Câu 1:

Vai trò chính của tiểu cầu là kiểm soát quá trình đông máu. Khi chúng tiếp xúc màng đáy (sợi
collagen) của mạch máu bị hư hại hoặc cục máu đông mới hình thành, chúng thay đổi hình dạng
từ tròn sang nhọn và dính vào vùng bị tổn thương. Đồng thời, chúng bắt đầu tiết ra serotonin và
ATP, giúp tăng tốc những thay đổi tương tự ở tiểu cầu mới đến, dẫn đến sự hình thành nhanh
chóng của cục máu đông. Phản ứng tiểu cầu được điều hòa bởi sự phosphoryl hóa protein. Các
tiểu cầu chứa hàm lượng cao của hai kinase protein: PKC, khởi đầu giải phóng serotonin và
kinase chuỗi nhẹ myosin, làm trung gian cho sự thay đổi hình dạng. Khi tiểu cầu được kích thích
bằng thrombin, chuỗi nhẹ của myosin và protein 40.000 dalton bị phosphoryl hóa Khi tiểu cầu
được xử lý bằng canxi ionophore, làm tăng tính thấm của màng đối với Ca2 +, chỉ có chuỗi nhẹ
myosin là phosphoryl hóa; khi chúng được điều trị bằng diacylglycerol, chỉ có protein 40 kD là
phosphoryl hóa. Các thí nghiệm sử dụng một loạt các thuốc diacylglycerol khi có hoặc không có
canxi ionophore cho thấy mức độ phosphoryl hóa protein 40 kD chỉ phụ thuộc vào nồng độ
diacylglycerol (Hình 15-12A). Tuy nhiên, sự giải phóng serotonin phụ thuộc vào diacylglycerol
và canxi ionophore (Hình 15-12B).
A. Dựa trên những quan sát thực nghiệm này, mô tả chuỗi bình thường của các sự kiện phân tử
dẫn đến sự phosphoryl hóa chuỗi nhẹ myosin và protein 40 kD. Chỉ ra cách canxi ionophore và
diacylglycerol tương tác với chuỗi sự kiện bình thường.
B. Tại sao bạn nghĩ giải phóng serotonin cần cả canxi ionophore và diacylglycerol?

Đáp án:
A. Các hoạt động của Ca2 và diacylglycerol cho thấy chuỗi các sự kiện bình thường liên
quan đến phospholipase C. Sợi collagen và thrombin kích thích một thụ thể trên bề mặt
tiểu cầu, từ đó kích hoạt phospholipase C, thông qua G- protein. Phospholipase C tách
phosphatidylinositol bisphosphate PIP2 để tạo ra IP3 và diacylglycerol DAG. IP3 huy
động các ion Canxi nội bào, kích hoạt kinase chuỗi nhẹ myosin, giúp phosphoryl hóa
chuỗi nhẹ myosin. Nhánh này của con đường có thể được kích thích bởi các canxi
ionophore. Diacylglycerol kích hoạt PKC, giúp phosphoryl hóa protein 40 kD. Nhánh này
của con đường có thể được kích thích trực tiếp bởi diacylglycerol. Hai con đường riêng lẻ
này tương tác để kích thích giải phóng serotonin. Con đường tổng thể để kích hoạt tiểu
cầu được sơ đồ hóa trong Hình 15-32
B. Sự tiết serotonin rõ ràng cần cả Ca2 và diacylglycerol, vì một mình không gây ra sự bài tiết
hiệu quả (Hình 15-12B). Những thí nghiệm này ngụ ý rằng protein 40 kD có liên quan, mặc dù
thiếu bằng chứng trực tiếp. Ca2 + được cho là có liên quan trực tiếp hơn đến chế tiết, cho phép
hợp nhất các màng cần thiết cho quá trình xuất bào
Câu 2:
Các protein scaffold được cho là hạn chế tính đặc hiệu của tín hiệu bằng cách đưa nhiều kinase
đến gần nhau để đảm bảo rằng chúng truyền tín hiệu cho nhau, thay vì các protein khác trong tế
bào. Vai trò của scaffold trong tín hiệu đã được làm sáng tỏ trong các nghiên cứu nhằm tìm hiểu
tính đặc hiệu của dòng thác MAP kinase trong nấm men. Trong bậc thang MAP kinase chuẩn bị
tế bào để giao phối, một pheromone ngoại bào kích hoạt protein G, sau đó kích hoạt một tầng
MAP kinase bao gồm Stel1 (MAPKKK), Ste7 (MAPKK) và Fus3 (MAPK) (hình 15-28) Kích
hoạt tầng này xảy ra trong khoảng thời gian 5-10 phút. Dòng thác MAP kinase kiểm soát phản
ứng với thiếu ăn ( đói) được kích hoạt bởi Ras GTPase và cũng bao gồm Stel l và Ste7; tuy nhiên,
con đường hoạt động thông qua MAPK được gọi là Kss1, chứ không phải Fus3. Dòng thác này
được kích hoạt trong một khoảng thời gian vài giờ. Làm thế nào có thể kích hoạt cùng một kinase
- Stell và Ste7 - dẫn đến các đáp ứng hoàn toàn khác nhau? Việc phát hiện ra rằng Ste5 liên kết
với protein G và với tất cả các kinase MAP trong con đường phản ứng giao phối đã dẫn đến ý
tưởng rằng Ste5 hoạt động như một scaffold để cô lập các kinase MAP và liên kết hoạt hóa của
chúng với hoạt động của protein G . Công việc gần đây cho thấy scaffold có thể đóng vai trò
thậm chí phức tạp và thú vị hơn.
15-141 Những quan sát nào sau đây sẽ khiến bạn đặt câu hỏi về mô hình cô lập cho scaffold?
A. Ste7 kích hoạt Fus3 và Kssl in vitro khi không có Ste5
B. Ste7 tách khỏi Ste5 với chu kỳ bán rã là 5 giây.
C. Scaffold Ste5 liên kết với Fus3, nhưng không liên kết với Kss1.
D. Khi được kích hoạt trong quá trình giao phối, Fus3 làm bất hoạt Kss1
15-142 Trong một loạt thí nghiệm, các protein tinh khiết đã được sử dụng để đo khả năng của
Ste7 để phosphoryl hóa Fus3 và Kss1. Phản ứng Kinase được xác định khi có hoặc không có
miền Ste5 được phát hiện đóng vai trò quan trọng trong việc kích hoạt Fus3. Ste7 tự phosphoryl
Kss1 mạnh mẽ và việc bổ sung miền Ste5 không có tác dụng đối với Km hoặc Kçat của phản
ứng. Ngược lại, miền Ste5 đã tăng tốc độ phosphoryl hóa Fus3 của Ste7 lên gấp 5000 lần, mà ít
ảnh hưởng đến Km. Những giả thuyết nào sau đây có thể giải thích những kết quả thí nghiệm
này?
A. Fus3 gây ra thay đổi về hình dạng trong Ste5 kích hoạt Ste7.
B. Ste5 làm thay đổi cấu trúc của Fus3 để cho phép phosphoryl hóa bởi Ste7.
C. Liên kết của miền Ste5 với Ste7 kích hoạt hoạt động kinase của nó
D. Miền Ste5 định vị Ste7 để nó liên kết chặt chẽ hơn với Fus3.
15-143 Trong một loạt các thí nghiệm in vitro khác, kích hoạt Fus3 bởi Ste7 được đo bằng sự
hiện diện của Ste5 có độ dài đầy đủ hoặc miền Ste5 kích hoạt Fus3. Tốc độ kích hoạt của Fus3
với sự hiện diện của Ste5 có độ dài đầy đủ thấp hơn 10 lần so với sự hiện diện của miền Ste5.
Ngoài ra, người ta đã phát hiện ra rằng các tế bào biểu thị miền Ste5, thay vì Ste5 có chiều dài
đầy đủ, Fus3 được kích hoạt không thích hợp để đáp ứng với sự đói khát. Những giả thuyết nào
sau đây sẽ giải thích những quan sát này?
I. Full-length Ste5 ức chế kích hoạt Fus3 trong trường hợp không có pheromone giao phối, đảm
bảo rằng các tín hiệu đói được chuyển tiếp bởi Ste7 không thể kích hoạt Fus3
II. Ste5 có độ dài đầy đủ chứa một miền thúc đẩy kích hoạt phản hồi của Ste7 bởi Fus3.
III. Trong trường hợp không có pheromone giao phối, Ste5 có chiều dài đầy đủ sẽ ở trạng thái ức
chế khả năng kích hoạt Fus3 của nó. Giao phối-pheromone một tín hiệu kích hoạt một sự thay đổi
về hình dạng trong Ste5 làm giảm sự ức chế
Đáp án :
15-141 B. Sự phân ly của Ste7 từ Ste5 theo thang thời gian giây không phù hợp với mô hình cô
lập scaffold. Nếu Ste7 được kích hoạt có thể nhanh chóng tách khỏi Ste5, nó có thể kích hoạt
Kss1, có khả năng kích thích phản ứng đói. Vì tín hiệu giao phối-pheromone diễn ra trên thang
thời gian 5-10 phút, Ste7 sẽ cần phải duy trì liên kết trong ít nhất là lâu để đảm bảo rằng nó
không kích hoạt các MAPKS khác. Các lựa chọn A, C và D không đúng vì các quan sát được chỉ
định đều phù hợp với mô hình cô lập scaffold.
15-142 B. Miền Ste5 "mở khóa" Fus3 để vị trí phosphoryl hóa của nó được cung cấp bởi Ste7.
Giả thuyết này phù hợp với Ste5 tăng Kcat mà không ảnh hưởng đến Km; nghĩa là, sự thay đổi
về hình dạng không ảnh hưởng đến sự gắn kết của Ste7 với Fus3, mà là cho phép truy cập vào vị
trí phosphoryl hóa, làm tăng tốc độ phản ứng. Lựa chọn A và C không phù hợp với quan sát rằng
Ste7 mạnh mẽ phosphorylates Kissl khi không có Ste5. Lựa chọn D không chính xác vì liên kết
mạnh hơn của Ste7 với Fus3 sẽ thay đổi Km cho phản ứng, vì Km là thước đo ái lực của enzyme
đối với cơ chất của nó
15-143 C. Giả thuyết II không đúng vì kích thích phản hồi của Ste7 bởi Fus3 với sự hiện diện của
Ste5 đầy đủ sẽ dự đoán rằng Fus3 sẽ hoạt động mạnh hơn với sự hiện diện của Ste5 chiều dài đầy
đủ, trái ngược với hoạt động thấp hơn được quan sát
Câu 3:
Akt là một protein kinase quan trọng trong con đường truyền tín hiệu dẫn đến sự phát triển của tế
bào. Akt được kích hoạt bởi một kinase phụ thuộc phosphatidylinositol (PDK1), phosphoryl hóa
threonine 308. Đồng thời, serine 473 bị phosphoryl hóa. Cố vấn của bạn đã không thành công
trong việc tinh chế protein kinase chịu trách nhiệm cho quá trình phosphoryl hóa serine 473,
nhưng bạn nghĩ rằng bạn biết điều gì đang xảy ra. Bạn xây dựng các gen mã hóa hai dạng đột
biến của Akt: một dạng mang đột biến điểm trong miền kinase, Akt-K179M, làm cho nó trở
thành kinase-dead và cái còn lại mang đột biến điểm trong miền cần thiết để liên kết với PDKI
(Akt-T308A ), không thể được kích hoạt bởi PDKI. Bạn chuyển từng cấu trúc này và một cấu
trúc cho Akt kiểu dại, vào các tế bào không tự biểu hiện Akt của riêng chúng. Bạn xử lý một
phần tế bào có yếu tố tăng trưởng giống insulin (IGF1), kích hoạt PDK1 và phân tích trạng thái
phosphoryl hóa của các dạng Akt khác nhau bằng cách sử dụng kháng thể đặc hiệu cho Akt hoặc
cho các axit amin phosphoryl hóa cụ thể (Hình 15- 19). Bản sắc của enzyme phosphorylates
serine 473 trên Akt là gì?
 Đáp án :
Dữ liệu trong Hình 15-19 cho thấy Akt
phosphorylates ở serine 473. Đột biến kinase-
dead, Akt-K179M, được phosphoryl hóa chính
xác ở threonine 308 nhưng không phải ở serine
473. Ngoài ra, sự phosphoryl hóa ở serine 473
phụ thuộc vào phosphoryl hóa threonine 308,
như được hiển thị bởi các kết quả với Akt-
T308A; do đó, không chắc là PDK1 thực hiện
quá trình phosphoryl hóa thứ hai này

5. Nhiều protein bên trong tế bào được điều hòa bởi quá trình phosphoryl hóa và khử phospho. Hãy xem

xét một phản ứng trao đổi chất được xúc tác bởi một enzyme hoàn toàn hoạt động khi không bị
phosphoryl hóa và hoàn toàn không hoạt động khi nó được phosphoryl hóa (Hình 3-21). Bên trong tế

bào, tốc độ trao đổi chất này phản ứng có thể thay đổi liên tục từ rất nhanh đến rất chậm (hoặc không)

nồng độ cơ chất nhất định. Làm thế nào mà phản ứng trong tế bào có thể

tiến hành ở bất kỳ tỷ lệ nào giữa rất nhanh và bằng không, mặc dù cá nhân

các phân tử enzyme được bật hoàn toàn hoặc bật hoàn toàn tắt ?

Đáp Án:

Tốc độ phản ứng trao đổi chất phụ thuộc vào quần thể enzyme phân tử, không phải trên
một phân tử enzyme cá nhân. Trong khi một cá nhân phân tử là mở hoặc đóng , tùy thuộc
vào việc nó bị phosphoryl hóa, hoạt động của quần thể các phân tử enzyme phụ thuộc vào
tỷ lệ của các phân tử được phosphoryl hóa. Khi tỷ lệ các phân tử phosphoryl hóa tăng từ
0% đến 100%, hoạt động của quần thể enzyme (tốc độ phản ứng trao đổi chất) sẽ giảm
trơn tru từ 100% xuống 0%. Trạng thái phosphoryl hóa của một quần thể các phân tử
enzyme được kiểm soát bởi sự cân bằng giữa các hoạt động đối nghịch của protein kinase,
gắn photphat và protein phosphatase, loại bỏ chúng.

6. Edeine kháng sinh ức chế tổng hợp protein nhưng không có tác dụng với tổng hợp

DNA hoặc tổng hợp RNA. Khi được thêm vào dung dịch hồng cầu lưới, edeine sẽ ngừng
tổng hợp protein sau một thời gian trễ, như thể hiện trong Hình 6 - 23. Ngược lại,
cycloheximide dừng tổng hợp protein ngay lập tức (Hình 6 - 23). Phân tích hồng cầu bị ức
chế edeine bằng cách ly tâm nâng cấp cho thấy rằng không còn polyribosome nào ở
thời gian tổng hợp protein đã dừng lại. Thay vào đó, tất cả các mRNA globin tích lũy
trong một đỉnh 40S bất thường, trong đó có chứa một lượng bằng nhau của tiểu phần
ribosome nhỏ và tARN mở đầu

A. Bước nào trong quá trình tổng hợp protein mà edeine ức chế?
B. Tại sao có sự chậm trễ giữa việc bổ sung edeine và ngừng protein
tổng hợp? Điều gì quyết định độ dài của độ trễ?
C. Bạn có mong đợi các polyribosome biến mất nếu bạn thêm cycloheximide cùng lúc với
edeine?

Đáp Án:
A. Edeine đặc biệt ức chế sự bắt đầu tổng hợp protein bằng cách ngăn chặn sự kết hợp của tiểu
đơn vị ribosome 60S với phức hợp tRNA tiểu đơn vị / mRNA / khởi tạo 40S. Vì sự kéo dài
không bị chặn, các ribosome đã bắt đầu tổng hợp hoàn thành các chuỗi riêng lẻ của chúng và tách
ra khỏi mRNA, chỉ để lại các tiểu đơn vị nhỏ và tRNA khởi đầu.
Edeine là một loại kháng sinh được sản xuất bởi một số chủng Bacillus brevis.
B. Một độ trễ xảy ra trước khi tổng hợp protein tắt đi vì edeine ức chế bắt đầu nhưng không có
tác dụng kéo dài. Do đó, một ribosome vừa bắt đầu tạo ra một polypeptide mới là không bị ảnh
hưởng để hoàn thành nó. Quá trình tổng hợp này kéo dài cho tới khi hoàn thành sự tổng hợp
protein (trong trường hợp này, chuỗi globin của hemoglobin), mất khoảng một phút.
C. Nếu cycloheximide (hoặc bất kỳ chất ức chế kéo dài nào khác) được thêm vào cùng lúc với
một chất ức chế khởi đầu, polyribosome bị đông cứng. Sự phân hủy Polyribosome do các chất ức
chế khởi đầu đòi hỏi phải di chuyển ribosome, bị chặn bởi các chất ức chế kéo dài.

Hãy tưởng tượng rằng bạn đã tạo ra một phản ứng tổng hợp giữa operon Trp, mã hóa các enzyme
để sinh tổng hợp tryptophan và Lac operon, mã hóa các enzyme cần thiết cho việc sử dụng đường
sữa (Hình 7 .16). Theo đó các điều kiện (A - F bên dưới) sẽ biểu hiện β-galactosidase trong
chủng mang operon hợp nhất?
A. Chỉ khi không có đường sữa và glucose.
B. Chỉ khi có cả đường sữa và glucose.
C. Chỉ khi không có đường sữa và có glucose.
D. Chỉ khi có mặt đường sữa và không có glucose.
E. Chỉ khi tryptophan vắng mặt.
F. Chỉ khi tryptophan có mặt
Đáp Án: E

7 E.coli tăng sinh nhanh hơn với glucose monosacarit so với disacarit lactose vì hai lý do: (1)
Lactose được hấp thụ chậm hơn glucose và (2) Lactose phải được thủy phân thành glucose và
galactose (bởi β-galactosidase) để nó có thể được chuyển hóa thêm. Khi E. coli được trồng trên
môi trường có chứa hỗn hợp glucose và đường sữa, nó sinh sôi nảy nở với động học phức tạp
(Hình 7, 18, hình vuông). Các vi khuẩn sinh sôi nảy nở nhanh hơn ở đầu so với cuối và có một độ
trễ giữa hai giai đoạn này khi chúng gần như ngừng phân chia. Các xét nghiệm về nồng độ của
hai loại đường trong môi trường cho thấy glucose giảm xuống mức rất thấp sau một vài lần nhân
đôi tế bào (Hình 7. . Mặc dù nồng độ của đường sữa cao trong hầu hết các thí nghiệm,β-
galactosidase, được điều hòa như một phần của operon Lac, không được tạo ra cho đến khi hơn
100 phút trôi qua (Hình 7, 18, hình tam giác).
A. Giải thích động học của sự tăng sinh vi khuẩn trong thí nghiệm. Hoạt động cho tốc độ ban
đầu nhanh, tốc độ cuối cùng chậm hơn và độ trễ ở giữa thử nghiệm.
B. Giải thích tại sao operon Lac không được tạo ra bởi đường sữa trong giai đoạn ban đầu nhanh
chóng của sự tăng sinh vi khuẩn.

Đáp Án:
A. Sự phát triển nhanh chóng của vi khuẩn khi bắt đầu thí nghiệm là kết quả của quá trình
chuyển hóa glucose. Sự tăng trưởng chậm hơn ở cuối là kết quả của quá trình chuyển hóa
đường sữa. Các vi khuẩn đã ngừng phát triển vào giữa thí nghiệm vì chúng hết glucose
nhưng chưa sở hữu các enzyme cần thiết cho quá trình chuyển hóa đường sữa. Trước khi họ
có thể sử dụng đường sữa trong môi trường, họ phải tạo ra operon Lac. Sự chậm trễ trong
tăng trưởng thể hiện thời gian cần thiết cho cảm ứng.
B. Cảm ứng của operon Lac đòi hỏi phải đáp ứng hai điều kiện: phải có đường sữa và không có
glucose. Trong phần đầu của thí nghiệm, glucose và lactose đều có mặt; do đó, các điều kiện
cho cảm ứng không được đáp ứng. Chỉ khi glucose cạn kiệt thì các yêu cầu về cảm ứng mới
được thỏa mãn.
11. CO2 được loại bỏ khỏi cơ thể qua phổi trong một quá trình qua trung gian các tế bào hồng
cầu, như được tóm tắt trong hình 11 - 8. Vận chuyển CO 2 được kết hợp với việc vận chuyển O 2
thông qua huyết sắc tố. Sau khi giải phóng O 2 trong các mô, hemoglobin trải qua một sự thay đổi
về hình dạng làm tăng pK của chuỗi bên histidine, cho phép nó liên kết với H +, được tạo ra trong
quá trình hydrat hóa CO2 do tác dụng của enzyme anhydrase carbonic. Quá trình này xảy ra
ngược lại ở phổi khi O2 liên kết với huyết sắc tố.
A. Độ pH nội bào của hồng cầu thay đổi đến mức nào trong quá trình di chuyển từ mô đến phổi
và trở lại, và tại sao lại như vậy?
B. Ở dạng nào, và ở đâu, CO2 trong quá trình di chuyển từ mô đến phổi?
C. Làm thế nào mà bộ trao đổi Cl - HCO3- hoạt động theo một hướng trong các mô và theo hướng
ngược lại trong phổi?

Đáp án:
A. Độ pH nội bào của hồng cầu thay đổi rất ít do nhóm histidine trên hemoglobin thực hiện vai
trò đệm của nó
B. CO2 xâm nhập vào tế bào màu đỏ trong các mô và ngay lập tức được chuyển đổi thành
HCO3, được vận chuyển ra khỏi tế bào bằng bộ trao đổi Cl - HCO3. Do đó, CO2 được mang từ
các mô đến phổi dưới dạng HCO3, trong huyết tương bên ngoài tế bào hồng cầu.
C. Trong cả mô và phổi, bộ trao đổi Cl - HCO3, di chuyển HCO3 xuôi chiều nồng độ của nó.
Trong các mô, quá trình hydrat hóa CO2 bằng anhydrase carbonic làm tăng nồng độ nội bào của
HCO3, cho phép bộ trao đổi vận chuyển nó ra khỏi tế bào theo độ dốc nồng độ của nó. Trong
phổi, việc loại bỏ CO2 bằng cách thở ra làm giảm nồng độ CO2 trong tế bào, kéo phản ứng
anhydrase carbonic (CO2 + H2O ↔H + + HCO3) sang trái. Kết quả là việc hạ thấp nồng độ
HCO3, cho phép bộ trao đổi vận chuyển HCO3 vào tế bào xuống độ dốc nồng độ của nó.
độc tố bọ cạp α, một thành phần của nọc độc bọ cạp, kéo dài đáng kể sự thay đổi tiềm năng màng
trong quá trình tạo xung thần kinh (Hình 11 Thép15). Những giả thuyết nào sau đây giải thích
tốt nhất về cách thức độc tố của α phát huy tác dụng của nó?

A. Nó tăng tốc việc mở các kênh K + có điện áp.

B. Nó mở kênh Na + có điện áp ở điện áp thấp hơn.
C. Nó thúc đẩy việc mở kênh Na + phối tử.
D. Nó làm chậm sự bất hoạt của kênh Na + có điện thế.

Đáp án
D. Hình 11-15 cho thấy màng được xử lý độc tố α vẫn bị khử cực trong thời gian lâu hơn nhiều
so với bình thường, điều này có thể được giải thích bằng sự chậm trễ trong việc đóng kênh natri.
Lựa chọn A là không chính xác vì việc mở sớm các kênh K + có điện áp sẽ đưa tiềm năng màng
trở lại bình thường nhanh hơn thay vì chậm hơn. Lựa chọn B có thể đẩy nhanh việc mở kênh
natri, nhưng sẽ không được dự kiến sẽ kéo dài quá trình khử cực của màng. Lựa chọn C là không
chính xác vì các kênh Na + phối tử, các kênh Na + acetylcholinegated cụ thể, khởi phát điện thế,
nhưng không tham gia vào việc dẫn truyền chúng.

14. Nếu ty thể bị cô lập được ủ với một nguồn điện tử như succinate, nhưng không có oxy, các
electron xâm nhập vào chuỗi hô hấp, làm giảm từng chất mang điện tử gần như hoàn toàn. Khi
oxy được đưa vào, các chất mang bị oxy hóa ở tốc độ khác nhau (Hình 14 .4). Làm thế nào để kết
quả này cho phép bạn xếp thứ tự các chất mang điện tử trong chuỗi hô hấp? Thứ tự của chúng là
gì?
Đáp Án: Tốc độ oxy hóa của các chất mang điện tử, nếu được đo đủ nhanh, sẽ tiết lộ trật tự của
chúng trong chuỗi hô hấp. Các chất mang gần nhất với oxy sẽ bị oxy hóa đầu tiên, và những chất
xa nhất từ oxy sẽ bị oxy hóa sau cùng. Cơ sở lý luận này cho phép bạn suy ra thứ tự của electron
thông qua các sóng mang. Cytochromes b và c1 là một phần của cytochrom c reductase và
cytochromes a và a3 là một phần của cytochrom oxydase.

Các chất ức chế đã cung cấp các công cụ cực kỳ hữu ích để phân tích chức năng của ty thể. Hình
14 Hình 5 cho thấy ba mẫu khác nhau của dấu vết điện cực oxy thu được bằng cách sử dụng
nhiều chất ức chế. Trong tất cả các thí nghiệm, ty thể đã được thêm vào dung dịch phốt phát có
chứa succinate làm nguồn điện tử duy nhất cho chuỗi hô hấp. Sau một khoảng thời gian ngắn,
ADP đã được thêm vào sau đó là một chất ức chế, như được chỉ ra trong Hình 14. Tốc độ tiêu thụ
oxy tại các thời điểm khác nhau trong thí nghiệm được thể hiện bằng các đường dốc xuống, với
tốc độ tiêu thụ nhanh hơn được thể hiện bằng các đường dốc hơn.
A. Dựa trên các mô tả về các chất ức chế trong Bảng 14, 2, chỉ định mỗi chất ức chế cho một
trong các dấu vết oxy trong Hình 14. Tất cả các chất ức chế dừng tổng hợp ATP.
B. Sử dụng cùng một giao thức thử nghiệm được chỉ ra trong Hình 14, 5, phác họa các dấu vết
oxy mà bạn mong đợi để bổ sung tuần tự các cặp chất ức chế trong danh sách dưới đây.
1. FCCP theo sau là xyanua
2. FCCP theo sau là oligomycin
3. Oligomycin theo sau là FCCP
Chức năng ức chế
1. FCCP Làm cho màng thấm vào proton
2. Malonate Ngăn chặn quá trình oxy hóa succatine
3. Cyanide ức chế phức hợp cytochrom c oxyase
4. Atractyloside ức chế chất vận chuyển ADP / ATP
5. Oligomycin ức chế ATP synthase
6. Butylmalonate chặn sự hấp thu succinate của ty thể

A. Malonate, cyanide và butylmalonate đều cho dấu vết oxy như trong
hình 14A. Mỗi chất ức chế này ngăn chặn dòng điện tử chuyển sang
oxy, do đó ngăn chặn việc tiêu thụ oxy.
Butylmalonate và malonate ngăn chặn sự hấp thu và oxy hóa
succatine, do đó loại bỏ dòng điện tử tại nguồn.
Cyanide ngăn chặn dòng điện tử ở phức hợp cytochrom c oxyase,
thường chuyển các electron sang oxy.
Atractyloside và oligomycin cho dấu vết oxy như trong hình 14 B.
Bằng cách ngăn chặn trao đổi ADP cho ATP, atractyloside ngăn chặn
sự xâm nhập của ADP vào ty thể và tổng hợp ATP sau đó. Loại bỏ
này, loại bỏ ADP của ADP trả lại tốc độ hô hấp cho tốc độ trước khi
ADP được thêm vào.
Bằng cách ức chế ATP synthase, oligomycin ngăn chặn sự tổng hợp ATP, có tác dụng tương tự
như loại bỏ ADP và trả lại tốc độ hô hấp cho tốc độ trước khi thêm ADP.
FCCP đưa ra dấu vết oxy được hiển thị trong Hình 14C. Bằng cách làm màng bên trong thấm vào
các proton, FCCP tách rời sự vận chuyển điện tử từ quá trình phosphoryl hóa oxy hóa, do đó cho
phép tốc độ tối đa của điện tử thông qua chuỗi hô hấp thành oxy (vì nó không bị phản đối bởi độ
dốc điện hóa).
B. Dấu vết oxy dự kiến cho ba tổ hợp chất ức chế được thể hiện trong Hình 14-20.
1. FCCP tách riêng dòng electron khỏi quá trình phosphoryl oxy hóa, cho phép tốc độ tối đa của
electron và mức tiêu thụ oxy. Việc bổ sung xyanua sau đó ngăn chặn dòng điện tử trực tiếp và do
đó, ngăn chặn việc tiêu thụ oxy (Hình 14 - 20A).
2. Vì FCCP tách rời electron do quá trình phosphoryl hóa oxy hóa, oligomycin (ức chế ATP
synthase) không ảnh hưởng đến tốc độ tiêu thụ oxy (Hình 14-20B).
3. Oligomycin làm chậm tốc độ tiêu thụ oxy bằng cách chặn ATP
tổng hợp. tác động này được bỏ qua bởi FCCP vì nó tách rời sự vận chuyển điện tử khỏi quá
trình phosphoryl hóa oxy hóa (Hình 14-20C)
Wendy Chu là một nhíếp ảnh gia 23 tuổi cho tờ báo địa phương, khá bận rộn. Hơn 8 tháng trước,
cô trải qua những triệu chứng “lạ”. Cô thấy mỏi mắt nghiêm trọng khi cô đọc kéo dài hơn 15
phút. Cô trở nên mệt mỏi khi cô nhai thức ăn, đánh răng, gội đầu và cô vô cùng mệt mỏi trong
công việc. Mặc dù đạo đức trong nghề nghiệp rất cao, nhưng Wendy đã phải tự bào chữa cho
bản thân bằng nhiều biện pháp bởi vì đơn giản cô không thể mang những thiết bị nặng. Wendy
không phải là một người hay phàn nàn, nhưng cô bắt đầu lo lắng về những triệu chứng mơ hồ.
Cô ấy được kiểm tra bởi bác sĩ của mình, người nghi ngờ bệnh myasthenia gravis. Trong khi chờ
đợi kết quả kiểm tra kháng thể huyết thanh, bác sĩ bắt đầu thử nghiệm với pyridostigmine, một
acetylcholinesterase inhibitor (chất ức chế acetylcholinesterase). Wendy bắt đầu cảm thấy tốt
hơn khi đã dùng thuốc, sức lực của cô trở lại gần như bình thường
2, Kháng thể nào được đo trong huyết thanh của Wendy? Kháng thể đó hướng tới chống
lại protein gì?
5, Xem xét các loại thuốc tác động ở các bước khác nhau trong dẫn truyền xung thần kinh . Hoạt
động của mỗi thuốc và thuốc nào là có ích chống lại nhược cơ tự miễn ? Botulinus toxin,
curare,
6, Hội chứng Lambert-Eaton là một bệnh lý neuromuscular khác có triệu chứng yếu cơ và
mệt mỏi tiến triển. Hội chứng được gây ra bởi kháng thể tuần hoàn đến kênh Ca2+ ở tiền
synapse. Kháng thể liên kết với kênh và ngăn chặn Ca2+ vào trong tận cùng neuron vận
động => ngăn chặn khử cực và giải phóng acetylcholine. Trong các mô hình xét nghiệm của
myasthenia gravis và hội chứng Lambert-Eaton, một kích thích có thể lập lại ở neuron vận
động và quan sát điện thế hoạt động tạo ra ở sợi cơ xương mà nó chi phối. Dựa vào sinh lý
bệnh của hai bệnh, bệnh nào chịu tác động khi điện thế hoạt động ở cơ xương bị kích thích
lặp lại neuron vận động? Với sự khác biệt mà bạn dự đoán, sự lặp lại kích thích đóng vai
trò gì trong điều trị hai bệnh trên?