﻴﺔ وﻛﺎﻓﻴﺔ ﻟﻠﻘﻀﺎء ﻋﻠﻰ اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﻤﻤﺮض‪.‬‬
 ‫‪2‬‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات‬
‫‪ .I‬ﺗﻌﺎرﻳﻒ‪:‬‬
‫‪ .A‬اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ‪ Antigen‬ﻫﻮ ﻣﺎدة أﺟﻨﺒﻴﺔ ﺗﺤﺮض إﻧﺘﺎج اﻷﺿﺪاد أو ‪ CMI‬ﺑﻌﺪ اﻻرﺗﺒﺎط ﻣﻊ‬
‫ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ ﻣﺴﺘﻀﺪي ﻣﺤﺪد ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻨﺴﻴﻠﺔ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ واﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .B‬اﻟﺤﺎﺗﻤﺔ ‪) Epitope‬ﻣﺤﺪدات ﻣﺴﺘﻀﺪ‪ ،‬ﻣﻮﻗﻊ رﺑﻂ( ﺗﺘﻜﻮن اﻟﺤﺎﺗﻤﺔ ﻣﻦ ﺗﺴﻠﺴﻞ‬
‫ﻗﺼﻴﺮ ﻣﻦ اﻷﺣﻤﺎض اﻷﻣﻴﻨﻴﺔ أو اﻟﺴﻜﺎﻛﺮ ﻓﻲ ﺟﺰﻳﺌﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ اﻟﺘﻲ ﺗﺘﺤﺪ ﻣﻊ ﻣﻮﻗﻊ‬
‫ً‬
‫وﻋﺎدة ﻳﻜﻮن اﻟﺘﺴﻠﺴﻞ ﻣﺘﻜﺮر ﻣﺮات ﻋﺪﻳﺪة‬ ‫ﺗﻔﺎﻋﻠﻲ ﻣﺘﻐﻴﺮ ﻋﻠﻰ ﺟﺰﻳﺌﺔ اﻟﺠﺴﻢ اﻟﻤﻀﺎد‪،‬‬
‫وﻳﺸﺎر إﻟﻰ ﻋﺪد اﻟﺘﻜﺮارات ﺑﺎﺳﻢ اﻟﺘﻜﺎﻓﺆ‪.‬‬
‫‪ .C‬اﻟﻨﺎﺷﺒﺔ ‪ Hapten‬ﻫﻲ اﻟﺠﺰء ﻣﻦ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ اﻟﺤﺎوﻳﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﺤﺎﺗﻤﺔ‪ ،‬ﺗﺘﻔﺎﻋﻞ ﺑﺸﻜﻞ‬
‫ﺧﺎص ﻣﻊ اﻷﺿﺪاد وﻟﻜﻨﻬﺎ ﻏﻴﺮ ﻗﺎدرة ﻋﻠﻰ ﺗﻜﻮﻳﻦ اﻷﺿﺪاد ﺑﺪون ﺟﺰيء ﺣﺎﻣﻞ‪.‬‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ اﻟﻔﻮﻗﻲ ‪ Superantigen‬ﻳﻤﻜﻦ ﻟﺒﻌﺾ اﻟﺬﻳﻔﺎﻧﺎت اﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺔ واﻟﺒﺮوﺗﻴﻨﺎت‬ ‫‪.D‬‬
‫اﻟﻔﻴﺮوﺳﻴﺔ )ﻣﺜﻞ اﻟﻤﻜﻮرات اﻟﻌﻨﻘﻮدﻳﺔ اﻟﻤﻌﻮﻳﺔ أو ذﻳﻔﺎن ﻣﺘﻼزﻣﺔ اﻟﺼﺪﻣﺔ اﻟﺴﻤﻴﺔ(‬
‫رﺑﻂ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﺘﻌﺪدة _ﻋﺒﺮ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼت اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪ TCR‬ﻓﻲ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ‪ Vβ‬ﻣﻊ‬
‫ﻣﻌﻘﺪ اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ اﻷﻋﻈﻤﻲ )‪ (MHC‬ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ )‪ ،(APCs‬ﻷن‬
‫ﻫﺬا اﻻرﺗﺒﺎط ﻳﺤﺪث ﻓﻲ اﻟﻤﻨﺎﻃﻖ اﻟﻤﺴﺘﻘﻠﺔ ﻋﻦ ﻣﻮاﻗﻊ رﺑﻂ اﻟﺒﺒﺘﻴﺪ اﻟﻤﺤﺪدة‪ ،‬ﻳﺘﻢ‬
‫ﺗﻨﺸﻴﻂ اﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ واﻟـ ‪ APCs‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆدي إﻟﻰ إﻓﺮاز ﻛﻤﻴﺎت ﻣﻔﺮﻃﺔ ﻣﻦ‬
‫اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت )ﻣﺜﻞ اﻷﻧﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ‪ IL1‬واﻻﻧﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ ‪.(IL 2‬‬
‫‪ .E‬ﺗﻨﺸﻂ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻤﺴﺘﻘﻠﺔ ﻋﻦ اﻟﻐﺪة اﻟﺘﻴﻤﻮﺳﻴﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﺑﺪون‬
‫ﺗﺪﺧﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة‪.‬‬
‫ﺗﻤﺘﻠﻚ ﻣﻌﻈﻢ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻤﺴﺘﻘﻠﺔ ﻋﻦ اﻟﻐﺪة اﻟﺘﻴﻤﻮﺳﻴﺔ وﺣﺪات ﻣﻜﺮرة ﻣﻦ‬
‫ﻋﺪﻳﺪات اﻟﺴﻜﺎرﻳﺪ اﻟﻤﺘﻔﺮﻋﺔ )ﻣﺜﻞ ﻋﺪﻳﺪات اﻟﺴﻜﺎرﻳﺪ اﻟﺸﺤﻤﻴﺔ ﻣﻦ اﻟﺠﺮاﺛﻴﻢ ﺳﻠﺒﻴﺔ‬
‫اﻟﻐﺮام( وﺗﻨﺸﻂ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﻣﺘﻌﺪدة اﻟﻨﺴﻴﻠﺔ ﺑﻐﺾ اﻟﻨﻈﺮ ﻋﻦ ﻧﻮﻋﻴﺔ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ‬
‫)اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ اﻟﻘﺎﺑﻠﺔ ﻟﻼﻧﻘﺴﺎم اﻟﺨﻴﻄﻲ(‪.‬‬

‫‪ .II‬اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻤﺤﺪدة ﻟﻼﺳﺘﻀﺪاد ﺗﻜﻮن اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات إﻣﺎ ﺑﺮوﺗﻴﻦ أو ﻋﺪﻳﺪ ﺳﻜﺎرﻳﺪ؛‬

‫)اﻟﺸﺤﻮم ﻧﺎدر ًا ﻣﺎ ﺗﻜﻮن ذات ﻗﺪرة ﻣﺴﺘﻀﺪﻳﺔ(‪ ،‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﺪدة ﻟﻼﺳﺘﻀﺪاد‪:‬‬
‫‪ .A‬ﻣﺪى ﻏﺮاﺑﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻋﻦ اﻟﻤﻀﻴﻒ وﺧﻠﻔﻴﺔ اﻟﻤﻀﻴﻒ‪.‬‬
‫‪ .B‬اﻟﺤﺠﻢ‪ ،‬واﻟﺸﻜﻞ‪ ،‬واﻟﺘﺮﻛﻴﺐ اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ‪ ،‬واﻟﺘﻌﺮض ﻟﻪ )ﻛﻤﻴﺔ وﻃﺮﻳﻘﺔ وﺗﻜﺮارﻳﺔ‬
‫اﻟﺘﻌﺮض(‪.‬‬

‫‪14‬‬
 ‫‪ 15‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻧﻲ‬

‫‪ .III‬أﻣﺜﻠﺔ ﻋﻦ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات‪:‬‬
‫‪ .A‬اﻷﺣﻴﺎء اﻟﺪﻗﻴﻘﺔ ‪Microorganisms‬‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔ ﻣﻤﻜﻦ أن ﺗﻜﻮن ﻣﻦ ﻣﻜﻮﻧﺎت اﻟﻔﻮﻋﺔ ﻟﻠﻜﺎﺋﻦ اﻟﺤﻲ ﻟﺬﻟﻚ‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻳﺠﺐ ان ﺗﺜﺒﺖ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺘﻲ ﺗﻜﻮن ﻣﻬﻤﺔ ﻟﻠﻔﻮﻋﺔ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت‬
‫اﻟﻤﻘﺘﻮﻟﺔ أو اﻟﺤﻴﺔ اﻟﻤﻀﻌﻔﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻔﺴﻴﻔﺴﺎء اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ﻫﻲ أﺳﺎس اﻟﺘﺼﻨﻴﻒ اﻟﻤﺼﻠﻲ‪.‬‬
‫‪ .a‬ﺗﺘﻤﺜﻞ ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﻤﻜﻮرات اﻟﻌﻘﺪﻳﺔ ﺑﻤﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﺤﺪدة ﻣﻦ اﻟﻜﺮﺑﻮﻫﻴﺪرات‪،‬‬
‫وﻧﻤﻂ ﻣﻌﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﺒﺮوﺗﻴﻦ ‪ ،M‬وﺳﺘﺮﺑﺘﻮﻟﻴﺰﻳﻦ ‪، O‬واﻟﺬﻳﻔﺎﻧﺎت اﻟﻤﻮﻟﺪ ﻟﻠﺤﻤﺮة‬
‫واﻷﻧﺰﻳﻤﺎت اﻟﻤﺘﻌﺪدة‪.‬‬
‫ﺗﺘﻤﺜﻞ ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﺴﺎﻟﻤﻮﻧﻴﻼ ﺑﻤﺴﺘﻀﺪ ‪) O‬ﻋﺪﻳﺪ ﺳﻜﺎرﻳﺪ ﺷﺤﻤﻲ(‬ ‫‪.b‬‬
‫وﻣﺴﺘﻀﺪ ‪) H‬ﺳﻮﻃﻲ(‪ ،‬وﻣﺴﺘﻀﺪ اﻟﻔﻮﻋﺔ )‪ ،(Vi‬وأﻫﺪاب‪ ،‬وذﻳﻔﺎﻧﺎت ﺧﺎرﺟﻴﺔ‬
‫ﻋﺪﻳﺪة‪.‬‬
‫)‪ (1‬ﺗﺘﺤﺪد اﻷﻧﻮاع اﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﺴﻜﺮﻳﺎت اﻹﻧﺘﻬﺎﺋﻴﺔ ذات اﻟﺘﻤﺎﺛﻞ اﻟﻔﺮاﻏﻲ‬
‫اﻟﺒﺼﺮي اﻟﻤﺘﻐﻴﺮ‪.‬‬
‫)‪ (2‬ﻳﻤﻜﻦ ﺣﺪوث اﻟﺘﻔﺎﻋﻼت اﻟﻤﺘﺼﺎﻟﺒﺔ ﻣﻊ اﻟﺤﻮاﺗﻢ وﺛﻴﻘﺔ اﻟﺼﻠﺔ‬
‫‪ .c‬ﺗﺘﻤﺜﻞ ﻣﺴﺘﻀﺪات ﻓﻴﺮوس ﻧﻘﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ )‪ (HIV‬ﺑﺒﺮوﺗﻴﻨﺎت‬
‫ﺳﻜﺮﻳﺔ ﻣﺜﺎل )‪ ( GP41 , GP 120, GP160‬واﻷﻧﺰﻳﻤﺎت )أﻧﺰﻳﻢ اﻟﻨﺴﺦ اﻟﻌﻜﺴﻲ(‪.‬‬
‫ﻳﺸﻴﺮ اﻟﺘﻌﻴﻴﻦ اﻟﻌﺪدي ﻟﻠﺒﺮوﺗﻴﻨﺎت اﻟﺴﻜﺮﻳﺔ إﻟﻰ اﻟﻮزن اﻟﺠﺰﻳﺌﻲ‪.‬‬

‫‪ .B‬ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﻨﺴﻴﺞ اﻟﺒﺸﺮي‪:‬‬

‫ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﺰﻣﺮ اﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻣﺴﺘﻀﺪات ﺧﺎﺻﺔ ﺑﺎﻷﻋﻀﺎء‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ .3‬ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺒﻴﻀﺎء اﻟﺨﺎﺻﺔ ﺑﺎﻟﻔﺮد )ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺒﻴﻀﺎء‬
‫اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ ‪.(HLA‬‬
 ‫‪3‬‬
‫اﻷﺿﺪاد‬

‫‪ .I‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻌﺎﻣﺔ‪:‬‬
‫‪ .A‬ﺗﻌﺮﻳﻒ‪ :‬اﻷﺿﺪاد ﻫﻲ ﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت ﻣﺨﺎﻃﻴﺔ ﺗﻮﺟﺪ ﻓﻲ اﻟﺠﺰء ﻏﺎﻣﺎ ﻏﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﻤﺼﻞ‬
‫ﻋﻨﺪ اﻟﺮﺣﻼن اﻟﻜﻬ ﺮﺑﺎﺋﻲ‪ ،‬ﺗﺪﻋﻰ ﻫﺬه اﻟﺒﺮوﺗﻴﻨﺎت اﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ )‪.(Ig‬‬
‫‪ .B‬اﻟﺘﻐﺎﻳﺮﻳﺔ ‪:Heterogenesity‬‬
‫ﻫﻲ ﻋﺒﺎرة ﻋﻦ ﺧﻤﺴﺔ ﺻﻔﻮف‪ :‬ﺗﺼﺒﺢ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ ﻋﺒﺎرة‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻋﻦ ﻣﺴﺘﻀﺪات ﻋﻨﺪ ﺣﻘﻨﻬﺎ ﻓﻲ اﻟﺤﻴﻮاﻧﺎت‪ ،‬وﻳﺘﻢ ﺗﺼﻨﻴﻒ اﻷﺿﺪاد اﻟﻨﺎﺗﺠﺔ ﻋﻦ‬
‫اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ إﻟﻰ ﺧﻤﺴﺔ أﺻﻨﺎف ‪.IgD ،IgE ،IgM ،IgA ،IgG‬‬
‫اﻟﺒﻨﻴﺔ‪ :‬ﺗﺘﻜﻮن اﻟﻮﺣﺪة اﻟﻬﻴﻜﻠﻴﺔ اﻷﺳﺎﺳﻴﺔ ﻟﻜﻞ ﺻﻨﻒ ﻣﻦ اﻷﺻﻨﺎف ﻣﻦ ﺑﺮوﺗﻴﻦ‬ ‫‪.2‬‬
‫رﺑﺎﻋﻲ اﻟﺴﻼﺳﻞ‪ ،‬ﺳﻠﺴﻠﺘﺎن ﻣﻦ ﻋﺪﻳﺪات اﻟﺒﺒﺘﻴﺪ اﻟﺜﻘﻴﻠﺔ )‪ (H‬وﺳﻠﺴﻠﺘﺎن ﻣﻦ‬
‫ﻋﺪﻳﺪات اﻟﺒﺒﺘﻴﺪ اﻟﺨﻔﻴﻔﺔ )‪ (L‬اﻟﺘﻲ ﺗﺮﺗﺒﻂ ﻓﻴﻤﺎ ﺑﻴﻨﻬﺎ ﺑﺮواﺑﻂ ﺛﻨﺎﺋﻴﺔ اﻟﻜﺒﺮﻳﺖ )اﻟﺸﻜﻞ‬
‫‪(1-3‬‬
‫‪ .a‬ﺗﺴﻠﺴﻼت اﻟﺤﻤﻮض اﻷﻣﻴﻨﻴﺔ‪:‬‬
‫)‪ (1‬اﻟﺴﻼﺳﻞ ‪ :H‬ﻳﻤﻴﺰ اﻟﺘﺴﻠﺴﻞ اﻟﻨﻮﻋﻲ ﻟﻠﺤﻤﻮض اﻷﻣﻴﻨﻴﺔ اﻟﻤﺤﺪدة ﻋﻠﻰ‬
‫اﻟﺴﻼﺳﻞ ‪ H‬ﺑﻴﻦ اﻟﻔﺌﺎت )‪ (IgD ،IgE ،IgM ،IgA ،IgG‬ﺗﺴﻤﻰ ﻫﺬه اﻻﺧﺘﻼﻓﺎت‬
‫ﻓﻲ اﻟﺴﻠﺴﺔ ‪ H‬ﺑﺎﻟﻨﻤﻂ اﻟﻤﺘﻤﺎﺛﻞ وﻳﺘﻢ ﺗﺤﺪﻳﺪﻫﺎ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻷﺣﺮف اﻟﻴﻮﻧﺎﻧﻴﺔ‬
‫ﻏﺎﻣﺎ ‪ ،γ‬أﻟﻔﺎ ‪ ،α‬ﻣﻴﻮ ‪ ،μ‬اﻳﺒﺴﻠﻮن ‪ ،ε‬دﻟﺘﺎ ‪ δ‬ﻋﻠﻰ اﻟﺘﺮﺗﻴﺐ‪ .‬اﻷﻧﻤﺎط اﻟﻤﺘﺸﺎﺑﻬﺔ‬
‫ﻫﻲ اﺧﺘﻼﻓﺎت ﺟﻴﻨﻴﺔ ﻳﻤﺘﻠﻜﻬﺎ ﺟﻤﻴﻊ اﻟﺒﺸﺮ اﻟﻌﺎدﻳﻴﻦ‪.‬‬
‫)‪ (2‬اﻟﺴﻼﺳﻞ ‪:L‬‬
‫)‪ (a‬ﺗﻤﺘﻠﻚ اﻷﺻﻨﺎف اﻟﺨﻤﺴﺔ ﺗﺴﻠﺴﻞ ﺣﻤﺾ أﻣﻴﻨﻲ ﻣﺸﺘﺮك ﻓﻲ اﻟﺴﻼﺳﻞ‬
‫‪ L‬وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻳﻤﻜﻦ ﺗﺼﻨﻴﻔﻬﻢ ﻣﻌﺎ ﻋﻠﻰ اﻧﻬﻢ ﻏﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻨﺎت ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ‪.‬‬
‫)‪ (b‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ إﻟﻰ ذﻟﻚ‪ ،‬ﻳﻮﺟﺪ ﻧﻮﻋﺎن ﻣﺘﻤﺎﺛﻼن ﻣﻦ اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ‪ L‬وﻫﻤﺎ ﻛﺎﺑﺎ‬
‫)‪ KAPPA(ĸ‬وﻻﻣﺪا )‪ LAMBDA (λ‬اﻟﺘﻲ ﺗﻮﺟﺪ ﻓﻲ اﻷﺻﻨﺎف اﻟﺨﻤﺴﺔ‪.‬‬
‫‪ .b‬ﺗﻜﻮﻳﻦ اﻷﺣﻤﺎض اﻷﻣﻴﻨﻴﺔ‪ :‬ﺗﻨﻘﺴﻢ ﻛﻼ اﻟﺴﻠﺴﻠﺘﻴﻦ ‪ L‬و ‪ H‬إﻟﻰ ﻣﺠﺎﻻت‬
‫ﻣﻨﻄﻘﺔ ﺛﺎﺑﺘﺔ )‪ CH‬و‪ (CL‬وﻣﺠﺎﻻت ﻣﻨﻄﻘﺔ ﻣﺘﻐﻴﺮة )‪ VH‬و‪.(VL‬‬
‫)‪ (1‬ﻣﺠﺎﻻت اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﺜﺎﺑﺘﺔ‪ :‬ﻳﺘﺸﺎﺑﻪ ﺗﺴﻠﺴﻞ اﻟﺤﻤﻮض اﻷﻣﻴﻨﻴﺔ ﻓﻲ‬
‫اﻟﻤﻨﺎﻃﻖ اﻟﺜﺎﺑﺘﺔ ﻟﻜﻞ ﻣﻦ اﻟﺴﻠﺴﻠﺘﻴﻦ ‪ H‬و‪ L‬ﻟﻜﻞ ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻷﺿﺪاد داﺧﻞ ﻛﻞ‬
‫ﺻﻨﻒ‪.‬‬

‫‪16‬‬
 ‫‪ 17‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻟﺚ‬

‫)‪ (2‬ﻣﺠﺎﻻت اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﻤﺘﻐﻴﺮة‪ :‬ﻳﺘﻨﻮع ﺗﺴﻠﺴﻞ اﻟﺤﻤﻮض اﻷﻣﻴﻨﻴﺔ ﻟﻠﻤﻨﺎﻃﻖ‬

‫اﻟﻤﺘﻐﻴﺮة ﺑﻜﻼ اﻟﺴﻠﺴﻠﺘﻴﻦ ‪ H‬و‪ L‬ﺗﺒﻌ ًﺎ ﻟﻠﺤﺎﺗﻤﺔ اﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ ﺗﻮﺟﻴﻪ اﻷﺿﺪاد إﻟﻴﻬﺎ‪.‬‬
‫)‪ُ (a‬ﺗﻈﻬﺮ اﻷﺣﻤﺎض اﻷﻣﻴﻨﻴﺔ اﺧﺘﻼﻓﺎت ﻣﻠﺤﻮﻇﺔ ﺑﻴﻦ اﻷﺿﺪاد ذات‬
‫اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ ﻟﻠﻤﻨﻄﻘﺔ ﺷﺪﻳﺪة اﻟﺘﻐﻴﺮ داﺧﻞ ﻛﻞ ﻣﻨﻄﻘﺔ‬
‫ﻣﺘﻐﻴﺮة‪.‬‬
‫)‪ (b‬ﺗﺴﺎﻋﺪ اﻟﻤﻨﺎﻃﻖ ﺷﺪﻳﺪة اﻟﺘﻐﻴﺮ ﻟﻠﺴﻼﺳﻞ ‪ L‬و ‪ H‬ﻋﻠﻰ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻨﻄﻘﺔ‬
‫رﺑﻂ اﻟﺤﺎﺗﻤﺔ‪ ،‬اﻟﻤﻌﺮوﻓﺔ ﺑﺎﺳﻢ ﻧﻮع اﻟﺠﺴﻢ اﻟﻤﻀﺎد واﻟﺘﻲ ﺗﻤﺘﻠﻚ ﻧﻮﻋﺎن‪.‬‬
‫)‪ (3‬ﺗﻮﺟﺪ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﻤﻔﺼﻠﺔ أﻳﻀﺎ ﺑﻴﻦ اﻟﻤﺠﺎﻻت ‪ CH1‬و ‪ CH2‬ﻣﻤﺎ ﻳﺴﻤﺢ‬
‫ﺑﺎﻟﻤﺮوﻧﺔ ﻓﻲ ﺣﺮﻛﺔ ﻣﻮﻗﻌﻲ ارﺗﺒﺎط اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‪.‬‬

‫ﻣﻮﻗﻊ رﺑﻂ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‬

‫)اﻟﺤﺎﺗﻤﺔ(‬

‫اﻟﺴﻼﺳﻞ اﻟﺜﻘﻴﻠﺔ‬

‫اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ اﻟﺨﻔﻴﻔﺔ‬
‫اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ اﻟﺨﻔﻴﻔﺔ‬

‫اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﻤﻔﺼﻠﺔ‬

‫اﻟﺸﻜﻞ )‪ (1-3‬ﻳﺘﻀﺢ اﻟﻬﻴﻜﻞ اﻷﺳﺎﺳﻲ ﻟﻠﺴﻼﺳﻞ اﻟﺒﺒﺘﻴﺪﻳﺔ اﻷرﺑﻌﺔ ﻟﻠﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻣﻦ ﺧﻼل ﻫﺬا اﻟﻨﻤﻂ ﻣﻦ‬
‫‪ ،IgG‬ﺗﻈﻬﺮ اﻟﻤﺠﺎل اﻟﺜﺎﺑﺖ ﻟﻠﺴﻠﺴﻠﺔ اﻟﺨﻔﻴﻔﺔ )‪ (CL‬وﻣﺠﺎﻻت اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﺜﺎﺑﺘﺔ ﻟﻠﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﺜﻘﻴﻠﺔ )‪ (CH3 ،CH2 ،CH1‬ﻓﻲ‬
‫اﻟﻠﻮن اﻷﺳﻮد‪ .‬ﺗﺮﺗﺒﻂ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﻤﺘﻐﻴﺮة ﻟﻜﻞ ﻣﻦ اﻟﺴﻠﺴﻠﺘﻴﻦ اﻟﺜﻘﻴﻠﺔ واﻟﺨﻔﻴﻔﺔ )‪ VL‬و ‪ VH‬؛ ﻓﻲ اﻟﻠﻮن اﻷﺑﻴﺾ( ﻟﺘﺸﻜﻴﻞ‬
‫ﻣﻮﻗﻊ رﺑﻂ ﺣﺎﺗﻤﺔ ﻣﺤﺪد ﺗﻈﻬﺮ اﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ اﻟﺮواﺑﻂ ﺛﻨﺎﺋﻴﺔ اﻟﻜﺒﺮﻳﺖ اﻷﻛﺜﺮ أﻫﻤﻴﺔ )‪, CHO (-------ss------‬ﻳﺸﻴﺮ إﻟﻰ ﻣﻜﺎن ارﺗﺒﺎط‬
‫اﻟﻜﺮﺑﻮﻫﻴﺪرات‬

‫‪ .c‬اﻷﺿﺪاد وﺣﻴﺪة اﻟﻨﺴﻴﻠﺔ‪ :‬ﺗﺆدي ﻣﻌﻈﻢ ﻣﺴﺘﺤﻀﺮات اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات إﻟﻰ ﺗﻜﻮﻳﻦ‬

‫ﺧﻠﻴﻂ ﻣﻦ اﻷﺿﺪاد‪ ،‬ﻣﻊ ذﻟﻚ ﺗﻜﻮن اﻷﺿﺪاد ذات ﻧﻮﻋﻴﺔ واﺣﺪة ﻣﺮﻏﻮﺑﺔ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ ﻷﻏﺮاض‬
‫ﻋﺪﻳﺪة‪ ،‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻻﺧﺘﺒﺎرات اﻟﺘﺸﺨﻴﺼﻴﺔ اﻟﻤﺤﺪدة واﻟﻌﻼج اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‪ ،‬وﻳﻤﻜﻦ ﺗﺼﻨﻴﻊ‬
‫اﻷﺿﺪاد وﺣﻴﺪة اﻟﻨﺴﻴﻠﺔ ﺑﺸﻜﻞ روﺗﻴﻨﻲ‪.‬‬
 ‫‪ 18‬اﻷﺿﺪاد‬

‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﻔﺮدة اﻟﻤﺄﺧﻮذة ﻣﻦ ﺣﻴﻮان ﻣﻊ ﺧﻼﻳﺎ اﻟﺒﻼزﻣﺎ اﻟﺨﺒﻴﺜﺔ ﺗﻜﻮّ ن ورم‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻫﺠﻴﻦ)‪.(hybridoma‬‬
‫ﺑﻌﺪ اﻟﻔﺤﺺ‪ ،‬ﻳﻌﺰل اﻟﺠﺴﻢ اﻟﻤﻀﺎد اﻟﻤﺮﻏﻮب اﻟﻤﺼﻨﻊ ﻣﻦ اﻟﻨﺴﻴﻠﺔ اﻟﻬﺠﻴﻨﺔ‬ ‫‪.2‬‬
‫وﻳﻤﺪد وﻳﺰال اﻟﺠﺴﻢ اﻟﻤﻀﺎد وﺣﻴﺪ اﻟﻨﺴﻴﻠﺔ اﻟﻤﻔﺮز‪.‬‬

‫‪:IgG .II‬‬
‫‪ .A‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻬﻴﻜﻠﻴﺔ )اﻟﺠﺪول ‪:(1-3‬‬
‫اﻟﻮزن اﻟﺠﺰﻳﺌﻲ‪ :‬ﻳﺘﻜﻮن اﻟـ ‪ IgG‬ﻣﻦ ﺳﻠﺴﻠﺘﻴﻦ ‪) L‬ﻛﻞ واﺣﺪة ﺑﻮزن ﺟﺰﻳﺌﻲ ‪22000‬‬ ‫‪.1‬‬
‫داﻟﺘﻮن( وﺳﻠﺴﻠﺘﻴﻦ‪) H‬ﻛﻞ واﺣﺪة ﺑﻮزن ﺟﺰﻳﺌﻲ ‪ 53000‬داﻟﺘﻮن(‪ .‬اﻟﻮزن اﻟﺠﺰﻳﺌﻲ‬
‫اﻟﻜﻠﻲ ﻫﻮ ‪ 150000‬داﻟﺘﻮن‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﺘﻌﻴﻴﻦ اﻟﻬﻴﻜﻠﻲ ﻫﻮ )‪ (γ2k2‬أو )‪ (γ2λ2‬وﺗﺸﻴﺮ اﻟﻌﻼﻣﺔ ‪ γ‬إﻟﻰ اﻟﻨﻤﻂ اﻟﻨﻈﺮي‬
‫ﻟﺴﻠﺴﺔ ‪ H‬ﻟﻞ‪ IgG‬وﺗﺸﻴﺮ اﻟﻌﻼﻣﺔ ‪ k‬او ‪ λ‬اﻟﻰ اﻟﻨﻤﻂ اﻟﻈﺎﻫ ﺮي ﻟﻠﺴﻠﺴﻠﺔ ‪.L‬‬
‫‪ .3‬ﺗﻮﺟﺪ أرﺑﻊ ﻣﺠﻤﻮﻋﺎت ﻓﺮﻋﻴﺔ ‪ .γ1,γ2,γ3,γ4‬ﺗﺨﺘﻠﻒ ﻫﺬه اﻟﺘﻔﺮﻋﺎت ﺑﺘﻐﻴﺮات‬
‫ﺑﺴﻴﻄﺔ ﻓﻲ ﺗﺴﻠﺴﻞ اﻟﺤﻤﻮض اﻻﻣﻴﻨﻴﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ‪.γ H‬‬
‫‪ .4‬اﻟﺘﺸﻄﺮ اﻹﻧﺰﻳﻤﻲ )اﻟﺸﻜﻞ ‪:(2-3‬‬
‫‪ .a‬ﻳﺸﻄﺮ اﻟﺒﺎﺑﺎﻳﻴﻦ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ‪ G‬إﻟﻰ ﺛﻼﺛﺔ ﺷﺪف‪:‬‬
‫)‪ (1‬اﺛﻨﺘﺎن ﻣﻦ ﻫﺬه اﻟﺸﺪف ﻣﺘﺸﺎﺑﻬﺘﺎن )‪Fab;fragment, antigen binding‬‬
‫اﻟﺸﺪﻓﺔ ‪ ،fab‬راﺑﻂ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ(‪ ،‬ﺗﺤﺘﻮي ﻛﻞ ﻣﻨﻬﺎ ﻋﻠﻰ واﺣﺪ ﻓﻘﻂ ﻣﻦ‬
‫اﻟﻤﻮاﻗﻊ اﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﻟﻠﺤﺎﺗﻤﺔ‪ ،‬وﺗﺴﺘﻄﻴﻊ اﻟـ ‪ Fab‬أن ﺗﺮﺗﺒﻂ وﻟﻜﻦ ﻟﻴﺲ أن‬
‫ﺗﺪﺧﻞ ﻓﻲ ﺗﺸﻜﻞ اﻟﺸﺒﻴﻜﺔ ‪ lattice‬أو ﺗﺮص اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‪ ،‬ل وذﻟﻚ ﻟﻜﻮﻧﻬﺎ‬
‫أﺣﺎدﻳﺔ اﻟﺘﻜﺎﻓﺆ ‪.monovalent‬‬
‫)‪ (2‬ﺗﻔﻌﻞ اﻟﺸﺪﻓﺔ اﻟﺜﺎﻟﺜﺔ )‪ Fc; crystallizable‬اﻟﺸﺪﻓﺔ اﻟﻤﺘﺒﻠﻮرة( اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ‪،‬‬
‫ﺗﺘﺤﻜﻢ ﺑﻌﻤﻠﻴﺔ ﺗﻘﻮﻳﺾ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ‪ ,G‬ﺗﺜﺒﺖ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‬
‫إﻟﻰ اﻟﻨﺴﺞ و اﻟﺨﻼﻳﺎ ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ ‪ ،Fc‬وﺗﺘﻮاﺳﻂ ﻋﻤﻠﻴﺔ اﻟﻨﻘﻞ ﻋﺒﺮ‬
‫اﻟﻤﺸﻴﻤﺔ‪.‬‬
 ‫‪ 19‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻟﺚ‬

‫‪ .b‬ﻳﻨﺸﻄﺮ اﻟﺒﻴﺒﺴﻴﻦ ﺧﻠﻒ راﺑﻄﺔ ﺛﻨﺎﺋﻲ اﻟﺴﻠﻔﻴﺪ واﺻ ًﻠﺎ ﺳﻠﺴﻠﺘﺎ ‪ ،H‬ﻣﻊ اﻟﺴﻤﺎح‬
‫ﺑﻨﺎء ﻋﻠﻰ ذﻟﻚ‪ ،‬ﺗﺴﻤﻰ ﻫﺬه اﻟﺸﺪﻓﺔ ‪.F(ab')2‬‬
‫ﻟﺸﺪﻓﺘﻲ ‪ Fab‬أن ﺗﺒﻘﻰ ﻣﺘﺼﻠﺔ‪ ،‬و ً‬
‫)‪ F(ab')2 (1‬ﻟﻬﺎ اﻟﻘﺪرة ﻋﻠﻰ ﺗﺸﻜﻴﻞ اﻟﺸﺒﻴﻜﺔ و رص اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات وذﻟﻚ‬
‫ﻟﻜﻮﻧﻬﺎ ﺛﻨﺎﺋﻴﺔ اﻟﺘﻜﺎﻓﺆ ‪.bivalent‬‬
‫)‪ (2‬ﺗﺰول اﻟـ ‪ F(ab')2‬ﻣﻦ اﻟﺪوران ﺑﺴﺮﻋﺔ أﻛﺒﺮ ﻣﻦ ‪ IgG‬اﻟﻜﺎﻣﻞ‪.‬‬
‫)‪ (3‬اﻟﺸﺪﻓﺔ ‪ Fc‬ﺷﺪﻳﺪة اﻟﺘﺪرك‪.‬‬

‫‪ .B‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻮﻇﻴﻔﻴﺔ )اﻟﺠﺪول ‪:(2-3‬‬

‫‪ .1‬اﻟﻤﺼﻞ واﻟﻌﻤﺮ اﻟﻨﺼﻔﻲ‪ :‬ﻳﻤﻠﻚ ال ‪ IgG‬ﺗﺮﻛﻴﺰ ﻣﺼﻠﻲ أﻋﻠﻰ ﻣﻦ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻨﺎت‬
‫اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ اﻷﺧﺮى )‪ (1500- 700 mg%‬و ﻧﺼﻒ ﻋﻤﺮ ﻣﺼﻠﻲ )‪ 25-18‬ﻳﻮم(‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻮﻇﺎﺋﻒ‪:‬‬
‫‪ .a‬ﻳﻠﺘﺼﻖ ال ‪ IgG‬ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﻲ ﺗﻤﺘﻠﻚ ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ ﻟﻠﺸﺪﻓﺔ ‪ Fc‬ﻣﻦ ال ‪.(Fcγ) IgG‬‬
‫‪ .b‬ﻳﺜﺒﺖ ال ‪ IgG‬اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ )ﺑﻤﻌﻨﻰ‪ ،‬ﺳﻠﺴﻠﺔ ﻣﻦ اﻹﻧﺰﻳﻤﺎت ﺗﺆدي إﻟﻰ ﺗﺤﻠﻞ‬
‫اﻟﺨﻼﻳﺎ(‪.‬‬
‫‪ .c‬ﻳﺘﻮاﺳﻂ ال‪ IgG‬اﻟﻤﺮور اﻟﻤﺸﻴﻤﻲ ﻟﻸﺿﺪاد اﻷﻣﻮﻣﻴﺔ إﻟﻰ اﻟﺠﻨﻴﻦ‪.‬‬
 ‫‪ 20‬اﻷﺿﺪاد‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪:3-2‬‬

‫اﻟﺘﺸﻄﺮ اﻹﻧﺰﻳﻤﻲ ﻟﻞ ‪ IgG‬ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﺒﺎﺑﺎﻳﻴﻦ واﻟﺒﺒﺴﻴﻦ‪ (A) .‬ﻳﻨﺘﺞ ﻋﻦ ﺗﺸﻄﺮ اﻟﺒﺎﺑﺎﻳﻴﻦ ﻣﺴﺘﻀﺪﻳﻦ راﺑﻄﻴﻦ‬
‫ﻟﻠﺸﺪف ‪ Fab‬ﻏﻴﺮ ﻣﺮﺗﺒﻄﻴﻦ ﻣﻊ إﺑﻘﺎﺋﻪ ﻟﻠﺮواﺑﻂ ﺛﻨﺎﺋﻴﺔ اﻟﻜﺒﺮﻳﺖ )‪ (-------ss------‬ﻣﻊ اﻟﺸﺪﻓﺔ ‪ .Fc‬ﻻ ﺗﺴﺘﻄﻴﻊ‬
‫اﻟﺸﺪف أن ﺗﺮﺳﺐ أو ﺗﺮص اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات ﻷﻧﻬﺎ أﺣﺎدﻳﺔ اﻟﺘﻜﺎﻓﺆ‪ (B) .‬ﻳﻨﺘﺞ ﻋﻦ ﺗﺸﻄﺮ اﻟﺒﺒﺴﻴﻦ اﺣﺘﺒﺎس اﻟﺮواﺑﻂ‬
‫ﺛﻨﺎﺋﻴﺔ اﻟﻜﺒﺮﻳﺖ ﻣﻊ ﺷﺪﻓﺘﻴﻦ ‪ Fab‬اﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ك ‪) .F(ab')2‬ﻗﺴﻢ اﻟﺸﺪﻓﺔ اﻟﻤﺘﺒﻠﻮرة ‪ (Fc‬ﻣﺘﺪرك‪، CH1 .‬‬
‫‪=CH2 ،CH3‬ﻣﻘﺮ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﺜﺎﺑﺘﺔ ﻟﻠﺴﻼﺳﻞ اﻟﺜﻘﻴﻠﺔ‪=VL,VH .‬ﻣﻨﻄﻘﺔ ﻣﺘﻐﻴﺮة ﻣﻦ اﻟﺴﻼﺳﻞ اﻟﺨﻔﻴﻔﺔ واﻟﺜﻘﻴﻠﺔ‪،‬‬
‫ﻋﻠﻰ اﻟﺘﻮاﻟﻲ‪.‬‬
 ‫‪ 21‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻟﺚ‬

‫‪:IgM .III‬‬
‫‪ .A‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﺒﻨﻴﻮﻳﺔ )اﻧﻈﺮ ﺟﺪول ‪:(3-1‬‬
‫اﻟﺸﻜﻞ‪ :‬ﻳﻮﺟﺪ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ‪ M‬ﻓﻲ ﺑﻨﻴﺘﻴﻦ ﺷﻜﻠﻴﺘﻴﻦ‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .a‬ﺗﺼﻨﻊ وﺗﺜﺒﺖ اﻟﻤﻮﺣﻮدة ﻋﻠﻰ ﻏﺸﺎء ﺧﻼﻳﺎ ‪ B‬و ﺗﺤﺪد ‪ γ2k2‬أو ‪.γ2λ2‬‬
‫)‪ (1‬ﺗﻌﻤﻞ اﻟﻤﻮﺣﻮدة ﻛﻤﺴﺘﻘﺒﻞ ﺧﻼﻳﺎ ‪ B‬ﻧﻮﻋﻲ ﻟﺤﺎﺗﻤﺔ أﺣﺎدﻳﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‪.‬‬
‫)‪ (2‬ﺗﺨﺘﻠﻒ ﻣﻨﻄﻘﺔ ﻣﻔﺮﻃﺔ اﻟﺘﻐﻴﺮ ‪ hypervariable‬ﻟﻠﻤﻮﺣﻮدة ﻟﻜﻞ ﻧﺴﻴﻠﺔ ﻣﻦ‬
‫ﺧﻼﻳﺎ ‪.B‬‬
‫‪ .b‬ﻳﻮﺟﺪ ال‪ IgM‬اﻟﻤﻔﺮز ﻛﻤﺨﻤﻮس )ﺑﻤﻌﻨﻰ‪ ،‬ﺧﻤﺲ ﺟﺰﻳﺌﺎت ‪ IgM‬ﻣﻮﺣﻮدﻳﺔ ﻣﺘﺼﻠﺔ‬
‫ﻣﻊ ﺑﻌﻀﻬﺎ اﻟﺒﻌﺾ ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﺳﻠﺴﺔ ‪ J‬؛ اﻟﺸﻜﻞ ‪ .(3-3‬ﻳُﺤﺪد ال‪ (γ2k2)5 IgM‬أو‬
‫‪.(γ2λ2)5‬‬
‫)‪ (1‬ﻳُﻔﺮز اﻟﻤﺨﻤﻮس ﺑﻌﺪ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺗﻨﺸﻴﻂ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ واﻟﺴﻮﻳﺘﻮﻛﻴﻦ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﺒﻼزﻣﻴﺔ‪ ،‬ﻣﻊ اﻣﺘﻼﻛﻪ ﻟﻤﻨﺎﻃﻖ ﻣﻔﺮﻃﺔ اﻟﺘﻐﻴﺮ ﻣﺸﺎﺑﻬﺔ ﻟﺘﻠﻚ اﻟﻤﻮﺟﻮدة ﻋﻠﻰ‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﻤﻮﺣﻮدي ﻟﻠﻐﺸﺎء‪.‬‬
‫)‪ (2‬ﻣﻦ أﺻﻞ ‪ 10‬ﻣﻮاﻗﻊ رﺑﻂ‪-‬ﺣﺎﺗﻤﺔ ﻣﺤﺘﻤﻠﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﻤﺨﻤﻮس‪ ،‬ﺧﻤﺴﺔ ﻣﻨﻬﺎ ذات‬
‫أﻟﻔﺔ ﻋﺎﻟﻴﺔ و ﺧﻤﺴﺔ أﺧﺮى ذات أﻟﻔﺔ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻮزن اﻟﺠﺰﻳﺌﻲ‪ :‬ﻟﻞ‪ IgM‬أرﺑﻊ ﻣﻘﺮات ﺛﺎﺑﺘﺔ ﻋﻠﻰ ﺳﻼﺳﻞ ‪ H‬و ‪) L‬ﻋﻠﻰ ﻋﻜﺲ‬
‫اﻟﻤﻘﺮات اﻟﺜﻼﺛﺔ اﻟﻤﻮﺟﻮدة ﻓﻲ ال‪(IgD ،IgA ،IgG‬؛ وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ‪ ،‬ﻳﻜﻮن ﻟﺸﻜﻠﻬﺎ‬
‫اﻟﻤﺨﻤﻮس أﻋﻠﻰ وزن ﺟﺰﻳﺌﻲ ﺑﻴﻦ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .B‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻮﻇﻴﻔﻴﺔ )اﻧﻈﺮ ﺟﺪول ‪ :(3-2‬ال‪ ،IgM‬ﻫﻮ أول ﺿﺪ ﻳﻈﻬﺮ ﺑﻌﺪ اﻟﻤﻨﺒﻪ‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪي‪ ،‬ﻳﺜﺒﺖ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﺑﻘﻮة‪.‬‬

‫‪:IgA .IV‬‬
‫‪ .A‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﺒﻨﻴﻮﻳﺔ )اﻧﻈﺮ ﺟﺪول ‪:(3-1‬‬
‫‪ .1‬اﻟﺸﻜﻞ‪ :‬ﻳﻮﺟﺪ ال‪ IgA‬ﻓﻲ ﺛﻼﺛﺔ أﺷﻜﺎل‪ :‬ﻣﻮﺣﻮد‪ ،‬ﻣﺜﻨﻮي)ﺣﻴﺚ ﺗﺮﺗﺒﻂ ﻣﻮﺣﻮدﺗﺎن‬
‫ﻣﻊ ﺑﻌﻀﻬﻤﺎ اﻟﺒﻌﺾ ﻣﻦ ﺧﻼل اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ‪ J‬؛ اﻟﺸﻜﻞ‪،(3-4‬وﻣﺜﻨﻮي ﻣﻊ ﻗﻄﻌﺔ‬
‫ﻣﻔﺮزة‪.‬‬
‫‪ .a‬ﻳﺘﻢ ﻧﻘﻞ اﻟﻤﺜﻨﻮي ﻋﺒﺮ اﻟﺤﺎﺟﺰ اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ واﻟﻤﻌﻮي اﻟﻤﺨﺎﻃﻲ إﻟﻰ اﻟﻠﻤﻌﺔ ﻋﻦ‬
‫ﻃﺮﻳﻖ اﻟﻘﻄﻌﺔ اﻟﻤﻔﺮزة‪ ،‬وﻫﻲ ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ ﻟﻠﻤﻨﻄﻘﺔ ‪ Fc‬ﻟﻞ‪ IgA‬ﻋﻠﻰ اﻟﻈﻬﺎرة‬
‫اﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ )‪.(FcαR‬‬
‫‪ .b‬ﺗﺤﻤﻲ اﻟﻘﻄﻌﺔ اﻟﻤﻔﺮزة أﻳﻀﺎ ال‪ IgA‬ﻣﻦ اﻟﺘﺤﻠﻞ اﻟﺒﺮوﺗﻴﻨﻲ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﺘﺴﻤﻴﺔ اﻟﺒﻨﻴﻮﻳﺔ ﻫﻲ )‪ (γ2k2‬أو )‪ (γ2λ2‬ﻛﻤﻮﺣﻮد‪ ،‬و ‪ (γ2k2)2‬أو ‪ (γ2λ2)2‬ﻛﻤﺜﻨﻮي‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺗﻮﺟﺪ ﻓﺌﺘﺎن ﻓﺮﻋﻴﺘﺎن‪ (α1) :‬و )‪(α2‬‬
 ‫‪ 22‬اﻷﺿﺪاد‬

‫‪ .B‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻮﻇﻴﻔﻴﺔ )اﻧﻈﺮ ﺟﺪول ‪:(3-2‬‬

‫‪ .1‬اﻟﻌﻤﺮ اﻟﻨﺼﻔﻲ وﺗﺮﻛﻴﺰ اﻷﺿﺪاد اﻟﻤﺼﻠﻴﺔ‪ :‬ﻳﻮﺟﺪ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ‪ A‬ﺑﺘﺮاﻛﻴﺰ‬
‫ﻋﺎﻟﻴﺔ ﻓﻲ اﻟﻤﻔﺮزات؛ أﻣﺎ ﻓﻲ اﻟﻤﺼﻞ‪ ،‬ﻓﻴﻮﺟﺪ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ‪ A‬ﻛﻤﺜﻨﻮي‬
‫ﺑﺸﻜﻞ رﺋﻴﺴﻲ ﺑﻌﻤﺮ ﻧﺼﻔﻲ ‪ 6‬أﻳﺎم‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻮﻇﺎﺋﻒ‪ :‬ﻳﻘﻊ ال‪ IgA‬ﻓﻲ اﻷﻧﺴﺠﺔ اﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ‪ ،‬اﻟﻠﻌﺎب‪ ،‬اﻟﺪﻣﻊ‪ ،‬واﻟﻠﺒﺄ وﻳﺤﻤﻴﻬﺎ‬
‫ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﻣﻨﻊ اﻟﺠﺮاﺛﻴﻢ‪ ،‬اﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت‪ ،‬واﻟﺬﻳﻔﺎﻧﺎت ﻣﻦ اﻻرﺗﺒﺎط ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻀﻴﻔﺔ‪.‬‬
 ‫‪ 23‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻟﺚ‬

‫‪:IgE .V‬‬
‫‪ .A‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﺒﻨﻴﻮﻳﺔ )اﻧﻈﺮ ﺟﺪول ‪:(3-1‬‬
‫اﻟﻮزن اﻟﺠﺰﻳﺌﻲ‪ :‬ﻳﺤﺘﻮي ال‪ IgE‬ﻋﻠﻰ أرﺑﻊ ﻣﻘﺮات ‪) C‬اﻟﺸﻜﻞ ‪ (3-5‬و ‪ %18‬ﻣﻦ‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻣﺤﺘﻮاﻫﺎ ﺳﻜﺮي‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺠﻌﻞ اﻟﻮزن اﻟﺠﺰﻳﺌﻲ ‪.188,000 d‬‬
‫‪ .2‬اﻟﺘﺴﻤﻴﺔ اﻟﺒﻨﻴﻮﻳﺔ ﻟﻞ‪ IgE‬ﻫﻲ )‪ (ε2k2‬أو )‪.( ε 2λ2‬‬
‫‪2‬‬
‫‪ .3‬ﺟﺰﻳﺌﺔ ال‪ IgE‬ﻏﻴﺮ ﻣﺴﺘﻘﺮة ﻋﻨﺪ درﺟﺔ اﻟﺤﺮارة ‪ 56oC‬و ﺗﺪﻋﻰ ﻋﻨﺪﻫﺎ راﺟﻨﺔ ‪.reagin‬‬
‫ِ‬
‫‪ .B‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻮﻇﻴﻔﻴﺔ )اﻧﻈﺮ ﺟﺪول ‪:(3-2‬‬
‫‪ .1‬اﻟﻌﻤﺮ اﻟﻨﺼﻔﻲ وﺗﺮﻛﻴﺰ اﻷﺿﺪاد اﻟﻤﺼﻠﻴﺔ‪ :‬ﻟﻠﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ‪ E‬ﺗﺮاﻛﻴﺰ‬
‫ﻣﺼﻠﻴﺔ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ وذﻟﻚ ﻷن اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ‪ Fc‬ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺑﻘﻮة ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺪﻳﻨﺔ‬
‫واﻟﻘﻌﺪات‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻮﻇﺎﺋﻒ‪:‬‬
‫‪ .a‬ﻳﻠﺘﺼﻖ ال‪ IgE‬ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺪﻳﻨﺔ اﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺎﻟﻨﺴﺞ واﻟﻘﻌﺪات اﻟﺠﺎﺋﻠﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ‬
‫ﻣﺴﺘﻘﺒﻼت ‪ Fcε‬اﻟﻤﻮﺟﻮدة ﻋﻠﻰ ﻫﺬه اﻟﺨﻼﻳﺎ‪ ،‬ﻛﻤﺎ ﻳﺜﻴﺮ ارﺗﺒﺎط اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫َ‬
‫اﻷﻣﻴﻨﺎت اﻟ َﻔ ﱠﻌﺎﻟﺔ وﻋﺎﺋﻴًﺎ‬ ‫اﻟﻤﺤﺴﺴﺔ ﺑﺎﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ‪ E‬إﻃﻼق‬ ‫ﱠ‬
‫َ‬
‫)اﻟﻬﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ ﺑﺸﻜﻞ رﺋﻴﺴﻲ(‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﻨﺘﺞ ﻋﻨﻪ ﻇﺎﻫﺮة اﻟ َﺘﺄ ّﺗﺐ ‪ atopic‬وﻳﺘﻤﻴﺰ‬
‫ﺑﻤﻈﺎﻫﺮ ﺗﺤﺴﺴﻴﺔ ﻣﻮﺿﻌﻴﺔ وﺗﺄق ‪) anaphylaxis‬اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺟﻬﺎزﻳﺔ(‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻻ ﻳﻌﺒﺮ ال‪ IgE‬ﻋﺒﺮ اﻟﻤﺸﻴﻤﺔ وﻻ ﻳﺜﺒﺖ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﺑﺎﻟﻄﺮﻳﻖ اﻟﺘﻘﻠﻴﺪي‪.‬‬

‫‪:IgD .VI‬‬
‫‪ .A‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﺒﻨﻴﻮﻳﺔ )اﻧﻈﺮ ﺟﺪول‪ :(1-3‬اﻟﺼﻴﻐﺔ اﻟﺒﻨﻴﻮﻳﺔ ﻟﻞ‪ IgD‬ﻫﻲ )‪ (δ2λ2‬أو‬
‫)‪.(δ2ĸ2‬‬
‫‪ .B‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻮﻇﻴﻔﻴﺔ )اﻧﻈﺮ ﺟﺪول‪:(2-3‬‬
‫‪ .1‬اﻟﻌﻤﺮ اﻟﻨﺼﻔﻲ وﺗﺮﻛﻴﺰ اﻷﺿﺪاد اﻟﻤﺼﻠﻴﺔ‪ :‬ﻳﻮﺟﺪ ال‪ IgD‬ﻋﻠﻰ أﻏﺸﻴﺔ اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺎت‬
‫اﻟﻮﻟﺪان و ﺑﻨﺴﺒﺔ ‪ 5%‬ﻋﻨﺪ اﻷﺷﺨﺎص اﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ‬
‫اﻟﺪﻣﻮﻳﺔ اﻟﻤﺤﻴﻄﻴﺔ ﺑﻨﺴﺒﺔ ‪ 15%‬ﻋﻨﺪ ِ‬
‫ﺑﺎﻻﻗﺘﺮان ﻣﻊ ‪IgM‬؛ اﻟﻤﺴﺘﻮﻳﺎت اﻟﻤﺼﻠﻴﺔ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﺟﺪً ا‪ ،‬واﻟﻌﻤﺮ اﻟﻨﺼﻔﻲ ﻟﻸﺿﺪاد‬
‫اﻟﻤﺼﻠﻴﺔ ﻫﻮ ﻣﻦ ﻳﻮﻣﻴﻦ إﻟﻰ ﺛﻼﺛﺔ أﻳﺎم‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻮﻇﺎﺋﻒ‪ :‬اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ‪ D‬ﻫﻮ ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ رﺋﻴﺴﻲ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ و ﻳﻮﺟﺪ ﻋﻠﻰ‬
‫ﺧﻼﻳﺎ ‪.B‬‬

‫‪ 2‬ﺟﺳم ﻣﺿﺎد ﯾﺗواﺳط اﻟﺗﻔﺎﻋﻼت اﻟﺗﺣﺳﺳﯾﺔ )اﻷرﺟﯾﺔ( – ﻣﻼﺣظﺔ اﻟﻣﺗرﺟﻣﯾن‪.‬‬

 ‫‪4‬‬
‫اﻟﻤُ َﻘﺎﻳﺴﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬

‫ﻟﻤﺤﺔ ﻋﺎﻣﺔ‪:‬‬ ‫‪.I‬‬

‫اﻟﻤ َﻘﺎﻳﺴﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻋﻦ ﺗﻔﺎﻋﻼت ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ )‪ (Ag-Ab‬اﻟﺤﺎﺻﻠﺔ ﻓﻲ أﻧﺎﺑﻴﺐ‬ ‫‪ .A‬ﺗﻜﺸﻒ ُ‬
‫ﺮﺳﺐ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪات‬ ‫اﻻﺧﺘﺒﺎر )ﻣﺜﺎل‪ :‬ﺗﻔﺎﻋﻞ اﻟﺘﺮاص ﻟﻠﺠﺮاﺛﻴﻢ أو اﻟﺨﻼﻳﺎ‪ ،‬أو ﺗﻔﺎﻋﻞ ﱠ‬
‫اﻟﺘ ُ‬
‫اﻟﺬواﺑﺔ( أو اﻟﺤﺎﺻﻠﺔ ﻓﻲ اﻟﻌﻀﻮﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺗﻔﺎﻋﻼت اﻟﻀﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ‪ :‬واﻟﺘﻲ ﻳﺘﺤﺪ ﻓﻴﻬﺎ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻣﻊ اﻟﻀﺪ ﺑﺸﻜﻞ ﻧﻮﻋﻲ وﺛﺎﺑﺖ‬
‫وﻟﻜﻦ ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻠﻌﻜﺲ؛ ﺣﻴﺚ ﺗﺸﺘﺮك اﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ اﻟﻘﻮى ﻣﺤﺪودة اﻟﻤﺪى‪.‬‬
‫ﺗﺤﺪث ﻋﻤﻠﻴﺔ اﻻرﺗﺒﺎط ﺧﻼل ﺛﻮاﻧﻲ وﻟﻜﻨﻬﺎ ﺗﻜﻮن ﻏﻴﺮ ﻣﺮﺋﻴﺔ إﻟﻰ أن ﻳﺘﻢ ﺗﺸﻜﻴﻞ‬ ‫‪.1‬‬
‫ُ‬
‫اﻟﺸﺒَﻴﻜﺔ ﻋﻠﻰ ﻧﺴﺒﺔ‬ ‫ُ‬
‫اﻟﺸﺒَﻴﻜﺔ وﻫﻲ ﻋﻤﻠﻴﺔ أﺑﻄﺄ ﻣﻦ ﺳﺎﺑﻘﺘﻬﺎ‪ .‬وﻳﻌﺘﻤﺪ ﺗﺮﻛﻴﺐ‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات إﻟﻰ اﻷﺿﺪاد‪.‬‬
‫ﺗﻘﻴﺲ اﻷﻟﻔﺔ )‪ (Affinity‬ﻃﺎﻗﺔ اﻻرﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ اﻟﻀﺪ واﻟﺤﺎﺗﻤﺔ )‪ (epitope‬أﺣﺎدﻳﺔ‬
‫ُ‬ ‫‪.a‬‬
‫اﻟﺘﻜﺎﻓﺆ‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻟﺮَﻏﺎﺑﺔ )‪ (Avidity‬ﻫﻲ إﺟﻤﺎﻟﻲ ﻃﺎﻗﺔ اﻻرﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ اﻟﻀﺪ واﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻋﺪﻳﺪ‬
‫اﻟﺘﻜﺎﻓﺆ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﻌﺘﺒﺮ ﺗﻔﺎﻋﻼت اﻟﻀﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ ﻧﻮﻋﻴﺔ ﺑﺸﺪة‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﻳﺆدي ﺗﻐﻴﺮ ﻣﻮﻗﻊ اﻟﺬرات‬
‫واﻟﺮواﺑﻂ اﻟﻤﻀﺎﻋﻔﺔ أو ﺗﺮﻛﻴﺐ اﻟﺤﻤﻮض اﻷﻣﻴﻨﻴﺔ أو اﻟﺴﻜﺎﻛﺮ اﻟﺨﺎﺻﺔ ﺑﺎﻟﺤﺎﺗﻤﺔ‬
‫إﻟﻰ ﺗﻐﻴﺮ ﻫﺬه اﻟﻨﻮﻋﻴﺔ‪.‬‬

‫ُﺗﺴﺘﺨﺪم اﺧﺘﺒﺎرات اﻟﺘﻤﻨﻴﻊ ﻟﺘﺤﺪﻳﺪ ﻓﺎﻋﻠﻴّﺔ اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت‪.‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬اﻟﺘﻤﻨﻴﻊ اﻟﻔﺎﻋﻞ‪ :‬ﻳﺘﻢ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت اﻟﺘﻲ ﻳﺠﺮي اﺧﺘﺒﺎرﻫﺎ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﻳﺘﻢ ﺗﻌﺮﻳﺾ‬
‫اﻟﺤﻴﻮاﻧﺎت ﻷﻋﺪاد ﻣﺘﺰاﻳﺪة ﻣﻦ اﻷﺣﻴﺎء اﻟﺪﻗﻴﻘﺔ‪ ،‬وﻳﺘﻢ ﺗﺤﺪﻳﺪ اﻟﻌﺪد اﻷﻗﻞ ﻣﻦ ﻫﺬه اﻷﺣﻴﺎء‬
‫واﻟﺬي ﻳﻜﻮن ﻣﻤﻴﺘ ًﺎ ل ‪ %50‬ﻣﻦ اﻟﺤﻴﻮاﻧﺎت )أي ‪ (LD50‬وﻣﻘﺎرﻧﺘﻪ ﻣﻊ ﻧﻈﻴﺮه ﻓﻲ اﻟﺤﻴﻮاﻧﺎت‬
‫اﻟﻤ َﻤ ّﻨﻌﺔ وذﻟﻚ ﻟﺘﺤﺪﻳﺪ اﻟﻘﺪرة اﻟﺘﻤﻨﻴﻌﻴﺔ ﻟﻠﻘﺎح‪.‬‬
‫ﻏﻴﺮ ُ‬
‫‪ .B‬اﻟﺘﻤﻨﻴﻊ اﻟﻤُ ﻨﻔﻌﻞ‪ :‬ﻳﺘﻢ ﻧﻘﻞ ﻛﻤﻴﺎت ﻣﺘﺪرﺟﺔ ﻣﻦ ﻣﺼﻞ أﻓﺮاد ﻣُ َﻤ ّﻨﻌﻴﻦ إﻟﻰ ﺣﻴﻮان‬
‫ﺛﻢ ﻳﺘﻢ ﺗﺤﺪﻳﺪ اﻟﺘﻤﺪﻳﺪ اﻷﻋﻈﻤﻲ‬‫ﺛﻢ ﺗﻌﺮﻳﺾ ﻫﺬا اﻟﺤﻴﻮان ﻟﻠﻌﺎﻣﻞ اﻟﻤﻌﺪي‪ّ ،‬‬‫ﺳﻮي وﻣﻦ ّ‬
‫ً‬
‫ﻓﻌﺎﻻ ﻓﻲ ﺗﻤﻨﻴﻊ ‪ %50‬ﻣﻦ اﻟﺤﻴﻮاﻧﺎت )أي ‪ (ED50‬واﻟﺬي ﻳﻌﺒﺮ ﺑﺪوره‬ ‫ﻟﻠﻤﺼﻞ واﻟﺬي ﻳﻜﻮن‬
‫ﻋﻦ ﻣﺪى ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ اﻟﻠﻘﺎح‪.‬‬
‫ُﺗﺴﺘﺨﺪم اﺧﺘﺒﺎرات اﻟﺘﺮاص ﻟﺘﻘﺼﻲ اﺗﺤﺎد اﻟﻀﺪ ﻣﻊ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺠُ َ‬
‫ﺴﻴﻤﺎﻧِﻴّﺔ‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ Particulate‬اﻟﻜﺒﻴﺮة‪.‬‬

‫‪24‬‬
 ‫‪ 25‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺮاﺑﻊ‬

‫‪ .A‬اﻟﺘﺮاص ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﺸﺮﻳﺤﺔ )اﺧﺘﺒﺎر ﻧﻮﻋﻲ(‪:‬‬

‫ﺗﻌﻴﻴﻦ زﻣﺮة اﻟﺪم‪ :‬ﻳُﺴﺘﺨﺪم اﻟﺘﺮاص ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﺸﺮﻳﺤﺔ ﻓﻲ ﺗﻌﻴﻴﻦ زﻣﺮة اﻟﺪم‬ ‫‪.1‬‬
‫وذﻟﻚ ﺑﺘﺤﺪﻳﺪ ﻓﻴﻤﺎ إذا ﻛﺎﻧﺖ ﺧﻼﻳﺎ اﻟﻤﻌﻄﻲ أو ﻣﺼﻠﻪ ﺗﺤﻮي ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻀﺪات أو‬
‫أﺿﺪاد ﻣﺘﻔﺎﻋﻠﺔ ﻣﻊ ﻣﺼﻞ أو ﺧﻼﻳﺎ اﻵﺧﺬ‪.‬‬
‫َﺴﺘﺨﺪم اﺧﺘﺒﺎر اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻜﺒﻴﺮ ﺧﻼﻳﺎ اﻟﻤﻌﻄﻲ ﻣﻀﺎﻓ ًﺎ إﻟﻴﻬﺎ ﻣﺼﻞ اﻵﺧﺬ‬
‫ُ‬ ‫‪ .a‬ﻳ‬
‫ً‬
‫ﻣﻮﺟﻮدة ﻓﻲ ﻣﺼﻞ اﻵﺧﺬ‪،‬‬ ‫وذﻟﻚ ﻟﺘﺤﺪﻳﺪ ﻓﻴﻤﺎ إذا ﻛﺎﻧﺖ اﻷﺿﺪاد ﻟﻠﻜﺮﻳﺎت اﻟﺤﻤﺮاء‬
‫وﻳﻤﻜﻦ أن ﻳﺤﺪث ﺗﻼزن ﺳﺮﻳﻊ ﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻌﻄﻲ ﻓﻲ أﻧﺒﻮب اﻻﺧﺘﺒﺎر ﻋﻨﺪ ﺗﻮاﺟﺪ‬
‫أﺿﺪاد ًا ﻟﻠﻜﺮﻳﺎت اﻟﺤﻤﺮاء اﻟﺨﺎﺻﺔ ﺑﺎﻟﻤﻌﻄﻲ‪.‬‬
‫ً‬
‫ﻣﻀﺎﻓﺔ إﻟﻴﻪ ﺧﻼﻳﺎ اﻵﺧﺬ‪،‬‬ ‫َﺴﺘﺨﺪم اﺧﺘﺒﺎر اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﺼﻐﻴﺮ ﻣﺼﻞ اﻟﻤﻌﻄﻲ‬ ‫ُ‬ ‫‪ .b‬ﻳ‬
‫وﻳﻤﻜﻦ أن ﻳﺤﺪث ﺗﺮاص ﻟﺨﻼﻳﺎ اﻵﺧﺬ ﻓﻲ ﺣﺎل وﺟﻮد أﺿﺪاد ﻟﻠﻜﺮﻳﺎت اﻟﺤﻤﺮاء ﻓﻲ‬
‫ﻓﺈن اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻼﺣﻘﺔ ﻟﻨﻘﻞ اﻟﺪم ﻓﻲ ﻫﺬه‬ ‫ّ‬ ‫ﻣﺼﻞ اﻟﻤﻌﻄﻲ‪ ،‬ورﻏﻢ ذﻟﻚ‬
‫أﻗﻞ ﺣﺪّ ًة ﻣﻨﻬﺎ ﻓﻲ اﺧﺘﺒﺎر اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻜﺒﻴﺮ وﻳﻌﺰى ذﻟﻚ ﻟﻜﻮن‬
‫ّ‬ ‫اﻟﻈﺮوف ﺳﺘﻜﻮن‬
‫ً‬
‫ﻣﻘﺎرﻧﺔ ﺑﻌﺪد اﻟﻜﺮﻳﺎت‬ ‫ً‬
‫ﺻﻐﻴﺮة‬ ‫ﻛﻤﻴﺔ اﻷﺿﺪاد اﻟﻤﻨﻘﻮﻟﺔ ﻓﻲ ﻣﺼﻞ اﻟﻤﻌﻄﻲ‬
‫اﻟﺤﻤﺮاء ﻟﻶﺧﺬ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﺘﻌﻴﻴﻦ اﻟﺴﺮﻳﻊ ﻟﻬﻮﻳﺔ اﻟﺠﺮاﺛﻴﻢ‪ :‬ﻳﻤﻜﻦ اﻟﺘﻌﺮف ﻋﻠﻰ ﻫﻮﻳﺔ اﻟﺠﺮاﺛﻴﻢ ﻣﻦ ﺧﻼل‬
‫ﻣﺰج ﻋﻴﻨﺔ ﻣﻦ اﻟﺠﺮاﺛﻴﻢ ﻣﻦ اﻟﻤﺰرﻋﺔ اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔ اﻟﺘﺎﺑﻌﺔ ﻟﻠﻤﺮﻳﺾ ﻣﻊ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ‬
‫ﻣﺤﺪدة ﻣﻦ اﻷﻣﺼﺎل اﻟﻀﺪﻳّﺔ اﻟﻤﻀﺎدة ﻟﻠﺠﺮاﺛﻴﻢ وﻣﻦ ّ‬
‫ﺛﻢ ﻣﻼﺣﻈﺔ أي ﻣﺼﻞ‬
‫ﺳﻴﺆدي ﻟﻠﺘﺮاص‪.‬‬
‫‪ .B‬اﻟﺘﺮاص ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻷﻧﺒﻮب )اﺧﺘﺒﺎر ﻧﺼﻒ ﻛﻤﻲ(‪ :‬ﻳﺘﻢ إﺿﺎﻓﺔ اﻷﺣﻴﺎء اﻟﺪﻗﻴﻘﺔ‬
‫اﻟﻤﺸﻜﻮك ﺑﺘﺴﺒﻴﺒﻬﺎ ﻟﻠﻤﺮض إﻟﻰ ﻋﻴﻨﺎت ﻣﻤﺪدة ﻣﻦ ﻣﺼﻞ اﻟﻤﺮﻳﺾ‪ ،‬وﻳﺴﻤﻰ اﻟﺘﻤﺪﻳﺪ‬
‫ﺗﺮاص ﻣﺮﺋﻲ ﺑﺎﻟﻌﻴﺎر‪ ،‬وﺗﻌﺘﺒﺮ ﻣﻀﺎﻋﻔﺔ ِ‬
‫اﻟﻌﻴﺎر أرﺑﻊ ﻣﺮات‬ ‫ٍ‬ ‫اﻷﻋﻈﻤﻲ اﻟﺬي ﻳﺆدي إﻟﻰ‬
‫ِ‬
‫ً‬
‫ﺿﺮورﻳﺔ ﻣﻦ أﺟﻞ اﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﺑﺴﺒﺐ اﻟﻤﺴﺘﻮﻳﺎت اﻟﻤﻨﺨﻔﻀﺔ ﻣﻦ اﻷﺿﺪاد اﻟﻤﻮﺟﻮدة‬
‫ﺑﺸﻜﻞ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻓﻲ ﻣﻌﻈﻢ اﻟﺒﺸﺮ‪.‬‬
‫‪ .C‬اﻟﺘﺮاص اﻟﺪﻣﻮي‪:‬‬
‫اﻟﻔﻴﺮوﺳﻲ‪ :‬ﺗﻘﻮم اﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت اﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ )ﻣﺜﺎل‪ :‬اﻹﻧﻔﻠﻮﻧﺰا‪ ،‬اﻟﻨﻜﺎف‪ ،‬ﺑﻌﺾ‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻓﻴﺮوﺳﺎت اﻟﺠﺪري واﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت اﻟﻤﻨﻘﻮﻟﺔ ﻋﺒﺮ اﻟﻤﻔﺼﻠﻴﺎت( وﺑﺸﻜﻞ ﻋﻔﻮي ﺑﺮص‬
‫اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺤﻤﺮاء‪ ،‬وﻳﻌﺎق ﻫﺬا اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﺑﻮﺟﻮد أﺿﺪاد ﻣﺤﺪدة ﻣﻀﺎدة ﻟﻠﻔﻴﺮوﺳﺎت‪،‬‬
‫وﻳﺘﻢ ﺗﺤﺪﻳﺪ ِﻋﻴﺎر ﻣﺼﻞ اﻟﻤﺮﻳﺾ ﻋﺒﺮ اﻟﺘﻤﺪﻳﺪ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﺧﺘﺒﺎر ﻛﻮﻣﺐ‪ :‬ﻳﻤﻜﻦ اﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ أﺿﺪاد اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺤﻤﺮاء ﺿﻌﻴﻔﺔ اﻻرﺗﺼﺎص أو‬
‫اﻟﺮاﺻﺔ )ﺑﺸﻜﻞ ﻋﺎم ال ‪ (Rh‬ﻋﺒﺮ إﺿﺎﻓﺔ ﻣﻀﺎدات ﻟﻠﻐﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬
‫ّ‬ ‫ﻏﻴﺮ‬
‫اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ إﻟﻰ ﻣﻌﻘﺪ اﻟﻜﺮﻳﺔ اﻟﺤﻤﺮاء‪-‬ﺿﺪ اﻟﻜﺮﻳﺔ اﻟﺤﻤﺮاء‪.‬‬
‫ّ‬
‫اﻟﺮاﺻﺔ اﻟﻤﻮﺟﻮدة داﺧﻞ‬ ‫‪ .a‬اﻻﺧﺘﺒﺎر اﻟﻤﺒﺎﺷﺮ‪ :‬ﻳﻤﻜﻦ اﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ أﺿﺪاد ال‪ Rh‬ﻏﻴﺮ‬
‫اﻟﺮﺣﻢ واﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﻣﻊ اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺤﻤﺮاء إﻳﺠﺎﺑﻴﺔ اﻟﺮﻳﺰوس اﻟﺘﺎﺑﻌﺔ ﻟﻠﺠﻨﻴﻦ أو‬
‫ﻟﺤﺪﻳﺚ اﻟﻮﻻدة ﻋﺒﺮ إﺿﺎﻓﺔ ﻣﻀﺎدات ﻟﻠﻐﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ إﻟﻰ‬
‫اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺤﻤﺮاء اﻟﺘﺎﺑﻌﺔ ﻟﻠﻄﻔﻞ‪.‬‬
 ‫‪ 26‬اﻟﻤُ َﻘﺎﻳﺴﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬

‫‪ .b‬اﻻﺧﺘﺒﺎر ﻏﻴﺮ اﻟﻤﺒﺎﺷﺮ‪ :‬ﻳﻤﻜﻦ اﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ أﺿﺪاد ال‪ Rh‬اﻟﻤﻮﺟﻮدة ﻓﻲ دوران‬

‫اﻷم ﻋﺒﺮ إﺿﺎﻓﺔ ﻣﺼﻞ اﻷم إﻟﻰ ﻛﺮﻳﺎت ﺣﻤﺮاء إﻳﺠﺎﺑﻴﺔ اﻟﺮﻳﺰوس داﺧﻞ أﻧﺒﻮب‬
‫اﺧﺘﺒﺎر‪ ،‬وﺗﺆدي إﺿﺎﻓﺔ ﻣﻀﺎدات اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ إﻟﻰ ﺗﺮاص‬
‫ﺴﺴﺔ‪.‬‬ ‫اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺤﻤﺮاء اﻟﻤﺤَ ﱠ‬
‫‪ .3‬اﻟﺘﺮاص اﻟﺒﺎرد‪ :‬ﻳﺘﻢ اﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ اﻷﺿﺪاد ‪ IgM‬اﻟﻤﺜﺒﱢﺘﺔ ﻟﻠﻤﺘﻤﻤﺔ _واﻟﺘﻲ ﺗﺮص‬
‫اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺤﻤﺮاء ﻋﻨﺪ درﺟﺔ ﺣﺮارة أﻗﻞ ﻣﻦ ‪ _37oC‬ﻋﺒﺮ اﻟﺤﻀﻦ ﺑﺪرﺟﺔ ﺣﺮارة‬
‫ً‬
‫وﻋﺎدة ﻣﺎ ﺗﻜﻮن ﻃﺒﻴﻌﺔ ﻫﺬه اﻷﺿﺪاد ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ذاﺗﻴﺔ وﺗﻨﺘﺞ ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮﺿﻰ‬ ‫ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ‪،‬‬
‫ﺴﺒَﺐ ﺑﺎﻟﻤﻔﻄﻮرات اﻟﺮﺋﻮﻳﺔ‪.‬‬ ‫اﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﺬات اﻟﺮﺋﺔ اﻟﺒﺪﺋﻲ ﻏﻴﺮ اﻟﻨﻤﻄﻲ ُ‬
‫اﻟﻤ َ‬

‫ُﺗﺴﺘﺨﺪم ﺗﻔﺎﻋﻼت اﻟﺘﺮﺳﻴﺐ ﻓﻲ ﻛﺸﻒ اﻟﺒﺮوﺗﻴﻨﺎت وﻋﺪﻳﺪات اﻟﺴﻜﺎرﻳﺪ اﻟﺬواﺑﺔ‪.‬‬ ‫‪.IV‬‬

‫ﻳﻘﻴﺲ ﻫﺬا اﻻﺧﺘﺒﺎر إﻣﺎ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ أو اﻟﻀﺪ ﻓﻲ اﻟﻤﺼﻞ‬
‫ُ‬ ‫‪ .A‬اﺧﺘﺒﺎر اﻟﺘﺮﺳﻴﺐ اﻟﻜﻤﻲ‪:‬‬
‫ﻣﻊ أﺧﺬ اﻟﺪﻗﺔ اﻟﺘﺤﻠﻴﻠﻴﺔ ﺑﻌﻴﻦ اﻻﻋﺘﺒﺎر‪.‬‬
‫ﻳﺘﻢ إﺿﺎﻓﺔ ﻛﻤﻴﺎت ﻣﺘﺰاﻳﺪة ﻣﻦ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات ﻓﻲ أﻧﺎﺑﻴﺐ ﻣﻨﻔﺼﻠﺔ ﺗﺤﻮي اﻟﻜﻤﻴﺔ‬ ‫‪.1‬‬
‫ذاﺗﻬﺎ ﻣﻦ ﻣﺼﻞ اﻟﻤﺮﻳﺾ‪.‬‬
‫ﻳﺘﻢ ﻏﺴﻞ اﻟﺮاﺳﺐ اﻟﻨﺎﺗﺞ ﻋﻦ ﻛﻞ أﻧﺒﻮب وﺗﺤﻠﻴﻠﻪ ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﻃﺮق ﻣﻴﻜﺮوﻳﺔ‪ ،‬وﺗﻈﻬﺮ‬ ‫‪.2‬‬
‫ﺑﻘﻊ اﻷﺿﺪاد اﻟﻤﺘﺮﺳﺒﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻤﻀﺎﻓﺔ‪ ،‬وﻳﻨﺘﺞ ﻋﻦ ذﻟﻚ ﺛﻼث‬
‫ﻣﻨﺎﻃﻖ‪ :‬ﻣﻨﻄﻘﺔ ﻓﺎﺋﻀﺔ اﻷﺿﺪاد‪ ،‬ﻣﻨﻄﻘﺔ اﻟﺘﻌﺎدل‪ ،‬ﻣﻨﻄﻘﺔ ﻓﺎﺋﻀﺔ‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات )اﻟﺸﻜﻞ ‪.( 4-1‬‬

‫‪ .B‬اﻻﻧﺘﺸﺎر ﻋﺒﺮ اﻟﻬﻼم‪:‬‬

‫اﺧﺘﺒﺎر اﻻﻧﺘﺸﺎر اﻟﻤﺰدوج )اﺧﺘﺒﺎر أوﺧﺘﺮﻟﻮﻧﻲ ‪ :(Ouchterlony‬ﺗﻘﻮم ﻫﺬه اﻟﺘﻘﻨﻴﺔ‬ ‫‪.1‬‬
‫ﺑﻜﺸﻒ اﻟﺸﻮاﺋﺐ وﺗﻌﻴﻴﻦ ﻫﻮﻳﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات ﻓﻲ اﻟﻤﺰﻳﺞ‪.‬‬
‫ﻋﺎﺑﺮة ﻟﻶﻏﺎر ‪ %1‬وﻣﺸﻜﻠﺔً‬
‫ً‬ ‫‪ .a‬ﺗﻨﺘﺸﺮ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات واﻷﺿﺪاد ﱡ‬
‫ﻛﻞ ﻣﻨﻬﺎ ﻧﺤﻮ اﻵﺧﺮ‬
‫ﺧﻄ ًﺎ ﻣﻦ اﻟﺮاﺳﺐ ﻓﻲ ﻣﻜﺎن اﻟﺘﻤﺎس‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻳﻌﻜﺲ ﻋﺪد اﻟﺨﻄﻮط ﻋﺪد اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ اﻟﻘﺪرة ﻋﻠﻰ اﻻﻧﺘﺸﺎر‬
‫واﻟﻤﺘﻮاﺟﺪة ﻓﻲ اﻟﻤﺰﻳﺞ )اﻟﺸﻜﻞ ‪.(4-2‬‬

‫اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ﻓﺎﺋﻀﺔ‬ ‫ﻣﻨﻄﻘﺔ ﺗﻌﺎدل‬ ‫اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ﻓﺎﺋﻀﺔ‬

‫اﻟﻀﺪ‬ ‫اﻟﻀﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ‬ ‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‬
 ‫‪ 27‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺮاﺑﻊ‬

‫اﻟﺸﻜﻞ )‪ :(4-1‬ﻳﺘﻢ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﺣﺠﻢ ﻣﻌﻘﺪات اﻟﻀﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ )‪ (Ag-Ab‬ﻋﺒﺮ ﺣﺴﺎب ﻧﺴﺒﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات إﻟﻰ اﻷﺿﺪاد‪،‬‬
‫ﺣﻴﺚ ّ‬
‫أﻧﻪ ﻓﻲ اﻟﻌﻀﻮﻳﺔ ﻳﺘﻢ ﺑﻠﻌﻤﺔ اﻟﻤﻌﻘﺪات اﻟﻜﺒﻴﺮة )ﻛﻤﺎ ﻓﻲ اﻟﺤﺎﻟﺔ ﻓﺎﺋﻀﺔ اﻷﺿﺪاد وﻛﺬﻟﻚ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻟﺘﻌﺎدل(‪،‬‬
‫ﺑﻴﻨﻤﺎ ﺗﻬﺮب اﻟﻤﻌﻘﺪات اﻷﺻﻐﺮ )ﻛﻤﺎ ﻓﻲ اﻟﺤﺎﻟﺔ ﻓﺎﺋﻀﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ( وﺗﺄوي إﻟﻰ اﻷوﻋﻴﺔ اﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﺧﻠﻒ اﻟﻐﺸﺎء‬
‫ً‬
‫ﻣﺴﺒﺒﺔ اﻟﺘﻬﺎﺑ ًﺎ وﻋﺎﺋﻴ ًﺎ واﻟﺘﻬﺎﺑ ًﺎ ﻟﻠﻜﺒﻴﺒﺎت اﻟﻜﻠﻮﻳﺔ‪.‬‬ ‫اﻟﻜﻠﻮي اﻟﻘﺎﻋﺪي‬

‫‪ .A‬اﻟﺘﻄﺎﺑﻖ )اﻧﺼﻬﺎر(‬ ‫‪ .B‬ﻋﺪم اﻟﺘﻄﺎﺑﻖ )ﺗﻘﺎﻃﻊ(‬ ‫‪ .C‬اﻟﺘﻄﺎﺑﻖ اﻟﺠﺰﺋﻲ )ﻣﻬﻤﺎز(‬

‫اﻟﺸﻜﻞ )‪ :(4-2‬اﻻﻧﺘﺸﺎر ﻋﺒﺮ ﻫﻼم اﻵﻏﺎر )ﺗﻘﻨﻴﺔ أوﺧﺘﺮﻟﻮﻧﻲ(‪ :‬ﻳﺘﻢ اﻟﺘﻌﺮف ﻋﻠﻰ ﻫﻮﻳﺔ ﻣﺴﺘﻀﺪ ﻣﺠﻬﻮل ﻣﻦ ﺧﻼل‬
‫وﺿﻊ ﻋﻴﻨﺔ ﺗﺤﻮي ﻫﺬا اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻓﻲ ﻣﻘﺮ ﻣﺠﺎور ﻟﻤﻘﺮ ﻳﺤﻮي اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ اﻟﻤﻌﻠﻮم واﻟﻤﺸﻜﻮك ﺑﻪ‪ ،‬وﻫﻨﺎك ﻣﻘﺮ‬
‫ﺛﺎﻟﺚ ﻳﺤﻮي ﻋﻠﻰ اﻷﺿﺪاد اﻟﻤﻘﺎﺑﻠﺔ ﻟﻜﻞ ﻣﻦ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات‪ ،‬وﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻨﺘﺸﺮ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات واﻷﺿﺪاد ﻋﺒﺮ اﻟﻬﻼم‬
‫ّ‬
‫ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺗﺸﻜﻞ ﺧﻄﻮط ﻣﻦ اﻟﺮاﺳﺐ ﻓﻲ أﻣﺎﻛﻦ اﻟﺘﻤﺎس‪ ،‬وﻳﺠﺐ ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻄﻮط أن ﺗﻨﺼﻬﺮ ﻛﻤﺎ ﻓﻲ )‪ (A‬ﺑﺤﻴﺚ ﻳﺘﻢ‬
‫اﻟﺘﻌﺮف ﻋﻠﻰ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ اﻟﻤﺠﻬﻮل ﻋﺒﺮ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ اﻟﻤﻌﻠﻮم‪ ،‬ﺑﻴﻨﻤﺎ إذا ﺗﻘﺎﻃﻌﺖ اﻟﺨﻄﻮط ﻣﻊ ﺑﻌﻀﻬﺎ ﻛﻤﺎ ﻓﻲ‬
‫ّ‬
‫ﻓﺈن أﺣﺪ‬ ‫ﻓﺈن اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﻦ ﻏﻴﺮ ﻣﺘﻄﺎﺑﻘﻴﻦ‪ ،‬وﻟﻜﻦ إذا ﺣﺪث اﻧﺼﻬﺎر ﺟﺰﺋﻲ ﺑﻴﻦ اﻟﺨﻄﻮط ﻛﻤﺎ ﻓﻲ )‪(C‬‬ ‫ّ‬ ‫)‪(B‬‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﻦ ﻳﻤﺘﻠﻚ ﺣﺎﺗﻤﺔ إﺿﺎﻓﻴﺔ‪ ،‬وﻳﺸﻴﺮ وﺟﻮد ﺧﻄﻮط إﺿﺎﻓﻴﺔ ﻣﻦ اﻟﺮاﺳﺐ ﻓﻲ اﻵﻏﺎر إﻟﻰ وﺟﻮد ﻣﺰﻳﺞ ﻣﻦ‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات ﻓﻲ اﻟﻌﻴﻨﺔ اﻟﻤﺠﻬﻮﻟﺔ‪ =Ab .‬اﻟﻀﺪ‪=Ag ،‬اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‪.‬‬

‫اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻓﻲ اﻟﺘﻌﺮف ﻋﻠﻰ اﻻﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪ :‬ﺣﻴﺚ ﻳﺘﻢ‬

‫ّ‬ ‫‪ .2‬ﻳﺘﻢ اﺳﺘﺨﺪام اﻟﺮﺣﻼن‬
‫اﺑﺘﺪاء ﻣﻦ ﻫﺠﺮﺗﻬﺎ داﺧﻞ ﺣﻘﻞ‬
‫ً‬ ‫ﻋﺰل ﻣﻜﻮﻧﺎت ﻣﺰﻳﺞ ﻣﻦ اﻷﺿﺪاد ﻓﻲ اﻵﻏﺎر وذﻟﻚ‬
‫ﻛﻬﺮﺑﺎﺋﻲ ﻣﺘﺒﻮﻋ ًﺎ ﺑﺎﻧﺘﺸﺎر وﺗﺮﺳﺐ ﻻﺣﻖ ﻟﻪ وذﻟﻚ ﺑﺘﻮاﺳﻂ اﻧﺘﺸﺎر اﻷﺿﺪاد‬
‫اﻟﻤﺤﺪدة ﻣﻦ اﻻﺗﺠﺎه اﻟﻤﻘﺎﺑﻞ )اﻟﺸﻜﻞ ‪.(4-3‬‬
‫‪ .C‬ﺗﺮﺗﻜﺰ اﻟﻤُ َﻘﺎﻳﺴﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ اﻟﺸﻌﺎﻋﻴﺔ )‪ (RIA‬ﻋﻠﻰ اﺳﺘﺒﺪال ﻣﺴﺘﻀﺪ ﻣﻌﻠﻮم‬
‫وﻣﻮﺳﻮم ﺷﻌﺎﻋﻴ ًﺎ ﻣﻦ ﻣﻌﻘﺪ ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ ﺑﺂﺧﺮ ﻣﺠﻬﻮل وﻏﻴﺮ ﻣﻮﺳﻮم )ﻣﺜﺎل‪:‬‬
‫اﻟﻬﺮﻣﻮن( وذﻟﻚ ﻓﻲ ﺳﻮاﺋﻞ ﺟﺴﻢ اﻟﻤﺮﻳﺾ‪ ،‬وﻳﻤﻜﻦ ﻗﻴﺎس ﻣﺪى ﺧﺴﺎرة اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‬
‫اﻟﻤﻮﺳﻮم ﻣﻦ ﻣﻌﻘﺪ اﻟﻀﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ وﻫﺬا ﺗﺎﺑﻊٌ ﻟﺘﺮﻛﻴﺰ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ اﻟﻤﺠﻬﻮل اﻟﻤﻮﺟﻮد‬
‫ﺑﺄن ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ اﻟﻘﻴﺎس أﻗﻞ ﻣﻦ ‪.0.001 µg‬‬ ‫ﻓﻲ ﺳﻮاﺋﻞ اﻟﻤ ﺮﻳﺾ‪ ،‬ﻣﻊ اﻷﺧﺬ ّ‬
 ‫‪ 28‬اﻟﻤُ َﻘﺎﻳﺴﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪) 3-4‬اﻟﺮﺣﻼن اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ(‪ :‬اذ ﻳﺘﻢ ﻓﺼﻞ اﻻﺿﺪاد ﻓﻲ ﻣﺼﻞ اﻻﻧﺴﺎن ﺗﺒﻌ ًﺎ ﻟﺸﺤﻨﺘﻬﺎ اﻟﻜﻬﺮﺑﺎﺋﻴﺔ ﻓﻲ ﺣﻘﻞ‬
‫ﻛﻬﺮﺑﺎﺋﻲ‪ .‬ﻳﺘﺒﻊ اﻻﻧﺘﺸﺎر ﻓﻲ اﻵﻏﺎر ﺑﺎﻟﺘﺮﺳﻴﺐ وذﻟﻚ ﺗﺒﻌ ًﺎ ﻻﻧﺘﺸﺎر اﻻﺿﺪاد ﻋﻦ اﻟﺘﺮﻓﺔ اﻟﻤﺮﻛﺰﻳﺔ‪ .‬ﻳﺘﻢ ﻣﻌﺮﻓﺔ‬
‫اﻟﻤﺤﺘﻮى ﻣﻦ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪ .‬ﺗﺮاﻛﻴﺰ ‪ IgE‬و ‪ IgD‬ﺻﻐﻴﺮة ﺟﺪا ﺑﺤﻴﺚ ﻻ ﻳﻤﻜﻦ ﻛﺸﻔﻬﺎ ﺑﻬﺬه اﻟﺘﻘﻨﻴﺔ‪.‬‬

‫‪ .D‬ﻣﻘﺎﻳﺴﺔ اﻟﻤﻤﺘﺰ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ اﻟﻤﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻹﻧﺰﻳﻢ ‪:ELISA‬‬

‫اﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ اﻻﺿﺪاد‪ :‬ﻳﻔﻴﺪ ﻓﻲ اﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ اﻻﺿﺪاد ﻓﻲ ﻣﺼﻞ اﻟﻤﺮﺿﻰ )ﻣﺜﻞ‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪(HIV‬‬
‫‪ .a‬ﻳﺘﻢ إﺿﺎﻓﺔ ﻣﺨﻔﻔﺎت اﻟﻰ ﻣﺤﻠﻮل اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻤﻤﺘﺰة ﻋﻠﻰ آﺑﺎر ﺑﻼﺳﺘﻴﻜﻴﺔ ّ‬
‫ﺛﻢ‬
‫ﻳﻐﺴﻞ اﻟﻤﻌﻘﺪ وﻳﻀﺎف ﻟﻪ ﺿﺪ ﻣﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ اﻧﺰﻳﻢ‪.‬‬
‫‪ .b‬ﺗﻀﺎف رﻛﻴﺰة اﻻﻧﺰﻳﻢ ﺑﻌﺪ اﻟﻐﺴﻞ‪.‬‬
‫‪ .c‬ﻳﻘﺎس اﻟﻠﻮن اﻟﻨﺎﺗﺞ ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﺟﻬﺎز اﻟﻤﻄﻴﺎف اﻟﻀﻮﺋﻲ‪ ،‬وﻳﺘﻢ ﺗﺴﺠﻴﻞ اﻟﻌﻴﺎر‬
‫ﺑﺤﻴﺚ أﻋﻠﻰ ﺗﺨﻔﻴﻒ ﻟﻠﻀﺪ ﻳﻌﻄﻲ ﻟﻮن أﻋﻠﻰ ﻣﻦ ﻟﻮن اﻟﺨﻠﻔﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات‪ :‬ﻳﻔﻴﺪ ﻓﻲ اﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ ﻛﻤﻴﺔ ﻣﻦ رﺗﺒﺔ اﻟﻨﺎﻧﻮﻏﺮام ﻣﻦ‬
‫اﻟﻬﺮﻣﻮﻧﺎت واﻷدوﻳﺔ وﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت اﻟﻤﺼﻞ‪.‬‬
‫‪ .a‬ﻳﺘﻢ إﺿﺎﻓﺔ ﻣﺨﻔﻔﺎت اﻟﻰ ﻣﺤﻠﻮل اﻻﺿﺪاد اﻟﻤﻤﺘﺰة ﻋﻠﻰ آﺑﺎر ﺑﻼﺳﺘﻴﻜﻴﺔ ّ‬
‫ﺛﻢ‬
‫ﻳﻐﺴﻞ اﻟﻤﻌﻘﺪ وﻳﻀﺎف ﻟﻪ ﻣﺴﺘﻀﺪ ﻣﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ اﻧﺰﻳﻢ ﺧﺎص ﺑﻤﻨﻄﻘﺔ راﺑﻄﺔ‬
‫ﻟﻠﻀﺪ ﻣﻦ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‬
‫‪ .b‬ﺑﻌﺪ اﻟﻐﺴﻞ ﻳﻘﺎس اﻟﻠﻮن اﻟﻨﺎﺗﺞ ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﺟﻬﺎز اﻟﻤﻄﻴﺎف اﻟﻀﻮﺋﻲ‪ ،‬وﻳﺘﻢ‬
‫ﺗﺴﺠﻴﻞ اﻟﻌﻴﺎر ﺑﺤﻴﺚ أﻋﻠﻰ ﺗﺨﻔﻴﻒ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ﻳﻌﻄﻲ ﻟﻮن أﻋﻠﻰ ﻣﻦ ﻟﻮن‬
‫اﻟﺨﻠﻔﻴﺔ‪.‬‬

‫‪ .V‬ﺗﺜﺒﻴﺖ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ‪:‬‬
‫‪ .A‬ﺟﻤﻠﺔ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ‪ :‬ﻳﺆدي ﺗﺜﺒﻴﺖ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ إﻟﻰ ﺣﻞ اﻟﺨﻠﻴﺔ وﻳﺘﻄﻠﺐ ‪ 9‬ﻋﻮاﻣﻞ رﺋﻴﺴﻴﺔ‬
‫)‪ (C'1_C'9‬واﻟﺘﻲ ﺗﻤﺘﻠﻚ ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ اﻧﺰﻳﻤﻴﺔ‪ ،‬وﻳﺘﻢ ﺗﺜﺒﻴﺖ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﻋﺒﺮ ﺳﺒﻴﻠﻴﻦ‪:‬‬
‫اﻟﺸﻜﻞ )‪.(4-4‬‬
‫اﻟﺴﺒﻴﻞ اﻟﻜﻼﺳﻴﻜﻲ‪ :‬إن ارﺗﺒﺎط ﻃﻠﻌﻴﺔ اﻻﻧﺰﻳﻢ ‪ C'1‬إﻟﻰ ﻣﻌﻘﺪ ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ‬ ‫‪.1‬‬
‫)‪ (Ag_Ab‬ﻳﺤﻔﺰ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﻣﺘﺴﻠﺴﻞ ﻳﻨﺘﻬﻲ ﺑﺎﻧﺤﻼل اﻟﺨﻠﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .a‬ﻳﺮﺗﺒﻂ ‪ IgM‬أو ﺛﻨﺎﺋﻴﺔ ﻣﻦ ‪ IgG‬إﻟﻰ ﻣﺴﺘﻀﺪ ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ اﻟﺨﻠﻴﺔ وﻫﺬا ﻳﺆدي إﻟﻰ‬
‫ﺗﻔﻌﻴﻞ ‪ C'1qrs‬اﻟﺬي ﻳﺸﻄﺮ ‪ C'2‬و ‪.C'4‬‬
 ‫ﺟﻤﻠﺔ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ‬
‫‪ 29‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺮاﺑﻊ‬

‫اﻟﺴﺒﻴﻞ اﻟﺒﺪﻳﻞ‬ ‫اﻟﺴﺒﻴﻞ اﻟﻜﻼﺳﻴﻜﻲ‬

‫ﻣﻴﻜﺮوب ﻳﺮﺑﻂ ‪C 3b‬‬

‫واﻟﻌﻮاﻣﻞ ‪ D,B‬واﻟﺒﺮوﺑﺮدﻳﻦ‬
‫ﻣﻌﻘﺪ ‪ Ag-Ab‬اﻟﺨﻠﻮي‬

‫ﻳﺮﺗﺒﻂ ‪ C 1qrs‬إﻟﻰ ‪  Fc‬ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ ﺳﻴﺮﻳﻦ‬

‫اﻟﻌﺎﻣﻞ ‪ D‬ﻳﺸﻄﺮ اﻟﻌﺎﻣﻞ ‪B‬‬ ‫ﺑﺮوﺗﻴﺎز‬

‫ﻣﻌﻘﺪ ‪C 3bBb‬‬ ‫ﻳﺸﻄﺮ ﺳﻴﺮﻳﻦ ﺑﺮوﺗﻴﺎز‬

‫)ﻣﺜﺒﺖ ﺑﺎﻟﺒﺮوﺑﺮدﻳﻦ(‬ ‫‪C 4b‬‬ ‫‪C 4a‬‬ ‫‪C4‬‬

‫ﻳﺮﺗﺒﻂ ‪ C 4b‬إﻟﻰ اﻟﺨﻠﻴﺔ‬

‫ﻳﺮﺗﺒﻂ ‪ C 2‬إﻟﻰ ‪C 4b‬‬

‫‪C 2b‬‬ ‫‪C 2a‬‬ ‫‪ C 1s‬ﻳﺸﻄﺮ ‪C 2‬‬

‫‪C 4b2a‬‬ ‫‪ C 4b‬ﻳﺮﺗﺒﻂ اﻟﻰ ‪C 2a‬‬

‫ﻛﻮﻧﻔﺮﺗﺎز ‪C`3‬‬
‫‪C 3a + C 3b‬‬ ‫ﻳﺸﻄﺮ ‪C 3‬‬

‫ﻳﺮﺗﺒﻂ ‪C 3b‬‬

‫‪C 4b2b3b‬‬ ‫‪C 3bBb3b‬‬

‫ﻛﻮﻧﻔﺮﺗﺎز ‪C 5‬‬
‫‪C 5a + C 5b‬‬ ‫ﻳﺸﻄﺮ ‪C 5‬‬

‫ﻳﺮﺑﻂ ‪ C 5b‬وﻳﻔﻌﻞ ‪ C 7‬و ‪C 6‬‬

‫‪ C 5b,6,7‬ﻳﺮﺑﻂ ‪ C 8‬و ‪C 9‬‬

‫ﻳﺸﻜﻞ ‪ C 5b,6,7,8,9‬ﻣﻌﻘﺪ ﻣﻬﺎﺟﻤﺔ‬

‫اﻟﻐﺸﺎء ‪MAC‬‬

‫ﻳﻨﻐﺮز ‪ MAC‬داﺧﻞ ﻏﺸﺎء اﻟﺨﻠﻴﺔ‬

‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ ﺑﻮرﻓﻮرﻳﻦ‬

‫ﺣﻞ اﻟﺨﻠﻴﺔ‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ :4-4‬ﻳﺘﻢ ﺗﺜﺒﻴﺖ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﻋﺒﺮ ﺳﺒﻴﻠﻴﻦ‪ .‬اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﻋﺒﺎرة ﻋﻦ ﻣﻌﻘﺪ ﺣﺎل ﺗﺤﺮض اﻻﻟﺘﻬﺎب ﺑﻮاﺳﻄﺔ‬
‫ﻣﻨﺘﺠﺎﺗﻬﺎ اﻟﺜﺎﻧﻮﻳﺔ )‪ C'3a‬و ‪ .(C'5a‬ﺗﺘﺤﺮض ﺑﻠﻌﻤﺔ ﻣﻌﻘﺪ '‪ Ag-Ab-C‬ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ ‪ C'3‬ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﻲ‬
‫ﺳﻮف ﺗﺘﺒﻠﻌﻢ‪=Ab .‬ﺿﺪ ‪=Ag‬ﻣﺴﺘﻀﺪ '‪=C‬ﻣﺘﻤﻤﺔ‬
 ‫‪ 30‬اﻟﻤُ َﻘﺎﻳﺴﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬

‫‪ .b‬ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺷﺪف ‪ C'4b‬و ‪ C'2b‬إﻟﻰ ﺳﻄﺢ اﻟﺨﻠﻴﺔ ك ‪ C'4b2b‬ﻣﺸﻜﻠﺔ ‪ C'3‬ﻛﻮﻧﻔﺮﺗﺎز‬

‫اﻟﺬي ﻳﺸﻄﺮ ‪ C'3‬إﻟﻰ ‪ C'3a‬و ‪.C'3b‬‬
‫‪ C'3b .c‬ﻳﺸﻜﻞ ﻣﻌﻘﺪ ﻣﻊ ‪ C4b2b‬ﻟﻴﻌﻄﻲ ‪ C'5‬ﻛﻮﻧﻔﺮﺗﺎز اﻟﺬي ﻳﺸﻄﺮ ‪ C'5‬إﻟﻰ ‪C'5a‬‬
‫و ‪.C'5b‬‬
‫‪ .d‬ﻳﺘﺤﺪ ‪ C'5b‬ﻣﻊ ‪ C'6‬و ‪ C'7‬وﻳﻨﻐﺮز ﺿﻤﻦ اﻟﻐﺸﺎء اﻟﺨﻠﻮي‪.‬‬
‫‪ .e‬ﺗﺘﺤﺪ ‪ C'8‬و ‪ C'9‬ﻣﻊ ﻣﻌﻘﺪ ‪ C'5b,6,7‬ﻣﺸﻜﻠﺔ ﻣﻌﻘﺪ ﻣﻬﺎﺟﻤﺔ اﻟﻐﺸﺎء )‪(MAC‬‬
‫ﻣﺆدﻳ ًﺎ ﻟﺤﻞ اﻟﺨﻠﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﺴﺒﻴﻞ اﻟﺒﺪﻳﻞ‪:‬‬
‫ﻳﺘﻢ ﺗﻔﻌﻴﻞ ﻫﺬا اﻟﺴﺒﻴﻞ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﺠﺪار اﻟﺨﻠﻮي ﻟﺠﺮاﺛﻴﻢ ﻣﻌﻴﻨﺔ وﺧﻤﺎﺋﺮ و ‪ IgA‬وﻻ‬
‫ﺗﺘﻄﻠﺐ ﺿﺪ أو ‪ C'1‬أو ‪ C'4‬أو ‪.C'2‬‬
‫‪ .a‬ﻳﺮﺗﺒﻂ ﺟﺪار اﻟﺨﻠﻴﺔ إﻟﻰ ‪) C'3b‬اﻟﺬي ﻳﺘﻮاﺟﺪ ﻓﻲ اﻟﻤﺼﻞ اﻟﻄﺒﻴﻌﻲ( ﺛﻢ ﻳﺮﺗﺒﻂ ﻫﺬا‬
‫ً‬
‫ﻣﺸﻜﻼ ‪ C'3‬ﻛﻮﻧﻔﺮﺗﺎز‬ ‫اﻟﻤﻌﻘﺪ ﻣﻊ ﺛﻼﺛﺔ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺼﻠﻴﺔ )‪ B,D‬وﺑﺮوﺑﺮدﻳﻦ(‬
‫وﻳﺘﺸﻜﻞ ‪ C'3bBb‬و ‪ C'3b‬إﺿﺎﻓﻲ‪.‬‬
‫ً‬
‫‪ .b‬ﻳﺘﺸﻜﻞ ﻣﻌﻘﺪ ‪ C'3bBbC'3b‬اﻟﺬي ﻳﺼﺒﺢ ‪ C'5‬ﻛﻮﻧﻔﺮﺗﺎز ﻣﺆدﻳﺎ ﻟﺤﺪوث ﺗﻔﺎﻋﻼت‬
‫ﺗﻌﻄﻲ ﺑﺎﻟﻨﻬﺎﻳﺔ ‪.MAC‬‬
‫‪ .B‬اﺧﺘﺒﺎر ﺗﺜﺒﻴﺖ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ‪ :‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺮﺗﺒﻂ ﺿﺪ ﻣﻌﻴﻦ ﻣﻊ ﻣﺴﺘﻀﺪه ﺗﺮﺗﺒﻂ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ‬
‫وﻳﻨﻘﺺ ﺗﺮﻛﻴﺰﻫﺎ ﺑﺎﻟﻤﺼﻞ ﺣﻴﺚ ﻳﻤﻜﻦ ﻗﻴﺎس ﻣﺪى ﻫﺬا اﻟﺘﻨﺎﻗﺺ واﻟﺬي ﻳﻌﻜﺲ ﻣﺪى‬
‫اﺗﺤﺎد اﻟﻀﺪ ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‪.‬‬
‫‪ .VI‬اﻟﻀﺪ اﻟﻤﻮﺳﻮم ﺑﺎﻟﻔﻠﻮرة‪:‬‬
‫ﻳﺘﺮاﻓﻖ اﻟﻀﺪ اﻟﻤﻌﻨﻲ ﻣﻊ اﻳﺰوﺛﻴﻮﺛﻴﺎﻧﺎت اﻟﻔﻠﻮرﺳﻴﻦ أو ﺻﺒﻐﺔ أﺧﺮى ﺗﺘﺄﻟﻖ ﺗﺤﺖ اﻟﻀﻮء اﻟﻔﻮق‬
‫ﺑﻨﻔﺴﺠﻲ ﺣﻴﺚ ﻳﻤﻜﻦ اﺳﺘﺨﺪام ﻫﺬا اﻟﻜﺎﺷﻒ ﻟﺘﺼﻮر اﻷﺿﺪاد أو اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات ﻓﻲ اﻟﺨﻼﻳﺎ أو‬
‫اﻷﻧﺴﺠﺔ‪.‬‬
‫‪ .A‬اﻟﺘﻨﻘﻴﺔ اﻟﻤﺒﺎﺷﺮة‪ :‬ﻳﻀﺎف اﻟﻀﺪ اﻟﻤﻮﺳﻮم ﺑﺎﻟﻔﻠﻮرة ﻣﺒﺎﺷﺮة إﻟﻰ ﻋﻴﻨﺔ ﻣﺤﺘﻮﻳﺔ ﻋﻠﻰ‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ )ﻣﺜﺎل‪ :‬اﻟﻨﺴﻴﺞ( ﺛﻢ ﺗﺸﺎﻫﺪ ﺗﺤﺖ ﺿﻮء ﻓﻮق ﺑﻨﻔﺴﺠﻲ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺗﻘﻨﻴﺔ اﻟﺸﻄﻴﺮة‪:‬‬
‫‪ .1‬إذا ﻛﺎن اﻟﻤﻄﻠﻮب ﻫﻮ اﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻓﻲ اﻟﻌﻴﻨﺔ ﻳﺘﻢ إﺿﺎﻓﺔ اﻟﻀﺪ ﻣﺘﺒﻮﻋ ًﺎ‬
‫ﺑﻀﺪ ﻣﻮﺳﻮم ﺑﺎﻟﻔﻠﻮرة ﻣﻀﺎد ﻟﻠﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺛﻢ ﺗﺸﺎﻫﺪ اﻟﻌﻴﻨﺔ ﺗﺤﺖ ﺿﻮء‬
‫ﻓﻮق ﺑﻨﻔﺴﺠﻲ‪.‬‬
‫‪ .2‬إذا ﻛﺎن اﻟﻤﻄﻠﻮب ﻫﻮ اﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ اﻟﻀﺪ ﻓﻲ اﻟﻌﻴﻨﺔ ﻳﺘﻢ إﺿﺎﻓﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻣﺘﺒﻮﻋ ًﺎ‬
‫ﺑﻀﺪ ﻣﻮﺳﻮم ﺑﺎﻟﻔﻠﻮرة ﻟﻬﺬا اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﺛﻢ ﺗﺸﺎﻫﺪ اﻟﻌﻴﻨﺔ ﺗﺤﺖ ﺿﻮء ﻓﻮق‬
‫ﺑﻨﻔﺴﺠﻲ‪.‬‬
 ‫‪ 31‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺮاﺑﻊ‬

‫‪ .VII‬ﻟﻄﺎﺧﺔ وﻳﺴﺘﺮن‪:‬‬
‫‪ .A‬ﺗﺴﺘﺨﺪم ﻫﺬه اﻟﺘﻘﻨﻴﺔ ﺑﺸﻜﻞ واﺳﻊ ﻛﺎﺧﺘﺒﺎر ﺗﺄﻛﻴﺪي ﻟﻤﺮض اﻻﻳﺪز إذ ﻳﻀﺎف ﻣﺼﻞ‬
‫اﻟﻤﺮﻳﺾ إﻟﻰ ﻣﺴﺘﻀﺪات ‪ HIV‬ﻣﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﻤﻄﺮس ﻣﻦ اﻟﻨﺘﺮوﺳﻴﻠﻠﻮز‪ ،‬وﻳﺘﻢ اﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻞ إﻳﺠﺎﺑﻲ ﺑﺈﺿﺎﻓﺔ ﺿﺪ ﻟﻠﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ اﻟﺒﺸﺮي ﻛﻤﺎ ﻫﻮ اﻟﺤﺎل ﻓﻲ اﺧﺘﺒﺎر‬
‫‪ ELISA‬اﻟﻐﻴﺮ ﻣﺒﺎﺷﺮ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻟﺘﺤﺪﻳﺪ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻓﻲ ﻣﺰﻳﺞ‪ :‬ﻳﺘﻢ ﻓﺼﻞ ﻣﻜﻮﻧﺎت اﻟﻤﺰﻳﺞ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﺮﺣﻼن اﻟﻜﻬﺮﺑﺎﺋﻲ‬
‫ﻋﻠﻰ ﻫﻼﻣﺔ اﻟﺼﻮدﻳﻮم دودوﺑﺴﻴﻞ ﻛﺒﺮﻳﺘﺎت ﺑﻮﻟﻲ أﻛﺮﻳﻞ أﻣﻴﺪ واﻟﺘﺒﻘﻴﻊ ﻋﻠﻰ ﻣﻄﺮس ﻣﻦ‬
‫اﻟﻨﺘﺮوﺳﻴﻠﻠﻮز ﺛﻢ ﻳﺘﻢ إﺿﺎﻓﺔ اﻟﻀﺪ ﻟﺘﺤﺪﻳﺪ ﻣﻜﺎن وﻫﻮﻳﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ اﻟﻤﻄﻠﻮب‪.‬‬
 ‫‪5‬‬
‫اﻟﻮراﺛﻴﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬

‫اﻟﺘﺤﻜﻢ اﻟﺠﻴﻨﻲ ﺑﺘﺼﻨﻴﻊ ﺳﻠﺴﻠﺔ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‪:‬‬ ‫‪.i‬‬

‫ﻣﺠﺎﻻ ﻛﺒﻴﺮ ًا )‪ (~108‬ﻣﻦ اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ وﻳﺘﻀﻤﻦ‬
‫ً‬ ‫‪ .A‬اﻟﺘﻨﻮع اﻟﺠﻴﻨﻲ اذ ﺗﻈﻬﺮ اﻷﺿﺪاد اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ‬
‫اﻷﺳﺎس اﻟﺠﻴﻨﻲ ﻟﻬﺬا اﻟﺘﻨﻮع ﻋﺪة ﻋﻮاﻣﻞ‪:‬‬
‫ﺗﺮﻣﺰ ﺟﻴﻨﺎت ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻟﻠﻤﻨﺎﻃﻖ اﻟﻤﺘﻐﻴﺮة واﻟﺜﺎﺑﺘﺔ ﻟﻠﺴﻼﺳﻞ اﻟﺜﻘﻴﻠﺔ ‪ H‬واﻟﺨﻔﻴﻔﺔ ‪.L‬‬ ‫‪.1‬‬
‫إﻋﺎدة ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻃﻖ اﻟﺜﺎﺑﺘﺔ واﻟﻤﺘﻐﻴﺮة ﺧﻼل اﻟﺘﻤﺎﻳﺰ داﺧﻞ اﻟﺠﻴﻨﻮم‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ‬ ‫‪.2‬‬
‫رﺑﻂ أي ﺟﻴﻦ ﻣﻦ ﺟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﻤﺘﻐﻴﺮة اﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ ﺑﺠﻴﻦ ﻣﻨﻄﻘﺔ ﺛﺎﺑﺘﺔ واﺣﺪة‬
‫وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ اﻟﻤﺤﺎﻓﻈﺔ ﻋﻠﻰ ال ‪.DNA‬‬
‫اﻟﻘﻄﻌﺔ اﻟﻤﻀﺎﻓﺔ ﻧﺤﺘﺎج إﻟﻰ ﺗﺴﻠﺴﻞ ﺟﻴﻨﻲ إﺿﺎﻓﻲ ﺧﻼل ﺗﺸﻜﻴﻞ اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ‪L‬‬ ‫‪.3‬‬
‫ﻫﺬا اﻟﺘﺴﻠﺴﻞ ﻳﺼﻞ ﺟﻴﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﻤﺘﻐﻴﺮة ‪ VL‬إﻟﻰ ﺟﻴﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﺜﺎﺑﺘﺔ ‪.CL‬‬
‫اﻟﻘﻄﻌﺔ اﻟﻤﺘﻐﻴﺮة ﻧﺤﺘﺎج إﻟﻰ ﺗﺴﻠﺴﻞ ﺟﻴﻨﻲ إﺿﺎﻓﻲ ﺧﻼل ﺗﺸﻜﻴﻞ اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ‪H‬‬ ‫‪.4‬‬
‫ﻫﺬا اﻟﺘﺴﻠﺴﻞ ﻳﺼﻞ ﺟﻴﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ‪ VH‬إﻟﻰ اﻟﺠﻴﻦ ‪ ،J‬ﺗﻨﺪﻣﺞ ﻫﺬه اﻟﺠﻴﻨﺎت ﻣﻊ ﺟﻴﻦ‬
‫اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ اﻟﺜﻘﻴﻠﺔ ‪) CH‬اﻟﺸﻜﻞ ‪.(2-5‬‬
‫ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺻﻒ اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ‪ H‬ﻣﻦ ‪ µ‬و ‪ δ‬إﻟﻰ ‪ ε ،γ4 ،γ2 ،α1 ،γ1 ،γ3‬و ‪ α2‬ﺗﻤﻠﻴﻪ إﻋﺎدة‬ ‫‪.5‬‬
‫اﻟﺘﺮﺗﻴﺐ اﻟﻼﺣﻘﺔ ﻟﺠﻴﻨﺎت ﻫﺬه اﻟﻔﺌﺔ ﻓﻲ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﺜﺎﺑﺘﺔ ‪ ،CH‬وﻫﻮ ﻣﺘﻮاﺳﻂ‬
‫ﺑﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ )‪.(TGF-β ،IFN-γ ،IL-13 ،IL-4‬‬
‫‪ .B‬اﻻﺧﺘﻴﺎر اﻟﻌﺸﻮاﺋﻲ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ ﻛﻞ ﺧﻠﻴﺔ ﺑﺎﺋﻴﺔ ﻣﻦ ﺗﻨﻮع ﺟﻴﻨﺎت اﻟﺴﻼﺳﻞ اﻟﻤﻨﺘﺸﺔ ‪،V‬‬
‫‪ J ،D‬اﻟﻤﺘﺎﺣﺔ ﻳﻨﺘﺞ ﻋﻨﻪ ﻋﺪد ﻫﺎﺋﻞ ﻣﻦ اﻻﺣﺘﻤﺎﻻت اﻟﺒﻨﻴﻮﻳﺔ ﻟﻤﻨﺎﻃﻖ اﻟﻤﺤﺪدة‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ‪ VL, VH‬ﻟﻠﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪ ،‬وﻫﺬا اﻻﺧﺘﻴﺎر اﻟﻌﺸﻮاﺋﻲ ﻣﺴﺆول‬
‫ﺑﺸﻜﻞ أﺳﺎﺳﻲ ﻋﻦ اﻟﺘﻨﻮع اﻟﻜﺒﻴﺮ ﻓﻲ اﻷﺿﺪاد‪.‬‬
‫‪ .C‬اﻻﺳﺘﺒﻌﺎد اﻷﻟﻴﻠﻲ‪ :‬ﻳﻨﻢ اﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ واﺣﺪ ﻓﻘﻂ ﻣﻦ اﻷﻟﻴﻠﻴﻦ اﻟﻮاﻟﺪﻳﻴﻦ ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﺧﻠﻴﺔ‬
‫ﺑﺎﺋﻴﺔ واﺣﺪة ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ ﺑﻨﻤﻂ اﺳﻮي واﺣﺪ ﻟﻠﺴﻠﺴﻠﺔ ‪ H‬وﺗﺤﺖ ﻧﻤﻂ ﻣﻦ اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ‪L‬‬
‫ﻗﺎدر ﻋﻠﻰ اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﻣﻊ ﻣﺤﺪدة ﻣﺴﺘﻀﺪﻳﺔ واﺣﺪة ﻓﻘﻂ‪.‬‬

‫اﻟﺘﺤﻜﻢ اﻟﺠﻴﻨﻲ ﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺒﻴﻀﺎت اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ )‪:(HLAs‬‬ ‫‪.ii‬‬

‫‪ .A‬وﻇﺎﺋﻒ ال‪ :HLAs‬ﺗﺘﺤﻜﻢ ﺑﻌﺪة ﻋﻨﺎﺻﺮ ﺗﺘﻀﻤﻦ‪:‬‬
‫اﻟﺘﻤﻴﻴﺰ ﺑﻴﻦ اﻟﺬات وﻏﻴﺮ اﻟﺬات‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .2‬ﺗﻘﺪﻳﻢ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ وﻟﻜﻦ ﻓﻘﻂ ﻣﻦ ﻧﻔﺲ ﻧﻮع ‪) HLAs‬ﺗﻘﻴﻴﺪ ذاﺗﻲ‬
‫ل ‪.(MHC‬‬
‫‪ .3‬ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﻟﻼﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ واﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻤﻌﺪﻳﺔ‪.‬‬

‫‪32‬‬
 ‫‪A‬‬

‫‪ .1‬دﻧﺎ اﻟﺨﻂ اﻹﻧﺘﺎﺷﻲ‬

‫ﺗﺄﺷﻴﺐ‬

‫‪ .2‬دﻧﺎ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ‪B‬‬

‫اﻧﺘﺴﺎخ‬

‫‪ .3‬اﻧﺘﺴﺎخ اﻟﺮﻧﺎ اﻟﺒﺪﺋﻲ‬

‫ﺗﻀﻔﻴﺮ‬

‫‪ .4‬اﻟﺮﻧﺎ اﻟﻤﺮﺳﺎل ‪mRNA‬‬

‫ﺗﺮﺟﻤﺔ‬

‫ﺳﻠﺴﻠﺔ ﻛﺎﺑﺎ )‪ (ĸ‬ﻋﺪﻳﺪة اﻟﺒﺒﺘﻴﺪ‬ ‫‪.5‬‬

‫‪B‬‬

‫‪ .1‬دﻧﺎ اﻟﺨﻂ اﻹﻧﺘﺎﺷﻲ‬

‫ﺗﺄﺷﻴﺐ‬

‫‪ .2‬دﻧﺎ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ‪B‬‬

‫اﻧﺘﺴﺎخ‬

‫‪ .3‬اﻧﺘﺴﺎخ اﻟﺮﻧﺎ اﻟﺒﺪﺋﻲ‬

‫ﺗﻀﻔﻴﺮ‬

‫‪ .4‬اﻟﺮﻧﺎ اﻟﻤﺮﺳﺎل ‪mRNA‬‬

‫ﺗﺮﺟﻤﺔ‬

‫ﺳﻠﺴﻠﺔ ﻻﻣﺪا )‪ (λ‬ﻋﺪﻳﺪة اﻟﺒﺒﺘﻴﺪ‬ ‫‪.5‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪:1-5‬‬
‫اﺻﻄﻨﺎع ﺳﻠﺴﻠﺔ ﻛﺎﺑﺎ )‪ (κ‬اﻟﺨﻔﻴﻔﺔ )‪ :(L‬ﻣﻦ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﺟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ )‪ (V‬اﻟﻤﺘﻐﻴﺮة اﻟﻤﺘﻌﺪدة ﻋﻠﻰ اﻟﺼﺒﻐﻲ ‪ 2‬ﻓﻲ ‪ DNA‬اﻟﺨﻂ‬ ‫)‪(A‬‬
‫اﻹﻧﺘﺎﺷﻲ )‪ ،(1‬ﻳﺘﻢ رﺑﻂ ﺟﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ )‪ (V‬ﻣﻊ ﺟﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ )‪ ,(J‬ﻟﻴﻨﺘﺞ ‪ DNA‬ﺧﻠﻴﺔ‪ ،(2) B-‬ﻳﺘﺒﻊ ﻋﻤﻠﻴﺔ اﻟﺮﺑﻂ إزاﻟﺔ اﻹﻧﺘﺮوﻧﺎت‬
‫ﺑﻮاﺳﻄﺔ إﻧﺰﻳﻤﺎت رﻳﻜﻮﻣﺒﻴﻨﺎزات ‪ ،Recombinases‬وﺗﺘﻢ ﺗﺮﺟﻤﺔ ال‪ RNA‬اﻟﺒﺪﺋﻲ )‪ (3‬ﻳﺘﺸﻜﻞ ‪ RNA‬اﻟﻤﺮﺳﺎل )‪ (4‬ﻳﺘﻜﻮن ﻣﻦ ﺟﻴﻦ ﻣﻨﻄﻘﺔ‬
‫‪ ،V‬وﺟﻴﻦ ﻣﻨﻄﻘﺔ ‪ ،J‬وﺟﻴﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﺜﺎﺑﺘﺔ )‪.(Cκ‬‬
‫اﺻﻄﻨﺎع ﺳﻠﺴﻠﺔ ﻻﻣﺪا )‪ (λ‬اﻟﺨﻔﻴﻔﺔ )‪ :(L‬ﺗﺤﺼﻞ إﻋﺎدة ﺑﻨﺎة واﺻﻄﻨﺎع ﺟﻴﻨﺎت ﺳﻠﺴﻠﺔ ﻻﻣﺪا )‪ (λ‬اﻟﺨﻔﻴﻔﺔ ﺑﻈﺮوف ﻣﺘﻤﺎﺛﻠﺔ ﻋﻠﻰ‬ ‫)‪(B‬‬
‫اﻟﺼﺒﻐﻲ ‪ ،22‬ﺑﺎﺳﺘﺜﻨﺎء ﺗﻮاﻓﺮ ﻣﺎ ﻳﺼﻞ إﻟﻰ ﺳﺘﺔ إﻛﺴﻮﻧﺎت ‪ Cλ‬ﻟﻼﺗﺤﺎد ﻣﻊ إﻛﺴﻮن ﻣﺸﺘﺮك ‪ .VJ‬ﻳﻨﺘﺞ ﻫﺬا اﻟﺘﻮاﻓﺮ ﻋﻦ ﻋﺪة ﺗﻔﺮﻋﺎت‪.‬‬
 ‫ﺟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ‪C‬‬

‫‪ .1‬دﻧﺎ اﻟﺨﻂ اﻹﻧﺘﺎﺷﻲ‬

‫)ﻏﻴﺮ ﻣﻨﻈﻢ(‬
‫ﺗﺄﺷﻴﺐ‬
‫ﺟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ‪C‬‬
‫‪ .2‬دﻧﺎ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ‪B‬‬
‫)إﻋﺎدة ﻫﻴﻜﻠﺔ(‬
‫اﻧﺘﺴﺎخ‬

‫‪ .3‬اﻧﺘﺴﺎخ اﻟﺮﻧﺎ اﻟﺒﺪﺋﻲ‬

‫اﻟﺘﻀﻔﻴﺮ اﻟﺒﺪﻳﻞ‬

‫ﺟﺪول ‪.1-5‬‬
‫‪ .4‬اﻟﺮﻧﺎ اﻟﻤﺮﺳﺎل اﻟﻨﺎﺿﺞ ‪mRNA‬‬

‫ﺗﺮﺟﻤﺔ‬

‫ﺳﻠﺴﻠﺔ ﺛﻘﻴﻠﺔ ﻋﺪﻳﺪة اﻟﺒﺒﺘﻴﺪ‬ ‫‪.5‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪:2-5‬‬
‫اﺻﻄﻨﺎع اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ اﻟﺜﻘﻴﻠﺔ)‪(1) .(H‬ﻳﺘﻢ ﺗﺮﻣﻴﺰ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﻤﺘﻐﻴﺮة ﻟﻠﺴﻠﺴﻠﺔ اﻟﺜﻘﻴﻠﺔ ﺑﺜﻼﺛﺔ ﻣﻌﻘﺪات ﺟﻴﻨﻴﺔ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻣﻮﺟﻮدة ﻋﻠﻰ اﻟﺼﺒﻐﻲ ‪ :14‬ﺟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ‬
‫اﻟﻤﺘﻐﻴﺮة)‪،(V‬ﺟﻴﻨﺎت ﻗﻄﻌﺔ اﻟﺘﻨﻮع)‪،(D‬ﺟﻴﻨﺎت ﻣﻨﻄﻘﺔ اﻻﻧﻀﻤﺎم)‪.(J‬ﻳﺆوي ﻣﻌﻘﺪ ﺟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﺜﺎﺑﺘﺔ اﻟﺠﻴﻨﺎت اﻟﺘﻲ ﺗﺘﺤﻜﻢ ﻓﻲ ﺟﻤﻴﻊ ﻓﺌﺎت اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‪.‬‬
‫)‪ (2‬أﺛﻨﺎء إﻋﺎدة اﻟﺘﺮﺗﻴﺐ‪ ،‬ﻳﺮﺗﺒﻂ ﺟﻴﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ‪ J‬ﻣﻊ ﺟﻴﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ‪،D‬وﻣﻦ ﺛﻢ ﻳﺮﺗﺒﻂ ﻫﺬا اﻟﻤﻌﻘﺪ ﻣﻊ ﺟﻴﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ‪.V‬ﻳﺮﺗﺒﻂ ﻣﻌﻘﺪ ‪ VDJ‬ﻣﻊ ﺟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ‪ µ‬أو ‪.γ‬‬

‫ﺗﺮﺟﻤﺔ ‪ (5) .mRNAs‬ﺗﺘﺤﺪ ﻫﺬه اﻟﺴﻼﺳﻞ اﻟﺜﻘﻴﻠﺔ)‪ (H‬ﻣﻊ اﻟﺴﻼﺳﻞ اﻟﺨﻔﻴﻔﺔ)‪ (L‬وﺗﺘﺮﺳﺐ ﻋﻠﻰ ﻏﺸﺎء اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﻛﻤﺴﺘﻘﺒﻼت ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ‪ .‬ﺑﻌﺪ ﺗﺤﻔﻴﺰ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‬
‫)‪ (3‬ﻳﺘﻢ ﻋﻤﻞ ﻧﺴﺨﺔ أوﻟﻴﺔ ﻣﻦ ‪ RNA‬ﻣﻦ ﻣﻌﻘﺪ ‪ ،VDJµδ‬وﺑﻌﺪ اﻟﺘﻀﻔﻴﺮ‪ ،‬ﺗﻈﻬﺮ ‪ mRNAs‬ل ‪ VDJµ‬و ‪ (4). VDJδ‬ﺗﻨﺘﺞ اﻟﺴﻼﺳﻞ اﻟﺜﻘﻴﻠﺔ ﻟﻜﻞ ﻣﻦ ‪ IgM‬و ‪ IgD‬ﺑﻌﺪ‬

‫واﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت‪ ،‬ﻳﺘﻢ إﻓﺮاز اﻟﻀﺪ ‪) IgM‬ﻏﻴﺮ ﻣﻮﺿﺢ(‪.‬‬

 ‫‪ 35‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺨﺎﻣﺲ‬

‫اﻟﺠﺪول ‪.1-5‬‬
‫ﺗﺼﻨﻴﻒ ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺒﻴﻀﺎء اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ )‪(HLA‬‬
‫‪HLA‬‬ ‫اﻟﻤﻌﻘﺪ‬
‫ﺗﺼﻨﻴﻒ‬
‫‪Ⅲ‬‬ ‫‪Ⅱ‬‬ ‫‪Ⅰ‬‬
‫‪MHC‬‬
‫‪C4, C2, BF‬‬ ‫‪DR‬‬ ‫‪DQ‬‬ ‫‪DP‬‬ ‫‪A‬‬ ‫‪C‬‬ ‫‪B‬‬ ‫اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ‬
‫‪TNF-α‬‬ ‫‪DR‬‬ ‫‪DQ‬‬ ‫‪DP‬‬
‫‪C´Protiens‬‬ ‫‪HLA-A‬‬ ‫‪HLA-C‬‬ ‫‪HLA-B‬‬ ‫اﻟﻨﺎﺗﺞ اﻟﺠﻴﻨﻲ‬
‫‪TNF-β‬‬ ‫‪αβ‬‬ ‫‪αβ‬‬ ‫‪αβ‬‬

‫‪ .B‬ﺗﺼﻨﻴﻒ ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﺒﻴﺾ اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ )‪ :(HLAs‬ﻧﻈﻤﺖ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات )‪(HLAs‬‬

‫وﻓﻖ ﺛﻼﺛﺔ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎت ﻣﻦ اﻟﺠ ﺰﻳﺌﺎت )اﻟﺠﺪول ‪.(1-5‬‬
‫اﻟﻨﻮع اﻷول ﻣﻦ )‪ (HLAs‬ﻋﺒﺎرة ﻋﻦ ﻏﻠﻴﻜﻮﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت واﻟﺬي وﺟﺪ ﻋﻠﻰ ﻣﻌﻈﻢ أﻏﺸﻴﺔ‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻨﻮاة‪.‬‬
‫‪ .a‬اﻟﻤﻨﺎﻃﻖ اﻟﺠﻴﻨﻴﺔ‪ُ :‬‬
‫ﺷﻔﺮت ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻟﻨﻮع اﻷول ﺑﻮاﺳﻄﺔ ‪ 3‬ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺟﻴﻨﻴﺔ‬
‫‪.A,B,C‬‬
‫‪ .b‬اﻟﻮﻇﻴﻔﺔ‪ :‬ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻟﻨﻮع اﻷول ﻣﻊ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﺴﺎﻣﺔ )‪ (TC‬ﻋﺒﺮ‬
‫ﺟﺰﻳﺌﺎت ‪ CD8‬وﺗﻘﺪم اﻟﺤﺎﺗﻤﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ اﻟﺒﺒﺘﻴﺪﻳﺔ إﻟﻰ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼت ‪TC‬‬
‫ﻣﺘﺨﺼﺼﺔ )ﺗﻘﻴﻴﺪ اﻟﻨﻮع اﻷول(‪ ،‬وﻳﻤﻜﻦ ﻟﺠﺰﻳﺌﺔ واﺣﺪة ﻣﻦ اﻟﻨﻮع اﻷول أن ﺗﺮﺑﻂ‬
‫ﻋﺪة ﺣﺎﺗﻤﺎت ﻣﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ‪.‬‬
‫‪ .c‬اﻟﺒﻨﻴﺔ )اﻟﺸﻜﻞ ‪:(3-5‬‬
‫)‪ (1‬ﺗﺘﺸﻜﻞ ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻟﻨﻮع اﻷول ﻣﻦ ﺳﻠﺴﻠﺘﺎن‪:‬‬
‫)‪ (a‬ﺗﻤﺘﻠﻚ ﺳﻠﺴﻠﺔ أﻟﻔﺎ ‪ α‬ﺛﻼث ﻣﺠﺎﻻت ﺧﺎرﺟﻴﺔ‪ ،‬ﻗﻄﻌﺔ ﻋﺒﺮ اﻟﻐﺸﺎء‪،‬‬
‫وذﻳﻞ ﺳﻴﺘﻮﺑﻼزﻣﻲ‪.‬‬
‫)‪ (b‬اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻜﺮوي‪ β2-‬ﻫﻮ ﺑﺮوﺗﻴﻦ ﺛﺎﺑﺖ‪.‬‬
‫)‪ (2‬ﻳﻮﺟﺪ اﻟﻤﻮﻗﻊ اﻟﺮاﺑﻂ ﻟﻠﺒﺒﺘﻴﺪ ﺑﻴﻦ اﻟﻤﺠﺎﻻت ‪ α1‬و ‪ ،α2‬وﻳﺮﺑﻂ ﻋﺪﻳﺪ ﺑﺒﺘﻴﺪ‬
‫ﺣﺎوي ﻋﻠﻰ ‪ 10-8‬ﻣﻦ اﻷﺣﻤﺎض اﻷﻣﻴﻨﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻨﻮع اﻟﺜﺎﻧﻲ ﻣﻦ )‪ (HLAs‬ﻋﺒﺎرة ﻋﻦ ﻏﻠﻴﻜﻮﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت واﻟﺬي وﺟﺪ ﻋﻠﻰ أﻏﺸﻴﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﺘﻐﺼﻨﻴﺔ‪ ،‬اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت واﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﻔﻌﻠﺔ واﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ‪.‬‬
‫ﺷﻔﺮت ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻟﻨﻮع اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺑﻮاﺳﻄﺔ ‪ 3‬ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺟﻴﻨﻴﺔ ‪،DP‬‬ ‫‪ .a‬اﻟﻤﻨﺎﻃﻖ اﻟﺠﻴﻨﻴﺔ‪ُ :‬‬
‫‪.DR ،DQ‬‬
‫‪ .b‬اﻟﻮﻇﻴﻔﺔ‪ :‬ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻟﻨﻮع اﻟﺜﺎﻧﻲ ﻣﻊ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة )‪ (TH‬ﻋﺒﺮ‬
‫ﺟﺰﻳﺌﺎت ‪ CD4‬وﺗﻘﺪم اﻟﺤﺎﺗﻤﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ اﻟﺒﺒﺘﻴﺪﻳﺔ إﻟﻰ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼت ﺧﻠﻴﺔ ‪TH‬‬
‫ﻣﺘﺨﺼﺼﺔ )ﺗﻘﻴﻴﺪ اﻟﻨﻮع اﻟﺜﺎﻧﻲ(‪ ،‬وﻳﻤﻜﻦ ﻟﺠﺰﻳﺌﺔ واﺣﺪة ﻣﻦ اﻟﻨﻮع اﻟﺜﺎﻧﻲ أن ﺗﺮﺑﻂ‬
‫ﻋﺪة ﺣﺎﺗﻤﺎت ﻣﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ‪.‬‬
 ‫‪ 36‬اﻟﻮراﺛﻴﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬

‫‪ .c‬اﻟﺒﻨﻴﺔ )اﻟﺸﻜﻞ ‪:(3-5‬‬

‫)‪ (1‬ﺳﻠﺴﻠﺘﺎن‪ :‬ﺗﺘﺸﻜﻞ ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻟﻨﻮع اﻟﺜﺎﻧﻲ ﻣﻦ ﺳﻠﺴﻠﺘﻴﻦ ‪ α‬و‪ ،β‬ﺗﻤﺘﻠﻚ ﻛﻞ‬
‫ﺳﻠﺴﻠﺔ ﻣﺠﺎﻟﻴﻦ ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ اﻟﻰ ﻗﻄﻌﺔ ﻋﺒﺮ اﻟﻐﺸﺎء وذﻳﻞ ﺳﻴﺘﻮﺑﻼزﻣﻲ‪.‬‬
‫)‪ (2‬ﻳﺘﺸﻜﻞ اﻟﻤﻮﻗﻊ اﻟﺮاﺑﻂ ﻟﻠﺒﺒﺘﻴﺪ ﻣﻦ ﺗﺠﺎور اﻟﻤﺠﺎﻻت ‪ α1‬و‪ ،β1‬وﻳﺮﺑﻂ ﻋﺪﻳﺪ‬
‫ﺑﺒﺘﻴﺪ ﺣﺎوي ﻋﻠﻰ ‪ 18-13‬ﻣﻦ اﻷﺣﻤﺎض اﻷﻣﻴﻨﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻳﺘﺤﻜﻢ اﻟﻨﻮع اﻟﺜﺎﻟﺚ ﻣﻦ )‪ (HLAs‬ﺑﺒﻌﺾ اﻟﺒﺮوﺗﻴﻨﺎت اﻟﻤﺼﻠﻴﺔ‪ ،‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﻋﻮاﻣﻞ‬
‫اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ اﻟﻌﺪﻳﺪة وﻋﻮاﻣﻞ اﻟﻨﺨﺮ اﻟﻮرﻣﻴﺔ )‪ ،(TNFs‬و ُ‬
‫ﺷﻔﺮت ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻟﻨﻮع اﻟﺜﺎﻟﺚ‬
‫ﺑﻮاﺳﻄﺔ ‪ 3‬ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺟﻴﻨﻴﺔ ‪.BF ،C2 ،C4‬‬

‫‪ .C‬ﺗﻌﺪد اﻷﺷﻜﺎل‪:‬‬
‫اﻷﻟﻴﻼت‪ :‬اﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ أﻻﺋﻞ ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻟﻨﻮع اﻷول واﻟﺜﺎﻧﻲ ﺗﺘﻤﺜﻞ ﻓﻲ ﻣﻮﻗﻊ ﻋﻠﻰ‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﺼﺒﻐﻲ ‪ ،6‬وﺗﺸﻜﻞ اﻟﻌﻘﺒﺔ اﻟﺮﺋﻴﺴﻴﺔ ﻓﻲ ﻋﻤﻠﻴﺔ زرع اﻷﻋﻀﺎء‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﻮرث اﻷﻧﻤﺎط اﻟﻔﺮداﻧﻴﺔ ﻣﻦ ﻛﻼ اﻷﺑﻮﻳﻦ وﻳﻌﺒﺮ ﻋﻨﻬﺎ ﺑﺸﻜﻞ ﺳﺎﺋﺪ ﻣﺸﺘﺮك‪.‬‬

‫اﻟﻨﻮع اﻷول ﻣﻦ )‪(HLAs‬‬ ‫‪.B‬‬ ‫اﻟﻨﻮع اﻟﺜﺎﻧﻲ ﻣﻦ )‪(HLAs‬‬ ‫‪.A‬‬

‫اﻟﻤﻮﻗﻊ اﻟﺮاﺑﻂ ﻟﻠﺒﺒﺘﻴﺪ‬
‫ﺳﻠﺴﻠﺔ‬ ‫ﺳﻠﺴﻠﺔ‬

‫ﺳﻠﺴﻠﺔ‬

‫اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ‬
‫اﻟﺨﺎرج ﺧﻠﻮﻳﺔ‬
‫ﻣﻮﻗﻊ رﺑﻂ ‪CD4‬‬

‫ﻣﻮﻗﻊ رﺑﻂ‬
‫‪CD8‬‬
‫ﻣﻴﻜﺮوﻏﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ‬
‫‪β2‬‬

‫ﺑﻼزﻣﺎ‬
‫ﻏﺸﺎء‬

‫ﻫﻴﻮﻟﻰ‬

‫‪ .iii‬اﻟﺘﺤﻜﻢ اﻟﺠﻴﻨﻲ ﻓﻲ اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪي اﻟﻤﻮﺟﻮد ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ )‪:(TCR‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ :3-5‬ﺑﻨﻴﺔ ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﺒﻴﺾ اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ ﻣﻦ اﻟﻨﻤﻂ ‪ 1‬و ‪ = -ss- ،(HLA) 2‬راﺑﻄﺔ ﺛﻨﺎﺋﻴﺔ اﻟﻜﺒﺮﻳﺖ‪.‬‬
 ‫‪ 37‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺨﺎﻣﺲ‬

‫‪ .A‬اﻟﺒﻨﻴﺔ‪ :‬ﻳﻜﻮن ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻋﺒﺎرة ﻋﻦ ﺛﻨﺎﺋﻲ ﻣﻜﻮن إﻣﺎ ﻣﻦ ﺳﻼﺳﻞ أﻟﻔﺎ وﺑﻴﺘﺎ‬
‫)ﺣﻮاﻟﻲ ‪ (%95‬أو ﺳﻼﺳﻞ ﻏﺎﻣﺎ ودﻟﺘﺎ )ﺣﻮاﻟﻲ ‪.(%5‬‬
‫‪ .B‬اﻟﻮﻇﻴﻔﺔ‪:‬‬
‫ﻋﻠﻰ ﻧﻘﻴﺾ ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ ﻣﺴﺘﻀﺪ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ ‪ IgM‬أﺣﺎدي اﻟﻘﺴﻴﻤﺔ‪ ،‬ﻓﺈن ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ )‪ (TCRs‬ﻻ ﻳﺴﺘﺠﻴﺐ إﻟﻰ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺬواﺑﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳﺘﻌﺮف ‪ TCRs‬ﻋﻠﻰ اﻟﻤﺤﺪدات اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ﻓﻘﻂ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻜﻮن ﻋﺒﺎرة ﻋﻦ ﻗﻄﻊ أو‬
‫ﺷﺪف ﺑﺒﺘﻴﺪﻳﺔ ﻣﺮﺗﺒﻄﺔ إﻣﺎ ﺑﺎﻟﻨﻤﻂ اﻷول أو اﻟﺜﺎﻧﻲ ﻣﻦ )‪ (HLA‬اﻟﻤﻮﺟﻮد ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻠﻴﺔ‬
‫اﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ )‪) ،(APc‬ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ اﻟﻤﺜﺎل‪ :‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﻐﺼﻨﻴﺔ‪ ،‬اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت‪ ،‬اﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ(‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺗﻤﺎﺋﻢ اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻼت ‪ CD8‬و‪ CD4‬ﻳﺤﺪدان ﻓﻴﻤﺎ إذا اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ أم اﻟﺨﻠﻄﻴﺔ ﺗﺘﻔﻌﻞ‪.‬‬
‫‪ .a‬ﻳﺆدي ارﺗﺒﺎط ﺟﺰيء ‪ CD4‬إﻟﻰ ﺟﺰﻳﺌﺔ ‪ HLA‬ﻣﻦ اﻟﻨﻤﻂ اﻟﺜﺎﻧﻲ ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻘﺪﻣﺔ‬
‫ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ إﻟﻰ ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻄﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻳﺆدي ارﺗﺒﺎط ﺟﺰيء ‪ CD8‬إﻟﻰ ﺟﺰﻳﺌﺔ ‪ HLA‬ﻣﻦ اﻟﻨﻤﻂ اﻷول إﻟﻰ ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‬
‫اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .4‬اﺗﺤﺎد ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ وﺗﻤﺎﺋﻢ اﻟﻤﺘﺴﻘﺒﻞ ﻣﻊ ﻏﺸﺎء ﻣﻌﻘﺪ اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ‬
‫ﻳﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ ﻧﻘﻞ اﻹﺷﺎرة إﻟﻰ داﺧﻞ اﻟﺴﻴﺘﻮﺑﻼزﻣﺎ ﺑﻮﺳﺎﻃﺔ ﻣﻌﻘﺪ ﻣﻦ اﻟﺒﺮوﺗﻴﻨﺎت‪ ،‬ﻫﺬه‬
‫اﻟﺒﺮوﺗﻴﻨﺎت ﺗﺤﺪد ﺑﺸﻜﻞ ﺟﻤﺎﻋﻲ ‪.CD3‬‬
‫‪ .C‬اﻟﺘﺮﻛﻴﺐ اﻟﺠﻴﻨﻲ‪ :‬ﻳﺘﻢ ﺗﺤﻘﻴﻖ اﻟﺘﻨﻮع ﺑﻴﻦ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼت اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻣﻦ ﺧﻼل إﻋﺎدة ﺗﺮﺗﻴﺐ‬
‫اﻟﺠﻴﻨﺎت اﻟﻤﻤﺎﺛﻠﺔ ﻟﺘﻠﻚ اﻟﻤﻮﺟﻮدة ﻓﻲ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ )اﻟﺸﻜﻞ‪ .(4-5‬ﺗﺘﺤﻜﻢ ﻇﺎﻫﺮة‬
‫اﻻﺳﺘﺒﻌﺎد اﻷﻟﻴﻠﻲ ﻓﻲ اﻟﺘﻌﺒﻴﺮ اﻟﺠﻴﻨﻲ‪ ،‬ﻳﺤﺪث اﻻﺳﺘﺒﻌﺎد اﻷﻟﻴﻠﻲ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﻜﻮن واﺣﺪ ﻓﻘﻂ ﻣﻦ‬
‫اﻷﻻﺋﻞ اﻷﺑﻮﻳﺔ ﻳﻌﻤﻞ وﻫﻮ اﻟﺬي ﻳﺮﻣﺰ إﻟﻰ ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺠﻌﻞ ﻛﻞ ﺧﻠﻴﺔ ﺗﺎﺋﻴﺔ‬
‫ﺗﺴﺘﺠﻴﺐ ﻓﻘﻂ ﻟﻤﺤﺪد ﻣﺴﺘﻀﺪي واﺣﺪ‪.‬‬
 ‫‪ 38‬اﻟﻮراﺛﻴﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬

‫‪ .1‬دﻧﺎ اﻟﺨﻂ اﻹﻧﺘﺎﺷﻲ‬

‫إﻋﺎدة ﻫﻴﻜﻠﺔ‬

‫‪ .2‬إﻋﺎدة ﻫﻴﻜﻠﺔ اﻟﺪﻧﺎ‬

‫اﻧﺘﺴﺎخ‬
‫ﺗﻀﻔﻴﺮ‬
‫ﺗﺮﺟﻤﺔ‬

‫‪ .3‬ﺑﺮوﺗﻴﻦ )ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪(T‬‬

‫ﺗﺮﺟﻤﺔ‬
‫ﺗﻀﻔﻴﺮ‬
‫اﻧﺘﺴﺎخ‬
‫‪ .4‬إﻋﺎدة ﻫﻴﻜﻠﺔ اﻟﺪﻧﺎ‬

‫ﺗﺄﺷﻴﺐ‬

‫دﻧﺎ اﻟﺨﻂ اﻹﻧﺘﺎﺷﻲ‬ ‫‪.5‬‬

‫ﻧﻤﻄﺎ‬
‫ً‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ :4-5‬ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺟﻴﻨﺎت ﻣﺴﺘﻘﺒﻼت اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ ‪ TCR‬أﻟﻔﺎ وﺑﻴﺘﺎ‪ :‬ﻳُﻌﺘﻘﺪ أن ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺳﻼﺳﻞ ﻏﺎﻣﺎ ودﻟﺘﺎ ﻳﺘﺒﻊ‬
‫ﻣﺸﺎﺑﻬً ﺎ ﻓﻲ اﻻﺻﻄﻨﺎع )‪ (1‬ﻳﺤﺪث دﻣﺞ ﻟﺠﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ )‪ (V‬اﻟﻤﺘﻐﻴﺮة واﻟﻤﺘﻌﺪدة ﻣﻊ ﺟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ )‪ (J‬ﻓﻲ ﻣﻮﺿﻊ ﻋﻠﻰ‬
‫ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪ TCR‬أﻟﻔﺎ ﻋﻠﻰ اﻟﺼﺒﻐﻲ ‪ (2) ،14‬وﺑﺸﻜﻞ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻳﺤﺪث دﻣﺞ ﻟﺠﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ )‪ (V‬اﻟﻤﺘﻌﺪدة ﻣﻊ ﻗﻄﻌﺔ ﻓﻲ‬
‫اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ )‪ (D‬اﻟﻤﺘﻨﻮﻋﺔ وﺟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ )‪ (J‬ﻓﻲ ﻣﻮﺿﻊ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪ TCR‬ﺑﻴﺘﺎ ﻋﻠﻰ اﻟﺼﺒﻐﻲ ‪ (3) ،7‬وﻓﻲ أﺛﻨﺎء إﻋﺎدة‬
‫ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺟﻴﻨﺎت اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ أﻟﻔﺎ‪ ،‬ﻳﺮﺗﺒﻂ ﺟﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ‪ V‬ﻣﺤﺪد ﺑﺸﻜﻞ ﻋﺸﻮاﺋﻲ إﻟﻰ ﺟﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ‪ J‬وﻳﺘﻢ ﻧﺴﺦ إﻛﺴﻮن ﻣﻨﺪﻣﺠً ﺎ‬
‫ﻣﻊ ﺟﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ )‪ (Cα‬اﻟﺜﺎﺑﺘﺔ وﻳﺘﻢ ﺗﺮﺟﻤﺘﻪ‪ (4) .‬وﺑﺸﻜﻞ ﻣﺸﺎﺑﻪ‪ ،‬ﻳﺘﻜﻮن إﻛﺴﻮن اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ ﺑﻴﺘﺎ ﻋﺒﺮ ارﺗﺒﺎط ﻋﺸﻮاﺋﻲ ﻟﺠﻴﻦ ﻣﻦ‬
‫اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ‪ V‬أو ًﻟﺎ إﻟﻰ ﺟﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ‪ D‬وإﻟﻰ ﺟﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ‪ J‬وﻣﻦ ﺛﻢ إﻟﻰ ﺟﻴﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ ‪.Cβ‬‬
 ‫‪6‬‬
‫اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋ ّﻴﺔ‬

‫ﺗﻌﻤﻞ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻄﻴّﺔ ﻣﻦ ﺧﻼل اﻷﺿﺪاد اﻟﺘﻲ ﺗﺤﻤﻲ ﺳﻮاﺋﻞ اﻟﺠﺴﻢ )اﻟﺸﻜﻞ ‪.(1-6‬‬ ‫‪.i‬‬
‫‪ .A‬دﺧﻮل اﻟﻤﺴﺘﻀ ّﺪ‪:‬‬
‫ﺗﺘﻢ ﺑﻠﻌﻤﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪّ أو اﺣﺘﺴﺎؤه ﻓﻲ اﻟﻄﺤﺎل إذا ﻛﺎن دﺧﻮﻟﻪ ورﻳﺪﻳّﺎ‪.‬‬
‫ّ‬ ‫‪.1‬‬
‫ّ‬
‫ورﻳﺪي‪ ،‬ﻳﻨﺘﻘﻞ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪّ إﻟﻰ اﻟﻌﻘﺪة اﻟﻠﻤﻔﻴّﺔ اﻟﺘﻲ‬ ‫‪ .2‬إذا ﻛﺎن دﺧﻮل اﻟﻤﺴﺘﻀﺪّ ﻏﻴﺮ‬
‫ﺗﻨﺰح ﻣﻮﻗﻊ اﻟﺪﺧﻮل‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀ ّﺪ‪:‬‬
‫ﻳﻘﺎﺑﻞ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪّ ﺛﻼﺛﻴّﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ واﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴّﺔ واﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻘﺪّ ﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪّ‬
‫‪ APC‬ﻓﻲ اﻟﻌﻘﺪ اﻟﻠﻤﻔﻴّﺔ أو اﻟﻄﺤﺎل‪ ،‬إذ ﺗﻌﺎﻟﺠﻪ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻘﺪّ ﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪّ ‪ APC‬ﻓﻲ‬
‫اﻟﺒﺪاﻳﺔ )اﻟﺸﻜﻞ ‪ .(2-6‬ﺗﺆدّ ي ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪّ إﻟﻰ ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ‪.‬‬
‫اﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت واﻟﻤﺴﺘﻀﺪّات اﻟﻄﻔﻴﻠﻴّﺔ داﺧﻞ اﻟﺨﻠﻮﻳّﺔ‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .a‬ﺗﺘﺸﻜﻞ ﻫﺬه اﻟﻤﺴﺘﻀﺪّ ات داﺧﻠﻴّﺎ ﺿﻤﻦ اﻟﺴﻴﺘﻮﺑﻼﺳﻤﺎ واﻟﺸﺒﻜﺔ اﻹﻧﺪوﺑﻼﺳﻤﻴّﺔ‬
‫ﺛﻢ ﺗﺤﻮّ ﻟﻬﺎ اﻟﺒﺮوﺗﻴﺎزوﻣﺎت إﻟﻰ ﺑﺒﺘﻴﺪات‪.‬‬
‫ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻘﺪّ ﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪّ ‪ّ ،APC‬‬
‫ّ‬
‫‪ .b‬ﺗﺮﺗﺒﻂ اﻟﺒﺒﺘﻴﺪات اﻟﻨﺎﺗﺠﺔ ﻣﻊ اﻟﺴﻼﺳﻞ اﻟﺜﻘﻴﻠﺔ ﻟﺠﺰﻳﺌﺎت ﻣﻌﻘﺪ اﻟﺘﻮاﻓﻖ‬
‫اﻷﻋﻈﻤﻲ ‪ (MHC-I) I‬وﺗﻬﺎﺟﺮ إﻟﻰ ﻏﺸﺎء اﻟﺨﻠﻴّﺔ اﻟﻤﻘﺪّ ﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ‬
‫ّ‬ ‫اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ‬
‫ّ‬
‫ﻳﺘﻢ ﺗﻘﺪﻳﻤﻬﺎ إﻟﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ )‪.(CD8+‬‬
‫‪ ،APC‬ﺣﻴﺚ ّ‬
‫‪ .2‬ﻣﺴﺘﻀﺪّات اﻟﺒﺮوﺗﻴﻦ اﻟﺨﺎرﺟﻴّﺔ‪:‬‬
‫‪ .a‬ﺗﺪﺧﻞ ﻫﺬه اﻟﻤﺴﺘﻀﺪّ ات إﻟﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻘﺪّ ﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪّ ‪ APC‬ﻣﻦ اﻟﻮﺳﻂ‬
‫ّ‬
‫وﻳﺘﻢ ﺗﺤﻮﻳﻠﻬﺎ ﻓﻲ ﻓﺠﻮات داﺧﻠﻴّﺔ ﺣﻤﻀﻴّﺔ‪.‬‬ ‫ّ‬
‫اﻟﺨﻠﻮي ﺑﺎﻻﺣﺘﺴﺎء‬ ‫ﺧﺎرج‬
‫اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ‬
‫ّ‬ ‫ّ‬
‫ﻣﻌﻘﺪ اﻟﺘﻮاﻓﻖ‬ ‫ّ‬
‫اﻟﺸﻖ ﻓﻲ ﺟﺰﻳﺌﺎت‬ ‫‪ .b‬ﺗﺮﺗﺒﻂ اﻟﺒﺒﺘﻴﺪات اﻟﻨﺎﺗﺠﺔ ﻣﻊ‬
‫اﻷﻋﻈﻤﻲ ‪ (MHC-II) II‬وﺗﻨﻘﻞ إﻟﻰ ﻏﺸﺎء اﻟﺨﻠﻴّﺔ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ّ‬
‫ﻳﺘﻢ ﺗﻘﺪﻳﻤﻬﺎ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ‬ ‫ّ‬
‫اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة )‪.(CD4+‬‬
‫‪ .C‬ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ واﻟﺒﺎﺋﻴّﺔ‪:‬‬
‫ﻣﺴﺘﻀﺪّات اﻟﺒﺮوﺗﻴﻦ اﻟﺨﺎرﺟﻴّﺔ‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻷﻋﻈﻤﻲ‪(MHC-II) II‬‬
‫ّ‬ ‫اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ‬
‫ّ‬ ‫ﻣﺮﻛﺐ اﻟﺘﻮاﻓﻖ‬ ‫ّ‬
‫ﻣﻌﻘﺪ ﺑﺒﺘﻴﺪ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪّ ‪ّ -‬‬ ‫ﺑﻌﺪ ﻧﻘﻞ‬
‫ّ‬
‫ﻳﺘﻢ ﺗﻘﺪﻳﻤﻪ إﻟﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ‬ ‫إﻟﻰ ﻏﺸﺎء اﻟﺨﻠﻴّﺔ اﻟﻤﻘﺪّ ﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪّ ‪،APC‬‬
‫اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة‪) .(CD4+) Th‬اﻟﺸﻜﻞ ‪.(3-6‬‬

‫‪39‬‬
 ‫‪ 40‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺴﺎدس‬

‫‪ .a‬اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة‪:(Th1) 1‬‬

‫ﺑﻌﺪ اﻟﺘﻔﻌﻴﻞ‪ ،‬ﺗﺘﻤﺎﻳﺰ ﻧﺴﻴﻠﺔ اﻟﺨﻠﻴّﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة ‪ ،(CD4+) 1‬وﺗﻨﻘﺴﻢ‬
‫ﻟﻮﻏﺎرﻳﺘﻤﻴّﺎ‪ ،‬وﺗﻔﺮز ‪ ،IFN-γ ،IL-2‬و ‪.TNF-α‬‬
‫ﺿﺮوري ﻟﺘﺤﻮّ ل اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ واﻟﺒﺎﺋﻴّﺔ‪.‬‬
‫ّ‬ ‫)‪:IL-2 (1‬‬
‫)‪:IFN-γ (2‬‬
‫ّ‬
‫ﻗﻮي ﻟﻠﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‬ ‫ّ‬
‫ﻣﻔﻌﻞ‬ ‫ﻳﻌﺰز اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳّﺔ )‪ ،(CMI‬إذ ّأﻧﻪ‬
‫ّ‬ ‫)‪(a‬‬
‫واﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴّﺔ )‪.(NK‬‬
‫)‪ (b‬ﻳﺤﺮّض ﺗﻘﺪﻳﻢ ﻣﺴﺘﻀﺪّ ‪ HLA‬ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﻄﺎﻧﻴّﺔ‪.‬‬
‫)‪ (c‬ﻳﺜﺒّﻂ ﺗﺼﻨﻴﻊ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة ‪ (Th2) 2‬ل ‪ ،IL-4‬ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻳﻤﻜﻨﻪ‬
‫ﺗﺸﻜﻞ اﻷﺿﺪاد‪.‬‬ ‫ّ‬ ‫أﻳﻀﺎ أن ﻳﻜﺒﺢ‬
‫)‪:TNF-α (3‬‬
‫ّ‬
‫ﻳﻔﻌﻞ اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‪.‬‬ ‫)‪(a‬‬
‫ّ‬
‫ﻳﺤﻔﺰ اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻄﻮر اﻟﺤﺎد‪.‬‬ ‫)‪(b‬‬
‫)‪ (c‬ﻳﺘﺂ زر ﻣﻊ ‪ IL-1‬ﻓﻲ ﺗﺤﺮﻳﺾ اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻄﻮر اﻟﺤﺎد‪.‬‬
‫‪ .b‬اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﺨﻠﻴّﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة ‪ :(Th2) 2‬ﺑﻌﺪ ﺗﻔﻌﻴﻞ وﺗﺤﻔﻴﺰ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪّ‬
‫ﺑﻮاﺳﻄﺔ ‪ ،IL-2‬ﺗﺴﺘﺠﻴﺐ اﻟﺨﻠﻴّﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة ‪ (CD4+) 2‬ﻋﺒﺮ اﻟﺘﺤﻮّ ل‬
‫اﻟﻠﻮﻏﺎرﻳﺘﻤﻲ‪ ،‬وﺗﻔﺮز أﺛﻨﺎء ذﻟﻚ ‪ ،IL-10 ،IL-5 ،IL-4‬و ‪.IL-13‬‬
‫ّ‬ ‫واﻟﺘﻤﺎﻳﺰ واﻻﻧﻘﺴﺎم‬
‫)‪:IL-4 (1‬‬
‫ّ‬
‫)‪ (a‬ﻳﺪﻋﻢ ﺗﻄﻮﻳﺮ ﺗﺸﻜﻞ اﻷﺿﺪاد ﻋﺒﺮ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﺗﻤﺎﻳﺰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴّﺔ‪.‬‬
‫)‪ (b‬ﻳﺜﺒّﻂ ‪ IFN-γ‬ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة‪ ،(Th1) 1‬ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻳﻤﻜﻨﻪ‬
‫أن ﻳﻜﺒﺢ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳّﺔ ‪.CMI‬‬
‫ﺿﺮوري ﻟﻠﺘﺤﻮّ ل إﻟﻰ إﻧﺘﺎج ‪.IgE‬‬
‫ّ‬ ‫)‪(c‬‬
‫)‪:IL-5 (2‬‬
‫)‪ (a‬ﻳﻌﻤﻞ ﺑﺎﻟﺘﺂزر ﻣﻊ ‪ IL-2‬و ‪ IL-4‬ﻟﻠﻤﺴﺎﻋﺪة ﻋﻠﻰ ﺗﻤﺎﻳﺰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴّﺔ‪.‬‬
‫)‪ (b‬ﻳﺴﻬّ ﻞ ﺗﺸﻜﻴﻞ ‪.IgA‬‬
‫ّ‬
‫ﻳﺤﻔﺰ ﻧﻤﻮّ وﺗﻤﺎﻳﺰ اﻟﺤﻤﻀﺎت‪.‬‬ ‫)‪(c‬‬
‫ل‬ ‫)‪ :IL-10 (3‬ﻋﻠﻰ ﻏﺮار ‪ ،IL-4‬ﻳﺜﺒّﻂ ‪ IL-10‬إﻃﻼق اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة ‪1‬‬
‫‪IFN-γ‬و ‪ ،IL-2‬ﻻﻏﻴ ًﺎ ﺑﺬﻟﻚ ﺗﻔﻌﻴﻞ ‪ IFN-γ‬ﻟﻠﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‪.‬‬
‫)‪ :IL-13 (4‬ﻳﺤﺎﻛﻲ ‪ IL-13‬أﻓﻌﺎل ‪ ،IL-4‬إذ ّأﻧﻪ ﻳﺜﺒّﻂ إﻃﻼق ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ‬
‫اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة ‪.(Th1) 1‬‬
 ‫‪ 41‬اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬

‫‪ .c‬اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴّﺔ‪:‬‬

‫)‪ (1‬ﻳﺨﺘﺎر اﻟﻤﺴﺘﻀﺪّ ﻧﺴﻴﻠﺔ اﻟﺨﻠﻴّﺔ اﻟﺒﺎﺋﻴّﺔ ذات ﻣﺴﺘﻘﺒﻼت ﻣﺴﺘﻀﺪّ ‪IgM‬‬
‫ّ‬
‫واﻟﻤﺨﺼﺼﺔ ﻟﺤﺎﺗﻤﺘﻪ‪.‬‬ ‫اﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺎﻟﻐﺸﺎء‪،‬‬
‫ّ‬
‫)‪ (2‬ﻳﺤﺮّض ارﺗﺒﺎط اﻟﻤﺴﺘﻀﺪّ إﺿﺎﻓﺔ إﻟﻰ ﻣﺤﻔ ﺰات ﻣﻦ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت )‪ IL-2‬و‪(IL-4‬‬
‫اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻧﺴﻴﻠﺔ اﻟﺨﻠﻴّﺔ اﻟﺒﺎﺋﻴّﺔ إﻟﻰ ﺧﻠﻴّﺔ أروﻣﻴّﺔ ﻛﺒﻴﺮة‪ ،‬وﻳﺤﺪث‬
‫ﻟﻮﻏﺎرﻳﺘﻤﻲ‪.‬‬
‫ّ‬ ‫اﻧﻘﺴﺎم‬
‫)‪ (3‬ﻳﺴﺘﺄﻧﻒ ‪ IL-5‬ﻫﺬه اﻟﻌﻤﻠﻴﺔ‪ ،‬واﻟﺘﻲ ﺗﻜﺘﺴﺐ اﻟﺨﻠﻴّﺔ اﻟﺒﺎﺋﻴّﺔ ﺧﻼﻟﻬﺎ "ﻃﺮﻳﻘﺔ‬
‫اﻟﻌﻤﻞ" اﻟﺴﻴﺘﻮﺑﻼﺳﻤﻴّﺔ اﻟﻼزﻣﺔ ﻟﺘﺸﻜﻴﻞ اﻷﺿﺪاد‪.‬‬
‫وﺗﺘﺠﻤﻊ وﺗﺘﻤﺎﻳﺰ ﺗﻤﺎﻳﺰا ﻧﻬﺎﺋﻴّﺎ إﻟﻰ ﺧﻼﻳﺎ ﺑﻼزﻣ ّﻴﺔ‪،‬‬
‫ّ‬ ‫ّ‬
‫ﺗﺘﺸﻜﻞ ﺳﻼﺳﻞ ‪ H‬و‪L‬‬ ‫)‪(a‬‬
‫وذﻟﻚ ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ‪ ،IL-6‬وﻳﺒﺪأ إﻓﺮاز ‪.IgM‬‬
‫ﺗﺆدّ ي إﻋﺎدة ﺗﺮﺗﻴﺒﺎت ﺟﻴﻨﻴّﺔ ﻻﺣﻘﺔ إﻟﻰ اﻟﺘﺤﻮّ ل إﻟﻰ ﺗﺸﻜﻴﻞ وإﻓﺮاز ‪،IgG‬‬ ‫)‪(b‬‬
‫‪ ،IgA‬و‪.IgE‬‬
‫ّ‬
‫وﻳﺆﺛﺮ ‪ TGF-β‬ﻋﻠﻰ اﻟﺘﺤﻮّ ل‬ ‫ّ‬
‫ﻳﺆﺛﺮ ‪ IL-4‬و ‪ IFN-γ‬ﻋﻠﻰ اﻟﺘﺤﻮّ ل إﻟﻰ ‪،IgG‬‬ ‫)‪(I‬‬
‫إﻟﻰ ‪ ،IgA‬وﻳﺆﺛﺮ ‪ IL-4‬ﻋﻠﻰ اﻟﺘﺤﻮّ ل إﻟﻰ ‪.IgE‬‬
‫)‪ (II‬ﻳﻜﻮن ارﺗﺒﺎط ‪) CD40‬ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺒﺎﺋﻴّﺔ( ﻣﻊ رﺑﻴﻄﺘﻪ ‪) CD40‬ﻋﻠﻰ‬
‫اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة( ﺿﺮورﻳّﺎ ﻟﺤﺪوث اﻟﺘﺤﻮّ ل‪.‬‬
‫‪ .d‬ﺧﻼﻳﺎ ‪ B‬اﻟﺬاﻛﺮة‪:‬‬
‫ﻣﺴﺘﻘﻞ ﻋﻦ ﺳﻼﻟﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫ّ‬ ‫ﻳﺘﻢ ﺗﺼﻨﻴﻊ ﺟﻤﻴﻊ أﺻﻨﺎف ﺧﻼﻳﺎ اﻟﺬاﻛﺮة ﺑﺸﻜﻞ‬ ‫ّ‬
‫ّ‬
‫اﻟﺒﻼزﻣﻴّﺔ‪ .‬ﺗﻬﺎﺟﺮ ﺧﻼﻳﺎ اﻟﺬاﻛﺮة إﻟﻰ ﻣﺨﺘﻠﻒ اﻷﻧﺴﺠﺔ اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳّﺔ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﺗﺘﻤﺘﻊ ﺑﺒﻘﺎء‬
‫ﻃﻮﻳﻞ اﻷﻣﺪ‪.‬‬
‫‪ .e‬اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﺜﺎﻧﻮﻳّﺔ‪:‬‬
‫ﻳﺆدّ ي اﻟﺘﻌﺮّض اﻟﺘﺎﻟﻲ ﻟﻨﻔﺲ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪّ إﻟﻰ ﻣﺎ ﻳﻠﻲ‪:‬‬
‫ﺗﺸﻜﻞ اﻷﺿﺪاد‬ ‫ّ‬ ‫)‪ (1‬ﻧﻘﺼﺎن اﻟﻔﺘﺮة اﻟﻼزﻣﺔ ﻟﺘﺤﺮﻳﺾ‬
‫)‪ (2‬ﺗﺤﻮّ ل أﺳﺮع ﻟﻸﺻﻨﺎف ﻣﻦ ‪ IgM‬إﻟﻰ ‪IgG‬‬
‫)‪ (3‬ارﺗﻔﺎع ﻧﺴﺒﺔ ‪ IgG‬واﻷﺿﺪاد ﻋﺎﻟﻴﺔ اﻹﻟﻔﺔ‬
‫)‪ (4‬ﺳﻴﻄﺮة ﺗﺸﻜﻴﻞ ‪ IgA‬ﻓﻲ اﻷﻧﺴﺠﺔ اﻟﻤﺨﺎﻃﻴّﺔ‬
‫‪ .2‬اﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت واﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻄﻔﻴﻠﻴّﺔ داﺧﻞ اﻟﺨﻠﻮﻳّﺔ‪:‬‬
‫ﺗﺘﺸﻜﻞ ﻓﻲ اﻟﺴﻴﺘﻮﺑﻼﺳﻤﺎ وﺗﻨﻘﻞ إﻟﻰ ﻏﺸﺎء اﻟﺨﻠﻴّﺔ اﻟﻤﻘﺪّ ﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪّ ‪،APC‬‬ ‫ّ‬
‫أﻋﻈﻤﻲ‪ (MHC-I) I‬إﻟﻰ‬
‫ّ‬ ‫ﻧﺴﻴﺠﻲ‬
‫ّ‬ ‫ﻣﺮﻛﺐ ﺗﻮاﻓﻖ‬ ‫ّ‬
‫ﻣﻌﻘﺪ ﺑﺒﺘﻴﺪ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪّ ‪ّ -‬‬ ‫وﻳﺘﻢ ﺗﻘﺪﻳﻢ‬‫ّ‬
‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴّﺔ اﻟﺴﺎﻣّ ﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ‪ ) (CD8+) Tc‬اﻟﺸﻜﻞ ‪.(3B-6‬‬
 ‫‪ 42‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺴﺎدس‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ :1-6‬اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻄﻴﺔ واﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‪=Ag .‬ﻣﺴﺘﻀﺪ ‪ =Ab‬ﺿﺪ ‪ =APC‬ﺧﻠﻴﺔ ﻣﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ‬
‫‪ =CD‬ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ اﻟﺘﻤﺎﻳﺰ ‪ =IFN-v‬إﻧﺘﺮﻓﻴﺮون‪-‬ﻏﺎﻣﺎ )ﻫﻲ ﺣﻄﻬﺎ رﻣﺰ( ‪ =Ig‬ﻏﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ ﻣﻨﺎﻋﻲ ‪ =IL‬إﻧﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‬
‫‪ =MHC‬ﻣﻌﻘﺪ اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ اﻟﻜﺒﻴﺮ‪.‬‬
 ‫‪ 43‬اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬

‫ّ‬
‫ﻣﻌﻘ ـﺪ ﺑﺒﺘﻴــﺪ‪ّ -‬‬
‫ﻣﺮﻛ ـﺐ ﺗﻮاﻓﻖ‬
‫أﻋﻈﻤﻲ ‪1‬‬
‫ّ‬ ‫ﻧﺴﻴﺠﻲ‬
‫ّ‬

‫ﺑﺒﺘﻴﺪات ﻓﻴﺮوﺳ ّﻴﺔ‬

‫ّ‬
‫ﻣﻌﻘﺪ ﻏﻮﻟﺠﻲ‬

‫ﺣﻮﻳﺼﻞ‬

‫ﺷـــــــﺒﻜﺔ إﻧﺪوﺑﻼﺳـــــــﻤﻴّﺔ ﺧﺸـــــــﻨﺔ‬

‫ﻣﺮﺻﻌﺔ ﺑﻌﺪﻳﺪات اﻟﺮﻳﺒﻮزوﻣﺎت‬ ‫ّ‬

‫ﻧﻮاة‬

‫ﻓﻴﺮوس‬

‫ﻧﻮاة‬

‫ﻣــﻌـ ّـﻘــــﺪ ﺑــﺒــﺘــﻴــــﺪ‪-‬ﻣـ ّ‬

‫ـﺮﻛــــﺐ‬
‫أﻋﻈﻤﻲ‬
‫ّ‬ ‫ـــــﻴﺠﻲ‬
‫ّ‬ ‫ﺗﻮاﻓﻖ ﻧﺴـ‬

‫ﺳﺒﻴﻞ اﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ‬
‫داﺧﻞ ﺧﻠﻮي‬

‫ﻣﺴﺘﻀﺪّ‬
‫ّ‬
‫ﺑﺒﺘﻴﺪي‬
‫ﻣﻌﻘﺪ ﺗﻮاﻓﻖ‬
‫أﻋﻈﻤﻲ ‪2‬‬
‫ّ‬ ‫ﻧﺴﻴﺠﻲ‬
‫ّ‬

‫اﻟﺘﻬﺎم اﻟﻤﺴـــــــﺘﻀـــــــﺪّ‬
‫ﺑﺎﻻﺣﺘﺴﺎء أو اﻟﺒﻠﻌﻤﺔ‬

‫ﺧﻠﻮي )‪ (B‬ﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت ﺧﺎرﺟ ّﻴﺔ‪.‬‬

‫ّ‬ ‫ﱟ‬
‫ﻣﺘﻌﺾ داﺧﻞ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ‪ :2-6‬ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪّ )‪(A‬‬
 ‫‪ 44‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺴﺎدس‬
‫ﺧﻠ ّﻴﺔ ﺗﺎﺋ ّﻴﺔ ﻣﺴﺎﻋﺪة‬

‫ﺑﺒﺘﻴﺪ‬

‫ﻣﺴﺘﻀﺪّ‬

‫‪APC‬‬
‫ﺑﺒﺘﻴﺪ‬

‫ﺧﻠ ّﻴﺔ ﺗﺎﺋ ّﻴﺔ ﻣﺴﺎﻋﺪة‬

‫ﺑﺒﺘﻴﺪ‬

‫اﻟﺨﻠ ّﻴﺔ اﻟﻬﺪف‬

‫ﻣﺴﺘﻀﺪّ‬
‫ﺑﺒﺘﻴﺪ‬

‫ّ‬
‫ﻣﻌﻘﺪ‬ ‫اﻟﺨﺎص ﺑﺎﻟﺨﻠ ّﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋ ّﻴﺔ ﻣﻊ‬
‫ّ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ‪ (A) :3-6‬ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋ ّﻴﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة )‪ :(+CD4‬ﻳﺮﺗﺒﻂ ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪّ‬
‫ّ‬
‫ﻣﻌﻘﺪ ‪.MHC‬‬ ‫أﻋﻈﻤﻲ ‪ II‬ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﺨﻠ ّﻴﺔ اﻟﻤﻘﺪّ ﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪّ ‪ .APC‬ﻳﺮﺗﺒﻂ ﺟﺰيء ‪ CD4‬ﻣﻊ‬
‫ّ‬ ‫ﻧﺴﻴﺠﻲ‬
‫ّ‬ ‫ﺮﻛﺐ ﺗﻮاﻓﻖ‬ ‫ﺑﺒﺘﻴﺪ‪-‬ﻣ ّ‬
‫ﺗﺘﺮﻛﺐ ﻣﻦ ﺛﻼﺛﺔ ﻋﺪﻳﺪات ﺑﺒﺘﻴﺪ )أﻟﻔﺎ ‪ ،α‬دﻟﺘﺎ ‪ ،δ‬اﺑﺴﻠﻦ ‪ (ε‬وﺳﻠﺴﻠﺘﻲ ‪.ζ‬‬‫ّ‬ ‫ﻣﻌﻘﺪ ‪ TCR-CD3‬إﺷﺎرة ﺗﻔﻌﻴﻞ‪ ،‬واﻟﺘﻲ‬ ‫ّ‬ ‫ﻳﻨﻘﻞ‬
‫ﺗﺴﻬّ ﻞ ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻟﺘﺼﺎق إﺿﺎﻓ ّﻴﺔ ﻟﻠﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋ ّﻴﺔ ]ﻣﺜﺎل‪ CD2 :‬وﻣﺴﺘﻀﺪ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺒﻴﻀﺎء اﻟﻤﺘﻌﻠﻖ ﺑﺎﻟﻮﻇﻴﻔﺔ ‪ (LFA-1) 1‬و‬
‫ّ‬
‫وﺗﺤﻔﺰ ﺗﺼﻨﻴﻊ ‪.IL-2‬‬ ‫‪ [CD28‬اﻟﺘﺼﺎق اﻟﺨﻠ ّﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋ ّﻴﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة ﺑﺎﻟﺨﻠ ّﻴﺔ اﻟﻤﻘﺪّ ﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪّ‬
 ‫‪ 45‬اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬

‫اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ )‪ُ :(CMI‬ﺗﻮﺟَ ﻪ ﺑﺸﻜﻞ رﺋﻴﺴﻲ ﺿﺪ اﻟﻜﺎﺋﻨﺎت اﻟﺤﻴﺔ اﻟﻤﺠﻬﺮﻳﺔ‬ ‫‪.II‬‬
‫اﻟﻤﺘﻄﻔﻠﺔ داﺧﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ‪ ،‬واﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺸﺎذة ذاﺗﻴﺔ اﻟﻨﺸﻮء )ﻛﺎﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺎت(‪.‬‬
‫‪ .A‬اﻵﻟﻴﺔ‪ :‬ﻳﺘﺄﺛﺮ اﻟﻨﺸﺎط اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﺘﺤﺴﺴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‪ ،‬اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‪ ،‬واﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ‪ NK‬واﻟﺘﻲ ﺗﻜﻮن ﻋﻠﻰ ﺗﻤﺎس ﻣﺒﺎﺷﺮ ﻣﻊ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻬﺪف‪.‬‬
‫ﻳﻤﻜﻦ ﻧﻘﻞ اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ إﻟﻰ أﺛﻮﻳﺎء اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ وﻏﻴﺮ ﻣﺘﺤﺴﺴﻴﻦ ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﻧﻘﻞ ﺧﻼﻳﺎ‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻣﺘﺤﺴﺴﺔ ﻣﺴﺘﺠﻴﺒﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻷﺿﺪاد ﻏﻴﺮ ﻣﺸﻤﻮﻟﺔ‪ ،‬ﻣﺎﻋﺪا ﻓﻲ اﻟﺘﻔﺎﻋﻼت اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ اﻟﺴﻤﻴﺔ اﻟﻤﻌﺘﻤﺪة ﻋﻠﻰ‬
‫اﻷﺿﺪاد )‪ .(ADCC‬ﻓﻲ ﻫﺬه اﻟﺤﺎﻻت‪ ،‬ﺗﺮﺗﺒﻂ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻤﺴﺘﺠﻴﺒﺔ ﻣﻊ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻬﺪف‬
‫ﻣﻦ ﺧﻼل ﺟﺴﺮ ﺿﺪي‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﻳﺮﺗﺒﻂ اﻟﺠﺰء اﻟﺮاﺑﻂ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ‪ Fab portion‬ﻣﻊ‬
‫‪Fc‬‬ ‫ﻣﺴﺘﻀﺪ ﻧﻮﻋﻲ ﻏﺸﺎﺋﻲ ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻬﺪف‪ ،‬ﺛﻢ ﻳﺮﺗﺒﻂ ﻣﻌﻘﺪ اﻟﻀﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ‬
‫‪ portion‬ﻣﻊ ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ ﻣﻌﻘﺪ اﻟﻀﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ ‪ Fc‬اﻟﻤﻮﺟﻮد ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻠﻴﺔ‬
‫اﻟﻤﺴﺘﺠﻴﺒﺔ اﻟﻤ ّ‬
‫ﻔﻌﻠﺔ‪.‬‬
‫‪ .B‬أﻧﻮاع اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‪:‬‬
‫ّ‬
‫اﻟﺴﻠﻴﻦ(‪:‬‬ ‫ﺗﻔﺎﻋﻞ ﻣﻊ اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻤﻌﺪﻳﺔ )ﻛﺎﺧﺘﺒﺎر‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﺴﻠﻴﻦ ﻋﻦ اﻟﺘﻔﺎﻋﻼت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻓﻲ اﻷﻋﻀﺎء‬
‫ّ‬ ‫‪ .a‬اﻟﻮﻇﻴﻔﺔ‪ :‬ﻳﻜﺸﻒ اﺧﺘﺒﺎر‬
‫اﻟﺪاﺧﻠﻴﺔ )ﻛﺎﻟﺮﺋﺘﻴﻦ(‪.‬‬
‫)‪ (1‬اﺳﺘﺨﺪاﻣﻪ ﻓﻲ اﻟﺒﻼد اﻟﺘﻲ ﻻ ﺗﻌﺘﻤﺪ ﻟﻘﺎح ‪ :BCG‬ﻳُﺴﺘﺨﺪم اﺧﺘﺒﺎر‬
‫اﻟﺴﻠﻴﻦ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ اﻟﺴﻠﻄﺎت اﻟﺼﺤﻴﺔ ﻟﻠﻜﺸﻒ ﻋﻦ اﻟﺒﺸﺮ اﻟﻤﺘﻌﺮﺿﻴﻦ‪،‬‬ ‫ّ‬
‫اﻟﺴﻠﻴّﺔ‪ .‬ﻳﻤﻜﻦ‬
‫ّ‬ ‫ّ‬
‫اﻟﻤﺘﻔﻄ ﺮات‬ ‫أو اﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ إﺻﺎﺑﺔ ﻧﺸﻄﺔ ﺑﻌﺪوى‬
‫اﺳﺘﻘﺮاء اﻟﻤﺒﺪأ اﻷﺳﺎﺳﻲ ﻟﺘﻄﺒﻴﻘﻪ ﻓﻲ اﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ اﻟﻜﺎﺋﻨﺎت اﻟﺤﻴﺔ‬
‫اﻟﺪﻗﻴﻘﺔ داﺧﻞ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ اﻷﺧﺮى‪.‬‬
‫)‪ (2‬اﺳﺘﺨﺪاﻣﻪ ﻓﻲ اﻟﺒﻼد اﻟﺘﻲ ﺗﻌﺘﻤﺪ ﻟﻘﺎح ‪ :BCG‬ﻳﺒﻄﻞ اﻻﺳﺘﺨﺪام‬
‫اﻟﻮاﺳﻊ ﻟﻠﻘﺎح ﻋﺼﻴﺔ ﻛﺎﻟﻤﻴﺖ‪-‬ﻏﻴﺮان )‪ (BCG‬ﻓﻲ اﻟﺒﻠﺪان اﻷﺧﺮى‬
‫اﻟﺴﻠﻴﻦ ﻛﺎﺧﺘﺒﺎر ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ‪.‬‬
‫اﺳﺘﺨﺪاﻣﻬﻢ ﻻﺧﺘﺒﺎر ّ‬
‫اﻟﺴﻠﻴّﺔ داﺧﻞ‬ ‫ّ‬
‫ﻟﻠﻤﺘﻔﻄ ﺮات ّ‬ ‫‪ .b‬اﻹﺟﺮاء‪ :‬ﻳﺘﻢ ﺣﻘﻦ اﻟﻤﺮﻳﺾ اﻟﻤﻌﺮّض ﻣﺴﺒﻘ ًﺎ‬
‫اﻟﺴﻠﻴّﺔ }ﺗﺪﻋﻰ اﻟﻤﺸﺘﻖ اﻟﺒﺮوﺗﻴﻨﻲ اﻟﻤُ ّ‬
‫ﻨﻘﻰ‬ ‫ّ‬
‫اﻟﻤﺘﻔﻄ ﺮات ّ‬ ‫اﻷدﻣﺔ ﺑﺨﻼﺻﺔ ﻣﻦ‬
‫)‪.{(PPD‬‬
‫‪ .c‬ﻋﻤﻠﻴﺔ اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ }ﻓﺮط اﻟﺘﺤﺴﺲ ﻣﻦ اﻟﻨﻤﻂ اﻟﻤﺘﺄﺧﺮ )‪{(DTH‬‬
‫)‪ (1‬ﺗﻨﺠﻢ اﻵﻓﺔ اﻟﺘﻲ ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺗﺼﻠﺐ واﺣﻤﺮار وﺗﺒﻠﻎ ذروﺗﻬﺎ ﺧﻼل ﻳﻮم إﻟﻰ‬
‫ﻳﻮﻣﻴﻦ ﻋﻦ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ اﻟﻤﺤﺮﺿﺔ ﺑﻌﻤﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋ ّﻴﺔ‬
‫ﻨﻘﻰ ‪.PPD‬‬ ‫اﻟﻤ ّ‬
‫اﻟﻤﺘﺤﺴﺴﺔ ‪ T-cell‬ﻓﻲ ﻣﻮﻗﻊ ﺗﺮﺳﻴﺐ اﻟﻤﺸﺘﻖ اﻟﺒﺮوﺗﻴﻨﻲ ُ‬
‫)‪ (2‬ﺗﺒﺪأ اﻵﻓﺔ اﻟﺠﻠﺪﻳﺔ ﺑﺎﻟﻈﻬﻮر ﻣﻦ ﺧﻼل ﺗﻘﺪﻳﻢ ﺧﻼﻳﺎ ﻻﻧﻐﺮﻫﺎﻧﺲ‬
‫ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ إﻟﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻣﻔﺮﻃﺔ اﻟﺘﺤﺴﺲ اﻟﻤﺘﺄﺧﺮ )‪(TDTH‬‬
‫اﻟﻤﺘﺤﺴﺴﺔ ﻣﺴﺒﻘ ًﺎ‪ ،‬واﻟﺘﻲ ﻳﺘﻢ ﺟﺬﺑﻬﺎ إﻟﻰ ﻣﻮﻗﻊ ﺗﺮﺳﺐ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‬
‫ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﺟﺎذﺑﺎت ﻛﻴﻤﻴﺎﺋﻴﺔ‪.‬‬
 ‫‪ 46‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺴﺎدس‬

‫)‪ (3‬ﻻﺣﻘ ًﺎ‪ ،‬ﺗﻘﻮم اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت ُ‬

‫اﻟﻤﻔﺮزة ﻣﻦ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪ T cell‬واﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ‪ APC‬ﺑﺠﺬب اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻌﺘﺪﻟﺔ ﻣﻔﺼﺼﺔ اﻟﻨﻮى‬
‫)‪ (PMNs‬واﻟﺘﺎﺋﻴﺎت ‪ CD4+‬وﺑﺘﺤﺮﻳﺾ ﺗﺮاﻛﻢ ﻻ ﻧﻮﻋﻲ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ وﺣﻴﺪات‬
‫اﻟﻨﻮى\اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة ﺣﻮل اﻷوﻋﻴﺔ اﻟﺸﻌﺮﻳﺔ‪.‬‬
‫)‪ (4‬ﻳﺘﺒﻊ ارﺗﺸﺎح اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة ﺗﺨﺮب اﻟﻌﻀﻮ أو اﻟﻨﺴﻴﺞ أو ﻛﻠﻴﻬﻤﺎ‪.‬‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻼت اﻟﻮرم اﻟﺤﺒﻴﺒﻲ‪ :‬ﺗﺤﺪث ﺗﻔﺎﻋﻼت اﻟﻮرم اﻟﺤﺒﻴﺒﻲ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺴﺘﻤﺮ ﺑﻘﺎء‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻓﻲ اﻷﻧﺴﺠﺔ وﻳﻮاﺻﻞ ﺗﺤﻔﻴﺰ ﺗﻔﺎﻋﻞ اﻟﻤﻀﻴﻒ‪.‬‬
‫‪ .a‬ﻳﺤﺮّ ر اﻟﺘﻨﺒﻴﻪ اﻟﻤﺰﻣﻦ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﻌﻀﻴﺎت داﺧﻞ ﺧﻠﻮﻳﺔ ﻋﻮاﻣﻞ ﺟﺎذﺑﺔ‬
‫ﻛﻴﻤﻴﺎﺋﻴﺔ )ﻣﺜﻞ ‪ ،(IL1,IL8‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆدي إﻟﻰ ﺗﺪﻓﻖ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ‪.‬‬
‫ّ‬
‫ﻳﺤﻔﺰ ‪ IL-4‬و ‪ IFN-γ‬اﺣﺘﺒﺎس اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة و ﻳﺴﺒﺒﺎن اﻧﺪﻣﺎج اﻟﻮﺣﻴﺪات ﻓﻲ‬ ‫‪.b‬‬
‫اﻟﻤﻮﻗﻊ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆدي إﻟﻰ ورم ﺣﺒﻴﺒﻲ ﻇﻬﺎراﻧﻲ ﻣﺸﺘﻖ ﻣﻦ اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‪،‬‬
‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻨﺎﺳﺠﺔ‪ ،‬واﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻈﻬﺎرﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳﺤﺪث اﻟﺘﻬﺎب اﻟﺠﻠﺪ اﻟﺘﻤﺎﺳﻲ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﺘﺮﺳﺐ ﻓﻲ اﻟﺠﻠﺪ ﻣﻮاد ﻛﻴﻤﻴﺎﺋﻴﺔ ﺻﻐﻴﺮة‬
‫اﻟﻮزن اﻟﺠﺰﻳﺌﻲ )ﻛﺎﻟﻨﻮاﺷﺐ ‪ (haptens‬أو ﻣﻮاد ﻣﻬﻴّﺠﺔ ﻣﺴﺒﺒﺎ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﻣﻨﺎﻋﺔ ﺧﻠﻮﻳﺔ‬
‫)‪ ،(CMI‬ﻣﻦ اﻟﻤﻮاد اﻟﻤﺴﺒّﺒﺔ اﻟﺸﺎﺋﻌﺔ‪ :‬اﻟﻨﻴﻜﻞ‪ ،‬ﺛﻨﺎﺋﻲ ﻧﺘﺮوﻛﻠﻮروﺑﻨﺰﻳﻦ‪ ،‬اﻟﻤﻄﺎط‪،‬‬
‫ّ‬
‫اﻟﺴﻤﻲ‪.‬‬ ‫ّ‬
‫واﻟﺴﻤﺎق‬ ‫ّ‬
‫اﻟﺴﻤﻲ‬ ‫اﻟﻠﺒﻼب‬
‫‪ .a‬ﻳﺼﺒﺢ اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﻨﺎﺷﺐ ﻣﺴﺘﻀﺪا ﺑﺎرﺗﺒﺎﻃﻪ ﻣﻊ ﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت داﺧﻞ اﻷدﻣﺔ‪،‬‬
‫ﻛﺎﻟﻨﺎﻗﻼت ﻋﺒﺮ زﻣﺮ اﻟﻜﺒﺮﻳﺖ ‪ S‬أو اﻟﻨﺸﺎدر ‪ NH3‬ﺗﻘﻮم ﺧﻼﻳﺎ ﻻﻧﻐﺮﻫﺎﻧﺲ‬
‫واﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ ﺑﺪور اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻘﺪّ ﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ ‪.APCs‬‬
‫ﺗﺆدي إﻋﺎدة ﺗﻌﺮض ﻻﺣﻘﺔ ﻟﻠﻌﺎﻣﻞ إﻟﻰ ﺗﺤﺮر اﻟﺴﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦ وﺟﺎذﺑﺎت ﻛﻴﻤﻴﺎﺋﻴﺔ‪،‬‬ ‫‪.b‬‬
‫ارﺗﺸﺎح ﻟﻠﻮﺣﻴﺪات\اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‪ ،‬وآﻓﺔ ﺣﻮﻳﺼﻠﻴﺔ ﻣﻊ اﺣﻤﺮار وﺗﺼ ّﻠﺐ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻧﺘﺎﺋﺞ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ‪:CMI‬‬
‫ﻋﻠﻰ اﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ أن اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ‪ CMI‬آﻟﻴﺔ دﻓﺎﻋﻴﺔ ﺿﺪ اﻟﻤﻮاد اﻟﻐﺮﻳﺒﺔ ﺑﺸﻜﻞ‬ ‫‪.1‬‬
‫أﺳﺎﺳﻲ‪ ،‬إﻻ أن اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻘﺮﻳﺒﺔ ﻣﻦ ﻣﻜﺎن ﺗﺮﺳﺐ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‪ ،‬إﺿﺎﻓﺔ إﻟﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﻴﻔﺔ ﻟﻠﻜﺎﺋﻨﺎت اﻟﺪﻗﻴﻘﺔ‪ ،‬ﻣﻤﻜﻦ أن ﺗﺘﻀﺮر إذا ﻛﺎﻧﺖ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ‬
‫اﻟﻤﺤﺮّﺿﺔ ﻣﻔﺮﻃﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳﻨﺠﻢ ﻫﺬا اﻟﻀﺮر ﻋﻦ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ اﻟﻤﻔﺮﻃﺔ ‪ُ -‬‬
‫اﻟﻤﺤﺮّﺿﺔ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ‬
‫ّ‬
‫ﻤﻔﻌﻠﺔ‪ ،‬اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺎت اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ )‪ (Tc‬واﻟﺨﻼﻳﺎ‬ ‫اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة اﻟ‬
‫اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ‪.NK‬‬
‫‪ .a‬اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة اﻟﻤ ّ‬
‫ﻔﻌﻠﺔ‪:‬‬
‫)‪ (1‬اﻟﺘﻔﻌﻴﻞ‪:‬‬
‫ً‬
‫ﺑﺪاﻳﺔ ﺑﻮاﺳﻄﺔ ‪IFN-γ‬‬ ‫)‪ (a‬ﻳﺘﻢ ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة ﺑﺸﻜﻞ ﻻ ﻧﻮﻋﻲ‪،‬‬
‫اﻟﻤﺤﺮر ﻣﻦ ﺧﻼﻳﺎ ‪ Th1‬ﻧﺘﻴﺠﺔ ﺗﻨﺒﻴﻪ ﻣﺴﺘﻀﺪّ ي‪.‬‬
 ‫‪ 47‬اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬

‫)‪ (b‬اﻟﻤﻨﺘﺠﺎت اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔ }ﻛﻌﺪﻳﺪات اﻟﺴﻜﺎ رﻳﺪ اﻟﺸﺤﻤﻴﺔ اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔ‬

‫ّ‬
‫ﻣﻔﻌﻼت ﻗﻮﻳﺔ ﻟﻠﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة؛ ﺗﺤﺮّض ﻫﺬه اﻟﻤﻮاد‬ ‫)ذﻳﻔﺎﻧﺎت داﺧﻠﻴﺔ({‬
‫ﺗﺤﺮّ ر ‪TNF-α‬و ‪.IFN-γ‬‬
‫)‪ (2‬اﻟﻨﺘﺎﺋﺞ‪ :‬ﻳﻨﺠﻢ ﻋﻦ اﻟﺘﻔﻌﻴﻞ ﺗﺰاﻳﺪ ﻓﻲ ﻋﻤﻠﻴﺘﻲ اﻟﺒﻠﻌﻤﺔ واﻹﺑﺎدة اﻟﻤﻴﻜﺮوﺑﻴﺔ‪.‬‬
‫)‪ (a‬ﻳﺤﺪث اﻟﻘﺘﻞ اﻟﻤﻴﻜﺮوﺑﻲ ﺑﺸﻜﻞ رﺋﻴﺴﻲ ﺑﻮاﺳﻄﺔ أﻧﻮاع اﻷﻛﺴﺠﻴﻦ‬
‫اﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ )‪ ،H2O2‬أﻧﻴﻮن‪ ،O2-‬وأﻛﺴﻴﺪ اﻟﻨﺘﺮﻳﻚ(‪.‬‬
‫)‪ (b‬ﺗﻮ ّﻟﺪ اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة ُ‬
‫اﻟﻤ ّ‬
‫ﻔﻌﻠﺔ اﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ ﻟﻠﻤﻴﻜﺮوﺑﺎت‬
‫اﻷﺧﺮى }ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ اﻟﻤﺜﺎل‪IL-1 ،‬اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ‪ ،‬اﻟﺜﺮوﻣﺒﻴﻦ‪ ،‬ﻋﺎﻣﻞ‬
‫اﻟﻨﻤﻮ اﻟﻤﺸﺘﻖ ﻣﻦ اﻟﺼﻔﻴﺤﺎت )‪،TNF-α ،TGF-β ،(PDGF‬‬
‫واﻟﺒﺮوﺳﺘﺎﻏﻼﻧﺪﻳﻨﺎت{‪.‬‬
‫ّ‬
‫اﻟﺴﻤﻴّﺔ ‪Tc‬‬ ‫‪ .b‬اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺎت اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‬
‫)‪ (1‬ﻳﻌﻤﻞ ‪ IL-12‬اﻟﻤﻔﺮز ﻣﻦ اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة ﺑﺎﻟﺘﺂزر ﻣﻊ ‪ IL-2‬ﻟﺘﺤﺮﻳﺾ ﺗﻤﺎﻳﺰ‬
‫ﺧﻼﻳﺎ ‪Th1‬و ‪ NK‬إﻟﻰ ﺧﻼﻳﺎ ‪.Tc‬‬
‫)‪ (2‬ﺗﻜﻮن اﺧﻼﻳﺎ ‪ Tc‬ﺑﺸﻜﻞ رﺋﻴﺴﻲ ﻣﻦ اﻟﻨﻤﻂ ‪ .CD8+‬ﺗﺴﻬﻞ اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻼت‬
‫اﻟﻤﺘﻌﺪدة ﻋﻤﻠﻴﺔ اﻻرﺗﺒﺎط ﻣﻊ ﺟﺰيء ﻣﻌﻘﺪ اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ﻣﻦ اﻟﻨﻤﻂ‬
‫اﻷول ‪ MHC class I‬اﻟﻤﻮﺟﻮدة ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻬﺪف )اﻧﻈﺮ اﻟﺸﻜﻞ ‪.(6-3B‬‬
‫)‪ (3‬ﻋﻠﻰ ﺧﻼف ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ ﻣﺴﺘﻀﺪ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﺘﻤﺜﻞ ﺑﺎﻷﺿﺪاد )‪،(IgM‬‬
‫ﻻ ﻳﻔﺮز ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ ﻣﺴﺘﻀﺪ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‪TCR‬؛ إذ ﻳﺠﺐ ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‬
‫ﺑﺘﻤﺎس ﻣﻊ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻬﺪف )ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ اﻟﻤﺜﺎل‪ ،‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺑﻌﺪوى‬
‫اﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت واﻟﺠﺮاﺛﻴﻢ؛ زرع أﻋﻀﺎء ﺧﺎرﺟﻴﺔ‪ ،‬أورام ﻣﺴﺘﻀﺪﻳﺔ‪ ،‬ﺧﻼﻳﺎ‬
‫داﺧﻠﻴﺔ ﺣﺴﺎﺳﺔ ﻟﻠﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ(‪.‬‬
‫)‪ (4‬ﻣﺎ ﺑﻌﺪ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺗﻤﺎس ﺧﻠﻴﺔ‪-‬ﺧﻠﻴﺔ‪ ،‬ﺗﻈﻬﺮ اﻟﻮﻇﻴﻔﺔ اﻟﺤﺎ ّﻟﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‬
‫‪ Tc‬اﻟﺴﻤﻴﺔ ﻣﻦ ﺧﻼل ﻋﻤﻠﻴﺔ اﻹﻳﻤﺎس ﻟﺤﺒﻴﺒﺎت ﺣﺎوﻳﺔ ﻋﻠﻰ أﻧﺰﻳﻤﺎت‪،‬‬
‫ﺑﻴﺮﻓﻮرﻳﻨﺎت‪ ،‬ﺳﺎﻳﺘﻮﻟﻴﺰﻳﻨﺎت )ﻣﻮاد ﺣﺎﻟﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ(‪ ،‬ﻟﻤﻔﻮﺗﻮﻛﺴﻴﻨﺎت‬
‫)ﺳﻤﻮم ﻟﻤﻔﺎوﻳﺔ(‪ ،‬اﻟﺴﻴﺮﻳﻦ إﺳﺘﻴﺮاز )اﻟﺸﻜﻞ ‪.(6-4‬‬
‫‪ .c‬ﺧﻼﻳﺎ اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ‪.NK‬‬
‫)‪ (1‬اﻟﻮﻇﻴﻔﺔ‪ :‬ﺗﻘﺘﻞ ﺧﻼﻳﺎ ‪ NK‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻮرﻣﻴﺔ وﺗﻠﻚ اﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺑﻌﺪوى‬
‫ﻓﻴﺮوﺳﻴﺔ‪ ،‬وﻟﻜﻨﻬﺎ ﻻ ﺗﻘﺘﻞ ﻣﻌﻈﻢ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ‪ .‬ﺗﺒﺮز ﻫﺬه اﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﺑﺎرزة ﻓﻲ ﺗﻔﺎﻋﻼت ﱡ‬
‫اﻟﻄﻌﻢ ﺣﻴﺎل اﻟﺜﻮي‪.‬‬
‫)‪ (2‬اﻟﺸﻜﻞ‪ :‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ﻋﺒﺎرة ﻋﻦ ﻟﻤﻔﺎوﻳﺎت ﻣﺤﺒﺒﺔ ﻛﺒﻴﺮة‬
‫ﺗﺤﺘﻮي ﻣﻨﺎﻫﻀﺎت ﻣﺸﺎﺑﻬﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ‪.Tc‬‬
‫)‪ (a‬ﻻ ﺗﺒﺪي اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ أﻧﻤﺎﻃﺎ ﻇﺎﻫﺮﻳﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ‪B-‬‬
‫‪ cell‬أو اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪ T-cell‬وﺗﻐﻴﺐ ﻋﻨﺪﻫﺎ واﺳﻤﺎت ‪TCR‬و ‪.CD3‬‬
‫ﺗﺤﺴﺲ ﻣﺴﺒﻖ ﻟﺘﻈﻬﺮ‬ ‫ّ‬ ‫)‪ (b‬ﻻ ﺗﺘﻄﻠﺐ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ‪NK‬‬
‫اﻟﺘﺤ ّﻠﻞ اﻟﺨﻠﻮي‪ ،‬وﻟﻜﻦ ﻳﻤﻜﻦ أن ُﺗ ّ‬
‫ﻔﻌﻞ ﺑﻮاﺳﻄﺔ ‪ ،IL-12 ،IL-2‬و ‪.IFN- γ‬‬
 ‫‪ 48‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺴﺎدس‬

‫‪IL-2 receptor‬‬ ‫‪Tc cell‬‬

‫‪Mature‬‬
‫‪Tc cell‬‬

‫ﺗﺤﺮر اﻟﺒﻴﺮﻓﻮرﻳﻦ‬
‫ﻏﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ ﻣﯿﻜﺮوي ‪β2‬‬

‫‪Viral‬‬ ‫‪Lethal‬‬
‫‪antigen‬‬ ‫‪hit‬‬

‫‪Class I MHC‬‬
‫‪molecule‬‬

‫‪Viral‬‬
‫‪antigens‬‬

‫‪Virus-‬‬
‫‪infected cell‬‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ (A) :6-4‬ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ‪Tc‬ﻣﻦ اﻟﻨﻤﻂ ‪ CD8+‬ﻳﺆدي إﻟﻰ )‪ (B‬ﻗﺘﻞ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻔﻴﺮوس‪.‬‬
‫ﺗﺮﻛﺐ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻔﻴﺮوس ﻣﺴﺘﻀﺪات ﻓﻴﺮوﺳﻴﺔ‪ ،‬ﺗﺮﺗﺒﻂ إﻟﻰ ﻣﻌﻘﺪ اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ اﻟﻜﺒﻴﺮ ﻣﻦ اﻟﻨﻤﻂ اﻷول‬ ‫ّ‬
‫‪ .(MHC) class I‬ﻳﺮﺗﺒﻂ ﻣﻌﻘﺪ اﻟﺒﺒﺘﻴﺪ اﻟﻔﻴﺮوﺳﻲ‪ MHC class I -‬ﻣﻊ ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻟﻠﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪ ،TCR‬ﻣﻤﺎ ﻳﺤﻔﺰ ﺗﻜﺎﺛﺮ‬
‫اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ Tc‬وﺗﻤﺎﻳﺰﻫﺎ إﻟﻰ ﺧﻼﻳﺎ ‪ Tc‬ﻧﺎﺿﺠﺔ‪ (B) .‬ﺗﺤﺮّ ر اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ Tc‬اﻟﻨﺎﺿﺠﺔ اﻟﺒﻴﺮﻓﻮرﻳﻦ‪ ،‬اﻟﺬي ﻳﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت‬
‫ﺗﺸﻜﻞ ﻗﻨﻮات ﻓﻲ ﻏﺸﺎء اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت‪ ،‬ﻣﺴﺒّﺒ ًﺎ ﺗﺴﺮب‬ ‫ﺑﻮاﺳﻄﺔ أﻳﻮﻧﺎت اﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻮم‪ .‬ﻳﺴﺒّﺐ اﻟﺒﻴﺮﻓﻮرﻳﻦ ّ‬
‫ﻣﺤﺘﻮﻳﺎت اﻟﺨﻠﻴﺔ‪ .‬ﻳﺴﺒّﺐ ﻋﺪم اﻟﺘﻮازن اﻟﺤﻠﻮﻟﻲ اﻟﻨﺎﺟﻢ ﻣﻮت اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻔﻴﺮوس‪.‬‬
 ‫‪7‬‬
‫اﻻﻟﺘﻬﺎب‬
‫ﻣﻘﺪﻣﺔ‪:‬‬ ‫‪.I‬‬
‫‪ .A‬اﻟﺘﻌﺮﻳﻒ واﻟﺴﺒﺐ‪:‬‬
‫ﻳﺤﺪث اﻻﻟﺘﻬﺎب اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻹﺻﺎﺑﺔ ﻧﺎﺟﻤﺔ ﻋﻦ ﻋﺪوى‪ ،‬ﻣﻮاد ﻏﺮﻳﺒﺔ‪ ،‬أو ﻷﺳﺒﺎب‬ ‫‪.1‬‬
‫أﺧﺮى‪ ،‬ﻣﺘﻀﻤﻨﺔ ﻣﻌﻘﺪّ ات اﻟﻀﺪ‪-‬اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ )‪ .(Ag-Ab‬اﻻﻟﺘﻬﺎب ﺿﺮوري ﻟﺘﺨﻔﻴﻒ‬
‫وإﺻﻼح اﻹﺻﺎﺑﺔ؛ ﻋﻠﻰ أﻳﺔ ﺣﺎل‪ ،‬ﻳﻤﻜﻦ أن ﻳﺆذي اﻻﻟﺘﻬﺎب اﻟﻤﻔﺮط اﻷﻧﺴﺠﺔ‬
‫اﻟﻤﻀﻴﻔﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳﺘﺼﻒ اﻻﻟﺘﻬﺎب ﺑﻌﺒﻮر ﻣﺴﻴﻄﺮ ﻋﻠﻴﻪ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ واﻟﺒﻼزﻣﺎ ﻣﻦ اﻟﺪم إﻟﻰ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ‬
‫اﻟﻤﺮﺿﻮﺿﺔ‪.‬‬
‫‪ .B‬اﻷﻃﻮار‪ :‬ﻳﻮﺟﺪ ﻃﻮرﻳﻦ ﻟﻼﻟﺘﻬﺎب‪:‬‬
‫ﺣﺎد‪ :‬ﺗﺘﻮاﺳﻄﻪ اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت ﻓﻴﻪ ﺑﺎﻟﻤﻘﺎم اﻷول‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .2‬ﻣﺰﻣﻦ‪ :‬ﺗﺘﻮاﺳﻄﻪ اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺎت واﻟﺒﺎﻟﻌﺎت ﻓﻴﻪ ﺑﺎﻟﻤﻘﺎم اﻷول‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﻌﻼﻣﺎت اﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‪:‬‬
‫ﺗﻮﺳﻊ اﻟﺸﺮﻳﻨﺎت‪ ،‬ﻧﻀﺢ اﻷوﻋﻴﺔ اﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻓﻲ‬
‫ّ‬ ‫اﺣﻤﺮار‪ :‬ﻳﻨﺘﺞ ﻋﻦ ازدﻳﺎد ﺗﺪﻓﻖ اﻟﺪم‪،‬‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﻮرّم‪ :‬ﻳﻨﺘﺞ ﻋﻦ اﻧﺴﻼل اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺪﻣﻮﻳﺔ واﻟﺒﻼزﻣﺎ ﻣﻦ اﻟﻮرﻳﺪات ﺑﻌﺪ اﻟﺸﻌﻴﺮﻳﺔ إﻟﻰ‬
‫اﻟﻨﺴﻴﺞ اﻟﻤﺘﻀﺮّ ر‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺣﺮارة‪ :‬ﺗﻨﺠﻢ ﻋﻦ اﻟﺘﻮرم‪ ،‬وﺗﺤﺮر ﻋﻮاﻣﻞ داﺧﻠﻴﺔ ﻣﻮﻟﺪة ﻟﻠﺤﻤﻰ )ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ اﻟﻤﺜﺎل‪،‬‬
‫‪.(IL-6 ،IL-1‬‬
‫‪ .4‬أﻟﻢ‪ :‬ﺗﻨﺠﻢ ﻋﻦ ﺗﻨﺒﻴﻪ ﻟﻠﺴﺒﻞ اﻟﻌﺼﺒﻴﺔ‪.‬‬
‫اﻟﻌﻤﻠﻴﺔ اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ‪:‬‬ ‫‪.II‬‬
‫‪ .A‬اﻻﺑﺘﺪاء‪:‬‬
‫اﻟﻤﺤﺮض ﺑﺎﻹﺻﺎﺑﺔ ﻟﻠﻮﺳﺎﺋﻂ اﻟﻤﺆﻳﺪة‬
‫ﺗﺒﺪأ اﻟﻌﻤﻠﻴﺔ اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻹﻃﻼق ُ‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻟﻼﻟﺘﻬﺎب )اﻧﻈﺮ اﻟﺸﻜﻞ ‪ ،(IVB‬ﻣﺘﻀﻤﻨﺔ اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت ‪ IL-1‬وﻋﺎﻣﻞ اﻟﻨﺨﺮ اﻟﻮرﻣﻲ‪-‬‬
‫اﻟﻤﻨﺸﻄﺔ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﻄﺮﻳﻖ اﻟﺒﺪﻳﻞ‪.‬‬‫ُ‬ ‫‪ (TNF-α) α‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ إﻟﻰ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ‬
‫‪ .2‬ﻳﺤﺮض إﻃﻼق ﻫﺬه اﻟﻮﺳﺎﺋﻂ ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻟﺘﺼﺎق ﻋﻠﻰ اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺒﻴﺾ‪ ،‬اﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ واﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻈﻬﺎرﻳﺔ‬

‫‪49‬‬
 ‫‪ 50‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺴﺎﺑﻊ‬

‫‪ .B‬إﺟﻼب اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ إﻟﻰ اﻟﻤﻮﻗﻊ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎت ]‪ IL-8‬واﻟﺒﺮوﺗﻴﻦ‬

‫اﻟﺠﺎذب اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ ﻟﻠﻮﺣﻴﺪات )‪ (MCP‬ﺑﺸﻜﻞ أﺳﺎﺳﻲ ; اﻧﻈﺮ ‪[IV A‬‬
‫‪ .1‬ﺑﺪاﻳﺔ‪ُ :‬ﺗﺠﻠﺐ اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت ﺛﻢ ﺗﺘﺒﻊ ﺑﺎﻟﻮﺣﻴﺪات ﻳﻠﻴﻬﺎ اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة ‪-‬وﻓﻲ‬
‫اﻻﻟﺘﻬﺎب اﻟﻤﺘﻮاﺳﻂ ﺑﺎﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‪ -‬اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺎت‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳﺴﺒﻖ ارﺗﺒﺎط اﻻﻧﺘﻐﺮﻳﻨﺎت اﻟﻤﻮﺟﻮدة ﻋﻠﻰ اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت ﻣﻊ اﻟﺴﻴﻠﻜﺘﻴﻨﺎت‬
‫وﺟﺰﻳﺌﺎت اﻻﻟﺘﺼﺎق داﺧﻞ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ )‪ (ICAM‬ﻓﻲ اﻟﺒﻄﺎﻧﺔ اﻟﻮﻋﺎﺋﻴﺔ اﻻﻧﺴﻼل إﻟﻰ‬
‫ﻣﻮﻗﻊ اﻹﺻﺎﺑﺔ )اﻧﻈﺮ اﻟﺸﻜﻞ ‪.(7-1‬‬
‫‪ .C‬ﺗﺨﺮﻳﺐ اﻟﺨﻠﻴﺔ‪:‬‬
‫ﻳُﺰال اﻟﺸﺮط أو اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﻤﺜﻴﺮ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﻟﻌﺔ اﻟﺘﻲ ﺗﺘﻨﺸﻂ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ ،IL-8‬ﺑﺮوﺗﻴﻦ اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻲ )‪ (MIP‬واﻻﻧﺘﺮﻓﻴﺮون‪(IFN-γ) γ-‬‬
‫‪ُ .2‬ﺗﺪﻣﺮ اﻟﻌﻀﻴﺎت اﻟﻤﺒﻠﻌﻤﺔ ﻓﻲ اﻟﻔﺠﻮات اﻟﺒﻠﻌﻤﻴﺔ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻹﻧﺰﻳﻤﺎت اﻟﺤﺎﻟﺔ‪،‬‬
‫ﺑﻴﺮوﻛﺴﻴﺪ اﻟﻬﻴﺪروﺟﻴﻦ )‪ ،(H2O2‬أوﻛﺴﻴﺪ اﻟﻨﺘﺮات )‪ (NO‬واﻟﺼﺎﻋﺪة )‪(O2-‬‬
‫اﻟﻨﺎﺗﺠﺔ ﻋﻦ اﺳﺘﺨﺪام اﻷوﻛﺴﺠﻴﻦ ﻓﻲ ﺗﺼﻔﻴﺔ اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﻤﺤﺮض‪.‬‬
‫‪ .D‬إﺻﻼح اﻟﻀﺮر اﻟﺬي ﺳﺒﺒﻪ اﻻﻟﺘﻬﺎب اﻟﻤﻔﺮط وﻳﺘﻄﻠﺐ ﻃﻮرﻳﻦ‪:‬‬
‫ﺗﺜﺒﻴﻂ ‪) IL-8‬ﻛﻴﻤﻮﻛﻴﻦ( واﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت ‪ IL-1‬و‪- TNF-α‬اﻟﺘﻲ ﺣﺮﺿﺖ أوﻻ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ‪ -‬ﺑﻮاﺳﻄﺔ ‪ IL-4,IL-10‬وﻋﺎﻣﻞ ﻧﻤﻮ ﻣﺤﺮض ‪.(TGF-β) β‬‬
‫‪ .2‬ﻳﻨﺘﺞ اﻟﻤﻄﺮق ﺧﺎرج اﻟﺨﻠﻮي ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﻋﺎﻣﻞ اﻟﻨﻤﻮ اﻟﻤﺸﺘﻖ اﻟﺼﻔﻴﺤﻲ‬
‫)‪ TGF-β ،(BDGF‬وﻋﻮاﻣﻞ ﻧﻤﻮ أﺧﺮى ﺑﻌﺪ زﻳﺎدة ﻣﻌﺪل ﺗﻜﺎﺛﺮ وﺗﻨﺸﻴﻂ ﻣﻮﻟﺪات اﻟﻠﻴﻒ‪.‬‬

‫اﻟﺤﺮﻛﻴﺔ )اﻧﻈﺮ اﻟﺸﻜﻞ ‪ (7-1‬ﻳﺒﺪأ اﻻﻧﺴﻼل ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ إﺑﻄﺎء وإﻳﻘﺎف دورة اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت‪.‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬اﻷﺣﺪاث اﻷوﻟﻴﺔ‪:‬‬
‫ﱠ‬
‫واﻟﻤﻔﻌﻠﺔ ﺑﺎﻹﺻﺎﺑﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ وﺗﺤﺮض‬ ‫ﺗﻨﺸﻂ اﻟﺠﺰﻳﺌﺎت ﻗﺒﻞ اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻇﻬﻮر ﺟﺰﻳﺌﺎت ﺗﺪﻋﻲ اﻟﺴﻴﻠﻜﺘﻴﻨﺎت ﻋﻠﻰ أﻏﺸﻴﺘﻬﺎ‪.‬‬
‫‪ .a‬اﻟﺜﺮوﻣﺒﻴﻦ واﻟﻬﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ ﺗﻈﻬﺮ ‪-P‬ﺳﻴﻠﻜﺘﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ IL-1 .b‬و‪ TNF‬ﺗﻈﻬﺮ ال ‪-E‬ﺳﻴﻠﻜﺘﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﺮﺗﺒﻂ اﻟﺴﻴﻠﻜﺘﻴﻨﺎت ﺑﺸﻜﻞ رﺧﻮ ﺑﺠﺰﻳﺌﺎت اﻟﻨﻘﻞ اﻟﻤﺘﻌﺎﻛﺴﺔ )‪-L‬ﺳﻴﻠﻜﺘﻴﻦ( واﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﻈﻬﺮ ﻋﻠﻰ اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت اﻟﺪوارة‪.‬‬
‫‪ .B‬اﻻﻟﺘﺼﺎق اﻟﻤﺘﺪﺣﺮج ‪ :rolling adhesion‬ﺗﺠﺒﺮ ﻋﻤﻠﻴﺔ ارﺗﺒﺎط اﻟﺴﻠﻜﺘﻴﻦ ﺑﺠﺰﻳﺌﺎت اﻟﻨﻘﻞ‬
‫اﻟﻤﺘﻌﺎﻛﺴﺔ اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت ﻋﻠﻰ أن ﺗﻘﻮم ﺑﺎﻻﻟﺘﺼﺎق ﺑﻨﻤﻂ ﻣﺘﺪﺣﺮج‪.‬‬
‫‪ stationary adhesion‬ﻳﺤﺮض اﻟﺘﺼﺎق اﻟﺪﺣﺮﺟﺔ اﺳﺘﺒﺪال‬ ‫‪ .C‬اﻻﻟﺘﺼﺎق اﻟﻤﺴﺘﻘﺮ‬
‫اﻻﻧﺘﻐﺮﻳﻨﺎت ]ﻳﺴﻤﻰ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ‪ 1‬اﻟﻤﺮﺗﺒﻂ ﺑﻮﻇﻴﻔﺔ اﻟﻜﺮﻳﺔ اﻟﺒﻴﻀﺎء )‪ (LFA-1‬أو‬
‫‪ [CD11a\CD18‬ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت‪ .‬ﺗﺮﺗﺒﻂ اﻻﻧﺘﻐﺮﻳﻨﺎت ﺑﺸﻜﻞ وﺛﻴﻖ إﻟﻰ ﺟﺰﻳﺌﺎت‬
‫اﻻﺗﺼﺎق داﺧﻞ ﺧﻠﻮﻳﺔ واﻟﻮﻋﺎﺋﻴﺔ )‪ (VCAM,ICAM‬ﺑﻌﺪ أن ﺗﻜﻮن ﻗﺪ أﻇﻬﺮت ﻋﻠﻰ‬
‫اﻟﺒﻄﺎﻧﺔ ﺑﻮاﺳﻄﺔ ‪ IL-1 ,IL-4‬و ‪.TNF‬‬
 ‫‪ 51‬اﻻﻟﺘﻬﺎب‬

‫‪ .D‬ﻳﺤﺪث اﻻﻧﺴﻼل ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮى اﻟﻤﻮﺻﻼت ﺑﻴﻦ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻓﻲ اﻟﺒﻄﺎﻧﺔ‪ُ .‬ﺗﺴﻬﱠ ﻞ اﻟﻬﺠﺮة‬
‫إﻟﻰ ﻣﻮﻗﻊ اﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﻣﺪروج ﻋﻮاﻟﻢ اﻟﺠﺬب واﻟﺘﺨﺮﻳﺐ اﻟﺨﻠﻮي ﺛﻢ ﻳﺒﺪأ اﻹﺻﻼح‬
‫ﻻﺣﻘ ًﺎ‪.‬‬

‫ﺣﺎﻟﺔ‬
‫اﻟﺮاﺣﺔ‬ ‫ﺳﻴﻠﻜﺘﻴﻦ‬
‫)ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ ﻣﻌﺎﻛﺲ(‬

‫اﻧﺘﻐﺮﻳﻦ‬
‫ﻏﻴﺮ ّ‬
‫ﻓﻌﺎل‬

‫ﺧﻠﻴﺔ ﺑﻴﻀﺎء‬

‫‪ICAM‬‬
‫اﻟﺘﺼﺎق‬
‫دﺣﺮﺟﺔ‬

‫ﺗﻔﻌﻴﻞ‬
‫اﻟﺒﻄﺎﻧﺔ‬

‫ﻣﻨﺒﻪ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‬ ‫ﺳﻴﻠﻜﺘﻲ‬

‫ﺗﻔﻌﻴﻞ‬
‫اﻟﻤﻌﺘﺪﻟﺔ‬
‫اﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻦ‬
‫اﻟﺘﺼﺎق‬
‫اﻟﺴﻠﻜﺘﻴﻦ‬ ‫ﺛﺎﺑﺖ‬ ‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ :7-1‬ﺗﺘﻐﻴﺮ ﺣﺎﻟﺔ اﻟﺮاﺣﺔ ﻟﻠﺒﻄﺎﻧﺔ ﺑﻌﺪ‬
‫اﻹﺻﺎﺑﺔ وإﻃﻼق اﻻﻧﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪ (IL-1) 1-‬وﻋﺎﻣﻞ اﻟﻨﺨﺮ‬
‫اﻟﻮرﻣﻲ‪ (TNF-α) α-‬ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﻇﻬﻮر اﻟﺴﻴﻠﻜﺘﻴﻨﺎت‬
‫ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ اﻟﺨﻠﻴﺔ‪ .‬ﺗﺮﺗﺒﻂ ﻫﺬه اﻟﺴﻴﻠﻜﺘﻴﻨﺎت إﻟﻰ‬
‫اﻟﻨﺎﻗﻞ اﻟﻤﺘﻌﺎﻛﺲ ﻋﻠﻰ اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت اﻟﺪوارة ﻣﺠﺒﺮة‬
‫اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت ﻣﻔﺼﺼﺔ اﻟﻨﻮاة )‪ (PMNs‬ﻋﻠﻰ اﻟﻘﻴﺎم‬
‫ﺑﺎﻻﻟﺘﺼﺎق ﺑﻨﻤﻂ ﻣﺘﺪﺣﺮج‪ .‬ﻳﺴﺒﺐ إﻃﻼق ‪،IL-8‬‬
‫اﻧﺴﻼل‬ ‫ﺑﺮوﺗﻴﻦ اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻲ )‪ ،(MIP‬ﺑﺮوﺗﻴﻦ اﻟﺠﺬب‬
‫اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ ﻟﻠﻮﺣﻴﺪات )‪ (MCP‬ﺗﻨﺸﻴﻂ اﻻﻧﺘﻐﺮﻳﻨﺎت‬
‫اﻧﺘﻐﺮﻳﻦ‬ ‫ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت‪ .‬ﺗﺮﺗﺒﻂ اﻻﻧﺘﻐﺮﻳﻨﺎت ﺑﺸﻜﻞ‬
‫ﱠ‬
‫ﻣﻔﻌﻞ‬
‫وﺛﻴﻖ ﻣﻊ ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻻﺗﺼﺎق داﺧﻞ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ )‪(ICAMs‬‬
‫ﺧﻠﻴﺔ ﺑﻄﺎﻧﻴﺔ‬ ‫ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ‪ .‬ﻳﺘﺒﻌﻪ اﻻﻧﺴﻼل‬
‫)اﻟﻬﺠﺮة ﻋﺒﺮ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ( اﻟﺬي ﻳﺴﻬﻠﻪ ﺟﺰﻳﺌﺎت‬
‫‪ .PECAN-1‬ﻳﻤﻜﻦ أن ﻳﻘﻠﻞ اﻟﺘﻀﺎد ﻓﻲ أي ﻧﻘﻄﺔ ﻣﻦ‬
‫‪PECAM-1‬‬ ‫ﺗﻘﺪم اﻟﻌﻤﻠﻴﺔ اﻻﺗﻬﺎﺑﻴﺔ‪.‬‬
‫‪. (Modified with permission from‬‬
‫‪Zimmerman GY, McIntyre TM, Prescott‬‬
‫‪SM: Cell adhesion molecules. In Manual of‬‬
‫ﺗﻮاﺳﻂ‬ ‫ﺗﻮاﺳﻂ‬ ‫‪Vascular Mediators. Edited by Ward PA.‬‬
‫ﺗﻮاﺳﻂ‬ ‫اﻻﻧﺘﻐﺮﻳﻦ‬ ‫‪PECAM-1‬‬ ‫‪Kalamazoo, Ml, The Upjohn Company,‬‬
 ‫‪ 52‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺴﺎﺑﻊ‬

‫اﻟﺠﺪول ‪.7-1‬‬
‫وﺳﺎﺋﻂ اﻻﻟﺘﻬﺎب اﻷﻋﻈﻤﻲ‬

‫اﻟﻔﻌﺎﻟﻴﺎت اﻷﺳﺎﺳﻴﺔ‬ ‫اﻟﻤﺼﺎدر اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‬ ‫اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻦ أو‬

‫اﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻦ‬
‫ﺗﻨﺸﻴﻂ ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻻﻟﺘﺼﺎق‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‬ ‫‪‬‬ ‫‪IL-1‬‬
‫ﺗﻔﻌﻴﻞ ﺧﻼﻳﺎ ‪T‬‬ ‫‪‬‬ ‫ﻣﻮﻟﺪات اﻟﻠﻴﺚ‬ ‫‪‬‬
‫ﺗﺤﺮﻳﺾ ﻣﺘﻔﺎﻋﻼت اﻟﻄﻮر اﻟﺤﺎد‬ ‫‪‬‬ ‫ﺧﻼﻳﺎ اﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ‬ ‫‪‬‬
‫اﻟﺘﺂزر ﻣﻊ ‪TNF-α‬‬ ‫‪‬‬ ‫ﺧﻼﻳﺎ أﺧﺮى‬ ‫‪‬‬
‫ﻣﻮﻟﺪ ﺣﻤﻰ داﺧﻠﻲ اﻟﻤﻨﺸﺄ‬ ‫‪‬‬
‫ﺗﺜﺒﻴﻂ ‪TFN-α ،IL-1 ،IL-8‬‬ ‫‪‬‬ ‫ﺧﻼﻳﺎ ‪TH2‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪IL-4‬‬
‫ﺗﻨﺒﻴﻪ ﻧﻤﻮ ﺧﻼﻳﺎ ‪B‬‬ ‫‪‬‬
‫ﺗﺤﺮﻳﺾ ﺗﺼﻨﻴﻊ ‪IgE‬‬ ‫‪‬‬
‫اﻟﺠﺬب اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ ﻟﻠﺤﺎﻣﻀﺎت وﻧﻤﻮﻫﺎ‬ ‫‪‬‬ ‫ﺧﻼﻳﺎ ‪TH2‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪IL-5‬‬
‫اﻟﺠﺬب اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ ﻟﻠﻤﻌﺘﺪﻻت‪،‬‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﻮﺣﻴﺪات‬ ‫‪‬‬ ‫‪IL-8‬‬
‫اﻻﻟﺘﺼﺎق‪ ،‬ﺗﻮﻟﻴﺪ اﻷوﻋﻴﺔ‬ ‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ‬ ‫‪‬‬
‫ﻣﻮﻟﺪات اﻟﻠﻴﻒ‬ ‫‪‬‬
‫ﺗﺜﺒﻴﻂ ‪IFN-γ ،TNF-α ،IL-1 ،IL-8‬‬ ‫‪‬‬ ‫ﺧﻼﻳﺎ ‪TH2‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪IL-10‬‬
‫ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‪، PMNs،‬‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‬ ‫‪‬‬ ‫‪TNF-α‬‬
‫وﺧﻼﻳﺎ ‪ T‬اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ‬ ‫ﺧﻼﻳﺎ ‪TH1‬‬ ‫‪‬‬
‫ﺗﺤﺮﻳﺾ اﻟﺘﺼﺎق اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪PMN‬‬
‫ﺗﺴﺒﺐ اﻧﺘﺎن‪ ،‬دَ َﻧﻒ‪ ،‬ﺣﻤﻰ‬ ‫‪‬‬
‫ﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت اﻟﻄﻮر اﻟﺤﺎد‬
‫اﻧﺤﻼل اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻮرﻣﻴﺔ‬ ‫‪‬‬
‫ﺗﺤﺮض اﻟﺠﺬب اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ ﻟﻠﻮﺣﻴﺪات‪،‬‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ‬ ‫‪‬‬ ‫ﺑﺮوﺗﻴﻦ اﻟﺠﺬب‬
‫اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ T‬واﻟﺠﺬب اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ ل ‪NK‬‬ ‫ﻣﻮﻟﺪات اﻟﻠﻴﻒ‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ ﻟﻠﻮﺣﻴﺪات‬
‫ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻌﻀﻠﻴﺔ‬ ‫‪‬‬
‫اﻟﻤﻠﺴﺎء‬
‫ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻧﺘﻐﺮﻳﻨﺎت اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‬ ‫‪‬‬ ‫ﺑﺮوﺗﻴﻦ اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‬
‫واﻻﻟﺘﺼﺎق ﻣﻊ ‪ICAM‬‬ ‫اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻲ )‪(MIP‬‬
‫رﺑﻂ اﻧﺘﻐﺮﻳﻨﺎت اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺒﻴﺾ إﻟﻰ‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ‬ ‫‪‬‬ ‫ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻻﻟﺘﺼﺎق‪:‬‬
‫ﺑﻄﺎﻧﺔ اﻟﻮﻋﺎء )ﻧﻔﺴﻬﺎ ﻟﺠﻤﻴﻊ ﺟﺰﻳﺌﺎت‬ ‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ‬ ‫‪‬‬ ‫‪ICAM-1‬‬
‫اﻻﻟﺘﺼﺎق(‬ ‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ‬ ‫‪‬‬ ‫‪ICAM-2‬‬
‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ‬ ‫‪‬‬ ‫‪ -E‬ﺳﻴﻠﻜﺘﻴﻦ )‪(ELAM-1‬‬
‫ﻣﻌﺘﺪﻻت‬ ‫‪‬‬ ‫‪VCAM-1‬‬
‫ﺻﻔﻴﺤﺎت‪،‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪-L‬ﺳﻴﻠﻜﺘﻴﻦ )‪(LECAM-1‬‬
‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﻄﺎﻧﻴﺔ‬ ‫‪-P‬ﺳﻴﻠﻜﺘﻴﻦ‬
 ‫‪ 53‬اﻻﻟﺘﻬﺎب‬

‫رﺑﻂ اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت‪ ،‬اﻟﻮﺣﻴﺪات‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺒﻴﺾ‬ ‫‪‬‬ ‫‪) LFA-1‬اﻻﻧﺘﻐﺮﻳﻨﺎت‬

‫واﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺎت ﻟﻠﺒﻄﺎﻧﺔ اﻟﻮﻋﺎﺋﻴﺔ‬ ‫‪(CD11\CD18‬‬
‫ﺑﻮاﺳﻄﺔ ‪ICAMs‬‬
‫ﺗﺤﺮﻳﺾ اﻟﺼﻨﻒ ‪ I‬و ‪ II‬ﻣﻦ ‪MHC‬‬ ‫‪‬‬ ‫ﺧﻼﻳﺎ ‪TH1‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪IFN-γ‬‬
‫ﺗﻨﺒﻴﻪ ﺗﻤﺎﻳﺰ اﻟﻮﺣﻴﺪات إﻟﻰ ﺑﺎﻟﻌﺎت ﻛﺒﻴﺮة‬ ‫‪‬‬ ‫ﺧﻼﻳﺎ ‪NK‬‬ ‫‪‬‬
‫ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‬ ‫‪‬‬
‫ﺗﺜﺒﻴﻂ اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت ‪TH2‬‬ ‫‪‬‬
‫ﻳﻤﻨﻊ ارﺗﺒﺎط ‪ IL-1‬ﻣﻊ ﻣﺴﺘﻘﺒﻠﻪ‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﻮﺣﻴﺪات‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﺒﺮوﺗﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻫﺾ‬
‫ﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻞ اﻻﻧﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‬
‫ﺗﺤﺮﻳﺾ ﺗﺼﻨﻴﻊ ﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت اﻟﻤﻄﺮق‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﻮﺣﻴﺪات‪ ،‬ﺧﻼﻳﺎ‬ ‫‪‬‬ ‫ﻋﺎﻣﻞ اﻟﻨﻤﻮ اﻟﻤﺤﻮل‪β-‬‬
‫ﺧﺎرج اﻟﺨﻠﻮي‬ ‫‪T‬‬ ‫)‪(TGF-β‬‬
‫اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة ﻓﻲ اﻟﺘﺌﺎم اﻟﺠﺮوح‬ ‫‪‬‬
‫ﻛﺎﺑﺖ ﻟﻠﻤﻨﺎﻋﺔ‬ ‫‪‬‬
‫اﻟﺠﺬب اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ ﻟﻠﻮﺣﻴﺪات‬ ‫‪‬‬ ‫ﺧﻼﻳﺎ ‪ T‬اﻟﻤﻔﻌﻠﺔ‬ ‫‪‬‬ ‫‪RANTES‬‬
‫اﻟﺠﺬب اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ وﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت‬ ‫‪‬‬ ‫ﻣﻦ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ‬ ‫‪‬‬ ‫‪C’5a‬‬
‫زﻳﺎدة اﻟﻨﻔﻮذﻳﺔ اﻟﺸﻌﻴﺮﻳﺔ‬ ‫‪‬‬

‫‪=ICAM‬ﺟﺰيء اﻟﺘﺼﺎق داﺧﻞ ﺧﻠﻮي‪=IFN-γ ،‬اﻧﺘﺮﻓﻴﺮون‪=IgE ،γ-‬ﻏﻠﻮﺑﻴﻦ ﻣﻨﺎﻋﻲ ‪=IL ،E‬اﻧﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪،‬‬

‫‪=LFA-1‬اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‪ 1-‬اﻟﻤﺮﺗﺒﻂ ﺑﻮﻇﻴﻔﺔ اﻟﻜﺮﻳﺔ اﻟﺒﻴﻀﺎء‪=MHC ،‬ﻣﻌﻘﺪ اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ اﻷﻋﻈﻤﻲ‪،‬‬
‫‪=NK‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ‪=PMN ،‬اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت ﻣﻔﺼﺼﺔ اﻟﻨﻮى‪،‬‬
‫‪=TC ،Regulated on Activation, Normal T Expression and Secreted=RANTES‬ﺧﻼﻳﺎ ‪ T‬اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ‪ =TH ،‬ﺧﻼﻳﺎ‬
‫‪ T‬اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة‪=TNF-α ،‬ﻋﺎﻣﻞ اﻟﻨﺨﺮ اﻟﻮرﻣﻲ ‪=VCAM ،α‬ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻻﻟﺘﺼﺎق اﻟﻮﻋﺎﺋﻴﺔ‪.‬‬

‫اﻟﻮﺳﺎﺋﻂ اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ )اﻟﺠﺪول ‪(7-1‬‬ ‫‪.IV‬‬

‫‪ .A‬اﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎت )ﻋﻮاﻣﻞ اﻟﺠﺬب اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻴﺔ( ‪:‬‬
‫اﻟﺘﻌﺮﻳﻒ‪ :‬ﺑﺒﺘﻴﺪات ﺻﻐﻴﺮة اﻟﻮزن اﻟﺠﺰﻳﺌﻲ )‪ 16000-8000‬داﻟﺘﻮن( ﺗﻨﻄﻠﻖ ﻋﻨﺪ‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻹﺻﺎﺑﺔ‪ .‬ﺗﻜﻮن ﻓﻌﺎﻟﺔ ﻋﻨﺪ ﺗﺮاﻛﻴﺰ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﺟﺪ ًا )‪ (1011-108 molar‬وﺗﺤﻮي ﻋﻠﻰ ‪%30‬‬
‫إﻟﻰ ‪ %50‬ﻣﻦ اﻟﺤﻤﻮض اﻻﻣﻴﻨﻴﺔ اﻟﻤﺘﻤﺎﺛﻠﺔ )ﻧﻔﺴﻬﺎ ﻓﻲ ﺟﻤﻴﻊ اﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎت(‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻮﻇﻴﻔﺔ‪:‬‬
‫‪ .a‬ﺗﻔﻌﻴﻞ وﺟﺬب اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺒﻴﺾ إﻟﻰ ﻣﻮﻗﻊ اﻹﺻﺎﺑﺔ اﻟﻨﺴﻴﺠﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻧﻘﻞ اﻹﺷﺎرات ﻋﺒﺮ اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻼت اﻟﺴﺒﻌﺔ اﻟﺸﺒﻴﻬﺔ ﺑﺎﻟﺮودوﺑﺴﻴﻦ اﻟﻌﺎﺑﺮة‬
‫ﻟﻠﻐﺸﺎء‪.‬‬
‫‪ .3‬اﻟﺘﺼﻨﻴﻒ‪ :‬ﺗﺼﻨﻒ اﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎت إﻟﻰ ﺻﻔﻴﻦ اﻋﺘﻤﺎد ًا ﻋﻠﻰ ﺗﺴﻠﺴﻞ ﺷﻔﻌﻲ‬
‫اﻟﺤﻤﺾ اﻷﻣﻴﻨﻲ اﻟﺴﻴﺴﺘﺌﻴﻦ‪.‬‬
 ‫‪ 54‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺴﺎﺑﻊ‬

‫‪ .a‬ﻳﻔﺼﻞ ﺑﻴﻦ ﺷﻔﻊ اﻟﺴﻴﺴﺘﺌﻴﻦ اﻷول ﻟﻠﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎت ‪ (α) C-X-C‬ﺣﻤﺾ‬

‫أﻣﻴﻨﻲ واﺣﺪ‪.‬‬
‫)‪ (1‬ﺗﺠﺬب ﻣﻌﻈﻤﻬﺎ اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت‪.‬‬
‫)‪ (2‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻷﻛﺜﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ ﻣﻨﻬﺎ ‪ ،IL-8‬اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﺼﻔﻴﺤﻲ ‪ ،4‬اﻟﺒﺮوﺗﻴﻨﺎت‬
‫اﻟﻤﺤﺮﺿﺔ ب ‪ ،IFN-γ‬ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﻨﺸﻴﻂ اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‪ ،‬اﻟﺒﺮوﺗﻴﻦ‪10-‬‬
‫اﻟﻘﺎﺑﻞ ﻟﻠﺘﺤﺮﻳﺾ ﺑﻮاﺳﻄﺔ ‪.IFN-γ‬‬
‫‪ .b‬ﺗﻤﻠﻚ اﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎت ‪ (β) C-C‬ﺛﻤﺎﻟﺘﻲ ﺳﻴﺴﺘﺌﻴﻦ ﻣﺘﺠﺎورﺗﻴﻦ‪.‬‬
‫)‪ (1‬ﺗﺠﺬب ﻣﻌﻈﻤﻬﺎ اﻟﻮﺣﻴﺪات واﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺎت ‪ T‬واﻟﻘﻠﻴﻞ ﻣﻨﻬﺎ ﻳﺠﺬب‬
‫اﻟﺤﻤﻀﺎت واﻷﺳﺴﺎت واﻟﻘﺎﺗﻼت اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ )‪.(NK‬‬
‫ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎت ‪ C-C‬ﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت اﻟﺠﺬب اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ ﻟﻠﻮﺣﻴﺪات‬ ‫)‪(2‬‬
‫)‪(Regulated on Activation, Normal T Expression and RANTES ،MIP ،(MCP‬‬
‫)‪Secreted‬‬
‫‪ .B‬اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت‪:‬‬
‫اﻟﺘﻌﺮﻳﻒ‪ :‬ﻫﻲ ﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت إﺷﺎرة داﺧﻞ ﺧﻠﻮﻳﺔ ﺗﻌﻤﻞ ﺑﺂﻟﻴﺔ ﺻﻤﺎوﻳﺔ ذاﺗﻴﺔ أو‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻧﻈﻴﺮة ﺻﻤﺎوﻳﺔ‪ .‬ﺗﺆﺛﺮ ﻋﺎدة ﻣﺤﻠﻴ ًﺎ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ اﻻرﺗﺒﺎط ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻼت ﻋﺎﻟﻴﺔ اﻹﻟﻔﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻮﻇﻴﻔﺔ‪ :‬ﺗﻤﻠﻚ اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت ﻏﺎﻟﺒ ًﺎ وﻇﺎﺋﻒ ﻣﺘﺪاﺧﻠﺔ‪.‬‬
‫‪ .a‬ﻳﻤﻜﻦ أن ﺗﺆدي ﻋﺪة ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت وﻇﻴﻔﺔ واﺣﺪة‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻳﻤﻜﻦ أن ﻳﺆدي ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻦ واﺣﺪ وﻇﺎﺋﻒ ﻣﺘﻌﺪدة )ﺗﻌﺪد اﻟﻨﻤﻂ اﻟﻈﺎﻫﺮي(‪.‬‬
‫‪ .3‬اﻟﺘﺼﻨﻴﻒ‪:‬‬
‫‪ .a‬اﻟﻠﻤﻔﻮﻛﻴﻨﺎت ﻫﻲ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت ﺗﻨﺘﺠﻬﺎ اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺎت‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻟﻤﻮﻧﻮﻛﻴﻨﺎت ﻫﻲ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت ﺗﻨﺘﺠﻬﺎ اﻟﻮﺣﻴﺪات واﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‪.‬‬
‫‪ .c‬ﻳﻤﻜﻦ أن ﻳﻜﻮن ﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻼت اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻦ أﺷﻜﺎل ﺟﺎﺋﻠﺔ ﻓﻲ اﻟﺪم ﻣﺘﻀﻤﻨﺔ‬
‫ﻓﻘﻂ اﻟﺠﺰء ﺧﺎرج اﻟﺨﻠﻮي ﻟﻠﻤﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﺬي ﻳﺤﺠﺰ اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻦ ﻗﺒﻞ وﺻﻮﻟﻪ‬
‫إﻟﻰ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻬﺪف‪.‬‬
‫‪ .4‬أﻣﺜﻠﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت‪:‬‬
‫‪ IL-1, IL-6 .a‬و‪ :TNF-α‬ﻫﺬه اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت‪:‬‬
‫)‪ (1‬ﺗﺤﺮض اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻄﻮر اﻟﺤﺎد‬
‫)‪ (2‬ﻫﻲ ﻣﻮﻟﺪات ﺣﻤﻰ داﺧﻠﻴﺔ اﻟﻤﻨﺸﺄ‬
‫)‪ (3‬ﺗﺤﺮض ‪ MCP‬و‪IL-8‬‬
‫‪ :TGF-β .b‬ﻫﺬا اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻦ‪:‬‬
‫ﻳﻠﻌﺐ دور ﻋﺎﻣﻞ ﻓﻌﺎل ﻓﻲ اﻟﺘﺌﺎم اﻟﺠﺮوح‬ ‫‪(1‬‬
‫ً‬
‫ﻳﻠﻌﺐ دور ﻋﺎﻣﻞ ﻓﻌﺎل ﻛﺎﺑﺖ ﻟﻠﻤﻨﺎﻋﺔ ﻣﺜﺒﻄﺎ ﻟﺘﺄﺛﻴﺮات ‪ IL-2‬و ﻟﺘﻜﺎﺛﺮ‬ ‫‪(2‬‬
‫اﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ اﻷﻧﻮاع اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‬
‫‪ (3‬ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ B‬ﻟﺘﺼﻨﻊ اﻟﻐﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ‪.(IgA) A‬‬
 ‫‪8‬‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻓﺮط اﻟﺘﺤﺴﺲ‬

‫ﻟﻤﺤﺔ ﻋﺎﻣﺔ‪ :‬ﻫﻨﺎك أرﺑﻌﺔ أﻧﻮاع ﻣﻦ ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻓﺮط اﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ )اﻟﺠﺪول ‪.(8-1‬‬ ‫‪.I‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼت اﻟﺘﺄق ‪) Anaphylaxis‬اﻟﻨﻤﻂ اﻷول(‪ :‬وﻫﻲ ﻓﺮط ﺗﺤﺴﺲ ﻓﻮري وﻓﺘﺮوي‬ ‫‪.II‬‬
‫ﻧﺘﻴﺠﺔ أﻋﺮاض ﺗﻈﻬﺮ ﺧﻼل دﻗﺎﺋﻖ‪.‬‬

‫‪ .A‬اﻟﻤُ ﻤَ ﻴﺰات اﻟﻌﺎﻣﺔ‪:‬‬

‫اﻟﺘﺼﻨﻴﻒ‪ :‬ﻫﻨﺎك ﻓﺌﺘﻴﻦ ﻣﻦ ﺗﻔﺎﻋﻼت اﻟﻨﻤﻂ اﻷول‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .a‬ﺗﺄﺗﺐ )ﺗﺄﻫﺐ ﻟﻸرﺟﻴﺔ( ‪) Atopy‬ﻣﻮﺿﻌﻲ(‬
‫‪ .b‬اﻟﺼﺪﻣﺔ اﻟﺘﺄﻗﻴﺔ ‪) anaphylactic shock‬ﺟﻬﺎزي(‬
‫‪ .2‬اﻟﺘﻌﺮﻳﻒ‪ :‬اﻟﺘﺄق ‪ Anaphylaxis‬ﻫﻮ اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻓﺮط ﺗﺤﺴﺲ وﻧﺠﺪﻫﺎ ﻋﻨﺪ‬
‫اﻷﺷﺨﺎص اﻟﺬﻳﻦ ﻟﺪﻳﻬﻢ ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ وراﺛﻴﺔ ﻣﻦ أي ﻛﻤﻴﺔ ﺻﻐﻴﺮة ﻣﻦ ﻣﻮﻟﺪات‬
‫اﻟﻀﺪ )ﻣﺜﺎل‪ allergen :‬ﻣﺎدة ﻣﺆرﺟﺔ( اﻟﺘﻲ ﺳﺒﻖ وأن ﺗﻌﺮﺿﻮا إﻟﻴﻬﺎ‪.‬‬
‫‪ .3‬اﻵﻟﻴﺔ اﻟﻤﺮﺿﻴﺔ‪:‬‬
‫‪ .a‬ﻳﺤﺪث اﻟﺘﺤﺴﺲ ﻋﻨﺪ اﻟﺘﻌﺮض ﻟﻤﻮﻟﺪات اﻟﻀﺪ ﻟﻠﻤﺮة اﻷوﻟﻰ أو ﺑﻌﺪ ﻋﺪة‬
‫ﻣﺮات وذﻟﻚ ﻋﺒﺮ اﻟﺸﻬﻴﻖ‪ ،‬اﻟﺒﻠﻊ‪ ،‬اﻟﺤﻘﻦ أو ﻟﺴﻌﺔ ﺑﻌﻮﺿﺔ‪.‬‬
‫)‪ (1‬ﻳﺘﻢ إﻧﺘﺎج ﻛﻤﻴﺔ ﻛﺒﻴﺮة ﻣﻦ اﻷﺿﺪاد ‪ IgE‬واﻟﺘﻲ ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺑﺸﺮاﻫﺔ ﺑﻮاﺳﻄﺔ‬
‫ﻗﻄﻌﺘﻬﺎ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ)‪ FC (fragment crystallized‬ﻣﻊ ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ‬
‫ﺧﺎص ﺑﺘﻠﻚ اﻟﻘﻄﻌﺔ ﻳﺪﻋﻰ ‪ Fcεr‬اﻟﻤﻮﺟﻮد ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺒﺪﻳﻨﺔ‬
‫أو اﻷﺳﺴﺔ‪ ،‬وﺑﺎﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ وﺟﻮد أﻫﺒﺔ وراﺛﻴﺔ ﻟﻠﺘﺤﺴﺲ إﻻ أن اﻷﺿﺪاد‬
‫‪ IgE‬ﻻ ﺗﻨﺘﻘﻞ ﻋﺒﺮ اﻟﻤﺸﻴﻤﺔ‪.‬‬
‫)‪ (2‬وﺗﺒﻘﻰ ‪ F(ab') fragment antigen-binding‬اﻟﺤﺎوﻳﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﻤﻮﻗﻊ اﻟﺮاﺑﻂ‬
‫ﻟﻠﻀﺪ ﺣﺮة ﻟﺘﺮﺗﺒﻂ ﺑﻬﺎ اﻟﻤﺎدة اﻟﻤﺆرﺟﺔ‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻟﺘﻔﺎﻋﻼت‪:‬‬
‫)‪ (1‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﻌﺎود ﻣﻮﻟﺪ اﻟﻀﺪ اﻟﺪﺧﻮل إﻟﻰ ﺧﻠﻴﺔ ﻣﻀﻴﻔﺔ ﻣﺘﺤﺴﺴﺔ ﺳﺎﺑﻘ ًﺎ‬
‫ﻓﺈﻧﻪ ﻳﺮﺗﺒﻂ ﺑﻬﺎ وﻳﻜﺪس اﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ اﻷﺿﺪاد ‪ IgE‬اﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ‪.‬‬
‫)‪ (2‬ﻳﺴﺒﺐ اﻟﻐﺸﺎء اﻟﻤﻀﻄﺮب اﻟﻨﺎﺗﺞ ﺗﻨﻜﺲ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺒﺪﻳﻨﺔ ﻓﺘﻘﻮم‬
‫ﺑﺈﻃﻼق ﻋﻮاﻣﻞ ﻓﻌﺎﻟﺔ دواﺋﻴ ًﺎ )ﻣﺜﻞ‪ :‬اﻟﻬﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ‪ ،‬ﻟﻴﻜﻮﺗﺮوﻧﻴﺎت‪،‬‬
‫ﺳﻴﺮوﺗﻮﻧﻴﻦ‪ ،‬واﻟﺒﺮادﻛﻴﻨﻴﻦ(‪.‬‬

‫‪55‬‬
 ‫‪ 56‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻣﻦ‬

‫)‪ (3‬ﺗﺴﺒﺐ ﺗﻠﻚ اﻟﻌﻮاﻣﻞ ﺗﻘﻠﺺ ﺳﺮﻳﻊ ﻓﻲ اﻟﻌﻀﻼت اﻟﻤﻠﺴﺎء‪ ،‬ﺗﺰﻳﺪ‬

‫اﻟﻨﻔﻮذﻳﺔ اﻟﻮﻋﺎﺋﻴﺔ‪ ،‬ﺗﺰﻳﺪ اﻹﻓﺮاز‪ ،‬ﺗﻐﻴﺮ ﻓﻲ ﺗﺨﺜﺮ اﻟﺪم وﺗﺨﻔﺾ‬
‫اﻟﻀﻐﻂ‪.‬‬
‫‪ .c‬اﻟﻌﻼﻣﺎت واﻷﻋﺮاض‪ :‬ﺗﺤﺪد اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻬﺪف )أﻫﻲ ﺧﻠﻴﺔ ﺑﺪﻳﻨﺔ أم أﺳﺴﺔ(‬
‫ﻃﺒﻴﻌﺔ اﻷﻋﺮاض واﻟﻌﻼﻣﺎت اﻟﻨﺎﺗﺠﺔ‪.‬‬
‫)‪ (1‬ﻳﻜﺜﺮ وﺟﻮد اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺪﻳﻨﺔ ﻓﻲ اﻟﺠﻠﺪ واﻟﺮﺋﺘﻴﻦ واﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ وﻻ ﻧﺮاﻫﺎ ﺟﺎﺋﻠﺔً‬
‫ﻓﻲ اﻟﺪم‪.‬‬
‫ً‬
‫ﺟﺎﺋﻠﺔ ﻓﻲ اﻟﺪوران وﺗﺴﺘﻄﻴﻊ اﻻﻧﺴﻼل ﻟﻠﻨﺴﻴﺞ‪.‬‬ ‫)‪ (2‬أﻣﺎ اﻷﺳﺴﺎت ُ‬
‫ﻓﺘ ﺮى‬
‫‪ .4‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﻤﻮاد اﻟﻤﺆرﺟﺔ اﻟﺸﺎﺋﻌﺔ‪:‬‬
‫‪ .a‬اﻟﺒﻨﺴﻠﻴﻦ )ﺷﻜﻠﻪ اﻟﻔﻌﺎل ﻫﻮ اﻟﺒﻨﺴﻴﻠﻮﻳﻞ ‪(Penicilloyl‬‬
‫‪ .b‬ﺑﺮوﻛﺎﻳﻦ )ﺑﻨﺞ ﻣﻮﺿﻌﻲ(‬
‫‪ .c‬ﺳﻢ ﺣﺸﺮة‬
‫‪ .d‬ﻏﺒﺎر اﻟﻄﻠﻊ‬
‫‪ .e‬اﻷﺗﺮﺑﺔ‬
‫ﻣﺼﻞ ﻣﻦ ﺟﺴﻢ ﻏﺮﻳﺐ‬ ‫‪.f‬‬

‫اﻟﺠﺪول ‪.8-1‬‬

‫أﻧﻮاع ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻓﺮط اﻟﺘﺤﺴﺲ‬

‫اﻟﻤﻤﻴﺰات‬ ‫اﻟﺤﺎﻻت‬ ‫اﻷﻧﻮاع‬

‫ارﺗﺒﺎط اﻟﻘﻄﻌﺔ‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﺘﺄﻫﺐ ﻟﻸرﺟﻴﺔ ‪Atopy‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪ Anaphylaxis‬اﻟﺘﺄق‬ ‫‪.I‬‬

‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ‪Fc‬ﻟﻸﺿﺪاد‬ ‫ﺷﺮى‪urticaria‬‬ ‫‪‬‬
‫‪IgE‬ﺑﺎﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺒﺪﻳﻨﺔ أو‬ ‫اﻟﺘﻬﺎب أﻧﻒ ﺗﺤﺴﺴﻲ‬ ‫‪‬‬
‫اﻷﺳﺴﺔ‬ ‫‪rhinitis‬‬
‫زوال اﻟﺤﺒﻴﺒﺎت وﺗﺤﺮﻳﺮ‬ ‫‪‬‬ ‫ﺻﺪﻣﺔ اﻟﺘﺄق ‪Anaphylactic‬‬ ‫‪‬‬
‫اﻟﻬﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ وﺗﻘﻠﺺ‬ ‫‪shock‬‬
‫اﻟﻌﻀﻼت اﻟﻤﻠﺴﺎء‬

‫ﻣﻮﻟﺪات ﺿﺪ ﺧﺎرﺟﻴﺔ‬ ‫‪‬‬ ‫اﻧﺤﻼل اﻟﺪم ﺑﺴﺒﺐ ﺗﻔﺎﻋﻼت‬ ‫‪‬‬ ‫ﺳﻤﻴﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻌﺘﻤﺪة‬ ‫‪.II‬‬
‫اﻟﻤﻨﺸﺄ‬ ‫ﻧﻘﻞ اﻟﺪم ﻋﻨﺪ ﺣﺪﻳﺜﻲ اﻟﻮﻻدة‬ ‫ﻋﻠﻰ اﻟﻤﻌﻘﺪ ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ‬
‫ﺗﺤﻠﻞ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻬﺪف‬ ‫‪‬‬ ‫ﻣﺘﻼزﻣﺔ ‪Goodpasture‬‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﻤﺘﻮﺿﻊ ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ‬
‫اﻟﻤﺤﺮض ﺑﺎﻟﻤﺘﻤﻤﺔ‬‫ُ‬ ‫اﻟﺘﻬﺎب ﻛﺒﺐ اﻟﻜﻠﻰ‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﺨﻠﻴﺔ ‪cell surface Ag-‬‬
‫‪Ab cytotoxicity‬‬
‫ﻣﻮﻟﺪات ﺿﺪ داﺧﻠﻴﺔ اﻟﻤﻨﺸﺄ‬
 ‫‪ 57‬ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻓﺮط اﻟﺘﺤﺴﺲ‬

‫داء ﻣﻌﻘﺪ ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ‬ ‫‪‬‬ ‫ﺗﻔﺎﻋﻞ ‪Arthus‬‬ ‫‪‬‬ ‫داء ﻣﻌﻘﺪ ﺿﺪ ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ‬ ‫‪.III‬‬
‫اﻟﺘﻬﺎب وﻋﺎﺋﻲ‬ ‫‪‬‬ ‫داء اﻟﻤﺼﻞ‬ ‫‪‬‬
‫ﱠ‬ ‫اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت ُ‬
‫اﻟﻤﻔﻌﻠﺔ‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﺘﻬﺎب اﻟﺸﺮاﻳﻴﻦ اﻟﻌﻘﺪ‬ ‫‪‬‬
‫ﺑﺎﻟﻤﺘﻤﻤﺔ‬ ‫اﻟﺘﻬﺎب ﻛﺒﺐ اﻟﻜﻠﻰ‬ ‫‪‬‬
‫اﻟﻐﺰو واﻟﺘﺨﺮﻳﺐ‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﺬﺋﺒﺔ ﻟﺤﻤﺎﻣﻴﺔ اﻟﺠﻬﺎزﻳﺔ‬ ‫‪‬‬
‫ﻣﻌﻘﺪ )‪DNA‬ﻣﺰدوج‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﺘﻬﺎب ﻣﻔﺎﺻﻞ روﻣﺎﺗﺰﻣﻲ‬ ‫‪‬‬
‫اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ‪-‬ﻣﻀﺎد ال‪DNA‬‬
‫ﻣﺰدوج اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ‬
‫)‪dsDNA_anti-dsDNA‬‬
‫ﻋﺎﻣﻞ روﻣﺎﺗﺰﻣﻲ‬ ‫‪‬‬

‫ﻣﻨﺎﻋﺔ ﻣﺘﻮاﺳﻄﺔ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﺴﻞ‬ ‫‪‬‬ ‫ﻓﺮط اﻟﺘﺤﺴﺲ اﻵﺟﻞ‬ ‫‪.IV‬‬
‫ﺑﺎﻟﻌﺎت ﻣﻔﻌﻠﺔ‬ ‫‪‬‬ ‫ﺗﻔﺎﻋﻼت اﻟﻮرم اﻟﺤﺒﻴﺒﻲ‬ ‫‪‬‬ ‫)اﻟﺒﻄﻲء(‬
‫ﺧﻼﻳﺎ ﻇﻬﺎرﻳﺔ‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﺘﻬﺎب اﻟﺠﻠﺪ اﻟﺘﻤﺎﺳﻲ‬ ‫‪‬‬
‫‪TDTH‬ﺧﻼﻳﺎ ﻣﺴﺒﺒﺔ ﻓﺮط‬ ‫‪‬‬
‫ﺗﺤﺴﺲ آﺟﻞ‬
‫‪TH1‬ﺧﻼﻳﺎ ﺗﺎﺋﻴﺔ ﻣﺴﺎﻋﺪة‬ ‫‪‬‬
‫ﻧﻤﻂ أول‬
‫‪ CD8+‬ﻋﻨﻘﻮد اﻟﺘﻤﺎﻳﺰ ‪+8‬‬ ‫‪‬‬
‫ﻧﻮاﺷﺐ‪Haptens‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ .B‬اﻷﻣﺮاض اﻟﺘﺄﺗﺒﻴﺔ )اﻷرﺟﻴﺔ(‪:‬‬

‫َ‬
‫ﺷ ﺮى )‪ urticaria (hives‬وﻫﻮ ﺗﺤﺴﺲ ﺟﻠﺪي واﻟﺬي ﻳﻌﺪ أﺣﺪ أﺷﻜﺎل ﻓﺮط‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﺘﺤﺴﺲ اﻟﻔﻮري ‪،‬ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺑﺘﻮﺳﻊ اﻷوﻋﻴﺔ وزﻳﺎدة اﻟﻨﻔﻮذﻳﺔ اﻟﻮﻋﺎﺋﻴﺔ ﻓﻲ أوﻋﻴﺔ‬
‫اﻟﺠﻠﺪ‪.‬‬
‫‪ .a‬ﻣﻌﺪل اﻟﻮﻗﻮع‪ :‬ﻳﺼﺎب )‪ % (20-15‬ﻣﻦ ﺳﻜﺎن اﻟﻮﻻﻳﺎت اﻟﻤﺘﺤﺪة ﺑﺎﻟﺸﺮى‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻵﻟﻴﺔ اﻟﻤﺮﺿﻴﺔ‪ :‬إن إﻓﺮاز اﻟﻬﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ ﻫﻮ اﻟﻤﺴﺆول ﻋﻦ آﻓﺎت اﻟﺘﻬﻴﺞ‬
‫واﻻﻧﺘﺒﺎر واﻟﺤﻜﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﺮﺑﻮ‪ :‬ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺑﺎﻧﺴﺪاد اﻟﻄﺮق اﻟﻬﻮاﺋﻴﺔ ﻣﻤﺎ ﻳﺴﺒﺐ ﺿﻴﻖ ﺗﻨﻔﺲ ﺣﺎد‪.‬‬
‫‪ .a‬اﻷﻧﻮاع‪:‬‬
‫)‪ (1‬رﺑﻮ ﺧﺎرﺟﻲ اﻟﻤﻨﺸﺄ‪ :‬ﻳﻨﺘﺞ ﻋﻨﺪ اﻟﺘﻌﺮض اﻟﻤﺰﻣﻦ ﻟﻤﺆرﺟﺎت ﺳﻮاء‬
‫ﻣﻬﻨﻴﺔ‪ ،‬ﺑﻴﺌﻴﺔ أو ﻏﺬاﺋﻴﺔ‪.‬‬
‫)‪ (2‬رﺑﻮ داﺧﻠﻲ اﻟﻤﻨﺸﺄ‪ :‬ﻗﺪ ﻳُﺤﺮض ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﻣﺴﺒﺒﺎت ﻏﻴﺮ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻵﻟﻴﺔ اﻟﻤﺮﺿﻴﺔ‪:‬‬
‫)‪ (1‬اﻻﻟﺘﻬﺎب‪ :‬وﻳﻨﺘﺞ ﺑﺴﺒﺐ ﻏﺰو اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺪﻳﻨﺔ‪ ،‬ﻋﻨﻘﻮد اﻟﺘﻤﺎﻳﺰ ‪،CD+4‬‬
‫ﺧﻼﻳﺎ ﻟﻤﻔﺎوﻳﺔ ﺗﺎﺋﻴﺔ ﻣﺴﺎﻋﺪة ﻧﻤﻂ ﺛﺎﻧﻲ ‪ ،Th2‬اﻷﺳﺴﺎت‬
‫واﻟﺤﻤﻀﺎت‪.‬‬
 ‫‪ 58‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻣﻦ‬

‫)‪ (2‬ﻳﻨﺘﺞ اﻻﻧﺴﺪاد ﺑﺴﺒﺐ إﻓﺮاز اﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ وﺗﻘﺒﺾ اﻟﻌﻀﻼت اﻟﻤﻠﺴﺎء‬

‫اﻟﻤﺤﻴﻄﺔ ﺑﺎﻟﻘﺼﻴﺒﺎت اﻟﻨﺎﺗﺞ ﻋﻦ اﺗﺤﺎد اﻟﻀﺪ ‪ lgE‬ﺑﺎﻟﻤﺎدة اﻟﻤﺆرﺟﺔ‬
‫)ﺗﻘﺒﺾ ﻣُ ﺤﺮض ﺑﺎﻟﻮﺳﻴﻂ(‪.‬‬
‫)‪ (a‬اﻟﻮﺳﺎﺋﻂ اﻟﻬﺎﻣﺔ ﻫﻲ اﻟﻠﻴﻜﻮﺗﺮﻳﻨﺎت‪ ،‬اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﻤﻨﺸﻂ ﻟﻠﺼﻔﻴﺤﺎت‬
‫‪ PAF‬اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ ﻟﻠﺤﻤﺎﺿﺎت‪ ECF‬واﻟﻬﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ‪.‬‬
‫)‪ (b‬اﻟﻤﺜﻴﺮات اﻟﻬﺎﻣﺔ ﻫﻲ ﻋﺪوى ﺟﻬﺎز اﻟﺘﻨﻔﺲ‪ ،‬اﻟﻤﻠﻮﺛﺎت اﻟﺒﻴﺌﻴﺔ‪،‬‬
‫اﻷﺳﺒﺮﻳﻦ‪ ،‬ﻣﻀﺎدات اﻻﻟﺘﻬﺎب ﻏﻴﺮ اﻟﺴﺘﻴﺮوﺋﻴﺪﻳﺔ )‪(NSAIDS‬‬
‫واﻻﻳﺰوﺳﻴﺎﻧﺎت اﻟﻤﺴﺘﻨﺸﻘﺔ‪.‬‬
‫‪ .c‬اﻟﻌﻼﻣﺎت واﻷﻋﺮاض‪ :‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﻌﻄﺎس‪ ،‬ﺿﻴﻖ اﻟﺘﻨﻔﺲ‪ ،‬ﺿﻴﻖ ﻓﻲ اﻟﺼﺪر‬
‫واﻟﺴﻌﺎل‪.‬‬
‫‪ .d‬ﻳﺘﻀﻤﻦ اﻟﻌﻼج‪:‬‬
‫)‪ (1‬اﻻﺑﺘﻌﺎد ﻋﻦ اﻟﻤﻮاد اﻟﻤﺤﺴﺴﺔ )اﻟﻤﺆرﺟﺔ(‬
‫)‪ (2‬أدوﻳﺔ ﺗﺤﻔﺰ اﺳﺘﺮﺧﺎء اﻟﻌﻀﻼت اﻟﻤﻠﺴﺎء اﻟﻤﺤﻴﻄﺔ ﺑﺎﻟﻘﺼﺒﺎت وذﻟﻚ‬
‫ﺑﺘﻨﺸﻴﻂ اﻷدﻳﻨﻮزﻳﻦ أﺣﺎدي اﻟﻔﻮﺳﻔﺎت اﻟﺤﻠﻘﻲ )‪(cAMP‬‬
‫}ﻣﺜﻞ ﻣﻮﺳﻌﺎت اﻟﻘﺼﻴﺒﺎت اﻷدرﻳﻨﺎﻟﻴﻨﻴﺔ ‪-‬ﺑﻴﺘﺎ‪ ،‬اﻟﺜﻴﻮﻓﻴﻠﻴﻦ‪ ،‬أﻓﻴﻨﻮﻓﻴﻠﻴﻦ{‬
‫)‪ (3‬ﻛﻮرﺗﻴﻜﻮﺳﺘﻴﺮوﺋﻴﺪات‬
‫)‪ (4‬ﻛﺮوﻣﻮﻟﻴﻦ اﻟﺼﻮدﻳﻮم‬
‫‪ .3‬اﻟﺘﻬﺎب اﻷﻧﻒ اﻟﺘﺤﺴﺴﻲ‪ :‬وﻫﻮ أﺷﻴﻊ ﺗﻌﺒﻴﺮ ﺳﺮﻳﺮي ﻟﻠﺘﺄﺗﺐ )اﻟﺘﺄﻫﺐ ﻟﻸرﺟﻴﺔ(‪.‬‬
‫‪ .a‬اﻟﻌﻼﻣﺎت اﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‪ :‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﺘﻬﺎب اﻷﻏﺸﻴﺔ اﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ ﻟﻸﻧﻒ اﻟﺬي‬
‫ﻳﺆدي ﻟﺴﻴﻼن أﻧﻔﻲ ﻏﺰﻳﺮ‪ ،‬ﻧﻮﺑﺔ ﻋﻄﺎس ﺣﺎدة‪ ،‬اﻧﺴﺪاد اﻷﻧﻒ‪ ،‬ﺣﻜﺔ واﻟﺘﻬﺎب‬
‫ﻣﻠﺘﺤﻤﺔ‬
‫‪ .b‬اﻵﻟﻴﺔ اﻟﻤﺮﺿﻴﺔ‪:‬‬
‫)‪ (1‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﻤﺆرﺟﺎت اﻟﺸﺎﺋﻌﺔ اﻟﺘﻲ ﺗﺴﺒﺐ اﻟﺘﻬﺎب أﻧﻒ ﺗﺤﺴﺴﻲ ﻏﺒﺎر‬
‫اﻟﻄﻠﻊ‪ ،‬أﺑﻮاغ اﻟﻔﻄﻮر‪ ،‬أﻏﺒﺮة اﻟﻤﻨﺰل وزﻏﺐ اﻟﺤﻴﻮاﻧﺎت‬
‫)‪ (2‬اﻟﻮﺳﺎﺋﻂ‪ :‬ﻳﺴﺒﺐ ارﺗﺒﺎط اﻟﻤﺎدة اﻟﻤﺆرﺟﺔ ﺑﺎﻟﻀﺪ ‪ IgE‬إﻃﻼق اﻟﻮﺳﺎﺋﻂ‬
‫اﻟﺘﻲ ﺗﺠﺬب اﻟﺤﺎﻣﻀﺎت‪ ،‬ﻛﺎﻟﻬﺴﺘﺎﻣﻴﻦ‪ ،‬اﻟﻠﻴﻜﻮﺗﺮﻳﻨﺎت‪ ،‬ﺑﺮوﺳﺘﻐﻼﻧﺪﻳﻨﺎت‪،D2‬‬
‫واﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ ﻟﻠﺤﻤﺎﺿﺎت ‪ECF‬‬
‫‪ .c‬اﻟﻌﻼج‪ :‬وﻫﻮ ﺑﺸﻜﻞ أﺳﺎﺳﻲ ﻣﻌﺎﻟﺞ ﻟﻸﻋﺮاض‪ ،‬وﻳﻤﻜﻦ أن ﺗﻄﺒﻖ ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ‬
‫إزاﻟﺔ اﻟﺘﺤﺴﺲ ‪ desensitization‬ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻏﻴﺮ اﻟﻤﺴﺘﺠﻴﺒﻴﻦ‬
‫)‪ (a‬ﻓﻲ ﺑﻌﺾ اﻟﻤﺆرﺟﺎت ﻳﻤﻜﻦ اﻟﻮﺻﻮل ﻟﺤﺎﻟﺔ ﻧﻘﺺ اﻟﺘﺤﺴﺲ ﻋﻦ‬
‫ﻃﺮﻳﻖ اﻟﺤﻘﻦ اﻟﻤﺘﻜﺮر ﻟﻠﻌﺎﻣﻞ وﻟﻜﻦ ﺑﺠﺮﻋﺎت دون اﻟﻌﺘﺒﺔ‬
‫)‪ (b‬ﻳﻌﺰز اﻟﺤﻘﻦ اﻟﻤﺘﻜﺮر ﺑﺎﻟﺠﺮﻋﺎت دون اﻟﻌﺘﺒﺔ ﺗﺼﻨﻴﻊ اﻟﻀﺪ ‪ IgG‬ﺑﺎﻟﺪم‬
‫واﻟﺬي ﻳﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﻤﺎدة اﻟﻤﺆرﺟﺔ ﺑﺸﺮاﻫﺔ ﻓﻲ اﻟﺪوران وﻫﺬا ﻳﻤﻨﻊ‬
‫اﺗﺤﺎدﻫﺎ ﻣﻊ ‪ IgE‬اﻟﻤﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ وﻳﻤﻨﻊ أﻳﻀ ًﺎ إﻃﻼق اﻟﻮﺳﺎﺋﻂ‪.‬‬
 ‫‪ 59‬ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻓﺮط اﻟﺘﺤﺴﺲ‬

‫‪ .C‬اﻟﺼﺪﻣﺔ اﻟﺘﺄﻗﻴﺔ ‪ :anaphylactic shock‬ﻫﻲ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﻗﻮي وﻣﻌﻤﻢ‪ ،‬ﻳﺤﺪث ﻋﻨﺪ إﻃﻼق‬
‫اﻟﻤﺤﺮﺿﺔ ﺑﺎﻟﻤﺎدة اﻟﻤﺆرﺟﺔ ﺟﻬﺎزﻳ ًﺎ )ﺑﺸﻜﻞ ﻣﻌﻤﻢ(‪ .‬أﻣﺎ اﻟﺼﺪﻣﺔ اﻟﺘﺄﻗﺎﻧﻴﺔ‬
‫اﻟﻮﺳﺎﺋﻂ ُ‬
‫‪ anaphylactoid shock‬ﻓﺈﻧﻬﺎ ﺻﺪﻣﺔ ﺗﺄﻗﻴﺔ وﻟﻜﻨﻬﺎ ﻣُ ﺤﺮﺿﺔ ﺑﻌﻮاﻣﻞ ﻏﻴﺮ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ‬
‫اﻵﻟﻴﺔ اﻟﻤﺮﺿﻴﺔ‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .a‬اﻟﻤﺜﻴﺮات اﻟﺸﺎﺋﻌﺔ‪ :‬ﺳﻢ ﻏﺸﺎﺋﻴﺎت اﻷﺟﻨﺤﺔ )رﺗﺒﺔ ﻣﻦ اﻟﺤﺸﺮات(‪ ،‬اﻟﻄﻌﺎم‪،‬‬
‫اﻷدوﻳﺔ‪ ،‬واﻟﻤﻀﺎدات اﻟﺤﻴﻮﻳﺔ )ﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎص اﻟﺒﻨﺴﻠﻴﻦ(‬
‫‪ .b‬اﻟﻮﺳﺎﺋﻂ اﻷﺳﺎﺳﻴﺔ‪ :‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﻋﺎﻣﻞ اﻟﺘﻨﺨﺮ اﻟﻮرﻣﻲ أﻟﻔﺎ ‪،TNF-α‬‬
‫اﻻﻧﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻨﺎت اﻟﻨﻤﻂ اﻷول‪ ،IL-6 ،IL-1‬اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﻤﻨﺸﻂ ﻟﻠﺼﻔﻴﺤﺎت‪،PAF‬‬
‫اﻟﻠﻴﻜﻮﺗﺮﻳﻨﺎت‪ ،‬ﺑﺮوﺳﺘﺎﻏﻼﻧﺪﻳﻨﺎت‪ ،‬واﻟﻬﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ‬
‫‪ .c‬أﻣﺎ اﻟﻤﻮت ﻓﻴﻜﻮن ﻧﺘﻴﺠﺔ اﻧﺨﻔﺎض اﻟﻀﻐﻂ واﻟﺼﺪﻣﺔ اﻟﻨﺎﺗﺠﺔ ﻋﻦ اﻟﺘﻮﺳﻊ‬
‫اﻟﻮﻋﺎﺋﻲ اﻟﻌﺎم ﻟﻠﺸﺮﻳﻨﺎت‪ ،‬زﻳﺎدة اﻟﻨﻔﻮذﻳﺔ اﻟﻮﻋﺎﺋﻴﺔ‪ ،‬وذﻣﺔ اﻟﻄﺮق اﻟﻬﻮاﺋﻴﺔ‬
‫اﻟﻌﻠﻮﻳﺔ وﻛﻞ ذﻟﻚ ﻳﺆدي ﻟﻔﺸﻞ اﻷﻋﻀﺎء‪.‬‬
‫اﻟﻌﻼﻣﺎت واﻷﻋﺮاض‪ :‬ﻳﻤﻜﻦ أن ﻳﺸﻤﻞ اﻟﺘﺄﺛﻴﺮ ﻋﺪة أﻋﻀﺎء ﻣﺴﺒﺒ ًﺎ ﻇﻬﻮر أﻋﺮاض‬ ‫‪.2‬‬
‫ﻛﺎﻧﺨﻔﺎض اﻟﻀﻐﻂ‪ ،‬ﺿﻴﻖ ﺗﻨﻔﺲ‪ ،‬ﺗﻘﻴﺆ‪ ،‬ﻣﻐﺺ ﺑﻄﻨﻲ‪ ،‬وذﻣﺔ وﻋﺎﺋﻴﺔ‪ ،‬وﺷﺮى‪.‬‬
‫‪ .3‬اﻟﻌﻼج‪ :‬ﻳﺘﻀﻤﻦ اﻻﺑﻨﻔﺮﻳﻦ واﻟﺬي ﻳﻌﺪ راﻓﻊ ﺿﻐﻂ ﻓﻌﺎل‪ ،‬دﻳﻔﻴﺪراﻣﻴﻦ‪،‬‬
‫أﻣﻴﻨﻮﻓﻴﻠﻴﻦ‪ ،‬واﻟﻜﻮرﺗﻴﻜﻮﺳﺘﻴﺮوﺋﻴﺪات‪.‬‬

‫ﻣﻌﻘﺪ ﺿﺪ ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ اﻟﻤﺘﻮﺿﻊ ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ اﻟﺨﻠﻴﺔ‬ ‫‪.III‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼت ﺳﻤﻴﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ )اﻟﻨﻤﻂ ‪(II‬‬

‫‪ .A‬اﻵﻟﻴﺔ اﻟﻤﺮﺿﻴﺔ‪ :‬ﻳﺤﺪث ﺗﺴﻤﻢ اﻟﺨﻠﻴﺔ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﻮﺟﻪ اﻟﻀﺪ ﻣﺒﺎﺷﺮة ﻣﻘﺎﺑﻞ‬
‫اﻟﺤﻮاﺗﻢ ‪epitopes‬اﻟﻤﺘﻮﺿﻌﺔ ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻤﻀﻴﻔﺔ‪ ،‬وﺗﺘﺨﺮب اﻟﺨﻠﻴﺔ ﻋﻦ‬
‫ﻃﺮﻳﻖ‪:‬‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻼت اﻟﺘﻨﺎﺿﺢ واﻟﺘﺤﻠﻞ ﻟﻠﻤﺘﻤﻤﺔ‪ :‬ﺗﺘﻔﻌﻞ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﻋﻨﺪ ارﺗﺒﺎط اﻟﻀﺪ‬ ‫‪.1‬‬
‫ﺑﻐﺸﺎء ﻣﻮﻟﺪ اﻟﻀﺪ‬
‫‪ .2‬اﻟﻄﻬﺎﻳﺔ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﻟﻌﺔ أو ﻗﺘﻠﻬﺎ ﺑﺎﻟﺘﺴﻤﻴﻢ اﻟﻤﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ‬
‫اﻷﺿﺪاد ‪ :ADCC‬إن ارﺗﺒﺎط ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ اﻟﻘﻄﻌﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ‪ Fc‬و‪/‬أو ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ‬
‫ال ‪ c’3b‬اﻟﻤﺘﻮﺿﻊ ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻤﺘﺴﻤﻤﺔ ﻣﻊ اﻟﻘﻄﻌﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ‪Fc‬‬
‫اﻟﻤﺘﻮﺿﻌﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﻀﺪ اﻟﻤﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻬﺪف ﻫﻮ ﺿﺮوري ل ‪.ACDDD‬‬
‫‪ .3‬ﻗﺘﻞ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻬﺪف ﻋﺒﺮاﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺔ اﻟﺴﺎﻣﺔ ‪ Tc‬أو اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ أو‬
‫ﻛﻠﺘﻴﻬﻤﺎ ﻣﻌ ًﺎ‪.‬‬
‫وﺑﺮوﺗﻴﺎزات‬ ‫اﻟﺒﻴﺮﻓﻮرﻳﻦ‬ ‫إﻃﻼق‬ ‫ﻋﻦ‬ ‫اﻟﻬﺪف‬ ‫اﻟﺨﻠﻴﺔ‬ ‫ﺗﺨﺮﻳﺐ‬ ‫ﻳﻨﺘﺞ‬
‫اﻟﺴﻴﺮﻳﻦ)ﻏﺮاﻧﺰﻳﻤﺎت(‪ ،‬واﻟﺘﻲ ﺗﺸﻜﻞ ﺛﻘﺐ ﻓﻲ اﻟﺨﻠﻴﺔ وﺗﺆدي ﻟﺘﺤﻠﻞ ﺗﻨﺎﺿﺤﻲ‪.‬‬
 ‫‪ 60‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻣﻦ‬

‫‪ .B‬أﻣﺜﻠﺔ ﻋﻦ ﺗﻔﺎﻋﻼت ﺳﻤﻴﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ‪:‬‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼت اﻟﻨﻘﻞ ﺗﺤﺪث ﺑﻌﺪ ﻧﻘﻞ دم ﺣﺎوي ﻋﻠﻰ ﻣﻮﻟﺪات ﺿﺪ ﻣﻮﺟﻮدة ﻓﻲ اﻟﻜﺮﻳﺎت‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﺤﻤﺮاء ﻏﺮﻳﺒﺔ ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻠﻤﺘﻠﻘﻲ )ﺟﺪول ‪ .(8-2‬ﺗﻨﺎﻓﺮ اﻟﺰﻣﺮ ‪ ABO‬ﻫﻲ اﻷﻛﺜﺮ‬
‫ﺷﻴﻮﻋ ًﺎ‪ ،‬وﺗﻨﺎﻓﺮ ﻋﺎﻣﻞ اﻟﺮﻳﺰﻳﻮس ‪ RH‬ﻫﻲ اﻷﻛﺜﺮ ﺧﻄﻮرة‪.‬‬
‫‪ .a‬اﻵﻟﻴﺔ اﻟﻤﺮﺿﻴﺔ‪ :‬ﺗﺮﺗﺺ اﻷﺿﺪاد اﻟﻤﺘﺸﻜﻠﺔ ﺳﺎﺑﻘ ًﺎ ﻓﻲ ﺟﺴﻢ اﻟﻤﺘﻠﻘﻲ ﻣﻊ‬
‫ً‬
‫ﻣﺴﺒﺒﺔ ﺗﺤﻠﻞ اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺤﻤﺮاء اﻟﻤﺘﻮاﺳﻂ‬ ‫ﻛﺮﻳﺎت ﺣﻤﺮاء اﻟﻤﻌﻄﻲ‪،‬‬
‫اﻟﻤﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ أو اﻟﺒﻠﻌﻤﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﻓﻮري‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻟﻌﻼﻣﺎت واﻷﻋﺮاض‪:‬‬
‫)‪ (1‬اﻟﺤﻤﻰ ﻫﻲ أﺷﻴﻊ ﺗﻔﺎﻋﻞ‬
‫)‪ (2‬أﻟﻢ ﺻﺪري‪ ،‬اﻧﺨﻔﺎض اﻟﻀﻐﻂ‪ ،‬وﺧﺜﺮات دﻣﻮﻳﺔ ﻣﻨﺘﺸﺮة ‪ DIC‬ﻗﺪ‬
‫ﺗﻨﺘﺞ ﻋﻦ ﻋﺪة ﺗﻔﺎﻋﻼت ﺷﺪﻳﺪة‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻧﺤﻼل اﻟﺪم ﻋﻨﺪ ﺣﺪﻳﺜﻲ اﻟﻮﻻدة )اﺣﻤﺮار اﻟﺪم اﻟﺠﻨﻴﻨﻲ(‪:‬‬
‫‪ .a‬اﻵﻟﻴﺔ اﻟﻤﺮﺿﻴﺔ‪:‬‬
‫)‪ (1‬اﻟﻤﺴﺒﺐ اﻟﺮﺋﻴﺴﻲ ﻟﻬﺬا اﻻﺿﻄﺮاب ﻫﻮ اﻧﺘﻘﺎل اﻟﻀﺪ ‪ IgE‬ﻏﻴﺮ اﻟﻤﻠﺤﻲ‬
‫اﻟﻮاﻟﺪي اﻟﺮاص ﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﺮﻳﺰﻳﻮس ‪ RH‬وﻳﺪﻋﻰ ﻋﺎدة راﺻﺔ ال‪ ،RH‬واﻟﺬي‬
‫ﻳﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺤﻤﺮاء اﻟﺠﻨﻴﻨﻴﺔ إﻳﺠﺎﺑﻴﺔ اﻟﺮﻳﺰﻳﻮس‪.‬‬
‫)‪ (2‬ﺧﺴﺎرة اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺤﻤﺮاء اﻟﺠﻨﻴﻨﻴﺔ ﺗﺘﻢ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﺘﺤﻠﻞ اﻟﻤﻌﺘﻤﺪ‬
‫ﻋﻠﻰ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ أو ﺑﺎﻟﺒﻠﻌﻤﺔ اﻟﻔﻮرﻳﺔ‪.‬‬
‫)‪ (a‬ﻳﺴﺒﺐ اﻧﺤﻼل اﻟﺪم ﻇﻬﻮر ﺑﻴﻠﺔ دﻣﻮﻳﺔ وﺗﺤﻮل اﻟﻬﻴﻤﻮﻏﻠﻮﺑﻴﻦ‬
‫ﻟﺒﻴﻠﻮروﺑﻴﻦ ﻏﻴﺮ ﻣﻘﺘﺮن‪.‬‬
‫)‪ (b‬ﻳﺴﺒﺐ ﺗﺮاﻛﻢ اﻟﺒﻴﻠﻮروﺑﻴﻦ ﻏﻴﺮ اﻟﻤﻘﺘﺮن ﺿﺮر ﻓﻲ اﻟﺪﻣﺎغ واﻟﺠﻬﺎز‬
‫اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‪.‬‬

‫اﻟﺠﺪول ‪.8-2‬‬
‫زﻣﺮ اﻟﺪم‬

‫اﻟﻨﻤﻂ اﻟﻮراﺛﻲ ل‪RH‬‬ ‫ﺟُ ﻤﻠﺔ ‪ABO‬‬

‫‪RH-‬‬ ‫‪RH+‬‬ ‫اﻟﺤﺎﺗﻤﺔ‬ ‫اﻷﺿﺪاد ﻓﻲ‬ ‫اﻟﻨﻤﻂ‬ ‫اﻟﻨﻤﻂ‬

‫اﻟﻨﻬﺎﺋﻴﺔ‬ ‫اﻟﻤﺼﻞ‬ ‫اﻟﻈﺎﻫﺮي‬ ‫اﻟﻮراﺛﻲ‬
‫ﻟﻠﻜﺮﻳﺎت‬ ‫ﻟﻠﻜﺮﻳﺎت‬
‫اﻟﺤﻤﺮاء‬ ‫اﻟﺤﻤﺮاء‬

‫‪dce‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪DCe‬‬ ‫‪‬‬ ‫ﻓﻮﻛﻮز‬ ‫راﺻﺔ ﻟﻠﺰﻣﺮة‪A‬‬ ‫‪O‬‬ ‫‪OO‬‬

‫‪fucose‬‬ ‫‪Anti-A‬‬
‫وراﺻﺔ ﻟﻠﺰﻣﺮة ‪B‬‬
‫وﻏﺎﻻﻛﺘﻮز‬ ‫‪Anti-B‬‬
 ‫‪ 61‬ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻓﺮط اﻟﺘﺤﺴﺲ‬

‫‪dCe‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪DcE‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪-N‬أﺳﺘﻴﻞ‬ ‫راﺻﺔ ﻟﻠﺰﻣﺮة ‪B‬‬ ‫‪A‬‬ ‫‪AA‬‬
‫ﻏﺎﻻﻛﺘﻮزاﻣﻴﻦ‬
‫‪Anti-B‬‬

‫‪dcE‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪DCE‬‬ ‫‪‬‬ ‫ﻏﺎﻻﻛﺘﻮز‬ ‫راﺻﺔ ﻟﻠﺰﻣﺮة ‪A‬‬ ‫‪B‬‬ ‫‪BB‬‬

‫‪Anti-A‬‬

‫‪dCE‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪Dce‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪...‬‬ ‫ﻻ ﻳﻮﺟﺪ راﺻﺎت‬ ‫‪AB‬‬ ‫‪AB‬‬

‫‪ .b‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﻌﻼﻣﺎت واﻷﻋﺮاض ﺑﻴﻠﺔ ﻫﻴﻤﻮﻏﻠﻮﺑﻴﻨﻴﺔ وﻳﺮﻗﺎن ﻧﻮوي )ﻳﺮﻗﺎن(‬

‫‪ .c‬اﻟﻮﻗﺎﻳﺔ‪ :‬ﻳﻤﻜﻦ وﻗﺎﻳﺔ ﺗﺤﺴﺲ اﻷم ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺣﻘﻦ اﻷم ﺳﺎﻟﺒﺔ اﻟﺮﻳﺰﻳﻮس‬
‫ﺑﺎﻷﺿﺪاد اﻟﻤﻀﺎدة ﻟﻠﺮﻳﺰﻳﻮس ‪ RhoGAM‬ﺧﻼل ﻳﻮم إﻟﻰ ﻳﻮﻣﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﻮﻻدة‪.‬‬
‫ُﺗﻌﺪل ﻫﺬه اﻷﺿﺪاد ﻣﻮﻟﺪات اﻟﻀﺪ اﻟﺠﻨﻴﻨﻴﺔ ﻣﻮﺟﺒﺔ اﻟﺮﻳﺰﻳﻮس واﻟﺘﻲ ﺗﺪﺧﻞ‬
‫اﻟﺪوران اﻷﻣﻮﻣﻲ ﺧﻼل ﻧﺰع اﻟﻤﺸﻴﻤﺔ‪ ،‬وﺑﺬﻟﻚ ﻳﺘﻢ ﻣﻨﻊ ﺗﺤﻔﻴﺰ اﻟﺠﻬﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‬
‫اﻷﻣﻮﻣﻲ وﻣﻨﻊ إﺻﺎﺑﺔ اﻷﻃﻔﺎل اﻟﻤﻮﻟﻮدﻳﻦ ﺣﺪﻳﺜﺎ ﻣﻮﺟﺒﻲ اﻟﺮﻳﺰﻳﻮس‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻠﻴﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﺗﺤﺪث ﺗﻔﺎﻋﻼت اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ ﻋﻨﺪ اﻷﺷﺨﺎص اﻟﻤﺆﻫﺒﻴﻦ وراﺛﻴ ًﺎ واﻟﺬﻳﻦ‬
‫ﻳﻨﺘﺠﻮن أﺿﺪاد ًا ﺿﺪ ﻣﻮﻟﺪاﺗﻬﻢ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ اﻟﻐﺸﺎﺋﻴﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﺑﺂﻟﻴﺎت ﻏﻴﺮ‬
‫ﻣﻌﺮوﻓﺔ‪.‬‬
‫‪ .a‬ﺗﺘﺼﻒ ﻣﺘﻼزﻣﺔ ﻏﻮدﺑﺎﺳﺘﻮر ‪ goodpasture's symdrome‬ﺑﺎﻟﺘﻬﺎب ﻛﺒﻴﺒﻲ‬
‫ﻛﻠﻮي وﻧﻔﺚ دﻣﻮي رﺋﻮي‪.‬‬
‫)‪ (1‬اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻫﻮ ﺑﺮوﺗﻴﻦ ﺳﻜﺮي ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺑﺎﻧﺘﻈﺎم ﻋﻠﻰ اﻟﻐﺸﺎء‬
‫اﻟﻘﺎﻋﺪي اﻟﻜﺒﻴﺒﻲ )‪.(GBM‬‬
‫)‪ (2‬ﻳﻨﺘﺞ اﻟﻤﻀﻴﻔﻮن اﻟﻤﺆﻫﺒﻮن أﺿﺪاد ‪ ،IgG‬واﻟﺘﻲ ﺗﺮﺗﺒﻂ إﻟﻰ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات‬
‫ّ‬
‫اﻟﻔﻌﺎل‬ ‫اﻟﻐﺸﺎﺋﻴﺔ وﺗﻔﻌﻞ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ ﻣﺤﺮرة ﻋﺎﻣﻞ اﻟﺠﺬب اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ‬
‫‪C'5a‬‬
‫)‪ُ (3‬ﺗﺠﺬب اﻟﻌﺪﻻت إﻟﻰ ﻣﻌﻘﺪ اﻟﻀﺪ‪ GBM -‬ﺣﻴﺚ ﺗﺤﺮر اﻷﻧﺰﻳﻤﺎت اﻟﺤﺎﻟﺔ‪ ،‬ﺗﺴﺒﺐ‬
‫ﻫﺬه اﻷﻧﺰﻳﻤﺎت اﻟﺤﺎﻟﺔ ﺗﻨﺨﺮ ﺣﺎد ﻟﻠﻜﺒﻴﺒﺎت وﻓﻘﺪان ﻗﺪرة اﻟﺘﺮﺷﻴﺢ‪.‬‬
‫‪ .b‬ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ذاﺗﻴﺔ أﺧﺮى‪ ،‬ﻳﻤﻜﻦ أن ﺗﺘﻮﻟﺪ اﻷﺿﺪاد اﻟﺬاﺗﻴﺔ ﺿﺪ اﻟﻌﺪﻳﺪ‬
‫ﻣﻦ ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻷﻧﺴﺠﺔ اﻷﺧﺮى ﻓﻲ اﻟﻤﻀﻴﻔﻴﻦ اﻟﻤﺆﻫﺒﻴﻦ وراﺛﻴ ًﺎ وﺳﻴﺘﻢ‬
‫ﻣﻨﺎﻗﺸﺘﻬﺎ ﻓﻲ اﻟﻔﺼﻞ ‪.10‬‬
 ‫‪ 62‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻣﻦ‬

‫ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻣﻘﻌﺪ ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ )اﻟﻨﻮع ‪(3‬‬ ‫‪.IV‬‬

‫‪ .A‬اﻵﻟﻴﺔ اﻹﻣﺮاﺿﻴﺔ‪ :‬ﻣﻌﻘﺪات ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ ﺻﻐﻴﺮة اﻟﺤﺠﻢ اﻟﺠﺎﺋﻠﺔ‪ ،‬وﻫﻨﺎﻟﻚ زﻳﺎدة‬
‫ﻃﻔﻴﻔﺔ ﻓﻲ ﻋﺪد اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات واﻟﺘﻲ ﺗﻬﺮب ﻣﻦ اﻟﺒﻠﻌﻤﺔ وﺗﺘﺮﺳﺐ ﻓﻲ اﻷﻧﺴﺠﺔ أو ﻋﻠﻰ‬
‫ﺳﻄﺢ اﻷوﻋﻴﺔ اﻟﺪﻣﻮﻳﺔ )اﻟﺸﻜﻞ ‪ .(8-1‬ﻳﻤﻜﻦ أن ﺗﺴﺒﺐ ﻫﺬه اﻟﻤﻌﻘﺪات اﻟﻀﺮر ﻋﻦ‬
‫ﻃﺮﻳﻖ‪:‬‬
‫ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ وﺗﺤﺮﻳﺮ ﻋﺎﻣﻞ اﻟﺠﺬب اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ ‪ c'5a‬واﻟﺬﻳﻔﺎﻧﺎت اﻟﺘﺄﻗﻴﺔ‬ ‫‪.1‬‬
‫وﻋﻮاﻣﻞ اﻟﺘﺨﺜﺮ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺟﺬب اﻟﻤﻌﺘﺪﻻت إﻟﻰ ﻣﻨﻄﻘﺔ اﻟﺘﺮﺳﻴﺐ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ﻳﺤﺮرون اﻷﻧﺰﻳﻤﺎت اﻟﺤﺎﻟﺔ واﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﻬﺎﺟﻢ اﻟﻨﺴﻴﺞ‪.‬‬
‫‪ .B‬أﻣﺜﻠﺔ ﻋﻦ ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻣﻌﻘﺪ ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ‪:‬‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻼت أرﺗﻮس‪ :‬ﻫﺬه اﻟﺘﻔﺎﻋﻼت ﻧﺎدرة‪ ،‬اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ ﺷﺪﻳﺪة ﻟﻠﻌﻴﺎن‪،‬‬ ‫‪.1‬‬
‫رواﺳﺐ ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ داﺧﻞ وﻋﺎﺋﻴﺔ ﻣﻦ اﻟﺤﺠﻢ اﻟﻤﺘﻮﺳﻂ‪.‬‬
‫‪ .a‬ﺗﺤﺪث اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺘﻢ ﺣﻘﻦ اﻷﺷﺨﺎص أو اﻟﺤﻴﻮاﻧﺎت ﺷﺪﻳﺪو‬
‫اﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻋﻮاﻣﻞ اﻟﺠﺬب اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻲ اﻟﻤﻔﻌﻠﺔ ﻟﻠﻤﺘﻤﻤﺔ )‪ ،(C'3a,C'5a‬ﺗﺴﺮب‬
‫ﻣﻌﺘﺪﻻت ﻣﻔﺼﺼﺔ اﻟﻨﻮى ) ‪ ،( PMN‬وﺻﻔﻴﺤﺎت ﺗﺆدي إﻟﻰ آﻓﺎت ﺗﺨﺜﺮﻳﺔ‬
‫وﺗﻨﺨﺮﻳﺔ ﻧﺰﻓﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬داء اﻟﻤﺼﻞ‪:‬‬
‫‪ .a‬اﻟﺴﱠﺒﺒﻴﺎت‪:‬‬
‫)‪ (1‬ﻳﻨﺘﺞ ﻋﻦ ﺣﻘﻦ ﻣﺼﻞ ﻏﺮﻳﺐ أو ﻣﻨﺘﺠﺎﺗﻪ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﻣﻘﻌﺪ اﻟﺠﻬﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‬
‫اﻟﻤﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ‪.‬‬
‫واﻟﺒﻨﺴﻠﻴﻦ‬ ‫اﻟﺴﻠﻔﻮﻧﺎﻣﻴﺪات‬ ‫)ﻣﺜﻞ‬ ‫اﻷدوﻳﺔ‬ ‫ﺗﺴﺒﺐ‬ ‫أن‬ ‫)‪ (2‬ﻳﻤﻜﻦ‬
‫واﻟﺴﻴﻔﺎﻟﻮﺳﺒﻮرﻳﻨﺎت و ﻓﻨﻴﺘﻮﻳﻦ و ﺛﻴﻮﻳﻮرﻳﺎ( اﻟﺘﻬﺎب وﻋﺎﺋﻲ ﺗﺤﺴﺴﻲ ﻣﻌﺘﺪل‪.‬‬
‫‪ .b‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﻌﻼﻣﺎت واﻷﻋﺮاض ﺣﻤﻰ وﻃﻔﺢ ﺟﻠﺪي ﺣﺎك وﺗﻀﺨﻢ اﻟﻌﻘﺪ‬
‫اﻟﻠﻤﻔﻴﺔ وأﻟﻢ اﻟﻤﻔﺎﺻﻞ‪.‬‬
‫‪ .c‬اﻟﻮﻗﻮع‪ :‬ﻫﺬه اﻟﺤﺎﻟﺔ ﻧﺎدرة ﻷن اﺳﺘﺨﺪام اﻟﻤﺼﻞ ﻣﺤﺪد ﺑﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﺑﻌﺾ‬
‫اﻷﻣﺮاض )ﻣﺜﻞ اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ‪ ،‬اﻟﺘﻜﺰز( وﻛﺒﺖ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‪.‬‬
‫ﻳﺘﻤﻴﺰ اﻟﺘﻬﺎب اﻟﺸﺮﻳﺎن اﻟﻤﺘﻌﺪد اﻟﻌﻘﺪ ﺑﺄذﻳﺔ ﻣﺴﺘﻤﺮة ﻟﻠﺠﺪران اﻟﺸﺮﻳﺎﻧﻴﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ‬ ‫‪.3‬‬
‫ِ‬
‫ﺗﺮﺳﺐ ﻣﻌﻘﺪات ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ اﻟﺠﺎﺋﻠﺔ ﻣﺴﺒﺒﺔ ﺧﺜﺎر ًا واﻧﺴﺪاد ًا ﻟﻠﺠﺮﻳﺎن اﻟﺪﻣﻮي‪ ،‬وﻓﻲ‬
‫ّ‬
‫ﻛﺜﻴﺮ ﻣﻦ اﻷﺣﻴﺎن ﺗﺸﺎرك ﻣﻌﻘﺪات اﻷﺟﺴﺎم اﻟﻤﻀﺎدة ﻻﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪.B‬‬
 ‫‪ 63‬ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻓﺮط اﻟﺘﺤﺴﺲ‬

‫‪ log‬ﺗﺮﻛﻴﺰ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻤﺼﻠﻴﺔ‬

‫اﻷﺿﺪاد اﻟﺤﺮة‬
‫اﻟﺰﻣﻦ‬
‫اﻟﺼﻮرة ‪ :8-1‬ﺗﻮﺿﺢ ﻫﺬه اﻟﺼﻮرة ﻋﻼﻗﺔ اﻹﻣﺮاﺿﻴﺔ )ﺑﻤﻌﻨﻰ اﻟﻀﺮر( ﻣﻊ ﺗﺸﻜﻞ ﻣﻌﻘﺪات ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ ﻓﻲ ﺑﻴﺌﺔ‬
‫ﻓﺎﺋﻀﺔ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‪ .‬ﺗﻨﺘﺞ ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻣﻌﻘﺪ ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ )ﻓﺮط اﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ اﻟﻨﻮع ‪ (٣‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻨﺠﻮ ﻣﻌﻘﺪات ﺿﺪ‪-‬‬
‫ﻣﺴﺘﻀﺪ )وﻫﻨﺎﻟﻚ زﻳﺎدة ﻃﻔﻴﻔﺔ ﻓﻲ ﻋﺪد اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات( ﻣﻦ اﻟﺒﻠﻌﻤﺔ وﺗﺘﺮﺳﺐ ﻓﻲ اﻷﻧﺴﺠﺔ أو ﻋﻠﻰ ﺳﻄﻮح‬
‫اﻷوﻋﻴﺔ اﻟﺪﻣﻮﻳﺔ‪ (A) .‬ﺗﻮازن اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات ﺑﻴﻦ اﻻﺣﻴﺎز داﺧﻞ وﺧﺎرج اﻷوﻋﻴﺔ‪ (B) .‬ﻃﻮر ﺗﻘﻮﻳﺾ ﻣﺼﻞ ﻃﺒﻴﻌﻲ‬
‫ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ‪ (C) .‬ﻳﺒﺪأ ﺗﺼﻨﻴﻊ اﻟﻀﺪ؛ ﻳﻜﻮن اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻓﻲ زﻳﺎدة ﻛﺒﻴﺮة ﻣﻊ ﻧﺴﺒﺔ ﻣﺮﻛﺒﺔ ﺟﺰﻳﺌﻴﺔ ﺑﻤﺎ ﺗﻘﺎرب ‪ 5:1‬ﺿﺪ‪-‬‬
‫ﻣﺴﺘﻀﺪ‪ (D) .‬اﻻﺧﺘﻔﺎء اﻟﺴﺮﻳﻊ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ اﻟﺠﺎﺋﻞ ﺑﺴﺒﺐ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﻣﻌﻘﺪ ﻣﻊ اﻟﻀﺪ؛ ﺣﺎﻟﻤﺎ ﻳﺰداد ﺗﺼﻨﻴﻊ اﻟﻀﺪ‪،‬‬
‫ﺗﻨﻌﻜﺲ اﻟﻨﺴﺒﺔ اﻟﻤﺮﻛﺒﺔ اﻟﺠﺰﻳﺌﻴﺔ‪ .‬ﻳﺼﻒ اﻟﻤﻨﺤﻨﻴﺎن ‪ E‬و‪ F‬ﻇﻬﻮر اﻟﻤﺮﻛﺒﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ )اﻟﻤﻨﺤﻨﻰ‪ (E‬واﻟﻔﺎﺻﻞ‬
‫اﻟﺰﻣﻨﻲ اﻟﺬي ﺗﺜﻴﺮ ﻓﻴﻪ اﻟﻤﻌﻘﺪات اﻹﻣﺮاﺿﻴﺎت )اﻟﻤﻨﺤﻨﻰ ‪ .(F‬ﻳﺼﻒ اﻟﻤﻨﺤﻨﻰ ‪ G‬اﻟﻈﻬﻮر اﻷﺧﻴﺮ ﻟﻠﻀﺪ ﻓﻲ اﻟﺪوران‪.‬‬

‫‪ .4‬اﻟﺘﻬﺎب ﻛﺒﻴﺒﺎت اﻟﻜﻠﻰ‪:‬‬

‫‪ .a‬اﻵﻟﻴﺔ اﻹﻣﺮاﺿﻴﺔ‪:‬‬
‫ﺗﺘﺮﺳﺐ ﻣﻌﻘﺪات ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ اﻟﺬوّاﺑﺔ )ﻣﻊ زﻳﺎدة ﻋﺪد‬ ‫)‪(1‬‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ( ﻋﻠﻰ وﺧﻠﻒ ال ‪ GBM‬اﻟﻜﻠﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻣﺴﺒﺒﺔ اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ‬
‫اﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ‪ .‬ﻳﺆدي ﺗﺤﺮﻳﺮ اﻹﻧﺰﻳﻤﺎت ﻣﻦ اﻟﻌﺪﻻت اﻟﺘﻲ ﺗﻨﺠﺬب إﻟﻰ‬
‫‪ GBM‬إﻟﻰ ﺗﺪﻣﻴﺮ اﻟﻜﺒﻴﺒﺎت وﻓﻘﺪان ﻗﺪرة اﻟﺘﺮﺷﻴﺢ‪.‬‬
‫ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋﺎ ‪ ،DNA‬اﻷﻧﺴﻮﻟﻴﻦ‪،‬‬ ‫)‪(2‬‬
‫ﻏﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ درﻗﻲ‪ ،‬اﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ ‪ A‬ﻣﻦ اﻟﻌﻘﺪﻳﺎت اﻟﻤﺴﺒﺒﺔ ﻻﻟﺘﻬﺎب‬
‫اﻟﻜﻠﻴﺔ‪ ،‬ﻣﺼﻞ ﻏﺮﻳﺐ‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻟﺘﺸﺨﻴﺺ‪ :‬ﻳﻤﻜﻦ ﻛﺸﻒ اﻟﻤﻌﻘﺪات ﺑﺎﺳﺘﺨﺪام ﺿﺪ ﻣﻔﻠﻮر ﺿﺪ ﻛ ّﻠ ًﺎ ﻣﻦ‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ واﻟﻀﺪ أو اﻟﻤﻌﻘﺪ‪ .‬ﻳﻨﺘﺞ اﻟﻨﻤﻂ اﻟﻤﺘﻜﺘﻞ ‪ lumpy-bumpy‬ﻣﻦ‬
‫اﻟﻔﻠﻮرة )اﻟﺘﺄﻟﻖ( ﻣﻦ اﻟﺘﺮﺳﻴﺐ اﻟﻌﺸﻮاﺋﻲ ﻟﻠﻤﻌﻘﺪات‪.‬‬
 ‫‪ 64‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻣﻦ‬

‫‪ .5‬اﻟﺬﺋﺒﺔ اﻟﺤﻤﺎﻣﻴﺔ اﻟﺠﻬﺎزﻳﺔ )‪ (SLE‬ﻫﻮ ﻣﺮض اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﺰﻣﻦ وﻣﻔﺎﻗﻢ واﻟﺬي ﻳﺼﻴﺐ‬
‫ﻋﺎدة اﻟﻨﺴﺎء اﻟﺸﺎﺑﺎت واﻟﺘﻲ ﺗﺘﺮاوح أﻋﻤﺎرﻫﻦ ﺑﻴﻦ ‪ 20‬إﻟﻰ ‪ 40‬ﺳﻨﺔ‪ .‬ﺳﺒﺐ ال ‪SLE‬‬
‫ﻏﻴﺮ ﻣﻌﺮوف‪ ،‬وﻟﻜﻦ ﻗﺪ ﻳﺒﺪأ اﻻﺿﻄﺮاب ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﺠﺴﻢ اﻟﻤﻀﺎد ﺿﺪ‬
‫ال ‪ DNA‬اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻲ او اﻟﻔﻴﺮوﺳﻲ‪ ،‬ﻣﺘﺒﻮﻋﺎ ﺑﻔﻘﺪان اﻟﺘﺤﻜﻢ اﻟﺘﻨﻈﻴﻤﻲ ﻋﻠﻰ اﻟﺘﺤﻤﻞ‬
‫اﻟﺬاﺗﻲ‪.‬‬
‫‪ .a‬اﻵﻟﻴﺔ اﻹﻣﺮاﺿﻴﺔ‪ :‬ﻳﺘﺼﻒ ‪ SLE‬ﺑﺘﺸﻜﻴﻞ أﺿﺪاد ذاﺗﻴﺔ ﻟﻠﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات داﺧﻠﻴﺔ اﻟﻤﻨﺸﺄ‪ ،‬ﻣﺜﻞ ﻛﺮﻳﺎت اﻟﺪم اﻟﺤﻤﺮاء )‪ ،(RBCs‬ﻛﺮﻳﺎت اﻟﺪم‬
‫اﻟﺒﻴﻀﺎء )‪ ،(WBCs‬اﻟﺼﻔﻴﺤﺎت‪ RNA ،‬ﻣﻀﺎﻋﻒ اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ)‪،(dsRNA‬‬
‫واﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻨﻮوﻳﺔ ]ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ اﻟﻤﺜﺎل‪ ،‬أﺿﺪاد اﻟﻨﻮى )‪ ،[(ANA‬ﻣﻊ‬
‫ﺳﻴﻄﺮة ﻣﻀﺎد ‪.dsDNA‬‬
‫)‪ (1‬ﺗﻮﺟﺪ اﻟﻜﺜﻴﺮ ﻣﻦ ‪ dsDNA-anti-dsDNA‬ﻣﻊ زﻳﺎدة ﻃﻔﻴﻔﺔ ﻓﻲ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‬
‫ﺑﺸﻜﻞ ﻋﺸﻮاﺋﻲ ﻓﻲ اﻟﻜﻠﻴﺔ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆدي إﻟﻰ ﻇﻬﻮر آﻓﺔ أﺳﺎﺳﻴﺔ ﻣﻦ‬
‫اﻟﺘﻬﺎب ﻛﺒﻴﺒﺎت اﻟﻜﻠﻰ‪.‬‬
‫ُﺘﻮاﺳﻂ اﻻﻟﺘﻬﺎب ﺑﺘﺪﻓﻖ اﻟﻌﺪﻻت اﻟﻤﺤﺮض ب ‪ c'5a‬واﻟﺬي ﻳﺆدي إﻟﻰ‬
‫َ‬ ‫)‪ (2‬ﻳ‬
‫ﺗﻠﻒ اﻹﻧﺰﻳﻢ اﻟﺤﺎل‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻷﻋﺮاض واﻟﻌﻼﻣﺎت‪ :‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﻤﻈﺎﻫﺮ اﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ ل ‪ SLE‬ﺑﺸﻜﻞ أﺳﺎﺳﻲ‬
‫أﻟﻢ اﻟﻤﻔﺎﺻﻞ أو اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻤﻔﺎﺻﻞ‪ .‬ﻃﻔﺢ ﺟﻠﺪي ﻧﺎﺗﺞ ﻋﻦ اﻷﺷﻌﺔ ﻓﻮق‬
‫اﻟﺒﻨﻔﺴﺠﻴﺔ‪ .‬وﺟﻬﻲ "ﻃﻔﺢ اﻟﻔﺮاﺷﺔ"‪ ،‬ذات ﺟﻨﺐ‪ ،‬اﻟﺘﻬﺎب اﻟﺘﺎﻣﻮر‪ ،‬أو ﻗﺪ‬
‫ﻳﻜﻮن اﻟﺘﻬﺎب اﻷوﻋﻴﺔ ﻣﻮﺟﻮدا‪.‬‬
‫‪ .c‬اﻟﺘﺸﺨﻴﺺ‪:‬‬
‫)‪ (1‬ﻳ َُﻤﻴﺰ ﺑﻴﻦ اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﻴﺒﺎت اﻟﻨﺎﺗﺞ ﻋﻦ ‪ SLE‬واﻟﻨﻮع ﻏﻮدﺑﺎﺳﺘﻮر ﻣﻦ‬
‫اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺐ‪ ،‬واﻟﺬي ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺑﻨﻤﻮذج أﻣﻠﺲ‪.‬‬
‫)‪ (2‬ﻋﻠﻰ اﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ أن اﻟﺨﻠﻴﺔ ‪) LE‬ﺑﻤﻌﻨﻰ اﻟﻤﻌﺘﺪﻟﺔ واﻟﺒﺎﻟﻌﺔ ذات اﻟﻨﻮاة‬
‫اﻟﻤﺒﻠ َﻌﻤﺔ( ﻫﻲ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻹﻣﺮاﺿﻴﺔ ﻟـ ‪ SLE‬إﻻ أﻧﻪ ﻧﺎدرا ﻣﺎ ﻳﺘﻢ اﻟﺒﺤﺚ ﻷن‬
‫اﻟﺘﻘﻨﻴﺔ ﺑﺎﻫﻈﺔ اﻟﺜﻤﻦ‪.‬‬
‫)‪ (3‬ﻗﺪ ﻳﻜﻮن اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﺮﺛﻮي ﻣﻮﺟﻮدا‪ً.‬‬
 ‫‪ 65‬ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻓﺮط اﻟﺘﺤﺴﺲ‬

‫‪ .6‬اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻤﻔﺎﺻﻞ اﻟﺮﺛﻮي ﻫﻮ ﻣﺮض اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﺰﻣﻦ ﻧﺎﻛﺲ واﻟﺬي ﻳﻌﺘﻘﺪ أﻧﻪ ﻳﺒﺪأ‬
‫ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﻣﺴﺘﻀﺪ ﻏﻴﺮ ﻣﻌﺮوف واﻟﺬي ﻳﺤﻔﺰ ﺗﺸﻜﻞ ﺿﺪ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻓﻲ اﻟﻐﺸﺎء‬
‫اﻟﺰﻟﻴﻠﻲ‪ ،‬ﻳﻤﺘﻠﻚ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ‪ %70‬ﻣﻦ ﻣﺮﺿﻰ اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻤﻔﺎﺻﻞ اﻟﺮﺛﻮي ‪ HLA-DR4‬ﻣﻦ‬
‫اﻟﻨﻤﻂ اﻟﻔﺮداﻧﻲ‪.‬‬
‫‪ .a‬اﻵﻟﻴﺔ اﻹﻣﺮاﺿﻴﺔ‪:‬‬
‫)‪ (1‬ﻳﻨﺒﻪ اﺗﺤﺎد اﻟﻀﺪ واﻟﻤﺴﺘﻀﺪ اﻟﺒﻨﻴﺔ اﻟﺜﻼﺛﻴﺔ اﻷﺑﻌﺎد ﻟﻠﻀﺪ‪ ،‬وﻳﻜﺸﻒ‬
‫ﻋﻦ ﺗﺴﻠﺴﻞ اﻷﺣﻤﺎض اﻷﻣﻴﻨﻴﺔ اﻟﻤﺪﻓﻮﻧﺔ ﻣﺴﺒﻘﺎ "اﻟﻐﺮﻳﺒﺔ" ﻋﻠﻰ ﺟﻬﺎز‬
‫اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‪.‬‬
‫)‪ (2‬ﺗﻌﻤﻞ اﻟﺤﻮاﺗﻢ اﻟﺠﺪﻳﺪة اﻟﻤﺘﻮﻓﺮة ﻋﻠﻰ ﺗﺤﻔﻴﺰ اﻹﻧﺘﺎج اﻟﻤﻮﺿﻌﻲ ﻟﻠﻀﺪ‬
‫)ﻋﺎدة ‪ ،(IgM‬ﻳﺪﻋﻰ اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﺮﺛﻮاﻧﻲ )اﻟﺮﺛﻮي(‪ .‬ﺳﻴﺴﺘﻄﻴﻊ ﻫﺬا اﻟﻀﺪ‬
‫اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﻣﻊ اﻟﻤﺠﺎل ‪ Fc‬ﻟﺠﺰﻳﺌﺎت ‪) IgG‬أي‪ :‬ﺟﺴﻢ ﻣﻀﺎد ﺿﺪ ﺟﺴﻢ‬
‫ﻣﻀﺎد(‪ ،‬وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺗﺘﺸﻜﻞ ﻣﻌﻘﺪات ‪ IgM-IgG‬ﻓﻲ اﻟﺴﺎﺋﻞ اﻟﺰﻟﻴﻠﻲ وﺗﻔﻌﻞ‬
‫اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ وﻋﻮاﻣﻞ اﻟﺠﺬب اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻴﺔ‪.‬‬
‫)‪ (a‬ﺗﻨﺠﺬب اﻟﻌﺪﻻت إﻟﻰ اﻟﻤﻮﻗﻊ‪ ،‬وأﺛﻨﺎء ﻣﺤﺎوﻟﺔ ﺑﻠﻌﻤﺔ اﻟﻤﻌﻘﺪات‪،‬‬
‫ﺗﻄﻠﻖ اﻟﻌﺪﻻت اﻹﻧﺰﻳﻤﺎت اﻟﺤﺎﻟﺔ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆدي إﻟﻰ ﺗﺪﻣﻴﺮ اﻟﻐﻀﺮوف‬
‫اﻟﻤﻔﺼﻠﻲ‪.‬‬
‫)‪ (b‬ﺗﺴﻮد اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﺴﺘﺠﻴﺒﺔ ﻟﻔﺮط اﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ ﻣﻦ اﻟﻨﻮع اﻟﻤﺘﺄﺧﺮ‬
‫)‪ (TDTH‬وﺗﺴﺎﻫﻢ ﻓﻲ اﻟﻀﺮر‪ ،‬وﺗﺴﺒﺐ اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻀﺮر أﻳﻀﺎ واﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﻘﻮم ﺑﺘﺤﺮﻳﺮ ‪ TNF ،IL-6 ،IL-1‬وﻧﺎﻗﻀﺎت اﻟﻌﻈﻢ‪ ،‬واﻟﺘﻲ ﺗﺼﻴﺐ‬
‫اﻟﻌﻈﻢ‪.‬‬
‫اﻟﺴﺒﻞ وﻓﻘﺪان اﻟﻐﻀﺮوف ﻣﻦ ﺻﻔﺎت آﻓﺎت اﻟﻤﻔﺼﻞ‪.‬‬
‫)‪ (3‬اﻟﺘﻬﺎب َ‬
‫‪ .b‬اﻟﺘﺸﺨﻴﺺ‪ :‬ﻳﻤﻜﻦ اﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﺮﺛﻮاﻧﻲ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﺧﺘﺒﺎر ﺗﺮاص‬
‫اﻟﻼﺗﻜﺲ‪ ،‬واﻟﺬي ﻳﺘﻀﻤﻦ إﺿﺎﻓﺔ ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻟﻼﺗﻜﺲ اﻟﻤﻐﻠﻔﺔ ب ‪ IgG‬إﻟﻰ‬
‫ﻣﺼﻞ اﻟﻤﺮﻳﺾ‪.‬‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻓﺮط اﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ ﻣﻦ اﻟﻨﻮع اﻟﻤﺘﺄﺧﺮ )اﻟﻨﻮع ‪ :(IV‬ﻳﺸﺎر إﻟﻰ اﻟﻌﻮاﻗﺐ‬ ‫‪.V‬‬
‫اﻟﻤﺮﺿﻴﺔ ﻟﻠﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﺑﺎﺳﻢ ﻓﺮط اﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ ﻣﻦ اﻟﻨﻮع اﻟﻤﺘﺄﺧﺮ وﺗﻢ ﺷﺮﺣﻬﺎ ﺑﺎﻟﺘﻔﺼﻴﻞ‬
‫ﻓﻲ اﻟﻔﺼﻞ ‪ .6‬ﻳﻨﺘﺞ ﺗﻠﻒ اﻷﻧﺴﺠﺔ ﻋﻦ اﻟﺘﻨﺸﻴﻂ اﻟﺰاﺋﺪ ﻟﻠﺒﺎﻟﻌﺎت ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت ﻣﻦ‬
‫ﺧﻼﻳﺎ ‪ ،CD4+‬ﺧﻼﻳﺎ ‪ ،Th1‬وﺧﻼﻳﺎ ‪CD8‬‬
 ‫‪9‬‬
‫أﻣﺮاض ﻧﻘﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‬

‫ﻟﻤﺤﺔ ﻋﺎﻣﺔ‪:‬‬ ‫‪.I‬‬

‫‪ .A‬ﺳﻴﺮ اﻟﻤﺮض‪:‬‬
‫ﻳﻈﻬﺮ اﺿﻄﺮاب ﻧﻘﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺘﻄﻮري ﺧﻼل ﻓﺘﺮة ﻣﺎ ﻗﺒﻞ اﻟﻮﻻدة أو اﻟﻄﻔﻮﻟﺔ‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﺒﺎﻛﺮة‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﺮﺗﺒﻂ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ اﻟﻤﻨﺨﻔﻀﺔ ﺑﻌﻤﻠﻴﺔ اﻟﺘﻘﺪم ﺑﺎﻟﻌﻤﺮ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﻌﻼﻣﺎت اﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‪:‬‬
‫ﺗﺎرﻳﺦ ﻣﻦ اﻟﻌﺪوى اﻟﻤﺘﻜﺮرة‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .2‬ﻗﻴﻢ ﻣﻘﺎﻳﺴﺔ ‪ ،IgM ،IgG‬و‪/‬أو ‪ IgA‬ﺑﺎﻹﻟﻴﺰا )‪ (ELISA‬أﻗﻞ ﻣﻦ اﻟﻄﺒﻴﻌﻲ‪ ،‬ﻣﻦ أﺟﻞ‬
‫‪IgM=60-200‬؛‬ ‫]ﺗﻜﻮن اﻟﻤﺴﺘﻮﻳﺎت اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ﺑﺎل ﻣﻠﻎ‪IgG=800-1400 %‬؛‬
‫‪[IgA=100-300‬‬
‫‪ .3‬ﻧﺴﺐ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‪ :‬اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻴﺔ‪ ،‬ﻧﺴﺐ ‪ CD4:CD8‬ﻏﻴﺮ‬
‫ﻃﺒﻴﻌﻴﺔ‪ ،‬أو ﻛﻼﻫﻤﺎ‪.‬‬
‫‪ .a‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‪ :‬ﻧﻈﺮ ًا ﻷن ﺟﻤﻴﻊ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﺗﻤﺘﻠﻚ ‪ CD3‬ﻣﺮﺗﺒﻄ ًﺎ ﺑﺎﻟﻐﺸﺎء‪،‬‬
‫ﻓﻴﻤﻜﻦ ﻋﺪﻫﺎ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ إﺿﺎﻓﺔ ﺟﺴﻢ ﻣﻀﺎد ﺿﺪ ‪ CD3‬أﺣﺎدي اﻟﻨﺴﻴﻠﺔ‬
‫اﻟﻤﻮﺳﻮم اﻟﻤﻔﻠﻮر إﻟﻰ ﻋﻴﻨﺔ دم أو ﻧﺴﻴﺞ‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻳﻤﻜﻦ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﻛﻤﻴﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﻣﻦ ﺧﻼل ﺗﻔﺎﻋﻠﻬﺎ ﻣﻊ اﻟﺠﺴﻢ اﻟﻤﻀﺎد‬
‫أﺣﺎدي اﻟﻨﺴﻴﻠﺔ واﻟﺬي ﻳﺤﻤﻞ ﻋﻼﻣﺔ ﻓﻠﻮرة ﺿﺪ ‪ CD19 ،IgM‬أو ‪CD20‬‬
‫اﻟﻤﺮﺗﺒﻄﺔ ﺑﺎﻟﻐﺸﺎء‪.‬‬
‫‪ CD4 .c‬و‪ :CD8‬ﺗﻤﻴﺰ اﻷﺟﺴﺎم اﻟﻤﻀﺎدة وﺣﻴﺪة اﻟﻨﺴﻴﻠﺔ ﺿﺪ ‪ CD8 ،CD4‬ﻋﻠﻰ‬
‫اﻟﺘﻮاﻟﻲ ﺑﻴﻦ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة)‪ (Th‬واﻷﻧﻮاع اﻟﻔﺮﻋﻴﺔ اﻟﻜﺎﺑﺘﺔ‪.‬‬
‫‪ .4‬ﺗﻨﻘﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻄﻴﺔ ﻓﻲ اﻟﺠﺴﻢ اﻟﺤﻲ أو اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ أو ﻛﻠﻴﻬﻤﺎ ﺿﺪ‬
‫اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت اﻟﻤﻌﻴﺎرﻳﺔ ]ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ اﻟﻤﺜﺎل‪ :‬اﻟﺨﻨﺎق‪-‬اﻟﺴﻌﺎل اﻟﺪﻳﻜﻲ‪-‬اﻟﻜﺰاز )‪.[(DPT‬‬

‫‪66‬‬
 ‫‪ 67‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺘﺎﺳﻊ‬

‫أﻣﺮاض ﻧﻘﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻘﻴﺔ‪:‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬ﻳﺤﺪث ﻧﻘﺺ ﻏﺎﻣﺎ ﻏﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﺪم اﻟﻌﺎﺑﺮ ﻋﻨﺪ اﻷﻃﻔﺎل اﻟﺬﻳﻦ ﺗﺘﺮاوح أﻋﻤﺎرﻫﻢ ﺑﻴﻦ ‪3‬‬
‫و ‪ 6‬أﺷﻬﺮ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ‪ ،‬ﻋﻠﻰ اﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ أن اﻷﻃﻔﺎل ﻳُﻮﻟﺪون ﺑﻤﺴﺘﻮﻳﺎت اﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ ﻣﻦ ‪IgG‬‬
‫اﻟﻤﻨﻘﻮل ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ اﻟﻤﺸﻴﻤﺔ‪ ،‬ﻳﻨﺘﺞ اﻟﻤﺴﺘﻮى اﻟﻤﻨﺨﻔﺾ ﻣﻦ ‪ IgG‬ﻋﻦ‪:‬‬
‫اﺧﺘﻔﺎء اﻟﺠﺴﻢ اﻟﻤﻀﺎد اﻷﻣﻮﻣﻲ واﻟﺬي ﻳﻤﺘﻠﻚ ﻋﻤﺮ ﻧﺼﻒ ﺑﻴﻦ ‪ 28-22‬ﻳﻮم‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .2‬ﻣﻌﺪل اﻻﺻﻄﻨﺎع اﻟﺒﺎﻛﺮ واﻟﻤﻨﺨﻔﺾ ﻟﻠﻐﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ اﻟﻘﺎﺑﻠﺔ ﻟﻺﻓﺮاز ﻟﺪى‬
‫اﻷﻃﻔﺎل‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻓﻘﺪ ﻏﺎﻣﺎ ﻏﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ اﻟﺪم اﻟﺨﻠﻘﻲ )ﻣﺮض ﺑﺮوﺗﻮن ‪ :(Bruton's disease‬ﻫﻮ ﻣﺮض‬
‫ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﺠﻨﺲ)ذﻛﺮ( ﻳﺆﺛﺮ ﻋﻠﻰ اﻷﻃﻔﺎل اﻟﺬﻳﻦ ﺗﺘﺮاوح أﻋﻤﺎرﻫﻢ ﺑﻴﻦ ‪ 5‬و ‪ 6‬أﺷﻬﺮ‪ .‬ﻣﻦ‬
‫اﻟﻮاﺿﺢ أن ﻫﺆﻻء اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻳﻤﺘﻠﻜﻮن ﻏﺪة ﺻﻌﺘﺮﻳﺔ وﻣﻨﺎﻋﺔ ﺧﻠﻮﻳﺔ )‪(CMI‬ﻃﺒﻴﻌﻴﺔ‪.‬‬
‫ﺗﺸﻤﻞ اﻟﻤﻼﻣﺢ اﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .a‬اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﺎت اﻟﻘﻴﺤﻴﺔ اﻟﻤﺘﻜﺮرة‬
‫‪ .b‬اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﺴﺒﻴﻞ اﻟﻬﻀﻤﻲ‬
‫‪ .2‬اﻟﺴﺒﺐ‪ :‬ﻗﺪ ﻳﺤﺪث اﻟﺨﻠﻞ اﻟﺬي ﻳﺴﺒﺐ ﻣﺮض ﻓﻘﺪ ﻏﺎﻣﺎ ﻏﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﺪم اﻟﺨﻠﻘﻲ‬
‫)ﻣﺮض ﺑﺮوﺗﻮن( ﺧﻼل ﺗﺤﻮل اﻟﺨﻼﻳﺎ ﻣﻦ ﻃﻠﻴﻌﺔ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ إﻟﻰ ﺑﺎﺋﻴﺔ واﻟﺬي ﻳﺘﻀﻤﻦ‬
‫ﻓﻘﺪان ﺟﻴﻦ ﺗﻴﺮوزﻳﻦ ﻛﻴﻨﺎز‪ ,‬ﺗﻜﻮن ﻃﻼﺋﻊ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ﻃﺒﻴﻌﻴﺔ‬
‫‪ .3‬ﻳﺘﻢ اﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﻣﻦ ﺧﻼل ﻣﻼﺣﻈﺔ ﻏﻴﺎب اﻟﻠﻮزﺗﻴﻦ )ﻓﻲ اﻟﻔﺤﺺ اﻟﻔﻴﺰﻳﺎﺋﻲ(‪ ،‬اﻟﻤﺮاﻛﺰ‬
‫اﻟﻤﻨﺘﺸﺔ )ﻓﻲ ﺧﺰﻋﺔ اﻟﻌﻘﺪة اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺔ( واﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ )ﻓﻲ ﻟﻄﺎﺧﺔ دم ﻣﺤﻴﻄﻴﺔ(‪.‬‬
‫أﻳﻀﺎ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎت اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻓﻲ اﻟﻤﺼﻞ ﻋﻦ ‪ %10‬ﻳﺸﻴﺮ ذﻟﻚ‬ ‫ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻘﻞ ً‬
‫إﻟﻰ اﻟﻤﺮض‪.‬‬
‫‪ .4‬اﻟﻌﻼج‪ :‬ﻳﻤﻜﻦ ﺗﺪﺑﻴﺮ اﻟﻨﻘﻞ اﻟﻤﻨﻔﻌﻞ ﻟﻸﺿﺪاد اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻟﻠﺒﺎﻟﻎ وﻗﺎﺋﻴًﺎ ﻟﻠﺘﺨﻔﻴﻒ ﻣﻦ‬
‫اﻹﺻﺎﺑﺔ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺧﻠﻞ ﻏﺎﻣﺎ ﻏﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﺪم‪ :‬ﻳﻌﺎﻧﻲ اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻓﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ اﻷﻋﻤﺎر ﻣﻦ ﻋﻮز اﻧﺘﻘﺎﺋﻲ‬
‫ﻟﺼﻒ ﻣﻦ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻟﻸﺿﺪاد)أي واﺣﺪ أو أﻛﺜﺮ ﻣﻦ اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ‬
‫اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻟﻜﻦ ﻟﻴﺲ ﺟﻤﻴﻌﻬﻢ(‪.‬‬
‫اﻟﺘﺸﺨﻴﺺ‪ :‬ﻟﻮﺣﻆ ﻋﻨﺪ ﻣﻌﻈﻢ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻧﺨﻔﺎض ﻓﻲ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎت اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ‪ (IGA) A‬ﻣﻊ وﺟﻮد واﺣﺪ ﻣﻦ ‪ 800-600‬ﻣﻦ اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻳﻜﻮن ﻟﺪﻳﻬﻢ ﻣﺴﺘﻮى‬
‫)‪ (IGA‬أﻗﻞ ﻣﻦ ‪.mg/dl 5‬‬
‫‪ .2‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪:‬‬
‫‪ .a‬ﻓﻘﺪان ﺣﻤﺎﻳﺔ اﻟﺴﻄﺢ اﻟﻤﺨﺎﻃﻲ‬
‫‪ .b‬ﻓﺸﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺤﺎﻣﻠﺔ ﻟﻠﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ‪ A‬ﻓﻲ اﻟﺘﻤﺎﻳﺰ إﻟﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﻼزﻣﻴﺔ‬
‫اﻟﻤﻔﺮزة ﻋﻠﻰ اﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ أن ﻋﺪدﻫﺎ ﻃﺒﻴﻌﻲ‬
‫زﻳﺎدة ﻗﺎﺑﻠﻴﺔ اﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﺄﻣﺮاض اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ‬ ‫‪.c‬‬
 ‫‪ 68‬أﻣﺮاض ﻧﻘﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‬

‫‪ .D‬ﻋﺪم ﺗﻨﺴﺞ اﻟﺘﻮﺗﺔ اﻟﺨﻠﻘﻲ )ﻣﺘﻼزﻣﺔ دي ﺟﻮرج( ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺑﻨﻘﺺ ﻛﺎﻟﺴﻴﻮم اﻟﺪم‪ ،‬اﻟﺘﻜﺰز‪،‬‬
‫وﻏﻴﺎب اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‪.‬‬
‫اﻟﺴﺒﺐ‪ :‬ﻣﺘﻼزﻣﺔ دي ﺟﻮرج ﻟﻴﺴﺖ ﻣﻮروﺛﺔ إذ ﺗﻨﺘﺞ ﻋﻦ إﺻﺎﺑﺔ ﻣﺠﻬﻮﻟﺔ اﻟﺴﺒﺐ‬ ‫‪.1‬‬
‫داﺧﻞ اﻟﺮﺣﻢ ﻓﻲ اﻟﺠﻴﺒﻴﻦ اﻟﺒﻠﻌﻮﻣﻴﻴﻦ اﻟﺜﺎﻟﺚ واﻟﺮاﺑﻊ واﻟﺘﻲ ﺗﺤﺪث ﺑﻴﻦ اﻷﺳﺒﻮع‬
‫اﻟﺨﺎﻣﺲ واﻟﺴﺎدس ﻣﻦ اﻟﺤﻤﻞ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻤﻮﺟﻮدات اﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‪:‬‬
‫‪ .a‬ﺗﻜﻮن اﻟﻐﺪد ﺟﺎرات اﻟﺪرﻗﻴﺔ واﻟﺘﻴﻤﻮﺳﻴﺔ ﻏﻴﺮ ﻣﺘﻄﻮرة‪.‬‬
‫‪ .b‬اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﻣﻤﺎ ﻳﺴﻤﺢ ﺑﺎﻹﻧﺘﺎﻧﺎت اﻻﻧﺘﻬﺎزﻳﺔ‬
‫)اﻟﻤﺒﻴﻀﺎت اﻟﻤﺘﻜﻴﺴﺎت اﻟﺮﺋﻮﻳﺔ اﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت(‪.‬‬
‫ﻳﻜﻮن ﻟﺪى اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻣﺮاﻛﺰ اﻧﺘﺎﺷﻴﺔ وﺧﻼﻳﺎ ﺑﻼزﻣﻴﺔ وأﺿﺪاد ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﻃﺒﻴﻌﻴﺔ‪.‬‬ ‫‪.c‬‬
‫‪ .3‬اﻟﻌﻼج‪ :‬ﻋﺎدة ﻣﺎ ﻳﻤﻮت ﻫﺆﻻء اﻟﻤﺮﺿﻰ ﺑﺎﻛﺮً ا‪.‬‬
‫‪ .a‬ﻳﻌﺘﺒﺮ اﻟﺘﻄﻌﻴﻢ ﺑﺎﻟﻠﻘﺎﺣﺎت اﻟﺤﻴﺔ )ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ اﻟﻤﺜﺎل ﻟﻘﺎح اﻟﺤﺼﺒﺔ( ﻣﻀﺎد‬
‫اﺳﺘﻄﺒﺎب‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻳﻌﺘﺒﺮ زرع ﻧﺴﻴﺞ ﺻﻌﺘﺮي ﻟﻠﺠﻨﻴﻦ ﻋﻼج ﺗﺠﺮﻳﺒﻲ ورﺑﻤﺎ ﻳﻜﻮن ﻣﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ‬
‫ﺗﻔﺎﻋﻼت رﻓﺾ‪.‬‬
‫‪ .E‬داء اﻟﻤﺒﻴﻀﺎت اﻟﻤﺨﺎﻃﻲ اﻟﺠﻠﺪي اﻟﻤﺰﻣﻦ ﻫﻮ اﺿﻄﺮاب ﻧﻮﻋﻲ ﻟﻠﻐﺎﻳﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ واﻟﺬي ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺑﻐﻴﺎب اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﺿﺪ اﻟﻤﺒﻴﻀﺎت ﻳﺒﺪو أن اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻟﺪﻳﻬﻢ وﻇﺎﺋﻒ‬
‫وﺗﻌﺪاد ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻃﺒﻴﻌﻲ‪ .‬ﺣﻮاﻟﻲ ‪ %50‬ﻣﻦ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﺬﻳﻦ ﻳﻌﺎﻧﻮن ﻣﻦ ﻫﺬا‬
‫اﻻﺿﻄﺮاب ﻳﻌﺎﻧﻮن ً‬
‫أﻳﻀﺎ ﻣﻦ ﺧﻠﻞ ﻓﻲ اﻟﻐﺪد اﻟﺼﻤﺎء )ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ اﻟﻤﺜﺎل ﻗﺼﻮر اﻟﻐﺪة‬
‫اﻟﺪرﻗﻴﺔ(‪.‬‬
‫‪ .F‬ﻣﺘﻼزﻣﺔ وﻳﺴﻜﻮت‪-‬أوﻟﺪرﺗﺶ ﻫﻮ اﺿﻄﺮاب ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﺠﻨﺲ )ﻋﻨﺪ اﻟﺬﻛﺮ( ﻳﺤﺪث‬
‫ﺑﺸﻜﻞ رﺋﻴﺴﻲ ﻋﻨﺪ اﻷﻃﻔﺎل ﻟﺪى ﻫﺬه اﻟﻤﺘﻼزﻣﺔ ﺛﻼث ﺳﻤﺎت رﺋﻴﺴﻴﺔ‪ :‬ﻧﻘﺺ ﺗﻌﺪاد‬
‫اﻟﺼﻔﻴﺤﺎت )ﻳﺘﺠﻠﻰ ﺑﺎﻟﻨﺰف( اﻷﻛﺰﻳﻤﺎ‪ ،‬اﻹﻧﺘﺎﻧﺎت اﻟﻤﺘﻜﺮرة‪ .‬ﻗﺪ ﺗﺤﺪث زﻳﺎدة ﻓﻲ ﻣﻌﺪل‬
‫وﻗﻮع اﻷورام اﻟﺨﺒﻴﺜﺔ اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺔ اﻟﺸﺒﻜﻴﺔ أو اﻷورام اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺔ‪.‬‬
‫ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .a‬اﻧﺨﻔﺎض ﻓﻲ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ وﻓﻲ ﻣﺴﺘﻮى )‪ (IgM‬ﻛﻮن ﻣﺴﺘﻮى )‪ (IgG‬و‬
‫)‪ (IgA‬ﻃﺒﻴﻌﻲ‪.‬‬
‫‪ .b‬اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺿﻌﻴﻔﺔ ﻟﻤﺴﺘﻀﺪات ﻣﺤﻔﻈﻴﺔ ﻋﺪﻳﺪة ﺳﻜﺎرﻳﺪ اﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﺴﺒﺐ‪ :‬رﺑﻤﺎ ﻳﻜﻮن اﻟﺨﻠﻞ ﺑﺎﻟﻤﻘﺎم اﻷول ﻫﻮ ﻏﻴﺎب ﻣﺴﺘﻘﺒﻼت ﺑﺮوﺗﻴﻨﻴﺔ ﺳﻜﺮﻳﺔ‬
‫ﻧﻮﻋﻴﺔ ﻣﻮﺟﻮدة ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ واﻟﺼﻔﻴﺤﺎت‪.‬‬
‫‪ .3‬اﻟﻌﻼج‪ :‬ﻗﺪ ﻳﻜﻮن زرع ﻧﻘﻲ اﻟﻌﻈﻢ ﻓﻌﺎ ًﻟﺎ‪.‬‬
‫‪ .G‬اﻟﻌﻮز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ اﻟﻤﺸﺘﺮك اﻟﺤﺎد )‪ (SCID‬ﻫﻮ اﺿﻄﺮاب ﻧﺎدر ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺑﺨﻠﻞ وراﺛﻲ ﻓﻲ‬
‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺠﺬﻋﻴﺔ ﻳﻨﺘﺞ ﻋﻨﻪ ﻏﻴﺎب اﻟﻐﺪة اﻟﺘﻴﻤﻮﺳﻴﺔ واﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ واﻟﺒﺎﺋﻴﺔ‪.‬‬
‫اﻷﻃﻔﺎل اﻟﻤﺼﺎﺑﻮن ﻣﻌﺮﺿﻮن ﺑﺸﺪة ﻟﻠﻌﺪوى وﻳﻜﻮن ﻣﻌﺪل اﻟﺒﻘﻴﺎ ﻟﺪﻳﻬﻢ ﻣﻨﺨﻔﺾ‪.‬‬
 ‫‪ 69‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺘﺎﺳﻊ‬

‫اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪ :‬ﻳﺤﺪث ﻋﻮز ﻋﻨﺪ ‪ %50‬ﻣﻦ اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻓﻲ أﻧﺰﻳﻢ أدﻳﻨﻮزﻳﻦ دي‬ ‫‪.1‬‬
‫أﻣﻴﻨﺎز )‪ .(ADA‬ﻳﻨﺘﺞ ﻋﻦ ﻫﺬا اﻟﻌﻮز ﺗﺮاﻛﻢ دﻳﻮﻛﺴﻲ أدﻳﻨﻮزﻳﻦ ﺛﻼﺛﻲ اﻟﻔﻮﺳﻔﺎت‬
‫اﻟﺴﺎم )‪ ،(DATP‬واﻟﺬي ﻳﺜﺒﻂ ﻋﻤﻠﻴﺔ إرﺟﺎع اﻟﺮﻳﺒﻮﻧﻜﻠﻴﻮﺗﻴﺪ وﻳﻤﻨﻊ اﺻﻄﻨﺎع‬
‫اﻟﺤﻤﺾ اﻟﻨﻮوي اﻟﺮﻳﺒﻲ ﻣﻨﻘﻮص اﻷوﻛﺴﺠﻴﻦ ‪ .DNA‬ﺗﻢ إﻳﺠﺎد ﻃﻔﺮة ﻓﻲ اﻟﺴﻠﺴﻠﺔ‬
‫ﻏﺎﻣﺎ ﻣﻦ ﺟﻴﻦ ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ اﻻﻧﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ)‪ (IL2‬ﻋﻨﺪ ﻣﺮﺿﻰ ﻣﺼﺎﺑﻴﻦ ب )‪.(SCID‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻌﻼج‪ :‬ﻳﻌﺘﺒﺮ اﻟﻌﻼج اﻟﺠﻴﻨﻲ ﺑﺎﺳﺘﺨﺪام ﺟﻴﻦ أدﻳﻨﻮزﻳﻦ دي أﻣﻴﻨﺎز ﻋﻼج ﺗﺠﺮﻳﺒﻲ‬
‫‪ .H‬ﻳﻨﺘﺞ ﻣﺮض اﻟﻮرم اﻟﺤﺒﻴﺒﻲ اﻟﻤﺰﻣﻦ )‪ (CGD‬ﻋﻦ ﺧﻠﻞ ﺟﻴﻨﻲ ﻓﻲ ﺟﻤﻠﺔ اﻟﺘﻤﻴﻢ ﻧﻴﻜﻮﺗﻴﻦ‬
‫)‪ (NADPH‬ﻋﻨﺪ اﻟﻌﺪﻻت‪ .‬اﻟﻤﺮﺿﻰ‬ ‫أﻣﻴﺪ أدﻳﻨﻴﻦ ﺛﻨﺎﺋﻲ اﻟﻨﻜﻠﻮﻳﺘﻴﺪ أوﻛﺴﻴﺪاز‬
‫ﻣﻌﺮﺿﻮن ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻌﺪوى ﻓﻲ ﻋﻤﺮ اﻟﺴﻨﺘﻴﻦ ﺧﺎﺻﺔ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ اﻟﻜﺎﺋﻨﺎت اﻟﺤﻴﺔ‬
‫ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ اﻟﻔﻮﻋﺔ )إﻧﺘﺎﻧﺎت ﻏﻴﺮ ﻣﻌﺘﺎدة(‪.‬‬
‫‪ .1‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪ :‬ﻳﻜﻮن ﻧﺸﺎط اﻟﻌﺪﻻت اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ ﻟﻠﺠﺮاﺛﻴﻢ ﻣﻌﻴﺒ ًﺎ ﺑﺴﺒﺐ‬
‫اﻧﺨﻔﺎض ‪ NADPH‬أوﻛﺴﻴﺪاز و ﻧﺸﺎط ﻓﻮق اﻷﻛﺴﻴﺪ دﻳﺴﻤﻮﺗﺎز واﻧﺨﻔﺎض‬
‫ﻓﻲ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎت ﺑﺒﺮوﻛﺴﻴﺪ اﻟﻬﻴﺪروﺟﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳﻌﺘﻤﺪ اﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﻋﻠﻰ ﻓﺸﻞ اﻟﻌﺪﻻت واﻟﺒﺎﻟﻌﺎت ﻓﻲ اﻟﺘﻘﻠﻴﻞ ﻣﻦ ﺻﺒﻐﺔ أزرق‬
‫ﻧﺘﺮوﺗﺘﺮازﻟﻴﻮم‪.‬‬
‫ﺗﺒﻴﻦ أن اﻟﻌﻼج ﺑﺎﺳﺘﺨﺪام ﻣﻀﺎد اﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت أﻧﺘﺮوﻓﻴﺮون ﻏﺎﻣﺎ )‪ (γ~IFN‬ﻧﺎﺟﺢ‪.‬‬ ‫‪.3‬‬

‫ﻣﺘﻼزﻣﺔ اﻟﻌﻮز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ اﻟﻤﻜﺘﺴﺐ )‪(AIDS‬‬ ‫‪.III‬‬

‫‪ .A‬اﻟﺴﺒﺐ‪ :‬ﻳﺤﺪث ﻣﺮض اﻹﻳﺪز ﺑﺴﺒﺐ ﻓﻴﺮوس ﻧﻘﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ )‪ ،(HIV‬وﻫﻮ‬
‫أﺣﺪ اﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت اﻟﻘﻬﻘﺮﻳﺔ ذات اﻟﺤﻤﺾ اﻟﻨﻮوي اﻟﺮﻳﺒﻲ )‪ (RNA‬اﻟﻜﺎﺑﺘﺔ ﻟﻠﻤﻨﺎﻋﺔ وﻫﻮ ﻣﻦ‬
‫ﻋﺎﺋﻠﺔ اﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت اﻟﺒﻄﻴﺌﺔ‪.‬‬
‫ﻳﻮﺟﺪ ﻧﻮﻋﺎن ﻣﺨﺘﻠﻔﺎن ﻣﻦ )‪ .(HIV‬ﻛﻼ اﻟﻨﻮﻋﻴﻦ ﻳﺸﺒﻬﺎن إﻟﻰ ﺣﺪ ﻛﺒﻴﺮ ﻓﻴﺮوس‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻧﻘﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬي ﺗﺤﻤﻠﻪ اﻟﻘﺮدة اﻹﻓﺮﻳﻘﻴﺔ اﻟﺨﻀﺮاء‪.‬‬
‫‪ .a‬اﻟﻨﻮع اﻟﺴﺎﺋﺪ )‪ ،(HIV-1‬ﻳﺴﺒﺐ اﻟﻤﺮض ﻓﻲ اﻟﻮﻗﺖ اﻟﺤﺎﻟﻲ ﻟﻠﺒﺸﺮ ﻓﻘﻂ‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻳﻨﺘﻘﻞ ﻫﺬا اﻟﻨﻮع )‪ ،(H1V-2‬اﻟﻤﻮﺟﻮد ﺑﺸﻜﻞ رﺋﻴﺴﻲ ﻓﻲ أﻓﺮﻳﻘﻴﺎ‪ ،‬ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ‬
‫اﻻﺗﺼﺎل اﻟﺠﻨﺴﻲ أﻛﺜﺮ ﻣﻦ )‪.(H1V-1‬‬
‫‪ .2‬اﻟﺒﻨﻴﺔ اﻟﻮراﺛﻴﺔ‪) :‬اﻟﺸﻜﻞ ‪(1_9‬‬
‫‪ .a‬ﻳﺘﻜﻮن ﻣﺠﻴﻦ )‪ (HIV‬ﻣﻦ ‪ 3‬ﺟﻴﻨﺎت رﺋﻴﺴﻴﺔ‪:‬‬
‫ﻳﺮﻣّ ﺰ اﻟﺠﻴﻦ ‪ env‬ﺑﺮوﺗﻴﻦ اﻟﻐﻼف‪ ،gp160 ،‬واﻟﺬي اﻧﺸﻄﺮ إﻟﻰ ‪ gp120‬و ‪.gp41‬‬ ‫)‪(1‬‬
‫ﻳﺮﻣّ ﺰ اﻟﺠﻴﻦ ‪ gag‬ﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت ﺳﻜﺮﻳﺔ اﺳﺎﺳﻴﺔ ‪,p24,p17,p9‬و‪p7‬‬ ‫)‪(2‬‬
‫)‪ (3‬ﻳﺮﻣّ ﺰ ‪ pol‬اﻷﻧﺰﻳﻤﺎت )اﻟﻤﻨﺘﺴﺦ اﻟﻌﻜﺴﻲ‪ ،‬أﻧﺘﻐﺮاز‪ ،‬وﺑﺮوﺗﻴﺎز(‬
‫‪ .b‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﺠﻴﻨﺎت اﻟﺘﻨﻈﻴﻤﻴﺔ اﻷﺧﺮى‪:‬‬
‫)‪ (TAT) (1‬اﻟﺬي ﻳﻨﺸﻂ اﻧﺘﺴﺎخ دﻧﺎ اﻟﻔﻴﺮوس‬
‫)‪ (nef) (2‬واﻟﺬي ﻳﺴﺎﻋﺪ ﻓﻲ ﺗﻀﺎﻋﻒ اﻟﻔﻴﺮوس‬
‫)‪ (rev) (3‬واﻟﺘﻲ ﺗﻨﻈﻢ ﻧﺸﺎط اﻟﺮﻧﺎ اﻟﻤﺮﺳﺎل‬
 ‫‪ 70‬أﻣﺮاض ﻧﻘﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‬

‫‪ .B‬اﻵﻟﻴﺔ اﻹﻣﺮاﺿﻴﺔ‪ :‬اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻬﺪف اﻟﺮﺋﻴﺴﻴﺔ ﻫﻲ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة )‪،(CD4+‬‬

‫واﻟﺘﻲ ﺗﻨﺤﻞ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ اﻟﻔﻴﺮوس أﺧﻴﺮً ا‪ .‬اﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻷﺧﺮى )ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ اﻟﻤﺜﺎل‪،‬‬
‫اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت‪ ،‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻨﺠﻤﻴﺔ‪ ،‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﻐﺼﻨﻴﺔ( ذات ﻣﺴﺘﻮى ﻏﺸﺎﺋﻲ أﺿﻌﻒ ﺑﻜﺜﻴﺮ ﻣﻦ‬
‫اﻟﺨﻠﻴﺔ )‪ TH(CD4+‬واﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ أن ﺗﻐﺰى ﺑﺄﻋﺪاد ﻗﻠﻴﻠﺔ ﻣﻦ )‪ .(HIV‬وﻷن ﻫﺬه اﻟﺨﻼﻳﺎ ﻻ‬
‫ﺗﻨﺤﻞ ﺑﺴﻬﻮﻟﺔ‪ ،‬ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻳﻤﻜﻦ أن ﺗﻜﻮن ﻣﺨﺰن ﻟﻠﻔﻴﺮوﺳﺎت اﻟﻜﺎﻣﻨﺔ‪.‬‬
‫دﺧﻮل اﻟﻔﻴﺮوس‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .a‬ﻳﺪﺧﻞ )‪ (HIV‬إﻟﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ اﻻرﺗﺒﺎط ﺑﻤﺴﺘﻘﺒﻞ ‪CD4‬و ﺑﺘﻤﺎﺋﻢ اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻼت‬
‫اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻴﺔ )‪ (CCR5‬ﻋﺒﺮ اﻟﺒﺮوﺗﻴﻦ اﻟﺴﻜﺮي ‪.gp120‬‬
‫‪ .b‬ﺑﻌﺪ أن ﻳﺮﺗﺒﻂ اﻟﻔﻴﺮوس ﺑﺎﻟﺨﻠﻴﺔ )‪ ،TH (CD4+‬ﻳﺘﻢ اﻟﺘﻮﺳﻂ ﻓﻲ اﻧﺪﻣﺎج اﻟﻔﻴﺮوس‬
‫ودﺧﻮﻟﻪ ﻋﺒﺮ ﻏﺸﺎء اﻟﺨﻠﻴﺔ ﺑﻮﺳﺎﻃﺔ ‪.gp41‬‬

‫‪gp41‬‬ ‫دﺳﻢ ﺛﻨﺎﺋﻲ اﻟﻄﺎق‬

‫‪gp120‬‬

‫‪gp17‬‬

‫‪p32‬‬
‫أﻧﺘﻐﺮاز‬

‫‪gp24‬‬

‫‪ssRNA‬‬

‫‪P10‬‬
‫ﺑﺮوﺗﻴﺎز‬

‫‪P64‬‬
‫اﻟﻤﻨﺘﺴﺦ اﻟﻌﻜﺴﻲ‬
 ‫‪ 71‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺘﺎﺳﻊ‬

‫اﻟﺸﻜﻞ ‪ .9-1‬ﻣﻜﻮﻧﺎت ﻓﻴﺮوس )‪ .(HIV‬ﻳﺘﻜﻮن اﻟﻔﻴﺮوس ﻣﻦ ﻏﻼف ﻣﻜﻮن ﻣﻦ ﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت ﺳﻜﺮﻳﺔ‬

‫)‪ GP120‬و‪ (GP41‬واﻟﺬي ﻳﺤﺘﻮي ﻋﻠﻰ اﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ اﻟﺒﺮوﺗﻴﻨﺎت اﻻﺳﺎﺳﻴﺔ )ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ اﻟﻤﺜﺎل ‪ P17‬و‪.P24‬‬
‫ﻳﺤﺘﻮي اﻟﻔﻴﺮوس ﻋﻠﻰ اﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ اﻟﺠﻴﻨﺎت اﻟﺘﻲ ﺗﺮﻣﺰ اﻷﻧﺰﻳﻤﺎت )إﻧﺘﻐﺮاز ‪ ،‬أﻧﺰﻳﻢ اﻟﻤﻨﺘﺴﺦ اﻟﻌﻜﺴﻲ‪,‬‬
‫وﺑﺮوﺗﻴﺎز( اﻟﺘﻲ ﺗﻠﻌﺐ دور ًا ﻓﻲ دﻣﺞ دﻧﺎ اﻟﻔﻴﺮوﺳﻲ ﻓﻲ ﻣﺠﻴﻦ اﻟﻤﻀﻴﻒ وﺗﺤﻄﻴﻢ ﻃﻼﺋﻊ ﻋﺪﻳﺪ اﻟﺒﺮوﺗﻴﻦ‬
‫اﻟﻰ ﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت وﺑﺒﺘﻴﺪات أﺻﻐﺮ‪.‬‬

‫‪ .2‬ﻳﺘﻢ اﻧﺘﺴﺎخ اﻟﺮﻧﺎ اﻟﻔﻴﺮوﺳﻲ إﻟﻰ اﻟﺪﻧﺎ أﻧﺰﻳﻤﻴًﺎ ﻣﻦ ﺧﻼل أﻧﺰﻳﻢ اﻟﻤﻨﺘﺴﺦ‬
‫اﻟﻌﻜﺴﻲ اﻟﻔﻴﺮوﺳﻲ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻳﺘﻢ ﺗﺴﻬﻴﻞ ﺗﻜﺎﻣﻞ اﻟﺪﻧﺎ اﻟﻔﻴﺮوﺳﻲ ﻓﻲ ﺟﻴﻨﻮم اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻬﺪف ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ‬
‫أﻧﺰﻳﻢ اﻹﻧﺘﻐﺮاز ﻣﻤﺎ ﻳﺆدي اﻟﻰ ﺗﻜﻮﻳﻦ ﻃﻠﻴﻌﺔ ﻓﻴﺮوس اﻟﺘﻲ ﻳﻤﻜﻦ أن ﺗﺒﻘﻰ ﻛﺎﻣﻨﺔ‬
‫ﻟﻌﺪة ﺳﻨﻮات‪.‬‬
‫‪ .4‬ﺗﺤﻠﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻀﻴﻔﺔ‪ .‬ﺑﻌﺪ ﺗﻨﺸﻴﻂ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﻐﺰوة )ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ‬
‫ﻓﻴﺮوﺳﺎت أو ﻣﺴﺘﻀﺪات أﺧﺮى (‪.‬ﻳﺘﻢ ﻧﺴﺦ ﻃﻠﻴﻌﺔ اﻟﻔﻴﺮوس وﺗﺮﺟﻤﺘﻬﺎ إﻟﻰ‬
‫ﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت ﻓﻴﺮوﺳﻴﺔ وﺗﺠﻤﻴﻌﻬﺎ وﺗﻀﺎﻋﻔﻬﺎ ﻣﻤﺎ ﻳﺆدي إﻟﻰ ﺗﺤﻠﻞ اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻤﻀﻴﻔﺔ‪.‬‬
‫اﻹﻧﺘﺎن واﻟﺴﺮﻃﺎن‪.‬‬ ‫‪.5‬‬
‫‪ .a‬اﻹﻧﺘﺎن‪ :‬ﻳﻨﺘﺞ ﻋﻦ اﺳﺘﻨﻔﺎد ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة ﻓﻘﺪان‬
‫اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت )اﻟﺘﻲ ﺗﻨﺸﻂ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻷﺧﺮى ذات اﻟﻜﻔﺎءة اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ( وﺗﻘﻠﻞ‬
‫اﻟﻘﺪرة ﻋﻠﻰ ﺗﻌﻮﻳﺾ اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻤﻌﺪﻳﺔ ﻏﻴﺮ اﻟﻐﺎزﻳﺔ ﻋﺎدة‪ .‬ﺗﺤﺪث اﻟﻌﺪوى ﻋﻨﺪ‬
‫ﻣﺮﺿﻰ اﻹﻳﺪز ﻓﻲ اﻟﻤﻘﺎم اﻷول ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﺪاﺧﻠﻴﺔ واﻟﻌﻮاﻣﻞ‬
‫اﻟﻤﺘﻌﻠﻘﺔ ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻴﺎت‪ .‬ﺗﺸﻤﻞ اﻟﻤﺘﻌﻀﻴﺎت اﻟﺸﺎﺋﻌﺔ اﻟﻤﺘﻜﻴﺴﺔ‬
‫اﻟﺮﺋﻮﻳﺔ‪ ،‬واﻟﻔﻴﺮوس اﻟﻤﻀﺨﻢ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ )‪ ,(CMV‬اﻟﻤﻘﻮﺳﺎت‪ ,‬اﻟﻤﺒﻴﻀﺎت‪,‬‬
‫اﻟﻤﺘﻔﻄﺮة‪ ,‬ﻓﻴﺮوس اﻟﺤﻸ‪ ,‬اﻟﻤﻜﻮرات اﻟﺨﻔﻴﺔ‪.‬‬
‫)‪ (1‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻜﻮن ﻣﺴﺘﻮﻳﺎت اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻣﻦ اﻟﻨﻮع ‪ CD4‬ﺿﻤﻦ اﻟﻤﺠﺎل‬
‫‪/µl 400_200‬ﺧﻠﻴﺔ‪ ,‬ﺗﺼﻴﺢ اﻟﻌﺪوى ﺑﺎﻟﻤﺒﻴﻀﺎت اﻟﺒﻴﻀﺎء‪ ,‬اﻟﻤﺘﻔﻄﺮة‬
‫داﺧﻞ ﺧﻠﻮﻳﺔ‪ .‬وﺟﺪري اﻟﻤﺎء اﻟﻨﻄﺎﻗﻲ ﺳﺎﺋﺪة‪.‬‬
‫)‪ (2‬وﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻜﻮن ﻣﺴﺘﻮﻳﺎت اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻣﻦ اﻟﻨﻮع ‪ CD4‬أﻗﻞ ﻣﻦ ‪200‬‬
‫‪/µl‬ﺧﻠﻴﺔ‪ ،‬ﺗﻜﻮن اﻟﻤﻜﻮرات اﻟﺮﺋﻮﻳﺔ‪ ،‬اﻟﻔﻴﺮوس اﻟﻤﻀﺨﻢ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ‪،‬‬
‫واﻟﻤﺴﺘﺨﻔﺔ اﻟﻤﺤﺪﺛﺔ ﻣﻦ اﻷﺳﺒﺎب اﻟﺸﺎﺋﻌﺔ ﻟﻠﻌﺪوى‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻟﺴﺮﻃﺎن‬
‫)‪ (1‬اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﻤﺼﺎﺑﻮن ب)‪ (HIV‬ﻟﺪﻳﻬﻢ اﻻﺳﺘﻌﺪاد ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ ﺑﻐﺮن ﻛﺎﺑﻮزي‬
‫)اﻟﻤﺘﻮاﺳﻂ ﻋﺒﺮ ﺟﺰيء اﻟﺤﻸ اﻟﺒﺴﻴﻂ ‪(8-‬‬
‫)‪ (2‬ﻫﻨﺎك ﻗﺎﺑﻠﻴﺔ ﻣﺘﺰاﻳﺪة ﺑﺸﻜﻞ ﻣﻠﺤﻮظ ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻷورام اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺔ‬
‫ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ‪ ،‬وﻻﺳﻴﻤﺎ ﻓﻲ ﻟﻤﻔﻮم ﺑﻴﺮﻛﻴﺖ وﻏﺮن اﻷورام اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬
‫ﺑﻴﻦ اﻟﻨﺎس اﻟﻤﺼﺎﺑﻮن ب )‪.(HIV‬‬
 ‫‪ 72‬أﻣﺮاض ﻧﻘﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‬

‫‪ .C‬اﻟﺘﺸﺨﻴﺺ‪:‬‬
‫اﻟﻌﻼﻣﺎت واﻷﻋﺮاض‪ :‬ﻳﻤﻜﻦ أن ﻳﻌﺎﻧﻲ ﻣﺮﺿﻰ اﻹﻳﺪز ﻣﻦ اﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ اﻷﻋﺮاض‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﻐﺎﻣﻀﺔ )ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ اﻟﻤﺜﺎل‪ ،‬اﻟﺤﻤﻰ وﺧﺴﺎرة اﻟﻮزن(‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺠﻌﻞ اﻟﺘﺸﺨﻴﺺ‬
‫اﻟﺴﺮﻳﺮي ﺻﻌﺒًﺎ‪ .‬إﺣﺪى اﻟﻌﻼﻣﺎت اﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ اﻟﺒﺎرزة ﻫﻲ زﻳﺎدة ﺗﻮاﺗﺮ اﻹﺻﺎﺑﺔ‬
‫ﺑﺎﻟﻤﺘﻌﻀﻴﺎت اﻻﻧﺘﻬﺎزﻳﺔ‪ .‬ﺗﺤﺪث ﻫﺬه اﻟﻌﺪوى ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻋﻨﺪ اﻷﺷﺨﺎص ذوي ﺗﻌﺪاد‬
‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪ CD+‬اﻟﺬي ﻳﻤﻜﻦ اﻟﺘﻨﺒﺆ ﺑﻪ ﻧﺴﺒﻴًﺎ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻔﺤﻮص اﻟﻤﺨﺒﺮﻳﺔ‪:‬‬
‫‪ .a‬اﻹﻟﻴﺰا‪ :‬اﻟﻨﺘﺎﺋﺞ اﻹﻳﺠﺎﺑﻴﺔ ﻓﻲ ﻓﺤﺼﻴﻦ ﻣﻨﻔﺼﻠﻴﻦ ﺗﻜﻮن ﻣﻮﺟﻬﺔ‪ .‬ﺗﺤﻠﻴﻞ ‪ELISA‬‬
‫ﻏﻴﺮ اﻟﻤﺒﺎﺷﺮ ﻳﺘﺤﺮى وﺟﻮد اﻻﺿﺪاد ﻟﻔﻴﺮوس )‪.(HIV‬‬
‫‪ .b‬اﻟﻠﻄﺨﺔ اﻟﻐﺮﺑﻴﺔ‪ :‬ﻫﺬا اﻻﺧﺘﺒﺎر ﻳﺪﻋﻢ اﺧﺘﺒﺎر ‪.ELISA‬‬
‫‪ .c‬ﺗﻔﺎﻋﻞ اﻟﺒﻠﻤﺮة اﻟﻤﺘﺴﻠﺴﻞ )‪ :(PCR‬إذا ﻟﺰم اﻷﻣﺮ‪ ،‬ﻛﻤﻴﺔ ﻗﻠﻴﻠﺔ ﻣﻦ اﻟﺪﻧﺎ‬
‫)ﻓﻴﺮوس ‪ (HIV‬ﻳﻤﻜﻦ ﻣﻀﺎﻋﻔﺘﻬﺎ وﺗﻀﺨﻴﻤﻬﺎ ﻋﺒﺮ ‪.PCR‬‬
‫‪ .D‬ﻳﻌﺘﻤﺪ اﻟﻌﻼج ﻓﻲ اﻟﻤﻘﺎم اﻷول ﻋﻠﻰ اﻟﺘﺪﺧﻞ ﻓﻲ ﻣﺮﺣﻠﺔ ﻣﺎ ﻣﻦ دورة ﺣﻴﺎة اﻟﻔﻴﺮوس‪.‬‬
‫ﻣﺜﺒﻄﺎت اﻻﻧﺘﺴﺎخ اﻟﻌﻜﺴﻲ‪ :‬ﻟﻘﺪ أدى ﺗﺜﺒﻴﻂ أﻧﺰﻳﻢ اﻻﻧﺘﺴﺎخ اﻟﻌﻜﺴﻲ ﻋﺒﺮ ﺛﻨﺎﺋﻲ‬ ‫‪.1‬‬
‫دﻳﻮﻛﺴﻲ ﻧﻜﻠﻴﻮﺗﻴﺪ إﺑﻄﺎء ﺗﻄﻮر اﻟﻤﺮض ﻟﻜﻦ ﻟﻢ ﻳﻮﻗﻔﻪ‪ ،‬اﻟﻤﺮﻛﺒﺎت ﻛﺎﻧﺖ ﺗﺘﻀﻤﻦ‪:‬‬
‫زﻳﺪوﻓﻮدﻳﻦ )‪(ZDV‬‬ ‫‪.a‬‬
‫‪ .b‬أزﻳﺪو ﺛﻨﺎﺋﻲ دﻳﻮﻛﺴﻲ ﺛﻴﻤﺪﻳﻦ )‪(AZT‬‬
‫‪ .c‬ﺛﻨﺎﺋﻲ دﻳﻮﻛﺴﻲ إﻳﻨﻮزﻳﻦ )‪(ddl‬‬
‫‪ .d‬ﺛﻨﺎﺋﻲ دﻳﻮﻛﺴﻲ ﺳﻴﺘﺪﺗﻴﻦ )‪(ddc‬‬
‫‪ .2‬أﺻﺒﺤﺖ ﻣﺜﺒﻄﺎت اﻟﺒﺮوﺗﻴﺎز ﻣﺆﺧﺮً ا ﻣﺘﺎﺣﺔ‪ .‬ﻫﺬه اﻟﻤﺮﻛﺒﺎت ﺗﻤﻨﻊ اﻧﺸﻄﺎر ﻃﻼﺋﻊ‬
‫اﻟﺒﺮوﺗﻴﻨﺎت‪ ,‬واﻟﺘﻲ ﻫﻲ ﺿﺮورﻳﺔ ﻣﻦ أﺟﻞ ﻧﻀﺞ )‪.(HIV‬‬
‫‪ .a‬ﺗﻘﻠﻞ ﺳﻜﻮﻧﻔﻴﺮ‪ ،‬رﻳﺘﻮﻧﻔﻴﺮ‪ ،‬إﻧﺪﻧﻔﻴﺮ‪ ,‬وﻧﻴﻠﻔﻴﻨﺎﻓﻴﺮ ﻣﻦ ﻗﻮة اﻟﻔﻴﺮوس ﻋﻨﺪ‬
‫اﺳﺘﺨﺪاﻣﻬﺎ ﻓﻲ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻟﻔﻌﺎﻟﻴﺔ‪ :‬ﻟﻢ ﻳﻨﺠﺢ أي ﻣﻦ ﻣﺜﺒﻄﺎت اﻟﺒﺮوﺗﻴﺎز ﻣﻦ ﻣﺪﺧﺮات اﻟﻔﻴﺮوس ﻛﻠﻴ ًﺎ‪،‬‬
‫وﺑﺪأت ﻣﻘﺎوﻣﺔ ﻓﻴﺮوس )‪ (HIV‬ﺗﺘﻄﻮر‪.‬‬
‫ﻋﻮز اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﻴﻦ واﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻦ‪ :‬ﻗﺪ ﻳﺴﺎﻫﻢ اﻟﺨﻠﻞ اﻟﻮﻇﻴﻔﻲ ﻓﻲ أي ﻣﻦ اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت ‪18‬‬ ‫‪.IV‬‬
‫أو اﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎت ‪ 40‬اﻟﻤﻮﺻﻮﻓﺔ ﺣﺘﻰ اﻵن‪ ،‬أو ﻣﺴﺘﻘﺒﻼﺗﻬﺎ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻧﻘﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‪.‬‬
‫‪ .A‬ﺗﻨﻈﻢ اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت اﻟﺘﻨﺒﻴﻎ اﻟﺨﻠﻮي‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﻜﻮن ﻟﻠﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎت ﺧﺼﺎﺋﺺ ﺟﺬب ﻛﻴﻤﻴﺎﺋﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺗﺘﺤﻜﻢ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼت ﺧﺎﺻﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻬﺪف ﻓﻲ ﻋﻤﻞ اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت واﻟﻜﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎت‪.‬‬
 ‫‪ 73‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺘﺎﺳﻊ‬

‫ﺷﻴﺨﻮﺧﺔ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪:‬‬ ‫‪.V‬‬

‫‪ .A‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‪ :‬ﻋﻠﻰ اﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ أن ﻣﺴﺘﻮﻳﺎت اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﺗﺒﻘﻰ ﺿﻤﻦ اﻟﻨﻄﺎق‬
‫اﻟﻄﺒﻴﻌﻲ‪ ،‬إﻻ أن ﻫﻨﺎك ﺧﺴﺎرة ﻓﻲ ﺑﻌﺾ وﻇﺎﺋﻒ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻋﻨﺪ ﻛﺒﺎر اﻟﺴﻦ‪ .‬ﻳﻨﺘﺞ‬
‫ﻋﻦ ﻫﺬا اﻟﻨﻘﺺ اﻧﺨﻔﺎض ﻓﻲ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ اﻟﺨﻠﻄﻴﺔ واﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‪ ،‬واﻟﺘﻲ ﻫﻲ‬
‫ﻣﺘﻐﻴﺮة ﺑﺪرﺟﺔ ﻛﺒﻴﺮة ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺴﻨﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺗﻌﺘﺒﺮ أﻣﺮاض اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ اﻷﻛﺜﺮ اﻧﺘﺸﺎرً ا‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺸﻴﺮ إﻟﻰ ﺧﻠﻞ ﻓﻲ ﺗﻨﻈﻴﻢ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‪.‬‬
 ‫‪10‬‬
‫اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ‬

‫ﻟﻤﺤﺔ ﻋﺎﻣﺔ‪:‬‬ ‫‪.I‬‬

‫‪ .A‬اﻟﺘﻌﺮﻳﻒ‪ :‬ﺗﻨﺠﻢ اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ ﻋﻦ ﺿﺪّ أو ﻋﻦ ﻣﻨﺎﻋﺔ ﺧﻠﻮﻳﺔ ﺗﺠﺎه أﻧﺴﺠﺔ‬
‫اﻟﻤﻀﻴﻒ ﻧﻔﺴﻪ‪.‬‬
‫‪ .B‬آﻟﻴﺎت ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ‪:‬‬
‫ً‬
‫ﻋﺎدة ﻏﻴﺮ ﻣﺴﺘﺠﻴﺒﻴﻦ ﻣﻨﺎﻋﻴًﺎ ﻟﻠﺠﺰﻳﺌﺎت داﺧﻠﻴﺔ‬ ‫اﻟﺘﺤﻤّ ﻞ اﻟﺬاﺗﻲ‪ :‬ﻳﻜﻮن اﻟﻨﺎس‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﻤﻨﺸﺄ ﺑﺴﺒﺐ اﻟﺘﺤﻤﻞ اﻟﺬاﺗﻲ‪ .‬ﻋﻠﻰ أﻳﺔ ﺣﺎل‪ ،‬ﺗﺘﻮاﺟﺪ ﻋﻨﺪ اﻻﻧﺴﺎن اﻟﻄﺒﻴﻌﻲ‬
‫ﻧﺴﺎﺋﻞ ﺧﻼﻳﺎ ﺑﺎﺋﻴﺔ‪ ،‬ﻣﻊ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼت ﻣﺘﻔﺎﻋﻠﺔ ﻣﻊ ﺟﺰﻳﺌﺎت داﺧﻠﻴﺔ اﻟﻤﻨﺸﺄ‬
‫)ﻣﺴﺘﻀﺪات ذاﺗﻴﺔ(‪.‬‬
‫ﻗﺪ ﻳﺘﺤﻘﻖ اﻟﺘﺤﻤﻞ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺬاﺗﻴﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ اﻟﺨﺒﻦ اﻟﻨﺴﻴﻠﻲ‪،‬‬ ‫‪.2‬‬
‫اﻻﺳﺘﻌﻄﺎل اﻟﻨﺴﻴﻠﻲ‪ ،‬أو اﻟﻜﺒﺢ اﻟﻤﺴﺘﻄﺮف‪ .‬ﻳُﺴﻔﺮ أي ﻋﻄﻞ ﻓﻲ ﱟ‬
‫أي ﻣﻦ ﻫﺬه‬
‫اﻵﻟﻴﺎت ﻋﻦ ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻨﺎﻋﻲ زاﺋﻎ وﻣﻨﺎﻋﺔ ذاﺗﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .a‬اﻟﺨﺒﻦ اﻟﻨﺴﻴﻠﻲ‪ :‬ﺗﻔﺘﺮض ﻫﺬه اﻟﻔﺮﺿﻴﺔ وﺟﻮد ﻧﻘﺺ ﻓﻲ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‬
‫واﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ذاﺗﻴﺔ اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ‪ ،‬اﻟﺬي ﻳﻈﻬﺮ أﺛﻨﺎء اﻟﻨﻀﺞ ﻓﻲ اﻟﺘﻮﺗﺔ وﻧﻘﻲ اﻟﻌﻈﻢ‬
‫اﻟﺠﻨﻴﻨﻴﻴﻦ‪.‬‬
‫)‪ُ (1‬ﺗ ﺰال اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪ CD4+‬ﻏﻴﺮ اﻟﻨﺎﺿﺠﺔ‪ ،‬اﻟﺘﻲ ﺗﺤﻤﻞ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼت‬
‫ﻟﻠﺠﺰﻳﺌﺎت داﺧﻠﻴﺔ اﻟﻤﻨﺸﺄ‪ ،‬ﺑﻌﺪ اﻻﺗﺼﺎل ﻣﻊ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺬاﺗﻴﺔ ﻓﻲ‬
‫ﻏﺪة اﻟﺘﻮﺗﺔ‪.‬‬
‫)‪ُ (2‬ﺗﺪﻣﱠ ﺮ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ ذات اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻼت ذاﺗﻴﺔ اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﺑﻌﺪ اﻻﺗﺼﺎل‬
‫ﻣﻊ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺬاﺗﻴﺔ اﻟﻜﺎﻣﻨﺔ ﻓﻲ ﻧﻘﻲ اﻟﻌﻈﻢ‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻳﺼﻒ اﻻﺳﺘﻌﻄﺎل اﻟﻨﺴﻴﻠﻲ اﻟﻨﻘﺺ ﻓﻲ وﻇﺎﺋﻒ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ و اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ‬
‫ﺑﻌﺪ اﻟﺘﻌﺮض ﻟﻤﺴﺘﻀﺪات ﻓﻲ ﻏﻴﺎب إﺷﺎرات اﻟﺘﺤﺮﻳﺾ اﻟﻤﺸﺘﺮك اﻟﻤﺠﺒﺮ‬
‫‪ B7-CD28‬اﻟﺮاﺑﻂ( أو ﺑﻌﺪ اﻟﺘﻌﺮض ﻟﺨﻼﻳﺎ ﻓﺎﻗﺪة ﻟﺠﺰﻳﺌﺎت ﻣﻌﻘﺪ‬ ‫)ﻣﺜﺎل‪:‬‬
‫اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ اﻷﻋﻈﻤﻲ ‪ MHC‬اﻟﺼﻨﻒ اﻟﺜﺎﻧﻲ ‪II‬‬
‫‪ .c‬ﻗﺪ ﻳﺤﺪث اﻟﻜﺒﺢ اﻟﻤﺴﺘﻄﺮف إذا أﻓﺮزت اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪CD8+‬أو اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت‬
‫ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت ]ﻣﺜﻞ ﻋﺎﻣﻞ اﻟﻨﻤﻮ ﺑﻴﺘﺎ اﻟﻤﺤﻮﱢ ل ‪ [TGF-β‬اﻟﺬي ﻳﺜﺒﻂ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ‬
‫اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪ ،‬أو إذا ﺗﻢ إﻋﻄﺎء ﺟﺮﻋﺎت ﻣﻮﻟﺪة ﻟﻠﺘﺤﻤﻞ ﻣﻦ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ‪.‬‬

‫‪74‬‬
 ‫‪ 75‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﻌﺎﺷﺮ‬

‫ً‬
‫ﻇﺮﻓﺎ واﻫ ًﻨﺎ ﻳﺤﺪث ﺑﻌﺪ ﺗﻌﺮض ﺟﻤﺎﻋﻲ‬ ‫)‪ (1‬ﻳﻌﺪ اﻟﺘﺤﻤﻞ ﻋﺎﻟﻲ اﻟﺠﺮﻋﺔ‬
‫ﻟﻜﻤﻴﺎت ﻛﺒﻴﺮة ﻣﻦ اﻟﺒﺮوﺗﻴﻨﺎت ﻏﻴﺮ اﻟﻤﺘﻜﺪﺳﺔ‪.‬‬
‫)‪ (2‬ﻳﺤﺪث اﻟﺘﺤﻤﻞ ﻣﻨﺨﻔﺾ اﻟﺠﺮﻋﺔ ﺑﻌﺪ إﻋﻄﺎء ﻣﺘﻜﺮر ﻟﻜﻤﻴﺎت ﺻﻐﻴﺮة‬
‫ﻣﻦ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺒﺮوﺗﻴﻨﻴﺔ‪.‬‬
‫)‪ (3‬ﻣﻦ اﻟﻤﻤﻜﻦ أن ﺗﺘﺤﺮض ﺣﺎﻟﺔ اﻟﺘﺤﻤﻞ ﺑﻤﺴﺘﻀﺪات ﻣﻌﻴﻨﺔ ﻋﻨﺪ‬
‫إﻋﻄﺎﺋﻬﺎ ﻓﻤﻮﻳًﺎ‪.‬‬
‫)‪ (4‬ﻳﻜﻮن اﻟﺘﺤﻤﻞ ﻧﻮﻋﻲ‪ ،‬ﻳُﺤﺮَض ﺑﺴﺮﻋﺔ أﻛﺒﺮ‪ ،‬و ﻳﺒﻘﻰ ﻟﻔﺘﺮة أﻃﻮل ﻓﻲ اﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻋﻨﻬﺎ ﻓﻲ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ‪.‬‬

‫اﻧﻬﻴﺎر اﻟﺘﻨﻈﻴﻢ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‪ :‬ﺗﺨﺘﻠﻒ اﻟﻨﻈﺮﻳﺎت اﻟﻤﻬﺘﻤﺔ ﺑﺴﺒﺐ ﻇﻬﻮر اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ‬ ‫‪.II‬‬
‫ﻣﻊ اﻧﻬﻴﺎر اﻟﺘﻨﻈﻴﻢ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺣﺴﺐ اﻟﻤﺮض اﻟﻤﺪروس‪ .‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﻫﺬه اﻟﻨﻈﺮﻳﺎت‪:‬‬
‫‪ .A‬اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ اﻟﻤﺘﺼﺎﻟﺐ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻴﺔ ﻣﻊ ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻷﻧﺴﺠﺔ اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ‬
‫ﻋﻠﻰ اﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ أن ﻫﺬا اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﻳﺤﺮض اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﺿﺪ اﻟﻤﻀﻴﻒ‪ ،‬ﻻ ﺗﻌﺪ‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻫﺬه اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻣﻨﺎﻋﺔ ذاﺗﻴﺔ ﺣﻘﻴﻘﻴﺔ ﻷن اﻟﻤﻨﺒﻪ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪي ﻣﻦ أﺻﻞ ﺧﺎرﺟﻲ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺑﻌﺾ اﻷﻣﺜﻠﺔ ﻋﻠﻰ ﻫﺬه اﻟﻨﻈﺮﻳﺔ‪:‬‬
‫ً‬
‫‪ .a‬ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﻤﻜﻮرات اﻟﻌﻘﺪﻳﺔ‪ ،‬اﻟﺘﻲ ﺗﺘﻔﺎﻋﻞ ﺗﺼﺎﻟﺒﻴﺎ ﻣﻊ ﻏﻤﺪ اﻟﻠﻴﻒ‬
‫اﻟﻌﻀﻠﻲ ﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺐ وأﻧﺴﺠﺔ اﻟﻜﻠﻴﺔ‪.‬‬
‫ُ‬
‫‪ .b‬أﺿﺪاد اﻟـ ‪) (anti-DNA) DNA‬اﻟﺘﻲ ﻗﺪ ﺗﺤﺮَض ﺑﺎﻟـ ‪ DNA‬اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻲ( اﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﺘﻔﺎﻋﻞ ﻣﻊ ﺧﻼﻳﺎ ﻣﺮﺿﻰ اﻟﺬﺋﺒﺔ اﻟﺤﻤﺎﻣﻴﺔ اﻟﺠﻬﺎزﻳﺔ ‪.SLE‬‬
‫‪ .c‬ﺗﺮﺳﺐ ﻣﺴﺘﻀﺪات ﻓﻴﺮوﺳﻴﺔ ﻋﻠﻰ أﻏﺸﻴﺔ ﺧﻼﻳﺎ اﻟﻤﻀﻴﻒ‪.‬‬
‫‪ .B‬اﺣﺘﺠﺎز اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺬاﺗﻴﺔ اﻟﻜﺎﻣﻨﺔ ﻣﻦ آﻟﻴﺎت ﻧﺴﻴﻠﻴﺔ ﺟﻨﻴﻨﻴﺔ ﻣﺤﺮﺿﺔ ﻟﻠﺤﺬف‪.‬‬
‫ﺗﻈﻬﺮ أﺿﺪاد اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺬاﺗﻴﺔ ﻓﻲ اﻟﻐﺪة اﻟﺪرﻗﻴﺔ واﻟﻨﺴﻴﺞ اﻟﻘﻠﺒﻲ ﺑﻌﺪ ﺗﺨﺮب‬
‫اﻟﻨﺴﻴﺞ ﺑﻔﻌﻞ ﺗﺄﺛﻴﺮ اﻟﺠﺮاﺛﻴﻢ أو رض ﺟﺮاﺣﻲ‪ .‬ﻧﺎدرً ا ﻣﺎ ﺗﺴﺒﺐ ﻫﺬه اﻷﺿﺪاد إﺻﺎﺑﺔ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﺤﺪﱢدات ﻣﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ﺟﺪﻳﺪة‪ :‬ﻳﻌﺮض ﺗﺒﺪل ﺟﺰﻳﺌﺎت اﻟﻤﻀﻴﻒ أﻧﺴﺠﺘﻪ‬
‫ﻟﻤﺤﺪدات ﻣﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ﺟﺪﻳﺪة ﻟﻢ ﺗﻜﻦ ﻣﻮﺟﻮدة ﻋﻨﺪ ﺗﺤﺮﻳﺾ اﻟﺘﺤﻤﻞ اﻟﺠﻨﻴﻨﻲ‪ .‬ﻋﻠﻰ‬
‫ﺳﺒﻴﻞ اﻟﻤﺜﺎل‪ ،‬ﻳﻈﻬِ ﺮ ﻣﺮﺿﻰ اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻤﻔﺎﺻﻞ اﻟﺮﺛﻮي ﻋﻮاﻣﻞ رﺛﻮﻳﺔ‪ ،‬واﻟﺘﻲ ﺗﻜﻮن‬
‫ﺑﺸﻜﻞ رﺋﻴﺴﻲ أﺿﺪاد ‪ IgM‬ﺗﺠﺎه اﻟﺸﺪﻓﺔ ‪ Fc‬ﻣﻦ ‪ .IgG‬ﺗﺘﺤﻮل اﻟﺸﺪﻓﺔ ‪ Fc‬وﺗﺼﺒﺢ‬
‫ﻣﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ﻋﻨﺪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ‪ IgG‬ﻓﻲ ﻣﻌﻘﺪات اﻟﻐﺸﺎء اﻟﺰﻟﻴﻠﻲ ﻣﻊ ﻣﺴﺘﻀﺪﻫﺎ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻌﻘﺪ اﻟﺤﺎﻣﻠﺔ واﻟﻨﺎﺷﺒﺔ‪ :‬ﻳﺆدي اﻣﺘﺰاز ﻧﺎﺷﺒﺔ ﻏﺮﻳﺒﺔ )ﻣﺜﻞ اﻟﻜﻮاﻧﻴﺪﻳﻦ‪،‬‬
‫اﻟﺴﻮﻟﻔﺎﺛﻴﺎزول( ﻋﻠﻰ ﺟﺰﻳﺌﺔ داﺧﻠﻴﺔ اﻟﻤﻨﺸﺄ )ﻣﺜﻞ اﻟﺼﻔﻴﺤﺎت( إﻟﻰ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻌﻘﺪ‬
‫ﺣﺎﻣﻞ وﻧﺎﺷﺒﺔ‪ .‬ﻳﺘﺸﻜﻞ ﺿﺪ ﺗﺠﺎه اﻟﺪواء وﻳﺘﻔﺎﻋﻞ ﻣﻌﻪ ﻋﻠﻰ ﻏﺸﺎء اﻟﺼﻔﻴﺤﺔ‪ .‬ﺗﺘﻔﻌﻞ‬
‫اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ‪ ،‬ﻣﺴﺒﺒﺔ اﻧﺤﻼل اﻟﺼﻔﻴﺤﺔ‪.‬‬
 ‫‪ 76‬اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ‬

‫‪ .E‬ﻧﻀﻮب اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻜﺎﺑﺤﺔ‪:‬‬

‫ﺗﻨﺘﺞ اﻷﺿﺪاد اﻟﺬاﺗﻴﺔ إذا ﺗﻨﺎﻗﺼﺖ ﻋﻤﻠﻴﺔ اﻟﻜﺒﺢ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ﻟﻨﺴﺎﺋﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ‬ ‫‪.1‬‬
‫)اﻟﺘﻲ ﺗﻨﺸﺄ ﺑﻔﻌﻞ ﻧﻮﻋﻲ ذاﺗﻲ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺬاﺗﻴﺔ( واﻟﺘﻲ ﺗﺤﺪث ﺑﻮﺳﺎﻃﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻜﺎﺑﺤﺔ )ﻛﻤﺎ ﻓﻲ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﻤﺴﻨﻴﻦ(‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻗﺪ ﻳﺴﺒﺐ اﻟﺘﺤﻮﻳﻞ اﻟﻤﻔﺮط ﻣﻦ ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة ‪ Th1‬إﻟﻰ‬
‫‪ Th2‬أﺛﻨﺎء اﻟﺘﻨﺒﻴﻪ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪي اﺻﻄﻨﺎﻋ ًﺎ ﻟﻸﺿﺪاد اﻟﺬاﺗﻴﺔ‪.‬‬

‫اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ اﻟﺠﻬﺎزﻳﺔ‬ ‫‪.III‬‬

‫ً‬
‫ﻣﺮﺿﺎ ﻣﺘﻌﺪد اﻷﺟﻬﺰة ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺑﻬﺠﻤﺎت ﻧﻮﺑﻴﺔ‬ ‫‪ .A‬ﺗﻌﺪ اﻟﺬﺋﺒﺔ اﻟﺤﻤﺎﻣﻴﺔ اﻟﺠﻬﺎزﻳﺔ ‪SLE‬‬
‫ً‬
‫ﻋﺎدة ﻋﻨﺪ اﻟﻨﺴﺎء اﻟﺸﺎﺑﺎت‪.‬‬ ‫وﻳﺤﺪث‬
‫اﻷﻋﺮاض اﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‪ :‬ﻳﻌﺪ اﻟﻄﻔﺢ اﻟﺤُ ﻤﺎﻣﻲ‪ ،‬اﻻﻟﺘﻬﺎب اﻟﻮﻋﺎﺋﻲ‪ ،‬واﻟﺘﻬﺎب‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﻤﻔﺎﺻﻞ ﻣﻦ أﻫﻢ اﻵﻓﺎت‪ .‬إﺿﺎﻓﺔ إﻟﻰ ذﻟﻚ‪ ،‬ﻗﺪ ﻧﺸﺎﻫﺪ اﻟﺘﻬﺎب ﻛﻠﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪:‬‬
‫‪ .a‬ﺗﺘﻤﻴﺰ اﻟﺬﺋﺒﺔ اﻟﺤﻤﺎﻣﻴﺔ اﻟﺠﻬﺎزﻳﺔ ‪ SLE‬ﺑﺄﻧﻬﺎ أﺿﺪاد ﻣﺘﻌﺪدة ذاﺗﻴﺔ اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ‬
‫ﺗﺠﺎه اﻟﻤﻜﻮﻧﺎت اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ اﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ‪.‬‬
‫أﺿﺪاد اﻟﻨﻮى ‪ :ANA‬ﻫﻲ اﻷﺿﺪاد اﻷﻛﺜﺮ وﺟﻮدً ا‪ ،‬ﺗﻜﻮن ﻻ ﻧﻮﻋﻴﺔ ﻗﺪ‬ ‫‪(1‬‬
‫ُﺗﺤﺮَض ﺑﻌﺪوى ﺟﺮﺛﻮﻣﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ (2‬أﺿﺪاد اﻟـ ‪ DNA‬ﺛﻨﺎﺋﻲ اﻟﻄﺎق )‪ (dsDNA‬ﻧﻮﻋﻴﺔ ﻟـ ‪.SLE‬‬
‫‪ .b‬اﻵﻟﻴﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪:‬‬
‫ﺗﺘﺮﺳﺐ ﻣﻌﻘﺪات ﺿﺪ ﻣﺴﺘﻀﺪ ﺻﻐﻴﺮة ﻣﻊ ﻣﺴﺘﻀﺪ اﻟﻤﻀﻴﻒ‬ ‫‪(1‬‬
‫ﺑﺸﻜﻞ ﻣﺴﺘﻤﺮ ﻋﻠﻰ أو ﺧﻠﻒ اﻟﻐﺸﺎء اﻟﻜﺒﻴﺒﻲ اﻟﻘﺎﻋﺪي ‪.GBM‬‬
‫ُ‬
‫ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺗﺜﺒﻴﺖ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ اﻟـ ‪ ،C'5a‬اﻟﺬي ﻳﺠﺬب اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ‬ ‫ُ‬
‫ﻄﻠﻖ‬ ‫‪ (2‬ﺗ‬
‫إﻟﻰ ﻣﻨﻄﻘﺔ ﺗﺮﺳﻴﺐ اﻟﻤﻌﻘﺪ‪.‬‬
‫‪ (3‬اﻷذﻳﺔ‪ :‬ﻳﺨﺮب اﻻﻃﻼق اﻟﻼﺣﻖ ﻻﻧﺰﻳﻤﺎت اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺒﻴﺾ اﻟﺤﺎﻟﺔ اﻟـ ‪GBM‬‬
‫وﻳُﻀﻌﻒ اﻟﺘﺮﺷﻴﺢ اﻟﻜﻠﻮي‪.‬‬
‫‪ .3‬اﻟﺘﺸﺨﻴﺺ اﻟﺘﻔﺮﻳﻘﻲ‪:‬‬
‫‪ .a‬ﻗﺪ ﻳﺘﺪاﺧﻞ اﻟـ ‪ SLE‬ﻣﻊ اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻤﻔﺎﺻﻞ اﻟﺮﺛﻮي ﻷن ‪ %30‬ﻣﻦ ﻣﺮﺿﻰ ‪SLE‬‬
‫ﻳﺒﺪون اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﺮﺛﻮي اﻟﻤﺼﻠﻲ‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻗـــﺪ ﺗﺤﺮض أدوﻳـــﺔ ﻣﺤـــﺪدة )ﻣﺜـــﻞ ﺑﺮوﻛـــﺎﻳﻨـــﺎﻣﻴـــﺪ‪ ،‬ﻫﻴـــﺪراﻻزﻳﻦ‪ ،‬ﻛﻴﻨﻴـــﺪﻳﻦ‪،‬‬
‫ﻛﻠﻮرﺑﺮوﻣﺎزﻳﻦ( ﻣﺘﻼزﻣﺔ ﺷﺒﻴﻬﺔ ﺑﺎﻟﺬﺋﺒﺔ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﻳﻌﺪ اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻤﻔﺎﺻﻞ اﻟﺮﺛﻮي ﻣﺮﺿ ًﺎ اﻟﺘﻬﺎﺑﻴ ًﺎ ﺟﻬﺎزﻳ ًﺎ ﻣﺰﻣﻨ ًﺎ ﻳﺘﻤﻴﺰ ﺑﺘﺸﻜﻴﻞ ﻧﺴﻴﺞ‬
‫ﺣﺒﻴﺒﻲ وﻋﻘﺪ ﺗﺤﺖ اﻟﺠﻠﺪ ﻓﻲ اﻟﻤﻔﺎﺻﻞ‪.‬‬
‫ﻳﻮﺟﺪ ﺗﺄﻫﺐ وراﺛﻲ )‪ (HLA-Dw4 , HLA-DR4‬ﻟﻬﺬه اﻟﺤﺎﻟﺔ‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
 ‫‪ 77‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﻌﺎﺷﺮ‬

‫‪ .2‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪ :‬ﺗﻈﻬﺮ ﻓﻲ اﻟﻤﺼﻞ واﻟﺰﻟﻴﻠﻴﺎت أﺿﺪاد ﺗﺠﺎه اﻟﻐﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﺎت‬

‫اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪ ،‬ﺗﺪﻋﻰ اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﺮﺛﻮﻳﺔ‪ .‬ﻗﺪ ﻳﻜﻮن ﺗﺸﻜﻴﻞ اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﺮﺛﻮي اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ‬
‫ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﺑﻮﺳﺎﻃﺔ اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺎت اﻟﺰﻟﻴﻠﻴﺔ ﺗﺠﺎه ﻣﻌﻘﺪات ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ ﻏﻴﺮ‬
‫ﻣﻌﺮوﻓﺔ‪.‬‬
‫‪ .a‬ﺗﺘﻔﻌﻞ اﻟﻤﺘﻤﻤﺔ‪ ،‬و ﺗﺠﺬب ﻋﻮاﻣﻞ اﻟﺠﺬب اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻴﺔ اﻟﻨﺎﺗﺠﺔ ﺧﻼﻳﺎ اﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ‬
‫ﻟﺪاﺧﻞ اﻟﻤﻔﺎﺻﻞ‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻷذﻳﺔ‪ :‬ﺗﺨﺮب ﻫﺬه اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻻﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ اﻷﻧﺴﺠﺔ ﺑﺴﺒﺐ إﻃﻼق اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت‬
‫واﻟﻮﺳﺎﺋﻂ اﻟﻨﺸﻄﺔ دواﺋﻴًﺎ‪.‬‬
‫‪ .3‬اﻟﺘﺸﺨﻴﺺ‪ :‬ﻳﻤﻜﻦ اﻟﻜﺸﻒ ﻋﻦ اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﺮﺛﻮﻳﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ اﺧﺘﺒﺎر اﻟﺘﺮاص‬
‫ﻟﺠﺴﻴﻤﺎت اﻟﻼﺗﻜﺲ اﻟﻤﻐﻄﺎة ب ‪ IgG‬اﻟﻤﺒﺪﱠ ﻟﺔ‪.‬‬
‫ً‬
‫ﺑﺪاﻳﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﻨﺴﺎء‬ ‫‪ .C‬ﺗﻌﺪ ﻣﺘﻼزﻣﺔ ﺟﻮﻏﺮن ﻣﺮﺿ ًﺎ اﻟﺘﻬﺎﺑﻴ ًﺎ ﻣﺰﻣﻨ ًﺎ ﻣﺠﻬﻮل اﻟﺴﺒﺐ ﻳﺆﺛﺮ‬
‫ﺑﻌﺪ اﻹﻳﺎس‪ .‬ﻗﺪ ﺗﺤﺪث ﻫﺬه اﻟﻤﺘﻼزﻣﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﺛﺎﻧﻮي ﻓﻲ اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻤﻔﺎﺻﻞ اﻟﺮﺛﻮي‬
‫و‪.SLE‬‬
‫اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‪ :‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺟﻔﺎف ﺣﻮل اﻟﻔﻢ‪ ،‬اﻟﺮﻏﺎﻣﻰ‪ ،‬اﻟﻘﺼﺒﺎت‪،‬‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﻌﻴﻮن‪ ،‬اﻷﻧﻒ‪ ،‬اﻟﻤﻬﺒﻞ‪ ،‬اﻟﺠﻠﺪ‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪ :‬ﺗﺘﻤﻴﺰ ﻣﺘﻼزﻣﺔ ﺟﻮﻏﺮن ﺑﺄﺿﺪاد ذاﺗﻴﺔ ﺗﺠﺎه ﻣﺴﺘﻀﺪات‬
‫اﻟﻘﻨﻮات اﻟﻠﻌﺎﺑﻴﺔ‪ ،‬ارﺗﺸﺎح اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺎت‪ ،‬وﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻌﻘﺪ ﻣﻨﺎﻋﻲ ﻓﻲ اﻟﻐﺪة اﻟﻠﻌﺎﺑﻴﺔ‪.‬‬

‫‪ .D‬ﻳﻌﺪ اﻟﺘﻬﺎب اﻟﺸﺮاﻳﻴﻦ اﻟﻤﺘﻌﺪد اﻟﻌَ ﻘﺪ أﺣﺪ اﻟﺘﻬﺎﺑﺎت اﻷوﻋﻴﺔ اﻟﻌﺪﻳﺪة ﻋﻨﺪ‬
‫ِ‬
‫اﻹﻧﺴﺎن ذات اﻷﺳﺒﺎب اﻟﻤﺘﻨﻮﻋﺔ‪ .‬ﻏﺎﻟﺒﺎ ﻣﺎ ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﺤﺎﻟﺔ ﻣﻌﻘﺪات ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ‬
‫ﻻﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ب‪ ،‬ﺗﻮﺟﺪ ﻓﻲ ﺟﺪران أوﻋﻴﺔ ‪ %40_30‬ﻣﻦ اﻟﻤﺮﺿﻰ‪ .‬ﻗﺪ ﺗﺘﻮاﻟﺪ آﻓﺎت‬
‫ﻣﺸﺎﺑﻬﺔ ﻓﻲ اﻟﺤﻴﻮاﻧﺎت ﺑﺎﺳﺘﺨﺪام ﻣﻌﻘﺪات ﺿﺪ‪-‬ﻣﺴﺘﻀﺪ أﺧﺮى‪.‬‬

‫اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ اﻟﻨﻮﻋﻴﺔ ﻟﻠﻌﻀﻮ‪:‬‬ ‫‪.IV‬‬

‫‪ .A‬اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﺪم‬
‫ﻓﻘﺮ اﻟﺪم‪ ،‬ﻧﻘﺺ اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺒﻴﺾ‪ ،‬و ﻧﻘﺺ اﻟﺼﻔﻴﺤﺎت‪ :‬ﺗﺴﺒﺐ اﻷﺿﺪاد اﻟﺬاﺗﻴﺔ‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﺘﻲ ﺗﺘﻔﺎﻋﻞ ﻣﻊ ﻛﺮﻳﺎت اﻟﺪم اﻟﺤﻤﺮاء ‪ ،RBCs‬ﻛ ﺮﻳﺎت اﻟﺪم اﻟﺒﻴﻀﺎء ‪،WBCs‬‬
‫و اﻟﺼﻔﻴﺤﺎت ﻓﻘﺮ دم‪ ،‬ﻧﻘﺺ اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺒﻴﺾ‪ ،‬وﻧﻘﺺ اﻟﺼﻔﻴﺤﺎت ﻋﻠﻰ اﻟﺘﻮاﻟﻲ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳﺴﺒﺐ اﻟﻮرم اﻟﻨﻘﻮي اﻟﻤﺘﻌﺪد )وﻫﻮ ﺗﺤﻮل ﺧﺒﻴﺚ ﻟﻨﺴﻴﻠﺔ ﺧﻼﻳﺎ ﺑﻼزﻣﻴﺔ ﻣﻔﺮدة(‪،‬‬
‫ﻓﺮط ﻓﻲ اﻟـ ‪ IgG‬أو ﺻﻨﻒ آﺧﺮ ﻣﻦ اﻟﻐﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻨﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ )‪ .(Paraprotien‬ﻣﻦ‬
‫اﻟﻤﻤﻜﻦ أن ﻳﻔﺮز اﻟﻤﺮﺿﻰ ﺑﺮوﺗﻴﻨﺎت ﺑﻴﻨﺲ ﺟﻮﻧﺲ ‪) Bence Jones‬ﺳﻼﺳﻞ‬
‫ﺧﻔﻴﻔﺔ أﺣﺎدﻳﺔ اﻟﻨﺴﻴﻠﺔ( ﻓﻲ ﺑﻮﻟﻬﻢ‪.‬‬
 ‫‪ 78‬اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ‬

‫‪ .B‬اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﺠﻬﺎز اﻟﻌﺼﺒﻲ اﻟﻤﺮﻛﺰي ‪:CNS‬‬

‫ﻳﻌﺪ اﻟﺘﻬﺎب اﻟﺪﻣﺎغ واﻟﻨﺨﺎع اﻷرﺟﻲ ﻣﻦ اﻷﻣﺮاض اﻟﻤﺰﻳﻠﺔ ﻟﻠﻨﺨﺎﻋﻴﻦ وﻳﺤﺪث ﺑﻌﺪ‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﺘﻤﻨﻴﻊ أو اﻟﻌﺪوى‪.‬‬
‫‪ .a‬ﻳﻤﻜﻦ ﺗﻤﺜﻴﻞ ﻫﺬه اﻟﺤﺎﻟﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﺗﺠﺮﻳﺒﻲ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﻤﻨﻴﻊ اﻟﺤﻴﻮاﻧﺎت‬
‫ﺑﺨﻼﺻﺎت ﻣﻄﺎﺑﻘﺔ ﻣﻦ اﻟﺪﻣﺎغ أو ﺑﺒﺒﺘﻴﺪ ﺗﺴﺎﻋﻲ ﻣﻦ اﻟﺒﺮوﺗﻴﻦ اﻷﺳﺎﺳﻲ‬
‫ﻟﻠﻨﺨﺎﻋﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻗﺪ ﻳُﻨﻘﻞ اﻟﻤﺮض اﻟﺘﺠﺮﻳﺒﻲ إﻟﻰ اﻟﺤﻴﻮاﻧﺎت اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ﺑﻮﺳﺎﻃﺔ ﻟﻤﻔﺎوﻳﺎت‬
‫ً‬
‫ﻣﺘﻀﻤﻨﺔ ‪ CMI‬ﻓﻲ ﻋﻤﻠﻴﺔ إزاﻟﺔ اﻟﻨﺨﺎﻋﻴﻦ‪.‬‬ ‫ﻣﺤﺴﱠﺴﺔ ﻟﻠﺒﺒﺘﻴﺪ اﻟﺘﺴﺎﻋﻲ‪،‬‬

‫‪ .2‬ﻳﻌﺪ اﻟﺘﺼﻠﺐ اﻟﻤﺘﻌﺪد ﻣﺮﺿ ًﺎ ﺗﻨﻜﺴﻴ ًﺎ ﻣﺰﻣﻨ ًﺎ ﻣﺠﻬﻮل اﻟﺴﺒﺐ ﻳﺘﻤﻴﺰ ﻣﻨﺎﻋﻴًﺎ‬
‫ﺑﺎرﺗﺸﺎﺣﺎت ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ وﺣﻴﺪة اﻟﻨﻮى وآﻓﺎت ﻣﺰﻳﻠﺔ ﻟﻠﻨﺨﺎﻋﻴﻦ )ﻟﻮﻳﺤﺎت( ﻓﻲ اﻟﻤﺎدة‬
‫اﻟﺒﻴﻀﺎء ﻟﻠﺠﻬﺎز اﻟﻌﺼﺒﻲ اﻟﻤﺮﻛﺰي ‪.CNS‬‬
‫‪ .a‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‪ :‬ﻋﺎدة ﻣﺎ ﻳﻜﻮن ﻟﺪى اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻣﺴﺘﻮﻳﺎت ﻣﺮﺗﻔﻌﺔ ﻣﻦ‬
‫‪ IgG‬ﻓﻲ اﻟﺴﺎﺋﻞ اﻟﺪﻣﺎﻏﻲ اﻟﺸﻮﻛﻲ‪ .‬ﺗﻈﻬﺮ ﻋﻴﺎرات ﻣﺮﺗﻔﻌﺔ ﻣﻨﻪ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ‬
‫اﻟﺤﺼﺒﺔ واﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت اﻷﺧﺮى ﻓﻲ اﻟﺴﺎﺋﻞ اﻟﺪﻣﺎﻏﻲ اﻟﺸﻮﻛﻲ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﻘﺘﺮح أن‬
‫اﻟﻤﺴﺒﺐ ﻓﻴﺮوﺳﻲ‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪ :‬ﻳُﻈﻬِ ﺮ ﻣﺮﺿﻰ اﻟﺘﺼﻠﺐ اﻟﻤﺘﻌﺪد ‪ MS‬ﺑﺸﻜﻞ ﻋﺎم‬
‫اﻧﺨﻔﺎﺿ ًﺎ ﻓﻲ وﻇﻴﻔﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻜﺎﺑﺤﺔ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺪل ﻋﻠﻰ اﺿﻄﺮاب‬
‫ﺑﺎﻟﺘﻨﻈﻴﻢ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‪.‬‬

‫‪ .3‬ﻳﻨﺘﺞ اﻟﻮﻫﻦ اﻟﻌﻀﻠﻲ اﻟﻮﺧﻴﻢ ﻋﻦ ﺧﻠﻞ ﻓﻲ اﻟﻨﻘﻞ اﻟﻌﺼﺒﻲ اﻟﻌﻀﻠﻲ‪.‬‬

‫‪ .a‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﺴﺮﻳ ﺮﻳﺔ‪ :‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﺿﻌﻔ ًﺎ ﻋﻀﻠﻴ ًﺎ وﺗﻌﺒ ًﺎ‪ .‬ﻳﺒﺪي اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻏﺎﻟﺒًﺎ‬
‫ﻓﺮط ﺗﻨﺴﺞ ﺗﻮﺗﻲ أو ورم ﺗﻮﺗﻲ‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪:‬‬
‫ﻳﺮﺗﺒﻂ اﻟﻮﻫﻦ اﻟﻌﻀﻠﻲ اﻟﻮﺧﻴﻢ ﺑﻮﺟﻮد أﺿﺪاد ﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻼت اﻷﺳﺘﻴﻞ‬ ‫‪(1‬‬
‫ﻛﻮﻟﻴﻦ‪ .‬ﻳﺴﺒﺐ ارﺗﺒﺎط ﻫﺬا اﻟﻀﺪ ﻣﻊ اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻞ ﻓﻲ اﻟﻐﺸﺎء ﺑﻌﺪ‬
‫اﻟﻤﺸﺒﻜﻲ ﻟﻠﻮﺻﻞ اﻟﻌﺼﺒﻲ اﻟﻌﻀﻠﻲ ﻓﻘﺪان وﻇﻴﻔﺔ اﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻞ‪.‬‬
‫ّ‬
‫إن ﻋﺪم اﻟﻘﺪرة ﻋﻠﻰ ﻧﻘﻞ إﺷﺎرة اﻷﺳﺘﻴﻞ ﻛﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﺤ ﱢﺮﺿﺔ ﻟﻸﻟﻴﺎف‬ ‫‪(2‬‬
‫اﻟﻌﻀﻠﻴﺔ ﻫﻮ ﻣﻦ ﻳﺴﺒﺐ اﻟﻌﻼﻣﺎت اﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .C‬اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻐﺪد اﻟﺼﻤﺎء‪:‬‬
‫اﻟﺘﻬﺎب اﻟﺪرق اﻟﻤﺰﻣﻦ )داء ﻫﺎﺷﻴﻤﻮﺗﻮ‪ ،‬ﻗﺼﻮر اﻟﺪرق( ﻣﺮض ﻣﺤﺪد ذاﺗﻴًﺎ ﻣﻊ‬ ‫‪.1‬‬
‫أﺳﺎس وراﺛﻲ ﻣﺤﺘﻤﻞ ﻳﺆﺛﺮ ﺑﺸﻜﻞ أﺳﺎﺳﻲ ﻋﻠﻰ اﻟﻨﺴﺎء‪.‬‬
‫‪ .a‬ﻳﺘﻤﻴﺰ اﻟﺘﻬﺎب اﻟﺪرق اﻟﻤﺰﻣﻦ ﺑﺄﺿﺪاد ذاﺗﻴﺔ وﻣﻨﺎﻋﺔ ﺧﻠﻮﻳﺔ ‪ CMI‬ﻟﻠﺜﻴﺮوﻏﻠﻮﺑﻴﻦ‬
‫أو اﻟﺒﻴﺮوﻛﺴﻴﺪاز اﻟﺪرﻗﻲ‪ .‬ﺗﺴﺒﺐ ﻫﺬه اﻟﺘﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﺗﺨﺮﻳﺒ ًﺎ ﻣﺘﺮﻗﻴ ًﺎ ﻟﻠﻐﺪة‬
‫اﻟﺪرﻗﻴﺔ‪.‬‬
 ‫‪ 79‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﻌﺎﺷﺮ‬

‫‪ .b‬ﻣﻦ اﻟﻤﻤﻜﻦ أن ﺗﻜﻮن اﻟﺴﻤﻴﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ اﻟﻤﻌﺘﻤﺪة ﻋﻠﻰ اﻷﺿﺪاد ‪ADCC‬‬

‫ﻣﺴﺆوﻟﺔ ﻋﻦ أذﻳﺔ اﻟﻨﺴﻴﺞ‪.‬‬

‫‪ .2‬ﻳﺘﻤﻴﺰ داء ﻏﺮﻳﻔﺰ )ﻓﺮط ﻧﺸﺎط درق( ﺑﺎرﺗﺸﺎح اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ واﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻣﻦ اﻟﻐﺪة‬
‫اﻟﺪرﻗﻴﺔ‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺆدي ﻟﺘﺸﻜﻴﻞ أﺿﺪاد ذاﺗﻴﺔ ﻟﻤﺴﺘﻘﺒﻼت اﻟﻬﺮﻣﻮن اﻟﻤﻨﺒﻪ ﻟﻠﺪرق‬
‫‪ .TSH‬ﻗﺪ ﺗﺘﻨﺎﻓﺲ ﻫﺬه اﻷﺿﺪاد اﻟﺬاﺗﻴﺔ ﻣﻊ اﻟـ ‪ TSH‬ﻟﺘﺮﺗﺒﻂ ﺑﻤﻮﻗﻊ ﻣﺴﺘﻘﺒﻞ ‪،TSH‬‬
‫و ﺗﺤﺮض ﻧﺸﺎﻃ ًﺎ ﻏﻴﺮ ﻣﻀﺒﻮط ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻟـ ‪ .TSH‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ‬
‫ً‬
‫دراﻗﺎ ﻣﻨﺘﺸﺮ ًا واﻧﺴﻤﺎﻣ ًﺎ درﻗﻴ ًﺎ‪.‬‬

‫‪ .3‬ﻳﺘﻤﻴﺰ اﻟﺴﻜﺮي )اﻟﺴﻜﺮي اﻟﻤﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ اﻻﻧﺴﻮﻟﻴﻦ‪ ،‬اﻟﺴﻜﺮي ﻧﻤﻂ أول(‬

‫ﺑﺘﺨﺮﻳﺐ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻨﺘﺠﺔ ﻟﻸﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻓﻲ اﻟﺒﻨﻜﺮﻳﺎس‪ .‬ﻳﻜﻮن ﻧﺸﺎط اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻀﺎدة‬
‫ﻓﻌﺎﻻ ﺳﻮاء أﻛﺎن ﺧﻠﻮﻳ ًﺎ أم ﺧﻠﻄﻴ ًﺎ‪ .‬ﻻ ﻳﻮﺟﺪ دﻟﻴﻞ ﻋﻠﻰ إﻣﺮاض ﻣﻨﺎﻋﻲ ذاﺗﻲ‬
‫ً‬ ‫ﻟﻠﺠﺰر‬
‫ﻟﻠﺴﻜﺮي ﻏﻴﺮ اﻟﻤﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ اﻻﻧﺴﻮﻟﻴﻦ )اﻟﻨﻤﻂ اﻟﺜﺎﻧﻲ(‪.‬‬

‫‪ .D‬اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﺴﺒﻴﻞ اﻟﻤﻌﺪي اﻟﻤﻌﻮي‪:‬‬

‫ﻳﺤﺪث ﻓﻘﺮ اﻟﺪم اﻟﺨﺒﻴﺚ ﺑﺴﺒﺐ اﻣﺘﺼﺎص ﻣﻌﺪي ﻣﻌﻮي ﻣﻌﻴﺐ ﻟﻔﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ‪،B12‬‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻣﺴﺒﺒًﺎ اﻟﻀﻌﻒ واﻟﺘﻌﺐ اﻟﻤﺰﻣﻦ‪.‬‬
‫‪ .a‬اﻟﺨﺼﺎﺋﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪:‬‬
‫ﻳﺤﺪث ﻓﻘﺮ اﻟﺪم اﻟﺨﺒﻴﺚ ﺛﺎﻧﻮﻳًﺎ ﻟﺘﺨﺮﻳﺐ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ‬ ‫‪(1‬‬
‫اﻟﻤﻌﺪﻳﺔ اﻟﺠﺪارﻳﺔ‪ .‬ﻓﻲ اﻟﺤﺎﻟﺔ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ﺗﺼﻨﻊ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻌﺪﻳﺔ‬
‫اﻟﺠﺪارﻳﺔ اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﺪاﺧﻠﻲ‪ ،‬ﻫﺬا اﻟﻌﺎﻣﻞ ﻣﺴﺆول ﻋﻦ ﻧﻘﻞ اﻟﻔﻴﺘﺎﻣﻴﻦ‬
‫‪ B12‬إﻟﻰ اﻟﺪم‪.‬‬
‫ﻧﺠﺪ ﻓﻲ ﻣﻌﻈﻢ اﻟﻤﺮﺿﻰ أﺿﺪادًا ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ اﻟﺠﺪارﻳﺔ واﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﺪاﺧﻠﻲ‪.‬‬ ‫‪(2‬‬
‫ﺗﻤﻨﻊ اﻷﺧﻴﺮة وﻇﻴﻔﺔ اﻟﻨﻘﻞ ﻟﻠﻌﺎﻣﻞ اﻟﺪاﺧﻠﻲ‪ ،‬وﺗﺴﺎﻫﻢ ﻓﻲ ﺳﻴﺮ اﻟﻤﺮض‪.‬‬
‫ُﺠﻨﺐ ﺣﻘﻦ ﻓﻴﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ B12‬اﻟﺤﺎﺟﺔ ﻟﻼﻣﺘﺼﺎص اﻟﻤﻌﺪي وﻳﺼﺤﺢ‬ ‫‪ .b‬اﻟﻌﻼج‪ :‬ﻳ ﱢ‬
‫اﻟﻨﻘﺺ‪.‬‬

‫‪ .2‬اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻘﻮﻟﻮن اﻟﺘﻘﺮﺣﻲ‪ :‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺂﻓﺎت اﻟﺘﻬﺎﺑﻴﺔ ﻣﺰﻣﻨﺔ ﺗﻜﻮن ﻣﻘﺘﺼﺮة ﻋﻠﻰ‬
‫اﻟﻤﺴﺘﻘﻴﻢ واﻟﻘﻮﻟﻮن‪ ،‬وﺗﻜﻮن ﻫﺬه اﻵﻓﺎت ﻣﺼﺤﻮﺑﺔ ﺑﺎرﺗﺸﺎح ﻟﻠﻮﺣﻴﺪات‬
‫واﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺎت واﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﻼزﻣﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .a‬ﺗﻤﺎرس اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺔ ﻟﻠﻤﺮﻳﺾ ﺗﺄﺛﻴﺮ ًا ﺳﺎﻣ ًﺎ ﺿﺪ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻈﻬﺎرﻳﺔ‬
‫اﻟﻘﻮﻟﻮﻧﻴﺔ ﻓﻲ اﻟﻤﺰارع اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻳﻤﻜﻦ أﻳﻀ ًﺎ أن ﻳﻜﻮن ﻟﺪى اﻟﻤﺮﺿﻰ أﺿﺪاد ﻣﺘﻔﺎﻋﻠﺔ ﺗﺼﺎﻟﺒﻴ ًﺎ ﻣﻊ اﻹﺷﺮﻳﻜﻴﺔ‬
‫اﻟﻘﻮﻟﻮﻧﻴﺔ‪ ،‬وﻟﻜﻦ ﻫﺬا اﻟﻤﺮض ﻣﺠﻬﻮل اﻟﺴﺒﺐ‪.‬‬
 ‫‪ 80‬اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ‬

‫‪ .3‬داء ﻛﺮون )‪ :(Crohn’s Disease‬ﻣﺮض اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ورﻣﻲ ﺣﺒﻴﺒﻲ ﻳﺸﻤﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‬
‫واﻟﺒﺎﺋﻴﺔ واﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة واﻟﻌﺪﻻت‪ .‬ﻳﺤﺪث ﻫﺬا اﻟﻤﺮض ﻋﺎدة ﻓﻲ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ‬
‫ﺗﺤﺖ اﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ ﻟﻨﻬﺎﻳﺔ اﻟﻠﻔﺎﺋﻔﻲ‪ .‬ﻳﺸﺘﺒﻪ ﺑﺄن ﻫﺬا اﻟﻤﺮض اﻟﻤﺘﺮﻗﻲ اﻟﻤﺰﻣﻦ ﻣﻦ‬
‫ﻣﻨﺸﺄ ﺟﺮﺛﻮﻣﻲ وﻟﻜﻦ ﻟﻢ ﻳﺘﻢ إﺛﺒﺎت ذﻟﻚ‪.‬‬

‫‪ .4‬اﻟﺘﻬـــــــــــﺎب اﻟﻜﺒـــــــــــﺪ اﻟﻤــــــــــــﺰﻣﻦ اﻟﻔﻌـــــــــــﺎل‪ :‬ﻳﺘﻈــــــــــــﺎﻫﺮ ﺑﺎرﺗﺸـــــــــــﺎح اﻟﻜﺒــــــــــــﺪ‬

‫ﺑﺎﻟﺨﻼﻳــــــــــﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴــــــــــﺔ واﻟﺒﺎﺋﻴــــــــــﺔ واﻟﻮﺣﻴــــــــــﺪات‪ ،‬وﻳﻤﻜــــــــــﻦ أن ﺗﻨــــــــــﺘﺞ اﻟﺤﺎﻟــــــــــﺔ‬
‫ﻋـــــ ـ ﻦ ﺗﻨﻈـــــــﻴﻢ ﻣﻨـــــــﺎﻋﻲ ﺧـــــــﺎﻃﺊ ﺑﺴـــــــﺒﺐ ﻧﻘـــــــﺺ أﻋـــــــﺪاد اﻟﺨﻼﻳـــــــﺎ اﻟﻜﺎﺑﺘـــــــﺔ‪.‬‬
 ‫‪11‬‬
‫اﻟﻤﻈﺎﻫﺮ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻟﻨﻘﻞ اﻷﻋﻀﺎء‬

‫اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ‪ :‬ﻳﻌﺘﺒﺮ رﻓﺾ اﻟﻄﻌﻢ ﻣﺴﺘﻀﺪﻳ ًﺎ ﻧﻮﻋﻴ ًﺎ و ﻳﺘﺤﺪد ﺑﺸﻜﻞ أﺳﺎﺳﻲ‬ ‫‪.I‬‬
‫ﺑﺎﻻﺧﺘﻼﻓﺎت اﻟﺨﻴﻔﻴﺔ ‪) allogenetic‬ﺑﻴﻦ أﻓﺮاد ﻣﻦ ﻧﻔﺲ اﻟﻨﻮع( ﻓﻲ ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﺘﻮاﻓﻖ‬
‫اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ ]أي‪ ،‬ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺒﻴﺾ اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ )‪ [(HLAs‬ﺗﺘﻮﺿﻊ ﺟﻴﻨﺎت ‪ HLAs‬ﻓﻲ‬
‫ﻣﻌﻘﺪ اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ اﻷﻋﻈﻤﻲ )‪ (MHC‬ﻋﻠﻰ اﻟﺼﺒﻐﻲ ‪.6‬‬
‫‪ .A‬وﻇﻴﻔﺔ ‪: HLA‬ﺗﻤﺘﻠﻚ ‪ HLAs‬وﻇﻴﻔﺘﻴﻦ‪:‬‬
‫ﺗﻜﻮن وﻇﻴﻔﺘﻬﻢ اﻟﻔﻴﺰﻳﻮﻟﻮﺟﻴﺔ اﻟﺮﺋﻴﺴﻴﺔ ﻫﻲ رﺑﻂ و ﺗﻘﺪﻳﻢ ﺑﺒﺘﻴﺪات‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻣﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ﻏﺮﻳﺒﺔ و ﻣﻌﺎﻟَﺠﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‪ ،‬و ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺑﺪاﻳﺔ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬
‫)اﻧﻈﺮ اﻟﻔﺼﻞ ‪.(5‬‬
‫‪ .2‬ﺗﻤﻴﺰ أﻳﻀ ًﺎ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﺼﻄﻨﻊ ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﻐﺸﺎء ﻋﻠﻰ ﻋﻀﻮ اﻟﻤﺘﺒﺮع اﻟﻤﺰروع‬
‫اﻟﻤﺤﺴﺴﺔ‬
‫ﱠ‬ ‫ﻋﻦ ﺗﻠﻚ اﻟﺘﻲ ﻟﻠﻤﺘﻠﻘﻲ‪ ،‬وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ إﺛﺎرة ﻫﺠﻮم ﺑﻮﺳﺎﻃﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‬
‫ﻟﻠﻤﺘﻠﻘﻲ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺗﺼﻨﻴﻒ ‪ :HLA‬اﻟﺼﻒ ‪ l‬و اﻟﺼﻒ ‪ ll‬ﻟﺠﻴﻨﺎت ‪ ،HLA‬اﻟﺘﻲ ﺗﺮﻣﺰ ﻣﺴﺘﻀﺪات ﺗﺒﺪي ﺗﻌﺪد‬
‫أﺷﻜﺎل ﻫﺎﺋﻞ ﺑﺴﺒﺐ وﺟﻮد أﻻﺋﻞ ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻋﺪﻳﺪة ﻓﻲ ﻛﻞ ﻣﻮﻗﻊ‪.‬‬
‫ﺗﻮﺟﺪ ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﺼﻒ ‪ l‬ﻋﻠﻰ ﻛﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻨﻮاة‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .a‬اﻟﺒﻨﻴﺔ‪ :‬ﺗﻤﺘﻠﻚ ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﺼﻒ ‪ l‬ﺛﻼﺛﺔ ﻣﻮاﻗﻊ ﻟﻠﺠﻴﻨﺎت‪HLA-B ،HLA-A :‬‬
‫و‪.HLA-C‬‬
‫ً‬
‫‪ .b‬اﻟﻬﻮﻳﺔ‪ :‬ﺗﺤﺪد ﻫﺬه اﻟﺠﻴﻨﺎت ﻣﺼﻠﻴﺎ ﺑﺎﻷﺟﺴﺎم اﻟﻤﻀﺎدة ‪.anti-HLA‬‬
‫‪ .c‬اﻟﻮﻇﻴﻔﺔ‪ :‬ﺗﻘﺪم ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﺼﻒ ‪ l‬اﻟﺒﺒﺘﻴﺪات اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ اﻟﻐﺮﻳﺒﺔ‬
‫ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ‪.CD8+‬‬
‫‪ .2‬ﺗﻮﺟﺪ ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﺼﻒ ‪ ll‬ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﺴﺘﺠﻴﺒﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ )ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ‬
‫اﻟﻤﺜﺎل‪ ،‬اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‪ ،‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ‪ ،‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻈﻬﺎرﻳﺔ اﻟﻤﻔﻌﻠﺔ(‪.‬‬
‫‪ .a‬اﻟﺒﻨﻴﺔ‪ :‬ﺗﻤﺘﻠﻚ ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﺼﻒ ‪ ll‬ﺛﻼﺛﺔ ﻣﻮاﻗﻊ ﻟﻠﺠﻴﻨﺎت ﺿﻤﻦ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ‬
‫‪ ،HLA-DQ ،HLA-DP:D‬و ‪.HLA-DR‬‬
‫‪ .b‬اﻟﻬﻮﻳﺔ‪ :‬ﺗﺤﺪد ﻫﺬه اﻟﺠﻴﻨﺎت ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﺘﻔﺎﻋﻼت اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .c‬اﻟﻮﻇﻴﻔﺔ‪ :‬ﺗﻘﺪم ﻣﺴﺘﻀﺪات اﻟﺼﻒ ‪ ll‬اﻟﺒﺒﺘﻴﺪات اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ اﻟﻐﺮﻳﺒﺔ‬
‫ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ‪.CD4+‬‬
‫ﻳﺤﺴﻦ ﺗﻮاﻓﻖ اﻟﻤﻌﻄﻲ واﻟﻤﺘﻠﻘﻲ ﻓﻲ اﻟﻤﻮﻗﻊ‬
‫ّ‬ ‫‪ .C‬اﺧﺘﺒﺎرات ﻣﻦ أﺟﻞ اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ‪:‬‬
‫‪HLA‬ﻣﻦ ﺗﻘﺒّﻞ اﻟﻄﻌﻢ )اﻟﺠﺪول ‪.(11-1‬‬

‫‪81‬‬
 ‫‪ 82‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺤﺎدي ﻋﺸﺮ‬

‫ُﺗﺤﺪَ د ﺷﺎﻛﻠﺔ ‪ HLA‬ﻟﻜﻞ ﻣﻦ اﻟﻤﺘﺒﺮع و اﻟﻤﺘﻠﻘﻲ ﺑﺎﺳﺘﺨﺪام ﺗﺤﻠﻴﻞ ﺗﺴﻠﺴﻞ ‪DNA‬‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻟﺠﻴﻨﺎت ‪ HLA‬أو أﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ 200‬ﻣﺼﻞ ﺿﺪي ‪ anti-HLA‬ﻧﻮﻋﻲ‪.‬‬
‫‪ُ .2‬ﺗﺤﺪَ د ﻣﺴﺘﻀﺪات ‪ ABO‬و ‪ Rh‬ﻟﻜﻞ ﻣﻦ اﻟﻤﺘﺒﺮع واﻟﻤﺘﻠﻘﻲ ﺑﺎﻷﻣﺼﺎل اﻟﻀﺪﻳﺔ‬
‫اﻟﻨﻮﻋﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻳﺠﺐ أن ﻳﻜﻮن اﻟﻤﺘﺒﺮع ﺧﺎﺿﻊ ﻻﺧﺘﺒﺎر ﻣﻦ أﺟﻞ اﻷﺿﺪاد ‪ anti-HLA‬اﻟﻤﻮﺟﻮدة‬
‫ﻣﺴﺒﻘ ًﺎ واﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ ‪ CMI‬ﻷﻧﻪ ﻳﻤﻜﻦ أن ﻳﺤﺪث ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﻟﻤﺴﺘﻀﺪات‬
‫‪ HLA‬ﻛﻨﺘﻴﺠﺔ ﻟﻌﻤﻠﻴﺎت ﻧﻘﻞ دم ﺳﺎﺑﻘﺔ‪ ،‬ﺣﻤﻞ‪ ،‬أو ﻃﻌﻮم أﻋﻀﺎء أﺧﺮى‪ ،‬أﺣﺪ‬
‫اﻟﻄﺮق ﻻﺧﺘﺒﺎر وﺟﻮد ﻣﺴﺒﻖ ﻟﻸﺿﺪاد ‪ anti-HLA‬و ‪ CMI‬ﻫﻮ ﻣﺰارع اﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺔ اﻟﻤﺨﺘﻠﻄﺔ‪.‬‬
‫‪ .a‬اﻹﺟﺮاءات‪:‬‬
‫زرع ﻛﺮﻳﺎت ﻟﻤﻔﺎوﻳﺔ دﻣﻮﻳﺔ‪ :‬ﻣﻦ اﻟﻤﺘﺒﺮع واﻟﻤﺘﻠﻘﻲ ﻣﻌ ًﺎ‪ ،‬وإﺿﺎﻓﺔ‬ ‫‪(1‬‬
‫ﺛﻴﻤﻴﺪﻳﻦ ﻣﻌﺎﻟﺞ ﺑﺎﻟﺘﺮﻳﺘﻴﻮم‪.‬‬
‫‪ (2‬ﺗﻌﺎﻟﺞ ﺧﻼﻳﺎ اﻟﻤﺘﺒﺮع ﺑﺄدوﻳﺔ ﻣﻀﺎدات اﻻﻧﻘﺴﺎم‪ ،‬وﻫﻜﺬا ﻳﻤﻜﻦ أن‬
‫ﺗﻨﺴﺐ أي اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ إﻟﻰ ﺗﻔﺎﻋﻼت اﻟﻤﺘﻠﻘﻲ ﺿﺪ ﺧﻼﻳﺎ اﻟﻤﺘﺒﺮع‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻟﻨﺘﺎﺋﺞ‪:‬‬
‫إذا ﻛﺎﻧﺖ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺔ ﻣﺘﻨﺎﻓﺮة ﻣﺴﺘﻀﺪﻳ ًﺎ‪ ،‬ﻳُﺼ َﻨﻊ‪ ،DNA‬وﺗﻨﻘﺴﻢ‬ ‫‪(1‬‬
‫اﻟﺨﻼﻳﺎ‪.‬‬
‫‪ (2‬ﻳﻤﻜﻦ أن ﻳﺤﺪﱠ د ﻣﺪى اﻟﺘﺒﺎﻳﻦ اﻟﻮراﺛﻲ ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﻌﺪّ اﻟﻮﻣﻀﺎﻧﻲ‪.‬‬

‫‪-1 11.‬اﻟﺠﺪول‬
‫أﻧﻮاع اﻟﻄﻌﻮم‬

‫اﻟﻤﺼﻴﺮ‬ ‫اﻟﺤﺎﻟﺔ‬ ‫اﻟﻨﻮع‬

‫ﻣﻘﺒﻮل‬ ‫‪‬‬ ‫ﺿﻤﻦ ﺣﺪود اﻟﺬات‬ ‫‪‬‬ ‫ﻃﻌﻢ ذاﺗﻲ‬
‫ﻣﻘﺒﻮل‬ ‫‪‬‬ ‫ً‬
‫ﻣﺜﻼ(‬ ‫ﺑﻴﻦ أﻓﺮاد ﻣﺘﻤﺎﺛﻠﺔ )ﺗﻮاﺋﻢ‬ ‫‪‬‬ ‫ﻃﻌﻢ إﺳﻮي‬
‫ﻣﺮﻓﻮض‬ ‫‪‬‬ ‫ﺑﻴﻦ أﻋﻀﺎء اﻷﻧﻮاع)اﻟﺒﺸﺮ(‬ ‫‪‬‬ ‫ﻃﻌﻢ ﺧﻴﻔﻲ‬
‫ﻣﺮﻓﻮض‬ ‫‪‬‬ ‫ﺑﻴﻦ أﻋﻀﺎء اﻷﻧﻮاع اﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ‬ ‫‪‬‬ ‫ﻃﻌﻢ أﺟﻨﺒﻲ‬
‫‪...‬‬ ‫‪‬‬ ‫ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻠﺤﻴﺎة‪ ،‬ﻳﺤﺘﺎج ﻃﻌﻤ ًﺎ وﻇﻴﻔﻴ ًﺎ‬ ‫‪‬‬ ‫ﻃﻌﻢ ﻣﺜﻠﻲ‬
‫‪...‬‬ ‫‪‬‬ ‫ﻃﻌﻢ ﻏﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻠﺤﻴﺎة‪ ،‬ﻳﺴﺘﺨﺪم ﻟﻠﺪﻋﻢ‬ ‫‪‬‬ ‫اﺳﺘﺘﺒﺎﺑﻲ‬

‫ﻣﻀﺎﻋﻔﺎت ﻧﻘﻞ اﻷﻋﻀﺎء‪:‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬رﻓﺾ اﻟﻄﻌﻢ‪ :‬ﻳﺘﻌﻠﻖ ّ‬
‫ﺗﻨﺸﻂ و ﺳﺮﻋﺔ اﻟﺮﻓﺾ ﺑﺎﻟﺘﺒﺎﻳﻦ اﻟﻮراﺛﻲ ﺑﻴﻦ اﻟﻤﺘﺒﺮع و اﻟﻤﺘﻠﻘﻲ‬
‫)ﻋﻠﻰ ﺳﺒﻴﻞ اﻟﻤﺜﺎل‪ ،‬درﺟﺔ اﻟﺘﻐﺮﻳﺐ(‪ .‬ﺗﺘﻮاﺳﻂ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﺴﺎﻣﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ ‪ CD8+‬و‬
‫ﱠ‬
‫)اﻟﻤﻨﺸﻄﺔ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪ (CD4+‬ﻣﻌﻈﻢ اﻟﺮﻓﺾ‪.‬‬ ‫اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة‬
 ‫‪ 83‬اﻟﻤﻈﺎﻫﺮ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻟﻨﻘﻞ اﻷﻋﻀﺎء‬

‫اﻟﺮﻓﺾ اﻟﺤﺎد‪:‬‬ ‫‪.1‬‬

‫‪ .a‬اﻟﺘﻌﺮﻳﻒ‪ :‬رﻓﺾ ﺣﺎد‪ ،‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ ﺑﺘﻮرم و أﻟﻢ ﻓﻮق اﻟﻄﻌﻢ اﻟﺨﻴﻔﻲ‪ ،‬ﻳﺤﺪث ﺿﻤﻦ‬
‫أﺳﺒﻮع‪ ،‬و ﻳﺨﺘﻠﻒ اﻟﻮﻗﺖ اﻟﺪﻗﻴﻖ ﻟﻠﺒﺪء ﺑﺤﺴﺐ اﻟﻤﻀﻴﻒ‪ ،‬و اﻟﻌﻀﻮ‪ ،‬و اﻟﺘﺪﺑﻴﺮ‬
‫اﻟﻜﺎﺑﺖ ﻟﻠﻤﻨﺎﻋﺔ‪.‬‬
‫‪ .b‬آﻟﻴﺔ اﻟﺮﻓﺾ‪ :‬ﺗﻘﻮم ﻣﺴﺘﻀﺪات ‪ HLA‬ﻋﻠﻰ اﻟﻄﻌﻢ اﻟﺨﻴﻔﻲ ﺑﺘﻨﺒﻴﻪ اﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪ CD4+‬ﻟﻠﻤﺘﻠﻘﻲ اﻟﺘﻲ ﺗﺴﺘﺠﻴﺐ ﺑﺈﻓﺮاز ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت و ﺗﺤﺮﻳﺾ ﺟﺰﻳﺌﺎت‬
‫اﻻﻟﺘﺼﺎق‪.‬‬
‫ﻳﻨﺸﻂ اﻧﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪ (IL-2) 2-‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪ CD8+‬ﻟﺘﺤﺪث ﺣﺎﻟﺔ ﺳﻤﻴﺔ‬ ‫‪(1‬‬
‫ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ‪.‬‬
‫‪ (a‬ﺗﺮﺗﺒﻂ ﻫﺬه اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪CD8 +‬ﺑﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻄﻌﻢ ﻋﺒﺮ ﻣﺴﺘﻘﺒﻼت‬
‫ﻧﻮﻋﻴﺔ وﺗﻄﻠﻖ ﺟﺰﻳﺌﺎت ﻣﺴﺘﺠﻴﺒﺔ‪ ،‬ﻣﺜﻞ ﺑﻴﺮﻓﻮرﻳﻨﺎت‪.‬‬
‫‪ (b‬ﺗﺤﺪث اﻟﺒﻴﺮﻓﻮرﻳﻨﺎت ﺛﻘﻮب ﻓﻲ ﻏﺸﺎء اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﻬﺪف و ﺗﻤﻜﻦ‬
‫ﺑﺮوﺗﻴﺎزات اﻟﺴﻴﺮﻳﻦ )‪ (granzymes‬ﻣﻦ اﻟﺪﺧﻮل إﻟﻰ اﻟﺨﻠﻴﺔ و ﺑﺪء ﻣﻮت‬
‫اﻟﺨﻠﻴﺔ ﺑﻌﻤﻠﻴﺔ اﻻﺳﺘﻤﻮات‪.‬‬
‫ﻳﻨﺸﻂ إﻧﺘﺮﻓﻴﺮون ‪ γ‬اﻟﻮﺣﻴﺪات و اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت ﻟﺘﻌﺒﺮ ﻋﻦ ﻓﺮط اﻟﺤﺴﺎﺳﻴﺔ ﻣﻦ‬ ‫‪(2‬‬
‫اﻟﻨﻤﻂ اﻟﻤﺘﺄﺧﺮ )‪ .(DTH‬و ﻳﺆدي ﻫﺬا اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ إﻟﻰ زﻳﺎدة ﻧﺸﺎط اﻟﺠﺴﻴﻤﺎت‬
‫اﻟﺤﺎﻟﺔ و اﻟﺒﻠﻌﻤﺔ و إﻃﻼق ﻋﺎﻣﻞ اﻟﺘﻨﺨﺮ اﻟﻮرﻣﻲ أﻟﻔﺎ )‪.(TNF-α‬‬
‫‪ (3‬ﺗﻘﻮم اﻟﺴﻴﻠﻜﺘﻴﻨﺎت واﻻﻧﺘﻐﺮﻳﻨﺎت وﺟﺰﻳﺌﺎت اﻻﻟﺘﺼﺎق ﺑﻴﻦ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ‬
‫ﱠ‬
‫اﻟﻤﻔﻌﻠﺔ ﺑﺘﻌﺰﻳﺰ‬ ‫)‪ (ICAM‬وﺟﺰﻳﺌﺎت اﻟﺘﺼﺎق اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻮﻋﺎﺋﻴﺔ )‪(VCAM‬‬
‫ﺗﺴﺮب اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺒﻴﺾ إﻟﻰ ﺳﺮﻳﺮ اﻟﻄﻌﻢ‪.‬‬
‫‪ .c‬ﻳﺤﺪث اﻟﺮﻓﺾ اﻟﻜﻠﻮي اﻟﺤﺎد ﺑﺴﺒﺐ إﺻﺎﺑﺔ اﻟﺠﻤﻠﺔ اﻟﻮﻋﺎﺋﻴﺔ اﻟﻜﻠﻮﻳﺔ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ‪ Tc‬وﻣﻨﺘﺠﺎﺗﻬﺎ ﻣﻤﺎ ﻳﺆدي إﻟﻰ ﻧﻘﺺ ﺗﺮوﻳﺔ اﻟﺒﺮاﻧﺸﻴﻢ اﻟﻜﻠﻮي‪.‬‬
‫‪ .d‬ﺗﺼﻒ ﻇﺎﻫﺮة اﻟﺸﺘﻞ اﻟﺜﺎﻧﻲ رﻓﺾ ﻃﻌﻢ ﺧﻴﻔﻲ ﺛﺎﻧﻲ ﻣﻦ ﻧﻔﺲ اﻟﻤﺘﺒﺮع‬
‫ﻛﺎﻟﻄﻌﻢ اﻷوﻟﻲ‪ .‬وﻳ َ‬
‫ُﺮﻓﺾ اﻟﻄﻌﻢ اﻟﺨﻴﻔﻲ اﻟﺜﺎﻧﻲ ﺑﺸﻜﻞ أﺳﺮع ﻣﻦ اﻷول‬
‫)إﻇﻬﺎر اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﺬاﻛﺮة(‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﺮﻓﺾ اﻟﻤﺰﻣﻦ‪:‬‬
‫‪ .a‬اﻟﺘﻌﺮﻳﻒ‪ :‬ﻳﺘﻈﺎﻫﺮ اﻟﺮﻓﺾ اﻟﻤﺰﻣﻦ ﺑﻬﺠﻤﺎت ﻧﻮﺑﻴﺔ ﻟﻠﺮﻓﺾ‪ ،‬ﺗﺤﺪث ﺑﻌﺪ‬
‫أﺷﻬﺮ أو ﺳﻨﻮات ﻣﻦ اﻟﺰرع‪.‬‬
‫‪ .b‬آﻟﻴﺔ اﻟﺮﻓﺾ‪ :‬ﺗﻜﻮن ﻛﻞ ﻣﻦ اﻵﻟﻴﺎت اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ واﻟﺨﻠﻄﻴﺔ وﻇﻴﻔﻴﺔ‪ ،‬وﺗﺆدي ﻓﻲ‬
‫اﻟﻨﻬﺎﻳﺔ إﻟﻰ ﺗﻠﻴﻒ ﺧﻼﻟﻲ واﻧﺴﺪاد وﻋﺎﺋﻲ وﻓﻘﺪ وﻇﻴﻔﺔ‪.‬‬
‫‪ .3‬اﻟﺮﻓﺾ ﻣﻔﺮط اﻟﺤﺪة‪:‬‬
‫ً‬
‫‪ .a‬اﻟﺘﻌﺮﻳﻒ‪ :‬ﻳﺤﺪث اﻟﺮﻓﺾ ﻣﻔﺮط اﻟﺤﺪة ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻻ ﻳﻘﺒﻞ اﻟﻄﻌﻢ أﺑﺪا ﺑﺴﺒﺐ‬
‫ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﻣﻮﺟﻮدة ﻣﺴﺒﻘ ًﺎ )ﻃﻌﻢ أﺑﻴﺾ ‪ ،3 (white graft‬وﻳﺤﺪث اﻟﺮﻓﺾ‬
‫ﺧﻼل دﻗﺎﺋﻖ‪.‬‬

‫‪ 3‬ﻳﻘﺼﺪ ان اﻟﻌﻀﻮ اﻟﻤﺰروع ﻻ ﻳﻜﺘﺴﺐ ﺗﺮوﻳﺔ ﻓﻌﺎﻟﺔ أﺑﺪً ا ﻣﻦ اﻟﻤﻀﻴﻒ‪.‬‬

 ‫‪ 84‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺤﺎدي ﻋﺸﺮ‬

‫‪ .b‬آﻟﻴﺔ اﻟﺮﻓﺾ‪ :‬إن وﺟﻮد أﺿﺪاد ﺧﻴﻔﻴﺔ ﺿﺪ ﻣﺴﺘﻀﺪات ‪ HLA‬و‪ ABO‬ﻟﻠﻤﺘﺒﺮع‬

‫ﻓﻲ وﻗﺖ اﻟﺰرع ﻻ ﻳﺴﻤﺢ ﻟﻠﻄﻌﻢ ﺑﺄن ُﻳﻘﺒَﻞ‪ .‬ﺗﺘﻔﺎﻋﻞ ﻫﺬه اﻷﺿﺪاد ﻣﻊ اﻟﺒﻄﺎﻧﺔ‬
‫اﻟﻮﻋﺎﺋﻴﺔ ﻟﻠﻄﻌﻢ وﺗﻌﺰز اﻟﺘﺠﻠﻂ ﻣﺴﺒﺒﺔ اﻟﻤﻮت اﻟﺴﺮﻳﻊ ﻟﻠﻌﻀﻮ‪.‬‬
‫‪ .c‬اﻟﻮﻗﺎﻳﺔ‪ :‬ﻳﺤﺪد اﺧﺘﺒﺎر اﻟﺘﻮاﻓﻖ ﺑﻴﻦ ﺧﻼﻳﺎ اﻟﻤﺘﺒﺮع و اﻟﻤﺘﻠﻘﻲ و اﻟﻤﺼﻞ ﻫﺬه‬
‫اﻟﻤﺸﻜﻠﺔ اﻟﻜﺎﻣﻨﺔ‪.‬‬
‫‪ .B‬ﺗﻔﺎﻋﻞ اﻟﻄﻌﻢ ﻣﻘﺎﺑﻞ اﻟﻤﻀﻴﻒ‪:‬‬
‫اﻟﺘﻌﺮﻳﻒ‪ :‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻜﻮن اﻷﻧﺴﺠﺔ اﻟﻤﺆﻫﻠﺔ ﻣﻨﺎﻋﻴ ًﺎ )ﻣﺜﻞ ﻧﻘﻲ اﻟﻌﻈﻢ واﻟﺘﻴﻤﻮس‬ ‫‪.1‬‬
‫واﻟﻄﺤﺎل واﻷﻋﻀﺎء اﻟﺤﺎوﻳﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺒﻴﺾ اﻟﻌﺎﺑﺮة( ﻣﻄﻌﻤﺔ ﺧﻴﻔﻴ ًﺎ‪ ،‬ﻓﺈﻧﻪ‬
‫ﻣﻦ اﻟﻤﻤﻜﻦ أن ﺗﺘﻌﺮف ﻋﻠﻰ اﻟﻤﺘﻠﻘﻲ )ﻣﺜﻞ اﻟﻤﻀﻴﻒ( ﻛﻐﺮﻳﺐ‪ ،‬و ﺗﺆدي إﻟﻰ ﺿﺮر‬
‫‪CMI‬ﻟﻠﻤﺘﻠﻘﻲ‪.‬‬
‫إذا ﻛﺎن اﻟﻤﺘﻠﻘﻲ ﻣﺆﻫﻞ ﻣﻨﺎﻋﻴ ًﺎ‪ ،‬ﻓﺈن ﺗﻔﺎﻋﻞ اﻟﻄﻌﻢ ﻣﻘﺎﺑﻞ اﻟﻤﻀﻴﻒ ﻟﻦ ﻳﺤﺪث‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻌﻼﻣﺎت واﻷﻋﺮاض‪ :‬ﻳﺘﻤﻴﺰ اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ ﺑﻄﻔﺢ ﺟﻠﺪي‪ ،‬وإﺳﻬﺎل‪ ،‬وﻳﺮﻗﺎن‪.‬‬
‫‪ .3‬اﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ‪ :‬ﻟﻘﺪ أﺛﺒﺘﺖ اﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ اﻟﻜﺎﺑﺘﺔ ﻟﻠﻤﻨﺎﻋﺔ ﺑﺄﻧﻬﺎ ﻣﻔﻴﺪة ﻓﻲ ﺗﻘﻠﻴﻞ ﻣﻌﺪل‬
‫اﻟﻮﻓﻴﺎت‪.‬‬

‫ﻛﺒﺖ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‪ :‬ﻳﺴﺘﺨﺪم ﻹﻃﺎﻟﺔ ﺗﻘﺒﻞ اﻟﻄﻌﻢ‪ ،‬ﻏﻴﺮ أﻧﻬﺎ ﺗﺆﻫﺐ اﻟﻔﺮد ﻟﻠﻌﺪوى‪.‬‬ ‫‪.III‬‬
‫‪ .A‬اﻟﻮﻗﺎﻳﺔ ﻣﻦ اﻟﻌﺪوى‪ :‬ﻳﻨﺒﻐﻲ أن ﺗﻌﻄﻰ اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت اﻟﻤﻘﺘﻮﻟﺔ اﻟﻤﻨﺎﺳﺒﺔ ﻗﺒﻞ و اﻟﺰرع‪ .‬و‬
‫ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﻤﺘﻌﻀﻴﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة اﻟﺘﻲ ﺗﺴﺒﺐ اﻟﻌﺪوى ﻣﺎ ﻳﻠﻲ‪:‬‬
‫اﻟﻔﻴﺮوس اﻟﻤﻀﺨﻢ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ )‪ :(CMV‬ﺗﻈﻬﺮ ﻓﻲ أﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ %50‬ﻣﻦ اﻟﻤﺘﺒﺮﻋﻴﻦ‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .2‬اﻟﻤﺒﻴﱠﻀﺔ )ﺟﻨﺲ ﻣﻦ اﻟﻔﻄﺮﻳﺎت(‪ :‬ﺗﻈﻬﺮ ﻓﻲ أﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ %90‬ﻣﻦ اﻟﻤﻌﻄﻴﻦ‬
‫‪ .3‬ﻓﻴﺮوس اﻳﺒﺸﺘﺎﻳﻦ‪-‬ﺑﺎر‪ :‬ﻳﻈﻬﺮ ﻓﻲ أﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ %90‬ﻣﻦ اﻟﻤﻌﻄﻴﻦ‬
‫‪ .4‬اﻟﺮﺷﺎﺷﻴﺔ )ﺟﻨﺲ ﻣﻦ اﻟﻔﻄﺮﻳﺎت اﻟﻨﺎﻗﺼﺔ(‬
‫‪ .5‬اﻟﻔﻴﺮوس اﻟﻤﺨﻠﻮي اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‬
‫‪ .B‬اﻷدوﻳﺔ اﻟﻜﺎﺑﺘﺔ ﻟﻠﻤﻨﺎﻋﺔ‪:‬‬
‫ﺳﻴﻜﻠﻮﺳﺒﻮرﻳﻦ ‪ :A‬ﻣﺴﺘﻘﻠﺐ ﻣﻦ ﻓﻄﺮ ‪. Tolypocladium inflantum Gams‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .a‬آﻟﻴﺔ اﻟﻌﻤﻞ‪ :‬ﻳﺜﺒﻂ ﻧﺸﺎط اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﺮاﻗﺪة ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ إﺣﺼﺎر‬
‫ﺗﺼﻨﻴﻊ ‪RNA‬اﻟﺮﺳﻮل ل ‪ ،IL-2‬وﻳﺮﺗﺒﻂ ﻫﺬه اﻟﺪواء ﺑﺎﻟﺴﻴﻜﻠﻮﻓﻴﻠﻴﻦ‪ ،‬وﻣﻦ ﺛﻢ‬
‫ﻳﺮﺗﺒﻂ ﻣﻌﻘﺪ ﺳﻴﻜﻠﻮﺳﺒﻮرﻳﻦ‪-‬ﺳﻴﻜﻠﻮﻓﻴﻠﻴﻦ ﺑﺎﻟﻜﺎﻟﺴﻴﻨﻮرﻳﻦ ﻓﻮﺳﻔﺎت‪ ،‬و‬
‫اﻟﻤﺘﺪاﺧﻞ ﻣﻊ اﻧﺘﻘﺎل اﻹﺷﺎرات داﺧﻞ اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ اﻟﻀﺮورﻳﺔ ﻟﺘﺸﻜﻴﻞ ‪.IL-2‬‬
‫اﻟﻤﻔﻌﻠﺔ ﺳﺎﺑﻘ ًﺎ؛ و ﻫﻜﺬا‪،‬‬
‫ّ‬ ‫‪ .b‬ﻳﻤﺘﻠﻚ ﺳﻴﻜﻠﻮﺳﺒﻮرﻳﻦ ‪ A‬ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻗﻠﻴﻞ ﻋﻠﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﻓﺈﻧﻪ ﻣﻦ اﻟﻤﻤﻜﻦ إﺿﺎﻓﺔ راﺑﺎﻣﺎﻳﺴﻴﻦ )ﻣﻀﺎد ﺣﻴﻮي ﻣﺎﻛﺮوﻟﻴﺪي ﻣﻌﺰول ﻣﻦ‬
‫اﻟﻤﺘﺴﻠﺴﺔ اﻟﻘﺆوﺑﺔ ﻳﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﺴﻴﻜﻠﻮﻓﻴﻠﻴﻨﺎت و ﻳﺜﺒﻂ اﻟﻄﻮر ‪ G1‬ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ‬
‫ﱠ‬
‫اﻟﻤﻔﻌﻠﺔ(‪.‬‬ ‫اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ‬
‫)‪ (FK 506‬ﻣﺮﻛﺐ ﻣﺎﻛﺮوﻟﻴﺪي ﻣﺸﺘﻖ ﻣﻦ اﻟﻤﺘﺴﻠﺴﻠﺔ‬ ‫‪ .2‬ﺗﺎﻛﺮوﻟﻴﻤﻮس‬
‫اﻟﺘﺴﻮﻛﻮﺑﺎﻧﻴﺔ و اﻟﺬي ﻳﻘﻮم أﻳﻀ ًﺎ ﺑﺘﺜﺒﻴﻂ ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة ‪Th‬‬
 ‫‪ 85‬اﻟﻤﻈﺎﻫﺮ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻟﻨﻘﻞ اﻷﻋﻀﺎء‬

‫اﻟﺮاﻗﺪة ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ إﺣﺼﺎر ﺗﺼﻨﻴﻊ ‪ .IL-2‬ﻳﺮﺗﺒﻂ ﺗﺎﻛﺮوﻟﻴﻤﻮس ﺑﺴﻴﻜﻠﻮﻓﻴﻠﻴﻦ‬

‫ﻣﺨﺘﻠﻒ و اﻟﺒﺮوﺗﻴﻦ اﻟﺮاﺑﻂ ل ‪ ,FK‬و ﻣﻦ ﺛﻢ ﻳﺜﺒﻂ اﻟﻤﻌﻘﺪ ﺗﺎﻛﺮوﻟﻴﻤﻮس‪-‬‬
‫ﺳﻴﻜﻠﻮﻓﻴﻠﻴﻦ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻛﺎﻟﺴﻴﻨﻮرﻳﻦ و ‪.IL-2‬‬
‫‪ .3‬ﻣﻴﻜﻮﻓﻴﻨﻮﻻت ﻣﻮﻓﺘﻴﻞ‪ :‬ﻳﺜﺒﻂ إﻧﺰﻳﻢ ﻧﺎزع ﻫﻴﺪروﺟﻴﻦ إﻳﻨﻮزﻳﻦ أﺣﺎدي اﻟﻔﻮﺳﻔﺎت‬
‫)إﻧﺰﻳﻢ ﻳﺤﻮل إﻳﻨﻮزﻳﻦ أﺣﺎدي اﻟﻔﻮﺳﻔﺎت إﻟﻰ ﻏﻮاﻧﻮزﻳﻦ أﺣﺎدي اﻟﻔﻮﺳﻔﺎت(‪ ،‬وﻓﻲ‬
‫ﻫﺬه اﻟﻄﺮﻳﻘﺔ؛ ﺗﺜﺒﻂ ﻣﻴﻜﻮﻓﻴﻨﻮﻻت ﻣﻮﻓﺘﻴﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ واﻟﺒﺎﺋﻴﺔ‪ ،‬ﻷن‬
‫ﻏﻮاﻧﻮزﻳﻦ أﺣﺎدي اﻟﻔﻮﺳﻔﺎت ﻣﻄﻠﻮب ﻣﻦ أﺟﻞ اﻟﺤﻤﺾ اﻟﻨﻮوي ﻓﻲ ﻫﺬه اﻟﺨﻼﻳﺎ‪.‬‬
‫أدوﻳﺔ أﺧﺮى‪:‬‬ ‫‪.4‬‬
‫آزاﺛﻴﻮﺑﺮﻳﻦ‪ :‬ﻣﺸﺘﻖ ﻣﻦ ‪-6‬ﻣﺮﻛﺎﺑﺘﻮﺑﻮرﻳﻦ‪ ،‬وﻳﺴﺘﺨﺪم ﻣﺒﻜﺮ ًا ﺑﻌﺪ اﻟﺰرع‪ .‬ﻳﺜﺒﻂ‬ ‫‪.a‬‬
‫آزاﺛﻴﻮﺑﺮﻳﻦ ﺗﺼﻨﻴﻊ ﺣﻤﺾ اﻳﻨﻮزﻳﻨﻴﻚ‪ ،‬وﻫﻜﺬا ﻳﻘﻮم ﺑﺈﺣﺼﺎر ﺗﺼﻨﻴﻊ ‪ DNA‬ﻓﻲ اﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﻤﺘﻀﺎﻋﻔﺔ ﺑﻨﺸﺎط‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻟﺴﺘﻴﺮوﺋﻴﺪات اﻟﻘﺸﺮﻳﺔ‪ :‬أدوﻳﺔ ﻣﻀﺎدة ﻟﻼﻟﺘﻬﺎب ﺗﺘﺂزر ﻣﻊ ﺳﻴﻜﻠﻮﺳﺒﻮرﻳﻦ ‪.A‬‬
‫ﺗﻔﺼﻞ اﻟﺴﺘﻴﺮوﺋﻴﺪات اﻟﻘﺸﺮﻳﺔ اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﻨﻮوي ﻋﻦ ﻣﺜﺒﻄﻪ )‪ ،(I-KB‬وﺑﻬﺬه‬ ‫‪(1‬‬
‫اﻟﻄﺮﻳﻘﺔ ﻳﻘﻮم ﺑﺘﺜﺒﻴﻂ ﺗﺮﺟﻤﺔ ﺟﻴﻨﺎت اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت‪.‬‬
‫ﺗﻘﻮم اﻟﺴﺘﻴﺮوﺋﻴﺪات اﻟﻘﺸﺮﻳﺔ أﻳﻀ ًﺎ ﺑﻘﻤﻊ ﺗﺼﻨﻴﻊ ‪ IL-2‬ﺑﻄﺮﻳﻘﺔ ﻏﻴﺮ ﻣﺒﺎﺷﺮة‬ ‫‪(2‬‬
‫ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ إﺣﺼﺎر اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﻴﺮة اﻟﻤﻄﻠﻘﺔ ل ‪.IL-1‬‬
‫اﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻀﺎد ﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺎت )‪ (ALG‬ﺿﺪ ﻳﺴﺒﺐ ﺗﺤﻠﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻟﻠﻤﺘﻠﻘﻲ‬ ‫‪.c‬‬
‫اﻟﻤﺘﻔﺎﻋﻠﺔ ﺿﺪ اﻟﻄﻌﻢ‪ ،‬وﻳﻜﻮن ‪ ALG‬اﻷﻛﺜﺮ ﻓﺎﻋﻠﻴﺔ ﺧﻼل ﻧﻮﺑﺔ اﻟﺮﻓﺾ اﻟﺤﺎدة‪.‬‬
 ‫‪12‬‬
‫اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ‬

‫اﻟﺘﻌﺮﻳﻒ‪ :‬اﻟﺴﺮﻃﺎن ﻫﻮ ﺗﻜﺎﺛﺮ ورﻣﻲ ﺧﺒﻴﺚ ﻳﻨﺘﺸﺮ ﻣﻮﺿﻌﻴ ًﺎ ﻋﺒﺮ اﻟﻐﺰو وﺟﻬﺎزﻳ ًﺎ ﻋﺒﺮ‬ ‫‪.I‬‬
‫اﻟﻨﻘﺎﺋﻞ‪.‬‬

‫اﻟﺠﻴﻨﺎت اﻟﻮرﻣﻴﺔ‪ :‬ﺗﻨﺸﺄ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺎت ﻣﻦ ﺧﻼﻳﺎ ﺗﻌﻄﻠﺖ ﻓﻴﻬﺎ اﻟﺠﻴﻨﺎت اﻹﺻﻼﺣﻴﺔ‬ ‫‪.II‬‬
‫)ﻃﻠﻴﻌﺔ اﻟﺠﻴﻨﺎت اﻟﻮرﻣﻴﺔ( واﻟﻘﺪرة ﻋﻠﻰ ﺗﻨﻈﻴﻢ اﻟﻨﻤﻮ ﺑﺴﺒﺐ ﻃﻔﺮة ﻋﺸﻮاﺋﻴﺔ أو ﺗﺒﻌ ًﺎ‬
‫ﻹﺻﺎﺑﺔ ﻓﻴﺮوﺳﻴﺔ أو ﻓﻴﺰﻳﺎﺋﻴﺔ أو ﻛﻴﻤﻴﺎﺋﻴﺔ‪ .‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﺘﻐﻴﺮ أو ﺗﺘﺄذى ﻃﻠﻴﻌﺔ اﻟﺠﻴﻨﺎت اﻟﻮرﻣﻴﺔ‬
‫ﻳﻄﻠﻖ ﻋﻠﻴﻬﺎ اﺳﻢ اﻟﺠﻴﻨﺎت اﻟﻮرﻣﻴﺔ ‪ Oncogenes‬وﻫﻲ ﻗﺎدرة ﻋﻠﻰ إﺣﺪاث ﻧﻤﻮ ورﻣﻲ‪ .‬وﻫﺎ ﻫﻲ‬
‫ﺑﻌﺾ اﻷﻣﺜﻠﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﺠﻴﻨﺎت اﻟﻮرﻣﻴﺔ وﺗﺄﺛﻴﺮاﺗﻬﺎ‪:‬‬
‫‪ .A‬اﻟﺠﻴﻦ ‪ :p53‬ﺑﺴﺒﺐ ﻛﻮﻧﻪ ﻃﻠﻴﻌﺔ ﺟﻴﻦ ورﻣﻲ‪ ،‬ﻳﻘﻮم ﻫﺬا اﻟﺠﻴﻦ ﺑﺘﺮﻣﻴﺰ ﻓﻮﺳﻔﻮﺑﺮوﺗﻴﻦ‬
‫ﻧﻮوي ﻳﺜﺒﻂ اﻻﻧﻘﺴﺎم اﻟﺨﻠﻴﺔ‪ ،‬وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻳﺜﺒﻂ اﻟﻨﻤﻮ اﻟﻮرﻣﻲ‪ .‬ﺗﺆدي اﻟﻄﻔﺮات ﻓﻲ ‪ p53‬إﻟﻰ‬
‫َ‬
‫ﻣﺴﻴﻄﺮ ﻋﻠﻴﻪ‪.‬‬ ‫ﻧﻤﻮ ﻏﻴﺮ‬
‫‪ :ras .B‬ﻧﺘﻴﺠﺔ ﻟﻜﻮﻧﻪ ﻃﻠﻴﻌﺔ ﺟﻴﻦ ورﻣﻲ‪ ،‬ﻳﻘﻮم ﻫﺬا اﻟﺠﻴﻦ ﺑﺎﻟﺘﺤﻜﻢ ﺑﺎﻟﺒﺮوﺗﻴﻦ اﻟﻤﺮﺗﺒﻂ‬
‫ﺑﺎﻟﻐﻮاﻧﻮزﻳﻦ ﺛﻼﺛﻲ اﻟﻔﻮﺳﻔﺎت )‪ (GTP‬اﻟﻤﺸﺎرك ﺑﺎﻟﺘﻨﺒﻴﻎ اﻟﺨﻠﻮي‪ .‬ﺗﺆدي اﻟﻄﻔﺮات إﻟﻰ‬
‫ﻓﺸﻞ أﻧﺰﻳﻢ )‪ (GTPase‬ﺑﺘﻌﻄﻴﻞ اﻟﺠﻴﻦ ‪ ras‬واﺳﺘﻤﺮار ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ ‪.ras‬‬
‫‪ :c-myc .C‬ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻨﺘﻘﻞ ﻃﻠﻴﻌﺔ اﻟﺠﻴﻦ اﻟﻮرﻣﻲ ﻫﺬه إﻟﻰ ﺻﺒﻐﻲ آﺧﺮ )إزﻓﺎء‪ ،‬ﻛﻠﻤﻔﻮﻣﺎ‬
‫ﺑﻮرﻛﻴﺖ(‪ ،‬ﺗﺼﺒﺢ ﺟﻴﻦ ﻣﻜﻮّ ﻧﺔ ﻟﻠﻮرم‪ ،‬وﺗﺆدي ﻟﻔﻘﺪان اﻟﻘﺪرة ﻋﻠﻰ ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻧﻤﻮ اﻟﺨﻼﻳﺎ‬
‫اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ وﺣﺪوث ﻟﻤﻔﻮﻣﺎ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺒﺎﺋﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .D‬اﻟﺠﻴﻦ ‪ :Bcl-2‬ﻳﻘﻮم اﻟﺒﺮوﺗﻴﻦ اﻟﺨﻠﻮي اﻟﻤﻨﺘﺞ ﻣﻦ اﻟﺠﻴﻦ )‪ (Bcl-2‬ﻓﻲ ﺣﺎل اﻟﺘﺮاﻛﻴﺰ‬
‫اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ﺑﺘﺜﺒﻴﻂ اﻻﺳﺘﻤﻮات اﻟﺨﻠﻮي؛ ﺑﻴﻨﻤﺎ ﺗﺤﺮض اﻟﺘﺮاﻛﻴﺰ اﻟﻤﺮﺗﻔﻌﺔ ﻣﻦ ﻫﺬا‬
‫اﻟﺒﺮوﺗﻴﻦ ﺗﻮﺳﻊ اﻟﺨﻠﻴﺔ وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺣﺪوث ﻟﻤﻔﻮﻣﺎ ﺟﺮﻳﺒﻴﺔ ‪.Follicular Lymphoma‬‬
‫‪ .E‬ﻳﺆدي اﻧﺪﻣﺎج اﻟﺠﻴﻨﺎت ‪ :bcr\abl‬إﻟﻰ اﻧﺘﺎج ﺑﺮوﺗﻴﻦ ﻣﺮﺗﻔﻊ ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ اﻟﺘﻴﺮوزﻳﻦ ﻛﻴﻨﺎز‪ ،‬وﻟﻪ‬
‫دور ﻓﻲ اﻻﺑﻴﻀﺎض اﻟﻨﻘﻮي اﻟﻤﺰﻣﻦ‪.‬‬

‫‪86‬‬
 ‫‪ 87‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻧﻲ ﻋﺶ‬

‫اﻟﺴﺮﻃﺎن واﻟﺠﻬﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‪:‬‬ ‫‪.III‬‬

‫ّ‬
‫وﺣﺘﻰ ﻳﻘﻮم‬ ‫‪ .A‬اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ‪ :‬ﺗﻨﺸﺄ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ ﻣﻦ ﺧﻼﻳﺎ ﻃﺒﻴﻌﻴﺔ‪.‬‬
‫اﻟﺠﻬﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺑﻤﻬﺎﺟﻤﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ‪ ،‬ﻳﺠﺐ أن ﻳﺘﻢ ﺗﻤﻴﻴﺰ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ‬
‫ﻋﻦ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺴﻠﻴﻤﺔ )ﻳﺠﺐ أن ﺗﻤﻠﻚ ﻣﺴﺘﻀﺪ(‪.‬‬
‫اﻷﻧﻮاع‪ِ :‬‬
‫وﺟﺪَ ﻧﻮﻋﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﺠﺰﻳﺌﺎت اﻟﻤﺴﺘﻀﺪﻳﺔ ﻓﻲ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .a‬اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻨﻮﻋﻴﺔ ﻟﻠﻮرم )‪ (TSA‬ﻓﺮﻳﺪة ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ‪ .‬ﺗﺘﺤﺮض‬
‫ﺑﺎﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت )اﻟﻔﻴﺮوس اﻟﺒﺎﺑﻮﻓﻲ‪ ،‬ﻓﻴﺮوس اﻟﺤﻸ‪ ،‬اﻟﻔﻴﺮوس اﻟﻐﺪّ ي( أو‬
‫ﺑﺎﻟﻤﺴﺮﻃﻨﺎت اﻟﻔﻴﺰﻳﺎﺋﻴﺔ أو اﻟﻜﻴﻤﻴﺎﺋﻴﺔ‪.‬‬
‫اﻟﻤُ ﺤَ ﺮَﺿﺔ ﺑﺎﻟﻔﻴﺮوس ‪ TSA‬ﻣﺘﺼﺎﻟﺒﺔ اﻟﺘﻔﺎﻋﻞ )ﻳﻘﻮم ﺟﻴﻨﻮم ﻓﻴﺮوس‬ ‫‪(1‬‬
‫ﻣﻌﻴﻦ ﺑﺼﻨﻊ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻔﻴﺮوﺳﻴﺔ ذاﺗﻬﺎ ﻓﻲ أي ﺧﻠﻴﺔ ﻳﻬﺎﺟﻤﻬﺎ ﻫﺬا‬
‫اﻟﻔﻴﺮوس(‪ .‬وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻳﺠﺐ أن ﺗﻄﺒﻖ اﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﻛﻞ اﻷﻓﺮاد‬
‫اﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ ﺑﻨﻔﺲ اﻟﻔﻴﺮوس‪.‬‬
‫‪ (2‬اﻟﻤﺤﺮض ﺑﺎﻟﻤﻮاد اﻟﻤﺴﺮﻃﻨﺔ ‪ :TSA‬ﺗﻘﻮم اﻟﻤﻮاد اﻟﻤﺴﺮﻃﻨﺔ ﺑﺎﻓﺘﻌﺎل‬
‫ﻃﻔﺮات ﻋﺸﻮاﺋﻴﺔ ﻓﻲ ﺟﻴﻨﻮم اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﺼﺎﺑﺔ‪ .‬وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻳﻘﻮم ﻛﻞ ﺟﻴﻨﻮم‬
‫ﺗﻌﺮض ﻟﻠﺘﻐﻴﻴﺮ ﺑﻔﻌﻞ اﻟﻄﻔﺮات ﺑﺈﻧﺘﺎج )ﻣﺴﺘﻀﺪ( ﻣﺨﺘﻠﻒ )ﻳﻌﺘﻤﺪ ذﻟﻚ‬
‫ﻋﻠﻰ أي ﻣﻦ اﻟﺠﻴﻨﺎت ﻫﻮ اﻟﻤﺼﺎب ﺑﺎﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﻤﺴﺮﻃﻦ( وﻻ ﻳﻤﻜﻦ ﺗﻨﻔﻴﺬ‬
‫اﻟﺤﻤﺎﻳﺔ اﻟﻤﺘﺼﺎﻟﺒﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻤﺮاﻓﻘﺔ ﻟﻠﻮرم )‪ (TAA‬ﻏﻴﺮ ﻣﻮﺟﻮدة ﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎص ﻓﻲ‬
‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻮرﻣﻴﺔ؛ ﻣﻦ ﻧﺎﺣﻴﺔ أﺧﺮى‪ ،‬ﺗﻮﺟﺪ ﻫﺬه اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات ﺑﺸﻜﻞ ﻋﺎم‬
‫ﺑﻜﻤﻴﺎت ﻛﺒﻴﺮة ﻓﻲ ﻣﺮﺿﻰ اﻟﺴﺮﻃﺎن‪ ،‬وﺗﺴﺎﻋﺪ ﻓﻲ اﻟﺘﺸﺨﻴﺺ‪.‬‬
‫ﻳﻈﻬﺮ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻲ اﻟﻤﻀﻐﻲ )‪ (CEA‬ﻓﻲ ﻣﺼﻞ اﻟﺪم‬ ‫‪(1‬‬
‫ﻟﻤﻌﻈﻢ ﻣﺮﺿﻰ اﻟﺴﺮﻃﺎن اﻟﻜﻮﻟﻮﻧﻲ اﻟﻤﺴﺘﻘﻴﻤﻲ‪) .‬ﺗﺨﺘﻔﻲ اﻟﺘﺮاﻛﻴﺰ‬
‫اﻟﻌﺎﻟﻴﺔ ﻣﻦ ‪ CEA‬ﻓﻲ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻤﻌﺪﻳﺔ اﻟﻤﻌﻮﻳﺔ واﻟﻜﺒﺪﻳﺔ ﻋﻨﺪ اﻟﻮﻻدة(‪.‬‬
‫‪ (2‬ﻳﺒﻠﻎ ‪ (AFP) β-Fetoprotein‬ﻣﺴﺘﻮﻳﺎت ﻋﺎﻟﻴﺔ ﻓﻲ ﻣﺮﺿﻰ اﻟﻮرم اﻟﻜﺒﺪي‬
‫واﻟﺴﺮﻃﺎن اﻟﻤﺴﺨﻲ اﻟﺨﺼﻴﻮي‪ .‬ﺗﻜﻮن اﻟﻤﺴﺘﻮﻳﺎت ﻋﻨﺪ اﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ‬
‫ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ ﺟﺪ ًا ﺑﺸﻜﻞ ﻃﺒﻴﻌﻲ )ﻋﻠﻰ اﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ أن اﻟﻤﺴﺘﻮﻳﺎت اﻟﻌﺎﻟﻴﺔ‬
‫ﻣﻦ ‪ AFP‬ﻫﻲ ﻃﺒﻴﻌﻴﺔ ﻓﻲ ﻣﺼﻞ اﻟﺪم اﻟﺠﻨﻴﻨﻲ واﻷﻣﻮﻣﻲ(‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ‪:‬‬
‫‪ .a‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﺤﺴﺎﺳﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ‪ :‬ﻟﺪى اﻟﻤﻀﻴﻒ ﻣﻨﻘﻮص اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‬
‫اﻟﻤﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ ﻧﻘﺺ وﻇﻴﻔﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﺣﺘﻤﺎل ﻛﺒﻴﺮ ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺎت‬
‫اﻟﺘﻜﺎﺛﺮﻳﺔ اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺔ‪.‬‬
‫ﺗﻘﻮم اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ CD4+ T‬ﺑﺈﻓﺮاز ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت ]ﻣﺜﻞ‪ :‬إﻧﺘﺮﻟﻮﻛﻴﻦ‪،(IL-2) 2-‬‬ ‫‪(1‬‬
‫اﻧﺘﺮﻓﻴﺮون‪ (INF-Y) Y‬اﻟﺬي ﻳﻔﻌﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﺴﺎﻣﺔ ‪(Tc) CD8+‬‬
‫واﻟﺒﺎﻟﻌﺎت‪.‬‬
 ‫‪ 88‬اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ‬

‫‪ (2‬ﺗﻘﻮم اﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ CD+8 T‬ﺑﺤﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ ﻋﺒﺮ اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﺴﺎﻣﺔ‬

‫واﻟﺒﻴﺮﻓﻮرﻳﻨﺎت‪.‬‬
‫ُ‬ ‫ً‬
‫‪ .b‬وﺟﺪت اﻟﺒﺎﻟﻌﺎت ﻛﺜﻴﺮا ﻓﻲ ﻣﺴﻜﺒﺔ اﻷورام اﻟﻤﺘﺮاﺟﻌﺔ‪ .‬ﻳﺠﺐ أن ﺗ ّ‬
‫ﻔﻌﻞ ﻋﻦ‬
‫ﻃﺮﻳﻖ اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﻤﻨﺸﻂ ﻟﻠﺒﻼﻋﻢ )‪ ،(MAF‬ﻣﺜﻞ ‪ ،INF-Y‬ﻟﻜﻲ ﻳﺘﻢ اﺳﺘﺌﺼﺎل‬
‫اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻮرﻣﻴﺔ‪ .‬ﻳﺠﺐ أن ﺗﺸﻤﻞ آﻟﻴﺎت اﻟﺘﺨﺮب‪ :‬اﻟﻬﺒّﺔ اﻟﺘﻔﺴﻴﺔ‪ ،‬ﺗﺤﺮﻳﺮ أﻛﺴﻴﺪ‬
‫اﻟﻨﺘﺮﻳﻚ‪ ،‬ﺑﺮوﺗﻴﻨﺎزات ﻣﺤﺎﻳﺪة‪ ،‬اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﻨﺎﺧﺮ ﻟﻠﻮرم‪ ،(TNF-a) a-‬اﻟﺴﻤﻴﺔ‬
‫اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ اﻟﻤﻌﺘﻤﺪة ﻋﻠﻰ اﻷﺿﺪاد )‪.(ADCC‬‬
‫‪ .c‬ﺗﻘﻮم اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ﺑﻘﺘﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ ﻋﺒﺮ ‪ ADCC‬وﺗﺤﻠﻞ‬
‫اﻟﻤ َﺨﺎﻟﻂ اﻟﺘﺎﻟﻲ ﻟﻬﺬه اﻟﺨﻠﻴﺔ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ‪ .‬ﺗﺰداد اﻟﻔﻌﺎﻟﻴﺔ اﻟﺤﺎ ّﻟﺔ ﻟﻠﺨﻼﻳﺎ‬
‫ُ‬
‫اﻟﺨﺎﺻﺔ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ﻋﺒﺮ ‪ ،IFN-Y ،IL-12 ،IL-2‬وﻫﻲ ﻟﻴﺴﺖ ﻣﻘﻴﺪة‬
‫ﺑﻤﻌﻘﺪ اﻟﺘﻮاﻓﻖ اﻟﻨﺴﻴﺠﻲ اﻟﻜﺒﻴﺮ )‪.(MHC‬‬
‫‪ .3‬ﻫﺮوب اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ ﻣﻦ اﻟﺠﻬﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‪ :‬ﺗﺴﺘﻄﻴﻊ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ‬
‫ﺗﺠﻨﺐ اﻟﺠﻬﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﺑﻌﺪة ﻃﺮق‪ .‬ﺗﺸﻤﻞ اﻷﻣﺜﻠﺔ ﻣﺎ ﻳﻠﻲ‪:‬‬
‫‪ .a‬رﺑﻤﺎ ﺗﻜﻮن اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ اﻟﻀﻌﻴﻔﺔ ﻧﺴﺒﻴ ًﺎ ﻣﻘﻬﻮرة ﺑﺴﺒﺐ اﻟﻨﻤﻮ‬
‫اﻟﺴﺮﻳﻊ ﻟﻠﻮرم‪.‬‬
‫‪ .b‬رﺑﻤﺎ ﺗﻤﺘﻠﻚ ﺑﻌﺾ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺎت أﻋﺪاد دون اﻟﻌﺘﺒﺔ اﻟﻄﺒﻴﻌﻴﺔ ﻣﻦ ﻣﺴﺘﻀﺪات‬
‫اﻟﻜﺮﻳﺎت اﻟﺒﻴﻀﺎء اﻟﺒﺸﺮﻳﺔ )‪ (HLA‬أو ﺟﺰﻳﺌﺎت ﺗﻨﺒﻴﻎ اﻹﺷﺎرة‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﻳﺠﻌﻠﻬﺎ ﻏﻴﺮ‬
‫ﻗﺎدرة ﻋﻠﻰ إﺛﺎرة اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻨﻮﻋﻴﺔ ﻟﻠﻮرم ‪.TSA‬‬
‫‪ .c‬اﻷﺿﺪاد اﻟﻐﻴﺮ ﻣﺜﺒّﺘﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺎﻣﻞ اﻟﻨﺎﺷﺌﺔ ﻋﻦ اﻟﺴﺮﻃﺎن ﻗﺪ ﺗﻌﺰز اﻟﻨﻤﻮ‬
‫اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻲ ﻋﺒﺮ ﻣﻨﻌﻬﺎ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﻤﺘﻮاﺳﻄﺔ ﺑﺎﻟﺨﻼﻳﺎ ‪ CMI‬ﻣﻦ ﻣﻬﺎﺟﻤﺔ ‪.TSA‬‬
‫‪ .4‬رﺑﻤﺎ ﺗﻘﻮم ﺑﻌﺾ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﺎت ﺑﺈﺛﺎرة اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺘﺎﺋﻴﺔ اﻟﻜﺎﺑﺘﺔ أو ﺗﻔﺮز ﺟﺰﻳﺌﺎت‬
‫ﻛﺎﺑﺘﺔ ﻟﻠﻤﻨﺎﻋﺔ ]ﻣﺜﻞ‪ :‬اﻟﺒﺮوﺳﺘﺎﻏﻼﻧﺪﻳﻨﺎت‪ ،‬ﻋﺎﻣﻞ اﻟﻨﻤﻮ اﻟﻤﺤﻮل‪[ (TGF-B) B-‬‬
‫‪ .5‬ﻳﻤﻜﻦ ﺣﺪوث ﺗﺤﻮﻳﺮ ﻣﺴﺘﻀﺪي‪ ،‬ﻣﺴﺒﺒ ًﺎ ﺗﻐﻴﺮ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ أو ﺧﺴﺎرة ‪TSA‬‬
‫اﻟﺨﺎص ﺑﻬﺎ‪.‬‬
‫ً‬
‫‪ .6‬ﻳﻤﻜﻦ أن ﻳﻨﺸﺄ اﻟﺴﺮﻃﺎن ﻓﻲ ﻣﻮﻗﻊ ﻣﻤﻴﺰ ﻣﻨﺎﻋﻴﺎ ]ﻣﺜﻞ‪ :‬اﻟﻌﻴﻦ‪ ،‬اﻟﺠﻬﺎز اﻟﻌﺼﺒﻲ‬
‫اﻟﻤﺮﻛﺰي )‪.[(CNS‬‬
 ‫‪ 89‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻧﻲ ﻋﺶ‬

‫اﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ ﻟﻠﺴﺮﻃﺎن‪:‬‬ ‫‪.IV‬‬

‫‪ .A‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻘﺎﺗﻠﺔ اﻟﻤﻔﻌﻠﺔ ﻟﻠﻤﻔﻮﻛﻴﻦ )‪ (LAK‬ﻫﻲ ﻋﺒﺎرة ﻋﻦ ﺧﻼﻳﺎ ﻟﻤﻔﺎوﻳﺔ ﺗﻔﺎﻋﻠﻴﺔ ﻟﻠﻮرم‬
‫ﻨﺰع ﻣﻦ دم اﻟﺸﺨﺺ اﻟﻤﺼﺎب ﺑﺎﻟﺴﺮﻃﺎن‪ ،‬اﻟﻤﻨﺘﺸﺮة ﻋﻠﻰ ﻃﺒﻖ اﻻﺧﺘﺒﺎر ﻣﻊ ‪IL-‬‬ ‫اﻟﺘﻲ ُﺗ َ‬
‫ُ‬
‫واﻟﻤﻌﺎد ﺗﺴﺮﻳﺒﻬﺎ داﺧﻞ اﻟﻤﺮﻳﺾ‪ .‬ﻋﻠﻰ اﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ ﻛﻮﻧﻬﺎ ﻏﻴﺮﻳﺔ اﻟﻤﻨﺸﺄ‪ ،‬ﻳﻌﺘﻘﺪ ﺑﺄﻧﻬﺎ‬ ‫‪،2‬‬
‫ﺗﺸﻜﻞ ﺟﻤﻬﺮة ﻣﻊ اﻟﻘﻠﻴﻞ ﻣﻦ اﻟﻨﻮﻋﻴﺔ‪ .‬ﻧﺴﻠﻬﺎ ﻏﻴﺮ ﻣﻌﺮوف‪.‬‬
‫‪ .B‬اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻠﻤﻔﺎوﻳﺔ اﻟﻤﺮﺗﺸﺤﺔ ﻣﻦ اﻟﻮرم ‪ TIL‬ﻫﻲ ﺧﻼﻳﺎ ﺗﺎﺋﻴﺔ ﻣﻌﺰوﻟﺔ ﻣﻦ ﻣﺴﻜﺒﺔ ورم‬
‫)وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ‪ ،‬ﻳﺠﺐ أن ﺗﻤﻠﻚ ﻧﻮﻋﻴﺔ ﻋﺎﻟﻴﺔ ﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﻮرم(‪ .‬ﺗﻨﺘﺸﺮ ﺧﻼﻳﺎ ‪ TIL‬ﻓﻲ اﻟﻄﺒﻖ‬
‫اﻟﻤﺨﺒﺮي ﻣﻊ ‪ IL-2‬وﻳﺘﻢ ﺗﺴﺮﻳﺒﻬﺎ داﺧﻞ اﻟﻤﺮﻳﺾ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻳﻤﻜﻦ ﺗﺴﺮﻳﺐ اﻷﺿﺪاد وﺣﻴﺪة اﻟﻨﺴﻴﻠﺔ اﻟﻨﻮﻋﻴﺔ ل ‪ TSA‬داﺧﻞ اﻟﻤﺮﻳﺾ إﻣﺎ ﻣﺒﺎﺷﺮة‬
‫أو ﻣﻊ ذﻳﻔﺎن‪ ،‬ﻋﻘﺎر‪ ،‬أو ﻧﻈﻴﺮ ﻣﺸﻊ ﻣﻘﺘﺮن ﻣﻊ ﺿﺪ‪ .‬ﻳﻘﻮم اﻟﻀﺪ ﺑﺘﻮﺟﻴﻪ اﻟﺰوج اﻟﻤﻘﺘﺮن‬
‫ﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎص ﻧﺤﻮ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﺴﺮﻃﺎﻧﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .D‬اﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﺑﺎﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻦ ‪ -‬ﺑﺎﺳﺘﺨﺪام ﻋﺪة ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت ﻗﺎدرة ﻋﻠﻰ رﻓﻊ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‬
‫اﻟﺨﻠﻄﻴﺔ‪ ،CMI ،‬أو ﻛﻠﻴﻬﻤﺎ‪ -‬ﻫﻲ اﻟﻬﺪف ﻣﻦ اﻟﺘﺠﺎرب اﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ اﻟﺤﺎﻟﻴﺔ‪ .‬اﻟﺘﻐﻴﺮات‬
‫اﻟﻌﺪﻳﺪة )ﻣﺜﻞ‪ :‬ﺗﺮﻛﻴﺰ اﻟﺠﺮﻋﺔ‪ ،‬ﻗﺮص اﻟﺪواء أو اﻟﺤﻘﻦ اﻟﻌﺪﻳﺪة‪ ،‬اﻟﻄﺮﻳﻘﺔ‪ ،‬ﻋﺪد اﻟﻤﺮﺿﻰ‪،‬‬
‫ﻧﻮﻋﻴﺔ اﻟﺴﻴﺘﻮﻛﻴﻦ‪ ،‬اﻟﺴﻤﻴﺔ( ﻋﺮﻗﻠﺖ ﺗﻘﺪم اﻟﺒﺤﺚ‪.‬‬
 ‫‪13‬‬
‫اﻟﺘﻤﻨﻴﻊ‬

‫ﻟﻤﺤﺔ ﻋﺎﻣﺔ‪:‬‬ ‫‪.I‬‬

‫‪ .A‬اﻟﻤﻨﺎﻓﻊ‪:‬‬
‫اﻟﺘﻤﻨﻴﻊ )اﻟﺘﻠﻘﻴﺢ( ﻫﻮ اﻟﺴﻼح اﻟﻤﺘﺎح اﻷﻛﺜﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺔ ﻓﻲ ﻣﻮاﺟﻬﺔ اﻷﻣﺮاض‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﻤﻌﺪﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬أﺗﺎح اﻟﺘﻤﻨﻴﻊ إﻣﻜﺎﻧﻴﺔ اﻟﻘﻀﺎء ﻋﻠﻰ اﻟﺠﺪري ﺣﻮل اﻟﻌﺎﻟﻢ واﻟﻘﻀﺎء ﻋﻠﻰ ﺷﻠﻞ‬
‫اﻷﻃﻔﺎل ﻓﻲ اﻟﻨﺼﻒ اﻟﻐﺮﺑﻲ ﻟﻠﻜﺮة اﻷرﺿﻴﺔ‪ُ .‬ﺗﻨﺴﺐ ﻫﺬه اﻟﻨﺠﺎﺣﺎت ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﻴﺮ إﻟﻰ‬
‫ﻣﺒﺎدرة اﻟﺘﻤﻨﻴﻊ اﻟﻄﻔﻮﻟﻴﺔ اﻟﺘﻲ أﺟﺮاﻫﺎ اﻟﻜﻮﻧﻐﺮس ﻋﺎم ‪.1977‬‬
‫‪ .B‬أﻧﻮاع اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت‪:‬‬
‫اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت اﻟﺤﻴﺔ اﻟﻤﻀﻌﻔﺔ‪ :‬واﻟﺘﻲ ﺗﺴﻤﺢ ﺑﺘﻀﺎﻋﻒ اﻟﻌﻀﻴﺔ )اﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت‬ ‫‪.1‬‬
‫ﺑﺸﻜﻞ رﺋﻴﺴﻲ( ﻓﻲ اﻟﻤﻀﻴﻒ‪ ،‬ﻓﺘﺰﻳﺪ ﺑﺬﻟﻚ اﻟﺘﻨﺒﻴﻪ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪي‪.‬‬
‫‪ .a‬ﻳﺤﺼﻞ اﻟﺘﻮﻫﻴﻦ ﺑﺸﻜﻞ رﺋﻴﺴﻲ ﻓﻲ ﻣﺴﺘﻌﻤﺮات اﻟﺨﻼﻳﺎ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ‪ :‬اﻟﻨﻤﻮ ﻓﻲ‬
‫ﻧﺴﻴﺞ ﺟﻨﻴﻨــﻲ‪ ،‬او ﻓﻲ درﺟﺎت ﺣﺮارة ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ‪ ،‬او ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺣﺬف ﺟﻴﻨﻲ‬
‫اﻧﺘﻘﺎﺋﻲ ﻟﻠﺠﻴﻨﺎت اﻟﻤـــــﺴﺆوﻟﺔ ﻋﻦ اﻹﻣﺮاض )ﺗﻮﻟﻴﺪ اﻟﻤﺮض(‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻳﻘﻮم اﻟﺘﻠﻘﻴﺢ اﻟﻤﻔﺮد اﻟﻤﺘﻜﺮر ﺑﺘﻨﺒﻴﻪ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻃﻮﻳﻠﺔ اﻷﻣﺪ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﺤﺘﻮي اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت اﻟﻤﻘﺘﻮﻟﺔ ﻋﻠﻰ ﻛﺎﺋﻨﺎت ﺣﻴﺔ ﺗﻢ ﺗﻌﻄﻴﻠﻬﺎ ﺑﻄﺮق ﻓﻴﺰﻳﺎﺋﻴﺔ أو‬
‫ﻛﻴﻤﻴﺎﺋﻴﺔ‪ .‬ﻳﺠﺐ إﻋﻄﺎء ﺟﺮﻋﺎت ﻋﺪﻳﺪة‪ ،‬رﺑﻤﺎ ﺗﺘﻄﻠﺐ ﻣﺴﺎﻋﺪة ﻟﻠﺤﺼﻮل ﻋﻠﻰ‬
‫اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ وﻗﺎﺋﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ .3‬اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت اﻟﻤﺆﺷﺒﺔ )ﻣﺜﻞ‪ :‬ﻟﻘﺎح اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪ :(B‬ﻳﺘﻄﻠﺐ ﺗﺮﻛﻴﺐ اﻟﻠﻘﺎح اﻟﺘﻌﺮف‬
‫ﻋﻠﻰ ﻣﺤﺪد ﻣﺴﺘﻀﺪي ﻣﺘﻮرط ﺑﺈﻣﺮاﺿﻴﺔ اﻟﻌﻀﻴﺔ‪ .‬إن ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻟﻘﺎح اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻳﻠﻲ‬
‫ﻋﺰل اﻟﺠﻴﻦ اﻟﻤﺴﺆول ﻋﻦ اﻟﻤﺤﺪد اﻟﻤﺴﺘﻀﺪي واﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﻋﻨﻪ ﻓﻲ ﺧﻠﻴﺔ ﻣﻀﻴﻔﺔ‬
‫ﻣﻨﺎﺳﺒﺔ‪.‬‬
‫‪ .4‬ﻟﻘﺎﺣﺎت ﺑﻼﺳﻤﻴﺪ اﻟﺪﻧﺎ‪ ،‬ﺗﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ ﻋﺰل اﻟﺪﻧﺎ اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻲ اﻟﺬي ﻳﺤﺘﻮي ﻋﻠﻰ‬
‫اﻟﺠﻴﻨﺎت اﻟﻤﺮﻣﺰة ﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻣﺸﺎرك ﻓﻲ اﻵﻟﻴﺔ اﻹﻣﺮاﺿﻴﺔ‪ ،‬وﻫﻲ ﻗﻴﺪ اﻟﺘﻄﻮﻳﺮ‪.‬‬
‫ﻳﺸﻴﺮ زﻣﻦ اﻟﻨﺘﺎﺋﺞ إﻟﻰ أن ﻟﻘﺎﺣﺎت اﻟﺪﻧﺎ ﺗﺜﻴﺮ ﻣﻨﺎﻋﺔ ﺧﻠﻄﻴﺔ ﻓﻌﺎﻟﺔ وﻣﻨﺎﻋﺔ ﺧﻠﻮﻳﺔ‬
‫)‪ (CMI‬ﺿﺪ ﻋﺪة ﻓﻴﺮوﺳﺎت وﺟﺮاﺛﻴﻢ ﻓﻲ اﻟﺤﻴﻮاﻧﺎت؛ وﺳﻮف ﻳﺘﺒﻊ ذﻟﻚ ﺗﺠﺎرب‬
‫ﺳﺮﻳﺮﻳﺔ ﻋﻠﻰ اﻹﻧﺴﺎن‪.‬‬

‫‪90‬‬
 ‫‪ 91‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻟﺚ ﻋﺸﺮ‬

‫‪ .a‬اﻟﻔﻮاﺋﺪ‪ :‬ﺗﺘﻀﻤﻦ اﻟﻔﻮاﺋﺪ اﻟﻤﺤﺘﻤﻠﺔ ﻟﻠﻘﺎﺣﺎت اﻟﺪﻧﺎ‪ :‬اﻻﺳﺘﻘﺮار‪ ،‬اﻟﺘﻜﻠﻔﺔ‬

‫اﻟﻤﻨﺨﻔﻀﺔ‪ ،‬ﺳﻬﻮﻟﺔ اﻹﻧﺘﺎج‪ ،‬ووﻗﺎﻳﺔ ﺗﺴﺘﻤﺮ ﻟﻤﺪة ﻃﻮﻳﻠﺔ‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻟﺘﻘﻨﻴﺔ‪:‬‬
‫ﻳﺘﻢ ﺣﻘﻦ اﻟﺠﻴﻦ ﺿﻤﻦ ﺑﻼﺳﻤﻴﺪ ﺗﻌﺒﻴﺮي وﻳُﻨﻘﻞ ﻟﺪاﺧﻞ اﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ ﺣﻴﺚ‬ ‫‪(1‬‬
‫ﻳُﻨﺘﺴﺦ اﻟﺒﻼﺳﻤﻴﺪ ﺑﻜﻤﻴﺎت ﻛﺒﻴﺮة )ﻛﻤﺎ ﻳﻤﻜﻦ وﺿﻊ ﻋﺪة ﺟﺰﻳﺌﺎت دﻧﺎ ﻣﻦ‬
‫ﻋﺪة ﻣﻤﺮﺿﺎت داﺧﻞ ﺑﻼﺳﻤﻴﺪ واﺣﺪ ﻛﺒﻴﺮ(‪.‬‬
‫‪ (2‬ﻳﻤﻜﻦ إﻣﺎ ﺣﻘﻦ اﻟﺪﻧﺎ اﻟﻤﻌﺰول ﻓﻲ ﻣﺤﻠﻮل ﻣﻠﺤﻲ أو اﻣﺘﺰازه ﺑﻮاﺳﻄﺔ‬
‫ﺳﺒﺤﺎت ذﻫﺒﻴﺔ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮﺑﻴﺔ وﺣﻘﻨﻬﺎ داﺧﻞ اﻟﺨﻼﻳﺎ اﻟﻌﻀﻠﻴﺔ‪.‬‬
‫‪ (3‬ﻳُﻨﻘﻞ اﻟﺪﻧﺎ إﻟﻰ اﻟﺨﻼﻳﺎ وﻳﺘﻢ ﺗﺤﺮﻳﺮ ﻣﺴﺘﻀﺪ ﻣﻌﻴﻦ ﻓﻲ اﻟﻌﻀﻮﻳﺔ‪ ،‬ﻓﺘﻨﺒﻪ‬
‫اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻄﻴﺔ وال ‪ CMI‬ﻟﻤﺪة زﻣﻨﻴﺔ ﻃﻮﻳﻠﺔ‪.‬‬
‫‪ .C‬ﻣﺘﻄﻠﺒﺎت اﻟﻠﻘﺎح اﻟﻔﻌﺎل‪:‬‬
‫ﺗﺄﺛﻴﺮ وﻗﺎﺋﻲ‪ :‬ﻳﺠﺐ ﻋﻠﻰ اﻟﻠﻘﺎح ان ﻳُﺤﺮض اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﺧﻠﻄﻴﺔ او ﺧﻠﻮﻳﺔ‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻣُ ﻮﺟﻬﺔ ﺿﺪ ﻣﺴﺘﻀﺪ ﻳﺸﺎرك ﻓﻲ اﻹﻣﺮاﺿﻴﺔ )ﺗﻮﻟﻴﺪ اﻟﻤﺮض(‪.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﺴﻼﻣﺔ‪ :‬ﻳﺠﺐ ﺗﺤﺪﻳﺪ ﻣﺸﺎﻛﻞ اﻟﺴﻼﻣﺔ اﻟﻤﺤﺘﻤﻠﺔ‪.‬‬
‫‪ .a‬اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت اﻟﺤﻴﺔ اﻟﻤُ ﻀﻌﻔﺔ‪ :‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ﻣﺸﺎﻛﻞ اﻟﺴﻼﻣﺔ اﻟﻤﺤﺘﻤﻠﺔ‪:‬‬
‫إﺿﻌﺎف ﻏﻴﺮ ﻛﺎﻓﻲ‬ ‫‪(1‬‬
‫‪ (2‬اﻟﻌﻮدة اﻟﻰ اﻟﻨﻤﻂ اﻟﻤﺆذي‬
‫‪ (3‬اﻟﺘﻠﻮث ﺑﺎﻟﻌﻀﻴﺎت اﻟﺤﻴﺔ او اﻟﺴﻤﻮم‬
‫‪ (4‬ﻣﺮﺿﻰ ﻧﻘﺺ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ ﻏﻴﺮ اﻟﻤﺸﺘﺒﻪ ﺑﻬﻢ‬
‫‪ .b‬اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت اﻟﻤﻘﺘﻮﻟﺔ‪ :‬وﺗﺘﻀﻤﻦ ﻣﺸﺎﻛﻞ اﻟﺴﻼﻣﺔ اﻟﻤﺤﺘﻤﻠﺔ‬
‫اﻟﺘﻠﻮث ﺑﺎﻟﻌﻀﻴﺎت اﻟﺤﻴﺔ او اﻟﺴﻤﻮم‬ ‫‪(1‬‬
‫‪ (2‬ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ذاﺗﻴﺔ او ﺗﺤﺴﺴﻴﺔ‬
‫‪ (3‬ﻗﺘﻞ ﻏﻴﺮ ﻛﺎﻣﻞ‬
‫‪ .c‬اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت اﻟﻤﺆﺷﻮﺑﺔ‪ :‬ﻻ ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺑﺄي ﻣﺸﺎﻛﻞ ﺳﻼﻣﺔ ﻣﺤﺘﻤﻠﺔ‪.‬‬
‫‪ .d‬ﻟﻘﺎﺣﺎت ال‪ DNA‬اﻟﺒﻼزﻣﻴﺪي‪ :‬ﻳﺆدي اﻟﺘﺤﺮﻳﺾ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪي اﻟﻤﺴﺘﻤﺮ اﻟﻰ‬
‫ﻇﺎﻫﺮة اﻟﺘﺤﻤﻞ او ﺗﺤﺮﻳﺾ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺬاﺗﻴﺔ‪.‬‬
‫ُ‬
‫‪ .3‬اﻟﺜﺒﺎت‪ :‬ﺗﻜﻮن اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت ﺛﺎﺑﺘﺔ ﻟﻤﺪة ﻋﺎم ﻛﺎﻣﻞ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﺤﻔﻆ ﻓﻲ درﺟﺔ ﺣﺮارة ‪ 4 C‬و‬
‫‪o‬‬

‫ﻳﻤﻜﻦ ان ﺗﺘﺨﺮب ﺧﻼل ﻳﻮﻣﻴﻦ ﻓﻲ درﺟﺔ ﺣﺮارة ‪.37oC‬‬

‫اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت اﻟﻤﺤﺪدة‪ :‬وﺿﻌﺖ ﺗﻮﺻﻴﺎت اﻟﻠﻘﺎح اﻟﺤﺎﻟﻴﺔ ﻓﻲ اﻟﺠﺪول ‪.13-1‬‬ ‫‪.II‬‬

‫‪ .A‬ﻟﻘﺎح اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪ :B‬ﻳُﻌﺪ ﻓﻴﺮوس اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪ b‬ﻣﻦ ﺿﻤﻦ ﻓﻴﺮوﺳﺎت اﻟﻜﺒﺪ ﻛﻤﺎ اﻧﻪ‬
‫ﻣﺴﺒﺐ رﺋﻴﺴﻲ ﻻﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ وﺗﺸﻤﻌﻪ ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ اﻟﻰ اﻧﻪ ﻣُ ﺴﺮﻃﻦ ﺑﺸﺮي ﻣﻌﺮوف‪.‬‬
 ‫‪ 92‬اﻟﺘﻤﻨﻴﻊ‬

‫ﺻﻨﻊ اﻟﻠﻘﺎح‪ :‬ﻳﻈﻬﺮ ﻣﺴﺘﻀﺪ اﻟﻠﻘﺎح )اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ اﻟﺴﻄﺤﻲ ﻻﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪(b‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ HBsAg‬ﻋﻠﻰ ﺳﻄﺢ ﻏﺸﺎء اﻟﻔﻴﺮوس وﻓﻲ دم اﻻﻓﺮاد اﻟﻤﺼﺎﺑﻴﻦ‪ .‬ﻳُﻨﺘﺞ اﻟﻠﻘﺎح‬
‫اﻟﻐﻴﺮ ﻣﻌﺪي ﺑﻄﺮﻳﻘﺔ ال‪ DNA‬اﻟﻤﺄﺷﻮب‪.‬‬
‫)اﻟﺴﻜﻴﺮاء(‬
‫ُ‬ ‫اﻟﺴﻜﻴﺮاء اﻟﺠُ َﻌﻮﻳَﺔ ﺑﻌﺪ ان ُﺗﻌﺪى اﻟﺨﻤﻴﺮة‬
‫ﻳُﺼﻨﻊ ال ‪ HBsAg‬ﺑﺪاﺧﻞ ُ‬ ‫‪.a‬‬
‫ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﺑﻼﺳﻤﻴﺪ ﻳﺘﻀﻤﻦ ﺟﻴﻦ ال ‪.HBsAg‬‬
‫‪ .b‬ﻳُﻤﺘﺺ ﺑﺮوﺗﻴﻦ ال ‪ HBsAg‬اﻟﻤﻌﺰول واﻟﻤﻨﻘﻰ اﻟﻰ داﺧﻞ ﻫﻼم ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﺪ‬
‫اﻻﻟﻤﻨﻴﻮم‪.‬‬
‫إﻋﻄﺎء اﻟﻠﻘﺎح‪ :‬ﻳُﻌﻄﻰ ﻟﻘﺎح اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪ b‬ﺑﺸﻜﻞ ﻟﻘﺎح ﻟﻤﺮة واﺣﺪة ﺧﻼل ﻟﻘﺎﺣﺎت‬ ‫‪.2‬‬
‫اﻻﻃﻔﺎل اﻟﺮوﺗﻴﻨﻴﺔ‪.‬‬
‫اﻟﻮﻗﺎﻳﺔ اﻟﺘﺎﻟﻴﺔ ﻟﻠﺘﻌﺮض‪ :‬ﻳُﻮﺻﻰ ﺑﺎﻟﻐﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻻﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪(HBIg) B‬‬ ‫‪.3‬‬
‫ﻟﻠﻮﻗﺎﻳﺔ ﺑﻌﺪ اﻟﺘﻌﺮض ﺗﻀﻢ ﻗﺎﺋﻤﺔ اﻟﻤﺮﺷﺤﻴﻦ ﻟﻬﺬا‪ :‬ﻃﺎﻗﻢ اﻟﻌﻤﻞ ﻓﻲ ﺑﻨﻚ اﻟﺪم‪،‬‬
‫او وﺣﺪات اﻟﻨﻘﻞ ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﻟﻠﻤﺮأة اﻟﺤﺎﻣﻞ إﻳﺠﺎﺑﻴﺔ ال ‪ HBsAg‬ﻓﻲ اﻟﺪم‪ ،‬ﻛﺬﻟﻚ‬
‫ﻷم إﻳﺠﺎﺑﻴﺔ ال‪.HBsAg‬‬‫ﺣﺪﻳﺜﻲ اﻟﻮﻻدة ُ‬

‫‪ .B‬ﻟﻘﺎح اﻟﺨﻨﺎق واﻟﻜﺰاز واﻟﺴﻌﺎل اﻟﺪﻳﻜﻲ اﻟﻼﺧﻠﻮي )‪(DTaP‬‬

‫ﺻﻨﻊ اﻟﻠﻘﺎح‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫ُﺗﻌﻄﻰ ﺳﻤﻮم اﻟﺨﻨﺎق واﻟﻜﺰاز )ذﻳﻔﺎﻧﺎت( ﺑﺸﻜﻞ ذوﻓﺎﻧﺎت )ذﻳﻔﺎﻧﺎت ﻣُ ﻌﻄﻠﺔ(‪.‬‬ ‫‪.a‬‬
‫‪ .b‬ﺑﻴﻨﻤﺎ ﻳﻜﻮن اﻟﺴﻌﺎل اﻟﺪﻳﻜﻲ ﺑﺎﻟﺸﻜﻞ اﻟﻼﺧﻠﻮي‪ ،‬واﻟﺬي ﻳﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ ﺗﻔﺎﻋﻼت ﺿﺎ‬
‫رة اﻗﻞ ﻣﻦ اﻟﺸﻜﻞ اﻟﺨﻠﻮي اﻟﻜﺎﻣﻞ‪.‬‬
‫إﻋﻄﺎء اﻟﻠﻘﺎح‪ :‬ﻳﻤﻜﻦ ان ﻳُﻌﻄﻰ ﻟﻘﺎح ال)‪ (DTaP‬ﻓﻲ ﻧﻔﺲ اﻟﻮﻗﺖ ﻣﻊ ﻟﻘﺎح ﺷﻠﻞ‬ ‫‪.2‬‬
‫اﻻﻃﻔﺎل اﻟﻔﻤﻮي ﺛﻼﺛﻲ اﻟﺘﻜﺎﻓﺆ )‪ (TOPV‬واﻳﻀ ًﺎ ﻟﻘﺎح اﻟﺤﺼﺒﺔ‪ ،‬اﻟﺤﺼﺒﺔ اﻷﻟﻤﺎﻧﻴﺔ‪،‬‬
‫اﻟﻜﺰاز )‪ (MMR‬وﻟﻜﻦ ﻳﺠﺐ ان ﻳُﻌﻄﻰ ﻓﻲ ﻣﻜﺎن ﻣﺨﺘﻠﻒ‪.‬‬

‫‪ .C‬ﻟﻘﺎح اﻟﻤٌ ﺴﺘﺪﻣﻴﺔ اﻟﻨﺰﻟﻴﺔ ﻣﻦ اﻟﻨﻤﻂ ‪ :(HIB) B‬ﻛﺎﻧﺖ ُ‬

‫اﻟﻤﺴﺘﺪﻣﻴﺔ اﻟﻨﺰﻟﻴﺔ اﻟﺴﺒﺐ اﻷول‬
‫ﻻﻟﺘﻬﺎب اﻟﺴﺤﺎﻳﺎ اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻲ ﻓﻲ اﻟﻮﻻﻳﺎت ُ‬
‫اﻟﻤﺘﺤﺪة وذﻟﻚ ﻗﺒﻞ ﺗﺮﺧﻴﺺ ﻟﻘﺎﺣﺎت ال ‪HIb‬‬
‫اﻟﻤﺘﺮاﻓﻖ‪.‬‬
‫ﺻﻨﻊ اﻟﻠﻘﺎح‪ :‬ﻳﺸﻤﻞ ﻟﻘﺎح ال‪ hip‬ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻀﺪ ﻋﺪﻳﺪ ﺳﻜﺮﻳﺪ ﺑﻮﻟﻴﻤﻴﺮ ﻣﻦ اﻟﺒﻮﻟﻲ‬ ‫‪.1‬‬
‫رﻳﺒﻮزﻳﻞ رﻳﺒﻴﺘﻮل ﻓﻮﺳﻔﺎت )‪ (PRP‬واﻟﺬي ﻳﻮﺟﺪ ﻋﻠﻰ ﻣﺤﻔﻈﺔ اﻟﻨﻤﻂ ‪) b‬ﻳٌﻌﺪ‬
‫ﻣﻜﻮن اﻟﻔﻮﻋﺔ اﻟﺮﺋﻴﺴﻲ ﻓﻲ‪ %90‬ﻣﻦ اﻟﺴﻼﻻت اﻟﻐﺎزﻳﺔ(‪ .‬إن ‪ ,PRP‬ﻫﻮ ﻣﺴﺘﻀﺪ‬
‫ﻏﻴﺮ ﻣﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ اﻟﺘﻮﺗﺔ )ﻏﺪة اﻟﺘﺎﻳﻤﻮس(‪ ،‬واﻟﺬي ﻳُﻤﻜﻦ ان ﻳُﻘﺮن ﻣﻊ ﺣﻮاﻣﻞ ﺑﺮوﺗﻴﻨﻴﺔ‬
‫]ﻣﺜﺎل‪ :‬ذوﻓﺎن اﻟﺨﻨﺎق‪ ،‬او ﺑﺮوﺗﻴﻦ اﻟﻐﺸﺎء اﻟﺨﺎرﺟﻲ ﻟﻠﻨﻴﺴﻴﺮﻳﺎ اﻟﺴﺤﺎﺋﻴﺔ )‪،(OMP‬‬
‫او ذوﻓﺎن اﻟﻜﺰاز[ وﺑﺬﻟﻚ ﻳُﻘﺪم ﺣﻤﺎﻳﺔ ﻛﺒﻴﺮة ﻟﻸﻃﻔﺎل ﻣﺎ ﻓﻮق اﻟﺸﻬﺮﻳﻦ‪.‬‬
‫‪ .2‬إﻋﻄﺎء اﻟﻠﻘﺎح‪ :‬ﻳُﻌﻄﻰ )‪ (PRP-OMP‬و )‪ PRP‬ﻣﻊ ذوﻓﺎن اﻟﻜﺰاز( ﻋﻠﻰ ‪ 4-3‬ﺟﺮﻋﺎت ﺑﺪ‬
‫ء ًا ﻣﻦ ﻋﻤﺮ اﻟﺸﻬﺮﻳﻦ‪ ،‬ﻳُﻮﺻﻰ ب )‪-PRP‬ذوﻓﺎن اﻟﺨﻨﺎق( ﻓﻘﻂ ﻟﻼﻃﻔﺎل اﻻﻛﺒﺮ ﻣﻦ‬
‫ﻋﺎم واﺣﺪ‪.‬‬
‫‪ .D‬ﻟﻘﺎﺣﺎت ﺷﻠﻞ اﻻﻃﻔﺎل )اﻟﺘﻬﺎب اﻟﺴﻨﺠﺎﺑﻴﺔ اﻟﻨﺨﺎﻋﻴﺔ(‪ :‬ﻳﺤﺪث ﺑﺴﺒﺐ ‪ 3‬اﻧﻮاع‬
‫ﺸ ً‬
‫ﻼ(‪.‬‬ ‫ﻣﺼﻠﻴﺔ ﻣﻦ ﺷﻠﻞ اﻻﻃﻔﺎل )اﻟﻨﻤﻂ اﻻول ﻏﺎﻟﺒﺎ ﻣﺎ ﻳُﺴﺒﺐ ﻣﺮﺿﺎ ﻣُ ِ‬
 ‫‪ 93‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻟﺚ ﻋﺸﺮ‬

‫اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت‪ :‬ﻳﺘﻮﻓﺮ ﻟﻘﺎﺣﻴﻦ‪:‬‬ ‫‪.1‬‬

‫س‬ ‫‪ .a‬ﻟﻘﺎح ﺷﻠﻞ اﻻﻃﻔﺎل اﻟﻔﻤﻮي ﺛﻼﺛﻲ اﻟﺘﻜﺎﻓﺆ )‪ (TOPV‬واﻟﺬي ﻳﺘﻀﻤﻦ‬
‫ﻻﻻت ﺣﻴﺔ ﻣُ ﻀﻌﻔﺔ ﻣﻦ اﻻﻧﻮاع اﻟﺜﻼث اﻟﻤﺼﻠﻴﺔ واﻟﺘﻲ ُﺗﻜﺎﺛﺮ ﺿﻤﻦ ﻣﺴﺘﻌﻢ‬
‫رة ﺧﻠﻮﻳﺔ ﻟﻜﻠﻴﺔ ﻗﺮد‪.‬‬
‫‪ (1‬ﻳُﻌﻄﻰ )‪ (TOPV‬ﻓﻤﻮﻳﺎ‪ً.‬‬
‫ﻳﺤﺮض )‪ (TOPV‬ﻣﻨﺎﻋﺔ ﺧﻠﻄﻴﺔ وﺟﻬﺎزﻳﺔ‪ ،‬ﺣﻴﺚ ُﺗﻨﺠﺰ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﻤﻮﺿﻌﻴﺔ‬ ‫‪(2‬‬
‫ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺗﻜﺎﺛﺮ اﻟﻔﻴﺮوس ﺿﻤﻦ اﻟﺴﺒﻴﻞ اﻟﻤﻌﺪي اﻟﻤﻌﻮي ﻛﻤﺎ ُﺗﻨﺠﺰ‬
‫اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺠﻬﺎزﻳﺔ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ اﻧﺘﺸﺎر اﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت ُ‬
‫اﻟﻤﻀﻌﻔﺔ ﻟﻠﺪوران‪.‬‬

‫اﻟﺠﺪول ‪.13-1‬‬
‫ﺟﺪول ﺗﺤﺼﻴﻦ اﻷﻃﻔﺎل اﻟﻤﻮﺻﻰ ﺑﻪ‪1998 ،Minnesota ،‬‬

‫اﻟﻌﻤﺮ‬
‫‪18-14‬‬ ‫‪12-11‬‬ ‫‪6-4‬‬ ‫‪2‬‬ ‫‪18‬‬ ‫‪15‬‬ ‫‪12‬‬ ‫‪6‬‬ ‫‪4‬‬ ‫‪2‬‬ ‫‪1‬‬ ‫اﻟﻮﻻد‬ ‫اﻟﻠﻘﺎح‬
‫ﺳﻨﺔ‬ ‫ﺳﻨﺔ‬ ‫ﺳﻨﺔ‬ ‫ﺳﻨﺔ‬ ‫ﺷﻬﺮ‬ ‫ﺷﻬﺮ‬ ‫ﺷﻬﺮ‬ ‫ﺷﻬﺮ‬ ‫ﺷﻬﺮ‬ ‫ﺷﻬﺮ‬ ‫ﺷﻬﺮ‬ ‫ة‬

‫اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪B-1‬‬ ‫اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪B‬‬

‫اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪B-3 ،B-2 ،B-1‬‬
‫اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪B-3‬‬ ‫اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪B-2‬‬
‫ﺧﻨﺎق‪-‬ﻛﺰاز‪-‬‬
‫‪TD‬‬ ‫‪DTaP‬‬ ‫‪DTaP‬‬ ‫‪DTaP‬‬ ‫‪DTaP‬‬ ‫‪DTaP‬‬ ‫ﺳﻌﺎل دﻳﻜﻲ‬
‫اﻟﻤﺴــــﺘﺪﻣﻴﺔ‬
‫‪Hib‬‬ ‫‪Hib‬‬ ‫‪Hib‬‬ ‫‪Hib‬‬ ‫اﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ‪B‬‬
‫‪Polio‬‬ ‫‪Polio‬‬ ‫‪Polio‬‬ ‫‪Polio‬‬ ‫ﺷﻠﻞ اﻻﻃﻔﺎل‬
‫ﺣﺼﺒﺔ‪-‬ﻧﻜﺎف‪-‬‬
‫‪MMR-2‬‬ ‫‪MMR-2‬‬ ‫‪MMR-1‬‬ ‫ﺣﺼﺒﺔ اﻟﻤﺎﻧﻴﺔ‬
‫ﺣُ ﻤﺎق‬ ‫ﺣُ ﻤﺎق‬ ‫اﻟﺤُ ﻤﺎق‬
‫اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪A‬‬ ‫اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪A‬‬
‫ﻓﻴﺮوس‬
‫إﻧﻔﻠﻮﻧﺰا )ﺳﻨﻮﻳ ًﺎ(‬ ‫اﻹﻧﻔﻠﻮﻧﺰا‬
‫اﻟﻤﻜﻮرات‬
‫ٌ‬
‫اﻟﻤﻜﻮرات اﻟﺮﺋﻮﻳﺔ‬
‫ٌ‬ ‫اﻟﺮﺋﻮﻳﺔ‬

‫ﻳُﻮﺻﻰ ﺑﺰﻳﺎرة اﻟﺘﺤﺼﻴﻦ اﻟﺮوﺗﻴﻨﻴﺔ ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮاﻫﻘﻴﻦ اﻟﺸﺒﺎب ﻓﻲ ﺳﻦ ال‪ ،12-11‬اﻟﺸﺮاﺋﻂ ﺗﺪل ﻋﻠﻰ ﻣﺠﺎل اﻟﻌﻤﺮ اﻟﻤﺴﻤﻮح‬
‫ﺑﻪ ﻟﻠﺘﻠﻘﻴﺢ‪ ،‬اﻟﺸﺮاﺋﻂ اﻟﻤﻈﻠﻠﺔ ﺗﺪل ﻋﻠﻰ اﻟﺘﻠﻘﻴﺢ اﻟﺘﻌﻮﻳﻀﻲ‪ ،‬اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت ﺗﺤﺖ اﻟﺨﻂ ﺗﻜﻮن ﻣﻼﺋﻤﺔ ﻟﺠﻤﺎﻋﺎت ﻣﺤﺪدة‪.‬‬
‫)‪(Adapted from the Minnesota Department of Health Disease control Newsletter 26(4):30, 1998‬‬
‫‪ :DTaP‬ذوﻓﺎﻧﺎت اﻟﺨﻨﺎق واﻟﻜﺰاز ﻣﻊ اﻟﺴﻌﺎل اﻟﺪﻳﻜﻲ اﻟﻼﺧﻠﻮي‪ :HIB ،‬اﻧﻔﻠﻮﻧﺰا اﻟﻤﺴﺘﺪﻣﻴﺔ اﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ‪ :MMR ،b‬اﻟﺤﺼﺒﺔ‪-‬‬
‫اﻟﻜﺰاز‪-‬اﻟﺤﺼﺒﺔ اﻷﻟﻤﺎﻧﻴﺔ‪ :TD ،‬اﻟﺨﻨﺎق واﻟﻜﺰاز )ذوﻓﺎﻧﺎت ﻣﻤﺘﺼﺔ ﻻﺳﺘﻌﻤﺎل اﻟﺒﺎﻟﻐﻴﻦ(‬
 ‫‪ 94‬اﻟﺘﻤﻨﻴﻊ‬

‫‪ .b‬ﻟﻘﺎح ﺷﻠﻞ اﻻﻃﻔﺎل اﻟﻤُ ﻌﻄﻞ )‪ (IPV‬واﻟﺬي ﻳﺘﻀﻤﻦ ﻓﻴﺮوﺳﺎت ﻣﻘﺘﻮﻟﺔ‪.‬‬

‫ﻳُﻌﻄﻰ ﺗﺤﺖ اﻟﺠﻠﺪ ‪.‬‬ ‫‪(1‬‬
‫‪ (2‬ﻳُﺤﺮض اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻣﻨﺎﻋﻴﺔ ﺟﻬﺎزﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺟﺪول اﻟﺘﻠﻘﻴﺢ‪:‬‬
‫‪ .a‬ان اﻟﺠﺪول ُ‬
‫اﻟﻤﻮﺻﻰ ﺑﻪ ﻫﻮ ﺟﺮﻋﺘﺎن ﻣﻦ ‪ IPV‬ﻳﻠﻴﻬﺎ ﺟﺮﻋﺘﺎن ﻣﻦ ‪ TOPV‬وﺑﻬﺬا‬
‫ﻧﻘﻠﻞ ﺧﻄﺮ اﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﺸﻠﻞ اﻻﻃﻔﺎل اﻟﻤﺮاﻓﻖ ﻟﻠﻘﺎح‪ ,‬ﺣﻴﺚ ﺗﻘﻲ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ‬
‫اﻷوﻟﻴﺔ ﻟﻸﺟﺴﺎم اﻟﻤﻀﺎدة ُ‬
‫اﻟﻤﻮﻟﺪة ﺑﺎل ‪ IPV‬اﻟﻤﺮﻳﺾ ﻣﻦ اﻹﻣﻜﺎﻧﻴﺔ اﻟﻘﻠﻴﻠﺔ‬
‫ﻟﻺﺻﺎﺑﺔ ﺑﻤﺮض ﻣﺮاﻓﻖ ﻟﻠﻘﺎح ﻣُ ﺴﺒﺐ ﺑﻠﻘﺎح ‪ TOPV‬اﻟﻼﺣﻖ‪.‬‬
‫‪ .b‬إن اﻋﻄﺎء )ﺗﺪﺑﻴﺮ( ‪ TOPV‬او ‪ IPV‬ﻟﻮﺣﺪه ﻣﻘﺒﻮل اﻳﻀ ًﺎ ﻟﻼﺳﺘﻌﻤﺎل اﻟﺒﺸﺮي‪.‬‬
‫‪ .E‬ﻟﻘﺎح اﻟﺤﺼﺒﺔ‪-‬اﻟﻨﻜﺎف‪-‬اﻟﺤﺼﺒﺔ اﻻﻟﻤﺎﻧﻴﺔ )‪ّ :(MMR‬‬
‫ﺧﻔﺾ ﻫﺬا اﻟﻠﻘﺎح ﻣﻦ ﻧﺴﺐ‬
‫اﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﺤﺼﺒﺔ‪ ،‬اﻟﻨﻜﺎف‪ ،‬اﻟﺤﺼﺒﺔ اﻻﻟﻤﺎﻧﻴﺔ ﺑﻨﺴﺒﺔ ‪ .%99‬ﻛﻤﺎ اﻧﻪ ﻗﻠﻞ ﻧﺴﺐ ﺣﺪوث‬
‫ﻋﻴﻮب ﺧﻠﻘﻴﺔ رﺋﻴﺴﻴﺔ )ﻣﺘﺮاﻓﻘﺔ ﻣﻊ اﻟﺤﺼﺒﺔ اﻻﻟﻤﺎﻧﻴﺔ(‪ ،‬وﻋﺪم ﺗﻜﻮن اﻟﻘﺤﻒ‬
‫)اﻟﻤﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ اﻟﺤﺼﺒﺔ(‪ ،‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﻻﻟﺘﻬﺎب اﻟﺴﺤﺎﻳﺎ اﻟﻌﻘﻴﻢ و اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻐﺪة اﻟﻨﻜﻔﻴﺔ‬
‫)ﻣﺘﺮاﻓﻘﻴﻦ ﻣﻊ اﻟﻨﻜﺎف(‪.‬‬
‫اﻻﻧﺘﺎج‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ُ .a‬ﺗﻨﻤﻰ اﻟﺤﺼﺒﺔ واﻟﻨﻜﺎف )وﻫﻲ ﻣﻦ اﻟﺠﺮاﺛﻴﻢ اﻟﻤﺨﺎﻃﻴﺔ( ﻓﻲ ﻣﺰارع ﺧﻠﻮﻳﺔ‬
‫ﺟﻨﻴﻨﻴﺔ ﻟﻠﺼﻴﺼﺎن‪.‬‬
‫َ‬
‫‪ .b‬اﻟﺤﺼﺒﺔ اﻷﻟﻤﺎﻧﻴﺔ )ﻓﻴﺮوس ُﻃﺨﺎﺋِﻲ( ﻳُﻨﻤﻰ ﻓﻲ ﻣﺰارع ﺧﻠﻮﻳﺔ ﺑﺸﺮﻳﺔ أروﻣﻴﺔ‬
‫ﻟﻴﻔﻴﺔ ﺛﻨﺎﺋﻴﺔ اﻟﺼﻴﻐﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬إﻋﻄﺎء اﻟﻠﻘﺎح‪:‬‬
‫‪ .a‬ﻳﺠﺐ إﻋﻄﺎء ﺟﺮﻋﺘﻴﻦ ﻗﺒﻞ اﻹﻟﺘﺤﺎق ﺑﺎﻟﻤﺪرﺳﺔ‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻻ ﻳﺠﺐ إﻋﻄﺎء ‪ MMR‬ﻟﻠﻤﺮأة اﻟﺤﺎﻣﻞ‪.‬‬
‫‪ .c‬اﻟﻠﻘﺎح ﺣﺴﺎس ﻟﻠﻀﻮء واﻟﺤﺮارة‪.‬‬
‫‪ .F‬ﻟﻘﺎح اﻟﺤُ ﻤﺎق)اﻟﺠُ ﺪري(‪ :‬ﻳُﺴﺒﺐ اﻟﻔﻴﺮوس اﻟﻨﻄﺎﻗﻲ اﻟﺤُ ﻤﺎﻗﻲ اﻟﺤُ ﻤﺎق‪.‬‬
‫ﺣﻲ ﻣُ ﻀﻌﻒ‪.‬‬
‫اﻹﻧﺘﺎج‪ :‬ﻳُﺼﻨﻊ اﻟﻠﻘﺎح ﻣﻦ ﻓﻴﺮوس ّ‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .2‬اﻹﻋﻄﺎء‪ :‬ﻳُﻮﺻﻰ ﺑﺈﻋﻄﺎﺋﻪ ﻟﻸﻃﻔﺎل ﻣﻦ ﺳﻦ ‪ 12-1‬ﺳﻨﺔ وﻟﻠﺒﺎﻟﻐﻴﻦ اﻟﺬﻳﻦ ﻟﻢ‬
‫ﻳُﺼﺎﺑﻮا ﺑﺎﻟﺠُ ﺪ ري‪.‬‬
‫‪ .G‬ﻟﻘﺎح اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪:A‬‬
‫ﺻﻨﻊ اﻟﻠﻘﺎح‪ :‬ان اﻟﺘﻬﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪ A‬وﻫﻮ ﻣﻦ اﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت اﻟﺒﻴﻜﻮرﻧﺎوﻳﺔ )اﻟﻔﻴﺮوﺳﺎت‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﻤﻌﻮﻳﺔ(‪ ،‬وﻳُﻨﻤﻰ ﻓﻲ ﻣﺴﺘﻌﻤﺮات اروﻣﻴﺔ ﻟﻴﻔﻴﺔ ﺑﺸﺮﻳﺔ‪ ،‬ﻳﺘﻢ اﻟﻐﺎء ﺗﻔﻌﻴﻞ اﻟﻔﻴﺮوس‬
‫اﻟﻤﻨﻘﻰ ﺑﺎﻟﻔﻮرﻣﺎﻟﻴﻦ ُﺛﻢ ﻳُﻤﺘﺰ إﻟﻰ داﺧﻞ ﻫﻼم ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﺪ اﻻﻟﻤﻨﻴﻮم ﻟﺼﻨﻊ اﻟﻠﻘﺎح‪.‬‬
‫ُ‬
‫‪ .2‬إﻋﻄﺎء اﻟﻠﻘﺎح‪ :‬ﻳُﻌﻄﻰ ﻟﻸﺷﺨﺎص اﻟﺬﻳﻦ ﻳﺘﻌﺎﻣﻠﻮن ﻣﻊ ﺷﺨﺺ ﻣﺮﻳﺾ ﺑﺎﻟﺘﻬﺎب‬
‫ّ‬
‫ذوي اﻟﺨﻄﺮ اﻟﻤﻬﻨﻲ اﻟﻜﺒﻴﺮ‪ ،‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ إﻟﻰ ﻣﺜﻠﻲ اﻟﺠﻨﺲ‪ ،‬و‬ ‫اﻟﻜﺒﺪ ‪ ,A‬وﻟﻸﺷﺨﺎص‬
‫اﻟﻤﺴﺎﻓﺮﻳﻦ‪.‬‬
‫‪ .3‬اﻟﻮﻗﺎﻳﺔ ﺑﻌﺪ اﻟﺘﻌﺮض ﻣﻀﻤﻮﻧﺔ ﺑﺎﻟﻐﻠﻮﺑﻴﻮﻟﻴﻦ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ اﻟﻤﻀﺎد ﻻﻟﺘﻬﺎب ﻛﺒﺪ‪A‬‬
 ‫‪ 95‬اﻟﻔﺼﻞ اﻟﺜﺎﻟﺚ ﻋﺸﺮ‬

‫‪ .H‬ﻟﻘﺎح ﻓﻴﺮوس اﻹﻧﻔﻠﻮﻧﺰا‪:‬‬

‫ﺗﺼﻨﻴﻒ ﻓﻴﺮوس اﻹﻧﻔﻠﻮﻧﺰا‪ :‬ﻳﻌﺘﻤﺪ ﺗﺼﻨﻴﻒ اﻹﻧﻔﻠﻮﻧﺰا اﻟﻰ ‪ A,B,C‬ﻋﻠﻰ اﻻﺧﺘﻼﻓﺎت‬ ‫‪.1‬‬
‫ﺑﺎﻟﺒﺮوﺗﻴﻨﺎت اﻟﻨﻮوﻳﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬إﻧﺘﺎج اﻟﻠﻘﺎح‪:‬‬
‫‪ .a‬ﻳﻤﻠﻚ ﻓﻴﺮوس اﻻﻧﻔﻠﻮﻧﺰا ‪ A‬ﻣﺴﺘﻀﺪان ﺳﻄﺤﻴﺎن ﻣﻬﻤﺎن‪،‬‬
‫ﻫﻤﺎ اﻟﻬﻴﻤﺎﻏﻠﻮﺗﻴﻨﻴﻦ )‪ (H‬واﻟﻨﻮراﻣﻴﻨﻴﺪاز )‪ (N‬وإن اﻻﺧﺘﻼﻓﺎت ﻓﻲ ﻛﻞ ﻣﻨﻪ‬
‫ﻣﺎ ﺗﺤﺪد اﻻﻧﻮاع اﻟﻔﺮﻋﻴﺔ ﻣﻦ ﻓﻴﺮوس اﻹﻧﻔﻠﻮﻧﺰا‪.‬‬
‫ﺗﻢ اﻟﺘﻌﺮف ﻋﻠﻰ ﺛﻼث أﻧﻮاع ﻓﺮﻋﻴﺔ ﻣﻦ اﻟﻬﻴﻤﺎﻏﻠﻮﺗﻴﻨﻴﻦ ﻫﻢ ‪H1,H2,H3..‬‬ ‫‪(1‬‬
‫ﻛﻤﺎ ﻳُﻘﻠﻞ اﻟﺠﺴﻢ اﻟﻤﻀﺎد ﻟﻠﻬﻴﻤﺎﻏﻠﻮﺗﻴﻨﻴﻦ اﺣﺘﻤﺎﻟﻴﺔ اﻹﺻﺎﺑﺔ‬
‫و ﻳﺨﻔﻒ ﺣﺪةاﻟﻤﺮض ‪.‬‬
‫‪ (2‬ﺗﻮﺟﺪ اﻻﻧﻮاع اﻟﻔﺮﻋﻴﺔ )‪ (N1,N2‬ﻟﻠﻨﻮراﻣﻴﻨﻴﺪاز‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻳﺘﻜﻮن اﻟﻠﻘﺎح ﻣﻦ ﻓﻴﺮوﺳــــﺎت ﻣُ ﻀــــﻌﻔﺔ وﻳﺤﻮي ﺛﻼث ﺳــــﻼﻻت ﻟﻠﻔﻴﺮوس‬
‫)ﻋـــﺎدة اﺛﻨﻴﻦ ﻣﻦ اﻟﻨﻤﻂ ‪ A‬وواﺣـــﺪ ﻣﻦ اﻟﻨﻤﻂ ‪ ،(B‬ﻛﻤـــﺎ ﻻ ﻳٌﻌـــﺪ اﻟﻨﻤﻂ ‪C‬‬
‫ﻣُ ﻤﺮض ﺑﺸﺮي ﻣﻬﻢ‪.‬‬
‫‪ُ (1‬ﺗﻤﺜــــﻞ اﻟﺴــــﻼﻻت اﻟﻤﺨﺘــــﺎرة ﻛــــﻞ ﺳــــﻨﺔ ﻓﻴﺮوﺳــــﺎت اﻹﻧﻔﻠــــﻮﻧﺰا اﻻﻛﺜــــﺮ‬
‫اﻟﻤﺘﺤـــﺪة ﺧـــﻼل ﻣﻮﺳـــﻢ اﻹﻧﻔﻠـــﻮﻧﺰا‬ ‫اﺣﺘﻤﺎﻟﻴـــ ﺔ ﻟﻺﻧﺘﺸـــﺎر ﻓـــﻲ اﻟﻮﻻﻳـــﺎت ُ‬
‫اﻟﻤﻘﺒﻞ‪.‬‬ ‫ُ‬
‫‪ (2‬ﻳﻨﺘﺞ اﻻﻧﺰﻳﺎح اﻟﻤﺴـــﺘﻀـــﺪي ﻋﻦ اﻟﻄﻔﺮات ﻓﻲ ﻗﻄﻊ ال ‪ُ RNA‬‬
‫اﻟﻤﺮﻣﺰة‬
‫ﻷي ﻣﻦ اﻟﻤﺴــﺘﻀــﺪات اﻟﻐﺸــﺎﺋﻴﺔ اﻟﺮﺋﻴﺴــﻴﺔ‪ .‬ﺗﻈﻬﺮ ﺳــﻼﻻت اﻟﻨﻤﻂ ‪A‬‬
‫ﺗﻨﻮﻋﺎت ﻣﺴـــﺘﻀـــﺪﻳﺔ اﻛﺜﺮ ﺑﻜﺜﻴﺮ ﻣﻦ ﺳـــﻼﻻت اﻟﻨﻤﻂ ‪) B‬ﻛﻤﺎ ﻻ ﺗﺤﺪث‬
‫ﺣﻤﺎﻳﺔ ﻣﺘﺒﺎدﻟﺔ ﺑﻴﻦ اﻟﺴﻼﻻت(‪.‬‬
‫‪ .c‬ﻳُﺼـــﻨﻊ اﻟﻠﻘﺎح ﻣﻦ ﻓﻴﺮوﺳـــﺎت ﻣﻨﻘﺎة ﺑﺸـــﺪة ﻧﺎﻣﻴﺔ ﻓﻲ اﻟﺒﻴﺾ وﻗﺪ ﺗﻢ إﻟﻐﺎء‬
‫ﺗﻔﻌﻴﻠﻬـــﺎ‪) ،‬إن ﺧﻄﻂ اﻟﺘﻠﻘﻴﺢ ﺑﻜـــﺎﻣـــﻞ اﻟﻔﻴﺮوس او ﺑـــﺎﻟﻔﻴﺮوس ﻣُ ﻀـــــــﻌﻒ‬
‫اﻟﻤﻨﻘﻰ ﺗﻜﻮن ﻣﺘﺎﺣﺔ(‪.‬‬ ‫اﻷذى وأﻳﻀ ًﺎ ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﻀﺪ اﻟﺴﻄﺤﻲ ُ‬
‫ﻟﻤﻌﻈﻢ اﻟﻤﺮﺿﻰ‪ ،‬ﺧﺎﺻﺔ اوﻟﺌﻚ اﻻﻛﺒﺮ‬ ‫‪ .3‬دواﻋﻲ اﺳﺘﻌﻤﺎل اﻟﻠﻘﺎح‪ :‬ﻳُﻮﺻﻒ اﻟﻠﻘﺎح ُ‬
‫ﻣﻦ ‪ 65‬ﻋﺎﻣ ًﺎ وﻗﺎﻃﻨﻲ دور رﻋﺎﻳﺔ اﻟﻤﺴﻨﻴﻦ او ﻣﺮاﻓﻖ اﻟﻌﻨﺎﻳﺔ اﻟﻤﺰﻣﻨﺔ‪.‬‬
‫‪ .4‬إﻋﻄﺎء اﻟﻠﻘﺎح‪:‬‬
‫ُﺗﺴــﺒﺐ اﻟﻠﻘﺎﺣﺎت ﻣُ ﻨﻘﺎة اﻟﻤﺴــﺘﻀــﺪ اﻟﺴــﻄﺤﻲ او ﺿــﻌﻴﻔﺔ اﻷذى ﺗﻔﺎﻋﻼت‬ ‫‪.a‬‬
‫ﺣُ ﻤﻮﻳﺔ اﻗﻞ‪ ،‬وﺗﺴﺘﺨﺪم ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻻﺻﻐﺮ ﻣﻦ ‪ 12‬ﺳﻨﺔ‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻳﺠﺐ ان ﻳُﻤﻨﻊ اﻟﻠﻘﺎح ﻋﻦ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﻠﺬﻳﻦ ﻟﺪﻳﻬﻢ ﺣﺴﺎﺳﻴﺔ ﺷﺪﻳﺪة ﺿﺪ اﻟﺒﻴﺾ‪.‬‬
‫‪ .5‬ﺗﺴﻤﻴﺔ اﻟﻠﻘﺎح‪ُ :‬ﺗﺴﻤﻰ ﻟﻘﺎﺣﺎت اﻻﻧﻔﻠﻮﻧﺰا ﺗﺒﻌﺎ ﻟﻠﺘﺮﺗﻴﺐ اﻟﺘﺎﻟﻲ‪ :‬ﻧﻮع اﻟﻔﻴﺮوس‪،‬‬
‫اﻟﻤﻨﺸـــــــــﺄ اﻟﺠﻐﺮاﻓﻲ‪ ،‬رﻗﻢ اﻟﺴـــــــﻼﻟـــﺔ‪ ،‬ﺳـــــــﻨـــﺔ اﻟﻌﺰل‪ ،‬واﻟﻨﻤﻂ اﻟﻔﺮﻋﻲ ﻟﻠﻨﻮع ‪.A‬‬
‫وﺑــــﻬــــﺬا ﻳــــﺘﻀـــــــــــﻤــــﻦ اﻟــــﻠــــﻘــــﺎح ﻟــــﻤــــﻮﺳـــــــــــﻢ ‪95/262/Beijing/A :99-1998‬‬
‫ﻣﺜﻞ)‪ 97/05/Sydney/A, (H1N1‬ﻣﺜﻞ )‪ (H3N2‬و‪.94/07/Harbin/B‬‬
 ‫‪ 96‬اﻟﺘﻤﻨﻴﻊ‬

‫ﻟﻘﺎح اﻟﻤﻜﻮرات اﻟﻌﻘﺪﻳﺔ اﻟﺮﺋﻮﻳﺔ‪ُ :‬ﺗﺸﻜﻞ اﻟﻤﺤﻔﻄﺔ اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﻤﺤﺮض اﻻﺳﺎﺳﻲ ﻓﻲ‬ ‫‪.I‬‬
‫اﻟﻤﻜﻮرات اﻟﻌﻘﺪﻳﺔ‪ .‬ﺗﻜﻮن اﻻﺟﺴﺎم اﻟﻤﻀﺎدة ﻟﻠﻤﺤﻔﻈﺔ‪ ،‬واﻟﺘﻲ ﺗﻈﻬﺮ ﺑﻌﺪ ‪ 3-2‬أﺳﺎﺑﻴﻊ‪،‬‬
‫ﺣﺎﻣﻴﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺎﻣﻞ ﺣﻴﺚ ﺗﺰﻳﺪ اﻟﻄﻬﺎﻳﺔ واﻟﺒﻠﻌﻤﺔ وﻗﺘﻞ اﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ‪.‬‬
‫ﺻﻨﻊ اﻟﻠﻘﺎح‪ :‬ﻳﺘﻜﻮن ﻣﻦ ‪ 23‬ﻋﺪﻳﺪ ﺳﻜﺮﻳﺪ ﻣُ ﻨﻘﻰ ﻣﻦ ﻣﺤﺎﻓﻆ اﻫﻢ اﻻﻧﻮاع‬ ‫‪.1‬‬
‫اﻟﻤﺼﻠﻴﺔ‪.‬‬
‫ُ‬
‫‪ .a‬ﻋﺪﻳﺪات اﻟﺴﻜﺮﻳﺪ ﻣﺴﺘﻀﺪات ﻏﻴﺮ ﻣﻌﺘﻤﺪة ﻋﻠﻰ اﻟﺘﻴﻤﻮس‪ ،‬واﻟﺘﻲ ﻻ ﺗﺆﺛﺮ‬
‫ﻓﻲ اﻻﻃﻔﺎل اﻻﺻﻐﺮ ﻣﻦ ﺳﻨﺘﻴﻦ‪ .‬إن ﺗﻌﻘﻴﺪ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات ﻣﻊ ﺣﻮاﻣﻞ‬
‫ﺑﺮوﺗﻴﻨﻴﺔ او اﻣﺘﺼﺎﺻﻬﻢ اﻟﻰ داﺧﻞ ﻟﻴﺒﻮزوﻣﺎت ﻳُﻤﻜﻦ ان ﻳﺤﻮﻟﻬﻢ اﻟﻰ اﻟﻨﻤﻂ‬
‫ُ‬
‫اﻟﻤﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ اﻟﺘﻴﻤﻮس‪.‬‬
‫‪ .b‬ﻳﻨﺘﺞ اﻟﻘﻠﻴﻞ ﻣﻦ اﻟﺬاﻛﺮة او ﻻ ﻳﻨﺘﺞ اﺑﺪ ًا‪ ،‬وﺗﺒﻘﻰ ﻋﺪﻳﺪات اﻟﺴﻜﺮﻳﺪ ﻋﺎﻟﻘﺔ‬
‫ﺑﺎﻟﻨﺴﺞ وﺗﺴﺘﻤﺮ ﺑﺘﺤﺮﻳﺾ ﺗﺸﻜﻞ اﻻﺟﺴﺎم اﻟﻤﻀﺎدة‪.‬‬
‫‪ .2‬إﻋﻄﺎء اﻟﻠﻘﺎح‪ :‬ﺗﺒﻘﻰ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻟﻠﻘﺎح ﻟﻤﺪة ‪ 5‬ﺳﻨﻮات‪ ،‬ﻳُﻮﺻﻰ ﺑﻌﺪﻫﺎ ﺑﺈﻋﺎدة‬
‫اﻟﺘﻠﻘﻴﺢ ﻟﻠﻤﺮﺿﻰ ﻋﺪﻳﻤﻲ اﻟﻄﺤﺎل‪ ،‬او اﻟﺬﻳﻦ ﻟﺪﻳﻬﻢ اﻣﺮاض ﻣﺰﻣﻨﺔ‪ ،‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ‬
‫ﻟﻸﺷﺨﺎص اﻻﻛﺒﺮ ﻣﻦ ‪ 65‬ﺳﻨﺔ )ﻻ ﻳٌﻮﺻﻰ ﺑﺈﻋﺎدة اﻟﻠﻘﺎح إذا ﻛﺎن اﻟﺸﺨﺺ ﻗﺪ ُﻟﻘﺢ‬
‫اﺳﺎﺳﺎ ﺑﻌﺪ ال ‪.(65‬‬

‫‪ .III‬اﻟﻤﺴﺎﻧﺪات)‪ :(adjuvants‬وﻫﻲ ﻣﻮاد ﻳﻤﻜﻦ ان ُﺗﻀﺎف ﻟﻠﻘﺎح ﻟ ﺰﻳﺎدة ﻗﻮة ﺗﺤﺼﻴﻨﻪ‪.‬‬

‫‪ .A‬ﻫﻼم ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﺪ اﻻﻟﻤﻨﻴﻮم‪ :‬ﻳُﻌﺪ اﻟﻤﺴﺎﻧﺪ اﻟﻮﺣﻴﺪ ُ‬
‫اﻟﻤﺼﺮح ﺑﻪ ﻟﻼﺳﺘﻌﻤﺎل اﻟﺒﺸﺮي‬
‫ﺣﺎﻟﻴ ًﺎ‪.‬‬
‫ﻳُﻤﺘﺰ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﻟﺪاﺧﻞ ﻫﻼم اﻻﻟﻤﻨﻴﻮم ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳُﻌﺎﻣﻞ ﻛﻠﻮرﻳﺪ اﻻﻟﻤﻨﻴﻮم ﻣﻊ‬ ‫‪.1‬‬
‫ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﺪ اﻟﺼﻮدﻳﻮم‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻳﺘﻢ ﺗﺤﺮر اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ﺑﺒﻂء ُ‬
‫وﺗﺠﺬب اﻋﺪاد ﻛﺒﻴﺮة ﻣﻦ اﻟﺨﻼﻳﺎ ُ‬
‫اﻟﻤﻘﺪﻣﺔ ﻟﻠﻤﺴﺘﻀﺪ‬
‫)‪ (APCs‬ﻟﻤﻮﻗﻊ اﻟﺤﻘﻦ وﺑﻬﺬا ﻧﺰﻳﺪ وﻧﻄﻴﻞ ﻓﺘﺮة ﺗﻜﻮن اﻻﺟﺴﺎم ُ‬
‫اﻟﻤﻀﺎدة‪.‬‬
‫ﺳﻤﻴﺔ ُﺻﻐﺮى )ﻧﺎدرا ﻳﺘﺸﻜﻞ ورم ﺣُ ﻠﻴﻤﻲ ﻓﻲ ﻣﻜﺎن‬ ‫‪ .3‬ﻳُﻈﻬِ ﺮ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪ ُ‬
‫اﻟﻤﻤﺘﺰ ُ‬
‫اﻟﺤﻘﻦ(‪.‬‬

‫‪ .B‬ﻣﻜﻮﻧﺎت اﺧﺮى ﻣﻊ اﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ اﻹﻣﻜﺎﻧﻴﺎت اﻟﻤﺘﻨﻮﻋﺔ ﻟﺘﻌﺰﻳﺰ أي ﺧﻄﻮة ﻣﻦ اﻟﺨﻄﻮات‬

‫اﻟﺘﻲ ُﺗﺴﺒﺐ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﺨﻠﻄﻴﺔ او اﻟﺨﻠﻮﻳﺔ وﻣﺎ زاﻟﺖ ﺗﺤﺖ اﻟﺪراﺳﺔ ﻟﺘﻀﻤﻴﻨﻬﺎ ﺿﻤﻦ‬
‫ﺧﻄﻂ اﻟﺘﻄﻌﻴﻢ اﻟﺒﺸﺮي‪ ،‬وﺗﺘﻀﻤﻦ‪ :‬ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﺎت‪ ،‬ﻛﻴﻤﻮﻛﻴﻨﺎت‪ ،‬اﻟﻠﻴﺒﻴﺪات اﻟﺼﻨﻌﻴﺔ‬
‫اﻟﻤُ ﺸﺘﻘﺔ ﻣﻦ اﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ‪.‬‬