1.

SUY THẬN CẤP

1. Trình bày định nghĩa, phân loại, nguyên nhân gây suy thận cấp.
2. Phân tích triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của suy thận cấp.
3. Phân tích được các phương pháp điều trị suy thận cấp.

1. Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân suy thận cấp.

1.1. Định nghĩa.
- Là tình trạng suy sụp và mất chức năng tạm thời, cấp tính của cả hai thận, có thể do nguyên nhân
tại thận hoặc ngoài thận.
*Chức năng thận (3)
- Cân bằng nước, điện giải:
+ Tạo nước tiểu
+ Kiểm soát thể tích nước của cơ thể
+ Đào thải, cân bằng điện giải trong máu: K+, Ca2+,…
- Đào thải các sản phẩm chuyển hoá
+ Các nitơ phi protein: ure, creatinin, acid uric,…
+ Các acid hữu cơ cố định  cân bằng kiềm-toan
- Nội tiết: EPO, Renin, Calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol).
*Cấp tính: khởi phát đột ngột trong vài giờ-vài ngày, nếu không điều trị có thể gây tử vong.
*Tạm thời: nếu điều trị tốt  Hồi phục
1.2. Phân loại - Nguyên nhân
*Để thận thực hiện chức năng, cần 3 yếu tố:
- Mạch máu thận (động mạch thận) bình thường  Máu đến thận đầy đủ. Các nguyên nhân làm
giảm dòng máu đến thận  thận không thực hiện được chức năng  STC chức năng.
+ Mất nước, điện giải: đường niệu (dùng thuốc lợi tiểu liều cao, ĐTĐ, đái tháo nhạt,…), đường
tiêu hoá (tiêu chảy, nôn), qua da (bỏng, sốt,…)  giảm thể tích tuần hoàn  Giảm dòng máu đến thận.
+ Mất máu: chấn thương, xuất huyết, phẫu thuật.
+ Shock giảm tuần hoàn.
+ Bệnh lý gây giảm thể tích tuần hoàn: xơ gan, hội chứng thận hư,…  dịch không ở trong lòng
mạch mà bị đẩy ra ngoài khoảng gian bào.
- Các thành phần của thận bình thường: cầu thận (lọc), ống thận (tái hấp thu), kẽ thận, nhu mô
thận,… Các tình trạng bệnh lý  STC thực thể.
+ Bệnh ống kẽ thận cấp do nhiễm độc: mật cá trắm, nọc độc rắn, thuốc cản quang, thuốc chống
ung thư, thuốc gây mê, kháng sinh (aminoglycosid, cephalosporin); do hoại tử sau thiếu máu: truyền
nhầm nhóm máu, SR ác tính, NSAIDs, ACE,…
+ Bệnh cầu thận cấp: viêm cầu thận cấp do nhiễm liên cầu, lupus ban đỏ hệ thống.
+ Bệnh mạch máu thận: tắc mạch thận, viêm nút quanh động mạch.
+ Chấn thương thận: va chạm làm dập nát nhu mô thận,…
- Đường dẫn niệu thông thoáng. Nếu đường dẫn niệu bị tắc nghẽn  STC tắc nghẽn.
+ Sỏi đường tiết niệu.
+ Khối u chèn ép vào đường niệu: u tiền liệt tuyến, u bàng quang, u buồng trứng,…
+ Lao thận-tiết niệu, giang mai
+ Dị dạng đường tiết niệu.

2. Phân tích triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của STC.
*Trong suy thận cấp, các triệu chứng lâm sàng tương ứng với các chức năng thận bị mất.
 - Thiểu niệu, vô niệu: do suy giảm/mất chức năng lọc. Thiểu niệu hoặc vô niệu có thể xuất hiện từ từ
hoặc đột ngột.
- Rối loạn cân bằng nước-điện giải:
+ Phù: toàn thân. Cơ chế gây phù: do chức năng lọc của thận bị suy giảm (giảm mức lọc cầu thận)
 tình trạng ứ muối, nước  tăng áp lực thẩm thấu và áp lực thuỷ tĩnh  đẩy nước từ lòng mạch ra
gian bào  phù. Nguy cơ gây suy tim cấp, phù não cấp, phù phổi cấp.
+ Tăng K máu: do giảm khả năng đào thải Kali qua đường tiểu. Nồng độ >4,5 mmol/L  rối loạn
nhịp tim, gây yếu cơ  Liệt cơ. Nồng độ > 6,5 mmol/L  nguy cơ gây ngừng tim.
- Ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá do giảm đào thải.
+ Tăng nồng độ các sản phẩm nitơ phi protein  Hội chứng ure máu cao: tác động tới hô hấp, tiêu
hoá, thần kinh, tuần hoàn (xem STM)  Nguy cơ suy đa phủ tạng.
+ Nhiễm toan chuyển hoá: pH máu giảm, do giảm khả năng đào thải các acid hữu cơ cố định.
- Rối loạn sản xuất, bài tiết hormon: tăng tiết Renin  hoạt hoá hệ RAA  Tăng huyết áp. Suy thận
cấp xảy ra trong thời gian ngắn, chưa đủ để gây ra thiếu máu và loãng xương.
*Các giai đoạn của STC: Khởi phát: 24h  Giai đoạn thiểu niệu-vô niệu: 1-2 tuần (biểu hiện TCLS) 
Giai đoạn đái trở lại: 5-7 ngày (nước tiểu tăng dần, nguy cơ mất nước, điện giải)  Hồi phục: 4 tuần.

3. Phân tích các phương pháp điều trị suy thận cấp.
3.1. Nguyên tắc chung:
- Phát hiện, điều trị hoặc loại bỏ nguyên nhân.
- Cố gắng hồi phục số lượng nước tiểu.
- Điều chỉnh các rối loạn nội mô do suy thận gây ra.
- Phát hiện và xử lí kịp thời các biến chứng.
- Điều trị phù hợp với từng giai đoạn bệnh, chỉ định lọc máu ngoài thận khi cần thiết.
3.2. Điều trị cụ thể.
*Cân bằng nước-điện giải:
- Giai đoạn vô niệu:
+ Cân bằng âm (Lượng nước đưa vào nhỏ hơn lượng nước tiểu thải ra): 500mL/24h
+ Lọc máu ngoài thận khi vô niệu trên 4 ngày.
- Giai đoạn đái trở lại: bồi phụ nước – điện giải cho bệnh nhân (uống ORS, truyền dịch,…)
*Chống toan máu:
- Tiêm NaHCO3 8,4% hoặc truyền tĩnh mạch NaHCO3 1,4%.
- Lọc máu ngoài thận khi pH máu < 7,2.
*Điều trị tăng huyết áp: tăng huyết áp do thừa dịch, do co mạch (hệ RAA)  sử dụng lợi tiểu kết hợp
với các thuốc làm giãn mạch.
*Hạn chế tăng kali máu.
- Hạn chế đưa kali vào cơ thể qua chế độ ăn: không ăn thực phẩm giàu kali như cá hồi, 1 số loại thịt
(thịt bò, thịt chó, thịt lợn nạc,…), 1 số loại hoa quả (cam, chuối, đu đủ,…), 1 số loại rau (rau muống, rau
cải, rau ngót, súp lơ,…)
- Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn: tránh giải phóng kali nội bào từ quá trình phá huỷ tế bào
 dùng kháng sinh.
- Lợi tiểu mạnh thải kali: lợi tiểu quai – furosemid,…vừa giúp hạ Kali máu, vừa giúp giảm ứ muối
nước, giảm phù.
- Nhựa trao đổi ion: Kayexalate, Resonium A: hấp thụ kali trong ống tiêu hoá nhờ trao đổi với ion
+
Na và thải ra ngoài qua phân.
- Tiêm 250mL Glucose 30% + 10 IU Insulin: do insulin hoạt hoá bơm Na+-K+-ATPase  đưa Kali
vào trong tế bào, thường được sử dụng khi cấp cứu.
 - Tiêm/truyền tĩnh mạch NaHCO3 (8,4%/1,4%), do kiềm hoá máu là một yếu tố làm giảm Kali máu.
- Trong trường hợp có rối loạn nhịp tim: tiêm tĩnh mạch 10mL calci gluconate 10%.
- Lọc máu ngoài thận khi K+ máu > 6,5mmol/L đe doạ ngừng tim.
*Hạn chế tăng ure máu:
- Chế độ ăn: giảm đạm: 0,4g/kg/ngày.
- Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn: do các sản phẩm thoái hoá protein được tạo ra nhiều khi
tế bào bị phá huỷ.
- Bổ sung ketosteril: cung cấp các acid amin thiết yếu cho cơ thể, kết hợp với hạ ure máu. Do ăn ít
đạm kéo dài  nguy cơ gây suy kiệt  tự tiêu protein của cơ thể, nên cần phải cung cấp đạm cho cơ
thể.
- Lọc máu ngoài thận khi có ure máu > 35mmol/L, creatinin máu > 600mol/L.
*Các trường hợp cần lọc máu ngoài thận:
- Vô niệu trên 4 ngày.
- Quá tải tuần hoàn, đe doạ phù phổi cấp.
- Kali >6,5 mmol/L, ure > 35mmol/L, creatinin > 600mol/L.
- Toan chuyển hoá khi pH máu <7,2.

2. VIÊM CẦU THẬN CẤP

1. Phân tích triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng của viêm cầu thận cấp.
2. Phân tích biện pháp điều trị và dự phòng viêm cầu thận cấp.

1. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, biến chứng của viêm cầu thận cấp.
- Thường gặp ở trẻ em tuổi đi học 6-10 tuổi, do nhạy cảm với liên cầu.
- Khởi phát sau đợt nhiễm khuẩn hầu-họng 1-3 tuần, sau nhiễm khuẩn ngoài da 3-6 tuần: bệnh không
xuất hiện ngay do cơ thể cần có thời gian để sinh kháng thể, mặt khác phức hợp miễn dịch kháng
nguyên kháng thể lưu hành trong máu một thời gian rồi mới lắng đọng dần ở màng lọc cầu thận gây tổn
thương.
*Viêm họng do liên cầu: thành/vòm họng xung huyết đỏ, amidan xưng to, trên amidan có nốt mủ trắng.
Khi đó, ngay lập tức phải điều trị dự phòng viêm cầu thận cấp (typ 12 viêm họng, typ ??? viêm da) và
thấp tim (tất cả các chủng liên cầu tan huyết  nhóm A).
*Viêm da do liên cầu: xuất hiện các nốt mụn mủ nhỏ như đầu tăm trên nền da đỏ (xung huyết).
1.1. Phù:
- Điển hình, xuất hiện rất sớm nhưng không rầm rộ mà chỉ phù nhẹ-trung bình. Do chỉ có một cơ chế
gây phù: do tổn thương màng lọc cầu thận, tắc vi mạch cầu thận  giảm mức lọc cầu thận  ứ muối,
nước  Tăng áp lực thẩm thấu  Phù.
- Vị trí phù: mí mắt, mặt, hai chân (mu bàn chân): là những nơi có áp lực tổ chức lỏng lẻo. Nếu phù
nặng  phù toàn thân.
- Phù trắng, mềm, ấn lõm, do nguyên nhân gây phù là ứ muối-nước. Phân biệt với suy tim: phù tím
do tình trạng thiếu O2, phân biệt với giun chỉ/basedow/dị ứng: phù cứng, ấn không lõm do tăng sinh các
mô liên kết, tăng sinh tổ chức tạo keo.
- Phù thay đổi trong ngày: tăng về sáng, giảm về chiều. Do mức lọc cầu thận giảm xuống thấp nhất
về đêm và tăng trong ngày. Phân biệt với suy tim: giảm về sáng, tăng về chiều: do sáng: tim còn khoẻ,
chiều  yếu đi  giảm khả năng tống máu gây ứ máu tăng.
- Thay đổi theo chế độ ăn: ăn nhạt giảm phù do nguyên nhân gây phù là ứ muối nước.
- Biến chứng: phù phổi cấp, phù não cấp nếu thể tích dịch ngoại bào quá lớn.
1.2. Đái ra máu: 2 thể
 - Đái máu đại thể toàn bãi: số lượng hồng cầu niệu lớn làm đổi màu nước tiểu: đỏ hồng. Thường biến
mất nhanh do bệnh nhân thường sẽ đi khám ngay khi thấy triệu chứng  phát hiện điều trị sớm từ khi
tổn thương còn mới, ít  nhanh hồi phục.
- Đái máu vi thể: khi số lượng hồng cầu không đủ lớn để làm đổi màu nước tiểu  triệu chứng
không rõ, khó phát hiện, tới khi đi khám thì tổn thương tại màng lọc cầu thận thường đã nặng  điều trị
lâu, thường 3-6 tháng.
- Cơ chế: do sự lắng đọng phức hợp miễn dịch tại màng đáy gây tổn thương các tế bào biểu mô có
chân giãn rộng kích thước khe lọc  cho phép các phân tử có kích thước lớn đi qua (bình thường thì
không), trong đó có hồng cầu  HC niệu.
1.3. Tăng huyết áp:
- Tăng cả huyết áp tâm thu và tâm trương: 140/90mmHg ở trẻ em và 160/90mmHg ở người lớn. Do
ứ muối nước làm:
+ Tăng thể tích dịch ngoại bào  tăng máu về tim  tăng tiền gánh  tăng cung lượng tim 
tăng huyết áp (tâm thu).
+ Giảm thể tích tuần hoàn  giảm máu đến thận, kích thích thận bài tiết renin hoạt hoá hệ
RAA. Angiotensin II có chức năng co mạch  tăng sức cản ngoại vi  tăng huyết áp tâm trương.
- Có thể có các cơn tăng huyết áp kịch phát: HA>180/100mmHg  đau đầu dữ dội, co giật, hôn mê,
gây biến chứng suy tim trái cấp.
1.4. Thiểu niệu, vô niệu:
- Thiểu niệu: số lượng nước tiểu giảm dưới 400mL/24h, vô niệu: <100mL/24h, do tình trạng suy
giảm mức lọc cầu thận. Biến chứng: suy thận cấp.
1.5. Cận lâm sàng.
- Protein niệu 2-3g/24h, không chọn lọc. Phân biệt với hội chứng thận hư: tăng tính thấm chọn lọc
với albumin  giảm mạnh áp lực keo  phù nặng, tràn dịch đa màng. Phát hiện protein niệu bằng cách
vắt chanh vào nước tiểu, thấy có tủa protein xuất hiện.
- Hồng cầu niệu (+).
- Trụ hồng cầu, trụ trong, trụ sáp, các tế bào ống thận bị bong tróc, tổn thương ra theo đường niệu.
- Kháng thể kháng liên cầu: ASLO(+) (anti-streptolysin O), ASK (anti-streptokinase), AHL (anti-
hyaluronidase) tăng cao. Cấy dịch hầu họng hoặc ngoài da (+) với liên cầu.
1.6. Các biến chứng: suy thận cấp, suy tim cấp, phù phổi cấp, suy thận mạn (nếu không được điều trị,
các tổn thương thể cấp có thể chuyển thành thể mạn gây nên suy thận mạn).

2. Điều trị, dự phòng viêm cầu thận cấp.

2.1. Điều trị.
a. Chế độ nghỉ ngơi:
- Nghỉ ngơi hoàn toàn trong giai đoạn tiến triển.
- Tránh hoạt động thể lực mạnh trong vòng 3-6 tháng hoặc đến khi protein niệu (–).
- Tránh nhiễm khuẩn, nhiễm lạnh.
b. Chế độ ăn uống
- Giảm muối: trong giai đoạn tiến triển.
- Hạn chế đạm và các loại thức ăn chứa nhiều kali (…) nếu có suy thận.
- Lượng nước đưa vào cơ thể trong giai đoạn tiến triển = lượng nước tiểu + 500 mL.
c. Điều trị đặc hiệu
Bằng thuốc ức chế miễn dịch: loại bỏ đi các phức hợp kháng nguyên-kháng thể, giảm triệu chứng.
Tuy nhiên cần cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ.
Bằng kháng sinh: diệt liên cầu  loại đi kháng nguyên, tránh tạo thành các phức hợp miễn dịch
kháng nguyên-kháng thể.
 - Penicillin G: 2.000.000 đơn vị/ngày, tiêm bắp 2 lần x10 ngày, do liên cầu nhạy cảm với pen.G.
- Trường hợp dị ứng với penicillin: dùng erythromycin 1g/ngày (trẻ em), 2g/ngày (người lớn), uống
x 10 ngày.
d. Điều trị triệu chứng.
- Điều trị phù: lợi tiểu furosemid 40mg x 2-3 viên/ngày (uống) hoặc 2-3 ống/ngày (tiêm tĩnh mạch).
- Điều trị tăng huyết áp: nhóm chẹn kênh calci, ức chế men chuyển.
- Điều trị suy tim cấp và suy thận cấp nếu có.
e. Tiêu chuẩn khỏi bệnh: protein niệu âm tính sau hai năm theo dõi liên tiếp. Nếu còn, chứng tỏ bệnh
nhân đã chuyển sang viêm cầu thận mạn.
2.2. Dự phòng:
- Phát hiện sớm và điều trị triệt để các ổ nhiễm khuẩn do liên cầu: cắt amydal, điều trị viêm tai giữa,
viêm da,…
- Giữ gìn vệ sinh cá nhân: giữ ấm họng vào mùa lạnh, vệ sinh da vào mùa nóng.
- Nâng cao thể trạng, sức đề kháng.

3. SUY THẬN MẠN

1. Trình bày định nghĩa, cách phân độ suy thận mạn.

2. Phân tích được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của suy thận mạn.
3. Phân tích mục tiêu và phương pháp điều trị suy thận mạn.

1. Định nghĩa, phân độ suy thận mạn.

1.1. Định nghĩa
- Là tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính, không hồi phục theo thời gian do tổn thương
không hồi phục về số lượng và chức năng của các nephron.
- Mức lọc cầu thận giảm thường xuyên, cố định dưới 50% so với mức bình thường.
1.2. Cách phân độ (các giai đoạn của suy thận mạn).
Bình thường, mức lọc cầu thận là 120 mL/phút, khi có suy giảm chức năng lọc:
- Giai đoạn I: 60-41, điều trị bảo tồn.
- Giai đoạn II: 40-21, điều trị bảo tồn.
- Giai đoạn IIIa: 20-11, điều trị bảo tồn.
- Giai đoạn IIIb: 10-5, chỉ định lọc máu.
- Giai đoạn IV: <5, lọc máu bắt buộc hoặc ghép thận.

2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng.

a. Rối loạn cân bằng nước-điện giải.
- Rối loạn nước tiểu:
+ Giai đoạn đầu: tiểu nhiều, tiểu đêm, do các nephron còn lại phải tăng cường lọc để bù đắp lại
những nephron đã tổn thương  tăng áp lực lọc  tăng thể tích nước tiểu, nguy cơ mất nước, điện giải.
+ Giai đoạn cuối: thiểu niệu, vô niệu: khi các nephron còn lại không còn đủ để bù đắp cho các
nephron bị tổn thương. (SL nephron <25%)
- Phù trắng, mềm, ấn lõm, đối xứng hai bên.
- Tăng kali máu: do giảm khả năng đào thải kali qua đường nước tiểu.
- CLS: Na và K máu tăng, Ca máu giảm.
b. Ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá.
- Lâm sàng: hội chứng ure máu cao:
+ Thần kinh: đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, hôn mê
+ Hô hấp: khó thở
 + Tiêu hoá: buồn nôn/nôn, tiêu chảy, xuất huyết tiêu hoá,…
+ Tuần hoàn: nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, nguy cơ suy tim cấp.
- CLS: ure, creatinin, acid uric máu tăng.
c. Rối loạn sản xuất hormone:
- Thiếu máu: thiếu máu mạn tính, không hồi phục (do nguyên nhân thiếu máu là giảm sản xuất trong
tuỷ xương), mức độ thiếu máu tỉ lệ với mức độ suy thận mạn.
+ Thiếu EPO, do 90% EPO được thận sản xuất, tham gia biệt hoá tế bào đầu dòng tạo máu, kích
thích sự phát triển của hồng cầu trong tuỷ xương và đẩy hồng cầu lưới ra máu ngoại vi. Thiếu  suy
giảm số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi.
+ Ứ đọng các chất độc trong cơ thể  giảm hấp thu các nguyên liệu tạo máu: sắt, vitamin B12,
acid folic,…
+ Tuỷ xương bị ức chế sản xuất do hội chứng ure máu cao  giảm sản xuất.
+ Giảm đời sống hồng cầu (chỉ còn khoảng 60 ngày).
- Tăng tiết renin và tăng cung lượng tim  tăng huyết áp (xem vctc).
- Rối loạn chuyển hoá calci, phospho: do giảm sản xuất calcitriol. Calcitriol có chức năng hấp thu
calci ở ruột cũng như khả năng huy động calci từ xương để duy trì [calci] máu, từ đó ức chế tuyến cận
giáp tiết PTH. Thiếu  giảm Calci máu  kích thích tuyens cận giáp tăng tiết PTH kéo dài  loạn
dưỡng xương (đau nhức xương, nhuyễn xương, gãy xương), cường cận giáp thứ phát.

3. Mục tiêu và phương pháp điều trị.

3.1. Mục tiêu.
- Phát hiện bệnh nhân suy thận mạn từ giai đoạn sớm.
- Loại bỏ nguyên nhân nếu có thể.
- Tích cực điều trị làm chậm tiến triển của suy thận mạn. Do suy thận mạn là sự suy giảm chức năng
không hồi phục, do đó mục tiêu không phải là điều trị khỏi mà là giữ cho bệnh nhân ở giai đoạn có thể
điều trị bảo tồn càng lâu càng tốt.
- Điều trị và theo dõi các biến chứng.
- Điều trị thay thế thận kịp thời.
3.2. Các phương pháp điều trị.
a. Điều trị bảo tồn: giai đoạn I-IIIa
- Điều trị triệu chứng:
+ Điều trị thiếu máu: tiêm erythropoietin/truyền khối hồng cầu, bổ sung các nguyên liệu tạo máu
như sắt, vitamin B12, B9, giảm ure máu.
+ Điều trị rối loạn chuyển hoá calci: sử dụng thuốc làm tăng calci máu, hạ phosphat máu, điều trị
loãng xương, cường cận giáp thứ phát.
+ Điều trị tăng huyết áp, giảm phù: chế độ ăn giảm muối, thuốc điều trị THA (ACE, ức chế thụ
thể, lợi tiểu, chẹn kênh Calci,…)
- Hạn chế các tình trạng bất lợi:
+ Hạn chế tăng K máu và ure máu (như STC):
 Chế độ ăn: giảm Kali, lượng protein: 40-50g/ngày;
 Chống nhiễm khuẩn, loại bỏ các ổ hoạt tử;
 Các biện pháp điều trị riêng tăng K+ máu/ure máu.
+ Lượng nước: = tiểu 24h + 500 mL.
+ Không dùng thuốc độc với thận (KS aminosid, cephalosporin,…)
b. Điều trị thay thế thận: giai đoạn IIIb, IV
- Chạy thận nhân tạo: máu được đưa ra ngoài, qua hệ thống lọc để loại bỏ các chất độc rồi truyền lại
cho bệnh nhân  bệnh nhân cần đến các cơ sở y tế với máy chạy thận nhân tạo, 2-3 lần/tuần tuỳ thuộc
mức độ. Trước khi chạy thận nhân tạo (khoảng 3 tuần) cần tiến hành phẫu thuật đặt “cầu tay”: đặt
catheter (thường ở tay không thuận) có hai đường dẫn máu: dòng máu ra: động mạch, dòng máu vào:
tĩnh mạch.
- Thẩm phân phúc mạc (lọc màng bụng): đặt catheter vào ổ bụng, dựa vào tính thấm chọn lọc của
màng bụng để loại bỏ các chất độc. Có thể làm ngay tại nhà, tuy nhiên sau một thời gian lọc nhất định
 màng bụng sẽ mất tính thấm chọn lọc  chạy thận nhân tạo hoặc ghép thận.
- Ghép thận: đặt quả thận mới vào hố chậu, tạo đường dẫn nước tiểu nhân tạo vào bàng quang. Cần
sử dụng thuốc ức chế miễn dịch để tránh thải loại mảnh ghép.

4. NHIỄM KHUẨN TIẾT NIỆU

Trình bày triệu chứng lâm sàng của nhiễm khuẩn tiết niệu.

1. Nhiễm khuẩn tiết niệu trên:

- Triệu chứng cơ năng: xuất hiện từng đợt theo chu kì:
+ Sốt cao 39-40C, rét run.
+ Đau hố sườn lưng (một bên hoặc hai bên, ứng với vị trí thận)
+ Đái buốt, đái dắt, đái nước tiểu đục toàn bãi.
- Triệu chứng thực thể:
+ Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc: sốt cao, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi.
+ Sờ nắn vùng thận thấy đau.
+ Dấu hiệu chạm thận (+), bập bềnh thận (+), rung thận (+).
2. Nhiễm khuẩn tiết niệu dưới. (từ bàng quang đến lỗ niệu).
- Hội chứng bàng quang: đái buốt, đái dắt, có thể đái máu/đái mủ toàn bãi.
- Cảm giác bỏng rát khi đi tiểu.
- Dịch mủ chảy ra từ dương vật (nam giới).
- Đau tức nặng vùng trên khớp mu.
- Có thể sốt nhẹ <38C.

5. ĐỘNG KINH

1. Trình bày định nghĩa, nguyên nhân của động kinh.

2. Phân tích triệu chứng lâm sàng của động kinh cơn lớn và cơn nhỏ.
3. Phân tích nguyên tắc điều trị và lựa chọn thuốc điều trị bệnh động kinh.

1. Định nghĩa, nguyên nhân.

1.1. Định nghĩa.
- Động kinh là sự rối loạn chức năng thần kinh trung ương theo từng cơn ngắn do sự phóng điện đột
ngột, quá mức của các neuron.
- Chức năng của hệ thần kinh: vận động, cảm giác, nhận thức, phản xạ, thực vật. Tuỳ thuộc vào vị trí
tổn thương mà cơn động kinh gây ra các rối loạn khác nhau, tuy nhiên chức năng nhận thức luôn bị rối
loạn  2 tính chất của cơn động kinh:
+ Mất ý thức hoàn toàn trong cơn động kinh, kết hợp với các rối loạn khác.
+ Do tổn thương thần kinh là cố định, không có khả năng di chuyển  cơn có tính chất định hình,
cơn động kinh sau giống hệt cơn động kinh trước.
- Xuất hiện đột ngột: bệnh nhân không kịp đề phòng. Bản thân động kinh ít gây nguy hiểm, nhưng có
thể khiến bệnh nhân gặp các tai nạn thứ phát.
- Cơn động kinh ngắn, chỉ kéo dài 3-5 phút, sau đó cơn sẽ tự thoái lui.
1.2. Nguyên nhân: các nguyên nhân để lại sẹo/tổn thương hệ thần kinh, chèn ép vào cơ quan thần kinh.
- Bất thường bẩm sinh và sang chấn sản khoa: thường gặp ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, chẳng hạn: mẹ trở
dạ lần đầu  lâu  thiếu O2 thai nhi  tổn thương thần kinh; dùng kẹp/banh đưa trẻ ra ngoài,…
- Co giật phức tạp do sốt cao.
- Di chứng viêm màng não, viêm não.
- Chấn thương sọ não: thường gặp ở thanh thiếu niên, trung niên.
- Khối phát triển nội sọ: u não, áp xe não.
- Bệnh lý mạch máu não: đột quỵ, thường gặp ở người già.

2. Triệu chứng lâm sàng.

2.1. Động kinh cơn lớn.
- Cơn co cứng-co giật toàn thể.
- Một số yếu tố kích thích lên cơn: stress, rối loạn giấc ngủ, ánh sáng nhấp nháy.
- 3 giai đoạn: co cứng, co giật, doãi mềm.
*Co cứng: thường kéo dài 10-20 giây.
- Mất ý thức đột ngột, hoàn toàn: do chức năng nhận thức bị rối loạn bất kể vị trí tổn thương của cơ
quan thần kinh.
- Co cứng: đầu tiên, co cứng cơ hầu họng  bệnh nhân sợ hãi, hét lớn  tiếng hét chói tai, hoang
dã. Sau đó: co cơ chi trên, chi dưới  co cứng toàn bộ cơ thể.
- Rối loạn nghiêm trọng thần kinh thực vật.
*Co giật:
- Co giật: chi trên  chi dưới  toàn thân.
- Ngừng hô hấp do co cứng cơ hô hấp, mặt tím tái do tình trạng thiếu oxy.
- Có thể sùi bọt mép, cắn vào lưỡi do rối loạn thần kinh thực vật.
*Doãi mềm
- Các cơ doãi mềm hoàn toàn: đái dầm.
- Ý thức thu hẹp sau đó ý thức phục hồi dần.
2.2. Động kinh cơn nhỏ:
- Cơn vắng ý thức: bệnh nhân ngây người nhìn vào khoảng không trong vài gây (có thể 1 vài phút)
(mất ý thức tạm thời), sau đó nhanh chóng lấy lại tỉnh táo; đột ngột ngừng chuyển động nhưng không
ngã,…
- Gặp ở trẻ em 3-9 tuổi, đáp ứng tốt với điều trị.
- Có thể gây chậm lớn, chuyển thành động kinh cơn lớn.

3. Điều trị.
3.1. Mục tiêu điều trị: cắt cơn động kinh và dự phòng cơn tái phát.
3.2. Nguyên tắc điều trị:
- Chọn thuốc:
+ Chọn đúng thuốc, phù hợp với từng loại cơn động kinh.
+ Ưu tiên đơn trị liệu: sử dụng 1 loại thuốc điều trị.
- Liều dùng:
+ Dùng liều tăng dần từ thấp đến cao.
+ Dùng đúng và đủ liều, không được tự động giảm liều hoặc dừng thuốc đột ngột để dự phòng tốt
các cơn tái phát.
- Theo dõi tác dụng phụ của thuốc.
- Sinh hoạt điều độ, bố trí công việc hợp lý.
+ Kiêng rượu.
+ Hạn chế các yếu tố khởi phát cơn động kinh: tránh stress/thức khuya, không nên chơi game…
3.3. Lựa chọn thuốc trong điều trị: Do nguyên nhân: sự phóng điện quá mức của các neuron  sử
dụng thuốc ức chế thần kinh để điều trị động kinh.
- Valproic acid: được sử dụng để điều trị khởi đầu cho phần lớn các dạng động kinh.
- Phenytoin và carbamazepin: động kinh co cứng co giật, động kinh cục bộ.
- Barbituric (phenobarbital, gardenal): động kinh toàn thể, động kinh cục bộ.
- Ethosuximide: cơn vắng ý thức.
Hoặc:
- Động kinh cơn lớn:
+ Điều trị khởi đầu: valproic acid
+ Tuỳ thuộc tính chất cơn động kinh: toàn thể/cục bộ mà chọn phenyltoin, carbamazepine,
barbituric.
- Động kinh cơn nhỏ: ethosuximide

6. BỆNH PARKINGSON

1. Trình bày triệu chứng lâm sàng của parkingson.

2. Trình bày mục tiêu điều trị parkingson.

1. Triệu chứng lâm sàng.

Sự thoái hoá của các neuron tiết dopamin của liềm đen – thể vân  giảm lượng dopamine trong não
 mất cân bằng dopamine/ach rối loạn động tác, tư thế, run, căng cứng cơ.
a. Run:
- Là động tác bất thường, không hữu ý, thấy rõ ở ngọn chi, môi, lưỡi, cằm.
- Run nhỏ, tần số 4-8 chu kì/giây.
- Run ở tư thế nửa nghỉ.
- Run tăng khi xúc động.
- Run giảm hoặc hết khi nghỉ ngơi thoải mái, ngủ, làm các động tác hữu ý.
b. Cứng cơ:
- Tăng trương lực cơ ngoại tháp  Thấy rõ ở các cơ chống đối với trọng lực  tư thể nửa gấp.
- Tăng phản xạ tư thế.
- Sờ, nắn bắp cơ thấy cứng, căng, mức độ co duỗi của bắp cơ giảm.
- Khám: dấu hiệu bánh xe răng cưa.
c. Giảm vận động: khởi động chậm chạp, giảm tốc độ và biên độ thực hiện các động tác.
- Các động tác tự động nguyên phát mất hoặc rối loạn  dáng bộ sững sờ, bất động, không có động
tác hồn nhiên.
- Các động tác tự động thứ phát bị trở ngại, chậm chạp: bước đi, lời nói, chữ viết,…
- Các động tác hữu ý thiếu đi sự tự nhiên, nghèo nàn.
d. Rối loạn tư thế.
- Run, đổ người ra phía trước (do sự tăng trương lực cơ của nhóm cơ gấp chiếm ưu thế, bệnh nhân có
thể ngã như cây chuối đổ nếu có lực đẩy nhẹ tác động từ sau ra trước)
- Căng cứng cơ, đặc biệt là cơ chi trên và chi dưới Mất vung tay khi đi, chân bước chậm và ngắn.
e. Các triệu chứng khác.
- Rối loạn cảm giác: loạn cảm đau, nóng bức.
- Rối loạn phản xạ: tăng phản xạ gân xương.
- Rối loạn thần kinh thực vật: tăng tiết, phù, tím tái ngọn chi, hạ huyết áp tư thế.
- Rối loạn tâm thần: trầm cảm (35%).
- Không sa sút trí tuệ.
2. Mục tiêu điều trị.
- Giảm tối đa các triệu chứng bệnh lý.
- Bảo vệ chức năng của hệ thần kinh.
- Nâng cao chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.
- Hạn chế tác dụng không mong muốn của các thuốc điều trị.

7. VIÊM MÀNG NÃO MỦ

Trình bày triệu chứng lâm sàng của viêm màng não mủ.

1. Hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc.

- Sốt: cao 39-40C, sốt liên tục, có cơn rét run.
- Bộ mặt nhiễm trùng: vẻ mặt lờ đờ, hốc hác, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi.
- Tình trạng nhiễm độc: đau đầu, đau mỏi cơ khớp.
- Nếu có nhiễm khuẩn huyết:
+ Sốt cao, dao động, sốt thành cơn (ứng với lúc vi khuẩn tràn vào máu).
+ Gan, lách to (phản ứng của hệ võng nội mô, tăng cường đào thải chất độc), có thể có sốc.
2. Hội chứng màng não: do tăng áp lực khoang màng não  kích thích gây ra triệu chứng:
- Triệu chứng cơ năng:
+ Đau đầu: khu trú/lan toả, liên tục/từng cơn, âm ỉ/dữ dội, tăng lên khi có kích thích.
+ Buồn nôn và nôn: nôn vọt, không liên quan đến bữa ăn, do trung tâm nôn ở hành não bị kích
thích.
+ Rối loạn tiêu hoá: táo bón hoặc tiêu chảy.
+ Trẻ em: bỏ bú, bỏ ăn, ngủ gà, quấy khóc từng cơn, da tím tái, co giật.
- Triệu chứng thực thể:
+ Dấu hiệu cứng gáy (+): cằm không gập được về phía ngực.
+ Dấu hiệu Kernig (+).
+ Dấu hiệu Brudzinski (+).
+ Trẻ em: dấu hiệu cổ mềm, nằm ở tư thế cò súng (đầu ngửa ra sau, chân co, bụng lõm), thóp
trước phồng/căng, sợ ánh sáng/tiếng động, tiếng rên màng não (+).
3. Triệu chứng khác: co giật, liệt khu trú (do tổn thương các tổ chức thần kinh nằm dưới màng não),
hôn mê, ban xuất huyết hoại tử (với não mô cầu).

8-10. VIÊM ĐƯỜNG HÔ HẤP TRÊN: VIÊM MŨI, VIÊM VA, VIÊM AMYDAL

Trình bày triệu chứng lâm sàng, điều trị viêm mũi, viêm VA, viêm Amydal.

Viêm đường hô hấp trên có nguyên nhân chủ yếu là virus, sau đó có thể có bội nhiễm vi khuẩn, với
triệu chứng cơ bản: sưng, nóng, đỏ, đau, tăng tiết dịch.
1. Viêm mũi.
1.1. Triệu chứng lâm sàng: Thường kéo dài 5-7 ngày, có thể tự khỏi nếu đề kháng của cơ thể tốt.
*Triệu chứng cơ năng: tình trạng nhiễm virus, vi khuẩn.
- TC toàn thân: sốt, mệt mỏi, đau đầu.
- TC mũi:
+ Chảy nước mũi (tăng tiết dịch), có thể màu trắng (khi nguyên nhân gây viêm mũi là virus), sau
chuyển thành màu vàng/xanh (khi có bội nhiễm vi khuẩn).
+ Sưng nề + Tiết dịch: Ngạt mũi, nhất là về ban đêm. Giảm ngửi, khó phát âm.
+ Viêm xoang: phù nề gây bít tắc lỗi thông xoang – mũi.
 - Họng: Do dịch tiết chảy xuống họng  viêm họng:
+ Ho, có kèm theo đờm.
+ Đau họng, đau tăng khi ho, khi nuốt, cảm giác nóng rát.
*TCTT: Khám: niêm mạc xung huyết toàn bộ, các cuốn mũi sưng đỏ, sàn mũi đọng đầy chất nhày;
họng sưng đỏ, phù nề, đờm.
1.2. Điều trị:
*Điều trị không dùng thuốc: giữ ấm cổ-họng, tránh nhiễm lạnh, uống nhiều nước, nghỉ ngơi, bổ sung
vitamin và chất dinh dưỡng.
*Điều trị triệu chứng.
- Nếu có sốt cao: người lớn: >39C, trẻ em >38,5C  Hạ sốt.
+ Cơ học: chườm lạnh
+ Thuốc hạ sốt: paracetamol
+ Ngâm nước ở nhiệt độ thấp hơn nhiệt độ cơ thể khoảng 2C (VD: bệnh nhân sốt 40C thì ngâm
nước 38C).
- Rửa mũi (súc miệng) bằng dung dịch nước muối sinh lý: tác dụng sát khuẩn (do nồng độ muối
trong vi khuẩn là 0,6-0,7%, dung dịch nước muối sinh lý ưu trương so với vi khuẩn), làm loãng dịch tiết
trong mũi  thông thoáng.
- Sử dụng các thuốc co mạch tại chỗ  giảm tình trạng sưng phù. Tuy nhiên nếu lạm dụng  tình
trạng thiếu nuôi dưỡng niêm mạc  loạn sản, dị sản tế bào, mất ngửi.
- Nếu có mủ xanh/vàng: điều trị bằng kháng sinh.
2. Viêm VA, viêm amydal: đều thuộc hệ thống hạch lympho của cơ thể.
a. Viêm VA.
*Triệu chứng:
- Toàn thân, mũi, họng. (trừ viêm xoang)
- Thăm khám:
+ Sờ thấy hạch góc hàm/sau tai
+ Họng: mủ nhầy chảy xuống từ vòm họng.
*Điều trị: giống.
b. Viêm amydal: 7 ngày
- Triệu chứng: Toàn thân, họng. Có thể kèm theo chảy nước mũi ở trẻ em.
- Điều trị: giống.
Chú ý điều trị:
- Bệnh hay gặp ở trẻ em nên cần lưu ý chống chỉ định khi dùng thuốc.
- Với trẻ em bị viêm VA/amydal mạn tính  tăng tiết dịch nhiều, gây nên tình trạng xơ hoá, khó
thở, ảnh hưởng đến sự phát triển.  Chỉ định nạo VA hoặc cắt amydal.

11. HEN PHẾ QUẢN

1. Trình bày các yếu tố nguy cơ của hen phế quản.

2. Phân tích triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của hen phế quản.
3. Nêu các biến chứng của hen phế quản.
4. Trình bày mục tiêu, nguyên tắc và hướng điều trị hen phế quản.

1. Các yếu tố nguy cơ của hen phế quản.

Hen phế quản là bệnh lý viêm mạn tính đường hô hấp, đặc trưng bởi các dấu hiệu: thở rít, khó thở,
tức ngực, ho, thường xảy ra về đêm hoặc sáng sớm, phối hợp với các tắc nghẽn đường hô hấp. Dị ứng là
yếu tố tiền đề cho cơn hen phế quản, do đó các yếu tố nguy cơ:
 - Yếu tố cơ địa:
+ Béo phì: tích mỡ xung quanh ngực, bụng gây chèn ép, tăng leptin có khả năng tác động đến cơ
quan hô hấp, làm tăng nguy cơ khởi phát hen.
+ Giới tính: ở trẻ em, bé trai có nguy cơ mắc cao hơn bé gái. Ở người trưởng thành, nữ giới có tỉ lệ
mắc cao hơn.
+ Yếu tố di truyền (gene): quyết định cơ địa dị ứng (tạng atopi), tăng phản ứng đường hô hấp, tăng
các chất trung gian hoá học gây viêm,…
- Yếu tố môi trường: Các yếu tố kích thích đường hô hấp:
+ Dị nguyên: phấn hoa, lông chó mèo, bụi nhà,…
+ Môi trường làm việc đặc thù: các chất hoá học,…
+ Ô nhiễm môi trường/ô nhiễm không khí, khói thuốc lá,…
+ Nhiễm trùng đường hô hấp: vi khuẩn/vi rút.
- Yếu tố khác: Dị ứng thức ăn, thuốc (NSAIDs: do ức chế enzym COX, do đó enzym LOX sẽ tăng
cường hoạt động, chuyển acid arachidonic thành leukotrien gây co thắt cơ trơn phế quản)

2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của hen phế quản.
2.1. Cơn hen phế quản điển hình:
- Thường xảy ra vào ban đêm, gần sáng (dây thần kinh phế-vị tăng cường hoạt động  co thắt cơ
trơn phế quản), khi thay đổi thời tiết, tiếp xúc với dị nguyên,… khi vận động, gắng sức, xúc động.
- Tiền sử: mắc các bệnh dị ứng như chàm, hen, viêm mũi dị ứng, viêm kết mạc mùa xuân,…
- Khởi phát: ho khan, hắt hơi, sổ mũi, ngứa mắt, buồn ngủ,…
- Cơn khó thở:
+ Khó thở chậm, khó thở thì thở ra, có tiếng cò cừ, tiếng rít.
+ Sau đó khó thở tăng nhanh dần, khó thở cả hai thì, có thể kèm theo vã mồ hôi, khó nói, có cảm
giác bó nghẹt lồng ngực, hoảng hốt, sợ hãi.
+ Cơn ngắn 5-15’, cơn dài nhiều giờ/ngày/tuần.
- Có thể tự phục hồi, kết thúc cơn hen khó thở giảm, ho khạc đờm trong, quánh, dính, khạc đờm
xong bệnh nhân thấy dễ chịu. Phân biệt với viêm phổi: đờm vàng, ít quánh dính, không đỡ khó chịu khi
khạc ra được đờm.
- Khám phổi:
+ Lồng ngực căng giãn, gõ vang: do hiện tượng ứ đọng khí ở phổi  lồng ngực “dạng thùng”.
+ Co rút cơ liên sườn khi thở  để hỗ trợ cho động tác thở.
+ Nghe phổi: rì rào phế nang giảm (do giảm thông khí), có ran rít, ran ngáy hai bên. Các ran được
tạo thành do sự chít hẹp đường dẫn khí: do phù nề, tăng tiết dịch, co thắt cơ trơn. Khí đi qua đường dẫn
khí hẹp gây ra âm thanh cao như gió lùa qua khe hẹp  ran rít, âm thanh trầm như tiếng bong bóng vỡ
trên mặt nước  ran ngáy.
+ Phổi im lặng nếu tắc nghẽn đường thở nặng.
- Nhịp tim nhanh, huyết áp tăng nhẹ.
2.2. Các triệu chứng hướng tới hen phế quản.
- Ho thường tăng về đêm, kéo dài.
- Thở rít, khò khè, tái phát nhiều lần
- Những cơn khó thở tái phát
- Cảm giác nặng ngực tái phát (do khí không thoát ra ngoài được).
Các triệu chứng thường xuất hiện đột ngột, hay tái phát, giảm đi khi sử dụng thuốc điều trị hen phế
quản.
2.3. Cận lâm sàng.
a. Đo chức năng hô hấp:
 Chỉ số RL thông khí tắc nghẽn RL thông khí hạn chế RL thông khí hỗn hợp
VC Bình thường Giảm Giảm
FEV1 Giảm Bình thường Giảm
Tiffeneau =FEV1/FVC Giảm Tăng Phụ thuộc mức độ
giảm tương đối giữa
FVC và FEV1
LL thở ra tối đa PEF Giảm Giảm Giảm

- Test kích thích phế quản (+): khi cho bệnh nhân tiếp xúc với dị nguyên hoặc 1 số hoá chất đặc
trưng  FEV1 giảm, nếu giảm 20% trở lên  (+).
- Test giãn phế quản, test phục hồi phế quản (+): cho bệnh nhân hít các chất giãn phế quản như
salbutamol 15-20 phút, nếu FEV1 tăng trên 12%  Test salbutamol (+).
b. Đo khí máu: PaO2 (phân áp O2) < 60mmHg, PaCO2 > 45mmHg, SaO2 < 90% (độ bão hoà oxy của
Hb trong máu động mạch), pH máu <7,35.
c. Các xét nghiệm khác:
- X quang phổi.
- Công thức máu: bạch cầu tăng.
- Định lượng IgE máu: tăng.
- Test da với dị nguyên: (+).

3. Các biến chứng của hen phế quản.

3.1. Biến chứng cấp.
- Tràn khí màng phổi, trung thất, dưới da  suy hô hấp.
- Suy tim cấp, hội chứng tim phổi cấp.
- Xẹp phân thuỳ phổi.
3.2. Biến chứng mạn.
- Biến dạng lồng ngực
- Suy hô hấp mạn tính
- Tâm phế mạn
4. Mục tiêu, nguyên tắc, hướng điều trị hen phế quản.
4.1. Mục tiêu: Kiểm soát tốt cơn hen, đảm bảo chất lượng sống tối ưu.
- Phòng ngừa các cơn hen nghiêm trọng.
- Giảm các triệu chứng mạn tính giữa các cơn hen.
- Duy trì cuộc sống thường ngày.
4.2. Nguyên tắc.
- Phổ biến kiến thức về điều trị cho bệnh nhân.
- Hạn chế các yếu tố thúc đẩy cơn hen.
- Điều trị bằng thuốc nếu cơn hen trở nên nghiêm trọng.
+ Ưu tiên các thuốc dạng xịt.
+ Hướng dẫn bệnh nhân cách xịt thuốc.
4.3. Hướng điều trị.
a. Điều trị không dùng thuốc: dựa trên việc loại bỏ các yếu tố gây dị ứng:
- Động vật, thảm lông, ve, nấm mốc.
- Cai nghiện thuốc lá và các thuốc dễ gây ra cơn hen (NSAIDs, thuốc chẹn beta, dẫn chất của
prostagladin, thuốc trị ho,…)
b. Điều trị bằng thuốc:
- Giãn phế quản: cường 2-giao cảm (salbutamol,…), kháng cholinergic (ipratropium bromide),
theophylin.
 - Chống viêm: corticoid,…
 Cắt cơn hen. Thường dùng dạng xịt, khí dung hoặc tiêm để cho tác dụng nhanh.
- Điều trị triệu chứng: kháng thụ thể H1, giảm ho, long đờm, kháng IgE, kháng leukotrien; thở oxy,
bù nước-điện giải.
c. Điều trị dự phòng cơn hen:
- Mục tiêu: giảm tần suất và cường độ của cơn hen. Áp dụng với trường hợp bị hen dai dẳng (>1 cơn
hen/tuần).
- Thuốc: corticoid, cường 2-giao cảm, cromolyn, theophylin, giảm ho, long đờm, kháng IgE, kháng
leukotrien.

12. VIÊM PHỔI

1. Nêu các nguyên nhân và điều kiện thuận lợi gây viêm phổi.
2. Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của viêm phổi và các thể lâm sàng của VP.
3. Nêu được nguyên tắc, hướng điều trị viêm phổi điển hình.

1. Nguyên nhân, điều kiện thuận lợi gây viêm phổi.

VP là hiện tượng nhiễm trùng nhu mô phổi (phế nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết
kẽ, tiểu phế quản tận) kèm theo tăng tiết dịch phế nang làm đông đặc nhu mô phổi.
1.1. Nguyên nhân:
- Vi khuẩn
- Virus
- Nấm
- Kí sinh trùng
- Tác nhân vật lý, hoá học, dị nguyên.
a. Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng: thường là nhiễm khuẩn cấp tính (<14 ngày): tổn thương nhu mô
phổi, kèm các triệu chứng ho, khó thở, nhịp thở nhanh và rút lõm lồng ngực, đau ngực. Nguyên nhân:
- Vi khuẩn:
+ Thể điển hình: Streptococcus pneumoniae (phế cầu khuẩn), Haemophilus influenzae.
+ Không điển hình: virus/vi khuẩn nội bào: Mycoplasma pneumoniae.
- Virus: cúm A: H5N1, H1N1, H3N2, virus sởi, thuỷ đậu,…
b. Viêm phổi mắc phải tại bệnh viện: ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ, xuất hiện những triệu
chứng của viêm phổi sau 48 giờ nhập viện. Nguyên nhân: Vi khuẩn: Tụ cầu vàng, trực khuẩn mủ xanh,
vi khuẩn gram âm: E.coli, chi Klebsiella, vi khuẩn yếm khí tại miệng,…
c. Viêm phổi do nhiễm trùng cơ hội:
- AIDS kết hợp với nấm: Candida, Aspergillus fumigatus,…
- RSV: virus hợp bào hô hấp.
d. Đường xâm nhập: hít vào phổi, từ ổ nhiễm khuẩn đường hô hấp trên, đường máu.
1.2. Điều kiện thuận lợi: các điều kiện làm suy yếu hệ miễn dịch của cơ thể  các tác nhân gây bệnh
phát triển.
- Thời tiết lạnh, nhiễm lạnh.
- Sau khi bị cúm, sởi.
- Cơ thể suy yếu: còi xương, suy dinh dưỡng ở trẻ em (thường ra mồ hôi trộm  nhiễm lạnh), người
già.
- Do nằm lâu: hôn mê, tai biến mạch máu não.
- Biến dạng lồng ngực: gù, vẹo cột sống,…
- Tắc nghẽn đường hô hấp.
2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của VP, các thể viêm phổi.
2.1. TCLS viêm phổi điển hình.
- Nguyên nhân: phế cầu khuẩn, Haemophilus influenza.
- Triệu chứng:
+ Sốt cao: đột ngột 39-40C/sốt vừa tăng dần.
+ Ho khan/ho khạc nhiều đờm vàng/xanh.
+ Đau ngực vùng tổn thương (khu trú).
+ Khó thở nhiều mức độ.
- Đánh giá mức độ khó thở viêm phổi: tần số thở, các triệu chứng: cánh mũi phập phồng, co kéo cơ
hô hấp phụ, rút lõm lồng ngực.
- Phân loại mức độ nặng (nhi khoa)
Viêm phổi nhẹ Viêm phổi nặng Viêm phổi rất nặng
- Ho, sốt, thở nhanh/khó thở nhẹ - Ho, sốt, thở nhanh/khó thở nặng TC của viêm phổi (nặng), kèm
- Rút lõm lồng ngực, cánh mũi theo 1 trong số các dấu hiệu:
phập phồng, thở rên (trẻ < 2 - Tím tái nặng
tháng tuổi), có thể tím tái nhẹ. - Không uống được.
- Ngủ li bì khó đánh thức.
- Có ran ẩm/không. - Có ran ẩm hoặc không. - Thở rít khi nằm yên.
- Co giật/hôn mê.
- Suy dinh dưỡng nặng.

- Khám phổi: Hai dạng viêm phổi điển hình:

Viêm phổi thuỳ Phế quản phế viêm
- Hội chứng đông đặc: - Không có hội chứng đông đặc.
+ Rung thanh tăng
+ Gõ đục
+ Rì rào phế nang giảm
- Ran nổ, ran ẩm tập trung vùng tổn thương. - Ran nổ, ran ẩm rải rác hai bên phổi.
- Có thể có tiếng thổi ống.

2.2. Cận lâm sàng.

- Công thức máu: tình trạng nhiễm trùng.
+ Số lượng bạch cầu >10G/L
+ Tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính >85%
+ Protein C phản ứng: CRP (+)
+ Tốc độ máu lắng tăng.
- Xét nghiệm tìm vi khuẩn gây bệnh:
+ Bệnh phẩm: đờm, dịch tỵ hầu, dịch khí – phế quản, dịch phế quản: nhuộm Gram  soi, cấy, làm
kháng sinh đồ.
+ Cấy máu hoặc cấy dịch màng phổi.
+ PCR với từng loại vi khuẩn.
2.3. Một số thể lâm sàng của VP:
a. Viêm phổi điển hình.
b. Viêm phổi không điển hình.
- Nguyên nhân: thường do virus, vi khuẩn nội bào.
- Thường kèm theo viêm đường hô hấp trên.
- Toàn thân: đau đầu, mệt mỏi, sốt nhẹ dưới 39C.
- Ho khan, có đờm nhày.
- Nghe phổi: ít ran nổ, ran rít.
- Bạch cầu không tăng.
c. Viêm phổi bệnh viện.
- Thường do trực khuẩn mủ xanh, tụ cầu vàng, Klebsiella pneumoniae.
- Hay gặp ở bệnh nhân hôn mê, có bệnh tim hoặc phổi, đặt nội khí quản hoặc thở máy.
- Tổn thương nặng, hoại tử phế quản-phổi.
- Điều trị khó khăn do vi khuẩn thường kháng thuốc.
d. Viêm phổi do virus cúm.
- Thời gian ủ bệnh 7 ngày.
- Có thể có rối loạn tiêu hoá trước khi xuất hiện triệu chứng hô hấp.
- Ho, sốt cao, khó thở có kèm theo suy đa phủ tạng.
- Chẩn đoán: dịch tễ, lâm sàng, PCR.
2.4. Biến chứng:
- Tại phổi: tổn thương lan rộng gây suy hô hấp, apxe phổi.
- Ngoài phổi: tràn dịch màng phổi/màng tim, viêm nội tâm mạc do phế cầu, sốc nhiễm khuẩn, tiêu
chảy, hôn mê,…
3. Nguyên tắc điều trị viêm phổi thể điển hình.
- Sử dụng thuốc điều trị đúng nguyên nhân.
- Sử dụng kháng sinh khi nguyên nhân là vi khuẩn, sử dụng kháng sinh cho tất cả trẻ em viêm phổi.
- Sử dụng thuốc điều trị triệu chứng kết hợp nâng cao thể trạng.
a. Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng:
- Sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm, chủ yếu dùng kháng sinh theo đường uống.
- Thời gian sử dụng kháng sinh: 7-10 ngày.
- Điều trị triệu chứng kết hợp nâng cao thể trạng.
b. Viêm phổi bệnh viện:
- Tốt nhất sử dụng kháng sinh theo kết quả kháng sinh đồ, sử dụng kháng sinh theo đường tiêm.
- Thời gian dùng kháng sinh phụ thuộc triệu chứng.
- Điều trị triệu chứng kết hợp nâng cao thể trạng.

13. LAO
1. Phân tích triệu chứng lao phổi.
2. Trình bày nguyên tắc và các phác đồ điều trị bệnh lao theo chương trình chống lao quốc gia.
3. Trình bày biện pháp dự phòng bệnh lao.

1. Triệu chứng lao phổi.

1.1. Phân tích đặc điểm vi sinh của VK lao.
Vi khuẩn lao là vi khuẩn hiếu khí  ảnh hưởng đến đặc điểm tổn thương: những nơi giàu oxy thì tổn
thương nặng nề nhất, đặc biệt là thuỳ đỉnh và thuỳ trên của phổi.
Là trực khuẩn kháng cồn, kháng acid  VK tồn tại ở môi trường ngoài 3-6 tháng  dễ lây lan. Con
đường xâm nhập chính: đường hô hấp; VK tồn tại được trong điều kiện dịch vị dạ dày  thức ăn là một
con đường lây lan lao; người già, trẻ em nuốt đờm  lao xuống đường tiêu hoá.
Là vi khuẩn nội bào  triệu chứng âm thầm, không rầm rộ.
Sinh sản chậm  phác đồ điều trị kéo dài, thường trên 6 tháng.
1.2. TCLS.
- Toàn thân:
+ Triệu chứng không điển hình, tình trạng “nhiễm độc lao”, các độc tố do vi khuẩn lao tiết ra 
mệt mỏi, chán ăn, gầy sút.
+ Đặc trưng: sốt nhẹ về chiều, ra mồ hôi về đêm.
- Ho kéo dài: một trong những triệu chứng hay gặp.
 + Có thể ho khan/ho có đờm.
+ Ho ra máu: Vi khuẩn lao có thể gây tổn thương mạch máu  Khi ho gây vỡ mạch máu  Ho ra
máu. Có hai thể: ho ra máu rỉ sét và ho ra máu sét đánh. (Nếu tổn thương ăn vào các mạch máu lớn ở
phổi thì có nguy cơ gây ho máu sét đánh  nguy hiểm).
- Đau ngực: do kích thích dây thần kinh đau ở màng phổi, do đó phụ thuộc vào vị trí tổn thương. Nếu
tổn thương của vi khuẩn lao gây ra nằm sâu trong nhu mô phổi  ít biểu hiện triệu chứng đau.
- Khó thở: phụ thuộc vào mức độ tổn thương. Tổn thương đặc hiệu: nang lao, tổn thương nặng 
nang lao nhiều/kích thước lớn  khó thở tăng.
- Khám phổi: thấy ít ran nổ hoặc không có triệu chứng. Ran nổ: do sự bóc tách của các phế nang bị
dính lại với nhau  tiếng “nổ”.
1.3. Cận lâm sàng.
- Tìm vi khuẩn lao trong đờm: có thể nhuộm soi trực tiếp (vi khuẩn bắt màu đỏ trong nhuộm Ziehl-
Neelsen) hoặc nuôi cấy trên môi trường Loeweinstein, tuy nhiên tốc độ nuôi cấy rất chậm, thường tốn
khoảng 1 tháng.
- Xét nghiệm máu: số lượng và tỉ lệ bạch cầu lympho tăng: do tình trạng viêm mạn tính, tốc độ máu
lắng tăng trong hội chứng viêm.
- Phản ứng Mantoux: bản chất là quá mẫn muộn (quá mẫn typ 4).
- Một số xét nghiệm khác tìm VK lao: tìm kháng nguyên vi khuẩn nhờ PCR, DNA fingerprinting,…
tìm kháng thể nhờ phản ứng ELISA.
- Xét nghiệm có ý nghĩa lớn trong chẩn đoán: X quang.
+ Tổn thương thường xuất hiện nhiều ở thuỳ đỉnh và thuỳ trên do có nồng độ O2 cao.
+ Có các đám thâm nhiễm rải rác, là tập hợp cát nốt (bóng mờ nhỏ). Ngoài ra còn hình ảnh của
hang lao (hình sáng giới hạn có bờ cản quang), u lao (hình mờ đậm tròn 3-4cm), nốt vôi hoá (rất đậm, 2-
5mm), đường mờ,…
+ Nếu các tổn thương xuất hiện ở vùng rốn phổi, là vị trí có nhiều mạch máu lớn  nguy cơ ho
máu sét đánh.
+ Đám mờ/khối đông đặc: có thể xuất hiện trong viêm phổi, u lao, u phổi (ung thư phổi). Trong
trường hợp không chẩn đoán xác định được thì tiến hành điều trị: viêm phổi (tình trạng cấp)  lao phổi
(mạn)  ung thư phổi.

2. Nguyên tắc và phác đồ điều trị lao.

2.1. Nguyên tắc.
- Phối hợp các thuốc chống lao do vi khuẩn kháng thuốc.
- Dùng thuốc đúng liều.
- Dùng thuốc đều đặn.
- Dùng thuốc đủ thời gian tối thiểu 8 tháng để tránh tái phát.
- Điều trị có kiểm soát.
2.2. Phác đồ điều trị lao theo chương trình chống lao quốc gia: SHRZE
- Streptomycin (S)
- Isoniazid (H)
- Rifampicin (R)
- Pyrazinamid (Z)
- Ethambutol (E)
*Phác đồ điều trị lao mới: 2SHRZ/6HE, chỉ định với tất cả bệnh nhân lao mới. - Sau hai tháng điều
trị mà AFB(+) thì dùng thêm 1 tháng HRZ.
- Sau 5 tháng mà AFB(+) thì chuyển phác đồ điều trị lại.
- Lao phổi nặng, lao kê, lao màng não… có thể kéo dài thời gian dùng thuốc.
*Phác đồ điều trị lại: 2SHRZE/1HRZE/5H3R3E3
*Phác đồ điều trị lao trẻ em: 2HRZ/4RH. Không sử dụng streptomycin với trẻ em, tuy nhiên nếu lao
kê/lao màng não thì phải dùng S trong 2 tháng đầu.
3. Dự phòng bệnh lao.
- Cắt đứt nguồn lây: phát hiện và cách ly sớm bệnh nhân mắc lao.
- Dự phòng đặc hiệu: vaccin phòng lao, tuy nhiên vaccin này chỉ có tác dụng ngăn ngừa các thể lao
nặng: lao kê, lao màng não,… mà không hoàn toàn giúp đề kháng với lao thông thường. Vaccin BCG
phòng lao nên được tiêm càng sớm càng tốt.
- Dự phòng không đặc hiệu: giữ gìn vệ sinh cá nhân, vệ sinh đường hô hấp, tránh nguồn lây, đeo
khẩu trang khi đi thăm người mắc bệnh lao, tăng cường sức đề kháng,…
- Dự phòng lao bằng thuốc chống lao.