Bewegingspathologie

College 1: ziekten & oorzaken (H1), regressieve veranderingen (H2), afweerreacties (H3)
College 2: verslag uitleg, infectieziekten (H4), groeistoornissen (H6)
College 3: circulatiestoornissen (H5), aandoeningen van hart en bloedvaten (H9)
College 4: longen (H10)
College 5: gastcollege veroudering
College 6: nieren (H12), diabetes (H8.5)
College 7: aandoeningen houding en bewegingsapparaat (H15), gastcollege
College 8: aandoeningen houding en bewegingsaparaat, artrose, artritis, osteoporose (H15)
College 9: Neurologie, ms, als
College 10: cva (H16)
College 11: gastcollege ziekte van parkinson

Ziekten en oorzaken
Pathologie = ziekteleer
Cellulaire pathologie
- Pathos = lijden, ziekte
- Lagos = kennis, wetenschap, leer, kunde
- Etiologie = (leer van) oorzaak of oorzakelijke factoren
- Pathogenese = ontstaanswijze van ziekte
- Symptomen = gevolgen  manifeste ziekteverschijnselen
- Complicatie = bijverschijnselen

Gezondheid volgens WHO

Gezondheid is een toestand van volledig lichamelijk, geestelijk en maatschappelijk welzijn en
niet slechts de afwezigheid van ziekte of andere lichamelijke gebreken

Definitie nu:
Gezondheid is een toestand van een zo optimaal mogelijk fysiek, mentaal en sociaal welzijn,
waarbij iedereen de kans moet hebben om als mens capaciteiten te ontwikkelen en te
gebruiken met een maximum aantal vrijheidsgraden en keuzemogelijkheden.

Cel = de kleinste functionele eenheid, die alle genetische informatie van dat organisme bevat

Functies van de cel zijn handhaving van:

- Cellulaire energievoorziening (in mitochondriën)
- Selectieve permeabiliteit van membraan
- Essentiele enzymactiviteit (eiwitten)
- Genetische informatie (in celkern, wordt door aminozuren in ribosomen verwerkt)
Oorzaken op verschillende niveaus
Ziekte gevolg van primaire afwijkingen op drie niveaus:
1. Genetische functie
2. Fysiologische biomedische functie
3. Bouw of rangschikking van cellen, weefsels en organen

Vaak afwijkingen op elk van de niveaus

Homeostasis = dynamisch evenwicht tussen beschadigende prikkels (noxen) en zelf-

herstellend vermogen op lichaams- en celniveau
- Lichaamstemperaturr
- Hormoonspiegel
- Ionenconcentratie intra- / extracellulair
- Bloeddruk etc

Ziekte = verstoring van de homeostasis

Noxen = beschadigende prikkels

Types noxen:
Endogeen: vanuit het organisme zelf Exogeen: van buitenaf
- Erfelijke predispositie - fysisch
- Inactiviteit - chemisch
- Senescentie (veroudering) - intoxicatie
- Stress - voedingsdeficiëntie (nutriënten)
- Immunologische reacties - infecties

Cellulaire reacties op noxe

- Cellen reageren op schadelijke stimuli met adaptieve processen:
o Grootte
o Aantal
o Differentiatie en morfologie
- Geen adaptatie – regressieve verandering en cel beschadiging
o Reversibel – cel degeneratie (reversibel = je kan er nog wel mee leven)
o Irreversibel – necrose (irreversibel = afsterven van cel)
Adaptatie van cellen
Adaptatie: aanpassingen door wijzigen van metabolisme of groeipatroon
Adaptatie kan door veranderingen in:

Atrofie: kleiner worden van de cel, weefsel, orgaan; reversibel/ irreversibel

Fysiologisch: huid, hersenen, spieren
Pathologisch: honger, ischemie, straling/ cytostatica, spierziekte

Celtype en regeneratievermogen

Regressieve verandering – revisibel

 - Cel kan niet aanpassen aan noxe, maar sterft niet  minderwaardige cel qua
structuur en functie = degeneratie
o Intracellulair
 Enzymdefect, bijvoorbeeld phenylketonurie (PKU)
 Gestoorde cellulaire energievoorziening (hart)
o Intercellulair, bindsweefsel
 Hyaliene degeneratie: sclerosering, littekenweefesl, MS
 Fibrinoïde degeneratie: brandwonden
 Mucoïde degeneratie: slijmcysten, peesganglion
 Vezel degeneratie: collageen en elastine afname

Regressieve veranderingen – irrevesibel (celdood)

Necrose vs apoptose
Necrose: afsterving van cellen
o Ongecontroleerde celdood
o Altijd gevolg van extracellulaire prikkel, verandering in permeabilitiet
membraan
o Ontstekingsreactie als gevolg van inhoud cel in extracellulaire ruimte
- Lichaam ruimte necrotische cellen/ weefsel op

- Soorten necrose:
o Coagulatienecrose = afsluiting arteriële bloedtoevoer (hart infarct)
o Colliquatienecrose = bacteriële infecties, herseninfarct – necrose hersendelen
o Vetnecrose = pancreas (eiwit lipase lekt) (vet komt buiten vetcellen)
o Fibrinoïde necrose = vasculitis = ontsteking in de vaten (m.n in bloedvaten)
o Verkazende necrose = tuberculose (korrelig weefsel)

Apoptose: individuele cellen ten gronde

o Geprogrammeerde celdood
o Niet alleen bij pathologie, ook normaal proces
o Belangrijk voor weefselhomeostase
o Dus ook geen ontstekingsreactie, er komt geen intracellulaire vloeistof vrij

Gangreen = combiantie van necrose en rotting t.g.v bacteriën bv bij diabetes,

bevriezing/ verbranding

Ultieme regressie:
- Cel degeneratie  weefsel degeneratie  orgaandegeneratie  uitval van vitale
functies/ systemen  de dood

Afweerreacties
Niet-/ aspecifieke afweer
- Passief = huid, slijmvliezen (pH, trilhaar), skelet, darmflora, huidflora
- Actief = cellulair – granulocyten, lymfocyten, macrofagen
Specifieke afweer = immuunsysteem

Aspecifieke afweer
Eerstelijns = passief (huid, haren, slijmvliezen)
Tweedelijns = diverse witte bloedcellen – leucocyten
- Grootste deel leucocyten  neutrofile fagocyt
- Andere:
o Dendritische cellen
o Monocyten
o Eosinofiele granulocyt
o Mestcellen
o Basofiele granulocyten

Ontsteking:
- Doel ontsteking = elimineren van lichaamsvreemd materiaal
- Lokale reactie op weefselbesdchadiging, van welke aard dan ook (chemisch, fysisch,
mechanisch, micro-organisme, etc)
- Gericht op neutraliseren / verwijderen van schadelijk agens en herstellen van schade

Cellen:
- Fibroblasten (stoffen voor wondgenezing)
- Histocyten (macrofagen, opruimers van afval)
- Mestcellen (histonine, etc, zorgen voor vaatverwijding)
- Plasmacellen (antistoffen van het immuunsysteem)
- Bindweefselvloeistof: grondsubstantie, mucoïd
- Bindweefstelvezels: collageen en elastine

Belangrijkste vasculaire verandering bij acute ontsteking:

- Dilatatie van de kleine bloedvaten
- Vertraging van de bloedstroom (diapedese)
- Toename permeabiliteit van de vaatwand waardoor diffusie van grote hoeveelheid
eiwit en vloeistof mogelijk wordt

Fasen ontsteking
- Hyperaemie = histamine & bradykinine vrij  vasodilatatie
- Exsudatie = vaten worden ‘lek’, passage van water, zouten en kleine eiwitten uit
plasma naar beschadigde gebied
- Infiltratie van leucocyten-diapedese = uittreden van granulocyten, monocyten of
macrofagen en plasmacellen o.i.v cytokines
- Proliferatie = fibroblasten, doel regeneratie en herstel van het weefsel
Hyperaemie = versterkte doorbloeding door vaatverwijdende stoffen (histamine en
bradykinine)  aan veneuze kant ontstaat verhoogde doorbloeding door vasodilatatie
wordt de flow verlaagd  door meer flow raakt weefsel rood gekleurd = rubor en warmer =
Calor dan door naar exsudatie
Exsudatie  vaten worden lek, vocht blijft achter = eudeem (tumor), eudeem is het
uittreden van vocht uit de bloedbaan als gevolg van een verhoogde permeabiliteit van de
vaatwand van de haarvaten  vind ook plaats o.i.v histamine en bradykinine 
hydrostatische druk in capilairen stijgt waardoor meer vocht de bloedvaten verlaat dan
normaal  verhoogde permeabiliteit  eiwitten verlaten bloedbaan  oncotische druk en
terugresorptie aan einde capilairen daalt. Dus veel vocht = ontstekings eudeem.

Granulocyten, macrofagen en neutrofile zorgen voor aspecifieke afweer.

Afweerreacties
- Door noxe ontstaat weefselbeschadiging
- Rubor en calor
o Vaso-actieve stoffen: histamine & bradykinine
o Vasodilatatie capillairen: verhoogde doorbloeding
- Tumor
o Verhoging permeabilitiet capillairen
o Uittreding vocht en eiwit
o Zwelling weefsel
- Dolor (pijn) en functio laesa
o Zwelling weefsel, druk op zenuwuiteinden
o Vrijkomen prostaglandinen
o Weefsel niet goed belastbaar  gestoorde functie (functio laesa)

fagocytose
- Fagocyt = type witte bloedcel, ruimt een pathogeen op door middel van fagocytose
o Fago = eten; cyt = holte cel
- Er zijn twee soorten fagocyten: macrofagen en microfagen
- Neutrofiele granulocyten  tekort hiervan zorgt voor hoge gevoeligheid voor
infecties

Fagocyten spelen een belangrijke rol in het op gang komen van de bestrijding van
pathogenen

Indeling van ontstekingen:

- Hyperemisch: alleen roodheid (zonnebrand)
- Exudatief: met vochtuittreding
o Sereus = blaren
o Fibrineus = kleverige substantie, darmen, pleura, verklevingen
o Catarraal = slijmvliezen luchtwegen, sputum
o Purulente = ophoping van pus  abces of empyeem
o Necrotisch = decubitus, ulcus maag
Verschijnselen bij een ernstige ontsteking:
- Algehele malaise = moe, spierpijn, anorexie
- Koorts = t.g.v pyrogenen, positief voor afweer
- Leukocytose = verhoogde leukocyten/ granulocyten
- Tachycardie = verhoogde pols

Stoornissen wondgenezing:
- Littekenweefsel
- Wild vlees/ keloïd (negroïde ras)
- Contractuurvorming

Specifieke afweerreacties
Bij specifieke afweer wordt het lichaam eerst besmet met een antigeen (AG): virus, bacterie,
lichaamsvreemde stoffen, hierna kunnen er 2 processen plaatsvinden:
1. Cellulaire afweer = activatie T-cellen, sensitisatie, productie antigeen receptieve
T-cellen, directe neutralisatie antigeen
2. Humorale afweer = activatie T-cellen + mobilisatie B-cellen door T-helpercellen
 vorming:
- Plasmacellen  maken antilichamen aan
- Geheugencellen
 gevolg = duurzame immuniteit
Stoornissen immuniteit
- Allergische reacties:
o Immediate (mestcel/ antilichaam, bijv. hooikoorts)
o Delayed (T-cel, bijv. nikkelallergie, na 24 uur)
- Auto-immuunziekten: richt zich tegen lichaamseigen cellen (reumatoïde artritis)
- Immunodeficiëntie (HIV/AIDS)

Type 1:
- Type 1 = anafylaxie immediate-type hypersensitiviteit (HI)
- IgE gemedieerde mestcel granulatie
- Atopie, Hooikoorts, astma
- Humorale immuniteit

Type 2:
- Cytotoxische type
- Gericht tegen celoppervlakte antigenen
- Hemolytische anemie, ziekte van goodpasture

Type 3:
- Immuuncomplexziekten
- Het gaat om opgeloste antigenen die niet zijn gebonden aan het celoppervlakte
(zoals type 2)
- Antilichamen gericht tegen endo- of exogene oplosbare antigenen. Aanwezigheid
immuuncomplexen
- Reuma, vasculitis, systemische lupus erythematodesSLE

Type 4:
- Vertraagd type van overgevoeligheid, delayed type
- Hypersensitivity cellulair gemedieerd
- T-lymfocyten en macrofagen met productie van allerlei cytokinen
- Contact allergie: huidreacties
- Celualair dus niet humoraal
Hoorcollege 2: infectieziekten en groeistoornissen
Infectie = ontsteking door pathogeen micro-organisme
1. Bacterien
2. Schimmeld/ gimmels
3. Protozoa
4. Prionen
5. Virussen

Pathogeen micro-organisme
1. Bacterien
o Bolvormige kokken
 Diplococcus: gonottoe
 Staphylococcus: pyrogeen, furunken (steenpuist), MRSA
 Streptococcus: keelontsteking, pneumonie
o Staafvormige bacterie, bacillen
 Tuberculbacil van Koch: tuberculose
 Clostridium: tetanus, botulisme
 Legionella
o Kurkentrekkervormige, spirocheten
 Treponema pallidum: syfilis
 Borrelia burgdorferi: ziekte van lyme

2. Schimmels/ Gisten
o Aspergillus
o Candida albicans  spruw (mondinfectie)

3. Protozoa: parasieten
o Plasmodium parasiet  malaria

4. Prionen: eiwitten
o Verkeerd gevouwen eiwitten
o Boviene spongiforme Encefalopathie (BSE) (gekke koeien ziekte)
o Creutzfeldt-Jakob

5. Virussen
o Influenza (griepvirus)
o Herpes
o Polio
o HIV
o H5N1 (subtype van influenza virus)
o SARS-CoV-2
Overdracht van infectieziekte
Infectieziekte = overdraagbaar
- Directe besmetting: mens op mens, dier op mens (vogelgriep, malaria, corona)
- Indirect: via attributen (naalden), uitwerpselen, voedsel

Besmettingsweg
1. Enteraal: via maag/darmstelsel
o Cholera, water
o Voedselvergiftiging: salmonella
2. Parenteraal: niet via maag/darmstelsel
o Aerogeen (lucht) = influenza, corona, rhinitis, longontsteking, TBC
o Cutaan (huid/ slijmvliezen) = herpes, SOA
o Hematogeen (bloed) = hepatitis, AIDS, malaria

Verloop van een infectie

- Besmetting (je komt in contact met een pathogeen micro organisme die je besmet)
- Lokale reactie (bv ziekte van Lyme)
- Incubatie tijd = tijd tussen besmetting en het ontstaan van symptomen
- Symptomen: koorts, uitslag, diarree, hoofdpijn, ontstoken slijmvliezen
o Soms vooraf prodromaal stadium: algehele malaise
= wanneer je je een beetje bleh voelt voordat je ziek wordt
- Reconvalescentie periode = herstel periode

Immuniteit
- Immuniteit (actief/ passief, natuurlijk/ kunstmatig)
o Actief = zelf antilichamen produceren
 Ziekte
 Vaccinatie: verzwakt/ doddt antigeen (griep, DKTP, HPV, COVID-19)
o Passief = immuniteit wordt niet door jezelf gemaakt
 Op natuurlijke manier: borstvoeding
 Op kunstmatige manier: inenting met antilichamen

Behandeling
- Antibiotica: bij bacteriële, schimmel-, gist- en protozoa-infecties
- Antivirale middelen = virus remmer
o Azidothymidine (AZT) antivirus middel voor HIV en AIDS patiënten

Categorieën
- Epidemie = binnen landsgrenzen, >60 : 100.000 bij griep
- Pandemie = over landsgrenzen, Spaanse griep & COVID-19

- Endemie = lokaal/ streek, blijvend aanwezig, aantal besmettingen relatief constant

Voorbeelden infectieziektes
De Spaanse griep:
- Pandemie 1918-1919
- Begonnen in Camp Funston op Fort Riley, legerkamp in amerika
- Tijdens de oorlog, daardoor een pandemie geworden
- Vooral gezonde jonge mensen kregen de ziekte

SARS 2002-2003
- SARS – Severe Acute Respiratory Syndrome Virus
- Ontstaan in China
- Verwekker: nieuw human RNA coronavirus

Mexicaanse griep 2009-2011

- Virus ontstaan bij varkens/ vogels
- Nieuwe influenza A (H1N1)
o H...N... is een influenza virus
- Relatief milde griepverschijnselen

Corona virus
- Algemene naam van een grote familie van virussen
o 2019-nCoV, maar ook SARS uit 2003 en MERS uit 2012
- Een virusdeeltje bestaat uit een stukje genetisch materiaal, omgeven door een
eiwitmantel
- Corona (kroon/ krans)
o Virus met envelop van uitstekende eiwitten

COVID-19
- Veroorzaker: SARS-C0V-2 virus  coronavirus disease 2019
- Oorsprong: waarschijnlijk vleermuis (vergelijkbaar virus gevonden in vleermuizen)
o Verschillende varianten (alfa, beta, delta, omicron)
- Locatie: Wuhan, op de markt

COVID-19 symptomen:
- Acuut
o Koorts
o Hoesten
o Verkouden
o Geur- en smaakverlies
o Heftige longontstekingen
- Long COVID
o Fysiek conditie verlies
o Cognitieve problemen
 Concentratie
 Vermoeidheid
Groeistoornissen
Grove indeling:
- Algemeen Gecontroleerd
o Dwerggroei:
 Achondroplasie
 10% dominante overerving, 90% spontante mutatie
 Mutatie van 4e chromosoon
 1:40.000
 ‘uit verhouding’ (hoofd en romp normaal, ledematen heel
klein)
 Primordiale dwerggroei
 In het geheel heel klein, dus wel alles in verhouding maar alles
is dus klein
o Reuzengroei:
 Acromegalie
 Vaak tumor in hypofyse
 Groeihormoon

- Lokale gecontroleerde groeistoornissen

o Agenesie: niet aangelegd (je mist een been/ arm)
o Aplasie: onvolledig gedifferentieerd/ aangelegd
o Hypoplasie: onvolledig uitgegroeid
o Gigantisme: reuzengroei
o Dysplasie: abnormale organisatie
o Hypertrofie/ atrofie: grootte cellen
o Hyperplasie: te veel cellen
o Metaplasie: vervangen cellen

Groeistoornissen – ongecontroleerd
- Ongecontroleerde groei: kanker
o Oncologie: wetenschappelijk specialisme
o Gezwel – nieuwvorming = neoplasma = tumor
o Cel toename niet op normale wijze gereguleerd (autonoom)
 Stopt zelden spontaan
- Kwaadaardig: maligne, proliferatie, invasief
- Goedaardig: benigne, ingekapseld

Incidentie kanker:
3 : 1000 mannen per jaar 2,5 : 1000 vrouwen per jaar
Longkanker 24% (roken) borstkanker 31%
Prostaatkanker 14% dikke darmkanker 10%
Oorzaken kanker:
- Carcinogene factoren
o Carcinogene stoffen (kankerverwekkend, teer, dioxinen)
o Straling (ioniserend, UV)
o Irritatie (asbest, silicose)
o Pathogenen: virus
- Persoonsgebonden factoren:
o Gastheer: genetica, leeftijd, status immuunsysteem
o Omgeving: leefstijl, werksituatie, woonplek

Pathogenese tumor:
Carcinogene factor  mutatie in genetisch materiaal  ongecontroleerde celgroei 
doorgegeven aan elke nieuwe generatie cellen binnen de tumor
- Abnormale celgroei gaat door, ook zonder veroorzakende prikkel
- De mutatie is er nu eenmaal

Benigne tumoren (goedaardig)

- Cellen tonen grote overeenkomst met cellen waaruit ze lijken te ontstaan
- Groei: lokaal en langzaam
- Begrenzing: ingekapseld
- Gevolgen afhankelijk van:
o Locatie, druk, aangrenzend weefsel
o Type weefsel (bv endocrien weefsel)

Maligne tumoren (kwaadaardig)

- Cellen zijn weinig gedifferentieerd (abnormaal)
- Begrenzing: zelden omgeven door kapsel
- Groei: invasief (infiltratie aangrenzend weefsel) en heel snel
- Metastasen: loslaten cellen uit primaire tumoren naar andere delen van lichaam

Groeistoornissen terminologie:
- Naamgeving = weefseltype en plek
o Sarcoom = steun-bindweefsel
o Carcinoom = epitheel weefsel long
o Hematoom = bloed
o Melanomen = pigmentcellen huid
- Vaak benigne en maligne vorm
o Osteoom – osteosarcoom (kwaadaardig) (vanuit bindweefselbot)
o Adenoom – adenocarcinoom (goedaardig)
 vanuit klierepitheel – cellen met excretiefunctie

Progressie naar tumor

Cel met mutatie  hyperplasie  dysplasie  ontwikkeling naar kankercel  invasieve
kanker
Stagering kanker:
- Tumor (T 1-4 = uitbreidingsgraad primaire tumor)
- Nodule (N 0-2 = metastaseringsgraad lymfe)
- Metastasering (M0,1,x = metastasering op afstand)

Metastasering = uitzaaiingen van primaire tumoren

Verspreiding tumor
- Van lokale uitgroei tot verspreiding
- Uitzaaiing – metastasering
o Alleen bij maligne tumoren

Verspreiding in fasen
1. Invasie cellen van primaire tumor naar bloed en/of lymfevaten
2. Transport van tumorcellen in bloed en/of lymfevaten
3. Aanhechting tumorcellen aan vaatwand
4. Vermeerdering aantal tumorcellen waardoor dochter tumor ontstaat

Metastaseringsroutes
1. Lokaal
2. Lymfogeen, verdikte lymfeklieren
3. Hematogeen, via het bloed
4. Lichaamsholten

Hematogene route:
- Vena portae type
o Tumoren in maag/darmkanaal metastaseren naar lever
- Vena pulmonalistype
o Tumoren in longen: via linke kant hart  door hele lichaam
- Vena cava type
o Tumoren van perifere organen bereiken longen rechterhart en a. pulmonalis
Gevolgen van kanker
Afhankelijk van locatie/ stadium
o Obstructie
o Functieverlies organen, hersenen
o Fracturen
o Bloedingen
o Pijn
o Ondervoeding/ uitdroging

Symptomen van gezwelgroei

- Lokale effecten
o Compressie door volumetoename van de tumor
o Functieverlies door ingroei
o Passagebelemmering door stenose (vernauwing)
o Necrose door ingroei van vaten
o Pijn door ingroei van zenuwen
- Systemische effecten
o Hormoonproductie
o Veneuze trombose
o Polyneuropathie (meerdere zenuwen aangedaan)
o Myopathie

Behandeling kanker
- Curatief (genezend) vs palliatief (zo fijn mogelijk maken, weten dat het niet weg gaat)
- Systemsiche = werkt op het hele lichaam (hormoonbehandeling, chemotherapie)
- Locoregionale behandeling – rond de tumor geconcentreerd
(radiotherapie, chirurgie)
- Immuuntherapie = activeren van eigen immuunsysteem om kankercellen te
vernietigen (melanomen, longkanker)
HC 3 circulatiestoornissen en hartstoornissen

Circulatiestoornissen:
- Algemeen
- Lokaal
- Vaatproblematiek

Cardiac output = hartminuutformule (HMV) = frequentie slagen/min X slagvolume

- In rust = 5-6 L/min
- In spanning = 20 – 30 l/min
- Bloedvolume = 5-6 L

Bouw en functie vaatwand

- Arterien in verschillende groottes
- Grondstructuur gelijk

Endotheel
- Actieve cellen – regulerende functie in vochtbalans tussen bloed en weefsel
Media van elastische arteriën
- Laat rek toe – aanwezigheid van dikke elastine vezels
- Rek verminderd met leeftijd  stijging bloeddruk
Media van musculaire arteriën
- Laat contractie en dilatatie toe – concentrisch gelaagde gladde spiercellen
Adventitia
- Bindweefsel met vaso vasorum voor bloedvoorziening van de vaatwand
Watertransport in/uit vaten
- Hydrostatische druk = verschil intravasculaire en extravasculaire druk
- Oncotische (colloïd-osmotische) druk = osmose die ontstaat door eiwitconcentratie
- Oedeem = vochtophoping in interstitiële ruimte
o Verstoring in evenwicht hydrostatische of oncotische druk

Oedeem
1. Verhoging hydrostatische druk
o Hartfalen linker ventrikel: hierdoor drukverhoging in longvenen en in
microcirculatie waardoor longoedeem optreedt
o Hartfalen rechter ventrikel: oedeem in perifere weefsels (enkel, lever)
2. Verlaging van de colloïd-osmotische druk
o Eiwitgehalte in bloedplasma (albumineconcentratie)
o Slechte voeding, verhoogd eiwitverlies bij nierfalen, darmaandoeningen
 Dan een opgezwollen buikje
 3. Lymfoedeem
o Drainage van weefselvocht is verstoord
o Infecties (elefantiasis (olifanten benen), parasitaire wormpjes)
o Trauma (stoten en lymfevat gaat kapot)
o Okseltoilet mammatumor verwijderen (komt veel voor)
4. Verhoogde osmotische druk van het bloed
o Verandering Na+ concentratie
o Nierfalen  natriumretentie  vochtretentie  verhoogd bloedvolume 
oedeem

Shock
Shock = te weinig stroming van bloed in het lichaam
- Daling bloeddruk
- Falende perifere microcirculatie
- Weefselbeschadiging door hypoxie
Centraal en perifere shock (hart vs circulatie)

Van belang bij pathogenese:

- De pompfunctie van het hart
- Het circulerend bloedvolume
- Het volume van het vaatbed, perifere circulatie

Symptomen van shock

- Autonome verschijnselen:
o Bleke, koude, vochtige huid
o Tachycardie (lage hartslag)
o Uitval maag/darmstelsel
- Afname circulatie weefsels/ organen:
o Dyspnoe
o Oligurie/ anurie
o Hypotensie
o Cyanose (weinig zuurstof aan hemoglobine dus paarse huid)

Vormen van shock

1. Cardiogene shock
o Het hart kan niet genoeg bloed rondpompen
 2. Perifere shock; hypovolemisch
o Absolute hypovolemie: werkelijk volume verlies (water, plasma, bloed)
o  Vasoconstrictie  vitale organen
 Brandwonden
 Trauma
 Ruptuur aneurysma
o Relatieve hypovolemie: andere volumeverdeling bloed over lichaam
(bijv. maag/darmstelsel of benen)
 Anafylactische reactie (allergie) (type1 overgevoeligheid)
 Sepsis (bloedvergiftiging)
3. Perifere shock; Toxische-infectieuze shock
o Bacteriële functie  toxines  levensbedreigende vasodilatatie, perifere
circulatie en daling bloeddruk
4. Perifere shock; Anafylactische shock
o Type 1 – overgevoeligheidsreactie (college afweer)
o Activatie IgE  mestcellen produceren histamine  vasodilatatie
5. Perifere shock; Neurogene shock
o Schade hersenstam (regelcentra bloeddruk/ circulatie)

Vaatproblematiek
- Stenose = vernauwing van opening in lichaam, vaatvernauwing
- Aneurysma = verwijding van de vaatwand, ruptuurgevaar
- Ischemie = tekort aan bloed in weefsel
o Relatief of absoluut
o Gevolgen divers
 Voorbijgaand: angina pectoris, TIA
 Blijvend: infarct (necrose), bijv hartinfarct, CVA
o Redenen: meestal atherosclerosis, trombose of embolie
- Infarct = necrose door ischemie
o Gevolg van:
 Behoefte weefsel aan zuurstof en bloed
 Collaterale bloedvoorzieningen
 Absolute obstructie = trombose, embolie, verlamming vaten door
toxine
 Relatieve obstructie = vaatspasmen (ziekte van Raynaud), hypotensie

Bloeddruk
Druk in arteriën
- Systole = bovendruk
o Bloedvolume, slagvolume en elasticiteit vaten
- Diastole = onderdruk
o Weerstand perifere vaten
Hypertensie
Richtlijn: systolische en/of diastolische
Bloeddruk verhoogd bij (>140 en >90)

Risicofactor voor:
- Aandoeningen waarbij atherosclerose risicofactor is
- Nierfunctiestoornissen
- Oogbloedingen

Primaire hypertensie: Secundaire hypertensie:

- Oorzaak meestal onbekend - Nieraandoeningen
- Familiair, redelijk behandelbaar - Endocriene ziekten (tumoren, bijnier,
hypofyse)
-Vaatafwijkingen
-Zwangerschapsvergiftiging
Behandeling hypertensie:
- Medicamenteus
o Diuretica
o Vaarverwijders (ACE-remmers)
o ß blokkers
- Niet medicamenteus
o Minder zout
o Voldoende lichaamsbeweging
o Normaal lichaamsgewicht

Lokale circulatie stoornissen

1. Atherosclerose
- Aderverkalking
o Beschadiging endotheel
o Ophoping van lipiden in intima
o Ontstekingsreactie
o Bindweefselvorming en verkalking
o Lumen vernauwing: ischemie
o Trombocyten verkleving/ trombose
o Lumen afsluiting: infarcering
Risicofactoren atherosclerose

Behandeling atherosclerose
- Ballondilatatie – stenting (dotter)
je duwt dan de vernauwing naar buiten
- bypass/ overbrugging
- Vervanging arteriën: broek-prothese

2. Trombose
o Verstopping bloedvat door bloedstolsel
 Ontstaan op die locatie
o Virchow trias:
 Schade vaatwand (endotheel)
 Bloedflow (te snel/ langzaam)
 Stollingsfactoren in bloed
o Oorzaken
 Endotheelschade
 Vertraagde flow perifere vaten
 Teveel trombocyten/ erytrocyten, toename viscositeit
o Belangrijkste oorzaak
 Arteriele trombose = arteriosclerose
 Veneuze trombose = stasis (vertraagde flow)
Losschieten trombus: embolie, trombus, verplaatst naar elders

3. Embolie
o Verstopping bloedvat door ‘iets’
 Ontstaan op andere locatie
o Veneuze embolie: longembolie
o Arteriële embolie: orgaanfunctiestoornissen, infarcering: necrose (bijv.
MI,CVA)
o Embolie anders dan door trombus
 Vet (botbreuk)
 Gas/lucht (caissonziekte)
 Tumorcellen
 Bacterieklompjes (pyemie, hartkleppenvegetatie)
Aandoeningen Hart

Hartaandoeningen
Hartfalen = decompensatio cordis = hart kan niet genoeg bloed rondpompen voor metabole
activiteit
- Algemene symptomen
o Pijn op de borst, uitstraling, ischemie myocard
o Dyspnoe: kortademigheid, astma cardiale
o Cyanose: blauwverkleuring (huid, slijmvliezen)
o Palpaties of hartkloppingen
 Kan bij ritmestoornissen (AV blok, atriumfibrillatie, ventrikelfibrillatie)
- Vervolg van de symptomen:
o Oedeem: forward failure  vochtretentie nieren
o Longoedeem = astma cardiale
o Bewustzijnsverlies: sinusarrest, AV-block
 Stop cardiac output > 6 sec
o Shock: forward failure, afname circulerend bloed
o Acute dood (ventrikelfibrillatie, 5-10 min)

Linker hartfalen:
- Meest voorkomend
- Forward failure: te weinig bloed naar grote bloedsomloop

- Oorzaken:
o Acuut, infarct
o Chronisch: hypertensie, klepdefect (mitraalkleppen, aorta)
- Symptomen:
o Dyspnoe
o Longoedeem (astma caridale) door stuwing, kriebelhoest
o Hypertrofie linker ventrikel
o Rhonchi (geluid nav vernauwing in longen)
o Vermoeidheid
o Orgaanfuncties verminderen (minder bloed/ O2, shock)
Rechter hartfalen (rechtse insufficiëntie)
- Backward failure: veneuze terugstroom hart minder
- Oorzaken:
o Chronische longziekte, afwijking rechter ventrikel, linksdecompensatie,
pericarditis, kleppen
- Gevolg: overvulling veneuze systeem, stuwing
- Symptomen:
o Oedeem
o Verminderde nierfuncties: zout- en waterretentie
o Vergrootte lever
o Nycturie (‘s nachts veel plassen)
o Hypoxemie (te weinig zuurstof in bloed)

3 specifieke hartaandoeningen:
1. Hartkleppen
o Mitralis klep = klep tussen linker atrium en linker ventrikel
Twee types
o Stenose = vernauwing door verdikking en/of stugger worden
o Insufficiëntie: kleppen sluiten niet goed en lekken
- Oorzaken:
o Ontsteking/ infecties zoals bij acuut reuma
o Syfilis
o Trombotische vegetaties, littekenweefsel

Bv mitralisklepstenose, hij opent dus niet goed. Niet al het bloed uit de longen kan naar
linker ventrikel.
Gevolgen:
- Hypertrofie en dilatatie van linker atrium
- Decompensatio cordis (linker hartfalen)
- atriumfibrilleren

Infecties hart:
- Endocarditis
o Ontsteking van endotheel/ hartkleppen
o Bacteriële infecties (kokken) evt. Met vegetatievorming
o Complicaties: embolie, klepdefecten, aneurysma
- Myocarditis
o Spierweefsel van hart is ontstoken
 Vaak komt dit door reumatische aandoening of door een virus
o Verschijnselen: Als bij decompensatio cordis, Koorts, aritmie
o Complicatie: degeneratie spierweefsel
- Pericarditis
o Ontsteking van buitenkant van hart, hartzakje
o Oorzaak door reumatisch, virus, hartinfarct, sepsis/ pyemie

Vaak zijn het combinaties van endo-, myo- en pericarditis

Coronaire (ischemische) hartaandoeningen
- Verstoring zuurstof homeostase naar hart
o Vaak relatie met atherosclerose
- Angina pectoris
o Vernauwing coronaire vaten
o In eerste instantie bij inspanning
o Relatie atherosclerose (stabiel/ instabiel plaques)
o Reversibel en Meestal langzaam progressief: kans myocard infarct
o Therapie (vergroten bloodflow coronair vaten)
 Medicatie ß blokkers
 Dotteren
 bypass
- Myocard infarct
o Ischemische necrose hartspier
o Prevalentie  vooral bij 55+ door grotere kans op atherosclerose
o Oorzaak:
 Atherosclerose, embolie, trombose
o Plaatselijke ischemie en infarcering myocard
 Irreversibele schade
o Symptomen:
 Angina pectoris, hevige pijn in borst
 Doodsangst, angst
 Dyspnoe
 Misselijk
 Zweten
 Ritmestoornissen
 Verlaagde cardiac output, shock
o Complicaties:
 Letale re-infarcering of ritmestoornis
 Geleidingsstoornissen
 Dissectie van de hartspier
 Epicardale ontstekingsreactie
 Endocardiale trombi, stolsel binnenkant van het hart
 Aneurysma cordis, verbreding van hart
 Disfunctie van mitralis kleppen
 hartfalen
linker kransslagader
- Dalende tak: voorkant + tussenwand
- Rondlopende tak: zijkant + achterkant
Rechter kransslagader
- Rechter harthelft
- Links: onderkant + achterwand

Coronaire aandoeningen hoe herken je ze?

Diagnostiek:
- Bloed: enzymen, leucocyten, BSE
 - ECG

Acute behandeling
- Pijnbestrijding
- Zuurstof
- Trombolyse, antistollings middelen

Later:
- Dotteren
- Bypass operatie
- Medicatie (antistolling, diuretica, digitalis, nitroglycerine enz)

Risicofactoren voor angina pectoris en myocard infarct (coronair vaten)

- Cholesterolrijke voeding, hypercholesterolemie
- Roken
- Hypertensie
- Overgewicht
- Inactiviteit
- Chronische stress

HC 4 luchtweg en longaandoeningen
Functie van de longen
1. Gas uitwisseling
2. Bevochtiging van ingeademde lucht
3. Bescherming tegen ingeademde prikkelende en infectieuze deeltjes

Gasuitwisseling
Ventilatie = actief voortdurende verversing van alveolaire luchtvoorraad
Diffusie = passief transport gassen van hoge naar lage partiële gasdruk (longen-bloed, bloed-
lichaamscellen)
Perfusie = doorbloeding longweefsel (zuurstofarm bloed stroomt lang geventileerde alveoli)
Ventilatie perfusie balans = afstemming ventilatie en doorbloeding lopen
Disbalans: verandering in partiële koolzuur druk (PCO2), pH en
partiële zuurstof druk (PO2)

Anatomie Tractus respiratorius

Twee functionele compartimenten:
1. Lucht geleidingssysteem: hogere luchtwegen,
trachea bronchi, bronchioli
2. Gas uitwisselingssysteem: bronchioli respiratorii,
ductuli bronchioli, alveoli

De bronchiale boom:
- Trachea
- Bronchi (kraakbeen)
 - Bronchioli (glad spierweefsel)

- Overgang/ respiratoire zone

o Bronchioli respiratori, alveoli

In hogere luchtwegen/ kraakbenige luchtwegen:

Gaswisseling/ lagere luchtwegen:

- Via wand van de longblaasjes (alveoli)
o Opname O2
o Afgifte CO2
- Uitademen van CO2 is de belangrijkste functie van de long !!!!

Gasuitwisseling
- Diffusiecapaciteit bepaald door:
o Oplosbaarheid gas
o Drukverschil aan weerszijde van membraan
o Oppervlakte & dikte van membraan
- Verandering van alveoli-capillaire membraan door ziekte  belemmeringdiffusie
- Grootste gedeelte O2 transport via hemoglobine
Bloedgaswaardes:
!!! Verstoorde bloedgaswaardes:
- Hypoxemie: verlaagde PO2 (<10)
- Hypercapnie: verhoogde PCO2 (>6)
- Hypocapnie: verlaagde PCO2 (<4.6)

Ademhalingsspieren

Spieren doen het minder goed

= vooral ventilatie die niet
goed werkt. Bijna geen invloed
op diffusie en perfusie

Hyperventilatie (abnormaal)
- Meer ventileren dan nodig (PCO2 homeostase
- Stijging pH: respiratoire alkalose
- Symptomen
o Spierpijn
o Moeheid
o Tintelen vingers, tenen, lippen
o Hoofdpijn/ bonzen
o Hartkloppingen, pijn op de borst
o Droge mond
o Paniek, angst

Hypoventilatie
- Minder ventileren dan nodig (PCO2 homeostase)
- Daling pH: respiratoire acidose (acid = zuur)
- Bijvoorbeeld spierziektes
 - Wanneer je dit Chronisch hebt: reactive nieren  H+ uitscheiden en HCO3-
aanmaken
- Gevaar: wegvallen ademprikkel voor ademcentrum (hersenstam) door langdurige
hoge PCO2 (bijv. na beademing)

Respiratoire insufficiëntie
- Onvoldoende O2 opname/ CO2 afgifte via ademhaling
o Hypoxemie en hypercapnie
- Oorzaken:
o In de longen zelf
 Vernietiging longweefsel, belemmering gastransport (emfyseem,
fibrose)
o Buiten de longen
 Intoxicatie, sedatie of spierziekte
Cor pulmonale kan ook ontstaan als gevolg van respiratoire insufficiëntie
- Overbelasting rechter harthelft door longafwijking
Respiratoire insufficiëntie  insufficiëntie van kleine circulatie  dilatatie van de rechter
harthelft  cor pulmonale
- Oorzaak:
o Verhoogde weerstand in longcirculatie (bv. Emfyseem, contrictie arteriolen)
o Recidiverende infecties van luchtwegen (chronische bronchitis)

Algemene symptomen longaandoeningen

- Hoesten (droog, productief, psychogeen)
- Haemoptoë
- Pijn in de borst
- Dyspnoe
- Wheezing/ stridor (geluiden die je kan maken bij beluisteren longaandoeningen)

Longfunctie onderzoeken
1. Spirometrie
o Statische longvolumes (VC, IRV, Vt)
o Dynamische longvolumes (FEV1)
o Ventilatiecapaciteit (MVV30)
o Max in en max uit, pennetje op blad (zelf ook gedaan)
2.

Pneumotachograaf:
o Piekstroommeting
o MEFmax (max uitademingsstroom)
 o Stroom-volume diagram

Inspiratoire reserve volume (IRV) = extra inademing

Teug volume (Vt) = van normale uit- tot inademing
Expiratoir reserve volume (ERV) = extra uitademing
Residuaal volume (RV) = wat in je longen blijft zitten zodat je geen klaplong krijgt
Inspiratoire capaciteit (IC) = van normale uitademing tot maximale inademing
Functioneel residuaal capaciteit (FRC) = wat er in je longen zit na normale uitademing
Vitale capaciteit (VC) = van maximale uitademing tot maximale inademing
Totale long capaciteit (TLC) = alles bij elkaar

Pneumothorax
- Ingeklapte long
- Lucht tussen pleurae (vliezen)
 - ‘messteek’ in borst, scherpe pijn
- Oorzaak:
o Kan spontaan zijn (idiopathische/ complicatie)
o Trauma, wanneer je een wond hebt en er komt lucht van buiten in
- Complicaties
o Ventielpneumothorax
o Haemopneumothorax (niet alleen lucht maar ook bloed komt in de ruimte)

Longkanker
- Meestal eerst in bronchi (epitheel)
o Longcarcinoom
- Risico’s
o Roken
o Stoffen omgeving
- Vormen
o Kleincellige ongediffenrentieerde longcarnicoom (snel groeiend)
o Grootcellig ongedifferentieerd
 Plaveiselcelcarcinoom (sterke relatie roken)

 Adenocarcinoom (geen/ minder duidelijke relatie met roken)

Vaak iets meer

perifeer
(buitenkant)

Symptomen longkanker:
Eerst:
 - Algehele malaise
- Verlies van eetlust, vermagering
- Verhoging (koorts)
Bronchopulmonaire symptomen
- Kriebelhoest
- Haemoptoë (ophoesten bloed)
- Heesheid
- Dyspnoe, sweezing, stridor
- Slikstoornissen (wanneer de tumor is gegroeid en tegen slokdarm groeit)
Metastasering
- Vaak komen hier pas echt de symptomen vandaan die leidt tot klachten en kan het
pas gediagnostiseerd worden
Behandeling
1. Chirurgisch 
2. Radiotherapie
3. Chemotherapie

Curatief dan wel palliatief

Behandelen vs zo dragelijk mogelijk maken

Prognose is slecht
- 5-jaars overleving NSCLC 15%, SCLC 5%
- 60-70% overlijdt binnen een jaar

Pneumonie
- = infectie van de alveoli
o = ontsteking van pathogeen micro-organisme in alveoli
- Primaire atypisch: virusinfectie als influenza, mazelen
- Secundaire oorzaak = bacterieel (pneumokokken)
Direct of na epitheelbeschadiging, bijv. door primaire virusinfectie
- Vaak complicatie van bronchitis (bovenste luchtwegen)
= bronchopneumonie

Acute respiratory distress syndroom (ARDS)

- Heftige ontstekingsreactie in de longen
- Ontstekingsreactie: uittreden van vocht, eiwitten en ontstekingscellen uit de
longbloedvaten in het longweefsel
- Acute respiratoire insufficiëntie
o Hypoxemie
- Diffusie infiltraten zijn te zien op beeldvorming
o Bv sepsis, corona-ARDS: beademing intensive care

Complicaties van pneumonie

- Ademhalingsproblemen
 - Abcesvorming en sepsis
- Pleuritis (longvliezen)
- Meningitis (hersenvliezen)
- Endo-/myo-/ pericarditis (hart)

Behandeling pneumonie
- Antibiotica op geleide van kweek

Aspecifieke aandoeningen aan longen en luchtwegen

- Astma bronchiale
- COPD
o Chronische bronchitis
o Emfyseem
o Boek: COL (chronische obstructieve luchtwegaandoeningen)

Bronchiale hyperreactiviteit
- Overreactie luchtwegen op ‘normale’ prikkel
o Oorzaak: disbalans autonome zenuwstelsel
o Gevolg: vernauwing bronchiën
- Factoren:
o Endogeen: hormonaal, bioritme, leeftijd, genetisch
o Exogeen: infecties, chemische stoffen, weer, stress

Immunologische overgevoeligheid
- Allergeen geeft mestcel activatie in slijmvliezen
- Ontsteking: vrjikomen mediatoren
o Histamine: contractie gladde spiercellen + slijmproductie
o Serotonine, heparine en andere ontstekingsmediatoren: oedeemvorming,
celinfiltratie
- Resultaat:
o Bronchus vernauwing door contractie glad spierweefsel
o Mucus productie

Astma bronchiale
- En de bronchiale hyperreactiviteit en de immunologische overgevoeligheid
o Kan samengaan met allergie
- Symptomen
o Dyspnoe, vaak ’s nachts, piepen (uitademing), hoesten
o Status astmaticus (levensbedreigend)
o Atopie: combinatie astma, rhinitis, eczeem (hooikoorts)
o Tussen aanvallen symptoomvrij
- Complicaties
o Respiratoire insufficiëntie, cor pulmonale
- Inspanningsastma: vooral hyperreactiviteit

Behandeling astma
- Ontstekingsremmers:
 o Corticosteroïden
- Luchtweverwijders:
o ß-2-aonisten: salbutamol
o anticholinergica

Wat is COPD
- chronic obstructive pulmonary disease
- letterlijk = ziekte door chronsiche vernauwing van de luhtwegen
- verzamelnaam
o chronische bronchitis
o longemfyseem
o aantal andere luchtwegaandoeningen
- Roken belangrijkste risicofactor!!!

COPD: Chronische bronchitis

- Chronische ontsteking bovenste luchtwegen
- Symptomen
o Chronische of frequent terugkerende verhoogde slijmproductie en hoesten
o ’s ochtends sputum ophoesten
o Dyspnoe (d’effort)
o Regelmatige infecties (seizoen)
o Toename wanddikte luchtwegen, alveolaire veranderingen

COPD: Emfyseem
- Oorzaak: roken
- Alveolaire weefselveranderingen
o Schade interalveolaire septa
 continu vergroot lumen
 verminderde functionele capaciteit, weinig ventilatie & elasticiteit neemt
af (verslapt)
- Lage compliantie: ‘rek uit de longen’
- Symptomen
o Rokers hoestje, regelmatig met slijm
o Kortademigheid, (dyspneu) en een piepende of brommende ademhaling
(rhonchi)
o Vatvormige thorax, inspiratiestand
o Vermoeidheid, achteruitgang conditie, angst, gewichtsverlies
- Vormen
o Pink buffer = primair emfyseem
 Weinig sputum, mager
o Blue bloater = secundair emfyseem
 Opgeblazen, veel (purulent) sputum, rechter hartfalen
Tiffeneau index
- Tiffeneau index = FEV1 / FVC
o FVC = volume maximale inademing en maximale uitademing
- Waardes:
o Normaal = 0.75
o Obstructieve longfuncties < 0,7

Behandeling atma/ copd: 4 componenten

1. Diagnosticeren en monitoren
2. Verminderen risicofactoren
o Stoppen met roken, leefomgeving ontdoen van allergenen/ prikkels
o Desensibilisatie (immunologisch)
o beroepskeuze
3. Behandelen stabiele patiënten
o Educatie
o Farmacologische behandeling
 Bronchodilatatoren (ß2-sympathicometica)
 Cromonen (mestcel bescherming, antihistaminica)
 Corticosteroïden
 antibiotica
o Non-farmacologische behandeling
 Voeding/ beweging
 Forced Expiration Technique (FET) bij de fysio wordt dit gedaan
4. Behandelen van exacarbaties
HC5 Veroudering
Blue zones = waar mensen heel oud worden, voor wetenschappers interresant
 - Sardinië
- Japan
Overeenkomst binnen deze gebieden:
- Mediteraan voeding, veel kleuren, groente fruit etc + aten relatief weinig
- Rol in de maatschappij
- Kleine gemeenschap, veel lopen, of fietsen
- Wanneer ze in de maatschappij geaccepteerd werden, ook wanneer ze ouder worden

De paradox van nu:

We worden gezonder en zieker tegelijkertijd.
We worden wel oud maar niet gezond oud

Belangrijk 

Belangrijke circulaire (vasculaire) aandoening 

artherosclerose

Mobiliteit:
Kennis over veroudering belangrijk -> = volledige reorganisatie van het individu en samenleving:
impact QoL en kosten samenleving

-> fysieke, cognitieve en sociale veranderingen

Aantal ouderen in de wereld stijgt heel veel en aantal kinderen daalt. Deze ouderen worden ook
steeds ouder.
Populatie veroudering:
- er zijn steeds meer volwassenen met verminderde fysieke en cognitieve functie

- er zijn meer medicijnen nodig

- mensen leven langer, maar zijn multimorbide (hebben meerdere ziektes)
- QoL
Dus: vergroten gezonde tijd -> niet alleen kwantiteit, maar ook kwalitatief goed leven

Mobiliteit onbekwaamheid

(mobility disability)

Modellen helpen om te begrijpen waarom, wanneer en hoe mobility disability zich voordoet en
helpen het proces vertragen.

Impairment = verslechteren -> organen presteren minder goed -> minder kracht, zwakkere spieren,
zicht

Activity limitation = beperking activiteit -> functionele taken minder goed uit kunnen voeren ->
langzaam lopen, niet trappen kunnen lopen

Participation limitation = beperking deelname -> niet in staat om rol in huis/gemeenschap uit te
voeren

-> winkelen, huishouden, zelfverzorgingsactiviteiten

Okinawa onderzoek:
-> langste disability -vrij leven in de wereld door: - levenlang fysieke activiteit
- 80% regel -> weinig eten
- sociale cohesie
- doel in het leven houden

Wat kan leeftijd gerelateerde mobility disability verminderen?

Fysieke activiteiten vermindert mortaliteit (en immobiliteit) ongeacht oorzaak -> behalve
marathonlopers, die hebben weer iets hoger risico.

Sarcopenia

-> verouderingsgerelateerd verlies van spiermassa

Hoofdoorzaak van mobility disability -> geeft zwakte die dood voorspelt

Weinig kracht en weinig spiermassa is niet hetzelfde -> mate en omvang van achteruitgang zijn
verschillend.
-> minder kracht is niet alleen spier (sarcopenia), maar ook neurale activatie en drive

1-2% vd mensen >50 jaar heeft sarcopenia

Extreme variatie zichtbaar tussen mensen
Sarcopenia wordt geassocieerd met de dood, ongeacht leeftijd, klinische en functionele variabelen.

Mechanisme sarcopenia:
- Specifieke spanning afname door:

   Minder actine-myosine kruisbruggen

   Verzwakte excitatie-contractie koppeling
   Minder Ca vrijkomst van SR
   Ophoping eiwit glycation

75 jarigen hebben 40% van de isometrische kracht van een 26 jarige - Afname vermogen per
volume eenheid spier door:

   Selectief verlies snelle vezels

   Vermindering intrinsieke snelheid van het verkorten van myosine

75 jarigen hebben 60% van het vermogen van een 26 jarige

Dit heeft een grote impact op mobiliteit, snelheid en nauwkeurigheid van bewegen

Associatie tussen sarcopenia en beenkracht:

Dynapenia

-> Verlies van spierkracht (≠ sarcopenia -> verlies spiermassa)

Spierkracht wordt substantieel veel sneller verloren dan spiermassa.
Het opbouwen van spieren (trainen) zorgt er niet voor dat spierkracht verloren gaat door ouderdom.

Sarcopenia en dynapenia zijn de bronnen en indices van mobility disability

Welke factoren zorgen voor spier zwakte behalve voorspelt door sarcopenia? Structureel:
    Verlies motorneuronen door: apoptose, meer cytokines, tumor necrose factor,
interleukine 6, minder IGF-1 signalen, meer cel oxidatieve stress
   Motor unit remodeling Functioneel:

   Inabiliteit om spieren volledig te activeren

   Verminderde spinale reflex
   Langzamere neurale geleiding
   Langere spierrelaxatie tijd
   Verminderde neurale drive naar spieren -> aantal en grootte spiervezels wordt kleiner

Wat te doen
Weerstand en vermogen training is vaak aangeraden om mobiliteit te behouden Mobiliteit is
vaak geïndexeerd met loopsnelheid.
0,8 m/s wordt klinisch gezien als vertraagde loopsnelheid
Elke 0,1 m/s verlies is geassocieerd met exponentieel verlies van functie. Loopsnelheid
voorspelt...

1. Mobility disability
2. Cognitieve achteruitgang
3. Vermindering in attentie/psychomotorische snelheid
4. Vallen
5. Opname ziekenhuis
6. Sterfte

Interventies helpen bij het verbeteren van loopsnelheid -> 3 soorten:

   Kracht (+0,12 m/s)

   Coördinatie (+0,12 m/s)

 Combinatie (+0,12 m/s)

Het maakt niet uit welke interventie je gebruikt.
Men weet niet hoe de interventies precies werken -> hierdoor moeilijk personaliseren

Krachttraining

(geen bewijs hiervoor)

Betere vrijwillige kracht -> hogere gewrichtsmomenten en vermogen -> betere ROM, sterkere push
off en drive to swing legs -> langere stappen, hogere loopsnelheid
HC6 Nieren en Diabetes

Cortex = buitenste ring

Dan medulla dan pelvis

Nefron = functionele eenheid van de nier

- Per nier ongeveer een miljoen
- Uitscheiding van afvalstoffen en overtollige zouten
- Regelen van osmotische waarde en waterhuishouding

Onderdelen van een nefron

- Glomerulus (Bloedvatenstelseltje van nefron)
- Kapsel van Bowman (voorurine, filtraat wordt hier opgevangen)
- Een tubulus eenheid
Nierlichaampje = glomerulus + kapsel van Bowman
In tubulus systeem vinden de uitscheiding en opname van stoffen en water

Tubulus systeem:
- Proximale tubulus
o Selectieve resorptie van componenten van het glomerulaire filtraat
o Secretie afvalstoffen
- Lis van Henle
o Betrokken bij het tot stand brengen van een ion-concentratie gradiënt
o Veel resorptie water
- distale tubulus
o betrokken bij het zuur – base evenwicht + resorptie van natrium- en
kaliumionen
- de verzamelbuis
o variabele resorptie van water (ADH, niet plassen, water vasthouden)

De bloedvoorziening van de nier

Belangrijkste toevoer van bloed via:
- Arteria renalis (1 x links en 1 keer rechts)
- Afferente en efferente arteriole
- Peritubulaire capillairen
Nier: filtratie
- In glomerulus
- Bloeddruk
- Deel van het bloedplasma wordt in de nierkapsels geperst (voorurine)

- Wel door glomulaire filter: water, zouten, ureum, glucose

- Niet : eiwitten, bloedcellen

Hiltratie en resorptie in cijfers

Filtratie = doorbloeding nieren = 1,2L per minuut (650ml bloedplasma per minuut)
20 % van het bloedplasma verlaat de bloedbaan als ultrafiltraat
= 125 ml ultrafiltraat per minuut
= 180 L voorurine wordt geproduceerd per dag

Resorptie = ongeveer 99% van het ultrafiltraat wordt geresorbeerd

Glucose (volledig behalve bij diabetes)
Natrium-ionen: via osmose water terug geresorbeerd

Functie van de nieren

- Excretie
o Uitscheiden van afvalstoffen
 Eiwitmetabolisme (ureum en kreatinine)
 Vetmetabolisme (ketonen)
 Exogene stoffen (geneesmiddelen)
- Homeostase
o Glomerulus: selectief filter
o Tubulussysteem en vezamelbuizen: selectieve resorptie water, ionen,
aminozuren, zuur en glucose
o Water, ionenconcentratie en pH homeostase
- Hormoonproductie
o Erytopoëtine: EPO-aanmaak  stimuleert aanmaak rode bloedcellen
beenmerg  meer zuurstof kan worden opgenomen, duur sporters
o Cortisol (in de bijnier)
o Renine-angiotensine-aldosteron systeem
 Aldosteron: water en natrium retentie (verhoogd bloedvolume en dus
ook de doorstroming in glomerulus)

Nieraandoeningen
Denk eerst aan de locatie
- Glomerulaire aandoeningen = beschadiging glomerulus: filtratie problemen
- Tubulaire aandoeningen = verstoringen water en zoutbalans: resorptie problemen
Beide afhankelijk van doorbloeding!!!!!
Aandoening nieren = nierinsufficiëntie (NI) = nierfalen
Definitie = beschadiging zoveel nefronen dat overgebleven nefronen functieverlies niet meer
kunnen compenseren.

1. Volledige nierinsufficiëntie
o Acute = soms reversibel wanneer beschadigende factor wordt weggenomen
 Verschijnselen = oligurie of anurie, oedemen, hoge bloeddruk,
decompensatio cordis, hartritmestoornissen, coma
 Oorzaken
 Pre-renaal = voorkant nier = shock, dehydratie
 Intra-renaal = ontsteking in de nieren zelf (glomerulonefritis,
pyelonefritis)
 Post-renaal = obstructie urinewegen (tumoren,
prostaathypertrofie, cystitis)
 Behandeling = wegnemen obstructie, water- en zoutbeperking,
diuretica, dialyse, corticosteroïden
o Chronisch = ontstaat langzaam en langdurige klachten
 Irreversibel want oorzaak is blijvende vernietiging van nefronen
 Oorzaken
 Nierontstekingen, vaatziekten (langdurige hypertensie)
 Glomerulusziekten (glomerulonefritis en diabetische
glomerulopathie)
 Aandoeningen van tubuli en interstistium (infectieuze, toxische
en obstructieve beschaddiging van tubuli en nierpapillen)
 Behandeling
 Eiwitbeperking, zoutbeperking
 Dialyse (hemo, peritoneaal)
 Niertransplantatie

Maat voor ernst van de chronische nieraandoening

2. Partiële nierinsufficiëntie
o Beïnvloeden slechts een aantal elementen van de nierfunctie
o Nefritisch syndroom = beschadiging glomerulus structuur (vaak een bacteriele
infectie0  erytrocyten (en eiwitten) door filter
 Symptomen
 Oligurie
 !!! Hematurie (urine ziet eruit als cola) !!!
 Uremie (retentie van afvalstoffen)
 Verhoging bloeddruk
o Nefrotisch syndroom = afwijking in glomerulaire basale membraan
 Toename van de glomerulaire permeabiliteit  massale eiwitsecretie
 Symptomen
 Verhoogde vatbaarheid voor infecties, gevoeligheid voor
trombose
 Oedeem voornamelijk perifeer (enkels) of in gezicht
 Hyperlipidemie
 Moeheid
Diabetes mellitus
1500 vC – egyptenaren
Diabetes betekent sifon, of doorheen gaan – er wordt veel urine geproduceerd
Mellitus betekent zoet of als honing
- Letterlijk zoete doorstroming of zoete urine
o ‘insecten en vliegen werden aangetrokken door urine van sommige mensen’
1869:
- Langerhans beschreef clusters van cellen (eilandjes) in de alvleesklier
1889:
- Von Mehring en Minkowski induceerden DM in honden door verwijdering van de
alvleesklier. Dus probleem zit in alvleesklier
1921:
- Banting en Best hebben insuline ontdekt
- Insula = eiland dus Stof die uit eilanden van langerhals kwam
1958:
- Frederick Sanger  structuurformule insuline opgehelderd
o Hierna konden ze insuline synthetisch produceren

Diabetes Mellitus
- In volksmond = suikerziekte
- Chronisch
- Verhoging van de bloedsuikerspiegel
- Types:
o 1: verminderde/ afwezige insuline productie
o 2: verstoorde insuline productie en insuline resistentie

Prevalentie DM
- 2-3 % van de nederlandse bevolking
o Nederlanders die weten dat ze het hebben = 801.000
o De diagnose nog niet gesteld = minimaal 200.000
- Met name ouderen 80%
- Toename door
o Vergrijzing
o Obesitas kinderen/ jongeren

Hoe werkt de glucose huishouding normaalgesproken?

Pancreas (alvleesklier)

Homeostase van
glucosehuishouding
Insuline
Functies:
- Stimuleert transport glucose van interstitium  intracellulaire ruimte (GLUT4,
glucose transporter)
- Remt gluconeogenese
- Stimuleert glycogenese (lever en spieren)
- Stimuleert lipogenese, remt lipolyse
- Stimuleert eiwit synthese, remt afbraak

Te weinig insuline:
- DM type 2
- Koolhydraatstofwisseling (glucose)
o Hyperglykemie, hoge glucose spiegel
- Vetstofwisseling
o Vet op grote schaal afgebroken  hyperlipidemie  artherosclerose
o Ketonlichamen in mitochondriën lever  ketonacidose en ketonurie = te zuur
bloed
- Eitwit stofwisseling
o Minder eiwit opgebouwd, meer afgebroken
o Vrije aminozuren in lever voor gluconeogenese gebruikt  glucose gehalte
stijgt
- Polyurie en polydipsie
o Glucoseverlies via nieren  veel plassen en (daardoor) veel drinken

Twee verschillende types

Type 1 & LADA (latent auto-immune diabetes in adults)
- Juvenile onset DM (JODM) of IDDM (insuline dependent DM), LADA
 - Insulineproductie sterk verminderd/ afwezig, aanvulling noodzakelijk

Type 2:
- Maturity onset DM (MODM) of non-insuline dependent DM (NIDDM)
Ouderdomsdiabetes
- Insulineproductie/ functie gereduceerd, kan worden opgevangen met dieet,
bewegen en medicatie

Type 1 = waarschijnlijk auto-immuunziekte

- Ontstekingsreactie ß- cellen in eilandjes van Langerhans
- Verbindweefseling (littekenweefsel na de ontsteking)
- Productie insuline stopt: absoluut gebrek

Gevolgen:
- Hyperglykemie
- !!! Glucose in urine: verlies voedingsstoffen !!!
- Lipolyse en toename vetverbranding: ketoacidose
- Afname eiwitsynthese
- Spier- en zenuwcellen slecht gevoed

Klinisch beeld
- Kinderen/ jongeren tussen 1 – 25 jaar
- Symptomen ontstaan in korte tijd
- Belangrijkste symptomen:
o Polydipsie
o Polyurie
o Vermagering ondanks eetlust
o Vermoeidheid
o Vissusstoornissen

Bij LADA dus op oudere leeftijd type 1

- Verwarring met type 2
- Manifestatie van DM (ouder dan 18 jaar meestal > 40)
o Aanwezigheid van auto-antistoffen gericht tegen de eilandjes van langerhans
- Dikwijls geen overgewicht (afvallen)
- Kenmerken ontstaan veel langzamer dan bij ‘juveniele’ type 1
- Belangrijkste kenmerk moeheid en veel plassen

Behandeling Type 1
- Toedienen van insuline
o Subcutane injecties (auto-injectie) subcutaan = onder de houd
 o Op geleide van:
 Bloedsuikerspiegel (continue monitoring)
 Eetpatroon
 Inspanningsniveau (sporten, slapen)
 Stressniveau
DM type 2
Hoofdverschijnselen van DM type 2
1. Onvoldoende insulinesecretie door een ß- cel dysfunctie
2. Toegenomen resistentie voor insuline in lever-, spier- en vetweefsel

Cluster van metabole afwijkingen = aangeduid als insuline resistentie syndroom of metabole
syndroom
- Kenmerken:
o Verhoogde bloedglucose- en insulinespiegels
o Verhoogde spiegels van vrije vetzuren en triglyceriden
o Verlaagde High Density Lipiden (HDL) cholesterol – verhoogd LDL cholesterol

Klinisch beeld type 2

- Vaak obese sedentaire ouderen, steeds meer jongeren met overgewicht komen erbij
- Klachten
o Recidiverende (terugkerende) infecties
o Vermoeidheid
o Visus stoornissen
o Vaak en veel urineren
- Behandeling
o Afvallen: vetreserve verminderen
o Stimuleren fysiek actieve leefstijl
o Bewegen !!!
o Insulineproductie of gevoeligheid bevorderen met medicatie
o Indien nodig: insuline injectie s.c.
 Glucose transporter naar cel oppervlakte  opname van glucose
mogelijk

Complicaties DM op korte termijn

Hyperglykemie: te hoge glucosespiegel
- Vermoeidheid - kan leiden tot coma
- Plotseling humeurig - Nausea/ braken
- Polydipsie en polyurie met glucosurie - Buikpijn
- Snelle diepe ademhaling - ketoacidose, uitademing aceton
- Oorzaak: insuline vergeten ....

Hypoglykemie: te lage glucosespiegel door bv te veel spuiten

- Wisseling humeur - Coma
- Duizeligheid - Zweten
 - Hoofdpijn - Honger
- Beverig - Bleekheid
- Moeheid - Slecht zien
Complicaties DM op lange termijn
Complicaties op lange termijn
o Vaatproblematiek
 Atherosclerose – myocard infarct
 Gangreen (denk aan die vieze voeten)
o Oogproblematiek
 Verstoorde doorbloeding in de ogen, kleine vaten beschadigd
 Lens: grijze staar (cataract)
 Retinopathie (zeer veel voorkomend) veranderingen aan bloedvaten in
netvlies
 Bloedingen
 Ablatio retina (loslaten)
o Neurologische afwijkingen: neuropathie
 Met name door verminderde doorbloeding van perifere zenuwen
 Meestal progressief
 Vooral sensibiliteitsstoornissen
 Pijn, verminderde vibratiezin, doof/ gevoelloos
 Mono- en polyneuropathie
o Infecties
 Suikerrijk milieu in
 Huid, talg en zweet
 Slijmvliezen mond, darmen, geslachtsorganen
 Verminderde leukocyten werking
 Bevordering
 Bacteriële infecties (furunkels)
 Schimmelinfecties (spruw, candidiasis albican)

Nieraandoeningen lange termijn DM

- Kans op nierfunctiestoornissen 17 x groter
- Verschillende nieraandoeningen
o Complicaties van diabetische vaataandoeningen
o Diabetische glomerulus beschadiging (filtratie)
o Verhoogde gevoeligheid voor nier infectie

HC7: Sportletsels
Al veel langer al een pandemie: fysieke inactiviteit
‘Sitting is the new smoking!’
Lange termijn voordelen van regelmatig bewegen

Taken van
een sport
arts

1. Consultations
2. ....
3. Team arts
o Acute medische zorg langs veld/ baan
o Soort huisarts
o Bij blessure doen ze onderzoek en komen ze met plan
o Overleg met technische staf/ bestuur
o Adviserende rol voor voeding
o Goed omgaan met jet lags
- Praktijk, wedstrijden en toernooien in het buitenland
- Lastig conflict tussen coach, sporter en jezelf
 o Wanneer weer fit genoeg?
o Health vs performance & Player vs team/ organisation
- Stukje media

Bewegen als therapie bij chronische ziektes

- Psychische en neurologische complicatie/ kwaal
- Metabolische kwalen
- Cardiovasculaire ziektes
- Kanker
- Spier skelet ziektes

Bijwerkingen van teveel sporten en bewegen

- Blessures
o Spier, pees
o Bot
o Gewrichten, kraakbeen, ligament banden
- Bewegen veroorzaakt darmproblemen
o 62% van de hardlopers last van diarree
- Inspanningsastma
o 1 op de 10 sporters
o Door inspanning vernauwen de luchtwegen

Sport gerelateerde medische problemen

Nog een medisch probleem:

- Relative energy
deficiency-syndrome
(RED-S)
o Maar net genoeg eten om maar niet aan te komen
- Plotselinge hartstilstand/ soms met dood tot gevolg
o In NL 150 keer per jaar/ is relatief weinig maar willen we wel voorkomen
o Komt door hartspierziekte, hartspier vergroot = minder ruimte in kamers
o Hart arterie ziekte

Blessures
- 5 miljoen blessures per jaar
 - 3.8 miljoen geblesseerde atleten per jaar en meer mannen dan vrouwen
- Top 3
o Hardlopen 1.1 miljoen per jaar
o Voetbal 1 miljoen per jaar
o Fitness 700.000 per jaar
- Acute vs overbelasting blessures

Acute fractuur/ blessure

- Bot
- Ligamenten
- Kraakbeen
- Spieren
- Pezen
Enkelband letsel
- Unhappy triad

Sportarts houd zich veel bezig met overbelasting blessure

- Komt vaak voor
- Chronische symptomen
- Moeilijk te behandelen
- Frustratie
- Preventie is dus heel belangrijk
Genen en body type maakt ook uit
- m/v
- gewicht
- been lengte verschil
- X knieën of O-benen
- Platte voeten
HC8 Aandoeningen bewegingsapparaat 1
Functie van het skelet:
- Ondersteunt het lichaam
- Maakt beweging mogelijk
- Opslagplek van mineralen
- Het maakt rode bloedcellen
- Het beschermt de organen
- Opslag en vrijlaten van vet

Botten – cellen Botten actief dynamisch weefsel

- Osteoblasten
o Opbouw botweefsel
- Osteocyten
o Handhaving botstructuur
- Osteoclasten
o Afbraak botweefsel

Kraakbeen
- Bindweefsel (vaak tussen bewegende delen in gewricht)
Belangrijkste functies van kraakbeen:
- Bescherming botoppervlakte
- Schokdemping
- Verminderen wrijving gewrichtsvlakken

3 types kraakbeen:
- Hyalien (hard, bijv kniegewricht)
- Fibreus (trek/ drukvast, tussenwervels, ook hard)
- Elastisch (zacht, oorschelp)
Geen bloedvaten, lymfevaten of zenuwinnervatie in kraakbeen
- Weinig regeneratie mogelijk

Bouw van gewrichten

- Bot
- Kraakbeen tussen de botten
- Kapsel
o Fibreus membraan
o Synoviaal membraan
 Aan de binnenkant
- Synoviale ruimte/ vloeistof  glijmiddel voor gewricht
- Ligamenten, spieren, pezen
- Zenuwen en bloedvaten

Gewrichtsklachten prevalentie

Soorten gewrichtklachten
Belangrijkste gewrichtsklachten
1. Pijn
o Door prikkeling (meestal) vrije zenuwuiteinden
o A(delta)-vezels
 Scherpe pijn, klein receptief veld dus heel precies, gemyeliniseerd
o C-vezels
 Zeurende pijn, vage locatie groot receptief veld, ongemyeliniseerd
o Pijn komt van geinnerveerde structuren
 Subchondraal bot, synoviale membraan, buitenste kapsel en
ligamenten, spieren en pezen
 Niet geinnerveerd !!!! - kraakbeen

2. Bewegingspeberking
o Normale bewegingsmogelijkheid (fysiologisch)
 Ligamentaire beperking, bot op bot, weke delen (spieren, vet)
o Pathologisch normale bewegingen niet (volledig) uit kunnen voeren
 Kapsel, ligamenten en andere weke delen
  Pijn, bot, kraakbeen (artrose)

3. Standsverandering
o Oorzaken:
 Fracturen
 Degeneratie (artrose, reuma, osteoporose)
 Veranderende functie en belasting patronen
(neurologische aandoeningen, amputatie)

4. Standsafwijking
o In de richting van de grootste mechanische krachten
o Ligamenten verliezen kracht, rekken mee
 Knieeen: valgusstand (X), varusstand (O)
 Vingers: ulnaire deviatie, extensiebeperkingen
 Tenen: hallux valgus

Artrose
Primair:
- Het is een aandoening van gewrichtskraakbeen  progressieve degeneratie
- Dus probleem = degeneratie van het kraakbeen
Secundair:
- Veranderingen van het bot, synoviale membraan, gewrichtskapsel en spierweefsel

Artrose – pathogenese
1. Overbelasting
2. Microstructuur aangetast
3. Stijging vochtgehalte
4. Kwetsbaarheid verhoogd
5. Mechanische beschadiging (flarden kraakbeen laten los)
6. Onregelmatig oppervlak
7. Kraakbeendikte neemt af en verdwijnt
8. Subchondraal bot over bot
9. Osteofyten (randwoekeringen)

In laatste stadium komt subchondraal bot bloot te liggen

- Beschadiging door mechanische druk
- Ontsteking synoviaal membraan/ kapsel
- Osteofyten (randwoekeringen)

Incidentie
- 33% van alle vrouwen en 25% van alle mannen hebben pijnklachten van een of
meerdere gewrichten
- Oudere leeftijd
- Boven 60e levensjaar heeft vrijwel iedereen artrose in een of meerdere gewrichten
- Hoeft niet perse met pijn gepaard te gaan
Voorkeurslocatie van artrose:
- Frequent aangedane gewrichten
o Heupen
o Knieën
o Mindere mate handen
o Wervelkolom kan ook  spondylose

Artrose in de handen
- Bouchard nodes: proximale interphalangeale gewrichten
- Heberden’s nodes: distale interphalangeale gewrichten

Klinisch beeld van artrose:

- Pijn
o Rek op weke delen, strartpijn (beginnen van activiteit)
o Komt terug bij aanhoudend bewegen
- Crepitaties (krakend geluid)
- Bewegingsbeperkingen door:
o Kraakbeenbeschadiging
o Osteofytvorming
o Verschrompeling van kapsel
o Afweerspanning

Therapie van artrose

- Conversatief = zo goed mogelijk omgaan met de klachten
- Bij matige artrose met pijn en bewegingsbeperkingen:
o Behoud van bewegingsmogelijkheden
o Matig belasten (binnen pijngrens), ter behoud van het kraakbeen
o Fysiotherapie, fietsen, zwemmen
o Pijnstillers/ ontstekingsremmers
- Wanner dit niet genoeg is  operatief
- Indicaties:
o Nachtelijke pijnen, verstoorde slaap
o Snelle progressie artrose binnen 3 maanden op röntgenfoto
o Bewegingsbeperkingen, activiteiten van het dagelijks leven (ADL) belemmerd
o Pre-operatieve (fysieke) fitheid
- Postoperatief beleid:
- Snelle mobilisatie (ouderen!!!)
o Voorkomen nadelige gevolgen van immobilisatie:
 Trombose
 Luchwegproblematiek
 Urineweinfecties
 Spieratrofie, osteoporose
 Decubitus (doorliggen)
 o Revalidatie = fysiotherapie
- Na operatie vaak lastig met balanshandhaving (gestoorde proprioceptie)
o Coordinatie van spieractiviteti gestoord
o Musculatuur rond de knie: co-contractie
Reumatoïde artritis
Reuma = reumatische aandoeningen
- Verzamelnaam aandoeningen bewegingsapparaat
- Dysfunctie afweersysteem
Belangrijkste aandoeningen:
- Reumatoïde artritis (RA)
- Weke delen reuma (fybromyalgie)
- Ziekte van Bechterew

Pathogenese reumatoïde artritis

Oorzaak:
- Auto-immuun fenomeen
o Destructie van synoviacellen
Gevolg:
- Chronische ontstekingsreactie
o Pannus
- Aantasting van:
o Kraakbeen
o Kapsel
o Ligamenten
o Subchondraal bot met vorming van botcysten

Ontstaan ziekte:
1. Initatiefase:
o Ontstekingsverschijnselen synoviale membraan. T-cellen
2. Mediatorfase:
o Ontstekingsreactie versterkt door cytokines. Hypertrofie en hyperplasie
synoviale membraan.
o Neutrofiele granulocyten
3. Lymfocytenfase:
o Toename lymfocyten (B & T-helper)
o Immuuncomplexen en fibrine in gewrichtsvloeistof
4. Agressieve fase:
o Fibroblastenproliferatie. Groei pannus tast gewrichtskraakbeen aan
5. Destructieve fase:
o Groei van pannus door tot subchondrale bot. Geactiveerde T-lymfocyten 
productie tumor necrose factor (TNF)  verhoogd osteoclasten activiteit
(botafbraak)
o Vervorming gewrichtsoppervlak en zwelling weke delen

Voorkeurslocatie reumatoïde artritis:

als eerste meestal vingers en tenen
- MCP gewericht (knokkels)
 - MTP gewricht
- Ook mogelijk: middenhand, pols, middenvoet, enkel
Later ook grotere gewrichten
- Vaak symmetrisch
Klinisch beeld
- Mogelijk op alle leeftijden
- V>M
- Symptomen:
o Instabiliteit, standsveranderingen
o Bewegingsbeperkingen
o Krachtverlies
o Pijn
o Algehele malaise (ziek voelen)
o Akylose (botten aan elkaar vergroeid)

Secundair ook atrose klachten

Therapie
1. Medicamenteus
- Systemisch (oraal)
o Non steroid anti- inflammatory drugs (NSAID’s): diclofenac, ibuprofen
o Corticosteroïden
o Disease modifying anti rheumatic drugs (DMARD’s)
 Klassieke DMARD: methotrexaat
 Biologische DMARD: TNF-blokkers (etanercept)
- Lokaal: injecties met ontstekingstemmers

2. Fysiotherapie
o Warmte, koude (pijn + ontsteking)
o Bewegingstherapie
o Symptomen zo goed mogelijk managen

3. Chirurgie
o Kapsel/ pannus verwijderen
o Kunstgewrichten

Psychosociale aspecten:
- Aanpassingen thuis en op het werk
- Veel contacten met hulpverleners
- Financiële gevolgen
- Kwaliteit van leven: sociale contacten
Osteoporose
Bot wordt poreuzer
- Systemische aandoening  in hele lichaam
- Lagere botmassa en verlies van microarchitectuur en mineralen in bot
- Risico op fracturen

Precieze definitie = ‘poreus bot’

Osteopenie: verlies van 15-30% van de geschatte maximale botmassa

Osteoporose: verlies > 30%

Pathogenese van osteoporose

Prevalentie osteoporose
Vrouwen> mannen:
- Vrouwen vanaf 55 jaar (vanaf menopauze)
- Mannen: vanaf 70 jaar

Wereldwijd 200 miljoen mensen met osteoporose

Ongeveer 30% van alle postmenopauzale vrouwen in de VS en Europa heeft osteoporose

Mensen met osteoporose hebben een hogere kans op botbreuken

Klinisch beeld – osteoporose

- Weinig direct merkbare gevolgen
- Verminderde belastbaarheid van de botten
- Vergrotere kans op fracturen
o Perifere fracturen
 Pols
 Heup
o Wervelfracturen

Gevolgen heupfractuur
- Perifere fracturen ontstaan vaak door een val
- Heupfracturen hebben grote gevolgen voor ouderen
o Operatie, ziekenhuisopname, revalidatie
o Verhoogde kans op:
 Frunctieverlies: slechts 50% bereikt dezelfde ‘pre-fractuur’ status
 Mortaliteit: 1/3 van de ouderen overlijdt binnen 1 jaar

Gevolgen wervelfractuur
- Ontstaan vaak door relatief normale bewegingen (voorover buigen of trillen)
- Slechts 1/3 van alle wervelfracturen wordt door een specialist gezien
- Gevolgen van wervelfracturen
o Krimpen
o Rugpijn
o Vergrote thoracale kyfose
o Grote kans op longontsteking
o Verhoogde mortaliteit

Diagnose van osterporose

1. Vragenlijst en/of anamnese
o Vooral gericht op risicofactoren
2. Lichamelijk onderzoek
o Gericht op waarneembare afwijkingen:
 Lengteverlies
  Kyfose
3. Aanvullend onderzoek
o DEXA (botdichtheid meten) Doorlaatbaarheid van het bot meten
o Röntgen
Botdichtheidsmeting (BDM)
Resultaat van zo’n scan wordt uitgedrukt in T en Z-score

Osteoporose – behandeling preventief

Het is meer voorkomen in plaats van genezen

Preventie van osteoporose:

- Bewegen, voldoende belasten botten
- Voeding: calcium, viatmine D
- Stoppen met roken
- Matig alcohol verbruik
En ouderen hierover voorlichten

Behandeling:
1. Beweging
o Lopen, tai chi, botten belasten
o Valpreventie-training
2. Voeding
o Calcium en vitamine D
3. Medicatie
o Bisfosfonaten (remming osteoclasten)
o Oestrogeen- / testosteron substitutie
HC9 MS en ALS:
Het Zenuwstelsel introductie
- Centraal zenuwstelsel
- Perifeer zenuwstelsel

Type cellen:
- Neuronen = prikkelbare cellen
- Neurogliacellen = gespecialiseerde niet-prikkelbare cellen

Neuronen:
- Bestaan uit:
o Soma (cellichaam)
o Dendrieten
o Axon
- Hoofdfuncties:
o Receptie
o Integratie
o Conductie
o Transmissie

Grijze stof: soma, dendrieten, korte axonen  verwerken van informatie

Witte stof: gemyeliniseerde axonen  communicatie en snel overdragen van impulsen
(knoop van Ranvier)

Een bundel van gemyeliniseerde axonen

- Tractus (CZS)
- Zenuw (PZS)

Neuroglia:
Ondersteuning van neuronen
- CZS:
o Ependymcel = hersenholten; vrije diffusie extracellulaire vloeistof en liqour
o Oligodendrocyt = myelineschede
o Astrocyt = metabolietenhuishouding en bloedhersen barrière
o Microglia = immuunsysteem
- PZ:
o Satelliet cel: uitwisseling tussen capillairen en hersenvocht (spinale ganglia)
o Schwann cel: myelineschede

MS
Multiple Sclerose = progressieve degeneratieve neurologische aandoening van CZS
Multiple = veelvuldig
Sclerose = verharding in hersenen (CZS)
!!! Het is voor een aandoening van de myelineschede !!!

MS – prevalentie
- 70% eerste symptomen tussen 20 – 40 jaar
- Verhouding (m/v) = 1 : 2,4
- Prevalentie = 1 : 500

MS – Pathogenese
- Auto-immuun ziekte  ontsteking van myeline in CZS
o Erfelijkheid
o Virale infectie
o Omgevingsfactoren
- Oorzaak onbekend
- Eerste symptomen ontstaan vaak na:
o Extreme lichamelijke inspanning
o Bevalling
o Infectie met koorts

MS in stappen:
1. Ontsteking
o Ontsteking en destructie van de myelineschede (oligodendrocyten)
o Ontstekingsreactie dooft uit
o Gliose (littekenweefsel, astrocyten)
o Sclerotische plaques (verhard littekenweefsel)
dit is het eindstadium van de ontsteking
2. Demyelinisatie
o Signaalgeleiding afgenomen/ niet meer mogelijk
3. Axonale schade
o Axon sterft af doordat hij als het ware kaal komt te liggen
o Signaalgeleiding niet meer mogelijk
o Black holes op MRI

MS plaques
- In de subcorticale witte stof (blauwe pijlen)
- Grootste plaques periventriculair
- Myeline in de grijze stof (rode pijl)
Dus: plaques zitten in zowel witte als grijze stof maar omdat witte
stof meer myeline heeft komt het hier vaker voor.

MS – diagnose
1. Klinische criteria, op basis van anamnese
2. Uitkomsten uit neurologisch onderzoek
3. Aanvullend diagnostiek:
 o MRI
o Lumbaalpunctie; CSF onderzoek
o Evoked Potential onderzoek (EVP)
Deze drie worden nu kort toe gelicht

MRI = Magnetic Resonance Imaging

- Plaques/ ontstekingen (pijlen)
- Sclerotische plaques = verhard littekenweefsel
- !!! niet bepalend voor diagnose van MS !!!

Lumbaalpunctie
- Ontstekingswaarden en eiwitgehalte
- Cerebraal spinaal vloeistof (CSF) = liquor, hersenvocht
- Bij MS komen er afbraakproducten van de ontsteking van MS in het CSF

Evoked Potential onderzoek (EVP)

- Er wordt dan reactie gemeten op een bepaalde stimulus
- Elektrische reactie op visuele/ auditieve/ somatosensorische stimulus
- Er wordt via EMG gemeten hoe snel je op een stimulus reageert
- Is dit vertraagt dan kan er myeline axonale schade zijn dat duidt op MS
- Ms  vertraagde responstijd EP door demyelinisatie

Je kijkt altijd naar de combinatie van al deze tools.

MS – MCDonald criteria
1. Eerste ziekteverschijnselen tussen 10 – 50 jaar
2. Meer dan 1 myelineafwijking/ -beschadiging in CZS
3. Afwijkingen in liquor die wijzen op myelineontstekingen
4. Afwisselende perioden van exacerbatie en remissie of gedurende meer dan een half
jaar verergerd
5. Beschadigingen van myeline in CZS verklaren verschijnselen
6. Klachten zodanig dat er geen betere verklaring voor te vinden is dan de diagnose MS

MS – symptomen begin
- Ligt heel erg aan waar de plaques ontstaan (motorisch of sensorsich)
1. Visusstoornissen (40-60%)
o Dubbelzien (verzwakking, gebrek coördinatie oogspierzenuw)
o Neuritis retrobulbaris = oogzenuwontsteking
(zwarte vlek; vuil venster, pijn bij bewegen ogen)
2. Sensibiliteitsstoornissen (±40%)
o Tintelingen, op watten lopen, doffe plekken
o Vaak vluchtig, niet herkend als symptomen MS
o Algemeen: vermoeidheid, duizeligheid, tintelingen
3. Krachtsvermindering (40 – 50%)
o MS begint vaak met spierzwakte
o Primair progressieve vorm
4. Evenwichtsstoornissen
 o Ataxia (niet goed kunnen coördineren van bewegingen)
Vaak reversibel (remissies)

MS – symptomen later
Meer permanente verschijnselen:
- Spiertonus
o Verhoogd  spasticiteit
o Verlaagd  parese
- Uitval autonomse functies
o Blaascontrole (incontinentie)
o Rectum (persen)
o Seksuele functies (impotentie)
- Cognitie (geheugen, redeneren, aandacht)
- Depressie, vermoeidheid
- Pijn, krampen

MS – symptomen later
- Cerebellaire verschijnselen
o Dysartie (spraakstoornissen, motorisch)
o Ataxie (dronkenmansgang, breedsporig)
o Intentietremor
- Hersenstamproblematiek
o Gestoorde oogbewegingen
o Duizeligheid (vertigo)
- Lichaamstemperatuur
o Fenomeen van Uhthoff  verergering symptomen door verhoogde
lichaamstemperatuur

MS – beloop
- Relapsing-remitting (RR) - Progressive-relapsing (PR)
 - Relapsing remitting MS (RRMS) (komt het vaakst voor):
o Gedeeltelijk of volledig herstel tussen aanvallen door
o Relapse = aanval (‘schubs’)
o Exacerbatie = opflakkering van symptomen
o Remissie = herstel
- Tussen aanvallen vaak geen symptomen, patiënt kan normaal leven leiden

MS – behandeling
- Geen genezing voor MS, alleen vertragen ziekteproces
1. Beïnvloeding van ziekte verloop
o Behandelngen gericht op auto-immuunsysteem
 Interferon-bèta
 Copaxone
2. Behandeling van exacerbaties
o Rust
o Cortosteroïden
o Immunomodulatie: interferon
3. Bestrijding symptomen
o Spasmen tegengaan (baclofen)
o Pijnbestrijding (cannabis)
4. Begeleiding van patiënten
o Fysiotherapie/ ergotherapie
o Psychologische begeleiding

MS – prognose
- 5% een eenmalige aanval
- 5% binnen 5 jaar overleden
- De rest nauwelijks verkorting levensverwachting
- 15 jaar na begin werkt 50% nog (evt. Aangepast)
- 45% lichte handicap, 55% ernstig

ALS
- Amyotrofische laterale sclerose (ALS) = Motor Neurone Disease
- Progressieve fatale neurodegeneratieve aandoening
o Amyotrofie  betreft spierafbraak
  Myo = spier; atrofie = afname van weefsel
o Lateraal  laterale baan aangedaan = pyramidebaan
 Pyramidebaan = tractus corticospinalis
o Sclerose  verharding

ALS in cijfers
- Populatie: begin volwassen leeftijd
o Variërend van 30 – 70 jaar
- Incidentie = 1.4 – 3 : 100.000
- Prevalentie = 4 – 6 : 100.000
- Verhouding m/v = 3 : 2
- Erfelijk: 5 – 10 % autosomaal dominant

ALS pathogenese
- Degeneratie van neuronen
o Primaire motor cortex (tractus corticospinalis, pyramidebaan)
o Motorneuron in ruggenmerg (perifere zenuw naar spier)
- Oorzaak onbekend
o Genetische component (oxidatieve stress)
o Glutamaat excotoxiciteit
o Eiwitophoping (TDP-43)

- Verstoorde aansturing spieren

- Spieratrofie
- Progressief krachtsverlies en verlamming
- Vaak asymmetrisch begin
- Sensibele functies niet aangedaan
o Visus, gehoor, smaak of gevoel
- Snel progressief verloop
ALS symptomen
- Eerste symptomen
o Vaak: spierzwakte aan een zijde/ deel van het lichaam
o Onhandigheid, moeite met uitvoeren bewegingen
- Spierkrampen en fasciculaties
o Fasciculatie = spiertrekkingen
- Spierzwakte en spieratrofie

- Piramidale en (pseudo) bulbaire verschijnselen

o Piramidaal  verhoogde spierreflexen
o Bulbair spraak en slikproblematiek
o Pesudobulbair  verlies van controle over emotionele reacties ‘dwanghuilen’
of ‘dwanglachen’

- Ademhalingszwakte

Primaire motor cortex

- Spasticiteit
 - Hyperreflexie
- Pathologische reflexen
- Verlies automatische en snelle bewegingen
Motorneuronen in ruggenmerg kapot:
- Spierzwakte
- Spieratrofie
- Fasciculaties
- Hyporeflexie
- Hupotonie
- Spierkrampen

ALS diagnose
- Symptomatische beeld
- Elektromyografie (EMG)
- Uitsluiten van andere aandoeningen
o Afwezigheid van sensibele en autonome stoornissen
o Diagnose ALS veel impact

ALS prognose
ALS = progressieve fatale aandoening
- Niet meer funcitoneren van ademhalingsspieren
- Gemiddelde overlevingstijds is 3 jaar (na ontstaan spierzwakte)
- 15% van de patiënten leeft langer dan 5 jaar diagnose
- 5% van de patiënten leeft langer dan 10 jaar
- Langere overleving meestal mannelijke patiënten, jongere patiënten en de niet
bulbaire vorm van de ziekte

ALS prognose en behandeling

- Medicamenteus slecht te behandelen
o 1 medicijn (Riluzol), verlengt levensduur met 2-3 maanden
- Symptomen behandelen:
o Spasticiteit
o Fysiotherapie
- Technische hulpmiddelen
o Spraakmachine

ALS samenvatting
- Pathogenese
o Degeneratie motorneuronen
- Symptomen
o Motorisch, spierzwakte
- Diagnose
o Anamnese, EMG, uitsluiting
- Prognose
o Fataal, gemiddeld 3 jaar na diagnose
HC 10: CVA
FAST

CVA = cerebro vasculair accident

- Beroerte, attaque (stroke)
- Meest voorkomende acute stoornis van het CZS
- Indicentie: 30.000 tot 36.000 per jaar
- Prevalentie: 150-200 per 100.000 inwoners
- Het is een gevolg van cerebrale circulatiestoornissen

2 soorten CVA
- Onbloeding = herseninfarct (80%)
- Bloedig = hersenbloeding (20%)

Bloed voorziening hersenen

Belangrijk zijn:
1. De carotis systeem (A. Carotis)
2. A. Vertebralis  A. Basilaris

Cirkel van willis

- A. Cerebri anterior
- A. Cerebri media
- A. Cerebri posterior
 - A. Cerebri anterior
o Vooral voorin
o Persoonlijkheid kenmerken
o Aansturing van de benen
- A. Cerebri media
o Laterale zijde van het brein
o Hier gaat het het vaakst mis met CVA
- A. Cerebri posterior
o Achterste deel
o Occipitaal kwab
o Visuele verwerking
- A. Basilaris
o Ligt op de hersenstam, voorziet deze ook van bloed
o Ook aftakking naar cerebellum  coördinatie stoornissen
o Basilaris zelf dus hersenstam = overlevingsfuncties

Bevloeiingsgebieden

Onbloedige CVA/ ischemisch/ herseninfarct

Het is een afsluiting van een bloedvat in hersenen
- Ischemie  infarct
- Necrose
- Regeneratieve vermogen van hersenen is best wel laag, als je een stuk hersenweefsel
kwijt bent kan je dat niet zo makkelijk opbouwen
Oorzaak
- Embolie, verstopping
- Trombose, bloedstolsoltje
Grootste oorzaak van trombose/ embolie
- Atherosclerose (vetophoping, aderverkalking)
- >60 jaar

CVA – embolie
- A. Carotis communis en A. Carotis interna
- Stolsels vanuit linker atrium bij atriumfibrilleren
- Alle leeftijden
Onbloedig CVA – symptomen
1. Ischemie van verzorgingsgebied arterie
2. Binnen 15 – 30 minuten celdood
3. Uitval van functie in verzorgingsgebied

- Omliggende gebieden
o Oedeem (zwelling hersenen)
o (tijdelijke) functieverlies
o Toename collaterale circulatie

Schade
- Blijvende sensorische en motorische uitval
- Vrijwel altijd eenzijdig dus ook eenzijdige klachten
- Hogere hersenfuncties

Herstel
- Collaterale circulatie (lokaal, cirkel van willis)
- Vermindering oedeem
- Overname van functies door andere hersendelen (functionele reorganisatie)

Onbloedig CVA – locatie lasesie

- Functieverlies locatie CVA
- Verschillende hersenlobi
- Links – rechts
o Contralaterale aansturing (sensoriek en motoriek)
o Hogere functies

Hersenkwabben
- Lobus frontalis: executieve functies, handelen, initiatief, persoonlijkheid, motoriek
- Lobus parietalis: sensibiliteit, ruimte, lichaamsschema (homunculus)
- Lobus temporalis: horen, taalbegrip
- Lobus occipitalis: zien

Linker hemisfeer
Functies schade
- Detail - minder oog voor detail
- Temporeel, tijd - temporeel
- Verbaal - afasie, niet voor intonatie en mimiek
- Taal/ instructie - agnosie, verlies van herkenning
- Routines
Rechter hemisfeer
Functies schade
- Overzicht/ geheel - neglect
- Ruimte/ positie - ruimtelijke stoornissen
- Multitasken - dubbeltaken moeilijk
- Non-verbale informatie - aanpassingsproblemen
- Emotie nieuwe omgeving, situatie
- Nieuwe informatie - intonatie en emotie taal, muziek

Kenmerken linkszijdig CVA

- Gevolgen moeilijk te voorspellen
- Sensorische uitval rechts, arm meer aangedaan dan been
- Motorische uitval rechts, arm meer aangedaan dan been
o Want media eerder probleem dan anterior
- Aanvankelijk flaccide (=slappe) parese of paralyse
- Later overgaand in spasmen/ spastische patronen

Hemiparetisch gangbeeld – slapper voelen van de rechterkant

Rechterbeen wordt meegesleept in plaats van echt lopen, idem voor arm

Hogerefunctie stoornissen bij linkszijdig CVA

- Afasie
o Afasie van broca: motorische of expressieve afasie. Intact taalbegrip maar je
kan niet praten, niet kunnen omzetten in woorden
o Afasie van wernicke: sensorische of receptieve afasie, je kan wel praten maar
je taalbegrip is verstoord. Het slaat nergens op wat je zegt
o Vaak gemengde afasie

- Agnosie: niet visueel of tactiel kunnen herkennen (objecten, afbeeldingen)

- Apraxie: niet kunnen handelen, gebruiken van voorwerpen
- Agrafie: niet kunnen schrijven
- Acalculie: niet kunnen rekenen
- Dysarthtrie: spraakstoornis (motorisch)
- Dysfagie: slikproblemen
Rechtszijdige CVA
- Omgekeerde van linkszijdige CVA
- Dus veel sensorische en motorische symptomen aan de linkerkant
- Hemiparetisch gangbeeld ook maar dan links slepend been

- Neglect = veronachtzaam linker ‘ruimte’. Je hebt dan de linkerkant van de ruimte niet
door
- Karakterveranderingen, bijv. constante, oncorrigeerbare zelfoverschatting
- Visuo-spatiele orientatie
- Agnosie (prosopagnosie, lichaamsschema)
- Stoornissen interpretatie van intonatie van taal
- Verlies van muzikaliteit

Neglect is meestvoorkomende symptoom

- Neglect/ inattentie (sensorische ruimte):
o Verminderde aandacht voor een lichaamshelft of ruimtehelft
(bij 70% in acute stadium)
o Niet of onvolledig bewust of volledig ontkennen van functieverlies =
anosognosie

- Ook motorisch neglect = geen of onvoldoende gebruik maken van zijde van het
lichaam contralateraal aan laesie
- Voorbeeld motoriche neglect links (dus linker zijde aangedaan, rechter hersenhelft)
o Scheef in de stoel zitten
o Vergeet linker been tijdens het lopen
o Gebruikt linker arm/ hand niet goe
o Draait ogen en hooft niet naar link

Onbloedig CVA therapie acuut

- Zo snel mogelijk:
o Stroke unit
o Trombolyse
- Heparine, aspirine
o Voorkomen van stolsels die in de hersenen terecht kunnen komen
- Operatie:
o Verwijderen atherosclerotische plaques
o Stent plaatsen
Revalidatie
- Spontaan herstel (oplossen lokaal oedeem)
- Plasticiteit: functierestitutie door ervaringsafhankelijke veranderingen in het brein
o Spontaan
o Geleid
- Compensatie: dezelfde taken (functies) worden op een andere manier uitgevoerd
dan voorheen

Deze compensatie kan door kan door Paramedisch:

- Reactivering vanaf dag na CVA
- Daarna afhankelijk van de stoornissen
o Fysiotherapie
 Transfers, balans in zit en stand
 Looprevalidatie
 Grote bewegingens
o Logopedie
o Ergotherapie: praktische vaardigheden
 Kleine motoriek, handelingen
 Smeren van broodje etc
Grootste winst in eerste 2 maanden, verbetering blijft mogelijk

Revalideren door VR en gaming

- Games: aandacht ergens ander op gericht dan puur revalidatie
- Revalidatie: intensief, frequent, herhaling, variatie en functionele context
- Motiverend stimulerend
- Training adaptief vermogen
- Training motor en cognitieve componenten

CVA arm: ‘nieuwe’ trainingen

- Coördinatie en krachtverlies
- Mirror box therapie = geïntroduceerd V.S. Ramachandran voor fantoom pijn
o Motor imagery of mirror neuronen
o Je denkt dat je je goeie arm beweegt.

Prognose onbloedig CVA

- Na enkele weken fysiologisch herstel compleet
- Functioneel herstel: vooral eerste 2 maanden
- Verder functioneel herstel tot 12 maanden, leeftijd van patiënt
- Verbetering blijft mogelijk, motorisch, hogere functies
- Verlies functies: cognitieve en psychische problemen, communicatie, vereenzaming,
depressie

Klein broertje van CVA is TIA (transcient ischemic Attack)

- Klinische uitvalsverschijnselen (embolie)
- Verdwijnen binnen 24 uur dus kortdurende herseninfarct (geen bloeding!!)
- Geen functionele schade, meestal wel anatomische schade
- Vergroot kans op CVA
TIA – klinisch beeld
- Afhankelijk van de locatie
- Bijvoorbeeld:
o Plotselinge verstoring van visus (blindheid) van één oog
o Plotselinge halfzijdige verlammingen (aangezich, arm, been) of gevoelsuitval
(doof, tinteling)
o Plotselinge spraakstoornis

Behandeling TIA
- Lokaliseren van bron van de embolie
- Opties
o Behandeling hartritmestoornissen
o Verwijderen artherosclerose plaque

Bloedig/ hemorragisch/ hersenbloeding (20%)

Bloedig CVA, verschillende vormen:
- Intracerebraal (apoplexie)
- Subarachnoïdaal
- Subduraal/ epiduraal

Komt minder voor, maar als je het hebt is kans op overlijden veel groter

Intracerebraal (apoplexie)
Ontstaat door:
- Vaatafwijkingen, hoge bloeddruk of aneurysme
Symptomen:
- Snel opkomende ernstige hoofdpijn
- Braken
- Binnen uur in coma
- Overlijden binnen 12-48 uur (35%)

Intracerebrale bloeding:
Met deze kennis door naar de subarachnoïdale bloeding
(tussen arachnoide mater en pia mater)
- Aneurysma (plaatselijke verwijding van bloedvat)
o Kan ‘lekken’
o Kan geheel kapot gaan

Oorzaak van deze bloeding

- Meestal gevolg van ruptuur basale aneurysma
- Symptomen:
o Hevige hoofdpijn, misselijkheid en braken
o Knapte iets in mn hoofd
o Nekpijn
o Vaak geen motorische of sensorische uitval in 1e instantie
o Coma, lang niet altijd

Prognose van subarachnoïdale bloeding

- 20 – 30% overlijdt
- hCIndien onbehandeld, frequent recidief, 30 – 60 % binnen 3 weken

Complicatie
- Vaatspasmen
- Oedeem

Behandeling
- Afklemming aneurysma (clippen of coils)
HC11 Ziekte van Parkinson:
Inleiding:
- Neurodegeneratieve ziekte, progressief
- Vooral bewegingsproblematiek
- Ook vegetatieve en mentale problemen
- Prevalentie:
o 1 : 500, meestal ouder dan 55 jaar
o Boven de 65 jaar 1 : 100
o ± 40.000 patienten in Nederland
o Klassieke beeld nauwelijks nog te zien

Hoe komt ziekte van parkinson aan z’n naam?

- Engelsman James Parkinson
- Hij omschreef de symptomen van 3 patienten van hem in artikel: shaking palsy

Wat is er aan de hand bij de ziekte?

Doorsnede 

Verschil is dat bij Parkinson de het veel lichter is bij de twee overgangen.
Bij parkinson patienten gaan de donkere cellen die dopamine produceren kapot.
Bij parkinson zitten er dan lewy body op.

Hele proces verloopt

niet goed omdat er te
weinig/ geen dopamine
is.
 Minder beweging
door overstimulatie
van indirecte systeem
omdat er te weinig
dopamine is

Symptomen Parkinson:
- Motoriek
o Tremor
o Rigiditeit
o Hypo-/a-/bradykinesie
(te veel/ niet kunnen starten/ verlangzamen van beweging)
o Houding en balans
o !!! Activiteiten van het dagelijks leven (ADL) !!!
- Vegetatieve stoornissen
- Mentale (neuropsychologische) stoornissen

Alles buigt behalve de vingers. Interphangiale gewrichten

Activiteiten van het dagelijks leven (ADL

Veel problemen tav mobiliteit (basis ADL):
- Locomotie, lopen en staan
- Transfers, lichaamsverplaatsingen
o Opstaan/ zitten gaan (Stoel, toilet ...)
o In-, uit en op bed bewegen
o In- en uit de auto komen
o Bukken, dingen van de grond pakken
o Knielen

Freezing of gait
- Je wilt wel verder lopen maar het lukt gewoon niet
- Bij deuropeningen of als ze moeten omdraaien tijdens het lopen
- Het lukt niet om weg te lopen, het starten van de beweging (akinesie)
Vegetatieve stoornissen
- Thermoregulatie: transpiratie
- Seborrhoe
- Slikstoornissen/ speekselvloed
- Obstipatie
- Mictie (frequente plasdrang)
- Orthostatische hypotensie = bloedvaten gaan later samentrekken waardoor als je
gaat staan al je bloed naar beneden stroomt, licht in je hoofd
- (slaapstoornissen)

Neuropsychologische aspecten van de ziekte van Parkinson

- Depressei/ stemming
- Dementie
- Cognitie:
o Geheugen
o Executieve functies (gedrag)
 Aandachtsregulatie/ set shiften
 Plannen en uitvoeren
 Inhibitie

Depressie:
- Reactief = emotionele reactie
- Organisch = verstoring neurotransmitter. Huishouding, dopamine + serottonine
- 1 : 5 tot 1 : 2 hebben met een grote depressie te maken, moeilijke diagnose
Lichamelijke en mentale symptomen lijken op symptomen van een depressie

- Dopamine beloningssysteem = leren, verslaving

- Emotioneel = makkelijk huilen, geen depressie

Serotonin & dopamine

Dementie:
- Achteruitgang van intellectuele functies
- Alzheimer: geheugen, desoriëntatie, afasie, acalculie, agnosie, apraxie,
persoonlijkheidsverval, verstoord waak-/slaapritme
- Bij parkinson: specifiek bradyfrenie, apathie, visuospatieel, depressie
- Prevalentie: overall 1:20
>80 jr 1:4

Cognitie:
Geheugenfuncties bij Parkinson
- Oude info = ophalen uit geheugen (recall), herkennen (recognitie) redelijk in tact
- Nieuwe informatie = opslaan/ leren en ophalen is moeilijker, kost (veel) meer tijd en
moeite (ShortTermMemory  LongTermMemory)
Dus van STM naar LTM is lastiger, meer afleiding
- Capaciteit werkgeheugen minder
Aandachtsregulatie bij Parkinson:
Verdelen van aandacht steeds moeilijker:
- Problemen bij ‘dubbeltaken’
- 2 dingen tegelijk doen wil niet meer, bijv. lopen en praten
o Lopen kost meer aandacht, gaat niet meer automatisch
o Extra taak kost aandacht capaciteit
 Langzaam lopen/ stil staan

Executieve functies
Planning, uitvoering en controle van gedrag

Aspect:
- Mentale flexibiliteit (set shifting)
- Veranderen van ‘instelling’
Ook: gesprek, ze kunnen moeilijk switchen, mentale flexibiliteit wordt minder

Parkinsonisme:
- Ziekte van Parkinson (85%)
o Idiopatisch = onbekende oorzaak, zuivere vorm
o Mitochondriaal, vrije radicalen? Oxidatieve stress
o Genetische variant
- Andere aandoeningen met overeenkomstige symptomen:
o Progressive supranuclear palsy
o Multiple system atrofie
o Corticobasal degeneratie
o Frontotemporale dementie
o Lewy. Body disease
o Intoxicatie (mangaan, MPTP etc)
o Vasculair

Therapeutische mogelijkheden bij ziekte van Parkinson

- Medisch
o Farmacologisch
o Operatief
- Bewegingsinterventie (paramedisch)

Dopa zat in bonen

Stereotactische chirurgie
Indicatie:
- Ernstige tremor
- Onvoorspelbare on/ off met
o Dystonie
o Dyskinesie

Mogelijkheden sterotaxie
1. Laesie d.m.v electrocoagulatie
2. Electrostimulatie via permanente electroden: deep brain stimulation (DBS)
3. Transplantatie celmateriaal (dopaminerg)

Transplantatie (gebeurd nu nog niet, misschien voor later)

- Dopaminerg weefsel
- Stamcellen = human embryonaal/ foetaal, beenmerg
o Dierlijk = xenotransplantatie

Bewegingsinterventies
- Fysiotherapie
- Oefentherapie
- Ergotherapie
- Logopedie
Compensatie via cueing uotlokkien van beweging met externe prikkels
HC 12 Responsie college:

MS - pathogenese
1. Ontsteking
o Ontsteking en destructie van de myelineschede (oligodendrocyten)
o Ontstekingsreactie dooft uit
o Gliose (littekenweefsel, astrocyten)
o Sclerotische plaques (littekenweefsel)

Tumoren:
Melanoom = moedervlek
Carcinoom = epitheel
Adenoom = klierweefsel

Crepitaties:
Geluiden in een gewricht

Insuline stimuleert
- Glycogenese
- Eiwit synthese
- Lipogenese
En GEEN aan maak glucose

Bij CVA en dan niet bewust van functie verlies = anosognoise

Verschil MS en ALS = is dat MS goed te behandelen is met medicatie en ALS niet