Studentite BG 2022 10 01 11 38 51

РЪКОВОДСТВО
ЗА ПРАКТИЧЕСКИ УПРАЖНЕНИЯ
ПО ПАТОЛОГИЧНА ФИЗИОЛОГИЯ
РЪКОВОДСТВО
ЗА ПРАКТИЧЕСКИ УПРАЖНЕНИЯ
ПО ПАТОЛОГИЧНА ФИЗИОЛОГИЯ
П од р ед ак ц и ята на д оц . д-р 3. В елков
Медицинско издателство “АРСО”

София 2005
2 / Ръководство за практически упражнения по Патологична физиология
АВТОРСКИ КОЛЕКТИВ
Е. Р. Латева д-р мед., гл. асистент, Катедра по патофизиология,

МУ София
И. Р. Петкова д-р мед., гл. асистент, Катедра по патофизиология,

МУ София
М. К. Тодорова д-р мед., гл. асистент, Катедра по патофизиология,

МУ София
Р. К. Хаджиолова гл. асистент, Катедра по п -

МУ София
БИБЛИОТЕКА
РЪКОВОДСТВО ЗА ПРАКТИЧЕСКИ УПРАЖНЕНИЯ

ПО ПАТОЛОГ ИЧНА Ф И ЗИ О Л О ГИ Я
Под редакцията на доц. д-р 3. Велков
(с) М едицинско издателство “ А РС О "-ЕТ “ Арсо - Асен Петров -

София, ул. “ Здраве” 2 тел.: 9172717, 8518145
© Е. Р. Латева, И. Р. Петкова, М. К. Тодорова, Р К. Хаджиолова
Всички права запазени. Нито една част от това издание не може
да бъде репродуцирана (по електронен или механичен път) и
разпространявана под каквато и да е форма без изричното писмено
разрешение на издателство “АРСО" - София. ул. Здраве 2.
Съдържание / 3
СЪДЪ РЖ АНИЕ:
УВОД............................................................................................................... 6
ОБЩА ЕКСПЕРИМЕНТАЛНА М ЕТОДИКА-Р. Хаджиолова................7
ЕКСПЕРИМЕ11ТЪТ OCf Ю В П 1МЕТОД НА ПАТОЛОГИЧНАТА ФИЗИ
ОЛОГИЯ................................................................................................................ 7
ОБЩИ ПРАВИЛА ЗА ИЗВЪРШВАНЕ НА МАНИПУЛАЦИИ И МОДЕЛИ
РА И Е И А ЗА БОЛЯ ВАН И Я У ОПИТИ И ЖИ ВОТНИ................................ 10
ОПИТНИ ЖИВОТНИ. ХВАЩАНЕ. НАРКОЗА И ФИКСИРАНЕ НА ОПИТ
НИ Ж ИВОТНИ.................................................................................................. II
Жаба (R ana)........................................................................................................ 11
Приготвяне на препарат от език на жаба....................................................13
Приготвяне на препарат от мезентериум на жаба.................................... 14
Приготвяне на препарат от плавателна ципа на жаба................................14
Мишка (Mus M usculus).................................................................................. 14
Плъх (Mus Decum anus)...................................................................................15
Морско свинче (Cavis Porcellus)..................................................................16
Заек (Lepus Caniculis)..................................................................................... 17
Котка (Felis Domestica)................................................................................... 19
МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ HA НЯКОИ ФИЗИОЛОГИЧНИ ПОКАЗАТЕ
Л И .......................................................................................................................... 19
Измерване и регистриране на артериалното кръвно налягане................. 19
Електрокардиография (ЕКГ) - И. Петкова...............................................23
Термометрия..ч...................................................................................................25
11АРУШЕ11ИЯ 11А ПЕР! 1ФПР1ЮТО КРЪВООБРАЩЕ! 1ИЕ 11МИКРО! ЦИР
КУЛАЦИЯТА Р. Хаджиолова................................................................... 26
ХИПЕРЕМ ИЯ....................................................................................................27
Артериална хиперемия...................................................................................27
Невропаралитична хиперемия на плавателна ципа на жаба......................28
Невротонична хиперемия на езика на жаба............................................. 29
Венозна (пасивна. застоПна) хиперемия.................................................... 29
Венозна хиперемия на езика на жаба......................................................... 30
ИСХЕМИЯ (МЕСТНО МАЛОКРЪВИЕ. МЕСТНА АНЕМИЯ).............. 31
Ангиоспастична нсхемия на жабешки език при прилагане на адреналин
32
ТРОМ БОЗА........................................................................................................33
Образуване на пристенен бял тромб в съдовете на мезентернума на жаба
(Тромб на Zahn)............................................................................................... 34
ЕМБОЛИЯ.......................................................................................................... 35
Емболия в съдовете на жабешки език (мезентериума на жаба).................. 35

Въздушна емболия на котка (заек, плъх)................................................... 36
БОЛЕСТОТВОРНО ДЕЙСТВИЕ НА ФАКТОРИТЕ ОТ ВЪНШНАТА СРЕ
ДА - Е. Л атева.....................................................................................................38
БОЛЕСТОТВОРНО ДЕЙСТВИЕ НА МЕХАНИЧНИТЕ ФАКТОРИ.........38
Венозно инжектиране на мускулен екстракт на заек............................... 38
Дразнене на n. ischiadicus................................................................................ 39
Постхеморагичен ш ок....................................................................................... 41
ПАТОГЕННО ДЕЙСТВИЕ НА ЕЛЕКТРИЧЕСКИЯ ТОК..........................43
Електротравма на котка.................................................................................... 43
Електрошок на плъх.................... 46
НАРУШЕНИЯ НА ИМУННАТА СИСТЕМА - Е. Латева......................... 48
АЛЕРГИЧНИ РЕА КЦ И И .................................................................................. 48
Анафилактичен шок у морско свинче..........................................................49
НАРУШЕНИЯ НА ОБМЯНАТА НА ВЕЩЕСТВАТА - И. Петкова.......... 52
ВЪГЛЕХИДРАТНА ОБМ ЯНА.......................................................................... 52
Експериментална хипогликемия.....................................................................53
Хипогликемична реакция у миш ки............................................................... 53
Хипогликемичен шок у заек.......................................................................... 53
НАРУШЕНИЯ НА ВОДНО - ЕЛЕКТРОЛИТНОТО РАВНОВЕСИЕ - И. Пет
кова............................................................................................................................ 56
Капиляро-токсичен оток на белия дроб.......................................................57
Капиляро-токсичен белодробен оток на котка след инжектиране на сре
бърен нитрат........................................................................ 57
Капиляро-токсичен белодробен оток у плъх след инжектиране на амони
ев хлорид................................................................................................................ 57
Експериментална хиперкалнемия...................................................................59
НАРУШЕНИЯ НА КИСЕЛИННО-АЛКАЛНОТО РАВНОВЕСИЕ-И. Пет
кова............................................................................................................................ 64
Експериментална метаболитна ацидоза...................................................... 65
Експериментална метаболитна алкалоза.....................................................67
ХИПОКСИЯ - Е. Л атева..................................................................................69
Хипоксична хипоксия при дишане в затворено пространство............... 69
Хемична хипоксия (метхемохлобинемия).................................................. 70
ВЪЗПАЛЕНИЕ - Р. Хаджиолова................................................................... 72
Съдова реакция при възпалението............................................................... 73
ТРЕСКА - Р. Х адж иолова............................................................................... 75
Влияние на функционалните промени в ЦНС за развитието на треска..... 76
КРЪВНА СИСТЕМА - Р. Хаджиолова........................................................79
Съдържание / 5
Хемотрансфузионен шок................................................................................79
НАРУШЕНИЯ НА ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА - М. Тодорова............ 82
НАРУШЕНИЯ НА ВЪНШНОТО ДИШАНЕ...............................................82
Стеноза на трахеята и механична асфиксия...............................................82
Остро повишаване на интраадвеоларното налягане................................ 84
НАРУШЕНИЯ НА ДИШАНЕТО ПРИ ЗАСЯГАНЕ НА БЕЛИТЕ ДРОБОВЕ
И ПЛЕВРАТА..................................................................................................... 85
Експериментален хидроторакс.....................................................................85
НАРУШЕНИЯ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА - И. Петкова....87
ЗАБОЛЯВАНИЯ НА МИОКАРДА. НАРУШЕНИЯ НА КОРОНАРНОТО
КРЪВООБРАЩЕНИЕ...................................................................................... 87
Инфаркт на миокарда след лигиране на коронарна артерия.................... 87
ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ПЕРИКАРДА.............................................................91
Експериментален хидроперикард............................................................... 91
НАРУШЕНИЯ НА РИТЪМА И ЧЕСТОТАТА НА СЪРДЕЧНАТА ДЕЙНОСТ
.................................................................................................................................93
Екстрасистолна аритмия................................................................................ 93
СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ............................................................................ 97
Коарктацнонна хипертензия......................................................................... 99
Рефлексна хипотензия...................................................................................100
НАРУШЕНИЯ НА ХРАНОСМИЛА ГЕЛНАТА СИСТЕМА - Е. Латева.....102
Експериментален метеоризъм..................................................................... 102
НАРУШЕНИЯ НА ЧЕРНОДРОБНИТЕ ФУНКЦИИ Е. Лагева................ 105
Влияние на жлъчката върху скоростта на двигателния рефлекс............. 105
Общо влияние на жлъчката върху сърдечно-съдовата система.............. 105
НАРУШЕНИЯ НА ОТДЕЛИТЕЛНАТА СИСТЕМА - М. Тодорова......... 108
Рефлекторна болкова анурия.......................................................................108
НАРУШЕНИЯ НА ЕНДОКРИННАТА СИСТЕМА М. Тодорова............. 110
НАДБЪБРЕЧНИ Ж ЛЕЗИ..............................................................................110
Адреналектомия на плъх..............................................................................110
ТИ.МУС...............................................................................................................111
Тимектомия на плъх...................................................................................... 113
НАРУШЕНИЯ НА НЕРВНАТА СИСТЕМА - М. Тодорова.................... 115
НАРУШЕНИЯ НА СЕТИВНОСТТА.......................................................... 116
Нарушение на рефлексната дъга на жаба................................................ 116
НАРУШЕНИЯ НА ДВИГАТЕЛНАТА ФУНКЦИЯ.....................................117
Експериментална епилепсия на морско свинче......................................... 118
Използвана литература..................................................................................120
УВОД
Патологичната физиология е наука, която изучава основните и най-

общи закономерности и механизми за възникването, протичането и изхо
да на болестта.
Основен метод на патологичната физиология за осъществяване на те
зи задачи е експериментът върху опитни животни и клиничното наблюде
ние на болния човек. Патофизиологичният експеримент представлява мо
делиране нададен патологичен процес върху опитни животни. Експери
ментът е научно поставена проба или наблюдение на изследваното явле
ние в точно определени условия, позволяващи да се следи развитието му
и да се възпроизведе при същите условия по желание на експеримента
тора. Патофизиологичният експеримент позволява да се предизвикват та
кива въздействия върху опитните животни (травми, облъчвания, трансп-
лантации на тумори и др.), които са недопустими в клиниката.
Настоящото ръководство за практически упражнения по патофизио-
логия е изготвено съобразно учебната програма по патофизиология. То е
предназначено за обучение на студентите по медицина, стоматология и
фармация.
Целта на ръководството е с кратко теоретично въведение във всеки
раздел да разясни задачата на опита и чрез описаните опитни постановки
да даде визуална представа на студентите за някои от патологичните про
цеси залегнали в учебника по патологична физиология. Чрез изучаване и
онагледяване на етиологията и патогенетичните механизми на различни
болестни процеси, студентите да направят връзка между патофизиологи-
ята и клиничната практика.
В края на всеки раздел са поставени по няколко основни въпроса, с
отговора на които студентите ще докажат елементарна подготовка по те
мата.
Необходимо е студентите да се научат самостоятелно да моделират
представените патологични процеси и да извършват прецизно наблюде
ние. Чрез анализът и синтеза на получените резултати да формират твор
ческо мислене.
Авторите на ръководството, на базата на личния си многогодишен опит
са подбрали възможно най-демонстративните и подходящи за работа със
студентите опити.
Авторският колектив ще се отнесе с внимание към всички критични
бележки и препоръки и ще ги има предвид при следващото издание.
Цоц. д-р 3. Велков, д-р мед.

Обща експериментална методика / 7
ОБЩ А ЕКСПЕРИМ ЕНТАЛНА МЕТОДИКА
Патологичната фи зиология изучава общите закономерности при въз

никването, протичането и изхода на патологичните процеси. Тези проце
си се разглеждат като специфични биологични явления, съчетаващи в
себе си нарушени функции и компенсаторно възстановителни процеси.
ЕКСПЕРИМ ЕНТЪТ-ОСНОВЕН МЕТОД НА ПАТОЛОГИЧНАТА

ФИЗИОЛОГИЯ
11агофизиологията широко прилага експерименталния метод за моде

лиране на патолог ичните процеси и заболявалия. Този метод е необходим
за решаване на основни задачи като разкриване закономерностите на
механизмите за възникването и развитието на заболяванията у човека,
както и механи змите на оздравяването.
Бе з експериментална проверка върху опитни животни, в клиничната
практика не се въвежда нито едно ново лечебно мероприятие, при това се
изучава не само бе юпасността на методиките за прилагане на новите ме
дицински апарати, но се провежда и прецизен анализ на измененията,
които ге могат да предизвикат в организма.
Налице е огромен опит в създаването на различни методи за модели
ране на патолог ични процеси и отделни болести у опитни животни. Раз-
чига се, обаче, на гакъв експериментален метод, който при достатъчно
постоянство в получените резултати, създава модел който от патогене-
тична гледна точка е най-близко до заболяването при човека.
Експериментът има редица предимства и те се състоят главно във:
Анали зът, синте зът и обобщението на изследвания патологичен про
цес могат да се провеждат изолирано.
I юзволява да се наблюдава развитието иа даден процес от самото на
чало до края.
Може да се преустанови на всеки, важен за експеримента етап - с цел
детайлизиране и чточняване на дадено явление.
Възможността да се повтаря много пъти опита като цяло или на жела
ния етап от процеса.
Позволява да се предизвикат такива въздействия върху организма на
животното (травма, облъчване, трансплантация натуморни клетки) - не
допустими в клинични условия.
При моделиране на патологичните процеси трябвала отчитаме и след

ните трудности:
Биологичните различия между човека и животните. Данните получе
ни при експеримента с животни не могат механично да се пренасят и
отчитат за валидни и при човека. Не бива да забравяме, че човешкият
организъм е многократно по-висша и сложна система, от тази и на най-
високо организираните животни.
Човекът е социално същество със сложно развита ЦНС, взаимоотно
шения и мотивация; притежава втора сигнална система - факти с особена
роля във възникването и развитието на редица патологични процеси.
Някои болести на човека въобще не могат да се моделират на опитни
животни (психични, неврологични).
При някои от моделите, патологичният процес се възпроизвежда само
в отделни негови фази, но не и цялостния процес, който при човека про
дължава понякога с години и често е съвкупност от различни патологич
ни симптоми. Например, при моделиране на хипертоничната болест може
да се получи подобие само на един важен сим п том -стаби лн о повишено
артериално налягане, но не и хипертонична болест на човека в цялостния
обем и същност.
Експериментите, които се реализират в патологичната физиология, би
ват остри и хронични.
При острия опит (вивисекция) се нарушава равновесието между ор
ганизма и околната среда. Въздействието на патогенния фактор е внезап
но, на фона на нормална физическа дейност на всички органи и системи,
до този момент. Промените във функциите настъпват бързо, наблюдават
се за кратък интервал от време и опитът завършва летално. По време на
острите опити се получават ценни данни за състоянието и динамиката в
развитието на редица процеси, в различни патологични ситуации, много
близки на тези в клиниката, като: въздушна емболия, шок (хеморагичен,
травматичен, анафилактичен), остри интоксикации. Острите експеримен
ти дават добра информация и са подходящи за нуждите на практическите
занятия със студентите, както и за научни изследвания. В някои случаи, те
са единствено възможни.
Връзката на организма с околната среда и неговата хомеостаза, се
нарушава и при хроничния опит. При тези изменения процесът протича
бавно, което дава възможност на организма да включи своите компенса
торни механизми. По този начин се създават условия да се наблюдават
моделираните патологични процеси в детайли от тяхното възникване, ета
пите на развитие, както и изходът от болестта.
Патологичният експеримент и зползва различни методи:

Метод на изключване нададен орган или функция чрез хирургическа
интервенция, химично, физично или фармакологично въздействие.
Метод на включване въвеждане на различни вещества (хормони,
ензими, антигени) или трансплантация на органи и тъкани.
Метод на дразнене за предизвикване изменение във функциите на един
или друг орган.
Метод на изолирани органи и тъканнн култури - изолирано сърце;
сърце - бял дроб; черво.
Сравнителен или еволюционен метод - който дава богата информация
за формиране на различните процеси, органи и системи в еволюцията.
По време на практическите занятия по патологична физиология се мо
делират редица болестни процеси върху различни по големина и вид жи
вотни. За реализацията и точното изпълнение нададен експеримент - от
отделна манипулация, до създаване модел на патологичен процес или със
тояние е необходимо спазване на определени правила. А те включват:
Експериментатор, владеещ добре оперативната експериментална тех
ника.
Материална база предоперационни и операционни зали; операцион
ни маси (отговарящи по големина за отделните видове опитни животни);
инструментариум; упойващи средства и апаратура, необходима за улавя
не. фиксиране и регистрация на промените в основните жизнени парамет
ри.
Опитни животни.
I юзнаване и спазване на основните международни правила за работа
с опитните животни за тяхното хващане, фиксиране и наркотизиране.
Операционните зали за животни принципно са същите, както и за чо
века. Големината и устройството на операционните маси са модифицира
ни. разбира се, и то във връзка с вида и големината на опитното животно.
При провеждане на опитите са нужни: набор от хирургически инстру
менти -скалпелн, пинсети(анатомични,хирургични почни); пеани и кохе-
ри (прави и извити); хемостатични пинсети на Холстет. ножици малки и
големи; иглодържатели . лигатурни игли (тип Дешамб), хирургични игли.
екартьори, чревни и съдови клампи, сонди на Финдер и др.
За извършване на най-честата манипулация върху опитно животно -
трахеотомия и канюлиране на артерия (a.carotis communis или a. femoralis)
са необходими при всеки експеримент следният набор от инструменти:
скалпел, голяма и малка хирургична ножица, голяма и малка хирургич
на пинсета, голяма анатомична пинсета. малка анатомична пинсета (2 броя).
хемостатична пинсета (2 броя), пеан, пинсета на Дифенбах (пинсета -

клема), зъболекарска сонда (тип Финдер), иглодържател, хирургични игли
(за кожа и подкожни тъкани), три пътна трахеална канюла (стъклена или
пластмасова) и специални пластмасови катетри, свързващи кръвоносни
те съдове с апаратурата за отчитане на артериалното налягане.
ОБЩИ ПРАВИЛА ЗА ИЗВЪРШВАНЕ НА МАНИПУЛАЦИИ И МО

ДЕЛИРАНЕ НА ЗАБОЛЯВАНИЯ У ОПИТНИ ЖИВОТНИ
Подбират се (от съответния персонал) здрави животни, в добър статус

и с нормален режим на хранене до момента на експеримента. Ако предс
тои интервенция върху органите на храносмилателния тракт, животните
не се хранят 24 часа, а при по-леки операции, не се хранят същия ден.
Острите опити, реализирани по време на практически упражнения със
студенти, се извършват при нестерилни условия. Ако се планират опера
тивни интервенции, за хронични опити, трябва да се спазват строга асеп
тика и антисептика; стерилизация на хирургичните инструменти и опера
ционни консумативи - чаршафи, превързочен материал, хирургични кон
ци; измиване и дезинфекция ръцете на оператора, подготовка на опера
тивното поле, какго и проследяване и специални грижи за постоператив-
ното състояние на опитното животно.
Повечето опитни животни, които се използват, притежават космено
покритие на кожата. Подготовката на оперативното поле при тях изисква:
Измиване и премахване на замърсяванията по кожата.
Отстраняване на космите (чрез ножица, бръсначка, депилатоари).
Почистване на кожата последователно с йод-бензин, спирт, йод.
I юкриване на оперативното поле със стерилно чаршафче, в средата с
отвор (процеп), адекватен на оперативното поле.
Горепосочените етапи се предхождат и осъществяват след въвеждане
на животното в съответната наркоза.
При хроничните опити, след зашиване на раната, локално се прилага
антибиотик.
О П И ТН И Ж И В О ТН И . ХВАЩ АНЕ, НАРКОЗА И ФИКСИРАНЕ

НА О П И ТН И Ж И ВО ТН И
11ри работа с опитни животни е необходимо спазването на някои пра

вила за хващане, наркотизиране и фиксиране.
В катедрата по патофизиология най-често използваните опитни живот
ни са: жаби, плъхове, мишки, зайци, котки.
Ж аба (К апа)
За опити обикновено се използва зелената водна жаба (Rana esculenta

ridibunda) и по-рядко земната (Rana temporaria).
Когато жабата се използва предимно за моделиране нарушенията на
периферното кръвообращение, всяка кръвозагуба би компрометирала опи
та, както и резултатите от него.
Жабата се хваща с цяла ръка за тялото (фиг. I ), като над дланта остава
свободна само главата й. а задните й крайници се придържат с малкия и
безименен пръст. Най-бързо и лесно обездвижване се и шършва чрез без-
Фаг 1 Хвашане на жаба.

кръвно разрушаване на гръбначния мозък (фиг. 2). За целта жабата се
поставя по корем вър\\ дланта на лявата ръка. като главата й се флектира
с помощта на показалеца. В мястото на съединяването на черепа с гръб
начния стълб се очертава вдлъбнатина. С остра, тънка и дълга метална
сонда, държана перпендикулярно спрямо костта, вдлъбнатината се пунк-
12 Ръководство за практически упражнения по Патологична физиология
Фиг. 2. Обездвижване на жаба чрез разрушаване на гръбначния мозък.
тира, при което се чува характерен звук. След това сондата се наклонява
леко и се въвежда в гръбначно-мозъчния канал. С въртеливи, внимател
ни движения на сондата целим окончателното отпускане на задните край
ници на жабата. Ако гръбначният мозък не се разруши напълно, задните
крайници остават опънати и са със силно повишен мускулен тонус. Въз
можно е иглата да се въведе в гръбначно-мозъчния канал по-ниско и
първите няколко гръбначно-мозъчни сегмента да останат неразрушени. В
такъв случай движенията на предните крайници се запазват, което пречи
и затруднява опита.
Обездвижване на жаба, може да се постигне и чрез наркоза. Упойва
щите вещества се въвеждат в дорзалния лимфен сак, поради голямата му
резорбционна способност. Тъй, като подкожната тъкан у жабата е слабо
развита, при подкожно инжектиране направеният от иглата отвор не се
затваря и през него въведения разтвор може да изтече. Ето защо, до об
ластта на дорзалния лимфен сак се достига през мускулатурата на едното
бедро. За целта двете подбедрици се хващат с едната ръка, а инжекцион
ната игла пробожда кожата на границата между средната и дисталната
трета на бедрото. Пробожда бедрената мускулатура и върхът и се довеж
да до областта на лимфния сак (латерално от сакрума). След изваждане
на иглата, направеният от нея канал и отвор през бедрената мускулатура
веднага се затваря (чрез плътно притискане с марля или памук).
За наркоза се използва 10% разтвор на уретан - 1,5-2 ml. Наркозата
настъпва след около 15 минути.
Наркотизиране може да се постигне и чрез поставяне на жабата в на
ситена с етерни пари атмосфера (например под стъклен звънец).
В зависимост от целта на опита, жабата се фиксира по корем или по

гръб, като четирите й крайника се забождат с карфици върху правоъгъл
на дъсчица от меко дърво или корк. На тази операционна дъска са напра
вени три отвора за наблюдаване под микроскоп разпънатите над тях език.
плавателна ципа или мезентериум.
П риготвяне на препарат от език на жаба
Обездвижената жаба се фиксира по корем на операционната дъска

така, че долната й челюст да е до ръба на съответното отвърстие. С пинсе-
та се отваря устата и долната й челюст се фиксира (към подлежащата
дъска) с две наклонено забодени карфици. Трета карфица, поставена в
дъсчицата косо, подпира горната челюст и поддържа устата отворена. С
помощта на очна пинсета, езикът се изважда внимателно. При жабата той
е фиксиран отпред, препънат, изненадващо дълъг и широк анатомична
особеност, способстваща лесно улавяне на дребни мушички и други при
хранене (фиг. 3). С помощта на няколко карфици се опъва като ветрило
над отвора - равномерно, но не много силно, за да не се преразтегне.
Фиг 3 Приготвяне на препарат от език на жаба.

Към върха на езика се оставя свободно пространство, за да се осигури
достъп за обектива на микроскопа. Така приготвеният препарат от езика
на жаба, трябва да се овлажнява периодично, чрез накапване с физиоло
гичен разтвор - предпазва се от бързо изсъхване.
Наблюдава се тънката периферна част на езика. С невъоръжено око
(макроскопски) към корена на езика може добре да се видят двата съдо
во-нервни снопа, състоящи се (гледано в посока от латерално към меди-
ално) от: вена, артерия, нерв (ВАН), като нервът се откроява рязко със
своя седефено-бял цвят, като “конец”.
П ри готвян е на п реп арат от мезентериум на жаба
Жабата се фиксира по корем, така че дясната страна на тялото й (ко

ремната област) да попадне до ръба на страничното отвърстие на дъсчи
цата. С очна ножичка се прави надлъжен наслоен разрез на кожата и
мускулатурата на дясната странична повърхност на корема, в средната и
задната му трета. От коремната кухина внимателно се изважда бримка от
тънкото черво, мезентериумът се разпъва над отвора и се фиксира с кар
фици, забодени под наклон през самото черво. Много трябва да се вни
мава при тази манипулация, чревната бримка да не се прегъне. Това би
довело до преустановяване на кръвотока. Мезентериумът е силно къслив
и не е желателно опъването му. С помощта на физиологичен разтвор,
поддържаме препарата влажен и предотвратяваме лесното му изсъхване.
При готвине на препарат от плавателна ципа на жаба
Обездвижената по някои от описаните начини жаба, се фиксира по

корем върху дъсчицата, така че плавателната ципа на единия от задните й
крайници да попадне върху съответното отвърстие. С две наклонено за
бодени карфици плавателната ципа се опъва над отвора и с малкото уве
личение на микроскопа се наблюдава кръвообръщението. Препаратът тряб
ва да се поддържа влажен (чрез периодично накапване с физиологичен
разтвор). Изсъхването му води до спиране на кръвотока.
М иш ка (M us M usculus)
При изучаване на някои патологични процеси се работи с бели, лабо

раторни мишки. Те са особено подходящи за моделиране на имуноло
гични и неопластични заболявания в експерименталната онкология. Съз
дадени са множество (над 200) чисти линии животни, които притежават
определени качества. Най-често за експериментите се използва бялата
мишка, наречена Swiss-Webster. Мишката се улавя за опашката и се пос
тавя върху масата, след което се хваща с два пръста за кожна гънка на
тила. Животното се задържа с две ръце за опашката и кожната гънка на
тила до прикрепянето на връзките към четирите крайника. Същата мани
пулация се прилага и при работа с плъхове (фиг. 4) По този начин въз
можността за частични движения е силно ограничена, което предпазва

експериментатора от нараняване. Освен това, животното остава спокой
но, само когато няма възможност за движение.
На четирите й крайника се поставят връзки (над китката и надскочната
сгава), с които животното се фиксира по гръб или по корем върху съответ-
Фиг -/ Хвашане на плъх.
на по големина операционна масичка, най-често дървена. Главата се имо-

билизирас марличка или връзка, поставена *ад резците на горната челюст
и завързана за дъсчицата. Обикновено мишката се фиксира след предва
рителното й наркотизиране с етер или хлороформ под стъклен звънец. Добра
наркоза се постига и с 10% разтвор на >ретан 3-5 ml подкожно.
Плъх (M us Decumanus)
Л абораторният плъх произхожда от дивия кафяв плъх - Rettus

norvegicus. Белият плъх е едно от най-често използваните опитни живот
ни. Получени са над 20 линии. С две от тях се работи най-често: Sprage-
Dawley и Wistar-Lewis. Плъховете се използват за възпроизвеждане на
различни заболяванпя и състояния от общата и специалната патофизио-
логия. Особено са подходящи за моделиране на артериална хипертония.
Хващането и фиксирането му става както при мишката (Виж фиг. 4).
Плъхът е много агресивен ако не се работи по правилата. Наркотизира се
с етер (краткотрайна и повърхностна наркоза); нембутал - 2,5 mg/100 g
телесна маса венозно, или 5,0 mg/100 g телесна маса интраперитонеал-
но; уретан - 25% разтвор по 2-3 ml в зависимост от големината.
Вземане на кр ъ в н въвеж дан е на м еди кам ен ти .

За получаване на по-малко количество ( 1 - 2 капки кръв), се отрязва
крайчеца на опашката. По-голямо количество кръв се взема чрез карди-
ална (Виж фиг. 5 и 6) или орбитална синусова пункция на предварително
наркотизирано животно. При въвеждане на медикаменти per os използва
ме сондиране с помощта на дозираща игла с топчест връх, за да избег
нем опасността от пробив на хранопровода.
М орско свинче (Cavis Porcellus)
Морското свинче е често използвано опитно животно. Гризач е, разп

ространен в Централна и Южна Америка. Родината му е Перу. Пренесено
е в Европа през 16 век от испанците. От там е дошло и името му - морс
ко, но в смисъла на пренесено, донесено отвъд морето, а не защото е
обитател на морските води. Подходящо е за моделиране на алергични
реакции от бърз тип (анафилактичен шок), както и е един от най-старите
класически обекти за възпроизвеждане на туберкулоза.
Морското свинче е кротко животно. Хваща се за тялото с цяла ръка. Не
съществува опасност от ухапване. Ако опитът налага (например, демонст
рация на анафилактичен шок), с него може да се работи без наркоза. Най-
често се използва разтвор на уретан (25% разтвор, 1-3 ml подкожно в
зависимост от теглото му), нембутал, подкожно или интраперитонеално.
Фиксирането по гръб или корем става, така както и при другите опит
ни животни. Вземането на кръв е най-удобно чрез интракардиална пунк-
Фиг. 5. Фиксиране сърцето на опитното животно между

пръстите на експериментатора.
ция ( Фиг. 5 и 6). За целта морското свинче се фиксира по гръб. Връзки

те се поставят около крайниците, както при другите опитни животни.
Експериментаторът трябва да палпира между палеца и показалеца си сър
дечните пулсации, след което да пунктира с помощта на игла. Ако след
първоначалното пробождане няма кръв, посоката на иглата се променя.
Чрез кардиална пчнкция на по-едри морски свинчета могат да се полу
чат около 10 ml кръв.
Заек (Lepus Caniculis)
За експериментална работа се използва предимно домашния заек. Гои

е идеален биологичен обект за оценка активността на редица хормонални
препарати (инсулин, адреналин); за биологичен контрол на ваксини, за
проверка активността на аглутиниращи серуми. Класически биологичен
обект е за изучаване яйчниковите ф\нкции и за доказването на вещества
с действие, аналогично с това на гонадотропния хормон, както и за моде
лиране на експериментални тумори: на стафилококови и стрептококови
инфекции. За целите на практическите упражнения по патофизиология.
заекът е подходящ за моделиране на състояния на шок: травматичен, пос-
тхеморагичен, хемотрансфузионен.
Зайците рядко хапят, но понякога проявяват внезапно безпокойство,
дори агресивност. Това обикновено е свързано с неправилна работа или
допиране на някое нервно окончание. Заекът се хваща с две ръце за крж-
Ш Щ Щ Лт i
ни гънки на тила и над задните край

ници (фиг. 7), и се задържа така до
окончателното му фиксиране на ра
ботната масичка.
Не се препоръчва да се държи за
ушите, тъй като при силно ритане със
задните крайници съществува опас
ност от прекъсване на гръбначния мо
зък с последваща парализа. Заекът
се фиксира по гръб или по корем в
зависимост от изискванията на опи
та. Връзките се поставят както при
другите опитни животни. При работа
със заек е важно стабилното, здраво
фиксиране на цялото тяло към опе
рационната масичка, защото от това
зависи точността на опита, както й
спокойната и сигурна работа на екс
периментатора. Ето защо е необходи
мо да подготвим опитното животно
(заекът се фиксира така, както и кот
ката), спазвайки последователно определения ред:
Задните крайници се завързват със специални връзки над скочната става
за операционната маса, така че крайниците да са успоредни един на друг.
При фиксиране по гръб предните крайници се поставят един до друг.
Предните крайници остават зад гърба на животното - връзката от ле
вия крайник се прекарва под гърба и излиза от дясната страна на тялото,
точно под дясната аксиларна ямка и се завързва за масичката. Връзката
от десния крайник също се прекарва под гърба и се прехвърля на проти
воположната страна - през лявата аксиларна ямка и се завързва на дъс
ката от лявата й страна.
Главата се имобилизира с главодържател на Татен. Той представлява
метална пръчка, върху която се движи метална халка и завършва на еди
ния си край с вилка. Тази вилка се поставя на тила на животното (като в
шина), халката се надява на муцуната му и се фиксира с винт към пръч
ката. Гака поставеният главодържател, посредством муфа се прикрепва
за статива на операционната масичка.
Подходящ за бърза и повърхностна наркоза при заека е етерът, с който
се напоява памук сложен в маска, която трябва да се постави върху му
цуната на заека. Използва се също 25% разтвор науретан (5 ml/kg тегло),

нембутал - 30 mg/kg тегло - венозно, тиопентал - 20 mg/kg тегло.
Взимане на кръв и въвеж дане на медикаменти
Най-удобно се взема кръв от ушните кръвоносни съдове (вена и арте
рия). Вливането на медикаменти става в ушната маргинална вена, мус
кулно в задния крак или интраперитонеално.
Котка (Felis Domestica)
Котките, отглеждани за научни цели, се използват главно за физиоло

гични, патофизиологични и фармакологични изследвания, както и за наб
людение на поведенческите им реакции. Подходящи са за провеждане
предимно на остри опити. Фиксирането на котката става след предвари
телно наркотизиране. Хваща се с две ръце за кожна гънка на тила и над
задните крайници. Връзките се поставят на четирите крайника, като зад
ните крайници се фиксират без кръстосване, а предните зад гърба, след
кръстосване (както при заека). Обездвижването на главата се извършва
с кръгла дървена или метална пръчка, поставена зад кучешките зъби.
Муцуната на животното се затяга с връзки и краищата им се навиват един
път около двете страни на пръчката, след което се връзват за статива на
операционната масичка.
За наркоза се използва 10% разтвор на уретан по 10 ml/kg тегло
подкожно или интраперитонеално; нембутал - 25 mg/kg тегло венозно.
11ри нужда от задълбочаване на наркозата, по време на самия опит може
да се инжектира уретанов разтвор и венозно, но много бавно, поради
опасност от внезапно спиране на дишането. Кръв се взима от предвари
телно отпрепарирана v. femoralis.
М ЕТ О Д И ЗА И ЗС Л Е Д В А Н F. НА Н Я К О И Ф И З И О Л О Г И Ч Н И
ПОКАЗАТЕЛИ
Ще разгледаме само някои стандартни методи за изследване и регис

триране на жизнено важни параметри, които се използват за обу чение на
студентите в практическите упражнения по патофизиология.
Основните показатели, които измерваме и регистрираме са артериал
но кръвно налягане, дишане, електрокардиограма и термометрия.
Измерване и регистриране на артериалното кръвно налягане

Артериалното кръвно налягане се регистрира по два метода:

Директен - кръвен - подходящ при остри опити.
Индиректен - безкръвен - използва се при необходимост от многок
ратни измервания и подходящ при хронични опити.
При кучета, котки и зайци артериалното налягане се е регистрирало с
живачен манометър на Ludwig; за определяне артериалното налягане на
плъхове се е използвал плетизмометричния метод на J.Williams и сътр. (в
модификация на A.Cogan). Редица модификации на апарат за индиректно
измерване на артериалното налягане на опашната артерия на плъх са свър
зани с името на проф.Кипров и сътрудници.
Катедрата по патофизиология - гр.София, предоставя условия и дос
тъп за експериментална дейност, както на своите сътрудници в реализа
цията на научно-изследователска работа, така и при практическата подго
товка на студентите в рамките на учебния курс.
Апаратурата Schiller -C ardiosw iss -С М -8 - Switzerland (фиг. 8), пред
лага бърз, леснодостъпен за управление, отчитане и манипулиране метод
за директна регистрация на артериалното кръвно налягане, дишането и
Фиг 8. Апаратура S hiller-C ardios\viss-C M 8 за директно измерване

на артериално кръвно налягане, per истриране на дишането н ЕКТ.
електрокардиограма.
Всяка учебна зала е оборудвана с тези апарати. Практиката показва,
че след първоначалната демонстрация от страна на асистента, водещ прак
тическите упражнения, студентите се справят лесно и без проблеми в
следващите експерименти. В хода на конкретния опит, студентът има въз
можността, не само да наблюдава промените на няколко показатели, как-
V S V ltfU 1 'Л 1 П С ^ / I I . U C M f f l L A . I , /Н С l/U I
то и да направи траен запис на тези показатели.

Каквато и апаратура да се използва за директно измерване на артери
алното налягане, етапите на подготовка, както и на свързването на съдо
вата система на опитното животно с тази на апарата за отчитане, принцип
но се свеждат до някои общи правила за работа. Крайна цел на оператив
ната интервенция е достигането и отпрепарирането на a.carotis communis.
Този съд ще бъде свързан в последствие с апаратурата за директно из
мерване на артериалното кръвно налягане.
След фиксиране по гръб на наркотизираното опитно животно (котка,
заек, плъх) към операционната маса, шийната област се почиства от кос
мите. Това става чрез подстригване с ножица и/или електрическа ма
шинка гладко, до нивото на кожата. С помощта на скалпел или ножица,
кожата се разрязва по срединната линия на шията. Препоръчва се изпол
зването на ножица, поради дебелината на животинската кожа. Разрезът е
от fossa jugularis до средата на разстоянието между нея и ръба на манди-
булата. Големината на разреза зависи от вида на опитното животно. За
котка и заек 4-5 cm, за плъх 1-2 cm. От този момент нататък отпрепарира
нето на артерията се извършва по тъп начин. От първоначалния разрез до
лигирането на артерията се стараем максимално прецизно и безкръвно да
отделяме послойно подлежащите тъкани. Кожните ръбове се хващат с по
един инструмент (кохер, пеан). Под тяхната тежест оперативното поле се
отваря. I [ри плъх се виждат две слюнчени жлези, които се разделят по
срединната линия и се отдръпват настрани, след което се разкрива дълбо
ката мускулатура на шията. При заек и котка обикновено m. subcutaneus
colli, s. platysma се отделя заедно с кожата. Подлежащата fascia colli
superficiais се разслоява тъпо с две анатомични пинсети и отдолу се виж
да in. sternocephalicus (при човека това е m. sternocleidomastoideus), а
встрани от него m. sternothyreoideus. Зад него, в дълбочина до трахеята
лежи съдово-нервния сноп: a. carotis communis, n. vagus, truncus ( t r )
sympathicus и v. jugularis int. При зайците има една анатомична особе
ност, в този сноп се намира и n. depressor cordis, най-близо разположен
до артерията е n. vagus който е най-дебел и е в най-латерална позиция,
симпатиковият ствол е разположен в средата между артерията и n. vagus.
Достъпът до съдово-нервния сноп е най-удобен и лесен след отпрепари-
ране на дълбоката шийна мускулату ра по срединната линия пред трахеята
и екартирането й с щипките заедно с кожата.
С помощта на две очни пинсети се разслоява фасцията. която обвива
съдово-нервния сноп, и внимателно се отпрепарира артерията. Всяко из
лишно прибързване, както и използване на ножички или скалпел - с цел
бързо отделяне на фасциите и лесен достъп до артерията, може да доведе

до разкъсване на съдовата стена с последващо артериално кървене и
бърза смърт на опитното животно. След отпрепариране на артерията, под
нея се поставят две лигатури. Едната от тях се връзва трайно максимално
проксимално (т.е. тази в близост до главата и в посока главен мозък), а
другата се оставя свободна, но с готов (леко разхлабен) за окончателно
стягане хирургичен възел. Завързаната лигатура се повдига с палеца и
показалеца на лявата ръка. Зад свободната лигатура, в дисталния свобо
ден край, артерията се защипва с хемостатична щипка, подходяща за съ
ответното животно (дифенбахова щипка или пеан за котка и заек, или
малка хемостатична щипка за плъх), чиито рамене предварително се об
виват с памук (за да не се травмира съдовата стена, което бързо ще пре
дизвика тромбоза). Слага се малкия или безимения пръст под артерията
за да служи за подложка и с върховете на малка ножичка под ъгъл около
45 се срязва 1/3 - 1/2 от диаметъра на артерията. През така получения
малък прорез върху артериалната стена се въвежда зъболекарска сонда -
тип финдер и тя служи за водач при вкарването на специалния катетър в
самия кръвоносен съд. За котка и заек се използва венозен катетър с
диаметър 1.1 mm, а за плъх - катетър с диаметър 0.8 mm. За да е сигурна
регистрацията катетъра трябва да навлезе 1-1,5 cm в артерията. Важно е
втората, свободна лигатура да е в готовност за бързо стягане и трайно
завързване на артерията, върху въведения в нейния лумен катетър. Какви
рискове крие този етап:
11рерязване на съда през целия диаметър - артерията на практика се
скъсва.
Прищипването на артерията да продължи много дълго време - съдът
тромбозира.
11реди започване на опита катетерът, както и датчика за налягане се
изпълват с хепаринизиран физиологичен разтвор. Включването и свърз
ването на тези две системи се осъществява под непосредствения инст
руктаж на асистента. Има опасност артериалната кръв да нахлуе рязко в
мембранните структури на електронните датчици и да наруши сериозно
техните функции.
При регистрацията на артериалното налягане, могат да се получат три
вида вълни:
- малки и бързи (вълни от първи порядък - алфа), отговарящи на
систолата и диастолата;
- големи вълни (вълни от втори порядък - бета), свързани с респира-
цията;
-бавни вълни, представляващи констелация от алфа и бета вълни (въл-

нни от трети порядък гама, или вълни на Траубе-Херинг), дължащи се на
тентрални промени на вазомоторната активност;
Електроклрдмографмн (ЕКТ)
Електрокардиограмата (ЕКГ) представлява запис на електрическите

тпотенциали, възникнали в сърцето при разпространението на възбудния
«импулс и проведени през тъканите до повърхността на тялото. Тя отразя
в а биоелектричните напрежения през различните фази на работата на сър-
щето. На ЕКГ се различават няколко колебания - вълни, означени с латин
ски те букви Р, Q. R. S, Т. Вълната Р отразява възбуждането (деполяриза-
щия) на предсърдния миокард. Сегментът PR е разстоянието от края на
«вълната Р до началото на зъбеца 0 (или R) и представлява времето, за
«което възбуждението преминава от предсърдияга до камерната мускула-
гтура (предсърдно-камерно или A-V ироводно време). Интервалът P-Q(R)
>е участъкът от началото на вълната Р до началото на зъбеца Q (или R) и
I включва деполяризацияга на предсърдията и предсърдно-камерното про-
I водно време. Вълните Q. R. S и Г отразяват електричните процеси в ка-
■мерите. Комплексът QRS е израз на деполярнзацията на камерния мио-
I кард, а Т-вълната на реполярпзацията му.
В експерименталната практика могат да се използват всички Огвежда-
I ния. които се използват при човек в зависимост от изискванията на кон-
| кретния опит. В практическите >пражненпя по патофизиолог ия. обикно-
I вено е достатъчно записването на трите стандартни отвеждания, анало-
| гични на тези при човек: Рво отвеждане между десен и ляв преден край-
ник. И'190 отвеждане между десен преден и ляв заден крайник и ПГТ0
| отвеждане - между ляв преден и ляв заден крайник.
Предварително наркотизираното опитно животно се фиксира на ра-
• ботната масичка по гръб. Използването на иглени електроди при записва
не на ЕКГ при опитни животни се налага, поради ниската проводимост на
космената покривка. Иглените електроди се въвеждат подкожно в чети
рите крайника, по схемата използвана при човек (червен, жълт, зелен,
черен - съответно на преден десен, преден ляв. заден ляв. заден десен
крайници). Съвременните електрокардиографи притежават филтри за им
пулсите изхождащи от скелетната мускулатура (напр. силен тремор), по
ради което допирът на иглите до мускул не предизвиква нарушаване на
записа при спокойно състояние на животното. Движенията на животното
и дълбокото дишане се отразяват на записа и затрудняват разчитането му.
Артефакти в ЕКГ могат да се получат и при допир на ръката на експери

ментатора до животното или на инструменти, допиращи се до животното.
По тази причина, непосредствено преди записването на ЕКГ трябва да се
изчака успокояването на дишането на животното и да се избягват вся
какви контакти на инструменти или човешка ръка.
Електрокардиографският образ зависи от вида на опитното живот
но, от положението на тялото и от начина на поставяне на електродите.
Примери за видови различия са: а) кратък или липсващ интервал ТР
при плъхове, при което вълната Р се наслагва върху низходящото рамо
на вълната Т; б) негативна Т-вълна в някои отвеждания при котка и
заек; в) голям Q -зъбец (котка) и дълбок S-зъбец (заек) в някои отвеж
дания (Фиг. 9). За целите на работата по време на практическите уп
ражнения по патофизиология е подходящо записът, получен след мо
делирането на патологичния процес да се сравнява винаги с изходен
запис в съответните отвеждания. При спазването на това правило могат
да се избегнат грешки в разчитането на ЕКГ, породени от видови осо-
б)
Фиг 9. Нормална ЕКГ в I и II отвеждане: а) на плъх и б) на заек.

бености или от положението на тялото.

Честотата на сърдечната дейност е различна при различните видове
животни, като тук важи правилото за увеличаване на честотата с намаля
ване на телесната маса на животното. Според наблюденията на проф. Р.
Лолов при плъхове пулсовата честота е средно 320 удара в минута (260
до 600), при котки - средно 120 удара в минута (100-160), при зайци -
средно 260 удара в минута (170-340). Трябва да се има предвид, че елек-
трокардиографи, предназначени за запис на ЕКГ при хора обикновено
имат ограничения за отчитане на честотата на сърдечната дейност и амп
литудата на вълните в ЕКГ на експерименталните животни. Поради това
високи честоти на сърдечната дейност (напр. над 300 удара в минута) не
могат да се отчитат, а ниско-амплитудни импулси не се регистрират като
R зъбци и съответно отчетената честота на сърдечната дейност е по-ниска
от реалната.
Термометрия
При провеждане на експерименти, нерядко се налага да се измери

телесната температура на опитното животно. Използват се най-често жи
вачни термометри. След намазване с вазелин, краят на термометъра се
въвежда в ректума - много внимателно, поради опасност от перфорация
на ректалната стена.
Н АРУ Ш ЕН ИЯ НА П Е Р И Ф Е Р Н О Т О К РЪ В О О БРА Щ ЕН И Е
И М И К РО Ц И РК У Л А Ц И ЯТА
Кръвоносната система снабдява тъканите на организма с кръв в коли

чества, адекватни на изискванията им за кислород и хранителни вещест
ва. Поддържането на адекватна кръвна циркулация е изключително сло
жен процес, който зависи от нормалното функциониране на сърцето, ин-
тегритета на съдовете и от поддържането на деликатен баланс между сис
темата на кръвосъсирване и фибринолиза.
Под периферно (органно или регионално) кръвообращение се разби
ра циркулирането на кръвта в малките съдове на органите и тъканите.
Периферното кръвообращение започва от малките артерии и вени и про
дължава в микроциркулаторната съдова система (микроциркулация).
Микроциркулацията е сложна система от малки съдове с диаметър от
2 до 200 микрометра. Микроциркулаторното русло включва пет групи
микросъдове: артериоли, прекапилярни артериоли (метаартериоли), ка
пиляри, посткапилярни венули и вени. Бързото и фино приспособяване
на тези съдове към определени нутритивни и функционални изисквания
на организма се осъществява благодарение гладката мускулатура на ар-
териолите, метаартериолите и прекапилярнитесфинктери. Гладкомускул-
ните клетки променят диаметъра на съдовете и регулират тъканния кръво-
ток, като реагират на въздействията на съдодвигателни нерви, на продук
тите на метаболизма на тъканите, на промените настъпващи във вътресъ-
довото налягане.
Функциите на периферното кръвообращение са: хемодинамична- под
държа адекватен съдов тонус, депонира 60-80% от кръвта; метаболитна-
интензивна обмяна на вода, електролити, газове, хранителни вещества и
метаболити; както и терморегулаторна - осъществява топлоотдаването.
Разстройствата в нормалната функция на микроциркулацията се раз
делят на:
А. Вътресъдови изменения
Разстройства на реологичните свойства на кръвта, свързани с измене
ния в суспенсионната стабилност на формените елементи и вискозитета.
Нарушения в коагулацията на кръвта и тромбемболизъм.
Промени в скоростта на кръвния ток.
Б. Нарушения на самите съдове
Увреждане и изменение на формата и местонахождението на ендотел-
ните клетки в стената на микросъдовете.
Нарушения на периферното кръвообращение и микроциркулацията /27
Изменения на проницаемостта на капилярните и венуларните стени.

Прилепване (адхезия) на тромбоцити, левкоцити, еритроцити и ендо-
I гении частици към ендотела.
Диапедеза на формени елементи на кръвта през стените на капилярите
и венулите.
В. Извънсъдови изменения
Влияние на увредените околни тъкани и клетки върху микросъдовете.
Реакция на мастоцитите-следствие на патогенните стимули.
Нарушение и затруднения в лимфообращението.
Въвличане на микроциркулаторната мрежа в невродистрофични тъ-
канни процеси.
В зависимост от функционалните и клинични изменения, нарушенията
в периферното кръвообращения са: хиперемия. исхемия. стаза, тромбоза
и емболия. Това са и най-често възникващите месни нарушения на кръ
вообращението.
ХИПЕРЕМИЯ
Хиперемия означава увеличено кръвонапълване на съдовете вдадена

част на тялото. Различават се артериална или активна хиперемия и веноз
на или пасивна хиперемия
А ртериална хиперемия
Артериална хиперемия се нарича увеличеното кръвонапълване и кръ

вообращение в дадена част на организма, което се дължи на усилен при
ток на артериална кръв при запазен венозен отток. Увеличени са линейна
та и обемната скорост на кръвния ток, при което се подобрява снабдява
нето на тъканите с кислород и хранителни вещества, повишава се обмя
ната на веществата. Признаците на артериалната хиперемия са:
Макроскопски зачервяване, пулсации, повишена температура, уве
личаване броя на видимите съдове, увеличаване обема и тургура на тъка
ните.
Микроскопски -увеличен лумен на кръвоносните съдове (артериолн
и капиляри), ускорен кръвен ток, повишено артериално налягане в хипе-
ремираните съдове, увеличен брой на функциониращите капиляри.
Артериалната хиперемия повишава кислородното съдържание във ве
нозната кръв - настъпва т.н. артериалнзация на венозната кръв. Гова во
ди до намаляване на артерио-венозната разлика. При артериалната хипе-
ремия настъпват редица положителни промени в съответния орган или

участък, в който тя се проявява —повишава се функционалната актив
ност, ускорява се тъканната регенерация. Но този процес може да има и
своя отрицателен ефект —ако продължи по-дълго време, да доведе до
органна хипертрофия; да предизвика руптура на съдове, чиито стени са
деформирани (аневризми) или са със засегната цялост на ендотела (ате
росклероза).
В зависимост от патогенетичните механизми, се различават следните
видове артериална хиперемия: невротонична, невропаралитична и невро-
миопаралитична. Основен фактор в патогенезата на артериалната хипере
мия е промяната в нормалния тонус на съдовете, който се определя от
равновесието между ефекта на вазодилататори и вазоконстриктори.
Съществуват различни експериментални модели, демонстриращи от
делните форми на артериална хиперемия. С оглед ограниченото време на
практическите упражнения по патофизиология, на вниманието на студен
тите предоставяме само някои от тях.
Н европ арали ти чн а хиперем ия на п лав ател н а ципа на ж аба
Опитът се провежда на жаба. Обездвижва се след предварителна нар

коза или чрез разрушаване на гръбначния мозък. Фиксираме опитното
животно по корем. Поставяме плавателната ципа на единия долен край
ник над специалния отвор на дървената масичка, разпъната и добре на
мокрена с физиологичен разтвор. Под микроскоп (на слабо увеличение)
се наблюдава кръвообращението, като се обръща внимание на скоростта
на кръвния ток, лумена на кръвоносните съдове и броя на функционира
щите капиляри. След това се отпрепарира много внимателно седалищни
ят нерв на същия крайник. При тази манипулация има опасност от засяга
не на артерията или вената, вървящи заедно в съдово-нервния сноп със
седалищния нерв. Той има характерен вид, който рязко го отличава от
кръвоносните съдове - бял, със седефен блясък, като “ конец”. След пре-
рязването на нерва продължаваме наблюдението на плавателната ципа.
Установява се, че в първите няколко минути настъпва вазоконстрикция с
последваща исхемия. Кръвният ток в по-големите съдове се забавя и голя
ма част от наблюдаваните капиляри се загубват от зрителното поле. В мал
ките съдове кръвния ток се преустановява напълно. Много скоро вазокон-
стрикцията се заменя с вазодилатация. Настъпва артериална хиперемия,
ускорение на кръвния ток и увеличаване броя на видимите капиляри.
Наблюдаваната вазоконстрикция при прерязването на нерва е резултат
Нарушения на периферното кръвообращение и микроциркулацията / 29
> от механичното дразнене на съдосвиващите симпатикови влакна, които

; участват и в поддържане на основния съдов тонус. Известно е свойство-
■то на вазоконстрикторите да реагират по-бързо и по-силно на дадено драз
нение, сравнено с вазодилаторите. Понеже седалищният нерв е смесен,
още при отпрепарирането и прерязването му съдосвиващите влакна реа
гират и водят до поява на първична исхемия. След прерязването техния
ефект бързо отпада и в крайна сметка остава да действа само възбудата
на вазодилататорите. Те реагират по-бавно, но по-продължително време.
Под влияние на превалиращия тонус на вазодилататорите се развива хи-
перемия. Липсват вече съдосвиващите невогенни импулси поради пара
лиза на вазоконстрикторите и хиперемията се нарича невропаралитична.
Н евротонична хиперемия на езика на жаба
Опитът се провежда на обездвижена чрез разрушаване на гръбначния

мозък жаба, фиксирана по корем. Приготвя се препарат от езика. В коре
на на езика, двустранно е разположен съдово-нервен ствол. Разположе
нието на съдовете е: вена, артерия, нерв. в посока от латерално към меди
ално. Под микроскоп се търси и наблюдава участък с добре изразено
кръвообращение в тънката част на ветрилообразно разгърнатия език -
към неговия връх. Трябва да се внимава препарата от езика да не изсъхне
или да се скъса, което налага овлажняване с помощта на няколко капки
физиологичен разтвор. В корена на езика ръбът му се придърпва леко в
страни с пинсета, така че езичните съдове и нервът от едната страна да се
разединят. С тънка хирургична игла се поставя лигатура около нерва,
като се внимава да не се засегнат вената и артерията. По същият начин се
лигира и нерва от другата страна на езика. Двете лигатури се пристягат и
се наблюдава кръвообращението в избрания по-рано участък. Установя
ват се микроскопски белези на артериална хиперемия: разширени съдо
ве, ускорен кръвоток, увеличен брой функциониращи капиляри. Езични
ят нерв (n. lingualis) е клон на n. vagus и съдържа предимно вазодилата-
торни парасимпатикови влакна. Наложените лигатури дразнят силно и
трайно пп. linguales. Повишава се тонуса им и последвалата артериална
хиперемия е невротонична, резултат именно на повишения тонус на вазо
дилататорите, преобладаващи в състава на тези нерви.
Венозна (пасивна, застойна) хиперемия
Венозната хиперемия е увеличено местно кръвонапълване на веноз

3 0 / Ръководство за практически упражнения по Патологична физиология
ните съдове в резултат на затруднено оттичане на кръвта по вените, при

нормален артериален приток.
Причините за венозна хиперемия могат да бъдат различни: запушване
лумена на съда (тромб, ембол); притискане на венозната стена отвън -
тумор, чуждо тяло, цикатрикс, отток на съседни тъкани; разрастване на
фиброзна тъкан (цироза) и др.
Като генерализиран феномен, венозната (застойна) хиперемия се наб
людава при десностранна и левостранна сърдечна недостатъчност, със
съответните прояви на застой в големия и малкия кръг на кръвообраще
нието.
Клинично венозната хиперемия се проявява с увеличаване обема на
органа и на участъка от тъканта, цианоза, понижаване на местната темпе
ратура, отток. Това са макроскопските белези на този вид хиперемия.
Микроскопските признаци включват: забавяне на кръвния ток, диапе-
деза на еритроцити, махаловидно движение на кръвта в съдовете и в край
ния стадий - стаза.
Независимо от причините които предизвикват венозната хиперемия,
винаги е налице затруднено, до липсващо оттичане на кръвта. В засегна
тите съдове налягането на кръвта е повишено, а обмяната на веществата
намалена. Основен фактор, обуславящ развитието на местните измене
ния при венозната хиперемия, представлява застойната хипоксия във ве
нозната стена, която нарушава обмяната на веществата и повишава про-
пускливостта й. Тези явления обуславят развитието на оттока. Отточната
течност, от своя страна, притиска околните тъкани. Много важен етап от
този патологичен процес е притискането на артериалните съдове в засег
натите тъкани, което бавно, но трайно и често необратимо нарушава тро-
фиката на тъканите. Настъпват дистрофични и некротични промени, както
и разрастване на съединителната тъкан - фиброзиране.
Венозна хиперемия на езика на ж аба
В настоящият опит имаме за цел да демонстрираме значението на ком-

пресионните фактори за настъпването на венозна хиперемия и да се наб
людават характерните макро и микроскопски изменения.
Жабата се обездвижва, чрез разрушаване на гръбначния мозък. Фик
сира се по корем на дървената масичка и се приготвя препарат от език.
На малкото увеличение под микроскоп се наблюдава нормалното кръво
обращение. С помощта на очен пинсета внимателно се изтегля ръбът в
корена на езика и последователно се отпрепарират и лигират двете езични
Нарушения на периферното кръвообращение и микроцирку.лацията / 3I
I вени - w . linguales. Трябва да сме сигурни, че от съдово-нервния ствол в

I корена на езика сме лигирали точно вените, а не други съдове. Вените са
I разположени най-латерално. След лигиране, избраното поле от езика се
наблюдава отново под микроскоп. Установява се забавен кръвен ток, раз
ширени и нагънати кръвоносни съдове, множество колатерали и анасто-
мози. Съдовете са препълнени с кръв и при намалената скорост на проти
чане не личи осев цилиндър. Може да се наблюдава махаловидно движе
ние на кръвта, синхронно със сърдечната дейност. Наблюдаваните про
мени настъпват вследствие невъзможността за оттичане на кръвта по ве
нозните съдове.
ИСХЕМИЯ (М ЕСТНО МАЛОКРЪВИЕ, МЕСТНА АНЕМИЯ)
Исхемията е това нарушение на периферното кръвообращение, при

което е намален или напълно прекъснат притока на артериална кръв към
определен участък на тялото. В зависимост от етиологичния фактор исхе-
мията може да бъде:
Обтурационна - запушване на артериален съд от тромб, ембол, обли-
терация.
Компресионна - вследствие притискането на съда отвън (тумор, ци-
катрикс, оток, лигатура).
Ангиоспастична - при повишен тонус на вазоконстрикторните нерви
под действието на фактори от различно естество - физични (студ, топли
на), химични, биологични, психо-емоционални (страх, гняв. болка).
Общото намаление на количеството циркулираща кръв също се отра
зява върху местното кръвонапълване на съдовете - например, при то к о
ви състояния.
Белезите на исхемията зависят главно от намаленото кръвоснабдяване
и от съответните промени в микроциркулацпята. Първоначално се уста
новява промяна в чувствителността под формата на парестезии (мравуч-
кания). които по-късно преминават в усещане за болка.
Макроскопски засегнатият участък е блед, с понижена температура,
намален тургор на тъканите. Микроскопски се наблюдават стеснен лумен
на съдовете, намален брой функциониращи капиляри, забавен или липс
ващ кръвен ток.
Исхемията уврежда тъканите главно по три механизма: хипоксия, не
достиг на хранителни субстанции и недостатъчно отстраняване на отпад-
ните продукти от обмяната на веществата. Основният патогенетичен фак
тор, обаче, е циркулаторната хипоксия и увреждането на клетъчните ди-
хателни компоненти в исхемичния участък -т ъ к а н н а хипоксия. Хипок

сията предизвиква метаболитни нарушения, които по пътя на обратната
връзка я задълбочават, т.е. създава се порочен кръг.
Последиците от исхемията зависят от: тежестта и продължителността
й, бързината на развитие, чувствителността на засегнатите органи и тъка
ни към кислороден глад и от анатомо-функционалните особености на кръ
воносните съдове в исхемичния участък. Структурните изменения на кле
тъчните елементи в исхемичния участък биват дистрофични и некротични
с последваща фиброза (при постепенно обтуриране). Некротичното ог
нище е известно като инфаркт. Инфаркт може да се развие във всеки
орган. Различават се два вида - анемичен и хеморагичен. Анемичните
инфаркти се развиват в резултат на артериална обструкция на солидни
органи, като сърце, бъбреци, слезка и мозък, които нямат достатъчна
колатерална циркулация (т.е. са с артерии от анатомично или функцио
нално краен тип). Хеморагичните инфаркти се образуват в органи с двойно
кръвоснабдяване - бели дробове, черен дроб. В некротизиралия участък
може да настъпи руптура с летален изход или в последствие да разрастне
съединителна тъкан - цикатрикс.
Ангиоспастична исхемия на жабешки език при прилагане на

адреналин
Задачата на опита е да се моделира исхемия под въздействието на

химичен дразнител с пряко вазоконстрикторно действие.
Опитът се извършва върху обездвижена. чрез разрушаване на гръб
начния мозък. жаба. Приготвя се препарат от езика. Избира се участък с
богата кръвоносна мрежа и се наблюдава на малкото микроскопско уве
личение. Наблюдава се нормалното кръвообращение, като най-пходхо-
дящ е участък към върха на езика. Обръща се внимание на кръвонапъл-
ването на съдовете, скоростта на кръвния ток, броя на функциониращите
капиляри, както и общия вид на участъка. Поставя се капка адреналин
(1%0 ) върху тази част от езика и се наблюдават под микроскоп промени
те в микроциркулацията в третираната зона. Скоростта на кръвния ток
рязко намалява, лумена на по-големите съдове се стеснява, от зрително
то поле изчезват и голяма част от наблюдаваните до преди малко функци
ониращи капиляри. Тези резултати се обясняват с прякото констрикторно
действие на адреналина върху гладката мускулатура на съдовете. Настъ
пилата ангиоспастична исхемия е бързопреходна. Опитът може да се про
веде и върху плавателна ципа или мезентериум на жаба.
Нарушения на периферното кръвообращение и чикроциркулацията /33
ТРОМБОЗА
I ромбозата е патологичен процес, коПто представлява прижизнено,

пристенно образуване на солидна маса от компонентите на кръвта (тромб)
в сърцето и/или в съдовата система. Може да се разглежда като финал на
остър или продължителен вътресъдов процес на съсирване, блокиращ
частично или напълно съдовия лумен.
Тромбозата се разграничава от съсирването на кръвта, въпреки че и
при двата процеса се отключва коагулационната каскада. Кръвосъсирва-
нето настъпва в тъканите, когато кръвта напуска съдовете следствие хе-
морагия (разкъсване на съдовата стена), след смъртта (послесмъртни
съсиреци) и invitro (в епруветка) извън тялото. Тромбът се образува при
живе, здраво е свързан за съдовата стена, с грапава повърхност е, нераз
творим във вода и в зависимост от вида с цвят белезникав или ливидно-
червен, но във всички случаи по-тъмен от послесмъртния съсирек.
Тромбозата е добре организиран процес, с ясно очертани граници.
Нейният патологичен характер се определя от иницииращия фактор и от
усложненията, предизвикани от наличието на тромб в съдовата система.
При тромбообразуването съществува противопоставяне надве групи въз
действия: предразполагащи и предотвратяващи образуването на тромб.
И до днес е в сила "триадата” на Вирхов (R. Wirchow, 1856), определя
ща основните фактори, предразполагащи към тромбообразуване:
Промени в целостта на съдовата стена, по-точно промени в глад-
костта на съдовия ендотел (напр. атеросклеротична плака).
Промени в скоростта на кръвния ток - намаляване, промяна в основ
ната посока - завихряне. гурболентност, стаза.
Промени в състава и свойствата на кръвта, водещи до хиперк' агила-
ция.
Механизми, обуславящи антитромбогенните свойства на ендотела:
Образуване и освобождаване на простациклин (Pgl,). аденозин.
Активиране на протеин С от ендотелния тромбомодулин, хепарин.
Участие на метаболитните свойства на ендотела.
Бариерна функция.
В процеса на тромбообразуване иницииращият фактор обикновено е
ендотелното увреждане, което води до образуване на хемостатична тром-
боцитна запушалка и активиране на коагулационната и фибринолитичната
системи. Основен момент при тромбозата е активирането на тромбоцити-
те, които адхезират към съдовата стена и един към друг. т.е. агрегират.
Следва активиране на коагулационната система, завършващо с образу-
34 / Ръководство ш практически упражнения по Патологична физиология
ването на стабилен фибрин. Фибриновите нишки обхващат еритроцити, [ ,

тромбоцити и левкоцити.
Последици от тромбозата.
Последици, предизвикани от запушване (обтурация) на съдовете (ар- I-
терии, вени, микроциркулационно русло) - условия за трофични нару- JI-
шения, атеросклеротични плаки, инфаркт.
Последици, свързани с превръщането на тромба в ембол - откъсване | ;
на тромба от съдовата стена, попадане в общата циркулация и в основни Ji
органи на малкия или големия кръг на кръвообращението - сърце, мо- || -
зък, бели дробове.
Образуване на прнстенен бял тромб в съдовете на мезентериу- |-

ма на жаба (Тромб на Zahn)
Задачата на опита е да се моделира и наблюдава под микроскоп обра- |-
зуването на бял тромб.
Приготвя се препарат от мезентериум на жаба, предварително обездви- |-
жена. чрез разрушаване на гръбначния мозък. Жабата се фиксира по ко- -
рем. След разрез от едната страна на кожата в коремната област, с помощта 11
на пинсета, се изтегля чревна бримка. Тя се фиксира над овалния отвор на t
операционната дъска с карфица. Под микроскоп се наблюдава нормалното ,(
кръвообращение. Избира се неголям венозен съд (за да е налице едно от т
условията - бавен кръвен ток) и до него се поставя с върха на игла крие- j-
талче готварска сол (NaCl). Върхът на иглата трябва да е предварително с
влажен, за да полепне по-лесно кристалче от солта. Внимава се NaCl да не е
попадне директно върху венозния съд. Под влияние на химичното увреж- -
дане (pH и йонен състав) на съдовата стена, по нея започват да се полепват ' г
формени елементи. В началото кръвният ток ги отнася поотделно или на i
групи, но след няколко минути тромбоцитите се закрепват за съдовата сте- -
на и се слепват един за друг. Тези промени характеризират фазата на аглу- -
тинация. След стабилното свързване на тромбоцитите за съдовата стена, ,j
върху тях се натрупват левкоцити. Така образувания тромб се нарича бял. .1
С включването на втората, коагулационна фаза, към него се прикрепват и г
еритроцити - смесен тромб. Така образувалият се тромб постепенно на- -
раства и пречи на нормалния кръвоток. Наблюдава се постепенно забавяне з
скоростта на кръвотока, което благоприятства нарастването на тромба, до о
такава степен, че може да запуши напълно лумена на съда.Обръщаме вни- -i
мание, че ако кристалчето готварска сол се постави върху вената, проце- -:
сът на тромбообразуване протича много по-бързо. Двете фази не могат да в
се диференцират. Те протичат почти едновременно.
Нарушения на периферното кръвообращение и микроциркулацията /3 5
ЕМБОЛИЯ
Емболията е процес на запушване лумена на кръвоносните съдове от

I неспецифични за кръвта частици, наречени емболи. Най-често емболите
» са откъснати фрагменти от тромби, които се носят от кръвния ток до мяс
тото на тяхното отлагане, където диаметърът им е по-голям от лумена на
съда (тромбемболия).
Видове емболия. В зависимост от произхода на емболите се различават:
Ендогенна емболия - тромбемболия (най-честа); атероемболия - от
материал на атероматозни плаки; метастатична - от злокачествени клет
ки; амниотична - околоплодни води; мастна от мастни капки или части
ци мастна тъкан - при травма на дългите тръбести кости или в области
богати на мастна тъкан.
Екзогенна емболия - въздушна, газова, бактериална, паразитна, от
плътни чужди тела при нараняване.
Последиците от емболията зависят от съда, в който попада ембола, от
степента на съпътстващата вазоконстрикция. от характера на колатерал-
ното кръвообращение.
Емболии в съдовете на жабеш ки еш к (мезситсриума на жаба)
Задачата на опита е моделиране на екзогенна емболия от чуждо тяло.

На обездвижена жаба се изработва препарат от езика и се наблюдава
нормалното кръвообращение. За осъществяване на емболията е необхо
димо да се освободят двете карфици, които фиксират долната челюст на
жабата и тя да се обърне внимателно по гръб. В областта на гръдната кост
се прави триъгълен отвор на гръдната стена над сърцето, като се изрязват
последователно кожата и гръдната кост. Сърцето се освобождава от пе-
рикарда и с пръсти или очен пинсета, чиито върхове са обвити с памук
(за да не се наранява миокарда от острите краища), се повдига сърдечния
връх. В сърдечната камера се инжектира 0,3 0.5 ml суспензия от набъб
нали и оцветени в синьо семена на Lycopodium (папратовидно растение).
Поставя се памучно тампонче, напоено с физиологичен разтвор, върху
сърцето и жабата се обръща отново по корем, за да се наблюдават проме
ните в микроциркулацията на езика. Установява се. че заедно с кръвния
ток се пренасят и синкаво оцветените семена, които се натрупват в съдо
вете с по-малък диаметър. След мястото на емболията кръвният ток спи
ра и участъкът анемизира.
36 Ръководство за практически упражнения по Патологична физиология
Въздушна емболия на котка (заек, плъх)
Целта на опита е да се моделира въздушна емболия и да се регистри

рат промените в кръвното налягане, дишането и общото поведение на
животното.
Наркотизираното животно се фиксира по гръб и се подготвя за регист
риране на кръвното налягане и дишането. Отпрепарира се v.jugularis или
v.femoralis. След това се записват изходните стойности на изследваните
показатели. В подготвената вена се инжектират 1 5 - 2 0 куб.см въздух.
След няколко секунди се появяват признаците на въздушна емболия - за
дух, обща възбуда, гърмове. Дишането първоначално се учестява и задъл
бочава, но по-късно става забавено, повърхностно, появяват се неравно
мерни вдишвания с последващо окончателно спиране. Артериалното наля
гане спада до нулата преди още да е спряло дишането. Сърдечната дейност,
макар и отслабена, се преустановява много по-късно от дишането.
При сърдечните контракции въздухът в дясната сърдечна половина се
смесва с кръвта и образува пяна. При систола пяната се свива и се изт
ласква съвсем малка част към белите дробове, а при диастола пяната се
разпуска и пречи на кръвта да навлезе от кухите вени в дясната сърдечна
половина. Сърцето продължава да работи, но поради невъзможно диас-
толно пълнене на дясната половина, кръв не постъпва през белите дробо
ве в лявата сърдечна половина. Ударният и минутен обем на лявата каме
ра спадат до нула. което обуславя и нулевото артериално налягане. Цялата
кръв се съсредоточава във венозната част на кръвообращението.
Леталният изход на опитното животно е причинено от хипоксията, нас
тъпила в жизнено важни органи.
След спиране на дишането се отваря гръдния кош, сърцето се осво
бождава от перикарда и се прави оглед. При срез на лявата камера от нея
не изтича кръв. Дясната сърдечна половина е с увеличени размери. Пра
ви се малък отвор на дясната камера, от който излиза кървава пяна. След
като се евакуира цялата пяна, в сърцето постъпва кръв от кухите вени.
Вкарването на по-малки количества въздух ( 1 - 2 куб.см.) може да не
причини смърт на опитното животно, а само временни нарушения на кръ
вообращението, спадане на артериалното налягане и задух. Тези прояви
след известно време изчезват и жизнените функции се нормализират. В
дясната сърдечна половина от малкото количество въздух се образува
малък обем пяна, която не запълва изцяло дясната камера и с кръвта
попада в басейна на a.pulmonalis. Въздухът бързо се резорбира и кръво
обращението се възстановява.
Нарушения ни периферното кръвообращение и микроциркулацияпш /37
При човек смърт от въздушна емболия може да настъпи главно при

(нараняване на големите вени, разположени близо до сърцето и гръдния
( кош и количеството въздух да е от порядъка на 50 - 100 куб.см. Атмосфе-
1 рен въздух прониква в лумена на разкъсани големи вени - югуларна, кухи
I вени, синуси на твърдата мозъчна обвивка. При вдишване и но време на
vдиастола въздухът попада в дясната сърдечна половина, и ако е в достатъч-
I но количество, блокира кръвния ток - "сърдечна" смърт. Може да предиз-
I вика емболия и на съдовете в малкия кръг на кръвообращението. Същите
; условия се създават и при нараняване и деструктивни процеси в белите
. дробове, както и при изкуствен пневмоторакс. В такива случаи настъпва
емболия на съдовете на големия кръг на кръвообращението. Запушването
на мозъчни съдове води до неврологични синдроми, гърчове, ступор и
кома. Разбира се, в крайна сметка тежестта на клиничните прояви на въз
душната емболия и изхода от нея, зависят основно от количеството въздух,
проникнало в циркулацията. Смърт от нахлуване на въздух във венозното
кръвообращение на човек може да настъпи и при минимални количества
(въздушно мехурче) вследствие внезапното спиране на сърцето по реф
лексен път механично дразнене на интерорецепторите в ендокарда (раз
положени по ръбовете на трикуспидалната клапа).
Въпроси:
1 Какви съдове си характерни за микроциркулаторното русло ’
2. Опишете макроскопските и микроскопски признаци на артери
алната хиперемия
3. Невротонична артериална хиперемия наблюдаваме при повиша
ване тонуса на вазодилататорите и техните центрове или на вазо-
констрикторите?
4 Кои е основният патогенетичеи фактор за увреждането на тъ
каните при исхемия?
5. Антитромбогенните свойства на съдовия ендотел са в пряка
връзка с образуването и освобождаването на простациклин (Ру12)
или на ендотелин?
6 Изхождайки от определенията за тромб и ембол, отговорете
кога тромбът се превръща в ембол? А емболът в тромб.’
7 Кесонната болест се дължи на газова или на въздушна емболия.’
Обяснете механизма за възникване
8. Като имате в предвид количеството въздух, водещо до летален
изход при човека - 100-150 куб.см - защо се внимава и се следи стрик
(тно преди всяко венозно въвеждане да се изгонят всички въздушни

мехурчета от спринцовката?
БОЛЕСТОТВОРНО ДЕЙСТВИЕ НА ФАКТОРИТЕ

ОТ ВЪНШНАТА СРЕДА
Организмът на човека и животните е в непрекъснато взаимодействие

с околната среда, за човека - природна и социална. Хармоничното, ди
намично равновесие на организма с външната среда е главното условие
за здравето, а нарушението на това равновесие води до възникване на
заболяване. Патогенните фактори могат да бъдат разделени на механич
ни, физични, химични, биологични и социални, които в действителност
най-често действат съвместно. Трябва да отбележим, че болестотворни-
те фактори са различни по мощност (слаби, умерени, силни, екстремал
ни), по време на въздействие (мигновени, бързи, продължителни, рит
мични, хаотични). Болестотворно за човека също така е отсъствието на
факторите, необходими за осъществяване на жизнените функции - нап
ример кислород, хранителни вещества, атмосферно налягане и гравита
ция, двигателна активност, физическо натоварвани и др.
БОЛЕСТОТВОРНО ДЕЙСТВИЕ НА МЕХАНИЧНИТЕ ФАКТОРИ
Механичните фактори предизвикват местни увреждания (рани, фрак

тури и др.) и общи патологични процеси (травматичен шок).
Както показва наименованието, най-важен етиологичен фактор за то
зи вид шок е тежка травма на костно-мускулната система, която предиз
виква извънредно силна болка. Травматичният шок протича в две фази:
еректилна или възбудна фаза (компенсиран шок) и торпидна или фаза на
потискане (относително компенсиран или декомпенсиран шок).
Съществуват три теории за обяснение патогенезата на травматичния
шок: циркулаторна, токсемична (или хуморална) и неврогенна теории.
11ървите две имат само историческо значение и обясняват отделни страни
от патогенезата на шока. Неврогенната теория е най-новата и тя дава за
доволително обяснение и на двете фази на шока.
Венозно инжектиране на мускулен екстракт на заек
Задачата на опита е да се докаже влиянието на резорбираните в кръвта

токсични вещества, образувани при размачкването на тъканите, биоло
гично активни вещества (хистамин, серотонин, простагландини) и др.,
които се образуват в участъка на травматизираната мускулатура.
Болест от ворно дейст вие пи ф акт орит е от външ нат а среда /39
Опитът се провежда на наркотизиран заек, фиксиран по гръб на опе-

I рационната маса. Регистрират се изходните стойности на артериалното
I налягане и дишането, след канюлиране на животното по стандартният на-
1 чин. Мускулният екстракт се приготвя по следния начин: отрязват се ня
колко парченца от шийния мускул, нарязват се ситно, стриват се в хаван-
че с кварцов пясък, добавят се 5 -1 0 мл. физиологичен разтвор, след
което се филтрира през филтърна хартия в епруветка.
Полученият екстракт се инжектира венозно. Наблюдава се спадане на
артериалното налягане, което е краткотрайно (за няколко минути), след
което се възстановява да изходната стойност. Дишането се учестява и
задълбочава, след което бързо се възстановява. (Фиг. 10)
Фиг. 10 Венозно инжектиране на мускулен екстракт (по К. Великов).

I-артериалноналягане. II-дишане.
Мускулният екстракт, съдържаш хистаминоподобни и токсични ве
щества, предизвиква директна периферна вазодилатация и хипотония.
Краткотрайният характер на наблюдаваните промени, обаче, е доказателс
тво за това, че резорбцията на тези вещества, сама по себе си, не е в
състояние да предизвика травматичен шок. а само краткотрайна хипото-
нична реакция. Обаче, тези вещества участват активно в патогенезата на
шока в неговата втора фаза. като утежнява протичането му. но е необхо
димо задължителното наличие на масивен поток на болеви импулси от
травматичното огнище, което е решаващият фактор за възникване на трав
матичния шок.
Дразнене на n. ischiadicus
Задачата на опита е да се демонстрира ролята на неврогенните меха

низми в патогенезата на травматичния шок. Експериментът се провежда
на леко наркотизиран заек. който се фиксира по гръб върху операционна-
та масичка, като задните му крайници са вързани един към друг. След я

това се регистрират изходните стойности на артериалното налягане и ди- -
шането. Кожата над мускулната бразда на бедрената мускулатура се ост- -
ригва и разрязва, мускулите се екартират и се стига до нерва, който се з
лигира и прерязва под лигатурата. Централният край на нерва се дразни с з
ток от индукционна шейна в продължение на около 3 - 5 мин.. В резултат з
на дразненето на нерва се наблюдават възбудни явления; гърчове, пови- -
шенне на артериалното налягане, тахикардия, учестяване и задълбочава- -
не на дишането.
След прекратяване на дразненето, а в някои случаи още през време на £
дразненето, ако то е било по-продължително, настъпва задръжна фаза с с
вялост на животното, спадане на артериалното налягане и отслабване на £
дишането. Данните от изолираното дразнене нап. ischiadicus показват, че е
промените в артериалното налягане и дишането протичат в две фази, как- -
то е при травматичния шок. (Фиг. 11)
Фиг. //. Дразнене на n. ischiadicus с електрически гок (по К.

Великов). I-артериално налягане. II-диш ане.
Възбудната фаза настъпва в резултат на силната аферентна импулсация

от участъка на болевото дразнене (в случая на n. ischiadicus) и възбужда
не на ЦНС; активиране на вазомоторния център, насимпатико-адреноме-
дуларната система, хипоталамо-хипофизно-адренокортикалнтата система,
в резултат на което се увеличава съдържанието на катехоламини и глюко-
кортикоиди в кръвта. В сърдечно-съдовата система се наблюдават след
ните промени:
- увеличен минутен обем вследствие тахикардията и нарасналият ми
окарди н контрактилитет;
Болест от ворно дейст вие на ф акт орит е от външ нат а среда /41
- генерализирана вазоконстрикция в органите на спланхниковата област;

- веноконстрикция.
С тези ефекти се обяснява рязкото повишение на артериалното налягане.
След силното възбуждение, в кората на главния мозък настъпва надп-
1ределно задържане. Фазата на задържане води до:
- активиране на депресорната зона на вазомоторния център;
- активиране на парасимпатикуса, брадикардия, намален миокарден
i контрактилитет, периферна вазодилатация, които водят до понижение на
>артериалното налягане.
Както показват наблюдаваните показатели, изолираното дразнене на
I n. ischiadicus, което предизвиква масивен поток от болкови импулси, без
| наличие в този случай на каквато и да е кръвозагуба и резорбция на
хистаминоподобни токсични вещества, води до изразена картина на две-
• те фази на травматичния шок. което потвърждава водещата роля на нев-
I рогенната теория в патогенезата на травматичния шок.
Въпроси:
1 Кои са теориите за обяснение на патогенезата на травматич
ния шок и коя е водеща?
2 Какви са клиничните симптоми в първата фаза на шока? Изб-
( роите патогенетичните механизми!
3 Какви са клиничните симптоми във втората фаза ни шока? Из
бройте патогенетичните механи зми!
Постхеморагичен шок
Постхеморагичният шок представлява остра недостатъчност на сър

дечно-съдовата система, която се развива в резултат на значителна кръ
возагуба и намаляване на перфузията на жизненоважни орг ани. Характе
рът на хемодинамичните и метаболитни изменения зависи от скоростта,
обема и продължителността на кръвоизлива.
Опитът се провежда на наркотизирана котка или наркотишран заек.
фиксирани по гръб на операционната масичка. Животното се канюлира
по стандартния начин, за регистриране на изходните стойности на артери
алното налягане, пулса и дишането. Канюлира се и a. femoralis или друга
та a. carotis за осъществяване на кръвопускането. Моделирането на пос
тхеморагичният шок се извършва в два етапа:
I етап - реализира се умерена кръвозагуба (около 15 20 мл кръв.
която се събира в градуиран цилиндър или бехерова чаша). Наблюдава
се понижаване на артериалното налягане с около 2 0 - 4 0 mm Hg, сърдеч

ната дейност се учестява, дишането се учестява и задълбочава. След 10 -
15 мин артериалното налягане се възстановявало изходните стойности, а
дишането се нормализира.
II етап - реализира се тежка кръвозагуба (40 - 60 мл. кръв). Артери
алното налягане се понижава значително - 40 - 60 мм Hg, сърдечната
честота се увеличава, дишането се учестява и става повърхностно. При
наблюдение в продължение на 30 60 мин се вижда, че артериалното
налягане прогресивно намалява, брадикардия се задълбочава, дишането
става по-повърхностно и неритмично. Впоследствие артериалното наля
гане пада до нула, дишането спира и настъпва смърт.
По време на умерена кръвозагуба намалява прогресивно обемът на
циркулиращата кръв (хиповолемия) и настъпва хипоксия. Включват се
следните компенсаторни механизми:
- преразпределение на кръвта, като се запазва кръвотока в жизнено
важните органи;
- възстановяване на обема на циркулиращата кръв в резултат на при
ток от интерстициална течност в кръвното русло;
- увеличаване на изтласканата кръв от сърцето и повишаване на кое
фициента на кислородна утилизация при възстановен обем на циркулира
щата кръв.
При тежка кръвозагуба компенсаторните механизми се оказват не
достатъчни. В кората на главния мозък настъпва надпределно задържане,
което води до:
-активиране надепресорнатазона на вазомоторния център;
- активиране на парасимпатикуса. брадикардия, намален миокарден
контрактилитет - спада минутния обем на сърцето, което води до понижа
ване на артериалното налягане.
Въпроси:
1 Какви са външните причини за настъпване на постхеморагичен
шок?
2 Избройте вътрешните причини за настъпване на шока?
3 Каква е разликата между следкръвоизливна анемия и постхемо
рагичен шок.
4 Какви компенсаторни механизми се включват при постхемораги
чен шок?
ПАТОГЕННО ДЕЙСТВИЕ НА ЕЛЕКТРИЧЕСКИЯ ТОК
Човекът най-често е подложен на действието на техническото елект

ричество и по-рядко на атмосферното. 11ри поразяване от мълния, за кратко
1 време, върху организма действа електричество с напрежение от милиони
1 волта и големина на тока до 100000 т А . Уврежданията могат да варират
jot изгаряне, откъсване на тъкани и части от тялото до парализа на диша-
\ нето, спиране на сърдечната дейност и смърт.
Техническото електричество поразява най-често при контакт с про-
I водник под напрежение, но е възможно и чрез дъгов контакт - волтова
1Дъга.
Патологичните изменения под действието на електрическия ток зави-
»сят: от неговата характеристика, големина, напрежение, вид, продължи
телност на действие, от пътя на електрическия ток през тялото и от функ-
| ционалното състояние на организма.
Електротравма на котка
Задачата на опита е да се покаже влиянието на електрическия ток при

преминаване през различни области в организма, като се проследяват и
някои функционални показатели.
Опитът се провежда на наркотизирана котка, фиксирана по гръб на
операционната маса. Канюлират се a. carotis communis и трахеята по стан
дартния начин $а рег истриране на артериалното налягане и дишането. След
регистрирането на изходните им стойности се поставят иглени електроди
подкожно в двата задни крайника и се пуска ток от мрежата за 2-3 сек..
При първият вариант се осъществява бинолярно включване, при което
електрическата верига се затваря през двата долни крайника без да дос
тига ЦНС. Основното правило във физиката е, че електрическата верига
се затваря по най-краткия път, важи и за човешкия организъм, независи
мо от факта, че електрическия ток следва хода на тъканните течности в
кръвоносните и лимфните съдове.
Наблюдават се следните промени: гърчове на мускулатурата, повиша
ване на артериалното налягане, учестяване на сърдечната дейност, учес-
тяване и задълбочаване на дишането. След няколко минути животното се
успокоява, а показателите се нормализират. (Фиг. 12)
Освен общи изменения, електрическият ток предизвиква и местни,
които са резултат от топлинното действие на тока по кожата и подлежа
щите тъкани (изгаряния, електрически знаци, особено на входа и изхода).
44 / Ръководство за практически у пражнения по Патологични физиология
Фиг. 12. Електричен ток през i

задните крайници
(по К. Великов).
I - артериално налягане.
П -диш ане.
Наблюдаваните изменения се обясняват с общото възбудно действие з

на електрическия ток върху нервните окончания на мускулите в задните з
крайници, а също силна болка и съкращаване на гладката мускулатура, д
което се последва от повишаване на артериалното налягане, изпразване з
на тазовите резервоари в резултат на свръхвъзбуда на симпатико-адре- -
налната система.
Вторият вариант показва влиянието на електрическият ток при преми- -
наването му през мозъка, като електродите се поставят така, че електри- -
ческата верига да се затвори по сагиталната или окципиталната линия на с
главния мозък. В първия случай електродите се поставят в двете темпо- -<
рални области, а във втория - вокципиталната част на черепа и под дол- Н
ната челюст. Токът се включва за същото време 2-3 сек. и се установява, д
че промените са аналогични, но по-силно изразени. Наблюдават се то- -<
нично-клонични гърчове на цялото тяло, повишаване на артериалното на- -i
лягане, учестяване на сърдечната дейност, след краткотрайна апнея пора- -i
ди парализа на дихателния център или спазъм на дихателната мускулату- -
ра следва учестяване и задълбочаване на дишането.
В този случай електрическият ток действа директно възбуждащо вър-
ху дихателния и съдодвигателния центрове, поради което ефекта му е по- -<
силно изразен. (Фиг. 13)
При третия вариант иглените електроди се поставят на левия преден и м
десния заден крайник, при което електрическия ток минава през сърцето. .(
Наблюдават се силно изразени тонично-клонични гърчове, учестяване и н
задълбочаване на дишането и рязко спадане на артериалното налягане до о
Фиг. 13Електричен ток през

мозъка (по К. Великов).
I -артериално налягане.
II-дишане.
нула. Ако се направи веднага ЕКГ или се открие сърцето чрез торакото-
мия, се вижда фибрилация на миокарда (камерно мъждене) и асистолия.
което води до смърт. (Фиг. 14)
Сключването на веригата през сърцето почти винаги завършва със
смърт. Електрическият ток прекъсва нормалната синусова импулсация и
създава многобройни ектопични огнища на възбуда в миокарда, с мио-
кардна фибрилация. При човекът не може за се премине спонтанно и
самостоятелно от сърдечна фибрилация към синусов ритъм. Това става
чрез сърдечна дефибрилация със специална апаратура.
В заключение можем да направим изво ц че най-опасен за човека е
електрическия ток, който преминава през сърцето.
Фиг. N Електричен ток през

сърцето (по К. Великов).
I - артериално налягане.
II- дишане.
Е л ектр о ш о к на плъх
Задачата на опита е да се демонстрират фазовите промени в мозъка б

при преминаване на електрическия ток през мозъка. Опита се провежда б
на бял плъх, захванато два пеана за ушите, а инструментите са закрепени и
на статив, при което плъхът виси във въздуха. Кабелите се закрепват чрез £
щипки за пеаните, а другия край се включва в мрежата. Въздейства се с о
електрически ток за 2-3 сек., при което той преминава през мозъка на б
опитното животно. (Фиг. 15) Промените в двигателните реакции протичат т
в четири фази:
I Фиг. 15. Електрошок -

пост ановка на опита
(по К. Великов).
I фаза на тоничния гърч - продължава, докато токът протича през ;

мозъка. Наблюдава се тоничен гърч (едновременно съкращаване на всич
ки мускулни групи) включително и дихателните. Дишането спира.
II фаза на клоничния гърч - наблюдават се краткотрайни, некоордини- -
рани съкращения на отделните мускулни групи по цялото тяло, включи- •
телно и дихателната мускулатура, т. е. отделни клонове неедновременно <
се съкращават. Постепенно гърчовете изчезват и животното си успокоя
ва, дишането се възстановява.
III фаза - локомоторна. Тя се проявява с бързи и последователно ре- -
дуващи се съкращения на флексорите и екстензорите на крайниците, на-
Б олест от ворно дейст вие на ф акт орит е от външ нат а среда /47
I подобяващи бягане или каране на колело.

IV фаза на последействие. При нея се наблюдават отделни, безпоря-
. дачни мускулни потрепвания. които постепенно отслабват, след което жи-
I вотното се отпуска, става вяло, липсват рефлекси. Това състояние обик
новено продължава около 20-25 мин.
Краткотрайното протичане на ток през главния мозък дава картината
на електрошок с реакции отстрана на пялата мускулатура и всички орга
ни и системи.
През първата тонична фаза, когато токът преминава през мозъка, клет
ките му изпадат в състояние на свръхвъзбуда, което следва възбуда и в
двигателните зони на мозъчната кора. оттам тоничен гърч на цялата мус
кулатура едновременно Свиването на гладката мускулатура води до по
вишаване на артериалното налягане, учестяване на сърдечната дейност.
Дишането спира от спазъм на дихателната мускулатура и / или краткот
райна пареза на дихателния център.
С преустановяване на електрическото въздействие, клетките на мо
зъчната кора преминават в състояние на силно задържане, тоничните гър
чове спират. I юдкоровите и гръбначномозъчните клетки, обаче, са все
още в състояние на възбуждения. Настъпва втората, клонична фаза. кога
то се проявяват функциите на центровете в подкорието.
Фазовите промени в IJHC са резултат от последователното обхващане
на различните отдели в низходящ ред от задръжния процес. В третата
локомоторна фаза. задържането е обхванало кората и подкорието. Гръб
начният мозък все още е във възбуждение, поради което се демонстрират
гърчовете от възбудата в сегментните рефлексни дъги.
След като задръжния процес обхване всички отдели на ЦНС, включи
телно и гръбначният мозък настъпва фазата на последействие, известна
каго "мнима смърт”, която преминава след определен период от време.
Електрическият ток има широко приложение в медицината. Така нап
ример, високочестотните токове се използват в физиотерапията с лечебна
цел, дефибрилаторни апаратури, електрошокови апарати и др..
Въпроси
I Избройте от кои фактори зависи силата на поражението при
въздействие на електрическия ток върху човешкия организъм
2. Обяснете патогенезата на нарушенията при преминаване на
тока през различни участъци на човешкото тяло (задни крайници, мо
зък, сърце).
3 Къде и защо в медицината се използва електрошок?
НАРУШЕНИЯ НА ИМУННАТА СИСТЕМА
В хода на еволюцията имунната система се е развивала и усъвършен- -

ствала като инструмент за осъществяване на основните цели на всеки i
жив организъм - самосъхранението. Нейна непосредствена задача, с ог- -
лед постигането на тази цел, е разпознаването и разрушаването на чуж- . -
дите за организма антигени (вещества, различни клетки,микроорганизми i
или паразити), попаднали отвън или възникнали в самия него. Тази зада- -
ча се осъществява от имунокомпетентните клетки (Т и В лимфоцити и i
макрофаги). Те имат способността да разпознават “своите” и “ чуждите”
антигени и да отстраняват “чуждите” както и да възприемат и съхраняват 1 1
имунната информация, носена от антигенните фактори (имунна памет).
Нарушенията на имунната система предизвикват четири типа заболя-
вания: алергични, автоимунни, имунодефицитни и хиперимунни.
АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ
Според различните класификации, алергичните реакции се делят на:

- анафилактични реакции - I тип.
- комплемент-зависима антителна цитотоксичност - II тип.
- имунокомплексни реакции - III тип.
- клетъчно-медиирани реакции - IV тип.
В последните години е добавен V тип антирецепторен, обусловен от
антитела срещу рецепторите на клетъчните мембрани.
Независимо от това, какъв тип е алергичната реакция, тя протича в три jf 1
стадия: имунологичен, патобиохимичен и патофизиологичен.
Анафилактичните реакции I тип се развива в резултат на образуването [ <
втечните среди на организма на IgE или IgG 4-ан ти тел а (имуноглобули-
ни), които почти не циркулират, а се свързват чрез своя Fc фрагмент с
рецепторите на мастоцитите, базофилните и еозинофилните левкоцити и i
макрофаги. При човека, по този тип реакции протичат анафилактичния i
шок, бронхиалната астма, сенната хрема, оток на Квинке, уртикария, хра- -
нителни и медикаментозни алергии.
Цитотоксичните реакции II тип се характеризират с това, че мишена за i
антителата стават клетките на организма, които носят на повърхността си 11
антигени (най-често това са кръвни клетки). Предизвикват се от антите- -
лата IgG и IgM, които имат рецептори за комплемента. Реакцията антиген- -
антитяло активира комплемента. Под негово влияние настъпва лизис на i
Н аруш ения на имуннат а сист ема /49
щитоплазматичната мембрана и разрушаване на клетките. Три групи бо-

глести могат да бъдат причислени към тези реакции: а) автоимунни хемо-
.литични анемии; б) лекарствено предизвикани хемолитични анемии; в)
гтрансфузионни реакции, включително и Rh - несъвместимост.
Имунокомплексните реакции - III тип, се осъществяват от IgM. Те
>образуват имунни комплекси с антигена в циркулацията, с последващо
>отлагане в тъканите, съдовите базални мембрани, гломерулите и др. Та-
I къв тип заболявания са серумната болест, феномен на Артюс, Lupus
• erythematodes, ревматоиден артрит и др.
Изброените до тук три типа се наричат хуморално-медиирани алергич
ни реакции, за които е характерно и освобождаването на определени ме-
диатори.
Клетъчно медиираните алергични реакции IV тип, не се осъществя
ват чрез антитела, а с лимфоцити, които след като се превърнат в сенси-
билизирани лимфоцити, директно атакуват гаргетните клетки, отделяйки
цитокини (медиатори на забавения тип алергични реакции). Примери за
такъв тип са: туберкулиновата проба на Манту, гранулом при туберкуло
зата. реакция на отхвърляне на трансплантата и др.
Заболяванията на имунната система у човека имат някои общи имуно-
матологични механизми с имунопатологичните процеси > животните. То
ва сходство позволява да се моделират имунопатологични състояния у
животните, но получените модели са само приблизителни по същност,
клинична картина и лечение със съответните заболявания при човек.
Анафилактичен шок у морско свинче
Задачата на опита е да се демонстрира патофизиологичния стадий на

анафилактичен шок. Опитът се провежда на две морски свинчета: конт
ролно и опитно. На опитното се инжектира подкожно 0 .1 0.2 мл. 10 %
разтвор на яйчен белтък два пъти през ден (сенсибилизпраша доза). На
контролното животно се инжектира същото количество физиологичен раз
твор. След 2 3 седмици и на двете животни се инжектира интракардиал-
но или венозно 1 мл. от същия алерген (разрешаваща доза). Двете жи
вотни се поставят под стъклен звънец за наблюдение.
Контролното животно не показва никакви промени, докато опитното
става неспокойно, почесва се по муцуната, киха, козината на врата му
настръхва, дишането се забавя и задълбочава. След това се наблюдават
тонични и клоннчни гърчове, произволна дефекация и уриниране, циано-
за на кожата и лигавиците. Накрая животното умира от асфиксия.
При аутопсия се установяват: у контролното животно липса на изме

нения в белите дробове, а у опитното - те са раздути, покриващи сърцето,
кръвоизливи по тях, при срез на белите дробове изтича пенеста розова
течност, сърцето е с разширена дясна половина, кръвта е течна.
Анафилактичният шок у морско свинче протича като алергична реак
ция от хуморално-медииран I тип в три стадия - имунологичен, патобио-
химичен и патофизиологичен. През първия стадий въведената доза алер
ген предизвиква сенсибилизация на животното, т. е. алергенът се обра
ботва от макрофагите, активират се Т-хелперите и В-лимфоцитите. Пос
ледните се трансформират в плазмоцити, които синтезират антитела (IgE
и IgG 1). Антителата се фиксират върху специфични рецептори на масто-
цитите, базофилните левкоцити и др.. При инжектиране на втората (разре
шаваща) доза антиген се образуват комплекси антиген-антитяло, които
предизвикват дегранулация на мастоцитите, при което се освобождават
медиатори на алергичната реакция от бързтип (настъпва втория стадий).
Тези медиатори са биологично-активни вещества, като хистамин, серо-
тонин, простагландини, левкотриени (бавно реагираща субстанция на ана-
филаксията) и др..
През третия стадий медиаторите предизвикват тежки нарушения в се
лите дробове (“шоков орган” у морско свинче): бронхиолоспазъм, раз
дуване на белите дробове (остър белодробен емфизем), белодробен оток
и точковидни кръвоизливи, т. е. остра вентилаторна недостатъчност от
запушващ тип. В сърдечно-съдовата система се получава остро обреме
няване и дилатация на дясната половина на сърцето, генерализирана пе
риферна вазодилатация (шок). Тези нарушения се развиват за няколко (
секунди или минути. Ако процесът продължи 2-5 часа, в микроциркула-
цията се образуват дисеминирани микротромбози. Кръвта е течна, пора
ди освободения от мастоцитите хепарин и хиперкапнията (увеличеното
Р С 0 2).
У контролното животно инжектирането на яйчен белтък (разрешава
щата доза) не предизвиква промени, тъй като не възниква реакция анти
ген-антитяло.
При човека анафилактичен шок се наблюдава след инжектиране на
антибиотици, някои аналгетици и други лекарства, ако организмът е сен-
сибилизпран предварително. Шоков орган при човека е сърдечно-съдо
вата система.
Н аруш ения на имунната сист ема / 5 1
Въпроси:
1. Формулирайте понятието “алергия”и видовете алергични ре-
\ акции.
2. Охарактеризирайте видовете алергени.
J. Какви видове антитела познавате?
4. Опишете стадиите и механизмите на алергичната реакция.
5. Направете съпоставка между алергичните реакции от бърз и
забавен тип.
6. Какви видове апатични болести познавате?
7. Направете анализ на понятията алергия и имунитет, техните
сходства и различия.
НАРУШЕНИЯ НА ОБМЯНАТА НА ВЕЩЕСТВАТА
В ъглехидратна обмяна
Хипергликемията (кръвна глюкоза на гладно > 6.1 mmol/Г ) и хипог- -'

ликемията (кръвна глюкоза < 2.8 mmol/Г ) са чести нарушения на глю- -<
козната хомеостаза и са свързани с разнообразни причини.
Продължителните хипергликемии (нарушен глюкозен толеранс - кръвна б
глюкоза 6.1 - 7.0 mmol/1, и захарен диабет - > 7.0 mmol/1 *) могат да б
доведат до сериозни усложнения, понякога застрашаващи живота (мак-
ро- и микроангиопатия, сърдечно-съдови, бъбречни, очни смущения, ме- -
таболитни изменения до кома).
В краткосрочен план хипогликемиите са по-опасни, тъй като могат т
бързо да предизвикат кома (от първите симптоми до нарушаването на б
съзнанието може да се стигне за 3-6 min), поради което изискват неза- -
бавна намеса. Мозъкът може да използва за образуване на енергия само с
глюкоза от плазмата и кето-тела, ако са в достатъчна концентрация в плаз- ч
мата. Такива високи нива на кето-телата в серума се достигат едва след и
продължаваща часове хипогликемия. Поради това острата хипогликемия r
може да се компенсира само чрез хормонално зависимо освобождаване з
на глюкоза от черния дроб. Това се осъществява чрез гликогенолиза и г
гликонеогенеза, които се регулират от катехоламините и глюкагона. Хор- -
моналната компенсаторна реакция при хипогликемия се включва при кръв- -
но-захарни нива 4.6 - 3.2 mmol/1, т.е. преди проявата на симптомите на б
хипогликемия (под 2.8 mmol/1). Недостатъчността или нарушаването на ( б
някой от тези регулаторни механизми може да доведе до хипогликемия. .1
Част от признаците на хипогликемия се обуславят от изразената реакция r
на вегетативната нервна система (ВНС) с прекомерна секреция на катехо- -
ламини (изпотяване, тремор,тахикардия, тревожност), парасимпатикото- -
ния (чувство на глад, гадене, повръщане, слабост). Останалите симпто- -
ми (световъртеж, главоболие, зрителни смущения, притъпяване на умст-1-
вената активност, загуба на двигателни умения, обърканост, нарушено 1с
поведение, гърчове и загуба на съзнание) се дължат на дисфункция на ‘ б
централната нервна система(ЦНС), поради невроглюкопения (намалена '-б
доставка на глюкоза за главния мозък). При бързо намаляване на кръв- -
но-захарното ниво по-рано се проявяват признаците от страна на ВНС.
Познаването на ранните признаци на хипогликемия е особено важно за б
болните от захарен диабет. Според оплакванията на болните хипоглике- -
* Спорел препоръките на СЗО от 2002 г.
Н ар уш ени я на обм янат а на вещ ест ва т а /53
мията се определя като лека (прояви от ВНС), умерена и тежка (говорни

и зрителни смущения, кома).
Експериментална хипоглнкемия
Различна по тежест хипоглнкемия може да се моделира на всички

опитни животни. Тук се описват промените в общото състояние, поведе
нието и дишането при мишки и зайци, както и промените на жизненоваж
ните функции при зайци причинени от хипоглнкемия.
Хнпоглнкемична реакция у мишки
С този опит се демонстрират различни по степен хипогликемични ре

акции, предизвикани от съответни дози инсулин. Четири бели мишки се
бележат и се поставят под стъклен звънец за наблюдение на поведението.
Дишането се изброява от двама студенти (за 10 или 15 s) и се записва
средната стойност. Изследва се капка кръв от опашката за глюкоза със
сух тест. Гри от животните (опитни) се инжектират интраперитонеално с
обикновен инсулин в дози съответно 0.1. 0.5 и I UI/10 g телесна маса.
Четвъртата мишка (контролна) се инжектира с 0.2 -0.3 ml физиологичен
разтвор 11рез 15 min се проверява кръвната глюкоза, която намалява най-
рано и най-изразено при мишката с най-висока доза инсулин. След 30
45 минути при тази мишка се наблюдава учестяване на дишането, мус
кулна слабост, общо безпокойство, гърчове и може да настъпи смърт.
При останалите опитни мишки се наблюдават по-слабо изразена адина-
мия. безпокойство, потрепвания на отделни мускулни групи. Поведение
то на контролното животно не се променя. На мишката с тежка хнпог-
ликемия се поставя капка захарен разтвор в устата или се инжектира
интраперитонеално хипертоничен разтвор на глюкоза. Проявите бързо и
чезват и настъпва възстановяване на животното.
Хипогликемнчен шок у заек
С този опит се проследяват промените в жизнено-важните показатели

при тежка хипоглнкемия. която достига до шок (хипогликемична кома).
Един заек се подготвя за директна регистрация на кръвното налягане и
дишането, правят се изходни записи и се изследва кръв от ушната вена за
глюкоза със сух тест. Втори заек се оставя нефиксиран, изброява се ди
шането за минута и се наблюдава поведението. На двете животни се ин-
жектира подкожно или венозно бързо действащ инсулин 5 UI/kg телесна б

маса. Кръвно-захарните нива се проследяват през 15 min. Наблюдава се з
постепенно намаляване на кръвната захар, което започва още на 15 min. л
След около 3 0 - 6 0 min кръвното налягане на фиксирания заек започва да б
намалява, сърдечната дейност и дишането се учестяват. Проявите на хи- -i
погликемия съответстват на промяната на кръвно-захарните нива. Пълна б
картина на хипогликемичен шок се развива след около 1 час. Нефикси- -I
раното животно става вяло, отпуснато на масата, с намалена двигателна б
активност, намален тонус на коремната мускулатура, учестено дишане,
появяват се отделни мускулни гърчове. Накрая се получава общ тоничен н
гърч и настъпва смърт, ако не се предприеме спешно лечение. Венозното с
инжектиране на глюкозен разтвор (25 - 40 - 50%) води до бързо подоб- -
ряване състоянието на заека - увеличава се мускулният тонус, животно- -
то започва да се движи, възстановяват се и жизнено-важните показатели.
Еднократното приложение на глюкоза може да се окаже недостатъчно <
при изчерпан гликоген в черния дроб. В такива случаи се налага инфузи- -
онно лечение с глюкоза до започване на храненето. Навременното лече- -
ние при хипогликемия обикновено е с отлична прогноза, тъй като постига е
пълно възстановяване без остатъчни явления.
Механизъм на хипогликемнята. След свързването си с рецептори- -
те инжектираният инсулин предизвиква навлизане на глюкоза в мастната £
и мускулната тъкан през инсулин зависимия глюкозен транспортен про- -
теин ГП-4. Активирането на всички метаболитни пътища за вътреклетъч- -
но оползотворяване на глюкозата (фосфорилиране, гликолиза, пентозо- -
фосфатен път, цикъл на трикарбоновите киселини, гликогеносинтеза) и ь
потискане образуването на глюкоза (гликогенолиза, гликонеогенеза) во- 1-
дят до намалена концентрация на глюкозата в чернодробните клетки, кое- -
то, от своя страна обуславя навлизане на кръвна глюкоза в тях, въпреки i
че имат независим от инсулина транспортен механизъм за глюкозата. В £
резултат на действието на инсулина кръвно-захарното ниво намалява. Зад- -
вижването на всички обменни механизми изисква известно време, пора- -
ди което ефектът е отложен във времето. Компенсаторно, чрез симпати- -
ковата нервна система се освобождават катехоламини, секретират се и i
останалите контра-инсуларни хормони. Проявяват се признаците от стра- -
на на ВНС (тахикардия, тахипнея). При инсулинова хипогликемия, обаче, ,
черният дроб не може да отговори на хормоналната регулация (глюкагон, .
катехоламини) с производство и освобождаване на глюкоза към кръвта, ,
поради противодействието на инсулина. Съответно на задържащата се £
хипогликемия. ВНС остава стимулирана и симптомите персистират. При \
Н ар уш ени я на обмянат а на вещ ест ва т а /55
\ кръвни концентрации под 2 mmoi/l глюкозата трудно навлиза в мозъчните

i клетки (през ГТ1-1 и ГГ1-3) и се нарушава функцията им - проявяват се
I признаците свързани с ЦНС - кома и смърт. Мускулната слабост се обус-
Lлавя от недостатъчното глюкоза за поддържане на тонуса на мускулите и
>се проявява след изчерпване на техния гликоген.
Хипогликемия поради хиперинсулинизъм може да се получи:
1. Постпрандиално (реактивна)
а) поради алиментарен хиперинсулинизъм;
б) след гастректомия, гастро-йейюностомия, пилоропластика или ва-
I готомия (бързо изпразване на стомаха, бърза резорбция на глюкоза и
инсулинова свръхреакция - dumping syndrome).
2. На гладно - поради увеличена утилизация на глюкоза -инсулинът
увеличава използването на глюкоза до 67 pmol/kg за min, а продукцията
нормално е около 11 pmol/kg за min. Същевременно се потискат и чер
нодробните механизми на освобождаване на глюкоза след разграждане
то на гликоген.
а) при прилагане на екзогенен инсулин несъответно дозиране при
диабетици, други случаи на лечение с инсулин;
б) при инсулином.
Въпроси
1 Какви са референтните граници на глюкозата в кръвта'?
2. Посочете стойностите на кръвната глюкоза. означавани като
гранична хипергликемия (нарушен глюкозен толеранс)?
3. Защо ефектът от инжектирането на инсулина е отложен с 30
- 60 min?
4. Защо при инсулинова хипогликемия не могат да се използват мас
тните депа като източник на субстрати за образуване на енергия в
мускулите, миокарда и мозъка?
НАРУШЕНИЯ НА ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛИТНОТО РАВНОВЕСИЕ
Нарушаването на водно-електролитното равновесие може да доведе

до изменение на функциите и структурата на всички клетки, тъй като то е
съществено за биохимичните процеси, мембранните електрични проце
си, както и за транспорт на хормони и други химични сигнали. Наруше
нията на водно-солевия баланс се оценяват във връзка с количеството
поети соли и вода, преместването им между трите пространства и излъч
ването им.
Течностите в организма са разделени от две мембрани с различни
свойства. Клетъчната мембрана е осмотична - много пропусклива за
вода, но непропусклива за йони. Това определя различията в състава на
вътреклетъчното и извънклетъчното пространства, а оттам и клетъчните
функции, които зависят от разпределението на йоните между двете прос
транства. Калият е основен осмотично активен йон за вътреклетъчното
пространство и заедно с магнезия и някои неорганични аниони поддържа
клетъчния обем и участва в мембранните биоелектрични процеси. Натри
ят и хлоридите определят около 2/3 от осмоларитета на извънклетъчното
пространство и поддържат обема му при физиологични условия.
Високата пропускливост на диалитичната капилярна мембрана за всич
ки съставки на плазмата, освен белтъците определя близкия състав на
течността в двете извънклетъчни п ространства-съдово и интерстициал-
но.
Отокът е честа форма на положителен воден баланс, израз на промени
в разпределението на течността между вътресъдовото и извънсъдово (ин-
терстициално) пространства. Условия за развитие на оток има при промя
на на някоя от силите на Старлинговото равновесие: 1) увеличаване на
хидростатичното налягане във венозния край на капилярите; 2) намалява
не на колоидо-осмотичното налягане на плазмата; 3) намаляване на наля
гането в интерстициалното пространство; 4) увеличаване на колоидо-ос
мотичното налягане в интерстициума и 5) повишен пермеабилитет на ка
пилярната мембрана. Нарушен баланс на натрий и нарушено оттичане на
лимфа са други фактори за развитие на оток.
За оценка на водно-електролитния баланс в клиничната практика се
изследват количествата приета и излъчена (основно чрез диуреза) вода,
телесната маса, концентрациите на електролитите в серума и дневната им
екскреция с урината. Хематокритът, хемоглобиновото съдържание, броят
Н а руш ения на во д н о -еле к т р о ли т н о т о р а в н о в ес и е /57
)на еритроцитите и концентрацията на плазмените протеини нарастват при

\дехидратация и намаляват при хидратация.
Капиляро-токсичен оток на белия дроб
С този опит се проследяват промените, които настъпват в резултат на

I повишената капилярна пропускливост, която води до развитие на белод-
I робен оток. Опитът може да се извърши с котка като се проследят на
■записи артериалното налягане и дишането, и с плъх като се наблюдава
I поведението и дишането на животното.
Капиляро-токсичен белодробен оток на котка след инжектира

не на сребърен нитрат
Упоеното животно се подготвя за регистрация на артериалното кръв

но налягане и дишането и се записват изходните стойности. В отпрепари-
рана вена (V. femoralis или v. jugularis) се инжектира много бавно (в про
дължение на 5 - 10 min) 0.25% разтвор на сребърен нитрат (AgNO.) в
доза 4 - 5 ml/kg телесна маса. Бързото инжектиране довежда до висока
концентрация на веществото в кръвта, която има токсично действие вър
ху сърцето (окислителен ефект, нарушено йонно равновесие между вът
реклетъчното и извънклетъчното пространство) и бързо предизвиква сър
дечна смърт. През 1 0 - 1 5 min се *аписват изследваните показатели. С
развитието на отока, в началото дишането се задълбочава и учестява, а
след 50-60 min става повърхностно и учестено. Започва да се чува хър
кане и може да се наблюдава изтичане на розова пяна от трахеалната
канюла. Кръвното налягане намалява в началото леко, а в последствие
по-изразено. Причина за това е преместването на плазмена течност към
тъканта на белия дроб и последваща хиповолемия. Смъртта настъпва пора
ди асфиксия и невъзможност за осъществяване на обмяната на газовете.
Капиляро-токсичен белодробен оток у плъх след инжектиране

на амониев хлорид
Измерва се телесната маса и се наблюдава поведението на 2 бели плъ

ха, поставени под стъклени звънци. Изброява се честотата на дишането и
се отчитат дълбочината и ритъма му, участието на допълнителна дихател
на мускулатура. Наблюдава се цвета на очите (нормално е червен, тъй
като са албиноси) и неокосмените области (муцунка, лапички, опашка).
На опитния плъх се инжектира интраперитонеално или подкожно 0.7 ml/

100 g телесна маса 6% амониев хлорид (NH4C1), а на контролния - също
то количество физиологичен разтвор. Честотата, дълбочината и ритъмът
на дишането се проследяват през 5 или 10 min в зависимост от начина на
инжектиране. Установява се учестяване и задълбочаване на дишането,
впоследствие се включва допълнителна дихателна мускулатура и диша
нето става затруднено. След 30-40 min се наблюдава общ гърч, цианоза
на очите, опашката, муцунката, и обикновено настъпва смърт. Ако не е
настъпила смърт двете животни се евтаназират с уретан (20% разтвор, 5
ml/100 g телесна маса) или с електрически ток и се аутопсират. Подготвя
се макроскопски препарат сърце-бял дроб и се оглежда върху часовни
ково стъкло. Белият дроб на опитния плъх е с плътна консистенция, неед
накъв цвят - на по-светли и по-тъмни петна (мармориран, кръвонаседнал
бял дроб), с точковидни и по-големи кръвоизливи. При притискане на
тъканта на белия дроб браздата от инструмента остава дълго. Масата на
белия дроб отнесена към телесната маса е увеличена. От срезната повър
хност на белия дроб изтича розова или кръвенисто-пенеста течност. Мо
же да се наблюдава разширение на дясната сърдечна камера. Белият дроб
на здравия плъх е с нормален вид и консистенция.
М еханизъм на белодробния оток. Основен патогенетичен фактор е
повишената съдова пропускливост, причинена от токсичното действие на
двете вещества. Амониевият хлорид и сребърният нитрат по пътя на ве
нозната система достигат най-напред до белодробните капиляри и увреж
дат стените им. Започва преминаване на плазмената течност към белод
робния интерстициум (междуалвеолните пространства), а в последствие
и към алвеолите. Пермеабилитетът на капилярната мембрана се определя
от коефициента а (отразяващ ограничението за преминаване на плазме
ните белтъци към интерстициума). Поради повишения пермеабилитетто
зи коефициент намалява, т.е. капилярната мембрана започва да губи диа-
литичните си свойства. Вследствие на това, по-големи количества белтък
преминават към интерстициума на белия дроб, където и при нормални
условия колоидо-осмотичното налягане е по-високо, отколкото в остана
лите тъкани. Поради разпространеността на процеса се получава хипоон-
кия в плазмата. Бързото изпомпване на лимфата от белодробната тъкан е
един от механизмите, чрез които преминалият в интерстициума белтък се
изнася бързо и в началото не настъпва хиперонкия в интерстициума. Уве
личаването на обема на интерстициума удължава пътя за дифузия на кис
лорода през алвеоло-капилярната мембрана от самото начало на развити
ето на отока. Получава се артериална хипоксия, която стимулира диха-
Н а р уш ен и я н а в о д н о -елект р о ли т н о т о р а в н о в ес и е /59
ттелния център и предизвиква учестено и задълбочено дишане. Постепен-

шо започва да намалява разтегливостта на белия дроб (compliance), което
^ограничава и вентилацията. Белият дроб разполага с механизми за под
държ ане на алвеолите “сухи” : I ) негативно налягане на интерстициалната
гтечност, което изтегля течност от алвеолите; 2) изпомпване на интерсти-
I циалната течност с лимфата, водещо до намаление на колоидо-осмотич-
\ но налягане в интерстициума и дифузия на течността към капилярите. С
I надхвърляне на капацитета на тези механизми, започва бързо навлизане
i на течност в алвеолите, при което вентилацията се ограничава значител-
I но. Хипоксията се задълбочава, развива се и хиперкапния. дихателният
I център се стимулира още повече. Намаляването на циркулиращия кръвен
>обем (поради преместване на плазмена течност в тъканта) и притискането
I на белодробните капиляри нарушават и перфузията на белия дроб. Сти-
| мчлираното дишане не може да компенсира и да достави адекватно коли-
1чество кислород за тъканите, поради намалената разтегливост и ограни-
1 чаването на вентилацията от развитието на интерстициален и алвеолен оток.
Хипоксията и хиперкапнията се задълбочават, при което дихателният цен-
' тър се потиска. Дишането става често и повърхностно. Тежката хипоксия
предизвиква възбуда на ЦНС, която се изразява с общ тоничен гърч. Впос
ледствие настъпва смърт от асфиксия.
Повишена капилярна пропускливост и белодробен оток могат да се
получат при токсично действие на вдишани газове, съдържащи хлорни
съединения или серен двуокис, при възпаление, алергични реакции. Ле-
восгранната сърдечна недостатъчност предизвиква кръвен застой в бе
лодробното кръвообращение и повишаване на капилярното хидростатич-
но налягане в белия дроб, което води до оток. Белодробният оток е сери
озно увреждане, което може за часове или дори минути да доведе до
смърт, поради което изисква бързо уточняване на причините и лечение.
За подобряване на дихателните функции е необходимо да се изтегли вода
та от белодробната тъкан към кръвта с хиперонкотични разтвори, да се
предизвика отрицателен воден баланс с диуретици, да се увеличи конт-
рактилитета на сърцето (и оттам бъбречната перфузия)с кардиотоници и
да се лекува причината за белодробния оток.
Експериментална хиперкалнемия
Хиперкалиемията (серумен К >5.6 mmol/1) е застрашаващо живота

нарушение, което изисква бързо и сигурно диагностициране. Поради въз
можността за грешен лабораторен резултат за хиперкалиемия (хемолиза
in vitro, неправилно взета кръв по време на вливания насолеви разтвори)

най-сигурната клинична оценка на калиевото равновесие се основава на
електрофизиологичните изменения - ЕКГ и мускулните прояви. Клинич
ни прояви на хиперкалиемия могат да се наблюдават без да е променено
общото съдържание на К в организма. Преразпределението му към из
вънклетъчното пространство също води до клинични прояви на хиперка
лиемия и може да е опасно дори при общо намалено количество на К в
организма.
С този опит се проследява въздействието на повишените серумни ни
ва на калий върху сърдечната дейност и кръвното налягане. Наркотизира-
на котка или плъх порода Wistar се подготвя за регистрация на кръвното
налягане, ЕКГ и дишането. Записват се изходните стойности и криви.
Инжектира се много бавно венозно (във v. jugularis или v. femoralis за
котка, във феморалната или опашната вена за плъх) разтвор на КС1 1-2 ml
(5%) за котка и 0.2 - 0.3 ml (2.5%) за плъх. Кръвното налягане може да
се понижи, дишането се учестява и задълбочава, настъпват ранни проме
ни в ЕКГ - повишаване на амплитудата и заостряне на вълната Т, увели
чаване на дълбочината на зъбеца S, снижаване на зъбеца R (Фиг. 16 б).
След спиране на вливането показателите постепенно се нормализират.
Допълнителното много ®авно вливане на съответните концентрации KCL
- 4 - 5 ml за котка и 0.5 ml за плъх предизвиква рязко спадане на кръвно
то налягане, учестяване и задълбочаване на дишането, значителни изме
нения в ЕКГ - удължаване на P-Q(R) интервала, разширяване на QRS-
комплекса, удължаване на Q-T интервала (Фиг. 16 в). При високо-степен
ната хиперкалиемия се учестява сърдечната дейност, QRS-комплексътсе
разширява още повече, разширява се и Т вълната, изчезват Р вълните,
поради сино-атриален (SA) блок. Получава се и атрио-вентрикуларен (AV)
блок - удължаване на P-Q(R) интервала. Накрая обикновено се получава
двуфазна вълнообразна крива на ЕКГ, на която не могат да се различат
вълни и зъбци - камерно трептене и мъждене (Фиг. 16 г). Сърцето спира
в диастола. С появата на камерно трептене и мъждене кръвното налягане
спада до нула, тъй като няма систола на камерите и кръвообращението
практически спира. Ако не се възстанови ритъма на сърдечната дейност
след няколко минути спира и дишането. Настъпва клинична и биологична
смърт. Ако се възстанови спонтанно сърдечният ритъм (поява на разли
чими комплекси и вълни в ЕКГ) кръвното налягане бързо се покачва и
настъпва пълно възстановяване.
Механизъм на хнперкалиемията. Повишаването на концентрация
та на К в серума нарушава съотношението между въкреклетъчния и из-
Нарушения на водно-електролитното равновесие /61
Фиг. 16. Промени в ЕКГ и кръвното налягане при хиперкалиемия на плъх: Р1 -артериално кръвно налягане
(mmHg); I и II - отвеждания на ЕКГ; RR - дихателна честота; а) изходен запис; б) след 0.2 ml 2.5% KCI - висока,
заострена Т-вълна (I и II отвеждане), снижен R, дълбок S-зъбец (II отвеждане); в) след допълнително вливане на
KCI: в I и II отвеждане липсва Р-вълна, видоизменен е камерният комплекс; тахикардия, намалено кръвно
налягане; г) камерно мъждене I и II отвеждане) и права линия на кръвното налягане около 0 mmHg. Записът е
направен с мониторираща система за пациенти Cardioswiss CM-8,SchiIler.
62 / Ръководство за практически упражнения пи Патологична физиология
вънклетъчен (К /Ко). Клетъчната мембрана на възбудимите тъкани нор- -<

мално има висока проницаемост (проводимост) за К ‘ във фаза на покой, .i
По силата на високия концентрационен градиент (К е около 30 пъти пове- -
че от Ко) К ‘ излиза от клетките по време на реполяризацията на миокарда. .1
Поради високата проводимост на мембраната се достига почти до равно- -
весне между К и Ко, което води до преобладаване на негативни заряди в а
клетките. Това обуславя потенциала на покой (-90 mV). Т-вълната отра- -
зява разпространението на фронт на потенциалната разлика, обусловена £
от участъци в миокарда в различна фаза на реполяризация.
При хиперкалиемия реполяризацията настъпва по-бързо, поради по- -
бързото достигане на равновесие между вътреклетъчния и извънклетъч- -
ния калий. Съответно на това Т-вълната започва по-рано (скъсен S-T
сегмент), по- висока е и е заострена.
Възможни са 2 механизма на промяната на възбудимостта при хипер
калиемия. Съответно на тях, могат да се наблюдават различни промени i
във възбудимостта: 1) Концентрационният градиент за К между вътрек
летъчното и извънклетъчното пространство намалява при хиперкалиемия.
Съответно на това потенциалът на покой намалява по абсолютна стойност
(става по-малко негативен) и се доближава до праговия потенциал. Мем
браната се деполяризира слабо. Необходим е по слаб ток към вътрекле
тъчното пространство, за да започне акционният потенциал. Гова се про
явява с повишена възбудимост. Съобщава се, че удвояване на серумната
К концентрация от 4 на 8 mmol/1 предизвиква повишени възбудимост и
скорост на провеждане, вероятно обусловени от този механизъм. Израз 1
на това е тахикардията. 2) От друга страна, повишената проводимост на
клетъчната мембрана за 1C при хиперкалиемия обуславя намален наклон
на кривата на бавната диастолна деполяризация в проводната тъкан с пос
ледица намаляване на възбудимостта, тъй като по-късно се достига пра
говият потенциал. Значителното повишаване на К+ ниво (над 8 mmol/l)
предизвиква намалени възбудимост и скорост на провеждане, които се
проявяват в ЕКГ с удължаване на интервалите P-Q(R) и Q-T, и разширя
ване на камерния комплекс QRS. Вижда се, че в зависимост от концент
рацията на К настъпват различни промени във възбудимостта, съответно
и в проводимостта, които се обуславят от споменатите механизми. Нак
рая SA-възелът престава да бъде водач на ритъма. Поради различната
степен на увреждане на възбудните процеси в различните участъци на
миокарда и проводната система, се създават условия за неправилна и
безпорядъчна електрична активност на предсърдия и камери - трептене
(flutter, ondulatio) и мъждене (fibrillatio).
Н а р уш ен и я на в о д н о -еле кт р о ли т н о т о р а в н о в ес и е /63
Удължаването на акционния потенциал е причина та намалена сила на

хърдечните контракции. Съчетаването на този механизъм с директното
шазодилататорно действие на К ' върху съдовата гладка мускулатура обус-
плавя намаляването на кръвното налягане.
Хиперкалиемия може да се наблюдава в клиничната практика по раз-
[шични причини и механизми:
1. Повишен внос при лечение;
2. Намалена бъбречна екскреция:
а) когато доставката на Na до дисталния тубул е намалена, количест
в о то му е недостатъчно за обмяна с К ' - калият не може да се секрети ра
ш се задържа;
б) при хипоалдостеронизъм;
в) при ацидоза се секретира повече Н \ а К ‘ се реабсорбира;
3. Преместване на вътреклетъчния калий към извънклетъчното прост
ранство
а) хемолиза, тъканен разпад:
б) инсулинова недостатъчност (чрез активиране на Na Н -обменник,
JNa'/K 2СГ - котранспортер и N a '/К -АТФ-аза инсулинът стимулира нав-
ишзането на калий в клетките)
в) мускулна работа, хиперосмоларитет, ацидемия и др.:
4. Псевдохиперкалиемия хемолиза in vitro, освобождаване на К' от
(.левкоцитите in vitro при изразена левкоцитоза.
Диабетиците са група пациенти, застрашени от хнперкалемия При тях
jcaMo алдостеронът и бъбречното излъчване противодействат на чиперка-
слемия, поради инсулиновата недостатъчност. При тези болни често има и
)бъбречни усложнения.
Като антагонист на електрофизиологичните ефекти на калия може да
>се използва калций или преразпределяне на калия към клетките чрез при
лагане на инсулин с глюкоза или на алкализираши разтвори.
Въпроси:
I Посочете референтните граници на калии в cepy.ua *
2. На какво се дължи намаляването на кръвното натягане при
iхиперкалиемия ?
Н А Р У Ш Е Н И Я НА К И С Е Л И Н Н О -А Л К А Л Н О Т О РА В Н О В ЕСИ Е
Поддържането на киселинно-алкалното равновесие (КАР) в граници

те на нормата (pH 7.35-7.45) се осъществява чрез моментално действа
щите буферни системи (части от секундата), бързи дихателни механизми
(няколко минути) и бавни бъбречни механизми (часове).
Основните показатели за оценка на КАР са: актуалното pH, парциал
ното налягане на въглеродния диоксид (рСО,), стандартните бикарбонати
(S B ), излишъкът/недостигът на основи (Base Excess - BE). Актуалното
pH дава информация за ефективността на компенсациите. Промяната на
рСО, насочва към дихателно нарушение, но може да е израз на компен
саторна реакция при метаболитно нарушение (Табл. 1). Промяна на SB
насочва предимно към метаболитно нарушение, но може да е израз на
Табл I Промени на кръвните показатели и компенсации при прости

нарушения на КАР
Нар\ шение Първично Компенсация Частично Некомпенсирана

на КАС нарушение компенсирана
Метаболитна I [Н С 03 ] 1 рСО: 1рС 02 норм. рСО,
ацидоза н о р м .pH )р Н 1рН
Респираторна Т рСО: Т [Н С О ,] Т [НСО,’] норм. [НСОз ]
ацидоза норм. pH 1рН |р Н
Метаболитна Т [НСОз‘) Т рССЬ Т рСО: норм. рСО-.
алкалоза норм. pH Т рН т pH
Респираторна 1рС 02 1 [НСО,-] 1 [НСО, | норм. [НСО,*]
алкалоза норм. pH ТрН _Lj ±!_____________
компенсаторна реакция. SB, рСО, и pH, съчетани с информация от анам

незата или останалите кръвно-газови показатели обикновено са доста
тъчни за диагнозата при простите нарушения. На Табл. 1 са представени
измененията, които настъпват в лабораторните показатели в резултат на
действието на причината за простите нарушения на КАР, както и тези, у
свързани с компенсаторните механизми. Излишъкът на основи (BE) от
чита не само хидрогенкарбонатите. но и останалите буферираши състав
ки в кръвта. Поради това BE е подходящ показател за уточняване на лече
нието (количеството коригиращ разтвор - основа или киселина, необхо
димо за възстановяване на КАР). При комбинираните нарушения се из
ползват и допълнителните показатели. Анионната разлика - anion gap (нор
ма 10 14 mmol/1) представлява разликата между положителните (Na^) и
v ___________________ Нарушения на киселинно-алкалното р авновесие /6 5
отрицателните (НСО,' + СГ) йони, които обикновено се определят в серу

ма. Тя се обуславя от наличието на неизмерени аниони (албумини, фос-
оати, сулфати, цитрат, лактат). Мри увеличение на някоя от тези съставки
ще се увеличи анионната разлика и това ще насочи към причината, пре
дизвикала ацидоза (интоксикация с метилов алкохол, етилен-гликол или
>:алицилати, хипоксия).
Когато причината за нарушение на КАР е в дишането - говорим за
оеспираторни (дихателни) ацидоза и алкалоза. В останалите случаи гово-
оим за метаболитни нарушения. Дихателните нарушения на КАР. проти
чат с първична промяна в рСО,, а метаболитните - в НСО/. Острите
нарушения обикновено са некомпенсирани, а хроничните са компенсира
ни или частично компенсирани.
Експериментална метаболнтна ацидоза
1 С този опит могат да се проследят компенсаторните реакции, които

възникват при често срещата се в клиничната практика метаболнтна аци-
шоза. Упоена котка, заек или плъх порода Wistar се подготвя за регистра-
цция на дишането и артериалното налягане. Записват се изходните криви и
хтойности. При наличие на техническа възможност се измерват изходни-
тте стойности на показателите на КАР в артериална кръв взета с катетър в
предварително отпрепарирана a. femoralis(npn човек показателите на КАР
хе изследват най-често в артериализирана капилярна кръв или в артери
ална. ако има катетеризирана артерия). В отпрепарирана вена (v. femoralis
1или v. jugularis) се инжектира 10% разтвор на млечна киселина (или друг
жнсел разтвор калциев двухлорид, оцетна киселина) в доза 7 8 ml за
жотка ( 4 - 6 ml за заек). За моделиране на ацидоза на плъх се използва
Ю.2 - 0.5 ml 10% разтвор на млечна киселина венозно или I - 2 ml 0.1 М
фазтвор на солна киселина интраперитонеално. Още с инжектирането на
шървите порции млечна киселина дишането се учестява и задълбочава.
I Няколко минути след спиране на вливането дишането постепенно се въз
становява до изходните стойности. Промените в кръвното налягане про-
гтичат фазово краткотрайно повишаване и краткотрайно намаляване. При
)бавно и продължително вливане може да се появи дишане на Kussmaul -
^дълбоко, шумно дишане, характерно за тежка ацидоза и ацидозна кома.
1При изследване на кръвните показатели се установяват понижаване на
1 pH и стандартните бикарбонати. Артериалното парциално налягане на въг
леродния диоксид (рСО,|а1) може да е нормално, леко или по-силно на-
' малено. Анионната разлика е увеличена, поради наличие на лактатни ани-
они, които не се измерват.

Киселият разтвор, попаднал в кръвта реагира с хидрогенкарбонатния r
буфер, който е с най-голямо значение в плазмата, тъй като крайният про- -
дукт от реакцията бързо се изнася чрез дишането. Свързването на прото
ните с NaHCO. води до намаляване на отношението N aH C 03/H2C 0 3, кое- -
то нормално е 20/1. В резултат на това pH нам алява-м етаболитнатааци- -
доза е некомпенсирана. Под влияние на карбоанхидразата излишната въг- -
леродна киселина се разгражда до С 0 2 и Н20 . Повишените количества г
Н+ (от нелетливата киселина) и С 0 2 (летлив кисел продукт) стимулират з
централните и периферните хеморецептори и активират дихателния цен- -
тър - дишането става задълбочено и учестено. Чрез хипервентилацията г
се изнася излишният СО, и съотношението в хидрогенкарбонатния буфер г
се възстановява при занижени абсолютни стойности на съставките му.
Постепенно pH се възстановява до нормални стойности и дишането се е
нормализира до изходните параметри. По-късно се възстановяват и абсо- -
лютните стойности на кръвните показатели на КАР. Възникналата метабо- -
литна ацидоза се компенсира чрез бързо действащите буферни и дихател- -
ни механизми. В случаи на тежки нарушения, съчетани с неадекватно е
включване или с изчерпване на компенсаторните механизми ацидозата £
остава субкомпенсирана или некомпенсирана.
Промените на кръвното налягане зависят от скоростта на вливане на £
киселия разтвор и протонната концентрация, която достига до периферни- -
те съдове. При бързо и значително повишаване на концентрацията на про- -
тоните в кръвта, достигналите до периферните съдове Н оказват директ- -
но вазодилататорно действие - кръвното налягане спада. Стимулацията £
на симпатиковата нервна система и покачване на кръвното налягане се t
получава, ако протонната концентрация в периферните съдове не е толко- -
ва висока (по-бавно инжектиране или постепенна компенсация на ацидо- -
зата). Много високите лактатни концентрации намаляват контрактилитета £
на сърцето и предизвикват брадикардия, което се отразява на сърдечния f
дебит, а оттук и на кръвното налягане.
Увеличена продукция на млечна киселина има винаги когато се обра- -
зува енергия за сметка на анаеробна гликолиза - хипоксия (шок, сърдеч- -
на недостатъчност), при повишен разход на енергия (тежка физическа t
работа, треска, тумори), захарен диабет, при ензимни дефекти (гликоге- -
нози), при приемане на алкохол. Намалено разграждане на лактат с пое- -
ледица лактатна ацидоза може да се получи при чернодробна недостатъч- -
ност. Продукционна метаболитна ацидоза може да се получи и поради \
увеличено образуване на кето-киселини и мастни киселини. Вливането с
Н аруш ения на киселинно-алкачнот о равновесие /67
на кисели разтвори за лечение също може да причини метаболитна аци

доза. Задръжката на кисели продукти поради бъбречна недостатъчност
предизвиква ретенционна метаболитна ацидоза.
Експериментална метаболитна алкалоза
С този опит се моделират компенсаторните прояви при метаболитна

алкалоза. Опитът се извършва с упоено животно (котка, заек или плъх),
пподготвено както при опитната постановка за метаболитна ацидоза. За-
ти сватсе изходните криви и стойности на дишането, кръвното налягане и
плабораторните показатели за КАР. Венозно се инжектира 10% разтвор на
натриев хидрогенкарбонат (или 1% разтвор на натриева основа) в доза
ПО - 15 ml за котка. Разтвор на натриев хидрогенкарбонат в същата кон
центрация се използва при плъх в доза 1 m l/100 g телесна маса венозно
«ли интраперитонеално. Дишането се забавя и става повърхностно. Въз
мож но е да спре за кратко или да има редуване на апноични интервали с
«нормално дишане. Промените в кръвното налягане са нехарктерни по-
«нижаване или повишаване в зависимост от скоростта на вливане. Стан-
шартните бикарбонати и pH се увеличават, а рСО., нараства компенсатор-
IHO. Известно време след спирането на пнфузията дишането постепенно
Be нормализира.
Внасянето на алкален разтвор в кръвта увеличава отношението
INaHCO. 11,СО., което нормално е 20 I и p iI се увеличава некомпенси-
lpana алкалоза. Относителното понижаване на Н,СО. (която се разгражда
;Д0 СО, и Н ,0 ) и намалената протонна концентрация намаляват стимула-
шията на дихателния център и се полхчава хиповенгилация. В резултат на
гтова рСО, и съответно Н .С О .се увеличават, възстановява се съотноше-
«нието между съставките на хидрогенкарбонатния буфер при повишени
^абсолютни стойности и pH стига до изходните стойности. Алкалозата е
«компенсирана и по-нататъшното задържане на СО, (поради хиповентила-
«цията) започвада стимулира дихателния център - дишането се нормали
зира. Последица на компенсаторната хиповентилация е и хипоксия, която.
>от своя страна може да стимулира дихателния център. Поради това диха-
гтелната компенсация при алкалоза е oi раничена. При тежка алкалоза е
«възможно да се получи дори хипервентилация т.е да липсва компенса-
гторна реакция. Това се обуславя от вътреклетъчната ацидоза, причинена
>от изменение на баланса между вътреклетъчните и извънклетъчни йонни
«концентрации: по-малко от вътреклетъчните НСО, напускат клетката (по-
1 ради увеличената им извънклетъчна концентрация), а това намалява де-
поляризацията на мембраната и съответно Ю се задържа в клетките с о

последваща хипокалиемия. Хипокалиемията, от своя страна, чрез увели- -ь
чения концентрационен градиент предизвиква хиперполяризация в клет- -т
ките на проксималния бъбречен тубул и последващо напускане на НСО,' у
, което увеличава извънклетъчната алкалоза още повече, но се съпро- -с
вожда с вътреклетъчна ацидоза, която пряко стимулира дихателния цен- -I
тър.
Алкалозата повлиява пряко контрактилитета на сърдечния мускул и и
тонуса на периферните съдове, с което се обясняват промените в кръвно- -<
то налягане.
Остра метаболитна алкалоза в клиничната практика може да се при- -»
чини от: а) загуба на киселини при профузни повръщания на стомашно о
съдържимо; б) внос на алкални при лечение; в) нарушения на водно- -<
електролитния баланс, напр. хиповолемия (предизвиква активиране на б
ренин-ангиотензин-алдостероновата система, реабсорбция на Na , в об- м
мяна на който се екскретира ЬГв проксималния тубул), хипералдостеро- [-<
низъм, хипокалиемия.
Въпроси и задачи:
1. Посочете референтните стойности за основните показатели \\
на киселинно-алкалното състояние, използвани в централната лабо- -<
ратория на болницата, в която се обучавате.
2. В каква посока ще се промени анионната разлика при лактатна р
ацидоза?
3. Кои вид нарушение е по-опасно - алкалоза или ацидоза? Обясне- -
те защо.
Хипоксия /69
Х И П О КСИ Я
Хипоксията е патологичен процес, който се развива при нарушена

регулация на кислородния режим в организма. При нея е налице неадек
ватност между доставката и потребностите на организма от кислород или
нарушеното му използване от тъканите.
Според патогенетичният принцип за класифицирането на хипоксията,
съществуват следните пет форми: хипоксична хипоксия, кръвна (хемич-
на), циркулаторна, утилизационна хипоксия (нарушения в използването
на кислорода) и смесена. Всяка от тези хипоксии има свои патогенетич-
ни особености.
Хипоксичната хипоксия възниква при нарушено внасяне и/или прие
мане на кислорода в белите дробове.
Кръвната (хемична) хипоксия се характеризира с намалена действена
дихателна площ на кръвта, в резултат на което се затруднява свързването
и хемоглобиновото транспортиране на кислорода. Съществуват две ос
новни форми: анемичен и инактивитетен тип.
Циркулаторната хипоксия се изразява в нарушено снабдяване на тъ
каните с кислород, поради смутените ф\ нкции на сърдечно-съдовата сис
тема. В зависимост от механизма се различават три типашсхемичен. *ас-
тоен и смесен тип.
Кислородоутилизационна хипоксия (дизоксия) нарушено е използ
ването на кислорода от самите клетки.
Смесената хипоксия се среща най-често в клиничната практика.
Хипоксична хипоксия мри дишане в штворено пространство
Опитът се провежда надве мишки с еднакво тегло, поставени поот

делно в стъклени банки. На дъното на едната банка се поставя натрон-
калк. който поглъща издишания от опитното животно въглероден диок-
I сид. Двете банки се затварят добре. г.е. шшат в затворено пространство
и изконсумират кислорода-хипоксия. Наблюдава се поведението на двете
животни, честотата и дълбочината на дихателните движения. При такава
постановка едното опитно животно, което е в банката без натронкалк. е в
ситуация на намалено съдържание на кислород във вдишвания въздух и
повишено съдържание на въглеродния диоксид. Второто животно, което
е в банката с натронкалк е в ситуация на намалено съдържание на кисло
род във вдишвания въздух, а също и намалено съдържание на въглеро
ден диоксид, който е погълнат от натронкалка.

Първите симптоми на безпокойство, засилена двигателна активност, л
учестено и задълбочено дишане (диспнея), цианоза по ушите и лапичките з
се наблюдават при животното, което е в банката без натронкалк. Причи- -
ната за наблюдаваните промени е първичното намаление на парциалното с
налягане на кислорода (РО ,) във вдишвания въздух, а оттам и артериал- -
на хипоксемия - намаление на парциалното налягане на О, в кръвта и г
оксихемоглобиновото насищане в артериалната кръв. Тези нарушения р
водят до рефлексно стимулиране на дихателния център чрез хеморецеп- -

торите в синокаротидната и аортната зони. Същевременно, повишената l
концентрация на въглероден диоксид и водородните йони директно драз
нят дихателния център и настъпва хипервентилация (изнася се повече СО,).
При животното, което се намира в банката с натронкалк, тези промени \
настъпват малко по-късно и са по-слабо изразени, те се дължат само на i
хипоксемичните дразнения на дихателния център, тъй като липсва въгле
роден диоксид във вдишвания въздух.
Ако се вземе кръв за кръвно-газов и киселинно-алкален анализ от ,
двете мишки се установяват следните промени: при животното в банката i
без натронкалк - хипоксемия, придружена от хиперкапния (респиратор
на ацидоза); при животното с натронкалк - хипоксемия и респираторна i
алкалоза.
Независимо от различните промени в киселинно-алкалното състояние :
двете мишки загиват почти едновременно след около 10-15 мин., причи
ната за смъртта на двете животни е хипоксичната хипоксия.
Подобен вид хипоксия се среща най-често при изкачване на високи
планини, пребиваване в барокамери, дишане в затворено пространство, 1
при наличие на инертни газове във вдишвания въздух, които намаляват
парциалното налягане на кислорода. В клиниката този вид хипоксия се
среща при различни белодробни заболявания, при които са увредени ди
хателните функции на белите дробове-вентилация, перфузия идифузия. Н
Хем и ч на хипоксия (м етхемоглобинемия)
Задачата на опита е да се демонстрира инактивитетен тип хемична хи

поксия и да се обсъдят механизмите на възникването и развитието и.
На наркотизирана котка или заек, се канюлират a. carotis за регистри
ране на артериалното налягане, трахеята за регистриране на дишането и v.
jugularis или v. femoralis за инжектиране на вещество, образуващо метхе-
моглобин. Канюлира се и a. femoralis за вземане на кръв за кръвно-газов
Хипоксия /71
«анализ. След регистриране на изходните стойности на кръвното налягане,

пдишането и кръв но-газовите параметри, във v. femoralis се инжектират
Збавно 4-5 мл. 10 % разтвор на натриев нитрит (NaNO,). Артериалното
жалягане леко се понижава, а дишането се учестява и задълбочава. Най
-характерни са промените в цвета на кръвта, от аленочервена тя става ка-
зфеникава. Кръвно-газовият анализ и киселинно-алкалното равновесие по-
нказват намаление на парциалното налягане на кислорода, на въглеродния
шиоксид и покачване на pH, т. е. хипоксемия и респираторна алкалоза.
\ Ако се внесат още 5-6 мл. натриев нитрит, артериалното налягане рязко
) спада, дишането се учестява, но става повърхностно, кръвта наподобява
гтечен шоколад. Хипоксемията се задълбочава, парциалното налягане на
I въглеродния диоксид продължавала е ниско, но pH се понижава, поради
I развиващата се метаболитна ацидоза. Животното загива в състояние на
■тежка хипоксия, предизвикана от метхемоглобинемията.
В основата на наблюдаваната хемична хипоксия лежи инактивирането
I на хемоглобин под формата на метхемоглобин. Желязото се превръща от
, дву- в тривалентно, което води до намалено свързване на кислорода с
: хемоглобина. Инжектираният NaNO, е от групата на т. н. екзогенни ток-
| сични метхемоглобинообразуватели (нитрити, бертолетова сол. различни
' окислители, медикаменти-атебрин сулфонамиди и др.). Последствие от
това е намалената дихателна площ на кръвта - инактивитетен тип хемична
хипоксия.
В организма съществува физиологична метхемоглобинемия до I %.
която участва в процеса на обезвреждането на някои токсични продукти
чрез свързването им в комплексни съединения.
Патологичните метхемоглобинемии биват вродени и придобити (пре
дизвикани от ендогенни или екзогенни метхемоглобинообразуватели).
Въпроси:
1. Формулирайте понятието "хипоксия ” изброите основните ти
пове хипоксии?
2. Направете обща характеристика на причините, механизмите и
газовия състав на кръвта при хипоксична, кръвна, циркулаторна и кис-
породоут илизационна хипоксия.
3. Опишете видовете адаптационни реакции при хипоксични със
тояния. обяснете механизмите им.
ВЪЗПАЛЕНИЕ
Възпалението е сложен, много често срещан патологичен процес. Ос

новна биологична реакция на организма срещу различни вредни агенти.
Този процес възниква под действието на разнообразни дразнители от
външната и вътрешната среда на организма. Възпалението представлява
единство между местни и общи. функционални и структурни, патологич
ни и защитно-приспособителни прояви на организма. Възпалителният про
цес се характеризира от сложната взаимовръзка на основните процеси -
алтерация, ексудация, емиграция и пролиферация.
Възпалението бива остро и хронично. Острият възпалителен отговор е
самоограничаващ се процес и продължава 8-10 дни от началото до съот
ветния изход. За хронично възпаление се приема ако персистира повече
от две седмици.
В развитието на възпалителния процес съществуват три основни фази:
- фаза на тъканно увреждане - алтеративна фаза (от лат. alteratio -
увреждане).
- ексудативна фаза - на хемодинамични промени (реакция на микро-
циркулацията) с отделяне на медиатори на възпалението, повишен съдов
пермеабилитет и ексудация.
- пролиферативна (възстановителна) фаза - с развитие на клетъчна
пролиферация и пълно или частично възстановяване целостта на увреде
ните тъкани (образуване на съединително-тъканен цикатрикс).
Между отделните фази на възпалението не съществува рязка граница
и често преминават една в друга.
Като се имат предвид тежестта на увреждането и адекватността за за
щитния отговор, възпалението може да предизвика локални прояви (за
червяване, затопляне, подутина, болка и нарушена функция) и/или сис
темни - общи прояви (треска, левкоцитоза, ускорена СУЕ, загуба на апе
тит, отпадналост и др.).
Възпаление може да се предизвика върху различни опитни животни,
като се използват най-разнообразни и многобройни физични, химични и
биологични дразнители. Целта е да се илюстрират отделните фази на въз
палителния процес, механизмите и закономерностите на протичане, вза
имната връзка и зависимост от състоянието на централната и периферна
нервна система, съдовата резистентност, пермеабилитет и много други.
възп а лени е /73
Съдова реакция при възпалението
Задача на опитната постановка е да се проследят динамичните съдови

тромени при възпалителния процес. Опитът се провежда върху език на
собездвижена, чрез разрушаване на гръбначния стълб и фиксирана по ко-
срем, жаба. Опитното животно може да бъде обездвижено и чрез наркоти-
пиране с помощта на уретан. По време на работа езика трябва да се ов-
рдажнява с накапване на физиологичен разтвор. Под микроскоп се избира
^участък, богат на малки кръвоносни съдове. Обръща се внимание на
диаметъра на съдовете, скоростта на движение на кръвния ток, броя на
^капилярите. Определен участък от зрителното поле се тушира с малко
кристалче сребърен нитрат (AgNO.), за да се предизвика увреждане (ал-
1Терация). В центъра на възникналото възпалително огнище се наблюдава
/участък със сивкаво-белезникав цвят, нишковидни трайно свити и ане-
•мизнрани капиляри, заличена тъканна и съдова структура - некроза, из-
j раз на алтеративни промени. Микроскопското наблюдение дава инфор
мация за измененията, както в самото огнище на възпаление, така и за
)бързо насгъпилите около него съдови промени. В резултат от прякото
действие на сребърния нитрат, в центъра на възпалителното огнище, се
1 развиват структурни промени поради некроза на тъканите. Наоколо се
I разграничават три зони на типични съдови нарушения. Непосредствено
• около некрозата, съдовата мрежа е трайно разширена, препълнена с ерит-
I роцити без движение. Тук е настъпила сгаза. По-периферно съдовете са
»също разширени и препълнени с еритроцити, със запазено, но забавено
движение и заличаване зоната на плазмената съставна част на кръвта.
Настъпила е венозна хиперемия. На места се появяват махаловидни дви
жения на кръвния ток. тъй като по време на систола кръвта се придвижва
напред, а по време на диастола се връща обратно. Тези движения са
характерни за престазата. По-периферно от зоната на венозната хипере
мия се наблюдава появата на много капиляри и прекапиляри. разширени
и препълнени с кръв, които са с по-ускорено движение. Оформена е зо
ната на артериална хиперемия.
Този опит илюстрира как един химичен дразнител бързо причинява
малко поле на увреждане и широка зона на първите съдови промени при
възпалителната реакция под формата на спазъм, стаза, венозна и артери
ална хиперемия. Подобна картина лесно може да се наблюдава при остро
възпаление на видимите лигавици и на кожата.
74 i Ръководство за практически упражнения по Патологична физиология
Въпроси:
1. Кои са външните признаци на възпалението?
2. Към кои фактори, причиняващи възпаление, общите реакции на
организма са по-интензивни и често с непредсказуем изход - екзоген-
ните или ендогенните? Подкрепете с примери.
3. Каква е патогенезата на болката - един от основните белези \\
на възпалението? Задължителен симптом ли е при възпалението?
4. Каква е ролята на лизозомните ензими в развитието на възпале-
нието? В коя негова фаза и по какъв начин участват?
5. Кои са молекулните механизми, отключващи хемодинамичните h
процеси и повишения пермеабилитет на съдовете от микроциркулаци-
ята?
6 Дайте дефиниция за “медиатор” и "модулатор ”на възпалител-
ния процес
Треска /75
ТРЕСКА
Треската е патологична реакция, която се развива при човека и жи-

1 вотни с постоянна телесна температура. Предизвиква се от действието на
I пирогенни вещества. Треската се характеризира q повишаване на телес-
i пата температура в резултат на временно преустройство на терморегула-
г торния център. За нормална телесна температура се приемат стойности
) около 37 °С. За да се поддържа тази температура при всички топлокръв-
I ни (включително човека), е отговорен терморегулаториия център, разпо-
. ложен в преоптичната област на хипоталамуса. В него взимат участие
| следните функционални зони:
Термостат интегрира информацията ог температурата на артериална
та кръв. протичаща през него и я предава на зоната на set point (зададено
ниво).
Set point (гермоустановяващи неврони) група неврони, сравняващи
действителната телесна температура с генетично зададената и подаващи
сигнал за пренастройка на ефекторните центрове.
Ефекторни зони разположени са в задната част на хипоталамуса.
Имат пряка връзка с процеса на загуба на топлина, посредством повише
на холинергична активност.
Различават се два типа патологично повишена температура: треска
(t'ebris) и топлинни заболявания (топлинен удар, злокачествена хипертер-
мпя). Между тях има съществена разлика и тя се състои във възмож
ността на терморегулаторния център да балансира или не процесите на
топлопродукция и топлоотдаване.
Треската е организиран и координиран отговор натерморегулаторния
център спрямо пирогенни фактори. При нея е налице съответствие между
топлопродукция и топлоотдаване, но на ново, по-високо ниво. Способ
ността за терморегулация е запазена.
Топлинните шболявания се характеризирате прогресиращо превали-
ране на процеса на топлопроду кция над този на топлоотдаване, с тежък
дисбаланс между тези процеси и качествено разстройство натерморегу-
лацията.
Треската се причинява от т.нар. пирогенни вещества (от гр. piros-огън).
Те се характеризират с голямо структурно разнообразие. По произход се
делят на екзогенни и ендогенни. Най-добре са проучени екзогенните пи-
рогени. Те са главно бактериални, от които силни пирогенни свойства
иматендотоксините на Грам-отрицателните микроорганизми. Ендогенни-
76 / Ръководство за практически упражнения по Патологична физиология______ Д
те пирогени са вещества с клетъчно - тъканен произход, в чиято молеку-

ла SH-групата се смята за активен фактор. Те не съществуват в “ готов”
вид, а се образуват при въздействие върху левкоцитите и макрофагите на в
други екзогенни или ендогенни фактори.
Треската може да се разглежда, от една страна, като приспособителна в
реакция срещу действието на пирогенния агент, но от друга - да се пре- -*
върне във фактор на допълнително разстройство в обмяната на вещест- -
вата и функционалното състояние на редица жизнено важни органи. Из- -i
вестно е, че повишената телесна температура подтиска размножаването о
на много микроортанизми (вируси, спирохети, коки). Високата темпера- -
тура влошава условията за растеж на туморните клетки. Благоприятното с
въздействие на треската върху протичането на различни заболявания се з
свързва с появата на неутрофилна левкоцитоза и стимулиране на антитя- -
лообразуването, както и с активиране функцията на системата хипофиза- -
надбъбреци по механизъма на общия адаптационен синдром на Селие.
Треската, обаче е типична патологична реакция на организма спрямо с
патогенните фактори, която нарушава дейността на жизнено важни орга- -
ни и системи - нервна, сърдечно-съдова, дихателна, храносмилателна, .
бъбречно-отделителна, ендокринна. При деца, възрастни и изтощени болни, ,
при лица с хронични заболявания на сърцето и белите дробове, при паци- -
енти е неопластични процеси или имунодефицитни заболявания (напр. .
AIDS), може да бъде причина за тежки компликации на съществуващото с
заболяване, а в някои случаи и за леталния им изход.
Експерименталните модели за възпроизвеждане на треска се делят на i
два основни типа:
- изкуствена пирогенна стимулация на животни чрез въвеждане на пирогени. .
- “естествена” треска - чрез модели на заболявания у животни.
Моделите от първия тип имат повече предимства: въвеждат се естест- -
вени пирогенни дразнители (екзо- и ендопирогени), слабо токсични вак- -
сини или препарати, непредизвикващи специфично заболяване, но воде- -
щи до повишаване на телесната температура. В тези случаи треската про- -
тича с най-малко усложнения, в най-закономерния за нея вид и е достъп- -
на за изучаване. 1ези модели намират широко приложение и за практи- -
чески цели - при стандартизация и оценка активността на съвременните :
пирогенни лечебни препарати.
Влияние на функционалните промени в Ц Н С за развитието на треска i
Задача на опита е да се демонстрира ролята на възбудената или потис

ната функционална активност на ЦНС в развитието на треската.
Треска /77
Опитът се провежда на три бели плъха или на три морски свинчета,

номерирани съответно - №1, №2, №3. Животните се фиксират по гръб
върху дървена операционна маса, чрез завързване на четирите крайника
към нея. На всички животни се измерва ректалната температура с по
мощта на живачен термометър, предварително намазан с вазелин. Жи
вотно №1 се определя като контролно. То се инжектира интраперитонеал-
но с 1ml физиологичен разтвор; на животно №2 интраперитонеално се
инжектира 0,5ml кофеин (ампула 1ml 10%) - средство, предизвикващо
възбуден процес в ЦНС; на опитно животно №3 въвеждаме по същия
начин, интраперитонеално - 0,5ml 20% разтвор на уретан - наркотично
средство, подтискащо функциите на ЦНС. След това и на трите животни
се инжектира интраперитонеално 0,2-0,5ml 5% разтвор на 2,4 - динитро-
фенол - предизвикващ декупелуване на окислителното фосфорилиране
от биологичното окисление.
След 30 60 минути отново се измерва ректалната температура. Отчи
тат се следните резултати:
при животно №1 температурата се повишава с I - 2 градуса С;
при животно №2 се повишава с 2 4 градуса С;
няма промяна в телесната температура при животно №3 (инжектирано
с уретан);
Патогенетичните механизми, обясняващи тези резултати, можем да
представим най-общо така: динитрофеполът предизвиква разпрягане (де
купелуване) на окисли гелното фосфорилиране от биологичното окисле
ние. Поради това се получава по-малко АТФ и повече топлина. Следова
телно, хипертермията е от метаболитен тип, която от своя страна се пов
лиява от функционалната активност на ЦНС.
Кофеинът предизвиква възбуден процес в ЦНС. който ирадира в глав
ния автоматичен център на терморегулация - в хипоталамуса. Задният
отдел на хипоталамуса регулира предимно топлопродукцията. Той изпра
ща импулси по симпатиковите нерви, повишава се нивото на норадрена-
лина и на глюкозата в кръвта, ускоряват се окислителните процеси - за
силва се термогенезата. Същевременно получения спазъм на съдовете
ограничава отделянето на топлина. Повишението на телесната температу
ра в известна степен се дължи и на химичната термогенеза - мускулно
треперене, посредством импулсите изпращани от хипоталамуса по дви
гателните нерви. Обратно, процесът на подтискане на ЦНС (животното
под наркоза) прави пирогена подпрагов. понижава обмяната на вещест
вата. Това подтиска до минимум топлопродукцията.
Опитът демонстрира влиянието на нервната система върху възниква
нето и развитието на треската.
Въпроси:
1. Каква е разликата .между хипертер.иията и треската?
2. Как обяснявате закономерността и последователността на ста -1
диите при треска?
3. Какво е съотношението между процесите на топлопродукиия и м
топлоотдаване в стадия на високата температура (stadium Jastigii)? Я
4. На какво се дължи мускулното треперене и усещането за студ
при треска;
*
5. Каква опасност крие литичното спадане на високата темпера-
тура:
6. За кой стадий на треската е характерен симптомът полиурия?
7. Подкрепете с примери ролята и значението на треската за раз
витието на организма.
К ръвна сист ем а /79
КРЪ ВНА С И С Т Е М А
Кръвната система включва: кръвта в кръвоносните съдове, кръвот

ворните и кръворазрушаващите органи.
Кръвта е тъкан, циркулираща в затворена система от кръвоносни съ
дове. Състои се от клетъчни елементи (бели и червени кръвни клетки и
тромбоцити) и течна среда - плазма.
Кръвната система има много и разнообразни функции, като:
1. Дихателна - пренася О, и СО, между тъканите и белите дробове.
2. Хранителна пренася хранителни вещества към тъканите.
3. Екскреторна изнася подлежащите на излъчване метаболити от клет
ките до бъбреците, белите дробове, кожата и стомашно-чревния тракт.
4. Поддържа алкално-киселинното равновесие в организма.
5. Регулира водния баланс чрез обмяна на вода между тъканите и
плазмата.
6. Участие в регулацията на телесната температура.
7. Защитна осигурява борбата с инфекциите и чуждите антигени (лев
коцити, антитела).
8. Транспорт на хормони и на метаболити между тъканите.
9. Важно участие в процесите на съсирване и противосъсирване.
При заболявания на кръвта, в зависимост от вида и локализацията на
патологичния процес се нарушават една или повече от изброените функ
ции. Тези заболявания се развиват при промяна в регулацията на проце
сите на кръвотворене и кръворазрушаване. което от своя страна се отра
зява върху състава на периферната кръв. Въз основа резултатите от изс
ледването на периферната кръв, може да се съди ориентировъчно за със
тоянието на кръвотворната система като цяло, както и да се диагностици
рат отделни нозологични единици.
Хемотрансфузионен шок
Хемотрансфузионният шок е пострансфузионно усложнение, което

възниква при неспазване необходимите правила при кръвопреливане. От
известните 14 антигенни системи, при кръвопреливане основно значение
имат АВО и Rh-системите.
Задачата на опита е да се демонстрират някои от измененията, настъп
ващи в организма при преливане на несъвместима кръв. Трябва да отбе
лежим, че животните нямат кръвни групи. При тях преливаме кръв от
друг вид животно.

Опитът се провежда на леко наркотизиран заек. Несъвместимата кръв а
е от друг вид животно - котка, плъх, куче. Най-напред се прави проба за б
определяне съвместимостта на кръвта. За целта от ушната вена на опит- -
ното животно се взема около 1 ml кръв, в съотношение 4:1 (кръв: 4% о
разтвор на натриев цитрат) и се центрофугира. С помощта на спринцовка £
или автоматична пипета се отделя супернатанта от кръвна плазма. Накап- -
ват се по две капки, в двата края на добре почистено предметно стъкло. .
Към тези капки плазма се добавят, с помощта на стъклена пръчка от i
дарителската кръв и се размесва добре.
Реакцията за аглутинация е:
а) отрицателна, което означава - кръвта на приемателя (реципиент) и \
тази на дарителя (донор) е съвместима - ако за 3-5 минути сместа остане ^
хомогенна и мътна;
б) положителна - когато в посоченото време еритроцитите се събират i
в една зона и капката стане прозрачна. При такава реакция кръвта на i
донора е несъвместима и при кръвопреливане ще предизвика шокова i
реакция. При този опит ние ще използваме такава кръв.
Опитното животно се фиксира на операционната маса. Отпрепарират
се трахеята и a.carotis communis за регистриране на дишането и артериал
ното налягане. Записват се изходните стойности на тези показатели. След j
това бавно, венозно във v. femoralis се инжектират около 50 ml несъв
местима кръв. Промените в наблюдаваните показатели демонстрират две
фази в протичане на хемотрансфузионния шок:
възбудна (еректилна)-проявява се с неспокойствие на животно- '
то, краткотрайно повишение на артериалното налягане, учестяване и за
дълбочаване на дишането;
задръжна (торпидна) - артериалното налягане спада, дишането i
става повърхностно, видимите лигавици цианозират и в следващите ми
нути настъпва летален изход;
При бързо инжектиране на кръвта, описаните промени настъпват по-
бързо и са по-демонстративни.
При човека хемотрансфузионен шок може да се получи при ABO, Rh ,i
и други видове антиген на несъвместимост.
Най-бързо настъпват и остро протичат случаите с АВО-несъвмести-
мост. Етиологичният фактор за хемотрансфузионния шок са аглутинаци
ята и хемолизните продукти, докато плазмената несъвместимост има до
пълнително патогенетично значение. Механизмът е комплексен - хумо-
рално-директен и нервно-рефлекторен. Главните прояви на шока са от
Кръвна система /81
j страна на кръвната циркулация и бъбреците-включват се патогенетични-

гте фактори хипоксия и интоксикация. В същност, хемотрансфузионният
I шок е частен случаП на остра недостатъчност на кръвообращението. Сму-
I щенията в ЦНС, дишането и циркулацията са плод на хипоксията, хипо-
I волемията, нарушената микроциркулация и нервно-хуморалните наруше-
| ния. Промените в микроциркулацията включват: аглутинация на еритро-
I циги, микротромбози, нарушена гъканна перфузия.
За изхода от шока голямо значение има острата бъбречна недостатъч
ност. предизвикана от запушването на бъбречните съдове с хемоаглути-
национни продукти и спазъмът на съдовете.
Въпроси:
1 Посочете основните функции на кръвта.
2 Към кой вид анемии се отнасят постхеморагичните
3 Какви видове хемолитични анемии знаете?
4 На какво се дължи хемолитичната болест при новороденото?
5 Кога се развива хемотрансфузионен шок? На какво се дължат
тежките хемодинамични промени ?
6 За кой вид левкоза е характерен hiatus leucaemicus?
82 / Ръководство ш практически упражнения по Патологична физиология
Н А РУШ ЕН И Я НА ДИХАТЕЛНА С И С Т Е М А
Основната функция на белите дробове е да осъществяват газовата об- -с

мяна между организма и околната среда. Те участват във външното ди- ч
шане посредством следните процеси:
■ алвеоларна вентилация
■ дифузия на газовете през алвеоло-капилярната мембрана
■ белодробна перфузия.
Чрез тях се осъществява адекватната оксигенация на кръвта в б ел и т е|а
дробове и елиминирането на въглеродния диоксид от организма.
Нереспираторните функции на белите дробове включват метаболитна б
( синтеза на сърфактант, синтеза и инактивиране на простагландини, ли- -
попексична функция, конвертиране на ангиотензин I в ангиотензин II, ,!
разграждане на брадикинина и др.) и защитно-бариерна функция с учас- -
тието на рефлексни, имунни и метаболитни реакции.
При патологични условия респираторните функции набелите дробове г
могат да се променят вследствие на нарушен дихателен контрол, обет- i-
рукция на въздухоносните пътища, намаление на обемните им възмож- -
ности (рестрикция) или редукция на белодробната перфузия.
Н А Р У Ш Е Н И Я НА В Ъ Н Ш Н О Т О Д И Ш А Н Е
Стеноза на трахеята н механична асф иксия
Задачата на опита е да се демонстрират промените в дишането и арте- | -

риалното налягане, които настъпват при частична или пълна обструкция i
на горните дихателни пътища.
Опитът се извършва върху голямо опитно животно (котка или заек). .
Животното предварително се наркотизира и се фиксира върху операци
онната маса. Отпрепарират се и се канюлират a. carotis и трахеята за ре
гистрация на артериалното налягане (АН) и дишането. След като се ре- ,
гистрират изходните стойности на АН и дишането луменът на трахеята i
(гумената тръбичка на трипътната канюла) се намаляват с около 1/2 от
първоначалния диаметър. Вследствие на стеснението се затруднява фаза
та на вдишване и се появява инспираторна диепнея. Дишането се забавя
и задълбочава (наблюдава се г.нар. стенотично дишане). В акта на вдиш
ване се включва спомагателната мускулатура —мускулите на шията, ра
менния пояс и гръдните мускули. По-слабо се затруднява акта на издиш-
Н аруш ения на дихат елна сист ема /83
ване, при който участват гръдната и коремната мускулатура. Вследствие

на удължаване времето на инспириума дихателният обем не се променя,
или леко може да се увеличи. Поради забавеното изпълване на алвеолите
с въздух закъснява дразненето на окончанията на n. vagus в алвеоларните
стени и се забавя включването на рефлекса за прекратяване на вдишва
нето. Промени в артериалното налягане или не се наблюдават, или са на
лице незначителни колебания, което говори за липса на хипоксия. Стено-
тичното дишане представлява компенсаторен механизъм за преодолява
не на стеснение на горните дихателни пътища, но е с временен ефект.
Картината на механична асфиксия се получава при обтурация на гор
ните въздухоносни пътища, което експериментално може да се постигне
с пълно притискане на гумената тръбичка натрипътната канюла.. Газооб-
менът между атмосферата и алвеолите се прекратява, вследствие на кое
то бързо настъпва артериална хипоксемия и хиперкапния. Тези кръвнога-
зови промени първоначално довеждат до възбуждане на дихателния цен
тър, което се манифестира с появата на инспираторна и експираторна дис-
пнея. Дълбоките инспирации са придружени с хлътване на епигастриума
} т.нар. белодробен тираж. Хипоксията възбужда вазомоторния център и
се проявява с тахикардия и първоначално повишаване на артериалното
налягане резултат от повишаване на симпатикусовата активност. Акти
вирането й води и до повишаване тонуса на периферните кръвоносни
съдове, изпразване на кръвните депа и допълнително покачване на наля
гането. Тази фаза е относително краткотрайна и бързо се сменя с потис
кане. Поради превъзбуждане на n. vagus настъпва парализа на дихател
ния център и дишането спира за няколко минути. Хипоксията на мозъка
се проявява с гърчове, настъпва спонтанна дефекация и микция. Посте
пенно сърдечните контракции отслабват, съдовият тонус намалява, по
тиска се съдодвигателния център и артериалното налягане се понижава.
Наблюдава се терминално дишане - единични дълбоки вдишвания с про
дължителни апноични паузи. Терминалното дишане се дължи на включ
ване на филогенетично по-стари дихателни структури, разположени в гор
ните сегменти на гръбначния мозък, които са по-устойчиви на хипоксия.
I След около 3-4 минути обикновено дишането напълно се прекратява, до-
като сърдечната дейност продължава. Няколко минути след спиране на
.. дишането се прекратява и сърдечната дейност. Понякога този период е с
продължителност до 10-15 минути, което в клиничната практика дава въз
можност за активна кардио-пулмонална реанимация и спасяване на паци
ента с асфиксия. Изкуственото дишане може да се проведе с апарат или
‘уста в нос’ или ‘уста в уста' и да продължи до появата на спонтаннооь

дишане. При спиране на сърцето се прилага индиректен или директен н:
масаж и интракардиално инжектиране на адреналин.
Основните патогенетични фактори, които водят до смърт при меха--в
нична асфиксия са артериалната хипоксия и хиперкапнията, като се оф ормят
и тежка респираторна и метаболитна ацидоза. Смъртта настъпва вследст- -т
вие на хипоксия на жизненоважни органи.
В клиничната практика механичната асфиксия се среща при удавяне, ,з
удушване, попадане на чужди тела в горните въздухоносни пътища ( осо- -с
бено често при малки деца), руптура на казеозен лимфен възел или аор- -с
тна аневризма в трахеята и бронхите. Среща се при круп, алергичен оток ж
на Quinke, травми на ларинкса и епиглотиса.
Остро повиш аване па интраалвеоларното налягане
При силна кашлица, при pertussis у деца, остър пристъп на бронхиал- -г

на астма и др. настъпват хемодинамични нарушения, които могат да пре- -s
дизвикатдори синкоп. Например кашличният синкоп ( наричан още ла- -f
рингеално вертиго) възниква вследствие на пристъп от силна кашлица и п
се среща най-често при пациенти с хроничен бронхит. Нарушението на в
мозъчното кръвообращение, което настъпва при тези пациенти се свърз- ->
ва с остро повишаване на интраторакалното налягане, брадикардия със о.
значимо намаление на сърдечния дебит и периферна вазодилатация.
Целта на експеримента е да се демонстрира ефекта на повишеното о
интраалвеоларно налягане върху кръвообращението. Използва се голямо о
опитно животно котка или заек. След наркотизиране на животното се от- -~
препарира трахеята за регистриране на дишането и в нея се поставя три- -i
пътна стъклена канюла. Отпрепарира се и се канюлира a. carotis за регис- -:
триране на артериалното налягане. През едното рамо натрипътната кашо- -<
ла се вкарва под налягане около 200 куб.см. въздух с ушна спринцовка, л
Острото повишаване на интраалвеоларното налягане довеждало спиране ь
на дишането във фаза на инспириум, значително забавяне на сърдечната £
дейност, понижаване на артериалното налягане и повишаване на централ- -i
ното венозно налягане. Така наблюдаваните промени са вследствие на:
1.Силно дразнене на периферните окончания на вагуса в алвеолите от т
преразтягането им. Това води до нарушаване рефлекса на Hering - Breuer т
и краткотрайна инспираторна диспнея.
2.Възбуждането на n. vagus има отрицателен хронотропен ефект, което о
води до брадикардия и понижаване на артериалното налягане.
Нарушения на дихателна система /8 5
3.1 ювишеното интраалвеоларно налягане притиска белодробните ка

пиляри, намалява притока на кръв към лявата сърдечна половина, което
води до намаляване на ударния обем на сърцето, както и на покачване на
централното венозно налягане.
Н А Р У Ш Е Н И Я НА Д И Ш А Н Е Т О ПРИ З А С Я Г А Н Е НА Б Е Д И Т Е
ДРОБОВЕ И ПЛЕВРАТА
При физиологични условия висцералната и париеталната плевра са

плътно прилепнали една към друга. Изследвания при здрави хора показ
ват, че средният обем течност в плевралната кухина е около 8.4 мл за
едната гръдна половина. При патологични условия между тях може да се
набере въздух (пневмоторакс), трансудат ( хидроторакс), ексудат (плев
рит), кръв (хемоторакс) или лимфа (хилоторакс). Пневмотораксът може
да бъде спонтанен или вторичен. Вторичният пневмоторакс може да бъде
предизвикан от прободни или други наранявания на гръдния кош. Една от
честите причини за пневмоторакс при непрободни наранявания на гръд
ния кош са фрактури и дислокация на ребра, пенетриращи в плеврата.
Плевралните изливи могат да са вследствие на заболявания на белия дроб
(инфекции, белодробен инфаркт, злокачествени заболявания на белия дроб
и плеврата), а също гака и на извънбелодробни причини (сърдечна не
достатъчност, бъбречна недостатъчност, ревматоиден артрит, лупус, мик-
седем и др.). Освен настъпването на респираторни промени, признаците
на плевралния излив варират според причината. Така хемотораксът може
да се манифестира и със симптоми на кръвозагуба, емпиемът с треска
или други признаци на възпаление.
Експернмснгален хидроторакс
Целта на експеримента е да се регистрират промените в дишането и

артериалното налягане при създаване на позитивно налягане в плеврал
ните кухини. За целта се използва наркотизирана котка, куче или заек.
Животното се фиксира на операционна маса и се отпрепарират трахеята
за регистриране на дишането и a. carotis за регистриране на артериалното
налягане. След регистриране и записване на изходните стойности на ди
шането и артериалното налягане с троакар или с инжекционна иглас ши
рок лумен се влиза в плевралната кухина между 4-то и 5-то ребро. Уста
новяване на местоположението на иглата става с помощта на воден мано
метър, свързан с иглата с гумена тръбичка. Наличието на колебания в
манометъра, синхронни с дишането е белег за попадане на иглата в плев-

ралната кухина. Вкарването на течността (затоплен до 37 °С физиологи
чен разтвор или вода) може да се извърши като се използва банка от
система за инфузии, поставена на високо, за да се създаде необходимото
позитивно налягане. Вкарването на малко количество течност ( 10-20 мл)
не променя дишането, артериалното налягане и поведението на животно
то. Въвеждането на по-големи количества (50-60 мл) води до притискане
на белия дроб и редукция на алвеоларна повърхност. Нарушаването на
алвеоларната вентилация вследствие намаляване на дихателната повърх
ност води до хипоксия, появява се инспираторен задух и дишането става
учестено и задълбочено. При допълнително въвеждане на още 50-60 мл
настъпва изразена дихателна недостатъчност, дишането става много учес
тено и повърхностно. Поради възбуждане на вазомоторния център от хи
поксията и симпатикотонията артериалното налягане може леко да се по
виши. Допълнителното вливане на течност предизвиква изместване на
медиастинума, спиране на дишането и сърдечната дейност и животното
умира в асфиксия. Ако течността се евакуира от плевралната кухина ди
шането, артериалното налягане и общото състояние на животното се въз
становяват.
Въпроси:
1 Ца дефинират, опишат и обяснят качествените нарушения на
дишането.
2. Ца се дефинира понятието вентилаторна недостатъчност
(ВН) и типовете ВН.
3 Ца се обяснят механизмите на нарушаване на газовата обмяна
в белите дробове.
4 Кашличен рефлекс и патофизиология на кашлицата.
5 Ца се дефинира понятието дихателна недостатъчноат
6 Вентилаторни нарушения вследствие обструкиия на горните
дихателни пътища.
Н аруш ения на сърдечно-съдоват а сист ем а /87
I 1А РУ Ш ЕН И Я Н А СЪРД ЕЧ НО-СЪДОВАТА С И С Т Е М А
11атологията на сърдечно-съдовата система се характеризира не само

с високи честота, заболеваемост и смъртност, но и с инвалидност след
прекарани заболявания, която влошава качеството на живот.
ЗА БО Л ЯВА Н И Я НА МИОКАРДА. Н А Р У Ш Е Н И Я НА КО РО Н АР

НОТО КРЪ ВОО БРАЩ ЕНИ Е
Исхемичната болест на сърцето (ИБС) представлява несъответствие

между нуждите и доставката на кръв към миокарда. Уврежданията нас
тъпват поради недостатъчност на кислород и хранителни вещества, както
и поради невъзможността за изнасяне на СО, и останалите отпадни про
дукти. Атеросклерозата е наП-важната причина за ИБС. Атероматозните
плаки не само стесняват лумена на коронарните съдове, но променят от
говора им (вазодилатация или вазоконстрикцня) по отношение на регула
торните стимули. ИБС е социално значимо заболяване, тъй като е с висо
ки честота и смъртност, може да засегне мъже на средна възраст, може
да е усложнение на друго социално значимо заболяване - захарен диа
бет. Миокардният инфаркт е една от най-честите диагнози на лежащо болни
и обикновено се дължи на внезапно намаляване на коронарния кръвоток
след тромботично запушване на стеснена от атеросклероза артерия.
Инфаркт на миокарда след ли ги pane на коронарна артерия
С този опит се проследяват промените в хемодинамиката и работата на

сърцето при най-тежката форма на ИБС. Класическият метод за модели
ране на инфаркт на миокарда е чрез лигиране на коронарна артерия или
неин клон. Този метод е допринесъл много за изу чаването на електрофи
зиологичните, биохимичните и други промени, които настъпват при ин
фаркт. Фармакологичните средства за лечение на това тежко нарушение
също се изучават с експериментално моделиране върху животни.
!
Наркотизирана котка или заек се подготвя за директна регистрация на
артериалното налягане и ЕКГ чрез иглени електроди на четирите крайни
ка. Канюлира се трахеята на котката за извършване на изкуствено диша-
|
не. Белите дробове на заека са в отделни плеврални торби. В случай, че
не се разкъсат и двете при отварянето на гръдната клетка, може да не се
прави изкуствено дишане. Записват се изходните криви и стойности на
88 / Ръководство ю практически упражнения по Патологична физиология
артериалното налягане и ЕКГ в I, II и III стандартни отвеждания. Кожата, ; д

мускулите (ако е необходимо) и гръдната кост се срязват послойно по о
срединната линия на гръдния кош от югуларната ямка до епигастриума е
след подготовка за отваряне на гръдната клетка (почистване на козина- -i
та). Отварянето на гръдната клетка на границата между ребрата и гръдна- -f
та кост е по-лесно, но е съпроводено с голяма кръвозагуба, поради което о
кървящите междуребрени артерии трябва да се лигират една по една. В £
момента на отваряне на гръдната клетка се започва изкуствено апаратно о
дишане, тъй като се получава пневмоторакс. Следи се дълбочината и н
честотата на дишането да съответстват на спонтанното дишане на живот- -
ното. Изкуственото дишане е ефективно, когато животното не прави спон- -
танни дихателни движения. Ако се появят такива вентилацията трябва да б
се увеличи. При необходимост (значително спадане на кръвното наляга- -
не) се инжектира адреналин 0.1% интракардиално. Двете половини на б
гръдната клетка се придържат с помощта на екартьори. За блокиране на б
шокогенните зони се използва 1% разтвор на новокаин. Анестетикът се з
инжектира в белодробния хилус, а перикардът се облива. Перикардната б
торбичка се отваря с ножица и сърцето се облива с 5% разтвор на ново- -
каин. Изследваните показатели се записват отново. За получаване на ка- -
чествен запис на ЕКГ е необходимо да няма движения на гръдния кош на б
животното, нито допир на инструменти или човешка ръка до животното, j
За целта обдишването се спира за секунди, докато трае записът. С обла е
хирургична игла се прокарва лигатура под дясната коронарна артерия р
или неин клон и се затяга. Когато е лигиран клон на коронарната артерия р
артериалното налягане не се променя значително, а на ЕКГ в стандартните е
отвеждания обикновено не се наблюдават изменения. Когато е лигирана е
дясната коронарна артерия и е нарушено кръвоснабдяването на по-голя- -
ма част от предната стена на сърцето може да се наблюдават изменения в е
предните отвеждания (в случая I стандартно) на ЕКГ. Артериалното наля- -
гане не се променя значително и в този случай, тъй като дясната коронар- -
на артерия снабдява около 15 - 20 - 25% от миокарда. Увреденият учас- -
тък от миокарда се вижда като цианотично петно в областта, която се е
снабдява от лигираната артерия. Възможно е да не се получат изменения н
в стандартните отвеждания на ЕКГ (когато засегнатият участък е малък). .
Лявата коронарна артерия снабдява с кръв около 3/4 от миокарда. .
Най-лесно се лигира нейният десцендентен клон. След лигирането му ар- -
териалното налягане се понижава прогресивно, широка област от мио- -
карда цианозира. Контрактилитетът в увредения участък намалява, пора- -
Н аруш ения на сърдечно-съдоват а сист ема /89
; ди недостатъчното снабдяване на миокарда с кръв, кислород и хранител-

I ни вещества, последвано от нарушено енергообразуване. Останалият здрав
■ миокард не може да компенсира - сърдечният дебит (минутен сърдечен
| обем) намалява, а оттам и кръвното налягане. Получава се кардиогенен
шок. Компенсаторната вазоконстрикция и повишено периферно съдово
I съпротивление също не могат да компенсират намаленото кръвно наля
гане, тъй като са лигирани големи клонове на двете коронарни артерии и
е засегнат значителен участък от сърцето.
На ЕКГ се появяват екстрасистоли - отделни сърдечни цикли се раз
личават от останалите цикли по форма. Характерните белези за инфаркт
на миокарда се наблюдават в предните (I стандартно) и в задните (III
стандартно) отвеждания след лигирането на клонове на двете коронарни
артерии (Фнг. 17). Веднага се получава промяна на участъка ST-T, което
е ифаз на нарушена реполяризация. ST-сегментът е изместен над изое-
лектричната линия. Промените в Т-вълната не се разграничават ясно на
записа. При човек ЕКГ-характеристиките на остър инфаркт се развиват
във времето. I. Най-рано се получава изместване на ST-сегмента над
изоелектричната линия, което се дължи на лезионния ток. Увреденият, но
все още жив миокард не може да реполяризира и остава постоянно депо-
ляризиран. Това обуславя потенциалната разлика между него и реполя-
ризираната тъкан, което не позволява достигането на изоелектричната ли
ния по време на диастола. 2. Патологичният Q-зъбец (задълбочен с амп
литуда над I 4 от цялата височина на QRS и разширен над 0.04 s) е израз
на некроза. и се появява едва. когато има смърт на клетките - в течение
на първия ден след началото на инфаркта. Некротизиралият миокард няма
биоелектрична активност не се деполяризира, поради което възбужде
нието от здравата тъкан преобладава. След прекаран (стар) инфаркт също
има патологичен Q-зъбец. тъй като съединителната тъкан няма биоелект
рична активност. 3. Негативна и заострена Т-вълна се появява не по-рано
от часове до I -2 дни след началото на острия инфаркт, когато ST-сегмен
тът се нормализира. С настъпването на инфаркта е възможно да се появят
тежки ритъмни нарушения - трептене и мъждене на камерите. Тогава нас
тъпва внезапна сърдечна смърт, при която не се установяват морфоло
гични изменения в миокарда при аутопсията, а смъртта се дължи на при
чиненото от исхемия мъждене на камерите.
ЕКГ е метод на избор, тъй като е бърз (изменението на ST-сегмента се
появява веднага) и в съчетание с клиничните признаци може надеждно
да диагностицира инфаркт на миокарда. Електрокардиографските проме
ни се търсят във всички прекордиални отвеждания при съмнение за ин-
90 Ръководство за практическа упражнения по Патологична физиология
C' l - ^ -:-6 1 Pl4S~ |
I hr:
I
S! _ - ■
194 ■*■
II irnv
-k-j> j^A v -k -A A sA -'-kA —1^ -к/~к/А
ER "V
a) . P 1 5 -. и9 153
Ill 'A _ w —✓ P 1 М..З» 124
ip 1 0..Й, 188
|rr 30,
PI N
i»e J'-viV./'- A '~ ~ A
p - ■ "
It 2 -c ~~ I
2*3 tn*ys I Г : 10:Я

1(Tr*J
\_' kJA a> u K J v \ J A \Л -А A v lHR_L —
142
5 т г—
------- —
II - Л ЕR
-h—yf
■ y - 11
6) -____ J
Р—1S.A, 92
ill > Р 1м 81
Р 1D—"•> 43
Ь 1
дз j
1*, •
JL
PI
:7°
Т1 ч —
T2
Фис / Изменения в кръвното налягане и ЕКГ при инфарктна миокарда у

котка. I. II и III
-отвеждания на ЕКГ; Р1 - крива на артериалното кръвно
налягане; H R -сърдечна честота; P lS -сн сто л но, P1IVI-средно и P 1 D -
днастолно налягане; R R -дихателна честота; а) изходен запис; б)елевапия
на ST-сегмента в I отвеждане и огледален образ в 111отвеждане, екстрасистоли
С-Дед 2 или 3 нормални систоли (добре видими във II отвеждане и на записа на
кръвното налягане), значително снижение на кръвното налягане (систолно:
от изходно 153 mmHg на фиг. 17а до 92 на фиг. 176). Записът е направен с
мони горираща система за пациенти Cardioswiss СМ-8, Schiller.
Нарушения на сърдечно-съдоват а система /91
fx}>apKT. Локализацията и разпространеността ма инфаркта се определят спо

р ед появата на инфарктния образ в различните отвеждания.
Най-ранните лабораторни показатели се променят едва след часове-
лмиоглобин (след 1 - 3 ч.), миокардно-специфичен тропонин Тс (след 2 -
-4 ч.), миокрадно-специфична креатинкиназа МВ2 (след 2 - 3 ч.). Съвре
м ен н ата медицина разполага със средства и стратегии за реперфузия на
1 коронарните съдове. Тези методи, приложени навреме могат да подобрят
■метаболизма на миокарда и да ограничат морфологичните увреждания,
I поради което ранната диагностика има важно значение.
ЗАБОЛЯВАЙия на п е р и к а р д а
Налягането в перикардната торбичка нормално е само с няколко mmHg

по-ниско от налягането в камерите по време на диастола. Във всички
случаи на увеличено вътреперикардно налягане настъпват хемодинамич-
ни изменения. Бързото събиране на течност в перикарда води до значи
телна компресия на сърцето, тъй като перикардната торбичка не е разтег-
лива. Може да се получи тампонада на сърцето и опасност от смърт дори
при количества 200 ml. Бавното набиране на течност позволява адаптира
не на перикардната торбичка чрез разтягане. Компресия на сърцето и приз
наци на сърдечна тампонада се появяват след събиране на 1-2 I течност. В
тези случаи измененията на кръвообращението са подобни, но се разви
ват по-бавно.
Експериментален хидроперикард
Проследяват се хемодинамичните изменения, които настъпват в ре

зултат на остро повишаване на налягането в перикардната торбичка.
Котката (или заекът) се подготвя за регистрация на кръвното налягане
и сърдечната дейност. Канюлира се трахеята за извършване на изкустве
но дишане. Животното се подготвя и се отваря гръдната клетка, както е
описано в опита инфаркт на миокарда без да се нарушава перикарда, а
само се облива с 1% разтвор на новокаин отвън. Перикардът на заека е
много тънък и често пъти се срязва при отваряне на гръдната клетка.
Поради това, при работа със заек е по-подходящо да се отваря гръдната
клетка на около 0.5 1 см вдясно от срединната линия, на границата
между гръдната кост и ребрата, за да не се наруши целостта на перикар
да. При значително кървене е необходимо да се лигират кървящите съдо
ве. Записват се изходните стойности на проследяваните показатели. Пе-

рикардътсе захваща с атравматичен инструмент (анатомична пинсета или
хемостатична щипка) и между двата перикардни листа се влиза с инжек
ционна игла. Внимава се да не се травмира миокарда. Може иглата да се
свърже с трипътно кранче и система за регистриране на налягането в
перикардната торбичка. Вливат се 1 - 2 ml затоплен до 38 °С физиологи
чен разтвор. Не се наблюдават съществени изменения на кръвното наля
гане и сърдечната дейност. Вливат се допълнително още 10 - 15 - 20 ml
физиологичен разтвор според големината на животното. Вижда се разду
ването на перикардната торбичка, кръвното налягане спада, сърдечната
дейност се учестява. Промените се задържат докато е високо вътрепери-
кардното налягане. При значително увеличаване на налягането за по-про
дължително време сърдечната дейност може да спре. Срязва се перикар-
да и с освобождаването на течността настъпва възстановяване на кръв
ното налягане и честотата на сърдечната дейност до изходните стойности.
Бързото увеличаване на налягането в перикардната торбичка притиска
устията на празните вени, впоследствие дясното предсърдие, дясната ка
мера, накрая и лявата камера. Пълненето на дясната камера се затруднява
още с изравняване на вътреперикардното налягане с диастолното наляга
не вдясно предсърдие. Крайният диастолен обем в дясната камера нама
лява, без да намалява диастолното налягане. В резултат на това намаляват
ударният и минутният сърдечни обеми - получава се хиподиастолна сър
дечна недостатъчност. Диастолното пълнене на двете камери намалява с
напредване на процеса. Артериалното налягане спада, централното ве
нозно налягане се увеличава, получава се венозен застой в големия кръг
на кръвообращението. При човек венозният застой се вижда като поду
ване на шийните вени.
Намаленото артериално налягане, чрез барорецепторите в каротидната и
аортна области активира симлатикуса, което води дотахикардия. Увеличе
ното налягане във венозната система, чрез обемните рецептори също пре
дизвиква тахикардия. Чрез тези два рефлекса тахикардия га увеличава ми
нутния сърдечен обем и подобрява хемодинамиката. Разтягането на пери-
карда дразни механо-рецептори в него, което също включва рефлекторна
тахикардия. Активирането на симпатикуса предизвиква и компенсаторен
спазъм на периферните съдове, но поради бързото развитие на процеса не
може да се поддържа кръвното налягане в нормални граници.
При човек, бързо набиране в перикардната торбичка на достатъчно
течност, за да затрудни пълненето на сърдечните камери може да се дъл
жи на неоплазма, идиопатичен перикардит, уремия, излив на кръв (трав
Нарушения на сърдечно-съдоват а системи /9 3
матично при манипулации или при руптура на сърцето като усложнение

натрансмурален инфаркт).
Н А Р У Ш Е Н И Я НА Р И Т Ъ М А И Ч Е С Т О Т А Т А НА СЪ РД ЕЧ Н А ТА
Д ЕЙ Н О СТ
Възбудните нарушения на сърдечната дейност са чести и могат да до

ведат до тежки разстройства на хемодинамиката и внезапна сърдечна
смърт. Най-честата причина за нарушенията на възбудимостта и на прово
димостта е исхемията на миокарда, дори когато не е клинично изявена.
Екстрас негодна аритмия
Г1ри този опит се наблюдават измененията в ЕКГ и хемодинамиката

при различни по тежест ритъмни нарушения.
Опитът може да се извърши с котка, заек или плъх. Животното се под
готвя га регистрация на артериалното налягане и ЕКГ и се отпрепарира
подходяща за инжектиране вена. Записват се кривите и стойностите на из
следваните показатели. Аритмията се моделира с 2% , разтвор на B a d , в
доза 0.5 1.0 ml (10 mg/кг за заек и котка и 0.2 m l/100 g телесна маса (4
mg/100 g) за плъх. 11ри плъхове аритмия може да се моделира и с СаС1г
Бариевият дв\ хлорид се инжектира много бавно венозно. Появяват се
екстрасистоли и тахикардия. последвани от камерно трептене и мъждене
(Фиг. 18). Кръвното налягане може да спадне леко при високо-степенна
тахикардия. С появата на трептене и мъждене кръвното налягане спада до
нула. Ако е юзирано точно, известно време след спиране на инжектира
нето може да настьпи възстановяване на ритъма.
При бързо инжектиране на бариевия двухлорид веднага се получава
камерно трептене и намаляване на кръвното налягане почти до нулеви
стойности (Фиг. 19). Ако трептенето не отзвучи за няколко минути диша
нето спира и настъпва смърт. Възможно е след 2 - 3 min трептенето да
изчезне. В такива случаи на ЕКГ се появяват камерни комплекси, при
което кръвното налягане се възстановява. Сърдечният ритъм обаче не е
нормален, тъй като има е кст раси стол и, изхождащи от различни огнища -
политопни. Кръвното налягане се поддържа на изходното равнище, ако
няма изразена тахикардия.
На ЕКГ може лесно да се установи от къде изхождат екстрасистолите.
При предсърдна екстрасистола в съответния сърдечен цикъл има Р-въл
на, но тя се различава по форма от Р-вълните в другите сърдечни цикли.
---------
V
^ —дХ— —\К__лХ~лА— HR-
<1 >
SL
II £В_
а)
Р 1S ■■■, 215"
R IT U > .,3 T,i 1Л,,
р 1 £)..:• l? 5 j
661
Р1 rr
11 "•
Т2 с -*4J
3 MR ST 1
13-APR-99 15:05:22 DRNJRLLY SaCO
Фиг. 18. Е К Г и артериално налягане след бавно въвеждане на ВаС1, у котка.

Ml и III-стандартни отвеждания на Е К Г; R - крива на дишането; Р1 -крива
на артериалното кръвно налягане; H R -сърдечна честота; P1S—систолно,
PI М -средно. PI I)-диастолно налягане, а) изходен запис; б) екстрасистоли;
в) камерни екстрасистоли от различни огнища; г) преход към камерно
трептене; д) камерно мъждене. Записът е направен с мони горпраща система
за пациенти Cardioswiss СМ-8, Schiller.
Р-вълната в екстрасистолата е последвана от нормален камерен комп

лекс. При камерна екстрасистола камерният комплекс е видоизменен и
не се предхожда от Р-вълна.
Бариевият двухлорид ускорява диастолната деполяризация във влак
ната на Purkinje чрез увеличаване на наклона на нейната крива. Създават
96 / Ръководство ю практически упражнения по Патологична физиология
Фиг. 19. ЕКГ (I и И отвеждане) и артериално налягане (Р1) при бързо

инжектиране на ВаС12у котка: а) изходен запис; 6)3 s след инжектирането на
ВаС12- камерно трептене (неравномерни по амплитуда п честота колебания в
I и II отвеждане на ЕКГ, на конто не могат да се различат зъбни и вълни) п
колебания на артериалното налягане около 0 mm Hg. За останалите
съкращения виж Фнг. 18. Записът е направен с моннторпраша система за
пациенти Cardioswiss СМ-8, Schiller.
се условия за автоматизъм извън водача на ритъма и се увеличава възбу-

димостта. Възникват ектопични огнища на възбуждение с висока актив
ност. Тези огнища не позволяват синусния възел да бъде водач на ритъ
ма. При увеличена възбудимост и генериране на импулси в различни ог
нища се създават условия за възвратно възбуждение (re-entry - механи
зъм) и така възникват трептене и мъждене.
Екстрасистоли се наблюдават при човек без да има каквато и да е

патология, ежедневно, без клинични прояви. При увеличаване на актив
ността на симпатикуса и токсични влияния (кафе) може да се получи
"функционална” екстрасистолия, която е преходна. При исхемични или
морфологични увреждания на миокарда екстрасистоли ата аритмия може
да доведе до клинични прояви и крие опасност от преминаване към теж
ките, опасни за живота ритъмнн нарушения.
СЪДОВИ ЗАВОДЯ ИЛИия
Артериалното налягане е показател, който позволява бърза оценка за

състоянието на хемодинамиката. Минутният сърдечен обем (сърдечен де
бит) и периферното съдово съпротивление са основните фактори, които
определят кръвното налягане. Минутният сърдечен обем, от своя страна се
поддържа от ударния обем и честотата на сърдечната дейност, а ударният
обем зависи от обема на циркулиращата кръв (преднатоварване) и миокар-
дния контрактилитет. Сложна система от механизми, свързани с работата
на сърцето, поддържане обема на циркулиращата кръв и регулацията на
съдовия тонус е в основата на тези фактори. Нарушаването на един или
повече от тях може да доведе до увеличаване или намаляване на артериал
ното налягане и последващи нарушения в перфузията на тъканите.
Хипертензиите представляват сериозен проблем поради голямата си
честота и тежките усложнения, които предизвикват. Високата заболевае
мост от сърдечно-съдови заболявания в България прави хипертензиите
сериозен здравен проблем. Хипертензията сама по себе си довежда до
тежки усложнения изменения в съдовата стена, сърдечни, бъбречни,
мозъчни и други увреждания.
Подготвя се осъвременяване на насоките за оценка и лечение на хи
пертензиите отСЗО, но официалният документ все още не е публикуван.
Вероятно в него класификацията на хипертензиите ще бъде променена. В
резултат на дългогодишни проучвания се установява, че риск за развитие
на хипертензия има при хора с кръвно налягане считано досега за нор
мално. По тази причина тенденцията е към снижаване на стойностите за
нормално кръвно налягане, гранична хипертензия и хипертензия.
В доклад на Националния комитет на САЩ за предпазване, откриване,
оценка и лечение на високо кръвно налягане, публикуван през 2003 г. е
предложена следната класификация (този документ не е официален за
България, но може да служи като ориентир):
Класифицира се като: С истолно (m m Hg) Д иастолно (mm Hg)
Нормално < 120 < 80
Прехипертензия 1 2 0 - 139 8 0 -8 9
1 степен хипертензия 1 4 0 - 159 9 0 -9 9
II степен хипертензия >160 >100
Хипертензиите условно се разделят на вторични (симптоматични) и

есенциална (хипертонична болест), въпреки че вече се установяват мно
го предразполагащи фактори и механизми за патогенезата на хиперто
ничната болест.
Значимостта на проблема е довела до разработване на много експери
ментални модели на артериална хипертензия, които позволяват проучва
нето патогенезата на хипертоничната болест и на отделни звена в регула
цията на кръвното налягане.
Спонтанната хипертензия у плъхове (spontaneously hypertensive rats,
SHR) се счита за модел, който най-много наподобява есенциалната хи
пертензия при човек. Тези инбредни щамове хнпертензивни плъхове са
създадени чрез продължителен подбор на животни с повишено кръвно
налягане за включването им в нови семейства. Измененията в сърцето и
съдовете, които се наблюдават още в прехипертензивната фаза от разви
тието на животното, потвърждават генетичното предразположение в раз
лични звена от регулацията на кръвното налягане.
Останалите модели позволяват проучването на отделни механизми и
звена в регулацията на кръвното налягане. Чрез тях се изясняват меха
низмите за развитие на вторичните (симптоматични) хипертензии, но съ
що и на хипертоничната болест, при която се засяга цялата система на
регулация на кръвното налягане. Г1ри неврогенннте модели на хипертен
зия се предизвиква нарушение на някое звено от неврогенната регулация:
а) стресова хипертензия (при модел на психоемоционален стрес); б) хи
пертензия поради исхемия на ЦНС (при намаляване на кръвотока по ка-
ротидните артерии системното артериално налягане се повишава като част
от системата за авторегулация на мозъчното кръвообращение); в) реф-
лексогенна (при изключване на барорефлекса) и др. Разработени са мно
го модели на бъбречна хипертензия. Някои от тях се основават на активи
ране на ренин-ангиотензин-алдостероновата система поради намаляване
на бъбречния кръвоток - бъбречно-съдова хипертензия (модели на
Goldblatt чрез стеноза на едната или двете бъбречни артерии, модел на
Selye чрез стеноза на аортата между изходите на двете бъбречни арте-
ри и). Ьъбречно-паренхимна хипертензия се предизвиква чрез притиска

не на паренхима на бъбреците (модели на Grollman, Page). От ендокрин
ните модели най-използвана е ДОКА-хипертензията (хронично инжек
тиране на дезоксикортикостерон), която се основава на нарушаване на
водно-солевия баланс. Различни лекарства също се използват за моде
лиране на хипертензии.
Тук ще бъде разгледан модел на бъбречна симптоматична хипертен-
зия чрез стеснение на коремната аорта.
Коарктационна хипертензии
Целта на този опит е да се проследят промените на кръвното надягане

при остро преднатоварване на сърцето.
Опитът се провежда на наркотизирана котка или плъх. Животното се
подготвя за регистрация на кръвното налягане в две артерии: a. carotis
communis и a. femoralis. Записват се изходните криви и стойности. Ко
ремната кухина се отваря послойно (лапаротомия) чрез кожен срез по
срединната линия и разрез на мускулите по lineaalba. Оперативното поле
се разширява с помощта на екартьори и червата се отдръпват настрани с
марля, напоена с физиологичен разтвор. Достига се до абдоминалната
аортата. Малък участък между изходите на двете бъбречни артерии се
отпрепарира от околните тъкани. С иглата на Dechamps се налага лигату-
ра под аортата, така че лявата бъбречна артерия остава под лигатурата, а
дясната над нея (модел на Селие). Двата края на лигатурата се прекар
ват през стъклена или пластмасова тръбичка. Аортата остава в бримката
на лигатурата между конеца и тръбичката. Луменът на аортата се стесня
ва дозирано чрез притискане към тръбичката и придържане двата края на
лигатурата. Налягането в a. carotis communis се увеличава, в a. femoralis
намалява. С увеличаване на стеснението, промените се засилват. При от
пускане на лигатурата и освобождаване на стеснението наляганията се
възстановяват. Опипване на пулсациите на аортата и притискането й към
гръбначния стълб с ръка има същия ефект, но не позволява дозиране и
локализиране на стеснението между изходите на двете бъбречни артерии.
Механичното стесняване на аортата създава съпротивление за преми
наването на кръвта, поради което артериалното налягане в горната част на
тялото (преди стеснението) се покачва, а в долната част на тялото (след
стеснението) намалява. Съпротивлението за изтласкването на кръвта от
лявата камера (увеличено следнатоварване) стимулира работата на сър
цето увеличава се силата на контракция - кръвното налягане се покач
ва. Намаленият приток на кръв към долната част на тялото предизвиква
1 0 0 / Ръководство за практически упражнения по Патологична физиология
периферен спазъм - повишава се и периферното съдово съпротивление.

При модела на Селие в хронични условия левият бъбрек остава с на
малено кръвоснабдяване, а д е с н и я т -с нормално или временно повише
но. Исхемията на левия бъбрек активира ренин-ангиотензин-алдостеро-
новата система (РААС), което води до увеличено периферно съдово съп
ротивление (чрез ангиотензин II) и задръжка на Na и съответно течности
(чрез алдостерон). Повишеното кръвно налягане възстановява бъбреч
ния кръвоток и активността на РААС намалява до степен да поддържа
перфузията на левия бъбрек. При дозирано стеснение в хронични усло
вия левият бъбрек загубва отделителната си способност поради хипопер-
фузията и намаленото филтрационно налягане. Клетките, които секрети-
рат ренин разрастват, а бъбрека намалява по обем - “ендокринен бъбрек”
на Селие. Десният бъбрек компенсира напълно отделителната функция.
При човек коарктацията на аортата и последващата хипертензия предс
тавлява вродена малформация, локализирана най-често в областта на гръд
ната аорта, след дъгата на аортата. Ако не се коригира дефектът, при тези
деца има по-добре развита горна част на тялото в сравнение с долната.
Основният механизъм за този вид хипертензия е увеличеното следнатовар-
ване на лявата камера. РААС има значение като допълнителен механизъм.
Реф лексна хнпотензия
С този опит се демонстрира регулацията на артериалното налягане и

сърдечната дейност, осъществявани чрез n. vagus.
Използва се наркотизирана котка или заек. Животното се подготвя за
регистрация на кръвното налягане, сърдечната дейност (ЕКГ) и дишане
то. N. vagus се отпрепарира в областта на шията. След отделянето на
общата сънна артерия от нервния сноп, се разделят n. vagus от truncus
sympathicus (по-дебелият ствол е n. vagus). В състава на нервния сноп на
шията у заек се включва и n. depressor cordis. При отпрепарирането се
работи внимателно, така че да не се травмират нервите. При механичното
дразнене на някой от нервите, особено при заек, може да настъпи смърт.
Поставя се незатегната лигатура под n. vagus и се изчаква 1-2 минути без
да се докосват нервите за стабилизиране на изследваните показатели. За
писва се кръвното налягане, след което се повдига лигатурата и с допир
на електродите на електро-стимулатора се дразни n. vagus с трансформи
ран елекгричен ток 4V в продължение на I s. Възможно е да се използва
механично дразнене на нерва с инструмент, но ефектът не е добре изра
зен. Веднага след дразненето, артериалното налягане спада и сърдечната
дейност се забавя. Дишането също се потиска - намадяват амплитудата и

честотата. 11ри по-продължително дразнене дишането може да спре. След
спиране на дразненето настъпва бързо възстановяване на изследваните
показатели.
Дразненето с електрически ток предизвиква повишен парасимпати-
ков тонус и чрез холинергичните рецептори предизвиква вазодилатация и
потискане активността на синусния възел с последици хипотензия и бра-
дикардия. Повлиява се и дихателния център.
Брадикардия при човек може да се получи при синдрома на каротид-
ния синус - атеросклеротичен процес в областта на каротидния синус
причинява увеличена чувствителност на барорецепторите. В резултат на
това лек натиск в областта на шията може да причини силна вагусова
стимулация и изразена брадикардия. Притискане в областта на каротид-
ните синуси се използва като метод за прекъсване на пароксизмална та-
хикардия.
Въпроси:
I Кой от основните електрокардиографски признаци за инфаркт
на миокарда се регистрира веднага след моделиране на инфаркта?
Обяснете защо.
2. Защо не се появява патологичен Q зъбец в интервала 1 5 - 3 0
минути след моделирането на инфаркт?
3 Как на запис на ЕКГ можем да се ориентираме за локализация
та и разпространеността ни инфаркта на миокарда?
4 Кой е основният механизъм на хипотензията при инфаркт на
миокарда?
5. Посочете 2 електрокардиографски характеристики на предсър-
дна екстрасистола?
6 Посочете камерна екстрасистола на записа, който сте направи
ли по време на упражнението и обяснете нейните характеристики.
Какви стойности на артериалното кръвно налягане се измерват
при камерно трептене и мъ.ждене? Дайте обяснение.
8 Как ще се промени кръвното налягане в a. carotis communis и в а.
femoralis при стенозиране на аортата непосредствено след излизане
то и от сърцето?
9 Посочете двата основни механизма за патогенезата на бъбреч
на вторична хипертензия
Н А Р У Ш Е Н И Я НЛ Х Р А Н О С М И Л А Т Е Л Н А Т А С И С Т Е М А
Органите на храносмилателната система се намират в тясно функцио

нално единство, което се обуславя от общото кръвоснабдяване, лимфо-
обращение, инервация, продукция на хормони и от тяхното съвместно
участие в осъществяване на храносмилателните и обмените процеси.
Нито едно от заболяванията на отделните части на тази система не
може да се разглежда като “локално”. Веднъж възникнало, то става само
по себе се източник на патологично дразнение, предизвиква комплекс от
реакции както в самата храносмилателна система, така и в някои други
системи. От друга страна, нарушенията в храносмилането могат да въз
никнат и като резултат от патологични отклонения в дейността на други
органи и системи, а също и вследствие на нарушения в нервната и хор
монална регулация на стомашно чревния тракт.
Експерим ентален метеоризъм
Задачата на опита е да се демонстрира промяната в някои функционал

ни показатели - артериално налягане и дишане, които настъпват при мете
оризъм и да се направи патогенетична интерпретация на настъпващите
промени.
Метеоризмът представлява натрупване на газове в червата, вследст
вие на което те се раздуват. Една част от газовете постъпва в червата
заедно с вдишвания въздух, а друга част частично дифундира от кръвта.
Известно количество газове се образува в червата при ензимните проце
си. Средното количество на образуваните газове за денонощие е около
500 см I яхното количество значително нараства при засилване на про
цесите на гниене в червата, при което се увеличава отделянето на метан,
сероводород, въглена киселина и др.
Опитът се провежда на котка или заек. Конюлира се животното за
регистриране на кръвното налягане и дишането. Извършва се лапарото-
мия по linea alba. Хваща се гънка от тънкото черво, прави се малък разрез
и се поставя в лумена му Г-образна канюла по такъв начин, че едното й
рамо да е насочено към дванадесетопръстника, а другото към цекума. От
двеге страни червото се завързва към канюлата, а след това и към Т-
обра шото рамо. Освен това лумена на тънкото черво се затваря чрез две
лигат\ри - в началото ча дванадесетопръстника и в края на цекума. Чер
вата се прибират в коремната кухина, а коремната стена се прихваща с
Н аруш ения на храносм илат елнат а сист ем а /103
няколко пеана, но така, ме третото свободно рамо на канюлата, което е

продължено с 4-5 см гумена тръба, да стърчи навън. След тази интер
венция се записват изходните стойности на артериалното налягане и ди
шането. Нагнетява се през гумената тръба на канюлата с ушната сприн
цовка 200-400 см' въздух в червата, след което се защипва и тънките
черва и коремната кухина се раздуват. (Фиг. 20)
А Б
Фиг 20 Експериментален метеоризъм.

А - промени н артериалното наля! ане и дишането при раздуване на
червата в коремна га кухина;
Б- промени в артериалното иалш ане и дишането при раздуване на
извадена oi коремната кухина чревна гънка.
В началото се наблюдава покачване на артериалното налягане, учестя-

ване на сърдечната дейност, задълбочаване и учестяване на дишането.
При внасяне на следващите порции въздух, червата и цялата коремна
кухина силно се разду ват, дишането става повърхностно и забавено, нас
тъпва брадикардия. артериалното налягане се понижава.
Счита се, че рязкото раздуване на червата притиска механично кръво
носните съдове и води до повишаване на артериалното налягане. От дру
га страна раздутите тънки черва ограничават двигателната функция на
диафрагмата, затрудняват движението на гръдния кош.
За да се покаже водещата роля на рефлексния механизъм в патогене-
зата на експерименталния метеоризъм, се провежда втори вариант на опи
саната експериментална постановка. Изважда се конюлираната чревна
гънка от коремната кухина и се превързва тънкото черво на 15-20 см от
двете страни на конюлата извън коремната кухина, след което отново се
напълва с въздух около 40-50 см' докато се раздуе. При тази постановка
няма механично притискане на кръвоносните съдове и не се ограничават
движенията на диафрагмата. Независимо от това, се наблюдават същите

промени в артериалното налягане и дишането, макар и изразени в по-
слаба степен.
Ако се денервира или новокаинизира изолираният чревен сегмент, въ
веждането на въздух в него не води до промени в артериалното налягане
и дишането. Това потвърждава важното място на рефлексния механизъм
в патогенезата на експерименталния метеоризъм.
Повишаването на артериалното налягане, тахикардията и учестяване-
то на дишането, както и задълбочаването му при раздуване на тънкото
черво може да се разглежда като компенсаторна реакция от страна на
сърдечно-съдовата и дихателната системи в резултат от исхемичното драз
нене на хеморецепторите в червата. Действително, ако се превържат или
се клампират два или три по-големи клона на мезентериалната артерия на
същото животно, под влияние на местната исхемия и дразненето на инте-
рорецепторите се повишава артериалното налягане.
Посочените експериментални изследвания показват сложната патоге-
неза на нарушенията на кръвообращението и диш ането при метеоризъм.
При тях обаче се демонстрират само явленията, обусловени от механич
ния фактор (раздуване на червото). Подтискането на секреторната и дви
гателната функция на стомашно-чревния тракт активизира процесите на
гниене и ферментация, които още по-силно нарушават двигателната и сек
реторната функция на гастро-интестиналния тракт. Така се оформя поро
чен кръг в патогенезата на метеоризма.
Въпроси:
1 Охарактеризирайте нарушенията в процеса на храносмилане при

хиперсекреция на стомашен сок с повишена киселинност.
2. Какви нарушения на храносмилането настъпват при ахилия?
3. Избройте причините за нарушения в екзокринната функция на
задстомашната жлеза и опишете възникващите разстройства.
4 Опишете причините за възникване на чревна автоинтоксикация
и обяснете механизмите за развитието й и нейните прояви.
Н аруш ения на чернодробнит е ф ункции /105
НАРУШЕНИЯ НА ЧЕРН О Д РО БН ИТЕ Ф УН КЦ И И
При нарушение на чернодробните функции се наблюдават жълтени-

1 ца, функционална чернодробна недостатъчност, портална хипертония, ас-
I цит, хепато-лиенален синдром, анемичен и хеморагичен синдром.
Влияние на жлъчката върху скоростта на двигателния рефлекс
Задачата на опита е да се изясни влиянието на жлъчката върху ско-

I ростта на двигателния рефлекс.
Жаба се обездвижва чрез декапитация (изключване на главния мо
зък) и се закача за долната челюст на статив. Потапя се задния крайник в
чаша с 1% разтвор на солна киселина и се наблюдава отдръпване на
крайника отбранителен рефлекс. След всяко потапяне в киселината край
никът се промива с вода. След това се инжектира 1 ,5 -2 мл жлъчка (най-
често говежда жлъчка) в дорзалния лимфен сак на жабата. След 1 5 -2 0
мин. се проверява отбранителния рефлекс чрез потапяне на единия долен
крайник в киселината. Установява се. че жабата реагира вяло. мудно,
латентният период на отбранителния рефлекс се удължава (20 30 сек.) и
постепенно изчезва.
За да се реши въпросът, коя част от рефлексната дъга (аферентната,
еферентната или централната) е увредена от жлъчните киселини се отпре-
парира седалищния нерв на жабата и се прерязва. N. ischiadicus съдържа
сетивни и двигателни влакна. След това с електростимулатор се дразни
периферния край на нерва. Крайникът се свива. При дразнене на централ
ния край на нерва, крайникът не се свива. Това показва, че жлъчката
>врежда най-вече централната част на рефлексната дъга. От всички със
тавки на жлъчката, солите на жлъчните киселини са тези, които блокират
импулсите в синапсите и водят до хипо-и арефлексия.
Общо влияние на жлъчката върху сърдечно-съдовата система
Задачата на опита е да се установят ефектите на жлъчката върху сър

дечно-съдовата система и да се разкрият патогенетичните механизми на
наблюдаваните промени.
Опитното животно (котка, шек) се наркотизира, отпрепарират се и се
конюлират a. carotis communis $а регистриране на артериалното налягане
и трахеята за регистриране на дишането и v. jugularis за вливане на жлъч
ката. Отпрепарират се и двата блуждаещи нерва, като под тях се поставят

незатегнати лигатури. Регистрират се изходните стойности на артериал
ното налягане и дишането и се вливат венозно около 2 мл. жлъчка.
Директното действие на жлъчните соли върху синусовия възел и нер
вно-мускулния апарат на сърцето води до забавяне на зараждането и про
веждането на сърдечните импулси, което забавя сърдечната дейност и
намалява артериалното налягане за кратко време.
Продължава бавно вливането на нови количества жлъчка, което води
до по-силно забавяне на сърдечната дейност, а оттам и до рязко спадане
на артериалното налягане. В този момент се прерязват двата блуждаещи
нерва и се наблюдава покачване на артериалното налягане и учестяване
на сърдечната дейност. По-нататъшното вливане на жлъчка води до ново
понижаване на артериалното налягане и забавяне на сърдечната дейност.
В патогенезата на наблюдаваните промени участват следните механиз
ми:
- Според някои автори при хепатална жълтеница се намалява холинес-
теразата, което е причина за увеличаване на холина, който дразни n. va
gus. Артериалното налягане спада за сметка на намаления минутен обем
на сърцето, а също така и поради намаления тонус на кръвоносните съдо
ве (вазодилатация).
- Директно действие на жлъчните соли върху n. vadus, което също
намалява минутния обем на сърцето.
- Директно токсично действие на жлъчката върху ЦНС (мозъчна кора,
ядра на хипоталамуса, диенцефалон, продълговат мозък) по пътя на под
тискане на съдодвигателния център може да доведе до засилване на хи-
потонията.
При обсъждане на относителното значение на посочените механизми
в клиничната практика трябва да се изтъкне, че отрицателния хронотро-
пен ефект на жлъчката върху синусовия възел и проводната система на
сърцето не може да има решаващо значение за болния, тъй като при него
не се стига до такава концентрация на жлъчни киселини и соли в кръвта.
Освен това при болните с хепатална жълтеница не винаги има съответст
вие между концентрацията на жлъчните соли в кръвта и степента на бра-
дикардията. Докато в началото на механичната жълтеница се наблюдава
брадикардия. с увеличаване на концентрацията на жлъчните киселини и
соли брадикардията изчезва и се заменя стахикардия. което дава основа
ние да се приеме рефлекторния характер на брадикардията при механич
на жълтеница (повишава се тонуса на вагуса поради преразтягане на
жлъчните пътища). Понататъшното натрупване на жлъчни киселини и со
Н аруш ения на чернодробнит е ф ункции /107
ли, както и на метаболити от нарушената детоксична функция на черния

дроб водят до подтискане на центъра на n. vagus и брадикардията се за
меня с тахикардия.
Въпроси:
1 Изброите причините за настъпване на чернодробна недоста
тъчност и опишете обменно-функционалните нарушения.
2. Назовете причините за възникване и обяснете механизмите на
развитие на обтурационната и хемолитична жълтеница.
3 Сравнете нарушенията в обмяната на жлъчните пингменти
при обтурационна и хемолитична жълтеница.
4 Избройте причините за възникване на паренхиматозна жълте
ница и опишете нарушенията в обмяната на жлъчните пигменти
5. Какви са причините за възникване и признаците на холемията
опишете възможните й последствия.
Н А Р У Ш Е Н И Я НА О ТД Е Л И ТЕ Л Н А Т А С И С Т Е М А
Бъбреците са органи, свързвани с екскрецията на отпадни продукти от

организма. Те обаче имат и редица други не по-малко важни функции,
известни като неекскреторни функции. Те участват в поддържане на обе
ма на телесните течности (изоволемия), регулират електролитната хоме-
остаза на организма, участват в регулацията на алкално-киселинното рав
новесие. Бъбреците участват в поддържането на ендокринната хомеоста-
за, като в тях се метаболизират редица пептидни хормони като инсулин,
гастрин, АКТХ, растежен хормон, АДХ, ангиотензин II, разграждат съ
що проинсулин и С-пептид. Излъчват с урината стероидни хормони и
техни метаболити, произвеждат еритропоетин и влияят на хемокоагулаци-
ята. Посредством бъбречните пресорни (ренин, ангиотензин II) и депре-
сорни фактори (бъбречната каликреин-кининова система, простагланди-
ни) участват в регулацията на артериалното налягане.
Способността на бъбреците да отделят от организма продукти на мета
болизма и токсични вещества се осъществява посредством процесите на
филтрация, реабсорбция и секреция.
Нарушенията в образуването и отделянето на урината могат да бъдат
както от екстраренални причини (разстройства в рефлекторната и нерв
но-ендокринната регулация на бъбречната дейност; промени в общото кръ
вообращение; промени във физико-химичния състав на кръвта), така и от
ренален произход (поражения на бъбречния паренхим). Те се изразявате
отклонения в количеството и състава на отделената урина.
Рефлекторна болкова анурия
Целта на експеримента е да се демонстрира ефекта на болковото драз

нене като фактор, предизвикващ анурия.
Опитът се провежда върху наркотизиран заек, който се фиксира по
I ръб върху операционна масичка. Открива се orificium urethrae и живот
ното се катетеризира с намазан с глицерин катетър, който се вкарва около
2-3 см. Ако катетеризацията е успешна от катетъра изтича урина, след
което катетърът се фиксира. Изброяват се отделените капки урина за еди
ница време (няколко минути). След това се отпрепарира n. femoralis и се
предизвиква силно болково дразнене, като нервът се дразни с ток от
индукционна шейна в продължение на 10-15 сек. Отчита се количеството
отделена урина за същото време след болковото дразнене,което показва
Н аруш ения на от делит елнат а сист ем а /109
намаляване броя на капките. Настъпва олигурия до пълна анурия, която

продължава няколко минути след болковото дразнене.
Механизмите на възникване на болковата анурия са нервни и хумо-
рални. От мястото на дразнене по сетивните влакна на n. femoralis до
централната нервна система достигат болкови импулси, които създават
възбудно огнище. От него тръгват еферентни импулси, активира се сим-
патикуса. което води до вазоконстрикция, включително спазъм на гломе-
рулните съдове - vas efferens. Силно намаленият кръвоток води до нама
лена гломерулна филтрация, олигурия и анурия. Силното болково драз
нене причинява и повишено отделяне на антидиуретичен хормон от нев-
рохипофизата, който увеличава реабсорбцията на вода в дисталните бъб
речни ту були.
Рефлекторната болева анурия може да е следствие от болезнена кате-
теризация на уретрата или уретеролитиазна колика. Като доказателство за
нервно-рефлексния механизъм наанурията служи анурията при рено-ре-
налния рефлекс ( при калкулус в единия от уретерите се получава вазо
моторен спазъм и в другия бъбрек). Силна болка, произхождаща от гас-
троинтестиналната система ( холелитиазна криза, стомашно-чревни ко
лики, осгьр апендицит) може също да предизвика анурия по пътя на вис-
церо-висцералния рефлекс.
Въпроси
1 \ринен синдром- дефиттия и характеристика.
2 Нефритен синдром дефиниция и характеристика
3. Нефрозен синдром- дефиниция и характеристика
4. Имунни механизми на бъбречните увреждания
5. Да се опишат ефектите на обструкция на пикочните пътища
върху структурата и функцията на бъбреците.
6 Тубуло-интерстициални заболявания на бъбреците- етиология и
патогене за
Н А Р У Ш Е Н И Я НА Е Н Д О К Р И Н Н А Т А С И С Т Е М А
Редица процеси могат да нарушат нормалната активност на ендокрин

ната система като нарушена синтеза или секреция на хормоните, неадекват
ни взаимоотношения между хормоните и таргетните им клетки, неадеква
тен отговор на таргетните клетки спрямо техните хормони. Ендокринните
заболявания могат най-общо да се класифицират като: (1) заболявания,
свързани с намалена продукция на хормоните с произтичащите оттук би
охимични и клинични последствия и (2) заболявания, асоциирани с по
вишена продукция на хормони.
Експерименталните проучвания върху ендокринната система обикно
вено се осъществяват посредством екстирпация на съответната жлеза (мо
делиране на хипофункция) или чрез екзогенно внасяне на съответния хор
мон (хиперфункция). През последните години се работи в насока на съз
даване на генетични линии експериментални животни, които спонтанно
развиват определено ендокринно заболяване ( например втори тип заха
рен диабет при плъхове с полифагия и обезитет).
НАДБЪБРЕЧНИ ЖЛЕЗИ
Надбъбречните жлези са чифтни ендокринни органи, състоящи се от

кортекс и медула, които се различават по своя произход, структура и
функция. При възрастни надбъбречната жлеза тежи обикновено около 4
грама, но при остър стрес или недостатъчен внос на липиди може да
редуцира теглото си. докато хроничен стрес като продължително боледу
ване може да доведе до хипертрофия или хиперплазия на кортикалните
клетки, при което теглото на жлезата може да се удвои. Надбъбречната
кора синтезира три различни типа кортикостерооиди: (1) глюкокортикос-
тероиди, (2) минералкортикоиди и (3) полови стероидни хормони ( естро-
гени и андрогени). Надбъбречната медула се състои отхромафинни клет
ки. които синтезират и секретират катехоламини , основно адреналин.
Заболяванията. засягащи надбъбречните жлези могат да се разделят най-
общо на такива, свързани с хипофункция и с хиперфункция. Могат да
бъдат също така вродени и придобити.
Адреналектомня на плъх
Целта на експеримента е в хроничен опит да се демонстрира надбъб-

речна недостатъчност. Операцията се извършва на плъх - стерилно, под
Н аруш ения на ендокринна1а си ст ем а /111
етерна наркоза. Достъпът до надбъбреците е ретроперитонеален. Живот

ното се фиксира на операционната масичка по корем. Козината на гърба в
областта на долните гръдни и поясни прешлени се подстригва и кожата
се намазва с йодасепт. Прави се надлъжен кожен разрез ( около 2 см)
над гръбначния стълб на височината на бъбреците, разрязва се апоневро-
зата двустранно на разстояние около половин сантиметър латерално от
гръбначния стълб и тъпо се отпрепарира мускулатурата. Внимателно се
изважда бъбрека. В горния му полюс се намира надбъбрекът, обвит в
мастна капсула. Той се екстирпнра с две криви очни пинцети. Мускула
турата се зашива послойно. По същия начин се изважда и втората над-
бъбречна жлеза. Накрая се зашива кожния разрез и раната се йодира.
Адреналектомираните животни могат да се използват за експериментира
не след 2-3 дни.
Двустранната адреналектомия за няколко дни завършва със смърт по
ради минералкортикондна недостатъчност и настъпващи вследствие на
това електролитни нарушения. Проявите на надбъбречна недостатъчност
се манифестират с признаци на мускулна слабост и лесна уморяемост,
забавяне на сърдечната юйност и понижение на артериалното налягане.
Основната причина за тези промени е преди всичко минералкортикоидна-
та недостатъчност, която бързо води до загуба на натрий и задръжка на
калий. Липсата на глюкокортикостероиди нарушава въглехидратната об
мяна. Леталният изход при адреналектомираните животни може да бъде
предотвратен от адекватни следоперативни грижи ( поддържане на опти
мална температура приблизително 28 °С и добавяне на натриев хлорид
към питейната вода за компенсиране на загубата на натрий). На фиг. 21 са
показани основните нарушения при хронична надбъбречна недостатъч
ност.
ТИМУС
Тимусът е лимфоепителен орган, разположен в предния медиасти-

нум. Той е напълно развит при новородените и възрастовата му инволу-
ция започва около пубертета. От тимуса са изолирани редица пептидни
хормони катотимозини. тимопоетин. тимостимулин и др. Заедно с кост
ния мозък се счита за централен орган на имунната система. Нарушения
та в ембрионалния и постнаталния периоди са критични за повлияването
на лимфните структури и имунитета. Функцията на тимуса като орган на
имунната реактивност е доказана експериментално чрез нарушенията, нас
тъпващи при неонатално тимектомирани мишки. Оперативното отстраня-
ХРОНИЧНА НАДБЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
НИСЪК КОРТИЗОЛ
р
ХИ1Ю АЛДОСТЕРОНИЗЪМ
Хипогликемия ‘Ч -
/ \
Хиперкалцемия Нисък серумен Na
/л
Анемия / Ь ' щ Висок серумен К
Висок АКТХ (МСХ) Дехидратация (нисък ЕЦО)
Пигментации Хи потоп ия
••
V.
Загуба на тегло
Висок плазмен ренин
\
НИСКИ ПОЛОВИ ХОРМОНИ НАДБЪБРЕЧНИ
ЖЛЕЗИ
Загуба па окосмяването по
тялото и пубиса
Загуба па либидото/аменорея
Намаляване на мускулната маса
Изтъняване на крайниците
Фиг. 21. Основни нарушения при хронична надбъбречна недостатъчност.

Н аруш ения на ендокриннаЮ си ст ем а /113
I ване на тимуса в по-късен период от живота не повлиява значимо имун-

I ния отговор. Ролята на тимуса в човешката патология се свързва с някои
първични имунодефицитни заболявания ( синдром на Di George), учас
тие в патогенезата на автоимунни заболявания като lupus erythematodes,
ревматоидния артрит, множествената склероза и др. Тимектомията при
myasthenia gravis повлиява благоприятно хода на заболяването.
Тимектомия на плъх
I ^елта на опита е да се извърши оперативното отстраняване на тимус-

ната жлеза. Плъхът е най-подходящото опитно животно за демонстриране
на оперативната методика. Взема се плъхче с телесна маса около 100-120
g. Използва се лека етерна наркоза. Наркотизираното животно се фикси
ра по гръб на операционна масичка и се поставя с глава към оператора.
Козината в областта на шията се подстригва и кожата се йодира. Прави се
срединен разрез в областта на шията с дължина около 2 см. Меките тъка
ни тъпо се отпрепарират, докато се покаже трахеята. След това с малка
ножица се прави 1 см разрез на стернума. От двете страни на разреза се
поставят лигатури. При повдигане на двата края на стернума се вижда
горния полюс натимусната жлеза, която извършва движения, синхронни
с дишането. С пинсета тимуса се хваща за горната част, а с друга малка
пинсета жлезата внимателно се отпрепарира от околните тъкани, като се
внимава да не се разкъсат прилежащите големи кръвоносни съдове. С
постъпателни движения тимуса постепенно се изтегля, след което разре
зът бързо се затяга с предварително поставените лигатури и кожата се
зашива. При тази оперативна интервенция смъртността е около 5%.
Тимектомията при новородени животни ( мишки и плъхове) води до
възникване нат.нар. wasting syndrome или синдром на изтощението. Той
се характеризира с изоставане в ръста, почти пълна редукция на подкож
ната мастна тъкан, дистрофични промени по кожата, алопеция. Животни
те са слабо подвижни, с дорзална кифоза, лесно изпадат в летаргично
състояние. Причините за възникване на wasting - синдрома все още не
са напълно изяснени. Обсъждат се няколко възможни механизма. 1. Спо
ред едни автори синдромът на изтощението се дължи предимно на нару
шени хормонални взаимоотношения, които се свързват с промени в сис
темите хипофиза - тимус -надбъбрек и хипофиза - тимус - гонади. 2.
Според други автори след неонатална тимектомия отсъстват имуноком-
петентните клетки, които разпознават своите от чуждите антигени вслед
ствие на което възниква автоимунен процес и генерализирана хипотро-
фия. 3. Наличие у неонаталнотимектомираните на генерализиран възпа

лителен процес, тъй като оперираните в стерилни условия (germ - free)
животни не развиват синдрома на изтощението.
Въпроси:
1. Да се изброят основните ефекти на растежния хормон и после
диците от неговия дефицит и свръхпродукция.
2. Да се посочат метаболитните ефекти на тиреоидните хормони
и последиците от тяхната недостатъчна или повишена продукция.
3. Синдром на Кушинг - АКТХ - зависим и АКТХ - независим. Па-
тофизиология.
4. Остра и хронична надбъбречна недостатичност - етиология и
патогенеза
Н аруш ения на нервнат а сист ем а /115
НАРУШЕНИЯ НА НЕРВНАТА СИСТЕМА
Нервната система е високодиференцирана и специализирана да прие

ма, провежда и преработва информация от вътрешната и външната на
организма среда, като регулира дейността на целия организъм. Основни
те функции на нервната система са сетивна, двигателна, трофична и пси
хична (висша нервна дейност). Рефлексът е елементарен неосъзнаван от
говор на дразнене от външната или вътрешната среда, при което дразне
нето се възприема от екстеро-, проприо- и интерорецепторите. Рефлекс
ната дейност се осъществява посредством връзките между два или пове
че неврона, оформящи т.нар. рефлексна дъга. Рефлексната реакция се
осъществява чрез нервната система, а непосредственият отговор е от ефек-
торните органи под формата на мускулно съкращение, съдова реакция,
секреторна дейност от жлезите. Рефлексната дъга преминава през учас
тък на ЦНС гръбначномозъчен или в мозъчния ствол. Според класи
ческите представи рефлексната дъга се състои от три основни неврона:
Първи аферентен (сетивен) неврон с клетъчно тяло, разположено в
съответния сетивен ганглий и разклонено терминално влакно, завършва
що с рецептори (механо-, термо-, химио- и др.)
Втори свързващ (междинен, асоциативен) неврон, разположен в гръб
начномозъчен или стволово-мозъчен сегмент на рефлексната дъга и
Трети еферентен (ефекторен) неврон, който с аксона си завършва в
ефекторните органи.
Някои рефлекси са моносинаптични с рефлексна дъга от два неврона
-сетивен и еферентен, докато други са полисинаптични с рефлексна дъ
га, състояща се от повече от три неврона. ?а сметка на по-големия брой
асоциативни неврони.
Болестните разстройства на безусловнорефлексната дейност биват ко
личествени и качествени.
Количествените разстройства на сегментните рефлекси могат да се
проявят като понижение-хипорефлексия ю пълно отсъствие -арефлек-
сия. Засилването на рефлексите се манифестира като хиперрефлексия,
понякога придружена от разширяване на рефлексогенната зона (рецеп
торното поле) и поликинетичност (от едно почукване се получават някол
ко клонични рефлексни отговора).
Най-важната качествена промяна на рефлексната дейност е появата на
нови патологични рефлекси.
1 16/ Ръководство за практически упражнения по Патологична физиология
НАРУШ ЕНИ Я Н А СЕТИ В Н О СТТА
Сетивността е функция на нервната система, при която се извършва

диференциация на качествата и свойствата на предметите и явленията,
въздействащи върху сетивните органи. Тя бива обща (кожна и лигавич-
на, ставно-мускулна, висцералана) и специализирана ( зрение, слух, ми
рис, вкус, вестибуларна сетивност), която е обект на изследване на от
делни дисциплини. Разстройствата на сетивността могат да бъдат коли
чествени и качествени.
Към количествените нарушенията на сетивността спадат: повишена се
тивност (хиперестезия), понижена сетивност (хипестезия), загуба на се
тивността (анестезия), а към качествено променената сетивност паресте-
зия, хиперпатия, дизестезия, алохейрия и др. Нарушения в сетивността се
получават при увреждане на аферентната част на рефлексната дъга - ре
цептор, периферен нерв, спинален ганглий, задно коренче, задни фуни-
кули на гръбначния мозък, малък мозък, зрителни хълмове, вътрешната
капсула, мозъчната кора.
Наруш ение на рефлексната дъга на жаба
Целта на експеримента е да се демонстрира ефекта от увреждането на

отделните елементи на рефлексната дъга у жаба. Опитът се провежда в
три постановки:
Блокиране на екстерорецепторите. Приготвя се декапитирана жаба и
се закачва с кукичка за долната челюст на статив. Изследва се отбрани
телния рефлекс по следния начин: задния крайник на жабата се потапя в
чаша с вода, при което липсва защитна двигателна реакция. След това
единият от двата задни крайника се потапя в чаша с I % разтвор на солна
киселина. Наблюдава се силен отбранителен рефлекс - жабата отдръпва
крайника и е налице изразен рефлекс на избърсване. Крайниците се из
миват с вода и се подсушават. Единият крайник се обвива в памук, напо
ен с етер или се потапя в етер за една-две минути. Повторното потапяне на
крайника в същия разтвор на солна киселина не предизвиква двигателна
реакция, или последната е много слабо изразена и с продължителен ла
тентен период. Касае се за анестезия, вследствие блокиране на кожните
рецептори, поради което дразненето не се възприема. След изчерпване
ефекта на етера сетивността се възстановява.
Прерязване на седалищния нерв. Приготвя се декапитирана жаба с
предварително отпрепариран n. ischiadicus на единия заден крайник. За-
кача се на статива и се изпробва отбранителния рефлекс с последовател

но потапяне на крайника във вода и разтвор на солна киселина- следва
силно изразена отбранителна реакция. Седалищният нерв се прерязва,
при което крайникът се отпуска. При потапяне в разтвора със солна кисе
лина липсва реакция. Касае се за прекъсване на проводимостта и пери
ферно увреждане както на аферентните, така и на еферентните нерви на
седалищния нерв, периферна анестезия и парализа. При изследване на
интактния крайник отбранителният рефлекс е налице.
Разрушаване на гръбначния мозък. На декапитирана жаба се разру
шава гръбначния мозък чрез вкарване на метална сонда в гръбначномо
зъчния канал. Долните й крайници са отпуснати и удължени. Закачва се
на статив. При потапяне на единия или двата крайника в разтвор на солна
киселина не се наблюдава никаква реакция. При тази опитна постановка
вследствие разрушаване на гръбначния мозък се прекъсва централната
част на рефлексната дъга - връзката между аферентния и еферентния нев
рон и се получава централна анестезия и парализа. Отбранителен реф
лекс отсъства при изследването и на двата крайника.
11Л РУ П И Н И Я Н Л Л В П ГАТ ЕЛ11АТА ФУ Н КЦ И Я
Двигателната дейност бива неволева и волева (съзнателна). Първата е

безусловнорефлексна (гръбначномозъчна и подкорова), а втората е ус-
ювнорефлексна и корова, осъществявана съвместно с първата. При раз
стройства на двигателната функция на нервната система са налице двига
телни разстройства на скелетната мускулатура, походката, сърдечно-съ
дови промени и нарушения в секрецията на жлезите.
Разстройствата на двигателната функция на нервната система са от
падни и възбудни. Отпадните ог своя страна биват парези ( ограничена
липса на движенията ) и паради ш (пълна загуба на волевите и неволевите
движения). IТри увреждане на централния двигателен неврон се получава
централна парализа, а при увреждане на периферния двигателен неврон
налице е периферна парализа. I (ентралната парализа се характеризира със
загуба на волевите движения; запазване на безусловните рефлекси; за
силване на рефлексите и разширяване на рефлексогенната зона; поява на
патологични рефлекси. Мускулният тонус е повишен и липсва мускулна
атрофия или последната е инактивитетна-еластична парализа. Перифер
ната парализа се характеризира с липса на волеви движения, хипо- или
арефлексия, липса на мускулен тонус, мускулна атрофия - вяла парали
за.
118/ Ръководство за практически упражнения по Патологична физиология
Възбудните разстройства на двигателната активност се наричат хипер-

кинезии. Пирамидните възбудни разстройства се характеризират с тонич
ни и клонични гърчове. Клоничните гърчове са съкращаване и отпускане
на отделни мускулни групи, но могат да обхванат едната телесна полови
на. При тоничните гърчове е налице повишаване тонуса на мускулите,
като могат да обхванат мускулатурата на цялото тяло. Към екстрапира-
мидните възбудни разстройства спадат хореа минор, екстрапирамидна ри-
гидност със симптом на зъбчато колело, атетози. Нарушенията в равно
весието и ходенето се наричат атаксии ( главномозъчни, малкомозъчни,
вестибуларни и гръбначномозъчни).
Експериментална епилепсия па морско свинче
Целта на експеримента е да се моделират и демонстрират възбудни

двигателни разстройства.
Опитът се провежда на морско свинче, на което подкожно или интра-
перитонеално се инжектира 0.5-1 ml разтвор на кардиазол. След една до
пет минути се наблюдават първите признаци. Животното става неспокой
но, възбудено, започва да квичи, главата и крайниците започват да пот
репват. Настъпва генерализиран тоничен гърч, обхващащ цялата муску
латура, включително и дихателната. Дишането спира, може да се появи
саливация и пяна от устата, неволна микция и дефекация. Постепенно
тоничният гърч се заменя от последващи клонични гърчове, след което
животното става вяло и се отпуска.
Причина за епилептиформения гърч е постъпилия в кръвта кардиазол,
който предизвиква вазоспазъм в мозъчната кора и хипоксия и дразни
коровата двигателна зона. Мозъчната кора изпада в силна възбуда, която
води до появата на тоничния гърч. Ирадииране на възбуждането в подко
рието предизвиква появата на клонични гърчове.Вследствие на послед
валото задържане в кората и подкорието гърчовете се прекратяват и нас
тъпва състояние на потиснатост и вялост.
Моделирането на експериментална епилепсия дава възможност да се
изучат патогенетичните механизми на някои форми нахиперкинезия при
заболявания на нервната система като епилепсия, травми, тумори и кръ
воизливи в мозъка. Епилепсията се характеризира с повтарящи се епи
лептични гърчове вследствие на генетично детерминирано или придоби
то мозъчно увреждане. За клиничната практика е от голямо значение да
се разграничат епилептичните гърчове от тези с неепилептичен произход.
Епилептичните гърчове са резултат от електрическа хиперсинхронизация
Н аруш ения на нервнат а сист ема /119
на невроналните мрежи на мозъчната кора. Неепилептичните гърчове (НЕГ)

представляват промени в поведението, които наподобяват епилептични
гърчове, но не са асоциирани с типичните невропатологични и неврофи-
зиологични промени, характеризиращи епилептичните гърчове. НЕГ се
подразделят надве големи подгрупи: физиологични и психогенни. Физи
ологичните НЕГ ( Табл.2) са предизвикани от внезапни промени в невро-
налната функция вследствие на метаболитни нарушения или хипоксемия.
Сърдечните аритмии, синкопът, тежката хипогликемия са едни от най-
честите причини за НЕГ. Приема се, че психогенните НЕГ са следствие от
стресиращи психологически конфликти или значителна емоционална трав
ма и са значително по-трудни за диагностициране.
Табл 2. Причини за физиологични неенилеитични гърчове (НЕГ).

Метаболитни нарушения Психични разст ройст ва
хнпотиреоидитьм силна умора или психогенна амнезия
хипертиреоидизъм конверсионни разстройства
хипогликемия симулиране
некето! енна хипергликемия
хипонатриемня
хремия
порфирия
хипоксия
Нарушения на съня Разни

поведенчески нарушения при REM сън гранзиторна глобална амнезия
нарколепсия мигрена
гранзиторна исхемична атака
Въпроси
1 Да се изброят нарушенията в сетивната функция на нервната
система
2. Да се изброят нарушенията в двигателната функция - парализи
и хиперкинезии
3 Болка определение, видове. Ендогенни аналгетични механизми.
4 Нарушения на вегетативната нервна система.
120/ Ръководство за практически упражнения по Патологична физиология
Използвана литература:
1. Патологична физиология. Под ред. на Р. Лолов и Д. Митков. МИ АР-

СО, София, 1998.
2. Патологична физиология. Под ред. на Р. Лолов и Д. Митков. МИ АР-
СО, София, 1999.
3. Патологическая физиология. Под ред. А. И. Воложина и Г. В. Поряди-
на. Медпресс, Москва, 1998.
4. Ръководство за практически упражнения по патологична физиология.
Под ред. на Мл. Аргиров. Медицина и физкултура, София, 1973.
Под ред. на Н. Попова. Медицина и физкултура, София, 1984.
Под ред. на Е. Янев. Медицина и физкултура, София, 1989.
7. Томов, Ил. Електрокардиография. Медицина и физкултура, София,
1986, 22-40, 76-89.
8. Томов, Ил. Електрокардиография. Медицина и физкултура, София,
1986, 165-167.
9. Томов. Ил. Електрокардиография. Медицина и физкултура, София,
1986, 76-88.
10. Antoni. Н. Basic Processes o f Excitation and Excitation-Contraction Cou
pling. In: Human Physiology, Il-nd ed. Edt. By R.F. Schmidt and G. Thews.
Springer. Berlin, 1989,440-451.
11. Costanzo, L.S. Physiology - Cases and Problems. Metabolic Acidosis:
Diabetic Ketoacidosis. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001,
204-211.
12. Costanzo. L.S. Physiology - Cases and Problems. Primary Hypokalemic
Periodic Paralysis. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001,22-
27.
13. Guyton. A.C. and J.E. Hall 1996, Pulmonary Capillary Dynamics. In:
Iextbook of Medical Physiology. Saunders Comp. Philadelphia, 1996,
495-497.
14. Singer, G.G. and B.M.Brenner. 49. Fluid and Electrolyte Disturbances
In: Harison s Principles o f Internal Medicine — 14th edition. Part Two,
Section 7, 1998.
15. Foster, D.W. and A. H. Rubenstein. 335. Hypoglycemia. In: Harison’s
Principles of Internal Medicine - 14,h edition. Part 13, Section 1, 1998.

16. Meijler, F.L. and F.H.M.Wittkampf. Role of the Atrioventricular Node in
Atrial Fibrillation. In: Atrial Fibrillation. Mechanisms and Management.
Edt. By R.H. Falk and P.J. Podrid, Raven Press, NY, 1992, 59-80.
17. Olson, O. Ch. Hypoglycemia. In: Diagnosis and Management of Diabe
tes Mellitus. Raven Press, NY, 1988, 99-120.
18. Olson, O. Ch. Lactic Acidosis and Hyperosmolar-Hyperglycemic Coma.
In: Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. Raven Press, NY,
1988, 291- 299.
19. D.B. Sacks et al.. Guidelines and Recommendations for Laboratory Analy
sis in the Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. Clin. Chem.
2002, 48:3, 436-472.
20. Silbernagl. S. and F. Lang. Entstehung von Alkalosen. Entstehung von
Azidosen. Auswirkungen von Azidosen und Alkalosen. In: Taschenatlas
der Pathophysiologie. G. Thieme Verlag, Stuttgart, 1998, 86-91.
21. Wallace, A.G. Excitation of the Heart. In: Pathophysiology. Edts: L.H.
Smith and S.O.Thier. Saunders Comp. Philadelphia, 1981, 1086-1098.
22. Thier, S.O. Hyperkalemia. In: Pathophysiology. Edts: L.H. Smith and
S.O.Thier. Saunders Comp. Philadelphia, 1981, 870-871.

Studentite BG 2022 10 01 11 38 51

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Studentite BG 2022 10 01 11 38 51

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

РЪКОВОДСТВО

П од р ед ак ц и ята на д оц . д-р 3. В елков

Медицинско издателство “АРСО”

Е. Р. Латева д-р мед., гл. асистент, Катедра по патофизиология,

И. Р. Петкова д-р мед., гл. асистент, Катедра по патофизиология,

М. К. Тодорова д-р мед., гл. асистент, Катедра по патофизиология,

Р. К. Хаджиолова гл. асистент, Катедра по п -

РЪКОВОДСТВО ЗА ПРАКТИЧЕСКИ УПРАЖНЕНИЯ

Под редакцията на доц. д-р 3. Велков

(с) М едицинско издателство “ А РС О "-ЕТ “ Арсо - Асен Петров -

Емболия в съдовете на жабешки език (мезентериума на жаба).................. 35

Патологичната физиология е наука, която изучава основните и най-

Цоц. д-р 3. Велков, д-р мед.

ОБЩ А ЕКСПЕРИМ ЕНТАЛНА МЕТОДИКА

Патологичната фи зиология изучава общите закономерности при въз­

ЕКСПЕРИМ ЕНТЪТ-ОСНОВЕН МЕТОД НА ПАТОЛОГИЧНАТА

11агофизиологията широко прилага експерименталния метод за моде­

При моделиране на патологичните процеси трябвала отчитаме и след­

Патологичният експеримент и зползва различни методи:

хемостатична пинсета (2 броя), пеан, пинсета на Дифенбах (пинсета -

ОБЩИ ПРАВИЛА ЗА ИЗВЪРШВАНЕ НА МАНИПУЛАЦИИ И МО­

Подбират се (от съответния персонал) здрави животни, в добър статус

О П И ТН И Ж И В О ТН И . ХВАЩ АНЕ, НАРКОЗА И ФИКСИРАНЕ

11ри работа с опитни животни е необходимо спазването на някои пра­

За опити обикновено се използва зелената водна жаба (Rana esculenta

Фаг 1 Хвашане на жаба.

Фиг. 2. Обездвижване на жаба чрез разрушаване на гръбначния мозък.

В зависимост от целта на опита, жабата се фиксира по корем или по

П риготвяне на препарат от език на жаба

Обездвижената жаба се фиксира по корем на операционната дъска

Фиг 3 Приготвяне на препарат от език на жаба.

П ри готвян е на п реп арат от мезентериум на жаба

Жабата се фиксира по корем, така че дясната страна на тялото й (ко­

При готвине на препарат от плавателна ципа на жаба

Обездвижената по някои от описаните начини жаба, се фиксира по

При изучаване на някои патологични процеси се работи с бели, лабо­

можността за частични движения е силно ограничена, което предпазва

Фиг -/ Хвашане на плъх.

на по големина операционна масичка, най-често дървена. Главата се имо-

Л абораторният плъх произхожда от дивия кафяв плъх - Rettus

Вземане на кр ъ в н въвеж дан е на м еди кам ен ти .

М орско свинче (Cavis Porcellus)

Морското свинче е често използвано опитно животно. Гризач е, разп­

Фиг. 5. Фиксиране сърцето на опитното животно между

ция ( Фиг. 5 и 6). За целта морското свинче се фиксира по гръб. Връзки­

Заек (Lepus Caniculis)

За експериментална работа се използва предимно домашния заек. Гои

ни гънки на тила и над задните край­

цуната на заека. Използва се също 25% разтвор науретан (5 ml/kg тегло),

Котка (Felis Domestica)

Котките, отглеждани за научни цели, се използват главно за физиоло­

Ще разгледаме само някои стандартни методи за изследване и регис­

Измерване и регистриране на артериалното кръвно налягане

Артериалното кръвно налягане се регистрира по два метода:

Фиг 8. Апаратура S hiller-C ardios\viss-C M 8 за директно измерване

то и да направи траен запис на тези показатели.

бързо отделяне на фасциите и лесен достъп до артерията, може да доведе

-бавни вълни, представляващи констелация от алфа и бета вълни (въл-

Електрокардиограмата (ЕКГ) представлява запис на електрическите

Артефакти в ЕКГ могат да се получат и при допир на ръката на експери­

Фиг 9. Нормална ЕКГ в I и II отвеждане: а) на плъх и б) на заек.

бености или от положението на тялото.

При провеждане на експерименти, нерядко се налага да се измери

Патологичната фи зиология изучава общите закономерности при въз

11агофизиологията широко прилага експерименталния метод за моде

При моделиране на патологичните процеси трябвала отчитаме и след

ОБЩИ ПРАВИЛА ЗА ИЗВЪРШВАНЕ НА МАНИПУЛАЦИИ И МО

11ри работа с опитни животни е необходимо спазването на някои пра

Жабата се фиксира по корем, така че дясната страна на тялото й (ко

При изучаване на някои патологични процеси се работи с бели, лабо

Морското свинче е често използвано опитно животно. Гризач е, разп

ция ( Фиг. 5 и 6). За целта морското свинче се фиксира по гръб. Връзки

ни гънки на тила и над задните край

Котките, отглеждани за научни цели, се използват главно за физиоло

Ще разгледаме само някои стандартни методи за изследване и регис

Артефакти в ЕКГ могат да се получат и при допир на ръката на експери

Кръвоносната система снабдява тъканите на организма с кръв в коли

Артериална хиперемия се нарича увеличеното кръвонапълване и кръ

Опитът се провежда на жаба. Обездвижва се след предварителна нар

Венозната хиперемия е увеличено местно кръвонапълване на веноз

хателни компоненти в исхемичния участък -т ъ к а н н а хипоксия. Хипок

Целта на опита е да се моделира въздушна емболия и да се регистри

Механичните фактори предизвикват местни увреждания (рани, фрак

Задачата на опита е да се демонстрира ролята на неврогенните меха

Постхеморагичният шок представлява остра недостатъчност на сър

се понижаване на артериалното налягане с около 2 0 - 4 0 mm Hg, сърдеч

Човекът най-често е подложен на действието на техническото елект

При аутопсия се установяват: у контролното животно липса на изме

С този опит се демонстрират различни по степен хипогликемични ре