Professional Documents
Culture Documents
הבנת המבנה ודרך הפעולה של המוח וכיצד הוא תומך במערכת הקוגניטיבית .המחקר •
הנוירופסיכולוגי נעשה לרוב על חולים.
שתי הגישות משלימות אחת את השנייה ,הנוירופסיכולוגיה המחקרית )קוגניטיבית( מובילה לגישות קליניות
חדשות והנוירופסיכולוגיה הקלינית מובילה לממצאים מחקריים חדשים )גילוי תסמונות ומקרים חדשים(.
גורמי נזק מוחי :הקורס יעסוק בהשלכות של נזק מוחי על התפקוד וההתנהגות.
oטראומה פיזית ) :TBI (Traumatic Brain Injuryתאונות דרכים ,נפילות ,פגיעות ירי ,רסיסים.
יכול לקרות מכל חבלה אפשרית .הגורם השכיח ביותר ל TBI-הוא נפילות – כמעט 50%מפגיעות
המוח ,כאשר קשישים נמצאים בסכנה הגדולה ביותר.
אירועים מוחיים o
oגידולים מוחיים
oתסמונות התפתחותיות – אוטיזם fetal alcohol syndrome ,ועוד מגוון תסמונות שאנחנו לא מכירים
בעולם המערבי המודרני )אנחנו לא מכירים אותן בגלל החיסונים(.
oמחלות ניווניות – הנטינגטון ,פרקינסון ,אלצהיימר .בעיקר אצל מבוגרים ,אך יכולות לתקוף גם
צעירים.
oמחסור תזונתי חמור – לדוגמה ,מחסור בוויטמין ,B1ממנו סבלו תינוקות רמדיה .הוציאו את ויטמין
B1מהפורמולה של התינוקות וגרמו לילדים לנזק מוחי בלתי הפיך.
oחומרים רעילים שונים – גזים שונים ,שימוש בסמים מסוימים.
oמחלות מוחיות נרכשות ממקור ויראלי ,חיידקי ,פטרייתי וטפילי )אנצפליטיס ,AIDS ,הפרס(.
אנצפליטיס הוא זיהום מוחי שיכול לעבור מבלי להותיר סימן על החולה ,אך גם יכול לגרום לו לנכות
נוירולוגית.
– Open head injury (penetration injury) .2כל המקרים בהם הגולגולת נפגעת כתוצאה מחפץ חיצוני שנכנס
פנימה ופוצע את המוח .פגיעה יותר נקודתית.
נוירולוגי והיו עוקבים אחר הנזק המוחי .ככל שהשעות נוקפות ,הנזק המוחי נעשה גרוע יותר ,עד
לפגיעה בלתי הפיכה ברקמת המוח .בשנים האחרונות נמצאו פתרונות ,למשל המסת קרישים מוחיים
באופן נקודתי ,מבלי ליצור דימומים חדשים במקומות אחרים )תת התמחות של נוירולוגים( .כיום,
אם מגיעים תוך מספר שעות אל בית החולים ,ניתן לצאת ממנו מבלי לסבול מבעיות נוירולוגיות.
.2שבץ המורגי – כתוצאה מדימום )פיצוץ של כלי דם במוח( .כשאנחנו צעירים ,צינורות הדם שלנו
גמישים ,אך ככל שאנו מתבגרים הם הולכים ומסתיידים ,נעשים פריכים ומאבדים את הגמישות,
וכתוצאה מכך יכולים להיקרע .הדימום מתפשט מסביב לאזור הקרע ,הוא יכול להיקרש ויכול להיות
תיקון ספונטני של הקרע .גם כאן מדובר בבעיה של אספקת דם ,שאמור היה להגיע לאזורים אחרי
הקריעה ומפני שהוא לא מגיע ,הרקמה המוחית מתה .בנוסף לכך ,עצם המצאות הדם באזור
הפרנכימה )הרקמה המוחית( כתוצאה מהפיצוץ ,יוצר מוות של אותה הרקמה.
גידולים מוחיים:
מחולקים לשתי קטגוריות:
.1גידולים שפירים ) -(benignגדלים לאט ,לא אגרסיביים ,לא מאופיינים בהתפשטות מהירה .דוגמה
לגידול כזה היא – meningiomaגידול של רקמת המוח .אדם עם גידול כזה יוכל להגיע לחדר המיון
עם סימפטומים לא דרמטיים ,אך ב MRI-רואים גידול בגודל של כדור טניס בתוך הראש .הגידולים
הללו לרוב ניתנים להסרה והרבה מהם לא חוזרים .הגורם שמביא לכך שהגידולים מופיעים איננו
ידוע.
.2גידולים ממאירים ) -(malignantגדלים בקצב מהיר ,אגרסיביים .דוגמה לגידול כזה היא
,Glioblastoma multiformeאחד הגידולים הקטלניים ביותר בהקשר של גידולי מוח .סיכויי
התמותה גדולים מאוד.
ישנם גידולים שמתחילים במוח ונשארים שם ,והם נקראים .primary tumorsלעומתם ,ישנם גידולים
המתחילים במקום אחר ומתפשטים למוח ,והם נקראים .secondary tumors
בהתאם לאופי הפגיעה ,ניתן להבחין בין פגיעות מפושטות )לדוגמה בעקבות תאונת דרכים( לפגיעות •
ספציפיות )לדוגמה אירוע מוחי קטן( – המחקר הקוגניטיבי "נמשך" לספציפיות) .בפגיעות רחבות
לא נוכל ללמוד על הקשר בין מוח לתפקוד(.
קרדיופסיכולוגיה או נוירופסיכולוגיה:
אנחנו לא יכולים לתאר מחשבה אחרת מאשר שהמוח הוא מושב האינטלקט והרגש .המחשבה שהתחושות
שלנו והראייה שלנו תלויה במוח שלנו היא קשה לתפיסה ,כי בראש אנחנו לא מרגישים כלום .כשאנחנו
מתרגשים ,אנחנו מרגישים פרפרים בבטן ודפיקות לב ,כל התחושות מגיעות מהגוף ולכן הלב בעבר קיבל את
המקום שמיוחס כיום למוח.
היפוקרטס כתב שהמקור לכל התחושות והרגשות מגיע מהמוח .המחלה המסתורית שנחשבה קדושה ועליה
מדבר היפוקרטס היא אפילפסיה ועליה טען שמקורה במוח .בניגוד אליו ,אריסטו טען כי המוח לא אחראי
לדבר ,מושב התחושה והרגש הוא בלב.
הוא מקצבים ביולוגיים – מפרישה הורמונים ואחראית על מלטונין ,מחזורי ערות שונה וכד' .היא כר פורה
לגידולים.
פרנולוגיה – לוקליזציה קיצונית :פרנץ ג'וזף גל ו ,Spurzheim-פיתחו מודל נוירופסיכולוגי משוכלל ופופולרי
שנקרא פרנולוגיה ,לפיו ניתן לבצע אבחנה דיאגנוסטית על התכונות הפסיכולוגיות של האדם ,לפי מישוש
הגולגולת שלו .תחת התאוריה מספר הנחות:
.1הרציונל הראשוני הוא שהמוח הוא האיבר של ה ,mind -ולכן קשור לתפקודים פסיכולוגיים.
.2המוח איננו איבר הומוגני ,אלא צבר של אברים מנטליים בעלי תפקיד ספציפי שנמצאים יחד על גוף
אחד.
.3האברים הצרברלים מאורגנים טופוגרפית ,ניתן למפות אותם והם דומים במיקומם בין אנשים.
.4הגודל היחסי של האיבר המנטלי משקף את העוצמה התפקודית של אותו אזור .אם האזור שקשור
ליצירתיות קטן ,כנראה שהאדם לא יצירתי.
.5מאחר והגולגולת מתקשה על המוח במהלך התפתחות הפעוט ,ניתן להשתמש באמצעים חוץ
גולגולתיים כדי לאבחן את האדם .כלומר ,מכיוון שהגולגולת מתקשה על המוח ,כל הפיתולים יכולים
להראות על הגולגולת .לכן ,אם יש אזור מפותח מאוד ,נראה בליטה על הגולגולת באותו מקום .כל מה
שצריך כדי לאבחן אדם הוא לדעת את הקשר בין הבליטות לתפקוד.
הגישה הזו הייתה מאוד פופולרית ,המונים עמדו בתור לניתוח פרנולוגי .החוקרים זיהו בין 27-40אזורים
במוח ,ביניהם גם אזורים משמעותיים ,כמו גילוי העצבוב של המסלול הקורטיקו-ספינלי וגילוי הcorpus -
callosumכמסלול מקשר עיקרי בין ההמיספרות .ההשפעה התרבותית של Gallעל החשיבה של נוירולוגים,
שיכול להיות קשר בין אזור מוחי מסוים לתפקוד ,השפיעה עמוקות על הנוירולוגים בדורות הבאים .כיום
מקובל להניח שגישה זו איננה מדעית.
הבעיות בגישה הפרנולוגית:
.1אין קשר בין צורת הגולגולת החיצונית למבנה המוח ,אפילו לא קשר חלש.
.2התכונות שהחוקרים דיברו עליהן לא היו מוגדרות בצורה טובה ,למשל ,מצפוניות ,מיניות.
.3התאוריה לא התבססה על מדע אמפירי .החוקרים התבססו על כמה ניסויים קטנים ועל תמונות
ופורטרטים.
הפריצה הגדולה הגיעה עם פול ברוקה ,שהכניס את התאוריה שיש אזור מסוים שיש לו תפקוד מסוים אל תוך
העולם הנוירולוגי .הוא נענה לאתגר עם החולה מונסניור לבורג'ין .החולה סבל מהמיפרזיס )שיתוק או חולשה(
בצד הימני ,ולא דיבר למעט חזרות על המילה ) Tanוכן כמה קללות( .ברוקה ניתח את מוחו של החולה וראה
פגיעה מוחית באזור מסוים שהייתה לגביו כבר פרדיקציה )אזור שמאלי קדמי(.
המוח פעיל באופן כללי ,ורואים את הפעילות הרבה כשמכניסים את האדם למכשירי הדמיה .את הנקודות
הספציפיות של הפעילות רואים רק אחרי עבודה רבה של קונטרסטים )מבצעים חלוקות הפחתה – מפורט
בספר(.
.2השפעת מנגנוני פיצוי -ישנם מנגנוני פיצוי והתנהגויות שונות שיגרמו לדברים חדשים בתוך המערכת ,והרי
אחת מההנחות היא שאנחנו לא מוסיפים "קופסאות" חדשות בעקבות בעיות מוחיות.
.3פגיעה תפקודית באזור אנטומי/תפקודי מרוחק ) - (diaschisisפגיעה באזור אחד יוצרת השלכות על אזור
אחר ומרוחק לגמרי )קשרים בין אזורים(.
ניתן לראות בתמונה מטה חץ שמדגים את הנזק הנקודתי ,ואילו בהדמיה הצבעונית ,המשולש מדגים נזק
הופכי מרוחק לפגיעה ,הנמצא בצרבלום.
.4שחרור אזורים מוחיים מרוחקים מאינהיביציה )או אקטיבציה( :אם אנחנו פוגעים באזורים שעושים
אינהיביציה )או אקטיבציה( ,כל האזורים עליהם הם שולטים משתחררים מהאינהיביציה ואז דברים רבים
יכולים להשתנות.
ומה עם שקיפות ,החסרה סלקטיביות ואוניברסאליות? בינתיים אין תשובה לכך .אמנם ההנחות הקלאסיות
של הנוירופסיכולוגיה הן שגויות ,אך עדיין ניתן לבצע מחקר נוירופסיכולוגי ולקוות שבחלק מהמקרים כן ישנן
הצלחות ושאנחנו לא מפספסים כל הזמן.
חושים אחרים – מישוש ,שמיעה( .הוא כן מזהה פרצופים ואובייקטים בעזרת חושים אחרים .האם
ניתן להסיק כי ישנו מנגנון אחד שאחראי על זיהוי פרצופים ואובייקטים?
ניתן לומר שיש לאדם אסוציאציה -לא מזהה פרצופים ואובייקטים .לא נוכל להתחייב על המסקנה לפיה יש
מנגנון אחד שאחראי על זיהוי פרצופים ואובייקטים ,משום שאולי יש קרבה פיסית בין האזורים במוח – הם
שני מנגנונים נפרדים אבל בגלל שהם קרובים שניהם נפגעו .יכול להיות שיש קלט משותף אבל שני המנגנונים
נפרדים .האסוציאציה מוגבלת מבחינת מה שאנחנו יכולים ללמוד ממנה ,אך היא שימושית מבחינת
דיאגנוסטיקה.
oדוגמה לאסוציאציה :אם אימון המשפר את היכולת לחלק מילים מדוברות ליחידות לשוניות
בסיסיות יותר )למשל הברות ,פונמות( משפר גם את יכולת רכישת הקריאה וגם את יכולת ההבחנה
בין מילים מדוברות ,אפשר להניח קיומו של תפקוד מנטאלי משותף להבנת שפה מדוברת ולקריאה.
זהירות! קיומם של גורמים משותפים אינו אומר כי התפקודים הנבחנים בשתי המטלות הם זהים.
oדוגמאות לאסוציאציות בין תסמינים:
optic ataxia + gaze/visual apraxia + simultagnosia = Balint syndrome o
agraphia + acalculia + Left-right disorientation + finger agnosia = Gerstmann Syndrome o
.2דיסוציאציה חזקה )משמאל( :מאופיינת בכך שחולה עושה משימה בצורה טובה )זיהוי אובייקטים( ,ברמה
שלא נופלת מאנשים בריאים ,אך רואים צניחה חזקה בביצוע של המשימה האחרת .זה מקרב אותנו לכך
שאולי יש הבחנה בין מנגנונים.
מגבלות הדיסוציאציה:
לכאורה ,יש לפנינו הוכחה חזקה לכך שעיבוד פנים מתרחש במערכת נפרדת.
האם ניתן לסמוך על זה? יכול להיות שיש מנגנון אחד והמנגנון האחד הוא זה שמתווך את 2הפונקציות -גם
פרצופים וגם אובייקטים .אבל ,ייתכן שהמשימות השונות אינן שוות ברמת הקושי ,ואינן דורשות כמות שווה
של משאבים .לכן ,מכיוון שהמשימה של תפיסת פרצופים ) (Aהיא קשה יותר ממשימת תפיסת אובייקטים
) ,(Bכך שהנבדק נכשל בה ואילו הוא כן מצליח לבצע את המשימה הקלה יותר.
לפיכך ייתכן שנראה פגיעה שונה שתייצר דיסוציאציה ומצג שווא של מנגנונים אחרים.
עדי שטרן פברואר 2016
הקו השחור מטה מייצג את כמות המשאבים שעומדים עבור החולה בשביל לבצע משימה .כשהמשימה קלה
) ,(Bיש לו המון משאבים ואילו כשהמשימה קשה ) ,(Aיש לו פחות ולכן הוא נכשל .מכאן נובע השוני בביצוע
המשימה .אם נזיז את הקו הזה עוד קצת ימינה ,גם כמות המשאבים עבור המשימה הקשה תגדל ולכן הוא
עשוי להצליח בה יותר.
דיסוציאציה כפולה:
על מנת להוכיח מנגנונים נפרדים ,נצטרך להיעזר בדיסוציאציות כפולות שנחשבות לאמת המידה הקלאסית
לצורך זה.
דיסוציאציה כפולה בין שני תפקודים מנטליים ) Aו ,(B-מתקיימת כאשר מניפולציה ניסויים אחת )(a
משפיעה על הביצוע במטלה אחת ) ,('Aאך לא על הביצוע במטלה השנייה ) – ('Bאך קיימת מניפולציה ניסויית
אחרת ) ,(bאשר משפיעה על הביצוע במטלה השנייה ) ,('Bאך לא על המטלה הראשונה ).('A
בתחום הנוירופסיכולוגיה מניפולציה ) (aהיא חולה הפגוע באזור ) ('aומתקשה במשימה ,'Aאך לא ב- •
'Bומניפולציה ) (bהיא חולה אחר הפגוע באזור ) ('bומתקשה במשימה 'Bאך לא ב .'A -נחזור
לדוגמה שלנו:
עדי שטרן פברואר 2016
יש לנו חולה שמתקשה בתפיסת פרצופים ) (Aאך לא בתפיסת אובייקטים ) ,(Bלעומת חולה אחר המתקשה
בתפיסת אובייקטים אך לא בתפיסת פרצופים .ההסבר לכך לא יכול להיות נעוץ רק במידת הקושי ,כי חולה
אחד מבצע טוב יותר את המשימה הקשה.
המטופל :C.Kרואה פרצופים אך לא אובייקטים :בתמונה מטה C.Kרואה את הפרצוף אך לא רואה את
האובייקטים שמרכיבים אותו .כשהתמונה הפוכה הוא מבצע את משימת זיהוי הפרצוף בצורה טובה יותר
מאשר נבדקים בריאים ,אך עדיין לא מצליח לזהות את האובייקטים .המשימה של זיהוי הפרצוף כאשר הוא
הפוך היא משימה קשה ,אך הוא עדיין מצליח לבצע אותה .יש כאן דיסוציאציה כפולה.
הבעיה שעולה הרבה פעמים היא קושי משימה – חושבים שמדובר בדיסוציאציה אך מה שיש למעשה הוא
אפקט של קושי משימה K.C .מראה דוגמה הפוכה -בדרך כלל תפיסת פנים היא זו שנחשבת למשימה הקשה
והמורכבת ,אך יש אנשים שיודעים להראות את הדפוס ההפוך – תפיסת פנים תקינה ,אך אובייקטים לא .לכן
זוהי דיסוציאציה כפולה – יש לו מנגנוניםנפרדים ולא מדובר רק בקושי משימה.
אצל ליהיא זה יותר ברור C.K :לא מצליח לזהות את האובייקטים השונים מהם הפרצוף הורכב ,אך הוא כן
הצליח לזהות את הפרצוף ,בעוד שחולה אחר כן הצליח ראות את האובייקטים ,אך לא זיהה את הפרצוף .לא
ניתן לנמק את הדיסוציאציה ברמת הקושי ,ולכן מדובר בדיסוציאציה כפולה.
גם לדיסוציאציות כפולות יש את החולשות ,ולמרות שיש חוקרים שיגידו שהיא מוכיחה שיש שני מנגנונים
נפרדים ,צריך להיזהר ממסקנה כזו .האם הדיסוציאציה הכפולה מוכיחה הישענות על מנגנונים שונים?
נניח את תפקוד Aותפקוד .Bנניח ששני התפקודים האלה מתבססים על מנגנון משותף ,למעט פרט קטנטן
שייחודי ל A-ופרט קטנטן שייחודי ל .B-פגיעה במנגנון המשותף תגרום לירידה בתפקוד של שניהם .אולם,
פגיעה סלקטיבית ברכיב הקטנטן Aאצל חולה אחד ,ופגיעה סלקטיבית ברכיב הקטנטן Bאצל חולה שני,
עדי שטרן פברואר 2016
יובילו לדיסוציאציה כפולה במשימות Aו ,B -למרות ההגדרה לפיה אנחנו יושבים על מנגנון משותף ,למעט
חלק קטן שהינו נפרד.
המסקנה ש A-ו B-נשענים על מנגנונים שונים תהיה שגויה .נמחיש בדוגמה:
נניח שאנחנו לא יודעים דבר על מערכת העיכול ואנחנו מנסים להסיק מסקנות עליה מתוך דיסוציאציות
כפולות .אנחנו בודקים שני מרכיבים :חמאת בוטנים ושרימפס.
חולה :1אלרגי לשרימפס אך לא לבוטנים.
חולה :2אלרגי לבוטנים אך לא לשרימפס.
מכיוון שאנחנו לא יודעים דבר על מערכת העיכול ,כל מה שאנחנו יודעים הוא שאנחנו יכולים לתת למישהו
לטעום כל אחד מהמאכלים ,ולאחר מכן לבדוק את התסמונות ההתנהגותיות .אנחנו יכולים לקבל תסמונות
דרמטיות גם מזה וגם מזה .בעקבות כך אנו מסיקים שיש שתי מערכות עיכול שונות ,האחת לבוטנים והשנייה
לשרימפס .זו לא מסקנה בלתי סבירה ,יש מצגת קלינית סוערת בתגובה לדבר אחד ולא לאחר.
זו דוגמה שמדגימה את הקלות שבה ניתן לומר שיש מערכות/מנגנונים נפרדים .אם מבינים שהכל יושב באותה
מערכת עיכול ,אך יש הבדל ברכיב קטן ,זה לא אומר שמדובר במנגנונים שונים.
אנחנו כן מחפשים את ההפרדות ,מה קורה במקום אחד שלא קורה באחר ,אבל אנחנו צריכים תמיד לקחת
אותן עם קורטוב של ספקנות ועל מה הן אומרות לגבי מערכות נפרדות.
עדי שטרן פברואר 2016
אבל ,גם ה EQ-הוא מדד בעייתי ,שכן יצורים שונים מדגימים יחס שונה בין גודל המוח לבין מספר הנוירונים
במוח .לכן אנחנו נבחן גם את מספר הנוירונים במוח ,מתוך הנחה שהם מהווים מרכיב משמעותי .בכל הקשור
למספר הנוירונים ,מוצאים ממצא מעניין –אצל מכרסמים ,עלייה בגודל המוח לא בהכרח מצביעה על עלייה
במספר הנוירונים .בניגוד לכך ,אצל פרימטים היחס הוא די לינארי – אם המוח גדול יותר ,יש יותר נוירונים.
אם כך ,מה יכול לייחד את המוח האנושי? המוח האנושי מיוחד משום שהוא מוח פרימטי ומשום שהוא גדול.
גודלו מצביע על כך שיש לנו מספר גדול של נוירונים במוח .יש הנחה שיש לנו 86מיליארד נוירונים במוח )ולא
100מיליארד כפי שהניחו בעבר(.
מספר הנוירונים הוא משהו שקשה למדוד אותו ,עושים זאת בעזרת המסת המוח למרק נוזלי ומודדים
בשיטות מסוימות את הגרעינים שמאפיינים נוירונים אך לא תאים אחרים .אולי זו התשובה לשאלת
עדי שטרן פברואר 2016
הייחודיות :מכיוון שיש לנו מוח גדול ,יש לנו המון נוירונים וכמות הנוירונים הגדולה היא מה שמאפשר לנו
להיות מי שאנחנו ומעניק לנו את הייחודיות שלנו כבני אדם.
לפילים ,למשל ,יש מוח גדול הרווי בנוירונים ) 257מיליארד( ,אך גם להם אין יכולות קוגניטיביות הדומות
לשלנו .הסיבה לכך היא ש 97% -מהנוירונים שלהם נמצאים בצרבלום .כלומר ,כן יש להם צבר נוירונים עצום,
אך הם נמצאים במקום ה"לא נכון" בשביל .super intelligenceאצלנו הפיזור הוא הרבה יותר גדול באזורים
הקורטיקליים.
שאנחנו קוראים לו בד"כ מוח לא נמצא ,וכל החלל של ה forebrain -מלא ב .CSF-בעבר חשבו כי לא ניתן
לחיות כך ,אך יש אנשים שחיים כמה שנים במצבים כאלה.
חלק מהתפקודים שאנחנו חושבים עליהם כגבוהים ,כמו צחוק )הילד עם התסמונת שמצולם ,צוחק( ,אינם
בהכרח כך ,הרבה מהם יכולים להתקיים בלי קורטקס או עם כמויות מזעריות ממנו.
ישנם מקרים של ,hydrocephalusשבהם המוח מתמלא בנוזל ה CSF-בגלל בעיה בספיגתו .אם יש חסימה
דרמטית בספיגה ,מקבלים תוך זמן קצר תסמינים קליניים דרמטיים ,האנשים נמצאים בסכנת חיים ועושים
להם ניתוח במהלכו משתילים מעקף )שאנט( שגורם לנוזל לצאת .אבל ,ישנם מקרים בהם הלחץ לו גורם הנוזל
מתפתח באופן איטי .במקרים מסוג זה נראה תופעה של התדלדלות הקורטקס .כשזה קורה לאורך שנים
רואים בסריקה המוחית שהקורטקס דקיק והחדרים עצומים .באופן מדהים ,במיוחד אם ההתקדמות איטית,
מוח כזה עדיין יכול לתמוך בתפקודים קוגניטיביים גבוהים.
מיפוי הקורטקס:
:Cytoarchitectonic cortical descriptionחלוקה ציטו-ארכיטקטונית של המוח מבוססת על צביעת גופי
תאים .בעקבות הצביעה ניתן לאתר שינויים בצפיפות וגודל גופי התאים ,ועל ידי כך להגדיר שכבות בקליפת
המוח ולהבחין בין אזורי מוח שונים .עוביו הממוצע של הקורטקס האנושי נע בין 2-4מילימטר .למרות עוביו
הדקיק ,אנחנו מוצאים שיש שונות על פני המוח ,לכן זהו אופן חלוקה נוסף .על התמונה מסומנים האזורים
הבאים:
.primary auditory cortex -A1
.somatosensory cortex -S1
.visual cortex-V1
האזורים הללו צבועים בירוק ,המסמל על העובי הדק ביותר.
ההבחנה אינה רק בעובי הקורטיקלי ,אלא באפיון שכבות התאים השונה בין האזורים השונים .כלומר ,זה לא
רק עניין של עובי ,אלא זה גם תלוי באופן שבו התאים מחולקים בתוך כל אחד מהאזורים .זאת אחת הדרכים
לחלוקת הקורטקס שהובילה לשיטת ברודמן.
אם ניקח "קובייה" מתוך האזור המוטורי ,ו"קובייה" מתוך האזור הסנסורי ,נראה כי ישנם הבדלים גדולים.
ראשית ,הקורטקס המוטורי עבה מהסנסורי .לפעמים אותה השכבה בשני האזורים שונה מבחינת התפתחותה
)עובי( .למשל ,שכבה 4מפותחת מאוד בקורטקס הסנסורי ,אך במוטורי היא כמעט ולא קיימת .ההתפתחות
תלויה בפונקציה ,האם זה אזור שמקבל אינפוט או לא.
עדי שטרן פברואר 2016
במיפוי של ברודמן ,אזורים 44ו 45-מרכיבים יחד את אזור ברוקה .ברודמן החליט לפצל את אזור ברוקה
לשניים ,כי שניהם שונים זה מזה בהגדרות שלהם.
Paul Flechsigחילק את הקורטקס לאזורים לפי קצב תהליך המיאליניזציה .המוח לא עובר את התהליך
באופן אחיד .הקורטקס הראשוני הוא הראשון ,לאחר מכן הקורטקס השניוני והאחרון הוא הקורטקס
השלישוני )אזורי האסוציאציה( .גם בשלבי הבגרות יש עדיין מיאליניזציה באזורים אלה.
עדי שטרן פברואר 2016
חלוקה תפקודית של קליפת המוח הצרברלית :עמוד 3נועה ,שקופית 17מצגת ,2
הנוירונים במוח מבצעים שלושה סוגי פעולות:
oקליטה ורישום גירויים מהסביבה )קלט(.
oתכנון וביצוע פעולות )פלט(.
oפעולות המתווכות בין הקלט לפלט .חשיבה ,זיכרון ,שפה ,מודעות ,רגש – דוגמאות לתהליכים
מתווכים אלו) .בגדול ,לאפיין את הסביבה ולדעת איך לפעול בה(.
הנוירונים בקליפת המוח המבצעים את פעולות התיווך )אשר יהוו את עיקר המוקד בקורס זה( ממוקמים
בעיקר באזורי קורטקס אסוציאטיבי ובמערכת הלימבית .מנקודת ראות תפקודית ניתן לחלק את קליפת
המוח הצרברלית לארבעה מרכיבים עיקריים:
(1אזורים סנסוריים ראשוניים.
(2אזורים מוטוריים ראשוניים.
(3אזורי קורטקס אסוציאטיבי.
(4אזורי קורטקס לימבי ופארה-לימבי.
שני האזורים הראשונים מנהלים את האינטראקציה של המוח עם העולם .באזורים האסוציאטיביים המוח
"מדבר" עם עצמו ,לוקח מידע ממקום אחד ומעביר לאחר.
על האזורים לימביים ופארה-לימביים ,אנחנו יודעים פחות מאזורים קורטיקליים .סוג הפעילות שהם
מתווכים קשור לרגש ,הישרדות ,ופחות לתפקודים גבוהים )כמו חשיבה ושפה(.
עפ"י מזולם ,אחד היתרונות הגדולים של מוחנו ,הוא שהחלק שנמצא בין אזורי התגובה לאזורי הפעולה הוא
מאוד מפותח .אצל יצורים רבים בעולם החי ,הקשר בין החלק הסנסורי לחלק המוטורי ,כלומר ,העבודה
באזורים האידיוטיפיים ,לא עובר דרך אזור מפותח ומורכב שתפקידו להרחיק אותנו ממודל של גירוי תגובה.
אחת הסיבות לכך שבני האדם לא מוגבלים בסביבה ,אלא יודעים להסתדר בכל מציאות ,היא שאנחנו לא
עובדים במודל של גירוי תגובה.
ב 1960-שילדט ושילדט ערכו ניסוי עם נקבות תרנגול הודו ,להן צאצאים .לאם ישנה מערכת הגנה שתפקידה
לתקוף כל יצור שמתקרב לקן ,למעט אם הוא עושה את הקולות האופייניים לגוזלים .החוקרים החרישו את
האם ,דבר שיגרום לה לתקוף את גוזליה ולהרוג אותם ,משום שהיא לא שומעת את הפידבק האודיטורי
שאמור להגן עליהם מתקיפה .אלה מערכות שיכולות להיראות מורכבות ,אך למעשה זו מערכת מאוד פשוטה
של גירוי-תגובה ,שאיננה פתוחה לגמישות .מדברי החוקרים" :קשרים שאינם גמישים בין גירוי ותגובה
מובילים להתנהגויות אוטומטיות ואינסטינקטיביות ,שהן עמידות לשינוי ,אפילו כשהן עומדות אל מול
השלכות שליליות" .מזולם אומר כי "יונקים מתקדמים עם CNSתקין הינם פחות פגיעים להופעה של דפוסים
לא גמישים כאלה".
עדי שטרן פברואר 2016
:The intra-individual approachהשוואת החולה האחד שלנו לעצמו -משווים את הביצוע שלו במשימה ,X
לעומת ביצועו במשימה .Yבשיטה זו אנחנו יכולים להגיע לדיסוציאציה בין תפקודים .אך זאת גם הבעיה,
ישנה סכנה לפרשנות מוטעית מפני שייתכן שה"-דיסוציאציה" שכיחה גם באוכלוסייה הנורמלית .אנחנו לא
יודעים כי לא בדקנו את האוכלוסייה הרגילה ,המחקר מתמקד רק בחולה הבודד.
עדי שטרן פברואר 2016
:The matched control sample approachהגישה השכיחה ביותר במחקר .משווים את החולה לקבוצה
יחסית קטנה של נבדקי בקרה שמתואמים לחולה בכל מאפייניו הרלוונטיים -מין ,גיל ,מוצא וכדומה .הבעיה
בשיטה זו היא שהיא דורשת שיטות והנחות סטטיסטיות מיוחדות .הניתוח הסטטיסטי הוא בעייתי כי
המבחנים הסטטיסטיים עוסקים בהשוואה בין קבוצה לקבוצה ולא בין יחיד לקבוצה .רוב החוקרים חושבים
שיש הצדקה לעשות זאת ,אך עדיין זה רווי בבעייתיות.
חשיבות נבדקי הבקרה בגישה זו -כשאנחנו מריצים ניסויים במעבדה )למשל ניסוי על תפיסת רגש( ,אנחנו לא
מוטרדים משאלת הרקע של הנבדק ,משום שזה לא עומד בחזית שאלת המחקר .זה לא אומר ששאלת הרקע
אינה יכולה להשפיע על הדאטא ,אלא שהמאמץ שנדרש כדי לפלח את מקום מוצאם של הנבדקים והכנסת
הנתונים הללו לסטטיסטיקות הוא גדול מדי ,ולחוקר לא משתלם לעשות זאת .היכן ההבדלים בין הנבדקים
השונים באים לידי ביטוי? זה רעש ,תמיד יש רעש ,והחוקר מקווה שהרעש בין הקבוצות יהיה יותר גדול
מהרעש בתוך הקבוצות ובדרך כלל זה המצב במשימות שמריצים ,וזה בסדר .בגישה זו ,זה קריטי שקבוצת
הבקרה תהיה כמה שיותר מתואמת לחולה ,משום שלפעמים קיימים הבדלים עצומים בין תרבויות ,וזה יכול
להשפיע לנו על המחקר .למשל ,במבחני אינטליגנציה יהיו הבדלים גדלים .לדוגמה – משפחה חרדית הגיעה עם
ילדה להערכה נוירו-פסיכולוגית .מראים לילד תמונות של חיות והוא צריך לספר סיפור על החיות השונות.
הנוירופסיכולוגית שואלת אותו מהי החיה שמוצגת – והוא עונה קצאלה )חתול( עבור כ-ל חיה .מי שהעבירה
את המבחן לא חשבה שהילד כלל לא נחשף לתמונות של חיות ,כי הן חיות טמאות ובתרבות הזו כלל לא
מקובל להראות תמונות של חיות .זאת המחשה שהרבה מאוד פעמים אנחנו יכולים לקבל רושם שהאדם פגוע
– ונוכל לגלות שלא כך הדבר רק אם נשווה לקבוצת בקרה טובה.
הגישה האלטרנטיבית ל ,single case studies -היא גישה של מחקרי :Group studiesיש בעיות שאינן כל
כך נדירות ,,כמו אפאזית ברוקה .אם כן ,מה עדיף? לחקור חולה בודד או קבוצת חולים? לכאורה זה נשמע
שעדיף לחקור קבוצה ,אך לפעמים מחקר שכזה יכול להביא לנו דפוסים מורכבים .לדוגמה :נניח שיש חולים
שפגועים פחות או יותר באותם אזורים ,אבל אצל חולה אחד תפקוד מסוים תקין ואחר לקוי ,ואילו אצל
החולה השני התמונה היא הפוכה .מכיוון שלא הגדרנו באופן מוחלט את האזור ,אלא רק באופן כללי אמרנו
שמדובר באזור פרונטלי – כשהחוקר ינסה לעשות מיצוע קלאסי על כל הנבדקים – אני אקבל דפוס
נוירופסיכולוגי שקיים רק במחשב ,כי אין לו קיום אמיתי במציאות .אלה סוגים של חולים עם פגיעות
פרונטליות ,שפגועים גם בבעיה הזו וגם בבעיה השנייה .במילים אחרות ,אנשים שלא אוהבים case studies
)כמו קאראמאזה( – הטענה שלהם היא שהמיצוע מטשטש את ההבדלים הייחודיים של כל אחד מהנבדקים.
ניתן לראות דוגמה לכך בגרפים הכחולים.
מתוך המצגת :תצפיות ואינטגרציה המבוססות על קבוצות חולים .מחקרים שבהם הדאטא ממוצעת לאורך
נבדקים ,או שהיא מקובצת בדרך כזו שדפוסי הביצוע של נבדקים אינדיבידואליים לא יכולים להשתחזר
מהתוצאות המקובצות .לכאורה עדיף לחקור קבוצה על פני מחקר יחיד ,אך יכולות להיווצר בעיות גם במקרה
זה .בעיות בהקבצת חולים:
-שונות בהיקף ומיקום הנזק המוחי
-שונות במבנה המוח אצל אנשים שונים
עדי שטרן פברואר 2016
בעיות בהקבצת חולים :במחקרי קבוצה משתמשים ב -template overlay technique -לוקחים חולה
ובודקים את הבעיה התפקודית שלו .למשל ,חולים שסובלים מאפאזית ברוקה ומתסמונת נוספת .עכשיו ,עבור
כל חולה ניתן לצייר את האזור הפגוע ועכשיו אנחנו יכולים לומר מהם האזורים המעורבים ביותר – הוא אולי
האזור שמתווך את הנזק המוחי .אבל ,אנחנו לא יודעים הרבה לגבי האזורים הללו – השאלה היא האם
האזורים הללו מופיעים ב C.T-כי הם חשובים לתפקוד החולה הפגוע ,בכל חולה וחולה ,או שהם מופיעים בו
כי יוצא שזה האזור שנפגע באופן טיפוסי מסוג השבץ שהחולה קיבל .שבץ לא "מחפש" לפגוע בתפקודים ,הוא
פשוט נתקע בכלי דם ומרעיב את כל האזור שאחריו .כלומר ,תרשימי overlayפשוטים עבור מטופלים פגועים
עשויים להיות מטעים ,משום שהאזורים שהם מדגישים עשויים לשקף פגיעות מוגברת של אזורים מסוימים
לפגיעה )בגלל מבנה כלי הדם שלהם ,לדוגמה( ולא בגלל מעורבות ישירה כלשהי עם ההפרעה אותה מעוניינים
לחקור.
)ליהיא(בתמונה ישנה דוגמה ל 3-חולים שסובלים מאפזית ברוקה ו 10-שסובלים מתסמונת הזנחת צד .אותה
התסמונת ברמה הפונקציונלית נמצאת באסוציאציה לפגיעה באזורים שונים אצל אנשים שונים.
עדי שטרן פברואר 2016
יש פיזור גדול של גלי דם ,הנזקים )בעיקר ,(CVAלא מכבדים גבולות פונקציונליים או אנטומיים – זה כלי דם
שעובר בין האזורים באופן חלק לחלוטין ,ואם הוא נפגע באזור מסוים הוא פוגע בכל מי שנמצא מאחוריו.
כלומר ,הנזקים קשורים לאזורי אספקת הדם של כלי הדם המרכזיים ) .(vascular territoriesאנחנו יודעים
שישנם אזורים שהם יותר מועדים לפורענות בגלל שהמבנה של הצינור מתכופף באזורים מסוימים ואם יש
קרישי דם ,הם נוטים להיתפס שם ולסתום את כלי הדם .במילים אחרות ,ייתכן שהנזק הפיזי שאנו רואים על
החולה ,הוא רק משקף את הצנרת ולא משקף שום דבר תפקודי מעבר לכך.
ניתן לראות את הפיזור של כלי הדם – אפילו האונה הטמפורלית בעצמה עוברת חלוקה שנראית מאוד
שרירותית בין כלי הדם.
איך פותרים את הבעיות של מחקרי קבוצה? אחד הפתרונות הוא שימוש נכון בקבוצות הביקורת .זוהי שיטה
הנקראת :Lesion subtractionנדגים אותה דרך הניסוי הבא .יש אנשים שיש להם חסך בעקבות שבץ
בתפקודי ראייה .לוקחים את החולים עם הליקוי הזה ,ואם משתמשים בשיטה הקלאסית של ה,overlay-
שמים אותם אחד על השני ומחפשים לראות מהו האזור שנראה כמו האזור הפגוע .האזור שנראה הכי מעורב
יושב קצת באזור חומר לבן ,וכן באזורים שהם קצת טמפורליים או טמפורו-פריאטליים .הסיבה שבה בוחרים
ב visual field deficit-היא כי החוקרים יודעים שזה תפקוד שאמור להיות מיוחס לאזורים יותר אחוריים
ויותר חזותיים ,אזורי .V1,V2אם כן מדוע אנו רואים בשיטה הקלאסית של ה overlay-שה hotspot -אינו
ממוקם במקום הנכון? .לשם כך ניתן לקחת קבוצת ביקורת בעלת פגיעה באותם אזורים ,אך אין להם פגיעה
בראייה )ללא .(visual field deficitאפשר לעשות החסרה בין שתי הקבוצות – בין הקבוצה הראשונה שיש לה
פגיעה בראייה לעומת הקבוצה השנייה שאין לה את הפגיעה בראייה .קבוצת הביקורת מראה שהפגיעות שלה
הן יותר טמפורליות קדמיות )בכחול( ,והאזור הצבוע בכתום מסומן כמעורבים אצל אלו בעלי הפגיעה בראייה.
הסיבה שבגינה קיבלנו אזורים טמפורליים לא רלוונטיים אצל החולים שלנו מלכתחילה ,היא שכלי הדם
מסודרים בצורה כזו שאנשים עם פגיעה כזו נפגעים גם באזור הזה ,ולמרות שהוא לא רלוונטי הוא מופיע
באופן קונסיסטנטי וכשעושים את ה overlay-הוא מופיע )בגלל צורת כלי הדם שלנו( – זה ארטיפקט שיוצר
מצגת מבלבלת ,שללא קבוצת ביקורת לא היינו מגלים אותו.
עדי שטרן פברואר 2016
לא מספיק שלקחנו את כל החולים ושמנו אותם יחד ,זה לא מספיק על מנת לפתור את הבעיה של מחקרי
קבוצה – אבל כשיש קבוצת בקרה ללא התסמינים של הקבוצה המקורית ,ניתן לראות בצורה חדה יותר מהם
האזורים שבאמת מעורבים .זה הגיוני ,לדוגמה ,הרבה מהאנשים שיש להם שבץ באזור ברוקה ,לא מראים את
התסמינים הקלסיים של ברוקה )גם להיפך( .הנקודה היא שאם לא מסתכלים על כל האוכלוסייה – אלו עם
הסימפטומים הקלאסיים ואלו ללא הסימפטומים הקלאסיים ,אנחנו נפספס את התמונה.
– CTאוטם מוחי:
כשמסתכלים על התמונה ,הקונבנציה הפוכה -השמאל נמצא בימין .ניתן לראות אוטם אוקסיפיטלי שמאלי
)ואת המוח עצמו( ואוטם פריאטלי ימני.
מאפייני ה:CT-
העצם תופסת את רוב הקרינה ,לכן הגולגולת נראית בצבע לבן. •
נוזלים סופגים מעט קרינה ,ולכן הם נראים כהים. •
למוח צפיפות ביניים ,ולכן הוא ייראה אפרפר בין הלבן של הגולגולת לבין הנוזלים הכהים. •
בד"כ כשיש שבץ איסכמי )בניגוד להמורגי ,בו יש דימום( ,האזור נראה כהה יותר מהמוח הרגיל .כשיש •
דימום ,הדם סמיך יותר ולכן נראה כתמים יותר בהירים ולבנבנים ,תלוי מתי נערך ה.CT-
עדי שטרן פברואר 2016
יתרונות:
צפייה מהירה ברקמת המוח )יותר מה.(MRI- •
זיהוי טוב של דימום ושברים. •
קונטרסט הולך ומשתפר. •
זמין מאוד וזול. •
ניתן לבצע אותו גם על חולים עם קוצב ,שתלים וכדומה) .יש גם מקומות ששואלים על קעקועים ,כי •
הקעקועים הישנים הכילו מתכת(.
חסרונות:
קרינת רנטגן משמעותית בחשיפה חוזרת ,המכשיר מצלם תמונות סיטי רבות ולכן מדובר בכמות •
עצומה של קרינה )הקרינה ב CT-אחד שוות ערך לכ 150-צילומי רנטגן(.
קונטרסט נמוך יחסית ל ,MRI-קשה להפריד רקמות. •
לא רגיש לאוטם מוחי בשעות הראשונות )לכן עדיף להשתמש ב.(MRI- •
:MRIבדיקה מבנית ,המשתמשת בשילוב של קרינת רדיו ושדה מגנטי חזק )פי 30,000מזה של כדור הארץ(,
כדי להשפיע על סיבוב הפרוטונים באטומי המימן שנמצאים במולקולות המים בגוף .שינוי תכונות הסיבוב
תלוי ברקמה בהם נמצאים אטומי המימן )למשל חומר לבן או חומר אפור במוח( וכך ניתן לקבל הפרדה ברורה
בין הרקמות השונות .ככל שיש יותר מים )ולכן פרוטונים( ,הרקמה תיראה כהה יותר .קרינת הרדיו דוחפת
מעט את הפרוטונים ,ולאחריה הם חוזרים למיקומם במהירות .ניתן למדוד את ההסטה הזו על ידי רצפטורים.
החזרה נבדלת לפי סוגי רקמה שונים ,צפיפות הרקמה ,ריכוז שונה של פרוטונים .הפטנט הוצא ב ,1972-סריקה
ראשונה של אדם נעשתה ב.1977-
ניתן ליצור חתכי מוח שונים במכשיר ,בעזרת שימוש בסוגים שונים של פרמטרים שעושים הדמיה שונה.
השדה המגנטי של ה MRI-הוא חזק מאוד ,אך אם עומדים ליד MRIלא מרגישים שיש לו כוח כלשהו .אסור
להסתובב בקרבתו עם חפצים מתכתיים ,ישנם מקרים שבהם אנשי הצלה החזיקו בלון חמצן של מטופל ,ועפו
לתוך המכשיר )יש אנשים שמתו בגלל שהם שהן במכשיר ובלון החמצן נכנס להם למוח( .אם מישהו חש ברע
בזמן הבדיקה ,מפסיקים את הפרוצדורה ,אך לא את השדה המגנטי .את השדה המגנטי משאירים מופעל כל
הזמן כי הפסקתו דורשת עלויות גבוהות .כשרוצים להפסיק את השדה המגנטי משחררים באחת כמות גדולה
של גז נוזלי .זה מאוד מסוכן כי ניתן למות מחנק.
MRIמאפשר לנו לראות מבנים בצורה טובה .ניתן לקבל הדמיה של מבנה כעבור דקה של סריקה מהירה.
כשעושים סריקה אנטומית ההדמיה אורכת 20דקות ,וחדות התמונה טובה יותר.
)*הערה MRI :יכול להיקרא גם .(nuclear MRI) nMRIבעבר אנשים לא רצו להיבדק כי הם חשבו שהבדיקה
מערבת חומר גרעיני(.
אנשים עם בעיות שינה הולכים למעבדת שינה ,שם בודקים להם את הפלט של ה) EEG-גלי המוח בזמן
השינה( כדי להבין מה מפריע להם את מהלך השינה .עושים שימוש ב EEG-גם בבדיקת המקור האפילפטי.
-EEG studyזה לא מחקר אלא בדיקה ,האם לנבדק יש פעילות מוחית לא תקינה .הוא לא עוזר לנו אם
ברצוננו להבין משהו לגבי תהליכים קוגניטיביים ספציפיים.
ERPשיטה שעושה שימוש ב ,EEG-שניתן לראות בעזרתה תגובות אלקטרו-פיזיולוגיות לגירויים מסוימים.
בשיטה זו מודדים פעילות מוחית ביחס לאירוע מסוים שמתרחש בזמן מסוים .לדוגמה ,מראים לנבדק תמונה
של פרצוף ותמונה מסוג אחר .בתמונה מימין ,ברישום כללי של EEGלא ניתן לראות הבדלים בעת צפייה בשני
הגירויים ,משום שההבדלים שנוצרים בעת הצפייה בגירוי הם זעירים ונבלעים בתוך המון רעש .אחת הדרכים
לזקק את ה ERP-היא לחזור הרבה פעמים על הניסוי ,למצע את התוצאות בחלון הזמנים של מתן הגירוי ,עד
שמתגלה הרישום החריג שנותר כתוצאה מהגירוי.
בתרשים משמאל ERP :מורכב מגל פוזיטיבי) P1 -מפני שהוא משורטט כיורד( וגל נגטיבי) N170 -משורטט
כעולה( .מראים לנבדקים גירוי )פרצופים( בזמן ,0ורואים שישנה תגובה המיוחדת לפרצופים .התגובה היא
מיוחדת ,משום שהקו הרציף נמוך יותר מהמקווקו שהוא הקונטרול .כלומר ,כשאנחנו מסתכלים על פרצופים
יש לנו תגובה קצת שונה ) (N170וזה מרקר שניתן לחקור אותו.
- EEGיתרונות:
רזולוציה טמפורלית גבוהה -ניתן למדוד תהליכים בסדר גודל של הפעילות החשמלית שמתרחשת •
שהיא עבורנו אומדן טוב לתהליכים המוחיים שמתרחשים.
לא חודרני. •
מאפשר מדידת תהליכים מוחיים פנימיים שלא מתבטאים בהתנהגות )הבדל בין צפייה בפרצופים •
לעומת גירוי אחר למשל(.
מודד ישירות את הפעילות העצבית. •
מאפשר ביצוע של המטלות הקוגניטיביות בצורתן הרגילה .אמנם ה EEG-רגיש למצמוצי עיניים •
ותנועות פנים ,אבל באופן כללי האדם יכול לעשות מטלות מוטוריות ,חזותיות ואודיטוריות די
בקלות.
עדי שטרן פברואר 2016
חסרונות:
רזולוציה מרחבית נמוכה. •
לא רגיש לאזורים עמוקים. •
מדידה מהקורטקס עצמו מציגה לעיתים נתונים שונים ממדידה מהקרקפת ,מכיוון ש המדידה עוברת •
כמה רבדים עד שמגיעה לקרקפת.
:MEGפותרת כמה מהבעיות של ה .EEG-שיטה זו מאתרת את השדות המגנטיים במוח שנוצרים כתוצאה
מהפלט החשמלי של הנוירונים .לא עושה שימוש במגנט חזק כמו ,MRIנותנת תמונה טובה יותר מבחינת
רזולוציה מרחבית .משמשת בעיקר למטרות קליניות ובמחקרים למדידת פעילות מוחית בעת תפיסת גירויים,
ביצוע התנהגות או מטלות קוגניטיביות .יקרה יותר מה EEG-והרבה פחות פופולרית .בשביל הרזולוציה
המרחבית המשופרת מעדיפים להשתמש ב.fMRI-
:PETהזרקת מים או גלוקוז מסומנים רדיואקטיבית .במהלך שהייתו במוח ,החומר הרדיואקטיבי מתפרק
לאיטו ומוציא פוזיטרונים ,אשר פוגעים באלקטרונים הנמצאים במוח .ההתנגשות בין האלקטרונים
לפוזיטרונים גורמת לפליטה של שני פוטונים הנעים בכיוונים מנוגדים .גלאים מסביב לראש מזהים הגעה בו
עדי שטרן פברואר 2016
זמנית של שני פוטונים מכיוונים מנוגדים ,וכך מנסים למקם את מקום ההתנגשות .ההתנגשויות מתרחשות
בכל המוח ,אך הן מתרחשות יותר באזורים אליהם יש זרימה מוגברת של דם.
המידע נאסף בעת שהנבדק מבצע משימות שונות .הרזולוציה בזמן היא של דקות ארוכות ,אך אנחנו מקבלים
את האזור הפיזי שבו החומרים התקבצו .ל PET-רזולוציה מרחבית שנמצאת בקורלציה טובה עם האזורים
שהיינו מצפים לקבל ב .MRI-כיום שיטה זו כמעט לא בשימוש ,משתמשים לרוב ב.fMRI -
בתמונה מטה ניתן לראות אקטיבציה מוחית בהתאם למשימות השונות אותן מתבקש הנבדק לבצע:
יתרונות:
• רזולוציה מרחבית גבוהה יחסית ל ,EEG-אך נמוכה יחסית ל.fMRI-
חסרונות:
מודד זרימת דם ,לא פעילות עצבית. •
רזולוציה טמפורלית נמוכה מאוד. •
חומר רדיואקטיבי. •
המוגברת( <-התרחבות העורקיקים וזרימת עודף של דם מחומצן לאזור <-עלייה ברמת החמצן בדם .את
העלייה רואים בדימות fMRIועל ידי שילוב עם התמונה האנטומית ניתן לראות אזורים בהם הייתה זרימת
דם מוגברת .הרוויה היא זו שמאפשרת את המדידה .זהו מדד עקיף מאוד )כמו למדוד את טיב המסעדה לפי
כמות ספקי המזון שמגיעים אליה( .אחוז השינוי באחוזים בודדים.
דוגמה:
משמאל ישנה סריקה של נבדק עם .congenital prosopagnosiaמראים לנבדקים תמונות של פנים ,בניינים
או שילוב שלהם .האזורים האדומים אקטיביים יותר כאשר מראים לנבדקים תמונות פנים והכחולים
אקטיביים כאשר מראים להם תמונות של בניינים )כלומר ,האזורים האדומים פעילים יותר כשיש פנים לעומת
בניינים ולהפך אצל הכחולים( .ניתן לראות כי האיקטוב הכחול )של הבניינים( הוא יותר מדיאלי ,והאקטוב של
הפנים בצד החיצוני יותר ,ממצא שהוא פחות או יותר אחיד על פני כל הנבדקים .יחד עם זאת ,אין שני נבדקים
זהים ,כל אחד מראה אזור אחר שהוא ה hotspot-אצלו – כל הפרוצדורות הסטטיסטיות אחידות אך כל מוח
מגיב באופן שונה ,יש טביעת אצבע ייחודית לכל נבדק.
ניתן לראות כי החולה מראה פחות אקטיבציה כתומה )לא מזהה פרצופים(.
יתרונות:
רזולוציה מרחבית טובה ,בסדר גודל של 1-4מילימטרים )ווקסל – ככל שהוא קטן יותר הרזולוציה •
יותר גדולה(.
רזולוציה בזמן בינונית. •
עדי שטרן פברואר 2016
כמות גדולה של השוואות מביאה עמה תיקונים סטטיסטיים נרחבים מאוד בשימוש ב .fMRI-ככל שנעשה
יותר השוואות ,משהו יעלה .by chanceצריך לעשות המון תיקונים סטטיסטיים כדי להוריד את האפקטים
שמתגלים במקרה.
מבקרי :the need for multiple comparisons corrections :fMRI
במאמר המוצג במצגת ,הנבדק הוא דג סלמון מת .למרות זאת ,רואים עליו אזורי אקטיבציה .אמנם לא הרבה,
אך משמעותיים ,אם לא עושים את התיקונים הנדרשים .המאמר הכה גלים ,ובעקבותיו אמרו ש fMRI -זה
שטויות .יחד עם זאת ,אין הצדקה לזרוק את המכשיר ,גם אם יש ביקורות )על פי .(Farah
דיברנו על החסרונות בשימוש בפגיעות מוחיות ,אך האם שיטות הדימות החדשות יכולות להחליף את הצורך
במחקרי לזיות?
הבעיה :שיטות הדימות יכולות להצביע על אזורים פעילים בזמן מטלה )אזורים שמוזרם אליהם דם( ,אולם
אלו לא בהכרח אזורים הכרחיים.
oדוגמה ממחקרי שפה :בזמן פעילות שפתית יש אקטיבציה בילטרלית ,אולם האקטיבציה הימנית
אינה אינדיקציה לפעילות הכרחית )הסרה כירורגית לא פוגעת בשפה(.
לא תמיד ברור האם האקטיבציה מעורבת או הכרחית ,וזו בעיה שקשה לפתור אותה ,לכן אנחנו מקבלים
השלמה ממחקרי לזיות ,שם רואים מה קורה בפועל כשהאזור חסר או פגוע .לפיכך ,שיטות ההדמיה אינן
יכולות להחליף בקלות את מחקרי הלזיות.
יש אנשים שמתנגדים באופן קיצוני לשיטות הדימות החדשות ) .(fMRIלדבריהם:
לפני שמריצים מחקר fMRIהחוקרים צריכים שיהיו להם תחזיות והשלכות ברורות לגבי מה שיקרה
בעקבות Xאו .Yיש הרבה מקומות שמריצים fMRIפשוט כי אפשר ,מבלי לבצע תחזיות אפריוריות .אבל אם
אפריורית ,הדאטא של ה fMRI -לא הייתה יכולה לסתור או לאשש את הדאטא הקוגניטיבי שלנו אז יש בעיה.
יש עבודות בהן יש פרדיקציות ברורות וה fMRI-נותן כוח מרשים כדי לקבל החלטות לגבי מודלים.
עדי שטרן פברואר 2016
:Anterior and posterior commissuresאלו הן 2נקודות ממשק נוספות שמעבירות מידע בין ההמיספרות
)כמו ה .(C.C-הן הרבה יותר קטנות מה.C.C-
oה AC-מחברת בין שני מסלולי הריח ובין האונות הטמפורליות )אזורים אודיטוריים(.
oה PC -היא הקטנה יותר ,מחברת אזורי מוח ביניים )אזורים דיאנצפליים( וגרעינים הקשורים
לרפלקס האישון.
לא מדובר בתפקודים קוגניטיביים – הם קורים יותר ב –.C.C
עדי שטרן פברואר 2016
הקשרים הקומיסורליים )בין ההמיספרות( מסודרים באופן טופוגרפי ,כך שהייצוג היחסי בהמיספרה נשמר
על פני ה .C.C-כלומר ,המידע לא מעורבב על ה ,C.C-אלא ,כפי שאזור מסוים נמצא בסידור טופוגרפי מסוים
בכל אחת מההמיספרות ,כך יהיה גם הסידור שלו על פני ה) C.C-הייצוג היחסי בהמיספרה נשמר גם על פני ה-
.(C.C
בשיטות הדמיה תפקודית שמאפשרות לראות תנועה של מולקולות מים ,ניתן לראות את הקישוריות
ההומוטיפית .בתמונה ,רואים שה C.C-שומר על ייצוג טופוגרפי המתאים לזה של הקורטקס המוטורי .ניתן
לראות שלושה אזורים המיוצגים בצבעים שונים :השפה ) (lipצבועה בוורוד ,היד בירוק והרגל בצהוב –בדיוק
כפי שהם מיוצגים על הקורטקס המוטורי ,כך הם גם מיוצגים על ה.C.C-
מה תפקידו של ה C.C-בעיצוב הקשר בין ההמיספרות? ניתן לחשוב על שני תפקידים:
.1אינהיביציה ואסימטריה בין ההמיספרות.
.2אינטראקציה וקו-אקטיבציה בין ההמיספרות.
.1אם תפקידו של ה C.C-הוא ליצור סימטריה מוחית )כלומר ,מה שקורה בהמיספרה אחת קורה גם
בשנייה( ,הרי ככל שיש יותר קישוריות ,כך ההמיספרה הפחות דומיננטית לתפקוד מסוים תפעל יותר.
.2אם תפקידו של ה C.C-הוא ליצור אסימטריה מוחית ,הרי ככל שרמת הקישוריות גדולה יותר ,כך
רמת האקטיבציה בהמיספרה הפחות דומיננטית לתפקוד מסוים תרד) .ההמיספרה הדומיננטית
תשתמש בחיבור כדי לדכא את ההמיספרה השנייה(.
החוקרים חיפשו משימה שהיא - lateralizedהמיספרה אחת טובה יותר מהשנייה .שפה היא משימה קלאסית
כי היא ממוקמת יותר בהמיספרה השמאלית .בשלב ראשון ,הם נתנו לנבדקים משימת fMRIשפתית ,שבה
הם היו צריכים להכריע האם מילה היא קונקרטית או אבסטרקטית ובשלב השני מבחן פתע לזכירת המילים.
כקבוצה הייתה פעילות שמאלית באזור ברודמן 44אך לא באזור ההומולוגי המקביל.
בנוסף ,מדדו גם את העובי וחוזק הקישוריות של ה ,C.C-שעל פיו חילקו את האנשים ל 2-קבוצות :גבוהים
ונמוכים במדד זה.
הסולם ה"חם" מדגים אקטיבציה אצל נבדקים עם ה C.C-הגבוה בקישוריות .החוקרים מצאו •
שבמוחות עם ה C.C-בעל הקישוריות החזקה ,האקטיבציה היא אסימטרית )מסומנת באדום(.
כלומר ,יש דיכוי של המיספרה ימין .זה תואם את ההשערה שלהם ,לפיה קישוריות חזקה תוביל
ליותר אינהיביציה שתוביל לפחות פעילות בהמיספרה המקבילה.
הסולם ה"קר" מדגים אקטיבציה אצל נבדקי C.Cהנמוכים בקישוריות .בקבוצה שבה הקישוריות של •
ה C.C-הייתה חלשה יותר ,האקטיבציה נראתה יותר סימטרית ויש אקטיבציה הומולוגית ימנית .גם
פה יש התאמה להשערה ,לפיה קישוריות חלשה תוביל לפחות אינהיביציה ,שתתבטא בפעילות גדולה
יותר בהמיספרה המקבילה.
עדי שטרן פברואר 2016
ממצא נוסף מהמחקר היה שבקרב האנשים עם קישוריות נמוכה ב ,C.C -אקטיבציה ימנית הומולוגית לא
ניבאה טעויות במטלת הזכירה ,בעוד שאצל אנשים עם קישוריות גבוהה ב ,C.C-אקטיבציה ימנית הומולוגית
כן ניבאה טעויות במטלת הזכירה ההתנהגותית.
נראה כי לאנשים עם קישוריות נמוכה ב C.C -נמוך הקשר לביצוע ההתנהגותי הוא עמום ,אך עצם העובדה
שאנשים עם קישוריות C.Cחזקה יותר מראים אסימטריה מוחית ואלה עם קישוריות C.Cחלשה יותר
מראים סימטריה מוחית ,מחזקת את מודל האינהיביציה.
כמו כן ,באוטיזם ישנה הפחתה ניכרת בסנכרון הפעילות בין ההמיספרות .האם זה קשור לעובדה שהם
מגיבים שונה לעומתנו באופן שבו הם רואים את העולם?
Dinsteinהסתכל על 2ההמיספרות של שלוש קבוצות נבדקים :נבדקים בריאים ,נבדקים עם עיכוב שפתי
ונבדקים אוטיסטים ,בזמן ביצוע מטלות שונות והסתכל על רמת הסנכרון בין אזורים שונים במוח )עד כמה
האזורי ההומולוגי מופעל כאשר האזור שאותו מגרים מופעל(.
הנבדקים עם העיכוב השפתי משמשים כקבוצת בקרה לאוטיזם ,כי אנשים עם אוטיזם סובלים ,בין היתר,
מבעיות של עיכוב שפה .אם שווה רק בין נבדקים עם אוטיזם לנבדקים רגילים ,יכול להיות שנגלה ביניהם
הבדלים שאולי לא יהיו קשורים לאוטיזם ,אלא לעובדה שיש עיכוב שפתי.
בתמונה מטה ,המיספרה שמאל מוצגת משמאל ומימין המיספרה ימין.
תוצאות:
.1בקרב נבדקי קבוצת הביקורת ,ההמיספרה השמאלית יותר אקטיבית מהימנית ,אבל תמיד רואים
אקטיבציה הומולוגית.
.2בקרב הנבדקים עם העיכוב שפתי רואים דמיון רב עם קבוצת הביקורת במדד הסנכרון בין ההמיספרות.
המיספרה שמאל יותר אקטיבית אך קיימת בכל האזורים אקטיבציה הומולוגית.
.3בקרב הנבדקים עם האוטיזם ,רואים שכאשר יש אקטיבציה בהמיספרה אחת ,יש הרבה פחות סנכרון
בהמיספרה השנייה.
האם ממצא זה קשור לכך שה C.C-שלהם דליל יותר? אם כן ,זה מחזק את הרעיון שהוא משמש ככלי של
אינטגרציה בין ההמיספרות ,ולא אינהיביציה.
עדי שטרן פברואר 2016
מהאמור לעיל ,ניתן להבין כי אין בהכרח סתירה בין שני התפקידים המיוחסים ל .C.C-יכול להיות שחלק
מאזורי ה C.C-מתווכים אקסיטציה וחלק אינהיביציה.
ואכן ,נראה כי החלק האנטריורי של C.Cתקין מתווך את האינהיביציה ) ,(local global interferenceבעוד
שהחלק הפוסטריורי של C.Cתקין מתווך אינטגרציה ושיתוף פעולה ).(Schulte) (local global facilitation
עדי שטרן פברואר 2016
קיימת דיסוציאציה חזקה בין אנשים שנולדו בלי ה C.C-לאנשים שעברו חיתוך שלו .בקרב האנשים שעברו
חיתוך ,אין הבדלים ניכרים לעין בינם לבין אנשים רגילים .הם מצליחים להתנהל בעולם בצורה לא רעה ,גם
אם היא אינה יעילה .אצל טוני )הילד מהסרטון שנולד ללא (C.Cרואים שמבחינת התחום החברתי הוא נראה
על הספקטרום האוטיסטי .מי שסובל מ agenesis-נמצא במצב גרוע יותר מבחינת התפקוד המוחי מאלה
שעברו חיתוך של ה C.C-בגיל מבוגר.
ביצעו את הפרוצדורה של חיתוך ה C.C-מתוך הרציונל שחיתוכו ימנע מעבר של התקף אפילפטי בין
ההמיספרות .אין העברת מידע בעקבות הפרוצדורה ,אך כן יש אינפורמציה שעוברת מהanterior and -
.posterior commissures
התיאור הזה הוא מאוד דרמטי ,אך פעמים רבות מדובר בניואנסים עדינים .במצגת ישנו סרטון על החולה GH
שפיתח את הסינדרום לאחר זיהום של ה) left arteria pericallosa-פגיעה בכלי דם שמאלי ב .(C.C-הוא קיבל
משימה בשם .Block designהחולה מקבל כמה קוביות להן יש פאות פשוטות וחוזרות ,בעלות צבעים שונים.
החולים צריכים לסדר את הקוביות בצורה המצוירת על הדף ובודקים את משך הזמן שזה לוקח להם .בסרטון
עדי שטרן פברואר 2016
רואים שלפעמים זה נראה כאילו הידיים באמת עובדות יחד ,ולפעמים יד אחת מניחה קובייה וליד השנייה יש
תכנית משלה והיא משנה את התנועה .הדוגמה מהסרטון היא רק תמצית ,הם יכולים להיכנס לחדר ,להדליק
את האור ביד אחת וביד השנייה לכבות אותו .אם כן ,אולי המוח עובד באופן פחות הוליסטי ממה שחשבנו -
כשתי ישויות עם אופן עיבוד שונה ותוכניות עבודה שונות .בד"כ הדברים עובדים בצורה מסונכרנת ,אך לא כך
הדבר כשההמיספרות מופרדות .ליהיא :ממבחנים לחצויי מוח עולה כי ביצוע מבחן הקוביות טוב יותר ביד
שמאל )היספרה ימין( ,משאשר ביד ימין.
בשביל שנוכל להציג מידע ספציפי רק להמיספרה אחת ולא לשנייה ,משתמשים בפרדיגמה שבה מבקשים
מהנבדק להתרכז על נקודה במרכז המסך ,ומשתמשים בתצוגה טכיטוסקופית להקרנת האינפורמציה לאחד
מצדי המסך .כל מידע שיוצג על הצד הימני של המסך יועבר להמיספרה שמאל וכל מידע שיוצג על הצד
השמאלי של המסך ,יועבר להמיספרה ימין .המידע יישאר רק בהמיספרה שבה הוא נקלט .כלומר ,אם למשל
המידע הגיע לשדה השמאלי ,נוכל לדעת בוודאות שהוא עבר להמיספרה הימנית ,ולהיפך .זוהי הדרך להעביר
מידע מסוג אחד להמיספרה אחת ,ומידע מסוג אחר להמיספרה אחרת.
עדי שטרן פברואר 2016
לאחר מכן הנבדקים יתבקשו לבצע משימה ,אך מה שהופך את השיטה למעניינת היא שרק ההמיספרה
השמאלית מדברת ,יכולה לתת הסברים .ההמיספרה הימנית היא כמעט אילמת ,לא מפיקה שפה ,אך היא
יכולה לקרוא.
אנחנו יכולים להגיד לנבדק שיעשה פעולה ואז ניתן יהיה לראות דיסוציאציות למה שקורה בידיים .החולה
נמצא במעין קונפליקט ,מצד אחד הוא אומר את המילה שהוא ראה בעין ימין ,אך מרים או מצייר את המילה
שראה בעין שמאל .בדוגמה ,שדה הראייה הימני ראה טבעת ,המידע עבר להמיספרה השמאלית ולכן הנבדק
מדווח בקול על מפתח .שדה הראייה השמאלי ראה מפתח ,המידע מועבר להמיספרה הימנית ולכן הנבדק
מרים את המפתח )לא יכול לומר את המילה כי המיספרה ימין לא מדברת והמידע לא מועבר להמיספרה
שמאל( .כמובן שהפעולות נעשות מאחורי מסך כדי למנוע מצב שהעיניים יראו מה הידיים עושות.
בסרטון שישנו במצגת ,אנחנו רואים את הפרדיגמה הזו מבוצעת על חולה בשם ג'ו ,שעבר ניתוק של ה.C.C-
כאשר מציגים לו מילה או תמונה לשדה הראייה הימני ,הוא מסוגל לומר בקול מה הוא אמר ,אך כשמציגים לו
לשדה הראייה השמאלי ,הוא אומר שהוא לא ראה כלום .מבקשים ממנו לעצום את עיניו ולצייר את מה שהוא
רואה ביד שמאל ,הוא מצייר את מה שהוקרן לו לשדה הראייה השמאלי .כשהוא נשאל מדוע הוא צייר זאת,
הוא אומר שהוא לא יודע.
עדי שטרן פברואר 2016
בניסוי אחר נתנו הקרינו לחולה את המילה אופניים לשדה הראייה השמאלי .כשהוא נשאל מה הוא ראה הוא
אמר שהוא לא ראה כלום – זוהי תשובה הנכונה להמיספרה השמאלית .כשמבקשים ממנו לצייר ביד שמאל,
מקבלים את האינפוט שהמיספרה ימין ,והוא אופניים .כששואלים אותו מדוע הוא צייר את האופניים ,הוא
לא ידע את הסיבה וימציא תירוץ למה שקרה ,שנשמע על פניו הגיוני.
מלבד קריאה ,ההמיספרה הימנית יכולה גם להבין פקודות פשוטות .באחד המחקרים הוצגו לנבדק פקודות על
המסך .הפקודה "קום" הוצגה לשדה השמאלי וההמיספרה הימנית גרמה לנבדק לקום .כשהחוקר שואל אותו
למה הוא קם ,הוא לא עונה כפי שהיינו מצפים -בתדהמה ,אין לי מושג למה וכדומה -אלא אומר שהוא היה
צריך לקום לשתות משהו .ההמיספרה השמאלית עונה כי היא זו שמדברת ולכן היא מספקת אינטרפרטציה
של המציאות.
שתי ההמיספרות יכולות לקלוט מידע ,בין אם זה מילים או תמונות .ההמיספרה הימנית לא יכולה לדבר ,אך
אם הפקודה פשוטה היא מסוגלת לבצע אותה.
עדי שטרן פברואר 2016
בכל מה שקשור ביכולות השפתיות של ההמיספרות ,לקח זמן להבין את תפקודי הלשון של ההמיספרה
הימנית .ידעו שההמיספרה השמאלית יכולה לקרוא ולדבר ,אך על ההמיספרה הימנית לא ידעו הרבה.
מחקר מתוחכם יותר עם חולי split brainהראה כי להמיספרה הימנית יש יכולת לשונית מסוימת .חוקר פיתח
שיטה שבה מציגים את המידע באמצעות עדשה מיוחדת ישירות לעין עצמה ,כך שהמידע מגיע להמיספרה
אחת בלבד .בנוסף ,ההצגה לא צריכה להיות טכיטוסקופית ,אלא העדשה מאפשרת להקרין את המידע ללא
הגבלת זמן חשיפה .מתוך מחקר זה למדו את הדברים הבאים:
oבהמיספרה ימין יש לקסיקון – במיוחד שמות עצם ,פחות שמות תואר .כמעט ואין בה פעלים ואין בה
כלל מילות יחס.
oיש בה ייצוג משמעויות מילים ברשת סמנטית בעלת מבנה שונה מזו של ההמיספרה השמאלית:
בקשרים הסמנטיים פחות ישירים ויותר דיפוזיים .כלומר ,הקשר יכול להגיע דרך מקומות עקיפים
ולא כמו בהמיספרה השמאלית שעושה קשרים ישירים יותר בין המילים.
oחוש הומור ומטפורות -הקשרים הדיפוזיים הם אלה שעוזרים לנו להבין אותם )ולא הקשרים
הקונקרטיים של ההמיספרה השמאלית(.
oפרוזודיה – האינטונציה של הדיבור שלנו ,היכולת להבין את האינפורמציה שמועברת דרך
האינטונציה.
oההמיספרה הימנית איננה מסוגלת לדבר ,ומתקשה מאוד )או איננה מצליחה( לעבד מידע פונטי – איך
זה מתבטא?
בתמונה מטה ניתן לראות בדיקה של התפיסה החזותית המרחבית לפני הניתוח לניתוק ה ,C.C-ואחריו .לפני
הניתוח שתי הידיים מבצעות אותו הדבר ,אחרי הניתוח רואים ירידה דרמטית ביכולות .כשהמידע לא עובר
דרך ה C.C-מקבלים אובדן של היכולת התלת ממדית ביד ימין ולכן המיספרה שמאל מתקשה עם תפיסת או
יצירת צורות תלת ממדיות.
בתמונה משמאל מטה ניתן לראות תמונה של ילדה .רואים שהתמונה היא גרוטסקית ,אבל אין לחצויי מוח
חוויה של משהו גרוטסקי ,חצויי מוח לא מדווחים שיש משהו מוזר בפרצופים הכימרים.
כששואלים את הנבדקת מה היא ראתה ,הנבדקת תגיד שהיא ראתה ילדה ,כי זה מה שהמיספרה שמאל,
שיכולה לדבר ,ראתה .מצד שני ,כשמבקשים ממנה להצביע על מה שהיא ראתה ,היא מצביעה ביד שמאל על
מה שהמיספרה ימין ראתה )תמונה של אישה עם משקפיים( ,משום שאת מה שהמיספרה ימין ראתה היא לא
יכולה להביע במילים) .ההצבעה בד"כ תהיה ביד הקונטרה לטרלית(.
גם כשמרכיבים כימרות שהן אינן אבסטרקטיות ,רואים שלהמיספרה הימנית יש יתרון .כלומר ,המיספרה
ימין טובה יותר במשימות תפיסתיות.
עדי שטרן פברואר 2016
כימרות – חריזה :אם מראים לנבדקים חצויי מוח גירויים כימריים ,ומבקשים מהם לבחור מתוך שלושה
אובייקטים גירוי החורז עם מה שהם ראו ,רואים שישנה עדיפות למידע המוצג לשדה הימני ,כלומר
להמיספרה שמאל ,למרות שניתנת גם יכולת להצביע .כלומר ,למרות שמדובר במטלה תפיסתית ,המיספרה
שמאל מראה יתרון משום שהיא דורשת יכולות שפתיות.
למעשה ,אותם הגירויים יכולים לקבל יתרון אצל כל המיספרה בנפרד ,כפונקציה של המשימה שהם
מתבקשים לבצע.
סגנון עיבוד מידע בהמיספרות :מקום נוסף בו רואים יתרון של המיספרות בעת משימות הוא במשימת
הצורה הפרוסה :נותנים לנבדקים חצויי מוח למשש צורה אחת תלת ממדית ,ביד ימין או שמאל ולאחר מכן
מבקשים מהם לבחור את הצורה הפרוסה המתאימה למה שהנבדק הרגיש.
הנבדק צריך להבין מהי הצורה הפרוסה על פי המידע הטקטילי.
יד ימין )המיספרה שמאל( מבצעת טוב יותר את המשימה כאשר:
.1הצורות מאפשרות שיום – ברגע המישוש יודעים מה השם.
.2הצורות דומות במבנה החיצוני וההבחנה מבוססת על פרטים -אם הצורות שונות בעיקר בגלל
הפרטים הקטנים שלהן .למשל 2 ,בליטות בצורה אחת לעומת בליטה אחת בצורה אחרת .מדובר בכל
עדי שטרן פברואר 2016
מיני פרטים קטנים שלא קשורים לצורה הגלובלית .זה אומר שבהמיספרה השמאלית יש משהו שטוב
בעיבוד פרטים.
יד שמאל )המיספרה ימין( מבצעת טוב יותר כאשר:
.1הצורות חסרות משמעות.
.2הצורות מובחנות אחת מהשנייה על בסיס הצורה הכללית.
יש הטוענים שאולי זה ההבדל ביניהן – המיספרה אחת מתמחה בפרטים )שמאל( והשנייה )ימין( מתמחה
בצורה הגלובלית.
תוצאות הניסוי מראות שבתנאים מסוימים לחצויי מוח אכן יש יתרון J.W.ביצע טוב יותר מאשר נבדקים
בריאים בתנאי המעורב:
רקע :חברה של גרייס מבקשת ממנה לשים לה סוכר בקפה ,ויש אבקה לבנה בקופסא ליד הקפה.
סיטואציה בה התוצאה שלילית :האבקה רעילה וגרייס יודעת זאת ,כי זה כתוב על הקופסה .למרות זאת
גרייס מחליטה לשים לחברתה את האבקה בקפה ,והחברה מתה .גם האמונה וגם התוצאה שליליות.
סיטואציה בה התוצאה ניטרלית :כתוב על הקופסה סוכר ,גרייס שמה לחברתה והכל בסדר .גם האמונה וגם
התוצאה ניטרליות.
יש מקרים בהם התוצאה ניטרלית ,אך האמונה שלילית .החברה חושבת שאכן בקופסה יש אבקה רעילה והיא
שמה אותה לחברתה בקפה ,אך התוצאה הרצויה מבחינתה לא מתקבלת .נוצר מצב של .failed attempt
מנגד ,יש מקרים בהם התוצאה שלילית ,אך האמונה ניטרלית .החברה חשבה שמדובר בסוכר ,אך לבסוף
התברר שזו אבקה רעילה.
השאלה היא ,מי גרוע יותר? זה שהרג בטעות או זה שהתכוון להרוג ולא צלח? רוב בני האדם ,כשהם צריכים
לשפוט אנשים אחרים כמוסריים או לא ,לוקחים בחשבון את האמונות .זה כל כך חזק ,עד כדי כך שאם מישהו
יהרוג המון אנשים ,למרות שהוא האמין שלא יקרה כלום ,אנשים יתייחסו לזה כאל טרגדיה מצערת .אך אם
מישהו ניסה להרוג מישהו ונכשל ,הוא יישפט לחומרה.
עדי שטרן פברואר 2016
מחקרי fMRIשנעשו על משימות כאלה מראות שה RTPJ – Right Temporo-Paraital Junction -מעורב ב-
– encoding beliefsאך מה שחשבנו מסתנכרן עם המציאות.
המידע הזה מועבר להמיספרה השמאלית ,שם האמונות עוברות אינטגרציה עם התוצאה ,לשיפוט מוסרי.
חצויי מוח לא יכולים להעביר את המידע לגבי האמונות – האם זה ישפיע על השיפוט המוסרי שלהם? או
השיפוט המוסרי שלהם יהיה יותר פרגמטי ,משום שהם לא יכולים לעשות שילוב בין האמונות לתוצאות.
חוקר בשם Millerביצע מחקר בו הוא בדק שיפוט מוסרי אצל אנשים שעברו הסרה מלאה או חלקית של ה-
.CCהוא השווה את אחוז התגובות שהתבססו על אמונות במקרים של ) accidental harmמחשבה ניטרלית
אך תוצאה שלילית( לעומת ) Failed attemptsמחשבה שלילית ותוצאה ניטרלית(.
עדי שטרן פברואר 2016
הנבדקים שומעים סיפורים על accidental harmועל Failed attemptsוהם צריכים לשפוט את ההתנהגות של
האדם בסיפור מבחינת חומרה מוסרית .ניתן לראות בגרף לעיל כי ישנו הבדל דרמטי בהתנהגות של
accidental harmו. Failed attempts-
קיים הבדל בעיבוד בין ההמיספרות .כאמור ,העיבוד של ה RTPJ-עוסק ב – encoding beliefs-מה שחשבנו
שקרה -זה קורה בהמיספרה הימנית .המידע הזה עובר להמיספרה השמאלית ,שם נעשית האינטגרציה של מה
שאני חושבת שקרה יחד עם ה ,outcome-שמובילה לשיפוט המוסרי.
נסתכל על הגרף של : accidental harmבצד שמאל ניתן לראות את אחוז האנשים שלוקחים בחשבון את
ה beliefs-בזמן העיבוד המוסרי .תלמידי אוניברסיטה טיפוסיים מושפעים מאוד חזק מהאמונה והכוונה של
האדם .אם החברה התכוונה רק להכין קפה ,הם אמרו שהיא בסדר למרות שהיא הרגה את חברתה .זו מצגת
לכך שאנו שופטים אנשים על בסיס כוונתם .לעומת זאת Split brains ,שומעים את הסיפור ושופטים על פי
התוצאה ,ללא ה .belief-כלומר ,לא משנה במה שהחברה האמינה ,היא בסופו של דבר הרגה מישהו .גם
ב ,failed attempts-חצויי המוח מגיבים כפונקציה של התוצאה ולא של ה.belief-
אם כך ,מדוע אנחנו לא רואים את ההתנהגות הזאת בחיי היום יום של החולים? מפני שהשיפוטים המוסריים
מערבים מסלולים מהירים ) (visceralואיטיים )קוגניטיביים( .תחת נסיבות רגילות ,למטופלים יש זמן רב יותר
לחשוב ולעבד מידע .בתנאי מעבדה ,אם למטופל אין גישה למערכות האימפליציטיות המהירות על מנת לשייך
אמונות לאחרים ,השיפוט ההתחלתי האוטומטי שלהם עשוי לא לקחת בחשבון אמונות של אחרים) .זה לא
מטיל צל על ה.(data-
מטופלים עשויים היו לחוש שמשהו לא תקין עם התשובות שלהם ,ולעיתים הם סיפקו "הצדקות" פוסט הוק.
לדוגמה ,בתרחיש אחד מלצרית הגישה זרעי שומשום ללקוח ,בזמן שהאמינה בשוגג שהזרעים עשויים לגרום
לו לתגובה אלרגנית קשה .המטופל J.Wשפט את פעולתה של המלצרית כ"מותרת" .לאחר מספר רגעים ,הוא
הציע באופן ספונטני כי "זרעי שומשום הם דברים קטנים מאוד .הם לא פוגעים באף אחד" ,כאילו הוא ניסה
להצדיק את השיפוט שלו .כלומר ,בתחילה החולה שפט את המקרה כלגיטימי ,אך לאחר כמה רגעים הוא עשה
רציונליזציה לשיפוט המוסרי ,הוא הבין שמשהו לא בסדר.
חשוב להבין שהמטופלים הללו אינם פסיכופתים ,אלא שבתנאי מעבדה יש ביטוי שונה להתנהגות שלהם.
- Match .2ניחוש שמוטה לטובת מי שכיח יותר )ניחוש המבוסס על סדר "מדומיין"(.
חיות כמו חולדות או דג זהב משתמשים באפשרות הראשונה ) – (they maximizeבוחרים תמיד את השכיח
ביותר .בני אדם ,לעומת זאת ,ייטו לאסטרטגיה השנייה ) ,(matchשהיא פחות אופטימלית ומבוססת על
הנטייה לנסות למצוא דפוסים "חבויים" בתוך רצפי אירועים .אנחנו ננסה למצוא היגיון ,והניסיון שלנו,
סטטיסטית על פני האוכלוסייה ,יהיה פחות מוצלח מהאסטרטגיה הראשונה.
הניסוי הזה מדגים את המאפיין שלנו כבני אדם ,לנסות ,כמעט בכל מחיר ,למצוא היגיון בתוך דפוס וכך
למצוא פתרון לבעיות .אנשים מעדיפים הסברים מורכבים ומסובכים על פני הסברים פשוטים.
בניסוי אחר הנבדק היה צריך לנחש מהו הגירוי הבא ,והחוקר שתל את הגירויים על פי מה שהנבדק אומר.
אחרי כמה סדרות ,הנבדק חושב שהוא מנחש ,אך הוא בעצם קובע איפה יופיעו הגירויים הבאים .היה ניתן
לחשוב שהנבדקים יבינו את מהלך הניסוי ,אך מעניין שהנבדקים לא נותנים את ההסבר הפשוט .הם לא
אומרים "אמרתי צבע מסוים וכך היה" ,אלא הם מסבירים לחוקר שפיצחו את השיטה באמצעות נוסחה
מורכבת כלשהי .ניסויים אלה נותנים לנו מבט פנימי לסוג העיבודים שאנחנו עושים .יש לנו נטייה להסביר,
נטייה לחפש הסברים מוכרים ולתת פרשנות .לפעמים אנשים מעדיפים את ההסברים המורכבים
והמתוחכמים על פני הסברים פשוטים .האם יכול להיות שנטייה זו נובעת מהמיספרה אחת יותר מהשנייה?
גזניקה אומר שנטייה זו נובעת מההמיספרה השמאלית שלנו.
הנבדק חצוי המוח JWמאמץ אסטרטגיה שונה התלויה באיזו המיספרה מבצעת את המשימה.
ההמיספרה הימנית עושה -maximizeהכי יעיל וכלכלי. •
ההמיספרה השמאלית עושה – matchניחוש המבוסס על סדר "מדומיין" .היא מנסה לחפש דפוס כדי •
לנבא את הצעד הבא ,ולכן היא תעשה טעויות .סך ההצלחות שלה יהיה נמוך משל ההמיספרה
הימנית .זוהי אחת מהעדויות הראשונות לכך שההמיספרה השמאלית עסוקה בלפרש ולמצוא
דפוסים ,גם כשאין דפוסים בנמצא.
.2מציגים לשדה השמאלי )המיספרה ימין( של נבדקת חצוית מוח תמונה מטרידה .ההנחה היא שישנה עוררות
פיזית שלילית שמגיעה להמיספרה השמאלית ,אך ההמיספרה השמאלית לא יודעת מדוע היא חשה כך.
תיאור של המטופלת :המטופלת שללה שהיא ראתה משהו ,בעוד שבאותו הזמן היא טענה לפתע שהיא הייתה
עצובה ושהנסיין מציק לה .ההמיספרה השמאלית חשה את התגובה הרגשית אך לא הייתה מסוגלת לומר מה
זה היה .אף על פי כן ,היא מיד בנתה תאוריה שתסביר את מצבה הרגשי .היינו מצפים שהנבדקת פשוט תאמר
שהיא לא יודעת למה היא חשה כך ,אך שוב ,ההמיספרה השמאלית נותנת קשר סיבתי ופירוש למצב.
ההמיספרה השמאלית תיתן הסברים עד כדי קונפבולציות – תשובה שהיא לא לגמרי סבירה אך עונה על
השאלה.
עדי שטרן פברואר 2016
בעקבות המחקרים על ההמיספרה השמאלית ,חוקרים אחרים העלו טענה לפיה גם להמיספרה הימנית יש
יכולת אינטרפרטציה ,ולכן צריך לתת לה גירויים שהם תחום ההתמחות שלה ,כמו גירויים תפיסתייםRoser .
טען שאם אכן יש לה יכולת כזו ,תחת התנאים הנכונים ,היא תוכל להראות perceptional interpretations
והיא אף תהיה טובה יותר בכך מההמיספרה השמאלית.
בניסוי הציגו לכל אחת מההמיספרות שני סוגי מידע) :שקופית (54
.1נתנו לאנשים לצפות בכדור אחד המכה בכדור שני .ההמיספרה הימנית עושה את הניתוח והניבוי
ההסתברותי התפיסתי בצורה טובה ומהירה יותר מהשמאלית במקרה הזה .יש להמיספרה ימין יתרון עבור
סיבתיות תפיסתית של התנגשות ).(perceptual collision causation
.2מראים תמונה של מתג ולאחר מכן תמונה של אור דולק .אנחנו נפרש את המצב כך שהמתג גרם לאור
להידלק )סיבתיות( .נמצא להמיספרה השמאלית יש יתרון של הסקה סיבתית) .מעורבת בסיבתיות שלא
מערבת משהו מכניסטי(.
ככל הנראה ההמיספרה הימנית מעורבת בפרשנויות ,אך הן צריכות להיות בתחום הפרשנות שלה.
ישנה פחות סבירות שההמיספרה הימנית תעשה קונפבולציות ב – .recognition memory tests •
עדיין לא נעשה אנאלוג אמיתי בהמיספרה הימנית ל"פרשן" בהמיספרה השמאלית. •
עדי שטרן פברואר 2016
לסיכום :ישנו סגנון גלובלי בעיבוד מידע בהמיספרה הימנית )שמרה על הצורה( לעומת סגנון לוקלי בעיבוד
מידע בהמיספרה השמאלית )שמרה על הפרטים(.
האזור הקריטי למשימה :ה .TPJ – Temporo Pareital Junction -זהו האזור שאחראי לאינטגרציה בין
פרטים למכלול.
לאחר ההרדמה מציגים לנבדקים גירוי ושואלים אותם מה הם רואים .הם לא יכולים לומר)ההמיספרה
המדברת מורדמת( אך הם יכולים להשתמש בפעולות מוטוריות על מנת להראות שהאינפורמציה כן נקלטה.
לדוגמה ,נותנים להם לחוש כפית ושואלים אותם מה הדבר שנתנו להם .הם יענו "כלום" .אבל ,כשיבקשו מהם
להצביע ,ההמיספרה הימנית תוכל לתקשר והם יצביעו על כפית.
כשמבצעים את הפרוצדורה ,רואים כי בקרב אנשים ימניים 98% ,מראים שההמיספרה השמאלית היא זו
שמתווכת את אזורי השפה .המשמעות היא שאם מרדימים את ההמיספרה השמאלית ,אין להם יכולת לדבר.
לעומת זאת ,רק 2%מהימניים מראים שההמיספרה הימנית היא זו המתווכת את השפה .גם אצל שמאליים
קיימת אסימטריה חזקה :אצל 70%ההמיספרה השמאלית מתווכת שפה בעוד שאצל ה 30%-הנותרים,
ההמיספרה הימנית היא המתווכת את השפה .צריך לזכור שהניסויים הללו נערכים על נבדקים שהמצב המוחי
שלהם אינו תקין.
כיום ,כשמבצעים ניתוחים להסרת מוקדים אפילפטיים ,לא מסירים מוקד הנמצא באזור הדיבור ,מעדיפים
להשאיר את ההתקפים האפילפטיים ולא לפגוע ביכולת לדבר.
בעקבות WADAלהמיספרה השמאלית מקבלים אפאזיה חזקה – .dense aphasiaלעומת זאת כשמרדימים
את הימנית ,מקבלים - aprosodiaהדיבור הופך למונוטוני .הנבדקים יוכלו לדבר אך היכולת להפיק
אינטונציה )ניגון שפתי( יורדת.
כל אחת מההמיספרות תורמת משהו לשפה ,אך הדיבור עצמו מופק באמצעות המיספרה שמאל.
בשקופית 59ישנו סרטון של הפרוצדורה שמבוצעת על ידי ד"ר .Wadaזו המחשה די דרמטית של הפרוצדורה
וניתן לראות בה את ההבדלים בהתנהגות של 2ההמיספרות .כשמרדימים את ההמיספרה השמאלית רואים
שהנבדקת מאבדת שליטה על יד ימין )היד "נופלת"( והדיבור פוסק .לעומת זאת ,כשמרדימים את ההמיספרה
הימנית ,היא מאבדת שליטה על יד שמאל אך ממשיכה להפיק דיבור.
עדי שטרן פברואר 2016
בנוסף ,כדי לבדוק לוקליזציה של אזורי שפה ,ניתן לתת לחולה משימה שפתית ולראות ב fMRI-איזו
המיספרה פועלת בזמן המשימה .ב 2003-התפרסמה עבודה שמצאה התאמה של 91%בין התוצאות של מבחן
WADAלבדיקה של ה fMRI -בקרב 100חולי אפילפסיה מסוגים שונים )מיקומים שונים( .נתון זה מעלה את
האפשרות שאולי אין צורך בפרוצדורת ) WADAיש לזכור שפרוצדורה זו היא מאוד מסוכנת ויכולה לגרום
לתסחיפים ושבץ(.
ה data-מהעבודה הזו מראה שקיימת תלות בין סוג האפילפסיה למידת ההתאמה בין המבחנים .באפילפסיה
טמפורלית שמאלית קיימת התאמה טובה ,אבל באפילפסיה שמאלית אקסטרה-טמפורלית שהיא נדירה יותר
מוצאים שאין התאמה בין fMRIל . WADA-בפועל ,כיום עושים פחות ופחות .WADA
הבדלים בין המיספרות בזיהוי רגש תחת פרוצדורת :WADAבזמן שאנשים מצויים תחת ההשפעות של
הפרוצדורה ,ניתן להדגים הבדלים אחרים בין ההמיספרות שאינם רק שפה ותנועה .משתמשים בפרוצדורה
ככלי שיכול להוות מצב מקביל למה שאנחנו מגלים ממחקרים של חצויי מוח.
מבקשים מאנשים לדרג את עוצמת הבעות הפנים ,ב baseline-ותחת .WADAכשמשתיקים את המיספרה
ימין ,עוצמת הבעות הפנים פוחתת .תחת הרדמה של ההמיספרה השמאלית ,אין הבדל בדירוג עוצמת הבעות
הפנים.
אמור להיות בימין? למרות שכתוב במצגת שמאל .(..חוץ מזה ,הילדה בסדר .השיפור כל כך פנומנלי ,עד שזה
מנוגד לדוגמות של התפקודים שמיקמו בהמיספרות.
בשקופית 62ישנו סרטון על ילדה שעברה את הפרוצדורה .רואים אותה לפני ואחרי הניתוח .רואים שמיד
לאחר הניתוח הצד הקונטרה לטרלי משותק לחלוטין ,היכולות אמנם חוזרות אך לא באופן מלא ,כן רואים
קשיים בצד הקונטרה לטראלי.
)*ההמיספרה הימנית שולטת יותר בהבעות פנים ,לכן הצד השמאלי של הפנים יראה את האמוציות באופן
מהיר וחזק יותר(.
בכל הנוגע לתפקודי שפה דיווחו החוקרים" :לא היה אובדן משמעותי של תפקודי שפה בעקבות הסרה של
ההמיספרה הימנית או השמאלית במחקר זה .ילד שהיה בן 3.8בעת הניתוח נהיה אפאזי שבועיים לפני
הניתוח ,והדיבור חזר לו לאחר הניתוח בו הסירו לו את האונה השמאלית".
זו דוגמה קיצונית לכך שצריכים להיות זהירים בהסקת מסקנות מהמוח החולה למוח הבריא .אחת הסברות
היא שכתוצאה מהנזק ההדרגתי המתמשך להמיספרה השמאלית ,ההמיספרה הימנית משתלטת ולוקחת
פיקוד .ככל הנראה המוח התקין מאורגן באופן שונה ממוח כזה .אצל ילדים חולים סביר להניח שכבר מהשלב
הטרום ניתוחי ההמיספרות מדברות בצורה שונה זו עם זו .יכול להיות שאם נסיר לילדים ללא פתולוגיה
המיספרה אחת לא נקבל את אותן התוצאות.
מחקר נוסף מ 2004-של Pulsiferעקב אחרי תפקודיהם של 71אנשים לפני ואחרי שעברו המיספרקטומיה.
המחקר בדק את החולים ומצא כי אחרי 5שנים ,יכולות האינטליגנציה ,שפה ,ויזואליות-מוטוריות וכישורים
התפתחותיים היו לקויים אצל רוב הילדים ,אך באופן כללי היכולות בתחומים הללו לא היו גרועות מאשר
בעבר.
ניתן לראות בגרף מטה שהתפקודים נותרים די דומים ,לפני ואחרי הסרת ההמיספרה .מצד שני ,צריך לזכור
שהסירו להם המיספרה ולמרות זאת לא חלה פגיעה בתפקודים .אמנם קיימים סיפורי הצלחה ,אבל אצל רוב
האנשים הניתוח לא יהווה שינוי גדול מבחינה תפקודית )המצב לפני ואחרי הוא פחות או יותר אותו הדבר(
אבל כן יפסיק המשך פגיעה פרוגרסיבית למוח ,לכן ההמלצה החד משמעית היא לעבור את הפרוצדורה.
עדי שטרן פברואר 2016
אינטליגנציה – האנשים הללו מלכתחילה ממוקמים מתחת לממוצע .אחרי הניתוח ישנה ירידה קלה, •
אך המצב לא ימשיך להתדרדר .בכל יתר המדדים רואים שהמצב הוא פחות או יותר אותו הדבר.
ישנן כמה שיטות לחקר אסימטריה במוח בריא .צריך לזכור שבמחקרים כאלה בד"כ הממצאים יהיו הרבה
פחות דרמטיים מאלה של הנבדקים הפגועים:
oתצוגה )מהירה( למחצית שדה ראייה ,מדידת דיוק ו :RT-במדידות מסוג זה כן רואים יתרון עיבוד של
המיספרה אחת על השנייה.
oהאזנה דיכוטית ,מדידת דיוק ו :RT-משמיעים לכל אוזן אינפורמציה שונה .למרות שהעצבוב של
מערכת השמיעה לא דומה לחיווט של הראייה ,כלומר מערכת השמיעה פחות חדה בקונטרה לטרליות
שלה ,עדיין ניתן לראות יתרון של המיספרה אחת ביכולות העיבוד כפונקציה של האוזן לה השמענו.
oרישום פעילות חשמלית של המוח.
oהדמיה המודינאמית של פעילות מוחית :פעילות מוגברת של אזור מסוים תתבטא בזרימת דם מוגברת
אל אותו האזור.
:TMS – Transcranial Magnetic Stimulation oמכשיר שניתן לשתק בעזרתו פעילות של המיספרה
אחת כדי ללמוד על התפקודים של השנייה .המכשיר יוצר פולסים מגנטיים שיוצרים שינויים זמניים
בפעילות החשמלית של הנוירונים הקורטיקליים .כך ניתן ליצור פגיעה ווירטואלית באזורים
אנטומיים מוגדרים )למשל ,ייצור "פגיעה" בהמיספרה אחת.
עדי שטרן פברואר 2016
מניסויים כאלה ניתן להסיק על איך יראו חיים של אנשים עם לטרליזציה שפתית מסוימת לאחר שבץ .ככל
הנראה ,ככל שהמוח פחות חד בלטרליות שלו ,גדלים הסיכויים שאנשים שיעברו שבץ ישרדו טוב יותר אותו.
המוח של נשים ושמאליים מאורגן בצורה שהיא פחות א-סימטרית ,ולכן לנשים שמאליות יש פחות סיכוי
להיפגע משבץ.
עדי שטרן פברואר 2016
אסימטריה לזיהוי פרצופים :כדי לבדוק אסימטריה מסוג זה ,חוקרים לוקחים שני חצאים שמאליים או
ימניים של תמונת פנים ומרכיבים מהם פרצוף חדש .התמונה העליונה מורכבת משני חצאים שמאליים
והתחתונה משני חצאים ימניים.
רוב האנשים יאמרו שהתמונה העליונה )שמורכבת משני חלקים שמאליים( דומה יותר לתמונה האמיתית של
הבחור ,שנמצאת באמצע .ככל הנראה זה נובע מכך שההמיספרה הימנית שלנו ,שטובה יותר בזיהוי פנים,
שמה דגש על השדה שלה ,הווה אומר השדה השמאלי.
אצל אנשים עם פגיעות מוחיות ימניות היתרון השמאלי התפיסתי הולך ופוחת ,ואף נעלם ,עדות -
התומכת בתפקיד הדומיננטי של ההמיספרה הימנית בעיבוד פנים ,למרות שלעיתים גם ההמיספרה
השמאלית מגויסת למשימה הזו.
אסימטריה לזיהוי רגש :יוצרים שתי תמונות כימריות זהות ,שבאחת מהן הרגש מובע בצד שמאל )וצד ימין
ניטרלי( ובשנייה הרגש מובע בצד ימין )וצד שמאל ניטרלי( .כששואלים אנשים מי מהן יותר רגשית ,אנשים
אומרים שהתמונה בה הרגש מובע בצד שמאל רגשית יותר ,משום שההמיספרה הימנית מחליטה על פי הצד
השמאלי של התמונה) .תמונות בשקופית .(70
אסימטריה לזיהוי גיל ,אטרקטיביות ומין :אותו העיקרון מופיע גם פה .גם כאן משתמשים בשתי תמונות
כימריות זהות .אנשים קובעים את הגיל ומידת המשיכה לפי הצד השמאלי של הפנים) .שקופיות .(71-73
עדי שטרן פברואר 2016
אסימטריה במערכת השמיעה :ככלל ,אנשים זוכרים יותר מידע המוצג לאוזן ימין מאשר לאוזן שמאל.
המודל של קימורה – מודל האזנה דיכוטית :משמיעים מסרים שונים לכל אחת מהאזניים ומבקשים מהנבדק
לדווח את מה שהוא שמע .ניסויים כאלה מראים את היתרון של מידע שמוצג לאוזן הימנית .אם משמיעים
מידע וורבלי לאוזן אחת ,הוא יגיע לשתי ההמיספרות באופן שווה .אבל ,מסיבות שלא לגמרי מובנות ,אם
משמיעים מידע וורבלי שונה לשתי האוזניים במקביל ,יש יתרון למידע ורבלי שמוצג לאוזן ימין ומגיע
להמיספרה השמאלית.
כאשר הגירויים הם לא גירויים מילוליים ,רואים דווקא יתרון קל אך קונסיסטנטי של ההמיספרה הימנית,
כפי שניתן לראות בגרף מטה.
ממצא זה תומך בכך שכל המיספרה מתמחה בסוג שונה של מידע אודיטורי:
oאוזן ימין/המיספרה שמאל מתמחה במילים.
oאוזן שמאל/המיספרה ימין מתמחה במלודיות.
כלומר ,זה לא עניין של המיספרה אחת טובה ואחת לא טובה ,אלא עניין של עיבוד מידע.
לחילופין ,עבודות עם מפענחי קוד מורס הראו עדיפות לאוזן ימין/המיספרה שמאל ,למרות שהמידע אינו
כולל מילים .פה אנחנו לא מדברים על מילים אלא על צפצופים ,אבל האינטרפטציה אצלם היא מילולית ,הם
מעבדים את המידע כמילולי למרות שהוא מועבר בצלילים ,משום שמורס היא שפה לכל דבר) .הם לא
עדי שטרן פברואר 2016
מפענחים את המלודיה שלו( .לכן רואים הבדל בין אנשים שמפענחים מורס לבין אנשים שלא מפענחים מורס,
עבור אותו גירוי בדיוק .זה מכוון להבדל המיספרלי בסגנון עיבוד מידע.
כל ה data-של dichotic listeningהיא מאוד עדינה )ההבדלים בין ההמיספרות יכולים להסתכם בכמה
מילישניות( ,אך עדיין היא קונסיסטנטית .היא לא מאוד עוצמתית ,בין היתר בגלל החיווט של מערכת השמיעה
)האינפורמציה מאוזן אחת מגיעה לשתי ההמיספרות(.
דוגמה מאלקטרופיזיולוגיה להבדלים בין ההמיספרות -עיבוד פרצופים N170 :הוא הפוטנציאל השלילי
שקורה כ 170-מילישניות לאחר הופעת הגירוי במטלות של .ERPהגרף הוצא מאמר של Bentinשעוסק
בהבדל בין התגובה לפרצופים לתגובה לגירויים אחרים .רואים שה N170 -גדול יותר )ירידה נמוכה ושלילית
יותר – באדום מימין( כאשר התגובה היא לפרצופים .אבל הדבר הרובסטי לא פחות ,זה שההמיספרה הימנית
מראה פוטנציאל חזק יותר מאשר ההמיספרה השמאלית.
דוגמה מהדמיה המודינאמית של פעילות מוחית :ב fMRI -ניתן לראות הבדלים בסוג הגירוי לפי האזור
שנדלק בצורה חזקה יותר .זה מעלה שאלה עקרונית בנוגע ליחס בין האם הרבה תפקוד זה עיבוד טוב יותר ,או
לא .יכולה להיות לזה פרשנות אחרת ,שהצד המאוקטב "מתאמץ" יותר ,בעוד שהצד השני של המוח אולי
מבצע את המטלה בקלילות .כלומר ,יותר פעילות תיראה בחלק המתקשה .אולי במשימות מסוימות
אקטיבציה מוחית היא מדד לקושי ,אך שאלה זו עדיין לא פתורה.
למשל ,העובדה שיש הרבה אקטיבציה ב FFA-הימני בזמן עיבוד פרצופים ובצד השני יש פחות )כפי שרואים
בתמונה מטה( ,באה בקורלציה התנהגותית עם העובדה שהצד הזה עושה את המשימה הזו יותר טוב .אבל לא
עדי שטרן פברואר 2016
בטוח שהעובדה שיש הרבה אקטיבציה ב FFA-הימני היא סיבתית עם העובדה שהאזור הזה מעבד פרצופים
טוב יותר.
כשבודקים עיבוד מילים ,רואים שאזור השפה השמאלי פעיל יותר מאשר בימני.
לכאורה ,יש פה הבדל המיספראלי לפי סוג המידע.
אבל גם בפרצופים ,סוג העיבוד הוא שקובע את האסימטריה :במחקר של Rossionהציגו לנבדקים שני סוגי
משימות:
.1משימה הוליסטית :מוצגים שני פרצופים והנבדקים צריכים לומר האם מדובר באותם הפנים .זו לא
משימה פשוטה ,משום שאנשים נראים קצת שונה בתמונות שונות .כשאנו מסתכלים על פנים שלמות ,הFFA-
הימני מראה יותר אקטיבציה.
.2משימה אנליטית :שוב ,מוצגים שתי תמונות של פנים והנבדקים צריכים לומר האם העיניים זהות .כשאנו
מסתכלים על חלקי פנים ,ישנה יותר אקטיבציה ל FFA-השמאלי) .אנחנו לא כל כך טובים במשימה הזו(.
)*הממצאים הללו תומכים בכך שה – FFAמאוקטב על ידי גירויים פרצופיים(.
ממצאים אלו שוב מעלים את הרעיון שההבדלים בין ההמיספרות נובעים מסוג העיבוד שנעשה ולא מסוג
הגירוי שעומד לפנינו.
עדי שטרן פברואר 2016
oתאוריית עיבוד :2ההמיספרה השמאלית בעלת רזולוציה גבוהה ,עושה את הניתוח המאוחר )פרטים(.
ההמיספרה הימנית בעלת רזולוציה נמוכה ,מבצעת ניתוח מוקדם )מהות/תמצית( .כלומר ,ההמיספרה
הימנית מבצעת סקירה גדולה ומידית של התמונה בכללותה ,שנותנת היפותזות סבירות של מה
שנמצא לפנינו .אלו רק היפותזות ,לכן לאחר מכן צריך ללכת "לאחור" ולהשתמש בעיבוד הפרטני
שנעשה על ידי ההמיספרה השמאלית כדי להבין מה באמת נמצא לפנינו.
יש וויכוחים על האפיונים של ההבדלים בין ההמיספרות.
שלב ראשון :המודל של Marrמתחיל מהאובייקט ,ועובר בשלב הראשון ל –primal sketch-סקיצה
אבסטרקטית שכוללת בתוכה מאפיינים פרימיטיביים וראשוניים של הגירוי .זהו שלב ראשון ,אין בו זיהוי של
הגירוי ואין בו ייצוג של איך הוא נראה.
שלב שני –2.5 D Sketch :לוקח את המידע הראשוני ומחבר אותו יחד ,על פי עקרונות הגשטלט אורציפות
משטחים .עדיין אין ייצוג תלת ממדי של הגירוי ,כי בהרבה מובנים הייצוג של ה 2.5-תלוי בי ,באופן שנראה לי
כשאני כשאני נמצאת מולו .זה לא מספיק ,אני חייבת לעבור לייצוג תלת ממדי.
שלב שלישי :ייצוג תלת ממדי ) - (3Dזיהוי תלת ממדי בלתי תלוי בנקודת מבטו של הצופה .את הייצוג הזה
אני יכולה לזהות גם אם הוא זז.
ברגע שיש ייצוג תלוי אובייקט ,זה לא משנה באיזה אופן האובייקט יוצג לנו )זוויות שונות/הצללות/מנחים
שונים וכדומה( ,אנחנו נוכל להפוך אותו בעיני רוחנו לצורה הפרוטוטיפית של האובייקט.
כשהייצוג הזה קיים ,אני יכולה לדעת מה מונח לפניי.
זאת הסיבה שהמודלים הללו נקראים –pipelineהמידע זורם בתוך הצינור עד שהוא מגיע ליעד .מה שטוב
במודל הוא שהוא פשוט מבחינת המבנה שלו ,אין בו דילוגים -אי אפשר להגיע לשלבים מתקדמים ללא פתרון
עדי שטרן פברואר 2016
של השלבים המוקדמים יותר והוא מאוד היררכי .הוא מתאים להיררכיה של מערכת הראייה .יש כאן
התאמה בין המערכת הפיזית שצריכה לבצע את המשימות הללו לבין המודל.
גם אם אנחנו נקבל את הטענה הזו ,זה לא סותר את הדיפרנציאציה שמערכת הראייה עוברת בתוך הפעולות
שלה .אחד הדברים שמערכת הראייה שלנו עושה ,הוא הדבר הבא :אנחנו מסתכלים על העולם ותופסים
אובייקט שמתחבר בצורה הוליסטית עם כל המאפיינים שלו .אנחנו תופסים באופן אינטגרלי את הצורה
והצבע שלו ,למרות שמדובר בכלל בתהליכים נפרדים לחלוטיןהמתרחשים במקומות שונים במערכת הראייה
ובמוח .צבע ,צורה ,תנועה וכדומה -כל הדברים הללו מעובדים באזורים שונים במוח ,ולכן באופן היפותטי
ניתן לקבל דיסוציאציה בה אחד מהמאפיינים ייפגע ,ואז מה שנקבל הוא גירוי שאינו שלם והוליסטי .האתגר
שלנו הוא להבין מי מחבר את כל המידע הזה יחד ואיפה .המידע במוח זורם במסלולים מפוצלים ,שאינם
זורמים בסופו של דבר יחד לאותו מקום ומתחברים בו ,אלא הוא הולך ומתפצל ולמרות הכל אנחנו תופסים
אותו כהוליסטי .אין תשובה טובה לכך עדיין.
אצל רוב האנשים המידע מתחבר ,ואצל מי שלא משהו נתקע בדרך – חלק מהאינפורמציה נותרת תקינה וחלק
אחר ממנה הולך לאיבוד– נדבר על כך בהמשך.
עדי שטרן פברואר 2016
אנחנו יודעים שמערכת הראייה עוברת יחסית משלב מוקדם ,כלומר כבר מתאי הגנגליון ) Magno-cellular
(&Parvo-cellularהפרדה למסלול שמתמחה בתנועה שהוא מסלול דורזלי שעובר באזורים פריאטליים )גבוה
יותר( וכולל בתוכו את אזור ) MTאזור של תנועה( ומצד שני ישנו מסלול שמתמחה בעיבוד צורה וצבע .הוא
ונטרלי יותר כי הוא כולל אזורים טמפורליים .כלומר יש לנו מסלול אחד שעולה למעלה ואחד שהוא צדי .כל
אחד מהערוצים הללו מעביר מידע שונה והמידע בהם לא מתחבר.
גם במסלולים האלה ניתן לראות עבודה לינארית ויש פה –pipe linesגם עבור ייצוג של תנועה וגם עבור ייצוג
של אובייקט צריך לעבור דרך מערכות שונות של ייצוג שכל אחת מהן צריכה לעבור כמה שלבים של
טרנספורמציות ועיבודים ,עד להגעה לתוצאה הסופית.
האם התפיסה באמת היררכית? עדויות נגד היררכיה חזקה במערכת הראייה :מקרים שלא עולים בקנה אחד
עם התפיסה הלינארית של :visual pipe
.1היררכיה לא סדרתית )הפעלה ב"מפלים"(– בתמונה מטה :אם נסתכל על מודל שאזורי ראייה של
קוף מקוק ,ניתן לראות שיש לנו 32אזורי ראייה ו 187-חיבורים הדדיים שונים ומגוונים בין אזור
לאזור .זאת לא מערכת פשוטה ולינארית ,המוח מלא בתת אזורים שנראה שהם חופפים ביניהם ,לכן
יש גם פעולות הפחתה ).(redundancy
גם אם נסתכל בצורה מופשטת יותר ,החל מאזור הראייה הראשוני ניתן לראות שיש תהליכים שלא
מתקדמים ב ,forward -אלא לפי המידע .יש חיבורים מגוונים ,יש מעבר אינפורמציה מהרמות
הגבוהות לנמוכות אבל גם מהרמות הנמוכות לגבוהות .האפקטים הללו רובסטיים .המודל של Marr
לא מאפשר זאת ,כי המידע זורם רק בכיוון אחד.
בהדמיות ניתן לראות ,שאם אדם מסתכל על פנים שמביעות פחד ,אזור V1מאוקטב יותר מאשר אם
הפנים מביעות אמוציה שאינה מאיימת .אם כך V1 ,מקבל אינפורמציה מאזורים גבוהים שמורים
לאזורים נמוכים יותר לאסוף יותר מידע ,וכך המידע עובר מאזורים נמוכים לגבוהים.
עדי שטרן פברואר 2016
גם במוח נראה אקטיבציה באזורים גבוהים שקשורים לעיבוד המידע .למשל ,אם המשימה היא
משימת תנועה ,אנחנו נראה שבאזורי התנועה תהיה אקטיבציה גם בצד הבריא וגם בצד הלא בריא,
אך החולים מאבדים את החוויה התפיסתית של ראייה .האזורים המקבילים לאזור הפגוע מראים
אקטיבציה מוחית ,אך לחולה אין חווית ראייה במשמעות שלנו ,כי על הנייר הוא עיוור ,ולמרות זאת
הוא מצליח לזהות מעל לממוצע )ברור שבשביל שהוא יצליח כך חייבת להיות רקמה מוחית פעילה
ולכן רואים את האקטיבציה בשני הצדדים(.בחולים אלה מרגישים עיוורים והם לא סומכים על
היכולת שלהם להתמצא במרחב ,אך אם נדחוף אותם לבצע משימות ,הם יצליחו בהן.
במצגת ישנו סרטון )שקופית (15שבו רואים חולה עיוור שלא רואה בשני הצדדים )יש לו חווית עיוורון מוחלט(
ומניחים לו מכשולים בדרך .רואים שהוא עדיין מצליח ללכת מבלי להתנגש במכשולים .נראה ש החולה הולך
לאט ,כמו אדם שלא רואה .בחוויה שלו הוא לא מודע לאף אחד מהמכשולים שמונחים לפניו – הוא לא רואה
אובייקט או צללית של אובייקט .כל הפעולות שהוא מבצע ככל הנראה קשורות לאיזו תחושה ,אבל לא ברור
למה זה קורה ,כי החולה לא יגיד שהוא ראה משהו.
ככל הנראה מה שעומד מאחורי הבעיה הוא שאזור הראייה הפגוע ,ככל הנראה הכרחי עבור חוויה מודעת של
ראייה ,מסיבה שעדיין איננה מובנת לנו .זה לא אומר שהחולים הללו מאבדים את שאר היכולות שקשורות
לחוש הראייה– השאלה הגדולה היא מדוע אנחנו צריכים את הראייה המודעת ,אם אנחנו רואים שלפחות
באופן עקרוני ניתן להתנהל בלי זה.
סרטון נוסף )שקופית GY :(16מתבקש להראות עם היד שלו לאן נקודת האור הולכת על המסך ,והוא מצליח.
גם ללא מודעות ,החולה מצליח לבצע את המשימה ,ודיסוציאציה זו היא המאפיין המרכזי של .blindsight
סוגי :blindsight
:Blindsight type 1החולה מנחש ללא תחושה מודעת) אין חוויה מודעת של מה שקורה(.
:Blindsight type 2לחולה יש תחושה של "משהו" ,אך אין לו ידע אקספליציטי .זו רמה גבוהה יותר של
חוויה מודעת ,כי יש לו תחושה שקרה משהו ,אך לא ידע מפורש.
oבשני המקרים החולה מבצע משימות בהצלחה שהיא מעבר למקריות.
o
מהם המנגנונים שמאחורי התופעה?
עדי שטרן פברואר 2016
מסלול עוקף :אפשרות אחת היא שאנו נשענים על מסלולים שעוקפים את :1Vכלומר ,מסלולים •
ישירים תקינים שעוברים מהתלמוס לאזורי ראייה גבוהים יותר .כלומר ,מהתלמוס מקבלים מעקף
לאזורים קדמיים יותר ,וכך אנשים עם הבעיה יכולים לדווח מעל לרמת המקרה על מה שקורה .מה
שזה אומר הוא שאזורי הראייה הקלאסיים ) (Vהכרחיים לקבלת חוויה של ראייה מודעת.
שיירים של המסלול הרגיל )שלא נהרס עד הסוף( :יכול להיות שישנם איים קטנים של קורטקס •
וויזואלי תקין והם אלו שנותנים מידע לגבי המקום שבו האובייקט נמצא )גזניקה(.
שהיא לא יכולה לסמוך על הראייה שלה .תרופה אנטי פסיכוטית לא תפחית את הדיווח שלה על ראייה .היא
לא מדווחת על דברים הזויים ,סך הכל הדיווחים שלה סבירים.
לעיתים ,דברים סביבה יהיו מאוד ברורים ,אך לאחר מספר דקות הם שוב ייעלמו .היא לעולם לא ראתה
דברים שהיא שהיא האמינה שהם אינם אמיתיים או שלא סביר שיראו אותם ,אך כשהיא ניסתה לאחוז בידה
שמשהו שהיא ראתה ,לדוגמה ספל משולחן ,היא לא יכלה למצוא אותו היכן שהיא ציפתה שהוא יהיה.
נכון ,אך ברור שאין לו בעיה במובנים של חדות ראייה.אחד התיאורים האשונים שלו היו בגיל ) 8ולכן מדובר
בבעיה התפתחותית( -ההורים שלו הרגישו שיש לו קושי בלתי מוסבר בפאזלים ,בדברים שקשורים לראייה ,
וכשהם הלכו לביקור אצל סבא וסבתא ,נראה שהוא לא מזהה את הפנים שלהם.
סדרת עבודות הראתה שמערכת הראייה שלו עובדת באופן שונה ממערכת הראייה שלנו .ערכו ניסוי בו
השוואותו אל מול נבדקי בקרה ,במשימה של תפיסת אובייקטים אל מול אזור אפור )קונטרסט בסיסי בין
תפיסה של דברים לעומת חוסר תפיסה( .אזורי הראייה שלנו חבויים בתוך סולקוסים .בכדי לראות אותם
עושים הדמיה שבה "מנפחים" את המוח כמו בלון ,כך שהאזורים החבויים עולים אל פני השטח -זה נקרא
.inflation
ההדמיה המוחית הראתה שיש לנבדקי הבקרה אקטיבציה באזורים שהם יחסית נמוכים ושהיא מתרחשת
לאורך כל הדרך אל האזורים הגבוהים )באופן רציף מאזורים נמוכים לגבוהים( .אצל נבדקים בריאים ,בעת
ביצוע משימה מסוג זה ,תהיה אקטיבציה גם באזורי הביניים של העיבוד החזותי.
כאשר LGביצע את אותה המשימה ,כל אזורי הביניים היו בדה -אקטיבציה .כלומר ,נראתה שם פחות
פעילות מאשר בבייס ליין .אם נחשוב בגישה הלינארית ,אם מדובר ב pipe line-פשוט ,כל האזורים הגבוהים
לא היו אמורים להיותמאוקטבים ,כי אזורי הביניים לא מופעלים ,המידע לא יועבר הלאה .אצל LGזה לא
כך .האזורים הראשוניים הנמוכים מראים אקטיבציה ,אזורי הביניים מראים דה אקטיבציה והאזורים
הגבוהים שוב מראים אקטיבציה שנראית תקינה.
אולם ,משהו צריך להיות לא תקין ,כי הפעילות שונה לחלוטין מהפעילות המתרחשת במוח הרגיל.
מבחינה נוירואנטומית ,ברור שמשהו בסידור הלינארי לא עובד בצורה הרגילה .אין הסבר למה שגורם לדה-
אקטיבציה ומה גורם לאקטיבציה באזורים הגבוהים ,אך ברור שזה לא תואם מנגנון היררכי פשוט של מערכת
הראייה ,כי זה מאוד לא לינארי.
עדי שטרן פברואר 2016
בהתאמה לעבודה זו ,שני חוקרים נוספים )הוכשטיין ואחי-סער( הציעו מודל של .reversed hierarchies
)שקופית .(23לטענתם ,בשלב ראשון אנחנו שולחים - "vision at a glance" -feed forwardזו זריקה
מאודמהירה של היפותזות קדימה שנותנות תמונה גלובלית של מה שנמצא לפנינו ,אך ללא פרטים .רק לאחר
מכן יש feed backבמסלול שהם קוראים לו " ,"vision with scrutinyשהוא המסלול שמכוונן את האזור
הראשוני ) ׂV1על אילו אובייקטים כדאי לאסוף פרטים .קודם כל מגיעים להשערה כללית ,ורק לאחר מכן
חוזרים אחורה )בניגוד מוחלט להשערה של (Marrבשביל לראות פרטים.
אלו היו ההדגמות לכך שמערכת הראייה שלנו לא עובדת באופן לינארי פשוט.
כאשר ביקשו ממנה לזהות אובייקטים היא התקשתה מאוד ,שכן הפגיעה הייתה במסלול של זיהוי האובייקט,
מהו האובייקט .בנוסף ,היה לה קושי משמעותי בהעתקת האובייקט .היא לא יכולה לייצג נאמנה את הצורה
שנמצאת לפניה .חולה כזו ,שמצד אחד לא מצליחה לזהות אובייקטים ,אך מצד שני ה 1V-שלה תקין -הבעיה
שלה היא לא בחדות הראייה ,אלא היא בהפקת משהו מהגירוי שלפניה )אילו .(2.5Dכאשר מבקשים ממנה
לצייר מתוך הזיכרון שלה איך נראה תפוח /ספר ,היא יודעת איך הם אמורים להיראות ויודעת איך להפיק
אותם .הקושי שלה הוא לקחת את הגירוי החזותי שלפניה ולהעתיק אותו לצורה ,הקושי הוא לא מאובדן
הקונספט של איך הדברים הללו אמורים להיראות.
אגנוזיות כאלה הן א-פרצפטיביות ,קורות בשלב נמוך של מערכת הראייה ,לפני שיש ייצוג טוב של הצורה.
אפילו עיגול מועתק כצורה אחרת.
החוקרים שעבדו איתה גילו שכאשר הם רצו לתת לה את העיפרון בשביל משימות ההעתקה ,היא תופסת אותו
בצורה מושלמת ולוקחת אותו .בכדי לבצע תנועה מדויקת כזו של אחיזת העיפרון,המערכת מחשבת את
המרחק שלנו מהאובייקט ,פותחים את האצבעות בצורה נכונה ,אנחנו אוחזים בעיפרון באופן מתאים )לא
חזק/חלש מדי( -יש פה המון חישובים של מערכת הראייה DF.לא מצליחה להעתיק תפוח ,אך המערכת שלה
מבצעת את משימת תפיסת העיפרון הזו בצורה מדהימה ,כאשר היא נתמכת בחוש הראייה .יש דיסוציאציה
מעניינת בין היכולת שלה לראות ולדעת מהו האובייקט ,לבין היכולת שלה לפעול בעולם ,היכולת שלה להגיד
לא רק "איפה" אלא גם "כיצד" .זו הופכת לחלוקה היותר מודרנית של שני המסלולים.
עדי שטרן פברואר 2016
-Optic ataxiaהפרעה הופכית לזו של .DFבאטקסיה יש בעיה של שליטה מוטורית על כיוון תנועה .באטקסיה
אופטית יש קושי בהכוונת היד למטרה )למשל לכיוון אובייקט( על ידי מערכת הראייה )אחד התסמינים
הבולטים בתסמונת בלינט(.אטאקסיה אופטית עשויה להיגרם מפגיעות לקורטקס הפריאטליהפוסטריורי.
עדי שטרן פברואר 2016
אנשים אלה לא סובלים מבעיה בזיהוי האובייקט ,אלא מתקשים בשליטה ובהכוונת הידיים שלהם לקראת
המטרה DF .היא בדיוק להיפך – היא שולחת את היד ומבצעת פעולה ללא בעיה .אנשים אלה ,בניגוד ל,DF-
יכולים לומר מה האובייקט ,משום שהם לא סובלים מבעיה בזיהוי של האובייקט ,אך הקושי שלהם הוא
להכווין את הידיים לכיוון האובייקט בצורה יעילה.
רואים את האטאקסיה האופטית כחלק מ:Blaint's syndrome -
:Blaint's syndrome
oחוסר יכולת להפנות מבט )להזיז עיניים( לכיוון רצוי.
oחוסר יכולת להצביע )או לתפוס( חפצים נראים )אטאקסיה אופטית(
oבעיה בקשב חזותי שמונע ראיה של יותר מגירוי אחד בו זמנית )סימולטגנוזיה(.
במצגת ישנו סרטון של חולה עם אטאקסיה )שקופית .(32החולה מצליחה לזהות את האובייקטים שמציגים
לה ,אך מצד שני היא לא יכולה להשתמש במה שהיא רואה כדי לשלוח את היד שלה בצורה יעילה.
אופטיקאטאקסיה ,מהבחינה הזאת ,נותנת לנו תמונת ראי יפה למה שרואים אצל .DF
בעבודה של Pereninו Vighetto-הם לקחו את אותה המשימה שעשו אצל DFוביקשו מחולה עם
אופטיקאטאקסיה לבצע את אותה המשימה רק שהפעם היא צריכה להשתמש עם היד שלה .רואים שהחולה
לא מצליחה לכוון את היד שלה בצורה יעילה לתוך החריץ )זו אנאלוגיה למשימת ה.(posting-
עדי שטרן פברואר 2016
Visual form agnosiaכוללת בעיות בתפיסה אך לא בפעולה ,והפגיעה היא במסלול הונטרלי .בחולי optic
ataxiaהתפיסה תקינה אך הקושי הוא בפעולה ,והפגיעה היא במסלול הדורסלי.
אגנוזיה חזותית– הפרעה בזיהוי אובייקטים ,בהיעדר ירידה משמעותית בתפקודי ראייה בסיסיים:
אנשים בעלי אגנוזיה חזותית מתקשים בזיהוי אובייקטים ,כדי להגדיר את האגנוזיה ,לא רואים אצלם ירידה
משמעותית בתפקודי ראייה בסיסיים )אין עיוורון( ולא רואים בעיה קוגניטיבית– הם לא איבדו את הקונספט.
רואים את אובדן הקונספט בדמנציות ,הקושי שלהם הוא להבין מהו האובייקט והם לא יודעים מהו תפקידו
)הם יכולים להסתכל על מפתח ולא לדעת מה זה ואיך משתמשים בו( .האנשים עם האגנוזיה לא איבדו את
היכולת להבין מהו האובייקט.
אגנוזיה חזותית – חלוקה בסיסית:
Lissauerשהיה אחד האנשים הראשונים לתאר את האגנוזיה בפירוט ,הבחין בין שני סוגי אגנוזיה:
.1אגנוזיה אפרצפטיבית :נובעת בשל בעיות תפיסה )תפיסה לא נכונה של הגירוי( .החולים רואים טוב,
אך לא יכולים להעתיק את האובייקט בצורה טוב )למשל( .אגנוזיה יותר נמוכה ,כי אין כאן בעיה של
חדות ראייה.
.2אגנוזיה אסוציאטיבית :נובעת מבעיה של זיהוי.עפ"י ההנחה של ליסהאואר ,האנשים עם האגנוזיה
הזו רואים את האובייקט בצורה מושלמת )כמו שאנחנו רואים אותו( ,אך לא מצליחים לתת
משמעות למה שהם רואים )משהו נפגע ביכולת להגיע מהאובייקט ,הצורה המושלמת שהם ראו,
לתוך המערכת הסמנטית של המשמעות – ולכן אין משמעות למה שהם ראו( .אגנוזיה גבוהה יותר כי
הם קולטים את העולם כמו אנשים בריאים ,אך יש להם קושי באינטגרציה בין הגירוי למשמעות
שלו.
הדרך העיקרית להבחין בין שני הסוגים היא על ידי בחינת יכולת העתקת ציור או לבקש מהם תיאור וורבלי
של מה שנמצא מולם .אם יש להם אגנוזיה אפרצפטיבית ,אנחנו נצפה שהם לא יצליחו להעתיק .אם הם
מתקשים בהגעה למשמעות ,נצפה למשהו מוזר – החולה יעתיק את התמונה באופן מוצלח ולמרות הכלאין
להם מושג מה הם העתיקו )מההעתקה שלהם זה נראה שהם ראו את האובייקט כמו שאנחנו ראינו את
האובייקט(.
כיום לא חושבים שיש הבחנה כזו קטגורית )חדה( בין שני סוגי האגנוזיות ,וחלק מהחוקרים טוענים
שהאגנוזיה האסוציאטיבית הטהורה לא קיימת .המושגים עדיין נפוצים ויש חלוקה לאגנוזיות נוספות שנלמד
בהמשך.
אנומיה או אגנוזיה:
האם הבעיה היא בעיה בשיום או בעיה בזיהוי?
אנחנו מכירים בעיה אחרת של חולים ,שנקראת אנומיה – חוסר יכולת של החולה לשיים את האובייקט .הרבה
פעמים מגיעה עם אפאזיה וזו אחת הבעיות שנותרות לאחר שבץ באופן כללי ואפאזיה באופן ספציפי .לאנשים
הללו אין אנומיה פר סה .החולה עם האנומיה יגיד "נו ,איך קוראים לזה?" – בחוויה שלהם אנחנו נראה שהם
יודעים על מה מדובר רק שקשה להם לשיים אותו .החולים עם האגנוזיה האסוציאטיבית יכולים לתאר את
עדי שטרן פברואר 2016
הצורה של האובייקט אך הם לא יכולים לומר שום דבר אינפורמטיבי לגבי מהו האובייקט .אם החולה יכול
להגיד משהו על האובייקט ,לא נגדיר אותו כאגנוסטי .אנחנו נראה בהמשך דיסוציאציה מעניינת את החולים
עם האגנוזיה האסוציאטיבית :זה שהחולה יכול להסתכל על האובייקט ולא לדעת מהו עדיין לא מהווה
אינדיקציה לכך שאין במערכת החזותית שלו ידע לגבי מהו האובייקט .נראה בהמשך שככל הנראה כן יש
משהו שמור ,למרות שאין חוויה מודעת של ידע.
הקו המבחין ביניהם אינו בהכרח חד ,לעיתים יש אלמנטים מעורבים.אבל:
באנומיה נראה קשיי שיום ו circumlocutions-גם בשיחה רגילה – אך לא באגנוזיה.אנשים עם •
אנומיה מפתחים מיומנות להגיד מהו הדבר בלי שהם יודעים להגיד את השם שלו .אנשים עם אגנוזיה
לא יכולים לעשות ,circumlocutionsהם לא יודעים בכלל מהו הדבר ורק מנסים לעקוף אותו ,אלא
הם עדיין תקועים בשלב של להבין מה הדבר שנמצא לפניהם.
באנומיה ,החולה לא משתפר כאשר מציגים לו את האובייקט דרך מודליות אחרת )לדוגמה •
שמיעה(.אגנוסטים יכולים לזהות חפץ אם הם יגעו בו או ישתמשו בחוש אחר על מנת לזהותו,
לעומתםאנשים עם אנומיה לא משפרים את הביצוע כאשר הם מרגישים את האובייקט )או
משתמשים בחוש אחר(.
מסוגל להבחין בתנועה בשדה הראייה ומצליח לזהות טוב יותר כאשר החפץ בתנועה. •
ראיית עומק כנראה תקינה. •
במשימת השוואה בין צורות -אינו מבחין בין צורות שוות הארה ,צבע וטקסטורה ,אף כי אין לו כל •
בעיית זיהוי באופנויות אחרות .זהו מבחן בסיסי שבו החולה צריך להתאים בין גירוי מוצג לאחד
מכמה גירויים אחרים שמציגים לו .הטעויות שלו מראות על חוסר יכולת מוחלט להגיע לייצוג ראשוני
צורני נכון של האובייקט .הביצוע משתפר במידת מה כאשר מוצג לו חפץ אמיתי )במקום ציור( או
כאשר הדף בו החפץ מצויר ,זז.
חולה :X
כמו מר ,Sגם Xלא התקשה לזהות צורות על בסיס הבדלי צבעים או טקסטורה ,אולם תבנית הקשיים שלו
הייתה קצת שונה .הוא לא הפיק הרבה תועלת מתנועת חפץ בשדה הראייה שלו ,אך הצליח לזהות צורות
ואותיות על ידי כך שהתווה בידו את הקונטור )כלומר עבר על הצורות עם ידיו ,עשה ייצוג עם הידיים של קווי
המתאר של הצורה( .אסטרטגיה זו הופרעה בקלות על ידי קווים לא רלוונטיים אשר הוליכו אותו מחוץ
למסגרת האות או החפץ או על ידי נקודות לא רציפות .הוא הלך שולל אחרי כל גירוי צורני ולא הצליח להבין
את התמונה הגדולה .באופן נורמלי ,יש לנו יכולות הקבצה והפרדה ,אנחנו יודעים אילו פרטים הם חלק
מאובייקט ואילו לא ,ואנחנו מסוגלים לזהות גירויים גם כאשר הם מקוטעים .אצל ,Xלא כך הדבר :מצד אחד
הוא רואה את הצורות – מצליח לזהות ,Tמשולש או Aעם קו אדום או שחור דק ,אך יש ירידה דרמטית
בביצוע כשהצורות נראות כמו בצד ימין .הצורה של הA -עם הפס העבה היא עבורו כבר צורה חדשה ,הוא לא
מצליח להפריד את האות מהקו .מה שאומר שהבעיה שלו היא לא רק תפיסתית ,אלא היא גם ביכולת
הגשטאלטית שלו לצורות בסיסיות )בדרך כלל המוח מצליח להשלים את החסר ולתפוס את הצורה כשלמה(.
בשורה התחתונה של הצילום נבדק בריא יראה את המילה " "thisוחולה Xיראה .7415
עדי שטרן פברואר 2016
כנראה משהו בייצוג של ה primal sketch-או במעבר לשלב לאחר מכן משתבש.
הסבר אלטרנטיבי:פגיעות מזעריותרבות ומפושטות בשדה הראייה )ברקמת המוח שאחראית לייצוג ויזואלי
של אובייקטים ברמה הנמוכה( גורמות לסוג של ליקוי ראייה.
כשעושים בדיקות לרטינה של אנשים כאלו רואים שיש להם ריבוי של אקולות קטנות –נקודות קטנות בשדה
הראייה -שבהן הם לא רואים דבר .בגדול הם יכולים להפגין חדות ראייה ,אבל במסך שלהם יש הרבה
פיקסלים שרופים.
אגנוזיה אפרצפטיבית יכולה להיות דומה לליקוי ראייה פשוט שנקרא –pepper viewed -כאילו מישהו שפך
פלפל על התמונה ולכן לא רואים תמונה ברורה.
יש הרבה תיאורי מקרה של אנשים שנראה שאין להם ראייה ממוסכת.
דוגמה לכך היא שחקן פינג פונג שהתקשה להתאים בין צורות בסיסיות )למשל עיגול למשולש( ,אבל כן יכול,
כמו ,DFלהגיב לעיגולים .היכולת שלו לשחק לא נפגעה ,למרות שכשמראים לו כדור פינג פונג ומשולש הוא לא
מבחין ביניהם .זה דוגמה לכך שהערוץ הוונטרלי והערוץ הדורזלי יכולים להיות בלתי תלויים האחד בשני )הוא
לא מצליח לזהות את האובייקט אבל כן יודע כיצד להשתמש בו(.
אם לא אומרים להם לספור הם מצליחים לקחת את כל הנקודות ולשים אותן יחד לכדי צורה שלמה.
מההדגמות הללו אנו רואים כי כאשר המורכבות עולה ,החולים לא מצליחים לזהות את הגירויים.
.2סימולטגנוזיה וונטרלית:
oאזור הפגיעה :האזור הטמפורלי-אוקסיפיטלי האינפריורי השמאלי.
oההבדל העיקרי בינם לבין הקבוצה הדורסלית הוא שחולים אלו מסוגלים לראות יותר מאשר
אובייקט אחד ,אך מזהים רק אובייקט אחד בכל זמן נתון .כלומר ,הם כן יראו את כל האובייקטים
שיונחו לפניהם ,אך בכדי לזהותם ,הם צריכים לעבור אובייקט אובייקט ועל כל אחד לבצע תהליכי
זיהוי בנפרד ,הם לא יכולים לזהות את האובייקטים באופן סימולטני.
oהביטוי המובהק ביותר לאגנוזיה שלהם היא בתחום הקריאה :הם קוראים מאוד לאט ומשתמשים
באיות –.letter-by-letter reading
בתיאור מקרה של ,Ventral Simultagnosiaהחוקרים ,Kinsborne& Warringtonנתנו לחולה לראות את
התמונה שמוצגת למטה ,וביקשו ממנה לתאר את הסצנה .החולה מתארת כל פעם פריט אחד ,אין להראייה
סימולטנית של כל התמונה .היא רואה את הסצנה ,מזהה את מה שהיא רואה ,אבל הזיהוי שלה איננו
סימולטני -רק אחרי שזיהתה משהו אחד היא תעבור לאחר .זאת הסיבה שחולים כאלה לא מצליחים לתאר
את כל התמונה באופן אינטגרטיבי.
עדי שטרן פברואר 2016
)החולים אומרים שהם רואים ,אבל כשמעמתים אותם עם זיהוי רואים את הבעיה שלהם(.
אין הרבה אנשים עם האגנוזיה האסוציאטיבית ,בניגוד לפרוזופגנוזיה התפתחותית שהיא די שכיחה .אגנוזיה
אסוציאטיבית קורית כתוצאה משבץ או –TBIפגיעה שמצד אחד מספיק נכונה במיקום ובעוצמה שלה כדי
לפגוע בזיהוי אובאסוציאציה בין המשמעות לתפיסה ,אבל לא מספיק חזקה כדי לגרום לעיוורון .צריך אזורי
ראייה נמוכים שמורים ,יחד עם נתק בינם לאזורים הגבוהים.
עדי שטרן פברואר 2016
במצגת )שקופית (3ישנה תמונה של בית ,עם כלב ועץ כריסטמס .אמנם התמונה לא חדה ,אבל רוב האנשים
הבריאים יכולים להוציא בקלות את האינפורמציה ממנה.
כשאדם עם אגנוזיה ויזואלית מתבקש לתאר את התמונה )בסרטון( ,הוא עובר פריט פריט ולא מסתכל על
התמונה כמכלול .בניגוד לאנשים עם סימולטגנוזיה וונטרלית,שמזהים פריט כאשר הם מתמקדים עליו,
אנשים עם אגנוזיה אסוציאטיבית לא מזהים את הפריט ,אלא משתמשים בתהליך של הסקת מסקנות.
בסרטון שומעים שהנבדק לא בטוח לגבי מה שהוא רואה ,יש לו ניחושים כלליים .חלק מהדברים הוא אכן
מזהה ,אבל הוא לא מזהה כמו אדם רגיל.
השימוש בהסקה הוא מאפיין מרכזי אצל אנשים עם אגנוזיה אסוציאטיבית .אחת הטענות היא שהאנשים
הללו רואים את העולם כמו אנשים בריאים ,אבל כדי להבין את העולם הם צריכים להשתמש בהסקה ולשלול
אפשרויות לפי מה שהסצנה מאפשרת .האדם בסרטון ,למשל ,מזהה שישנה תמונה ,אבל הוא שולל את
האפשרות שזו תמונה כי הוא חושב שהסצנה היא חיצונית ולא בתוך בית.
תפיסה חזותית בחולים עם אגנוזיה אסוציאטיבית:
הטענה כי לחולים עם אגנוזיה חזותית קיימת תפיסה חזותית תקינה ,כלומר שהייצוג בחזותי של האובייקט
הינו שלם ) ,(3D Representationוכי הבעיות בזיהוי מקורן במעבר בין מערכת התפיסה למערכת הסמנטית,
מתבססת על שתי יכולות מובהקות של חולים אלו:
.1יכולת העתקה )או תיאור( של ציורים )שקופיות .(5-6
.2יכולת התאמה בין צורות שונות על בסיס ראייה.
יש עבודות שקראו תיגר על ההנחה של ליסהאואר ,שמדובר בראייה נורמלית רק שהיא ללא משמעות,
והגישות הללו אומרות שאם נבדוק את התפיסה החזותית שלהם בצורה מדוקדקת ,נראה שהם לא תופסים
את העולם בדיוק כמונו:
תיאור דרך ההעתקה של חולים אלו מצביע על גישה של העתקת קו אחר קו ,או על העתקה מאוד איטית.
אמנם הם מעתיקים בצורה טובה ,כלומר הם רואים את הדברים כמונו ,אבל כשהם באים להעתיק ,הם
הולכים שולל אחרי כל מיני קווים/צורות שלא קשורים לפריט ,ואז הם מאבדים לחלוטין את הצורה .דרך
משימות כאלה נוכל לשפוט האם הם רואים את התמונה כמונו או שהם רואים משהו אחר.
סרטון נוסף בשקופית ,7בו מופיע אדם שעבר תאונת דרכים עם פגיעה טראומטית .רואים שהוא הולך לגן
חיות ,אך לא מצליח לזהות את החיות .שוב רואים מקרה שמבחינת היכולת הנמוכה יותר ,ברור שהוא יכול
לראות צורות בסיסיות ,הוא יודע שהוא בגן חיות ,הוא יודע מה הצורה ,מה הרוחב ,הוא רואה משהו בצורה
שיכול לרמז על מה זה אולי יכול להיות– אבל הוא מסתכל על איילה ורואה קרנף.הכל מבוסס על הסקה.
עדי שטרן פברואר 2016
כשמאמתים אותו עם הזהות של האובייקט )ג'ירפה( – הוא מופתע .הוא גם אומר שאפשר לומר לו מהי החיה,
אבל הוא ישכח .משמעות השכחה היא שונה ,יש לו קושי לייצר ולשמר את האינפורמציה החזותית ,ולכן הוא
לא מראה שיפור מפעם לפעם ,גם אחרי הלמידה.
אם הבעיה היא במעבר למערכת התפיסתית ,כלומר לייצוג תלת ממדי ,זה אומר שהם לא בהכרח רואים את
העולם כמונו .אם הבעיה היא במעבר מהייצוג הסופי אל המשמעות שלו ,זה אומר שהם רואים את העולם
כמונו ,אך שאין משמעות למה שהם רואים .יש עדויות לכאן ולכאן.
אלה הוכחות לכך שאנשים עם אגנוזיה אסוציאטיבית לא רואים את העולם כמו אנשים בריאים.האם יש
בממצאים אלו לומר כי אין הבחנה בין אגנוזיה אפרצפטיבית ואגנוזיה אסוציאטיבית? כלומר ,אולי בשני
המקרים החולים לא רואים את העולם כמו הבריאים? אין תשובה חד משמעית.
יש פה שני מחנות של חוקרים ,באחד טוענים שהחולים לא רואים את העולם כמו בריאים ,ובשני טוענים שיש
שני מצבי אגנוזיות ברורים )ההבחנה הקלאסית(.
oהעתקה נוספת שלו מוצגת בתמונה מטה .היא מבוצעת בצורה מאוד יפה ,אבל לקח לו שעות לצייר
אותה ,בניגוד לאנשים רגילים שהיו מציירים בהרבה פחות זמן.הבדל זה מלמד על כך שדרך הפעולה
שלו שונה משל אנשים בריאים.
oכשמבקשים ממנו לצייר מתוך הזיכרון ,הוא מבצע את הציורים מאוד יפה .זאת דוגמה לכך שיש לו
imageפנימי שהוא מצליח להעתיק .הוא מבצע את המשימה הזו באופן מהיר ויעיל ,בשונה ממצב
שבו הוא מעתיק ישירות מתמונה אחרת.
oכשמבקשים ממנו לזהות אובייקטים ,נראה שאין לו קושי לראות את הצורה מפני שהוא מתאר את
האובייקט ,אבל אין לו מושג מה נמצא בפניו.
עדי שטרן פברואר 2016
לפי התיאורים שלו של האובייקטים ,אנחנו רואים שיש כאן חשיבה הסקתית שמראה מצד אחד על תפיסה
חזותית של איך האובייקט נראה ומצד שני מראה את הקושי לזהות את האובייקט.
oעדות נוספת לקושי תפיסתי :כשנותנים לו הרבה פרטים בציורים ,זה רק פוגע ביכולת שלו במקום
לעזור לו ,כי הוא לא לוקח את כל הפרטים ושם אותם לכדי תמונה אינטגרטיבית.
HJA oמבחין טוב יותר בין תמונות של חפצים אמיתיים למדומים על בסיס צללית בלבד )בניגוד
לאנשים בריאים( :כשעורכים לו -object decision taskמראים לו אובייקט שחובר אליו משהו שלא
קשור אליו ומבקשים ממנו להחליט האם זה אמיתי או לא HJA -מבחין טוב יותר בין תמונות של
חפצים אמיתיים למדומים על בסיס צללית בלבד .זה עומד בניגוד לאנשים בריאים ,שמבצעים את
המשימה טוב יותר כשהם מקבלים את התמונה ולא את הצללית .שוב ,עוד אינפורמציה רק פוגעת בו
– זה דפוס פרדוקסלי לעומת אנשים רגילים.
oנראה ,אם כן ,ש HJA-ממלא אחר התנאים המגדירים אגנוזיה אסוציאטיבית .אולם ,האם הוא
באמת מייצר את הייצוג החזותי התלת ממדי של האובייקטים אותם הוא לא מזהה?
עדי שטרן פברואר 2016
oלכאורה ,יש לו יכולת תפיסת גבולות וקווים והתנהגותו היום-יומית מעידה על יכולת מסוימת של
תפיסה "גלובלית" – הוא לא נתקל בחפצים ,הוא מסוגל ללחוץ ידיים ,לתפוס חפצים בידו וכדומה.
כלומר ,הוא לא מסתובב בעולם כמו אדם עיוור.
oאולם ,כל התנהגותו בבחינות פורמליות מעידה על קושי בהקבצת פרטים חזותיים למכלול.
oבנוסף לחוסר זיהוי פנים של אנשים מפורסמים או קרובים לו )גם לא את עצמו בראי( ,יכולתו לזהות
בין גברים ונשים התבססה על פריטים כגון אורך שיער .כלומר ,כשהוא כן מזהה אנשים זה בעקבות
פרטים קונטקסטואליים.
כש SE-מנסה להעתיק את הצורה מטה )מלבן שמסביבו יש צורות ,הוא לא מצליח לחבר את כל הפרטים יחד
ומתקבל לקט של צורות SE .לא מצליח לעשות אינטגרציה של כל הצורות יחד ולחבר אותם לכדי תמונה אחת,
עדי שטרן פברואר 2016
אך הוא כן מצליח להעתיק צורות בסיסיות בודדות .זה בא לידי ביטוי גם בתמונת השרשרת ,הוא מתאר אותה
כקבוצה של עיגולים המחוברים יחד ,ולא רואה את האובייקט הגלובלי.
סרטון נוסף :כשמראים לו אובייקטים בעולם האמיתי ,רואים שונות מרשימה ביכולת שלו לזהות חלק
מהאובייקטים .הוא מצליח לזהות מספריים )אולי הוא מסיק שזה משהו שסביר שיהיה במשרד( ,לא מצליח
לזהות שקיק תה וסיכת ראש בראייה ,אבל כן במישוש תוך עצימת עיניים .הוא מתאר את הסיכה כשמשהו
מתכתי עם רווח בתוכו – אבל לא מצליח לראות את התמונה הגדולה ,רק תוך כדי מישוש הוא מזהה )חובש
כיפה ,מכיר היטב את הסיכה( .כשהוא מזהה את התיון הוא אומר תמצית תה – זה שיום קרוב ,אך לא מדויק.
אותיות נבון – ניסוי שמראה ש SE-איננו מצליח לדווח על התמונה הגלובלית ,אך המערכת התפיסתית שלו כן
קולטת זאת :כאמור ,אותיות נבון הן אות גדולה שמורכבת מאותיות קטנות SE .ידע לזהות את האותיות
הקטנות )הוא יכול לקרוא מילה בקלות( .אבל כשמראים לו אות נבון ,הוא יתקשה לחבר את הפרטים יחד
לכדי מכלול – הוא לא מבין כשאומרים לו שזאת אות גדולה שמורכבת מאותיות קטנות .האות הגדולה לא
קיימת מבחינתו ,יש רק אותיות קטנות .אבל ,זה שהוא לא תופס את האות הגדולה לא אומר שהיא לא קיימת
במערכת התפיסתית שלו :לוקח לו יותר זמן לזהות את האותיות הקטנות כשהן לא זהות לאות הגדולה,
למרות שהוא לא מזהה את הגדולה .מראה יתרון כששתיהן זהות )זמן תגובה יורד( – אמנם הוא לא חווה את
האות הגדולה ,אבל זה לא אומר שהיא לא קיימת במערכת התפיסתית שלו.
עדי שטרן פברואר 2016
התוצאות מראות שהוא מזהה מהר יותר את המילה ,כאשר התמונה והמילה זהות.
עדי שטרן פברואר 2016
אחת ההשערות לגבי התוצאות הללו הייתה שפרטים קטנים הם שעושים את הפריימינג ,ולא כל התמונה .אם
זה נכון ,אותו האפקט אמור להתקבל גם בניסוי הזה .החוקרים פירקו את הגירויים והם לא קיבלו את אותם
התוצאות – לא הייתה ירידה בזמן הזיהוי בתגובה לקומפוננטים הקטנים.
SEסיכום :נראה שיש ל SE-חיבור אינטגרטיבי – אין לו בעיה באינטגרציה של הפרטים למכלול .ככל הנראה
הבעיה היא שאין לו כלל גישה לחיבור הזה – האינטגרציה לא עולה למודעות.
שנה וחצי לאחר הבדיקה הראשונית הוא נבדק שוב .חל אצלו שיפור ,אך עדיין היה לו קשה מאוד לזהות
פרצופים .באחד מהניסויים הוא היה צריך לזהות פרצוף ולהתאים אותו לאחד מארבעה פרצופים -הוא לא
הצליח לזהות את עצמו .זיהוי האובייקטים שלו השתפר – זוהי תזכורת לפלסטיות המוחית ,לתהליכי הפיצוי
ולמנגנוני החלמה.
oיש חולים שמסוגלים להשתמש גם בצורה ,וגם בשינויי או ובהירות ,אך התוצר הסופי של העיבוד
איננו מספיק לזיהוי יעיל על ידי מערכת ידע .הבעיה התפקודית הספציפית של חולים אלו שונה
ממקרה למקרה ,למשל בעיה בטיפול בפרטים ושילובם למכלול.
במונחים של :Marrחולים אלו מתקשים ביצירת הדימוי התלת ממדי או בהעברה של הדימוי ממערכת
התפיסה למערכת הסמנטית.
במונחים של קלסיפיקציה קלינית :חולים אלו סובלים מאגנוזיה אסוציאטיבית.
עדי שטרן פברואר 2016
יש פה בעיה של אינטרפרטציה :האם יש משהו מיוחד שקשור לזיהוי פרצופים או שמדובר על בעיה יותר
רחבה? האם זיהוי פרצופים באופן ספציפי הוא זיהוי שהוא – domain specificיש תחום מיוחד והוא זה
שנפגע )המוח מאורגן כך שהוא יודע לעבד סוג מסוים של אינפורמציה( ,או שמדובר במשהו שהוא process
,specificכלומר הקושי הוא בסוג של עיבוד – פנים ופרצופים דורשים סוג מסוים של עיבוד ובגלל שסוג
העיבוד המסוים הזה נפגע נראה את ההשפעה של זה גם בתחומים אחרים.
ה FFA -הוא אחד האזורים הנחקרים במוח והוא מעורר המון וויכוח בנוגע למהו תפקידו.
,Nancy Kanwisherאחת החוקרות שתארה את האזור הזה וקראה לו ,FFAטוענת שמדובר באזור מיוחד
לזיהוי פרצופים .הטענה שלה מאוד חזקה ,וכנגדה ניתן לחשוב על אפשרויות אחרות .אולי הוא מעבד צורות
מורכבות ,אולי הוא קשור להבחנה תוך קטגורית ואז זה לא משנה אם מה שאנחנו מנסים להבחין בו הוא
פרצוף או אובייקט.
כשאומרים שתפיסת אובייקטים אצל אנשים כאלו תקינה,צריך לחשוב על מבחן שמקביל מבחינת המורכבות
שלו לזיהוי פנים ,אבל עם גירויים שאינם פנים.
איזבל גוטייה קראה תיגר על הטענה של ננסי ,היא אומרת שזה לא שה FFA -לא מעורב בתפיסת פנים – על
זה אין וויכוח ,הוא מאוקטב במשימת זיהוי פנים ואנשים עם פגיעה בו נפגעים ביכולת שלהם לזהות פרצופים,
אלא ,היא טוענת שזה לא התפקיד היחיד שלו .היא אומרת שהתפקיד שלו הוא לא רק זיהוי פנים פר סה,אלא
הוא קשור להבחנה תוך קטגורית .גוטייה טוענת שמה שצריך לעשות הוא מבחן של הבחנה תוך קטגורית עם
דברים שהם לא פנים ,למשל גריבלס ,שנראה בהמשך .נראה שכשנותנים לאנשים משימה תוך קטגורית ,עם
משהו שהוא לא פנים ,ה FFA-מתעורר לחיים .לפי גוטייה ,יכול להיות שזה קורה מפני שה FFA-איננו
,domain specificאלא .process spesficתמיד ה FFA-יתעורר בהבחנה תוך קטגורית – ולא רק כתלות
בגירוי עצמו )פנים או לא(.
עדי שטרן פברואר 2016
oבמשימה של Arcimboldo facesשבה מציגים תמונה של ירקות המרכיבים פרצוף )שנמצא במנח רגיל
– ,(uprightרואים כי נבדקי הבקרה ו CK-מזהים אותו הדבר ) ,(8אבל הוא כמעט ולא מצליח לזהות
את האובייקטים שהם אינם פרצופים ,ואילו נבדקי הבקרה כן ) 2לעומת ,8בהתאמה(.
עדי שטרן פברואר 2016
מתוך הניסויים הללו ,מקבלים דיסוציאציה כפולה בין זיהוי פרצופים וזיהוי אובייקטים.
הביקורת בנוגע למחקר הזה היא שמדובר רק במקרה אחד ,שלא ידוע מה קרה לו במוח וממנו מנסים להסיק
לגבי הכלל .מצד שני זה מקרה שאכן קרה ולכן לא ניתן להתעלם מכך .יש צורך שעדויות כמו זו יצטברו ,אבל
זה לא קורה כי מדובר במקרה מאוד חריג.
אם היינו בוחנים אותו על ידי מבחנים קלאסיים ,לא היינו מוצאים כשל בתפיסה ,כלומר היינו מגיעים
למסקנה שהוא אסוציאטיבי אמיתי .אבל ,בחינות מדוקדקות יותר עם מבחני פנים רגישים יותר הראו
ליקויים תפיסתיים במשימות התאמה .דרך תוצאות הבחינות הללו החוקרים הראו שאופן עיבוד הפרצופים
שלו שונה מהאופן בו בריאים מעבדים פרצופים ,לכן הוא לא רואה את ה percept-כמונו.
oנתנו לנבדקי בקרה ול NS-משימה בה הם התבקשו לעשות התאמה בין גירויים .פעם אחת הם
התבקשו להתאים בין תמונה של פרצוף לאחת משתי תמונות אחרות ובפעם השנייה להתאים בין
תמונה של עיניים בלבד לאחת משתי תמונות אחרות .בגרף ניתן לראות כי נבדקי הבקרה טובים יותר
מ NS-במשימה ,והם קצת יותר טובים בה כשנותנים להם פרצוף שלם .אצל ,NSשהגרף שלו מסומן
באדום ,המשימה של הפרצוף השלם היא קשה יותר )באפור( ,והוא מבצע טוב יותר את המשימה של
חלקי הפנים )לבן(.
לאור התוצאות הללו ,ככל הנראה הוא לא רואה את הגירויים כמו אנשים בריאים .יכול להיות שגם אם נראה
כי הרמה התפיסתית של פרוזופאגנוסטים תקינה ,והקושי שלהם הוא בזיהוי ,זה לא אומר שזה אכן כך,
כלומר אין זה אומר שהם רואים את העולם כמונו.
מנגד ,ישנם פרסומים נוספים שמנסים לטעון שישנם מטופלים שהם "נקיים" יחסית מליקויים תפיסתיים,
כלומר שאין שוני באופן שבו הם מסתכלים על העולם לעומת בריאים.
Anaki oפרסם תיאור של חולה בשם ,DBOשיש לו פגיעה שמאלית אוקסיפיטלית .הוא מראה גם
אגנוזיה חזותית לאובייקטים וגם פרוזופאגנוזיה .אבל ,מבחנים רגישים מראים שיש לו דפוסים של
תפיסה בסיסית שהם קרובים למצב הנורמלי.
תיאור מקרה נוסף הוא של חולה בשם ,APאותו בחנו החוקרים ) (Anaki et alבמבחנים שונים של התאמה
בין פרצוף לפרצופים רגילים ,הפוכים או מדורגים.
עדי שטרן פברואר 2016
בגרף העליון ניתן לראות כי נבדקי הבקרה הכי טובים במשימת ההתאמה כאשר הפרצוף במנח רגיל ),(upright
פחות טובים כשהפנים מדורגים והכי פחות טובים כאשר הם הפוכים ) .(invertedהביצוע של APהוא באותו
מדרג ,כמו של הבקרה ,אך באופן כללי הוא מבצע פחות טוב .בגרף התחתון ניתן לראות את זמני התגובה -מה
שפחות טובים בו לוקח יותר זמן ,ולכן המדרג הפוך.
העובדה שיש לו מדרג מעידה על רגישות לאופי המשימה )משימת פנים( .זה מחזק את הטענה שהוא רואה
את הדברים כמונו ,כי הוא מראה את אותן הרגישויות שנבדקי הבקרה מראים לגבי פנים ,חוץ מזה שהוא לא
מזהה את הפנים.
פרוזופגנוזיה התפתחותית:
עד עכשיו דיברנו על פרוזופאגנוזיה נרכשת .הגדרות פרוזופגנוזיה התפתחותית:
oפרוזופגנוזיה התפתחותית ) (DPהיא הפרעה נוירו-התפתחותית ספציפית )לא בעיה פריפריאלית כמו
בעיה ברשתית -מניחים שהרקע מוחי( שבאה לידי ביטוי בזיהוי פנים על רקע של אינטליגנציה
נורמלית וראייה תקינה ,ללא בעיות של אינטלקט נמוך )לאוכלוסיות כאלה גם יש בעיה בזיהוי
פרצופים אבל זה בגלל הליקויים האחרים שלהם ולא בגלל .(DP
oבניגוד לאנשים עם פרוזופאגנוזיה נרכשת ,לאנשים עם DPאין היסטוריה של פגיעות מוחיות.
בסריקת MRIהמוח שלהם נראה תקין ,אין פתולוגיה שניתן לצפות בה .בהגדרה ,אם ישנה בעיה
באזורים חזותיים החולים הם בעלי פרוזופאגנוזיה נרכשת ולא התפתחותית .כשהמוח נראה תקין הם
מולדים.
oכ 2%-מהאוכלוסייה סובלים מ.DP-
עדי שטרן פברואר 2016
פרוזופאגנוסטים לא מסתכלים על פנים כמונו ,הם לא רואים את הפנים כישות הוליסטית )עד כדי כך שלא
משנה להם אם הפנים הן במנח הפוך או רגיל( ,אלא הם מתמקדים בעיקר על פיצ'רים .אם יש הרבה פיצ'רים
לפנים המבחן עושה הערכת חסר לבעיה שלהם ,משום שפרוזופאגנוסטים יוכלו לזהות את הפנים על פי
פיצ'רים בעוד שאנשים לא פרוזופאגנוסטים יתמקדו בפנים באופן כללי ולא בפיצ'ר אחד )למשל הם יתמקדו
על שיער(.
לכן ,מבחן טוב יותר הוא ה .Cambridge face memory test (CFMT)-במבחן זה אין רמזים כמו סגנון שיער
שאנשים פרוזופאגנוסטים יכולים להיות מושפעים מהם .בנוסף ,זהו מבחן זיכרון – התמונה של הפנים
מופיעה ,נעלמת כך ש צריך לשמור ייצוג שלה בזיכרון טווח קצר ורק לאחר מכן לערוך התאמה .מכיוון שזה
מבחן זיכרון ,הוא לא מאפשר השוואה אנליטית הדרגתית )כאמור ,הם צריכים לשמור ייצוג של התמונה
ולהשוות אליו( ,בניגוד למבחן בנטון.
דרך נוספת לאבחן פרוזופאגנוזיה היא להראות לנבדקים תמונות פנים של אנשים מוכרים בתרבות שלהם
ולבדוק האם הם מזהים אותם.
עדי שטרן פברואר 2016
אבל ,כאשר מאמנים אותו להיות מומחה לזיהוי ,greeblesכלומר להיות מומחה בהבחנה תוך קטגורית
)שהיא איננה פרצופים( ,רואים שהוא מצליח .ניתן לראות זאת בגרף השמאלי :כל פס מראה את יכולת
הלמידה של הנבדק על פני ציר הזמן של סשנים של למידה .אדוארד נמצא באמצע בהיבט הזה .בגרף הימני
ניתן לראות את זמני התגובה ,גם בהיבט הזה הוא ממוקם באמצע .אין שום דבר שמראה שהוא חריג.
אבל ,בזיהוי פרצופים הביצוע שלו מאוד לקוי .יש פה חולה עם DPשמראה דיסוציאציה כפולה בין פנים
לאובייקטים מורכבים אחרים שדורשים הבחנה תוך קטגורית .יש פה תימוכין לכך שיש הבחנה בין למידה של
פנים לבין למידה של אובייקטים.
מקרה אחר ,של חולה בשם ,AWשלו אגנוזיה התפתחותית לאובייקטים ללא קושי בזיהוי פנים .כלומר ,הוא
מראה דיסוציאציה כפולה בין הפרעות התפתחותיות של זיהוי פנים וזיהוי אובייקטים – זה תומך בהפרדה בין
זיהוי פנים לאובייקטים.
בניסיון להבין מה הקושי הספציפי של פרוזופאגנוסטים שמבחין בין העיבוד שלהם לעיבוד של אנשים בריאים,
פותחו מספר מטלות קלאסיות שמאפיינות את אופן העיבוד.
נמצא שאנשים רגילים תופסים את הפנים באופן הוליסטי ולא כלקט קומפוננטים .מדדים לעיבוד הוליסטי:
:Face inversion .1משימת התאמת פרצוף לשתי תמונות פרצופים אחרות ,כאשר הפנים במנח רגיל או
שהן הפוכות.נמצא שלאנשים בריאים קל יותר לבצע את המשימה כאשר הפנים הן במנח רגיל ,למרות
שהפנים הן זהות בשני המנחים.
:Composite face effect .2משימה שבה נבדקים מקבלים תמונת פנים חצויה באמצע ,כאשר שני
החצאים יכולים להיות בדיוק אחד מעל השני או שחלק אחד מוסט הצידה .המשימה היא להחליט
האם העיניים בחלק העליון זהות בשתי התמונות .נמצא שלאנשים בריאים קל יותר לזהות שהעיניים
)או מאפיינים אחרים( זהות כאשר התמונות מוסטות .הסיבה לכך היא שאנחנו מתקשים להסתכל על
חלק אחד מבלי לקחת בחשבון את השלם ,כך שהחלק התחתון נכנס לתוך החישוב ומשנה את האופן
עדי שטרן פברואר 2016
שבו אנו תופסים את עיני הדמות – למשל ,אם החלק התחתון שונה גם העיניים יכולות להיראות לנו
שונות.
:Part whole effect .3משימה שבה נבדקים מקבלים תמונת שתי תמונות פנים או שתי תמונות עיניים,
והם צריכים להחליט איזה מהעיניים תואמות לעיניים של תמונת פנים שמוצגת להם כדוגמה.
לנבדקים בריאים קל יותר להתאים כאשר הפנים ניתנות כשלם ולא כחלקים נפרדים .כלומר ,אנחנו
טובים יותר בזיהוי הפרטים כשהם מופיעים בקונטקסט של פנים שלמות.
תוצאות :אנשים עם DPהראו יתרון הוליסטי עבור הפה ,והיעדר מוחלט של יתרון הוליסטי עבור אזור
העיניים .באופן כללי ,גם לבריאים וגם לנבדקים עם DPיש יתרון לשלם לעומת הקומפוננטים – ההבדל ניכר
כאשר פירקו את האפקט והסתכלו בנפרד על כל אחד מהמאפיינים .גם לנבדקים עם DPוגם לבריאים יש
יתרון לזיהוי פה כאשר הוא מוצג בתוך תמונת פנים שלמה ,בעוד שכאשר מציגים עיניים ,לנבדקים עם DPאין
יתרון לשלם לעומת החלקים ואצל הבריאים יש יתרון לשלם .הרבה מהעבודה הטבעית בסריקת פנים היא
סריקה של העיניים ,לכן רואים את ההבדל הזה דווקא שם .היכולת והיתרון של ראיית העיניים בהקשר של
הפנים זה מה שמבדיל בין החולים לבריאים.
בתמונה מטה ,הנקודות הצהובות אינן של אקטיבציה ,אלא הן "הנקודות החמות" בהן ישנם הבדלים בעובי
הקורטיקלי של החומר האפור .לכאורה ,ניתן לומר שזאת הסיבה לכך שאנשים עם DPלא מזהים פרצופים,
אך חשוב לזכור שמדובר בקורלציה ,וקורלציה היא איננה סיבתיות .הסבר אלטרנטיבי לבעיה יכול להיות
שהם לא חושבים מראש שהפנים הם אזור אינפורמטיבי ,לכן הם משתמשים פחות באזור הזה ולכן העובי
הקורטיקלי משתנה ,משום שהוא מושפע מניסיון .אולי זאת לא הסיבה לפרוזופאגנוזיה אלא התוצאה שלה.
:Reduced connectivity: diffusion tensor imaging studyלעבודה זו יש אותה חולשה )קורלציה( אך היא
בעלת ממצאים מעניינים :זוהי עבודה שעושה שימוש ב imaging-שעוקב אחרי תנועת מולקולות המים שנעות
על האקסונים וכך עושה הדמיה של מסלולים עצביים .הממצאים שלהם הם שהinferior longitudinal -
) fasciculus (ILFוה inferior fronto-occipito fasciculus (IFOF) -הם שני המסלולים העיקריים שעוברים
דרך ליבת אזור הפוזיפורם לקורטקס הטמפורלי והפרונטלי האנטריורי ,בהתאמה.
הם השוו את המסלולים הללו אצל נבדקי בקרה )כחול( ואצל נבדקי ) DPאדום( ,ורואים כי לנבדקים עם DP
יש הפחתה דרמטית בעובי ובמסיביות של הקישוריות הזו.
שוב ,האם זו הסיבה או התוצאה של ה ?DP-בסופו של דבר המוחות של האוכלוסייה הזו הם שונים .כדי
לשפר את הניסוי אפשר להכניס אלמנט התפתחותי ואז לראות אם יש שינוי בקישוריות על ציר הזמן .אבל ,זה
אומר שצריך לאבחן את הפרוזופאגנוזיה בגיל מאוד צעיר וכבר אז לבדוק את המוח .אם רואים את ההבדלים
כבר מגיל מאוד צעיר ,וההבדלים הולכים ומשתמרים ,זה יחזק את הטיעון שיש פה עניין של סיבתיות –
שהקישוריות המועטה היא שגורמת לפרוזופאגנוזיה .עבודה כזו טרם נעשתה.
עדי שטרן פברואר 2016
אחד הדברים שחושבים שקוראים בתסמונת הזו הוא שהמערכת החזותית מסתכלת על הדמויות ומזהה אותם
זיהוי אקספליציטי ,כלומר הדמות נראית כמו הדמות שהם רגילים לראות ,אבל הם חשים תחושה מוזרה לגבי
הדמות )) (uncannyכמו מה שחשים כלפי בובות במוזיאון שעווה( .הם מרגישים שזאת לא הדמות באמת ,זה
מתחזה או כפיל והם אומרים את זה לאנשים שהם מכירים כל החיים שלהם .ההשערה היא שיש לנו שני
מסלולים במערכת הזיהוי:
.1המסלול ה = Overt-דרכו מזהים את הדמות.
.2המסלול ה – Covert -דרכו מקבלים את החוויה הרגשית של המוכרות כלפי הדמות.
שני המסלולים הללו מחוברים למערכת הלימבית ,זוהי המערכת שנותנת לנו את התחושה הרגשית של
מוכרות.
עדי שטרן פברואר 2016
אצל אנשים עם תסמונת Capgrasמניחים שהמסלול האוברטי עובד ואילו הקוברטי פגוע .כך קורה
שהם מזהים את הדמות ,אבל מרגישים נתק רגשי מכל מה שאמור בד"כ לקרות כשפוגשים אדם
מוכר .אצל האנשים האלה הפרשנות לחידה של איך הדמות נראית כמו מי שאני מכיר אבל אני לא
מרגיש כלום כלפיה ,היא שזאת למעשה לא הדמות שהם מכירים .הפיתרון נשמע מופרך ,אבל
כשחושבים על החוויה שלהם מבינים שהוא לא כזה.
אצל אנשים עם פרוזופאגנוזיה המערכת הקוברטית עובדת ,אך האוברטית לא מתפקדת .הם לא
מזהים ברמה המודעת ,אבל כן יש זיהוי אימפליציטי ,המוכרות נמצאת מתחת לפני השטח כי המסלול
הקוברטי עובד ,אך הם לא חווים אותה.
:Capgras syndrome – case DSתואר על ידי רמאצ'אנדרן .מדובר בחולה עם פגיעה בילטראלית פריאטלית
פרונטאלית כתוצאה מתאונת דרכים .האזורים הפרונטאליים מעורבים בבקרה ,קבלת החלטות וכדומה,
וכאשר יש פגיעה בהם יש יותר נטייה לקבל את ההסברים הפנטסטיים שאין להם בעיה בלוגיקה אלא
בהסתברות.
הוא מזהה את אביו כמתחזה .הוא אומר שהוא נראה כמו אבא שלו אבל הוא לא זה באמת הוא .כששואלים
אותו למה הוא לא אבא שלו ,הוא עונה שזה מה שמפתיע ,למה שמישהו ירצה להתחזות לאבא שלו? הוא מוצא
רציונל תיאורטי לעניין הזה ,ואומר שאבא שלו שכר אותו כדי שהוא ידאג לו .זה לא אדם עם בעיה בביקורת
מציאות ,הבעיה שלו היא פגיעה מוחית .חשוב לשים לב שבאגנוזיה הבעיה היא לא בידע )שכחה של ידע( ,אלא
ביכולת לגשת לידע בגלל ערוץ פגוע ,במקרה הזה הערוץ הוא חזותי .דרך שיחות טלפון האדם כן מזהה את
אביו ,כלומר הערוץ האודיטורי תקין ולכן הוא כן מזהה אותו.
DSהראה זיהוי תקין של הבעות פנים. •
זיהוי פנים .14/16 •
פעילות חשמלית עורית לפנים מוכרות לעומת פנים לא מוכרות :אין הבדל מובהק .אצל נבדקי בקרה •
נראה ספייק בעוררות כאשר הם יביטו על פנים מוכרות.
עדי שטרן פברואר 2016
לפיכך ,ניתן לראות בתסמונת Capgrasכתסמונת ההופכית לפרוזופאגנוזיה .בבפרוזופאגנוזיה – אין זיהוי
אוברטי ,אך זיהוי קוברטי כן מתרחש .ב – Capgras-יש זיהוי אוברטי אך אין זיהוי קוברטי .התוצאות הללו
תומכות ברעיון שיש פה דיסוציאציה כפולה בין התסמונות.
:Fre`goli syndromeהחולה משוכנע שאנשים שנראים שונה הינם למעשה אותו אדם בתחפושת .פגיעות
כוללות את האזורים הפרונטליים הימניים – מרכיב dysexecutiveהינו נפוץ .סינדרום זה יכול להיות
פסיכיאטרי במהותו ,אך לא חייב להיות .הוא יכול לבוא בעקבות פגיעה מוחית לאזורים הפרונטאליים
הימניים )מרכיב dysexecutiveהינו נפוץ( ,או אצל אנשים שמקבלים ) L-Dopaכמו חולי פרקינסון( .כדי
לבדוק אם זה נובע ממצב פסיכוטי ,בודקים האם ביקורת המציאות טובה והגיונית.
) :Hyper-familiarity of faces (HFFהחולה מזהה אנשים זרים כמוכרים -ישנה חוויה חזקה של מוכרות
אף שמדובר בפנים חדשות .פגיעות הן לרוב בצד שמאל ומערבות את האונה הטמפורלית )לרוב קשור
לאפילפסיה( .לרוב הסימפטומים מתבטאים לאחר התקף אפילפטי.
דוגמה נוספת היא אדם שיודע איך החברה שלו נראית ,אך רואה בחורות אחרות וחושב שזו היא .זה נראה
הפוך מפרוזופאגנוזיה ,בה אנשים הופכים להיות מכונסים ולא חברותיים כי הם לא מזהים אנשים שהם
מכירים – בתסמונת הזו אנשים ניגשים לאנשים לא מוכרים ומדברים איתם .זה מזכיר דז'ה וו ,אך הבעיה
היא בעצם בזיהוי פנים.
עדי שטרן פברואר 2016
- Transient aphasiaלעיתים ניתן לראות מצגת אקוטית של אפזיה ,שלא באה על רקע פגיעה מוחית.
במקרים כאלה ,מדובר באפזיה זמנית ) (transient aphasiaשקורית בעקבות חסימה רגעית של כלי דם ),(TIA
מיגרנה או אפיזודות אפילפטיות .אנשים שסובלים ממיגרנות יודעים לזהות מתי עומדת להגיע מיגרנה ,כי הם
חווים אאורה – תסמונות נוירולוגיות מקדימות – הם מריחים ריח חריף ומוזר ,חוויות סנסוריות )רואים זיג-
זגים( ,בעיות שפתיות .אחד ההבדלים בין מיגרנה לשבץ הוא שבמיגרנה יש סימפטומים חיוביים – עודף
סנסורי וחווייתי בעוד שבשבץ יש חסך .בעוד שאנשים עם מיגרנה יראו צבעים וזיג זגים מישהו עם שבץ יראה
כתם שחור.
בשקופית 5ישנו סרטון שמדגים הפרעות דיבור שנגרמות כתוצאה ממיגרנה .בסרטון מופיעה כתבת חדשות,
שמתחילה לדבר באופן מוזר .נראה שהיא מבינה שהמלל שהיא מוציאה הוא בלתי מובן .היא הובהלה לבית
החולים מחשש לשבץ ,אך גילו שמדובר במיגרנה ,וההפרעה השפתית הייתה חלק מהאאורה שלה )היא אמרה
שקדם לאירוע כאב ראש(.
oאפזיות בדרך כלל יוצרות פגיעה בכל אופני השפה ,הן בשפה המדוברת והן בשפה הכתובה.
oכדי לאבחן אפאזיה צריך לשלול בעיות אלטרנטיביות:
.1בעיה מוטורית )דיסארטריה(– זוהי לא בעיה של תכנון שפה ,כלומר מה שהאדם רוצה להגיד ,אלא
בעיה בשליטה על המכניזם שמפיק שפה )קושי בשליטה על שרירים שמפיקים דיבור( .זה לא שונה
מבעיות מוטוריות אחרות.
בעיה מוטורית נוספת היא אפראקסיה – לא מצליחים להפיק תנועות שיש להן .sequence
.2בעיה תפיסתית – חירשות ,עיוורון ואף אגנוזיה.
.3בעיית חשיבה – סכיזופרניה ודמנציה גם קשורות לבעיות בשפה .אצל סכיזופרנים רואים דיבור
אסוציאטיבי ,המצאת מילים .הסימפטומים השליליים שלהם הם דווקא המעטה בדיבור.
אנומיה:
זוהי הפרעה בשיום ספונטני או בקונפרונטציה – כאשר מעמתים את החולה עם מטלה )אומרים למטופל –
"איך קוראים לדבר הזה?"( .האנומיה גוררת אחריה סימפטום בשם – circumlocutionשימוש לא נחוץ
בהמון מילים כדי לומר משהו שניתן לומר אותו יותר בבהירות ויותר בישירות ,על ידי שימוש בפחות מילים.
אנשים עם אנומיה לומדים מהר "להחליף ערוצים" ,הם יגידו משהו אחר שיגיע לאן שהם רצו ,כי הערוץ
הקודם "נתקע" .
מופיעה כתסמין בכל סוגי האפאזיה ולעיתים מופיעה כתסמונת מבודדת – .anomic aphasia
אנומיה בשפת הסימנים :בעיות עם מילים אך לא עם מחוות ) ,(gesturesגם כאשר התנועות מאוד דומות.
אצל אנשים שמשתמשים בשפת הסימנים יש הבחנה בין תנועות שמסמלות מילים לבין תנועות אחרות .לאחר
שבץ ,רואים שאין להם בעיה להזיז את הידיים בכיוון הרצוי )לעשות מחוות ,למשל להניע את הידיים
בעצבים( ,כל עוד זה לא נעשה בהקשר שפתי .כשהתנועה היא בהקשר שפתי ,הם נתקעים.
לעיתים יכולה להיות סימן לאפזיה הדרגתית :במקרה כזה ,זה מצביע על דפוס פגיעה התפתחותי יותר )ניוון
למשל(.
בשקופית 10ישנו סרטון של אישה שסובלת מאנומיה .מראים לה ציור של מסור ומבקשים ממנה לומר מה זה.
ברור לחלוטין שהיא איננה אגנוסטית ,היא יודעת מהו האובייקט ,היא יכולה לומר מתי משתמשים בו ומתי
היא ראתה אותו והאם יש לה אותו )היא אומרת את כל הידע שיש לה לגביו ,חוץ מאת שמו( .המאבחן עושה
תרגיל "משעשע" – הוא אומר את המילה מול הפנים שלה – " – "you saw itאבל זה לא עוזר לה .כשהיא סוף
סוף באה להפיק את המילה שהיא רצתה ,היא לא אומרת את המילה הנכונה ,אלא .socks
אין לה בעיה במשמעות של המילים ,אלא יש לה בעיה לגשת אל היחידה הפונולוגית המתאימה ,החיבור בין ה-
namingוה meaning-לא קיים אצלה.
אגרמטיזם:
oדיבור "טלגרפי" :ראינו בסרטון של שרה.
oשימוש מועט מאוד ביחס "דקדוקיות" )עם ,את ,אל( – כן ניתן להבין מה שהם אומרים אך הסיפור
מאד דל .דוגמה מהמצגת:
oקושי בהבנת משפטים מורכבים – בעיקר משפטים סבילים .למשל" :הנמר ,שנרדם בעשב ,נטרף על
ידי האריה" –אדם עם אפזית ברוקה לא יבין את זה ,למרות שהוא כן יכול להפיק שפה )היה סרטון
שראינו את זה בו(.
עדי שטרן פברואר 2016
פראפזיה – :Paraphasiaכאשר אנו רוצים לומר מסוימת ,אך מה שיוצא לנו היא לא המילה הנכונה.
פראפזיה פונולוגית – החלפת מילה במילה אחרת שמכילה לפחות חלק מהפונמות המקוריות ,כך •
שיש שימוש צלילי .במילים אחרות ,נשמע שיש מרכיבים צליליים של המילה המקורית .בסרטון
שראינו האישה בעלת האנומיה הופכת את המילה מסור למילה גרב -זוהי פראפזיה פונולוגית
קלאסית .דוגמאות נוספות:
מתחתנת <-מתחנקת. -
שולחן <-שולחם. -
פראפזיה נאולוגיסטית – החלפת מילה במילת ג'יבריש לא אמיתית .המילים שיופקו הן מומצאות- •
נאולוגיזם )רואים גם אצל סכיזופרנים( .הנאולוגיזמים יוצאים בצורה ספונטנית ,מהירה ובד"כ
שוטפת .לאנשים יש רפרטואר של נאולוגיזמים שהם יודעים לחזור אחריו.
ברווז <-קמלוד. -
בית <-גלמצת. -
פראפזיה וורבלית/סמנטית – החלפת מילה במילה קשורה סמנטית. •
שלוש <-חמש. -
מרפק <-ברך. -
מבחינה קלינית מקובל לחלק את האפזיות לשתי קטגוריות רחבות :fluent VS. Non-fluent -
אפזיות שוטפות מאופיינות בשטף מילולי ,הגייה קלה ופרוזודיה תקינה )אותו ניגון שפתי שאיננו עשיר אצל
אפאזים אקספרסיביים( .אין מאמץ בהפקת השפה )בשונה משרה סקוט שרואים אצלה את המאמץ(.
אפאזיות לא שוטפות מאופיינות בדיבור מועט ,מאמץ הפקתי ופרוזודיה לקויה.
ניתן למיין את האפזיות לפי השאלות הבאות :שוטף או לא? יש הבנה או לא? יש יכולת חזרה או לא? כל פרט
קטן יכול לעזור לאבחן בין סוגי אפזיות שונים.
עדי שטרן פברואר 2016
הסיווג הראשון של האפזיות הוא שוטף או לא שוטף .הסיווג הבא הוא הבנה אודיטורית טובה או גרועה
והסיווג האחרון הוא יכולת חזרה על הנאמר.
אפזיות שוטפות :וורניקה ,טרנסקורטיקלית-סנסורית ,conduction ,אנומיה .הפגיעות הן באזורים יותר
אחוריים.
אפזיות לא שוטפות :גלובלית ,טרנסקורטיקלית מעורבת ,ברוקה ,טרנסקורטיקלית מוטורית .הפגיעות הן
באזורים קדמיים יותר.
oשטף ירוד
oמאמץ הפקתי ניכר – יודעים מה הם רוצים לומר ,לא יודעים כיצד לומר זאת.
oהבנה תקינה )לא לגמרי נכון( – עד שנות ה 70-חשבו שבאפזית ברוקה ההבנה תקינה ,והבעיה היא רק
בהפקת שפה .מאז התברר כי לפגועי ברוקה יש קשיי תחביר במיוחד במשפטים מורכבים ,סבילים
)בעיה בהבנת משפטים סבילים( .הם נמצאים בסבירות נמוכה לומר משפטים כאלה.
עדי שטרן פברואר 2016
בשקופית 17ישנו סרטון על אדם שעבר שבץ ומאז סובל מבעיית שפה ,יש לו קושי בהבנה ובהפקת שפה .הוא
מבין רק פעלים ושמות עצם .בסרטון אמרו שהוא לא שומע מילים אחרות פרט לשמות עצם ופעלים ,צריך
לסייג את זה כי אם זה היה המצב הוא לא היה נותן תשובה כלל )כי הוא לא שומע כביכול( ,אך הוא משיב
לשאלות ואמר שהוא לא יודע.
oחזרה לקויה – מתקשים לחזור אחרי הנאמר להם.
oאגרמטיזם
oבעיות בכתיבה – מראים לנבדקים ציור קומיקס ומבקשים מהם לכתוב את מהלך האירועים.
בכתיבה ,רואים רפליקציה של הדיבור הטלגרפי והאגרמטיזם.
מיקום הנזק באפאזיית ברוקה :לכאורה ,השאלה לא מובנת ,הרי המיקום של אפאזית ברוקה הוא באזור
ברוקה ב , inferior frontal gyrus-שנקראים גם אזורי ברודמן .44,45אבל ,האם ההגדרות הנוירואנטומיות
של ברוקה מחזיקות גם היום עם שיטות ההדמיה המשוכללות? הרי ברוקה עבד על המוח בניתוח שלאחר
המוות ואף לא ביצע לו דיסקציה ,אלא השאיר אותו שלם מפני שניתן היה לראות מבחוץ את האזור הפגוע.
בשנת Dronkers 2007לקחה את שני המוחות עליהם דיווח ברוקה ובחנה את מיקום הנזק המדויק .היא
ניסתה לאבחן ולאפיין את האזור הפגוע.
אזור ברוקה כולל את ה) pars opercularis -אזור ברודמן (44ו) pars triangularis -אזור ברודמן
.(45
החוקרת סרקה את המוחות ב MRI-ומצאה כי הנזק במוח החולה הראשון נראה רחב יותר מהתיאור של
ברוקה .כלומר ,ללא דיסקציה ברוקה לא היה מצליח לרדת לעומק הפגיעה .הפגיעה שלו נראית לעין והיא
נמצאת באונה הפרונטלית האינפריורית .בנוסף ,יש לו פגיעה גם ברמה התת קורטיקלית )פוטמן ,קאודייט
נוקלאוס ,אינסולה( .יתרה מכך ,גם ה ,superior longitudinal fasciculus -שהולך מקצה אחד לשני של
המוח ,גם פגוע משמעותית .לכן ,קצת קשה לומר שרק אזור ברוקה הוא הפגוע .הנזק במוח החולה השני לא
כולל את אזור ברוקה.
עדי שטרן פברואר 2016
למרות שפגיעות לאזור ברוקה לבדו עשויות לגרום להפרעת דיבור זמנית ,הן לא גורמות לבעיית דיבור חמורה
ומתמשכת לאורך זמן .לפיכך ,ישנה אפשרות שהיעדר דיבור פרודקטיבי הושפע גם מהפגיעות לאזור של ה-
.superior longitudinal fasciculusמכאן אנו למדים שברוקה אינו האזור האחראי הבלעדי להפקת שפה.
:Rethinking Broca's area
.1משמעות פגיעה באזור ברוקה אינה בהכרח אפזית ברוקה ,ובאופן דומה ,משמעות אפזית ברוקה אינה
שישנה פגיעה באזור ברוקה.
.2ההגדרה של ההגבלה למספר אזורים מוחיים מצומצמים במודל הקלאסי ,עושה הערכת חסר דרמטית
למספר ולחלוקה של האזורים המוחיים שכיום יודעים שהם בעלי תפקיד מכריע בהבנת ובהפקת שפה.
למרות שהמודלים המוקדמים של השפה הם מודלים שמסתכלים על אזורים קטנים במוח ,ומגדירים אותם
כאזורי שפה – ברוקה וורניקה ,וטוענים כי הם מחוברים ביניהם על ידי ה) arcuate fasciculus -צבר סיבים(,
התמונה כיום היא בוודאי לא כל כך פשוטה .בתמונה מטה צבועים האזורים המעורבים בתפקוד שפה .נראה
כי חלקים מאוד נרחבים מההמיספרה השמאלית מעורבים בשפה כך או אחרת ,בוודאי שלא מדובר רק על
פגיעה נקודתית באזור כזה או אחר שגורמת להפרעות בתפקוד השפה.
עדי שטרן פברואר 2016
כדי להפריע לתפקודי השפה ,כמובן שלא ניתן לעשות ניסויים של פגיעה באזורים מוחיים ,אך יש שיטות שניתן
להשתמש בהן על מנת לדמות זאת:
– TMS .1שיטה לא כל כך מדויקת כי כשמגרים אזור מסוים ,ניתן להעריך מהו האזור המגורה ,אך לא ניתן
לדעת מיהו בוודאות.
- Direct cortical stimulation .2גירוי רקמה מוחית ספציפית באמצעות אלקטרודה .זוהי שיטה מדויקת
יותר בהשוואה ל ,TMS-ומשתמשים בה בעת ניתוחים להסרת גידולים מוחיים ,כדי לוודא שלא מסירים
לחולים אזורים ששייכים לתפקודי שפה .אמנם לא מדובר על אוכלוסייה בריאה ,אך לפני הניתוח האנשים
הללו לא סבלו מבעיות שפה ,לכן כן ניתן להסיק מסקנות מהניסוי על כלל האוכלוסייה.
החוקרים השתמשו בשיטה זו על 165מטופלים שעברו מיפוי טרם הוצאת גידולים .ראשית ,החוקרים מגרים
את הקורטקס המוטורי והסנסורי כדי לראות שהכל תקין אצל הנבדקים .גירוי אזור סנסורי גורם לאנשים
לתחושת דגדוג ואילו גירוי אזור מוטורי גורם לפגיעה ביכולות לבצע פונקציות מוטוריות )יש אנשים
שכשמגרים להם את ה FFA-הם "רואים" עיניים ופרצופים(.
בזמן הגירוי באזורים המוחיים השונים ,נותנים למטופלים משימות שפתיות .החוקרים גילו שכאשר הם גירו
את הקורטקס הפרה-מוטורי הוונטרלי ) ,(ventral pre-motor cortexנגרמה לחולים הפסקת דיבור או
אנומיה .אזור זה נמצא קרוב לאזור ברוקה ,אבל זה לא אזור ברוקה .כאשר הם הניחו אלקטרודה על אזור
ברוקה לא הייתה פגיעה לדיבור .המאמר הזה הוא מסמר נוסף בארון הקבורה של ברוקה ,כאזור שפתי שאמור
לעמוד בפני עצמו) .אנו יודעים שאזור ברוקה מעורב בתחביר של משפטים ,אך זה לא בהכרח קשור ליכולת
שלנו להפיק שפה ,שזה המאפיין הדרמטי ביותר של אפאזיה אקספרסיבית(.
אפאזית וורניקה – אפאזיה שוטפת :(Sensory (perceptive) aphasia, fluent aphasia) -
oהפרעה בהבנת שפה – כשמבקשים מהם לעשות משהו הם לא מבינים את הפקודה או שעושים משהו,
אך לא את מה שהתבקש מהם.
oדיבור שוטף.
oפרפזיות פונמיות ,ורבליות וסמנטיות )מפיקים אותן באופן שוטף(.
oנאולוגיזם –עד ז'רגון )ממציאים לעצמם ז'רגון שפה משלהם( .מפיקים נאולוגיזמים בשטף וללא
מאמץ.
oהפרעה בחזרה )קושי בהבנה של משימות(.
oהאינטונציה של השפה שלהם )פרוזודיה( הרבה יותר תקינה מאשר אצל חולי הברוקה ,אצל
האחרונים הדיבור יותר שטוח.
בשקופית 27ישנו סרטון על אדם שהיה בעבר רופא שיניים .הוא מדבר שוטף ,לא נתקע .באופן פרדוקסלי,
השטף הזורם של השיחה שיש לאנשים עם אפאזית וורניקה לא מקדם שום דבר בשיחה .יש קצת אקולליה,
הוא חוזר על דברים שנאמרו לו באופן ספונטני )לא התבקש לעשות כן( .מה ניתן לומר עליו לעומת שרה סקוט?
לא ברור אם הוא מבין את השאלות ,הוא לא מודע לזה שהשואלת לא מבינה אותו ,המצב הרגשי שלו נראה
תקין לעומת האווירה המדוכדכת ששררה בסרטון של שרה .אצל אנשים עם אפאזיית ברוקה רואים המון
עדי שטרן פברואר 2016
תסכול ,משום שהם לא מצליחים להפיק את מה שהם רוצים לומר .בניגוד לכך ,לא נראה דכדוך אצל אנשים
עם אפאזית וורניקה ,הדברים עוברים בצורה חלקה .גם באפאזיית וורניקה ,כמו באפאזיית ברוקה ,יש יכולת
להבין חתיכות של משפטים.
בשקופית 28ישנו סרטון נוסף .האיש בסרטון לא מבין את מה שהדוברת אומרת ,ונראה שהוא לא כל כך מודע
לכך שהתשובה שלו לא הגיונית .השיחה זורמת ,אין אווירת תסכול ,הוא חושב שהוא ענייני.
לאנשים עם אפאזית וורניקה אין את היכולת לשמוע את המילים שהם בעצמם אומרים ולנטר אותן ,כלומר
להגיד שמה שהם אומרים איננו הגיוני -בשונה מהכתבת שסבלה מהפרעת דיבור ,אצלה ראינו שהיא מבינה
שמה שהיא אומרת הוא מוזר.
oלעומת זאת אנשים עם אפזית וורניקה הם בדרך כלל רגועים ואדישים למצבם ורבים לא מראים
מודעות לעצם וחומרת הפגיעה.
החוויה של להיות בעל אפזית וורניקה :בחינת שפה עם ultra selective wadaלעורק הצרברלי האמצעי
השמאלי:
בד"כ קשה "להגיע" אל חולים הסובלים מבעיית מודעות ,ועד שהם משתפרים ונמצאים במצב טוב יותר של
ניהול שיחה ,קשה להם לשחזר את מה שהיה בעבר .בעזרת הפרוצדורה של ה ultra selective wada-הופכים
אדם בריא ,באופן זמני ,לאדם עם אפזיית ורניקה .אחרי הפגיעה המכוונת הזו ,מחזירים אותו חזרה למצב
הקודם והתקין ,ומבקשים ממנו לספר על מה שהוא חווה .מתוך זה נוכל ללמוד על הפער בין מה שהוא חושב
שקרה לבין מה שאנו תיעדנו בפועל.
oלאחר הפרוצדורה ,המטופל זכר שהדיבור שלו לאורך ההרדמה היה שוטף ומובן.
oמבחן :1ביקשו מהאדם לשיים חיות .זה מה שהוא הפיק"one, abril, abril, magardy, amigdal, :
" .(brazair, try to get in, animal, animal, try and reachהוא מצליח לתת רשימת מילים בצורה
שוטפת ,אך הן חסרות היגיון לחלוטין ,ובחוויה שלו זה לא כך .המטופל כלל לא זכר את המשימה הזו
אחרי הפרוצדורה.
oמבחן :2שיום תמונות .הראו למטופל תמונה של מחבט טניס וביקשו ממנו לתאר את התמונה .לאחר
הפרוצדורה ,המטופל הצהיר" :אני לעולם לא אשכח את מחבט הטניס .התאמצתי מאוד לנקוב בשם
התמונה ,ידעתי מה אני רוצה לומר ,אך לא הצלחתי למצוא את המילים" .במהלך הפרוצדורה ,הוא
עדי שטרן פברואר 2016
בפועל ,החוקרים אומרים שכל השיחה הזו שהוא מדווח עליה כלל לא התרחשה והוא לעולם לא אמר
מחבט טניס .המטופל היה מסוגל לקבוע מה היה טבע המשימה ,לנסות להוציאה לפועל ,ולנטר את
עצמם – גם אם באופן לא יעיל .התיאור שלו מראה שלא רק שהוא מסוגל לחשוב ,אלא גם שהוא
מסוגל להיזכר לאחר מכן מה היה הדבר אותו הוא ניסה לעשות.
אנחנו רגילים לחשוב על אנשים עם אפאזיה שוטפת ,כעל חסרי הבנה לגבי מה שקורה מבחינת
השיחה .אבל זה לא נכון ,יש להם הבנה מסוימת וגם קושי לנטר ולבקר את השיח הפנימי והחיצוני.
זה יכול להסביר את החוויה של האנשים הללו ,הם הרי חשים שהם מדברים דברים ענייניים
ושוטפים ,שהשיח שלהם קוהרנטי במידה מסוימת .חשוב לזכור שמידע זה הינו רטרוספקטיבי ,יכול
להיות שהחולה "המציא" את השיחה הזו כאשר שאלו אותם מה היה במהלך הפרוצדורה.
הפגיעה נובעת מפגיעה רחבה בשדה של ה Middle cerebral artery -שכוללות בתוכן את אזורי •
ההפקה והשמיעה .ניתן לראות מהתמונה מטה שכל המקומות שהוא מוביל אליהם דם ,נפגעים.
טבלת אפזיות:
אין אפזיות עם שיום תקין. -
-Vתקין. -
חץ למטה – פגום ,חץ למטה – תפקוד יותר טוב מהחץ שפונה מטה ,אך לא תקין. -
שיקום מאפזיה:
ככל הנראה יש חלון זמן לשיקום .בכל מה שנוגע לאפזיה ,מתרחש שיקום ספונטני ,שצריך לקחת אותו
בחשבון .אצל אנשים שעברו שבץ תמיד רואים שיפור לאורך הזמן.
בשקופית 39במצגת יש סריקות מוח של מטופלים עם פגיעה שמאלית פרונטלית כתוצאה משבץ ,אשר נבדקו
חצי שנה לאחר השבץ .בנוסף ,ישנן סריקות של אנשים בריאים .נתנו לשתי הקבוצות הללו משימת השלמת
מילה מסוג ) word stem completionחלק מהמילה נתונה והם צריכים להשלים(.
oהמטופלים )שסבלו משבץ( הראו אקטיבציה מוגברת ב – right inferior frontal gyri-האזור
ההומולוגי ל ,left inferior frontal gyri -שפעל לפני הפגיעה .האקטיבציה הימנית יכולה לקרות
בעקבות מנגנוני פיצוי או מכיוון שההמיספרה הימנית השתחררה מהאינהיביציה אותה הפעילה
ההמיספרה השמאלית טרם הפגיעה .כדי לגלות האם מדובר בתהליך פיצוי ,צריך להסתכל על
הקורלציה בין האקטיבציה הימנית להצלחה של האנשים במשימות השפתיות .החוקרים מצאו כי
האקטיבציה הימנית לא נמצאת בקורלציה עם הצלחה במטלה הוורבלית ,כלומר זה לא מה שמנבא
את ההצלחה.
עדי שטרן פברואר 2016
מה שכן ניבא את ההצלחה במשימה הוא - perilesionally activationאקטיבציה ברקמות שמסביב לרקמה
הפגועה .החוקרים מצאו כי כאשר הייתה אקטיבציה באזורים הללו החולים ביצעו את המשימה השפתית
בצורה הטובה ביותר .זהו מידע שמאוד חשוב לטיפול -האם לעודד את ההמיספרה הימנית או לחילופין לעכב
אותה ,ולעודד את שרידי הרקמה השמאליים שיכולים לעזור בהפקת שפה.
אם כך ,האם אינהיביציה של ההמיספרה הימנית תשפר את ההחלמה של הרקמות שמסביב לפגיעה?
כדי לבדוק זאת החוקרים השתמשו ב TMS -על ההמיספרה הימנית ,ומצאו כי פרוצדורה זו שיפרה את
ביצועי הנבדקים במבחני שפה .המטופלים מזהים וקוראים טוב יותר מילים בעקבות ההשקטה של ה"פיצוי"
של ההמיספרה הימנית שבמקרה הזה רק מפריעה.
שירה ואפזיה:
ישנם חולים אפזים שלהם יכולות אוטומטיות שמורות .יודעים שאנשים שלא מסוגלים להפיק משפט אחד
תקין בעקבות פגיעות אקספרסיביות ,כן מסוגלים לשיר שיר בצורה רציפה .ב Behir 1836-דיווח על כך
לראשונה .ב Yamadori et al 1977-דיווחו על כך עם מטופלים עם אפזית ברוקה:
האם ניתן לרתום את היכולת המוזיקלית לשיקום שפתי? יש כאלה שחושבים שכן.
) :Melodic intonation therapy (MITבטיפול זה משתמשים בפרוזודיה הטבעית של הביטוי ,משתמשים
במקצב ובאינטונציה ,מגזימים אותם ומעבירים אותם לדפוס מלודי של 3או ארבעה טונים .בטונים הללו
החולים אמורים להשתמש בזמן שהם אומרים מילים .במקום פשוט לומר "תנו לי לשתות" ,מכניסים למטופל
מלודיה ואינטונציה למשפט .המחשבה הכללית היא ,שאם מעוררים את המוח כתוצאה מפעילות אחרת יכולה
להתעורר אקטיבציה שתעזור בבעיה – במקרה הזה גיוס אזורים ימניים שהאקטיבציה תוכל לעזור להם לגייס
אזורי הפקת מילים.
שיטה זו לא מערבת שימוש בשירים מוכרים ,משום שהשירים הללו מיוצרים באופן אוטומטי ולא מעוררים
את אותם התהליכים כמו אלו שנמצאים בבסיס הפקה של utterancesחדשים .המטרה היא לא להפוך את
הדיבור לאוטומטי ,אלא לגייס את המלודיה עבור הדיבור הרגיל.
בשקופית 43ישנו סרטון שמדבר על השיטה .ההסבר הנוירולוגי של המטפל שגוי ,ככל הנראה אנחנו לא רוצים
לאקטב את האזור ההומולוגי הימני ,אלא אפילו להיפך .רואים שכעבור זמן רב של טיפול ,אפילו שנתיים ,יש
עדיין קושי הפקתי.
עדי שטרן פברואר 2016
– MITהמנגנון :בתחילה ,ההיפותזה הייתה שמנגנונים ימניים שהיו תחת אינהיביציה ,מופעלים ומשפיעים –
זו הייתה ההיפותזה של מפתחי השיטה .אבל ,מחקרי PETהראו שהשיפור בהפקת השפה היה בקורלציה עם
פעילות של ההמיספרה השמאלית .האם המרכיב המלודי של MITהינו הכרחי לפעילות של האזורים כלומר,
האזורים השמאליים הם שמשתפרים ולא האזורים ההומולוגיים הימניים ,כפי שטוענים מפתחי השיטה.
ממה יכול לנבוע השיפור? ראשית כל עובר זמן רב ,וכאמור ,ישנו גם שיקום ספונטני .בנוסף ,מכריחים את
האנשים האפזים לנסות להפיק מילים ,מעניקים להם רשת חברתית ,מוציאים אותם מהדיכאון -כל הדברים
הללו תורמים .אם מישהו יוכל להראות מעבר לכל הדברים הללו אפקט ספציפי לשיטה הזו ,זה יהיה מרשים,
אך זה לא קיים כיום.
על פי האקדמיה האמריקאית לנוירולוגיה ,הסיווג לשיטת הטיפול עומד על class 3שהוא הנמוך ביותר.
נסיים עם שרה סקוט ,בסרטון בשקופית ,46לאחר 6שנים מהשבץ .היא ניסתה את כל שיטות הטיפול
האפשריות .מצד אחד ניכר שיש קשיים ,לוקח לה המון זמן לומר בת כמה היא ,וזה אחרי שהיא תסרטה את
הטקסט בעצמה .אם היו מתקילים אותה בשאלות ,היכולת הייתה צונחת .מצד שני יש שיפור ,יש לה נרטיבים
שהיא חוזרת עליהם והיא מקבצת מילים לכדי יחידות קטנות שמהן היא יכולה להרכיב משפטים .אבל ,לא
יהיה שיפור מעבר למצב בו היא נמצאת כעת משום שלאחר מספר שנים של טיפול ,מגיעים לרמת תפקוד
מקסימלית ביחס ליכולת ,ולאחר מכן נשארים באותו המצב.
עדי שטרן פברואר 2016
הוא ניגן בצורה מושלמת ,מכך אנו למדים שהזיכרון הפרוצדורלי שלו נשמר ,אך האפיזודה עצמה לא נשמרה.
עדי שטרן פברואר 2016
סוגי זיכרון:
לאמנזיה רטרוגרדית יש גרדיאנט שמופיע על ציר הזמן -ככל שמתרחקים יותר בציר הזמן ,כך הזיכרון טוב
יותר .הוא נקרא גרדיאנט .Ribot
לרוב ההפרדה בין שני הסוגים אינה חד משמעית אלא ישנו שילוב של אלמנטים משני הסוגים. •
בעקבות מחקריו של לשלי ואחרים הסיקו כי הפגיעות המוחיות שגורמות לאמנזיה פוגעות ככל הנראה
בתהליכים של זיכרון ולא במבנים מוחיים ספציפיים .החוקרים רצו להבין אילו מהשלבים פגועים אצל
אמנזים .לכן ,עיקר המאמצים הנוירופסיכולוגיים הופנו לחקר התהליכים שונים המעורבים בזיכרון ,כגון:
למידה ,קידוד ,שליפה.
גישה זו השתנתה בעקבות המקרה של :HM
HMנולד בשנת .1929בגיל צעיר היה מעורב בתאונת אופניים שבעקבותיה סבל מפגיעה טראומטית שגרמה
להתקפים אפילפטיים שלא הגיבו לטיפול תרופתי .המספר הרב של האירועים האפילפטיים פגעו ביכולות
הקוגניטיביות שלו וביכולות העבודה שלו ,לכן בגיל 27הוא החליט לעבור ניתוח להסרת האזורים הפגועים
באונות הטמפורליות המדיאליו HM .לא היה היחיד שעבר את הפרוצדורה הזו וכל הפציינטים שעברו אותה
הראו סימנים של בעיות זיכרון של למידת מידע חדש ,אך בכל המקרים הייתה התלבטות לגבי הפגיעה
בזיכרון ,חשבו שאולי לא בדקו אותם כמו שצריך .לעומת זאת ,אצל H.Mלא הייתה עמימות .הוא סבל
מאמנזיה אנטרוגרדית חמורה .למרות שזיכרון העבודה והזיכרון הפרוצדורלי שלו נותרו תקינים ,הוא לא יכול
היה לקודד אירועים חדשים לזיכרון טווח ארוך )הוא לא יכול ללמוד דברים חדשים( .בנוסף לכך ,הוא סבל גם
מאמנזיה רטרוגרדית ולא יכל לזכור אירועים בתקופה של שנה-שנתיים לפני הניתוח )אך הגרדיאנט הלך
אחורה לטווח של עד כ 11-שנים לפני הניתוח( .היכולת שלו ליצור זיכרונות פרוצדוראליים ארוכי טווח לא
נפגעה ,למרות שהוא לא היה מסוגל לזכור שהוא למד אותם.
לא ברור עד כמה האמנזיה הרטרוגרדית שלו טהורה ,משום שהוא הגיע כבר עם בעיה נוירולוגית ,אחרי טיפול
תרופתי מאסיבי.
עדי שטרן פברואר 2016
ברנדה מילנר זומנה לעבוד עם HMכפסיכולוגית ,והייתה המוח שמאחורי העבודות המחקריות איתו.
במאמר של William Scovilleשהיה המנתח של ,HMושל ברנדה מילר נכתב" :המאמר הנוכחי נותן את
תוצאות המחקרים אשר מצביעים על חשיבות הקומפלקס ההיפוקמפלי לתפקוד זיכרון תקין .כאשר היה נזק
בילטרלי להיפוקמפוס ולג'יירוס ההיפוקמפלי בניתוחים הללו )כמו הניתוח של ,(HMנמצא ליקוי כלשהו
בזיכרון ,אך לא אחרת .בחרנו לדווח על הממצאים הללו במלואם ,גם בגלל המשמעות התיאורטית שלהם וגם
בתור אזהרה לאחרים ,לגבי הסיכון בניתוחים של הסרה בילטרלית של האזור ההיפוקמפלי ,שהוא פגיעה
בזיכרון" .נראה שבניתוח הייתה הרמה של הגולגולת והקורטקס הפרונטלי כלפי מעלה ,ושאיבה של אזורים
טמפורליים.
בתמונה מצד ימין רואים אזורים שמעורבים בתהליכים שקשורים לזיכרון ונמצאים קרוב להיפוקמפוס .כאשר
מסירים את החלק התחתון של האונה הטמפורלית ,ניתן לראות את ה hippocampal formation-ואת
האמיגדלה.
עפ"י ,Scovilleבניתוח של HMההיפוקמפוס הוסר בשלמותו.
עדי שטרן פברואר 2016
היכן נפגע ?HMלפי דו"ח הניתוח ,הסירו לו את ההיפוקמפוס ,ה Uncus-ואת החלק הפוסטריורי של ה-
.hippocampal gyrusכאשר השוו בין המוח של HMלמוחות של נבדקי בקרה בבדיקת ,MRIראו
שהאזורים שנפגעו כתוצאה מהניתוח היו האמיגדלה ,הג'יירוס ההיפוקמפלי וה enthorhinal-והPerirhinal-
קורטקס .אבל ,כאשר ביצעו 40 MRIשנים לאחר האירוע ,גילו האזור שנפגע היה קטן יותר ממה שחשב
המנתח .האזורים שאכן ניזוקו:
oנזק בילטרלי לקומפלקס האמיגדלה.
oנזק בילטרלי להיפוקמפוס האנטריורי.
oנזק בילטרלי ל.Enthorhinal cortex-
החלקים שלא נפגעו:
oחלק מה perirhinal cortex-הוונטרלי.
oהג'יירוס ההיפוקמפלי הפוסטריורי ניזוק רק מעט.
ההסרה הייתה יותר חלקית ממה שניתן היה לחשוב .הסבר לכך:
כפי שנראה בהמשך ,ממצא זה עשוי להסביר ממצאים הקשורים לעיבוד אקספליציטי )דקלרטיבי( אצל .HM
המשימה הזאת ,ניתן לראות בגרף כי עם כל ניסיון )כל יום שעובר( מספר הטעויות שלו קטן ,עד כדי ביצוע
קרוב מאוד לרמה הנורמלית .עם זאת ,הוא לא זוכר שהוא אי פעם למד ועשה את המשימה הזאת .המודעות
האקספליציטית לאפיזודה לא הייתה הכרחית כדי לבצע את השיפור.
המנגנונים המעורבים בפיתוח המיומנות לא יושבים על אותה תשתית של האזורים שהיו מעורבים בזכירת
האפיזודה )ואינם בעקבות הניתוח(.
יחד עם זאת CC ,הראה ביצוע קרוב לרמה הנורמאלית במשימות של למידה פרוצדוראלית:
במבחן שמערב למידה פרוצדוראלית ,הציגו לנבדק צורה גדוריאנית -צורה מאוד פרגמנטרית )(fragment
ברמה הנמוכה ,וככל שעולים ברמות הציור הופך ברור יותר ,עד שבכרטיסייה האחרונה מופיעה התמונה.
מתחילים עם כרטיסיות בעלות מידע מאוד חלקי עד שמגיעים לתמונה השלמה .נבדקי בקרה מראים שיפור עם
הניסיונות ,ובשלב מסוים מסתפקים רק ברמות הנמוכות יותר לשם שחזור מידע .כשמשווים את CCלנבדקי
בקרה ביכולת זיהוי התמונות ,הוא לא שונה מהם באופן דרמטי ,וגם הוא משפר את היכולת שלו לאורך
הימים .הוא מראה יכולת פרספטואלית טהורה ,המיומנות הזו נשמרת אצלו.
עדי שטרן פברואר 2016
הרופא מתאר שלחץ את ידה של מטופלת עם סיכה ביד .היא לא זכרה את הסיטואציה ,אך כאשר הוא שוב
השיט את ידו ,היא הזיזה את ידה .אפשר לחשוב על מצב זה כסוג של התניה .לחולה אין שום insightלמה
שגורם לה לתחושה זו והיא לא יכולה לשחזר את המקרה האפיזודי.
מה לגבי זיכרון עבור אוכל שנאכל?
Rozinחקר אנשים עם אמנזיה אנטרוגרדית ובדק כמה הידיעה שאכלו משפיעה על המוכנות שלהם לאכול
ארוחה נוספת .הוא מגיש להם ארוחת צהריים ,ודקות לאחר סיום הארוחה הם כבר לא זוכרים שהם אי פעם
אכלו .הוא שואל אותם ומגיש להם שוב ,במשך 3פעמים .אמנזיים יכולים לאכול עוד ועוד רק מהסיבה שהם
לא זוכרים שאכלו ,ולאפיזודת האכילה יש מקום משמעותי בהחלטה שלנו אם לאכול או לא .אם כן ,למה הם
לא חשים תחושת שובע שמונעת מהם לאכול? במחקר של חוקר אחר ,נבדקים אכלו מרק מקערה שמחוברת
לצינורית שממלאת את הקערה תוך כדי שהם אוכלים – מסתבר שנבדקים כאלה אוכלים פי 2מנבדקים
אחרים .כלומר ,השובע משחק תפקיד יחסית מינורי בעניין האכילה.
עדי שטרן פברואר 2016
בשקופית 25ישנו סרטון של חולה בשם ,E.Pאשר סבל מאמנזיה מאוד קשה כתוצאה מזיהום מוחי .כל זיהום
נוטה לתקוף אזורים ספציפיים – הזיהום הזה תקף אזורים היפוקמפליים וסובבים להם .הנזק שלו היה דו
צדדי לאונה הטמפורלית המדיאלית.
הוא סובל מאמנזיה אנטרוגרדית דרמטית ,מתקשה בקידוד של מידע חדש ברמה האקספליציטית .ברמה
האימפליציטית ,משהו כן נרשם בתוך המערכת ,ולכן ניתן לראות את הפער בי הידע האקספליציטי
לאימפליציטי.
רואים בסרטון דיסוציאציה מאוד דרמטית בין הדברים שהוא מנסה ללמוד ,ללא הצלחה ,מזמן הפגיעה
והלאה – האמנזיה האנטרוגרדית שלו ,לבין הדברים הרטרוגרדים שאצל החולה הזה שמורים באופן מדהים.
זה כבר אומר לנו שיש הפרדה בארגון המוחי ,ובאופן ספציפי שההיפוקמפוס לא יכול להיות מעורב בשליפה של
מידע ישן ,אלא הוא מעורב בתהליך שבו המידע החדש נרשם במערכת ,אשר בהמשך מועבר לאזורים
קורטיקליים ותת קורטיקליים אחרים .לכן ,כשרוצים לזכור את הדבר הישן ,לא צריך להשתמש בהיפוקמפוס.
יש משהו שנאמר בסרטון שנחדד ונטען כנגדו :נאמר שהוא חי בתוך ההווה ,אך לא בטוח שזה נכון ברמה
החוויתית שלו .אחת הסיבות לכך שהוא לא חי רק בהווה היא בגלל שיש לו את כל זיכרונות העבר שלו,
וכשהוא מסתובב בעולם יש לו חוויה של רצף מהעבר עד לנקודת הפגיעה .נכון שאין לו זיכרון אקספליציטי
לדברים חדשים ,וגם כאשר מעמתים אותו עם זה הוא טוען שיש לו בעיות זיכרון כתוצאה מזקנה .אנשים
כאלה לא יכולים לקודד את חווית הפגיעה כי היא נמצאת בתוך ה"חור" של האמנזיה האנטרוגרדית ולכן הם
לא מודעים למצבם) .נראה תיאור אחר שבו הפגיעה יותר נרחבת – אנטרוגרדית ורטרוגרדית – החוויה של
האנשים הללו שונה לחלוטין מהמצב הזה(.
הזכרנו שהפגיעה בהיפוקמפוס של HMהייתה קטנה מכפי שטען המנתח .ייתכן כי ממצא זה מסביר כיצד בכל
זאת היה מידע אקספליציטי ש HM-כן הצליח ללמוד בעקבות חשיפה אינטנסיבית.
נעשו עליו מחקרים שהתמקדו על מה הוא כן זוכר מהתקופה שלאחר הניתוח :באפריל 5 ,1958שנים אחרי
הניתוח ,הוא עבר עם הוריו לבית קטן )בונגלו( בקונטיקט .בזמן שבדקו אותו הוא כבר לא גר שם ,אך הוא חי
שם בעבר תקופה ממושכת .החוקרים רצו לבדוק האם הוא יכול לזכור משהו מהתקופה הזו .זו חשיפה קבועה,
יום יומית ,שאולי משהו ממנה כן יכול להירשם.
כדי לבחון זאת ,ביקשו ממנו לשרטט את הבית הזה .בתמונה הימנית ניתן לראות את השרטוט המקורי של
הבית ,ומצד שמאל את השרטוטים שלו .באופן מפתיע ,היכולת לשחזר את צורת הבית לא רעה בכלל )בהמשך
נראה שאיכות הזיכרון הזו שונה ,למרות שנכנס ידע למערכת( .היכולת הזו נשמרה גם כשבדקו אותו 11שנים
לאחר מכן )היא לא קיימת בכל התחומים(.
עדי שטרן פברואר 2016
האם H.Mמראה מודעות עצמית לשינוי לאורך הזמן? כאמור HM ,עבר ניתוח בגיל 27שמנע ממנו את
האפשרות ללמוד ידע אקספליציטי .יש דבר אחד שמשתנה שהוא וודאי מבין אותו -המראה שלו .הוא קם
בבוקר ,מסתכל במראה והוא לא רואה נער צעיר .אם כך ,האם אין שלב שבו הוא אומר לעצמו איך הוא הגיע
למצב הזה? הרי כל הזיכרון שלו מסתכם בחוויות שהוא צבר עד גיל .27כאשר הוא מסתכל על עצמו במראה,
הוא לא מראה שינוי בהבעת הפנים ,הוא לא נראה שזה מעציב אותו )מדובר באדם שמבחינת הזיכרון שלו הוא
בן 27וכשהוא מסתכל במראה הוא רואה אדם בן .(80כאשר שאלו אותו מה הוא חושב בנוגע לאופן שבו הוא
נראה ,הוא ענה "אני כבר לא נער" .למרות שהיעדר העוררות הרגשית עלול להגיע מכך שהוציאו לו את
האמיגדלה משני צידי המוח ,יכול להיות שזה קורה בגלל שהוא תופס את פניו כמוכרות .תחושת המוכרות הזו
יכולה להיות כתוצאה מחשיפה יום יומית חוזרת לפנים שלו ,שנה אחר שנה .מכיוון שהפגיעה שלו לא מערבת
את כל ההיפוקמפוס ,כנראה שבחזרה אינטנסיבית הוא יכול לזכור שינויים ארוכי טווח ,כמו שינוי המראה
שלו עם הגיל .האפקט של הפנים דומה קצת לניסוי עם הבית )לעיל( ,אם יש חשיפה יום יומית ,לאט לאט
הדברים יכולים להירשם ולכן יש סיכוי טוב שזה מה שמסביר את העניין.
עדי שטרן פברואר 2016
ניתן לראות שכן יש לו ידע סמנטי שהוא מחזיק ,כמו מילים )הוא יודע מה זה רופא וכדומה(.
הגדרות – זיכרון אפיזודי:
oזיכרון עבור אירועים שנחוו באופן אישי שקרו במקום מסוים ובזמן מסוים )הוגדר על ידי Tulvingב-
.(1972
הזיכרונות הללו כוללים מידע טמפורלי ,שהוא זמני-מרחבי ,אוטוביוגרפי וטמפורלי )קוראים לזה o
"היזכרות"(.
oאנשים עם אמנזיה אטרוגרדית חמורה עשויים לשכוח חוויות של אירוע מיידית כאשר הקשב שלהם
מוסט לזרם מודע חדש.
בניסיון של Cliveלשמור על רצף,למרות העובדה הקיומית שלו שהוא לא זוכר שום דבר ,הוא קיבל עצה
לרשום יומן שיהווה עבורו עוגן שיעזור לו לשמור על הרצף .מתוך היומן:
עדי שטרן פברואר 2016
זה כמובן לא עבד ,הדבר היחיד שהוא כותב שוב ושוב הוא "עכשיו אני ער לחלוטין" – החוויה הטובה ביותר
שיכולה להיות לו היא שהוא ער .האמנזיה שלו מתרגמת לו לחוויה של שינה.
נסיים בטקסט שבו אשתו של Cliveחותמת את ספרה:
מתוך הטקסט רואים שהוא כן לומד את הסביבה )כמו HMעם התרשים ,כי הוא יודע היכן הכוסות והחלב
נמצאים( .המידע שכן נקלט ,הוא מידע חזרתי שכולל טקסים ריטואליים שחוזרים פעם אחרי פעם .זה מראה
שגם אנשים כמו Cliveיכולים להכניס דברים למערכת.
אמנזיה אנטרוגרדית – זיכרון אפיזודי ויזואלי :באמנזיה אנטרוגרדית יכולה להיות פגיעה גם בזיכרון אפיזודי
ויזואלי .את הפגיעה ניתן לראות דרך מטלת העתקה .נותנים לנבדקים צורה אותה הם צריכים להעתיק .לאחר
15דקות ,מבקשים מהם שוב לצייר את הצורה ,הפעם מתוך הזיכרון .בתמונה מטה ניתן לראות שמטופלים עם
אמנזיה אנטרוגרדית כלל לא מצליחים לשחזר את ההעתקה ,בעוד שנבדקי בקרה מבצעים את המטלה בצורה
טובה )מהמבחן הזה ניתן גם ללמוד על יכולת התכנון של אנשים( .הניסיון של החולים הרבה יותר טוב משל
) EPהאיש המבוגר עם אמנזיה אנטרוגרדית חמורה( ,שאין לו בכלל זיכרון של האפיזודה .המבחן הזה ממחיש
את חוסר היכולת שלהם לקודד מידע אפיזודי ויזואלי לטווח ארוך.
עדי שטרן פברואר 2016
האם הם יכולים ללמוד מידע רגשי חדש? האן=ם החוויה של הרגש נשארת אצלם ברגע שהאירוע האפיזודי
נשכח?
Feinstein et alבחנו את הזיכרון עבור רגשות אצל אמנזים .הם הראו לנבדקים סרטון עצוב.
בזמן שהנבדקת ראתה את הסרטון העצוב ,היא הפגינה מצגת פנים מאוד קיצונית של עצב ,כולל בכי
עם דמעות שנמשך מספר דקות .זמן קצר לאחר שהסרטון נגמר ,היא לא הייתה מסוגלת להיזכר
אפילו בפרט אחד לגבי הסרטון וההיזכרות שלה הייתה ברמת המקרה).(chance level
עדי שטרן פברואר 2016
בגרף מימין רואים שככל שעובר הזמן ,הנבדקים הבריאים )כחול( מראים ירידה ברגש ,ואילו האמנזים
נשארים עצובים .כשאנשים בריאים רואים סרט ,הם יודעים למה לייחס את התחושות שלהם ,אבל האמנזים
חווים חוויה עצובה ולא יודעים למה היא קורית .במצב כזה אנחנו עושים ייחוס פנימי לרגשות השליליים.
אמנזיה רטרוגרדית:
אמנזיה לאירועים שקרו לפני שהטראומה התרחשה.
לאמנזיה זו יש מאפיין מעניין שנקרא גרדיאנט :Ribotהאמנזיה חריפה יותר לאירועים שקרובים יותר
לטראומה והזיכרון טוב יותר עבור אירועים רחוקים יותר .נראה שהזיכרונות שקרובים יותר למועד האירוע
הם יותר רגישים לפגיעות מאשר הזיכרונות הישנים שהתקבעו ושאולי יושבים באזורים אנטומיים אחרים.
דוגמה אופיינית לאמנזיה אנטרוגרדית היא תסמונת קורסקוף Korsakoff syndrome -
תיאור כללי ואטיולוגיה :נזק מוחי בעיקר לאזורי מוח הביניים ) (diencephalonואזורים קדמיים הנובע
מחסר בוויטמין – B1טיאמין ,הנוצר בעקבות אלכוהוליזם .האנשים הללו צורכים המון אלכוהול ולכן לא
מקבלים ערכים תזונתיים רבים מעבר לכך )הוא עתיר באנרגיה ולכן התזונה שלהם יכולה להיות מבוססת
כמעט רק עליו() .אותו מחסור גרם לנזקים הקשים אצל תינוקות רמדיה(.
לתסמונת קורסקוף יש כמה שלבים:
.1המחלה מתחילה בהתקף בלבולי חריף ,המכונה התקף ) Wernickeהסינדרום מכונה לעיתים Wernicke-
- (Korsakoff amnesiaנראה כאילו הם בהתקף פסיכוטי ,קושי דרמטי בארגון החשיבה ,עונים בצורה לא
מסודרת ,מתקשים ללכת ולהתנהל ,קושי לייצב מבט .בשלב האקוטי הזה ניתן לטפל בהם על ידי הזרקה תוך
שרירית של תיאמין ) – (B1הם יכולים להראות שיפור מהשלב האקוטי .עם זאת ,יש אחוז לא קטן שמתים
בשלב הזה.
.2לאחר התאוששות ממצב הבלבול החולה סובל מאמנזיה רטרוגרדית קשה ,אך גם עם קשיי למידת חומר
חדש .האמנזיה הרטרוגרדית נראית חריפה יותר ככל שהמידע קרוב יותר לזמן הפגיעה.
בנוסף לאמנזיה ,יש להם ריבוי קונפבולציות .הם יכולים לזכור דברים שלא קרו מעולם ,או לזכור -
דברים נכונים אך בהקשרים אחרים.
בשקופית 41ישנו סרטון שבו חולה עם וורניקה-קורסקוף סינדרום .החולה מפגין אמנזיה אנטרוגרדית –
מתקשה ללמוד מידע חדש .כששואלים אותו מהיכן הוא הגיע לבין החולים ,הוא מציין מקום שהוא לא היה בו
כבר שנים )קונפבולציה(.
התבנית הבולטת ביותר של האמנזיה לעבר הוא גרדיאנט הזמן .האתגר עבור החוקרים הוא הניסיון להבין
מה מיוצג שונה במידע שהולך כל כך אחורה .למשל ,מדוע המידע מלפני 40שנים רגיש יותר ממידע שלפני 60
שנים.
השאלה שנותרת פתוחה היא מהי הבעיה העיקרית של חולי קורסקוף?
.1אפשרות אחת היא שמדובר בבעיית – recallכלומר ,המידע קודד ואף נשמר ,אך קשה להם להיזכר
במידע ולהעלותו .תמיכה לכך:
זיהוי ) (recognitionהרבה יותר טוב מזכירה חופשית ) – .(recallמראה על יכולות למידה תקינות. -
העזרות רבה ברמזים – אם המידע לא נשמר כמו שצריך ,רמזים לא יעזרו ,אך אם כן ,הרמזים יעזרו. -
הופעת "אמיתות" בין הקונפבולציות על העבר -מעלה את ההיפותזה שהמידע כן קודד כמו שצריך -
אבל לא הועלה כמו שצריך.
תסמונת קורסקוף ובעיה בזיכרון האפיזודי -על פי טענה זו החולים מסוגלים לקודד את כל המאפיינים
הפיזיים והסמנטיים של הגירוי ,אך בשלב ההזכרות הם אינם מסוגלים לשחזר את ההקשר האפיזודי )זמן
ומקום( .לכן ,הגירוי עשוי להראות להם מוכר ,אך הם לא זוכרים מתי ,איפה ובאילו נסיבות הם פגשו בו בעבר.
האם הזיכרון הסמנטי תקין בקורסקוף? בניגוד לאובדן הזיכרון האפיזודי ,הזיכרון הסמנטי של חולים אלו
נראה תקין במבט ראשון .זה נראה במיוחד בכל הקשור לשימוש בלקסיקון .אבל ,האם באמת הזיכרון
הסמנטי תקין ואילו הזיכרון האישי/אפיזודי לקוי?
עדי שטרן פברואר 2016
יש פחות מחקרים על זיכרון רטרוגרדי מאשר אנטרוגרדי ,כי יותר קשה לבדוק אותו .מאוד קל לבדוק אמנזיה
אנטרוגרדית ,כי החוקרי שולטים בידע .כדי לבדוק אמנזיה רטרוגרדית צריך לעשות תחקירים על החיים של
הנבדקים .אחת הדוגמאות לעבודה כזו ,היא העבודה של Moscovitch and Melloאשר בחנו זיכרון סמנטי
מול אפיזודי אצל חולי אמנזיה רטרוגרדית .המחקר התמקד בקונפבולציות – האם יש יותר בזיכרון אפיזודי
לעומת סמנטי?
בחנו זאת באמצעות :cue-word testמציגים לנבדק מילה שמשמשת כרמז לשליפת זיכרון שקשור לתוכן
המילה .הנבדקים מתבקשים לתאר בפירוט את הזיכרון.
הגרסה האפיזודית :בתגובה לרמזים כמו "מכתב" ו"שבור" – הנבדק צריך לשלוף זיכרון אישי .כמובן
שהחוקרים צריכים לברר יחד עם משפחה וחברים האם מה שהנבדקים אמרו נכון או לא ,כי הנבדק יכול לומר
קונפבולציות )החולים לא מודעים לזה שזה קונפבולציות(.
הגרסה הסמנטית :בתגובה לרמזים כמו "קרב" ו"תגלית" הנבדק צריך לתאר בפירוט אירוע היסטורי שקרה
לפני שהוא נולד .הסיבה שמבקשים לתאר אירוע שקרה לפני שהנבדק נולד ,היא שכך החוקרים לא יצטרכו
להפריד בין ידע סמנטי לאפיזודי.
הם בחנו את מספר הקונפבולציות הסמנטיות והאפיזודות בקרב אמנזים שמבצעים קונפבולציות ,והשוו את
זה כנגד אמנזים שלא עושים קונפבולציות ששימשו כקבוצת בקרה.
התוצאות הראו כי:
oהקונפבולציות היו מוגבלות לתת קבוצה של אמנזים בעלי פגיעות לאונה הפרונטלית )ונטרו-
מדיאלית( .האונות הפרונטאליות אמורות להיות מערכת שעובדת עם הזיכרון ולסדר אותו בזמן.
oהקונפבולציות ערבו זיכרון סמנטי ואפיזודי בשיעור זהה )שניהם נפגעים במידה שווה(.
oהקונפבולציות הוגברו ככל שביקשו מהחולה להתאמץ ולזכור יותר פרטים )מקבלים יותר output
שרק מוסיף עוד קונפבולציות(.
הקונפבולציות מקושרות עם אסטרטגיות לקויות של תהליכי שליפה )שליפה אסטרטגית מוטעית(.
העובדה שהוא כתב אוטוביוגרפיה היא ייחודית ,זה אומר שהוא זכר מה קרה לו בחייו ,לכן היא עוזרת להכריע
לגבי אופי התסמונת.
לאחר הפגיעה ,ניתן לראות שיש לו חור מוחלט של עשור שלם בתוך החיים שלו ,ואחריו רואים גרדיאנט
קלאסי של אמנזיה רטרוגרדית ,הוא זוכר טוב יותר את הדברים ככל שהולכים אחורה יותר בזמן .כלומר,
המקרה הזה מהווה אילוסטרציה לכך שלא מדובר באנשים עם אמנזיה אנטרוגרדית מתמשכת ,כלומר – הם
לא היו מראים אמנזיה אם היינו בודקים אותם לפני המצגת הסוערת.
לסיכום :קשה להניח כי האמנזיה המלווה את תסמונת קורסקוף מוסברת אך ורק על ידי אמנזיה
אנטרוגרדית .מקרה PZמוכיח כי יש בתסמונת קורסקוף אלמנט ברור של קשיי שליפת חומר קיים בזיכרון.
לסיכום :התוצאות הראו שהאמנזיה הרטרוגרדית שנראתה מייד לאחר ה ECT-לא הייתה נוכחת במעקב
אחרי שלושה חודשים ,זה בא לידי ביטוי בתוצאות ששבו לרמה שלפני הטיפול ב.ECT-
תוצאות הניסוי:
גרף :Aזיכרון אימפליציטי -הזמן הממוצע שלוקח לנבדקים לזהות נכונה את המילים הישנות )עמודות
לבנות( ואת מילות המטרה )עמודות שחורות(.
גרף :Bרמת הדיוק של הזיכרון האקספליציטי )זיהוי המילים הישנות( באותם הנבדקים .רמת הדיוק של MS
דומה לזו של קבוצת הבקרה ושל נבדקי ,focal-lesionמה שמעיד על כך שהזיכרון האקספליציטי שלה עבור
מילים לא ניזוק.
oכשמשווים את MSבזיכרון האימפליציטי )רק לזהות את המילים( אל מול האמנסטים ,רואים אצלם
את היתרון הפרוצדוראלי ,אך אצלה לא .במבחן אקספליציטי רואים שהיא זוכרת ,אך אמנסטים לא.
מטלה אקספילציטית הינה קשה יותר ,לכן הדיסוציאציה בין שתי המשימות אינה תלוית קושי אלא
מנגנונים נפרדים ,גם אם מדובר רק על מקרה אחד שמראה זאת.
oנזק ל MTL-יגרום הן לאמנזיה רטרוגרדית מדורגת בזמן )גרדיאנט( – מפני שהמידע לא עבר
קונסולידציה והן לאמנזיה אנטרוגרדית – מפני שהיכולת ללמוד דברים חדשים ניזוקה.
לפי הגישה הקלאסית )הראשונה( אין אקטיבציה במידע שנשמר לפני שנים )כי אין הבחנה בין שני סוגי
הזיכרון( .בפועל הגישה הקלאסית טועה ,משום שנמצא כי שחזור אירוע אפיזודי מאוד ישן מראה הפעלה
היפוקמפלית! זה לא ממצא חד משמעי ,כי הסבר אלטרנטיבי יכול להיות שההיפוקמפוס עכשיו עסוק בקידוד
האפיזודה הסמנטית החדשה שהיא הסיטואציה שבה האדם יושב בסורק ומנסה להיזכר בחוויות ילדות.
אבל ,עפ"י מוסקוביץ' ,אם לחולה יש פגיעה היפוקמפלית ,היכולת שלו לשחזר את הזיכרון האפיזודי שלו ב-
vividnessכפי שעושים אנשים רגילים ,תיפגע .חלק מהחוויות האפיזודיות שלנו יכולות להפוך למידע סמנטי
)ונתאר אותן כך ,ללא עושר וחיות(.
כדי לבדוק זאת ,נתנו לאנשים עם פגיעות היפוקמפליות לענות על שאלות סמנטיות -שאלות עובדתיות על
החיים שלהם )שנתפסות כמידע אפיזודי( ושאלות של ידע כללי .מצאו כי כאשר יש פגיעה בהיפוקמפוס,
הזיכרונות האפיזודיים נעדרי פרטים ועושר תיאורי ) .(Levine 2000דוגמה לניסוי נמצאת בשקופית ,61שם
ניתן לראות ראיון עם מישהו שהתבקש לספר על זיכרון שבו הוא היה צריך לדבר בפומבי )מידע אפיזודי(.
השיחה מלמדת אותנו שלחולה אין חוויה שהוא איבד את המידע האפיזודי ,כי יש לו המון מידע סמנטי
שקשור לאפיזודה ,אך הוא לא מצליח לתת אף פרט אמיתי של מידע אפיזודי )כפי שמידע אפיזודי מוגדר( .כל
מה שיש לו זה כותרות כלליות ,ללא מידע ספציפי ,אין לו מידע שנמצא בתוך קונטקסט או זמן .לפי מוסקוביץ'
בגלל הפגיעה ההיפוקמפלית הוא לא מצליח לעשות רה -אקטיבציה של המידע האפיזודי שנמצא בקורטקס ,כי
ההיפוקמפוס הכרחי בשביל הרה אקטיבציה ,גם עבור זיכרונות שקרו לפני שנים.
עדי שטרן פברואר 2016
בשקופית 3ישנו סרטון על .neglectלאנשים עם הזנחת צד אין אמנזיה ,הם זוכרים מה אומרים להם והם
לומדים עם הזמן שיש להם בעיה .הם מצליחים להכניס לנרטיב שלהם שיש להם בעיה ,למרות שהם לא
מודעים לכך.
עדי שטרן פברואר 2016
אחת הדרכים בעזרתה ניתן לבחון האם מדובר בליקוי סנסורי או קשבי היא בחינת האלמנטים אשר עושים
מודולציה ליכולת של אנשים להפנות את הקשב שלהם לצד המוזנח .בעבודות הבאות בדקו את ההשפעה של
מוטיבציה .אם הליקוי הוא סנסורי ,המוטיבציה לא תעזור ,לא נראה שיפור כי יש חסך סנסורי של קלט שלא
מגיע למערכת – לא כך הדבר אם מדובר בחסך קשבי.
מוטיבציה והזנחת צד(Malhotra) :
נותנים לחולה משימה – נותנים לו דף המשובץ בסמלים ,הוא צריך לעקוב אחר הסמלים ולהקיף אותם
בעיגול .מגלים שהצד השמאלי של הלוח מלא במטרות שלא סומנו ואילו בצד הימני הן מסומנות היטב .בחלק
השני של הניסוי ,במקום סמלים שמים תמונה של מטבעות ואומרים לחולה שעל כל מטבע שהוא מקיף הוא
מקבל כסף בתמורה .במצב כזה החולים כן מקיפים יותר ,הם מגייסים קצת יותר את הקשב לצד השמאלי,
אך האפקט הוא זמני וקצר טווח – בסוף המשימה הם שוב מתעלמים מהצד השמאלי.
הממצאים הללו מראים שמה שנמצא בשדה המוזנח מעובד ונקלט על ידי המערכת הסנסורית .אלא שיש
הזנחה קשבית ושל מודעות לשדה המוזנח ,כאילו הוא לא קיים.
עדי שטרן פברואר 2016
פליני :line bisections -סבל מפגיעה ימנית ומהזנחת צד וויזואלית כתוצאה משבץ מסיבי.
line bisectionsהוא מבחן נוירו פסיכולוגי קלאסי שבו מבקשים מנבדק לסמן על גבי קו את נקודת האמצע
שלו .ניתן לראות כי הקו לא נמצא במיקום הנכון ,הוא ימני מדי.
עדי שטרן פברואר 2016
בציורים שהוא מצייר )שקופית (9ניתן לראות את ההזנחה השמאלית .היא יכולה להיות בכמה רמות :ברמת
שדה מרחבי וברמת אובייקט .באופן מעניין ,פליני לא היה דומה לחולי הזנחת צד בכך שכן הייתה לו מודעות
למצב ממנו הוא סובל )לא הייתה לו אנוזאגנוזיה למצבו( .באחד מציוריו הוא רשם" :היכן השמאל?".
הגדרה ותיאור כללי :הזנחת צד היא התנהגות הרומזת על חוסר התייחסות למחצית המרחב שמנגד
להמיספרה הפגועה .ההזנחה יכולה להיות בצורות שונות:
– Personal neglectהזנחה של הייצוג הסומטוטופי של הגוף.
– Peripersonal neglectהזנחה של כל הדברים שנמצאים מסביב האדם ,בטווח הושטת יד.
– Extrapersonal neglectהזנחה של כל מה שמעבר לטווח הושטת היד ,כל מה שרחוק מהאדם.
– Object centered neglectהזנחה בממד האובייקט )אלוצנטרית(.
– Representational neglectהזנחה ברמת הייצוג המנטאלי )אגוצנטרית?(
כל אחת מדרגות המרחב הללו מובחנות אחת מהשנייה מבחינה תיאורטית ,וישנן דיסוציאציות ביניהן.
:Personal neglectהזנחה למרחב האישי -חוסר מודעות לצד הגוף הנגדי לפגיעה.
-החולה איננו לובש את השרוול השמאלית של הפיג'מה ,אינו מגלח את המחצית השמאלית של פניו
וכדומה.
-במקרים מסוימים ,החולה אף אינו מזהה את ידו ו/או רגלו השמאלית כשייכים לו –
.asomatognosiaגם לאחר שהם מסבים את הקשב שלהם לאותו איבר הם לא מזהים אותו כשלהם.
עדי שטרן פברואר 2016
ישנה מצגת קיצונית יותר שנקראת somatoparaphreniaשבה החולה מפתח דלוזיות משוכללות -
אודות הגפה ומזהה אותה כשייכת לאדם אחר.
אסומטוגנוזיה וסומטופאראפרניה מערבות פגיעות נרחבות יותר מהזנחת צד פשוטה. -
בסומטופאראפרניה יש מעורבות פרונטאלית גדולה יותר ,כולל מעורבות אורביטו-פרונטאלית .כמו
כן ,ישנה מעורבות תת קורטיקלית נרחבת יותר.
בשקופית 15יש תיאור של חולה עם אסומטוגנוזיה :הוא חושב שהרגל שלו לא שייכת לו .הוא לא מודע לבעיה,
הוא בונה תרחיש הגיוני למה שקורה )בדיחה אכזרית(.
:Somatoparaphrenia – case studyבתמונה מטה ,ישנו תיאור של שיחה בין רופא לחולה .מדובר בחולה
שלמעט מצבים בהם הוא מדבר על הצד השמאלי שלו ,הוא קוהרנטי ,אינטליגנטי ואין לו אמנזיה .כשהוא
מדבר על הצד השמאלי הוא מדבר עליו כלא שייך לו .הסיפורים שחולים כאלה מספרים הם יותר פנטסטיים
מאלו של , asomatognosiaאך חוץ מזה יש יותר קווי דמיון משוני.
:Peripersonal neglectמטופלים אשר לא מסוגלים להכיר בגירויים הנמצאים במרחק הושטת יד במרחב
המנוגד לפגיעה.
עדי שטרן פברואר 2016
זה הניגלקט הקלאסי שפוגשים ברוב הטסטים ,כי המבחנים קורים במרחב הזה.
במבחן line bisectionניתן לראות כי לחולה הטיה לימין בבואו לקבוע את אמצע הקו .הטיה זו מלמדת על
הזנחת הצד השמאלי של הקו )כאילו הקו נגמר בפס האדום( .ההטיה קטנה ככל שהקו כולו מוטה ימינה
לנקודת המיקוד ,אך קיימת תמיד.
מה עומד ביסוד ההפרעה? האם מדובר במרחק או ביכולת לבצע מניפולציות מנואליות?
החולה PPעבר שבץ ימני והוא מראה דיסוציאציה בין חללים רחוקים וקרובים בהזנחת הצד שלו.
במשימת ה line bisection-הזנחת הצד הייתה ניכרת בחלל הקרוב ,אך לא הרחוק -כאשר נתנו לחולה
להחליט מהו קו האמצע באמצעות לייזר .אבל ,כאשר נתנו לחולה להשתמש במקל ארוך ולא בלייזר ,ההזנחה
חוזרת והיא חמורה כמו ההזנחה של החלל הקרוב .לפיכך ,הארכה מלאכותית של גוף המטופל )המקל( גרמה
למיפוי מחדש של החלל הרחוק ,כחלל קרוב.
עדי שטרן פברואר 2016
אם כך ההגדרה של ה peripersonal space-הוא גמיש יותר ,והוא משתנה כפונקציה של היכולת לעשות
מניפולציות בעזרת הידיים ולא כפונקציה של המרחק עצמו.
מטופל אחר שתואר על ידי (2002) Ackrovdהראה את הדפוס ההפוך :הזנחה עבור החלל הרחוק ,אך לא עבור
הקרוב .כשהוא השתמש במקל ,הביצוע השמור שלו התרחב גם לחלל הרחוק יותר.
שכיחות של הזנחה אלוצנטרית )גרביטציה( לעומת הזנחה אגוצנטרית לאחר שבץ בהמיספרה ימין:
Marshהשווה בין הזנחה אלוצנטרית )כל מה שקורה בגירוי עצמו( לעומת הזנחה אגוצנטרית )מה שקורה
בשדה שלי בעולם( .החוקרים ביקשו מ 98 -נבדקים פגועי המיספרה ימין לסמן בעיגול את כל העיגולים
השלמים שהם רואים .למעשה ,האובייקט שהם רואים נראה כמו האות .C
.2הזנחה ברמת האובייקט )לא לראות את צידו השמאלי של כל אובייקט ואובייקט( – הזנחה אלוצנטרית.
עדי שטרן פברואר 2016
בשקופית 25סרטון שבו רואים הזנחה שקורית ברמת האובייקט .במשימת העתקה ניתן לומר שהאדם לא
תופס את כל הגירוי ולכן רק מצייר את מחציתו ,אך כאן מדובר בציור מתוך הזיכרון ,כך שלא נטען לטעון
זאת .לא רואים שיפור בביצוע כתלות במיקום הציור בדף )בצידו השמאלי או הימני( -החולה מציירת פרח
שתמיד הצד השמאלי שלו מוזנח .הציור שהיא מציירת הוא מתוך הזיכרון – זה מלמד אותנו על הייצוג של
עדי שטרן פברואר 2016
הפרח שיש לה )של חצי פרח( .מנגד ,יכול להיות שהייצוג בזיכרון תקין אבל הקושי שלה הוא ברמת הביצוע.
אין כרגע dataחזקה בכדי להכריע האם הבעיה היא ברמת הייצוג או ברמת הביצוע )בהמשך נדבר על זה
יותר(.
דוגמאות נוספות:
האם הקשב פועל על ייצוגים שהם object centeredאו ?location basedהאם הוא פועל על רמת
האובייקט ,או במיקום של האובייקט במרחב? ).(Tipper and Berhmann
החוקרים רצו לבדוק האם הייצוגים המרחביים של אובייקט שנמצא בצד ימין יכולים לעבור לצד שמאל.
הם הציגו לנבדקים שני גירויים שונים:
.1שני עיגולים המחוברים בקו ,ולכן נתפסים כאובייקט אחד.
.2שני עיגולים נפרדים שנתפסים כשני אובייקטין.
בשלב הראשון ,הנבדקים מסתכלים על העיגולים .לפעמים העיגולים הם סטטיים ,ולפעמים הם מסתובבים.
כאשר הופכים את האובייקטים מבחינה מרחבית ,הצד השמאלי של האובייקט היחיד )שני עיגולים מחוברים(
הופך להיות הימני ,בעוד שבגירוי הנפרד ,שני העיגולים עומדים בפני עצמם ,אין משהו שעבר צד מבחינת
האובייקט השלם.
בשלב השני ,הנבדקים צריכים להחליט האם הופיעה מטרה באחד העיגולים -הימני או השמאלי – על ידי שלב
זה מודדים את ההזנחה.
השאלה הקריטית :האם העיגול שקודם היה בצד ימין ועכשיו בשמאל שומר על הייצוג שלו כצד הימני של
האובייקט? )ולכן ייתפס גם כאשר יהיה בצד שמאל( .ולהיפך ,האם העיגול השמאלי שעבר לצד ימין עדיין
שומר על הייצוג שלו כצד השמאלי של האובייקט? )ולכן ייתפס פחות טוב(.
עדי שטרן פברואר 2016
בשורת הגירויים העליונה :הזנחה אגוצנטרית )מבוססת מיקום( .אם מה שהחולה מזניח הוא הצד השמאלי של
העולם ,הוא לא ישמר שום דבר מהתכונות של האובייקט שקודם היה בצד השמאלי – כל פעם התמונה
משתנה ,הוא יזהה כל הזמן רק את מה שלא מוזנח.
בשורת הגירויים האמצעית :הזנחה אלוצנטרית )מבוססת אובייקט( .מה שקובע הוא הצד של האובייקט –
השאלה היא האם אחרי סיבוב של האובייקט החולה ישמר את השמאליות שלו וימשיך להזניח את הצד
השמאלי שלו גם כאשר הוא יסובב ויהפוך לימני.
בשורת הגירויים התחתונה :שילוב של שתי ההזנחות .גם הזנחה של הצד השמאלי של העולם וגם הזנחה של
הצד השמאלי של האובייקט .כאשר הופכים את האובייקט ,תהיה הזנחה של צידו השמאלי של העולם וגם
שמירה על השמאליות של האובייקט כך שגם כאשר הוא יסובב לימין הוא עדיין יוזנח.
יותר במצב שבו יש סיבוב מאשר במצב הסטטי השמאלי )שימרו את הייצוג שלו כאשר היה בצד הימני
של העולם(.
-איפסילטרלי )מסובב משמאל )מוזנח( לימין( :השוואה בין אובייקט שהיה בצד השמאלי של העולם
והתהפך לצד הימני ,לעומת גירוי סטטי שיושב בצד השמאלי .אנשים פחות מדייקים בזיהוי במצב של
הסיבוב לעומת המצב הסטטי ,משום שהייצוג השמאלי של האובייקט נשמר ,ולכן מתרחשת
אינהיביציה מסוימת עליו )המצב המסובב נמצא באינהיביציה בתזוזה לעומת המצב הסטטי(.
האפקט הזה קורה רק כאשר העיגולים מחוברים ,כאשר הם אובייקט אחד .כאשר מדובר בעיגולם שאין
ביניהם קשר ,אין את היכולת לשמר את הייצוג של צד ימני או שמאלי של אובייקט – כי כדי שזה יקרה
האובייקט חייב להיות אובייקט.
החולים לא סובלים מבעית זיכרון לכן אנחנו לא אמורים לראות שינוי בתיאור ,כלומר אנחנו מצפים לקבל את
אותו התיאור משני הכיוונים השונים .אם הדמיון סובל מהזנחה וויזואלית נצפה לקבל דיווחים על דברים
שונים כלומר פעם ידווח רק על מה שנמצא בצד ימין ופעם על צד שמאל )מה שקורה בפועל(.
בפועל ,כאשר החולים עמדו בנקודה Aהם התעלמו מצדם השמאלי ותיארו את מה שמימינם וכאשר הם עמדו
בנקודה ,Bהם נתנו את התמונה המשלימה )שוב התעלמו מזמאל – מה שהיה ימין בנקודה .(Aאין פה בעיה
של זיכרון ,משום שהחולה זוכר את המקומות שנמצאים משני צידי המרחב ,אלא הבעיה היא בייצוג הפנימי
של המרחב בתודעתו של החולה – הזנחה ייצוגית.
יש חולים עם הזנחה תפיסתית ולא ייצוגית ,ולהיפך .כלומר ,יש דיסוציאציה כפולה ביניהם .העובדה שתיתכן
תפיסה תקינה אך הזנחה בייצוג היא חשובה ,שכן היא סותרת את ההנחה שהתפיסה ) (perceptוהייצוג
המנטלי )" (imageryיושבים" על אותה מערכת )קוסילין(.
בשקופית 37ישנו סרטון בו נוגעים פיזית בנבדק .הוא מבחין בנגיעה כאשר נוגעים בו רק בצד המוזנח ,אך
כאשר נוגעים בו סימולטנית בשני הצדדים ,הוא יבחין רק בצד הבריא.
עדי שטרן פברואר 2016
– Letter cancellationהנבדק מקבל כמה שורות של אותיות על דף ,ומתבקש לסמן אותיות
מסוימות )בדוגמה .(E & R
– Star cancellationהחולה מקבל דף עם כוכבים גדולים ,קטנים ומילים .עליו לסמן את הכוכבים
הקטנים )באפור ,כל מה שהוזנח(.
– Starry night testהנבדק יושב מול מסך שחור ומולו מופיעות נקודות ירוקות רבות ,ומדי פעם
נקודה אדומה ,שהיא המטרה אותה הוא צריך לחפש .כאשר הנזק הוא להמיספרה הימנית ,זמן
התגובה של השדה השמאלי רב יותר ואחוזי הדיוק שלו נמוכים יותר.
עדי שטרן פברואר 2016
פריזמות – המטופלים מרכיבים משקפיים למשך כמה שעות שלאחריהן נוצר אפקט שגורם להם
באופן ספונטני להסיט את הקשב לאזור המוזנח )אחרי שהם מסירים אותם( .זה יוצר שיפור מסוים
בהפניית הקשב.
TMSלהמיספרה השמאלית – התאוריה שעומדת מאורי הפרוצדורה היא שההמיספרה השמאלית
)הבריאה( יוצרת מצב של הטיית קשר חריפה לכיוון הקונטרה-לטרלי ,ולכן צריך למתן אותה .לכן,
דיכוי ההמיספרה השמאלית מוביל לשיפור מצב ההזנחה .ניתן לראות בגרף שלפני ה TMS-אין הבדל
בין האנשים ,אך לאחר הפרוצדורה כן ניכר שיפור .ניתן לראות אפקטים חיוביים שבועיים לאחר
הטיפול ,כלומר ,האפקט נשמר על ציר הזמן.
מה אנחנו למדים על הקשר בין קשב ומודעות מתוך מאפייני הזנחת צד?
-עיבוד תת-קשבי של משמעות בהיעדר מודעות
-האם יש עיבוד של השדה המוזנח? האם ישנה הזנחה מוחלטת של המידע או שהוא מועבד ברמה
שהחולים לא מודעים אליה?
נעשו מספר עבודות על מנת לבחון את השאלה הזו:
.1עיבוד משמעות ללא מודעות :בעבודתם הקלאסית של Marshall & Halliganהציגו לחולי הזנחת צד קשים
שני גירויים :למשל ,האחד בית רגיל ,והשני בית שבצידו השמאלי מתחוללת שריפה – כלומר ,מי שסובל
מהזנחת צד יזניח את השריפה .השאלה היא ,האם למרות שהשריפה נמצאת בצד השמאלי של האובייקט,
עדיין יהיה עיבוד של משמעות הגירוי?
החוקרים שאלו מטופלים בעלי ) object centered neglectמזניחים את צד שמאל של הגירוי( באיזה בית הם
היו מעדיפים לגור ,איזה עציץ יותר יפה ,מאיזה כוס הם מעדיפים לשתות ואיזה שטר הם היו מעדיפים לקבל.
אם הם אכן מעבדים את המידע של הגירוי ,התשובות לשאלות אמורות להיות מושפעות מכך.
עדי שטרן פברואר 2016
החוקרים מצאו כי אצל חלק מהחולים הייתה העדפה ברורה לאובייקט שבו לא היה גירוי שלילי בצד
המוזנח .כלומר ,הם לא בחרו בבית עם השריפה ,או בכוס השבורה .החולים לא יכלו לדווח מדוע הם בחרו את
הגירוי שבחרו ,משום ששני הגירויים נראים להם זהים .הם כן אומרים שזו האינטואיציה שלהם.
.2האם פרצופים מוזנחים עוברים עיבוד רגשי? שאלת המחקר היא האם אנשים עם הזנחת צד יכולים בכלל
לעבד פנים והאם הם יכולים לעבד רגשות .כאמור ,אזור ה FFA-אמור להיות מופעל בעיבוד פנים כשלעצמו,
ואילו האמיגדלה אמורה להיות מופעלת אם הפנים מביעות רגש .מציגים להם פנים עם גירוי שלילי בצד
שמאל ,פנים ללא גירוי שלילי בצד שמאל וגירוי נייטרלי )בניין( כדי לראות האם יש הבדל בין עיבוד הגירויים.
תוצאות המחקר:
-פעילות ה FFA-הייתה גבוהה יותר כאשר הייתה מודעות לפנים ,לעומת המצב בו הם הוזנחו.
-פעילות האמיגדלה הייתה זהה כאשר הפנים היו מוזנחים ולא מוזנחים.
כלומר ,כשאנשים מעבדים את הערך הרגשי של הגירוי זה לא משנה אם הם זיהו את הגירוי באופן
אקספליציטי או אימפליציטי ,משום שבשני המקרים המוח מעבד את הרגש באופן דומה .זה מסביר מדוע
האנשים בניסוי הקודם בחרו בבית ללא השריפה ,משום שלמרות שהם לא היו מודעים לכך שהם זיהו את
הגירוי ,הוא עבר עיבוד רגשי.
.3עירור סמנטי משדה מוזנח :מבקשים מנבדקים להתמקד בנקודה על מסך .לאחר מכן מציגים להם שני
אובייקטים למשך זמן קצר – אובייקט אחד שעושה primingלמילה שתוצג אחריו )מוצג לשדה המוזנח(
ואובייקט נוסף שלא עושה זאת ,ומוצג לשדה הלא מוזנח -אחריהם מופיעה מילה .החוקרים מצאו כי היכולת
של החולים לעבד/לזהות את המילה טובה יותר ,כאשר מה שקדם למילה היה = priming stimuliאובייקט
שעושה primingלמילה ,אך למעשה מבחינת הנבדקים הוא כלל לא הופיע )כי הוצג לשדה המוזנח(.
מכך אנו למדים שהמידע המוצג לצד המוזנח אומנם מוזנח ברמה האקספליציטית ,אך הוא כן מעובד וה-
primingוהעיבוד האימפליציטי קורים גם כאשר החולה לא מודע כביכול.
עדי שטרן פברואר 2016
יחד עם זאת ,אחד המאפיינים הבסיסיים ביותר של הזנחת צד הוא שקיימת אסימטריה טיפוסית בקליניקה –
הפגיעות הימניות יוצרות הזנחת צד שמאלית קלאסית ,אך הפגיעות השמאליות לא יוצרות הזנחת צד ימנית
קלאסית .לכן ,הטענה לפיה 2ההמיספרות מתחרות אינה מספיקה ,יש דבר נוסף שמשפיע והוא גרדיאנט
הקשב :לכל המיספרה יש גרדיאנט שונה של קשב בעולם ,וההנחה היא שלהמיספרה השמאלית יש הטייה
חזקה יותר לקשב )אצל אנשים שיד ימין היא הדומיננטית( ולכן הזנחת הצד השמאלית היא יותר שכיחה.
כל אחת מההמיספרות מסתכלות על כל המרחב ,אך האופן שבו הן מסתכלות על המרחב מכתיב דפוס קליני
כפונקציה של אלומת הקשב .כאשר ההמיספרה השמאלית נפגעת ,החולים נותרים עם הגרדיאנט של
ההמיספרה הימנית ,אשר מפזרת קשב באופן אחיד יותר מאשר השמאלית .זה לא אומר שאין פגיעה ,אלא
עדי שטרן פברואר 2016
שהיא פחות דרמטית מהמקרה ההפוך .כאשר ההמיספרה הימנית נפגעת ,החולים נותרים עם הגרדיאנט של
ההמיספרה השמאלית .זהו גרדיאנט חד ,הקצה הימני שלו מאוד קיצוני .את ההשלכות של זה ניתן לראות גם
אצל בריאים .בתנאי מעבדה נוכל להדגים שגם להם יש הזנחת צד ,אם נבחן את הקשב בכלים יותר רגישים.
) :Duchenne (1859אחד מהחוקרים המוקדמים שהתעניין באופן מדעי בהבעות רגש .הוא פיתח אובססיה
מדעית לה הוא קרא פרדיזם .הוא קנה מחולל זרם חשמלי שאליו הוא חיבר אלקטרודה חיצונית .הוא הניח
את האלקטרודה על שרירי הפנים ובכך אקטב אותם .רואים בתמונה מטה ,שכתוצאה מההנחה של
האלקטרודה הגבה מתרוממת )הנבדק לא חש בדבר עקב בעיות בשרירים(.
בתמונה הנוספת במצגת ,רואים שגושן מניח מספר אלקטרודות על שרירי הפנים ,וכך הוא קיבל מצגת רגשית
מאוד סוערת .דושן התעניין בעובדה שבעקבות תזוזה של כמה שרירי פנים אנחנו מבינים באופן אוטומטי מה
עובר על האדם .לטענת גושן" :הבורא סיפק לכל אדם יכולת מובחנת להביע את רגשותיו על ידי כיווץ של
אותם השרירים" .מדובר במשהו אוניברסאלי ,ייחודי ליצור האנושי )לא ניתן למצוא אותו בעולם החי(.
) : Darwin(1872הכיר היטב את עבודותיו של דושן .הוא לא היה מרוצה מטענתו של דושן לפיה הבעות הפנים
הן ייחודיות לבני האדם ,משום שהוא קידם את תורת האבולוציה והוא ראה את הרצף שבין עולם החי
לתגובות האנושיות .הוא כתב ספר בשם " "expression of the emotions in man and animalsומהכותרת
כבר ניתן להבין שלדידו הבעות רגש קורות גם אצל האדם וגם אצל מינים אחרים.
דארווין אהב את הרעיון של דושן לגבי אוניברסאליות ,וניסה להראות שבני האדם מכילים בתוכם את
המערכת של ההבעה והזיהוי .כדי לבדוק את רעיון האוניברסאליות ,הוא בנה משימה בה סדרת שאלות על
עדי שטרן פברואר 2016
הבעות רגש וחילק לקולגות שלו שפרוסים ברחבי העולם .התשובות לשאלות היו כן או לא .זו שיטה בעייתית,
מפני שהתשובה נתונה לפרשנות ,אין אופציות אחרות מלבד כן ולא ,והתשובות גם הוכנסו לגוף השאלה
)למשל ,האם תדהמה מובעת על ידי פתיחה רחבה של העיניים והפה והרמת הגבות?(
דארווין מצא כי הבעות פנים מיוצרות ומזוהות באופן אוניברסאלי .יחד עם זאת ,לממצא הזה הייתה השפעה
קטנה על הקהילה הפסיכולוגית.
חוקר בשם Landisטען" :זה בלתי אפשרי באופן פרקטי לשיים נכונה את ה"רגש" שנחווה על ידי אדם כאשר
יש לאדם רק תמונה של הפנים עליה הוא צריך לבסס את שיפוטו" .לנדיס טען כי כל ניסיון לחקור באופן
סיסטמתי את הבעת הפנים נדון לכישלון ,משום שהפנים אינם סיגנל ברור .הוא הגיע למסקנה הזו דרך ניסוי
שהוא ערך :הוא הביא נבדקים למעבדה ,עורר בהם רגש קיצוני וצילם אותם בזמן החוויה הזו .אחת מהשיטות
שלו הייתה להדליק מאחורי אנשים נפץ ,בזמן שהם יושבים על כיסא וממלאים טפסים .חלק מהנבדקים
מקבלים נוזל עכור שבתוכו הם צריכים לחפש חפץ ,ובזמן החיפוש הם קיבלו זרם חשמלי .הגירוי האברסיבי
ביותר היה לערוף ראש של חולדה.
הוא מצא כי האמוציה שהובעה באופן הרובסטי ביותר בסיטואציות השליליות הייתה חיוך .צריך לזכור
שאנחנו לא יודעים מהו מקור החיוך ,אנחנו מקשרים את זה לשמחה אבל זה לא חייב להיות כך .לנדיס תיעד
את התגובות ,וכאשר אנשים היו צריכים לקשר בין הבעת הפנים לסיטואציה ,הם לא הצליחו )ולכן הבעת
הפנים איננה אינפורמטיבית(.
לנדיס הגיע למסקנה כי הקשר בין הסיטואציה האובייקטיבית שאנשים חווים לבין הרגש שהם מפגינים
מושפע מגורמים רבים.
ב Elfenbein & Ambady 2002-עשו מטה אנליזה של 168עבודות שנוגעות לזיהוי רגש מעבר לאורך
תרבויות .הם מצאו שאנשים מזהים הבעות פנים מעל לרמת הניחוש ,ושיש יתרון לזיהוי הבעות פנים המגיעות
מתוך התרבות של הנבדקים .בקרב אנשים מתרבויות אחרות ,קשה לנו יותר לתפוס את הבעות הפנים/
האינטונציה וכדומה.
אם כך ,ישנה עדות הן לאוניברסאליות יחד עם התמחות תרבותית.
– Nonverbal accentsהבדלים כלשהם לאורך תרבויות בהופעה של הבעות רגשיות. -
– Nonverbal dialectsתת מערכת של האקסנטים הללו – כלומר ,האקסנטים אשר מעכבים את -
הזיהוי המדויק )על ידי זרים(.
החוקר מציע כי בתחושת גועל אנו רוצים לסגור את עצמנו מפני העולם ,לסגור את החושים שלנו מפני הגירוי
המסוכן .אולם ,גם בתחושת פחד אנחנו עומדים מול גירוי מסוכן )כמו גועל( ,אך המטרה היא לפתוח את
החושים ,להיות קשובים למה שקורה ולברוח או להתמודד ע"י הגדלת כמות הקלט הסנסורי.
אם כך ,יכול להיות שההבעות שלנו הן תוצר לוואי של המערכת הפונקציונאלית – להתמודד עם הסיטואציה
בצורה אדפטיבית.
רגשות הם מולדים:
ניתן גם לטעון שאנשים נולדים עם מערכות של הבעה.סט קטן של רגשות בסיסיים וההבעות שלהם הינם
מולדים ,מאורגנים ביולוגית ומבוטאים ומזוהים בצורה אוניברסאלית .רגשות אלה כוללים :כעס ,פחד,
עצבות ,גועל ,הפתעה ושמחה )ואולי שניים נוספים – גאווה ובוז(.
חוקרת בשם Tracyבדקה את התגובות והבעות הפנים של ספורטאים עיוורים לעומת ספורטאים שכן רואים.
אם הן יהיו דומות ,זה יכול להצביע על כך שיש משהו מולד בהבעות הפנים ,שכן עיוורים לא לומדים כיצד
להביע אותן דרך למידה מהסביבה .נראה שיש דמיון רב בהבעות הפנים בין הספורטאית העיוורת לספורטאית
עדי שטרן פברואר 2016
שרואה .מבקרי המחקר אומרים שלא ניתן ללמוד מכך הרבה ,אך זהו מחקר שמבטא טענה לפיה יש משהו
מולד.
גם תינוקות מאוד צעירים מצליחים להפיק הבעות פנים ,למרות שהן פחות סטריאוטיפיות .התינוקות מחקים
פעמים רבות את הפרצופים שעושים להם והם מחקים ביעילות הוצאת לשון .זה מלמד אותנו על מערכת
מולדת לחיקוי הבעות פנים.
חוקרים רצו לבדוק האם המעורבות של המיספרה ימין גדולה יותר גם בזיהוי רגש.
אך לפני כן – איך אנשים מזהים רגש? האופן שבו בוחנים את היכולת לזהות רגשות הוא דרך הצגת תמונות של
אנשים אמוציונאליים בפני נבדקים ,ומבקשים מהם לומר איזה רגש מובע .פול אקמן ייצר ותקנן את אחד
הסטים הראשונים של תמונות אמוציונליות .הוא הכין את הסט כך :הוא בא עם סט שמבוסס תיאוריה,
כלומר – אנשים כועסים אמורים להזיז שרירים מסוימים .מתוך הנחה שישנן כמה אמוציות בסיסיות הוא
טען שיתקבלו קונפיגורציות סטריאוטיפיות של השרירים .מבחן התוצאה של הקונפיגורציות הפרוטוטיפיות
הוא האם אנשים מזהים את הרגש או לא .הבעיה עם הסט הזה היא שמצד אחד הגירויים בו הם סטנדרטיים
וקלים לזיהוי ,ומצד שני הבעות הפנים בו הן מאוד סטראוטיפיות ,מאוד קיצוניות ולא טבעיות .כן ניתן לקטלג
את הרגש שמובע ,אבל אנחנו לא נתקלים באמוציות הללו בחיי היום יום.
בספרות כיום ,השיטה של הצגת פרצופים פרוטוטיפיים וסטריאוטיפיים היא השיטה הדומיננטית ביותר
לבדיקת זיהוי רגש )הסט של אקמן הוא הכי שכיח( אבל ,יש מרחק רב בין זיהוי כזה לבין זיהוי רגשות –
כלומר ,היכולת להבין את הזולת בסיטואציות אמיתיות ,כי הכלי של אקמן הוא רחוק מכך.
)צריך לזכור שאם מישהו לא מזהה טוב את ההבעות של אקמן ,זה לא אומר שיש לו בעיה בזיהוי רגש(.
זיהוי רגש לקוי לאחר שבץ:
בניסיון להבין איך אנשים מזהים את ההבעות הסטריאוטיפיות Adolphs et al ,השתמש בlesion density -
mapping approachעל מנת לבחון את הקורלציה בין זיהוי רגשות לקוי ואזור הפגיעה המוחית לאחר שבץ.
הוא בדק זאת על 108נבדקים .התוצאות מראות כי ישנה מעורבות של הקורטקס הסנסורי הימני – כלומר
אלו הם האזורים שפגיעה בהם נמצאת בקורלציה עם זיהוי רגשות גרוע .זה מאשש את הסברה לפיה ישנה
מעורבות ימנית גדולה יותר גם בזיהוי רגש .הסתייגות מכך היא שבניסוי זה לא היו נבדקים בעלי אפאזיה
אקטיבית ,לכן לא יודעים כיצד אנשים עם בעיות שפה מזהים רגשות.
החוקר טוען שלא גודל הפגיעה קובע האם החולה יהיה טוב או לא בזיהוי אמוציות ,אלא מיקום הפגיעה.
בתמונה מימין רואים מוח עם פגיעה מאוד גדולה שכוללת את האזורים המוטוריים הפרונטאליים ,ומשמאל
לו חולים עם פגיעות קטנות באזורים הסנסוריים הפרונטאליים .החולים עם הפגיעה באזורים הסנסוריים לא
מזהים רגש בצורה טובה ואילו האדם עם הפגיעה הפרונטאלית הגדולה כן מזהה רגשות בצורה טובה) .הקו
הירוק.(central sulcus -
עדי שטרן פברואר 2016
בני אדם יכולים להשתמש בהבעות הפנים שלהם כדי להבין הבעות פנים של מישהו אחר .אחד הדברים
המעניינים בקשר לכך הוא – Mobius syndromeתסמונת שבה החולים לא יכולים להביע הבעות פנים.
תסמונת זו קורית בעקבות חוסר התפתחות )עד חוסר קיום( של העצב הקרניאלי השישי )תנועות עיניים(
והשביעי )הבעות פנים( .זו הפרעה נדירה למדי וללוקים בה יש בעיות נוספות .הסימפטום הבולט ביותר הוא
שהם לא מסוגלים לחייך או להביע הבעות פנים בהתאם לסיטואציה ,למרות שהחוויה הרגשית שלהם לא
שונה מחוויות של אנשים בריאים .ניתן לעשות ניתוח כירורגי שבו מחברים את שרירי הפנים לשרירי הלעיסה,
כך שכשאר אנשים עם התסמונת לוחצים חזק על השיניים ,יוצא להם חיוך.
האוכלוסייה הזו נותנת פתח מעניין לחקר רגשות ,משום שאם הבעות הפנים שלנו מעורבות ביכולת שלנו
לזהות מה קורה אצל האחר ,מה קורה לאותם אנשים שלא מסוגלים להביע רגשות? אולי הבעיה הזו משפיעה
על היכולת שלהם לזהות רגש.
Calderבחן 3מטופלים עם הסינדרום ומצא שהם יכולים לזהות רגשות על ידי שמיעה ,אך כשמראים להם
תמונה של הבעות פנים הם מבצעים שגיאות רבות )במחקר השתמשו בהבעות הפנים של אקמן( .העובדה שהם
מצליחים לזהות רגש דרך שמע ,אומר שאין להם בעיה עמוקה בזיהוי רגש.
בניגוד לכך ,ננסי בוגרט ,חוקרת שסובלת מהתסמונת בעצמה ,השוותה 37אנשים עם הסינדרום אל מול
קבוצת בקרה .המשימה שלהם הייתה לזהות רגשות ,ולא נמצא הבדל בין החולים לבין קבוצת הבקרה ביכולת
לזהות רגש )זוהי החשיבות של קבוצת מחקר גדולה( .ישנה בעיה עם הנתונים ,מפני שהביצוע של החולים יכול
לשקף מערכת שהתארגנה מחדש .מתוך הנתונים על החולים הללו ,לא ניתן להגיע למסקנה שהיכולת להזיז
את הפנים אינה חשובה בזיהוי רגש ,משום שאנשים עם ,Mobiusצריכים להתמודד מגיל 0עם היכולת לזהות
רגש מבלי האקטיבציה העצמית שלהם .לכן יכול להיות שהם מפתחים כל מיני אסטרטגיות התמודדות עם
הבעיה) .בנוסף ,יכול להיות שהבעיה במחקר היא השימוש בתמונות מאוד סטראוטיפיות ,בשביל באמת לבדוק
את האנשים צריך לתת להם מבחן עדין יותר ,נטורליסטי יותר .עוד לא עשו זאת(.
אחת האינדיקציות לקיום הסינדרום היא שהתגובה הרגשית מאוד חזקה ושקיים פער בין הרגש שהם חווים
למה שהם מביעים )הם מדווחים על הפער(.
עדי שטרן פברואר 2016
המנגנון של ההפרעה איננו ברור ,יש וויכוחים בין החוקרים .חלק מהעבודות טוענות שישנה פגיעה באקסונים
העולים מהצרבלום ,אשר אמורים לעשות ושה אינהיביציה לתגובות של צחוק ובכי )ראינו תינוק ללא קורטקס
צוחק – כלומר השליטה על ההתנהגויות הללו היא בחלק הנמוך של מערכת העצבים(.
בשקופית 16ישנם סרטונים של אנשים עם הסינדרום .רואים גבר שפורץ בכי בלתי נשלט ,והוא אומר שהוא
לא יכול לעצור את זה.
תפקיד הרגשות:
מכיוון שאנחנו חווים רגשות ,אנחנו יכולים להניח שיש סיבה לכך שהם קיימים ,למשל ,הם עשויים להיות כלי
העברת מסרים אחד לשני .זו סיבה לשאלה מדוע אנחנו מביעים רגש ,ולא לשאלה מדוע קיים הרגש עצמו .הרי
שכאשר אנחנו חווים רגש בתוך עצמנו ולא מביעים אותו ,אף אחד לא יודע מה הרגשנו .אם כך ,השאלה היא
מה תפקיד הרגש עצמו ,זה שאנו חווים בתוך עצמנו .קשה מאוד לתפוס ולכמת את חווית הרגש ,מכיוון שזוהי
חוויה פנימית.
הגדרה לרגש על ידי :Nesse
רוב האנשים מסכימים שאמוציות קשורות ליכולת שלנו להגיב באופן אדפטיבי לסביבה .אבל ,היינו יכולים
להגיב כך רק מתוך ידיעה שמשהו מסוכן ,ולא מתוך רגש ,אך האבולוציה דחפה לכדי מנגנון שגורם לנו לרצות
להימנע מגירויים מסוימים ,כך שהרגשות נועדו לעזור לנו.
אחד המנגנונים שהוצעו הוא מנגנון הפחד ,שהתמקד באמיגדלה .כאשר אנחנו מסתכלים על גירוי מסוכן )כזה
שאנחנו יודעים שהוא מסוכן ,אנחנו לא נולדים עם פחד מובנה( ,האסוציאציה של הפחד אליו תילמד מהר
מאוד ונזהה את הגירוי כסכנה .יש לנו מוכנות גנטית ללמוד את הקשר בין גירויים מסוימים ,והמערכת יכולה
עדי שטרן פברואר 2016
ללמוד טוב יותר קשרים מסוימים לעומת אחרים )למשל ,קוף ילמד לפחד מנחש אך לא מפרח( .אנחנו לא
לומדים כל אסוציאציה אוטומטית ,למרות שהיא מסוכנת ואנחנו נחשפים אליה הרבה )למשל מכוניות( .ככל
הנראה האסוציאציות יושבות על מנגנונים אבולוציוניים שבמשך שנים הכינו אותנו ממה כדאי לנו לפחד.
באופן טיפוסי ,מסלול עיבוד מידע חזותי הוא די ארוך ,ועובר דרך התלמוס והקורטקס .אבל ,כאשר אנו רואים
גירוי מסוכן ,העיבוד עובר מהתלמוס ישירות אל האמיגדלה ,כלומר יש דילוג על העיבוד הקורטיקלי.
האמיגדלה יכולה להפעיל סדרת תגובות הקשורות לפחד .הטענה פה היא שאנחנו יכולים להגיב לפני שאנחנו
יודעים למה בכלל אנחנו מגיבים ,כלומר לפני שהחוויה הופכת למודעת.
בתוך האמיגדלה ישנו הגרעין הלטרלי והמרכזי ) .(centralכאשר מבצעים התנית פחד לחולדה ,המידע על הטון
והשוק החשמלי מגיע אל התלמוס האודיטורי והסומטוסנסורי )בהתאמה( <-קורטקס אודיטורי
וסומטוסנסורי )בהתאמה( ומשם לתוך ה ,lateral nucleus of the amygdale-שבתוכו מתבצעת
האינטגרציה בין השוק החשמלי לטון .המידע הזה עובר אל ה central nucleus-שמוציא לפועל את תגובת
הפחד – קפיאה במקום ,שחרור הורמונים והשפעה על לחץ הדם.
החוקרים Philips and LeDouxטענו כי האמיגדלה היא קריטית עבור התנית פחד וכי חולדות עם פגיעות
באמיגדלה לא למדו את האסוציאציה בין הטון לשוק החשמלי.
עדי שטרן פברואר 2016
בשקופית 20ישנו סרטון של תגובת פחד של חולדה בריאה )עם אמיגדלה( .החולדה נכנסת לקופסה בה יש
מזון ,בתוכה גם נמצא רובוט שעושה רעשים ומפחיד אותה ,כך שהיא נקרעת בין שני רצונות – האחד להשיג
את האוכל והשני להימנע מפגיעה מהרובוט .אבל ,ברגע שהרובוט קצת זז ומרעיש החולדה נסה על נפשה.
בשקופית 21ישנם אותם התנאים ,רק שהפעם מכניסים חולדה ללא אמיגדלה ,ורואים שהיא איבדה את
תגובת הפחד.
יש הפרעות שבהן הפגיעה באמיגדלה קורית באופן טבעי :על מנת שנוכל להשוות בין הפגיעות של חולדות לבני
אדם ,נצטרך לחקור אנשים עם פגיעות ספציפיות לאמיגדלה.
– Urbach-Wiethe diseaseסינדרום גנטי נדיר הגורם להתעבות של העור והמוקוזה .תסמין נוירולוגי של
המחלה כולל קלסיפיקציה של האמיגדלה .מינרלים יושבים על נוירונים וזה גורם למותם .לא אצל כל החולים
הפגיעה היא בי לטרלית והפגיעה היא גם הדרגתית.
במצב כזה ,האם החולים יראו בעיות סלקטיביות בזיהוי או הבעת פחד?
S.Mחולה במחלה זו ואין לה אמיגדלה כלל .ניתן לראות בתמונה שבמקום בו אמורה להיות האמיגדלה ישנו
חור.
Adolphsבוחן את היכולת של S.Mלזהות הבעות פנים .נתנו לה לזהות 6הבעות פנים פר קטגוריה ,וחזרו על
כך 4פעמים.
כשמשווים אותה לבריאים ,רואים כי הירידה הגדולה שלה היא ביכולת לזהות פחד בפרצופים פרוטוטיפיים
שאמורים להיות קלים לזיהוי .האם היא לא יודעת מהו פחד והאם הקונספט של פחד נעלם אצלה?
עדי שטרן פברואר 2016
הבדלים בין SMלנבדקי בקרה :נבדקי בקרה מתמקדים על העיניים בניסיון לזהות פחד ,בעוד ש SM-כלל לא.
עדי שטרן פברואר 2016
כשמדובר על חיוך ,גם SMוגם נבדקים בריאים מסתכלים על הפה ,אך SMמתמקדת רק על הפה בעוד
שנבדקים בריאים מסתכלים ,בנוסף ,גם על העיניים.
כשבודקים את SMבסורק תנועות עיניים ,על מנת לבדוק באילו תווי פנים היא מתמקדת כדי לזהות פחד,
מגלים כי הפרופורציה של הסריקות סביב העיניים נמוכה לעומת נבדקי בקרה ,היא מתמקדת בעיקר על האף.
זה לא אומר שכל מה שהיא רואה זה אף ,כי יש לה ראייה פריפריאלית ,אלא שהפוקוס שלה אינו טיפוסי ולכן
היא מפספסת את הזיהוי הנכון.
באותה ניסוי Adolphsנתן הנחיה ל SM-להתמקד על העיניים בזמן הזיהוי .הפעולה הזו שיפרה את זיהוי
הפחד שלה .כעבור 3דקות הציגו לה את אותם הפנים ,ולא הנחו אותה להתמקד בעיניים ,וראו כי היא לא
מזהה פחד .אין לה בעיה עקרונית לזהות הבעת פחד ,אבל המנגנון שאמור להפנות את הקשב שלה לעבר
הסכנה הינו פגום.
ניתן לראות כי כולם מזהים את הבעת השמחה .במקומות מסוימים נפתח פער בין מטופלים לקונטרול .אבל,
בזיהוי הבעת פחד כולם פחות טובים )העמודות הימניות ביותר( ,גם נבדקי הבקרה וגם החולים ,וזה אומר
שזיהוי הבעת פחד היא משימה קשה) .באופן כללי קשה לכולם לזהות – אבל אם מישהו סובל מפגיעה מוחית,
זה נעשה אפילו עוד יותר קשה( .העבודה הזו התחילה ליצור סקפטיות לגבי האם האמיגדלה היא סלקטיבית
עבור תגובת פחד.
עבודה נוספת מראה שהאמיגדלה לא סלקטיבית לפחד ,אלא שפחד הוא תגובה מסוימת לגירוי .כלומר,
האמיגדלה מופעלת גם בתגובה לגירויים שאינם פחד .חקרו את ההפעלה של האמיגדלה בתגובה לפחד
ולשמחה ,אצל אקסטרוברטים .במחקר נמצא כי אצל אקסטרוברטים ,האמיגדלה מופעלת כאשר הם רואים
חיוכים .עבורם ,החיוך הוא גירוי חשוב ,הוא תופס את הקשב שלהם כי יש לו רלוונטיות ביולוגית .אם כך,
האמיגדלה אולי לא מגיבה לפחד פר סה אלא לרלוונטיות ולמשמעות של הרגש.
עדי שטרן פברואר 2016
האם אנו יכולים למצוא פגיעה מוחית הפוגעת באופן סלקטיבי ביכולת לחוות או לזהות גועל?
ליקוי זיהוי רגשות נוירו פסיכולוגי ספציפי – גועל:
Clderמתאר חולה בעל פגיעה יחסית סלקטיבית ,המערבת בין השאר את האינסולה -קשורה לתחושות דרכן
אנו חווים את עצמנו ,כולל תחושות גועל .הוא בחן את היכולת של החולה לזהות גועל דרך אופנות הראייה
והשמיעה .למטופל הייתה תפיסה לקויה ,אך הידע הקונספטואלי שלו לא נפגע.
בהשוואה לנבדקי בקרה ,היכולת של הנבדק לזהות גועל נמוכה יותר .הוא נבדק גם בהבעות אקמן וגם בסט
מגוון יותר .בנוסף ,הוא גם לא מזהה את הווקליזציות הקשורות לגועל .כלומר ,היכולת שלו לא לזהות גועל לא
תלויה רק בתפיסה חזותית .יש לו גם פגיעה בזיהוי פרצופים וגם בזיהוי ווקאלי.
מתוך החולה הזה הסיקו כי האינסולה וה basal ganglia-הן אזורי הגועל .עם זאת ,זהו case studyולכן צריך
לחפש מודל רחב יותר .מודל זה הגיע מחולי הנטינגטון:
ליקויים ספציפיים לגועל – מחלת הנטינגטון :הנטינגטון היא מחלה הכוללת תנועות מוטוריות בלתי
נשלטות ,יחד עם בעיות קוגניטיביות ורגשיות .היא התגלתה על ידי ג'ורג' הנטינגטון .זוהי מחלה קשה ,גנטית
ולא מאוד נדירה .הסימפטומים המוטוריים של המחלה מתחילים להופיע סביב גיל .40התלונה העיקרית של
החולים היא שחלים אצלם שינויים אישיותיים דרמטיים והם הופכים לפחות יציבים נפשית .חוקרים רצו
להבין את הקשר בין המחלה ,ליכולת של החולים לזהות רגש.
בשקופית 37ישנו סרטון של חולת הנטינגטון ,רואים את התנועות הלא רצוניות כתוצאה מהמחלה.
הנטינגטון היא מחלה גנטית הנגרמת על ידי חזרה אבנורמלית )מעל (36של CAGב,Huntingtin gene -
הממוקם בזרוע הקצרה של כרומוזום .4השכיחות היא כ .5/100,000 -המחלה מאופיינת בניוון של נוירונים ב-
basal gangliaובקורטקס – בעיקר באינסולה.
תחילת הסימפטומים משתנה מאדם לאדם ,ולרוב מתחילה בין גיל 30ל .50-הסימפטומים כוללים:
תנועות מוטוריות בלתי נשלטות – ) choreaמדברים על כך בסרטון(.
הידרדרות קוגניטיבית )זיכרון.(executive function ,
שינויים באישיות ,תנודות במצב הרוח ,דיכאון ,כעס ,התפרצויות.
עדי שטרן פברואר 2016
באופן מעניין ,נושאי הגן שאינם חולים עדיין ) (pre clinical gene carriersמדווחים על בעיות בזיהוי הבעות
פנים ).(Sprengelmeyer, 2006
Sprengelmeyerבחן 13חולי הנטינגטון ב 2003-ומצא כי היכולת שלהם לזהות גועל פגועה יותר מאשר רגשות
אחרים ,גם באופנות הראייה וגם באופנות השמיעה.
האם הליקוי הזה קשור לכך שהאינסולה שלהם פגועה? האם כך מפתחים מודל המקשר בין אזורים ספציפיים
לבין תפיסה של רגש מסוים?
אותו חוקר בדק בשנת 2006נשאים של הגן למחלה בזמן מסוים ,ו 6-ו 12-חודשים לאחר מכן )רק נשאים – לא
חולים( .ניתן לראות שהפגיעה הדרמטית היא ביכולת לזהות גועל .ככל שעובר הזמן ,ניתן לראות שאזורים
שהיו חלשים יותר מלכתחילה פותחים פער.
עדי שטרן פברואר 2016
בעבודה של Mildersב 2003-בדקו 20חולים ו 20-נשאים של הגן .הם מצאו כי היכולת לזהות פחד היא
שלקויה ,ולא היכולת לזהות גועל .אם כך ,האם זה ליקוי "ספציפי לגועל?"
נראה מכך שהספרות סותרת את עצמה ,לכן כדי ליישב את הסתירה עשו ניסוי על מדגם גדול של חולים:
Johnson et al -Predict HD teamו predict HD group -בחנו תפיסת רגשות במדגם של 475חולי
הנטינגטון ,הנמצאים בשלבים שונים של המחלה .כדי לבחון תפיסת רגשות ,נתנו להם את המבחן הסטנדרטי
של אקמן .התוצאות הראו ליקוי כללי ולא ספציפי .כלומר ,אין בעיה סלקטיבית לגועל .אחרי עבודה זו אף
אחד לא טען שיש קישור בין גועל לבין הנטינגטון או אזור ספציפי במוח.
לסיכום ,אנו יודעים שיש קשר בין מוח לרגש ,אך יש משהו בכמיהה של הנוירולוגים למצוא קשר בין אזורים
ספציפיים לתפקוד ,שלא מתממשת .התמונה היא הרבה יותר מורכבת ולא ניתן לפתור אותה ע"י אזור מסוים.