TEMA 7: LÍPIDS

Biomolècules orgàniques formades per carboni i hidrogen i en menor mesura oxigen. Formen un grup de substàncies
molt heterogènies que només tenen en comú dos caractrístiques:
- Són insolubles en aigua (hidròfobs)
- Són solubles en dissolvents orgànics, com éter, cloroform, hexà…

1. ÀCIDS GRASSOS
Molècules formades per una cadena hidrocarbonada (de 4 a 20 C) del tipus lineal, i amb un nombre parell d’àtoms de
carboni. Tenen en un extrem de la cadena un grup carboxil (-COOH).
La classificació dels AG té en compte:
- Número de dobles enllaços o insaturacions.
- Posició del primer doble enllaç (omega 3, omega 6, omega 9)

ÀCIDS GRASSOS SATURATS: sense dobles enllaços, només tenen ellaços simples i sòlids a temperatura ambient.
- AGS cadena mitja (<12C): aliments rics en llets cabra i ovella, oli de coco.
- AGS cadena llarga (>12C): aliments rics en mantega, nata, greix animal, greix de palma.

ÀCIDS GRASSOS INSATURATS: tenen un o diversos enllaços dobles en la cadena i líquids. Temperatura ambient,
s’oxiden més facilment.
1.1. Àcids grassos monoinsaturats (AGMI/MUFA) només un doble enllaç
- Àcid oleic (el més important a la dieta): oli d’oliva, oli de colza, alvocat, cacahuet, fruits secs, oli de girasol alt
oleic.
- Àcid palmitoleic: oli de coco, nou de macadamia
1.2. Àcids grassos poliinsaturats (AGPI/PUFA) dos o més dobles enllaços
AGPI omega 3:
Àcid linolènic o LNA Àcid eicosapentaenoic o EPA Àcid docosahexanoic o DHA
Llavors i fruits secs Peix blau Peix blau

AGPI omega 6:
Àcid linoleic o LA Àcid araquidònic o AA

Fruits secs, olis de girasol, soja Carn

Segons la posició del primer doble enllaç o insaturació

(només en insaturats):
Tot i contenir un doble enllç, la conformació trans de la molècula fa que actuï com un AG saturat (textura sòlida)

Àcids grassos insaturats trans:

- Origen biològic: llet i els seus derivats i carn i grassa de rumiants. 1-5% de la ingesta d’àcids grassos trans.
- Origen tecnològc: hidrogenació d’olis vegetals i marins (90%), desodorització d’olis vegetals i mrins (8%) i
tractament tèrmic (fruita, 2%). 94-99 % de la ingesta d’àcids grassos trans.
Els AG trans: en excés són perjudicials — augmenten cLDL i redueixen cHDL — augmenten risc cardiovascular

Segons si els podem sintetitzar o no:

ÀCIDS GRASSOS ESSENCIALS:
- Àcid linoleic: CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CH(CH2)7COOH
9cis, 12cis-octadecaenoic. 18:2 ω-6 o 18:2 n-6
- Àcid linolenic: CH3CH2CH=CHCH2CH=CHCH 2CH=CH(CH2)4COOH
6cis, 9cis, 12cis-octadecatrienoic. 18:3 ω-3 o 18:3 n-3
ÀCIDS GRASSOS CONDICIONALMENT ESSENCIALS:
- Àcid araquidònic: CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CHCH2CH=CH(CH2)3COOH
20:4 ω-6. El podem sintetitzar a partir del ac. linoleic de la dieta (precursor).
- Àcid eicosapentaenoic (EPA)
- Àcid docosahexaenoic (DHA)

Mamifers podem sintetitzar cadenes més llargues i més insaturades a partir dels essencials. Tenen funcions biològiqus
importants.
 2. TRIGLICÈRIDS
Una molècul de glicerol i tres molècules d’àcids grassos units per un enllaç èster.
- Greixos: TG amb AG majoritariament saturats (sòlids a Tª ambient)
- Olis: TG amb AG majoritariament insaturats (líquids a Tª ambient)
És la form que tenim els organismes d’emmagatzemar els AG.

3. LÍPIDS COMPOSTOS
3.1. FOSFOLÍPIDS
Són lípids formats per una molècula de glicerol, unida a dos àcids grassos i un grup fosfat. El grup fosfat està unit a un
grup amino-alcohol, que habitualment conté nitrogen. Molècules més abundants en les membranes cel·lulars.
Depenent de l’aminoalcohol (els més importants):
- Colina: fosfatidilcolina (lecitina)
- Etanolamina: fosfatidiletanolamina (cefalina)
- Serina: fosfatidilserina

3.2. ESFINGOLÍPIDS
No contenen glicerol sinó un amino-alcohol anomenat esfingosina.
S’origine a prtir de la unió d’un àcid gras al grup amino de la esfingosina (enllaç
amino).
Formen part de la mielina, la substància lipídica que recobreixles neurones.

4. ESTEROLS (formats per una estructura d’anells complexa)

- Colesterol
- Àcids biliars
- Hormones esteroides:
o Hormones sexuals: estrògens, progestrona i testosterona
o Hormones de les glàndules suprarrenals: aldosterona (control pressió arterial)

5. DIGESTIÓ DELS LÍPIDS

BOCA: Lipòlisi prepilòrica (lipasa lingual) digereix triglicèrids, fosfolípids i èsters de colesterol (en adults no te casi
efecte, es pot dir que es nul·la a la boca).
ESTÓMAC: (lipasa gàstrica) casi no te efecte, nul·la a l'estómac.
MUCOSA INTESTINAL (duodè): el greix arriba casi intacte. Lipòlisi pancreàtica (bilis), emulsiona els lípids per a que la
lipasa pancreàtica (colipasa),
fosfolipasa A2 i colesterol esterasa
puguin actuar mes fàcilment.
 Inicial Enzims Intestí prim
TG: (AG,AG,AG) -> lipasa pancreàtica -> (X,AG,X) + 2AG -> 2-monoglicèrids

FOSF: (AG,AG,P) -> fosfolipasa -> (AG,X,P)+ 1 AG -> lisofosfolípid

EST AG COLEST -> colesterol esterasa -> -> AG + colesterol

Podem dir que la digestió els lipids “sol” té lloc a l’intestí prim

6. ABSORCÓ DELS LÍPIDS

A l’intestí prim, tots els compostos resultants de la digestió dels lípids exògens (2-monoglicèrids, àcids grassos lliures,
lisofosfolípids i colesterol no esterificat) són absorbit a la mucosa intestinal per difusió passiva formant part de
micel·les mixtes amb fosfolípids i sals biliars.
Des de les micel·les són absorbits els components de la digestió als enteròcits, on es tornen a sintetitzar triglicèrids,
fosfolípids i èsters de colesterol que per a ser transportats caldrà solubilitzar. A l’’enteròcit es sintetitza una proteïna
plasmàtica (apoproteïna), que formarà una lipoproteïna específica – quilomicron – partícules molt riques en
triglicèrids. Aquestes partícules arribaran a la circulació sanguínia per via limfàtica.
▪ Quilomicron: greix unit a una proteïna que surt de l’intestí prim.
Les sals biliars són absorbides al jejú i ili per difució o transport actiu depenent de sodi. Aquestes molècules arriben al
fetge, on els hepatòcits les tornaran a segregar cap a la bilis.
Les vitamines liposolubles depenen per a la seva digestió i absorció del triglicèrids (greix) i, de la metixa manera,
s’incorporen al quilomicron per entrar a l’organisme.
Els àcids grassos de cadena curta i mitja no sofreixen resíntesi, essent transportats al fetge a través de la vena port
units directament a l’albúmina.
Els triglicèrids de cadena curta i sobretot mitjana s’utilitzen dietèticament en individus amb defectes en els
mecanismes d’absorció d’AG.
Aproximadament el 97% dels lípids de la dieta són absorbits, essent la resta eliminats amb les femtes.

7. TRANSPORT I DISTRIBUCIÓ DELS LÍPIDS:

Dins les cèl·lules, el metabolisme intracel·lular produeix lipoproteïnes per al transport dels lípids a través de medis
aquosos com la sang o la limfa.
Les lipoproteïnes plasmàtiques es diferencien per la seva densitat, que depèn del contingut de lípids i proteïnes.
Les LIPOPROTEÏNES transporten els lípids des de l’intestí i el fetge als teixits perifèrics i, des d’aquests, tornen el
colesterol al fetge per a que sigui eliminat amb les sals biliars.
▪ INTESTÍ PRIM -> QUILOMICRON (triglicèrids, colesterol, vitamines liposolubles) -> RESTA DEL COS
▪ FETGE-> V.L.D.L (triglicèrids i colesterol) -> TEIXITS PERIFÈRICS ->(triglicèrids I.D.L) -> L.D.L (colesterol) -> TOT
EL COS -> H.D.L (recullen colesterol i el porten al FETGE, "netejadores").
- LDL (lipoprots de baixa densitat): “colesterol dolent” perquè transporta el colesterol als teixits i les
lipoproteïnes estan enriquides amb colesterol. Una quantitat elevada en sang està correlaccionada amb
maalties del cor.
- HDL (lipoprots d’alta densitat): “colesterol bo” perquè capten i esterifiquen el colesterol procedent dels
teixits i el transfereixen al fetge o als teixits que fabriquen hormones esteroidees.
Les APOPROTEÏNES són els components més característics de les lipoproteïnes. Les funcions són diverses:
- Estructural: la seva localització a la capa externa permet la formació d’una estructura que contribueix al
caràcter hidrosoluble de la partícula lipoproteica i per tant al seu transport.
- Modulació enzimàtica: algunes lipoproteïnes tenen accions activadores i inhibidores sobre enzims que
participran precisament al metabolisme de lipoproteïnes que les contenen.
- Reconeixement cel·lular: determinades apoproteïnes poden ser reconegudes per receptos cel·lulars,
contribuint a la captació de les lipoproteïnes per les cèl·lules.

8. METABOLISME DELS TRIGLICÈRIDS

Aproximadament un 97% del greix ingerit amb la dieta és absorbit i un alt percentatge arriba a la circulació sanguínia a
través del sistema limfàtic en forma de quilomicrons per a ser metabolitzat.
En el rpocés metabòlic dels triglicèrids hi ha dues situacions:

8.1. SITUACIÓ POSTPRNDIAL (EN ACABAR DE MENJAR):

- Triglicèrids exògens: despreès de ser absorbits, els triglicèrids són transportats en forma de quilomicrons al
txit adipós on es dipositen els triglicèrids.
- Triglicèrids endògens (lipogènesi): al fetge, part de la glucosa es converteix en triglicèrids. Aquests lípids de
síntesi endògena són alliberats al corrent sanguini i transportats mitançant les VDL al teixit adipós on es
dipositen els triglicèrids.
LIPOGÈNESIS: La síntesi és especialment important al fetge i al teixit adipós i s’inicia a partir de l’acetilCoA que es
forma a les mitocòndries de les cèl·lules, fonamentalment de la degradació de la glucosa.
La síntesi esrealitza al citoplasma cel·lular. Com l’acetilCoA no pot travessar la membrana mitocondrial s’uneix amb
l’oxalacetat per formar citrat per travessar la membrana i arribar al citoplasma.
La formació d’àcid palmític es fa per un procés de condensació a partir de 8 molècules d’acetilCoA. Prèviament, cada
molècula d’acetilCoA s’activa a malonilCoA per carboxilació; aquesta reacció requereix biotina (vit. B8) i té caràcter
regulador.
La síntesis citoplasmàtica dels AG finalitza amb la formació de l’àcid palmític (16:0). La resta d’àcids saturats de major
longitud de cadena i insaturats s’originen a partir del palmític per processos d’elongació i dessaturació. (com a molt es
podran ajuntar 8 carbonis, els AG de mes de 16 C es sintetitzen amb enolgases i desaturases).
▪ Àcid Linoleic i Àcid Linolènic de la dieta -> ELONGASES i DESATURASES -> (cada elongasa o desaturasa pot
actuar indistintament sobre AG de qualsevol de las series, el que suposa fenòmens de competència entre
unes series i altres) -> AGPI de cadena llarga -> (no es poden sintetitzar AGPI de una sèrie a partir de AG
precursors d’una altra sèrie) -> EICODSANOIDS
▪ La espècie humana pot sintetitzar tots els AG, excepte el C18:2 i el C18:3, mitjançant l’actuació d’elongases i
desaturases. • La síntesis de AG saturats fins C16 (palmític) té lloc al citoplasma cel·lular, sobre tot al fetge i
teixit adipós, a partir de molècules d’AcetilCoA.
Síntesis de AG insaturats de cadena major de C16, té lloc al reticle endoplasmàtic de las cèl·lules hepàtiques
La biosíntsis dels triglicèrids ees relitza especialment a la mucosa intestinal, fetge i teixit adipós:
- Mucosa intestinal: a partir dels monoglicèrids absorbits (que deriven dels triglicèrids ingesrits), als que
s’addicionen els àcids grassos.
- Fetge: la síntesis de triglicèrids al fetge es realitza a partir de glicerolfosfat i acil CoA.
- Teixit adipós:la síntesis de triglicèrids al teixit adipós depèn de la dihidroxiaceton fosfat que sobté a partir de
la glucosa per la via glucolítca, per a la formació de glicerol. Quan la dieta no cońt HdC serà dificil la síntesis
de triglicèrids al teixit adipós.
Quan les VLDL dipositen els triglicèrids que contenen es converteixen en LDL, rique en colesterol. Les LDL
s’encarreguen de transportar el colesterol als teixits per cobrir les necessitats.

8.2. SITUACIÓ INTERDIGESTIVA O DEJUNI:

Es produeix una mobilització de teixits adipós, alliberant-se àcids grassos i glicrol (lipòlisi), els quals a la vegada poden
seguir diverses vies metabòliques:
1) Els AG, a través de la sang, van als diferents teixits per subministrar energia (catabolisme dels lípids: beta-
oxidació)
2) Els AG es transporten al fetge per: formar cossos cetònics (cetogènesis) i incorporar-se a els lipoproteïnes
VLDL, i així sortir del fetge i arribar als diferents teixits.

9. FUNCIONS DELS LÍPIDS

9.1. SUBMINISTRAMENT D’ENERGIA
9.1.1. Catabolisme dels AG (β-oxidació)
La β-oxidació es realitza a l’interior de les mitocòndries de les cèl·lules.
Després de travessar la membrana cel·lular, els AG són activats energèticament per
l’enzim acil-CoA-sintetasa situat a la membrana mitcondrial externa i es tranformen
en Acil-CoA. A causa la impermeabilitat de la membrana mitocondrial interna, per a
travessar-la els acil-CoA de cadena llarga s’uneixen a la carnitina (acilcarnitina)
▪ CATNITINA: ajuda a que els greixos entrin a la mitocòndria i aquests es
puguin oxidar per a obtindré energia. Ajuda a que es pugui donar lloc la β-oxidació.
 9.1.2. Cetogènesi
Formació de cosses cetònics en el fetge.
Els compostos cetònics són un bon combustible per als teixits perifèrics, inclòs el
sistema nerviós central. El seu valor energètic és important de 4,5 kcal/g.
- Per a que es produeixi la β-oxidació es necessita un mínim de glucosa, ja que
no es podran sintetitzar determinats compostos del cicle de Krebs i es
produiran CC.
- En el procés de fabricació (fetge) de CC també es produeix Acetona.
Catabolisme dels AG (β-oxidació)
Destí metabòlic dels AG:
- AG insaturats: es detinen sobretot a les membranes celulars (oleic també es detina a la seva oxidació)
- AG saturats:
o AGS cadena llarga (palmític, esteàric, miristic) es transporten als teixits perifèrics sobretot al teixi
adipós: emmagatzematge.
o AGS de cadena mitjana (capric, caprilic, lauric) es destinen sobretot a la seva oxidació cetogènesi,
evitant el seu emmagatzematge com a greix corporal.

9.2. RESERVA D’ENERGIA

Els AG s’acumulen als adipòcits en forma de triglicèrids
Presenten l’avantatge davant de carbohidrats que no ocupen tant espai, al ser hidrofòbics requereixen menys aigua
pel al seu emmagatzematge.
Els adipòcits contenen lipases per tal d’alliberar AG

9.3. FUNCIÓ ESTRUCTURAL

9.3.1. Formació de membranes cel·lulars
En la membrana cel·lular coexisteixen fosfolípis, colesterol i proteïnes de membrana (ceretors, transportadors,…)
- Fosfolípids: components estructurals principals que conformen la bicapa lípidica i donen permeabilitat. AG
que comformen les membranes son pincipalment insaturats per donar fluidesa: majoritaris: AG
monoinsaturats, AG poliinsaturats (omega 3 i omega 6) i AG saturats
Es una de les funcions principals dels lípids, per tant la nostra dieta ha d’estar basada en AG insaturats
(majoritari en membranes).
Dieta pobra en AGPI i rica en AGS redueix la fluïdesa, la permeabilitat i la funcionalitat de les membranes
cel·lulars.
- Colesterol: els seu paper és clau en l’estabilització de les interaccions hidrofòbiques i ajudar a la fluïdesa de la
membrana cel·lular. Conformen el 25-30% del pes membrana. L’excés de colesterol s’acumula i obstrueix les
artèries.
 9.4. MANTENIMENT DEL SISTEMA NERVIÓS
Àcid docosahexaenoic (DHA) i Eicosapentaenoic (EPA) (AGPI omega 3): Formen les beines de mielina: recobriment
lipídic de les neurones que permet l’impuls nerviós i que estan formades d’esfingomielina i cerebròsids, que conten
EPA i DHA
- Adequada ingesta de omg 3 és essencial pel correcte funcionament cerebral.
- L’aport AG omega 3 és critíc i fonamental durant la gestació i primers anys de vida per al correcte
desenvolupament del sistema nerviós.

9.5. FUNCIÓ REGULADORA

Eicosapentaenoic (EPA) (omega 3), araquidònic i gama-linoleic (omega 6): són precursors necassaris per la síntesi
d’eicosanoids: prostaglandines, tromboxans i leucotriens.
Potents missatgers químics molt importants en les respostes immunitàries i inflamatòries. També actuen en la
regulació de la vasodilatació i vasoconstricció de les artèries.
A partir de determinats AG dels fosfolípids demembrana es formen una sèrie de compostos de gran activitat biològica
anomenats eicosanoids.
Algunes funcions en l’organisme són: participació en l’estimulació de la inflamació, processos al·lèrgics, estimulació de
la coagulació de la sang, regulació de la pressió arterial, participació en la secreció àcida gàstria…
▪ Omega 6 (àcid araquidònic)-> vasoconstrictors, pro-agregants i augmentes la pressió sanguínia.
-> Aterosclerosis, trombosis, artritis, asma , dermatitis ...
▪ Omega 3 (EPA, DPA i DHA)-> vasodilatadors, anti-agregants (curació de ferides) i redueixen la pressió
sanguínia.
Si la ingesta de omega 6 i 3 es manté en un bon rati (omega6: omega 3– 4:1)
El mecanisme de regulacó de la inflamació funciona correctament. Si es desequilibra molt a favor dels omega 6, pot
provocar una inflamació crònica que ontribuint al’aparició d’altres malalties.
Adipòcits -> resistència a la insulina Cèl·lules "immunitat" -> aterosclerosis.
Cèl·lules cervell -> malalties Alzheimer, Sistèmic i local creixement de la concentració de
Huntington i Parkinson citocina -> càncer.

9.6. TERMOREGULACIÓ
El greix emmagatzemat ajuda a mantenir la Tª corporal. Efecte aïllant.

9.7. PRECURSORS HORMONALS

El colesterol és un precursor de:
- Àcids biliars, a partir dels quals es formen les sals biliars, necessaris per la digestió dels greixos.
- Vitamina D3
- Hormones esteroides: estrògens, progesterona, aldosterona
Colesterol: independentment de la seva aportació a través de la dieta, el fetge també és capaç de sintetitzar el
colesterol.
 10. EFECTES FISIOPATOLÒGICS DELS LÍPIDS
Dany membranes -> migració (pèrdua) -> permeabilització (facilitat per
a que s'hi formin les plaques d'ateroma). Depòsit de LDL (colesterol),
però si aquestes s'oxiden -> s'endureixen -> formen plaques d'ateroma
(aterosclerosi)-> augmenta la pressió sanguínia.

El colesterol, per relació directa amb els nivells de LDL, es el principal factor de
risc. Els antioxidants, com els compostos fenòlics, impedeixen la formació de LDL-
oxidada.

A les membranes cel·lulars -> oxidació cel·lular -> formació d'hidroperòxids

(modificació de la permeabilitat).

11. RECOMANACIONS DELS LÍPIDS

Les dietes altes en grassa total son innòcues i poden ser beneficioses per a la salut mentre la major part de la grassa
sigui monoinsaturada i poliinsaturada.
Recomanacions: Pot consumir-se una dieta alta en grassa total en lloc de alta en CHO sense ningun perill per a la salut
i amb possibilitat de millorar-la, sempre que es tracti de grasses insaturades de procedència vegetal.

MONOINSATURATS: les dietes riques en AGM tenen efectes beneficiosos sobre el perfil lipídic i altres factors de risc
cardiovascular.
Recomanacions: Consumir AGM com a font principal de grassa de la dieta en substitució dels AGS o els CHO per a
millorar el perfil lipídic i altres factors de risc cardiovascular. En base a les dades del estudi PREDIMED, la ingesta
desitjable de AGM per a la població espanyola es d'un 20 a 25% de la energia diària i la font principal ha de ser l'oli
d'oliva verge i l'avocat.

POLIINSATURATS: quan es substitueixen a dietes riques en AGS o CHO, les dietes riques en AGP n-6 tenen efecte
hipocolesteromiant.
Recomanacions: Substituir AGS o CHO per AGP n-6 per a reduir el colesterol.
Un excés de omega 6 pot tenir efectes perjudicials -> pro-inflamatoris. Evitar excés de carn vermella i aliments
processats rics en greix (fregits, precuinats, salses,…).
-> oli de girasol, fruits secs, llavors, soja i derivats i carns vermelles.
OMEGA 3:
- ÀCID LINOLÈNIC (ALA): la ingesta desitjable de ALA per a la població espanyola es situa en un 0,5-1% de
l'energia diària, obtingut preferentment mitjançant el consum de nous, productes de soja i vegetals de fulla
verda.
- EPA/DHA: la ingesta desitjable de AGP n-3 de cadena llarga per a la població espanyola es situa en un 0,1-1%
de l' energia diària, obtingut a partir del consum de peix blau, preferentment de petita mesura per a evitar la
possible ingesta de contaminants en grans depredadors com la tonyina i el peix espasa.
El peix blau es la millor font de omega 3. Recomanable combinarho amb fonts vegetals.
DIETES VEGETARIANES (estrictes, no peix) Amb la ingesta del Àcid linolènic (ALA), precursor de EPA/DHA, no es
necesari consumir peix, tot i que el grau de conversió no es del tot efectiu i per tant caldrà consumir una quantitat
mes alta de omega 3 a través de vegetals (llavors, anous, vegetals fulla verda).
Excés d'àcids grassos d'omega 6 no equilibrats amb la quantitat adequada dels omega 3 provoca malalties de tipus
inflamatori.
SATURATS:
- Efecte sobre el perfil lipídic: la ingesta d'AGS en comparació amb CHO augmenten significativament e l
colesterol total i el colesterol HDL. La substitució de AGS de la dieta per AGP o AGM disminueix el colesterol
total i el LDL i lleugerament el colesterol HDL.
Recomanacions: Substituir AGS per AGP o AGM per a millorar el perfi lipídic.
- Efecte sobre el risc cardiovascular: la substitució de AGS de la dieta per AGP disminueix el risc de ECC.
Recomanacions: substituir AGS per AGP per a disminuir el risc de ECC.
Evitar al màxim els greixos TRANS i prioritzar carns magres i blanques.