Vandens apykaitos patofiziologija

H2O funkcijos:

 Daugelio org. sudedamųjų dalių tirpiklis

 Šilumos talpa svarbi šiluminei adaptacijai
 H2O tirpalų elektros laidumas svarbus elektrofiziologiniams procesams
 H2O tekamumas įgalina pernešti įvairias medžiagas
 Įvairių medžiagų išskyrimas vandeninėje terpėje
 H2O gebėjimas disocijuoti sąlygoja vandeninių tirpalų rūgščių-šarmų savybes
Vanduo, pagal santykinę kūno masę, organizmo pagrindinė medžiaga:

 Naujagimio organizme H2O yra apie 80%

 Suaugusio vyro 60%
 Moters 50%
Vandens baseinai (apie 42 litrai):

 Ląstelinis vanduo apie 25 litrai

Neląstelinis vanduo apie 17 litrų:
1. kraujo plazma ~ 3 litrai
2. intersticinis vanduo, limfa ~ 8 litrai
3. jungiamajame audinyje, kauluose ~ 5 litrai
4. transląstelinis vanduo ~ 1 litras („trečioji erdvė“)
Paros vandens balansas

Vandens patekimas Vandens išskyrimas

į organizmą iš organizmo
1,1 -1,4 l –su skystu maistu, geriant 1,2 –1,5 l –pro inkstus su šlapimu
0,8 –1,0 l –su kietu maistu 0,1 –0,3 l –su išmatomis
0,3 l –endogeninis, metabolinis vanduo 0,4 l –pro plaučius
0,5 –0,6 l –pro odą

Patekimas į organizmą:

 Pagumburio troškulio centras

 Pagumburio branduoliuose sintetinamas
antidiurezinis hormonas (ADH)
 Troškulio centrą ir ADH sekreciją skatina
aferentiniai impulsai:
1. iš burnos gleivinės receptorių jai džiūnant
2. iš skrandžio gleivinės baroreceptorių, sumažėjus
jų dirginimui
3. iš kraujagyslių osmoreceptorių, padidėjus
osmoziniam slėgiui
4. iš kraujagyslių volumoreceptorių, esant
hipovolemijai
Aldosterono sekreciją skatina:

 Padidėjusi angiotenzino II koncentracija (esant hipovolemijai sumažėja inkstų kraujotaka,

todėl suaktyvėja renino-angiotenzino-aldosterono sistema)
  Sumažėjusi prieširdžių natriurezinio
faktoriaus sekrecija, esant hipovolemijai
 Hiponatremija
 Hiperkalemija
H2O apykaitos sutrikimas:

 Teigiamas H2O balansas, hiperhidratacija (edemos, vandenės)

 Neigiamas H2O balansas, dehidratacija
Patofiziologinė edemų klasifikacija:
1. Edemos dėl padidėjusio hidrostatinio slėgio
a. Sutrikęs veninio kraujo nutekėjimas (slėgis kraujagyslių viduje spaudžia ir vanduo
filtruojasi iš kraujagyslių į tarpląstelinius tarpus).
 Širdies nepakankamumas - širdis išskiria mažiau kraujo, kraujas negali grįžti į
širdį, didėja spaudimas venose, tai vanduo sunkiasi iš kraujagyslių į tarląstelinius
tarpus
 Konstrikcinis perikarditas
 Ascitas (kepenų cirozė)
 Venų užsikimšimas ar suspaudimas
o Trombozė
o Išorinis spaudimas
o Fiksuota kojų padėtis (esant polinkiui)
b. Arteriolių išsiplėtimas
 Karštis
 Neurohumoralinio reguliavimo sutrikimas

2. Edemos dėl sumažėjusio plazmos onkotinio slėgio (hipoproteinemijos)

Onkotinis slėgis-baltymų sugebėjimas traukti prie savęs vandenį.
Albuminas laiko prie savęs vandens molekules ir neleidžia joms išeiti, jei baltymų sumažėja
kraujyje, jo nieks nelaiko ir jis bėga iš kraujagyslių į tarpląstelinius tarpus –audinius.
Jei suvartojama per mažai baltymų-amino r., tai nėra iš ko pagaminti albuminą(gaminasi
kepenyse). Kepenų cirozė,nepakankamumas, badavimas(amino r. Negavimas).
a. Baltymų netekimo glomerulopatijos (nefrozinis sindromas)
b. Kepenų cirozė (ascitas)
c. Badavimas
d. Gastroenteropatijos, kurių metu netenkama daug baltymų
3. Edemos dėl limfagyslių obstrukcijos - Kai per limfinę sistemą audiniuose susidariusi limfa
nesugeba išsidrenuoti, tuomet atsiranda jos perteklius. Audiniai pradeda tinti. (uždegiminės,
navikinės, po chirurginių operacijų, dėl radiacinio švitinimo).
a. Uždegiminės
b. Navikinės
c. Po chirurginių operacijų
d. Po radiacinio švitinimo
4. Edemos dėl natrio sulaikymo organizme - didėjant natrio koncentracijai kraujyje, didėja
vandens kiekis, auga spaudimas ir taip natris sulaikomas. (Pernelyg gausus druskos
vartojimas inkstų nepakankamumo metu; Padidėjusi natrio reabsorbcija kanalėliuose)
a. Pernelyg gausus druskos vartojimas, inkstų nepakankamumo metu
b. Padidėjusi natrio reabsorbcija kanalėliuose
 Inkstų hipoperfuzija
  Padidėjusi renino-angiotenzino-aldosterono sekrecija

5. Uždegiminės edemos - sukelia dėl uždegimo padidėjęs kapiliarų pralaidumas. (Ūmus

uždegimas, lėtinis uždegimas, angiogenezė(metastazių susidarymas)). Padidėja tarpai tarp
endotelio ląstelių ir išeina skystis.

a. Ūmus uždegimas
b. Lėtinis uždegimas
c. Angiogenezė
Edemų rūšys:

 Kardialinės
 Inkstų
 Kepenų
 Kacheksinės
 Uždegiminės
 Idiopatinės
Edemos – limfinų takų obstrukcija. Skysčių susikaupimas audiniuose (skysčių išėjimas iš kraujagyslių
į tarpląstelinius tarpus)
Edemos žala:

 spaudžia audinių ląsteles

 trikdo kraujotaką
 veša jungiamasis audinys
 audiniai lengvai infekuojasi
Vandens apykaitos sutrikimai:
Nuotrauka
Na apykaitą reguliuoja:

 Aldosteronas didina Na reabsorbciją, o K ir H sekreciją inkstų kanalėliuose

 Prieširdžių natriurezinis faktorius skatina Na išskyrimą su šlapimu
Hipernatremijos požymiai:

 padidėja neląstelinio skysčio osmozinis slėgis

 vanduo iš ląstelių difunduoja į užląstelinį skystį (edemos)
 ąstelių dehidratacija
 atsiranda hipertenzija (Na įjautrina katecholaminų receptorius)
Hiponatremijos požymiai:

 sumažėja užląstelinio skysčio – skysčiai difunduoja į ląsteles

 hipotenzija
 širdies ritmo sutrikimai
 kraujotakos nepakankamumas
Kalio apykaitos sutrikimai:

 Ląstelių K (90%)
  Užląstelinio skysčio K (3%)
 Kaulų K (7%)
K koncentracija kraujo serume apie 4,5 mmol/l.
Hipokalemija - tai būsena, kai K koncentracija serume mažesnė už 3,5 mmol/l. Priežastys:

 K trūkumas maiste
 poliurija, inkstų kanalėlių acidozė
 padidėjęs K išskyrimas pro virškinimo traktą, vemiant, viduriuojant
 pirminis ir antrinis hiperaldosteronizmas
 masyvus K perėjimas į ląsteles (insulino, adrenalino
poveikis), alkalozė
 neigiamas azoto balansas, hipomagnezemija
Hiperkalemija - tai būsena, kai K koncentracija serume didesnė už 5,5 mmol/l. Priežastys:

 padidėjęs K patekimas į organizmą

 sutrikęs K išskyrimas pro inkstus – ūmus ir lėtinis inkstų nepakankamumas, antinksčių žievės
nepakankamumas (Adisono liga)
 masyvus K išėjimas iš ląstelių – citolizė, hemolizė, sutraiškymo sindromas, vidinis
kraujavimas, acidozė
Požymiai:

 Parestezijos
 Viduriavimas
 bradikardija, EKG – aukštas, smailus T dantelis
Dehidratacija – vandens kiekio organizme sumažėjimas, kai jo lieka mažiau negu norma.
(neigimas vandens balansas).
Hiperhidratacija - kai būna padaugėję ir vandens ir druskų kiekiai organizme. (teigiamas vandens
balansas).
Rūgščių-šarmų pusiausvyros patofiziologija
Rūgščių šarmų pusiausvyra:
1. H2O molekulės disocijuodamos virsta H+ ir OH- jonais.
2. Neutralaus H2O, kai H+ = OH- = 10-7
3. pH – neigiamas dešimtainis vandenilio jonų koncentracijos logaritmas
4. Neutralaus tirpalo pH = 7,0
5. H+ ir OH- jonai pasižymi stipriu biologiniu aktyvumu ir veikia daugelį procesų:
a. sudaro optimalias sąlygas fermentams veikti
b. turi reikšmės receptorių jautrumui
c. keičia ląstelių membranų pralaidumą
d. veikia kvėpavimo centro dirglumą
e. veikia vandens ir mineralinių medžiagų apykaitą
f. turi reikšmės HCl sekrecijai skrandyje
g. sąlygoja didesnį ar mažesnį Hb afinitetą deguoniui
Šarmų rūgščių būklė - stabili vidinės terpės reakcija būtina įvairiems fermentiniams procesams bei
apykaitai per ląstelių membraną vykti.

 Arterinio kraujo pH 7,35-7,45

 Veninio kraujo pH 7,28-7,35
pH skalė

Organizmo skysčių pH reguliuoja:

1. Intraląstelinės ir ekstraląstelinės buferių sistemos (Hidrokarbonatinis, Fosfatinis buferis,
Baltyminis, Hemoglobininis)
2. Plaučiai (pašalina CO2)
3. Inkstai (pašalina H+ ir reguliuoja HCO3- pašalinimą)
Kiti mechanizmai:
1. Virškinimo traktas
a. Skrandžio HCl
b. Kasos ir žarnyno sekretas NaHCO3
2. Kaulai
a. Acidozė – Ca ir fosfatai iš kaulų į kraują, o H+ į kaulus (hiperkalcemija)
b. Alkalozė – atvirkščiai (hipokalcemija)
3. Kitos ląstelės (raumenys)
c. Acidozė H+ į ląsteles, K+ iš ląstelių
 d. Alkalozė – atvirkščiai (hipokalemija)
Rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimų variantai:
1. metabolinė acidozė (pirminis bikarbonato mažėjimas)
2. metabolinė alkalozė (bikarbonato padaugėjimas)
3. kvėpuojamoji acidozė (pCO2 didėjimas)
4. kvėpuojamoji alkalozė (pCO2 mažėjimas)
Metabolinės acidozės priežastys:
1. bikarbonatų netekimas:
a. pro virškinimo traktą – viduriavimas, žarnyno fistulė – netenkama kasos ir žarnyno
šarminio sekreto
b. pro inkstus – inkstų kanalėlių acidozė, aldosterono hiposekrecija
2. ketoacidozė – CD, badavimas, glikogenozė, alkoholinė intoksikacija - ketacidozė
3. laktatinė acidozė – hipoksinės būklės (kardiogeninis šokas, plaučių edema, kraujotakos
nepakankamumas), kepenų ligos
4. inkstų nepakankamumas – sutrinka acidogenezė ir amoniogenezė
5. apsinuodijimai – metanoliu, salicilatais
Metabolinės acidozės patogenezė:
1. H+ jonai iš užląstelinio skysčio
a. pereina į ląsteles, keičiantis su K+ jonais (hiperkalemija),
b. pereina į kaulus, keičiantis su Ca2+ jonais (hiperkalcemija)
2. Iš H2CO3 susidaro CO2, dirginamas kvėpavimo centras – hiperventiliacija, mažėja CO2 ir
CO2 santykis su HCO3- išlieka 1:20. Tai kompensuota metabolinė acidozė
Metabolinės alkalozės priežastys:
1. Padidėjęs skrandžio sulčių išskyrimas – vėmimas, atsiurbimas per zondą
2. Pirminis ir antrinis aldosteronizmas, Kušingo sindromas, gliukokortikoidų vartojimas
gydymui
Metabolinės alkalozės patogenezė:
1. H+ išeina iš ląstelių ir kaulų, keisdamiesi su K+ ir Ca2+ (hipokalemija, hipokalcemija)
2. Slopinamas kvėpavimo centras, didėja CO2 koncentracija
3. Dėl hipokalcemijos padidėja nervų ir raumenų dirglumas, tetaniniai traukuliai
4. Hipotenzija, hipoksija, alkalozinė koma
Kvėpuojamosios acidozės priežastys:
1. ūmūs išorinio kvėpavimo sutrikimai
a. asfiksija
b. kvėpavimo takų obstrukcija svetimkūniu
c. ūmi plaučių edema
d. kvėpavimo centro slopinimas narkotikais
2. lėtinės plaučių ligos
a. lėtinis plaučių uždegimas
b. lėtinė obstrukcinė plaučių liga
Kvėpuojamosios alkalozės priežastys:
1. hiperventiliacija dėl centrinio kvėpavimo centro dirginimo
 a. emocinis stresas
b. CNS ligos (insultas, navikai, infekcija)
c. hipermetabolinės būklės (karščiavimas, tireotoksikozė)
2. hipoksinės būklės
a. plaučių edema
b. širdies nepakankamumas
c. kalnų liga
Kliniškai galima skirti tris kvėpavimo fiziologijos etapus:
1. Išorinis kvėpavimas, susijęs su efektyviu kvėpavimo organų darbu (kvėpavimo takai,
plaučiai)
2. Deguonies transportas, susijęs su hemoglobino kiekiu bei kardiovaskulinės sistemos darbu
3. Vidinis kvėpavimas, susijęs su vidinės terpės būkle bei ląstelės sugebėjimu paimti ir
panaudoti deguonį apykaitos procese
Ventiliacija priklauso nuo:

 Kvėpavimo centro aktyvumo, kuris užtikrina efektyvų įkvėpimą.

↓ dėl ↑intrakranijinio slėgio, traukulių, po galvos traumos ar apsinuodijimo
 Kvėpavimo takų pralaidumo,
↓ dėl įvairių obstrukcinių ar restrikcinių procesų kvėpavimo takuose (dažniausiai ūminė
kvėpavimo takų obstrukcija dėl uždegiminio proceso ar svetimkūnio)
 Kvėpavimo raumenų darbo ir krūtinės ląstos vientisumo
Dujų difuzija:

 O2 – iš alveolinio oro per alveolės-kapiliaro membraną į kraują

 CO2 – iš kraujo į alveolę
Plaučių kraujotaka:

 Priklauso nuo kardiovaskulinės sistemos

darbo:
reikiamą plaučių kraujotaką užtikrina
pakankamas širdies MT ir vidutinis AKS
 Širdies veiklos nepakankamumas, šokas lėtina
plaučių kapiliarinę kraujotaką ir blogina dujų
apykaitą
Hemoglobino oksigenacija:

 97% deguonies iki audinių transportuojama surišto su hemoglobinu (oksihemoglobinas) ir

3%, ištirpusio kraujyje
 Hemoglobino saturacija matuojama procentais, rodančiais kiek procentų hemoglobino yra
oksigenuota. Normaliomis sąlygomis SaO2 = 95% - 100%, Sv02 = 60%-80%
 Deguonies ryšys su hemoglobinu priklauso nuo parcialinio deguonies slėgio kraujyje
 Kraujo deguonies talpa – O2 kiekis, kuris susijungia su 100 ml kraujo esančiu Hb
Hipoksija - Gr. Hypo – mažiau, lot. oxygenium – deguonis.
Tai tipiškas patologinis procesas, atsirandantis:

 nepakankamai aprūpinant audinius deguonimi arba

 sutrikus jo panaudojimui audiniuose
Hipoksija:
Fiziologinė – po fizinio krūvio, senstant, motinos ir vaisiaus
Dėl ↓ PO2 slėgio aplinkos ore - ↓ PO2 alveolėse → ↓ SaO2 → Hipoksija → Kompensacinė
hiperventiliacija → pH↑
Patologinės hipoksijos rūšys:
 Hipoksinė (kvėpuojamoji) hipoksija –dėl sutrikusios dujų apykaitos plaučiuose ir kvėpavimo
nepakankamumo – būdinga ↓SaO2
 Heminė (kraujo) hipoksija – dėl ↓ kraujo O2
talpos:
o Anemijos
 Histotoksinė (audinių) hipoksija – dėl ląstelių nesugebėjimo panaudoti O2
(esant pakankamam jo pristatymui)
 Cirkuliacinė (širdies ir kraujagylių) hipoksija – dėl nepakankamos audinių kraujotakos, pvz., dėl
šoko (MŠT)
 Mišrioji hipoksija
Nervų sistema - jautriausia hipoksijai:

 Pasireiškia euforija, emocinis ir motorinis sujaudinimas, savo jėgų pervertinimas

 Vėliau išsivysto smegenų žievės neuronų slopinimas, sutrinka refleksai, kvėpavimo ir
kraujotakos reguliavimo mechanizmai
 Sunkios hipoksijos metu prarandama sąmonė, atsiranda traukuliai
Angliavandenių apykaitos patofiziologija
Gliukozės koncentracijos reguliavimas
Fiziologiniai gliukozės koncentracijos kraujyje
reguliavimo mechanizmai:

 Kepenys pasisavina gliukozę iš kraujo

 Kepenyse vyksta glikogeno sintezė
 Kepenyse vyksta glikogenolizė
 Periferiniai audiniai naudoja gliukozę savo
energetiniams poreikiams
Kasos (Langerhanso) salelė

Hormoninis gliukozės koncentracijos kraujyje reguliavimas

Gliukozės koncentraciją kraujyje mažina:

 Insulinas, kuris veikia:

o Angliavandenių apykaitą
o Riebalų apykaitą
o Baltymų apykaitą
o Jonų transportą

Insulino poveikis angliavandenių apykaitai - skatina gliukozę pernešančio baltymo Glut-4 pernešimą
iš Goldžio aparato į ląstelės paviršių. Taip gliukozė patenka į ląstelės vidų – raumenų, riebalinio
audinio (adipocitų).

 GLUT1: plačiai paplitęs; nuolat aktyvus

 GLUT2: žarnyno, kepenų, kasos ląstelėse
 GLUT3: centrinėje nervų sistemoje
 GLUT4: nuo insulino priklausomuose audiniuose: skersaruožiuose raumenyse,riebaliniame
audinyje, širdyje
Slopina gliukozės atsipalaidavimą iš kepenų į kraują:

 slopina glikogenolizę
 skatina glikogeno sintezę
  aktyvina glikolizę
 slopina gliukoneogenezę
Insulino poveikis riebalų apykaitai:

 slopina lipolizę
 skatina riebalų rūgščių sintezę ir jų virtimą triacilgliceroliais kepenyse
Insulino poveikis baltymų apykaitai:

 skatina aminorūgščių pernešimą pro kepenų ir raumenų ląstelių membraną į ląstelių vidų
 skatina baltymų sintezę raumenyse, didindamas substratų kiekį ir sintezės energetinį
aprūpinimą per Krebso ciklo aktyvinimą
Gliukozės koncentraciją kraujyje didinantys hormonai

 Gliukagonas
o hepatocituose aktyvina adenilatciklazę, daugėja cAMF, aktyvėja glikogenolizė. Jis
aktyvina ir gliukoneogenezę
o hepatocitų mitochondrijose oksidina riebalų rūgštis iki acetil-KOA ir skatina jų
virtimą ketoninėmis medžiagomis.
 Adrenalinas, tiroksinas – aktyvina adenilatciklazę, daugėja cAMF, aktyvėja glikogenolizė.
 Gliukokortikoidai skatina gliukoneogenezę iš aminorūgščių
 Somatotropinas – skatina somatostatino sintezę Langerhanso D ląstelėse, kuris slopina
insulino sekreciją B ląstelėse
Gliukozės tolerancijos testas:

 Tiriamasis išgeria 75 g gliukozės

 Kraujo plazmos gliukozė tiriama nevalgius ir kas 0,5 val. dviejų valandų laikotarpiu po
gliukozės krūvio
 Normali gliukozės kreivė:
o nevalgius gl. koncentracija svyruoja 4,4 – 6,6 mmol/l ribose
o po 0,5, 1, 1,5 val. yra mažesnė už 11,1 mmol/l
o po 2 val. neviršija 7,7 mmol/l
 Glikozilintas Hb (HbA1c) – atspindi gliukozės svyravimus kraujyje paskutinių kelių savaičių
– 120 dienų laikotarpiu
 Sveikiems HbA1c norma 4-6%
 CD atveju rekomenduojama iki 6,5%, jei yra daugiau -padidėjusi komplikacijų rizika
Cukrinio diabeto tipai:

 Pirminiai diabetai
o 1 tipo diabetas (anksčiau vadintas nuo insulino priklausomu diabetu)
Autoimuninė kasos B ląstelių destrukcija
o 2 tipo diabetas (anksčiau vadintas nuo insulino nepriklausomu diabetu)
Sumažėjęs periferinių audinių jautrumas insulinui
 Antriniai diabetai
o Infekciniai
Dėl įgimtos raudonukės
Citomegaloviruso sukeltas
o Endokrinopatiniai (pvz., antinksčių, pasmegeninės liaukos augliai)
o Vaistų sukelti (kortikosteroidai, pentamidinas ir kt.)
 o Išsivystantys kitų genetinių ligų metu (pvz., Dauno sindromo metu)
o Nėštumo cukrinis diabetas

Necukrinis diabetas – diabetes insipidus . Antidiuretinio hormono hiposekrecija,

būdinga gausi diurezė. (Antidiuretinis hormonas skatina vandens reabsorbciją
distaliniuose inkstų kanalėliuose).
I tipo CD - nuo insulino priklausomas CD (I tipo, jaunų žmonių IPCD).
Etiologija:

 Autoimuninę kasos B - ląstelių citolizę sukelia virusai ir cheminiai diabetogenai genetiškai

linkusiems asmenims
II tipo CD - nuo insulino nepriklausomas CD (II tipo, suaugusiųjų, nutukusių). Turi reikšmės
daugybiniai genų pokyčiai ar jų polimorfizmas.
Patogenezė:

 sumažėjęs periferinių audinių jautrumas insulinui

 B - ląstelių disfunkcija
Rezistentiškumą insulinui lemia:

 sumažėjęs insulino receptorių skaičius

 kokybiniai insulino receptorių pokyčiai (sumažėjęs tirozino kinazės aktyvumas, sutrikusi
Glut-4 sintezė)
Rezistentiškumas insulinui siejasi su androidiniu nutukimu, nutukus iš adipocitų išsiskiria insulino
receptorius slopinantieji mediatoriai:

 trigliceridai, riebalų rūgštys

 citokinas TNF-
 rezistinas
 mažėja adiponektino, kuris didina jautrumą
 mažėja receptorių tankis ląstelėse
1 ir 2 tipo cukrinių diabetų palyginimas

Požymiai 1 tipo diabetas (IDDM) 2 tipo diabetas (NIDDM)

Klinikinia Prasideda prieš 20 m.
Kūno masė normali
Sumažėjęs insulino kiekis
kraujyje
Randami antikūnai prieš
saleles
Dažna ketoacidozė
Genetiniai 50konkordantiškumas
tarp dvynių
Susijęs su HLA-D
Patogenetiniai Autoimuninis, imunopato-
loginiai mechanizmai
Didelis insulino trūkumas
Salelių ląstelių paken- Ankstyvas insulitas
kimo pobūdis Žymi atrofija ir fibrozė
Žymus ląstelių skaičiaus
Prasideda po 30 m.
Ligoniai nutukę
Normalus ar padidėjęs
insulino kiekis kraujyje
Nerandama antikūnų prieš
saleles
Ketoacidozė reta
90-100konkordantišku-
mas tarp dvynių
Nesusijęs su HLA
Rezistentiškumas insulinui
Santykinis insulino trūkumas
Insulito nebūna
Židininė atrofija ir amiloido
sankaupos
Nedidelio laipsnio ląste-
 sumažėjimas lių skaičiaus sumažėjimas

CD klinikiniai požymiai:

 Hiperglikemija
 Gliukozurija
 Poliurija
 Polidipsija
 Polifagija
 Ketonemija
 metabolinė acidozė
 imunodeficitas
 makroangiopatijos (vainikinių,
smegenų, galūnių kraujagyslių
aterosklerozė) – miokardo infarktas,
insultas, diabetinė pėda
 mikroangiopatijos – diabetinė
neuropatija, retinopatija, neuropatija

Ūmios CD komplikacijos
Kraštutinė angliavandenių apykaitos sutrikimo būsena yra koma. Skiriamos šios komos:

 Hipoglikeminė
 Ketoninė
  hiperglikeminė, hiperosmozinė
Lėtinės CD komplikacijos

 Makroangiopatijos (stambios ir vidutinio dydžio

raumeninės kraujagyslės) greitai progresuoja
aterosklerozė – miokardo infarktas, insultas,
apatinių galūnių gangrena
 Mikroangiopatijos – retinopatija, nefropatija,
neuropatija
Metabolinis sindromas – tai cukrinis diabetas arba
gliukozės tolerancijos sutrikimas plius du iš išvardintų
kriterijų:

 arterinė hipertenzija (AKS > 160 mm Hg

sistolinis ar > 90 mm HG diastolinis)
 dislipidemija (TG > 1,7 mmol/l ir/ar DTL < 0,9
mmol/l vyrams ir < 1,0 mmol/l moterims)
 nutukimas (androidinis) (KMI > 30, juosmens-
klubų santykis > 0,9 vyrams ir > 0,85 moterims)
 mikroalbuminurija
Nutukimas (obesitas) – gausus atsarginių energetinių medžiagų (TAG) susikaupimas.
Baltieji riebalai:

 10% - 20% suaugusių vyrų kūno masės

 15% - 25% suaugusių moterų kūno masės
Triglicerino molekulė, ląstelės nesidalyja ir ilgai negyvena???
Rudieji riebalai
Organizmo kūno masę reguliuoja

 aferentinė grandis – humoraliniai signalai iš riebalinio audinio (leptinas, adiponektinas),

virškinamojo trakto (ghrelinas, PYY, insulinas, amilinas)
 centrinė sistemos dalis – hipotalamas integruoja humoralinius signalus
 efektorinė grandis – atsakas iš hipotalamo apie maitinimąsi ir energijos eikvojimą
Lipostato teorija - ?
Nutukimas. Kūno masės indeksas –Kūno masė (kg) : ūgio (m)2

 Norma – 18,5-25
 >25 – viršsvoris
 >30 – nutukimas
Androidinio nutukimo pasekmės - padidėjęs jautrumas katecholaminams, sumažėjęs insulinui:

 polinkis II tipo CD
 hipertoninė liga
 aterosklerozė
 tulžies pūslės akmenligė
 degeneracinės sąnarių ligos
 polinkis sirgti stemplės, žarnų, kepenų vėžiu
 metabolinis sindromas – pilvinis nutukimas, gliukozės tolerancijos sumažėjimas,
hipertrigliceridemija, maža DTL koncentracija, hipertenzija, padidėjusi išeminės
širdies ligos rizika