Professional Documents
Culture Documents
מבוגר 1
יורי רוייטמן :
הקורס דורש חשיבה יצרתית ורחבה יותר ! -השתלת לב אינו חומר לבחינה אך צריך ללמוד בשביל ידע .
מבוא ואומדן קרדיאלי
הערכה של מחלות לב :
בכדי להבין צרכים של חולי לב ,אנו צריכים לתת טיפה יותר רגישות ממטופל רגיל ,בכדי שנוכל לדעת איך לגשת לחולה לב ,
אנו נחזור על החומר .מערכת קרדיו וסוקרלית אמורה לעובד בשיתוף פעולה מלא עם שאר המערכת .במידה ויש בעיה
במערכת הנשימה כל שיתוף הפעולה הולך לאיבוד וכתוצאה מכך המערכת הקרדיו
יכולה להיכשל .
ללב יש 4מדורים צד ימין וצד שמאל 4 .מסתמים :אאורטלי ,מיטרלי ,פולמונרי ,
טריקוספידלי .
יש 2מצבים של הלב :סיסטולה – הלב מתמלא וזורק דם לשאר האיברים בגוף ,
דיאסטולה – זו הרפייה של הלב .כאשר נלמד על בעיות בלב הן יכולות להיות ב2
המצבים .
-PRELOADמידת המתח של סיבי הלב .ככל שהמתח גדול יותר בסיבי הלב בחדר שמאל ,ככה ההזרקה של הדם גדולה יותר.
– AFTERLOADמידת ההתנגדות של כלי הדם .היא מפריעה לדם לצאת לכיוון העורקים ,ז'א אם יש לח'ד גבוה ההתנגדות
גודלת ,ולדם קצת יותר קשה לעובר בעורק המתנגד .בזמן הסיסטולה יש לחץ התנגדות מסויים .
– MYCOARDIAL/contractiliyעוצמת התכווצות של שריר הלב ,בזמן סיסטולה .ככל שהעוצמה גדולה יותר ,זריקת הדם מהלב
תיהיה טובה יותר .
עם הגיל הלב מזדקן ,אנו נראה זאת במדורים שונים .
המסתמים עם הגיל עוברים צניחה ,הם נוטים לצנוח ,ואז יש
אי ספיקת מסתם בעקבות הצניחה שלו .או שהמסתם יהיה
צר ולדם יהיה קשה יותר לעבור .בנוסף ישנם יוני סידן
שיכולים לשקוע על המסתם .מערכת ההולכה החשמלית גם
נפגעת עם הגיל ,יש תאים שאחראים על ההולכה ,והם
נפגעים ולכן זמן ההולכה מתארך .ניתן לאבחן זאת ע'י אומדן
דופק או א.ק.ג שבו ניתן לראות הפרעות קצב .למשל ,
האורטה משתנה והיא נהיית פחות גמישה ותיהיה עליה
בהתנגדות באורטה – יכולים לגלות זאת באמצעות לח'ד ו
-PLUSE PRESSUREההפרש בין לח'ד סיסטולי ללח'ד
דיאסטולי .לח'ד משתנה במבוגרים יהיה לח'ד אורטוסטטי-
בזמן שינוי תנוחה לח'ד ירד ב 10מ'מ כספית .בנוסף בגיל המבוגר הלב לא עומד בדרישות המטבוליות ,כמו סטרס ,פעילות
גופנית מאומצת – אותם אנשים יפתחו קוצר נשימה .
אומדן מערכת קרדיווסקולרית :
שלב : 1אנו נבצע גורמי סיכון – נחלק זאת ל 2קבוצות :ניתנים לשליטה ,ולא ניתנים לשליטה.
ניתנים לשליטה :עישון סיגריות ,השמנת יתר ,חוסר פעילות גופנית ,גורמים פסיכולוגיים .עישון כבד נחשב לסיגריה אחת
ביום – כאשר אדם מעשן הוא נכנס ישר לקבוצת סיכון גבוהה .הוא נחשב לגורם מס 1לבעיות ווסקורלריות .מחקרים מראים
1
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
שאחרי הפסקת עישון ,הסיכון שבו נמצא חולה שהפסיק לעשן וחולה מעשן הם אותו הדבר .פעילות גופנית – קרדיולוגים ועוד
אנשי מקצוע,ממליצים על פעילות גופנית 150ד'ק בשבוע,או 75דק' של פעילות גופנית מאומצת .עודף משקל -כל השומני דם,
אצל אדם במשקל עודף הם פחות מאוזנים,מאשר אצל אדם שהוא מקפיד על פעילות גופנית .ה – LDLהוא יותר גבוה,
טגליצרידים יותר גבוהים ויכולים לגרום לטרשת עורקים ,עקב אכילת ג'אנק פוד .גורמים פסיכולוגיים – סטרס ,ולח'ד ,דכאון
וכעס – בן אדם שכועס יכול לפתח מחלות קרדיווסקולריות ,יש אנשים שחוטפים התקפי לב בגילאים צעירים בעיקר בתקופת
קורונה ראו זאת ,עקב סטרס ודיכאון בגלל סגירת עסקים ומצב כלכלי .
לא ניתנים לשליטה :מין -עד גיל מסויים אישה לא יכולה לפתח מחלות קרדיווסקולריות בגלל ההורמון אסטרוגן ,הורמון זה מגן
על מחלות ווסקולריות במידה והיא מקיימת יחסים .בגיל המנאפוזה האישה והגבר שווים מבחינת הסיכון לחלות במחלות לב .
מוצא אתני – אפרו אמריקאים חולים יותר במחלות לב ,והם בקבוצת סיכון גבוה יותר מאשר מוצאות אחרים .כמובן אנשים עם
גורמי סיכון כמו ל''ד ,סכרת והיפרלפידמיה .גנטיקה – יכולה לגרום גם למחלות לב .במידה ויש גנטיקה של מחלות לב
במשפחה ,למרות שאותו אדם יכול לנהל אורח חיים בריא ,הם נמצאים בקבוצת סיכון למרות שאין להם מחלות רקע .מחלות
כורוניות – סכרת ,ל'ד ,אירוע מוחי .
שלב : 2אנמנזה וסיפור מחלה נוכחית :
סימנים קליניים העיקרים במחלות לב :כאבים או אי נוחות בחזה -חוץ מכאב זה ,יש הבדל בין גברים לנשים .נשים יתלוננו על
כאבי בטן מאשר גברים ,בנוסף לסימנים .קוצר נשימה או נשימה לא סדירה .בצקת – יכול לקחת אותנו למחלות כליות ,אך
חשוב לא לפספס זאת כי זה חלק מהסימנים ,חלקם יעלו במשקל בגלל הבצקת ללא קשר לתזונה .פלפיטציות – הפרעות קצב,
יכול להיגרם מסטרס ,עישון וקפאין .עייפות לא שגרתית – הוא לא יכול לעשות שום פעילות או עבודה פיזית והוא יכול להרגיש
עייפות וסחרחורות –יכולה להביא להתעלפות ,יש בעיה באורטה כי היא לא מספקת דם למוח ,ולכן יהיו התעלפויות .
– P-PROVOKEמה גרם להופעת הכאב למשל :מטופל יתלונן שהוא רב עם המאהבת ,ועישן קצת וזה גרם לכאבים בחזה
ונחקור טיפה יותר .
-Q-QUALITYסוג הכאב ,יכול להיות כאב לוחץ ,דוקר ,שורף ,עמום ועוד .
- R-RADATIONהקרנת כאב .כאב יכול להקרין לכמה אזורים :לסת ,שכמות ,כתפיים ,שרירי טרפז ,יד שמאל ,צוואר,אבן
גסטרו.
-S-SEVERITYאומדן כאב – נשתמש באומדן - VASהוא מ ,1-10אך יש גם סרגל עם פרצופים ,ויש גם אומדן לחולים דמנטיים
שנסתכל על התנהגות והבעת פנים שנוכל לבדוק כמה מטופל לא נינוח.
- T-TIMINGעיתוי ,האם המטופל היה כאב בזמן האחרון ,ואם כן האם הכאב חדש ,וכמה זמן הכאב נמשך .
נשימה -אורטופינאה -כאשר בן אדם שוכב על הגב קשה לו לנשום ,אנו נשאל איך הוא ישן ועם כמה כריות במידה והוא יגיד
שהוא ישן עם 4-5כריות ,אנו נבין שיש קושי בנשימה -PND .בצקת ראיות ,כאשר אדם קם באמצע הלילה ,ומרגיש צורך
בחמצן ויוצא לנשום אוויר .פלפיטציות -נגרם מעישון .אנמנזה תזונתית – נבדוק מה המטופל אוכל ומה אורח חייו ,האם הוא
אוכל דברים שומניים או לא ,אנשים עם מצב סציואקונומי נמוך שאין להם כסף לקנות אוכל בריא ,הם לא מקבלים וויטמינים או
את כל אבות המזון .
עד עכשיו דיברנו על גורמים ביולוגיים אבל יש גם גורמים סוציולוגיים של חולים שהם לבד או חולה שיש לו משפחה שמלווה
אותו או חולה שיש לו עובד זר חשוב לברר את הנושא הזה כי אולי אין לו מי
שיקנה את התרופות ואז זה יוביל לנזק חמור יותר.
חברתית – האם יש לאדם עבודה קבועה או משפחה שיוכלים לתת תמיכה
כלכלית ,נשאל את המטופל האם יש לו עובד/ת מביטוח לאומי שעוזר/ת לו ,
כאשר אנו נשחרר חולה אחרי אוטם ,אנו נבדוק שיש מי שיתן לו את התרופות או
יקנה לו ,בכדי שלא יקרה שאנו נראה אותו שוב אחרי שבוע .
אומדן פיזיקלי:
התרשמות כללית – אנו נבדוק האם הוא בהכרה ,האם הוא נינוח ,האם הוא
באי שקט ,האם מתנהג רגיל או מתנהג בלחץ ומזיע .
2
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
אומדן עור – אנו נבדוק טמפ' וצבע ,נבדוק האם יש לו חום או קור – זיעה קרה היא סימן לאוטם .האם הוא מיובש.
אומדן גפיים – אם יש כיחלון ,נבדוק האם יש בצקת ,מטופל שאין לו שיערות ברגליים בעיקר גבר – אומר שהמטופל לא מקבל
מספיק דם לאזור הגפיים ,ולכן השיער ברגליים לא צומח (במידה והוא לא מוריד שיער ).
דופק תקין – ,60-100אנו נבדוק את הדופק ,כמובן במידה ויש מטופל שמקבל
תרופה מסויימת לדפוק והוא יכול להיות בדופק 50עקב כך אנו לא נלחץ .נבדוק
דופק האם הוא סדיר או לא ,האם יש הפרעות בקצב .
לחץ דם (לח'ד) -כל דופק שמגיע עד 140הוא יכול להיות תקין ,אנו נמדוד ב 2
ידיים ,ונעשה מעקב רציף.כאשר אדם ירגיש לח'ד גבוהה הוא ירגיש ביטויים קליניים
.אם יש אדם שיש לו לח'ד גבוה אנו נשלח אותו ונבקש ממנו לעשות מעקב לכמה
ימים בבית ,במידה וזה לא יורד נבקש ממנו שיחזור .כל מה שמתחת ל 100/60זה
יכול להיות לח'ד נוטה לנמוך ,כמובן אנשים שיש להם לח'ד כזה וחיים עם זה .
-139/90זה לחץ דם בטווח הנורמה .
אומדן בית החזה – התסכלות – אנו נבדוק האם בית החזה תקין ,האם אין שבר .
ניקוש -רלוונטי יותר לכירורגיה .מישוש-ממשים את בית החזה אך לא מרבים לעשות
זאת.
אומדן עור – כיחלון מרכזי -יכול להיות בעיה בפריפורזיה של הדם ,כיחלון פריפרי
– כמו כיחלון של הגפיים .אצל אנשים עם עור כהה כמו אתיופים הכיחלון יהיה
בצבע אפור ולא כחול .
אומדן גפיים – נבדוק האם עור יבש ,האם יש נשירת שיער -ז'א שיש בעיה בזרימה הפריפרית ,ציפורניים סדוקות /שבורות ,
בצקות .כאשר יש חולה סכרת אנו נעשה אומדן גפיים ונבדוק דופק בגפיים ,בכדי שנדע האם יש לשם זרימת דם בכדי שלא
יהיה לנו נמק עקב הסכרת.
אומדן דופק – חשוב לדעת היכן ניתן לבדוק דופק ,במידה ואין אופציה לבדוק עקב תאונה או כל סיבה אחרת .אנשים אחרי
צינתור אנו נבדוק דופק בעורקי הרגל – כאשר אין דופק והרגל כחולה אנו נבין שיש סיכון לאיבוד הרגל ולכן הוא יוחזר לחדר
ניתוח בכדי לתקן זאת .
מישוש – כאשר אנו נבדוק דופק בקרוטיד אנו נבדוק רק בצד אחד ולא בשני הצדדים
במקביל בכדי לא למנוע הפרעה בזרימה של הדם למוח .אנו נבדוק זאת ע'י
סטטוסקופ כאשר יש רעשים נבין שיש חסימה כלשהי ואין מעבר תקין של זרימת הדם
.כאשר הלחץ בדם בוורידים הג'וגולרים עולים אנו נשכיב את המטופל ב 30מעלות
ונסיט את הראש שלו הצידה – וכך ניתן לאבחן פתולוגיה של המסתמים.
הסתכלות –נסתכל האם בית החזה סימטרי או לא .האם התנועות שוות ,אם יש
שטפי דם ,סמיני חבלה או דפקים בולטים.קשה לבדוק דופק בולט ,בעזרת טכניקה
מסויימת אפשר לבדוק דופק בבית החזה .
האזנה – קולות הלב – - S1לאחר שהדם נזרק מהאורטה נסגרים מסתמים מיטרלי
וטריסקופידלי זה בדיאסטולה – קול זה ארוך רך ונעים להאזנה והוא נשמע . LUB
לעומת זאת בסגירת מסתם אורטלי ופולמונרי ,זה קול גס אשר הצליל שלו DUB-וזה
,S2אילו הם הקולות התקינים .כאשר נדבר על הקולות הלא תקינים של S2שגם ככה
קצר ,הוא יהיה קצר יותר או להיפך יתרחב .יכול להיות פיצול לא תקין ב-S2: PS
פולמונרי סטנוזיז (סטנוזיס= היצרות) או כאשר יש חור בספטום שנמצא בין 2העליות
נשמע S2ארוך יותר שמסמל על בעיה פתולוגית במסתם והחזר דם לחדר ימין .במצב ההפוך כאשר S2קצר יותר -יש
התנגדות בריאה לקבל דם ,והמסתם של העורק הריאתי נסגר מוקדם מידי ,וזה יוצר בעיה בהאזנה והוא נשמע יותר קצר -את
כל זה עושים קארדיולוגים וזה לא תחום עשייה שלנו S4 .הכי שכיח בקולות הלב ,תמיד פתולוגי .שומעים אותו בסוף
הדיאסטולה תמיד לפני הופעת S1בנורמה ,וכאשר יש פרוזדור(פרוזדור=עליות) שמתכווץ ויש התנגדות בחדר וכו' -זה יותר
מכניקה ,לא חשוב לדעת מתי זה מופיע .מצבים שכיחים קארדיומיופתיה (מצב פתולוגי בשריר הלב שהוא עובר
היפרטרופיה/עיבוי -הלב הופך להיות גדול יותר ויש נוקשות והלב לא יכול לבצע ) – MI ,אוטם -כאשר יש הגדלה של שריר הלב
וזה מפריע לו להתכווצות תקינה .היצרות מסתם אורטלי נראה את אותה בעיה והוא גורם המון בעיות .HTN- HYPERTENSION ,
3
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
-FRICATION RUBישנה כמות נוזל שעוטפת את הלב והיא מונעת חיכוך ,כאשר יש הרבה נוזל ,או דלקת עם מוגלה זה יפריע
לפעולה תקינה של הלב גם להתכווצות וגם להרפייה .בכל פעימה של הלב ,הלב עושה רעשים – וזה נשמע כשיפשוש וזה מעיד
על דלקת בנוזל .
בדיקות דם -אנו ניקח בדיקות דם בכדי לאבחן את המחלה ,ניקח ספירת דם ,ביוכימיה – חלבונים ,תפקודי כליות ,כבד ומדדי
דלקת נוספים ,תפקודי קרישה . PT,PTT-מרקרים – טרופונין – כאשר יש נזק בשריר הלב ,כמו לאחר החייאה או ניתוח לב ,
בלב יש חלבון /אינזים שנקרא טרופונין וכאשר יש נזק בשריר הלב ,הוא נזרק לדם והערכים שלו יעלו ,הערך התקין הוא – ,0
כאשר יש טרופונין בדם הוא יכול להגיע מ1-0.5מיליון ,וזה מעיד על הנזק שיש בשריר הלב .אם חולה מגיע עם תלונות על
כאבים בחזה ,לקחנו בדיקת דם והטרופונין הוא 0אנו נחכה שעתיים ונעשה לו שוב בדיקת דם ,כי הטרופונין יכול לעלות בין
14-25שע' .
גזים -ניקח מדם עורקי ולא וורידי ,וזה נותן לי לחץ חלקי של חמצן בדם עורקי או של פד'ח וביקרבונט ,ועוד דברים שמעידים
על הפרעה במאזן חומצה בסיס ,ואלקטרוליטים חשובים שניתן לראות.
פרופיל שומנים בדם –הנורמה של השומנים בין גברים לנשים שונה ,ישנה
נוסחה שמודדת זאת .LDL+HDL+(TRIGLYCERIDES/5)=TOTAL CHOLESTEROL :
צילום חזה –יש בצקת ריאות בתמונה ,והיא מלאה במים .ישנה חדירה של
נוזל .ניתן לראות הגדלה של הלב בצילום חזה ,ניתן לראות משהו לא אופייני
ותקין לממדים של לב נורמלי.
א.ק.ג -בעזרתו אפשר לאבחן הרבה דברים ,כמו הפרעות קצב ,בעיות
באלקטרוליטים ,היפרקלמיה ,היפרקלצמיה ,בעיות בהולכה של הלב .פיענוח
של א.ק.ג רופא עושה .
מוניטור -שמים לאדם שצריך מעקב רציף בכל מחלקה ,יש מדדים במוניטור שנמדדים כמו דופק ,לח'ד – שהוא יותר מדוייק
ממכשיר לח'ד רגיל ,סיטורציה ,מס' נשימות .כאשר צריך להשתמש במוניטור אנו נבדוק שהוא נקי .במידה ולמטופל יש לו
שערות רבות בחזה נגלח אותו באזור שאנו צריכים לשים מדבקות של מוניטור .מטופל עם קוצב לב – לא שמים מדבקות באזור
הקוצב צריך להחליף את המדבק' כל 24שע' ,אין לשים מדבקות על פצע פתוח ,פריחה או עור שיש בו זיהום .נעשה אומדן
עור לאיתור סימני גירויי נוספים .צריך להסביר למטופל את החשיבות של המוניטור ,ואת הצפצופים .
יש להגיב במיידי להתראות של המוניטור אין להתעלם !
הולטר – לפעמים חיבור למוניטור לא מספק אותנו ,ולכן אנו נעשה לו הולטר .אנו נחבר אותו למשך יום או יומיים רצוף הוא יכול
לעשות עם זה הכל ללא שום הגבלה ,המוניטור של ההולטר יפענח את הא.ק.ג .שלו בכל המצבים כמו שינה ,אכילה ,הליכה
ואז ניקח אותו לפענוח בכדי לדעת אם יש שינויים בא.ק.ג.
מבחן מאמץ – עושים אותו לחולים שרוצים לבדוק מחלות איסכמיות ,אנו נשים את החולה על הליכון או אופניים הוא יהיה
מחובר למוניטור ,ואנו נבקש ממנו להתאמץ ונחכה שיגיע לדופק . 140במידה ויש בעיה איסכמית אנו נראה זאת בא.ק.ג .אנו
נבדוק את התפקוד הלבבי לאחר ניתוח ,נבדוק האם הטיפול התרופתי שהוא מקבל עוזר .יש הנחיות לבדיקה – אנו נסביר
למטופל שהוא צריך לעשות פעילות על ההליכון או על האופניים ויבוא לבוש בהתאם עם נעלי ספורט ובגדים מתאימים ,נשים
IVבכדי במידה ויקרה משהו למטופל במהלך הבדיקה ונצטרך להציל אותו בכדי שיהיה לנו גישה לתת תרופות ולטפל בו .
שעתיים לפני הבדיקה לא לאכול בגלל שכאשר אכלנו יש צורך ביותר דם באזור הקיבה בכדי לעכל את האוכל ,ולכן הלב לא
יקבל את כמות הדם שדורש לו במאמץ .לאחר הבדיקה החולה נשאר בהשגחה .אין לעשות את הבדיקה במצבים של תעוקת
חזה ,כי היא יכולה להפריע כל הזמן ולכן היא נקראת ,UNSTABLE ANGINAכאשר יש אי ספיקת לב לא עושים שום בדיקה
מסוג.
יש מצבים שקשורים קוגנטיבית לחולה -ישנם חולים שהם לא מבינים מה שנבקש מהם ,ולכן אנו ניתן תרופות להעלת הדופק
ונעשה א,ק,ג .נבדוק שהמטופל לא אכל או שתה דברים עם קפאין כמו תה קפה ושוקולד .התרופות הן -OBUTAMINE IV :
מגביר את עוצמת התכווצות הלב ,עדיף למטופלים הסובלים מכיווץ דרכי הנשימה בעת הבדיקה Dipyridamole IV- .מרחיב
עורקים כליליים ומגביר זרימת דם ללב.
:MYOCARDIAL PERFUSION IMAGINGנותנים בבדיקה חומר שיצבע את הלב בכדי לראות מה קורה בחדר שמאל SINGLE-
– PHOTON EMISSION CT -SPECTיותר בשימוש בהשוואה ל . PET-יותר קל לשימוש ויותר טוב מבחינת אבחון ופרגנוזה .
- PET-PROSITRON EMISSION CTתמונות באיכות טובה יותר ,הבדיקה מהירה יותר ,מינון נמוך יותר של הקרינה.יש להימנע
4
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
מאלכוהול וקפאין לפני הבדיקה במשך 24שעות .יש צ'ק ליסט שצריך לבצע לפני כל בדיקת CTבכדי שנדע איך לטפל במידה
והיו בעיות בהמשך .
– CT ANGIOGRAPHזה CTשבודק מה קורה בעורקים הקורינריים והאם יש חסימה וזה פתרון מצויין לאבחון בעיות בכלי דם
בלב.
– CINמחלות כליה שנגמרות עקב החומר ניגוד קורה בד"כ אחרי 2-3ימים ,אך אפשר למנוע זאת .אנו נעשה בדיקת קיראטנין
לפני ה CTבכדי לדעת את הרמה התקינה לפני הבדיקה ,במידה ותיהיה פגיעה ,רמת הקראטנין תעלה ואנו נטפל .הקראטנין
צריך להיות מתחת ל . 1.3גלוקומין יכול לדפוק את הכליה עוד יותר ולכן נפסיק יומיים לפני .מי שרגיש לחומר ניגוד יקבל
סטרואידים לפני החדרת החומר.
– MRIהוא נותן תמונה טובה יותר בכל מצב ,לא רק במחלות לב .כל מי שיש לו מתכת בגוף אינו יכול לעשות את הבדיקה
כמו :משאבת אינסולין ,פלטינות ,קוצב לב ועוד .בגלל שיש שדה מגנטי כ"כ חזק והוא יכול למגנט את החולה .יש קוצבים שניתן
לעשות איתם MRIתלוי בסוג הקוצב ואיזה יצרן ,כיום הקוצבים מיוצרים שיתאימו ל , MRI -אך חולה מהדור הישן שיש לו קוצב
ישן לא יעשה את הבדיקה ,אנו נבקש להוריד מהמטופל תכשיטים שעונים וכל מה שמתכתי .במידה והמטופל פוחד מחושך אנו
ניתן לו משהו מרדים בכדי שנוכל לבצע את הבדיקה .יש צ'ק ליסט שאנו נעשה וכמובן שנציין איזה קוצב יש .
אקו לב – ניתן לעשות ב 2דרכים :אנו נשים מתמר על בית החזה ונעשה אולטרסאונד ונתרשם מהלב מהמסתמים ועוד ,הוא
פשוט יותר ונקרא - TTE .TEEכאשר אנו נרצה את הקיר האחורי של הלב,אנו נשכיב את המטופל על הצד ונכניס לו צינור לוושט
– כי הוושט נמצא מאחורי הלב ובכך נקבל תמונה טובה יותר .עושים זאת בהכרה מלאה ללא טשטוש או הרדמה .
צינתור -יכול להיות אבחנתי או טיפולי .יכול מטופל להגיע לאבחנה ,ויעשו לו צינתור כי תוך כדי מצאו עורקים חסומים ,ויפתחו
לו אותם באותו הרגע ואז זה יהיה צינתור טיפולי .ככל שנסביר לחולה ככה הוא יפחד פחות ואז נשיג את המטרה .החולה
יתאשפז באותו היום כמה שע' לפני הבדיקה ,או יום לפני הוא יגיע עם בדיקות עדכניות של דם וצילום חזה .הוא צריך להיות
בצום מהלילה ,תרופות יקח אותם עם מעט מים ,אבל שעתיים לפני הוא יהיה בצום מוחלט בכדי למנוע אספירציה .צינתור ניתן
לעשות דרך העורק הראדיאלי ביד ימין .במידה ולא הצליח ביד ימין אנו נעשה במפשעה אך זה פחות ממולץ עקב זיהום שיכול
להיגרם בפי הטבעת ובדרכי המין .ההתערבות הסיעודית לאחר צינתור – אנו לא נקים חולה 24שע' לאחר הצינתור,
המטופלים יעשו צרכים בסירים ,לאחר 4-6שע' אנו נרים למטופל את הראש ב 30מעלות ,נמנע את קיפול הגפה שבה בוצע
הצינתור ,אנו נעקב אחרי מקום החדירה של הצנתור נבדוק שאין דימום או המטומה ,נבדוק דופק פריפרי ,נעקוב אחרי טמפ'
וצבע הגפה שבה בוצע החדירה ,נעשה אומדן כאב .
במידה ויש כאבים בחזה או הפרעות קצב או דימום או הפרעות בדיבור נדרש לטפל במיידי!!
כאשר המטופל משתחרר אנו נדריך אותו לכמה דברים :נשחרר אותו רק בליווי בן משפחה ,הרופא והאחות יסבירו לו שהוא
צריך להפסיק לעשן ולחזור לפעילות גופנית בהדרגתיות.הוא יצטרך לעקוב אחרי שומני דם -כולסטרול ,לא לנהוג ביום
השחרור ,יש לנוח בבית 2-3ימים .נאמר למטופל שיעקב אחרי סמיני אודם ,נפיחות ,דימום וחום מקומי .נסביר למטופל שיש
להימנע מהרמת משקל כבד מעל 5ק'ג במשך שבוע .מטופל לאחר צינתור אנו ניתן לו פלווקיס ואספירין ששומר על STEM
פתוח .אסור להפסיק אספירין באף מצב בריאותי אחר ,רק במצבים של ניתוח לב .כאשר מטופל יכול לעלות 2קומות ללא
קושי בנשימה הוא יכול לחזור לפעילות מינית וזה שווה ערך מבחינת הקלוריות .
-HEMODYANIC MONTIORINקו עורקי -מכנסים קטטר לתוך העורק הרדיאלי ביד ומחברים לאמצעי מדידה שהוא מתחבר
למוניטור ואז אנו רואים את לח'ד .
– CVPצנתר מרכזי למדידת לחץ ב RA -או , V.CAVAהלחץ תקין mmHg ,CVP 2-6מוגבר מעיד על HF Rt-sidedאו Hypervol
emia. CVPנמוך : Hypovolemiaשלשולים ,הקאות ,מצבי הלם שונים .הכנסת קטטר היא פעולה סטרילית ,אתרים השכיחים
להחדרה -JUGULAR, FEMORAL, SUBCLAVIAN :לא ממולץ .סיבוכים :פנאומוטורקס ,זיהום ,תסחיף אוויר.
ARTERIAL BP MONITORING -עורק רדיאלי – אנו נעשה הערכת זרמים בכדי שלא נחסום את העורק הרידאלי ,כאשר זה
קורה היד תיהיה לבנה וחיוורת ,עושים את הבדיקה הזאת בכדי לדעת האם העורק חסום או לא .
מחלות לב זיהומיות ודלקתיות:
קרומי לב – יש שלושה שכבות בלב וכל אחת מהן יכולה להיות חולה -פריקארדיה ,שכבת המסתמים -שכבות פריקרדיום,
מיוקארדיום ,אנדוקארדיום .שאנו מדברים על מחלות לב אנו נדבר על השק ,שכבת המתסמים ,העורקים ,והנוזל .
אדנוקרדיטיס -כאשר יש דלקת גרון זה יכול לגרום לאנדוקרדיטיס עקב הזנחה ,דלקת הגרון הזאת עשויה להסתבך
לאנדוקרדיטיס .דלקת הגרון נגרמת מהסטרפטוקוק שמתיישב על השקדים – זה מטופל על ידי פניצילין .מי שנוטה לחלות
5
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
במחלות גרון חיידקיות זה אנשים שחיים במדינות מתפתחות עם היגיינה ירודה ,תזונה ירודה .אם משלימים את הטיפול
האנטיביוטי עד הסוף הסיכוי שזה יתפתח למיוקרדיטיס פוחת .החיידק יורד לכיוון הלב ,מתיישב על המסתמים ויכול לגרום
לדלקת פרגמטית .לחולים שחולים באנדוקרטיס יהיה להם תופעת לוואי של קושי בנשימה ,בצקות ,דפיקות לב ,כאשר החיידק
מגיע עם זרם הדם למוח הוא יכול לגרום לאירוע מוחי .האוכלוסיה שהכי פגועה מזה הם בגיל 5-15לפעמים גם גיל , 25אך
אוכולסיה מבוגרת פחות נפגעת מזה .במידה והם נפגעים מהמחלה ההחלמה קשה יותר .בנוסף יש עוד גורמים כמו החלפת
מסתם ,ששמים מסתם תותב או מאלכותי ויכול להיגרם זיהום .גם בהשתלת קוצב זה קורה ,ולכן אחרי השתלת קוצב נותנים
אנטיביוטקיה - IVDU .נרקומנים שמזרקים חומרים דרך הווריד ( מה בעצם יכול להיות כתוצאה מהזרקת סמים דרך הווריד –
שאלה לבחינה ),האחוז הוא מאוד גבוה .כל חדירה של גוף זר שלא לצורך מעלה סיכוי לחלות באנדוקרדיטיס ,טיפול שיניים
שנעשה לא נכון ,טיפול ממושך באנטיביוטיקה או סטרואידים ,פרסינג או קעקוע – צריך להעשות בדרך אספטית .
-INFECTIVE ENDOCARDITISחיידק יושב על המסתם ומתחיל לאט לאט לפגוע בתקינות המסתם ,ולכן החיידק עוטף את עצמו
בטרובוציטים ,ופיברין .החיידק רוצה להגן על עצמו ולכן הוא יוצר הגנה .חיידקים נוספים מתחילים לבוא ולהתיישב באותם
שכבות הגנתיות .אותם חיידקים שעוטפים את עצמם נקראים וגיטציה -זה הצטברות של תאי דם ,פיברין ופתוגנים .החיידק
שעטוף יכול לזרום עם זרם הדם ,ולגרום לתסחיף ריאתי או לזרום למוח ולגרום לאירוע מוחי /שבץ .כאשר יש קנדידה המטופל
ממש סובל הוא משלשל ומקיא וממש קשה לטפל בו .לאותם חולים באנדוקדיטיס ,יש דימומים בתוך הלחמית של העיניים יהיה
להם נק' אדומות כמו שטפי דם .החולה מפסיק לאכול ומגיע למצבים של אנורקסיה והפרעות אכילה .עקב כך שהחיידקים
נמצאים בחזה ובבטן וגרומים לכאבים יהיו כאבים באזור הבטן ,היכן שהכבד והטחול ממוקמים ,זה גורם לאוטם של הטחול
מזכיר כאבי אפנדציט .בנוסף הם חוסמים וורידים ויהיו פסים על הציפורן או שטפי דם ,פריחות בכפות הידיים ,מבחינת א.ק.ג
יהיו הפרעות קצב .במידה והחיידק מגיע לאזור המוח יהיה בלבול ,דימום מוחי ואירוע מוחי.
הסיבוכים – אי ספיקת לב ,הסיבים שמחזקים את המסתם נקרעים ,עקב כך הלב לא יתפקד כמו שצריך ,ותיהיה בעיה
באספקת הדם וזה יכול לגרום למוות .יהיו הפרעות קצב – האטה בהעברת חשמל בלב באזור ה AV NODEלח'ד יצא מאיזון.
אבחון -נעשה על סמך היסטוריה רפואית – האם הוא עשה קעקוע חדש או טיפול שיניים או איזה בדיקה לבבית ,בנוסף נעשה
בדיקות דם – של לויקטוציטים במידה ויש זיהום הם יהו רבים ,שקיעת דם -לוקחים דם ושמים במבחנה ומודדים את המהירות
שאריטרוציטים שוקעים ופלזמה נשארת למעלה .לוקח זמן עד שניתן לזהות חיידק בדם והוא מתרבה .תרבית דם – נראה בה
צמיחה של חיידקים ,אקו לב – לא עולים על הבעיה כ'כ רואים שיש בעיה במסתמים אך לא יודעים ממה זה נובע.
חולה שהולך להחלפת מסתם או להשתלת קוצב אנו ניתן אנטיביוטיקה בכדי למנוע זיהומים ,חשוב לעשות הגיינת פה יום יום ,
בלי לפצוע את הפה כי זה יכול לגרום לחיידק .נבקש מהמטופל אם הוא יכול למנוע מעצמו לעשות פירסינג או קעקוע .התקן
תוך רחמי – נאמר למטופלת שעדיף להימנע אך אם זה הפתרון היחיד שטוב לה שזה יבוצע בצורה הגיינית .כל אדם שיש לו
צנתר כמו קטטר ,זונדה או נקז יש לספור ימי צנתר -אחות זיהומית תגיע למחלקה ותשאל כמה חולים יש עם צנתרים כאשר
נגיד לה את המספר היא תשאל האם כולם צריכים או האם אפשר להוציא לחלקם בכדי למנוע זיהומים .
טיפול -ניתן טיפול אנטיביוטי לפי רגישות החיידק 2-6שבועות ,ניטור יעילות הטיפול עי' לקיחת תרביות דם – נבדוק את יעילות
הטיפול האם החיידק הופחת או לא ,מעקב סימנים .במקרים קשים מאוד – למטופל לא עוזר האנטיבוטיקה ולכן יבוצע ניתוח .
נסביר לחולה שאין ברירה אחרת .בניתוח מוציאים לו את כל האזור הנגוע וזורקים .
– MYOCARDITISנגרם ע'י וירוס – כששואלים מהו הגורם העיקרי למיוקרדיטיס זה לא סטפילוקוק – זה וירוס ! –COXSACKIE
יכול לייצר תמונה מבלבלת של חולה משלשל וגם גסטרואינטסטינלי HIV .יכול גם לגרום לזה ,גם וירוס הקורונה .חולי סרטן
מוחלשים בגלל הכימותרפיה או מקבלים טיפול קרינתי לבית החזה יכול לגרום גם .כדי לאבחן מחלה זו עושים MRIורואים את
הסיבים מתפרקים ,והסדר של התאים הופך לאי סדר שיכול לגרום לבעיות ,וביניהן הפרעות קצב קשות .
קליניקה – חוץ מהסיפטומים שהוא סובל כמו נזלת או שיעול שהם סימנים שוליים ,לא רואים כלום .כאשר זה עובר לשלב
מתקדם יותר הוא ירגיש עייפות ,קושי בנשימה ומתחילות בעיות של אי ספיקת לב וכאבי חזה -יש סכנת מוות -שיטת האבחון
היחידה זה קארדיה . MRIאם אנחנו יודעים איזה וירוס גרם לו למיוקרדיטיס אנו ניתן טיפול ספציפי ,אך הטיפול היעיל ביותר
הוא מנוחה בכדי לא לגרום לא להתאמץ .אפילו למנוע ממנו הליכות מיותרות כמו הליכה לשירותים .אם יש בעיה ויש אי
ספיקת לב ,יש לטפל בו ע'י יתרופה שנקראת – DIGOXINהיא מטפלת באי ספיקת לב ,אך היא יכולה להיות רעילה
למיוקרדיטיס ,ויכולה לגרום להפרעות קצב קשות ,הוא מוריד עומס מהלב ומגביר מצד שני את ההתכווצות של הלב .התופעות
הן כאבי בטן ,בחילות ,הקאות ,המטופל רואה בצבעים של ירוק ,אדום ,וצהוב ,ובלבול .
– PERICADITISדלקת של השק שעוטף את הלב .יכול להיות כמחלה בפני עצמה או לאחר אוטם הוא יכול לפתח זאת ,או בין
העלים אין את הנוזל והם נדבקים .יכול להיות מצב הפוך שבו יש בין 20-50מ'מ ואז השק הופך למלא במים ,כאשר יש
הצטברות של נוזל ,הוא יכול להיות מכמה סיבות :יכול להיות שקוף ,יכול להיות מוגלתי ,יכול דמי -עקב חדירת סכין ודקירה
של הלב ,חולה עם סרטן של איזה איבר סמוך או סרטן של הלב שהוא גידול מאוד נדיר .מאוד קל לאבחן את המחלה יש כאבי
6
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
שרירים בטרפז ,קלביקולה ,שכמות ,חולה שנושם עמוק הוא יציין שכואב לו יותר ,כאשר חולה שוכב על הגב ,או הולך ,או
מתיישב ומבקשים ממנו להיות בתנוחה מסויימת ולא כואב לו .שפשוף – הרופא מאזין לרעשים שהחולה משמיע כאשר עושים
א.ק.ג ויש עליות ב STבכל הא.ק.ג .תמונת ראי – בקיר אחד יש עליות בקטע , STבקיר המנוגד ה STצונח למטה - PR.צונח
כלפי מטה .צילום חזה – הצל של הלב יהיה מוגדל .
אבחון -אנמנזה ,סמיניים קליינים ,א.ק.ג .ניקור פריקרדיאלי – רופא עושה ניקוז של הנוזל מהלב מכניסים וונפלון בצבע לבן בין
צלעות 5-6ומנקזים את הנוזל ,דוקרים את האפקס של הלב .יש מצבים שלא ניתן לנקז את הנוזל כמו חולה עם אי ספיקת
כליות שעושה דיאליזה הוא יכול לצבור נוזל עד 1ליטר בלב והוא יכול לחיות עם זה כי הגוף התרגל ,לכן חשוב לדעת כמה נוזל
יש לו .
הטיפול – טיפול בגורם ,ניתן נוזלים ,נבקש מהמטופל להיות במנוחה ,טיפול אנלגטי וסטרואידים ,ניקח דגימה של הנוזל
למעבדה לבדוק מה הוא מכיל .יש מצבים שבהם לא ניתן לנקז ולכן אנו נכניס אותו לחדר ניתוח בכדי להוציא את הרקמות
הדלקתיות שיפסיקו לצבור נוזל .
ACUT CARDIAC TEMPOMADE- 3סימנים :וורידי צוואר מוגדלים שניתן לראות אותם -גודש ,לח'ד נמוך ,קולות לב פתולוגיים
בהאזנה – זה נקרא באק .
טמפונדה לבבית -יש מצבים שצריך לדקור את החולה פעם בכמה ימים זה לא יעזור ,ולכן עושים שיטה שנקראת חלון
פראקרדיאלי – פותחים את בית החזה בניתוח ,מחברים צינור לשק שמלא בנוזלים ,הצינור יורד עד שהוא מגיע לחלל
הפלרואלי(החזה ) או לחלל הבטן שהנוזל מתנקז לשם ויוצא בהפרשות ( .גידול מוחי – הוא יצירת בצקת המוח במקרה של
סרטן במוח והוא לחוץ על המקום ולכן היה צריך לתת פתרון לאותם חולים בכדי להקל על הסבל ,הכניסו צינור דק למוח שהוא
יורד לחלל בית החזה או לחלל הבטן ששם הנוזל נספג )
טיפול – במידה וחולה כאוב הוא יקבל משהו נגד כאבים ,החולה ימעט בלהסתובב ,אנו נדריך את המטופל על תנוחה מקלה .
:ECG
Automaticity -הם יכולים לייצר גירוי חשמלי באופן ספונטני ולחזור על עצמו – כמו תחנת כוח .
-Excitabilityהיכולת של התאים שלא מייצרים חשמל להרגיש את הפעילות החשמלית שנוצרה בתאי קוצב .
- Conductivityהיכולת להעביר גירוי חשמלי בין התאים.הם חייבים לדעת להעביר את החשמל מהמקום שהוא נוצר.
7
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
-CONTRACTILITYהיכולת לקצר את תאי הסיבים בסרקומר בתגובה לגירוי חשמלי וילצור פעילות מכנית – התכווצות .זו
תכונה חשובה מאוד .כי בפרמקולוגיה כאשר נראה שהלב כבר סמרטוט נראה שיש תרופות שגורמות ללב בכל זאת להתכווץ
וכך הפרפוזיה משתפרת.
חשיבות קריטית להבדל בין ההבנה של ECGמלא שהוא בנוי מ 12-לידים לבין מוניטור .במוניטור נראה בין 1-3לידים
בכל פעם ,לא נוכל לראות את כל הלידים בבת אחת כמו ב .ECGולכן כאשר נדבר על כל מיני פתלוגיות ונגיד שנצטרך רק
3לידים אנו לא נוכל לאבחן את הפתלוגיות האלה במוניטור .מונטיור לא שווה לא.ק.ג.
מוניטור -אנו נראה ליד אחד עד ( 3הפס הירוק בתמונה זה ליד אחד מתוך .)12
במוניטור ניתן לראות רק ליד אחד וכל פעם ניתן לבחור איזה ליד לראות .ניתן
לאבחן רק הפרעות קצב והולכה ללא פתלוגיות אחרות .הוא משולב עם פרמטרים
נוספים :סיטורציה ,נשימות ,לחץ דם .לא ניתן לקבוע לפי מוניטור שינויים
איסכמיים !!-האם הלב עובר איסכמיה .
גלים – במידה ויש קו ישר – זה מראה שאין פעילות חשמל של הלב ולכן המטופל
מת או שהוא אינו מחובר טוב למוניטור או לא.ק.ג .כל תזוזה שלילית או חיובית
מהקו הישר אנו נקרא לזה גל .כל מה שלא ישר .גל חיובי – למעלה .גל שלילי –
למטה .
הלב מייצר חשמל והוא מתפזר לכמה כיוונים .כאשר החשמל נע מאלקטורדה שלילית לחיובית ,הציור של הגל יהיה חיובי .
ומחיובי לשלילי הציור של הגל יהיה שלילי .
גל – Pכל המחזור של פעילות של הלב ממחזור אחד ,דפולריזציה של העליות /הפרוזדורים .מגיע הדם מכל מיני מקומות
ומגיע מ – VENACAVAאל עליה ימין – עלייה ימין מתכווצת וגם עלייה שמאל מתכווצת ביחד עם עליה ימין – הכל עובד יחד.
עליה זאת עליית הגג ,וחדרים זה מרתף .אנו נראה את הפעילות החשמלית ונדמיין את הפעילות המכנית .גל = Pהתכווצות
של העליות .
קומפלקס -QRSקומפלקס לעומת גל זה מקבץ של גלים שמייצגים לנו דפולריזציה של החדרים –התכווצות של החדרים ,אנו
נראה את הפעילות ונבין שיש התכווצות של החדרים .בשלב זה הדם נמצא בחדרים .הדם עולה לעליות ומשם נזרק לאבי
עורקים ולשאר הגוף .
גל – Tלתת ללב להתמלא מחדש .הלב חייב להרפות חזרה בשביל ליצור חלל
לדם חדש שמגיע.המסתמים הרלוונטים יפתחו ואחרים יסגרו והדם ישאב לחדרים .
זה נקרא רה פולריזציה של החדרים .
שגורמים למכניקה של הלב והם יעשו את פעולת ההתכווצות .רק אם הלב יעשה את פעולת ההתכווצות ותיהיה סיסטולה
יעילה ,יגיע דם לאיברים ותיהיה הפעולה שלהם .
– SA NODEסינוס – הוא נותן קצב של 60-100פעימות לדקה .כאשר מודדים למטופל דופק ויש לו 120דופק ,זה נקרא
טכיקארדיה .אם הטאכיקרדיה היא ממקור של סינוס ,הוא עצמו עובד יותר ,ואנו נקרא להפרעה זאת סינוס טאכיקראדיה .
כאשר יש דופק מתחת ל 30יהיה בראדקרדיה.
-AV NODEהוא קוצב משני של ה,SA NODE -השם שלו הוא Atrio - Ventricular Nodeלפי השם ניתן להבין את מיקומו – בין
העליות לחדרים .כאשר יש בעיה הוא יודע להחליף אותו כי יש לו גם פעולה חשמלית .במידה
והוא יצטרך לעבוד במקום הסינוס הוא יתן קצב של דופק בין 40-60פעימות לדקה .יש לו קצב
משלו ולכן תיהיה הפרעת הולכה ויש עיכוב פיזיולוגי .הוא סוג של פילטר /מחסום בין העליות
לחדרים בכדי לאפשר ריקון יעיל של העליות ורק לאחר מכן התכווצות חדרים .
נייר הא.ק.ג -.גל ,Pגל , QRSיש איזה הפסקה וגל . Tכאשר יש הפסקה
אחרי , Tהלב מתמלא בדם ואין הולכה חשמלית .כאשר הלב לא יקבל
דם הוא לא יתן דם .ולכן יש את השהייה בכדי שהלב יתמלא .כאשר יש
השהייה קצרה מידי תיהיה טאכיקראדיה ,הלב יתמלא פחות
והדיאסטולה תיהיה קצרה והלב יקבל פחות דם.
יש ציר Xויש ציר -Yמדובר על זמן וקצב .יש משבצות גדולות וקטנות
שהן משמשות כיחידות זמן .הנייר מחולק למשבצות גדולות שבתוכן יש
משבצות קטנות .כל משבצת גדולה שיש על דף הא.ק.ג.היא 0.2
שניות .כל 5משבצות גדולות הן שנייה אחת .כאשר אנו נרצה
לחשב קצב אנו נחשב אותו ביחידת זמן של דקה ,נרצה לראות
את כמות המשבצות בדקה אנו נעשה . 300=60*5כל משבצת
קטנה היא 0.04שניות .במשבצת גדולה אחת יש 5משבצות
קטנות 25.משבצות קטנות =שניה אחת .כאשר אנו נרצה לחשב
דקה במשבצות קטנות אנו נעשה 60(-60*25שניות ).אנכית -
מודדים את עוצמת החשמל -ככל שהגל גבוה יות הגל גדול יותר .
1מ'מ לגובה בציר Yשווה ל MV 0.5במשבצת גדולה .
גל -Pמבחינה חשמלית מייצג לנו את התכווצות העליות בפועל .גל זה מייצג את הולכת הסיגנל
של ההולכה החשמלית שמקור ב . SA NODEכל פעם שיש התכווצות של העליות אנו נראה גל
. Pברוב המקרים אנו נראה אותו חיובי ,אך במקרה והוא יהיה שלילי כנראה שיש בעיה .לגל יש
אורך תקין תמיד ,אחריו תמיד תיהיה הפסקה יש דפולריזציה .הזמן התקין יהיה 3משבצות =
0.12שניות .כל משבצת היא 0.04ולכן 3משבצות זה 0.12זה תקין .לאחר גל Pיש הספקה
היא פיזיולוגית ותקינה ויש כמה משבצות של ההפסקה .כאשר יש יותר מידי משבצות שמעידות
על ההפסקה יש בעיה בהולכה החשמלית וזה הפרעת קצב .
9
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
הקו של כל הפעולה החשמלית נקרא קו איזואלקטרי .משם זה נוצר ומשם זה תמיד חוזר .כאשר אין את הקו הזה זה אומר
שאין פעילות חשמלית .
קומפלקס – QRSמתייחס ל 3גלים בתוך צבר אחד .יש דפולריזציה חדרית .מבחינה מכנית
התכווצות סיסטולה ,חדר שמאל זורק את הדם לכיוון האורטה וחדר ימין זורק את הדם הלא יש
מחומצן לפולמונרי .מבחינת זמן ההתכווצות 0.12שניות = 3משבצות קטנות זה הרוחב
התקין .אם יש יותר ברוחב ומספר המשבצות יגדל -ההולכה יותר איטית הקומפלקס רחב
יותר.הגל השלילי הראשון אחרי גל Pנקרא גל . Qגל Rהגל החיובי הראשון אחרי גל . Pגל S
-הגל השלילי הראשון אחרי גל . Rאנו נראה את העוצמה לפי הגובה .
גל – Tרפולריזציה של חדרים ,הרפייה .מופיע אחרי . QRSכאשר הצורה שלו לא תקינה בצורה
מחודדת ,יכול להעיד על פתלוגיה כמו היפרקלמיה .והיפרקלמיה הוא מצב מסכן חיים .הצורה התקינה
שלו היא בצורה מעוגלת .
א.ק.ג לוקח דקה כולל הדפסה – היא בדיקה חינמית ,לא פולשנית ולא כואבת ונותנת המון
מידע.
מרווח – PRלקחנו גל Xוגל אחר והשוונו את המרווח ובדקנו שהוא תקין .הוא מייצג את הזמן
מתחילת הגירוי החשמלי ב SA nodeועיכוב הגירוי ב AV NODEמתחילתו של גל Pועד תחילת
הגירוי של QRSאבל לא כולל את ה . QRS -ולכן הוא נקרא PRוכי הוא כולל את ה . Pמווח תקין מ
0.12שניות עד 0.20שניות = 3-5משבצות קטנות .ברגע שזה יותר ארוך ישנה בעיה .נדבר עליהן
בהמשך .
מרווח -RRניתן לקבוע על פיו את הקצב ואת סדירות ההתכווצות של החדר .הוא המרווח הנמדד בין QRSאחד לבין QRSהבא
אחריו .כאשר יש קצב לא סדיר בין הגלים יכול להיות הפרעת קצב .כאשר הקצב סדיר
בין הגלים זה אומר שהקצב תקין .
מרווח – QTבין התחלה של QRSעד . Tהוא מושפע מקצב הלב .ככל שקצב הלב
יהיה גבוה יותר המרווח יתקצר וכן להפך .יש מצבים מסויימים או תרופות מסויימות
שמשפעים על זה ,ומקצרים או מארכים את המרווח ומכאן יכול להיוולד פתולוגיות
והפרעות קצב .
.1חישוב הקצב בדקה – האם הוא איטי מהיר או תקין .זיהוי המקצב האם הוא סדיר או לא .יש 300משבצות גדולות שהוא
נתון קבוע .יש כמה אופציות לחישוב :
.1יש -300משבצות גדולות בדקה ,חלקי מספר המשבצות במרווח .RRכמה משבצות גדולות יש במרווח -RRבערך 4
משבצוות גדולות (בשקף הלבן לא רואים את המשבצות הקטנות).
משבצת גדולה זה 0.2שניות .משבצת קטנה זה .0.04משבצת גדולה
יש 300בדקה 5 -משבצות זה שניה אחת. 300=60*5 ,אם גל Rמופיע
פעם ב 4משבצות אז מגיעים ל .BPM= BEATS PER MINUTE 75
חמישה משבצות זאת שניה אחת ,נכפיל ב 60נקבל 300גדולות
בדקה 4 .משבצות עלינו על זה בהתאם למה שראינו בתרשים 300 .זה נתון קבוע -בדקה יש 300משבצות.
.2מה קורה בסיטואציה שהקצב לא סדיר .אם הקפיצה במשבצות משתנה בכל פעם יש 2משבצות גדולות ואחר כך יש -5.5-6
לכן נחשב כמה קומפלקסים יש בזמן מסויים של 10שניות .איך נדע כמה זה עשר שניות – כל חמש משבצות זה שניה אז 10
שניות זה 50משבצות .ב 10 -שניות יש 13קומפלקסים ,ולכן נכפיל את זה ב ( 6*13כמה מתחלק 13בשישים) .למה אומרים
10שניות לפחות – נדרש מספיק זמן כדי לראות קומפלקסים /לתת זמן לקומפלקסים להתרחש 10 -זה מינימום ,אפשר יותר.
בלא סדיר אין ברירה לספור משבצות .יש 10שניות,
עשינו 13קפיצות -את העשר שניות צריך להמיר
בדקה ולכן מכפילים את ה 13ב .6יש 3נוסחאות -
לקחת את הנוחה ביותר.
10
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
.2זיהוי מקור הקצב -האם הקצב הוא סדיר או לא ומי מכתיב אותו .אולי יש כמה מוקדים שהם מייצרים את הקצב .עשינו זאת
ע'י שחישבנו את הקצב וכבר ראינו את זה .אך אם הקצב מאוד מהיר אנו יכולים לפספס משהו קטן שיש .יש מצב שלפי העין
שלנו הקצב יראה סדיר אך כשנחשב הוא יהיה לא סידר .ולכן אנו נבדוק שהמרווח RRשווה והוא סדיר .נבדוק זאת ע'י
משבצות קטנות או גדולות .מרווח RRלא סדיר ,הקצב לא שווה .
קצב לא סדיר לא אומר שיש פתולוגיה ולא כל דופק סדיר מאשר
שאין פתלוגיה .אנו נבדוק מרווח RRויתכן שנראה שהוא לא סדיר
אבל יש אנשים שחיים עם זה .
.4זיהוי קומפלקס QRSוהמבנה שלו – אנו נרצה לראות שהוא קיים ,וגם נרצה לראות שכל קומפלקס הוא דומה ושווה בגובה
ובאורך .אם יש ייצור חשמל באותו אדם זה אמור להיות זהה וסדיר .אם נראה שיש בעיה ב QRSאנו נבין שיש בעיה בצורה
ויש לזהות אותה .אנו נרצה לראות שהוא קיים יש מצבים שיש גל Pאך אין . QRSמופיע לאחר כל גל Pכי יש קשר ביניהם
כרונולוגית .הצורה והגודל צריך להיות זהה ודומה ל QRSשבא לפניו באותו ליד .כי זה אותו אדם ואותו לב.הרוחב התקין הוא
הוא עד 0.12שניות – עד 3משבצות קטנות .דוג' מהמצגת .1:יש חוקיות באי סדירות ולכן הקצב לא סדיר .ה QRSלא זהה
אחד לשני ,הוא לא דומה לקודם שלו . 2 .יש שני סוגים של QRSאנו קובעים אם הם תקינים לפי האורך והרוחב .אחרי QRS
צריך להופיע גל Tחיובי וכאן הוא מופיע שלילי .ולכן הקצב לא סדיר .
.5מרווח – PRתקין 0.12-0.20שניות בין 3-5משבצות קטנות כי ה AV NODE -מעכב /גורם להפסקה .ואם אנו רואים שהוא
תקין ככה אנו שוללים הפרעות הולכה .הקצב יכול להיות בסדר ,אך יש מצב שיש חסימה או עיכוב הולכה גדול יותר מידי .וזה
יהיה PRמאורך .המרווח צריך להיות קבוע כי ה AV NODEמנתב את העיכוב.
- NSR –normal Sinus Rhythmהקצב הוא סדיר בין 60-100פעימות בדקה הוא מתחיל בסינוס -PR .הוא בין 3-5משבצות .
יחס בכמות של ה P:QRSהוא . 1:1הדוגמא במצגת:בסטריפ יש קצב סדיר ותקין .נלמד שכל סטייה מדפוס תקין היא פתלוגיה .
מה שגרום להפרעות קצב זה איסכמיה או פגיעה אחרת ברקמה ובמבני הלב .זה קורה כי אין מספיק חמצן שמגיע ללב .זו
הפרעה אלקטרונית שמשפיעה על הדפולריזציה וגם על הנור -דלפוריזציה .פעילות סימפטטית – הפרשת אדרנלין משפיעה על
קצב הלב ויכולה לגרום להפרעת קצב ,עקב התרגשות ,לחץ ,עצבים ועוד .תרופות – אגוניסטיות לביתא ,אדרנלין ,ונטולין –
דפיקות לב מאוצות השפעה של אדרנלין .תרופות שיודעות להאריך את ה . QTברגע שזה מאריך או מקצר זה יכול לגרום
להפרעות קצב .תרופות שגורמות להורדת קצב הלב או תרופות שגורמות להפרעת הולכה ואז נראה מרווח של PRמאורך .
סינוס טכיקארדיה -כל בעיה ברמה של סינוס נראה שגל Pקיים שם ,בטאכיקרדיה לפעמים לא נצליח לראות אותו כי הוא
מתחבא מאחורי . QRSהסטייה היחידה היא בקצב אנו נראה זאת בפעילות גופנית ,סטרס ,מאמץ ,חום ,כאב ופציעות .הדופק
יהיה מעל , 100הדופק לא יהיה בעיה קרדיאלית לפעמים זה יכול לקרות כתוצאה מכאב או חום גבוהה PR .יהיה תקין
והסטייה היחידה תהיה בקצב הלב .סיבות שיוכלות לגרום לטאכיקרדיה :פעילות יתר מטבולית -היפרתירואדיזם ,חום .פיצוי -
אם יש חוסר חמצן כמו :באיבוד דם ,בגובה בהרים .היפוולמיה – יהיה פחות נפח עקב חוסר שתיה ולא בגלל איבוד דם .יכול
להיות פיזיולגי – בהריון יש עובר וצריך לספק לו דרך האם את כל מה שדרוש לו .הטיפול -נעשה אנמנזה ונבדוק סיפטומים ,ניתן
תרופות בכדי להאט את הקצב .
סינוס בראדיקרדיה -זה סטייה בקצב של הלב ,הוא עדיין יהיה סדיר ועדיין יהיה Pו , ORSאך הוא יהיה פחות פעמים בדקה
והדופק יהיה נמוך יותר .הוא יהיה סינוס כי הוא מגיע מהסינוס ,אך הוא עושה זאת פחות פעמים בדקה .זה מאוד תלוי האם
זה טוב לנו –אם יש בן אדם בגיל 32שעושה פעילות גופנית מאומצת ,והלב כבר רגיל לעבוד פחות אז אנו לא נטפל בו כי הוא
יכול לספק את CARDIAC OUTFUTואז הוא לא יעבוד יותר ממה שהוא רגיל .זה יכול להיגרם גם בשינה .כאשר אישה לוחצת
בלידה היא מעלה לחץ תוך בטני ,גם בשירותים כאשר נותנים צואה הוא גורם לגירוי וגאלי-גירוי עצם הוואגוס .סיבות לסינוס
בראדיקרדיה :הפרעות אלקטרוליטיות ,עליה בלחץ תוך גולגולתי -דימום מוחי ,אוטם שריר הלב – הלב לא מקבל מספיק דם
מחומצן ולכן הוא מתחיל לזייף ,סחרחורות ,ירידה בלחץ דם או לחץ דם נמוך .הדופק הוא פחות מ 60פעימות לדקה .הטיפול-
הוא זיהוי הסיבה ,אנמנזה ,תרופות שמעלות את קצב הלב – אטרופין /אדרנלין/דופמין .
סינוס אריטמיה -הוא לא סינוס בראדי ולא טאכי ,יש גל Pלכל . QRSהם זהים אחד לשני .זה קורה לנערים וילדים זה מצב
פזיולוגי שהוא תקין ובעל צורה תקינה .מרווח ה PRהוא בין 0.12-0.20שניות .קצב פעימות לדקה הוא בין .60-100יכול
לקרות עקב תהליך נשימה קצב עולה באינספיריום ויורד באקספיריום .יכול לקרות עקב תרופות וסמים הטיפול יהיה תלוי במצב
של האדם .
בכל הפרעת קצב מה שמעניין אותנו זה הסיפטומים בכל סוגי הסינוס.
הפרעות קצב על חדריות (עליתיות ) :
– ARTIAL FIBRILLATIONפרפור עליות .יש משהו שגורם לעליות לפרפר כמו מקור
אקטופי .לפי הא.ק.ג .ניתן לדעת האם יש פרפור עליות .המקור של הקצב הוא לא סינוס
12
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
אלא ממקור אחר.הדברים החשובים הם שאין גל Pהוא לא קיים כי יש כמה מוקדים שזורקים דופק ואין סימן חשמלי לסינוס ולכן
לא יהיה גל P . QRSיהיה צר ומבנה תקין ,גל Tיהיה קיים .מקור הקצב הוא בקומה עליונה .מה שמאפיין את פרפור היא אי
סדירות .לא רואים את שיני המסור בא.ק.ג.
– SVTזה לסירוגין .אין גל , Pחייבת להיות טאכיקרדיה .מעל 150פעימות לדקה במבוגר ! ,הקצב הוא סדיר אבל לא ממקור
ה SAהסינוס ,אלא ממקום סמוך אליו- QRS .צר ובעל מבנה תקין (עד 3משבצות
קטנות ) .הוא ממקור אקטופי – חיצוני,טריגרים שונים נפוץ בקרב צעירים .מטרת
הטיפול המיידי הוא להחזיר את המטופל לקצב סינוס .עושים זאת באמצעות היפוך
תרופתי – התרופה יודעת לטפל ולנטרל את האזור ולהחזיר את הקצב המקורי לסינוס .
או היפוך חשמלי – ניתן מכת חשמל בכדי להפוך את הקצב .ניתן תרופות אם המטופל
יציב המודינמית ,מכת חשמל ניתן למטופל אם הוא לא יציב המודינמית במצבים של גוש ראיתי ,לחץ דם נמוך או כאבים בחזה .
מטופלים עם חום ,זיהום או ללא סיבה שעושים ,SVTלאחר כמה אירועים חוזרים נעשה אבלציה -ניכנס לשם עם חוט שיודע
לזהות את הבעיה ולצרוב אותו .
הכלב +סימני השוק :ה -ירידה במצב הכרה ,הפרפוזיה למוח לא מספיק טוב .כ-כאב – כאבים בחזה ממקור תעוקתי .ל-לחץ
דם ירוד מתחת ל 90סיסטולי .ב -בצקת ריאות או סימנים של אי ספיקת לב חריפה .סימני השוק – טאכיקרדיה ,צבע עור ,מילוי
קפילרי = תת פרפוזיה ירידה משמעותית . CARDIAC OUTPUTאנו ניתן לו שוק חשמלי מסונכרן !
היפוך חשמלי מסונכרן – כאשר יש לי דופק כלשהו לא קצב ,אנו ניתן לו היפוך חשמלי מסונכרן .אנו לא ניתן תרופות כי הם
יכולות להוריד לח'ד ולכן מטופל שהוא מראש מגיע עם הפרעת קצב והלח'ד שלו עכשיו 60/40והלב לא מתפקד טוב ,והוא כבר
לא בהכרה והוא עם סימנים נוספים ואם אנו ניתן לו תרופות אנו נוריד לו את לח'ד .והוא יכול להגיע אף למוות .כאשר אנו
עושים את ההיפוך החשמלי אנו נעשה זאת בכדי לחסל את המוקד האקטופי בכדי שהסינוס יעבוד .זה מסונכרן ,כי אם השוק
לא נופל בתזמון הנכון ונופל על גל , Tמבחינת הזמן זה יכול לגרום להפרעת קצב כשלעצמו .המכשיר יודע באיזה נק' זמן
לשחרר את המכה והמכשיר חייב להיות מסונכרן עם הקצב של הלב .אם אנו נבצע היפוך תרופתי או חשמלי למטופל יכול
להיגרם לו קרישי דם הזרימה הופכת מלינארית לטורבולנטית .והקרישים יכולים לטייל מהלב אל זרם הדם .הם יכולים להגיע
למוח ואז המטופל יכול לקבל שבץ מוחי .כאשר ישנם מטופלים שחיים עם הפרעות קצב ה CARDIAC OUTPUT -שלהם צריך
להיות בסדר ,אך הם יקבלו אנטיקטאגולנטים בכדי למנוע מצב של שקרישים שיעבורו לזרם הדם .אם מטופל לא יציב
המודינאמי וניתן לו מכה ,הקרישים שיש לו בדם יכולים להגיע למוח .אבל מצד שני אם לא ניתן מכה הוא ימות .אם החלטנו לא
לעשות היפוך והמטופל מסתדר עם ה CARDIAC OUTPUT -אז זה מצב בסדר .אם יש ARTIAL FIBכרוני והוא מהיר עכשיו ,ז'א
מטופל חי עם , 110אבל עכשיו יש לו 180אז CARDIAC OUTPUTנפגע .צריך להחזיר אותו למצב הקבוע שלו עם ATRIAL
FIBRILATIONאבל בקצב הקבוע שלו .לבדוק מה הטריגר של ARTIAL FIB -יש גורם שמצטרף ATRIAL FIBRILATIONכגון
טאכיקרדיה ונרצה לפתור את זה שיחזור לנורמה שלו.
הפרעות קצב חדריות :
-PVC=VPBה Pנראה שונה .המיקום של האיקטופי הוא בחדרים בקומה התחתונה .קומפלקס
QRSיהיה רחב והוא מופיע מתי שבא לו .כאשר יש לנו חוקיות בהופעה של , PVCהוא מופיע כל
פעימה שלישית או יותר .יש חוקיות מסומיית כמו .VENTRICULAR BIGEMINYיש קומפלקסים
ביזארים אבל סדירים SVT .שהיה בעליות זה בדיוק אותו דבר אבל זה VETRICULAR
.TACHICARIDAהקצב הבסיסי מוכתב על ידי סינוס ופעם ב ,קם מישהו בחדר למטה וזורק
סיגנאל.
כאשר מטופל מתלונן על החסרת פעימה או כאבים ,וזה מופיע כל חצי שעה .אנו נבצע הולטר .הולטר זה מכשיר שהוא מחובר
אליו 24שע' ובודק את קצב הלב .ולאחר 24שע' אנו נוציא את הסטריפ ונראה האם יש בעיה בלב ונוכל לעלות על ה . PVCאם
ה PVCלא גורם לבעיה כלשהי אנו ניתן לו לחיות עם זה .מטופל יכול להיות א -סימפטומטי ולחיות עם זה ולכן אנו נעשה א.ק.
ג .ונראה שהוא חי עם זה .מה שמגביר את הסיכון זה קפאין ,ניקוטין אלכוהול ,אסיכמיה או אוטם לבבי ,פעילות גופנית וחום .
VT--Ventricular Tachycardiaיש לנו הרבה פעימות חדריות מוקדמות .הוא מכתיב את קצב
הלב .אנו נראה טאכיקרדיה כי הוא עובד מהר .אנו לא נראה גלי Pכי הקצב לא מגיע מהסינוס .
הקצב יהיה סדיר כי יש רק אחד שנותן את הקצב .קומפלקס QRSרחב ובעל מבנה שונה .זה
יותר גרוע מ SVTכי לחדר אין מספיק זמן להתמלא ולקבל דם ,ולכן הוא לא יוכל לתת דם .וה-
CARDIAC OUTPUTידפק .אנו נבדוק האם המטופל הוא יציב המודינאמי או לא יציב לפי זה נטפל
בו .במידה והוא יציב המודינאמי אנו ניתן לו תרופות .במידה והוא לא יציב המודינאמי אנו ניתן לו היפוך חשמלי מסונכרן.
13
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
סיבות ל - VTאיסכמיה לבבית ,הפרעות אלקטרוליטריות ,תרופות רבות המאריכות מרווח QTועוד .בשביל לזהות את ההפרעת
קצב אנו יכולים להסתכל רק על סטירפ אחד עם ליד אחד ולא חייב 12לידים כמו בא.ק.ג.
הפרעת קצב מסכנת חיים .אם אנו לא יודעים להבדיל בין פרפור לרפרוף הטיפול חייב להיות מיידי.
-VF-Ventricular Fibrillationהקצב הוא חדרי ,יש המון מוקדים אקטופים וכל אחד זורק את הקצב שלו והסיגנל שלו .מטופל לא
ירגיש דופק .זה קצב שלא מייצר CARDIAC OUTPUTוההתכווצות היא לא יעילה .מטופל לא ירגיש כאשר הוא נמצא ב . VF
הוא מחוסר הכרה ללא דופק .הצבע שלו יהיה לכיוון הכחול ,ככל שיעבור זמן הוא יהיה כחול יותר .המטופל הוא במוות קליני .
כאשר אנו שמים יד על הדופק יש לו דופק סדיר ומורגש האדם מתחיל לזוז וטוען שכואב לו ,
ואומרים לו שהוא התעלף .אופציה 2שמנו יד על הדופק ואין דופק יכול להיות VFאו א-סיסטולה
שבה יש 0פעילות חשמלית שהיא גורמת ל 0מכני .ויש הבדל כי הטיפול ב VFהוא עי'
דפיברילציה – שוק חשמלי לא מסונכרן .כי אין עם מה להסתנכרן ,וכשאר אנו עושים את השוק
החשמלי אנו מאפסים את כל המוקדים בשביל שיהיה איזה . CARDIAC OUTPUTכל עיכוב
מחמיר את הסיכוי להצלחה והישרדות של המטופל .ב א -סיסטולה 0פעילות חשמלית .כאשר אין לנו חשמל לא ניתן להגיד
שיש מכאניקה .הטיפול בא-סיסטולה הוא שלא ניתן שוק ,אנו כן ננסה להבטיח פרפוזיה בדרך
מלאכותית .נעשה עיסויים לפי פרוטוקול מסווים ניתן אדרנלין בכדי לגרות את קוצב הלב לפעולה .
יש דפיברילטור חצי אוטומטי שנמצא במקומות ציבוריים המיועדים להתקלות אנשים .המכשיר
מסביר במופרט מה לעשות ואיך לתת שוק .והמכשיר משחרר את המכה הלא מסונכרנת .בביח' אנו
לא נשתמש בחצי אוטומטי אלא בדפיברילטור המלא .נביא את המכשיר לכיוון המטופל או את
המטופל לכיוון המכשיר .בביח' יש את המכשיר בחדרי הלם ובמחלקות יש עגלת החייאה .יש לוודא
שהכפתור בדפיברילטור לא מכוון על סינכורונייד שבו הוא נותן מכה מסונכרנת .כי אנו צריכים מכה
לא מסונכרנת .כאשר מטופל הוא עם VFהוא בדום לב .
יש לנו סינוס שממנו הסיגנל ממשיך ל AV NODEשבאופן פיזיולגי עושה עיכוב PQRST .עבר את ההרפיה וממשיך הלאה .בין P
אל Qיש עיכוב פיזיולוגי וכאשר זה תקין הכל טוב .כאשר יש חסימה לוקח לסיגנאל הזה לעבור יותר זמן מהמקור לחדרים
ועלולה להיות בעיה .מה שמעניין בסופו של דבר זה .CARDIAC OUTPUT
:1ST DEGREE AV BLOCKהפרעת הולכה מדרגה ראשונה מרווח PRרואים שזה חמש משבצות קטנות
ומעלה וברגע שיש דבר כזה זה נקרא .FRIST DEGREE AV BLOCK -גל Pמגיע לפני כל QRSוהמרווח
בין PRהוא גדול יותר QRS .מבנה תקין ,גל Pמגיע לפני כל QRSויש לו מבנה תקין ,יחס P:QRSהוא
. 1:1המטופל הוא א -סימפטומי אך לפעמים יכול להיות סחרחורת ,כאב ראש וחולשה .אך זה לא
מצריף טיפול תרופתי .
:ND DEGREE AV BLOCK-TAYP 1/ MOBITS 12ה QRS-הוא בדר"כ תקין וצר .מה שקורה עם , Pהוא שלאחר ה P-יש מרווח
תקין ב . QRS -לאחר מכן המרווח בין ה Pל QRSמתארך מעט אבל עדיין יש QRSוגם . Tבפעם השלישית מרווח ה PRמתארך
עוד יותר .ופעם הרביעית אין QRSכי הסיגנאל לא עובר בכלל ואז זה
מתחיל שוב .ה P -מתארך כל פעם עד שבפעם הרביעית אין את Pואז
זה שוב חוזר על עצמו PR .מתארך בכל פעימה עד שמופיע גל , P
שלאחריו אין .QRSהקצב לא יהיה סדיר וזוהי אי סדירות סדירה .מה
המשמעות? זה משפיעה על ה - CARDIAC OUTPUTאם יש פעם ב ,
איזשהי פאוזה אז המוח לא יקבל פרפוזיה .ואז המטופל מרגיש חולשה ,סחרחורת .אך יש דופק ,יש קצב והמטופל בהכרה .
:ND DEGREE AV BLOCK-TAYP 2/ MOBITS 22כאשר ה PRתקין כל הזמן .הבעיה היא שפתאום יש
הבדל בין כל גל Pוגל Tבגובה ובצורה .נראה שיש מחסור של QRSולא תיהיה פרפוזיה .השוואה ל
TAYP 1אין הארכה של . PRבדר"כ המטופלים בהפרעת הולכה של דרגה 2יהיו כן סימפטומים
יתלוננו על חולשה לפעמים חולשה קיצונית ,כאבים בחזה ,סחרחורות וכאן אנו נתחיל לחשוב על
טיפול כי יש איזה סבל מסויים ,וקיפוח של ההמודינאמיקה .
:RD DEGREE AV BLOCK3הסינוס לחוד וה QRSלא קשורים אחד לשני .כי יש ביניהם נתק .אין קשר בין גלי Pלגלי R . QRS
יכול להיות תקין .הסינוס יורד אבל המחסום לא עובד יש בו חסימה ה Pלא מייצר QRSאך הם מופיעים והם רחבים .יש כל
14
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
מיני מבנים שכאשר הסינוס לא מתפקד הם עובדים במקומו .יש מישהו מהחדר שהוא עובד מעצמו.
ולכן ה Pלא מייצר את ה QRSוהם פשוט נפלו אחד על יד השני .והם לא קשורים אחד לשני .מה
שקורה זה פגיעה .CARDIAC OUTPUTהדופק יהיה איטי כי באופן פיזיולוגי כאשר אנו מתקדמים בקצב
ההולכה הקצב יהיה איטי יותר ולכן יש פה בראידקרידה והיה קיפוח המודיאנימי המטוופל ירגיש כאבי
ראש ,כאבים בחזה ,סחרחורת וחולשה .המטופל יכול להיות א -סימפטומי ועדיין אנו נצטרך לבדוק
אותו .זה סכנת חיים .
בדרגה הראשונה אנו לא נטפל כי הוא יהיה א -סימפטומי ,בדרגה השנייה אנו נתחיל לחשוב על הטיפול במידה והמטופל הוא
יציב המודינאמי .ואנו נחשוב מה הגורם לכך ,אם למשל יש לו הפרעה אלקטרוליטרית ואנו נטפל בה ובכך נטפל בגורם ולא
בתוצאה .כי יש לנו גורמים הפיכים ובלתי הפיכים .ולכן אנו נוכל לטפל בגורם עצמו במידה והוא גורם הפיך .אם מטופל הופך
מא -סיפטומי לסימפטומי אנו ניתן לו אדרנלין כי הוא מחזיר את הדופק למה שהוא צריך להיות לטאכירקדיה.במדיה והאדרנלין
לא עוזר אנו ניתן דופמין שגם הוא גורם לטאכירקידה .וכשאר שניהם לא מצליחים אנו נשים לו משהו חיצוני ,כשיש בעיה
בהולכה הוא יתן את הקצב וזה הקוצב .אם המטופל מדרדר ויש לו חסימה מלאה של ה AVאנו נשים קוצב זמני .הקוצב הזמני
הוא חיצוני שמים 2מדבקות בדומה לפיברילטור ומכוונים את המכשיר לכמות הפעמים שהוא נותן את הקצב ואת ההעוצמה .
הקוצב הזמני הוא כואב יותר לעומת הקוצב הקבוע .אם הסיסטולה היא לא כמו שצריך ואין כיווץ כמו שצריך ה CARDIAC
OUTPUTלא יהיה תקין וזה מה שהכי חשוב לנו .מטופל שעשה VFוהשתילו לו קוצב ישימו לו קוצב שיודע לעשות דיפיברילציה
.הוא מזהה VFוהוא בעצמו נותן שוק .
בשוק חשמלי לא ניתן טשטוש כאשר יש VFכי אין למה ,המטופל לא בהכרה והוא לא איתנו .ולכן אנו נביא ישר דפריבילטור .
ובמדיה ואין באזור דפריבליטור אנו נזעיק עזרה ונבקש שמישהו יביא את הפריבליטור ואנו נתחיל לעשות עיסויים .אם לא
יודעים מה יש למטופל אנו נתחיל בלעשות עיסויים כדי שיהיה .CARDIAC OUTPUTונמתין עד להגעה של דפיברילטור .
מאחורי ה VFיש כמה סיבות לכך – נלמד בהמשך .מטופל שהוא עם סיכון גבוהה לאירוע לב אנו ננטר אתה מטופל ואנו
נחבר אותו מראש לדפיברילטור ולא למוניטור .
15
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
HEMODYNAMIC BASIS OF BLOOD PRESSURE-מערכת מכנית סגורה אין משהו פתוח .יש לנו בתוך המערכת משאבה ,צנרת
,נוזל .כאשר יש לנו המערכת והיא עובדת כמו שצריך היא מייצרת לחץ בתוך
המערכת .כאשר יש לנו צנרת עם קוטר מסויים ,הלחץ במערכת סגורה יהיה נמוך .
ככל שהצנרת גדולה יותר הקוטר גודל יותר כך הלחץ בפנים נמוך יותר .כאשר אנו
ניקח את המערכת ונגרום לה להתכווץ יותר ונגרום לה לעבוד יותר .הלחץ בתוך
המערכת יעלה .כאשר אנו נוסף למערכת נוזל הלחץ במערכת יעלה ,כאשר אנו
ניקח את הנוזל ונוציא אותו מהמערכת אז הלחץ ירד .כאשר משהו במנגנון נדפק
יהיה במערכת משהו שיפצה במקום אותו חלק שלא עובד .למשל מטופל שנגיע עם
דקירה ,הצנרת והמשאבה – הלב עובדים הבעיה שלו היא בנוזל – שזה הדם .ולכן
הצנרת תתכווץ (הפריפרי הפחות חשובה ) בכדי שהדם יגיע למקומות חיוניים יותר .
הלב יתכווץ יותר בכדי לתת יותר חמצן לאיברים החיוניים .בנושא שלנו – CARDIAC
– OUTPUTהוא הנוזל או הנפח של הנוזל שמיוצא ע'י המשאבה /לב אל הגוף דרך
האאורטה -VOLUME .נפח הנוזל .
תרופות ממשפחת המשתנים משפיע על הנפח הדם ויוכלות להוריד לחץ דם.
שאלה על לח'ד במצגת – 201/100, 170/90יש הבדל בין לח'ד גבוהה לבין יל"ד .ל'ד גבוהה נובע מהתרגשות ואדרנלין .אין
תשובה חד משמעית .
לח'ד שניוני -הוא פועל יוצא של פתלוגיה קיימת .כמו הריון לח'ד עולה ולאחר הלידה הלח'ד יורד .יל'ד הוא כתצואה של משהו
שאנו יכולים לטפל בו - CURE .ריפוי מלא .טיפלנו למטופל בבעיה הזו וגרמנו לו לריפוי .פאוכרומוציטומה -גידול בבלוטת
האדרנל .תפקידה של בלוטת האדרנל היא לייצר אדרנלין בכמות הנדרשת לגוף על פי הצורך .כאשר מערכת העצבים מגיבה
הלב מתחיל לפעול יותר ,האדם יכול להיות חיוור ומזיע .כאשר יש גידול באדרנל יהיה למטופל סימנים של פליפטציות-דופק
מהיר ,זיעה ,כיווץ כלי דם .ויהיה לו לח'ד גבוהה בגלל הכיווץ המהיר של כלי דם .כאשר עשינו ניתוח והוצאנו את הגידול
ריפאנו אותו וגרמנו לו ל . CUREהיפרתירואידיזם -פעילות יתר של בלוטת התירואיד .מחלה כלייתית -הכליה היא עוזרת
בוויסות לח'ד עם מנגון הרנין .
ניתן לטפל בהם כי אנו יודעים מה הבעיה ועליה ניתן לשים את האצבע ולטפל בה .
לח'ד ראשוני – 95-90 %מכל הסובלים מיתר לחץ דם.האבחנה נקבעת אך ורק לאחר שנשללו פתולוגיות העשויות לגרום
לערכי לחץ דם גבוהים .ללא סיבה חד משמעית ,אך לרוב לנוכח גורמי סיכון .ניהול הטיפול יתרכז בעיקר במניעת הידרדרות
והשגת שליטה מרבית על ערכי לחץ דם .איך ? – שינוי באורח חיים,דיאטה ,פעילות גופנית ,תרופות .השגת שליטה CONTROL-
אנו רוצים להחזיק את המטופל מאוזן .אנו לא כנצליח לגרום לו לאיבוד יל"ד הוא ישאר אם זה ואנו רק נאזן את זה .יותר
בגברים מאשר בנשים ,מרכיב משפחתי משמעותי אנו נשאל האם יש תרושה של יל'ד במשפחה .יש גורמי סיכון נשלטים ויש
גורמי סיכון שאינם נשלטים .אינם נשלטים :הרים ,מין ,גזע .נשלטים :אורח חיים ,השמנה ,סטרס .הסיכוי לפתח מחלות
מסכנות חיים היא גבוהה כאשר יש לנו 2גורמי סיכון .גורמי סיכון:טרשת עורקים ,פגיעה בשריר הלב עי' שתיית אלכוהול ,
מחלת לב קיימת ,נתרן היא יכולה לגרום ליל"ד .
סיבות :פגיעה במנגנון ויסות מע' עצבים אוטונימית .יש איזון בין הפרה סימפטטית לסימפטטית והאיזון יכול להיהרס .
אבחון :הסיפטום השכיח ביותר אצל מטופלים עם יל"ד – אין סימפטומים % -5- 40 .זה א -סימפטומים הרוצח השקט .וכאשר
אנו רואים את כל הסימפטומים כמו :זיעה ,כאבי ראש ,סחרחורות ,כאבים בחזה .והם מגיעים עם התסמינים זה אומר שהם
כבר סובלים הרבה מאוד זמן .
לח'ד סיסטולי ודיאסטולי יהיו גבוהים יותר .זאת בעיה בכיוון HTNויש לעשות זאת יום יום באותה השעה .לא עושים את
המדידה מול גורמים שגורמים סטרס וגם גורמים המעלים את לח'ד כמו עישון ,עליה במדרגות ,קפה ועוד .
16
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
הולטר לח'ד :הוא מודד את לח'ד פעם בכמה זמן במשך 24שע' אנו נרצה לראות BASE LINEוגם היכן מופיעים לח'ד הגבוהים .
כאשר מטופל בשכיבה /שינה לח'ד יורד ב . 20%הלב צריך להתגבר על כוח המשיכה ,והוא יצריך לספק דם למוח .וכאשר אין
מספיק לח'ד למוח הגוף יתעלף ואז המטופל ישכב,ובכך יגיע לו דם למוח .אין צורך לשכב בלח'ד גבוהה .
מדדית לח'ד :המדידה תיעשה בסביבה שקטה,למטופל בישיבה כשידו מונחת על משטח בגובה הלב.המדידה תעשה לאחר כ-
10דקות מנוחה .המדידה לא תתבצע בסמוך לעישון ,מאמץ גופני ,צריכת קפאין או התרגשות יש לבחור מד לחץ דם תקין
המכיל שרוול ובו שקית ניפוח ,שאורכה כ 80% -מהיקף הזרוע ורוחבה כ 40 % -מהיקף הזרוע .שרוול קצר ממידות אלו יגרום
למדידה גבוהה מוטעית.מרכז השרוול יונח כ 5.2-סמ' מעל איזור מישוש הדופק.יש למדוד לחץ דם ב 2 -הידיים.
סיבוכים ופגיעה באיברי המטרה :יל'ד שהוא לאורך זמן הוא פוגע באיביר המטרה .
לב -פגיעה בעורקים שסוחבים את את הדם בלח'ד גבוהה ,יהיה חסימה של עורקים קורנריים והוא יכול לגרום לתעוקת חזה ו
– AMI . LVHהיפרתרופיה הלחץ במערכת הוא גבוהה וחדר שמאל צריך להתעלות על הלחץ הזה .ולכן חדר שמאל יהיה מסיבי
והוא יעלה על חשבון נפח חדר שמאל וזה יכול לגרום לאי ספיקת לב .
מוח -יכול להיות שבץ מוחי .איסכמיה – חוסר /פגיעה באספקת דם ברקמה .אי אספקת דם לאותו אזור במוח תיהיה לו חולשה
או שיתוק באותו האזור או פגיעה .שבץ מוחי המורגי – העורק שמוביל דם למוחמלא יכול לעמוד בזה הווא מתפוץ והדם יוצא
לתוך רקמת המוח ויוצר לחץ תוך גולגולתי ותיהיה בצקת במוח ויגרום לבעיה בפעילות המוחית .תסחיפי – זה כמו איסמכיה
אך הקריש לא נולד באותו המקום הוא טייל וחסם עורק בתוך המוח ועדיין תהיה איסכמי .
כליה – היא איבר אגואיסטי .הכליה לא אוהבת לח'ד גובהה ולא לח'ד נמוך .ברגע שיש עליה לח'ד לאורך זמן המנגנון שזה
הגלמורולוס הוא מתחיל לזייף והוא נפגע בלח'ד גבוהים .ואם הוא נפגע הסינון נפגע .התפקיד של הכליה היא לסלק את מה
שהגוף לא צריך ולשמר את מה שהגוף צריך .ברגע שהכליה נפגעת היא עושה ההפך היא משמרת את מה שהיא צריכה להעיף
ואת מה צריך להעיף היא משמרת :כמו נתרן .
פגיעה ברטינה – גם שם יש עורקים ועורקיקים שעומדים בלחצים גבוהים יותר ממה שנדרש .מטופל שמגיע עם טשטוש ראיה,
שמנו לו מנג'טה שאלנו עם יש טיפול תרופתי שהוא נוטל והוא אומר לא -נוכל להסיק שיש לו פגיעה באיברי המטרה.קל לבדוק
ולהתסכל ,רופא עיניים יודע לזהות את השינוי ברטינה של העין .זה לא קורה תוך יום יומים .זה כמה חודשים .
מחלת כלי דם פריפרית – הוא מתרחש בכל הגוף ,אם יש היצרות של העורקים ברגליים מטופל שיתחיל ללכת ויש לו היצרות
ברגליים הוא ירגיש כאב לאחר זמן הליכה .המטופל ינוח יאזן את עצמו הכאב יעבור והוא ימשיך ללכת .
המכנה המשותף של כולם הוא לח'ד גבוהה שהוא פוגע בכלי דם .
יש 3מרכיבים בהמודינמיקה התנגדות פריפרית – קוטר של כלי הדם ,קצב ,נפח אם הפרמטרים מתשנים אז לח'ד יעלה ,כלי
דם שהוא בסדר אבל הנפח בו ננומך יוותר כמו מטופל משלשל ומקיא ולא מצליח להשלים את זה מבחוץ ולכן ירד לו לח "ד .
טיפול :מטפלים לא במספרים אלא במטופל ולכן אנו צריכים לראות מי נמצא מולינו ולפי זה נדע מה שצריך לעשות בהתאם .
המטרה היא צמצום חומרת הפגיעה באיברי המטרה ומניעת סיבוכים מאוחרים ומוות באמצעות השגת ערכי לחץ דם נמוכים מ
– 140/90לאורך זמן .חוץ מהאיבר עצמו יכולים להיפגע גם אברי המטרה .מטופלים שסובלים מסכרת ומחלות כליה – ערך
המטרה הוא 130/90ומטה ,אנו נעשה זאת כי נרצה לשמור אותם "על אש קטנה " ,בכדי לא לעלות לו את לח"ד ולגרום לו
לקדם את הקצב .בנוסף הכל זה עניין של גיל ,באיזה גיל המטופל התחיל לטפל בלח"ד .תוכנית הטיפול היא אופטימאלית ,
זולה ופשוטה .צריך להתאים את תוכנית הטיפול למטופל לפי מצבו הכלכלי .תמיד המטופל צריך להתחיל שינוי באורח החיים
מבחינת תזונה .צריכת מלח ממועטה ,ג'אנק פוד עקב כולסטרול גבוהה שיוכל להוסיף לגורמי הסיכון הקרדיווסקולרים ,
להפסיק לעשן ,לעשות פעילות גופנית .מתחילים עם תרופה בודדת ובמינון הכי נמוך שאפשר ולראות מתי מגיעים ליעד הרצוי .
במידה וזה לא עוזר אנו לא נוסיף מינון אך זה אפשרי ,אבל לא עושים זאת עקב תופעות לוואי .ולכן אנו ניתן עוד תרופה אחרת .
כמו כן כיום יש שילובי תרופות בכדור אחד .מתייחסים לכל גורמי הסיכון .יכול להיות מטופל עם הרבה גורמי סיכון אך הוא
מאוזן ,לעומת מטופל שיש לו גורם סיכון אחד והוא לא מאוזן .כל גורם שהוא לא מאוזן זה יכול לגרום לו לפתח מחלות
קרדיווסקולריות .
תרופות :רוב התרופות ישפיעו על הנפח ,משאבה וכלי הדם .למשל משתנים הם מורידים את הנפח כמו אם ניתו פורוסומיד
(פוסיד ) .ולכן אנו צריכים לדעת שלמטופל ירד לח"ד עקב הנפח שנוצר בעקבות המשתנים .אנו נעשה שיקולים של מה לתת
למטופל למשל אם למטופל יש בצקת ריאות אנו נעדיף לטפל בבצקת ריאות ולתת משתנים ,כאשר נותנים משתנים חייב לנטר .
מנגנון רנין :הכליה היא איבר אגואיסטי היא לא אוהבת שינויים בתנאים .קצת החמרה והיא מתחילה להפריש רנין שהופך
אנגיוטנסינוגן לאנגיוטנסין .1המפגש בין אנגיוטנסין 1ל ACEבריאות מייצר אנגיוטנסין -2אנגיוטנסין 2הוא צרה רצינית ,לא
לכליה ,אבל הוא וואזו-קונסטריקטור חזק .הוא משפיע על ה ADHואלדוסטרון שגורם להגירת נוזלים -יחד עם
17
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
הוואזו-קונסטריקציה של האנגיוטנסין 2מקבלים עליה בלחץ דם .אנו נעצור זאת ע'י אנגיוטנסין , INHIBITORSהתופעות לוואי של
התרופה יכול להיות לו קוצר נשימה ?-שיעול ,התרופה יכולה לעשות היפרקאלמיה.
:ARBsתרופות מקבוצה זו ניתנות למטופלים אשר פיתחו תופעות לוואי לתכשירי I-ACEאו גילו רגישות יתר .המנגנון דומה פרט
לעובדה שאין עיכוב של האינזים עצמו ,אלא מתרחשת חסימה של רצפטורים ל . I-ANGכתוצאה מכך תהליך יצירת II-ANG
נקטע וזה למעשה האפשט הטיפולי תופעות לוואי דומות ( פרט לשיעול).
בטא בלוקר :משפחה של תרופות המשמשות להפחתת קצב הלב ולהפחתת לחץ דם ,חוסם רצפטורים אדרנרגיים מסוג בטא
1ו /או בטא ,2אינוטרופי שלילי ,כרונוטרופי שלילי ,מפחית הפרשת Reninובזאת מונע הפעלת יתר של מערכת . RAAתופעות
לוואי :בראדיקרדיה ,תת לחץ דם ,ברונכוספאזם , GI ,הפרעות בתפקוד מיני ,זהירות בסכרתיים -ממסך היפוגליקמיה תיהיה לו
טכאיקרדיה עקב סוכר נמוך .ובאסטמטיים -חוסם את הברונכוסים .
חוסמי תעלות סידן :חוסם את כניסת יוני הסידן לתאי הלב וכלי הדם ,אינוטרופי שלילי ,כרונוטרופי שלילי ,גורם לוזודילטציה.
תופעות לוואי :בראדיקרדיה ,תת לחץ דם,כאבי ראש ,פלפיטציות ,סומק ,עצירות.
ניטראטים :הרפיית שריר חלק של כלי דם – וזודילטציה ,ניתנים במצבי חירום בהם נדרש להוריד ערכי לחץ דם באופן מיידי
ובצורה משמעותית .אין ליטול ביחד או בסמוך לנטילת ויאגרה ! ,יש ליטול את התרופה בישיבה או שכיבה ,במידה וניתן IV
מחייב ניטור מלא מחשש לתת לח"ד .תופעות לוואי :סומק ,טכיקרדיה רפלקסיבית ,תת לחץ דם ,תחושת חום חולפת,סחרוחרת
וחולשה .
- Hypertensive Emergencyכאשר יד מטופלים שמגיעים על לח'ד גבוהים ויש להם קליניקה או פגיעה אקוטית באחת
מהמערכות בגוף מטופל עם דימום מוחי ויש לו לח'ד גבוהים או מטופל עם MIאנו צריכים לטפל באופן מיידי בכדי למנוע כשל
של המערכות .הטיפול יהיה אגריסבי אך לא יותר מידי בכיד לא לדפוק את מערכות הגוף .
- Hypertensive Urgencyלח'ד מאוד גובה ללא כשל במערכת יש לו סימפטומם נוסף כמו דימום מהאף ,כאבי ראש ,חרדה .
אשפוז :קלניקה ,מטופל עם עם היענות נמוכה אנו אשפז בכדי לעשות בירור מקיף של אבירי המטרה בכיד שהוא יצא עם
תוכנית טיפול מותאמת לו .אם לא הצלחנו להשתלט בירידה של לח'ד וזה לא עזר והירידה לא הייתה מספיק משמעותית אנו
נשאפז אותו בכדי שלא יקהר לו כלום כאשר הוא יצא מהמיון /מהבי"ח .
זה תסומנת קלינית יש יותר מסיפטום אחד או עלול להיות יותר מסימפטום אחד .זה
מתאפיין בהתקפים של כאב לוחץ או בתחושת לחץ בקדמת בית החזה .הכאב חייב
להיות בהכרח זרימת דם לא מספקת לעורקים הקורונריים .ויש פגיעה באספקת
חמצן של שריר הלב .כל תעוקת חזה יציבה או לא היא סביב אספקת חמצן לעומת
אספקה הם צריכים להיות . 1:1דרישה גבוהה יותר ואספקה נמוכה זה בעיה .
אספקה תקינה ונשארת תקינה אבל הדרישה עלתה -מה שהיה תקין במצב אחד
אינו תקין במצב אחר .כשיש עליה בשימוש באנרגיה/מאמץ יש יותר צורך בחמצן .ב
NEUTRALיש צורך במינימום אנרגיה -בשינה הדרישה של שריר הלב יורדת וגם אם האספקה נשארת זהה הדרישה ירדה.
עורק קורנורי :יש בו פלאק תורשתי שגורם להייצרות וחסימה ,למטופל לא יהיו תסמינים לפלאק
.כאשר הוא יהיה במאמץ תיהיה לו יותר דרישה והגוף לא יוכל לעמוד בדרישה .לפלאק יש נטייה
להיקרע ולהיפגע ברגע שזה קורה התוכן שיש יוצא מהקפסולה והתוכן נחשף לזרם הדם ,והגוף
מתרגם זאת כטראומה .הגוף מתחיל להביא לשם טסיות ,כי הגוף ירצה לטפל בבעיה .אבל
הטסיות חסמו את השאירת הפתוחה שנשארה ואז נגרמת עקב כך חסימה מוחלטת .
פלאק :שונה בין UNSTABLE ANGINAובין STABLE ANGINA/יש יציב ולא יציב ויש הבדל ביניהם .ההבדל הוא בקרה של LDL
ודברים אחרים בלומן עצמו -STABLE ANGINA .רואים עורק עם דופן עבה מסביב לפלאק
שנוצר בעורק .הדופן העבה(בסגול ) גורמת לכך שהסיכוי של הפלאק להיקרע נמוך לעומת
UNSTABLE ANGINAשהדופן דקה שהסיכוי שלו להיקרע גבוה יותר .ברגע שיש חסימה
מלאה הקריש כבר נוצר.
18
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
הדרישה של ה MYOCARDIALעולה ,והנתיב לא מסוגל לספק את הדרישה וכתוצאה מכך שריר הלב מתחיל לסבול וכתוצאה
מאיסכמיה יש כאב .איסכמיה = כאב .וכשאר אין כאב יש ניקרוזה .רק הכאב שמגיע במנגון זה קוראים לו תעוקת חזה .
סוגי תעוקת חזה :
- Ischemia Silentמצב שבו יש עדות אוביקטייבת לאיסכמיה אך למטופל אין סיפטומים והוא לא מרגיש כלום אך הבדיוקת
מראות על . Ischemia Silentלמטופל אין סיפטומים וניתן לבדוק רק במסחן מאמץ ואנו רואים את זה שם ,או אפילו צינתור
אבחנית שניתן לעשות ולראות שם .אן מטופל מבוגר הגיע למין עם חולשה אנו נעשה לו ECGונראה שיש לו איסכמיה ,לעומת
ילד בן 18שלא נעשה זאת על ההתחלה .
- Stable Anginaמופיע במאמץ קבוע ,חולף במנוחה ו/או ניטראטים .הניטראטים מרחיבים כלי דם בעיקר וורידים וגם השפעה
עלה עורקים קורינרים וזה גורם להרחבה אנו נשפיע על אפסקה והדרישה תהיה אותו הדבר .כאשר מטופל עלה במדרגות
ופתאום מרגיש כאב בחזה ונעצר הוא משפיע על הדרישה ,כי כשהוא עצר הדרישה ירדה ,ולכן כאשר הוא עולה שוב הוא
יעצור במרדגה ה 13כי פעם שעברה במדרגה ה 14הוא הרגיש כאבים אז הוא יעצור לפני ויקח ניטראטים .ולכן הוא מוריד את
הדרישה והכל חוזר להיות אותו דבר .הכאב אינו מופיע בהתפתעה ! עלול להופיע מגורמים משניים כמו :סטרט -הוא יהיה
בטאכיקרדיה עקב הפעלה של המערכת הסימפטטית ,ארוחה כבדה – הדם חלק ממנו הולך למערכת העיכול והלב צריך לספק
כמו שצריך לכן יש עלייה בדרישה לנוכח אותה אספקה .התרגשות .יש גורמים מקלים :מנוחה
ונטילת ניטראטים .כאשר מטופל מגיע למיון אניו נשאל איך התחילו הכאבים האם זה תוך כדי שינה
או ממאמץ ,או שהוא לקח ניטראט זה מעיד על חסימה מסויימת אך היא לא מלאה .
- Unstable Anginaהיא תמיד בהפתעה ,אנו לא יודעים מתי זה קורה .היא לא צפויה מראש .היא
מופיעה במנוחה או כשזה אירוע שיש בו סוג של החמרה ביחס ל stableשל המטופל .כמו :
במדרגה 14היה לו כאב וזה החמיר והתחיל כבר במדרגה . 10הכאבים יופיעו כמה פעמים ביום .
זאת חסימה משמעותית שהניטראטים לא יוכלו לעזור ,כי לפעמים זה קרע והתחלה של היצוורת
קריש .כאשר יש פגיעה במנגון של יצירה לעומת פירוק אנו נלך לכיוון חסימה מלאה .אנו ניתן
תרופה של ANTI PLATLETSאנו נרוויח זמן בכדי שלא תיגרם יותר חסימה .יש שמות נוספים Rest :
.Angina, Preinfarction Angina, Crescendo Angina
-Prinzmetal’s / Variant Anginaבסוג זה של תעוקת חזה ,העורק הוא נקי אין שום עדות לתהליך של
חסימה ,אך למטופל עדיין יש קליניקה וסיפטומים וכאבים בחזה .וב ECGאנו רואים עדיין סימנים לאיסכמיה
או איסכמיה .מדובר באנשים כתוצאה מטריגרים מסויימים כמו עישון ,קוקאין ,חשיפה לקור ,מחלות
אוטואימוניות ,הפרעות אלקט' .הם עושים ספאזם של ללב .לא אכפת למה הוא לא מקבל חמצן יש דרישה
מוסיימת והאספקה ירדה ,הבעיה היא באספקה של הדם .אנו נטפל בטריגר או שניתן חוסמי תעלות סידן
וניטראטים .צינתור לא יעזור כאן עושים זאת רק לאבחון .המטופלים הם בד"כ אנשים צעירים שמעשנים.
אסכמיה לא מתאפיינת במקום אחד היא מתאפיינת ברוב חלקי הלב ,ברוב הלידים של ה ECGולכן יכול להיות
. VARIAN ANGINAיכול להיות מצב שלקחנו לצינתור וראינו שהוא אבחנתי בלבד ואין מה לטפל -צינתור עושים
כשאין הוכחה שמדובר בסוג אנגינה .PRINZMETAL’Sהטיפול הוא הרחבת כלי דם וניתן תרופות והצינתור הוא לא הישועה.
לזכור שזה יותר אצל צעירים .פתופיזיולוגיה – כיווץ ( ספאזם ) עורק כלילי ,אופייני מאוד – עליות מקטע ST,מאופיינת
באירועים קצרים המופיעים במנוחה ,פרוגנוזה טובה ,טיפול :טיפול בטריגר +חוסמי תעלות סידן וניטראטים.
אחד הדברים החשובים בלקיחת אנמנזה בתעוקת חזה כלשהי היא לחפור למטופל .כאבים בחזה היא לא אנמזנה ,אנו צריכים
עוד פריטים כמו :מתי הופיע הכאב ובאיזה תדירות PQRST ,לפי כל אות אנו נדע על הככאבים אלו הם ראשי תיבות .מתארים
את כאבים כמו :כמו כאבים שיש משקולת על החזה או פיל שיושב על החזה .יש הקרנה של כאב ליד – זה כאב ממקור אחד
שמטייל למקום אחר .תיהיה הקרנה לצוואר ,ללסת .נשים קשישים וחולי סכרת לא ירגישו כאבי בזמן התעוקה .
:PQRST
-POSITION-Pהין הכאב ממוקם ,מה גורם/גרם לכאב ,לבקש שיצביע על מקום הכאב -הוא לא יצביע על קדמת החזה הוא
יצביע על כל החזה .אם יש לו תהליל תעוקתי זה לא משנה כמה נלחץ לו זה לא קורה כתצוצאה ממשהו חיצוני .נשאל מתי
קרה הכאב ? הם הוא עשה פעילות גופנית או מאמץ ,תנוחה שגרמה להתחלה /החמרה של הכאב .היכן היית שהכאב הופיע.
19
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
-LEVINE'S SINGמאוד חשוב לאבחן תעוקת חזהו וגם MIזה מטופל שאנו
נזהה אותו לפי הסמינים יד על החזה ,תופסים את החולצה כי הם לא יוד
עים למקם את הכאב .
-Q- QUALITYמדןבר על תעוקת חזה על כאב לוחץ .כאב דוקר יכול להיות כל
מיני דברים כמו ,GIפנאומוטרקס ,ועוד .כאב ממקור העבר ג -מטופל
שאומר שיש לו כאב כמו כשהיה לו התקף לב בעבר .האפ הכאב קבוע או
משתנה .מהי תדירות הכאב .
- R- RELIEF / Radiationשינוי תנוחה בכדי להקל ,האם הכאב מקרין? ,מהו מיקום ההקרנה – לסת ,גב ,כף ,יד ? האם הכאב
מחמיר כתצואה מנשימה או לא .האם יש קשר לכאב לאחר ארוחה ?
-S- SEVERETYמהי עומצת הכאבים (יש להשתמש בסולם ,)VASמה גורם להחמרת הכאבים ,סימפטומים – במה הכאב
מלווה ?
ביטויים קלינים נוספים :חרדה ,חשש לחיים ,המוות קרוב מאי פעם " ,אני הולך למות" ,סחרחורת ,חולשה ,טשטוש -כאשר הלב
בעצמו לא מצליח לספק לעצמו חמצן הוא לא יצליח לספק לאיבירם אחרים .ירידה /חוסר תחושה בזרועות ,מפרקי כף היד
וכפות ידיים ,תחושת מחנק ,קוצר נשימה-במצבים מתקדמים יורת של התקפף לב הוא לא דוחף את הדם כמו שצריך קדימה
וזה יכול לגרום לבצקת .בתחשות מחנק הוא יהיה טכאיפנאי אבל הוא לא דיספנאי כי אין עבודה עם שרירי עזר או וויטרקציות
וזה סובייקטי לא אובייקטיבי לכומת קוצר נשימה ,חיוורון – יהיה פיצוי והמערכת תסוגר פריםריה בכדי לספק דם לאבירים חיונים
ולכן המטופל יהיה חיוור ומזיע ,בחילה והקאה -זה יכול למסך את התמונה הכוללת אך זה יכול להיות למרות שזה נדיר .
-T-TIMINGמתי הכאב התחיל – כמו הכאב היה 4ימים וזה לא כאב , ACUTEהאם הכאב קבוע /לסירוגין ? ,האם הכאב
מוחמר או מוקל מאז שהתחיל ומה גרם לזה.
סימנים וסמיפטומים נוספים – כל האזורים שבתמונה יכולים להיות כואבים ללא
הכאב עצמו בחזה .יכולה להיות הקרנה גם ליד ימין -אולי זה רק 20%אבל יש
להתייחס גם להקרנה ביד ימין.
אבחון :גורמי סיכון ,עבר רפואי ואנמנזה ECG ,ניתן לראות סמיני איסכמיה ,
לאחר מאמץ התחילו כאבים בחזה STABLE ANGINA -באקג לא יהיה כלום -יהיה
לו אקג תקין כי האקג נעשה במנוחה ,כאשר המטופל לא במאמץ ולכן יהיה לו אקג תקין .בדיקות דם -תלוי מה מחפשים ומה
קורה STABLE ANGANIA .נחפש אלקטרוליטים ,קראטנין מעל 1.5מסמל על פגיעה בכליות -יש הרבה דברים לעומת מטופל עם
- UNSTABLE ANGINAבדיקת דם אומרת יש איסכמיה או אין .אנמיה היא סימן לחולשה ואז זאת התשובה ,יכול להיות שהוא
סוכרתי לא מאובחן.
מבחן מאמץ :במי נעשה? מטופל בן 32בכאב בחזה מקרין ליד שמאל במנוחה אין צורך לעשות את הבדיקה הזאת -זה יחמיר
את המצב ואין צורך .תגובה חשמלית או קלינית -באקג נראה את האיסכמיה כי המטופל עושה מאמץ -אם אין תגובה חשמלית
או בנוסף לתגובה החשמלית התחילו כאבים בנשימה נעצור את המבחן מאמץ וזה מבחן מאמץ חיובי.
מיפוי לב :כנראה שיש לו חסימה וצינתור.
אקו לב במאמץ :יהיה זיוף ונוכל לראות שחלק מאיזורי הלב אקינטים/דיסקינטים והשרירים לא מתכווצים בהתאם לשאר
האיזורים בלב – אם זה החלק שאיסכמי נבדוק איזה כלי דם מספק את הדם ונוכל להסיק שהוא חסום – לדוגמא RCA=RIGHT
.:CORONARY ARTERY
צינתור עורקים כללים :מטופלים שעושים מאמץ קטן זה מכניס אותם ל .DISBALANCEלמטופל
שהיה MIמכניסים לצנתור אבחנתי כי הוא פצצה מטקטקט כי יכול להיות שהעורקים עבור
היצרויות.RE-STENOSIS /
צניחת מקטע – STהוא אחד מהסימנים ב ECGהמעיד על איסכמיה ,על סבל של תאים .הוא
מתחת לקו האיזואלקטרי.זה קורה במאמץ כי זה אחד מהשינויים האיסכמים וכשאר עושים ב
EGCאו מאבחן מאמץ אנו נראה זאת במאמץ ולא במנוחה כי במנוחה הכל בסדר .סימן אסכמיה
נוסף ב ECGהיפוך גל . Tברוב הלידים הוא צריך להיות חיובי הגל Tכלפי מעלה אבל הוא
מתהפך .לא בהכרח היפוך גל Tיהיה מהווה איסכמיה .
עקרונות הטיפול :כאשר הלב מתאמץ ודורש יותר לנוכח המצב הנתון של האסמכה יש
. DISBALNSמה שנעשה זה הורדת הדרישה של הלב או שהוא ידרוש וניתן יותר .שמרני :
מניעתי -למנו את המצב ולשלוט בגומרי הסיכון או לשלוט בגורמי הסיכון כמו גנטיקה לא טובה
והוא לא יעשן ויאכל בריא ,הוא יעשה מעקב לח"ד בשביל תפוס זאת בזמן .במידה הוא הגיע לשם הוא צריך ללכת לטפל בזה
ויקבל תרופות .
בתעוקה יציבה :אנו ניתן ניטרנטים כי היא פותרת את הבעיה -Short\Long Acting .כל פעם
לוקחים ניטראטים צריך לעושת זאת בישיבה ובמנוחה .אסור לקחת את התרופה במאמץ כי
זה יכול לגרום ל ORTHOSTATIC HYPOTENSION -הניטרנים מרחבי את כלי הדם ולח"ד יכול
לרדת לרצפה .
בטא בלוקר -ברגע שנותנים בטא בלוקר אנו מורידים את הגרישה של הלב לחמצן .להיזהר
לא מורידים את יותר מידי אותו הדבר עם קלציום .
תעוקה לא יציבה :יש זמן אבל פחות ביחס לתעוקה יציבה – MONA .כל תרופה שהיאאנטי אגרינטית .
-M-MORPHINנוריד את הדרישה של החמצן והמטופל ירגע .יש לתת IVבמינון של 4-2מ"ג .ניתן לחזור על המתן כל 15-5
דקות ,יש לתת תחת ניטור קרדיאלי ,המודינמי ונשימתי – עקב דום נישמה בעיקרבחולי אתסמה ו , COPDזהירות בחולים
היפוטנסיביים ,היפוולמיים ,רספירטוריים MI ,ימני .ת.ל – .בחילות/הקאות ( פראמין ) ,טשטוש ,ירידה בל.ד ,דיכוי נשימתי.
-O-OXYGENפ עם נתנו חמצן לכל אחד .עשו מחקרים וראו שאנשים שמקבלים חמצן בתעוקת חזה לעומת אילו שלא קיבלו
חמצן היה את אותו . OUTCOMEמטופל עם קוצר נשימה טאכיפנאי ,דיספנאי במצוקה נשימתית ,גודש ,סטורציה מתחת ל 94
(סיטורציה בסוף כי היא לא בהכרח מציגה RBCשמחוברים לחמצן -סטורציה היא אחרונה שסומכים עליה) לחבר אותו לחמצן.
מטופל שאין לו את הסימנים האלו לא צריך חמצן.יכול להיות שהוא סתם בחרדה .מטופל שהוא טאכיפנאי ,דיספנאי משתמש
בכנפי אף ושרירי עזר נוספים -מחברים אותו למשקפי חמצן ורואים בכמה אפשר להוריד את אספקת החמצן בהתאם לצורך.
-A-Aspirinקונטרה אינדיקציה מוחלטצ הינה רגישות לאספירין עקב כיב פפטי ,או בעיה גסטורלוגיצ שיוכלה לגרום לדימום .ולכן
אנו לא ינתן אספרין כיום יש תחליפים לאספירין .
(NITROGLYCERIN-Nניטראטים) -תרופה בעלת חשיבות עליונה בטיפול בתעוקת חזה.גורמת לעליה בריכוז Oxide Nitricבדם .
הרחבת כלי דם – בעיקר ורידיים אך השפעה על עורקים כליליים.הורדת החזר ורידי – פחות דם מגיע ללב – ירידה בתצרוכת
החמצן ע"י שריר הלב .מונע ספאזם של העורקים הקורונריים .מוריד את ה ( Preload -מסוכנת בל.ד .נמוך ).ת"ל :ירידה בל.ד,
טכיקרדיה ,כאבי ראש ,סחרחורות ,סומק .ניתן לקחת 3כדורים בהפרש של 5דקות ,במידה ואין שיפור יש לפנות מיד לקבלת
עזרה רפואית .סכנת נפילה בשל ירידה בלחץ הדם -יש לתת בישיבה .התווית נגד מוחלטת :נטילת התרופה בסמוך לנטילת
ויאגרה.
21
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
צנתור – :PCIלקוחים חותרומכניסים דרך אזור פריפרי בכדי להגיע ללב .מהפרמורלי או
הרדיאלי .אנו נוציא את הגורם /נפתח את ההיצרות ע'י שנשים סטנד .צינתור הוא אבחנתי אך
יכול להיות טיפולי .
ניתוח מעקפים – : CABGאין אופציה להכניס את החותר ,ועושים מעקף .עוקפים את החסימה
ואז יטפלו במדיה וניתן לטפל.
• בדוק סימנים חיוניים תוך כדי ניטור קרדיאלי ונשימתי -בכדי לבצע הערכה מחדש בכל פעם .
• בצע אומדן סימפטומים נלווים ( אומדן נשימתי ועוד) -כמ כאב מקרין
• הרכב L.V.וקח בדיקות דם רלוונטיות ,תן טיפול תרופתי לפי הוראת רופא
• תשכך את הכאבים
• תעריך התערבות ,תרגיע את המטופל ואת בני משפחתו
• תן טיפול תרופתי לפי הוראת רופא – צריך לבוא עם כל הנתונים לרופא בלי
להשאיר משהו פתוח .
מצבים קליניים דחופים המאופיינים ע"י איסכמיה חדה של תאי שריר הלב ,הנובעת (
ברוב המכריע של המקרים )מקרע של הפלאק הטרשתי וחסימה חלקית או מלאה
של העורק הכלילי המספק דם לשריר הלב .חלק מהמצבים אנו מכירים אבל זה צעד
קדימה ויש החמרה .יש קרע כתצואה מהפלק התרשתי ותיהיה חסימה חלקית כי
תמיד יש היצרוות של קרישים וקרע שלהם היא יכולה להיות בווראציות שונות אבל
הדשע הוא האם היא חסימה חלקית או מלאה .
22
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
פתופיזיולוגיה UNSTABLE :זה אחד מ 3מצבים נוספים שהם חלק מה -ACUTE. NSTEMIזה מיוקרדיה אינפקשיין ללא עליות ST
.מדובר על זה שלא רואים את העליות STב – ECG. STEMIמצב של מיוקראדיה אינפקשיין רואים ב ECGאת עליות ה . ST
המשותף הוא שבשניהם יש מיוקרדיה שזה נמק של תאי שריר הלב .
: STEMIמקטע של ה STצנח והוא מתחת לקו האיזו אלקטרי אבל העכשיו הוא מעליו הוא יכול להיות מעוגל ובצורות שונות .
עליית STב ECGמבחינה מכנית זו חסימה מלאה של עורק קורונורי.
: UNSTABLE ANGINA OR NSTEMIאין עליית STוכשאין את העלייה במצב היפוך או צניחות או ECGתקין לגמרי .יכול להיות 2
אבחנות NON :או .UNSTABLE ANGINAהחסימה היא חסימה חלקית .יש הרס של תאים השינויים ב ECGיהיו צניחת STאו /ו
היפוך גל . T
אנו נרצה לדעת האם החסימה היא מלאה או חלקית אם יש עליית , STזה מראה
על חסימה מלאה .ויש להתייחב בחורמה לניטור של המטופל .מבחינת הלקיניקה
בבהתחלה היא תיהיה דומה ,אנו נראה את סימן לווין אנו נעשה . ECGבכדי לדעת
אם זה STEMIאו לא .הטיפול יהיה דומה ,הפתפויזיולגיה היא דומה .אבחנה
מבדלת היא חשובה ביותר עקב הזמן.
:Troponinהוא סיפציפי לשיריר הלב ,אם יש הרס של רקמה אחרת הטרופונין לא
יעלה .רק כשאר יש הרס של הרקמה של הלב .לאחר שמטופל מרגיש כאבים בחזה הוא מתחיל לעלות 4-6שעות לאחר
התחלת כאב .כל מטופל שיגיע עם כאבים בחזה שהתחילו לו לפני במנוחה נאשפז אותו כי הטרופונין יעלה ויכול להשתנות
ברמות במשך השעות .לא נעשה צינתור כי הוא לא . STEMIהטרופונין נשאר לתקופה לאחר 3שבועות .יכול להיות שכאשר
הוא יגיע למיון שוב לאחר התקף לב ועשו לו צינתור אנו נראה את השאריות של הטרופונין .
:CK-MBהוא אינזים ספיציפי לשריר הלב והוא לא תמיד חיובי אבל הוא מופיע .זה עולה תוך מס ' שעות מגיע לשיא ולאחר מכן
יורד .זה טוב לנו בכדי לדעת האם זה אירוע חדש של ,Acute MIובכדי לדעת את הסמיכות של האירוע .זה האיינדיקטור
המעודף ב .Reinfarction-ככל הנראה נעשה לו צינתור חדש כי הסיכוי לעשות Reinfarctionהוא גודל.
:Myoglobinחלבון המסייע בנשיאת חמצן לשריר הלב .והוא אינו ספיציפי ללב .כשאר הוא שלילי או שהרמות שלו מאוד
נמוכות ובכך אנו יודעים שאין הרס של שרירי לב ואין . Acute MIוניתן להשתמש בתוצאה השלילית בכדי לשלול הרס של שריר
הלב .
:The ECG in ACSזה אחד המצבים שבו אנו צריכים ECG 12לידים .לפי מוניטור לא ניתן לעשות אבחון של תעוקת חזה וחייב
ECGבכדי לאבחן .מרגע זה נקרא ללידים מצלמות .מחלקים את המצלמות לקבוצה של -3בקיר התחתון של הלב יש מצלמות
-II,III, aVFנדרשות 2מצלמות כדי להראות איסכמיה בקיר התחתון ז"א חייב שתי לידים קרובים .אם מצלמה אחת אומרת את
זה לא מאמינים .צריך כמה לידים /את כל המצלמות כדי לראות את כל הקבוצה .מצלמה אחת לא יכולה לאשר איסכמיה או
עליות ST
קיר תחתון +קיר קדמי כולל מחיצה – זה מיוצג ע'י (V1,V2,V3,V4 ,2,3ספרות רומאיות ) .aVF צא
צגת
קיר תחתון +קיר קדמי כולל מחיצה +קיר לטרלי -זה מיוצג ע'י (1,2,3בספרות רומאיות). V1,V2,V3,V4,V5,V6,aVF,aVL,
:Right Coronary Arteryחסימה גבוהה ב RCAזה יגרום להפרעות קצב 1/3 .אחורי של מחיצה יכול להיות הפרעות הולכה .
עליה ימין ,חדר ימין ,קיר אחורי של חדר שמאל AV NODE,SA NODE. SA NODE ,סובל מאיסכמיה הוא יפסיק להיות המפקד
שנותן פיקוד או יזייף בפיקוד AV NODE .יכנס לתפקוד במקומו אבל גם הוא סובל מאיסכמיה 1/3 .אחורי של המחיצה עובר בה
סיגנאל חשמלי וגם אם 2למעלה עובדים יכולות להיות הפרעות הולכה .במידה וחדר ימיני לא יקבל מספיק חמצן הוא לא יתכווץ
טוב ולא יזרוק את הדם לריאות והדם יצטבר בפריפריה ויהיו בצקות .איך נדע שיש חסימה ב - RCAכי יש שינויים בקיר התחתון
ב . ECG
23
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
:Left Mainאם זה באחד מהם מבנים רבים נפגעים .אם החסימה ב LAD/Left Anterior Descending -או LC/Left Circumflex
מאשר על פני ה LEFT MAINזה פחות חמור -חסימה יותר גבוה= יותר איזור נפגע.
ECGתקין לחלוטין לא שולל ACSהוא שולל - STEMIשולל STEMIכי אין בו עליות .STצניחות STאו היפוך גל Tמעיד על הרס
תאי ויוכל לייצג NSTEMIוגם . UNSTABLE ANGINAמעיד על איסכמיה של תאי שריר הלב .יש לקחת בחשבון דינמיקה ,מטופל
הגיע למיון ואנו טיפלנו בו ויש החמרה ולכן אנו נעשה שוב ECGבכדי לראות האם יש התקדמות של החסימה .או יכול להיות
מצב הפוך נותנים טיפול למטופל והוא מרגיש טוב יותר וה ECGתקין או עם צניחות והיפוכים,אבל ללא עליות אבל הטיפול יעזור
לו לבינתיים אבל זה לא אומר שהוא יצא מהמצב החמור שהוא נמצא בו .תמיד יש יוצאים מין הכלל ויש לקחת הכל בחשבון את
מכלול הממצאים בדגש על הקליניקה ,גורמי סיכון,רקע רפואי ,מרקרים בדם ,סיפור משפחתי וכו'.
שינויים רציפרוקליים :יש אזור מסויים שאין שם מצלמות ,כמו בקיר האחורי של הלב
ויכול להיות שהוא סובל .וכאשר אנו מחברים את המצלמות הכל יכול לראות שהכל תקין .
אם הקיר האחורי סובל יש אזורים סמוכים שניתן לראות בהם גם סבל ,ולכן אנו יכולים
לשאול האם זה לא מעיד על חסימה מלאה בקיר האחורי .כאשר רואים ב ECGסבל או
צניחות בקיר הקדמי אנו יכולים לומר שבקיר הקדמי יש איסכמיה .אבל אנו יודעים
שצניחות בקיר קדמי יכולות להיות תמונת ראי למה שקורה בקיר האחורי .ולכן שמים את
אותם המצלמות ששמנו באזור החזה ביקר הקדמי ,בגב באותם אזורים בכדי לצלם את החלק האחורי .
ולכן אנו נראה עליות שלא ראינו קודם בצילום של הקיר הקדמי ,וזה נקרא .Posterior MIצריך לדעת
זאת כאשר ורואים צניחות STבקיר קדמי מחייבות אותנו לבצע ECGאחורי .אנו נרשום על הסטריפ של
ה ECGאיזה מצלמות השתמשנו בהם לקיר האחורי .
: Necrosisקופלקס Aהוא תקין בסה "כ .יש עלייה של STוהוא לא חזר לקו האיזואלקטרי וגל Qתקין .
לעומת קומפלקס Cשגל Qהוא יותר עמוק .גל Qעמוק הוא עדות למוות של תאים שקרה לאחורנה,
הוא לא יופיע והוא לא בהכרח יהיה עמוק .אבל אם הוא יופיע תיהיה לו חוקיות מסויימת שזה באותה
של מצלמות (לידים) .קוראים לזה MIעל קבוצה
הרגליים או מיקרו .אזור מסויים מהלב
ניזוק אבל הוא לא פגע בשריר הלב בצורה שלו
שהמטופל היה צריך להגיע לבי"ח .זה כזו
אינפורציה וצריך להשוות ל ECGהקודם נותן
במידה ויש לנו ,אך לא בהכרח זה נותן לנו שלו
תמיד אינפורמציה .אנו יועדים על המטופל שיש לו גורמי סיכון ולכן יהיה נסביר כלו את הטיפול וגם את המניעה בכדי שלא יקרה
פעם נוספת .יש לחפש שינויים רציפרוקליים ,לבדוק קליניקה ,מרקקרים בדם ,גורמים סיכון ורקע משפחתי .
אבחנה מבדלת לכאבים בחזה :
מיוקארדיטים עושה כאבים בחזה אבל לא כאבים לוחצים אותו הדבר עושה גם פריקרדיטיס עושה כאבים אבל הם לא לוחצים
בעיקר במנוחה .פנואומוניה יהיו כאבים בזמן שיעולים ,יכולים להיות כאב לחוץ ותחושה של כובד -PEPTIC ULCER .גסטריטיס
שהחמיר ויש כאבים בחזה ,מטופל יגיד שהוא מרגיש שתקוע לו מסמר הוא מצליח למקם את הכאב נקודתית-Pancreatitis .
ירגיש כאבים בחזה המטופל יגיד שיש משהו דוקר והוא יכול למקם אותו .במידה ומטופל מבוגר מגיע עם היסטוריה משפחתית
של בעיות לב אנו נעשה לו ECGבגלל ה. SILENT ISCHEMIA
גם בעליות STיש אבחנות מוגדרות -הפרעות הולכה שנוכל לראות עליות ST
ונדע כי יש סימנים אחרים באקג לכן נדרשות 12מצלמות .כמו :עליות "אוזני
ארנב".מטופל מגיע עם כאבים בחזה אנו נעשה אנמנזה .כי אנוכ רצים להגיע
לאבחנת עבודה שבאמת זה כאבים לבביים .ורק לאחר שאנו ממלאים את
האנמנזה ומבינים שיש לו חשש לכאבים בחזה אנו נעשה . ECGהמטופל יקבל
24
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
צמיד מיוחד/טופס והוא כביכול עוקף את התור בכדי שהוא יקבל ECGראשון ורק אחרי נעשה לו בדיקות דם ולקיחת סימנים ,
ורק כאשר אנו נראה שה ECG-תקין אנו נחזיר אותו למיון ראשוני ונעשה אנמנזה מקיפה יותר .במידה וה ECGתקין אבל
הקלניקה לא טובה אנו נשאיר אותו למעקב וניקח טרופונין ולי התוצאה של הטרומפונין נדע אם הוא סטמי או לא .במידה ויש ב
ECGעליות STוהיפוך גלי Tאנו נדע שיש לו תעוקת חזה .חשוב !! אם לקחנו טרופונין הטרומפונין לא יעלה בדם מיד ולכן
צריך לקחת שוב טרופונין לאחר כמה שעות ! .במידה והה ECGתקין אך המטפל לא מרגיש טוב משאירים את המטופל ל 6-7
שעות ולוקחים טרופונין ,לפי התוצאה אנו נדע האם להשאיר אותו או לשחרר הביתה ולפי זה נדע האם הוא צריך לקבל צינתור.
סימנים וסיפטומים ,LEVINE'S SIGN :המטופל יתלונן על כאבים של ,PQRSTלחץ ,כובד ,מועקה ,אי נוחות ,מיחושים" ,עומדים",
"משקולת"" ,פיל" .המטופל יתלונן על כאבים בחזה ,גב,כתפיים ,יהיה לו כאב מקרין ליד צוואר ,לסת.
התערבות סיעודית :
• אי שקט ,חרדה ,חשש לחיים ,המוות קרוב מאי פעם " ,אני הולך למות".
• סחרחורת ,חולשה ,טשטוש
• ירידה /חוסר תחושה בזרועות ,מפרקי כף היד וכפות ידיים
• תחושת מחנק ,קוצר נשימה
• חיוורון ,הזעה מוגברת
• בחילה והקאה
• זיהוי מוקדם וקביעה נכונה של דחיפות המקרה
• ניטור ,אומדן כאב מחודש ,הרגעת המטופל ובני משפחתו ,מתן הסברים
• ליווי עם ניטור לבדיקות משלימות ( צ .חזה )
מטרת הטיפול :להציל כמה שיותר את השריר .במידה ולא הצלחנו אנו נרצה להציל סיבוך מיידי או מאוחר .אנו נראה מטופל
עם כיחלון ונדע שיש לו בעיה בהמודינמיקה אנו נטפל בו במיידי בכדי שלא יהיה לו סיבוך .כאשר גילינו שהטרופנין חיובי ואנו
יודעים שהמטופל הוא MIאנו נמנע את הפרעת הקצב עוד לפני הצינתור .כאשר חיברנו את המטופל למוניטור וראינו שיש
בעיהאנחנו לא נחכה,ונחבר אותו ישר לדיפריבילטור בכדי שלא נצטרך לחפש אותו ,ועד שנמצא זה יקח זמן וכל שנייה היא
קריטית והיא יכולה להציל חיים .ולכן נחבר את הפיברילטור במקביל למוניטור .אנו נאט את התהליך הפתופיזיולוגי ניתן הפרין
– לא מפרק את הקריש הקיים,אך הוא גורם להאטה של היווצרות לו ,אספירין ,ניתן ניטראטים וחמצן במידת הצורך .
טיפול :אנו נעשה זאת באמצעות תרופות או באמצעות פעולה מכנית -צינתור או ניתוח מעקפים .תרופות -ניתן אמבוליזה שהיא
יוכולה להמיס את הקריש שנוצר ולחדש את הזרימה לשריר הלב אנו נותים זאת רק ב , STENIלא נותנים אותה בשאר סוגי
התעוקות חזה כי היא גורמת לדימום .צינתור -מכניסים עד 90ד'ק לצינתור ,מכניסים אותו מאוד מהר ולא מחכים כאשר
המטופל מגיע עם אמבולנס ויש לו אבחנה הוא ישר נכנס לצינתור ולא מחכה נכנס למיון .אם החלטנו לעשות אמובליזה יש לנו
25
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
חלון זמן קצר יותר כ 30ד'ק כי מזריקים זאת ישר לווריד ולא צריך להכין צוות כמו בצינתור התורפה עובדת תוך שעה והיא
עושה את העובדה ,וזה יכול לחזור .כשאין עליות STנותנים חוסמי בטא ,אנטיקטואגולציה .כאשר אין עליות STהצינתור לא
יהיה תוך 90ד'ק זה יקח יותר זמן .בטרמובוליזה לא עושים לאנשים עם סיכוי לדימום כמו :דימום תוך מוחי בעבר,ליקוי ידוע
בכלי הדם במוח ,גידול מוחי ( ראשוני או גרורתי) ,שבץ איסכמי בשלושה חודשים אחרונים( למעט שבץ טרי ב 3 -שעות
אחרונות ) ,חשד לדיסקציה של האאורטה ,דימום פעיל ,חבלת ראש /פנים קשה ב 3 -חודשים אחרונים .יש התוויות נגד יחסיות
שהן יתר לחץ דם לא מאוזן (,)DBP or180 ≤ SBP≤ 110ניתוח נרחב או CPRשנמשך מעל 10דקות ב 3 -חודשים אחרונים ,
דמם פנימי כלשהו בחודש האחרון ,חשיפה קודמת ( מעל חמישה ימים אחרונים ל – , )Antistreplase/Streptokinaseהריון ,כיב
פפטי פעיל ,שימוש באנטיקואגולנטים
סיבוכי : Acute Myocardial Infarctionהסיבוך הכי שכיח הוא הפרעת קצב ,כל הפרעת קצב .יכול להיות שוק קרדיוגני –
כאשר הלב לא מצליח לדחוף את הדם קדימה והדם מצטבר בריאות .אי ספיקה
חריפה של מסתם מיטראלי התפקיד שלו הוא להיפתח ולהיסגר .כאשר הוא לא
מצליח וחלק מהדם ילך אחורה ואנו נקבל בצקת ריאות ,Pericarditis .תעוקה /
איסכמיה חוזרת .יכולה להיות הפרעות הולכה ו בראדיקרדיה .אבל אין לדעת כי
המטופל יכול לעשות שוב היצרות מחדש( .הסטריפ של .)VF
-Systolic Heart Failureירידה במסת השריר ,היחלשותו /או בעיה מאכנית גורמים ללב להיכשל בפליטת
הדם מתוך החדר .יש דופן דקה של שריר הלב ויהיה קשה לפלוט את הדם החוצה .הלב יכול להיות גדול
אבל זה לא אומר שהוא עובד טוב .נוצר בסיסטולה הוא לא מצליח לדחוף את הדם קדימה.
-iastolic Heart Failureהדופן של הלב יפה אך זה היפרטרופיה ,וזה בא על חשבון החדר .הקירות D
עבים אך החדר קטן יותר .יקח לו 1/3מאמץ בשביל לפלוט את הדם החוצה ,יש לו בעיה
להתמלא .הוא מתמלא פחות ויש פגיעה במילוי החדר .ולכן זה יבוא לידי ביטוי ב CARDIAC
26
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
. OUTFUTהדם לא מצליח לקבל את מה שצריך וכמה שצריך .והוא יודע לפלוט את הדם,הבעיה היא בקבלת הדם .גם אם הוא
יפלוט את כל מה שהוא קיבל זה לא יספיק.
– STROKE VOLUMEנפח הדם שנפלט מחדר שמאל במהלך סיסטולה אחת .כנכנס 3נפלט 2וחצי זה משהו שניתן למדוד
אותו .
-EJECTION FRACTIONזה יחס .החדר לא מתרוקן לחלוטין מה שיצא מהסיסטוחלה מתוך מה שקיבלבנו בידאסטולה .זה ביחס
למה שהחדר שמאל קיבל ביחס למה שהוא פלט החוצה .דוג' :היה לנו CC 10ויצא CC 6ומה שיצא זה .% 60מקטע פליטה
תקין הוא מעל 55ומעלה .הבעיה תיהיה יותר בסיסטולי כי הוא לא מצליח להזרים את הדםטוב החוצה ,בדיאסטולי הוא מקבל
את הדם והוא מצליח להוציא אותו .
אטיולוגיה :
- Myocardial Infarctionהוא מאבד מהרקמה הפוקציונאלית שלו ולכן תיהיה לו אי ספיקת לב .כל מצב שגרם לנזק בשריר
הלב או פגע בכושר היכולות שלו להתווכץ יתן לנו תוצאה .
-Coronary Artery Diseaseהתאים כל הזמן בסבל והם מתים והתפקוד של הלב נפגע .
- Myocarditisזה מצב של דלקת בשריר הלב גם כן יכול לפגוע בכושר הפגיעה של תפקוד הלב .
- Hypertensionיל"ד .יש עלייה בתנגודת הפריפרית והלב צריך עדיין לספק ,הוא יעבוד בעומסים גבוהים יותר .ולכן כאשר כל
הזמן הלב עובד נגד לחץ גבוהה לאורך שנים בהתחלה תהיה אי ספיקה דיאסטולית ,אך אם הוא ימשיך לעבוד בלחצים גבוהים
הוא יעבור אי ספיקה סיסטולית .
-Valvular Heart Diseaseמחלות מסתמיות מסיבה כזו או אחרת יש היצרות או אי ספיקה של מסתם והם לא עובדים כמו
שצריך וכתוצאה מזה מתפתחת אי ספיקת לב .
-Dilated Cardiomyopathyהרחבה של הלב יכול להיות מולד ,יכול להיות עקב תהליך דלקתי ועקב תרופות כימוטרפיות .
המצב גורם לאי ספקיה סיסטולית .בצילום חזה אנו נוכל לראות צל לב מורחב.
הלב -זה מעגל .לא חשוב איזה סוג של אי ספיקת לב ,המכנה המשותף הוא ירידה באספקה .זה מפעיל את הקסקאדה ותפוקת
הלב תרד .הכליה היא הראשונה לבטא את ההשלכות של אי ספיקת הלב -הפרפוזיה הכלייתית תרד ובמקביל יש
בארורצפטורים שצריכים להרגיש לחץ מסויים .יש התרעה למוח שיש ירידה בלחץ שמורגש .המנגנונים הללו מפעילים את
הרנין-אנגיוטנסין אלדוסטרון .SYSTEMתפקות הלב ירדה ולח'ד יעלה ותיהיה ירידה בפרפוזיה הכלייתית .הוא מתריע למוח
שיש ישרידה בלחץ שהוא מרגיש והמנגנונים האלה מפעילים את רנין אנגיוטנסין .במקביל תהיה הפרשה של אדרנלין
/קאטכולאמינים .ויהיה וזוקונסטריציה .הפרשת יתר של - ADHאלכוהול מעכב ADHוהשתן יהיה שקוף ועקב כך שנמשיך
לשתות אלכוהול ,יהיה לנו כאב ראש למחרת וזה מעיד על התייבשות .כאשר מופעלים המנגנונים הללו נפח הדם עולה ,
בעקבות אותם מנגנוני פיצוי ויחד עם זאת תעלה התנגודת הפריפרית בגלל כיווץ של כלי הדם .אם נפח הדם עלה והתנגדות
הפריפרית עלתה ,וכושר ההתכווצות של הלב ירד ,נפח סוף הדיאסטולה עולה וכתוצאה מזה יש מתח גבוהה על סיבי השריר
עצמו .כתוצאה מכך הלב עומד בעומס ויהיה היפרטרופיה .יהיו שינויים תפקודיים ומבניים ונקראים - REMODELINGמוות של
תאים .ואם איבדנו תאים אי ספיקת הלב החמירה.
תהליך פרוגרסיבי – מהפגיעה הראשונית תיהיה ירידה ופגיעה יותר חמורה .אם יש ירידה מוסיימת היא לא תיהיה
סימפטומטית רק במאמץ והמטופל ישים לב לכך .
תלונות וביטויים קליניים במטופל הסובל מאי ספיקת לב :
מחלקים את אי ספקית הלב לחדר שמאל ולחדר ימין .
חדר שמאל :אם אנו בחדר שמאל והחדר הזה נכשל יש לנו עודף לחץ ונפח בחדר
שמאל .והוא עובר לעליה ומעלייה זה משודר לריאות אחורה ויש לחץ ריאתי מוגבר
על הכלי דם ,הנוזלים מכלי הדם יוצאים לאוואיולות ששם אמור להיות רק אאויר ויש
הפרעה בשחלוף גזים .אוקסיגנציה – אוורור וחמצון .ברגע שיש הפרעה בשחלוף
הגזים האוורור לא יהיה תקין והיה היפוקסיה .ואם יש בעיה בעלייה ברמות של CO2
יהיה היפרקפנאיה .סימנים קליניים :אי סבילות למאמץ ,קוצר נשימה ,שיעול ,
איוושה אופיינת בהאזנה ,קרפיטציות בהאזנה ,ערכי סטורציה ירודים ,
אורטופניאה ,Paroxysmal Nocturnal Dyspnea ,הזעה מוגברת .Nocturia ,
המטופלים לא ישנו טוב בלילה יהיה להם חסר בחמצן .גודש ראיתי מטופלים חיים
עם זה כי יש לו נוזלים בריאות במצב קבוע והוא לוקח פורוסומיד (פוסיד) והוא חי עם
זה בתפקוד יומי .הם יודעים מה הציבהר של הנוזל לפי משקל הם שוקלים את עצמם .ניתן לחיות עםפ גוש ראיתי תלוי מה
הגול ,אבל הגודש יכול להפוך לבצקת ובצקת זה מסכן חיים .ה ACUTE MIיכולם לגרום לבצקת כי כאשר הוא לא מצחיל לקבל
חמצן הוא לא דוחף את הדם קדימה ,ולפלוט אותו החוצה ולא נקבל חמצן .הדם יצטבר אחרונית ויהיה לו בצקת ריאות
חריפה .בכדי לפתור את הבעיה של הבצקת נעשה צינתור .קליניקה – נראה אותו כחול ,מזיע וסיטורציה 80%אנו נושיב את
המטופל ניתן לו חמצן במינימום של חמצן .ניקל בדיקת גזים עורקיים בדם ואנו נוכל לראות שיש לו חמצת נשימתית כי ה CO2
בשמיים והוא חמוץ כתוצאה מצבירה של . CO2אנו נשקול הנשמה בכדי לא להעמיס על המטופל ,לכן מטופל בבצקת ריאות עם
CO2מאוד גבוהה אנו נשקול אינטובציה או ביפאפ או סיפאפ וחמצן חיצוני .סימפטומים נלווים :חוסר תאבון עקב לחץ על
מערכת העיכול ,סחררות ,בלבול ואי שקט כי יש לו היפקוסיה והוא לא מקבל מספיק חמצן .יהיה טאכיקרדיה בלב והוא גם באי
ספקיה דרישת החמצן לעצמו עולה.
מטופל במצוקה נשימתית לעולם לא נשכיב פרקדן רק ב SAMI FLOWERאו SAMIמלא !!
חדר ימין :כארש חדר ימין מסיבה מוסיימת מתרחש אותו סיפור עם העלייה והלחץ וזה הולך
לפרירפיה .המטופל לא יהיה לו בצקת ריאות אבל אותם הנוזלים ילכו לפריפריה ,יהיה בצקות
בפריפריה בצוואר ,רגליים וידיים .הבצקת יכולה לעבור לבטן דרך האיבר הגניטלי (נפיחות באזור המין
) .שק האשכים יהיה בגודל גדול מוד וזה יכול להביא למיימת .מבחינת הלחץ יהיה לחץ על הכבד
ועל מערכת העיכול בכל מה שקשור לתאבון ולהקאות ,יהיה תלונות של , GIיהיה גודש וורידי צוואר כי
חדר ימין לא מצליח לדחוף את הדם לכיוון הריאות ,בהמשך יהיה הגדלת טחול .עלייה במשקל בשל
צבירת נוזלים גן בימין וגם בשמאל .העור נמתח והוא מבריק .
חשוב ! יש לזכור כי פגיעה מתקדמת בתפקוד חדר שמאל עשויה לגרום לפגייעה בתפקוד חדר ימיני .
כי עם בחדר שמאל זה הולך אחורה ששם חדר ימין מעביר דם אז תהיה פגיעה בריאות וזה יגיע
לחדר ימין.
28
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
אבחון אי ספיקת לב :הביטוי הראשון הוא בצקות בריאות או פריפריה .בצקת לא מעידה בהכרח על אי ספיקת לב זה יכול
להעיד על בעיות באלבומין .אלבומין לא מאוזן ששומר על אוסמולריות הדם ומונע בריחת חלבונים החוצה.ביצוע אקו לב
לקביעת - EFעם המטופל צריך להיות 55%ומעלה ומקבלים מטופל עם 25%אז יש אינדיקציה לתפקוד לבבי EF .הוא פקטור
חשוב להבנת חומרת המצב המידת ההחמרה .יש מטופלים שלא יכולים ללכת או להתקלח בלי קוצר נשימה ,ויש מטופלים
שהם א-סיפטומטים .
-ECGהוא עוזר לוודא אנו יכולים לראות סימנים של הגדלה של חדר שמאל .LVHאם אנו רואים שיש ECGישן והוא צקין וזה לא
היה ,אחת הסיבות יכולה להיות יל"ד .מתישהו הוא יעשה את ה MIוהוא כבר עושה אי ספיקת לב
בדיקות דם – תפקודי כליות ,כבד BNP,ANPהם חלבונים שהם יוכלים לראות בעיה של אי ספיקת לב.
מבחן מאמץ -אנו נעשה למטופל סימולציה של מאמץ ע'י תרופות וצריך להיזהר בכדי שהוא לא יכניס לגודש של אי ספיקה .
מטרות הטיפול :הישרדות ,שיפור איכות החיים והפחתה בסימפטומים .אנו נרצה להוריד PERLOADו AFTERLOAD -אנו נרצה
להוריד את העומס משריר הלב עצמו ,שיפור תפקוד יומיומי ,התאמת אורח חיים תואם בתהאם למטופל ,האטת התקדמות
המחלה ,ייצוב ומנית אשפוז בכדי לא לאשפז אותם ולגרום להם להידבק בזיהומי בי"ח .
סיווג חומרת אי ספיקת לב :
תרופות -Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors :תרופות ממשפחה זו מונעות את ה REMODELLINGאותם שינויים
מבנים ותפקודיים .זאת תרופה חובה באי ספיקת לב וגם אם זה מינונים קטנים חולים יקבלו את התרופה הזאת .מפחיתה סיכוי
ל ) CHFאי ספיקת לב) .גם אם זה מינון קטן הם יקבלו את התרופה .היא מפחיתה באופן משמעותי . CHF
- Angiotensin Receptors Blockersתופעות לוואי היפרקלמיה ,פגיעה כלייתית .ביתא בלוקרים -אינוטרופי שלילי ,כרונוטרופי
שלילי למה זה עוזר ל . CHFזה מוריד את תצרוכת החמצן של שריר הלב -יעילים בחולים עם אי ספיקה דיאסטולית כי הם יגרמו
לדופק להיות נמוך יותר ויתנו יותר זמן לדיאסטולה -באי ספיקה דיאסטולית טיפלנו בבעיה .אי ספיקה חריפה לא ניתן – כי גם
ככה קארדיוק אוטופוט לא טוב אז לא נחמיר לו את זה .משתנים -כקבוצה מטפלים באי ספיקת לב כאשר מדובר בקליניקה של
הצטברות נוזלים -יש סכנה היפואלקטורלמיה ,ירידה בלחץ דם והתייבשות .רוב הדיורטקיטות עובדות ברמת הכליה ואם הכליה
לא עובדת נחמיר לו את הבעיה אבל אם יש לו בצקת ריאות – צריך זהירות שלא נדפוק לו את הכליות אבל ניתן לו .מטופלים
שמקבלים דיורטיקה יקבלו במקביל הרבה פעמים תרופה שיודעת לשמר אשלגן -אלדקטון .הסיכוי של המטופל לעשות
היפרקלמיה אם כל הדברים הללו והוא ממשיך לאכול בננות ותפוזים – אנחנו נחבר אותו למוניטור ונראה הפרעות קצב או אפילו
גלי Tמחודדים (גם גבוהים) -מעיד על היפרקלמיה -אם רואים באקג או אפילו במוניטור כי סטריפ אחד מספיק נעשה בדיקת
קאליום .כרגע רוצים למנוע הפרעת קצב ונטפל בזה
29
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
- Beta Receptors Blockersהם מורידים את תצרוכת החמצן של שריר הלב היא יעליה בחולים הם הדיאסטולית ,כי הם יגמור
לדופק להיות נמוך יותר וזה יתן יותר זמן לדיאסטולה .באי ספיקה חריפה לא ניתן כי זה מוריד יותר את ה .CARDIAC OUTPUT
-Diureticsמשתנים כקבוצה מטפלים באי ספיקת לב .הסיכון היא ירידה בלח"ד ,התייבשות והיפו אלקטרוליטים .לכן מטופלים
שמקבלים Diureticsיקבלו במקביל הרבה פעמים תרופה מקבוצה אחרת שיודעת לשמר את האשלגן .לתרופה קוראים אלדקטון
( .) Aldosterone Antagonistכאשר יש מטופל שמקבל את התרופות אך הוא לא מתנהל טוב באורח החיים שלו ,אנו נראה
הפרעת קצב עם גלי Tמחודדים וזה מעיד על היפרקלמיה .....
) :Digitalis ( Digoxinתרופה שהיא אינה בשימוש כי יש לה חלון תרפויטי צר מאוד ואפשר להגיע להרעלה מהר מאוד .היא
יועדת לסחוט את הלב ולגרום לו לתת עוד מאמץ ובכך היא גורמת לו לעלות את רמת ההתכווצות ,אך היא כרונטרופית שלילית
היא מורידה את הקצב וגורמת לירידה בדרישת החמצן .
אנשים שחיים בבת עם אי ספיקת לב יוכלים לחיות עם חמצן בבית זמני או קבוע .ואם הוא מגיע עם חמצן למיון אנו צריכים
לשאול האם זאת רמת החמצן הקבועה שלו .
תפקידה של האחות :היא זיהוי ראשוני לא חייב בביח' ניתן גם בקהילה .ולשלוח אותו למקום שיעשה בירור .אנו יצריכים
להזהות סיפטומים אובייקטים וסבוייקטים -במצגת .
בלילה נכנסים לקוצר נשימה ,כי הם שוכבים ישר וכשאר יש להם קוצר נשימה הם קמים בלילה ובישיבה זה עובר להם .
מחלות דם פריפריות -סבטלנה בומשטיין:
מחלות דם פריפריות אלו אלו מספר מחלות המאופיינות בירידה זרימת הדם בעורקים ,וורידים של מערכת הפריפרית
מחלות עורקים: ATHEROSCLEROSIS -מפרצות -יכולות להיות בכל המקומות שלנו בגוף ,היצרות עורקי הקרוטיד -עורקים
שמובילים למוח ,איסכמיה של הגפיים התחתונות-מסתכלים עליה כמחלה נפרדת ,מחלת ברגר ,מחלת רנו.
מחלות ורידים :אי ספיקה ורידית /דליות ורידים ,פקקת ורידים העמוקים,Phlebitis -דלקת של הווריד.
אנטומיה של המערכת הווסקולרית :דופן של העורק והווריד מבחינת הבניה של הדופן הם מאוד דומים .יש את השכבה
–INTIMAהשכבה הפנימית ,שכבה חלקה של תאי ציפוי(אנדותל) .ויש להם תפקיד חשוב בהפרשת חומרים שעוזרים במניעת
היווצרות טרמבוסים – MEDIA .שכבה שרירית הכוללת שריר חלק וסיבים אלסטיים – ADVENTITIA .מעטפת חיצונית של
רקמת חיבור ובה יש מערכת עצבים משלה וגם מערכת כלי דם משלה שנותנים אספקת חמצן לדופן כלי הדם .
בקרה על קוטרי כלי הדם :ישנם חומרים שמשפיעים על כלי הדם – הרחבה של כלי הדם :היסטמין מופרש כשיש תגובת
אלרגיה היסטמין מרחיב את כלי הדם .
כיווץ כלי דם :
נוראפינפרין (המערכת הסימפטטית (
אדרנלין/אפינפרין (בלוטת אדרנל)
מנגנון רנין-אנגיוטנסין )הכליה(-כאשר הגוף מזהה שדרך עורקי הכליות עובר פחות דם .ויש ירידה בפרפוזיה הגוף מנסה לתקן
את זה והוא מפעיל את המנגנון הזה ,שהוא מעלה את לחץ הדם וגורם לכיווץ כלי הדם .
תמונה במצגת – מערכת הוורידית עושה פינוי מכפות הרגליים היא מחזירה את הדם בחזרה ללב .אם יש חסימה בגבוה הברך
כמו גרביים ונעליים ז'א שהדם שמיגע עד הברך לא יכול לעבור הלאה .כאשר יש חסימה אנו נראה בצקות ,התפוצצות של כלי
דם קטנים ולכן אין אספקת דם .אנו נראה רגל קרה ,צבע שונה .מהתמונה ניתן להבין שיש חסימה ורידית או עורקית .
במידה ויש חסימה עורקית אנו נראה רגל צרה ,שינוי צבע ודופק חלש .
מושגים :
30
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
איסכמיה -איסכמיה זה תוצר של ירידה בזרימת הדם ברקמה מסויימת לאזור מסויים .היא יכולה להיות כרונית או אקוטית .זה
נגרם שהטרומבוס סגר עורק לגמרי ודרך העורק לא עובר שום דבר -אקוטי .כרוני – מצב שהעורק הוא צר והדם מתקדם לאט .
איסכמיה של הרגל למשל רגל עדיין מקבלת דם אך לא בכמות שהיא צריכה לקבל.ולכן יש שינוי בביטויים קליניים .
- Arteriosclerosisשם כללי של היצרות עורקים .למשל חולי סכרת שעושים המודיאליזה יש להם שקיעה של סידן בדופן כלי
הדם .ברגע שזה קורה הדופן מלא בסידן והוא מאבד אלסטיות ולא נוכל למדוד לח"ד .
-Atherosclerosisטרשת עורקים
- Dependent Ruborהסמקה בתלייה ,משכיבים את החולה ומרימים את רגלו ,בחולים עם איסכמיה הרגל מקבלת גוון אדמדם.
-Rest Painמי שסובל מאיסכמיה כרונית קשה והוא לא עושה שום דבר אך בכל זאת יש לו כאבים .כאשר אנו עושים פעולה
השריר דורש יותר חמצן ,ברגע שיש היצרות של העורק לא יוכל להיכנס הרבה חמצן דרכו ,ויהיה איסכמיה ויגרום לו לכאבים .
-Intermittent Claudicationצליעה לסירוגין .בדר"כ זה כאבים שמופיעים אצל אדם בזמן הליכה .אבל יש להבדיל בין כאבים
שנגרמים ע'י חסימה והיצרות של העורק לבין כאבים של פריצת דיסק .כאבים שנגרמים ע'י איסכמיה הם מאוד ספציפיים .הם
לא מופיעים ישר .לפי כמה שאדם יכול ללכת אנו נדע כמה מצבו גרוע .אם אדם הולך 500מטר ,ואומר שיש לו כאבים נח קצת
ואז שוב הוא הולך 500מטר .מה שמאפיין את הצליעה הוא שאדם הולך את אותם המטרים כל הזמן ואז יש לו כאבים.
הכאבים יהיו בדר"כ מתחת לחסימה /היצרות .למשל בתמונה -מתחת לברך .
-Duplexדופלר -נקרא ע'ש כריסטיאן דופלר הוא גילה זאת .מכשיר דופלר ידני
מאוד קל לעבוד איתו והוא ידידותי ,אם חולה מתלונן על צלעיה לסירוגין אנו
יכולים לבדוק עם המכשיר היכן הדפקים נעלמים ואנו נדע להגיד איפה יש בעיה .
יש גם דופלר יתר משוכלל חוץ מהידני .אנו יכולים לבדוק מהירות הזרימה ,כיוון
הזרימה בתוך עורק או ווריד .
בהתאם למיקום של העורק אנו נראה ביטויים קלינים ומחלות של אותו אזור .
למשל אם יש לנו בעיה בעורקים שמביאים דם למוח מצד ימין/שמאל אני נראה
אירוע מוחי או אירוע מוחי חולף -אירוע מוחי חולף מופיעים סימנים קליניים של
אירוע מוחי אך הם עוברים תוך 24שע' .כאשר יש סימנים כאלו צריך לברר.
לבדוק בידיים .יש כמה מקמות שאנו בודקים בודקים ברגליים אך אפשר
בודקים בפמורלי – משפעה .צריך שיהיה גלים דופק פריפרי – ברגל ימין
מהברך אנו רואים שיש זרימה אבל בקושי שווים וגבוהים .יותר נמוך
רגל ימין יש בעיה באספקת דם מהברך ומטה. רואים גלים – ברגל ימין .
רואים שיש גלים מהברך ומטה וזה אומר לעומת רגל שמאל ששם
אין זרימה טובה זה מעיד על היצרות או שרגל שמאל בריאה .כאשר
לסירוגין .הבדיקה אינה פולשנית והיא נותנת חסימה ויכול להיות צליעה
דופלקס – הוא מורכב מאולטרסאונד ודופלר לנו מידע האם יש בעיה .
כמה דברים נוספים במקביל יכולים לבדוק ביחד .אנו יכולים לבדוק
ומבנה ,מפרצות ואפילו רקמות סמכות לחאר חסימה ,צורה של כלי דם
לבדוק האם יש הימטומה או לא .אאורטה – ניתוח למשל אנו יכולים
בעיה עורקים קורונריים. מפרצות אם יש לנו בעיה
-ANKLE-BRACHIAK INDEX
זה יחס בין דם סיסטולי
ברגל לבין לח'ד ביד .
המטופל שוכב במיטה בתנוחת פרקדן ובודקים לח'ד בין הרגל לבין לח'ד
ליד .יש לנו כוח גרביטציה ברגליים הוא יותר גבוה .ברוב המקרים אנו
רואים שזה שווה .המצב היחיד שגורם ללח'ד נמוך ברגליים זה מום מולד
בתינוקות שיש היצרות של קשת האורטה .אם יש לח'ד סיסטולי ברגל
והוא 100מדדנו ביד והוא גם 100עושים 1=100/100וזה תקין 1.1- .
0.90זה נורמלי .ברגע שהוא יורד ל 0.8-0.5החולה מתלונן על צליעה
לסירוגין לארח הליכה של מס' מטרים .אם הוא יורד ל 0.2זה כאבי מנוחה
31
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
.אדם לא עושה שום פעולה ויש לו כאבים .מתחת ל 0.2-יש פצעים ברגליים לאותו אדם .אצל חולים שיש להם שקיעת סידן
בעורקים ובוורידים לא ניתן למדוד להם כי הלח'ד לא תקין .
אי ספיקה עורקית:
קרוב ל 80%זה טרשת עורקים – ההתפתחות שלו לוקחת שנים עד שרואים ביטויים קליניים .יכול להיגרם עי' עישון ,צריכת
אלכוהול ,ויכול להיגרם גם תורשתית .
טראומה – טראומה בדופן כלי הדם ,בגוף מופעל תהליך בניית הטרומבוס בכדי לסגור את החור הוא מפעיל את כל המנגנון של
קרישת דם .התהליך עובד וגורם להיווצרות טרומבוסים נוספים .
טרומבואמבוליות – חלק מהטרומבוס או חלק מהפלאק עף עם זרם הדם וחוסם את כלי הדם .כמות האוויר שצריכה להיות
בכלי דם למוות 20מ"ל (לא לתת עירוי עם בועות אוויר)
דלקות וזיהומים– דלקת גורמת לדם להיות סמיך יותר ואיטי יותר ,ופוגת באינטימה.
עיוות של כלי דם מלידה – אדם שנולד עם היצרות של כלי דם או עורק וזה לא יכול להפריע לו עד שיש סימנים קליניים .
מחלות ווזוספסטיות – מחלות בירגר ורנו .
מין וגיל – נפוץ יותר אצל גברים .ההורמונים של נשים פרוגסטרון ואסטרוגן והוא מגן על הגוף .ככל שהאדם מבוגר יותר
התהליך הזה יותר שכיח .
יש דירוג של מחלה אי ספיקה עורקית – במצגת
אי ספיקה כרונית –-נמשכת שנים .כשיש חשד נעשה מדידת דפקיםאקוטית – כל הסימנים בו"ז
סימנים וסימפטומים של אי ספיקה עורקית :
נשכיב חולה עם אי ספיקה עורקית כשפלג הגוף העליון גבוה מהתחתון כדי שהדם ירד למטה( .ממש כמעט יושב)
איפיון כיב עורקי :הוא כיב מאוד ספיציפי הוא מתחיל בפריפריה בהתאם למצב או לבעיה Lateral Malleolus .זה מספר פצעים
שאנו נראה אצלם .מתחת לקרוסטה כשאר נסיר אותה נראה את הבור שהכיב מייצר .אנו נעשה את הבדיקה של המילוי
הקיפלרי – והוא יהיה הרבה יותר איטי .כיבים לא רק קטנים אלא גדולים .מה שמאפיין אותם זה שהריפוי של הפצע הוא כל
שלבי ריפוי הפצע ביחד וזה לא שלב שלב .בד"כ כיב של אי ספיקה עורקית יהיה עמוק ,ישלב את כל התהליכי הפצע (צהוב –
פיברין ,אדום ),וממש חתך.
32
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
:Acute Peripheral Arterial Occlusionנמק לא יהיה תוך שעה שעתיים אבל חולים מגיעים אם תלונות של כאב בתלי נסבל .
צבע עור לבן לגמרי .יכול להיות טרומבוס שנוצר ,יכול להיות חולים עם -ATRIAL FIBRILATIONנוצרים טרומבוסים בעליה
הימנית .טרומבוס יכול להיות מהעליה וזה יכול להיות אחרי -MIהתוצאה היא אותה תוצאה שהיא חסימה ,ונראה את 6ה P
שהם קלאסים לחסימה אקוטית של עורק- PAIN:כאב ,PALLOR-חיוורוןPULSLESLESSNESS- ,העדר דופק -PARASTHESIA ,אין
עצבים מתחת לחסימה והחולה כדוגמא לא מרגיש יד או רגל והוא גם לא יכול להזיז אותם לפעמים עצבים מתים וניתן להגיע
לשיתוק .שריר שסובל הנזק מגיע אחרי 5-6שעות ,בעצבים חייבים לעזור כמה שיותר מהר כדי למנוע נזק בלתי הפיך.
-Paralysisשיתוק-Poikilothermy ,קור .
אבחון :אנו נחפש דפקים ,נבדוק היכן יש דופק .כאשר אנו נדע שיש בעיה אנו נשתמש בדופלר או דופלקס בכדי לדעת מה
הבעיה .אנו נעשה חוץ מזה כל מיני בדיקות נוספות - CTA :נעשית באמצעות קרני רנטגן החולפות דרך הגוף ונקלטות בצד
השני על ידי מערך קולטנים.אנו משתמשים בחומר ניגוד ויש הרבה אנשים ריגשים ליוד .יש מטופלים שיצטרכו לעשות הכנה
מראש לכך .
- MRAהבדיקה היא יותר ידידוית ,היא יותר אבחנתית .ולכן היא יותר טובה .מדגימה גם את דפנות כלי הדם ,ועל כן מאפשרת
איבחון מדויק אם ישנה מחלה של הדפנות – וסקוליטיס )דלקת של דפנות כלי הדם) המטומה ועוד .מזריקים חומר ניגוד ,אך
ניתן לעשות את הבדיקה ללא חומר ניגוד .
CTA: CTלעורקים .ברגע שבודקים את המערכת העורקית CT .משתמשים בקרינה ומשתמשים בחומר ניגוד שהוא
יוד .ולכן צריך לבדוק אם לחולה יש רגישות ליוד .
MRI:בדיקה יותר ידידותית וניתן לראות גם את העורק עצמו וגם את הדופן של העורק ,יש מחלות שפוגעות בדופן
כלי הדם ובבדיקה הזאת ניתן לראות את זה .ניתן לראות גם המטומות .ברגע שמקבלים תמונות ישר רואים אם יש
היצרות ,בפיענוח כותבים איפה יש הייצרות ועד כמה gold standard .זה צינתור -משתמשים בחומר ניגוד של יוד ,
והחולה שאמור לעבור צינתור צריך לעשות אנמנזה ולראות אם יש רגישות ליוד ,לחולי COPDיוד יכול לגרום
לברונכוספאזם ,לכן לחולי אסתמה וגם COPDיש צורך בהכנה לפרוצדורה .העורק נראה בלבן וכל מה שמסביב לו
נראה בשחור.
:ANGIOGRAPHYהוא ה gold standardוהוא אבחנתי .עושים את הבדיקה עם יוד ולכן חשוב לשאול את המטופל
לגבי רגישות ליוד .בד"כ עושים או דרך עורק פמורלי או דרך עור ברכיאלי .לכן חשוב להסביר למטופל שהדקירה
תיהיה בכל מקום .הרופא יכול לעשות דקירה ברגל הבריאה ולא בחולה כי הרופא הוא בוחר מה טוב לו לבדיקה. .
לשאול לפני הצנתור האם חולה מסוגל לשכב על הגב .למה יש לשים לב לפני צינתור -חומר ניגוד רגישות ליוד ,סוכר,
, GFRקראטנין -תוצר פירוק של השרירים ככה יודעים תפקוד כליות .לבדוק קראטנין ,רגישויות ,טיפול תרופתי -במידה וצריך
להפסיק לפני הצנתור METFORMIN .יחד עם יוד זה בעיה.
טיפול :אם למטופל עדיין יש צליעה לסירוגין או מקום של כיב פתוח ,הוא יתבקש לעשות שינוי בהרגלי חיים כמו עישון ,מזון ,
פעילות ספורטיבית .
טיפול תרופתי :נראה טיפול ב .plavix, aspirin
ASPIRIN:משפחת נוגדי דלקת שאינם סטרואידים ) Nonsteroidal Drugs inflammatory-antiאו בקיצור( NSAIDsפעילותו
הרפואית העיקרית היא בשיכוך כאבים ,אך הוא יעיל גם בהורדת חום הגוף ,עיכוב היצמדות טסיות הדם )מניעת אגרגציה ,ולכן
משמש כתרופה נוגדת-קרישה( .
:PLAVIXשייך לקבוצת תיינופירידינים ,תרופות שמעכבות את הצימות שלטסיות דם וכך מונעות היווצרות של קרישי דם ואת
הסיבוכים שהם עלולים לגרום עקב חסימת כלי דם.
: Pravastatin ,Atorvastatin,Simvastatin Rosuvastatinהסטטינים מורידים את רמת הכולסטרול בגוף האדם על ידי עיכוב
פעולתו של האנזים , HMG CoA reductase-אנזים הקובע את קצב ייצור הכולסטרול ,עיכוב פעולתו של אנזים זה בכבד מביא
להורדת רמת הכולסטרול בגוף.
:EZETIMIBEהתרופה מעכבת את פעילותו של נשא הנקרא NPC1L1שבאמצעותו מתרחשת ספיגת הכולסטרול במעי .היא
מצליחה להוריד את רמת ה LDL -בכ, %20-הן באופן עצמאי והן בתוספת לסטטינים.
מעכבי( - PCSK : Evolocumab, Alirocumab )Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin type 9לחולי היפרכולסטרולמיה
משפחתית וגם לחולים עם אי-סבילות לסטטינים ,תרופות המעכבות את פעילות) PCSK9חלבון בעל תפקיד מפתח במנגנון
הוויסות והבקרה של רמות ה LDL -בדם( ,תרופות הניתנות בזריקה תת-עורית פעם ב 2-4-שבועות.
33
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
טיפול ממיס קרישים :הוא יקבל טיפול למשך 24שע' עד 72שע' .ולאחר מכן לוקחים אותו ל CTלראות האם הטרומבוס
התמוסס .עושים זאת בכדי להימנע מניתוח .המטופל יהיה במעקב בכדי שלא יגרם לו דימום מוחי .
: PERCUTANEUS TRANSLUMINAL ANGIOPLASTYהכנה כמו אנגיוגרפיה ,נעשה אנמנזה ונבדוק רגישות ליוד .מכניסים לשם
סטנד .כשאר יש מצב חירום שבו לא מרגישים דופק ברגל הבריאה עקב הדיקה שעשו יעשו לו לטרומבוקטומי .חור שלא נסגר
או נסגר חלקית .דם שמצטבר בתוך השריר ונוצרת לולאה .השריר לא נמתח ולא יהיה מעבר .נותנים לו חומר טרומבין בכדי
לשחרר את החסימה ולאחר מכן המטופל הולך הביתה .במידה ושחררו כמה פעמים וזה לא עור יכניסו סטנד במידה ולא ניתן
להכינס סנטד יקחו אותו לניתוח ויתפרו את החלל .
: ROTAREXזה סוג של צינתור שבו יש מקדחה שהיא הורסת את הטרומבוס עצמו ויש שקית שאוספת את הפירוק .זה יכול
הלוות לבעיה כי הרופאים לא כולם מומחים לעושת זאת והם יכולים לגרום לדימום .
:Thrombectomy and Embolectomyמה שנוצר במקום אחד והגיע למקום השני ,
אוויר שהגיע לכלי דם ,המחלה יכולה להיות אצל צוללנים עקב לחץ אוויר גבוהה
כשאר הם עולים מאוד מהר מהמים.הוא נשאר לא נספג וזה יכול לגרום לאמבוליה
של אוויר .יכול להיות פטריות ,חיידקים שנודדים ומגיעים לכלי הדם .
:COMPARTMENT SYNDROMEתסמונת המדור הסגור.נפוץ מתחת לשריר הברך .כאשר קיים לחץ גבוה בתוך חלל אנטומי
מוגבל ,כגון מדור של קבוצת שרירים העטופה בפסיה בגלל שתפרו את הפסיה יותר מידי ,הלחץ עלול לעלות עד כדי פגיעה
בזרימת הדם ואיסכמיה לשרירים .נזק בלתי הפיך תוך 12שעות .סיבוכים :איסכמיה וזיהום עולה ,אי ספיקת כליות עקב
שקיעת מיוגלובין .
Aneurysmמפרצת :מפרצת היא התרחבות מקומית של כלי דם ,נגרמת עקב מחלה או היחלשות דופן כלי הדם ,אשר מגדילה
את העורק לפחות ב %50מהקוטרו המקורי .מפרצת אמיתית :דופן העורק נחלש בגלל בעיות מולדות או נרכשות .מפרצת לא
אמיתית :נוצרת כתוצאה מפכיעה מכנית לכלי דם או טראומה לכל שלושת השכבות של דופן העורק .מפרצת הפרדותית (
: ) DISSECTION ANEURYSMדם מצטבר בתוך דופן כלי הדם בין השכבות .מפרצות נוטות להופיע במקומות אנטומיים
ספציפיים .בעיקר באזור בו אין תמיכה שרירית או באזור הפיתול והפיצול של העץ העורקי .המיקום השכיח ביותר באבי
העורקים בטני .מפרצת נוצרת כאשר השכבה האמצעית (מדיה) של העורק נחלשת ,מה שיוצר אפקט מתיחה בשכבה הפנימית
(אינטימה) ובשכבה חיצונית של העורק .המתח בדופן גובר ,ומתרחשת התרחבות נוספת .ובכך מגדילה את המפרצת ומגדילה
את הסיכון לקרע בעורק .יתר לחץ דם מגביר את קצב גדילת המפרצת .גורמים :טרשת העורקים ,יתר לחץ דם ,רמת שומנים
גבוהים בדם ,עישון ,גיל ,מין ,היסטוריה משפחתית.
: TAAחולה שיש לו מפרצת בקשת האורטה יתלונן על כאבים בכתפיים ומאחורי הראש בצד .אינן שכיחות .בד"כ מתפתח בין
תחילת אבי העורקים התת-בריחי השמאלי לסרעפת .מפרצות גורמות לתסמינים על ידי הפעלת לחץ על האיברים הסמוכים או
ע"י קרע .קריש דם בתוך דופן מפרצת יכול להיות גם מקור לתסחיף בעורקים מרוחקים מתחת למפרצת .כאשר יש לחץ על
הווגוס אנו נרצה ירידה בל"ד ,דופק נמוך.
34
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
כיוון שבנשים קיימת נטייה גדולה יותר לפריצה בהשוואה לגברים .תיקון של AAAבעזרת סטנטים אנדו-וסקולריים הוא ההליך
המועדף כמעט עבור כל החולים הנמצאים בבסיס אלקטיבי או חירום .
מפרצת עורקית היקפיים :מפרצות בעורק הירך () artery femoralובעורק בית הברך) popliteal) arteryאינן שכיחות.
תסמינים :מסה פועמת בחלל מאחורי הברך ( )popliteal arteryאו מסה פועמת מעל עורק הירך .))femoral arteryאיסכמיה
בגפיים ,כולל דופק מופחת או העדרו .עור קריר ,כאבים ברגל ,חוסר נוחות (עצב סמוך נדחס) .הטיפול המומלץ בשני הסוגים של
המפרצות ,ללא קשר לגודל ,הוא ניתוח בגלל הסיכון לסיבוכים תסחיפיים .לאחר ניתוח :יש לעקוב לאחר סימני איסכמיה בגפיים
התחתונות ,לבדוק דופק מתחת לשתל .שימוש בדופלר(להעריך זרימת הדם כאשר הדופק לא נמוש(.
-DISSECTION OF AORTAמפרצת פרדותית :דיסקציה(הפרדות שכבות הדופן) של אבי העורקים אינה שכיחה ,אך מהווה
בעיה מסכנת חיים .גורמים :יתר לחץ דם ,ניוון של השכבה האמצעית בדופן אבי העורקים ,הפרעות גנטיות של רקמות החיבור,
כגון תסמונת מרפן .שכיח בקרב אנשים בגיל העמידה ואנשים מבוגרים (רב מטופלים בשנות 60-50לחייהם) .גברים נפגעים
יותר מנשים .תסמינים :כאב (חד ,קורע ,דוקר)בהתאם למיקום הדיסקציה .הזעת יתר ,הקאות ,עילפון .לחץ דם ברוב המקרים
יהיה גבוה .פגיעה נוירולוגית (שינוי רמת התודעה ,שיתוק או חולשה של הרגליים( .אבחון) :MRA, CTAאם המטופל יציב
מבחינה רפואית) (TEEאקו-לב דרך הושת( לצד המיטה )אם מטופל אינו יציב( טיפול :הפחתת הכאבים והפחתת לחץ דם
(מורפין וחסמי בטא ) IVלמפרצות TYPE Aטיפול כירורגי.
:BUERGER'S DISEASEמחלה דלקתית ,מאופיינת בפקקת ובדלקות חריפות בעורקים ובוורידים (בינוניים וקטנים) בידיים
ורגליים .התוצאה של הדלקות הן טרומבום ,מחלה בדרך כלל מופיעה אצל גברים בין הגיליים 35-20שנים שמעשנים .תוקף את
שתי הגפיים באופן שווה .סימנים :אודם ,כאב ,חסר דפקים פריפריים ,אבחון :תסמנים קליניים ,דופלקס ואנגיוגרפיה ,טיפול:
הפסקת עישון ,טיפול תרופתי ,טיפול בפצעים למניעת זיהום .sympathectomyטיפול תרופתי Ilomedin ):אילופרוסט(הוא
אנלוג לחומר המיוצר בגוף פרוסטציקלין ) PGI2( . ,אילופרוסט מרחיב כלי דם היקפיים ,מעכב הצמדת טסיות דם ומפחית שיחלוף
של אנדותל .אחוז ניכר מהמטופלים מגיב לטיפול :בעקבות שיפור זרימת הדם לגפיים מתחיל תהליך ריפוי של פצעים קשיי
ריפוי ,חלה הפחתה בכאבים איסכמיים ומשתפרת יכולת ההליכה.
:RAYNAUD'S DISEASEסוג של התכווצות עורקים הקטנים שגורמת לכאב וחיוורון של האצבעות בידיים ורגליים ,אוזניים וקצה
האף עד נמק .שכיחות %3עד , %5יותר שכיח באזורי אקלים קר .המחלה מתרחשת אצל נשים בין הגילאים ,40-16נדיר
יחסית מעל גיל . 60תסמונת ריינו ראשונית (כאשר היא התיסמונת הקלינית היחידה(,תסמונת ריינו משנית (כאשר התסמונת
היא רק אחד מהתסמינים הקליניים של מחלה אחרת ,כגון לופוס ,סקלרודרמה ואחרות) .טיפול תרופתי ( :תרופות החוסמות
תעלות סידון ,תרופות המרחיבות כלי דם באופן ישיר ובאופן עקיף( ,,SYMPATHECTOMYטיפול סיעודי :הדרכה.
: SUBCLAVIAN STEAL SYNDROMEתסמונת הגנבה התת בריחי מופיע בגפיים העליונות כתוצאה מחסימה או היצרות העורק
התת -בריחי עם נוכחות של זרימה רטרוגרדית בעורק הורטברלי) Artery) Vertebralבאותו צד(לפי דו"ח משנת , 2019מומחים
מעריכים שתסמונת הגניבה התת-ברחית פוגעת בין %6.0ל %4.6-מכלל האוכלוסייה) .סיבה Takayasu's :
).arteritis ,Vasculitis , Atherosclerosis, Iatrogenic (Blalock–Thomas–Taussig shunt for treatment of tetralogy of Fallot
תסמינים :הפרש לחץ דם בין הזרועות( > (, mmHg 20דופק רדיאלי חלש או חסר ,כאבים ביד .תסמינים נוירולוגיים:
סחרחורות ,חוסר יציבות ,הפרעות הליכה ,ליקוי בראייה שאינו נובע ממחלה בעין עצמה ,הפרעות בדיבור ,אבחון CTA, MRA, :
, Doppler ultrasonographyטיפול STENT , Carotid subclavian bypass, .percutaneous transluminal angioplasty (PTA) :
: THORACIC OUTLET SYNDROMEתסמונת זו היא הגדרה כללית למגוון של סימפטומים ,שהגורם להם הוא לחץ .הלחץ יכול
להיות על מבנה עצבי (- -)PLEXUS BRACHIALשכיחות מאד גבוהה )מחקרים מראים כי %90מהמקרים הם על רקע זה( לחץ
על מבנה ווסקולרי )כלי דם עורק או וריד( -פחות שכיח .סיבה :ההתפתחות של שרירי המעלות ( )scalene musclesשגדלים
עקב המאמץ הגופני,קיום של צלע קטנה נוספת היוצאת מחוליה צווארית האחרונה ולכן קרויה צלע ( )Cervical ribצווארית
חבלות לאזור הגורמות לשטפי דם או קרעים של שרירי המעלות ,והיוצרות הצלקת בתהליך ההחלמה .אבחון :צרוף של תלונות
מתאימות (העלמות דופק בבדיקה ,נוכחות שבר ישן או צלע צווארית בצילום רנטגן ובדיקת הולכה עצבית – בהעדר כל פתולוגיה
אחרת המסבירה את התלונות הם בסיס של האבחנה .CT Venography, CTA, MRAתסמינים:התסמונת העורקית תתבטא
באיסכמיה של היד -העלמות הדופק בשורש כף היד ,חיוורון וכאב בהפעלה כל שהיא בדומה לתסמונת ברגל של "צליעה
סרוגית" .התסמונת הורידית לרוב תבוא לידי ביטוי בפקקת מלאה של הוריד ) Axillary vein (thrombosisהביטוי הקליני יהיה
נפיחות ,כחלון וכאב של כל הגף העליון .טיפול :בתסמונת הורידית טיפול במדללי דם (למנוע התקדמות התהליך ואת הסכנה
של תסחיפים לריאות) המסה של קרישי הדם שנוצרו ביד ,סילוק של הצלע הראשונה ,היא אופציה טיפולית פולשנית השמורה
לאנשים צעירים שפעילות היד שלהם חשובה לתפקוד המקצועי(שחקני ביסבול למשל) או לחולים שתהליך הטרומבוזיס מתקדם
וההפרעה באיכות החיים גדולה .תסמונת עורקית הטיפול ניתוחי ולרוב מחייב פרט לכריתת הצלע הראשונה גם שיחזור
שלהעורק הפגוע וניקוי של קרישי דם מהעורקים הריחקניים .טיפול בטכניקה צינתורית הכוללהמסת קרישי דם חוסמים ופתיחת
35
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
ההצרות בעורק על ידי בלון ותומך פנימי () Stentהיאאופציה קיימת אך נתונה לוכוח ,כיוון שהסטנט במיקום הזה ותחת הלחץ
החיצוני הקבוע עלול להישבר.
המערכת הוורידית :מקבילה למערכת העורקית ,%75מנפח הדם נמצא בורידים בכל רגע נתון.
החזר וורידי :זרימת הדם ורידי נגד כח הכובד () GREVITYולכן נחוץ כח נוסף כמו :משאבת העליות ,משאבת הנשימה,
מסתמים ,משאבת השרירים .מסתמים ,משאבות ושרירים -דם זורם למטה .אנחנו מתחילים ללכת ושריר לוחץ על הווריד
ודוחף אותו כלפי מעלה .בדילטאציה המסתמים מתחילים לעבוד כדי למנוע חזרת דם אחורה .משאבות נשימה -בשאיפה הנפח
גדל ולחץ יורד .כשיש לחץ נמוך הדם נמשך מהפריפריה ללב .לעליה הימנית מגיע דם מהוואנקבה העליונה והתחתונה .העליה
מתכווצת ודם יורד לחדר ימין .המנגנון הכי חשוב להחזר ורידי זה משאבת מסתמים .אדם עומד 90 :מילימטר כספית בכפות
הרגלים .יש הפרש מאוד גדול בלחצי דם והוא משתנה בין עמידה לשכיבה.
) : VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTEטרומבואמבוליזם ורידי ( ) VTEמתייחס לקריש דם שנוצר בווריד ,פקקת ורידים
יכולה להיות שטחית או בוורידים עמוקים ,זהו האבחנה השלישית המובילה בכלי הדם לאחר התקף לב ושבץ מוחי ,ומשפיעה
על בין 300,000ל 600,000-אמריקאים מדי שנה.
ישנם שני סוגים :פקקת ורידים עמוקים (: )DVTקריש בווריד עמוק ,בדרך כלל ברגל ,אגן ,לעיתים יכולה להיווצר גם פקקת
בוורידים העמוקים של הגפיים העליונות.
תסחיף ריאתי ( ) PEמתרחש כאשר קריש () DVTמשתחרר מדופן הווריד ,עובר לריאות ואז חוסם את אספקת הדם חלקית או
כולה.
:DVTפקקת ורידים עמוקה היא מחלה ,שבה נוצר קריש דם ,על
פי רוב בוורידי הרגליים .גורם לחסימה בניקוז הוורידי.גורמי סיכון
-Virchow triad :גורם סיכון לקריש דם בוורידים העמוקים הם
הטריאדה ע"ש וירכו(.לפי ויקיפדיה ) ,סטזיס ,) CHFשוק ,שכיבה,
הרדמה ,טיסה ארוכה ,השמנה( ,פגיעה בדופן כלי הדם (טראומה,
ניתוח ,דיאליזה(,קרישיות יתר (תרופות ,השפעות הורמונליות,
גידולים ממארים ,אלח דם ,פוליצטמיה(,נדרשים לפחות שני
פקטורים מתוך השלושה .תסמינים :הופעה פתאומית בגף חד
צדדית .כאב ואי נוחות גובר בתנועה .במישוש ניתן להרגיש
נוקשות של השרירים .חום באזור הגפה הפגועה .נפיחות בהתאם
למקום החסימה )לדוגמה :שריר הסובך – נפיחות בכף רגל,
– femoral veinנפיחות בסובך וחלק הרחיקני של הירך( .אבחון:
בדיקה גופנית) ,US ,רגישות יותר בזיהוי DVTפרוקסימלי ולא
דיסטלי( ,דופלקס ורידי . MRA,בדיקת , dimer-Dמודדת תוצרי
פירוק הפיברין המיוצרים בתהליך הפיברינוליזה (פירוק הקריש (.סיבוכים :אי ספיקה ורידית כרונית ,דליות שטחיות ,סיכון:
קריש עלול להיסחף עם זרם הדם אל הריאות ולגרום לתסחיף ריאתי .טיפול :מטרת הטיפול ב VTEהוא למנוע סיבוכים כמו , PE
היווצרות קרישים נוספים והגדלת קרישים קיימים .ריתוק למיטה והגבהה של גפיים (מחקרים מראים כניידות אינה מעלה את
סיכון ל .)PEטיפול תרופתי .תרופות נוגדות קרישה הן טיפול הבחירה ב DVTפעיל ועבור מטופלים בסיכון ל . DVT-טיפול
תרופתי : Heparin :סוג של פוליסכריד אשר פועל במערכת הקרישה על ידי שפעול של אנטי-תרומבין והאצת הקצב שבו
אנטי-טרומבין מעכב תרומבין .ניתן אך ורק בזריקה -או על ידי מתן תת-עורי ,או בזריקה לוריד )במרבית המקרים) וזמן מחצית
החיים שלו הוא קצר יחסית .כדי לנטר את השפעתו יש לבדוק מדד הקרו י' )activated partial thromboplastin time(aPTT
אשר בודק את השפעתו של ההפרין על פקטורי הקרישה .הרמות טיפוליות aPTTפי 2-1.5מהנורמה. SULFATE PROTAMINE -
הנוגדן להפרין )אנטידוט).
:HIT-HEPARIN INDUCED THROMBOCYTOPENIAב HIT -מערכת החיסון יוצרת נוגדנים מסוג IgGכנגד הפריןIgG .
המתחברים להפרין הקשור לחלבון PF4) factor platelet 4הוא חלבון קושר-הפרין הספציפי לטסיות( והופכים לקומפלקס
אימוני .הקומפלקסים משפעילים את הטסיות ,הדבר מגרה שחרור יותר של , PF4מה שמתחיל מעגל שיכול לגרום
thrombocytopeniaקלה עד בינונית ואקטיבצייה טסיות הגורמת לעתים לפקקת ורידית ו/או עורקית HIT .מופיעה בד"כ 5-10
ימים לאחר תחילת טיפול בהפרין ,אך התופעה עלולה להופיע גם תוך שעות באלה שקיבלו הפרין ב 3-4-החודשים האחרונים.
קליניקה השכיחה יותר היא : DVT (Deep Vein Thrombosis), PEפקקת עורקית פחות שכיחה ,אך עלולה להסתיים בקטיעת
גפה או אוטם לב או מוח .טיפול תרופתי ))CLEXANE-Low-Molecular-Weight Heparin :תרופה העשויה מפרגמנטים קטנים
של הפרין .פועלת על ידי עיכוב של פקטור Xוכן שפעול של אנטי-תרומבין ,בדומה להפרין ,יתרונות :לרוב אין צורך לנטר את
36
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
רמות התרופה בדם ,אולם מצבים ספציפיים כן דורשים ניטור הנעשה על ידי מדידת( )factor-anti-Xaמצבים אלו כוללים אי
ספיקת כליות ,השמנת יתר ,מתן התרופה במהלך ההריון ובמצבים מסוימים אחרים .זמן מחצית חיים של הקלקסן ארוך יותר,
קיים סיכון נמוך יותר לתרומבוציטופניה ,התרופה לרוב ניתנת בזריקה תת-עורית ,אולם ניתן לתת אותה תוך ורידיתCoumadin .
) -(warfarinהתרופה גורמת לנטרול פקטורי קרישה )מסוג 9, 7, 2ו ) 10 -אשר מסונתזים בכבד ומשתתפים במנגנון בניית
קריש הדם ,פקטורי קרישה עוברים תהליך של קרבוקסילציה באמצעות ויטמין , Kאשר גורם לשפעולם .וכתוצאה מכך גורמת
לחוסר פעילות של פקטורים אלו .לתרופה חלון תרופויטי צר מאוד ולכן יש לנטר את פעילות התרופה לעיתים קרובות ובזמנים
קבועים על ידי בדיקת דם המודדת את קצב קרישת הדם, international normalized ratio - INR ,יש להתאים את מינון
התרופה בהתאם לערכי הבדיקה .למרבית המטופלים המקבלים warfarinצריך להיות INRבין 1.5-2.0כדי למנוע DVT
עתידיים ולמזער את סיכון לשבץ או דימום .ויטמין Kהיא תרופה מעכבת קרישת דם (אנטידוט(Novel oral anticoagulants .
) (NOACsנוגדי קרישה אוראליים חדשים .ל NOACs -יש יעילות ,בטיחות ונוחות טובות יותר לעומת אנטגוניסטים לויטמין . K
פחות אינטרקציות בין התרופות ,טווח טיפולי רחב כדי לאפשר מינון קבוע ללא צורך במעקב מעבדה תכוף .מעכב תרומבין ישיר
) , Pradaxa (etexilate Dabigatranמעכב של פקטור Xaלמשל ), Xarelto( Rivaroxabanאו ) . Eliquis (Apixabanמינון ה-
NOACלרוב קבוע ,אולם יש מצבים שבהם המטופלים נדרשים להפחתת מינון התרופה .המצב העיקרי המצריך התאמת מינון
ה NOACS -הוא ירידה בפינוי הכלייתי (, ,GFRהיות וה NOACS -מפונות לפחות חלקית ,מי מביניהן יותר ומי פחות ,על ידי
הכליות).
:IVC FILTER IN DVT PATIENTSלמטופלים עם DVTחוזרת או PEשאינם מגיבים לטיפול תרופתי ,או אינם יכולים לקבל נוגד
קרישה ניתן לטפל עם , filter IVCהמכשיר נועד ללכוד תסחיפים ב inferior cava venaלפני שהם מתקדמים לריאות.
:PHLEBITISפלביטיס( ) phleb=vein+it is inflammationהומונח כללי שמתאר דלקת ורידים .לעיתים קרובות הדלקת מלווה
ביצירת קריש דם ,אשר גורם לחסימה של מעבר הדם דרך הווריד .מצב זה מוכר כטרומבופלביטיס ( ) Thrombophlebitisיכולים
להיות מעורבים הוורידים הן השטחיים והן העמוקים .בטרומבופלביטיס שטחי המרכיב הדלקתי בולט יותר מאשר
בטרומבופלביטיס עמוק ולכן המונח פלביטיס )דלקת ורידית( מתאים יותר .דלקת בוורידים השטחיים שכיחה יותר אצל אנשים
עם דליות )ורידים מורחבים( ברגליים ,אצל חולים מרותקים למיטה או אצל נשים בהריון .אטיולוגיה :בקטריאלית ,תרופות,
כימית( :גירוי ע"י תמיסות(,מכנית :טראומה .תסמינים :אודם ,חום מקומי ,עליית חום סיסטמית ,כאב או צריבה לאורך הורידת,
בצקת ותפיחה ,ורידים מוצקים ודומים לחוט ,קו אינפוזיה תוך-ורידית .טיפול :מנוחה (כשהרגל/יד מורמת) ,תרופות נוגדות
דלקת שאינן סטרואידיות ( ,) Non-steroidal anti inflammatory drugsאנטיביוטיקה ,כאשר יש עדות לזיהום ,חבישה מחממת,
בכוחה להפחית את חומרת הדלקת.
אי ספיקה ורידית :אי ספיקה ורידית מוגדרת ככישלון של המערכת בפינוי הדם הורידי מהגפיים התחתונות ,יכולה להיות
ראשונית או משנית ועלולה לנבוע ממספר סיבות :אי תפקוד של המסתמים ,חולשה של משאבת השרירים ,חסימה לניקוז
הורידי או צרוף שלהם ביחד .המשותף לכל המצבים האלה :עליה משמעותית בלחץ הורידי במנוחה ובתנועה .לחץ גבוה זה
גורם לפגיעה בדופן הפנימית של הוריד ,לעליה בחדירות האנדותל ,ליציאה של תאים החוצה עם הפרשת חומרים וזואקטיבים
ולנזקים ברקמת החיבור ,השומן והעור.
קלספיקציה של אי ספיקה ורידית :
.1אין סימנים וסימפטומים .
-telangiectasias (spider vein) .2זה אי ספיקה ורידית .תסימנים :כאבים לוחצים וזה מורגש במקומות חמים .דופק קשה
למשש כי יש בצקות .שינוי צבע עור ,סטאזיס דרמטיטיס .תמונה של כיב ורידי -השולים של הפצע לא זהות .פצע בדרך כלל
שטחי ,לא עמוק – זה לא עמוק כי לא רואים עצמות.
- Varicose Vein .3דרגה שלישית של פגיעה ורידית .התברר שזה לא רק גנטי .אצל אפריקאים באפריקה זה 0.5%אבל
אפריקאים שהיגרו לאירופה זה . 0.12%נגרם גם מהריון ,עליה בנפח ,השמנה -ישבה ממושכת ולחץ פנימי ,בעבר היה באופנה
מחוך ג'ינס לוחץ גבוה שצריך להתאמץ לסגור ,ישיבה ממושכת בלי להזיז רגליים .ביגוד -בגד צריך להיות נווח ,ישיבה ועמידה
נכונה
. 4בצקת.
. 5שינויים עוריים.
. 6שינויים עוריים – כיב מחלים.
. 7שינויים עוריים – כיב פעיל
37
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
איפיון כיב ורידי :כיב מעל למלאולוס המדיאלי פנימי ,שזה המקום בו מצוי הוריד המקשר הראשון בין מערכת הורידים השטחית
לעמוקה ,לבעיה ורידית אופייני בדרך כלל כיב נרחב שטחי( ,לפעמים עמוק ,עקב זיהום(,רקמת גרעון טובה עם איי אפיתל,
שוליים לא סדירות.
:VARICOSE VEINSדליות בוורידים הם :התרחבות ורידים שטחיים מלווה באי ספיקת מסתמים וזרימת הדם אינו תקינה.
שכיחות בקרב אנשים מעל גיל , 30שעיסוקם דורש עמידה ממושכת או פעילות גופנית אינטנסיבית ,השמנת יתר ,מצבי אסטרוגן
גבוהים.
סיבות :תורשה ,הריון ,השמנת יתר ,סגנון חיים ,תרופות(פרוגסטרון ואסטרוגן(.
מניעה :ביגוד ,ישיבה ואמידה נכונה ,סגנון חיים.
טיפול :המטרה הכללית של הטיפול במטופלים עם דליות ,היא לשפר ולשמר החזר ורידי מיטבית ללב ולמנוע את התקדמות
מחלה .טיפול שמרני( Es three -Elastic compression hose, exercise, elevation :הפחתת הבצקת ,עידוד החזר ורידית ברגל
הפגוע),
טיפול ניתוחי-Sclerotherapy :טיפול בהזרקה ,הטיפול הוא שבו מזריקים לוורידים החולים חומר מטרש .חומר זה גורם
לפגיעה בדפנות כלי הדם ,סגירה של חלל כלי הדם והחלפתן ברקמה חדשה בכך מוריד החומר את הניראות של הדליות.
הטיפול מבוצע על ידי הזרקת החומר דרך מחט דקה אל הוורידים החולים ,כאשר כיום מקובל לבצע את הטיפול בהכוונת
סונאר או אולטראסאונד במטרה לבצע טיפול מדויק יותר שכן קוטר כלי הדם עשוי להיות קטן ממילימטר אחד .הטיפול אורך
מספר דקות ולמעט מקרים מיוחדים (גיל או מחלות נלוות לדוגמה) אין הגבלות על הפעילות .עם זאת ,לרוב מבצעים אותו מספר
פעמים עד לקבלת התוצאות הרצויות .לאחרונה מקובל לבצע טיפול זה בעזרת חומר מוקצף .הקצפת החומר המטרש מורידה
את ריכוז החומר ונפחו .היא מאפשרת תוצאות טובות יותר ,טיפול בוורידים גדולים יותר והורדה של תופעות הלוואי.
- Endovascular Laser Therapyניתוח זה הינו ניתוח זעיר פולשני.באמצעות מחט ,מושחל סיב אופטי של לייזר לתוך הווריד
החולה .הליך זה מתבצע בהשגחה והנחיית אולטרא-סאונד.דרך החדרת המחט מתמקם הסיב האופטי לאורך הווריד ,כאשר
הסיב האופטי התמקם באופן מדויק ,הרופא המטפל מחבר את הסיב למכשיר הלייזר.מכשיר הלייזר מפיק את קרן לייזר והיא זו
המעלה את הטמפרטורה בתוך הווריד לכ 240 -מעלות צלזיוס.דופן הווריד מתכווץ ונשרף ,בזמן שמכשיר הלייזר מושך בחזרה
את הסיב האופטי החוצה ,במהירות של 1או 2מילימטר לשנייה .הווריד נסתם ובמשך הזמן מתנוון ,מתפרק ונספג ,כך שלאחר
מספר חודשים הווריד נעלם.הענפי הווריד המטופל לא נקרעים ,כמו שקורה בשליפת הווריד(סטריפינג).ההחלמה קלה ומהירה
הודות לטכנולוגיה זו .אורך הטיפול נע בין 30ל 40 -דקות.
טיפול באמצעות קיטור" -השיטה הירוקה"
-Radiofrequency Ablationטיפול ע'' גלי רדיו הפעולה המיני-כירורגית הזו מתבצעת על ידי צוות הרדיולוגיה הפולשנית תוך
שימוש בהנחיית CTאו .USדרך העור מוחדרת מחט דקה לתוך הגידול ודרכה מועברים גלי רדיו בתדר גבוה הגורמים לחימום
לטמפרטורה הגורמת להשמדתו.
טיפול סיעודי :טיפול סיעודי לאחר ניתוח ורידים :סימנים חיוניים ,אזור ניתוחי ,תנוחת מטופל ,המשך טיפול לאחר שחרור.
התערבות סיעודית :קידום נוחות :יש להמליץ על מנוחה במיטה (להרים את הרגליים מעל לגובה הלב ( .יש להשתמש
בגרביים אלסטיים) מטופלים קשישים אינה מסוגלים לגרוב את הגרביים כראוי ,יש ללמד בן משפחה( .יש להמליץ על תרגילים
במיטה ,כגון תרגילים המערבים את שרירי הסובך ,כדי להגביר את זרימת הדם הוורידית.
סקלרותרפיה :הטיפול מבוסס על הזרקת חומר מוקצף באמצעות הדמיית אולטרסאונד .הזרקת חומר מטרש לתוך ורידים
גורמת לטראומה כימית בדופן הפנימי של הוריד ,שבסופו של דבר גורם לוריד להיסתם .במשך הזמן ,הוריד הסתום מתנוון
ונספג .התהליך הביולוגי של ניוון וספיגה הוא איטי ולוקח מספר חודשים עד שהוא מסתיים .
מאזן חומצה בסיס – אופיר רובינשטיין:
כאשר אנו מדברים על המערכות המטבוליות בגוף אנו מדברים על טווח רמת חומציות שמתאים לתפקוד של המערכות בגוף .
כשמדברים על מאזן חומצה בסיס,מדברים על דברים שהם חומציים או בסיסים .
הגדרה :
חומצה -הוא חומר שכאשר הוא מתמוסס במים הוא מוסר לגוף יון של מימן הוא הופך את הנוזל להיות יותר חומצי .כאשר אנו
מדברים על חומר חומצי אנו אומרים שרמת ה PHשלו היא קטנה מ .7
38
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
בסיס -זה חומר שמתמוסס במים והוא לוקח אליו /הוא מקבל את היון של המימן ובכך הוא הופך להיות בסיסי יותר ורמת ה PH
היא גבוהה מ . 7
זאת אחת ההפרעות הכי נפצות ושכיחות בעולם ,מאזן חומצה בסיס תמיד משתנה .למשל שתינו קפה שינינו את הטווח של
מאזן החומצה בסיס .כאשר אנו חולים ,אבל במיוחד במחלות נשימה,כירורגיות ,קרדיווסקולריות .הגוף תמיד רוצה להגיע
לאיזון להומוסטאזיס ,והוא עושה את זה ע"י 3מערכות :נשימה ,כליות ובופרים PH .הוא ביטוי של רמת החומציות של גוף
האדם ,היא מחושבת עפי' ביקרבונט ,ורמת החומצה בדם .יון מימן = +Hחומצה CO2 ,מומס בדם = חומצה .ה CO2 -כאשר
הוא עושה שחלוף בריאות הוא תוצר פירוק של התא .התא משתמש בו כאנרגיה אירובית.כשהוא עובר לנאדיות ,הוא עושה
תהליך כימי והופך לגז ומוציאים אותו החוצה כ CO2בדם .כשיש חריגה של CO2מהטווח התקין הוא מוריד את רמת הPH
וגורמת לדם להיות יותר חומצי .
כל טווח של סטייה יכול לגרום להפרעה במאזן חומצה בסיס .הפרוגנוזה של האדם תלויה ברמת הקיצוניות .כאשר הפרוגונזה
של מטופל קשה יותר,סיכוי ההשרדות שלו יותר נמוך .הגוף לא יודע לתפקד והכל קורס .הגוף לא יודע לעבוד ברמה חומצית
מאוד או בסיסית מאוד .
בדיקת גזים עורקיים :כמשדובר על מאזן חומצה בסיס מדברים על בדיקת גזים עורקיים .הבדיקה נותנת לו ממצאים בכדי
להבין את התפקוד של המערכות השונות בגוף .וגם כדי להבין את רמת החומצה בסיס .הבדיקה נותנות לנו 6פרמטרים :
. 1הפרעה שכיחה בעולם הרפואי
. 2מאזן בין התפקוד הכלייתי לתפקוד הריאתי
. 3ה PH -הוא ביטוי לכמות החומצה או הבסיס בנוזלי הגוף (דם)
כל עליה ב HCO3 -או ירידה ב PCO2 -תגרום לעליה ב – PHאם מורידים את רמת החומצה אנו מעלים את הרמה הבסיסית
בדם
כל ירידה ב HCO3 -או כל עליה של PCO2תגרום לירידה ב - PHהדם הופך להיות חומצי יותר ואנו מורידים את הבסיס.
חמצת נשימתית -יש בעיה בריאות והם לא מצליחות לפנות את ה CO2מהגוף והוא מצטבר בדם ,ויש יותר חומציות בגוף ,ולכן
ה PHיורד .
חמצת מטבולית – הגוף מייצר יותר מידי חומצה .יש רמה נמוכה של ביקרבונט ,כאשר יש בעיה בתפקוד הכליות .ואם הן
נדפקות אין את הרגולציה הוא משתן את כל הביקרבונט החוצה .מה שגורם לכך זה פגם בתפקוד הכלייתי ,הפגם הוא חוסר
ייצור בביקרבונט שהכליות מייצרות ואם אין ייצור אין השתנה .
בססת נשימתית –היפר וונטילטורי ,הוא מפנה הרבה CO2הרבה חומצה מתפנה מזרם הדם .
בססת מטבולית – ייצור מוגבר של ביקרבונט ומצד שני הכליות משמרות ביקרבונט ולא משתנות אותו החוצה הן אוצרות אותו
בגוף .
מערכת השתן – מדובר על איזון ה . PHהכליות לוקחות מולקולה של מים ו CO2ומייצרים את .HCO3הכלייה מווסתת את רמת
המימנים אם לשתן או לשמר .מערכת הכליות תמיד מנסה להגיע להומוסטאזיס ,היכולת של הכליות לפצות או לנסות לאזן את
החומצה בסיס לוקח להם כמה שעות או כמה ימים עד שהן מפצות על מאזן החומצה בסיס .כי אנו מדברים על תהליכים
מטבולים שלוקחים יותר זמן .הכליות יכנסו להיות גורם מפצה כאשר יש חמצת או בססת בריאות ,כי הם ינסו לאזן את ה . PH
אם מערכת הנשימה נדפקה ,הכליות יכנסו לתפקוד במקום הריאות או בייצור של ביקרבונט או בשיתון .
חמצת נשימתית – הכליות מפרישות בשתן את יוני המימן ,ומשמרות את הביקרבונט .הכליות מקבלות פקודה להשתין את יוני
המימן ולשמור את הביקרבונט בכדי לאזן את רמת החומציות.
בססת נשימתית – המטופל בהיפר-וונטיליצה והכליות כגורם מפצה שומרות את המימן ומשתנות את הביקרבונט .הפיצוי של
הגוף לוקח יותר זמן ולכן אנו ניתן דברים חיצוניים כמו דיאליזה ,ביקרבונט לווריד ועוד .
מערכת נשימה (הריאות) – מערכת הנשימה נשלטת ע'י המדולה בגזע המוח וע'י ה .CO2כלל שרמת ה CO2המומס בדם
גבוהה ,מרכז הנשימה מרגיש שרמת הפד"ח גבוהה ,אם הוא חווה CO2גבוהה הוא יתן פקודה לריאות לנשום יותר ולעלות את
קצב הנשימות .במידה ויש פחות CO2מרכז הנשימה יתן הוראה להוריד את קצב הנשימות .במדיה ויש עליה ב CO2יהיה גירוי
יותר גדול לוונטילציה /איוורור .ה CO2המומס בדם יש לו השפעה על הנשימות אבל היא פחות פוטנטית ( .נלמד בהמשך איך
הוא הופך למנגנון גירוי של COחמצן )
חמצת מטבולית – כאשר הכליות נדפקות והריאות נכנסות כמנגנון פיצוי ,המוח יתן הוראה לפנות יותר CO2ואנו נפנה את רמת
החומציות ע'י פינוי פד"ח בנשימה ובכך רמת החומציות תרד בדם.
בססת מטבולית – כאשר יש הפרעה כליתיית שבה יש שימור של ביקרבונט או השתנת יתר של מימן .מרכז הנשימה נכנס
כפיצוי ,הוא יגורם להפחתה בנשימות בכדי שיהיה יותר CO2בדם ובכך יהיה בדם יותר חומציות.
מערכת הבופרים – הם כל מיני תמיסות כימיות שיש לנו בגוף ,מקבלים אותם בחיסונים .הם משמרות מימן או יוני הידרוקסין
(-OHמינוס) .היא מחולקת ל 2חלקים בופרים תוך תאיים שזה כל מיני חלבוניים ,ואחד גדול בזרם הדם שזה הביקרבונט .
הפרעות המאזן חומצה בסיס :רואים את ההפרעה במאזן חומצה -בסיס ע'י בדיקת גזים עורקיים ומסתכלים על שני פרמטרים
שהם PH :ו CO2בכדי לדעת אם אנו בחמצת או בססת PH .יראה לנו אם אנחנו בחמצת או בססת ,ו CO2יראה לנו אם יש
בעיה נשימתית ואם יש מספיק חמצן בדם.
נשימה :חמצת נשימתית -אנו נרצה שה PHיהיה פחות מ , 7.35וה CO2בגבוה 45מ'מ כספית ,הטווח התקין של CO2 – 35-
45מ'מ .זה יקרה בהיפו-וונטליצה – מספר נשימות מופחת ,קורה כאשר אנו נותנים תרפות נרקוטיקה(אופיאדים) ,הרגעה ,
הרדמה ,מצבים מוחיים שיש עליה בלחץ תוך גולגולתי ,מחלות ריאה כאשר המטופל לא מצליח לפנות .Co2
בססת נשימתית – PHגבוה מ 7.45ו CO2 -פחות מ .45זה יקרה בכל מיני מצבים של היפר-וונטילצה שזה מס' נשימות מוגבר
יכול לקרות כאשר מטופל בפחד ,היסטריה ,לחץ ומצבים נפשיים,היפרתירואדיזם ותסחיף ראיתי – יש קריש דם שחוסם כלי
דם ראייתם ואותו אזור לא משתתף בשחלוף הגזים ,הוא יעלה את מס' הנשימות עקב כך ,חום גבוהה ,התקף לב ,אי ספיקת
לב – כאשר יש ירידה בפרפוזיה הרקמתית של הלב .
כליות :
40
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
חמצת מטבולית – כאשר אנו נרצה לחפש או להוכיח חמצת מטבולית ,אנו נחפש 3פרמטרים – PH :אנו נרצה שהוא יהיה
נמוך מ , 7.35ביקרבונט יהיה נמוך מ - BE, 22-26מדבר על מרכיבי הבופרי שבעיקר מדבר על ביקרבונט ,וטווח התקין הוא 2-
עד . +2כאשר יש הפרה של המאזן הוא מראה אם להוסיף ביקרבונט או לשתן את הביקרבונט .כאשר יש -8בבדיקה זה
מראה שצריך לשתן את הביקרבונט בכדי להגיע ל PHשל . 4ה BEזה חישוב ,והכל תלוי לפי ה PHבתוצאה של הבדיקה .
הגוף תמיד ינסה להגיע לאמצע .הוא מתייחס רק להפרעה מטבולית .זה יכול להיגרם בשוק זיהומי -ספסיס ,שלשולים ,מצב
מסכן חיים ,בסכרת בשני הסוגים – DKAהגוף נכנס לחמצת מטבולית מאוד קשה כשאר הסוכר גבוהה מאוד ,הגוף מפרק
שומנים ויש גופי קטו שהם גורמים לריח של אציטון .
בססת מטבולית – PHמעל , 7.45ביקרבונט מעל BE , 26מעל . 2כאשר כל הזמן יש הקאות .זה נפוץ בעיקר אצל נשים
בהריון שיש להן הקאות מרובות בעיקר בטרימסטר הראשון להריון ,מטופל עם ווירוס בטן שמקיא ,זונדה לניקוז וכל מיני שינויים
באלקטרוליטים .
בדיקת גזים בדם עורקי :נקראת גם אסטרופ או .ABGבדיקה זו נועדה לזהות את הגורם הספציפי להפרעת הבסיס -חומצה,
תמונת הגזים בדם מספקת מידע אודות החמצון ,האוורור ,המאזן המטבולי בדם ובתאי הגוף ,שאיבת דם לבדיקת גזים עורקיים
היא פעולת סיעוד לאחות מומחית בוגרת קורס על בסיסי בטיפול נמרץ /טאומה .בכדי לא לגרום למטופל לדמם ,ברגע שאחות
היא לא מורשת לעשות זאת היא יוכלה לגרום למטופל לדמם.
מטרות הבדיקה :הערכת המצב החמצוני -PO2, SaO2:סיטורציה דמית וחמצן. -PO2= 80-100mmHg ,SaO2= 95-100%ירידה
ב PO2 -ו SaO2 -מעידה על מצב Hypoxemia -ירידה בחמצן המומס בדם וכאשר אנו לא נטפל בה זה יכול להגיע למצב קשה
יותר ולהגיע ל Hypoxia -שהוא מצב קליני המשקף את חוסר אספקת חמצן לרקמות .זה יכול להוביל לאיסכמיה ולהרס
הרקמה .אנו נטפל ברמה ירודה של חמצן בדם ע'י משקפי חמצן ,טובוס ,ביפאפ ,מסכות חמצן .חמצן היא תרופה וכאשר
נותנים אותה במינון הלא נכון היא יכולה לעשות נזק ,היא יכולה לגרום לפיברוזיס של הריאה .טווח .PH= 7.35-7.45ירידה ב-
PHמעידה על חמצת )Acidosis(,עליה ב PH -מעידה על בססת (.)Alkalosisהערכת מאזן חומצי -בסיסי .PH, PCO2, HCO3 :
אוורור יתר - Hyperventilation -יש ירידה ברמה של ה CO2המומס בדם וזה נקרא .Hypocapniaעליה במספר הנשימות או
בנפח הנשימה הגורם לפינוי ה CO2 -מהגוף וירידה ב CO2 -בדם מתחת ל.35mmHg -
חוסר אוורור - Hypoventilation -ירידה במספר הנשימות או בנפח הנשימה הגורם לצבירה של CO2מעל 45mmHgנקרא גם
.Hypercapnia
ביקרבונט - HCO3זה בין 22-26וזה מראה מאזן מטאבולי בגוף BASES EXECESS .כמה ביקרבונט צריך להוציא כדי להגיע ל
PHתקין.
.3יש להחליט האם יש תהליך פיצוי ,ואם כן ,מה הוא (נשימתי
או מטבולי)
הגוף מנסה להגיע תמיד להומוסטאזיס בהפרעה נשימתית
הוא מנסה להתאזן ע'י הכליות וכן ההפך,בשלבים מתקדמים
אנו נרצה לראות האם הגוף מפצה על ההפרעה ישנם 2פיצויים :מלא או חלקי .סוגי הפיצויים האם מטבולי או נישמתי .
פיצוי חלקי – יש PHשהוא לא בנורמה חומצי /בסיסי PCO2גם לא בנורמה ,ביקרבונט שהוא לא בנורמה ,כל הפרמטרים הםה
לא בנורמה .מקרה 6במצגת כדוגמא וזה בססת מטבולית עם פיצוי נשימתי חלקי .כל הפרמטרים הם לא בנורמה .
41
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
פיצוי מלא – פיצוי מלא -בא ואומר - PH , pCO2, HCO3פיצוי מלא על ידי המערכת הנגדית ,ריאות או כליות הצליחו לעשות פיצוי
מלא ,הגוף הצליח להתמודד עם ההפרעה ולכן PHיהיה בנורמה אבל בהכרח 2האחרים לא יהיו בנורמה .אז איך יודעים מה
היה קודם? לפני שהגוף התמודד האם היה חמצת או בססת PH 7.4 .הוא הדיכוטומיה -כל PHשחזר לנורמה -הפיצוי הפיזיולוגי
הוא לא כזה גדול .ההפרעה לפני הפיצוי היתה חמצת -פיצוי פיזיולוגי הוא לא כזה גדול ואם היתי ב 7.31והגוף ניסה לפצות הוא
יגיע למקסימום .7.4ברגע שמדברים על פיצוי מלא PHחזר לנורמה -מה היה לפני הפיצוי -הגוף לא יכול לפצות מקיצון לקיצון
אלא אם מתערבים חיצונית .טווח ה PH -בדיוק באמצע הוא – 7.4טווח 7.35-7.4נמוך מזה זה חמצת .עם זה קצת מעל 7.4
זה בססת -מקרה 5במצגת .
דלקת ריאות :
היא תהליך דלקתי הקורה בריאות ,בשפה היותר נכונה זה זיהום ראיתי .כאשר מדברים על דלקת זה תהליך פיזיולוגי שהגוף
מייצר אותו בכדי להתמודד עם פתלוגיה .נכנס פתוגן לרקמת הריאה ומזהם לנו את הרקמה לא ע'י האוויר זה יכול להיות
חיידק,פטריה ,ווירוס .יש לו מס' סוגי פתוגנים ,הקושי במחלה שיש לנו כל מיני קלינקיות שונות לא כל מטופל מייצג לנו דלקת
ריאות ,לא לכל מטופל יהיה חום גבוהה ,או ליחה דלקתית .מגוון הסימפטומים בהמחלה הוא כ'כ רחב שיהיה לנו מאוד קשה
לאבחן,וזה יכול להשתייך להמון מחלות .התפתחות המחלה תלויה במחולל המחלה .הרקמה היא קרקע פוריה לחיידקים .
במערכת הנשימה יש 4מנגנונים להתמודד עם אותם פתוגנים שנכנסים אליהם .האוויר שאנו נושמים הוא לא אוויר סטירלי
הוא מלא בפטריות וזיהומים ,אבל אנו לא כל הזמן מפתחים מחלות כי יש לנו הגנות והן :
רפלקסים הגנתיים של הלרינקס (הקאה ,שיעול( .1
הפלורה טבעית המצויה בדרכי נשימה עליונות .2
פעילות הריסים () Ciliaבמערכת הנשימה העליונה .3
פעילות תקינה של מאקרופגים בנאודיות .4
יש מס' דרכים שהפתוגנים יכולים להיכנס לריאות :
דרך שאיפה -שזה נקרא אינהלציה .או עיטוש מהרסס של העיטוש ושיעול,שאותם אנו שואפים וככה מכניסים את הפתגונים.
הם יכולים לגרום למחלה כמו שחפת היא יכולה להיות גם ניורולוגית אך הרוב היא נשימתית ,והיא צריכה בידוד אוויר והצוות
צריך להתמגן והטיפול הוא ממושך .
שפעת – השפעת הראשונית פוגעת בדרכי הנשימה העליונות .קשה לטפל במידה והמטופל יש לו מערכת חיסונית נמוכה היא
יכולה להתפתח לדלקת ריאות וויראלית .
ליגונלה -חיידק הנמצא במזגן .מגדלים שאין בהם חלונות אוורור ,והאורור הוא במעגל סגור אותו חיידק נדבק במזגן וחוזר
חזרה באוויר של המגזנים .ולכן האנשים חולים ומפתחים שפעת או קורונה כיום .לא כולם מפתחים מחלה כי יש להם מערכת
חיסון טובה ,וגם כי יש מקומות שיש להם תחלופה של אוויר שיש שם חלון או דלת ובכך האוויר מתחלף .
אספירציה – תוכן קיבה עולה והוא יכול לעלות לריאות ,האפשרות השנייה זה הקדמת קנה לוושט .וזה יכול לגרום לדלקת
ריאות ,היא שונה משאר הדלקות ריאות היא דלקת ראיות כימית ולא חיידקית .אנשים שבסיכון :מטופלים מונשמים ,חסרי
הכרה (לא חייב להיות מונשם ) – CVA ,אירוע המוחי ,אלכוהליסטים רמת האלכוהול גבוהה יותר בדם ולכן התגובה שלהם
תיהיה יותר איטית .
מטופלים יכולים להידבק עם פיזור הדם ,כמו חולה סכרתי עם כף רגל סכרתית והזיהום הגיע לדם והדם מגיע לכל מקום וזה
יכול להגיע לריאות בעיקר .Staphylococcusאו מטופל אחרי טראומה,מטופל שרכב על קורקינט ,ועובר הולך רגל והוא לא
הצליח להשתלט על הקורקינט והשתפד על הגדר ,הגדר אינה סטירלית ולכן הוא יכול להיות לפתח זיוהמים .
גיל -ככל שהגיל עולה היסכון לפתח דלקת ריאות גדול יותר ,בגלל שמערכת החיסון יורדת עם הגיל .
מטופלים שיש להם מחלות ריאות ,ועקב כך הם יכולים לפתח דלקות ריאות ,עישון כל הרעלנים שיש בסיגריה יכולים לפתח
כמויות גדולות של כיח ,והרעלנים שיש בסיגריה יכולים לפתח דלקות והעישון גם מחליש את הריאה ולכן הסיכון לדלקת ריאות
עולה .ירידה במערכת החיסון כמו , HIVמחוסרי ניידות שהם מורתקים למיטה עקב שיתוק ,או מטופל סיעודי ששחלוף האוויר
אצלו פחות וזרימת הדם פחות טובה ,והסיכוי שלהם יותר גבוהה לפתח דלקת ריאות .טיפולים אנטיביוטי שלא לצורך ,ולכן
החיידקים מפתחים עמידויות ולכן זה יכול לגרום לדלקת ריאות .שימוש בתרופות הרגעה ונרקוטיקה זה מדכא רפלקסים,
והרעלת אלכוהול .
גורמים לצוות :אנו נאלצים לשמור על נתיב אוויר פתוח,כשאר נצטרך להכניס אינטובציה ננסה כמה שיותר שהיא תיהיה
אספטית – סטרילית .יש נתיב שעליו מחלקים את הצינור של האינטובציה ולא משחקים עם הפה ,הנתיב הוא חד פעמי כיום
42
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
ונקרא -לירגונסקופ .ברונכוסקופיה בצורה לא סטרילית ,כאשר מטופל אחרי ברונכוסקופיה מפתח תסמיני דלקת .אי שמירה על
כללי הגיינה ,טיפול אנטיביוטי לא לצורך ,ציוד מזוהם /שימוש חוזר בציוד משומש -כיום הכל חד פעמי .מטופלים שלא מקבלים
טיפול להורדת חומציות בקיבה יש ייצור מוגבר של חומציות בקיבה ולכן יהיה ריפלקוס וזה סיכון לאספריציה שהיא יכולה לגרום
לדלקת ריאות .
דלקת ריאות מחלקים ל 4קטוגוריות :
:Community - Acquired pneumoniaזיהום הנרכש מחוץ לכותלי בית חולים מתפתח תוך 48שעות הראשונות של האשפוז
בבית החולים ,צורך באשפוז תלוי במידת חומרת המחלה .אם מגיע מטופל שפיתח תוך 48שע' ומטה דלקת ריאות מרגע
האשפוז אנו נראה בתרבית הכיח שלו שהחיידק שייך לקהילה .
:Hospital -Acquired pneumoniaמטופל שמתפח דלקת ריאות לאחר 48שע' מרגע האשפוז בבית החולים ,אנו ניקח לו
תרבית כיח ונראה שהחיידק שייך לבי"ח .
:Pneumonia in the Immunocompromised Hostמטופלים עם מערכת חיסון ירודה .מטופלים שמקבלים טיפולי כימו או
סטוראידים ,חוסר תזונתי ,מבוגרים שלא אוכלים תזונה עשירה יותר ,חולי ,HIVפגמים מולדים במערכת החיסון .כשיש
פגיעה במערכת החיסון כתוצאה מהפגיעה במערכת החיסונית יש בעיה בתפקוד הקרישה והוא מייצר מיקרו-אמבוליות הוא
מייצר תסחיפים ,התסחיפים הולכים וחוסמים את את הנימים שבאלוואולה ,והאלוואולה תקרוס ולא תעבוד בשחלוף הגזים ,
ויצטבור שם חיידקים מה שיכול להביא לדלקת ריאות .
: Aspiration pneumoniaחוסר ספיגה – דיברנו ירידה ברמת ההכרה ,ריפלוקס ,חוסר אספטיקה ,נראה את הכלכלה בפה
ובכך נדע שהיא לא נספגת .
פתופיזיולגיה :נכנס מחולל לדרכי הנשימה התחתונות ומתיישב שם בקרקע עשירה ומתרבה ,ואז מתפתחים תהליכים של
דלקת ובצקת בריאות .וכתוצאה מכך הנאדיות נסתמות מכיח ,וכשאר זה נסתם הפרפוזיה יורדת וזה חוסר התאמה בין האוורור
לחמצון .כי אותם האלוואולות לא מתמלאות באוויר ואין מעבר וזה נקרא - SHUNTהאלוואולה נחסמת בנוזל והאוויר לא מגיע
אליה ואין שחלוף גזים .כשאר הוא גדל הוא גורם להיפוקסיה .
איך מאבחנים דלקת ריאות יש 4שלבים :
.1בדיקה גופנית עי' האזנה לסטטוסקופ .
.2בדיקות מעבדה :בדיקת דם ,תרבית כיח ,תרבית דם , CRP ,בדיקת גזים -ליוקטציטים גבוהים..
.3סימנים וסיפטומים של דלקת ראיות :דלקת ריאות טיפוסית -מה שאנו מצפים לראות בכל דלקת ריאות ,קושי נשימתי ,
דופק מהיר ,כאבים פלאוראטים-אילו כאבים שנוצרים מתהליך של הגדלת הפלורה הוא נוצר בזמן השאיפה .אצל מטופלים
מבוגרים יכול להיות התסמין הראשון כבלבול במידה והוא לא היה כך לפני .הבלבול קורה עקב שיבוש המערכות והדבר
הראשון הוא מאבד את הזמן והמקום ,מחלה זיהומית יכולה להופיע כהיפותרמיה .
לא טיפוסית -יהיו כל מיני תסמינים שלא קשורים לדלקת ריאות כאבי שרירים ,בחילות ,חוסר נוחות בבטן ,שלשולים ,חום יעלה
אך הוא לא יהיה גבוה ,פריחה על הגוף .בדיקות מעבדה -לויקוציטוזיס ,בדיקת גזים עורקיים שיעידו על מצב המטופל ,נראה
ירידה ב ,PO2ירידה ב PCO2ולכן בתחילת התהליך הזיהומי נראה טאכיפנאיה והוא יהיה במצב יותר בסיסי אבל ככל שיעבור
הזמן הוא יתעייף וכבר לא יתנשף כי השרירים מתעייפים והוא הופך לבראדיפנאה ונראה צבירה של -PCO2לכן מהבססת
בהתחלה הוא יעבור לחמצת.
. 4צילום ריאות ניתן לראות תסמין לוברי – לוב =אונה .אם זה קורה אנו נראה לבן באזור מאוד סיפציפי הוא נמצא באונה אחת
ולכן הוא נקרא לוברי והוא טיפוסי .אם אנו נרצה צילום חזה של תסמינים מפושטים בריאות כנראה בצמיחה של התרבית אנו
נראה לגיונלה ולכן זה יהיה טיפוסי .כדי לאבחן דלקת ריאות בצילום רנטגן נצלם אותו בשני פוזיציות ,נצלם משמאל לימין וגם
מימין לשמאל .כל מטופל בין 40שמועמד לניתוח צריך לצלם אותו .ניתן לזהות דלקת ריאות ב CTאך לא עושים זאת כי
בצילום חזה רואים בצורה טובה מאוד .
טיפול :נותנים אניטיביוטיקה רחבות טווח עד שמקבלים את התוצאה של התרבית ואז נותנים משהו יותר ספציפי ,כיום לאחר
48שע' אנו מקבלים תשובה של תרבית ממוקדת ,ניתן חמצן לפי הצורך,פיזותרפיה נשימתית ,שיכוך כאבים ,תנוחה 30-45
מעלות ,כלכלה לעודד את המטופל לאכול במצב של חולי מטופלים אוכלים פחות .מצבי קיצון – הנשמה מלאכותית .
מניעה :בכדי למנוע דלקת ריאות בקהילה נותנים חיסונים לדלקת ריאות ,שפעת וכיום קורונה .שמירת הגיינה של הצוות ושל
המשפחה .לעודד את המטופל להגיינת פה ,אם הוא לא בהכרה אנו נעשה זאת ,פיזותרפיה נשמיתית .
43
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
:Hospital- Acquired Pneumoniaמטופלים צריכים עזרה בהאכלה ,על צינור ההנשמה יש בלון שהוא צריך להיות מנופח כי
היא מונעת אספירציה .לשאוב הפרשות מהלוע ,לבדוק שארית זונדה לפני חיבור כלכלה ,הגיינת הפה אנו נעשה זאת למטופל
מחוסר הכרה .כל מטופל מחוסר הכרה ישכב בסמי-פאולר 35-45מעלות .למטופלים יש לבדוק רפלקס בליעה לפני שנותנים
כלכלה .מטופלים שיש להאכיל עושים את זה בישיבה ולא בשכיבה .בלונית צריכה להיות מנופחת כי היא סוגרת את הטרכיאה
ומונעת אספירציה .יש לשאוף הפרשות מהלוע למטופל מונשם כי הוא עדיין מייצר רוק .ניקוז תוכן הקיבה לפני ביצוע כל פעולה
חודרנית (פתיחת הזונדה לפחות ל 30 -דקות(.
סיבוכים - Acute respiratory failure :מצוקה נשמיתית-Empyema ,מוגלה בריאות יכולה להיווצר בין קרומי הפלאורה Septic ,
-shockהחיידק עבר לזרם הדם והוא מתרבה שם ,וכתוצאה מכך יהיו איברים שיחלו כמו לבלב נפגע -ישMULTI ORGAN
- . FAILURE Lung abscessאבסס ריאתי זה אותה מוגלה סגורה בקפסולה ולא נמצאת בקרומי הפליאורה .אבסס היא ברקמה
של הריאה אבל סגורה בקפסולה -PLEURAL INFUSION .הצטברות נוזל בין קורמי הפליאורה .תמיד יש נוזל שם זה עוזר לחיכוך
אבל ,ב הצטברות של הנוזל לקרומי הפלאורה הנוזלים מצטברים ונוצר אזור שמלא בנוזל ולוחץ על הריאה וזה יגרום למצוקה
נשימתית.
תפליט פלאוראלי :Effusion Pleural -הפרה באיזון בין סינון לספיגה ,הנוזל פלאורלי מופרש (מסתנן) דרך עלה פריאטלי ונספג
בכלי דם קטנים בעלה ויסצרלי ,הפרה באיזון בין סינון וספיגה גורמת להגדלה בכמות הנוזל בתוך החלל הפלאורלי והיווצרות
תפליט .סיבות לתפליט .1 :עליה בלחץ הידרוסטטי בכלי הדם :אי ספיקת לב.2 ,ירידה בלחץ קלואידו-אונקוטי בכלי דם:
.Cirrhosis, Hypoalbuminemia, Nephrotic syndrome, 3עליה בחדירות הנימים :דלקת ריאות ,גידולים ממאירים,
. Pancreatitis, Sepsisטיפול :טיפול במחלה הבסיסית -המחלה שגרמה לכך,הכנסת נקז פלאורלי (, )Chest tubeמתן טיפול
תומך עשוי לשפר אוורור וחמצון :מתן חמצן ,שיכוך כאבים ,תנוחה מוגבהת .ניקוז פליאורלי עושה רופא בלבד לרוב כירורג חזה
והוא נעשה סטרילית לחלוטין 2 .דרכים לבצע :מטופל בהכרה משתף פעול והוא ישב בקצה המיטה ומרכין את גופו קדימה וככה
בית החזה מתרחב והרוחב בין הצלעות גדל ,ושם הרופא דוקר ויש פחות סיכוי פגיעה .הרופא ישאב את הנוזל כדי לבדוק איזה
נוזל זה וישלח לבדיקה לראות בקטריולוגיה ,ציטולוגיה ,זיהום ,ותאים ממאירים .מחברים אותו לנקז כדי שימשיך לנקז נוזלים.
הצבע התקין של נוזל הפלאורה הוא צהבהב שקוף אם זה חום זה מוגלה ,וורוד דמי ,אדום דם .כשהרופא דקר ושיפשף כלי דם
או דקר את רקמת הריאה יכול להיות שיש דימום לתוך הנוזל הפליאורלי .מטופל שסובל מזה נראה מצוקה משמעותית -לכן
הניקוז עוזר לשיפור נשימתי .הפעולה נעשת סטרילית ויש אילחוש מקומי -בדרך כלל לידוקאין .אם המטופל זקוק לחמצן ניתן לו,
שיכוח כאבים ניתן לאחר הפרוצדורה .המטופל צריך לשבת בתנוחה מוגבהת כדי שהנוזלים ירדו למטה ויהיה אפשר לנקז
אותם .כאשר המטופל הוא לא בהכרה או דימנטי אנו נשכיב אותו על הצד הנגדי שבו אין נוזל ונרתק אותו למיטה בכדי שלא
יזוז ,עי' קשירה או ע'י אנשי צוות בכדי לנקז את הנוזל..
:Empyemaאמפיאמה -זה אבצס מוגלתי שנמצא מחוץ ומסביב לריאה וגם בין דפי
הפליאורה .אבצס נמצא בין הפרנכימה של הריאות(בתוך הריאה ) וסגורה בקפסולה .
לאבצס או EMPYEMAאחת התופעות הנפוצות היא העזה לילית כמו באוטם לבבי .
בעיקר אצל גברים .כאב פלאוראלי וכו'.שולחים את התרבית לבדיקות .תמונה -מזההים
על ידי :עיגול מסודר חצוי ל 2חלק תחתון נוזלים וחלק עליון אוויר סגור בקופסא -האוויר
הסגור זה אוויר של חיידק שעולים למעלה לאבצס .לבן זה מוגלה -זה נוזל צפוף יותר.
טיפול :ניקוז מוגלה ,טיפול אנטיביוטי אגרסיבי.
https://www.youtube.com/watch?v=aKduNgfePLU
44
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
ספירת דם – RBCמראה לי את רמת החמצון בדם ,וכאשר יש מטופל שיש לו ירידה בספרית הדם והמוגלובין נמוך זה מראה
שיש לו היפקוסמיה .
בדיקות גזים עורקיים(שחלוף גזים( -אחת הבדיקות המדוייקות לשם בדיקה של חימצון ואיוורור.בעיה חימצונית זה אומר שיש
ריכוז או לחץ נמוך של חמצן בדם .יכול להיות בגלל ההמוגלובין ,ובגלל בעיה בשחלוף האוויר בריאות .איוורור -בפינוי של .Co2
מצב חומציות של הדם חשוב,מצב החימצוני בדם צריך להיות בטווח תקין לשם קיום תאים ופעילות אנזימים .מערכת הנשימה
חשובה כי היא שומרת על PHשל הגוף .היא מפנה Co2ושומרת על רמת .PHגם הכליות שומרות על PHועושים את זה
בבקדית פרמטר של ביקרבונט.
תרבית כיח -זה הריר שמופרש מהרירית של הסימפונות.
בדיקות ציטולוגיה -של כיח אנו נרצה לדעת מה הם התאים שהם גומרים לזיהום או ממאירות בדרכי נשימה .
בדיקת גזים בדם :גזים עורקיים -בודקים את יכולת הספקת החמצן ופינוי (אוורו) הפחמן ע"י הריאות .ואת יכולת הספיגה
והפינוי של הכליות את היוני ביקרבונט במטרה לשמר את רמות ה PH-התקין בדם (מצב מטבולי בגוף( .ניתן לדגום מעורק
רדיאלי ,ברכיאלי ,פמורלי ,מקו עורקי פתוח .))A-lineפעולות המותרות לאחות מוסמכת ,בעלת על-בסיס בלבד .היא יכולה
לשאוב את הדם רק ב A-lineואסור להם לדקור עורק ישירות ,רק רופא יכול לדקור עורק ישירות.
תרבית כיח :מסייע באבחון הפתוגניים שאחראים לזיהומים בדרכי הנשימה בעיקר אצל אנשים עם דלקות ריאה .התרבית
מזהה את הסוג החיידקי ( )Influenza ,Streptococcal ,Staphylococcusחשוב לדגום לפני התחלת טיפול אנטיביוטי .תשובת
תרבית חוזרת בין 72-48שעות .זיהוי ראשוני תוך 24שעות חשוב להדריך מטופל לא לדגום רוק אלא כיח למנוע קונטומינציה-
זה הגעה של פתוגן לכוסית שלא גרם לזיהום .רוק פוגע באמינות הבדיקה ולכן יש לתת הדרכה למטופלים שלא יתנו רוק ,אלא
כיח .ואם הם לא מצליחים לתת כיח ,לעזור להם בתרגילים שיעזרו לנתק הפרשות מדרכי אוויר ולהוציא כיח .ניתן לסייע למטופל
ע"י שיעול ,פיזיותרפיה נשימתית,טפיחות ,אינהלציות ,וסקשיין מקנה הנשימה .ברוק יש הרבה חיידקים ,ופטריות .חיידק
סטפילוקוק נמצא על העור ואם לא עושים חיטוי של העור הוא יכול להיכנס ולעשות קונטמינציה של הבדיקה .מעבר לחשיבה של
מה להתחיל לוקחים בחשבון מחלות רקע ,גיל ,סיכון לפתח את החיידק .תרבית כיח ניתן לקחת לא רק לצורך מיקרוביולוגיה
אלא גם לצורך ברונכוסקופיה -לצורך זיהוי תאים ולציטולוגיה ,לתהליך דלקתי .בדיקת כיח לציטולוגיה מסייעת בזיהוי תאים
ממאירים וזיהוי מצבי אלרגיה .עד שמקבלים תשובה של תרבית ניתן טיפול אימפרי שהוא טיפול רחב טווח שמכסה את הכל ,
עד לתוצאה של התרבית .כאשר יש תשובה של התרבית נותנים טיפול ממוקד יותר לחיידק .לא ניתן להשאיר טיפול אמפירי
להמון זמן כי חיידקים יכולים לפתח עמידות .הזיהומים הם סיבת מוות מספר אחד .זיהום נאזוקומיאלי הינו בבתי חולים ,מוסדות
רפואיים כמו גיריאטרים.חיידקים מתפתחים שם ,ומפתחים עמידות ולכן דלקת ריאות שהתפתחה בבית החולים יותר רצינית
מכזו שהתפתחה בקהילה(קהילה= מרפאות ).
זיהום זה פתוגן ,ודלקת זה תהליך של מערכת החיסון שהיא מבצעת .למשל אסטמה זאת תגובה של מערכת החיסון ולא
פתוגן .
מכשור רפואי :
זה אמצעים לא פולשניים בכדי לעשות הערכה למצב חימצוני ואוורור .מד סיטורציה וקפנו -גרף.
מצד סיטורציה – הוא מודד את אחוז ההמוגלבין שקשור לחמצן .כאשר מודדים באופן לא פולשני עם המד הוא למעשה מראה
לנו מה אחוז הההמוגלבין שנקשר אליו חמצן .במצב תקין אנו מצפים שזה יהיה ,אך יש מצב שההמוגלבין לא נקשר לחמצן כמו
אנמיה חרמשית ,ופליטת עשן .יש מצב שהסיטורציה יכולה להיות תקינה ,אך זה לא מייצג לנו באמת האם החמצן נקשר
להמוגלובין ,כי הסיטורציה לא יודעת להבדיל אם יש היקשרות לחמצן או לא .המספר התקין של סיטורציה הוא בין 95-100
לאדם בריא ללא מחלות רקע .המוגלובין יודע לקשור לעצמו 4מולקולות בדם ,לחץ חלקי של חמצן הוא בין .mmHg 80-100
במצב של מתן חמצן יש זרימה גבוהה או חזקה ובכך נותנים חמצן לא מבוקר וזה יכול להגיע ל 150-200מ'מ כספית וזה יכול
להגיע להרעלת חמצן .כאשר הסיטורציה היא % 100זה מציג 150מ'מ כספית של חמצן ,ולכן אנו לא נדע אם הוא בהרעלת
חמצן וזה יכול להיות יותר ,לכן עושים בדיקת גזים עורקיים בדם .אם נותנים יותר מ 50%חמצן זה מסכן את המטופל
להרעלת חמצן .משקפי חמצן הם הכי בטיחותיים כי הם מגיעים רק ל % 40חמצן 80-100 .מ'מ כספית זה בערך 95-98%
במד סיטורציה 100% .סיטורציה זה מ 150מ'מ כספית ומעלה וזה מראה על הרעלה .כשלמטופל יש % 100סיטורציה זה
אמור להדליק נורה אדומה כאשר המטופל עם חמצן .אם אנו רוצים לדעת מה מצב החמצן של המטופל אנו נעשה בדיקת גזים
45
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
עורקיים כי היא הכי מדוייקת .במד סיטורציה יש אינפרא אדומה שהיא יכולה להמיר את התוצאות לאחוזים .כל הקליפיסים
של המד סיטורציה יושבים על הפרפירה בקצות האצבעות ,בתנוך האוזן כאשר אדם הוא בשוק וגשר אף .הבעיה היא שהוא
מודד ומתסמך על זרם הדם לפריפריות וזה תלוי באספקת הדם ,וזה קורה אצל מטופלים כאשר הם בשוק ,אנשים עם גפיים
קרות ,קיבל אמינים שזה תרופות שמכווצות את כלי הדם ,בצקות ,וזה לא נותן לנו תוצאה טובה ואמינה .כשאר יש פגיעה
באספקת הדם זה לא טוב ,ואם אני ארצה לראות היכן יש אספקת דם המד סיטורציה יכול להראות לי איפה יש אספקת דם
טובה ,וזה יכול לאשש שיש אספקת דם CO2 .הוא מתחרה עם החמצן על ההמוגלובין ונראה סיטורציה של ,100%אך בעצם
הפד'ח נקשר לחמצן ולא להמוגלובין .רמות גבוהות של Co2יש לחולי COPDכשיש היפר-קפניה הוא יכול להתיישב על אותם
קשרים של החמצן ולהראות סיטורציה לא אמינה .תזוזה מתמדת בזמן מדידה תפגע במדידה .באנמיה -יכולה להיות פגיעה
בפרפוזיה ,סטורציה לא אמינה נראה אצל חולי אנמיה כי יש להם מיעוט המוגלובין (מטופל שדימם ,אישה במחזור או הריון או
מחלה במח העצם) כאשר המכשיר בודק כמה מההמוגלובין מחומצן ברור שזה יהיה 100%כי יש מעט המוגלובין ,ולכן זה לא
מדד איכותי למצב הנשימתי שלו .עור כהה ראו שיש ירידה של כ 3-9%במד סיטורציה ,וזה בכלל לא אמין כי יש בעיה בקליטה
בגלל צבע עור ,לק בציפורניים – פוגע במדידת הסיטורציה לאישה שיש לק /לק ג'ל פוגע בקליטה של הנתונים .
-HYOPOXMIAלאחר 100%אין לנו יכולת להעריך כמה חמצן סופק ,ולאחר 150זה יכול
להיות יותר .לחץ חלקי של 40מ'מ כספית זה סכנה ונזק לרקמות .זה בערך 75%במצד
סיטורציה .
אדם בריא מגיע לביה"ח ויש לו פחות מ 91%סיטורציה מוגדר לפי קו מנחה כחולה קשה
לא משנה מה הביא אותו לירידה של החמצן .מתחת ל 91%אנו נטפל בחולה מיד הוא לא
בסכנה ,ולנזק ברקמות אך אנו נטפל בו .בקורונה הגדירו חולה קשה עם סיטורציה מתחת
ל 91%ואח'כ שינו את זה ל 93-94%ואז שוב חזרו ל 91%ונתנו חמצן ואשפזו.זה מצב
שמוגדר חירום.
צילום חזה – מבוסס על קרני Xבמצבים של בעיות נשימה משתמשים בצילום חזה בכדי לאבחן ,שברים בצלעות ,בצקת
ריאות ,דלקת ריאות ,חזה אוויר ועוד .הבדיקה היא זמינה ויש היום פעולת סיעודבמיון לשלוח חולה לצילום חזה ללא הוראת
רופא .זה כלי לבדוק האם יש שיפור בטיפול קלאסי למשל נותנים משתנים לחולה עם בצקת ,ורוצים לראות האם הבצקת ירדה
ולכן שולחים לצילום .עדיף לעשות את הצילום בעמידה ומצלמים כאשר הריאות מתמלאות באוויר .מצלמים בזווית לצד
ולאמצע .
46
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
– CTהבדיקה היא מאוד נפוצה לשימוש .היא מובססת גם על רקני , Xהיא מצלמת כל איבר בצורה של חתכים ,וזה נותן לנו
אפשרות לראות את האיבר מכל מיני זוויות .ניתן לראות גם דברים שלא ניתן לראות ברנטגן .משתמשים בחומר ניגוד שזה יוד ,
והיוד מראה גידולים .צריך לעשות הדרכה למטופל לפני שהוא הולך ל CTעם יוד ,צריך לבדוק האם הוא רגיש ליוד ,ניתן לדעת
את הרגישות ולשאול את האדם אם הוא רגיש לפירות ים ,כאשר הוא יש לו רגישות לפירות ים יהיה לו גם רגיש ליוד .צריך
להחתים את המטופל על אישור הבדיקה עם יוד .היוד מתפנה בכליות הוא יכול לגרום לאי ספיקת כליות אקוטית לכמה שעות
לאחר הבדיקה וזה יתבטא בחמצת מטובלית .מטופל שאסתמיהאסור לתת לו יוד כי הוא יוכל לפתח התקף אסמטי קשה .צריך
להפסיק תרופה לסכרת שנקראת גלוקופאג' -מטפורמין חייב להפסיק אותה ,הסיבה היא שתופעת הלוואי של התרופה היא
בחמצת לקטית .היא פוגעת בכניסה של חמצן לתאים ואז הם עוברים תהליך אנארובי וזה גורם לחמצית לקטית ,שהיא הופכת
לחמצית מטבולית מאוד קשה .ההנחיה היא להפסיק לכולם את התרופה 24שעות לפני הבדיקה .כאשר למטופל יש החמרה
בתפקוד כלייתי או עם אסתמה נותנים להם סטוראידים במינון מסויים .והם עושים הידרציה -שטיפת כליות .הבדיקה כרוכה
באיזה זמן ולכן אסור לו לזוז בזמן הבדיקה ,וכשאר מזריקים יוד יש תחושה של חום וכאבים בחזה .יש החשפות של קרינה
המכשיר סגור ויש אנשים קלסטורפים שיקבלו וואליום לפני הבדיקה בשביל הרגעה ,אנשים שמנים
יש בעיה עם חדירות הקרינה בגלל האיכות של הצילומים בעיקר קשור לבטן .
-CTP Angiographyזה מכשיר CTשכולל שימוש בחומר יוד תמיד ,והמטרה של ה CTהיא בהכרח
לבדוק פרפוזיה ראתית היא בדיקת הבחירה לאבחון תסחיף ריאתי (קרי דם בכלי הדם הראתיים ).
ניתן לעשות זאת בשביל הדגשה של תיקנות כלי דם ,או באמצעות שקוף זה הזרקה של חומר ניגדו
והרבה תצלומים של רנטגן .התוויות נגד :רגישות לחומר ניגוד ,אסטמה ,הריון ,דימומים .סיבוכים:
תגובה אלרגית ,החמרת תפקוד כלייתי ,חמצת מטבולית ,הפרעות קצב ודימומים .הדרכת מטופל:
צום 8-6שע' ,רגישות ,רמת קרטאנין ,הכנה לפני(מתן אנטי-היסטמינים ,סטרואידים) ,הפסקת
תרופה METFORMIN 24שע' לפני ,ליין פתוח(ורוד לפחות) נוגדי ח רדה ,יש להדריך מטופל על
תחושת חום וסומק או כאב בחזה בזמן הזרקה.
-MRIלא כ'כ משתמשים בזה כי ה CTוהרנטגן נותנים תוצאה טובה .וה MRIלא כ'כ זמין .אין בבדיקה זו קרינה ,אך אם אנו
נרצה להדגיש כל מיני גידולים או איברים אנו משתמשים בחומר ניגוד שהוא לא יוד .החומר נקרא גאדוליניום .מכשיר ה MRI
הוא עושה המון רעש יותר מה , CTולכן אנו ניתן למטופל אוזניות או להסיח את המטופל עי' שיחה עימו או שמים מוזיקה .
במצבים קיצוניים עושים את הבדיקה עם טשטוש ע'י מרדים במידה והמטופל הוא עם מחלות פסיכאטריות .זה עובד על שדה
אלקטרומגנטים יש אנשים שלא יוכלו לעבור את הבדיקה כמו אנשים עם מתכות ,וקוצבי לב ,אנשים עם קעקועים צריכים לכסות
את הקעקועים כי זה גרום לכוויות .יש דברים שמכלים מתכות ,כמו מדבקות ניקוטים לגמילה מעישון ,מדבקות של
ניטרוגליצרין ,תרופות פיסכיאטריות מגיעות במדבקה לאנשים דימנטיים ,למי שיש את המדבקות הם מכילות אלומיניום וצריך
להוציא אותם בכדי לא לקבל כוויה .כל מטופל שמגיע לבדיקה צריך להוריד תכשיטים ,ארנקים ,חגורות ועוד .כל שימוש בחומר
ניגוד אם זה ב MRIאו ב CTצריך להכניס וונפלון כמה שיוצר גדול (הירוק או הוורוד) בכדי שלא יהיה אקסטרה -ווזציה של היוד
אל מחוץ לכלי הדם .
מיפוי ריאות :הרפואה הגרעינית נותנת לנו הרבה המון מידע ויש לה המון התוויות .כל חולה שיש לו חשש לגידולים או גרורות
ישלחו אותו לרפואה הגרעינית .הרפואה הגעינית עוסקת באיזוטופ רדיואקטיבי הוא פולט קרינה שניתן למדוד .יש לו תכונות
כימיות ליסוד המקורי .אם נתנו יוד רדיואקטיבי אז הוא מתנהג בגוף כמו יוד רגיל ,והגוף לא דוחה אותו .משתמשים בו בשביל
בלטות התריס כי זה החומר שלה .היוד הראדיו אקטיבי פולט קרינה שאפשר למדוד .הסוכר הוא חומר שתאים שמתרבים
הרבה אוהבים,כמו חיידקים .דלקות -איברים שעוברים תהליך דלקתי אוהבים סוכר -כשנותנים ב PEהסוכר נקלט חזק יותר על
ידי האיזורים שדיברנו עליהם -דלקות וכו' והרקמות שצורכות את הסוכר ניתן לזהות גידול,רקמות מתות לא יצרכו סוכר וככה
ניתן לגלות נמק.
-V/Q SCANניתן לחלק את בעיות מערכת הנשימה לבעיה באוורור ,חימצון או בעיה בשניהם .אם יש בעיה של אוורור לא תקין
אבל הפרפוזיה תקינה זה נקראה V/Qנמוך או . SHUNTיש לנו בגוף את זרימת דם שמגיעה מחדר ימין שאמורה להגיע לעורק
הריאה אבל יש אחוז קטן שבורח דרך SHUNTקטן בין חדר ימין לחדר שמאל .כמו אסטמה ,דלקת ריאות . COPD ,
אם יש בעיה בפרפוזיה זה נקרא V/Qגבוהה ,יש אוורור אין פרפוזיה זה נגרם בתסחיף ראיתי ,PE ,אי ספיקת לב ימנית ,
, PHTשוק קרדיוגני .יש בעיה גם באוורור וגם בפרפוזיה זה מצב קיצוני הנקרא ARDSאו PNEUMOTORAX TENSIONאו
. SLIENTנותנים חומר הנקרא קסנוס שהוא גז שנותנים אותו דרך אינהלציה או חומר שמזריקים לו ,לאחר מכן מצלמים אותו ואז
ניתן לראות את בעיות ריאה ,פולמונורי ,פיברוזיס ראייתי . COPDעושים את הבדיקה כאשר CTאו אנגיו לא זמינים ,בעיקר
נשים בהריון או אחרי לידה עושים להם את הבדיקה .צריך צום 4שע' ,לא לצורך קפאין ,עישון,אלכוהול 24שע' .
בהרדמה כדי לראות עד כמה קשה תהיה הפגיעה של חולה בניתוח .המדדים בודקים הפרשי נפחים ,וזה מועבר למכונה
שיודעת לעשות חישובים .הבדיקה עצמה נעשת עם כלי שנקרא ספירומטר -צינור עם חיישן שהמטופל נושף בהתאם להנחיות
והמדדים שהוא נושף מועברים לתוכנה שמחשבת את זה .צריך לעשות צום מעישון לפני הבדיקה ואם זה חולה שמגיע לבירור
מחלה חסימתית אז מבקשים מהם להפסיק אינהלציות 4-6שעות לפני ,בכדי לראות מצב אמיתי ולראות אם המצב הפיך ועד
כמה דרכי הנשימה מגיבים לטיפול.
TIDAL VOLUME-נפח שעובר בשאיפה נשיפה במנוחה -נפח באדם מבוגר בערך CC. 6-10 CC 500בממוצע לקילוגרם .אם
אדם שוקל 70יהיה לו טווח ,470-700זה הטווח של .TIDAL VOLUMEנפח האוויר שעובר בשאיפה ונשיפה אחת במנוחה.
אפשר לחשב את זה – זה בין CC 6-10נפח אוויר פר קילוגרם משקל -אדם ששוקל 70קילו זה ינוע בין .470-700
RESIDUAL VOLUME=RVזה נפח שארית שנשאר בריאות באדם מבוגר גם לאחר נשפיה מאומצת .גם לאחר נשיפה הכי
מאומצת שניתן לעשות והוצאנו הכל -עדיין נשאר אוויר כדי למנוע תמת CC 1200הינו קבוע -מינימום.
יש מצב - TOTAL LUNG CAPACITYמקסימום נפח שכלי יכול להכיל ,נשיג את זה בשאיפה הכי מאומצת זה הנפח .תפקודי
ריאות לא באמת ניתן למדוד את הכל ,יש טווחים קבועים ויש טווחים שלא ניתן למדוד .לא ניתן למדוד קיבולת חיונית שזה מה
שמשתתף TOTAL LUNG CAPACITY ,הוא מדד די קבוע בין 5-6ליטר TIDAL VOLUME .ניתן לבדוק והוא הכי חשוב .ניתן
לתפוס את POST EXPIRATORY CAPACITYנשיפה מאומצת RESIDUAL CAPACUTY +שהוא בדרך כלל קבוע.
RESIDUAL VOLUMEזה לפי משקל -TOTAL LUNG CPACITY- FUNCTIONAL RESIDULA CAPACITY ,נפח האוויר בריאות גם
לאחר נשפיה לא מאומצת .לזכור יחס FEV1אל -FVCכל אחד בנפרד וייחס ביניהן
-Laryngoscopyתחום באף אוזן גרון להערכה של דרכי אוויר נשימה עליונות ,כל מה שמעבר ללארינגס זה דרכי נשימה
תחתונות ואז צריך לעשות בורנכוסקופיה.
- Mediastinoscopyעושים זאת בכדי לקחת דגימה לש לבטוות לימפה הפרוצדורה היא בחדר ניתוח ומצבע אותה כירורג .זה
חלל מ בין קרומי הפלאורה .
48
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
- Methamoglobinemiaהיא משנה את המנה של ההמוגלבין היא לא תקשר לברזל ,וזה לא יקשר לחמצן .לאחר סיום הפעולה
הם יכולים להיות בהרעלה של בנזוקאין שהיא תרופת הרדמה ,וזה יגרום למצב של כחלון ,ומצוקה נמשימתית ,אדם יראה
במצב חום ,ויש תרופה שמצילה את החולה מטלין בלו .
תפקיד האחות :
ניקור פלאורלי -זה פרוצדורה שבה דוקרים את העור עם מחט וחודרים לחלל
הפלאורלי .פעולת רופא בה מבוצעת אספירציית )שאיבת( נוזל או אויר מחלל
הפלאורלי לצורך אבחון ,טיפול ,בהזרקה טיפול להדבקה והקלה
נשימתית )פליאציה) .זה נוזל סרוטי שמגיע מדרכי הלימפה לחלל הפלאורלי והוא
עובר תהליך של ספיגה מחדש בכלי הדם שנמצאים באזור של האוואולות(נאדיות)
.כאשר יש מצב של עודף נפח נוזלים בגוף או פגם בריאה שלא מאפשר ספיגה
49
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
של הנוזל כמו דלקת ריאות ,הנוזל מצטבר שם .וכאשר התפליט מצטבר שם הוא לא פוגע בתפקוד הריאה ,זה יכול להכיל 500
מ'ל שזה לא יפריע ,ומעל 500מ'ל זה מפריע לנשימה .עושים ניקור פלאוראלי כשאר יש הרבה נוזל סביב הריאה רואים זאת
בצילום חזה .הנוזל נשאב בכדי להקל על הנשימה וגם בכדי לשלוח למעבדה ולדעת מה המקור .אנו יכולים לעשות פעולה
פליאטיבית כאשר אנו יודעים שהוא הולך לצבור שם מלא נוזל כמו ממאירות שלא
משנה כמה נוציא את הנוזל הוא יהיה שם .לא רק שמכנסים מזרק מכניסים גם נקז
לאחר השאיבה של הנוזל עם המזרק .ניתן להזריק חומר הדבקה לריאות הנקרא
טלק ,הוא מדביק את עלי הפלאורה ואז מבטלים את החלל .אך לרוב זה לא עוזר
והחלל נפתח שוב .המטופל צריך לשבת במנח אורטופניק,כאשר יש ישיבה
קדימה ,הכניסה של המזרק היא קלה יותר וזה ימנע סיבוכים .חשוב לנטר אותם
ולשים חמצן זמין ליד במידת הצורך .להגיד למטופל לא לזוז ולא להשתעל .מומלץ
לשים כרית מומלץ לשים כרית לחיבור וזה גורם למתיחה יותר טובה של הצלעות.
חשוב להגיד למטופל לא לזוז ולא להשתעל .בסוף הניקור תמיד נעשה צילום.ניתן
לחבר נקז בשם רימון שהוא קטן יותר מנקז חזה והוא יכול לנקז כאשר יש הרבה יותר ממזרק אחד .בנוסף אסור להוציא יותר מ
, 1000CCכדי שלא יהיה לחץ הידרוסטטי וזה יכול לגרום לבצקת ריאות כי הנוזלים יגיעו מכלי הדם האלוויאולארים .כאשר אין
שיפור למטופל אנו נקרא לכירורג חזה שיכניס נקז קבוע והנקז שולט על הכמויות שיוצאות וזה בצורה הדרגתית .כאשר יש
מטופל שהנוזל יחזור לו יכניסו לו נקז קבוע או יעשו כמה פעמים ניקור .כאשר הנוזל בצורה גבוהה אנשים מתאשפזים עקב
מצוקה נשימתית .אנו שולחים את הנוזל לבדיקות מעבדה לתרבית ,לציטולוגיה ,כימיה וספירה LIGHT'S .טראנס סולטיבי הוא
דל בחלבון ודל בסוכר .נוזל אקסודטיבי עשיר בחלבון ודל בסוכר והוא חייב המשך בירור .הוא יכול להיות זיהום בחלל
הפלרואלרי ,הוא יכול להיות אבסס בתוך החלל וזה מצריך נקז חזה ופעולה פולשנית יותר מאשר ניקור ולפעמים מגיעים לניתוח
.סיבוכים :פנאומטורקס ,אמפיזמה תת עורית -זה אוויר שחדר מתחת לעור מרגיש כמו פצפצים ,זיהום – אם לא עושים זאת
באופן סטירלי ,והוצאה של ליטר יותר מפעם אחת וגורם לבצקת ריאות .סימנים המעידים חזה אויר () Pneumothoraxסיבוך
שעלול להופיע ב 24-שעות לאחר ניקור .כאב בצד הניקור שמוחמר בסוף האינספיריום והאקספיריום ,עליה בדופק ,נשימות
שטחיות ומהירות ",רעב" לאויר ,התפשטות לא סימטרית של בית החזה,סטיית קנה לצד הלא פגוע ,הופעת שיעול פתאומי,
כיחלון מרכזי.
ביופסיה של הריאה – ניתן לקחת מרקמת הפלאורה Thoracoscopyרק כירורג חזה מבצע זאת Bronchoscopy ,מהריאה ,
ניתן לקחת מרקמת הריאה דרך העור , Transthoracicישירות מהריאה ,או מבלוטת הלימפה Mediastinoscopyרובם נעשות
בחדר הניתוח.
אסטמה :
כל מה שמאחד את מחלות הריאה זה מרכיב חסימתי ואסטמה היא מחלה חסימתית .חסיימתי אומר שהאוויר לא מדיע
לאלוויולות ועושים שחלוף .
אסטמה היא נקראת בעברית קצרת סימפונות.היא מחלה דלקתית כרונית שבנוסף לכך מגיע אירוע שגרום להתכווצות של
הסימפונות בכרונוספאזה .הגרום הכי שכיח הוא אבק .מה שאמפיין אותה הוא שבין ההתקפים האדם בריא ,אך בין ההתקפים
לא מופסקים אצלו התהלכים הדלקתיים .התהליך הדלקתי ממשיך ויש את האירוע של התכווצות הסינפונות .להבדיל ממחלות
ריאה אחרות הגירויים הם מעט שונים ,באסתמה האירועים נקראים אלרגנים שהם תריגר להתחלת המחלה .עוד דבר שמאפיין
את האסתמה זה שהיא מחלה הפיכתית ,זה אומר היא מגיבה טוב לאינהלציות .אם נעשה תקפודי ריאה לפני אינהלציה נראה
מצב לא טוב של המטופל ,אבל אחרי אינהלציה זה טוב ולכן היא הפיכה.
אפידימיולוגיה :מחלה שכיחה מאוד -כ %4מהאוכלוסייה יסבלו לפחות מהתקף אחד בחיים (בצפון אמריקה 22מיליון חולים
( 50 %מהמקרים הופעה ראשונה בגיל ילדות ועד גיל . 10הילדים היחס בנים לבנות ( 2:1לא ברור למה(.שכיחות עולה
במדינות מתועשות (מעמד נמוך(.השפעה מגינה -סביבה כפרית ,מעל 3300מקרי מוות בשנה בארה"ב( )CDC,2015סיכון
לתמותה גובהה יותר במבוגרים ,פוגעת באיכות החיים-כאשר האסתמה לא מאוזנת .
גורמי סיכון -אטופיה – הנטייה הגנטית (אישית) לייצר IgEכתגובה לחשיפה לאלרגן סביבתי ,גנטיקה משפחתית שזה יש נשאות
לייצר את ה IGEויש גם גנים גנים (מעל 1000סוגים) המשפיעים בצורה שונה על רצפטורים βאדרנרגיים .הטיפול הוא אותו
טיפול והגנטיקה לא גרום משפיעה ,ורוב חולי האסתמה ניתן לאזן אותם בקלות .יש גנים של נשאות שאנשים שזיהו אצלם
נטיה לייצר . IgEיש כל מיני גנים אם נטיה ישירה להשפעה על רצפטורים ביתא אדרנרגים גורמים להכווצות סינפונות .כל
הגנים לא מעניינים כי הטיפול הוא אותו טיפול והוא לא טיפול גנטי .יכולים להיות גנים שיותר קשים לטיפול אבל רוב חולי
50
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
האסתמה מאזנים בקלות .בגנטיקה יש צורך לסיבה שתעורר את ההתפתחות טריגר שיגרום להתפרצות המחלהדיברנו על
הכפרים .יש רשימה של אלרגנים שמייצרים טריגר כמו :רפלוקס -נכנסים מיצי קיבה לדרכי הנשימה ,תרופות – ביתא בלוקרים
נזהרים במתן לחולי אסתמה ,NSAIDS ,סטרס -הורמונים מהווים טריגר להתפרצות.
טריגרים – מהווים אלרגן להתפרצות המחלה וגם להתקף האסמתי הבא.חלק מהאלרגנים ניתנים לזיהוי וחלק לא.
המחלה היא דלקתית כרונית – מפגש IgEשל המטופל שנחשף לאלרגן וגוף מייצר בעודף IgEוהמפגש הזה משפיע על תאי
מערכת החיסון .תאי MUSTמייצרים מטווחים בין מערכת החיסון מעוררים הגאה של תאי דם לבנים ומשפעלים אותם .כמו
אינטרלוקין ,5טרומבוקס ,אינטרלוקינים 5גורמים לפעילות מוגברת של אאוזונופילים ,אינטרלוקין 17גורמים להסננה והגאה
מוגברת של תאי דם לבנים שמייצרים תהליך דלקתי בסינפונות .יש הגברה בהפרשות של תאי GOBLETוזה יכול להגיע ל
PLAQUEוהם גורמים להיצרות של הסינפונות.הבצקת מצירה גם כן קוטר של סינפונות וכל זה פוגע באיוורור ובחימצון .חשוב
לדעת איזה תאים משתתפים ,יש אנשים שיהיה להם יותר אאוזונופילים ולאחרים יותר מאקרופאגים .תאים אאוזונופילים לכן
מגיבים טוב לטיפול של תרופות שמעכבים אינטרלוקין 5וככה נפגעת ההגעה והההסנה של האאוזונופילים לסינפונות.
גירויים סביבתיים :צמחים/טבע :עשבים ,עצים ,פריחה ,אבקת עובש ,מזונות :פירות ים ,אגוזים ,חיות :חרקים ,קשקש ,זיהום
אויר (אוזון NO2 (,זיהומים (וראליים ,רניטיס ,סינוסיטים ,פנאומוניה(,חשיפה תעסוקתית (מתכות ,צבעים ,שבבים(,ריחות (כמו
בשמים),עישון ,מחלת ( Refluxבלילה) ,מאמץ גופני,אקלים יבש ,אויר קר,תרופות (, )ASA ,NSAIDS, Beta-blocker
סטרס )חרדה ,התרגשות.
.1התאים המשתתפים במפגש בין האלרגן לנוגדן -IgE: ,Must cells IL-5 –eosonophilic asthmaאאוזונופילים ,תאי MQ, T
לימפוציטים – IL-17 ,ניוטרופילים .
.2המתווכים (משתחררים ע"י תאי :)Mustהיסטמין C4, D4, E4 ,לאוקוטריאנים ,טרומבוקסן Interleukin-5 ,ציטוקינים .
. 3שינויים בדרכי האויר:ברונכוקוסטריקציה ,בצקת ברירית ,דלקת ניכרת ברירית,עלייה בהפרשות (פלאקים)
. 4ממצאים פתולוגיים :גלילי ריר בחלל הברונכיאלים -פלאקים של ריר ,היפרטרופיה של שריר חלק (,)Remodelingבצקת קשה
של הרירית ,הסננה תאי דלקת (מאקרופאגים ,אאוזונוליפים).
קליניקה :יש קליניקה מאוד אופיינית לחולה האסמתי.זה מגדיר האם החולה מאוזן או לא כי המטרה להתחיל טיפול כדי שהוא
לא יסבול כדי שיהיה לו אורח חיים .קווי המנחה נקראים -GINAאירגון שעוסק באסתמה שייצר קווי מנחה לטיפול מקובל בחולה
אסמתי ,וגם לאבחנה עד כמה המטופל בשליטה .קליניקה שלא נרצה שתיהיה זה דיספניה-קוצר נשימה אשר יהיה מלווה
בנשיפה מאורכת ,מאריך זמן נשיפה - . Pursing of lipsמאריכים את זמן הנשיפה מצליחים להוציא יותר בטכניקה הזאת CO2
יוצא זה משהו שלא נרצה כי זה מראה שהחולה לא מאוזן .שיעול יופיע עם ליחה עקב הבצקת ,בנשיפה שומעים צפצופים עקב
הקוטר הצר שבו עובר האוויר וגרום לצפצוף ,יקיצה לילית איכות הישנה נפגעת עקב כך שקמים בלילה עם התקף שיעול .
מטופל שמשתמש במשאף יותר מפעמיים בשבוע זה משאף מציל חיים וזה בעיקר ונטולין וזה לא מראה על חוסר איזון .ירידה
בתפקוד היומיומי חולה שלא עושה משהו שהוא בדרך כלל כן עושה מראה שהאסתמה שלו לא מאוזנת .דרגת האסתמה נקבעת
לפי הקליניקה .שליטה מלאה :ללא אף סימפטום שליטה חלקית 2-1 :מהסימפטומים מופיעים חוסר שליטה 4-3 :סימפטומים
מופיעים.
אבחנה :נעשה אנמנזה ונבדוק את הקליניקה ,האם יש גורמים בולטים כמו שיעול כשיש שינוי במזג האוויר ,או שהוא נמצא
במקום מסויים ,אנשים מנוזלים ,פריחות אלו סימנים מקדימים לאסתמה .אם נתנו למטופל משאף ואינהלציה לא חייב שהוא
קבל במסגרת אסתמה וזה עוזר לו ,יתכן שלמטופל יש אסתמה .
אבחנה מעבדתית :תגובתיות יתר לגירוי ,תבחין עור חיובי לאלרגן,עלייה באאוזונופילים בדם ובכיח מלווה בפלאקים מכלי תאי
אפיתל,רמות גבוהות של נוגדנים מסוג IgEבדם ,צילום חזה –תקין בדר"כ,סטורציה -סטורציה נמוכה מעידה על היפוקסמיה,
מעבדה גזים עורקיים,כלי אבחון -ספירומטריה(תפקודי ריאות) -הדגמה של חסימה הפיכה בדרכי האויר ,שיפור של לפחות
%12ב FEV1לאחר מרחיבי סמפונות.
בדיקת גזים עורקיים :בתחילת התקף ניתן לצפות לתמונה של בססת נשימתית ,בשל היפרוונטילציה או חרדה של המטופל
(רמות PaCO2נמוך) .רמות חמצן PaO2נמוכות – היפוקסמיה ,בשלב מאוחר של התקף קשה וממושך עשויה להתפתח אצל
המטופל חמצת נשימתית -סימן להתעייפות (רמות PaCO2עולה(.
51
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
חשוב :כאשר יש עדות ל "התנרמלות" רמות PCO2בגזים עורקיים ,זה סימן פרוגנוסטי גרוע ועשוי להצביע על צורך
להנשמה מלאכותית.
הבדיקה המדויקת ביותר לאבחון מחלת האסטמה וחומרת המחלה .מבוצעת לכל מטופל אסטמה.
מדד לידע כללית FEV1-וגם FVCברגע שיורדים מעידים על מחלה חסימתית ,ירידה באחד מהם או ירידה ב RATIONירידה ב
15-20אחוז מהערך התקין ,זה מעיד על חולה אסתמי חסימתי.כדי לאבחן שהוא חולה אסתמה ולא COPDעושים לו מבחן
מטא-כולין טסט -מטאכולין=אצטיל כולין ,והוא כמו אדרנרגי -מכווץ סינפונות .יש הדימה וגורמים להתקף מכוון של התכווצות
סינפונות ורואים תפקודי ריאה ומיד נותנים אינהלציות כדי להרחיב סינפונות .חולה שיש לו שיפור של לפחות 15%בכל אחד
מהפרמטירים אחרי אינהלציות זה אבחנה לאסתמה.רק לאסתמה יש מרכיב הפיכתי באף מחלה אחרת אין מרכיב הפיכתי.
סיבוכים של אסתמה -ההתקף הקשה נקרא סטטוס אסמטיקוס .יש סיבוכים נוספים ,חולה שמשתעל כל הזמן ויש לו
פינאומטורקס ,חולה שמתייבש ,הפרעות בשחלוף גזים ,היפוקסמיה ,היפרפניאה.
טיפול -על מנת לאזן את החולה ולאזן אותו בחלק הדלקתי כי הוא המרכיב הכרוני .נדרש טיפול מציל במידה ויש התקף,יש
טיפול שמונע את ההתקף הבא בעיקר בדלקת .נרצה לאזן אותו כי גם באסתמה ממושכת יכול להיות נזק לריאה .יש חולי
אסתמה שיש להם הרס של רקמת הריאה .הטיפול הוא חלק תרופתי אבל לא לשכוח אלרגן ,אם יודעים שיש אלרגן שהוא טריגר
אז נדריך אותו להימנע .טיפול תרופתי מאפשר לאזן את רוב החולים האסמתיים .יש טיפול מציל חיים שהוא בעיקר להתקף ויש
טיפול שהוא לאיזון המחלה שהוא למרכיב הדלקתי .יש טיפולים שמשלבים את שניהם.
-SABA- SHORT ACTING BETA AGONISTהכי מוכר זה וונטולין -משפעלים ביתא 2ומונעים ככה התכווצות .הטיפול הוא מיידי ,
תוך שניות אבל הם נמשכים לשעה .יש שיפעול מערכת סימפטטית -טאכיקרידה רעד ,עצבנות .ההמלצה ל SABAזה רק
בהתקף כי יש תופעות לוואי ומתפתחת סבילות .אם הוא משתמש בזה יותר מפעמיים בשבוע המצב של החולה חמור ומראה
על איזון לא תקין .וונטולין הוא למקרה חמור ולא לשימוש קבוע.
. LABA- LONG ACTING BETA AGONISTהם ארוכי טווח -פולמטורול או סלמטרול הם ביתא אגוניסטים ארוכי טווח .לוקחים
אותם פעם ביום .ראו שהוא גורם לתמותה ולכן היום מייצרים LABAעם חומר נוסף שזה בדרך כלל סטרואידים .חולה שמקבל
יותר מפעמיים ביום אז זה לא מאוזן ואם כן אז או שהוא לא עושה נכון או לא משתמש נכון .משתמשים לפני מאמץ גופני אם
מאמץ גופני גורם לטריגר .התרופה היא לא לזמן התקף ,רק וונטולין משתמשים בזמן התקף מציל חיים.
LAMA-LONG ACTING MUSCARINI ANTAGONISTSמעכבים רצפטורים של אצטיל כולי ,הנגזרות של האינהלציות הן אטרופין.
יש אינהלציות קצרי טווח הם נקראים איפרטרופיום ונותנים אותן כמה פעמים ביום SAMA .משמש גם במצב של התקףACTING-
SHORT MUSCARINI ANTAGONISTSהם יותר לשימוש בהתקף .בבית בדרך כלל משתמשים ב LAMAשהוא לאיזון ,מה
שארוך טווח לא מתאים להתקף.
מתילקסנטינים IV -אימנופילין - PO Theophilline ,יש בהם קפאין .היא גם מרחיבה סינפונות וגם מונעת דלקת .יש הרבה
הרעלה וצריך לעקוב אחריהם בדם ,לא טיפול מקובל כיום.
קורטיקוסטרואידים -מהקורטקס של האדרנל .יש מגוון רחב של סטרואידים שנותנים באסתמה שכולל ,IVאינהלציות ,אבקה
בשילוב עם . LABAסטרואידים מטפלים במה? בדלקת ,זה מעכב את טווחי הדלקת במערכת החיסון .חשוב להבין שסטרואידים
מטפלים רק במרכיב הדלקתי ,גם בהתקף אסתמה קשה שנותנים סטרואידים זה לא לטיפול מציל חיים זה כדי למנוע את
ההתקף הבא .רק ונטולין מציל חיים .סטרואידים דרך הווריד זאת תרופה יותר פוטנטית למניעת ההתקף הבא -מתחילים עם IV
(במצגת רשום סטרואידים ב IVבזמן התקף אקוטי) .לא רוצים חולים אסמטים על סטרואידים ,יש להן הרבה תופעות לוואי.
נשאיר סטרואידים במשאף כי במשאף יש פחות תופעות לוואי -זה לא סיסטמי דרך הווריד .סטרואידים במשאף צריך להדריך
חולה לשטיפה של חלל הפה בגלל חשש לפטירה בחלל הפה.
טיטרציה -הורדה הדרגתית של סטרואידים .מי שמקבל סטרואידים צריך להוריד בצורה הדרגתית.
מייצבי ממברנות – Cromones -מעכבי מטווחי דלקת כמו היסטמין וזה מתאים יותר לאנשים שבסינפונות נמצא אצלם יותר
טיפול של תאי ,MUSTטיפול מומלץ לילדים לפני פעילות גופנית לא מתאים בזמן התקף.
מעכבי ייצור -לאוקוטריאנים – יש את תרופת הסינגולר -מתאימה לחולי אסמתים לא מטווחים .זה ציטוקינים שיכולים להופיע
בתרבית כיח.
52
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
טיפול ביולוגי חדש -תרופות פארמה -שעוסקות בנוגדנים חד שבטיים , MONICONIAL ANTIBODIESטיפול מיוצר מנוגדנים
שמגיע בטפטוף או זריקה לבט .יש תרופות ספציפיות לאסתמה שהן יעילות,מעכבות IgEולכן הן לא מתחברות עם האלרגן .יש
אינטרלוקינים 5שמעוררים תאים אואזונופילים ומאקרופאגים – זה ניתן לחולים מאוד לא מאוזנים שרוצים לגמול מסטרואידים,
ניתן פעם בחודש ורק במרכז טיפול ולא בקהילה .מחדירים חלבון זר שיכול לגרום לשוק אנפילקטי -יש צורך בהשגחה של רופא
ואחות .תרופה שהסוף שלה זה MABהינה ביולוגית.MONICONIAL ANTIBODIES ,
-MTXהוא קו טיפול שני .יש לו תפקיד מאוד חשוב והוא מעכב פעילות של אנזים כלשהו ליצירת דנ"א והוא מדכא את התהליך
הדלקתי ולא נותנים לתאים לשגשג .זה הביא תוצאות טובות במטופלים שטופלו בסטרואידים במינון גבוה וזה הצליח לגמול
אותם .זה יכול לגרום לאיבוד שיער ,מוקוזיטיס ,לאוקופניה וכו' .מדובר בחולי אסתמה מאוד קשים ולא מאוזנים.
פרוטוקול טיפול של - GINAבקבלת מטופל אסמתי נשאל איזה טיפול הוא מקבל ובכך נאיזה באיזו דרגת אסתמה הוא .זה גם
כלי לרופא לקבוע באיזה דרגת אסתמה הוא .מתחילים טיפול מדרגה ראשונה-קבלת משאף שהוא רק למקרה וקורה משהו
ועושים מעכב .דרגה שניה -אומרת מעבר לוונטולין בסטאנד ביי ויש משאף לשימוש פעם ביום .מעכבי לויקוטריאנים זה נדיר.
דרגה שלישית -זה – LABAבמשאף .לאחר מכן זה הדרגות הגבוהות יותר שמקבלים סטרואידים ,טאופילין וכו' .דרגה חמש זה
טיפול ביולוגי או עם מטוטקסט או סטרואידים או טיפול ביולוגי.
חולה בהתקף יש רק מספר תרופות ישעזור -שקף במצגת
טיפול כרוני -שימוש במשאפים עם תרופות מרחיבות סמפונות בזמן מאמץ גופני או בהופעת סימנים ראשונים של קוצר נשימה,
שימוש במשאפים עם סטרואידים ()Budicort
תפקיד האחות -התפקיד שלנו זה להדריך מטופל מתי הוא צריך לפנות לעזרה ,כיצד להשתמש במשאף ,בפעילות גופנית
לקחת משאף או סטרואידים אם LABAאו כרומולין -משאף לטיפול בילדים לפני פעילות גופנית .נדריך גם למעקב מחלה בבית –
PEAK FLOWלעשות מעקב בבית ולדווח אם יש שינויים.
הדרכת אחות – אנו נדריכך את המטופל לכמה דברים בכיד להקל על האתסמה :להימנע מסביבה שעלולה לעורר התקף
לרבות ,עישון ,עשן ,אבק ,עובש ,שינויים במזג אויר קיצוני .להימנע מתרופות שמעוררות התקף אספירין, NSAIDS ,בטא-
בלוקרים .אם פעילות גופנית מעוררת בתקף ,יש להשתמש במשאף כ 30-ד'ק SABAלפני אימון מתוכנן .טכניקת שימוש נכון
במשאף ,הקפדה על מנוחה ושינה ,להימנע מסטרס וחרדות ,לכבס מצעים בטמפרטורה גבוה לחיסול קרדית אבק ,להדריך
מטופל מתי יש לפנות לעזרה רפואית.
-SELF MANAGEMENT ASTHMAהמטופל עוקב שלא תהיה התדרדרות בבית זה מכשיר למעקב בבית עם חולי אסתמה
קשים .המכשיר מודד דבר אחד שזה האוויר שהם נושפים .הם קובעים את הרמה הכי גבוה שהם הצליחו לנשוף ולערך הזה
הם צריכים להגיע .הרופא קובע ערך מינימאלי שעליהם לעמוד בו .אם הוא נושף והוא בטווח הירוק אז הוא מאוזן .אם זה מגיע
לטווח הצהוב אז יש מצב שהוא צריך לקחת טיפול כמו משאף ,כדור תלוי במצבו .אם הוא בטווח האדום הוא צריכים לרוץ
לעזרה רפואית.
-PEAK FLOWיומן תסמינים של הערכים שהם קיבלו ב PEAK FLOWואם הם בצהוב או אדום לכתוב אם היה איזשהו חשיפה
לאלרגן – מה גרם לתסמינים.
-STATUS ASTHMATICUSהחולה לא מגיב לשום טיפול .יש -SPEACH APNEAהם לא מצליחים להשלים משפט .יכולים להגיע
לכיחלון ,בהתחלה יש בססת .נותנים אינהלציה כל 20דקות,המטופל לא יוצא מאינהלציות .ניתן לתת סטרואידים שעוזרים רק
במניעת הטיפול הבא .ניתן לתת בסטטוס אסמטיקוס מגנזיום כי הוא מרפה שריר תוך ורידי BPAP .מונע הנשמה,אם לא מגיעים
לטובוס .טיפול חדשני הוא טרמו-פלסטיה -טיפול חדשני צורבים את השריר החלק ולכן אותו חלק לא יכול להתכווץ פעם הבאה-
זה פותר את המרכיב החסימתי אבל לא הדלקתי.
פרוגנוזה (תמותה) -חולה שמגיע לאשפוז עם אסתמה זה פרוגנוזה גרועה כמו :היסטוריה של הנשמה לאחר התקף ,ויותר
אשפוזים בשנה החולפת בעקבות התקף ,ויותר ביקורים במלרד בשנה החולפת ,ויותר שימוש במשאפים קצרי טווח בחודש
אחד ,חומרת ההתקפים ,היסטוריה של מחלות (מחלות לב, COPD ,נפש),מצב סוציו אקונומי נמוך,צריכת סמים.
היא חלק ממחלות מערכת החסימה ,היא מחלה חסימתית כרונית קשה מאוד ,כי היא פוגעת גם בדרכי האוויר וגם ברקמת
הריאה לעומת אסתמה שנפגעת רק בדרכי האוויר .
53
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
COPDהיא מחלת ריאות כרונית נפוצה שבה ישנה חסימה קבועה של זרימת האוויר בסימפונות -מה שגורם להפרעה באוורור
ובחילוף הגזים בריאות.המחלה באה לידי ביטוי בעיקר בשיעול כבד טורדני ועם מלא כיח ,בפליטת ליחה ובקוצר נשימה
שהולכים ומחמירים במשך השנים המחלה היא פרוגרסיבית במידה והמטופל לא עושה שום פעולהנלשנות את אורח החיים שלו
המחלה רק תלך ותחמיר .המחלה מּלווה באירועים תכופים של החרפות -לרוב עקב זיהום בדרכי הנשימה.הגורם העיקרי
למחלה הוא עישון כבד וממושך או חשיפה מוגברת לעישון פסיבי ולזיהום אוויר .נכנס לריאות זיהום אוויר וזה יכול להיות גם
מפעלים שיש בהם זיהום אוויר ,אנשים שעובדים במקמות מאובקים .אותם חלקיקים נכנסים לריאות וגורמים לכיח והגוף
מנסה להוציא את הכיח החוצ הכי הוא מנסה להוציא את הרעלנים ,הסיליות נפגעות עקב ניסונות חוזרים של הוצאת כיח
וכאשר הסיליות לא מצליחות להוציא את הכיח זה יוביל לבצקת .הגוף מפצה על הדלקת עם רקמת חיבור ,ורקמת חיבור היא
לא אלסטית כמו הרקמה שצריכה להיות בריאות .ובכך היא גורמת ליותר נזק בריאות מאשר שהיא מפצה .וככל שהמחלה
מתקדמת יש הרס של דרכי האוויר והרס של הנאדיות וזה נקרא נפחת.
במצב של הריאות יש שני מחונחים שצריכים לזכור -SPACE DEAD :האוויר נכנס לנאדיות ואין בעיה שם הבעיה היא בכליי הדם
שהוא חסום ע'י קריש דם .לא יכול להתבצע שחלוף גזים כי אין לאן לזרום .הפתרון הוא לפתוח את החיסמה והלמיס את
הקריש זה נקרא .PE
בועת אוויר שנכנסת לזרם הדם ,נתנו תרופה בפושט והיה קצת אוויר והבועה נכנסת
לגוף ויכולה לגרום לחסימה .נעשה USונבדוק הכין הבועה וכאשר נראה אותה נכניס
מזרק ונשאב.
תסחיף מי שפיר כאשר אישה יולדת יש פגיעה של כלי דם ,מי שפיר יכולים לחדור
לכלי הדם ויכול לגרום לחסימה .אנו ניתן טיפול תומך כדי שהגוף יתמודד עם זה .
-SHUNTהבעיה היא בנאידית שהיא חסומה בכיח בכל הריאות ואוויר לא יכול למצא
את הנאדית ולא יכול להתבצע שחלוף של הגזים ,הבעיה היא אינה בכלי הדם .
פתופיזיולגיה :ASTEMA VS COPDשתיהן מחלות חסמיתיות כרונית .אסתמה הוא מהחשפות לאלרגן והוא יהיה בהתקף
כתוצאה מכך .לעומת COPDזאת מחלה פרוגרסיבית שכל הזמן החולים הם חשופים לה .אסתמה היא מחלה התקפית כשאר
יש אלרגן יהיה התקף לעומת COPDשהמחלה רק מתקדמת עקב עישון לאורך השנים .ז'א COPDתתפתח יותר עקב המשך
עישון .אסתמה ההתקפים יכולים להיות הבדלים של שנים ,לעומת COPDשיכול להיות התקף כל כמה חודשים .הטיפולים
באסתמה הם קצרי טווח כמו משאפים .ב COPDהוא יהיה עם חמצן קבוע ,יקבלו משאפים עם סטרואידים ,ישנו עם ביפאב .
גורמי סיכון :עישון הוא לא אקטיבי גם פיסיבי כשאר אנו נושמים את האוויר המזהם ,הרלענים שיש בסיגריה פוגעים בסילייה
בתאים ,ובנאידות ,הם פוגעים במקרופאגים שנמצאים בנאידות ואמורים לנקות את כל הרעלנים .ולאורך זמן נוצרת מולקולה
שנראת קרבוקסיק המוגלובין ,זה המוגולבין שבמקום שיהיה לו קשרים עם חמצן יהיה לו קשרים עם פד'ח -חד חמצני .הפח'ד
הרבה יותר תחרותי מה חמצן ולכן הפד'ח יתפוס את ההמוגלובין מהר יותר ולא ישחרר .מד סיטורציה לא יודע להבגיל בין
החמצן לבין הפד'ח.ורק בדיקת גזים עורקיים היא אמינה ויכולה להראות את המצב האמיתי של המטופל .יש טווח סיטורציה
אחר לחולי COPDשהוא התקין בין . 88-93%חולי COPDבתקף יכולים להגיע בהתקף לסיטורציה של %60 , %70ואפילו
. %40
זיהום אוויר כל זיהום אוויר שהוא לא עישון ,שריפה ,עבדוה במקום עם זיהום אוויר גבוהה ,פליטת דלק ממכוניות .
חוסר גנטי באינזים . Antitrypsin α1האינזים הוא גליקופרוטאין שתפקידו לעכב כל מיני אינזמים אחרים שמפרקים חלבונים .
בנוסף לזה הוא מגן על התאים והרקמות שלנו מפני אינזמים דלקתיים .כמו אינזימים אלסתרז .ואם יש חוסר באינזים הזה של
Antitrypsin α1יש לנו בעצם הרבה אלסתרז שהוא יותר חופשי לפרק חלבונים מסוג האלסטין והוא הורס את האלסטין ,ומה
שקורה בריאות הן לא יהיו גמישות .וזה יכול להביא למצב של נפחת 5% .של חולי COPDזה גורם המחלה בעיקר אצל אנשים
ציעירןם בגילאי 40ורובם הגדול לא מעשנים .
כשאר אנו מדבירם על COPDאנו מדבירם על 2מחלות שהן יכולות להיות בנפרד או יחד ,וכשאר הן משולבות יחד ה COPD
יהיה קשה יותר.
- Chronic Bronchitisדלקת הסימפנות ,הידועה גם בשם ברונכיטיס היא דלקת של הסמפונות (דרכי נשימה גדולים ובינוניים)
בריאות .התסמינים כוללים שיעול ליחתי ,צפצופים ,קוצר נשימה ,אי-נוחות וכאב בחזה .דלקת סמפונות נחלק לשני סוגים:
חריפה וכרונית .דלקת סמפונות חריפה -מכונה גם הצטננות חזה והיא אחת המחלות הנפוצות ביותהיא עוברת לאחר טיפול
אנטיביוטי למשך 14יום .דלקת סמפונות כרונית -מוגדרת כשיעול ליחתי שנמשך שלושה חודשים או יותר בשנה לפחות.
למשך שנתיים אנו נתעד את השיעול הליחתי כל 3חודשים רצופים לפחות ורק לאחר מכן החולה יהיה מוגר כחולה . COPD
54
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
פתופיזיולגיה :חשיפה לעישון או זיהום אוויר בדרכי נשימה עליונות שגורמות לדלקת בסינפונות ומופרשים מטווחי דלקת –
ההפרשה שלהם גורמת עלייה בחדירות הקאפילרית .החיבורים מתרחבים ואז יש פתחים בין תא לתא ונכנס נוזל פנימה והא
יוכל גם לצאת החוצה .זה גורם לבצק ,גרימת הבצקת היא בכל המערכת וגם בתאי ייצור הריר .וזה מעלה את השיעול ויהיה
הרבה שיעול וכיח .
הנשפן הכחול :Blue Bloater -אנו נתאר את המטופל כנשפן הכחול כי יש דלקת כרונית של הסימפונות ,המוקוס
נשאר בסימפונות ומבייש אותם ובעקבות כך הוא מצר(היצרות ) אותם וזה גורם .Hypoxic Driveהמטופל חי כל
הזמן במחסור בחמצן ,אנו נראה התחלה של ציאנוזיס – כחלון .זה ימנע ממנו לעשות כל פעילות גופנית ,ועקב
הישיבה הממושכת הם משמינים וחוץ מהמחלה גם השומן גורם לקושי בנשימה .הם ימותו כתצואה מהפסקת
נשימה במהלך השינה .הטיפול שניתן לתת סטרואידים כי זה מונע את הדלקת ,ומרגיע את מערכת החיסון ,אך
מצד שני זה חושף אותם לזיהומים .רוב המטופלים יקבלו מינונים נמוכים של סטוראידים ותרופות בכדי למנוע את
הדלקת אך גם לא לחשוף אותם לזיהומים מיותרים .
נפחת -היא מחלה השייכת לקבוצת המחלות החסימתיות הכרוניות והבלתי הפיכות () COPDשל דרכי הנשימה
התחתונות (הנאדיות )הנגרמות בדר"כ כתוצאה מעישון כבד וזיהום .במחלת הנפחת מתרחש הרס ושינוי בלתי
הפיך של דפנות הנאדיות המאפשרות חילוף גזים יעיל בין חלל הנאדיות לדם ואובדן האלסטיות שלהן .הביטוי
הקליני נפחת קשה גורמת קוצר נשימה גם במנוחה ,ולעיתים מובילה לאי-ספיקה נשימתית.
הנשפן הורוד: The Pink Puffer -אנו קוראים לחולים אלו הנשפן הוורוד בגלל שהם חיים בהיפוקסמיה
תמידית .המוח נותן הוראה לגוף לייצר תאי דם אדומים ,ולכן יש יותר המוגלובין וניתן לקשור אליו יותר חמצן ,
יש עודף של הרבה אריטרוציטים .וזה מאייפן מאוד חולי , COPDנראה מטופלים רזים קיצוני -עקב הוצאת
אנרגיה מאומצת לנשום ,מאפיין אותן חזה חביתי(כמו חבית ),נראה אותם בצבע וורוד .
סימנים קליינים :שיעול לחייתי ,ריבוי הפרשות ,קוצר נשימה "במאמץ " -כמו פעילות יומיות ,ללכת
לשירותים ,לקחת כוס .שינויים במשקל ,הימנעות /קושי בפעילות גופנית ,קוצר נשימה במנוחה ,שימוש
בשרירי עזר ,בית חזה "חביתי".
דרכי אבחון :אנמנזה – לשאול את המטופל מה הוא מרגיש ,איך זה מתבטא ,באיזה זמנים ,האם כשאר
הוא בלחץ או שקשה לו לנשום כל הזמן ,האם כשאר הוא קם בבוקר האם יש לו הרבה זמן של שיעול ,מה
צבע הליחה .
-GOLD STANDARDלא ניתן לאבחן חולי COPDללא בדיקה של תפקודי ריאות Spirometria-נחפש את היחס בין כמות האוויר
שהמטופל מוציא בשנייה הראשונה של הנשיפה ,ביחס בין היכולת שלו להוציא אוויר לאחר נשיפה מאומצת .נפח ננשף מואמץ-
הנפח המרבי שאדם מסוגל להוציא בנשיפה על מנת לבצע מדידה ,על הנבדק לקחת שאיפה עמוקה ולנשוף החוצה בכל בכוח.
יהיה נמוך מ 0.7ומטה ניתן להגדיר מטופל חולה .COPDניקח בדיקה של גזים עורקיים ונבדוק מה רמת החמצת שלו .
מטופלי COPDחיים בחמצת נשימתית מפוצה באורך קבוע – הכליות מפצות .
סיבוכים :דלקת ריאות (,)Pneumoniaתמט הריאה -))Atelectasisקריזה של הריאות ואז הם לא מתחמצנים .חזה אוויר (
-) Pneumothoraxזה קורה עקב שיעול מרובה ,הריאה מצולקת ובמקום שהיא תיהיה אלסטית ותמתח היא לא תמתח .
אי ספיקה נשימתית קשה – הם יכולים להיות מונשמים למס ' ימים ואף שבועות ,הסיכוי שלהם להיגמל מהנשמה הוא נמוך .
הריאות של המטופלים הם פיבורטיות שחלוף הגזים לא מתבצע כמו שצריך ,כלי הדם נפגעים כי נשאר בהם הרבה פד'ח .
כתוצאה מכך עולה לח'ד הריאתי הם הופכים להיות מוצרים(צר) יותר ,פריכים יותר ולהחץ הריאתי יעלה .בכדי לא לפתח
סיבוכים של המחלה היא מניעה כמו הפסקת עישון -יש מטופלים שלא יפסיקו לעשן כי כך הם רגילים 40שנה ,אנו ניגש אליו
בגישה המטויבציונית – נסביר לו הוא יודע מה הכי טוב בשבילו ,נסביר לו שהעישון הוא גרם למחלה ונשאל את המטופל מה
הוא מוכן לעשות למען עצמו שיהיה לו טוב יותר .המטרות היא לא להעללים את המחלה אלא להתנסות להפסיק את החמרת
המחלה ולמנוע אותה .הימנעות מחשיפה למזהמי אוויר כמו כאשר יש סופת חול הוא לא יצא החוצה
גורמים להתקף :הם כל גורמי הסיכון ,עישון ,זיהום אוויר ,שברים בצלעות וחלבות בבית חזה .שימוש לא נכון בתרופוות
הרגעה ואופאידים או בטא בלוקרים – הם גורמים להתכווצות הסימפונות .אי ספיקת לב (שמאלית /ימנית ) בעיקר שמאלית
יכוול להתפתח בצקת ריאות וקושי נשימתי .
טיפול :הוא מתחיל מהשלב של שמטופל הוא בסיכון ל , COPDהסיכון מחייב לפתח שינוי באורך החיים -לעשות פעילות
גופנית ,להפחית עישון ,ולהפחית גורמי סיכון .אבל ככל שהסיפרומטריה נמוכה והמחלה הולכת ומתקדמת יש נוספים עוד
55
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
טיפולים כמו ונטולין מרחיב סינפונות ,מרחיבי טווח כמו סטוראידםן ,במצבים של אשפוז – אינטובציה ועד למבצים של כשל
נישמתי ,טיפול בחמצן ,מטופלים שנעשה להם פרוצדורות ניתוחיות .
התוווית אשפוז :לא כל חולה משאפזים אותו וכארש הוא משתפר אנו נשחרר אותו הבית ה .נאשפז את אילו שהקוצר נישמה
לא משתפר ,מטופל עם בעיות נוריולוגית כמו בלבול ,מצב של היפוקסיה גורם לבלבול ,היפרקפניה – אדישות ,ישנוניו ,יורד
ברמת ההכרה שלו ,מטופל עם חוסר שקט ,מטופלים שמגיעים למיון עייפים מלנשום כאשר התחילו קוצר בבית והתעייפו
מלנשום .נישמה פרדוקסלית זו בעיה בהתכווצות הסרעפת ,הריאוצ לא מצליחות להמתח ולהתמלא במספיק אוויר ,בצקות
פריפריות קורות כתוצאה מהלחץ בעלייה ביית החזה ,ורידים נבוב עליון ותחתון הם מנקזים מהפריפריהאל המעגל הקטן
הוריד הוא נורא סמרטוטי אין לו שריר טן לחץ ..זה יכול להתבטא בבצקות ברליים או גרוע יורת בבצקת מוחית .מטופלים שיש
להם כיחלון והוא מחמיר ממה שיש להם והם חיים איתו .כאשאר ההיפוקסמיה שלהם מתמידה או מחמירה אנו נראה ירידה
משמעותית בריכוז החמצן בדם .או מטופל שהגיע עם מצוחקה נשמיתית הפתרון הכי יטוב שלו זה הנשמה.
התוויות לטיפול בחמצן :טיפול בחמצן החמצן הוא תרופה הכל הוא בהוראת רופא ,רופא צתריך לתת הוראה לזה שהמטופל
יקבל חמצן בייתי הוא קובע כמה פעמים ביום המיטופל יחובר לחמצן וכמה זמן הבטיפול ,באיזה ריכוז של חמצן הוא יחבר את
עצמו ,ומתי הרופאו יחליט שהוא צריך חמצן גם בששפוז וגם בהקילה וזה כאשר יש ירידה ...כשאר המטופל מראה על סימני
היפוקסיה המטופל יחפש אווויר ,כארש יש למטופל בצקות בריאות או פריפריות ,כארש לקחנו בדיקות מעבדה ולקחנו ספירה
וכימיה ,ספירה אנו נראה פוליצטמיה – הרבה כודריות דם אדומות .במצבים של א ספיקת לב ימנית או מטופלים עשו פעילות
גופנית והם בהיפוקסיה .
מתן חמצן במערכת זרימה נמוכה היא מחוברת לקיר ,אחות יכולה לתת 4ליטר .והיא חיייבת לעדכן את הרופא שהיא נתנה
חמצן .היא יכולה לתת חמצן ללא הוראה עד 4ליטר .היא פעולת סיעוד לכל אחות מסומכת .התפקיד הוא בעיקר כל הזמן לבצע
אנמנזה והערכה אצל מטופל וזה נקרא ניהול הטיפול .לעשות לו אומדנים להבדיל בין החשיבות של האומדנים ,למדוד סימנים
חיונים .הערכה של המטופל היא לא חייבת להיות חודרנית ,היא יכולה להיות עצם זה שהמטופל הוא בחרדה כי הוא צריך
ללכת לצינתור והסברנו לו על הצינתור והרגענו את החדרה שלו.
טיפול כירורוגי :רוב הטיפול הוא טיפול תרופתי וכל העלת המטוביציה להפסקת עישון והדרכות .אבל לפעמים אנו מגיעים
לטיפול כירוגי .
- Bullectomyנוצרים חללים גדולים – אלו נאדיות שהתפרקו נוצרה נאדית אחת ענקית ולא שימושית והיא מפריעה לנאדיות
מסביב להשתתף בפעילות הנשימתית והיא לוחצת עליהן,ואז מוציאים אותה בניתוח כדי ששאר הנאדיות יתפקדו כמו שצריך.
ניתוח לצמצום נפח הריאות – כאשר הריאות הן פיבורטיות והם מקשים על המטופל לנשום ולהימתח ולכן נמכניסים את המטופל
לניתוח ומסיירם את האאזורים הצלקתיים והפירבורטים .
השתלת ריאה – כאשר לא ניתן לטפל יותר.
שיקום נשימתי :אנו רוצים להחזיר למטופל רמה של תפקוד עצמית אנו רוצים לפהית את הסימפטומים של המטופל ולמצמם
כמה נשיתן את אירועי קוצר הנשימה ,לשפר להם את מצב התפקודי ,אנו נרצה ללמד אותם לחיות עם המחלה ולבצע פעולות
בסיסיות ותפקודיות בכדי שהם יוכלו להמשיך לתפקד .התפקיד לא האחות הוא לבדוק איזה מטופל הוא פוטנציאל לשיקום
נשימתי .למטופל שיש מוטיבציה לשיקום ושיפור חייו לעומת מטופל שיצא מהנשמה ומבקש סיגריה .התפקיד של האחות הוא
ללות את המשפחה והמטופל בתהליך בשיקומי ולהיות איתו בכל השבלים .להסביר למטופל שזה תהליך קשה וזסיפי הוא קשה
והוא לא רק בשיקום צריך להמישך אותו גם בבית ,להביא מטופלים ששוקמו ויצנו להם מוטיביה ,להכניס אותם לקבוצת
תמיכה.
אנו נלמד את המטופל לנשום ב 2צורות נשימה עיקריות ,הנשימה שלנו אצל רובנו היא יותר נשימה בטנית ולא סרעפית ,נלמד
אותם נשימה סערפתית כדי שהנפח יעלה .כאשר המטופל ינשום נשימה סרעפתית אנו מורידים את קצב הנשימה כי הנשימות
עמוקות יותר ומחמצנות יותר את הדם ומאווורירים את הריאות ובכך מכניסים יותר אוויר.
נשימה בשפתיים קפוצות -הלחץ בביץ החזה עולה ,אנו מלמדים אותן לנשוף כך בכדי למנוע תמת ריאה ובכך מעלים את הלחץ
בריאות והסיכוי שיהיה תמת הוא נמוך .
אימון שרירי הנשימה -חיזוק שריר נשימה על ידי נשימה כנגד התנגדות במשך 10-5דקות ביום הגדלה הדרגתית של
ההתנגדות מביאה לחיזוק שרירי הנשימה.
הדרכה לטיפול בחמצן ביתי :החמצן הביתי יכובל להגיע ב 3מצבים גז דחוס ,נוזל ,מחולל חמצן שבו הוא בריכוז גובה יותר ,
הרופא קובע את הימנון והכמות שבה הוא יתחבר ולמשך הזמן .המטופל יקלב הסבר שהוא לא מחליט אם לעלות את ריכוז
56
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
החמצן והכל צריך להיות בהתייעצות עם רופא ,החמצן הוא לא ממכר ,לא לעשן או להדליק אש כשאר המטופל מחובר לחמצן
אסור להדליק כלום ליד מטופל כאשר הוא מטופל בחמצן .כי החמצן דליק .
עם חולי COPDלא נותנים % 100חמצן -וזה לא נכון .המנגון הפיזיולגי אצל אדם בריא שפיעיל את מרכת השנימה יהיה
שפ'דח עושה את הגירוי של מנגנון הנשימה וגורם לכך שתיהיה נשימה ופינוי של פד'ח .אצל חולה COPDהוא חי על רמות
גבוהות של פד"ח – ואם הוא יחיה על פי זה ,זה מהוו בעיה לנשימה .אצל חולה COPDהטריגר הנשימתי הוא רמת החמצן –
רמת החמצן אצלם בדרך כלל נמוכה יותר ,ועכב כך שהם רגילים לחיות עם פ'דח גבוה הטריגר הוא חמצן ויהיה שיפעול של
טריגרים – רופא צריך לקבוע מה הטווח של הסטורציה שהוא רוצה את המטופל ,הוא גם יקבע רמת O2מומס בדם שהוא רוצה
לראות אצל המטופל .איך מביאים אותו לסטורציה שקבע הרופא ,נותנים את כל החמצן שצריך כדי שיגיע לסטורציה שהרופא
קבע ,הטירגר הנשימתי שלהם הופך להיות רמת החמצן רמת החמצן אצלם היא נמוכה יותר .הרופא קובע את טווח הסיטורציה
התקינה של המטופל ומה ה 2Oהמומס בדם הטוח התקין .
-CORNARY ARTERY BYPASS GRAPHמבוצע % 50אצל גברים מעל גיל . 65העורקיים הקורונריים מספקים דם וחמצן ללב.
הם מתפצלים מהאורטה מעל המסתם האורטלי .כ 80% -70
מהחמצן מגיע ללב ,העורקים הקורונריים עוברים פרפוזיה ומקבלים
חמצן בדיאסטולה ,לעומת שאר העורקים בגוף שמקבלים פרפוזיה
בסיסטולה .העורק הקורונרי הראשי השמאלי יש לו 3ענפים ,הוא
מתחיל מהיציאה של האורטה עד להסתעפות הראשונה ,והוא נקרא
,LEFT MAIN CORONARY ARTERYויש 2הסתעפויות שיוצאות ממנו:
יוצא ממנו ה LADשזה LEFT ANTERIOR DESCENDING ARTERYהוא
מספק דם בעיקר לחדר השמאלי ולצד השמאלי של הלב ולמחיצה
הבין החדרית .יש את ה LEFT CIRCUMFLEX ARTERYהוא מסתובב
ומגיע לקיר הצידי של הלב והוא גם הולך אחורה ,והוא מספק לחדר
שמאל וגם לחלק האחורי של הלב ,ויש עוד הסתעפויות קטנות יותר
שנקראות בעיקר .MARGINALהעורק הימני נקרא RIGHT CORONARY ARTERYהוא מספק דם לעליה ימין ,ולשתי חדרי הלב ,
למחיצה הבין חדרית ובעיקר למערכת ההולכה של הלב שנמצאת בצד ימין .הוא גם מגיע לחלק התחתון של הלב .ויש ממנו עוד
הסתעפות שהיא נקראת POSTERIOR DESCENDING ARTERYוהוא נמצא מאחור ,הוא מספק את החלק האחורי של הלב והוא
נקרא ( PDAבקיצור ) .בעלייה שמאל יש חלק שנקרא האוזנית והוא זה שגורם להפרעות קצב .
הסיבה הכי נפוצה שבגללה הולכים לניתוח מעקפים זה בגלל טרשת עורקים .עקב הצטברות של ליפידים ,שומנים וכלוסטרול
שנמשך הרבה שנים ,זה מצר את החלל ומפריע לזרימת הדם ומפחית את אספקת הדם .יש פציעה של האנדותל ותיהיה
משיכה של המקרופאגים שהם מגנים על הגוף ,אך הם יותר מכניסים את השכבה של השומנים והליפידים ומשחררים חומרים
שעושים יותר רע לשכבה וחוסמים אותה יותר ,ואז נוצר פלאק שהוא יציב אך בהמשך הזמן הוא הפוך להיות לא יציב ונקרע
והוא הופך לתסחיף ,זה תלוי לאן הוא מגיע ,יכול להגיע ללב וזה יהיה , MIיכול להיות לתסחיף ריאתי ,ויכול להיות – CVA
שבץ(אירוע ) מוחי .מה שמחריף זה המחלות הכרוניות כמו סכרת ,לח'ד ,כולסטרול.
-CABGכשמו כן הוא .הוא לא מטפל בבעיה אלא עוקף את הבעיה CABG .משפר את איכות החיים – הכל פתוח ,הם מצליחים
לעשות דברים שלא הצליחו קודם -העורקים פתוחים ואין דיספניאה וכאבים .אחוז מסויים חוזר לסבול מכאבים לאחר 5שנים כי
הטרשת עורקים לא טופלה -זאת מחלה כרונית וכמו סכרת שיש תרופות ,לתסמינים אין משהו שמרפא את המחלה .
המלצות ל - CABGתלוי במספר העורקים הקורונריים החסומים .מה אחוז החסימה של חדר שמאל -הוא חשוב כי הוא מזרים
לכל הגוף ולכן רוצים לראות מה אחוז הפגיעה בו וכמה הוא מזרים או לא .מה מחלות הרקע של המטופל ומה התוצאות של
הצנתור .אנגינה -עם יותר מ 50%חסימה של -LEFT MAINכל הצד השמאלי יכול להיות חסום ולא עושים צינתור הולכים
למעקפים .אם זה לא ב LEFT MAINאבל יש 70%חסימה בעורקים אחרים אם הם חסומים עושים .CABGאם נטפל בחסימה
שהיא פחות מ 70%אז דם יכול לבחור לאן ללכת כי יש יותר פיצולים מה שיגרום להאטה בזרימה .אם עשו ניתוח מעקפים ואז
אחרי כמה שנים יש שוב חסימה אז ילכו לצינתור,כי לא נעמיד את המטופל בסיכון לניתוח וסיכונים חוזרים CABG .באנגינה בלתי
יציבה עם מחלה דו כלית חמורה עושים CABG,כאשר 2עורקים קורונרים חסומים בצורה חמורה או 3עורקים קורונרים חסומים
בצורה בינונית .אי ספיקת לב ACUTE MI -לא הולכים לצינתור הולכים ל . CABGהולכים לפתיחה בחדר ניתוח לניתוח מעקפים
ולא צינתור כי זה מקרה חירום ויש לטפל עכשיו .סימני איסכמיה MI -אחרי שעשו אנגיוגרפיה -PTCA/PCI/בהכל נעשה צינתור.
אם האדם סובל מ MIאו איסכמיה רצינית והוא צריך גם לתקן מסתמים ,זה נפוץ אז הולכים לניתוח מעקפים.אפשר לתקן
57
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
בצינתור אבל זה במקרים מאוד ספציפים .לאחר הניתוח כל העורקים פתוחים רובם לא סובלים מכאבים בחזה לאחר 5שנים
מהניתוח ,לחלקם יהיה כאבים כי המחלה לא טופלה .ויכולה להיות שוב חסימה.
CABGומגדר :לנשים יהיה תסמינים שונים ל MIנפיחות בטנית ,כאב בטן ,קוצר נשימה ,סחרחורת ,עייפות קיצונית ,תחושה
של חוסר הכנסת אוויר – דיספנאה .ניתוח מעקפים פחות מבוצע אצל נשים כי העורקים שלהם דקים יותר .הם מגיעות לניתוח
לאחר גיל המנאפוזה כי האסטורגן מגן על נשים,הוא מוריד את הליפידים מדפנות כלי הדם .הן מגיעות עם מחלות רקע והסיכוי
לתמותה עולה .אצל גברים המעקף שלהם ישאר יותר זמן פתוח מאשר אצל נשים עקב האנטומיה ,בגלל שהעורקים אצל נשים
דקים יותר לעומת גברים .
הכנה לניתוח :הכנה מקיפה מביאה לתוצאות טובות יותר .שימוש באספירין-בעבר היו ממליצים לכל אדם מעל גיל 50שיש לו
היסטוריה משפחתית לקחת אספירין .תרופות אחרי ניתוח בדרך כלל נותנים ביתא בלוקרים אם מטופל כבר קיבל לפני כי זה
מונע הפרעות קצב ,סטטינים מפחיתים AFIBוסיבוכים נוירולוגים כולל MIלאחר הניתוח .חשוב לדעת מחלות רקע של המטופל-
ניתוח לב זה משבר מאוד גדול .כולם אחרי הניתוח מחוברים לדריפ אינסולין כדי להוריד רמות סוכר .יש עליה גבוה בסוכרים
ורוצים להוריד את זה .צריך לעשות בדיקת צינתור ,תפקודי קרישה ,אקג עדכני 3-4 ,מנות דם משריינים לניתוח .מטופלים
שהמצב הקוגניטי שלהם לא טוב לפני הניתוח יצטרכו הרבה תמיכה אחרי -גם קשישים .חשוב לדעת רמת תפקוד של המטופל
לפני הניתוח אצל קשישים יש יכולת פגיעה קוגנטיבית לאחר ניתוח כמו בלבול .לבדוק מה המטופל והמשפחה יודעים על
הניתוח .ניתוח לב אומנם היום עושים יותר ומצופה שתהיה חרדה בעוצמה נמוכה אבל חרדה ברמה גבוהה זה לא טוב לניתוח
וכאחיות צריך להתייחס לזה ובדרך כלל יש עובדת סוציאלית ולפעמים מלווה רוחנית .צריך להחתים את המטופל על הניתוח -יש
מרפאה טרום ניתוחית שבה מחתימים אותו ומסבירים להם על הניתוח יש גם פרמדיקציה -תרופות לפני ניתוח .בדיקות :צינתור
,צילום חזה ECG,עדכני ,סוג דם והצלבה ,בדיקות מעבדה כולל תפקודי קרישה .
נוהל -TELL ME MOREעושים בניו יורק ובודקים מה עושה טוב למטופל .זה עוזר לשבור את הקרח ועוזר למטופל כי הוא
מרגיש שמתעניינים בו ועוזר לצוות להכיר אותו ונותן אמפתיה למטופל.
יש CABGכניתוח חירום אבל אנחנו מדברים על הדרכות לפני ניתוח כמובן שהוא אלקטיבי .יש מטופלים שלא ירצו לדעת אם
איזה צינורות יחזרו ויש מטופלים שירצו לדעת כל דבר .להגיד שהתרופות כנראה ישתנו לפני הניתוח -קומדין זאת תרופה
לדילול ומפסיקים אותה 5ימים לפני ניתוח AFIB-20-30% .מה CARDIAC OUTPUT -מגיע ב KICKשהעליה נותנת לחדר אבל אז
יש CARDIAC OUTPUTירוד -כשהעליה מפרפרת יכולים להתפתח קרישי דם ואז היא יכולה פתאום להחליט כן להתכווץ ולשלוח
את זה הלאה וזה יכול להגיע למוח .לכן מפסיקים קומדין ואפשר להחליף לקלקסאן שאותו מפסיקים 12שעות לפני הניתוח .גם
תרופות לסכרת נפסיק 12שעות לפני כדי שלא יכנס להיפו CABG .הוא בין 5-8שעות ניתוח .אחד הסיבוכים הפוטנציאלים הוא
זיהום של ה - STERNUM -זה מאוד מסוכן ויכול להגיע לפתיחה חוזרת של החזה .ראו שעוזר לגלח את המטופל לא עם סכין
ולאחר הגילוח המטופל נכנס להתקלח כדי לשטוף את החזה ואז נותנים אנטיביוטיקה לוריד וגם מורחים אנטיביוטיקה נגד
החיידק MERSAבאף ועושים את זה פעמיים ביום בנוסף צריך לשלוט על הסוכר .שיניים תותבות מוציאים וכו'.
חדר המתנה -למשפחה חשוב לדעת מתי יוצא המנתח ואיך היה הניתוח .בדרך כלל המטופל נשאר יום יומיים בטיפול נמרץ ואז
הם עוברים למוגבר ליום-יומיים ואז עוברים למחלקה .ממוצע אישפוז זה 5ימים ואז יש להם אופציה ללכת לשבוע לבית
הבראה -אבל שם מדובר על מטופלים עצמאיים.
צנרת אחרי ניתוח – הוא הולך להיות מנוטר במוניטור שם נראה לחץ דם ,סטורציה ,מקצב סדיר או לא .נקזים – מנתח מחדיר
3נקזים שמנקזים הפרשות לאחר הניתוח ומוציאים אותם יומיים שלושה אחרי הניתוח .חוטי קוצב -מושתלים בעליה בחדר
שמאל כי לאחר הניתוח יכולה להיות בראדיקרדיה ,הפרעות הולכה כי התעסקנו עם הלב -הם יוצאים מהבטן ואם יש כזה מצב
מחברים את זה מייד לקוצב חיצוני .זונדה ,מכונת הנשמה -בדרך כלל כעבור 3-6שעות מתחילים אקסטובציה -בודקים גזים
עורקיים ומעבירים למכונה שבה ניתן לראות קצת יותר שהמטופל נושם עצמאית -מנסים לגמול את המטופל מהנשמה .אחיות
מדריכות את המשפחה והמטופל ,שהאחיות עוזרות ב ADL=ACTIVITIES OF DAILY LIVINGכי הצוות יודע לגעת בכל הצנרת של
המטופל ויש צורך במעקב ולראות שאין היפו-וולמיה וכו'.
כאבים -האחיות נותנות באופן רוטיני איזו תרופה לכאבים .ולכן מדריכים את המיטופלים שכאב הכי קטן יש לדווח ,כי יהיה ניתן
לטפל בזה .וברגע שהוא לא מודיע על כאב וסובל הגוף לא מתפקד טוב וזה גורם לעיכוב הבראה שלו .
פיזיותרפיה נשימתית -פיזותרפיה נשימתית בין 4-8שעות לאחר אקסוטבציה מורידים את המטופל לכורסה /ישיבה כדי למנוע
אטלקטזיס ולעזור לנשימה תקינה .אטלקטזיס זה בדרך כלל סיבוך של היום הראשון לאחר הניתוח ולכן מורידים אותו לכורסה
כדי שינשום יותר טוב ,עושים פיזותרפיה נשימתית.
מכונת לב ריאה מסננת את האלבומין ברגע שאלבומין נמוך יש בצקות וצריך לעשות תרגילי ידיים ורגליים.
58
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
סוכר – כולם מקבלים דריפ של אינסולין וכשאר הוא עובר למחלקה במידה והוא לא סכרתי מפסיקים את האינסולין וחשוב לאזן
את רמות הסוכר.
פצע – 24שע' לאחר הניתוח הוא חבוש בחבישה סטרילית שלא נוגעים בו .לאחר מכן שוטפים עם סבון ומים ומשאירים את זה
פתוח ,מדריכים את המטופל לבדוק את הפצע ,אם יש הפרשה ,כאב ,אודם ,קוצר נשימה ,חום כל דבר שמצביע על זיהום ,
זה בעיקר הדרכה לבית .
ניידות – בימים הראשונים יהיה לו בצקת בידיים וברגלים ולכן הם צריכם לזוז ,יהיה למטופל בצקת גם ברגל כי לוקחים לו עורק
משם .ניתן לשים אגדים אלסטיים ,הוא יטופל בפוסיד כדי שישתן ויתנועע ,תזונה הוא יקבל מימית ועשירה בחלבון כי זה עוזר
לריפוי של הפצע ,יהיה עצירות עקב חומרי הרדמה והאופיאדים ולכן יש להדריך אותו לאכול אוכל סיבי ,להתנייד ולשתות מים .
הוא יצטרך ללכת לדיאטנית בקהילה בכדי לקבל תפריט מותאם לחולי לב .חשוב גם לאוורר רגשות אחרי הניתוח ,ללא קשר
לניתוח יש חששות ממוות ,שינוי בדימוי גוף וחשוב לטפל בזה.
סוגי מעקפים :יש 3איזורים שיקחו מהם ורידים –
RIMA+LIMAעורקים שנמצאים באיזור החזה ומספקים את דופן
החזה הקדמי והשדיים .העדיפות היא תמיד לעורקים כי בלב
הזרימה מאוד חזקה והעורקים פחות עוברים שינויים
ארטרו-סקלרותים ,יש להם 10שנים של חיים עד לפני שיש סיכון
לחסימה .כאן אין כריתה לגמרי אלא כריתה בצד אחד -קצה אחד
של העורק נשאר שלם והקצה והשני מתחבר כמעקף לעורק
הקורונרי דיסטלי לחסימה (המרוחק לחסימה -כלומר לא חסום).
יש להם אורך חיים גבוה יותר משל ורידים .יש חיסרון שהם
קצרים ולכן משלבים עם וריד הספנוס מהרגל שמחזיר דם מכף
הרגל והירך אל הוריד הפמוראלי.GREAT SAPHENOUS VEIN -
בגלל ההוצאה מתפתחת שם בצקת .לפני שלוקחים את הוריד
חשוב לבדוק שאין -DVTיש וריד שמכפה עליו ולכן אפשר לקחת
את הספנוס -מוציאים רק ממקומות שיש אספקה נוספת/חלופית
לאיזור ממנו מוציאים וריד .העורק הראדיאלי בודקים דופק באמה
הוא מספק דם וחמצן לזרוע וליד -לקיחה שלו לא מפריעה בזרימת דם ליד כי יש את העורק האולנרי -הגוף מאורגן יפה וחכם.
רדיאלי פחות משתמשים ,הכי הרבה זה LIMAאו RIMAעם הספנוס.
OFF PUMP-עושים ניתוח לב פתוח ללא מכונת לב ריאה ,הלב נשאר פועם .זה מתאים למטופלים מבוגרים האשפוז קצר ,
הסכנה לשבץ וזיהום יורד כי זה קורה בגלל המכונת לב ריאה .בניתוח הזה יש מכשיר שנקרא STABILIZATIONהוא מחזיק את
האזור יציב שבו עושים את המעקף .התוצאות של הניתוח יותר טובות העורקים נשארים פתוחים יותר לאורך זמן .
- MINIMAL INVASIVEלא פותחים את כל הסטרנום .יש TAVI= Transcatheter aortic valve implantationולא משתמשים
במכונת לב ריאה והחתך יותר קטן והוא מינימאלי -לפעמים עושים יחד עם צינתור ,החלמה מהירה יותר ,יש המון עצבים באיזור
ולכן לפעמים יותר כואב אבל זה עדיין לא ניתוח סטרנום פתוח .ההחלטה על הניתוח תלוי גם במיומנות של הרופאMINMAL .
INVASIVE SURGERYהוא משחק עם ג'ויסטיק וזה דורש המון מיומנות שאין לכולם .תלוי גם במצב המטופל וכמה מעקפים צריך
לעשות מחלטים איזה ניתוח לפי המיומניות של המנתח ,תלוי בריאות המטופל ,וכמה מעקפים צריך .
- ENDO VASCULAR VESSEL HARVESTINGעושים חתך קטן ברגל ונכנסים עם אנדוקסקופ הוא חותך בצורה יפה את המעקף
ומוציא אותו .
– ROBOTIC HEART SURGERYנכנסים עם מצלמה הידיים האנושיות רועדות והמכשור לא רועד הגישה לאזורים היא יותר נוחה
יש לזה הרבה יתרונות .זה חתך קטן והוא פחות פולשני .
59
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
מכונות לב ריאה -שומרת על הפרפוזיה היא מחמצנת במחזוריות את הדם .יש 2קנולות שמחובורת ב VENA CAVA
SOPRIORליד עליה ימין ,היא מוציאה את הדם מהגוף הדם נכנס לתמיסה קרילס
איזוטינית שהריכוז בה כמו בדם התפקיד שלה לדלל את הדם ולדחוף אותו קדימה.
הדם שעובר סינון מתחמצן ,ומתקרר בכדי להוריד את הקצב המטבולי בין 35-37
מעלות .בכדי שהדם לא יהיה צמיגי .ואחרי שהוא מחומצן מחזירים אותו מחומם
לתוך אבי העורקים העולה .אנו מזריקים לתוך העורקים הקורונרים תמיסה של
אשלגן בכדי לשתק את הלב ,מזריקים במינון גבוהה .ואז זה מבטיח לנו שאין
תנועה .המטופל מקבל דרך המכונה גם הפרין בגלל שהדם מגיע במגע עם הצנרת
ויכול להתפתח קרישי דם וכשאר מנתקים את המוכנה מזריקים פרוטאמין סולפט
בכדי לנטרל את ההפרין .כשאר סיימנו את הניתוח המנתח מוציא שוב את
התמיסה של האשלגן מהגוף בכדי להפעיל את הלב זה חוזר בהפרעות קצב ואז זה
מתייצב במידה ואם הדופק לא חוזר נותנים מכת חשמל ,בודקים שאין דליפות
והמעקפים עובדים ואז מנתקים מהמכונה.
https://www.youtube.com/watch?v=IDWtAt2VdYA
חשוב לנו את ה CARDIAC UOTPUTלפי השתן .כמות השתן התקינה מראה על CARDIAC UOTPUTתקין חצי CCלשעה .זה
מראה על נשימה תקינה ,אלקטורליטים ותפקודי קרישה .
טיפול לאחר ניתוח :מטופל לאחר הניתוח מועבר לטיפול נמרץ ניתוחי לב -הטיפול הוא להשיג יציבות המודינאמית ולגמול
מהנשמה .מורידים את כמות חומרי ההרדמה .אחרי 5-6שעות אפשר להוריד מהנשמה ולכן מורידים הרדמה -בודקים תגובות
של המטופל אישונים ,יכולת ללחוץ יד ועוד ATRIAL FIBIRILATION . ADLזה לא סתם -הלב עושה את זה בגלל משהו כגון
לפצות על היפו-וולמיה ,המוגלובין נמוך ואז יש דימום -תמיד צריך לדעת סיבה כדי לטפל בה .היפוקסמיה -אין מספיק חמצן בדם
ולכן הוא מנסה לעשות פיצוי .הסיבות הכי נפוצות בהפרעות קצב זה שיבושים של אלקטרוליטים ובעיקר קאליום .סטטוס
נשימתי -מה הסיטורציה ,עושים אומדן נשימה -מספר נשימות ,עליות חזה ,ערכים בהנשמה ,הוא מתנגד להנשמה ,גזים
עורקיים ,סטטוס וסקולארי פריפרי -צבע העור ,טמפרטורה של העור ,כיחלון במיטת הציפור ותנוך האוזן -הפריפריה עוזרת
לאמוד את מחזור הדם .תפקודי כליות -בעיקר שתן ,אלקטרוליטים ,קראטנין .לעשות מאזן נוזלים של -INPUT OUTPUTלעשות
מעקב מוצרי דם אם הוא מקבל ולראות אם יוצא בנקזים.
אחרי הניתוח חשוב לדעת העם הכאב הוא בגלל הניתוח -כאב מקרין ,חד ,לראות שהכאב הוא לא אנגינוטי כי כאב אנגינוטי
מצביע על איסכמיה .לעקוב אחרי הצנרת – לראות שהצנרת לא מלופפת סביב עצמה ושהנוזלים לא מצטברים – טמפונדה-
נוזלים לוחצים על הלב ומונעים מהלב לעבור הרפיה ואין דיאסטולה תקינה .סטטוס פסיכולוגי וריגשי -אצל קשישים לוקח יותר
זמן לחזור להכרה .מטופלים שעברו ניתוח חירום הם עברו שוק ורואים אצלם דיכאון בימים הראשונים ,חוסר תיאבון -לראות איך
המשפחה מתמודדת עם הסיטואציה .בטיפול נמרץ צריך למדוד את ההפרשות כל שעה -מעל 200בשעות הראשונות זה
מצביע על דימום .מהיום הראשון אחרי ניתוח נרצה שההפרשה מכל נקז לא תהיה יותר מ CC 50מכל נקז ולא יותר מ 500ליום
לכל הנקזים יחד.
סיבוכים לאחר ניתוח :חוסר איזון נוזלים ואלקטרוליטים :הניתוח הוא 5-6שעות ולא מצליחים להחזיק אלקטרוליטים כל כך
הרבה זמן יש היפוקלמיה ,היפומגנזמיה ,היפוקלצמיה ועוד מה שגורם להפרעות קצב .נותנים את זה בטיפות לפי סופר טיפות
כי גם יותר מידי יכול לעשות בעיות .טיפול במשתנים גם מוריד אלקטרוליטים ודורש מעקב.
: HYPOTENSIONלחץ דם מתחת ל . 90ברגע שהלחץ דם נמוך מידי יש בעיות .אם חסר המוגלובין נוסיף מנות דם ואם יש צורך
בטיפול וואזופרסורי יעשו את זה .אם הלב כושל לפני ניתוח בחדר שמאל ניתן תרופות איונוטרופיות שמגבירות את עוצמת
הכיווץ כגון דיגוקסין.
היפותרמיה :חדר הניתוח מאוד קר .גם בגלל שימוש במכונת לב ריאה וגם בגלל שימוש באופיטים שגורמים לאיבוד חום.
וואזוקונסטריקציה -יתר לחץ דם גם לא טוב כי יכולה להיות דליפה .לאחר ניתוח מחממים את חום הגוף של המטופל ע'י שמכיות
חמות .הפחד מהחימום הוא שהוא יעלה יותר מידי ויגרם רעד מה שיכול לגרום להרס התא ולהפרשת לקטט שתגרום לחמצת
מטאבולית – הרעד הוא ניסיון הגוף לחמם את הגוף ,תהיה גם עליה בדרישת הלב לחמצן ,התכווצות כלי הדם עד כדי כך יכולה
לגרום להיפוקסיה ולא יגיע חמצן לרקמות – לכן לא לחמם ליותר ממעלה אחת לשעה .ברגע שהפריפריה חמה אפשר להפסיק.
הפרעות קצב לב :ATRIAL FIBRILLATION -בספרות רשום שהיא אחראית ל 30%ממקרי הסיבוכים אבל זה בדרך כלל יותר
נפוץ כסיבוך AFIB .חשוב שלא תהיה פגיעה – CARDIAC OUTPUTבדרך כלל ניתן אמיודרון -אנטי אריתמיות ,טיפול נוזלים,
אלקטרוליטים – INTRA AORTIC BALLOON PUMP .אין צורך לדעת זה ,בטיפול נמרץ לאנשים שהיתה איזשהי פגיעה -גם
במסתמים לוקח זמן עד שאדם מתחיל לפתח תסמינים יכול לקחת שנים .עדיף לנתח לפני שהחדר השמאלי נפגע.
60
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
: MIיש איזורים שברגע שהם מתים הם לא חוזרים לתפקד .יכולה להיות פגיעה בתפקוד של החדר השמאליCENTRAL -
, VENOUS PRESSURE=CVPיכול להיות לחץ בפריפריה וכל הגוף בשל אי ספיקת לב ימנית -נותנים תרופות איונוטרופיות
שמגבירות את הכיווץ .הסימנים יכולים להיות מוסווים ולכן צריך לשים לב להרדמה והאנלגזיה.
מחלות מסתמיות :
בלב יש 4מסתמים .התפקיד שלהם לאפשר זרימת דם לכיוון אחד כדי
שהדם לא יחזור אחורה .למסתמים טבעת פיברוטית נוקשה ,עלים
שנפתחים ונסגרים בתגובה ללחץ דם בתוך החדר .שרירים פפילארים בדופן
החדר ש .CHORDA TENDINEAE -יש 2מסתמים שהם =AV VALVES
מסתם מיטראלי בין עליה שמאלית לחדר שמאל ומסתם טריקוספידאלי בין
עליה ימים לחדר ימין .מסתם נוסף הוא האאורטלי( )AVשנמצא בתחתית
אבי העורקים ומסתם פולמונרי( )PVשנמצא בתחתית העורק הפולמונרי.
CHORDEA TENDINEAEקיימת רק בקישור לשרירים הפאפילרים וככה הם
שומרים על AV VLALVESסגורים בעת הצורך .בכל המסתמים יש 3עלים
ורק במסתם המיטראלי הוא 2עלים.
:SEMILUNAR VALVESבין החדרים לעורקים בעלי שלושה העלים תהיה פתיחה בסיסטולה וסגירה בדיאסטולה .לחץ בעורקים
גבוה והלחץ נמוך בחדרים העלעלים האלו נסגרים בדיאסטולה .בנקודה זו -הלחץ בעורק הריאה ובאורטה יורד .לאחר מכן
בסיסטולה הלחץ מההתכווצות החדרית והלחץ של הדם מעלה למעלה את הסמילונאר .בסיסטולה היציאה מחדר שמאל
לאורטה ואז לשאר הגוף או בפולמונרי בהתאמה
פתולוגיות :רגורגיטציה /דלף /אי ספיקה – המסתם לא נסגר עד הסוף ויש דלף החוצה וקצת מהדם חוזר אחורה מהעלייה .
היצרות – המסתם צריך להיפתח והוא לא נפתח עד הסוף ולא כל הדם עובר מהעלייה לחדר -MPV.אחד מעלי המסתם צונח
לתוך העלייה .הטיפול בכל הפתולגיות תולי בחומרה של הסיפטומים ויש מטופלים שלא יצטרכו לעשות כלום והם חיים עם זה
ויש חלק שיצטרכו לטפל בזה ע'י שינוי אורח חיים וטיפול ניתוחי .המסתמים האורטלי והמיטרלי גורמים ליותר בעיות ,ודורשים
יותר כי הם בצד שמאל .
:MVP
מחלה מולדת שיש בה עודף של רקמת חיבור .אחד העלים צונח לתוך העלייה בזמן סיסטולה ,ברוב הגדול של המקרים זה רק
מצב ולא מחלה .ויש מצב נמוך מאוד שהוא יצטרך ניתוח .קורה עקב תסמונת מרפן ,היא פוגעת בגן של ייצור רקמת חיבור,
ופוגעת בייצור השלד הם יהיו רזים וגבוהים היא פוגעת בראייה ,בלב ,בכלי הדם ובריאות .זה גנטי ותורשתי .הרוב הגדול של
המקרים הם שפירים .נוצר עודף רקמה ,יש יותר מידי מסתם ואז העלים שהם אמורים להיות עדינים הם הופכים להיות גסים
יותר ועבים .יש גם CHORDAE TENDINEAEוהטבעת נהיית מעובה .ברוב המקרים זה תקין ,אך יש מצב של דליפה מינימלית או
שאין דליפה בכלל .אין למטופלים אלו סיפטומים ,אך אם יש סיפטומים הם עייפות ,קוצר נשימה והפרעות קצב – כי כאשר
הדם חוזר לעלייה זה גורם להפרעות קצב ,זה יגרום לסינקופה – התעלפות .חרדה יכולה להיות בגלל התסמינים הללו אבל
הרבה מדווחים שחרדה זהו הסיפטומם היחידי.
אבחון :מאבחנים את זה באקו לב אבל הרבה פעמים הסימן הראשון הוא מיטראל /CLICKקליק -זה רעש בזמן הסיסטולה
כשהמסתם אמור להיות סגור אבל שומעים את הצניחה של העלעל(אוושה= .)MURMURיש צורך במעקב קארדיולוג כדי שלא
יחמיר MVP .מדובר בדרך כלל על – ATRIAL PREMATURE BEAT=APBפעימות ממקור עלייתי פשוטות שיכולות לקרות לכל
אחד – זה לא מסוכן ואנשים חיים עם זה .שבץ מוחי .החמרה הדרגתית של אי ספיקת המסתם -צריך לבצע אקו כל כמה שנים.
טיפול :לרוב אין טיפול כי המטופלים אסימפטומטים .אבל כן צריך להימנע מכל מה שגורם להפרעת קצב -קפאין ,אלכוהול וכו'.
MRמיטראל רגורגיטציה .כאבים בחזה יכולים להיות בשל הפרעות קצב -נותנים ביתא בלוקים וגם .CCBמטפלים באי ספיקת
61
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
לב ACEאינהיביטורים , ARBS ,משתנים ,ביתא בלוקרים .חשוב להדריך מטופלים .המצב תורשתי וקרובים מדרגה ראשונה
צריכים לעבור אקו לב .אם יש אישה עם MVPואין לה סיבוכים אין MRאז אין מניעה ללדת.
אנדוקרדיטיס -Rheumatic heart disease /נגרם בגלל סטריפטוקוק Aשיכול לגרום למושבה על מסתם -הם בעיקר יושבים על
מסתמים לא תקינים .הסטריפטוקוק מייצר אנטיגנים שדומים לחלבוני הגוף ואז הוא תוקף גם את המסתמים .זאת בעיה מאוד
גדולה -המטופלים אסימפטומטים והדיווח על כל סימפטום חדש חשוב .לקרוא תוויות של כל התרופות כי יש הרבה פעמים
תוספת של אלכוהול קפאין וכו' שיכולים להחמיר את המצב.
:MR
הוא צריך להיסגר בזמן הסיסטולה .יש כל מיני דרגות שקובעים באקו לב .אם זה קורה באופן אקוטי וזה קורה בבת האחת
והעלייה לא יודעת להתמודד עם הכמות של הדם והיא עוברת היפרטרופיה .וזה יכול לגרום לסיבוכים נשמתיים ואף יכולה
להיגרם בצקת ריאות קשה .אם האי ספיקה מתפתחת לאט יש זמן לעלייה ולחדר להתרגל לשינויים הלאה והיא א-
סיפטומטית ( .בטבלה – להבין בין אקוטי לבין דליפה כרונית ).
סיבות :יש הזדקנות של המסתם MVP ,שהחמיר -RHD,פחות יש בארץ זה יותר במדינות מתפתחות ,אך אם זה קורה זה
בעיקר קורה בגלל דפריבלטור מסתם תותב וקוצב לב ,ואנשים שמזריקים סמים .תפקוד לקוי של השרירים הפפליריים נותנים
חוסמי ACEבכדי למנוע .REMODELLINGוזה יכול לגרום לסגירה לא טובה של המסתם .
פתופיזיולגיה MR :יכול להיגרם מבעיה בעלה אחד או יותר ,מה , TENDINEAE CHORDAEמהטבעת של המסתם או
מהשרירים הפפילריים .עם כל פעימה של חדר שמאל ,חלק מהדם חוזר בכוח לעלייה שמאל בנוסף לדם שזורם לשם מהריאות.
לכן עלייה שמאל נמתחת ולבסוף מתעבה ועוברת היפרטרופיה ומתרחבת הדם ממשיך אחורה לריאות ומשם לחדר ימין
לפרירפריה .הריאות הופכות גדושות ועומס רב על חדר ימין .במהלך הדיאסטולה ,נפח הדם הגדול מעלייה שמאל ממלא את
חדר שמאל וגורם להיפרטרופיה של החדר וכשאר הוא הופך להיות היפרטרופיה(הדופן תיהיה עבה ) נדפק לו התפקוד ואז זה
נקרא אי ספיקת לב סיסטולית היכולות שלו להתכווץ נפגעת .
קלניקה :הפרעות מסתמים בודקים באקו לב הסיפטומים מתחיליםכאשר חדר שמאל נכשל .הסיפטומים הם :אי ספיקת לב,
קוצר נשימה ,עייפות ,חולשה ,אורטופניאה -דיספניאה בזמן שכיבה המטופל לא יכול להיות בפרקדן .SUPINE/הסימפטומים
מתחילים כשחדר שמאל נכשל בתגובה לנפח הכרוני -עייפות וחולשה זה בגלל ירידה ב CARDIAC OUTPUT -גם כן סיבה ל-
.AFIB
אומדן וטיפול :אוושה סיסטולית ,בעלת תדר גבוה (צליל של רוח מנשבת באפקס)שיכול להקרין לבית השחי השמאלי .למה זה
סיסטולי כי בזמן הסיסטולה המסתם אמור להיסגר ולא נסגר אז יש איוושה (הערה שלי -הכוונה היא מיטראל רגורגיטציה כי
בסיסטולה המסתם המיטראלי אמור להיות סגור ואם הוא פתוח הלחץ בחדר יגרום לקצת דם לחזור לעליה -ושומעים איוושה).
בדרך כלל יהיה .AFIBהטיפול דומה לכל טיפול באי ספיקת לב ARBS -במקרה ורואים שיעול אצל מטופל צריך לעבור עליהם.
נותנים חוסמי ACEאו ARBSכדי להפחית -AFTERLOADנגביל אותו ברמת הפעילות כי הוא גם ככה בקושי נושם ונלך לכיוון
החלפת מסתם.
https://www.youtube.com/watch?v=Q84DwBABbY0
:MS
חסימה לזרם הדם מעלייה שמאל לחדר שמאל המסתם צריך להיפתח בדיאסטולה והוא לא נפתח .הוא צריך לעבוד בין 4-6
ס'מ ,וכשאר יש הצרות הוא יעבוד מ 3ס'מ ועד קוטר של עיפרון .בדרך כלל נגרם בגלל אנדוקרדיטיס ,סטריפטוקוק .עלי
המסתם וכורדיאה יכולים להתעבות ,העלים יכולים להתאחד יחד בגלל מום מולד.
פתופיזילוגיה :לעלייה שמאל יש קושי בהעברת הדם לתוך החדר בגלל התנגדות קשה של הפתח המוצר .החדר השמאלי
הופך להיפרטרופי וגם החדר הימני עובר היפרטרופיה כי הדם חוזר אחורה באופן יותר חמור ב -MSכאן הוא לא יכול לזרום
קדימה אז הוא חוזר אחורה מהריאות לחדר ימין .קודם נגרמת אי ספיקת לב ימנית יותר חמורה כי הכל מצטבר בחדר ימין הוא
עובר הרחבה ,בצקות .לחדר שמאל לא מגיע מספקי דם ויש ירידה ב -CARDIAC OUTPUT -אין לו מה להזרים קדימה אז
קארדיק אוטפוט יורד .סימפטום ראשון זה דיספניאה בגלל לחץ הולך ועולה בעורק הריאה ובריאות עצמם -המטופלים בדרך
כלל אסימפטומטים כי יש פיצוי היפרטרופי ולוקח זמן -ככל שהפתח מוצר הסימפטומים גדלים .הסימפטומים מתחילים
להתפתח כשפתיחת המסתם פוחתת בחצי או בשלישי .הלחץ בורידים בריאה יוצר התפוצצות ואז יש קיח דמיPND- .
Paroxysmal nocturnal dyspneaמטופלים ששוכבים הרבה שעות וכל הבצקות כתוצאה מהאי ספיקה גורמת לכל הנוזלים
להיספג חזרה מהדם ואז הם מתעוררים עם רעב לאוויר -יכולות להיות הפרעות קצב כי ניפוח עליה שמאלית גורם ל ATRIAL
.FIB
62
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
אומדן ואבחון :נראה באקג שיש ATRIAL FIBויש איוושה דיאסטולית – בדיאסטולה זה לא נפתח עד הסוף ואז יש איוושה=
(MURMURהערה שלי הכוונה כאן היא MITRAL STENOSISבזמן דיאסטולה שהמסתם לא נפתח עד הסוף ולכן לא כל הדם
מגיע לחדר) .באקג נראה גדלה של עליה שמאל -גל Pמתארך .גל Pמאפיין עליות .מבחן מאמץ – עד כמה המטופל מתעייף
תוך כדי ומפתח תסימנים נשימתיים
מניעה :צמצום הסיכון וטיפול בזיהום חיידקי ,טיפול אנטיביוטי יעיל של סטרפטוקוקים A GROUPלמניעת אנדוקרטידיס .יש
להימנע מפעולות מאומצות ,ספורט תחרותי והריון.
טיפול :אנטיביוטיקה לסטריפטוקוק וכל מה שמעלה דופק וגורם לטאכיקרידה -טאכיקרדיה מקצרת דיאסטולה שבה העליה
מתמלאת וגורמת לפרפוזיה של העורקים הקורונריים .טיפול – אם יש הפרעות קצב נותנים אנטיקואגולנטים כדי למנוע .CVA
אם מתפתח AFIBניתן לטפל תרופתית,ד , )BBחוסמי תעלות סידן ,דיגוקסין(אם לא הצלחנו עושים היפוך חשמלי מסונכרן
:AR
הוא בין חדר שמאל לאורטה .המסתם האורטלי לא נסגר כמו שצריך והדם דולף חזרה לחדר בדיאסטולה .חזרה של דם
מהאורטה לתוך החדר השמאלי במהלך הדיאסטולה .החדר כפיצוי יעבור היפרתרופיה .
הסיבות :אנדוקרדיטיס זיהומי .מום מולד יכולים להיוולד עם מסתם אורטלי של 2עלים ולא , 3יתר לחץ דם בדרגה חמורה
אשר גורם להרחבה של שורש האורטה תסמונת מרפן ,סיפיליס -מחלת מין השלב השלישי של המחלה יכולה לדרום למחלה
באי העורקים .דיסקציה של האורטה העולה -יש קרע בשכבה הפנימית של האורטה ודם מצטבר שם ,טראומת חזה קהה,
החמרה של ניתוח החלפת מסתם אורטלי.
פתופיזיולוגיה :יש דליפה והמסתם האורטאלי לא נסגר עד הסוף ,דם חוזר לתוך החדר ודם מגיעה מהעליה ולכן החדר נהיה
היפרטרופי כי הוא רוצה לזרוק יותר דם החוצה ולכן הוא מעלה לחץ דם סיסטולי כדי לדחוף יותר דם החוצה -לחץ דם סיסטולי
עולה.
קליניקה :ללא סימפטומים ברוב המטופלים .פעימות חזקות במיוחד בראש או בצוואר פעימות עורקיות נראות לעין ומורגשות
בעורקים הקרוטידים או הטמפורלים .אם הפיצוי נכשל אז יהיה כשל של חדר שמאל מתפתחת דיספניאה ,אורטופניאה ו, PND-
עייפות ,פלפיטציות מתרחשות במחלה מתקדמת ,במיוחד כשהמטופל שוכב על צד שמאל כי זה גורם להעמסה על החדר ,
אנגינה לילית והזעה.
אבחון :אוושה דיאסטולית ,תדר גבוה (שורקת) ונשמעת במרווח הבין צלעי השלישי או הרביעי בגשר הסטרנלי השמאלי .ה
PRESSURE PULSEמורחב זה ההפרש בין הלח"ד סיסטולי לדיאסטולי ,תיהיה עלייה בלחץ סיסטולי וירידה בלחץ דיאסטולי .
אקו לב-בדיקת הבחירה לאבחון MRI.קרדיאלי -בה רואים את כל המסתמים והאוושות של הלב .צנתור אבחנתי .כל הבידקות
הנ'ל עוזרים לאבחן את הבעיה ולבדוק את החומרה והאם צריך לעשות ניתוח ותיקון של המסתם .
טיפול :להימנע מפעילות מאומצת וספורט תחרותי ,טיפול בהפרעות קצב או אי ספיקת לב ,מטופלים עם ARויל"ד – יקבלו
חוסמי תעלות סידן () NIFEDIPINEאו חוסמי ACEבכדי כדי להוריד ה AFTERLOAD -ולהגביל צריכת נתרן שמושך איתו נוזלים
במטרה להוריד עומס .צריך לעשות תיקון או החלפה של מסתם לפני שהחדר השמאלי נכשל – אם החדר השמאלי לא מתפקד
נגמר הסיפור.
:AS
היצרות במסתם האורטלי הדם ישאר בחדר והוא לא יכול לצאת החוצה זה קורה בססיטולה .הוא מתגבר על זה עם יותר כוח
לחץ בחדר שמאל יעלה והוא דופן חדר שמאל הופך היפרטרופי כאשר מכניזם פיצוי זה נכשל אז מתחילים להופיע סימנים
וסימפטומים AS ,היא הבעיה המסתמית הנפוצה ביותר באוכלוסייה המבוגרת זה יכול לקחת עשורים .כאשר זה מחמיר ה CO
יורד ודרישת הגוף לא מסופקת
סיבות :פגם מולד בעלים או מס' לא תקין של עלים ,אנדוקרדיטיס רהומטיק שיכול ליגרום לאיחוי של העלים ,הזדקנות
נורמלית -טרשת עורקים ,הסתיידות ניוונית הם נורמאלים אצל זקנים .הטיפול הוא לשנות אורח חיים – המחלות הכרוניות
יחמירו את זה ולכן צריך לשלוט בהן.
קלניקה :אסימפטומטיים ,דיספניאה זה הסימן הראשון שמופיע ,אנגינה וסינקופה מתרחשים בזמן מאמץ .כאשר ה COיורד
בשלבים המאוחרים של המחלה :עייפות ,תשישות ,כחלון פריפרי לא מדיע מספיק דם ויהיה הפחתה בזרם הדם למוח ויהיה
עילפון .ל"ד יכול להיות תקין או נמוך , PPעלול להיות נמוך כי יש ירידה של לח'ד .
63
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
אומדן ואבחון :איוושה סיסטולית חזקה יכולה להישמע באזור האורטלי(מרווח בין צלעי שני מימין) ,תדר נמוך .צליל שהולך
ומתגבר ,מחוספס ,שפשוף ורטט ,צליל S4יכול להישמע .מקרין לעורקים הקרוטידים ולאפקס .אקו:סיפטומים 6-12 :חו' ,
א-סימפטומטיים 5-1 :שנים CMR – MRI .של הלב CT .לב ,צינתור לב ימני.
מניעה :שליטה על גורמי הסיכון :טיפול בסוכרת ,טיפול ביל"ד ,טיפול בכולסטרול גבוה ועלייה בטריגליצרידים ,להימנע מעישון.
טיפול :הטיפול ב ASהוא במדללי דם – קומדין יש לעקוב אחרי INRכל יום ולא כל מטופל מסוגל למעקב כל יום .הם צריכים
לשמור על עצמם מפני זיהומים .לפני הניתוח צריך ללכת לרופא שיניים שנותן להם אישור שאין זיהום בחלל הפה .יש לקחת
אנטיביוטיקה לפני כל טיפול פולשני .יש הדרכות ספציפיות ל . ASאם יש אנגינה שהיא חלק מהסימפטומים אז לוקחים ניטרו –
. ASלא נותנים ניטרוגליצרידים .אומרים למטופל להישקל כל יום כדי לדעת מצב בצקות שזה חלק מאי ספיקת לב .גודש ריאתי
לא לשכב פראקדן .טיפול בכשל של חדר שמאל,ניתוח החלפת מסתם – תיקון של הקומיסורות ,COMMISSUROTOMY -תיקון
של הטבעת ,העלים -כל דבר שגרם לזה .תיקון של המסתם זה לא זהו הכל נורמלי אלא זה מחזיר את המסתם קצת אחורה
ומרוויח זמן -מי שעובר תיקון לא צריך טיפול אנטיקואגולנטי ,.יש מטופלים סימפטומטיים שאינם נתיחיםPERCUTANEOUS -
.VALVULOPLASTY PROCEDURE WITH OR WITHOUT TAVI
https://www.youtube.com/watch?v=EJLck30rkCY
:VALVULOPLASTYמתבצע בחדר צינתורים עם סדציה קלה זה גשר זמני או לפני -TAVIעושים חתך מינימאלי בצד ימין
ומחליפים מסתם לא תקין במסתם מכאני או ביולוגי .מתאים למטופלים שלא יעמדו בניתוח או אנשים שלא רוצים צלקת –
הסיכון הניתוחי עולההתיקון עלול להיות ל:קומיסורות שבין העלים= , COMMISSUROTOMYטבעת של המסתם=
= ANNULOPLASTY, LEAFLET REPAIRעלים.CHORDOPLASTY =CHORDAE ,
רוב פעולות ה VALVULOPLASTYדורשות תרופות הרדמה וחיבור ל, CPBישנן פעולות שיכולות להתבצע בצינטור לבבי או בחדר
היברידי .לאחר VALVULOPLASTYיש לעקוב אחר :דימום מאיזור כניסת הקטטר ,סימנים של מסתם רגורגיטנטי ,סימנים של
תסחיף אמבולי.
https://www.youtube.com/watch?v=LhhWu4JCrBw
:PERCUTANEOUS BALLOON VALVULOPLASTYמתבצע בחדר צינתורים עם סדציה קלה זה גשר זמני או לפני -TAVIעושים
חתך מינימאלי בצד ימין ומחליפים מסתם לא תקין במסתם מכאני או ביולוגי .מתאים למטופלים שלא יעמדו בניתוח או אנשים
שלא רוצים צלקת – הסיכון הניתוחי עולה .עושים לצעירים וקשישים עם מחלות רקע שלא יעמוד בניתוח ,הניתוח הוא קטן יהיה
פתח קטן בצד .
קונטרה אינדיקציות – לא נעשה לאנשים עם טרומבוסים כי זה יכול להגיע למוח -מטופלים עם טרומבוס בעלייה או חדר שמאל,
הרחבה חמורה של שורש האורטה ,רגורגיטציה חמורה של המסתם המיטרלי ,הסתיידות מסתמית חמורה ,רוטציה של כלי
הדם הגדולים ,מצבים קרדיאליים הדורשים ניתוח לב פתוח .ל 15%תהיה דליפה מיניאלית אבל יצליח לתפקד – יש כאלו
שחוזרים על הפרוצדורה אחרי חצי שנה כי ההיצרות יכולה לחזור על עצמה כי יש מחלות רקע שמחמירות את זה.
:AORTIC BALLOON VALVULOPLASTYהכנסת קטטר לאורטה ,מעבר למסתם האורטלי ולתוך חדר שמאל ,טכניקה
שמתבצעת לתיקון היצרות המסתם האורטלי,הבלונים מתנפחים למשך 60-15שניות והניפוח בדר"כ חוזר על עצמו מס' פעמים.
סיבוכים :רגורגיטציה של המסתם האורטלי,תסחיף ,פרפורציה של החדר ,קרע של הטבעת של המסתם האורטלי ,הפרעות קצב
חדריות עקב גיריי של העליות ,נזק למסתם המיטרלי ,דימום מאזור כניסת הקטטר ,הסיכוי להישנות של ההיצרות היא כ%50-
ב 6החוד' הראשונים לאחר הפרוצדורה.
/https://oneheartcardiology.com.au/service/balloon-valvuloplasty
:VALVE REPLACEMENTכאשר לא ניתן לבצע . VALVULOPLASTYיש שימוש ב CPBובחומרי הרדמה ברוב החלפות המסתם
חתך STERNOTOMYאו THORACOTOMYימני .החלפות של המסתם המיטרלי והאורטלי יכולות להיות בגישה MINIMALLY
INVASIVEאורך האשפוז הממוצע הוא 5ימים.
:TAVIמסתם אורטלי מוחלף בצינתור .זה מבוצע בחדר היברידי .זה ניתוח מאוד מתקדם עם הרדמה כללית שבדרך כלל עושים
למבוגרים .סיבוכים – דימום כל החלפות מסתם מושתל יכול לעשות היצרות .ניתן לשפר את זרימת הדם אבל אם חדר שמאל
כושל יקח לו זמן לחזור לתפקוד הנורמלי שלו או שהוא לא יחזור לתפקוד נורמלי שלו ולכן חשוב לעשות את הפרוצדורה לפני כן.
64
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
https://www.youtube.com/watch?v=ldvchT0LHF0
:MITRACLIPפרוצדורה צינטורית לטיפול באי ספיקה מיטרלית (רגורגיטציה של המסתם המיטרלי) ,הפרוצדורה מייצרת גשר
מכאני בין 2העלים.
https://www.youtube.com/watch?v=FVSzWP77nNo
סיבוכים :כל החלפות המסתם התותבות יוצרות דרגה של היצרות כאשר הן מושתלות בלב , HTN .טרומבואמבוליזם ,דימום,
זיהום ,המוליזה ,הפרעות קצב,HF,חסימה מכנית של המסתם .
מסתמים מכאניים:
הם עשויים ממתכת ויציבים יותר הם יכולים להחזיק כ 20שנה ,אבל עדיין הם יצטרכו לעבור שוב ניתוח .מתאימים יותר
למטופלים צעירים ,לא מזדהמים בקלות ,סיכון לתסחיפים טרמבוטיים כי החומר המתכתי יגורם לקרישת דם ולכן הם יצטרכו
שימוש ארוך טווח באנטיקואגולנטים .
מסתמים ביולוגיים:
ישנם 3סוגים:
פחות סיכון לייצור תסחיפים טרומבוטיים ,אין צורך בשימוש ארוך טווח באנטיקואגולנטים ,אינם יציבים כמו מסתמים מכאניים
ודורשים החלפה מהר יותר בדרך כלל כעבור 10שנים עקב שחיקה.
:BIOPROSTHESES
- XENOGRAFTהאיבר או הרקמה המושתלים נקראים כך .השם מתאר את זה שההשתלה נעשת ממין אחד למין אחר (מבע'ח
לבן אדם ) .ניתן להשתמש בו להחלפת מסתם אורטלי ,מיטרלי וטריקוספידלי .יותר מומלצים לנשים בפוריות כי אין סכנה ואין
צורך להשתמש בקומדין אנטיקואגולציה .קומדין עובר שליה ויכול לפגוע בעובר .לנשים עם כיב פפטי הכיב יכול לדמם .זה טוב ל
10 -7שנים .זו רקמת מסתם שעשויה מחזיר ,פרות או סוסים בדרך כלל משתמשים בחזיר .מתאים לשימוש למבוגרים מעל
גיל .70
:HOMOGRAFTSמסתמי אדם .ניתן להשתמש בו להחלפת מסתם אורטלי ופולמונרי ,מתקיימים בדר"כ בין 15-10שנה.
:AUTOGRAFTSמושג ע"י כריתה של המסתם הפולמונרי של המטופל עצמו וחלק מהעורק הפולמונרי לשימוש כמסתם אורטלי=
. PROCEDURE ROSSכורתים את המסתם הפולמונרי ושמים אותו כמסתם אורטלי .ניתן לחיות גם בלי הפולמונרי וזה המסתם
שלו .אלטרנטיבה לילדים .המסתם גדל עם הילד .מתאים לנשים בגיל הפוריות שמעוניינות ללדת .מתאים למבוגרים צעירים .
מתאים למטופלים עם היסטוריה של כיב פפטי ושאינם יכולים ליטול אנטיקואגולנטים .מתקיימים בדר"כ ליותר מ 20-שנה.
התערבות סיעודית -בטיפול נמרץ :
האחות אומדת סימנים וסימפטומים של HF - HEART FAILUREותסחיף .היא מאזינה לחזה על מנת לשמוע שינויים בקולות הלב
לפחות כל 4שעות .לאחר VALVULOPLASTY BALLOONהמטופל נשאר באשפוז ל 48-24שעות .המטופלים מועברים ליחידת
טיפול נמרץ .הטיפול מתמקד בהתאוששות מההרדמה וייצוב המודינמי .מדידת סימנים חיוניים כל 15-5דקות .טיפול בירידת
לחץ דם או בהפרעות קצב .מעקב אחר המע' הנוירולוגית ,הנשימתית והקרדיווסקולרית.
התערבות סיעודית – במחלקה :
לאחר שהמטופל התאושש מההרדמה והינו יציב המודינמית הוא מועבר למחלקה (בדר"כ לאחר 72-24שעות) ,טיפול בפצע
הניתוחי .הדרכות :דיאטה ,פעילות ,תרופות וטיפול עצמי ,טיפול אנטיקואגולנטי ,מניעת אנדוקרדיטיס למסתם מכאני ,יעד , INR
המטופל משתחרר בדר"כ לאחר 7-5ימים .מטופלים שעברו RING ANNULOPLASTYאו מסתם ביולוגי זקוקים לאנטיקואגולציה
רק למשך 3חודשים .יש להבטיח סביבה שמספקת מצד אחד מנוחה ומצד שני פעילות מותאמת .אספירין יחד עם קומדין
ניתנים ל :למטופלים עם מסתם מסוג , BIOPROSTHESESכאלה שנמצאים בסיכון גבוה לאירועים אמבוליים ,מטופל עם היסטוריה
65
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
של אירועים אמבוליים .בעלי 2מצבים או יותר שהתקיימו קודם לכן :סוכרת, HTN ,CAD ,CHF ,ומבוגרים מעל גיל . 75אקו
מבוצע בדר"כ לאחר 4-3שבועות מהשחרור.
מצב נפשי :שינוי בדימוי גוף כתוצאה מהחתך הניתוחי או שינויים באורח החיים ,המטופל צריך להסתגל לצליל של המסתם
המכאני ,לעודד את המטופלים לדבר על התחושות/רגשות שלהם.
. 1דיכוי מרכז הנשימה -במצבים של ירידה ברמת הכרה ( -) ≤ 8GCSסולם רמות ההכרה ע"פי גלזגו הוא מודד את רמת
ההכרה של המטופל ,ברמה המטורית ,תנועת עיניים ,דיבור .הציון נע בין = 3 ,3-15קומה =15 ,הכרה מלאה .המחקרים
הוכיחו שכאשר יש רמת הכרה של 8ומטה נוצרת בעיה של שמירה על נתיב אוויר פתוח .ולכן הוחלט בכל האיגודים של
הרפואה שממדד 8ומטה מנשימים מניעתית גם אם אין בעיה של נשימה .אירוע מוחי ,תרופות סדטיביות או אופיאטיות .יכול
להיות במינונים רגלים וסטנדרטים או בישנויים שמטופל לא זכר שהוא לקח .
. 2הפרעה מכאנית CHEST FLAIL-זה מצב טראומטי של שברים בצלעות בממוצע ב 3-2צלעות עוקבות ואז נוצרת נשימה
פרדוקסאלית -הפוך הצלעות יכנסו פנימה והם לא יכלו להתמתח ,טראומה לסרעפת -כמו דקירות בבטן וזה יכול לגרום לכשל
נישמתי ,חזה אוויר ,תפליט פלאורלי.
. 3הפרעות עצביות שריריות – מחלות נוירולוגיות שפועלות בקשר במעבר בין העצב לשריר פולינוירופתיה חריפה כגון GRAVIS
– MYASTHENIAבעיה בתקשורת בין האצטיל כולין לשריר וזה גורם לבעיות נשימה .ג'יליאן ברה -היא מחלה נוירולוגיות
אקוטית וברוב הגדול של המקרים יש פגיעה של מערכת החיסון במעטפת המיילין וזה חשוף לעצבים .כאבים ניורפתים קשים
מאוד וחולשה .שבועיים לפני הופעת השימנים היית המחלה וויראלית ,החולשה מתחילה מכפות הרגליים בגוף לפעמים היא
נעצרת ולפעמים היא ממשיכה .
. 4ירידה באוורור הנאדיות כתוצאה מחסימת נתיב אוויר( גוף זר ,היצרות סימפונות ,דלקת ,גידול) תמט ריאתי ,דלקת ריאות,
בצקת ריאות ( אי ספיקת לב, FIBROTIC LANG DISEASE ) ARDS ,השמנת יתר.
. 5הפרעה וסקולרית בריאה -תסחיף ריאתי -ARDS ,בצקת ריאות שהיא לא על רקע קרידאלי ,אי ספיקת לב.
. 1אי התאמה בין האוורור לפרפוזיה ,כגון במצבים של תסחיף ריאתי.ARDS ,
. 2דלף ,לדוגמא בצקת ריאתית ,דלקת ריאות ,תמט ריאתי ומיצוק ( - CONSOLIDATIONרקמת ריאה שנעשית יותר קשה/מוצקה
כתוצאה מתהליך דלקתי).
. 3הגבלת הפעפוע (חילוף הגזים) ,כגון פיברוזיס של הריאות, ARDS ,בצקת ריאות.
. 3ייצור מוגבר של פחמן דו חמצני – במצבים של כוויות ,אלח דם () SEPSISועוד
הידרדרות ה CAPACITY VITAL -כמה אוויר המטופל יכול להכניס בכל נשימה .
– Positive Pressure- Invasive Ventilationהיא יכולה להיות פנימית ופולשנית Non –Invasive Ventilation ,יכולה להיות
חיצונית .
:Negative Pressure
: Non –Invasive Ventilationזה הנשמה ע'י מכשיר שעטוף את בית החזה ונוצר חלל בין בית החזה של המטופל לבין המכונה
.זה עובד ע'י שאיבה של המכשיר והיא יוצרת וואקום ומושכת את בית החזה ולוחצת לחץ שלילי במרווח בין המכשיר לבית
החזה של המטופל ,הוואקום הוא יוצר את ההגדלה של בית החזה ובכך היא יוצרת לחץ שלילי בבית החזה .היא לא פולשנית .
מתאים לאנישים בהכרה עם מחלה כרונית של עצב שריר ,פוליו מחלת GRAVSשבהם יש שיתוק של מערכת השרירים .כיום
אין הנשמה בלחץ השלילי ,זה נמצא רק בהדסה עין כרם במחלקת ילדים .כעיקרון זה טיפול בייתי כמו פיאפ .
: Non –Invasive Ventilationהנשמה ב"לחץ חיובי" מפעילה לחץ חיובי על דרכי האוויר ,ובכך "מאלצת" את הנאדיות להתמלא
באוויר בשלב השאיפה .הנשיפה מתבצעת באופן פאסיבי .במרבית המקרים הנשמה זו הינה פולשנית -דורשת הכנסת טובוס
או ביצוע טרכאוסטומי ,ההנשמה יכולה להינתן למטופל שנמצא בהכרה מלאה משתף פעולה
ושיכול לנשום בעצמו .שני האביזרים נקראים ,BIPAPאו .HELMETניתן להנשים במסכה לפה ,
לאף או לפנים .מיועד לחולים הנושמים עצמונית אך סובלים מ APNEA-לסירוגין .
לשים זאת למס' שע' ושמים זאת רק לימים מצומצים ,זה יכול לגרום לקלסטרופוביה אצל מטובלים שסובלים מכך .יש לחצים
מאוד גבוהים שנדחפים לפנים ויש לחץ על המטופל וגם יש רעש בגלל זה .יכולים להיות פצעי לחץ בגלל החגורות שמתחת
לידיים .יש חוסר נוחות מאוד גדול ואין לו מנוחה .יש לו יתרונות והוא נותן תוצאות מהירות ,גם בחמצון גם באוורור וגם במשך
ההנשמה ,ואנו מונעים את ההנשמה החודרנית .כיום בקושי משתמשים בזה .
-BIPAPשיטת הנשמה המחייבת שיתוף פעולה ועצמאות נשימתית מצד המטופל .משלב לחץ חיובי בסוף נשיפה( ) +PEEP
תמיכה בלחץ בשאיפה ( ) PSהוא עוזר גם בנשימה וגם בשאיפה .הוא עוזר בהכנסת האוויר והוצאתו .יש במכשיר חיישנים
בתוכו שהם יודעים מתי המטופל עושה טריגר נשימתי בצנרת שמחוברת אליו החיישנים מרגישים שיש ירידה בלחץ .וזה
הטריגר הנשימתי .ביפאפ המטופל חייב לנשום עצמונית .כשיש טריגר המכשיר דוחף בלחץ מסויים אוויר מחומצן לפי מה
שתכננו אותו נראה . PSבנשיפה היא משאירה את האווליות פתוחות לשאיפה הבאה ,לא מוציאים את כל האוויר בנשיפה ובכך
נשאר לחץ חיובי בסוף הנשיפה ,ואז זה יקל על השאיפה הבאה וזה נקרא .PEEPנשתמש בזה בחולי , COPDאי ספיקה
נשמיתית חריפה ,מטופל שנמצא בהיפוונטלציה ירידה ברמת ההכרה אך הוא עדיין מתקשר והוא נושם פחות מהנורמה ,
מדובר על 9-10נשימות במדד גלזו .לא נשתמש כאשר המטופל לא נושם עצמונית ,כאשר יש לו דימום באף יכול להגביר את
הדימום או להכניס אותו לסינוסים ,כאשר המטופל נמצא במחלה שנקראת סינוסיטוס – דלקת הסינוסים זה יכול לגרום לדלקת
לעבור למוח ולגרום דלקת במוח .מטופל עם פנים שבורות או ניתוחים ,יש מטופלים שמפתחים רגישות לסילקון של המסיכות .
– Invasive Ventilationההנשמה הפולשנית מחייבת אותנו את הצוות הסיעודי איזה התערבות שחודרת לגפו של המטופל .זה
נקרא צנרור קנה בעברית – אינטובציה בלועזית .מכניסים צינור הנשמה אל תוך דרכי הנשימה או טובוס או טרכיאוסטומי .בבית
חולים רק רופא מכניס אינטובציה .יש שני סוגים אינטובציה – דחופה שזה במיידי ,או מטופל שאנו יודעים את הפתלוגיה שלו
ורואים שאין השפעה הוכל נשאר אותו דבר אנו ננשים אותו .אנו צריכים לדעת להתארגן בכדי שנדע לתארגן מבחינת הנשמה .
חוץ מהציוד אנו צריכים להביא מכונת הנשמה וסקשן .כשיש הנשמה מהצד השני שהיא דחסופה אז הפרוצדורה והוא הכי זמין
במחלקה זה בעגלת החייאה .האחיות צריכיות להכיר את עלגת החייאה במחלקות כי בכל מחלקה היא מוסדרת אחרת .ויש לה
מוצרים שונים בעלה מתרופות ועד טובוסים .
ציוד לאינטובציה :
.1אמבו
.2טובוס
.3גייד לטובוס
.4לרינגוסקופ
.5להב מתאים
במזרק .ניתן לשאוב מהבלונית אוויר ,אך אנו לא יודעים כמה אוויר אנו יכולים להכניס לבלונית במדוייק .לבלונית יש שתי
מטרות :למנוע בריחה של אוויר ולמנוע אספירציה .היא מונעת בריחת אוויר ע'י הניפוח שלה ככה היא חוסמת את האוויר,
והיא מונעת אספריציה כשהמטופל עשה ריפלוקס ואז זה לא חוזר למטה זה נשאר .הקיבוע של הטובוס הוא חיצוני ולא דרך
הבלונית .הלחץ של הבלונית צריך להיות בין ( 20-25אופיר אמר בשיעור את הערכים האלה , )25-30 :אם זה פחות תיהיה
בריחה של אוויר וספירציה .וכשהוא מעל 30זה יכול לעשות פצע לחץ ואיסכמיה .מיקום הטובוס צריך להיות מעל הקרינה לפני
הפיצול של הברונכוסים .בכדי לא לגרות את הקרינה ולגרום לו לשיעול ופציעה .על הטובוס עצמו יש פס כחול שנקרא פס
רדיופקי בכדי שנוכל לראות אותו בטובוס ע'י רנטגן .קרני הרנטגן חוזרים בגלל הפס ובכך אנו נדע שזה במקום הנכון .גם
לזונדה יש את הפס רדיופקי .
– INTUBATION ONE LUNGהטובוס נכנס פנימה יותר מידי /שהטובוס החודר יותר מידי עמוק ולכן רואים בצילום ,ריאה אחת
שחורה מאוד והאחרת בסכנה לתמט ריאה ובצילום היא לבנה מאוד .הטובוס תמיד יטה לצד ימין כי הגישה לשם יותר קלה
לעומת הצד השמאלי שיותר ישר( -לאחיות אסור להוציא את הטובוס אם הוא הוכנס יותר מיד עמוק -אחיות לא נוגעות בטובוס).
גובה הטובוס צריך להיות בין 19-23סנטימטר עומק.
סוגי הנשמות :
אנו מדברים על שני סוגים הנשמה עיקריים :
הנשמה ע"פ לחץ – -PRESSUREהרופא קובע במכונת ההנשמה את לחץ המטרה .למכונת הנשמה יש חיישנים שהיא יודעת
להזרים אוויר עד שהלחץ בריאות מגיע למה שכיוונו אותה .כמו למשל :היא מדדה ונתנה לחץ לריאות עד 20כיוונו על 20לחץ
אבל המטופל יכול לעשות - TIDAL VOLUMEייתכנו שינויים בנפחי האוויר שנכנסים לריאה עקב התנגדות דרכי האוויר או שינויים
בהיענות הריאה ( - )Complianceיש 2סוגים במקרו -בלחץ צריך לראות כמה נפח נוצר -צריך לראות כמה נפח בתוצאה וזה
יכול להיות יותר מידי או לא מספיק -מנשימים על פי גיל ,סוג ההנשמה ,סיבת האשפוז .תמיד במכונת ההנשמה יש פרמטרים
שהרופא קובע אותם ומכוון .ויש בצד השני של המסך את מה שהמוטפל עושה .עושה .הלחץ זה סנטימטר לחץ מים .מכונת
ההנשמה היא אותה מכונה ויש כל מיני תוכנות .ניתן לעבור ולשחק בין כל סוגי ההנשמה דרכי ההנשמה .כמעט כל שיטת
הנשמה אפשר לבחור להנשים בלחץ או נפח והכל יכול להיות באותו מכשיר.
הנשמה ע"פ נפח – -VOLUMהנשמה בשיטה זו ,הרופא קובע מראש את "נפח המטרה" בהגעה לנפח שנקבע ,המכשיר חדל
מלשלוח נפח אוויר נוסף ומתחילה פאזת שאיפה פאסיבית .נפחי האוויר הנשלחים לריאה נותרים קבועים מנשימה לנשימה.
החסרון הוא שאין התחשבות בלחצים ולכן יופיעו לחצים משתנים בנשימה.
בכל שיטת הנשמה אנו יכולים לבחור לנשום בנפח או בלחץ .
מונחי יסוד בהנשמה :
.1נבחר את סוג ההנשמה לחץ או נפח .
.2לאחר מכן הרופא קובע Tidal Volumeמחשבים פר CCלקילו .בין CC 10-15לקילו .כיום נותנים את הוולים הנמוך ביותר
שיתן לו את התוצאה הטובה ביותר ,כי ווליום גבוהה עושה נזק לריאה .
- Respiratory Rate. 3קצב הנשימות התקין הוא בין ,12-20יותר קל לשלוט במטופל מונשם ברמת הפד'ח שלו .
- Fraction of Inspired Oxygen= FiO2 .4כמה חמצן צריך לתת למטופל .נותנים חמצן כמה שהוא צריך.
- Trigger Sensativity .5הרופא מכוון את המכונה ויש פרמטר קבוע שבקושי משחקים איתו ,ובעצם קובעים בזה או לחץ מסויים
או ירידה בקצב הזרימה בצינור ההנשמה של המטופל שמעוררת את המנשם להתחיל ולדחוף את האוויר .בעצם במצבים
שמטופל לא מונשם בצורה מלאה אלא אנו מחכים שהוא יעשה טריגר לנשימה .אותו טריגר לנשימה מכונת ההנשמה מרגישה
ע'י או ירידה בהזרמת האוויר בצנרת או ירידה בקצב הזרימה בצינור ההנשמה של המטופל שמעוררת את המנשם להתחיל
לדחוף את האוויר .
- Pressure Support= PS .6לחץ תמיכתי .ניתן אותו במצבים שבו ניתן לתת אותם .כשיש טריגר לנשימה אנו ניתן אותו
למטופל .ניתן זאת כשאר אנו מתחילים לגמול את המיטופל ממכונת ההנשמה והוא מתחיל לעושת נשימות ספונטניות.
- Positive End Expiratory Pressure= PEEP .7זה קו האפס בהנשמת מטופל .לא מרוקנים את הריאות עד הסוף בכדי לא לגרום
לתמט ריאה .קובעים לחץ מסויים בסוף הנשיפה בכדי שהאוויולות ישארו פתוחות זה 5ס'מ מים וזה לחץ חיובי והוא קבוע בד'כ
PEEP 3 .יהיה לפגועי ראש ובכך מפחיתים את הלחץ התוך גולגולתי .הלחץ הוא בין 3-15ס'מ מים .
69
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
- Peak Inspiratory Pressure= PIP .8כמה הלחץ המקסימלי שהוא יגיע בסוף הלחץ המסויים .לדוג' :קבענו 20בלחץ ובנפח
קבענו 500וואליום .אנו נרצה לדעת כמה לחץ נוצר בריאות עקב הלחץ או הנפח .בנוסף אליהם אנו מחשבים את ה PEEP
שהוא בממוצע . 5ולכן אנו נמדוד את ה +PEEPהלחץ /הנפח = . PIPלא נקבל לפעמים את ה 20לחץ או נפח כי זה תלוי בכמה
הריאה יכולה להכיל .הלחץ התקין הוא בים 10-35ס'מ מים .
-Inspiratory Expiratory Ratio= I:E .9זה היחס בין השאיפה לנשיפה .בעצם ניתן להחליט שיהיה יותר נשיפה ופחות שאיפה
או הפך .ובהתאם לכך המכונה תעבוד .
שיטות הנשמה :שיטות ההנשמה מתחילות ממנדאטוריות הכל המכונה קובעת לפי מה שהרופא קבע !!!! ככל שאנו מתקדמים
בשיטות ההנשמה אנו מאפשרים למטופל להשתתף בתהליך הנשימה .והתמיכה תלך ותרד עד הוצאת ההנשמה .
:CMV-CONTROL MANDATORY VENTILATIONהנשמה שיש בה שליטה מלאה ומוחלטת של מכונת ההנשמה .המנשם
/מכונת ההנשמה מנשימה לפי הפרמטרים שהרופא החליט .היא הנשמה מטומטמת כי היא לא יוצאת מהגבלות שהרופא תכנט
אותה .ניתן לבחור אותה ב - Volume / Pressure. VOLUME CONTROLבשיטת הנשמה זו ,אנו קובעים נפח (TIDAL
)VOLUME=TVוקצב( )RESPIRATORY RATE=RRשיהוו את גבול סוף השאיפה .כך ,המנשם יזרים בכל נשימה נפח קבוע בקצב
קבוע אל ריאות המונשם .אין בקרה על הלחצים :הלחץ משתנה בין שאיפה לשאיפה .מיועד לשימוש בריאות "בריאות" (לדוגמא:
מנותחים) .מדדי הנשמה קבועים :נפח Peak Flow,מדד הנשמה משתנה :לחץ -PRESSURE CONTROL .בשיטה זו אנו קובעים
את הלחץ המרבי אליו אנו רוצים להגיע) )PIP=PEAK INSPIRATORY PRESSUREואת הקצב ההנשמות ( )RRהמנשם יגיע ללחץ
שנקבע ,בקצב שנקבע ,ללא בקרה על הנפח הנכנס .יצירת הלחץ ע"י המנשם עוזרת לשאיפה ,לגיוס/פתיחה ואוורור של נודיות
פתולוגיים .שיטת הנשמה מיועדת לשימוש במטופלים בהם קיים החשש לפגיעה בריאה עקב הכנסת נפחים גבוהים בהנשמה:
מטופלים עם ריאות נוקשות ,בעלות היענות נמוכה . ARDS ,מדדי הנשמה קבועים :לחץ מדד הנשמה משתנה :נפח .בגמילת
המטופל בשתי הדרכים הללו -VOLUME+PRESSURE -המכונה כל הזמן מצפצפת כי המטופל יעשה טריגרים ותיהיה התנגדות
להנשמה -המכונה לא יודעת להיענות לטריגרים .לכן ייצרו שיטת הנשמה שאיפשרה למטופל לעשות טריגר נשימתי אבל זה
היה רק חצי דרך השיטה נקראת .ASSIST CONTROL
:ASSIST CONTROLעדיין יש CONTROLשליטה על המטופל .לא משנה השיטה PRESSUREאו -VOLUMEברגע שהמטופל
יעשה טריגר נשימתי הוא יקבל את הנפח או הלחץ שנקבע מנדטורית .לדוג' :ב VOLUMEקבענו 18RR= RESPIRATORY RATE
בנפח VOLUME-של CC 500זה מה שהמטופל יקבל אם הוא יעשה טריגר או לא הוא יקבל את זה מנדטורית .המטופל ב
ASSIST CONTROLיכול להוסיף נשימות עצמונית .אם מאפשרים למטופל להוסיף RRובכל טריגר הוא מקבל , VOLUME 500כל
נשימה נוספת הוא מקבל את VOLUMEשנקבע מראש וזאת יחסית התקדמות .אם קבענו RR 18והוא הוסיף 7נשימות זה 25
נשימות בהם קיבל CC 500נפח .היחסרון בשיטה הזאת שהמטופל יכול להיכנס מהר מאוד להיפר וונטילציה מספיק שהמטופל
יוסיף עוד 4או 5נשימות על ה RRשקבענו בנפח מסויים או לחץ מסויים והוא כבר מפנה הרבה יותר נפחים ,ונושם יותר מס'
נשימות גדול .וזה החיסרון של השיטה ,אך זו גם השיטה הראשונה שמתחשבת ברצון של המטופל לבצע נשימה עצמונית ,אך
היא לא מאפשרת לו לקחת נפח או לחץ שמתאים לו וליכולות שלו בכל נשימה אלא מכריחה אותו גם בנשימות העצמוניות שלו
לקבל נפח או לחץ שקבוע מראש .
:SIMVהמונשם יכול להוסיף נשימות עצמוניות ,בנפח ובקצב הרצויים לו כמו ב IMV -הנשמות מלאכותיות ניתנות על בסיס
שיטת : Control Assistהמנשם מחכה מספר שניות )לפי RRשנקבע) ל – Triggerמהמונשם ,וכשאינו מגיע -יזרים נפח /לחץ
מלאים .במידה והמונשם יעשה Triggerהוא ייתן לו להכניס את הנפח או הלחץ הנחוץ לו .יתרונות השיטה :קיימת התאמה בין
ההנשמה המכאנית ובין הנשימות העצמוניות של המטופל .במטופל שמפסיק לנשום עצמונית -השיטה תפעל כ.IMV -
: CPAPזאת הנשמה שמנשימים רק בלחצים ,זה הנשמה בלחת חיובי מתמשך .היא מיועדת למטופלים שנושמים עצמונית דרך
המנשם ע'י לחץ בסוף הנשיפה ה PEEPוריכוז חמצן .המטופל מחובר למנשם או במסיכה כמו הפיאפ יש בצנרת כל הזמן
FLOWמסויים והוא גורם לאוויולות להיות פתוחות .וזה טוב כי זה שומר על הנאדיות פתוחות .ניתן להשאיר אותו בריכוז
חמצן ,רמת החמצון של המטופל משתפרת ,מפחיתים את ה , SHUNTומשפרים את היחס בין החמצון לאוורור.אנו נשתמש
במכשיר כשאר יש נוזל בריאה אנו נפנה אותו ע'י הלחצים ,הלחצים הם נמוכים ולא גבוהים .ניתן לשלב בשלבים הראושנים
שלה PSהלחץ התמיכתי בשאיפה ,ואז הופכים את זה לפיבאפ פולשני למשהו מאוד נקודתי .נשתמשים בשיטה זו כשאר יש
בצקת ריאות ,ובמצבים של SLEEP APNEAשזה דום נשימה .
:PSVהיא הנשמה בלחץ .המטופל נמצא בהכרה מלאה הוא בעצם מפעיל את מכונת ההנשמה ע'י טריגרים .בעקבות כל
טריגר שהוא עושה המטופל יקבל נפח או לחץ מסויים עד להשגת הלחץ שקבענו מראש .היא גם שיטת עזר לשיטות של CPAP
ו SIMV -המתקדמת ביותר שהיא רגע לפני גמילה היא -PSVהיא ריכוז חמצן וכמה PRESSURE SUPPORTנותנים .מכוונים
טריגר בהתאם ,מכוונים ללחץ מסויים ואיזה ריכוז חמצן רוצים- Sensitivity Trigger .זה ירידה בלחץ או בצנרת נתחת לקו האפס
70
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
,ולכן אם אנו מכוונים את המוכנה ל , -2ברגע שהמנשם רואה הפחתה מתחת לקו האםס ירידה ב sensitivity Triggerמתחת
לקו האםס .אז יתחיל תהליך של שאיפה .
: PEEPיש לזה משמעות מאוד גדולה בהנשמה והוא מדד חשוב .ה PEEPהפיזיולוגי שלנו שווה ל , 0בגלל שבנישמה
הפיזיולוגית שלנו בלחץ שלילי יש לנו את - residual volumeנפח שארית ,הוא תמיד נמצא לנו ביראות ואנו לא מוציאים אותו .
הנפח שארית יוצא רק שהאדם נפטר וזו הנשיפה /האנחה האחרונה שאנו שומעים .בהנשמה מלאכותית בגלל שאנחנו אלה
שדוחפים אוויר בלחץ חיובי אל המטופל ,לכן אנו מבטלים את ה residual volumeאם לא עושים את ה PEEPוהחלפנו אוויר
ובמידה ולא כיוונו את ה , PEEPכל האוויר יצא ואז זה יכול לגרום לתמט ריאה .לכל מטופל מונשם מכוונים את המדד של ה
PEEPהוא בין 3-5ס"מ מים .אצל רוב המטופלים אנו נראה 5ס"מ ,אצל מטופלים פגועי ראש אנו נכוון ל 3ס'מ כי אנו לא רוצים
להעלות את הלחץ התוך גולגולתי של .אצל מטופל שיש שלו בעיה נשימתית מאוד קשה אנו נעלה את ה PEEPל , 9, 8 , 7
. 15, 10יש ל PEEPהרבה יתרונות – הוא מונע אטלקטזיס כי הוא משאיר לחץ בנאדיות ,הוא מפנה נוזלים מהריאות ,משפר
חימצוון כי ככל שיש לחץ בנאדיות הן ישארו פתוחות ויותר ווליום נכנס מה שאומר יותר חמצן מה שאומר שהוא נושם יותר טוב-
מניעה של אלקטקטיזס וכיח בנאדיות .נוזלים נאגרים והמטופל יהיה בצקתי .מטופל שמונשם ב PEEPגבוה יכולה להיווצר בעיה
בזרימת הדם למעיים ולקיבה ,תפוקת הדם למעים תרד ויכולה להיות איכסמיה ,כבד לא יודע לעבוד בלח'ד גבוהים או נמוכים
וגם הכליות .התוויות נגד יחסיות -תפוקת לב נמוכה או לח'ד הנמוך ,כאשר יש חוסר משמעותי בנוזלים ומטופל מיובש ,
במצבים של בצקת מוחית יש הבדל בבצקת מוחית לבין ICPשזה יכול להיות בגלל גידול .כאשר יש בצקת מוחית הפרוגנוזה
ברוב המקרים לא טובה .ב COPDאנו נצטרך להיזהר עם ה PEEPבכדי לא לקרוע את הריאות ולגרום לפיברוזה אך עדיין ניתן
לו PEEPכמה שהוא צריך .חזה אוויר שלא נוקז לא עושים PEEPעד שמנקזים .
העלת ריכוז החמצן : FIO2-אם מטופל בריכוז חמצן של 30%ואם נעלה לו את ריכוז החמצן ל % 50אנו מעלים את כמות
החמצן שהמוכנה מזרימה לתוך הריאות ,ושחלוף הגזים בתוך הריאות בין האלוואולות לבין כלי הדם הריאתיים יותר חמצן
יעבור אל זרם הדם ,כך שאם נבדוק לאחר 15- 10ד'ק בדיקת גזים עורקיים אצל מטופל שהעלנו לנו את ריכוז החמצן ,בכך
אנו נוכל לראות את החמצן המווס בדם והתחלנו להתמודד עם ההיפוקסמיה שהוא נכנס אליה ובכך אנו נראה עליה ברמת
החמצן המומס בדם .
העלת ה : PEEPאותו ריכוז חמצן שאנו משאירים באלוואולות על מנת להקל על כל שאיפה חדשה .בעצם ברגע שהאלוואולות
פתוחות יותר ,והריאות אלסטיות יותר ויותר קל להן להכניס את האוויר שמוכנת ההנשמה דוחפת אליהם בלחץ החיובי ,כך
אוויר יותר עשיר בחמצן נכנס אל האלוואולות וכך החמצן עובר לזרם הדם .ה PEEPכתצואה מזה שהוא משאיר לחץ בתוך
האלוואולות הוא בעצם דוחק כל מיני נוזלים שיש בתוך האלוואולות אל תוך החלל השלישי וזה מנקה את כל האלוואולות
מהנוזלים מכל מיני נוזלים ובכך הוא מאפשר לגייס את כל האלוואולות בשביל שתתמלא באוויר וחמצן ותעביר אותו בשחלוף
הגזים .
הארכת משך השאיפה – : I-Timeלהאריך את זמן האשיפה ,אם רגילים לתת 1שנ' לשאיפה ,אנו יכולים להאריך מנדטורית
את זמן האינספיריום ולקבוע שהוא יהיה 2שנ' .ברגע שנתנו למכונה פקודה להכניס אוויר במשך 2שנ' אז היא תכניס יותר
אוויר והוא יהיה שיר בחמצן .
היפוך הדרגתי של היחס :I:Eאנו יכולים להפוך את היחס בין האיספריום לאקספיריום .אנו יודעים באופן פיזיולוגי וגם בד'כ אנו
נותנים פות זמן לשאיפה ויותר זמן לנשיפה ,היחס הוא 1 , 1:2שנ' לשאיפה 2 ,שנ' לנשיפה.אצל מטופלים עם בעיה חימצונית
אנו יוכלים להפוך את היחס הנ'ל לתת יותר זמן לשאיפה ולהוריד את זמן הנשיפה .הבעיה היא עם חולי COPDכי אצלם זמן
הנשיפה הוא ארוך יותר ,ולכן אם נקצר להם את זמן הנשיפה ,מצד אחד נוכל לעלות להם את קמת החמצן אך מצד שני אנו
נפגע בהם כי הם צוברים יותרר מהר פד"ח מומס בדם ,וכך רמת החמצת הנשימתית שלהם הולכת ומחמירה .
-Recruitment Manuevreגיוס ריאתי :זה מתבצע עי' רופא בלבד ,מעבירים את המטופל לסוג הנשמה בלחץ ,ולאט לאט
הרופא מעלה את הלחצים של מכונת ההנשמה .ועי' כך כל אותם תמטים שיש באלוואולות והנוזלים שיש שם נפתחים ככל
שהלחץ הולך ועולה מעל הטווח התקין .ובכך יהיה יותר רקמת ריאה שמשתתפת ומגייסת אליה אוויר וחמצן ובכך שחלוף הגזים
הולך ומשתפר ורמת החמצן עולה .חשוב להבין שהגיוס הראיתי הנ'ל הוא רגעי ,הרופא עומד ליד המטופל ומעלה את הלחצים
לאט לאט עד שהסיטורציה שלו מתייצבת ומגיעה למדד שהוא תקין מבחינתו ולאח'כ מכן הוא מחזיר את הלחצים לטווח
הנורמה.
תא לחץ -העלאת ריכוז החמצן המומס בדם :תא לחץ זה תא שהוא סגור ואטום ומעלים בו את הלחץ האטמוספרי בתוך
התא ,מעל האטמוספרה של הסביבה הרגילה שאנו חיים בה .מרגע שהעלנו את הלחץ ב 2אטמוספרות בתוך התא ,ובמקביל
71
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
אנו ניתן במסכת חמצן עם רזרבואר 100%חמצן ,בעצם אנו מדמים את זה כאילו המטופל עלה לאוורסט והוא נמצא שם בקצה
.כי באוורסט החמצן הוא יותר דליל יותר ועצם זה שהעלנו את רמת הלחץ בתוך התא ,הגוף מגייס אליו יותר חמצן ,מח העצם
מייצר יותר המוגלובין ,ריכוז החמצן הולך ועולה בתוך זרם הדם ,כי הלחץ גורם לכך ששחלוף הגזים בין הריאות לכלי הדם
הולך ועולה ובכך יותר חמצן מגיע לזרם הדם .
מכונת לב ראיה /אקמו -חמצון חיצוני :זה חמצון חיצוני סוג של ריאה חיצונית ,הוא מכשיר שהוא מחליף את הריאות .יש שני
סוגים :ונוס ,וונוס ארטרי .כיום נראה אותו במבוגרים בעיקר וונוס .בתקופת הקורונה זה הפך למאוד נפוץ ,יש הצלחה של
למעלה מ 90%בחולי קורונה קשים.
מתן : NOבנוסף לחמצן לחבר את המטופל לגז NOשהוא מרחיב כלי דם ריאתיים תקינים ,וע'י זה שקטור כלי הדם והרשת
הקפילרית שצמודה לאלוואולות הולכת ומתרחבת עוברת וואזודילטציה ,בעצם יש יותר יותר דם שמגיע לאותו כלי דם ,ולכן
יותר חמצן עובר מהאנדיות לכלי הדם ובכך מעלים את החמצון .חשוב לזכור שה NOלא משפר ולא מרחיב כלי דם ראייתים
פגומים .
הנשמת – HIGH FREQUENCYהנשמה ברטט :זה מצב שבו מנשימים את המטופל בקצב מאוד מהיר בערך בין 240-300
הנשמות בדקה בנפח של CC 1-2בכל שאיפה .משתמשים בשיטה זו אצל אנשים שהמצב הריאתי שלהם מאוד קשה ,רקמת
הריאה שלהם מאוד חולה .בהנשמה בנפחים גדולים או בלחצים גדולים יכולים לגרום לבווראה טראומות מאוד קשות .וע'י כך
להעלות את הסיכון לתמותה .ולכן בהנשמה זו אנו מכניסים נפחים מאוד קטנים של CC 1-2בקצב מאוד מהיר וע'י לא פוגעים
ברקמת הריאה שהיא כבר פגועה .כמעט ולא נראה אותה בגלל שיש את האקמו ,היא נפוצה יותר בשימוש אצל פגים .
לא כל חולה צריך ריכוז חמצן ממוס בדם או סיטורציה גבוהה יש חולים שמתסדרים עם חמצון ואורור הנוך כמו חולי COPDשהם
יכולים לחיות עם סיטורציה של 80 , 70ואנו לא צריכים להביא אותם לסיטורציה גבוהה כי זה דווקא עושה להם נזק ,ויכול
לגרום להם לדום נשימה .אך זה לא אומר שלא ניתן לתת למטופלים 100%חמצן .הכל תלוי בלקניקה להם ,אם מטופל צריך
להגיע לסיטורציה של 70,80ע'י ריכוז חמצן של 100%ניתן לתת לו את החמצן .אבל מהרגע שהוא לא צריך לקבל 100%
חמצן ,אנו נפחית לו את ריכוז החמצן על מנת שנכיע לסיטורצית המטרה שהרופא קובע אותה .
אוורור לקוי – ( ↑ ) CO2למה? :יכולים להיות לנו מטופלים שיהיה להם אוורור לקוי והם צוברים CO2זה יכול לקרות כי כיוונו
להם נפח נשימה( ) TVנמוך מידי ,וזה לא מספיק להם כי הם מכניסים מעט אוויר ומוציאים מעט אוויר וזה גורם לכך ש CO2לא
מתפנה הרבה ,יכול להיות שכיוונו RRנמוך מידי יש להם מעט מידי נשימות ובכך הםה צוברים יותר ,CO2עשינו איזה טיפול
למטופל ונתנו להם I:E inverseיותר זמן לאשיפה ופחות זמן לנשיפה ,ככל שהם נושפים פחות זמן יותר CO2מטבר להם
בזרם הדם .וכמובן בכל מיני מחלות כרוניות פולמנוריות או במחלות אקוטיות כמו דלקת ריאות ,לח"ד ריאתי מוגבר ,במחות
כרוניות כמו , COPDאסתמה בהתקפים חריפים ,FIBROSYS ,בכל מחלות הריאה אנו יכולים לראות שינוי באוורור של המטופל
והוא יכול לצבור CO2בדם .אנו יכולים לשפר זאת אצל מטופל מונשם יחסית בקלות כי מה שאנו צריכים לעשות זה להעלות את
minute ventilationזה איזו נוסחא שהיא מכניסה בתוכה את ה, Respiratory Rate* = Tidal volume Minute ventilation -
בעצם עם קבענו Tidal volumeשל CC * 10 400נשימות בדקה ( )RRבעצם בדקה המטופל מכניס 4ליטר חמצן ואוויר .מספיק
לשנות את אחד המדדים הללו ,נעלה את ה TVאו נעלה את ה RRכך רמת פינוי של פד"ח בנשימות תעלה .דרך נוספת היא
הארכת זמן הנשיפה ,בהארכה אנו אצל חולי COPDשהרופא בד"כ מאריך את זמן הנשיפה מ 2שניות ל 3שניות ,אנו נותנים
להם יותר זמן להוציא אוויר ,בגלל שהריאות שלהם חלות והן פחות אלסטיות אנו מאפשרים לנשיפה שלהם להיות ארוכה
יותר .וכמובן אנו יכולים להפוך את היחס לתת מעט זמן לשאיפה והרבה יותר זמן לנשיפה .יש 3חברות מובילות של מכונות
הנשמה ה , vela,servo,hemilton :היום ביחידות ט"נ נראה את ה hemiltonהוא הכי נפוץ .
התראות מנשם :אחד הדברים החשובים שיש במנשם זה ההתראות /האעזקות אם קורה משהו למטופל המכשיר יצפצץ .אנו
צריכים לכוון התראות במכשיר ההנשמה ,בכדי שאם המטופל או המכשיר נכנס למצוקה וקורה משהו ,המכשיר יתחיל לצפצף
ואנו ניהיה חייבים לגשת ולטפל בבעיה .לדוג' :היה מטופל בט"נ קורונה באיכילוב שהתנתק ממכונת ההנשמה ,המכשיר צפצף
הצוות לא שם לב /היה עסוק בדברים אחרים .בסופו של דבר המטופל נפטר .
יש 4סיבות עיקריות שהמנשם יתריע לנו :
: LOW PRESSURE ALARM .1אנו מדבירם על מצב שבו הלחץ בתוך הצנרת מהמנשם ועד האלוואולה ,המכשיר יודע שצריך
להיות לחץ מסויים .מהרגע השלחץ הזה יורד והוא לאורך זמן ,ז'א זמן מוגדר של מס' שיניות ,המכשיר יתחיל לצפצף .הלחץ
יכול לרדת בצינור הזה כשאר יש דליפה מהטובוס או מהצנרת ,נפתח קצת החיבור בין הטובוס לצינור ההנשמה ,יש איזה קרע
בטובוס ,יש קרע בבלונית שאחד מתפקידה הוא לשמור על הלחץ ומניעת דליפה של אוויר החוצה .כאשר כיוונו נפחים קטנים
מידי והלחץ יורד ,מנשם מתנתק והם לא מרגישים התנגדות בתוך הצנרת ואז האוויר בורח החוצה ,או במצבים של תהליכי
גמילה שבו אנו מעירים את המטופל לאט לאט ,ולפעמים המטופל לא מודע למצב שלנו ב , 100%והוא לוקח עם היד ושולף את
72
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
הטובוס החוצה בצורה מלאה או חלקית ואז הלחצים הולכים ונאבדים ואז המכשיר מתחיל לצפצף וההתראה שתיהיה לנו על
הצג יהיה . LOW PRESSUREקודם כל אנו לא נלחץ ,אנו נבין שיש איזשהי בעיה ולא נלחץ ,ונתחיל לחפש את הבעיה לפי
ההתראה שיש על צג המנשם .בעצם הדבר הכי קל ב LOW/HIGH PRESSUREאנו נבדוק את החיבורים של הצנרת ,הדרך
הנכונה והמהירה ביותר היא ללכת מהמנשם ממכונת ההנשמה אל המטופל כי לפעמים בגלל לחצים מסויימים אחד הצינורות
מתנתק מהמנשם ואז אנו רק מחבירם ורואים שהכל מסתדר .במידה ואנו רואים שה TVאו הלחץ שהרופא כיוון במכונת
ההנשמה אינם מתאימים אנו ניידע את הרופא והוא יצטרך לבוא ולשנות את זה .או להעלות את ה TVאו להעלות את הלחץ על
מנת לייצר לחץ שמתאים בתוך הצנרת .נוודא שהטובוס נמצא במקום בתחילת המשמרת אנו נבדוק את גובה הטובוס עפ"י
גובה השפתיים ,הוא צריך להיות בין 19-23ס'מ במידה וזה השתנה ויצא קצת אנו נבדוק למה יכול להיות שהקיבוע שהחלפנו
לא מספיק מקובע ,והדרך הפשוטה היא להכניב את הטובוס חזרה פנימה לפי כמה שהוא יצא .וכמובן אנו יכולים בדרך
הפשוטה לוודא שהבלונית שלנו מנופחת ,במידה והבלונית לא מנופחת מספיק ויש בריחה של אוויר החוצה ,אנו יכולים לשמוע
את זה ,זה נשמע כמו חרחורים כאילו האוויר בורח דרך פתחים צרים .
: HIGH PRESSURE ALARM .2ישנם 3סיבות :עליה בתנגודת של דרכי הנשימה -ז'א למטופל יש ריובי הפרשות וכיח ,יכול
להיות במצבים של חולי COPDשיש להם הרבה כיח ,ברונכיטיס כרוני ,אול דלקת ריאות ,מצבי אסטמה כרונית CYSTIC ,
FIBROSISשיש להם הרבה הפרשות .מכשיר ההנשמה מרגיש שי הרבה לחץ ,והוא צריך לדחוף את האוויר מול התנגדות
מאוד גדולה והוא מרגיש לחץ גבוהה הוא מתחיל לצפצף ,במרה זה הטיפול הוא לעשות סקשן למטופל .יש מצבים שבהם יש
כיווץ של דרכי האוויר בגלל תגובה של הגוף ,זה יכול להיות ברונכוספאזם או שלא שמנו לב ויש - ONE LUNG INTUBATION
אותו לחץ שאמור להיכנס ל 2הריאות ,נכנס לריאה אחת ויש תנגודת מאוד גדולה של הריאה ,בסופו של דבר כך הלחץ עולה.
הסיבה השנייה היא עליה בתנגודת הצנרת – זה כבר לא אצל המטופל זה כבר חיצוני זה גורמים אחרים .יכול להיות שהטובוס
קטן מידי ללחצים שהחלטנו ,במתבים מסויימים דיברנו שאנו יכולים להשתמש בטובוס קטן מידי כמו אצל חולה אסתמה בוגר
שיש לו בצקת מאוד גדולה ,ואנו לא יכולים לשים לו טובוס שמתאים למטופלים מבוגרים ,אלא אנו שמים טובוס קטן יורת בגודל
שלו .תחשבו שכאשר הטובוס קטן יותר אותו לחץ של אוויר /נפח במבוגר שאותו אנו צריכים להכניס למבוגר ,שהוא בבמוצע
400CCאו לחץ של 20ס"מ מים ,צריך לעבור בתוך קוטר צינור מאוד קטן ,ולכן בצנרת אנו נראה שיש עליה בלחץ בתוך הצנרת
.יש מצבים שהטובוס יכובל להיות מקופל בקצה שלו ,יכול להיות מצב שבו השכבנו את המטופל בצורה גבוהה מידי ב 90
מעלות ,והראש שלו נשמט קדימה ,במצבים כאלה יכול להיות מצב שהטובוס בקצה שלו עשה איזה קיפול ומהרגע שניהיה
קיפול באוזר של הטובוס והוקטר הלך וניהיה צר יותר .או מצב שבו התחלנו להעיר את המטופל והמטופל נושך את הטובוס ,
הטובוס הוא יחסית רע והוא יכול לנשוך את זה ,כאשר יש לנו משהו בפה האינסטינקט הוא לנשוך את זה .וכשהמטופל מרגיש
את הצינור בפה הוא ינשך את זה ויצר את הקוטר של הטובוס וכל הזמן הוא יכול לנשוך אותו ולהצר את הקוטר .דבר נוסף
שיכול להיות הוא חסימה של הפילטר ,יכול להיות בפילטר שמחובר למוכנת ההנשמה ,יצטבר כיח ונוזלים שהמטופל הוציא
בתהליך הנשימה שלו ,והפילטר הזה פשוט נסתם ולכן פחות אוויר יצליח לעובר ממכונת ההנשמה אל צינור ההנשמה ,וכך
הלחץ עולה .הסיבה השלישית היא ירידה בהיענות רקמת הריאה ,זה כתצואה ממחלות ראתיות ,כמו חזה אוויר ,או בצקות ,
בעצם כל מחלה שיכולה לגרום לכך שהיענות של רקמת הריאה תלך ותרד ,ואז או שהריאה היא פיבורטית ,או שהיא מלאה
בנוזלים ,או שהיא מכווצת כי יש איזה פציעה והאוויר בורח החוצה ואז ההתנגדות היא מאוד גדולה ,כי המכשיר מבין שהוא לא
מצליח להגיע ללחץ שהוא אמור להגיע כי תמיד האוויר בורח ,ואז הוא מעלה את הלחצים ושכהוא מעלה את הלחצים הוא עובר
את הגבול.
במצבים כאלה אנו נבדוק את הצנרת ,אם היא תקינה אין בעיה בצנרת ,אין חסימה בפילטר ,אין קיפול בצנרת של המנשם או
המטופל לא לועס את הטובוס ,אנו נבדוק את המדדים שמכוונים במכשיר ההנשמה ,לפעמים הרופא קבע TVגדול מידי ,או
ללחץ גבוהה מידי יכול לגרום לנו לעליה בלחצים של המנשם .אנו יכולים להאריך את זמן האינספיריום עי' הקטנת הזרימה ,
אחד הדברים שאנו יכולים להשתלט עליו במוכנת ההנשמה היא לקבוע מה קצב זרימת האוויר בתוך הצנרת אנו עושים זאת ע'י
קביעת משך זמן האינספיריום והאקספיריום .בעצם אם אנו נקבע אנו נרצה אינספיריום תוך שנייה ,אנו מבינים שקצב זרימת
האוויר מבחינת להגיע ללחץ או לנפח שכיוונו במנשם יהיה מהיר ,אבל אם כיוונו 2שנ' לאינספיריום אז יהיה למכשיר יותר זמן
להעביר את ה TVאו ה PRESSUREאל תוך רקמת הריאה ,ואז הלחצים בתוך הצנרת ילכו וירדו .או במצבים אחרים שאנו
רואים שאין לנו דרך לפתור זאת ב 3הדרכים שהזכרנו קודם ,אז אנו יכולים לתת למטופל חומרים סדטיביים ,חומרי הרגעה ,
חומרי הרדמה בכדי להפחית את פעילות הנשימה שלו ולהרגיע אותו ,ובכך גם להתמודד עם ההתראות של המנשם .
.3צבירת אוויר :צבירת אוויר אנו רואים בצילום חזה עי' מה שאנו קוראים היפראינפלציה -דיברנו על איך אנו מאבחנים צילום
חזה ,אז ככל שיש יותר אוויר ברקמת הריאה ,הוא יתבטא בצבע שחור .אבל תמיד בצילום חזה יצא לנו או יכולנו לראות את
הצלעות ,במצב של היפראינפלציה אנו נראה צד אחד בד"כ שהוא מאוד שחור ,ואנו לא מצליחים לראות באותו הצד את
הצלעות עצמם כמו שאנו רואים בד"כ בצילומי חזה .ובכך ניתן לאבחן היפראינפלציה בצילום חזה .דבר נוסף שניתן לראות אצל
מטופל שי שלו צבירת חזה אנו מדברים על לחץ גבוהה שיש בתוך בית החזה ,דבר שגורם לירידה בלח"ד .כי אותו לחץ פוגע
בהחזר הוורידי אל הלב וע'י כך ה CARDIAC OUTPUTיורד והולך .או שאנו רואים שלחץ ההנשמה הבסיסי גבוהה מעל ה
, PEEPלדוג' :קבענו PEEPשהוא מעל 5ופתאום אנו רואים שהלחצים שהמטופל עושה הם הרבה יותר גבוהים מ 35שזהו
73
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
הלחץ המקסימלי שאליו ניתן להגיע ,הלחצים האלו יכולים לגרום לצבירת אוויר מאוד מסיבית .הגורמים לכך יכולים להיות RR
גבוהה מאוד שמונע אקספיריום משמעותי ותקין ,ז'א המטופל לא מצליח לסיים לעושת אקספיריום והוא כבר נכנס לאינספיריום
חדש או במצבים שבהם יש חסימה בדרכי האוויר ,או עי' ברנכוספאזם מסויים שקורה נק' אצל המטופל ,או ע'י איזשהי חסימה
בצנרת ההנשמה שהיא גם יכולה לגרום ל , HIGH PRESSUREאו כשנסינו לטפל במטופל בכדי לעלות לו את רמת החימצון לדוג'
והעלנו לו את זמן האינספיריום והקטנו לו את זמן האקספירום ,וזה יכול מצד שני לגרום לו למצב של צבירת אוויר כי אין לו
מספיק זמן לפנות את האוויר ,בעצם אנו יכולים להפחית /להוריד את נפח הנשימה או את RRככל שנפחית אותם יהיה למטופל
את האפשרות להוציא אוויר ,ויהיה לו מספיק זמן להוציא אוויר .או אם אנו נעלה את ה – FLOWאת קצב זרימת האוויר בצנרת
אז בעצם אנו נקצר את זמן האינספיריום של המטופל ,כי המטופל יסיים מהר יותר את האינספיריום וזה יאפשר יותר זמן
לאקספיריום .טיפול נוסף הוא סדציה – שזה הרדמה ,ואנלגזיה – זה משככי כאבים .או לעשות למטופל יותר סקשן במידה
ואנו מגלים שלמטופל יש כמות הפרשות גבוה ובכך הוא מתקשה להוציא את האוויר .וכמובן שניתן להתשמש במרחיבי
סינפונות כמו אינהלציות של ונטולין ,או תרופות של תאופילין ועוד כל מיני תרופות שמרחיבות את הסינפונות וע"י כך גם אם יש
קצת יותר הפרשות או הייצרות של דרכי האוויר אנו ע'י התרופות מרחיבים את הסינפונות ובכך יש יותר אוויר שיוכל לזרום
החוצה .
.4קצב נשימות מוגבר – : RRיכול להיקרא גם טכיפנאה .ברוב הפעמים זה נובע מהמצב לש המטופל עצמו ופחות ממכונת
ההנשמה אם כי זה גם יכול הלגיע ממכונת ההנשמה .אנו נראה זאת אצל מטופלים שהם לא מאוד מורדמים ,שהם מטושטשים
ברמה כזו או אחרת ,ופתאום הם מתחילים איזה תהליך של התעוררות ,הם יכולים להביע חרדה וכאב וע"י כך הם מגבירים
את קצב הנשימות ,מצב של ריבוי הפרשות הם מתקשים לנשום כמו שצריך ועי' זה הם מעלים את קצב הנשימות כי הם
מרגישים צורך בלקבל אוויר ,אנשים שמונשים תקופה ארוכה בערך משבוע והלאה שרירי הנשימה מתחילים להתנוון יחסית ואז
מאוד קשה להם מאוד בתהליך הגמילה בכל פעם שאנו נותנים להם לנשום ספונטנית עד שהשרירים חוזרים לתפקד כמו שצריך
,ובגלל שהם לא מתפקדים כמו שצריך אז הם נכנסים לטאכיפנאה כי הם מנסים לעמוד בקצב .נשימה לא מספיקה היא לא
מצליחה לספק את הצרכים שהגוף דורש ,וע'י כך שהיא לא מספיקה המטופל ינסה לקחת עוד אוויר או מצב השני כיוונו לא
מספיק RRוהמטופל צמא לאוויר ,במקום לכוון 14נשימות כיוונו 10נשימות בדקה ,ואז במצב כזה הגוף של המטופל מרגיש
שהוא איננו מצליח לספק את הצרכים שהגוף צריך ולכן הוא מוסיף עוד ועוד נשימות כי הוא מרגיש שחסר לו .במצבים שבהם
הנשימה היא שטחית ,ולא אפקטיבית ולא נשימות עמוקות ומלאות אז הקצב של הנשימות הולך ועולה .כאשר יש לנו TV
במכונת ההנשמה שהוא נמוך מידי והמטופל מנסה לקחת אוויר .כשיש LEAKסביב הבלונית אוויר בורח החוצה עקב דליפה ולא
מגיע אל האלוואולות ולא כל הנפח או כל הלחץ שכיוונו במכונת ההנשמה באמת מגיע לנאדיות ועושה שחלוף גזים ,אלא חלק
גדול ממנו בורח החוצה ולכן זה מעלה את קצב הנשימות אצל המטופל .כאשר המטופל נמצא בחוסר חמצון אחד הדרכים של
המטופל לעלות את החמצן הוא לעלות את קצב הנשימה ,כי הוא רוצה עוד אוויר עשיר בחמצן אז הוא מעלה את קצב הנשימות
.חום במצב פיזיולוגי הולך ועולה כי אנו דרך הנשימה שלנו פולטים ומוציאים חום החוצה .במצבים של חמצת מטבולית הגוף
עושה את תהליך הפיצוי שלו ע'י היפרוונטילציה בכדי לפנות יותר חומצה , CO2וע'י כך הוא מנסה לפצות על החמצת מטבולית
שהמטופל נמצא בה .
כשיש למטופל קצב נשימות מוגבר אנו נעשה :ניתן סדציה ואנלגזיה אם אנו חושבים שזה הפתרון ,לשנות את התמיכה
הנשימתית לעלות או להוריד TVאו , PSבמידה ויש לו הייצרות או חסימה בדרכי אוויר ניהתן לתת תרופות שמרחיבות סימפונות
,לבצע סקשן במידה ויש ריבוי הפרשות ,במידה והבעיה היא חמצן יש להעלות את ריכוז החמצן למטופל או להעלות את ה
PEEPשל המטופל וע'י זה לשפר את החימצון שלו ,ונטפל בבעיות הבסיסיות לדוג' :אם יש לו חום ניתן לו תרופה להורדת
חום,ובכך קצב הנשימות ילך וירד ,אם יש לו חמצת מטבולית נמצא דרך לטפל בחמצת המטבולית וע'י כך קצב הנשימות ילך
וירד .
סיבוכי הנשמה :
ביו -טראומה .1 :כשאנו מדברים על ביו טראומה אנו מדברים על . VAPהיא PNEUMONIAשמתרחשת אצל המטופל
המונשם מהרגע שהוא הונשם .ז'א שזה קשור בהנשמה ומחלקים אותה ל 2סוגים -Early :מטופל הגיע והנשמנו אותו כי הוא
היה במצוקה נשימתית ותוך 48שע' הוא מפתח דלקת ריאות ,לרוב הפתוגן שגרם ועזר ביחד עם ההנשמה להתפחות של
דלקת ריאות הוא אותו פתוגן מהקהילה הפנאומקוק שהוא נפוץ ,ואז אנו יודעים שה PNEUMONIAשהתפתחה היא פחות
אלימה ,ויותר קל לטפל בה ,ויש לנו מגוון טיפולים אנטיביוטיים שאנו יכולים לתת ובכך הפרגנוזה יותר טובה .
-Lateאם הוא מפתח דלקת ריאות לאחר 48שע' לאחר ההנשמה ,זה מדובר על פתוגן שנכנס מתוך סביבת בי"ח ולרוב הוא
עמיד יותר ואלים יותר ,הוא מייצר מחלה הרבה יותר קשה ,הוא מאריך את זמן האישפוז ואת זמן ההנשמה של המטופל ,
והוא מחייב אותנו להשתמש באנטיביוטיקות יותר קשות ויותר מורכבות ולעיתים אפילו במס' אנטיביוטיקות בכדי להתגבר על
PNEUMONIAשהמטופל פיתח .
74
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
בכדי למנוע VAPאצל מטופל יש לנו מס' התערבויות /דרכים בכדי להתמודד עם זה :קודם כל ,כל מטופל מונשם חייב לשכב
בזווית של 30מעלות ,אנו לא יכולים להשכיב אותו פרקדן אלא אם כן יש אינדיקציה לכך ,אצל רוב המטופלים המונשמים אנו
משכיבים אותם ב 30מעלות וזאת על מנת למנוע אספירציה או מהרוק שנמצא בפה והוא מזדהם ע'י החיידקים מהפלורה
הטבעית בפה להגיע לריאות ,בנוסף צריך להקפיד על טיפול פה אצל המטופל לפחות פעם במשמרת (אם כי הספרות אומרת
שכל 4שע' צריך לעשות טיפול פה ) בכדי להוריד את החיידקים מהפלורה הטבעית שיש בפה ובכך למנוע , VAPאנו מדברים
על רחצת המיטופל בחומרים אנטיספטיים ,ועל ביצוע סקשן בצורה סטרילית על מנת לא להחדיר פתוגנים חיצוניים א לתוך
דרכי האוויר .
.3תפליט פלאורלי – הוא בד"כ נלווה ל PNEUMONIAזה בד"כ עודף נוזלים שמצטבר או כתצואה מדלקת הריאות או כתוצאה
מספסיס או כתוצאה ממתן נוזלים מרובה או כתוצאה מכישלון של הכליות ,RFאו כתוצאה מ PNEUMONIAשבה יש הרבה נוזל
אקסודטיבי (מוגלה ) ,הדלקת ריאות מייצרת הרבה מאוד מוגלה ,והמוגלה הזאת היא יוצאת מרקמת הריאה אל המרווח
הפלאורלי ומצטברת שם .הטיפול היחיד הוא ניקוס הנוזל שהצטבר בלפאורל וע'י כך לאפשר לריאה להשתתף בתהליך
הנשימה.
בארו טראומה :הבארו טראומה שהכי מפחדים ממנה אצל מטופלים מונשמים היא – PNEUMATHORAXחזה אוויר .יש לנו כל
מיני סוגים ,אבל מה שאותנו הכי מפחיד זה – Tension Pneumathoraxשזה חזה אוויר בלחץ .מנשימים את המטופל בלחצים
מאוד גבוהים או שמנשימים את המטופל בלחצים תקינים בנורמה אבל בריאות שהן מאוד פגועות ,וזא נוצר מצב שיש פצע או
נקב בריאה ,אותו אזור בריאה שיש בו חור ועבור ניפוח הוא הולך וגדל כי אנו מפעילים עליו הרבה לחץ ,וככל שהחור גדל יותר
אוויר בורח החוצה .יש לנו את בית החזה שהוא סגור יש את הסרעפת ואת הצלעות שהם יוצרים חלל סגור והוא מתמלא
באוויר ,אותו חלל שמתמלא באוויר הוא לוחץ על רקמת הריאה שבה האוויר בורח ובעצם גורם לזה שהוא מכווץ את הריאה
והיא אינה יכולה להתפשט כמו שנכנס אליה אוויר כי ישמלחץ חיצוני שחוק אותה ללמיטה ומכווץ אותה ,זה קורה כאשר
ההשמנה לא מתאימה ,ה PEEPגבוהה ,ה TVגבוה מידי ,כאשר יש מחלה ריאתית קשה ,כאשר יש היענות ראתית ירודה
במצבים אילו .בכדי לאמוד את ה PNEUMATHORAXאו מה שאנו קוראים לו ACUTE LUNG INJURYאנו צריכים לבחון את
היחס שבין ריכוז החמצן הממוס בדם לבין אחוז החמצן
שהמטופל מקבל עי' מכונת ההנשמה .ע'י היחס הזה אנו
יכולים להגיד האם יש לנו ACUTE LUNG INJURYאו
האם המטופל פיתח כבר .ARDSאנו מחשבים זאת ע'י
אם רמת החמצן בדם המומס בדם בבדיקת גזים
עורקיים שווה ל (100%שורה ראשונה בטבלה ) ,
והמטופל מקבל 21%חמצן או שהוא מקבל מהמכונה או
שהוא נושם עצמונית ,בעצם היחס הוא 476=100/0.21וזה אומר שככל שהיחס גבוהה מ , 300אנחנו יודעים שאין בעיה
ריאתית והריאות תקינות ,אבל (השורה השנייה בטבלה ) עדיין יש לו חמצן מומס בדם שהוא 100אבל עכשיו המטופל שלנו
מקבל 45%חמצן היחס יוצא ,222כאשר אנו מדבירם על יחס שהוא בין 200ל 300אנו מדברים על ALI= ACUTE LUNG
,INJURYזה יכול להיות ,PNEUMATHORAXפיברוזיס של הריאה ,יכול להיות דלקת ריאות ,המחרה של COPDיש איזה פגיעה
ראיתית שהיא גורמת לירידה בהעינות של הריאה( .השורה אחרונה בטבלה ) אנו נראה שעדיין למטופל יש % 100חמצן מומס
בדם ,אבל הוא מצליח לקבל את ה 100כי הוא מקבל 90%חמצן דרך מכונת ההנשמה ואז היחס בין שניהם בין ריכוז החמצן
75
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
המומס בדם לבין החמצן שהוא מקבל מהמנשם ,היחס הוא ,111וככל שהיחס הוא נמוך מ 200אנו כבר במצב של ARDS
=ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROMEזאת מחלה מאוד קשה שהיא פוגעת ביכולת של המטופל להתאוורר
ולהתחמצן בצורה טובה .
יכולים להיות לנו פגיעות נוספות כתוצאה מהנשמה כמו פגיעה במיתרי הקול לדוג' :אם עשינו אינטובציה מאוד טראומטית אנו
יכולים לפגוע במיתרי הקול או בעצבוב של מיתרי הקול והמטופל יכול להישאר למשך כל חייו עם צרידות מסויימת שהיא בלתי
הפיך .מצד השני יכולה להיות לנו פגיעה במיתרי הקול שהיא יכולה להיות הפיכה וזה נראה אצל מטופל שהיה מונשם שבוע /
10ימים ועשינו לו אקסטובציה ומס' ימים לאחר מכן הוא יכול להיות צרוד קצת עד שמיתרי הקול מתאוששים ,הוקול שלו חוזר
לקולו התקין שלו .יכול להיות לנו פגיעה בשרירי הנשימה וזה בעצם כל הנושא של התנוונות ככל שמטופל יהיה מונשם יותר זמן
כך השרירים שלו הבין צלעתיים ,שרירי בית החזה ,וגם הסרעפת הולכת ומתנוונת טיפה ,ואז בתהליכי הגמילה אנו חוזרים
ומאמנים את אותם שרירים לחזור ולתפקד וזה בעצם נקרא שיקום נשימתי הוא חלק ממנו .כתוצאה מהנשמה בלחצים גבוהים
או כתוצאה מהנשמה בכללי וכתוצאה של ריבוי שאיבה ע'י הסקשן אנו יכולים לגרום לדימומים ,אם זה דימומים של דרכי האוויר
או דימום ראיתי כתוצאה מפגיעה ברקמה עצמה או בכלי הדם של הריאות ,אנו יכולים לראות זאת בסקשן שאנו עושים למטופל
או בכיח שלו .
הטיפול הסיעודי במטופל מונשם :
כאשר אנו נכנסים לטפל במטופל מונשם הטיפול הוא טיפול ממושך הוא לפחות לוקח בערך שעה עד שעה וחצי עם המטופל
שכולל גם אתכ רחצת המטופל .אנו נראה כמה פעולות עושים אצל המטופל ונבין מדוע עושים זאת .אחד הדברים החשובים
אצל מטופל מורדם ומונשם זה הנושא של התקשורת .אצל רוב המטופלים המונשים שיש בבי"ח או ביחידות ט"נ הם לרוב
מורדמים ברמה כזו או אחרת ,או בתהלכי גמילה כאלו ואחרים שהם עדיין מקבלים תרופות סדטיביות ואנלגזיות ברמה כזו או
אחרת .מעצם העובדה הזאת אנו לא יכולים לדעת האם המטופל שומע או לא ,תמיד שמטפלים במטופל מונשם אנו נצא מנ'ק
הנחה שהמטופל שומע אותנו ,ולכן אצל כל מטופל מונשם שמקבל חומרי הרדמה לא מחייב שהוא מורדם לחלוטין ולפעמים
כשאנו לא נוגעים בו אנו חושבים שהוא ישן ושהוא לא שומע ולא זז ,אבל מרגע שהנחנו עליו את היד ועשינו איזשהי התערבות
הוא מתחיל לזוז ,הוא יתחיל להניע גפיים ,הוא יפקח עיניים או ינסה לפקוח את העיניים ולכן אחד הדברים החשובים שאנו
נעשה עם מטופל מונשם זה לדבר איתו ,כשאנו נגיע אליו נגיד לו בוקר טוב /צהריים טובים /ערב טוב ,קוראים לי כך וכך ואני
טפל בך היום ,השעה כי כך וכך ,והיום יום שני או ראשון ,או ערב חג /חג ,ואנו נעשה זאת בכדי לתת להם אפילו שהם
מורדמים ברמה כזו או אחרת איזשהי אורנטצייה מה קורה במהלך היממה .בנוסף כשאנו מדברים עם מטופל שהוא מורדם
ומונשם ומספרים לו איזה התערבות אנ נעשה איתו ,גם שם אנו יכולים לקבל את שיתוף הפעולה שלו ,וזה תלוי באיזו רמת
הכרה הוא נמצא .במצבים שבהם אנו יודעים שאנו הולכים לעשות לו כל מיני פעולות שהן פולשניות או כואבות ,ניתן לתת לו
בולוס של סדציה או תרופה לשיכוך כאבים על מנת למנוע ממנו את המצוקה של אותו כאב או אותה פעולה שיכולים לגרום לו.
מטופל שהוא מונשם הוא לא יכול להביע את עצמו מילולית לגבי התחושות שלו ,לגבי רמת הכאב ,לגבי החרדה שלו ,ואנו
נוכל לראות זאת ע'י כל מיני מדדים אובייקטיבים אחרים כמו :מס' הנשימות שלו ,הדופק ,לח"ד ,תנועתיות במידה והוא לא
מורדם לחלוטין או משותק ,ז'א תנועתיות של הגפיים ,כיווץ הפנים .בתוך אומדן הכאב יש לנו אומדן כאב למטופלים
מונשמים ,שנקרא BPSשבו אנחנו מודדים את תנועותיו ואת היענות שלו למנשם ואת נושא הבעות הפנים שלו וע'י זה אנו יכולים
לאמוד את רמת הכאב שלו .כאשר אנו רוצים להוביל מטופל לגמילה מהנשמה אנו צריכים לאט לאט להעיר אותו ולגרום לו
להסתגל לסיטואציה שבה הוא ער עם צינור הנשמה בפה שזה משהו מאוד קשה ,וככל שאנו מתקשרים עם המטופל ומלווים
אותו בתהליך הזה ואנו מסבירים לו כל דבר ,אנו משפרים ומיעליים את תהליך הגמילה שלו ,בתהליך הגמילה אנו רוצים להגיע
למצב שבו אנו מוציאים את צינור ההנשמה ולא מחזירים אותו .כלל שיש יותר אינטובציה ואקסטובציה חוזרת היא חושפת את
המטופל לזיהומים בדרכי הנשימה ,ולמהלך אישפוז ארוך יותר ,זה יכול להוביל אותנו למצב שבו אנו נעביר את המטופל
לטראכאוסטומי – שזה צינור הנשמה מהגרון ולא דרך הפה ,זה חושף אותו לפגיעות אחרות בדרכי האוויר כמו פציעות של
הטרכיאה כי כל הזמן מנשימים אותו מחדש וזה חושף אותו כל פעם מחדש לסיבוכים של ההנשמה .בכדי לתקשר איתו בצורה
טובה אנו יכולים לספק לו קודם כל את המידע ,ולשאול אותו כל מיני שאלות שיהיה לו מאוד קל לענות לו .כמו :שאלות של כן
ולא ,בומדיה והא יותר עריני והוא יכול להזיז את היידים ונבקש ממנו להצביע על האזור שכואב לו או מציק לו והוא יכול להצביע
עם היד היכן .כחלק מתהליך הגמילה אנו נראה את הרופא מבקש מהמטופל לאחר שהוא חזר להכרה לבצע כמה פקודות מאוד
פשוטות כמו לפתוח את הפה ,להוציא לשון ,לקחת נשימה ארוכה ,להשתעל ,לפקוח /לעצום את העיניים ,כל השאלות האלה
הם נועדו לוודא שמערכת הנשימה והשרירים שעוזרים לנשימה הם מתפקדים כמו שצריך ואז אנו נדע באחוז די גבוהה
שהתהליך של הגמילה מההנשמה יהיה תהליך יותר מוצלח .והסיכוי להחזיר לו את צינור ההנשמה כשאר הוא מצליח לבצע את
הפעולות הפשוטות האלה ,בעצם מנבא לנו אחוז הצלחה גבוה יותר לאחר הוצאת צינור ההנשמה .מעצם זה שתקשרנו עם
המטופל במהלך כל תהליך הגמילה שלו ,זה מספק לנו את היכולות להמשיך ולתקשר ולקבל את שיתוף הפעולה ששלו לאחר
מכן .זה יכול לעזור לשפר את המצב המנטלי של המטופל לאחר ההנשמה .חלק מהמטופלים בעיקר המטופלים המבוגרים
יותר חובים לאחר האקסטובציה – ההנשמה,בהתעוררות שלהם מצב שנקרא ICU DELIRIUMזה מצב בלבולי שקשור באשפוז
של ט"נ ,כי יחידת ט"נ היא מאוד שונה במבנה שלה ממחלקות רגילות ,לרוב אין חלונות וכל הזמן במשך 24/7יש אור לבן
76
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
ובוהק,יש המון תנועה של אנשים ביחידה ,יש כמות גדולה של אנשי צוות רופאים ואחיות ,היחידה בנויה כאולם אחד גדול ללא
חדרים ,ובמרכזו יש את דלפק האחיות שדרכו אנו יכולים לעקוב אחרי כל המטופלים בראיה ,אנו לא צריכים לגשת לכ הזמן
למטופל .כל המטופלים נמצאים מסביב לדלפק האחיות ,יש כל הזמן רעשים ,כל הזמן יש צפצופים של מוניטור ,של מכשירי
הנשמה ועוד .ובעצם המטופל מאבד את כל תחושת הזמן שלנו וזו הסיבה שהמטופלים המבוגרים נכנסים ל ICU DELIRIUM
לאיזה מבצ בלבולי ,וכלל שאנו ניהיה איתם בתקשורת ונוכל לדבר איתם ולקבל את שיתוף הפעולה שלהם ,וע'י כך אנו מנסים
למנוע את הסיכוי שלהם לפתח ICU DELIRIUMבגלל שאנו כל הזמן מייצרים להם את תחושת המזן ,אנו אומרים להם אם
בוקר או רעב ,איזה יום היום ,איזה חג ,מה השעה ואנו מנהלים להם שגרת יום על בסיס שע' שאז המטופל יודע לדמיין האם
יש אור בחוץ או לא .במיוחד אצל מטופלים אלו חשוב התקשורת עם המשפחה ,ככל שאנו נסביר למשפחה גם הצוות הסיעודי
וגם הרופאים ונשתף אותם בתוך התהליך הטיפולי ,יש מחקרים שמראים ששיתוף המשפחה בהתהליך הטיפולי במיודח
במטופלים אלו מעלה את הסיכוי שלהם לפרוגנוזה טובה יותר ,אשפוז קצר יותר ,לגמילה מהנשמה מהירה יותר .ואז השיתוף
של המשפחה יכול לעזור לנו לצוות הרפואי והסיעודי להשיג את המטרות הטיפוליות אצל המטופל ,מה שנקרא לטפל במטופל
בצורה הוליסטית הרי אנו לא מטפלים רק במטופל אנו מטפלים גם במשפחה שלו במיודח אצל מטופלים מונשמים שהמצב הוא
סטרסהוגני .חשוב לזכור שידע הוא כוח כאשר הידע לא נשאר רק אצלנו והוא נמצא אצל המשפחה ואצל המטופל בכך נשיג
שיתוף הפעולה של המשפחה והם יבינו מה אנו עושים ,והם פחות "יטרידו" אותנו ,כי כל הזמן שמשפחה ניגשת לשאול שאלות
את הצוות הסיעודי זה כי הם לא יודעים ,כי לא שיתפו אותם ,אבל מרגע שאתה מספק מספיק מידע למשפחה כמות השאלות
וכמות "ההתערבות" שהמשפחה מרגישה צורך לבוא ולשאול כל הזמן הולכת ופוחתת כי הם יודעים יותר .
כאשר אנו מטפלים בצורה סיעודית במטופל מונשם יש כמה עקרונות לטיפול :
. 1אחריות על כל תפקודי החיים של המטופל המונשם מהפשוטים ביותר ועד המורכבים ביותר .
. 2שמירה על בטיחות ,כבוד המטופל ופרטיותו.
. 3מעקב צמוד אחרי מדדים ופרמטרים.
. 4ביצוע פעולות סיעודיות שהוכחו כיעילות ומשפרות את מצב המטופל ואת הפרוגנוזה תוך כדי הקפדה על כללים ונהלים .
מקבל כלכלה דרך הזונדה ואנו רואים בחלל הפה את כלכלת הזונדה זה מעיד על אספירציה ,וכשאר המנשם מעיד על לחצים
גבוהים וזה אומר שיש משהו שמפריע למנשם להכניס את האוויר /הלחצים שהוא צריך להכניס ברוב המקרים זה קורה כתוצאה
מריבוי של כיח .
בשאיבת הפרשות יכולים לקרות גם סיבוכים תוך כדי שאיבת ההפרשות :
• היפוקסיה – נראה צניחה בסיטורציה אצל המטופל בעיקר אצל אנשים עם בעיות נשימה קשות ,כל ניתוק ממכונת ההנשמה
הוא מאוד משמעותי .
• הפרעות קצב לב – עקב גירוי של עצב הוואגוס בעת ביצוע הסקשן יכולים לעשות הפרעות קצב ,בעיקר הפרעות קצב
ברדיקארדיות .
• עליה /ירידה בלחץ דם – יכול להיות עקב גירוי עצב הוואגוס ,וגם בעקבות החוסר נוחות של המטופל בעת ביצוע הסקשן .
• מצוקה וכאב
• תמט -חולים שמקבלים PEEPגבוה רצוי מערכת שאיבה סגורה -האלוואלות רגילות להיות בלחץ מוסיים וברגע שניתקנו אותם
מהלחץ ,באופן מיידי הוצאנו את כל האוויר באופן מהיר ואז יהיה תמט של הריאה ,ולכן בכדי להימנע ממצב זה אנו נחבר
מערכת סקשן סגורה כי כך אנו לא מנתקים ומפחיתים את הלחצים שקבענו .
• נזק למוקוזה -נראה את הנק על הכיח עצמו נראה שאריות דמיות זה קורה כי הנקז הוא לא צינור רך והוא יכול לפצוע .קורה
אצל מטופל שצריך סקשנים מרובים .
• ברונכוספאזם – כתוצאה מהגירוי הגוף מגיב בכיווץ של הסימפונות ,נראה זאת ע'י צניחה בסיטורציה ולכן אנו ניתן להם בולוס
של הרדמה או תרופת הרגעה בבולוס ב . IVולאחר מכן נעשה למטופל אינהלציה של ונטולין .
• דלקת ריאת הקשורה להנשמה ( -)VAPבמידה וביצענו בצורה לא סטרילית את הסקשן .
• עליה ב - ICP -בגלל הגירוי והחוסר נוחות של המטופל בכל פעם שאנו שואבים הפרשות ,אנו בעצם מעלים את הלחץ התוך
גולגולתי בעקבות השאיבה ,ולכן אצל מטופלים פגועי ראש אנו נבצע סקשן רק כשצריך ולא על בסיס קבוע .
דגשים לביצוע סקשן :
• אין להזליף סליין אל תוך צנרת ההנשמה על מנת לרכך את הכיח יש מטופלים שיש להם כיח מאוד צמיגי .במידה ויש צורך
לרכבך את ההפרשות יש להשתמש באינהלציה ל שאיירובאנט שתפקידה לרכך את הכיח .
• יש לדאוג להעשרת המטופל ב %100-חמצן למשך 2דקות לפני הפעולה ולאחר הפעולה על מנת להימנע ממצב של
היפקוסיה ,ניתן לעשות זאת ע'י מכשיר ההנשמה עצמו שאנו מעלים את המדד של ריכוז החמצן ל 100%או על מכשיר
ההנשמה עשמו יש כפתור שהוא מכוייל להעלות את החמצן ל 100%במשך 2ד'ק ולאחר 2ד'ק זה מפסיק והמטופל חוזר
לריכוז החמצן שהוא קיבל לפני כן .
• יש להקפיד על טכניקה נכונה וסטרילית – יד אחת חייבת להישאר סטרילית
• יש לוודא ניטור רציף במהלך הפעולה של:
-ETCO2 .2זה מדד שבו אנו וריאם את מדד הפינוי של , CO2ככל שהוא גבוהה יותר כך אנו יודעים שהמטופל בעצם מפנה
הרבה CO2בנשיפות שלו ,ובכך אנו מזהים שהפינוי הוא תקין .כאשר המדד הוא נמוך אנו יודעים שהוא צובר יותר CO2
78
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
. 3אינטובציה או אקסטובציה -נרצה לשמוע כניסת אוויר לראות גם בשני המצבים .
. 4שינוי במצב הקליני של המטופל
הכנסת זונדה:
הכנסת זונדה תתבצע רק ע'י רופא בלבד ,הזונדה יש לה 4מטרות :
• ניקוז מיצי כיבה
• מניעת אספירציה
•מניעת - Gastric Dilatationלעיתים יש בריחה קלה של אוויר בין הלבונית לטרכיאה ,והאוויר יכול להיכנס לקיבה ולהצטבר
בקיבה והלרחבי אותה ,והזונדה לניקוז היא מוציאה את האוויר החוצה .
• מתן כלכלה -קורה בד"כ אחרי 24 -12שע' לאחר הנכתס האינטובציה של המטופל .
יש לוודא מיקום זונדה (ע"י האזנה) ,נניתן להכניס זונדה דרך הפה או דרך האף תמיד נעדיף להכניס קודם את הזונדה דרך
האף ,במידה ולא ניתן דרך האף יש אפשרות להכניס את הזונדה דרך הפה ולכן נראה אצל חלק מהמטופלים המונשמים זונדה
דרך הפה ,התווית נגד מוחלטת להכניס זונדה דרך האף – כאשר מטופל סובל משבר בבסיס גולגולת כי הסיכוי שהזונדה יכולה
להגיע למוח הוא יותר גדול מהסיכוי שהזונדה תגיע לוושט ולקיבה .
לכל מטופל שיש לו זונדה אנו בכל משמרת נצטרך לבדוק שהזונדה נמצאת במקומה .ושגובה הזונדה תקין ,בכדי לדעת אם
גובה הזונדה הוא תקין יש על הזונדה קווים בצבע שחור :זה מתחיל מקו אחד ועולה בסדר עולה (, ),1,2,3ככל שהזונדה
עמוקה אצל המטופל כך הקו שאנו נראה בחוץ יהיה גדול יותר ,נראה 3פסים 4פסים וכן הלאה ,ואנו יכולים גם לראות בין
לבין ,בין הפס הראשון לפס השני .והם הפסים הראשונים שבולטים מחוץ לנחיריים וכשאר הגענו למשמרת אנו נבדוק את גבוה
הזונדה וראינו נגדי שכתוב 2אז אנו כתוב , 2כי ראינו ששני הפסים הם הפסים הראשוניים שבולטים החוצה מתוך הנחיריים .
אם אנו רואים שזה בין 2-3אנו נכתוב שזה בין . 2-3דבר נוסף שאנו צריכים לעשות זה לבדוק שהזונדה היא במקומה ,זה
שבדקנו את העומק שלה לא בהכרח אומר שאנו יודעים שהיא באמת בקיבה ,ויש לנו כמה דרכים לבדוק את עומק הזונדה :זה
לקחת מזרק זונדה CC 50והוא עם פיה רחבה ,שואבים למזרק CC 30של אוויר ,אנו נחבר אל הזונדה את המזרק ,נניח את
מרכז כף היד השנייה על מרכז הבטן לא נלחץ ,רק מניח את היד או שנשים סטטוסקופ ונניח אותו על צד שמאל מעל לקיבה
ובעצם אנו נלחץ על המזרק ונכניס את האוויר בלחץ ואנו נרצה לשמוע את הבועות שיוצאות ,הבעיות יהיו כי יש נוזל בקיבה
וכשאר מכניסים אוויר לנוזל נוצרים בועות .וכשאר הרשנו את זה אנו יכולים להגיד שהזונדה נמצאת במקומה .כי אין מקום אחר
שכשהזונדה נכנסת אליו נשמע ביעבוע זה קורה רק בקיבה ,גם אם היא תיכנס לריאות אנו לא נשמע ביעבוע אלא נשמע יציאה
של אוויר מהזונדה .אנו נבדוק בסוף במידה והזונדה היא לנניקוז מיצי קיבה אנו נרצה לראות כמה מיצי קיבה הופרשו
מהוזנדה ,הזונדה תיהיה מחוברת לשקית ניקוז ואנו נראה כמה ניקזנו .במידה והזונדה נמצאת למצב של האכלה המטופל
מקבל כלכלה דרך הזונדה אחת למשמרת אנו נבדוק את רמת הספיגה של הכלכה שהמטופל מקבל ולכן אנו ננתק את המטופל
מהכלכלה למשך חצי שעה ,נחבר שקית ניקוז לזונדה ונשים אותה מתחת לגופו של המטופל ,זה בד'כ בצד המיטה בכיוון מטה
ואנו נרצה לראות כמה תוכן קיבה מופרש החוצה ,במידה וזה פחות מ CC 300זה אומר שיש סיפגה יחסית טובה אצל המטופל
וניתן להמשיך לתת לו כלכלה ,במידה ויש גודש קיבתי – חוסר ספיגה אנו נראה למעלה מ CC 300וחייב לערבב את הרופא
ולהסב את תשומת ליבו יכול להיות שהמטופל לא סופג את הכלכלה ויכול להיות שקצב הזרימה של הכלכלה שהוא מקבל הוא
מהיר מידי או שנותנים לו כמות גדולה מידי וצריך להפחית בכמות הכלכלה שהוא מקבל פר שעה .
טיפול פה :
• חשוב לנקות את השיניים וחלל הפה והלשון – יש מקלון שיש לו ספוג שאיתו אנו מנקים את החלל הפה ע'י הרטבה של הספוג
ב chlorhexedineומקלון הזה מחובר לסקשן ,בין החיבור של המקלון לסקשן יש פתח שאותו אנו נסוגר בעזרת האצבע שלנו
וע'י כך הסקשן ישאב את ההפרדות במקביל לניקוי הפה מתאחם לאנשים ללא שיניים בעיקר לאלו שיש הלם תותבות ,בנוסף יש
79
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
מברשת שיניים שמצד אחד יש מברשת ומצד השני יש ספוג שבהיא מותמאת לאנשים עם שיניים ,וגם היא מתחברת לצינור
הסקשן .
• הדבר מונע הצטברות רובד חיידקים.
• בסיום טיפול פה יש לבצע סקשן של חלל הפה בטרם ביצוע סקשן הריאות.
טיפול עיניים:
• מתייבשות עקב טיפול תרופתי ,העדר רפלקסים במיוחד אם העיניים פקוחות .
• הזלפת טיפול עיניים (תחילף דמעות) כל 8-4שעות על פי צורך.
• סגירת עיניים עם פד רטוב בסליין במידה ופתוחות.
• מעקב והזמנת רופא עיניים על פי הצורך .
• יש לבדוק לחץ בלונית פעם ביום לכל הפחות ע"י מכשיר המיועד לכך.
• הסכנה בניםוח יתר -פצע לחץ בקנה נשימה עד כדי יצירת נקב -סכנת חיים!!!
• לחץ מומלץ בצנרת רגילה סביב 25-20מ"מ כספית
• בצנרת מתקדמת ניתן להשתמש בלחץ נמוך יותר
נקזים :
למטופל יכול להיות כל מיני סוגי נקזים כמו :
• נקז חזה -עושים אילחוש מקומי ובמקווח צלעי בין 3-4או 4-5הרופא שהוא בד"כ כירורג חזה ,הוא
עושה חתך בעור ,וע'י החוד שיש לנזק הוא מכניס אותו חודר את העור ונכנס פנימה דרך המרווח
הבין צלעי ,וחודר פנימה אל תוך החלל הפלאורלי ,משאירים רק את הצינור של הנקז ומוציאים את
המסגרה (הברזל שיש בו את החוד ) ,הנקז יהיה מחובר למכשיר שהוא מנקז את ההנוזל הפלאורלי
שיש למטופל בריאות .
• נקז בטני
• סטומה -נבדוק שהשקית מחוברת היטב ואין זליגה של צואה מהשקית ,נבדוק האם השקית מלאה ואם כן נרוקן אותה.
• נקזי ראש - ICP monitoring-נקז אנו שמים בתוך רקמת הראש בכדי לאמוד את הלחץ התוך גולגולתי הוא לא מנקז הוא רק
מודד -Ventriculostomy .נקז שנמצא בתוך חדרי המוח והוא מנקז את ה CSFבמידה ויש לנו מצבים שיש עליה בתוך הלחץ
התוך גולגולתי כתוצאה מייצור מוגבר /העדר פינוי של . CSF
80
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
כל פתיחה של הנקז או החלפה של מיכלי הניקוז מצריך הוראת רופא .הרופא מחליט מתי לפתוח את הנקז /להוציא נקז ומתי
להחליף את המיכלים .מבחינה סיעודית אנו יכולים לעשות .1 :לאמוד כמה הפרשה יש מהרגע שאנחנו הגענו למשמרת .2 ,
להחליף את הקיבוע ובכך אנו מנעים את הסיכוי של חדירה של חיידקים שיוכולים לפתח תהליכים זיהומים דלתקיים אצל
המטופל
האזנה לנשימות המטופל:
אחרי כל החלפת מיכל הנקז ,במידה ויש ניתוק של הנקז ,אחרי כל שינוי במצב קליני ,עם סגירת הנקז ,עם פתיחת הנקז ,עם
התחלת /הפסקת סקשן בנקז.
לאותם מטופלים יש המון עירויים במיוחד במצבים אילו :
- ARTERIAL LINEמרכזי או פריפרי דומה לוונפלון רגיל אך במקום שהוא מחודר לווריד הוא מחודר לעורק ,הוא מוחדר לעורק
מרכזי או פריפרי .תפקידו לנטר כל הזמן את לח'ד ,והוא מאפשר גישה לכלי דם פתוח וזה מאפשר לקחת בדיקות דם באופן
רוטני במהלך האשפוז של המטופל.
-CENTRAL LINE-FEMORAL, AXILLAR, SUBCLAVIAN, JUGULARזה יהיה אצל רוב המטופלים המונשמים ,
מכניסים אותו לווריד ויש לו 3לומנים ואפילו יותר ולכל אחד מהם ניתן לחבר מגוון טיפולים כמו , :נוזלים ,טיפול
תרופתי , TPA,אינסולין ועוד .הווריד הכי טוב להכניס אותו הוא ל SUBCLAVIANאבל הרופא צריך להיות מיומן כי
אם לא הוא יכול לגרום לחזה אוויר ,ה FEMORALהוא מועד לפורענות מבחינת זיהומים כי הוא נמצא באזור
גניטלי ובאזור ההפרשות של המטופל ולכן רוב CENTRAL LINEהוא JUGULARוהוא הכי נפוץ כי הזיכוי לזיהום
הוא לא גדול ,והיסוכי לעשות פנאומוטורקס הוא גם לא גדול וכן יעדיפו לעשות את זה בווריד ה (- JUGULARכמו
בתמונה ) .הכנסה ע'י רופא בצורה סטירלית.
-DIALISYS-FEMORAL, JUGULARהוא יהיה מורכב רק מ 2לומנים ,וזאת על מנת לעשות למטופל דיאליזה .
הדיאליזה היא זמנית עד שהמטופל יצא מהמצב החריף ויחלים והכליות שלו יחזור לתפקד .מטופל שהכליות שלו נפגעו מאוד
קשה והסיכוי שהם יחזרו לעמם הוא נמוך זה אישזהו גשר לפני ה AV SHUNTלפני עושים חיבור בין וריד לעורק באחד הידיים
של המטופל שימשו אותו לכל תקופת הדיאליזה שהוא עושה .ההכנסה היא בצורה סטרילית עי' רופא .
VLפריפרי
הכנסת עירוי בצורה סטרילית טיפול על פי מדיניות מוסדית ההמלצות הינם חיטוי נקודת הכניסה והחלפת חבישה שקופה כל 7-
3ימים וחבישת גזה כל 1-2ימים.
סיבוכים של עירויים מרכזיים :פנאומוטורקס -בעיקר ב SUBCLAVIAN -מחייב צילום חזה לווידוא מיקום העירוי והעדר
פנואמוטורקס בטרם השימוש בעירוי .חסימת כלי דם עקב קריש דם שנוצר -עורקי -כחלון הגפה ,קור -מחייב הוצאת העירוי
באופן מיידי ,במידה ואין שיפור נשקלת אפשרות של טרומבקטומיה -ניתוח קטן שבו מוציאים את הקריש שחוסם במידה
והטיפול התרופתי שנתנו להמסת הקריש לא עזר מבוצע יחד עם כיר' כלי דם .ורידי -נפיחות הגפה ,סכנת תסמונת מדור סגור.
זיהום :מוקדם -אי הקפדה על טכניקה סטרילית בזמן הכנסה העירוי ,מאוחר -אי הקפדה על טכניקת טיפול נכונה בעירוי .
דימום :איבוד דם חיצוני – מחוץ לצנתר נקרא אוזינק .או שהרופא החדיר את ה LINEבצורה ארגיסית הוא פגע בכלי הדם וזה
דימום לתוך הגפה (סכנה לתסמונת המדור ).
בעבר הייתה נהוגה מדיניות של החלפת עירויים רוטינית כל פרק זמן של 7ימים.כיום הדבר תלוי במצב הקליני של המטופל ולא
במספר הימים של העירוי.
במידה וקיים חשד ל SEPSIS LINE -ילקחו תרביות מקצה העירוי בזמן הוצאתו.
קטטר שתן:
לכל מטופל מונשם יהיה בקטטר שתן ואנו חייבים לוודא שהקטטר מקובע
כמו שצריך ,זו פעולה שלאחר האינטובציה יעשו אותה .הקטטר יהיה
מחובר לשקית ניקוז .החדרת קטטר נעשת באופן סטרילי נשים יכניסו
לנשים ,גברים יכניסו לגברים .במידה ויש לגבר BPHאנו לא נכניס
קטטר אלא רק רופא בגלל שהערמונית לוחצת על ה URETHRAוגורמת
להצרות שלה ,ואם אנו נחדיר את הקטטר ואנחנו פחות מיומנים אנו
יכולים לגורם לפציעה של .URETHRAאצל נשים קשה יותר לזהות את
81
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
פתח השופכה ולהחדיר את זה בצורה תקינה .הסיכון לאישה לפתח סיהום בדרכי השתן הוא יותר גדול מאשר אצל גבר .ולכן
אנחנו חייבים עוד יותר להקפיד על החדרת הקטטר אצל נשים בצורה סטרילית .הבעיה אצל גברים הוא שהקטטר יכול לגרום
לפציעה במיאטוס – בקצה הפין לפצע לחץ ,כי הצינור יוצא מהפין החוצה ולכן כל משמרת אנו מקפידים להזיז את שקית הניקוז
מצד אחד של המיטה לצד השני בכדי שהלחץ בין הצדדים של המיאטוס יהיה בצורה שווה ובכך אנו יוכלים למנוע פצע לחץ .יש
לעשות מעקב אחר הפרשת השתן ותקינות הקטטר.
מניעת פצעי לחץ:
רוחצים את המטופל הללו על בסיס יומי ולכן אנו נעשה אומדן עור על בסיס יומי ,כיום רוחצים את המטופלים ברחצה יבשה יש
מגבונים מיוחדים שאיתם רוחצים את המטופל לפי אזורים בגוף וע'י כך אנו מורידים את הפלורה הטבעית ומחטים (חיטוי) ,
מעקב מצב תזונתי והידרציה,מניעת שכיבה על גופים זרים ,יש להשתמש בקרמים וחבישות הגנה ( , ) BARRIERמזרן רגיל -כל
שעתיים ,מזרן אוויר -כל 4שעות בדיקה ,אין צורך לבצע שינוי תנוחה.
עצירות :סדציה במיוחד נגזרות של מורפיום ,תנועתיות ירודה של המטופל ושל המעיים ,מטופלים שעברו ניתוחי בטן – האזנה
לתנועות מעייםב טרם התחלת כלכלה (,) Paralitic Illeusבמידה ואין קולות פריסטליטיקה אין להתחיל כלכלה .טיפול בעצירות-
תרופתי ( , )Erytromicin, Pramin, Duphalacחוקן -בצידה ואין התוויות נגד .זה יכול להגיע עד לאבני צואה במידה ולא שמנו לב
שלא הייתה להם יציאה .
ניטור לא פולשני:
דופק -מוניטור ,לח"ד – NIBP , A.L -מנג'טה ,חום – נמדוד חום גוף מאזורים פנימיים כי אנו רוצים לדעת מה החום הפנימי של
הגוף .NASAL, FEMORAL, RECTAL, PICCO LINE -סטורציה- ETCO2 -דו תחמוצת הפחמן סוף נשיפתי.קטטר שתן -ניטור מידי
שעה ,המדד האמין ביותר למצב המודינמי ושוק .אומגן נוירולוגי -נאמוד את גודל ותגובת אישונים.
:GCS- Glasgoe Coma Scaleזה מדד של רמת ההכרה של המטופל ,הוא מסתכל על המיטופל ב 3היבטיים :תגובת עיניים ,
תגבוה מילולית ,תגובה מוטורית .ואנו נוכל לאמוד ונותנים
למטופל ציונים .הציון הכינמוך הוא – 3המטופל לא פוקח עיניים ,
אין לו תגובה מילולית ,ואין לו תגובה מוטורית ז'א שהמטופל
בקומה .והציון הכי גבוהה הוא – 15המטופל פוקח עיניים בצורה
ספטונית ,הוא מתמצא בזמן ובמקום ,והוא מציית לפקודות :כמו
לסגור עיניים ולהרים ידיים .בין 15 -3יש רמות הכרה שונות
שאנו יכולים לאמוד בהם את המטופל .חשוב :מטופל שמקלב
חומרי הרדמה קשה מאוד לעשות לו GCS- Glasgoe Coma Scale
כי הוא מקבל חומרי הרדמה ואנו משבשים לו את רמת ההכרה,
ולכן מטופל שמקבל חומרי הרדמה אין לבצע GCS- Glasgoe Coma
, Scaleנעשה GCS- Glasgoe Coma Scaleלמטופל שהוא לא
מקבל את חורמי ההרדמה או הורדנו לו את חומרי ההרדמה ואנו
נרצה לבדוק את תהליך הההתעוררות של המטופל ותהליך חזרת
רמת ההכרה של המטופל .
יש שני הבדלים שצריך לשים לב אליהם :
דהקורטיק
בכל מה ציה :זה פגיעה בקורטקס של המוח
הופגיעה שנקרא המוח הגדול /המוח החשוב ,
כיווץ של מאופיינת בזה שהמטופל ישכב עם
יהיה הידיים כלפי פנימה ,והרגליים שלו
בפוינט אך מסובבות פנימה ,והוא מצב קצת פחות מסוכן וזה מאפיין מטופל במצבים של צמח ,כי לרוב הפגיעה היא בקורטקס
של המוח .
המצב היותר קשה הוא המצב של הדהצרברציה :שזה
פגיעה בצרברום זה פגיעה במוח הקטן ובגזע המוח זה
מטופלים שניסו להתאבד ע'י תלייה או מטופלים שנכנסו
למצב של מצוקה נשימתית שלא נשמו הרבה זמן כמו
82
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
בטביעה ,ומה שמאפיין אותם זה שהרגליים שלהם נמצאות בפוינט ישר ,וכפות הידיים שלהם מסובבות החוצה וצמודות אל
הגוף .
הלם :
כשמדברים על שוק מדברים על ירידה בזילוח הדם לרקמות -כלומר בפרפוזיה .יש מצב שבו הצריכה של הגוף עולה על היכולת
שלו לספק את כמות החמצן והנוטרינטים הנדרשת כדי להתקיים .על כן נוצר מצב של חוסר האיזון וירידה של הפרפוזיה ברקמה
והמערכת/איבר לא יכול לתפקד .בשפה היותר מקצועית / O2 consumptionצריכת החמצן ברקמות ובאיברים בגוף גדול יותר
מכמות החמצן שהוא יכול לספק .כדי שזרימת חמצן לרקמות תהיה טובה יש תלות בשלושה גורמים :תפקוד לבבי טוב ,כלי דם
תקינים ואלסטים ונפח דם תקין= כמות דם תקינה .אם אחד מהשלושה נפגע זאת אומרת שיש פגיעה בזרימת הדם לרקמה
ומכאן הדרך למצב שוק היא קצרה יחסית.
הפתופיזיולוגיה של הלם יש לה תהליך סדור וברור -מתחילים במצב של ירידה באספקת החמצן לתאים שגורמת לשינויים בתוך
התא עצמו .התאים רגלים לייצר אנרגיה על ידי שימוש בחמצן -מה שנקרא אנרגיה ארובית .במצב של ירידה בחמצן לתאים
ולרקמות אותו תא ורקמה מתחילים לייצר אנרגיה ,מולקולות ATPבסביבה אנארובית ולכן האנרגיה הזאת היא באיכות נמוכה
משמעותית לעומת יצירת אנרגיה בנוכחות חמצן .יצור האנרגיה בצורה אנארובית גורם להיווצרות של חומרים טוקסים כגון
חומצה לקטית ואז אותם התאים חיים בסביבה חומצית .אם אתם זוחרים את השיעור של מאזן חומצה/בסיס אז מבינים
שהגוף/סביבה/רקמה אינה יכולה לחיות בסביבה PHשל מעבר לטווח 7.35-7.45וכאן מדובר על ירידה ברמת ה PHויש
חומציות יתר באותה סביבה -הם לא במצב התקין ,טווח התקין .התאים נפגעים ויש עליה בחדירות המברננה -הכוונה היא
יכולת הוויסות התאית של הנוזלים והאלקטרוליטים -כתוצאה מפגיעה ביכולת הוויסות יש תנועה של נוזלים מתוך התאים
החוצה -משאבות נתרן ואשלגן נפגעות והתאים מתנפחים ונוצר מצב של אפופטוזיס= התאים מתים .התאים מפסיקים לתפקד
ומתחילים להיהרס ובעצם נוצר לנו תהליך איסכמי ונמקי באותה רקמה .ככל שיש יותר תאים שנפגעים יש רקמה שהיא יותר
פגוע.
אחד הסובסטרטים החשובים ביותר לייצור אנריגה וחיות של הרקמה זה הגלוקוז .הוא חשוב מאוד לייצרת האנרגיה התאית.
מה קורה במצב שוק וסטרס? הגוף משחרר הרבה מאוד הורמוני סטרס ושוק הוא סוג של סטרס לגוף .משתחררים הורמונים
קטכולמינים -גלוקגון ,קורטיזול שבעצם הם גורמים לעליה ברמת הסוכר בדם וכתוצאה מזה יש עליה בתנגודת האינסולין
83
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
והסוכר לא נכנס לתאים והתאים אינם יכולים להשתמש בו על מנת ליצר מולקולות ATPועוברים לייצור אנארובים .אצל מטופל
במצב של שוק וניקח לו רמות גלוקוז נראה רמות גבוהות של גלוקוז בדם אבל אנחנו יודעים בוודאות שהסוכר לא נכנס לתאים
עצמם כי יש קושי -הגוף מתקשה להכניס את הסוכר לתאים על ידי האינסולין .נראה ביחידות טיפול נמרץ שנותנים אינסולין דרך
הוריד כדי להעלות את האינסולין בדם וזה עוזרר להכניס את הסוכר לדם אבל זה כבר סוג של טיפול.
הגוף צריך הרבה מאוד גלוקוז כדי להתמודד עם המצב הסטרסוגני שהוא נמצא בו הוא מתחיל תהליךך של גלוקונאוגנזיס=
יצירת גלוקוז מחלבונים ושומנים .הגלוקוז הזה אינו באיכות הטובה ביותר כמו הגלוקוז שנוצר מפחמימות אבל גם בו הגוף
משתמש וגם לו יש תוצרי לוואי שזה הקטונים למיניהם -גם הם גופיפים לא טובים שלא תורמים לתפקוד הרקמתי ,לתפקוד
הכללי של הגוף.
סיכום התהליך הפתופיזיולוגי של שוק -זהו חוסר היכולת של הגוף לספק חמצן וחומרי הזנה לתאים על מנת לשמר מטאבוליזם
תאי תקין .כל זה עלול לגרום לנזק בלתי הפיך ולהרס של איברים או מה שנקרא כשל רב מערכתי.
הגוף כמו שאנחנו יודעים שואף להגיע להומיאוסטאזיס .ברגע שהגוף חש בירידה בזרימת הדם לתאים הוא מתחיל ללהפעיל
מנגנונים לוויסות עצמי כגון :מנגנוני שמירה על לחץ דם ,מנגנוני נשימה וחימצון לתאים -זאת על מנת להביא את הגוף לתפקוד
פיזיולוגי תקין .אילו הם כמה מנגנונים -מנגנוני ויסות לחץ דם ,מנגנוני נשימה ,מנגנוני כבד שעושים את הגלוקונאוגנזיס ,הפעלה
של המערכת החיסונית והפעלה של מערכת הקרישה.
ויסות לחץ הדם – מתנהל על ידי הבארורצפטורים= החישנים על עורקי הקרוטיד ובקשת האאורטה .כאשר הם חשים באיזשהי
ירידה בזרימת הדם הם גורמים לשחרור שנותנים הוראה למוח לשחרר אפניפרין ונוראפניפרין מהמדולה של האדרנל ועל ידי כך
יש עליה בקצב הלב ולוואזו-קונסטריקציה= כיווץ כלי דם .בנוסף אליהם יש לנו כימו-רצפטורים שגם הם נמצאים על עורקי
הקרוטיד וקשה האאורטה והם רגישים לשינוייםם ברמות CO2+O2ובהתאם לרמות האלו הם משנים את דפוסי הנשימה אצל
אותו מטופל .שני המנגנונים האלו הם מנגנונים מאוד מהירים והם נכנסים לפעולה די מיידית כאשר הגוף מרגיש שהוא נמצא
בחוסר איזון.
יש לנו מנגנונים נוספים שזמן הכניסה שלהם לפעולה הוא יותר ארוך -מדובר על ויסות לחץ הדם על ידי הכליו .כשהכליות
מרגישות ירידה בזרימת הדם אליהן הן גורמות להפרשה של הורמון הרנין שהופך אנגיוטנסין אחד לאנגיוטנסין 2שהוא
וואזו-קונסטריקטור פוטנטי מאוד -הוא מכווץ כלי דם מאוד מאוד חזק ולכן הכליות גם כן שותפות באיזון לחץ הדם אבל עד
שהכליות נכנסות לפעולה ומצליחות להשפיע על שיפור ושמירה על לחץ הדם לוקח לפעמים כמה שעות ולפעמים כמה ימים.
בנוסף יש הפרשה של אלדוסטרון מקורטקס האדרנל שגורמת לאצירת הפרשה של נתרן ומים בשתן -אנחנו מעלים את כמות
הנתרן בזרם הדם מה שגורמת להפרשה של ADH= ANTI DIURETIC HORMONEמההיפופיזה האחורית וזה מביא לאגירת
המים על ידי הגוף וככה נפח הדם עולה כי הנוזלים נאגרים בדם .ככה משמרים את הנוזל ומעלים את נפח הדם ולחץ הדם אצל
המטופל .המנגנונים הללו נכנסים לפעולה תוך כמה שעות עד ימים .בעקבות זאת ניתן ללהבין שמטופל שנמצא בשלבי שוק
ספציפים יראה לנו תהליכים של אוליגוריה ואנוריה -מצבים שבהם נראה מיעוט של שתן אצל המטופל -זה אחד הסימנים
שיכולים להעיד על מצב שוק אצל מטופל שאנחנו יודעים שהוא שותה או מקבל נוזלים בצורה מסויימת .ירידה בתפוקת שתן או
חוסר מתן שתן הינם אחד האינדיקטורים הטובים ביותר למצב שוק אצל מטופל -לא משנה איזה סוג שוק (נפרט בהמשך)
לשוק יש שלושה שלבים ,כמובן שלכל שלב יש סימנים וסימפטומים שלו .חומרת השוק היא לפי השלב שהמטופל נמצא בו על פי
הסימנים והסימפטומים שהוא מציג .ככל שנזהה את השוק מהר יותר ונעניק טיפול מהיר וטוב יותר ככה נגדיל את סיכוי
ההישרדות של המטופל והיכולת של הגוף להתתמודד עם השוק ולהחלים.
השלב הראשון של השוק הוא השלב הקומפנסטורי -שלב הפיצוי שבו המנגנון האוטו-רגולציה ,מנגנון זרימת הדם אצל בני
האדם נכנס לפעולה .בעצם המערכת הסימפטטית מפרישה אדרנלין/אפינפרין ומעלה את קצב הלב ובנוסף מפרישה עוד
ננירוטרנזמיטור נקרא נורראדרנלין/נוראפיניפרין שהוא גורם לוואזו-קונסטריקציה=כיווץ כלי הדם .על ידי 2החומרים הללו
משפרים את תפוקת הלב כי מצד אחד מעלים את הקצב שלו ומצד שני אנחנו מכווצים את כלי הדם ככה שנפח הדם יהיה
מתאים לקוטר כלי הדם וכך משפרים את תפוקת הלב של המטופל .בנוסף הגוף במצבים סטרסוגנים כאלו יודע לווסת לבד את
זרימת הדם מכל מיני איברים פריפרים פחות חיוניים כמו כליות ,עור ,עיכול וכו' אל מערכות הגוף החיוניות לתפקודים= מוח ,לב
וריאות ולכן בשלבים המתקדמים של השוק נראה שהפריפריה מתחילה להיסגר -הידיים והרגליים של המטופל יהיו קרות
וחווירות כי הגוף עשה וואזו-קונסטריקציה מאוד חזקה לכלי הדם הפריפרים של אותו מטופל על מנת לשמר את נפח הדם הטוב
ביותר ,הכמות הטובה ביותר של נפח הדם בשבילם האיברים החיוניים .הביטויים הקליניים של השלב הזה ,השלב
הקומפנסטורי מדברים על לחץ דם שסה"כ יכוול להיות תקין שמעט נמוך מה BASE LINE-של המטופל -טאכיקרדיה היא אחת
מתופעות הפיצוי לאיזשהי ירידה קלה מסויימת ללחץ הדם .כבר בשלב הזה הגוף נכנס ליצירת אנרגיה אנארובית ולכן נראה
חמצת לקטית LACTIC ACIDOSIS, METABOLIC ACIDOSISקצב הנשימות יהיה מהיר ,נראה ,RESPIRATORY ALKALOSISהעור
יהיה קר וחיוור כתוצאה מסגירת כלי הדם הפריפרים .המטופל יכול להיות בהכרה מלאה אבל הוא יכול להציג סימני בלבול כאלו
84
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
ואחרים כמו חוסר התמצאות במקום ובזמן ולשכוח דברים עד למצבים אקיטטיבים -התנהגות אלימה יותר בגלל שיש איזשהי
ירידה בכמות החמצן למוח גם בשלב הזה.
כדי להתמודד עם השלב הזה יש לזהות כבר בשלב הזה את הגורם למצב השוק אליו נכנס המטופל – ככה נבין בעצם ונדע
לתת את הטיפול הטוב ביותר .במצבי שוק יש לתת טיפול תומך במערכות הגוף השונות .עצם הטיפול הוא הקפדה על שימרת
לחץ הדם בשביל לשמור על פרפוזיה תקינה לרקמות ולא להגיע לאיסכמיה של רקמות השונות .יש לאמוד כל הזמן את מצב
ההכרה של המטופל כי כשיש שינוי בהכרה של המטופל זה סימנן להתדרדרות .שינוי בסימנים חיוניים זה גם סימן להתדרדרות:
ירידה בלחץ דם ,עליה בדופק זה יעיד על התדרדרות במצב בנוסף לאמצעי מעבדה כאלה ואחרים שיעזרו לזהות איזה סוג שוק
המטופל נמצא בו -לדוגמא CRP :גבוה ותאי דם לבנים גבוהים נדע שהמטופל חווה מצב זיהומי מסויים או אם נראה
שההמטוקריט של המטופל הוא גבוה מעל הנורמה ופתאום ההמוגלובין גבוה ממה שהיה קודם ונוכל לחשוב אולי המטופל בשוק
היפו-וולמי ,זאת אומרת הוא מאבד נוזלים לאנשהו ,מתייבש -גם בדיקות המעבדה נותנות רמזים כאלו ואחרים על איזה סוג שוק
נחשוד שיש למטופל .הטיפול התומך שנרצה לתת זה לשמור על פרפוזיה תקינה לרקמות על ידי מתן נוזלים ,מתן תרופות
לעלאת לחץ דם על מנת לשמור על פרפוזיה תקינה לרקמות על ידי שמירה על לחץ הדם .נרצה לשמור ולהפחית גם כן את
הדרישות המטבוליות של הגוף כדי שהגוף יוכל להתמודד טוב יותר עם מצב השוק אליו הוא מתחיל להיכנס .מה שמעלה את
הדרישות המטבוליות זה :כאבים ,חרדה ,חום .כדי להתמודד עם זה ניתן לתת נוגדי כאב ,חרדה ולפעמים גם סדציה -חומרים
מטשטשים או חומרי הרדמה כאלו ואחרים.
-PROGRESSIVE STAGEעד כאן היה שלב הפיצוי .במידה ולא הצלחנו להתמודד בשלב הפיצוי והמטופל ממשיך להתדרדר
אנחנו נכנסים לשלב הפרוגרסיבי ,השלב המתקדם של השוק בו נראה שמנגנוני ויסות לחץ הדם לא מצליחים לעשות את הפיצוי
וה = MAP-לחץ ממוצע עורקי במחזור לב אחד .זהו מדד האינדיקציה הטוב ביותר לפרפוזיה לאברים ,יותר טוב מלחץ דם .ברגע
ש MAP -יורד כבר מזהים שיש ירידה בפרפוזיה לגוף והמערכת האוטו-רגולטורית של הגוף לא מצליחה לעשות את הפיצוי.
בעצם ההגדרה על פי הסיפרות אומרת שאם הלחץ דם אצל המטופל הוא מתחת ל 90סיסטולי או שיש ירידה של 40ויותר
מילימטר כספית מה BASE LINE -של המטופל אז המטופל מוגדר כבשלב הפרוגרסיבי של השוק .הפתופיזיולוגיה בשלב הזה
הוא מצב שהלב נכנס לאי ספיקת לב כי המאמץ והירידה בזרימת החמצן אליו הולך ויורדת/מתדרדרת -הלב כל הזמן מתאמץ
לספק CARDIAC OUTPUTוגם הלב עצמו זקוק לחמצן דרך העורקים הקורנרים -גם הלב עצמו כאיבר לא מקבל מספיק דם
וחמצן והוא גם עובד יותר קשה על מנת לספק יותר CARDIAC OUTPUTלשאר הרקמות והוא לא מצליח והוא מתחיל להיכנס
למצב של אי ספיקת לב .בעצם הסירקולציה נפגעת ,הזרימה נפגעת ,יש וואזוקונסטריקציה מאוד קשה שמצד אחד בשלב
הפיצוי מאוד עוזרת לשימור לחץ הדם אבל בשלב הזה היא הוואזו-קונסטריקציה כל כך קשה עד שהיא פוגעת בזרימת הדם כי
הלב צריך עכשיו לפמפם את אותה כמות דם שיש בו בקוטר כלי דם מאוד צרים ואז הלב צריך להתאמץ וזה גורם לעוד מאמץ
של הלב כי הוא צריך להוציא נפח דם בכלי דם מאוד צרים .בנוסף לכך יש פגיעה בגלל הפעלה של מערכת החיסון והרבה מאוד
מטווחי דלקת כאלו ואחרים שמערכת החיסון מפרישה יש עליה בחדירות הממברנה -הממברנה של התאים הופכת להיות
פתוחה יותר ונוזלים יוצאים יותר מתוך התאים אל המרחב הבין תאי כל הזמן ולכן התא מאבד את הנפח שלו .מערכת הקרישה
מנסה לחזור להומיאוסטזיס ,יש עליה בצריכה המטאבולית של הגוף בשלב הזה -זאת אומרת הוא צריך עוד יותר חמצן ונכנס
לסטרס עוד יותר חזק ולכן הוא דורש יותר ויותר ויותר -ההגדרה של סטרס אומרת שהגוף רוצה יותר אבל הוא לא מצליח
לספק -הוא רוצה יותר חמצן אבל הוא לא מצליח לספק את הכמות הנדרשת .ככל שהמצב הולך ומחריף דרישת החמצן הולכת
ועולה אבל הגוף לא מצליח לספק את זה.
נתחיל לפרט כל מערכת ומה התוצאה של הפגיעה במערכות:
מערכת נשימתית :קצב הנשימות הופך להיות מהיר ושטחי עוד יותר .החולה כבר בשלב הזה מתחיל להתעייף ולהתנשף ולכן
רואים הפחתה בפעילות הנשימה וצבירה של רמות פחמן דו חמצני שהולכות ועולות ולכן יש גם שינוי PHבמטופל שנוטים יותר
למצב של חמצת נשימתית .רמת O2מתחילה לרדת והגוף לא מצליח לספק את כמות החמצן הנדרשת גם לא דרך הנשימה
ולכן נראה בבדיקות גזים עורקים שרמת החמצן יורדת וכך גם הסטורציה יורדת בהתאם .יש לשים סטטוסקופ על הריאות של
המטופל ונשמע חירחורים כי הריאות והמטווחים הדלקתית מתחילים לפגוע בסורפקטנט שיש ב ALVEOLIוגם נוזלים נכנסים ל
ALVEOLIולייצר מצב של ) ARDS- (Acute respiratory distress syndromeהתחלה של ARDSולא מדובר על המצב החריף
ביותר של ARDSשממש רואים את זה על המטופל .זרימת הדם לריאות יורדת כתוצאה מוואזו-קונסטריקציה מאות קשה של
הקאפילרות וכל זה גורם לפגיעה במערכת הנשימתית של מטופל במצב הפרוגרסיבי של השוק.
מבחינת המערכת הקארדיו-ווסקולרית :יש ירידה בזרימת החמצן אל שריר הלב עצמו ,הוא איננו מקבל מספיק חמצן .בנוסף
במצב הזה של השוק יש דרישה מהלב להעלות קצב כתהליך פיצוי ורואים טאכיקרדיה בשלב הזה וניתן להבין שיש פה איזשהי
דרישה שהיא לא מתאימה ליכולת של הלב לעבוד כי מצד אחד הוא צריךך חמצן כאיבר בפני עצמו -חמצן שהוא לא מקבל ומצד
שני יש דרישה מהמוח שהלב יעבוד יותר קשה ,יפמפם יותר פעימות ויתכווץ יותר 2 -המצבים הללו מביאים את הלב למצב
איסכמיה שמובילה בסופו של דבר לאי ספיקה לבבית .במצבים הללו החולה יכול להתחיל לחוש את כל התסמינים הלבבים כמו
כאבים בחזה ,עליה באנזימי הלב -טרופונין,CPK, LDH ,מיוגלובין -שדיברנו בשיעור עוטם .ככל שהלב לא מקבל חמצן לאורך זמן
85
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
יש איזורים בשריר הלב שעוברים תהליך של עוטם לבבי .הרבה מטופלים שנכנסים לשוק מגיעים למצבים פרוגרסיבים
שמתקשים להשתלט עליהם וחלקם מתחילים לפתח עוטם לבבי כתוצאה מהכניסה למצב השוק .אחד הביטויים הנוספים
הקרדיאלים במצב הפרוגרסיבי של השוק הוא הפרעות קצב שיכולות להיות מצד אחד הנפוץ ביותר הינו ATRIAL
/ FIBRILLATIONפרפור עליות אבל יכול להיות מצב של שבו האי ספיקה הלבבית של המטופל היא כבר מתקדמת יותר ולכן נראה
בראדיקרידה כי הלב פשוט לא מצליח להוציא CARDIAC OUTPUTכמו שצריך והוא גם מתעייף ומתחיל להיות איסכמי ומוריד
את הקצב וכך CARDIAC OUTPUTיורד בהתאם .ההפרעת קצב הנפוצה ביותר במצבי שוק זה /ATRIAL FIBIRLATIONפרפור
עליות.
מערכת הנוירולוגית :ירידה בפרפוזיה של החמצן אל המוח ולכן נראה מבחינה נוירולוגית שינויים מבחינת הכרה .אם היה
מטופל בשלב הפיצוי שהיה בהכרה מלאה ,תפקד ודיבר אז בשלבים האלו הוא מתחיל להיות יותר ישנוני ,הולך ומאבד הכרה,
הופך לישנוני ,מבולבל ,אגיטטיבי (הכוונה באי שקט) עד לאובדן הכרה וירידה במה שאנחנו קוראים לו =Glasgow Coma Scale
אומדן הכרה שאנחנו מבצעים למטופל ואומדים את מצב הכרתו כדי לדעת האם יש התדרדרות במצבו.
מערכת הכליתית :RENAL SYSTEM /הכליה לא יודעת לעבוד בלחצי דם נמוכים מצד אחד ומצד שני היא לא יודעת לעבוד
בלחצי דם מאוד גבוהים .היא חייבת לחצי דם בטווח מאוד מאוד מסויים .בעצם כשיש ירידה בלחץ הדם אל הכליות יש פגיעה
בקצב הסינון הגלומרולרי וזה מוביל ל(ACUTE RENAL FAILURE -ילמד במבוגר – )5זהו כשל כליות שהוא אקוטי ואם מצליחים
להשתלט על מצב השוק שהמטופל נמצא בו כנראה שלא ישאר נזק כלייתי לאחר שהמטופל יחליםACUTE RENAL FALIURE .
היא כתוצאה מללחץ דם נמוך ,חוסר דם שמגיע לכליה והיא תבוא לידי ביטוי בבדיקות מעבדה על ידי עליה ברמות הקראטנין
ועליה ברמות האוריאה בדם .כתוצאה מהפגיעה כלייתית הזאת נראה פגיעה באלקטרוליטים .במצב שוק אנחנו משמרים את כל
השתן והמטופל כמעט ולא משתין אז נראה ירידה ב PH -מצד אחד כי שי נשימה תאית אנארובית ,הפרשה קשה של חומצה
לקטית מצד אחד ומצד שני צבירה של פחמן דו חמצני ולכן נראה שינויים של PHלכיוון החמצת ומצד שני בגלל שהמטופל
מפסיק להשתין וממעיט בשתן ואז מפסיק להשתין נראה צבירה של אלקטרוליטים בזרם הדם ולכן נראה היפר כמעט בכל
האלקטרוליטים :היפרנתרמיה ,היפרקלמיה ,היפרכלורמיה ולכן ניתן להבין שרמות גבוהות של אלקטרוליטים יכולות לגרום
להפרעות מאוד קשות – בעיקר עליה של נתרן ואשלגן .נתרן יכול לגרום להפרעות נוירולוגיות קשות ורמות גבוהות של אשלגן
יכולות לגרום להפרעות לבביות קשות ( ,NATRIUM=NEUROאשלגן -KALIUM=CARDIAתוספת שלי) הפרעות קצב מאוד קשות
עד למצב של אסיסטולה ולכן חייבים לטפל גם במצב הזה ולאמוד ולראות אם מטופל כזה כבר צובר הרבה אלקטרוליטים ולא
נותן שתן הרופאים ישקלו להכניס אותו לדיאליזה דחופה על מנת לפנות את אותם רעלנים ואלקטרוליטים ולאזן את
האלקטרוליטים בזרם הדם של המטופל.
: LIVERיש ירידה בזרימת הדם לכבד והכבד הוא איבר מאוד מאוד דמי .הוא המסננת של הגוף מצד אחד ומצד שני הוא המקור
לייצרו פקטורי קרישה .הוא אחראי לייצר את כל פקטורי הקרישה של הגוף ומצד אחר הוא גם מייצר את חומצות האמינו בגוף.
ברגע שיש ירידה בזרימת הדם אל הכבד ,הכבד נכנס לשוק -זה נקרא SHOCK LIVERוכתוצאה מזה נפגעת היכולת של הכבד
לעשות את המטאבוליזם שלו -לפרק את הזבל ,להיות המסננת ולפרק אמוניה שהיא תוצר פירוק של חלבונים מהמעי .הגוף לא
יודע להפריש החוצה אמוניה ,הוא לא יודע מה לעשות אם המולקולה הזאת ,צריך לפרק אותה והכבד עושה את הפירוק הזה-
הוא מפרק את זה לאוריאה שאת רובה אנחנו מפרישים בשתן וחלק קטן מופרש בצואה .הוא לא מצליח לפנות את החומצה
הלקטית שמצטברת כתוצאה מהנשימה האנארובית .הוא לא מצליח לפרק תרופת שאנחנו נותנים וככה רמת התרופה בגוף
נשארת קבועה לאורך זמן -מה שאמור להתפרק תוך זמן מסויים עכשיו לוקח יותר זמן .מצד אחד הוא מפסיק להיות מסננת
ומצד שני הוא מפסיק לעשות פאגוציטוזיס ולא מתמודד עם בקטריות שנכנסות לגוף והוא לא מצליח לסנן אותן החוצה ולכן הגוף
בסיכון לפתח זיהומים נרכשים במהלך המצב של שוק או זיהומים נוספים והגוף נחלש עוד יותר .פקטורי הקרישה נפגעים ועל
ידי כך נראה זמן קרישה הרב היותר ארוך מה שגורם למטופל להיות בסכנה לדימומים ולכן מאוד נזהרים במצב הזה בפעולות
חודרניות אצל המטופלים האלו .אם חייבים לעשות פעולות כאלו ניקח למטופל תפקודי קרישה ונראה מה תפקודי הקרישה שלו
ולפעמים נעשה הכנה מסויימת כמו לתת מנה של פלזה כי יש בה פקטורי קרישה ,מנה של טסיות -אילו כהכנה לפרוצדורה
חודרנית שהולכים לעשות לא .פרוצדורה חודרנית הכוונה היא לא לניתוחים אלא אפילו להכנסת נקז חזה או החדרה של צנתר
מרכזי -זה פעולה חודרנית לא ממושכת ולא ארוכה אבל עדיין יכולה לגרום לדימומים מאוד משמעותיים אצל המטופל ולכן
במצבי שוק קודם כל צריך לאמוד את תפקודי הקרישה של המטופל ולראות האם יש לתת טיפול לפני ביצוע פעולה חודרנית
שיכולה לגרום לדימומים .כמו שהוזכר מקודם ובשלב הראשוני הכבד עושה 2פעולות חשובות :גלוקונאוגנזה= לקיחה של
חלבונים ושומנים ומהם להפוך וליצר גלוקוז שתוצר הפירוק של התהליך הינו קטונים/גופי קטו .תהליך נוסף זה גליקוגנוליזיס=
פירוק של גליקוגן לגלוקוז .אילו הם 2תהליכים שכתוצאה מהשוק הכבד לא מבצע אותם כמו שצריך ולכן יש בשלב הזה ירידה
ברמות הסוכר אצל המטופל כי המאגרים חלקם רקים מצד אחד ובנוסף כי הכבד לא הצליח לייצר סוכר נוסף כי הוא מאוד פגוע.
איך נראה את כל הפגיעות האלו אצל מטופל? נראה עליה בתפקודי כבד -עליה בבילירובין ,עליה ב ,LDHעליה -AST, ALT, GGT
כל התפקודי כבד שאפשר לקחת בבדיקת דם לביוכימיה .לעיתים אם הכבד כבר נפגע בצורה מאוד קיצונית יחסית נוכל לראות
את המטופל צהוב -צהבת אבל היא לא הצהבת הויראלית -זה לא הפטייס (לא הפטיטיס כתוצאה מזיהום) אלא כי הכבד לא
86
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
מצליח לפרק את הבילירובין ולהפוך אותו מבלתי ישיר לישיר ולכן הוא מצטבר בדם ואז המטופל יכול להציג מצב שבו הוא יהיה
צהוב יותר.
-DIGESTIVE SYSTEMמערכת העיכול לא החשובה ביותר במצב שוק ולכן יש ירידה בזרימת הדם אל מערכת העיכול ובעצם זה
יכול לגרום להרס של רירית הקיבה .רירית הקיבה יכולה להתחיל לנשור כי היא לא מקבלת מספיק דם והיא מתחילה להיהרס.
זה מעלה את הסיכון של המטופל לייצר /STRESS ULCERכיב קיבה בשל המצב הסטרסוגני של המטופל.
המעיים מפסיקים לקבל זרימת דם טובה ולכן הם הופכים להיות איסכמיות והרבה בקטריות שנמצאות באופן טבעי במעיים
ועוזרים לפרק את החלבונים ,לייצר ויטמינים וכו' -העיים הופכים להיות איסכמיות והבקטריות מתחילות לזלוג החוצה וכשהן
מחוץ למעי הן כבר לא תורמות לנו ,אינן חיוניות לנו ויכולות לייצר תהליכים זיהומיים מאודקשים בחלל הבטן או באיברים
הסמוכים .בגלל שמערכת העיכול איננה מקבלת מספיק דם יש ירידה ביכולת של מערכת העיכול לספוג כלכלה .לזכור את
המשפט כי בהמשך שנדבר על 4עקרונות בטיפול בשוק אחד העקרונות החשובים ביותר זה לתת הזמנה למטופל -נדבר
בהמשך איך זה מסתדר עם זה שישי ירידה בספיגה של אוכל במערכת העיכול ועדיין אחד הדברים החשובים זה לתת לו כלכלה
על מנת שהוא יכול להתמודד עם הדרישות הטאבוליות של הגוף במצב השוק הזה.
-HEMATOLOGICAL SYSTEMמבחינה המטולוגית אנחנו רואים שיש הפעלה של מערכת החיסון במצבי שוק .מערכת החיסון
מפרישה המון מתווכי דלקת שונים(שמות לא משנה) :ציטוקינים ,אינטרלוקינים ,כימוקינים שגורמים לעליה בחדירות הממברנה
ובעצם גורמים לזה שהממברנות שהתאים עצמם הופכים להיות הרבה יותר חדירים והרבה מאוד נוזלים בורחים מתוך התאים
על מנת להעלות את לחץ ונפח הדם בתוך כלי הדם .מהצד השני המערכת ההמטולוגית מפעילה את מערכת הקרישה ומפעילה
את קסקדת הקרישה -מפעילה את פקטורי הקרישה ואז מצד אחד מייצרים מיקרוטרומביוסים .מערכת הקרישה עובדת ביתר
והקסקדה של הקרישה עובדת ביתר ונוצרים המון קרישי דם .יש הפעלה גם של הטסיות ומנצלת את כמות הטסיות עד למצב
שבו הדרישה של הטסיות עולה על יכולת היצור של מח העצם של הטסיות ולכן אין כבר מספיק טסיות ופקטורי הקרישה כבר
מצד אחד בפעולה ויש הרבה טרומבוסים ומצד שני זה חושף את המטופל למיקרודימומים ודימומים אחרים מה שקוראים
להפרעה הזאת ) =DIC (Disseminated intravascular coagulationהפרעה שמצד אחד הגוף מנצל את כל פקטורי הקרישה
והטסיות ומייצר מיקרוטרומבוסים ומצד שני בגלל שהוא מייצר את זה ואיננו מספיק לייצר פקטורי קרישה נוספים וטסיות נוספות
הוא חושף את המטופל למצב של דימומים ולכן נראה הרבה מאוד מצבים שבהם ניקח המון בדיקותת מעבדה למטופל וכל הזמן
נעשה הערכה האם לעשות פפרוצדורות חודרניות למטופל שנמצא בשלב הפרוגרסיבי של השוק כי הוא נחשף לדימומים מאוד
קשים .איך מתמוודדים עם זה? ברגע שחושדים שהמטופל מפתח DICאנחנו נתחיל לתת לפקטורי שנמצאים בפלזמהFFP = -
FRESH FROZEN PLASMAאילו מנות שנותנים דרך הווריד .ניתן גם לתת שקיות של טרומבוציטים .כל שקית עירוי של דם של
טרומבוציטים מכילה 5מנות של טרומבוציטים -אותה שקית (כמו של מנת דם) ככה נראת גם FFPשתהיה צהבהבה ולכן נוכל
להבדיל פלזמה לדם .הטיפול במצב שמזהים DICהוא מתן פקטורי קרישה על ידי /FFPפלזמה ומתן טסיות/טרומבוציטים.
עד לכאן דיברנו על השלב הפרוגרסיבי -השלב המתקדם של השוק .השלב הזה כבר פוגע בכל מערכות הגוף ,גם במערכות
החיוניות -דיברנו על המוח ,לב וריאות ואחר כך דיברנו על המערכות השונות כי הן לא מקבלות אספקת חמצן ודם תקינה.
השלב האחרון של השוק זה השלב הבלתי הפיך .IRREVERSIBLE SHOCK -השלב שבו השוק מתקדם עד כדי כך שהמטופל כבר
לא מגיב לטיפול שאנחנו נותנים וסיכויי ההישרדות שלו מאוד נמוכים ,לחץ הדם שלו מאוד מאוד נמוך על אף הטיפול שאנחנו
נותנים -תרופות וואזו-אקטביות וואזו-פרסוריות (יש טבלה בהמשך של תרופות שאפשר לתת) .הכבד והכליות כבר לא
מתפקדות -המטופל כבר אנאורי מבחינה רנלית ,מבחינת הכליות הוא לא נותן שתן בכלל .הכבד של המטופל כבר הרוס כל
אנזימי ותפקודי הכבד חורגים מעל לנורמה .פקטורי הקרישה כמעט ולא קיימים .הטופל בחמצת מטאבולית מאוד קשהPH -
7.1.7ולפעמים . 6.9יש כשל נשמתי מאוד משמעותי עד המצב שאפילו מכונת ההנשמה המכאנית איננה מצליחה לספק את
כמות החמצן הרצויה והמטופל במצב ARDSמאוד קשה ויש פגיעה ריאתית מאוד קשה -מספר ה ALVEOLI -או הרקמה התקינה
בריאה הוא מאוד מאוד קטן והרמה החימצונית מאוד קשה .מערכת הלב וכלי הדם לא מצליחה לשמר ערכי לחץ דם והמטופל
נמצא במה שנקרא לו /HEAR FAILUREאי ספיקת לב.
כל המצב הזה -שימו לב כמה מערכות נפגעות :כלי דם ולב ,נשימה ,כבד ,כליות .כל המערכות האלו שנפגעות בשלב הזה
גורמות למה שקוראים לו MODS= MULTI ORGAN DYSFUNCTION SYNDROMEאו מה שיותר מוכר לנו ככשל רב מערכתי .זה
השלב האחרון של השוק שבו כבר כל מערכות הגוף כושלות וסיכויי ההחלמה והישרדות המטופל הולכים ויורדים וזה השלב שבו
אנחנו כבר מודיעים למשפחה שסיכוי ההישרדות יורדים כי כבר אין לנו אפשרויות נוספות שאפשר לעזור למטופל במצב הזה
של כשל רב מערכתי.
ניהול הטיפול בשוק – זה נורא תלוי בשלב השוק בו נמצא המטופל וגם בסוג השוק :טיפול בשוק היפו-וולמי שונה מטיפול בשוק
ספטי או שוק קארדיו-גני .לכן זה קודם כל נורא תלוי בסוג השוק ובשלב שבו המטופל נמצא בשוק .יחד עם זאת יש 4עקרונות
עיקריים שהם חותכים לכל סוגי השוק -לכל 5סוגי השוק נדבר עליהם.
87
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
.2החייאת נוזלים – רוצים לשמר את הנפח התוך כלי= INTRAVASCULAR VOLUMEולכן נותנים נוזלים ויש לנו כל מיני סוגים של
נוזלים שאנחנו יכולים לתת
. 3ניתן לתת תרופות וואז-אקטיביות וואזו-פרסוריות כדי לכווץ את כלי הדם וכדי להעלות את תפוקת הלב
. 4מתן הזנה/כלכלה למטופל כדי לעזור לגוף לעממוד בדרישות המטאבוליות של עצמו -צריך לתת לו סוכרים ,פחמימות,
חלבונים וויטמינים כדי שיוכל להתמודד עם המצב הסטרסוגני שהוא נמצא.
.1העיקרון הראשון הינו /MECHANICAL VENTILATIONהנשמה מכאנית/מלאכותית -לפני שמנשימים את המטופל שזה הדבר
הכי קל לעשות ביחידות טיפול נמרץ ,זה עניין של דקה-דקה וחצי והמטופפל מונשם מהרגע שהרופא התחיל את הפרוצדורה.
גם במחלקות הפנימיות וטיפול נמרץ זה לא השלב הראשון שרוצים לעשות .חוזרים למשפט מהשקף הקודם -הכל תלוי באיזה
שלב של השוק המטופל נמצא .בשלב הפיצוי לא ממהרים להנשים כי לפעמים ניתן להתמודד עם המצב החימצוני והאיוורורי על
ידי מסיכת חמצן ,שימוש במכשיר BPAPלפני הנשמת המטופל .הנשמת המטופל היא INVASIVEאינווסיבית והינה המוצע
האחרון על מנת לשמר את רמת החמצן ורמת האיוורור של המטופל .רק כשנראה שהמטופל כבר מתעייף והמאמץ הנשימתי
עולה על היכולת שלו לנשום כמו שצריך רק אז מנשימים את המטופל .כל זמן שהוא עדיין מסוגל לנשום בכוחות עצמו ולא
מתעייף יתר על המידה נעדיף שינשום לבד .בעצם ההנשמה המכאנית היא זאת שאנחנו במצבים קשים יותר מספקים על מנת
לספק כמות חמצן נדרשת ופינוי של פחמן דו חמצני מהגוף .בשוק קצב הנשימות עולה ונשימות הופכות להיות שטחיות .המאמץ
הנשימתי בשלב מתקדם יותר לא עונה על צרכי הגוף והחולה מתחיל להתעייף .כשהחולה מתחיל להתעייף זה אומר שיש
פגיעה ריאותי שגורמת לירידה ברמת החמצן מצד אחד ועליה ברמת הפחמן הדו חמצני כי המטופל מתעייף ואיננו מסוגל לעמוד
בקצב הנשימות הגבוהה הזה ולכן נוצרת חמצת נשימתית .כל הנ"ל -גם הירידה החימצונית וגם עליה בפחמן הדו חמצני ויצירת
החמצת הנשימתית גורמת לכך שנצטרך להנשים את המטופל בהנשמה מכאנית .על ידי ההנשמה המכאנית משפרים את
חימצון המטופל ומצד שני גם עוזרים לו לאיוורור ריאתי טוב יותר ופינוי פחמן דו חמצני -זה למה תמיד צריך לחשובעל הנשמה
מלאכותית אצל מטופלי שוק.
: FLUID RESUCITATION/FLUID REPLACMENT .2החייאת נוזלים אנחנו נותנים כמעט בכל סוג של שוק כי רוצים להעלות את
הנפח התוך כלי INTRAVASCULAR VOLUME /כי ככל שיש יותר נוזלים ככה אנחנו נוכל לשפר את נפח הנוזלים שמגיע אל הלב.
נפח הנוזלים הזה יעבור דרך הריאות ,יתחמצן ויצא החוצה ויעבור אל שאר רקמות הגוף -אל הפריפריה .ככל שיש יותר נפח יש
חימצון טוב יותר .איזה נוזלים ניתן לתת? יש שלושה סוגים של נוזלים :קריסטלואידים/CRYSTALLOIDS, COLLOIDS /קולואידים
ומוצרי דם .הקריסטלואידים -אילו הן תמיסות שמכילות אלקטרוליטים .התמיסות הללו נאות בין החלל התוך כלי לחלל
האינטרסטציאלי/ INTRASTITIAL/חוץ תאי ביתר קלות ולהיפך .התמיסות האלו בדרך כלל הן איזוטוניות -רמת ריכוז
המומסים/רמת האוסמולריות זהה לזו של הגוף .בדרך כלל ניתן סליין NACL 0.9%או RINGER LACTATE=HARTMANשגם מכיל
גם LACTATEוגם אשלגן -הכל תלוי ברמת ה LACTATE -שיש למטופל .אמרנו שהמטופל בנשימה אנארובית ויש הפרשה של
חומצה לקטית לדם ולכן חייבים לבדוק LDH= LACTATE DEHYDROGENASככל שהיא גבוהה יותר נעדיף לתת סליין=NACL
0.9%וככל שהיא עדיין ברמה התקינה שלה נוכל לתת RINGER LACTATEכי הוא מכיל יותר אלקטרוליטים מסליין רגיל שמכיל
רק נתרן וכלור .אילו הן התמיסות הקריסטלואידיות.
במצבים שנרצה להעלות את נפח הדם בצורה די מהירה נשתמש בנוזלים שהם קולואידים -אילו הן תמיסות שדומות בהרכבן
לפלזה ולכן הן חלבונים ,חומצות אמינו בדרך כלל או מולקולות מאוד מאוד מרוכזות .הן מעלות את הכוח האונקוטי -ככל שיש
יותר חלבונים בזרם הדם ,החלבונים אוהבים מים והם סופחים אליהם הרבה נוזל ומכניסים נוזל אל תוך כלי הדם על ידי זה
שהם סופחים נוזלים לתוך כלי הדם הם מעלים את הנפח התוך כלי וכך נפח הדם עולה .התמיסות האלו בעלות אפקט מאוד
מהיר של עליה בנפח הדם כי האוסמולריות שלהן מאוד גובה ולכן יש לתת אותן בכמויות קטנות .לדוגמא בקבוקון של אלבומין
זה בקבוקון של 50CCוהוא שווה ערך לכמעט ליטר של סליין שניתן כי התמיסה הזאת מאוד מאוד מרוכזת .אלבומין זאת חומצת
88
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
אמינו שנמצאת אצלנו בזרם הדם 60% .מחומצות האמינו בערך שיש לנו בדם זה אלבומין ולכן מתן חיצוני שלו מעלה את רמתו
בדם והאלבומין סופח המון נוזלים לתוך כלי הדם ועל ידי כך נפח הדם עולה.
גם כשנותנים נוזלים יש להיות מאוד מאוד זהירים כי מתן סיבוכים יכול לגרום ל 2סיבוכים עיקריים :בצקת ריאות על רקע
קארדיאלי – העלנו את נפח הדם אבל הלב כל כך נפגע ממצב השוק של הגוף ולכן הלב כבר באי ספיקה ונוצרת בצקת ריאות כי
הלב לא מפמפם את ה CARDIAC OUTPUTשצריך כי הוא מאוד מאוד חלש ואז הנוזל נשאר מאחור במצד השמאלי -הוא נשאר
נצד אחד בריאות ואז נוצרת בצקת ריאות ואם יש כשל מצד ימין הוא נשאר בפריפריה ,ברגליים או בראש ,במוח ואז נוצרות
בצקות פריפריות או אפילו בצקת מוחית אבל בשלבים מאוד מאוחרים .יכולה להיווצר גם ARDSשהיא בצקת ריאות לא על רקע
לבבי יותר על רקע הפעלה של מערכת החיסון וכמות נוזלים שהיא מאוד גבוה וחדירות הממברנה של ה ALVEOLIמאוד גדולה
ונוזלים מכנסים לתוך הריאות וממלאים את ה ALVEOLI -בנוזל והריאות מלאות בנוזל ונצצרת בצקת ריאות לא על רקע
קרדיאלי= .ARDS
כל מטופל שמקבל נוזלים יש לנטר ולאמוד כדי לראות שאין עליה גדולה מידי בלחץ הדם .אצל מטופל שמקבל נוזלים ננטר ערך
שקרא CVP= CENTRAL VENOUS PRESSUREזה משקף את כמות הדם החוזרת אל הלב והיכולת של הלב להזרים את הדם
הזה למערכת כלי הדם העורקי .זאת אומרת רוצים לראות האם כמות הדם שחוזרת ללב זאת גם כמות הדם שיוצאת ממנו ומי
שאומד את זה זה ה CVP. CVP -תקין 4-12מילימטר כספית ובעצם במצבי שוק נשאף ש CVP -יהיה גדול מ .8 -ככל שהוא גדול
מ 8אנחנו יודעים שכמות הדם שחוזרת ללב ויוצאת מהלב היא כמות דם תקינה לפרפוזיה תקינה של הרקמות.
- VASOACTIVE MEDICATION.3הטיפול התרופתי שמצד אחד עושה וואזוקונסטריקציה ו/או וואזו-אקטיביות -אילו הן תרופות
שעוזרות להביא ליציבות המודינאמית ומצד אחד מעלות את קצב הלב ומצד שני הן גורמות לכיווץ של כלי הדם ועליה בלחץ
הדם .אנחנו נותנים 3סוגים של תרופות :הראשונה זה אלפא אדרנרגי -תרופות אלפא אדרנרגיות גורמות לגירוי הרצפטורים
שמביאות לכיווץ כלי הדם בלב ובריאות ,בעור ,מערכת עיכול וכליות .זה התפקיד של התרופות האלפא אדרנרגיות .ביתא אחד
אדרנרגיות בדרך כלל זה תרופות שמביאות לעליה בקצב הלב ובעוצמת כיווץ הלב כמו אפניפרין או אדרנלין לדוגמא .ביתא 2
אדרנרגיות עוזרות להרחבה של כלי הדם בלב ובשרירי השלד והרחבת הברונכוסים -זה נוראפיניפרין/נוראדרנלין ,ונטולין
שנותנים באסטמה זה המנגנון שלו .ברוב הגדול של המקרים משלבים כמה תרופות כדי להביא לשיפור מקסימלי בתפקוד
הלבבי ושיפור הפרפוזיה (לא צריך לדעת סוגי תרופות למבחן) .התרופות הוואזו-פרסוריות כשרוצים לתת אותם צריך לתת דרך
וריד מרכזי .מאוד קשה לתת אותן דרך וריד פריפרי כי הן תרופות מאוד חומציות והן יכולות לגרום לאקסטרה-ווציה (=נמק
ברקמה) באזור החדרת הוונפלון – מסיבה זו מעדיפים לתת אותן ב CENTRAL LINEותמיד דרך משאבה במינוניםם מתאימים
וקבועים .חייבים לנטר את המטופל כשהוא מקבל את התרופות הללו -לנטר לחץ דם ,דופק ,תפוקת לב ותפוקת שתן .אסור
להפסיק את התרופות בבת אחת כי יש סכנה לריבאונד -הפסקה פיתאומית של התרופה תגרום שבשלב מסויים לחץ הדם יכול
לעלות בפתאומיות ואז יצנח חזרה ולכן מפסיקים את הטיפול באופן הדרגתי .אם כבר נותנים תרופות וואזו-קונסטריקטיות
שמכווצות את כלי הדם במינון גבוה צריך לזכור שהכיווץ הוא של כלי דם פריפרים עד שכלי הדם האלו יוצרים איסכמיה ונמק
ברקמה -לדוגמא אחד הדברים שקורים במצבי שוק גבוהים שנותנים מינונים גבוהים של נוראדרנלים שכלי הדם של המעיים -ה
AUMENTUMאותה מעטפת/וילון שעוטף את העיים ומייצר את המעבר של הויטמינים החלבוניים מהמעי אל זרם הדם -אותם
כלי הדם ב AUMENTUMפשוט נפגעים והמעי הופך להיות אסכמי מאוד ואז זה מאלץ אותנו להוציא את המטופל לחדר הניתוח
ולגרום לכריתה של חלק מהמעי האסכמי הזה ולייצר תהליכים נוספים שאותן תרופות גורמות לאיסכמיה במעי .מצד שני
מטופלים שמקבלים גם מינונים גבוהים ולאורך זמן של תרופות וואזו-קונסטריקטביות גורמות לזה שהפריפריה שלהם מתחילה
להיות איסכמית כך שאצבעות בידיים וברגלים מתחילות להיות נמקיות ושחרות והם עלולים לאבד אותן .יש טבלה של תרופות
בשקפים אחרי סעיף שלוש ולפני סעיף 4שהוא לא עובר עליה ולא צריך לדעת למבחן.
/ NUTRITIONAL SUPPORTכלכלה -מצד אחד בגלל שיש פגיעה ברירית הקיבה יש ירידה בספיגה של אוכל אבל מתן כלכלה
למטופלים שנמצאים זה אחד המרכיבים החשובים ביותר בגלל שבשוק יש עליה בקצב המטאבולי ובדרישת האנרגיה של הגוף.
מטופל שנמצא בשוק דורש בממצוע כ 3000קלוריות ליום .צריכים לספק לו את הקלוריות האלו בדרך כלשהי .השחרור
המהירשל הקטאכולמינים בשלבים הראשונים של השוק מביא לירידה במאגרים של הגליקוגן -ירידה במאגרי הסוכר שהולכים
ויורדים .כדי לספק לגוף אנרגיה מתחילים תהליכים קטאבולים -תהליכים אנארובים של פירוק שומן ורקמות שרירי וחלבונים.
מעדיפים לתת כלכלה שהיא אנטרלית -זאת אומרת דרך מערכת העיכול על מנת למנוע זיהומים שיכולים להיגרם כתוצאה ממתן
כלכלה פרא-אנטרליתת ורוצים גם לשמר את הפעילות של מערכת העיכול .אנחנו מתחילים בכלכלה אנטרלית -כלכלה דרך
הזונדה .כל משמרת אומדים מה רמת הספיגה של הכלכלה .איך אומדים את רמת הספיגה? כל אח או אחות שמגיע למשמרת
מנת את הזונדה מאותתה כלכלה ומחבר לשקית ניקוז ורוצים לראות כמה תוכן קיבה אנחנו מנקזים – אם תוכן הקיבה עולה על
CC 300אנחנו בעצם אומרים שיש ירידה בספיגה של האוכל ויש לחשוב על מתן הכלכלה דרך מערכת העיכול כי מזה שהקיבה
כבר מלאה ב - CC 300הדרך מקיבה מלאה שהספיגה בה ירודה למצב של אספירציה הוא מאוד קצר ומטופלי שוק לא נרצה
שגם בנוסף יעשו אספירציה .לכן CC 300ומעלה של שארית זונדה נתחיל כלכלה פרא-אנטרלית= TPNנתחיל לתת כלכלה
חיצונית דרך הווריד -בדרך כלל וריד מרכזי -אילו הן תמיסות מפורקות לחלוטין שנותנים אותן למטופל דרך הווריד תמיד בווריד
89
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
מרכזי .יש לזכור שבהזנות האלו -הזנות TPNשנקראות גם הזנת על הן עמוסות בגלוקוז -צריך לצפות שרמת הסוכר אצל
המטופל תהיה מאוד גובה .יש לתת אותה בוריד מרכזי בלומן -1לוריד מרכזי יש בדרך כלל כמה לומנים -מספר יציאות
וכשמחליטים לתת למטופל כלכלה אנטרלית חייבים לתת את זה רק בלומן אחד ובאותו לומן אסור לתת שום דבר חוץ מאותה
כלכלה ,אותו - TPNזה בזבוז של לומן אחד -במקום לחבר עוד נוזלים או דברים אחרים .בנוסף חייבים למנוע אצל המטופל כיב
קיבה או STRESS ULCERועושים את זה על ידי תרופות שהן נוגדות חומציות קיבה כמו ZANTECאו נקסיום דרך הווריד.
עד כאן כל הנושא של מהלך השוק והפתופיזיולוגיה של השוק כולל עקרונות טיפול
סוגי שוק:
יש לנו בעצם אם מחלקים נורא סכמתי יש שלושה סוגים של שוקHYPOVOLEMIC SHOCK, CARDIOGENIC SHOCK, :
.CIRCULATORY SHOCK
-CIRCULATORY SHOCKשוק כתוצאה מסרקולציה כזו או אחרת מתחלק לשלושה סוגי שוקSEPTIC SHOCK, ANAPHYLACTIC :
.SHOCK,NEUROGENIC SHOCK
שוק היפו-וולמי -השוק השני בשכיחותו מבין חמשת השוקים שהזכרנו .השוק הוא נורא פשוט להבנה :ירידה בנפח הנוזלים
בתוך כלי הדם .הירידה יכולה להיות חיצונית -מטופל נפגע בתאונת דרכים והוא מדמם החוצה -יש בריחה של מים החוצה
ורואים את הבריחה בעין ,רואים את הדימום החוצה .מצד שני יכול להיות דימום פנימי -איבוד נוזלים פנימי ,דימום בתוך חלל
הבטן שלא רואים בעין אבל ניתן לזהותת סמינים .מצד שני יכול להיות כתוצאה מהתייבשות ,מטופל לא שתה מספיק – נוזל
הדם נמוך יותר ולכן צריך להעשיר אותו ולתת לו נוזלים ,אין לו דימום או בריחה של נוזלים – מטופל פשוט שלשל המון ,הקיא
המון ,הזיע הרב הולא שתה מספיק -אופייני לחיילים קרבים באימונים בקיץ .הקאות מרובות יכול להיות מאוד נפוץ אצל נשים
הריוניות שלפחות בטרמסטר הראשון שמאופיין בהקאות רבות בשל שינויים הורמונאלים -יש מצב שנקרא היפר-אימזיס -אישה
הריונית שמקיאה המון והיא בסכנת התייבשות .כמובן שמטופלים שחטפו וירוס בטן קשה והם משלשללים או מקיאים הרבה הם
יכולים לאבד נוזלים.
שוק היפו-וולמי מתחלק לשלושה סוגים :קל בינוני וחמור שעצם החלוקה הזאת היא על פי אחוז הנוזלים /אחוז הנפח שהמטופל
מאבד .היפו-וולמיה קלה הוא איבוד של עד 20%מנפח הדם ואז נראה בעצם איזשהי טאכיקרדיה קלה -מטופל לדוגמא בדופק
, 110-112הגפים שלו יהיו קרות ותהיה הזעה וחרדה אצל המטופל .היפו-וולמיה בינונית נראה אובדן של בין 20-40%מנפח
הדם ונראה דופק יותר מהיר שהולך ועולה ככל שנפח הדם הולך ונעלם ,הנשימות שלו יותר מהירות ושטחיות ,תפוקת השתן
יורדת ונראה שינויים בלחץ הדם לכיוון ירידה בלחץ הדם .היפו-וולמיה חמורה נראה איבוד מעל 40%מנפח הדם ונראה סימני
הלם קלאסי :תת לחץ דם ,טאכיקרידה משמעותית דופק שהוא ,130-140ירידה בתפוקת השתן עד למצב א-נוריה לחלוטין,
מצבים הכרתיים שונים של בלבול והגיטציה עד איבוד הכרה לחלוטין .המטרה בשוק הזה זה לטפל בגירום -אם מדובר בדימום
אז לעצור אותו ,אם זה שלשול להפסיק אותו ,הקאות להפסיק אותן ,התייבשות להפסיק חשיפה לשמש ולתת נוזלים -החזרת
נוזלים בעיקר נוזלים איזוטונים זאת אומרת נורמל סליין ,הארטמן=רינגר לקטאת .במצבים שבהם אנחנו עושים בדיקת מעבדה
ונראה המוגלובין מתחת ל 10מיליגרם לדציליטר נעדיף לתת מנות דם (גם אם השוק ההיפו-וולמי הוא כתוצאה מאיבוד דם
נעדיף לתת מנות דם ולא נוזלים כי צריך להחזיר דם ולא מים) גם במצב שההמוגלובין מתחת ל 10-ושההיפו-וולמיה הינה בשל
דימום חיצוני או פנימי נעדיף לתת מנות דם .במידה וההיפו-וולמיה היא כתוצאה משלשולים מרובים ,התייבשות ,הקאות מרובות
נעדיך לתת נוזלים איזוטונים כמו נורמל סליין או רינגר לקטאת .הכל תלוי במצב השוק במידה ויש צורך לתת תרופות
וואזו-אקטיביות או וואזו-פרסוריות כדי לעלות את לחץ הדם ותפוקת הלב אנחנו יכולים לתת את התרופות שהזכרנו קודם:
אדרנלין ,נוראדרנלין ,דופמין וכו'.
שוק קארדיו-גני :זהו הלם לבבי שחל כאשר יש ירידה בתפוקת שריר הלב .הירידה בתפוקת שריר הלב יכולה להיות מ2-
קבוצות של גורמים :גורמים לבבים כמו בעיות בשריר הלב עצמו -אסכמיה של השריר ,אוטם של השריר ,דלקות של השריר:
מיוקרדיטיס ,יכול היות כתוצאה מבעיות חשמליות של הלב/בעיות קצב :פרפור עליות קשה ,רפרוף עליות קשה ,מחלות הולכה
כאלה ואחרות כמו החסימות השונות שיכולות לגרום לירידה בתפוקת שריר הלב ובעיות מכאניות של הלב -בעיות מסתמים כמו:
AORTIC STENOSIS, PULMONARY STENOSIS, MITRAL STENOSISשגורם למצבים שבהם המכאניקה של הלב לא עומדת
בעומס של הדרישה .מצד אחר יכולים להיות גורמים מחוץ ללב :תסחיף ריאתי -חסימה בכלי הדם הוריאתיים -הדם שמגיע
לריאות נתקע באיזשהי חסימה וחוזר אחורה אל הצד הימני של הלב והצד הימני של הלב מנסה לעבוד אל מול אותה חסימה
ולאט לאט הוא לא מצליח לעבוד וכושל -כשהוא מתחיל להיכשל זה יכול לגרום לשוק קארדיו גני .חזה אוויר בלחץ שבו יש
פגיעה ברקמת הריאה האוויר שנכנס לריאה ,לאותו ספוג ריאתי הולך ובורח ולכן הריאה מתכווץ והלחץ שנותר בתוך חלל בית
החזה לוחץ באופן נורא מסיבי על הלב והלב לא מצליח להתכווץ ולהתפשט ולפמפם ולהוציא cardiac outputכמו שצריך .מצב
שלישי זה טמפונאדה לבבית :הצטברות של דם במעטפת הלב -הדם הזה לוחץ על שריר הלב והשריר עצמו לא מצליח
להתפשט והתכווץ כמו שצריך וכל זה גורם למצב של שוק כי הלב לא מתכווץ כמו שצריך ולא מוציא CARDIAC OUTPUTכמו
שצריך .הביטויים של השוק הזה זה דופק מהיר וחלש ,לחץ דם נמוך ,נראה גודש בוורידי הצוואר כי הלב לא מצליח לקבל את
90
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
הדם הזה והוא מצטבר בוורידי הצוואר .לחץ הדופק יהיה נמוך -לחץ דופק הוא ההפרש בין לחץ דם סיסטולי לדיאסטולי והוא
מעיד לנו על גודל נפח הפעימה או היענות אבי העורקים ללחץ שיוצר חדר שמאל על מנת להזרים את הדם .זה איזשהו ביטוי
לתפקוד לבבי .ניתן לראות שינויים ב אקג ובצקת ריאות כי הלב לא מצליח להוציא CARDIAC OUTPUTכמו שצריך והדם נשאר
מאחור -מאחור זה בעצם בלב עצמו .בעצם הטיפול בשוק קארדיו-גני זה מניע של נזק עתידי נוסף לשריר הלב ושיפור התפקוד
הלבבי על ידי העלאת עומצת כיווץ שריר הלב .יש לזהות את הגורם לטיפול ועל פי זה לטפל ובדרך כלל הטיפולים בדרך כלל
מתאימים להכל – מתן חמצן במקרה הצורך ,מתן מורפיום להתמודדות עם הכאבים ,מתן נוזלים על מנת להעלות את נפח הדם.
נותנים תרופות ממשפחת ניטרטים כי הם מרחיבים כלי דם וורידים ועורקים בצורה פוטנטית חזקה .מתן תרופות לחיזוק עוצמת
התכווצות שריר הלב כמו דופמין ,דובוטרקס והם עוזרים ללב להתכווץ כמו שצריך.
סוגי שוק סירקולטוריים:
השוק המפורסם והנפוץ שגורם לאישפוזים משמעותיים אצל מטופלים זה שוק ספטי -שוק שהוא כתוצאה מזיהום מסויים שנגרם
כתוצאה מהרחבה כללית של כלי הדם והשפעת זיהום בכלי הדם .אותו גורם זיהום גורם לתגובה לא מווסתת של הגוף לזיהום-
הוא מפעיל את מערכת החיב=סון בצורה לא מווסתת שגורם לכשל איברי מאוד גדול .אותו פתוגן שנכנס לגוף וגורם לאותו שוק
זיהומי גורם להרחבה של כלי הדם ,חוסר וויסות של הממברנה התאית ויש דלפיה מסיבית של הנוזל התוך תאי לנוזל החוץ
תאי -נראה מטופלים עם בצקת קשה ,תת לחץ דם ,טאכיקרידה קשה ,כיווץ של כלי הדם העוריים והפריפריים יש ירידה עד
להפסקה במתן שתן ויש שינויים במצב ההכרה בשוק הספטי והוא נגרם כתוצאה מהזיהום הפתוגני בדם עצמו כי הוא מגיע לכל
רקמה וכל איבר ומזהם את כל הגוף .בשוק הספטי יש 2שלבים :השלב הראשון הוא WARM SHOCKשהוא השלב המוקדם בו
הגפיים יהיו חמות כי עדיין אין וואזו-קונסטריקציה מאוד משמעותית בפריפריה -הדם עדיין זורם בפריפריה והפריפריה עדיין
חמה .בשלב המתקדם יותר ,בשלב המאוחר יותר של השוק הספטי נקרא COLD SHOCKשבו רואים שהפריפריה נסגרת -הגוף
נכנס לסטרס הרבה יותר עמוק והפריפריה נסגרת ובמצב הזה אין זרימת דם אל הפריפריה והיא הופכת להיות קרה עד לכדי
איסכמיה ונמק ולעיתים מטופלים בשוק ספטי מאבדים את קצות האמצבעות שלהם כתוצאה מוואזו-קונסטריקציה מאוד חזקה.
הטיפול במצב הזה הינו בעצם לקיחה של תרביות דם על התחלת הזיהוי של השוק הספטי על מנת שנוכל לאמוד ולזהות את
הפתוגן שגרם לזיהום .עד לקבלת תשובות התרביות ניתן אנטיביוטיקה רחבת טווח -עד שלוש אנטיביוטיקות 2 -תרופות כנגד
גראם חיובי ,תרופה אחת כנגד גראם שלילי .ניתן עד לקבלת תשובות תרבית .הנשמה כי ככל שהשוק הספטי יותר קשה נגיע
עם המטופל להנשמה מלאכותית ומתן חמצן ,מתן נוזלים וכלכלה ומתן טיפול תרופתי להעלאת לחץ דם.
שוק סירקולטורי שני הוא שוק אנפילקטי/אנפילקסיס -זוהי תגובה אלרגית לא תקינה ומהירה של מערכת החיסון לחומר מסויים
המתפקד כאלרגן -הוא יכול להיות חומר חיצוני כגון פריחה עונתית -הדרים ,פרחים ,דשא וכו' או אלרגן קבוע כמו אבק וכו' .יכול
להיות תסימנים אנפילקטים לחיסונים מסויימים כגון חיסון קורונה .מצד אחר יכול להיות גם גורמים אלרגנים אחרים כמו מאכלים
מסויימים -חלב ,חלבון חלב ,בוטנים ,אגוזים ,שומשום ,ביצים וכו' .במהלך השוק האנפילקטי משתחרר היסטמין מהרקמות וגורם
לתסימנים מקומיים ולתסמינים מפושטים-תסמינים סיסטמיים להם בדרך כלל ביטויים נשימתיים – בהיעדר טיפול המצב יכול
ויוביל למוות .לפני כמה שנים היתה בחורה שהלכה למסעדה והיתה רגישה לבוטנים וזמינה קינוח שלא ידעה שמכיל בוטנים
והיא פיתחה שוק אנפילקטי קשה ולא היה לה - EPIPENמזרק אדרנלין שמזריקים לירך -זה טיפול חשוב למטופלים הסובלים
מרגישות יתר/אלרגיה ואותה בחורה נפטרה .הסימנים האנפילקטים שאנחנו מכירים :קשיי נשימה ,קושי נשימתי ,צרידות,
סטרידור ,לחץ דם נמוך ,טאכיקרדיה ,הרגשה של עילפון עד למצב עילפון ,עור סמוק ואדום כמו שיש בתמונה בשקף של הילד
שהעיניים שלו נפוחות ,פריחה וגרד ,בצדקת בצוואר ובפנים -מה שמסכן את דרכי האוויר ודורש פינוי מיידי למיון בבית חולים.
מטופלים שיודעים שהם אלרגים והם מאובחנים וידועים כאלרגים מבחינת משרד הבריאות וקופות החולים מסתובבים עם
EPIPENשמכיל 1גרם אדרנלין שבמצבי חשיפה לאלרגן שגורם להתקף הם מזריקים את המזרק לירך – זה מזרק אוטומטי
שפותחים את הניצרה ומזריקים לירך והחומר משתחרר אוטומטית לסאב-קוטאן .הזרקת האדרנלין לסאב-קוטאן גורמת
להרחבה של דרכי הנשימה -לברונכוסים ,זה מקל על דרכי הנשימה אך לא מונע את הצורך להתפנות לביה"ח ושם יתנו להם
חמצן ,סטרואידם לווריד כשהם מגיעים ,נוזלים ובמידה ויש צורך לתת תרופות להעלאת לחץ דם יתנו.
שוק נוירוגני -שוק עיצבי .המקור שלו זה פגיעה במערכת העצבים האוטונומית שיוצרת את התנגודת של כלי הדם .הפגיעה
הזאתי גורמת לכך שהשרירים החלקים בכלי הדם הטונוס שלהם נעלם והשרירים של כלי הדם נירפים -ההרפיה גורמת
להרחבה של כלי הדם מה שגורם לירידת לחץ דם משמעותית .מהצד השני הפגיעה הזאת גורמת להפרעה בפעילות המערכת
הסימפטתית מה שמוביל לירידה בהחזר הוורידי ללב .כלי הדם הפריפרים מאוד רחבים והלחץ דם נורא ירוד ,ההחזר הוורידי
הולך וויורד וככה תפוקת הלב הולכת ויורדת .זה מאפיין את השוק הנוירוגני בכך שיש סימנים של ירידה בלחץ דם ובניגוד למצבי
השוק האחרים שמאופיינים בטאכיקרידה כפיצוי ,פה נרא שיש פגיעה בראדיקרדית – המטופל יהיה בראדיקריד :אין לו פיצוי
לבבי בגלל הפגיעה העצבית .שאר הסימנים הם של שוק רגיל :מיעוט במתן שתן ,עור חם וייבש ,סומק ,יכול להיות מצב של אי
שקט עד להפרעות הכרה מתקדמות .הטיפול היחידי הינו לנסות לקבע את עמוד השדרה ,להבטיח שדרכי האוויר ישארו
פתוחים ממצב של הנשמה ואפילו הנשמה ממושכת -אם הפגיע העצבית בעמוד השדרה -ככל שהפגיעה בעמוד השדרה יותר
91
הודיה איתן עטון ,הסבה מרץ 21אסף הרופא
גבוה ככה הסיכוי לשימרה על אוויר נתיב פתוח הולכת ויורדת -העצבוב לדרכי הנשימה יותר גבוה בעמוד השדרה והוא באיזור
T1וגם . T2טיפולים שניתן לתת :נוזלים במקרה הצורך ,נוראפיניפרין בשביל לנסות לכווץ את כלי הדם הפריפרים.
92