ÉLETTAN

SZIGORLATI- ÉS
GYAKORLATI
SZIGORLATI
TÉTELSOR

HETES
JEGYZET
Élettani szigorlati tételek 2011_2012

I. félév
1. Homeosztázis. Élettani szabályozó mechanizmusok
2. A szervezet folyadékterei és mérésük. A testfolyadékok összetétele
3. A sejtmembrán szerkezete. Passzív transzportfolyamatok. Ozmózis
4. A sejtmembrán aktív transzportfolyamatai. Vesicularis transzport
5. Az ioncsatornák típusai és funkciói
6. Transepithelialis transzport
7. Az egyensúlyi potenciál. A nyugalmi potenciál kialakulása
8. Az akciós potenciál tulajdonságai, a „minden vagy semmi" törvénye, küszöbpotenciál, a rheobasis és a chronaxia
értelmezése
9. A sejtmembrán passzív elektromos válaszai. Az elektrotónusos potenciálok típusai
10. Az elektrotónusos potenciálok és az akciós potenciál összehasonlítása
11. Potenciálváltozások interakciói: térbeli és idıbeli szummáció
12. Abszolút és relatív refrakter fázis
13. Az akciós potenciál ionális mechanizmusa, az akciós potenciál terjedése velıs és velıtlen idegekben, a
saltatoricus ingerületvezetés magyarázata
14. A neuronális kommunikáció. Intraneurális transzportfolyamatok. Elektromos és kémiai szinapszisok. Volumen-
transzmisszió.
15. Az elektromos és kémiai szinapszisok összehasonlítása
16. A transzmitterek típusai, csoportosításuk
17. A NO (nitrogén-monoxid)
18. A transzmitter-felszabadulás folyamata, a transzmitterek sorsa
19. Membránreceptorok és szignáltranszdukció (ionotrop és metabotrop receptorok, másodlagos hírvivık)
20. A neuromuscularis junkció és a vázizom struktúrája, neuromuscularis transzmisszió
21. A vázizom: elektromechanikai csatolás, a kontrakció molekuláris mechanizmusa, az izommőködés energetikája,
az izom hıtermelése
22. A vázizom: a motoros egység fogalma, az izomkontrakció típusai, az EMG, az izommőködés erejének
szabályozása, a tetanuszos izomkontrakció
23. Simaizom: típusok, az elektromechanikus csatolás folyamata a simaizomban
24. Erythropoiesis
25. A vörösvértestek: jellemzıik, számlálásuk, a süllyedés és a haematocrit jelentısége és mérése
26. Haemoglobin: szerkezete, carboxihaemoglobin, methaemoglobin, HbA, HbF
27. A szervezet vasforgalma
28. A haemoglobin lebontása, az epefestékek enterohepaticus keringése
29. Vércsoportok: az AB0 és az Rh vércsoportok jellegzetességei és meghatározásuk
30. A vérplazma: összetétele, a plazmatérfogat meghatározása
31. Thrombocyták: keletkezésük, szerkezetük, számlálásuk
32. Primer haemostasis
33. Szekunder haemostasis: véralvadás.
34. A vérlepény retrakciója, fibrinolysis, a véralvadás gátlása in vivo és in vitro
35. Nem specifikus immunválasz: humorális és celluláris mechanizmusok
36. Specifikus immunválasz: humorális és celluláris mechanizmusok
37. Immunológiai alapfogalmak: antigén, antitest, agglutináció, precipitáció, elsıdleges és másodlagos immunválasz,
aktív és passzív immunizálás, immuntolerancia
38. Az ingerület keletkezése és terjedése a szívben
39. A szívizom: struktúra, elektromos és mechanikai tulajdonságok, anyagcsere
40. Az electrocardiogram: eredete, a normál EKG-görbe, uni- és bipoláris elvezetések
41. A szívciklus, a szív nyomás-térfogat görbéje. A jugularis pulzusgörbe
42. A szívmőködés külsı jelei. A pulzustérfogat, a perctérfogat és meghatározása, a szívindex és az ejekciós frakció
fogalma, értéke és meghatározása
43. A preload és az afterload fogalma, a Frank-Starling szívtörvény, a vénás beáramlás és a perifériás ellenállás
változásainak hatása a perctérfogatra
44. Sympathicus és parasympathicus ingerlés hatása a szívre, hyperkalaemia és hypercalcaemia hatása a szívre
45. Haemorheologia, a vér viszkozitását meghatározó tényezık
46. Hemodinamika: a Hagen–Poiseuille-törvény, lamináris és turbulens áramlás, áramlási sebesség, a Laplace-
törvény
47. Az érrendszer különbözı szakaszainak jellemzése: az áramlási sebesség, a nyomás és az ellenállás alakulása
az érrendszerben, értípusok, a vascularis compliance fogalma
48. Az erek myogen és neurogén tónusa, az érfal feszülése által kiváltott hatások
49. Nyomás és áramlás a keringés magas nyomású szakaszain: az erek szélkazánmőködése, az artériás áramlási
és nyomáspulzus jellemzıi, az artériás nyomáspulzus terjedése, pulzuskvalitások
50. A vérnyomást befolyásoló tényezık: normálértékek, a perifériás ellenállás, pulzustérfogat, a nagyerek
rugalmasságváltozásának hatása a vérnyomásra, a kritikus záródási nyomás
51. Mikrocirkuláció, anyagforgalom a kapilláris és az intersticium között, a Starling-féle „egyensúly”, nyirokkeringés
52. A vénás keringés jellemzıi, a vénás nyomás, a jugularis pulzusgörbe
53. A vénás keringést befolyásoló tényezık. Átlagos töltési nyomás
54. Keringésszabályozás: a rezisztenciaerek nyugalmi tónusát meghatározó tényezık. Bayliss-effektus
55. Vasomotor szabályozás: neurogén tónus, sympathicus és parasympathicus efferensek szerepe
56. Az agytörzsi és gerincvelıi neuroncsoportok (vasomotor areák) szerepe a cardiovascularis szabályozásban
57. A baroreceptor reflexek szerepe a keringésszabályozásban
58. Az alacsony nyomású területekrıl (a pitvarból és az arteria pulmonalisból) kiinduló reflexek. A Bainbridge-reflex
59. A kemoreceptorokból kiinduló keringési reflexek
60. Lokális keringésszabályozó mechanizmusok: aktív és reaktív hyperaemia
61. Az axonreflex, a bır hármas válasza, antidromos vasodilatatio
62. Idegi és hormonális vasoconstrictor és vasodilatator hatások
63. Az artériás vérnyomás integrált szabályozása: rövid, közép- és hosszú távú mechanizmusok
64. Az agyi vérkeringés és a splanchnikus vérkeringés sajátosságai
65. A coronariakeringés és a kisvérköri keringés jellemzıi
66. Az izom és a bır vérkeringésének jellemzıi
67. Az izommunka és a testhelyzet hatása a keringésre

******

68. A tüdı és a mellkas mechanikája: légzıizmok, nyomásváltozások a légzés folyamán, a tüdı és a mellkasfal
compliance-e
69. A felületi feszültség jelentısége a tüdı mőködésében
70. A felsı légutak funkciói, a légutak tágasságának szabályozása
71. A tüdı levegıfrakciói, a légzési holttér
72. Gázcsere a tüdıben és a szövetekben
73. A tüdı és a légutak védımechanizmusai, metabolikus és endokrin funkcióik
74. A haemoglobin oxigénszállítása, a haemoglobin oxigénaffinitását befolyásoló tényezık
75. A vér szén-dioxid-szállítása
76. Agytörzsi légzésszabályozó központok
77. A légzés kémiai szabályozása
78. A tüdıbıl kiinduló légzést szabályozó reflexek
79. A vese: a glomerulus szerkezete, mőködése, a glomerulusfiltráció mechanizmusa, meghatározása. Az
inulinclearance értelmezése
80. A vese vérkeringésének sajátosságai, szabályozása, a tubuloglomerularis visszacsatolás
81. A clearance, az extrakció és az extrakciós koefficiens fogalma
82. Glomerulotubularis egyensúly. A tubularis transzportfolyamatok típusai (az inulin, a glükóz, a PAH és az urea
típusú anyagok sorsa a vesében)
83. Aktív reabszorpció a proximális tubulusban: a glükóz, hemoglobin, aminosavak stb. sorsa
84. Tubuláris szekréciós mechanizmusok a vesében
85. Vízkiválasztás szabályozása
86. A medullaris ozmotikus gradiens kialakulása: ellenáramlásos mechanizmusok a vesében, a vasa recta rendszer
szerepe
87. Szabadvízclearance: a hígító és a koncentráló vese mőködése
88. A nátrium- és káliumforgalom szabályozása, renális mechanizmusok
89. A húgyutak mőködése, a vizeletürítés mechanizmusa
90. Az extracelluláris tér ozmotikus koncentrációjának szabályozása, ozmotikus diuresis
91. Volumenreguláció, folyadékháztartás
92. A normális pH-t fenntartó mechanizmusok: a vér pufferei
93. A normális pH-t fenntartó mechanizmusok: a légzés szerepe
94. A normális pH-t fenntartó mechanizmusok: a vese szerepe
95. Az enteralis idegrendszer szervezıdése, a neurocrin mediátorok szerepe
96. Az enteralis simaizom mőködése
97. Gastrointestinalis hormonok: a gastrincsalád
98. Gastrointestinalis hormonok: a secretincsalád
99. A rágás, a nyelés és a hányás folyamata
100. A nyál: szerepe, összetétele, elválasztása
101. A gyomor motoros mőködése, a gyomorürülés szabályozása
102. A vékonybelek mozgásai
103. A vastagbelek mőködése, mozgásai, a székelés mechanizmusa
104. A gyomornedv elválasztásának mechanizmusa, a mucosa védelme
105. A gyomornedv elválasztásának szabályozása
106. A pancreasnedv-elválasztás szabályozása és szerepe az emésztésben
107. Az epe szerepe az emésztésben, cholereticus és cholekineticus hatások
108. Szénhidrátok: források, jelentıségük, emésztésük és felszívódásuk
109. Fehérjék: források, jelentıségük, emésztésük, felszívódásuk, fehérjeminimumok
110. Zsírok: források, jelentıségük, emésztésük, felszívódásuk
111. Víz- és elektrolitforgalom a tápcsatornában
112. Az energiaforgalom, alapanyagcsere, normálértékek, mérésük
 113. A táplálékfelvétel szabályozása: az éhségérzetet és a jóllakottságot kiváltó tényezık, éhezés, túltáplálás
114. A homoiothermia és poikilothermia fogalma. A szervezet hıegyensúlya
115. A hıszabályozás mechanizmusai, védekezés a hideg és a meleg ellen
116. Hypothermia, hyperthermia, láz. A hideg- és melegadaptáció hosszú távú mechanizmusai
117. A zsírban oldódó vitaminok
118. A vízben oldódó vitaminok (B-vitamin-csoport, folsav, C-vitamin)
119. A szervezet alkalmazkodása munkavégzéshez és sporthoz
120. A fizikai teljesítıképesség mérése, a fáradtság és kimerülés élettani alapjai

II. félév
121. Az agy folyadékterei, az agy barrier-rendszerei
122. Az izmok proprioceptorai: az izomorsó és az ínorsó felépítése és mőködése, a gamma motoneuronok
szerepe
123. A myotaticus reflexek (ínreflexek), inverz myotaticus reflex
124. Gerincvelıi exteroceptiv reflexek, multisegmentalis integráció a gerincvelıben
125. A teljes és a részleges gerincvelıi harántlaesio szenzoros, motoros és vegetatív következményei
126. Az izomtónus és a testtartás szabályozása
127. A vestibularis rendszer: receptorok, vestibuloocularis reflex, nystagmus
128. A basalis ganglionok
129. A cerebellum
130. A pyramispálya
131. Az agykéreg motoros mőködése: primer motoros area, szekunder és supplementer motoros areák, kérgi
reflexek
132. A parasympathicus idegrendszer: felépítés, transzmitterek és receptorok. A vegetatív tónus fogalma
133. A sympathicus idegrendszer: felépítés, transzmitterek és receptorok A mellékvesevelı hormonjai
134. Alapfogalmak a szenzoros mőködésekben: receptív mezı, efferens kontroll, széli gátlás, térbeliség,
idıbeliség, a modalitás és az intenzitás kódolása
135. A somatosensoros receptorok funkcionális és morfológiai osztályozása, receptív mezık. A szenzoros
szignáltranszdukció.
136. A hátsó kötegi felszálló rendszer, a thalamus és az agykéreg szerepe a somatosensoros mőködésekben
137. Az anterolateralis felszálló rendszer: pályák, modalitások
138. Somatosensoros mőködés: a thalamus és agykéreg
139. Fájdalom: a nociceptorok aktivációja, gyors és lassú fájdalom, a fájdalom kísérıjelenségei
140. Fájdalom: központi idegrendszeri feldolgozás, leszálló analgetikus pályák, endogén opiátok
141. Fájdalom: izomfájdalom, zsigeri fájdalom, kisugárzó fájdalom, dermatomák, Head-zónák
142. A szem: a szem védelme, könnytermelés
143. A szem belnyomása, képalkotása, fénytörési hibák
144. A szem alkalmazkodása a távolsághoz és a változó fényviszonyokhoz
145. A retina: szignáltranszdukció a retinában, receptív mezık, ERG, kritikus fúziós frekvencia
146. A vizuális információ útja a retinától a kéregig, látópályák, látótérkiesések
147. Szemmozgások: saccadok és követı szemmozgások
148. A primer látókéreg és a látásban szereplı egyéb kéregmezık
149. Színlátás
150. Binocularis látás, látótérvizsgálat, látótérkiesések
151. A hallás vizsgálata: audiometria, csont- és légvezetés, decibel- és fonskála.
 152. A külsı és a középfül mőködése, acusticus impedanciaillesztés
153. A cochlea felépítése és mőködése
154. A hallóideg, hallópályák, hallókéreg
155. A szaglás
156. Az ízérzés
157. Az electroencephalogram (EEG), kiváltott potenciálok
158. Alvás, alvásstádiumok, alvásszabályozás. A circadian ritmusok, corpus pineale
159. Endokrinológiai alapfogalmak: a hormonok kémiai szerkezete, termelése, szállítása,
hatásmechanizmusa, inaktiválása
160. A hypothalamus-adenohypophysis rendszer. Az adenohypophysis hormonjai
161. A hypothalamo-neurophypophysealis rendszer
162. Növekedési hormon. A növekedés élettana
163. Pajzsmirigy: hormonszintézis, -transzport, -metabolizmus
164. A pajzsmirigyhormonok hatásai, a pajzsmirigyhormon-szekréció szabályozása
165. A pancreas endokrin funkciói. Az inzulinszekréció mechanizmusa
166. A szervezet tápanyagforgalmának endokrin szabályozása
167. Mellékvesekéreg: hormonok szintézise, anyagcseréje, szállítása
168. A glycocorticoidok szekréciójának szabályozása, hatásai. A stressz, általános adaptációs szindróma
169. A kalcium- és foszfátforgalom, endokrin szabályozásuk, a csont élettana
170. A nemi differenciálódás hormonális szabályozása, pubertás
171. A férfi nemi mőködés endokrin szabályozása
172. A menstruációs ciklus és endokrin szabályozása. Menopausa
173. A nemi aktus élettana: vascularis, szenzoros, autonóm mechanizmusok
174. A terhesség és a lactatio endokrinológiája
175. A limbicus rendszer mőködése; motiváció, ösztön
176. A hypothalamus integratív mőködése
177. Tanulás és memória
178. Féltekei specializálódás, beszéd

******
Szigorlati gyakorlati tételek
1. ABO vércsoport meghatározása
2. RH vércsoport meghatározása, transzfúzió elıtti teendık
3. prothrombinidı
4. haematocrit, vérsejtek süllyedési sebessége
5. vérsejtszámlálás
6. qualitativ vérkép
7. vörösvértestek ozmotikus rezisztenciájának meghatározása
8. EKG
9. artériás pulzus vizsgálata
10. vérnyomásmérés
11. vizelet fizikai paraméterei
12. vizelet UBG-, cukor-, epefesték-tartalmának kimutatása
13. vizelet kalcium-, fehérje-, acetontartalmának kimutatása
14. látásélesség meghatározása
15. astigmia vizsgálata
16. a pupilla fényreakciója
17. a hallás vizsgálata
18. hangvillavizsgálatok
001. Homesztázis. Élettani szabályozó mechanizmusok.

A homeosztázis fogalma:
 homeosztázis a szervezetnek az a képessége, hogy megőrzi belső állapotának szükséges
állandóságát pl.: megőrzi a folyadékforgalom, Na-K forgalom állandóságát, ami annyit
jelent,hogy a bevitel egyenlő az ürítéssel -> a testnedvek ozmotikus Na-K koncentrációja
állandó
 a glükózforgalom homeosztázisa annyit jelent, hogy a glükóz keletkezése és felhasználása
egyensúlyban van
 a vérkeringés homeosztázisa az artériás vérnyomás, szívfrekvencia stb. állandóságában
nyilvánul meg
 általánosságban tehát a homeosztatikus működés a normális értékek fenntartására irányuló
tevékenység
Dinamikus egyensúly/steady state:
 az élő szervezetek nyílt rendszerek -> anyagaik állandó kicserélődésben állnak a külső
környezettel
 ép körülmények között a szervezet összetevői dinamikus egyensúlyban vannak
 az anyagok állandó koncentrációi úgy alakulnak ki, hogy a bevitt plusz, keletkezett
mennyiség összege megegyezik a lebomlott, kiürült mennyiséggel
A homeosztázis szabályozása:
 pl. a dinamikus egyensúly, vérkeringés egyensúlyának fenntartása szabályozást igényel
 a stabilizálás általában negatív visszacsatolás alapján működik: ha a szabályozandó érték eltér
a normálistól -> a szervezetben hiba jel alakul ki -> megindulnak a kompenzáló
mechanizmusok, amik helyreállítják az eltérést, ezzel megszűnik kompenzációt kiváltó inger
 FONTOS: a hibajel nem a normális értéktől való eltérés, hanem a megelőző, jól szabályozott
paramétertől való eltérés. A hibajel kialakulása nem kóros, hanem a normál működés
elengedhetetlen része
 a paraméterek változásai közvetlen vagy közvetett úton jutnak el a szabályozás helyére.
Közvetlen pl.: a kálium szint emelkedését a mellékvesekéreg egyes sejtjei érzékelik
Közvetett pl.: a nátrium bevitel csökkenése -> extracelluláris folyadék csökken -> ezt a
csökkenést különböző sejtek érzékelik
 az észlelt hibajel megváltoztathatja valamely hormon elválasztását: pl.: vízhiány esetén az
extracelluláris folyadék ozmolalitása növekszik, fokozódik a vazopresszin elválasztása -> a
vesében csökken a vízkiválasztás vagy pl.: nátriumhiány esetében fokozódik a vesében a
reninelválasztás -> csökken a vesében a nátriumkiválasztás
 más esetekben a hibajel egyszerű reflexeket váltanak ki melyek a nyúltvelőben csatolódnak
át pl.: a keringésszabályozásban a nyomásszabályzó reflexek működése: az artériás
vérnyomás emelkedését a szívfrekvencia reflexes csökkenése és a kis osztóerek tágulása
követi -> helyreáll a kiindulási nyomásérték
 a szabályozásban kiemelt funkciója van a hypothalamusnak is: hő, táplálkozás… szabályozás
 a negatív visszacsatolásos szabályozás: minden fajtájában az elsődleges esemény a
szabályozott paraméter eltérése a beállítási ponttól -> hibajel megjelenése -> kompenzációs
reakciók kialakulása. Jellemző a kompenzációs reakciókra, hogy általában intenzívebb, mint
amekkora éppen szükséges (túllő a célon)
 vannak olyan esetek is, amikor hátrányos a homeosztatikus szabályozás. Ebben az esetben
kikapcsolódnak a negatív visszacsatolású kompenzációs reakciók (a homeosztázis felülírása)
pl.: stresszhelyzetben: a vér glükózszintje emelkedik, aminek a helyreállítása csökkentené a
szervezet védekezési kapacitását. Ilyenkor a hyperglikaemiára nem jön létre a szokásos
kompenzációs reakció: az inzulin elválasztás fokozása. Plussz még a hypothalamus felülírja az
agytörzs vérnyomás szabályzó mechanizmusát és így a vérnyomás magasabb szinten tud
stabilizálódni.
002. A szervezet folyadékterei és mérésük. A testfolyadékok
összetétele.

Belső környezet fogalma (Claude Bernard): az elő szervezet voltaképpen egy folyékony belső
környezetben létezik (milieu intérieur), amelyet a keringő folyadék alkot, mely körülveszi valamennyi
szöveti elemét. A folyadékok: nyirok, vérplazma
Mértékegységek:
 molális koncentráció/molalitás: 1 kg oldószerben oldott molok mennyisége, mol/kg
 moláris koncentráció: 1 l oldószerben oldott molok mennyisége, mol/l vagy mmol/l
Ozmózis:
 két eltérő összetételű vizes kompartmentet elválasztunk egy membránnal; a membrán
átjárható a víz, de átjárhatatlan az oldott anyagok számára -> a membrán szemipermeábilis
 a vízmolekulák nettó mozgása a membránon keresztül a hígabb oldat felől a koncentráltabb
oldat felé irányul
Ozmotikus nyomás: az a nyomásérték, amely képes meggátolni az ozmózist.

Folyadékterek:
Extracelluláris folyadék:
 részben az ereken belül (intravaszkulárisan), részben az ereken kívül
(extravaszkulárisan) helyezkedik el
 az ereken belüli és kívüli kompartmenteket a kapillárisok memebránja (endothelium
és bazál membrán) választja el egymástól
 az ereken belüli kompartment a vérplazma:
 az extracelluláris folyadék kb.: negyedét teszi ki
 a vérplazma a vér folyékony része
 a vér egy heterogén rendszer: a folyékony fázisban a különböző sejtes
elemek szuszpenziót képeznek
 a sejtes elemek a vér 44-46%-át, a vérplazma pedig 54-56%-át teszik ki
 a sejtes elemek aránya a teljes véren belül a hematokritérték

 alkotóelemi: anorganikus elektrolitek és organikus anyagok

 anorganikus elektrolitek:

 organikus anyagok: fehérje, glükóz, aminosavak, karbamid (húgysav,

kreatinin), lipidek (trigliceridek, koleszterin, lipoproteinek: VLDL, IDL, LDL,
HDL), organikus savak (laktát, piruvát, citrát, bilirubin)
Frakció Koncentráció (g/l) Funkció
Albumin 35-45 onkotikus nyomás, bilirubin,
szabad zsírsav traszport,
gyógyszerkötés
α1-globulinok 3-6 retinol, tiroxin, kortizol
transzport
α2-globulinok 4-9 réztranszport, HemoGb- kötés
β-globulinok 6-11 vastranszport
gamma-globulinok 7-15 antitestek
Fibrinogén 3 véralvadás
Néhány transzportfehérje neve:
o növekedési faktor kötőfehérje – pl.: IGF-1 IGF-2
o albumin: szállít: FFA, bilirubin, Cvitamin, gyógyszerek (penicillin), fémionok, szteroid
hormonok
o globulinok
o alfa1:
 transzkortin(szteroid hormont szállít)
 transzkobalamin (B12)
 TBG (pajzmirigy hormon)
 alfa1 antitripszin
 alfa1 lipoprotein
o alfa2
 haptoglobin (szabad Hb)
 coeruloplazmin (Cu2+)
 alfa2 macroglobulin
o béta
 lipidtranszport
 transzferrin (Fe2+)
 béta lipoprotein

 az extracelluláris folyadék érpályán kívüli kompartmentje az interstitialis folyadék:

 a szövetekben a sejtek felületük egy részével egymáshoz tapadnak, míg a
másik része a szemközti, más néven interstitialis térrel érintkezik, miben
találjuk az interstitialis folyadékot
 összetétel: víz, cukrok, sók, ionok, aminosavak, koenzimek, hormonok,
neurotranszmitter, setjtek bomlástermékei, gázok
 az interstitialis folyadék összetétele függ, a különböző szövetek sejtjei és a
kapillárosok között történő anyagkicserélődéstől, anyagtranszporttól. Ez az
jelenti, hogy az interstitialis folyadék összetétele más és más a testkülönböző
területein
 a vérből nem tud átjutni az interstitialis térbe fiziológiás körülmények között:
vérsejtek, thromobocyták, vérfehérjék (fehérvérsejtek előfordulhatnak:
immunvédekezés) -> tehát a vérplazma és az interstitialis folyadék
összetétele nem azonos
 az interstitialis folyadék extracellularis folyadék mindaddig, míg el nem éri a
nyirokcsomókat: onnantól nyiroknak hívjuk
 nyirokrendszer funkciója:
1. Az interstitialis fehérjék eltávolítása
2. Filtrátumfelesleg felvétele
3. Limfocita transzport
4. Lipid abszorpció
 Extracelluláris folyadékok ozmolalitása:
o az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációja 290 mOsm/kg H2O
o a teljes ozmolalitásban:
 140 mOsm/kg H2O – Na-ion
 100 mOsm/kg H2O – Cl-ion
 24 mOsm/kg H2O – Bikarbonát-ion
 a többi: egyéb ionok,fehérje, glükóz,urea
Különleges extracelluláris kompartmentumok:
 egyes sejtcsoportok felszívó vagy szekréciós működésével módosítják az interstitialis folyadék
összetételét
 így speciális subkompartmentumok jönnek létre
1. cerebrospinalis folyadék: lásd 121. tétel
2. szem csarnokvize lásd: 143. tétel
3. fül endolymphája lásd: 153. tétel
4. hasüreg és a pericardialis tér folyadéktartalma

Intracelluláris folyadék:
 sejten belüli folyadék
 összetétel: ionok, víz, makromolekulák
Ion Koncentráció a citoplazmában mmol/l Koncentráció a vérben mmol/l
Kálium 139 4
Nátrium 12 145
Klór 4 116
Bikarbonát 12 29
Zsírsav 138 9
Magnézium 0.8 1.5
Kalcium <0.0002 1.8

Makromolekulák: a sejtet, sejtmagot, sejtszervecskéket, citoszkeletont alkotó anyagok (fehérjék,

lipdek, cukrok…)

Testfolyadékok mérése:

1. Plazmatérfogat mérése:
 olyan indikátort használunk, amelynek nagy a molekulatömege (sugárzó izotóppal
jelölt albumin) vagy festéket alkalmazunk, melyek szorosan kötődnek a
plazmafehérjékhez (pl.: Evans-kék)
 az indikátor 10 percen belül egyenletesen eloszlik
 mivel a plazma térfogata a test tömegének 4,5-5%-a, így egy 70 kg-os egyénnél a
plazmatérfogat: 3-3,5l
2. Extracelluláris térfogat mérése:
 olyan anyagot kell alkalmazni, ami akadálytalanul átjut a kapillárismembránon, de
nem jut át a sejtmembránon pl.: inulin
 az egyenletes eloszlás órákat vesz igénybe
 mivel a test tömegének mintegy 20%-a az EC folyadék így, 70kg-os egyénnél 14l
3. Interstitialis folyadék térfogatának mérése:
 EC-folyadék térfogata – plazmatérfogat -> 14l-3l=11l
4. A szervezet teljes víztartalmának mérése:
 a teljes testtömeg kb.:60%-a, így 70kg-os egyénben 42l
 indikátornak: deutérium-oxidot, vagy triciummal jellölt vizet használnak
5. Intracellularis folyadék térfogatának mérése:
 a teljesből kivonjuk az EC folyadék térfogatát: 42-14=28l
003. A sejtmembrán szerkezete. Passzív
transzportfolyamatok. Ozmózis.

Az állati sejteket sejtmembrán határolja.

A sejtmembrán szerkezete:
 a különböző típusú sejtekben a membránalkotók (lipidek, fehérjék) eltérései felelősek a
plazmamembrán adott sejtre specifikus funkcióért
 folyékony mozaikmembrán modell: a membrán alapja egy lipid kettős réteg, amelybe
integráns membránfehérjék ágyazódnak. A lipid és fehérjemolekulákat nem kovalens
kölcsönhatások rögzítik egymáshoz. a perifériás membránfehérjék a membrán felszínéhez
rögzülnek
Lipid kettős réteg:
 túlnyomó részben foszfo és glükolipid molekulákból és koleszterinből áll
 foszfolipidek: foszfatidil- szerin, kolin,etanolamin
szfingolipidek: szfingomielin, gangliozidok
koleszterin
 az alkotóelemek amphipatikusak: az alholt tartlmazó vég a hidrofil fej, míg az apoláris részt
tartalmazó rész a hidrofób farok
 víz – levegő határon kifeszített lipid réteg: a feji ész a víz felé, míg a farki rész a levegő felé
fordul -> monomolekuláris lipidréteg alakul ki
 a membránt: 2 monomolekuláris lipidréteg alakítja ki -> bimolekuláris membrán
 lipidréteg mozgásai:
1. a párhuzamosan rendezett lipidmolekulák szabadon mozognak tengelyük körül
2. laterális diffuzió: egyes molekulák szabadon mozoghatnak a monorétegükön belül; ez
a membránnak fluiditást biztosít -> a fehérjék a membránnal együtt mozognak így az
egyes fehérjék asszóciációra képesek (dimerképzés, molekulakomplex létrehozása)
3. flip - flop mozgást (elhagyják saját monorétegüket) nagyon ritkán végeznek;
enzimhatásra alakul ki
  a két monoréteg foszfolipid és glükolipid összetétele különbözik:

 lipid raftok: koleszterinben gazdag membrán szakasz; jelentőség: egyes jelátviteli fehérjék
kapcsolóhelye; fehérje komplexek kialakítását, stabilizálását szolgálja
 a két lipidréteg vastagsága: 6-7 nm
Integráns és perifériás fehérjék :
 Integráns:
o hidrofób és hidrofil szakaszok váltogatják egymást
o membránba kb.: 25-30 hidrofób As-ből alló α-hélix süllyed; az As-k
hidrofób vége a zsírsavak felé, míg a hidrofil részek befelé irányulnak. A
hidrofil részek belső hidrofil magot alakítanak ki
o a membránon kívüli vagy belüli polipeptidláncok (hurkok) hidrofilek
o transzportfolyamatokban szerepelnek: pumpák, passzív karrierek,
csatornák
 Perifériás:
o speciális fehérje-fehérje kölcsönhatásokkal kapcsolódnak az integráns
membránfehérjékhez
o egyes fehérjék a lipidréteghez rögzülnek spec. kölcsönhatásokkal
A lipidréteg permeábilitása:
o átengedi: kis molekulájú, töltéssel nem rendelkező molekulák ( O2, CO2, NO, etil-
alkohol, etil-éter)
o nem engedi át: nagy, töltéssel rendelkező molekulák (összes ion, nagy molekula)

Passzív transzportfolyamatok:
1. Diffúzió:
o A részecskék passzív transzportja folyadékkal vagy gázzal kitöltött térben
o hajtóerő: koncetráció különbségek; ionok esetében elektrosztatikus erők
o kinetikai leírás: Fick-diffúzós törvénye: a diffúzió sebessége egyenes arányos a csisz
és a transz oldal koncentrációkülönbségével, a rendelkezésre álló felülettel, és
fordítva arányos a membrán vastagságával. A diffúzió sebessége függ a diffúziós
állandótól/konstans: molekula méret, alak, fizikai – kémiai tulajdonságai.
2. Ozmózis:
o a diffúzió speciális esete
o két eltérő összetételű vizes kompartmentet elválasztunk egy membránnal; a
membrán átjárható a víz, de átjárhatatlan az oldott anyagok számára -> a membrán
szemipermeábilis
o a vízmolekulák nettó mozgása a membránon keresztül a hígabb oldat felől a
koncentráltabb oldat felé irányul
o ozmotikus nyomás: az a nyomásérték, amely képes meggátolni az ozmózist

3. Facilitált diffúzió: (facilitált=segített)

o azért facilitált mert a diffúzió csatornákon keresztül valósul meg
o a passzív karrierek/csatornák semleges molekulákat, ionokat szállítanak kémiai vagy
elektromos grádiense irányába
 3/a. Uniporter:
 egyetlen anyagot szállító transzporter
 pl.: GLUT transzporter család: a glükózt a koncentráció grádiensének megfelelően
szállítja (koncentráltabb felől a kisebb koncentrációjú tér felé)

inzulin
dependens

3/b. Kicserélő karrier:

 pl.: anionkicserélő antiporter klorid/bikarbonát transzporter: a cisz oldalon
lévő klorid-ionokat 1:1 arányban cserléi ki a transz oldalon lévő bikarbonátra.
A karrier képes klorid/klorid, bikarbonát/bikarbonát kicserélésére is. A
membrán két oldalán helyet foglaló anionok relatív koncentrációja alapján
határozza meg a transzport fehérje, hogy melyik aniont szállítja. Sok
sejttípusban található. Fontos a vérgázszállításban, szekréciós
folyamatokban.
 másik pl.: 3 Nátrium/1 kalcium antiporter: a befelé irányuló Nátrium grádiens
terhére kalcium ionokat távolít el a sejt belsejéből
3/c. Kotranszporter:
 2 vagy 3 molekula/ion egyidejű cisz->transz (csisz= irányú transzportját
katalizálják)
 pl: nátrium glükóz transzporter: a cisz oldalon megköti a glükózt és a
nátriumot és átviszi őket a transz oldara, majd a megkötött partnerek
disszociálnak a karrierről. A folyamat elektrogén hiszen pozitív töltést juttat a
sejt belsejébe
 a kotranszporterek csak akkor működnek, ha valamennyi transzportálandó
anyag egyidejűleg, megfelelő mennyiségben rendelkezésre áll
4. Aquaporin csatornák:
 az alacsonyabb ozmolalitású oldal felől a magasabb ozmolalitású oldal felé enegedi át
a vizet
 típusai: aquaporin 1,2,3,4,5
4. A sejtmembrán aktív transzportfolyamatai. Vesiculáris
transzport.

Aktív transzport:

1. Primer pumpák:
 egy vagy több iont az elektrokémiai gradienssel szemben szállítanak
 az ionok mozgatásához szükséges energiát az ATP hidrolíziséből fedezik
 az transzport ATP-ázok osztályai:
1) P-típusú:
 foszforilálódik (Asp)
 funkció: iontranszport
 vanadát gátolja
 példa: plazmamembrán, Na-K,Ca,H-K pumpa
sarcoplazmás, edoplazmás reticulum Ca-
pumpa
2) V-típusú:
 nem foszforilálódik
 funkció: H-transzport
3) F-típusú:
 ilyenek az ATP szintázok
 transzportja reverzibilisen működik
4) ABC transzporter/ATP-bindig casette:
 ATP kötő szekvenciája van
 ilyen működik pl.: májsejtek epeszekréciójában
 gyógyszereket is képesek eltávolítani a szervezetből, ezért multidrog
transzportereknek is nevezik őket
 van tagja amelyik nem pumpa, hanem membráncsatorna: CFTR
fehérje: klorid csatorna (örökletes betegsége: cystás fibrosis)
 iontranszporterek: pl.: Na-K-ATP-áz: (tekintsük példának a vvt. membránját)
 belső: K-konc: 150mmol/l; Na-konc: 15mmol/l
 külső: K-konc: 4mmol/l, Na-konc: 140mmol/l
 ezekből az értékekből következik, hogy a K-gradiens irányul kifelé, míg a Na befelé
 a membrán mérsékelten permeábilis, Na,K-ra; állandóan, befelé ill. kifelé szivárognak
 a kationok passzív szivárgását folyamatosan ellensúlyozza a Na-k kifelé és a K-k
befelé irányuló ATP-hez kapcsolt transzportja
 a sejt az ATP-t az anyagcsere folyamataival állatja elő
 ha hűtéssel leállítjuk a sejt anyagcseréjét, akkor nem lesz ATP-> nem tud működni a
pumpa -> nem lesz olyan folyamat, ami ellensúlyozná a szivárgó csatornák
működését -> a sejtek, Na tartalma nőni, míg K csökkeni fog
 1 molekula ATP hasítását 3Na eltávolítása,2K felvétele követ
 a Na-K pumpát a szívglikozidok pl.: oubain, sztrofantinszármazékok specifikusan
gátolják
2. Másodlagosan aktív transzport:
 pumpaműködéssel fenntartott, Na-gradiens energetikailag fedezheti egyes
anyagok gradiens ellenében történő, ún. másodlagosan aktív transzportját
 erre akkor van lehetőség, ha a membránban van: Na-X-kotranszporter (pl.:
Na-glükóz, vagy Na-neurotranszmitter kotranszport) vagy Na/Y antiporter
(pl.: Na/Ca, Na/H antiport)
 lokalizáció: sejtmembrán, egyes sejtorganellumok sejtmembránja
 példa: klorid ionok másodlagosan aktív transzportja:
o a klorid transzport lehet interstitialis folyadék-> lumen irányú
szekréció (pl.: tápcsatorna különböző miregeiben) vagy lumen->
interstitialis folyadék irányú felszívás (vese tubulusrendszerének
egyes szakaszai)
o ábra: 52.o 4.4
o a két folyamatban közös: az apicalis vagy basolateralis felszínen van
egy elektroneutrális Na-Cl-kotranszporter (Na-K-2Cl vagy Na-Cl
 kotranszpoter); ezek a transzporterek juttatják a Na gradiens terhére
a kloridionokat a sejtbe
o a transzporterek magas intracelluláris kloridion koncentrációt
alakítnak ki
o a kloridionok útját megszabja: melyik oldalon van a kotranszporter,
melyik oldalon van a kloridcsatorna (ellentétes oldalon)
o szekréció:
 Na-K-2Cl kotranszporter a basolateralis membránban
helyezkedik el
 a basolateralis membránban van még: K-csatorna, Na-K-ATP-
áz
 Na-ion ciklusa: a sejtbe a kotranszporterrel kerül, majd a Na-
K-ATP-áz visszaviszi az interstitialis térbe
 K-ion ciklusa: kotranszporteren bejut a sejtbe, majd K-
csatornán kijut az interstitialis térbe
 Cl-ionok ciklusa: 2jön be egyszerre a kotranszporteren, majd
CFTR kloridcsatornán elhagyja a sejtet és a lumenbe kerül; a
sejtből a lumenbe a kialakult kémiaikloridion gradiens miatt
hagyja el a sejtet
 a transzcelluláris klórtranszportot paracelluláris Na-ion
transzport követi
 előfordul: nyálmirigy acinusai, vékony és vastagbél
criptáiban, légutak kis mirigyeiben
o felszívás:
 a luminalis membránban van a Na-K-2Cl kotranszporter, K
csatorna
 a basolateralis membránban van: Na-K-pumpa, Cl és K
csatorna
 az ionok ciklusai értelem szerűen az ábráról leolvasható
3. Vesicularis transzport:
 sok sejttípusban a plazmamembrán szerkezete nem állandó, hanem folyamatosan
átépül, egyes alkotóelemek a membránból a sejt belsejébe kerülnek -> endocitózis;
és a sejtplazmában lévő membránnal körülvett organellumok (endoszóma,
granulumok…) membránja beékelődik a sejtmembránba és kiürül -> exocytosis

 exocytosis:
 sok sejttípusban (neuronok,granulocyták, thrombocyták…) szintetikus
folyamatok termékei (neurotranszmitter, hormon…) vezikulákban vagy
szekréciós granulumokban tárolódnak
 a membránnal borított sejtorganellumok a plazmamembrán közelébe
szállítódnak és ott várakoznak; ürítésüket a citoszkeleton szabályozza
 a sejtplazma gyors Ca-ion emelkedése a jel az exocytózisra
 az organellum membránja fuzionál a plazmamembránnal és a keletkezett
póruson (néhány nm) a tárolt anyag kiürül
  a membránfúzióhoz szükséges mindkét membránban jelen lévő specifikus
fehérjék érintkezése, melyek a Ca jel hatására konformációváltáson mennek
keresztül -> kialakul a pórus (a folyamat alatt a vesiculamembrán a
sejtmembrán alkotórésze lesz)
 Endocytosis:
 a plazmamembrán adott helyen betüremkedik, befűződik majd teljesen lefűződik
és a keletkezett membránnal körülvett endocytoticus vesicula a sejt belsejébe
kerül, ahol az endosómákkal fuzionálnak
 makromolekulák pl.: lipoproteinek úgy kerülhetnek be a sejtbe, ha a membrán
külső felszínén valamilyen specifikus felismerő receptorhoz kötődik, ami majd
megindítja a bekebelezést és az endocytosis folyamatsorozatát
 Membránkörforgás:
 a legtöbb sejttípus esetében a plazmamembrán állandóan átépül, a
transzportban részt vevő fehérjék endocytosissal visszavonásra kerülnek, hogy
azután újonann szinttetizáltakkal, vagy addig endosómákban lévőkkel
cserélődjenek ki
 a membrán folyamatos átépülését, megújulását nevezzük membránkörforgásnak
 transzportfolyamat szabályozása membránkörforgással:
o a membránban lévő transzporterek aktiválódhatnak,
inaktiválódhatnak, új transzportmolekulák szintetizálódhatnak
o aktiváló jelzés hatására az endosómák kihelyezésre kerülnek a
membránba, és a pumpák, receptorok vagy csatornák
működőképessé válnak
o az aktiváló hatás megszűntekor a kihelyezett transzportelemek,
receptorok endocytozissal visszavételre kerülnek
o példák:
a gyomor fedősejtjeiben a H-K-pumpa kihelyezése/visszavétele: a
szekréció szünetelése alatt a pumpa inaktív, az endosómákban foglal
helyet, míg a szekréciós inger hatására exocytozissal az apicalis
membránba kerül
a GLUT-4 facilitatív glükóztranszporter, az izom és zsírsejtekben az
endosómák és a membrán között cirkulál
a vese gyűjtőcsatornasejtjeiben az aquaporin-2 szintén cirkulál a
membrán és az endosómák között
005. Az ioncsatornák típusai és funkciói.
Ioncsatorna:
 olyan integráns membránfehérjék melyeken ionok membránon való áthaladását teszik lehetővé, az
ion gradiensnek megfelelően (az olyan, pumpák melyek gradiens ellenében szállítnak pl.:Na-K
ATPáz, az nem ide tartozik)
 működésének alapelve: a csatorna konformáció váltása biztosítja az ionok áthaladását

 attól függően, hogy milyen szignál nyitja a csatornát különböző típusokat különböztetünk meg:
 feszültség függő csatorna: transzmembrán potenciál nyitja
 ligand függő csatorna (receptor ioncsatornának is nevezik): hormon, transzmitter nyitja
 feszülés érzékeny csatorna: mechano –és ozmoreceptorok
 hőmérséklet érzékeny receptorok: termoreceptorok
 intracelluláris szignálra érzékeny csatorna: G-fehérje, foszforiláció nyitja

1. Feszültség függő csatornák

1) Feszültség függő, Na-ion csatornák

 lokalizáció: neuron membrán, Ranvier-befűződés, izom
 funckió: AP kialakítás, továbbítás
 kismértékű depolarizálódás hatására néhány ms időtartamig Na-ion beáramlást
engednek meg az elektrokémiai gradiens irányában
 1-2ms után a csatornák spontán inaktiválódnak
 3 glikoprotein alegységből áll: 1 nagy α + kisebb β1 és β2
 az α alegység 4 doménből áll, mindegyik 6 TM szakaszból; a 4. szegmentek alkotják
a csatornát; a feszültségérzékelést is a 4. szegmentben elhelyezkedő pozitív töltésű
aminosav oldalláncok teszik lehetővé

 a 4. szegmentek AS-i nyugalmi membránpot-nál a szomszédos TM szegmentekben

található negatív töltésű oldalláncokkal kölcsönhatásba lépnek így a csatorna nem
átjárható
 depol -> pozitív AS elmozdul -> konformáció változás -> kinyílik a csatorna (0,3-0,5
nm a csat. átmérője)
 a permeabilitáshoz hozzájárulnak az 5-ös 6-os összekötő szegmentek, melyekben
sok a Glu, Asp
 gátlószerek:
 mérgek: tetrodoxin, saxitoxin
gyógyszer: lidokain, prokain
 inaktiválás: foszforilációval történik: protein-kináz C, cAMP-függő protein kináz
 van feszültségfüggő K-ion csat is, szerkezetéről keveset tudunk, de hasonlít a Na-ion
csatra. Ennek is a lokalizációja neuronokban van-> repolarizál

2) Feszültség függő Ca-ion csatorna:

 depolarizáció nyitja
 funkció: izom összehúzódás, vesiculák ürítése, AP
 Ca-áram a gradiensnek megfelelően megy
 fonotos szerep: izomműködés, vezikulaürítés
Típus T/transient L/long lasting N/neither T nor L P
Nyitódep. mértéke kicsi nagy nagy nagy
Inaktiváció gyors nagyon lassú lassú alig
Gátlószer amilorid dihidropiridin ω-conotoxin ω-agatoxin
Lokalizáció endokrin sejt endokrin sejtek neuronok Purkinje-sejt
szívizom mind3 izom endokrin sejtek egyéb KIR neuron
simaizom neuronok
neuronok

2. Receptor ioncsatorna

Receptor (fontosabbak) Ionszelektivitás Agonista Antagonista/gátlószer

nikotin NA>K>Ca Ach, nikotin d-tubokurarin
GABA A Cl, HCO3 GABA bicucullin
glicin Cl, HCO3 Gly sztrichin
NMDA Na, K, Ca glutaminsav, glicin D-2-amino-5-foszfono-valerát
nem NMDA Na, K, Ca AMPA, kainát 6-ciano-7nitro-kvinoxalin-2,3-dione XD
szerotonin 3 Na, K szerotonin nem ismert
ATP receptor Ca, Na,Mg ATP szumarin

1) Nikotin receptor:
 2 altípusa van: neurális és muszkuláris
 5 alegységből felépülő fehérje
neurális: α(2)βγδ alegységek
muszkuláris: α(2)β(3) alegységek
Minden alegység 4 TM szakasszal rendelkezik.
Az alegységek 1 csatorna köré rendeződnek,
mely nyugalmi állapotban nem átjárható.
Az ACh kötőhelyek az α-γ és az α-δ alegységek
egymással érintkező felszínén találhatók
Nyitott állapotban a kationokra permeábilis csat.
átmérője 0,65nm. Ami ezen átfér, az átmegy
rajta -> nem mondható túl szelektív csatornának
 2) GABA, Gly receptor
 az anionok (Cl, HCO3) bemennek a sejtbe és hyperpolarizálják a membránt
3) NMDA receptor
 több alegységből épül fel, minden alegység 4 TM szakaszból áll
 a csatorna Ca permeabilis
 ahhoz, hogy a receptor jól működhessen Gly-t és Glu-t egyidejűleg kell kötnie
 a csatornában gátló Mg ion van, ami csak megfelelő nagyságú depolarizációra
mozdul el -> Ca mozgás megkezdődhet. A depolarizációért a peszinaptikusan
felszabaduló Glu felel
 a 3. és 4. TM szegmensen olyan helyek vannak, amit Ca-kalmodulin dependens
protein kináz, protein kináz C foszforilálhat-> szabályozza a csatorna működését

3. A többi csatornát lásd a megfelelő tételnél mechano, termo: 135.; G-fehérjésre meg 1001 példát
tudunk pl.: muszkarin receptor 2 a szívben Gk fehérjével Kálium-ion csatornákat nyit-> negatív
ionotrop, kronotop hatás további példák: bikém könyv 539.o/6-3.; 546.o 6-5.

Ionofórok:
 egyes antibiotikumok, melyeket ionofóroknak hívunk, ionok áthaladását teszik lehetővé a
membránon keresztül
 2 féle mechanimussal működnek:
o mobil carrierrel: az iont megkötik és az egyik oldalról a másikra viszik: megkötik a
szállítandó iont, ami így elveszti hidrátburkát, és pl.: K-ionofór valinomicin esetében az ion
hidrofób burokba csomagolódik, ami könnyen átjut a membránon (diffúzió)
o csatornaképző ionofórok: csatornát alkotva átengedik az ionokat a gradiens irányába. Itt
nem diffúzió van csak egyszerű póruson való áthaladás
Ionofór neve Transzportált ion Ionofór jellege
gramicidin Na,K,H csatornaképző
nigericin K/H mobil carrier
valinomicin K mobil carrier
monensin Na/H mobil carrier
006. Transepithelialis transzport

Transzepithelialis transzport mechanizmusa, típusai:

1. Paracelluláris:
 a szomszédos hámsejteket az érintkezés helyén szoros kapcsolatok tight junction-k
kapcsolják össze
 a szoros kapcsolatokat a plazmamembránba mélyen beérő, specifikus integráns
membránfehérjék képezik
 azt a transzportot, mely a sejtek közötti kapcsolatokon keresztül történik
paracelluláris transzportnak nevezzük
 a paracelluláris permeabilitás jellemző a hámréteg típusára, és a szoros kapcsolatok
molekuláris szerkezetétől függ
 a tight junction paracelluláris permeabilitása minimális pl.: vese gyűjtőcsatorna
 az áteresztő hámok/leaky epithel paracelluláris permeabilitása nagy pl.: epehólyag
hámja
 a legtöbb hámréteg paracelluláris permeabilitása valahol a két szélsőség között
helyezkedik el
 mind a szoros, áteresztő hámoknál a transzcelluláris transzport az elsődleges, és ezt
követik a paracelluláris mozgások
 a paracellulári transzport mozgatója: a luminalis és az interstitialis folyadék között
kialakuló elektromos és ozmotikus gradiensek, amelyeket a transzcelluláris mozgások
eredményeznek
 vízpermeabilitás:
o a szekréciós és a felszívási folyamatokban az oldott részecskék mozgása
ozmotikus változással jár; ennek megfelelően a vízmolekulák az ozmotikus
gradiens irányában mozognak
o a víz mozgás történhet: paracellulárisan és transzcellulárisan
paracelluláris: egyes szoros kapcsoltak permeabilisak a vízre pl.: vesecsatorna
egyes szakaszai; ilyenekor a luminalis és az interstitialis folyadéktér között
ozmotikus kiegyenlítődés történik. Vannak olyan kapcsoltak amelyek
impermeabilisek vízre pl.: szintén a vesecsatorna egyes szakaszai; ilyenkor a
 lumenben áramló folyadék hipoozmotikussá válik hisz az oldott anyagok
mozgását nem követi vízmozgás
transzcelluláris: aquaporin csatornákon keresztül történik; megtalálhatóak
mind a basolateralis, mind az apicalis sejtmebránban; jelenleg 10 aquaporin
csat. ismert
 paracellulárisan transzportálódhat miden olyan anyag amire az adott kapcsolat
áteresztő pl.: a másodlagosan aktív kloridtranszportnál Na-ion áramlás
paracellulárisan is történik
2. Transzcelluláris transzport:
 lényegese szerepet játszanak az apicalis, basolateralis felszínen elhelyezkedő
ioncsatornák
 a 3 legalapvetőbb csatorna: epitheliális Na-csatornák, K-csatornák, Cl-csatornák
 a csatornák szelektíven áteresztőek; az áramlás irányát befolyásolja: a membrán két
oldalán elhelyezkedő ionok elektromos és koncentráció gradiense
 a transzcelluláris transzportfolyamatok egy részénél a sejteken keresztüli
anyagmozgás Na-ionok elektrokémiai gradienséhez kapcsolódik, tehát másodlagosan
aktív transzport történik: állandó résztvevők: Na-K pumpa, valamilyen Na csatorna,
amin a Na bejut a sejtbe (kotranszport, uniport vagy antiport), egy K.csatorna amin a
fölös Kálium kiáramlik
 100 meg 100 transzcelluláris transzportfolyamatot fel lehetne hozni példák (hisz
gondoljunk bele mennyi csak a vesében), most kiemelek 3 félét:
1) Epithelialis Na-csatornán keresztül folyó transzport:
 NaCl egyik legegyszerűbb transzportja valósul meg a csatorna által
 ábra: 50.o 4.2
 a felszívási folyamatban: Na aktív transzcelluláris transzport, Cl
passzív paracelluláris transzport pl.: vesecsatorna egyes részein,
vasatagbél hámjában
 apicalis membránban találunk: amiloridérzékeny Na-csatornát, amin
a Na a lumenből a sejtbe jut ( elektrokémiai potenciálja irányába)
 a basolaterlis felszínen van:
Na-K pumpa: Na-iont juttat az interstitialis térbe elektrokémiai
potenciállal szemben, és K-iont pumpál a sejt belsejébe
K-csatorna: a fölös Kálium itt elhagyja a sejtet
 az egyirányú Na-ion transzport következtében a sejt interstitialis
felszíne pozitív lesz a luminalis felszínhez képest. Ez az elektromos
potenciálkülönbség lesz a paracelluláris kloridtranszport hajtóereje
 végeredményben: NaCl gradiens ellenében történő felszívása történt
2) Na-kotranszportert igénybe vevő folyamat:
 Na-K pumpa által létrehozott Na-ion elektrokémiai gradiens
különböző anyagok (akár töltés vagy töltés nélküli) kapcsolt
transzportjára is felhsználódhat
Miről van szó? ismét másodlagosan aktív transzport
 példa: glükózfelszívás:
 koncentrációgradienssel szemben végbemenő,
másodlagosan aktív glükóz transzportot találunk: a
vékonybélben, vese proximális tubulusaiban ahol a glükóz a
lumenből szívódik vissza
  luminalis oldalon van: Na-glükóz kotranszporter, ami csak
Na+ionok jelenlétében köti meg a glükózt.
A Na-k gradiens irányába míg a glükóz gradienssel szemben
transzportálódik
 basolateralis membránban van:
vékonybél esetében :GLUT-2 glükóz antiporter, melyen
keresztül a glükóz gradiense irányába tud menni
Na-K pumpa: Na gradiens kialakítása miatt kell
K-csatorna: (a képen nincs feltüntetve) azért kell hogy a fölös
K-ion kijuthasson a sejtből
 hasonló elven történik még: aminosavak, peptidek, epesavak,
vitaminok… felszívása is…
3) Na-H antiporter közvetítésével folyó transzport (másodlagosan aktív H-
szekréció):
 pl.: a vese promiximális kanyarulatos csatornáiban a Na felszívás H-
ionok szekréciójához kapcsolódik
 a folyamat energiaigényét a Na-ionok elektrokémiai gradiense
szolgáltatja
 a transzporthoz szükség van Na/H antiporterre, ami a sejten belül
keletkező H-ionokat használja fel. A H-ion a víz disszociácijából
származik. Az OH-ionok a sejtbe lévő CO2-vel semlegesítődnek (az
ábra a szénsavanhidráz működését 1 lépésben mutatja)-> bikar-
bonát ion lesz belőle, ami egy kotranszporterrel elhagyja a sejtet
 7. Egyensúlyi potenciál, a nyugalmi potenciál kialakulása
Egyensúlyi potenciál Eion

 adott ionra vonatkozik

 az a potenciálkülönbség a memrán két oldala között, amelynél az adott ionra nem mérhető
nettó áram
 például vegyünk egy membránt, aminek a két oldalán a KCl koncentráció 100mM illetve 4mM.
A membránban K+-ra átjárható csatornák vannak. Amikor ezek a csatornák megnyílnak, a
koncentráció grádiens miatt a K+-ok elkezdenek a kisebb koncentráció felé áramlani. Egy idő
után a kisebb koncentrációjú oldal sokkal pozitívabb lesz az oda áramló K+-ok miatt, míg a
másik oldal az ott maradó Cl—ok miatt sokkal negatívabb lesz. Amikor a koncentráció
grádienst (egyik irányba mutat) ellensúlyozza a kialakuló potenciál grádiens (ellenkező irányba
mutat) a K+-ok áramlása leáll. Ez a K+ egyensúlyi potenciálja.
 Nernst egyenlet : megadja a vizsgált ion egyensúlyi potenciálját az adott ECF és ICF

koncentráció értékek mellett

 Nernst potenciál – megadja a vizsgált ion diffúziós egyensúlyi állapotában mért feszültséget
 ionok áramlása kiszámítható: Em – Eion ( két oldal közötti potenciálkülönbség – egyensúlyi
potenciál)
 Ha + ionról van szó
o Em>Eion  Em-Eion = +  + töltésű ion elhagyja a sejtet
o Em<Eion  Em-Eion= -  + töltésű ion beáramlik a sejtbe
 Ha – ionról van szó
o Em > Eion  Em-Eion = +  - töltősű ion beáramlik a sejtbe
o Em<Eion  Em-Eion = -  - töltésű ion kiáramlik a sejtből
 ionok aszimmetrikus eloszlása a membrán két oldalán:

Extracell Intracell

Na+ 150 mmol/l 15

K+ 4,5 150

Ca2+ 1,8 0,0001

H+ 0,00004 0,0002

Cl- 100 5

 Diffúziós egyensúly: A kémiai (koncentráció grádiens) és az elektromos (elektrosztatikus

erőtér) hajtóerők egyensúlya következtében a nettó ionáramlás megszűnik

 Retifikáló csatorna: olyan ioncsatorna, aminek a konduktanciája aszimmetrikus ( csak 1 adott

irányba áramolhat rajta az ion, nem olyan mint pl. a szivárgó csatornák, amiken a grádiensnek
megfelelően bármely irányba áramolhat az ion)
Nyugalmi membránpotenciál

 Előadásban: Nyugalmi potenciál (E0):

Elektromos szempontból nyugalomban lév_ sejt membránján mért potenciál különbség (a
membránpotenciált befolyásoló küls_ és bels_ ingerek hiánya)
Mértéke sejttípustól függ: -90 - -50 mV
Az ionkoncentrációk és az iontranszport determinálják
 Az idegsejt membránjának két oldalára helyezett elektródok által nyugalmi állapotban mért
feszültségkülönbség  belső elektródra vonatkoztatunk  -30 - -90 mV sejttípustól függően
 K+ szerepe a nyugalmi membránpotenciál kialakításában
o a plazmamembrán K+ permeabilitása jelentős
o K+ koncentrációkülönbség van jelen a membrán két oldalán
o az axoplazma anionjainak nagy részére a membrán impermeabilis
 [K+]kint < [K+]bent  K+ kifelé áramlás  belső felszín – lesz
 Ha az extracelluláris [K+]
o nő  hiperkalaemia  nyugalmi membránpotenciál csökken a szív
diasztoléban megáll
o csökken  hipokalaemia  nyugalmi membránpotenciál nő, olyan, mint
egyfajta depolarizáció, könnyebben kialakul az AP  görcsök alakulhatnak ki
 Na+ szerepe a nyugalmi membránpotenciál kialakításában
o EK+ < Em, mert a membrán kis mértékben a Na+-ra is permeabilis
o mivel a Na+ egyensúlyi potenciálja pozitív, így a Na+ beáramlás pozitívabbá
teszi a membránpotenciált, mint a K+ egyensúlyi potenciálja
o Em = kb. -70 mV idegsejtekben (azért van közelebb EK+-hoz, mint ENa+-hoz,
mert a K+ konduktanciája nagyobb)

o Em kiszámítása
 Goldman – Hodgkin – Katz egyenlet:

o
 K+-Na+ pumpa elektrogén működése miatt a pumpapotenciál néhány mV-tal csökkenti a
membránpotenciált
 Na+, Ca2+ csatornák nyílása esetén a membránpotenciál pozitívabb lesz  depolarizáló hatás
 K+ csatorna nyitása esetén a membránpotenciál negatívabb lesz  hiperpolarizáló hatású
 8. Az akciós potenciál tulajdonságai, a „minden vagy semmi”
törvénye, küszöbpotenciál, a rheobasis és a chronaxia
értelmezése
Akciós potenciál: küszöb feletti ingerléssel kiváltott önfenntartó sztereotip depolarizáló
potenciálváltozás

Ha a receptorpotenciálok vagy a posztszinatpikus potenciálok összegzése (lsd 9. tétel) után a

depolarizáció mértéke eléri a küszöbértéket AP alakul ki, az ingerület végigterjed az axonon

Jellemzői:

 sztereotip: alakja, hossza, amplitúdója állandóak

 a membrán gyors depolarizációja
 aktivációs küszöb
 minden vagy semmi szabály

Minden vagy semmi törvénye:

Ha a receptorpotenciálok és a posztszinaptikus potenciálok időbeli és térbeli szummációja

után a depolarizáció mértéke nem éri el a küszöbpotenciált, nem alakul ki AP.

Ha a depolarizáció mértéke eléri a küszöbpotenciált, AP alakul ki, aminek a nagysága, lefutása

az inger erősségétől függetlenül mindig egyforma.

(Nagyobb inger hatására nem az AP nagysága, hanem az AP hullám frekvenciája fokozódik)

Az AP az axon teljes hosszán végigterjed, a nagysága nem csökken.

Kialakulása

 depolarizáció hatására a membrán belső oldala pozitívabb lesz [ a feszültségfüggő gyors Na+
csatornák kinyílása után a csatornákon a Na+ gyorsan beáramlanak a sejtbe, még nagyobb
depolarizáció jön létre, még több Na+ csatorna nyílik meg. ]
 a regisztrátum eléri a 0 vonalat
 overshoot / túllövés : +30 - +40 mV [maximuma a Na+ egyensúlyi potenciálja, de azt
valójában sosem éri el]
 repolarizáció / abszolút refrakter periódus [ a membrán K+ permeabilitása nő, kinyílnak a
lassú feszültségfüggő K+ csatornák, a K+ kiáramlanak a sejtből. Az időzáras Na+ csatornák
záródnak,inaktív avagy nyithatatlan állapotba kerülnek, így alakul ki az abszolút refrakter
vagyis ingerelhetetlen állapot. ]
 hiperpolarizáció: relatív refrakter periódus [ maximuma a K+-ok egyensúlyi potenciálja, de
valójában azt sosem éri el. A Na+ csatornák közül néhány már a zárt-inaktív állapotból
konformációváltozással visszajutott a zárt-nyitható fázisba, így ezek egy, az eredetinél jóval
nagyobb depolarizáció hatására ismét kinyílhatnak. A depolarizáció azért kell nagyobb
legyen, hogy a hiperpolarizált állapotról is el tudja érni a küszöbpotenciált]
 

Ingerküszöb / küszöbpotenciál: Az a minimális depolarizáció, ami kiváltja az AP-t

A membrán Na+ csatornái:

feszültségfüggő, gyors Na+ csatornák  depolarizáció hatására néhány kinyílik  még

nagyobb depolarizáció  még több csatorna nyílik meg  „öngerjesztő”

hypocalcaemiaban a csatornák könnyebben kinyílnak  idegi ingerlékenység nő  görcsök

alakulnak ki (tetánia)

hypercalcaemia: izomgyengeség

időzárasak, záródás után inaktív állapotba kerülnek, így alakul ki a refrakter periódus.

amint néhány Na+ csatorna visszaalakul zárt, de nyitható formába, már csak relatív refrakter
periódusról beszélünk

szelektív gátlószere a TTX (tetrodoxin)

A membrán K+ csatornái: késői feszültségfüggő / Háttér K+ csatornák (attól függ, hogy milyen axonon
van)

AP terjedése: ingerületvezetés

 egyirányú (refrakter periódus miatt nem képes visszafelé terjedni)

 pontról pontra terjedhet, vagy
 szaltatórikusan : Schwann sejtek által kialakított velőshüvelyezett szakaszok közötti
Ranvier-féle befűződéseken. A mielinhüvely alatt nincsenek feszültségfüggő Na+
csatornák. 2 Ranvier féle befűződés közötti mielinizált szakasz: INTERNODIUM
Idegrostok csoportosítása vezetési sebesség alapján

Erlanger - Gasser Lloyd - Hunt

rost átmérő (μm) vezetési seb rost átmérő (μm) vezetési seb.
(m/s) (m/s)

A alfa 15 70-120 Ia&b 13 70-120

A béta 8 30-70 II 9 25-70

A gamma 5 15-30

A delta <3 12-30 III 3 10-25

B 3 3-15

C <1 0,5 - 2 IV 1 <1

Rheobasis: ingerküszöb hosszú idejű ingerimpulzusnál

Chronaxia: a rheobasis kétszeresével történő ingerléskor a válasz kiváltásához szükséges idő

9. A sejtmembrán passzív elektromos válaszai, az
elektrotónusos potenciál típusai
Elektrotónusos potenciál kiváltása elektróddal

 Az elektromos ingerléssel kiváltott passzív potenciál változást elektrotónusos

potenciálnak vagy elektrotónusnak nevezzük.
 ha az intracelluláris ingerlő elektród a – pólus  hiperpolarizál
o nagyobb áram esetén nagyobb hiperpolarizáció jön létre
o a hullám fel és lefutása exponenciális
 ha az intracelluláris ingerlő elektród a + pólus  depolarizál
o szintén exponenciális lefutású
 Nem külső ingerléssel kiváltott elektrotónusos potenciálok:
o Posztszinaptikus potenciál (ligandfüggő ioncsatornák, transzmitter receptor
szignalizáció
o Receptor- (generator) potenciál: érzőneuron és érzékhámsejtek
o Az akciós potenciál terjedése
o Pacemaker potenciálok (a pacemaker sejtek spontán depolarizációja)

membrán időkonstansa: az ahhoz szükséges idő, hogy a potenciálváltozás elérje a végső változás
értékének 1/e frakcióját

membrán térkonstansa: az a távolság, ami alatt a kiváltott potenciálváltozás a maximál érték 1/e
frakciójára csökken

az elektrotónusos potenciál a kiváltás helyétől távolodva exponenciálisan csökken =

DEKREMENTUM

Szenzoros/receptor potenciál

primer szenzoros receptor + inger  szenzoros potenciál  depolarizáció  AP

mechanikai / hő/ kémiai ingerek válthatják ki a receptor membránjában található

ioncsatornáktól függően

GRADÁLT: kiváltó inger erőssége arányos a szenzoros potenciál amplitúdójával

az inger nem szelektív kationcsatornákat nyit, így depolarizál

ha az inger erőssége nő, nő az általa kiváltott akciós potenciál sorozat frekvenciája

receptorok típusai: lassan/gyorsan/közepesen adaptálódó receptorok

szekunder és tercier receptorok esetén

 szekunder: hámsejt depolarizálódik  transzmitter útján depolarizálja a neuront

 tercier: foton  receptor hiperpolarizálódik  gátolja a köztes sejtet ami eddig
gátolta a neuront  neuron aktiválódik
Posztszinaptikus potenciálok

szinapszis: 2 neuron közötti funkcionális és morfológiai kapcsolat ( Sherrington szerint)

 EPSP: ingerlő posztszinaptikus potenciál

o excitáló/excitatorikus/ingerlő  depolarizáció hatására jön létre: Na+ áram hozza
létre
o 1 db EPSP kb 0,1 mV, időben exponenciálisan csökken, max néhány ms-ig tart, de az
ez idő alatt felszabaduló többi NT által kiváltott EPSPk-kel térben és időben
szummálódik  akár 8-10 mV depolarizáció is létrejöhet  AP-t vált ki
o exponenciális csökkenő amplitúdóval távolodik a kiváltás helyétől
 IPSP gátló posztszinaptikus potenciál
o gátló/inhibitor transzmitterek hatására
o Cl- csatornát nyitnak  Cl- beáramlás hozza létre
 vagy hiperpolarizál
 vagy a szabadon áramló Cl- miatt beáll a Cl- egyensúlyi potenciálja, ami
fixálja a membránpotenciált, így az esetleges ingerglő NT depolarizáló hatása
nem érvényesül
10. Az elektrotónusos potenciálok és az akciós potenciál
összehasonlítása
Synapsis: Sharrington - 2 neuron közötti morfológiai és funkcionális kapcsolat.

A szinaptikus áttevődés kezdeti lépése egy elektrotónusos, gyors postsynaptikus potenciál létrejötte,
melyet túlnyomó részben a presynapticus végződésből felszabaduló neurotranszmitter vált ki. Egyes
NTRM-ek gyors depolarizálódást, mások hyperpolarizálódást hoznak létre.

EPSP és IPSP: Ha a postsynaptikus membrán depolarizációja ingerlő, extitáló hatsú( innen a név:
excitáló postsynapticus potenciál) EPSP alakul ki.
Egyetlen presynaptcus membránból felszabaduló NTRM-mennyiség, mintegy 0,1 mV-nyi EPSP-t vált
ki. Az EPSP csak néhány másodpercig tart és az idő előrehaladtával exponenciálisan csökken. Ezen
időtartam alatt megismétlődő EPSP-k depol. hatásai összeadódnak, így időbeli szummációt
mutatnak.
Az EPSP az idegsejtben exponenciálisan csökkenő amplitúdóval halad tovább. Ha azonban 2 v több
presy. végződésből egyidejűleg vagy rövid időtartamon belül szabadul fel transzmitter, akkor az
aktiválódott depolarizálódások szintén összeadódnak: ez a térbeli szummáció. Ha összegük eléri
küszöbértéket, akkor az ingerület AP formájában végigterjed az axonon.Ezekből következik, hogy
az EPSP értéke 0.1 mV és küszöbpotenciál között változhat. Leggyakoribb ingerlő NTRM: glutamát ,
leggyakoribb gátló NTRM: glicin és GABA.
Az utóbbiak a postsynapticus membránon az előzővel ellentétesen IPSP-thoznak létre. A Cl- -
csatornákra hatva befelé irányuló koloridion áram indul meg a sejtbe, hiperpolarizálva így a sejtet.
Hiperpolarizáció nélkül, egyszerűen depolarizáció lehetetlenné tételével is gátló hatást fejthetnek ki.
A térben egymáshoz közeli EPSP-k és IPSP-k összeadódnak együttes értékük dönti el az
axoneredési-dombon, hogy a megfelelő küszöbpotenciált elérve kialakul-e a postsynapticus
potenciálok nyomán AP.

Akcós Potenciál: Akciós potenciál: küszöb feletti ingerléssel kiváltott önfenntartó sztereotip
depolarizáló potenciálváltozás. Az AP-k elektromos potenciálváltozások hatására alakulnak ki.
Ez pot.változás lehet: receptorpotenciál, EPSP/IPSP vagy akár mesterségesen létrehozott
feszültségváltozás is. A sejtbeáramló kationok hatásának nyomán a megindul a depolarizáció a
sejtben, eléri az akciós pontenciált, mely gyengülés nélkül végighalad a teljes axonon.
Jellemzői:
• sztereotip: alakja, hossza, amplitúdója állandóak
• a membrán gyors depolarizációja
• aktivációs küszöb
• minden vagy semmi szabály

AP-ról bővebb leírás a 8.tételben: kialakulása, csatornák állapota és permeabilitása stb.

Az AP és EPSP/IPSP összehasonlítása:
Tulajdonság AP EPSP/IPSP
Ingererőssége küszöb feletti bármekkora 0,1mV és az
ingerküszöb között
Iránya depolarizáció de-vagy hiperpolarizáció
Nagysága minden v. semmi elv arányos az ingererősséggel
Terjedése nincs csillapodás dekrementummal terjed
Refrakter periódus van: abszolút+refrakter nincs
Szummáció nem lehetséges időbeli és térbeli
Mechanizmus feszülts.függő ioncsatornák ligand-és mechanosensitiv-
csatornák
 11. Potenciálváltozások interakciói: a térbeli és időbeli
szummáció
A szinaptikus áttevődés kezdeti lépése egy elektrotónusos, gyors postsynaptikus potenciál létrejötte,
melyet túlnyomó részben a presynapticus végződésből felszabaduló neurotranszmitter vált ki. Egyes
NTRM-ek gyors depolarizálódást, mások hyperpolarizálódást hoznak létre.

EPSP és IPSP: Ha a postsynaptikus membrán depolarizációja ingerlő, excitáló hatsú ( innen a név:
excitáló postsynapticus potenciál) EPSP alakul ki.

Szummációk:

Egyetlen praesynapticus végződésből szabaddá váló NTRM-mennyiség mintegy 0.1 mV-nyi EPSP-t vált
ki. Ez néhány sec-ig tart, és az amplitúdója az idő előre haladtával exponenciálisan csökken. Ezen
időtartamon belül megismétlődő EPSP-k és IPSP-k depolarizáló/hyperpolarizáló hatásai
összeadódnak, időbeli szummációt mutatnak.

Az EPSP közvetlenül a a preasynapticus vgződés területén a legnagyobb amplitúdójú, de az idegsejt

passzív elektromos tulajdonságainak megfelelően, exponenciálisan csökkenő amplitúdóval, távolabb
is megjelenik.
Egyetlen neuronon több ezer idegvégződés = „bouton” van jelen, s ha két vagy több közeli
praesynapticus végződésből egyidejűleg vagy rövid időtartamon belül szabadul fel a transzmitter,
akkor a kiváltott depolarizációk szintén összeadódnak: ez a térbeli szummáció.

Mindezekből következik, hogy az EPSP-k értéke a minimális 0,1mV és a neuron AP-ját kiváltó
küszöbérték között bármennyi lehet.

Ebben a tételben a korrekt információ-mennyiség elérése érdekében még lehet beszélni az EPSP-k és
IPSP-k kialakulásáról, az ioncsatornák szerepéről. Lsd: 9,10. tétel
 12. Az abszolút és relatív refrakter fázis

A szívizomban kialakult akcióspotenciál felszálló szárát követően a gyors feszültségfüggő Na+-

csatornák inaktiválódnak, amíg a repolarizációs folyamat nem állítja vissza a negatív
membránpotenciált. Ennek következtében a szívizom refrakter stádiumban van, ingerelhetetlen.

A refrakter stádiumnak 2 szakasza van. Az abszolút refrakter szakaszban a szív minden inger számára
hozzáférhetetlen. Ez egybeesik az akciós potenciál plató fázisával. Az abszolút refrakter szakaszt
követően , a relatív refrakter szakaszban, az ingerküszöbnél nagyobb intenzitású ingerek már
képesek akciós potenciál, ill. kontrakciós válasz kiváltására.

Az akciós potenciál időtartamára kiterjedő refrakter szakasz miatt sorozatos ingerek alkalmazásakor a
szívizom egyes kontrakciói nem folynak össze.

A refrakter stádium következménye az extrasystolét követő kompenzációs pauza. Az extrasystolét

követően a soron következő sinusingerület a pitvart az extrasystolé okozta refrakter periódusban
találja, ezért a soron következő systolé kimarad. Ez z először békaszíven leírt mechanizmus az emberi
szíven is bekövetkezik, ha egy ectopiás inger a sinuscsomón kívül keletkezik.

A neuronokon kialakuló AP egyirányú terjedése is az abszolút illetve relatív refrakter periódusnak

köszönhető. A feszültségfüggő Na+ csatornák bezáródásakor egy átmeneti, inaktív állapotba
kerülnek, amikor egyáltalán nem aktiválhatók. Ez körülbelül a K+ csatornák kinyílásának idején
következik be. Amikor a Na+ csatornák ebben a nyithatatlan állapotban vannak, akármilyen nagy
mértékű EPSP is jöjjön, az axon ingerelhetetlen. Ez az abszolút refrakter periódus. Néhány
milisecundummal később, amikor a Na+ csatornák egy része már visszatért az inaktív, de nyitható
állapotba, az eredeti küszöbpotenciálnál nagyobb depolarizációval ismét ingerületbe lehet hozni az
axon adott részét. Ez a relatív refrakter periódus. Azért relatív, mert ingerület kiváltható ugyan, de
csak egy, az eredeti ingerküszöböt jóval meghaladó depolarizáció által.
 13. Az akciós potenciál ionális mechanizmusa, az akciós
potenciál terjedése velős és velőtlen idegekben, a saltatoricus
ingerületvezetés magyarázata
Ez teljes egészében a 8. tétel! Azért bemásolom ide, csak a rend kedvéért.

Ha a receptorpotenciálok vagy a posztszinatpikus potenciálok összegzése (lsd 9. tétel) után a

depolarizáció mértéke eléri a küszöbértéket AP alakul ki, az ingerület végigterjed az axonon

Jellemzői:
• sztereotip: alakja, hossza, amplitúdója állandóak
• a membrán gyors depolarizációja
• aktivációs küszöb
• minden vagy semmi szabály

Minden vagy semmi törvénye:

Ha a receptorpotenciálok és a posztszinaptikus potenciálok időbeli és terbeli szummációja
után a depolarizáció mértéke nem éri el a küszöbpotenciált, nem alakul ki AP.
Ha a depolarizáció mértéke eléri a küszöbpotenciált, AP alakul ki, aminek a nagysága, lefutása az
inger erősségétől függetlenül mindig egyforma.
(Nagyobb inger hatására nem az AP nagysága, hanem az AP hullám frekvenciája fokozódik)

Az AP az axon teljes hosszán végigterjed, a nagysága nem csökken.

Kialakulása
• depolarizáció hatására a membrán belső oldala pozitívabb lesz [ a feszültségfüggő gyors Na+
csatornák kinyílása után a csatornákon a Na+ gyorsan beáramlanak a sejtbe, még nagyobb
depolarizáció jön létre, még több Na+ csatorna nyílik meg. ]
• a regisztrátum eléri a 0 vonalat
• overshoot / túllövés : +30 - +40 mV [maximuma a Na+ egyensúlyi potenciálja, de azt
valójában sosem éri el]
• repolarizáció / abszolút refrakter periódus [ a membrán K+ permeabilitása nő, kinyílnak a
lassú feszültségfüggő K+ csatornák, a K+ kiáramlanak a sejtből. Az időzáras Na+ csatornák
záródnak,inaktív avagy nyithatatlan állapotba kerülnek, így alakul ki az abszolút refrakter vagyis
ingerelhetetlen állapot. ]
• hiperpolarizáció: relatív refrakter periódus [ maximuma a K+-ok egyensúlyi potenciálja, de
valójában azt sosem éri el. A Na+ csatornák közül néhány már a zárt-inaktív állapotból
konformációváltozással visszajutott a zárt-nyitható fázisba, így ezek egy, az eredetinél jóval nagyobb
depolarizáció hatására ismét kinyílhatnak. A depolarizáció azért kell nagyobb legyen, hogy a
hiperpolarizált állapotról is el tudja érni a küszöbpotenciált]
• Ingerküszöb / küszöbpotenciál: Az a minimális depolarizáció, ami kiváltja az AP-t

A membrán Na+ csatornái:

görcsök
alakulnak ki (tetánia)
hypercalcaemia: izomgyengeség
időzárasak, záródás után inaktív állapotba kerülnek, így alakul ki a refrakter periódus.
amint néhány Na+ csatorna visszaalakul zárt, de nyitható formába, már csak relatív refrakter
periódusról beszélünk
szelektív gátlószere a TTX (tetrodoxin)
A membrán K+ csatornái: késői feszültségfüggő / Háttér K+ csatornák (attól függ, hogy milyen axonon
van)
AP terjedése: ingerületvezetés
• egyirányú (refrakter periódus miatt nem képes visszafelé terjedni)
• pontról pontra terjedhet, vagy
• szaltatórikusan : Schwann sejtek által kialakított velőshüvelyezett szakaszok közötti Ranvier-
féle befűződéseken. A mielinhüvely alatt nincsenek feszültségfüggő Na+ csatornák. 2 Ranvier féle
befűződés közötti mielinizált szakasz: INTERNODIUM

Idegrostok csoportosítása vezetési sebesség alapján

Erlanger - Gasser Lloyd - Hunt

rost átmérő (mm) vezetési seb rost átmérő (mm) vezetési seb.
(m/s) (m/s)
A alfa 15 70-120 Ia&b 13 70-120

A béta 8 30-70 II 9 25-70

A gamma 5 15-30
A delta <3 12-30 III 3 10-25

B 3 3-15
C <1 0,5 - 2 IV 1 <1

Rheobasis: ingerküszöb hosszú idejű ingerimpulzusnál

Chronaxia: a rheobasis kétszeresével történő ingerléskor a válasz kiváltásához szükséges idő
 14. A neuronális kommunikáció, intraneuronális
transzportfolyamatok, elektromos és kémiai szinapszisok,
volumen transzmisszió
Az akciós potenciál kialakulása az idegsejtekben lsd.: 13. tétel

Ha a receptorpotenciálok vagy a posztszinatpikus potenciálok összegzése (lsd 9. tétel) után a

depolarizáció mértéke eléri a küszöbértéket AP alakul ki, az ingerület végigterjed az axonon

Jellemzői:
• sztereotip: alakja, hossza, amplitúdója állandóak
• a membrán gyors depolarizációja
• aktivációs küszöb
• minden vagy semmi szabály

Minden vagy semmi törvénye:

Ha a receptorpotenciálok és a posztszinaptikus potenciálok időbeli és térbeli szummációja

után a depolarizáció mértéke nem éri el a küszöbpotenciált, nem alakul ki AP.

Ha a depolarizáció mértéke eléri a küszöbpotenciált, AP alakul ki, aminek a nagysága, lefutása az

inger erősségétől függetlenül mindig egyforma.

(Nagyobb inger hatására nem az AP nagysága, hanem az AP hullám frekvenciája fokozódik)

Az AP az axon teljes hosszán végigterjed, a nagysága nem csökken.

Kialakulása

• depolarizáció hatására a membrán belső oldala pozitívabb lesz [ a feszültségfüggő gyors Na+
csatornák kinyílása után a csatornákon a Na+ gyorsan beáramlanak a sejtbe, még nagyobb
depolarizáció jön létre, még több Na+ csatorna nyílik meg. ]

• a regisztrátum eléri a 0 vonalat

• overshoot / túllövés : +30 - +40 mV [maximuma a Na+ egyensúlyi potenciálja, de azt

valójában sosem éri el]

• repolarizáció / abszolút refrakter periódus [ a membrán K+ permeabilitása nő, kinyílnak a

lassú feszültségfüggő K+ csatornák, a K+ kiáramlanak a sejtből. Az időzáras Na+ csatornák
záródnak,inaktív avagy nyithatatlan állapotba kerülnek, így alakul ki az abszolút refrakter vagyis
ingerelhetetlen állapot. ]

• hiperpolarizáció: relatív refrakter periódus [ maximuma a K+-ok egyensúlyi potenciálja, de

valójában azt sosem éri el. A Na+ csatornák közül néhány már a zárt-inaktív állapotból
konformációváltozással visszajutott a zárt-nyitható fázisba, így ezek egy, az eredetinél jóval nagyobb
depolarizáció hatására ismét kinyílhatnak. A depolarizáció azért kell nagyobb legyen, hogy a
hiperpolarizált állapotról is el tudja érni a küszöbpotenciált]

• Ingerküszöb / küszöbpotenciál: Az a minimális depolarizáció, ami kiváltja az AP-t

A membrán Na+ csatornái:

feszültsé

hypocalcaemiaban a csatornák könnyebben kinyílnak idegi ingerlékenység nő görcsök

alakulnak ki (tetánia)

hypercalcaemia: izomgyengeség

időzárasak, záródás után inaktív állapotba kerülnek, így alakul ki a refrakter periódus.

amint néhány Na+ csatorna visszaalakul zárt, de nyitható formába, már csak relatív refrakter
periódusról beszélünk

szelektív gátlószere a TTX (tetrodoxin)

A membrán K+ csatornái: késői feszültségfüggő / Háttér K+ csatornák (attól függ, hogy milyen axonon
van)

AP terjedése: ingerületvezetés

• egyirányú (refrakter periódus miatt nem képes visszafelé terjedni)

• pontról pontra terjedhet, vagy

• szaltatórikusan : Schwann sejtek által kialakított velőshüvelyezett szakaszok közötti Ranvier-

féle befűződéseken. A mielinhüvely alatt nincsenek feszültségfüggő Na+ csatornák. 2 Ranvier féle
befűződés közötti mielinizált szakasz: INTERNODIUM

Az idegsejtek közötti hírközlés

Kémiai szinapszis:

 nagy szinaptikus rés (30-50 nm)

 nincs citoplazma-kapcsolat
 pre-és postszinptikus struktúrák
 van szinaptikus késés (0,3 ms körüli)
 egyirányú (kivéve NO és CO)
 jellemző a szummáció és a plaszticitás

Mechanizmus: - egy v több transzmitter (pl.:ACh+VIP)

-exocytosis, Ca2+ függő folyamat, de pl. tetramiotoxinnal gátolható
-a NRTM receptorhoz kötődik : ionotróp, metabotróp, stb.
-eltávolítás: enzimlebontás ( NA MAO/COMT, AChE), visszavétel (NA), diffúzió a
kapillárisokba
Elektromos sznapszisok = Gap Junctions

 kis rés
 folytonos a cytoplazma
 sejtről sejtre terjed
 nincs késés
 általában 2 irányú
 jellemző a simaizomra, szívizomra, gliasejtekre és bizonyos KIR-i neuronokra

Intraneuronális transzportfolyamatok

Formái:

1. Dendrit transzport.

2. Axon transzport.

Mindkét folyamat két irányú, egyik komponense a szómától az idegvégződések felé halad
(orthograd), a másik az idegvégződésektől a szóma felé tart (retrograd). Az idegvégződésekben (akár
dendritikus akár axonális végzőésről van szó) exocytosis és endocytosis folyik, vagyis bizonyos
anyagok kiürülnek a sejt környezetébe, másokat onnan felvesz a sejt. Ezek a folyamatok végső soron
a sejt kommunikációs csatornáihoz tartoznak a neuron neurosecretio és neuroresorptio révén
folyamatos kapcsolatban van mikrokörnyezetével. Az axontranszport az áramlás sebessége alapján
három komponensből tevődik össze:

1. Gyors transzport (200-400 mm nap).

2. Közepes transzport (2-50 mm nap).

3. Lassú transzport (0.2-1 mm nap).

A dendrit transzport sebessége szerint gyors és lassú komponensekből áll. Mindkét transzport két
irányban halad, van orthograd és retrograd komponense.

Volumen transzmisszió

Ez a neurokrin és a parakrin átvitel elegye. Lényege az, hogy a kibocsátók idegsejtek ugyan, de több
célsejt is van, esetenként igen sok is lehet és maga a küldő nem határozza meg, mely egyéb sejtek
kapják az üzenetet. A célobjektumok között nemcsak neuronok, hanem például gliasejtek is lehetnek,
sőt egyéb sejttípusok is, ha a küldő sejt perifériás idegvégződés. Ez utóbbi fordul elő több vegetatív –
szimpatikus és paraszimpatikus – idegvégződés esetében is, például a bélfalban vagy a szívben.

Az egyidejűleg nagyszámú sejtet ingerületbe hozó kémiai aktiváció, amely ráadásul viszonylag lassan
is cseng le a specifikus eltávolító mechanizmusok hiányában, olyan funkciókért lehet felelős, mint az
alvás-ébrenléti ritmus és agyi szinkronizáció, az általános agykérgi aktiválás (arousal), vagy esetleg a
hangulati állapotok változásai.
15. Az elektromos és kémiai szinapszisok összehasonlítása
Kémiai szinapszis:

 nagy szinaptikus rés (30-50 nm)

 nincs citoplazma-kapcsolat
 pre-és postszinptikus struktúrák
 van szinaptikus késés (0,3 ms körüli)
 egyirányú (kivéve NO és CO)
 jellemző a szummáció és a plaszticitás

Mechanizmus: - egy v több transzmitter (pl.:ACh+VIP)

-exocytosis, Ca2+ függő folyamat, de pl. tetramiotoxinnal gátolható
-a NRTM receptorhoz kötődik : ionotróp, metabotróp, stb.
-eltávolítás: enzimlebontás ( NA MAO/COMT, AChE), visszavétel (NA), diffúzió a
kapillárisokba

Elektromos sznapszisok = Gap Junctions

 kis rés
 folytonos a cytoplazma
 sejtről sejtre terjed
 nincs késés
 általában 2 irányú
 jellemző a simaizomra, szívizomra, gliasejtekre és bizonyos KIR-i neuronokra
 16.A transzmitterek típusai és csoportosításuk
Az axonon végighaladó AP az axon végén neurtranszmitter (NM) felszabadulását váltja ki, ami
jellemző az adott neuronra.

Típusok:

I.,Idegvégződésekben szintetizálódnak:

 acetil-kolin, adrenalin << klasszikus neurotranszmitterek

 glutamát, glicin, GABA, hisztamin, ATP, 5-hidroxiapatit

II.,Másik típus:neuropeptidek

 POMC-ok: ACTH,MSH,endorfin,enkefalin,dinorfin, leumorfin

 neurohypophisealis: vazopresszin, oxitocin
 tachikininek: P-anyag,neurokinin
 gastro-enteralis peptid:bombezin, szekretin,glukagon,VIP,CCK,gasztrin,szomatosztatin
 Y-neuropeptidek:PP,PYY,NPY
 egyéb: pl:kalcitonin,CGRP,amgiotenzin II

III.,Végződésekben képződő rövid életű kis molekulák:

 NO
 CO
 nem tárolódnak vezikulákban

A végződésből kiszabaduló mediátorok: kotranszmitterek

az első két csoport synaptikus vezikulákban tárolódnak, exocytosissal, kvantumokkal ürül

ezek a pályák szétágazóak>>pl:basális ganglionok dopaminerg pályái

 funkcionális jelentőségűek:mozgásban, fájdalomban stb

Dale elv: a neuron minden axon-végződéséből ugyanaz a transzmitter szabadul fel

(„egy neuron, egy transzmitter”)
Kolokalizáció: kémiailag különböző transzmitterek együttes előfordulása ugyanazon
neuronban>>Ach--VIP ,NA--NPY ,TRH--5HT--SP
Ko-release: kémiailag különböző transzmitterek együttes felszabadulása
egy neuronból

Transzmitterek felvétele a vesiculába:

 kis molekulájúak: az idegvégződésben szintetizálódnak

 üres vesikulák a sejttestben szintetizálódnak >> axoniális transzporttal mennek a végződésbe
>>NM bele a vesikulába

másodlagos aktív transzporttal << energia: vesiculáris típusú H +-ATP-áz proton és

eletromos gradiens alakul ki a sejtplazma és a vesicula között >> ez a grádiens juttatja be a NM-t
a vesiculába

4 specifikus transzporter:ACh,amin, glutamát, glicin/GABA

 Axonialis transzport:

 anterográd
 retrográd:sejttest felé, a kiürített vesiculát szállítja vissza a sejttestbe>>dinein fehérje
mozdítja az organellumot
 anterográdként az organellumok szállítódnak>>receptorai a kinezin (motoros fehérje)
fehérje közvetítésével kapcsolódik a mikrotubulusokhoz .kinezin ATP hasítása közben a
kövi kötőhelyig mozdítja az organellumot

NM-felszabadulás

 preszinaptikus végekben:aktív zónák:nagyon sűrűn vesiculák sorakoznak fel, rengeteg

feszültségfüggő Ca-csatornák
 vesiculához horgonyozva húzódnak a sejtmembrán felé a citoszkeleton elemei
 AP>>Ca-függő-csatornák depol.>>gyorsan és rövid időre nyílik ki>>Ca beáramlás a
végződésbe>>Ca-koncentriácó nő>>fehérjék a a vesicula és a plazmamembrán között
konformációváltozáson megy át>>pórus megnyílik (szinaptikus rés felé nyitott) >> NM ürül
 hatásfok függ: aktív zónák száma, vesiculák kirülése (ez a Ca-koncentráció emelkedésétől
függ)
 neuro-neuronalis szinapszisokban a korlátozott NM-felszabadulás lehetőséget ad arra h a a
posztszinaptikus sejt eldöntse továbbítsa ezt az ingerületet vagy sem
 két NM együttes jelenléténél látható:rövid AP-sorozata klasszikus NM-leadást eredményezi, a
hosszan tartónál neuropeptid is leadódik>>ezek az aktív zónától távolabb vannak
 felszabadulás preszinaptikus szabályozása:
 axo-axonialis szinapszis:
 a 3. axonból felszabaduló NM az 1. axon plazmamembránján lévő receptorhoz
köződik, és gátolja a Ca-beáramlást az idegvégződésekbe>>preszinaptikus gátlás
 a 3. axonból felszabaduló NM fokozza a Ca-beáramlást a végződésbe és a NM-
felszabadulást>> preszinaptikus facilitás

NM-eltüntetés:

 diffúzió:véráram útján elszállítja

 elbomlás:
 pl: ACh észteráz enzim hatásár>> acetátion és kolin

a fele aktív transzporttal vissza a preszinaptikus végződésbe>>kolin-acetil-transzferáz újra ACh-vá

alakítja

 másik ilyen: ATP>>AMP lesz>>5’-nukleotidáz hatására adenozinná alakul

 neuropeptidek pár tagja is így
 NM visszavétele: = reuptake
 dopamin, noradrenalin, adrenalin,glutamát,GABA,glicin
 másodlagosan aktív transzport a plazmamembránon keresztül(Na+ -
kotranszport)>>felvétel az axoplasmából a vesiculába (H-ATPáz enzimmel)
 visszavett anyag egy része a végződésen belül elbomlik>>monoaminoxidáz,katechol-o-
metiltranszferáz
 17.A NO
Mint intercelluláris hírvivő molekula:

 ingerek hatására endothel eredetű relaxációs faktor (EDFR) szabadul fel >> ami a nitrogén-
monoxid
 a közeli simaizom sejteket ellazítja
 kiváltható pl ACh-nal, az endothel sejt deformálásával
 neurotranszmitterként is működik:AP hatására szabadul fel
 ilyenkor pre- vagy posztszinatikus idegsejtre vagy beidegzett nem idegi struktúrára hat
 nem konvencionális NM>> nem raktározódik vesiculákban és AP hatására nem
exocitózissal szabadul fel
 nincs NO-raktár, csak jelzések hatására az NO-szintetáz (NOS) L-argininből alakítja ki

(Ca2+ )4 –kalmodulin hatására aktiválódik és addig működik míg az intracelluláris Ca szint magas

 diffúzíbilis molekula, akadálytalanul jut ki a termelő sejtből és diffundál a környező sejtekbe

(intercelluláris hírvivő molekula)
 szabad gyök
 létezik indukálható NO-szintetás (iNOS)>>indukcióban szerepet játszanak:foszforilációs
kaszkádok<< ezeket a gyulladásos mediátorok megjelenése indít meg
 nem igényel CA-ionokat
 NO aktiválja a guanilát-cikláz enzimet>>ciklikus GMP-t képez az enzim a NO receptora

Cardiorespiratorikus rendszer

 arteriolákban :tónusos értágító

 más tényezők is felszabadíthatnak NO-t:
 mechanikai véráramlás sebességének fokozása:az endothel sejtekre ható nyíróerő
nő>>mechanoszenzitív Ca-csatornák nyílnak>>nő a Ca szint>>fokozza a NOS
aktivitását>>artériafal ellazul

(hiperaemiakor az artériák ellazulás visszahat az előtte lévő

szakaszra>>vasodilatatio>>nagyobb mértékű lesz a funkcionális hiperémia)

 kémiai faktorok és NO szabadíthat fel :pl ACH,bradikinin

(csak akkor működik ha az endothelium ép)

NOS:

 NOS-1 (nNOS): neurális, vazodilatátor idegek tartalmazzák

 NOS-2 (iNOS): phagocyták (nem Ca2+ szabályozott, cytokinindukált NOS, baktericid hatású)
 NOS-3 (eNOS): endothelsejt

NO-t aktiválnak:

 acetilkolin
 hisztamin (H1)
 bradykinin
 VIP (vazoaktív intesztinális peptid)
 SP (substance P = P anyag)
 NA (csökkenti az NA-okozta vazokonstrikciót)
NO bioszintézise és hatása
18. A transzmitter-felszabadulás folyamata, a transzmitterek
sorsa
Transzmitterek felvétele a vesiculába:

 kis molekulájúak: az idegvégződésben szintetizálódnak

 üres vesikulák a sejttestben szintetizálódnak >> axoniális transzporttal mennek a végződésbe
>>NM bele a vesikulába

másodlagos aktív transzporttal << energia: vesiculáris típusú H +-ATP-áz proton és

eletromos gradiens alakul ki a sejtplazma és a vesicula között >> ez a grádiens juttatja be a NM-t
a vesiculába

4 specifikus transzporter:ACh,amin, glutamát, glicin/GABA

Axonialis transzport:

 anterográd
 retrográd:sejttest felé, a kiürített vesiculát szállítja vissza a sejttestbe>>dinein fehérje
mozdítja az organellumot
 anterográdként az organellumok szállítódnak>>receptorai a kinezin (motoros fehérje)
fehérje közvetítésével kapcsolódik a mikrotubulusokhoz .kinezin ATP hasítása közben a
kövi kötőhelyig mozdítja az organellumot

NM-felszabadulás

 preszinaptikus végekben:aktív zónák:nagyon sűrűn vesiculák sorakoznak fel, rengeteg

feszültségfüggő Ca-csatornák
 vesiculához horgonyozva húzódnak a sejtmembrán felé a citoszkeleton elemei
 AP>>Ca-függő-csatornák depol.>>gyorsan és rövid időre nyílik ki>>Ca beáramlás a
végződésbe>>Ca-koncentriácó nő>>fehérjék a a vesicula és a plazmamembrán között
konformációváltozáson megy át>>pórus megnyílik (szinaptikus rés felé nyitott) >> NM ürül
 hatásfok függ: aktív zónák száma, vesiculák kirülése (ez a Ca-koncentráció emelkedésétől
függ)
 A transzmitter-felszabadulás kvantális jellegű
 A transzmitter diffúzió útján eléri a posztszinaptikus membrán transzmitter receptorait
 A transzmitter ionotrop vagy metabotrop receptorokhoz kötődik
 A metabotrop receptorok G-protein-kapcsolt receptorok; a G-protein direkt, vagy indirekt
módon (másodlagos hírvivők útján) aktiválja a receptorokat, ioncsatornákat
 Az ionotrop receptorok ioncsatornák (n-Ach, NMDA, GABAA, glycin)
 A membrán lokális potenciál-változása EPSP-t, vagy IPSP-t hoz létre
 neuro-neuronalis szinapszisokban a korlátozott NM-felszabadulás lehetőséget ad arra h a a
posztszinaptikus sejt eldöntse továbbítsa ezt az ingerületet vagy sem
 két NM együttes jelenléténél látható:rövid AP-sorozata klasszikus NM-leadást eredményezi, a
hosszan tartónál neuropeptid is leadódik>>ezek az aktív zónától távolabb vannak
 felszabadulás preszinaptikus szabályozása:
 axo-axonialis szinapszis:
 a 3. axonból felszabaduló NM az 1. axon plazmamembránján lévő receptorhoz
köződik, és gátolja a Ca-beáramlást az idegvégződésekbe>>preszinaptikus gátlás
  a 3. axonból felszabaduló NM fokozza a Ca-beáramlást a végződésbe és a NM-
felszabadulást>> preszinaptikus facilitás

NM-eltüntetés:

 diffúzió:véráram útján elszállítja

 elbomlás:
 pl: ACh észteráz enzim hatásár>> acetátion és kolin

a fele aktív transzporttal vissza a preszinaptikus végződésbe>>kolin-acetil-transzferáz újra ACh-vá

alakítja

 másik ilyen: ATP>>AMP lesz>>5’-nukleotidáz hatására adenozinná alakul

 neuropeptidek pár tagja is így
 NM visszavétele:
 dopamin, noradrenalin, adrenalin,glutamát,GABA,glicin
 másodlagosan aktív transzport a plazmamembránon keresztül(Na+ -
kotranszport)>>felvétel az axoplasmából a vesiculába (H-ATPáz enzimmel)

visszavett anyag egy része a végződésen belül elbomlik>>monoaminoxidáz,katechol-o-

metiltranszferáz
 19.Membránreceptorok és a szignáltranszdukció (ionotróp
és metabotróp receptrok, másodlagos hírvivők)
Membránreceptorok:

-a mediátorok (leadott hírvivő molekulák) az infót kémiai szerkezetükben hordozzák

-rec-ok nagy affinitással kötik a mediátorokat

-kötés hatására a rec-fehérje szerkezete megváltozik, konformációja változik

-a szignáltranszdukció teszi a mediátor üzenetét a sejt számára érthetővé

-bizonyos sejtekben a receptorok differenciálódás adott szakaszát követően folyamatosan

kifejeződnek

-egyes rec. expressziója csak meghatározott külső szignálmolekula hatására indul

meg>>addig tart amíg a szignálmolekula jelen van

-ligandok specifikusan kötődnek és megindítják a jelátalakítást

-antagonista ligand a rec-hoz kötődve gátolja az agonista ligand aktivitását

-nem kompetitív antagonista a rec más helyéhez kötődik

-mediátorok egy része lipidoldékony, másik része vízoldékony

Transzmitterek receptorai:

-acetil-kolin receptora:

-nikotinos-ACh R:

 ionotróp receptor
 Na+ be K+ ki
 izom típusú (neuromusculáris junctio) - muszkuláris
 idegi típusú (vegetatív ggl-okban,mellékvesevelőben) - neurális
 serkentés:nikotin
 gátlás:kuráre (izom),hexametónium (ideg)

-muszkarinos-ACh R:

 metabotróp receptor
 típusai: M1,M2,M3,M4
 bénítás:atropin
 serkentés:muszkarin,
 psy. postggl rostok által beidegzett területek (bél, mirigy, szív stb)

-dopamin:

 -D1:cAMP növ
 -D2:cAMP csökk
 -D3,D4,D5 stb
-katecholaminok receptorai:

-α1:

 Gq fehérjéhez kapcsolt>>IP3 aktivitás

 simaizmok kontrakciója

-α2

 cAMP csökkenés
 Gi fehérjéhez
 presynaptikus membránban negatív feedback a NA-felszabadulásban

-β1

 Gs fehérjéhez
 szívizom,vese JGA
 cAMP szint növelés

-β2

 cAMP szint növ.

 Gs fehérje
 erek, bronchusok simaizomtdilatáció

-β3

 zsírsejt
 cAMP növ
 Gs fehérje

-mind metabotróp

-szerotonin:

-5HT1>>Gi

-5HT2>>Gq

-5HT3>>ionotrop

-5HT4

-5HT7

-hisztamin

-H1>>Gq—IP3; H2>>Gs—cAMP növ

-glutamát

-ionotrop

 NMDA
 nem NMDA

-metabotrop
 -GABA

-GABAA >>ionotrop,Cl-csatorna

-GABAB>>metabotrop,cAMP csökk

-GABAC >>ionotrop

-glicin:glicin receptor(ionotrop, Cl-csatorna)

-Adenozin:

-A1>>cAMP csökk

-A2>>cAMP növ

-NO: IC guanil-cikláz>>cGMP növ

(kidiffundálhat a sejtből és preszinaptikus sejtre is hat)

Ionotrop receptor:

-a receptor fehérje egyben ioncsatorna is

-csatornái vagy kationokra vagy anioinokra szelektíven permeábilis

n-ACh,5-HT, GABAa,GABAc,glicin
glutamát-rec

-n-ACh

 5 alegység:2 db alfa, 1-1 béta,gamma, delta

 izom és ideg típusú
 Na-ot, K-ot ereszt át
 elektrokémiai grádiens határozza meg
 Na be és helyi depolarizálódás lesz a sejtben

-glutamát:

 N-metil-D-aszparaginát
o csak akkor nyílik ha a glutamát megkötésekor már vmely egyéb hatás
őt részlegesen depolarizálta
o Ca-ot is átenged>> aktiválja a Ca-kalmodulin kinázt
 nem-NMDA
 egyik rész a kainsavra
 másik az AMPA vegyületre érzékeny
 elég a glutamáttranszmitter jelenléte
Metabotrop receptorok:
-a ligandkötés másodlagos hírvivőket aktivál
-nem vált ki gyors PSP-t, hanem a neuronális áttevődést modulálják
-lassabb,tartósabb
-G-fehérjéhez kapcsolódva váltanak ki hatást
-Ca-függő K-csatornák
-Gs és Gi a sejtciklus nukleotidszintjét is megváltoztatják
-neuron ingerlékenységi szintjét szabályozzák
-transzmitter felszabadulást szabályozzák
-foszforilációs kaszkádokat is megindíthatnak
Szignáltranszdukció:
- =jelátalakításon alapló folyamatok
- lépései:
o plazmamembrán receptorok érzékelik a jelet (kémiai jelet megkötik) (szteroid
hormonokat intracelluláris receptorok fogják fel)
o jelátalakítás és továbbküldés a sejt belsejébe
o továbbítás:intracelluláris molekulák végzik, ez a szignál kaszkád
o megérkezik a sejten belüli célponthoz
o sejt válaszol vagy figyelmen kívül hagyja a jelet
Másodlagos hírvivő molekulák fő típusai:

 Funkció:információ továbbítás az aktivált receptor molekula és a szabályozott végrehajtó

(effektor) molekula között
(enzimek, ioncsatornák, transzporterek, regulátorfehérjék, motoros fehérjék stb.)
 Gyakoribb másodlagos hírvivő rendszerek:
o Intracelluláris Ca2+
o cAMP (cGMP): adenilát-(guanilát-) cikláz - proteinkináz A rendszer
o Foszfoinozitol difoszfát (PIP2)/foszfolipáz C – proteinkináz C / Ca2+
o Tirozinkinázok és katalitikus receptorok: növekedési faktorok, inzulin, ANP
o Nitrogénmonoxid (NO): NO receptor – guanilátcikláz
o Eicosanoidok – COX, lipoxigenáz, epoxigenáz (CP450)-prostaglandinok, leukotr.
 Intracelluláris receptorok – szteroidok, T3/T4, 1,25-OH-D3, retinoidok
 a közös jellemzők
o Specificitás: szelektív ligand – receptor kötés
proteinkinázok szelektív foszforilációja
(specifikus foszforilációs helyek: Ser, Thr vagy Tyr oldalláncok)
de: a proteinkinázok különböző fehérjéket aktiválhatnak/inaktiválhatnak
(divergencia)
egy fehérje több különböző proteinkináz és más regulátor által szabályozható
(konvergencia)
az egyes sziganlizációs rendszerek között átfedések, kölcsönhatások lehetnek
(gátlás/serkentés;, feed-back/feed-forward”)
szignalizációs hálózatok
o Erősítés: kaszkád rendszerek – adenilát-cikláz, proteinkinázok – enzimek:
nagy mennyiségű termék – sok fehérje szabályozása
o Biztonság: a szignált térben és időben korlátozni kell – beépített biztonsági
elemek pl.:adenilátcikláz – G-fehérje: GTP-hasítás inaktiválja az komplexet
cAMP – foszfodiészterázok bontják a cAMP-t
Ca2+ - Ca2+ - pumpák csökkentik az IC Ca2+ koncentrációt
 20.A neuromusculáris junkció és a vázizom
struktúrája,neuromusculáris transzmisszió

Működés:

-Az Aα motoneuronon terjedő AP megnyitja az axonterminális membránjában lévő

feszültségfüggő Ca-csatornákat>> Ca-beáramlás>> ACh-tartalmú vesiculák exocitózisa>>számuk az
aktív zónában, a membránhoz közel a legnagyobb>>egyszerre sok ACh szabadul fel (több,mint a
neuro-neuronális szinapszisban) >>a posztszinaptikus membrán n-ACh receptorokhoz kötődik>>Na
beáramlik, K ki>>depol EPP (end-plate potenciál) >>összeadódnak, elérik a fesz,függő Na-csatorna
nyitási küszöbét >>AP>>gyorsan lecseng

(-az AP felszálló szára szintén a fesz-függő Na-csatornák megnyílása következtében jön létre,
de amikor ezek inaktiválódnak, már nyílnak a Ca-csatornák>>depolarizált állapotban tartják a
sejtet)>>szívizomnál olvastam a könyvben

-A felesleges, ill a receptorról ledisszociált ACh-t az acetil-kolin észteráz gyorsan elbontja

-ACh-molekuláknak egyetlen egyszer van lehetőségük a rec-hoz való kötődéshez

-repolarizáció :K-csatornák blokkolása>>hosszabb ideig tartó depolarizált állapot alatt több

Ca áramolhat be a felszabadult vesiculák száma nagyon megnő

-NT az ionotrop rec-re hat, helyi depolarizációt hoz létre

Véglemezáram és véglemez-potenciál:
-Na be K ki>>véglemezáram nagysága a két ionra kifejlett hajtóerőtől függ
-ionáram kis területre koncentrálódik
-a kémiailag ingerelhető membránrészlet mellett elektromosan ingerelhető membránrészlet
helyezkedik el:ligandfüggő kationcsatornák fesz-függő Na-csatornák megnyílását ingerlik
egyforma mértékben enged át Na- és K-ionokat
Gátlók:
-nem depolarizáló izomrelaxánsok: kuráre>>n-ACh receptorhoz köt, zárva tartja azt
-depolarizáló izomrelaxánsok:pl szukcinilkolin, hexametónium>>rövid ideig tartja nyitv a az ACh rec-t
de utána hosszú ideig zárva tartja
-acetil-kolin észteráz bénítók:reverzibilis>>pl ezerin, neosztigmin
irreverzibilis>>pl peszticidek, harci gázok
-a motoros axon több izomrostot innervál
-motoros egység:motoros axon+általa beidegzett izomrostok(axon terminális+szinaptikus
rés+izomrost membránjának speciális része)
Neuromusculáris synapsis:

-struktúrát egy spec. Schwan-sejt borítja be, ami nem képes mielinhüvelyt szintetizálni
-szinaptikus rés:fehérjékből és proteoglikánokból álló basális membrán
-az izomrost közelében az egymást követő Ranvier-csomóknál elágazódik,de még megtartja
mielinhüvelyét>>hüvely véget ér, de a rost tovább ágazódik
-vesiculák az aktív zónákban más részük távolabb foglalnak helyet
-fesz-függő Ca-csatornák az aktív zónák körül koncentrálódnak
-izomrostmembránnak az a része amelyik az idegvégződés alatt helyezkedik el:motoros
véglemez>>az idegvégződések a postszinaptikus membrán sekély bemélyedései>>invaginatiokat,
redőket képeznek
-n-ACh-rec-ok sűrűsége nagy szemközt
-vázizomrostok:többmagvú fuzionált sejtek
-junkciók alatti sejtmagok kódolják a n-ACh-rec-t
-lokalizált nagy rec-sűrűség az idegvégződések kémiai jelzései alapján a megnövekedett helyi
génátírás következménye
-halmozódás különböző fehérjékkel kapcsolatos, összefoglalóan: disztrofinkron komplex
-általában egy izomrostban nem működik minden motoros egység
-működés során a végrehajtandó feladat változhat, az erő módosul:erre két lehetőség:
-több motoros egység lép működésbe
-AP frekvenciája>>a sarcoplasmás reticulum nem veszi fel a Ca teljes
menyiségét>>szuperpozíció és inkomplett tetanusz>>nagyobb erejű lesz a kontrakció
-kontrakció ereje még függ:az összehúzódás típusától, a kiindulási rosthosszúságtól, kontrakció
sebességétől
Vázizom struktúrája:
-harántcsíkolt
-idegi impulzus hatására húzódik össz
-akaratlagos működtetés
-rostok közötti anatómiai kapcsolat
-alapegység:sarcomer
-ezeket a Z-lemez választja el egymástól>>kontrakciókor ezek közelednek egymáshoz
-Z-lemez két oldalán I-csík
-sarcomer közepén:A-csík
-vastag filamentumokban a közepétől kiindulva rendezett miozinkötegek foglalják el
a sarcomer közepét>>farki részeikkel egymás felé rendeződnek>>egyes kotegeket a titin-
óriásmolekulák kötik a Z-lemezhez

-vastag filamentum:miozin>>kontraktilis fehérje

-vékony filamentum:aktin>>kontraktilis fehérje
tropomiozin>>regulátor fehérje
troponin>>regulátor fehérje
-TnI:inhibitoros
-TnC:Ca-kötő
-TnT:tropomiozin kötés
-aktinszálakhoz simul a tropomiozin>>lefedi a sorban egymást követő aktinmonomerek azon
doménjeit, amelyekhez miozin kötődhet>>TnC köti a Ca-ot

-egyéb fehérjék:titin, alfa-aktinin>>szerkezetet biztosító fehérjék

-összehúzodás jeladója:myoplasma Ca-szintjének emelkedése>>TnC-Ca elhúzza a

tropomiozint az aktinszálról>>szabaddá válik a miozinkötő doménje >>kereszthíd ciklus indul >>>
végén a Ca szint visszaáll az eredeti szintre, TnC elengedi a Ca-ot és visszahúzódik a tropomiozinról

triád: 2 terminális ciszterna és egy T tubulus

 21.A vázizom:elektromechanikai csatolás, a kontrakció
molekuláris mechanizmusa, az izomműködés energetikája,az
izom hőtermelése
Energetikája:
-forrás:ATP bomlás
-ATP kreatin.foszfát anaerob glikolízis aerob glikolízis (mioglobin, sok O2 )
-Kreatinfoszfát + ADP ↔ Kreatin + ATP
-foszforilációs és glikolítokus folyamatokban ATP képződik és regenerálja a csökkent kreatin-
foszfát-tartalmat
-Szénhidrát és lipid felhasználás
szabad zsírsavak, glukóz, glikogén
-anaerob (tejsav képződés)
-aerob (myoglobin)
-Izomműködés hatásfoka maximum 40-50% >>mivel a lebomlott energia hőt
termel>>hatásfok csökkenés, de a testhőmérséklet fenntartásához nélkülözhetetlen
-Fáradás
-ATP szint csökkenése nociceptíc reakció
-Intracelluláris pH savas irányba tolódik (tejsav) Glykolízis lassul
Ca kisebb affi-
nitással kötődik
-Neuromuszkuláris junkció „fáradása”
- + pszichés tényezők
Izomrost típusok I. Típus II. Típus
Szín vörös fehér
Kontrakció sebessége lassú gyors
Fáradékonyság nem igen
Anyagcsere aerob anaerob
Mitokondriumok száma sok kevés
Kapilláris sőrőség nagy kicsi
Oxidatív kapacitás jelentős alacsony
Glykolikus kapacitás alacsony jelentős
Hőtermelése:
- Nyugalmi hő: az izom alapanyagcseréjéből származik
- Aktivációs hő: A miozinfej által a kereszthíd mozgásához használt ATPből származó hő
• izometriás kontrakció: az energia 100% -a hővé alakul
• izotóniás kontrakció: az energia 50%-a alakul hővé
- Rövidülési hő:
• A csúszó filamentumok súrlódásából származik
 • Az izom rövidülésének mértékével arányos
- Relaxációs hő: Az izom nyugalmi hosszába való visszatéréséhez
használt külső energiából származik
- (Regenerációs hő: a belső energiaraktárak feltöltéséből és a
metabolikus aktivitás kiindulási szintre való visszaállításából származik)
Anatomia:

-izomrostok, sarcolema, T-tubulus

-SR:longitudinális tubulusok, terminális ciszterna

-A-csík benne:H-csík és M-vonal
-I-csík: benne Z-vonal

-sarcomer:két Z-vonal közt

.miozin, aktin, troponin, tropomiozin, titin

Elektromechanikai csatolás:

-neuromuscularis junctioban keletkezik AP>>tovaterjed a sarcolemmán a T-tubulus

belsejébe>>DHPR (dihidropiridin rec)konformációja megváltozik (Ca csat, de csak feszültségfüggő
kapuként működik),töltéselmozdulást hoz létre a receptoron>>áttevődik a szemben lévő rianodin
rec-t >>kinyílik a Ca csatornája>>Ca beáramlik a terminális ciszternából a citoplazmába>> az
elektrokémiai grádiensük irányába áramlanak a Ca-ok
-a Ca a troponin C alegységéhez kötődik (Tni:a gátlásért felelős, TnT összekapcsolja őket
tropomiozinnal), így a korábban gátolt aktin-miozin kapcsolat létrejöhet>>troponin jobban
belemélyed az aktinszálak közé így annak miozinkötő helyei szabaddá válnak
-a vázizom összehúzódásban NEM játszanak szerepet az EXTRAcelluláris Ca-ok beáramlása
-aktív transzporttal viszi vissza a kiáramlott Ca-okat a reticulum lumenébe (SERCA)
-terminális ciszterna:L-tubulus kiszélesedése
-2terminális ciszterna+T-tubulus: triádot alkotnak
-sarcoplasmás-retikulum:Ca raktár
-AP gyors lefolyású: gyors Na-csatornák, késői K-csat-k és rövid időn belül teljes repolarizáció
 -Ca is késéssel indul
-ismételt AP minden ingerlésre azonos, a következmények változnak:Ca-szint magasabbról
indul, az ellazulás nem teljes, és a következő kontrakció erősebb (szuperpozíció)
-nagyobb frekvenciájú ingerlésre a kontrakciók teljesen összefolynak, nem lesz ellazulás, a
myoplasma Ca szintje folyamatosan magas:komplett tetanusz

A kontrakció molekuláris mechanizmusa: a kereszthíd ciklus

-6 vékony filamentumot 3 vastag vesz körül

-ATP jelenlétében az aktin miozinkötő doménje és a miozinfej doménje között kereszthidak

vannak>>aktomiozin (mechanioenzim) >>ATP-t bon>>a konformáció megváltozik

-ATP hiányban az aktin és a miozinfek szorosan kapcsolódnak:rigor állapot>>miozinfej 45°-os

helyzetben van a rúdhoz viszonyítva

-ATP jelenlétében>>ATP-hez kapcsolt miozinfej és az aktinszál miozinkötő doménje

eltávolodik egymástól>>ATP-áz reakció beveztésekor a kötött ATP az enzimhez kötött ADP +foszfát
formában van>>konform.-változás>>rúd fej között: 90°>>a fej az aktinszál plusz vége felé mozdul

-ATPáz reakció második szakaszában a foszfát leválik az enzimről és ezzel egyidőben a fej
kapcsolata az aktin miozinkötő doménjével szorosabbá válik>>erőcsapás >>a fej magával viszi a
szorosan hozzá kötött aktinfilamentumot ezzel a közös hossztengelyük menték a miozinrúd közepe
felé csúsztatja a vékony filamentumot

-ATP-áz reakció kiteljesedik:ADP leválik a miozinfejről a fej és rúd közötti szög újra 45°-os lesz

-a filamentumok hossza nem változik

-a szoros kapcsolat addig fenn áll amíg újabb ATP nem kötődik be és a 90°-os állás vissza nem
áll

-ismétlődik az egész folyamat:kereszthidak képződnek és oldódnak

Izom: aktív kontraktilis elemek és passzív elasztikus elemek

egy része a kontraktilis elemekhez kapcs.

másik része azzal párhuzamosan

az aktív elemek összehúzódása megnyújtja a rugalmas elemeket>>feszülés növekszik>>nyújtás

vége>>eredeti állapot
 22. A vázizom: a motoros egység fogalma, az izomkontrakció típusai, az
EMG, az izomműködés erejének szabályozása, a tetanuszos
izomkontrakció
I. A motoros egység
-egy-egy nyúltvelői vagy gerincvelői motoros neuronból (motoneuronból) kiinduló motoros
axon több izomrostot innervál
-motoros egység alatt egy motoneuront és az általa beidegzett izomrostokat értjük
-a motoros egységhez tartozó izomrostok mindig együtt és szinkronizáltan működnek
-egy adott izomban legtöbbször nem működik egyszerre az összes motoros egység
-csak hatalmas, maximális erőkifejtéskor kerülhet ilyenre sor
-izomtónus fenntartása során a motoros egységek egymást váltják

II. Az izomkontrakció típusai

-az izomban az aktív, kontraktilis elemek melett passzív, elasztikus elemek is vannak
1. izotóniás összehúzódás
-ha az izom két végpontja nincs rögzítve, akkor az aktív elemek kontrakciójakor a
passzív elemek szabadon elmozdulhatnak, nem feszülnek meg, az izom két végpontja
közeledik egymáshoz
-az összehúzódás alatt az izom mechanikai feszülése nem változik, hossza igen

2. izometriás összehúzódás
-ha az izom két végpontja rögzített és a rögzítő erők nagyobbak, mint a kontrakciós erők,
akkor nincs lehetőség az izom megrövidülésére
-az izom mechanikai feszülése megnő, hossza nem változik
-pl.: próbálkozás egy nagyon nehéz súly emelésére

3. auxotóniás kontrakció
-fiziológiás izomösszehúzódások során általában az izom meg is rövidül és feszülése is
megnő, ezt hívják auxotóniás kontrakciónak
-a fenti két típus szélsőséges esetekben következik be

-előterhelés:
-az izomra már a kontrakció megindulása előtt hat a leküzdendő erő
-a passzív elemekben kialakul a megfelelő feszülés, így a kontrakció teljes ideje a rövidülés
létrehozására fordítódhat
-pl.: már tartjuk a táskát, de azt a fejünk fölé emeljük
-utóterhelés:
-az izomra nem hat a kontrakció megindulása előtt erő
-először a feszülés mértéke nő és csak utána indul meg a rövidülés
-pl.: a táskát a földről emeljük fel
-izomfeszülés típusai:
-aktív feszülés:
-nagyságát az aktin-miozin hidak száma határozza meg, ez a kezdeti
szarkomerhossztól függ
-A vázizom legnagyobb, aktív (izometriás) feszülésre nyugalmi hosszán képes (Lmax).
-Ha a szarkomerek rövidülnek (L<Lmax) akkor a vékony filamentumok már részben
átfedik egymást, és csak kisebb feszülés jöhet létre.
-Előfeszített állapotban (L>Lmax) is csökkent feszülés jöhet létre, ekkor is csökken a
lehetséges aktin-miozin hidak száma.
-nyugalmi feszülés:
-nyugvó izom nyújtásánál lép fel
-teljes feszülés:
-aktív feszülés + nyugalmi feszülés
III. Az EMG
-elektromiográfia
-segítségével tanulmányozható a motoros egység
-az izom elektromos tevékenységét jeleníti meg
-éber emberen végzik, ő mozgatja az izmait
-az izmok fölé, a bőrre helyezett fémlemez elvezető elektróddal vagy bőr alatti tűelektróddal
-a tűelektróddal egyetlen izomrost aktivitása is elvezethető

IV. Az izomműködés erejének szabályozása

-a végrehajtandó feladat változásakor a kontrakciós erő annak megfelelően változik
-két lehetőség van erre:
1. több/kevesebb motoros egység aktiválása
2. a motoros egységekben nő/csökken az akciós potenciálok frekvenciája
-ha nő a frekvencia, szuperpozíció és inkomplett vagy komplett tetanusz lép fel,
ennek megfelelően nagyobb erejű a kontrakció
-a kontrakció ereje függ
-összehúzódás típusától: izometriás vagy izotóniás
-kiindulási rosthosszúságtól
-kontrakció sebességétől

V. A tetanuszos izomkontrakció
-izom akciós potenciál időtartama: 4-6 ms
-Ca2+ koncentráció helyreállás időtartama: kb. 80 ms
-tényleges kontrakció és ellazulás időtartama több, mint 100 ms
-ismételt, 80 ms-nál korábbi ingerléskor:
-a myoplasma Ca2+ koncentráció még nem állt helyre, magasabb
-az ellazulás nem teljes
-a következő kontrakció így erősebb lesz (ezt nevezik szuperpozíciónak)
-nagyobb frekvenciájú ingerléskor a kontrakciók összefolynak
-kontrakciók között kisebb ellazulás
-ez az inkomplett tetanusz
-még nagyobb frekvenciánál a kontrakciók teljesen összefolynak
-a kontrakciók hamarabb aktiválódnak, minthogy az előző kontrakció elérné a maximumát
-a kontrakciók között nincs ellazulás (majd a tetanuszos összehúzódás legvégén)
-a myoplasma Ca2+ szintje folyamatosan magas
-ez a komplett tetanusz
 23. Simaizom: típusok, az elektromechanikus csatolás folyamata a
simaizomban

I. Simaizomtípusok
-csoportosítás lokalizáció alapján
1. érrendszeri/vascularis
2. légúti
3. húgyúti
4. genitalis
5. gyomor-bél rendszeri
6. szemben lévő

-többegységes és egyegységes simaizomtípusok

1. többegységes/multi-unit simaizom
-az egyes izomsejtek elektromosan szigeteltek egymástól
-a sejtek között nincsenek gap junctionök
-a sejtek egymástól függetlenül kerülnek ingerületbe
-jellemzőjük a pontos koordináció és a viszonylag gyors reakció
-az izom összehúzódását csak az izmot ellátó vegetatív idegrendszeri
impulzusok váltják ki (a sejtek sy. vagy psy. beidegzésűek)
-nincs gátló, ellazító beidegzésük
-pl.: belső szemizmok, ductus deferens izomrétege, pilomotor izmok

2. egyegységes/single-unit simaizom
-alacsony elektromos ellenállású gap junctionök kötik össze a sejteket
-az elektromosan kapcsolt izmok így egy egységként működnek
-kontrakciót indíthatnak miogén eredetű, spontán vagy nyújtás okozta
potenciálváltozások, idegi impulzusok és humorális tényezők is
-nagy részük mindig tónusban van, idegi hatások ezt módosítják
-viszonylag kevés sejt van közvetlen beidegezve (gap junctionök miatt)
-pl.: érrendszer, légutak, gyomor-bél rendszer, húgyutak, méhkürt,
méh izomzata

-tónusosan és fázisosan összehúzódó simaizom

1. tónusosan összehúzódó simaizom
-hosszan tartó, tónusos konrakció
-pl.: érrendszer simaizmai, gyűrű alakú záróizmok, belső szemizmok,
corpora cavernosa

2. fázisosan összehúzódó simaizom

-rövidebb ideig tartó, ritmikusan ismétlődő, fázisos kontrakciós hullámok
-ez a perisztaltika
-tápcsatorna, urogenitalis rendszer

II. Az elektromechanikus csatolás folyamata a simaizomban

-simaizomsejtek membránpotenciálja -35 és -70 mV között
-magas Na+ permeabilitás, alacsony K+ permeabilitás
-lassú hullámok: a membránpotenciál lassú, néhány mV nagyságú ingadozásokat mutat
-a lassú hullámok keletkezését, frekvenciáját, intenzitását neurotranszmitterek, hormonok,
parakrin mediátorok befolyásolják
-miogén válasz / Bayliss-effektus:
-egyegységes simaizmok sarcolemmájában mechanoszenzitív (nyújtásra érzékeny)
kationcsatornák vannak
 -az izom nyújtása depolarizálja a sejtet -> kontrakció
-pl. ereknél
- a simaizomsejtek Ca2+ raktára a sarcoplasma-reticulum (SR)
-a SR-on IP3-receptorú Ca2+ csatornák vannak
-IP3 hatására Ca2+ áramlik a SR-ból a myoplasmába

1. az elektromechanikai kapcsolatban a simaizmot ért inger megváltoztatja a sejt

membránpotenciálját, depolarizálja a sejtet
2. depolarizálódás hatására a feszültségfüggő Ca2+-csatornák megnyílnak
3. Ca2+ áramlik be, így a myoplasma Ca2+ koncentrációja megnő -> kialakul a Ca2+ jel
-a Ca2+-jel tulajdonképpen a myoplasma megnövekedett Ca2+ koncentrációja
-járulékos mechanizmusok segítik a kellő intenzitású kontrakció elérését:
-Ca2+ indukált Ca2+ felszabadulás (CIC):
-a myoplasmába beáramlott Ca2+-ok Ca2+ felszabadulást váltanak ki a SR-ból
-kapacitatív Ca2+ beáramlás:
-a SR-ból való Ca2+-ürülés kiváltja a sarcolemma raktáraktól függő Ca2+-
csatornáinak (store-operated Ca2+ channels) megnyílását, így az
extracelluláris térből még több Ca2+ áramlik be a myoplasmába
4. fő szerepet játszik a kontrakcióban a MLC20 (miozin könnyű lánc/myosin light chain, 20kDa)
-MLC20: ellazult izom
-MLC20-P (foszforilált): lehetővé teszi a kereszthídciklus megindulását -> kontrakció
5. 2 mechanizmus növeli a kontrakció kiváltásához szükséges MLC20-P szintjét
-a két mechanizmus egyszerre indul meg!
1. a megnövekedett Ca2+-koncentráció növeli a MLCK (MLC-kináz) aktivitását
-a Ca2+ kalmodulinhoz kapcsolódik, az aktiváló hatást a (Ca2+)4-kalmodulin
komplex fejti ki
2. a Rho-ROK mechanizmus csökkenti a MLCP (MLC-foszfatáz) aktivitását
-az aktivált Rho (egy monomer GTP-áz) megindítja a Rho-kináz (ROK) működését,
ami (foszforilálni, így) inaktiválni fogja a MLCP-t
-a Rho aktiválását különböző 7-TM receptorok ligandkötése képes megindítani
6. az MLC20-P elindítja a kontrakciót

III. A myoplasma Ca2+ szintjének

helyreállítása
1. simaizom SERCA (primer aktív
transzport)
-SR-ba visszaveszi
2. sarcolemma Ca2+ pumpa (primer aktív
transzport)
-extracellularis térbe üríti
3. sarcolemma Na+/Ca2+ kicserélő karrier
(másodlagosan aktív transzport)
-extracellularis térbe üríti
 24. Erythropoiesis
Helye: embrionális korban először a májban, majd a lépben

születés után a VCSV erythroid szigeteiben, egy központi machrophag nyúlványaival sok
erythroblastot fog közre, itt fejlődnek és differenciálódnak a sejtek, egészen a magjuk és a HLA
antigénjeik elvesztéséig

Az erythropoiesishez szükséges faktorok:

 IL4
 CSF-ok (kolóniastimuláló faktorok)
 EPO
 B12 vitamin
 FOLSAV
 vas
 GH, tyroxin, androgének
 gátolja: ösztrogén

ERYTHROPOETIN / EPO

 a fejlődő sejtek növekedését, túlélését

segíti
 gátolja az apoptózist
 képződése nagyobbrészt a vesében,
10%ban a májban
 termelése hypoxia hatsára
megnövekszik (embrionális korban a
receptor a májban van, születés után a
vesébe kerül)
 vese hypoxia  EPO termelés nő 
több VVT, bennük több Hb  több O2-t
szállítanak  hypoxia csökken  EPO
termelés visszaáll a normálisra
 androgének fokozzák a termelődését

FOLSAV

 magzati fejlődésben nagy szerepe van

 C1 töredékeket szállít  szerepe a DNS
szintézisben nagy
 napi szükséglet kb 0,2 mg
 jejunumból szívódik fel
 hiánya: macrocyter hyperchrom
anaemia
B12 vitamin

 kobalamin, porfirinvázas, közepén Co2+ ionnal

 napi szükséglet kb 1-2 mikrogram
 hiánya: macrocyter hyperchrom anaemia
 szerepe: DNS szintézishez van rá szükség, az osztódás nehezített nélküle
 Felvétele
o fehérjéhez kötve vesszük fel, de emésztés során szabaddá válik
o a szabad vitamin R proteinhez (glikoprotein) kötődik
o az R proteint a pancreas proteázok bontják
o az ismét szabad vitamin INTRINSIK FAKTORHOZ kötődik
o az IF-hez kötődve dimerizálódik
o ileum enterocytái felveszik endocytózissal
o vérben transzkobalamin II-höz kötődik (alfa1 globulin)
o májsejtek receptor mediált endocitózissal veszik fel és 3-6 évnyi tartalékot
raktároznak
 INTRINSIC FAKTOR hiánya: anaemia periciosa (ugyanúgy jelentkezik, mint a B12 vitamin
hiány, hiszen ha nincs jelen IF, akkor a B12 nem tud felszívódni)

VAS

 napi szükséglet: ffi 1mg; nő 2 mg (menstruatio), de mivel a bevitt mennyiségnek kb csak a

10%a szívódik fel, ezért 10x ennyit kell bevinni
 szerepe: HB szintézis
 hiánya: microcyter hypochrom anaemia
 Felvétele
o a duodenumból és a proximalis jejunumból szívódik fel
o Fe2+ jobban felszívódik, ezért az enterocyták felszínén a ferrivas (Fe3+) ferrovassá
(Fe2+) alakul, Fe2+-t az enterocyták felveszik
o 1.: a vas az enterocytba kerülése után transcitózissal keresztül juthat a sejten, majd a
basalis felszínen távozhat FERROPORTIN transzporteren keresztül, a vérben pedig
TRANSZFERRINHEZ (béta1 globulin) kötődik, és FERRIVASSÁ oxidálódik, vagy
o 2.: az enterocytákban aptoferritin fehérjéhez kötődik, az aptoferritin ferritinné alakul
és a vas raktározódik
25. A vörösvértestek: jellemzőik, számlálásuk, a süllyedés és
a hematokrit jelentősége és mérése
Jellemzőik:

 átmérő 7,5 mikrométer, vastagság 1-2 mikrométer, bikonkáv „fánk” alakú

 1 VVT térfogata (MCV) : 94 fl
 1 VVT Hb tartalma (MCH) : 29pg
 Hb koncentráció a VVTkben (MCHC): 330 g/l
 számul: 4,5-5,5 millió db / mikroliter vér
 élettartam 120 nap
 csak glikolízisből szerzik az APT-t
 kontraktilis fehérjéi: spektrin, aktin (ha a VVT „elöregszik”, akkor elveszti ezen fehérjéinek
rugalmasságát és a lépben „fennakad” a sinusokban és lebontódik)
 membrántranszporterek: GLUT1, HCO3-/Cl- antiporter, Ca2+ pumpa
 Nincs: sejtmag Mitokondrium Golgi apparátus ER Riboszómák
 Van: sejtmembrán Kontraktilis fehérjék (aktin-spektrin) (ha a VVT „elöregszik”, akkor
elveszti ezen fehérjéinek rugalmasságát és a lépben fennakad a sinusokban és lebontódik)
Oldott hemoglobin Glikolízis enzimei
 Integráns membránfehérjék (Na/K ATP-áz, Ca2+ATP-áz, Glut1, anion kicserélő)
 Ozmotikus rezisztencia:
0,9% NaCl oldatban a vvt-k normál alakúak
0,48%-tól duzzadnak → részleges hemolízis
0,33%-nál teljes hemolízis szénsavhidrázok
 fiatal formája a RETICULOCYTA, abban még van ER
 VVTk méretének eloszlása: PRICE – JONES görbe

Ha a görbe balra tolódik és

keskenyebb lesz: mycrocyter anaemia

Ha a görbe jobbra tolódik és szélesebb

lesz: macrocyter anaemia

VVT-k számlálása:

Piros gyöngyű mélangeur v keverő- pipettába 1-es jelig ujjbegyből vett vért szívunk. 101-es jelig
Hayem oldatot szívunk ( Na2SO4; NaCl, HgCl2)  hipertóniás sóoldat zsugorítja a vvtket,
megakadályozza aggregálódásukat. A pipettát 2 percig forgatjuk mindkét végét befogva. 1 cseppet a
Bürker kamrára helyezett fedőlemez széle mellé cseppentünk. Kis négyzetekben (1/400mm2)
számolunk, 40 kisnégyzetben számolt eredmények középértékét 400.000-rel szorozva megkapjuk az
1mm3 vér VVT tartalmát.
Vérsejtsüllyedés
Növekszik:
- alvadásgátolt (pl. citrát, EDTA) vér Westergren csőben elhelyezése - gyulladás, fertızés
- daganatos
- a vörösvértestek a plazmaglobulinokkal aggregátumot képeznek betegségek
- terhesség
- a vörösvértest-aggregátumok 1 óra alatt megtett távolsága a cső tetejétől - vérszegénység
- 3-10 mm/óra, nőknél nagyobb (ffi: 3-6; nő: 8-10) ASPECIFIKUS
VIZSGÁLAT!
Hematokrit

A vér alakos elemeinek a térfogat aránya a teljes vértérfogathoz viszonyítva.

Nők: 41-43%

Férfiak: 44-46%

A különbség oka: az androgén hormonok serkentik a vvt képzést, az ösztrogén pedig gátolja.

Mérés: belülről heparinnal bevont kapillárist ujjbegyből vett vérrel megtöltünk, a kapilláris végén kb
1,5 cm kihagyunk. A kapilláris egyik végét gyurmával lezárjuk, majd centrifugáljuk. A vvt vérplazma
határvonalat egy skáláról leolvassuk.
26: Hemoglobin: szerkezete, carboxihemoglobin,
methemoglobin, HbA, HbF
5 l vér kb percenként 250 ml O2-t szállít a szövetekhez, ami fizikai munka során akár 4000ml-re is
növekedhet. Az oxigén (O2) hemoglobinhoz (Hb) kötve szállítódik.

Hb:

 hemoprotein (vasat tartalmaz)

o egyes hemoproteinek reverzibilisen kötik az O2-t (Hb, mioglobin)
o mások enzimaktivitással rendelkeznek (citokrómok, oxidoreduktázok)
 4 alegység: polipeptidlánc + HEM: porfirinvázas, Fe2+-t tartalmaz
o felnőttben: HbA: α2β2 tetramer ( 2 alfa és 2 béta alegység)
o magzatban: HbF : α2γ2 tetramer  nagyobb O2 affinitás, mert nem köti a 2,3-BPG-t
o methemoglobin: Fe3+ a HEM-ben, nem köti az O2-t  funkcióképtelen
o oxihemoglobin: HbO2
o dezoxihemoglobin: Hb
o karboxihemoglobin: CO-Hb : O2-t nem tudja leadni (nagy az affinitása)
o karbaminohemoglobin: CO2 + NH2-Hb  Hb-NH-COO- + H+
 szaturáció: artériás vér O2 telítettsége (100%, ha a Hb mind a 4 alegysége O2-t köt)

A Hb O2 szállítása

 oxihemoglobin  dezoxihemoglobin
 1 mol Hb 4 mol O2-t köthet
o szaturáció /telítettség ( százalékos 1-100%/ frakcionális 0-1)
 Hb abszorbciós spektruma nem egyezik meg az oxiHb abszorbciós spektrumával, ezért látjuk
az atériás vért pirosnak, míg a vénásat kéknek
 A Hb O2 kötése a vérplazma O2 tenziójának a függvénye
o 100% telítettség 150 Hgmm mellett
o 97% telítettség 95Hgmm mellett szigmoid Hb disszociációs
o féltelítettség 26Hgmm-nél – P0,5 görbe!
o 75% telítettség 40 Hgmm mellett – vénár vér
 AVDO2 : arteriovenosus oxigénkülönbség ~ 50 ml O2/l vér

Az O2 telítési görbét befolyásoló tényezők

 Bohr effektus: magas CO2  magas H+  alacsonyabb pH  O2 affinitás alacsonyabb

 magasabb hőmérséklet  alacsonyabb O2 affinitás
 VVTkben a magas 2,3-BPG koncentráció csökkenti az O2 affinitást
 foetalis Hb – HbF: magzati Hb: α2γ2  magas O2 affinitás
 karboxi Hb / CO-Hb : O2 affinitása magas  nem tudja azt leadni
 methemoglobin: Fe3+ van a HEMben: funkcióképtelen
o VVTkben a methemoglobinreduktáz visszaalakítja Hb-ná
 az enzim hibája örökletes methemoglobinaemiát okoz

Hypoxia: a szövetek O2 ellátása az aktuális igényt nem elégíti ki

 alacsony O2 tenzió
 alacsony légköri nyomás
 anaemia
 CO mérgezés
  hisztotoxikus hypoxia  a szövetek által termelt mérgek okozzák, pl cianidok 
AVDO2alacsony

CO2 szállítás

artériás CO2 tenzió: 40 Hgmm

vénás CO2 tenzió: 46 Hgmm

 fizikailag oldott CO2 kb 5%

 bikarbonátion formában kötött kb 90%
o VVTkben: CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- (szénsavhidráz enzim)
o Hb megköti a H+-t  Le Chatelier elv alapján több H2CO3 keletkezik
o HCO3- -t a VVTk membránjában lévő anioncserélő Cl--ra cseréli
o tüdőben ez a folyamat ellentétesen játszódik le
 karbaminovegyületek kb 5%
o karbaminohemoglobin: CO2 + NH2-Hb  Hb-NH-COO- + H+
 27. A szervezet vasforgalma

Felvétel

 napi szükséglet: ffi 1mg; nő 2 mg (menstruatio), de mivel a bevitt mennyiségnek kb

csak a 10%a szívódik fel, ezért 10x ennyit kell bevinni
 szerepe: HB szintézis
 hiánya: microcyter hypochrom anaemia
 Felvétele
o a duodenumból és a proximalis jejunumból szívódik fel
o Fe2+ jobban felszívódik, ezért az enterocyták felszínén a ferrivas (Fe3+)
ferrovassá (Fe2+) alakul, Fe2+-t az enterocyták felveszik
o 1.: a vas az enterocytába kerülése után transcitózissal keresztül juthat a
sejten, majd a basalis felszínen távozhat FERROPORTIN transzporteren
keresztül, a vérben pedig TRANSZFERRINHEZ (béta1 globulin) kötődik, és
FERRIVASSÁ oxidálódik, vagy
o 2.: az enterocytákban aptoferritin fehérjéhez kötődik, az aptoferritin
ferritinné alakul és a vas raktározódik

A vérben transzferrinhez kötve szállítódó vas bekerülhet a májba, ahol raktározásra kerül.

A VVTk képzéséhez szükséges vas a vérből a VCSV-be kerü, ahol beépül a HEM-be, a
hemoglobinba, a VVT-kbe és ilyen formán visszakerül a vérkeringésbe.

A fel nem vett vas a széklettel kiürül, illetve nőknél a mestruatio jelent még vasveszteséget.
Hb lebontása:

 a kb 120napos életük végén elöregedő VVTk membránja elveszíti rugalmasságát (

spektrin, aktin) és a lépben fennakadnak a sinusokban. Hemolizálódnak, a Hb
kiszabadul, a macrophagok felveszik és elkezdik a lebontását.
 hemoglobin  verdoglobin (globin leválik)  biliverdin  bilirubin  vérbe kerül,
albuminhoz kötve szállítódik (Indirekt / nem konjugált bilirubin)
 indirekt bilirubin a májba kerül, a hepatocyták felveszik, UDP-glükuronsavval
konjugáljál  UDP diglukuronoidot képez az UDP glukuronid transzferáz.
 UPD diglukurunoid (direkt / konjugált bilirubin) az epébe kerül, azzal a bélbe ürül
 a vékonybél baktériumai urobilinogénné alakítják
 ebből szerkobilinogén, majd szterkobilin képződik a vastagbélben  széklet színe

 ENTEROHEPATIKUS körforgás:
o a székletből illetve az epéből visszakerülhetnek a vérbe epefestékek illetve
azok bomlástermékei
o ezek a májba kerülnek és ismét kiválasztásra kerülnek
o bekerülnek a vérből a vizeletbe, azok adják a vizelet színét
28. A hemoglobin lebontása, az epefestékek enterohepaticus
keringése
Hb lebontása:

1. Elöregedett vörösvértest: macrophagok (máj, lép) kivonják a vérből

2. A vérben időlegesen haptoglobinhoz (alfa2 globulin) kötődik a hemoglobin (hemopexin: hem-kötő
fehérje a vérben)
3. Fe2+ leválása (felhasználódik vagy raktározódik) & β-globin proteolízise
4. Porfirinváz felhasadása: CO + biliverdin (zöld), majd bilirubin (sárga!) - ICTERUS
Keringés: albuminhoz kötött indirekt bilirubin
5. Bilirubin felvétele a májba, glükuroniddal konjugáció – direkt bilirubin
6. Epével a bélbe ürül: urobilinogén - urobilin, szterkobilinogén - szterkobilin (további oxidoreduktív
átalakulás, bélbaktériumok)
7. Egy része visszaszívódik a májba az epesavakkal együtt: enterohepaticus körforgás
8. Széklettel (színét adja) és vizelettel ürül

 a kb 120napos életük végén elöregedő VVTk membránja elveszíti rugalmasságát ( spektrin,

aktin) és a lépben fennakadnak a sinusokban. Hemolizálódnak, a Hb kiszabadul, a
macrophagok felveszik és elkezdik a lebontását.
 hemoglobin 
 verdoglobin (globin leválik) 
biliverdin 
 bilirubin 
vérbe kerül, albuminhoz kötve szállítódik (Indirekt / nem konjugált bilirubin)
 indirekt bilirubin a májba kerül, a hepatocyták felveszik, UDP-glükuronsavval konjugáljál 
UDP diglukuronoidot képez az UDP glukuronid transzferáz.
 UPD diglukurunoid (direkt / konjugált bilirubin) az epébe kerül, azzal a bélbe ürül
 a vékonybél baktériumai urobilinogénné alakítják
 ebből szterkobilinogén, majd szterkobilin képződik a vastagbélben  széklet színe

 ENTEROHEPATIKUS körforgás:
o a székletből illetve az epéből visszakerülhetnek a vérbe epefestékek illetve azok
bomlástermékei
o ezek a májba kerülnek és ismét kiválasztásra kerülnek
o bekerülnek a vérből a vizeletbe, azok adják a vizelet színét
29. Vércsoportok: ABO és Rh vércsoport meghatározása és
jellegzetességeik
ABO vércsoport

 Membrán glikoproteinek hozzák létre a VVTk felszínén, amelyeknek extracelluláris sejtfelszíni

cukorrészlete eltérő az egyes vércsoportú egyénekben
o ezeknek a cukorrészleteknek megfelelően
 A antigén  a plazmában antiB antitest
 B antigén  a plazmában antiA antitest
 A és B antigén  a plazmában nincs antitest : univerzális recipiens
 0 antigén (nincs se A se B)  a plazmában antiA és antiB antitest :
univerzális donor
o az antitestek a vérplazmában keringő IgM molekulák
 H antigén mindig megvan, még a 0 vércsoportnál is, nála csak ez fejeződik ki
o glikoprotein- Nacetil glukozamin – galaktóz – fukóz
 A antigén
o glikoprotein-Nacetil glukozamin – galaktóz – fukóz és egy Nacetil glukozamin
 B antigén
o glikoprotein – Nacetil glukozamin – galaktóz – fukóz és egy galaktóz
 öröklődés: kodomináns
 különböző földrajzi helyeken más megoszlást mutat, Európában
o A 41%
o B 11%
o 0 45%
o AB 3%
 antigén = agglutinogén
 antitest = agglutinin : az első életévben jelennek meg, mert a testidegen vércsoport
antigénekhez hasonló szénláncot hordozó mikroorganizmusok bejutnak a szervezetbe és
ellenük ellenanyagok termelődnek.

Rh vércsoport

 emberek 85%ban ugyan az az antigén alakítja ki, de 5 féle van ( C, D, E, c, e)

 Rh negatív: nincs antitest a plazmában
 Rh pozitív: anti D ellenanyag a plazmában (IgG  átjut a placentán)
 öröklődés: domináns / recesszív
30: A vérplazma: összetétele, a plazmatérfogat
meghatározása
Összvíztér a testtömeg 50-70%-a
 IC 40% kb 28l
 EC
o interstitialis tér 15% kb 10,5l
o vérplazma 5% kb 3,5 l
 meghatáozása: Evans – kékkel, jód131 albuminhoz kötődik
 VVTken belüli térfogat Cr51 izotóppal határozható meg
 plazma + VVT  vértérfogat (kb 6-8% : 4-6 l)
o transzcellularis folyadék: 1,5 – 2,5 % (csarnokvíz, liquor, pleuralis és peritonealis
folyadék, pajzsmirigy kolloid)
o csont, kötőszövet 7-8%
Vérplazma:
 normovolaemia : a vértérfogat normális
 hypovolaemia: a vértérfogat csökkent
 hypervolaemia: a vértérfogat megnövekedett
 relatív vérviszkozitás 4,5; a plazmáé csak 2,2
Szervetlen összetevők
 Na+ 135-145 mmol/l
 K+ 3,5-4,5 mmol/l
 Ca2+ 2,2 – 2,6 mmol/l
 Mg2+ 0.7 – 1,3 mmol/l
 Cl- 95-105 mmol/l
 HCO3- 24-28 mmol/l
 PO4- 1,0 – 1,4 mmol/l
Szerves összetevők
 fehérjék 60-80g/l
 glükóz 4,5-5,5 mmol/l
 lipidek
o koleszterin 4,0-6,5 mmol/l
o triglicerid 0,6 – 2,4 mmol/l
o FFA 0,3 – 0,9 mmol/l
 maradék nitrogén
o urea 2,5 – 6,3 mmol/l
o kreatinin 70-140mmol/l
o húgysav/urát 150-400 mmol/l
 szerves savak
o laktát 1-2 mmol/l
o ketontestek 0,3-0,5 mmol/l
o bilirubin 5-17 mmol/l
Plazmafehérjék
 szerep:
o transzport
o puffer
o kolloidozmotikus nyomás
o véralvadás
o immunológia
o enzimek
 o viszkozitás
 albumin: összes plazmafehérje 60%, onkotikus nyomás fenntartója, májban termelődik
o szállít: FFA, bilirubin, Cvitamin, gyógyszerek (penicillin), fémionok, szteroid hormonok
 globulinok
o alfa1:
 transzkortin(szteroid hormont szállít)
 transzkobalamin (B12)
 TBG (pajzmirigy hormon)
 alfa1 antitripszin
 alfa1 lipoprotein
o alfa2
 haptoglobin
 coeruloplazmin (Cu2+)
 alfa2 macroglobulin
 prothrombin
o béta
 lipidtranszport
 transzferrin (Fe2+)
 béta lipoprotein
 C reaktív protein
 véralvadási faktorok
 fibrinogén
 komplement fehérjék
o gamma
 antitestek Ig M, E, G, A, D
31. Thrombocyták keletkezése, szerkezete, számlálása
Thrombopoiesis:

HSC pluripotens vérképző őssejt (hematocytoblast)

myeloid HSC

CFC Meg / MkP (előbbi Röhlich utóbbi Fonyó szerint) (thrombopoetin receptor : c-Mlp)

Thrombopoetin (képződése: máj, vese)

Megakaryoblast (20-30 mikrométer, diploid)

endoreduplikációk sora

promegakaryocyta (50-70 mikrométer, lebenyezett mag, sok granulum, poliploid)

megakaryocyta (vérlemezke demarkációs membárnok) (az endothellel bélelet csontvelő

sinusoidokba bocsátott nyúlványai lefűződnek és öálló vérlemezkét alkotnak)

4-6000 thrombocyta

Thrombocyták szerkezete

2-3 mikrométer átmérő, 1 mikrométer vastag

150-300.000/mikroliter
3-5 nap élettartam
sejttöredék
 nincs sejtmag
 van: Golgi, ER, enzimek, granulumok a granulomer cpl részeken, aktin, miozin, hyalomer (az a
perifériás cpl rész, ahol mikrotubulusok és mikrofilamentumok vannak); mitokondriumok;
membránadhéziós glikoproteinek; glikogén
 granulumaik:
o alfa
 alvadási faktorok,
 von Willebrand faktor,
 fibronectin,
 platelet-derived growth factor
 α2-antiplazmin
o delta/ denz granulumok
 ATP – ADP
 hisztamin
 szerotonin
o lambda=lizoszómák
 lysosoma hidrolitikus enzimek
Thrombocyták számolása Fischer-Germer módszerrel

Piros üveggyöngyű mélangeur pipettába ujjbegyből 1es jelig vért, 101es jelig Fischer Germer oldatot
szívunk

Fischer Germer oldat: 3,5 g novocain / procanium hydrochloricum + 0,2 g NaCl + 100mlig deszt.víz
(Novocain hatására a vér sejtes elemei szétesnek  a mikroszkópban nem takarják el a
thrombocytákat)

Bürker kamrába helyezés után 15 percig nedveskamrába helyezzük, hogy a vérlemezkék azonos
szintre ülepedjenek.

10 nagy négyzetben számolunk * 25.000  1 mm3 vér thrombocyta tartalma (igen, az 25.000, a
gyakorlatos könyvben van rosszul!)

literenkénti normálérték: 150-300 * 109 db/l

 32. Primer haemostasis
Lépések
 vasoconstrictio
 thrombocyta dugó  fehér thrombus
Vasoconstrictio
 Érfal simaizom kontrakció:
o vazomotor idegek aktiválása (sympaticus reflexes úton)
o aktivált thrombocytákból lokálisan felszabaduló érszűkítő anyagok
 tromboxán A2,
 szerotonin,
 adrenalin
 szövetek közé áramló vér okozta érfal kompresszió roncsolt rugalmas rostok
Az érlumen szűkülése átmeneti, csak rövid ideig biztosít vérzéscsillapodást.

Fehér Thrombus: az érendothel sérülését követően szabaddá válik a subendothelialis mátrix

 Thrombocyták adhéziója a sérült érfalhoz
o hydrodinamikai margináció
o thrombocyták kitapadása a sérült érfalhoz
 felszíni glikoproteinek GP segítségével a subendothelium fehérjéihez
tapadnak
 közvetlen reakció: GP Ia-IIa és GP VI kapcsolódnak a kollagénhez
 közvetett reakció: GP Ib-IX-V komplex + adapterfehérje: vob
Willebrand faktorral kapcsolódik a kollagénhez
o vWf: endothel választja el
o a keringésben ún. natív vWf kering, ami csak a
subendotheliumba jutását követő aktiváció után képes az
adhéziót segíteni
 Thrombocyták aktiválódása
o Szignáltranszdukció
 kollagén érintkezése a kitapadó thrombocyták receptoraival
Ca2+ szerepe: a legtöbb  thrombin  thrombin receptorban proteolitikus enzim lévén elhasít egy
thrombocyta receptor más-más peptidkötést  szignáltranszdukció elindítása
útvonalon, de Ca2+  GP VI + kollagén  tirozinfoszforilációs kaszkád
felszabadulást vált ki a  thrombocytareakciók gyorsulása: amplifikáció a felszabaduló mediátorok
tubulusrendszeréből, illetve az hatására
extracell. térből is beáramlást  foszfolipáz A2 (PLA2)
okoznak.  exocitosis  membránlipidekból arachidonsavat hasít le, amit a ciklooxigenáz
megindítása + PLA2 enzim endoperoxiddá (prosztanoid) alakít, amiből a thrombocytákban
aktiválása + cytoskeleton tromboxan A2 keletkezik.
átrendeződés  TXA2 felszabadul  TXA2 receptorokon hatva a többi thrombocytát is
cGMP és cAMP is csökkentik a Ca2+ aktiválja
szintet  thrombocyta aggregációt COX
csökkentik o Sejtszerkezet átrendeződése (ciklooxigenáz)
 nyugvó forma enzim irreverzibilis
 aktivált forma gátlása ASPIRINnel
o Granulumok exocitózisa  thrombosis
 denz granulumok (ADP, szerotonin, adrenalin) megakadályozása
 Thrombocyták aggregációja (irreverzibilis)
o az aktivált thrombocyták membránjában a GP IIb-IIIa komplex szerkezete
megváltozik, kapcsolódik a keringő vWf-ral és fibrinogénnel így keresztkötéseket
képez a többi aktivált thrombocytával illetve a subendotheliummal
 arginin-glicil-aszparaginsav szekvencia van a hidakban  RGD fehérjék
o a kialakulú thrombocytadugó csak időleges megoldás
33. Szekunder haemostasis : véralvadás
Primer haemostasis
 vasoconstrictio
 fehér thrombus kialakulása

Secunder haemostasis

 A fibrinháló szerinproteázok (és egy transzglutamináz) által végrehajtott limitált

proteolízisének sorozata végén jön létre  véralvadási kaszkád
 pozitív visszacsatolások és amplifikáció útján az egyre később aktiválódó faktorok egyre
nagyobb mennyiségben vannak jelen
 néhány proenzim nagyon lassan, de spontán is aktiválódik, ami szükséges a traumakor
szülséges gyors aktiváció megindításához **
 alvadási faktorok szintézise
o máj (rövid életidejű fehérjék  folyamatos termelés)
o néhány fehérje poszttranszlációs módosulásokon megy át
 glutaminsav  gamma-karboxil-glutainsav(GLA fehérjék)
 protrombin(II), VII, IX, X
 protein C
 K VITAMIN dependens reakció
 alvadási folyamat megindulása
o in vivo elindítja: extrinsic út; mert olyan szöveti faktor indítja el, ami nincs a keringő
vérben
o in vitro: intrinsic út; nincs szükség hozzáadott küldő szöveti faktorra
 in vivo ezek felerősítik az extrinsic út által elindított secunder haemostasist
 EXTRINSIC út
o szöveti faktor és a VII a ** faktor interakciója indítja el, így válik a VIIa aktív
proteázzá
 további oda kerülő VII faktorok VIIa-va alakítása
 X  Xa
 innen negatív visszacsatolás
 hozzájárul a IX faktor hasításához (XI mellett) [intirnsic út része]
 INTRINSIC út
o IXa + VIIIa + X komplex ; membránfelület, Ca2+ ionok komplexe  X Xa
o lényegében egy pozitív visszacsatolási hurok, mivel
 IX  IXa lesz a : XIa és a szöveti faktor-VIIa komplex hatására is
 XI  XIa lesz a később keletkező trombin hatására
 KAPCSOLÓDÁS
o az extrinsic és az intrnsic úton is Xa molekulák keletkeznek
A véralvadás végső szakasza: KÖZÖS ÚT

 Xa+ V POTROMBINÁZ komplex Ca2+ jelenlétében foszfolipid felületen a protrombint

trombinná alakítja
o Va faktor jelentős homologitást mutat VIIIa faktorral
 mindkettő egy-egy szabályozó fehérje, amelyek csak aktiválás után vesznek
részt a komplexképzésben
 mindkettőt a PROTEIN C inaktiválja

IIa thrombin XIIIa (transzglutamináz)

 Fibrinogén Fibrin monomer Fibrin háló

Fibrinopeptidek

Thrombin hatásainak összefoglalása

 prokoaguláns
o fibrinogén  fibrin
o XIII  XIIIa
o VIIIVIIIa
o VVa
o XIXIa
 antikoaguláns
o thrombomodulinnal kapcsolódva a
protein Ct aktiválja (VIII és V inaktivál)
 antifibrinolitikus
34. A vérlepény retrakciója, a fibrinolízis, a véralvadás
gátlása in vivo és in vitro
RETRAKCIÓ: a VÉRLEPÉNY és a VÉRSAVÓ különválása
vérsavó = vérplazma - alvadási faktorok
 Thrombocyta kontraktilis elemeinek további összehúzódása (thrombin hatása a thrombocyta
kontraktilis elemeire)

Fibrinolízis: kialakult fibrinháló enzimatikus lebontása

 plazminogén  plazmin : plazmin bontja a fibrinhálót
o az átalakulást gátolja: alfa2 antiplazmin
o az átalakulást segítik:
 Szöveti plazminogén aktivátor (katecholaminok, szövetfeszülés hatására)
 Urokináz típusú plazminogén aktivátor
 Faktor XIIa, Kallikrein
 Streptokináz

Véralvadás gátlása

Thrombin kiiktatása: Antithrombin (III)/Heparin:

 Alvadási faktorokat (thrombin, IXa, Xa) inaktivál.
 A plazma antithrombinjához történő kapcsolódás megszünteti a faktorok enzimatikus
aktivitását.
 Heparin (hízósejt), heparán-szulfát (endothel) kofaktorként erősíti a hatást.

Protein C/Thrombomodulin:
 Az ép endothel integráns felszíni glikoproteint, thrombomodulint expresszál, ami thrombint
köt. A kapcsolódás megváltoztatja a thrombin szubsztrát specificitását, ebben az állapotában
nem fibrinogént, hanem protein C-t hasít. Az ennek eredményeként keletkező protein Ca köti
és bontja az Va és VIIIa faktorokat.

In vivo:
o Heparin
o K-vitamin antagonisták
 Dicumarol
o Szelektív Faktor Xa gátló (thrombin keletkezésének gátlása)
o Rivaroxaban
In vitro:
o Heparin
o Ca2+ megkötése
 Na-oxalate
 Na-citrate
 EDTA
35. Nem specifikus immunválasz: humorális és celluláris
mechanizmusok
Humorális Celluláris
Specifikus immunglobulinok lymphocyták
Nem specifikus interleukinok, granulocyták, macrophagok,
komplemetrendszer, NK sejtek, dendritikus sejtek
lizozim, citokinek,
antibakteriális fehérjék
Nem specifikus / természetes immunválasz: antigéntől függetlenül minden idegen anyag ellen
védekezik (pl. bőr, könny)

Toll-like receptorok (TLR): kórokozók idegen anyagainak (pl. baktérium lipopoliszacharid, vírus RNS)
felismerése (pl. dendritikus sejtek által)
- Diapedesis, phagocytosis
- D-vitamin – cathelicidin rendszer
- Cytokinek, arachidonsav-származékok, komplementaktiválás (chemotaxis, opsonizáció,
gyulladás jelei)
- Antigénbemutatás a membránban (szerzett immunitás aktiválása, monocyta - macrophag
vonal)

Humorális mechanizmusok

 Komplementrendszer
o Bordet fedezte fel, mint olyan mechanizmust, ami szükséges az antigén-antitest
reakcióhoz
o alkotói: C1-C9 plazmafehérjék és 11 regulátorfehérje
o szintézisük: hepatocyták, enterocyták, makrophagok
o inaktív formában keringenek a vérplazmában és a megfelelő jelre aktiváódnak  az
aktiválódáshoz megfelelő felületre van szükség
 klasszikus aktiválási út
 APChez (antigén prezentáló sejthez) kapcsolódva specifikus Ig adja a
felületet
 alternatív út
 egyes mikroorganizmusok felületi aspecifikus
szénhidrátkomponensei adják a felületet
 properdin szükséges hozzá
o működése
 proenzimek aktiválódnak  inaktív komponenseknek is hidroláz aktivitása
jelenik meg  fragmentumok keletkeznek amelyek az aktiváló sejt
membránjához kötődnek  membránt támadó komplex jön létre a
membránba épül  nagy permeabilitású és alacsony szelektivitású pórust
alkot, amelyen gyors ionáram indul meg  aktiváló sejt lízise
 egységei részekre szakadnak a működés során
 kisebb rész szerepe: fagocitózis, kemotaxis, permeabilitásnövelés
 nagyobb rész szerepe: sejtmembránhoz kötnek, aktiválják a köv.
lépést
o funkció:
 cytolízis C5-9
 chemotaxis C5a
 opszonizációC3b C4b
  Cytokinek: A leukocyták kommunikációját és mőködését segítő proteinek: osztódás,
differencionálódás, chemotaxis, antitesttermelés, cytotoxicitás
- Szisztémás hatások: pyrogén reakció, anyagcserehatások, idegrendszer, „cytokin-vihar” ↔
krónikus gyulladás, autoimmunitás

o IL interleukinok
o INF interferonok
 antivirális
 tumorok és autoimmun betegségek kezelése
o TNF tumor necrosis factor
o TGF transforming growth factor
 tumorok
 szövetregeneráció
o CSF kolónia stimuláló faktor
 csontvelő
 sejtosztódás
o adipokinek
 zsírsejtek szekretálják

Macrophagok által termelt cytokinek – „első jelzés”: IL-1, IL-6, TNFα

Anyagcsere és idegrendszeri hatások: IL-6
Celluláris immunitás: INFγ, TGFβ
Antitesttermelés: IL-4, -10, -13 (IL-14 gátolja)
Chemotaxis: IL-8
TH-stimuláció: IL-2
Granulocyta-aktiváció: IL-5 (eosinophil), IL-3 (hízósejt)

Celluláris mechanizmusok

 Granulocyták
o neutrophil: monocyta makrophag rendszer tagja (50-70% 4500/mikroliter)(50%
kering, 50% kitapadt – kortizol, adrenalin, stressz mobilizálja őket)
o eozinophil (2-4%, 100-350/mikroliter)
 AKTIVÁLÁSA: IL5, IL3, GM-CSF, LTB4, PAF, TNFalfa, FC, komplemetrdsz.
 féregferőzéskor, allergiában szaporodnak el
 degranuláció (allergiakor a légúti szövetkárosodás a kiürülő toxinok miatt
következhet be), kemotaxis (LTB4,PAF), fagocitózis (opszoninrec.
CR1,CR3,FCgammaR)
o bazophil (0,5-1%; 50/mikroliter) (basophil granulumok: hisztamin,
heparin,proteáz,karboxipeptidáz)
 bennük erősen szulfatált proteoglikánok, pl heparin és hozzájuk hisztamin
kapcsolódik
 aktiválás: IgE (FC, RI), Ig+antigén komplex, C5 komplement
 degranuláció: hisztamin gyorsabban szabadul fel, mint a proteolitikus
enzimek
 citokinek is szekretálódhatnak: IL4,IL14, IL6, TNF
 hatás: simaizmokra és endothelre
 hisztamin + mediátorok  simaizom kontrakció, vasodilatatio,
érpermeabilitás fokozódik, komplementrendszer aktiválódik
  Macrophagok (Monocyta-makrophag rendszer)
o fagocyták
 monocyta
 2-3 nap a vérben, utána a szövetekbe vándorolnak, ahol
o méretük megnő
o sejtorganellumaikból több lesz
o SZÖVETI MACROPHAGOK
 RES: reticuloendothelialis rendszer: a macrophagok közös előalakból
fejlődő sejtek összessége a szervezetben
o vér monocyták
o kötőszöveti histiocyták
o máj Kuppfer sejtek
o vese intraglomerularis mesangialis sejtjei
o agyi microgliák
o csont osteoclastok
o lép macrophagok
o tüdő alveolaris macrophagok
 szerep:
opszonizáció: specifikus ellenanyagok (IgG) o APC
vagy komplementfaktorok kötődése az o kemotaxis
elpusztítandó mikroorganizmusok felszínére, o fagocitózis, opszonizáció
így az immunsejtek azt hatékonyabban és o degranuláció (toxicus O2 gyökök, proteázok, elasztázok,
gyorsabban tudják bekebelezni lizozim, gyulladás mediátor interleukinek, citokinek)
 neutrophil granulocyta
 CFU-GEMMCFU-
GMpromyeloblastmyeloblastpromyelocytamyelocytajug
end  stab  polymorphonuclearis/érett granulocyta
o felszínükön lívő L-szelektin és az ér endothel falán lévő endothel-szénhidrát kötést
alakít ki  az erek falán sodródnak
o IL1 és TNFalfa hatására alakváltozás következik be (szelektin és integrin szint megnő)
 szorosabb kapcsolat az endothellel
o DIAPEDESIS: fagocyták átpréselődnek az endothelsejtek között
o éren belül kemotaxissal vándorolnak (lamellopodiumok – lábacskáik) kb 20 nm/perc
sebességgel (IL8)
o receptoraik
 PRR receptorok, pl TLR
 MHC fehérjék  antigénprezentálás (APCk) (MHCII)
 neutrophil gr: IgGt és 3a kompelent fragmentot felismerő receptor
o citokineket és antibakt. peptideket szekretálnak
o antigénnel való találkozás  felismerés  fagocytózis  fagoszóma (fagocitáló
funkció a THelper sejtek által termelt citokinektől erősödik
 + toxikus oxigénmetabolitok (O2-, H2O2, OH*, H2O2-)
 + antigént hordozó sejtet károsító anyagok, pl lizozim)
 NK sejtek
o nagy granulumokat tartalmaznak: citotoxikus fehérjék
o nincs antigén receptoruk
o perforinok szekretálása
o apoptózist beindító sejtfelszíni receptort stimuláló anyagok szekretálása
o felismeri az MHCI-t  citotoxikus T sejt funkcióját gátolja
 Dendritikus sejtek
o anigénprezentáció APC
o MHCII fehérje
36. Specifikus immunválasz: humorális és celluláris
mechanizmusok
Humorális Celluláris
Specifikus immunglobulinok lymphocyták
Nem specifikus interleukinok, granulocyták, macrophagok,
komplemetrendszer, lizozim, NK sejtek, dendritikus sejtek
citokinek, antibakteriális
fehérjék

Specifikus immunválasz/szerzett immunitás: csak bizonyos antigén esetén (pl. specifikus

antigén - antitest reakció)
 találkozás után: néhány hét – primer immunválasz
o az antigénnel való első találkozás után főleg IgM típusú ellenanyag képződik,
viszonylag kis affinitásúak, lassabban alakul ki, kevés ellenanyag képződik
 ismételt találkozás után : néhány nap szekunder immunválasz
o az antigénnel való ismételt talákozás alkalmával gyorsan kialakul, nagy mennyiségű,
nagy affinitású, főleg IgG ellenanyag keletkezik
 AG-re specifikus sejtes elem a lymphocytaegyetlen sejtalak, amely felszínén az AG
felismerésére alkalmas receptor készletet hordoz.
 AG-re specifikus humorális faktorok az immunglobulinok (antitestek), szervezet az AG-nel
való találkozás után válaszként termeli
AG-ek: makromolekulák. A lymphocytak receptorai, és az immunglobulinok 6-8
aminosavból illetve cukoregységből álló szakasz felismerésére képes- a
makromolekulának azon részét , ami komplement struktúrát képez az AGReceptorral
antigéndetermináns csoportnak v. epitópnak nevezzük

 A fehérvérsejtek kommunikációja és szabályozása: CYTOKINEK

 A gyulladásos reakció kialakulása: Arachidonsav-származékok
 Antigénbemutatás a membránban:
o MHC (major histocompatibility complex) - az antigént kísérő bemutatófehérje (HLA –
humán leukocyta antigén)

Lymphocyták

T és B lymphocyták érése közben génátrendeződés  1012számú receptrokészlet  klónspecifikus

antigénreceptorok (egy féle antigénre specifikus receptorral rendelkező lymphocytából kevés van)
KLÓNSZELEKCIÓ: adott antigénre specifikus receptorral rendelkező lymphocyták szaporodnak el
egy fertőzéskor

Antigénfelismerés
 B sejtek receptora: BCR
o módosult Ig, + nem specifikus transzmembrán peptid láncok
o ez köti meg az oldott /szabad antigént
o antigénrec + spec ligand (AG) + T helper szignál + citokinek  osztódás 
plazmasejtek  Ig szekréció (Ig M,E,G,A,D) (lsd. 37. tétel)
o az Igvel megjelölt AG aktiválja a komplemetrndszt és a fagocytákat (lsd 35.tétel)
 T sejtek receptora: TCR: CD3 komplex
o antigén megkötése extracelluláris klónspecifikus régiókon + szignál továbbítása
o APCk által prezentált antigént ismer fel
 monocyta/macrophag+antigénfagocytózis AG prezentálása MHC-n
o MHC II/HLAII (+antigén komplexet prezentál): monocyta, B sejt, dendritikus sejt
 o MHCI/HLAI (+antigén komplexet prezentál): bármelyik sejt
o TCR/MHCI/MHCII vel való találkozás
 nem kovalensen kötött tirozin kinázok aktiválódnak + egymáshoz kapcsolódó
sejtek közti további kapcsolatok jönnek létre
 IL2 termelés –y IL2 receptoron autoreguláció/öngerjesztés/pozitív
visszacsatolás
 lymphocytalymphoblastosztódásklónok
 citotoxikus T sejt kiüríti a granulumait  apoptózist indukál

T lymphocyták: a keletkező T sejtek 90% elpusztul a thymusban az érés során  immuntolerancia

jelensége (lsd 37 tétel)
 Thelper:
o CD3+ CD4+ rec
o MHCII-t ismer fel: APCk által bemutatott EXOGÉN antigén felismerése
o citokinek szekretálása  macrophagok aktiválása, B sejt Ig termelését serkenti
(önállóan nem pusztít, de más immunsejtek stimulálásával közvetetten igen)
o AG felismerés: MHCII-CD4 kapcsolat megfelelő orientációba hozza az AGt és a TCR-t
amik így kapcsolódnak
o humorális immunválasz
o T helper 1: gamma interferon + lymphotoxin + TNFbéta+ IL2 macrophag fagocyta
funkcióját serkenti
o T helper 2: IL4,5,9,13 termelése  B sejtek serkentése Ig termelésre
 T citotoxikus
o CD3+ CD8+ rec
o MHCIet ismer fel, azaz ENDOGÉN antigént
o MHCI kapcsolódik a CD8-cal amely kapcsolódás megfelelő orientációba hozza az
antigént és a TCR receptort, hogy azok is kapcsolódhassanak
 a kapcsolódás hatására perforinok ürülnek az EC térbe, és ezek pusztítják el a
sejtet vagy a CD95L-CD95 kapcsolódás apoptózist indukál
o a tumoros illetve az intracelluláris kórokozókkal (pl vírusok) fertőzött sejteket
pusztítja el
o aktivált CTL  direkt sejt-sejt kapcsolat  antigént hordozó sejt megsemmisítése
o celluláris immunválasz

 T memória: évekig recirkulálnak, ők feleősek a másodlagos immunválaszért

 NK natural killer sejtek
o természetes immunredszer részei
o nagy granulumokat tartalmaznak  citotoxikus fehérjék
B lymhocyták

o a keletkezésük után nem vándorolnak a thymusba, hanem a csontvelőben maradnak

o CD19 marker
o BCR B sejt receptorral rendelkeznek
o AG felismerés a BCR-rel
o aktiválódás
 AG kötés
 T helperrel kapcsolat  T helper citokineket termel
o plazmasejtté differenciálódik
 izotípusváltás izotípusváltás: amikor a B lymphocyták
 IgM- IL4,5 plazmasejtté alakulnak, attól függően, hogy
 IgG – IL4,5,6 IFNgamma milyen ILek dominálnak ugyanolyan
 IgE – IL4 variábilis régiókkal rendelkező, de más
 IgA- IL5 , TGFbéta nehézláncot tartalmazó Ig-okat kezdenek
termelni.
IMMUNGLOBULINOK

 komplement rendszer részei

 első sorban macrophagokhoz kötődnek
 1 ellenanyagmolekula 2 AGt köt
 SZERKEZETE
o VL: könnyű lánc variábilis régió – AG kötés
o CL: könnű lánc konstans régió
o VH: nehéz lánc variábilis régió – AG kötés
o CH1: nehéz lánc konstans régió 1
o CH2: nehéz lánc konstans régió 2
o CH3: nehéz lánc konstans régió 3

 OSZTÁLYOK

Ig alosztály nehéz lánc szerkezet popipeptid láncok spec. jellemző

száma
IgA alfa dimer 2x2 nehéz ny.h. felszínén,
2x2 könnyű szekrétumok
IgD delta monomer 2 nehéz B sejtek
2 könnyű antigénfelismerése
IgE epszilon monomer 2 nehéz basophil granulocyták
3 könnyű hízósejthez kötött
hisztaminfelszabadulás
IgG γ monomer 2 nehéz átjut a palcentán,
2 könnyű komplex fixálás
IgM μ pentamer 5x2 nehéz placentán nem jut át
5x2 könnyű
37. Immunológiai alapfogalmak: antigén, antitest,
agglutináció, precipitáció, elsődleges és másodlagos
immunválasz, aktív és passzív immunizálás, immuntolerancia
ANTIGÉN: nagy molekulasúlyú anyagok (fehérje vagy akár poliszacharid), amelyek immunreakciót
okoznak
Epitóp: az antigén része, ami reakcióba lép az antitesttel

ANTITEST: immunglobulin, ami az antigénnel specifikus reakcióba lép (gamma-globulin)

Agglutinatio: összecsapzódás, pl. vörösvértestek vagy baktériumok antitest hatására (in vitro)
 agglutinogén = antigén, ami kiváltja
 agglutinin = antitest, ami végrehajtja

Precipitatio: az antitest az oldott antigénnel képez immunkomplexet, amely az oldatból csapadék

formájában kiválik

Aktív immunizálás: antigén bevitele (pl. elölt vírus) → specifikus antitest termelése
Az adott kórokozó legyengített vagy alölt törzseit, bizonyos antigénjeit, vagy csak hatástalanított
toxinját juttatják a vérbe és a saját immunrendszert aktiválja

Passzív immunizálás: kész antitest bevitele

a kórokozó ellen más élőlényben termeltetett immunglobulinokat adnak be (pl hepatitis A ellen)

Specifikus immunválasz/szerzett immunitás: csak bizonyos antigén esetén (pl. specifikus

antigén - antitest reakció)
 találkozás után: néhány hét – primer immunválasz
o az antigénnel való első találkozás után főleg IgM típusú ellenanyag képződik,
viszonylag kis affinitásúak, lassabban alakul ki, kevés ellenanyag képződik
 ismételt találkozás után : néhány nap szekunder immunválasz
o az antigénnel való ismételt talákozás alkalmával gyorsan kialakul, nagy mennyiségű,
nagy affinitású, főleg IgG ellenanyag keletkezik
 AG-re specifikus sejtes elem a lymphocytaegyetlen sejtalak, amely felszínén az AG felismerésére
alkalmas receptor készletet hordoz.
 AG-re specifikus humorális faktorok az immunglobulinok (antitestek), szervezet az AG-nel való
találkozás után válaszként termeli
AG-ek: makromolekulák. A lymphocytak receptorai, és az immunglobulinok 6-8 aminosavból
illetve cukoregységből álló szakasz felismerésére képes- a makromolekulának azon részét , ami
komplement struktúrát képez az AGReceptorral antigéndetermináns csoportnak v. epitópnak
nevezzük

 A fehérvérsejtek kommunikációja és szabályozása: CYTOKINEK

 A gyulladásos reakció kialakulása: Arachidonsav-származékok
 Antigénbemutatás a membránban:
o MHC (major histocompatibility complex) - az antigént kísérő bemutatófehérje (HLA – humán
leukocyta antigén)

Aspecifikus immunválasz/természetes immunitás: más-más antigének esetén hasonló (pl. bekebelezés)

 sejtes elemek :
- fagocitáló sejtek
- natural killer sejt-direkt sejt –sejt kh útján
 humorális:
- sejtes elemek működését, keletkezését szabályozó anyagok citokinek
- komplement rsz (bár működésében specifikus indító elemek is szerepelnek)
 - első kontaktus a kórokozóval
 - nincs memória
  - mechanizmus: phagocytosis, komplementfehérjék (phagocytosis
 serkentése [opsonizáció], chemotaxis, cytolysis)
 Toll-like receptorok (TLR): kórokozók idegen anyagainak (pl. baktérium lipopoliszacharid, vírus
RNS) felismerése (pl. dendritikus sejtek által)
- Diapedesis, phagocytosis
- D-vitamin – cathelicidin rendszer
 Cytokinek, arachidonsav-származékok, komplementaktiválás (chemotaxis, opsonizáció, gyulladás
jelei)
 Antigénbemutatás a membránban (szerzett immunitás aktiválása, monocyta - macrophag vonal)

Celluláris immunitás: T8sejteken keresztül valósul meg; késői allergiás reakciók, idegen szöveti transzplantáció,
vírus, gomba, néhány baci elleni védelem

 nagy számú azonos ag specifitású, citotoxikus lymph. direkt sejt-sejt kapcsolat útján pusztít
- adhéziós rec-ok száma aktivált sejten jóval nagyobb
- granulumokban raktározott anyag ürül: perforin, IC-an aktív proteolitikus enzimek
- célsejtben apoptózist indukáló sejtfelszíni molekulák kapcsolódása

Humorális immunitás: vérben keringő plazmafehérjék γ-globulin frakciójához tartozó antitestek

 B-sejtek klónális osztódása plazmasejtekké alakulnak: IG-ok

a termelt IG AG felismerő szakasza azonos a B-sejt eredeti AG receptorának AG. kötőhelyével.

nehéz lánc tulajdonságai alapján 5 csop.-ba sorolhatjuk:

Ig alosztály nehéz lánc szerkezet popipeptid láncok spec. jellemző

száma
IgA alfa dimer 2x2 nehéz ny.h. felszínén,
2x2 könnyű szekrétumok
IgD delta monomer 2 nehéz B sejtek
2 könnyű antigénfelismerése
IgE epszilon monomer 2 nehéz basophil granulocyták
3 könnyű hízósejthez kötött
hisztaminfelszabadulás
IgG γ monomer 2 nehéz átjut a palcentán,
2 könnyű komplex fixálás
IgM μ pentamer 5x2 nehéz placentán nem jut át
5x2 könnyű

humorális celluláris
specifikus Immunglobulinok B & T lymphocyták
természetes interleukinok, komplemet granulocyták, macrophagok,
rendszer, lizozim, citokinek, NK sejtek, dendritikus sejtek
antibakt. fehérjék

Immuntolerancia: a szervezet azon tulajdonsága, hogy azokkal az antigénekkel szemben,

melyekkel a fejlődő immunrendszer intrauterin illetve kb egyéves korig találkozik, nem
indít immunválaszt. Mechanizmus: a fejlődési időszakban azok a lymphocyták, melyek a
saját antigénekkel kapcsolódni képesek, apoptózisnak esnek áldozatul
 1
38. tétel

38. Az ingerület keletkezése és terjedése a szívben

Szív szövetei: munkaizomzat és nodális szövet

Nodális szövet jellemzői:
 spontán depolarizáció jellemzi
 nincs tartós nyugalmi potenciál
 a membránpotenciál állandóan fluktuál
 legnegatívabb értéke pozitívabb, mint a K-ion egyensúlyi potenciálja
 nincsenek gyors, feszültségfüggő Na-csatornák / vagy ha vannak inaktívak
 az AP-t a intercelluláris Ca-ion koncentráció emelkedése okozza
 benne LASSÚ AP jön létre  amplitúdója kicsi és lassan terjed
Ingerület keletkezésének helye normális esetben az SA-csomó, de létrejöhet AV-csomóban is
AP keletkezése a Sinus-csomóban:
A SA a jobb pitvar falában a VCS belépése mellett található. Nodális szövet alkotja: középső sejtjei kerekek, a
szélsők oválisabbak. Ingerületvezetési sebessége: 0,01 m/s

1. A megelőző akcióspot. repolarizációs szakaszának ionáramából indulunk ki. Az előző AP során bekövetkező
depolarizáció megnyitja a K-csatornákat. A csatornákat megnyitó depolarizáció véget ér és a sejtből kifelé
irányuló káliumáramlás intenzitása fokozatosan csökken (de sosem szűnik meg teljesen)

2. f-áram/ If: adott negatív értéken nem specifikus kationcsatornák nyílnak meg, rajtuk keresztül Na-
ionáram indul meg a sejtbe. Ez az ionáram szokatlanul hiperpolarizációra indul meg.
3. K-csatornák fokozatos záródása és ezzel a kifelé irányuló K-ionáram csökkenése.

4. I CaT/Tranziens Ca-ioncsatornák: megnyílnak és a befelé irányuló Ca-

ionáramlás gyorsítja a lassú diasztolés depolarizációt.
5. Ezután a membrán eléri az L-típusú csatornák nyitási küszöbértékét.
I CaL/ L-típusú Ca-ionáramlás indul meg a sejtbe, lényegében ez felelős az AP
felszálló száráért.
4.+5. pontban leírt folyamatok együttesen teszik lehetővé a lassú diasztolés
depolarizáció sima fokozatos átmenetét akcióspotenciálba.
6. A kialakult AP felszálló szárának végén megnyílnak a késői K-csatornák és
megindul a repolarizáció.
Fontos: Na-ion beáramlása helyett Ca-ion beáramlása alakítja ki az AP-t!
Az If a ICaT együttesen a ritmusgenerálás alapját a Pacemaker pot/Ritmusgenerátor pot/ Diastolés
potenciált alakítják ki, eztuán fog annyira megemeledni az IC kálciumkoncentráció, hogy AP alakuljon ki!

AP terjedése fiziológiás körülmények között:

ingerületképzés az SA-csomóban(lassú AP)áttevődés a pitvari myocitákra (gyors AP)AV-csomó (lassú AP és
késleltető hatású terület)His-köteg, Tawara-szár, Purkinje-rostok (gyors AP) --> kamrai myociták/kamrai
munkaizomzat (gyors AP)
 2
38. tétel

A gyors AP-ról:

 nyugalmi állapotban a befelé rektifikáló K-ioncsat. nyitva vannak

 feszültségfüggő Na-csatornák aktívak: gyors depolaritáció!
 nagyobb amplitúdó jellemző
 fenntartott depolarizált szakasz a PLATÓ fázis
AP keletkezése az az AV-csomóban:
AV-csomó kb 22 mm, nodális szövet alkotja, ing. vezetési sebessége: 0.02-0.05m/s. Itt a diastolés depolarizáció
lassabban fejlődik ki, mint az SA-ba: n.
Mielőtt az AV-ben az IC Ca-ion koncentráció elérné az AP kialakulásához szükséges szintet, a Sinus-csomóból már
megérkezik az ingerület a pitvari myocitákon át az AV-csomóra, így az AV-csomó ritmusát a Sinus-csomó vezérli!
KÉSLELTETÉS figyelhető meg!
Ennek jelentősége nagy, mert így biztos, hogy a kamrai systolé csak a pitvari systolé befejezése után indul és a
pitvari kontrakció a még ellazult kamrákba juttatja a vért.

Ritmusképzés:

Fiziológiásan a sinus-csomó által generált összehúzódások esetén: 100/perc-es frekvencia

Ha az összeköttetés az SA-csomó és a munkaizomrostok között megszűnik, akkor az ingerképzést az AV-csomó
veszi át(ez a Stannius I. ligatúra) . AV által generált összehúzódások esetén: 40-55/perces frekvencia
Ha a ritmusgenerálást az SA adja, akkor NORMOTOP ingerképzésről van szó. Minden más esetben HETEROTOP.
Ha az összeköttetés az AV-csomó és a munkaizomrostok között megszűnik akkor az ingerképzést a Purkinje-
rostok veszik át (ez a Stannius II. ligatúra). Purkinje-rostok által generált összehúzódások esetén: 25-40/perces
frekvencia
Ha az összeköttetés a Purkinje-rostok és a munkaizomrostok között megszűnik ( ez a III. Stannius ligatúra) és
nincs ami átvegye az ingerképzést, akkor  asystolé
Extrasystolé: AV-csomóból kiinduló spontán ingerület. A ritmikusan működő szívben a normálison felüli ütés,
amit kompenzációs pauza követ. Az extrasystolé előtti és utáni QRS távolsága 2RR távolságával egyenlő az EKGn.
39. A szívizom: struktúra, elektromos és mechanikai tulajdonságok,
anyagcsere
Szívizomról általában:

 pitvar és kamrai myociták alkotják, különálló sejtek,melyek 1 sejtmaggal rendelkeznek, harántcsíkolatot

mutatnak
 láncszerűen összekapcsolódnak szívizomrostokká, elválasztó vonalak az interkaláris korongok v. Eberth-
féle vonalak
 sejtek között gap junction-ök vanak syncytiumot alkotnak
 két féle szövet alkotja: nodális és munkaizomrostok (gyors és lassú AP kialakulása és jellemzői a
38.tételben)
 sok mitochondrium és gazdag kapillárishálózat található benne

Szív ritmusgenerálása: lsd a 38. tételben

Kontrakció mechanizmusa

A myociták összehúzódását az AP-juk hozza létre, ez az excitációs-kontrakciós kapcsolat. A kiváltó ok a IC Ca-ion

koncentrációjának emelkedése és az így kialakuló kálciumion-tranziens.
A Ca-ion cc. emelkedésnek 2 forrása van: a sarcoplazma-reticulum (SR) és az extracelluláris tér.

1. SR-ből Ca indukálta Ca-ion felszabadulásról van szó. Ekkor a rianodinreceptorokon átáramló Ca-ion
mennyisége a teljes emelkedés kb 90%-át adja.
2. EC-ből: a membrán L-típusú Ca-ioncsatornáin keresztül a plató fázis alatt áramlanak be. kb 10% jut be a
sejtbe így. Az L-típusú csatornák a sarcolemma betüremkedésekben a T tubulusok membránjában
helyezkednek el.

Az emelkedett IC Ca-koncentráció lehetővé teszi az aktin és miozinszálak kapcsolódását ls a kereszthíd-ciklus

lejátszódását.

Fontos, hogy a szívizom nem TETANIZÁLHATÓ, mert az AP teljes hosszán át tart a refrakter periódus, így csak a
nyugalmi pot. helyreálltakor kezdődhet az újabb AP. Így az AP-k nem olvadhatnak össze és a szívizom kontrakciói
mindig különállóak és egyenként felismerhetőek.

A szívműködést a sy és psy IR folyamatosan/tónusosan szabályozza. A sy beidegzés a szív működésének minden

összetevőjére hat: pozitív chonotrop, dromotrop és inotrop hatás (lsd. később).
A psy axonok a szívet a N. vagus útján érik el, mely beidegzi az ingerképző és az ingerületvezető rendszert:
negatív chronotrop és dromotrop hatás.

Kálciumion eltávolítása:

 visszavétel az SR-ba kálcium-pumpán keresztül

 kijuttatása az EC-be Na/Ca antiporteren keresztül
 gyorsult frekvencia esetén az eltávolítása nem teljes, így az újabb kontrakció kezdetén magasabb
koncentrációról indul az IC koncentrációjaemelkedés után is magasabb lesz, mint az előző esetén, így
erősebb kontrakció következik be, ez a LÉPCSŐJELENSÉG
E-ellátás:
 obligát aerob a.cs., rengeteg mitochondrium
 oxigénellátás: 10-30 ml/min/100g, de felmehet akár 70 ml/min/100g-ig is
 nagyon magas oxigénextractió, AVDO2
 a megfelelő vérellátást a sűrű kapillárishálózat biztosítja
 hipertrophiaban romlik a kollaterális keringés, mely infarktushoz vezethet
 valamennyi tápanyagot hasznosítani tudja a szív
 étkezés után közvetlen glükózt hasznosít, két étkezés között a posztabszorpciós fázisban főleg FFA-t
 40.tétel
40. Elektrocardiogram eredete, a normál EKG-görbe, uni – és
bipoláris elvezetések

Eredete: A szív elektromos tevékenységének (tehát a szívciklust kísérő potenciálingadozások)

következtében a testfelszínen keletkező potenciálváltozások grafikus ábrázolásával kapjuk.

Alapelve: mivel az emberi test kiváló vezető, a szív egyes területein keletkező potenciálok gyakorlatilag
csillapítatlanul terjednek tovább a végtagok irányába, ahová a végtagi elektródákat helyezzük.

Elektródák felhelyezése: (közlekedési lámpa színeit követve a jobb kartól indulva) :

piros  jobb kar (VR)

sárgabal kar (VL)
zöld bal láb (VF)
feketejobb láb

V1 4. bordaköz, sternum jobb széle

V2 4. bordaköz, sternum bal széle
V3V2 és V4 közötti vonal felezőpontja
V4 5. bordaköz, medioclavicularis vonal
V5  5. bordaköz, elülső hónaljvonal
V65. bordaköz, középső hónaljvonal

Elvezetések:

Bipoláris: 2 pont közötti pot.különbséget mér, ilyenek az Einthoven-féle végtagi elvezetések

I.= VL – VR
II. = VF- VR ( = I.+III. az Einthoven-szabály éretelmében, lsd. később)
III. =VF-VL
Unipoláris: a vizsgált elektród egy 0 potenciálú elektródához hasonlítjuk, így a pot.változás nagysága és
előjele valóságosabb értéket mutat. A nulla értékű referenciapont kialakítása: az elektromos erőtérnek
azon pontjai, melyekben a potenciálértékek összege nulla. Ilyen típusú elvezetések a Goldberger-féle
végtagi unipoláris elvezetések és a Wilson-féle mellkasi unipol. elvezetések.

Goldberger-féle végtagi elvezetések: esetén az indifferens elektródát a másik két végtagot összekötő
ellenállások közös pontja. + a: augmented= növelt ellenállással szemben mért érték nagyobb
potenciálértéket kapunk
aVL= VL-(VR+VF)
aVR= VR –(VL+VF)
aVF= VF-(VL+VR)

Wilson-féle mellkasi elvezetések: unipoláris elvezetések esetén az indifferens elektróda a három végtagot
összekötő ellenállások közös pontján van.

Einthoven-féle végtagi elvezetések: a 3 elektród (jobb és bal kar, valamint bal láb) képzeletbeli
összekötése megközelítőleg egy egyenlő oldalú háromszöget alkotnak, ez az Einthoven-háromszög. Ez 3
bipoláris regisztrálási lehetőséget ad. Az egyes elvezetésekben regisztrált potenciál különbségek vektorok,
olyan fizikai mennyiségek,melyeket nagyságuk és irányuk határoz meg. Megállapodás szerint - + irányú.
 40.tétel
Ez a 3-mas elrendezés az összegzés szabályait nézve megadja, hogy a II. –ban mért pot. különbség egyenlő
az I. és III. összegével, ezt nevezzük Einthoven-szabálynak/törvénynek.
A mellkasi elvezetések hotizontális, míg a végtagiak frontális síkban látják a szívet!

EKG működése és a hullámok rajzolatának kialakulása

EKG esetén mind a 2 elektróda az EC-térben helyezkedik el, így feszültségkülönbség csak akkor mérhető,
amikor a nyugalmi pot. változik, azaz AP alakul ki és ez a változás a 2 mérőelektródát különböző időben éri
el.
Elvi váza, hogy depol. alatt a sejtfelszín negatívvá válik a sejt belsejéhez és a másik elektródához képest,
amelyet még nem ért el a depolarizációs hullám. Ekkor egyenlőtlen töltéseloszlás alakul ki oly módon, hogy
a már depolarizálódott felszín negatív pot.-ra kerül a még nem depolarizálódott felszínhez képest. A
feszültségkülönbség akkor éri el a max értéket, amikor a felszínen elhelyezkedő negatív és pozitív töltések
száma egyenlő, tehát amikor a sejtek egyik fele már depolarizálódott, a másik fele pedig még nem.
Mikor a teljes felszín depolarizálódott, akkor a depol. ellenére nincs mért feszültségkülönbség, mert
mindkét elektróda azonosan negatív potenciálon van.
A repolarizáció végighaladásakor ellentétes ir. potenciálkülönbség alakul ki a depolarizációshoz képest.
Akkor ad maximális értéket, amikor a felszín fele már repolarizálódott, de a másik még nem. Végül a teljes
felszín repolarizálódik és a nyugalmi pot. visszaáll.
Axonokat vizsgálva a depolarizáció és az azt követő repolarizáció azonos irányban terjednek, de szívizom
esetén ez nem így történik! Kamrai izomzat akitválódása során a repol. hullámának terjedési iránya
ellentétes a depol. irányával, tehát azok a területek repolarizálódnak először, melyek utolsóként
depolarizálódtak.
Depol. iránya: septum  endocardiális kamrai izomzat  epicardiális kamrai izomzat
Repol: ellenétesen haladva húzódik vissza a septum irányába, a felszíni töltéseloszlás tehát a repol. alatt is
bázis negatív-apex pozitív marad.
Mindig áram folyik a negatív töltésektől a pozitívak felé, így áramvonalaik erőteret alakítanak ki, melyek
testfelszíni elektródákkal mérhetők. Ez az EKG elvi alapja.

EKG-hullmok értelmezése:
 a hullámokat mindig úgy kell értelmezni, mintha az adott elvezetést reprezentáló (satírozott nyíl) nyíl
végpontjából szemlélnénk a szívet. Ezt a nyilat referenciavonalnak nevezzük.
 ha az ingerület közeledik a nyíl végpontjához, tehát pl. 0-tól V1-be tart, az EKG-görbén a V1 elvezetésben +
hullámot kapunk, ilyenkor a pot.különbséget leíró vektor iránya és a referenciavonal vektorának iránya
egybeesik. Ekkor V1 pozitívabb pot. –on van, mint a 0.
 a hullám nagysága a potenciálkülönbséget leíró
vektornak a referenciavonalra eső merőleges vetülete.
 a vektor mindig a – területről mutat a + felé, nagysága a
pot.különbségnek megfelelő.
 Ha a referenciavonal és az aktuális potenciálvektor iránya
megegyezik, akkor pozitív hullámot kapunk az EKG-n.
 POZITÍV tehát a hullám, ha az AKTUÁLISAN pozitívabb
potenciálon fekvő területről a referenciavonal
végpontjához közelebb eső terület irányába halad az
ingerület.
 NEGATÍV a hullám, ha az ingerület az elektródától
távolodik, tehát az elektróda közelében fekvő terület
AKTUÁLISAN negatívabb potenciálon van, mint a
referenciavonal kiindulási pontjához közelebb fekvő
terület.
 40.tétel
A normál EKG-görbe:
P-hullám:- pitvari depolarizáció
-időtartama <120 ms
-magassága < 0,25 mV
-pozitív: I, II. és az aVF elvezetésekben valamint a V3-6 elvezetésben
-csak az aVR-ben negatív
-nem látható pitvari repolarizáció, mert a QRS-komplexum elfedi!
-ha túl magas v. széles, akkor pitvari fibrillációra utalhat

QRS-komplexum

Q-hullám:- a kamrai depol. kezdete = a septum baloldalának depol.-ja

-a QRS első negatív ir. kitérését jelöli
-alacsony Q-h. van normálisan az I.,II.,III. és az aVF-ben ill. a V5-6 mellkasi elvezetésben
-az aktiválódás ir. balról jobbra mutat
-időtartama kb. 10 ms
-amplitúdója a légzéssel változhat, mély belégzésre el is tűnhet
-normálisan nem mélyebb mint 2mm , de semmiképpen nem haladja meg a az R-hullám 25%-át
- ha túl mély, v. széles , esetleg ott jelenik meg, ahol normálisan nincs, akkor infarctusra v kamrai
megnagyobbodásra utal

R-hullám: - a fő kamrai izomtömeg depol.-ja

-az aktiválódás ir. balról hátrafelé és kissé le
-magas R-h: I.,II., aVF és V4-6-nál
-időtartama kb. 50 ms

- QRS első pozitív ir. kitérését jelöli

S-hullám: a QRS-k. első pozitív kitérését követő első

negatív hullám
-a bal kamra felső részének depol.-ja
-aktiválódásának ir. változó
-magas S hullámok láthatók az aVR-en és V1-2-n
-időtartama kb. 10-20 ms
A QRS-komplex együtt értékelendő az esetek többségében. Együttes időtartama nem haladhatja meg a
120ms-ot. Ha túl széles képet mutat, akkor Tawara-blokkra utalhat. A túl magas R és a túl mély S-hullámok
(különösen, ha együtt fordulnak elő) kamrai megnagyobbodásra= hypertrophiára jellemzőek.
 40.tétel
T-hullám: - a kamrai repol. időszaka
-pozitív, mert bár ezek depolarizálódnak utoljára, a speciális K-csatornáik miatt gyorsan repolarizálódnak
-inaktiválódás ir.: fel és jobbra mutat, de az előbbiekkel ellentétes folyamat, így a vektor balra és le mutat
-pozitív: I.,II., aVF és V3-6-ban
-negatív: aVR-en
-amplitúdója kisebb, mint az őt megelőző QRS-komplexum fele
- túl magas a hullám hypercalaemia-ban és az infarctus korai szakaszában, túl laspos hypocalaemia-ban és
az infarctus későbbi sakaszában

PQ (PR) szakasz: -a p-hull. elejétől a Q-hull. végéig tart

-az AV átvezetési időt mutatja
-hossza 120-200 ms, de adott egyénnél állandó
-ha túl hosszú, akkor AV-blokkra utalhat

QT-távolság: - a Q-hull.kezdetétől a T-hill. végéig tart

-a teljes kamrai elektromos aktivitást/ elektromos systolét jelenti
-ideje a szívfrekitől függően változhat, ezért korrigálni kell
- QT korrigált < 430 ms

J-pont: a QRS végét és az ST szakasz kezdetét jelzi, mindig izoelektromos / 0-t jelző vonalon van

ST-szakasz: az S-hull. végétől a T-hull. kezdetéig tart

-normálisan izoelektromos
-ST-depressziót okozhat ischaemia v egyes gyógyszerek
-ST-eleváció=emelkedés okoa általában acut infarctus

Szívfrekvencia:

A papírsebesség általában 25mm/s  1mm= 1 kiskocka=0,04 s, tehát elvileg 300 nagy négyzetben kellene
számolni a QRS-komplexumokat, ehelyett arrhytmiás szívműködésnél 30 nagy négyzetben számolunk, majd
az értékét szorozzuk 10-el. Ritmusos szívműködésnél a 300-at oszjuk a 2 QRS között lévő nagy négyzetek
számával. Pl.: ha két R-hull. között 5 nagy négyzet van, akkot a szívfreki
300/5 =60/min.

Ami kisebb betűmérettel van írva, az nem kell ennyire pontosan, csak az alapelv, amit már nagyobb
betűkkel tüntettem fel.
 41. A szívciklus, a szívciklus nyomás-térfogat görbéje
Szívciklus szakaszai: összesen kb. 0,8 s

Systolé: kb 270 msec

Diastolé: kb. 530 ms
 izovolumetriás kontrakció (50ms)
 maximális/gyors ejekció (90ms)  protodiastolé (40ms)
 csökkent/lassú ejekció  izovolumetriás relax. (80ms)
 gyors telítődés (110ms)
 lassú telítődés (190ms)
 pitvari systolé (110ms)
O. Kettős diasztolé szakasza: kb. 0,4 s

A 2 pitvar és a 2 kamra is ellazult állapotban van. Ekkor uralkodó nyomások:

P kamrák < Ppitvarok < P VCI/VCS/Tr. pulmonalis

A sorban is látható atrioventrikluláris nyomáskülönbség miatt atrioventricularis billentyűk nyitva

vannak, a vér így egyszerűen a kamrákba jut, de nem jut ki belőlük, mert a semiulnaris bill.-k zárva
vannak még. ↓
1. gyors diastolés telítődés
+ kamrai nyomás növekedését okozzák
2. csökkent diasolés telítődés

1. Pitvari systolé szakasza:

Sinus-csomóról érkezik az AP a pitvari myocitákra összehúzódás

A pitvarok így összehúzódnak, de a kamrák még nem ==> vért nyomnak a kamrákba, így teljessé
válik a kamrai telítődés, ami az előző fázisban kezdődött.
A pitvari nyomás így csökken, miközben a kamrák már elérték a végdiasztolés térfogatot = EDV, a kamrai
telítődés kb 20%-a ez.

/ 1.b. Kamrai telítődés vége: rengeteg vér áramlott be, a kamrák megteltek/

2. Kamrai systolé szakasza:

A kamrai izomzat aktiválódik és bekövetkezik a kamrák systoléja. A telítettségéből adódó

nyomásemelkedés azonnal zárja az atrioventricularis billentyűket = bi-és trichuspidalis (ez az 1. szívhang,
S1), ettől meredek kamrai nyomásemelkedés jön létre.
Az aorta és a Tr. pulmonalis nyomása (diastolés nyomásuk) még meghaladja az aktuális kamrai nyomást,
így a semiulnaris bill.-k nem nyílnak ki.
Ʃ : kamra zárt meredek nyomás növekedés, de a térfogat NEM változik
Mindezek IZOVOLUMETRIÁS kontrakcióhoz vezetnek: kb. 0,5 s
jobb kamrai nyomás : kb. 24Hgmm (systolé előtt kb. 4 Hgmm volt)
bal kamrai nyomás: kb. 78 Hgmm (sys. előtt kb. 8 Hgmm volt)
Izovolumetriás a kontrakció addig, míg eléri az aorta és a Tr.pulmonalis, a nagy kivezetőerek nyomását.
(nyomásaik: 80 és 9 Hgmm)
Ha eléri a kamrai nyomás az előbbieket, akkor megnyilnak a semiulnaris bill.-k, ekkor a kamrák és a
nagyereik közös teret képeznek, majd átnyomják a vért az erekbe ez az IZOTÓNIÁS kontrakció. A vérnek ez
a távozása a kamra összehúzódásának a hatására (:hogy a nagyerekben lévő,már megközelített nyomást
legyőzze) az EJEKCIÓS FÁZIS.
Izotóniás összehúzódás esetén a kamrák ürülése gyors =gyors ejekció, majd ez lelassul = lassú ejekció: a 2
fázis alatt összesen kilökött vérmennyiség a verőtérfogat, más néven pulzustérfogat, mely nyugalomban kb
70-80 ml.
A kamrák soha nem ürülnek ki teljesen, , a systolé végén a kamrákban maradó vértérfogat a végsystolés
térfogat=ESV. Eddigiekből következik, hogy: EF= SV/EDV ( SV:verőtérfogat jele)

3. Kamrai diastolé:

Kamrai myociták repolarizációja  kamraizomzat ellazulása megkezdődik kamrai nyomás további

csökken, gyorsabban, mint a nagyerekben megtorpan a vér kiáramlása a kamrákból  semiulnaris bill-k.
újra záródnak ((Semiulnaris billentyűk záródása a 2. szívhang, S2)  Aortából lassan elfolyik a vér a
perifériára, majd az aortai nyomás is eléri legkisebb értékét a diasztolés nyomását( 4Hgmm lásd fent)) 
kamra újra zárt, az izomzata ellazul = IZOVOLUMETRIÁS diasztolé= kb 80 ms.

A kamrai nyomás lassan kisebb, mint a pitvari nyomás atrioventricularis bill-k nyílnak, így megkezdődhet
a diastolé IZOTÓNIÁS szakasza, mikor a kamrák és a pitvarok közös üreget képeznek.

0. Kettős diasztolé szakasza: ciklus újraindulása

A szív nyomás-térfogat görbéje:

I. Izovolumetriás kontrakció
II. Ejekció
III. Izovolumetriás relaxáció
IV. Telődés

Fontos paraméterek:

EDV 110-160 ml
ESV 40-80 ml
SV= EDV-ESV 70-80 ml
EF= SV/EDV 60%
 42. A szívműködés külső jelei. A pulzustérfogat, perctérfogat
és meghatározása, a szívindex és az ejekciós frakció fogalma
értéke és meghatározása.
A szívműködés külső jelei:

 Indirekt jel: minden életjel – bőrszín,légzés, mozgás, tudat stb.-

 Direkt vizuális jelek:

-szívcsúcs lökés: sovány embereknél néha megfigyelhető
-Juguláris pulzus: Valsalva-manőver során vagy fekvő egyéneken
 Palpituláció/Tapintás:
-szívcsúcslökés (5L6-8)rögzítése: Apex Cardiogram
-artériás pulzus (pl.: a. radialis, a. brachialis, a. femoralis)
 Acusticató/Hallgatózás:
-szívhangok és artériás hangok megfigyelése
-esetleges zörejek,melyek normálisan nem fordulnak elő. A turbulens áramlás hozza létre őket

Juguláris pulzus:
a-hullám: pitvari kontrakció
c-hull.: tricuspidalis billentyű beboltusála a JP-ba
az izovolumetriás kontrakció elején
x-lejtő: a bázissík eltolódása a szívcsúcs felé a
systolé alatt
v-hull.: a bázissík visszatérése a diastolé alatt ,
főleg az izovolumetriás relaxáció alatt
y-lejtő: a tricuspidalis billentyű nyitása

A juguláris pulzust a jobb pitvari nyomásingadozások hozzák létre, melyek áttevődnek a v. jugularisra.
A nyomásemelkedés idején a vér beáramlása a pitvarokba akadályozott, az odavezető vénákban
torlódik a vér, a vénák térfogata megnő. Látni csak fokozott vénás nyomás esetén lehet.

Artériás pulzus:
ez nyomáspulzus= nem a kilökött vér hozza létre, hanem az általa keltett lökéshullám
pulzuskvalitások:
p. frequens-rarus (frekvencia)
p. altus-parvus (amplitúdó)
p. celer-tardus (meredekség)
p. durus-mollis (elnyomhatóság)
p. regularis-irregularis (ritmus szabályossága)
p. aequalis- inaequalis (egyes ütések egyformák-e)
pl.: sokkban (nagy vérveszteség esetén) szapora, kis amplitúdójú és elnyomható a pulzus pulsus
filiformis

Vérnyomásmérés/Sphyngomanometria:
klinikumban a vérnoymás jele: RR normálisan 120/80 (1. szám systolés , 2. szám diastolés nyomást mutat)
120-nál: a felsőérték az, amikor az első hangot hallom, az áramlás megindulását jelzi
80-nál: az alsó érték az, amikor az utolsó hangot hallom, az áramlás ekkor szűnik meg turbulensnek lenni
Szívhangok és jelentésük
fonendoszkóppal normálisan csak az I. és a II. szívhang hallható, de a phonocardiogramon 4 szívhangot
különböztetünk meg.

S1: Az AV billentyűk záródása, 3 komponensű: kamraizomzat összehúzódása, bill. záródás és a kamrai ejekció
S2: semiulnaris billentyűk záródása, 2 komponens: aorta és tr. pulmonalis billentyűjének záródása
S3: az ínhúrok rezgése gyors telítődés alatt
S4: pitvari kontrakció

Hallgatózási pontok: bicuspidalis: 5L6-8, tricuspidalis: 4-5 R 1

aorta: 2R2, Tr. pulmonalis:2L2

További vizsgálómódszerek: EKG, szív-UH, mellkas RTG, Szcintigráfia, szívkatéterezés

Perctérfogat és a szívindex:
Perctérfogat/Ptf/percürítés: az a vérmennyiség, amelyet egy szívkamra 1 perc alatt a csatlakozó nagyérbe
(aorta és tr. pulmonalis) juttat.

Ptf= szívfreki x SV (SV a verőtérfogat jele)

de SV= EDV-ESV, ezért Ptf= freki x (EDV-ESV), mely összefüggés már rámutat a szabályozásának lehetőségeire
is, melyek a szívfrekvencia, a végdiasztolés és végsystolés térfogat változtatásai. Fekvő helyzetből felállva értéke
23-30%-kal csökken, de a napi aktivitás és az izgalom változó mértékben fokozza értékét, de függ a
testméretektől is.

Szívindex: az 1 m2 testfelületre vonatkoztatott perctérfogat-érték.

A Ptf értéke átlagos méretű fiatal férfiban nyugalomban, hanyat fekvő helyzetben átlagosan 5,5 l/min, a
szívindex 3,2 liter/min.

Ejekciós Frakció fogalma:

Ejekciós frakció EF vagy helyenként LVEF= (bal kamrára nézzük) az ürített és a végdiasztolés térfogat aránya,
tehát = SV/EDV. Norm.értéke.: 0,5-0,7
Nincs mértékegysége, maga a szám hordozza a jelentőséget, mert a klinikai kardiológiában a szív
teljesítőképességének indikátora.
 43. A preload és afterload fogalma, a Frank-Starling
szívtörvény, a vénás beáramlás és a perifériás ellenállás
változásainak hatása a perctérfogatra
Frank-Starling-törvény: A fokozott EDV megnyújtja a szívizomrostokat, ezzel fokozva azok Ca+ iránti
érzékenységét, ennek eredményeként a kontrakció mértéke fokozódik (egy bizonyos határig, ahol a
rosthosszúság-feszülés összefüggésnek a maximuma van). Starling a bal kamrai összehúzódások
alkalmazkodását a megnövekedett beáramláshoz önszabályozásnak, autoregulációnak nevezte,
ugyan ezt ma heterometriás autoregulációként vagy Frank-Starling-mechanizmusként említjük. Ezt
az összefüggést hívjuk F-S-féle szívtörvénynek is.

Preload és hatásai a perctérfogatra:

 A nyugvó izomrostok nyújtását az izomélettanban és a kardiológiában előterhelésként
említjük, mivel a terhelés az összehúzódás megkezdése előtt érvényesül.
 „hátulról, a szív mögül” ható erő, mely gyakorlatilag a vénás visszaáramlással egyezik meg.
 Mértéke növekszik: belégzéskor, fekvő helyzetben és megnövekedett
vértérfogat=hypervolaemia esetén.
 A vénás beáramlás növelésével az első néhány szívverés alatta
verőtérfogat(=Ptf=perctérfogat) nem követi a vénás visszaáramlás megnövekedését, így az
EDV fokozatosan nő. Az EDV növekedésével párhuzamosan a verőtérfogat is fokozatosan
emelkedik, majd az állandósult állapotban a verőtérfogat és a perctérfogat megfelel az új
vénás beáramlásnak. Ebben a helyzetben mind a az EDV mind az ESV magasabb értéknél áll
be.
Afterload és hatásai:
 „ elölről, a szív előttről” ható erő, mely nem más, mint a teljes perifériás ellenállás. amit
elsősorban a sympaticus tónus határoz meg.
 Az összehúzódás ereje nem csak a preloadtól, hanem az összehúzódás megkezdődése után az
izomra kifejtett erőtől, az afterlodtól is függ.
 A szívnek nagyobb ellenállással szemben kell dolgoznia ugyan nagyobb munkára van
szüksége ugyanakkora Ptf fenntartásához.
 Utóterhelés hatására az aortabillentyű később nyílik, az ürítés később kezdődik, ezért
rövidebb lesz, mint megelőzően, a verőtérfogat csökken, a BK nem továbbítja teljes a
diasztolé alatt pluszként beáramlott vérmennyiséget, így az EDV és az ESV is nő. A
megnövekedett distolés rosthossz erőteljesen összehúzódást eredményez a kamra a
megnövekedett nyomással szemben is képes továbbítani a vért  erőteljesebb
szívösszehúzódások helyreállítják a kiindulási verőtérfogatot, miközben az EDV és az ESV is
megnő.
 Ha a szívfrekvencia és – kontraktilitás nem változik, a TRP emelkedik, mely a Ptf-et
csökkenteni fogja.

Fontos: a Ptf mértékét a kardiális (F-S-mechanizmus és a sympathicus ingerlés) együttesen

határozzák meg, ezért sem a preload, sem az afterload változásnak nincs EGYÉRTELMŰ hatása a
Ptf-ra, de mindkettő fokozó hatást fejt ki a szív munkavégzésére.
 44. Sympathicus és parasympathicus ingerlés hatása a szívre, a
hypercalaemia és hipercalcaemia hatása a szívre
A szívműködés folyamatos autonóm IR-i szabályozás alatt áll. A sympathicus és parasympathicus impulzusok a
Sinus-csomóra hatnak. A SY ingerület fokozza a szívfrekvenciát (= pozitív chronotrop hatás), míg a
parasympathicus ingerületek csökkentik a frekit (=negatív chronotrop hatás).

A Sinuscsomó sejtjeiben állandó alapszintű cAMP-szintézis van. A AMP szabályozza azon ioncsatornák
működését, melyek az If áramért felelősek. (If-áram lásd a szív ingerületképzésénél). Az IC [cAMP]-n keresztül
szabályozza a vegetatív hatás a szívfrekvenciát.

A Sy beidegzés hatásai:

 Sy rostokból felszabaduló Noradrenalin β1-receptoron hat cAMP-szintézis fokozódik emelkedett

IC [cAMP] ez hat az If-áramra: meredekebb lesz a spontán diasztolés depolarizácó lefutása,
hamarabb éri el az AP keletkezéséhez szükséges értéket.  fokozott frekvencia = + Chronotrop hatás
 A véráram útján a szívet érő Adrenalin is hasonlóan hat valamint különböző β-receptor-izgatók is
hasonló hatásúak
 A megnövekedett cAMP szint a Protein kináz A-ra is hat PKA foszforilálja a Ca2+-
ioncsatornákatfokozott befelé irányuló Ca2+-ram fokozódó kontraktilitás= + Inotrop hatás
 A kontrakció a rosthossz változása nélkül erősödik (lsd. 43.tétel: homeometriás szabályzás)
 Ca2+-visszavétel fokozódik elernyedés rövidül= + Luzitrop hatás
 Ingerületvezetési sebesség emelkedik = +Dromotrop hatás
 Ingerlékenység fokozódik= + Bathmotrop hatás

A Psy beidegzés hatásai:

 n. vagus m-AchR IC [cAMP] csökkenése If-áram később indul, kevésbé meredek depolarizáció
szívfreki csökken = - Chronotrop hatás
 Ach-függő K+-csatornák megnyílnak hiperpolarizáció szívfreki csökken
 vezetési sebesség csökken = - Dromotrop hatás, akár szívblokk is kialakulhat
 ingerlékenység csökken = - Bathmotrop hatás

Fontos, hogy a kamráknak nincs PSY beidegzése, ezért a kontrakció erejét a PSY-IR nem befolyásolja

Hypercalcaemia: A Ca2+-ion növeli a szívizom kontraktilitását, de túl nagy adagban kontrakció alatt/ systoléban
megállítja a szívet.

Hypercalaemia: A K+-ion egy bizonyos tartományban növeli a szív ingerlékenységét és így arrhytmiát okoz (kb.
6-8 mmol/liter), efölött viszont bénítja a szívizmot és a szív diastoléban megáll, tehát asystolét okoz.

Hosszantartó szívműtéteknél alkalmazhatnak hypertoniás K+-oldatot (= cardioplegiás sóoldat), hogy

könnyebben dolgozhassanak a szíven.

Koffein: Bár a tétel nem kéri, de hatása fontos. Hatására nő a SR Ca2+-indukálta Ca2+-felszabadulásának
érzékenysége ca2+-jel erősödika kontrakció ereje nő.

Kevés koffein bevitelével pozitív élettani hatásokat válthatunk ki, ekkor a koffein a systolé alatt érvényesíti
aktivizáló hatását. Túl sok koffein felvételekor azonban a diastolé alatt is hat, tökéletlenné téve így a
szívizomzat ellazulását 2 kontrakció között.
 45-46. Haemohorheologia, a vér viszkozitását meghatározó
tényezők, hemodinamika a Hagen-Poisuille törvény,
lamináris és turbuláris áramlás, áramlási sebesség és a La
Place törvény

Összefoglalva írtam le a 45. és 46. tételt, mert nagyon egymásra épülnek és sok helyen azonos tartalmúak ,
hogy így könnyebben értelmezhetők, mint külön-külön.

A kontinuitás törvénye:Az érrendszerben áramló vér sebességének és az adott érszakasz

keresztmetszetének szorzata állandó. (Tehát a nagyobb átmérőjű területen az áramlás lassabb .
Fontos, hogy a TELJES artériás keresztmetszetet kell hasonlítani a TELJES kapilláris
keresztmetszethez!!!)

A vér viszkozitása:

A viszkozitás lényegében a folyadék belső súrlódása,és az az erő, amely folyadékmozgást hot létre, a
viszkozitás ellenébe érvényesül. Vér és vérplazma: newtoni folyadék, mivel viszkozitása csak a
hőmérséklettől függ.
Azonban a vér maga nem newtoni folyadék a vérplazmában suspendált vérsejtek miatt. Az alakos
elemek felelősek az anomáliás viszkozitás miatt. Az alakos elemek mértékével, tehát a hematokrit
értékének növekedésével a viszkozitás is változik, de nem lineáris közöttük az összefüggés.
Anomáliás viszkozitás megnyilvánulása:
 kis átmérőjű csövekben a mért viszkozitás csökken
 a viszkozitás függ a lineáris áramlás sebességétől: alacsony sebesség mellett a viszkozitás
nagy, nagy sebesség mellett a viszkozitás alacsony
 mindezek miatt az in vivo mérhető viszkozitás csak ún. látszólagos viszkozitás
Ezen jellemzők a kis artériákban és artériákban válik jelentőssé. A jelenségek háttérben az erek kis
axiális áramlása áll: a korong alakú VVTk a érkeresztmetszet közepén, a tengelyáramban haladnak,
legnagyobb tengelyükkel az áramlás irányában rendezetten helyezkednek el. Axiális sebességük
jelentősen nagyobb, mint a széleken mérhető sebesség, ahol a plazma áramlik. Ez a Fahraeus-
Lindquist jelenség.Ha az áramlás lassú a VVT-k aggregálódnak, és a hosszanti rendezettségük
megszűnik. Ennek következtében a látszólagos viszkozitás jelentősen megnövekszik.

Sebességprofil:
Valamely csőben áramló folyadék részecskéinek áramlási sebessége a cső egész keresztmetszetét
tekintve nem azonos. A súrlódási erők megoszlása következtében a sebesség a cső közepén, a
tengelyáramban a legnagyobb (= ez az axiális sebesség), a cső falához közeledve azonban csökken,
azt elérve az érintkező folyadékréteg virtuális
sebessége zérus.
Lamináris áramlás során az áramló részecskék vékony
koncentrikus réteget képeznek: a lamináris áramlás
lehetősége a maximális áramlási sebességtől, a
folyadék sűrűségétől és a viszkozitástól függ. A
lamináris áramlást úgy tekinthetjük, mint a
folyadékrészecskék párhuzamos áramlását a saját rétegükön belül, anélkül, hogy a rétegek
keverednének. Ha ezek a követelmények teljesülnek, akkor a sebességprofil előre irányuló
parabola.
Perfúziós nyomás: A szív pumpaműködésének eredményeként mindkét szorosan kapcsolt vérkör
kiindulási és végpontja között, azaz az a. pulmonalis és bal pitvar, valamint a az aorta és a jobb pitvar
között nyomáskülönbség keletkezik, amit perfúziós nyomásnak vagy nyomásfőnek nevezünk. P1-P2 =
PΔ=perfúziós nyomás.

Hagen-Poiseuille-egyenlet: Leírja a lamináris áramlás törvényszerűségét. Vékony, merev falú

csövekben, lamináris áramlás mellett az áramlás intenzitása egyenesen arányos a perfúziós
nyomással, a cső sugarának negyedik hatványával és fordítottan arányos a cső hosszával.
Q˚=K x (ΔP x r4)/l H-P-egyenlet és Ohm-törvény egyesítve és rendezve : Q˚= ΔP x N x π x r4/8 x l x η
Lényege, hogy amennyiben a csövek összkeresztmetszete növekszik, az erek hidraulikus ellenállás
csökken. Tehát az ellenállás legfontosabb meghatározója a keresztmetszet, így a szervezet a
keresztmetszet változtatásával tudja legegyszerűbben módosítani az ellenállást.
Fontos az is, hogy az egyenlet newtoni folyadékokra, lamináris és stacioner áramlási viszonyokra
valamint rigid csőre érvényes, míg az emberi keringés nem newtoni, pulzáló, néha turbulens áramlás
rugalmas és elágazó csövekben, melyek nem szabályosan hengeresek!

Turbulens áramlás: A lamináris áramlás ellentéte. ekkor nincsenek különböző, egymástól függetlenül
áramló részecskék, a részecskék itt különböző irányokba mozdulnak el, az áramlási tengellyel szöget
zárnak be. Turbulens áramlás esetén az ellenállás JELENTŐSEN nőhet, valamint itt már nem érvényes
az előbb leírt HP-egyenlet.
Turbulens áramlás akkor következik be, ha az említett tényezőkből képzett
empirikus Reynolds-féle szám (NR) meghalad egy kritikus értéket.
NR=(sűrűség*lineáris áramlási sebesség*érátmérő/viszkozitás.
Ha NR <2000 lamináris , ha NR >2000 turbulens áramlásról van szó.

Fiziológiás viszonyok: Általában lamináris az áramlás az érrendszeren belül. Turbulens áramlás akkor
alakul ki, ha nagy a folyadék sűrűsége, ha nagy az áramlási sebesség, ha nagy az érátmérő, ha kisebb
a viszkozitás pl. anaemia miatt. . Kialakulása jellemző pl.: szívben, nagyerekben vagy érszűkületek
esetén. Az ilyen áramlást hangjelenség kíséri! Kevésbé hatékony, mint a lamináris, a vér kissé pang,
így rögképződés történhet.

La Place Trv: Az érfalra ható feszülés annál nagyobb, minél vastagabb a cső, ill. minél vékonyabb
falú, valamint akkor nagyobb a fezsülés maga, ha megnő az uralkodó nyomás.
T= Pxr/2d ahol T a falfeszülés, P az érben uralkodó nyomás, d az érfal vastagsága és r a sugara.
 47. Az érszakasz különböző szakaszainak jellemzése: az
áramlási sebesség, a nyomás és az ellenállás alakulása az
érrendszerben, értípusok, a vascularis compliance fogalma.
Értípusok:

1. Elasztikus erek: szélkazán funkció az aorta kezdeti szakaszán a mechanikus energiát rugalmas
energiává alakítja, majd vissza. Így mérséklik a nyomásingadozásokat és hozzájárulnka az artériás
rendszerben az áramlás folyamatossá tételéhez.
Aorta áramlási sebessége: kb. 33cm/sec
nyomása: 120Hgmm systoléban – 80Hgmm diastoléban középnyomása: 93Hgmm
ellenállás: a TRP 10%-át teszi ki
Összkeresztmetszet: 2,5 cm2

2. Konduktív erek: muszkuláris artériák, más néven disztributív erek. Az izomelemek aránya magas,
a rugalmas elemek aránya pedig csökkent
csak vezető funkció, a kisebb artériák tartoznak ide

3. Reziszteniaerek/Ellenálláserek: prekapilláris arteriolák.

A teljes keringési szakaszt 2 részre osztják, mivel simaizomsejtjeikkel összehúzódásra képesek, így
képezve magas és alacsony nyomású rendszert a vérkeringési rendszerben.
Terminális részüket a prekapilláris sphincterek alkotják, melyek összehúzódása vagy ellazulása
megnyitja, ill. elzárja a kapillárisok áramlását.
Az erek ezen szakaszán csökken le az áramlási sebesség kb. 20cm/sec-ról a kapillárisokra jellemző
kb. 1mm/sec-ra
nyomása: itt csökken le az artériákra jellemző kb. 80 Hgmm-ről a kapillárisokra jellemző kb.
30Hgmm-re
ellenállás: a TRP 50-55%-át képviselik
összkeresztmetszet: néhány száz cm2

4. Mikrocirkuláció: ez a kicserélődési szakasz, melyet kapillárisok és posztkapilláris venulák

alkotnak. Falukban nincs simaizom, így átmérőjük passzívan követi a nyomásáltozásokat.
áramlási sebessége: 0,3-0,6 mm/sec
nyomás: 30 Hgmm-ről esik kb. 15Hgmm-re
ellenállás: a TRP 30-35%-át képviselik
összkeresztmetszet: kb. 2500-3000 cm2

5. Kapacitív erek: kisebb nagyobb erek és VCI+VCS

nyugalomban a teljes vértérfogat 60-70%-a itt található meg

ár.seb.: 10-15 cm/sec
nyomás: 2-4 Hgmm
ellenállás: a TRP 5%-át teszik ki
összkeresztmetszet:6-8 cm2 a vv. cavae szintjén
Vascularis compliance: Megmutatja az egységnyi nyomásváltozást kísérő térfogatváltozást.
compliance = ΔV/ΔP
( A compliance nem veszi figyelembe a kiindulási érátmérőt, ezért nem használható fel a
különböző étmérőjű érszakaszok összehasonlítására. Erre az ún. disztenzibilitást használjuk =
ΔV/ΔP x Vo )

A legnagyobb a vénák tágulékonysága: nagyon kicsi nyomásváltozásra tetemes térfogatváltozással

reálnak. Ezért tárolható a vértérfogat fent említett túlnyomó része a vénás rendszerben.

Kritikus záródási nyomás:

Az artériás középnyomás csökkenésével a véráramlás egyre csökken az erekben, és kb. 20Hgmm
értéknél megáll teljesen. Ennek az az oka, hogy nyugalomban is megfigyelhető sympathicus
vasoconstrictor tónus. Ez akkora ellenállást jelent, amit a 20 Hgmm-es nyomás nem tud leküzdeni,
ezért a véráramlás abbamarad.
a SY tónus fokozódására a kritikus záródási nyomás növekszik, és fordítva.

Átlagos töltési nyomás: az a nyomás, mely a keringés/szívműködés leállta és a vér egyenletes

eloszlása után az érrendszerben uralkodna. Értéke ekkor minden érszakaszon kb. 6-12 Hmm
körüli. ez egyenes arányos a vértérfogattal és fordítottan a compliance-al.
 48. Az erek myogén és neurogén tónusa, az érfal feszülése
által kiváltott hatások
Myogén tónus/Bazális tónus: a Bayliss-effektus következtében kialakuló vasoconstrictor tónus,
beidegződéstől függetlenül jön létre. Oka: a vérnyomás okozta nyíróerők következtében a
simaizomsejtek mechanoszenzitív kationcsatornáinak megnyílásaIC [Ca2+] növekedése 
simaizomkontrakció. Röviden: feszülésre kontrakcióval válaszol a szervezet, ellen tart a belső
nyomásnak.

Neurogén tónus: az állandó sympathicus hatás következménye. a SY postganglionaris, noradrenerg

rostok tónusosan hatnak az erek falában lévő α1 receptorokra IP3/Ca2+ jel ezáltal állandó
vasoconstrictor hatást fejtve ki.

Nyugalmi tónus: a neurogén + a myogén tónus együttese

Az érfal feszülése által kiváltott hatások:

1) Bayliss-effektus
2) Stresszrelaxáció: a tartós feszülés következtében az érfal rugalmas elemei megnyúlnak,
mintegy „utánaengednek” a feszülésnek, így passzívan csökkentve az érben uralkodó
nyomást.
3) Az endothelre ható nyíróerők az endothelből NO-t vagy más néven EDRF-et(=endothelium-
drived relaxing factor) szabadítanak fel, ami helyi értágulatot okoz, sőt a proximálisabban
fekvő erekig is eldiffundál, ott is vasodilatatiot hozva létre, mint retrográd transzmitter.

A nyugalmi tónus különbségei az egyes érterületeken:

Vese: nagyon alacsony a neurogén tónus, az idegek átvágásának gyakorlatilag alig van vasodilatator
hatása. A nyugalmi tónusért főleg a myogén tónus a felelős.

Bőr: az acralin a bőrterületeken az ereknek gyakorlatilag csak neurogén tónusuk van, míg a nem
acralis bőrterületeken fontos a myogén tónus szerepe is!

Neurogén tónus nagysága az egyes területeken:

GI rdsz., bőr > vese, vázizom> agy, coronaria

Myogén tónus nagysága az egyes területeken:

agy, coronaria> vese, vázizom> GI rdsz, bőr

49. Nyomás és áramlás a keringés magas nyomású szakaszain: az erek
szélkazánműködése, az artériás áramlási és nyomáspulzus jellemzői,
az artériás nyomáspulzus terjedése, pulzuskvalitások

A keringés magas nyomású szakaszaihoz az aorta és az artériák tartoznak. A nagy artériák elasztikus, a kisebbek
muszkuláris típusúak. Mindezen ereknek vezető és elosztó funkciójuk van, bennük csillapodik a bal kamra
szélsőségesen magas nyomásváltozása (8 és 120 Hgmm). A systolé allatti nyomásnövekedés tágítja az artériákat,
különösen azokat, melyek falában sok a rugalmas elem: ilyen a mellkasi aorta (térfogatpulzus). A vér lineáris
áramlási sebessége systolé alatt nagyobb, mint diastolé alatt (sebességpulzus).

Szélkazán-működés: az aorta kezdeti szakasza a sok elasztikus rostnak köszönhetően a beáramló vér
következtében kitágul, így a mechanikai energia rugalmas energiává alakul. Az így elraktározott energia
diastoléban visszaalakul mechanikai energiává, azaz a kitágult érszakasz ismét összehúzódik, és a benne tárolt vért
továbbítja. Így az érrendszerben systolés és diastolé alatt is egyenletes a véráramlás.

Áramlási pulzus: a kilökött VVTk áramlása a periféria felé. Jellemzően csökken az amplitúdója a periféria felé
haladva, csak úgy, mint a sebessége.

Nyomáspulzus: a systolé során keletkezett lökéshullám (longitudinalis hullám) terjedése a periféria felé. Jellemzői:
1. a terjedési sebessége nő, ha az érfal rugalmassága csökken, vagy a fala vastagabb, mert ez esetben erősebben
verődik vissza a falról.
2. a periféria felé haladva nő az amplitúdója
3. új, ún. distolés csúcs jelenik meg.
4. eltűnik az incisura
5. a nyomáspulzus terjedési sebessége az aortában 3-5 m/sec, a kis artériákban már 15-30m/sec is lehet.

Az amplitúdó növekedésének oka a rezonáció és a visszaverődés az érfaéról.

Az artériás rendszerben systolés és diastolés pulzus- és középnyomást különböztetünk meg. A systolés nyomás
(Psyst) az artériás rdsz-ben létrejövő maximális nyomás. Értéke elsősorban a verőtérfogattól és az aorta compliance-
tol függ, de a TRP is befolyásolja.
A diasztolés nyomás (Pdiast) az a legalacsonyabb nyomásérték, amely az artériákban a diasolé végén mérhető.

Pulzuskvalitások: lsd. 42. tétel

 50. A vérnyomást befolyásoló tényezők: normálértékek, a perifériás
ellenállás, pulzustérfogat, a nagyerek rugalmasságváltozásának hatása
a vérnyomásra, a kritikus záródási nyomás
I.A vérnyomást befolyásoló tényezők,normálértékek:
systolés nyomás (PS)
-a szívciklus alatt az artériában létrejövő maximális nyomás
-normálérték: 120 Hgmm
dyastolés nyomás (PD)
-a szívciklus alatt az artériában mérhető legkisebb nyomás
-normálérték: 80 Hgmm
-A systolés és dyastolés nyomást meghatározó faktorok:
- TPR (teljes perifériás ellenállás – vérköri értónus)
-ettől függ a tárolt vér eláramlási sebessége,mely alapvetően meghatározza az értékét a dyastolés
nyomásnak
-a TPR-t az egymással sorban és párhuzamosan kapcsolt vaszkuláris elemek komplex módon alakítják
ki
-normálérték: 16,5 Hgmm/l

-az arteriolák határozzák meg döntő mértékben a TPR-t:

a nagy egyedi ellenállásuk
és a kevés párhuzamosan kapcsolt érszakasz miatt
 -pulzustérfogat
-végdiastolés és végsistolés térfogat különbsége (EDV(40-80 ml) - ESV(110-160 ml)= 70-80 ml)
- artéria compliance értéke
-egységnyi nyomásváltozásra eső térfogatváltozás
-függ: az erek tágulékonyságától és kezdeti térfogatától
-a vénás compliance 20-24-szer nagyobb,mint az artériás compliance
-korral csökken az aorta rugalmassága
-a compliance elsősorban a magas nyomástartományban csökken
-szívfrekvencia (heart rate,HR)
-szívciklusok száma 1 perc alatt
-normálérték: 72/perc
- perctérfogat(cardiac output,CO,Q?)
-egy kamrából 1 perc alatt kilökött vér mennyisége
-szívfrekvencia*verőtérfogat (HR*SV)
-normálérték: 5-6 liter/perc
- artériás középnyomás
-artériás nyomás időbeli átlagértéke
-a keringés hajtóereje
- Pközép = Pdiast + Ppulzus / 3 (mivel a dyastole kb. kétszer annyi ideig tart, mint a systole, a középnyomás közelebb
esik a dyastolés értékhez)
- normálértéke: 93 Hgmm
- pulzusnyomás
-systolés és dyastolés nyomás közti különbség, a pulzustérfogat által okozott nyomáskülönbség
-terjedési sebessége sokkal gyorsabb,mint az egyes részecskék mozgása
-normálérték: 40 Hgmm
-terjedési sebesség:
-aortában:3-5 m/sec
-kis artériákban : 15-30m/sec
-átlagos áramlási seb. 30 cm/sec az aortában és csökken a periféria felé
-terjedési sebességét fokozó tényezők:
-az érfal csökkent rugalmassága
 -nagyobb falvastagság
-a pulzusnyomás növekszik a periférián, az áramlási pulzus csökken a periférián

Magas vérnyomás betegségek okai

1. fokozott pulzustérfogat
-ugyanabban a rendszerben nagyobb térfogatú vér található
- PS jelentősen ↑↑
- PD mérsékelten ↑
- pulzusnyomás ↑
2. csökkent compliance
-gyakori idős korban (emiatt „fiziológiás” az időskori vérnyomásemelkedés)
-az aorta falában csökken az elasztikus rostok aránya,nő a kollagén rostok aránya→kevésbé képes szélkazánként
működni
-PS ↑
-PD↓
-pulzusnyomás nagymértékben ↑↑
3. fokozott TPR
-a perifériás, párhuzamosan kapcsolt kapillárisok számának emelkedése is okozhatja (pl. elhízás esetén)
-PS jelentősen ↑↑
-PD jelentősen ↑↑
4. fokozott TPR + csökkent compliance
-PS igen jelentősen ↑↑↑
-PD jelentősen ↑↑
II.Az elasztikus artériák funkciója és szélkazán működése:
-funkció:
-a bal kamra által kilökött vér befogadása(rezervoir funkció)
vezetése (konduktív funkció)
elosztása (disztributív funkció)
-a bal kamra szélsőséges nyomásingadozásainak csillapítása
Ezen feladatokat szélkazánfunkciójuk révén valósithatják meg.
-működése:
-a kamrai sytole során a verőtérfogatnak megfelelő mennyiségű vér kerül az aortába(0,3 s alatt kb. 70 ml)
disztenziót, falfeszülést okoz
az aorta ennek hatására kitágul (rugalmas elemek) - tehát a szív által keltett kinetikus energiát tárolja rugalmas
energia formájában
-adott mennyiségű vér már ekkor továbbhalad a TPR által meghatározott arányban (kb. 1/3)
-de kb. 40-50 ml vér még a diastole kezdetekor az aortában van
a rugalmas elemek visszatérnek eredeti állapotukba !!nincs aktív összehúzódás, csak passzív visszafelé
mozdulás!!
→ennek hatására a vér továbbítódik
- hatásai:
- folyamatos áramlás (diastole esetén is)
- nyomásingadozások kiegyenlítésének megkezdése
Működésük során nyomásváltozásokat szenvednek el a vér befogadása, majd továbbengedése révén.

III.Kritikus záródási nyomás

-ez alatt az erek összeesnek (nyugalomban kb. 20 Hgmm)
-a halált követően beálló átlagos keringési töltőnyomás alacsonyabb, mint a kritikus záródási nyomás →
az erek összeesnek (a boncoláskor levegővel telnek meg →arteria elnevezés)

-Laplace-törvény: falfeszülés (tenzió, T) = transzmurális nyomás (Ptranszmurális=Pvér-Pint) * sugár / falvastagság

- az aortában a legmagasabb a tenzió --> itt a legvalószínűbb az érszakadás
- aneurizma circulus vitiosust indít el (falvastagság csökken --> nyomás nő)
- az erek feszülése:
- vénák – alacsony (nagy sugár – alacsony nyomás)
- kapillárisok – alacsony (kis sugár – alacsony nyomás)
- arteriolák – alacsony (kis sugár – magas nyomás + vastag fal)
 -artériák – magas (nagy sugár – magas nyomás)
-lineáris áramlási sebesség: egyetlen részecske időegység alatti elmozdulása
- v = Q / A (térfogatáramlási sebesség / érkeresztmetszet)
- kapillárisokig az egyes erek átmérője csökken, az összkeresztmetszet viszont nő --> csökken a
sebesség
-a legnagyobb nyomásesés az arteriolákban van, ez a szakasz a legnagyobb ellenállás, ami meghatározza a TPR-t -->
a vérnyomás szabályozása itt történik
-erek és jellegzetességeik:
- elasztikus arteriák: szélkazán működés (a bal kamrai szisztolé energiájának ideiglenes tárolása a
rugalmas ereknek köszönhetően) --> folyamatos áramlás az arteriában
- muszkuláris arteriák: elosztás, vezetés (konduktív funkció)
- prekapilláris rezisztenciaerek (kis arteriák és arteriolák): TPR nagy része rájuk esik,
vérnyomásszabályozás, véráramlás szabályozása
- kapillárisok: kicserélődés
- venulák: nagy mol. filtrálása, gyulladás
- venák: venás visszaáramlás, perctérfogat szabályozása
-magas nyomású rendszer: aortától az arteriolákig
-alacsony nyomású rendszer: kapillárisoktól a bal pitvarig (tüdőkeringés is)
-bal kamra pulzáló nyomású
 51. Mikrocirkuláció,anyagforgalom a kapilláris és az intersticium
között, Starling-féle „egyensúly”, nyirokkeringés
Mikrocirkuláció

- feladata: anyagok kicserélése az érpályán belüli és azon kívüli kompartmentek közt

biztosítja a szöveti tápanyagellátást, gázcserét, információáramlást
- alkotói:
1. prekapilláris szakasz – a mikrocirkuláció prekapilláris rezisztenciaerei
-alkotói: -terminális arteriolák
-átmérő: 8-20μm
-összefüggő simaizomsejttel rendelkeznek
-metarteriolák
-falukban a simaizmok elszórtan helyezkednek el
-prekapilláris sphincterek
-kapillárisok kiágazásánál
-a metarteriolákból és terminális arteriolákból szabályozza az egyedi
kapillárisok véráramlását
-feladatuk: simaizomelemeik kontrakciója/relaxációja állítja be átmérőjüket és így
szabályozzák : - a kapillárisok áramlását
- a kapillárisokban uralkodó nyomást
- a TPR-t
- az artériás vérnyomást
-ezekben az erekben a vaszkuláris simaizom folyamatos (tónusos) kontrakcióban van, amely mindkét
irányban változtatható (vazokonstrikció vagy vazorelaxáció), ezt a tónust az erek nyugalmi tónusának nevezzük

2. kapillárisok
-átmérő: 4-7μm hossz: 500-1000μm
-alkotóik:
membrana basalis
endothelsejtek
a különböző szervekben nagy a változatosság
típusai:
1.folyamatos endothelium
-sejtek közt keskeny junkciós rések=pórusok
-átmérőjük megadja az érfal hidraulikus konduktivitását
-fehérjemolekulák alkotják
-jellemzőjük a junkcionális permeabilitás – vizet és kis ionokat
engednek át
-ezeken keresztül zajlik az ultrafiltráció
-pl.: vázizomban,szívizomban,simaizomban,bőrben
specializálódott típusa – szorosan illeszkedő
-a junkciók permeabilitása minimális lehet
- specifikus glükóz és AS-transzporterek
-gázok, lipofil anyagok szabadon diffundálhatnak
-pl.: a retina és az agy kapillárisainak endothelje
2.fenesztrált / ablakos endothel
-nagy átmérőjű nyílások (akár 50-60nm-es molekulák részére)
-csak korlátozottan enged át plazmafehérjéket
-pl.: GI rendszer nyálkahártyája , mirigyek kapillárisai
3.megszakított/diszkontinuus/hézagos endothel
-valódi kapillárisok helyett sinusoidok jönnek létre
-az endothelsejtek nem érintkeznek egymással
-szabad út a plazmafehérjéknek is
-pl.: máj, csontvelő, lép, mellékvese
Interstitialis tér
-igen nagy compliance-el bír
-nyomása: -2 - +2 Hgmm
-összességében gél állagúemiatt hidraulikus ellenállással bír,mely korlátozza a folyadék részecskéinek szabad
mozgását
-fibrosus szerk. molekulák(kollagénrostok,GAG-ok,egyéb fehérjék) határozzák meg mechanikai tulajdonságait
-mennyisége: a különböző sejtekben jelentősen eltér (vázizom: teljes tömegének 10-12%-a ; bőr: 35-40%-a)
-részei:
-kötőszöveti rostok
-mátrixfehérjék
-adherensek
-nem fibrózusak
-sejtek választják el őket
-interstitiális folyadék
-mikorerekből ultrafiltráció révén jut ki és teljes egészében nem szívódik vissza végül a
nyirokrendszer révén tér vissza a keringés vénás oldalára
-térfogata szűk határok között mozog (filtráció-abszorpció egyensúlya miatt)
-oldott plazmafehérjéket tartalmaz [összesített interstitialis térben (11liter) 240-360g
található]
a kapillárisok lefutása
során nyomásuk egyre
csökken

- legfontosabb
koll.ozmotikus nyomás
meghatározó: albumin
- csökkenésekor (pl.
májbetegségben v.
fehérjehiányos
táplálkozáskor) a
folyadék nem szívódik
vissza a kapillárisokba-->
ascites!!!
Ödéma:
- megnövekedett intersticiális térfogat
- gélstruktúra felbomlása
- nagy compliance
- nyirokelvezetési elégtelenség
 a vékonybélben a felszívott lipidek mint chilomikronok a bélbolyhok nyirokkapillárisaiba
kerülnek és a nyirokutakon keresztül jutnak el a vérkeringésbe

kesztyűujjszerű,deszkontinuus endothellel bélelt

vak járatok

-a nyirokerek igen permeabilisak, bármilyen idegen anyag, fertőző mikroorganizmus, áttétképző tumorsejtek
leggyakrabban a regionális nyirokcsomókban jelennek meg, ezért ezek funkcionális anatómiája igen fontos a
gyakorlati orvostudomány szempontjából!
-transzportált anyag:
-elsődleges/primer nyirok:
-mikroerekből történő ultrafiltrációval jön létrenyirokkapillárisok
-mennyisége: 2-4 l/nap (nagyobb mennyiségű a secundernél)
-összetétele:
-interstitialis folyadék
-plazmafehérjék
-másodlagos/secunder nyirok:
-nyirokcsomókban jön létre
-összetétele:
-primer nyirok
-immunglobulinok
-lymphocyták
-elemei:
-nyirokkapillárisok
-kezdetük: interstitialis térben,vak járatokként, kesztyűujjszerű nyúlványokkal
-felépítésük:
-diszkontinuus endothelsejtek – köztük diffundál be az interstitialis folyadék
-finom kötőszöveti rostok – mechanikai stabilizációért felelősek
-nyirokerek
-nyirokkapillárisok összeszedődéséből
-felépítésük:
-folyamatos endothelbélés jell. – fehérjékre impermeabilis
-simaizomsejtek – nagyobb nyirokerekre jell. , autonóm összehúzódásra teszi
képessé az eret
-nyirokcsomók
-bevezető képlet: egyetlen nyirokér = vas afferens
-funkció: itt jön létre a secunder nyirok
 kolloidozm. gradienst oedema;adhéziós molekulákat expresszálnak fvs
kitapadása

védelmi szwrep
-kivezető képletek: több nyirokér vas efferensek
-nagyobb elvezető csatornák
-ductus thoracicus (alsó tesfélből; felső testfél bal oldala) a jobb pitvarba vezető
-truncus lymphaticus dexter (felső testfél jobb oldala) vénákba ömlenek

Prekapillaris rezisztenciaerek
-kis arteriak es arteriolak tartoznak ide
-itt alakul a szivosszehuzodasok kinetikai es nyomasi energiaja hőenergiava, ezert
1. eltűnik a nyomaspulzusigy a kapillarisok teruleten gyakorlatilag nincs pulzacio
2. nagy nyomaseses figyelhető meg az arteriolak kezdete es vege kozt - kb. 50-60 Hgmm-es csokkenes
-ezert osztjak az errendszert magas es alacsony nyomasu szakaszokra
-atmerőjuk 19-200 mikrométer
-a nagy valtozatossagot a falukban jelenlevő simaizomsejtek okozzak
-osszehuzodasuk szűkiti az eret, elernyedesuk hatasara pedig nő az atmerő
-kismertekű osszehuzodasuk is jelentősen valtoztatja a rendszer ellenallasat(a Hagen-Poiseuille torveny negyedik
hatvanyos osszefuggeseből adodoan)
-ezert a keringesi rendszernek ez a szakasza szabalyozhato a legjobban
-mechanikai, humoralis es idegi tenyezők altal is
-lokalisan szabalyozzak a kapillarisok aramlasat vasodilatatio reven
 52. A vénás keringés jellemzői, a vénás nyomás, a juguláris
pulzusgörbe
Vénás rendszer
-átmérőjük:
-közepes vénák: 0,15 – 1,5 cm
-nagy vénák: 1,5 – 3 cm
-szerkezetük:
-függ az anatómiai elhelyezkedéstől, a vénára nehezedő hidrosztatikai nyomástól
-jelentősen eltér az artériák szerkezetétől (ezért nehézkes a szív coronaria-ereit lábszár- vénákkal cserélni)
-jellemzőjük:
-sok kollagénrost
-vastag a ksz.-i rostokból álló adventitia réteg
-simaizomsejtek is megjelennek
-beidegzésük: sy noradrenerg rostok (nincs gátló beidegzésük)
-mediátorok: katecholaminok(noradrenalin)
-receptoraik: α1
-hatásuk: venoconstrikció vénás kapacitás↓ ,az ellenállást csak kis mértékben növeli mobilizálja vénákban
tárolt vért a keringés más részeibe
-faluk gyakran elvékonyodik, varicositasok jönnek létre, a billentyűk nem zárnak visszaáramláés fordul elő
okai: - öröklött adottságok
-terhesség
-elhízás
-sérülés
-álló munkavégzés
-thrombus
-vénás rendellenességet jelezhet a lábszár bőrelváltozása, majd fekélye
-billentyűk figyelhetők meg:
-az intima réteg képzi őket, kivéve a fej vénáit és a legnagyobb vénákat
-gyakran képeznek anastomosisokat
 ezért kevésbé súlyosak a kisebb vénák elzáródásának következményei
-összeköttetést teremtenek a végtagok mély és felületes rendszerei közt
-a vér superficialisprofundus irányba áramlik
-az egyirányúságot a billentyűk biztosítják
-posztkapilláris venulák:
-fontos immunfunkció: gyulladáskor az endotéliumsejtek adhéziós molekulákat expresszálnak, amelyek fokozzák
a fehérvérsejtek kitapadását, majd átvándorlásukat az interstíciumba
(diapedezissel). (A nyirokcsomók speciális venulái folymatosan expresszálják ezeket a fehérjéket, fontos szerepük
van a limfocita „őrjárat” megszervezésében).
-gyulladáskor a venulák fokozott fehérje és folyadék permeabilitása lerombolja a kolloidozmotikus grádienst, és
hozzájárul a gyulladásos ödéma kialakulásához.

Nyomásviszonyaik
- posztkapilláris venulák: 15 Hgmm
- a szív felé haladva a vénákban a nyomás fokozatosan csökken

Centrális vénás nyomás

- a két vena cava mellkasi szakaszában és a jobb pitvarban diastole idején mért nyomás
-közel megegyezik a légköri(külső) nyomással
-értéke: 0-2 Hgmm
-ha a szív perctérfogata 5-5,5 liter
-ha a perctérfogat↑, a CVnyomás -2 is lehet
-ha a perctérfogat↓, a CVnyomás 2-nél több, ha nem történt előtte vérveszteség
-a nyomás attól függ,hogy mennyi vér helyezkedik el a vénás rendszerben:
-meghatározza:
 -a keringés artériás feléből a kapillárisokon át a beáramló vér térfogata(„mögöttes erő” , „vis a
tergo”)
-a posztkapilláris rezisztenciaerek együttes miogén és neurogén tónusa
-jobb kamra teljesítménye( azaz mennyi vért továbbít a kamra a pulmonális keringés felé)
-szerepe: meghatározza és jelzi a szív működését és teljesítményét

A juguláris pulzus
-a jobb pitvari nyomás kis ingadozásai (néha látható) oszcillációkat hoznak létre a v. jugularis externa térfogatában.
Élettani körülmények között csak akkor látható, ha a vénás nyomás fokozott, például Valsalva-manőver esetén (pl.
súlyemelő)

-csak akkor figyelhető meg, amikor a külső juguláris vénák teltek

-álló helyzetben nincs juguláris pulzáció normális körülmények között
-álló emberben megjelenő juguláris pulzáció csökkent vénás ürülés jele (fokozott centrális vénás nyomás)
-juguláris pulzáció jelenik meg Valsalva-kísérlet során vagy fekvő helyzetben
 53. A vénás keringést befolyásoló tényezők. Átlagos töltési nyomás
A vénás visszaáramlást befolyásoló tényezők:

1. A szív pumpa
-a nyomásfő fenntartása
-emeli a posztkapilláris nyomást (vis a tergo)
-csökkenti a jobb pitvari nyomást (vis a fronte)

2. Compliance (egységnyi nyomásváltozásra eső térfogatváltozás)

-értéke:
-függ a teltségtől
-csökkenti a sy inger
-nagy érték, az artériás 20-30x-osakis nyomásnövekedésre nagy térfogatváltozás a transmurális nyomás
függvényében összelapulnak, vagy nagymértékű tágulást mutatnak
 e tulajdonságukból következik a vértároló funkciójuk
- a vérkészlet 2/3-a a vénás rendszerben található
-vérraktárak
-általában vér mobilizálható:
-a vénás rendszerből (63%)
-tüdő érhálózatából(9%)
-szívből fokozott ürülés útján (7%)
-specifikus vérraktárak:
-bőr vénás plexusai 300-500 ml
-nagy abdominalis vénák 300 ml
-máj 200-300 ml
-lép 150 ml
- a vértérgofat bármilyen irányú változását a vénás rendszer korrigálja
-vértérfogat↓: vérmobilizáció
- adaptációs kényszer esetén
pl. testmozgás, kiszáradás, véradás
-a vénákban lévő vér ehy része áthelyeződik a többi sorosan kapcsolt
érszakaszba (pl. artériákba)  ennek hatására a vénás nyomás
csökken,amihez hozzájárul a sy simaizomkontrakciós hatás vénák
összeesnek vénakollapszus
-vértérfogat↑: a többlet térfogat a vénás rendszerbe érkezik
nő a transmuralis nyomás tágulnak a vénák(elsősorban a vérraktárak
falai tágulnak)
3. Ellenállás
-a környező szövetek komprimáló hatásából adódik
-a 3. legnagyobb ellenállás a szervezetben
-összetevői:
-bordák komprimáló hatása
-hónalj komprimáló hatása
-mellűri nyomás
-abdominális kompresszió
4. A hidrosztatikai nyomás hatása
-a testhelyzetből adódó hidrosztatikai nyomásváltozások a transmuralis nyomás értékére hatnak,mely a vénák
keresztmetszetét változtatja meg
-ha a hidrosztatikai nyomás↑  keresztmetszet elliptikuskör alakú
véna kitágul
csökken a vérnyomás a szív felett
 nő a vérnyomás a szív alatt
a vér felgyülemlik
- felálláskor kb. 500ml-el visszaesik a vénás visszaáramlás
-elsősorban az alsó végtagban jellemző
-kompenzációs reakciók lépnek életbe

5. Izompumpa és vénás billentyűk együttműködése

a)izompumpa
-az izmok kívülről összenyomják a flexibilis falú vénákat
-csak fázisos kontrakciók esetén jelentős

b)vénás billentyű
-egyirányú áramlást biztosítanak
-az izmok elernyedésekor a vér csak a legközelebbi billentyűig áramolhat vissza

6. Légzési pumpa: Baiw-Brige-reflex és a szívciklus hatása

-mellüregi nagy vénák esetén jelentős,ezek környezetében a nyomás a legköri alatt van

a)belégzés
-az intratorachalis nyomás még negatívabb
kitágul a pulmonális kapilláriságy
a tüdő vérraktár térfogata↑
 befogadott vértöbblet a tüdővénák útján távozik a tüdőből
 bal szívfél telődése ↓
 bal kamra verőtérfogata ↓

b)kilégzés
-az intratorachalis nyomás nő,de nem válik pozitívvá
a pulmonális ágy összenyomódik
pitvari telődés ↑
 bal kamrai verőtérfogat ↑
Átlagos töltési nyomás/statikus nyomás

- stabilizálódott áramlásmentes állapotban mért nyomás

-függ:
-az érrendszert kitöltő vér térfogatától
-és a teljes rendszer compliance-étől (artériás rendszer compliance/vénás rendszer compl. =Ca/Cv )
-kisebb vértérfogat mellett értéke kisebb,megnövekedett vértérfogat mellett értéke nagyobb
-idealizált körülmények közötti értéke: 7 Hgmm
 54. Keringésszabályozás: a rezisztenciaerek nyugalmi tónusát
meghatározó tényezők. Bayliss-
effektus
A lokális véráramlás szabályozása

- a lokális véráramlást a regionális vaszkuláris ellenállás szabályozza, amelyet döntő mértékben és egyedül
szabályozható módon a prekapilláris rezisztenciaerek tónusa határoz meg
- minden helyi szabályzó-mechanizmus tehát a fenti erek simaizmainak összehúzó/ellazító hatásán alapszik

1. BAZÁLIS TÓNUS
- a denervált ér saját tónusa.
- agy, coronaria > vese, vázizom > splanchnicus, bőr
- a bazális tónus ott kifejezett, ahol a neurális reguláció jelentősége kisebb.

2. SYMPATHICUS vagy VAZOMOTOR TÓNUS

- az állandó sympathicus ingerület által fenntartott tónus.
• a szimpatikus vazomotor idegek folyamatos tüzelési aktivitást mutatnak (0.5-2 AP/s), belőlük
folyamatos a katekolaminfelszabadulás, így kialakítva az erek neurogén vazomotor tónusát.
• az agyi és a koronáriakeringésben bár van szimpatikus beidegzés, az idegekben gyakorlatilag
nincsen tónus, ezek az érterületek NEM vesznek részt a vérnyomás-szabályozásban.
- Splanchnicus, bőr > vese, vázizom > agy, coronaria.
• A TPR-t a szimpatikus aktivitás szabja meg.
• Vazokonstrikció: fokozott szimpatikus aktivitás.
• Vazodilatáció: csökkent szimpatikus aktivitás.
• A TPR szabályozásában a coronaria és az agyi erek NEM vesznek részt.

Az arteriolák simaizomzatának miogén tónusa

- az arteriolák simaizomzata spontán kontrakciót tart fenn – ez a miogén tónus

- Bayliss effektus: egyes arteriola simaizmok érzékenyek a megfeszítésre, amelyre
kontrakcióval válaszolnak:
vérnyomás- falfeszülés nő - vazokonstrikció –arteriola ellenállása 
 - ez az egyszerű válasz a véráramlás stabilizációját segíti a MABP(artériás középnyomás)
változásakor
- a Bayliss effektus szöges ellentéte a vénák simaizomzatában megfigyelhető stresszrelaxáció
jelenségének

Az arteriolák simaizom-tónusát szabályozó endoteliális faktorok

- endothelsejtekből felszabaduló vasoaktív anyagok hatására ezen anyagok lehetnek

Értágítók:
Érszűkítő: • Nitrogén (mon)oxid (NO)
• EDHF(endotheliumderived
- endothelin hyperpolarizing factor)
• Prosztaciklin (PGI2)

ÉRSZŰKÍTŐ

EDCF (endothel eredetű /derived/ constrictor faktor)

endothelin
- endothelsejtek által termelt paracrin vazokonstriktor
- ET1, ET2, ET3 peptidek. Keringés: ET1.
- az ET1 a jelenleg ismert legpotensebb vazokonstriktor; ez van jelen a keringésben is
- hatásmechanizmus: ET-A receptorhoz kötnek IP3 jelút Ca2+ konc.  vasoconstrictio
- termelődési ingerük:
angiotenzin
katekolamin
hipoxia
thrombin
nyírófeszültség
A véráramlás lokális szabályozói, tehát egyrészt direkt hatást fejthetnek ki az arteriolák simaizomzatára, vagy indirekt
módon a vaszkuláris endotheliumból szabadíthatnak fel dilatátor vagy éppen konstriktor hatású anyagokat. A
valóságban sok mediátor mindkét mechanizmuson keresztül hat az erekre.

ÉRTÁGÍTÓK

- EDRF-ek (endothel eredetű /derived/ relaxáló faktorok)

vizsgálatuk: ép és sértett endothelű érfalakon
Ach segítségével
endothel nélküli érfal simaizmai kontrakciót mutat
ép endothellel fedett érfal simaizmai relaxálnak

NO
- leghatékonyabb EDRF
- jelenléte lehet: tónusos, folyamatos (vérnyomásszabályozásban jelentős)
- fázisos emelkedést mutat bizonyos ingerekre, pl.
a) nyírófeszültség
áramlás sebessége nyírófeszültség  IC Ca2+  konstitutív NOS
aktivitás  vasodilatatio
funkcionális hyperaemia esetén
b) No-t aktiváló anyagok
acetilkolin
hisztamin (H1)
bradykinin
VIP (vazoaktív intesztinális peptid)
 SP (substance P = P anyag)
NA (csökkenti az NA-okozta vazokonstrikciót)

-bioszintézise:
endothelsejt transzmembrán receptorát inger éri a receptor Gqα proteint aktivál mely
protein-lipáz-C (PLC) működését serkenti mely IP3 jelúton át IC Ca2+ konc. növekedést okoz a
CA2+ kalmodulinhoz kapcsolódva serkenti a NO-szintetáz (NOS) működését
NOS(nitrogén-monoxid-szintetáz):
NOS-1 (nNOS): neurális, vazodilatátor idegek tartalmazzák
NOS-2 (iNOS): phagocyták (nem Ca2+ szabályozott,cytokinindukált NOS, baktericid hatású)
NOS-3 (eNOS): endothelsejtekre jellemző, konstitucionális. aktivitása az IC Ca2+ függvénye
L-argininből citrullint és NO-t képez

- útja a hatórterületig:
lokálisan ható anyag
könnyen diffundálva kilép a képző sejtből
környező simaizomsejtekre hat
gyorsan bomlik, mivel szabadgyök (főleg oxiHg jelenlétében)
 ezért hatása időben és térben korlátozott - lokális
- hatásmechanizmusa:
- átlép a simaizom sarcolemmáján serkenti a a guanil-cikláz működését
IC cGMP-szint   protein-kináz-G (PKG) aktivitása  IC Ca2+-szint  
simaizom relaxál vasodilatatio
- inaktivációs mechanizmusa is beindul, foszfodiészteráz közvetítésével
- ezt gátolja a viagra

EDHF: nem azonosított endotheliális vazodilatátor

- sok érben az NO és a prosztaciklin termelődésének teljes gátlása mellett is jelen van egy EDRF
- kémiai identitása még ismeretlen, eicosanoidok, reaktív oxigén fajták, myoendotheliális
réskapcsolatok a gyanúsítottak
- az EDHF a simaizmokon káliumcsatornák nyitását hozza létre, amely hiperpolarizáción keresztül vezet a
relaxációhoz
Humorális parakrin faktorok

Eicosanoidok a vérkeringésben

- prosztanoid vegyület
- az eicosanoidok általános inter- és intracelluláris szignálmolekulák,melyeket minden sejt képes termelni
- kialakulásuk:
membrán foszfolipidből: a foszfo-lipáz A2 szabaddá teszi az arachidonsavat, melyből
képződhetnek
 cytochrom P450 termékek: funkció: vasodilatátorok (még nem pontosan ismert)
 lipoxinok : funkciójuk még nem pontosan ismert
 leukotriének : szerepük: gyulladás,allergiás folyamatok
 PGH2
COX1 és COX2 (ciklooxigenázok) révén
 enzimek segítségével tovább bomlik – a sejt enzimkészlete határozza meg, hogy mely
termékek jönnek létre
 PGI2
- prostaciklinből jön létre
- az adenilát- ciklázt aktiválja  helyi vasodilatátiót okoz; artériákban folyamatos
dilatatios tónus
- gátolja a thrombocyták aggregációját
- a prorenin átalakításában is részt vesz
szisztémás vasoconstrictio
- rá hat a bradikinin és a hisztamin is
 PGD2
- prostaglandinból jön létre
- vasodilatatiot okoz
 PGE2
- anyagcserehatásra bekövetkező vazodiláció egyik feltételezett mediátora
- prostaglandinból jön létre
- adenilát –ciklázt aktiválja  helyi vasodilatatiot okoz
- prorenin átalakításában is részt vesz
szisztémás vasoconstrictio
 - reverzibilisen képes átalakulni:
 PGF2α -prostaglandinból jön létre
-vasoconstrictiot okoz
 TXA2 = tromboxán A2
- thrombocytákból szabadul fel  IP3 utat aktiválja  IC Ca2+ 
vasoconstrictio
Gyógyszeres befolyásolásuk:
- Cortisollal
a foszfolipáz A2 gátolható
- Aspirinnel
a Ciklooxigenázok gátolhatókk
alkalmasak koaguláció / thrombosis gátlására
kb. 4 óra hossza szükséges hozzá
ASPIRIN alkalmas koaguláció/thrombosis prevenciójára:

Lokális vazodilatátor szöveti metabolitok

• Aktív vagy energiazavarban szenvedő sejtekből fokozódik a felszabadulásuk

• Hipoxia, szén-dioxid, tejsav, acidózis, káliumionok
• NO ( leírását lsd. fentebb)
• PGE2 ( leírását lsd. fentebb)
• adenozin

Autonóm vasodiltatator beidegzés is fokozhatja a helyi véráramlást (ezek az idegek SOHA nem tónusosan aktívak)
Lokálisan fontos VAZODILATÁTOR vegetatív érbeidegzés

• Paraszimpatikus beidegzés (Ach, VIP, NO)

- nyálmirigyekben
- erektilis szövetek
- pia mater erei
• Vázizom arteriolák szimpatikus kolinerg beidegzése (emberben jelenléte kérdéses)
• Enterális idegrendszer szekretomotoros neuronjainak beidegzése a GI traktus mirigyek arterioláin (Ach, VIP,
NO)

HORMONOK
lsd. 62.tétel
 55. Vasomotor szabályozás: neurogén tónus, sympaticus és
parasympaticus efferensek szerepe

1. BAZÁLIS TÓNUS
- a denervált ér saját tónusa.
- agy, coronaria > vese, vázizom > splanchnicus, bőr
- a bazális tónus ott kifejezett, ahol a neurális reguláció jelentősége kisebb.

2. SYMPATHICUS vagy VAZOMOTOR TÓNUS

- az állandó sympathicus ingerület által fenntartott tónus.
• a szimpatikus vazomotor idegek folyamatos tüzelési aktivitást mutatnak (0.5-2 AP/s), belőlük
folyamatos a katekolaminfelszabadulás, így kialakítva az erek neurogén vazomotor tónusát.
• az agyi és a koronáriakeringésben bár van szimpatikus beidegzés, az idegekben gyakorlatilag
nincsen tónus, ezek az érterületek NEM vesznek részt a vérnyomás-szabályozásban.
- Splanchnicus, bőr > vese, vázizom > agy, coronaria.
• A TPR-t a szimpatikus aktivitás szabja meg.
• Vazokonstrikció: fokozott szimpatikus aktivitás.
• Vazodilatáció: csökkent szimpatikus aktivitás.
• A TPR szabályozásában a coronaria és az agyi erek NEM vesznek részt.

Lokálisan fontos VAZODILATÁTOR vegetatív érbeidegzés

• Paraszimpatikus beidegzés (Ach, VIP, NO)

- nyálmirigyekben
- erektilis szövetek
- pia mater erei
• Vázizom arteriolák szimpatikus kolinerg beidegzése (emberben jelenléte kérdéses)
• Enterális idegrendszer szekretomotoros neuronjainak beidegzése a GI traktus mirigyek arterioláin (Ach, VIP,
NO)
Preaganglionaris neuronok

.-hol? az oldalsó szarvban – intermediolateralis zóna

sy praeggl. neuronok: thoracolumbalis gv.-i szakasz
psy praeggl. neuronok : craniosacralis gv.-i szakasz (nyúltvelői vagusmagban – n. dors. n. X. és a sacralis
szakasz)
- transzmitterük: Ach
- receptor: neurális típusú n-Ach-R (nikotinos)
- gyors EPSP
- blokkolja: pl. hexametónium
-feladat: a veg. ggl.-onba küldenek rosotokat / B típusú, vékony velőhüvelyes rostok/
sy ggl.-ok a truncus symapticusban, a gv.-höz közel(szervektől távol) találhatóak
psy ggl.-ok a gv.-től távol, a beidegzett szervekhez közel, vagy a szervek falában
- működésük nem csak agyi kp.-ból szabályozható: erre utalnak purinerg és aminerg receptorai
ingerlő és gátló hatások konvergálnak rajtuk

Postganglionaris neuronok

- vegetatív ggl.-tól a szervig futnak

psy
-transzmitter: Ach
- kotranszmitter: VIP,NO,CGRP
- receptor: m-Ach-R (M1-M5) muszkarinos
- gátolja: atropin
- hatóterület:
 szív
közvetítő: n. vagus
atropinos gátlás  tachycardia
hatás: tónusos gátlás
ezért lesz a szívfrekvencia kb. 72 / perc az endogén 100/perc helyett

TPR
a postganglionaris neuronok NEM hatnak a TPR-re
néhány kivétel:
1. közvetítő: n. vagus
-GI mirigyek
hatása: vasodilatatio
Ach-val együtt felszabaduló VIP és NO hatása atropinrezisztens
- tüdőerek
dilatatio
-agyburkok erei
dilatatio
2. közvetítő: sacralis psy
-külső genitáliák
vasodilatatio
atropinrezisztens

sy
- transzmitter: adrenalin, noradrenalin (90% noradrenerg receptor)
Ach (10% kolinerg neuron)
- kotranszmitter: NPY, ATP, (szomatosztatin, enkefalinok, vazopresszin)
- receptorok: α1, α2, β1-3
- hatásai:
szív
- mediátora: adrenalin, noradrenalin
- receptora: α1
- hatása: pozitív szívhatások
TPR
szabályozásában a sy hatás kizárólagos!!!!!
mediátora
- katekolaminok
receptoraik, hatás
α1
- mediátora: noradrenalin
- hatóterülete: arteriolák, vénák

- hatás: vasoconstrictio, venoconstrictio

- a kevésbé hatásos adrenalin okoz a vázizimokban adrenerg
vasodilatatiot
β2
- mediátora: adrenalin
- hatóterülete: vázizom arteriolái
- hatás: adrenerg vasodilatatio
inkább vasoconstrictiot csökkent
- Ach

- muszkarinos receptor, atropin gátolja

- szerep: vázizom anticipációs szabályozása

kolinerg vasodilatatio
verejtékmirigyek szabályozása
 56. Az agytörzsi és gerincvelői neuroncsoportok (vasomotor areak)
szerepe a cardiovasculáris szabályozásban

A szabályozásban részt vevő neuronok négy csoportba oszthatók:

- praeganglionaris sy és psy neuronok,amelyek a periférián postganglionaris effektorneuronokra csatolódnak át
- premotor neuronok , amelyek a praeganglionaris neuronokat idegzik be
- primer afferens neuronok, amelyke a perifériás mechano-vagy kemoreceptorból jövő információt közvetítik
- interneuronok, amelyek a felsorolt neuronok között létesítenek kapcsolatot, és ingerlőek vagy gátlóak

1. Premotor neuronok

lokalizáció: nyúltvelő
ezek a sejtcsoportok képezik az agytörzsi cardiovascularis központ részét

1. RVLM = rostroventrolateralis medulla (presszor központ)

- a formatio reticularis része
- aktiválásuk:
- spontán ritmusgeneráló aktivitásuk van
- perifériás receptorokból érkező afferensek által és
- felsőbb központokból származó efferensek által szabályozott
- szerepük: a gerincvelői sy praeganglionaris sejtek /intermediolateralis=IML sejtek/ tónusos aktiválása
(nélkülük nagyon alacsony lenne a sy aktivitás)
- hatásuk : sy, AKTIVÁLÓ
 szívfrekvencia
kontraktilitás
vérnyomás 
- a RVLM sejtek kölcsönös sy kapcsolatban állnak a légzést szabályozó nyúltvelői neuroncsoportokkal !!

2. Caudalis medulla (depresszorközpont)

-része a nucleus ambiguus,mely praeganglionaris vagusneuronokat tartalmaz
-aktiválásuk:
- NINCS spontán aktivitásuk
- felsőbb idegi szintek,vagy
- perifériás receptrorzónák felől aktiválható
- szerepük :
-RVLM spontán vagy reflexesen kiváltott aktivitását gátolják  a szívhez és a rezisztenciaerekhez
menő sy idegek akciós potenciál frekvenciáját csökkentik
- gátló impulzusokat küld a gv.-i praeganglionaris sy neuronokhoz
- gátló ingerületeket visz a szívhez a n. vagus révén praeganglionaris vagusneuronjaiból
-hatásuk:
negatív chronotrop,dromotrop,inotrop hatás
vasoconstrictor hatás 
A szívfrekvenciát a sy és psy (vagus) túnus együttesen határozza meg.
Reciprok beidegzés: szívfrekvenciát növelő válasz esetén a sy idegek akciós potenciáljának frekvenciája nő, a n. vagus
akciós potenciáljainak frekvenciája csökken; és fordítva.
Nyugalomban a psy hatás túlsúlyban van a sy hatás felett.

A nagy vérköri értónus (TPR) szabályozásában kizárólag a sy ingerületek frekvenciájának változása szerepel.

A cardiovascularis és respirációs neuronok synapsisokkal kapcsolódnak minden egyes belégzés alkalmával nő a sy

efferens aktivitás,és ezzel párhuzamosan emelkedik az artériás vérnyomás kísérletesen regisztrált
vérnyomásgörbén légzéssel szinkrón ingadozások (Traube-Hering-hullámok) jelennek meg . A légzéssel szinkrón
ingadozások a szívfrekvencia ingadozásaiban is követhetők (légzési vagy respiratorikus arrythmia), ez azonban a
vagusingerületek ingadozásaira vezethető vissza; ennek eredete a perifériás baroreceptorok ingerületeinek
oszcillációja.

Keringésszabályozás gerincvelői harántléziót követően

- Th6 feletti károsodás esetén:
- sy tónus elvesztése
 hypotensio
 bradycardia
- vizeletürítési és székelési reflex kiesése (spinális shock kezdete)
- vegetatív dysreflexia (3-6 hét)
- a nyúltvelői gátlás teljesen elvész, és ez a hiány – amikor a praeggl. neuronok aktivitása már részlegesen
visszatért – mint autonóm dysreflexia (hyperreflexia) jelentkezik
- a perifériáról jövő különböző ingerületek hatására kiváltódó presszorválaszok intenzitását semmi sem
korlátozza (pl. vizelésnél v székletürítésnél) veszélyes mértékű artériás nyomásemelkedés jöhet létre

hypertensio
izzadás
fejfájás
 ürítési funkciók feletti akaratlagos kontroll elveszik, de a reflex visszatér (hyperreflexia lehet)

- krónikus spinális állapot:

 systoles és dyastoles nyomás kb. 15 Hgmm-rel alacsonyabb, mint normálisan
erekhez menő sy idegekben az akciós pot. frekvenciája alacsony
 a vérplazma noradrenalin -és adrenalinszintje alacsony
 szívfrekvencia és a perctérfogat a normális tartomány alsó szélén van
 kizárólag a n. vagus szabályozó hatása marad meg

INNENTŐL MÁR NEM A TÉTELHEZ TARTOZIK,CSAK KIEGÉSZÍTÉS!

2a. Preaganglionaris neuronok

lsd. 55.tétel

2b. Postganglionaris neuronok

lsd. 55.tétel

3. Primer afferens neuronok

- receptorok ingerületét vezetik el

- receptorok:
-elhelyezkedésük: erekben és szívben
- gyakran cardiovascularis reflexogén zónákban
- típusaik:
Kemoreceptorok(lsd. 59.tétel)
Baroreceptorok / mechano- / nyújtási receptorok (lsd. 57.tétel)
Alacsony nyomású rendszer receptorai = volumenreceptorok, cardiopulmonalis receptorok (némelyiket
pitvari receptoroknak nevezzük) (lsd.58.tétel)

4. Interneuronok : lehetnek ingerlőek vagy gátlóak

 57. A baroreceptor reflexek szerepe a keringésszabályozásban

Baroreceptorok / mechano- / nyújtási receptorok

- primer szenzoros neuron

- morfológiailag pseudounipolaris neuronok
- funkciójuk: interoceptív mechanoreceptorok
- fiziológiás ingere:
éren belüli nyomás 
emiatt megnyúlik az artéria fala és deformálódnak a receptorok
- érzékenysége:
60 Hgmm-es artériás nyomás felett működik
efelett ha P AP frekvencia 
így nyugalmi artériás nyomás mellett is működik, alacsony
frekvenciával ez a nyugalmi vagus-tónus alapja
200 Hgmm-es vérnyomás felett telítődik  az AP frekvencia maximálissá válik

- adaptálódnak!!!
tartós vérnyomáseltérés korrigálására NEM alkalmasak

- különösen érzékeny a gyors, pulzusszinkron nyomásnövekedésre

minden systole alatt nő az AP frekvencia és minden diastole alatt
csökken, bár a szakaszokat késve követi, a nyomáspulzus késése miatt
- előfordulásuk:
- magas nyomású szakaszon: artériás vérnyomás nagyságát érzékelik
- alacsony nyomású szakaszon: volumenreceptorok
A sejttestek a IX és X agyideg érződúcaiban vannak!
A perifériás axonterminálisok a sinus caroticus-ban ill. az aortában a media-adventitia határán ágaznak el
A magas nyomású rendszer receptorai
1. carotis sinus receptorai
- lokalizáció: a. carotis interna eredésénél lévő kiöblösödésben
- receptortípus: baroreceptorok
- képződő ideg: sinus vagy Hering-féle ideg
n. glossopharyngeushoz kapcs.  befut a nyúltvelőbe
- a carotis sinus reflex jelentősége:
- azonnali védelem a nagy vérnyomásingadozások ellen
- biztosítja az agy normális vérellátását - felállás, lefekvés esetén is
- a reflex a normális vérnyomástartományban aktív (60-180 Hgmm)
- érzékenyebb az aortaívi csoportnál
- a baroreceptorok adaptálódnak: tartós vérnyomáseltérés korrigálásáraa reflex nem alkalmas

2. aortaív és az eredő nagyerek fali receptorai

- receptortípus: baroreceptorok
- a képződő ideg: n. vagushoz kapcsolódik
kialakul a nyugalmi vagus-tónus, mely a receptorokból induló afferensekhez kötött
az efferensek AP-hullámai a pulzushullámmal szinkronizáltak
nyúltvelőbe fut

Központi képviseletük:
nucleus tractus solitarii – nyúltvelő középső részén,a caudalis areaban

Szerepük:
- artériás vérnyomás RÖVID TÁVÚ SZABÁLYOZÁSA
„pulzusonkénti szabályozás” (ez elmarad denervált szívnél)
- afferenseik pufferidegek:
ha a vérnyomás
1. szívhez menő vagus-rostokban aktivitás 
negatív chrono- és dromotrop hatás
2. gátlódik a rostro-ventrolateralis sejtcsoport
a symp tónus csökkent mértékűígy a vérnyomás 
- folyamatos gátló kontroll a RVLM-en

baroreceptorérzékenység-átállítódás
- magas vérnyomás esetén nyomásérzékenységük csökken kisebb frekvenciájú AP alakul ki ha a
középnyomás 
- érzékenységük azonban szélesebb tartományú lesz

Alacsony nyomású rendszer receptorai = volumenreceptorok, cardiopulmonalis receptorok (némelyiket pitvari

receptoroknak nevezzük)

- lokalizációjuk: VCS, VCI, vv. pulmonales. főbb a. pulmonalis-ágak, BK

endocardiuma ,pitvarok falában
- elvezetésük: cardiopulmonalis afferensek (a n. vagushoz csatlakoznak)
- működésük: - érzékelik a falfeszülés változásait, mely az alacsony nyomású szakasz
teltségével arányos
- vérnyomás HOSSZÚTÁVÚ SZABÁLYOZÁSA hormonális hatások révén
- Bain-Brige-reflex: pitvarok feszítésével kiváltott tachycardia (pitvari nyomás  - pitvari
vértérfogat  szívfrekvencia )
- a receptorokból kiinduló ingerületek reflexesen szabályozzák:
- a neurohypophysis vazopresszinelválasztását (AVP, más néven ezek a hormonok
ADH=andtidiuretikus hormon) az EC folyadék
térfogatának
- a vese reninelválasztását (így az angiotenzin II keletkezését) szabályozásában
- közvetve a mellékvesekéreg aldoszteronelválasztását vesznek részt
 ha a pitvari nyomás  az ADH és aldoszteronszekréció vesében a Na+ és a víz ürítése   EC
folyadék térfogata helyreáll

Hatásai
általános PRESSZORreakció
- a symp hatás fokozódása
- létrejöttének módja:
a caudalis area gátló hatása
rostro-ventrolateralis medulla aktivitása
hatása: - a szívfrekvencia 
- a szívösszehúzódások ereje 
- az artériás vérnyomás
általános DEPRESSZORreakció
- psy hatás fokozódása
- létrejöttének lehetősége
a caudalis area gátló hatása
a rostro-ventrolateralis medulla aktivitása
hatása: - a vasoconstrictor hatás
- a pozitív chronotrop effektus 
- a pozitív dromotrop effektus
- a pozitív inotrop effektus
Vérnyomásszabályozás adaptáció,stressz, és vészhelyzetek esetén

1. Presszor hatású ingerek:

- fizikai munkavégzés
- mentális figyelem/izgalom
- hipoxia
- hiperkapnia
- agyi iszkémia
- felszíni (kután) fájdalom
2. Depresszor hatású ingerek:
- Bezold-Jarisch reflex (thoracalis kemoreflex)
- oculokardiális reflex / Aschner-reflex
- vazovagális syncope
- búvár reflex
- mély (zsigeri) fájdalom
Ezek a hatások csak úgy befolyásolhatják a vérnyomást, ha modulálják a folyamatosan működő baroreceptor reflexet!
 58. Az alacsony nyomású területekől (a pitvarból az a. pulmonalisból)
kiinduló reflexek. A Bainbridge-reflex

Alacsony nyomású rendszer receptorai = volumenreceptorok, cardiopulmonalis receptorok (némelyiket pitvari

receptoroknak nevezzük)

- lokalizációjuk: VCS, VCI, vv. pulmonales. főbb a. pulmonalis-ágak, BK

endocardiuma ,pitvarok falában
- elvezetésük: cardiopulmonalis afferensek (a n. vagushoz csatlakoznak)
- működésük: - érzékelik a falfeszülés változásait, mely az alacsony nyomású szakasz
teltségével arányos
- vérnyomás HOSSZÚTÁVÚ SZABÁLYOZÁSA hormonális hatások révén
- Bain-Brige-reflex: pitvarok feszítésével kiváltott tachycardia (pitvari nyomás  - pitvari
vértérfogat  szívfrekvencia )
- a receptorokból kiinduló ingerületek reflexesen szabályozzák:
- a neurohypophysis vazopresszinelválasztását (AVP, más néven ezek a hormonok
ADH=andtidiuretikus hormon) az EC folyadék
térfogatának
- a vese reninelválasztását (így az angiotenzin II keletkezését) szabályozásában
- közvetve a mellékvesekéreg aldoszteronelválasztását vesznek részt

ha a pitvari nyomás  az ADH és aldoszteronszekréció vesében a Na+ és a víz ürítése   EC

folyadék térfogata helyreáll
 59. A kemoreceptorokból kiinduló keringési reflexek

Kemoreceptorok

- inkább a LÉGZÉS szabályozásában jellemzőek

- normál állapotban kis frekvenciával működnek fiziológiás körülmények között az
ilyen frekvenciájú nyugalmi ingerületleadás nem játszik szerepet sem a sy, sem a
vagustónus beállításában
- az egész szervezetben a legjobb vérellátásuk van
- alig mutatnak adaptációt ( a perifériás kemoreceptorok)
- a vér O2-és CO2 – tenzióját, H+- és K+- koncentráció emelkedését
érzékelik fokozzák a ventillációt
- izommunkához kapcsolódó légzésszabályozásban, az extrém és a kóros
viszonyokhoz való légzési alkalmazkodásban szerepelnek
- kiemelten érzékenyek az őket körülvevő szövet oxigéntenziójára
 hypoxia esetén jelentősek
ez hypercapniát, majd acidózist okoz
- hypercapnia magában is lehet kiváltója
-ingere: PO2  (ha értéke 60 Hgmm alá csökken,az akciós pot.-ok frekcenviája
egyre kifejezettebb)
lassú véráramlás esetén
vérveszteség nyomán
PCO2 
jelentősebb !
ha párosul hypoxiával=asphyxia (ilyenkor a TPR excesszív növekedése
mellett a szívfrekv. csökken, bradycardia lép fel) esetén
pH 
pl. izomaktivitásnál
K+ konc. (ha 3,5-4,0 mmol/l-ről 5-6 mmol/l-re nő)
pl. izomaktivitásnál
- hatásmechanizmusuk:
-nyugalmi potenciáljukat O2 érzékeny K+ csat.tartja fenn
- hypoxia esetén működése módosul:
K+ akkumuláció  dep.  feszfüggő Ca2+ csatornák nyílnak  dopaminfelszabadulás,
mely a IX-X-es agyideget ingerli (IX-es a glomus caroticumból, a X-es a glomus
aorticumból kapja az ingerületet)  nucl. tractus solitarii  pressor area
- perifériás vasokonstrikció
- a vérnyomás és a TPR (szív és agy esetén nem)
 vagusközpont
- szívfrekvencia (bradycardia)
vese véráramlása jelentősen  !!!
-hatásuk:
- fiziológiás funkciójuk a légzés szabályozása
- patológiás körülmények közt a presszor areara és a vagusközpontra
hatnak
-speciális reflexek:
- búvárreflex
- Cushing-reflex
- KIR ischaemiás reakciója

- képviselőik: glomus caroticum, glomus aorticum (perifériás kemoreceptorok)

- centrális kemoreceptorokat lsd. a légzésszabályozásnál
Kemoreceptor reflexek jelentősége

1. A fő funkció a légzés serkentése

2. Csak nagyon súlyos hipotenzió (60-80 Hgmm alatt) eredményez olyan fokú hypoxia/hypercapniát, amely a
kemoreceptorokon keresztül vazokonstrikció kiváltására képes.
3. Központi idegrendszeri iszkémiás reflex (Cushing-reakció) Isceμia = ischemia
- az agyi perfúzió csökkenése, iszkémiája szöveti acidózist hoz létre, amely a legpotensebb presszor reflexet
eredményezi !
 presszor kp. és a vagusmag egyszerre aktiválódik
 artériás középnyomás
 szívfrenvencia 
- a perfúzió  hátterében általában az intracraniális nyomásfokozódás áll

 Cushing-reakció
intracranialis nyomásfokozódás a kiváltó ok (pl. daganat,aneurysma,vérömleny jelenléte)
agyoedema fejlődhet ki
megnövekedett nyomás miatt az agy a legkisebb ellenállás felé indul
1. beszorul az öreglyukba
károsodnak a nyúltvelői légző- és cardiovascularis központok
2. elnyomja az agyalapi vénákat
a károsodott elfolyás további nyomásemelkedést hoz létre
a Monroe-Kelly elv értelmében súlyos következményei vannak

Búvárreflex
- ha az arc vízbe merül
 bradycardia
 perifériás vasoconstrictio
 keringési redisztribúció következik be
 a reflex „oxigénspóroló” állapotba helyezi a szervezetet
- perifériás vasoconstrictio : kevesebb vér áramlik a végtagokhoz, így több vér és oxigén áramolhat a létfontosságú
szervekbe, elsősorban az agyba
- keringési redisztribúció: több vér kerül a mellkasba, hogy a tüdő ne essen össze a mélyebb vízben lévő nagy
nyomáson sem
Bezold- Jarisch reflex
- elsősorban a bal kamrai kemoreceptorok ingerlésével(coronáriákba juttatott gyulladáskeltő anyagok,lsd. az ábrán)
kiváltott reflex (veratridin nevű anyaggal váltották ki először), amely psy tónusfokozódással jár
 bradycardiát,perifériás vasodilatatiot  vérnyomáscsökkenést okoz
 apnoe ezt kompenzatorikus hyperventilláció követi
 60. Lokális keringésszabályozó mechanizmusok: aktív és reaktív
hyperaemia
A véráramlás helyi szabályozó tényezői:
1. A prekapilláris rezisztenciaerek miogén tónusa
-miogén válasz
-autoreguláció
2. Funkcionális / munka hyperaemia
3. Reaktív hyperaemia
4. Az endothelsejtek szerepe a helyi keringésszabályozásban
-NO
-eikozanoidok
-endotelinek
5. Helyi gyulladásos érreakciók
-a polimodális afferens végződések szerepe
- a kallikrein-kinin rendszer szerepe
- a helyi immunsejt-aktiválódás szerepe

-ezeknek révén a szisztémás keringéstől eltérő változások jönnek létre,egy adott terültet így jobban tud
alkalmazkodni a külső hatásokhoz
-erek endogén / miogén / saját / bazális tónusának megváltoztatását okozzák – vasoconstrictiot vagy vasodilatatiot
okoznak
-működésük során a szisztémás keringés továbbra is fenntartott

Aktív és reaktív hyperaemia

- a szöveti anyagcsere hat vissza a véráramlásra, így ahol szükséges , lokálisan fokozódik a véráramlás
-ezek az anyagcserétől függő szabályozások
1. Aktív- / funkcionális- / munka- hiperémia
-fokozódó véráramlás a növekvő anyagcsere/funkcionális vérigény kielégítésére
-oka: az adott szerv fokozott munkavégzése
-kialakulása:
a) vasodilatator metabolitok szabadulnak fel
-fokozott anyagcsere vég/ köztitermékei
-CO2
-H+-ok
-adenozin (értágító metabolitok)
-sejteket fokozott aktivitás során elhagyó anyagok (pl. K+)
b) hypoxiának csak akkor van közvetlen értágító hatása ,ha megukban az érfal
simaizomsejtekben jelentkezik O2-hiány(ritkán játszik szerepet)
-metabolikus autoreguláció lép életbe az O2 kínálat és szükséglet
összehangolására,mely meghatározza az értágulat mértékét
-szervi specificitása:
-kis bazális tónusú szervekben (pl. vese)
kialakulásának kisebb az esélye, mint
- nagy bazális tónussal rendelkező szervekben (pl. agyban)
az értágulat mértéke meghaladhatja az igényt is

2. Reaktív hiperémia
-a vérellátás átmeneti zavarát (iszkémiát, hypoxiát) követő fokozott véráramlás, érellenállás
csökkenése [pl. vérnyomásmérésnél]
-mértéke és időtartama arányos az elzárás időtartamával és megnövekszik, ha az elzárás
időtartama alatt az izmok munkát végeznek
ezért valószínűsíthető,hogy kiváltódásában nem érfal-simaizomzat hypoxiája
szerepel,hanem…
 -oka: … az ischaemiás szövetekben az érelzárás alatt keletkező, majd az érelzárást
követően abból felszabaduló kémiai tényezők

EGYÉB LOKÁLIS MECHANIZMUSOK

1. Autoreguláció
-változó nyomásgrádiens ellenére fennmaradó konstans véráramlás
-lényegében minden szervben jelen van (tüdő kivételével), azonban leginkább kifejezett az agyi, a
koszorúsér, és a vese keringésében
-a jelenség a nyomásfővel párhuzamosan, egyenesen arányosan változó HELYI vaszkuláris rezisztenciával
magyarázható
-mechanizmusok:
 - miogén (Bayliss effektus)
- metabolikus: a vazodilatátor szöveti anyagcseretermékek felhalmozódása/kimosódása
- funkcionális (a vesében az áramlási autoreguláció mintegy a glomeruláris filtráció szabályozásának
„mellékterméke”)

2. Az endothelsejtek szerepe a helyi keringésszabályozásban

-NO
-eikozanoidok
-endotelinek
lsd. 54. tétel!

3. Helyi gyulladásos érreakciók

-a polimodális afferens végződések szerepe
- a kallikrein-kinin rendszer szerepe
- a helyi immunsejt-aktiválódás szerepe
lsd. 61.tétel!
 61. Az axonreflex, a bőr hármas válasza, antidromos és vasodilatator
hatások

A hely véráramlás-szabályozás alapjelenségei

-ennek révén a szisztémás keringéstől eltérő változások jönnek létre,egy adott terültet így jobban tud alkalmazkodni
a külső hatásokhoz
-erek endogén / miogén / saját / bazális tónusának megváltoztatását okozzák – vasoconstrictiot vagy vasodilatatiot
okoznak
-működésük során a szisztémás keringés továbbra is fenntartott

Érsérülést követő, a hemosztázishoz kapcsolódó áramláscsökkenés,vasoconstrictio

- endotél sérülés( ütés,vágás,hő, ionizáló sugárzás,vegyi anyagok,fertőzések): csökkent NO, prosztaciklin és EDHF
felszabadulás
- az endotélium-függő vazodilatátorok hatása megszűnik, vagy akár meg is fordul (pl. Ach!!!)
- érfal simaizmainak reflexes összehúzódása (beidegzéstől független)
- a trombin vazokonstriktor endothelin felszabadulást hozhat létre
- az aktiválódó vérlemezkékből felszabaduló konstriktor hatású anyagok:
- szerotonin
- katekolaminok (adrenalin)
- tromboxán (TxA2) –IP3 utat aktiválja IC Ca2+   vasoconstrictio
- a sérülést követő érszűkület átmeneti

Helyi gyulladásos érreakciók / gyulladásos hiperémia

- az immunfolyamatokat kísérő véráramlás-fokozódás

- mediátorai(endogén gyulladáskeltő anyagok):
- hisztamin
- bradikinin and Lizil-bradikinin (kallidin)
- PGE2
honnan?
- afferens idegvégződésekből (polimodális afferensek idegvégződései)
- sejtközötti állományból (mátrix)
- helyi immunsejtekből
- hízósejtekből
- endothelsejtekből
-pozitív visszacsatolásos kapcsolatban állnak egymással( reciprok módon szabályozzák egymás
felszabadulását) a helyi reakció felerősödik (amplifikáció)
- ’támadásponjaik’:
- vascularis simaizomsejtek
- endothelsejtek
- érző-idegvégződések
-gyulladásos reakció klasszikus tünetei,okai:
- melegség,pirosság praekapilláris rezisztenciaerek helyi tágulata
- duzzanathelyi oedema a kapillárisok és posztkapilláris venulák permeabilitásfokozódásából eredő
plazmakilépés (extravasatio)értágulat
- fájdalom kezdetben a fájdalomérző idegvégződések közvetlen ingerlésének
következménye
 később a helyben zajló reakciósorozatok különböző fájdalmat generáló
mediátorokat szabadítanak fel
- AXONREFLEX: neurogén gyulladás: chemoszenzitív idegrostok ingerlésével kiváltott gyulladásos reakció

hármas válasz:
lokális erythema + lokális ödéma + vörös udvar
 fizikai és kémiai ártalmak a polimodális afferensek végződéseire hatnak:
- nociceptív ingereket a központba vezetik
- peptideket szabadítanak fel:
- P-anyag (Substance P, SP)
- Neurokinin A
- Kalcitonin-génhez rendelt peptid (calcitonin-gene related peptide, CGRP)) –
legfontosabb szerepe van
Mind3 peptid ellazítja az arteriolák simaizmait, de a kapillárisok és a posztkapilláris
venulák endothelsejtjeinek kontrakcióját is előidézik.
- axonreflex következménye: a helyi értágulat először a sérülés helyén jelentkezik, később a hyperaemia
néhány mm-rel távolabb is kialakul – „udvar” – a polimod. aff. axon a végződés közelében elágazódik:
centrális ág a központ felé, a kollaterális ág pedig visszakanyarodva, valamivel távolabb szabadít fel CGRP-t, SP-t,
NKA-t  „udvar” értágulata
(Azért hívják axonreflexnek, mert a létrejövő válasz oka az axonkollaterálisokból felszabaduló mediátorok)
 + nézzétek meg a 214.o. ábráját is!!
bocsi,de nem tudtam beszkennelni,se jó minőségben fényképezni.

kallikrein-kinin rendszer
a vasoaktív kininek kialakulása:
plazma prekallikreinből(ép szövetben, a kallikrein inaktív formája) képződhet:
1.plazma kallikrein
szöveti ártalmak, XIIa faktor hatására
+ visszacsatolás, öngerjesztő foly.
interstitalis fehérjebontó enzim
2.szöveti kallikrein
hypoxia, szöveti trauma hatására
interstitalis fehérjebontó enzim

kininogént hasítanak
interstitalis
típusai: - HMW kininogén
-szöveti és plazma kallikrein is hasíthatja
 - LMW kininogén
-csak a szöveti kallikrein hasítja

kininek jönnek létre

típusai: - lysil-bradykinin
hatásos, de átalakul bradykininné
- bradykinin

szerepük:

1. gyulladásos mediátorok
- vasodilatatio
-receptormediált mechanizmus
a) idegvégződésekre hat  neuropeptideket(SP,CGRP,NKA) szabadít
fel endothelre hatnakbelőle NO szabadul fel
 hisztamint szabadítanak fel a szöveti hízósejtekből
hisztamin az endothelsejt H1-receptorán hat endothelsejt
kontrakció NO felszabadulás érfalsimaizomsejt-
ellazulás
b) endothelre is hat - 2. típusú bradikinin receptorral (BK2-R)reagál 
közvetlen NO felszabadulás

- fokozott kapillárispermeabilitás
-mediátorok hatására endothelsejtek kontrahálnak,ennek révén
távolódnak egymástól pórusok keletkeznek,melyek átjárhatók
makromolekulák, leukocyták számára
 plazmakilépés,szöveti oedema és gyulladásos folyamatok

- fájdalom
- a bradikinin algogén mediátor: közvetlenül izgatja a fájdalomérző
afferens idegvégződéseket
- BK2-receptor antagonistái nem csak gyulladás csökkentők, de a
gyulladásos fájdalmat is mérséklik

2. áramlásszabályozás exocrin mirigyekben

- a kallikrein globulinra hatva kallidin képződését segíti elő
- a kallidin bradikinin termelését serkenti vasodilatatios hatással

inaktivációjuk:
- lysil-bradykinin és bradykinin esetében ugyanazon az úton történik
- enzimei: kinináz I és kinináz II (ACE=angiotenzin-konv. enzim)
inaktív peptideket képeznek
 gyulladásos reakció klasszikus
tünetei:
- melegség (calor)
- pirosság (rubor)
- duzzanat (tumor)
- fájdalom (dolor)

Hisztamin
- legfontosabb gyulladásos mediátor
- hízósejtek granulumaiból szabadul fel
-felszabadulásának okai:
1. immunreakció
-Fc receptoraikkal megkötik a szabad IgE-ket
IgE specifikus antitest megjelenésére degranulálnak
2. anaphylatoxinok hatására
3. polimodális idegvégződésekből felszabaduló egyes neuropeptidek(SP,CGRP,NKA) hatására
4. idegi tényezők hatására egyes szervekben (pl. GI tractusban)
5. szöveti károsodás hatására
-hatásmechanizmusai:
-2 különböző receptoron át más-más módon hat
- receptorai az endothelsejtek felszínén találhatók
H1-R: IP3 jelutat aktiválva
Ca2+ - felszabadulást eredményez
 endothelsejtek kontrakciója NO felszabadulás (azaz extravasatio és értágulat)
H2-R: a cAMP szintjét ↑
 vasodilatatio
-hatásai: gyulladásos mediátorokra jellemző
-vasodilatatio
-fokozott kapillárispermeabilitás
-viszketés
-fájdalom
-hisztamin hatásának befolyásolása:
-ún. antihisztaminokkal
-melyek a H1-R-t blokkolják
-anaphylaxiás és allergiás állapotokban alkalmazzák
A helyi immunsejt-aktiválódás szerepe

- ahol antigének hatolnak be a szervezetbe,ott felsorakoznak és aktiválódnak az immunrendszer sejtjei

- aktivált immunsejtek citokineket termelnek és szabadítanak fel
- komplementrendszer aktiválódása egyes komplementfragmentumok, anafilatoxinok megjelenését eredményezi
- endotoxinok válnak szabaddá a behatol mikroorganizmmusokbólközvetetten endothelsejteken keresztül
vazoaktív hatásuk van (értágító)
- citokinek az endothelsejteken lévő receptorokhoz kapcs.  sejtekben az indukálható NO-szintáz gén átírását
fokozzák
- NO-szintézis maximálisan aktív,NEM áll semmilyen szabályozás alatt (aktiválásához nem szükséges Ca2+)  a
környező simaizmokban tartósan magas a cGMP-szint ; az érfal ellazult ; sem fiziológiás (NA), sem farmakológiai
érszűkítő anyagokra nem,vagy csak alig reagál
 62. Idegi és hormonális vasoconsrtictor és vasodilatator hatások
HORMONÁLIS

a) Katekolaminok:
-adrenalin
mellékvesevelő termeli (75%-ban)
-noradrenalin
-symp postganglionáris neuronokból
így bef. az idegi szabályozás a humorálist
- mellékvesevelőből: kisebb arányban (elválasztásának csak 25%-át adja)
- szekréció: megterhelés (hideg, fenyegető támadás, stressz, vérvesztés, fizikai munka)
hatására

receptorai
- a különböző szervekben eltérőek ez a különböző hatások alapja

α1 - elhelyezkedése: artériás és vénás simaizom

adventitia közelében (keringő ligandra kevésbé érzékenyek)
inkább sy idegvégződésekből felszabadult NA hatását közvetítik
- hatása: Gq proteinen keresztül aktiválja az IP3 rendszert IC Ca2+ konc.
simaizomkontrakció érszűkület
- hatékonyság: a noradrenalin hatásosabb

α2 - elhelyezkedése: arteriolák simaizomzatában kevés

sy terminálokon autoreceptorok
KIR egyes neuronjain
- hatása: 1. Gi-n keresztül hatva gátolja az adenilát-ciklázt cAMP 
simaizomkontrakció
2. NA felszabadulás gátlása
3. KIR neuronjainak transzmitterfelszab. gátlása  vérnyomás 
- hatékonyság: a NA hatásosabb

β1 - elhelyezkedése: szívizom, vese

- hatása: Gs protein révén serkenti a cAMP-t
 pozitív chrono- , dromo-, inotrop hatás
 renin szekr. 
- hatékonyság: egyformán hatékonyak

β2 - elhelyezkedés: arteriola-simaizom /különösen a vázizom ereiben/

lumenhez közeli területen – a keringő ligandok hatnak rá  így kisebb
adrenalinkoncentrációra is reagálnak
- hatása: Gs protein révén serkenti a cAMP-t
 relaxáció  vasodilatatio
- hatékonyság: adrenalin hatékonyabb

Hatásaik összegződve a vérnyomás emelésére irányulnak, mely két úton játszódhat le:

1.szív perctérfogatának növelése

-vénák kontrakciója
-fokozott vénás áramlás jön létre
- α1 receptorokon át
- közvetlenül a szív serkentése révén
- β1 receptorokon át
- szív kontraktilitása
- a szívfrekvencia értéke 
2. TPR növelése
- arteriolák kontrakciója
α1 receptorokon át
- vázizmok artérioláinak kontrakciója (kevésbé jelentős)
α1 és β2 receptorokon át

Nagyobb intenzitású mellékvesevelő-elválasztás már jelentősebb mértékben hat az α1 receptorokra is: ez a hatás
felülmúlja az adrenalin értágító hatását a TPR és a MABP(artériás középnyomás)  ( a katecholaminok növelik a
szívfrekvenciát és a verőtérfogatot, és így a szívre kifejtett hatásukon keresztül is növelhetik az artériás vérnyomást)

Phaeochromocytoma:
- mellékvsevelő katecholaminokat elválasztó daganata
 nagy mennyiségű, a fiziológiás szintet jelentősen meghaladó mennyiségű adrenalin és/vagy NA kerül a keringésbe
 szisztolés nyomás elérheti vagy meghaladhatja a 250 Hgmm-es értéket
- az adrenalin csak szuprefiziológiás adagban növeli a TPR-t

b) Renin-angiotenzin rendszer

- aktiváló hatásai:
- vese csökkent vérátáramlása
- α1-ingerlés
- hiponatrémia

- aktiválódása: arachidonsavból PGI2 és PGE2 jön létre, melyek segítik a proreninrenin

átalakulást
renin képződik
- forrása: renalis juxtaglomeruláris app. myoepithel sejtjei
- extrarenalis: mellékvesekéregben és KIR-ben

- szekréciós sebessége meghatározza a folyamat sebességét - ez a lépés

szabályozható
- proteolitikus aktivitással bír : hasítja a plazma angitenzinogénjét(nem
sebességmeghatározó lépés)
angiotenzin I keletkezik
- dekapeptid
- nem rendelkezik ismert biológiai hatással
- (angiotenzin)konvertáló enzim =ACE hasítja
- ez egy peptidáz molekula
- az endothelsejtek felszínén található
- nem sebességmeghatározó - nem szabályozható az ACE feleslege miatt
- ACE-gátlókkal sebességkorlátozó lehet
angiotenzin II keletkezik
- oktapeptid
- ez a hatásos molekula – a leghatásosabb vasoconstrictor
- szintjét a keletkezés és enzimatikus elbomlás sebessége szabja meg
- inaktiválása angiotenzináz által történik angiotenzinIII jön létre
hatása: az IP3 rendszer aktiválódásaaz ic. Ca2+-szint növekedését okozza

vasoconstrictor hatás, főként az arteriolákban

csökkenti a vesében a Na+-ürítést - az elektrolitveszteség elkerülésére
mellékvesekéreg aldoszteronelválasztását fokozza Na+-visszatartás
közvetlenül ingerli a hypothalamus szomjúságközpontjátszomjúság alakul
ki
sóétvágy kialakulása
 vasopressin-szekréciót
végső soron vérnyomásemelkedést hozva létre

- gyógyszeres befolyásolása - vérnyomás csökkentése céljából

- az angiotenzin 1-es típusú receptorának (AT1-R) szájon át adható antagonistái:
Saralasin, Losartan
- ACE működését gátolja: Captopril

A prosztaglandin, kinin és renin-angiotenzin rendszer kapcsolata

- arachidonsavból keletkezik:
a PGI2 és PGE2
melyek közvetlenül lokális vasodilatatiohoz vezetnek
prorenin szintézisét serkentik
kallikrein elősegíti:
kininogén  bradykinin átalakulást
prorenin  renin átalakulást
 bradykinin lokális vasodilatatiot okoz
renin elősegíti
angiotenzinogénangiotenzin I átalakulást
ACE elősegíti
bradykinin inaktivációját
angiotenzin I angiotenzin II átalakulást
angiotenzin pedig szisztémás vasokonstrikcióhoz vezet
- az így bekövetkező szisztémás vasonkonstrictio pl. a vese arterioláiban lokális
vasodilatatio kíséri

c) Vazopresszin / antidiuretikus hormon (ADH) / arginin-vazopresszin (AVP)

-szintézise: hypothalamus : nucl. supraopticus

nucl. paraventricularis pars magnocellularisa
-tárolása: neurohypophysis
- a hypothalamus-neurohypophysisben szekretálódik
a következő hatásokra:
- angiotenzin elválasztása esetén
- hiperozmózisban
- hipovolémiában
- hipotenzió esetén
pl. vérvesztést követően
- koncentrációja a vérben csak ritkán érhet el vasoconstrictiot előidéző mértéket
- hatása: a vérnyomás emelése
1. a pertérfogat fokozásával
- ez a nagyobb jelentőségű út – antidiuretikus hatás – vesében hat
- V2 receptoron keresztül  cAMP  fokozódik a vízvisszaszívás
2. TPR növelésével
- kevésbé jelentős út – jelentős hatás csak nagymértékű hipovolémia és hipotenzió esetén
tapasztalható
- arteriolák simaizmaira hat
- V1 receptoron keresztül  IP3 úton IC Ca2+ konc.  simaizomkontrakció,
vasokostrikció

d) Atrialis natriuretikus hormon =pitvari (atriális) natriuretikus peptid ANP

- a szív endokrin működésének terméke

- jobb pitvari myociták termelik
- termelődésének ingere: hipervolémia
szív csökkent kotraktilitása
- receptorai: guanil-cikláz enzimaktivitással rendelkeznek GTP-ből cGMP-t hoznak létre
- hatásmechanizmusuk : cGMP protein-kináz G-t aktivál mely a simaizomban  az IC Ca2+-szintet relaxációt,
vasodilatatiot okozva
- hatása: vérnyomást csökkenti
-folyamatai:
a)perctérfogat csökkentése vízvesztés révén, melynek kiváltó okai:
- vazopresszin-szekréció gátlása  nincs fokozott vízvisszaszívás
- veseartériák dilatatiója
1. fokozott filtráció
2. reninszekréció gátlása
csökkenő angiotenzin-koncentráció
csükkenő aldoszteron- konc.
- Na+-visszaszívás gátlása
az aldoszteron-konc. csökkenésén és közvetlenül ANH hatására is
b) TPR csökkentése
arteriolák vazodilatációja révén, melynek okai:
 - az ANH közvetlen hatása
- csökkent angiotenzin-koncentráció

e) Aldoszteron
- mineralokortikoid
- mellékvesekéreg z. glomerulosaban termelődik
- hatóterülete: vese
- ingere:
- adenohypophysis ACTH
- angiotenzin II
- hiperkalémia (közvetlenül hat a z. glom. sejtjeire)
- hiponatrémia
- hatása(IC receptor,génátírást szab.): fokozott Na2+-visszaszívás( K+ szekréció, H+ szekréció) ezt víz
követi hipervolémia

f) Kortizol
-mellékvesekéreg z. fasciculataban termelődik (főleg)
-szteránvázas
-hatása: - fokozott α1-receptor expresszió
- fenil-etanilamin-N-metil-transzferáz serkentése(NAA átalakulást
katalizálja)
- nagy koncentrációban aldoszteronszerű hatással bír (hasonló szerkezet)

A szisztémás keringésszabályozás
1. Az artériás középnyomás (MABP) renális és hormonális szabályozása a nyomásdiurézis és a volumenreguláció által
2. A MABP idegi szabályozása a vegetatív idegrendszer reflexei által.
1. A MABP renális és hormonális szabályozása

• A vizeletképzés drasztikusan nő a MABP emelkedésekor= NYOMÁSDIURÉZIS

• A vizeletképzés növelése csökkenti a vérnyomást (köv. ábra)
• A nyomásdiurézis az ozmo-és volumenregulációt biztosító hormonok hatására igazodik a só- és folyadékfelvétel
napi ingadozásaihoz.
• ANP fokozza a nyomásdiurézist így csökkentve MABP-ot
• A renin-angiotenzinaldoszteron tengely (RAS) csökkenti a nyomásdiurézist emelve MABP-t
• Az AVP szintén csökkenti a nyomásdiurézist emelve MABP-t

58.TÉTEL!!

A volumenszabályzó hormonok alárendelt jelentőségő DIREKT vazoaktív hatása

• Kóros körülmények között ill. magas szuprafiziológiás koncentrációknál ezek a

hormonok direkt módon befolyásolhatják a TPR-t:
• ANP vazodilatációt okoz (NPR1 receptor, úgyis mint GC-A, cGMP ↑), MABP↓
• Angiotenzin-2 vazokonstrikciót okoz (AT1 receptor, IP3/DAG/Ca2+ ↑), MABP↑
• AVP/vazopresszin/ vazokonstrikciót okoz (V1 receptor, IP3/DAG/Ca2+ ↑), MABP↑
2. A MABP idegi szabályozása a vegetatív idegrendszer reflexei által

Szisztémás
a) magas nyomású rendszer baroreceptorai által közvetített reflexek (lsd. 57.tétel)
b) kemoreceptor reflexek (lsd. 59.tétel)

EGYÉB IDEGI HATÁSOK: AZ 56-OS TÉTEL TELJES EGÉSZÉBEN!!

 63. Az artériás vérnyomás integrált szabályozása

1 Rövid távú: (1-30 sec)

- Baroreceptorokból kiinduló carotis-sinus reflex (57.tétel)
- perifériás kemoreceptor reflexek (59.tétel)
- kp.-i ischémiás reflex a legerősebb szimpatikus aktiváció (59.tétel)
- mellékvesevelő katecholamin-szekréciója (62.tétel)

Idegi hatások (62.tétel)

1. Közép távú: (1-30 min)

- Renin-angiotenzin.  vazokonstrikció (62.tétel)

- vazopresszin  vazokonstrikció(62.tétel)
- autoreguláció (60.tétel)
- transzkapilláris folyadék reguláció (reabszorpció)
- stresszrelaxáció és reverz stresszrelaxáció

Hormonális (62.tétel)

2. Hosszú távú (1-16 óra, 1-6 nap) (58.tétel)

- vese: nyomásfüggő H2O ürítés ( gyakorlatilag teljes mértékben korrigál) - vazopresszin: H2O
ürítés (vese)
- angiotenzin II-aldoszteron: só-víz ürítés
nyomásdiurézis

Hosszú távú, tartós szabályozás a térfogat regulációval valósul meg!!

 64. Az agyi vérkeringés és a splanchnikus vérkeringés sajátosságai
AGY

-szervezet fenntartásához nélkülözhetetlen folyamatos vérellátása

-oxigén- (3 ml O2 x 100g-1 x perc-1) és glükózigénye (27μmol x 100g-1 x perc-1) nagy – fiziológiásan csak a glükózt
használja!
-oxigén- és tápanyaghiányos állapota = ischaemia, súlyos károsodásokhoz vezethet
- ha a vérellátás megszűnik, 5 másodpercen belül súlyos zavar következik be
- 3 perces tartama már felfüggeszti az idegsejtek műkődését reverzibilisen
- 3-6 perces tartamban az idegsejtek működésének felfüggesztése irreverzibilis lehet, tehát a körülmények
helyreállása után is észlelhető működési zavar
- 6 perc után irreverzibilis idegrendszer károsodáshoz vezet = agyhalál
-ezen időtartamok nem állandók, a körülmények eltolhatják őket

Vérellátása

-a két agyfélteke vérellátásában nincs jelentős átfedés

-artériái:
- 2 a. carotis interna
főként az azonos oldali agyféltekék elülső 2/3-át látják el
- 2 a. vertebralis
agyalapon egyesülve adják az a. basilarist
a hátsó agyterületek vérellátását adják
-agyalapi anastomosisuk a Willis-kör

-vénás sinusok
-dura mater kettőzetében
-nincsenek billentyűk
-átmérőjük bizonyos tartományban független a nyomástól (autoreguláció)

-mikrocirkuláció
-csak a pia mater arterioláinak van beidegzése: sensoros, sy, psy
-speciális kapillárisok [ BBB=blood-brain barrier=vér-agy gát]
-nincsenek nyirokerek!!

-az intraparenchymalis arteriolák a rajtuk végződő idegsejtek és gliasejtek nyúlványaival kialakítják az ún.
neurovaszkuláris egységet

Véráramlása

-tömegarányhoz képest aránytalanul nagy: míg 1400-1500 g-os a tömege a testtömeg 2%-a, addig

- Cerebral Blood Flow (CBF) = 750-800 ml/perc

-nyugalmi perctérfogat 15%-a
- a jelentős autoregulációs kapacitás miatt a perfúziós nyomástól tág határok között független,
relatíve stabil érték
- a max. perctérfogat már csak 3%-a
-min. 550 ml/percnek kell lennie.hogy a KIR ép maradjon

-Cerebral Metabolic Rate for Oxygen (CMRO2) = 40-50 ml/perc

-teljes nyugalmi oxigénfelvétel 25%-a
mivel oxigén és glükózszükséglete jóval nagyobb a többi szervnél

-perfúziója
 -nagyon jó vérellátottságú
-átlagosan 0,5 ml / g / perc
-nem egyenletes
-a szürkeállomány jóval nagyobb véráramlással bír, mint a fehérállomány
(1,3 ml / g / perc 0,25 ml / g / perc)

- véráramlást meghatározó tényezők:

- intrakraniális nyomás
- az agyi arteriolák dilatációja / konstrikciója által meghatározott agyi vaszkuláris ellenállás
- artériás nyomás
-vénás nyomás
-vér viszkozitása
-a fiziológiás szabályozás az arteriolák tágasságánnak a szabályozásán keresztül valósul meg!

Véráramlásának szabályozása

1.Extrinsic szabályozás

-nem jellemző,hogy perfúziójának csökkenésével alá kelljen rendelnie magát a szervezet követelményeinek  így
ereinek gyakorlatilag NINCS vasoconstrictor tónusa (így az extrinsic szab. nem jellemző) a denerváció nem növeli
az agyi áramlást
-DE a pia mater néhány arteriolája bír sy, psy és érző beidegzéssel(n. trigeminus által)

2.Intrinsic szabályozás

-álló vagy ülő testhelyzetben a koponyaüregen belüli artériás középnyomás 10-15 Hgmm – ez biztosítja a megfelelő
perfúziót, HA azonban az art. középny. a szív szintjén 70 Hgmm,akkor álló v. ülő testhelyzetben a perfúziós nyomás
még akkor sem biztosítja az agy vérellátását, ha az agyi ellenálláserekben maximális vasodilatatio következik be 
ájulás (eszméletvesztés)

3.Kémiai szabályozás

- a keringő vér összetétele is befolyásolni képes, főként a keringési szabályozó központokat, közvetlenül
-elsősorban a vérgázok révén - diffúzióval akadálytalanul jutnak át a vér-agy gáton
- CO2-tenzió révén
-az autoregulációs képesség csak a fiziológiás artériás CO2-tenzió tartományában érvényesül ,ha a normális
fölött van, az autoregulációért felelős mechanizmusok nem működnek
megfelelően

A) hypercapnia
-a CO2-tenzió ↑
- nő a H+ koncentráció, csökken a pH
-vasodilatatio
- agyi véráramlás ↑
-fiziológiás érték felett (40Hgmm) felett:
1 Hgmm-nyi Co2-tenzió ↑ 5%-kal ↑ az agyi véráramlás
-artériás középnyomás áttevődik a mikrocirkuláció ereire

B)hypocapnia
- a CO2-tenzió↓
-vasoconstrictio
-agyi véráramlás ↓
- kb. 35%-os csökkenéssel már a KIR-i tünetek jelentkezhetnek:
szédülés,zavartság
akaratlagos hyperventillációval is elérhető
-fokozott agyi értónus miatt az autoregulációs tartomány mind2 irányban kiszélesedik
 C) hypoxia
- O2-tenzió = 20 Hgmm
(- <50 Hgmm  már csökkenti az agyi erek tónusát)
-maximálisan kitágítja az agyi ellenállásereket nő az agyi perfúzió
D) hipoglikémia
-nő az agyi perfúzió

Az anyagcsere-véráramlás csatolás mechanizmusa

- a neuronális aktivitás helyi növekedése, a metabolikus aktivitás, és azzal kapcsolatban az arteriolák dilatációján
keresztül a véráramlás HELYI növekedéséhez vezet
-idegtevékenység fokozódásánál kimutatható a PCO2 helyi növekedése, az EC H+ - és K+ koncentráció helyi
emelkedése, és az ATP és ADP bomlásából származó adenozikn felszabadulása
- ez lényegében aktív funkcionális hiperémia, a mechanizmust pedig véráramlás-anyagcsere csatolásnak nevezzük
(flow-metabolism coupling)
- a legfontosabb fiziológiás szabályozó-mechanizmus
- hipoxia, hiperkapnia, hipoglikémia NEM alakul ki lokálisan a csatolás során
- a serkentő glutamterg szinapszisok aktivációjához kötött
- a neurovaszkuláris egység tagjainak specifikus funkciója hozhatja létre
- feltételezett mechanizmusok:
-speciális csatoló neuronok (VIP-erg, NO-erg neuronok)
az aktív idegsejtekből felszabaduló NO diffúzióval jut az erekhez
nitroxiderg neuronokat aktivál( axonjaik erek simaizmain végződnek)) vasodilatatiot
okoznak

-asztrocita-mediált vazodilatáció
asztrocita is közvetítheti a szinaptikus aktivációt az arteriola felé!
- a véráramlás pillanatnyi megoszlása az egyes területek között igen változékony
 éber emberben is vizsgálható pozitron emissziós tomográfia (PET) és funkcionális MRI segítségével
Vérkeringésének jellegzetességei

1. az agy keringése nem vesz részt az autonóm idegrenszer által közvetített általános érszűkítő (presszor) és
értágító (depresszor) reakciókban; nyugalmi körülmények között emberben az agyi rezisztenciaereknek nincs
kimutatható sy vasoconstrictor tónusa: a sy beidegzés kikapcsolását nem követi az agyi erek tágulata
2. az agyi kapillárisok endothelsejtjei közötti junkciók szorosan zárnak (vér-agy gát / blood-brain barrier BBB)
3. az agyi EC folyadék nem a vérplazma ultrafiltrátuma, hanem a kapillárisok endotheljének szekréciós terméke
4. Monroe- Kelly elv:
-mivel a csontos koponya zárt, nem tágulékony üreget képez, az agy folyadéktereinek összege állandó kell,
hogy legyen:
- ICF+ECF= 1400 ml
- CSF (cerebrospinalis folyadék) : 140ml
- CBV (cerebral blood volume) : 75 ml
-bármelyik kóros növekedése a másik kettő rovására (térfogatának csökkenésére), és az intracraniális
nyomás (ICP) emelkedése mellett jöhet csak létre

Az agyi vérátáramlás funkciója

- a funkcióhoz szükséges anyagcsere igények kielégítése

- az agy-gerincvelői folyadék, a liguor cerebrospinalis képződésének és felszívódásának biztosítása
- az agy által termelt ill. az agyi működést szabályozó hormonok transzportja

Az agyi energiametabolizmus

glükóz + 6 O2  6 CO2 + 6 H2O

- alapja a glükóz aerob oxidációja
- CMRO2 (az oxigén cererális metabolikus rátája): ~50 ml/ perc (20%-a a nyugalmi oxigénfogyasztásnak)
- a keringéssel oda kell naponta szállítani :
~72 liter oxigént
~100g glükózt
-ugyanakkor el kell szállítani:
~72 liter szán-dioxidot
~50 ml metabolikus vizet
~1500 kJ hőt

Az agyi metabolizmus egyéb igényei

1. fehérjaszintézishez szükséges AS-ak felvétele

2. a lebomló AS-akból származó nitrogén (ammónia) leadása: GLUTAMINSZEKRÉCIÓ
3. a membránalkotó esszenciális (többszörösen telítetlen) zsírsavak felvétele
4. vitaminok, nyomelemek
5. a vérplazmásban található endo- vagy exogén, az idegi működést potenciálisan károsító anyagok bejutásának
megakadályozása

Központi idegrendszeri ischaemiás reakció

veszélyhelyzetben aktiválódik

közvetlen kiváltója az artériás középnyomás kritikus csökkenése kb. 60 Hgmm alá

a vazomotor központok direkt aktivációját okozza

-teljes perifériás vasokonstrikció
- a vérnyomás ugrásszerűen megemelkedik
-bradycardiával társulva

Cushing-reakció
speciális esete

intracranialis nyomásfokozódás a kiváltó ok (pl. daganat,aneurysma,vérömleny jelenléte)

agyoedema fejlődhet ki

megnövekedett nyomás miatt az agy a legkisebb ellenállás felé indul

1. beszorul az öreglyukba

károsodnak a nyúltvelői légző- és cardiovascularis központok

2. elnyomja az agyalapi vénákat
a károsodott elfolyás további nyomásemelkedést hoz létre
a Monroe-Kelly elv értelmében súlyos következményei vannak

Intracraniális folyadékterek

1.intracelluláris
- ideg- és gliasejtek sejthártyáján belüli tér
- az interstitialis térrel együtt kell számolni a Monroe-Kelly elvben – együttes mennyiségük:1400ml

2. intravasculáris / cerebral blood volume(CBV)

- agyi erekben található vérplazma
- kb. 75 ml

3. interstitialis
- az agy tömegének 15-20%-a
- endothelsejtek terméke
- nincs diffúziós kapcsolatban a vérplazmával
a vér-agy gát működése következtében
- nem a plazma ultrafiltrátuma,hanem dinamikus egyensúly áll fenn a két kompartment között
- kialakulása:
-endithelsejtek NA+-K+ pumpája az interstitiumba Na+-t transzportál
-vérplazmából Na+-ok lépnek az endothelsejtbe
a) transzcelluláris transzporttal
b) gradiensük mentén
Na+- csatornán vagy
NA+-Cl- kotranszporteren át
c) anionok és víz transzportja követi a Na+-transzportot
a víz pórusokon transzportálódik (kb 7nm-esek) az endothelsejtek között
d) de a paracelluláris H2O permeabilitás alacsony
ozmotikus egyensúly alakul ki a 2 komp. között
 izoozmotikusak lesznek
 - Na+ konc.-juk közel azonos
- fehérjekonc. az interstitiumban alacsony
- ennek megfelelően az interstitialis Cl- konc. magas
- kétirányú kapcsolata van (kicserélődés) a CSF-el
hasonló összetétel
- K+ koncentrációja
- állandóan alacsony szinten megtartott
ez az idegsejt működésének egyik feltétele – nyugalmi potenciáljuk az IC és EC K+ arány függvénye
- nem követi a vérplazma K+- szintjének változását, ezért nem befolyásolja az idegi működéseket
a hyperkalémia
- regulációs mechanizmusai:
Na+ - K+ pumpa:
az interstitium K+-jait az endothelbe juttatja
gliasejt működése:
lokális K+ pufferként működnek
membránjuk szinte kizárólag K+-ra átjárható
egyensúlyi membrán potenciáljuk majdnem = a K+-éval
növekvő EC K+- konc. esetén a K+-ok elektrokémiai grádiensük mentén
belépnek

4. cerebrospinalis folyadék (CSF) = liquor cerebrospinalis

- a legnagyobb transcelluláris folyadéktér – 140-150ml

- naponta 500ml termelődik és szívódik fel
- kicserélődik az intersititialis folyadékkal (hasonló összetétel)

- lokalizációja:
az agy kamrarendszerében
- 2 oldalkamra,melyet összeköt
- a 3. agykamra
- a 4. agykamra
a Sylvius-vezetéken át közlekedik a 3. agykamrával
subarachnoidalis térben
- a 4. agykamra 3 nyíláson át közlekedik vele
-elhelyezkedése: arachnoidea és a pia mater között, a benne lévő CSF körülveszi az egész agyat

- összetétele: izotóniás, fehérjementes plazmához hasonló összetételő, NaCl koncentrációja magasabb, K+

koncentrációja alacsonyabb a plazmánál

- szerepe:
mechanikai védelem (pl. hirtelen gyorsulás, traumák esetén)
az agy súlya jobban eloszlik, nem csak egy alátámasztó felületre nehezedik

-származása:
plexus choroideusokból
-kamrák üregében
- a teljes mennyiség 80-90%-a innen származik
- ependymasejtekkel borított kapillárisoknak tekinthetők
-részeik:
ependymasejtek
-asszimetrikusak / polarizáltak
- kamrákfalát egy rétegben bélelik
- a kapillárisokat fedik
- junkcióik szorosan zárnak : vér- liquor gátat hoznak létre a vérplazma és a CSF
között
- a CSF legnagyobb részét választják el
kapillárisok
 -endotheljük kevésbé szorosan zár
kis molekulákat és ionokat átenged, a makromolekulákat visszatartja

-képződése:
ependymasejtek által
-liquortér felé eső membránjukon
Na+ - K+ pumpával: a kamrák lumenébe Na+-t juttatnak, és onnan K+-ot vesznek el
-intravascularis tér felé néző membránjukon
Na+- H+ antiporter: EC Na+-t hoz be, IC H+-t visz ki
H+ forrása : víz disszociációjából
IC OH-t CO2 semlegesíti szénsavanhidráz által (acetazolamiddal
gátolható)
HCO3 keletkezik
+ -
Na - Cl kotranszporter (furosemiddel gátolható)
agyi kapillárisendothelium által
kamrákon belüli (nem plex. choroideusi) ependymasejtek által
-lazán zárnak
-termékük az intertitiumból származik (hasonló összetétel)
-nagyon kis mértékben jelentős
az anionok szekréciójáról keveset tudunk

-áramlása : oldalkamrák  3. agykamra  aqueditus Silvii  4. agykamra foramina Magendie et

Luschkasubarachnoidealis tér gerinccsatorna (a nyúltvelő alatt lép be)

-felszívódása:
-hidrosztatikai nyomásgradiens mentén, passzívan – nem igényel spec. transzportereket
- a dura mater és a koponya közt elhelyezkedő agyi vénás sinusokba
sinus saggitalisba nyílnak : villi arachnoidales, Pacchioni-granulációk
ezeken keresztül szívódik fel

Vér-agy gát = blood-brain-barrier (BBB)

-felépítése: -endothelium

tight junctionok révén szorosan záródnak

nincs fenesztráció
-membrana basalis
-astroglia-végtalpak

elhelyezkedése: interstitalis és intravascularis folyadéktér között

feladata: az idegsejtek állandó környezetének biztosítása - erre a többi sejttípusnál is érzékenyebbek

anyagáramlás a BBB-n keresztül:

a legtöbb anyag számára átjárhatatlan

-passzív diffúzióval mégis átjutnak rajta: lipofil molekulák, apoláris gázok, kevés víz (pl. vitaminok,
etanol, diazepam,nikotin)

-a többi anyag csak szabályozott transzport révén juthat át

facilitált diffúzió révén jutnak át

glükóz

GLUT-1 révén
AS-ak
ketontestek
laktát, stb.
aktív transzporttal jutnak át:
ionok – fontos a K+-szekréció

multi-drug rezisztencia protein játszik szerepet

endocitózis, transcitózis révén

pl. LDL, vas, peptidek

hiányzik: circumventricularis szervekben (hormonfelszabadulás(NH, EM), szenzoros

funkció (OVLT,SFSZ, SCSZ, AP)
-neurohypophysis (NH)
- eminentia mediana (EM)

-organum vasculosum laminae terminalis (OVLT)

-subfornicalis szerv (SFO)
-subcommissuralis szerv(SCO)

-area postrema
corpus pineale (hormontermelés)
plexus choroideus (liquor cerebrospinalis szekréciója)
SPLANCHNIKUS TERÜLET

részei: azon szervek, melyeket a n. splanchicus lát el symp vasoconstrictor beidegzéssel

-GI-rendszer
-pancreas
-máj
-lép

nem része a vese

funkciói: a felsorolt szervek metabolikus igényeinek kielégítése

emésztőnedv-szekrécióhoz és tápanyagfelszíváshoz kapcsolt véráramlás -mindkettő jelentős

folyadékmozgásokkal jár

így nyálkahártyájának perfúziója nyugalomban is jobb áramlásnövekedésre

jobban is fokozódik (6-7xesére) míg az izomréteg vérellátása csak 1,5x-
ösére
posztprandiális, aktív hyperaemia étkezés
után
rezervoir funkció jelentős
vérraktár

ereiben helyezkedik el a vértérfogat 20-25%-a (kb. 1l) nyugalmi körülmények

között
jelentős része a májban
szabályozása
a szervezet igényei a meghatározók

mivel effektív működése időlegesen felfüggeszthető a rendszer

alapállapotban is életképes
kapacitásfunkció

nagy vértérfogat ürülhet a területről

 a szisztémás szabályozás így nagyon
jelentős elsősorban a neurális
symp
gyors reakció vészhelyzetekre aktiváló
tényezői:
csökkent perctérfogat
megnövekedett, mégis elégtelen nagyságú perctérfogat

szabályozott változók
TPR
megnövekedett TPR kedvez a vénás visszaáramlásnak
aktiválása symp. purinerg és noradrenerg hatásra
α1 és purinerg receptorokon keresztül

kapacitáserek kiürítése

jobb szívfél felé tereli a vért, történhet:

passzív úton

az előző mechanizmus következménye hatására csökken a vénákban a

nyomás
így kollabálnak

a csökkent térfogatban kevesebb vér

aktív úton
venokonstrikció
eredete: symp, noradrenerg

keringési redisztribúció – a perctérfogat újraelosztása révén hat =a nagy vérkör perctérfogatának frakcionális
megoszlása egyes érterületek javára, mások kárára megváltozik
-symp aktivitás eredménye

-vészhelyzet esetén jellemző mennyiségi jellemzői:

nyugalmi véráramlás 25%-a

máj vértartalmának 50%-a kiürül a vénás rendszerbe

példa működésére: felállás / orthostasis

a növekvő nyomás miatt a láb vénái kitágulnak
plusz vérmennyiség áramlik beléjük

akár 500 ml

a szívben csökken a vénás beáramlás

csökken a pulzustérfogat
csökken a vérnyomás

a baroreceptor aktivitás csökken

nőni kezd a symp tónus

vasokonstrikció jön létre

arteriola- és venokonstrikció

pozitív szívhatások jönnek létre

psy tónus csökken
 szívfrekvencia nő
az artériás vérnyomás nem csökken tovább

psy

elsősorban postprandialisan jellemző

az enteralis idegrendszert aktiválja

lokális szabályozó mechanizmusok vascularisak

nem jelentősek
mivel nincs szükség állandó, változatlan perfúzióra

parenchymalisak
a metabolitok útján történő szabályozás jelentős
elsősorban fokozott munkavégzés esetén, postprandialis szakaszban

funkcionalis hyperaemia
ereinek vasodilatatioja révén

nem tekinthető fordított arányú keringési redisztribúciónak mivel lokális hatású,

nem jár más területek áramlás-

csökkenésével vagy perctérfogat-átrendeződéssel teljes splanchicus

áramlásnövekedés nem több 50% -nál

helyileg sokkal nagyobb változások jönnek létre nyugalomban,

étkezés után a legjelentősebb mennyiségi jellemzői:

a perctérfogat 25%-a is ide csoportosulhat

aktív szakasz véráramlása 7-8szorosára is fokozódhat nagymértékű

folyadékfelszívás és szekréció jellemzi

a lokális humoralis faktorok nem jelentősek

A Máj
tömegéhez (1,5 kg) képest nagyon sok O2-t használ (teljes mennyiség 25%-át) nyugalmi körülmények között
teljes vérellátása 1,5 l / perc
központi helyzetű
kettős vérellátással bír
sinusaiban keveredik a két forrásból származó vér
itt egyenlítődik ki a két ér közötti nyomáskülönbség is 8-9 Hgmm-re
afferens erei:
reciprocitási viszonyban állnak

amennyiben az egyik áramlása fokozódik, a másik csökken kevés autoreguláció

figyelhető meg
a. hepatica
párhuzamosan kapcsolja a májat a nagy vérkörhöz kb. 400-450 ml vér
percenként
a máj vérellátásának kb. 25%-a viszonylag állandó forrás
O2-fogyasztásának felét elégíti ki magas O2-
tartalmú vért szállít
vena portae
sorosan kapcsolja a májat a GI rendszerhez
GI rendszer, pancreas és lép vénás vérét szállítja

a vérellátás 2/3-3/4-ed részét adja változó arányban szolgáltat

akár 50%-os növekedés is előfordulhat

funkcionális hyperaemia esetén

az abszorptív(felszívási fázisban)
jelentősen csökkenhet is az aránya

ha a vitális szervek keringése veszélybe kerül a splanchicus keringés háttérbe szorul

alacsony O2-tartalmú vért szállít nyomása 10-12 Hgmm

a sinusokban egyenlítődik ki

mikrocirkuláció

itt következik be a sinusoidok nyomáskiegyenlítődését megelőző nyomásesés

fenesztrált kapillárisok jellemzik

vérplazma és a máj ECF között akadálytalan a kicserélődés fehérjéké is!

kisebb lipoproteinekre is (kilomikronokra már nem)

transzkapilláris transzport

különbségeket mutat nyugalomban és postpandial állapotban

a netto filtrációs nyomás

nyugalomban pozitív

postprandial hyperaemia esetén negatív

a felszívás dominál

a kapillárispermeábilitás
nyugalomban nagyon alacsony
postprandial állapotban fokozódik

a kapillárisok nyitottsága
nyugalomban sok a zárt kapilláris
postprandial állapotban nagymértékben nyitottak
a felszívás fokozódik

kapacitáserek

ezek révén bír a szerv nagyon jelentős vértároló funkcióval

nyugalmi körülmények közt 300-350 ml vért raktároznak
a teljes vértérfogat kb. 15%-át

vészhelyzet –symp aktiváció esetén innen is történik mozgósítás

a tárolt vér 30-50%-a kikerülhet a vénás rendszerbe

patológiásan megnövekedhet a tárolt folyadék mennyisége

 nagyon érzékeny a vénás nyomás fokozódására
1. Pangásos hepatomegália

jobb szívfél elégtelenség esetén

fokozódik a centrális vénás nyomás
több vér marad a kapacitáserekben
a máj megduzzad

ez hasfalon át tapintható
2. Ascites / hasvízkór

a v. portae hidrosztatikus nyomása növekszik meg

szabad hasűri folyadék – transzudatum jelenik +
a hasfalnak jellegzetes formát ad
a portocavalis anastomosisok duzzadása jellemző

elvezetése (efferens) vv. hepaticae

Véráramlásának szabályozása neurális

symp
vasokonstrictor tónust ad
feladata a szisztémás keringés szükségleteinek érvényesítése
psy

az enterális idegrendszert aktiválja szekretoros rostjait

melyek fokozott mirigyaktivitással reagálnak

a bazális áramlás 7-8-szorosát produkálják
transzmitterei: VIP, NO, Ach

metabolikus
autoregulációs folyamat
különösen postprandialisan jelentős(escape jelenség)
 65. A koronária keringés és a kisvérköri keringés jellemzői

- a szívet az a. coronariák látják el vérrel

- obligát aerob szerv - folyamatos vérellátásra (oxigén-és tápanyagellátásra) van utalva
- artériáik ágai között nincs anasztomózis emberi halálokok között a szív vérellátásának helyi megszűnése a
coronáriák megbetegedése(atherosclerosis) következtében az 1. helyek egyikén áll
- coronarographia : coronáriák radiológiai vizsgálata
- percutan transmuralis angioplastica: az elzárult vagy beszűkült erek tágítása
- coronaria bypass: az elzáródott eret a beteg vmelyik vénájának beültetésével hidalják át
- minden izomrostra átl. 1 kapilláris jut
- kamrahypertrophia : kamrafal megvastagodása
- kapillárisokból összeszedődő vénák/venulák nagy része a sinus coronariusba ömlik JP
- kisebb hányada kisebb vénákon keresztül  JP, BP,részben BK (két utóbbiból származó vér csökkenti az aortába
jutó vár oxigéntenzióját és szaturációját)
- a coronáriakeringésben az oxigénkihasználás a legnagyobb mértékű
- Perctérfogat 5%-a nyugalomban (250 ml- 1000 ml/min) - emelkedés mértékének lehetősége jelzi, hogy a coronáriák
nyugalmi miogán tónusa magas
- Tápanyagként bármit felhasznál
- Véráramlás szorosan függ az oxigénszükséglettel
- vasodilatatio egyik legfontosabb kiváltó tényezője a szöveti PO2 csökkenése
- Nagyon magas nyugalmi oxigénigény (8-10 ml/min/100 g)
- Legmagasabb AV- O2 különbség a nagyobb szervek között (10-13 ml/100 ml)
- Szisztole alatt a szubendokardiális ereket a kontraháló kamraizomzat kívülről komprimálja, így ezen a területen a
véráramlás jórészt diasztole alatt zajlik. (szívfrekvencia jelentősége)
- kívülről ható nyomás nem egyformán érvényesül a J és BK-ban
- BK-ban az áramlás fázisos(ereken kívüli nyomás szisztole alatt 120-130Hgmm összenyomja a BK-t) -
szisztole alatt gyakorlatilag megszűnik a véráramlás,sőt „negatív áramlás”(visszafelé) jön létre; teljes
intenzitású áramlás csak diasztole alatt jön létre
 - JK-ban nem olyan jelentős a fázisos áramlás (JK-ban csak 24 Hgmm-re emelkedik a nyomás
kamrafalban futó artériák tágasságát csak kismértékben csökkenti) ; véráramlása szisztole alatt magasabb lehet
mint diasztole időszakában
- Autoregulácó :60 és 200 mmHg között, ennél alacsonyabb tartományban a perfúzió jelentős csökkenésével jár:
elsősorban a subendotheliális perfúzió csökken, és ezeken a területeken helyi myocardialis ischaemia fejlődik ki

A koszorúserek tágasságát szabályozó faktorok

- Szimpatikus adrenerg konstrikció , alpha 1 receptoron

- Muszkarinos koronária vazodilatátor hatás, mely az koronária áramlás redisztribúciójában vesz részt, a
szubendokardiális terület javára.
- Adenozin (beta 1-mediált felszabadulás a szívizomsejtekből) a A1-3 receptorokon hat vasodilatatio, ellensúlyozva
az alfa 1 mediálta vazokonstrikciót.
- Endoteliális NO, prosztaciklin felszabadulás a nyíroerők hatására
(az arteriolák az anyagcsere gyorsulása következtében kitágulnak fokozódik bennük a véráramlás az odavezető
coronáriákban az endothelből NO szabadul fel retrográd vasodilatatio)
- A nociceptív idegekből felszabaduló CGRP koronáriatágító és protektív hatással.
- β2-receptorok ingerlése képes az α1-receptorok ingerlését követő vasoconstrictiot kompenzálni
- β1-receptorok ingerlése pozitív chrono-és inotrop hatás; véráramlás fokozódás (emocionális izgalomnak is
hasonló következményei vannak)

Angina pectoris: jellegzetes mellkasi fájdalom

- oka: szívizom-ischaemia (szükséglethez képest csökkent véráramlás)
- ennek hátterében áll: coronáriaág(ak) atheroscleroticus szűkülete
- nyugalomban még elégséges lehet az izom vérellátása,azonban fizikai munka, hideg környezet
hatására jelentkezik a fájdalom (effort angina)
Coronariathrombosis:
- kedvezőtlen áramlási körülmények és a megváltozott endothellialis felszín következtében gyakori a
thrombusképződés az érintett területen a szívizomsejtek elhalnak - myocardialis infarctus - gyakran jár az
ingerképzés és ingerületvezetés zavarával, legsúlyosabb a kamrafibrilláció,ami beavatkozás nélkül halálos
- nagyobb ágak elzáródása kamrafal kontrakciója megszűnik, a szív pumpafunkciója károsodik
- emocionális izgalom hatására jelentősen emelkedik a szívizom oxigénigénye(katecholaminok
szerepe)  szűkült coronáriák melett a nagyobb oxigénigény anginás fájdalommal járhat,esetenként végzetes
lehet

Kis vérköri keringés

lefutása
jobb kamra  truncus pulmonalis  artériák  tüdőkapillárisok
venulák és vénák  4db. vena pulmonalis  bal pitvar
a tüdő ezen kívül a nagy vérkörből is kap ereket – kettős vérellátás
a tüdő vérellátásának 1%-át adja
 aa. bronchiales
ellátja a tüdő parenchymáját
vv. bronchiales
a vv. pulmonalesekbe ömlenek
csökkentik az itt áramló vér oxigéntelítettségét
az átáramló vér mennyisége megegyezik a nagy vérkörivel
mivel a szív által kipumpált perctérfogat a keringés minden pontján átáramlik
kb. 5l
vértartalma
a teljes vértérfogat 10%-a
kb. 500 ml
kapillárisaiban lévő vér térfogata
ez vesz részt a gázcserében
nyugalmi állapotban 70-80 ml
terhelés hatására 200-250 ml is lehet
a perctérfogat növekedése
új kapillárisok megnyílását vonja maga után
tranzitidő
a vvt kapillárisban tartózkodásának időtartama
ez áll rendelkezésre a gázcseréhez
nyugalmi állapotban 0,75 mp
kb. ötször annyi, mint a vérgázok diffúziójához szükséges
terhelés hatására, maximális perctérfogat esetén elégtelen nagyságúra csökkenhet

egyes elemeinek felépítése

artériák
faluk sokkal vékonyabb a nagy vérköri artériákénál
compliance-ük nagyobb
terminális arteriolák
tágabbak, rövidebbek a nagy vérkörieknél
kevesebb simaizmot tartalmaznak
kapillárisok
a nagy vérkörieknél tágabbak
7-10 m
rövidebbek, mint a nagy vérkörben

ellenállásviszonyai
kisebb hidrodinamikai ellenállás jön létre
ereinek szerkezetéből adódóan
nincs kifejezett ellenállásszakasz
a különböző szakaszok nagyjából azonos ellenállással bírnak
a teljes kisvérköri ellenállás megoszlása
artériák 50%
kapillárisok 35-40%
vénák 10-15%

a TPR a nagy vérkörinél (16 (Hgmm . min) / liter) sokkal kisebb

1,1 (Hgmm . min) / liter

nyomásviszonyai
jobb kamra, a. pulmonalis
szisztolés nyomás 24Hgmm
diastolés nyomás 9 Hgmm
artériás középnyomás 14 Hgmm
változása: egyenletesen csökken
kapilláris középnyomás 10,5 Hgmm
venulák középnyomása 9 Hgmm
 bal pitvar középnyomás 8 Hgmm
függ
pulmonalis erek ellenállásától
bal kamrai teljesítménytől
elégtelen működése a pulmonalis kapilláris és vénás nyomást
növeli

perfúziós nyomás
14-8 = 6 Hgmm
sokkal kisebb a nagy vérkörinél (kb. 90 Hgmm)

Vértartalmának változása a légzési ciklussal

átmeneti, egyetlen légzésciklus alatt kiegyenlítődő változások
alapja a subatmoszférás intrathorcalis / intrapleuralis nyomás
ez szívó hatást fejt ki a tüdőerekre
belégzés során
az intrathoracalis nyomás csökken
a szívó hatás fokozódik
a tüdő vértartalma növekszik
a bal szívfél telődése csökken
a bal kamra verőtérfogata csökken
a jobb pitvar telődése növekszik
a jobb kamra verőtérfogata megnövekszik
kilégzés során
az intrathoracalis nyomás növekszik
a szívó hatás mérséklődik
a tüdő vértartalma csökken
fokozódik a bal szívfél telődése
nő a bal kamra verőtérfogata

Regionalis transmuralis nyomás-különbségek a tüdőben

a kis vérkör ereinek jellegzetességeiből adódnak
nyomásértékek alacsonyak
ezért a gravitáció befolyásolni képes a regionalis transmuralis nyomásokat
eltérő mértékben a szív felett és alatt
következmény
függőleges testhelyzetben a a transmuralis nyomás a tüdő basisán nagyobb
áramlási egyenlőtlenséghez vezet
a tüdő zónái a regionalis transmuralis nyomás értékei alapján
A. függőleges testhelyzetben
I. zóna
tüdő csúcsi részén
a transmuralis nyomás alacsony
diastole idején
a kapillárisok összeesnek
a perfúzió időlegesen szünetel
II. zóna
középső területen
a transmuralis nyomás közepes
diastole idején
a kapillárisok csak részben esnek össze
a perfúzió csökken, de nem szűnik meg
III. zóna
a tüdő basalis részén
a transmuralis nyomás itt a legmagasabb
a kapillárisok nem esnek össze, a perfúzió folyamatos
 B. vízszintes, hanyatt fekvő testhelyzetben
kevésbé markáns változások
legnagyobb perfúzió: gerincoszlop síkjában
legkisebb perfúzió: sternum síkjában

az áramlási egyenlőtlenség következménye

a ventilatios-perfúziós arány eltér a tüdő különböző régióiban
ezért eltér a távozott vér oxigenálása is (ld. a légzésnél)

Interstitalis folyadék a kis vérkörben

nagyon kis mennyiségű
az effektív filtráció nyomás tényezői közül
a hidrosztatikai nyomáskülönbség tér el a nagy vérköritől
az intravascularis hidrosztatikai nyomás sokkal alacsonyabb (ld. fent)
az onkotikus nyomáskülönbség változatlan
az effektív filtrációs nyomás végül sokkal alacsonyabb a nagy vérkörinél
ez okozza az interstitialis folyadék kis mennyiségét

Az alveolaris hypoxia hatása a tüdőkeringésre

- a tüdő kis artériáit csak egyedülálló módon a magas alveolaris O2-tenzió tágítja
- hypoxiás vasoconstrictio: ha az alveolaris gáz O2-tenziója ↓  a kis artériák simaizomzata összehúzódik – a reakciót
az alacsony alveolaris PO2, és nem a vér O2-tenziója váltja ki!!!
- a reakcióhoz az erek endotheliumának jelenléte szükséges
- kóros körülmények között jön létre: ha a légutak elzáródtak
 a nem ventillált tüdőrész kizáródik a keringésből, és a tüdővénák vérét nem hígítja a nem ventillált
tüdőrészből jövő deszaturált vér
- ha 20%-nal nagyobb terület záródik el, vagy alacsony oxigéntenziójú gázt lélegzünk be (pl.magaslati
körülmények között)  a tüdőerek ellenállása megnövekszik, a pulmonális artériás nyomás magasabb lesz
(pulmonalis hypertensio)
A magzati keringés egyik tételben sincs,de előadáson volt, úgyhogy gondoltam bemásolom.

A placentából érkező oxigenizált vér a

JP-ból a Foramen ovalen söntölődve a
BP-BK-Aorta úton a felső testfélbe jut.
Az innen érkező deoxigenizált vénás vér
pedig JP-JK-Truncus pulmonalis-Ductus
arteriosus (Botallo vezeték)-Aorta (az ív
után) útvonalon az alsó testfélbe és a
placentához.
A két kamra nem sorosan, hanem
párhuzamosan kapcsolt.
 66. Az izom és a bőr vérkeringésének jellemzői
VÁZIZOMZAT

az izomzat igen nagy tömegű

akár a testtömeg 50%-a is lehet
így áramlási viszonyainak megváltozása nagy hatással van az egész keringésre

oxigénfogyasztása
jelentős kapilláris-denzitással bír (300-400/mm2) nyugalomban a
teljes oxigénfogyasztás 20%-a
működés közben a teljes oxigénfogyasztás 80%-át is megkaphatja

véráramlása
nyugalomban 1l / perc
a perctérfogat 15-20%-át kapja munkavégzés esetén
20-25l / perc is lehet
a perctérfogat 80%-át is megkaphatja
a perctérfogat maximális értéke adja meg az izom véráramlásának felső határát
a változás során lejátszódó folyamatok
nő a működő izomzat és a szív ereinek átmérője nő a perctérfogat
folyamatai: mechanikus út
a működő izom vért présel ki a kapacitáserekből fokozódik a vénás
visszaáramlás
a szív több vért képes továbbítani

Véráramlásának szabályozása áramlásnövekedése két úton

megy végbe
megnövekedett perctérfogat pozitív
szívhatások útján
az izommunkát kezdeményező agyi területek indítják meg

eltér edzett és nem edzett emberekben

edzett egyénekben főként pozitív inotróp + pozitív
chronotrop
csak nagy teljesítmény esetén
EDV(végdiasztólés térfogat) csökken
többszörösére fokozódott perctérfogat mellett is
változatlan az artériás középnyomás,azaz a TPR
nem edzett egyéneken korán jelentkezik mindkét hatás szerepet játszik a
vagus-hatás csökkenése is
EDV nő

arterioláinak vasodliatatoja keringési

redisztribúcó révén
megváltozik a párhuzamosan kapcsolt érszakaszok ellenállása a vázizom ereié
csökken
jobb perfúzió
az agy perfúziója ekkor is változatlan (autoregulatio! ) a vese áramlása is
fenntartott
később, szükség esetén viszont csökkenhet splanchicus
terület perfúziója romlik
a coronariak és bőr perfúziója javul
neuralis úton
 nagyon jelentős a szervezet igényeihez való alkalmazkodás
ezt bizonyítja a perfúzió széles határok közti változtathatósága

receptorai:
α1: nyugalmi symp vasokonstriktor tónus kialakulására ad lehetőséget transzmittere elsősorban a
noradrenalin

β2: ingerlésük vasodilatatiohoz vezet különösen érzékenyek

adrenalinra
ez intenzív izomtevékenység során a mellékvesevelőből is noradrenalin is kötődhet
hozzájuk
így nagyobb mennyiségben bekerülve vasodilatatiot is okozhat cholinerg rostokon át
anticipációs szabályozás ?! (készenlét)

szívhatásokat indukál
nagyobb perctérfogat áll rendelkezésre

autoregulatio
vascularis mechanizmusok nem jelentősek
nincs szükség állandó perfúzióra

parenchymalisok
aktív (munka)hyperaemia
és reaktív hyperaemia révén (metabolikus szab.)
transzmittereik az izomműködés során felszabaduló termékek pl. NO, adenozin, K+, CO2,
tejsav, prosztaglandinok oldják a nyugalmi (symp) miogén tónust
relatív helyi oxigénhiány esetén is növekszik szintjük

Oxigénforgalma
Oxigénextrakció
a működő vázizom oxigén-felvétele jobban fokozódik, mint a véráramlás a hemoglobin a normálisnál
nagyobb mértékben deszaturálódik
okai: alacsonyabb PO2, mint a nyugvó izomban magasabb PCO2, ezért
magasabb H+-koncentráció magasabb hőmérséklet

Oxigénadósság
nagy izomteljesítmény esetén az izom több oxigént használ fel,
mint amennyit az egyidejű oxidációs folyamatok fedezni képesek anaerob folyamatok lépnek
működésbe
foszfokreatin lebontása
a folyamat végén az izomban reszintetizálódik energiaigényes
többlet oxigénfelhasználás tejsavképződés
játszódik le
a folyamat végén a májban visszaalakul glükózzá energiaigényes
többlet oxigén-felhasználás

Az izommunka során bekövetkező változások

- sy tónus
- a szívfrekvencia
- perctérfogat 
- a vénás visszaáramlás
- a vázizomzat vérellátása
- a szisztémás vérnyomás  , a systolés jobban
- a bőr és a splanchicus szervek vérellátása  α-adrenoreceptorok útján
- a szív és tüdő vérellátása 

Fázisos és tónusos izomösszehúzódás

az izom összehúzódása során összepréseli az őt ellátó artériákat
az összehúzódás tartama alatt így megakadályozza a vér beáramlását eközben összeszorítja a
vénákat is
kipréselve belőlük a vért
fázisos összehúzódás során ez ciklikusan ismétlődve játszódik le az izom pumpaként
préseli a vért
a vénákba, majd a szívbe
így megnövekszik a perctérfogat
az izommunka feltételei sokkal inkább biztosítottak így a fázisos
összehúzódás előnyösebb, mint a tónusos

Ischaemiás fájdalom: csökkent vagy elzárt keringésű végtagban a tartós izomösszehúzódás rendkívüé fájdalmas

BŐR
vénás plexusai
szervezetünk legnagyobb vérraktárát adják kb. 1,5 l
áramlásuk 3-5l/perc
három rétegben helyezkednek el tagjai:
subcutaneus plexusok
subepidermialis plexusok
dermis plexusai
- nyugalmi vérátáramlása alacsony, de jelentősen fokozható -
- fontos kapcsolatban áll a hőszabályozással
- a hőleadás csaknem teljesen a bőr vérellátásátől függ
ereinek szabályozása
nyugalomban is symp tónus érvényesül transzmitter:
noradrenalin receptor: α1
hatása: az arteriolák nyugalmi kontrahált állapota a symp tónus
csökkenése vasodilatatioval jár cholinerg sudomotor idegek útján
verejtékmirigyekből felszabaduló vasoaktív peptidek révén pl. bradykinin
-regionális szabályozásban neurogén-pszichés reakciók is szerepelnek:
emocionális tényezők (izgalom,félelem,öröm,bánat) a fejen,nyakon és a mellkas felső
részén mind vasocontsrictiót(elsápadás), mind pedig vasodilatatiót(elpirulás) váltanak ki
akrális(apikális) területek:
speciális érstruktúrával rendelkező bőrfelületek arteriovenosus
anastomosisok jellemzőek
közvetlen kapcsolatot jelentenek az artériás és vénás oldal között a fokozott hőleadást
oedemaképződés veszélye nélkül biztosítják
hőszabályzásban jelentősek
ezen területet és a rezisztenciaereket a sy vasoconstrictor impulzusok szab.
hol? : fülcimpa, orrkagyló, ujjak fagyásveszély
a tartós vasoconstrictiot áttörő hyperaemia védi őket

nem akrális területek:

nincsenek arteriovenosus anastomosisok
csak kisebb artériákból,arteriolákból,kapillárisokból, valmint subcutan vénás hálózatból áll
hol?: ott ahol a térfogat a felülethez képest viszonylag nagy
törzs,nyak,végtagok proximális része
rezisztenciaereinek jelentős miogén tónusa van
véráramlás szabályozása:
- hőterherhelésnél jelentkező vasodilatationak van egy azonnali szakasza: a választ a sy
aktivitás csökkenése hozza létre (teljes vasodil.-nak csak negyedét adja)
- másik aktív vasodilatator mechanizmus: kolinerg mechanizmus
-ezáltal a nagy hőterhelés nagyobb véráramlás-fokozódást vált ki a nem
akrális erekben,mint amennyit a sy beidegzés kikapcsolásával el lehet érni
- mechanizmusa:
-a verejtékmirigyeket a sy idegekben futó kolinerg rostok
idegzik be
- a verejték szekréciójával párhuzamosan a mirigysejtekből
kallikrein válik szabaddá, amely a bőr interstitiumában jelen lévő
prekurzorfehérjéből (kininogén) bradikinint képez
- a bradikinin hatásos értágító és képes a prekapilláris
rezisztenciaerek miogén tónusát oldani

termoneutrális zóna=semleges környezeti hőmérséklet

- emberben föltözve 22 Celsius-fok
- nyugalmi véráramlás: 100-300ml/perc – ez kevesebb mint a nyugalmi perctérfogat 5%-a
- szélsőségesen nagy hőtermelés mellet a perctérfogat megnő, és 13 literes perctérfogat melett a bőr véráramlása
akár 8 l/perc is lehet,azaz a perctérfogat 60%-a a bőrbe áramlik

- a bőr irritációja létrehozza a hármas választ

A bőr hármas válasza: Lewis (1924) különböző modalitású fájdalmas ingerek hatására helyi vazodilatáció, ödéma
képződés (wheal), és terjedő vazodilatáció (flare)
• Neurogén gyulladás (N. Jancsó 1960) : kémiai irritánsok hatására kialakuló helyi érreakciók, melyek a gyulladásra
jellemző reakciót okoznak
• Hideg vazodilatáció
Szisztémás kardiovaszkuláris reflexek, melyben a bőrreceptorok részt vesznek:
Cold pressor test
Búvárreflex

A verejték elválasztása
- ha a környezeti hőmérséklet köpenyhőmérséklethez(>34-35 °C) közeli, a hőleadás egyetlen lehetősége a
verejtékelválasztás és párologtatás
- idegi szabályozás alatt állnak:
-kolinerg szekretomotoros rostok a sy idegekben futnak
- a hatást a m-Ach-receptorok közvetítik (lsd. tk. 234.o.!)
- verejtékelv. gátlása: atropinnal (atropinmérgezésben a hypertermia állandó tünet)
-verejték: fehérjementes hipozmotikus folyadék,melyet a merokrin verejtékmirigyek választanak el
- I. szakasz
-primer szekrétum képz.
közel izozmotikus
megközelíti az interstitialis elektrolitkoncentrációt,viszont
laktát koncentrációja magas (ami a szekretoros sejtek anyagcsere,folyamatai során kel.)
szekretoros tekercsben képződik
- II.szakasz
-végső szekrétum
hipozmotikus
a primer szekr. módosul a kivezetőcsőben,így lesz végső szekr.
primer folyadékből elektrolitek szívódnak vissza
-verejtékmirigy:
egyetlen tubulusból áll
szekretoros tekercs: bőr mélyebb rétegei felé eső felcsavarodott szegmentuma
transzportrendszerei:
másodlagosan aktív Cl- transzport
- lumen felé irányul
basolateralis Na+-Cl—kotranszporter és Na+-K+-pumpa IC
—
Cl konc.-t alakítanak ki
-luminális membránban:
kalciummal szabályozott Cl—csat.  Cl—ok kilépnek a
szekretoros tekercsbe
paracellulárisan: Na+ és víz
végső szekrétum kialakulása:
szekretoros tekercset a bőr felszínével összekötő kivezetőcsőben
transzcellulárisan Na+ és Cl- transzport (reabszorpció a lumenből az interstitium
felé)  hipozmotikus
vízre nagymértékben impermeabilisak
kivezetőcső sejtjeiben aktív K+-szekr.  K+-konc. magasabb,mint a primer
szekrétumban
 67. Az izommunka és a testhelyzet hatása a keringésre

Fekvő testhelyzetből függőleges testhelyzetbe kerülve:

 az alsó testfél vékony falú vénáiban gyorsan és tartósan megnövekszik a hidrosztatikai (és ezért a transmuralis)
nyomás
 mozdulatlanul álló helyzetben a nyomásemelkedés kb. 80 Hgmm ( bár a jól záró vénabillentyűk ezt mérsékelhetik)
 alsó tesfél vénáiban mintegy 500 ml vértöbblet jelenhet meg
 csökken a vénás visszaáramlás
 verőtérfogat
 perctérfogat  (álló emberben 20-25%-kal kisebb mint fekvő emberben)
 kompenzációs mechanizmusok lépnek fel
- centrális vénás nyomás csökkenését jelzik a cardiopulmonális receptorok fokozza a vénákhoz és a
preakapilláris rezisztenciaerekhez menő sy idegek tónusát afferensek aktiválják az ADH és a renin szekrécióját
- azonnal mérséklődik a carotis baroreceptorok ingerületleadása (anatómiai helyzete miatt /a carotis
sinus kb. 30 cm-rel a szív fölött van/ 90 Hgmm-es középnyomás 75 Hgmm-re csökken; pulzusnyomás
amplitúdója is )
 RVLM areara kifejtett tónusos gátlás 
 sy vasoconstrictor 
 szívfrekvenciát növelő aktivitás
- mellékvesevelő katecholamin elválasztása  vérplazma katecholamin konc.
 a kompenzációs hatások összessége
-helyreállítja az artériás középnyomást
-pulzusnyomás amplitúdója valamivel alacsonyabbez hosszabb ideig alacsonyabb szinten
tartja az artériás baroreceptorok ingerületleadását a függőleges testhelyzet időtartamára biztosítja a
magasabb szintű sy aktivitást
Ha ez a homeosztatikus szab. hibás, függőleges testhelyzetben az artériás nyomás olyan alacsony szintre csökken,
hogy az agy véráramlása elégtelenné válik eszméletvesztés (ájulás) – orthostaticus hypotensio, ill. orthostaticus
kollapszus

Spinális állapot során (az RVLM és a praeganglionaris sy neuronok közötti összeköttetás megszakadása) az egyetlen
cardiovaszkuláris reakció a szív psí beidegzése: passzívan döntött helyzetben a szívfrekvencia emelkedik, mert a
baroreceptorok ingerületének csökkenése következtében a vagus efferens aktivitása 
Az izommunka során bekövetkező változások

- sy tónus
- a szívfrekvencia
- perctérfogat 
- a vénás visszaáramlás
- a vázizomzat vérellátása
- a szisztémás vérnyomás  , a systolés jobban
- a bőr és a splanchicus szervek vérellátása  α-adrenoreceptorok útján
- a szív és tüdő vérellátása 

Izomaktivitás hatása a vénás visszaáramlásra

- az izmok összehúzódása kívülről összenyomja a végtagok mély vénáit  elősegíti a vér áramlását a szív felé
- egyirányú áramlásról a vénabillentyűk gondoskodnak: az izmok ellazuláskor a vér csak a legközelebbi
vénabillentyűkig áramolhat vissza
- ez az izompumpa csak fázisos kontrakciók alkalmával jelentős, a hosszú ideig tartó tónusos összehúzódások
hatástalanok
 68. A tüdő és a mellkas mechanikája:légzőizmok,
nyomásváltozások a légzés folyamán, a tüdő és a mellkasfal
compliance-e
Légzőrendszer: trachea>>2 hörgő>>dichotomicus oszlás>>bronchiolusok
az összekeresztmetszet nő a bronchiolusokig
porcmennyiség csökken, simaizommennyiség nő

Légző izmok:
-belégzéskor:

 belégzőizmok:mm.intercostales externi
diaphragma
 diaphragma összehúzódása a craniocaudális átmérőt növeli
 összehúzódását a hasizmok reflexes ellazulása követi>>intraabdominalis
nyomás emelkedik
 külső bordaközi izmok összehúzódása megemeli a bordákat ezzel növeli a
mellkas anteroposterior átmérőjét
 extrém ventilationál: légzési segédizmok: néhány hátizom, scalenusok,
pectoralésok>>ha részt vesznek:dysponoe
 m.sternocleidomastoideus

-kilégzés:

 belégzőizmok elernyednek>>kitágult mellkas spontán a tüdő

kollapszustendenciája miatt visszamegy a kiindulási térfogatra
 ha erőltetett: kilégzőizmokat használ
 hasizom:növeli az intraabdominalis nyomást>>rekeszizom
felnyomódik a mellüreg >> mellkastérfogat csökken
 belső bordaközi izmok összehúzódnak>>csökk az anteroposterior
átmérő

Nyomások és áramlások. (ábra:132.oldal)

-intrapleuralis és intrapulmonalis nyomás ciklikusan változik

-nyugodt belégzéskor az intrapleuralis nyomás negatívról még negatívabbá válik

-az alveolusok légzésszünetekben szabadon közlekednek a külső levegővel >> Ppulm = külső
levegő nyomása>>belégzéskor csökken>> belégzés végére visszaemelkedik az atmoszférás
nyomás szintjére

-kilégzéskor: az intrapulmonalis nyomás emelkedik>>végére visszacsökken az atmoszférás

nyomás szintéjre

-légutak a gázáramlással szemben ellenállást mutatnak (áramlási ellenállás):ez súrlódás

következménye>>emiatt a be és kilégzés áramlási szakaszában a leírt átmeneti
nyomáskülönbségek alakulnak ki az alveolusok és a külső levegő között
 -a ductus alveolares és az alveolusok szakaszán a légutak összkeresztmetszete már annyira
nagy h az áramlási sebesség nagyon alacsony, emiatt az ellenállás kicsi>>> az áramlási
ellenállást a bronchiolusok simaizomzatának tónusa határozza meg.

-psy beidegzés: bornchokonsrtikció

-β2 rec:bronchodilatátio

-erőltetett kilégzéskor az ellenállás nő ,sebessége csökk: erőltetett kilégzési

sebesség>>kilégzett térfogat az idő függvényében

 mérőszám: FEV: 1 másodperc alatt kilélegzett levegő térfogata

 ez a vitálkapacitás százalékára vonatkoztatva: Tiffenau-index: normálértéke
75-80%

-erőltetett belégzéskor az áramlásintenzitást meghatározó egyik tényező a belégzőizmok által

generált intrathorachalis nyomáscsökkenés >> ez ellen hat a retrakciós (összehúzódó)
tendenciája és a légutak áramlási ellenállása

-belégzőizmok hatásfoka a belégzéssel csökken, a retrakciós tendencia a térfogat

növekedésével egyre inkább érvényre jut, a légutak áramlási ellenállása viszont a térfogat
növekedésével csökken

-maximális belégzési áramlásintenzitás az RV és a TLC között félúton

-a teljes tüdőkapacitás térfogatából kiinduló erőltetett kilégzésnél az áramlás hajtóereje a

kilégzőizmok aktivitása és a tüdő rugalmas retrakciós tendenciája megnövelik az
intrathoracalis nyomást, amit pozitív lesz>> nyomásgrádiens alakul ki az intraalveolaris tér és
a külvilág között, ez a kilégzés hajtóereje

-a 8/9-es ábrán levő asszimetria oka az erőltetett kilégzés során változó légúti áramlási
ellenállás

 a pozitív intrathoracalis nyomás felülről nyomja a légutakat, ezzel azok

ellenállása növekszik: ez a dinamikus légúti kompresszió
 minél közelebb jut a kilégzés a reziduális volumenhez, annál hatástalanabb az
intrathoracalis nyomás további fokozása

Nyomásfajták:

-intrapleuralis=intrathoracalis nyomás: a pleuraűrben uralkodó szubatmoszférás

nyomás,létrejötte a mellkasfal tágulási tendenciájának és a tüdő kollapszustendenciájának együttes
kövektezménye.nagysága kilégzés végén kb -3 -- -5 vízcm, belégzés végére 2-3 vízcm (1 Hgmm= 11,5
vízcm) (mérni az oesophagus corpusában szokták)

-intrapulmonális=intraalveolárisnyomás: az alveolusokban uralkodó nyomás, nyugodt

kilégzést követően a légköri nyomással megegyezik, belégzéskor 1-2 vízcm-rel csökken, kilégzéskor 1-
2 vízcm-rel nő(szájüregben mérik)
 -pulmonalis transmuralis nyomás: az alveolusok falára ható belülről kifelé mutató erő
(nyomás),mely az alveolusokat nyitva tartja. Ppulmonalis-Ppleuralis
Kilégzés vége: +5 vízcm
Belégzés alatt: +7 vízcm
alveolusok nyitva tartás

-transzthoracalis nyomás: a mellkasfal egészére ható nyomás, mely a mellkas egészének

tágulását, ill.összeesését fogja eredményezni. akkor nulla,tehát a mellkasfal akkor van
egyensúlyban, ha a tüdő térfogata kb 1 literrel haladja meg az FRC értékét

Compliance:

-=egységnyi nyomásváltozásra eső térfogatváltozás

-C=ΔV/ΔP (l/vízcm)
-tüdő: 0,2 l/vízcm; mellkas: 0,2 l/vízcm; tüdő+mellkas: 0,1 l/vízcm
-Specifikus compliance: C/FRC

-statikus compl:csak a kezdeti és végső nyomás- és térfogat értékeke vesszük figyelembe

-dinamikus compl: az áramlást a légúti ellenállást is figyelembe vesszük, vizsgálat
platizmográfiával történik
-specifikus compl: compliance/FRC
-elastance=1/compoliance

A tüdő levegőfrakciói:
 69. A felületi feszültség a tüdő működésében
Tüdőnek kollapszustendenciája van (=összeesésre hajlamos),melynek okai:
-az alveolusokban a folyadék-gáz határon létrejövő felületi feszültség (surfactant)
-a tüdőszövet rugalmas elemei (ennek pusztulása az emfizéma, a tüdő felfúvódásához vezet)
A mellkasfalban a bordák-csigoláy-szegycsont illeszkedése olyan, hogy ellazult izmok mellett a
mellkas tágulását hozzák létre (expanziós/ tágulási tendencia)
Az összeeesni akaró tüdő és a tágulni akaró mellkas mintegy „széthúzzák” a pleura két lemezét, de
azok a pleurális folyadok miatt nem vállnak szét >> negatív pleurális nyomást jön létre
Sérüléskor viszont a levegő vagy folyadék kerül a pleurarésbe , a két lemez ténylegesen szétválik, és a
tüdő összeesik
A tüdőben a II. típusú pneumocyták által termelt surfactant csökkenit a felületi feszültséget, és a
tüdő kollapszustendenciáját.Ez csak a 28. terhességi héten kezd el termelődni a magazatban, ezért a
koraszülöttek csak keveset vagy egyáltalán nem termelnek>>alveolusok a születés után nem nyúlnak
ki>>újszülöttkori respirációs szindróma.Glukokortikoidokat adnak nekik ami serkenti a surfactant
termelődését
a tüdő kollapszustendenciáját az alveolusok interdependenciája (tehát a rugalmas elemek
összekapcsolása, ami a szomszédos alveolusok falát széthúzza) is ellensúlyozza
az alveolusok összeesését atelactasianak hívjuk
surfactant: foszfolipid és fehérje kopmlex
-molekulái beékelődnek a felszínt borító vízmolekulák közé, megakadályozzák a vízmolekulák
közötti kötések kialakulását.
- az alveolusok méretének ciklikus változása a be- és kilégzés során megváltoztatja a
felületegységre jutó surfactantmolekulák számmát
 belégzéskor: ritkábban helyezkednek el (nem érnek összemert az alveolusok
kitágulnak)
 kilégzéskor nő a surf. koncentrációja ezzel ellene hat az alveolusok
összeesésének
Surfactant szerepe:
- elősegíti biztosítja a gázcserében
-megakadályozza a tüdőben az oedéma kialakulását [folyadék felhalmozódása az interstitialis
térben (+ alveolus)]
-elősegíti az alveolusok nyitását
-elősegíti az alveolusok nyitvatartását
-biztosítja minden alveolus részvételét a gázcserében

Termelése:
-Pneumocyta II
-Termelését fokozza:
-mechanikus hatások (stretch (feszítés) – CPAP [0 vízcm vs ~5 vízcm])
-beta-adrenerg, purinerg és vasopressin receptorok aktiválása
-(Ca++↑, cAMP↑, protein kináz aktiválás)
-(n. vagus)
-Termelését csökkenti: hyperglycaemia (diabetes),dohányzás, infectio
 70. A felső légutak funkciói, a légutak tágasságának
szabályozása
Légzési típusok:
-Eupnoe:Normális, spontán légzés, nem tudatosul. Frekvencia: 12-16/min
Ventiláció megfelel a metabolikus igényeknek.
-.Tachypnoe:Szapora légzés (légzési frekvencia növekedése, >16/min).
Ventiláció változása a TV változásától függ.
-Hyperpnoe:Fokozott ventiláció a metabolikus igények kielégítésére (munka).
A légzési térfogat (TV), majd a légzési frekvencia növekedése.
-Hyperventiláció:A metabolikus igényeket meghaladó ventiláció-fokozódás.
Alveoláris és artériás pCO2 csökkent, alveoláris pO2 emelkedett.
-Hypoventiláció:A csökkent ventiláció nem elégíti ki a metabolikus igényeket.
Alveoláris és artériás pCO2 emelkedett, alveoláris pO2 csökkent.
-Dyspnoe:Szubjektíve nehezített/erőltetett légzés (nehéz légzés, légszomj).Hypoventiláció
nélkül is előfordulhat.Vérgáz-változásokkal nincs közvetlen összefüggésben.
-Apnoe:A légzés átmeneti megszűnése, amit a légzés spontánvisszatérése követ.Fiziológiásan
hyperventilációt vagy nyelést követően észlelhető.
-Apneusis:Elnyújtott belégzési állapot.
-Pathológiás légzési típusok:Kussmaul, Biot, Cheyne-Stokes, gaspolás

Felső légutak szerepe:

-filtráló-szűrő:
 ~4-6 μm orrnyálkahártya (mucociliáris aktivitás -
 ~1 cm/min; 200 cilium/sejt, 10-20 csapás/s)
 ~1-5 μm bronchiolus
 ~0,5-1 μm alveolus (cigarettafüst 0,3 μm)
 kilégzés v. alveoláris makrofág)
-"légkondicionáló": levegő felmelegítése, párásítása (37 oC, 100%)
(plexus cavernosi concharum - 160 cm2)
-protektív reflexek: tüsszentés (trigeminus),köhögés (vagus)

A légutak tágulékonyságának szabályozása:

-fő meghatározó: a brochiolusok simaizomzatának kontrakciós állapota
-szabályozás:
 β2 receptor (cAMP növelés): bronchodilatatio >>sy hatás, de nem tónusos
agonistáival az asztmás rohamot lehet azonnal kezelni
 mACh-R:bronchokonsrtikció>>psy tónusos hatás
atropinnal dilatatiót érhetünk el
 helyi NO felszabadulás: bronchodilatatió
 irritáns anyagok (füst, por, kémiai anyagok)>>bronchokonstrikció
 helyi mediátorok, pl hisztamin, leukotriének>>brochokonsrtikció
 az asztma lényege h a légutak érzékenysége az irritáns anyagok és kül-ő helyi
mediátorok hatására megnő, és extrém bronchoconstrikció plusz hipersecretio lesz a
válasz>> légutak összeszűkülnek
 71.A tüdő levegőfrakciói, a légzési holttér
Levegőfrakció:

-RV: reziduális térfogat;maximális kilégzést követően a tüdőben maradt levegőtérfogat

nő:1000 ml, ffi:1200 ml

-FRC:funkcionális reziduális kapacitás;nyugodt kilégzés után a tüdőben maradt gáz térfogat

(=ERV+RV)

nő:1800 ml, ffi: 2400 ml

-ERV:kilégzési/expirációs rezervtérfogat;nyugodt kilégzést követően erőltett kilégzésselmax

kilélegezhető gáztérfogat

nő: 800 ml, ffi:1200 ml

-VC:vitálkapacitás;max kilégzést követően max belélegezhető gáz térfogata

ffi:4800 ml,nő:3200 ml

-IRV: maximális belégzéssel a VT -n(egy légvétellel kilélegzett gáz térfogata) túl belélegezhető
levegőmennyisége (inspirációs rezerv térfogat)

ffi:3100 ml, nő:1900 ml

-IC:inspirációs rezervkapacitás; VT + IRV összege a nyugodt kilégzést követően max

belélegezhető térfogat

ffi:3600 ml., nő:2400 ml

-VT : áramlást/respirációs térfogat egy nyugodt légvétel alkalmával belélegzett gáz térfogata,
500 ml
 -mérésük:

 teljes pletizmográfia:FRC
o inert gáz módszer: FRC héliumot tartalmazó gázt lélegzik a beteg, ez felhígul a
tüdőben és a hígulás mértékéből adódik az FRC)
 spirométerrel(kivéve:TLC, FRC, RV)
 pneumatográf: áramlási sebességek

-FEV1:max belégzést követően hirtelen megerőltett kilégzéssel az 1. másodpercben

kilélegezhető térfogat

-Tiffenau-index:FEV1/VC

normálérték:75%, asztmában csökken

Holtterek:

-anatómiai holttér: a légutak azon részének térfogata, amelyik nem vesz részt a gázcserében
(az ún. vezetőzóna a bronchiolusoktól a respiratoriusokig tart)

 az egyszeri belégzéskor beáramló 500 ml-ből 150 itt található>> a holttér 150
ml
 mérése:Fowler-módszer: tiszta oxigén belélegzése, utána egyszeri kilégzés a
vezető zónából(elvileg) csak oxigén jön ki, amikor megmérjük nitrogén is jön
ki >>ez jelzi az anat-i holttér végét

-alveoláris holttér: az alulperfundált vagy túlventillált alveolusokból adódik>>emiatt az

alveolusokban lévő levegő nem egészen fordítódik a gázcserére

-fiziológiai holttér: az alveolaris és az anat-i összege

 mérése:az alapul, h a kilégzett levegő CO2 -tartalma túlnyomórészt az

alveoláris térből származik, ezen belül is abból a frakcióból,ami ténylegesen
részt vett a gázcserében
 képlet:Bohr egyenlet:
fiziol. holttér= alveolaris pCO2-kilélegzett levegő pCO2 / alveoláris
pCO2 és az egész szorozva a respirációs térfogattal
kb 160 ml

vezető zóna: ami nem vesz részt a gázcserében

kicserélődési zóna:ami részt vesz
vezető zóna nyálkahártyájában mucinosus- és aktív folyadékszekréció folyik>>légutak bélelése,a
másik meg higítja a mucinbélést

a mucinszigetek fizikailag kötik a mikroorganizmusokat, a légutakat bélelő szőrös hám csillói felfelé
irányuló mozgással kifelé söprik a mucinban fixált organizmusokat (mucociliaris szállítószalag)

a gázcser zónában az elágazások nagyon kiterjedtek:az áramlás emiatt csökkenjelentősebb a diffúzió

alveolusok:alveoláris hám bélelés:1es típusú alveoláris hámsejteken (I pneumocyta) keresztül

gázdiffúzió, a 2es típusúak szekréciós működésüek(surfactant termelés)
 72. Gázcsere a tüdőben és a szövetekben

a gázcsere a kicserélő zónában történik (orrüregtől a a bronchiolusok 1-17. zónájából)

vezető zóna`anatómiai holttér
funkcionális holttér:anatómiai holttér és az alveoláris holttér (akkor alakul ki ha az alveolusok egy
része nem kellően perfundált vagy egyes alveolusok túlventiláltak, a légzési holttér meghaladja a
vezető zóna holtterét)
teljes ventiláció átlagosan 7 liter/min

Alveolaris ventiláció:
-VA =(VT -VD ) x légzési frekvencia= 4,9 l/min
VT ventilációs térfoga
VD fiziológiai holttér
-fontos meghatározója az alveoláris pCO2-nek (kb ugyanannyi mint az artériás pCO2)
-kiszámítás: VA =Vco2/ Paco2 x 863 Hgmm
863 Hgmm: a légköri nyomást és a testhőmérsékletet tartalmazó korrekciós tag
VA alveolaris ventiláció
-percenként keletkezett CO2 mennyisége = a tüdőből leadott CO2 mennyiségével
Hypoventiláció: (acidózissal jár)
-alveolaris vent –csökk>>pCO2 nő
oka pl a KIR vagy a tüdő megbeetegedései
Hypervent.:(alkalózissal jár)
-alveolaris vent nő, pCO2 csökken
oka pl sírás,hiszti, gyógyszer
Normálértékek:
-alv. ventiláció:5-5,5 l/min
 -percenkénti O2 –felvétel:240-280 ml/min
-CO2 -leadás:190-220 ml/min
-pO2 : artériás: 95-98 Hgmm; vénás:40 Hgmm
-O2 tartalom: artériás:190-220 ml/l vér; vénás:150-170 ml/l vér
-O2 szaturáció: artériás: 95-98%; vénás: 39-46 %
-pCO2 :artériás: 37-40 Hgmm; vénás: 39-46 Hgmm
-CO2 tartalom: artériás: 460-480 ml/l; vénás: 510-530 ml/l

Sejtek oxigén-ellátását befolyásolja:

-belélegzett gáz oxigén nyomása
ha ez csökken: hypoxiás hypoxia alakul ki (=vérben csökken az oxigén tenzió)
-akkor is hypoxiás hypoxia ha tüdőbetegség van, vagy légúti elzáródás, légzés bénulás >> a
vér nem tudja felvenni az oxigént a belélegezett levegőből,vagy nem jut el a levegő az alveolusokba
-vvt-szám:van elég oxigén, de ha csökken a vvt-szám, nem lesz elég Hb, h
megkösse>>anaemiás hypoxia
-szöveti keringés sebessége: ha túl lassú a sejtek túl sok oxigén szívnak ki a vérből>> stagnáló
hypoxia
-mérgezések: pl ciánmérgezéseknél eljut az oxigén a sejtekig,de azok nem tudják
hasznosítani a gátolt oxidáció miatt>>histotoxicus hypoxia
A PA o2 nyomás függ a belélegzett levegő oxigén nyomástól, az alveoláris ventilációtól és az oxigén
fogyasztásától

Diffúzió az alveolus és a kapilláris között:

-egy vvt 0,75 sec-ot tölt a tüdőkapillárisban, ez az izommunka során 0,25 sec-ra csökkenhet,
de elég a gázcseréhez
-a tüdő diffúziós állandója az a gázmennyiség, mely egységnyi felületen, egységnyi
rétegvastagságon keresztül 1 Hgmm nyomáskülönbség hatására percenként átdiffundál.Függ a gáz
tulajdonságaitól
CO2 Kdiff-ja 20-szorosa az O2nek>>ezért kis nyomáskülönbség is elég a CO2
leadásához
A gázcsere a vvt membránján keresztül: CO2 és HCO3 viszonya: Hamburger Shift
A gázcsere egyenetlenségei:
-az alveoláris gáztérfogat és az alveolusokat ellátó kapilláris vértérfogat arány is
meghatározza a gázfelvételt: ez a ventilációs/perfúziós arány
-testhelyzettől függ
-ha az alveoláris gáztérfogat az ellátó kapillárisokban lévő vérmennyiséghez viszonyítva nagy
(ventilációs többlet ) teljes vagy majdnem teljes gázegyensúly áll be
- ha a vérmennyiség több: áramlási többlet
-a gravitáció befolyásolja a tüdő különböző részeiben uralkodó hidrosztatikus
nyomásviszonyokat: a csúcs felől a bázis felé a ventiláció és a perfúzió is növekszik, de a perfúzió
jobban
-álló/ülő helyzetben a csúcsi részek perfúzióhoz képest nagyobb ventiláció eredménye h az
alveolusokban a parciális oxigén nyomás magasabb
-a szükségletet meghaladó ventiláció ezekben a tüdőrészekben tulajdonképpen az alveoláris
holttér részét képezik
- a bázishoz közeli részben nagy perfúzió elfogyasztja az alveolusokból az oxigén ezért a
tenzió, szaturáció, tartalom alacsonyabb (oxigén)

az artériás vér valós oxigéntenziója: a tüdővénákban menő vér oxigén tenziója néhány Hgmm-rel alacsonyabb mint az
átlagos parciális oxigén tenzió
a tüdőszövetet ellátó bronchiális keringés részlegesen deszaturált vére a venae bronchiáléseken keresztül
közvetlenül a tüdővénákba áramlik
a szívet ellátó erek vére a sinus coronariusokon keresztül jut vissza a jobb pitvarba, részben a kisvénákon
keresztü a bal kamrába; ez hígítja a bal szívfél artériás vérét, és csökkenti annak oxigén tenzióját
73. A tüdő és a légutak védőmechanizmusai, metabolikus és
endokrin funkcióik
Lassan adaptálódó feszítési receptorok: (simaizomsejtek között)

-velőhüvelyes rostok idegzik be őket

-működés: tüdőinfláció ( levegő beáramlás)>>ingerületleadási frekvencia nő (n.vagus)>>egy

adott értékű feszítés elérésénél reflexesen gátolják a belégzést, és passzív kilégzés indul meg (Hering-
Breuer-féle reflex)

 lehetővé teszik, h a légzés fokozódása ne csak a légzési térfogat növeléséből,

hanem a frekvencia fokozódásából is álljon (főleg izommunkánál fontos)

-reflex jelentőségét a CO2-belégzéssel kiváltott ventilációs válasz analízise mutatta meg

 a belélegzett CO2 koncentrációját emelve először az egyes légvételek

mélységének fokozódása dominál,csak amikor a VT elért egy adott nagyobb
értéket, növekszik meg a légzés frekvenciája

Gyorsan adaptálódó feszítési receptorok: (hámsejtek között)

-velőhüvelyes rostok idegzik be őket

-másik név:irritáns rec-ok

-működés: endogén (hisztamin, PG-ok) és exogén (füst,por)

irritáló hatásokra, ill, hiperinflációra kerülnek ingerületbe>> ingerület-leadási

frekvencia nő >> válasz: hyperpone, bronchoconsrtictio,légúti nyákszekréció, köhögés

Juxtacapillaris receptorok: (tüdőkapillárosik közelében)

-velőtlen, C-típusó rostok

-működés:hisztamin, kapszaicin, 5-HT,PG-ok

extrém infláció hatására aktiválódnak >> ingerület-leadási frek nő>> válasz:rövid ideig
tartó apnoe majd gyors, felületes légzés, bronchoconstrictio, nyálszekréció (válaszok közös
néven:kemoreflexek)

-szerep:főleg kóros állapotokban

Endokrin és metabolikus funkciói:

-ACE(angiotenzin konvertáz enzim):tüdőerek endotéljének felszínén kötött enzim

 angiotenzin I >>angiotenzin IIátalakulást katalizálja (vérnyomás szabályozása)

 BK lebontása (ACE-gátlás hatására a BK felszaporodik>>köhögés)

-enzimek MAO, COMT segítségével szerepet játszik az adrenalin, NA,dopa, 5-HT lebontása

-tüdőben is találhatóak az ún. APUD-sejtekhez (=amin precursor uptake decarbixylation)

tartozó sejtcsoportok>> szerepük különböző monoaminok pl dopamin szekréciója
 74. A haemoglobin oxigénszállítása, a haemoglobin
oxigénaffinitását befolyásoló tényezők
Oxihemoglobin:oxigén kötött hemoglobin
dezoxihemoglobin:oxigént nem kötött hemoglobin
4 molekula O2 megkötése jelenti a teljes,100%os szaturációt
a Hb a vérplazmával gázegyensúlyban van
artériás vérben 50%os telítettségét 26 Hgmm-es oxigénnyomáson éri el
oxigéntelítési görbe:
-szigmoid jelleg
-az oxigénkötés módosítja a többi alegység O2 –affinitását
-két nevezetes pont:
-artériás vér O2 nyomásán elért 97%os telítés
-tüdőbe szállított vénás vér átlagosan 40 Hgmm-es oxigénnyomásán mért 75%os
telítettség
-befolyásoló tényezői:
 CO2 jelenléte az oxigénszaturációt csökkenti (Bohr-effektus)
 pH csökkenése csökkenti a szaturációt
 a Hb-hoz kötött H-ionok megváltoztatják a 4 Hb-alegység közötti fehérje-
fehérje kölcsönhatásokat és az oxigénaffinitás
 hőmérséklet emelése a CO2 emelkedik és a pH csökkenés a deszaturáció
irányába hatnak>>így a Hb még változatlan oxigénnyomáson is több oxigént
képes leadni
 2,3-biszfoszfoglicerát:a béta alegységhez kötődik és csökkenti a Hb
oxigénaffinitását
-magzati hemoglobin (Hb F ): két béta lánc helyett két gamma lánc; sokkal kisebb aktivitással
köt 2,3-BPG-t mint a Hb A>>HbF görbéje balra tolt;a placentakapillárisok O2-tenzóján képes
oxigént átvenni az anyai vérből
arteriovenosus oxigénkülönbség az artériás és a vénés vér oxigéntartalmának különbsége
oxigénellátás a szövet/szerv véráramlásától, az artériás vér teljes oxigéntartalmától, az oxigén
nyomásától,oxigén disszociációját biztosító tényezőktől függ
Karboxi Hb:
-a CO-ot 200-szor jobban köti mint az oxigént
Methemoglobin:
-három vegyértékű vasat köt
-csökken a megköthető oxigén mennyiségét
-methemoglobin-redutáz állandóan visszaalakítja Hb-ná
Hypoxiás állapotok:
-artériás hypoxia: az artériás vér oxigenizációja elégtelen
-anaemiás hypoxia:van elég oxigén, de ha csökken a vvt-szám, nem lesz elég Hb, h
megkösse>>
- stagnáló hypoxia: ha túl lassú a sejtek túl sok oxigén szívnak ki a vérből>> artéiovenosus
oxigénkülönbség megnőtt,vénás vér normálértékei normálérték alatt
 75. A vér szén-dioxid-szállítása
artériás vérben a CO2-tenzió 40 Hgmm

Szállítás formái:

-fizikailag oldott CO2

-bikarbonátion formájában kötött CO2

-fehérjék,főleg a Hb NH2-csoportjaihoz kötött, ún.karbaminovegyület

Oldott CO2:

-koncentrációja kizárólag CO2 oldékonyságától és a CO2-tenziójától függ

Bikarbonátképzés:

-a fizikailag oldott CO2 egyenletesen oszlik meg a vérplazma és a vvt között

-vizes közegben szénsavvá alakul

-közepesen erős sav,bikarbonátanionra és H-ionra bomlik

-szénsavkeletkezés egyensúlya a CO2 irányába eltolt

-szöveti kapillárisok vérében a vvt intraccelluláris bikarbonát koncentrációja növekszik, ezzel

megváltozik az intra/extracelluláris bikarbonát aránya

-bikarbonát nő az IC térben>>ionokat a plazmamembrán anionkicserélő transzportere a

vérplazma kloridionjaira

-kapillárisból a szövetbe érő oxiHb deoxidálódik>>dezoxi Hb gyengébb sav,nagyobb

protonaffinitású

-bikarbonátképződés a Hb deoxigenálódásától függ

-tüdőben ellentétes:Hb oxigenálódik>>sasvkaraktere erősödik, H-ionok disszociálnak

-H-ionok a vvt-ben szénsavat képez bikarbonáttal>>szénsav vízzé és CO2-vé bomlik

-vvt-ben keletkezett CO2 átdiffundál a kapillárismembránon és az alveoláris térbe távozik

-a vvt-ben csökk a bikarbonát-koncentráció, az anioinkicserélő transzporter a plazma

bikarbonátionjait cseréli ki a vvt-ken belüli kloridionokra, ezzel biztosítja h a plazmában szállított
bikarbonát a vvt-ben folyamatosan visszaalakuljon CO2-dá majd kijusson az alveoláris térbe

KarbaminoHB:
-kémiai kötést létesít a Hb szabad NH2-csoportjaival

Hb-NH2-CO2<<>>Hb-NH-COO- +H+

-a tüdőkapillárisokban az egyensúly a CO2-képződés irányába mozdul el

-a vénás vérben lévő magasabb karbamino-Hb-tartalom főként a Hb deoxigenálásának, a

karbaminovegyület felbomlása a tüdőkapillárisokban pedig a Hb oxigenálásának következménye
 76. Agytörzsi légzésszabályozó központok
Az agytörzsi neuroncsoportok:

nyv. -DRG (=dorsal respiratory group): belégzéskor aktív, a rekeszizmot idegzi be

-VRG (=ventralresp. group) :

 legrostralisabban: ún. Bötzinger-komplex:kilégzéskor aktív , feladata a híd+gv

belégzéskor aktív neuronjainak gátlása
 pre-Bötzinger-komplex:spontán ritmicitás beállítása>>neuronjai a nyúltvelőn
belül csatolódnak át ( propriobulbaris neuronok)
 középen egy belégzéskor aktív sejtcsoport
 caudálisan egy kilégzéskor aktív sejtcsoport, melyek a belső bordaközi
izmokat idegzi be

-nucl.parabrachialis medialis ún. fázisfordító neuronok>>hídban

-Kölliker-Fuse mag (pneuomtaxicus központ)

ha az aktivitása fokozódik:kégzési frek. nő

altatott állatokban ha sértjük ezt a területet,vagy

kétoldalt átmetszik a n. X-t>>>rikta mély belégzéseket
eredményez(légzési frek.csökk)

-ha egyszerre roncsoljuk az agytörzsi neuronokat és a n.X-t, tartós,mély belégzés,apneois jön

létre

-centrális kemoreceptorok:

 a nyúltvelő ventrális felszínén a VII. és a XII. agyidegek kilépése között

 csak saját környezetük változásit érzékelik(agyi EC folyadék, liquor)
 az artériás vér pCO2 növekedése esetén a CO2 átdiffundál a membránin, és
ott vízzel szénsavat alkot,az így keletkezp H-ionokra érkékeny sejtek
 gyorsan érzékelik a változást, de adaptálódnak
 kell egy minimum parciális CO2 a belégzéshez

(a H-ion azért fontosabb,mint a bikarbonát, mert a H-ion-konc, eredetileg kisebb, ezért egy plusz H-
ion többet jelent,mint a a bikarbonát-konc. esetén plusz egy bikarbonát)
(ha a gerincvelő neuronok is kellenének az a 146. oldalon van.am az ideg a n phrenicus!)
 77. A légzés kémiai szabályozása
Kemoreceptorok:

-centrális:

 a nyúltvelő ventrális felszínén a VII. és a XII. agyidegek kilépése között

 csak saját környezetük változásit érzékelik(agyi EC folyadék, liquor)>> a H-ion
koncentráció változására érzékenyek, de tulképp a vér PCO2 változását
érzékelik, mivel az könnyen átdiffundál a membránon
 az artériás vér pCO2 növekedése esetén a CO2 átdiffundál a membránon, és
ott vízzel szénsavat alkot,az így keletkező H-ionokra érzékeny sejtek
 kell egy minimum parciális CO2 a belégzéshez
 ingere a pCO2 növekedése
 gyors érzékelés, gyors adaptáció
 sem az O2-tenzió, sem a VÉR H-koncentrációjának változásait nem érzékeli
 normálisnál alacsonyabb Pa CO2 csökkenti a belégzésaktivitást:csökkent
ventiláció a CO2-szint helyreállításáig tart
 tejsavképzésének következtében kialakuló helyi változások is ingerei lehetnek
a légzésnek>>hipoxia és hipocapnia esetén ez a mechanizmus tartja fent a
légzést
 érzéketlenek az artériás vér H-ion konc.-változásai iránt >> vér-agy gát nem
engedi át a H-ionokat>>az nem kerül a kemorec-sejtekhez

a H-ion azért fontosabb,mint a bikarbonát, mert a H-ion-konc, eredetileg kisebb, ezért egy plusz H-
ion többet jelent,mint a a bikarbonát-konc. esetén plusz egy bikarbonát)

-perifériás:

 glomus aorticum ( a n. X-ba) aortából kap vérellátást

 glomus caroticum ( a n.IX-ba)
 nagyon nagy véráramlás (2000 ml/ 100 g)
 nagyon erőteljes O2-felhasználás>>vér + sejtek között nagy O2-
grádiens>>már kis pO2-változást is érzékelnek
 O2-érzékeny K-csat. pO2 csökkenés esetén zárul>>depol>>dopamin
felszabadulás
 PaCO2-re kevésbé érzékenyek, mint a centrális receptorok, viszont nem
adaptálódnak tartósan a CO2-tenzióhoz
 hipoxiában érzékenyebbek az együttes pCO2, ill H-ion változásra
 a K-ion koncentráció növekedésre is érzékenyek ( ez elsősorban az
izommunkát kísérő légzésfokozódásban van)
 pO2 csökkenése: pressorválasz és hyperventilláció
 érzékelik az artériás vér O2- és CO2-tenzióját, a H-, valamint K-koncentráció
változásait
 glomusok lineárisan érzékenyek a pH-csökkenésre és a PaCO2 emelkedésére
Centrális és perifériás kemorec.-ok együttműködése:

ha a belélegzett gáz CO2-konc.-ja/parciális nyomása nő>>a ventiláció egy meghatározott

tartományban a PaCO2-vel arányosan növekszik

ventiláció CO2-érzékenység

nagyobb ventiláció részlegesen kompenzálhatja a PaCO2 emelkedését.kezdetben a ventiláció

a mélyebb belégzés miatt a légzési frek. nő. a CO2-érzékenység függ a PaCO2-től

O2-hiányra jelentkező ventilációs válasz nem lineáris>>két tényező:a perifériás kemorec-ok

afferenseiben az AP ferk-változása nem lineáris plusz a hipoxiával kiváltozz hiperventiláció csökkenti
a PaCo2-t, amely utóbbi ellensúlyozza a hipoxia hatását, csökkenti a ventilációs választ

50 Hgmm alatt a glomusok fokozzák a ventilációt

az O2-tenzió a légzés csökkenésekor is ritkán csökken, mert a pCO2 hamarabb nő>>kemoreceptorok

ingerlése>>légzés fokozódik még a pO2 csökkenésének megindulása előtt

a centrális kemorec-ok érzékenysége nagyobb>>alapból ők reagálnak először

pCO2 nő>>légzési frek és a térfogat növekszik

pCO2 csökk>>légzés gátlódik

tartós hipercapniában adaptálódnak>>perifériás rec-ok veszik át a légzés irányítását

hipoxia esetén a perifériás kemorec-ok által érzékelt pO2 csökkenés tartja fenn a maradék légzést

nem szabad gyorsan tiszta oxigénnel lélegeztetni a beteget, mert ha megszűnik a hipoxia még tovább
csökken a légzés>>pCO2 nagyon megnő>>Co2-narkózis,kóma, halál
 78. A tüdőből kiinduló légzést szabályozó reflexek
“Irritáns” receptorok által közvetített reflexek
-inger:hyperinflatio
-kémiai anyagok (histamin, PG)
-intraepitheliális receptorok
-Abeta-rostok
(gyorsan adaptálódó receptorok)
-reflexválasz:köhögés,bronchoconstrictio,mirigysecretio fokozódása

J-receptorok által közvetített reflexek

-J juxtaalveoláris receptorok
-n. vagus C-afferensek
-inger:hyperinflatio, capsaicin (humán),phenylbiguanidin, histamin, bradykinin,serotonin, PG,
nikotin
-reflexválasz:apnoe, bradycardia, hypotensio,(=Bezold-Jarisch reflex),(thoracalis
chemoreflex),bronchoconstrictio,mirigysecretio
-fiziológiai (pathofiziológiai) jelentősége:tüdő ödéma, asthma
-lokális reguláció: neurogén gyulladás,
-bronchoconstrictio,secretio

Bronchialis C-rost receptorok

inger: gyulladásos mediátorok
reflexválasz: bronchoconstrictio,permeabilitás-fokozódás

Egyéb reflexek:

-baroreceptorok:
 RR nő:aponea,lassú légzés
 RRcsökk:hiperpnoe
-mozgásszervekből kiinduló relfexek:végtagok passzív mozgatása:hiperpnoe

-egyéb szomatikus és viscerális afferensek által közvetített reflexek:

 fájdalom, hideg, ammóniumsók:légzésfokozódás
 nyelv vongálása:hiperpnoe
 viscerális fájdalom:oculocardiális reflex: apnoe, RR csökken
 búvár reflex:apnoe, RRcsökk, izaomban konsrtikció

receptorok:73-tétel
 79. A vese: a glomerulus szerkezete, működése, a glomerulusflitráció
mechanizmusa, meghatározása. Az inulinclearance értelmezése.

I. A vese szerkezete
-kéregállomány
-külső velőállomány
-belső velőállomány

-a vese morfológiai és funkcionális egysége a nephron:

-vesénként kb. 1,2 millió db
-részei:
1. Malpighi-test/glomerulus/vesetestecske
-a glomerulushoz a vért az afferens arteriola/vas afferens szállítja
-a glomerulusba lépve glomerularis kapillárishálózatot alakít ki
-összeszedődve, mint efferens arteriola/vas efferens hagyja el a glomerulust
-a glomerulusban a vérből filtrátum szűrődik ki
-a filtrátum a glomerulus űrteréből kilépő proximális csatornán hagyja el azt
-két formája van: corticalis glomerulus és juxtamedullaris glomerulus
-corticalis glomerulus:
-glomerulusa a cortexben felületesen van
-ilyen a glomerulusok 85%-a
-rövid Henle-kaccsal rendelkezik
-a cortex mélyén vagy a külső velőben van a hajtűkanyara, ott
kanyarodik vissza
-juxtamedullaris glomerulus:
-glomerulusa a cortexben a velőállomány határán van
-a belső velőben kanyarodik vissza

2. tubulusrendszer
3. gyűjtőcsatorna

II. A glomerulus szerkezete

-Bowman-tok veszi körül

-ez egy epithelsejtréteg
-kívül van a parietalis lemeze, majd az afferens és efferens arteriolánál visszafordulva
(tehát belül) a visceralis lemeze (a visceralis lemezt alkotják a podocyták)
-a két lemez között van a Bowman-tok űrtere
-a glomeruluskapillárisokból a filtrátum ide szűrődik ki
-a flitrátum a Bowman-tokból a proximalis tubulusba áramlik

-juxtaglomerularis apparátus (4 részből áll)

-a nephron vastag felszálló szegmentumának és distalis kanyarulatos csatornájának
átmenete közvetlenül a glomerulus mellett található (a tubulusrendszer
visszakanyarodik oda, ahonnan eredt)

-a juxtamedullaris apparátusnak két feladatot tuladjonítanak:

-a granularis sejtek endokrin reninszekréciója
-a tubuloglomerularis feedback [80. tétel]

-itt a tubulus fala magas epithelsejtekből áll, ezek képezik a macula densát (1.)
-a macula densa sejtek érzékelik a tubulusfolyadék sókoncentrációját
 -a sókoncentráció csökkenésekor NO-t és prosztaglandinokat szekretálnak a
bazális oldalukon (tehát nem a tubuluslumenbe)
-ezen a helyen az afferens arteriola simaizomsejtjei is módosult sejtek, ún.
szemcsés/granularis sejtek (2.)
-ezek a sejtek termelik és szekretálják a renint (és a prorenint)
-az előbb említett NO és prosztaglandinok hatására intracellularisan cAMP
képződik, ami serkenti a renin szintézisét és szekrécióját
-extraglomerularis mesangialis sejtek (3.)
-a macula densa és az afferens arteriola között vannak
-feltehetően kommunikációs szerepük van a két struktúra között
-a T9-T12 gv.-i szelvényekből a splanchnicusokkal preganglionáris rostok haladnak
-a plexus coeliacus után, mint posztganglionáris szimpatikus axonok (4.) érkeznek ide
-noradrenalin transzmitterrel működnek - ingerlik a béta1-receptorokat
-fokozza a renin szekrécióját
-beidegzik az ereket és a tubulusokat

III. A glomerulusfiltráció mechanizmusa

-szervezetünkben a glomerulusokban percenként kb. 120 ml filtrátum képződik
(napi kb. 180 liter)
-normálisan a filtrált víz kb. 99%-a visszaszívódik
-a glomeruluskapillárisokban uralkodó hidrosztatikai nyomás folyadékot szűr ki a Bowman-
tok terébe (filtráció)
-az effektív filtrációs nyomás kiszámítása, a Starling-elv:
-glomeruluskapilláris kezdetén a hidrosztatikai nyomás kb. 50 Hgmm
-Bowman-tok terében a hidrosztatikai nyomás kb. 10-16 Hgmm
-vérplazma kolloidozmotikus nyomása kb. 25 Hgmm (visszatartó erő!)
=> a hidrosztatikai nyomáskülönbség kb. 35 Hgmm, de a vérplazma kolloidozmotikus
nyomását is számítani kell, így a nettó filtrációs nyomás kb. 10 Hgmm-re tehető
(a tubulusfolyadék kolloidozmotikus nyomását figyelmen kívül hagyjuk)
-a filtrátum összetételét a glomeruluskapillárisok falának tulajdonságai szabják meg
-glomeruluskapillárisok fala három rétegből áll:
1. kapilláris fenesztrált endothelsejtjei
-50-100 nm nagyságú rések
-nem jelent akadályt
2. lamina basalis
-kollagénből, glikoproteinekből és proteoglikánokból áll
-csatornái 3-5 nm-esek
-ez a tényleges szűrő/molekuláris szita
-a plazma oldott anyagait molekulatömeg, töltés és molekulaalak szerint szelektálja
-nagy negatív töltéssűrűsége van, ez határozza meg a töltéssel rendelkező
makromolekulák szűrhetőségét (pl. plazmafehérjéket visszatart a töltésük
miatt, köztük az albumint)[ennek ellenére tudd, hogy az albumin egy
elenyészően kis hányada mégis a filtrátumba jut]
-a 65000 Da-nál kisebb tömegű fehérjéket átengedi (terhesség kimutatása)
3.. Bowman-tokot bélelő epithelsejtek, a podocyták (a Bowman-tok visceralis lemeze)
-a podocyták nyúlványai fedik a kapillárisokat
-nyúlványok között van hézag (25 nm-esek), tehát nem jelent akadályt

-a Bowman-tok űrterébe kerülő filtrátum

-csaknem teljesen fehérjementes, lipidmentes
-a vérplazma valamennyi diffúzibilis összetevőjét tartalmazza
-ionok, glükóz, aminosavak, urea, kreatinin, húgysav
-ultrafiltrátumnak nevezzük a szűrő fehérjeimpermeabilitása miatt
(a folyamatot ultrafiltrációnak)
IV. A glomerulusfiltráció meghatározása
-a veseműködés egyik legfontosabb mérőszáma a glomerulusfiltrációs ráta (GFR, ml/min)
-a GFR megadja, hogy percenként mennyi folyadék filtrálódik
-az anyagok az alábbi mechanizmusokkal ürülhetnek:
1. az anyag szabadon filtrálódik, nem reabszorbeálódik és nem szecernálódik
2. az anyag szabadon filtrálódik, de részben vagy teljesen reabszorbeálódik
3. az anyag szabadon filtrálódik és szecernálódik is
4. az anyag szabadon filtrálódik, reabszorbeálódik és szecernálódik is
-a fentiek alapján:
kiválasztás = filtrált - reabszorbeált + szecernált mennyiség
(U x V) = (GFR x Pa) - reabszorbeált + szecernált mennyiség

U: vizeletkoncentráció (mg/ml)
V: percenkénti vizelet mennyisége (ml/min)
Pa: artériás plazmakoncentráció (mg/ml)

-a fenti 1. esetben az egyenlet: (U x V) = (GFR x Pa) [a reabsz. és a szec. mennyiség nulla]

-rendezve: GFR = (U x V) / Pa [egyébként ez a clearance képlete is]

-GFR meghatározására az inulin teljesen alkalmas

-az inulin clearance-e a GFR-val egyenlő, átlagos értéke felnőttben 120 ml/min

V. Az inulinclearance értelmezése
-definíciók:
-a clearance az a virtuális plazmatérfogat, amely az egy perc alatt kiürített
anyagmennyiséget tartalmazza
-a clearance az a plazmamennyiség melyet a vese időegység alatt egy adott anyagtól
teljesen megtisztít (ez egy anyagra jellemzô virtuális plazmamennyiség)
-tulajdonképpen azt adja meg, hogy hány ml plazma tartalmazza az 1 perc alatt kiürülő
inulinmennyiséget
-jele: C (pl.: Cinulin = 120 ml/min)
-mértékegysége: ml/min
-kiszámítása: C = (U x V) / Pa

U: vizeletkoncentráció (mg/ml)
V: percenkénti vizelet mennyisége (ml/min)
Pa: artériás plazmakoncentráció (mg/ml)

-az inulinclearance-ből meg lehet határozni a GFR-t

-GFR mérésére használható anyagok jellemzői:

1. szabadon filtrálódik
2. nem vesz részt tubuláris transzportfolyamatokban
3. nem metabolizálódik és nem raktározódik a vesében
4. nem vasoaktív, tehát nem befolyásolja a filtráció ütemét
5. nem toxikus
6. könnyen kimutatható a plazmában és a vizeletben
7. inkább endogén anyag legyen

- az inulinra a 7. pont nem igaz, nem endogén, így folyamatos infúzióval kell az állandó
plazmakoncentrációt fenntartani
 80. A vese vérkeringésének sajátosságai, szabályozása, a
tubuloglomerularis visszacsatolás

I. A vese vérkeringése

-a két vese (2x150g) 1320ml vért kap percenként, tehát nyugalomban a perctérfogat
körülbelül negyede esik a vese vérellátására
-a vese véráramlását nem szabályozza a veseszövet anyagcseréje
-sokkal nagyobb az oxigénkínálat az oxigénfogyasztásnál
-RBF (renal blood flow)
-vesén egy perc alatt átáramló vérmennyiség 1320ml/min
-RBF = perfúziós nyomás/veseerek ellenállása
-RPF (renal plasma flow)
-vesén egy perc alatt átáramló plazmamennyiség (660 ml/min)

-két rendszer:
1. a corticalis glomerulusok vas efferensei röviddel a glomerulusból való kilépésük után
ismét kapillárisokra oszlanak és corticalis peritubularis kapillarishálózatot képezve
látják el a cortexben kanyargó proximális és distális kanyarulatos csatornákat
-a cortex véráramlása sokkal nagyobb, mint a velőé

2. a juxtamedullaris glomerulusok arteriola efferensei ettől nagyon különböző módon

ágaznak el, ezek képezik a vasa recta rendszert
-a velőállomány belseje felé leszálló vasa recta erek a Henle-kacsokkal és
gyűjtőcsatornákkal párhuzamosan futnak a papillák csúcsa felé, majd a kéreg felé
visszakanyarodva a felszálló vasa rectákba mennek át
-a felszálló vasa recták a leszálló vasa recták közvetlen közelében, azokkal
párhuzamosan futnak, végül a cortex vénás rendszerébe ömlenek
-a vasa recta rendszer a tubulusrendszerrel olyan áramlási rendszert képeznek,
amelyben az egymás mellett futó csövekben az áramlás iránya ellentétes (le és fel)
-a vasa recta rendszerben az áramlás lassú, ez a lassú áramlás elengedhetetlen a
koncentrált vizelet keletkezéséhez

II. Veseerek autoregulációja

-a vese vérellátásának függetlenségét a perfúziós nyomás változásaitól autoregulációnak
nevezzük
-80 és 180 Hgmm MABP (artériás középnyomás) között a RBF megközelítőleg állandó
-a GFR is állandó
-az artériás nyomás emelkedésére az erek ellenállása növekszik (vasoconstrictio)
-az artériás nyomás csökkenésére az erek ellenállása csökken (vasodilatatio)
-az autoreguláció független a beidegzéstől
-mechanizmusának két magyarázata lehetséges:
1. legrégebbi magyarázata az érfalizomzat miogén válasza (Bayliss-effektus)
-feszülésre érzékeny receptorok a simaizmokban
-növekvő nyomás, vagyis növekvő feszülés kontrakciót okoz a simaizmokban
2. egy újabb magyarázat a macula densa teória
-ezt nevezik tubuloglomerularis feedbacknek
-valószínűleg mindkét mechanizmus jelen van és ezek együttesen működnek

-FONTOS: ennek ellenére létezik a nyomásdiuresis jelensége!

-magyarázatát megtalálod a 88. tétel II/2. pontjában
III. A tubuloglomerularis feedback
-a glomerulusfiltrációnak a tubularis áramlás szerinti "percről percre" szabályozása
-a tubuloglomerularis feedback a glomerulusfiltrációt a distalis kanyarulatos csatorna
kezdetén áramló folyadék mennyiségéhez és összetételéhez igazítja
-a tubularis folyadék szenzorai a macula densa sejtjei [79. tétel]

-ha a Henle-kacs felszálló vastag szegmentumának végén (tulajdonképpen a felszálló vastag

szegmentum és a distalis kanyarulatos csatorna átmeneténél) a tubularis folyadék
mennyisége növekszik, az afferens arteriola szűkül és a glomerulusfiltráció ennek
következtében csökken
-> a megnövekedett áramlás a tubularis folyadék NaCl-koncentrációjának
emelkedésével jár, igy a macula densa sejtek jeleznek, majd a mesangialis sejtek
közvetítik a jelet az afferens arteriolákhoz, amelyek szűkülnek és ezzel csökken a
glomerulusban a filtráció
= tubularis folyadék mennyisége nő -> vas afferens vasoconstrictio -> filtráció csökken

-a distalis tubulusban bekövetkező áramláscsökkenés az afferens arteriola tágulásával jár

= tubularis folyadék mennyisége csökken -> vas afferens vasodilatatio -> filtráció nő
 81. A clearance, az extrakció és az extrakciós koefficiens fogalma

I. A clearance
-definíciók:
-a clearance az a virtuális plazmatérfogat, amely az egy perc alatt kiürített
anyagmennyiséget tartalmazza
-a clearance az a plazmamennyiség melyet a vese időegység alatt egy adott anyagtól
teljesen megtisztít (ez egy anyagra jellemzô virtuális plazmamennyiség)
-tulajdonképpen azt adja meg, hogy hány ml plazma tartalmazza az 1 perc alatt kiürülő
inulinmennyiséget
-jele: C (pl.: Cinulin = 120 ml/min)
-mértékegysége: ml/min
-kiszámítása: C = (U x V) / Pa

U: vizeletkoncentráció (mg/ml)
V: percenkénti vizelet mennyisége (ml/min)
Pa: artériás plazmakoncentráció (mg/ml)

-a clearance jelentősége:
-a vesefunkciót lehet megítélni általa
-a vese paramétereit (RPF, GFR) lehet vele megállapítani
-az anyagok vesén belüli sorsára lehet belőle következtetni

-GFR mérésére használható anyagok jellemzői:

1. szabadon filtrálódik
2. nem vesz részt tubuláris transzportfolyamatokban
3. nem metabolizálódik és nem raktározódik a vesében
4. nem vasoaktív, tehát nem befolyásolja a filtráció ütemét
5. nem toxikus
6. könnyen kimutatható a plazmában és a vizeletben
7. inkább endogén anyag legyen

-inulinclearance:
-az inulin egy növényi eredetű fruktózpolimer (poliszacharid)
-molekulatömege 5000-5500 Da
-teljes egészében filtrálódik
- a 7. pont nem igaz rá, nem endogén, így folyamatos infúzióval kell az állandó
plazmakoncentrációt fenntartani

-kreatininclearance:
-a kreatinin a vázizom foszfokreatin-anyagcseréjének végterméke
-filtrálódik és szekretálódik is
-a 2. pont nem igaz rá (elhanyagolják)
-a Ckreatinin/Cinulin hányados fiziológiás kreatinin-koncentrációnál is nagyobb, mint 1
-a szekréció ellenére használják a GFR meghatározására, mivel értéke megközelíti azt, és
így nem kell idegen anyagok juttatni a szervezetbe
-Ckreatin = 90-150ml/min

-PAH-clearance:
-para-amino-hippursav
-szabadon filtrálódik és a teljes mennyisége szekretálódik
-a teljes plazmatérfogat megtisztul tőle
-RPF mérésére a PAH clearancét használják
II. Extrakció
-extrakciós koefficiens (E)
-E = Pa - Pv /Pa
-értéke 0 és 1 közé esik: 0<E<1

E: extrakciós koefficiens
Pa: artériás plazmakoncentráció (mg/ml)
Pv: vénás plazmakoncentráció (mg/ml)

-megadja, hogy a vese az artériás vérből egy anyag hány százalékát vonja ki
-a vesevéna koncentrációját nagyon nehéz mérni, ezért használják inkább a clearancet

-az extrakciós koefficiens és a clearance viszonya:

-a vesébe percenként belépő anyagmennyiség (mg/ml): Pa x RPF
-a vesét percenként elhagyó anyagmennyiség: Pv x RPF + U x V
-a belépő és elhagyó anyagmennyiség egyenlő (nyílván)
Pa x RPF = Pv x RPF + U x V
Pa x RPF - Pv x RPF = U x V
RPF = (U x V) / (Pa - Pv)
RPF = [(U x V)/Pa] / [(Pa-Pv)/Pa]
RPF = clearance / extrakciós koefficiens

III. Filtrációs frakció

-FF (filtrációs frakció)
-FF = GFR/RPF (kb. 0,2)
 82. Glomerulotubularis egyensúly. A tubularis transzportfolyamatok
típusai (az inulin, a glükóz, a PAH és az urea típusú anyagok sorsa a
vesében).

I. A glomerulotubularis egyensúly

-egyensúly az oldott anyagok filtrációja és proximális tubulusban való reabszorpciója között

-a proximális tubulusban a NaCl és a víz reabszorpciója függ a FF és a GFR nagyságától
-ha több filtrálódik, több is szívódik vissza (ha kevesebb, akkor kevesebb)
-ok: a filtrációváltozást a sejtek közötti tér kaliberváltozásai kísérik
-pl.:
-vas efferens kontrakciója -> GFR nő, FF nő -> peritubularis kapilláris hidrosztatikai
nyomása csökken, onkotikus nyomása nő (töményebb lesz a vér a sok filtrált plazma
miatt) -> NaCl és víz reabszorpciója nő

-vas afferens dilatatioja -> GFR csökken, FF csökken -> peritubularis kapilláris
hidrosztatikai nyomása nő, onkotikus nyomása csökken (hígabb vér) -> NaCl és víz
reabszorpciója csökken

-ha a GFR emelkedik, akkor a reabszorpció is fokozódik

-ha a GFR csökken, akkor a reabszorpció is csökken
-a GFR változásai megváltoztatják a peritubularis kapillárisok Starling-erőit, így fokozzák
vagy csökkentik a reabszorpció mennyiségét
-a legfontosabb reagulátora a a tubularis reabszorpciónak
-megvédi a nephron distálisabb szegmentumait a nagy terheléstől, ha megemelkedik a GFR
-a nephron distális szegmentumainak limitált kapacitása van az oldott anyagok és víz
reabszorpcióját illetően, így enélkül a mechanizmus nélkül rengeteg folyadék ürülne a
vizelettel
-a tubuloglomerularis feedback utáni "másodlagos védelmet szolgálja"
-ezért adják meg általában százalékban, hogy egy anyagból mennyi szívódik vissza proximálisan

II. Tubularis transzportfolyamatok

-a tubularis transzport jellemzői:

-iránya (reabszorpció, szekréció)
-jellege (uniport, antiport, szimport)
-útja (transz- vagy paracellularis)
-mechanizmusa (diffúzió, ioncsatorna, carrier)
-energetikája (aktív, passzív)

-egy adott anyag ürített mennyisége: U x V

U x V = Pa x GFR - reabszorbeált mennyiség + szekretált mennyiség

U: vizeletkoncentráció (mg/ml)
V: percenkénti vizelet mennyisége (ml/min)
Pa: artériás plazmakoncentráció (mg/ml)

1. U x V = Pa x GFR
-az ürített mennyiség a filtrálttal megegyezik
-nincs nettó tubularis transzport
-pl. inulin
-alkalmas a GFR meghatározására az inulinclearance
 2. U x V < Pa x GFR
-kevesebb ürül, mint filtrálódik
-nettó reabszorpció
-pl. glükóz
(glükóznál van Tm = veseküszöb) (Tm = transzport maximum, 83. tétel)

3. U x V > Pa x GFR
-több ürül, mint filtrálódik
-nettó szekréció
-pl. PAH
-a PAH clearance az RPF mérésére használható
-para-amino-hippursav
-szekréció maximuma: PAHTm = 0,5 mmol/min
-szabadon filtrálódik és a teljes mennyisége szekretálódik
-a teljes plazmatérfogat megtisztul tőle

III. Az urea sorsa a vesében

-a proximális tubulus ureára jól átjárható

-a filtrált menniyéség több, mint a fele itt diffúzióval visszaszívódik
-sokkal több víz hagyja el a tubulust, mint urea, ezért a tubulus végére az ureakoncentráció
magasabb lesz (4 mmol/literről 6 mmol/literre nő)

-A vastag felszálló szár, a kérgi és a külső velő gyűjtőcsatorna ureára impermeabilis. A

gyűjtőcsatornában lezajló visszaszívás miatt azonban az urea bekoncentrálódik, ahogy a belső
velő felé halad. A belső velő gyűjtőcsatornákban viszont ún. 1-es típusú urea-transzporterek
vannak (UT-1), melyeken keresztül az urea kiléphet az interstitiumba.
A transzport passzív és a magas ureakoncentráció hajtja. A carrier (UT-1) azonban csak
ADH hatására jelenik meg a membránban, tehát akkor, ha a vizelet koncentrálására van
szükség. Az interstitiumban felhalmozódó urea ekkor növeli a velő ozmotikus koncentrációját
és ezzel serkenti a passzív vízvisszaszívást.
Az ureakörforgás azt jelenti, hogy a gyűjtőcsatornából az interstitiumba lépett urea ismét
képes belépni a tubulusba, mégpedig a Henle-kacsba (UT-2). Így mikor a folyadék a
gyűjtőcsatornába érve elkezd bekoncentrálódni, eleve egy magasabb kezdő értékről indul,
ezért magasabb végértéket is ér el. Ez viszont több urea kilépését teszi lehetővé az
interstitiumba, több léphet be a Henle-kacsba és ez így megy tovább, egyensúly beálltáig.
83. Aktív reabszorpció a proximális tubulusban: a glükóz, hemoglobin,
aminosavak, stb. sorsa
I. A proximális tubulus:
-nagy transzcelluláris és paracelluláris vízpermeabilitás, aquaporin-1 vízcsatorna-fehérje
-ozmotikus kiegyenlítődés a tubulusfolyadék és az interstitium között
-a tubularis folyadék izoozmotikus a plazmával
-elektromos potenciálkülönbség jön létre, ez jelentős szerepet játszik az ionok paracellularis
mozgatásában
-reabszorpció:
-a Na+ és a víz 70%-a
-az összes filtrált glükóz, fehérje és aminosav
-K+, Ca2+, Mg2+ és foszfátionok
-a laktát, citrát és a citrátkör több más komponense
-vízoldékony vitaminok
-húgysav, urea

II. Na+/oldott anyag szimport (glükóz típusú reabszorpció):

-a molekula felvétele Na+-nal együtt megy végbe
-a basolateralis Na+-K+-pumpa elektrokémiai Na+-grádienst generál
-kotranszporter: Na+ és az oldott anyag (pl. glükóz)
-a glükóz:
-a glomerulusban teljes mértékben filtrálódik
-a proximális tubulusban teljes mértékben reabszorbeálódik
-a glükóz Tm (transzport maximum)
-a glükóz teljes mennyisége filtrálódik, viszont a véges számú csatornák
miatt, ha túl nagy koncentrációban van jelen a tubulusban, nem tud
teljes egészében reabszorbeálódni
-tehát a Tm-limitált reabszorpció a plazmakoncentrációtól függ
-ha meghaladja a Tm-et, akkor glukosuria alakul ki
-mivel nem reabszorbeálódik teljesen, megjelenik a vizeletben
-pathológiás állapotok: diabetes mellitus, renalis glukozuria
-ezzel a mechanizmussal, tehát glükóz típusú reabszorpcióval szívódnak vissza:
-foszfátok (hormon szenzitiv reabszorpció)
-aminosavak
-kis molekulasúlyú peptidek
-a peptideket peptidázok aminosavakká bontják, úgy tudnak felszívodni
-C-vitamin
-húgysav
-az anyagok a kotranszporterrel jutnak be a sejtbe, viszont a sejtből a basolateralis
oldalon a Na+ a Na+-K+-pumpával jut ki, míg az adott oldott anyag facilitált
diffúzióval

III. Na+/H+ csere (HCO3-)

-tulajdonképpen a bikarbonát reabszorpciójának mechanizmusa
-a H+ a tubulusba kerül, ott HCO3--tal szénsavvá alakul, majd szénsav vízre és CO2-re bomlik,
ezután a CO2 átdiffundál a sejtbe, ott vízzel szénsavat képez, ami disszociál HCO3--ra és
H -ra, a bikarbonát az insterstitiumba fog kerülni, míg a H+ egy új ciklusba lép
+
IV. Cl--hajtott Na+ transzport
-NaCl reabszorpció
-a glomerulus filtrátum HCO3- és a Cl- koncentrációi megegyznek a plazmáéval, viszont
az 1. mechanizmus a Na+-reabszorpcióhoz viszonyítva jobban csökkenti a HCO3--
koncentrációját, mint a Cl--ét, így ez egy Cl--koncentrációs grádienshez vezet a 2. és 3.
szegmentben -> a kloridionok átdiffundálnak a peritubularis térbe
-> ez egy transepithelialis potenciálkülönbséghez vezet (lumen pozitív) ->
-> a pozitív lumen a Na+ passzív reabszorpcióját okozza

V. Transzcelluláris Cl--reabszorpció:
-a sejt belsejében könnyen protonálható anion van (valószínűleg formiátion)
-Cl-/anion antiporter kijuttatja az aniont a tubulusba
-Na+/H+ antiporter kijuttatja a H+-t a tubulusba
-a tubulusban a HCOO- és a H+ hangyasavvá egyesül, a hangyasav pedig diffúzióval
visszakerül a sejtbe, ezután a sejten belüli magasabb pH hatására újra formiátionra
és H+-ra disszociál, amik így újabb ciklusba léphetnek

VI. A fehérje típusú reabszorpció:

-kis molekulasúlyú peptidek: glükóz típusú reabszorpcióval (lásd fentebb)
-nagy moleklasulyú fehérjék: pinocytosissal (endocytosis) szívódnak vissza
-albumin, hemoglobin
-az albumin egy elenyészően kis hányada filtrálódik
-a filtrálódott albumin pinocytosissal a tubulus sejtjeibe kerül, ahol lysosomákban
aminosavakra bomlik, majd ezek az aminosavak a véráramba kerülnek
-albumin ürítés: <30ml albumin/nap
-igazából a hemoglobin szétesésekor/lebomlásakor a bomlástermékei választódnak ki
-epefestékek (sárga vizelet)
 84. Tubuláris szekréciós mechanizmusok a vesében
I. Szekréció a proximális tubulusban:
-a szekréció hajtóerejét minden esetben a Na+-K+-pumpa által felállított Na+-grádiens
biztosítja

-szerves anionok és kationok szekréciója:

-kationszekréció:
-szerves kationok egy nem specifikus transzporteren lépnek be a sejtbe
-a belépés hajtóereje a koncentráció és az elektromos grádiens
-luminális membrán:
-szerves kation/H+ antiporter
-Na+/H+ antiporter
-anionszekréció:
-basolaterális membránon egy endogén szerves anion Na+ kotranszporttal lép be
a sejtbe
-a belépett endogén szerves anion a basolaterális membránon keresztül
kicserélődik a szekrécióra kerülő anionnal (pl. PAH, húgysav, penicillin)
-a szekrécióra kerülő anion egy még ismeretlen mechanizmussal jut a tubuluslumenbe

-anyagcsere-végtermékek szekréciója:
-pl. húgysav
-a filtrált húgysav mintegy 90%-a visszaszívódik a proximális tubulusban
-a proximális tubulus 3. szegmentjében a húgysav szekretálódik, többnyira ez a
szekretált mennyiség ürül a vizelettel (kb. a filtrált mennyiség 10%-a)
-húgysav ürítés döntő jelentőségű
-köszvény kialakulásához vezethet a húgysavürítés hibája
-felhalmozott húgysav az ízületekben lerakódhat húgysavkristályok
formájában

-testidegen anyagok szekréciója

-gyógyszerek
-festékek
-a vesekeringés vizsgálatára alkalmazott para-amino-hippursav (PAH)

II. Szekréció a gyűjtőcsatornákban

-fősejt / principalis sejt
-corticalis gyűjtőcsatornákban K+-szekréció
-a Na+-ok luminális belépése a sejtet pozitívabbá teszi, ennek következtében a K+-ok
a nyitott ROMK-csatornákon keresztül a lumenbe távoznak
-A típusú interkaláris sejt
-feladata a H+-szekréció
-H+-pumpa a membránban
-a H+ a vizből származik, a maradék OH- szén-dioxiddal bikarbonátot képez, amit a
Cl-/HCO3--antiporter kijuttat az interstitiumba, természetesen van a
basolateralis membránban Cl--csatorna a körforgáshoz
-acidózisban működés fokozódik
-acidózis = savasság, el kell tüntetni a savasságot okozó hidrogénionokat
-B típusú interkaláris sejt
-alkalózisban az interstitium felé H+-szekréció, tubulusba HCO3--szekréció
-HCO3-/Cl--antiport
-H+-pumpa, ugyanúgy, mint az A típusúnál
-a kloridionok a tubulusból jönnek, és a basolateralis csatornán távoznak

-interkaláris, vagyis köztes sejtekben H+-K+-pumpa is megtalálható

-káliumhiányos állapotban aktív K+-reabszorpcióban játszik szerepet
-H+-okat szecernálja a lumenbe, K+-okat reabszorbeál
-következmény: káliumhiány nem respirációs, tehát metabolikus alkalózishoz vezet
 85. A vízkiválasztás szabályozása
(87. tétellel összefügg)

I. A szervezet víztartalma
-az emlősök extracellularis folyadékának ozmotikus koncentrációja kb. 290 mOsm/kg H2O
-a szervezet teljes víztartalma a testtömeg kb. 60%-a (70 kilós férfinél ez 42 liter)
-extracellularis folyadéktérfogat: 14 liter (test tömegének 20%-a: 70 kilós férfinél ez 14 liter)
-plazmatérfogat: 3 liter (test tömegének 4,5-5%-a: 70 kilós férfinél ez 3-3,5 liter)
-interstitialis folyadéktérfogat: 11 liter (extracellularis térfogat és a plazmatérfogat
különbsége)
-intracellularis folyadéktérfogat: 28 liter (a teljes és az extracellularis térfogat különbsége)

-a szervezet vízháztartása:
-vízfelvétel: összesen 2100-3400 ml/nap (diencephalon szomjúságérzete szabályozza)
-folyadék formájában felvett víz: 1000-2000 ml/nap
-táplálék formájában felvett víz: 800-1000 ml/nap
-oxidációs vízmennyiség 300-400 ml/nap
-vízleadás: összesen 2100-3400 ml/nap (ADH szabályozza)
-perspirato insensibilis: 800-1000 ml/nap
-amit nem érzékelünk (pl. tüdő, bőr)
-perspiratio sensibilis: 200 ml/nap
- verejtékezés
-széklet: 100-200 ml/nap
-vizelet: 1000-2000 ml/nap

II. Kétféle szabályozó rendszer

-ozmotikus koncentráció alapján
-ozmoreceptorok
-az ozmoreceptorok sokkal érzékenyebbek a volumenreceptoroknál
-ozmoreceptorok legjellemzőbben a hypothalamusban vannak (de máshol is)
-jelzik, ha 290 mOsm/kg alá csökken, vagy fölé nő

-tényleges folyadékvolumen alapján

-volumenreceptorok
-szívkamrában, vena cavakban, tüdővénákban
-ha pl. infúziót adunk valakinek, a vére izozmotikus, de lehet hogy 2 literrel több van neki,
mint kéne -> ozmoreceptorok semmit nem érzékelnek, volumenreceptorok igen

-receptorok aktiválódnak, majd az ADH-rendszeren keresztül szabályozzák a víz leadását illetve

visszaszívását (ANP is!) (hormonok részletesen a 88. tételben)
 86. A medulláris ozmotikus grádiens kialakulása: ellenáramlásos
mechanizmusok a vesében, a vasa recta rendszer szerepe

I. A medulláris ozmotikus grádiens

-a tubulussejtek működése mellett elhelyezkedésük is rendkívül fontos a vese működéséhez
-a veseszövetben kialakult egyfajta ozmotikus rétegződés
-a kéregállomány izozmotikus a vérplazmával, míg a velőállományon belül az ozmolalitás
folyamatosan növekszik a mélyebb területek felé, a maximális ozmotikus
koncentráció a papillák körül mérhető

-az ozmotikus grádiens kialakulásában elsődleges szerepet játszik a Henle-kacs vastag

felszálló szegmentumában folyó NaCl-reabszorpció, amelyet nem kísér vízreabszorpció
(ennek alapján nevezzük a Henle-kacsnak ezt a részét hígító szegmentumnak)
-> az interstitium NaCl-koncentrációja nagyobb, mint a vastag felszálló tubulusé
-> a tubulussejtek csak kétszeres grádienst képesek kialakítani (ezért jó, ami most jön)
-az interstitium egyre hipertóniásabbá válik
-a vízre permeábilis falú leszálló tubulusokból víz áramlik a hipertóniássá váló interstitiumba
-a tubularis folyadék NaCl-koncentrációja megemelkedik, mire a vastag felszálló szegmentum
kezdetéhez kerül
-a velőállományban az interstitialis folyadék ozmolalitása a kéregtől a vesemedence felé
haladva négyszeresére (300 mosm/kg-ról 1200 mosm/kg-ra) dúsul fel
-a medulláris grádiens az ellenáramlásos sokszorosító mechanizmus révén keletkezik
-az ellenáramlásos sokszorosító mechanizmus közvetlenül a Na+ és Cl- feldúsulását, közvetve
az urea feldúsulását okozza
-a vastag felszálló szegmentum ebből a magasabb NaCl-koncentrációjú folyadékból juttatja ki a
NaCl-ot az interstitiumba. így az interstitialis állomány NaCl-koncentrációja
folyamatosan emelkedik

-a velőállomány ozmotikus nyomásának négyszeresre történő feldúsulását a következő

tényezők váltják ki:
1. a Henle-kacs felszálló szárában vízvisszaszívódás nélküli aktív Na+ reabszorpció
(horizontális grádiens)
2. a Henle-kacs leszálló és felszálló szárában a folyadék egymás közvetlen közelségében
ellenirányban mozog
(ellenáramlás, verticalis gradiens)

-a velőgrádiens kialakításában és fenntartásában résztvevő tényezők:

-aktív NaCl kilépés a Henle-kacs vastag felszálló szárából a peritubularis térbe (motor)
-ADH jelenléte (ureakilépés feltétele a papillaris gyűjtőcsatornából)
-ellenáramlásos sokszorozódás a Henle-kacsban
-ellenáramlásos kicserélődés a vasa recta rendszerben
-alacsony intenzitású velőkeringés (hogy ne “mossa ki”)

II. Ellenáramú kicserélés a le- és a felszálló vasa recta erek között

-megakadályozza, hogy az interstitiumban kialakult ozmotikus egyenértékeket a vérkeringés
eltávolítsa (kimossa)
-a le- és felszálló vasa recta erek fala permeábilis, így a vasa recta rendszer intravascularis tere
és a velőállomány interstitialis tere ozmotikusan egységes kompartmentet alkotnak
-a leszálló vasa rectákban áramló vér egyre hiperozmotikusabbá válik
-a felszálló vasa rectákban áramló vér egyre hipozmotikusabbá válik
-a felszálló vasa rectákban a vér ellenkező irányban áramlik és horizontális irányban átveszi a
leszálló erekből kiáramló vizet
-ez teljesen passzív folyamat
-ha az áramlás gyorsul, az ellenáramú kicserélés nem fog működni, a medulla
hiperozmolalitása kimosódik
 -a gyorsult áramlás fokozott nátriumkiválasztást és hígabb vizeletet eredményez

-másodlagos ellenáramlásos mechanizmusnak is nevezik:

tehát: A vese medulláris állományán átfolyó vér perceken belül megszűntetné
az ozmotikus grádienst, ha nem létezne a másodlagos ellenáramlásos mechanizmus.
Ez egy passzív folyamat, amely a vasa recta leszálló és felszálló szárában folyó
folyadék ellenkező irányú áramlása következtében jön létre.

III. Urea viselkedése és szerepe az ozmotikus rétegződésben

-az urea szabadon filtrálódik
-proximális tubulusban kb. 50%-a passzívan reabszorbeálódik (de koncentrációja nő)
-a juxtamedulláris glomerulusokhoz tartozó Henle-kacsok vékony szegmentumai
permeabilisek ureára, itt az urea a papillaris interstitiumból visszadiffundál
-a belső velő gyűjtőcsatornáiben van ureatranszporter(UT1), ami AVP hatására épül a
membránba
(AVP-vel indukált ureapermeabilitás)
-innen tehát az urea átdiffundálhat az interstitiumba, majd onnan a Henle-kacs vékony
szegmentumába
-ez tehát egyfajta ureakörforgás a belső velő gyűjtőcsatorna és a Henle-kacs között
-mivel a belső velő gyújtőcsatornája ureára permeábilis, az urea ezen a szakaszon
ozmotikusan inaktív, nem gátolja a víz reabszorpcióját, így antidiuresisben, több víz
szívódhat vissza

IV. Ellenáramlásos mechanizmusok:

-ellenáramlásos sokszorozódás:
-tubulusban
-a horizontális egységkülönbség vertikálisan megsokszorozódik (ez a def.)
-a tanárnő ennyit mondott rá:
-a folyamat, ahogy kialakul a transzportfolyamatoknak köszönhetően a
hyperozmotikus koncentráció,

-ellenáramlásos kicserélődés:
-passzív folyamat
-ez a vasa recta ereknél (fentebb leírt)
 87. Szabadvízclearance: a hígító és a koncentráló vese működése

A hígítás/koncentrálás a gyűjtőcsatornák vízpermeabilitásától függ. Ezt az ADH szabályozza.

I. A vizelet ozmotikus koncentrációjának változtatása: diuresis és antidiuresis

-vízhiányban a napi vizeletürítés 0,5 literig csökkenhet (antidiuresis)
-nagy folyadékbevitelkor a napi vizeletürítés meghaladhatja a 10 litert (vízdiuresis)
-a fenti szélsőségek között a vizelet ozmolalitása reciprok módon változik a mennyiségével:
-vízhiányban az ozmolalitás elérheti az 1300 mosm/litert
-vízdiuresisben az ozmolalitás akár 30 mosm/liter is lehet
-a végső vizelettérfogat a gyűjtőcsatornák változtatható vízpermeabilitásától függ
-a szabályozó hormon a neurohypophysis vazopresszinje (AVP vagy ADH)

II. Koncentrált vizelet képződése (antidiuresis)

-az ADH a gyűjtőcsatornasejteken lévő 2. típusú vazopresszin-receptorokhoz (V2-receptor)
kötődve hat
[V1-receptoron érszűkületet okoz]
[V3-receptor adenohypophysis ACTH-t termelő sejtjein van]
-a hormonkötésre aktiválódik az adenilát-cikláz és emelkedik a cAMP-szint
-az ADH hatására aquaporin-2 vízcsatornák épülnek a membránba
-a sejten belül endoszómák tárolják őket ADH hiányában
-tehát ADH hatására a tubulus vízpermeabilitása nő
-az aquaporin-2 csatornákon keresztül víz lép a sejtbe
-onnan pedig aquaporin-3 és -4 csatornákon keresztül az interstitiumba
(ezek viszont mindig vannak a membránban)
-az ADH mennyisége arányos a vízreabszorpció mértékével
-ADH hatására megjelenik az UT-1 is a membránban (urea - 82. tétel)
-mivel az urea is ki tud lépni az interstitiumba, növeli annak ozmotikus koncentrációját
-> ezáltal még több víz tud kilépni (tovább koncentrálódik a tubulusfolyadék)
-krónikus vízhiányban az ADH transzkripció szintjén is hat az aquaporin-2 kifejeződésére
(hosszú távú hatás)

-ADH elválasztást serkenti:

-vér magas ozmolaritása
-hypovolémia (gátolja az ANP elválasztást)
-állás (vénás beömlés csökken, ANP elválasztás csökken)
-vénás pangás
-fájdalom, izommunka
-angiotenzin II
-ADH elválasztást gátolja:
-alacsony ozmolaritás (vízterheléskor)
-hypervolémia (fiz. só infúzió)
-fekvés (vénás beömlés nő, ANP nő)
-alkohol
-ANP

-a vizelet koncentrálását befolyásoló tényezők

-a Henle-kacs hossza
-a rövidkacsú és hosszúkacsú nephronok aránya
-urea
-ellenáramlás a Henle-kacsban és a gyűjtőcsatornában
-véráramlás a vasa rectában
-prostaglandinok (PGE2,PGD2)
 -a vizelet koncentrálását gátló tényezők:
-szénsavanhidráz gátlása (pl. acetazolamid, proximális tubulus)
-Na+,K+,2Cl- szimporter gátlók (pl. furosemid, Henle-kacs)
-Na+,Cl- kotranszporter gátlása (pl. thiazid, disztális nephron)
-AT2 receptor antagonista (pl. losartan)
-aldosteron antagonista (pl. spironolakton)
-kálium deficit (gátolja a Na+,K+,2Cl--szimportert)
-hiperkalcémia (tight juntion permeabilitása csökken, Ca2+-receptorok gátolják a
Na+/K+/2Cl--szimportert)
-fehérjeszegény táplálkozás
-renális gyulladás (vazodilatáció a vasa recta rendszerben)
-vérnyomás emelkedés

III. Híg vizelet képződése (vízdiuresis)

-vízfeleslegben az ADH szekréciója részben vagy teljesen visszaszorul
-ADH hiányában a gyűjtőcsatornák vízre impermeabilisek
-a NaCl reabszorpció következtében az ozmolaritás folyamatosan csökken
-a vizelet hipozmotikus lesz (víz nem szívódik vissza a gyűjtőcsatornából)
-ADH hiányában a belső velő gyűjtőcsatornája ureára nézve impermeabilis, így a nagy
térfogatú híg vizelettel nagy mennyiségű urea ürül
-diabetes insipidus: ADH hiány, osmolalitás 70 mosm/kg, a filtrált víz 26 liter/nap

IV. Szabadvízclearance

-A szabadvíz-clearance az a plazmamennyiség, ami megtisztul a sómentes (szabad, tiszta)

víztől egységnyi idő alatt. Egy egyén hidratáltsági állapotára lehet belőle következtetni.

-Ha valaki a plazmánál hígabb (alacsonyabb ozmolaritású) vizeletet képez, akkor a szabadvíz-
clearance pozitív előjelű. Ez azt jelenti, hogy az izoozmotikus vizelethez sima, szabad víz
is ürült. (Előtte sok vizet ivott.)

-Ha valaki a plazmánál koncentráltabb vizeletet képez, akkor a vizeletből "szabad víz szívódott
vissza", ez adja a szabadvíz-clearancenek a negatív előjelet.

-szabadvíz clearance: Cvíz = V - Cosm = 19 liter/nap (V = Cvíz + Cosm egyenletből kiindulva)

-ozmotikus clearance: Cosm = Uosm x V / Posm

-V: vizelet mennyisége

-Uosm: vizelet ozmotikus koncentrációja
-Posm: plazma ozmotikus koncentrációja
-A szabadvíz-clearance értelmezése:
-Cvíz = V - Cosm = V - (V x Uosm / Posm) = V x [1 - (Uosm/Posm)]

-hígító vesében:
V = 25l
Uosm = 70 mosm
Posm = 300 mosm

Cvíz = 24 x [1 - (70/300)] = kb. 19 liter/nap

-hígító vesében a Cvíz pozitív értéke az izoozmotikus plazmához hozzáadott vizet

jelzi
 -koncentráló vesében:
V = 1l
Uosm = 1200 mosm
Posm = 300 mosm

Cvíz = 1 x [1 - (1200/300)] = -3 liter/nap

-koncentráló vesében a Cvíz negatív értéke az izoozmotikus plazmából elvont

vizet jelzi

V. Vese koncentrálóképességét befolyásoló tényezők:

-a Henle-kacs vastag felszálló szegmentumának obligát NaCl reabszorpciója
-a Henle-kacs hossza és a hosszú kacsú nephronok aránya
-sivatagi állatokban több a hosszú kacsú nephron -> kevesebb vízvesztés
-rendelkezésre álló urea mennyisége (medullaris gradiens kialakításához kell)
-fehérjeszegény táplálkozás -> urea hiánya -> csökkent koncentrálóképesség
-áramlási sebesség a tubulusokban (GFR nagysága)
-nagy áramlási sebesség csökkenti a medulláris grádienst
-a vasa recta kimossa az oldott anyagokat
-a tubulusból időegység alatt több víz lép ki az interstitiumba
-prosztaglandinok hatásai:
-veseerek dilatatioja -> vasa recta véráramlása nő -> medullaris grádiens csökken
-NaCl reabszorpciója a vastag felszálló szegment szakaszán gátolt -> medullaris
grádienst csökkenti
-gyűjtőcsatornában gátolja az ADH hatását
-> csökkent ureakilépés -> medullaris gradienst csökkenti
-> csökkent vízreabszorpció
-a prosztaglandinok összességében hígító veseműködést hoznak létre, tehát növelik a
vízürítést
-működő nephronok száma
-a nephronok puszulásával először a koncentráló, majd a hígítóképesség csökken, végül
a vese izoozmotikus vizeletet ürít (isosthenuria)
-ADH hatása
-víz- és ureapermeabilitást befolyásolja
-hypothalamus nucleus supraopticus + paraventricularis termeli
-termelődésének ingere: hypovolaemia, hypotensio, hyperosmosis, ANGII, állás, vénás
pangás, fájdalom, izommunka
-alkohol gátolja az ADH hatását -> diuretikus hatás
-aquaporin-2 vízcsatornák épülnek a gyűjtőcsatornák membránjába, ezzel fokozza a víz
reabszorpcióját
-UT-1 molekulák is kikerülnek a luminális membránba, így az urea kiléphet az
interstitiumba -> medullaris gradiens kialakítása -> passzív vízreabszorpciót
növeli
VI. Ozmotikus diuresis
-okozója a filtrátumban jelen lévő, nem, vagy csak részben visszaszívódó anyag (pl. mannitol,
inulin, glükóz, NaCl)
-> a proximális tubulusban csökken a passzív visszaszívás -> a distalis szakaszokban
megnő az áramlási sebesség (több folyadék kerül a distalis tubulusba) -> a Henle-kacs
leszálló szárán több víz lép ki -> csökken a medullaris gradiens -> csökken a
vízreabszorpció a gyűjtőcsatornában is (ehhez maga az ozmotikusan aktív anyag is
hozzájárul) -> fokozott vizeletmennyiség
-ezen alapul például az is, hogy a cukorbetegek sok vizet ürítenek
-így hatnak bizonyos diuretikumok is, a Na+ reabszorpciójának gátlásával okoznak ozmotikus
diuresist

-szénsavanhidráz gátlása a proximális tubulusban: acetazolamid

-Na+/K+/2Cl- kotranszporter gátlása a Henle-kacsban: furosemid
-Na+/Cl- kotranszporter gátlása a distalis tubulusban: tiazidok
-Na+ csatornák gátlása a gyűjtőcsatornában: amilorid
-aldoszteronhatás gátlása: spironolakton

Vízvisszaszívás az egyes szakaszokon:

-proximális tubulus: 70%
-Henle-kacs: 20%
-distalis tubulus: 5%
-gyűjtőcsatorna: <4%
 88. A nátrium- és káliumforgalom szabályozása, renális
mechanizmusok
I. Tubuláris folyamatok

-proximális tubulus:
-Na+-reabszorpció
-Henle-kacs vastag felszálló szegmentuma:
-Na+/K+/2Cl--reabszorpció
-distalis kanyarulatos csatorna:
-Na+-reabszorpció
-corticalis gyűjtőcsatorna:
-Na+-reabszorpció
-K+-szekréció

II. A nátriumkiválasztás intrarenalis tényezői

-a naponta filtrált Na+ mennyisége kb. 25000 mmol

-a filtrált nátriummennyiség változása önmagában automatikusan befolyásolja a tubularis
reabszorpciót (glomerulotubularis egyensúly, 82. tétel)
-ha a filtrált terhelés nagy, a tubularis reabszorpció nem képes teljes egészében megbírkózni
vele, így a nátriumürítés megnő
-ha a filtrált terhelés nem nő meg, akkor a tubulusrendszer a kisebb terhelésből viszonylag
több nátriumot szív vissza

-a nátrium 99%-a reabszorbeálódik

-proximális tubulusban kb. 70%-a
-Henle-kacs vastag felszálló szegmentumában kb. 20%-a
-distalis kanyarulatos csatornában és összekötő szegmentumban kb. 5%-a
-corticalis és belső velő gyűjtőcsatornákban kb. 4%-a
-a visszaszívási folyamatokban szerepe van
-a passzív intrarenalis fizikai tényezőknek
-a renalis hemodinamika változásainak
-az intravascularis és interstitialis kompartment hidrosztatikai és kolloidozmotikus
nyomásának

-az intrarenalis mechanizmusok önmagukban is elősegítik a többlet nátrium és folyadék

kiürítését anélkül, hogy valamelyik szabályozó hormon közbeavatkozna:

1. a velőkeringés változásainak szerepe:

-ha a vasa recta rendszerben az áramlás lassú (tehát normális), van idő a leszálló és
felszálló erek közti kicserélődésre, a véráramlás nem mossa ki az interstitiumból
a Na+-okat, ezért a vastag felszálló szegmentum sejtjei több Na+-t reabszorbeálnak
-ha az áramlás gyors, a le és felszálló vasa recták között nem jöhet létre normális mértékű
ellenáramú kicserélődés. ennek következtében a keringés kimossa a magas
interstitialis nátriumkoncentrációt, a vékony leszálló szegmentumból nem vonódik el
megfelelő mértékben a víz, következésképp megnövekedett térfogatú és híg tubularis
folyadék éri el a Henle-kacs felszálló szegmentumát
-a vastag felszálló szegmentumban áramló folyadék alacsonyabb
nátriumkoncentrációja következtében kevesebb nátrium szívódik vissza és
több ürül ki
 2. nyomás natriuresis
-a vese perfúziós nyomásának emelkedése fokozott nátriumkiválasztással jár, ezt a tényt
nyomás natriuresisként említik
-a nyomás natriuresis nem filtrációnövekedés, hanem a tubularis natriumvisszaszivás
csökkenésének következménye
-az emelkedett perfúziós nyomás fokozza a vasa recta erekben a nyomást, ezzel
csökkenti a folyadék visszavételét az erekbe
-a nyomás natriuresis szerepet játszik az extracellularis folyadék térfogatának
homeosztázisában

3. a cortex intersitialis nyomásának szerepe:

-ha a corticalis peritubularis kapillárisokban növekszik a hidrosztatikai nyomás, azt az
interstitialis hidrosztatikai nyomás emelkedése követi
-ennek hatására csökken a proximalis tubulusokban a nátrium és vízreabszorpció
-ez fordul elő a szervezetben bekövetkező folyadéktérfogat-növekedéseknél

III. A káliumkiválasztás intrarenalis tényezői

-a vese nagyon hatékony a hyperkalaemia megelőzésében

-hypokalaemia ellen viszont nem nagyon tud tenni
-mind a hypo-, mind a hyperkalaemia szívműködési zavart okoz, ezért rendkívül fontos a
normálérték fenntartása
-táplálkozást követően a K+-okat a szervek veszik fel inzulin hatására (hyperkalaemia
elkerüléseképp), majd a felszívódási fázis befejeztével a szövetek leadják a
felvett K+-okat, amiket majd a vese kiválaszt

-káliumkiválasztás intrarenalis mechanizmusa (reabszorpció és szekréció)

-a filtrált kálium legnagyob része visszaszívódik, majd szekretálódik
-a filtrált kálium mennyisége kb. 720 mmol/nap
-proximális tubulusokban 80%-a reabszorbeálódik
-Henle-kacsban további 10%-a reabszorbeálódik
-a filtrált K+ 10%-a éri el a distalis kanyarulatos csatornát

-kálium szekréciója
-distalis kanyarulatos csatornában, az összekötő tubulusban és a corticalis
gyűjtőcsatornában
-a sejtek a K+-okat az interstitiumból veszik fel a Na+-K+-pumpával
-a K+-ok a luminális membrán K+-csatornáin (ROMK-csatornák) keresztül az
elektrokémiai grádiens mentén a tubuluslumenbe lépnek
-basolateralis K+-csatornákon keresztül létrejön a K+-körforgás
-a K -szekréció függ az áramlás sebbeségétől is: áramlásfüggő K+ szekréció
+

-a nagy áramlásintenzitás nagy grádienst tart fent az intracellualris és a tubularis

K+-koncentrációk között

-káliumreabszorpció káliumhiányos állapotban

-a külső velőben húzódó gyűjtőcsatornák köztes sejtjeinek membránjai K+-H+-pumpát
tartalmaznak
-K+ be, H+ ki
-káliumhiány nem respirációs (metabolikus) alkalózishoz vezet
IV. Hormonális hatások

-a szervezet sóháztartása
-Na+-bevitel (sóbevitel)
-a Na+ bevitele teljes mértékben ételeink és italaink Na+ tartalmának függvénye
-a Na+ fogyasztás 10 és 600 mmol/nap között változhat (ált. 100-400 mmol/nap)
-az emberben nem mutatható ki a nátriumfelvétel élettani szabályozása
-Na+-vesztés (sóvesztés)
-verejtékezéssel (normál körülmények között elhanyagolható)
-széklettel (normál körülmények között elhanyagolható)
-vizelettel 100-400 mmol/nap
-a sóháztartás szabályozása a sóvesztés szabályozásán keresztül történik
-sóvesztés mechanizmusai:

1. a GFR változásai
-a sófelvétel változása megváltoztatja a plazma sótartalmát és ily módon a
plazmavolument, ez megváltoztatja a RPF-t és az effektív filtrációs nyomást
-az autoreguláció és a glomerulotubuláris egyensúly letompítja ezeket a
változásokat, ezért a GFR változását elhanyagolhatónak tekintjük a
sóháztartás szabályozásában

2. aldoszteron
-az aldoszteron a mellékvesekéreg zona glomerulosájának szteroid hormonja,
egy mineralkortikoid
-a disztális tubulus és a gyűjtőcsatorna Na+-reabszorpcióját és a K+-szekrécióját
fokozza
-renin-angiotenzin rendszer:
-a renint a juxtaglomerularis apparatus termeli és szekretálja (79. tétel)
-a renin egy fehérjebontó enzim, az angiotenzinogénből lehasítja az angiotenzin I-et
-renin szekrécióját fokozza:
-csökkent renális véráramlás (baroreceptorok érzékelik)
-a macula densat elérő tubuláris folyadék sókoncentrációjának
csökkenése, sóelvonás
-a renalis szimpatikus ideg ingerlése
-az extracellularis hypovolemia (vérzés, diuretikum, sóelvonás,
vérnyomás-csökkenés)
-a renin szekrécióját gátolja:
-a prosztaglandinok (PGE2, PGD2, PGI2)
-az atrialis natriuretikus faktor (ANP)
-magas vérnyomás

-angiotenzinogén
-α2-globulin, a májban termelődik
-renin hatására ebből hasad le az angiotenzin I

-angiotenzin I
-10 aminosavból áll
-a tüdőben ACE (angiotenzin konvertáló enzim) hatására ebből hasad
le az angiotenzin II

-angiotenzin II
-8 aminosavból áll
-az 1-es típusú angiotenzinreceptorokon (AT1) hat
-hatásai:
-csökkenti a vesében a Na+-filtrációt (vas afferenst szűkíti)
-fokozza a Na+-reabszorpciót
-fokozza a proximális tubulusban a Na+/H+-cserét
 (Na+ és HCO3- reabszorpció)
-közvetlen érhatás:
-vasocontrictioz hoz létre az arteriolákban
-növeli a perifériás ellenállást, így fokozza az artériás
vérnyomást
-fokozza a mellékvesekéreg zona glomerulosa sejtjeinek aldoszteron-
szekrécióját
-Na+-reabszorpciót növeli
-idegrendszeri hatás:
-dypsogen, tehát szomjúságérzet-fokozó
-inaktiválódása: angiotenzináz hatására angiotenzin III
képződik belőle

-aldoszteron
-aldoszteron (mineralkortikoid hormonok):
-részlegesen felelősek a szervezet Na+-homeosztázisáért
-kizárólagos szabályozói a K+-homeosztázisnak
-befolyásolják a vese H+-szekrécióját
-mineralokortikoid célsejteken fejtik ki hatásukat
-vese gyűjtőcsatornáiban, vastagbélben, nyál- és verejtékmirigyek
kivezető csöveiben
-mineralokortikoidokat és glukokortikoidokat köt meg:
-I. típusú glukokortikoid-receptor
-ez a mineralokortikoid-receptor
-II. típusú glukokortikoid-receptor
-a sejtben a felvett glukokortikoidokat egy enzim
hatástalanítja, így a glukokortikoidok nem váltanak ki
mineralokortikoid hatást (ezt hívják prereceptor
mechanizmusnak)

-az aldoszteron (mineralokortikoidok) hatásai:

-gyűjtőcsatornákban fokozzák a Na+-reabszorpciót
-hatásában két fázist különböztetünk meg
1. korai hatás:
-20-60 perc lappangási idő után kezdődik
-ez idő alatt mineralokortikoidokkal indukált géntermékek
jelennek meg, ezek aktiválnak nátriumcsatornákat és a
Na+-K+-pumpát
2. késői hatás:
-több óra után jelentkezik
-natriumcsatornák és Na+-K+-pumpa molekulák
szintetizálódnak
-fokozzák a K+-szekréciót
-a Na+-K+-pumpán és a luminális Na+-csatornákon
keresztüli Na+-beáramlás kedvez a K+-szekréciónak
-ha a mineralokortikoidszint alacsony, az intracellularis
K+ a luminalis ROMK-csatornák helyett a basolateralis
membrán K+-csatornáin keresztül hagyja el a sejtet
-gyűjtőcsatornák intercalaris sejtjein növelik a H+-szekréciót
-szekrécióját fokozza:
-angiotenzin II
-adenohypophysis ACTH-ja
-csökkent ANP
-plazma fokozott K+ koncentrációja
-plazma csökkent Na+ koncentrációja
-Na és K+ koncentrációja negatív visszacsatolással szabályozza
+

-Na+ növekedett koncentrációja csökkenti a hormonszekréciót

(nem szív vissza még többet)
 -K+ csökkent koncentrációja csökkenti a hormonszekréciót
(nem fog több K+ kiválasztódni)

3. a "harmadik faktor" hatás

-amennyiben a GFR-t és az aldoszteron szintet mesterségesen állandó szinten tartjuk,
a kísérletes állat mégis szabályozni tudja a Na+-ürítést úgy, hogy a plazma
volumene állandó maradjon
-a Na+-ürítés aldoszterontól és GFR-tól független fokozódását "harmadik faktor
hatásnak" nevezzük
-mechanizmusai:
-szimpatikus ingerlés
-angiotenzin II
-az ANP (vagy ANF) Na+-reabszorpciót gátló hatása
-ANP = atrialis natriuretikus peptid/faktor/hormon
-a pitvarok (elsősorban a jobb pitvar) termelik
-erekre és a vesére ható peptid
-leggyakrabban 28 (21-73) aminosavból áll
-mol. tömege 2800-13000 Da között van
-pro-ANP-ből (atriopeptinogén) képződik (ez 128 aminosavból áll)
-szekrécióját fokozza:
-fokozott atrialis feszítés
-hypervolemia
-jobb pitvari nyomás megemelkedése
-adrenalin
-ADH
-acetilkolin

-hatásai:
-vasodilatatio
-vérnyomáscsökkenés
-GFR fokozódása (vas afferens vasodilatatioja révén)
-így több a filtrált Na+
-ANP-receptorokon keresztül csökkenti a belső velő gyűjtőcsatornáiban
a Na+-reabszorpciót
-renin szekréciójának gátlása
-aldoszteron szekréciójának gátlása
-perctérfogat csökkenése
-ADH gátlása
-növeli a Na+ és a víz kiválasztását
-natriurezis és vízdiurezis
V. A szervezet káliumháztartása

-a szervezet K+-tartalmát meghatározó tényezők

-a K+ felvételének és leadásának aránya
-felvétel: 50-100 mmol/nap (étel, ital)
-leadás: 45-90 mmol/nap (vizelet), 5-10 mmol/nap (verejték, széklet)
-ahogy a nátriumfelvétel, úgy a káliumfelvétel sincs élettanilag szabályozva
-a kálium megoszlása az intra- és extracellularis tér között
-K+-reabszorpció
-a proximális tubulus 1. és 2. szegmentjeiben az ürítéstől függetlenül történik
-a Henle-kacs vastag felszálló szárában is
-K+-szekréció
-a disztális tubulusban
-a filtrált kálium 10%-a jut a distalis tubulusba, ahol megvalósul a káliumürítés szabályozása
(aldoszteron által)
-a disztális tubulusban nettó káliumszekréció történik
-aktív felvétel a peritubularis oldalon a Na+-K+-pumpával
-konduktív K+-csatornák a tubularis oldalon
-a szervezet káliumtartalmát szabályozó tényezők:
-aldoszteron
-inzulin
-sejtek (izom-, zsírszövet, máj) káliumfelvételét fokozza étkezés után
-sav-bázis egyensúly megváltozása (acidózis és alkalózis), extra- és intracellularis
elrendeződés módosítása
-K+ tubularis szekrécióját befolyásoló tényezők:
-nem permeáló anionok jelenléte a tubularis folyadékban
-tubularis folyadékáramlás foka
-sav-bázis egyensúly
-distalis tubulus Na+-reabszorpciója
-gyűjtőcsatorna fősejtje/principalis sejtje
-corticalis és a belső velő gyűjtőcsatornákban Na+-reabszorpció
-a sejtek luminalis membránjában Na+-csatornák
-hajtóerő az elektromos grádiens (Na+-K+-pumpa gerjeszti)
-corticalis gyűjtőcsatornákban K+-szekréció(!)
-a Na+-ok luminális belépése a sejtet pozitívabbá teszi, ennek következtében a
K+-ok a nyitott ROMK-csatornákon keresztül a lumenbe távoznak
-belső velő gyűjtőcsatornákban nincs luminális K+-csatorna, így ott K+-szekréció sincs
 89. A húgyutak működése, a vizeletürítés mechanizmusa

I. A húgyutak
-a vizelet útja:
-gyűjtőcsatornák -> vesekelyhek -> vesemedence -> ureter -> húgyhólyag -> urethra
-a vizelet a húgyhólyagban gyűlik össze
-a vizelet az urethrán keresztül hagyja el a szervezetet
-nyálkahártyája urothelium
-mindenre impermeabilis
-az alsó húgyutak funkciója a kontinencia és a vizeletürítés (vizelés, mictio) biztosítása
-kontinencia: vizelet tárolásának/visszatartásának képessége
-vizeletürítésben részt vesznek simaizmok és harántcsíkolt izmok (gátizmok, hasizmok) is
-mind a tárolást, mind az ürítést a központi idegrendszer szabályozza

II. A felső húgyutak: a vesekelyhek, a vesemedence és az ureter

-a vesekelyhek, a vesemedence, az ureteropelvicalis junkció, az ureter és az ureterovesicalis
junkció funkcionális egységet alkot
-a simaizomsejtek között nexusok vannak
-ureterperisztaltika:
-az átlagos vizeletképződés 0,5-2,0 ml/perc
-a vizelet áramlása a vesemedencéből a hólyagba szakszos (bolus áramlás)
(bolus = kis adag)
-ureter ritmikus perisztaltikus összehúzódásai továbbítják a vizeletet
-a pacemaker régió a vesekelyhek és a vesemedence határán található
-ritmikus depolarizációs hullámokat és kontrakciókat hoz létre
-a hullámok a nexusok által terjednek
-a perisztaltikus hullámok distalis irányba a hólyagig terjednek
-az ureter-összehúzódások frekvenciája valamennyivel kisebb az ureteropelvicalis
blokk miatt:
-az ureteroplevicalis junkciónál nincsenek nexusok a simaizomsejtek között,
így ez megszűri a depolarizációs hullámokat, akadályozza azok
továbbterjedését
-egy-egy vesemedence-összehúzódás 0,1-0,3 ml vizeletet juttat az ureterbe
-a perisztaltika az ureterovesicalis junkciónál elhal

III. Az alsó húgyutak: a húgyhólyag és az urethra

-a kontinencia az első egy-két életévet követően alakul ki
-a vizeletürítés nem indul reflexesen, csak más tényezők teljesülése esetén
-ha nyugalomban vagyunk
-ha a mosdóban vagyunk
-a kontinenciát és a vizeletürítés normális végbemenetelét biztosítja:
-a tágulékony viszkoelasztikus szöveti szerkezet
-az izomösszehúzódást és ellazulást szolgáló kettős idegi ellátás
-a többszintű, gyakran recpirok működésű központi koordináció
 -húgyhólyag (vesica urinaria):
-izmos falú üreges szerv
-m. detrusor vesicae:
-paraszimpatikus beidegzés:
-aktiváló szerep (nyugalomban pisilünk)
-a preganglionáris axonok S2-S4 szegmentumokból erednek és a plexus
pelvicuson keresztül érik el a húgyhólyagot
-átkapcsolódás a medencei paraszimpatikus ganglionokban
-az áttevődést szimpatikus efferensek szabályozzák (α2-receptorokon)
-a paraszimpatikus beidegzés kolinerg
-a paraszimpatikus végződésekből mint ingerlő hatású kotranszmitter,
ATP is felszabadul
-a simaizomsejteken muszkarinos receptorok vannak, amelyek a
detrusorizomzat összehúzódását közvetítik
-szimpatikus beidegzés:
-Th10-L2 szegmentumokból ered
-noradrenerg axonok β2 és β3-receptorok közvetítésével ellazulást
közvetítenek
-trigonum vesicae
-collum vesicae
-urethra kezdeti szakaszán belső záróizom: m. sphincter urethrae internus (simaizom)
(m. sphincter vesicae; psymp:relax; symp: contrahál)
-nyomásváltozások a hólyagban:
-a hólyagcompliance nagy
-nagy mennyiségű vizeletet tud úgy befogadni, hogy közben a benne lévő
nyomás csak minimális mértékben fokozódik
-a telítődés 4 szakasza:
1. nyomás kismértékben növekszik
2. platófázis (nyomás alig növekszik)
3. nyomás meredeken emelkedik
-ok: már nem tud a húgyhólyag térfogata növekedni
-vizelési inger jelentkezik
4. akaratlagos vagy reflexes vizeletürítés
-feszülés érzékelése:
-hólyagfalban lévő mechanoreceptorok
-többnyire szabad idegvégződések
-Aδ-axonjai a nervus pelvicusszal futnak be a sacralis gerincvelőbe
-a befutó impulzusok frekvenciája a hólyagfal feszülésével arányosan
növekszik
-C típusú velőtlen rostok is találhatók a hólyagfalban
-SP vagy hasonló tachikinin-transzmitterekkel működnek
-nagyon erős, fájdalmat okozó mechanikus ingerekre a receptorból
transzmitterek szabadulnak fel, amik fokozzák az erek
permeabilitását és simaizom-kontrakciót okoznak
-ezzel a mechanizmussal a túlfeszítés és más fájdalmas
ingerek a hólyagban gyulladásos reakciót váltanak ki
 -húgycső (urethra):
-funkciói:
-záró funkció
-izmai tónusos összehúzódásban vannak
-magasabb benne a nyomás, mint a húgyhólyagban
-vezető funkció (izomzata ellazul)
-genitalis funkció (férfiakban az ondó is az urethrán keresztül ürül)
-izomzata:
-simaizomzat:
-urethra falában mind körkörös, mind hosszanti izomnyalábok találhatók
-belső urethrasphincter (m. sphincter urathrae internus)
-miogén tónus
-kettős beidegzés:
-constrictor:
-szimpatikus noradrenerg beidegzés
-α1-receptorok
-ellazító:
-nitroxiderg beidegzés
-harántcsíkolt izom:
-külső urethrasphincter
-a simaizomzatot patkó alakban harántcsíkolt izomrostok veszik körül
-gerincvelői kolinerg szomatomotor rostok idegzik be
-S2-S3 szegmentumokból erednek ezek a rostok
-a motoros neuronok együttesét Onuf-féle magnak nevezik

IV. A kontinencia fenntartásának idegi tényezői:

-nagy compliance
-detrusorizomzat gátló beidegzése miatt ellazul
-a belső és külső sphincter összehúzódik, elzárva ezzel az utat a külvilág fele
-a telődés alatt az Aδ-afferensek ingerlése reflexesen aktiválja a kontinencia fenntartásában
szereplő efferens idegi pályákat
-a nagy compliance kialakításában a szimpatikus aktivitás reflexes fokozódását is felelősnek
tartják
-a noradrenerg aktivitás (β2 és β3-receptorokon) gátolja a detrusorizomzat tónusát
-a detrusorizomzat gátlásának egy lehetséges további oka az izomzatot beidegző
paraszimpatikus neuronok praesynapticus gátlása a ganglionaris átkapcsolódásnál
-a szimpatikus összeköttetés megszakadása csökkenti a hólyag compliance-ét
-előrehaladó telődésnél a gátizomzat tónusa is fokozódik (kontinenciareflex)

V. A vizeletürítés efferens pályái:

-kontinencia tükörképe:
-detrusorizomzat összehúzódik
-sphincterek ellazulnak
-detrusorizomzat összehúzódása:
-paraszimpatikus kolinerg rostok (kotranszmitterek is hozzájárulnak: ATP és SP)
-a hólyagnyak és a proximalis urethra ellazul (nitroxiderg efferens neuronok felelősek érte)
-gátlódnak a sphinctereket beidegző szomatomotor neuronok
-nyílik az út a külvilág felé
-gátlódnak a szimpatikus efferensek
-gátizomzat ellazul, hasizomzat összehúzódik (akár a kilégzőizmok is aktiválódhatnak)
-az akaratlagos vizelés a hasizmok összehúzódásával indul meg, így növelve a nyomást a
húgyhólyagban, amit a vesica reflexes ürülése kísér
-ürülés közben pozitív visszacsatolás
-ahogy húzódik össze az izomzat, úgy nő a nyomás, aktiválja az Aδ-mechanoreceptorokat
 90. Az extracellularis tér ozmotikus koncentrációjának szabályozása,
ozmotikus diuresis
-a proximális tubulusok nagy vízpermeabilitása következtében a víz passzívan követi az oldott
anyagok reabszorpcióját egészen addig, amíg a proximális tubulusfolyadék izozmotikus nem
lesz
-a tubulusban lévő ozmotikusan aktív anyagok jelenléte csökkenti a vízreabszorpciót
-ekkor a folyadék mennyisége nem csökken annyira le a proximális tubulusban, így a
distalisabb szakaszok nem képesek a megnövekedett térfogatú tubulusfolyadékot
felszívni -> a végső vizelet mennyisége megnövekszik
-mivel a megnövekedett diuresis ezen típusát ozmotikusan aktív anyagok okozzák, az állapotot
ozmotikus diuresisnek nevezzük.
-filtrálódó, de vissza nem szívódó cukorszármazékokkal (pl.: mannit) ki lehet váltani
-ozmotikus diuresisben az elektrolitok reabszorpciója is csökken, mivel a víz mennyisége nő, akkor
az ionok koncentrációja csökken, így kevesebb az esély arra, hogy a karrierhez kerüljön az
ion

Az extracellularis térfogat és ozmózis szabályozása:

1. Az ozmotikus gradiens kiépítése
2. A vese koncentráló működése
3. A vese hígító működése

-ez a három pont mind benne van más tételekben...

 91. Volumenreguláció, folyadékháztartás
-volumen = mennyiség
-az extracellularis volumen a szervezet NaCl készletével arányos -> az extracellularis volumen
szabályozása elsősorban a NaCl-háztartás szabályozását jelenti
-mivel az ozmoreguláció nagyon érzékeny és gyors és a NaCl-koncentráció változásait a víz mindig
egyből követi
-a sófelvétel emberben nem szabályozott, így a renalis sóvesztés szabályozása elengedhetetlen

A NaCl- és a volumenreguláció efferens mechanizmusai:

GFR-mechanizmus:
plazmatérfogat nő ->
1. -> pitvarok feszülése nő -> ANP szekretálódik =>
2. -> baroreceptorok ingrületbe jönnek -> csökken a szimpatikus tónus =>
3. -> plazma onkotikus nyomása csökken, így az effektív filtrációs nyomás nő ==>
=> vas afferens tágul -> glomerulus hidrosztatikai nyomása nő ==>
==> GFR nő -> Na+-ürítés nő -> plazmakoncentráció csökken
Aldoszteron:
-hatásmechanizmusa:
-intracellularis receptora van, mivel szteroidhormon
-a génátírást szabályozza
-korai hatás: Na+-csatornák és Na+-K+-pumpák kihelyezése a membránba
-késői hatás: fehérjeszintézist serkenti (Na+-,K+-csatornák,Na+-K+-pumpa stb.
88.tétel)
-hatásai:
-setjekben (izom, agy):
-Na+ leadását növeli
-K+ felvételét növeli
-szekrétumokban (szűrlet, verejték, nyál):
-növeli a Na+-reabszorpciót
-növeli a K+-szekréciót
-növeli a H+-szekréciót
-végeredményben az extracellularis tér Na+-készlete megnő -> EC volumene
megnő, emellett hypokalaemia és alkalosis alakul ki
-hatása a vesében:
-ha a plazmatérfogat nő, csökken az aldoszteronelválasztás -> gyűjtőcsatorna Na+-
reabszorpciója csökkenni fog -> fokozott Na+-ürítés miatt csökkenni fog a
plazmatérfogat
-szabályozása:
-szekrécióját serkenti:
-ANGII, hyperkalaemia, hyponatraemia, ACTH
-szekrécióját gátolja:
-ANP
-túlprodukció: Conn-szindróma
-hiány: Addison-kór

Angiotenzin II:
-hatásai a volumenháztartásra
-serkenti az aldoszteron termelését -> Na+-reabszorpciót növeli
-proximalis tubulusban serkenti a Na+/H+ cserét -> Na+-reabszorpciót növeli
-KIR-ben szomjúság érzetét váltja ki -> vízkészletet növeli
-serkenti az ADH-termelést -> vízkészletet növeli

ANP:
-elválasztás ingere a hypervolaemia, a pitvari falfeszülés
-hatásai:
-belső velő gyűjtőcsatornáiban csökkenti a Na+-reabszorpciót
-mellékvesekéreg aldoszterontermelését gátolja -> csökkenti a Na+
reabszorpcióját
-gátolja az ADH-szekréciót -> vízvesztést növeli
 -vas afferens dilatatioját okozza -> növeli a GFR-t -> vízvesztést növeli
-tehát az egyetlen hormon, amely csökkenti az extracellularis térfogatot és így véd pl. az
oedema ellen
-escape jelenség:
-a tartós aldoszteronszint-emelkedés

Harmadik faktor hatás (88.tétel)

Vízkiválasztás szabályozása (85. tétel)
 92. A normális pH-t fenntartó mechanizmusok: a vér pufferei
I. Sav-bázis egyensúly:
-isohydria jelentősége
-fiziológiás pH: 7,38 - 7,42 (acidózis - alkalózis)
-kihívások: dominánsan savanyodás (szervetlen savak, szerves savak, CO2)
-védelem: azonnali: puffer rendszerek
hosszabb távon:
légzés (10-15 perc)
vesék (órák-napok)

-pH = pK + log([só] / [sav]) (a szögletes zárójel az anyag koncentrációját jelzi az egyenletben!)

-a puffer nagy mennyiségű savat/bázist képes befogadni anélkül, hogy a pH-érték jelentős
mértékben megváltozna
-a pufferrendszer gyenge savnak/bázisnak és annak egy erős savval vagy bázissal alkotott
sójának oldata
-puffer rendszerek:
-intracellularis puffer rendszerek:
foszfát puffer
proteinek
-extracellularis puffer rendszerek:
foszfát puffer
proteinek
szénsav-bikarbonát puffer

-pH=pK+log([HCO3-] / [pCO2])
-respiratorikus acidózis: pCO2 nő (hypoventillatiokor)
-respiratorikus alkalózis: pCO2 csökken (hyperventillatiokor)
-metabolikus acidózis: HCO3- csökken (hasmenéskor)
-metabolikus alkalózis: HCO3- nő (hányáskor)

II. A vér
-a pH és a sav-bázis pár összetevőinek összefüggését írja le a Henderson-Hasselbach-egyenlet
sav = H+ + basis
HA = H+ + A-

pH = pKd + log ([A-] / [HA]) [EZ a Henderson-Hasselbach-egyenlet]

pKd = a tömeghatás törvényéből kiszámítható disszociációs konstans

-pl.:
H2CO3 = H+ + HCO3-
pH = pKd + log ([HCO3-] / [H2CO3])

-a H2CO3 koncentráció arányos a CO2 koncentrációjával: mivel ezt használjuk, a Kd

helyett egy olyan összevont konstanst kell alkalmazni, amely a disszociáció mellett a CO2/H2CO3
arányt is magában foglalja: ez a K=10-6,1
-> ennek alapján:

pH = 6,1 + log ([HCO3-] / [CO2])

-viszont a CO2 koncentrációja helyett a parciális nyomását szerepeltetjük

 -a CO2 mmol/literben kifejezett koncentrációja 0,03*PCO2 Hgmm
-így a Henderson-Hasselbach-egyenlet végső formája a következő:

pH = 6,1 + log ([HCO3-] / (0,03*PCO2))

-az artériás vér élettani átlagértékeit behelyettesítve:

pH = 6,1 + log (24 / (0,03*40)) = 7,4

=> 7,4 az artériás vér átlagos pH értéke!

-bázis a bikarbonát mellett a plazmafehérjék is és a vörösvérsejtek hemoglobinja

-a fehérjék aminosav-oldalláncai 7,0 és 7,9 pH értékek között reverzibilisen

protonálódhatnak/deprotonálódhatnak

-a vér bikarbonát-, plazmafehérje- és hemoglobin-koncentrációjának összegét a sav-bázis

fiziológiában a vér pufferbázisának nevezzük (buffer base, BB érték: 44-49 mval/liter)

A szervetlen foszfát H2PO4-/HPO42- sav-bázis pár pKa értéke 6,8, a vérben az alacsony koncentrációja
miatt alárendelt pufferszerepet játszik, viszont a vizeletben jelentős szerepe van.
 93. A normális pH-t fenntartó mechanizmusok: a légzés szerepe

A sav-bázis egyensúly szabályozása során a légzés a CO2 (“illékony sav”), míg a veseműködés a
pufferbázis alkotórészét képező bikarbonátösszeteveőt állítja be.

Az artériás vér CO2-tenziója megegyezik az alveoláris gáz parciális CO2-nyomásával.

A pH érték az alveoláris ventiláció (légzés) és a CO2-termelés arányától függ. Ha ez az arány csökken,
a pH savi irányba, ha az arány nő, a pH alkalikus irányba mozdul el. Az alveoláris gáz parciális CO2-
nyomása a légzéstől, míg a szervezet CO2-termelése a szervezet energiaforgalmától függ.

hypoventilláció -> pH csökken -> respirációs acidózis

hyperventilláció -> pH nő -> respirációs alkalózis

Respirációs acidózist okozhatnak a tüdő különféle betegségei (pl. gyulladás, fibrosis, emphysema).
-a krónikus respirációs acidózist a veseműködés kompenzálja:
-a normálisnál magasabb Partériás CO2 megnövekedett H+-szekrécióhoz vezet

Respirációs alkalózis oka lehet az akartlagos hyperventillatio, nagy magasságon való tartózkodás
(mivel a kevés oxigén hyperventillációhoz vezet).
-krónikus esetekben a renalis H+-szekréció csökken
 94. A normális pH-t fenntartó mechanizmusok: a vese szerepe

I. Acidóziskor
A nem illékony, a szénsavnál erősebb savak keletkezésének következményeit egyedül a
veseműködés képes kompenzálni. Ennek eszközei:
1. H+-szekréció
2. ammónia és ammóniumionok képzése
3. ezekkel kapcsolva HCO3--ok intracellularis szintézise ("új HCO3--képződés") és
továbbítása az extracellularis folyadék/vér felé

1. H+-szekréció
-proximális tubulusokban Na+/H+-csere
-itt a tubulusban a pH érték 6,5-ig csökken
-a szecernált H+-okkal azonos mennyiségű HCO3- jut vissza ("reabszorpció")
-a vizeletben protonakceptorok (bázisok) kötik meg a hidrogénionokat:
-filtrált HPO42-
-szerves anionok
-urát (hidrogénionnal -> húgysav)
-béta-hidroxi-butirát (-> béta-hidroxi-vajsav)
-aceto-acetát (-> aceto-ecetsav)
-laktát (-> tejsav)
-> a megkötés miatt jó sok, napi 50-100 mval H+ ürülhet ki
-gyűjtőcsatornák köztes sejtjein H+-pumpák
-a pH 4,0-ig csökkenhet

2. Ammónia és ammóniumionok képzése

-az ammónia forrása a proximális tubulus hámsejtjeiben a glutamin (vérből származik)
-a glutamin egy 2-oxoglutarát molekulára és két ammóniamolekulára bomlik
-az oxoglutarát oxidációja két HCO3--t eredményez, ezek az interstitiumba kerülnek
-az ammóniamolekulák vagy kijutnak a tubulusba és ott protonálódnak, vagy a sejten
belül protonálódnak és az így keletkezett ammóniumionok a Na+/H+ kicserélő
transzporterrel kerülnek a tubuluslumenbe (a H+ helyét veszik át a transzportban)
-Ezután a Henle-kacs felszálló szárában a Na+-K+-2Cl--kotranszporterrel elhagyják a
lument (itt K+-analógok), majd a gyűjtőcsatornákba nem ionos diffúzióval vagy
transzportereken keresztül jutnak vissza. A lumenben protonálódni fognak, viszont
a fal már impermeabilis a NH4+ molekulákra, így azok a lumenben maradnak, végül
kiürülnek ("ammóniacsapda").

II. Alkalóziskor
-gyűjtőcsatornák B típusú intercalaris sejtjei HCO3--t szekretálnak
-intracellularisan víz bomlásából H+ és HCO3- keletkezik
-basolateralis membránban H+-pumpa
-tubuluslumen fele HCO3-/Cl- kicserélő transzporter

III. Zavarok
-nem respirációs acidózis
-oka pl. diabetes mellitusban ketontestek keletkezése, izomláz, vese nem szekretál H+-okat
-bázisvesztés is okozhatja pl. hasmenéskor (bikarbonátvesztés)
-kompenzálására hyperventillatio
-nem respirációs alkalózis
-oka pl. hosszan tartó hányást kísérő gyomorsavvesztés
-kompenzálására hypoventillatio
-ezt a lehetőséget korlátozza az ezzel járó hypoxia lehetősége
 95. Az enteralis idegrendszer szerveződése, a neurocrin
mediátorok szerepe
Az enteralis IR
-> vegetatív IR 3. tagozata
∿ 108 neuron

minden külső idegi kapcsolattól függetlenül képes működni

oesophagus alsó harmada -> rectum végéig, a belső anussphincterig

+ epeutak, pancreas idegelemei

Funkció:

 receptorfunkció
 motoros aktivitás szabályozása és kontrollja
 perfúzió szabályozása
 exokrin és endokrin szekréció

Felépítés
plexus myentericus Auerbachii
-> belső, körkörös és külső, hosszanti simaizomréteg között
a bélfal izomzatának mozgásait kontrollálja közöttük számos axon
biztosít összeköttetést
plexus submucosus Meissneri
-> submucosa és a belső, körkörös simaizomréteg között
elsősorban a nyálkahártya mirigyeinek működését szabályozza

az IR-t felépítő neuronok reflexíveket alakítanak ki, melyek primer afferens (szenzoros) neuronokból,
interneuronláncokból és végrehajtó (effektor-) neuronokból épülnek fel

Afferensek
-> saját (intrinsic) primer afferensek – axonjai nem hagyják el az enteralis IR-t (neuronjai az IR-en
belül csatolódnak át)
szenz. végződés a simaizomrétegben – falfeszülést érzékel mechanikai rec.
szenz. végződés a nyálkahártyában – nyh. deformálódására érzékeny
+ kemo-,ill. ozmoreceptorok

egymással is synapticus kapcsolatban vannak – lassú ingerlő átvitel (lassú EPSP), önmagukat erősítő
körök

transzmitter: P-anyag

-> visceralis afferensek – axonjai elhagyják az ent.IR-t, vagy a KIR-ben, v. vmelyik perifériás ggl-ban
kapcsolódik át)
 Interneuronok
-> szenzoros és effektor neuronok között biztosít kapcsolatot

axonjai gyakran elágazóak, ingerület elosztó szerep

-> ingerlő syn.
kolinerg: n-ACh-R
ATP, glutamát

-> gátló syn.

enkefalinok (opioid peptidek) hyperpolarizálják a postsynapticus
szomatosztatin sejtet

Effektorneuronok
-> primer afferens v. az interneuron/interneuronlánc végződik rajta kotranszmitter: ugyanabból
az idegvégződésből
aktiváló hatás: simaizom kontrakció felszabaduló transzmitterek

transzmitterei: ACh, tachikinek (pl. P-anyag) – kotranszmitterek

gátló hatás: simaizom elernyedés

transzmitterei: VIP, NO, ATP, PACAP

gátló és aktiváló hatás közvetítője: Cajal-féle interstitialis sejtek

szekretomotoros aktiválás: vékonybél epithelsejteinek szekrécióját serkentik (kolinerg, VIP)

az eff.-ok elágazó
axonjai látják el az bélnyh. vérellátásának szabályozása: fokozott véráramlás <- effektorneuronokból (kolinerg)
arteriolákat és a felszabaduló NO értágulatot hoz létre, nem kolinerg eff.-ok: VIP
szecernáló
epitheliumot is

érszűkítő mechanizmusa nincs az enteralis IR-nek!!

Az enteralis IR és a KIR összeköttetései

n. X : eosophagus alsó harmadától a colon transversum első szakaszáig
sacrali psy. idegek: a colon transversum első szakaszától distalisan

psy praegangl. rostok: nem közvetítenek meghatározott reflexet, hanem az ent. IR. saját
reflexmintázatát modulálják
ált. serkentő hatás
rec: n-ACh-R

transzmitter: ACh
kotranszmitter: VIP, NO

sy. postgangl. rostok: motorikát gátló v. késleltető hatás

->NA : α2-rec. hiperpol. az enteralis neuronokat
->NA: β2-rec. közvetlen gátolja a simaizmokat

direkt hatás:
 vasoconstr. (α1)
 sphincter kontr. (α1)
 izomtevékenység gátlása (α2)

Gastrointestinalis reflexek
 96. Az enteralis simaizom működése
Tápcsatorna falának felépítése
 harántcsíkolt izom (szájüreg, garat, nyelőcső kezd. szakasz, végbél külső záró izomzat)
 simaizom

Simaizomsejtek elektromos tulajdonságai

 elektromosan kapcsolt egységes simaizom – gap
junction
 mérsékelten negatív nyugalmi membránpotenciál,
oszcillációk
 mesenchymalis eredetű pacemaker sejtek – Cajal-
féle interstitialis sejtek
 BER – lassú hullámok: pacemaker sejtek generálják,
simaizomsejtek továbbítják
lassú hullámok csúcsán AP-ok jelenhetnek meg, AP-
ok kialakulása a lassú hullámok frekvenciájától függ
(enteralis IR. szabályozza)
 AP ideje alatt Ca2+- beáramlás és izomkontrakció, a kontr. ereje az AP frekvenciájától függ
az összehúzódások gyakoriságát a lassú hullámok szabják meg

MMC/Migráló Myoelektromos Komplex/

spontán elektromos és motoros aktivitás az interdigestiv fázis során
3-5 perces aktív periódusok követik egymást kb. 1,5 órás szünetekkel
az aktivitás a gyomorból indul ki és caudalis irányba terjed,
feladat: ételmaradékok továbbítása
feltételezett szabályozója: motilin

Mozgástípusok
1. tónusos kontrakció : sphincterek – sy hatás
alatt állnak /rövid relaxációkkal megszakítva/

2. szegmentáló mozgások
feladat: béltartalom keverése,
nincs jelentős tengelyirányú trp.
mech.: tónusos gátlás – VIP, NO - alatt áll a
körkörös izomzat

gátló interneuronok (opioidok, szomatosztatin)

hatására a tónusos gátlás megszűnik és az
izomzat kontrahál

3. Ingamozgások
 4. perisztaltikus mozgások
feladat: béltartalom továbbítása
mech.: inger helyétől orálisan – kontrakció/ACh, tachikinek/, análisan – ellazulás/NO/
inger: mechanikai (bélfal feszülése), kémiai v. ozmotikus

Bayliss féle béltörvény

A mozgást a GI rendszer falának stimulálása váltja ki
A bélfal ingerlésének helyétől orálisan kontrakció, aborálisan relaxatió jön létre. Az orális kont.
gyűrű halad tovább anális irányba, így továbbítva a béltartalmat.

Orálisan opioiderg interneuronokra tevődik át az ingerület, amely megszünteti a VIP/NO tónusos

gátlását -> izomkontrakció
Anális irányban serkentő interneuron vesz részt a reflexívben -> gátlás erősödik –> relaxáció

Exner jelenség
Hegyes végű tárgyak a bélcsatornában megfordulnak és
tompa végükkel előre haladnak tovább.
 97. Gastrointestinalis hormonok: a gastrin család

Ide tartozó hormonok: gastrin

homológ szerkezet
kolecisztokinin (CCK)
C-terminális végen 5 AS azonos

GASZTRIN
Termelődés helye: gyomor és duodenum „G” sejtek

Felszabadulás ingerei: gyomorfal feszülése (aff.: n. vagus)

AS-ak, peptidek jelenléte a gyomorban
n. vagus ingerlése -> enterikus neuron (GRP/bonbezin/) -> G sejt ↑

Receptor: CCK-2 -> PLC->IP3/DAG

Gq-fehérjékhez kapcsolt 7-TM
(CCK-1)
receptorok közé tartoznak

Szerkezet: peptid, többféle szerk. jellemző: G14, G17, G34

C-terminális 5 AS felelős a hormonokra jellemző biológiai hatásért
legkisebb stabil forma: pentagastrin
Tyr – SO4 : aktivitásának NEM feltétele a SO4 – csoport

Hatás: gyomor parietalis sejtek serkentése

HCl ↑
intrinsic factor ↑
trophicus hatás (gyomor, belek vérellátásának
fokozása)
gyomor- és bélmotilitas serkentése
szekréció ↑
 exocrin pancreas (emésztőenzimek)
 inzulin
 calcitonin (pajzsmirigyben)
negatív visszacsatolás – lásd. ábra

Helicobacter pylori okozta gyull. -> G sejtek

aktiválódnak

Zollinger-Ellison szindróma
• szabályozatlan gastrin termelés (G-sejtek daganatos túlburjánzása) -> HCl ↑
• duodenum pH↓ -> pancreas enzimek nem működnek
• nagy mennyiségű pancreasnedv - > folyadékvesztés
• micellaképzés nem megfelelő -> zsírok maldigestiója
• maldigestio, malabsorbtio -> hiánytünetek
• ozmotikus aktivitás↑ -> hasmenés
• bakteriális szénhidrátbontás -> gázok, puffadás
• alacsony pH miatt B12 és az intrinsic factor nem kapcsolódik -> anémia
•gyomornyálkahártya hipertrófia
(• többszörös -> fekélyek )
KOLECISZTOKININ (CCK)
Termelődés helye: a duodenum és a felső jejunum „I” sejtjeiből

Felszabadulás ingerei: aminosavak, zsírsavak, monogliceridek a duodenumban

Szerkezet: peptid, többféle szerk. jellemző: CCK58, CCK39, CCK33, CCK12, CCK8
Stabil forma: CCK-oktapeptid
Tyr - SO4 : az aktivitás feltétele a szulfátcsoport

Receptor: CCK-1 -> PLC->IP3/DAG

(CCK-2)

Hatás: epehólyag kontrakció

az Oddi sphincter relaxációja
pancreas enzimszekréció↑
secretin hatásának potencírozása a pancreasban (kiegyensúlyozzák egymást – secretin: HCO3 ↑)
glukagon-szekréció ↑
trophicus hatás a pancreasban
a gyomorürülés gátlása
vagus afferensek révén: „jóllakottsági szindróma”
+ Álmosít!
 98. Gastrointestinalis hormonok: a secretin család
Ide tartoznak:
 Secretin
 Glucagon
 GIP, GLP-1
 Enteroglucagon (glycentin)
 VIP (Vasocative intestinal peptide)
 GHRH (Growth hormone-releasing hormone)

SECRETIN - AZ ELSŐKÉNT FELFEDEZETT „HORMON” (1902)

Termelődés helye: duodenum és jejunum „S” sejtek

Felszabadulás ingerei: gyomorsav, epesavak, peptidek a duodenumban

Hatás (cAMP ):pancreas ductus-sejtek: HCO3 - szekréció

epeutak sejtjei: HCO3 - szekréció
gyomor: HCl - elválasztása
pepsinszekréció
CCK-hatás potencírozása
gyomorürülés gátlása

fiziológiás „anti-acid”

INCRETINEK

 GIP (gastric inhibitory peptid)

Termelődés helye: duodenum és jejunum „K” sejtek

Felszabadulás ingerei: glukóz és zsír a duodenumban

Hatás (cAMP ): inzulinszekréció↑

gátló hatás a gyomorban: motilitás↓, HCl-elválasztás↓

 GLP(glucagon like peptid)

Termelődés helye: duodenum és jejunum „L” sejtjei

Felszabadulás ingerei: glukóz és zsír a béltraktusban

Hatás(cAMP ):
 o GLP-1 : inzulinszekréció ↑
gyomorürülés gátlása
pancreas β-sejtek számának növelése

o GLP-2 : bélnyálkahártya proliferációja, vérellátása ↑

tápanyagfelszívás ↑

Inkretin hatás:
Az a tény, hogy az orális glukózbevitel sokkal jobban fokozza az inzulinszekréciót, mint a parenterális
glukózinfúzió.
Hátterébe olyan bél eredetű faktorok jelenléte áll, amelyek a bél glukóztartalmának növekedésére
fokozzák a β-sejtek inzulinelválasztását.
Ilyen hatással rendelkezik: GIP, GLP-1

VIP (vasoactive intestinal peptid)

dominánsan neurotranszmitterként működő peptid

GLUCAGON
pancreas α- sejtjeiben, ill. a gyomor-bél csatorna L-sejtjeiben preproglukagon keletkezik
preproglukagon -> proglukagon (158 AS) -> két sejtben eltérő módon hasznosul

pancreas α- sejt: glukagon

szintézist/szekréciót gátol:
hyperglykaemia,inzulin, szomatosztatin

szintézist/szekréciót fokozza:
hypoglykaemia, AS-ak, katecholaminok, növekedési hormonok
 99. A rágás, a nyelés és a hányás folyamata

Rágás (masticatio)
-> unilaterális nyújtási reflex

a száj nyitása aktiválja az izom receptorokat -> az álkapocs felemelkedik

a száj mechanoreceptorainak ingere reflexesen szabályozza a rágó mozgásokat

rágóizmok: m. masseter, m. temporalis, mm. pterygoidei (n. V/III)

Funkció
 táplálék felaprítása
jobb a felszívódás hatásfoka
 nyál – előemésztés

Nyelés (deglutitio)
->Fázisai
 akaratlagos fázis
 garati (pharyngealis) fázis
reflexes működés
 nyelőcsői (oesophagealis) fázis

Akaratlagos fázis
-> szájüregből a garatba kerül a falat
mechano-,ill. kemorec. ingerülete -> nyúltvelő nyelési kp. (nucl.
Pharyngealis fázis (0,6-1,0 s) ambiguus, nucl. tractus solitarii környéke)
-> akaratlagos indítás
n. X. aktivitása↑
-> akarattól független, reflexes eredetű
+ n. V., n. IX, n. XII.

garat: harántcsíkolt izmok: vázizom típusú beidegzés – n-ACh-R

nyelés kezdete: felső(m. myohyoideus a legelső), középső, majd alsó garatizmok összehúzódása
a lágy szájpad felemelkedik, az epiglottis elzárja a légutak bemenetét

felső oesophagus sphincter(UES) –neurogén tónus

-> garat és nyelőcső közötti átmenet: m. cricopharyngeus
m. cricopharyngeus + m. cricoarythanoideus =tónusos összehúzódásuk képezi az UES-t

tónus: n. X. visceromot. rostjai közvetítik

tónus megszüntetése: mec. rec. izgatása -> akciós pot. időleges szünetelés
nyelés alatt ellazult állapot (0,5-1,0 s) –átengedi a falatot a nyelőcsőbe

nyelést követően erőteljes összehúzódás ∿ 1 s-ig, nyomás nyugalmi érték fölött: reflux
megakadályozása
Oesphagealis fázis
-> a garatot a gyomorral a nyelőcső köti össze
két rész:
 felső 1/3 : 6-8 cm hosszú, tisztán vázizom – n-ACh-R
 alsó 2/3 : 10-12 cm hosszú, tisztán simaizom – m-ACh-R

oesophagus corpus
nyelési szünetben szubatmoszférás intrathoracalis(negatív)
nyomás, az izmok ellazult állapotban
nyelés alatt oesophagusperisztaltika halad végig a corpuson – 3-5
cm/s, a kontrakció területén az intraluminalis nyomás↑
hosszanti izomzat: kontrakció
körkörös izomzat: relaxáció

Alsó oesophagussphincter (LES) – miogén tónus

-> anatómiailag kimutatható simaizom-megvastagodás /m-ACh-R/
nyelés alatt a n. X postggl. rostjaiból NO, VIP -> elernyedés
nyelés után átmeneti összehúzódás, majd visszaáll az eredeti
tónus – ez megakadályozza a gastrooesophagealis refluxot

primer perisztaltika: a falatnak a garatban való megjelenése

okozza a perisztaltikát

szekunder perisztaltika: ha a primer perisztalt. nem elég hatásos, akkor az oesophagusban maradt
falat indít újabb per. hullámot
Hányás – elsődlegesen védekezési folyamat
-> gyomor-bél tart. szájon át történő távozása
Kiváltója:
 kellemetlen látvány, szag, erős emocionális izgalom
 pszichés hatások, terhesség, fájdalom (pl. herét ért trauma)
 intracranialis nyomás↑ (hányáskp-ot ingerel)
 kémiai anyagok – area postrema (kemorec. trigger zóna) izgatásán keresztül hat
 GI-rfx.-ek:
o bélfal kémiai v. mechanikai izgatása
o zsigeri irritáció
o garat mechnanoreceptorainak izgatása
 egyensúlyérzékelés zavara – pl. belsőfül megbetegedése, tengeribetegség

Kp.-ja
nyúltvelő valódi hányáskp. – centrális hányás
öklendezést szervező kp. – csak öklendezés
kemorec. trigger zóna

Tünetei
-> jell. autonóm idegrendszeri tünetek
 szabálytalan v. szapora szívműködés
 sápadtság
 verejtékezés, fokozott nyálszekréció

hányinger (nausea) -> öklendezés -> hányás

Lefolyása
1. vékonybél és gyomor simaizomzatának antiperisztaltikája (orális irány)
2. Müller manőver (zárt glottis melletti belégzés) => pylorus + LES ellazul, béltart. a gyomorba ,
oesophagusba kerül
3. hasizmok kontrakciója -> gyomortart. nyomása ↑
4. UES ellazul, légutak záródnak
5. kilégző mozgások(mellűri p +) -> gyomortartalom ürül (a nyelőcsőre nehezedő p indítja meg a
hányást)
 100. A nyál: szerepe, összetétele, elválasztása
Szerepe:

 emésztés (amiláz, lipáz) – kismértékű keményítő- és lipidbontás

 kiválasztás (idegen anyagok, vírusok)
 antibakteriális hatás (lizozim, IgA)
 kenés, nedvesítés, oldás, higítás
 mucosa védelme
 fogak védelme (nyálban lévő Ca2+-kötő fehérjék védőréteget képeznek)
 falatképzés
 alkalikus pH (friss nyál)
 artikulált beszéd
 megkönnyíti a nyelést (mucin)
 ízérzés

Összetétele: hipozmotikus folyadék

- H2O
- elektrolitok
> Na+:10-130 mmol/l koncentrációja függ a szekréciós rátától
PLAZMA KONC

> Cl- : 20-130 mmol/l minél gyorsabb az áramlás, annál nagyobb a

< K+: 80 mmol/ koncentráció
< HCO3-: 50 mmol/ viszonylag konstans konc. az áramlás
széles határok között változhat
- szerves komponensek
enzimek (lipáz, amiláz)
IgA, lizozim, laktoferrin, EGF
mucin – mucinosus sejtek

Szekréció: 1- 1,5l (90%-étkezések, 10% - étkezések között, alvás alatt: minimális)

3 nagy nyálmirigy: gl. parotis (serosus)
gl. submandibularis
gl. sublingualis kevert

+ kisebb nyálmirigyek a szájüreg nyálkahártyájában

Acinussejt: primer szekrétum – izozmotikus /Na+- és Cl—konc. közel a vérplazmáéhoz/

paracellulárisan: Na, H2O - passzívan
transzcellulárisan: /H2O – aquaporin csatornákon keresztül/
Na+/K+/2Cl- - kotranszp.
apicalis membránban
Na+/K+ – csat.
K+-csat.
CFTR- csat. /Cl--gradiens irányában/ – luminális membránban
 két morfológiailag és funkciójában kül. sejttípus:
 serosus sejtek – α-amiláz, glikoprot.(Ca2+-ot kötő, prolinban gazdag) /exocytosis/
 mucinosus sejtek – mucin /exocitosis/

Ductussejtek:
luminális membrán: Na+-,Cl- - csatornák /Na+-csat. amilorid érzékeny/ - nem követi H2O/
Na+/H+- antiporter
H+/K+- antiport. aldoszteron szab.
- -
Cl /HCO3 - antiport.
basolaterális membrán: Na+/K+- pumpa (fenntartja a Na+-gradienst)
Cl--csat.

Paracelluláris kapcsolatok: vízre korlátozottan áteresztők

NINCS vízvisszaszívás!!
Eredmény:
– NaCl-reabszorpció és K+- (HCO3) szekréció,
– hipozmotikus nyál keletkezése
Szabályozás – az acinussejtek szekréciója szabja meg a nyálelválasztást
nyálelválasztás ingerei: illatok,szagok,ízek
látvány,gondolat
rágás, idegen tárgy, beszéd
hányinger

-> a nyálelválasztás reflexfolyamat (feltétlen, feltételes) eredménye

nyálelválasztás kp.-ja: nyúltvelő

Beidegzés: parasympathicus
magok: nucl. VII, nucl. IX. atropinnal gátolható

rec. M3- típusú –> m-ACh-R : IP3/Ca2+ : szekréció↑

myoepith. kontrakció
proliferáció

–> NO, VIP : vasodilatatio – atropinra nem érzékeny

-> nagy mennyiségű, serosus nyál keletkezik

sympathicus
(ez jellemző pl. pszichés izgalmakkor is)

Th1-3 szegmentumok
↓
ggl. cervicale superius
NA rec.: β1 - cAMP↑
szekréció, ürülés ↑
α1 – IP3/Ca2+
proliferációt NEM serkenti
NA ereken: α1 – vasoconstrictio

-> kis mennyiségű, sűrű, mucinosus nyál

 101. A gyomor motoros működése, a gyomorürülés
szabályozása

A gyomor motorikájának hármas funkciója:

 táplálék/folyadék befogadása és tárolása

 őrlés és keverés
 továbbítás (kis adagokban)

Funkcionális felosztás
(A hármas funkciót két, működésben elkülönülő, de
anatómiailag nem élesen elhatárolt régió teljesíti.)

 Proximalis gyomor
nyelőcső-gyomor határ – fundus, corpus felső 1/3-a

izom: körkörös, hosszanti,ferde

befogad, tárol, NINCS perisztaltika!

 Distalis gyomor
corpus alsó 2/3-a, antrum, pylorus

őrlés, keverés, továbbítás

perisztaltika!

Motoros működés

Proximalis gyomor – simaizomsejtjeinek membránpotenciája stabil, nincs fluktuáció és fázisos

összehúzódás
(nyomás nem változik)
nyugalomban/éhgyomor/: fázisos összehúzódás -> V ∿ 50 ml -> táplálék felv. -> V ∿ akár 1500 ml
1. reflex – nyelőcső tágulása -> receptív relaxáció : prox. gyomor ellazul, még mielőtt a falat a
Telődés közben

gyomorba ér
vago-vagalis reflex, transzmitter: VIP, NO
garat és nyelőcső mech. receptorainak ingerlése

2. reflex – gyomorba érk. tápl. -> adaptív relaxáció: helyi reflexek erősítik a folyamatot

Telődés után: tónusos kontrakció – ürüléssel párhuzamosan fokozatosan helyre áll a tónusa
-> lumenben nő a nyomás -> gyomortart. distalis irányba mozd.

Distalis gyomor – a sejtek nyugalmi membránpotenciálja a duodenum felé haladva egyre negatívabb
corpus felső 1/3-ánál BER=bazális elektromos ritmus <- Cajal-féle interstit. sejteken
keletkezik, áttevődik a simaizom sejtekre, pylorus irányba terjed

Éhezési (interdigestiv ) fázis: MMC (migráló myoelektromos komplex)

Emésztési (digestiv) fázis: perisztaltika
Perisztaltika: gyomor középső harmadától induló, a pylorus felé erősödő fázisos izom-összehúzódás
továbbító és őrlő működés alapja
AP kell a létrejöttéhez, esetenként már depol. hatására is létrejöhet
létrejöttét idegi és hormonális tényezők szabályozzák, n. vagus aktiválhatja v. gátolhatja

dist. gyomor eff. beidegzés: kolinerg neuronokra csatolódik át -> AP

gátló effektor neuronokra kapcs. át -> ellazulás /NO,VIP/

őrlő működés: az antrum és a pylorus-sphincterizomzat összerendezett összehúzódásának

következménye

pylorus – ált. nyitott állapotban (1 mm-nél kisebb átmérő) -> antrum perisztaltika kezdete, pylorus
összehúzódik /előtti néhány ml. chymust továbbít/ -> erőteljes összehúzódás : gyomortart. irányt vált
-> RETROPULSIO /nyíróerők keletkeznek: őrlő hatás/

MMC alatt tágabbra nyílik a pylorus, ilyenkor jutnak át rajta pl. nagyobb lenyelt tárgyak

A gyomor ürülés szabályozása

fiziológiásan főként a gyomrot követő bélszakaszok felől szabályozódik – negatív visszacsatolás

 gastricus mechanizmus - serkentik az ürülést, de nem elsődleges szabályozók

pl. gyomorfal feszülése
izotóniás sóoldat ürülése( – gyomorban lévő térfogat határozza meg)

 intestinális mechanizmusok
kiváltó ingerek: chymus ozmotikus koncentrációja, savi vegyhatása
zsírsavak, monoszacharidok, AS(Trp,Phe,Glu,Arg,Cys)
kemo- és ozmoreceptorok, helyi reflexek -> gyomormotilitás gátlása
hormonális mech.: CCK, secretin, GIP, (neurotensin)
 102. A vékonybelek mozgásai
Izom lefutása alapján
 hosszanti simaizom
kevés réskapcsolat, amelyen keresztül az ingerület terjedhet, nincs spontán ritmusképzés,
összehúzódás: kolinerg beidegzés – muszkarinos receptorok

 körkörös simaizom
számos réskapcsolat-> funkcionális syncytiumot képez ez a réteg, Cajal - f. interstitialis sejtek

Vékonybélmozgások
két típus: szegmentáló (keverő) mozgások
továbbító mozgások
- perisztaltikus mozgások
- MMC

1. ábra: szegmentáló mozgások

Szegmentáló mozgások
∿: a béltartalom (chymus) keverését, váltakozó
érintkezését az enterocytákkal és a továbbítás
késleltetését biztosítják

azokra a vékonybélszakaszokra jell., ahol a chymus

épp jelen van

csak a körkörös simaizmok vesznek részt benne

-> néhány cm-enként gyűrűszerű összehúzódás, gyűrűk közötti rövid szakaszok ellazulva
gyűrűk szinkronizált működése: jelentéktelen orális és aborális irányú elmozdulás

Továbbító mozgások

 perisztaltikus mozgások – LASSÚ perisztaltika

∿: anális irányba történő továbbítást biztosít

Mechanizmus
A bélfal ingerlésének helyétől
o orálisan kontrakció Bayliss féle béltörvény
o aborálisan relaxatió jön létre.

Az orális kont. gyűrű halad tovább anális irányba, így továbbítva a béltartalmat.
 Orálisan opioiderg interneuronokra tevődik át az
ingerület, amely megszünteti a VIP/NO tónusos
gátlását -> izomkontrakció
Anális irányban serkentő interneuron vesz részt a
reflexívben -> gátlás erősödik –> relaxáció

A körkörös izomzat összehúzódásával egyidőben a

hosszanti simaizom is összehúzódik. A kialakuló
nyomásgradiens következtében a chymus néhány
centiméterrel lejebb kerül.
2. ábra: szegmentáló mozgás

Ingere: mechanikai, kémiai, ozmotikus

ép körülmények: csak anális irány!

kóros körülmények: antiperisztaltika (orális irány)

ROHAMPERISZTALTIKA
-> kül. irritáló hatások, fertőzések => perisztaltika teljes bélszakaszokat érint

 MMC/Migráló Myoelektromos Komplex/

spontán elektromos és motoros aktivitás az interdigestiv fázis során
3-5 perces aktív periódusok követik egymást kb. 1,5 órás szünetekkel
az aktivitás a gyomorból indul ki és caudalis irányba terjed,
feladat: ételmaradékok továbbítása
feltételezett szabályozója: motilin
táplálékfelvétel azonnal megszünteti

Szabályozás
 gastroentericus rfx.
gyomorból felszabadult gastrin serkenti a bél

 intestino-intestinalis rfx.
kül. fájdalmas hatások (pl. bélfal feszülése, gyull. mediátorok) a sy idegrendszer révén
gátolják a bél motilitását

 colono-ilealis rfx.
gátolja az ileumot, h ne adjon több chymust
 103. A vastagbelek működése, mozgásai, a székelés
mechanizmusa

3 alapvető működés
 víz és elektrolitok felszívása (napi 1 liter)
 életfeltételek biztosítása a baktériumflórája számára
 meg nem emésztett/fel nem szívódott béltartalom tárolása és ürítése

Kontraktilis aktivitás
-> eltérő motilitási mintázat alapján 3 szakasz

o 1. szakasz
vakbél (caecum) – colon ascendens – colon transversum kezdeti szakasz
mechanizmus:
 kontrakciós hullámok (erőteljes, gyors összehúzódás) -> anális irány
 antiperisztaltika (haránt vastagbél kezdeti szakaszától indul) -> orális irány
10-15 percenként, néhány percig tart csak
normál körülmények között az ileocaecalis bill. megakadályozza a refluxot

Ileocaecalis junctio

a sphincter nyitását segíti

 vékonybél-perisztaltika fokozódás
 nyomásnövekedés az ileumban
 az ileum kémiai ingerlése
 a vékonybéltart. fluiditásának fokozódása
 GASTROILEALIS RFX. – a gyomorból felszabaduló gastrin ellazítja

a sphincter zárását segíti

 vékonybél-perisztaltika gátlása
 nyomásnövekedés a caecumban
 caecum kémiai ingerlése

o 2. szakasz
colon transversum dist. – colon descendens
mechanizmus:
 időleges, lassan aborális irányba terjedő kontrakciós gyűrűk
 nincs antiperisztaltika
o 3. szakasz
colon sigmoideum – rectum
mechanizmus:
 több centiméterre kiterjedő bélszakasz tónusos kontrakciója

Tömegperisztaltika
∿: hosszabb bélszakasz tartalmának gyors továbbítása
tömegmozgás előtt az érintett bélszakasz haustratioi eltűnnek (körkörös izmok ellazulása), ezt
követően ez a szakasz teljes egészében összehúzódik és distalis szakaszba továbbítja a tartalmát

Haustralis mozgások
∿: vékonybél szegmentált mozgásainak felelnek meg, a teljes vastagbélszakaszon megfigyelhetők

A vastagbélmozgások szabályozása
-> Cajal – f. interstitialis sejtek
ritmusgeneráló zónák: mucosához legközelebb eső körkörös izomzatban

belső réteg: összehúzódás , nincs AP, csak nagy amplitúdójú

potenciálingadozás
külső réteg: összehúzódás, AP

+ enteralis IR gátló elemei

Gastrocolicus rfx.
étkezés után a vastagbéltart. dist. irányba mozdul el

Székelés
az anuscsatorna szerkezete és működése
-> funkció: széklet megfelelő időben történő ürítése

anuscsatorna: a végbélnyílás kettős sphincterrel lezárt szakasz

mindkét sphincternek saját idegi szabályozása van, de a zárómech. székeléskor
együttesen felfüggeszthető

 belső anussphincter: végbél körkörös simaizmának megvastagodása

nyugalomban tónusos miogén összehúzódásban
noradrenerg sy. constrictor beidegzés, α1-receptorok

végbél telődése/tágulása: reflexes ellazulás – intramuralis plexusokban kapcsolódik át

  külső anussphincter: belső sphinctert körülvevő harántcsíkolt izomgyűrű
beidegzés: sacralis motoneuronok -> n. pudendus
-> állandó tónusos ingerület – székelés alatt kp.-i gátlás a motoneuron aktivitásra
(neurogén tónus, n-ACh-R)

Alvás idején a külső sphincter tónusa csökken, nagyrészt a belső biztosítja a zárást.

A székletürítés idegrendszeri koordinációja

székelést kiváltó inger: végbél falának feszülése (mechanorec.)

afferens rostok

spinális székelési kp. (S2-4) psy. reflex

psy. efferens rostok (n. pelvicus)

rectumfal kontrakciója ( m-ACh-R) belső sphincter relax (VIP)

a psy. reflex önmagában nem elég a székeléshez:

 sy. tónus gátlása a belső sphincteren (lumbals gv-ből)
 somatomot. beidegzés felfüggesztése a külső sphincteren (n. pudendus akt. ↓)

Inkontinenciák
 incontinenia activa
leszálló pályák sérülése -> székletürítés akaratlagos kontrolja megszűnik

 incontinentia passiva
reflexív sérül -> székletürítés ingere megszűnik
104. A gyomornedv elválasztásának mechanizmusa, a mucosa
védelme
Gyomornedv
-> gyomornyálkahártya szekrétuma

mennyisége: 2-3 l/nap

összetétel:

 mucin
glikoproteinek
 intrinsic faktor
 lipáz
 pepszin (pepszinogén -> pepszin, HCl hatására)
 víz
 elektrolitok (Na+, HCO3-, Cl-)
 HCl
o funkció: pepszinogének átalakítása aktív enzimmé
pH-optimum biztosítása
fehérjék denaturálása
baktericid hatás
gyomor védelme az önemésztődés ellen

Gyomor régiói – szekréciós aktivitás alapjai

oxynticus area
- parietalis sejtek: HCl + IF
- fősejtek: pepszinogén
- melléksejtek /nyaksejtek: mucin
-ECL – sejtek: hisztamin

pyloricus area
- G-sejtek: gastrin
- D-sejtek: szomatosztatin
gyomorsav-elválasztás mechanizmusa
luminalis canalicularis rendszer – lumen felé nyitott,
felszínnövelés
HCl -> canalicularis membrán -> mirigyek lumene

trp.: H+-K+-ATPáz/H+-K+- pumpa

akt. trp. – ATP hidr. biztosít energiát, 1milliószoros H+- konc.
gradiens létrehozása , működéséhez: szabad SH - csoportok
szükségesek – az enzimet SH - reagensek gátolják
SH – reagensek: omeprazol, pantoprazol
nyugvó sejtekben inaktív – sejten belül endosomák
membránjában

Cl- - csatorna
Cl- - ionok a luminalis membránon keresztül a canaliculusba
jutnak

K+ - csatorna
K+ - ionok jutnak a canaliculusból vissza a lumenbe
H+-K+- pumpa folyamatos működéséhez szükséges (nem fogy el a káliumion)

H+ - forrás: sejten belül disszociáló H2O molekula -> H+ , OH-

OH-: közömbösíteni kell -> OH- +CO2 = HCO3- (szénsavanhidráz – gátolható: acetazolamid)

basolateralis membr.
trp.: Cl-/HCO3- kicserélő karrier
kloridionok utánpótlása, HCO3- eltávolítása

Mucosalis barrier
gyomor belseje – pH ∿ 2 (ok: sok HCl) -> károsítja a nyálkahártyát!!

nyaki sejtek: mucin elválasztás -> rátapad a gyomor nyálkahártyájára + HCO3- „megtapad” a
mucuscseppben – pH ∿ 7 az epithel közvetlen közelében

mucinszekr. fenntartása : PGE2 -> ECL sejt -> hisztamin ↓ -> HCl ↓
-> a PGE2 a nyh-t ellátó kapillárisokból származik
-> szintézisének gátlása (pl. aspirin, glukokortikoidok) v. a vérellátás
károsodása a barrier károsodásához és gyomorfekélyhez vezethet

mucinréteget károsítja: alkohol, helicobacter pylori által termelt NH3

 105. A gyomornedv elválasztásának szabályozása

Gyomorsav szekréció aktiválása

-> 3 kül. receptor

1. M3-típusú ACh-receptor
n. vagus -> M3- ACh-R -> Gq -> IP3/Ca2+ -> HCl↑

2. CCK2-receptor
n. vagus ->(TM: GRP)-> G-sejt: gastrin↑ -> CCK2-R -> IP3/Ca2+ -> HCl↑
+
3. H-típusú (hisztamin) receptor
n. vagus -> (TM: PACAP)-> ECL-sejt: hisztamin↑ -> H2-R -> cAMP↑ -> -HCl↑

sy. idegr. -> A, NA -> β2-R -> G-sejt: gastrin↑ -> CCK2-R -> IP3/Ca2+ -> HCl↑

Gyomorsav szekréció gátlása

 szomatosztatin ( D-sejtek term.) – H+↑ serkenti
 cimetidin
H2-receptorok antagonistái
 ranitidin
 PGE1, PGE2, EGF
 pH < 3 – gátolja a gastrin szekréciót
 omeprazol – H+/K+-pumpa gátlása
 atropin

A savelválasztás összefüggése a táplálékfelvétellel

-> szekréció szakaszai: cephalicus, gastricus, intestinalis – közöttük átfedés

1. Cephalicus fázis (savszekréció 30-40%-a)

-> fej receptor-zónáiból(szagló, ízérző) kiinduló secretomotoros reflex

inger: szagok, ízek, rágás, nyelés (+pszichés tényezők – pl. ízletes ételek képzelete)

fedősejtek -> HCl↑ - legjelentősebb

hatás: n. vagus GRP-> G-sejt: gastrin↑ -> CCK2-R -> IP3/Ca2+ -> HCl↑
PACAP-> ECL-sejt: hisztamin↑ -> H2-R -> cAMP↑ -> -HCl↑
hypoglykaemia - cephalicus szakaszra emlékeztető savszekréció
hypothalamus idegsejtjeinek akut tápanyaghiánya indítja meg
+ adrenerg válasz: sy. idegr. -> NA -> β2-R -> G-sejt: gastrin↑ -> CCK2-R -> IP3/Ca2+ -> HCl↑

2. Gastricus fázis (sósavszekr. 60-70%-a)

inger: gyomorba jutott táplálék (AS, peptidek, nukleotidok) < – gyomorfal feszülése

hatás:
- helyi rfx.
-> GRP/közvetlen kémiai ing. -> G-sejtek: gastrin↑ ->-> HCl↑
- vago-vagalis hosszúpályás rfx. G-sejtek gátlása: D-sejtek – szomatosztatin (negatív visszacsatolás)
(agytörzsben átkapcsolódik)

3. Intestinalis fázis (kis jelentőségű)

-> inger: duodenumba juttatott AS-ak -> HCl ↑
kiváltási mech. nagyrészt ismeretlen

A gyomorsav-elválasztás negatív szabályozása

-> bél felől ható negatív ingerek

10 C-atomnál hosszabb zsírsavláncok, monogliceridek megjelenése a vékonybélben

humorális gátló hatás: HCl↓, gyomorürülés sebessége csökken

-> szerepet játszhat: CCK (CCK1-R akt.),GIP,neurotenzin, YY peptid
 106. A pancreasnedv-elválasztás szabályozása és szerepe az
emésztésben
Pancreas – összetett szerv
-> endokrin funkció (10%)
-> exokrin funkció (90%) – szekrétuma: pancreasnedv

Pancreasnedv funkciója
 valamennyi tápanyag enzimatikus bontása
 gyomortartalom HCl tartalmának semlegesítése (pH optimum biztosítása)
maldigestio= emésztési zavar, amit a hasnyálmirigy-szekréció hiánya okoz, ehhez legalább a szövet
90%-ának tönkre kell mennie

Összetétel
-> 200-700 ml/nap
 víz o proelasztáz
 elektrolitok o prokarboxipeptidáz
 HCO3- o profoszfolipáz
 szabályozó molekulák  aktív enzimek
o kolipáz o α-amiláz
o tripszininhibitor o ribonukleáz
o CCK-elválasztást szabályozó o dezoxiribonukleáz
enzim o lipáz
 proenzimek o egyéb észterázok
o tripszinogén
o kimotripszinogén

Elválasztás mechanizmusa
-> szekvenciális szekréciós modell szerint

acinussejtek – piramis alak, mirigyvégkamra (acinus)

alkotása izoozmotikus, kis térfogatú, primer
-> enzimszekréció szekrétum
-> NaCl szekr.

aktiválás:
n. X. -> ACh -> m3-ACh-R -> szekréció↑

n. X. afferens végz. ingerlése – > vago-vagalis rfx.

CCK CCK1-R -> szekréció↑

+ szekretin – CCK fokozza a hatását

VIP – vasodilatatio
intercalaris(ductus) sejtek – pancreasnedv térfogatának nagy részét termeli
-> HCO3- szekréció – c: 140 mmol/l
(Cl-/ HCO3- csere)

szab.:
szekretin
(+ CCK-R,ACh-R)

Pancreasszekréció szabályozása
-> pancreasszekréciót a táplálékfelvétel indítja meg
és tartja fent -
1. ábra HCO3 szekr. mechanizmusa
szekréciós tartalékkapacitás – a szekréció intenzitása
arányos a felvett táplálék fehérjetartalmával
éhgyomori szekréció – MMC-vel esik egybe

Szakaszai (időben átfedés)

 Cephalicus fázis (15%)

inger: látás, szaglási, ízlelési, szájüregből kiinduló mechanikai
hatás:
enzimszekréció -> kolinerg ingerületek /antikolinerg megszünteti/
-> n. X. -> ACh -> m3-ACh-R -> szekréció↑

HCO3- szekr. -> szekretin indítja meg (HCl a duodenumba jut és szekretinelválasztást okoz),
cimetidinnel gátolható

 Gastricus fázis (15%)

inger: gyomorban az AS-ak és peptidek, gyomorfal feszülése
hatás:
gastrin -> enzimszekréció↑
(vagovagalis rfx.: falfeszülés (m3-ACh-R), ill. gyomortart. közvetlen hatására is nő a gastrin
szekréció)

 Intestinalis fázis (70%)

inger: kémiai ingerek (H+, zsír, protein), duodenum falfeszülése
hatás:
CCK-elválasztás↑ (AS-ak /Phe/, hosszú láncú zsírok) -> enzimszekréció↑

szekretinelv. ↑ (pH < 3,5) -> HCO3- szekr.

Működés
-> nyh.-sejtek kefeszegélyében membránkötött enzim: enteropeptidáz
enteropeptidáz: tripszinogénmol. egyik peptidkötését hasítja: tripszinogén -> tripszin (aktív proteáz)
(ENDOPEPTIDÁZ)

tripszin: többi tripszinogént és proenzimet gyorsan hasítja és aktív enzimmé alakítja

idő előtti aktiválódás megakadályozása: α1-antitripszin/tripszininhibitor

hiánya: acut pancreatitis

 heves hasi fájdalom, fekvéskor fokozódik

 has puffadás, szorulás
 hiányzó bélhangok
 láz
 nyugtalan, izzadó,émelygő-hányó beteg, tachycardia
 szérum-amiláz szint↑
 epekő, levegővel telt bélkacsok
 glukozuria, leukocytosis, hiperglikaemia
 107. Az epe szerepe az emésztésben, cholereticus és
cholekineticus hatások

Az epe összetétele
-> átl. 600 ml/nap (200-1200 ml között)

 primer és szekunder epesavak

 foszfolipidek (pl. lecitin)
 koleszterin
 bilirubin
 HCO3- -ban gazdag nedv
 víz
 egyéb anyagcseretermékek

Funkció
 lipidek emésztésének és felszívódásának elősegítése (emulgeálás, micellaképzés)
 endogén anyagok kiválasztása pl. bilirubin, koleszterin
 exogén anyagok kiválasztása (gyógyszerek, nehézfémek)

Az epeszekréció mechanizmusa
-> primer epesav (kólsav, kenodezoxikólsav) – 0,6 g/nap

hepatocyták: koleszterinből szintetizálják

fiziológiás pH-értékeken a két primer epesav karboxilcsoportja nem disszociál, az epesavak az epében
és a duodenumban csak kismértékben oldódnak

hepatocytákban: konjugáció

->glicin: glikokólsav/-kenodezoxikólsav
konjugált epesavak
->taurin: taurokólsav/-kenodezoxikólsav
fiziológiás pH-n disszociálnak, mint
epesavas só anion jól oldódnak, és
kiválasztódnak az epébe

az epesavas sók 20-25 %-a az ileumban lévő baktériumok hatására bomlik (dekonjgálódik) leválik
róluk a glicin és a taurin

->további bakteriális enzim: szekunder epesavak jönnek létre: dezoxikólsav, litokólsav

dezoxikólsav: ileumban visszaszívódik, a portális keringésen keresztül jut vissza a májba

litokólsav (toxikus): rosszul oldódik, legnagyobb része a széklettel ürül (ha mégis visszaszívódna:
szulfolitokólsavvá alakul és a következő „körben” kiürül)

Enterohepaticus körforgás/keringés
máj: epesavas só - 20-30g/nap

szervezetben: 2-5 g

ok: a bélbe kerülő epesavas sóknak és a

bakteriális hatásra dekonjugálódott
epesavaknak 95-98 %-a a vékonybélből
visszaszívódik (Na+ - hoz kapcsolt trp.)

-> vena portae rendszer -> máj -> ismét

kiválasztódik

egy-egy epesavmolekula átl. 6-10szer veszt

részt a körforgásban naponta

Epeszekréció és az ürülés szabályozása

->3 fő lépés:

- epesavak/epesavas sók felvétele a vérből a hepatocytákba

- hepatocytákon belüli átalakulás és trp.
- epesavas sók kiválasztása a canaliculus lumenébe
hepatocyták:

->felvétel a vérből: sinusoidalis membránon keresztül (epesavak/epesavas sók albuminhoz kötve)

membránnal érintkezve disszociáció

- Na+ - hoz kapcsolt kotrp. (ált. epesavas sók)

- Na+ - tól független aniontrp. (ált. epesavak)

jó hatásfok: egyetlen keringési ciklus alatt 98%

->leadás az epébe: canalicularis membránon keresztül

ABC-transzporterek családjába tartozó MDR (multidrug resistance) transzporterek segítségével

- MDR-1: organikus kationok

- MDR-2: glutation, bilirubin-diglukuronid
- MDR-3: foszfatidil-kolin
- SPGP (sister of P glycoprotein): epesavas só anionok
- Cu2+ - kiválasztás (hibája: Wilson kór)

a bélbe került epesavas sók 2-5 %-a nem szívódik vissza a vékonybélből
-> napi 0,6g távozik a széklettel

a veszteséget a hepatocyták de novo szintézise pótolja

cholereticus (elválasztás↑) hatás – megnövelik a kiválasztott epe térfogatát

->faktorok:
- recirkulált epesavak - májsejtek↑
-> vizet vonzanak a canaliculusok lumenébe
- secretin, VIP - ductussejtek↑

cholekineticus (ürülést↑) hatás

->faktorok:
- CCK, gastrin
- ACh (n. X)
- zsírok
- MgSO4 (keserűsó)

mechanizmus: epehólyag kontrakció, Oddi-sphincter relaxáció

friss epe: kevesebb epesav, aranysárga, semleges pH, közvetlen a májból

epehólyagban tárolt epe: sötétzöld, koncentráltabb, enyhén savas pH
 108. A szénhidrátok: források, jelentőségük, emésztésük és
felszívódásuk

Források
-> napi szénhidrátbevitel kb. 300-500 g, a teljes energiabevitel 60%-a
legnagyobb része keményítő (növényi poliszacharid)

 monoszacharidok:
 glukóz
 fruktóz (gyümölcsökben, mézben)
 galaktóz (laktóz alkotórésze)

 diszacharidok:
 szacharóz (kristálycukor)
 laktóz (tejcukor)
 maltóz (keményítő alkotórésze)

 poliszacharidok:
 keményítő (gabonafélék, krumpli, rizs, kukorica, hüvelyesek)
 glikogén (hús, máj)
 cellulóz, hemicellulóz, pektin (magvak külső héjában, zöldségekben, gyümölcsökben)

Szénhidrátok jelentősége
 gyors, könnyű felszívódás
 közvetlen vagy raktározott energiaforrás
 struktúraalkotó szerep (fehérjékhez kötve)
 zsíranyagcserében fontos szerep, antiketogén hatás
 biztosítják a bélflórát, az élelmi rostok növelik a széklettömeget

Lebontás
-> hidrolízis: szájüreg -> vékonybél (gyomorban csak annyi ideig, amíg a savas pH inaktiválja az
enzimet)

luminálisan:
– α-amiláz (bázikus pH)
-> nyál
-> pancreas
 belső α- 1,4-glikozidkötések bontása a keményítőben
-> maltóz (diszach.)
végtermékek -> maltotrióz (triszach.)
-> α-határdextrin (1,6-kötések, 5-10 glukózegységből)

glukóz nem keletkezik!!

->nem tudja hasítani, az 1,6-kötéseket, az ezekkel szomszédos 1,4-kötéseket, és a terminális 1,4-
kötéseket sem

cellulárisan:
– oligoszacharidázok
-> enterocyták kefeszegélyén rögzített enzimek,
prox. vékonybélben legnagyobb mennyiségben, distal felé csökken)

o maltáz (glukózamiláz)
maltóz, maltotrióz bontása -> glukóz keletkezik

o izomaltáz (α-határdextrináz)
1,6-kötések bontása -> glukóz keletkezik

o szacharáz (invertáz)
szacharóz bontása -> glukóz + fruktóz keletkezik
hiány: szacharóz-intolerancia (szacharóz felszívódás zavara)

o laktáz (β-galaktozidáz)
laktóz bontása -> glukóz + galaktóz keletkezik
hiány: laktóz-intolerancia (laktóz felszívódásának zavara, puffadás, hasmenés jell.)

Felszívódás
-> kizárólag monoszacharidok!

glukóz, galaktóz
luminalisan: Na+-glu/gal kotranszp. (SGLT-1)
(másodlagosan aktív trp.)

basolateralisan: GLUT-2

fruktóz
luminalisan: GLUT-5 (specifikus)
hiánya lakt.-intol.hoz vezet
kis kap.: sok fruktóz=hasmenés
(ok: fruk. ozmotikus hatása)

basolat.: facilitált diffúzió (nincs másodlagos akt. trp.)

emészthetetlen növényi rostok: poliszacharidok (ált. cellulóz) – β-1,4-kötések <- α-amiláz nem bontja
-> ballasztanyagok, nélkülözhetetlen a norm. bélmotilitáshoz, székletképzéshez
egy részüket a vastagbél baktériumflórája bontja: gázok, rövid láncú zsírsavak képződnek

késleltetik a glukózfelszívódást -> inzulinérzékenység ↑

(étkezés után kevésbé emelkedik a vércukoszint)

csökkentik a vér koleszterin koncentrációját

(megkötik a bélbe ürülő koleszterint, akadályozzák a zsírok felszívódását, vmint a rostokból keletkező
rövid szénláncú zsírsavak gátolják a koleszterin szintézist)

teltségérzet -> testsúly szabályozása

 109. Fehérjék: forrásuk, jelentőségük, emésztésük,
felszívódásuk, fehérjeminimumok
Forrás
 állati (hús, tej, tojás, máj stb.)
 növényi (hüvelyesek, káposzta, brokkoli stb.)

Biológiai érték (BV): azon élelmiszerből felszívódott fehérje mennyiségének a mérőszáma, amely a
szervezetet felépítő fehérjékbe beépül.

Ez az érték mutatja meg, hogy a felbomlott fehérje milyen mértékben használható fel a szervezetet
felépítő sejtek fehérjeszintézisében.

pl: anyatej, tojás – kb. 94-95 %

tehéntej – 90 %
finomliszt – 40-45 %
sajt – 84 %

A biológiai értéket az határozza meg, hogy milyen esszenciális AS-akat (Thr, Met, Val, Leu, Ile, Lys,
Phe, Trp) és milyen arányban tartalmaznak. Ha ugyanis akár csak az egyik essz. AS-ból is kevesebb
van, az korlátozza a többi AS felszívódását és hasznosíthatóságát is. (His, Arg – relatív essz. AS, külső
bevitel is szükséges)

állati eredetű fehérjék = primer/elsőrendű fehérjék

-> minden essz. AS-at kellő mennyiségben tartalmaznak

növényi eredetű fehérjék = szekunder/másodrendű fehérjék

->vmely essz. AS-ból kevesebbet tartalmaznak a szükségesnél
komplettálás: a növények összeválogatása az alapján, hogy minden AS-ból a megfelelő menny.
kerüljön a szervezetbe

ajánlott napi bevitel: bevitt energia 15-20%-a

abszolút fehérjeminimum: 20 g/nap – napi fehérjeveszteség pótlására elég

fiziológiás (élettani) fehérjeminimum: 40 g/nap – nitrogénegyensúly eléréséhez szükséges

optimális fehérjeminimum: 80-100 g/nap – emellett az optimális munkavégző képesség biztosított

( WHO-ajánlás: 0,8-1g/testsúly/nap)

Nitrogénmérleg: A felvett és ürített fehérje alapú nitrogén mennyisége közötti különbség.

-> nitrogénegyensúly: a felvett fehérje-N (feh. kb 15%-a) és a leadott fehérje-N megegyezik

-> + nitrogénmérleg: a test N-tartalma ↑ (pl. növekedés, edzés, terhesség)
-> - nitrogénmérleg: a test N-tartalma ↓ (pl. éhezés, fehérje hiányos tápl.)
 Jelentőség
 szövetek és enzimek alkotóelemei
 szabályozó funkció: hormonok, enzimek, immunfehérjék, transzmitterek, véralvadás stb.
 pH fenntartása (puffer)
 kolloidozmotikus nyomás fenntartása (főleg albumin)
 energiaforrás – pl. túl nagy fehérjebevitel v. éhezés

Emésztés
Luminálisan
Emésztőenzimek:
 pepszin – gyomor (fősejtek)
 tripszin
endopeptidázok
 kimotripszin pancreasnedvből szárm.
a polipeptidlánc belsejében lévő peptid
 elasztáz kötések bontása
 karboxipeptidáz A, B – exopeptidázok
c-terminális végről hasítanak

kisebb részben AS-ak, nagyobb részben kisebb peptidek keletkeznek

Cellulárisan
Peptidázok – enterocyták kefeszegélyén

 aminopeptidázok
szabad AS-ak lehasítása
 dipeptidázok
 dipeptidil-aminopeptidázok – peptidek aminoterminális végéről dipeptid lehasítása

75%-ban szabad AS-ak keletkeznek, 25%-ban di- és tripeptidek

Felszívódás
AS-ak: 5 kül. Na+-AS-kotranszport (másodlagosan akt. trp)
-> Phe, Met
LUMINALIS MEMBRÁN

-> neutrális aromás és alifás AS-ak

-> savanyú AS-ak (Asp,Glu)
->iminosavak (Pro, OH-Pro)
->neutrális és bázikus (cisztin)
facilitatív passzív trp. (koncentrációgradiense mentén)
-> bázikus
-> hidrofób, neutrális

di- és tripeptidek: H+-di/tripeptid kotranszport

BASOLAT. MEMBRÁN
Na+-AS-kotranszport – neutrális; hidrofób, neutrális
facilitatív passzív trp. – bázikus; hidrofób, neutrális
 110. Zsírok: forrásuk, jelentőségük, emésztésük,
felszívódásuk
Jelentőségük
 energiaforrás
 tartalék tápanyag (zsírraktár)
 másodlagos nemi jellegek – zsíreloszlási különbségek nemek között
 hőszabályozás (szigetelés, hőtermelés – barna zsírszövet)
 sejtalkotók részei (membrán foszfolipidek, IC organellumok)
 esszenciális zsírsavak: linolsav, linolénsav
 zsírban oldódó vitaminok: D,E,K,A

Források
-> norm. napi bevitel: energiabevitel 40%-a – kb. 50-100 g /triglicerid, foszfolipid, koleszterin/
ebből telített max. 10 % lehetne

napi koleszterinbevitel max. 300 g lehetne

-> túlzott zsírfogyasztás: elhízás, szív- és érrendszeri betegségek kockázata ↑ -> rosszindulatú
daganatok, vázrendszeri betegségek

Lebontás
-> vízben nem oldódnak: lebontásuk emulzifikálódásuktól függ

Az emulzifikálódás azt jelenti, hogy a lipidek < 1,0 μm átmérőjű cseppekre töredeznek
-> mechanizmusa: - fizikai széttöredezés (őrlő mozgások)
- emulzifikáló anyag: epesavas sók, foszfolipidek
lipidlebontási termékek – izolecitin, monogliceridek

beburkolják a lipidcseppeket és stabilizálják azokat

az emulzifikálódás lehetővé teszi, hogy a hidrolitikus enzimek megfelelő nagy felületen férjenek
hozzá a lebontandó lipidcseppekhez.

Lipidlebontás enzimei – lipázok

- nyállipáz – kis jelentőség, gyomor űrterében fejti ki hatását

- gyomorlipáz: fősejtek termelik, zsírlebontás 10%-áért felel

termék: 3 molekula szabad zsírsav (FFA) + szabad glicerin
 - pancreaslipáz: 1. és 3. pozícióban hasítja le a zsírsavakat
keletkezik: 2-monoglicerid + 2 FFA
emulzifikált zsírcseppekre hat – felületén az epesavas sók képeznek köpenyt
-> nehezebb interakció az enzim és a szubsztrát között
KOLIPÁZ – az enzimet az emulzifikált lipidcsepp felszínéhez horgonyozza
pancreasenzimek

pancreasban prokolipázként
szintetizálódik a lipáz könnyebben hozzáfér a trigliceridekhez
aktiválja: tripszin - duodenumban

- koleszterin-hidroláz(=nem specifikus észteráz)

koleszterinészter -> FFA + koleszterin
triglicerid -> 3 FFA + 1 glicerin

- Foszfolipáz A:foszfolipidekből a 2-es pozíciójú zsírsavat hasítja le

keletkezik: FFA + 2-lizofoszfolipid (1-acil-glicerofoszfatid)

Felszívódás
-> előfeltétele: micellaképződés
∿: < 10 nm átmérőjű korongok
belső magjuk – hidrofób zsírok, koleszterin, zsírban old. vitaminok
külső köpeny – epesavas sók + más amfipatikus anyagokból áll

enterocyták felszínén vékony foly. réteg, mely a bélnedvekkel nem keveredik –> különleges
mikroklíma bolyhok felszínén: savanyúbb pH!

a hidrofób alkotórészek a micellákból a savi mikrokörnyezetbe diffundálnak, ahol a savas körny.

következtében a zsírsavionok protonálódnak -> enterocytákba tudnak diffundálni
(D,E,K,A –vitaminokkal is ez történik)

mire a chymus eléri a jejunum közepét, a lipidek lebontási termékei szinte teljesen felszívódnak, a
maradék micellák: epesavas sók – csak az alsó ileumban Na+- hoz kapcsoltan szívódnak fel

rövid és közepes láncú zsírsavak: nem kerülnek micellákba (nem kell a felszívódásukhoz epesavas sók)

az enterocytákban a hosszú láncú zsírsavak és a monogliceridek ismét trigliceriddé alakulnak, és a

foszfolipidekkel, koleszterinnel, koleszterinészterekkel és az apolipoproteinekkel együtt a Golgi-app.-
ban chylomicronná álnak össze.

túl nagy, hogy a kapillárisokba lépjen, helyette a boholyban futó centrális nyirokérbe lép be, és a
nyirokkeringés révén jut a vénás rendszerbe
chylomicron: sok triglicerid, kevés koleszterin

a perif. keringésben az endothelhez kötött

lipoprotein lipáz (LPL) hatására a TG-ek egy
része lebomlik-> chylomicron maradék
(chylomicron remnant ) keletkezik

a májhoz érve a hepatocyták felveszik

a májban szintetizált endogén TG-ekből + koleszterinből VLDL (very low density lipoprot.) keletkezik
és a keringésbe kerül.

a sejtek LPL-a elbontja belőle a TG-eket, ezért sűrűsége folyamatosan nő

-> IDL (intermediate density lipoprot.)
->LDL (low density lipoprot.) – szinte csak koleszterint tart.

HDL (high density lipoprot.) – olyan lipoprot., ami a perifériás keringésben felveszi a sejtekből a
koleszterint, és a májba szállítja, onnan pedig az epével kiürül
 111. Víz- és elektrolitforgalom a tápcsatornában

Intestinalis mucosa sajátosságai

- nagy felszín
- sejtek között tight junction -> permeábilitása a
colon felé csökken
szivárgó: duodenum, jejunum
nem permeábilis: ileum, colon
- gyors epithelialis megújulás
- specifikus transzporterek
- ektoenzimek
- ellenáramlásos kicserélődés
-> artériás és vénás vér között
-> a kripták szekrétuma és a villusban lévő vér
között
- szekréció a kriptákban, abszorpció a bolyhok felszínén
- test és külvilág között a legnagyobb felszín

Na+- felszívás mechanizmusa

A Na+ - áramlás iránya szabja meg a különböző elektrolitok, víz és tápanyagok sorsát a GI traktusban.
-> mechanizmus:
 elektrogén
 kotranszport szerves
molekulákkal
 neutrális NaCl-felszívás
 Na+-H+ - csere

Az egyes mechanizmusok
jelentősége a különböző
bélszakaszokban eltérő.

duodenum
- Na+/H+ - csere

Jejunum

- SGLT (glukóz + Na+)

- Na+- Cl- - kotrp.
Ileum

- SGLT /kevés/
- Na+- epesavas só kotrp.
- Na+- AS kotrp.
- Na+- vitamin kotrp.
- Na+- Cl- - kotrp.
- Na+/H+- csere + Cl- /HCO3- - csere

Colon

- Na+- csat.
- Na+/H+- csere + Cl- /HCO3- - csere

A colonban a Na+- felszívást az aldoszteron serkenti, csakúgy, mint a vesében. A Na+- felszívást K+-
szekréció kíséri.

A K+, Cl- és HCO3- - trp. fő mechanizmusai

K+

 jejunum, ileum: paracelluláris K+ - abszorpció

 colon: K+ - szekréció
 colon, szigmabél: K+ - abszorpció, H+- cserével (aldoszteron által szabályozott)

-> hasmenés könnyen K+ hiányhoz vezethet

Cl-

 felső jejunum: paracelluláris Cl- - abszorpció

 distalis jejunum, ileum: Na+-mal kapcsolt Cl- - abszorpció
 ileum, colon: Cl- - abszorpció HCO3- - cserével
 Cl- szekréció: kriptasejtek /cAMP serkenti a szekréciót, ugyanakkor gátolja az enterocytákban a
Cl (NaCl) felszívást

HCO3-

 HCO3- - abszorpció: jejunum

 HCO3- - szekréció: colon
A víz szekréciója és abszorpciója

Elektrolittrp. a colonban
- aldoszteron által stimulált elektrogén Na+- felszívás (amilorid szenzitív csatornák)
- Na+ - abszorpcióval kapcs. K+-szekréció
- HCO3- - szekréció

Intestinalis szekréció
-> 2-4 L/nap

szekréciót fokozó tényezők

- portális hipertenzió
- bélfal feszülése
- béltartalom fokozott ozmolaritása
- abszorpciós defektus -> fokozott ozmolaritás
- plazmahígulás (fehérjehiány)
- mucosa fokozott permeábilitása (pl. toxinok)
 - aktív anion (Cl-) szekréció, serkenti:
o citokinek, hisztamin, bradikinin
o secretin, gastrin, CCK
o VIP, P anyag

Ca2+ - felszívódás
- helye: duodenum, felső jejunum
- HCl elősegíti a Ca2+ szolubilizációját
- az abszorpcióhoz az enterocytákban calbindin-D-re van szükség
- a calbindin-D szintézisét 1,25-(OH)2-D3 serkenti
- a 1,25-(OH)2-D3 a Ca2+-ATPáz szintézisét szintén serkenti
- PTH: májban serkenti a kalcitriol szintézisét
- CALCITRIOL: serkenti a calbindin, vmint a Ca2+-pumpa szintézisét => Ca2+ -felszívás a bélből↑
hiánya (D-vitamin hiány): gyermekkor – rachitis
felnőttkor – osteomalacia

Fe - felszívódás
- felszívható vas: hem és ferro (Fe2+) vas
- HCl és proteolitikus enzimek: felszabadítják a vasat
- C-vit, citromsav, AS-ak: oldott formában tartják
- abszorpció helye: duodenum, proximalis jejunum

B12-vitamin felszívódása
- helye: ileum
- vízold. vit: norm. Na+-hoz kötötten, v. facilitált diffúzióval szívódik fel, B12-vit. különleges

B12-vit: táplálékban fehérjékhez kötötten -> fehérjék lebontása, vitamin szabaddá válik ->R-
proteinhez kötődik -> R-proteint pancreasenzimek bontják -> B12-vit. intrinsic faktorhoz kötődik

(intrinsic faktor: gyomor fedősejtjei termelik)

B12-vit. intrinsic faktor komplex: ellenáll a fehérjebontó enzimeknek -> ileum alsó szakaszán az
enterocytákon lévő spec. receptorok kötik meg – endocytosissal veszik fel -> vérben transzkobalamin
II-höz kapcsolódnak -> B12-vit. – transzkobalamin II kompl.: májsejtek receptorközvetített
endocytosissal veszik fel
112. Az energiaforgalom, alapanyagcsere, normálértékek,
mérésük

 a kemotróf élőlények, a fototróf élőlények által szintetizált szerves vegyületek

lebontásakor felszabaduló energiát használják fel energiaigényes folyamataikhoz
 az energia SI mértékegysége a J, régen az angolok Cal-t használnak 1 cal=4,2J;
1J=0,24 cal
 a teljesítmény az időegységre eső energiaráfordítás, mértékegysége a W (Watt);
akkor használjuk, ha ki akarjuk számolni a szervezet energiaszükségletét valamilyen
munka/sporttevékenység végzése esetén

 az ATP a lebontó folyamatok során keletkezik: a terminális oxidációban az ATP-szintáz

ADP-ből ATP-t csinál proton energiáját felhasználva

Tápanyagok, energiaértékük:
o az emlősök legfontosabb energiát hordozó tápanyagai: szénhidrát, lipidek,
fehérjék
o a tápanyagok energiaértékének kiszámításakor, Hess tételéből kiindulva, nem
szükséges az anyagcsere intermedier reakciót figyelembe vennünk, csak a
tápanyagok energiatartalmát és az oxidációjuk során felszabaduló hővel
számolunk.
o az energiaértéket bomba kaloriméterrel állapították meg: adott mennyiségű
tápanyagot O2 feleslegben elégetnek és megmérik a keletkező hőt. A
tápanyag égéshője(=energiaérték) egyenlő az 1 gramm tápanyag elégésekor
felszabadult hőmennyiséggel
Bomba kaloriméter:

o szénhidrát pl.: glükóz

1mol glükózból-> 2780kJ energia szabadul fel; az energiaérték 1 gramm

tömegre vonatkozik, így 2780/180= 15,44kJ/g
a szénhidrátok átlagos energiaértéke/égéshője: 17,2kJ/g
o zsír pl.: tripalmitoil-glicerin

1 mol tripalmitoil-glicerinből 35675 kJ energia szab. fel-> energiaértéke:

35675/902= 39,5 kJ/g
a zsírok átlagos égéshője 38,9 kJ/g
o fehérje energiaértéke pl.: alanin
alanin oxidációja:
C3H2O2N + 3O2 -> 2,5 CO2 + 2,5 H2O + 0,5 CH4ON2 (urea) + 1309 kJ

1 mol alaninból 1309 kJ energia szab. fel-> energiaértéke: 1309/84= 15,5 kJ/g
a fehérjék átlagos energiaértéke: 17,2 kJ/g
o respirációs hányados/RQ: CO2:O2 arány; az RQ értékéből a felhasznált
tápanyagok arányára tudunk következtetni
glükózoxi RQ értéke: 1 mert a CO2:O2 arány 6:6
zsíroxi RQ értéke: 57:81,5 -> 0,7
fehérjeoxi RQ értéke: 2,5:3 -> 0,8
 o izodinámia elve: a három fő tápanyag energiaértéke arányban helyettesítheti
egymást, 3 megkötéssel:
1. a szervezet a folyamatos AS veszteségét fedező fehérjebevitelt igényel
2. minimális lipid bevitel, ami fedezi a zsírban oldódó vitaminok,
esszenciális zsírsavak szükségletét
3. gyomor-bélrendszer teherbíró képessége, mert pl.: az emberek nagy
része nehezen viseli a csak fehérje-zsír étrendet-> hasmenés; de pl.: az
eszkimók, akik szinte szénhidrátmentes étrenden élnek, egész jól
elvannak
Az energiaforgalom mérése/kalorimetria:

 a szervezetben a felhasznált energiát energiaráfordításnak nevezzük

 a szervezet teljes energiaráfordítása/TEE kiszámítható:
teljes energiaráfordítás (kJ) = hőleadás (kJ) + külső munka (kJ)
ha nem végzünk külső munkát: TEE=a hőleadással

1) Az energiaráfordítás meghatározása a szervezet hőleadása

alapján/direkt kalorimetria:
 a szervezet hőleadásának mérésével határozták meg
 a mérést ma már csak kutató céllal használják
 elve: a vizsgált személyt a külvilág felé hőszigetelt helyiségben
helyezték el. A szoba falában víz keringett. A koma, aki a
szobában volt különböző dolgokat csinált: futott, sétált… vagy
csak nyugalomban volt -> lényeg, hogy energiát adott át
környezetének-> felmelegítette valamennyire a vizet a csőben.
A kutatók pedig kiszámolták a hőtermelést/leadást: a víz
melegedéséből, áramlási sebességéből, fajhőjéből + mérték a
víz párolgását a bőrön, légutakon keresztül (hőleadás része, így
a csöveknek hőt ad át) és, mint párolgási hőt hozzáadták a
szoba melegedéséhez.
 ezzel igazolták az indirekt kalorimetria érvényességét,
meghatározták az alap-energiaforgalmat is
2) Az energiaráfordítás meghatározása az O2 fogyasztás alapján/indirekt
kalorimetria:
 a tápanyagok oxidációja során elfogyasztott O2 arányos a
hőtermelés + külső munkavégzés összegével -> megkapjuk a
TEE-t.
 energia egyenérték: a tápanyagból 1l oxigénnel történő
oxidáció során felszabaduló energia:
szénhidrátok: 21,1 kJ/l O2
zsírok: 19,6 kJ/l O2
fehérjék: 18,8 kJ/ O2
átlagos vegyes táplálkozást nézve: 15% fehérje-60% CH-25% zsír
->az oxigén energia egyenérték 20,2 kJ/l; respirációs hányados: 0,82

Energiaráfordítás, energiamérleg, energiaegyenleg:

 a teljes energiaráfordítást 3 részre bonthatjuk
 TEE= alap-energiaforgalom/BMR + táplálkozással kiváltott
termogenezis/DIT + izomtevékenység energiaráfordítása
Alap-energiaforgalom/BMR:

 Az alap-energiaforgalom mérésének feltételei:

 BMR= TEE-(DIT+izomtevékenység energiaráfordítás)

 az alap energiaforgalom a következők energiaszükségletét biztosítja:
 homeosztázis fenntartása
 szintetikus folyamatok
 IR működése
 vázizomzat alapvető tónusa
 keringés, légzés
 mirigyek szekréciója
 hőszabályozás
 mérsékelt fizikai aktivitás mellett az alap-energiaforgalom a szervezet
teljes energiaráfordításának kb. a 70%-át teszi ki
 az alap-energiaforgalmat befolyásolja:
 a pajzsmirigyhormonok szintje (T3, T4); hormonhiány esetén az
alap-energiaforgalom a normális érték 60%-ra csökken, míg
többlet esetén 80%-kal magasabb lehet
 befolyásolják még a nemi hormonok, katecholaminok,
glükokortikoidok
 fertőzések, sérülések is növelik a BMR-t; hátterében a fokozott
katecholamin, citokin szekréció áll + a kialakuló láz is növeli kb.:
13%-kal
 alvás-ébrenlét ciklus, vegetatív IR tónusváltozásai
 izomműködés is növeli
 átmenetileg növeli még a fehérjében gazdag étel: az
elfogyasztott fehérjék energiatartalmának 30%-val is növelheti
az energiaforgalmat
 testhőmérséklet növekedése is növeli: a Van’t Hoff szabály
szerint: a hőmérséklet 10%-os emelkedése 2-4-szeresére emeli
a kémiai reakciók sebességét
A táplálékfelvételt követő többlettermogenesis/DIT:
  étkezést követőn az energiaforgalom fokozódik: a mértéke és
időtartama az elfogyasztott tápanyagok mennyiségétől és minőségétől
függnek
 a trigliceridek az elfogyasztott energia 2-4%-ának, a szénhidrátok 4-7%-
ának, míg a fehérjék 18-25%-ának megfelelő értékkel növelik meg a
szervezet energiaráfordítását
 a fehérjék energiaforgalom növelő hatása kétszer olyan hosszú ideig
tart, mint a másik kettő
 az energiaforgalom fokozódásának mechanizmusa máig megoldatlan:
feltehetően kapcsolatos a megnövekedett gyomor-bélrendszeri
működéssel (szekréció, motalitás), de valószínű még, hogy a felszívott
tápanyag közvetlen vagy hormonálisan közvetített hatást fejti ki a
sejtek anyagcseréjére

Izomtevékenység energiaráfordítása:

 a szervezet aktivitása (izomtevékenység, munka, sport, pihenés…) két

tényezőből áll: az izmok által a környezetben végzett munkából, és az
izomműködést kísérő hőtermelésből
 pl.: irodai munka esetén a TEE 15-30%-a esik az aktivitásra a többi a
BMR-re, de nagyobb aktivitás mellett a BMR a TEE-ből kevesebbet kap
 egyéb példák:

Az energiaforgalom számítása gyakorlati jelentőséggel bír a gyógyításban. Ki kell számolni,

hogy az illető mennyi energiát vihet be ágynyugalom mellett…
Normálértékek:
113. A táplálékfelvétel szabályozása: az éhségérzetet és
jóllakottságot kiváltó tényezők, éhezés, túltáplálás

A szervezet autonóm működéseinek jellemzője, hogy az alsóbb IR-i szint képes a funkciók irányítására
míg a felsőbb IR-i szintek az alsóbb szintek bevonásával módosítják a működést. A tápcsatorna nagy
része helyi IR irányítása alatt áll, kivéve a legcranialisabban és legcaudálisabban elhelyezkedő
szakaszok igényelnek felsőbb szintű irányítást.
A szervezet energetikai, víz és hőegyensúlyát szabályzó mechanizmusok központja a
dienchephalonban található. Az itt található specifikus, szenzoros sejtek érzékelik: ozmotikus konc. ,
hőmérséklet, különféle hormonok. A sejtekre hathatnak másfajta tényezők is: emocionális,
hedonisztikus tényezők, vagy a szervezet belső órája (ezt nucleus suprachiasmaticus iránítja)

Energiahomeosztázis:
 a napi táplálékfelvétel elsősorban az energiaraktárak feltöltését és fenntartását szolgálja
 a homeosztatikus szabályozás az energiafelvételt illeszti az energiaráfordításhoz és fordítva
 a zsírraktár tömege (jól működő szab. esetén) állandó
 az étel szép látványa, kellemes illata, íze többletenergia bevitelre ösztönöz; ezek a
hedonisztikus tényezők képesek felülírni a homeosztatikus szabályozást ami elhízásban
nyilvánul meg

Homeosztatikus szabályozás:
 A kapcsoló központ a nucleus arcuatusban található (ábra: 635/39-1)
1. A nucleus arcuatus táplálkozásban szereplő neuroncsoportjai:
 kétféle sejtpopuláció található: táplálék felvételt indukáló orexigén
sejtek, és táplálék felvételt elutasító anorexigén sejtek
 ez a két sejtpop. a táplálékfelvétel szabályozásának primer szenzorai:
rajtuk vannak azok a receptorok melyek különböző anyagok koncentrációját
érzékelik. Ezek az anyagok informálnak: a zsírraktár állapotáról, az emésztés
fázisairól, jelzik hogy mikor kell táplálékot felvenni vagy épp mikor kell
abbahagyni az evést.
 az orexigén sejtekből inndul ki az orexigén páya. A sejtek 2 féle
peptidet állítanak elő: Y-neuropeptid (NPY), agouti-related protein (AgRP).
Ezeket a neuronokat NPY-AgRP neuronoknak szokták nevezni.
 az anorexigén sejtekből indul ki az anorexigén páya. A transzmitter α-
MSH (proopiomelanokortinból/POMC keletkezik posztranszlációs
módosítással), MC4 (melanokortin 4) receptoron keresztül hat. A másik
transzmitter a CART (cocaine and amphetamine regulated transcript). Ezeket a
neuronokat POMC/CART neuronoknak szokták nevezni
2. A nucleus arcuatusból kiinduló projekciók:
 Orexigén projekció: n. arcuatusból a laterilis hipothalamus
neuronjaihoz megy a leszálló orexigén pálya. Transzmitterrek: NPY-AgRP,
melaninkoncetráló hormon(MCH), orexinek. Az MCH neuronok a nucleus
accumbenshez is projiciálnak így biztosítják a kapcsolatot a táplálkozás
homeosztatikus és hedonisztikus összetevői között: ha jó ízű a kaja többet
eszünk, többet mint amennyit kellene, így elhízunk. A felszálló orexigén pálya
a táplálék felvételi motivációt, evéssel kapcsolatos érzetek koordinációját,
emocionális tényezőket koordinál. A lateralis hypothalamus sérülése
súlyvesztéshez, anorexiához vezet.
  Anorexigén projekció: transzmittere az α-MSH ami MC4-receptoron
keresztül hat. Az NPY-AgRP neuronok gátló kollaterálisokat adnak az MC4-
receptorokat tartalmazó neuronokhoz. Az AgRP tehát az MC4 receptorok
inverz agonistája. Az AgRP gátolja a Gα-fehérje kötődését a receptorhoz, így
orexigén hatás alatt az anorexigén pálya fő transzmitterének (α-MSH) a
hatásossága csökken. A n. arcuatusból kiinduló rostok a n. ventromedialishoz,
dorsomedialishoz, paraventriculárishoz futnak. Így koordinálják a tápálátsági
állapotot az adenohypophysis által irányított endokrin mirigyek szekréciójával
és a TRH-TSH rendszerrel. A ventromedialis mag sértése elhízással párosul,
nagy mértékű táplálék felvétellel
 Az orexigén és anorexigén pályákat érő információk:
A leptin és az inzulin zsírraktárak állapotát, a szervezet energiaellátottságát jelzik, a hosszú távú
szabályozás résztvevői.
A gyomor-bél rendszeri hormonok a táplálkozás aktuális eseményeiről (pl.: CCK, GLP-1..) vagy épp
hiányáról (ghrelin) informálják a dienchephalon neuronjait. Ezek a homonok a rövidtávú
szabályozásban vesznek részt.
1. Leptin-leptinreceptor rendszer:
 a zsírszövet által szintetizált peptid, LEP gén terméke
 a leptin mennyisége tükrözi a zsírszövet mennyiségét
 a hypothalamuszon keresztül befolyásolja a táplálkfelvételt; többlet
esetén fokozza az energiaráfordítást
 a leptin hatását a citokinreceptorok szupercsaládjába tartozó leptin
recceptorokon fejti ki (LepR)
 csökkenti az NPY-AgRP euronok kifejeződését, míg a POMC/CART
neuronokét növeli, így tehát anorexigén hatású
 ha csökken a leptinszekréció, akkor a NPY-AgRP mechanizmus
aktiválódik, míg a POMC- út kevésbé lesz aktív. Táplálékfelvételt eredményez.
 ha nő zsírszövet mennyisége, több leptin kerül a vérbe ami végül
csökkenti a NPY-AgRP aktivitást és serkenti a melanokortinrendszer aktivitását
 mivel a zsírszövet tömege nem változik jelentősen napról-napra így a
leptinmechanizmus egy hosszab távú szabályozást tesz lehetővé.
2. Inzulin
 szabályozza a tápanyagok raktározását és felvételét
 a kapillárisok edothelsejteiben lévő transzportrendszer segítségével
jut el az idegsejtekhez
 csökkenti a NYP-AgRP elválasztást
 viszont inzulin hiányban a NYP-AgRP nem gátlódik így az egyén
folyamatosan éhes (ez történik pl.: diabetes hyperphagiaban: nincs elég
inzulin)
 FONTOS: közvetlenül a nucleus arcuatusra hatva az inzulin
anorexigén hatású, de inzulinnal kiváltott hypoglikaemia éhségérzetet okoz,
evést vált ki.
3. A gyomor-bélrendszerből származó hormonális, neuronalis ingerek
 a táplálékfelvételt jelzik: kolecisztokinin (CCK), glukagon szerű peptid
(GLP-1), PYY3-36 (YY peptid egy fragmentuma, az alsó vékonybélszakaszon
szabadul fel, és mennyisége arányos a bevitt energiával)
 a CCK, GLP-1 az area postremán keresztül hatnak (itt ugye nincs vér-
agy gát) ahonnan az info a n. tractus solitariin keresztül a hypothalamusba jut
 a PYY3-36 közvetlenül gátolja a NYP-AgRP működését
  a CCK a n. vagus abdominalis szenzoros végződéseire is hat, ami a n.
tractus solitariin keresztül gátolják a hypothalamuszban a további
táplálékfelvételt
 a gyomor teltségét a vagus mechanoreceptorai közvetítik, ezek az
infók eljutnak a magasabb ízérző területekhez, és módosítják teltség esetén a
szubjektív ízérzetet
 a ghrelin (peptidhormon) a gyomor corpusaban és antrumában lévő
P-sejtek terrmelik. A véráram utján éri el a hypothalamuszt. Szintje az étkezést
megelőzően emelekedik, az akut éhségállapot hormonja. Orexigén
szignálmolekula, NYP-AgRP sejtjeit serkenti
4. A glükóz szerepe az éhségérzetben
 Glukosztáthipotézis: régen azt feltételezték, hogy az éhség lezését a
hypothalamusz egyes neuroncsoportjainak elégtelen glükózellátása
jelenti. Ezt alátámasztja, hogy inzulinnal hypoglikaemiát létrehozva
éhségérzet váltható ki. A hypoglikaemia a hypothalamuszban orexigén
neuronokat aktivál
 Mostani álláspont: a vena portae gyüjtőterületén ( a pancreasban és
a vékonybélben) a vagus egyes végződései érzékenyek a heyi
glükózkoncentrációra (perifériás glükózeceptorok) Ezekből a
kemoreceptorokból az infó a n. tractus solitariiba jut (mellesleg ide jön az
ízérző, gyomor mechanoreceptoraiból származó teltség ingere is)
ahonnan a hypothalamuszba jut az információ.
 a vér glükózszintjének emelkedése csökkenti a táplálékfelvételt

Éhezés:
 miután a befejeződött a tápanyagok felszívása, a szervezet kizárólag a raktározott
tápanyagokra van utalva
 az egyes szöveteknek megvan a saját raktára pl.: a vázizmoknak ott van a glikogénraktár
 azonban az idegsejtek nem képesek tápanyagot raktározni, ezért folyamatosan a vérből
veszik fel a tápanyagot
 az idegsejtek, vvt-k fiziológiásan alacsony ketontestszint mellett, egyedüli felhasználható
tápanyaguk a glükóz
 az agy glükózfelhasználása 6g/óra, míg a máj 10g glükózt bocsájt óránként a vérbe
(éhgyomori állapotban)

 az éhezés maximális időtartamát két tényező szabja meg:

1) meddig képes a szervezet tartalékaiból biztosítani a glükoneogenesist, ami
glükózt szolgáltat az idegsejteknek
2) a szervezet TG tartaléka meddig képes fenntartani a legszükségesebb
alapműködéseket: vérkeringés, légzés, bomlástermékek eltávolítása
 az éhezés valamennyi szakaszában az inzulin/glukagon arány csökken
 az éhezéshez való adaptációhoz nélkülözhetetlenek a glükokortikoidok: génexpresszió
fokozása által a lipolízis, glükoneogenesis enzimjeit a megfelelő szinten tartja;
glükokortikoidok nélkül az éhező szervezet hypoglykaemiában meghal
 fontos szerepet játszik még az adaptációban az adenohypophysis GH-ja

Éhezés szakaszai:
I. szakasz:
o ez az éhgyomori állapot (posztabszorptív szakasz)
 o néhány órától, néhány napig tarthat
o két táplálkozási fázis között alakul ki, naponta többször ismétlődik
o az inzulinelválasztás csökkenésének okai:
 a normoglykaemia
 egyéb stimuláló tényezők hiánya
o a glukagonelválasztás az inzulin csökkenés miatt, kissé nő
o a vérplazma glükózkoncentrációja normál szinten stabilizálódik: a máj
glükoneogenesise és glikogenolízise együttesen felelős a hatásért
o a glükoneogenesis szubsztrátjai: izomból, vvt-ből, agyból a vérbe került tejsav,
részben a zsírszövet lipolíziséből származó glicerin
o azokban a szövetekben, ahol nem a glükóz az egyetlen energiaforrás pl.:
vázizom, az inzulinszint csökkenésével csökken a glükózfogyasztásuk
o az inzulinszint csökkenése miatt, fokozódik a lipolízis-> zsírsav és glicerin
kibocsátás fokozódik
o a szabad zsírsavakat a váz- és szívizom használja fel
o ketogenesis nagyon alacsony szinten működik
II. szakasz:
o ez a rövidtávú éhezés, időtartama: 24-72 óra
o inzulinelválasztás tovább csökken, míg a glukagonszint emelkedik
o a máj glikogéntartalma kifogyóban hiszen ekkora már felhasználta a szervezet
glükóz szintézisére
o a glükoneogenesis fő forrása: az izom proteolíziséből származó As-k, vvt-kből
származó laktát; glicerin
o mivel az As-k a glükoneogenezisbe kerülnek, nő a nitrogén tartalmú vegyületek
ürítése
o lipolízis tovább fokozódik
o a legtöbb szövet, kivéve az agyat és a vvt-ket, zsírsavakt használ fel
energiaforrásként
o a májban fokozódik a ketogenesis-> éhezési ketonaemia
o a ketontesteket a szív- és vázizom használja fel, az agy még nem

III. szakasz:
o ez a 72 órán túl kezdődő krónikus éhezés
o a szervezet összenergia-igénye progresszíven csökken, okai:
 idegrendszeri hatásra bekövetkező inaktivitás
 csökkent pajzsmirigyműködés
 csökken a zsírszövet leptinleadása
 egyes szervek/szervrendszerek kezdődő állománycsökkenése; a
csökkenés megközelíti a 20%-ot
 az inzulin szint tovább csökken, a glukagonszint magas
 a növekedési hormonok szintje tovább fokozódik hiszen:
 akut hypoglikaemia  szomatosztatin szekréció csökken
 GH szekréció nő
 arginin, ornitin  szomatotrop sejtek GHRH
érzékenysége nő, GH szekréció nő
 fizikai terhelés és stresszállapot  GH szint nő
 lipolízis, ketogenesis tovább fokozódik
 a ketontestek koncentrációja a vérben 2-3mmol/l, ami már elég
nagy koncentráció ahhoz, hogy az idegsejtek is fel tudják venni,
 és energiaforrásként használni tudják-> így a glükózfelhasználás
kb. 50%kal csökken
 ismeretlen mechanizmus által, az izomok proteolízise csökken->
csökken a nitrogén tartalmú vegyületek ürítése
 ebben az állapotban az egyén hetekig élhet, de minél nagyobb a
zsírraktár, annál tovább húzhatja

 Ha a III. szakasz tartósan fennáll, akkor a proteolízis már érinthet létfontosságú

izmokat is pl.: légzőizmok -> fokozódni fog ismét a nitrogén tartalmú vegyületek
ürítése. Ez a proteolízis már irreverzibilis-> halál

Túltáplálás:
 ha túl sok szénhidrátot viszünk be szervezetünkbe, akkor a többlet energiát a máj
zsírsavszintézisre fogja felhasználni
 a zsírsavak pedig inzulin hatására elraktározódnak a zsírsejtekben, ezzel tovább
növelve a zsír mennyiségét, térfogatát
 kóros esetekben túl sok zsír raktározódik el: ez az obesitas vagy más néven az elhízás
 alkattól függően (alma vagy körte) a zsír különböző helyekre rakodik le:
o az alma alkatúaknál főként centrális elhízás jellemző: az arc zsírral telítődik->
nem látszanak a rácok, azonban pech, hogy a szervek is elzsírosodhatnak
o a körték főleg seggre és combra híznak
114. A homoiothermia és poikilothermia fogalma. A szervezet
hőegyensúlya
Homoiothermia: a madarak és emlősök maghőmérséklete relatíve magas és állandó (melegvérűek),
kis mértékben függ a környezetet hőmérsékletétől, hőszabályozásuk alapja magas anyagcseréjük,
hőtermelésük.
Poikilothermia: a többi állatcsoport is szabályozza testhőjét, de hőmérsékletük nagy mértékben függ
a környezet hőmérsékletétől , mert hőtermelésük alacsony (hidegvérűek)

A szervezet hőegyensúlya:
 az állandó testhőmérséklet feltétele a hőegyensúly
 a hőnyereség (metabolikus hőterm, sugárzás, vezetés, áramlás) + hővesztés (sugárzás,
vezetés, áramlás, párologtatás) megegyezik, hőt nem tárolunk, a hőmérleg egyensúlyban van
 a hőmérleg technikai analógja a termosztát melynek van 1 fűtő és 1 hűtő egysége: a
beállítani kívánt hőm. a beállítási pont/set point, amit a szabályzó egységen keresztül lehet
elérni. Amikor a termosztát belseje eléri a kívánt hőt mind a fűtő, hűtő rendszer kis
aktivitással fog működni. Ha a hőm. eltér a kívánttól, hibajel keletkezik, ami ahhoz vezet,
hogy vagy a fűtő vagy a hűtő egység fog bekapcsolódni és helyreállítja a hibát.

Metabolikus hőtermelés:
 a sejtek által felszabadított kémiai energia túlnyomó többsége hővé alakul (kivéve a
külső munka)
 a hőtermelés kémiai reakciók eredménye, ezért a hőmérséklet maga hatással van a
hőtermelésre, mert: a van’t Hoff törvény szerint egy reakció sebessége
megduplázódik minden 10K hőmérsékletemelkedéssel
 különböző szervekben a hőtermelés egyenes arányban van az oxigén-
felhasználásukkal (nyugalomban főleg a máj, agy, szív termelik a legtöbb hőt)
 a vérkeringés fontos funkciója a hőtranszport: a melegebb szerveket hűti, a
hidegebbeket melegíti az artériás vér
 alapanyagcsere hőtermelése 7500kJ/nap
 a vázizomműködés rengeteg hőt termel, ezért a napi hőtermelés a fizikai aktivitástól
függően nagymértékben változik
 non-shivering termogenesis: a barna zsírszövetben fordul elő, a mitokondriumában
UPC-1 fehérjét találunk, ami szétkapcsolja a terminális oxidációt (a membránon
átengedi a hidrogéniont) és a kémiai energia hővé alakul. Téli álmot alvó állatoknál ez
a működés létfontosságú, emberben csak újszülött korban találunk barna
zsírszövetet

Hővesztési mechanizmusok:
1. Párolgás/Evaporatio
 a víz párolgása hőelvonással jár: 1ml víz 2.41 kJ hőt von el a párolgó
felszíntől (tüdő, bőr)
 az egyetlen olyan hővesztő mechanizmus, ami akkor is működik, ha a
környezet a testnél melegebb
 a teljes hőleadás kb. ¼-ért felelős, ha nagyon meleg van az izzadás
besegít

 van nem szabályozott összetevője is: észrevétlen párolgás/perspiratio

insensibilis. 1. A felső légutak nyálkahártyájáról folyó párolgás, ami
 csak a ventillációtól és a belélegzett levegő nedvességtartalmától
függ (kutyáknál ez fontos: lihegés-> hőt ad le).2. A bőr felső
rétegeiből állandóan, minden izzadás nélkül is párolog a víz, mely
függ a levegő páratelítettségétől és arányos a bőr véráramlásával. A
stratum corneum a párologtatást korlátozza (megégett embereknél
megnőhet a víz és hőleadás-> melegíteni kell őket)
2. Hővezetés/Kondukció
 hővezetés jön létre, amikor a testfelszín direkt kontaktusba kerül a
vezető médiummal (levegő, víz, szilárd test…)
 hideg felszínnel való érintkezés (kövön ülés) jelentős hővesztéshez
vezethet
 a víz sokkal jobb hővezető, mint a levegő így a hőcsere sokkal
gyorsabb a vízzel, mint a levegővel
3. Áramlás/Konvekció
 ha a testfelszínnel érintkező levegő folyamatosan új levegőréteggel
cserélődik ki, akkor a hőleadás fokozódik: áramlásos hőleadás jön létre.
 a hideg szél fokozza az áramlásos hőleadást, ami gyors hővesztést
eredményezhet
 ha a mozgó levegő melegebb, mint a bőr felszíne, akkor hőt
abszorbeálunk
 a szőrzet ill. a piloerekció a prémes állatoknál, valamint a ruházat
levegőt zár a test köré, és így akadályozza a vezetéses/áramlásos hővesztést.
A nedves ruha nem véd a túlmelegedéstől.
4. Sugárzás/Radiatio
 a szabadon álló testfelszín hőt sugároz
 a sugárzásos hőkicserélődés arányos a sugárzó testfelszínnel
 sugárzással sok hőt nyerhetünk/veszthetünk: pl.: napozás->
hőnyerés, hideg szoba->hővesztés

Hőmérsékleti normák:
 napi minimum: 36.2®C
 napi maximum: 37.1®C
 átlag: 36.6®C
 fiziológiás max. (nehéz munka): 40.0®C
 fiz.min. (úszás hideg vízben): 34®C
 posztovulációs emelkedés: 0.3-0.5®C

Maghőmérséklet: a szívben lévő vér hőmérséklete, viszonylag állandó.

Köpenyhőmérséklet: az epidermis és a dermis hőmérséklete, változó.
115. A hőszabályozás mechanizmusai, védekezés a hideg és a
meleg ellen

A hőszabályozás központi mechanizmusai:

 az elülső hypothalamusban és a praeopticus areaban vannak olyan neuroncsoportok amelyek
képesek érzékelni az áramló vér hőmérsékletét ->centrális termoreceptorok; hűtés vagy
melegedés hatására megváltozik a neuronok AP leadása
 a gerincvelőben és a belső szervekben pl.: májban mély termoreceptorokat találunk, melyek
tájékoztatják a hypothalamust a maghőmérsékletről
 a hypothalamusba futnak be a perifériás termoreceptorokból is az info, ilyen van: bőrben,
garatban, szájüregben; a bőr termorec.-ból jövő info a központi szabályzó mechanizmusok
érzékenységét állítja be
A bőr vérkeringése:
 a bőr véráramlása elsősorban a szervezet hőszabályozásának a szolgálatában áll
 termoneutrális környezetben (22®C) a bőr vérellátása 100ml-300ml/perc
 hidegben, amikor hőt kell visszafogni a vérellátás 100ml/perc alá csökken
 melegben, amikor hőt kell leadni akár (szélsőséges esetben) 8l/perc is lehet
 a bőr véráramlásán a cutis és a subcutis keringését értjük
 a bőr (kb.:1.5mm vastag) alatt találjuk a subcután venás plexusokat, amelyek kulcsszerepet
játszanak a hőleadásban; akár 1l vért is képesek befogadni és a hőleadás is itt történik, hiszen
a cutis vékony és jó hővezető
 az acrális területeken (kéz, láb,nagy,fej,orr,fülkagyló) arteroivenosus plexusokat találunk,
melyek a kis artériák vérét a kapillárishálózatot kikerülve a subcután plexusba vezetik. A
szabályozás (a rezisztenciaerek, anaszomózis erek) kizárólag szimpatikus beidegzést kapnak
(α1 adrenerg receptorok). Nagyobb véráramlás a szimpatikus ingerületleadás frekvenciájának
csökkentésével érhető el
 a nem akrális területeken nincsenek amastomózisok csak kis arteriák, arteriolák, kapillárisok,
subcutan plexus. A rezisztenciaereknek jelentős miogén tónusa van. Hőterhelésnél nő a
véráramlás. A vasodilatatio két lépésben történik: egyrészt csökken az erekben a szimpatikus
aktivitás, másrészt a verejtékmirigyek szimpatikus hatásra ürítik váladékukat, mely során a
bőr interstitiumába kallikrein enzim kerül, ami kininogénből bradikinint csinál, ami jó
vasodilatator.
 a verejtékleadást a kolinerg szekretomotoros rostok aktiválják, m-ACH receptorokon
keresztül
 a verejték fehérjementes, hipoozmotikus folyadék, melyet merokrin mirigyek termelnek
Felmelegedés elleni védekezés:
 van egy olyan hőszabályozási zóna, amelyben a maghőm-t egyedül a bőrkeringés
változtatásával, azaz a bőrerekhez menő szimpatikus vazomotortónus változtatásával lehet
állandó értéken tartani, ez a vazomotor szabályozási zóna: jellemző rá, hogy a bőr
hőmérsékletét 31-34®C között tartja
 ha azonban a hőtermelés megnőtt (fokozott izommunka) vagy a hőleadás körülményei
nehezedtek, akkor a vasodilatatios válasz mellett verejtékelválasztás is történik, ez a
vazomotor-sudomotor szabályozási zóna
 ha a külső hőm. meghaladja a bőr hőmérsékletét (34®C), akkor már csak a párologtatás képes
hőt elvonni
 a szabályozást kiváltja: a mély termoreceptorok érzékelik a maghőmérséklet emelkedését, a
bőr melegreceptorai is jeleznek
 magas környezeti hőmérsékleten hosszabb ideig tartózkodni krónikus adaptációhoz vezet:
megnő a verejtékelválasztás, nő a párologtatatás. A meleg környezetben a passzív
hyperthermia fokozz a metabolikus folyamatok sebességét-> nő a hőtermelés-> több hőt kell
leadni

Lehűlés elleni védekezés:

 hideg környezetben cél a hőveszteség megakadályozása-> vasokonstrikció
 ha nagyon hideg van a hőtermelést is fokozni kell-> metabolikus szabályozási zóna, és
vázizmok tónusa is megnő, szélsőséges esetben akaratunktól független mozgások alakulnak
ki: didergés, borzongás
 anyagcsere fokozása: nő a szimpatikus tónus, a mellékvesevelő katecholamin szekréciója
 a szabályozást a maghőm-t csökknése váltja ki, amit a mély termoreceptorok érzékelnek
 újszülöttekben (intrascapuláris régió, hasüreg nagy erei körül), téli álmot alvó álllatoknál nagy
jelentőséggel bír a barna zsírszövet: szimpatikus hatásra (β3 receptorok) fokozódik az
oxidáció. Az UPC-1 fehérje pedig szétkapcsolja a terminális oxidációt és a kémiai energia
hőenergiává alakul

Magatartásbeli elemek:
 ha hideg van, felöltözünk, meleg helyre megyünk…
 ha meleg van, árnyékba húzódunk fürdünk…
116. Hypothermia, hyperthemia, láz. A hideg- és
melegadaptáció hosszú távú mechanizmusai

A láz:
 akut fázis reakció részjelensége, immunreakció
 akut fázisban megváltozik az adenohipophysis és a mellékvesekéreg hormonelválasztása,
alvás/ébrenlét az alvás felé tolódik
 a lázas ember: aluszékony, inaktivitás, fejfájás, hányinger, hányás
 nő a maghőmérséklet, mert a KIR-i struktúrák magasabb hőmérsékletre lettek átkalibrálva
 a láz nem egyenlő a passzív hyperthermiával: ilyenkor a szervezet azért nem képes tartani a
normális maghőmérsékletet, mert vagy a külső körny-t túlságosan magas, vagy a belső
hőtermelés túlságosan intenzív, és ezzel együtt a környezet is nehezíti a hőleadást (pl.:
szénbányákban végzett munka)
A láz szakaszai:
 kezdeti szakasz: a beteg fázik, extra hőtermelés jön létre, fokozott izomtónus, remegés,
hidegrázás. A hőleadás gátolt, vasokonstrictio lép fel, nincs verejtékezés. Az akrális
területeken a beteg sápadt és hideg. A hőleadás kisebb, mint a hőtermelés-> pozitív
hőegyenleg. Magatartásbeli tényezők: meleg helyre megyünk, több ruhát veszünk fel…
 állandó szakasz: mivel a hypothalamus neuroncsoportjai átkalibrálódtak magasabb
hőmérsékletre (lázt kiváltó faktorok miatt), így az emelkedett hőmérsékletet tartják
szinten. A hőleadás egyenlő a hőtermelésel, megszűnik a vasoconstrictio, a bőr meleg,
verejtékezés nincs
 oldódási szakasz: bőr ereiben vasodilatatio, megindul a verejtékezés. A hőleadás
meghaladja a hőtermelést-> negatív hőegyenleg, a maghőm-t visszaáll a normálra
Exogén és endogén pyrogének:
 a lázat általában mikroorganizmusok és ezek bomlástermékei aktiválják. A lázat kiváltó
faktorokat pyrogéneknek nevezzük.
 a vírus,bacik, bomlástermékeik(exogén pyrogének) különböző interleukin
recepotorokon keresztül indítják be a lázat
 endogén pyrogén: prosztaglandin vegyületek: PGE2. Mivel glükokortikoidok gátolják a
foszfolipáz A2 működését-> nem keletkezik PGE2 így hatásos lázcsillapítók pl.: az
acetilszalicilsav gátolja a ciklooxigenáz működését

Hőmérséklethez való alkalmazkodás:

 meleg akklimatizáció: fokozódó verejtékezi képesség 15L/nap, NaCl vesztés csökken,
verejtékezés küszöbe csökken, bőr véráramlása nő
 hideg akklimatizáció: tartós hidegexpozíció fokozza a pajzsmirigy hormontermelését, így az
alapanyagcsere, hőtermelés fokozódik
 evolúciós alkalmazkodás:
 Bergmann szabály: az élőhely átlaghőmérsékletének csökkenésével fordított
arányosságban változik egy homeoterm faj alfajainak testmérete. A testtömeg
növekedésével a testfelszín/testtömeg arány csökken, így a hőtermeléshez viszonyított
hővesztés is
 Allen-szabály: a homeoterm fajokban az akrális areák relatív nagysága az
átlaghőmérséklet csökkenésével egyenes arányban csökken. Ha a testtömeg állandó,
akkor a testfelszín nő. Ha a végtagok nyúlánkabbak, akkor a relatív törzshossz csökken.
Hypotermia: Az alacsony testhőmérséklet - 35 C vagy alacsonyabb - végzetes lehet, ha nem kezelik.
Tünetei: hidegrázás, alacsony pulzus, álomkór és a figyelem csökkenése. Komoly esetekben az izmok
merevvé válnak, és az egyén eszméletét vesztheti. A dehidratáltság fokozza a kihűlés veszélyét.

Bergmann szabály: minél hidegebb van annál nagyobb az állat vagy fordítva.

Allen szabály: minél hidegebb van annál kisebbek a kiálló szerveik vagy fordítva.
117. A zsírban oldódó vitaminok
118. A vízben oldódó vitaminok (B-vitamin csoport, folsav, C-
vitamin)
119. A szervezet alkalmazkodása munkavégzéshez és
sporthoz
Az izom munkavégzés közben:

o a fizika aktivitás mértéke, főként 3 anyagcsererendszer állapotától függ:

1. Kreatinfoszfát-kreatin rendszer:
2. Glikogén-laktát rendszer
3. Aerob katabolizmus

 az ATP szolgáltatja az energiát az izom számára

 1 adenozinhoz kapcsolódik 3 foszfátcsoport
 a 2, 3 kötés makroerg kötés: 1 kötés felszkadásával 7300cal energia
szabadul fel
 ATP->ADP->AMP; 14600cal energiát szolgáltat az ATP->ADP-vé való
alakulása
 az izom munkavégzés, sportolás közben rengeteg energiát használ
fel, ezért a szervezetnek gondoskodnia kellett olyan rendszerekről
melyek ATP-t tudnak csinálni, akár a sportolás, munka közben is

I. Kreatinfoszfát Kreatin + Foszfát ATP

Energia az
II. Glikogén Laktát izomkontrakcióhoz
ADP
III. Glükóz
Zsírsavak + O2 CO2 + H2O + urea AMP
Aminosvak

 a kreatinfoszfát is nagy energiájú makroerg kötést tartalmaz;

10300cal energia szabadul fel a kötés felszakításakor
 szükség esten a kreatin-kináz bontja a kreatinfoszfátot és a reakció
során felszabaduló energia bőven fedezi az ADP->ATP átalakuláshoz
szükséges energiát
 az izomsejtekben 2-4x annyi kreatinfoszfát található, mint ATP
 az energiatranszfer az ADP és a kreatinfoszfát között a másodperc
tört része alatt végbemegy, így az izom számára szinte azonnal
elérhető a kreatinfoszfátban raktározott energia
 az ATP és a kreatinfoszfát rendszert, phosphagen enregy system-nek
is nevezik
 ez a két molekula együttesen képes biztosítani a maximális
izommunkához szükséges energiát kb.: 8-10 másodpercig
 ezt a fajta energianyerést főként azok az izmok használják,
melyeknek hirtelen nagy erőkifejtést kell produkálni pl.: 100 méteres
futásnál a combhajlító-feszítő izmok

 az izom rengeteg glikogént tárol, glikogén szemcsék formájában

 amikor energiára van szükség , akkor a glikogén glükózegységekre
bomlik, melyek belépnek a glükolízisbe
 a glükolízis piruvátot eredményez, mely két féle képen alakulhat
tovább
 aerob körülény: glükolízis->citrátkör->terminális oxidáció
anaerob körümény: glükolízis->laktátképződés
 izomban terhelés hatására általában anaerob körülmények
uralkodnak, így glükózból-> tejsav, ATP lesz
  ennek a reakcióútnak az előnye, hogy kb.: 2,5x gyorsabban megy
végbe, mint az aerob lebontás
 amikor rövid vagy közepes nagyságú időtartamig kell az izmot ATP-
vel ellátni, akkor a glikogén-laktát rendszer egy jó forrásnak
bizonyul
 hátránya, hogy a tejsav keletkezik, ami kidiffundál az izomsejtekből,
eljut a nyirokba->vérbe; tejsavas (metabolikus) acidosist okoz: savas
irányba tolja a vér pH-ját;fáradtságot okoz

 az aerob katabolizmus során cukrokat, zsírsavakat, aminosavakat

bont a sejt ATP előállítás céljából
 itt tud keletkezik a legtöbb energia, mely itt is arra fordítódik, hogy
AMP-ből, ADP-ből ATP-t kapjunk
 addig képes ATP-t előállítani, amíg a forrásai ki nem merülnek

Sportok energiaigényük szerint:

o szinte teljesen a kreatinfoszfát-ATP rendszert használja:
 100m sprint
 ugrálás
 súlyemelés
 fociban, baseballban sprintelés
o főleg a glikogén-laktát rendszert használja:
 400m sprint
 100m úszás
 tenisz
 foci
o phosphagen, glikogén-laktát rendszert használja:
 200m sprint
 kosárlabda
 jég-hokiban a sprintelésnél
o glikogén-laktát rendszer + aerob katabolizmus:
 800m sprint
 200m, 400m úszás
 1,5km korcsolyázás
 1 mérföld futás
o Aerob katabolizmust használ:
 10,000m korcsolyázás
 sífutás
 Marathon lefutása
 kocogás
Munkavégzés utáni regeneráció:
 az glikogén-laktát rendszer fedezi az energiát az ATP-kreatinfoszfát rendszer
helyreállításához
 az aerob katabolizmus pedig képes energiával fedezni az ATP-kreatinfoszfát, glikogén-laktát
rendszerek helyreállítását
 laktát rendszer helyreállításán a laktát lebontást értjük: kb.: 2nap alatt bomlik
 a laktát egy kis része piruváttá alakul, ami a szervezet sejtjeiben belép a glükolízisbe
 a laktát többi része glükózzá alakul a májban, ahol a keletkezett glükózból glikogén
lesz, a glikogén pedig az izomba kerül

A légzés munkavégzés közben:

 oxigénfogyasztás és tüdőventilláció változása munkavégzés közben:

o egy fiatal férfi oxigénfogyasztása pihenés közben 250ml/perc
o maximális terhelés hatására megnőhet:
  átlagos, nem sportoló férfinál: 3600ml/perc
 átlagos, atletikus férfi: 4000ml/perc
 marathont futó férfi: 5100ml/perc
o az oxigénfogyasztás és a teljes tüdőventilláció között egyenes arányosság van
o mindkettő kb.: 20x-ra nő maximális terhelés hatására egy edzett sportolónál
 maximális tüdőventilláció:
o normál fiatal férfi:
 tüdőventilláció maximális terhelés hatására: 100-110 l/perc
 maximális légzési kapacitás: 150-170 l/perc
o a maximális légzési kapacitás 50%-kal nagyobb, mint a tüdőventilláció maximális
terhelés hatására
o ez a különbség egyfajta biztosíték a sportolók számára: extrém körülmények
(hegyvidéken, nagyon melegben edzés, valamilyen légző rendszeri rendellenesség)
között lehetőség nyílik az extra légcserére
o fontos, hogy nem a légző rendszeren múlik elsősorban az izmok megfelelő
oxigénellátása fokozott terhelés hatására, hanem a szív pumpáló funkció határozza
meg elsősorban az izom vérellátását
 VO2-max változása sportolás hatására:
o VO2-max: a test által maximálisan felvehető és szállítható oxigén mennyiségét adja
meg
o kísérletet végeztek: nem sportolók kezdtek el edzeni, és közben mérték a VO2maxot
o a program 7-13 hétig tartott
o meglepő eredmény volt, hogy csak kb.: 10%-kal nőtt a VO2max
o az edzés gyakorisága (2 vagy 5/hét) kis mértékben növelte a VO2maxot
o a marathon futóknak a VO2maxa 45%-kal nagyobb, mint egy nem sportolónak
o a marathon futók nagyobb VO2max-a valószínűleg genetikailag meghatározott: a
testhez képest nagy mellkas, erős légzőizmok
 Oxigén-diffúziós kapacitás sportolóknál:
o az oxigén diffúziós kapacitás: olyan érték, ami az alveolusok és a vér közötti oxigén
diffúzió mértékét jellemzi; mértékegysége: ml/perc
o a diffúzió mértéke, az alveolusok parciális oxigén nyomásának és az artériás vér
oxigén nyomásnak különbségétől függ
o az alveolusok parciális oxigén nyomása: 91 Hgmm
az artériás vér oxigén nyomása: 90 Hgmm
o példák:
 nem sportoló nyugalomban: 23ml/perc
 nem sportoló max. terhelésnél: 48ml/perc
 gyors korcsolyázók max. terhelésnél: 64ml/perc
 úszók max. terhelésnél: 71ml/perc
 evezős max terhelésnél: 80ml/perc
o ezekben az eredményekben a legijesztőbb, hogy mekkorára tud nőni az oxigén
diffúziós kapacitás max. terhelésnél a nyugalmi állapothoz képest
o ennek oka, hogy a tüdő kapilláris véráramlása nyugalomban lassú, míg a max.
terhelésnél az emelkedett vérnyomás hatására a tüdőkapillárisok maximális
kapacitásukig telítődnek vérrel, így az oxigén könnyebben tud diffundálni a
kapillárisokba
 Vérgázok szintje terhelés közben:
o azt várnánk, hogy az izmok fokozott oxigén felhasználásának következtében az
artériás vér oxigén nyomása csökken, míg a vénás CO2 nyomás pedig nő
o normális esetben azonban ez nem így van: mindkét gáz szintje közel normális értéken
marad; ennek oka a kifinomult légzésszbályozás, lásd: 76, 77, 78. tétel
 A dohányzás hatása a tüdőventillációra:
o a dohányzás csökkenti a sportolók, nem sportolók ventillációs képességét:
1. a nikotin lerakodik a terminális bronchiolusokban -> a levegő áramlása
nehezített mindkét irányban
 2. a füst irritáló hatás miatt fokozódik a nyálkatermelés, duzzanatok
alakulhatnak ki az epitheliumon
3. a füstben lévő anyagok inaktiválják a tüdőben lévő szöveti bontó enzimek
inhibitorait-> az elasztáz aktivitása fokozódik-> egybenyilnak az alveolusok->
légzőfelület csökken; kompenzációként hordómellkas alakul ki (ez az
emphysema)

A szív és érrendszer munkavégzés közben:

 Az izom vérellátása:
o a kardiovaszkuláris rendszer egyik fő funkciója, hogy megfelelő mennyiségű oxigént,
tápanyagokat szállítson az izmokhoz változó körülmények között
o terhelés hatására az izmok vérellátása nagy mértékben oszcillál: a kontrakciókor
csökken, míg a kontrakciók között a nyugalmi fázisban nő a vérellátás
o ennek oka:
 a kontrakció azért csökkenti az izom vérellátását, mert összenyomja az
ereket; így nem jut elég oxigén, tápanyag a sejteknek-> elfárad az izom->
elernyed
 a vérellátás növekedése:
 sportolóban:
a nyugalmi vérellátás az izomban: 3.6 ml/100g izom/perc
max terheléskor: 90ml/100g izom/perc
 a növekedés oka a nyugalmi fázisban: egyszer azért mert a sejtekből
vasodilatator anyagok szabadulnak fel, másrészt a beáramló vér
kifeszíti az erek falát-> csökkenti a perifériás ellenállást-> még több
vér tud átáramlani az ereken keresztül
 Izom, oxigénfogyasztás, perctérfogat közötti összefüggés terheléskor:
o a fokozott izomműködés, növeli az oxigénfogyasztást; a fokozott oxigénfelhasználás
miatt az izom erei dilatálnak-> több vért fogadnak be-> nő a vénás visszaáramlás a
szívben-> a szív teljesítménye fokozódik
o példák:
 perctérfogat, fiatal férfinál nyugalomban: 5,5 l/perc
 max. perctérfogat, fiatal, nem sportoló férfinál: 23 l/perc
 max. perctérfogat, átlagos terhelés hatására férfi marathon futónál: 30 l/perc
o tehát egy nem sportoló egyénnél a perctérfogat 4x-re, míg sportolónál 6x-ra tud nőni
 Szívizom mérete, perctérfogat változása terhelés hatására:
o a marathon futók maximális terheléskor 40%kal több perctérfogatot tudnak elérni,
mint egy nem sportroló maximális terhelés hatására
o ennek oka: a marathon futók kamrája kb.:40%-kal nagyobb, mint az átlag, és a szív
tömege is kb.:40%kal nagyobb
o tehát több éves edzés hatására nő a szív mérete; azoknál a sportoknál nő a szív
mérete, ahol a kitartásnak nagy szerepe van; így pl.: egy 100m-es futónak nincs olyan
nagyméretű szíve, mint egy marathon futónak
o tehát a marathon futóknak gyakorlatilag nagyobb méretű a szívük, mint normál
embereknek, ennek ellenére a nyugalmi perctérfogatuk szinte ugyanakkora, mint az
átlag emberé
o de a marthon futók perctérfogata nagy verőtérfogat és alacsony szívfrekvencia
mellett jön létre-> a vért pumpáló hatékonysága a sportolóknak 40-50%kal jobb, mint
nem sportolóké
Verőtérfogat (ml) Szívfrekvencia (dobbanás/perc)
Nyugalomban:
Nem sportoló 75 75
Marathon futó 105 50
Maximum
Nem sportoló 110 195
Marathon futó 162 185
  Verőtérfogat, szívfrekvencia szerepe a perctérfogat növelésében
o perctérfogat= verőtérfogat (SV) x szívfrekvencia
verőtérfogat (SV)= EDV (end diastolic volume) – ESV (end systolic volume)
o marathon futónál a perctérfogat 5,5 l/perc-ről 30 l/percre való növekedés közbeni
szívfrekvencia, verőtérfogat változás:
 a verőtérfogat 105 ml-ről 162 ml-re nő (kb.: 50%os növekedés)
 a szívfrekvencia 50-ről 185 dobbanás/percre nő (kb.: 270%os növekedés)
 a szívfrekvencia jóval nagyobb mértékben növekszik, mint a verőtérfogat
 a verőtérfogat, mikor eléri maximumát, a szívfrekvencia még csak félúton jár
a maximum eléréséhez
o tehát, egy bizonyos szint után magasabb perctérfogatot a szívfrekvencia növelésével
érhetünk el
 A kardiovaszkuláris teljesítmény és a VO2max közötti összefüggés
o maximális terheléskor a szívfrekvencia és a verőtérfogat is növekszik a maximális
teljesítőképességük kb.:95%-val
o mivel a perctérfogat= SV x szívfrekvencia, azt találjuk, hogy az egyén a perctérfogat
90%-át tudja elérni
o ezzel szemben a tüdőventillációnak csak 65%-át tudja elérni
o ezekből az adatokból kiderül, hogy a kardiovaszkuláris rendszer elégtelen működése
sokkal nagyobb mértékben korlátozhatja a VO2maxot, mint a légzőrendszer, mert a
szervezet oxigénfelhasználása sohasem lehet több mint amennyi oxigént a
kardiovaszkuláris rendszer a szövetekhez szállít
 a marathon futó teljesítménye főként a futó szívének teljesítményétől függ,
mert az izomműködés legkorlátozóbb tényezője az adekvát oxigénellátás
biztosítása
 a marathon futók edzésének az egyik legfontosabb élettani hatása, hogy
40%kal nagyobb pertérfogatot tudnak elérni

Testhőmérséklet változás munkavégzés közben:

 az összes energianyerő folyamatunk során nyert energia hővé fog alakulni

 izom hőtermelése:

 a sportolás közben akár 37°C-ról 40°C-ra is emelkedhet a testhőmérséklet

 nagyon meleg, párás körülmények között 41°C-42°C-ra is emelkedhet a testhőmérséklet

Testfolyadékok, sók vesztése munkavégzés közben:

 5-10 pound súlyvesztést jegyzetek le sportolóknál 1 órás, aktív atletizálást követően meleg,
párás körülmények között
 a súlyvesztés a cukorvesztésből származott
 a sportoló teljesítménye kb.: 3%kal romlik, ha annyi cukrot veszít, ami már megmutatkozik a
testsúlyában
 5-10% súlyvesztés okozhat különböző izom és szervi problémákat
 ráadásul az izzadással vizet is vesztünk
 tehát a folyadék és cukor pótlása fontos
119. A szervezet alkalmazkodása a munkavégzéshez,
sporthoz (A kidolgozott tételsorból)
Szinte ugyanaz, mint a Guyton-féle, csak ebben a munka és nem a sport van a középpontban, és kicsit
könnyebben érthető, sokkal rövidebb.

1. Az izom energiaforrásai:
 nagyenergiájú foszfátok: ATP és kreatinfoszfát (az első 15-20sec-re elég)
 glikogénlebontás és anaerob glikolízis (néhány percre elég)
 aerob folyamatok: glükóz, zsírsavak, AS-k aerob bontása (kb.: az izommunka 6.
percétől kezdve)

Az izom típusa é az edzettség határozza meg (a keringési paraméterek elsősorban, és

nem a légzés fokozódik), milyen mértékű aerob anyagcsere kapacitással rendelkezik
valaki. Ez pedig a teljesítőképesség szempontjából alapvető, különösen hosszan tartó
fizikai munka esetén.

2. A keringési rendszer változásai:

 szimpatikus IR aktiválódik-> szívfrekvencia nő:
 könnyű fizikai munka esetén az első 5 percben emelkedik csak, aztán a
munkavégzés teljes ideje alatt állandó marad, kb.: 130/perc
 nehéz kimerítő munka esetén folyamatosan nő egy max. értékig (220-
életkor)
 regeneráció:
 jellemzője a normál pulzus eléréséig mért összpulzusszám. Ez könnyű fizikai
munka esetén jelentősen nagyobb, mint nehéz fizikai munkánál.
 könnyű fizikai munkánál átlagosan 3-5 percig tart, nehéznél akár órákat is
igénybe vehet (=pulzuszzám visszatérési idő)

Edzetlen Edzett  a pulzustérfogat nő, kb.: 20-30%kal, már a

szívfrekvencia nyug. 80/min 40/min unka elejétől kezdve, és viszonylag állandó marad
szívfrekvencia max. 180/min 180/min  artériás vérnyomás: a syst. érték a
pulzustérfogat nyug. 70 ml 140 ml teljesítménytől függően gyorsan nő; a diast. érték
pulzustérfogat max. 100 ml 190 ml nem vagy csak kis mértékben változik; a vénás
perctérfogat nyug. 5,6l/min 5,6l/min rendszer nyomásértékei alig változnak
perctérfogat max. 18l/min 35l/min  izom vérellátása: nyugalmi érték: 20-
szívtömeg 300g 500g 40ml/kg/min
fizikai munka hatására 1,3 (edzetteknél 1,8) l/kg/min
emelkedik -> nehéz fizikai munkánál néha még ez
sem elég, ami az anaerob folyamatok túlsúlyában
nyilvánul meg-> laktátfelhalmozódást okoz
 a perctérfogat az emelkedett szívfrekvencia
és pulzustérfogat következtében
többszörösére fokozódik

3. Anyagcsere-változások:
 első 20 perc: alaktacid-anaerob (kreatinfoszfát lebontás)
 első 2 perc: laktacid-anaerob (anaerob glikolízis)
 néhány perc után: alaktacid-aerob (az izom oxigén-ellátásának fokozódásával az
aerob glikolízis, zsírsavbontás kerül előtérbe)
 nagyon intenzív tartós izommunkánál még az extrém módon fokozott O2-ellátás sem
képes fedezni az energiaigényét, és az energia egy részét az izom kéntelen anaerob
glikolízisből nyerni, mely laktátképződéssel jár-> laktacid-aerob
  Azt a teljesítményt, amely mellett az utóbbi mechanizmus, jelentőssé válik, és a vér
laktátszintje meredeken emelkedni kezd (szérumszint: 4mmol/l felett),
laktátküszöbnek nevezzük

4. Oxigénfelvétel
 könnyű fizikai munkánál, 3-5 perc elteltével egyensúly áll be az oxigén igény és
ellátás között, és az oxigén felvétel állandó marad hosszú időn keresztül
 nehéz fizikai munkánál nem alakul ki egyensúly; az oxigén felvétel egy maximális
értékig folyamatosan nő (ez edzetlen egyénekben kb. a nyugalmi érték 2x-se); ezt
követően a laktátkoncentráció meredeken nőni kezd, és hamarosan kimerülés
következik be
 O2-adósság: a keletkezett laktát a munkát követően visszajut a májba, ahol ismét
glükózzá alakul (Cori-kör). Ehhez a folyamathoz oxigén szükséges; maga a folyamat a
munkavégzés után történik.
 Normál nyugalmi O2-fogyasztás: kb.: 250ml/min – ez edzetlen emberben 2-3l, míg
edzett embereknél 5l/min-re is nőhet. Mivel a perctérfogat növekedése ezzel nem áll
egyenes arányban, szükség van az arterio-venosus O2-különbség növelésére is. Így
ugyanannyi vérből több oxigént vesznek fel a sejtek. Ennek hátterében a lokálisan
felszabaduló H+-ok állnak, melyek megkönnyítik az O2-leadást a Hb számára

5. Légzés
 könnyű fizikai munkánál az O2-felvétellel arányosan nő a légzés (kb.:30l/min-ig)
 nehéz fizikai munkánál a légzésfokozódás nagyobb, mint amit az O2-felvétel
indokolna – ennek hátterében a felszabaduló laktát által kiváltott metabolikus
acidosis áll
 edzetteknél 85-120l/min-ig is nőhet, tehát a maximális akaratlagos ventilláció kb.:
70-80%-áig fokozódhat, így a légzési perctérfogat akár 200l-ig is felmehet

6. Laborértékek
 vérgázértékek:
 könnyű fizikai munkánál, egészséges egyénben nem változnak
 nehéz munka során max 85%-os pO2-csökkenés és kb. 10%-os pCO2
csökkenés (hyperventilláció miatt) tapasztalható, ill. a Hb O2-telítettsége
csökken, az AVDO2 pedig jelentősen (akár 2-3x-ra) nő
 hematokrit: nehéz fizikai munka esetén a megnövekedett kapilláris filtráció miatt
nőhet, illetve a leukocytaszám is (munka során leukocytosis)
 sav-bázis háztartás: csak kimerítő fizikai munka esetén von maga után változást; a
megnövekedett laktátprodukció miatt a pH 6,8-ig csökkenhet
 tápanyagtartalom:
 kimerítő munka hatására csökkenhet a vércukorszint
 emellett a normális 1mmol/l-ről akár 15mmol/l-re is nőhet a
laktátkoncentráció
 a K+-k, ill. egyén elektrolitok jutnak ki a sarcoplasmából, ezért vér elektrolit
szintje is változhat (főleg a K+-k koncentrációja emelkedik)

7. Hőháztartás
 az energia 75%-a hőtermelésre fordítódik munka során
 ez a maghőmérséklet növekedéséhez vezet, melyet a szervezet izzadással igyekszik
csökkenteni (szimp. hatás)
 ha annyira fokozódna a hőtermelés, hogy a maghőmérséklet meghaladja a kritikus
1°C-ot, akkor a hőháztartás elsőbbséget élvezne a munkavégzéssel szemben, és
inkább abbamarad a munka

8. Hormonális rendszer:
  szimpatikus IR aktív: elsősorban a mellékvesevelő adrenalin elválasztása nő, és nem
az idegvégződésekből szabadul fel sok noradrenalin
 ACTH szint nő-> glükokortikoidok szekréciója nő
 az inzulin- és a glukagonszintek nem egységesen változnak

9. Edzés hatásai:
 izomhypertrophia, az izmok aerob anyagcsere-kapacitása nő
 sportszív
 keringési, légzési perctérfogat, O2-felvétel stb. nő
 izomkoordináció javul (kisagy, agykéreg szerep)
120. A fizikai teljesítőképesség mérése, a fáradtság és
kimerülés élettani alapjai
Teljesítmény: objektív; egyégnyi idő alatt végzett munka (W=J/s); mindig csak az adott feladatra
vonatkozik.

Terhelés: előre meghatározott elvárás, melyet mi magunk vagy mások állítanak velünk szemben egy
feladat elvégzése során.

Igénybevétel: egy adott teljesítménnyel végzett fizikai munka során az egyén individuális reakciója.
Ennek mértéke az egyén teljesítőképességétől függ, tehát azonos teljesítmény más-más ember
számára más igénybevételt jelent. (jelzői: szívfrekvencia, vérnyomás, oxigén-felvétel)

Teljesítőképesség: egy bizonyos feladat elvégzésére való képesség, melyet edzés vagy tanulás révén
fokozhatunk. Számos dolog befolyásolhatja pl.: kor, nem, egészségi állapot, edzettség, terhesség,
környezeti tényezők (pl.: napszakok, klíma)

Terhelhetőség: az a teljesítmény, amellyel egy adott személy egészségügyi kockázat nélkül

terhelhető.

A munka fajtái:
 statikus munka: izometriás kontrakció, főleg a törzsizomzatra jellemző
dinamikus munka: auxo- izotóniás kontrakció, a mozgásokra jellemző:
 negatív dinamikus munka: ha az izom fékez pl.: hegyről lefelé történő séta
 pozitív dinamikus munka: ha az izom „hajtja” a mozgást
 könnyű, nem kimerítő fizikai munka: a vitális paraméterek egy kezdeti változás után egy
platót érnek el, és utána hosszú ideig nem változnak (steady state alakul ki); szívfrekvencia
kb.:100-ig emelkedik

nehéz, kimerítő fizikai munka: a vitális paraméterek folyamatosan változnak (pl.:

szívfrekvencia folyamatosan emelkedik) egy maximális értékig (ez szívfrekvenciánál kb. 220-
életkor), mely nem tartható fenn sokáig, és általában kimerülés következtében a
munkavégzés abbamarad.

Fáradás, fáradság:
 fáradtság: szubjektív érzés, mely nincs összefüggésben a szervezet tényleges
terhelhetőségével, inkább a hangulattól függ.
 fáradás:
 akkor lép fel, ha tartósan az egyéni teljesítőképesség határának közelében vagy azon
túl dolgozunk
 háttere:
 kimerülő kreatinfoszfát és glikogénraktárak
 az intenzív Na/K pumpa működés miatt extracellulárisan felhalmozódó K+
 a felszaporodó laktát, a miatta kialakult metabolikus acidosis
 szenzomotoros IR kimerülése miatt koordinációs zavarok, tremor lép fel
Kimerülés:
 ha a teljesítőképesség határán túl dolgozunk hosszú ideig, vagy nem pihenünk eleget az
ismételt erőfeszítések között, akkor kimerülés lép fel és az egyén képtelen további
izommunkára
 de a pszichológiai tényezők sokat számítanak: vészhelyzetben vagy különböző doppingszerek
hatására képesek vagyunk a metabolikus kimerülésen túl is munkát végezni
 akut kimerülés:
 komoly megerőltetést jelentő fizikai munka hatására jön létre a kifejlődő acidosis
miatt; a pH akár 6,4 is lehet
 pszichológiai tényezők felülírhatják, és ennek ellenére is lehetséges izommunka egy
bizonyos ideig
 krónikus kimerülés:
 hosszantartó nehéz fizikai munka vagy gyakran ismétlődő, nem kielégítő pihenéssel
kísért sorozatos erőkifejtések váltják ki
 tartós zavarok jönnek létre, akár a szabályozórendszerek teljes felborulásával járhat,
ami életveszélyes lehet

Túlterhelés:
 ha a fáradás és az azt követő pihenés hosszú időn keresztül nincs egyensúlyban, akkor
túlterhelési szindróma jöhet létre (rendszerint, ha a terhelhetőségen felüli tartományban
dolgozik az egyén)
 következmény:
 akut károsodások: csonttörés, ínszalagszakadás stb.
 krónikus károsodás: csontvázrendszeri deformitások, teniszkönyök stb.

Pihenés:
 a munka befejezésével elsősorban az energiaraktárak feltöltéséhez szükséges idő
 de kimerítő munka után hosszabb pihenésre van szükség, mert ilyenkor a felszaporodott
laktát visszaalakítására, ill. az egyéb laborparaméterek normalizálására is szükség van
 több rövid szünet hasznosabb, mint kevés de hosszú ideig tartó pihenő, mivel ha nem
történtek jelentős anyagcsere-változások, a keringés és a légzés regenerálódása percek alatt
végbemegy
 ha viszont acidosis alakult ki, akkor akár napokig is eltarthat a regenerálódás

Izomláz:
 nem csak a lokális tejsav-felszaporodás okozza (ennek eliminációja 1-2 órán belül
megtörténik)
 a myofibrillumok és a sarcolemma mikrosérülései okozzák, melyek edzetlen egyéneknél a
helytelen tartás, ill. a koordináció miatt sokkal gyakoribbak-> a laesio hatására szabaddá váló
anyagok ½-1 nap késéssel váltanak ki izomfájdalmat

A teljesítőképesség mérése:
 ergometria:
 kerékpáron, evezőgépen, futószalagon stb. lehet végezni
 mérjük a végzett teljesítményt Wattban
 emellett lehet mérni a különböző fiziológiai paramétereket pl.: szívfrekvencia,
vérnyomás, O2-felvétel, légzésszám, laktát-koncentráció
 ezek a paraméterek az egyén edzettségének és egészségi állapotának
megfelelő mértékben emelkednek
 mindig csak az adott feladatra specifikus értékeket kapunk
 kvantitatívvá tenni az ergometriát az úgynevezett PWC170 (physical work capacity)
mérésével lehet:
o ezt annál a terhelésnél mérik, amely mellett az egyén pulzusszáma stabilan
170 (idős egyénekben ez túl nagy rizikót jelent, ezért náluk PWC130-t mérnek)
o az eredményt Wattban adják meg
 ezen kívül a teljesítőképesség mérésére használható a maximális O2-felvétel, illetve a
vér laktát-koncentrációjának folyamatos mérése is
 121. Az agy folyadékterei, az agy barrier-rendszerei
I. Rétegek kívülről befele
1. bőr
2. koponyacsont (benne venae emissariae)
3. dura mater
sinus - bele a granulationes arachnoideae a subarachnoidealis térből
4. subduralis tér
5. arachnoidea mater
6. subarachnoidealis tér
cisternák
trabeculae arachnoideales
7. pia mater
8. agyvelő

II. Folyadékterek
1. agyi intracellularis tér
-neuronok
-gliasejtek
2. agyi extracellularis tér
1, interstitialis tér
-15-20nm "rések"
-szürkeállomány 5%-a
-fehérállomány 15%-a
2, liquortér (cerebrospinalis folyadék, CSF)
-subarachnoidealis tér, cisternak
-agykamrák
3, vér

-az agy 80%-a víz, ennek 20%-a extracellularis.

-az interstitialis tér és a liquortér összetétele azonos: egységes agyi extracellularis tér
-folyadékok elvezetés:
-agyi intracellularis tér <-> agyi interstitialis tér <-> CSF
-agyi interstitialis tér -> postcapillaris venulák és vénák -> agyi vénák -> sinusok
-liquortér -> villi arachnoideales/granulationes arachnoideales/Pacchioni-féle
szemcsék -> sinusok
-a liquor áramlása:
oldalkamrák -> foramen interventriculare Monroi -> III. agykamra ->
-> aqueductus cerebri Sylvii -> IV. agykamra ->
1. -> foramen Luschka (2db, lateralisan) -> cisterna pontocerebellaris
2. -> foramen Magendie (1db, hátul)-> cisterna magna
3. -> gerincvelő dorsalis oldala fele
-gerincvelő dorsalis oldalán lefele áramlik, ventralis oldalán felfele

-Monroe-Kellie elv:
Az intracranialis kompartmentumok (agy: 1400g, vér: 75ml, CSF 75ml) térfogata
relatíve konstans, csak egymás kárára változhatnak. Ha bármelyik kompartmentum
térfogata nő, akkor nő az intracranialis nyomás.

-az intracranialis nyomás emelkedése a vérátáramlás csökkenésével jár

-a vénás nyomás emelkedése csökkenti a perfúziót az erek kompressziója és az effektív
perfúziós nyomás csökkenése miatt:
 agyi perfúziós nyomás = artériás középnyomás (MABP) - intracranialis nyomás (ICP)
III. Liquor cerebrospinalis

-subarachnoidealis térben és a kamrákban

-termelődése:
-folyamatosan termelődik, nyomástól nem függ (felszívódás függ a nyomástól)
-30%-ban az agyi kapillárisokból származik (550ml/nap)
-70%-ban a plexus choroideus ependymasejtjei termelik
-apicalis oldalon
-Na+ be, H+ ki (antiporter)
-Na+-Cl- be (kotranszporter)
-luminális oldalon:
-Na-K-pumpa
-Na+ ki, K+ be, ATP->ADP
-HCO3- csatorna ki
-Cl- csatorna ki
-sejten belül:
-H2O -> H+ + OH-
-szénsavanhidráz (CA): OH- + CO2 -> HCO3-
-gátlása gátolja a Na+/H+ antiportert, így a liquorképződést
-víz paracellularisan

-mennyisége:
-kb. 140ml (3-4x cserélődik naponta)
-III. és oldalkamrák: 12ml
-spinalis: 30ml
-subarachnoidealis tér és cisternák: 100ml

-összetétele:
-plazmához viszonyítva:
-K+, Ca2+, HCO3-, és glukóz kisebb koncentrációban
-Mg2+, Cl- magasabb konc
-fehérje minimális mennyiségben
-pH alacsonyabb (7,33)

-liquor-nyomás: 5-15 Hgmm (7-18 vízcm)

-felszívódása:
-liquor felszívódása nem szelektív, hanem tömegáramlás (minden alkotója távozik)
-ha akadályozott -> hydrocephalus internus
-csecsemőkorban a koponya térfogata megnő
-naplemente tünet: a szemgolyó lejjebb tolódik, így a szemfehérjéből több
látszódik a pupilla felett, mint kellene
-felszívódását az intracranialis nyomás szabályozza

-vizsgálata:
-lumbalpunctio (3. és 4. L csigolyák között) és cisterna punctio
-Queckenstedt próba: a v. jugularis kompresszió (Valsalva, hasprés, tüsszentés)
hatására a liquor-nyomás emelkedik, ez mérhető a lumbalpuntio során, ha
zavartalan az áramlás (a modern képalkotó eljárások miatt nem alkalmazzák)
-pangásos papilla: a retina erei megtelnek vérrel, mert akadályozva van ürülésük
-vena centralis retinae compressioja (pl. daganat)
 -funkciója:
-normális intracranialis nyomás fenntartása
-agyi extracellularis millieu állandóságának fenntartása
-mechanikai védő funkció (1400g súlyú agy in situ csak 50g)
-légzésszabályozás
-anyagcseretermékek eltávolítása (transzmitter lebontási termékek)
-lymphatikus út lehet, még ma sem tisztázott

IV. Az agy barrier rendszerei

1, vér-agy gát (BBB: blood brain barrier)
-ionokra is impermeabilis
-funkciója az endothelsejtek működéséhez kötött
-agyi kapillárisok sajátságos jellemzői:
-endothél nem fenesztrált, közöttük tight junctionök
-tight junction: occludin, claudin, JAM, cingulin, ZO-1, ZO-2, ZO-3, actin
-astrocyta-talpak borítják felszínük 85%-át

-a vér-agy gát integritása a junctionalis adhéziós molekulák (JAM-A) kifejeződésétől is függ

-ANXA1: Annexin A1
-agyi endothélsejtekben is kifejeződő anti-inflammatorikus protein
-alapvetően regulálja a vér agy gát permeabilitását:
-expressziója glucocorticoid hatásra emelkedik
-> a glucocorticoidok csökkentik a vér-agy gát permeabilitását
-a vér-agy gát funkciózavaraival járó humán neurológiai kórképekben (pl.
sclerosis multiplex) expressziója csökkent
-expressziójának befolyásolása javíthatja a vér-agy gát permeabilitás zavaraival
járó kórállapotokat

-biztosítja az agyi kapillárisok szelektív permabilitási viszonyait, így a KIR

homeostasisának fenntartását
-bizonyos anyagok bejutását megakadályozza, másokét elősegíti
-vizet paracellularisan átengedi
-glükózt, aminosavakat és más molekulákat specifikus transzporterekkel enged át
-glukóz: GLUT1
-aminosav transporterek:
-L: leucin, L-dopa
-A: alanin, glycin, szerin
-ACS: alanin, cisztein, szerin (eltávolítás)
-ABC (ATP-binding casette transporters):
-MDR: multi drug resistance - p-glycoprotein
-elősegíti bizonyos anyagcsere-termékek és toxikus
anyagok eltávolítását a központi idegrendszerből,
szteroidokat is transzportál

-vér-agy gát permeabilitása függ:

-molekulanagyság
-lipidoldékonyság (CO2, O2 könnyen permeál)
-kémiai tulajdonság (töltés, enzimatikus szubsztrát)
-carrier-mediált transport: cukrok, aminosavak
-enzimatikus barrier
 -brain uptake index
-egy anyag triciált vízhez viszonyított bejutása 15s alatt
-agyi kapillárisok enzimatikus csapdája
-dopa -> dopa-dekarboxiláz -> dopamin
-trojan horse liposome technology (THL)
-receptor-mediált transcytosissal bekerülhet

-A gát nem engedi át a H+ és HCO3- ionokat, így a CSF pH-ját a nem respirációs acidosis
NEM befolyásolja. Csak a pCO2-változás tudja befolyásolni a CSF pH-t, mert a CO2
át tud diffundálni a vér-agy gáton.

-vér-agy gáton kívüli, nem védett területek (circumventricularis szervek):

-fenesztrált endothél, nincs gliatalp
1. area postrema
2. eminentia mediana
3. neurohypophysis
4. corpus pineale
5. organum subfornicale (SFO)
6. organum vasculosum laminae terminalis (OVLT)
7. organum subcommissurale (SCO)

2, vér-liquor gát:
-gát a vérplazma és a CSF között
-a plexusok kapillárisainak endotheliuma nem zár szorosan, kis molekulákat átenged
-ezeket a kapillárisokat fedő plexus ependymasejtek viszont szorosan zárnak -> gát

-különbség van a plexus ependymasejtjei és a sima kamrai fal ependymasejtjei között!

-a plexusokon kívül lazán záró ependymasejtek alkotják a kamrák falát

3, liquor-agy gát
-az agyi interstitium és a CSF között
-kamrai ependymasejtek lazák
-a liquor és az agy interstitialis folyadéka között diffúziós kapcsolat van
-tehát nem igazi gát, csak egy anatómiai határfelület
 , a gamma motoneuronok szerepe

I. Az izom felépítése
-intrafuzális / orsón belüli rostok (fusiform = orsó alakú)
-orsó alakú kötőszövetes tok, tehát izolált
-típusai:
1, maglánc rost
-sejtmagok rendezetten, sorban, láncszerűen helyezkednek
-inkább statikus információkat érzékel (megnyúlás mértéke)
2, magzsák rost
-sejtmagok zsákocskában vannak
-típusai:
-dinamikus magzsákrost
-Ia rostok idegzik be, a megnyúlás sebességét érzékelik
-statikus magzsákrost
-Ia és II. típusú rostok, főleg a megnyúlás mértékét érzékelik

-extrafuzális / orsón kívüli rostok

-munkaizomzat

II. Az izmok sajátreceptorai (proprioceptorok)

1, izomorsó
-finom intrafuzális izomrostok egy tokban, párhuzamosan a munkarostokkal
-feladat: megnyújtás érzékelése
-szerkezete:
1. középvonalban nem kontraktilis (itt feszül)
-szenzoros beidegzése van, az izom PASSZÍV megfeszülésést érzékeli
-afferens rostok:
-Ia rostok:
-primer (annulospiralis) végződés
-vastag, jól fejlett myelinhüvely, nagyon gyors vezetés
[annulospiralis végződés: Ia rost
végződése magzsák- és maglánc
-megnyúláskor (=dinamikus fázisban) gyors tüzelés (AP), majd
rostokon] fokozatos frekvencia-csökkenés
-rövid ingereket csak az Ia rostok érzékelik
-felengedéskor AP hiány -> jel az izom megrövidülésére

-II. rostok:
-szekunder végződés
-csak a statikus magzsák- és maglánc-rostokon van
-vékonyabb, lassabb vezetés
-statikus fázisban (nem változik az izom) állandó AP leadás
-fönntartják az AP fokozott frekvenciáját a nyújtás után is, a
felengedés bekövetkeztével csökken a frekvencia
(alapállapotba áll)

Lineáris  megnyújtás Rövid  inger Szinuszoidális Felengedés

megnyújtás

Dinamikus
válasz
 2. szélein kontraktilis, itt tud (kell) összehúzódni:
[a munkaizomzatot nagy alfa-
motoneuronok idegzik be]
-motoros beidegzése van
-gamma-motoneuron idegzi be
-funkció: az izom működése (megrövidülése) során az izomorsó is
megrövidül, lecsökken a passzív feszülés, így a receptorok
elvesztik érzékenységüket
-> az izomrosó szélein a kontraktilis elemek összehúzódásával nem
következik be az elernyedés, az izomorsó normális hosszúsága
megmarad (kompenzálja a feszüléscsökkenést)
-> így az érzékenysége megmarad, így továbbra is képes lesz
információ leadására

A fusimotor szervo rendzser / gamma hurok (a fentiek vázlatosabban):

-alfa-motoneuron működik -> munkaizomzat összehúzódik ->
[ha jobban megfeszül az izomorsó, -> izomorsó feszülése, így érzékenysége is lecsökken, ezért
érzékenyebb lesz, így könnyebb -> gamma-motoneuron aktiválódik
kiváltani a reflexet] -> széli részek kontrahálnak
-> izomorsó feszülése, érzékenysége visszaáll

2, az ínorsó (Golgi-féle ínorsó)

-ín-izom határon az ín kollagénrostjai között van
-szorosan kapcsolódik a munkaizomzattal
-Ib típusú afferens rost:
-hálózatszerűen elágazik, körbeöleli a kollagénrostokat
-Ia rostnál vékonyabb és lassabb vezetésű
-az izom AKTÍV megfeszülését detektálja
-kontrakciókor AP leadása ->
tüzelésének következménye: csökken a kontrakció, elerenyedés
 123. A myotaticus reflexek (ínreflexek), inverz myotaticus
reflex

I. A reflex
-definíció: adekvát ingerre adott sztereotip, öröklött válasz
-létrejön, ha az inger erőségge a küszöböt meghaladja
-a legtöbb tudatosság nélküli, némelyik tudatosan szabályozható
-függ a helyzettől, változékonyabb
-a reflexív elemei:
-receptor -> afferens ideg -> központi feldolgozó egység (gv., agy) -> efferens ideg ->
-> effektor (izom)
-típusai:
-proprioceptív (saját) reflex: receptor és effektor ugyanazon szervben
-exteroceptív: receptor és effektor külön szervben (124. tétel)

II. Myotaticus (nyújtási) gerincvelői reflex:

-példák:
-biceps reflex (C5-6)
Bell-Magendie szabály: az
-triceps reflex (C7) ingerület a hátsó gyökön
-patellareflex (L4) befelé, a mellső gyökön
-Achilles-ín reflex (S1) kifelé halad
-izom megnyúlása -> izomorsó Ia afferens -> hátsó gyök ->
-> 1. alfa-motoneuron aktiválása -> izom összehúzódása (monosynapticus)
-> 2. interneuron -> antagonista izom moton.-nak gátlása (disynapticus)
-Hoffmann-reflex (H-reflex): myotaticus reflex kiváltása az Ia afferens elektromos
ingerlésével, az izomaktivitás regisztrálása electromyographiával
-a reflex felerősödése:
-Jendrassik manőver: kéz összekulcsolása és széthúzása
-Arousal, szorongás alatt
-hyperreflexia a leszálló gátlás kiesése miatt
-myoclonus: ismétlődő, ritmusos összehúzódás, extrém ingerlékenység
-felerősödés mechanizmusa: a gamma-rendszer túlműködése

III. Inverz myotaticus gerincvelői reflex:

-disynapticus reflex konyhanyelven: súlyt
-autogén gátlásnak nevezik emelünk -> egy idő után
-izomösszehúzódás -> ínorsó Ib afferens -> hátsó gyök -> nem bírjuk -> elernyed az
-> 1. interneuron -> összehúzódott izom alfa-moton.-nak gátlása izom -> a súlyt elejtjük
-> 2. interneuron -> antagonista izom motoneuronjának aktiválása mint egy negatív
-példa: biceps elernyed, triceps összehúzódik feedback

A reflexek mechanizmusa: reciprok gátlás: az antagonista izom motoneuronjának gátlása

124. Gerincvelői exteroceptív reflexek, multisegmentalis integráció
a gerincvelőben

I. A reflex
-definíció: adekvát ingerre adott sztereotip, öröklött válasz
-létrejön, ha az inger erőségge a küszöböt meghaladja
-a legtöbb tudatosság nélküli, némelyik tudatosan szabályozható
-függ a helyzettől, változékonyabb
-a reflexív elemei:
-receptor -> afferens ideg -> központi feldolgozó egység (gv., agy) -> efferens ideg ->
-> effektor (izom)
-típusai:
-proprioceptív (saját) reflex: receptor és effektor ugyanazon szervben (123. tétel)
-exteroceptív: receptor és effektor külön szervben

II. A gerincvelői flexor-extensor reflex

-exteroceptorokból indul ki (nem proprioceptorokból!)
-inger:
-A-béta afferens rost: bőr deformálódására
-A-delta és C afferens rost: károsodás, fájdalom
-jellemzői:
1, multisynapticus
2, multiszenzoros: hő, kémiai, mechanikai hatások is aktiválják
3, irradiáció: kisugárzás több izomra
4, habituáció: inger ismétlődése során az idő elhaladtával már nem hat úgy az inger,
ahogy legelőször
-azonos oldali flexió (fájdalmas ingertől eltávolítás) és ellenoldali extensio (megtámasztás)
=> keresztezett flexor-extensor reflexnek is nevezik

-Babinski-jel:
-a gerincvelő leszálló kontrolljának károsodása
-talp laterális oldalán hátulról előre húzás a bőrön (pl. kulccsal)
-> normáls válasz: lábujjak flexioja
-> Babinski-jel: lábujjak dorsalflexioja (extensio) = megfordult a reflex

III. Egyéb exteroceptív reflexek:

-nem nociceptív:
-talpreflex
-L5-S2
-talp laterális oldalán hátulról előre húzás a bőrön (pl. kulccsal)
-lábujjak flexioja
-hasbőrreflex:
-Th7-12
-a hasbőr gyors érintése oldalról mediális irányba ->
-> a hasbőr elhúzódik a köldökkel együtt az inger irányába
-cremaster-reflex
-L1-2
 -combtő belső felszínének érintésekor a m. cremaster kontrahál
-nociceptív, de nem flexor-extensor reflex:
-hasi défense musculaire
-tarkókötöttség:
-nyaki izmok görcse (agyhártya- vagy agyvelőgyulladás jele)

III. Multisegmentalis integráció a gerincvelőben

-interneuronok és motoneuronok rendszere
-interneuronok:
-funkcióik:
-perifériás afferensek fogadása (pl. reciprok gátlás Ia interneuronja)
-leszálló pályák fogadása
-ciklikus sajátaktivitás:
-mintázatgenerálás (CPG: central pattern generator)
-a CPG a flexor-reflex interneuronjaira hat
-ritmikus recpirok flexor-extensor aktivitás inger nélkül
-járás, úszás, futás, de a légzésnek is mintázata van
-sejtszinten LDP (locomotor drive potential)
-flexor/extensor izmok és végtagok automatikus aktivitása és
koordinálása
-Renshaw-sejt:
-alfa-motoneuront gátló interneuron
-glicin (antagonistája a sztrichnin, halálos méreg - begörcsölnek az izmok)
-GABA (agonistái izomlazítók, pl. benzodiazepinek)

-motoneuronok topographiaja a gerincvelőben:

-dorsalisan: flexor motoneuronok
-ventralisan: extensor motoneuronok
-proximalis-distalis elrendeződés (szarv tövénél biceps, csúcsánál kéz izmai)

-interszegmentális integráció:
-pl. a CPG flexor-extensor ritmikus aktivitását a reflex ingere felülírja, viszont utána a
CPG visszanyeri motoros funkcióját
125. A teljes és a részleges gerincvelői harántlaesio szenzoros,
motoros és vegetatív következményei

I. Fogalmak
-paresis = részleges bénulás
-plaegia = teljes bénulás
-flaccid = teljes izomtónusvesztés
-izom fasciculatio = szabálytalan apró rángások
-teljes harántlaesio = gerincvelő kiterjedt károsodása (horizontálisan az egész sérül)
-részleges harántlaesio = pl. csak a jobb fél sérül

II. A károsodás szenzoros és motoros következményei:

-részleges vagy teljes károsodás okai lehetnek:
-trauma
-tumor
-gyulladás
-hypoxia
-discus hernia
-tünetek:
-motoros bénulás a pyramispálya sérülése végett
-Brown-séquard szindróma
-artériás vérnyomás zuhan
-kipirult, száraz bőr (oldalkötegek vazomotoros rostjai miatt)
-súlyos károsodás = spinalis shock
-ennek szenzoros, motoros és vegetatív tünetei is vannak
-fázisai:
1. minden reflex kiesése (kb. 24 óra)
-ok: reflexívek neuronjai serkentő jeleket kapnak az agyból, ez a sérülés
miatt kiesik, így a neuronok hyperpolarizáltak lesznek, ingerküszö-
bük magasabb lesz, tehát kevésbé reagálnak az ingerekre
2. polysynapticus reflexek visszatérése (kb. 72 óra)
-a sérülés szintje alatt!
-ok: több neurotranszmitter-receptor expresszálása
3. monosynapticus/ínreflexek viszatérése és hyperreflexia (kb. 1 hét-1 év)
-ok: gerincvelői motoneuronok és interneuronok nyúlványainak
növekedése és új szinapszisok kialakulása
-spinalis shock után NEM áll helyre:
-akaratlagos mozgások (pyramispálya megszakadt)
-járás, állás képessége
-izomtónus megfelelő szabályozása (hypotoniás a beteg)
-bénulás típusai:
-paraplegia: 2 végtagra kiterjedő bénulás (lábak)
-tetraplegia: 4 végtagra kiterjedő bénulás
-haemiplegia: egy testfélre kiterjedő bénulás (pl. bal kar és láb)

-Brown-Séquard szindróma
-a gerincvelő féloldali károsodása
-a károsodás szegmentumában flaccid paresis és reflexkiesés
-a károsodás alatt:
1. megszakad a corticospinalis pálya:
-azonos oldali spasticus paresis (tónusfokozódás, izommerevség)
 (-felső motoneuron szindróma)
2. megszakad a hátsó felszálló rendszer:
-azonos oldali epikritikus érzéskiesés (finom tap., vibráció, helyzet)
3. megszakad a spinothalamicus pálya:
-ellenoldali protopathiás érzéskiesés (durva tap., hő, fájdalom)

III. A károsodás vegetatív következményei

-T6 feletti károsodás esetén = vegetatív dysreflexia
-a szimpatikus tónus is elvész
-3-6 hét
-hypertensio - magas vérnyomás
-bradycardia
-izzadás
-fejfájás
-ürítési funkciók feletti akartlagos kontroll elveszik, de a reflex visszatér
(hyperreflexia is lehet)
-nem teljes harántlaesio pl. a n. intermediolateralis károsodása:
-a bőr szimp. vasokonstriktor hatása csökken: kitágulnak az erek -> kipirult bőr
-verejtékezés mértéke csökken ->száraz bőr
=> 1-1 szegmentum károsodása esetén a dermatómák szerint lehet a változást
megfigyelni
 126. Az izomtónus és a testtartás szabályozása

I. A leszálló pályák osztályozása

1. lateralis rendszer
-cél: distalis végtagizmok motoros és interneuronjai
-feladat: finom célmozgások
-pályái:
-tr. corticospinalis (egy része a pyramispálya, többi az agytörzsi magokhoz fut)
-tr. rubrospinalis

2. medialis rendszer
-cél: antigravitációs izmok (csipő extensorok), axialis törzsizmok (paravertebralis
izmok, nyakizmok) és proximalis végtagizmok neuronjai
-feladat: testtartás és izomtónus, reflexek, mintázatgenerálás
-pályái:
-tr. vestibulospinalis
-tr. reticulospinalis
-tr. colliculospinalis (multiszenzoros jel)
-colliculus superior primitív szenzoros jeleket kap (hallás, látás)
-ezeket a jeleket az agykéregnél korábban kapja meg
-reflexekben van szerepe: gyors, védekező mozgások
-tr. coeruleospinalis (noradrenalin)
-fájdalom
-tr. raphespinalis (szerotonin)
-fájdalom

II. Az izomtónus szabályozása

-izomtónus:
-az izom nyugalmi kontrakciós állapota
-alfa-motoneuronok kis intenzitású, aszinkron működése
-gamma-efferens fontos a kialakulásban
-a gamma-motoneuronok folyamatos corticalis jeleket kapnak ->
-> megnyújtják kissé az izomorsókat ->
-> ezzel ingerlik az alfa-motoneuronokat ->
-> izomtónus folyamatos fenntartása
-kifejezett az axialis és antigravitációs izmoknál
-vizsgálata:
-akaratlagosan ellazított izomzatú végtag mozgatása, az ellenállás vizsgálata
-betegségei:
-hypotonia/atonia (perifériás paresis)
-hypertonia
-spasticus (centralis paresis)
-merev izmok, a beteg nem tudja mozgatni őket
-fogaskerék-szerű rigiditás (pl. Parkinson-kór)
-katatonia (rigiditás + fixált testtartás)
-pl. viaszflexibilitás (flexibilitas cerea)
-skizofrénia jellemző tünete, DE lehet organikus eredete is:
-a magasabb szintű motoros kéreg zavara
 -szabályozása:
-tónuseloszlást szabályozó központok:
1. n. ruber
-extensor tónust csökkenti (emberben csak a felső végtagokban)
2. n. vestibularis (Deiters)
-extensor tónust növeli
3. pontin formatio reticularis
-extensor tónust növeli
-aktívabb a medullarisnál
4. medullaris formatio reticularis
-extensor tónust csökkenti
-aktivitásához corticalis beidegzés szükséges
5. cerebellum
-károsodása után hypotonia lép fel (tehát növeli)
-afferens és efferens rostjai is vannak
-integrálja a fenti 4 mag működését
6. basalis ganglionok
-extensor tónust csökkenthetik és növelhetik is

-a motoros cortex mind a hathoz küld rostokat

-legfontosabb extensor-gátlás emberben a motoros cortex által

-decerebratio:
-n. ruber alatti átmetszés
-mind a 4 végtag extensióban
-kifeszített, merev, mozgásképtelen páciens
-decorticatio
-n. ruber feletti átmetszés
-a n. ruber csökkenteni tudja a karok extensióját
-kar flexióban, láb extensióban

III. A testtartás szabályozása

-2 fő mechanizmus:
-statotonikus reakciók
-álló helyzetben
-feladat: izomtónus változtatása (antigravitációs testtartás)
-inger forrása: utriculus, sacculus, nyaki proprioceptorok
-statokinetikus reakciók
-gyorsan változó testtartás során
-feladat: a test pozíciójának helyreállítása, felegyenesedés
-befolyásolja: látás és mechanoreceptorok
-a végtagok és a szem kompenzációs mozgása
-inger forrása: canalis semicircularis
-cerebellaris integráció

1. az egyensúlyszervből (vestibularis rendszer) kiinduló reflexek

1. támasztási reflex
-lateralis vestibularis mag (Deiters)
-elfordulás irányába extensor-kitámasztás (lökés után)
2. vestibulocollicus reflex
-medialis vestibularis mag
-nyakizmok összehúzódása, ami az elmozdulás ellen hat
 [3. vestibuloocularis reflex - 127. tétel]

2. a nyaki és egyéb vázizmok proprioceptoraiból kiinduló reflexek

-aktivitásuk befolyásolja a nyak és a végtagok flexor-extensor tónuseloszlását
-emberben agykérgi károsodás/éretlenség esetén válthatóak ki
-fej hátra: végtagok extensioja
-fej előre: végtagok flexioja

3. vizuális információ (látás)

4. cerebellaris integráció (a fenti hármat integrálja a kisagy)
5. agykérgi kontroll
 127. A vestibularis rendszer: receptorok, vestibuloocularis reflex,
nystagmus

I. Felépítése
1. három félkörös ívjárat (canalis semicircularis)
-canalis anterior
-felülnézetben előre-oldalra \
-canalis horisontalis
-vízszintesen elölről hátra C
-canalis posterior
-felülnézetben hátra-oldalra /
2. tömlőcske (utriculus)
3. zsákocska (sacculus)

II. Három félkörös ívjárat

-fej fordulásakor szöggyorsulás-érzékelők
-statikus állapotra vagy lineáris gyorsulásra nem érzékenyek
-mindkét oldali szükséges a normális működéshez, egy nem elég (komplementer pár)
-kezdetükön ampulla:
-benne szőrsejtek, felettük kocsonyás massza (cupula, ez segít az inger érzékelésében)
-kinocilium
-stereociliumok
-perilympha:
-ebben "ülnek" a sejtek
-plazma összetételéhez hasonló
-magas Na+, alacsony K+ koncentráció
-a szőrsejtek basalis membránján (perilympha) nyitott K+ csatornák vannak
->negatív membránpotenciál alakul ki (-70mV)
-ívjáratokat az endolympha tölti ki
-transzcellularis folyadék
-nagyon magas a K+ koncentrációja
-ebbe lógnak bele a ciliumok és a cupulák
-inger: endolympha és a ciliumok elmozdulása
-gyorsulás (forgás kezdete): endolympha elmarad az ívjárat falától
-lassulás (forgás vége): endolympha tehetetlensége miatt még áramlik
-ciliumokhoz kapcsolt mechanoszenzitív kationcsatornák (kálium)
-pozitív és negatív irányú receptorpotenciál (cilium elmozdulás jobbra, balra)
-kinyílnak ezek a csatornák -> az apicalis membránon beáramlik a K+ a fentebb
említett elektromos grádiens miatt -> depolarizáció ->
-> basalis membrán feszültségfüggő Ca2+ csatornái nyílnak ->
-> magasabb Ca2+ konc. hatására transmittervesiculák exocytálnak ->
-> az afferens végződésekben receptorpotenciál, majd AP jön létre
-az efferens idegen folyamatosan van AP-t (adott frekvenciája van)
-> az AP depolarizálódáskor sűrűsödik, hyperpolarizálódáskor ritkul
(erre azért van szükség, hogy mindkét irányú változást érzékelni tudja)

III. A fülköves szervek, az utriculus és a sacculus

-macula: szőrsejt-zóna
-utriculusban vízszintes
-sacculusban függőleges
-a szőrsejteket massza (otolithmembrán) fedi, benne kristályok (otolithok)(CaCO3)
-otolithok helyzetének változása hozza ingerületbe a receptort:
-lineáris gyorsulás (pl. lift)
-gravitáció (statikus térbeli helyzet)
IV. A vestibuloocularis reflex
-szemmozgás, ami a retina képét stabilizálja a fej elmozdulása ellen hatva
= fej mozgása közben is tudunk 1 kiválasztott pontra nézni, élesen!
(pl. fej mozgatása közben is tudunk olvasni, "ottmarad a szemünk")
-horisontalis ívjárat:
-> medialis vestibularis mag -> nucleus VI. -> n. abducens (VI.)
-verticalis ívjárat:
-> superior vestibularis mag -> nucleus III. -> n. oculomotorius (III.)
-integráció, adaptív tanulás: cerebellum

V. Nystagmus
-lassabb követő szemmozgás egy irányba, majd ellenirányú gyors kompenzáló visszaugrás
-a gyors visszaugrást nevezzük saccadnak
-áll egy lassú komponensből és egy gyors komponensből
-a nystagmus irányának a gyors komponens irányát tekintjük (azonos vagy ellenirányú)
-lehet verticalis és rotatoros is

1. verticalis (optokinetikus nystagmus)

-mozgó tárgy követése (optokinetikus nystagmus)
-pl. vonatablakból menet közben egy fa figyelése, a fa eltűnésekor a szem
visszaugrik

2. rotatoros nystagmus (forgatáskor)

-endolympha a forgatással ellentétes irányba "mozdul"
-balra forgásnál a bal félkörös ívjárat aktiválódik ->
-> ellenoldali, jobbra irányuló lassú komponens
 -> balra irányuló gyors komponens
=> azonos irányú nystagmus

3. postrotatoros nystagmus (forgatás után)

-endolympha tehetetlensége miatt tovább kering a forgatással megegy. irányba
-balra forgás után a bal félkörös ívjárat aktivitása csökken, a jobbé nő
-> ellenirányú gyors komponens
-> azonos irányú lassú komponens
=> ellenirányú nystagmus (saccad a forgással ellentétes irányú)

-Bárány-féle forgószék: külső fül melegítése/hűtése is kiváltja a reflexet

-alkohol, nyugtatók, drogok

VI. Vizsgálat
-Romberg próba:
-egyenesen, összezárt lábbal áll, szem becsukva
-pozitív: kilengés vagy dőlés
-Bárány-féle félremutatás:
-szem becsukva
-a beteg és a vizsgáló karja előre kinyújtva, mutatóujj összeér
-a beteg mindkét karját térdéig engedi, majd visszaemeli vízszintes pozícióba
-Babinski-Weil teszt:
-csukott szemmel, egyenes vonalban történő sétálás két pont között
 128. A basalis ganglionok

I. Képletei
1. neostriatum
-n. caudatus
-putamen (n. lentiformis erősen festődő része)
2. pallidum
-globus pallidus (n. lentiformis gyengén festődő része)
-van egy externum és egy internum része
3. archistriatum
-ventralis striatum (tulajdonképpen a n. accumbens)
4. n. subthalamicus
5. substantia nigra
-pars compacta (dopamin!)
-pars reticularis

-nem tartoznak ide, de kapcsolódnak hozzájuk:

(6. amygdala centralis és medialis mag)
(7. claustrum)

II. Rendszere
1. a cortexből (elsősorban frontalis lebenyből) excitatoros rostok érkeznek a neostriatumba
-transzmittere: glutamát

2. -a neostriatum másik afferense a substantia nigrából jön (nigrostriatralis pálya)

-inkább a pars compacta (nem a pars reticularis)
-transzmittere: dopamin
-egy moduláló transzmitter
-receptortól függően (D1 vagy D2) serkentő és gátló is lehet
-a balanszírozást, hogy mely mintázatok kerüljenek a go és melyek a no-go
pályára, elsősorban a dopamin határozza meg
-a cortexből érkező jeleket felerősíti vagy kioltja

3. a neostriatum
-fő setjei:
-tüskés sejt (medium spiny neuron)
-corticalis afferenseket fogadja
a, D1 dopamin-receptor
-GABA + substance P/dynorphin
-direkt/go pályát aktiválja
b, D2 dopamin-receptor
-GABA + encephalin
-indirekt/no-go pályát aktiválja

-cholinerg interneuron
-10%
-nincs tüskéje
-Ach
4A. a neostriatum direkt/go pályája a pallidum internumba és a substantia nigra pars
reticularisába fut (GABA, gátló)
-ebben a körben az információ felerősödik

4B. a neostriatum indirekt/no-go pályája a pallidum externumba fut (GABA, gátló)

a pallidum externumból rost fut a n. subthalamicusba (GABA, gátló)
a n. subthalamicusból rost fut a pallidum internumba és a substantia nigra pars
reticularisába (glutamát, excitatoros)
ebben a körben az információ legyengül, legátlódik

5. a pallidum internumból és a substantia nigra pars reticularisából jövő rost a thalamus VA

és VL magjaihoz vezet (GABA, gátló)
6. a thalamusból a rostok visszafutnak a cortexbe (így zárul a kör) (glutamát, excitatoros)

-a direkt és indirekt pályák funkciója összefoglalva (nézd hozzá az ábrát):

1. direkt/go pálya:
a neostriatum gátolja a pallidum internumot, így az nem gátolja a thalamust, ami
így serkenti a cortexet (-> a jel erősödik a körben)

2. indirekt/no-go pálya:
a neostriatum gátolja a pallidum externumot, így az nem gátolja a nucleus
subthalamicust, ami így serkenti a pallidum internumot, ami pedig gátolni
fogja a thalamust, így az nem tudja serkenteni a cortexet (-> a jel gyengül, eláll)

(-hiperdirekt pálya:
-ez egy újonnan felfedezett pálya
-kikerüli a neostriatumot, egyenesen a subthalamicus magba fut
-ez egy hipergátló pálya, a basalis ganglionok "reset gombja" :D
-az információ-feldolgozás teljesen megszűnik, ha ez a pálya aktiválódik)
 -a mozgató divízión belül a szemmozgásoknak külön köre van: szemmozgató kör (coll.sup.)

III. A cortico-striato-thalamo-corticalis rendszer

-fronto-striato-pallido-thalamicus körök:
-a különböző corticalis areákból származó információk végig szegregáltan haladnak
-a kör sok párhuzamos hurokból épül fel, amik más és más információt hordoznak
1. kognitív
-terv, gondolatok
-dorsalis praefrontalis cortex - dorsalis neostriatum
2. motoros
-mozgás
-praemotoros area/SMA - putamen, matrix (matrix: striatum egyik része)
3. affektív
-érzelmek, érzelmi motiváció
-ventralis cingulum - archistriatum, striosoma (striosoma: striatum másik része)

-konvergencia a motoros kéregre:

-a thalamuson keresztül az egész agykéregből jövő információk a corticalis motoros
areákba jutnak

-folyamat:
1. terv, gondolkodás, motoros programok készítése
-cortex
2. a gondolatokból kiválasztódnak azok, amik szükségesek, aktivitásmintázat szelekciója
-dopamin!
3. utána a kiválasztott program visszajut a motoros cortexbe, mozgás végrehajtása

IV. A basalis ganglionok működésének zavara

1, hypertoniás hypokinesis
-a go pálya aktivitása csökkent, a no-go pályáé megnövekedett (hiperaktív)
-fokozott izomtónus
-lassú, szegényes mozgások
-ennek megfelelő kognitív és affektív működések
-pl. Parkinson-kór
-dopaminerg deficit
-alfa-synuclein protein túltermelődés
-ennek egyébként a transzmitter vesiculác visszaszívásában van szerepe
-substantia nigra pusztulása

2, hypotoniás hyperkinesis
-csökkent izomtónus
-felgyorsult, abnormális mozgások
-ennek megfelelő kognitív és affektív működések
-pl. Huntington chorea
-striatum GABA-erg neuronjainak pusztulása
-4. chromosoma, CAG triplet nagy mennyisége
-huntingtin protein túltermelődés
-ennek egyébként az axonban a vesiculák transzportjában van szerepe
V. A basalis ganglionok károsodásával, zavaraival járó betegségek
-Parkinson-kór:
-tünetek:
-mozgások lassúsága (hypo- és bradykinesia)
-megnövekedett izomtónus (fogaskerék rigiditás)
-nyugalmi, kis frekvenciájú tremor (kézremegés)
-testtartás zavara, előredőlés (antepulsio), csoszogó járás
-szaglás zavara, vegetatív zavarok
-érzelmi elszíntelenedés
-tervezés és problémamegoldás zavara, gondolkodás lassúsága
-oka: substantia nigra pars compacta dopaminerg sejtjeinek pusztulása
-kezelése:
-L-DOPA (dopamin előanyaga) bejuttatása
-dopamin receptor agonisták bejuttatása
-mélyagyi ingerlés (DBS: deep brain stimulation), elektródával
-Chorea:
-"vitustánc"
-végtagok distalis, nagy amplitúdójú túlmozgása

-Ballismus:
-proximalis ízületek (váll, csípő) és a törzs dobáló, ballisztikus ív, jellegű túlmozgása
-ha súlyos a túlmozgás, altatni kell (izomsérülés és kifáradás miatt)
-n. subthalamicus károsodása

-Athetosis:
-lassú, folyamatos, csavaró jellegű kényszermozgás a végtagokban
-egy idő után iszonyatos fájdalommal jár, mivel a megnövekedett izomtónus ellenére
mozgatja végtagját a beteg
-putamen károsodása

-Tic:
-gyors, rövid, automatikus izomösszehúzódás (kacsintás)
-Tourette-betegség (káromkodás akaraton kívül, "jaj, kicsúszott")

-Dystonia:
-megnövekedett izomtónus körülírt izomcsoportokban (pl. nyak egyes izmai)
-rendkívül fájdalmas tud lenni
-pl. torticollis (ferde nyak)

-Tardiv dyskinesia:
-lassan alakul ki
-tünetegyüttes a fentiekből
-száj kényszermozgása, nyelvöltögetés
-ok: dopamin antagonista gyógyszerek (pszichiátriai szerek mellékhatása), öregedés
 129. A cerebellum
I. A kisagy képletei

-a moharost szemcsesejten végződik, illetve kollaterálist ad a mély magokhoz

-tractus spinocerebellaris alkotja a moharostokat; illetve minden más afferens, kivéve a
tractus olivocerebellaris rostjait (azok a kúszórostok)
-proprioceptív információt szállít a kisagyba

-a szemcsesejtek
-rostjai extrém hosszúak (akár több mm.)
-felfutnak a stratum moleculareba
-ezeket nevezik parallel rostoknak
-a rostok elágaznak ->
1. -> synapsis Purkinje-sejttel
-masszív gátló sejttípus (GABA)
-kisagyi mély magokhoz ad efferenst
=> így a kisagyi mély magok két fázisban kapnak információt
1, korai, gyors serkentés a moharostoktól
2, 2 szinapszis után egy lassabb, gátló impulzus a Purkinje sejtektől
2. -> synapsis kosársejttel (egy másik régióban)
-gátló transzmitterrel működő sejt (GABA)
-synapsist képez egy Purkinje-sejttel, ami majd a mély magokhoz fut
-gátlás gátlása = gátlásoldás (tehát serkentés alakul ki)
-kosársejt a Purkinje-sejttel szinaptizálva excitatoros szignált generál
=> tehát a kisagyban a serkentés és a gátlás nem csak időben, de
térben is változik ("csíkok" a kisagyban)

-a kúszórost Purkinje-sejttel szinaptizál

-oliva inferiorból
-többfázisú akciós potenciál indukcióját végzik
-> a Purkinje-sejteknek jellegzetes, többfázisú, komplex akciós potenciálja van
-több de- és repolarizációs ciklus megy végbe

-egy idő után a ciklus véget ér, lecseng, bekövetkezik az LTD jelensége
 -LTD: long-term synaptic depression
-a motoros tanulással van összefüggésben (lásd lejjebb)

-a Golgi-sejt moharosttal és szemcsesejttel képez szinapszist (ez a kisagyi glomerulus)

-szemcsesejtek negatív regulátora

-vannak Lugaro-sejtek, ezek a Purkinje-sejtek feedback gátlásáért illetve serkentéséért

felelősek, vizsgára nem kell tudni őket

II. A kisagy részei és azok jellemzői

1. Vestibulocerebellum/archicerebellum
-anatómiai struktúrája: flocculonodularis lebeny
-afferense: vestibularis rendszerből (tr. vestibulocerebellaris)
-efferense:
-Deiters-maghoz (mély kisagyi magok megkerülésével!)
-formatio reticularishoz
-testtartás,izomtónus szabályozásában van szerepe
-vestibulocerebellumnak NINCS mély magja, rostjai elkerülik azokat
-funkciója: szemmozgás, fejmozgás, egyensúly

2. Spinocerebellum/paleocerebellum
-anatómiai struktúra: vermis és a paravermis
-afferense:
-cortex (a motoros program efferens kópiája)
-tr. spinocerebellaris + vizuális + vestibularis (a mozgás következménye)
=> az efferens kópia és a tényleges mozgás összehasonlítása, ha a kettő eltér,
akkor a mozgás korrigálása
-efferense: n. fastigii és interpositus ->
-> agytörzs (n. ruber) -> tr. rubrospinalis (le)
-> thalamus -> cortex (fel)
-funkciója: mozgásmintázatok korrekciója a visszajelzés szerint
 (pl. izomerő és izomtónus módosítás, flexor-extensor összehangolás)

3. Cerebrocerebellum/neocerebellum
-anatómiai struktúra: féltekék lateralis széle
-afferense:
-afferentációja döntőmértékben a cortexből jön
-sensoros, motoros, praefrontalis cortex
-tr. corticopontinus + tr. pontocerebellaris
-efferense:
1. n. dentatus -> thalamus -> cortex (visszaküldi az információt a cortexbe)
2. n. dentatus -> n. ruber -> oliva inferior -> cerebellum (kör alakul így ki)
-ez a rubro-olivo-cerebellaris kör:
-a mély kisagyi magok a n. ruberhez küldenek rostokat, ami pedig az
oliva inferiorhoz
-az oliva inferiorból kiindulnak a kúszórostok, amivel így a pálya
visszakanyarodik a cerebellumba
-a kúszórostok Purkinje-sejteken végződnek (lásd a fenti ábrán)
-az információt tetszőleges ideig lehet keringtetni ebben a körben
-eszenciális szerepe van a motoros tanulásban
-a mozgásmintázat ismétlése, amíg meg nem jegyezzük
-végül LTD-ben végződik, az ismétlődés leáll
-> így tanulunk meg autót vezetni vagy zongorázni
(berögzül, a mozgáshoz "nem kell gondolkodni")
-funkciója: tervezés, mozgások elindítása és leállítása, időzítés, programozás, motoros
tanulás

III. A cerebellum károsodásának következményei

1. kisagy sérülésének jellegzetes tünetegyüttese: Charcot-triász:
-nystagmus
-intenciós tremor
-intenció=szándék, tremor=remegés
-nyugalomban nincs tremor, nem remeg a kéz
-mozgás elindításakor indul a remegés is
-a beteg nem tudja befejezni a célmozgást, annyira remeg végül a keze
-akadozó-elcsukló (skandáló) beszéd

2. hypotonia: izomtónus-csökkenés (legfontosabb!)

3. dysdiadochokinesis:
-dys: fosztóképző, diadocho: gyorsan változó, kinesis: mozgás
-gyors, váltakozó mozgások károsodása (pl. pronatio-supinatio)

4. intenciós tremor

5. dysmetria: félremutatás orr-ujjhegy próbában

-csukott szemmel nem tudja megérinteni az orrát a mutatóujjával

6. ataxia:
-cerebellaris ataxia:
-széles alapú járás, testtartás koordinálatlansága, dülöngélés
(mint amikor részeg valaki)
-spinalis ataxia:
-ugyanez, de csak csukott szemmel jelentkeznek a tünetek

7. nem motoros tünetek: a tervezés és motoros tanulás zavara, beszédzavar, érzelmi

elszíntelenedés, döntésképtelenség, rövidtávú memória zavara
8. néha vegetatív tünetei is vannak a kisagy károsodásának
 130. A pyramispálya

I. Eredése
-összes motoros kéreg + BA 3,1,2,5,7 (szenzorosból is!)

1. primer motoros area (BA 4)

-gyrus praecentralis
2. praemotoros cortex (PMA, BA 6)
3. supplementer motoros area (SMA)
-gyrus cinguli közelében, azzal kapcsolatot mutat
4. cingularis motoros areák (CMAs)
-gyrus cinguli
-areáit nem kell tudni, szerepe emberben még kevéssé ismert
5. frontalis szemmozgató area (FEF:frontal eye fields, BA 8)
-praemotoros cortex előtt húzódik
-tér különböző helyeire irányuló figyelmet szabályozza
-integrálja a figyelmet és a szemmozgást
6. somatosensoros cortex (BA 3,1,2)
7. posterior parietalis cortex (BA 5,7)

II. Lefutása
-corticalis leszálló rendszer
-kb. 1 millió rost a fenti területekről
-a rostok 50%-a ered a BA4-ből

posterior capsula interna/pedunculus cerebri

-kis helyen összezsúfolva 1 millió rost
-nagyobb veszély (kisebb sérülés okozhat súlyosabb bénulást)

1. agyidegmagokhoz:
-corticomesencephalicus rostok
-corticopontin rostok
-corticomedullaris/corticobulbaris rostok

2. corticospinalis rostok
-decussatio pyramidum
-medulla
-80-90% kereszteződik: lateralis corticospinalis pálya
-10-20% nem kereszteződik: anterior corticospinalis pálya
 ventralis szarvban motoneuronra vagy interneuronra kapcsolódnak át
-csak kisebb része kapcsolódik közvetlenül motoneuronhoz
-corticomotoneuronok
-monosynapticus kapcsolat a spinalis motoneuronnal
-legkifinomultabb mozgásoknál (zongorázás, gépelés, hegedülés)
-nagyobb része interneuronokhoz kapcsolódik
-pl. flexor-extensor izmoknál:
-agonista izom aktiválásakor az antagonista izmot gátolni kell - CPG feladata
-interneuronoknak nincs belső/intrinsic aktivitása (CPG aktiválja őket)
-corticospinalis rost fut az extensor motoneuronokhoz és kollateralist ad a flexor
motoneuronok gátló interneuronjaihoz

III. A pyramispálya sérülése

-finom célorientált mozgások kiesése (ujjak mozgásai)
-Babinski-jel
-kiterjedtebb károsodásakor
-teljes felső motoneuron szindróma
-súlyos paresis
-az agytörzshöz futó kérgi rostok is károsodhatnak

IV. Somatotopia: a motoros humunculus

-a testrész reprezentációjának nagyságát a funkció határozza meg
-kéz: nagyobb reprezentáció
-fenék: kisebb reprezentáció
-columnák kevésbé szigorúan szerveződtek, erős lateralis kapcsolatok
-plaszticitás jellemzi
-egyes területek reprezentációja nőhet/csökkenhet
-pl. zongoristáknál, vakoknál a kéz homunculusa kifejezettebb, mint az átlag
-az ujjmozgások gyakorlása növeli a kérgi reprezentáció méretét
V. Alsó és felső motoneuron szindróma különbségei
1. felső motoneuron szindróma tünetei
1. paresis
2. Babinksi-jel néhány óra múlva
3. hiperreflexia néhány nap múlva
4. spasticitás
5. atrophia (évek során alakul ki az izom sorvadása)

2. alsó motoneuron szindróma tünetei

1. paresis
2. nem mutat Babinski-jelet
3. hyporeflexia vagy a reflexek teljes kiesése
4. petyhüdt izmok
5. atrophia (rögtön)
6. fasciculatio
-izomrángás ("ugrál az izom")
 131. Az agykéreg motoros működése: primer motoros area,
szekunder és supplementer motoros areák, kérgi reflexek

I. A motoros kérgi területek, ahonnan a pyramispálya ered:

1. primer motoros area (BA 4)
-gyrus praecentralis
2. praemotoros cortex (PMA, BA 6)
3. supplementer motoros area (SMA)
-gyrus cinguli közelében, azzal kapcsolatot mutat
4. cingularis motoros areák (CMAs)
-gyrus cinguli
-areáit nem kell tudni, szerepe emberben még kevéssé ismert
5. frontalis szemmozgató area (FEF:frontal eye fields, BA 8)
-praemotoros cortex előtt húzódik
-tér különböző helyeire irányuló figyelmet szabályozza
-integrálja a figyelmet és a szemmozgást

6. somatosensoros cortex (BA 3,1,2) (szenzorosból is!)

7. posterior parietalis cortex (BA 5,7) (szenzorosból is!)

-a leszálló pályákhoz rostokat ad a primer motoros areán kívül a premotoros cortex,

a SMA, a CMAs is
-az areákat asszociációs pályák kötik össze

II. A primer motoros area

-felépítése:
-agranuláris réteg (kevés szemcsesejt)
-a 4. réteg granuláris, ez kapja a szenzoros rostokat, így értelemszerűen itt fejletlen
-5. rétegben Betz-féle óriás pyramissejtek
-szomatotópia
-funkciója:
-mozgások sebességének, irányának, erejének meghatározása
-több ízületet mozgató izomcsoportok összehangolt szabályozása (gerincvelővel)
-mozgás kivitelezése közben reagál a zavaró tényezőkre
-ha a célzott karmozgást valami eltéríti, korrekció -> a mozgás helyes elvégzése
-mozgástervezés lépései: pl. egy tárgy megragadása
1. proprioceptív információ a karról
2. szenzoros információ a tárgyról
3. posterior parietalis kéreg egocentrikusan kiszámítja a mozgást
-saját testünkhöz képest határozza meg a mozgást
4. átkódolás/konvertálás (EZT végzi a primer motoros kéreg)
-mit kell az izomnak tenni fizikailag (flexió, extensió, irány, mérték, stb.)
-a primer motoros cortexben a felső végtag reprezentációja a proximalis-distalis izmok
funkcionális szerveződésének megfelelően történik
-egy területe akkor tüzel, ha a distalis izmok mozognak
-egy másik területe akkor tüzel, ha proximalis izmok mozognak
-van egy terület, ami akkor tüzel, ha a proximalis és distalis izmok is működnek
-ezt egyszerre stimulálásnak/kofacilitációnak nevezik
III. A szekunder motoros areák
-Brodmann 6: premotoros cortex + SMA

1. Praemotoros cortex
-a mozgások megindításához szükséges
-vizuális bemenete jelentős
-tárgyakról multiszenzoros információt kap a posterior parietalis cortexből:
pl. egy tárgy megragadásakor tudja, hogy hova kell nyúlni
-mozgások előtt a testtartás stabilizálása
-tükörneuronok is vannak a praemotoros cortexben:
-a mozgás kivitelezésekor is és annak megfigyelésekor (ha más végzi el ugyanazt
a mozgást) is aktívak
-imitációs tanulásban van szerepük: más által végzett mozgásformák elsajátítása
-a praemotoros - posterior parietalis rendszer egyes sejtjei a mozgás célját kódolják
-megragadás evés előtt: tüzelnek
-megragadás a dobozba helyezés előtt: nem tüzelnek

2. Supplementer motoros area

-funkció:
-komplex mozgások tervezése, elképzelése, tudatosulása
-két kéz összehangolása, ujjak koordinációja
-célmozgás és testtartás összehangolása
-készenléti potenciál: neuronjai jóval a mozgás megkezdése előtt tüzelni kezdenek
-motoros programok indításakor
-még a szándék tudatosulása előtt elkezdi az agyunk kiválasztani a
mozgásprogramot
-a preSMA laesioja és gátló funkciója
-alien hand/idegen kéz szindróma
-cselekvés szándék nélkül
-lényege: a páciens az egyik végtagjával összetett mozgást hajt végre,
kigombolja a zakóját, felkapcsolja a villanyt, integet, de ezek a
mozgások nem tudatosulnak benne
-rákérdezés után:
"nem én csináltam"
"nem akarom csinálni, mégis megteszem"
"nem tudom, miért csináltam"
-tudatosulás nem következik be
-a preSMA kulcs a szándékos mozgásokhoz
-a preSMA a mozgásmintázatok gátló kapuja, leasiojakor nem gátlódnak

IV. A motoros programok kivitelezésének prediktív modellje:

1. a dorsalis praefrontalis cortex efferens kópiát küld a szenzoros cortexbe
-predikció (jóslás)
-a külső környezet meg fog változni, hogyan fog megváltozni
2. a dorsalis praefrontalis cortex + a supplementer és praemotor cortex tervez
-absztrakt terv, motoros program
3. a primer motoros kéreg konvertál és elvégzi a cselekvést
-mozgás erejének, irányának, sebességének beállítása
-cselekvés elvégzése
4. a cselekvés után érzékeljük a valós következményt -> ez és a predikció megegyezik vagy eltér.
-> ha eltér, akkor hiba történt -> tanulás, mozgás mintázatának megváltoztatása

- ez a mozgások motoros kontrollja (efferens kópia - prediktív állapot - aktuális állapot)

 -A cortexben a neuronok tüzelésének sorrendje változó különböző mozgásformáknál:
1. belsőleg generált, tervezett cselekvés
-pl. egy csésze megkeresése
-iránya: basalis ganglionok -> prefrontalis cortex ->
-> preSMA -> SMA -> primer mozgató area
2. ingervezérelt cselekvés
-pl. az előttünk lévő csésze megragadása
-iránya: primer somatosensoros area -> parietalis cortex ->
->premotoros cortex -> primer mozgató area

V. Cortex volumenének változása:

-szenzoros-motoros tanulás során
-a figyelmet igénylő mozgások automatizálódnak
-a mozgásérzékelésben és a vizuo-motoros koordinációban résztvevő cortex volumenének
növekedése
-4-5%-os változás
-visszafordítható
-a sejtméret növekszik (nem a sejtszám)
-új szinapszisok alakulhatnak ki, kiterjedtebb dendritfa

VI. Kérgi reflexek: a long loop reflex (hosszú hurok reflex)

-mechanizmusa:
-Hoffman-reflex (123. tétel)
-izomorsó -> afferens -> gerincvelői neuron -> efferens
-az afferens kollaterálist küld a motoros kéregbe, majd onnan eff.: ez a hosszú hurok

-testtartással kapcsolatos reflexek

1. vizuális felegyenesedési reakció
-ha a törzs meg van döntve, a fejet automatikusan kiegyenesítjük a vizuális
információk alapján (is)
2. ráhelyezési (placing) reakciók
-kisbaba felemelése hónaljánál fogva, majd a lábát a földhöz érintjük
-> azonnal extendálja ("lerakja a talpát")
3. tovalépési (hopping) reakciók
-ha a kisbaba testét döntjük, a döntés irányába próbál lépni
-9 hetes kor után eltűnik (érik a cortex, ez a reflex legátlódik)
-ha meglöknek, lábunkkal kilépünk, hogy ne essünk el

-a kéz veleszületett reakciói

-felszabadulási (deliberációs) reflexek, magasabb kérgi károsodás esetén
-tehát felnőtt korban gátlás alatt állnak, csak károsodás esetén jelentkeznek
1. megragadási reflex
-tenyérre helyezve valamit, az ujjak azonnal rákulcsolódnak
-pl. kulcscsomó azonnali megfogása
-a valóságban először elgondolkozunk, és csak utána fogjuk meg a tárgyat
2. elhárítási reflex
VII. Tünetek a motoros kéreg és a kapcsolódó struktúrák károsodása esetén:
-primer motoros kéreg:
-felső motoneuron szindróma: spasticus paresis, hemiplegia (enyhébb: ujjak zavara)
-prae/supplementer motoros kéreg:
-mozgásindítás zavara (akinesia/mutismus, katatonia)
-mozgásgátlás csökkenése (tárgyak céltalan fogdosása)
-alien hand szindróma
-prae/supplementer motoros, posterior parietalis kéreg:
-apraxia: mozgásmintázatok kiesése bénulás nélkül (fésülködés, cipőfűző bekötése)
-jobb posterior parietalis kéreg:
-neglect: egyik testfél és látótér figyelmen kívül hagyása
-automatikusan nem képes figyelni, pedig nem vak
-somatosensoros kéreg, propriocepció zavara:
-fokozott vizuális és akaratlagos kontroll: a kézmozgást tekintetével követnie kell

VIII. Reflexek csoportjai

1. tónusos testtartási reflexek
1. vestibuláris rendszerből kiinduló reflexek
-vestibuloocularis
-kép fixálása a retinán a fej mozgatása közben
-vestibulocollicus
-ha előredöntöm a fejem, a hátsó nyakizmok kontrahálnak
-ha hátradöntöm a fejem, az elülső nyakizmok kontrahálnak
-vestibulospinalis
-a mozgás irányába extendálom a felső végtagom (védekezés pl. eséskor)

2. nyaki proprioceptorokból kiinduló reflexek

-cervicoocularis
-nyak izmaiból is jön az információ, hogy fordul a fej
-cervicocollicus
-nyak izmaiból is jön az információ, hogy döntöm a fejem
-cervicospinalis
-flektáljuk a végtagot, a vestibulospinalissal ellentétek
-nincs rá példa, mivel csak elektródás ingerléssel váltható ki (nem domináns)

2. felegyenesedési reakciók
1. vestibularis eredetű
-feldobod a macskát, oldalra fordítja a fejét
2. fejből (nyakból) a testre ható
-macskának elkezd a levegőben csavarodni a teste (hogy lábra érkezzen)
3. testből a fejre ható
4. testből a testre ható

3. statokinetikus reflexek
-gördeszkán az egyensúlyt egy statikus helyzetben kell tartani (mozgás közben)
-tovalépési reakció
-ráhelyezési reakció
 132. A parasympathicus idegrendszer: felépítés,
transzmitterek és receptorok. A vegetatív tónus fogalma

Vegetatív IR. : A vegetatív idegrendszerhez tartozó neuronok funkciója a kül. autonóm

működések szabályozása: az axonok végződései az autonóm funkciót végző szervek
(szervrendszerek) effektorsejtjein, a szívizom-, simaizom-, mirigy- és egyéb hámsejteken,
zsírsejteken végződnek.

Típusai:
 paraszimpatikus vmennyi terminális neuron közvetlen
összeköttetésben
 szimpatikus
áll a kp.-i ir.-ben elhelyezkedő neuronokkal

 enterális ir. - effektor neuronok mellett szenzoros és interneuronok, nincs közvetlen

kapcsolata a kp.-i ir.-rel

Vegetatív központok
- hypothalamus
o hőszabályozó kp.
o szomjúság és tápl.felv. szab. kp.
- mesencephalon
o vizeletürítési kp. (Barrington mag)
o periaqueductalis szürkeáll.
- híd
o pneumotaktikus kp. (parabrachialis
mag)
o Kölliker-Fuse mag
- medulla
o LC, raphe mag
o vazomotor kp. (RVLM, nucl.
ambiguus, nucl. dorsalis nervi vagi)
o viscerosensoros (nucl. tr. solitarii
o légzési kp.-ok (DRG, VRG)
o nyelési, köhögési, hányás (area postrema) kp.-ok

Általános funkció:
energiakonzerválás
üreges zsigeri szervek kiürítése TROPHOTROP RSZ.
protektív funkció
 Átkapcs. – lokalizált hatás
Anatómia: craniosacralis rsz. (elhelyezkedés alapján) arány – 1:2
kiv. n vagus – 1:7000

az agytörzsben a neuronok azoknak a
magoknak a része, melyekből a
III.,VII.,IX., és a X. agyidegek eff. rostjai
erednek
a többi pedig a sacralis gv. 2.,3. és 4.
szegmentumában
parasymphaticus ganglionok
ggl. ciliare (n.III)(szem)
pstggl. rostjai beidegzik: - m. ciliaris
- m. sphincter pupillae
ggl. sphenopalatinum (n.VII)(könnymirigyek)
pstggl. rostjai beidegzik: - gl. lacrimalis
- orrüreg, szájpad nyálkamirigyei
ggl. submandibulare, sublinguale (n.VII) (nyálmirigyek)
pstggl. rostjai beidegzik: - gl. submandibulare, lingualis

ggl. oticum (n.IX)– gl. parotis, nyelvgyök + bucca kis nyálmirigyei

parietalis, intramuralis dúcok

transzmitter: ACh, kotranszmitter: DA, GnRH

receptor: neurális típusú - n-ACh-R (nikotinos)
gyors EPSP
blokkolja pl: hexametónium

Célszervek: (beidegzett sejtek közelében kisebb kiöblösödések (varicositasok) ezekben

találhatók a transzmittereket tart. synapticus vesiculák
- transzmitter: ACh
(kotranszmitter lehet: VIP, NO, CGRP)
- receptor: m-ACh-R (M1-M5) => metabotrop M1, M4, M5:Gq –IP3/Ca2+ <- mirigyek,
(gátló – ATROPIN) gyomor
M2,M3: Gi/o – cAMP↓

méhizomzat
pitvar, preszin. membrán
Parasympathicus idegek: (III.,VII.,IX.,X.)
cranialis kirajzás agyidegekkel
- n. oculomotorius (Edinger-Westphal mag) => belső szemizmok
- n. facialis (nucl. salivatorius sup.) => nyál- és könnymirigyek
- n. glossopharyngeus (nucl. salivatorius inf.) => fültőmirigy
- n. vagus (nucl. dorsalis nervi vagi) => szív, tüdő, GI traktus, nyelőcső
 sacralis kirajzás
- n. pelvicus (S2-S4 szegmentumokból)
/n. splenicus pelvicus/
- nn. erigentes: uterus, tuba, testis, erektilis szövetek, colon sigm., rectum,
húgyhólyag

Egyes szervek beidegzése:

-> A legtöbb zsigeri szervnek kettős (sy, psy) beidegzése van
kivéve:

- verejtékmirigyek, vérerek, pilomotor izmok – csak SY!

- metabolikus hatások (glicogenolízis, lipolízis, hőtermelés) – SY!

 Szem - n. oculomotorius -> nucl. E. W. - ggl. ciliare – nn. ciliares brevii

- m. sphincter pupillae – kontrakció – myosis
- m. ciliaris – kontrakció (accomodatio közelre)
(- csarnokvíz term. ↓ )

 Könnymirigyek - > nucl. salivatorius sup. – n. facialis -> n. petrosus superficialis major, n.
vidianus – ggl. sphenopalatinum
- vasodilatatio, szekréció↑

 Nyálmirigyek
– nucl. salivatorius sup. – n. facialis – chorda tympani – ggl. submandibulare, sublinguale
-> gl. submandibulare, sublinguale
– nucl. salivatorius inf. – n. tympanicus IX. – n. petrosus superfic. minor – ggl. oticum – n.
auriculotemporalis -> gl. parotis

vasodilatatio, szekréció, híg nyál termelődése

 Szív – nucl. dorsalis nervi vagi – plexus cardiacus (Wrisberg) – sinus csomó
- negatív chrono-, dromo- és bathmotrop hatás
- coronaria dilatatio
Kamrának nincs psy beidegzése!!

 Tüdő (légzés alapvetően NEM vegetatív folyamat)

– vagus
- pl. pulmonalis, psy ggl.
- bronchoconstr., mirigy szekréció ↑(M1)
 Erek – vasodilatatio (VIP, NO, ACh)
lokális hatás!!, a TPR-t nem befolyásolja
- pia mater erei
- pulmonalis erek
- GI mirigyek erei
- külső genitáliák erei

 Zsigerek, mirigyek
o hasi zsigerek – n. X. pregangl. rostok – prevertebralis plexus – postgangl. neu.
- gyomor – és bél perisztaltika
- GI sphincterek relaxációja (M2)
- epehólyag kontrakció, Oddi sphinc. relax (NO) -> epeürítés
- Hasnyálmirigy: Langerhans ß – sejtek: szekréció ↑

o medencei zsigerek – S2-4 – nn. erigentes – intramuralis ganglionok

- húgyhólyag
-> m. detrusor : kontrakció
ürítés
-> trigonum/sphincter : relaxáció
- Ureter: motilitásfokozódás
- Genitáliák : erekció (VIP, NO)
- Colon: kontrakció

Vegetatív tónus: A VIR egy tartós alap aktivitást fejt ki a zsigeri szerveken
-> viscerális afferensek befolyásolják

tónust fenntartják: idegek + keringő katekolaminok

pl. psy tónus

- pupilla (m. sphincter pupillae)
- bronchusok
- szív -> csak a pitvarban
negatív hatások (nucl. dors. n. X -> n. X.)

sy tónus
- erek (vérnyomás – α1 : kontr. , β2: relax
α2 : zsigeri ér és bőrér kontr.)

- pupilla(α1 – dilat.)
- szív (β1)
- corpus pineale (β2 -> melatonin szekréció)

zavara: vagotonia (vagovagalis syncope), szívneurózis

 133. A sympathicus idegrendszer: felépítés,
transzmitterek, receptorok. A mellékvesevelő
hormonjai
Ált. funkció:
energia- felszabadítás
aktiváció
vészhelyzetek: stressz, félelem, düh, fájdalom ERGOTROP RSZ.
(Cannon)

Anatómia: thoracolumbalis rsz.

(A symp. IR.-hez tart. praeggl. neuronok sejtteste a gv. thoracalis szakaszán (Th1-Th12),
továbbá a lumb. szakaszon (L1-L2/L3) az intermediolateralis szürkeállományban van.)

transzmitter: ACh Átkapcs. – diffúz hatás

receptor: neurális arány - 1:30 – 1:180
típusú,
sy. dúcláncban ill.
n-ACh-R (nikotinos)
hasűri ganglionokban a
szervektől távol
blokkolja pl:
hexametónium

a praeggl. neuronok a szomatomotoros axonokkal együtt az elülső gyökön keresztül hagyják

el a gerincvelőt

fehér összekötő ág (ramus communicans albus)

azok a praegangl. rostok, melyek a határláncban nem kapcsolódnak át,

szimpatikus határlánc
azt elhagyva a n. splanchnicusokat képezik, és a praevertebralis ggl-ok
sy ganglionok: páros paravertebralisvmelyikében
(határlánc) létesítenek
v. páratlansynapsist
praevertebralis ggl-ok
(amelyik átkapcsolódik, annak egy része mint ramus communicans
griseus csatl. a kevert spinalis idegekhez
  nyaki sy. ggl-ok  hasi sy. ggl-ok
- ggl. cervicale sup - ggl. coelicum
- ggl. cervicale medium - ggl. mesentericum sup.
- ggl. cervicale inf. - ggl. mesentericum inf.
ggl. stellatum
+ Th1

Neuromodulátor hatások
szimpatikus postggl. sejteken más végződések is konvergálnak
entr. IR.: primer kolinerg afferensek – m-ACh-R – lassú EPSP
szomatikus IR. afferenseinek kollateralisai – SP transzmitter – késői lassú depol.
(neuromodulátor hatás – neuron ingerlékenységét változtatja)
Célszervek
transzmitter: noradrenalin
adrenalin 90% noradrenerg neuronok
(+ ACh - 10% kolinerg neuronok)

kotranszmitter: NPY, ATP, (szomatosztatin, enkefalinok, vazopresszin)

(+ VIP, CGRP )

receptorok: α1 (Gq) – Ca2+ jel, proteinkináz C aktiválás, simaizomban

α2 (Gi/o) – adenilát cikláz gátlás -> cAMP↓praesynapticus elhelyezk. lehet
β1-3(Gs) – adenilát cikláz stimulálás –> cAMP↑
(+ m-ACh-R) gátolják a
transzmitterfelszabadulást,
és autoreceptorként
korlátozhatják az
β1 : szívműködés, reninelválasztás szab. idegvégződésekből a NA
β2-3 : simaizmokon –> simaizom-ellaz. felszabadulását
lipolízis aktiválás

Mellékvesevelő hormonjai

chromaffin sejtek: sy. postggl. neuronokkal közös eredet, de a chromaffin sejteknek nincs
axonja
noradrenalint (25%) és adrenalint (75%) tartalmaznak
praeggl. sy rostok idegzik be! -> akciós pot. -> n-ACh-R – chromaffin sejtek depolarizálódása
-> Ca2+ beáramlás, de nincsenek ff. Na+ - csatornák -> nincs AP
Ca2+↑ - exocytosis, a katecholaminok a vérkeringésbe kerülnek – hormonként hatnak inkább

NA –> A átalakulást katalizálja: feniletanolamin-N-metil-transzferáz

Egyes szervek beidegzése:

 Szem - ggl. cervicale sup

- m. dilatator pupillae – kontrakció – mydriasis - α1
- m. ciliaris - relaxáció - β2 - (akkomodáció távolra)
- arcbőr erei: vasoconst.
- m. tarsalis kontrakció
- m. orbitalis +bulbus protrusio
 Könnymirigyek
thoracalis intermediolat. preggl. neuronok - ggl. cervicale sup. – pl. caroticus – n.
vidianus, n. petrosus profundus – V/2
- vasoconst. - α1

 Nyálmirigyek - ggl. cervicale sup. – plexa: a. carotis ext., a. maxillaris ext. - vasoconst.
+ β2 – szekréció ↑ (amiláz)
α1-2 – szekréció ↑ (sűrű, viszkózus)

 Szív – ggl. stellatum

- pozitív chrono-, dromo-, bathmo-, luzio- és inotrop hatás <- β1
(- coronaria const. α1)
- coronaria dilatatio. β2 (adrenalin)

 Tüdő – Th2-6 (ggl. stellatum)

- bronchodilatatio - β2, mirigy szekréció ↓ /adrenalin/

 Erek
- izmokban: α1 - adrenerg vasoconstr. (norm. vérnyomás fenntartása)
β2 - adrenerg vasodil.
cholinerg vasodil.
- perifériás erek és bőr effektorok
vasomotor: α1 , α2
sudomotor: ACh
pilomotor: α1

 Anyagcsere
máj: glukoneogenezis, glikogenolízis - β2
zsírsejtek: lipolízis - β2
Hasnyálmirigy: Langerhans ß – sejtek: inzulinszekr. gátlása - α2
barna zsírszövet: hőtermelés - β2

 Zsigerek, mirigyek
o hasi zsigerek –splanchnicus idegek – prevertebralis ggl-ok
- gyomor – és bél perisztaltika gátlás
- GI sphincterek kontrakciója - α1
- epehólyag relaxáció - β2
- mellékvesevelő szekr. fokozódás
- vasoconst.
- vese JGA – reninszekréció↑ (β1) /vérP-t emeli/
 o medencei zsigerek – prevertebralis ggl-ok – plexus hypogastricus
- húgyhólyag
-> m. detrusor : relaxáció - β2
-> trigonum/sphincter : kontrakció - α1
- Ureter: motilitásfokozódás - α1
- Genitáliák : emissió, ejakuláció
- Colon: perisztaltika gátlása
- vesica seminalis
- prostata kontrakció - α1
- ductus deferens
- uterus : terhes: kontrakció - α1 , relaxáció - β2

 corpus pineale (β2 -> melatonin szekréció)

 verejtékmirigyek
stresszhatás : α1 – szekréció (tenyéren,talpon – adrenerg izzadás)
thermoreg: sy cholinerg szekréció
(mACh – atropinnal blokkolható)

Horner –triász: nyaki sy. dúcok nyomásának következtében (pl. tüdőcsúcsi tumor)a fej sy.
beidegzése sérül.
Köv.: myosis
ptosis
enophtalmus
anhydrosis
134. Alapfogalmak a szenzoros működésekben: receptív mező,
efferens kontroll, széli gátlás, térbeliség, időbeliség, a modalitás és
az intenzitás kódolása
Receptív mező:
 Minden egyes szenzoros neuron, szekunder vagy tercier érzősejt valamely adott körülírt
területről gyűjt információt, amelyet receptív mezőnek hívunk. ( az a terület ahonnan a neuron
infót gyűjt)
 példa: bőrafferensek: a primer afferens végződés egy meghatározott bőrterület ingerlésével
hozható ingerületbe; a szomszédos primer afferensek receptív mezeje átfedi egymást
 az afferens pályákra jellemző a konvergencia: a másodrendű neuronon több elsőrendű neuron
konvergál, így a második receptív mezője nagyobb, magában foglalja az összes rá konvergáló
primer neuron receptív mezőjét, valamint a primer neuron elágazik még relé/továbbító
neuronra + gátló interneuronra ami a szomszédos receptív mező relé neuronján fog végződni.
Tehát miden egyes magasabb rendű szenzoros neuron kap a saját mezejéből aktiválást + a
szomszédos neuronok receptív mezejéből gátlást (interneuronokon keresztül)
 a magasabb rendű szenzoros neuronok receptív mezeje összeáll: a gátló és serkentő receptív
mezőkből, amelyek eltérő mértékű ingerlése a magasabb rendű szenzoros neuronokon
összegződik, mely hatására kiemeli az intenzívebben és a kevésbé intenzíven ingerelt területek
közötti kontrasztot érzetkontraszt alakul ki
 ábrák: 549/34-1, 553/34-2

Efferens kontroll:
 nemcsak a periféria felől érkezik info. a központok felé, hanem a központok is befolyásolják
az info áramlást
példa: a hallószerv esetében: az érző szőrsejt és az afferens idegrost közötti áttevődés gátlódhat

Széli gátlás:
 a posztszinaptikus neuronon a jeltovábbítás blokkolódik
 az egymás mellett futó pre- és posztszinaptikus axonok egymással gátló ill. serkentő
kollaterálisokon keresztül egymással előre és visszacsatolt kapcsolatot létesítenek pl.: széli
gátlás/kollaterális gátlás, melynek alapján lehetséges az egymáshoz térben igen közel lévő
ingerek elkülönítésére (térbeli diszkrimináció)
 a széli gátlás úgy növeli a térbeli diszkriminációt (csökkenti le a posztszinaptikus mezők terét),
hogy két térben egymáshoz igen közel eső inger esetén, az ingermaximumok közé eső
receptív mezőből gátolja a posztszinaptikus afferentatiot
Térbeliség, időbeliség, modalitás, intenzitás kódolása:
 a központi idegrendszer az érzőreceptorokban keletkező ingerületek négy jellemzőjét
detektálja: 1. minőség (modalitás: pl.: látási vagy hallási inger), 2. intenzitás, 3. az inger
behatásának tartamát (időbeliség), 4. az inger forrásának helyét (lokalizáció)
 azt, hogy egy receptort érő ingerület milyen modalitást vált ki a receptor és a hozzá kacsolódó
pálya dönti el
 a retina fotoreceptorait érő fény a látás, a cochlea szőrsejtjeit érő hangfrekvenciás rezgés a
hallás adekvát ingere
 adekvát inger: sokkal kisebb energiával hozza ingerületbe a szenzoros receptort, mint
amekkora intenzitás a nem adekvát inger esetében szükséges
 retina és a látópálya afiziológiás ingerekkel is aktiválható- erős mechanikai inger- csillagokat lát
 szenzoros egység: elsődleges érző neuron a perifériás nyúlványával, ill. centrális nyúlványával,
ami a gv-be, v. a nyúltvelőbe projiciál
 Rec. ingerküszöbe: az a minimális intenzitású inger, ami a rec. folytatását lépező axonon AP-t
vált ki
 Érzet ingerküszöbe: fokozatosan erősödő ingerek alkalmazása esetén, az a minimális
ingerintenzitás, amely a próbálkozások 50%-ában érzetet vált ki
 Weber-féle törvény (1834) just noticable difference (j.n.d.)-éppen még megkülönböztethető
ingerintenzitások
 I/I= konstans, az intenzitást csak akkor tudjuk megkülönböztetni, ha kellően nagy a
különbség, pl.: 1 és 2 kg-os súly, de 20 és 21kg között nem lehet különbséget tenni
S=K x S
S: (stimulus) az összehasonlításra használt ingerintenzitás (referenciainger)
S: ingerkülönbség, amit a vizsgált személy S-től éppen meg tud különböztetni
K: adott rsz-re jellemző állandó
 Weber-Fechner –féle pszichofizikai alapttv.
I=Kxlog(S/S0) I: megbecsült intenzitás, S0:ingerküszöb, S: a megbecsülendő inger nagysága, K:
állandó
az érzet erőssége az ingerintenzitás logaritmusával arányos
 az intenzitás megkülönböztetésének (intenzitásdiszkrimináció) kettős neurológiai alapja van:
Az egyik, hogy nagyobb intenzitású inger hatására a receptorhoz csatlakozó axonban nagyobb
frekvenciával kel. akciós potenciálok (frekvenciakód). A másik, hogy a növekvő
ingerintenzitások esetén több szenzoros receptor kerül ingerületbe (populációkód). Tehát az
agykéreg a populációkód + a frekvencikód nagyságából következtet az intenzitás nagyságára
 látás, hallás esetén érzékeljük a kiváltó inger időtartamát, míg pl.: tapitásnál, szagérzésnél nem
oka: adaptáció
 Adaptáció:
 Ha a receptort egy állandó erősségű ingerrel tartósan stimuláljuk, akkor egy idő után a hozzá
tartozó érzőidegben csökken az AP-ok frekvnciája
 Az adaptáció összefügg az inger intenzitásával, küszöb körüli ingerekre nagyobb mértékű, míg
a nagyobb intenzitású ingereknél csak kisfokú
 az érzéklet intenzitásbeli csökkenésének perifériás (receptorszintű) ill. centrális (feldolgozás)
szintű eredete van
 Receptork adaptációja:
 lassan adaptálódó receptorok (tónusos)  bár csökkent frekvenciával,
de az ingerlés alatt végig adnak le AP-t
pl.: nyomás: Merkel,
 gyorsan adaptálódó receptorok (fázisos rec) inger bekövetkezése után
gyorsan megszüntetik az AP generálást
pl.: tapintás Meissner, Paccini
 mérsékelten adaptálódó receptorok: kettő között; az érzéklet egy idő
múlva akkor is megszűnik, ha maga az inger megmarad
 KIR adaptációja
 másod-, harmadrendű neuron ugyanolyan adaptációs jelenségeket mutat,
mint a primer
 kp. vmilyen módon elnyomhatja az ingerületek tudatosulását

Térbeli lokalizáció:

 inger lokalizációja, az adott receptor megfelelő kérgi területre vetülésével függ össze
 két-pont-diszkrimináció: az a legkisebb távolság, amelyet még két külön ingernek
fogunk fel  bőr mechanoreceptorainak ingerlésével megadható az a távolság,
amelyet még két külön ingerületnek érzünk
135. A somatosensoros receptorok funkcionális és morfológiai
osztályozása, receptív mezők. A szenzoros szignáltranszdukció.
Receptorok csoportosítása:
1. Funkcionális/Inger eredete szerint:
 Telereceptorok: a külvilág távoli ingerit fogják fel (látási és hallási receptorok) látás
receptorai: 145.tételben
Hallás szőrsejtjei: 153. tételben
 Exteroreceptor: bőr, nyálkahártyák mechano-, termo-, kemo-, nociceptív receptorok
 Interoceptorok: a szervzet belsejének állapotát közvetítik

2. Morfológiai/Inger minősége szerint:

 Mechano-, termo-, foto-, kemoreceptorok, nociceptor, polimodális

Receptív mező:
 Minden egyes szenzoros neuron, szekunder vagy tercier érzősejt valamely adott körülírt területről
gyűjt információt, amelyet receptív mezőnek hívunk. ( az a terület ahonnan a neuron infót gyűjt)
 példa: bőrafferensek: a primer afferens végződés egy meghatározott bőrterület ingerlésével
hozható ingerületbe; a szomszédos primer afferensek receptív mezeje átfedi egymást
 az afferens pályákra jellemző a konvergencia: a másodrendű neuronon több elsőrendű neuron
konvergál, így a második receptív mezője nagyobb, magában foglalja az összes rá konvergáló
primer neuron receptív mezőjét, valamint a primer neuron elágazik még relé/továbbító neuronra
+ gátló interneuronra ami a szomszédos receptív mező relé neuronján fog végződni. Tehát miden
egyes magasabb rendű szenzoros neuron kap a saját mezejéből aktiválást + a szomszédos
neuronok receptív mezejéből gátlást (interneuronokon keresztül)
 a magasabb rendű szenzoros neuronok receptív mezeje összeáll: a gátló és serkentő receptív
mezőkből, amelyek eltérő mértékű ingerlése a magasabb rendű szenzoros neuronokon
összegződik, mely hatására kiemeli az intenzívebben és a kevésbé intenzíven ingerelt területek
közötti kontrasztot érzetkontraszt alakul ki
 ábrák: 549/34-1, 553/34-2

A szenzoros szignáltranszdukció:
 a receptorra ható inger lehet: mechanikai, hő, fény vagy kémiai természetű
 a receptorok az ingert először egy lokális, változó nagyságú elektromos jellé
(szenzoros/elektrotonusos/receptor/generál -potenciál): lokalizált, gradált, depol-hyperpol, TTX-
rezisztens (tetrodoxin), dekrétummal terjed
 EPSP: Na-ion csatornák nyílnak (transzmitter felszabadulás-> receptorokhoz kötődés-> csattorna
nyílás): a Na ionáram befelé irányul, depolarizálja a membrán belső oldalát
 IPSP: Cl-ion csatornák nyílnak (itt is receptor ioncsatorna van): a Cl ion a gradiense mentén szintén
befelé áramlik, hyperpolarizálja a membránt
 EPSP+IPSP időben,térben összeadódik, és ha elér 1 küszöböt kiváltódik az AP
 a szenzoros receptorok egy része maga a primer afferens végződés; ezekben, ha a
receptorpotenciál elér egy küszöböt, akkor az afferens akciós potenciáljává válik
 a szenzoros receptorok másik részénél: az ingert nem az afferens veszi fel, hanem egy neuronális
sejt, ami egy további sejt közbeiktatásával továbbítja az afferens neuronnak a receptorpot.-ból
kialakult AP-t. A receptor funkciójú sejtet secunder ill. tercier érzéksejtnek (interneuron is van)
nevezzük pl.: hallásnál a szignáltranszdukció
 a specifikus érzőpályát képező neuronláncok az agykéreg megfelelő primer szenzoros areaiba
futnak be
 az egymást követő átcsatolódásokban jelfeldolgozás és továbbítás/reléműködés történik
 az érzőpályák túlnyomó része a thalamuszban kapcs. át és a thalamocorticalis projekció éri el a
megfelelő agykérgi primer szenzoros areát
 az érzékelés tudatosulásának/percepció feltétele: ép primer szenzoros areák: látókéreg, hallókéreg,
szomatoszenzoros kéreg

Receptorok működése, morfológiája:

1. interoreceptorok: izom- és ínorsó feképítése: 122. tételben

2. Mechanoreceptorok:
 a bőrt érő taktilis ingereket elemzi (vibráció, mélység, finom tapintás)
 az infot a lemniscus medialis szállítja a thalamusba
 a bőr szenzoros receptorai felépülnek:
 Aα, Aβ primer afferens neuron végződés
 kötőszövetes tok, mely beburkolja az idegeket
 a kötőszövetes tok meghatározza a receptorműködés jellemzőit; nélküle a
receptorok megváltozott mechanoszenzitivitást mutatnak:
pl.: Vater-Paccini gyorsan adaptálódó mechanorecepor, de ha tokja sérül vagy
hiányzik lassan adaptálódóvá válik
 a szőrős és nem szőrős bőr receptor típusai különbözők
 szőrős bőrben: perifolliculáris mechanoreceptorok vannak, melyeket a
szőrszál mozgása hoz ingerületbe
 nem szőrős bőrben: felületesen 2 fő receptortípus található:
o lassan adaptálódó Merkel-test
o gyorsan adaptálódó Meissner-test
 mindkét bőrtípusban mélyen a subcutisban találjuk:
o lassan adaptálódó Ruffini-test
o gyorsan adaptálódó Vater-Paccini-test
 a receptorok ingerületbe hozása: a tok összenyomásával történik -> az
idegvégződés deformálódik és kinyílnak a mechanoszenzitív ioncsatornák, amin
kation beáramlás történik, főleg: Na-ion
3. Termoreceptorok:
 a hőérzékeny receptorokban a TRP-szupercsaládba tartozó csatornák
találhatóak, azon belül is vanilloid és vanilloid szerű csatornák nyílnak inger
hatására
 a csatornák a hőmérséklet változására nyílnak meg
 különböző hőmérsékleten különböző csatornák nyílnak meg:

 csatornák felépítése:
 több alegységből épülnek fel
 1 alegység: 6 TM szakaszból áll
 a csatorna Ca-ion permeábilis
 nem csak a hőmérséklet nyithatja ki ezeket a csatornákat, hanem különféle
ligandok is:
 mentol: hideg receptorhoz (TRP M8-hoz) kötődik-> hűsítő érzet
  kapszaicin: TRP V1 receptorhoz kötődik: ha a receptorhoz kötődik
hidegben is forróságot érzünk
 továbbiak az ábrán
 hideg érzékeny receptor:
 Aδ-rost végződései
 érzékenységi tartomány: 10-40®C
 maximális frekvenciával 23-28®C között adnak le AP-t
 10®C alatt a receptor ingerület leadása megszűnik-> a hideg jó
érzéstelenítő, mert minden receptor ingerület leadását gátolja
 45®C felett is képes AP-t leadni-> paradox hidegérzés: a meleg vizet
először hidegnek érezzük. A folyamatban közrejátszik az is, hogy az Aδ-
rost gyorsabban vezet, mint a meleg érzetet szállító C-rost)
 meleg érzékeny receptor:
 C-rost végződései szállítják az ingert
 érzékenységi tartomány: 30-45®C
 max. frekvenciával 38-43®C között ad le AP-t
 a két receptorféleség k.: 1mm mélyen a bőrben található
 ingerület leadásuk függ: a bőr hőmérsékletétől, a receptor környezetének
véráramlásától:
 hyperaemia: a hűvösebbet melegnek érezzük pl.: alkohol értágító
hatása miatt
 csökkent véráramlás: a hűvöset még hidegebbnek érezzük
 egy adott hőmérséklet érzetét az szabja meg, hogy milyen arányban érik el a
központokat a hideg- és meleg receptorok felől érkező ingerületek
 ha a receptorok hőmérséklet érzékenységét ábrázoljuk kb.: 33°C-nál a két görbe
metszi egymást (562.o/34-8. ábra)
32-33°C: termoneutrális zóna: se hidegnek, se melegnek nem érezzük
hideg < 32-33°C < meleg
 az egészen magas hőmérsékletet, 52°C-nál magasabb, vanilloid szerű
receptorok a C-típusú axonvégben. Itt már fájdalomérzékelés is történik: a
nociceptorok a savas ph-t érzékelik.
4. Nociceptorok:
 szabad, magas ingerküszöbű Aδ, C típusú axonvégződések
 a szerint, hogy milyen algogén behatásra válaszolnak, 4-féle modalitású
alosztály létezik:
 mechanikai ingerre ad választ
 kémiai ingerre
 extrém hőmérsékletre
 polimodális: mind3-ra ad választ. Ez a típusú neuron gyulladáskeltő
anyagokat szabadít fel: P-anyag, CGRP, neurokinin-A (lásd bőr 3-as
válasz)
 a receptorokban a TRP-szupercsaládba tartozó csatornákat találunk:
o több alegységből épül fel a csatorna
o 1 alegység 2 TM részből áll
o a csatorna Na-ion permeabilis
 a csatornák megnyílnak:
o a receptor környezetében végbemenő fizikai változásokra pl.:
ozmolalitás-, pH-változás
o ligandok: K-ion, szerotonin, bradikinin, hisztamin
o vannak olyan esetek is, ahol a sérült szövetből szenzitizáló
anyagok szabadulnak fel, tehát receptor ingerküszöbét
csökkentik, így önmagában nem fájdalmas hő, mechanikai inger
is fájdalmat vált ki. pl.: prosztaglandinok, leukotriének, P-
anyag, CGRP
 136.A hátsó kötegi felszálló rendszer, thalamus és az
agykéreg szerepe a szomatoszenzoros működésekben

A hátsó kötegi-lemniscus medialis rendszer:

 nagyfokú szinaptikus biztonság: kevés rec. ingerülete is biztosítja az ingerület tovaterjedést

 felismeri a bőrrel való érintkezés tényét, intenzitását, időtartamát, felület minőségét
 száraz, nedves; vibrációt, hullámzást
 taktilis és proprioceptív infók
 mechanoreceptorok: ingerületüket elkülönített vonalakon juttatják a primer szomatoszenzoros
kéregbe
 receptorai:
 primer afferens axon: Aα és Aβ
 idegvégződés: kötőszövetes tok>> mechanikai szűrő
 tok tul.-ai határozzák meg a rec.-működés jellemzői
 pl: Vater-Paccini: csak addig lesz gyorsan adaptálódó, amíg a tok ép
 taktilis rec.: dermis és dermis/epidermis határa
 mélyrec: subcutis>> Vater-Pacini és Ruffini (lassan adaptálódó)
 bőr két fajtája:
 szőrös:
 testfelszín legnagyobb része
 tüszők szomszédságában: perifolliculáris mechanorec-ok >> szőrszálak elmozdulása
számukra az ingerület
 sima bőr:
 lassan adaptálódó Merkel-féle sejt
 gyorsan adaptálódó: Meissner-féle sejt
 bővebb az infó ha az ujj elmozdul a felületen, így a minőséget is felderíti
 izmok szenzoros receptorai:
 egyik ág: gerincvelőbe majd elágazik
 másik: hátsó kötegi felszálló pályába
 infók a kéregben tudatosulnak
 propriocepció: ízületek helyzetének, izmok,inak feszítettségének érzékelése
 szerep: tapintással való felismerésben, végtagok helyzetének és mozgatásának érzékelésében
 helyzet 3 forrásból: izomorsó, ínorsó,bőrrec.
 pályái:
1. nyúltvelőben (nuclei fasciculi cuneati et gracilis)
2. másodlagos projekciós neuronok: lemniscus medialisnál a túlsó oldalra kereszteződnek
(ehhez csatlakozik a trigeminus rendszer neuronjai is)
3. thalamus relémagjai (nucl.ventralis posteromedialis>>fej területéről;VPL>>caudalis területek)
 receptorokból származó infók nem keverednek
 primer afferens>>szekunder afferensre tevődik át
>>kollaterálist ad a gátló interneuronokhoz>>gátolja a szomszédos
reléneuron>>előrehaladó gátlás
másodlagos neuron kollaterálisa visszakanyarodva gátolja a szomszédos
reléneuront>>visszacsatolt gátlás
  élesebbé teszi az érzékelést, fokozza a diszkriminációt
 szomatoszenzoros kéreg:
 thalamus: a primer szomatoszenzoros kéregben (S1) végződik (Br 3a,3b,1,2)
 mind a 4 Brodmannban a testfelszín külön-külön képződik le
Br 1,2 Br 3a, 3b
ingertípus itt alakul át komplex érzetté pontszerű ingerekkel ingerelhető
kül.-ő rec-típusokból jövő ingerületeket receptorspecifikus neuronok
konvergálnak
irányérzékeny neuronok,nagyobb receptív nincs ilyen
mező
astereognosis (komplex feladatok legkisebb receptív mező
analízisének zavara)
gátlás:GABAerg analóggal

 szekunder szomatoszenzoros area (S2) (primertől lat) >>bemenet: S1ből

 hátsó parietális kéreg (Br5,7)
 adott bőrterület agykérgi reprezentációja nem annak a nagyságával hanem az illető terület
taktilis érzékelésében játszott szerepével arányos (szenzoros homunculus:554. oldal)
 S1 mező eltávolítása: a végtagok helyzetérzékelése és a méret, alak, felszíni textúra
felismerése sérül
 taktilis ingerek minden átcsatolódásnál megőrzik specifitásukat
 oszlopok:
 pia mater és fehérállomány között
 minden réteget magába foglalja
 egy-egy receptor-típusból származó ingerületet dolgoznak fel
 taktilis inger észlelése nem komplex feladat
 de ha tárgy alakját (stereognosia), anyagát, sebességét észleljük>>összetettebb>>kell a
felületes és mély receptor és az izmok proprioreceptora
 sérülés tünetei:
 vibráció érzés elvesztése
 tapintási küszöb emelkedik
 137. Az anterolateralis felszálló rendszer:pályák,
modalitások

Funkció:szervezetet érő, benne keletkező fájdalmas ingerületet,a még nem ártalmas hőmérséklet-
változásokat érzékeli
A receptorok ingerfelvételét az idegvégződésekben lévő kationokra átjárható specifikus csatornák
közvetítik

a gv. anterolateralis rendszerében találhatók>> fájdalomérzet, termoreceptorok

gv féloldali sérülése:Brown-Sequard szindróma:sérüléstől caudálisan a fájdalom- és hőérzet a

sérüléssel ellentétes oldalon, a helyzetérzékelés és vibráció érzés a sérülés oldalén szűnik meg

Nociceptorok:

 spec. fájdalmi rec-ok ártalmas ingerekről tudósítanak>>nociceptor

 szabad idegvégződések
 néhány szövetben teljesen hiányoznak, pl agy; váz-és szívizom kémiai ingereket is érzékel
 alig adaptálódnak>>tartós ingerlésre fokozódik
 Aδ(vékony, velőhüvelyes, lassan vezető), C-rost (még lassabbak, nincs hüvely)

alfaj:polimodalis rostok ( minden algogen behatásra érzékeny)

 TRP-csatornák>>TRPV-csat.: érzékenyíti a végződéseket az ingerekkel szemben (P-anyagot,
CGRP-t szabadít fel)
 polimodalis rec.:szövetből felszabaduló algogénekkel is ingerületbe hozhatóak>>algogén pl a
K+, szerotonin, bradikinin stb.

Nociceptív pályák:

 Aδ,C rost>>gv hátsó szarvának felületes zónáiban végződnek>>átcsatolódás:

közvetlenül át a felszálló projekciós neuronra

interneuronra átkapcs>> projekciós neuronra utána

 proj.neuron 2 csoportja:
 az egyiken magas ingerküszöbű nociceptív primer afferensek végződnek
 másikon magas és alacsony ingerküszöbű Aβ mechanoreceptor végződik

ezekből:multimodalis pályák:nociceptív és nem nociceptív ingereket szállítanak

 átcsat után:kereszteződik (nagyobb része) és nem kereszteződik (kisebb része)>> mind az

anterolat. kötegben futnak (csillapíthatatlan fájdalomnál ezeket vágják át csillapításként)
 bőrből és zsigerből származó primer nociceptív afferensek ugyanazokon a projekciós
neuronokon végződnek>>fájdalmat nem a keletkezés helyén hanem a test felszínén észleljük
(kisugárzó fájdalom)>>fájdalom hely jellemző arra a szervre, amiben az ingerület keletkezett

Head-zóna:neuronhoz 1 afferens a bőrből, 1 a szervből>>szervbajt a bőrben érzékeli: a legtöbb

fájdalomérzés a bőrben van ezért az agy erre számít, és idekapcsolja azt
 dermatóma: az a bőrterület,ami 1 gv-i szegmentum által van beidegezve

 a másodrendű nociceptív neuronok a thalamusban végződnek, mind keresztezett

 spinothalamus rendszer a thalamus intralaminaris magjaiban
végződik>átcsatolódik>>agykéregbe fut

ez és a spinoreticularis pálya nem képes finom diszkriminációra és lokalizációra

általános fájdalmi reakciókat váltanak ki

 neospinothalamicus projekció szolgáltatja az ingerek finom lokalizációját és diszkrimincióját

 nocicepctív afferentáció további részei: tracuts spinomesencephalicus (substantia griseaban
végződik) >>limbikus rendszerrel vannak a pályák összeköttetésben
 hátsó szarvból:spinoreticularis pálya a thalamusban végződik a formatio ret.-ban kapcsolódik
át
 kollateralist adva az agytörzs és már részekhez>>az általános ébrrenléti és figyelmi szintet
szabályozzák

Központi ellenőrzés:

 analgetikus hatás:fájdalommérséklő, fájdalmat megszüntető

 3 forrása az endogén analgetikus hatásnak:
 pályák elektromos ingerlésének analg.hatása
 opioid receptor
 endogén opioid peptidek (receptor ligandja)
 pályarendszer része a leszálló monoaminerg neuronok:gv-ben gátolják az
ingerületleadást a nociceptív pályákra
 gátlása:GABAerg neuronokkal
 Gabaerg gátol>>spinothalamicus pálya fájdalmat tud szállítani a thalamus felé
 GABAerg gátló:opioid gátló neuronok>>analgesiat okot
 gátlásoldás:leszálló monoaminerg pályákfelszabadulnak>>gátolják a nociceptív
pályákat
 praesynaptikus gátlás:opioid neuronok gátolják az afferensek neurotranszmitter
leadását
 postsyn. gátlás: opioid interneuronok gátolják a spinothalamicus pálya neuronjait
 kapu-kontroll teória:
 A tractus spinothalamicus és spinoreticularis fájdalomérzetet szállító neuronjain a
substantia gelatinosa apró neuronjai végződnek>>gátló sejtek>> fájdalomérzetet
csökkentik
 azok a pseudounipolaris neuronok, melyek az epikritikus sensibilitást szállítják (vastag
mielinhüvelyes axon), és melyeknek centralis nyúlványai a fasciculus gracilist és
cuneatust alkotják, collateralisokat küldenek a substantia gelatinosa sejtjeihez, és
serkentik azokat>>> vastag myelinhüvelyes axonok ingerlése a substantia gelatinosa
sejtjein keresztül csökkenti a fájdalomérzetet(pl:fájdalom esetén kezünket a fájdalmas
területre tesszük, és enyhe masszírozó mozgást végzünk, a fájdalom valamilyen
szinten csökken, rövid időre akár teljesen megszűnik)
Opioid rec-ok:

 δ,μ,κ-receptorok:szerkezetük, ligand iránti affinitásuk különböző

 endogén peptid ligandjaik is vannak>>opioid peptidek
 enkefalinok (proenkefalinból)
 POMC:proopiomelanokortin
 dinorfin (prodinorfin)
 ezek a gének nagyobb peptideket kódolnak és a termékekből lesznek a kisebb peptidek

Relfexek:

 végtagok eltávolítása a fájdalmas ingertől

 fájdalom tudatosulása nem szükséges a szomatomotors válaszhoz
 nociceptív impulzus a környező vázizmok tartós összehúzódását váltja ki>>cél:megóvja a beteg
területet a további impulzusstól>>>izomrelaxáns csökkentheti a fájdalmat
 már akkor reflexes izom-összehúzódás amikor az inger még nem érte el a fájdalomérzethet
szükséget küszöböt
 nociceptív aktiválódás megváltoztatja az ízületek helyzetét védve a mozgásszerveket a károsító
ingerektől
 fájdalmat általános szimpatikus aktiválódás kíséri
 138.tétel

138. Somatosenzoros működés: a thalamus és az agykéreg

A szenzoros rendszer receptorairól

 A bőr szenzoros receptorai: Aα és Aβ rostok, a primer afferens axon végződései.

 Nem neuronális eredetű, kötőszövetes tok borítja őket, mely szűrőként funkcionál
 A tok jellemzői határozzák meg a rec. működésének jellemzőit
 A felületes taktilis receptorok a dermisben vagy az epidermis határán találhatók, míg a mély
receptorok a subcutisban
 Subcutisban 2 típus van: gyorsan adaptálódó Vater-Paccini és a lassan adaptálódó Ruffini-
test
 receptív mezőjük nagy
 Megkülönbözettünk szőrzettel fedett és sima bőrben lévő receptorokat
 Szőrös felszínen: szőrtüszők szomszédságában találhatók a receptorok a perifollicularis
mechanoreceptorok, ezeket a szőrszál elmozdulása ingerületbe hozza
 Sima felszínen: gyorsan adaptálódó Merkel-féle sejtek és a lassan adaptálódó Meissner-féle
testek
 Ezen különböző receptorokból származó ingerületek feldolgozása a szomatoszenzoros
kéregben folyik

Hátsó köteg - lemniscus medialis pályái:

A pálya leginkább azonos oldali, taktilis és proprioceptív infokat szállít. Első átcsatolódása a
nyúltvelőben van: nuclei fasciculi cuneati et gracilis. Másodrendű projekciós rostok alkotják a
lemniscus medialist és átkereszteződnek a tulsó oldalra. Ehhez a rendszerhez kapcsolódnak a
trigeminus rendszer másodrendű axonjai. Az axonok a thalamus relémagjaihoz mennek (ez a VP).
Maga a pálya és a végződése is szomatotopiát mutat. A különböző receptortípusokból induló infok
nem keverednek a pálya során!

A szomatoszenzoros kéregről:

 S1/Primer szomatoszenzoros kéreg: gyrus postcentralisban van, rajta végződik a thalamus

projekciója. 4 részből áll: Br. 3a, 3b, 1 és 2. Bemenete a thalamus relémagjainak projekciója.
 S2/Szekunder szomatozenzoros area: S1-től lateralisan van. Bemenete az S1-től származik,
 szomatotópia jellemzi és itt sem keverednek a különböző receptortípusokból jövő infok
 adott bőrterület agykérgi reprezentációja nem csak annak nagyságával, hanem a terület
rec.sűrűségével arányos!!!--> pl.: ujjak, nyelv aránytalanul nagy kérgi képviselete!
 sérülés a szenzoros kéreg körül szenzoros deficittel jár (szubmodalitások kiesése vagy
megszűnése)
 Az S1 mind a 4 areajaban a testfelszín külön-külön képződik le.
 Szenzoros kéregnél is érvényes, hogy vertikálisan oszlopokban, corticalisan columnakban
szervezett!
 1-1 oszlop 1-1rec.típusból származó infot dolgoz fel! Így vannak oszlopok amik a gyorsan,
vannak amik a lassan adaptálodó receptorok ingerlésére válaszolnak!
 138.tétel

 A taktilis ingerek tényének, intenzitásának, időtartamának érzékelése egyszerű feladat.

 Az anyagok felületi textúrájának vagy a tárgy alakjának érzékelése már összetett! Ehhez a br.
1 és 2-es areakra is szükség van! Itt alakulnak komplex érzetté egyes infok!
 S1 maga thalamicus bemenettel rendelkezik, de a Br.1 és 2-es area információit zömmel a
szomszédok Br 3a és 3b mezőktől kapja. Az infoáramlás nem horizontális, hanem az
oszlopokon keresztül vertikális!!!!!
 a Br. 3a és 3b areai receptorspecifikusak (lsd fent), míg a Br. 1 és 2. NEM, ide több fajta
inger is konvergál.
 Vannak olyan receptorok, amelyek csak a bizonyos irányba való elmozdulást érzékelik,
ilyenek vannak pl a Br. 1 és főleg a Br2-ben, de a 3a és 3b-ben hiányoznak.
 Az eddigiekből következik a konvergenciák alapján, hogy a Br. areak receptormezőinek
nagyságbeli sorrendje:
Br.2 > Br.1 > Br 3a és 3b
 Br 1 vagy 2 sérülésekor astereognosis, azaz alak vagy textúra felismerésének hiánya!
 A Br.2 az egész testfelületről származó infokkal látja el a szomatoszenzoros kérget.
 139. Fájdalom: a nociceptorok aktivációja, gyors és lassú
fájdalom, a fájdalom kísérőjelenségei
Fájdalom: Olyan kellemetlen szenzoros és emocionális tapasztalat, mely tényleges, vagy potenciális
szöveti károsodáshoz vezet.

Nociceptorok: magas ingerküszöbű csupasz idegvégződések: csak erős ingerekkel ingerelhetők

Fájdalmas inger modalitása: Receptorok találhatók:

-mechanikai -bőr
-termikus -izom
-kémiai -csont, csonthártya
-izületek
-fogbél
-nagy savós hártyák
-agyburok
-gyomor, bélrendszer
-urogenitáliák
Nincs: agyszövet

Receptor típusa Afferens ideg Adekvált inger

Unimodális magas ingerküszöbű - mechanikai
mechanoreceptor Aδ (15 m/s)

Bimodális -termikus >45°C

Aδ -mechanikai

-termikus <15°C
C (1m/s) -mechanikai

Polimodális C (1m/s) -termikus >45°C

-mechanikai
-kémiai

Afferens neuronból felszabaduló transzmitter:

Aδ: glutamát
C: glutamát + SP, CGRP

A polymodalis receptorok ingerelhetők a sérült Polymodális receptorokat szenzitizáló anyagok:

szövetekből felszabaduló algogén anyagokkal is:
Prosztaglandin → sérült sejtekből
+
K → sérült sejtekből Leukotriének → sérült sejtekből
Szerotonin → aktív trombocitákból SP → polymodális primér afferensekből
Hisztamin → hízósejtekből CGRP →polymodális primér afferensekből
Bradikinin → szöveti kallikreinből
Ezek a szenzitizáló anyagok önmagukban fájdalmat nem okoznak, de csökkentik a receptor
ingerküszöbét → kisebb intenzitású (eredetileg nem fájdalmas inger) inger is fájdalmat okoz.
(allodinia-hiperalgesia jelnsége)

Hyperalgesia:
A sérült bőrterületen a fájdalmas inger még hevesebb fájdalom érzetet kelt.
Allodinia:
A szekunder hyperalgesia területén ( sérüléstől távolabb)a nem fájdalmas inger fájdalmat
okoz.

Nociceptorok alig-, v. egyáltalán nem adaptálódnak a tartós ingerhez, inkább szenzitizálódnak !

Fájdalomérzet
2 hullámban érezzük: alapja a 2 rost vezetési sebességének különbsége!
1. Aδ rostokon (15 m/s): gyors azonnali, szúrós, éles fájdalom. Jól lokalizálható (gyors
pálya)
2. C rostokon (1m/s): lassú, égető, tompa fájdalom. Kevésbé lokalizálható (lassú pálya)
Inger erősségének változása → AP frekvencia változás = frekvencia kódolás

1. Gyors pálya 2. Lassú pálya

- afferens A δ C
- GV hátsó szarvban néhányszor - GV hátsó szarvban sokszor átkapcsolódik
átkapcsolódik
- Átkereszteződik a túloldalra - Átkereszteződik a túloldalra
(anterolaterális pálya) (anterolaterális pálya)
- Thalamus VPM, VPL - Thalamus DM magcsoport
- Primér szomatoszenzoros kéreg - Frontális kéreg, limbikus rendszer

A fájdalom kísérőjelenségei:

1. Vegetatív reflexek
- akut fájdalom, erős stressz: azonnali szimpatikus aktiváció (alarm reakció)
- tachikardia
- vérnyomás nő Pl : erős zsigeri fájdalom (here,
- piloerekció csonthártya) → vérnyomás csökken,
- izzadás
bradikardia→ csökken az agy
GV hátsó szar nociceptív afferens
vérellátása → ájulás
↓
serkentő interneuronok
↓
GV oldalsó szarv szimpatikus preganglionáris neuron
↓
szimpatikus posztganglionáris neuron
2. Szomatikus reflexek

a) Főleg a végtagokon jelentkező akut fájdalom vált ki motoros reflexeket:

Pl. nociceptiv flexor reflex
A reflexet felsőbb központok befolyásolhatják, előző tapasztalatok alapján → már tapasztalt
kisebb fájdalom esetén nem rántja el az adott végtagot

b) Zsigeri fájdalom: környező vázizmok reflexes összehúzódását okozza

Védekezés: óvja a fájdalmas zsigeri területet a további mechanikai behatásoktól
Tartós összehúzódás növeli a fájdalmat → az izom ischémiás lesz, ingerli az izom nociceptorait
↓
izomrelaxáns ilyen esetben fájdalomcsillapító lehet

A reflexes izomválasz még azelőtt létre jön, mielőtt az inger elérné a fájdalom küszöböt.
↓
Ez az alapja az alvás közbeni helyzetváltoztatásnak, tartós, rögzült testhelyzet változtatásának
140. Fájdalom: központi idegrendszeri feldolgozás, leszálló
analgetikus pályák, endogén opiátok
Fájdalom: Olyan kellemetlen szenzoros és emocionális tapasztalat, mely tényleges, vagy potenciális
szöveti károsodáshoz vezet.

1. Gerincvelői (GV) szerveződés

a) Primér afferensek Aδ, C → hátsó gyökér → GV I, II, V lamina → átkapcsolódás projekciós (felfelé
haladó) v. interneuronra
II lamina jellegzetes szinaptikus kapcsolata a glomerulus:
-primér afferens végződésből
-projekciós neuron dendritje
-interneuronok dendritje
b) Felszálló projekciós pálya lehet:

1. Noiceptív specifikus felszálló pálya

Csak magas ingerküszöbű Aδ, C rostok végződnek rajtuk
2. Széles dinamikus sávú, multimodális pálya
Nociceptív rostok (Aδ, C) és alacsony ingerküszöbű mechanoreceptorok (Aβ) afferensi is
végződnek rajtuk
A GV-ben a rostok nagy része kereszteződik és az ellenoldali anterolateralis kötegben halad felfelé.

2. Felszálló pályák

I. Spinothalamicus pálya

Nociceptív és multimodális projekciós neuronok → Thalamus

Mind keresztezett rostok!

Filogenetikailag 2 része van:

1. Paleospinothalamicus pálya (spinoreticulothalamicus)

- Krónikus fájdalmat közvetít
- Nem képes a finom diszkriminációra,lokalizálásra
- Rosszul definiálható tudatosulás
- általános fájdalmi reakció: ébresztés, affektív reakciók,
vegetatív válasz (vérnyomás nő, szívfrekvencia csökken,
verejtékezés)

2. Neospinothalamicus pálya
Főemlősökben, emberben jelentős
- Akut, éles fájdalmat közvetít
- bilaterális információt juttat a kéregbe
- finom lokalizáció, mennyiségi kiértékelés

A pálya sértése csökkenti az éles fájdalmat, de

érintetlenül hagyja a mély fájdalmat.
II. Spinoreticularis pálya

Nagy része keresztezett, de vannak benne keresztezetlen rostok.

- központi noradrenerg rendszer aktiválása
- fájdalomra bekövetkező endokrin válaszok

III. Spinomesenchephalicus pálya

A középagy periaqueductalis szürkeállományának

enkefalin, dinorfin, szerotoni tartalmú sejtjein végződik
-fájdalom gátlása (a leszálló adrenerg pálya aktiválása révén)

IV. Spinohypothalamicus pálya

2 oldali információt szállít a hypothalamushoz
- fájdalom által kiváltott endokrin válaszokban játszik szerepet

A nociceptív pályák kollaterálisokat adnak azoknak az agytörzsi és magasabb IR struktúráknak,

amelyek az általános ébresztési és figyelmi szintet szabályozzák.

Más csoportosítás szerint:

1. Gyors pálya 2. Lassú pálya
- afferens A δ C
- GV hátsó szarvban néhányszor - GV hátsó szarvban sokszor átkapcsolódik
átkapcsolódik
- Átkereszteződik a túloldalra - Átkereszteződik a túloldalra
(anterolaterális pálya) (anterolaterális pálya)
- Thalamus VPM, VPL - Thalamus DM magcsoport
- Primér szomatoszenzoros kéreg - Frontális kéreg, limbikus rendszer

Fájdalom gátlása

1. GV-i szinten (fájdalom kapuzási elmélete) / kapukontroll teória

A C nociceptív neuron ad egy kollaterálist a neuronra, ami átkereszteződik, és tr. spinotahalmicusban

folytatódik, és ad egy gátló kollaterálist arra az interneuronra, ami az előző neuront gátolná. Ha jön
egy ingerület a C nociceptív roston, az nem csak továbbküldi azt az agy felé, de gátolja a gátlást is.
Azonban a gátló interneuronra serkentő szinapszist adó Aδ és Aβ afferensek aktiválhatják azt, így a
fájdalom továbbküldése gátlódik. Vagyis az epikritikus pályák aktivitása gátolja a nociceptív pályák

Ilyen figyelhető meg:

*Ütés helyét
simogatva csökken a
fájdalom
*Fogorvosnál ökölbe
szorított kéz, szintén
csökkenti a fájdalmat
*Ezt használják fel az
akupresszúránál és az
akupunktúránál is
aktiválódását.
2. Szupraspinális mechanizmusok

a) Felszálló pálya által

A Spinomesenchephalicus pálya aktiválja a periaqueductalis szürkeállomány dinorfin, enkephalin,
serotonin tartalmú sejtjeit, melyek a leszálló analgetikus pályát képezik.

b) Leszálló monoaminerg analgetikus pálya által és agytörzsi opioid szenzitív gátló interneuronon
keresztül, gerincvelői opioid gátló interneuronon keresztül

A periaqueductalis szürkeállomány opioid neuronjaiból, valamint a thalamusból és a capsula

internából érkező rostok serkentik a nyúltvelő szerotoner, noradrenerg neuronjait. Ugyanezeket a
neuronokat az agytörzsből jövő GABAerg gátló interneuronok gátolják, de a gátló interneuronokon
végződő opioid neuronok gátolják ezeket, (így a gátlás gátlásával, mint matekban a 2 –ból + lesz)
gátlásoldás jön létre és a nyúltvelő szerotonerg, noradrenerg neuronjai aktiválódhatnak.

Ezek a neuronok a gerincvelőban olyan gátló interneuronokat serkentenek, amelyek azokat a

neuronokat gátolják, amelyekből a tr. spinothalamicus indul ki. Így gátolják a fájdalomérzetet.

Az említett gerincvelői gátló interneuron szintén lehet OPIOID, ami pre- vagy posztszinaptikusan
gátolhatja a tr. spinothalamicust.

Stressz hatására is ez a pálya aktiválódik (stresszanalgézia), ezért nem érez fájdalmat a harctéren
megsérült katona.
Endogén opioidok

1. Enkefalinok:
neurotranszmitter jellegű peptidek
Csaknem minden agyterületen megtalálható
δ-opioid receptorhoz kötődik erősen
2. β-endorfin:
Csak a hypothalamus n. arcuatus sejtjei termelik
Neurohormon
µ- és δ- receptorokhoz kötődik erősen
morfinnál erősebb analgetikus hatás
3. dinorfinok:
Főleg a GV hátsó szarvában található nagy cc.-ban
κ-receptorhoz kapcsolódik erősen
erős analgetikum
4. endomorphinok:
µ-receptorjoz kötődik erősen
141. Fájdalom: izomfájdalom, zsigeri fájdalom, kisugárzó
fájdalom, dermatomák, Head-zónák
Fájdalom: Olyan kellemetlen szenzoros és emocionális tapasztalat, mely tényleges, vagy potenciális
szöveti károsodáshoz vezet.

Fájdalom típusok
1. Mély fájdalom
- bizonytalan lokalizáció
- vegetatív tünetek: émelygés, verejtékezés, vérnyomás csökken
- környező vázizmok reflexes kontrakciója→ tartós kontrakció → ischémiás lesz az izom→
fokozódó fájdalom

2. Izomfájdalom
Ha romlik az izom vérellátása→ az összehúzódás fájdalmas lesz
↓
Keringés helyreállása → fokozatosan megszűnik a fájdalom
Tartós kontrakció→ ischémia→ izom nociceptorai aktiválódnak→ fájdalom

3. Zsigeri fájdalom
- Nehezen lokalizálható
- kellemetlen
- émelygéssel, vegetatív tünetekkel jár
- kisugárzó fájdalom (Head-zónák)
- üreges szervekben a lumen felöli feszítés nagy fájdalommal jár
- gyulladás , hiperaemia kis ingerre is nagy fájdalmat okoz
- környező izmok reflexes összehúzódása

- a mell és hasüreg fájdalom impulzusai szimpatikus rostokon futnak a központba (szív,

gyomor, bél)
- Nyelőcső, légcső, garat, a n. vaguson és a n. glossopharingeuson jut a központba.
- Kismedencei zsigerek nociceptív ingere a sachralis paraszimpatikus rostokon fut

Hyperalgesia:
A sérült bőrterületen a fájdalmas inger még hevesebb fájdalom érzetet kelt.
Allodinia:
A szekunder hyperalgesia területén ( sérüléstől távolabb)a nem fájdalmas inger fájdalmat
okoz.

4. Kisugárzó fájdalom:

A projekciós neuronokon nem csak a bőrből jövő nociceptív afferensek végződnek, hanem a
zsigerekből jövők is ide konvergálnak.
A KIR nem tudja elkülöníteni, melyik inger jön a bőrből, melyik a zsigerekből
↓
A zsigeri fájdalom adott bőrterületre sugárzik (Head- zónák)
Dermatoma szabály:
A zsigeri fájdalom arra a bőrterületre sugárzik ki, amelyik azonos embrionális szegmentumból
v. dermatomából fejlődött ki.

Pl. szív ischemiás fájdalma → Bal kar felső része

Vesemedence, uréter → here bőre

Dermatóma: Egy gerincvelői szegmentum által beidegzett bőrterület (klinikum: övsömör)

[anatómiásan: A gerincvelői szegmentum érző perifériás vetülete a dermatóma: a

szegmentumból érkező érző idegek bőrbeidegzési területe. Testünkön 30 dermatóma van.]

Head zóna: egyes bőrterületeket és zsigereket érzően beidegző rostok egyazon spinalis ganglion érző
neuronjához tartoznak, és mivel a központi idegrendszer „nem képes megkülönböztetni”, hogy az
adott neuron által leadott ingerület honnan származik, így egyes szervek sérülését/károsodását a
neki megfelelő bőrterületen megjelenő fájdalomérzet is jelezheti.

[anatómiásan: A testüregi szerveink (pl.: szív, gyomor) érző idegeiben érkező információk a
gerincvelőben átfedésbe kerülnek a bőridegekből érkező információkkal. A megismert
átfedéseket a bőr felszínére vetítve megkapjuk a szerv vetületét : ezek a Head-zónák. A
gerincvelői átfedések a zsigerekben keletkező fájdalmat a bőrre vetítik ezért a zónák
gyakorlati jelentőséggel bírnak.]
 142. A szem: a szem védelme, könnytermelés

A szem védelme
- orbita ürege, szemöldök, szempillák, szemhéj (nedvesítés, melegen tartás)
- védekező reflexek
o cornea – reflex
túl sok fény -> szűkítés (hunyorgás)
szaruhártya, ill. kötőhártya enyhe megérintésére reflexes szemhéjzárás
(nn. ciliares longi-> n. nasociliaris -> n.V/I ->ggl. trigeminale->nucl.tr. spinalis. n.
trigemini -> nucl. n. VII(motoros mag) => m. orbicularis oculi)
o oculopalpebralis rfx.
ha egy tárgy közvetlenül a szemünk előtt bukkan fel, v. gyorsan közeledik a
szemünkhöz, reflexes szemhéjzárás
(opticus collateralisok(n.II)->nucl. praetectalis -> nucl. n. VII => m. orbicularis oculi)
o acusticopalpebralis rfx.
hirtelen zaj -> reflexes szemhéjzárás (n. VIII) -> átkapcs. n. VII)
o nasopalpebralis rfx
orrgyök megérintése -> reflexes szemhéjzárás (n. V -> n. VII)
o könnyezési rfx.
o pupilla rfx.
retinára eső -> pupillák összeszűkülnek
(opticus rostok -> nucl. praetectalis -> nucl. E.-W.-> n. III -> ggl. ciliare -> m. sphincter
pupillae -> összehúzódik
sy: centrum ciliospinale (Th1-2) -> m. dilatator pupillae)
o szemhunyáskor – Bell fenomén:
a szemgolyó felfelé fordul, hogy ne a szemrésben legyen
o szemhéj:
nyitás: m. levator palpebrale (n.III), m. tarsalis (sy. idegek),
zárás: m. orbicularis oculi (n.VII)

Könnyszekréció
könny: könnymirigyek(gl. lacrimalis) váladéka, magas sótartalmú, kissé hiperozmotikus szekréciós
termék. (plazma ultrafiltrátum)
Na+ <
vérplazma
K+ >

tartalmaz: lyzozim, szekretoros antitestek, antigének, lactoferrin, lipidek, proteinek, mucin

napi szekréció kb. 1 ml/szem -> kevésnek tűnik, DE a kis szemmirigyek olajos váladékot termelnek,
ami lefedi a könnyet és megakadályozza annak elpárolgást
maradék ductus nasolacrimalison lefolyik az alsó orrjáratba
funkció:
 cornea felszínét mindig nedvesen tartja, táplálás
 optikai tulajdonságok javítása
 idegen testek lemosása
 érzelmi kifejező eszköz
 antibakteriális hatás (lyzozim, IgA, antigének)

Hiány: cornea kiszáradása és károsodása

Kiváltó inger: erős emóciók, fájdalom, nevetés, kötőhártya és a cornea szenzoros receptorainak
ingerlése

Beidegzés

o psy: (nucl. salivatorius sup.) n. VII -> n. petrosus major -> ggl. pterygopal.
o sy: ggl. cervicale superius (a. et n. lacrimalis)

Könnyezési reflex
afferens: nn. ciliares longi -> n. nasociliaris -> n. V/I -> ggl. trigeminale -> nucl. tr. spinalis nervi
trigemini
efferens: nucl. salivatorius sup. -> n. VII -> n. petrosus maj. -> ggl. pterygopalatinum -> n.
zygomaticus -> gl. lacrimalis
 143. A szem belnyomása, képalkotása, fénytörési hibák

A szem fénytörő rendszere

fénytörés: Fénytörés akkor jön létre, ha a fény egy adott törésmutatójú közegből (pl. levegő) egy
másik törésmutatójú közegbe (pl. vízbe) lép át.
fénytörés függ:
 törésmutatók különbsége
 határfelület geometriai adottságai

fénytörő közegek (levegő: 1,000)

- szaruhártya (cornea) /1,376/
- csarnokvíz (humor aquaeus) /1,336/ törésmutatók DIOPTRIA
- lencse /1,416/ ∿: fénytörés egysége, a méterben kifejezett
- üvegtest (corpus vitreum) /1,336/ fókusztávolság reciproka

két fő törőközeg: lencse, cornea(nagyobb szerep a képalkotásban) D=

(gyűjtőlencseként működnek)
n= lencse törésmutatója
R1,R2 =lencsét alkotó két gömbf. sugara
teljes törőerő: ∿ 59 D
cornea: ∿ 43 D > 2x lencse: ∿ 19 D
(elülső szemcsarnok: ∿ -3 D)
szemtengely hossza norm.: 24,4 mm

Fénytörési refrakciós hibák

retinán keletkező kép: fordított állású, valódi, kicsinyített kép – normál körülmények között

emmetrop – normális szem, mind távol-, mind közelnézéskor a látott tárgyat élesen képezi le a
retinán

ametrop – az optikai rsz. a retina mögé/elé vetíti a látott tárgyat

 myopia – rövidlátás
a tárgy képe a retina elé kerül
leggyakoribb oka: a szem
anteroposterior átmérője túlságosan
hosszú, vagy nagyobb a lencse törőereje
korrigálható: szórólencsével (mínuszos)

 hypermetropia – távollátás
a tárgy képe a retina mögé kerül
leggyakoribb oka: a szem
anteroposterior átmérője túlságosan
 rövid, vagy kicsi a lencse törőereje
korrigálható: gyűjtőlencsével (pluszos)

Az ideális szemben a cornea elülső felszíne tökéletes gömb

része, vagyis minden meridián görbületi sugara azonos.

Astigmia (astigmatismus): a cornea felülete nem teljesen

szabályos
az egyes meridiánok görbületi sugarai különböznek

Fiziológiás astigmia
Az emberi szemben a szaruhártya nem szabályos félgömb.
Normális körülmények között is van minimális különbség a
függőleges és vízszintes tengelyek görbülete között. Függőleges
tengelyben kb. 0,5 dioptriával erősebb a szaruhártya a
Astigmia
fénytörése.

szabályos astigmia a szaruhártya legkisebb és legnagyobb görbületű meridiánja 90°-ot zárnak be

egymással
 direkt astigmia: ha a függőleges meridiánban a legnagyobb a törőerő (ott a legkisebb a
görbület)
 indirekt (inverz) astigmia : ha a vízszintes meridiánban a legnagyobb a törőerő
 ferde astigmia: amikor a kitüntetett meridiánok a függőlegestől, illetve a vízszintestől
eltérően futnak

szabálytalan astigmia: ha a legnagyobb és legkisebb görbületű meridián egymással hegyesszöget

zár be

Korrigálás: hengerlencsével (cilinder)

jell: az egyik irányban módosítja csak a fénysugarak útját – megváltoztatja a fénytörést

Egyéb leképezési hibák

o szférikus aberráció (fiziológiás) – Az (optikai tengelyen) egy pontból kiinduló sugarak nem egy
pontban találkoznak.
a lencse szélein jobban töri a fényt, mint középen (kevésbé éles)
/szűk pupilla előnyösebb, mert a fény csak a lencse középső részén halad át (szélit kiszűri) ->
kisebb szóródás -> élesebb kép/

o Kromatikus aberráció
A lencséknek a kül. hullámhosszúságú
(más színű) fénysugarakra más és más a
törésmutatója.

Szférikus aberráció
 Kromatikus aberráció

Legjobban az ibolyaszínű sugarak törnek

meg, legkevésbé a vörösek, ezért a
lencsére érkező fehér fény összetevőire
bomlik, így különböző színű fénysugarak
az optikai tengelyen az elméleti
egyesülési pont helyett egy szakaszon
egyesülnek.

Nagy hullámhosszú fény esetén a szemlencsének domborúbbnak kell lennie, hogy a fényt
ugyanannyira törje meg, mint kis hullámhosszúságú fénynél.

Következmény: a kék tárgyak távolabbinak tűnnek, mivel kevésbé kell akkomodálni, hogy
élesen lássuk őket

o Cataracta (szürkehályog)
fehérjék csapódnak ki a szemlencsében, ami miatt átlátszatlanná válik

o Presbyopia
A szem alkalmazkodóképességének korral járó, fiziológiás csökkenése. (csökken a lencsében
lévő rugalmas rostok száma)

A szem belnyomása

A szem optikai rendszere csak akkor működhet kifogástalanul, ha a cornea, a lencse és a retina
egymástól való távolsága állandó. – intraocularis nyomás(szem belnyomása) tartja fenn
(csarnokvíz foly. keletkezése és felszívódása tartja állandóan)
intraocularis nyomás – állandó: szem külső burkai, az ínhártya és a cornea rugalmatlanok, folyadék
keletkezése és felszívódása dinamikus ES-ban

csarnokvíz (2-3 óránként megújul) (humor aquosus)

 termelődése: corpus ciliare dús kapillárishálózatából, ultrafiltráció révén – 2 mm3/perc

 feladat:
o lencse, iris, cornea táplálása <- állandó távolságon tartás
o anyagcseretermékek eltávolítása
o szembelnyomás (kb. 16 Hgmm) fenntartása
o fénytörő közeg (1,336)

 összetétel: ionok (Na+, K+, Mg2+, Cl-, HCO3- ), cukor, aszkorbinsav, tejsav
  elvezetődése:
camera posterior bulbi (hátsó szemcsarnok) - >
pupilla -> camera ant. bulbi -> spatia anguli
iridocornealis -> sinus venosus sclearae Schlemm ->venae aqueosae -> venae episclerales

 szabályozás
psy: csarnokvíz termelés ↓, myosis -> csarnokzug megnyílik -> elvezetés↑
sy: csarnokvíz termelés↑, mydriasis -> csarnokzug torlódik -> elvezetés ↓

zöldhályog (glaucoma)
∿ : szem belnyomása ↑ (a retina ggl. sejtjei, azok rostjai és a n. opticus pusztulása)
ok: a csarnokvíz elfolyása akadályozott v. fokozott termelés
fajtái
 zárt zugú glaucoma: ha a csarnokzug záródik el – patológiás pupilla tágulat, íris letapadás
 nyílt zugú glaucoma (pl. diabetes): nem záródik el a csarnokzug, csak az áramlás vmiért
akadályozott

károsíthatja a retinát, vakságot okozhat

tünetek
 szem/fejfájás
 vörös szem
 hányinger/hányás
 144. A szem alkalmazkodása a távolsághoz és a változó
fényviszonyokhoz

Akkomodáció
∿ : kül. tárgytávolságokhoz való alkalmazkodás képessége

emberben a fénytörő közegek közül egyedül a lencse fénytörése szabályozható

-> lencse elülső felszínének görbületi sugarának
változtatásával

Távolra tekintés(6 m-nél messzebb):

- m. ciliaris ellazult állapotban
- zonula rostok (zonulae ciliares) feszesek
- lencse lapos => csekély fénytörés

Közelre tekintés:
- m. ciliaris összehúzódik
- zonula rostok lazák
- lencse domborúbb lesz => erős fénytörés

Presbyopia
A szem alkalmazkodóképességének korral járó, fiziológiás csökkenése. (csökken a lencsében lévő
rugalmas rostok száma) – gyűjtőlencsével korrigálható

fiatal korban (∿ 30 éves korig) akár 10 dioptriával is megnövekedhet a lencse fénytörése

akkomodáció során (10 cm tárgytávolságig látunk élesen)

Akkomodációs reakció
3 összetevője van

1. myosis (pupilla szűkül)

2. konvergencia (m. rectus med.) Akkomodációs triász
3. m. ciliaris kontrakció – lencse domborúvá válik

inger: életlen kép

retina -> praetectalis area-Br.19/átcsatolódás/ -> n. motorius nervi. trigemini => konvergencia
-> nucl. E-W

nucl. E-W. -> ggl. ciliare -> m. ciliaris => kontrakció, zonula rostok eltávolodnak a lencsétől, az
domború lesz -> fénytörés↑
ATROPIN
gátolja a psy muscarinos -> m. sphincter pupillae => pupillaszűkület (nagyobb mélységélesség)
receptorokat
A pupilla fényreakciója
pupilla tágasságát szabályozó izmok

 m. sphincter pupillae (körkörös)

 m. dilatator pupillae (sugárirányú)

fény hatására:
-> m. sphincter pupillae összehúzódik –
myosis -> szembe jutó fény mennyisége
csökken

sötétben
-> m. sphincter pupillae elernyed
->m. dilatator pupillae összehúzódik – mydriasis

fényreflex kiind.:
psy: retina (ggl. sejtek – melanopszin -> általános megvilágításra érzékenyek) -> praetectalis ter. ->
nucl. E.-W. -> psy. praegangl. rostok -> ggl. ciliare -> m. sphincter pupillae -> myosis

gátlás: ATROPIN

sy: centrum ciliospinale (Th1-2)-> ggl. cervicale superius -> m. dilatator pupillae > mydriasis

direkt fényreakció – egyik szembe vetített fény által kiváltott azonos oldali fényreflex

consensualis fényreakció - egyik szembe vetített fény által kiváltott azonos oldali összehúzódás
mellett az ellenkező oldali pupilla is összeszűkül
 145. A retina: szignáltranszdukció a retinában, receptív
mezők, ERG, kritikus fúziós frekvencia

Retina
(üvegtest /corpus vitreum/ és pigmenthámsejtek
rétege határolja)
ganglion sejtek
1. str. pigmenti retinae (pigmenthám) amacrin
o fényzáró réteg a fotoreceptorok sejtek str. plexiforme
int.
körül, a fényt tökéletesen elnyelik Müller sejtek
bipoláris sejtek
o a retinát a pigment hámhoz csak a
horizontális str. plexiforme
szem belnyomása rögzíti ext.
sejtek
o feladat:
 elöregedett fotorec. apikális
membrana
nyúlványának fagocytálása limitans ext.
 retinal regenerációja
pigmenthám

2. str. bacilli et coni

o pálcikák
o csapok

3. membrana limitans externa (külső határhártya)

mechanikai támaszték a csapoknak, pálcikáknak

4. str. granulosum externum (pálcikák és csapok perikaryonjai)

5. str. plexiforme externum (külső synapticus réteg)

a pálcikák és csapok bipoláris sejtekkel alkotott synapsisai

6. str. granulosum internum

o bipolaris (on/off)
o horizontális
o amacrin – unipolaris
o Müller sejtek – a retina teljes vastagságát átérik, külső és belső határhártyát képezik

7. str. plexiforme internum (belső synapticus réteg)

synapsis: bipolaris és ganglion sejtek között – verticalis inf. átadás
amacrin – amacrin
amacrin – ganglion horizontális/lateralis inf. átadás és
amacrin – bipoláris visszacsatolás
 8. str. ganglionare (ganglion sejtréteg)
törpe ggl. sejtek – egyetlen csap és bipoláris sejttel kapcsolódnak
napernyő sejtek –nagyszámú bipoláris és amacrin sejttel kapcsolódnak
ggl. sejtek a retina nagy részében 1 rétegben
macula : több sejtsor (akár 10)
fovea centralis: NINCS

9. str. neurofibrarum (optikus rostok rétege)

ganglion sejtek axonjai

10. membrana limitans interna (belső határhártya)

Müller sejtek végtalpai és az üvegtestet határoló lamina basalis alkotja

Fotoreceptorok (duplicitás) – csapok, pálcikák

Receptorok közös jellemzője:
 Külső rész: fotoszenzitív alkotórész
 Belső rész: sejtmag, sejtorganellumok
 Kettő között cillium = híd
 Csapokban: sejtmembrán redőzött
 Pálcikákban: fotopigmentet tartalmazó membrán lefűződött  nincs intracellularis korong a
membránhoz

 pálcikák  csapok
o henger alak o kúp alak
o ∿ : 120 millió o ∿: 6 millió
o foveában nincs, parafoveolárisan o foveában a legsűrűbb
(=perifériásan) sűrű o kisebb fényérzékenység
o nagy fényérzékenység -> kis ->nagyobb fényintenzitás tart.
fényintenzitás érzékelése o színlátás photopiás
/gyenge világítás mellett is működnek o jó térbeli felbontóképesség, látás
scotopiás
-> éjjeli látás/ részletes kép
látás
o nincs színmegkülönböztető o nappali látás
képességük – akromatikusak
o rosszabb felbontás, durva kontúrok o pigment: rodopszin
o nappali látásnál nem működnek absz. max. 500 nm

o pigment: jodopszin
absz. max. átl. – 555 nm
- short : kék (420 nm)
- medium : zöld (531 nm)
- long : vörös (558 nm)
 Fototranszdukció
fotopigmentek: csak opszinban (retinálmentes fehérje alkotó rész) különböznek
- rodopszin
- jodopszin A látás időbeli feloldóképessége akkor jó, ha a
fényreakcióhoz csatlakozó kaszkád elég rövid
-> működés FÉNY idő belül leáll. Ennek megfelelően inaktiválódik
a rodopszin és a transzducin
11- cisz – retinal

all-trans-retinal szomszédos pigmenthámsejtek veszik fel

(bathorodopszin) aldehidet retinollá alakítják
SÖTÉTÁRAM
lumirodopszin opszin elhagyja a sejtet ∿: -35-40mV a fotorec. membránpot. – enyhén DEPOL.
+
K -csat., cGMP-szab. kation csat. -> sötétben cGMP↑
2+ +
metarodopszin I transz-retinál => Ca -,Na - beáramlás
+ +
A bent lévő ionokat Na / K pumpa
+
metarodopszin II -> transzducin (GT) aktiválása Na / Ca2+ pumpa
(fototranszdukció további szereplője) Ca2+ csatorna távolítja el.

α-alegység: GTP megkötése

transzmitter: glutamát
cGMP szintet a szintézis és a (depol. növeli, hyperpol. csökkenti a transzmitter leadást)
hidrolízis szabja meg cGMP-foszfodiészteráz aktiválás

guanilát cikláz <-> cGMP –PDE

sötét: cikláz aktívabb cGMP ↓

világos: PDE aktívabb

Na+-csatornák zárulnak
(cGMP-szabályozású kation csat.)

HYPERPOLARIZÁCIÓ

transzmitterfelszabadulás↓

Valamennyi fotoreceptor, a pálcikák és a csapok egységesen transzmitterfelszabadulás csökkenésével

reagál a fényre. Ez a változás játszik alapvető szerepet a fényingernek a fotoreceptoroktól az
interneuronokhoz való továbbításban.

retina efferensei: ganglionsejtek axonjai ->n. opticust képezik (papilla n. optici-ben szedődnek össze)

fotoreceptorok –> interneuronok –> ganglionsejtek

Fotoreceptorok adaptációja:
Érzékenységük a retinára eső fény intenzitásától függ.
Csapok esetében gyorsabb (kb. 5 perc), de kisebb mértékű.
Pálcikák esetében lassabb (kb. 20-30 perc), de nagyobb mértékű.

- Sötétben rodopszin koncentrációja nő  nő a valószínűsége  beeső fotonok aktiválható

rodopszin molekulával reagálnak  fényérzékelés
- Intenzív megvilágítás  rodopszin konc. csökken  fényérzékenység csökken

Fotoreceptorokon belül Ca2+ változás  cGMP-en keresztül Ca2+ a sejtbe  világítás Na+ és Ca2+
beáramlás megszűnik  de a Ca2+ eltávolító mechanizmus működik  sejtplazma Ca2+ szintje
alacsony  cGMP szintézis csökken  mérsékli a fény által aktivált rodopszin cGMP csökkenő
hatását

Sötétben a fotoreceptorok érzékenysége nő!

Interneuronok

 bipolaris sejtek (nincs AP)

 horizontális sejtek
 amacrin sejtek

Pálcikák jeltovábbításában ON bipoláris és amacrin sejtek egyik típusa a 2. vesz részt.

ON típusú sejtek megvilágításra depolarizálódnak
-> nem érintkeznek közvetlen a ggl. sejtekkel, hanem amacrin sejtekkel képeznek synapsist – ez a syn.
ingerlő, depol. jellegű
amacrin –ggl. sejt kapcs: előjelmegőrző (depol.) kapcs.
az amacrin sejtek glicinnel gátolják az OFF sejteket

Csapok és bipol. sejtek közötti kapcsolat

ON bipol. sejtek – előjelváltó OFF bipol. sejtek –előjelmegőrző

metabotrop Glu-rec. (mGluR6) ionotrop rec. (AMPA-rec.)

megvilágítás nélkül megvilágítás megvilágítás nélkül megvilágítás

(sok Glu) (kevés Glu) (sok Glu) (kevés Glu)

cGMP-PDE aktív cGMP-PDE inaktív Glu-függ.-csat. nyitva Glu-függ.-csat. zárva

cGMP↓ cGMP↑

hyperpolarizáció depolarizáció depolarizáció hyperpolarizáció

A csapokból és a pálcikákból kül. utakon érkező ingerületek a ggl. sejteken konvergálnak, így
ugyanazok a ggl. sejtek szerepelnek a sötétséghez és világossághoz adaptált körülmények között.
 Horizontális sejtek működése:
Laterális gátlás kialakítása.
Több fotoreceptorral kapcsolat  gátlás és serkentő infó is
Ionotrop glutamátreceptorral rendelkezik, de gátló GABA-t szabadít fel.
Horizontális sejtek között Gap Junction.
Sötét: Csapok  glutamát  horizontális sejt aktivitás  hosszú nyúlványok  távolabbi csapok
axonterminálisával synaptizálva csökken a glutamát felszabadítás
Fény: ugyanez fordítva  hyperpolarizáció

Receptív mező
∿: A retinának az a területe, amelyről a megvilágítás változása befolyásolni képes valamely idegelem
működését (de- vagy hyperpolarizációját, akciós pot. frekvenciáját)

Részei:

antagonista  centrum
működés  periféria

◦
a ggl.sejtek receptív mezője a retina nagyjából kör alakú területének felel meg ( átmérője <1 ,a
periféria felé növekszik <- jobb a felbontóképesség, a látás élessége a foveában)

A retinán belüli összeköttetések jellegzetessége, hogy egy adott bipol. sejt („centrum”) működését a
valamivel távolabbi fotorec. („periféria”) megvilágítása módosítja.

vertikális és laterális (horizontális) összeköttetések

Laterális gátlás: A receptív mező perifériáján elhelyezkedő fotorec. megvilágítása a horizontális

sejteken keresztül csökkenti a centrum ON bipol. sejtjének depolarizációját.

ON centrum ganglionsejtek:
 a centrum megvilágítására az aktivitás ↑
 periféria megvilágítására az aktivitás ↓
 mindkettő megvilágítása: kettő összegződik, de a centrum dominál

OFF centrum ganglionsejtek:

 centrum megvilágítására aktivitás ↓

 periféria megvilágítására aktivitás ↑
 mindkettő megvilágítása: kettő
összegződik, de a centrum dominál
 ON, OFF típusú ganglionsejtek receptív
mezői

Elektroretinogram (ERG)
∿:A retina sejtjeinek elektromos impulzusait méri.
elektródák: mérő elektróda – cornea
indifferens elektróda – szem melletti
bőrfelület
a beteg standardizált stimulusokat néz: felvillanó és
váltakozó sakktábla minta
elektromos válasz amplitúdója + látenciája

A-hullám: - fotoreceptor hiperpol.

B-hullám: + ON bipolaris sejtek, Müller sejtek
C-hullám:+ pigmentepithelium
D-hullám: + fény kikapcsolása – OFF bipol. sejt
normál ERG görbe
legnagyobb jelentőség: retinitis pigmentosa

Kritikus fúziós frekvencia

-> Az a legkisebb frekvencia, ahol egy villogó fényinger folyamatosnak látszik
scotopiás látásnál kb. 15 Hz
photopiás látásnál kb. 60 Hz
átl. 40 Hz (40-50/mp)
befolyásolja: megvilágítás, szín, fényesség, stimulus mérete stb..

Brücke-Bartley effektus
∿: 5-15 Hz-es villódzás különösen erőteljes aktiváló hatást fejt ki a cortexre, szubjektív
fényerősödéshez vezet.
epilepsziás rohamot okozhat (pl. stroboszkóp)
 A pálcikák mindig On ganglion sejthez kapcsolódnak egy ON bipoláris és egy amakrin sejten keresztül.
Az amakrin sejtek glicinnel gátolják a szomszédos OFF bipoláris sejteket.

A csapok ON vagy OFF centrumú ganglion sejt receptív mezejében is lehetnek, de ezekhez mindig
azonos típusú (ON/OFF) bipoláris sejteken keresztül kapcsolódnak.

Horizontális sejteken keresztül mind a két típusú fotoreceptor esetén érvényesül a széli gátlás.

Bipoláris sejtek csoportosítása a membránjukban lévő Glu receptor típusa alapján:

 ON bipoláris sejtek
o metabotrop Glu receptor
 nincs fény  sok Glu ürül a fotoreceptorból  G fehérjén keresztül a bipol.
sejtben aktiválódik a c GMP foszfodiészteráz  c GMP szint lecsökken 
hiperpolarizálódik  nem ad le NT-t
 van fény  nem ürül Glu a fotoreceptorból  nem aktiválódik a c GMP
foszfodiészteráz depolarizáció  ürül NT
 OFF bipoláris sejtek
o AMPA ionotrop Glu receptor
 nincs fény  sok Glu  Glu függő csatorna nyitva  depolarizáció
 van fény  nincs Glu  Glu függő csatorna zárva  hiperpolarizáció

A ganglion sejteket csoportosíthatjuk receptív mezejük alapján

 ON centrum ganglion sejtek

o akkor a leadott AP hullámsorozat frekvenciája a legnagyobb, ha
 a centrum meg van világítva
 a periféria sötét
 OFF centrum ganglion sejtek
o akkor a leadott AP hullámsorozat frekvenciája a legnagyobb, ha
 a centrum sötét
 a periféria meg van világítva
 Melanopszint tartalmazó se nem OFF se nem ON ganglion sejtek, amelyek az általános
megvilágításra érzékenyek

A ganglion sejteket csoportosíthatjuk az alapján is, hogy az axonjuk a CGL-be való befutás után
milyen sejttel szinaptizál

 X típusú ganglion sejtek

 Y típusú ganglion sejt
o a CGL parvocelluláris neuronjaihoz fut be
o CGL magnocelluláris neuronjaival szinaptizál
o vékonyabb velőshüvely a rostokon
o vastag velőshüvelyes, nagy átmérőjű alfa rostok
o a foveából származó információt szállítja
o perifériás retina területekről visz információt
 éleslátás
 mozgás
 színek
 durva kontúrok
 alak
 térbeli orientáció
 minta
o nagy, koncentrált receptív mező
o kicsi, koncentrált receptív mező
o fázisos válasz
o lassabb, tónusos válasz
o kevésbé domináns lateralis gátlás
o erőteljes laterális gátlás érvényesül
A koncentrikus körök a centrumban lévő fotoreceptorhoz kapcsolódó ganglionsejt receptív mezejét
jelképezik. Mindig ezt a ganglionsejtet vizsgáljuk. De mivel a ganglionsejtek receptív mezői
átfedésben vannak, így az ennek a ganglionsejtnek a perifériás receptív mezejében lévő
ganglionsejtnek is van saját receptív mezeje, aminek a centrumában található a hozzá tartozó
fotoreceptor.
 146. A vizuális információ útja a retinától a kéregig,
látópályák, látótérkiesések
látótér: környezetnek az a része, amelyből a vizuális ingereket a középpontot fixáló, nem mozduló
szem érzékeli.

temporalis látótérfél: a nasalis retinafélbe vetíti az információt

nasalis látótérfél: a temporalis retinafélbe vetíti az információt

N. opticus (N. II.)

-> a retinalis ganglionsejtek axonja (retinán belüli elhelyezkedésüknek megfelelő rendezettséggel)

kilépési pont: papilla nervi optici (vakfolt)

a n. II.-t az agyburkok egészen a szemgolyóig követik
-> koponyaűri nyomás ↑ megemeli a nyomást a n. opticust övező liquortérben is -> bedomborítja a
szemgolyót a n. II. kilépésénél (= papillaoedema)
(koponyaűri nyomásfok. gyanújakor a szemfenékvizsgálat kötelező!)

 papillomacularis rostok: maculából (az ideg tengelye felé vándorol)

 arcuatus rostok: felső és alsó retinafélből
 radialis rostok: nasalis retinafélből (temp. látótérfélből)
sérülése : féloldali amaurosis (vakság)
hemianopia – látótér felének a kiesése
quadrantanopia – a látótér negyedének a
kiesése

heteronym – ellentétes irányú kiesés

Chiasma opticum homonym – egyirányú kiesés
-> nasalis rostok kereszteződése
3:2 arányban
a temp. rostok nem kereszteződnek
HEMIDECUSSATIO

jobb agyféltekhez: bal oldali nasalis és jobb oldali temporalis retinafélből jövő rostok (ezek a bal oldali
temporalis és a jobb oldali nasalis fél látóteret
jelentik)

fovea rostjai: mindkét féltekébe (binocularis zóna)

sérülése:

 középen: bitemporalis heteronym

hemianopia
(mindkét szem látóterének halántékoldali
kiesése)
binasalis retinarostok sérülnek - pl.
hypophysistumornál
  egyik oldalon: binasalis heteronym hemianopia
bitemporalis retinarostok sérülnek –pl. a. carotis int. aneurysmája

Tractus opticus
-> egyoldali tr. opticus az azonos oldali temp. retinafél (nasalis látótér) és az ellenoldali nasalis
retinafél (temp. látótér) axonjait szállítja.

sérülése: homonym hemianopia

Corpus geniculatum laterale (metathalamus magja)

(vizuális információt szállító ggl. sejt axonjai jönnek)
-> 1. synapsis

primer látókéreghez menő retinarostok egyetlen átkapcsoló helye

sérülése: homonym hemianopia

Felépítés: (rostjai a retinában még keverten, de itt elválnak)

6 réteg

 2 alsó – magnocellularis <- Y-típus

 4 felső – parvocellularis <- X-típus

retinotopikus szerveződés

1.,4.,6. réteg: contralateralis retinából kapja a bemenetet (ellenoldali)

2.,3.,5. réteg: ipsilateralis retinából kapja a bemenetet (azonos oldali)

Funkcionális szerveződés:
◦
- konc. rec. mezők, antagonista centrum és perifériás átmérője kb. 1
- megőrződnek a retinalis ggl. sejtek rec. mező tulajdonságai, a kontrasztépítés azonban kicsit
erőteljesebb ( a gátló periféria mérete ↑)

P-sejtek (parvocell. rétegben képeznek synapsisokat): 1-4. rétegben

 X-típusú ggl. sejtekből ( vékonyabb velőshüvely) kapják a bemenetet

 a foveából származó rostok ide vetülnek – feladat: éleslátás, színek, alak, minta
érzékelése
 viszonylag kicsi, konc. receptív mező -> finom részletek
 a fény be-, ill. kikapcsolásakor tovább fenntartják aktivitásuk (lassabb, tónusosabb válasz -
> nincs gyors adaptáció)
 erőteljes lateralis gátlás -> teljes rec. mező ingerlésekor a sejt aktivitása megszűnhet
(képes elnyomni a centrum aktiváló hatását)
 V1 - 4Cβ laminába fut be
 sérülés: arcfelismerés, objektumok felismerési képesség elvesztése,
M-sejtek (magnocell. rétegben képeznek synapsisokat): 5-6. rétegben

 Y-típusú sejtekből kapja a bemenetet

->nagy átmérőjű, vastag velőhüvelyes rostok
 főleg a perifériás retinaterületekről kapnak rostokat -> feladat: mozgásérzékelés, durva
kontúrok észlelése, térbeli orientáció, színekre nem érzékeny
 nagyobb méretű, szintén konc. receptív mező
 rövid ideig aktívak a fény be-és kikapcsolásakor (tranziens, fázisos válasz)
 α-rostok haladnak itt (gyorsabb vezetés)
 a lat. gátlás nem olyan erőteljes, a centrum válasza domináns marad a periféria mellett
 V1 - 4Cα laminába fut be
 károsodás: mozgáspercepció szelektív hiánya, mozgó tárgy követésének megszűnése

K-sejtek (koniocell. rétegek)

 feladat: szemmozgások kontrollja

 parvo- és magnocell. rétegek között
 ω – típusú sejtek

Radiatio optica
-> CGL idegsejtek axonjai alkotják

rövid ideig a capsula interna hátsó szárában futnak, majd két kötegre válnak

 az alsó retinafélből (felső látótérből) jövő rostok a temporalis lebenyben megkerülik a

kamraszarvat: Meyer-hurok
sérülés: homonym felső kvadráns anopia

 a felső retinafélből (alsó látótérből) jövő rostok a parietalis lebeny határán, az occipitalis
lebenyhez közel futnak
sérülés: homonym alsó kvadráns anopia

Primer látókéreg
sérülés: homonym hemianopia a macula megkímélésével

-> occipitalis lebenyben, a fissura calcarina körül

-> Br. 17

Funkció:

o színre von. információk elválasztása az alaktól és a mozgástól

o vizuális körny.-et kül. vonaldarabokra bontja -> formák, mozgások felismerése
o 3D-s látás (két szemből jövő infókat kombinálja)
 Ha jobbra nézel:
Pályák, Kp-ok
bal gyrus frontalis medius Br8 capsula
Akaratlagos horizontalis tekintés (pl. balra) internában átkereszteződik  jobb oldali
Br. 8 (jobb old.) – frontalis szemmozgató kéreg ncl. n. abducentis 
kereszteződik
hídi paramedian FR (bal old.)  jobb m. rectus bulbi lateralis ö.h.
 átkereszteződik ncl. motorius n.
n. VI. (bal old.) m. rectus med. (bal old.) III.  bal m. rectus bulbi medialis
ö.h.
fasc. longitud. med.
n. mot. n. III (jobb old.) m. rectus med. (jobb old.)

Akaratlagos vertikális tekintés gyrus frontalis medius Br8 capsula internán

diffúz kérgi területek átkereszteződik  praetectalis area 
fasciculus longitudinalis medialis 
mesenceph. FR
(nucl. interstitialis Cajal)  ncl. motorius n. III  m. rectus bulbi
inferior vagy superior és m. obliquus
azonos + ellenoldali n. III, n. IV inferior (vagy a superior de azt más
úton éri el az info:)
m. rectus sup. (n. III), m. obl. inf. (n. III) – felfelé tekint  ncl. n. IV.  m. obliquus superior

vagy az egyik vagy a másik

m. rectus inf. (n. III), m. obl. sup. (n. IV) – lefelé tekint

Követő (vezetett) szemmozgások

Br. 17,18 (primer látókéreg)

middle temporal cortex (MT)

medial superior temporal cortex (MST)

frontalis szemmozgató mező – Br. 8

dorsolateralis hídi magvak,

paramedián hídi FR,
vestibularis magvak,
archicerebellum
Nucl. suprachiasmaticus
-> alvás, ébrenlét, cirkadián ritmus szabályozása
közvetlen a chiasma felett fekszik: retinalis rostoktól kap információt a napszakról

Colliculus superior
-> direkt retinorecipiens réteg: a legfelső réteg ->közvetlen rostokat kap retinából
középső és mély réteg: közvetett úton, a kéreg felől kapnak vizuális információt (feldolgozott
információ)
-> szerep:

 tekintés, fej- és szemmozgások összehangolása

 tapintás, látás, hallás itt konvergál

Area praetectalis
-> pupilla fényreflexe, ill. az akkomodációs reflex itt kapcsolódik át
szemmozgató idegek agytörzsi magvainak működését koordinálja
 147. Szemmozgások: saccadok és követő szemmozgások

Látás során a cél: kiválasztott vizuális objektum képét a fovea centralisra vetíteni (tekintetfixálás) és
ott is tartani.

Szemmozgások osztályozása
1) szemtengely helyzete szerint
a) konjugált szemmozgások
A két szemtengely egymástól adott távolságra van, és ez a
mozgás során nem változik, a két szemgolyó együtt, azonos
irányba mozdul: fovea centralison tartja a képet

b) vergencia mozg. - konvergáló és divergáló szemmozgások

A szemtengelyek egymáshoz képest elmozdulnak
-> távolra fokuszál: a tengelyek divergálnak /közeli képet duplán
látja/
->közelre fokuszál: a tengelyek konvergálnak (bandzsítás) /távoli
képet duplán látja/

c) torziós (ciklorotációs) mozgások

mértéke ált. max. 10° 1. ábra vergencia mozgás
frontalis síkban, tükörképszerűen

2) mozgások sebessége szerint

a) kísérő (követő) mozgások
b) saccadok
c) fixációs periódusok (retinalis jelfeldolgozás ilyenkor)

Szemizmok
 m. rectus superior
(elevatio, adductio, befelé rotatio)
 m. rectus inferior
(süllyesztés, adductio, kifelé rotatio)
n. III
 m. rectus medialis
(adductio)
 m. obliquus inferior
(elevatio, abductio, kifelé rotatio)
 m. rectus lateralis
n. VI
(abductio)
 m. obliquus superior
n. IV (süllyesztés, abductio, befelé rotatio)
Bénulások
 n. III.: ptosis, bulbus kifelé és lefelé helyezett ( az ép m. rectus lat. és a m. obl. sup.
hatásának köszönhetően)
ha a praeggl. psy rostok is károsodnak: komplett bénulás (nincs direkt fény-,
ill. akkomodációs reakció)

 n. IV.: a szem nem tud lefelé és kifelé mozdulni, ezért a beteg a fejét az ép oldal felé
dönti és fordítja

 n. VI.: a bulbus abductioja kiesik, az érintett szem a horizontalis síkban nem tud a
középvonalon túl abducalni

Saccadok (szemmozgások jellemző és sajátos (más izmokban elő nem forduló) fajtája)
- > szemgolyók konjugált, gyors és rövid ideig tartó (rángásszerű) mozgása, fejmozgással v. anélkül –
◦
inger távolságától függ, h mozog-e a fej (10 < szem is mozog)
inger: váratlan akusztikus/vizuális inger
sebesség: kb. 500-900 °/s
irány: horizontális (gyakoribb)
vertikális

nincs vizuális percepció

mikrosaccadok: apró mozgások, melyek biztosítják, hogy a receptorok ne adaptálódjanak

regressziós kaszkád: visszaugrik a nem értett szóra

Létrehozásában szerepet játszó tényezők

 supplementer szemmozgató mező hídi és mesenc. FR-on keresztül
 frontalis szemmozgató mező hatnak
 posterior parietalis cortex -> hídi FR: horizontalis
 nucl. caudatus, SN pars reticularis -> mes. FR: verticalis
 colliculus sup. -> FLM interstic magok: torzió

Követő mozgások
∿: célja, hogy a mozgó tárgy képét a fovea centralison tartsa
ha egy tárgy lassan mozog stabil háttér előtt, akkor a szem lassú követő mozgást végez
◦
(max. sebesség 60 / sec)
sötétben taktilis, ill. auditoros ingerekkel is ki lehet váltani (sőt saccadokkal is), de ezek sokkal
pontatlanabbak
Pályák, Kp-ok

Akaratlagos horizontalis tekintés (pl. balra)

Br. 8 (jobb old.) – frontalis szemmozgató kéreg
kereszteződik
hídi paramedian FR (bal old.)

n. VI. (bal old.) m. rectus med. (bal old.)

fasc. longitud. med.

n. mot. n. III (jobb old.) m. rectus med. (jobb old.)

Akaratlagos vertikális tekintés

diffúz kérgi területek

mesenceph. FR
(nucl. interstitialis Cajal)

azonos + ellenoldali n. III, n. IV

m. rectus sup. (n. III), m. obl. inf. (n. III) – felfelé tekint

vagy az egyik vagy a másik

m. rectus inf. (n. III), m. obl. sup. (n. IV) – lefelé tekint

Követő (vezetett ) szemmozgások

Br. 17,18 (primer látókéreg)

middle temporal cortex (MT)

medial superior temporal cortex (MST)

frontalis szemmozgató mező – Br. 8

dorsolateralis hídi magvak,

paramedián hídi FR,
vestibularis magvak,
archicerebellum
 148. A primer látókéreg és a látásban
szereplő egyéb kéregmezők

Primer látókéreg (V1)

-> occipitalis lebenyben, a fissura calcarina körül
-> Br. 17
-> Gennari - f. csíkolat => area striata

Felépítés:

 6 réteg (pia matertől számozva)

o 2-6. réteg: kérgi neuronok
o 4. réteg/nem orientáció érzékeny/:
 4A vertikális infó áramlás a primer látó kéregben
 4B
 4Cα <- M sejtekből jönnek axonok (CGL)
még egyszerű, kör alakú
 4Cβ <- P sejtekből jönnek axonok (CGL) receptív mező

o 2. és 3. réteg neuronjai -> 5.,6. réteg piramis felfelé - 4B, 2. és 3. rétegbe

sejtjeit aktiválják – verticalis irányú akt. mennek az axonok és ott
o 1-3, és 5-6 spec. orientációt „kedvelő” sejtek átkapcsolódnak
o 1-3 réteg: meghatározott irányú sötét-világos kontrasztokra reagál

 egyszerű sejtek – meghatározott orientációjú geometriai alakzatokra reagálnak

CGL axonjaival jelentős mértékben konvergálnak
 komplex sejtek (egyszerű sejtek felől továbbított nagyobb geometriai alakzatokat ismerik fel)
 corticalis collumnák – 30 – 100 μm szélességű, 2 mm mélységű oszlopok (rec. mezők a látótér
azonos pontján)
 egy-egy collumnában (kiv. 4C) vmennyi neuront a látótér azonos részén elhelyezkedő spec.
orientációjú téglalap aktiválja/ugyanarra az orientációra érz./ = orientációs collumnák
 2-3. rétegben „cseppek” – közvetlen bemenet a CGL-ból -> színlátásban van szerepük
 4. réteg – ipsi- és contralateralis afferensek elkülönülése: ocularis dominancia columnák
 hypercolumnák:a látótér egy adott helyén minden orientáció és mindkét szem képviseltetve
van – látókéreg funkcionális egysége
egymás mellett lévő hypercollumnák = látótér szomszédos mezői

 funkció
o színre von. információk elválasztása az alaktól és a mozgástól
o vizuális körny.-et kül. vonaldarabokra bontja -> formák, mozgások felismerése
o 3D-s látás (két szemből jövő infókat kombinálja)
További kéregmezők (V2, V3, V4, V5)
V2, V3 – Br. 18
V3a, V4, V5 – Br. 19

V2 feladata

 vizuális alakfelismerés
 bizonyos részei szín-,mozgás-, ill. formaspecifikusak
 orientált kontúrok, illuzórikus kontúrok érzékelése

V3 feladata

 mozgó kontrasztokra reagál

 nagy receptív mező
 alak-invariancia (mozgó tárgyak, ill. elforgatott tárgyak azonosítására képes)

V4 feladata

 színek, színkontúrok érzékelése

parietális kéreg –motoros funkció

inferotemp. kéreg - memória

 149. Színlátás

A színeket meghatározza
 hullámhossz (árnyalat:∿ 200)
 telítettség (mennyi szürke keveredik hozzá: ∿ 20)
 intenzitás (milyen élénk a szín: ∿ 500)

hullámhossz: 400-700 nm

Trichromatikus színlátás elmélet (Helmholtz, Young és Maxwell)

Az emberi szemben 3-féle csap van, amelyek az opszin elsődleges szerkezetében (AS – sorrendben
kicsi eltérés), és ezáltal az abszorpciós spektrumában különböznek
Abszorpciós maximum
- short : kék (420 nm)
- medium : zöld (531 nm)
90%-os szerk.-i
- long : vörös (558 nm) homológia

A látott szín a 3 csap együttes ingerülete

alapján áll össze.

A háromféle csap színszelektivitása azt jelenti,

hogy az egyes csapok a nekik megfelelő
hullámhosszúságú fényből több fotont nyelnek
el, mint a két másik csaptípus
-> azonos fényerősség mellett erőteljesebb
elektromos válasz (hiperpol.), mint a másik
kettőnél

színszelektivitás viszonylagos (lásd. ábra)

színmegkülönböztetés alapja:
adott hullámhosszon a csapok eltérő mértékű aktivációja

fehér színérzet: minden csaptípus ingerületbe kerül

Színkontraszt elmélet (Mach és Hering)

-> azon alapul, hogy bizonyos színpárokat nem vagyunk
képesek egyszerre érzékelni (pl. egy adott területen a
vörös fény a sejtek aktivitásfokozódásához, míg a zöld
ugyanott a sejtek aktivitáscsökkenéséhez vezet
ggl. sejtek szintjén érvényesül (X-típusú)
-> a ggl. sejtek receptív mezői centrumra és perifériára különülnek el, amelyek eltérően érzékenyek a
színekre
típusok:
 koncentrikus, egyszeresen opponáló sejtek
vörös és zöld csapokhoz kapcsolódik

 koextenzív, egyszeresen opponáló sejtek

egységes receptív mező (nincs centrum és periféria), kék csapokhoz kapcs.
ritkábban, mint a koncentr., fovea közepén egyáltalán nem

cortexben: koncentrikus, kétszeresen opponáló sejtek

Akromatikus kontraszt
o fekete-fehér (fény-sötét) megkülönböztetése
o két terület között a pálcikák összetett ingerülete közötti különbség
o megvilágításbeli kontr.

Kromatikus kontraszt
o egy adott területen belül a kisebb és nagyobb hullámhosszokra érzékeny csapok ingerülete
közötti különbség
o színek közötti kontr.

Központi feldolgozás
CGL

primer vizuális kéreg 4Cβ laminája

2.,3. lamina „cseppjei”

V2

V4

alsó temporalis kéreg

A színlátás anomáliái
Sok a színlátásért felelős gén az X kromoszómán található, ezért a férfiaknál jellemzőbb
a színtévesztés és színvakság.
leggyakoribb színtévesztés: piros-zöld

Monochromatopsia – teljes színvakság

-> a retinában csak egyféle csap van, vagy nincs csap -> Achromatopsia
Dichromaticus színlátászavarok – 1 pigment hiánya, színtévesztés
 protanopia - (nincs vörös) szűkült spektrum
 deuteranopia – (nincs zöld) teljes spektrum, csak kicsit másképp
 tritanopia – (nincs kék) szűkült spektrum – ritka!

Trichromaticus színlátászavarok – enyhe zavar

 protanomalia – vörös szín érzékelésének zavara, piros csapok érzékenysége a zöld tartomány
felé tolódott
 deuteranomalia – zöld szín érzékelésének zavara, zöld csapok érzékenységének eltolódása
 tritanomalia – kék szín érzékelésének zavara, kék csapok érzékenységének eltolódása
csökkenti a kék és a sárga színárnyalatok közötti különbségtételt

Pálcikák működésének zavar: szürkületi vakság ( A-vitamin hiány)

 150. Binocularis látás, látótérvizsgálat, látótérkiesések
-> A szem optikai rendszere a 3D-s vizuális objektumokat 2D-s képként vetíti a retinára

Térlátás
monokuláris jelek
-> 30 m-nél távolabbi tárgyak mélységbeli érzékeléséhez 1 szem is elég.

o a lencse akkomodációja
o tárgyak nagysága, átfedése
messzebbi tárgy: kisebb
o árnyékok, perspektíva
közelebbi tárgyak árnyéka élesebb, mint a távolabbiaké
o mozgási parallaxis
távolabbi tárgy ugyanannyit mozogva a látótér kisebb részét járja be
(„távoli = lassabb”)
o „levegőperspektíva”
távolabb lévő tárgyak a légköri hatások (pl. köd, füst, pára stb.) miatt homályosabbak
o összetartó vonalak
párhuzamos vonalak összetartanak

binokuláris térlátás
-> 30 m-nél közelebbi tárgyak térbeli látása a magnocellularis rsz. segítségével

két szem optikai tengelye egymástól: 60-65 mm -> némileg eltérő képek látása (sztereoszkópos látás)

A fixált tárgy képe a szemgolyó konvergálása miatt a

retina korrespondáló pontjaira vetül

korrespondáló pontok: a 2 retinát, ha egymásra

fektetjük, az egymást fedő pontok

Az ide vetülő pontokat az agy 1 érzetté egyesíti

a fixált pont előtti- és mögötti pontok a retina

diszparát (nem korrespondáló) pontjaira esik.

A diszparát pontok távolsága a korrespondáló

pontokhoz képest határozza meg, hogy milyen
közelinek v. távolinak érezzük az elő- ill. hátteret.

diszparát retinapontok: bitemporalisan (közelebb) v. binasalisan (távolabb) vetülnek a retinára (a

foveához mérten)

A korrespondáló retinapontokból érkező jelet a vizuális kéreg egy pontnak érzékeli, míg a diszparát
pontból jövő jelet két különálló pontnak.
Horopter kör: azon pontok halmaza, amelyek a két szemben korrespondáló retinapontokra vetülnek.

A horopter valójában nem is kör, hanem egy gömbfelszín, amely áthalad mindkét szem
fókuszpontján, ill. a fixált tárgyon.

Van mélysége is! Ha vmely tárgy csak min. távolságra fekszik a horoptertől, még képes az agy
kompenzálni, hogy éles képet kapjunk (=fúziós tartomány)

Ha távolabb fekszik, kettőslátás alakul ki. (binasalis pontokra vetülő tárgy: távolabb van a fixált
tárgynál)

A kérgi feldolgozás a V1 és V2 areában történik

-> binokularis neuronok: egy csoportjuk a horopteren fekvő pontokat érzékeli, más csoportjuk
receptív mezeje a horopteren kívüli vagy belüli

Látótérvizsgálat
-> látómező: az a térrész, amelyről az információkat egy szem gyűjti, fej-, és szemmozgások nélkül.
Részei: nasalis és temporalis

vizsgálat

 Konfrontációs
-> az orvos és beteg látóterének összehasonlítása, csak nagyobb látótérkieséseket
diagnosztizál

 perimetria
-> félgömb alakú ernyő, mely a pácienssel szemben található, a beteg fejét a
homloktámasznak rögzítjük
az ernyőn fényvillanásokat kell érzékelni
o statikus : kül. intenzitású fénypontok villannak fel kül. helyeken
o kinetikus : a fénypont a periféria felől közeledik

a beteg nyomja a gombot, amikor látja a pontot

 VEP (vizuális kiváltott válasz)

-> a betegnek egy váltakozó (1Hz) mintázatot kell figyelnie (pl. sakktábla)

látórendszer épségének objektív vizsgálata ( nem lehet csalni)

Látótérkiesések
 scotoma: kisméretű látótérkiesés, egészséges
területekkel körülvéve

 féloldali amaurosis: n. opticus sérülése

 bitemporalis heteronym hemianopia: chiasma

opticum középen történő sérülése

 binasalis heteronym hemianopia: chiasma

opticum egyik oldali sérülése

 homonym hemianopia: tractus opticus

sérülése

 homonym hemianopia: corpus geniculatum laterale sérülése

 homonym felső kvadráns anopia: az alsó retinafélből (felső látótérből) jövő rostok sérülése
(radiatio optica)

 homonym alsó kvadráns anopia: a felső retinafélből (alsó látótérből) jövő rostok sérülése
(radiatio optica)

 homonym hemianopia a macula megkímélésével: primer látókéreg sérülése

Amaurosis: vakság

bitemporalis/binasalis heteronym: két külső vagy két belső látótér esik ki

homonym: két jobb vagy két bal látótérfél esik ki

 151. A hallás vizsgálata: audiometria, csont- és légvezetés, decibel- és
fonskála.
A hang:

- nyomásváltozás érzékelése a levegőben

- tiszta hang: egy adott frekvenciájú szinuszhullám
- komplex hang:egy alaphang+ a felharmónikusok
- zajok: a hallható tartomány szinte minden frekvenciáját tartalmaznak

Phon-skála:

- szubjektív skála
- frekvenciafüggő
- izofón görbéket kell a páciensnek létrehoznia>>beállítanak egy adott dB-es hangot és neki az
azzal egyenlő hangosnak érzett hangot kell beállítania
- 4 Phon az egyezményes hallásküszöb
- 1000 Hz-es frekvencián: Phon = dB

Hangintenzitás:

- a hang intenzitás: a legkisebb és a legnagyobb nyomású pont közti nyomáskülönbség, a

hanghullám amplitúdója jellemzi
- tartományt: referenciaintenzitásra vonatkoztatva fejezzük ki>>intenzitás egysége: decibel
- decibel (dB) a mértékegysége
- hangnyomásszint: dB SPL = 20 log (P/P0)
o Ahol:
 P0 a referencia hangnyomás, praktikusan a 2000 Hz-en mért hallásküszöb (2
x 10-5 Pa)
 P az aktuális hangnyomás
- 0 dB ha a hangnyomásszint pont a hallásküszöbnek felel meg

Az emberi fül számára hallható frekvencia tartomány: 20-20000 Hz

A hallható hang intenzitása: 0-120 dB
A csontvezetés:

- A középfület elkerüli
- A koponyacsontok vezetik a rezgéseket
- egyenesen a belső fülbe
- a saját hang felismerésében szerepel
- jelentőség a légvezetés károsodása esetén

Légvezetés:

- a fülkagyló elősegíti a hangrezgések irányítását a dobhártyához

- külső hallójárat: rezonátor
- dobhártya felé néhány dB-lel megnövekszik a hangnyomásszintje
- rezgésnek a cochleában lévő folyadékhoz jutnak>> szőrsejteket ingerlik
o levegő részecskéi könnyen a folyadéké nehezebben mozdulnak el

impedanciakülönbség a levegő-folyadék határon a hangrezgések

visszaverődéséhez vezet>>ha az impedanciát vmely rendszer nem
illeszti akkor a cochleába érkezéskor több dB-t veszt a hang>> ezt
csökkenti a dobhártyából és hallócsontocskákból álló rendszer
- dobhártya+csontocskák: „két egymáshoz illesztett dugattyú” >> a hallócsontocskák
emelőként működő láncolata köti össze a két dugattyút >>kengyel talpa a cochlea foramen
ovaléjába illeszkedik

A halláskárosodások osztályozása

- Vezetéses halláskárosodás:impedanciaillesztés károsodása

- Szenzoros halláskárosodás: a belső fül szőrsejtjeinek, a hallóidegnek vagy az agyban levő
hallópályáknak a sérülése
- Neuronális halláskárosodás: a cochleáris szőrsejtek túldozirozott antibiotikumkezelés okozta
károsodása
- Összetett halláskárosodás

Audiometria:

- vizsgálóeszköz: audiometer:elektromos hanggenerátor, mely különböző frekv.-ú hangokat

gerjeszt (60-20000 Hz)
- megállapítjuk az éppen hallott intenzitást és azt a frekv. függvényében
koordinátarendszerben ábrázoljuk.
- két fület akusztikailag izolálni kell
- fedőzörej a nem vizsgált fülön: 50 dB
- légvezetésnél:10-15 dB a normál
- csontvezetésnél: proc.mastoideusra egy vibrátor; nem kell fedőzörej; ha a károsodás van
akkor a 2000 Hz feletti hangok érzékelése csökken
152. A külső és középfül működése, acusticus
impedanciaillesztés
Auris externa:

Légvezetés a membrana tympaniig, fülkagyló „összegyűjti a hangokat”, bevezeti a meatus

acusticus externusba

 Auricula (fülkagyló)
o cartilago auriculae
o izmok: n facialis idegzi be őket, különös jelentőségük, funkciójuk nincs
emberben
 Meatus acusticus externus
o 24mm hosszú, S alakban görbül
o belső végén a membrana tympani
o meatus acusticus externus cartilagineus

Auris media

Kengyel talpa a foramen ovalera vezeti át a dobhártyáról származó rezgéseket. A foramen

ovale felszíne 1/17-ed része a dobhártya felületének, ez egy 1,3* áttétel, az ide eső
felületenkénti nyomáshullám 22szerese a dobhártyára esőjének.

M. tensor tympani és m. stapedius erős hangokra reflexes kontrakcióval védik a belső fület.
Bilateralis, polyszinaptikus reflex.

Akusztikus impedanciaillesztés: A levegő által vezetett hullámok a dobhártyát megrezegtetik,

ez a rezgés átadódik a hallócsontocskákra, onnan a foramen ovalen kersztül a perilymphara.
Ez a levegő-folyadék áttevődés

Anatómia:

 membrana tympani
o rögzíti: anulus fibrocartilagineus (körben)
o nem sík/lapos alakú, inkább hangszórótölcsér szerű a formája
 közepe: umbo membranae tympani picit befelé húz
 kívül: pars tensa (umbo körül)
 insicura tympanica-nal megszakad a pars tensa
 pars flaccida tölti ki ezt a részt
 Cavum tympani
o részei
 epitympanum
 mesotympanum
 hypotympanum
o falai
 paries tegmentalis – felső
  canalis n. petrosi minoris nyílása  n petrosus minor
 paries jugularis – alsó
 canaliculus tympanicus nyílása  n. tympanicus
 paries caroticus – első
 canalis caroticus fala
o canaliculi caroticotympanici
 erek és symp idegek lépnek itt be
 canalis musculotubarius
o semicanalis tubae auditivae
o semicanalis musculi tensoris tympani
 paries mastoideus – hátsó
 canaliculus chordae tympani  chorda tympani
 eminentia pyramidalis  m stapedius ina
 paries membranaceus – oldalsó
 membrana tympani
 recessus epitympanicus (az a része a falnak, ahova már nem ér
fel a membrana tympani, alul elhanyagolható, felül akár 7-8
mm)
 paries labyrinthicus – belső
o fossula fenestrae vestibuli (ovális gödör)
 fenestra vestibuli (ovális ablak) / foramen ovale
 lezárja: stapes
 fossula fenestrae cochleae (kerek gödör)
o fenestra cochleae (kerek ablak)/ foramen rotundum
 lezárja: membrana tympani secundaria
 Hallócsontocskák
o Malleus
o Incus
o Stapes
 153. A cochlea felépítése és működése
o Cochlea (csiga)
 basis cochleae
 cupula cocleae
 benne perilympha: alacsony K+, magas Na+
 modiolus (tengely), ami a cupulában hamulus laminae spiralisként vakon végződik
 körülötte 2és ¾ fordulattal fut a canalis spiralis cochleae
 benne: canales longitudinales modioli
o n. cochlearis és erek futnak bennük
 róla indul: lamina spiralis ossea
o bazális első csavarulatban ezzel szembeni falon található a lamina spiralis
secundaris
o a kettő között fut a ductus cochlearis, ami a cochlea perilymphás terét 2
részre osztja
 scala vestibuli (foramen ovale  helicotrema) ezek a cupulában közlekednek
 scala tympani (helicotremaforamen rotundum) egymással: HELICOTREMA
 canalis spiralis modioliban ggl. spirale
o bipolaris ggl. sejtek  n. cochlearis
 perifériás nyúlványok a csatornában futnak
 centralis ágak a canales longitudinali modioliban
 l. spirale tövében csavarodik felfelé
o Ductus cochlearis: 32-33mm
 háromszög átmetszet
 mindkét végén vakon végződő
 ENDOLYMPHA tölti ki
 magas K+, alacsonya Na+, jelentéktelen Ca2+
 indul: recessus cochlearisban található cecum vestibulareból
 itt kommunikál a ductus reuniensen keresztül a sacculussal
 végződik: a cupulaban cecum cupulareként
 A csiga csúcsában a ductus cochlearis vakon végződik, hasonlóan a modiolushoz(hamulus l.
spiralis), így itt a scala vestibuli és a scala tympani közlekednek egymással:
HELICOTREMAnak nevezik.
 Organum spirale = halló érzékszerv / Corti féle szerv
 neuroepithelium szalag (hámmegvastagodás) a ductus cochlearis membrana
basilarisán
 támasztósejtek
o pillérsejtek
 ductus cochlearis hossztengelyére merőlegesen 2 sorba rendeződnek
 köztük „alagút”, amit Corti-lympha tölt ki (NEM = az endolymphával)
 belső pillérsejt a modiolus felől, tőle befelé belső támasztósejtek
 külső pillérsejt a csiga külső fala felől, tőle kifelé külső támasztósejtek

 szőrsejtek
o 1 sor belső szőrsejt a belső pillérsejtektől a modiolus felé
 depolarizáció hatására Ca2+ csatornál nyílnak  [Ca2+]ic növekszik 
glutamát szabadul fel  ggl. spirale bipolaris sejtjeinek végződéseire
áttevődik
 „legjobb frekvencia” az a frekvencia, aminél a legkisebb
hangnyomásszintet kell alkalmazni az AP kiváltásához
 nagyobb hangnyomásszint  nagyobb AP frekvencia
 populációs kód: több ingerületbe hozott afferens nagyobb
hangintenzitást jelez
o 3 sor külső szőrsejt a külső pillérsejtektől kifelé
 polarizáció hatására alakváltozás PRESZTIN fehérje hatására
 depol rövidül növeli a passzív vándorló hullám maximumát,
 hiperpolmegnyúlik élesebbé teszi a m. basilaris kilengését
  hullám felerősítése  belső szőrsejtek cíliumai is elhajlanak
 alapból a belső szőrsejtek ingerküszöbe 50-60dB-lel magasabb,
mint a külsőké  suttogó beszédet csak az erősítő funkciójuk
miatt halljuk meg
o apikálisan 50-100 stereocílium (nincs kinocílium!!!!!!!!) (aktinfilamentumok)
 nagyság szerint elrendezve vannak
 egységesen merev nyalábként mozognak, mert
 alacsonyabb tetejétől a magasabb oldalához mindig „tip-link” húzódik
 cíliumok kitérése mechanoszenzitív kationcsatornákat nyit (K+
beáramlás  részleges depol.  receptor.pot.)
endolympha o 70mV belül negatív membránpotenciál
és szőrsejt  magas intracell K+
között  basolateralis, állandóan nyitott mechanoszenzitív K+ csatornák
mintegy 150 o endococlearis potenciál
mV pot.kül.  endolympha és perilympha között mintegy 80mV pot.kül, az
endolypmha a +
o idegvégződések a szőrsejteken
 a ggl. spiraléből jövő afferensek mehetnek a belső vagy a külső
szőrsejtekre (90% a belsőkre)
 az oliva superiorból eredő gátló efferensek az imént említett
afferenseket szabályozzák (főként a külső szőrsejtekre futnak)
 belső szőrsejtek NT leadásának gátlásával szabályozzák a
cochlearis afferensek érzékenységét
 külső szőrsejtek erősítő funkcióját gátolhatják
 Ach és dopamin NT Ca2+ aktivált K + csatonák nyitásával
hiperpolarizálnak
 membrana tectoria: a szőrsejtek felett, az érzőszőrök csúcsán támaszkodik
o belső szőrsejtek stereocíliumaihoz alap helyzetben nem ér hozzá, a külső
szőrsejtek cíliumain támaszkodik
o hanginger hatására a membrana tectoria és a lamina basilaris egymáshoz
képest elmozdulnak  a stereocíliumok is elmozdulnak  adekvát inger!!
 Tonotópia

A ductus cochlearis hosszában egymást követő szőrsejtek ingerülete különböző frekvenciájú

hangrezgéseket jelez a KIRnek. A cochlea basisán, a foramen ovalehoz közel elhelyezkedő
szőrsejtek a magasabb , a cupulához közeli a helicotremánál elhelyezkedő szőrsejtek pedig a
mélyebb hangokat közvetítik.

A membrana basilaris szerkezete egyre változik a helicotrema felé haladva. Az eleinte

keskeny, tömött membrán és laza, széles szerkezetté alakul. A foramen ovalet megütő
kengyel talp hullámot kelt a perylimphaban illetve a membrana basilarison, ami tovaterjed.
Ez a hullám, ha magas frekvenciájú, akkor a membrana basilarist az alsóbb területeken, ha
alacsony frekvenciájú akkor magasabban téríti ki a leginkább.
HELMHOLTZ, majd BÉKÉSY

Békésy : „a belső fül, a csiga ingerlésének fizikai

mechanizmusával kapcsolatos fölfedezéseiért”
 A frekv.-differenciállódás teóriái
Békésy-féle helyteória: a membrana basilarison egy vándorhullám terjed végig a csiga csúcsa felé>> a
hang frekv.-jától függően egy adott helyen elkezd növekedni, elér egy csúcsamplitúdót>>majd
hirtelen lecsökken az amplitúdó.A hirtelen megjelenő csúcs lesz képes ingerületbe hozni a belső
szőrsejteket,Ez a csúcs-frekv.-tól függően máshol jelentkezik:magas hang a csiga bázisán, alacsony
pedig csúcsán vált ki kitérést >>oka:a basison a membrán és a szőrsejtek stereociliumai rövidek,
keskenyek, feszesek>>csak a magas hangok fogják megrezegtetni míg a csúcson minden nagyon és
hosszabb>> ezt a mély hangok tudják megrezegtetni

Rezoancia-teória:Helmholtz szerint a cochleában egymáshoz szorosan illeszkedve számos egyedi

rezonátor elem sorakozik>> egy adott frekv.-jú hang a neki megfelelő karakterisztikus frekv.-jú húrt
rezegteti meg>>ingerület kiváltás
154. Hallóideg, hallópályák, hallókéreg

 Tonotopia
 1 belső szőrsejt kb 10 afferens által van beidegezve
 izofrekvenciás neuronlemezek / laminák jönnek létre a felsőbb központokban  cochlearis
tonotopiát képezik le
 A ggl. spirale bipolaris neuronjának centralis nyúlványa 2 kollateralist ad, egyikkel a ncl.
cochlearis ventralisba, a másikkal a ncl. cochlearis dorsalisba fut be. Ezekbe a magokba még
csak azonos oldali info fut be, minden feljebbi szintre már kétoldalról jönnek információk.
 Ezekben a magokban is jelen van a tonotopia, más magasságú hangok által keltett Ap-k más
izofrekvenciás laminákba futnak be.
o a tonotópia a felsőbb idegi szinteken is megmarad, minden átkapcsolódási helynél a
mély hangoktól keletkezett AP-t szállító rostok a magnak inkább a lateralis oldalán
futnak/kapcsolódnak át, míg a magas hangoktól keletkezett APt szállító rostok
medialisan haladnak.
o Anteroventralis lamina (ncl. cochlearis ventralis része)
 Ezen a szinten már érvényesül a széli gátlás ( a sejtek spontán aktiválódását
gátolja a karakterisztikus frekvenciához közeli frekvenciájú hangok
megszólalása)
 Megszakító chopper neuronok találhatók ezen a szinten (ritmikusan
megszakítja a primer afferensek által indukált folyamatos ingerületleadást)
o Posteroventralis lamina (nc. cochlearis ventralis része)
 Olyan neuronok találhatók, amik a hanginger kezdetére gyorsan, erősen
reagálnak, de folyamatos hanginger esetén működésük változik, leáll. Rövid ill.
gyorsan változó hangingerekre így jól reagálnak.
 Oliva superior komplex rendszere: Hangforrás lokalizációja
o ncl. cochlearis ventralis anterior részéből azonos oldalról és a corpus trapezoideumon
kereszteződött ellentétes oldalról jövő rostokat is kap
o az oliva superiorból info megy a colliculus inferiorba
o kétoldali ingerületek időbeli különbségét érzékelik (jobb ill. bal fület mennyi
különbséggel éri el a hang  hangforrás helyzetének meghatározásában fontos)
o olyan neuronok is vannak, amik akkor aktiválódnak, ha az azonos oldali cochleat érő
(azonos frekvenciájú, de más intenziátsú) hang intenzitása nagyobb, mint ellenoldalon.
 Primer hallókéreg
o temporalis lebenyen a fissura lateralis mellett
o gyrus temporalis superior
 magas frekvenciák a fissura mélyén hozzák ingerületbe a neuronokat
 mély hangok a gyrus felszínéhez közelebb adnak jeleket
o hallókérgek: Br 41 és 42
o columnaris szerveződés
 egy egy oszlop neuronjainak azonos karakterisztikus frekvenciájuk van
o egymás mellett ú.n. szummációs oszlopok
 azonos és ellentétes oldalról jövő infok amik egymást erősítik  hangforrás
helyének meghatározása
 ezek mellett olyan oszlopok, amikben az egyoldalról jövő infok kioltják
egymást
o két oldali hallókéreg közötti igen gazdag összeköttetés miatt a féloldali kiesés nem
okoz nagy hallásvesztést, de a hangforrás lokalizációját elveszti az illető
 Magasabb rendű auditív areak
o secunder és tertier hallókéreg
o akusztikus spektrum,
o mintázat,
o frekvencia és intenzitás változások felismerése
o ezért érezzük egymás beszédéből, hogy ingerült, boldog vagy épp szomorú valaki
 155. A szaglás
Anatómia:
Regio olfactoria

 felső orrkagyló medialis oldala

 nyálkahártya áthajlás
 septum nasi orrkagylóval szembeni felszíne
 PRIMER érzéksejtek!

Szövettana

 Tunica mucosa (nyálkahártya)

o lamina propria
 többmagysoros hengerhám
 támasztósejtek
 bipoláris szaglósejtek
o dendritikus felszínen stereocíliumok
o basalis felszínén a szaglóideg axonja  ezek
összeszedődnek fila olfactoriává
 basalis / tartalék sejtek/őssejtek
 neuronjai folyamatosan degenerálódnak regenerálódnak
(bazális sejtek biztosítják)
 Bowman féle szaglómirigyek / glandulae olfactoriae
 Glomerulus: funkcionális egység
 konvergencia: ~ 1:1000 (egér: 1:25000)
 Periglomeruláris sejtek:
 gátló interneuronok (laterális gátlás)
 Pamacs sejtek
 Mitrális sejt: projekciós neuronok
 Szemcsesejtek: gátló interneuronok (dendro-dendritikus
szinapszisok)
 Efferens axonok: a szenzoros működések efferens kontrollja
 centrális nyúlvány egyetlen vékony, velőtlen
axon>>áthatol a lamina cribrosa egyik nyílásán és a
bulbus olfactorius vmelyik glomerolusával képez
szinapszist
A szaglás és az ízérzékelés biológiai jelentősége emberben
 Táplálék felvétel – táplálék válogatás:kellemetlen szag/ízingerek védekező reakciókat
váltanak ki (öklendezés, hányás)
 A gyomor-bél rendszer szekretoros és motoros működésének befolyásolása (pl. gyomor
szekréció kephalikus fázisa)
 Nemi működések (párválasztás); szociális kapcsolatok (anya-csecsemőkötődés, rokon-idegen
elkülönítés)
 érzelmi reakciók (hedonikus vs. averzív ingerek); memória funkciók

Szaglás – perifériás szagló apparátus

 Regio olfactoria - specializálódott nyálkahártya
 A szaglóhám emberben kb. 10 cm2 felületű;Kb.107 receptorsejtet tartalmaz
 elsődleges szenzoros neuronok (élettartam csak 4-8 hét!)
 támasztósejtek, bazális sejtek (őssejtek, regeneráció!)
 nyugalmi légzés - szimatolás
 A szaglósejtek axonja a bulbus olfactorius-ba futnak >>Tractus olfactorius: I. agyideg.
 Más idegek aktivitása is részt vesz az érzet kialakulásában: (pl. irritáns gázok esetében):
V., IX., X. agyidegek kemoreceptorai az orr-garat nyh.-ban

Szagérzet

 szaganyag:lipofil molekula (fehérje is van benne) >>a dendriteket fedő nyákrétegben

oldódnak>> ez a réteg biztosítja a működéshez szükséges ionos környezetet
 nyálkahártyában oldódó molekulák + illóanyagkötő fehérjék  stereocíliumokhoz jutnak 
metabotrop receptorokon hatnak nő a cAMP-szint a ciliumban Na+ és Ca2+ beáramlás
 depolarizáció  depol. a bulbus olfactoriusba jut
 Elektrotónusos receptor potenciál
 Axon eredési kúp – AP generálás>>frekvencia arányos a szaganyag koncentrációjával
 receptor: Odorant (szaganyag) receptorok (cilium membránjában):
o G-fehérje kapcsolt 7 transzmembrán
o domén receptorok
o Szignál amplifikáció: Second-messenger kaszkádok
 adenilát- cikláz – cAMP>>cAMP érzékeny ioncsatornák
 szagérzet nagyon hamar megszűnik
 Adaptáció lehetősége >> több szinten, főleg a szenzoros végkészülékek adaptálódnak: Ca-
beáramlás inaktiválja a kation csatornákat és megszűnik a neuronaktivitás
másik lehetőség: rec.-feh-k inakitválása, a jelátvitel negatív visszacsatolása
 szaganyag felismerhető szagát a különböző epitópok ingerkombinációja határozza meg
o egy sejt egy vagy néhány epitópot ismer fel
o egy szaganyag vmennyi epitópját csak több monospecifikus neuron együttesen
képes felismerni>> szag az általa aktivált neuronok mintázata alapján ismerhető fel
o a szaganyag a nyákban az olfaktoros kötőfeh-hez (OBP) kapcsolódik, mely védi a
lebomlástól
Szagló központok

 primer szaglósejt  fila olfactoria  lamina cribrosán át a bulbus olfactoriusba jut  itt
glomeruli olfactorii-t képez ( a mitrális és a pamacsos sejtre is átkapcsolódik<<glomerolus
glutamáterg projeciói), amikből az ingerület tovább vezetődik  tractus olfactorius 
o ncl. olfactorius anterior  commisura anteriorban kereszteződnek a rostok 
visszajutnak az ellenoldali bulbus olfactoriusba
o telencephalon frontalis és temporalis része  hypothalamus, insula, hippocampus
 kétoldali kommunikáció: commissura biztosítja
 emléknyomot hagynak hátra, emocionális reakciót is kiváltanak

Bulbus olfactorius:

 szenzoros neuronok ingerületének dekódolásának a helye

 egy glomerolushoz csak egy receptrotípust hordozó primer afferens fut>>egy vagy kettő
epitóp jelenlétét érzi
 vmely szaganyag különböző epitópokat hordoz, több glomerolust aktiválva
 a szaglóhám sok régiójából érkeznek primer afferensek>>ennek megfelőlen a bulbusban nem
a szaglóhám egyes területei képződnek le, hanem egyes epitópok rec-ai ( epitóptérkép)
 epitópokra bontott szagérzékelés biztosítja a rendszer folyamatos működését
o a szinapszisok addig maradnak fent, ameddig időnként használatban vannak
o ha nem epitópokra bontott lenne az érzékelés, ha egy szaganyag sokáig hiányozna,
akkor az azt közveíő szinapszisok degenerálódnának
o de az epitópok nagyon sok szaganyagban vannak, időközönként minden epitóppal
találkozik a rendszer >> szinapszisok fentmaradnak

Szaglás zavarai:

 anosmia/hyposmia= megszűnés/gyengülés
 dysosmia, kakosmia=rossz / minden kellemetlen (pl epilepsiás roham előtt)
 156. Ízérzékelés
az ízérzés meghatározó jelentőségű az étvágy kialakulásában

az ízek felelősek az elhízásért

a szubjektív benyomást és a csatlakozó magatartási reakciót az ízre specifikus rec. és a hozzá tartozó
idegpálya határozza meg

Anatómia:

-nyelv:

 papillae fungiformes 200-400

3-4 ízlelőbimbót tartalmaznak ( caliculi gustatorii seu gemmae gustatoriae)

elülső 2/3 chorda tympani ex VII. ncl. tr. solitarii 

hátulsó 1/3 n. glossopharnygeus  thalamus VPM  hypothal,

front. cortex, parietalis cortex
lágy szájpad n. glossopharyngeus et n vagus  ncl. parabrachialis  u.a.

 papillae foliate:hátsó, posterolateralis része, 15-20 db, 50 db ízlelőbimbót tartalmaznak

 papillae circumvallatae: sulcus terminális,7-12 db, több mint 100 db ízlelőbimbót
tartalmaznak
 papillae filiformes:csak taktilis funkció

utolsó harmadot a n. IX idegzi be

-ízlelőbimbók: ( caliculi gustatorii seu gemmae gustatoriae)

 papillákon és az őket övező árok falában vannak

 Beidegzés: érző ganglion sejtek perifériás nyúlványai (C és Aδ rostok)
 öregkorra csökken a számuk
 bennük: basális sejtek, támasztósejtek, receptor sejtek
 rec.-sejtek:
 garat, nyelv, szájpad, gége, nyelőcső, epiglottis
 módosult epithelsejtek
 apikális mikrovillusaik hordozzák a receptorokat
 ízlelőbimbóként kb 10-50 van belőlök
 szekunder érzéksejtek: egy bimbón kb 50 afferens rost végződik, melyeke a nyelv
elülső 2/3-ában a n.VII (chorda tympani), hátulsó 1/3-ban a n. IX, a garat területésn
a n. X és n.V
 élettartam kb 10 nap
 a szenzoros sejtek microvillusai kinyúlnak az ízlelőbimbó luminalis felszínéig , ahol
közrefogják az ízlelőpórust (porus gustatorius) ezen a helyen reagálnak az
ízanyagok a szenzoros sejtek rec-aival vagy a specifikus csatornáival

-receptorok: 5 alapíznek megfelelő típusok (mosospecifikus)

  Az ízlelés receptorai első sorban a nyelv nyálkahártya
kitüremkedésein, a papillák hámrétegben vannak

 sós ízre:Na-csatorna
Na beáramlása>>depol>>Ca-koncentráció nő>>transzmitter
felszabadul>>EPSP>>AP
sós ízű anyagok:kristályos,vízoldékony, disszociáló sók
kationok beáramlanak
anionok a támasztósejteken keresztül okoznak potenciálváltozást
amilorid érzékeny
 keserű íz: Különböző G-fehérje kapcsolt receptorok
(T2R családba tartozó memránfehárje>>csak a keserű ízre érzékeny sejtekben
fejeződik ki, 4-12 típus)
az IP3/DAG rendszer aktiválása vagy,
cAMP – PKA (gustducin) rendszer vagy, K+-csatornák gátlása
 savanyú:K-csatorna mely H jelenlétében zárul>>depol
savanyú anyagok:melyekről H disszociál le (minél több, annál intenzívebb az
íz)
amilorid érzékeny
TRP ioncsatorna családba tartozó H-csatorna detektálja
 édes: 7-TM rec, mely speciálisan Gfehérjéhez(T1R2+T1R3 dimer) kapcsolt>>cAMP
nő>>K-csatornák záródása>>depol
édes anyagok:
 változatos szerkezet, de általában van egy H-felvételre és egy
H-leadásra képes csoportjuk is
 mérettől és térbeli szerkezettől függően akár 100-1000x-es
intenzitásbeli különbség lehet
 umami: (A Na-glutamát íze)
T1R1+T1R3 dimer
Nukleotidok: IMP, GMP(fokozzák az ízérzetet)
Alternatív lehetőségek:
Ionotróp Glut receptor – non-szelektív
metabotróp glutamát receptor 4 típus
(mGluR4)
G-protein kapcsolt receptor
cAMP increases

 csípős: kapszaicin a fájdalomérző rec-okban levő TRP-csatornákra hatnak

Jelátvitel:

-7-TM rec-hoz csatlakozó heterotrimer G-feh az ízérzősejtekre sepcifikus gustducint

megköti>>G-feh-ről leválik a béta-gamma alegység>>aktiválódik a foszfolipáz C>>hidrolizálja a
foszfatidil-inozitol-4,5-difoszfátot>>IP3 és a DAG szabaddá válik>>TRP-csatornán keresztül Ca-áramlik
be>>ízérző sejtekből felszabaduló transzmitter AP-t generál az idegrostban (ATP)
Ízek továbbítása a KIR-ben:

(Hänig-teória:a nyelv egész területén más és más ízeket érzünk>>megdőlt)

ma:minden ízkvalitást főleg a nyelv hegyén és az oldalsó részeken érzünk

egy papilla, sőt egy rec-sejt is több modalitásra reagál, de van egy a sejtre jellemző
rangsor(??)

több rost összesített izgalmi mintázata az ún. across fiber pattern adja az anyagra jellemző ízt

különálló vonalakon jut ez az IR-be

aff: specifikus rendszer: n VII/IX/X>>nucl tractus solitarii>>lemniscus medialis>>bilaterális

(ipsilaterális is) projekció a thalamus VPM-ben>>gyrus postcentr.,operculum és insula (tudatos
ízérzékelés)

aspecifikus rendszer: a solitarii-ből a formatio reticularisba is megy>>nucl parabrachialis

medialis >>lateralis hypothalamus, amygdala, stria terminalis (motiváció, érzelmek)

vegetatív reflexek:hányás,hányinger,
grimasz(gustofacialis reflex)

Az ízkvalitások centrális reprezentációjának problémája:

-„Labeled line” hipotézis:

-A „jelölt pálya” hipotézis feltételezi, hogy egy neuron (axon) aktivitása
egyszerre szükséges és elégséges egy konkrét szenzoros tulajdonság
reprezentálására
-Pl. szomatoszenzoros rsz.: hő (hideg/meleg) receptorok;n. acusticus rostok –
frekvencia kódolás
-Ensemble vagy “across-neuron” hipotézis:
-Az “across neuron” hipotézis feltételezi, hogy a stimulus által aktivált összes
rost együttes aktivitás mintázata a döntő a szenzoros információ reprezentálásában
-Pl.: szaglás, ízérzékelés centrális reprezentációja
+időzítés kódolás (timing pattern code)

édes íz reflexet is kivált a pancreas béta sejtjeiben inzulinreakció lesz

a sós íz a Na-homeosztázisnak egyik tényezője>>sóhiányos állapotban a szervezet keresi a sós

táplálékot vagy a folyadékot

zavarok:ageusia,hypoageusia,parageusia,kakogeusia
 157. Az electroencephalogram(EEG), kiváltott potenciálok

-> az agynak folyamatos, regisztrálható elektromos aktivitása van, ami elsősorban a piramissejtek
csúcsdendritjein összegződő lassú potenciálváltozások (EPSP, IPSP) eredménye

kísérletesen v. epilepsziások műtéti beavatkozásánál az elektródákat közvetlenül a kéregfelszínre

helyezik => így regisztrált aktivitás: ECoG (elektrokortikogram)

klinikai gyakorlatban az elektródákat a fejbőrre helyezik => EEG (EEG megalkotása – Hans Berger) Az
így regisztrált hullámok amplitúdója ált. 100μV alatti, frekvenciájuk 0,1-50 Hz között mozog ( az ECoG
hullámok amplitúdója ennek 10x-ese, mert nincs a fejbőr mint szigetelő réteg)

A kéreg aktiválása elsősorban a thalamus felől történik, melynek aktivitását a formatio reticularis
szabályozza

Az EEG hullámai
->ált. 8-40 csatornás EEG-t használnak

unipoláris elvezetések: koponya felszínén elhelyezett elvezető elektródok és az ezektől távolabb (pl.
fülcimpán) elhelyezett indifferens elektród közötti potenciálváltozások regisztrálása

bipoláris elvezetések: két corticalis régió közötti potenciálváltozásokat követi

hullámok keletkezése
-> alapja: piramissejtek (koponya érintőjére merőlegesek) és apicalis dendritjeik rendezett
elhelyezkedése
apicalis sejtej postsynapticus potenciáljai generálják a hullámokat <- hozzájuk futó afferensek
ingerületei váltják ki /piramissejtek elektromos dipólusként visekednek/

csak a koponya görbületére merőleges dipólusok jelennek meg az EEG-n

frekvencia és amplitúdó alapján osztályozhatjuk a hullámokat

α-hullámok
o thalamus által indukált, szinkronizált
alapritmus
o éber, egészséges emberen csukott
szemmel (vizuális ingertől mentesen),
relaxált állapotban figyelhető meg
o 8-13 Hz
o occipitalis kéreg felett a
legkifejezettebb
β-hullámok
o éber, egészséges embernél szemnyitásra vagy más szenzoros ingerre (pl. figyel) -> EEG-
deszinkronizáció (α-blokád) -> szabályos α-hullámok eltűnnek, szabálytalan β-hullámok
jelennek meg
o 13-30 Hz

γ-hullámok
o erős figyelmet, koncentrációt igénylő kognitív tevékenység során
o 30-50 Hz

θ-hullámok (theta) (az elalvást megelőző rövid periódusban az α-hullámok csoportba szedődnek)
o alvás során, főleg az 1. alvási stádiumban– felnőtteknél
o gyerekek: éber áll.-ban is norm. lehet
o 5-7 Hz

δ-hullámok
o felnőttek: mély alvás
o gyerekek: éber áll.-ban is előfordulhat
o 0,2-0,5 Hz

EEG változásai
fiziológiás : alvás
pathológiás:
 tumorok, vérkeringési zavarok
 epilepszia – tipikus, specifikus tüskepotenciálok
o tüskepotenciálok: neuronok magas fokú szinkronizált működésének jelei, amelyet
vmilyen inger (pl. fényfelvillanás, gyógyszerek, alváshiány) vált ki
 kéreg kis, körülírt területét érintik – fokális roham
csak egy-egy izomcsoportot v. egy szenzoros funkciót érint
 egész kéregre kiterjedő aktiváció – generalizált roham
egész testre kiterjedő görcsök, sokszínű szenzoros tünetek

 klinikai halál - potenciálingadozások megszűnnek (izoelektromos EEG)

ez az agykéreg univerzális károsodásának a jele
kísérő tünetek
o areflexia
o pupillamerevség
o izomatonia
o spontán légzés hiánya
o öntudatlan állapot
Kiváltott potenciálok
Az EEG egy adott állapotra jellemző frekvenciájú potenciálváltozások sorozatának fogható fel
-> vmely esemény(motoros parancs/szenzoros inger/ folyamatos EEG-ritmusban egyszeri, fázisos
jellegű potenciálváltozást eredményez => eseményfüggő potenciálváltozás (ERP)

bekövetkező potenciálvált.: kiváltott potenciál

kiváltott pot.-ok amplitúdója azonos nagyságrendű az EEG-hullámokkal

technika
-> többszöri ismétlésre és a válaszok szummázására van szükség -> random módon fellépő zaj
hullámai kioltják egymást, míg a konzekvensen mindig ugyanakkor és ugyanolyan irányban megjelenő
kiváltott válaszok felerősödnek

 primer kiváltott potenciál

-> kb. 10μV amplitúdójú +hullám, 10ms-os késéssel
szenzoros bemenet primer kérgi reprezentációja felett regisztrálható

 szekunder kiváltott pot.

-> szekunder és tercier szenzoros area felett regisztrálható

keletkezési mech.: az apicalis dendritek postsynapticus potenciáljai összegződnek

felhasználás : diagnosztikában – szenzoros működések csökkenésének objektív kimutatására

spec. potenciálok

 készenléti pot.
kb. 1 s-al a mozgás kezdete előtt
supplementer mot. kéreg (Br. 6) feletti ter.

 motoros pot.
kb. 50-100ms-al egy mozgás kezdete előtt
gyrus praecentralis (Br. 4) feletti ter.

SSEP – somatosensory evoked pot.

inger: perif. szomatoszenz. idegek ingerlése
regisztrálás: gyrus postcentr.

AEP – acoustic evoked pot.

inger: hang
regisztrálás: temp. kéreg (Br. 41-42)

VEP – visual evoked pot.

inger: fényfolt v. sakktáblaminta
regisztrálás: occipit. kéreg (Br. 17)
158. Alvás, alvásstádiumok, alvásszabályozás. A circadian ritmusok,
corpus pineale
Cirkadian ritmusok:
 a szervezet különböző működései napi periodicitás szerint zajlanak
 ilyen circadian ritmus jelentkezik: a táplálkozás időzítésében, testhőm. változásiban, hormonok
szekréciójában, alvás-ébrenlét váltakozásában
 a circadian ritmusért egy endogén ritmusszabályzó belső óra, a hypothalamusban elhelyezkedő nucleus
suprachiasmaticus felelős
 a nucleus suprachiasmaticus: páros mag, a látóideg kereszteződésétől dorsalisan, a 3. agykamrától
laterálisan helyezkedik el
 az endogén ritmust befolyásolják a külső és belső környezet jelzései; fény-sötétség jelentős
 a nucleus suprachiasmaticus afferentatiója:
 tractus retinotectalis
 infralimbicus, praelimbicus, insularis cortex felől, kognitív impulzusok
 hyppocampus, amygdala felől, emocionális ingerületek
 nucleus paraventricularis, nucleus tratcus solitariiből, zsigeri ingerületek
 nucleus suprachiasmaticus efferentaiója:
 innen indulnak ki azok a pályák, melyek a különböző funkciókban megjelenő cirkadián ritmust
vezérlik
 a nucleus subparaventricularis dorsalishoz menő rostok a testhőmérséklet napi változásait szervezik
 a nucleus subparaventricularis ventralishoz menő rostok az alvás/ébrenlét állapotára hatnak
 a nucleus dorsomedialishoz menő rostok: lokomotor aktivitás, alvás/ébrenlét, kortikoszteroid
szekréciós ritmus kialakításáért felel

Melatoninelválasztás circadian ritmusa:

 a melatonin egy triptofánszármazék, corpus pineáléban választódik el, és kerül a vérbe
 plasmaszintje jelentős ingadozást mutat: éjjel a legmagasabb, délután a legalacsonyabb
 a melatonin álmosságot, hőmérséklet csökkenést idéz elő-> alvás/ébrenlét ritmusát
befolyásolja
 a melatonin elválasztás inhibitora a fény, míg a sötétben fokozódik a termelése
 a fény-sötétség periodikus váltakozását a retina melanopszint tartalmazó speciális
ganglionsejtjei közvetítik; a ganglionok általános megvilágításra hyperpolarizációval
válaszolnak

sötét-> retina ganglionsejtek-> tractus retinotectalis-> nucleus suprachiasmaticus-> gerinvelő

intemediolateralis magoszlopában szimpatikus praeganglionáris neuronokra csatolódik-> corpus pinealét
beidegző noradrenerg pályákra kapcsolódik át-> melatonin szekréció a tobozmirigyben
fény-> a ganglionsejt hyperpol.-> nincs szekréció
 circadian ritmust megzavarja pl.: jet-lag: több időzónát átívelő repülőgép-utazást követően napokba telik,
amíg az egyén alvási ritmusa alkalmazkodik a helyi időhöz; melatonin adagolásával a jetlag időtartama
csökkenthető
Alvás:
 az alvás reverzibilis állapot, mely a környezettel való csökkent interakcióval, és a környezeti ingerekre való
csökkent reakivitással jár
 az alvás/ébrenlét ciklusok létrejöttében kettős szabályozás érvényesül:
o circadian szabalyozás
o homeosztatikus szabályozás: minél hosszabb az ébrenléttel töltött idő, annál nagyobb az alvás iránti
igény; és minél hosszabb volt a megelőző alvási periódus annál kisebb lesz az alvásigény
 embernél csaknem egybefüggő éjjeli alvás és hasonlóan egybefüggő nappali ébrenlét váltakozik
 az alvás időtartama fajonként változik, pl.: macska 14 órát alszik; ember 6-8 órát
 a felnőtt emberre jellemző alvási mintázat csak a késői gyermekkorban alakul ki; az újszülöttre polifázisos
alvás jellemző: néhány órás ébrenléti/alvási ciklusok váltakoznak
 az alvás lényege: a corticalis neuronok megszabadulnak az új infok, folyamatos áramlásától, így alvás közben
feldolgozhatják az előzetesen megkapott, időlegesen tárolt infokat (ebben a szelekcióban a thalamusnak
nagy szerepe van); továbbá hormonok, mediátorok, receptorok…. szintetizálódnak, bontódnak le…
Alvásstádiumok:
 az alvási mélység lehet felületes vagy mély
 a felületes alvásnál kis intenzitású ingerekkel is fel lehet ébreszteni az egyént
 a mély alvásnál csak nagyobb intenzitású ingerrel lehet ébredést kiváltani

EEG alapján elkülöníthető alvási fázisok:

o elkülönítünk non-REM és REM fázist
o a non-REM fázis további 4 stádiumból áll

o az elalvást egy rövid periódus előzi meg, amelyben az α-hullámok dominálnak

o elalvást követően 4 stádiumot különítünk el:
1. alvási stádium:
 a hullámok amplitúdója csökken, megjelennek az alacsony frekvenciájú, kis
felületes amplitúdójú théta hullámok
alvás  percegik tart

2. alvási stádium:
 12-14Hz frekvenciájú, nagyobb amplitúdójú hullámok jelennek meg, melyek
csoportokba, alvási orsókba rendeződnek
mély alvás  1 orsó 1-3sec-ig tart és 3-10sec-ként ismétlődnek
 mivel a hullámok főként a szomatoszenzoros kéreg felett regisztrálhatók, innen
kapták a szomatoszenzoros ritmus elnevezést
 nagy amplitúdójú K-komplexek is regisztrálhatók a 2. stádiumban
 10-15 percig tart
Az első két stádium felel meg a felületes alvás szakaszának.

3. alvási stádium:
 az alvás mélyülésével az EEG hullámok nagyobb mértékben szinkronizáltak
 az alvási orsók között megjelennek 0,5-3Hz frekvenciájú, nagy amplitúdójú delta-
hullámok
4. alvási stádium:
 delta hullám aktivitás jellemzi, ezért delta-alvásnak is nevezik
 itt jelentkeznek a leglassabb 0,2-05Hz frekvenciájú potenciálváltozások
 20-40 percig tart
A harmadik, negyedik stádium felel meg a mély alvásnak, ébresztés csak erős ingerekkel lehetséges.
Az 1-4. stádiumokat együttesen lassú hullámú alvásnak, non-REM alvásnak nevezzük.

Mind a négy alvási stádiumban: csökken az

izomtónus, de nem szűnik meg teljesen;
szívfrekvencia, vérnyomás alacsonyabb, mint az
ébrenlét alatti nyugalmi állapotban.
Paraszimpatikus tónus dominál.
Az emberek többsége 20 percenként változtatja
testhelyzetét.
Az alvás mélységének maximumát az elalvást
követően kb.: 45 perc múlva éri el, majd a 3., 2.,
stádiumon keresztül visszatér az 1. stádiumba.
 megkezdődik az első REM-fázis

o REM-fázis:
 az első REM az alvás követő kb.: 90. perc elteltével jelentkezik
 EEG hullámja: deszinkronizált hullámok
 az izomtónos nagymértékben csökken kivéve a külső szemizmok, középfül izmai, légzőizmok
 a szemgolyó gyors, rángásszerű mozgási figyelhetők meg, innen kapta a fázis a nevét: rapid
eye movements
 paraszimpatikus tónus dominál
 a REM-alvást paradox vagy aktív alvásnak is nevezik
 mindig felületes alvási stádiumból alakul ki

 az első REM kb.: 10 percig tart, majd időtartama egyre hosszabbodik a ciklusok során
 a különböző szakaszok ebben a sorrendben ismétlődnek: 1.->2.->3.->4->3->2 ->1->REM->1
->2->3->4. …
 egy éjszakai alvás során 4-6 ciklus (1 ciklus:REM-től REM-ig tart) figyelhető meg, de az éjszaka
előrehaladtával a 3., 4. stádium eltűnik-> felületesebbé válik az alvás
 spontán ébredés 1. stádiumból vagy REM-ből lehetséges

REM-alvás, álomképek:
 REM-alvás alatt vagy közvetlenül utána spontán felébredt/felébresztett személyek
álomképekről számolnak be
 az izomatónia és motoneuronok gátlása miatt az álomképek nem kerülnek
megvalósításra
 a gátlást a nucleus reticularis pontis oralis, és a medialis medulla végzi

Epizódikus autonóm változások REM-alvás alatt:

 REM-alvás szakszára jellemzőek az autonóm funkciók változásai
 szívfrekvencia, vérnyomás emelkedik, megváltozik a légzésmintázat
 mellékvesevelő adrenalinszekréciója fokozódik
 férfiakban: erekció; nőkben: a hüvely véráramlásának fokozódása figyelhető meg
Alvás/Ébrenlét -szabályozás:

Ébresztő, ébrenlétet fenntartó rendszer:

o a híd rostralis és a középagy caudalis részének találkozásánál indul ki az a felszálló rendszer, amely
deszinkronizálja a szinkronizált corticalis aktivitást, fenntartja az aktívan figyelő állapotot
o megszűnik a lassú ritmus és az alvási orsók, és ezek helyét átveszik az éber álllapotra jellemző
deszinkronizáció (arousal)
o felszálló pálya egyik ága:
Formatio reticularisban:
ascendáló reticularis Thalamus
rendszer thalamocorticalis
projekció
pedunculopontin tegmentum intralminaris,- relé,- Cortex
laterodorsalis tegmentum reticularis magok

o felszálló pálya másik ága:

Hátsó lateralis
Formatio reticularis Orexin/hypocretin
hypothalamus neuronok
raphe magvak
locus coeruleus Tuberomamillaris mag
laterodorsalis tegmentalis magvak Cortex
Dorsomedialis mag
pedunculopontin tegmentalis magvak

GABAerg neuron
ventralis
subparaventricularis ventrolateralis praeopticus mag
zóna

Nucleus Nucleus arcuatus Leptin

suprachiasmaticus

Ghrelin

 a formatio reticularis magjai átkapcsolódnak a nuclues tuberomamillarisban

majd a cortexbe mennek
 az ébresztő rendszer összefonódott a táplálkozás rendszerével (amikor
felébredünk, általában éhesek vagyunk, vagy annyira éhesek vagyunk, hogy
felébredünk)
 a nucleus suprachiasmaticus sok helyröl kap infot (lásd 1.oldal) melyek egy
átkapcsolás után a nucleus dorsomedialisba mennek
 a dorsomedialis magra hat a ghrelin, leptin (táplálkozásszabályozás
mediátorai)
 a dorsomedialis mag küld rostokat a lateralis hypothalamus
orexin/hypocretin neuroncsoportjaihoz (ábrán nem látszik) és majd ezek
kisugároznak minden fele; GABA-erg rostokat küld a ventrolateralis
praeopticus maghoz melyet gátol (a mag gátolja az ébredésben szerepet
játszó magokat-> gátlás gátlása ->ébredés)
 az orexin/hypocretin neuronok nélkülözhetetlenek az ébrenlét
fenntartásában, táplákozásszabályozásban (bővebben lásd 113. tétel)
 Alvásszabályozás:
o központi szerepet játszik a hypothalamus vetrolateralis praeopticus magja

Locus coeruleus
Tuberomamillaris mag
Locus coeruleus
Raphe magvak Raphe magvak
ventrolateralis
laterodorsalis tegmentalis
praeopticus mag
magvak
Nuclues pedunculopontin tegmentalis
Dormedialis magvak

Tuberomamillaris
mag
GABAerg, galaninerg rostok

hisztaminerg rostok

GABAerg rostok

szerotonerg rostok

noradrenerg rostok

o látható, hogy az alvás-ébrenlétet szabályzó neuronok egymással reciprok összeköttetésben vannak

 az ilyen típusú kapcsolatot flip-flop kapcsolatnak nevezzük:alszunk, vagy ébren vagyunk
o ha alszunk, akkor a vetrolateralis praeopticus mag gátolja az „ébresztő” magokat, ha pedig ébren
vagyunk a dorsomedialis mag gátolja a ventrolateralis praeopticus magot

Az összevont szemináriumból kiegészítés:

Melatonin szekréció:
159. Endokrinológiai alapfogalmak: a hormonok kémiai
szerkezete, termelése, szállítása, hatásmechanizmusa,
inaktiválása
Az endokrin sejtek által termelt hormonok az érrendszer útján jutnak el a célsejtekhez.
A célsejt receptorához kapcsolódó hormon szignáltranszdukciós utat indít be a célsejtben.
Tágabb értelemben az autokrin és a parakrin hatású molekulák is ide tartoznak

Az endokrinológia a szervezet homeosztázisának fenntartásában szerepet játszó kémiai hírvivő

anyagok, a hormonok hatásaival foglalkozik, amelyeket a belső elválasztású mirigyek ill. speciális
sejtek termelnek és amelyek az egyes szerveket, szöveteket és sejteket a vér útján érik el.

Az endokrin sejtek előfordulhatnak

 egyesével valamilyen szerv hámjában (enteroendokrin rendszer, légző app., sárgatest)
 beágyazva (Langerhans szigetek)
 endokrin mirigyként önálló szervet alkotva
o nincs kivezetőcsövük
o a szekrétum az érrendszerbe kerül
o körülötte gazdag hajszálérhálózat
o fenesztrál endothelű kapillárisok
 tágabb értelemben a neuroendokrin szabályozás is ide tartozik, így idegsejtek is
termelhetnek ún. neurohormonokat

Hormonok kémiai természete

 peptid vagy fehérje
o fehérjeszekrécióra jellemző sejtorganellumok nagy számban vannak jelen a sejtben
(fejlett dER, Golgi, szekréciós vezikulák)
o pre-pro hormonként termelődnek
 pre szekvencia ERben lehasad
 pro szekvencia Golgiban hasad le
 peptid hormon: hatás
o a vérben szabadon szállítódik (vízoldékony)
o sejtfelszíni receptoron hat
 biogén aminok
o pl tirozin aminosav származékai
 katekolaminok
 T3és T4
o melatonin
 szteroid hormonok
o sok sER, lipidcseppek, tubularis mitochondriumok a sejtben
o koleszterinből termelődnek, koleszterin észterként raktározzák a sejtek
o termelés után egyből kiürülnek, hormon formájában nem raktározódnak
o ösztrogén, tesztoszteron, aldoszteron, kortizol, progeszteron…
o a vérben fehérjéhez (albumin ill. spec. fehérje) kötve szállítódnak
o intracelluláris receptoron hatnak, a génátírást szabályozzák
 glikoproteinek
o FSH,LH,TSH,HCG

Hormonok termelése
 endokrin sejtek sejtorganellumaiban előanyagból
 peptid hormonok: pre-pro-hormon
 biogén aminok: a.s. előanyagból
 szteroidok: koleszterinből
Hormonok szállítása a vérben
 vízoldékony hormonok magukban
 lipidoldékony hormonok 98%ban fehérjéhez kötve, 2%ban szabadon
o 2%szabad hormon a „hatásos” ha azt felveszik a sejtek, akkor a fehérjéhez
kötöttek az egyensúly megtartása miatt leválnak a szállító fehérjéről és pótolják a
szabad frakciót

Hormonok hatásmechanizmusa
 lipidoldékonyak: átdiffundálnak a sejtmembránon  sejten belüli receptoron hatnak  ált.
transzkripciót módosítnak  a keletkező fehérje hatása az, amit a hormon hatásával
azonosítunk
 vízoldékonyak: extracellulárisan sejtmembrán-receptoron hatnak  G fehérje …

Hormonok inaktiválása
 inaktív előanyagban termelődés
 fehérjéhez kötve szállítódás
 lebontás enzimekkel
160. A hypothalamus-adenohypophysis rendszer. Az
adenohypophysis hormonjai
Az adenohypophysis a Rathke féle tasakból fejlődik. Az adenohypophysis részei: pars tuberalis, pars
intermedia, pars distalis. Sejtjei fészkekbe randeződnek, amik között tág sinusok futnak. Az
adenohypophysis sejtjei:

Chromophob sejtek Chromophil sejtek >50% 12-15 mikron

<50%, 10-12 mikron acidophil bazophil
gamma follicularis alfa1 alfa2 béta1 béta2 delta1 delta2
IL6, növ. GH prolaktin ACTH & TSH LH FSH
faktor, alfa-MSH
fagocyta
monohormonalis monoH monoH biH biH monoH

 A harmadik agykamra alapját képező ventralis hypothalamus neuronjai szabályozzák az

adenohypophysis hormonjainak elválasztását. A eminentia mediana fenesztrált endothelű
capillarisain végződő ún. hypophyseotrop neuronok olyan hormonokat juttatnak a vérbe,
amelyek a portális keringés révén eljutnak az adenohypophysis neuronjaihoz, és szabályozzák
azok hormontermelését.
 Az ú.n. RELEASING hormonok a célsejt hormontermelését serkentik, az adenohypophysis
megfelelő sejtjeinek differenciálódására és proliferációjára hatnak.
 Az ún. INHIBITING hormonok (szomatosztatin és dopamin) a megelelő adenohypophysis
hormonok felszabadulását gátolják.
 A hypophysis neurohormon szerkéciója ritmikus, óránként kb. egyszer bocsátja ki a
hormonjait, illetve egy napi ritmus is megfigyelhető. A ritmus „frekvenciája” és
„amplitúdója”, vagyis, hogy milyen gyakran és mennyi hormon választódik ki, is változó lehet.
Erre a ritmicitásra azért van szükség, mert a célsejtek igen gyorsan deszenzitizálódnának a
hormonok folyamatos jelenléte mellett. A napi ritmust a retina-hypothalamus összeköttetés
közvetíti. Vakokban a ritmus nem 24, hanem 25 órás.
 Az adenohypophysis hormonok és a hypohyseotrop hormonok szekrécióját is negatív
visszacsatolással szabályozza az általuk szabályozottan termelt hormon. (kortizol visszagátolja
a CRH és ACTH szekrécióját, T4 és T3 visszagátolja a TRH és TSH szintézisét, a GH és GHRH
szekréciót a máj által termelt IGF1 gátolja. A gonadotrop hormonok visszacsatolási körében
mind negatív mind pozitív visszajelzések vannak) Ezen kívül természetesen létezik egy „rövid”
visszacsatolási hurok, amiben az egyes adenohypophysis hormon gátolja a megfelelő
hypophyseotrop hormon szekrécióját.
Hypophyseotrop rövidítés Hormonelválasztásra kifejtett hatása
hormon
ACTH TSH FSH LH GH prolaktin
kortikotropin RH CRH növeli
tireotropin RH TRH növeli növeli
gonadotropin RH GnRH növeli növeli
növ. hormon RH GHRH növeli
szomatosztatin (csökkenti) csökkenti
dopamin (csökk) (csökk) (csökk) csökkenti

Hormon Rövidítés Termelő sejt Milyen hormon hat a Kémiai szerkezet

termelődésére?
(Adreno)kortikotropin ACTH kortikotrop = CRH növeli + AVP* peptid
Hormon béta1
Thyreoidea stimuláló TSH tireotrop= TRH növeli 2 alegység
Hormon béta2 glikoprotein
Folliculus stimuláló FSH gonadotrop GnRH növeli 2 alegység
Hormon = delta2 glikoprotein
Luteinizáló hormon LH gonadotrop GnRH növeli 2 alegység
= delta1 glikoprotein
Növekedési hormon/ GH szomatotrop szomatosztatin csökkenti fehérje
szomatotropin =alfa1
Prolaktin PRL laktotrop = dopamin csökkenti** fehérje
alfa2

*Az említett hypophyseotrop hormonok kívül, a ncl. supraopticus és ncl. paraventricularis kissejtes
neuronjaiban termelődő AVP (vazopresszin) is az eminentia mediana fenesztrált endothelű
kapillárisaiba ürül, ahonnan eljut az adenohypophyisbe, és serkenti az ACTH termelését.

**Az adenohypophysis 6 hormonja közül 5 csak megfelelő stimuláló jelre termelődik, míg a prolaktin
folyamatosan termelődik, szintézise és szekréciója csak dopamin hatására csökken vagy áll le.

Glandotrop hormonok
ACTH
TSH
gonadotrop hormonok: FSH, LH
Nem glandotrop hormonok
GH
PRL
ACTH
 39 aminosav - peptidhormon
 kortikotrop/béta 1 sejtekben keletkezik
 termelését szabályozza a CRH és AVP
 serkenti a mellékvesekéreg fejlődését és hormontermelését
 proopiomelanokortin előanyagból szintetizálódik (POMC), aminek részei:
o N-terminális peptid
 ezen belül a gamma MSH szekvenciája A hypophysis közti lebeny sejtjeiben
o ACTH 39 aminosava eltérő módon hasad, mint a béta1
 alfa MSH szekvenciája sejtekben, ezért itt nem ACTH,
 CLIP szekvencia hanem alfa és gamma MSH
o béta-LPH 91 aminosav szekvencia
keletkezik belőle.
 gamma LPH
 béta endorfin
 fő hatása: kortizol szekréció fokozósa a mellékvesekéreg zona fasciculatajában és az
androgénszekréció fokozása a zona reticularisban
o átmenetileg fokozza az aldoszteron termelést a zona glomerulosában
o zona fasciculata és zona glomerulosa szerkezetének fenntartásához is
elengedhetetlen, ACTH hiányában ez a 2 zóna elsorvad
 az ACTH 39 aminosav láncának egy része megegyezik a melanocytákat stimuláló hormon
(MSH) szekvenciájával, ezért túl magas ACTH koncentráció esetén melanocyta stimuláló
hatása is fellép, amitől a páciens bőre pigmentáltabb lesz
 szekréciójának szabályozása
o CRH
 ACTH felszabadító hatás ezt a glukokortikoidok
 POMC gén átírásának sebességét növeli gátolják
o AVP normál CRH szint mellett növeli az ACTH szekréciót, magában alig hat
 szekréciós ritmus (ezzel együtt a kortizol szekréciós ritmusa is )
o alvási periódus első óráit követve növekednek a szekréciók amplitúdói
o a maximumot a kora reggeli órákban éri el, az ébredés után tetőzik a plazma ACHT és
kortizol szintje
o napközben folyamatosan csökken, a minimumát az esti órákban éri el
o a kortikotrop sejtek CRH érzékenysége a kortizolszint változása (negatív feedback)
miatt ezzel éppen ellentétes
 szekréciót befolyásoló tényezők
o fizikai pszichikai megerőltetés
o stressz
o aktiváló tényezők: trauma, műtét, hypoglikémia, érzelmi izgalom, tartós szorongás
Glikoporotein hormonok

alfa és béta alegységből felépülő dimer glikoporteinek

alfa alegysége mindhárom hormonnak (LH, FSH, TSH) azonos, béta alegységükben térnek el
ez a béta alegység okozza a hormonok specificitását

TSH


tireotrop sejtekben szintetizálódik (béta 2)

serkenti a pajzsmirigy fejlődését és hormontermelését

szintézist és szekréciót szabályozza:
o TRH tripeptid
 fokozza a TSH elválasztást
 fokozza a TSH gén átírását
 hiányában a TSH szekréció elégtelen, de nem nulla
o T4 és T3, amik TSH hatására keletkeznek és negatív feedbackkel hatnak
 TRH szekréciót csökkentik
 TSH mindkét alegység génjének átírása csökken
 TRH érzékenység csökken
 TSH szint csökken
 működésük hiányában TSH túlprodukció lép fel
 szintézise napi ritmust mutat
o napközben alacsony
o estére emelkedik
o éjjel magas
o kora reggeli órákban csökken
Gonadotrop hormonok: FSH, LH

 GnRH szabályozza a szekréciójukat (LH és FSH)

o epizódikus szekrécióját ún. pulzusgenerátor szabályozza
o ezek a „pulzusok” rövid időtartamúak és nagy amplitúdójúak
o ha folyamatosan túl magas a GnRH szint, az LH és FSH szekréció megszűnik
 FSH: serkenti nőkben a petefészek tüszőinek érését, férfiakban a spermatogenezist
 LH: serkenti nőkben az ovulatiot és a sárgatest képződést, férfiakban a tesztoszteron
termelését
 további szekréciót szabályozó stimulusok a gonádokban termelődő hormonok negatív/pozitív
visszacsatolásai
o ffi:
 androgének  GnRH negatív visszacsat.
 inhibin (here SERTOLI sejtjei  FSH szekréció gátlása)
o nőben:
 ösztradiol +/- visszacsatolás a koncentrációtól függően
o PRL prolaktin is gátolja a GnRH termelődését
FEHÉRJE HORMONOK (PRL és GH szekvenciájában 15% átfedés, hasonló citokinreceptor családba
sorolható receptorokon hatnak, szignáltranszdukciójuk során tirozinkinázok aktiválódnak)

PROLAKTIN
 199a.s.
 funkció: „utódtáplálás elősegítése”
 terhesség alatt emlőmirigy előkészítése, szülés után tejelválasztás szabályozása
 hatás PRL receptoron
 laktotrop sejt PRL szekrációja autonóm, külső jelet nem igényel, a dopamin a szekrécióját
csökkenti
o D2 receptoron hatva csökkenti a c AMP szintet, PRL szintézist és szekréciót gátolja
o ha a hypothalamus és a hipofízis kapcsolata megszakad, a tónusos gátlás megszűnik
PRL túlprodukció
 specifikus releasing hormonja nincs, de a szekrécióját nem specifikusan több hormon is
stimulálja
o THR
o VIP
o PACAP
 pulzáló szekréció- napi ritmus
o délben minimális szekréció
o éjjel, éjfél után maximális szekréció
o nőben kb 2x konc mint ffiban (ösztrogén PRL gén expresszió fokozása)
 GH
 191 a.s.
 növekedési hormon
 alfa1 szomatotrop sejt termeli
 GH receptor
o Hatását a célsejtek növekedési hormon receptorain fejti ki. A receptor a hormon
megkötését követően dimerizáció révén aktiválódik
o A receptor extracelluláris része enzimatikus hasítással szabaddá válhat és a
keringésben GH-kötő fehérjeként viselkedhet, csökkentve a GH hatás erősségét.
 hatásai
o glukagonszekréció fokozása  vércukorszint emelése
o perifériás szövetek inzulin érzékenységét csökkenti
o zsírszövetben lipolitikus hormonok hatásának emelée  vér FFA növelése
o nettó fehérjeszintézis fokozása
o + nitrogénegyensúlyt hoz létre
o éhezi és stressz-állapothoz segít
alkalmazkodni a szervezetnek
o hatásainak egy részét közvetlenül,
egy részét szomatomedinek útján fejti ki

 szomatomedinek a GH hatására a szövetekben képződő lokális növekedési faktorok

(inzulinszerű növekedési faktorok)
o IGF1: máj, izom (=szomatomedinC)
 glukozfelétel fokozása, lipolízis gátlása, fehérjeépítést fokozza
o epidermális növekedési faktor EGF
o bázikus fibroblaszt növekedési faktor bFGF
 a hormonnak több izoformája létezik a sejtek kül. termelése ill. a poszttranszlációs
módosulások miatt
 szekréció szabályozása
o hypothalamus GHRH hormonja 
 GH szekrécióját fokozza
 GH gén átírását stimulálja
o szomatosztatin
 szekréciót gátolja, szabályozza
 a gén átírására nincs hatással
 szekréciós epizódok időzítésének és amplitúdójának szabályozása
o epizodikus szekréció, nagy amplitúdójú rövid epizódokkal
 szomatosztatin és GHRH reciprok koncentrációi mérhetők
 tartósan magas GHRH gátolja a GH szekréciót
 napi ritmus, összefügg az alvással
 lassú hullámú szakasz alatt nagy amplitúdójú epizódok
 REM alatt nincs szekréció
o GH májban IGF1 termelődik a hatására  IGF1 visszahat a hypothalamusra és a
GH szekréciót negatívan szabályozza, a szomatosztatin termelést fokozza
 A génexpressziót befolyásoló hormonok szerepe (T3/T4, glukokortikoidok)
 o T3/T4 hatása
 GHRH szekréció fokozódik
 szomtatotrop sejtekben GHRH receptor génjének expressziója megnövekszik
o glukokortikoidok
 GH génexpresszió fokozása
 szomatotrop sejtekben GHRH receptor gén exressziójának fokozása
 A vérben lévő tápanyagok koncentrációjának hatása a GH termelődésére
o glükóz
 akut hypoglikaemia  szomatosztatin szekréció csökken  GH szekréció nő
o arginin, ornitin  szomatotrop sejtek GHRH érzékenysége nő, GH szekréció nő
o FFA szint csökkenése  GH szekréció fokozódik
o FFA szint nő  GH szekréció csökken
o fiziki terhelés és stresszállapot  GH szint nő

[ Az emlő előkészítése a terhesség alatt, a tejszekréció szabályozása, a

szoptatás
 terhesség alatt nyugalmi állapotból szekrécióképes miriggyé alakul az emlő
o a mirigyek fejlődése, a járatok további elágazódása, új elvlasztó alveolusok
megjelenése
 az emlő fejlődéséhez a szükséges hormonok együttes jelenléte szükséges
o prolaktin szekréció növekszik  PRL szint növekszik
 prolaktin receptorok száma a terhesség alatt növekszik
o hPL : a placentában szintetizálódó humán placentáris laktogén hatása hasonló
a PRLhez
o ösztrogén: emlő vezetékeinek kialakulása, tejelválasztás akadályozása a
terhesség alatt
o progeszteron: alveolusok fejlődése
o inzulin és/vagy IGF1 (májban GH hatására termelődik) nem terhességi
hormonok, de szükség van rájuk a PRL hatás kialakulásához
 tejszekréció
o megindulása magas PRL és alacsony ösztrogénszint hatására történik
o szoptatás + visszacsatolással növeli az oxitocin és PRL szintet
 emlőbimbó mechanoreceptorainak ingerlése váltja ki a hypophysis 5-
10x nagyobb PRL szekrécióját ( a terhességi szintnél ennyivel
magasabb szoptatáskor)
 az első-második hónaptól a szoptatások egyre kisebb PRL epizódokat
váltanak ki
o PRL hatása a tejszekrécióra
 tejfehérjéket kódoló gének átírásának szabályozása
 laktóz szintézishez szükséges enzimek génjeinek átírásának
szabályozása
o csak inzulin és glukokortikoidok megfelelő jelenléte melett íródik át a PRL gén
megfelelő ütemben
o szoptatás alatt dopaminagonisták pl. bromokriptin megszüntetik a
tejelválasztást (PRL szinten keresztül hatva, mert a dopamin a PRL szekréciót
gátolja… lsd feljebb)
o magas PRL szint  gonadotropinok elválasztását gátolja  a szoptatás
kezdeti hónapjaiban elmarad a menstruáció
o a szoptatás során a felszabaduló oxitocin hatására az emlő alveolusainak
myoepithel sejtjei összehúzódnak  tejelválasztás
 myoepithel sejtek összehúzódása  + visszacsatolás]
161. A hypothalamo-neurophypophysealis rendszer

A hypothalamus magnocelluláris nucleusaiban (ncl. supraopticus; ncl. paraventricularis) termelődő

hormonok a termelő sejt axonjának a neurohypophysisbe az infundibulumon keresztül lejutva (tr.
hypotalamo-hypophysealis) ott tárolódnak az axonok végtalpaiban (neurohormon tartalmú
varikozitásokban) , majd megfelelő jelre a véráramba ürülnek.
centralis diabetes insipidus: nem
 Vazopresszin túltermelődés SIADH
termelődik, vagy hibá szerkezetű
o AVP/ADH/vazopresszin (syndrome of inappropiate ADH
az ADH
o nonapeptid secretion) KIR betegsége
o érszűkítő hatás perifériás D.I.: hibás ADH receptor
tünetek: hyponatraemia,
vagy vesekárosodás
hyperosmotikus vizelet
tünetek: poliuria, szomjúság,
asthenuria
 1es típusú /V1 vazopresszin receptoron fejt ki hatást
 prekapilláris rezisztencia-erek simaizomzatára hat
 koncentrációja csak ritkán éri el az ehhez a hatáshoz szükségeset, a napi
vérnyomásszabályozásban betöltött szerepe ezért vitatott
o vértérfogat növelése, vízvisszatartás
 hypotahalmus ozmoreceptorai hiperozmotikus állapotban az AVP neuronokban
fázisos AP hullám sorozatot keltenek
 linearisan emelkedve termelődik, ha a vér ozmolalitása 285-295 mosm/kg víz között
változik
o AVPvel indukált ureapermeabilitás
 az urea normál esetben csak a proximális tubulusban szívódik vissza, de a
belső velő gyűjtőcsatornáiban jelen van egy urea transzporter, ami AVP
jelenlétében beépül a membránba  antidiuretikus állapotban több urea
képes visszaszívódni  több víz is szívódik vissza
o az ADH szekrécióját olyan molekulák képesek kiváltani, amik a neuron membránon
nem hatolnak át  ha az EC koncentrációjuk magas lesz azt a sejt egy receptoron
keresztül érzékelni tudja
 pl Na a leghatásosabb jel
 glükóz, de csak abban az esetben, ha inzulinhiányos hyperglykaemia lép fel,
hiszen inzulin hiányában a glükóz nem jut be a neuronok membránján
 Inzulin hiányában a gl. ADH szekréciót és szomjúságot vált ki
 inzulin jelenlétében nem!
o vízivást követően a hipoozmotikus állapotban a vazpresszin elválasztás csökken 
diurezis jön létre  ez megszünteti a hipoozmotikus állapotot  ADH termelés
visszaáll
o EC víztérfogat növekedése gátolja az ADH szekréciót, ezzel diurezist okoz
 ez a bal és jobb pitvarból ill. a tödővénákból induló reakció
 ingerület (ozmolalitás) nyúltvelő hypothalamus  még normális
ozmolalitás mellett is gátoljál az ADH elválasztást
 ha az EC víztérfogat csökken  a receptorok gátlásával a vazopresszin szekréció
gátlása megszűnik  elválasztás fokozódik
o sinus carotis és aortaív mechanoreceptorai
 fiziológiás artériás nyomásszinten tónusosan gátolják az ADH elválasztást
 artériás nyomás csökkenésére a vazopreesszin szekréció fokozódik
 a baroreceptorok deafferentációjára növekszik az ADH szint
o renin angiotenzin rendszer
 víztérfogat vesztés reninszekréció fokozódása a keletkező ATII a
subfornicalis szerven keresztül serkenti a vazopresszin elválasztását
 reninszekréciót a szimpatikus túlsúly is kiválthatja …
o EC folyadéktöbblet  pitvari natriuretikus peptid szekréciója fokozódik (ANP) 
ADH szekrécióját csökkenti az ANP
 Oxitocin
o hypothalamus nagysejtes magcsoportjaiban termelődik, neurohípohysisben ürül
o nonepeptid
o a szoptatás során a felszabaduló oxitocin hatására az emlő alveolusainak myoepithel
sejtjei összehúzódnak  tejelválasztás
 myoepithel sejtek összehúzódása  + visszacsatolás
o a szülés során
 terhes méhizomzat összehúzódásának kiváltása
 képes a szülés megindítására (de természetes körülmények között ez nem
jellemző, szintje csak a szülés második részében emelkedik meg, beadott
oxitocin azonban képes ténylegesen a szülés megindítására, illetve olyan
anyagokra van serkentő hatással, amik a szülés megindításában
természetesen is részt vesznek) ill. a szülő nőnek adott oxitocin infúzió növeli
az összehúzódások mértékét
 megállítja a méhből származó vérzést
162. Növekedési hormon. A növekedés élettana
GH= növekedési hormon (lsd. 160. tétel!)
 alfa1 szomatotrop sejt termeli az adenohypohysisben GHRH szint emelkedésekor, a
szintézisét a szomatosztatin gátolja
 hatásai
o glukagonszekréció fokozása  vércukorszint emelése
o perifériás szövetek inzulin érzékenységét csökkenti
o zsírszövetben lipolitikus hormonok hatásának emelée  vér FFA növelése
o nettó fehérjeszintézis fokozása
o + nitrogénegyensúlyt hoz létre
o éhezi és stressz-állapothoz segít alkalmazkodni a szervezetnek
o hatásainak egy részét közvetlenül, egy részét szomatomedinek útján fejti ki
 szomatomedinek a GH hatására a szövetekben képződő lokális növekedési faktorok
o IGF1: máj, izom
 glukozfelétel fokozása, lipolízis gátlása, fehérjeépítést fokozza
o epidermális növekedési faktor EGF
o bázikus fibroblaszt növekedési faktor bFGF
 a hormonnak több izoformája létezik a sejtek kül. termelése ill. a poszttranszlációs
módosulások miatt
 szekréció szabályozása
o hypothalamus GHRH hormonja 
 GH szekrécióját fokozza
 GH gén átírását stimulálja
o szomatosztatin
 szekréciót gátolja, szabályozza
 a gén átírására nincs hatással
 szekréciós epizódok időzítésének és amplitúdójának szabályozása
o epizodikus szekréció, nagy amplitúdójú rövid epizódokkal
 szomatosztatin és GHRH reciprok koncentrációi mérhetők
 tartósan magas GHRH gátolja a GH szekréciót
 napi ritmus, összefügg az alvással
 lassú hullámú szakasz alatt nagy amplitúdójú epizódok
 REM alatt nincs szekréció
o GH májban IGF1 termelődik a hatására  IGF1 visszahat a hypothalamusra és a
GH szekréciót negatívan szabályozza, a szomatosztatin termelést fokozza
 A génexpressziót befolyásoló hormonok szerepe (T3/T4, glukokortikoidok)
o T3/T4 hatása
 GHRH szekréció fokozódik
 szomtatotrop sejtekben GHRH receptor génjének expressziója megnövekszik
o glukokortikoidok
 GH génexpresszió fokozása
 szomatotrop sejtekben GHRH receptor gén exressziójának fokozása
 A vérben lévő tápanyagok koncentrációjának hatása a GH termelődésére
o glükóz
 akut hypoglikaemia  szomatosztatin szekréció csökken  GH szekréció nő
o arginin, ornitin  szomatotrop sejtek GHRH érzékenysége nő, GH szekréció nő
o FFA szint csökkenése  GH szekréció fokozódik
o FFA szint nő  GH szekréció csökken
o fiziki terhelés és stresszállapot  GH szint nő
A növekedés élettana avagy a postnatalis növekedés hormonális szabályozása

 a magasságot az alsó végtag csöves csontjainak hossza, illetve a gerincoszlop határozza meg.
Növekedés során a csöves csontok hossznövekedése illetve a csigolyák méretének
növekedése is megfigyelhető. Ezt kíséri az egyes szervek, szervrendszerek azonos ütemű
fejlődése, növekedése is. Ellenkező esetben szemmel látható torzulások jönnek létre.
 A növekedés szakaszaiban más más mértékű a növekedés,ezekben különböző a meghatározó
és szabályozó tényezők jelentősége és szerepe is.
 A csöves csontok növekedése
o a diaphyis epyphisis porckorong választja el a proximális és distalis epyphisisektől 
ez a porc felelős a növekedésért
o a praechondrocyták folyamatosan proliferálnak a porc mindkét felszínén, és
chondrocytákká differenciálódnak
o a hosszirányban megnyúlt porcsejtek a csont hossztengelyének irányába
rendeződnek  tovább oszlanak
o az érett porcsejtek a porc szélés speciális ECmátrixot választanak ki, amibe
beágyazódva degenerálódnak
o a mátrixba osteoblastok vándorolnak, a nyomukban erek nőnek
o a csont hosszabbodik, a két epiphysis egyre távolabb kerül egymástól
o a porckorong vastagsága változatlan marad
o a növekedés megállásakor az ún. „epiphysisfuga záródáskor” a porc osztódása leáll, a
porckoron eltűnik, a helyét kalcifikálódott csontszövet veszi át
o a folyamattal egyidőben a periosteum praeosteoblastjai osteoblastokká
differenciálódnak
 ezek a sejtek termelik azt a mátrixot, amitől a csont kalcifikálódott lesz
o osteoclast sejtek által a velőüreg kitágul, a trabeculák folyamatosan átépülnek
 GH szerepe
o praechondrocyták differenciálódását megindítja chondrocytákká
o epiphysisporc kiszélesedését eredményezi
o szomatomedineken keresztül fejti ki a lokális hatását egyes szövetekben (lsd. feljebb)
 további hormonok
o inzulin
 diabetes mellitusos anyák gyerekei jóval nagyobb súllyal születnek
 hyperglikaemia  magzatban inzulin túltermelés  nagyobb születési súly
 inzulinhiány vagy inzulinrezisztencia  késlelteti a magzati fejlődést
 növeli az izmokban a fehérjeszintézist, csökkenti a proteolízist
o glükokortikoidok
o pajzsmirigyhormonok T3/T4
 GH gén expresszióját növeli
 szomatotrop sejtek GHRH receptorainak számát növeli
 IGF1 szekrécióhoz szükséges
 hiányában törpenövés (hypothyreoid törpék)
o nemi érés után a nemi hormonok – szexuálszteroidok
 Androgén hormonok
 csontok hossznövekedésének fokozása kezdetben
 növelik a GH szekréciós pulzusok amplitúdóját és frekvenciáját ergo a
napi GH szekréciót
 hatnak közvetlenül is az epiphysis porcra
 pubertás végén az epiphysisporc elcsontosodását okozzák
 fokozzák az izomzat kifejlődését
 Ösztrogén hormonok
 alacsony ösztrogénszint megjelenése a csöves csontok
hossznövekedését serkenti, de a magas szint az epiphysisporc
elcsontosodásához vezet (nem tisztázott…)
 163. Pajzsmirigy: hormonszintézis, -transzport, -
metabolizmus
A pm (=pajzsmirigy) szekréciós sejtjei: thyreocyták >> folliculusokba rendeződnek >>ennek belső
terét egy rétegben thyreocyták bélelik, benne kolloidmassza=pajzsmirigykolloid

tireoglobulin (glikoprotein)

sejtek polarizáltak, az aktivált mirigyekben magasabbak

Hormonok kémiája:

 trijód-tironin(T3);tiroxin ( T4 ), kevés reverz trijód-tironin

 tironinvázat tartalmaznak
 éterhíd

Szintézis, szekréció:

 kell: jodidionok, tireoglobulinok

 helye: acinusban
 jodidok vérkeringéssel jutnak el, jodidtranszportrendszerrel jutnak a thyreocytákba (Na- J-
kotranszporter, 3Na-2K-pumpa)
 basolaterálisból az apicális membránba diffundálnak>>J-Cl- kotranszporterrel az acinusba
(pendrin)
 tireoglobulin: Golgiból vesiculákba és még jódozatlanul az apicalis
membránban>>exocytosis>>folliculusok lumenébe>> ha van elég jód akkor jódozódik
 jódoknak szabadgyökké kell válniuk a jódozáshoz >>peroxidáz katalizálja:
o tirozin oldallánc szubsztituálódik>>polipeptid láncon belül monojód-
tirozin>>jódozódik>>dijód-tirozin>>peptidlánc szubsztituált jódtirozinjai
összekapcsolódnak>>jódtironin lesz
 ehhez tireoglobulin két jódozott tirozinja kell
o globulin gyűrű felbomlik és éterkötéssel kapcsolat alakul ki a két jódozott tirozin
között
 ha két dijód-tirozin kapcs: T4 lesz
 ha egy dijód-tirozin és egy monojód-tirozin: T3 lesz
 ezek a glikoprotein lánc része marad>>hormon-prekurzor raktárt képez
 tireoglobulin a lumenből endocytosissal megy a cyták belsejébe>> receptorhoz köt:
megalin>>ennek helyén pseudopodiumok jelennek meg>> kolloid egy részletét
közrefogják>>sejt belsejébe jut>>lisosomákkal egyesül
 sejtbe felvett tireoglobulin molekulákban sok mono- és dijód-tirozin van>>proteolízis során
szabaddá lesz>> nem képesek részt venni újra a szintézisben
 erről a két molekuláról a cyták jodtironin-dejodináz enzime hasítja le a jódot>>jodidion ismét
részt vesz a globulin jódozásában
 defektusnál az enzim hibás működése miatt jódhiány lesz >> pm-elégtelenség lesz
 jódozott tireoglobulin a folliculus lumenben raktározódik és jódraktárok is
 T3 másik keletkezési módja:
o I. típusú jodtironin-dejodinázzal:T4 egyik jódját lehasítja >>T3 lesz
 az enzim szelén-ciszteint tartalmaz
 T3 más sejtekben is keletkezik:vérben keringő nagyobb rész a periférián keletkezett
 tiroxin tulképp prohormon>> T3 előanyaga
 T3 nagyobb affinitással kötődik a T4nél
  jodtironin-dejodináz az inaktiválásban is szerepet játszik
o ilyenkor pl. T4ből rT3 (reverz) lesz, vagy inaktív dijód-tironin-molekulák
 anthyreoid anyagok: propil-tiouracil: pm-peroxidáz gátlása és pm-ben I. típusú jodtironin-
dejodináz gátlása>>plazma T3 szintje csökken

Transzport és inaktiválás:

 kötő és szállító fehérjék:

o hidrofóbok a jódtironinok>>plazmafehérjékhez kötődnek>> így a T3, T4 nem megy ki
rögtön a veséből plusz a kötés stabilizálja a hormonszintet
o kicsi a plazmában a fluktuáció
o IC-an inaktiválódnak a hormonok
o plamzmafeh-hez való kötődés lassítja sejtbe való felvételt és az inaktiválást
o 3 fehérje:
 TBG: tiroxinkötő-globulin:nagy affinitással köti a T4et, de a kapacitása rá kicsi
 tiroxinkötő-prealbumin:affinitása alacsonyabb, kapacitás nagyobb
 albumin:aspecifikus, kis affinitással köti a T4et
o ha a plazmában nő a TBG-konc T4 plazmakonc átmenetileg csökken
o ösztrogén növeli, a kortizol TBG szintjét
 inaktiválás:
o másik útja, mint az előzőek:hormon dezaminálás
o májban:glukuronsavval vagy szulfáttal konjugáció>>epével kiválasztódik>>bélben
bélben bakt.-kal hidrolízis>>szabaddá váló T3/T4 felszívódik
o perifériás dejodinázok inaktiválják őket
 5’-dejodinázok I,II >> T4ből T3 lesz >> hatásosabb forma a periférián
 5’-dejodináz III >> T4ből rT3 lesz>> hatástalanítja a hormont

Jódanyagcsere:

 napi bevitel kb 500 μg ( a könyv 8-9000 μg-ot ír!!!)

 szérum jódtartalma: 3 μg/l
 pm naponta 80-120 μg jodidot használnak fel, ebből 60 épül be ténylegesen a hormonokba
 vizelettel naponta 4-500 μg , széklettel 10 ürül

Tireosztatikus anyagok: pm működés gátlása

 jódfelvétel gátlása
 TPO gátlása (pl goitrin:káposzta, karalábé stb tartalmazza)
 nagy adag jó(Wolf- Chaikoff-effektus: nagy adag jó gátolja a tireoglobulin jódozását, a
proteolízist és a pm vascularizatioját)
 164. A pajzsmirigyhormonok hatásai, a pajzsmirigyhormon-
szekréció szabályozása
Szekréció szabályozása:

 hypothalamusra ható hatások:hideg, fokozott táplálék bevitel, ADH, adrenerg stimuláció

serkenti és stressz, éhezés,kortizol, T3/T4 gátolja
 agyalapi mirigy: T3/T4, dopamin, szomatosztatin,kortizol gátolja
 TRH-TSH-T4/T3 tengely: hypothalamus TRH-ja és a hypophisys TSH-ja
o TSH megfelelő szintje a szekréciós szabályozása mellet a pm szöveti állományának
fenntartásához szükséges
 TRH adenohypophisys tireotrop sejtjeiben fokozza a TSH termelését és szekrécióját
 a bazális TRH-szekréció szükséges a bazális TSH-szekrécióhoz
 portális keringés zavara, vagy a hypothal. sérülése T3/T4- és TSH-szekréció csökkenését
eredményezi
 TRH elválasztást pl a hideg aktiválja
 éhezés, stressz: pm-szekréció csökken
 TSH:
o tireotrop sejtek szekrécióját antagonista jelzések szabályozzák: TRH növeli a TSH-
szekréciót
o vérben növekvő szabad pm-hormonok csökkentik a TSH-szekréciót
o ha a pm-hormon csökk a TSH-szekréció nő>>negatív visszacsatolás
o pm hormonszintézis gátlása gyógyszerrel fokozza a TSH-szekréciót
o TSH-túlprodukció: ha a pm hormonszintézise jódhiányos környezetben van>>T4 vagy
T3 adás megszünteti a túltermelést
o akut és krónikus hatásai:
 TSH-rec. két alegység>> egyik EC elhelyezkedésű;másik 7-TM feh.

az egyikhez kötődik a TSH a másik közvetíti a hatást

 jelátvitel: AC aktiválás>>cytákba juttatott cAMP-analóg aktiválja a szintézist

 cAMP szintje nő: pleiotrop hatást vált ki: egymástól független
mechanizmusok>>pl cyták jód felévetel, tireoglobulin szintézise
 így a T3 és T4 szekréciója nő
 a hatások különböző időpontban történnek:először kolloid endocytosis
fokozódik, majd jódfelvétel nő, peroxidáz gátlódik
 emberben tartós hatáskor a mirigyállomány nő
o pl foszfoinozitol-foszfolipáz C közvetíti
o TSH krónikus hatása:cyták megnagyobbodnak
o TSH fokozódására nő a DNS szintézis, sejtorganellumok
száma nő,mirigysejtek megújlása gyorsul ( thireocyta-
hyperplasia)
o hiánya: atrophia, de van szekréció csak nagyon kevés

 pm megnagyobbodás: golyva
o kötőszövet, erek, szövet proliferál
o EGF,IGF I is szerepet játszik ( parakrin növekedési faktorok)
o zavarok:negatív feedback zavara>>TSH fokozódik
o megnagyobbodva a pm inaktív
A pm hormonok hatásai:

 sejtbe felvétel: passzív transzport

 pm-hormon-receptor (TR):
o nukleáris rec. szupercsalád
o intracellularis
o T3-at nagyobb affinitással köti
o a hormon-rec. komplex a megcélzott gének meghatározott szakaszán a
válaszrégióban elhelyezkedő jellemző nukleotidszekvenciához kötődik (TRE:thyriod
hormon response element)
o a transzkripcióban levő változást a TR, az asszociált fehérje, a T3, és a TRE hozza létre
o a hormonok a hatásaikat a génátíráson keresztül fejtik ki
 sejtszinten:
o Na/K- ATPáz serkentése és új pumpamolekulák keletkezése
o mitokondrium száma és mérete nő
o alapanyagcsere fokozódik, kivéve gonádok, lép, uterus, agy, nyirokcsomó
o UCP-fehérjék száma nő>> oxidatív és foszforilációs folyamatok szétkapcsolása
 szervekre, szövetekre hatás:
o KIR:
 postnatális fejlődés (pl mielinizáció)
 ha nem működik: retardáltság
 folyamatos jelenlét:T3/T4 határozza meg a reflexek normális
ingerlékenységét ,a motoros aktiváció koordinációját, kognitív funkciókat
 retikuláris aktivációs rendszer fokozása: gondolkodás
serkentés,éberség,tanulás, memória,ingerlékenység
o növekedés:
 zavartalan postnatális növekedés
 hatás a csontra, porcra, növekedési hormon expressziója
 IGF I szekréciója, és más növ.-i hormoné is nő
 EPO szintézis nő
o gonádok:spermiumok éréséhez, ovulációhoz,terhesség fenntartásához
o izom fehérjemetabolizmusa nő
o GI mobilitás, glü-felszívódás
o légzés: frek.-ja nő, oxigénfelhasználás és CO2 termelés nő
o bőr kötőszövete:
 dermis termeli az EC mátrixfeh-éit>>ezek kötik az interstitiális folyadékot
>>meghatározzák a bőr feszességét
 T3/T4 hatására a makromolekulák lebomlása fokozódik>>bőr
folyadéktartalma csökken
 pm alulműködésénél: myxoedema: nő a molekulák mennyisége>>bőr puffadt
o energiaforgalom:
 oxigénfogyasztás nő>>kalorigén hatás

kevés hormon alacsonyabb oxigénfogyasztás

túlműködés: több oxigén kell

 szövetek oxigén felhasználása növekszik ( kivéve agy)

 T4 látenciája pár óra, tetőzése 4 nap
 T3 gyorsabban jön a hatás, maximuma rövidebb idő
 kalorigén hatás:hőtermelés fokozódásával jár>>hőleadás is fokozódik
 o vérkeringés:
 nő a szív perctérfogata, pulzustérfogata,szív frekvenciája
 közvetlen hatás a szívre:szívizom miozin szintézise nő, béta receptorok száma
nő
 Ca-felvétel és béta1-rec.-okhoz AC működés nő
 pozitív inotrop hatás
 PTF nő>>vasodil>>perifériás rezisztencia csökken>>artériás középnyomás
nem változik/csökken
 váz-és szívizomban a dilatatio anyagcsere-eredetű
o anyagcserehatások:
 szénhidrátok:nő a: glükózfelszívódása a bélből, glukogenolízis,
glükőzfelhasználás,glukoneogenezis
 lipidek: nő: lipolízis,koleszterinszintézis és metabolizmus,LDL-receptor
szintézis,vér FFA szintje
 fehérjék: alacsony T3/T4 szint>> anabolikus hatás
magas T3/T4>>katabolikus hatás
 negatív N-egyensúly alakul ki

Jódbevitel, hiány, pm-hipofunkció:

 jódhiány: zárt földrajzi környezetben endémiás>>pm csökkent működése: endémiás

hypothyreosis, golyva, endémiás kreténizmus
 gyermekkori hypothyreosis: kreténizmus, idegrendszeri visszamaradás
pm-eredetű törpenövés
hipofunkciós golyva
 felnőttkor:alap-energiaforgalom és az oxigénfogyasztás csökken, szív verőtérfogata
csökk.,keringés lassul
165. A pancreas endokrin funkció. Az inzulinszekréció
mechanizmusa
Az endokrin pancreas:
 a hormontermelő sejtek a Langerhans-szigetekbe tömörülnek
 a mirigyben kb.: 1-2millió sziget van, ami a szerv tömegének 1-2%-át teszi ki
 többféleféle sejttípust különböztetünk meg a szigetekben (1 sziget: 50-300sejtből áll):
o α-sejtek: glukagont termelnek; a sziget perifériáján helyezkednek el; a szigetek 10%-
át képezik
o β-sejtek: inzulint termelnek; a szigetek centrumában helyezkednek el; a szigetek
sejtállományának 80%-át képezi
o δ-sejtek: szomatosztatint termelnek; elszórtan helyezkednek el; 5-10%
o F-sejtek: pancreatikus polypeptidet termelnek; elszórtan találhatók
a sejtáll.
o EC-sejtek: szekretint, motilint, P-anyagot temelnek; elszórtan találhatók néhány %-a
o D1-sejtek: VIP-t termelnek; elszórtan helyezkednek el
 a sejtek kommunikálnak egymással:
o gap junction-n keresztül: direkt elektromos kapcsolat
o parakrin kommunikáció
 sejtek hormonjaikat a körülöttük lévő kapillárisokba szecernálják, ahonnan a hormonok a
vena portae hepatisbe kerülnek-> a máj a hozzá jutott inzulin csaknem felét kivonja a vérből

Az inzulin:
 anabolikus hormonként szabályozza a felvett tápanyagok raktározását, csökkenti a
raktározott tápanyagok lebontását
 az inzulinszint határozza meg, hogy milyen magasra emelkedhet a vér szabad zsírsav- és
glükóz koncentrációja

Az inzulin bioszintézise:
 preproinzulinből képződik
 az intracelluláris célba juttatásért felelős szignál szekvencia hamar lehasad, és
létrejön a proinzulin, melynek biológiai hatása nincs
 a proinzulin a Golgiba kerül, ahol lefűződik és szekréciós vesiculákba kerül
 a vesiculákban a peptidlánc diszulfid-kötésekkel stabilizálódik, és a lánc közepéről
kihasad a C-peptid-> kialakul a két láncból (A-lánc: 21; B-lánc: 30 As) álló inzulin
 a sejtmembránhoz közeli szekréciós granulumokban ekvimolaris mennyiségű inzulin,
C-peptid és néhány % proinzulin van
 az exocytosis során tehát ugyanannyi inzulin hagyja el a sejtet, mint C-peptid->
diagnosztikai jelentőség: cukorbetegeknél meglehet nézni az egyén által termelt
inzulin mennyiségét, a nélkül, hogy le kellene állítani az inzulin-kezelést

A β-sejtek inzulinszekréciója:
 a granulumok tartalma szabályozott exocytosissal hagyja el a sejtet
 a szekrétum utána az interstitiumba-> kapillárisba-> vena portae hepatisba-> artériás
keringésbe kerül
 az inzulinelválasztás percről-percre követi az egyes tápanyagok vérszintjének
változásait; leghatásosabb inger a glükóz konc. változása
 tápanyagszint nő-> inzulinelválasztás fokozódik

Hyperglykaemiára bekövetkező inzulinszekréciós válasz:

o az inzulinelválasztás glükózküszöbe 4,6 +/- 0,2 mmol/l
o a β-sejtekbe a glükóz GLUT-2-vel (glükózaffinitása kicsi, de kapacitása nagy) jut be
o a sejtben a glükózt glükokináz enzim (glükózaffinitása kicsi) foszforilálja-> glükóz-6-P(ez
serkenti az inzulin-gén átírását is) -> piruvát -> citrátkör -> terminális oxi. -> ATP szint
nő a sejtben
o a sejtek nyugalmi membránpotenciálja: -60 mV: ezt kifelé áramló K-áram és befelé
irányuló Na áram tartja fent
o a K+-csatornák közül kiemelt jelentőségű az ATP-kötőhellyel rendelkező K+-csatorna
o ha megnő az ATP-szint, akkor a K-csat. intracelluláris felszínéhez hozzákötődik az ATP->
a csatorna bezárul, így a befelé irányuló Na-áram kb.:1 perc múlva depolarizálja a
sejtet-> nyílnak a feszültségfüggő L-típusú Ca2+-csatornák-> megindul az exocytosis
o a csatorna intracellularis felszínéhez kötődik a szulfonilurea típusú gyógyszerek is->
szulfonilurea-receptornak (SUR) nevezik; ABC-transzporterek családjába tartozik
o a csatornát nyitja a diazoxid nevű farmakon-> a sejt hyperpolarizálódik-> inzulin
szekréció csökken (fokozott inzulin-elválasztásnál használják)
o az inzulinelválasztás két szakaszban történik:
1. glükózszint megnő-> azonnali inzulinszekréció a granulumokból
2. lasabban emelkedő, de tartósabb szekréciós szakasz: itt de novo is
képződik inzulin, hiszen a leghatásosabb elválasztási inger is, a
raktározó granulumoknak csak töredékéből képes inzulint
felszabadítani

Inzulinelválasztást módosító tényezők:

o vannak úgynevezett rásegítő/fokozó, másrészt csillapító/gátló
mechanizmusok
o a rásegítő mechanizmus időben előbbre hozza az inzulinelválasztást, így a
felszívás alatt működésbe léphetnek a raktározást megindító, a glükózszint
növekedését megelőző mechanizmusok-> a vércukorszint-emelkedés kisebb
lesz, mint rásegítő mechanizmus hiányában
o az elválasztást fokozza:
1) hyperglikaemia az előbb leírt módon, az inzulinszekréció
szabályozásának pancreatikus szakasza
2) a nervus vagus psy. kolinerg rostjai:
 inzulinszekréció szabályozásának cephalikus szakasza
 a szájban érzett édes íz, illetve a táplálékfelvételi aktus során
a neuronok fokozzák az inzulinelválasztást a β-sejteken lévő
m-ACh-receptorokon keresztül: receptor-> Gq-fehérje-> Ca2+-
szint emelkedik
3) a tápcsatornából felszívódott egyes As-k: Arg, Liz, Leu; hatásuk
közvetlen
4) inkretin hormonok:
 inzulinszekréció szabályozásának intestinalis szakasza
 tápanyagok hatására szabadulnak fel gyomor-bélrendszer-
traktusból
 ilyen hormon pl.: GIP (glükózdependens inzulinotrop peptid);
a bélnyálkahártya L-sejtiből felszabaduló GLP-1 (glukagon-
szerű-peptid-1)
 hatásmechanizmus: inkretin receptor-> Gs-fehérje-> cAMP
->PKA
 funkció: a glükózzal vagy ACh-val kiváltott Ca2+-jel hatását
erősítik
5) szulfonilureaszármazékok

o az elválasztást gátló anyagok:

szerepük: a gátló mechanizmusoknak köszönhetően fokozott izomműködés,
stressz, veszély során a hyperglikaemia fenn tud maradni
1) katecholaminok: α2-receptorokon keresztül hatnak
2) a δ-sejtek által termelt szomatosztatin
3) diazoxid
4) glükokortikoidok lásd: 168. tétel
166. A szervezet tápanyagforgalmának endokrin
szabályozása

Az inzulin hatásai:

Az inzulinreceptor és a hozzá kapcsolódó jelátvitel:

 az inzulinreceptor polipeptidláncként (proreceptor) szintetizálódik-> proteolitikus
hasításra kialakul az α és β lánc, melyek diszulfidkötésekkel fognak összekapcsolódni
 a receptor végső formája egy heterotetramer szerkezet: α2-β2 elegységekből, a
sejtmembránba ágyazva
 a receptor extracelluláris α láncai kötik meg az inzulint
 a két transzcellulárisan elhelyezkedő β-alegységek intracelluláris része egy
aktiválható protein-tirozinkináz
 az inzulin receptorhoz való kötődésére, a β-alegységek addig nyugvó enzimjei
aktiválódnak: meghatározott tirozin oldalláncok foszforilálódnak
  ezután a jelátvitel elágazódik és párhuzamosan futó jelátvivő kaszkádok indulnak
meg:
o intracelluláris fehérjék pl.: inzulinrecptor-szubsztrát molekulák/IRS
foszforilációja
o adapterfehérjék tirozinjainak foszforilációja-> kötőhelyet képeznek más
molekulák, így pl. enzimek számára is
o foszforilálódik a foszfatidil-inozitol-3-kináz/PI-3-kináz-> ez az enzim
membrán-foszfolipideket foszforilál, amik így kötőhelyül szolgálnak további
jelátviteli fehérjék számára
o monomer GTP-ázokból kiinduló foszforilációs kaszkádok indulnak be, melyek
transzkripciós faktorokon végződnek és a génexpressziót szabályozzák
 a jelátviteli láncok szövetspecifikusak, nincsenek jelen minden inzulinra érzékeny
sejttípusban pl.: vázizomra jellemző jelutak: 369.o 23-4. ábra
 a jelátvitel végső következményeit 3 kategóriába sorolhatjuk:
o az egyik, az izom- és zsírszövetben végbemenő sejten belüli átrendeződés: az
endoszómákba csomagolt GLUT-4 transzporterek ideiglenesen kihelyeződnek
a plazmamembránba; a folyamat igen gyors, néhány perc alatt lezajlik
o a második választípus végén enzimek fognak poszttranszlációs kovalens
módosításon átesni: ide tartozik a cAMP-bontó foszfodiészterázok aktiválása:
ezzel a mechanizmussal képes az inzulin antagonizálni a cAMP-képződésén
keresztül ható hormonok hatásait (lásd később); az enzimaktiválások szintén
gyorsan történnek
o a harmadik típusú válasz, a génexpresszió szabályozása: az inzulin -
receptorhoz kapcsolódó, elágazó jelátviteli kaszkádok különböző
transzkripciós faktorokon végződnek-> a génkifejeződés visszaszorul vagy
fokozódik; ennek a válasznak órák múlva lesz hatása
 a receptor inzulin kötést követően endocytosissal a sejtbe kerül (internalizálódik)
 a keletkező vesiculák membránjában H-ATPázt találunk, melyek savas környezetet
hoznak létre a vesicula belsejében-> savas hatásra a receptor-ligand komplex
szétválik-> a receptor újra kihelyeződik a membránba, míg az inzulin intracellulárisan
lebomlik
 tartósan magas inzulinszint az internalizálódást fokozza, ezért a sejtmembránon az
inzulinreceptorok száma csökken-> a sejt inzulinérzékenysége csökken

A glükóz transzporter-család:

 a transzporterek izoformái szövetspecifikusak

 egyedül a GLUT-4 inzulindependens

Az inzulin hatása a májban:

 a vékonybélből felszívott glükóz közvetlenül a májba kerül, ahol a pillanatnyi
hormonális állapotoknak megfelelően pl.: magas inzulinszint, alacsony glukagonszint
-> nagyobb részben átalakul: glikogenesis, lipogenesis
-> kisebb részben továbbjut az általános keringésbe
 a glükóz felvétele GLUT-2 transzporterrel történik; ez nem inzulindependens; a
transzporternek kicsi a glükózaffinitása, de nagy a kapacitása
  rövid idő elteltével, fokozza a glikogénszintézist: glükokináz, glikogén-szintáz enzim
foszforilálása + foszforilálással aktiválja a cAMP-foszfodiészterázt, ami csökkenti a
cAMP szintet-> glikogenolízis, glükoneogenesis gátlódik
 néhány óra elteltével (genom szintű változások) fokozza a glikogenesis enzimjeinek
szintjét, míg a glükoneogenesis néhány enzimjének szintjét csökkenti, pl.: a
glükokináz expressziójának fokozódása együtt jár, a glükóz-6-foszfatáz
expressziójának csökkenése
 mindezek hatására (2. é 3. pont) csökken a glükózkibocsátást a vena hepatica
felé
 alimentáris hyperglikaemia (a táplálék felvételét, felszívódását követő glükóz
szint kiugrása) megakadályozása
 fokozza a lipogenesist, triglicerid képzését
 a lipogenesisnek akkor van jelentősége, amikor már a hepatocyták telítődtek
glikogénnel; tehát többlet szénhidrát bevitelekor történik főként zsírsavszintézis
 K+-k lépnek be a májsejtekbe

Az inzulin hatása az izomszövetben:

 a glükózfelvétel a sokszorosára fokozódik: a GLUT-4 receptorok a membránba
kerülnek, de az izomaktivitás önmagában is képes a GLUT-4 transzporterek
áthelyezésére, így a transzport inzulin nélkül is fokozódhat
 a megfelelő enzimek aktiválása miatt a glükózból glikogén lesz
 a cAMP-szint csökkenése miatt, nem érvényesül a katecholaminok glikogenolízist
fokozó hatása
 az izomszövetben az inzulin sokkal kevésbé hat a GLUT-4 gén kifejezésére, mint a
zsírszövetben
 fokozódik az As-k belépése az izomsejtekbe; az izomfehérjék lebontását gátolja -> az
inzulin szükséges a vázizomzat fehérjeállományának megtartásához
 tehát, proteinszintézis nő, proteolízis csökken
 K+-k lépnek be a sejtbe

Az inzulin hatása a zsírszövetben:

 a zsírsejtek glükózfelvétlében GLUT-1 és GLUT-4 szerepel
 éhgyomori állapotban a glükóz az állandó jelen lévő GLUT-1-en keresztül jut be a
sejtbe; ebben az állapotban a GLUT-4 endoszómákba van csomagolva
 inzulin hatására átrendeződés: a GLUT-4 a membránba kerül; a folyamat 10 percen
belül maximális; majd az inzulinszint csökkenése folytán a receptorok ismét
visszakerülnek az endoszómákba
 a zsírsejtben létrejövő változásokhoz elengedhetetlen a bazális inzulin szint jelenléte:
a GLUT-4 gén csak így íródik át
 a zsírszövet trigliceridállománya hosszabb távon állandó, de állandóan lebomlanak és
újraszintetizálódnak
 az inzulin elősegíti a trigliceridszintézist, gátolja a lipolízist ezáltal megőrzi ill. növeli a
zsírraktárakat:
o a triglicerid szintézishez glükóz, zsírsav kell

o a glükóz felvételét fokozza azáltal, hogy a GLUT-4 receptorokat kihelyezi a

membránba
o a zsírsavak lipoproteinekből származnak, főként VLDL és chylomicronok.
a kapilláris endothel és a zsírsejt felszínén lévő liproprotein-lipáz enzim
bontja a lipoproteineket-> szabad zsírsav keletkezik, ami akadály nélkül bejut
a zsírsejtbe
a lipoprotein-lipáz szintézise és kihelyezése inzulinfüggő folyamat
o a zsírsejtek lipolízisét egy hormonfüggő lipáz enzim végzi: zsírsavra és
glicerinre bontja a TG-t
 a hormonérzékeny lipáz alapszintű aktivitását cAMP tartja fenn; így
mindazon hormonok melyek cAMP szintet növelik (glukagon,
katecholaminok) ennek az enzimnek az aktivitását fokozza
az inzulin azonban csökkenti a cAMP szintet így az enzim aktivitását gátolja
-> végeredményben a szabad zsírsavak leadása csökken a sejtből inzulin
hatására

Az inzulin hatása a ketogenesisre:

 ha szabad zsírsavak jutnak ki a zsírsejtekből a vérbe, akkor azokat a máj felveszi és
ketontesteket: acetecetsavat, β-hidroxi-vajsavat szintetizál
 a májban a ketontestek nem tárolódnak, hanem egyből a vérbe ürülnek
 fokozott kentotest szintézis ketonaemiához, ketonuriához, ketoacidosishoz vezet
 az inzulin közvetett hatása:
o a ketogenesis egyik sebesség-meghatározó tényezője a májhoz jutó szabad
zsírsav kínálat, ami pedig a zsírsejtek lipolízisének intenzitásától függ
o mivel az inzulin csökkenti a lipolízist így közvetett módon gátolja a mában a
ketogenesist
 az inzulin közvetlen hatása:
o gátolja a ketogenesis enzimjeit

Az inzulin hatása az idegrendszerre: (113. tételből)

 a kapillárisok edothelsejteiben lévő transzportrendszer segítségével jut el az
idegsejtekhez
 csökkenti a NYP-AgRP elválasztást
 viszont inzulin hiányban a NYP-AgRP nem gátlódik így az egyén folyamatosan éhes (ez
történik pl.: diabetes hyperphagiaban: nincs elég inzulin)
 FONTOS: közvetlenül a nucleus arcuatusra hatva az inzulin anorexigén hatású, de
inzulinnal kiváltott hypoglikaemia éhségérzetet okoz, evést vált ki.

Inzulin hatásai összefoglalva:

 a máj glikogéntartalmának megtartása, növelése
 a máj glükózleadásának csökkentése (glikogenolízis, glükoneogenesis gátlása)
 a máj ketogenesis gátlása
 az izom glikogéntartalmának növelése
 zsírszövet TG tartalmának megtartása, növelése
 az izomszövet fehérjeállományának megtartása

a vérplazma glükóz- és szabad zsírsav szintje csökken

 egyéb hatások:
o máj- és izomszövetben növeli a K+-felvételt-> hypokalemia
o csökkenti a glukagon elválasztást
o embrionális, postnatalis fejlődéshez elengedhetetlen
o éhségérzetet csökkenti, azáltal, hogy gátolja a NPY és AgRP elválasztást a
nucleus arcuatusban
Inzulinszerű növekedési faktorok/ IGF-ek

 növekedést elősegítő hatásaik vannak, ezért nevezik őket növekedési faktoroknak

 azért inzulinszerű, mert a szerkezetük hasonló
 típusai: IGF-1, IGF-2
 mindkét IGF-ben megtaláljuk az inzulin A,B polipeptidláncát, csak annyi a különbség,
hogy ezeknél nem hasad ki teljesen a C-peptid: az IGF-1-nél 11 As marad meg a C-
peptidből, míg az IGF-2-nél 8 As marad meg a C-peptidből
 az IGF-ek a szervezet legkülönbözőbb sejtjeiben szintetizálódnak
 a vérplazmában megjelenő IGF-1 kizárólag a májból származik, és az
adenohypophysis növekedési hormonja szabályozza a szintézisét és szekrécióját
 a májon kívül szintetizálódott IGF-1 és IGF-2 a közvetlen környezetében fejti ki
hatását-> parakrin hatás; vagy esetenként a saját termelő sejtjére hat->autokrin
hatás
 az IGF saját receptorral rendelkezik, mely hasonlít az inzulin receptorához, szintén
protein-tirozinkináz aktivitású
 kórosan magas inzulinszint esetén az inzulin ezeken a receptorokon keresztül IGF
hatásokat hozhat létre
 lényeges különbség az inzulin és az IGF-ek között, hogy az IGF-ek fehérjéhez kötötten
szállítódnak a vérben
 májban és izomban fejti ki hatását: glükózfelvételt fokozza, lipolízist gátolja, az izom
fehérjeépítését fokozza

A glukagon

 az inzulin antagonistája, a tápanyagmobilizálás hormonja, a hypoglikaemia elleni védekezés

része
 a preproglukagonmolekula a pancreas α-sejtjeiben és a gyomor-bélrendszer L-sejtjeiben
szintetizálódik
 a prepro-ból képződő proglukagon a kétféle sejttípusban eltérő módon alakul tovább:
o az α-sejtekben glukagon keletkezik
o az L-sejtekben: GLP-1, GLP-2, GIP keletkezik

A glukagonelválasztás szabályozása:
 az α-sejtek érzékelik a hypoglikaemiát (<4,5mmol/l glükóz) -> glukagon
elválasztás; de olyan bemenettel is rendelkeznek, mely hyperglikaemia esetén
egyből kikapcsolja az α-sejteket
 a szigetekben a véráramlás a centrum felől a periféria felé halad, ezért az α-
sejtekhez inzulinban gazdag vér kerül
 az inzulin a glukagon gén átírását gátolja
 a szomatosztatin csökkenti a glukagonelválasztást
 az Arg, Ala, Glu fokozza a glukagonelválasztást
 szimpatikus aktivitás (noradrenalin); növekedési hormonok fokozzák a
termelését
 a glükokortikoidok permisszív hatása szintén pozitívan hat a glukagon
termelésére
 A glukagon hatásai:
 adenilát-ciklázt aktivál-> cAMP szintet növeli

A glukagon-inzulin antagonizmus:
 valójában minden glukagon által szabályozott folyamat bihormonális szabályozás
alatt áll
 a hatás eredőjét a glukagon/inzulin arány határozza meg
 az inzulin antagonizáló hatásának egyik kulcseleme a foszfodiészteráz enzim
működésének serkentése, a másik a glukagon gén átírásának gátlása
 a foszfodiészteráz pedig csökkenteni fogja a cAMP-szintet, mely a glukagon
jelátvitelében kulcsfontosságú

Glukagon dominancia esetén:

o fokozott glikogenolízis, glükoneogenesis, glükózleadás
o fokozott TG- és fehérjelebontás-> fokozódik a ketogenesis
o fokozott lipolízis
o összességében hyperglikaemia alakul ki, a vérplazma szabad zsírsav
koncentrációja nő

Inzulin dominancia esetén:

o kismérvű glikogenolízis, glükoneogenesis-> glükózleadás cssökkent
o fokozott TG és proteinszintézis
o fokozott lipogenesis
o ketogenesis gátolt
o hypoglikaemiát okoz, csökkenti a szabad zsírsav szintet a vérplazmában

A szomatosztatin

 δ-sejtek termelik
 inkább parakrin szekrétum, mint hormon
 glukagon, inzulin tónusos gátlása
 megakadályozza a szekréciós túllövéseket

Glükokortikoidok hatása: (részletesen lásd:168. tétel)

Katecholaminok hatása:

Növekedési hormonok hatása: (részletesen lásd: 160. tétel)

A táplálkozásszabályozáshoz tartozik még az éhség/jóllakottság kialakulása, tehát a 113.tétel + ide

tartozik még a pajzsmirigyhormonok kalorigén és anyagcsere folyamatokra kifejtett hatásai, így a
164. tétel második fele is
167. Mellékvesekéreg: hormonok szintézise, anyagcseréje, szállítása
Általános:
 a mellékvesék egyenként 4-5g tömegűek
 belső része a mellékvese velő, mely erekből, kötőszövetből és módosult, axon nélküli szimpatikus
neuronokból áll; két katecholamin hormonja: adrenalin, noradrenalin (chromaffin sejtek termelik)
 külső része a mellékvesekéreg, melyet szövettani, enzimösszetétel szempontjából 3 részre osztunk (kívülről->
befelé):
 zona glomerulosa:
o a kötőszövetes tok alatt találjuk
o sejtjei szigetekbe tömörültek, a kéreg kb.: 5%-át képezi
o mineralokortikoid hormont állít elő: aldoszteron
 zona fasciculata:
o sugarasan elrendezett sejtoszlopokból áll
o főként glükokortikoid hormont szintetizál: kortizol
 zona reticularis:
o a sejtek hálózatot alkotnak
o főként androgének, androgén prekurzorok szintetizálódnak itt
 a mirigy vérellátásának különlegessége, hogy a kéreg felől kapja a vért, így a velő sejtjeit magas szteroid-
hormon tartalmú vér veszi körül. A glükokortikoid hormonok serkentik a fenil-etanolamin-N-metiltranszferáz
enzimet (adrenalin szintézis utolsó enzime).
Kortikoszteroid hormonok szintézise:
 a koleszterin a koleszterin-észter formájában raktározódik a sejtekben; szükség esetén koleszterin-
észterázok koleszterinre és zsírsavra bontják
 szteroid hormonok: a 21 C-számú kortikoszteroidok (mineralokortikoidok és glükokortikoidok) és a 19 C-
számú androgének
 az, hogy hol mi keletkezik, az attól függ, hogy melyik rétegben milyen enzim található
 fontos megemlíteni, hogy az enzimek nagytöbbsége a mitokondriumban és az endoplazmás retikulumban
találhatók-> az intermedierek e két sejtorganellum között ingáznak, majd a végén a termék kijut a sejtből
 a koleszterin-> pregnenolon átalakulást a cit-P450 enzim katalizája, mely mind a 3 rétegben megtalálható
 zona glomerulosában történő folyamat:
1. oldallánc hasító enzim=cit-P450
2. 3β-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz/ 3β-HSD
és izomeráz enzim
3. 21-hidroxiláz
4. 11-β-hidroxiláz
5. aldoszteron-szintetáz: 18-hidroxiláz és oxidáz
aktivitása van
 zona fasciculataban történő folyamatok:
1. Koleszterinből-> Pregnenolon lesz citokróm-P450 enzimmel
2. Pregnenolonból-> Progeszteron lesz, 3β-HSD + izomeráz hatására
3. Progeszteronból-> 17-OH-progeszteron lesz, 17-α-hidroxiláz enzim hatására

17-OH-progeszteron
4. 17-OH-progeszteronból-> 11-dezoxikortizol keletkezik (11. C-atomon nincs OH), 21-hidroxiláz
hatására
5. 11-dezoxikortizolból-> kortizol lesz, 11-β-hidroxiláz hatására

Kortizol

 zona reticulárisban történő folyamatok:

1. Koleszterin-> Pregnenolon
2. Pregnenolon-> 17-OH-Pregnenolon, 17-α-hidroxiláz hatására

17-OH-pregnenolon
3. 17-OH-pregnenolonból-> Dehidroepiandroszteron/DHEA keletkezik, liáz-enzim hatásra, ami levágja a
20,21-es C-atomot

4. a DHEA ezután androsztén-3, 17-dionná (3-βHSD hatására) vagy dihidroepiandroszteron-szulfáttá

(szulfotranszferáz hatására) alakulhat; belőlük más szövetben androgén hormonok keletkeznek
 ábrák: élettan: 492.o; bikém: 212-213.o
Kortikoszteroid hormonok szállítása:

 a hormonok fehérjéhez való kötődése megakadályozza, a vesén keresztüli ürülést, véd a bontó enzimektől->
tovább élnek, mint a szabad hormonok
 a szteroidhormonok lipidoldékonyak, így könnyen bejutnak a sejtbe

Kortikoszteroid hormonok anyagcseréje:

 glükokortikoidok: 168. tétel
 mineralokortikoidok: 88. tétel: 3.o/2. pont
 androgének:
 a zona fasciculata és a zona reticularis szintetizál androgéneket, de főként a reticuláris
 a legnagyobb mennyiségben szintetizált androgén hormon: dehidroepiandroszteron (DHEA) és
szulfát származéka: DHEA-szulfát (DHEAS)
 a szulfatálódás kizárólag a z. reticulárisban történik
 az 5. életév után az androgén hormonok szekréciója növekszik, csúcsértéket pubertás időszakban éri
el. 40-50 éves korig ezen a szinten marad, majd fokozatosan csökken
 férfiban a teljes androgénszekréciónak csak kis hányadát képezi a zona reticularis által szintetizált
androgének
 nőkben az androgéntermelődés főként a zona reticularisban történik
 DHEA és DHEAS androgénhatása gyenge, de perifériás szövetekben nagyon aktív androgénekké
tudnak alakulni: tesztoszteronná, 5α-dihidrotesztoszteronná; zsírszövetben aromatáz enzim hatására
ösztrogénné alakul
 az ACTH szekréció fokozza az androgének szintézisét és szekrécióját
168. A glükokortikoidok szekréciójának szabályozása, hatásai. A
stressz, általános adaptációs szindróma
Szabályozás:
 a kéreg sejtjeiben nincs jelentős raktározott hormonkészlet, nem is tud raktározni-> amit szintetizál azt
egyből üríti
 mineralokortikoidok szabályozás 88.tétel 3.o/2.pont; itt egy kis összefoglaló:

 glükokortikoidok szabályozása:
o a glükokortikoid hormonok szekréciója a kortikotrop sejtekben termelt ACTH-tól függ
o az ACTH fokozza a glükok. hormon termelését; az ACTH szekréció változását néhány perces késéssel
követi a glükokortikoidok koncentrációjának változása
o ACTH nélkül a glükokortikoid szint nagyon alacsony
o a kortikotrop sejtek a hypophysisben találhatók
o a kortikotrop sejteket a CRH és az AVP stimulálja
o a CRH, AVP a hypothalamus nucleus paraventricularis parvocellolaris neuronjai termelik és
szecernálják
o nyugalmi körülmények között a CRH-szekréció felelős az ACTH-szekréciójáért
o stresszválaszban az AVP/ADH stimulálja az ACTH-szekréciót, gátolja a glükokortikoid-visszacsatolást
így magas glükokortikoidszint mellett is szekretálódik ACTH
o a glükokortikoidok egyrészt közvetlenül, másrészt a hypothalamus CRH-szekréciójának
visszaszorításán keresztül gátolják a kortikotrop sejtek ACTH-szekrécióját + a kortikotrop sejtek CRH
érzékenységét csökkentik
 ACTH hatásai a mellékvesekéreg sejtjeire:
o koleszterin anyagcsere kezdeti lépéseit befolyásolja:
 hatásmechanizmus: G-fehérje kapcsolt recepetoron keresztül AC-> cAMP->
protein kináz A-> foszforilálás
 fokozza a lipoproteinek (koleszterinforrás) felvételét
 serkenti a koleszterin észterek hidrolízisét, úgy hogy serkenti a koleszterin-
észteráz működését
 gyorsíthatja a koleszterin de novo szintézisét
 gyorsítja a hormonszintézis sebességmeghatározó lépését: a cit-P450 enzimet
sekenti-> a koleszterin oldallánc gyorsabban lehasad
 hosszan tartó ACTH stimulálás hatására a szteroidogenezis enzimeinek a
fokozott szintéziséhez vezet, amit génátírással valósít meg
Hatásmechanizmus:

Glükokortikoid hormonok hatásai:

 Kortikoszteroid receptorok:
o nukleáris receptorok szupercsaládjába tartoznak
o két kortikoszteroid receptor típus ismert: I, II-es típusú
I-es típusú: (mineralokortikoid receptor)
 mineralokortikoid célsejtekben (vese, nyálmirigy, vastagbél) és az IR.ben expresszálódik
 szelektíven mineralokortikoidokra érzékeny, melynek oka a prereceptorspecificitás
mechanizmusa:
A célsejtekben megtaláljuk a 2. típusú 11-β-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz enzimet, mely
a kortizolból kortizont csinál. A kortizon nem kötődik az I-es típusú kortikoszteroid
receptorhoz így a kortizol (legnagyobb mennyiségben termelődő glükokortikoid) nem
vált ki hatást.
DE! Az idegrendszer sejtjeiben nincs jelen a 11-β-HSD2 így ott az I-es típusú
kortikoszteroid receptor glükokortikoid hatást közvetít
II-es típusú: (glükokortikoid receptor)
 főleg hepatocytákban, izom és lymphoid sejtekben fordul elő
 a glükokortikoidok iránt magasabb az affinitása, mint a többi kortikoszteroid hormonhoz
képest
  de, ettől még a receptor megbírja kötni a többi kortikoszteroidot is, beleértve a
mineralokortikoidokat
 azonban sokkal több kortizol van, mint mineralokortikoid, ráadásul a receptor affinitása
nagyobb a glükokortikoidok iránt, így a mineralokortikoidoknak normális körülmények
között nincs hatása a glükokortikoid receptorokra
 az RU486 jelű vegyület gátolja a II-es típusú receptort
o bár a hormonok specificitását részben biztosítja a receptor- és a prereceptorspecificitás + a
hormonok szintje, de mivel a kortikoszteroid hormonok szerekezete nagyon hasonló így a teljes
szelektivitás nem zárható ki-> gyakorlati alkalmazása: kortikoszteroidok gyógyszerként való
használata

 Hatások:
o a glükokortikoidok általában a sejtek génátírását szabályozzák
o egyes gének transzkripcióját fokozzák, másokét visszaszorítják (represszió)
o a génátírással az anyagcserében fontos enzimek szintjét képesek változtatni, sejtek poliferációját
növelik vagy éppen az apoptózisukat segítik
o vannak nem genomikus hatásaik is
1. A glükokortikoidok anyagcserehatásai:

 a raktározott tápanyagokat elsősorban a katecholaminok mobilizálják, míg a glukagon,

növekedési hormonok közvetlenül hatnak az enzimaktivitásokra
 a glükokortikoidok az előbb felsorolt hormonok működését segítik: biztosítják a
katabolizmus hatás enzimes hátterét. Ebből következik, hogy a glükokortikoidoknak jelen
kell lenniük, mielőtt a moblizáló hormonok szekréciója megkezdődik, így felerősítik és
meghosszabbítják az akutan ható hormonok hatásait; ezt permisszív hatásnak nevezzük
 önállóan is hathatnak pl.: antagonizálják az inzulin hatását
 hyperglykaemizáló hatása van:
1) glükoneogenesis elősegítése:
o inzulin-antagonista hatás
o a glükoneogenesisben szereplő enzimek szintézisének fokozása a
májban
o csökkenti az aminosavak beépülését az izomzat fehérjéibe, és
növeli az izomfehérjék lebontását-> a máj glükoneogenesiséhez
több aminosav áll rendelkezésre (csak magas glükokortikoid
szinten)
o a fokozott lipolízis szabad glicerint bocsát a glukoneogenesis
rendelkezésére: úgy fokozza a lipolízist, hogy gátolja az
adipocyták glükózfelvételét (receptorokat endosómákba
 kerülnek) és permisszzív hatást fejt ki a lipolitikus enzimekre
(katecholaminok, növekedése hormonok)
2) a hyperglikaemizáló hormonok: adrenalin, glukagon növelik a májban a cAMP
szintet, ezzel fokozódik a glükoneogenesis és a glikogenolízis. Ráadásul a
permisszív hatása miatt felerősíti, meghosszabbítja az adrenalin, glukagon
hatását
3) izom- zsírszövetben csökken a glükózfelhasználást, mert a glükóztranszporterek a
plazmamembránból az endosómákba kerülnek-> ez a glükokortikoidoknak egy
inzulin antagonista hatása
2. Cardiovasculáris hatás:
 a noradrenerg mechanizmusok folyamatosan szabályozzák a szív perctérfogatát és
az artériás vérnyomást
 a noradreneg beidegzés hatékonysága a glükokortikoidok jelenlététől függ
 a glükokortikoidok a noradrenerg beidegzés több összetevőjére is hatnak:
1) növelik a receptorok (β1, α1) számát
2) indukálják a receptorok kapcsolódását a G-fehérjékhez
3) növelik a katecholaminnal indukált cAMP-szintézist
4) meghosszabbítják a katecholaminok hatását a simaizomban
 mindezek hatására vasocostrictio (α1-receptor) és pozitív ionotrop hatás
 hatásukat II-típusú receptorokon keresztül fejtik ki
 ezen felül gátolják a prosztanoid vegyületek szintézisét-> megakadályozzák a
prosztanoidokkal kiváltott értágulatot
 tehát a glükokortikoidok jelenléte szükséges a normális vérnyomás fenntartásához
3. Víz-és elektrolitháztartásra kifejtett hatása:
 I-típusú receptorokon keresztül: ezen keresztül akkor hat, ha a glükokortikoid konc.
magas, hiszen ilyenkor lehet mineralokortikoid hatása: só- és másodlagos
vízretenciót okoz
 II-típusú receptoron keresztül: gátolják az arginin-vazopresszín (AVP=ADH) gén
átírását a hypothalamus supraopticus és paraventriculáris magjaiban
 fiz. glükokortikoid konc. mellett az AVP plasmakoncentrációja az ozmo- és
volumenszabályozási követelmények szerint alakul
 alacsony glükokortikoid szint-> sok AVP-> vízretenció
4. Csont- és kötőszöveti sejtekre kifejtett hatása:
 gátolják az osteoblastok működését-> csökkentik a csontképződést
 csökkentik a kalcium felszívását a bélből, növelik a vesén keresztüli ürülését->
kalcium deficitet okoz


fibroblastokban gátolják különböző makromolekulák szintézisét-> gátlódik az ECM
fehérjéinek elsősorban a kollagén szintézise és szekréciója
 helyi növekedési faktorok, interleukinek szintézisét csökkentik-> sérülés estén
kevesebb machrophag vándorol a sérülés helyére-> mérséklődik a sebgyógyulás->
elhúzódik a gyógyulás
5. Immunrendszerre kifejtett hatása:
 különféle citokinek: interleukinek, kolóniastimuláló faktorok, egyéb mediátorok
szintézisét, felszabadulását, hatásosságát csökkentik-> gátlódik vagy megszűnik az
immunsejtek működése, vándorlása, poliferációja
 gátolják az antigénreprezentálást: MHC-II fehérjék expresszióját gátolják
 immunsejt-prekurzorok apoptózisát segítik elő a nyirokcsomókban
 csökkentik a keringő limfociták számát a vérben, úgy hogy segítik az éren keresztüli
átjutást

 trauma vagy fertőzés esetén a fellépő gyulladásos reakciókat csökkentik

 citokinek, gyulladásos mediátorok (hisztamin, bradikinin, eikozanoidok, NO)
keletkezését csökkentik
 az akut fázis reakció általános tünetek pl.: láz megjelenésével jár, emellett megnő az
akut fázis fehérjék mennyisége pl.: C-reaktív protein; ezeknek a fehérjéknek a
szintézisét gátolja-> akut fázis reakció csökken
  a hatások biokémiai alapjai:
o II-típusú receptorokon keresztül hatnak
o pl.: fertőzés esetén a citokinek, gyulladásos mediátorok keletkezéshez
szükséges enzimeket kül. fehérjék aktiválják; legfontosabb: NF-κB, ami B-sejt
κ-láncának szintézisét aktiválja
o a ligandkötött glükokortikoidreceptor kölcsönhatásba lép az NF-κB
fehérjével, -> aktiváló hatása gátlódik
o ezt a fehérje-fehérje közötti kölcsönhatást transzrepressziónak nevezzük
o az NF-κB-t úgy is tudja gátolni, hogy a gátló alegységének szintézisét serkenti
génátírással. A gátló alegység normál körülmények között leválik a fehérjéről,
de ha megnő a mennyisége, akkor hozzákötődik és inaktiválja
6. Tüdőben kifejtett hatás:
 a terhesség utolsó időszakában serkentik a II-es típusú pneumocytákban a surfactant
termelést
 koraszülötteknél ez gondot jelenthet: náluk kívülről viszik be a megfelelő mennyiségű
hormont
 a glükokortikoid hatás azonban kétfázisú: ha túl sokat visznek be vagy sok
termelődik, akkor a glükokortikoidok csökkentik a surfactant termelését
7. További hatások:
 idegrendszerben: a neuronok ingerlékenységét módosítják
 gyomorban: sósavtermelés fokozása
 izomszövetben: izomfehérjék mobilizálása
8. Stressz hatás (vagy általános adaptációs szindróma):
 Selye János sokat kutatott ebben a témában
 stresszorok (stresszt kiváltó tényezők): sérülés, fájdalom, vérveszteség, fertőzés,
hypoxia, shock, extrém hideg vagy meleg hőmérséklet, hypoglikaemia, emóciók,
nagy fizikai megterhelés
 a stressz hatására bekövetkezik a stresszválasz:
1. először a mellékvesevelő katecholamin szekréciója és a
szimpatikus IR aktiválódása következik be: Cannon-vészreakció
2. ezt követi az endokrin hypothalamus CRH, AVH/ADH
szekréciójának fokozódása, amit az adenohipophysis ACTH-
szekréciója követ-> néhány perc múlva fokozódik a
glükokortikoidok elválasztása
3. az előbbiekkel párhuzamosan megindulnak olyan hormonok
elválasztása, melyek befolyásolják az anyagcserét: glukagon,
növekedési hormonok + a katecholaminok is ilyenek
 a tápanyagraktárakból megindul a tápanyag
mozgósítása -> hyperglikaemia következik be
 a leírt válaszreakció kialakulásához nélkülözhetetlen a glükokortikoid hormonok:
o gátolják az inzulinelválasztást
o elősegítik az izmok, agy jobb glükózellátását: fokozott glukoneogenezist
biztosít a májban, lipolízist serkenti, liponeogenesist gátolja,
inzulinrezisztenciát okoz, fehérjék lebontását serkenti… (lásd anyagcsere
hatások)
o permisszív hatás: a növekedési hormonok, glukagon megfelelő
működéséhez; katecholaminok, ANG II érszűkítő hatásához elengedhetetlen
a bazális glükokortioid szint
o katecholaminok szintézisét a kortizol serkenti: a kortizol a
mellékvesekéregben a vérbe jut, ami közvetlen a melléskeve velőbe áramlik,
ahol bejuthat a chromaffins ejtekbe, amikben olyan glükokortikoid receptor
található, ami megfelelő ligand jelenlétében pozitívan hat a NA és A szintézis
enzimjeinek termelődésére
 o fontos megemlíteni, hogy bazális glükokortikoid szint hiányában a szervezet
reakció a stresszállapot legelső szakaszában sem elégségesek a megfelelő
válaszok kialakításához
o továbbá GnRH szekrécióját csökkentik, amit a hypophysis gonadotropin
elválasztásának csökkenése követ-> magatartásbeli változások, étvágy
elvesztése, táplálékfelvétel szünetelése
o 3 csoport osztható a hatása:

1) Permisszív hatás
2) Stimuláló hatás (magasabb glükokortikoid szint-> nagyobb hatás)
3) Szupresszív hatás: adott választ csökkentenek vagy meggátolnak;
megelőzik a reakciók túllövését pl.: mellékveséjüktől megfosztott
egerekben baktériummal keltett láz okkal súlyosabb, mint a
mellékvesével rendelkező egereknél

TH: tyrozin-hidroxiláz
DBH: Dopamin-β-hidroxiláz
PNMT: fenil-etanolamin-N-
metiltranszferáz

Ezeknek az enzimeknek a működését a

kortizol és az acetil-kolin serkenti

Mineralokortikoidok hatásai: 88.tétel: 3.o/2.pont

Kóros mellékvesekéreg-működés:

1) Addison-kór/primer mellékvesekéreg elégtelenség

 mindhárom zónára kiterjedő pusztulás vagy mellékvesekéreg elégtelen működése
 legfőbb kiváltó oka: immunbetegség
 glükokortikoid hiány miatt, ACTH túltermelődés jellemző
 kortizolhiány miatt hypoglikaemia
 a vérnyomás krónikusan alcsony:
 egyszer azért, mert glükokortikoid hiány miatt hypotensio lép fel az erekben
 aldoszteron hiány miatt csökken a káliumürítés->K-retenció, hyperkalaemia; nátrium
visszaszívódás elégtelensége miatt nátriumvesztés-> csökken az EC folyadék
térfogata-> hypovolaemia
 egyre súlyosabbá váló gyengeség-> adynamia: anyagcserét, vérkeringést, izomszövetet érintő
változások miatt
 stressztűrő képesség rossz
 fokozódik az ACTH szekréció-> MC1-receptrokoz kötődik-> stimulálja a melanocytákat ->
jellegzetes helyeken a bőr pigmentálódik
 az EC-térfogat csökkenés, glükortikoid hiány miatt fokozódik az arginin-vazopresszín szintézise és
szekréciója-> vízretenció jön létre
 a vízretenció és a nátriumvesztés együttesen csökkentik az EC-folyadék nátrium koncentrációját
->hyponatraemia
2) Cushing-kór és szindróma:
 kiváltó ok:
 Cushing-kór: adenohypophysis bazofil sejtjeinek adenómája
 Cushing-szindróma: nem hypophysis eredetű, glükokortikoid többletet okozó kórképek
pl.: kortizol hyperszekréció, ACTH- vagy CRH-túltermelődés, túlzott glükokortikoid
hormonbevitel
 a tünetek mindkettőnél ugyan az:
 vázizomzat sorvad, izomgyengeség
 lipolízis fokozott-> végtagok soványak
 centralis elhízás: arcon, nyakon, törzsön zsírlerakódás
 hyperglikaemia
169. Kalcium- és foszfátforgalom, endokrin szabályozásuk, a
csont élettana
Kalciumforgalom:

• a szervezetben kb.: 1kg kalcium van:

• 99% hidroxiapatit kristályok formájában a csontokban
• 1% ionizált formában az extra- és intracelluláris folyadékokban
• extracelluláris Ca2+-ok:
• a kalcium-ion meghat. az axonok normális ingerlékenységét, azaz a feszültség függő
Na+-csatornák nyitási küszöbét:
hypocalcaemiában: fokozódik az ingerlékenység-> kisebb depolarizációra is nyílnak a
Na-csatornák
hypercalcaemiában: csökken az ingerlékenység-> nagyobb depolarizációra nyílnak a
Na-csatornák
• megfelelő extracelluláris Ca2+-koncetráció szükséges: a synapticus
ingerületátvitelhez, a mirigysejtekben lejátszódó exocytózishoz; a szív, simaizomok
ingerképzéséhez, kontrakciójához; a véralvadáshoz is elengedhetetlen
• a vérben a Ca2+-konc: 2,5 mml/l:
• nem diffuzibilis fehérjéhez kötötten: 1,15 mmol/l
• diffuzibilis fehérjéhez kötötten: 0,15 mmol/l
• szabad, ionizált formában: 1,2 mmol/l
• a vérben a kalcium megoszlás a pH értéktől függ: pH 7,4 fölött a fehérjék nagyobb
mértékben ionizáltak, több Ca2+-t kötnek, ezért a szabad kalcium csökken
• az interstitiumban a Ca2+-k koncentrációja: 1,2 mmol/l (a sejtek közelében)
• a külső és belső kalciumforgalom:
• kalciumegyensúly esetén a bevitel megegyezik az ürített mennyiséggel
• az extracelluláris kalcium-egyensúlyhoz az oldott és a csontban lévő oldatlan kalcium
kicserélődési folyamatainak kell egyensúlyban lenni
• a kalcium homeosztázist 3 hormon befolyásolja: parathormon, kalcitriol, kalcitonin
• naponta kb.: 1g (25mmol) kalciumot viszünk be a szervezetünkbe táplálékkal
• a bevitt mennyiségnek kb.: 80%-a széklettel kiürül a maradék 0,2g (5mmol) pedig
felszívódik a bélből
• a glomerulusokban naponta kb.: 9g (225mmol) kalcium filtrálódik melynek
legnagyobb része passzívan a proximális, másrészt aktívan a distalis csatornákban
reabszorbeálódik:
• a proximális tubulusban 60-65%-a szívódik vissza
• a reabszorpció hajtóereje: a tubulus lumene és az interstitium közötti
kalciumkoncentráció különbség
• a kalciumreabszorpció párhuzamus a Na reabszorpcióval: Na és víz
felszívását követően, megnő a lumenben a Ca2+-konc. és ez maga után
vonja a kalcium passzív, paracelluláris transzportját

• a Henle-kacs vastag felszálló szegmentumában a kalcium 20%-a

reabszorbeálódik
• a felszívás hajtóereje a lumen pozitivitása

• a distalis tubulusokban, összekötő szegmentumban, corticalis

gyűjtőcsatorna kezdeti szakaszán kb.: 10% szívódik vissza
• a folyamat aktív transzport, PTH szabályozza
• így a vizelettel kb.: 0,2g (5mmol) kalcium ürül.
• a vérplazma ionizált kalcium tartalma folyamatos kicserélődési egyensúlyban van a
csontszövet interstitialis terében oldott kalciummal
 • a csont oldatlan állományából folyamatosan kalcium, foszfát megy a csont
interstitiumába, és ugyanannyi kalcium, foszfát épül be a csontba; a napi csontból
való kioldódás és beépülés kb.: 500mg

Foszfátforgalom:

• a szervezetben kb.: 670g foszfát található

• a vérplazmában a foszfát:
• csak kis mennyiségben kötött fehérjékhez kb.:10-12%
• két-harmada foszfolipid formában található a vérben (a fehérjékhez kötött ill.
foszfolipidekben tárolt foszfát triklórecetsavval kivonható)
• maradék 1/3-rész a savoldékony, organikus foszfát: 0,9-1,6 mmol/l
• nagy mennyiségben található még csontban, kalcium-foszfát formában
• további lokalizáció: ATP, ADP, AMP, GTP,…; koenzimeken, enzimeken, membránalkotókban…
• napi ajánlott bevitel: 1,2g; ebből kb.: ugyanannyi szívódik fel aktívan a bélből, mint
kalciumból kb.: 0,2 g-> a többi széklettel ürül
• a glomerulusok naponta kb.: 180mmol foszfátot filtrálnak, melyből 70% a proximális
kanyarulatos csatornákban, 15% a proximális egyenes szakaszokon reabszorbeálódik

A csont élettana:

• a csontszövet biztosítja a mechanikai stabilitást, tartó vázat ad a szervezetnek, védi az IR-t és

a mellkasi szerveket

A csontszerkezet kialakulása és a csont átépülése:

• a csontok felépülnek:
• felépítő és lebontó sejtes elemekből
• a felépítő sejtek által kiválasztott, majd mineralizálódott sejtmátrixból
• a csontok külső felszíne, velőüreg esetén a belső felszín is lamellákból álló kompakt
csontállományból épül fel
• az üreget, csont közepét trabekuláris csontállomány (szivacsos állomány) építi fel
• szilárd kompakt csont építi fel: a hosszú csöves csontok diaphysisét és az epiphysis
külső rétegét; szivacsos állományból áll az epiphysis belső része
• a kompakt állomány lamellákból épül fel, melyek középen találjuk a Havers-féle
csatornát
• a trabekuláris állományt velő tölti ki

A csontállomány kialakulása:
• a csontképzésben szereplő sejt mesenchymális osteoprogenitor sejtekből fejlődik
ki: osteoprogenitor sejt-> osteoblast-> osteocyta
• az osteoprogenitor sejtek a csontok külső vagy belső felszínén foglalnak helyet,
és belőlük lokális humorális faktorok hatására alakulnak ki az osteoblast sejtek
• az osteoblast sejtek szintetizálják az ECM makromolekuláit-> kialakítja az
oszteoid szövetet
Makromolekulák:
• I-es típusú kollagén: rostokba rendeződik-> csont szilárdságát biztosítja;
felületet biztosít a hidroxiapatit kristályok megkötéséhez
• nem kollagén fehérjék: trombospondin, oszteonektin, oszteokalcin,
kondroitin-szulfát, keratán-szulfát; a Ca2+ és a hidroxiapatit kristályok
megkötését segítik
• az osteoblast a mátrix szintézise közben, növekedési faktorokat is termel, melyek
lerakodnak a mátrixban. Funkciójuk a későbbi csontátépülésben lesz.
• az osteoblastok fejlődésük utolsó szakaszában körülépítik magukat a szecernált
fehérjékkel és osteocytává alakulnak át. A folyamat irreverzibilis.
 • az osteocyták hosszú nyúlványaik segítségével kommunikálnak egymással és a
felszíni osteoblastokkal. A nyúlványokat réskapcsolatok kötik össze.
• az osteoblastok burkoló sejtekké is alakulhatnak, ami reverzibilis folyamat
• az osteoblastnak fontos szerepe van az osteoclast fejlődésében

Mineralizálódás:
• a mátrix fehérjéinek szekréciója után, több napos időszak elteltével kezdődik a
mineralizálódás, mely során a rostokká rendeződött kollagén felszínén
hidroxiapatit kristályok válnak ki
• a csont interstitialis terében a kalcium-ionok és az ortofoszfát-ionok(HPO42-) helyi
pH értéken túltelített oldatot képeznek
• az ionok oldatban tartását pirofoszfátanionok segítik elő
• ha az ionok koncetrációja megnő-> a pirofoszfátanionok koncentrációja csökken,
így hidroxiapatit kristályok válnak ki

Az osteoclast kialakulása:
• a csontok fiziológiás átépülésében vesznek részt
• monocyta-macrophag irányban elkötelezett progenitor sejtekből alakulnak ki:
praeosteoclast-> mononuklearis prefúziós osteoclast-> multinuklearis, érett
osteoclast
• a differenciálódást segíti:
• szolubilis citokinek: IL-1 és M-CSF
• osteoblastokkal kialakított sejt-sejt kontaktus: RANKL-RANK
kölcsönhatás; az osteoclastokon van a RANK receptor, míg a blastok
membránjában a RANKL ligand
• az oszteoprotegerin gátolja a RANKL-RANK kölcsönhatás kialakulását úgy, hogy a
RANKL-hez kötődik, így a receptor nem bírja kötni-> nem alakul ki a többmagvú,
érett osteoclast. Ennek a fiziológiás gátlásnak fontos szerepe van: gátolja a
csontszövet felszívódását.
• a RANKL expresszióját stimulálja: parathormon, kalcitriol, PGE2 , többfél
interleukin, kemokinek, T-sejtek-> osteoclast diff.-t gyorsítják, segítik
• idegen testek vagy daganatok körül kialakuló gyulladásból származó mediátorok
aktiválják az osteoclastokat-> megindul az osteolysis
• a citokinekkel kiváltott osteolysist tartja kordában az ösztrogén-> elnyomják a
sejtekből kiszabaduló osteoclast aktivátorokat
• menopauza után az ösztrogénszint csökken-> az osteoclastok túl aktívak->
remodeling során a csontreszorpció meghaladja a csontszintézist
• a glükokortikoidok gátolják az osteoprotegerin produkcióját, ugyanakkor
elősegítik a RANKL gén átírását. Ha glükokortikoid többlet lép fel a gátlás
érvényesül->osteoporózishoz (csontritkulás) vezet

A csontállomány reszorpciója/bontása:
• az oszteoclastok integrinen (αVβ3) keresztül kihorgonyzódnak a csontfelszínen
lévő fehérjékhez, és egy zárt mikroüreget alakítanak ki
• ebbe az üregbe ürítik a csontot bontó, oldó termékeiket
• a membránjában V-típusú H+-ATP-áz H+-kat szecernál az üregbe; 1 kloridcsatorna
pedig kloridionakat transzportál az üregbe-> a HCl bontja a csontot-> a kalcium és
a hidroxiapatit kristályok oldott formába kerülnek
• hidrolitikus enzimeket is kiválaszt: pl.:katepszin-K; lebontják a mátrixfehérjéket és
a proteoglikánokat
• a keletkezett fragmentumokat az aktivált osteoclast bekebelezi (hisz macrophag)
és lysosómáiban tovább bontja
• a bontás következményeként reszorpciós üregek, lacunák keletkeznek
• funkció: csontátépülés, velőüreg képzés, trabekuláris szerkezet kialakítása
 Csontátépülés (Remodeling):
• a csontszövet egy-egy egysége adott időben az osteoclastok működése folytán
lebomlik, majd a csontszövethiányt az osteoblastok működése pótolja
• az egymás után aktiválódó sejteket csont-újraképződés- egységnek nevezzük
• az átépülést megindító tényezők egyenlőre ismeretlenek, de bizonyos, hogy a
citokinek, PGE2 szerepelnek az osteoclast aktiválásba. A parakrin mediátorok
pedig gyorsítják az osteoclastprekurzorok érését
• az átépülés folyamán először egy adott helyen az osteoclastok felsorakoznak,
majd alagutat vájnak a csontba. Ez a szakasz 7-10 napig tart, majd az osteoclastok
inaktiválódnak és apoptózissal elpusztulnak
• ezzel párhuzamosan a csontot burkoló sejtekből (burkoló osteoblastok)
osteoblastok alakulnak ki
• az osteoblastok a lysis helyén felsorakoznak, és elkezdik termelni a mátrixot. Ez a
szakasz hónapokat is igénybe vehet
• a csontállomány lysise során a korábban mátrixba kötött növekedési faktorok
felszabadulnak és gátolják az osteoclastok működését, szabályozzák az
osteoblastok működését
• az osteocyták képesek érzékelni a csontot érő deformáló hatásokat
(pontosabban: a sejteket érő mechanikai terhelés aszimetriáját érzékelik) és a
bennük termelődő mediátormolekulákon keresztül befolyásolják az osteoblastok,
clastok működését -> különböző alakú csontok alakulhatnak ki, különféle terhelés
hatására

Endokrin szabályozás:
• a mellékpajzsmirigy parathormonját (PTH), az 1,25-(OH)2-D-vitamint (kalcitriol), a pajzsmirigy
C-sejtjeinek kalcitoninját kalcitrop hormonként említjük (+1 peptid is ide tartozik)
• normálisan 4, egyenként 40 mg-nyi mellékpajzsmirigy ágyazódik be a pajzsmirigy
állományába

• Parathormon/PTH:
• szintézis:
• a primer transzlációs termék a 115 As-ből álló pre-pro-PTH, de az N-
terminálisán elhelyezkedő szignálszekvencia a szintézist követően azonnal
lehasad, és így a mellékpajzsmirigy sejtjeibe egy 90 As-ből álló inaktív pro-
PTH kerül
• a pro-PTH-ban az N-terminálison elhelyezkedő 6 As-ből álló szekvencia
akadályozza a biológiai hatást
• a szekréciót megelőzően lehasad és kialakul az aktív 84 As-ből álló PTH
• PTH-szekréció szabályozása:
• a mellékpajzsmirigy PTH szekréciójának szabályozása negatív
visszacsatolásokon alapul
• a Ca2+-koncentrációja közvetlenül hat a mellékpajzsmirigy sejtjeire:
• Ca2+-konc. csökkenés estén fokozódik a PTH szekréció
• Ca2+-konc. nő-> PTH szekréció csökken
• az EC Ca2+-k a sejteken lévő G-fehérje kapcsolt Ca2+-kötő receptorok keresztül
fejti ki hatását:
• ha a receptor Ca2+-t köt, akkor a G-fehérje közvetíti a szekréciót gátló
információt
• ha viszont nem köt Ca2+-t, akkor a sejtek maximális intenzitással
szintetizálják, szekretálják a PTH-t
• a kalcitriol a PTH szekréciót gátolja
• a G-fehérje kapcsolt receptor percről-percre képes szabályozni a PTH
szekrécióját, míg a kalcitriol hosszabb távú szabályzást tesz lehetővé (12-24
óra alatt csökkent)
 • PTH-receptor:
• GS-fehérjéhez kapcsolt receptoron keresztül fejti ki hatását
• adenilát-cikláz, foszfolipáz-C aktivitást fokozza, így cAMP és IP3
közreműködésével valósul meg a PTH hatása
• PTH-hatások a vesében:
• 3 támadásponttal rendelkezik:
• a proximális tubulusokban csökkenti a foszfát reabszorpcióját:
• Na-foszfát kotranszporterek működését befolyásolja
• PTH hatására a Na-foszfát kotranszporter
internalizálódnak, és a sejten belől lebomlanak
• eredmény:
• fokozott foszfátürítés-> phosphaturia
• vérplazma foszfátkoncentrációját csökkenti->
hypophosphataemia

• a distalis tubulusokban fokozza a Ca2+-reabszorpciót:

• a PTH hatására az apicalis Ca2+-csatornák foszforilálódnak
-> fokozott Ca2+beáramlás
• eredmény:
• a vérplazmában növekedni fog a Ca2+
koncentráció-> hypercalcaemia

• a proximális kanyarulatos csatornában fokozza a kalcitriol

szintézist:
• a kalcitriol kialakulásában kulcsszerepet játszó enzim, az
α1-hidroxiláz működését fokozza (lásd alább)
• PTH-hatások a csontban:
• rövid illetve hosszú távon képes fokozni a kalcium kilépését a csontokból,
osteolyticus hatású
• rövid távú hatás:
• 2-3 órán belül jelentkezik
• növeli az osteocyták Ca2+-permeabilitását, ezzel a kalcium
a csont interstitialis teréből beléphet az osteocytákba,
onnan pedig a Havers-csatornákban lévő kapillárisokba
• hosszabb távú hatás:
• kb.: 12 óra elteltével jelentkezik ez a hatás
• az osteoblastokon PTH receptorok vannak
(osteoclastokon nincs); ha megköti a PTH-t a RANKL
expresszióját stimulálja
• stimulálja az osteoclastgenesist és feltehetően
aktiválja az osteoclastokat
• az osteoclastok pedig bontják a csontállományt-> a
felszabaduló kalcium a vérbe jut, és hypercalcaemiát okoz

Összefoglalva: PTH hatására a vérplazma Ca2+ koncentrációja nő, míg a foszfát csökken. A vesében a
Ca2+ visszaszívás fokozódik, míg a foszfáté csökken-> kevesebb kalciumot, több foszfátot ürítünk.
• Parathormon rokon peptid/ PTHrP
• az evolúció során a PTH gén megkettőződött: az egyik terméke a PTH, a másik kisebb
módosulásokon átesett gén terméke a PTHrP
• a daganatsejtek PTHrP szekrécióját serkentik
• mivel szerkezeti rokona PTH-nak, így a PTH receptorokhoz kötődik, és hasonló
hatásokat vált ki a célsejteken
• fiziológiás hatás: embriogenezis irányítása; egyes szövetekben sejtnövekedés,
differenciálódás szabályozása; a szoptatás alatti nagyobb kalciumszükségletet
biztosítja a laktáló tejmirigyekben

• 1,25-(OH)2-D3-vitamin/ kalcitriol
• kétféle D-vitamin létezik:
• D2-vitamin/ergokalciferol: ez a táplálékkal jut be a
szervezetbe
• D3-vitamin/kolekalciferol: bőrben keletkezik, UV hatására
7-dehidrokoleszterinből
• a két típus ugyanazon változásokon megy keresztül, a
keletkezett termékek biológiai hatása is azonos lesz, így
célszerű D-vitamin/kalciferol –ként nevezni
• a kalcitriol kialakulása:
• a D-vitamin eredetileg 1 –OH csoportot tartalmaz
• további két hidroxilációs lépésen megy keresztül:
• az első hidroxilálás a májban történik:
• 25-OH-kalciferol keletkezik
• a reakció intezitását a szervezetben lévő D-vitamin
mennyiség szabja meg
• a második hidroxilálás a vesében történik:
• szabályozott folyamat
• a proximális kanyarulatos csatorna sejtjeiben lévő
α1-hidroxiláz enzim végzi a reakciót
• az enzim aktiválása:
• hypocalcaemia-> PTH-szekréció nő-> enzim aktiválás nő-> 25-OH kalciferol
átalakítás történik
• a vérplazma foszfát koncentrációjának csökkenése közvetlenül hat az α1-
hidroxilázt tartalmazó sejtekre, és növeli bennük az enzim szintézisét
• az enzim aktiválásának gátló tényezői:
• a kalcitriol hatására növekszik a vérplazma kalciumszintje, ami PTH szekréciót
csökkenti a mellékpajzsmirigy sejtjeiben
• a kalcitriol közvetlenül is hat a PTH szintézisére
• a kalcitriol gátolja az α1-hidroxiláz enzim gén átírását

• kalcitriol receptor:
• nukleáris receptor szupercsaládjába tartozik (D-vitamin receptor)
• génátírás szabályozásán keresztül hat
• a receptor 1000x nagyobb affinitással köti a kalcitriolt, mint a többi D-vitamin
származékot
• kalcitriol hatása a bélben:
• a bélhámsejtekben elősegíti az aktív kalcium felszíváshoz szükséges
transzporterek, kötőfehérjék szintézisét
• kalcitriol hatása a csontra:
• PTH-val együtt serkenti a RANKL expresszióját az osteoblastok membránjába
• így osteoclastgenesist serkenti, osteoclastokat aktivál (RANKL-en kesztül)
 • az osteoblastokban fokozza a kalcium-kötő mátrixfehérjék szintézisét, míg az
I-es típusú kollagén szintézisét gátolja. Ezzel hangolja össze az osteiod szövet
szintézisének, mineralizálódásának sebességét

• Kalcitonin:
• a pajzsmirigy parafolliculárisan elhelyezkedő C-sejtjeiben keletkezik
• 32 As-ből álló molekula
• kalcitonin szekréció szabályozása:
• a plazma Ca2+ koncentrációjának emelkedése kalcitonin szekréció
fokozódását eredményezi
• a C-sejt membránjában ugyanolyan G-fehérje kapcsolt Ca2+ kötő receptorok
vannak, mint a mellékpajzsmirigy sejtjeiben
• a különbség annyi, hogy itt a Ca2+ receptorhoz való kötődése, kalcitonin
szekréció fokozódását eredményezi
• kalcitonin hatása a csontban:
• közvetlenül hat az osteoclastokra G-fehérje kapcsolt receptoron keresztül
• a kalcitonin receptorhoz való kötődése adenilát-cikláz, protein kináz C
aktiválódásához vezet
• az érett osteoclastokra hat:
• először inaktiválja őket
• később, megváltoztatja az osteoclastok morfológiáját, így a
bontó anyagok szekréciója megszűnik, valamint a
phagocytosis is megszűnik
• eredmény: csökken a csont lebontása, kalcium épül be a csontba
• a vérplazma Ca2+ konc. csökkenti->
hypocalcaemia
 170. A nemi differenciálódás hormonális szabályozása,
pubertás
Nemi meghatározottság:

 genetikai/kromoszómális nem: XX v. XY
 gonadalis nem: petefészek v. here jelenléte
 fenotípus nem: külső és belső nemi szervek

Szexuális dimorfizmus kulcsa az Y kromoszóma

-> a sexdetermináló régiójában (SRY) a here determináló faktort (TDF) hordozza.

A faktor jelenléte vagy hiánya meghatározó a nemi differenciálódás folyamatában.

A 7-ik hétig nincs különbség a nemek fejlődésében = indifferens gonadok

A női és hím morfológiai jellegzetességek ezután kezdenek megjelenni.

Férfiak Nők

Y-kromoszóma: TDF NINCS Y-kromoszóma -> NINCS TDF => az

indifferens gonád az „alapértelmezett” ovarium
indifferens gonád -> here kialakulása
irányába fejlődik tovább

TDF hatására az ivarkötegek velőállománya AMH hiányában a Müller-cső nem sorvad el

Sertoli sejtekké differenciálódik és anti-Müller
hormont (AMH) termel. A kérgi ivarkötegek Müller-cső diff.  tuba uterina, uterus, portio
degenerálódnak. vaginalis, fornices vaginae

AMH hatása: tesztoszteron hiány

o signal a mesenchyma sejtek számára: Leydig o WOLFF-cső degenerálódik -> maradványa:
sejtté differenciálódnak, amelyek Gärtner-f. cysta , epoophoron,
tesztoszteront termelnek paroophoron
o hatására a ductus paramesonephricus o külső genitáliák hüvellyé,
(Müller cső) degenerálódik -> maradvány: szeméremajkakká és clitorissá fejlődnek
appendix testis, utriculus prostaticus

Tesztoszteron hatása (13. hét után magas LH-, és

FSH-szint fokozza /+hCG is/):
o WOLFF-f. cső diff.  ductuli efferentes,
ductus epididymis, ductus deferens,
glandula vesiculosa, ductus ejaculatorius
o külső genitáliák differenciálódása pénisszé
és scrotummá

Az intrauterin életben a 11-12. héttől mindkét nemben működik a GnRH-pulzusgenerátor, ami irányítja az
adenohypophisis gonadotrop sejtjeit (FSH, LH), amik a petefészek endokrin kontrolját jelentik (nemi
hormonok szintjét a megfelelő szinten tartják).
szülés után: glutamenerg neuronok (amik a a GnRH-elválasztó sejteket serkentik) GABA-erg gátlás alá
kerülnek.
+ gonadotrop sejtek: 3.trimesztertől negatív feedback -> GnRH↓, LH↓, FSH↓

Ahogy közeledik a pubertás, először az éjjeli, majd a nappali órákban is oldódik ez a GABA-erg gátlás (hátsó
hypothalamustól ered), és a GnRH-pulzusok megjelennek

Másik mech.: a hypothalamus és a hypophysis kezdetben nagyon érzékeny a negatív feedbackre, min.
perifériás hormonszintek (tesztoszteron, ill. ösztrogén) is megállítják a GnRH, FSH, LH -> később ez csökken
és ez is hozzájárul a GnRH-pulzusok fokozatos megjelenéséhez

Harmadik: Adrenarche-> mellékvesekéreg androgén termelése fokozódik

Pubertás
Férfiak
->1.életév: postnatalis androgénszekréciós csúcs
lezajlik -> gonadotrop hormonok és androgének
szekréciója alacsony szintre áll be
Okai:
o GnRH-szekr. KIR-i gátlás alá kerül
o hypothalamus és az adenohypophysis
gonadotrop sejtjei érzékenyek az
androgénhormonok iránt
6-7. életév: Adrenarche-> mellékvesekéreg
androgén termelése fokozódik – okai ismeretlenek
pubertás első jelei
GnRH-pulzusok megjelennek (gátolt állapot
megszűnik) -> először az éjjeli (LH-epizódok
kifejezettebbek, mint az FSH-epizódik), majd a
nappali órákban => később a szekréciós epizódok
kiegyenlítődnek
Nők
a nemi működésnek a méhen kívüli élet során hat
szakasza van
1. szülést követő korai szakasz
->még jelen vannak a placentából szárm.
szteroidhormonok
2. pubertást megelőző évek, amikor még nem
jelentek meg a nőkre jell. tulajdonságok és a
szteroidhormonok szintje minimumon van
3. PUBERTÁS
4. reproduktív kor
-> szabályosan jelentkező ovarialis és
endometrialis ciklusokkal, amiket
alkalmanként 1-1 terhesség szakít meg
5. Klimaktérium
->petefészek működés folyamatosan
csökken
6. posztmenopauzális évek
-> ösztrogénfüggő szervek sorvadása stb.

 külső nemi szervek fejlődése Pubertás

->pénisz, herék, scrotum mérete↑
 szeméremszőrzet megjelenése
 belső nemi szervek fejlődése
-> prostata, ondóhólyag mérete↑, szekréciós
aktivitás kialakul
 beindul a spermatogenezis (here)
-> GnRH-pulzusgenerátor aktiválódása -> epizodikus
FSH, LH szekréció → ovarialis ciklus beindulása
Telarche: emlő fejlődése megindul
Pubarche: szeméremszőrzet megjelenése
Menarche: első menstruáció megjelenése (12-13 év)

 egyéb másodlagos nemi jellegek kialakulása Másodlagos nemi jellegek

o hangszalagok vastagodása  pubertás alatt növekedésnek indul: méh,
o vázizomzatokra anabolikus hatás méhkürt, külső nemi szervek
o fokozott szőrnövekedés, jellegzetes  nő a hüvely nyálkahártyája, vegyhatása
arcszőrzet megjelenése savanyú lesz
 megjelenik a libidó  nő a clitoris, szeméremajkak
 egyesülésre való képesség  szeméremdombra zsír rakódik
 éjszakai erekció  megnő az emlő
 érzelmi, hangulati változások  zsírpárnák kialakulása
 hossznövekedés előbb indul meg, mint a
fiúknál, de nem lesz olyan magas
A here hormontermelése folyamatos, csökkenése a
Leydig sejtek pusztulásának következménye!

Lehetséges zavarok
 androgén inszenzitivitási szindróma – mutáció miatt a tesztoszteron nem tudja kifejteni a hatását
-> hasüregben herék
-> női külső
 virilismus – nők elférfiasodása
pl. férfias jellegű szőrnövekedés, clitoris-megnagyobbodás
oka –pl. androgéntermelő mellékvesekéreg tumor
 gynaecomastia – férfiaknak nőies emlőik fejlődnek
ok –pl. prolactinoma
 171. A férfi nemi működés endokrin szabályozása
Androgénhormonok
-> C19-szteroidok, koleszterinből képződnek
1. ábra androgénhormonok szintézise

szintézis helye: Leydig-sejt

tesztoszteron: a Leydig-sejtekből ebben a

formában vagy kisebb mértében az 5α-
reduktáz hatására 5α-dihidrotesztoszteronná
alakulva kerül szekrécióra
(az 5α-dihidrotesztoszteron végtermék,
tovább nem aromatizálódik)

tesztoszteron nem végleges forma P-450 enzimek

-> Sertoli-sejtekben/perifériás szövetekben: közé tartozik
aromatáz ->17β-ösztradiol (magában a
herében/spermatogenezis/ részben egyéb
szervekben hat)

a tesztoszteron vagy a herén belül marad és

androgénkötő fehérjéhez (Sertoli-sejtek
szintetizálják) kötődik – spermatogenezishez
szüks. konc. elérése vagy a véráramba jut +andoszténdion
majd ott szexuálhormon-kötő globulinhoz
kötődik (alacsony plazmakonc. csak a
herén kívül aromatizálódhat
tesztoszteron kb. felét köti, a többi jelentős leghatékonyabb
részét albumin köti /kicsi tesztoszteronaff., androgén
de nagy plazmakonc./) + ösztron keletkezik

->fő helyszín

Hormonális szabályozás (Hypothalamus-adenohypophysis-here tengely) – 2. ábra

LH (=luteinizáló hormon): adenohypophysis hormonja -> Leydig-sejtek tesztoszteronszint.

szabályozza
LH szekr. hiánya = Leydig-sejtek androgénszintézise megszűnik

Androgénelválasztás szab.
– >3 egymás alá rendelt szint

 hypothalamus hypophyseotrop sejtjei

 adenohypophysis gonadotrop sejtjei
 here endokrin sejtei
az alacsonyabb szint hormonelválasztása a
magasabb szint hormonelválasztásától függ

GnRH-LH-tesztoszteron tengely

GnRH
–> LH- és FSH szekréciót szabályozza
szekréciója epizodikus (8-12 pulzus/nap)
a gonadotrop sejtek csak rövid ideig vannak kitéve a
GnRH magas koncentrációjának (hosszú távon - >
deszenzitizáció)

válaszkészség fenntartása: „GnRH-háttér” – tartós

pulzálás -> ha ez nincs, hiába lesz magas a GnRH,
nem lesz gonadotropinszekréció

több KIR-i infó: GnRH-n konvergálnak a limbicus

rsz.-ből (amygdala, hippocampus) + szagló- és
vizuális rsz.-ből érkező infók is

LH(= luteinizáló hormon)

-> Leydig-sejtek működése – LH függő

LH-rec.: Gs-fehérjéhez kapcs. 7-TM rec.

hatás: Leydig-sejtek növekedése, proliferációja (hiány: atrophizálnak, androgénszekr.↓)

az androgénhormonok a gonadotrop sejtek gonadotropinszekrécióját gátolják – negatív feedback

FSH-inhibin tengely

FSH (=folliculusstimuláló hormon)

-> Sertoli-sejtek: inhibin szintézis stimulálása

inhibin: FSH-szint. gátlása

Tesztoszteron hatásai
 fejlődésre
o közvetlen: belső nemi szervek fejl.
o dihidrotesztoszteronként: külső nemi szevek fejl.
o ösztradiolon keresztül: hypothalamus differenciálódása
 negatív feedback – LH-szekr., GnRH-szekr. gátlása
 felnőttkorban
o szőrzetnövekedés↑, faggyúmirigyműködés↑
o vérképzés
o vázizomra anabolikus hatás
o Sertoli-sejtek műk. bef., ondóh. fruktózszekr.↑
o KIR defeminizációja (agresszivitás)
o testalkat, nemi szőrzet form., kopaszság
o pubertás idején: lsd. 170. tétel
Spermatogenezis (here gametogenetikai funkciója)
-> pubertás után (bár kül. intenzitással) egész élet során
fennáll

helyszín: tubuli seminiferi concorti (=herecsatornácska)

rete testis

ductus efferentes testis

ductus deferens

szintézis
spermatogoniumok B-típus(őssejtek) -> primer spermatocyta -> secunder spermatocyta (vékony
sejtplazmahidak)-> spermatida (meiotikus fázis végén)-> spermatozoonok

szintézishez ideális hőm.: rectalis hőm.-nél néhány fokkal alacsonyabb

Kryptoschizmus(=rejtettheréjűség): amikor a herék a hasüregben maradnak v. elakadnak a canalis
inguinalisban, hosszútávon sterilitáshoz, heredaganathoz vezethet

Sertoli-sejtek feladata:

 barrier: vér-here/testis gát

o védi az ivarsejteket
o védi a szervezetet a herében keletkezett anyagok autoimmunizáló hatásától

 spermiumok érésének szabályozása

(pl. ABP (androgénkötő prot.)termelése – a tesztoszteront a Leydig-sejtektől a
spermatocytákhoz szállítja)

Spermatogenezishez szükséges

o A-vitamin (fejlődő csírasejtek magjában lévő retinoidreceptorhoz kötődik, géneexpressziót

szabályoz)
o LH
o magas androgénkonc. (tesztoszteron) – 100X nagyobb, mint a vérben lévő konc.

A spermiumok a herében még nem mozognak!

Mellékherében érnek meg: mozgásra és megtermékenyítésre képessé válnak

(ehhez a nemi mirigyek szekrétumára is szükség van)

o ondóhólyag szekrétuma (ejakulátum 70%-a)

 enyhén alkalikus (pH=7,4)
 fruktózban gazdag –energia a spermiumoknak
 C-vitamin

o prosztata szekrétuma (30%)

 spermiumok aktív mozgásához szüks. anyagokat tart.
 pH=6,4
 PSA= prosztataspecifikus antigén – prosztatatumorok markere
 172. A menstruációs ciklus és endokrin szabályozása.
Menopausa
Női nemi működés

Folliculogenesis

Ovarialis ciklus
-> megtermékenyíthető petesejteket szolgáltat, menstruációs ciklus alapja
- átlag 28 nap
- az előző ciklus utolsó szakasza átfedésben van a következő ciklus kezdeti szakaszával
Részei
1. Follicularis fázis
2. ovuláció
3. luteális fázis
Ciklus létrehozásában fontos hormonok
o GnRH
o FSH, LH (gonadotropinok)
o 17β-ösztradiol, progeszteron, inhibin (ovárium hormonok)
Folliculáris fázis
átl. 14 nap
-> kezdet: sárgatest visszafejlődött, progeszteron szint. megszűnt, ösztrogén↓
FSH magas / Megindul néhány folliculus fejlődése – köv. ciklus folliculusainak előkészítése/
korai follicularis fázis - ösztradiolelválasztás↑
oka:
- LH szekréció fokozódik → theca sejtek szekréciója nő (androgénelválasztás) Gátolja az FSH
- FSH↑ → granulosa sejtek száma nő → 17β-ösztradiol és inhibin B szekréció szekréciót
- FSH↓ - szelektálja a tüszőket -> szelektálja a
- tüszők: kevés FSH-rec. (alacsony érzékenység) – apoptózissal pusztulnak tüszőket
- domináns tüsző: FSH érzékenység nagy
kései follicularis fázis
->domináns tüsző – felkészül az ovulációra
Preovuláció, ovuláció
preovulációs periódus – 1-2 nap, kései foll. fázis végére esik
domináns tüsző: ösztrogénszekr.↑ → FSH, LH – GnRH érzékenysége↑ →intenzív LH szekr. (+ FSH)
LH-csúcs
-> kezdet: ovuláció előtt kb. 35 órával, max.: ovuláció előtt kb. 24 órával
következmény: korai luteinizálódás
-> ösztrogénszintézis↓
->szteroidszintézis enzimeinek szintje↑
-> progeszteronszint↑ →reggeli testhőm.↑
ovuláció(ciklus 14. napja)
-> érett petesejt kiszabadulása a Graaf-tüszőből
Luteális fázis
-> ciklus befejező szakasza, itt fejlődik ki a sárgatest az ovuláció helyén
- 3 nap alatt a tüsző felrepedésének helyén kialakul a corpus haemorrhaicum→ majd ez bevérzik
→ granulosa és theca sejtek foglalják el a helyét → corpus luteum (sárgatest)
- sárgatest: LH-szabályozás alatt (+ hCG)
- 28. napra lecsökken az ösztrogén szint, nő a progeszteron
↓
megszűnik az
endometrium
proliferációja,
progeszteron hatására
viszont fokozódik a
mirigyeinek szekréciója →
endometrium fellazul
Nincs megtermékenyítés:
sárgatest sorvad
↓
 endometrális sejtek apoptózisa, spirális artériák fala megreped
↓
menstruáció (4-6 napig tart), ez alatt a méhnyaknak sűrűváladéka van
Menstruációs/endometrialis ciklus
-> az emberi endometrium a reproduktív korban állandóan változik
lényege: proliferáló, differenciálódó, szekréciós, szövetdestrukciós és regeneráló állapotok ciklikusan
követik egymás

- endometrium két fő rétege:

 funkcionális réteg –ez proliferál, differenciálódik majd lelökődik
 bazális réteg (regenerálja a funkcionális réteget menstruáció után)
Fázisai
1. proliferációs(ösztrogén) fázis
ciklus 3-4. napjára a megelőző ciklus nyh.-jának funkc. rétege leválik
proliferáció – ösztradiol indítja meg
-> stromasejtek (növ, faktorok elválasztása) és mirigysejtek gyors oszlása, tubuláris mirigyek
megjelenése, spirális lefutású artériák a funkc. rétegben
ciklus 14. napja – endometrium eléri az 5 mm vastagságot
2. Luteális (szekréciós) fázis
ovulatio: ösztrogénszint ↓ -> proliferáció megszűnik
corpus luteum: progeszteron↑
+ mirigyek, stromasejtek differenciálódása, szekréciója
 -> megtermékenyítés elmarad: sárgatest elsorvad - progeszteron↓
a menstruáció a méhnyálkahártya válasza a progeszteronmegvonásra

stromasejtek (eddig progeszteron gátló hatása alatt) – gyulladási mediátorok felszabadulása

/kemokinek, interleukinek, kemotaktikus faktorok/
+ posztaglandinok szintézise -> méhkontrakció, spirális artériák kontrakciója
mátrix metalloproteinázok (progeszteron gátolja a felszabadulásukat) -> elbontják az erek bazális
membránját képező kollagént, növelik az érfal áteresztőképességét -> lelökődés

4-6 napig tart

30-50 ml vér és szövettörmelék távozik

Női nemi hormonok

szteroidhormonok
C18: ösztron, 17β-ösztradiol,ösztriol
C21: progeszteron /sárgatest, méhlepény thromboblastok/
ösztrogénszintézis (kétsejtes modell)
–> folliculusokban
bevezető fázis: theca sejtekben – van vérellátásuk
koleszterin → … →tesztoszteron (NINCS aromatáz)
↓elhagyja a theca sejtet, átdiffundál a lamina basalison
granulosa sejtek – van aromatáz
ciklus korai folliculáris fázisában a két sejttípus gonadotropinszabályozása kül.
theca sejtek: csak LH-rec.-ok -> androgénképz.↑ (+ LDL-rec)
granulosa sejtek: korai foll. fázis – FSH-rec.
kései foll. fázis – FSH-rec., + LH-rec.
Szteroidhormonok hatásai

Ovarium peptidhormonjai
inhibin A (α-βA-dimer) – domináns folliculus theca-,granulosa sejtjei választják el, + sárgatest
inhibin B (α-βB-dimer) – antralis foll. granulosa sejtjei választják el
-> FSH-visszacsatolásos gátlásában van szerepük
hypothalamus-adenohypophysis-petefészek tengely
-> petefészek-működést szabályozzák
GnRH – gonadotrop hormonokon keresztül közvetett hatás a petefészekre
FSH, LH – közvetlen hatás a petefészekre
Hypothalamus - GnRH
–> LH- és FSH szekréciót szabályozza
szekréciója epizodikus (8-12 pulzus/nap)
a gonadotrop sejtek csak rövid ideig vannak kitéve a GnRH magas koncentrációjának
(hosszú távon -> deszenzitizáció)
-> ritkán jel. pulzusok: FSH
-> nagyobb amplitúdójú pulzusok: LH
válaszkészség fenntartása: „GnRH-háttér” – tartós pulzálás -> ha ez nincs, hiába lesz magas a GnRH,
nem lesz gonadotropinszekréció
GnRH-pulzusgenerátor: nucl. arcuatus (hypothalamus)
ösztrogén: negatív feedback
Hypophysis
- FSH, LH
- ösztradiol közvetlenül csökkenti a gonadotrop sejtek GnRH-érzékenységét -> LH-,FSH-elv.↓
- 48-50 órán keresztül magas ösztradiol -> + feedback -> LH-csúcs
Granulosasejtek
- FSH-rec.,LH-rec.,ösztradiolrec.
- FSH hatás:
androsztendion -> ösztradiol átalakulás serk.
- FSH + ösztradiol együttes hatása: LH-rec.-ok száma nő a membránban
Menopausa
-> a nők reproduktív korszaka 40 és 50 éves kor között befejeződik, a menopausa a menstruációs
(endometrialis) ciklusok megszűnését jelenti
kezdetben: klimaktérium („változás kora”) – premenopausális évek
Tünetek, következmények
 hőhullámok (vazomotor jelenség – az arc, nyak és a mellkas felső részének bőrében intenzív
vasodilatatio, majd profúz izzadás /összefügg az ösztrogén hiánnyal, de mechanizmusa nem
ismert/) – menopausa után 2-5 évvel megszűnnek (ösztrogénadással megszüntethetők)
 pszichés változások: irritabilitás, hangulati labilitás, depresszióra való hajlam, libidó↓

 szabálytalan ciklusok
ok: petefészek tüszőinek elfogyása, a megmaradó folliculusok gonadotropinérzékenysége↓,
petefészek-működés teljes megszűnése
petefészek hormonszekr. ↓ -> gonadotrop sejtekre kifejtett negatív feedback ↓
-> FSH- és LH-szint↑

 ösztrogéndependens szövetek fokozatos sorvadása

o méh megkisebbedik
o endometrium, hüvelyhám sorvad
o szekréció↓ -> hüvelynyálkah. száraz, hüvelyváladék pH-ja↑(alkalikus)
/hüvelyhámsejtek glikogéntartalma ösztrogénfüggő, a glikogén biztosítja a
hüvelyhámsejtek tejsavképzését/
o emlőkben a mirigyszöv. visszafejlődik, helyét zsírszöv. pótolja

 postmenopausalis osteoporosis -> csontállomány↓(80. életév elérésekor már csak a korábbi

csontállomány mintegy 50%-a van meg) /osteoprotegerin↓ -> osteoclastok aktiválódnak/
 HDL↓,LDL↑ -> szív- és érrendszeri megbetegedések kockázata↑
 relatív androgéntúlsúly -> szőrnövekedés
 173. A nemi aktus élettana: vascularis, szenzoros, autonóm
mechanizmusok
FÉRFI NEMI AKTUS ÉLETTANA
1. szakasz:
erekció: nemi érintkezést megelőző és kísérő merevedés,amely lehetővé teszi a hímvessző(penis)
behatolását a hüvelybe(vagina)
2. szakasz:
ondó ürítése (ejekció)
- pszichés izgalom vagy mechanikus ingerlés hatására
- 1. fázis: emisszió (a spermiumok és a mirigyek szekréciós termékei bekerülnek a
proximális urethrába)
- 2. fázis: ejakuláció (ondó kilövellése az urethrából)
Az erekció

3 erektilis struktúra vesz részt:

1. páros corpus cavernosum (dorsalisan)
2. corpus spongiosum urethrae (ventralisan;körülfogja az urethrát)
3. glans penis (a 2. végződése)
egyéb fontos struktúrák:
- tunica albuginea: a két corp. cavernosum körüli vastag kötőszövetes lemez
- sinusoidok: erektilis szöveteken belül; endothelsejtekkel bélelt, vérrel telt üreg,amelyek térgofata
megnő az erekció során
A szivacsos erektilis szövetek trabeculáris szerkezetűek, a trabeculákat rostos kötőszövet és simaizomzat képezi. A
trabecularis simaizmok állapota szabja meg, hogy az üregek mennyi vért fogadnak be.
Nemi izgalom hiányában:
- arteriolák simaizmai kontrahálnak
- véráramlás minimális, csak nutritív célt szolgál
- vénákon keresztüli eláramlás teljesen szabad
- trabecularis simaizmok csak részlegesen összehúzódott álapotban vannak (teljes összehúzódás,pl.
hideg vagy nagyobb izgalom hatásárasy noradrenerg impulzusok; α1- rec.)
Az erekció létrejöttében mind az artériás beáramlás fokozódása, mind a vénás eláramlás csökkenése szerepet játszik.

Fázisai

Szakasz Elnevezés Jellemzői

- összehúzódott trabeculáris izomzat
Petyhüdt - arteriolák simaizmai kontrahálnak
„0”
(flaccid) - szabad vénás elfolyás
- alacsony szintű véráramlás
- megnövekedett be-és eláramlás
Latens erekció - változatlan intracavernosus nyomás
1
(telődési szakasz) - a penis megohsszabbodása
- arteriolák és trabekulásris izmok ellazulnak
- corpus cavernosumok és az artériák ellenállása↓
- tunica albuginea megfeszül
Növekedés
2 - jelentős beáramlásfokozódás
(tumescentia szakasz)
- intracavernosus nyomás ↑
- erekció
- a trabeculáris izomzat teljesen ellazul
3 Teljes erekció - a corpora cavernosából megszűnik a vénás eláramlás
- az intracavernosus nyomás megközelíti a szisztolés nyomást
- bulbo- és ischiocavernosus izmok kontrakciója
- intracavernosus nyomás a szisztolés nyomás fölé emelkedik
4 Rigid erekció
- a két corpus cavernosumban az áramlás megszűnik, kvázi zárt rendszer jön
létre
A teljes erekció állapotában a penis tengelye a hasfal síkjával hegyesszöget zár be.
Az erekció kiváltásának efferens idegi mechanizmusai:
Mire hat? Beidegző rostok
- sacralis psy (S2-S4)- az erekció
arteriolák és trabecularis simaizmok létrejöttében a legfőbb
- sy (Th10-Th12)
- szomatomotor beidegzés: S2-S4 szegment
lumbosacralis régió vázizmai
motoros neuronjai, Onuf-féle mag
Valamennyi efferens axon a n. pudendusban már összekeveredve halad a penis felé.

Az erekció kiváltásának legfontosabb tényezője: a NO

- nitroxiderg psy axonvégződésekből és – feltehetően a psy kolinerg rostokból felszabdult Ach hatására – az
endothelsejtekből szabadul fel
- NOS a psy idegvégződésekben és az endotheliumban is megtalálható
- NO mechanizmus: simaizomsejten belül fokozza a cGMP-szintet izomlazító
- hatásának a cGMP-foszfodiészteráz enzim vet véget  impotencia kezelésében: cGMP-
foszfodiészteráz gátló szintetikus vegyületek (sildenafil) meghosszabbodik a cGMP hatása simaizom-
ellazulás megnyújtott erekció
Az erekció kiváltódásának járulékos tényezői
-psy idegvégz.-ben lévő vazoaktív peptid: VIP
- trabecularis és arteriolák simaizmait ellazítja
- Ach
- egyik mechanizmus: Ach hatására az endothelsejtekből NO szabadul fel
- másik mechanizmus: az Ach a sy noredrenerg idegvégződéseken lévő m-Ach-receptorokra hatva gátolja
a NA felszabadulását csökkenti az erekció ellensúlyozó tónusos noradrenerg ingerületeket

Erekciót kiváltó afferens ingerek

1. Ébrenlét során:
a) KIR magasabb régióit veszi igénybe
- különböző erotikus látványok
- hallási ingerek
- írott vagy elhangzott szöveg
- képzelet
- tisztán pszichés, gondolati indítás
(- szagingerek [állatoknál jelentősebb] )
b) külső nemi szervek(vagy alkalmanként más testtájékok) idegvégződéseinek taktilis ingerlése
reflexfolyamat (reflexív a sacralis gv.-ben csatolódik át)
- pszichés ingerektől függetlenül is kiváltható
2. Alvás alatt:
- pubertás kezdetén jelennek meg
- éjjeli erekció az alvás REM-fázisát kísérik
- gyakran társulnak erotikus álmokkal
- impotenciák okának tisztázásában támpontot adhat az éjjeli erekciók megléte vagy hiánya: az első esetben az
impotencia pszichés, az utóbbi esetben valószínűleg organikus

Androgének szerepe az erekcióban

- alvás alatti spontán erekciók teljes mértékben androgénhormon-függőek:androgénhiányban nem jön létre

Az emisszió és az ejakuláció
A mechanoreceptorok ingerlésének vezető szerepe van mind a bekövetkező reflexek, mind a tudatosuló érzetek
kiváltásában: az emisszió és az ejakuláció reflexfolyamatok, a tudatosuló érzetek az orgazmusnak nevezett
emocionális tetőpontban teljesednek ki.

Inger: a glans penisből ered

Receptor: szabad idegvégződések
Afferens ideg: n. pudendusban fut (Aδ, C)
Sachralis GV-i reflex, de felsőbb agyi központok befolyásolják
 ↓
Események tudatosulnak, orgazmus. (gv. Sérülésnél ez elmarad, de a reflex kiváltható!)
Amikor az izgalmi állapot elért egy bizonyos intenzitást, motoros válasz, emisszió jön létre.
Emisszió: SY reflex:
- NA  α1 receptor ductus deferens simaizma összehúzódik
- ATP  purinerg receptor
↓
prosztata, ondóhólyag összehúzódik  váladék ürítés, létrejön az ondó folydék

Ejakuláció: Uretrában növekvő nyomás , a m. ischiocavernosum és a m. bulbocavernosum összehúzódása tovább

növeli a nyomást  ejakuláció(ezt normálisan orgazmus kíséri)
- egyéb vegetatív változások:
Szívfrekvencia nő
Artérias nyomás nő
Bőr kipirul
Hyperpnoe
Vázizmok kontrakciója (orgazmus alatt)
Oxigén fogyasztás nő
Elernyedés: SY hatás
Kezdetén fokozatosan nő az artériák tónusa, a vénák kezdenek megnyílni → fokozódik a vénás elfolyás → térfogat
csökken(detumescentia szakasza)
Egy-egy nemi aktus során 3ml ondó ürül, ami mintegy 200 millió spermiumot tartalmaz.

NŐI NEMI AKTUS ÉLETTANA

- a női szervezet csak az ovuláció körüli néhány napban fogamzóképes
- a megtermékenyítés szempontjából a női partner aktív részvétele a nemi aktusban nem elengedhetetlen
A nemi aktus egyes szakaszai nőben analógiát mutatnak a férfiakban lezajló folyamatokkal:
NŐ FÉRFI
csikló (clitoris) glans penis
kisajkak (labia minora) corpora cavernosa
ezek megtelnek vérrel
erekció
(megduzzadt kisajkak meghosszabbítják a hüvelyt)
a hüvely véráramlása jelentősen fokozódik a penis véráramlása jelentősen fokozódik
hyperaemiahüvelynyálkahártya trassudationedves
férfi urethra mirigyeinek váladéka
hüvely
Kiváltó tényezők és az autonóm reakciók azonosak a férfiakéval.

Fő receptorzónák:
- clitoris
- az urethra külső nyílása
(- hüvelyben viszonylag kevés mechanoreceptor van)
A nő szexuális izgalmi állapotát erősítik:
- külső nemi szervek folyamatos mechanikai ingerlése
- hüvelyben lévő penis ritmikus mozgása
- pszichés és emocionális tényezők
Megfelelő ideig tartó és intenzitású szenzoros ingerlés orgazmus
Orgazmus:
 hüvely simaizomzata és a medence vázizmai ritmikus kontrakciókat végeznek
 hüvelyfal ráfeszül a penisre
 méh izomzata ritmikusan összehúzódik (ellazulási fázisok szívó hatása elősegíti a spermiumok
bejutását a méhűrbe)
- elnyújtottabb,mint a férfié
- nem lehet úgy egyetlen eseményhez kötni,mint a férfi orgazmusát az emisszióhoz és ejakulációhoz
- később, hosszabb szenzoros ingerlést követően jön létre
- nem követi refrakter periódus, egymás után többször is létrejöhet
A női nemi izgalom a pubertás megindulásától kezdve váltható ki.
Az ösztrogénhormonok tartják fenn a női nemi szervek olyan állapotát, amely elősegíti a nemi aktus sima
lezajlását.( menopauza – kedvezőtlen körülmény)
 174. A terhesség és a lactatio endokrinológiája
A petesejt megtermékenyítése:

ejakuláció spermiumokat tartalmazó ondó a méhboltozatba kerül onnan a tuba uterinába,

előrejutás közben flagelláris mozgást végeznek

A folymatról:

 1 ejakuláció alkalmával átlagosan kiszabaduló 200 millió spermiumból kb. 200 db éri el a
megtermékenyítés helyét
 max. 48 óráig termékenyítő képesek
 Az elválasztott ösztrogén a spermiumok méhkürtbe juttatását is elősegíti, mivel segíti a még
oxytocin és ondóban található prosztaglandinok hatásai iránt—>méhösszehúzódások
erősítése.
 A spermium méhkürtbe való jutásán túl készen kell állnia az acrosomareakcióra, hogy a
megtermékenyítés sikeres lehessen.

A petesejt és a spermium találkozása

petesejt+ granulosasejtek= cumulus oophorus

Cum. Ooph.-t a tuba fimbriái a méhkürtlumenébe jutattják. ( mintegy besöprik)a méh felé
vándorol isthmus-ig kb.1-2 napon át „utazik” spermium feje a petesejt zona pellucidájához
tapad majd átfúrja azt így a perivitellináris térbe jut, ahol rögzül
ekkor petesejt nem enged magába több spermiumot, megvédve magát a polispermiától
 valamint ekkor fejeződik be a petesejt meiosisa
megtermékenyített petesejt preembrióvá fejlődik, beágyazódik a méhnyálkahártyába =
megkezdődik a terhesség.

Beágyazódás:

megtermékenyítéstöbb ciklusnyi osztódás preembrio a méhbe kerül ovulációt követő 7.

napon van a beágyazódás, az endometrium 3 napig képes befogadni

 feltétele a magas progeszteron szint

A placenta hormonelválasztása:

Magzat korai életképessége az anyai hormonelválasztástól függ.: fontos az LH és sárgatest

progeszteronja .
Placenta hormonjai: ösztrogének, progeszteron, humán chorionális gonadotropin (hCG), humán
placentáris laktogén (hPL), chorionalis kortikoropin, placentáris GnRH, humán chorionális TSH.

Szteroidszintézis a placentában:

A PROGESZTERONRÓL:
Terhesség első heteiben a sárgatest szecernálja a progeszteront, de később a tömege sorvadni kezd
és a funkcióját a placenta veszi át.
A syncytiothrophoblastsejtekben képződő progeszteron forrása az anyai vérkeringésből származó
lipoproteinek. A pregnenolon keresztül képződő progeszteron ezekben a sejtekben nem fejlődhet
tovább, így a keringésbe jutszteroid kerül a vérbefontos a terhesség fenntartásához.
AZ ÖSZTROGÉNRŐL:
A placentáris syncytiothrophoblastsejtek és a magzati mellékvese együttesen kellenek képzéséhez.
AZ ösztrogén fő forrása a magzati mellékvesében képződött C19-szteroid = DHEA-S, mely a keringés
útján eljut a syncytiothrophoblastsejtekhez, majd lehasad belőle 1 szulfát csoport és kialakul belőle a
TESZTOSZTERON és az ANDROSZTÉNDION majd kialakul belőlük az ösztron és a a 17-béta-
ösztradiol.

Placentában keletkező fehérjehormonok:

hCG:
 terhesség első heteiben gyorsan nővizelet terhességi teszt
 anyai vérben és vizeletben a 10. hét körül éri el amaximumát
 utána a 120. napig csökken, majd állandósul
 szerepet játszik a sárgatest fenntartásában
 szerepet játszik a fiú embriók heréiben meginduló tesztoszterontermelésben
hPL: humán placentráris laktogén

 óriási koncentrációban van jelen az anya vérében

 inzulinantagonista hatású

A szülés
terhesség ált. 9 hónap, mely során a méhizomzata nyugodt, sejtjei között gap junction-ök vannak,
melyek alulfejlettek és max. helyi összehúzódás kialakítására képesek. Izomzatában PGI2 van, ami
relaxáló hatású. Ez a nyugalmi fázis a 0. fázis.
Utána 1. fázis: méh izomzatának előkészítése a szülésre, kifejlődnek az izomsejtek között a
réskapcsolatok így képes lesz összehúzódni, oxyitocin rec. száma nő.majd 2. fázis: aktív
méhösszehúzódások3.fázis: mellkasi és hasizomok koordinált összehúzódásával világra jön az
újszülött.

Hormonális és parakrin faktorok:

Szülés megindulásának több oka is van hormonális szempontból:

1. Magzat mellékveséjéből glükokortikoidok szabadulnak felkortizolhat a placenta

szteroidképzésére placenta ösztrogént szintetizál ez fokozza a méhizomzat érzékenységét az
oxytocin iránt.
2. ösztrogén hat a PGE és PGF szintézisre is méhösszehúzódásokhoz vezet hatásuk
3.Oxytocin hypothalamusban termelődikneurohypophysisszabadulás hormonként.
Méhizomzat terminális összehúzódásaira hat, a szülés 2. szakaszában jellemző a hatása.
Megállítja a méhből származó vérzést.
Emlőmirigy működése és a tejelválasztás

Emlő mirigy előkészítése a terhesség alatt:

 terhesség alatt a hormonális változások a mirigy fejlődéséhez, a járatok további
elágazódásához vezetnek
 adenohypophysis prolaktin szekréciója nő, mely hatásának érvényesüléséhez inzulin
szükséges
 receptorainak száma a terhesség alatt nő
 a hPL hasonló hatású, mint az LH
 ösztrogének a szülésig gátolják a tejelválasztást
 progeszteron a mirigy alveolusainak fejlődésében fontos
 ezek a hormonok terhességi hormonoknak tekinthetők, mert koncentrációjuk a terhesség
alatt folyamatosan nő

Tejszekréció szabályozása:
 megindul, ha felszabadul az ösztrogén gátló hatása alól
 szoptatási periódusban magas prolaktin és alacsony ösztrogén szint a jellemző
 a szoptatási aktus növeli a szoptatáshoz szükséges hormonok számát
 szekréciós folyamatokban a prolaktin a legfontosabb hatású
 a mellbimbók mechanoreceptorok ingerlése váltja ki a prolaktin elválasztását
 szekréció fenntartásához kell a tej kiürítése a tejutakból
 prolaktin génátírásra pozitív hatással vannak a glükokortikoidok és az inzulin, melyek
elengedhetetlenek
 laktotrop sejtek gátló hormonja a dopamin, agonistái megállítják a szekréciót
 magas prolaktin szint gátolja a gonadotropinok elválasztását menstruáció elmarad
 oxytocinnak is nagy jelentősége van a szekrécióban, az izmok összehúzódásának segítésében
és így a szoptatási aktusban.
 175. Limbikus rendszer működése; motiváció, ösztön
A limbikus rendszer

- struktúrái a féltekék belső széle mentén (limbus=szél, szegély, perem) helyezkednek el

- az egész agykéreg felszínének csupán 4%-át foglalja el
- a Papez-féle koncepció szerint a hippocampus, a hypothalamus, a thalamus egyes részei, az agykéreg medialis
felszínén lévő gyrus cinguli, valamint az őket összekötő fehérállomány kötegek sorbakapcsolt neuronrendszert
képeznek, amelyet a hozzákapcsolódó corticalis és subcorticalis bemenetek tartanak működésben
- neuroanatómiai szempontból a szűk értelemben vett limbikus rendszert a következő struktúrák alkotják:
 hippocampus és a gyrus dentatus
 fornix
 corpus mammillare
 fasciculus memmilothalamicus (Vicq d’Azyr köteg)
 nuclei anteriores thalami
 gyrus cinguli és a cingulum
 gyrus parahipppocampalis – cortex entorhinalis
 ezek a struktúrák képezik a sorbakapcsolt neuronrendszert, amelyet PAPEZ-gyűrűnek nevezünk
A neuronlánc a hippocampusból indul, a fornix révén a corpus mammillareban átkapcsolódik, onnan a fasciculus
mammillothalamicus által a thalamusba jut. A thalamusból a thalamocorticalis rostok a gyrus cinguliba mennek
tovább, onnan pedig a cingulum rostrendszere az entorhinalis cortexbe vetül. Az entorhinalis cortex a tractus
perforans révén visszajuttatja a hippocampusba az ingerületet.
röviden:
hippocampus fornix corpus mammillare fasciculus mammillothalamicus thalamus
thalamocorticalis rostok gyrus cinguli cingulum rostrendszere entorhinalis cortex tractus perforans
hippocampus ( a vastagbetűsek az állomások, a normál betűsek az egyes állomásokhoz vezető
pályákat/rostrendszereket jelzik)

A Papez-gyűrű egyes tagjai kapcsolataik révén más subcorticalis és neocorticalis struktúrákat is bevonnak a
limbikus rendszer komplex működésébe.
A Papez-gyűrű egyes tagjaihoz kapcsolódó subcorticalis, allocorticalis és neocorticalis rendszerek:
 Amygdala: az entorhinalis cortexhez küld rostokat, az entorhinalis cortex pedig, mint tudjuk a
hippocampusba vetül.
 Septum pellucidum: a septohippocampalis rostrendszer a hippocampus ritmusos elektromos
tevékenységét szabályozza.
 Hypothalamus: a regio mammillaris (corpus mammillare) révén hypothalamikus információk kerülnek a
limbikus rendszerbe.
 Rhinencephalon: az elsődleges szaglókéreg az entorhinalis cortexbe vetül és így befolyásolja a
hippocampus működését.
 A neocortex azon területei, amelyek a hippocampushoz kapcsolódnak az entorhinalis kéreg vagy a gyrus
cinguli közvetítésével
- temporalis lebeny: gyrus temporalis superior, polus temporalis
- occipitalis látókéreg
- frontalis lebeny: orbitofrontalis cortex
- insula
- temporalis, parietalis asszociációs területek
 ezen struktúrák által még milyen infok jutnak a zárt gyűrűbe?
- erősen feldolgozott érzékszervi infok
- visceroszenzoros infok
- belső homeostasissal kapcsolatos hypothalamikus infok
- neocorticalis memória-infok
A limbikus rendszer efferensei:
- főleg neocortex
- striatum
- hypothalamus
A zárt neuronlánc sajátossága, hogy bizonyos ingerek a gyűrűben keringenek és felerősödnek, vagyis
kiemelkednek a többi közül ez a pozitív szelekció az információt memóriává alakítja.  a limb.rsz. a tanulás és
memória folyamatok fontos kp.-ja
 sérülései jellegzetes tüneteket okoznak: a tanulási képesség elvész, és rövidtávú memóriazavar (amnesia)
alakul ki

Egyéb funkciói:
 szenzoros infot érzelmi töltéssel színezi (kellemeskellemetlen ; elégedettségelégedetlenség;
bűntudat ; büszkeséget ébresztő
 befolyásolja a viselkedést, tanulást is – motiváció vagy érdektelenség
- szerepet játszanak:
- striatum ventralis részei (pl. nucl. accumbens) – az itt felszabaduló dopamin „kellemes” irányba
modulál
 memorizálja az érzelmi töltéssel felruházott viselkedési mintákat:
- emlékezzen a kellemes, megerősített viselkedési mintákra (amelyek komplex motoros szekvenciák),
valamint, hogy elkülönítse a kellemetlen, averzív, negatív eredménnyel járó motoros szekvenciákat
- hippocampus funkció

Betegségek:
A hippocampus és a limbikus rendszer betegsége az epilepszia: a hippocampus Papez-gyűrű viszonylag egyszerű
szerkezetük révén képesek arra, hogy az ingereket felerősítsék és intenzív, kontrollálhatatlan motoros vagy
szenzoros tüneteket produkáljanak; ez tulajdonképpen az epilepsziás roham. A betegségben a hippocampus és az
entorhinalis cortex folyamatosan és megállíthatatlanul pusztulnak: feltehet en ez a lassú degeneráció-destrukció
okozza az epilepsziások hosszú távú személyiségváltozásait.
Az allocortex és a limbikus rendszer betegségei:
 Anosmia: a frontalis lebeny alsó felszínének tumorai, meningeomák a tractus olfactorius körül.
 Szaglási hallucinációk: uncus (cortex piriformis) környéki léziók okozzák (epilepsia tünet is lehet).
 KLÜVER-BUCY szindróma (csak kísérleti állatokban majmokban fordul elő): mesterséges kétoldali
temporalis lebeny lézió, amely az amygdala állományát is érinti hypersexualitas, visualis agnosia,
személyiség változások (passzivitás vagy agresszivitás). Emberi megfelelője a SCOVILLE-MILNER
szindróma, amely olyan betegeken fordul el , akiknél sebészeti úton mindkét oldali hippocampust
eltávolították (többnyire gyógyíthatatlan epilepszia miatt). A Scoville-Milner szindróma fő jellemzője az
emlékező - és tanulási képességek elvesztése.
 KORSAKOFF szindróma: corpus mammillare, fasciculus mamillothalamicus és thalamus lézió okozhatja a
rövidtávú memória zavara.
 Szorongás (anxietas): az amygdala működési rendellenessége (a pánikbetegség is ide tartozik)

Készenléti („vész-”)reakció (Cannon „fight or flight” reakciója)

sympathoadrenalis aktiválás: mellékvesevelő masszív katecholaminelválasztása

Cannon: „fight or flight” – az állat vagy harcol az ellenséggel, vagy megkísérli a menekülést (a harc és a menekülés
hasonló autonóm idegrendszeri következményekkel jár; magatartási válasz élesen különbözik)

Állatokban általánosult sy idegrendszeri aktivitás külső jelei:

- pupillák tágulnak
- piloerectio
- magatartási változás,szomatomotoros aktiválás:
védekező testtartás
köp az állat
hátát begörbíti
megközelítésre harapó vagy mellső végtagjával karmoló mozdulatokat végez

Általánosult sy IR-i aktivitást és hozzá társuló magatartási formát kiválthatja:

- fenyegető v bekövetkezett esemény: sérülés,vérvesztés,fájdalom
- környezet : emberben extrém hideg
- emberben:
fenyegető veszélyre való gondolás
pszichés „stresszhelyzet”
szóbeli konfliktus
látható és mérhető következményei vannak

A hypothalamus elektromos ingerlésével kiváltható válaszok

- a laterális és hátsó hypothalamusban található egyes areak(magok) elektr. ingerlése

általánosult sy IR-i válaszok
fokozott szívfrekvencia
vérnyomásemelkedés
piloerectio
myadriasis
talpak verejtékezése
légzés jellemző változása
viselkedési vált. ( agresszió, karmolás, macskákon hátgörbítés, harapási és támadási kísérletek)
- ugyanaezen area tartós ingerlése menekülési reakció
nem sy IR-i autonóm összetevők: székelés, vizelés
- Következtetés: a hypothalamus szintjén autonóm IR-i és viselkedési reakciók integrálódnak, de csak „kilépési
kapuként” szolgál a komplex reakciók végrehajtásában, ugyanis a reakciók sorozatát a KIR magasabb szintjei
indítják v akadályozzák meg
-macska decorticatiója( hypothalamus elválasztása a suprahypothalamicus struktúráktól)
áldüh (sham-rage): inadekvát támadási reakció, harapás, piloerectio, tallpak verejtékezése, vérnyomás-
emelkedés, szívfrekv.-szaporulat
A mellékvese velőállományának szerepe a készenléti reakciókban

- a mellékvese velőállománya sy IR-i eredetű chromaffin sejtekből áll

- bennük található granulumok katecholaminokat, adrenalint és noradrenalint(NA) tart.
- adrenalin: kizárólag a mellékvesevelőből
- NA: kisebb mértékben a mellékvesevelő szekrétuma, nagyobb hányada a sy postggl. axonokból
felszabadult neurotranszmitter,amely helyben a kapillárisok felé diffundál
- vérplazma NA konc. > adr. konc.

1. Cardivascularis hatások:
 β1 receptor: pozitív chronotrop, dromothrop és inotrop hatás
 vascularis válasz szelektív és az összesített hatás az aktiválódás mértékétől függ:
 mérsékelt aktiválódás:
NA vasoconstrictor hatását(α1-rec.) ellensúlyozza az izmokban az adrenalin vasodilatator
hatása(β2-rec.)  a TPR nem változik lényegesen
 aktiválódás a max. szinthez közelít:
a katecholaminok vasoconstrictor hatása meghaladja a vasodilatator hatást TPR ↑

2. Anyagcserehatások:
 májban glükoneogenezis és glikogenolízis  hyperglykaemia (α1 és β2 rec.)
 adr. α2- receptorokon keresztül gátolja a pancreas β-sejtjeinek inzulinelválasztását hyperglykaemia
nem okoz inzulinfelszabadulást
 zsírszövetben lipolízis↑ (β3-rec.)  a vér szabadzsírsav-és glicerinkoncentrációja ↑

3. Egyéb hatások:
 tápcsatorna motoros működése leáll
 gyomorsav szekréció ↑
 bronchodilatatio (β2-rec.)
 légutak áramlási ellenállása ↓
 pupillatágítóizom (m. dilatator pupillae) összehúzódik (α1-rec.), a pupillák tágulnak
 piloerectio (α1-rec.)

Az amygdala szerepe az emocionális reakciókban

- azok a sejtcsoportok, amelyeken keresztül a külvilágból származó ingerek viselkedési és autonóm reakciókat
(félelem, szorogás) váltanak ki, az amygdalában helyezkednek el

A félelmi válasz:
- állatokban az elhárítást kiváltó, averzív ingerek autonóm, endokrin és szomatomotoros válaszreakciók:
 szívfrekvencia ↑
 artériás vérnyomás ↑
 légzési frekv. ↑ - tachypnoe
 nyálszekréció ↓
 katecholamin- ,az ACTH- és a glükokortikoidszekr. ↑
 az állat riadt, aggódva pásztázza környezetét, minden megkezdett aktivitását abbahagyja
 automatikus állkapocsmozgások
 gyakran vizelés és székelés (hasonló állapotokban emberben vizelési inger és/vagy hasmenés
jelentkezik)
- félelmi reakciót kiváltó afferensek:
- agykéreg
- thalamuson közvetlenül
- autonóm reakciókat kiváltó efferensek:
- hypothalamus felé
- agytörzs felé
(a hypothalamus szervezi a reakciót)
A basolateralis amygdalának van szerepe az emocionális jelentőségű események rögzítésében.
Az agy „jutalmazási” (reward) rendszere

- egyes fiziológiai ténykedések, mint az evés, szexuális aktivitás „jutalmazott működések”, örömöt, gyönyört
okoznak (eufória)
- azokat az agyi struktúrákat, amelyek felől ismételt öningerlés váltható ki, összefoglalóan az agy „jutalmazási
rendszer”-ének nevezték el
- fő struktúrája: a ventralis tegmentalis areaból (VTA) kiinduló dopaminerg neuronok, amelyek a nucl. accumbens
dopaminérzékeny neuronjaihoz futnak
- a VTA neuronjaihoz futnak be a természetes „jutalommal járó” ingerek (táplálkozás,szex)
dopaminfelszab.  nucl. accumbens aktiválás
- gátló GABAerg interneuronok tónusosan gátolják a dopaminleadást
- ezen neuronok transsynapticus gátlása (pl. opiátokkal) fokozza a dop.leadást (gátlásoldás)
- a rendszer aktiválható mesterséges, egészen különböző hatású exogén kémiai anyagokkal (kokain,
amfetaminszármazékok, ópiátok, nikotin, etil-alkohol, kannabinoidok stb.) /hatásmechanizmusa a
652.o. ábrán és a leírását lsd. lentebb / - az anyagok hatásában közös, hogy a nucl. accumbens
dopaminreceptorral bíró neuronjainak aktivitását növelik, az ehhez vezető út azonban különbözik
Milyen mechanizmusokon keresztül hatnak a felsorolt anyagok?
 kokain:
gátolja a praesynapticus visszavételt lehetővé tevő dopamintranszportert  meghosszabbítja a dopamin
hatásának időtartamát
 nikotin:
VTA neuronok nikotinos Ach-receptorára hatva depolariálja a sejtet dopaminfelszabadulást indukál
 opiátok ( a növényi eredetű morfin, az ebből kémiai módosítással előállított diacetilszármazék, a heroin)
”csillapítják” azoknak az interneuronoknak a működését, amelyek tónusosan gátolják a VTA-neuronok
dopaminfelszabadulását (gátlásoldás)
Ezen anyagok egy részének hatására a nucl. accumbens neuronjaiban olyan génátírási folyamatok fokozódnak,
amelyek következtében csökken a sejtek transzmitterérzékenysége, és az eufória kiváltásához egyre nagyobb
mennyiségű hatóanyagra van szükség (droghozzászokás). Tartós használatuk így végül is függőséghez,
dependenciához vezet, hiányukban súlyos, esetenként életveszélyes pszichés és szomatikus elvonási tünetek
lépnek fel (az utóbbi az autonóm működéseket érinti).

Hangulat, kedélyállapot
- az egyén különböző eseméynekre affektusokkal reagál : ezek skálája az eufóriától a megelégedésen,
meglepődésen, haragon, aggódáson, csalódáson keresztül a szomorúságig, kétségbeesésig, depresszióig terjed
- tarthat percekig, órákig, napokig, majd visszaáll a megszokott kedélyállapotba
- kóros: kedélyváltozások eltúlzottak, esetleg minden ok nélkül, hosszú ideig tartanak, egyes esetekben hirtelen
egyik szélsőségből a másikba váltanak át
- ezek kialakulásában részt vesznek:
 a rostralis raphe magvakból eredő szerotonerg projekciók
 és a lateralis tegmentális areaból kiinduló noradrenerg felszálló projekciók
- subgenualis régió működési zavaradepresszió kialakulása

ELŐADÁS
Érzelmek és érzések
• eufória, extázis, depresszió, félelem, harag stb.
• színesít, hajtóer-t ad stb., de: érzelmi élet zavarai
• két összetevő:
– jellegzetes fizikai érzés (pl. szívdobogás)
– tudatosuló érzelem (pl. félelem)
• érzés (feeling): tudatosuló érzés
• érzelem (emotion): a test állapota egy bizonyos helyzetben

Az érzelmek élettana
• Hogy nyernek az ingerek érzelmi töltést?
– tudatos - kognitív és tudattalan – autonóm folyamatok
• Mi indítja be a kognitív és autonom folyamatokat?
• Milyen idegi struktúrák vesznek benne részt?
• Milyen kölcsönhatás van az érzelmi állapotok és a testi érzések között?

Az emóciók (érzelmek)
érzelmek: rövid idejű (s-m), viselkedést / gondolatot indukálnak
dimenziók: kellemes  kellemetlen, izgató nyugtató
„el-jel”: vonzótaszító
hangulatok: emócionális tendenciák (órák - napok)
egyes emóciókat valószínűsítenek (ingerült-dühös)
az emóciók megnyilvánulási formái
• motoros (viselkedés, gesztus, testtartás, mimika)
• vegetatív (keringés, légzés, h-mérséklet..)
• endokrin (hormonok)
• humorális (anyagok vérszintje)
• szubjektív (pszichológiai, affektív)

Az érzelmek funkciója
•primer (alap) érzelmek (mimika): szorongás, félelem, szomorúság,undor, öröm, meglepetés (kultúrkör- független)
• szekunder (szociális) érzelmek (kultúra, szociális háttér, család, iskola..stb...)

Funkció az egyedre nézve (intraperszonális): viselkedésminták kiválasztása,

megerősítése, figyelem irányítása az adott viselkedésmintára
A környezetnek (interperszonális): szociális interakciók, „Oldás és kötés”
félelem és menekülés - veszély
szomorúság - izoláció, segítségre várás
öröm, eksztázis - birtoklás
undor - visszautasítás
meglepetés - orientáció, tájékozódás

Az érzelmek perifériás komponense

1. a test előkészítése
általános és speciális, szinergista hatások

2. kommunikáció a külvilág felé

mimika, testhelyzet (térfigyelő kamerák, vizsga stb.)
Az érzelmek magyarázata

1. Az eredeti elképzelés:
inger  kérgi feldolgozás  tudatosuló érzelmi élmény perifériás effektorok aktiválása (szív, verejték,
mellékvese,stb,)
Tudatosuló érzelmi esemény reflexesen autonom válaszokat indít be.

2. James-Lange elmélete:
– inger (kutya) reakció (menekülés)  érzelem
– előbb az élettani változás, aztán a tudatosuló érzelem
szomorú, mert sír és fél, mert reszket
Az érzelmek a perifériáról származó információkra adott kognitív válaszok.
– fix vegetatív és motoros minták
– de: harántléziók esete
– de: agyingerléssel az alapemóciókat ki lehet váltani
– de: vegetatív reakciók túl általánosak
– de: az inger elmúltával marad az érzelem
Cannon: fight or flight reakciója

3. Cannon-Bard: thalamus, hypothalamus kell

– decortikált macska (a hypothalamus elválasztása a suprahypothalamicus struktúráktól)
– sham rage (áldüh): rövid, enyhe ingerre, nem célzott

Az érzelmek követik a testi válaszokat, vagy fordítva?

4. Schachter: az érzelmek a kéreg és autonom izgalom közös termékei, perifériás, bizonytalan ingerekre adott
válasz (elvárások, szociális kontextus módosít)
– adrenalin injekció, szituációs játék
– érzelmek differenciált autonóm tüneteket hoznak létre
– kéttényezős érzelem elmélet

5. Arnold: potenciálisan káros/hasznos (jó/rossz, kellemes/kellemetlen) helyzet tudattalan értékelése

Az inger tudattalan mérlegelése (értékelése)  tendencia egy válaszakcióra perifériás válasz  tudatos élmény
 érzelem.
-az élettani változások kísérik, nem kiváltják a választ
- az érzelmek jó és rossz hatása
• az első randevú esete
• a jó tanuló esete
• ahány ember...
Melyik idegi struktúrák?
Interakció (amygdala) a perifériás tényezők (hypothalamus) és centrális tényez-k (cortex) között.
• az inger tudattalan értékelése gyorsabb, mint a tudatos felfogása
• amygdala károsodása: veszélyes inger sem ébreszt érzelmi választ
• hippocampus károsodás: nem emlékszik a veszélyes stimulusra
emocionális emlékek máshol tárolódnak, mint a tudatos érzések

A hypothalamus szerepe
• elektromos ingerlés altatott állatban (stereotaxis!)
• elektromos ingerlés éber állatban
• bemenő információk integrálója, koherens, jól szervezett, megfelelő autonóm válasz érzelmek perifériás
kifejeződése
– Delgado bikája (youtube-on fent van a videó)
– hypothalamus léziók
• Hogy jut az információ a hypothalamusba?

Érzelmek és az agy
- az emóciók akaratlagosan is előidézhetők
- orbitofrontális kéreg
- gyrus cinguli
- insula
- amygdala
A limbikus rendszer szerepe az érzelmekben
-a limbikus rendszer felépítése
reciprok kapcsolatok: hypothalamus, agytörzs
amygdala: ingerlés és roncsolás
- viselkedési zavar: beilleszkedés
- szociális jelek vétele, evés, szaporodás
- saját viselkedés hangolása (kerül-, bizonytalan magatartás)
- lat. hypoth., Meynert mag,
- periaq. szürkeállomány, n. stria term.

Klüver-Bucy szindróma
-emocionális vakság: ehető? nem ehető?
-orális tendencia
- félelemérzés csökken
- érzelmi elsivárosodás
- vizuális érdeklődés megnő
- hiperszexualitás

Az amygdala szerepe az emóciókban

• érzelmek olvasása
• elektromos ingerlés, kiirtás
• Urbach-Wiethe betegség
- mimika-olvasás rossz
- a félelem nélküli nő
A frontális és parahippocampalis kéreg, cortex cinguli szerepe
- cortex cinguli: fájdalomcsillapítás
- frontális ingerlés: autonóm válaszok, szelídség
Fulton, Jacobsen: csimpánzszelidítés
Moniz: prefrontális lobotomia (Nobel díj, 1949)
Phineas Gage: a szerencsejáték kísérlet

A hippocampus szerepe
• nem érzelmekben, inkább az explicit (deklaratív) memóriában
• alanyok: hippocampus, amygdala, vagy mindkettő sérült
– kártyák meg a kürt, vegetatív válaszokat regisztrálják
– amygdala léziós: nem kondícionálódik a színre, de emlékszik
– hippocampus lézió: kondícionálódik, de nem emlékszik
– mindkettő egyik sem

Motiváció és emóció
• minden viselkedés motivált: külső/belső ingerek, agy
• homeosztatikus hajtóerő
„sollwert”, „set point”, „kell érték”
 tanulás és környezet kevésbe befolyásol
pl. hőmérséklet
szomjúság
éhség
alvás
• nem homeosztatikus
tapasztalat, környezet befolyása nagy
pl. szexualitás
exploráció
társasági igény

Egyéb motivációs tényezők

• gazdaságosság, anticipáció, hedonizmus
• az öröm

Olds és Milner kísérlete az „örömközpont”

• intracraniális öningerlés
• pozitív megerősítés
• mindig működik
• a működés elve
• légy jól mindhalálig

A mezolimbikus dopaminergiás rendszer

- unhedonia
- amphetamin
- kokain
 176. A hypothalamus integratív működése
Fő funkciói: zsigeri,vegetatív és endokrin működések szabályozásával kapcsolatosak
ezek szorosan összefüggenek az ember érzelmi és affektív viselkedésével:
táplálékfelvétel
szexuális funkciók szabályozása
komplex viselkedési funkciók szabályozása
- A rendszer a pajzsmirigy, mellékvesekéreg, gonádok működését és a növekedést szabályozza.
- A hypothalamus neurohormonjai az eminentia medianan keresztül az adenohypophysis portális
keringésébe jutnak
- Hypothalamus közvetíti a külső-, belső környezet jelzéseit a növekedés, anyagcsere, reprodukciós
folyamatokat szabályozó rendszerekhez

Elhelyezkedése,részei:
- thalamus alatt foglal helyet
- sulcus hypothalamicus: elválasztja a thalamustól
- corpus mamillare : agy basalis felszínén lévő gömbölyded struktúra,hypothalamus része
- tuber cinereum: corpus mam. előtt és a chiasma opticum mögötti kiemelkedés
- infundibulum: tuber cinereumról indul ki, hypophysis található a végén
- recessus infundibuli: infundibuluba lenyúló 3. agykamrai kiöblösödés
- lamina terminalis : előlről határolja a hypothalamust

Citoarchitektonikai szerkezet alapján megkülönböztetjük: (funkciból)

1. area preoptica
hol?
- III. agykamrát szegélyező periventricularis szürkeállománynak legrostraliabb része
- telencephalonból fejlődő
- recessus opticus veszi körül
a) nucl. preopticus medialis
- luteinizáló hormon „releasing” hormont termelnek
 a sejtek axonjai a tractus tuberoinfundibularishoz csatlakozva a hypothalamo-
hypophysealis portális keringés kapillárisainak közelébe szállítják
b) nucl. preopticus lateralis
- funkciója még nem tisztázott

2. zona lateralis
hol?
- columna fornicison áthaladó sagittalis síktól lateralisan elhelyezkedő része
a) diffúzan elhelyezkedő kisebb sejtcsoportok:
-nucl. hypothalamicus lateralis
- nuclei tuberales
b) rostkötegek: medialis előagyi köteg
funkció:
cardiovascularis funkciók
táplálékfelvétel szab.
vízfelvétel szab.
3. zona medialis
hol?
- a columna fornicison áthaladó sagittalis síktól medialisan
a) regio anterior / regio spuraoptica
- nucl. supraopticus 
- nucl. paraventricularis  sejtjeik oxitocint és vazopresszint termelnek  tractus
supraopticohypophysealis és a tractus paraventriculohypophysealis útján a hypophysis hátsó
lebenyébe szállítódnak és a vérpályába ürülnek
- nucl. anterior
- hőszabályozás
- nucl. suprachiasmaticus
- cirkadián ritmus beállítása
b) regio medialis / regio tuberalis
- nucl. ventromedialis
- jóllakottság központja
- nucl. dorsomedialis
- magatartási rakciók kialakításában vesz részt
- nucl. arcuatus
- „neurosecretoros” sejteket tartalmaz:
- „releasing” hormonokat termelnek  tractus tuberoinfundibularis útján
hypothalamo-hypophysealis portalis keringés kapillárisainak közelébe szállítják
c) regio posterior / regio mamillaris
- corpus mamillare
- szorosan kapcsolódik a limbicus rendszerhez
- nucl. hypothalamicus dorsalis
- vérnyomás szab.
- hőháztartás szab.
3. zona periventricularis
hol?
- keskeny réteg a zona medialis belső oldalán
- III. agykamrát bélelő ependymasejtek alatt
„ releasing” hormonokat termelnek  tractus tuberoinfundibularis útján
hypothalamo-hypophysealis portalis keringés kapillárisainak közelébe szállítják

A hypothalamus fontosabb afferens pályái

1. fornix
- legtömegesebb aff. pálya
- hippocampusból eredő rostköteg
- kereszteződik a commissura anteriorral belefúródik a hypothalamusba
- corpus mamillare medialis részében ér véget
2. medialis előagyi köteg
- hypothalamus zona lateralisan rostrocaudalis irányban húzódik végig
- összeköttetést biztosít a septum pellucidum, a hypothalamus és a tegmentum mesencephali között
3. stria terminalis
- lefutása: corpus amygdeloideum thalamus és a nucl. caudatus határán fut hypothalamus a
foramen interventricularenál zone preopticában és zona medialéban végződnek
4. egyéb afferensek
- agytörzs
formatio reticularis
szerotoninerg magok
noradrenerg magok
nucl. tractus solitarii
nucl. parabrachialis
- thalamus
nucl. dorsomedialis
- agykéreg prefrontalis területei
- retina
A hypothalamus efferens pályái

- jelentős része az IR azon területeihez vetül, amelyektől a hyp. afferenseket fogad – reciprok beidegzés
pl. : corpus amygdeloideum a stria terminalis révén
medialis előagyi köteg (tegmentum mesecephalin és a septum pellucidumon végződnek)
- elsődlegesen efferens rostokat tartalmazók
1. fasciculus mamillothalamicus
- corpus mamillare medialis(nagyobb részben) és lateralis (kisebb részben) részéből ered
- thalamus elülső magvaiban végződik
2. tractus hypothalamospinalis és hypothalamobulbaris
- nucl. paraventricularisból, nucl. dorsomedialisból és nucl. hypothalamicus lateralisból
ered mesencephalon substantia grisea centralisában halad híd és a nyúltvelő területén
fokozatosan ventrolateralis irányba tolódik
- gv. oldalsó kötegében száll le
- nyv. nucl. tractus solitarii-ben és nucl. dorsalis nervi vagiban
végződikkapcsolat a hypothalamus és a vegetatív preaggl.-aris
neuronok között
3. fasciculus longitudinalis dorsalis (Schütz-köteg)
- zona medialisból ered mesencephalon substantia grisea centralisban végződik
- mivel a subt. gris. centr. elsősorban zsigeri funkciók szabályozásában részt vevő agytörzsi
maggal létesít kapcsolatot így közvetett módon befolyásolja a zsigeri működéseket

magyarul a TK. 635.o. ábrája!

Szerepe a készenléti reakciókban
A hypothalamus elektromos ingerlésével kiváltható válaszok

- a laterális és hátsó hypothalamusban található egyes areak(magok) elektr. ingerlése

általánosult sy IR-i válaszok
fokozott szívfrekvencia
vérnyomásemelkedés
piloerectio
myadriasis
talpak verejtékezése
légzés jellemző változása
viselkedési vált. ( agresszió, karmolás, macskákon hátgörbítés, harapási és támadási kísérletek)
- ugyanaezen area tartós ingerlése menekülési reakció
nem sy IR-i autonóm összetevők: székelés, vizelés
- Következtetés: a hypothalamus szintjén autonóm IR-i és viselkedési reakciók integrálódnak, de csak „kilépési
kapuként” szolgál a komplex reakciók végrehajtásában, ugyanis a reakciók sorozatát a KIR magasabb szintjei
indítják v akadályozzák meg
-macska decorticatiója( hypothalamus elválasztása a suprahypothalamicus struktúráktól)
áldüh (sham-rage): inadekvát támadási reakció, harapás, piloerectio, tallpak verejtékezése, vérnyomás-
emelkedés, szívfrekv.-szaporulat
Szerepe a homeosztázisban

Az energiamérleg és táplálékfelvétel szabályozása (energiahomeosztázis)

- homeosztatikus szabályozás:
- egyrészt az energiafelvételt illeszti az energiaráfordításhoz,,másrészt az energiaráfordítást az
energiafelvételhez
- táplálékfelvételi késztetésnek további összetevői:
összefügg a napi ritmussal
az evés gyönyörszerző hedonisztikus funkció – az íz-és szagérzetek kellemes jellege
nagyobb energiabevitelre ösztökél,mint amennyi szükséges
a hedonisztikus táplálék felvételt kompenzálhatja a homeosztatikus szab.,de sokszor felülírja
a hedonisztikus a homeosztatikus szab.-t elhízáshoz vezet

A homeosztatikus szabályozás központi kapcsoló mechanizmusai

-a táplálkozás egész kiterjedt mechanizmusát a hypothalamusban elhelyezkedő, több elemből álló kp.-i egység
irányítja, amely a befutó infók – főként humorális mediátorok – alapján indítja meg vagy utasítja el a táplálkozást, ill.
függeszti fel a már megindult evési folyamatot
- a humorális mediátorok melett az agytörzsből, elsősorban a nucl. tractus solitariiből kap afferens információt
- nem csak az energiamérleg felvételi oldalát szabályozza,hanem az autonóm IR-en és a neuroendokrin rendszeren
keresztül koordinálja az energiaráfordítást a táplálékfelvétellel

A nucl. arcuatus táplálkozásban szereplő neuroncsoportjai (TK. 636.o. ábra)

1. orexigén (táplálékfelvételt indukáló) pálya

- nucl. arcuatus sejtjeinek egy részéből indul
- két peptidet koexpresszálnak:
- Y-neuropeptid (NPY)
- agouti-related protein (AgRP)
- ezeket a neuronokat NPY-AgRP-neuronoknak hívjuk
2. anorexigén (táplálékfelvételt elutasító) pálya
- proopiomelanokortin-neuronok (POMC-neuronok)
- transzmitterük:
α-MSH
- melanokortin rendszerhez tartozik
- POMC-ból poszttranszlációs módosítással keletkeznek
- melanokortin-4-receptorokra (MC4) hat
- genetikai hibájukat elhízás követi,mivel kiesik a táplálékfelvételt szabályozó
mechanizmus
- a melanokortin rendszer túlmüködése súlyos megbetegedések,roszzindulatú
daganatokat kísérő étvágytalanság és következményes cachexia
CART (cocaine and amphetamine regulated transcript)
- POMC/CART neuronokként is említik

A nucl. arcuatusból kiinduló projekciók

- NPY-AgRP-projekció a lateralis hypothalamus area(LHA) neuronjaihoz fut

- pályában szereplő további neuropeptidek:
- melaninkoncentráló hormon (MCH)
nem összetévesztendő a melanokortinnal
- orexinek /hypocretinek
azonosak az alvás/ébrenléti mechanizmusban szereplő peptidekkel
- MCH-neuronok reciprok módon a nucl. accumbenshez is projiciálnak: biztosítják a kapcsolatot a táplálkozás
homeosztatikus és hedonisztikus összetevői között – tápl. felv. során a tápl. ízértéke ↑ pozitív viszacsatolás
- a felszálló orexigén projekció suprahypothalamicus szintje irányítja:
- a táplálékfelvételi motivációt
 - táplálék keresésének összetett koreográfiáját
- evéssel kapcsolatos érzetek koordinációját
- emocionális összetevőit
- LHA sérülése anorexia,súlyvesztés
- anorexigén projekció
- MC4-R-okat tartalmazó neuronokhoz kollaterálisokat adnak az NPY-AgRP-neuronok
- MC4-R inverz agonistája : AgRP
a peptid jelentősége
↓
 gátlódik a Gq-fehérje kötődése a receptorhoz orexigén pálya aktiválódására az
anorexin pályában csökken az α-MSH hatásossága
- egyéb afferens projekciók a nucl. arcuatusból:
- nucl. ventromedialis (VMH)
- sértése,megbetegedése nagymértékű elhízás
- nucl .dorsomedialis (DMH)
- nucl. paraventricularis (NPV)
- koordinálják a tápláltsági állapotot az adenohypophysis által irányított endokrin mirigyek
szekréciójával, többek között a TRH-TSH-T3/T4-rendszerrel

Az orexigén és anorexigén pályákat érő információk

táplálékfelvételt befolyásoló mediátorok(hormonok)

637.O.TÁBLÁZAT!!!!
- leptin
zsírraktárak állapotát jelzi 
- inzulin HOSSZÚ távú szab.
energiaellátottságot jelzi 
gyomor-bél rendszeri hormonok
- CCK
a n. vagus szenzoros végződései felől a táplálékfelvétel bekövetkezését jelzi 
- GLP-1
jóllakottságot jelez 
- PYY
receptorok a nucl. tractus solitariin RÖVID távú szab.
jóllakottságot jelez 
- ghrelin
gyomor-bél üres állapotát jelzi (akut éhségállapot) 

hipoglükosztáthipotézis: az éhség jelzését a hypothalamus egyes neuroncsoportjainak elégtelen

glükózellátása jelenti

A vízforgalom szabályozása
- a vízfelvételt és a vízleadást szabályozó IR-i területek a hypothalamusban egymáshoz közel helyezkednek el, az
ingerek azonosan érik őket,azonban eltérő az ezekre adott válasz
- ivási aktus:
összetett motoros mechanizmus
a hypothalamus érintett neuronjainak projekciója a KIR nagy részét érinti
- vízleadás:
megfelelő inger hatására vazopresszin szekréció
receptorok:
- cardiovascularis rendszer volumenreceptorai
- ozmoreceptorok
- elülső hypothalamusban lévő neuronok a velük érintkező EC környezet hiperozmózisa
során zsugorodnak ingerületet generálnak
- organum vasculosum laminae terminalisban és talán a subfornicalis szervben helyezkednek
el közvetlenül projiciálnak a nucl. supraopticus és paraventricularis nagysejtes
neuronjaihoz
Vízfelvétel szabályozása
- vízdeficitnek 2 elsődleges következménye van:
- hiperozmózis
- hypovolaemia
 szomjúságérzetet okoz
- a szomjúságérzet küszöbe az EC folyadék (ill. vérplazma) ozmolalitásának kb. 2%-os emelkedése
- szomjúságérzetet a szájnyálkahártya afferensei módosítják – hiperozmoláris állapotban a szájüreg vízzel való
öblítése rövid időre csökkenti a szomjúságérzetet
- a szájüreg bármely okból történő (pl. ha atropin gátolja a nyálelválasztást) kiszáradása szomjúságérzetet okoz
- izozmotikus folyadékvesztést követően (pl. hasmenés,vérzés) az EC foly. ozmotikus konc.-jától függetlenül
folyadékfelvétel iránti késztetést vált ki
- nagy hasüregi folyadékgyülem („belső folyadékvesztés”) kialakulása  szomjúságérzet
- hypovolaemiát követő szomj.érz.-ben az alacsony nyomású rendszer mehanoreceptorai játszanak szerepet:
- normális szívtelítődésnél a n. vagusban futó afferensek tónusosan gátolják a szomj.érz.-t kiváltó
neuoronokat
- izomotikus foly. vesztés vagy vérzés csökken ezeknek a gátló neuronoknak az ingerületleadása
szomj.érz.-t kiváltóak felszabadulnak a gátlás alól
- magas nyomású baroreceptrorok ingerületcsökkenése szomj.érz. : artériás vérny. esése aktiválja a sy
idegrendszert renin-angiotenzin rendszert is: a keringésben megjelenő ANG II közvetlenül ingerli a hypothalamus
szomj.érz. kialakulásában szereplő neuronokat(ezek a neuronok kívül vannak a vér-agy gáton ezért jut el oda az
ANG II)

A vízkiválasztás szabályozása: vazopresszin (AVP)

- ADH szekréciója a nucl. supraopticus és paraventricularis megokhoz futó ingerületektől függ
- legfontosabb afferentáció: a hypothalamus ozmoreceptoraiból származik
- AVP-szekr.
befolyásolja:
1. ozmolalitás
- nagyjából lineárisan változik az ozmolalitással 285-295 mosm/kg víz ozmolitás
között
- megszűnik ha a vérplazma ozmolalitása 285 mosm/kg víz alatt van
- AVp-szekr. megindításában a plazma nátriumkoncentrációjábak változása a
leglényegesebb
- az ozmoreceptorok csak olyan oldott anyagokra érzékenyek,amelyek nem jutnák át
a neuronmembránoninzulin hiányában a hyperglikaemia ADH szekréciót és
szomjúságérzetet indukál
- hipoozmotikus állapot ADH-szekr. ↓
2. EC folyadék térfogat változásai
- EC térfogat ↑ AVP-szekr. gátlódik  diuresis
receptorai: a cardiovascularis rendszer alacsony nyomású receptorai
 átcsatolódnak a nyúltvelőbehypothalamusba jutnak,ahol gátolják a
vazopresszin-neuronokat
- a keringési rendszer magas nyomású baroreceptorai fiziológiás artáriás
nyomásszinten gátolják a AVP-szekr.-t
- artériás vérnyomás csökkenése fokozza az AVP-szekr.-t
- közvetetten a renin-angiotenzin rendszeren keresztül aktiválja az AVP-szekr.-t
- térfogatvesztés renin szekr.↑  angiotenzin II a subfornicalis szerven
keresztül fokozza a pars magnocellularisban a vazopresszin szintézist
- sy IR is aktiválja a renin-szekr.-t
- EC folyadéktöbblet közvetlenül a szívre hatva megindítja a pitvai natriuretikus
peptid (ANP) felszabadulását a pitvarizomzatból  csökken az AVP-szekr. ; vesére
gyakorolt közvetlen hatással is segíti a folyadéktöbblet eltávolítását
Centrális diabetes insipidus: az AVP hypothalamicus termelődésének vagy a neurohypophysisből való
felszabadulásának hiányában jön létre
A testhőmérséklet szabályozása
- maghőmérséklet: szigorúan véve a szívben lévő vér hőmérséklete (egyes belső szervek hőmérséklete ettől eltérő)
– szűk határok között mozoghat: 41°C fölött halálos lehet
- köpenyhőmérséklet: a bőr és a bőr alatti kötőszövet hőmérséklete – tágabb határok között változik,mint a
maghőm.
- nyugalomban a hő elsősorban az agyvelőben, az izmokban, és a zsigeri szervekben keletkezik
- az állandó hőmérséklet fenntartásához a keletkezettel azonos mennyiségű hőnek folyamatosan el kell távoznia a
szervezetből
- hővesztési mechanizmusok:
- párolgással (evaporatio)
- vezetéssel (conductio): szervezettel érintkező mozdulatlan közeg(levegő,víz vagy tárgy)
felmelegítése
- áramlással (convectio): a szervezettel érintkező levegő folyamatosan új levegőréteggel cserélődik
- sugárzással (radiatio): a szervezet és közeli vagy távolabbi környezete között
Hőszabályozás központi mechanizmusai
- a hypothalamus struktúrái alapvető szerepet töltenek be:
- elülső hypothalamusban és a preopticus areaban lévő neuronok érzékelik az átáramló vér
hőmérsékletének változását és változtatják leadási frekvenciájukat – centrális termoreceptorok –
egyes neuronok hűtésre,mások melegítésre érzékenyek
- a hypothalamus saját érzékelőin kívül afferenseket fogad:
- mély termoreceptorokból: gv.-ben és a belső szervekben, így a májban elhelyezkedő
termoreceptorokból
- perifériás termoreceptorokból: bőrben,szájüregben,garatban lévőkből
- egyéb hőszabályozó struktúrák:
- nyúltvelő
- septum
- organum vasculosum laminae terminalis
- a hőmérséklet-szab. magatartási összetevői a lateralis hypothalamusban integrálódnak

Cirkadián ritmus
lsd. 158.tétel
 177. Tanulás és memória
Tanulás (információbevésés és viselkedésváltoztatás)
-> a magatartás/viselkedés megváltoztatása a tapasztalatok alapján

Tanulás formái

1. primitív tanulási formák

a. Szenzibilizáció
habituáció fordítottja
a korábban lényegtelennek tartott és ezért válaszreakció nélkül hagyott ingerre, ha az
hirtelen fontosnak bizonyul (pl. félelmet vált ki v. fájdalmat) ismét erőteljes válasz váltódik
ki

b. Habituáció
az élőlény fokozatos hozzászokása az ismétlődő ingerekhez
leggyakoribb tanulási forma
lehetővé teszi, hogy csak a valójában lényeges ingerekre figyeljünk oda
(első észlelésnél még kül. válaszreakciók mutatása, pl. inger irányába néz, EEG-je
deszinkronizálódik -> ismételt megjelenésekor az inger már veszít jelentőségéből a válasz
fokozatosan megszűnik)

2. Tanulás, mint asszociáció

a. Klasszikus (Pavlov-f.) kondicionálás
Pavlov kutyája: kül. környezethez bizonyos testi válaszreakciók kapcsolása
-> feltétlen rfx.: az állat természetes reakciója az ingerre, mely tanulás nélkül is lejátszódik
(pl. étel látványára nyálelválasztás)
-> feltételes rfx.: vmely, a kísérletek során a feltétlen ingerrel.-el párosított semleges inger
(önmagában nem vált ki választ): pl. étel bemutatásakor megszólal a csengő
->feltételes inger egy idő után magától is kiváltódik – szükség van időnként megerősítésre
rfx.-hez szükséges KIR-i struktúrák: vermis, nucl. interpositus

b. Operáns kondicionálás (Thorndike-f.)

míg a klasszikus kond. passzív folyamat, addig itt aktív tanulási folyamatról van szó
lényege:
-> a jutalommal (pozitív megerősítéssel) kapcsolt magatartásmintázatok megerősödése
-> büntetéssel (negatív megerősítéssel) kapcsolt magatartásmintázatok kioltódnak
/averzív kondícionálás/

az operáns kond. elsősorban magatartási és viselkedésminták megtanulásakor fontos, míg a

klasszikus kond. a vegetatív válaszreakciók kialakításában játszik szerepet

3. Imitációs tanulás – mások utánzása

Epizodikus tanulás – események kódolása: tárgy, személy, tér, idő, cselekvés

4. Szemantikus úton történő tanulás – fogalmak nyelvi szimbólumok tanulása

 5. belátásos tanulás
Kutatása során Köhler megfigyelte a csimpánzok probléma megoldási módszereit, például hogy
miképp szerzik meg az elérhető távolságon kívülre helyezett banánt. Azt vette észre, hogy a
csimpánzok farekeszeket halmoztak egymásra, amit rögtönzött létraként használtak fel az étel
megszerzéséhez. Ha a banánok a földre voltak helyezve a ketrecen kívül, botokat használtak
karjuk meghosszabbításaként. Köhler arra következtetett, hogy a csimpánzok nem a próba-
szerencse tanulás útján jutottak el ezekhez a módszerekhez (amit Edward Thorndike amerikai
pszichológus saját munkájában az állati tanulás alapjának nyilvánított), hanem inkább egyfajta
belátást éltek át (az úgynevezett „aha élményt”), melynek során miután rájöttek a megoldásra,
úgy léptek tovább annak megvalósítására, ami Köhler szavaival „rendületlenül céltudatos” volt.
Ezt a tanulási folyamatot nevezzük belátásos tanulásnak.

Memória

1. rövidtávú
a. ikonikus: szenzoros kéreg, nagy kapacitás, msec
b. munkamemória

2. hosszútávú
kialakulásukban (azaz a tanulásban) az emocionális
a. deklaratív (explicit)
tényezőknek, a kellemes és kellemetlen
b. non-deklaratív (implicit)
összetevőknek jelentős szerepük van
az emocionális tényezők feldolgozásában fontos:
AMYGDALA
Időtartam

szenzoros memória (1 sec) az érzékszervek által felvett ingerek elsőként a szenzoros

memóriába kerülnek (verbalizáció)
primer memória (néhány sec)
a fontos ingerek bekerülnek a rövidtávú (ún. primer) memóriába
secunder memória (percektől évekig) /kapacitás ált. 7/ (gyakorlás, ismétlés)

tercier memória a hosszú távú memória – nagyobb tárolási kapacitás – de nehezebb

és lassabb hozzáférési folyamat

tercier memória – ezt sosem felejtjük el, rövid hozzáférési idő

Non-deklaratív (implicit) memória

 nem tudatosul, magatartásban, viselkedési, motoros v. szekréciós működésben nyilvánul

meg – előhívása nem igényel odafigyelést
 akaratlagosan nem aktiválható
 tartalma nem szavakban fejeződik ki (nem deklarálható)
 hosszú gyakorlást igényel -> automatikus magatartáshoz vezet
 típusai meghatározott agyi régiókhoz köthetők

 Típusai:
o asszociatív emlékezetrögzítés (klasszikus és operáns kondicionálás)
o procedurális emlékezet – motoros és szenzoros készségek tanulása
(begyakorolt tevékenységek, pl. hangszeres zenélés)
-> kérgi terület: bazális ganglionok, cerebellum
motoros mintázatok kiválasztása, megerősítése és időzítése
o priming (előfeszítés)
-> egy többször bemutatott inger passzív megfigyelése növeli az ingerrel kapcsolatos
 viselkedés hatékonyságát vagy valószínűségét (pl. egy arc felismerése, egy szó spontán
előhívása)
o néhány nem asszociatív tanulási forma
 szenzibilizáció, habituáció, kondicionálás memórianyomai

Deklaratív (explicit) memória

-> azokat az eseményeket tárolja, amelyek az egyén életében valóban megtörténtek és amelyeket
szavakban meg lehet fogalmazni
+ összehasonlítást és értékelést is tartalmaz

 tudatosan felidézhető
 szavakkal leírható
 egyszeri bevésés után is elraktározódhat
 két típus:
o epizodikus – történésekre vonatkozik
o szemantikus – tényekre, fogalmakra vonatkozik

Az explicit emlékezet strukturális alapja ezek a kéregrészek szintetizálják az egyes

csatornákon a KIR-hez érkező infókat (vizuális,
unimodális és polimodális asszociációs ter. auditív, szomatoszenz. stb..)
(frontalis, temporalis, parietalis lebeny)
ez a tárolás végső helye

parahippocampalis perirhinalis kéreg

kéreg Alzheimer kórnál sérül
memóriazavar a kór egyik első tünete

entorhinalis kéreg

gyrus dentatus → hippocampus CA1 → hippocampus CA3 → subiculum

Schaffer-f. kollateralisok

a medialis temporalis lebeny bármely részének sérülése az új memóriatartalom tárolásának

nehézségével jár

Neuronalis alapok

Hebb-szinapszisok

 tanulásra képes szinapszisok

 fontos jellemzőjük ezen neuronoknak, hogy ellentétben az IR többi részén lévő sejtekkel,
tüzelési frekvenciájuk ismételt aktiválódást követően egyre nő

Molekuláris változások

o szenzitizáció
alapja – K+-csat. foszforilációja, Ca2+-csat. megnyílása -> szinapszis hatékonysága↑
 o LTP (=hosszú távú potenciálódás) (tk.668.old)
 főleg a hippocampusban jellemző, a piramissejteken
 ismételt aktiválódás során egyre nagyobb EPSP alakul ki
 glutamenerg szinapszisok
 két rec. típus
 AMPA – először csak ez aktiválódik, mert az NMDA rec.-okat a Mg2+ blokkolja
-> alacsony 20 mv-os EPSP
 NMDA – ismételt aktiválódás egyre erősebb depol-t okoz, ami „kiüti” a Mg2+-t
az NMDA-rec.-on elfoglalt helyéről

együtt esen sokkal hatékonyabb szinaptikus átvitelt tesznek lehetővé

a célsejtekben NO szintetizálódik, ami retrográd transzmitterként hat
-> preszin. sejt glu leadását fokozza -> még hatékonyabb átvitel

Munkamemória
-> az információ rövid távú, aktív fenntartása (pl. telefonszám tárcsázás előtt)
-> kapcsolat a figyelemmel és a hosszú távú memóriába történő bevéséssel/aktív felidézéssel

Elemei:

 kp.-i végrehajtó – az információ fenntartása, frissítése, váltása, gátlása

 „Buffer”-rendszerek – információ tárolása

Idegrendszeri alap:

 végrehajtó: dorsolateralis praefrontalis cortex (Br.9,42)

 tároló: parietalis és temporalis cortex
 szelekció: basalis ganglionok
Memóriazavarok

 anterograd amnesia
új események, személyek és szavak megjegyzésének képtelensége
megtartott:
o IQ (régebben tárolt infók)
o rövid távú memória
o motoros és szenzoros készségek

gyakori hippocampus sérülésnél

 retrograd amnesia
pl. agyrázkódás, agyvérzés v. narkózis után
károsító inger előtti dolgokra nem emlékszik a beteg
 178. A féltekei specializálódás, beszéd
A szenzoros és szomatomotoros terülteken kívüli agykérget nevezzük asszociatív kéregnek. Ezek a
corticalis areák jelentik egyrészt a szenzoros és szomatomotoros funkciók közötti kapcsolatot,
másrészt a kül. spec. érzőpályákból származó infók integrációját. Ezen túl alapvető szerep az emberi
cselekvések irányításában, a gondolkozásba és az intellektuális aktivitásban
Asszociatív kéreg felosztása
ezek a kéregrészek az infót a magasabb rendű
 praefrontalis szenzoros areákból kapják, így az asszociatív
 limbicus kéregben kül. szenzoros modalitások konvergálnak
 parieto-temporo-occipitalis
az asszociatív kéregmezők egymással is kapcsolatban
Féltekei specializálódás vannak – vertikális kapcs.

 Bal félteke (domináns)

o nyelvi dominancia! (Wernicke, Broca-mező)
nyelvtan, szókincs tárolása
o olvasás, írás, számolás
o racionalitás, logika
o részinformációk analízise
o arcvonások elemzése

 Jobb félteke (szubdomináns)

o nyelv nem verbális részei (hanghordozás, érzelemkifejezés)
o térbeli orientáció kitűnő
o művészi intuíciók, zenei képességek, kreativitás
o összetett vizuális ingerek, arcfelismerés
o részinformációk szintézise
Az egyes lebenyek
 parietalis
o parieto-temporo-occipitalis asszociációs kéreg (Br.5,7)
 szenzoros modalitások kombinációja
 nyelvi készségek
 test + külső környezet közötti összefüggés érzékelése
 sérülése
 taktilis agnosia (tapintott tárgyat nem ismeri fel)
 astereognosia (látott tárgyat nem ismeri fel)
 anosognosia (nincs arcfelismerés)
 apraxia (motoros ügyetlenség)
 acalculia, agraphia
 kontralateralis szenzoros neglect (ellenoldali testfélről, látótérről stb.
nem vesz tudomást)
o primer szenzoros kéreg (Br.3,1,2)
 sérülés: hemihypaesthesia (Csökkent érzékelés a test egyik oldalán.)
 temporalis
o parieto-temporo-occipitalis asszociációs kéreg (Br.5,7)
o primer hallókéreg (Br.41-42)
o szenzoros beszédkp.(Br.22) – Wernicke-f.
o hippocampus
 új emléknyomok tárolása – sérülés: memóriazavar
o medialis temporalis területek – limbikus kéreg
(Klüver–Bucy-szindróma : memóriazavar, fokozott étvágy, evési zavarok,
társadalmilag nem elfogadott szexuális magatartás stb…)

 occipitalis
o parieto-temporo-occipitalis asszociációs kéreg (Br.5,7)
o primer látókéreg (látótérdefektusok)
(corticalis vakság)

 Frontalis
o praefrontalis asszociációs kéreg
 magatartás koordinációja
 munkamemória
 az érzelmek és motivációk hozzáillesztése a kognitív folyamatokhoz és a
szociális szabályokhoz
aff.: thalamus, kéreg, basalis ggl.-ok
eff.: basalis ggl.-ok, kéreg
 szerepe:
 bonyolult összefüggések, ill. a szavak elvont értelmének megértése
 önkritika, tettek következményének belátása, jövőtervezés
 szociális normákhoz való igazodás
 kreativitás
 sérülése
 apátia, motiváció elvesztése, elhanyagolt külső
 perszeveráció, echolalia (szavak, mondatok ismételgetése)
 kritikátlanság, vicckényszer, esetleg agresszivitás
 intelligencia↓, konkretizálás (pl. közmondást nem értik)

o Broca-f. motoros beszédkp. (Br.44-45)

o Motoros kéreg
-> primer motoros area (Br.4)
-> secunder és suppl. motoros areák (Br.6)
 Frontalis szemmozgató mező (Br.8)
 Beszéd
->nem csupán maga a beszéd, hanem az olvasás, írás, számolás, ill. a logikus gondolkodás is
meghatározott KIR-i struktúrák épségéhez kötött
A beszédcentrum sérülése jelentős intellektuális hanyatláshoz vezet
jobbkezesek: beszédképesség a bal féltekében lokalizált (>90%)
balkezesek: 70%- bal oldali lateralizáció
15%-15% - jobb oldal, mindkét oldal
Wada-teszt: barbiturát altatószer (Na-amitál) bejuttatása a carotisba beszéd alatt – félteke szelektív
gátlása
Beszédkészségért felelős kéregterületek
 Broca-féle mező
o motoros beszédközpont
o prefrontális kéreg, Br. 44,45
o a motoros kéreg azon részei előtt fekszik, melyek a gége, a nyelv, az ajak és az álkapocs
izomzatát látják el motoros rostokkal
o értelmes szavak verbális vagy írásbeli kifejezése
fasciculus arcuatuso PET-vizsgálat: beszéd alatt véráramlás-fokozódás(aktivitás)
képez közöttük
o sérülése: Broca-féle(motoros) aphasia
összeköttetést
 + agraphia (=szavak leírási képessége megszűnik)
 beszédértés megmarad
 önálló beszéd károsodik, akadozó érthetetlen szava, szótöredékek
 megéli a beszédzavart

 Wernicke-féle mező
o szenzoros beszédközpont
o halántéklebenyben (superior temp. gyrus hátsó része), a primer hallókéreggel
szomszédos területen (Br.22)
o sérülése: Wernicke-féle (szenzoros) aphasia
 beszédértés súlyosan károsodik (noha az írott szavakat megértik – ha
kierjedt a sérülés, akkor azt sem)
 a beszédkészség ugyan megtartott, de a beszéd értelmetlen,
összefüggéstelen, a szavakat oda nem illő jelentésben használja, új
szavakat talál ki („logorrhoe”, „üres fecsegés”)
 a nyelvtani szabályokat nem tartja be
 nem éli meg a beszédzavart, nincs tisztában vele

 primer motoros kéreg (Br.4)

o a beszédben fontos izmok beidegzéséért felelős
o a másik félteke gyorsan átveszi a sérült fél funkcióját ezért az egyoldali sérülés tünetei
enyhék
o súlyos sérülései dysarthriát(=beszédmozgások koordinációs kivitelezésének zavara)
okoznak, azaz a beszéd nehezen érthető, de értelmes
  egyéb beszédzavarok
o vezetéses aphasia – fasciculus arcuatus sérülése (nem tudja a hallott szavakat
megismételni a beteg)
o globális aphasia
o amnesticus aphasia
o Gerstmann-szindróma – bal gyrus angularis és supramarginalis károsodása
 alexia
 agraphia
 acalculia
o agnosia: tárgyak, szavak, személyek felismerési képtelensége, jelentéstartalom
elvesztése
Wernicke-Geschwind-modell – Hogyan jut az infó a Broca-f. areához??
hallott szavak megértése (Br.41,42 –primer,secunder hallókéreg) ->gyrus angularis (Br.39, parieto-
occipito-temp. kéreg)-> Wernicke-area --> Broca-area
vizuális inf. (Br.17,18 – primer,secunder látókéreg) ->Broca-area (elkerüli a Wernicke-areát)
+ azonos oldali subcorticalis struktúrák (thalamus, nucl. caudatus) is részesei a modellnek

Hasított agy (split brain)

- corpus callosum átmetszése
- bal féltekébe kerülő információt ki tudja mondani, a jobb féltekébe kerülőt nem (pl. tárgy
megnevezése), de a felismerés ép
 Gyakorlati szigorlat
1. félév
Vérvételi technikák:

-kapillárisból : bal kéz gyűrűsujjából, fertőtleníteni kell,majd ha a bőr megszáradt egy

határozott mozdulattal 2-3 mm mélyen beleszúrunk egy steril tűt. Az első vércseppet letöröljük,
nyomás nélkül a következőből végezzük el a szükséges vizsgálatot. Majd száraz vattát szorítunk a
szúrás helyére.

-vénából: vena cubitiből. Eszközök: gumilepedő, a leszorításához gumicső,alkohol,vatta, tű, a

vér felfogásához eszköz. Gumikesztyűt húzunk. Beteg hanyatt fekszik, ül. Könyök felett elszorítjuk, a
kézfejet ökölbe szoríttatjuk. Alkoholos vattával fertőtlenítjük. Egyik kezünkkel az alkart a könyök alatt
átfogjuk, hüvelykujjunkat a vénát borító bőrre helyezzük, a beszúrás alatt 3 cm-re, 35°-os szögben,
hegyes végével lefelé vezetjük az érbe, majd amint a lumenbe ért, kb 1 cm-t előretoljuk. A leszorítást
felengedjük és az edénybe folyatjuk a vért. Vattát teszünk a helyére, majd a tűt kihúzzuk. NEM
ÉRINTKEZÜNK KÖZVETLENÜL A VÉRREL SEMMIKOR!

Major-, minor teszt

-major teszt:keresztpróbánál, a recipiens savóját a donor vvt szuszpenziójával reagáltatjuk.

Melegvizes palackon végezzük. A recipienstől származó alvadásban nem gátolt, centrifugált vér
savójának 1-1 cseppjét egymástól megfelelő távolságra a palackra cseppentjük. A cseppek egyikéhez
a transzfúziós szerelék légtelenítésekor kifolyó vértből azonos nagyságú cseppet adunk. A másikhoz a
szuszpenzióból egy cseppet adunk. Ez a kontroll. Ovális cseppé keverjük. A palackot lassan 30°-os
szögben döntögetjük. Eredményt 5 perc múlva olvassuk le.

-minor: donor plazmát a recipiens vvt szuszpenziójával reagáltatjuk. Azonos körülmények

között. Ha agglutináció lenne bármelyiknél nem lehet megcsinálni a transzfúziót.

Rh vércsoport meghatározása

A vércsoport vizsgálatok szerológiai alapja a specifikus antigén-antitest reakció. Antigén a

VVT membránján, az antitest az oldatban van jelen. Pozitív reakcióknál a VVTk agglutinálódnak. Ez a
hemagglutinatio.

Alvadt vérből készített 50%os saját savós szuszpenziót használunk, amit fehér csempén
megfelelő erősségű anti-D standard savóval keverünk össze. A csempére anti-D és S jeleket írunk (Az
S ez esetben is a saját savós kontrollt jelöli); Az anti-D felirat alá az anti-D standard savót
cseppentjük, az S alá a saját savót, ezekbe 1-1 csepp saját szuszpenziót keverünk. Összekeverjük a
mintákat, 3 perc múlva leolvassuk az eredményt. Amennyiben az S kicsapódott az eredmény nem
értékelhető.

Rh+: anti-D-re kicsapódik

Rh-: anti-D-re nem csapódik ki

AB0 vércsoport meghatározása :

A vércsoport vizsgálatok szerológiai alapja a specifikus antigén-antitest reakció. Antigén a

VVT membránján, az antitest az oldatban van jelen. Pozitív reakcióknál a VVTk agglutinálódnak. Ez a
hemagglutinatio.

AB0: agglutinogén (antigén) – agglutinin (antitest) reakció, ahol

Vércsoport Agglutinogén Agglutinin Genotípus

A A antiB AA v. A0
B B antiA BB v B0
AB A és B -- AB
0 -- antiA és antiB 00

Landsteiner szabály: egy VVTn lévő antigénnek megfelelő antitest sosincs jelen a szérumban.

Kétoldalas vizsgálat: a szérumban lévő ellenanyagot is vizsgáljuk (sokkal megbízhatóbb)

Egyoldalas vizsgálat: csak a VVTk antigénjét vizsgáljuk

10%os izotóniás szuszpenziót készítünk NaCl oldattal. Vénából vett teljesen alvadt
vérmintát lecentrifugálunk, a savót jelzett csőbe öntjük a controll vizsgálathoz. A visszamaradt
anyagot üvegpálcával megkeverjük, 10%os NaCl-os szuszpenziót készítünk belőle.

Fehér csempére felírjuk 0,A,B,S (S: savó, kontroll); a jelzéseknek megfelelően egy-egy
csepp tesztsavót cseppentünk ki, az S alá a saját vérminta savóját. (A mi gyakorlatunkon ez egyszerű
NaCl oldat volt…) A cseppekhez egy-egy cseppet adunk az imént készített szuszpenzióból.
Összekeverjük őket, de mindig letöröljük a pálcát két minta megkeverése között. A csempét óvatosan
mozgatjuk, pár perc múlva leolvassuk az eredményt. Ha az S kontroll helyen agglutinatio jön létre a
vizsgálat nem értékelhető.

0 vércsoportnál: egyik minta sem csapódik ki

A vércsoportnál: 0 és B minta csapódik ki (ezeknek a tesztsavójában van antiA agglutinin, ami kicsapja
a VVTk felszínén lévő agglutinogént…)
B vércsoportnál: 0 és A minta csapódik ki
AB vércsoportnál: 0 és A és B minta is kicsapódik

Vvt süllyedési sebességének meghatározása

Alvadásban gátolt vért (0,4ml 3,8%os steril Na-citrát + 1,6ml vénás vér) 300mm hosszú
200mm-re osztott Westergren csőbe 0 jelig buborékmentesen felszívjuk a vért, függőlegesen
rögzítjük. Egy óra múlva leolvassuk a VVTk és a plazma közti határt.

ffi:3-6mm/óra

nő:8-10 mm/óra
Prothrombin idő (prothrombin index, INR) (Quick idő)

A vérben lévő szabad Ca2+-t Na-citráttal megkötjük, majd a mintához kalciumot és

thromboplastint (thrombokinázt) adunk. A módszer a fibrinogén, a prothrombin, V, VII, X faktorok
aktivitáscsökkenésére érzékeny.

Steril fecskenőbe 0,5ml 3,8%os Na-citrátot és 4,ml vénás vért szívunk. 10 percig
centrifugáljuk. 0,1 ml plazmát óraüvegre pipettázunk, 37C vízfürdőben előmelegítjük. A Ca2+t és a
thromboplastint tartalmazó gyári készítményt előmelegítjük 37Con.

0,1 ml plazma + 0,2 ml előmelegített thrombokináz reagens.  stopper  Másodpercenként

áthúzunk egy injekciós tűt a keveréken, az első fibrinszál megjelenésekor stopper állj  kb 18-20 sec
a normális.

Általában 10 felnőttől vesznek vért, meghatározzák a Quick időt, a normál tartományba

esőket összekeverik, 0,9NaCl oldattal 10,20,30,40,60,80%os hígítási sort készítenek. Ezen minták
Quick idejét ismét meghatározzák  az eredményekből miliméterpapíron görbét vesznek fel. A
vizsgált személy prothrombin idejét rávetítjük a görbére, a normál érték 70-130% közé esik.

INR: international narmalized ratio: Minden készítmény más ISI értékkel rendelkezik, amik
alapján a különböző reagensekkel mért prothrombin idők összehasonlíthatók.

Hematokrit meghatározása

Hematokrit érték: a vér sejtes elemeinek térfogat aránya a vértérfogathoz viszonyítva.

nőkben: 0,37-0,47

férfiakban: 0,40-0,54

Makro módszer:

100 egyenlő részre osztott hematokrit csőbe alvadásgátolt vénás vért szívunk 100as jelig,
centrifugáljuk. A cső faláról közvetlenül leolvassuk a hematokrit értéket, ami az alakos elemek és a
plazma határa.

Mikro módszer:

Heprinnal bevont üvegkapillárisba ujjbegyből vett vért szívunk, 1-1,5 cm-t szabadon hagyunk
a cső végén majd az egyik végét gyurmával lezárjuk és lecentrifugáljuk. Leolvasó lapba helyezzük a
kapillárist, a skála alsó vonalához illesztjük a VVTk alsó vonalát, a felső vonalhoz a plazma felső
vonalát, majd leolvassuk a plazma VVT határt.

Elektromos úton: a véroszlopon keresztülhaladó elektromos jel erőssége arányos a VVTk által
elfoglalt térfogattal.
Vvt számolás

Mélangeur piros gyöngyös pipettába ujjbegyből vett vért 1-es jelig szívunk. 101-es jelig
Hayem oldatot szívunk (Na2SO4; NaCl, HgCl2) 1-2 percig forgatva a pipettát befogott végekkel
összekeverjük az oldatot. 1 cseppet a Bürker kamrára helyezett fedőlemez széle mellé csöppentünk,
a kapilláris hatás beszívja a fedőlemez és a Bürker kamra rései közé.

1/400 mm2 es kis négyzetekben számolunk, 40 kisnégyzetben számoltak átlagát vesszük,

majd a kapott eredményt 400.000-rel szorozzuk  1mm3 vérben lévő VVTk számát kapjuk

ffi: 4,8-5,2 * 1012/l

nő: 4,3-4,7 * 1012/l

Fehérvérsejtek számolása

Fehér gyöngyű Mélangeur pipettába 1es jelig ujjbegyből vett vért, 11es jelig Türk oldatot
szívunk (ecetsav, vizes metilénkék vagy genciánaibolya oldat). 20-20 nagy négyzetben számolunk,
amelyek 1/25 mm2-esek. A kapott eredmények átlagát 2500-zal szorozzuk  1mm3-ben lévő
fehérvérsejt számot kapjuk meg.

normál: 6-8 * 109/l

Thrombocita számolás

Piros gyöngyű mélangeur pipettába 1es jelig ujjbegyből vett vért, 101es jelig Fischer-Germer
oldatot szívunk (novocain = procainum hydrochloricum; NaCl, desztillált víz). A számolás előtt kb 15
percre nedves kamrába kell tenni, hogy a VVTk a Bürker kamrában egy szintre ülepedjenek. 10 nagy
négyzetben számolunk, az átlagot 2500-zal szorozva megkapjuk az 1mm3 által tartalmazott
thrombocyták számát.

Normál: 150-300 * 109/l

Qualitatív vérkép

Perifériás vérkenet készítése: festett kenetben állapítjuk meg a fehérvérsejtek százalékos

arányát. Ujjbegyből vércseppet cseppentünk tárgylemezre, másik tárgylemezt rá 45fokos szögben
tartunk és a vért szétkenjük. Levegőn megszárítjuk. Tömény May-Grünvald oldatot locsolunk rá
(metilénkén eozinátot tartalmaz metanol-glicerinben), a metilalkohol fixálja a kenetet. 3 perc múlva
ugyanennyi desztillált vizet adunk hozzá. 1 perc múlva leöntjük és frissen hígított Giemsa oldattal
festjük (azúreozinátot tartalmaz metanol-glicerinben) 15 percig. [1ml festék + 20ml desztvíz] 15 perc
múlva lemossuk, leitatjuk, megszárítjuk. Immerziós mikroszkóppal meander vonalak mentén
számoljuk a sejteket. Minimum 200 leukocytát kell vizsgálni.

 Granulocyták
o neutrophil
 jugend 0-1%
 stab 0-3%
 érett, szegmentált 60-80%
o eozinophil 1-5%
o bazophil 0-1%
 Monocyta 2-6%
 Lymphocyta 20-30%
Vvt ozmotikus rezisztenciája

Hipotóniás de izohidriás oldatokban meghatározzuk a VVTk hemolízisének fokát. Izotóniás

oldatban a VVTk alakja nem változik, hipotóniás oldatban megduzzadnak, hemolízis jön létre.

8 centrifuga csőbe 3-3 ml NaCl oldatot mérünk 0,3 0,35 0,4 0,45 0,5 0,55 0,6 0,65 %os
koncentrációban, minden csőbe 1-1 csepp natív heparinos vért cseppentünk. Összerázzuk, állni
hagyjuk, centrifugáljuk.

Ha nincs hemolízis: a VVTk leülepedtek

Van hemolízis: vörös színű lesz az oldat (az első oldat ahol a hemolízis jelentkezik az
ozmotikus rezisztencia értéke)

0,45-0,5% normál esetben

Vérzési idő, alvadási idő meghatározása

Duke módszer – vérzési idő: Ujjbegyet megszúrjuk 3-4 mm mélyen, 30 másodpercenként leitatjuk,
addig mérjük amíg eláll (1-3 perc)

Ivy módszer – vérzési idő: 40Hgmm nyomást teremtünk a felkaron vérnyomásmérővel, az alkaron 1
cm hosszú 1 mm mély karcolást ejtünk, a vért 30 másodpercenként leitatjuk. Normálisan 3-5 perc
múlva eláll a vérzés.

Lee-White módszer – alvadási idő: 5-6 ml friss vénás vért 3 db előmelegített kémcsőbe osztunk szét.
30 másodpercenként megdöntjük a kémcsöveket, ha a csövet 180fokban megdöntve a vér nem folyik
ki, akkor állítjuk le a stoppert. 5-8perc. (3 cső átlagértékét vesszük) [10perc felett kóros]

Festődési index meghatározása

Egyes VVTk Hb tartalmának jellemzője.

normális VVT szám 5 millió/mikroliter; normális Hb 2,5mmol/l  ha a mért értékek is ennyik,

a festődési index 1,0

hypochrom anaemia: <1 festődési index

hyperchrom anaemia: >1 festődési index

normochrom anaemia: kb 1 a festődési index

Price-Jones görbe

VVtk átmérőjét a sejtszám arányában tünteti fel.

Ujjbegyből vett vért fiziológiás sóoldattal hígítunk, egy cseppet tárgylemezre helyezünk,
fedőlemezzel lefedjük, immerziós mikroszkóppal vizsgáljuk, 100VVT átmérőjét határozzuk meg (vagy
200-300ét). Gauss görbe szerinti megoszlást tapasztalunk 6-9mikorométer között normál esetben.
Legnagyobb gyakorisága a 7mikorméter átmérőjűeknek lesz.

Microcyter anaemia: balra tolódik a görbe

Macrocyter anaemia: jobbra tolódik a görbe

Anaemia periciosa: 4-11 mikrométer között viszonylag lapos eloszlási görbe

Artériás pulzus vizsgálata

Az érfalak rugalmassága miatt a vér áramlás folyamatos. A systolék alkalmával az artériás

rendszerbe lökött vérmennyiség a periféria felé adott sebességgel tovahaladó nyomás- és
térfogatváltozást okot, ez a pulzus. Terjedési sebessége 8-12 m/sec. Csontos alapon a pulzus lüktetés
formájában tapintható pl. a.radialis.A bal kéz középső 3 ujjhegyét ráhelyezzük és megszámolhatjuk a
percenkénti érlökéseket. Más pontok:halánték, nyak, spuraclaviculáris árok, hónalj, könyök, lágyék,
térd, belboka mögött, lábhát. 70/min.

Pulzusqualitások:

frekv.szerint:szapora (tachicardia), ritka (bradycardia);szívfrekv. Megegyezik a

pulzusfrekvenciával

a szívműködés ritmusos jellege szerint:szabályos, szabálytalan (aritmia);légzéssel

szinkron fluktuál:belégzéskor szaporább,ez a fiziológiás légzési aritmia

pulzushullám amplitúdója:erős, gyenge. Ez az ér rugalmasságától függ és

pulzustérfogat nagyságától

hullám meredeksége:gyorsan emelkedik, renyhén emelkedik

pulzus elnyomhatósága:kemény, lágy

Cold-pressor teszt

hideg hatására erek vasokonstrictioja lesz, szívfrekvencia és pulzus térfogat csökken, RR nő.
Az eljárás során a beteg vérnyomásást mérjük, míg a keze jeges vízben van. Többször megnézzük, míg
az érték állandósul. A mandzsettát meglazítjuk és az egyik kezet 1 percre jeges vízbe tesszük.30 és 60
sec múlva újra megmérjük az RR-t .A végére a vérnyomás 20-30 Hgmm-rel nő.
EKG

A szívizom működése közben elektromos potenciálkülönbség keletkezik. Elektromos erőteret

hoz létre. Ez elektródákkal mérhető. A szív működése közben keletkező elektromos
potenciálkülönbségek leképezése a testfelületen, ill. ezek grafikus ábrázolása. A beteg fekszik.
Elektródok a csuklóra, bokák fölé. Gézzel borított fémlapok. Piros=jobb kar;sárga=bal kar;zöld=jobb
láb;fekete=jobb láb.

Einthoven-féle elvezetés:standard bipoláris:

I.jobb kar(-) és bal kar(+)
II.jobb kar(-) és bal láb(+)
III.bal kar (-) és bal láb(+) között

Bipoláris, mivel a pozitív és negatív pólus közti potenciálkülönbség-változást

regisztrálunk. Az egyes elvezetések távolsága a szívtől kb egyenlő, így Einthoven-háromszög
képezhető. Az áramnak nagysága, iránya, polaritása van, így vektorkánt ábrázolható. A háromszög
belsejében levő fesz.-különbésg a háromszög oldalain akkora fesz.-különbséget hoz létre, amekkora az eredő
vektor derékszögű geometriai projekciója a háromszög egyes oldalain.

Goldberger-féle unipoláris elvezetés:

Pozitív pólus valamelyik végtag:jobb kar (VR), bal kar (VL), bal láb (VF), a másik két
végtagi elvezetés közös potenciálja az ún. nulla-potenciál-

Wilson-féle unipol. mellkasi elvezetések:

A differens elektródokat a mellkasra, az indifferens a Wilson-féle nullaelektród, mely

úgy jön létra h a végtagelvezetéseket nagy ellenállason keresztül összekapcsoljuk.
V1:4. bordaköz, sternum jobb széle; V2:4. bordaköz, sternum bal széle;V3:V2 és V4
felezőpontjában;V4:5. bordaköz, a medioclavicularis vonalban;V5:V4 magasságában az elülső
hónaljvonalban; V6: V4 magasságában a középső hónaljvonalban.

EKG elején hitelesítjük a készüléket: az írónak a 10 mm-es függőleges kitérést kell mutatnia
pozitív irányban. Ez egy mV-nak felel meg. A használt papírfutási sebesség általában 25mm/sec.

Hullámok:

 P:pitvar depol.,0,1 sec

 PQ-szakasz:ingerület átterjedése a pitvarról a kamraizomzatra,0,12-0,2 sec
 QRS-komplex:kamraizom depol.,0,06-0,11.Q-hullám a papilláris izmok és a septum depol.
 R-hullám:a kamraizom fő tömegének depol-ja
 ST-szakasz: kamraizom repol-ja.Az izoelektromos vonal is itt van.ST-eleváció, ST-depresszió
 T-hullám: kamraizom gyors repol-ja
 QT-intervallum: kamra depol és repol

EKG értekelés:

 1.,van-e P-hullám(sinus ritmus), az egymást követő R-R távolságok hosszát megnézzük

 2.,R-R távolságot másodpercben fejezzük ki, kiszámítjuk h ez hányszor van meg a 60 sec-ban
 3.,tengelyállást= a szív elektromos főtengelyének helyzetét. R-hullám amplitúdóját mérjük
meg. Középálllás, ha az R.hullám a II.-ben a legnagyobb és az I-es és II-es egyforma. Van még
bal tengelyállás, jobbra deviáló.
Vérnyomásmérés

Vértelen,artériás nyomásvizsgálat. A külső nyomást határozzuk meg, amely az illető ér

összenyomásához, a véráramlás megszüntetéséhez szükséges. A mért érték valamivel több mint a
tényleges nyomás. Nagysága függ:szívműködés intenzitásától, az artériás rendszer perif. ellenállás
nagyságától, az ér rugalmasságától, a vér mennyiségétől, viszkozitásához.

Indirekt mérése:Riva-Rocci-féle sphygomomanometerrel (innen az RR

elölés).Eszközök:gumiballon, manométer,felfújható gumipárnás mandzsetta.

Palpatios-módszer: mandzsetta a felkarra, pumpáljuk, mit a radialis-pulzus már nem

tapintható. Levegőt kiengedjük, míg a pulzus éppen tapinthatóvá válik. Ez a systolés nyomás.Tovább
engedjük ki, míg a pulzus normális lesz:ez a diasztolés.

Ausscultatiós módszer (korotkoff-féle):mandzsetta a felkarra, kitapintjuk a az artéria

lüktetését, efölé a fonendoszkópot. Systolés nyomásnál 20-30 Hgmm-rel nagyobb értéket fújunk fel,
így a vér áramlása gátolt lesz. Nyomást csökkentjük,a vér kevéssel a systolés nyomás alatt megindul.
Kopogó hangot ad, turbulens áramlás lesz, ez a korotkoff-féle hangok. Az első ilyennél van a systolés
nyomás. Nyomás csökkenéssel, a hangok erősebbek lesznek, majd konstansok lesznek és
gyengülnek. Dyastole amikor a hangok megszűnnek. Normál RR:120/80 Hgmm

Fizikai terhelés hatása a keringésre

A fizikai megterhelés a cardiopulmonalis rendszer alkalmazkodóképességének és teljesítő

képességének mérésére szolgál.

Nyugalmi állapotban mérünk pulzust, légzésszámot, vérnyomást.

Folyamatosan emelkedő nehézségű fizikai terhelésnek tesszük ki a pácienst, majd utána,

illetve 1, 2, 3, 5 perc múlva megmérjük az értékeket. Mérjük, hogy mikor térnek vissza a
paraméterek a kiindulási állapotba.

Normálisan: 30Watt 3 percenkénti emeléssel a szívfrekvencia 10/perccel, a systolés nyomás

10-20 Hgmm-rel nő.

Vizsgálatok izolált patkányszíven (Langendorf-perfúzió)

A szív aortáján keresztül karbogénnel dúsított Krebs oldat áramlik. Először nyugalmi
körülmények között nézzük meg a szívfrekvenciát

Adrenalint adunk a perfúziós folyadékba:10-20 sec vizsgáljuk az összehúzódásokat. Pozitív

chronotrop hatás, a szívfrekvencia és a kontrakció erőssége nő. Szimpatomimetikum

ACh-t aduni: paraszimpatomimetikum, negatív chronotrop hatás kontrakció nagysága,

frekvencia csökken

ACh beadás előtt atropint kap:kivédi az atropin az ACh hatását

K-ionok:ingerlékenység, vezetési képesség nő. Kritikus szinten ezek csökkenek, AP

apmlitúdója és kontrakció ereje is. Sinus-csomó pacemaker aktivitása megszűnik. Diasztoléban
megáll a szív

Ca-ion:pozitív inotrop, kontrakció amplitúdója nő. Systoléban megnyúlik a frekv. megáll.

Légzésfunkció vizsgálata

Tüdőtérfogat és tüdőventilláció mérése. Spirométerrel gázok gyűjtése és térfogat mérése.

Legáltalánosabb a harang. gazometer:vízzel teli henger, bele fémharang,hengerbe fémcső.
Kilégzéskor a spirometerben levő gáztérogat nő, a harang emelkedik, belégzéskor süllyed. Egy
kalibrált skáláról leolvassuk az értékeket:spirogram. Az egyén szájba veszi a gumicső szájrészét, orrát
befogja, 1 percig a szobalevegőt lélegzi. Átállítjuk a spirométer csapját és meghatározzuk az egyetlen
normális légvételben kifújt levegő térfogatát. ugyanígy a beszívott levegőjét is. Megmérjük a
belégzési rezervet:2500 ml.a kilégzési rezervet:1000 ml. Maximális belégzés után kilégzéssel kiadható
összes levegő a vitálkapaciát. Függ a kortól, nemtől, edzési állapottól, méretektől.
A spirometerbe speciális regisztráló lapot tesznek. Ezt a kilégzéssel párhuzamosan a gép
továbbítja. A kilégzett térfogat azonos a vitálkapaciással. Időzített vitálkapacitás: FEV1/VC x
10=Tiffeneau-index.

2. félév
Vizelet fizikai paraméterei

 színe függ: vegyhatástól (savasabb sötétebb); koncentrációtól (töményebb sötétebb)

o vörös:Hb; téglavörös: UBG; sárgásbarna: bilirubin; fehéressárga: píuria; barnásfekete:
melanin, alkaptonuria
 vegyhatása: pH4-8
 sűrűsége: 1,001-1,030 kg/dm3 (meghatározás urometerrel)
 mennyisége: 1000-1500ml/nap
o >2000ml poliuria
o <500ml oliguria
o <100ml anuria
o na a nappali vizelet nem több mint az éjjeli: nycturia
 vizeletüledék
o Reggeli első vizeletben vizsgáljuk 5 perc centrifugálás után
o a vizeletet leöntjük, az üledéket megkeverjük, 1 csepp tárgylemez
o 1-1 laphámsejt, elvétve fehérvérsejt
o savanyú vizeletben
 rozetta húgysavkristályok
 levélboríték oxalátkristályok
 tű alakú tirozinkristályok
 urátok – amorf
o lúgos vizeletben
 hosszúkás kötegekben kalciumfoszfát kristályok
o kóros vizeletben
 sejtek: hámsejt, fehérvérsejt, VVT
 cilinderek: a tubulusok és ygűjtőcsatornák fehérje tartalmú öntvényei (hialin,
szemcsés, viasz, fvs, VVT, epithel cilinder)
 mikroorganizmusok

Vizelet cukor tartalmának kimutatása

Nylander: vizelet+ Nylander reagens (NaOH, bizmut-nitrát, K-Na-tartarát)+ 3 perc főzés  fekete
csapadék – fém bizmut válik ki cukor jelenlétében

Fehling: Fehling I (CuSO4) + FehlingII (NaOH, K-Na-tartarát)  forralás  + pár csepp vizelet, ha
cukor van a vizeletben a Cu2+ Cu+-szá redukálódik és vörös színű Cu2O csapadék válik ki
Vizelet UBG tartalmának kimutatása Ehrlich féle aldehidreakcióval

konjugált bilirubin  mesobilirubin, szterkobilinogén, urobilinogén  enteroheptikus

körforgás  vizeletben is megjelenik

0,5-2,5 mg UBG a napi vizeletben

a reakciót porfobilinogén és egyes gyógyszerek is adják

3 ml vizelet + Ehrlich reagens (p-dimetil-aminobenzaldehid, HCl)  színváltozás

UBG normális: nincs színváltozás

UBG kicsit több: keresztülnézetben piros

UBG nagyon sok: keresztülnézetben erős piros

UBG negatív: főzésre sem lesz piros

Vizelet epefesték tartalmának kimutatása

Egészséges vizeletben nincs bilirubin. Bilirubinuriáról >30mikromol/liternél beszélünk. Ekkor a vizelet

színe barnás.

Gmelin próba: vizelet alá ccHNO3-t rétegzünk  az érintkezési határon színes gyűrűk alakulnak ki

biliverdin zöld  bilicyanin kék  biliprasin ibolya  choletelin  sárga

Rosenbach próba: szűrőpapíron többször átszűrjük a vizeletet, a szűrőpapírra HNO3t cseppentünk. +

próba esetén színes gyűrűk jelennek meg.

Rosin próba: vizelet + 1%os alkoholos jódoldat  bilirubin jelenlétében zöld gyűrű a határon

Vizelet fehérje tartalmának kimutatása

2-8mg/100ml vizelet, átlag 40-80 mg ürül naponta, ha több, mint 150mg proteinuria (pl
ambuminuria)

Szulfoszalicilsav próba: vizelet + 20%os szulfoszalicilsav  opálosodik, csapadék képződik

negatív: nincs változás

ha nyomokban van fehérje: fekete háttér előtt látszódik az opálosság

mérsékelt 0,5-1g/l; erősen zavaros 1-2g/l; finom pelyhes csapadék 2-5g/l; durva csapadék
5g/l felett

Főzési próba: egy csepp 1%os ecetsavval vegyítjük a vizeletet, majd főzzük. Fehérje jelenlétében
csapadék képződik. Ha a csapadék + ecetsav hozzáadásával oldódik, akkor nem fehérje, hanem
foszfát volt.

opaleszcencia: <10mg/100ml

zavarosság: 10mg/100ml

csapadék:>10mg/100ml

Heller próba: vizelet alá ccHNO3-t rétegzünk, fehérje jelenlétében a határon átlátszatlan fehér
korong jelenik meg, ami a kicsapódott fehérjékből alakult ki.
Vizelet aceton tartalmának kimutatása

Ketontestek normál esetben kis mennyiségben fordulnak elő a vizeletben, ketonuria kialakulhat
diabetes mellitusban, szénhidrátszegény étrend miatt, nagyfokú hányás esetén.

Rothera próba: Szűrőpapírra késhegynyi Rothera port (nitroprusszidNa; ammóniumszulfát; Na-

karbonát) helyezünk és a vizeletet erre cseppentjük. Pozitív próba rózsaszín/lila színreakciót ad.

Legal próba: 5ml vizelet +NaOH + nitroprusszid-Na  pozitív reakció esetén vörös színreakció

jégecetet öntünk rá, ha a piros szín mélyül akkor valóban ketontestek adták a próbát, ha a
szín elhalványul, akkor kreatinin adta a próbát.

Vizelet kálcium tartalmának kimutatása Sulkowitsch szerint

vizelet + Sulkowitsch reagens (ammónium-oxalát, oxálsav, ecetsav)  Ca2+-oxalát oldhatatlan

csapadék

normál: finom zavarosság

fokozott: azonnal tejszerű zavarosodás
csökkent: később kicsit opálos
Nyál amiláz és maltáz vizsgálata

20 ml keményítő oldat + 1 ml nyál  összeráz 3 mlt egy másik kémcsőben felfőzünk, majd mindkét
kémcsövet 40Cfokos vízfürdőbe tesszük

Az eredeti kémcsőből 3-3 ml mintát veszünk 2,5,10,20 perc után és elvégezzük a Fehling és a jód
reakciót, majd a felfőzött kémcsövön is elvégezzük őket.

A nyálamiláz a keményítőt hidrolizálja  amilodextrin  erythrodextrin  maltodextrin  maltóz

 a maltáz glükózra bontja

5 perc után: erythrodextrin jóddal piros, Fehling próba negatív

10 perc után: maltodextrin Fehling +, jód –

20 perc után: a maltóz Fehlinggel +++, jóddal –

felfőzött kémcsőben az enzimez kicsapódtak  keményítő egyben maradt  jóddal kék

reakció

Látásélesség meghatározása

Vizus-táblával: táblán számok és betűk, felülről lefelé csökkenő nagyság, amelyek a mellettük
feltüntetett távolságból nézve 5’ látószögben, a képek részletei 1’ látószög alatt látszanak. A legfelső
ábra 50 m-ről nézve 1’-es, az utolsó 5m-ről.A betűk olyan négyzetbe vannak rajzolva, amely 25 kis
négyzetre oszthatóak.1-1 kicsi 1’-es, a nagy négyzet 5’-es látószög alatt látszik. Beteg 5 m-re ül a
táblától, egyik szemét letakarja, felülről lefelé olvas. Megnézzük melyik az a legkisebb, amit még
biztosan lát. Vizus mértéke tört szám: V=d/D

d:távolság, ahonnan leolvassa

D: távolság ahonnan a felismer ábra 5’-es, az ábra részletei 1’es- látószög alatt
látszanak
normál érték:1 .

ha nem látja a legfelső ábrát, közelebb kell a beteget hozni 2 m-re így: 2/50
Reflexvizsgálatok

Ínreflexek (mélyreflex, sajátreflex)

rec. és effektor ugyanabban a szervben van, kiváltás reflexkalapáccsal. Beteg fekvő vagy ülő
helyzetben, a végtagot középhelyzetbe hozzuk és ráütünk a vizsgált izom inára. Lehetnek normálisak,
hiperreflexia,hipo- vagy areflexia.

-patella-reflex ( L4):közepesen laza izomzat mellett a lig. patellaera ütünk, a m. quadriceps

femoris összehúzódik, lábszár extendál. HA a beteg nem tudja ellazítani magát, akkor Jendrassik-féle
műfogást kell alkalmazni és eközben a patella reflexet ki kell váltani. Adott izomcsoport aktív
igénybevételekor,az agytörzsi formatio reticularisban emelkedik az alaptónus, a leszálló facilitátio
fokozódik és a reflex ingerküszöbe csökken.

-achilles-ín (L5-6):térdel a beteg,vagy fekszik, láb dorsalflektál,az ínra ütünk, a m. triceps

surae összehúzódik, plantarflexió lesz.

-biceps-reflex (C5-6):derékszögben a könyök, supinalt kéztartás, bal kezünk hüvelykujjával

enyhán benyomjuk a biceps inát, és az ujjunkra ütünk a reflexkalapáccsal. Válasz:könyökízület
behajlik

-triceps (C6-7):felkart vízszintesig, bal kezünkkel a könyökhajlat felett támasztunk, az alkart

levelé lógatva az olecranon felett a trices inára ütünk. könyökízület extendál, alkar nyúlik.

-radius reflex (C5-6): alkart derékszögben, és a radius fejére a m.brachioradialis inára

ütünk.alkar behajlik kéz, dorsalflektál.

bőrreflexek (felszínes rflx, idegenrflx):rec. és effektor nem ugyanabban a szrvben van.

-felületes tapl-rflx (L5-S2):talp lat. szélén a bőrt ingerelve, lábujjak bahajlanak.

-Hasbőr rflx :

felső (Th7-8):kalapács nyelét végighúzzuk a bőr felső részén, bordákkal

párhuzamosan.
középső: (Th9-10):köldök vonalában, vízszintesen a bőr
alsó (Th11-12):bőr alsó részét, lig. inguinaleval párhuzamosan.
válaszok:m. obliquus abdominis kontrahál.
-cremaster (L1-2):comb belső oldalán végighúzzuk a kalapácsot, m. cremaster kontrahál, here
felhúzódik.

A pupilla fényreakciója

Direkt fényreakció: egyik szem letakarva, másikat megvilágítjuk, pupilla szűkül. Ha vége a
fénynek a pupilla visszaáll a normális méretére.—konszenzuális reakció:megvilágítatlan szem
pupillája is szűkülni fog.
Pupilloscoppal:állat az álltartóra, jobb szemet a nyíláson keresztül nézzük a koncentrikus
köröket. A tasztert lenyomva bekapcsoljuk a fényt,ami a bal szemet világítja. Fényre a bal pupilla
szűkül,jobb pupilla is a konszenzuális reakció miatt. Ha kikapcsoljuk a fényt a pupilla kitágul, többet
látunk a körökből.
Astigmia vizsgálata

a cornea felülete különböző meridiánok irányába nem egyforma. Fiziológiás astigmia:0,5 D-

val erősebb függőleges irányban. Reguláris astigmia:a görbület szabályos, a legerősebben-
leggyengébb törő meridián derékszöget zár be.

placido-féle keratoscoppal:ez egy nyéllel ellátott korong, rajta koncentrikus körök, középen
kerek nyílás. Beteget a fénynek háttal állítjuk, az eszközt a szeme elé tartva belenézünk a lyukba és a
körök tükörképét nézzük a corneán. Ha a meridiánok sem különböznek akkor a körök is nagyjából
szabályosan. Ha beteg,akkor a körök torzulnak.

Javal-Schiötz-féle ophtalmométerrel:Sötét helyen, szemek a tartón lévő jelzés magasságában

kell h legyenek. A gyűrű alakú fény foltokat előbb az ophtalmometeren található műcorneára majd a
beteg corneájára centráljuk. A cornea középpontjára merőleges távcsövön keresztül látjuk a
tükörképét.A kettős képeket élesítjük és az ábrákat addig közelítjük, amíg a középső képek érintik
egymást. Így leolvasható a görbületi sugár és a törőképesség. Normál: 42,75-43,5 D, 7,8 mm.Ha 90°-
ka elfordítjuk , astigimiánál megváltozik a két kép helyzete. A két, egymásra merőleges meridiánnak
megfelelően mért törőerőket összehasonlítva látjuk az astigmia mértékét-

Színtévesztés vizsgálata

Fonalválogatás (holmgren-módszer):különböző színű fonalakat válogatunk, kiválasztunk

egyet és megkérjük a másiakt h válasszon ugyanolyan sínű szálakat. Ha beteg nem tudja gyorsan
végrehajtani. Nem megbízható.

Pseudoisochromatikus (Ishara) táblák: szórt fényben, fél méterről nézzük. Rajtuk eltérő
színben jel,szám,betű, vonal. Ha beteg nem tudja a jelet a háttértől elválasztani. A színtévesztő más
számot lát.

Szemtükrözés

Alapja:a szem belsejébe menő fény nem nyelődik el teljesen, egy rész visszaverődik. Ha
megfelelő erősségű fényforrással világítunk a szembe, a visszaverődő fény elég h lássuk a
szemfeneket. Párhuzamos fénysugarakat bocsátunk a szembe. Ha a vizsgált és a vizsgáló szemeinek
optikai főtengelyei ugyanazon egyenes mentén helyezkednek el, a vizsgált szem fundusáról visszavert
fény a vizsgáló szemébe verődik vissza.Vizsgálatot ophtalmoscoppal, nyelében fénysugarak,
párhuzamosító lencséken és a nyílásokon jutnak az ophtalmoscop fejében levő síktükörre, a fény
bemegy a szembe. Az ophtalmoscopban korrigáló lencsék vannak. a korongba pedig kisebb D-jú
lencsék vannak beépítve.+2-tól -30 –ig tudunk korrekciót végezni. Zöld színű szűrő is van benne, így a
vörös és árnyalatai kontrasztosabbak lesznek.

menete: sötét helyen, két személy egymással szemben, mindig azonos szemet kell vizsgálni.
Ha vizsgált és vizsgáló szeme is emmetrop akkor a szemből jövő sugarak saját szemünk retináján fog
fókuszálódni és a fundust életesen látjuk. Ha vmelyik nem emmetrop akkor nem látjuk a fundust
élesen. Konvex és konkáv lencsékkel korrigálhatunk. Mindkét személy a távolba kell h nézzen, h ne
akkomodáljon a szeme. Így a szemfenék egy pontjából kilépő sugarakat a lencse párhuzamossá teszi,
a vizsgáló ha a végtelenbe néz, a szeme ezeket egy pontban egyesíti. Látjuk: vörösen a retinát,
szemfenék ereit, centrális irányba követve ezeket eljutunk a papilla n. opticihez. A papillától
temporálisan a macula luteát látjuk( sötétebb, szürkésvörös).
Nystagmus vizsgálata

Kiválthatja: vestibularis apparátus stimulációja; látómező mozgása.

Gyors és lassú komponensből áll. A gyors komponens központi, korrekciós mozgás; a lassú
komponens labyrinthus eredetű. A nystagmus iránya a gyors komponens irányával azonos.

Optokinetikus nystagmus: valaki egy mozgó tárgyat fixál a szemével, pl kinéz egy vonatablakon
menet közben. Lassú követő mozgás, ellentétes irányú gyors szakkádok. Lassú irány amikor a fát
követed a szemeddel, gyors szakkád amikor „visszaugrik” a szemed a következő fára. Kísérlet: forgó
dobra helyezett függőleges fekete-fehér csíkos papírt helyezünk és követjük a tekintetünkkel.

Postrotatios nystagmus: Bárány féle forgatható székben , 30fokban előrehajtott fejjel ülő személyt
egyenletes sebességgel forgatjuk meg. A szék hirtelen megállításakor a horizontális ívjárat megáll, de
a benne lévő endolympha a tehetetlenségénél fogva elmozdul, a cupula ellenkező irányba hajlik el. A
keletkezett nytagmus a forgás irányával ellentétes.

Hallásélesség vizsgálata

Súgott beszéddel

5m-re oldalt állunk a vizsgált személytől, aki az ellenoldali fülét befogja. 2-3 szótagos szavakat
súgunk, azt meg kell ismételnie. Ha nem hallja közelebb megyünk. Azt a távolságot adjuk meg,
ahonnan a szavak felismerése biztos. Vezetéses halláscsökkenésnél a mélyebb hangok (a,o) esnek ki.

Ejtőgéppel

Egy milliméter-beosztású függőleges rúd, ami alatt egy nemezzel bélelt doboz van.
Folyamatosan növekvő magasságból leejtünk benne egy golyót, amíg az egy méterre háttal álló
vizsgált személy nem jelzi, hogy hallja a leeső golyó koppanását.

Audiométerrel

A hallásküszöböt mindkét fülön különböző frekvenciákon állapítjuk meg. Az audiométer 60-

20000 Hz-ig kelt elektromosan hangokat, amelyeket különböző intenzitással lejátszunk a vizsgált
személy fülébe, aki jelzi melyik legkisebb hangintenzitást hallja az adott frekvencián.
Koordinátarendszerben ábrázoljuk a hang magasságát illetve az adott hangmagasságon mért
hallásküszöböt. A koordinátarendszer mutatja az átlagtól való eltérést.

A két fület akusztikailag elszigeteljük (fejhallgató, zörejkeltő), a vizsgált személy nem látja a
készülék kezelőlapját, majd szól, amikor az épp vizsgált fülében hallja a hangot akkor jelzi.

A küszöbértéket az összes beállítható frekvencián megállapítjuk, a decibelben kapott

értékeket a frekvencia függvényében koordinátarendszerben ábrázoljuk. Mindkét fülön megtesszük.
Normális légvezetés esetén a 0 vonallal egybeeső, max 15dB eltérésű vonalat kapunk.

Csontvezetés vizsgálatára beállítjuk az auditometert a megfelelő frekvenciára, a processus

mastoideusra helyezett speciális vibrátorral vezetjük át a rezgéseket. Ha a csontvezetés károsodott,
akkor a 2000Hz feletti hangok érzékelése csökkent.
Hangvilla vizsgálatok

Fiziológiás esetben 16-2000 Hz között vegyesen van csont és légvezetés, de az előbbi jelentéktelen,
hiszen ennek hallásküszöbe 50-60 dB-lel magasabb. A 2000Hz feletti hangok közvetítése
csontvezetéssel történik. Lég és csontvezetés differenciálást hangvillavizsgálatokkal végezzük. Így
eldönthetjük az esetleges halláscsökkenés percepciós illetve vezetéses jellegét. Vezetéses jellegű
halláscsökkenés esetén a légvezetés akadályozott, a hanghullámok nem jutnak el a belső fülbe. A
percepciós hallászavar a receptorok, a hallópálya, a hallókéreg léziójával kapcsolatos.

Weber-próba

Rezgésbe hozott hangvilla nyelét a homlok közepére helyezzük. Vezetéses hallászavar esetén
a kóros fülben hangosabban hallja a páciens a hangot : lateralizál. Ugyanis ha rossz a légvezetés
kevesebb hanghullám jut a belső fülbe, a receptorok érzékenysége nő, a receptor sejtek
szenzibilizálódnak. Percepciós halláskárosodásnál az egészséges fülében hallja hangosabban a
hangokat.

Rinné-próba

Ugyanazon fül lég és csontvezetését hasonlítja össze. A rezgő hangvillát a fejtetőre helyezzük,
amikor a páciens jelzi, hogy már nem hallja a hangot, akkor a még rezgésben lévő hangvillát a füle
mellé helyezzük, és mivel fiziológiás körülmények között a légvezetés jobb, mint a csontvezetés, a
páciensnek újra hallania kell a hangot.
Ha a hangot újra hallja: Rinné pozitív.
Vezetéses halláscsökkenés esetén a légvezetés megrövidül, a csontos hallás megszűnte után
már légvezetéssel sem hallja a hangot: Rinné negatív.
Percepciós károsodásnál a próba pozitív.

Schwabach-próba

Ép hallású vizsgáló személy és a páciens csontvezetését hasonlítjuk össze. A ezgő hangvillát a

páciens processus mastoideusára helyezzük, majd amikor jelzi, hogy már nem hallja a hangot, akkor
áthelyezzük a saját processus mastoideusunkra. Ha a vizsgáló (mi) sem hallja, a próbát fordítva is
elvégezzük.
Percepciós halláskárosodás: rövidült Schwabach  a vizsgáló tovább hallja
Vezetéses halláscsökkenés: a páciens érzékeli tovább a hangot: Megnyúlt Schwabach

Lokalizáló képesség vizsgálata ( a bőrérzés vizsgálata)

Két szimmetrikus testrész érzékelő-képességét hasonlítjuk össze. Hyperaesthesia: túlzott

érzékenység, Hypoaesthesia: csökkent érzékenység, Anaesthesia: érzéketlenség, érzés hiány.

Nyomásérzés: Tompa végű eszközzel írunk számokat a páciens bőrére, felismeri-e vagy sem.
Tapintás: Vattacsomót vagy tapintósörtét érintünk a bőrfelülethez, a páciens jelzi ha érzi.
Fájdalom: Tompa tűvel megszúrjuk, jelzi ha érzi a fájdalmat.
Lokalizálóképesség: Weber féle tapintókörzőt különböző nagyságúra nyitva addig vizsgáljuk a
személyt, amíg a 2 pontot egynek érzi, ekkor leolvassuk a távolságot a két pont között. A legkisebb
távolság számít, aminél még 2 pontnak érzi.
Hideg, meleg: A hideg és meleg érzetet közvetítő receptorok eloszlásának sűrűségét vizsgálhatjuk
jeges vagy meleg vízbe mártott, annak a hőmérsékletét átvett fémpálcával. A páciens jelzi, hogy mely
pontokhoz érve érzi a hideget vagy a meleget.
EEG : elektroencephalográfia

Az agykérgi neuronok aktivitásából származó, a koponya/agy felszínén regisztrálható mikrovoltos

nagyságrendű, 0,5-70Hz frekvenciájú elektromos jeleket méri. A jeleket felerősítjük és tintaíróval
regisztráljuk.

Koponyára helyezett bipoláris elvezetésnél: 2, az agykéreg feletti hajas bőrre helyezett elektróda
közötti potenciálkülönbséget regisztráljuk.

Unipoláris elvezetésnél a differens elektródot a hajas bőrre, az indifferenst egy semleges helyre
helyezzük, pl. fülcimpára.

Kiértékelésekor vizsgáljuk: a hullámok frekvenciáját, ritmicitását, amplitúdóját és alakját. Az agy

szimmetrikus és aszimmetrikus területeiről elvezetett hullámokat hasonlítjuk össze.

delta hullám: 1-3/s kisgyermek korban és mélyalvó felnőtteknél

theta hullám: 4-7/s gyerekeknél és alvó felnőtteknél

alfa hullám: 8-13/s nyugalmi, éber állapotban, parietooccipitálisan regisztrálható 100mikrovoltos

nagyságrendő hullámok

béta hullám: 14-30/s szemnyitást követően deszinkronizálódott hullámok, frontopraecentralis

dominancia

gamma hullám: 30-50/s kognitív tevékenység végzésekor

tüske potenciál: kóros, az idegsejtek egyidőben

történő excesszív kisülésének a következménye,
epilepsziás izgalmi állapotra jellemző, csakúgy mint az
ezekkel együtt jelentkező lassúhullám.

Gyakran a vizsgálat elvégzésekor hiperventillációt,

intermittáló fényingert vagy alvásmegvonást
alkalmaznak.

Információt nyújthat az agykéreg fejlettségéről, az

éberségi állapotról, intracranialis térszűkítő
folyamatokról (pl tumor v hematóma),
diagnosztizálható az epilepszia illetve a betegség
követhető vele. Eszméletvesztések differenciáldiagnosztikája illetve az agyhalál megállapítása is
lehetséges vele.

Orális glükóz tolerancia vizsgálata

Fél liter vízben feloldott 100 g glükózt fogyaszt a páciens, 5 percen belül kell meginni. A folyadék
elfogyasztása előtt, majd az azt követő 30, 60, 90, 120 percben megmérjük ujjbegyből vett vérrel a
vércukorszintjét.

Egészséges emberben az éhgyomri glükóz koncentráció a vérben 5,6 mmol/l alatt van, a
glükózterhelést követően 60 perccel a 8,9 mmol/l-t nem haladhatja meg, 120 perccel később pedig
6,7 mmol/l alatt kell lennie.
 „Vastagbetűs” fogalmak a szigorlatra
Starling-egyensúly
A kapillárisokban a filtrációs erők (artériás nyomás, negatív interstitialis nyomás, interstitialis
kolloidozmotikus nyomás összesen kb 28,3 Hgmm) majdnem egyenértékűek a reabszorbciós erőkkel ( plazma
kolloidozmotikus nyomása kb 28Hgmm)
plazmafehérjék
Plazmafehérjék
szerep:
o transzport
o puffer
o kolloidozmotikus nyomás
o véralvadás
o immunológia
o enzimek
o viszkozitás
albumin: összes plazmafehérje 60%, onkotikus nyomás fenntartója, májban
termelődik
o szállít: FFA, bilirubin, Cvitamin, gyógyszerek (penicillin), fémionok, szteroid
hormonok
globulinok
o alfa1:
 transzkortin(szteroid hormont szállít)
 transzkobalamin (B12)
 TBG (pajzmirigy hormon)
 alfa1 antitripszin
 alfa1 lipoprotein
o alfa2
 haptoglobin
 coeruloplazmin (Cu2+)
 alfa2 macroglobulin
 prothrombin
o béta
 lipidtranszport
 transzferrin (Fe2+)
 béta lipoprotein
 C reaktív protein
 véralvadási faktorok
 fibrinogén
 komplement fehérjék
o gamma
antitestek Ig M, E, G, A, D
qualitativ vérkép
A vérben keringő fehérvérsejtek egymáshoz viszonyított százalékos arányát adja meg
Fehérvérsejt szám 6-8000 sejt/ mm3
Neutrophil granulocyta 60-80% (stab és jugend max 3-4%)
Eozinophil granulocyta 1-5%
Bazophil granulocyta 0-1%
Monocyta 2-6%
Lymphocyta 20-30%
fibrinolysis
kialakult fibrinháló enzimatikus lebontása
plazminogén  plazmin : plazmin bontja a fibrinhálót
o az átalakulást gátolja: alfa2 antiplazmin
o az átalakulást segítik:
Szöveti plazminogén aktivátor (katecholaminok, szövetfeszülés
hatására) és Urokináz típusú plazminogén aktivátor
Faktor XIIa, Kallikrein valamint a Streptokináz
T helper funkció
o CD3+ CD4+ rec
o MHCII-t ismer fel: APCk által bemutatott EXOGÉN antigén felismerése
o citokinek szekretálása macrophagok aktiválása, B sejt Ig termelését
serkenti (önállóan nem pusztít, de más immunsejtek stimulálásával
közvetetten igen)
o AG felismerés: MHCII-CD4 kapcsolat megfelelő orientációba hozza az AGt és a
TCR-t amik így kapcsolódnak
o humorális immunválasz
o T helper 1: gamma interferon + lymphotoxin + TNFbéta+ IL2 macrophag
fagocyta funkcióját serkenti
o T helper 2: IL4,5,9,13 termelése B sejtek serkentése Ig termelésre

véralvadás faktorai

A fibrinháló szerinproteázok (és egy transzglutamináz) által végrehajtott limitált

proteolízisének sorozata végén jön létre véralvadási kaszkád

véralvadás III. faktora

szívciklus szakaszai
O. Kettős diasztolé szakasza: kb. 0,4 s
A 2 pitvar és a 2 kamra is ellazult állapotban van. Ekkor uralkodó nyomások:
P kamrák < Ppitvarok < P VCI/VCS/Tr. pulmonalis
Gyors majd csökkent diasztolés telődés jellemzi
1. Pitvari systolé szakasza:
Sinus-csomóról érkezik az AP a pitvari myocitákra összehúzódás
A pitvarok így összehúzódnak, de a kamrák még nem ==> vért nyomnak a kamrákba, így teljessé válik
a kamrai telítődés, ami az előző fázisban kezdődött.
A pitvari nyomás így csökken, miközben a kamrák már elérték a végdiasztolés térfogatot = EDV, a kamrai
telítődés kb 20%-a ez.
2. Kamrai systolé szakasza:
A kamrai izomzat aktiválódik és bekövetkezik a kamrák systoléja. A telítettségéből adódó nyomásemelkedés
azonnal zárja az atrioventricularis billentyűket = bi-és trichuspidalis (ez az 1. szívhang, S1), ettől meredek
kamrai nyomásemelkedés jön létre.
Az aorta és a Tr. pulmonalis nyomása (diastolés nyomásuk) még meghaladja az aktuális kamrai nyomást, így
a semiulnaris bill.-k nem nyílnak ki.
Ʃ : kamra zárt meredek nyomás növekedés, de a térfogat NEM változik
Mindezek IZOVOLUMETRIÁS kontrakcióhoz vezetnek: kb. 0,5 s
Izovolumetriás a kontrakció addig, míg eléri az aorta és a Tr.pulmonalis, a nagy kivezetőerek nyomását.
Megnyílnak a semiulnaris bill.-k, ekkor a kamrák és a nagyereik közös teret képeznek, majd átnyomják a vért
az erekbe ez az IZOTÓNIÁS kontrakció. A vérnek ez a távozása a kamra összehúzódásának a hatására (:hogy
a nagyerekben lévő,már megközelített nyomást legyőzze) az EJEKCIÓS FÁZIS.
Izotóniás összehúzódás esetén a kamrák ürülése gyors =gyors ejekció, majd ez lelassul = lassú ejekció: a 2
fázis alatt összesen kilökött vérmennyiség a verőtérfogat, más néven pulzustérfogat, mely nyugalomban kb
70-80 ml.
3. Kamrai diastolé:
Kamrai myociták repolarizációja  kamraizomzat ellazulása megkezdődik kamrai nyomás további
csökken, gyorsabban, mint a nagyerekben megtorpan a vér kiáramlása a kamrákból  semiulnaris bill-k.
újra záródnak ((Semiulnaris billentyűk záródása a 2. szívhang, S2)  Aortából lassan elfolyik a vér a
perifériára, majd az aortai nyomás is eléri legkisebb értékét a diasztolés nyomását( 4Hgmm lásd fent)) 
kamra újra zárt, az izomzata ellazul = IZOVOLUMETRIÁS diasztolé= kb 80 ms.
A kamrai nyomás lassan kisebb, mint a pitvari nyomás atrioventricularis bill-k nyílnak, így megkezdődhet a
diastolé IZOTÓNIÁS szakasza, mikor a kamrák és a pitvarok közös üreget képeznek.
0. Kettős diasztolé szakasza: ciklus újraindulása

Frank-Starling féle szívtörvény

Frank-Starling-törvény: A fokozott EDV megnyújtja a szívizomrostokat, ezzel fokozva azok Ca+ iránti
érzékenységét, ennek eredményeként a kontrakció mértéke fokozódik (egy bizonyos határig, ahol a
rosthosszúság-feszülés összefüggésnek a maximuma van). Starling a bal kamrai összehúzódások
alkalmazkodását a megnövekedett beáramláshoz önszabályozásnak, autoregulációnak nevezte, ugyan ezt ma
heterometriás autoregulációként vagy Frank-Starling-mechanizmusként említjük. Ezt az összefüggést hívjuk F-
S-féle szívtörvénynek is.

perctérfogat meghatározása (Fick elv)

Perctérfogat/Ptf/percürítés: az a vérmennyiség, amelyet egy szívkamra 1 perc alatt a csatlakozó nagyérbe (aorta és tr.
pulmonalis) juttat.

Ptf= szívfreki x SV (SV a verőtérfogat jele)

de SV= EDV-ESV, ezért Ptf= freki x (EDV-ESV), mely összefüggés már rámutat a szabályozásának lehetőségeire is,
melyek a szívfrekvencia, a végdiasztolés és végsystolés térfogat változtatásai. Fekvő helyzetből felállva értéke 23-30%-
kal csökken, de a napi aktivitás és az izgalom változó mértékben fokozza értékét, de függ a testméretektől is.

Szívindex: az 1 m2 testfelületre vonatkoztatott perctérfogat-érték. A Ptf értéke átlagos méretű fiatal férfiban
nyugalomban, hanyatt fekvő helyzetben átlagosan 5,5 l/min, a szívindex 3,2 liter/min.
kisvérköri nyomásértékek
jobb kamra, a. pulmonalis
szisztolés nyomás 24Hgmm
diastolés nyomás 9 Hgmm
artériás középnyomás 14 Hgmm
kapilláris középnyomás 10,5 Hgmm
venulák középnyomása 9 Hgmm
bal pitvar középnyomás 8 Hgmm

ANP hatásai
Na+ filtráció növelése a vesében
Na+ reabszorbció csökkentése
renin szintézis csökkentése
aldoszteron szint csökkentése
ADH szint csökkentése  H2O filtráció növelése

bőr hármas válasza

lokális erythema + lokális ödéma + vörös udvar
fizikai és kémiai ártalmak a polimodális afferensek végződéseire hatnak:
- nociceptív ingereket a központba vezetik
- peptideket szabadítanak fel:
- P-anyag (Substance P, SP)
- Neurokinin A
- Kalcitonin-génhez rendelt peptid (calcitonin-gene related peptide, CGRP)) –
legfontosabb szerepe van
Mind3 peptid ellazítja az arteriolák simaizmait, de a kapillárisok és a posztkapilláris
venulák endothelsejtjeinek kontrakcióját is előidézik.
- axonreflex következménye: a helyi értágulat először a sérülés helyén jelentkezik, később a
hyperaemia néhány mm-rel távolabb is kialakul – „udvar” – a polimod. aff. axon a végződés
közelében elágazódik: centrális ág a központ felé, a kollaterális ág pedig visszakanyarodva, valamivel
távolabb szabadít fel CGRP-t, SP-t, NKA-t  „udvar” értágulata
(Azért hívják axonreflexnek, mert a létrejövő válasz oka az axonkollaterálisokból felszabaduló mediátorok)

sinus carotis reflex

1. carotis sinus receptorai
- lokalizáció: a. carotis interna eredésénél lévő kiöblösödésben
- receptortípus: baroreceptorok
- képződő ideg: sinus vagy Hering-féle ideg
n. glossopharyngeushoz kapcs.  befut a nyúltvelőbe
- a carotis sinus reflex jelentősége:
- azonnali védelem a nagy vérnyomásingadozások ellen
- biztosítja az agy normális vérellátását - felállás, lefekvés esetén is
- a reflex a normális vérnyomástartományban aktív (60-180 Hgmm)
- érzékenyebb az aortaívi csoportnál
- a baroreceptorok adaptálódnak: tartós vérnyomáseltérés korrigálására reflex nem alkalmas

perctérfogat nyugalomban és munkavégzés alatt

 Izom, oxigénfogyasztás, perctérfogat közötti összefüggés terheléskor:
o a fokozott izomműködés, növeli az oxigénfogyasztást; a fokozott oxigénfelhasználás miatt az
izom erei dilatálnak-> több vért fogadnak be-> nő a vénás visszaáramlás a szívben-> a szív
teljesítménye fokozódik
o példák:
 perctérfogat, fiatal férfinál nyugalomban: 5,5 l/perc
 max. perctérfogat, fiatal, nem sportoló férfinál: 23 l/perc
 max. perctérfogat, átlagos terhelés hatására férfi marathon futónál: 30 l/perc
o tehát egy nem sportoló egyénnél a perctérfogat 4x-re, míg sportolónál 6x-ra tud nőni
pressor és depressor hatás
1. RVLM = rostroventrolateralis medulla (presszor központ)
- a formatio reticularis része
- aktiválásuk:
- spontán ritmusgeneráló aktivitásuk van
- perifériás receptorokból érkező afferensek által és
- felsőbb központokból származó efferensek által szabályozott
- szerepük: a gerincvelői sy praeganglionaris sejtek /intermediolateralis=IML sejtek/ tónusos aktiválása
(nélkülük nagyon alacsony lenne a sy aktivitás)
- hatásuk : sy, AKTIVÁLÓ
 szívfrekvencia
kontraktilitás
vérnyomás 
- a RVLM sejtek kölcsönös sy kapcsolatban állnak a légzést szabályozó nyúltvelői neuroncsoportokkal !!

2. Caudalis medulla (depresszorközpont)

-része a nucleus ambiguus,mely praeganglionaris vagusneuronokat tartalmaz
-aktiválásuk:
- NINCS spontán aktivitásuk
- felsőbb idegi szintek,vagy
- perifériás receptrorzónák felől aktiválható
- szerepük :
-RVLM spontán vagy reflexesen kiváltott aktivitását gátolják  a szívhez és a
rezisztenciaerekhez menő sy idegek akciós potenciál frekvenciáját csökkentik
- gátló impulzusokat küld a gv.-i praeganglionaris sy neuronokhoz
- gátló ingerületeket visz a szívhez a n. vagus révén praeganglionaris vagusneuronjaiból
-hatásuk:
negatív chronotrop,dromotrop,inotrop hatás
vasoconstrictor hatás 

periferiás chemoreceptorokból kiinduló keringési reflexek

1. A fő funkció a légzés serkentése
 Cushing-reakció
intracranialis nyomásfokozódás a kiváltó ok (pl. daganat,aneurysma,vérömleny
jelenléte); agyoedema fejlődhet ki
megnövekedett nyomás miatt az agy a legkisebb ellenállás felé indul
1. beszorul az öreglyukba károsodnak a nyúltvelői légző- és cardiovascularis központok
2. elnyomja az agyalapi vénákat  károsodott elfolyás további nyomásemelkedést hoz létre
a  presszor kp. és a vagusmag egyszerre aktiválódik
a  artériás középnyomás
a  szívfrenvencia 
a - a perfúzió  hátterében általában az intracraniális nyomásfokozódás áll

Búvárreflex
- ha az arc vízbe merül
 bradycardia
 perifériás vasoconstrictio
 keringési redisztribúció következik be

Bezold- Jarisch reflex

- elsősorban a bal kamrai kemoreceptorok ingerlésével(coronáriákba juttatott gyulladáskeltő anyagok,lsd. az
ábrán) kiváltott reflex (veratridin nevű anyaggal váltották ki először), amely psy tónusfokozódással jár
 bradycardiát,perifériás vasodilatatiot  vérnyomáscsökkenést okoz
 apnoe ezt kompenzatorikus hyperventilláció követi
sympatikus és parasympatikus vasodilatatio
β2 - elhelyezkedés:arteriola-simaizom /különösen a vázizom ereiben/
- hatása:Gs protein révén serkenti a cAMP-t  relaxáció  vasodilatatio
- hatékonyság:adrenalin hatékonyabb

- arachidonsavból keletkezik: a PGI2 és PGE2 melyek közvetlenül lokális vasodilatatiohoz vezetnek és

a prorenin szintézisét serkentik
kallikrein elősegíti:
kininogén  bradykinin átalakulást  bradykinin lokális vasodilatatiot okoz
prorenin  renin átalakulást renin angiotenzinogénangiotenzin I  ACE 
angiotenzin II  szisztémás vasokonstrikcióhoz vezet
- az így bekövetkező szisztémás vasonkonstrictio pl. a vese arterioláiban lokális
vasodilatatio kíséri
ANP: - hatásmechanizmusuk : cGMP protein-kináz G-t aktivál mely a simaizomban  az IC Ca2+-szintet
relaxációt, vasodilatatiot okozva

felállással és lefekvéssel kapcsolatos hemodinamikai változások

Fekvő testhelyzetből függőleges testhelyzetbe kerülve:

 az alsó testfél vékony falú vénáiban gyorsan és tartósan megnövekszik a hidrosztatikai (és ezért a
transmuralis) nyomás
 mozdulatlanul álló helyzetben a nyomásemelkedés kb. 80 Hgmm ( bár a jól záró vénabillentyűk ezt
mérsékelhetik)
 alsó tesfél vénáiban mintegy 500 ml vértöbblet jelenhet meg
 csökken a vénás visszaáramlás
 verőtérfogat
 perctérfogat  (álló emberben 20-25%-kal kisebb mint fekvő emberben)
 kompenzációs mechanizmusok lépnek fel
- centrális vénás nyomás csökkenését jelzik a cardiopulmonális receptorok fokozza a vénákhoz és a
preakapilláris rezisztenciaerekhez menő sy idegek tónusát afferensek aktiválják az ADH és a renin
szekrécióját
- azonnal mérséklődik a carotis baroreceptorok ingerületleadása (anatómiai helyzete miatt /a
carotis sinus kb. 30 cm-rel a szív fölött van/ 90 Hgmm-es középnyomás 75 Hgmm-re csökken;
pulzusnyomás amplitúdója is )
 RVLM areara kifejtett tónusos gátlás 
 sy vasoconstrictor 
 szívfrekvenciát növelő aktivitás
- mellékvesevelő katecholamin elválasztása  vérplazma katecholamin konc.
 a kompenzációs hatások összessége
-helyreállítja az artériás középnyomást
-pulzusnyomás amplitúdója valamivel alacsonyabbez hosszabb ideig alacsonyabb
szinten tartja az artériás baroreceptorok ingerületleadását a függőleges testhelyzet időtartamára
biztosítja a magasabb szintű sy aktivitást
Ha ez a homeosztatikus szab. hibás, függőleges testhelyzetben az artériás nyomás olyan alacsony szintre
csökken, hogy az agy véráramlása elégtelenné válik eszméletvesztés (ájulás) – orthostaticus hypotensio, ill.
orthostaticus kollapszus
Spinális állapot során (az RVLM és a praeganglionaris sy neuronok közötti összeköttetás megszakadása) az
egyetlen cardiovaszkuláris reakció a szív psí beidegzése: passzívan döntött helyzetben a szívfrekvencia
emelkedik, mert a baroreceptorok ingerületének csökkenése következtében a vagus efferens aktivitása 

vitálkapacitás
-VC:vitálkapacitás;max kilégzést követően max belélegezhető gáz térfogata
ffi:4800 ml,nő:3200 ml
Hb-O2-disszociációs görbe
szigmoid
 A Hb O2 kötése a vérplazma O2 tenziójának a függvénye
o 100% telítettség 150 Hgmm mellett
o 97% telítettség 95Hgmm mellett szigmoid Hb disszociációs
o féltelítettség 26Hgmm-nél – P0,5
görbe!
o 75% telítettség 40 Hgmm mellett – vénár vér

vizelet fizikai paraméterei (pH, fajsúly,ozmolaritás, mennyiség)

 színe függ: vegyhatástól (savasabb sötétebb); koncentrációtól (töményebb sötétebb)
o vörös:Hb; téglavörös: UBG; sárgásbarna: bilirubin; fehéressárga: píuria; barnásfekete: melanin,
alkaptonuria
 vegyhatása: pH4-8
 sűrűsége: 1,001-1,030 kg/dm3 (meghatározás urometerrel)
 mennyisége: 1000-1500ml/nap
o >2000ml poliuria
o <500ml oliguria
o <100ml anuria
o na a nappali vizelet nem több mint az éjjeli: nycturia
 vizeletüledék
o Reggeli első vizeletben vizsgáljuk 5 perc centrifugálás után
o a vizeletet leöntjük, az üledéket megkeverjük, 1 csepp tárgylemez
o 1-1 laphámsejt, elvétve fehérvérsejt
o savanyú vizeletben
 rozetta húgysavkristályok
 levélboríték oxalátkristályok
 tű alakú tirozinkristályok
 urátok – amorf
o lúgos vizeletben
 hosszúkás kötegekben kalciumfoszfát kristályok
o kóros vizeletben
 sejtek: hámsejt, fehérvérsejt, VVT
 cilinderek: a tubulusok és ygűjtőcsatornák fehérje tartalmú öntvényei (hialin, szemcsés, viasz,
fvs, VVT, epithel cilinder)
 mikroorganizmusok
clearance
-definíciók:
-a clearance az a virtuális plazmatérfogat, amely az egy perc alatt kiürített
anyagmennyiséget tartalmazza
-a clearance az a plazmamennyiség melyet a vese időegység alatt egy adott anyagtól
teljesen megtisztít (ez egy anyagra jellemzô virtuális plazmamennyiség)
-tulajdonképpen azt adja meg, hogy hány ml plazma tartalmazza az 1 perc alatt kiürülő
inulinmennyiséget
-jele: C (pl.: Cinulin = 120 ml/min)
-mértékegysége: ml/min
-kiszámítása: C = (U x V) / Pa

U: vizeletkoncentráció (mg/ml)
V: percenkénti vizelet mennyisége (ml/min)
Pa: artériás plazmakoncentráció (mg/ml)

-a clearance jelentősége:
-a vesefunkciót lehet megítélni általa
-a vese paramétereit (RPF, GFR) lehet vele megállapítani
-az anyagok vesén belüli sorsára lehet belőle következtetni
extrakciós koefficiens
-extrakciós koefficiens (E)
-E = Pa - Pv /Pa
-értéke 0 és 1 közé esik: 0<E<1
E: extrakciós koefficiens
Pa: artériás plazmakoncentráció (mg/ml)
Pv: vénás plazmakoncentráció (mg/ml)
-megadja, hogy a vese az artériás vérből egy anyag hány százalékát vonja ki
-a vesevéna koncentrációját nagyon nehéz mérni, ezért használják inkább a clearancet

-az extrakciós koefficiens és a clearance viszonya:

-a vesébe percenként belépő anyagmennyiség (mg/ml): Pa x RPF
-a vesét percenként elhagyó anyagmennyiség: Pv x RPF + U x V
-a belépő és elhagyó anyagmennyiség egyenlő (nyílván)
RPF = clearance / extrakciós koefficiens

GFR (Glomerular Filtration Rate)

-a veseműködés egyik legfontosabb mérőszáma a glomerulusfiltrációs ráta (GFR, ml/min)
-a GFR megadja, hogy percenként mennyi folyadék filtrálódik
-az anyagok az alábbi mechanizmusokkal ürülhetnek:
1. az anyag szabadon filtrálódik, nem reabszorbeálódik és nem szecernálódik
2. az anyag szabadon filtrálódik, de részben vagy teljesen reabszorbeálódik
3. az anyag szabadon filtrálódik és szecernálódik is
4. az anyag szabadon filtrálódik, reabszorbeálódik és szecernálódik is
-a fentiek alapján:
kiválasztás = filtrált - reabszorbeált + szecernált mennyiség
(U x V) = (GFR x Pa) - reabszorbeált + szecernált mennyiség

U: vizeletkoncentráció (mg/ml)
V: percenkénti vizelet mennyisége (ml/min)
Pa: artériás plazmakoncentráció (mg/ml)

-a fenti 1. esetben az egyenlet: (U x V) = (GFR x Pa) [a reabsz. és a szec. mennyiség nulla]

-rendezve: GFR = (U x V) / Pa [egyébként ez a clearance képlete is]

-GFR meghatározására az inulin teljesen alkalmas

-az inulin clearance-e a GFR-val egyenlő, átlagos értéke felnőttben 120 ml/min

effektív filtrációs nyomás a vese glomerulusában

-az effektív filtrációs nyomás kiszámítása, a Starling-elv:
-glomeruluskapilláris kezdetén a hidrosztatikai nyomás kb. 50 Hgmm
-Bowman-tok terében a hidrosztatikai nyomás kb. 10-16 Hgmm
-vérplazma kolloidozmotikus nyomása kb. 25 Hgmm (visszatartó erő!)
=> a hidrosztatikai nyomáskülönbség kb. 35 Hgmm, de a vérplazma kolloidozmotikus
nyomását is számítani kell, így a nettó filtrációs nyomás kb. 10 Hgmm-re tehető
(a tubulusfolyadék kolloidozmotikus nyomását figyelmen kívül hagyjuk)

tubuláris transzport maximum (TM) glükóz

-a glükóz Tm (transzport maximum)
-a glükóz teljes mennyisége filtrálódik, viszont a véges számú csatornák
miatt, ha túl nagy koncentrációban van jelen a tubulusban, nem tud
teljes egészében reabszorbeálódni
-tehát a Tm-limitált reabszorpció a plazmakoncentrációtól függ
-ha meghaladja a Tm-et, akkor glukosuria alakul ki
-mivel nem reabszorbeálódik teljesen, megjelenik a vizeletben
-pathológiás állapotok: diabetes mellitus, renalis glukozuria
glükóz visszaszívása a vesében
2. U x V < Pa x GFR
-kevesebb ürül, mint filtrálódik
-nettó reabszorpció
-pl. glükóz
(glükóznál van Tm = veseküszöb) (Tm = transzport maximum, 83. tétel)
II. Na+/oldott anyag szimport (glükóz típusú reabszorpció):
-a molekula felvétele Na+-nal együtt megy végbe
-a basolateralis Na+-K+-pumpa elektrokémiai Na+-grádienst generál
-kotranszporter: Na+ és az oldott anyag (pl. glükóz)
-a glükóz:
-a glomerulusban teljes mértékben filtrálódik
-a proximális tubulusban teljes mértékben reabszorbeálódik
-a glükóz Tm (transzport maximum)
-a glükóz teljes mennyisége filtrálódik, viszont a véges számú csatornák
miatt, ha túl nagy koncentrációban van jelen a tubulusban, nem tud
teljes egészében reabszorbeálódni
-tehát a Tm-limitált reabszorpció a plazmakoncentrációtól függ
-ha meghaladja a Tm-et, akkor glukosuria alakul ki
-mivel nem reabszorbeálódik teljesen, megjelenik a vizeletben
-pathológiás állapotok: diabetes mellitus, renalis glukozuria
-ezzel a mechanizmussal, tehát glükóz típusú reabszorpcióval szívódnak vissza:
-foszfátok (hormon szenzitiv reabszorpció)
-aminosavak
-kis molekulasúlyú peptidek
-a peptideket peptidázok aminosavakká bontják, úgy tudnak felszívodni
-C-vitamin
-húgysav
-az anyagok a kotranszporterrel jutnak be a sejtbe, viszont a sejtből a basolateralis
oldalon a Na+ a Na+-K+-pumpával jut ki, míg az adott oldott anyag facilitált
diffúzióval

a Na tubuláris transzportja a vesében

-proximális tubulus:
-Na+-reabszorpció
-Henle-kacs vastag felszálló szegmentuma:
-Na+/K+/2Cl--reabszorpció
-distalis kanyarulatos csatorna:
-Na+-reabszorpció
-corticalis gyűjtőcsatorna:
-Na+-reabszorpció
-K+-szekréció
-a naponta filtrált Na+ mennyisége kb. 25000 mmol
-a filtrált nátriummennyiség változása önmagában automatikusan befolyásolja a tubularis
reabszorpciót (glomerulotubularis egyensúly, 82. tétel)
-ha a filtrált terhelés nagy, a tubularis reabszorpció nem képes teljes egészében megbírkózni
vele, így a nátriumürítés megnő
-ha a filtrált terhelés nem nő meg, akkor a tubulusrendszer a kisebb terhelésből viszonylag
több nátriumot szív vissza

-a nátrium 99%-a reabszorbeálódik

1. a velőkeringés változásainak szerepe:
-ha a vasa recta rendszerben az áramlás lassú (tehát normális), van idő a leszálló és felszálló
erek közti kicserélődésre, a véráramlás nem mossa ki az interstitiumból a Na+-okat, ezért
a vastag felszálló szegmentum sejtjei több Na+-t reabszorbeálnak
-ha az áramlás gyors, a le és felszálló vasa recták között nem jöhet létre normális mértékű
ellenáramú kicserélődés. ennek következtében a keringés kimossa a magas
 interstitialis nátriumkoncentrációt, a vékony leszálló szegmentumból nem vonódik el
megfelelő mértékben a víz, következésképp megnövekedett térfogatú és híg tubularis
folyadék éri el a Henle-kacs felszálló szegmentumát
-a vastag felszálló szegmentumban áramló folyadék alacsonyabb nátriumkoncentrációja
következtében kevesebb nátrium szívódik vissza és több ürül ki

2. nyomás natriuresis
-a vese perfúziós nyomásának emelkedése fokozott nátriumkiválasztással jár, ezt a tényt
nyomás natriuresisként említik
-a nyomás natriuresis nem filtrációnövekedés, hanem a tubiularis natriumvisszaszivás
csökkenésének következménye
-az emelkedett perfúziós nyomás fokozza a vasa recta erekben a nyomást, ezzel
csökkenti a folyadék visszavételét az erekbe
-a nyomás natriuresis szerepet játszik az extracellularis folyadék térfogatának
homeosztázisában

3. a cortex intersitialis nyomásának szerepe:

-ha a corticalis peritubularis kapillárisokban növekszik a hidrosztatikai nyomás, azt az
interstitialis hidrosztatikai nyomás emelkedése követi
-ennek hatására csökken a proximalis tubulusokban a nátrium és vízreabszorpció
-ez fordul elő a szervezetben bekövetkező folyadéktérfogat-növekedéseknél

a K tubuláris transzportja a vesében

-a vese nagyon hatékony a hyperkalaemia megelőzésében
-hypokalaemia ellen viszont nem nagyon tud tenni
-mind a hypo-, mind a hyperkalaemia szívműködési zavart okoz, ezért rendkívül fontos a
normálérték fenntartása
-táplálkozást követően a K+-okat a szervek veszik fel inzulin hatására (hyperkalaemia
elkerüléseképp), majd a felszívódási fázis befejeztével a szövetek leadják a
felvett K+-okat, amiket majd a vese kiválaszt

-káliumkiválasztás intrarenalis mechanizmusa (reabszorpció és szekréció)

-a filtrált kálium legnagyob része visszaszívódik, majd szekretálódik
-a filtrált kálium mennyisége kb. 720 mmol/nap
-proximális tubulusokban 80%-a reabszorbeálódik
-Henle-kacsban további 10%-a reabszorbeálódik
-a filtrált K+ 10%-a éri el a distalis kanyarulatos csatornát

-kálium szekréciója
-distalis kanyarulatos csatornában, az összekötő tubulusban és a corticalis
gyűjtőcsatornában
-a sejtek a K+-okat az interstitiumból veszik fel a Na+-K+-pumpával
-a K+-ok a luminális membrán K+-csatornáin (ROMK-csatornák) keresztül az
elektrokémiai grádiens mentén a tubuluslumenbe lépnek
-basolateralis K+-csatornákon keresztül létrejön a K+-körforgás
-a K -szekréció függ az áramlás sebbeségétől is: áramlásfüggő K+ szekréció
+

-a nagy áramlásintenzitás nagy grádienst tart fent az intracellualris és a tubularis

K+-koncentrációk között

-káliumreabszorpció káliumhiányos állapotban

-a külső velőben húzódó gyűjtőcsatornák köztes sejtjeinek membránjai K+-H+-pumpát
tartalmaznak
-K+ be, H+ ki
-káliumhiány nem respirációs (metabolikus) alkalózishoz vezet
az urea tubuláris transzportja a vesében
-a proximális tubulus ureára jól átjárható
-a filtrált menniyéség több, mint a fele itt diffúzióval visszaszívódik
-sokkal több víz hagyja el a tubulust, mint urea, ezért a tubulus végére az ureakoncentráció
magasabb lesz (4 mmol/literről 6 mmol/literre nő)

-A vastag felszálló szár, a kérgi és a külső velő gyűjtőcsatorna ureára impermeabilis. A

gyűjtőcsatornában lezajló visszaszívás miatt azonban az urea bekoncentrálódik, ahogy a belső velő
felé halad. A belső velő gyűjtőcsatornákban viszont ún. 1-es típusú urea-transzporterek vannak (UT-
1), melyeken keresztül az urea kiléphet az interstitiumba.
A transzport passzív és a magas ureakoncentráció hajtja. A carrier (UT-1) azonban csak ADH
hatására jelenik meg a membránban, tehát akkor, ha a vizelet koncentrálására van szükség. Az
interstitiumban felhalmozódó urea ekkor növeli a velő ozmotikus koncentrációját és ezzel serkenti a
passzív vízvisszaszívást.
Az ureakörforgás azt jelenti, hogy a gyűjtőcsatornából az interstitiumba lépett urea ismét
képes belépni a tubulusba, mégpedig a Henle-kacsba (UT-2). Így mikor a folyadék a gyűjtőcsatornába
érve elkezd bekoncentrálódni, eleve egy magasabb kezdő értékről indul, ezért magasabb végértéket
is ér el. Ez viszont több urea kilépését teszi lehetővé az interstitiumba, több léphet be a Henle-kacsba
és ez így megy tovább, egyensúly beálltáig.
pancreasnedv enzimei
-> 200-700 ml/nap o kimotripszinogén
 víz
 elektrolitok o proelasztáz
 HCO3 - o prokarboxipeptidáz
 szabályozó molekulák o profoszfolipáz
o kolipáz  aktív enzimek
o tripszininhibitor o α-amiláz
o CCK-elválasztást szabályozó enzim o ribonukleáz
 proenzimek o dezoxiribonukleáz
o tripszinogén o lipáz
o egyéb észterázok

Bayliss-Starling féle béltörvény

 perisztaltikus mozgások – LASSÚ perisztaltika
∿: anális irányba történő továbbítást biztosít

Mechanizmus
A bélfal ingerlésének helyétől
o orálisan kontrakció Bayliss féle béltörvény
o aborálisan relaxatió jön létre.

Az orális kont. gyűrű halad tovább anális irányba, így továbbítva a béltartalmat.

székletürítés reflexe
székelést kiváltó inger: végbél falának feszülése (mechanorec.)

afferens rostok

spinális székelési kp. (S2-4) psy. reflex

psy. efferens rostok (n. pelvicus)

rectumfal kontrakciója ( m-ACh-R) belső sphincter relax (VIP)

a psy. reflex önmagában nem elég a székeléshez:

 sy. tónus gátlása a belső sphincteren (lumbals gv-ből)
 somatomot. beidegzés felfüggesztése a külső sphincteren (n. pudendus akt. ↓)
 primér, szekunder és tercier fehérjék
Biológiai érték (BV): azon élelmiszerből felszívódott fehérje mennyiségének a mérőszáma, amely a szervezetet
felépítő fehérjékbe beépül.
Ez az érték mutatja meg, hogy a felbomlott fehérje milyen mértékben használható fel a szervezetet felépítő
sejtek fehérjeszintézisében.
pl: anyatej, tojás – kb. 94-95 %
tehéntej – 90 %
finomliszt – 40-45 %
sajt – 84 %
A biológiai értéket az határozza meg, hogy milyen esszenciális AS-akat (Thr, Met, Val, Leu, Ile, Lys, Phe, Trp) és
milyen arányban tartalmaznak. Ha ugyanis akár csak az egyik essz. AS-ból is kevesebb van, az korlátozza a többi
AS felszívódását és hasznosíthatóságát is. (His, Arg – relatív essz. AS, külső bevitel is szükséges)
állati eredetű fehérjék = primer/elsőrendű fehérjék
-> minden essz. AS-at kellő mennyiségben tartalmaznak
növényi eredetű fehérjék = szekunder/másodrendű fehérjék
->vmely essz. AS-ból kevesebbet tartalmaznak a szükségesnél
komplettálás: a növények összeválogatása az alapján, hogy minden AS-ból a megfelelő menny. kerüljön a
szervezetbe

fehérjeminimumok
abszolút fehérjeminimum: 20 g/nap – napi fehérjeveszteség pótlására elég
fiziológiás (élettani) fehérjeminimum: 40 g/nap – nitrogénegyensúly eléréséhez szükséges
optimális fehérjeminimum: 80-100 g/nap – emellett az optimális munkavégző képesség biztosított
( WHO-ajánlás: 0,8-1g/testsúly/nap)

specifikus dinámiás hatás

A specifikus dinámiás hatás (DIT)
• A táplálkozással összefüggő folyamatok energiaszükséglete
– A táplálékok felszívódása
– A tápanyagok metabolizmusa
– Raktározás
CHO: 4-7%
Zsírok 2-4%
Proteinek: 18-25%
Vegyes diéta: 8-15%

gamma hurok
A fusimotor szervo rendzser / gamma hurok (a fentiek vázlatosabban):
-alfa-motoneuron működik -> munkaizomzat összehúzódik ->
-> izomorsó feszülése, így érzékenysége is lecsökken, ezért
[ha jobban megfeszül az izomorsó,
-> gamma-motoneuron aktiválódik
érzékenyebb lesz, így könnyebb
kiváltani a reflexet] -> széli részek kontrahálnak
-> izomorsó feszülése, érzékenysége visszaáll

pupilla reflex
Pupilla megvilágítása esetén myosis (pupillaszűkület) következik be.
n. opticus  ncl. praetectalis  ncl. Eidinger Westphal  ggl. ciliare  m. sphincter pupillae
összehúzódik (psymp reakció)
direkt és konszenzuális
gátlása atropinnal lehetséges
alapanyagcsere

 az alap energiaforgalom a következők energiaszükségletét biztosítja:

 homeosztázis fenntartása
 szintetikus folyamatok
 IR működése
 vázizomzat alapvető tónusa
 keringés, légzés
 mirigyek szekréciója
 hőszabályozás
 az alap-energiaforgalmat befolyásolja:
 a pajzsmirigyhormonok szintje (T3, T4); hormonhiány esetén az alap-energiaforgalom a
normális érték 60%-ra csökken, míg többlet esetén 80%-kal magasabb lehet
 befolyásolják még a nemi hormonok, katecholaminok, glükokortikoidok
 fertőzések, sérülések is növelik a BMR-t; hátterében a fokozott katecholamin, citokin szekréció
áll + a kialakuló láz is növeli kb.: 13%-kal
 alvás-ébrenlét ciklus, vegetatív IR tónusváltozásai
 izomműködés is növeli
 átmenetileg növeli még a fehérjében gazdag étel: az elfogyasztott fehérjék energiatartalmának
30%-val is növelheti az energiaforgalmat
 testhőmérséklet növekedése is növeli: a Van’t Hoff szabály szerint: a hőmérséklet 10%-os
emelkedése 2-4-szeresére emeli a kémiai reakciók sebességét
vegetatív efferensek
Parasympathicus idegek: (III.,VII.,IX.,X.)
cranialis kirajzás agyidegekkel
- n. oculomotorius (Edinger-Westphal mag) => belső szemizmok
- n. facialis (nucl. salivatorius sup.) => nyál- és könnymirigyek
- n. glossopharyngeus (nucl. salivatorius inf.) => fültőmirigy
- n. vagus (nucl. dorsalis nervi vagi) => szív, tüdő, GI traktus, nyelőcső
sacralis kirajzás
- n. pelvicus (S2-S4 szegmentumokból)
/n. splenicus pelvicus/
- nn. erigentes: uterus, tuba, testis, erektilis szövetek, colon sigm., rectum,
húgyhólyag
Sympathicus idegek:
thoracolumbalis rsz.
(A symp. IR.-hez tart. praeggl. neuronok sejtteste a gv. thoracalis szakaszán (Th1-Th12), továbbá a lumb.
szakaszon (L1-L2/L3) az intermediolateralis szürkeállományban van.)
a praeggl. neuronok a szomatomotoros axonokkal együtt az elülső gyökön keresztül hagyják el a
gerincvelőt

fehér összekötő ág (ramus communicans albus)

szimpatikus határlánc
sy ganglionok: páros paravertebralis (határlánc) v. páratlan praevertebralis ggl-ok
 nyaki sy. ggl-ok
azok a praegangl. rostok, melyek a határláncban
- ggl. cervicale sup
- ggl. cervicale medium nem kapcsolódnak át, azt elhagyva a n.
- ggl. cervicale inf. splanchnicusokat képezik, és a praevertebralis
+ Th1 ggl-ok vmelyikében létesítenek synapsist
ggl. stellatum
 hasi sy. ggl-ok (amelyik átkapcsolódik, annak egy része mint
- ggl. coelicum ramus communicans griseus csatl. a kevert
- ggl. mesentericum sup. spinalis idegekhez
- ggl. mesentericum inf.

adrenerg receptorok
katecholaminok receptorai: -α1:
-β1
 Gs fehérjéhez  Gq fehérjéhez kapcsolt>>IP3 aktivitás
 szívizom,vese JGA  simaizmok kontrakciója
 cAMP szint növelés
-β2 -α2
 cAMP szint növ.
 Gs fehérje  cAMP csökkenés
 erek, bronchusok  Gi fehérjéhez
simaizomtdilatáció  presynaptikus membránban
-β3 negatív feedback a NA-felszabadulásban
 zsírsejt
 cAMP növ
 Gs fehérje
 proprioceptorok
1, izomorsó
-finom intrafuzális izomrostok egy tokban, párhuzamosan a munkarostokkal
-feladat: megnyújtás érzékelése
-szerkezete:
1. középvonalban nem kontraktilis (itt feszül)
-szenzoros beidegzése van, az izom PASSZÍV megfeszülésést érzékeli
-afferens rostok:
-Ia rostok:
-primer (annulospiralis) végződés
-vastag, jól fejlett myelinhüvely, nagyon gyors vezetés
[annulospiralis végződés: Ia rost
-megnyúláskor (=dinamikus fázisban) gyors tüzelés (AP), majd
végződése magzsák- és maglánc
fokozatos frekvencia-csökkenés
rostokon]
-rövid ingereket csak az Ia rostok érzékelik
-felengedéskor AP hiány -> jel az izom megrövidülésére
-II. rostok:
-szekunder végződés
-csak a statikus magzsák- és maglánc-rostokon van
-vékonyabb, lassabb vezetés
-statikus fázisban (nem változik az izom) állandó AP leadás
-fönntartják az AP fokozott frekvenciáját a nyújtás után is, a
felengedés bekövetkeztével csökken a frekvencia
(alapállapotba áll)

2. szélein kontraktilis, itt tud (kell) összehúzódni:

-motoros beidegzése van
[a munkaizomzatot nagy alfa- -gamma-motoneuron idegzi be
motoneuronok idegzik be] -funkció: az izom működése (megrövidülése) során az izomorsó is
megrövidül, lecsökken a passzív feszülés, így a receptorok
elvesztik érzékenységüket
-> az izomrosó szélein a kontraktilis elemek összehúzódásával nem
következik be az elernyedés, az izomorsó normális hosszúsága
megmarad (kompenzálja a feszüléscsökkenést)
-> így az érzékenysége megmarad, így továbbra is képes lesz
információ leadására
2, az ínorsó (Golgi-féle ínorsó)
-ín-izom határon az ín kollagénrostjai között van
-szorosan kapcsolódik a munkaizomzattal
-Ib típusú afferens rost:
-hálózatszerűen elágazik, körbeöleli a kollagénrostokat
-Ia rostnál vékonyabb és lassabb vezetésű
-az izom AKTÍV megfeszülését detektálja
-kontrakciókor AP leadása ->
tüzelésének következménye: csökken a kontrakció, elerenyedés

hypothalamus funkciói
Fő funkciói: zsigeri,vegetatív és endokrin működések szabályozásával kapcsolatosak
ezek szorosan összefüggenek az ember érzelmi és affektív viselkedésével:
táplálékfelvétel
szexuális funkciók szabályozása
komplex viselkedési funkciók szabályozása
- A rendszer a pajzsmirigy, mellékvesekéreg, gonádok működését és a növekedést szabályozza.
- A hypothalamus neurohormonjai az eminentia medianan keresztül az adenohypophysis portális
keringésébe jutnak
- Hypothalamus közvetíti a külső-, belső környezet jelzéseit a növekedés, anyagcsere, reprodukciós
folyamatokat szabályozó rendszerekhez
a glükokortikoidok hatásai
1. A glükokortikoidok anyagcserehatásai:
 a raktározott tápanyagokat elsősorban a katecholaminok mobilizálják, míg a glukagon,
növekedési hormonok közvetlenül hatnak az enzimaktivitásokra
 a glükokortikoidok az előbb felsorolt hormonok működését segítik: biztosítják a katabolizmus
hatás enzimes hátterét. Ebből következik, hogy a glükokortikoidoknak jelen kell lenniük,
mielőtt a moblizáló hormonok szekréciója megkezdődik, így felerősítik és meghosszabbítják az
akutan ható hormonok hatásait; ezt permisszív hatásnak nevezzük
 önállóan is hathatnak pl.: antagonizálják az inzulin hatását
 hyperglykaemizáló hatása van:
1) glükoneogenesis elősegítése:
2) a hyperglikaemizáló hormonok: adrenalin, glukagon növelik a májban a cAMP szintet, ezzel
fokozódik a glükoneogenesis és a glikogenolízis. Ráadásul a permisszív hatása miatt felerősíti,
meghosszabbítja az adrenalin, glukagon hatását
3) izom- zsírszövetben csökken a glükózfelhasználás, mert a glükóztranszporterek a
plazmamembránból az endosómákba kerülnek
2. Cardiovasculáris hatás:
 a noradrenerg mechanizmusok folyamatosan szabályozzák a szív perctérfogatát és az artériás
vérnyomást
1) növelik a receptorok (β1, α1) számát
2) indukálják a receptorok kapcsolódását a G-fehérjékhez
3) növelik a katecholaminnal indukált cAMP-szintézist
4) meghosszabbítják a katecholaminok hatását a simaizomban
 mindezek hatására vasocostrictio (α1-receptor) és pozitív ionotrop hatás
 megakadályozzák a prosztanoidokkal kiváltott értágulatot
3. Víz-és elektrolitháztartásra kifejtett hatása:
 I-típusú receptorokon keresztül: ezen keresztül akkor hat, ha a glükokortikoid konc. magas, hiszen
ilyenkor lehet mineralokortikoid hatása: só- és másodlagos vízretenciót okoz
 II-típusú receptoron keresztül: gátolják az arginin-vazopresszín (AVP=ADH) gén átírását a
hypothalamus supraopticus és paraventriculáris magjaiban
4. Csont- és kötőszöveti sejtekre kifejtett hatása:
 gátolják az osteoblastok működését-> csökkentik a csontképződést
 csökkentik a kalcium felszívását a bélből, növelik a vesén keresztüli ürülését-> kalcium deficitet
okoz
 helyi növekedési faktorok, interleukinek szintézisét csökkentik-> sérülés estén kevesebb
machrophag vándorol a sérülés helyére-> mérséklődik a sebgyógyulás-> elhúzódik a gyógyulás
5. Immunrendszerre kifejtett hatása:
 különféle citokinek: interleukinek, kolóniastimuláló faktorok, egyéb mediátorok szintézisét,
felszabadulását, hatásosságát csökkentik-> gátlódik vagy megszűnik az immunsejtek működése,
vándorlása, poliferációja
 gátolják az antigénreprezentálást: MHC-II fehérjék expresszióját gátolják
 immunsejt-prekurzorok apoptózisát segítik elő a nyirokcsomókban
 trauma vagy fertőzés esetén a fellépő gyulladásos reakciókat csökkentik
 akut fázis reakció csökken

6. Tüdőben kifejtett hatás:

 a terhesség utolsó időszakában serkentik a II-es típusú pneumocytákban a surfactant termelést
7. További hatások:
 idegrendszerben: a neuronok ingerlékenységét módosítják
 gyomorban: sósavtermelés fokozása
 izomszövetben: izomfehérjék mobilizálása
8. Stressz hatás (vagy általános adaptációs szindróma):
 Selye János sokat kutatott ebben a témában
 stresszorok (stresszt kiváltó tényezők): sérülés, fájdalom, vérveszteség, fertőzés, hypoxia, shock,
extrém hideg vagy meleg hőmérséklet, hypoglikaemia, emóciók, nagy fizikai megterhelés
 a stressz hatására bekövetkezik a stresszválasz:
ösztrogének élettani hatásai
NINCS Y-kromoszóma -> NINCS TDF => az indifferens gonád az „alapértelmezett” ovarium irányába fejlődik
tovább
AMH hiányában a Müller-cső nem sorvad el
Müller-cső diff.  tuba uterina, uterus, portio vaginalis, fornices vaginae
tesztoszteron hiány
o WOLFF-cső degenerálódik -> maradványa: Gärtner-f. cysta , epoophoron, paroophoron
o külső genitáliák hüvellyé, szeméremajkakká és clitorissá fejlődnek

androgének élettani hatásai

 fejlődésre
o közvetlen: belső nemi szervek fejl.
o dihidrotesztoszteronként: külső nemi szevek fejl.
 ösztradiolon keresztül: hypothalamus differenciálódása
 negatív feedback – LH-szekr., GnRH-szekr. gátlása
 felnőttkorban
o szőrzetnövekedés↑, faggyúmirigyműködés↑
o vérképzés
o vázizomra anabolikus hatás
o Sertoli-sejtek műk. bef., ondóh. fruktózszekr.↑
o KIR defeminizációja (agresszivitás)
o testalkat, nemi szőrzet form., kopaszság
 pubertás idején: külső nemi szervek fejlődése
->pénisz, herék, scrotum mérete↑
 szeméremszőrzet megjelenése
 belső nemi szervek fejlődése
-> prostata, ondóhólyag mérete↑, szekréciós aktivitás kialakul
 beindul a spermatogenezis (here)
  egyéb másodlagos nemi jellegek kialakulása
o hangszalagok vastagodása
o vázizomzatokra anabolikus hatás
o fokozott szőrnövekedés, jellegzetes arcszőrzet megjelenése
 megjelenik a libidó
 egyesülésre való képesség
 éjszakai erekció
 érzelmi, hangulati változások

Y-kromoszóma: TDF
indifferens gonád -> here kialakulása

TDF hatására az ivarkötegek velőállománya Sertoli sejtekké differenciálódik és anti-Müller hormont (AMH)
termel. A kérgi ivarkötegek degenerálódnak.
AMH hatása:
o signal a mesenchyma sejtek számára: Leydig sejtté differenciálódnak, amelyek tesztoszteront termelnek
o hatására a ductus paramesonephricus (Müller cső) degenerálódik -> maradvány: appendix testis,
utriculus prostaticus

Tesztoszteron hatása (13. hét után magas LH-, és FSH-szint fokozza /+hCG is/):
o WOLFF-f. cső diff.  ductuli efferentes, ductus epididymis, ductus deferens, glandula vesiculosa,
ductus ejaculatorius
o külső genitáliák differenciálódása pénisszé és scrotummá

Arterio-venosus oxigén különbség (AVO2)

Artériás és vénás vér oxigéntartalmának különbsége adott nyomáson.
Artériás szaturáció 97-98%; Vénás szaturáció 74,7%
Artériás vér O2 tartalma: 205ml/l
Vénás vér O2 tartalma 157 ml/l
AVD O2: 56ml/l
[AVD CO2: (480520) 40ml]

Hamburger shift
a hidrogénkarbonát és klorid ionok koncentrációjának kicserélődéses eltolódása a vörösvértest és a
plazma között a széndioxid szállítás során

Hering-Breuer reflex
A tüdő lassan adaptálódó feszítési receptorai a levegő beáramlásakor egyre nagyobb frekvenciájú AP
hullámsorozatot adnak le, egy adott feszülés elérésénél reflexesen gátolják a belégzést és passzív kilégzést
indukálnak.