AULA INVERSA: HOMEÒSTASI/REGULACIÓ DE LA GLUCOSA

El pàncrees té 2 parts des del punt de vista funcional:

Exocrí: excreta a l’exterior, i no a la sang (pell o tubs); enzims, els quals van a parar al
duodè. Per fer la digestió química d’allò que hem menjat. A nivell d’estómac (digestió
mecànica; química). S’alliberen enzims que trenquen proteïnes i hidrats de carboni en
una sola molècula per absorbir la glucosa.

La sang que prové del tub digestiu, la seva absorció a l’intestí prim passa primer de tot
pel fetge. Això vol dir que quan mengem hi ha un primer pas pel fetge, el qual agafa els
nutrients (la major part) per fer la síntesi de glucogen, de proteïnes i té la capacitat de
sintetitzar lípids (important per la regulació de la glucosa). Abans de que passi a la sang,
el fetge ja n’ha tret una mica.

Hi ha unes petites parts de pàncrees endocrí: cèl·lules de Langerhans (2% de la massa

del pàncrees), hi ha molts vasos sanguinis per fer a parar la hormona principal
(insulina) la qual s’allibera a les cèl·lules beta (75%).

La insulina serveix per fer passar la glucosa a la sang. Els nivells de glucosa normals en
sang és de 100 mg/dl. Per sobre de 110 ja és una mica alt. I per sota, uns 80-90 ja està
baixant.

Entre 90-110 (més 100 que 110) consideraríem els valors normals que hauríem de tenir
en sang en 8 hores de dejú.

Si fem una ingesta de menjar, durant la digestió, quan els enzims trenquen els nutrients,
els hidrats de carboni es converteixen en glucosa, i si tenim en compte que això té lloc
en un vas sanguini, la glucosa augmentarà. Aleshores, la glucosa és molt fàcil de digerir
per la cèl·lula, ja que la entra, la trenca i obté ATP (glicòlisi molt ràpida).

La glucosa ens pujarà a la sang = ETAPA POST PRRANDIAL, fins que es torna a normalitzar
a 100 mg/ml. El pic està en 120-140 (NO MÉS, DEPÈN DEL QUÈ MENGEM).

Tenim molta glucosa, i volem que les cèl·lules les facin servir, emprem la insulina perquè
les cèl·lules les facin (+ glucosa = + insulina). L’efecte de la insulina en la sang intenta
disminuir la glucosa en sang.
Ja veurem quins són els mecanismes que tornen a la normalitat els nivells de glucosa.

Si estem pel matí (8 del matí) i estem a 70-80 i no hem esmorçat. 70 mg/ml de glucosa
en sang. No mengem, però necessitem assolir l’homeòstasi, treure glucosa d’on sigui
per portar-la a la sang:
L’hormona que tenim tots els matins elevades és glucagó. Quan disminueix la glucosa
augmenta o alliberem glucagó perquè es normalitzin els nivells de glucosa.

El cortisol evita la hipoglucèmia (disminució de glucosa en sang).

La hormona del creixement (GH) també la fa disminuir.

HORMONES FA PUJAR GLUCOSA:

- GLUCAGÓ.
- CORTISOL.
- GH.

HORMONA QUE DISMINUEIX GLUCOSA:

- INSULINA.

Una hipoglucèmia greu à persones diabètiques juvenils fan molts pics de glucosa.
D’altra banda, com que no hi ha secreció relacionada directament amb els nivells,
perquè la secreció és externa, i augmentem activitat física, consumint més glucosa,
tenim hipoglucèmia i la persona es desmaiarà. Haurem de posar glucagó o donar-li
sucre.
El nostre cos té por a la hipoglucèmia. L’encèfal només menja glucosa.

La glucèmia és important mantenir-la constant, és que la glucosa és l’únic nutrient

utilitzat de forma habitual per l’encèfal, la retina i l’epiteli germinal de les gònades en
quantitat suficient per disposar d’energia en quantitats òptimes. Per tant, el
manteniment de glucosa dintre de valors suficientment elevats resulta essencial per la
nutrició dels teixits.

La concentració de glucosa (glucèmia) entre àpats? = 85/100 mg/ml.

Imaginem que estem a 90, i hi ha un equilibri entre la secreció d’insulina i la secreció

del glucagó, si estem a 90 exactes, vol dir que tenim més o menys la mateixa quantitat
de glucagó que d’insulina. No tenim mai 0 insulina i 0 glucagó, sinó que estan en
equilibri.

- Si augmenta la glucèmia de 90 fins a 140, la insulina augmentarà (+ glucosa à

+ insulina à - glucagó).

- Ara resulta que en compte de 90, anem cap als 70 mg/ml de glucosa. La insulina
baixa, i augmenta el glucagó.

EL FACTOR MÉS IMPORTANT QUE REGULA LA SECRECIÓ D’INSULINA/GLUCAGÓ = ELS

NIVELLS DE GLUCOSA EN SANG = GLUCÈMIA!!
MATÍ= 80/90 mg/ml.
ENTRE ÀPATS = 100 mg/ ml.
POST-PRANDIAL = 120-140 mg/ml (no arribem a 140, i si arribem, serà perquè tindrem
problemes de regulació de glucèmia).

COM LA VARIACIÓ DEL POTENCIAL DE MEMBRANA POT DESENCADENAR UN PROCÉS

FISIOLÒGIC:

La glucosa és baixa, estem entre àpats o al matí.

Tenim una cèl·lula beta del pàncrees i un transportador de glucosa GLUT-2 (DIFUSIÓ
FACILITADA). Difonen a favor de gradient (més a menys). Té unes vesícules amb
insulina i els canals de fuga de potassi mantenen el potencial de membrana
negativament.
Quan augmenta la glucosa a nivell del LEC o a la sang, la concentració de glucosa és
més gran que la glucosa que hi ha a dintre de la cèl·lula i això ens tanca els canals de
potassi, el qual no pot sortir. Si es queden càrregues positives a dintre de la cèl·lula, el
potencial de membrana es despolaritzarà, aleshores el canal de calci que vam veure a
la sinapsis, obria el calci, aquest entrava, i aquest és el senyal PERQUÈ LA INSULINA
S’ALLIBERI A LA SANG, augmenta la glucèmia, augmenta l’alliberament d’insulina.

Veiem com els potencials d’acció passen a altres tipus de cèl·lules (endocrines).

DESPOLARITZACIÓ MEMEBRANA = ENTRADA CALCI = ALLIBERACIÓ D’INSULINA.

A MÉS D’AUGMENTAR LA GLUCÈMIA, QUINS ALTRES ESTÍMULS, AUGMENTEN LA

SECRECIÓ D’INSULINA?

- + GLUCÈMIA.
- + AMINOÀCIDS A LA SANG (PLASMA): S’han absorbit al budell.
- ESTIMULACIÓ DEL SISTEMA NERVIÓS PARASIMPÀTIC à L’associem amb la
ingesta.
- DISMINUCIÓ DE L’ACTIVITAT SIMPÀTICA.
- GLP-1, GIP (INCRETINES) : S’alliberen al sistema digestiu (són hormones) i
actuen directament sobre la cèl·lula beta del pàncrees, fent augmentar la
l’alliberament d’insulina (+ insulina); abans de que s’hagi fet l’absorció dels
aliments. Perquè quan augmenti la glucosa, ja trobem més insulina perquè
facin el seu efecte.
EFECTE DE LA INSULINA DE L’ORGANISME:

Augmenta la captació de glucosa en la majoria de teixits.

El fetge fa glucosa, gràcies a la insulina, que promou la formació de glucosa al fetge, que
després aquesta glucosa s’allibera en sang, augmentant la glucèmia.

La degradació de glucosa al fetge = glicòlisi.

Al fetge hi ha una capacitat, una relació entre els nivells de glucèmia i el que faci al
fetge.

- La formació de nova glucosa = GLUCONEOGÈNESI = inicis de la lisi del glucogen.

Quan trenquem glucogen obtenim glucosa.

- Degradació de glucosa = glicòlisi.

TRANSPORTADORS GLUT = DIFUSIÓ FACILITADA.

ELS TEIXITS QUE NO REQUEREIXEN DE FORMACIÓ D’INUSLINA PERQUÈ PUGUI ENTRAR

GLUCOSA A DINTRE DE LA CÈL·LULA?

Alguns GLUT no depenen de la insulina. Hi ha teixits que no depenen de la presència

d’insulina, ja que si hi ha presència de glucosa, aquesta pot entrar a la cèl·lula:

- SISTEMA NERVIÓS (SN) = NO necessita d’insulina per captar glucosa.

- EPITELIS TRANSPORTADORS DELS BUDELLS I RONYONS = tenen un tipus de
transportador que no tenen res a veure amb la insulina, ja que no són
transportadors GLUT, són altres (cotransport de sodi i glucosa= receptors SGLT
Na+-Glucosa; transport actiu secundari, s’uneix la glucosa i sodi, i transporta sodi
i glucosa cap a l’interior de la cèl·lula. Això passa tant a nivell dels budells com de
l’epiteli de ronyó; afavoreix l’absorció de la glucosa en aquests òrgans).

A quins teixits trobem el GLUT4?

GLUT 2 à FETGE + CÈL·LULES BETA 2 DEL PÀNCREES.

GLUT 4 à MÚSCUL ESQUELÈTIC + TEIXIT ADIPÒS + MÚSCUL CARDÍAC.

POST PRANDIAL

Augmenta la glucèmia en sang:

- + glucèmia = + insulina à - glucagó.

- La presència d’aminoàcids (aa) que venen de la digestió també fan augmentar

la insulina.

- La presència de les hormones GLP-1 GLP

- Augment del SN Parasimpàtic.

EFECTE INSULINA SOBRE LES CÈL·LULES:

Consum de glucosa = + entrada de glucosa a les cèl·lules = CONSUM DE GLUCOSA PER

LES CÈL·LULES.
+ GLICÒLISI = TRENCAMENT DE GLUCOSA.

FETEGE

Tenim un vas i una cèl·lula hepàtica + un transportador GLUT-2 el qual té la

característica de què depenen de les concentracions de glucosa en sang (glucèmia)
entrarà a dintre de la cèl·lula la glucosa o sortirà de la cèl·lula.

A l’augment de glucèmia à la GLUT 2 farà ENTRAR LA GLUCOSA a dintre del fetge.

El fetge farà:

- + GLUCOGEN (RESERVES DE GLUOCOSA). Aquests dipòsits de glucosa es queda

al fetge.

- CONVERTIR LA GLUCOSA EN LÍPIDS –> Una part es queda al fetge, i la major

part, seran transportats al TEIXIT ADIPÒS.

- FA DE GLICÒLISI (CONSUMEIX UNA MICA DE GLUCOSA). El fetge consumeix

glucosa.
TEIXIT ADIPÒS

GLUT 4:

- Normalment tant en el teixit esquelètic en repòs i l’adipós el tenim a dintre en

unes vesícules. El receptor d’insulina està a la membrana de les cèl·lules. Quan
tenim poca glucosa en sang.
- Si augmenta la glucosa (+ insulina) aleshores la insulina s’uneix al receptor de
membrana i això afavoreix que aquest receptor GLUT 4 que està a dins de la
cèl·lula es posi a la membrana i permeti l’entrada de glucosa al teixit adipós i
també al teixit del múscul esquelètic en repòs.

La glucosa quan entra al teixit adipós, sintetitza lípids (+ lípids).Es queden allà com a
dipòsits.

Al múscul esquelètic à l’entrada de glucosa farà a nivell del múscul esquelètic

GLICÒLISIS + reserva de glucogen.

RESUM:

Tenim molta glucosa en sang, què fem?

Una part la deixem gastar. Abans que ens arribi la glucosa absorbida a la sang
perifèrica, abans la glucosa haurà passat pel fetge per captar-la i la converteix en
glucogen quan ja no en tindrem.

Quan ja tenim glucogen farem també lípids (pel fetge). Els lípids que sobren marxen al
teixit adipós. El GLUT 2 ho fa això (transport de glucosa i de lípids).

Aleshores, en repòs i que faci temps que hem menjat, el múscul i teixit adipós no
consumeix glucosa (no li entra a dintre), ni tampoc fa lípids o glucogen.

Però si tenim excés de glucosa (molta glucosa), fa augmentar la insulina, aleshores la

unió de la insulina en el receptor de la insulina fa que el GLUT 4 es posi a la membrana
per exocitosi, aleshores ja pot entrar la glucosa als teixits.
SI NO TINC EXPOSAT A LA MEMBRANA, INDEPENDENTMENT DE QUE HI HAGI
GLUCOSA, NO EN CAPTARÉ. JO EL TINC GUARDAT A DINTRE, I NOMÉS IS HI HA
INSULINA (HI HA EXCÈS DE GLUCOSA) ÉS QUAN LA GLUCOSA ENTRA ALS TEIXITS PER
FER LÍPIDS I GLUCOGEN.

SI EL MÚSCUL ESQUELÈTIC ESTÀ ACTIU, QUÈ PASSA?

El GLUT 4 independentment dels nivells d’insulina es posarà a la membrana i la glucosa

entrarà a la cèl·lula, consumint-ne.
El múscul esquelètic després del cervell i cor és un dels teixits que gasta més glucosa
EN ACTIVITAT. Té receptors en els vasos fent vasodilatació, aleshores en activitat ha
d’haver glicòlisi i tenir glucosa.

Per això les persones que s’entrenen en fer carreres llargues, és important de fer una
dieta rica en hidrats de carboni perquè després es consumiran, i al final una dieta rica
en proteïnes per recuperar el múscul.

L’augment de la glucèmia, l’augment de la insulina i l’augment del consum de glucosa

a les cèl·lules, ja ho hem estudiat.

El fetge consumeix glucosa, la pot cremar, i convertir-la en lípids i glucogen (el teixit
adipós consumeix lípids i el muscular, glucogen).

DISMINUCIÓ DE LA GLUCOSA EN SANG (GLUCÈMIA):

Després d’hores de després de menjar (1-2 hores) la glucèmia disminuirà!!

- - GLUCÈMIA (GLUCOSA EN SANG) à - INSULINA à + GLUCAGÓ.

- El teixit diana del glucagó és el fetge, per tant, si baixa la glucèmia, ha de donar
glucosa a sang.

- Per obtenir glucosa en sang, la trenquem.

o + GLICÒLISI.
o + GLUCONEOGÈNESI: NOVA SÍNTESI DE GLUCOSA. Sobretot a partir
d’aminoàcids o lípids.

Si la glucèmia baixa molt, les hormones glucagó, GH i cortisol ajuda a augmentar la

glucosa.
TOTES LES CÈL·LULES DIANA DE LA INSULINA = TOTS (ENCARA QUE EL FETGE, EL TEIXIT
ADIPÒS I MUSCULAR TENEN RECEPTORS ESPECÍFICS QUE TENEN UNA RESPOSTA
DIFERENT).

OBJECTIU: GASTAR GLUCOSA.

Una persona amb una malaltia hepàtica greu, què li passarà en quan a la glucèmia?

- Tindrà una GLUCÈMIA normalment alta.

- La glucosa passa primer al fetge per treure gairebé un 60% de glucosa, i si no
es fa això, pujarà molt la glucèmia. Si tenim un 100% tindrem molta més i
costarà molt de baixar.

QUIN ÉS L’EFECTE DE LA INSULINA EN EL FETGE?

- GLUCOGÈNESI: SÍNTESI DE GLUCOGEN.

- GLICÒLISI: TRENCAMENT DE GLUCOSA.

QUIN ÉS L’EFECTE DE LA INSULINA EN EL TEIXIT ADIPÒS?

- Augment de la glicogènesi.

QUINA ÉS L’ACCIÓ DEL GLUCAGÓ I EN QUIN TEIXIT ES PRODUEIX?

- GLUCOGENÒLISI, EN EL MÚSCUL ESQUELÈTIC.

- GLUCONEOGÈNESI EN EL FETGE.