A DNS ÖRÖKÍTŐ SZEREPE

Griffith és Avery, Hershey-Chase kísérletek lényege, jelentősége: 2.1. (11)

Griffith és Avery kísérlet:

 A Griffith-kísérlet során, az első alkalommal bizonyították, hogy a baktériumok

képesek genetikai információ átadására a „bakteriális transzformáció” néven ismert
folyamat révén.

A tüdőgyulladás kórokozójának két változatát fedezte fel:

- a betegséget okozó tokot termelő S vátozatot

- ritkább, tokot létrehozni képtelen és betegséget nem okozó R változatot

( Kísérletei során felfedezte, hogy az R vátozat S változattá transzformálható)

1. élő S variánst oltott be az egérbe – az egér megbetegedett és elpusztult

2. élő R variánst oltott be az egérbe - az egér életben maradt

3. hővel elölt S variánst oltott be az egérbe – az egér életben maradt

4. élő R variánst összekevert hővel elölt S variánssal – az egerek többsége megbetegedett

és elpusztult

 Avery továbbfejlesztése:
A hővel elölt S baktérium különböző anyagait egyenként enzimekkel emésztette és így
juttatta élő R rel együtt az egérbe.
Bizonyították hogy az átörökítésért nem a sejtmag fehérjéi hanem a DNS felelős.

Hershey - Chase kísérlet:

Radioaktív izotópot használt a bakteriofág DNS ének és fehérjéjének jelölésére. Külön
kísérletben használva az izotópokat a foszfor izotóp és nukleinsavba még a kén izotóp a fág
fehérjéjébe épült be.
A jelölt vírusokkal megfertőztek izotóp mentes baktériumokat. Ismeretes volt, hogy a
baktériumba csak a vírus örökítőanyaga jut be a fehérjéje nem. A fertőzést követően
centrifugálással elválasztották a megfertőzött baktériumokat a vírusok kívül maradt
fehérjeburkától. Megvizsgálták a baktériumokat és azt tapasztalták hogy azok a baktériumok
váltott radioaktívan sugárzóvá, amelyeket a foszfor izotópot tartalmazó vírusokkal fertőzték
meg.

Mitokondriális DNS jelentősége és az endoszimbióta elmélet, egyéb érvek az elmélet mellett:

3.2. (5)

mitokondriális DNS (mtDNS) A mitokondriumok örökítőanyaga. Gyűrű alakú, és a

mitokondriumban található. A mitokondrium genetikai kódja kissé különbözik az univerzális
genetikai kódtól. Mivel a zigótába csak a petéből kerül mitokondrium, az mtDNS anyai úton
öröklődik.

Endoszimbióta elmélet:
A mitokondrium és a zöld színtest (kloroplasztisz) eredetét magyarázza.
Ennek az elméletnek számos bizonyítéka van. A zöld színtest és a mitokondrium:
- saját, gyűrű alakú DNS-el rendelkeznek
- saját (baktérium típusú) riboszómákkal rendelkeznek
- kettős membránnal rendelkeznek (a külső a baktériumot beburkoló membránhólyagból, a
belső a baktérium sejtmembránjából származik)
- osztódással jönnek létre újak
- kb. baktériumoknak megfelelő méretűek
A prokarióta sejtek először elvesztették sejtfalukat.  A sejt növekedése miatt csökkent a
relatív felület. A felületet növelni kellett a táplálékfelvétel miatt így a sejt membránja mind
jobban betüremkedett és leszakadhatott.( önálló belső membránrendszer)
Kialakult a sejtváz majd bekebelezése sora következett: különböző prokarióták kerültek be.
 Ezeket nem emésztette meg a gazdasejt, szimbiózis alakulhatott ki a bekerült sejttel.
 Így származtatják a mitokondriumot, a színtestet és egyesek a sejtmagot és az ostort is.

Tejcukor operon működésének célja, részei: 6.1. (5)

Ha E. coli baktérium glükózt tartalmazó táptalajban él, akkor a glükóz-bontó enzimek aktívak,
más lebontó anyagcsere-út nincs jelen. Ha a glükóz helyett laktózt biztosítunk a sejteknek,
akkor megjelennek a laktózt lebontó enzimek, melyek a tejcukrot képesek hasznosítani.
Ennek az aránylag gyors alkalmazkodási folyamatnak a genetikai magyarázatát a lac-operon-
modell segítségével érthetjük meg.
A lac-operon egy DNS szakaszt jelöl, mely egy promóter, egy operátor, és három strukturális
génből épül fel. Ez a három struktúrgén a laktóz-katabolizmusban fontos enzimek génjei:

 lac-Z, mely a β-galaktozidáz enzimet kódolja, ami a laktózt

hasítja glükózra és galaktózra.
 lac-Y, mely a laktóz-permeázt kódolja, ami a laktóz felvételét segíti
 lac-A, mely a β-galaktóz-transzacetilázt kódolja, aminek pontos funkciója még
nem ismert
További fontos szabályozó elemek a laktóz-represszor fehérje (lac-represszor), egy CAP-
fehérje (catabolit activator protein) és a cAMP molekulája.
A lac-operon kettős szabályozás alatt áll: a glükóz és a laktóz mennyisége határozza meg
a transzkripció mértékét. Ennek megfelelően 4 esetet különbözetünk meg:

 glükóz van, laktóz nincs: a glükóz-bontó enzimek természetesen aktívak, viszont a

lac-represszor fehérje a lac-operon operátor régiójához kapcsolódik, ezért ott nincs
átírás, tehát laktóz-bontó enzimek nem keletkeznek
 glükóz van, laktóz van: a glükóz-metabolizmus ismét aktív, a lac-represszort
viszont maga a laktóz inaktiválja, tehát a laktóz-enzimek is szintetizálódhatnának,
viszont ez újfent nem történik meg, mivel a lac-operon promótere önmagában
„gyenge”, nem képes „magához csalogatni” az RNS-polimerázt

 glükóz nincs, laktóz van: a glükóz-metabolizmus inaktiválódik, és a glükóz hiány

beindít egy enzimet (adenil-cikláz), mely ATP-ből ciklikus AMP-t (cAMP-t)
készít, ami pedig a CAP fehérjével komplexet képezve transzkripciós faktorként a
lac-promóterhez kötődik, serkentve az átírást; mivel a lac-represszort a laktóz már
inaktiválta, megkezdőzhet a lac-enzimek szintézise (enzimindukció)

 glükóz nincs, laktóz nincs: bár a cAMP-CAP komplex a promóterhez kötődik, a

transzkripció gátolt az operátorhoz csatlakozó lac-represszor miatt