DDH Duoc Dong Hoc

lOMoARcPSD|13911197
DDH - Dược động học
Dược Học (Trường Đại học Nguyễn Tất Thành)
Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)
lOMoARcPSD|13911197
TRẮC NGHIỆM ĐỘNG DƯỢC HỌC B4 (HẤP THU-PHÂN BỐ-CHUYỂN HÓA-THẢI TRỪ)
1. Thuốc X có tính base yếu (pKa=8). Phát biểu đúng về đặc điểm sự hấp thu của X là:
a. X luôn luôn hấp thu tốt
b. Sự hấp thu của X bị giới hạn
c. X hấp thu tốt trong môi trường base
d. X hấp thu tốt trong môi trường acid
2. Cho biết X là base rất yếu (có pKa=1). Phát biểu nào đúng nhất về sự hấp thu X qua đường uống
a. X hấp thu tốt qua môi trường base
b. X hấp thu tốt trong môi trường acid
c. X hấp thu giới hạn
d. X hấp thu không phụ thuộc vào ph
3. Tương tác tạo phức chelat thường xảy ra giữa ion kim loại và nhóm kháng sinh nào
a. Vancomycin
b. Macrolid
c. Sulfamid
d. Cyclin
4. Thuốc nào gây cảm ứng P-gp
a. Carbamazepin
b. Aminodaron (chất ức chế)
c. Clarithromycin (chất ức chế)
d. Diltiazem ( chất ức chế)
5. Cơ chế của cặp tương tác giữa kháng sinh (erythromycin) – digoxin trong quá trình hấp thu
a. ảnh hưởng lên sự vận chuyển tích cực
b. thay đổi độ ion hóa
c. tạo phức
d. Biến đổi hệ vi khuẩn đường ruột (thay đổi yếu tố dược lý)
6. Thuốc cảm ứng CYP 3A4
a. Nước chùm bưởi
b. Erythromycin (ức chế)
c. Carbamazepin (cảm ứng)
d. Cimetidin (ức chế tiết acid)
7. Thuốc gây ức chế CYP2E1
a. St John’s wort (cảm ứng P-pg)
b. Glucocorticoid (cảm ứng Cyp 3A4)
c. Disulfiram
d. Rifampin (cảm ứng P-pg)
8. Biết rằng thuốc A dễ bị phân hủy trong môi trường acid dạ dày. Thuốc B ức chế sự tiết acid. Vậy
khi uống chung A và B thì nguy cơ xảy ra tương tác như thế nào
a. Giảm sự phân hủy của A, giảm sinh khả dụng
b. Giảm sự phân hủy của A, tăng sinh khả dụng
c. Tăng sự phân hủy của A, tăng sinh khả dụng
d. Tăng sự phân hủy của A, giảm sinh khả dụng
9. Nếu dùng ketoconazole chung với terfenadine dễ gây hậu quả : ketoconazol ức chế chuyển hóa
của terfenadin (bởi CYP3A4) thành sản phẩm hoạt tính, dẫn đến tăng cao nồng độ
của terfenadin không chuyển hóa có tác dụng độc.

lOMoARcPSD|13911197
10. Cặp tương tác theo cơ chế thay đổi độ ion hóa
a. Digoxin – quinidine (ảnh hưởng thông qua P-gp)
b. Tetracyclin – cimetidin
c. Indomethacin – lithium (tương tác trong quá trình đào thải tại thận)
d. NSAIDs (aspirin) – sulfonylurea (liclazid) (tương tác xảy ra ở huyết tương)
11. Theophylin là thuốc trị hen suyễn, nếu quá liều gây co giật. Vậy khi dùng chung erythromycin và
theophylin bệnh nhân có nguy cơ bị
a. Tăng nồng độ erythromycin trong máu gây co giật
b. Giảm nồng độ theophylin gây khởi phát cơn hen
c. Giảm nồng độ erythromycin gây khởi phát cơn hen
d. Tăng nồng độ theophylin trong máu gây co giật
12. Một thuốc sau khi chuyển hóa qua gan sẽ mất hoạt tính, giảm độc tính. Vậy khi thuốc đó dùng
chung với một thuốc cảm ứng enzyme gan thì
a. Tác dụng giảm, độc tính giảm
b. Tác dụng tăng, độc tính tăng
c. Tác dụng tăng, độc tính giảm
d. Tác dụng giảm, độc tính tăng
13. Thuốc X có tính baso mạnh (pKa=13). Phát biểu đúng về đặc điểm sự hấp thu của X là đúng nhất
a. X luôn luôn hấp thu tốt
b. X chỉ hấp thu tốt trong môi trường base
c. X hấp thu giới hạn
d. X chỉ hấp thu tốt trong môi trường acid
14. Khi bị ngộ độc barbiturate (có tính acid yếu) nên dùng them với thuốc nào sau đây để tăng tốc độ
thải trừ qua đường thận
a. NaOH
b. NaHCO3
c. Dung dịch HCL 1%
d. Vitamin C
15. Natri bicarbonate sẽ làm tăng hấp thu thuốc nào sau đây
a. Penicillin (giảm)
b. Reserpine
c. Nsaid (giảm)
d. Antivitamin K (giảm)
16. Chọn phát biểu sai
a. Digoxin – quinidine tương tác trong quá trình chuyển hóa
b. Metochlopramid làm tăng nhu động dạ dày
c. Metochlopramid làm tăng nhu động ruột
d. Muối Al3+ làm giảm nhu động ruột dạ dày
17. Metochlopramid làm … thời gian lưu thuốc ở dạ dày nên làm … sinh khả dụng của Cyclosporin
a. Tăng – giảm
b. Tăng – tăng
c. Giảm – tăng
d. Giảm – giảm
18. Tương tác nào sau đây không phải là tương tác thuốc trong pha dược động học
a. A và B cạnh tranh điểm gắn tại receptor
b. A đẩy B ra khỏi điểm gắn voies protein huyết tương
c. A cảm ứng enzyme gan làm giảm nồng độ B

lOMoARcPSD|13911197
d. A gây tăng tiết acid làm giảm hấp thu B

19. Khi phối hợp clathromycin và simvastatin
a. Tăng hấp thu simvastatin
b. Tăng thải trừ simvastatin
c. Giảm phân bố simvastatin đến các mô
d. Giảm chuyển hóa simvastatin
20. Cặp tương tác nào sau đây theo cơ chế tạo phức
a. Warfarin – cholestyramine
b. Warfarin – phenylbutazone (xảy ra ở huyết tương)
c. Indomethacin – quinidine
21. Đặc điểm của warfarin
a. Warfarin S có hoạt tính mạnh hơn Warfarin R
b. Là thuốc giúp đông máu
c. Warfarin S chuyển hóa chủ yếu nhờ CYP 1A2
d. Warfarin S chuyển hóa chủ yếu nhờ CYP 3A4
22. Cơ chế của digoxin – quinidine trong quá trình hấp thu
a. ảnh hưởng lên P-gp
b. tạo phức
c.
d.
23. Một thuốc A làm tăng nhu động dạ dày và ruột. A dùng chung với B sẽ làm thay đổi dược động
học của B: Vận tốc hấp thu …, Tmax …
a. Tăng – tăng
b. Tăng – giảm
c. Giảm – giảm
d. Giảm – tăng
24. Tương tác nào sau đây là tương tác trong quá trình hấp thu
a. Diazepam – acid valproid
b. Warfarin – phenylbutazone (xảy ra ở huyết tương)
c. Tetracyclin – cimetidin
d. Methotrexate – indomethacin
25. Tại sao khi dùng chung griseofulvin và thuốc tránh thai thì làm giảm hiệu quả ngừa thai
a. Griseofulvin ức chế enzyme gan
b. Griseofulvin cảm ứng enzyme gan
c. Griseofulvin và thuốc tránh thai cạnh tranh điểm gắn tại protein huyết tương
d. Thuốc ngừa thai gây ức chế enzyme gan
26. Biết quinin là thuốc có tính base yếu, vậy quinin dùng chung với vitamin C sẽ
a. Giảm hấp thu quinin
b. Tăng phân bố vitamin C
c. Giảm phân bố vitamin C
d. Tăng hấp thu quinin
27. Biết thuốc A là tiền dược. X là chất cảm ứng enzym gan. Vậy khi dùng X với A thì sẽ làm … sự
chuyển hóa của A, … tác dụng của A.
a. Tăng – giảm
b. Giảm – giảm
c. Tăng – tăng
d. Giảm – tăng

lOMoARcPSD|13911197
28. Đặc điểm của các thuốc bị ảnh hưởng nghiêm trọng do bị cạnh tranh điểm gắn ở protein huyết
tương
a. Thuốc tập trung nhiều ở mô
b. Số điểm gắn nhiều với albumin
c. Khả năng gắn với protein huyết tương yếu
d. Giới hạn trị liệu hẹp
29. Nhóm thuốc thường tạo lớp ngăn cơ học là:
a. Amikacin
b. Amphotericin B
c. Probenecid
d. Sucralfat
30. Đa số thuốc hấp thu chủ yếu ở………. Vậy một thuốc gây chậm rỗng dạ dày sẽ làm………..tốc
độ hấp thu thuốc dùng chung.
a. Dạ dày – tăng
b. Ruột – tăng
c. Dạ dày – giảm
d. Ruột – giảm
31. Cặp tương tác trong quá trình thải trừ
a. Ketoconazol – cimetidin
b. Warfarin – digoxin
c. Probenecid – penicillin
d. Tetracyclin – cimetidin
32. Rifampicin gây…………..P-gp nên làm…………sinh khả dụng digoxin
a. Cảm ứng – giảm
b. Cảm ứng – tăng
c. Ức chế – giảm
d. Ức chế – tăng
33. Thuốc nào cảm ứng P-gp (P-gp Inducers)
a. Ketoconazol
b. Quinidin
c. Rifampicin
d. Erythromycin
34. Chất gây cảm ứng CYP 1A2:
a. Clopidogrel
b. Quinidin
c. Khói thuốc lá
d. Trimethoprim
35. Cimetidin gây ………. men gan. Khi dùng chung cimetidin và propranol sẽ làm………….sinh
khả dụng của propranolol
a. Cảm ứng - Giảm
b. ức chế - giảm
c. ức chế - tăng
d. Cảm ứng – Tăng
36. Một thuốc có tính base mạnh (pKa > 12) thì trong môi trường pH cơ thể thường tồn tại ở
dạng………….và hấp thu……
a. Ion hóa – kém (hấp thu giới hạn)
b. Ion hóa – tốt (hấp thu không phụ thuộc pH)
c. Không ion hóa – tốt (hấp thu không phụ thuộc vào pH)

lOMoARcPSD|13911197
d. Không ion hóa – kém (hấp thu giới hạn)

37. Hậu quả của cặp tương tác thuốc ngừa thai – griseofulvin
a. Giảm chuyển hóa thuốc ngừa thai
b. Tăng hấp thu thuốc ngừa thai
c. Giảm hấp thu thuốc ngừa thai
d. Tăng chuyển hóa thuốc ngừa thai
38. Biết ketoconazol là thuốc có tính acid yếu, vậy ketoconazol dùng chung với cimetidin sẽ
a. Tăng hấp thu ketoconazole
b. Tăng phân bố cimetidin
c. Giảm phân bố cimetidin
d. Giảm hấp thu ketoconazole
39. Khi tiêm natribicarbonat sẽ làm………pH, gây ………..hấp thu các thuốc có tính acid yếu
a. Giảm – giảm
b. Tăng – tăng
c. Tăng – giảm
d. Giảm – tăng
40. Một thuốc có tính bazo mạnh (pka>12) thì trong môi trường ph cơ thể thường tồn tại ở dạng ...
Và hấp thu...
a. Không ion hóa – kém (hấp thu giới hạn)
b. Ion hóa – kém (hấp thu giới hạn)
c. Ion hóa - tốt ( hấp thu không phụ thuộc pH)
d. Không ion hóa - tốt ( hấp thu không phụ thuộc pH) acid/base rất yếu
41. Chất gây cảm ứng CYP 1A2
a. Khói thuốc lá
b. Clopidogel
c. Quinidin
d. Trimethoprim
42. Thuốc nào cảm ứng P – gp (inducer)
a. Rifamicin  rifamicin + digoxin  giảm hấp thu digoxin
b. Quinidin (ỨC CHẾ) tăng hấp thu digoxin
c. Erithromycin(ức chế)
d. Ketoconazol(ức chế)
43. Nhóm thuốc thường tạo lớp ngăn cơ học là
a. Amikacin
b. Amphotericin B
c. Probenecid bài tiết chủ động + penicillin (cạnh tranh vị trí gắn)
d. Sucralfat
44. Cặp tương tác trong quá trình chuyển hóa
a. Digoxin – cholestyramin  hấp thu (tạo phức không hấp thu)
b. Warfaein – cholestyramin  như trên
c. Rifamicin – ketoconazol
d. Diazepam – acid valproic
45. Biết ketoconazol là thuốc tính acid yếu, vậy ketoconazol dùng chung với cimetindin sẽ
a. Tăng phân bố cimetidin
b. Giảm phân bố cimetidin
c. Tăng hấp thu ketocanazol
d. Giảm hấp thu ketoconazol
46. Biết quinin là thuốc có tính bazo yếu, vậy quinin dùng chung với VTM c sẽ

lOMoARcPSD|13911197
a. Tăng phân bố VTM C

b. Giảm hấp thu quinin
c. Giảm phân bố VTM C
d. Tăng hấp thu quinin
47. Cặp tương tác trong quá trình thải trừ
a. Probenecid – penicilin
b. Warfarin – digoxin
c. Ketoconazol – cimetidin
d. Tetracylin – cimetidin
48. Cặp tương tác theo cơ chế tạo phức
a. Tetracylin – cimetidin  hấp thu (giảm hấp thu tetra)
b. Probenecid – indomethacin  không có Pư này
c. Thyrozin – cholestyramin  digoxin, warfarin, thyroxin
d. Indomethacin – lithium  thải trừ (thay đổi lưu lượng thận)
49. Đa số thuốc hấp thu chủ yếu ở.... vậy một thuốc gây chậm rỗng dạ dày sẽ làm .... tốc độ thuốc
dùng chung
a. Ruột - giảm
b. Dạ dày – tăng
c. Dạ dày - giảm
d. Ruột – tăng
50. Natribicarbonat làm tăng hấp thu thuốc nào sau đây do làm thay đổi sự ion hóa
a. Antivitamin k
b. Reserprin
c. NSAIDs
d. Penicilin
51. Tại sao khi dùng chung griseofulvin và thuốc tránh thai thì làm giảm hiệu quả ngừa thai
a. Griseofulvin và thuốc ngừa thai cạnh tranh điểm gắn vs protein huyết tương
b. Griseofulvin cảm ứng enzym gan
c. Thuốc ngừa thai gây ức chế enzym gan
d. Griseofulvin ức chế enzym gan
52. Rifamicin gây .... P-gp nên làm ... sinh khả dụng digoxin
a. Cảm ứng – tăng
b. Cảm ứng - giảm
c. Ức chế - giảm
d. Ức chế - tăng
53. Cimetindin gây ... men gan. Khi dùng chung cimetidin và propranol sẽ làm .... sinh khả dụng của
proranolol
a. Ức chế - giảm
b. Ức chế - tăng
c. Cảm ứng - giảm
d. Cảm ứng – tăng
54. Hậu quả của thuốc ngừa thai – griseofulvin
a. Giảm chuyển hóa thuốc ngừa thai
b. Tăng hấp thu thuốc ngừa thai
c. Tăng chuyển hóa thuốc ngừa thai
d. Giảm hấp thu thuốc ngừa thai

lOMoARcPSD|13911197
55. Khi bị ngộ độc quinin ( có tính kiềm yếu) nên dùng thêm với thuốc nào sau đây để tăng tốc độ
thải trừ qua thận
a. NaHCO3
b. NaOH
c. Vtm C
d. Dung dịch HCL 1%
56. Quinin là thuốc dễ bị phân hủy bởi acid dịch vị, vậy khi phối hợp quinin và muối Al 3+
a. Tăng hấp thu quinin
b. Giảm hấp thu quinin (muối Al 3+ làm giảm tốc độ làm rỗng dd)
c. Tăng phân bố quinin
d. Giảm phân bố quinin
57. Khi tiêm NaHCO3 sẽ làm .... pH, gây .... hấp thu các thuốc có tính acid yếu
a. Tăng – tăng
b. Giảm - giảm
c. Tăng - giảm
d. Giảm – tăng
58. Cặp tương tác trong quá trình phân bố ở mô
a. Quinidin – digoxin
b. NSAIDs – SU
c. Pheylbutazon – warfarin
d. Sulfonyllure – nsaids
59. Cặp tương tác trong quá trình phân bố
a. Quinidin – digoxin hấp thu, tăng hấp thu Digoxin
b. Ketoconazol – cimetidin
c. Metochlopramid – digoxin hấp thugiảm hấp thu, nồng độ của Digoxin
d. Rifamicin – digoxin cảm ứng P-gp giảm hấp thu Digoxin
60. Cặp tương tác gây tăng nguy cơ xuất huyết
a. Phenylbultazon – warfarin S phân bố
b. Quinin – digoxin hấp thu
c. Nsaids – SU phân bố tăng đường huyết
d. Tetracylin – cimetidin giảm hấp thu tetra
61. Cặp tương tác xảy ra trong phân bố ở huyết tương
a. Nsaids – SU
b. Quinidin – digonxin
c. Digoxin – Risin (cholestyramin)
d. Digoxin- metochlopramid
62. Cặp tương tác xảy ra trong phân bố ở huyết tương
a. Phenylbutazon – wafarin
b. Rifamicin – digoxin
c. Ketoconazol – cimetindin
d. Teracylin- cimetidin
63. A chuyển hóa qua CYP3A4. B Cảm ứng CYP3A4. Khi dùng chung 2 thuốc này sẽ gây
a. Tăng chuyển hóa A
b. Tăng chuyển hóa B
c. Giảm chuyển hóa A
d. Giảm chuyển hóa B

lOMoARcPSD|13911197
64. Biết rằng A gây cảm ứng enzym gan. Nifedipin là thuốc điều trị tăng Huyết áp. Vậy khi phối hợp
A với Nifedipin, hậu quả xảy ra là
a. Tăng nồng độ Nifedipin, bệnh nhân bị hạ huyết áp quá mức
b. Tăng nồng độ Nifedipin, bệnh nhân không kiểm soát được huyết áp
c. Giảm nồng độ Nifedipin, bệnh nhân bị hạ huyết áp quá mức
d. Giảm nồng độ Nifedipin, bệnh nhân không kiểm soát được huyết áp
65. Biện pháp giải quyết tương tác giữa Phenobarbital và Nifedipin là
A. Tăng liều Phenobarbital
B. Giảm liều phenobarbital
C. Tăng liều Nifedipin
D. Giảm liều Nifedipin
66. Do phenobarbital là một chất gây………….enzym gan, nên sau khi sử dụng vài tuần, nó sẽ
làm……….thời gian bán thải của chính nó
A. Cảm ứng – tăng
B. Cảm ứng – giảm
C. ức chế - tăng
D. ức chế - giảm
67. Khi dùng chung Macrolid và dihydroergotamin bệnh nhân có nguy cơ
A. Kéo dài khoảng QT
B. Hoại tử đầu chi (co mạch)
C. Buồn nôn, đánh trống ngực
D. Khởi phát hen suyễn
68. A gây ức chế CYP 3A4. Simvastatin trị tăng cholesterol, gây tác Dụng phụ là đau cơ. Vậy khi
dùng A với simvastatin sẽ gây
A. Tăng nồng độ simvastatin nên tăng cholesterol
B. Tăng nồng độ simvastatin nên gây đau cơ
C. Giảm nồng độ simvastatin hên tăng cholesterol
D. Giảm nồng độ simvastatin gây giảm tác dụng
69. Chất nào sau đây không chịu ảnh hưởng bởi sự cảm ứng, ức chế men gan
a. Pravastatin
b. Lovastatin
c. Simvastatin
d. Atovastatin
70. Cặp tương tác trong quá trình đào thải
a. Indomethacin – Lithium
c. Chloramphenicol – phenitoin
d. Cimetidin – propranolol
a. Quinidin- digoxin
a. Methotrexat- aspirin

lOMoARcPSD|13911197
a. Phenylbultazol - gliclazid
74. Cặp tương tác trong quá trình đào thải qua mật
a. Ethinyllestradiol - ngừa thai
75. Thuốc ức chế CYP 3A4 sẽ ức chế sự chuyển hóa của thuốc nào
a. Atovastatin
b. Fluvastatin
c. Plavastatin
d. Rosuvastatin
76. Thuốc ức chế CYP 2C9 sẽ ức chế sự chuyển hóa của thuốc nào
a. Fluvastatin
b. Lovastatin
c. Simvastatin
d. Atovastatin
77. Cặp tương tác trong chuyển hóa ức chế men gan
a. Troleandomycin – dihydroergotamin
b. Griseofulvil- ngừa thai
c. Phenobarbitan- nifedipin
d. Rifamicin- ketoconazol
78. Cặp tương tác ức chế men gan
a. Erythromycin- theophylin
b. Phenobarbital- phenobarbital
c. Griseofulvil- ngừa thai
d. Rifamicin- ketoconazol
79. Thuốc ức chế gây tăng độc tính của warfarin nhiều nhất
a. CYP 2C9
b. CYP 1A1
c. CYP 1A2
d. CYP 3A4
80. Thuốc warfarin S chuyển hóa bởi
a. CYP 2C9
b. CYP 1A1
c. CYP 1A2
d. CYP 3A4
81. Thuốc warfarin R chuyển hóa bởi
a. CYP 2C9
b. CYP 2C19
c. CYP 1A1, CYP 1A2, CYP 3A4
d. CYP 450

lOMoARcPSD|13911197
82. Cặp tương tác gây tác dụng phụ xoắn đỉnh, loạn nhịp tim
a. Erythromicin- Astermizol
b. Cimetidin- propranolol
c. Erythomycin – dihydroergotamin
d. Cloramphenicol- phenitoin
83. Cặp tương tác trong chuyển hóa ức chế men gan
a. Ketoconazol- terfenadin
b. Phenobarbital- phenobarbital
c. Griseofulvil - ngừa thai
d. Ketoconazol – Rifamicin
84. Một thuốc có tính acid mạnh (pka <2.5) thì thường tồn tại ở đường tiêu hóa dưới dạng.... và hấp
thu......
a. Ion hóa - phụ thuộc pH
b. Không ion hóa- phụ thuộc pH
c. Ion hóa- không phụ thuộc pH
d. Không ion hóa- không phụ thuộc pH
85. Một thuốc có tính acid rất yếu ( pKa > 7.5) thì thì thường tồn tại ở đường tiêu hóa dưới dạng ......
và hấp thu……….
a. Ion hóa – phụ thuộc pH
86. Một thuốc có tính acid yếu (pKa 2,5 – 7,5) thì …….., sự hấp thu……………
87. Biết caffein là thuốc có tính base, pka = 0.8 có tính base yếu , vậy ở đường tiêu hóa, caffein tồn
tại ở dạng ...., hấp thu .......
d. Không ion hóa- không phụ thuộc
88. Một thuốc A có tính acid, vậy pKa của A là bao nhiêu thì dễ bị tương tác thuốc do thay đổi độ ion
hóa nhất ( acid pka = 2,5 – 7,5; base pka = 5 – 11)
a. 1
b. 6
c. 11
d. 12
89. Một thuốc A có tính bazo, vậy pKa của A là bao nhiêu thì dễ bị tương tác thuốc do thay đổi độ
ion hóa nhất ( acid pka = 2,5 – 7,5; base pka = 5 – 11)
a. 1
b. 6
c. 11
d. 12
90. Cimetidin gây giảm tiết acid, tăng pH làm giảm sự hấp thu của
a. Tetracylin

lOMoARcPSD|13911197
b. Digoxin
c. Phenobarbital
d. Phenytoin
91. Tương tác tạo phức thường xảy ra giữa ion kim loại nặng và kháng sinh nhóm ..., hậu quả làm
giảm sự hấp thu của kháng sinh
a. Cyclin, quinolon
b. Digoxin
c. Atovastatin
d. Amlodipin
92. Tương tác thuốc xảy ra giữa Mg(OH)2 với tetracyclin
a. Làm cho tetracyclin không hấp thu
b. Làm cho tetracyclin hấp thu tốt
c. Làm cho Mg(OH)2 không hấp thu
d. Làm cho Mg(OH)2 hấp thu tốt
93. Biện pháp uống cách xa nhau giải quyết được tương tác thuốc theo cơ chế nào
a. Tạo phức, lớp ngăn cơ học
b. Thay đổi nhu động ruột
c. Ảnh hưởng thông qua P-gp
d. Biến đổi hệ vi khuẩn ruột
94. A làm tăng nhu động dạ dày ruột, khi dùng chung A với B thì sự hấp thu của B sẽ
a. Tăng
b. Giảm
c. Nhanh
d. Chậm
95. Muối nhôm, morphin gây giảm tốc độ làm rỗng dạ dày và nhu động ruột, …….tốc độ hấp thu
thuốc uống chung, …….mức độ hấp thu thuốc uống chung
a. Giảm - giảm
b. Tăng- tăng
c. Giảm – tăng
d. Tăng - giảm
96. Một thuốc làm tăng tốc độ làm rỗng dạ dày sẽ làm giảm thời gian cyclosporin lưu ở đường tiêu
hóa, giảm tỷ lệ cyclosporin bị phân hủy ở đây,…..tỷ lệ cyclosporin nguyên vẹn được hấp thu, vì
vậy sinh khả dụng của cyclosporin sẽ…..
b. Tăng- tăng
c. Giảm – tăng
d. Tăng – giảm
97. Một thuốc làm tăng nhu động ruột sẽ làm ………thời gian digoxin tiếp xúc với bề mặt hấp thu, vì
vậy sự hấp thu của digoxin sẽ …..
b. Tăng- tăng
c. Giảm – tăng
d. Tăng – giảm
98. Khoảng 40% Digoxin dùng đường uống bị chuyển hóa bởi hệ vi khuẩn đường ruột thành dạng
a. Có hoạt tính
b. Không hoạt tính

lOMoARcPSD|13911197
99. Các kháng sinh như Erythromycin diệt VK đường ruột ………tỷ lệ digoxin bị vi khuẩn ruột bất
hoạt, ………….tỷ lệ digoxin được hấp thu
a. Giảm – tăng
b. Tăng- tăng
c. Giảm – giảm
d. Tăng – giảm
1. Tính sinh khả dụng F của một thuốc A (liều 500 mg), đường uống. Biết rằng tổng lượng
thuốc trong máu đo được là 300 mg
SKD = (300/500)*100 = 60%
2. Tính sinh khả dụng đường uống của thuốc B, biết AUC(PO) = 0.5 g/l.h; AUC (IV) cùng
liều là 1500 mg/l.h
SKD = (0,5/1,5)*100 = 33,33%
3. Cho thuốc A có AUC = 800 mcg/l.h, AUC thuốc B = 750 mcg/l.h ở cùng liều dùng. Tính
sinh khả dụng tương đối của thuốc A so với thuốc B
SKD = (800/750)*100 = 106,67%
4. Biết thể tích phân bố biểu kiến của thuốc A = 700 L (cho người 70 kg). Tính liều thuốc A cần dùng
là bao nhiêu để đạt nồng độ trị liệu là 20 mcg/L. Biết sinh khả dụng của thuốc A là 70%
Vd = liều dùng/Cp  liều dùng = Vd*Cp = (700*20)/70% = 20 000 mcg = 20 mg
5. Biết thể tích phân bố biểu kiến của thuốc A = 7l/kg (cho người 70 kg). Tính liều thuốc A cần dùng
là bao nhiêu để đạt nồng độ trị liệu là 20 mcg/ml. Biết sinh khả dụng của thuốc A là 80%
Vd = 7L/kg  Vd = 7*70 = 490 l
Ld = (Vd*Cp)/F = (490*1000(ml)*20(mcg/ml))/80% = 12 250 000 mcg = 12 250 mg = 12,25g
6. Thuốc A được uống với liều 500mg. Biết Ei = 0,3. Eh = 0,4. Sự mất mát ở các cơ quan khác là
không đáng kể Tính lượng thuốc được hấp thu vào vòng tuần hoàn chung ở dạng còn hoạt tính (liều
hữu hiệu của thuốc trong máu)?
7. Penicillin có Cl= 15mL/min. Tính tốc độ thanh thải của penicillin khi Cp= 2µg/ml
Cl = tốc độ thanh thải/nồng độ thuốc
tốc độ thanh thải = Cl*Cp = 15(ml/min)*2µ g/ml = 30 µg/min = 0,03 mg/phút
8. Thuốc A có Cl = 20 ml/min. Tính tốc độ truyền thuốc, biết rằng nồng độ thuốc trong huyết tương ở
trạng thái ổn định là Css = 5 mcg/ml
Cl = X/Css  X = Cl*Css = 20*5 = 100mcg/min
9. Thuốc A vào cơ quan có nồng độ 25mcg/ml. Ra khỏi cơ quan đó có nồng độ 20mcg/ml. Lưu lượng
máu ở cơ quan này là 2 lít/ phút.
 Tính hệ số ly trích E = (Ca-Cv)/ Ca = (25-20)/25 = 0,2
 Tính độ thanh lọc Cl = E*Q = 2l/min*0,2 = 0,4l/min = 400ml/min
10. Biết sức lọc cầu thận của bệnh nhân là 120ml/phút. Thuốc X ở dạng gắn với protein huyết tương
40%. Thuốc X không bị tái hấp thu hay bài tiết chủ động ở ống thận. Tính độ thanh thải ở thận của
thuốc X.
11. BN nữ, 79 tuổi, nặng 65kg, Srcr = 1.2 mg/dl. Tính hệ số thanh thải creatinine.
12. ClTIR = ¼ ClT bthường, T ½ = 32h. Chọn PP chỉnh liều cho bệnh nhân?
 Hệ số chỉnh liều QIR = ClT/ClTIR ~ 4
 Chỉnh liều bằng 3 cách

lOMoARcPSD|13911197
• Giữ liều + giảm số lần dùng

• Giảm liều + giữ khoảng cách liều
• Giảm liều + giảm số lần dùng
13. Bệnh nhân nữ, 63 tuổi, nặng 59kg, Srcr = 0.9 mg/dl, tính hệ số thanh thải creatinine của bệnh nhân
này
59,6 ml/phút
69.6 ml/phút
79.6 ml/phút
89.6 ml/phút
14. Mục tiêu của việc hiệu chỉnh liều trên bệnh nhân bị suy thận
Duy trì nồng độ thuốc ở trạng thái cân bằng giống người bình thường
Nâng cao hệ số thanh thải creatinin
Tăng độ thanh lọc của thuốc qua thận
Giảm nồng độ thuốc ở trạng thái cân bằng so với bình thường
15. Để tính hệ số hiệu chỉnh liều là FA dựa vào toán đồ Bjornsson cần biết 2 thông số
Tỉ lệ thuốc thải trừ ở dạng không đổi vào nước tiểu và mức độ suy thận
Hệ số ly trích của thuốc ở thận và mức độ suy thận
Tỉ lệ ion hóa của thuốc và pH nước tiểu
Độ thanh thải creatinin và pH nước tiểu
16. Khi ClR = fu x GFR
Quá trình tái hấp thu mạnh hơn bài tiết
Quá trình bài tiết chiếm ưu thế
Quá trình tái hấp thu bằng quá trình bài tiết
Thuốc không được lọc qua quản cầu
17. Trên bệnh nhân bị suy thận, giai đoạn hấp thu bị ảnh hưởng
Sinh khả dụng của thuốc thường tăng
Sinh khả dụng của thuốc thường giảm
pH dạ dày giảm
pH nước tiểu tăng
18. Chọn câu đúng
Độ thanh lọc cầu thận giảm thì sự thải trừ thuốc qua thận tăng
Độ thanh lọc cầu thận giảm thì T1/2 tăng
Độ thanh lọc cầu thận giảm thì hệ số ly trích của thuốc
qua thận tăng
Độ thanh lọc cầu thận giảm thì thể tích phân bố giảm
19. Đặc điểm creatinin
Chỉ được bài tiết qua thận
Bị tái hấp thu ở ống lượn gần
Khó định lượng chính xác bằng phương pháp so màu
Cơ thể sản xuất creatinin hoàn toàn hằng định
20. Thuốc nào có T1/2 không phụ thuộc vào Clcr
Rifampicin, Doxycyclin
Gentamicin, Doxycyclin
Tetracyclin, Doxycyclin
Gentamicin, Tetracycin

lOMoARcPSD|13911197
21. Một thuốc A trải trừ chủ yếu ở dạng không đổi (75%) qua thận, liều IV 200mg, khoảng trị liệu 10 –
25 mcg/ml, T ½ = 10h, IV q12h – 2lần/ngày. Biết ClTIR = ¼ ClT bthường, chọn hướng hiệu chỉnh
liều phù hợp
Giữ liều 200mg, dùng q48h
Giữ liều 200mg, dùng q32h
Giảm liều 100mg, dùng q32h
Giảm liều 100mg, dùng q6h
22. A là 1 thuốc thải trừ qua thận ở dạng không đổi (80%). Liều điều trị là IV 50mg q8h, T1/2 của A là
4h. Biết ClTIR = 1/2 ClTbình thường. Liều nào sau đây là hợp lý với người suy thận trường hợp này
50 mg q16h
50mg q32h
25mg q16h
25mg q32h
23. B là 1 thuốc thải trừ chủ yếu qua gan. Liều điều trị là IM 200mg q12h, F = 80%, T1/2 của B là 12h.
Biết bệnh nhân suy thận với ClCr = 25 ml/phút. Liều nào sau đây là hợp lý với người suy thận
trường hợp này
200 mg q12h
100mg q12h
50mg q24h
50mg q24h
24. Thuốc A có Eh = 0.9. Fu = 2%. Vậy Clh phụ thuộc vào
A. Fu
B. Cli
C. Qh
D. Độ thanh lọc nội
A. Fu
B. Cli
C. Qh
A. Tỷ lệ thuốc tự do
B. Lưu lượng máu tới gan
C. Tỷ lệ thuốc gắn protein huyết tương
27. Thuốc A có Eh = 0.003. fu = 0,5%. Vậy Clh phụ thuộc vào
A. Hệ số thanh thải creatinin
28. Thuốc A có Eh = 0.05. Tỷ lệ thuốc gắn protein huyết tương là 97%. Vậy Clh phụ thuộc vào
C. Tỷ lệ thuốc tự do

lOMoARcPSD|13911197
29. Thuốc A có Eh = 0.05. Tỷ lệ thuốc gắn protein huyết tương là 99%. Vậy Clh phụ thuộc vào
30. Dược động học của người suy gan, ngoại trừ
Protein huyết tương giảm
Giảm tỷ lệ thuốc gắn với protein huyết tương
Không ảnh hưởng đến các thuốc thải trừ qua thận
Giảm hoạt tính enzym gan
31. Đối với những chất có EH cao, khi bị suy gan
F gia tăng, Tmax giảm
F gia tăng, Tmax tăng
F giảm, Tmax giảm
F giảm, Tmax tăng
32. Đối với những thuốc có EH thấp và tỉ lệ gắn với protein huyết tương cao, độ thanh lọc của thuốc ở
gan thay đổi phụ thuộc vào
Lưu lượng máu đến gan
Thành phần thuốc tự do fu
Độ thanh lọc nội Cli
Khối lượng gan
33. Propranolol là thuốc dễ bị chuyển hóa qua gan lần đầu, khi dùng thuốc này cho người suy gan
Tăng sinh khả dụng của propranolol
Tăng phân bố propranolol tới các mô
Tăng chuyển hóa propranolol
Tăng khả năng gắn kết của propranolol với protein huyết tương
34. Thuốc có độ thanh lọc phụ thuộc vào hoạt tính enzyme gan
Phenyltoin
Diazepam
Warfarin
Paracetamol
35. Cho biết pethidin có hệ số ly trích ở gan là 95%, tỉ lệ gắn protein là 60%. Vậy ClH thay đổi tùy
thuộc chủ yếu vào
QH
Fu
Cli
Tỉ lệ thuốc gắn protein huyết tương
36. Phenytoin có hệ số ly trích ở gan 0.03, tỉ lệ thuốc gắn protein huyết tương là 90%. Vậy thay đổi
thông số nào sẽ làm độ thanh lọc của phenytoin ở gan biến đổi nhiều nhất
Lưu lượng máu qua gan
Thành phần thuốc tự do
Hoạt tính enzym gan
Độ thanh lọc nội
37. Bệnh nhân nam, 50 tuổi, có cân nặng 59 kg, creatinin huyết thanh là 1.3 mg/ml. Tính Clcr
56.73
5.673

lOMoARcPSD|13911197
48.22
55.74
38. Hydralazin là thuốc dễ bị chuyển hóa qua gan lần đầu, khi dùng thuốc này cho người suy gan
Tăng sinh khả dụng của Hydralazin
Tăng phân bố Hydralazin tới các mô
Tăng chuyển hóa Hydralazin
Tăng khả năng gắn kết của Hydralazin với protein huyết tương
39. Cách chỉnh liều thuốc ở bệnh nhân suy thận
Tăng số lần dùng thuốc
Tăng khoảng cách dùng thuốc
Tăng liều dùng
Tăng nồng độ thuốc
40. Khi bị ngộ độc quinin (chất có tính kiềm yếu) nên dùng thêm với thuốc nào sau đây để tăng tốc độ
thải trừ qua đường thận
NaHCO3
NaOH
Vitamin C
Dung dịch HCl 1%
41. Natri bicarbonat sẽ làm tăng hấp thu thuốc nào sau đây
Reserpin
Nsaid
Antivitamin K
Penicillin
42. Quinin là thuốc dễ bị hủy bởi acid dịch vị, vậy khi phối hợp quinin và muối Al 3+
Tăng hấp thu quinin
Giảm hấp thu quinin
Tăng phân bố quinin
Giảm phân bố quinin
43. Biết quinin là thuốc có tính base yếu, vậy quinin dùng chung với vitamin C sẽ
Tăng hấp thu quinin
Giảm hấp thu quinin
Tăng phân bố vitamin C
Giảm phân bố vitamin C
44. Hậu quả của cặp tương tác phenylbutazon - wafarin

a. Bệnh nhân bị lên cơn hen
b. Bệnh nhân bị xuất huyết
c. Bệnh nhân bị huyết khối
d. Bệnh nhân bị động kinh

lOMoARcPSD|13911197
45. Khi uống natribicarbonat sẽ làm (1) pH đường tiêu hóa, gây (2) hấp thu các thuốc có tính
acid yếu
a. (1) tăng (2) tăng
b. (1) giảm (2) tăng
c. (1) giảm (2) giảm
d. (1) tăng (2) giảm

lOMoARcPSD|13911197
1. Đặc điểm của hấp thu thuốc qua niêm mạc miệng D NHỚ
A. Chịu chuyển hóa qua gan lần đầu
B. Dùng được cho thuốc có mùi vị khó chịu
C. Là đường dùng phổ biến nhất hiện nay
D. Diện tích hấp thu nhỏ
2. Đặc điểm của hấp thu thuốc tại niêm mạc ruột non C NHỚ
A. Chỉ hấp thu thuốc có tính acid
B. Lưu lượng máu ít
C. Diện tích hấp thu rộng
D. Không bị chuyển hóa lần đầu
3. Đặc điểm của sự hấp thu A NHỚ
A. Dung dịch nước hấp thu tốt hơn dung dịch dầu
B. Dạng muối Na+ hấp thu kém hơn dạng acid hay base
C. Kích thước phân tử càng nhỏ thì hấp thu càng kém
D. Tăng tốc độ làm rỗng dạ dày làm giảm tốc độ hấp thu
4. Đại lượng đặc trưng cho quá trình hấp thu B NHỚ
A. Vd
B. F
C. Cl
D. T1/2
5. Khuếch tán qua khe giữa các tế bào là hình thức A NHỚ
A. Khuếch tán thụ động
B. Khuếch tán chủ động
C. Xuất bào
D. Nhập bào
6. Đặc điểm của dạ dày A NHỚ
A. Mao mạch ít phát triển
B. Dịch nhày ít
C. Hấp thu tốt các thuốc có tính kiềm
D. Diện tích hấp thu rộng
7. Hấp thu thuốc qua niêm mạc trực tràng C NHỚ
A. Tránh được tác động chuyển hóa qua gan lần đầu
B. Không thích hợp cho bệnh nhân hôn mê, thuốc mùi khó
chịu
C. Liều nhỏ hơn liều đường uống
D. Đặt thuốc càng sâu thì hấp thu càng tốt
8. Một thuốc muốn khuếch tán thụ động thường phải ở dạng B NHỚ
A. Ion hóa
B. Không ion hóa
C. Dạng gắn kết với protein
D. Dạng tiền dược
9. Vận chuyển thuận lợi là loại vận chuyển C NHỚ
A. Cần năng lượng, không cần chất mang
B. Cần năng lượng, cần chất mang
C. Không cần năng lượng, cần chất mang
D. Không cần năng lượng, không cần chất mang

lOMoARcPSD|13911197
10. Trong hiện tượng nhập bào, nếu chất được hấp thu là chất rắn thì A NHỚ
được gọi là
A. Thực bào
B. Ẩm bào
C. Đại thực bào
D. Xuất bào
11. Khuếch tán thụ động có đặc điểm C NHỚ

A. Theo khuynh độ nồng độ, cần năng lượng
B. Ngược khuynh độ nồng độ, cần năng lượng
C. Theo khuynh độ nồng độ, không cần năng lượng
D. Ngược khuynh độ nồng độ, không cần năng lượng
12. Vị trí nào trong cơ thể không có hình thức khuếch tán qua lỗ C NHỚ
(porin)
A. Gan
B. Thận
C. Não
D. Hồng cầu
13. Khuếch tán qua lỗ là hình thức A NHỚ

B. Khuếch tán chủ động
C. Khuếch tán thuận lợi
D. Nhập bào
14. Hệ số li trích của thuốc tại ruột được ký hiệu C NHỚ

A. Ep
B. EH
C. Ei
D. Vd
15. Dược lực học là môn học nghiên cứu A NHỚ
A. Tác động của thuốc lên cơ thể
B. Tác động của cơ thể lên thuốc
C. Tác động của thuốc với thuốc
D. Tác động của thuốc với thức ăn
16. Sinh khả dụng được định nghĩa là B NHỚ

A. Thể tích huyết tương được lọc sạch một chất cụ thể trong
một đơn vị thời gian
B. % thuốc vào đến hệ thống tuần hoàn ở dạng còn hoạt tính
sau khi đưa thuốc vào cơ thể
C. % thuốc bị chuyển hóa khi đi qua gan trước khi vào vòng
tuần hoàn chung
D. % thuốc được đẩy từ dạ dày xuống ruột non để hấp thu vào
vòng tuần hoàn
17. Giới hạn trị liệu là A NHỚ
A. Khoảng nồng độ thấp nhất có tác dụng mong muốn tới
nồng độ thấp nhất có tác dụng không mong muốn

lOMoARcPSD|13911197
B.Khoảng nồng độ cao nhất có tác dụng mong muốn tới nồng độ
cao nhất có tác dụng không mong muốn
C.Khoảng thời gian ngắn nhất có tác dụng mong muốn tới thời
gian dài nhất có tác dụng không mong muốn
D. Khoảng từ nồng độ thấp nhất có tác dụng không mong
muốn tới nồng độ cao nhất có tác dụng mong muốn
18. Đặc điểm của sự hấp thu thuốc qua đường hô hấp A NHỚ
A. Diện tích hấp thu lớn
B. Liều dùng tương đương với đường tiêm bắp
C. Hấp thu chậm hơn đường uống
D. Dễ bị chuyển hóa qua gan lần đầu
19. Cơ chế chính của sự vận chuyển xuyên màng tế bào A NHỚ
B. Nhập bào
C. Vận chuyển chủ động
D. Xuất bào
20. Đặc điểm sai về khuếch tán thụ động D NHỚ
A. Theo gradient nồng độ
B. Không tốn năng lượng
C. Không cần chất mang
D. Có hiện tượng cạnh tranh
21. Một thuốc có tính acid yếu sẽ C HIỂU
A. Hấp thu tốt ở môi trường tá tràng hơn so với dạ dày
B. Gắn chủ yếu với protein có tính acid như glycoprotein acid
C. Ái lực gắn kết mạnh hơn so với các thuốc có tính kiềm yếu
D. Số điểm gắn kết nhiều hơn so với các thuốc có tính kiềm
yếu
22. Chọn phát biểu đúng về dược động học của thuốc D HIỂU
A. Hai thuốc tương đương sinh khả dụng thì sẽ tương đương
sinh học
B. Đường đặt trực tràng bị chuyển hóa qua gan lần đầu cao
hơn đường uống
C. Khoảng trị liệu càng hẹp càng an toàn
D. Liều dùng đường hô hấp gần bằng đường tiêm dưới da
23. Chọn phát biểu sai về sự hấp thu thuốc C HIỂU
A. Tốc độ hấp thu đường tiêm bắp nhanh hơn đường tiêm
dưới da
B. Thuốc hấp thu ở ruột là chủ yếu trong hệ tiêu hóa
C. Dùng bằng đường tiêm thuốc hấp thu toàn vẹn (100%)
D. Một phần thuốc hấp thu qua trực tràng không bị gan biến
đổi
24. Chọn đặc điểm sai về sinh khả dụng B HIỂU
A. Là đại lượng đặc trưng cho quá trình hấp thu
B. Sinh khả dụng tuyệt đối dùng để đánh giá tương đương sinh
học của hai biệt dược
C. Được tính dựa vào diện tích dưới đường cong AUC
D. Hai thuốc được gọi là tương đương sinh khả dụng khi sinh
khả dụng không chênh lệch quá 20%

lOMoARcPSD|13911197
25. Chọn phát biểu đúng về sự hấp thu thuốc bằng đường tiêm C HIỂU
A. Thể tích tiêm lớn, hấp thu không trọn vẹn
B. Tác động chậm
C. Liều dùng chính xác, kiểm soát được
D. Có thể tiêm tĩnh mạch các chất thân dầu
26. Đặc điểm sai về sự hấp thu thuốc qua đường hô hấp A HIỂU
A. Liều dùng tương đương với đường tiêm phúc mô
B. Không bị chuyển hóa qua gan lần đầu
C. Thường là dạng khí hoặc chất lỏng dễ bay hơi
D. Hấp thu nhanh
27. Đường dùng có biên độ hấp thu bị dao động nhiều nhất do C HIỂU
chuyển hóa qua gan lần đầu
A. Tiêm dưới da
B. Tiêm phúc mô
C. Đặt trực tràng
D. Tiêm bắp
28. Đặc điểm sai về sự hấp thu thuốc qua niêm mạc trực tràng B HIỂU
A. Tránh được một phần tác động của gan
B. Không thích hợp cho bệnh nhân hôn mê, thuốc mùi khó
chịu
C. Liều nhỏ hơn liều đường uống
D. Diện tích hấp thu nhỏ hơn ở ruột
29. Chọn phát biểu sai về ưu điểm của đường đặt dưới lưỡi C HIỂU
A. Niêm mạc mỏng
B. Hấp thu nhanh
C. Ít chuyển hóa qua gan lần đầu
D. Hệ thống mao mạch dồi dào
30. Đặc điểm sai về quá trình hấp thu của thuốc A HIỂU
A. Thuốc ở dạng dung dịch nhũ tương sẽ dễ hấp thu hơn hỗn
dịch và dung dịch nước
B. Độ chênh lệch nồng độ càng lớn thì thuốc hấp thu càng
nhiều
C. Diện tích bề mặt càng lớn thì thuốc hấp thu càng nhiều
D. Thuốc càng thân lipid càng dễ hấp thu qua bề mặt màng tế
bào
31. Đặc điểm sai về sự hấp thu thuốc qua da C HIỂU
A. Phụ thuộc vào hệ số phân chia dầu/nước của thuốc
B. Lớp sừng là lớp hàng rào cản trở thấm qua da của hầu hết
thuốc
C. Chỉ có tác dụng tại chỗ, không có tác dụng toàn thân
D. Thường không được bôi nơi vùng da trầy, xước
32. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự hấp thu thuốc qua da D HIỂU
A. Lớp sừng giúp thuốc thấm qua da dễ dàng
B. Diện tích tiếp xúc càng nhỏ thì lượng thuốc hấp thu càng
nhiều
C. Hydrat hóa lớp sừng sẽ cản trở thuốc thấm qua da
D. Tuổi tác ảnh hưởng đến sự hấp thu thuốc qua da
33. Đặc điểm sai về cách vận chuyển thuốc qua màng tế bào A HIỂU
A. Pump là hình thức vận chuyển 1 loại ion/phân tử di chuyển
theo 1 hướng

lOMoARcPSD|13911197
B. Khuếch tán qua khe giữa các tế bào là một loại khuếch tán
thụ động
C. Các chất có tính acid yếu sẽ hấp thu tốt trong môi trường
acid
D. Uniporter là chất mang chỉ cho 1 loại ion/phân tử di chuyển
theo 1 hướng
34. Đặc điểm sai về quá trình vận chuyển thuốc qua màng tế bào B HIỂU
A. Vận chuyển thụ động phụ thuộc khuynh độ nồng độ
B. Vận chuyển thuận lợi cần năng lượng
C. Vận chuyển chủ động cần năng lượng
D. Vận chuyển chủ động cần chất mang
35. Chọn phát biểu sai về khuếch tán thụ động C HIỂU
A. Khuếch tán không cần năng lượng
B. Khuếch tán theo gradient nồng độ
C. Não và hồng cầu không có các pore trên màng tế bào
D. Các chất tan trong dầu có thể khuếch tán qua lớp lipid
36. Đối với những thuốc có bản chất là base yếu với pKa = 7, sự hấp B HIỂU
thu thuốc qua đường tiêu hóa sẽ
A. Hoàn toàn không bị ảnh hưởng bởi pH môi trường
B. Phụ thuộc vào lượng thuốc bị ion hóa do pH của môi
trường
C. Phụ thuộc vào hệ số phân chia Ks của thuốc
D. Bị giới hạn hấp thu
37. Đặc điểm sai về sự hấp thu thuốc bằng đường tiêm truyền tĩnh B HIỂU
mạch
A. Hấp thu nhanh
B. Không tiêm được thể tích lớn
C. Liều dùng chính xác
D. Có thể kiểm soát được liều
38. Chất A là một acid với pKa = 8.7, như vậy sự hấp thu thuốc A qua A HIỂU
đường tiêu hóa sẽ
trường
39. Chọn phát biểu đúng về dược động học B HIỂU

A. Dược động học là môn học nghiên cứu cơ chế tác động của
thuốc
B. Dược động học là số phận của thuốc trong cơ thể
C. Khuếch tán qua khe giữa các tế bào là khuếch tán chủ động
D. Đường tiêm cho hấp thu toàn vẹn
40. Chọn phát biểu đúng C HIỂU
A. Khuếch tán qua khe thuộc loại vận chuyển thuận lợi
B. Mô cơ là nơi tế bào liên kết chặt chẽ nên thuốc khó thấm
qua
C. Các chất không thể vận chuyển qua lỗ ở tinh hoàn

lOMoARcPSD|13911197
D. Khuếch tán chủ động tuân theo định luật Fick

41. Thuốc A có bản chất là base với pKa = 3,7 vậy sự hấp thu thuốc A A HIỂU
qua đường tiêu hóa sẽ
trường
42. Đối với những chất là acid với pKa = 8.3, sự hấp thu chất đó qua A HIỂU
đường tiêu hóa sẽ
trường
43. Vận chuyển thuận lợi giống vận chuyển thụ động ở chỗ B HIỂU
A. Ngược khuynh độ nồng độ
B. Cùng khuynh độ nồng độ
C. Cần chất mang
D. Không cần chất mang
44. Phát biểu đúng về các thuốc có tính acid yếu D HIỂU
A. Thường gắn kết với alpha 1- glycoprotein acid
B. Thải trừ nhanh hơn trong nước tiểu có pH thấp
C. Được tái hấp thu nhiều trong nước tiểu kiềm
D. Được hấp thu chủ yếu từ dạ dày
45. Sinh khả dụng của thuốc phụ thuộc vào A HIỂU
A. Chuyển hóa lần đầu ở gan
B. Thể tích phân bố
C. Sự thải trừ
D. Tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương
46. Giá trị lớn nhất của sinh khả dụng tuyệt đối là A ÁP
A. 100% DỤNG
B. 50%
C. 120%
D. Không có giá trị lớn nhất
47. Hai biệt dược A và B có cùng hoạt chất X, cùng hàm lượng 500 B ÁP
mg, dạng viên nén uống, FA = 89 %, FA = 75 %. Vậy hai biệt DỤNG
dược A và B
A. Tương đương điều trị
B. Tương đương bào chế
C. Tương đương trị liệu
D. Tương đương sinh học
48. So sánh hấp thu thuốc đường tiêm dưới da và đường tiêm bắp C ÁP
A. Cơ ít mạch máu hơn dưới da DỤNG
B. Cơ nhiều thần kinh hơn dưới da
C. Thuốc hấp thu đường tiêm bắp nhanh hơn đường tiêm dưới
da

lOMoARcPSD|13911197
D. Thuốc hấp thu đường tiêm bắp chậm hơn đường tiêm dưới
da
49. Thuốc cho tác động toàn thân khi dùng ngoài da C ÁP
A. Thuốc trị ghẻ DỤNG
B. Thuốc trị hắc lào
C. Thuốc trị say tàu xe
D. Miếng dán giảm đau cơ
50. Một thuốc A có tính acid yếu với pKa = 3.5. biết pH dạ dày là A ÁP
2.5, pH ruột là 5.5. phát biểu nào sau đây đúng DỤNG
A. Thuốc hấp thu ở dạ dày tốt hơn ở ruột non
B. Thuốc ở ruột non hấp thu tốt hơn dạ dày
C. Thuốc hấp thu ở dạ dày và ruột non là tương đương nhau
D. Ở ruột non, phần thuốc không ion hóa gấp 2 lần so với
phần thuốc ion hóa
51. Đối với những thuốc có bản chất là acid yếu với pKa = 6, sự hấp B ÁP
thu thuốc qua đường tiêu hóa sẽ DỤNG
trường
52. Quinin là một thuốc có tính kiềm yếu, thuốc này sẽ hấp thu tốt ở B ÁP
A. Dạ dày DỤNG
B. Ruột non
C. Gan
D. Trực tràng
53. Cách dùng thuốc nào sau đây chỉ cho tác động tại chỗ C ÁP
A. Thuốc dán trị say tàu xe DỤNG
B. Thuốc đạn hạ sốt
C. Thuốc khí dung trị hen suyễn
D. Thuốc ngậm trị đau thắt ngực
54. Đối với những thuốc có bản chất là base yếu với pKa = 3, sự hấp A ÁP
trường
55. Nước được vận chuyển qua màng tế bào nhờ cơ chế C ÁP
A. Khuyếch tán qua lipid DỤNG
B. Khuyếch tán nhờ chất mang
C. Khuyếch tán qua lỗ
D. Vận chuyển nhờ họ ABC
56. Giá trị lớn nhất của sinh khả dụng tương đối là D ÁP
A. 100% DỤNG
B. 50%
C. 120%
57. Nifedipin điều trị tăng huyết áp kịch phát dùng đường đặt dưới B ÁP

lOMoARcPSD|13911197
lưỡi vì thuốc này DỤNG

A. Dễ bị gan, dịch vị dạ dày phá hủy
B. Cần tác dụng nhanh
C. Khó hấp thu bằng đường tiêm
D. Thải trừ nhiều
58. Chất A là chất qua màng tế bào não theo con đường vận chuyển B ÁP
thụ động, vậy chất A thường được vận chuyển theo con đường DỤNG
A. Khuếch tán qua lỗ
B. Khuếch tán qua lớp lipid
C. Khuếch tán qua khe giữa các tế bào
D. Khuếch tán qua môi trường nước
59. Đối với những thuốc có bản chất là acid yếu với pKa = 6, sự hấp B ÁP
trường
60. Aspirin là một thuốc có tính acid yếu, thuốc này sẽ hấp thu tốt ở A ÁP
A. Dạ dày DỤNG
B. Ruột non
C. Gan
D. Trực tràng
61. Diclofenac là một thuốc có tính acid yếu, thuốc này sẽ hấp thu tốt A ÁP
trong môi trường DỤNG
A. Acid yếu
B. Kiềm yếu
C. Trung tính
D. Nhiều protein huyết tương
62. Đặc điểm sai về sự hấp thu thuốc qua đường trực tràng C ÁP
A. Một phần nhỏ thuốc có thể bị chuyển hóa lần đầu ở gan DỤNG
B. Bệnh nhân bị hôn mê, nôn ói có thể sử dụng bằng đường
trực tràng
C. Năng lực hấp thu thuốc ở đường trực tràng cao hơn đường
uống
D. Liều dùng đường trực tràng thấp hơn đường uống
63. Đặc điểm sai về sự khuếch tán thuốc qua khe giữa tế bào C ÁP
A. Xảy ra với các thuốc có kích thước thuốc < 600 Da DỤNG
B. Hấp thu ở mao mạch
C. Thuốc vượt qua lớp phospholipid
D. Là hình thức khuyếch tán thụ động
64. Đặc điểm sai về sự gắn kết của thuốc B ÁP
A. Thuốc có tính acid thường gắn với với albumin huyết DỤNG
tương
B. Thuốc có tính base thường gắn với lipoprotein
C. Thuốc có tính acid thường có ái lực gắn kết mạnh với
protein huyết tương
D. Thuốc có tính base thường có ái lực gắn kết yếu với
protein huyết tương
65. Đặc điểm sai về sự khuếch tán thụ động C ÁP

lOMoARcPSD|13911197
A. Theo khuynh độ nồng độ DỤNG

B. Không cần năng lượng
C. Cạnh tranh
D. Phụ thuộc vào tính chất màng
Chương 2: Số phận của thuốc sau khi vào hệ tuần hoàn chung
66. Protein chiếm tỷ lệ cao nhất trong huyết tương A
A. Albumin
B. Globulin
C. Glycoprotein
D. Lipoprotein
67. Liên kết giữa protein huyết tương và thuốc C
A. Liên kết chuyên biệt
B. Sinh tác động dược lực
C. Không bị chuyển hóa và đào thải
D. Tỷ lệ gắn của các thuốc tương đương nhau
68. Đặc điểm của quá trình phân bố A
A. Phần thuốc ở dạng tự do có thể khuếch tán được tới mô
B. Phần thuốc gắn với protein huyết tương có thể khuếch tán
tới mô
C. Phần thuốc gắn với protein huyết tương có thể qua được lỗ
lọc cầu thận
D. Phần thuốc gắn với protein huyết tương có thể bị chuyển
hóa bởi enzyme gan
69. Đại lượng đặc trưng cho quá trình phân bố B
A. Cl
B. Vd
C. F
D. F’
70. Uniporter là chất vận chuyển giúp A
A. Vận chuyển 1 phân tử/ion theo 1 hướng nhất định
B. Chỉ vận chuyển các ion
C. Vận chuyển 2 hay nhiều phân tử/ion theo 1 hướng
D. Vận chuyển 2 phân tử/ion theo 2 hướng
71. Đặc điểm của sự phân bố thuốc vào não B
A. Thuốc phải tan được trong nước
B. Thuốc phải tan được trong lipid
C. Khi não viêm sẽ giảm tính thấm thuốc
D. Khi thuốc không qua được hàng rào máu não thì tiêm tĩnh
mạch
72. Thể tích phân bố của một thuốc lớn hơn thể tích dịch toàn cơ thể A
nếu thuốc đó
A. Tập trung chủ yếu ở mô
B. Thải trừ chậm
C. Kém tan trong huyết tương
D. Tỷ lệ gắn kết protein huyết tương cao
73. Loại cytochrome liên quan đến chuyển hóa nhiều thuốc nhất B
A. CYP 2C19
B. CYP 3A4
C. UGT
D. ABC

lOMoARcPSD|13911197
74. Enzym gan chiếm tỷ lệ nhiều nhất trong các CYP C

A. 2D6
B. 2A6
C. 3A4
D. 2C9
75. Hiện tượng thuốc bị mất mát khi đi qua một cơ quan trước khi B
vào đến vòng tuần hoàn gọi là
A. Hệ số ly trích của thuốc
B. Hiệu ứng vượt qua lần đầu
C. Cơ chế làm rỗng dạ dày
D. Đào thải theo dược động học bậc 0
76. Ketoconazol dùng chung terfenadin làm giảm chuyển hóa B
terfenadin. Do đó làm tăng nồng độ terfenadin gây loạn nhịp
tim đe dọa tính mạng. Nguyên nhân của tương tác này là do
A. Ketoconazol là chất cảm ứng men gan
B. Ketoconazol là chất ức chế men gan
C. Terfenadin là chất cảm ứng men gan
D. Terfenadin là chất ức chế men gan
77. Phản ứng pha 2 trong quá trình chuyển hóa D
A. Phản ứng oxi hóa khử, phản ứng thủy giải
B. Phản ứng oxi hóa khử, phản ứng với glucuronic
C. Phản ứng thủy giải, phản ứng với glucuronic
D. Phản ứng với glucuronic, phản ứng với sulphat
78. Thuốc nào sau đây là tiền dược B
A. Dopamin
B. L- dopa
C. Diazepam
D. Temazepam
79. Chất ức chế men gan B
A. Rifampicin
B. Cimetidin
C. Phenobarbital
D. Phenytoin
80. Chất cảm ứng men gan C
A. Paracetamol
B. Digoxin
C. Phenytoin
D. Penicillin
81. Đại lượng đặc trưng cho quá trình thải trừ A
A. Cl
B. Vd
C. F
D. F’
82. Độ thanh thải thuốc là A
A. Thể tích huyết tương được lọc sạch thuốc trong một đơn vị
thời gian
B. Lượng thuốc được đào thải trong nước tiểu
C. Lượng thuốc được chuyển hóa trong một đơn vị thời gian
D. Lượng thuốc bị mất mát khi qua một cơ quan trước khi vào
vòng tuần hoàn

lOMoARcPSD|13911197
83. Ý nghĩa của thời gian bán thải B

A. Xác định liều tấn công
B. Xác định số lần dùng thuốc trong ngày
C. Đánh giá khả năng hấp thu của thuốc
D. Đánh giá chức năng chuyển hóa ở thận
84. Kiềm hóa nước tiểu được dùng để thải trừ A
A. Các thuốc có tính acid yếu
B. Các thuốc có tính base yếu
C. Các thuốc có tính acid mạnh
D. Các thuốc có tính base mạnh
85. Css là ký hiệu của A
A. Nồng độ thuốc ở trạng thái ổn định
B. Nồng độ thuốc tối đa trong huyết tương
C. Nồng độ thuốc tối thiểu đạt hiệu quả điều trị
D. Nồng độ thuốc tối thiểu gây độc
86. Quá trình tái hấp thu ở tiểu quản thận chịu ảnh hưởng của các yếu B
tố
A. Hệ thống chất vận chuyển OAT, OCT
B. pH nước tiểu
C. Sức lọc cầu thận
D. Tỷ lệ thuốc ở dạng tự do
87. Quá trình lọc ở cầu thận chịu ảnh hưởng của yếu tố C
A. Hệ thống chất vận chuyển OAT, OCT
B. Gradien nồng độ
C. Sức lọc cầu thận
D. pH nước tiểu
88. Khi thuốc gắn trên các acceptor của mô, giúp thuốc có thể B
A. Thể hiện hoạt tính
B. Dự trữ
C. Gắn với protein huyết tương tốt hơn
D. Thải trừ tốt hơn
89. Chọn phát biểu đúng B
A. Khi nồng độ thuốc tăng vượt qua khoảng trị liệu, chỉ có
phần gắn kết của thuốc với protein huyết tương tăng
B. Phần gắn kết của thuốc với protein huyết tương không bị
chuyển hóa và không bị đào thải
C. Thuốc có tính acid thường gắn với beta globulin và thuốc
có tính base thường gắn với albumin
D. Những vị trí gắn kết của thuốc với protein huyết tương
thường đặc hiệu
90. Ý nghĩa của thể tích phân bố C
A. Biểu thị mối liên hệ giữa AUC đường uống và AUC đường
tiêm tĩnh mạch
B. Đánh giá chức năng của một cơ quan
C. Biểu thị mối liên quan giữa liều dùng và nồng độ thuốc
trong huyết tương
D. Đánh giá khả năng lọc của cầu thận
91. Đồng vận chuyển là chất mang có đặc điểm B
A. Chỉ cho 1 loại ion/phân tử di chuyển theo 1 hướng
B. Cho 2 hay nhiều loại ion/phân tử di chuyển theo 1 hướng

lOMoARcPSD|13911197
C. Cho 2 hay nhiều loại ion/phân tử di chuyển theo nhiều

hướng
D. Cho phép các ion/phân tử chỉ được di chuyển theo chiều từ
tế bào ra ngoài
92. Đặc điểm về thuốc có tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương cao D
A. Hệ số ly trích của thuốc cao
B. Thuốc được lọc nhanh ở cầu thận
C. Ít xảy ra tương tác thuốc
D. Thể tích phân bố giảm
93. Chọn phát biểu đúng về hệ số li trích E D
A. Là tỷ lệ lượng thuốc hấp thu được sau khi bị chuyển hóa lần
đầu
B. Là lượng thuốc hấp thu được sau khi bị chuyển hóa lần đầu
C. E = 0 thì thuốc bị hấp thu hoàn toàn
D. E = 0 thì thuốc không bị chuyển hóa
94. Sự chuyển hóa thuốc chủ yếu dẫn đến kết quả C
A. Chuyển đổi thuốc thành chất kém phân cực
B. Chuyển hóa tiền dược thành chất không có hoạt tính
C. Chuyển đổi thuốc thành chất chuyển hóa dễ tan hơn trong
nước
D. Chuyển đổi thuốc thành chất chuyển hóa dễ tan hơn trong
lipid
95. Đặc điểm của hệ số li trích A
A. Tỉ lệ lượng thuốc hấp thu bị ly trích ở một cơ quan do hiện
tượng chuyển hóa lần đầu
B. Tỉ lệ lượng thuốc hấp thu ở dạng có hoạt tính sau hiện
tượng chuyển hóa lần đầu
C. Hệ số ly trích bằng 0 chứng tỏ thuốc bị ly trích hoàn toàn
khi qua cơ quan
D. Hệ số ly trích bằng 1 chứng tỏ thuốc hoàn toàn không bị ly
trích khi qua cơ quan
96. Đặc điểm dược động học của các thuốc có tính base yếu B
A. Thường gắn kết với albumin
B. Thải trừ nhanh hơn trong nước tiểu pH acid
C. Được chuyển hóa qua gan lần đầu
D. Được hấp thu chủ yếu từ dạ dày
97. Yếu tố không ảnh hưởng đến sự đào thải thuốc qua thận B
A. Lọc qua cầu thận
B. Tỉ lệ thuốc li trích tại gan
C. Chất vận chuyển chủ động
D. Lưu lượng máu thận
98. Quá trình thuốc đào thải qua thận không bao gồm giai đoạn B
A. Lọc ở cầu thận
B. Bài tiết thụ động
C. Tái hấp thu thụ động
D. Đào thải qua tiểu quản thận
99. Quá trình thuốc đào thải qua thận không bao gồm giai đoạn C
A. Lọc ở cầu thận
B. Bài tiết chủ động
C. Tái hấp thu chủ động

lOMoARcPSD|13911197
D. Đào thải qua tiểu quản thận

100. Chọn phát biểu sai về sự đào thải thuốc B
A. Phần lớn thuốc hòa tan được trong nước sẽ đào thải qua
thận
B. Thuốc có chu kỳ gan-ruột sẽ có thời gian tác động ngắn
hơn
C. Thuốc sau khi liên hợp có trọng lượng phân tử cao sẽ bài
tiết qua mật
D. Thuốc không hấp thu qua đường tiêu hóa sẽ được bài tiết
qua phân
101. Khi giảm pH nước tiểu sẽ dẫn đến các kết quả B
A. Giảm đào thải thuốc là base yếu qua nước tiểu
B. Tăng đào thải thuốc là base yếu qua nước tiểu
C. Tăng đào thải thuốc là acid yếu qua nước tiểu
D. Giảm đào thải thuốc ở dạng ion hóa qua nước tiểu
102. Thời gian cần để đạt nồng độ ổn định sau một một liều tùy thuộc B
A. Đường dùng thuốc
B. Thời gian bán thải của thuốc
C. Khoảng cách liều
D. Liều lượng thuốc
103. Khi thuốc gắn trên các receptor của mô, giúp thuốc có thể A
A. Thể hiện hoạt tính
B. Dự trữ
C. Gắn với protein huyết tương tốt hơn
D. Thải trừ tốt hơn
104. Đặc điểm sai về quá trình phân bố C
A. Dạng tự do có thể phân tán vào mô
B. Thuốc có tính acid sẽ gắn kết với albumin
C. Dạng tự do là dạng dự trữ thuốc trong cơ thể
D. Trẻ em phân bố thuốc vào não tốt hơn người lớn
105. Đặc điểm về quá trình phân bố thuốc vào não A
A. Thuốc không phân cực dễ thấm qua hàng rào máu não
B. Màng não bị viêm thì thuốc càng khó thấm qua
C. Thuốc không thấm qua hàng rào máu não có thể tiêm tĩnh
mạch đưa thuốc vào não
D. Liên kết giữa các tế bào não không chặt chẽ
106. Đặc điểm về quá trình phân bố thuốc vào não C
A. Thuốc phân cực dễ thấm qua hàng rào máu não
B. Màng não bị viêm thì thuốc khó thấm qua
C. Thuốc không thấm qua hàng rào máu não có thể tiêm tủy
sống để đưa thuốc vào não
D. Liên kết giữa các tế bào não không chặt chẽ
107. Đặc điểm về quá trình phân bố B

A. CYP 3A4 là protein huyết tương chiếm tỷ lệ cao nhất
B. Thuốc ở dạng tự do sẽ phân tán được vào mô
C. Thuốc càng thân dầu càng dễ di chuyển trong dòng máu
D. Thuốc càng phân cực càng dễ qua hàng rào máu não
108. Đặc điểm về quá trình phân bố A
A. Albumin thường gắn với những chất có tính acid yếu

lOMoARcPSD|13911197
B. Phức hợp thuốc – protein sẽ dễ bị chuyển hóa và thải trừ

C. Phức hợp thuốc – albumin thường thải trừ qua thận
D. Vd thuốc > 5L/kg thì thuốc chủ yếu phân bố ở huyết tương
109. Đặc điểm về quá trình chuyển hóa B
A. Quá trình chuyển hóa giúp thuốc dễ phân bố vào mô hơn
B. Quá trình chuyển hóa giúp thuốc phân cực hơn
C. Phản ứng pha 1 còn được gọi là phản ứng liên hợp
D. CYP là enzym của phản ứng liên hợp
110. Đặc điểm sai về quá trình chuyển hóa D
A. CYP, FMO là enzym của phản ứng pha 1
B. Quá trình chuyển hóa giúp thuốc phân cực hơn
C. Hệ số li trích là đại lượng đặc trưng của quá trình chuyển
hóa
D. Phản ứng khử là phản ứng pha 2
111. Đặc điểm sai về quá trình thải trừ C
A. Độ thanh lọc là đại lượng đặc trưng của quá trình thải trừ
B. Những chất tan trong nước dễ thải trừ qua thận
C. Thuốc – protein dễ thải trừ qua thận
D. Quá trình tái hấp thu thụ động phụ thuộc vào pH nước tiểu
112. Đặc điểm về quá trình thải trừ C
A. E và Cl là đại lượng đặc trưng của quá trình thải trừ
B. Chất càng kém phân cực càng dễ thải trừ qua thận
C. Quá trình tái hấp thu thụ động phụ thuộc vào pH nước tiểu
D. Thuốc – protein dễ thải trừ qua thận
113. A là một thuốc có tính acid yếu, khi vào trong máu A sẽ gắn với A
A. Protein albumin
B. Protein alpha 1 – glycoprotein acid
C. Hồng cầu
D. 100 % ở dạng tự do
114. Thuốc không gây cảm ứng CYP450 A
A. Cloramphenicol
B. Rifampicin
C. Phenytoin
D. Phenobarbital
115. Thuốc không gây cảm ứng CYP450 B
A. Rifampicin
B. Erythromycin
C. Phenytoin
D. Phenobarbital
116. Giá trị nhỏ nhất của thế tích phân bố biểu kiến là C
A. 100%
B. 10 lít/kg
C. Thể tích huyết tương
D. 1,73 lít/kg
117. Giá trị lớn nhất của thế tích phân bố biểu kiến là D
A. 100%
B. 10 lít/kg
C. Thể tích huyết tương
118. Propranolol có bản chất là base yếu, vì vậy sẽ có đặc tính gắn kết B

lOMoARcPSD|13911197
với protein huyết tương như sau

A. Thường gắn nhiều với albumin
B. Mức độ gắn kết yếu
C. Số vị trí gắn ít
D. Dễ có nguy cơ tương tác xảy ra
119. Một thuốc có tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương là 40 %, vậy C
mức độ gắn kết của thuốc này được xếp vào loại
A. Rất Mạnh
B. Mạnh
C. Trung bình
D. Yếu
120. Một thuốc B có thể tích phân bố biểu kiến là 42L (người 60 kg), A
thuốc A sẽ phân bố tốt ở
A. Huyết tương
B. Mô
C. Dịch mô kẻ
D. Phổi
121. Một thuốc A có thể tích phân bố biểu kiến là 420 L (người 55 kg), B
A. Huyết tương
B. Mô
C. Dịch mô kẻ
D. Phổi
122. Một thuốc có tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương là 70%, vậy C
mức độ gắn kết của thuốc này được xếp vào loại
A. Rất Mạnh
B. Mạnh
C. Trung bình
D. Yếu
123. Cho biết thuốc A phân bố tốt ở mô hơn huyết tương khi thể tích C
phân bố biểu kiến của thuốc
A. < 1 L/kg
B. <1 L
C. >5 L /kg
D. < 5 L
124. Một thuốc B có thể tích phân bố biểu kiến là 9L/kg (người 60 kg), B
A. Huyết tương
B. Mô
C. Dịch mô kẻ
D. Gan
125. Rifampicin dùng chung với thuốc tránh thai gây giảm tác dụng A
thuốc tránh thai
A. Rifampicin là chất cảm ứng men gan
B. Rifampicin là chất ức chế men gan
C. Thuốc tránh thai là thuốc cảm ứng men gan
D. Thuốc tránh thai là thuốc ức chế men gan
126. Khi bị ngộ độc một chất có tính kiềm yếu, cần dùng thêm chất gì C
sau đây để có thể tăng tốc độ thải trừ qua đường thận
A. NaOH

lOMoARcPSD|13911197
B. NaHCO3
C. Acid ascorbic
D. HCl 10%
127. Khi bị ngộ độc một chất có tính acid yếu, cần dùng thêm chất gì B
sau đây để có thể tăng tốc độ thải trừ qua đường thận
A. NaOH
B. NaHCO3
C. Acid ascorbic
D. HCl
128. Một thuốc có T1/2 = 4 giờ, ước lượng thời gian để đạt được nồng C
độ thuốc ở trạng thái ổn định
A. 1h – 4h
B. 4h – 8h
C. 16h – 20h
D. 2 tuần
129. Một bệnh nhân bị ngộ độc thuốc do dùng thuốc quá liều. Kết quả D
xét nghiệm cho thấy khi pH nước tiểu tăng thì clearance của
thuốc này kém hơn tốc độ lọc cầu thận, còn khi pH nước tiểu
giảm thì clearance của thuốc này lớn hơn tốc độ lọc cầu thận.
Thuốc đó có thể là
A. Acid mạnh
B. Base mạnh
C. Acid yếu
D. Base yếu
130. Một đứa trẻ bị ngộ độc quinin là một base yếu có pKa = 5.5. Chọn A
phát biểu đúng
A. Sự đào thải qua nước tiểu sẽ tăng khi sử dụng NH4Cl
B. Thuốc được ion hóa ở pH máu nhiều hơn ở pH dạ dày
C. Thuốc được hấp thu ở dạ dày tốt hơn ở ruột non
D. Sự đào thải qua nước tiểu sẽ tăng khi sử dụng NaHCO3
131. Một bệnh nhân bị ngộ độ aspirin là một acid yếu có pKa = 3,5. D
Chọn phát biểu đúng
B. Thuốc được ion hóa ở pH máu ít hơn ở pH dạ dày
C. Thuốc được hấp thu ở ruột non tốt hơn ở dạ dày
132. Một thuốc A có thời gian bán thải là 6 giờ thì thường được dùng B
A. 1 lần/ngày
B. 2 lần/ngày
C. 3 làn/ngày
D. 4 lần/ngày
133. Một thuốc A có thời gian bán thải là 15 giờ thì thường được dùng A
A. 1 lần/ngày
B. 2 lần/ngày
C. 3 làn/ngày
D. 4 lần/ngày
134. Thuốc A có thời gian bán thải là 9 giờ, Css = 24,5 mg/ml. Chọn B
phát biểu đúng
A. Thuốc A thường dùng 3 lần/ngày
B. Sau khoảng 63 giờ thuốc sẽ thải trừ 99%

lOMoARcPSD|13911197
C. Sau 27 giờ nồng độ thuốc A trong máu là 24,5 mg/ml

D. Thuốc A thích hợp dùng đường uống
135. Thuốc B là chất có tính acid yếu, pKa = 4,5, chọn phát biểu đúng B
A. Thuốc B hấp thu tốt ở môi trường ruột non
B. Thuốc B gắn với albumin huyết tương
C. Thuốc B hấp thu kém ở môi trường dạ dày
D. Thuốc B gắn với albumin, alpha-1 glycoprotein acid
136. Một thuốc A có thể tích phân bố biểu kiến là 0,9 L/kg (người 55 A
kg), thuốc A sẽ phân bố tốt ở
A. Huyết tương
B. Mô
C. Dịch mô kẻ
D. Dịch ngoại bào
137. Một thuốc A có thể tích phân bố biểu kiến là 7 L/kg (người 55 B
kg), thuốc A sẽ phân bố tốt ở
A. Huyết tương
B. Mô
C. Dịch mô kẻ
D. Dịch ngoại bào
138. Thuốc A có thời gian bán thải là 15 giờ, Css = 45,5 mg/ml. Chọn C
phát biểu đúng
A. Thuốc A thường dùng 2 lần/ngày
B. Sau khoảng 45 giờ thuốc sẽ thải trừ 99%
C. Sau 60 – 75 giờ nồng độ thuốc A trong máu là 45,5 mg/ml
D. Thuốc A thích hợp dùng đường dán hoặc tiêm
139. Một thuốc A có thời gian bán thải là 13 giờ thì thường được dùng A
A. 1 lần/ngày
B. 2 lần/ngày
C. 3 làn/ngày
D. 4 lần/ngày
140. Diclofenac có bản chất là acid yếu, vì vậy sẽ có đặc tính gắn kết A
với protein huyết tương như sau
A. Thường gắn nhiều với albumin
B. Mức độ gắn kết yếu
C. Số vị trí gắn nhiều
D. Ít có nguy cơ tương tác xảy ra
Chương 3: Các mô hình về ngăn dược động và các thông số dược động học
141. Thuốc A được cho uống với liều 200 mg, sinh khả dụng là 90%, B
nồng độ thuốc trong huyết tương ở trạng thái ổn định là 5 mg/L.
Vậy thể tích phân bố của thuốc A
A. 4L
B. 36 L
C. 45 L
D. 55 L
142. Một thuốc D có T1/2 là 7 giờ. Theo anh chị, thuốc đó thường B
được sử dụng bao nhiều lần trong ngày
A. 1 lần
B. 2 lần
C. 3 lần

lOMoARcPSD|13911197
D. 4 lần
143. Thuốc D có T1/2 là 6 giờ. Thuốc đó thường được sử dụng bao B
nhiều lần trong ngày
A. 1 lần
B. 2 lần
C. 3 lần
D. 4 lần
144. Thuốc X có T1/2 là 14 giờ. Thuốc đó thường được sử dụng bao A
nhiều lần trong ngày
A. 1 lần
B. 2 lần
C. 3 lần
D. 4 lần
145. Tỷ lệ thuốc thải trừ sau 4 lần thời gian bán thải theo dược động B
bậc 1
A. 84%
B. 93,75%
C. 80,5%
D. 75%
146. Tỷ lệ thuốc còn lại trong cơ thể sau 4 lần thời gian bán thải theo A
dược động bậc 1
A. 6,25%
B. 12,5%
C. 25%
D. 50%
147. Tỷ lệ thuốc thải trừ sau 3 lần thời gian bán thải theo dược động C
bậc 1
A. 12,5%
B. 75%
C. 87,5%
D. 94%
148. Lượng thuốc còn lại trong cơ thể sau 3 lần thời gian bán thải theo A
dược động bậc 1
A. 12,5%
B. 75%
C. 87,5%
D. 94%
149. Tính sinh khả dụng đường uống của thuốc A, biết AUC(PO) = 1,2 C
g/l.h; AUC (IV) cùng liều là 1500 mg/l.h.
A. 0,08 %
B. 1,25 %
C. 80 %
D. 125 %
150. Tính sinh khả dụng đường uống của thuốc B, biết AUC(PO) = D
800 mg/l.h, D(po) = 6400 mg; AUC (IV) = 250 mg/l.h, D(IV) =
1700 mg
A. 8,3 %
B. 12,04 %
C. 31,25 %
D. 85 %

lOMoARcPSD|13911197
151. Tính sinh khả dụng đường uống của thuốc C, biết AUC(PO) = A
250 mg/l.h, D(po) = 6400 mg; AUC (IV) = 800 mg/l.h, D(IV) =
1700 mg
A. 8,3 %
B. 12,04 %
C. 31,25 %
D. 85 %
152. Một thuốc D có tính acid yếu, biết AUC(PO) = 0,75 mg/ml.h, D
D(po) = 400 mg; AUC (IV) = 250 mg/l.h, D(IV) = 100 mg.
Tính sinh khả dụng tuyệt đối của thuốc D
A. 0,075 %
B. 12 %
C. 33 %
D. 75 %
153. Một thuốc D có tính acid yếu, biết AUC(PO) = 250 mg/l.h, D(po) B
= 400 mg; AUC (IV) = 0,75 mg/ml.h, D(IV) = 1 g. Tính sinh
khả dụng tuyệt đối của thuốc D
A. 13,33 %
B. 83,33 %
C. 133,33 %
D. 833,33 %
154. Một thuốc có thời gian bán thải là 9h, thuốc này nên dùng B
A. 1 lần/ngày
B. 2 lần/ngày
C. 3 lần/ngày
D. 4 lần/ngày
155. Một thuốc có thời gian bán thải là 6h, sau bao lâu thì 25% thuốc C
còn lại trong cơ thể
A. 3h
B. 6h
C. 12 h
D. 20 h
156. Thuốc A có thời gian bán thải là 8h. Sau 32h thì nồng độ thuốc D
trong máu còn lại bao nhiêu %
A. 50 %
B. 25 %
C. 12,5 %
D. 6,25 %
157. Thuốc A có thời gian bán thải là 9h. Sau 18 h thì nồng độ thuốc bị C
thải trừ bao nhiêu %
A. 25 %
B. 50 %
C. 75 %
D. 100 %
158. Thuốc A có thời gian bán thải là 12 h. Tính % thuốc tại thời điểm A
Css, biết Css đạt được sau 5 lần T1/2
A. 3,125 %
B. 12,5 %
C. 25 %
D. 50 %

lOMoARcPSD|13911197
159. Thuốc A có thời gian bán thải là 7h. Tính thời điểm Css, biết Css D
đạt được sau 4 lần T1/2
A. 7h
B. 10,5 h
C. 14 h
D. 28 h
160. Một thuốc có thời gian bán thải là 5h, sau bao lâu thì 75 % thuốc D
đào thải ra ngoài
A. 2h
B. 3h
C. 5h
D. 10 h
161. Một thuốc D có T1/2 là 12 giờ. Theo anh chị, thuốc đó thường A
được sử dụng bao nhiều lần trong ngày
A. 1 lần
B. 2 lần
C. 3 lần
D. 4 lần
162. Thuốc A được cho uống với liều 500 mg, sinh khả dụng là 80%, D
nồng độ thuốc trong huyết tương ở trạng thái ổn định là 10
mg/L. Vậy thể tích phân bố của thuốc A là:
A. 5L
B. 10 L
C. 4L
D. 40 L
163. Thuốc A được cho uống với liều 250 mg, sinh khả dụng là 90%, C
Vậy thể tích phân bố của thuốc A là:
A. 35 L
B. 40 L
C. 45 L
D. 55 L
164. Thuốc A được cho uống với liều 350 mg, sinh khả dụng là 90%, A
nồng độ thuốc trong huyết tương ở trạng thái ổn định là 10
mg/L. Vậy thể tích phân bố của thuốc A
A. 31,5 L
B. 40 L
C. 40,5 L
D. 55 L
165. Một thuốc A được truyền tĩnh mạch liên tục với liều 6 mg/giờ. B
Nồng độ thuốc ở trạng thái ổn định trong huyết tương là 2
mg/L. Vậy độ thanh thải của thuốc
A. 30 ml/phút
B. 50ml/phút
C. 60 ml/phút
D. 100 ml/phút
166. Một thuốc A được truyền tĩnh mạch liên tục với liều 7 mg/giờ. C
A. 14 ml/phút

lOMoARcPSD|13911197
B. 50ml/phút
C. 58,3 ml/phút
D. 62,7 ml/phút
167. Một thuốc A được truyền tĩnh mạch liên tục với liều 10 mg/giờ. B
A. 40 ml/phút
B. 41,67 ml/phút
C. 68,34 ml/phút
D. 62,75 ml/phút
168. Một thuốc B được tiêm bolus tĩnh mạch với liều 9 mg. AUC0-∞ A
của thuốc B là 10 mg. giờ/L. Vậy độ thanh thải của thuốc
A. 15ml/phút
B. 30 ml/phút
C. 66,66 ml/phút
D. 90 ml/phút
169. Một thuốc B được tiêm bolus tĩnh mạch với liều 10 mg. AUC0-∞ C
A. 15ml/phút
B. 30 ml/phút
C. 33,33 ml/phút
D. 90 ml/phút
170. Một thuốc B được tiêm bolus tĩnh mạch với liều 7 mg. AUC0-∞ B
A. 15ml/phút
B. 23,33 ml/phút
C. 60,33 ml/phút
D. 90 ml/phút
171. Thuốc C có thể tích phân bố là 12 L. Độ thanh thải của thuốc đó D
là 20 ml/phút. Vậy T1/2 của thuốc
A. 10 giờ
B. 9 giờ
C. 8 giờ
D. 7 giờ
172. Thuốc C có thể tích phân bố là 42 L. Độ thanh thải của thuốc đó A
A. 10 giờ
B. 12 giờ
C. 13 giờ
D. 14 giờ
173. Tại thời điểm t, sau khi đưa thuốc vào cơ thể, lượng thuốc trong A
cơ thể là 100 mg, nồng độ thuốc trong huyết tương là 0,05
mg/ml. Tính thể tích phân bố biểu kiến:
A. 2000 ml
B. 1000 ml
C. 10 ml
D. 5 ml
174. Một bệnh nhân được tiêm tĩnh mạch thuốc A có Vd=1000 ml. A
Tính liều dùng để đạt nồng độ thuốc A trong huyết tương là 100
mg/L

lOMoARcPSD|13911197
A. 100 mg
B. 10 mg
C. 10 g
D. 100 g
175. Một thuốc A có độ thanh lọc là 50 ml/phút, tính tốc độ thanh thải D
của thuốc khi nồng độ thuốc trong huyết tương là 4mg/L.
A. 200 mg/phút
B. 12,5 mg/phút
C. 2 mg/phút
D. 0,2 mg/phút
176. Thuốc A có CL = 15mL/min. Tính tốc độ thanh thải của A khi C
Cp= 2 mcg/mL
A. 7,5 mcg/min
B. 30 mcg/h
C. 1,8 mg/h
D. 30 g/h
177. Thuốc A có Cl = 20 ml/min. Tính tốc độ truyền thuốc, biết rằng C
nồng độ thuốc trong huyết tương ở trạng thái ổn định là Css = 5
mcg /ml
A. 4 mcg/ml
B. 4 mcg/min
C. 6 mcg/h
D. 100 mcg/h
178. Tính tốc độ truyền tĩnh mạch của thuốc A biết độ thanh thải của D
thuốc là 4ml/phút, với nồng độ trị liệu là 10 mg/ml
A. 40 mg/h
B. 400 mg/h
C. 240 mg/h
D. 2400 mg/h
179. Thuốc A được cho uống với liều 100 mg, sinh khả dụng là 80%, B
Vậy thể tích phân bố của thuốc A
A. 20 L
B. 16 L
C. 4L
D. 12 L
180. Thuốc A vào cơ quan có nồng độ 25mcg/ml. Ra khỏi cơ quan đó A
có nồng độ 20mcg/ml. Lưu lượng máu ở cơ quan này là 2 lít/
phút. Tính hệ số ly trích
A. 0.2
B. 0.25
C. 0.8
D. 0.4
181. Một bệnh nhân được tiêm tĩnh mạch thuốc A có Vd=20 ml/kg cho B
bệnh nhân nặng 70 kg. Tính liều dùng để đạt nồng độ thuốc A
trong huyết tương là 10 mg/L
A. 140 mg
B. 14 mg
C. 200 g
D. 200 mg

lOMoARcPSD|13911197
182. Thuốc A có Cl = 20 mL/min. Tính tốc độ thanh thải của A khi C

Cp= 3 µg/mL
A. 7,5 µg/min
B. 1 µg/h
C. 3,6 mg/h
D. 60 µg/h
183. Bệnh nhân nữ, 79 tuổi, có cân nặng 65 kg, creatinin huyết thanh là A
1.2 mg/ml. Tính Clcr
A. 39 ml/phút
B. 510,4 ml/phút
C. 45,89 ml/phút
D. 458,9 ml/phút
184. Bệnh nhân nữ, 70 tuổi, có cân nặng 45 kg, creatinin huyết thanh là B
1 mg/ml. Tính Clcr
A. 66,50 ml/phút
B. 37,2 ml/phút
C. 43,75 ml/phút
D. 437,5 ml/phút
185. Thuốc C có thể tích phân bố là 18 L. Độ thanh thải của thuốc đó C
A. 10 giờ
B. 9 giờ
C. 14 giờ
D. 7 giờ
186. Một thuốc A có hệ số ly trích ở ruột là 0,5. Hệ số ly trích ở gan là B
0,3. Sự ly trích tại các cơ quan khác không đáng kể. Vậy sinh
khả dụng tuyệt đối của A khi dùng đường uống là
A. 20%
B. 35%
C. 15%
D. 65%
187. Một kháng sinh được dùng bằng đường uống với liều 200 mg cho D
người trưởng thành 40 tuổi, cân nặng 78kg. Biết rằng thể tích
phân bố của kháng sinh này là 15 L, T1/2 = 4 giờ. Vậy độ thanh
thải của kháng sinh này là:
A. 86,6 ml/phút
B. 8,66 ml/phút
C. 50 ml/phút
D. 43,3 ml/phút
188. Một kháng sinh được dùng bằng đường uống với liều 250 mg cho A
A. 38,5 ml/phút
B. 49,6 ml/phút
C. 4,96 ml/phút
D. 43,3 ml/phút
189. Một thuốc A có tính acid yếu với pKa = 3,5. biết pH dạ dày là 2,5, D
pH ruột là 5,5. Tính tỷ lệ phần chất không ion hóa/phần chất ion
hóa khi thuốc đó tại ruột

lOMoARcPSD|13911197
A. 10
B. 1/10
C. 100
D. 1/100
190. Một thuốc A có pKa = 3,5. biết pH dạ dày là 2,5, pH ruột là 5,5. A
Tính tỷ lệ phần chất không ion hóa/phần chất ion hóa khi thuốc
đó tại dạ dày
A. 10
B. 1/10
C. 100
D. 1/100
191. Sinh khả dụng đường uống của thuốc B là 80%. Một bệnh nhân C
uống thuốc B có Vd=20 l. Tính liều dùng để đạt nồng độ thuốc
trong huyết tương là 0,05 mg/ml.
A. 12,5 mg
B. 125 mg
C. 1250 mg
D. 12,5 g
192. Biết thể tích phân bố biểu kiến của thuốc A = 16 L/kg (người 70 D
kg). Tính liều thuốc A cần dùng để đạt nồng độ trị liệu là 20
mcg/ml. Biết sinh khả dụng của thuốc A là 80%
A. 0,4 g
B. 4 mg
C. 28 mg
D. 28 g
193. Biết thể tích phân bố biểu kiến của thuốc A = 1120 L (người 70 B
kg). Tính liều thuốc A cần dùng để đạt nồng độ trị liệu là 20
mcg/ml. Biết sinh khả dụng của thuốc A là 80%
A. 7 mg
B. 28 g
C. 70 g
D. 1960 mg
194. Thuốc A có thể tích phân bố biểu kiến là 7L/kg (người 60 kg), độ D
thanh lọc toàn phần là 40 ml/phút. Tính thời gian bán thải
A. 7,3 phút
B. 10,5 phút
C. 73 phút
D. 121,3 giờ
195. Một thuốc A có hệ số ly trích ở ruột là 0.4. Hệ số ly trích ở gan là C
0.2. Sự ly trích tại các cơ quan khác không đáng kể. Vậy sinh
A. 20%
B. 35%
C. 48%
D. 8%
196. Một thuốc A có hệ số ly trích ở ruột là 0.6. Hệ số ly trích ở gan là D
0.3. Sự ly trích tại các cơ quan khác không đáng kể. Vậy sinh
A. 18%
B. 35%

lOMoARcPSD|13911197
C. 48%
D. 28%
197. Sinh khả dụng đường uống của thuốc B là 60%. Một bệnh nhân A
uống thuốc B có Vd=15 L. Tính liều dùng để đạt nồng độ thuốc
trong huyết tương là 10 μg/ml.
A. 250 mg
B. 25 mg
C. 2500 mg
D. 25 g
198. Sinh khả dụng đường uống của thuốc B là 60%. Một bệnh nhân D
nặng 70kg uống thuốc B có Vd=15 L/kg. Tính liều dùng để đạt
nồng độ thuốc trong huyết tương là 10 μg/ml.
A. 250 mg
B. 25 mg
C. 17,5 mg
D. 17,5 g
199. Một thuốc có thời gian bán thải là 5h, sau bao lâu thì 50 % thuốc C
đào thải ra ngoài
A. 2h
B. 3h
C. 5h
D. 10 h
200. Một thuốc A có tính acid yếu với pKa = 3.5, pH ruột là 5.5 thì A
phần trăm liều dùng của thuốc A dưới dạng tan trong lipid
A. Khoảng 1%
B. Khoảng 99%
C. Khoảng 90%
D. Khoảng 10%
201. Biết thể tích phân bố biểu kiến của thuốc A = 7L/kg (cho người B
70 kg). Tính liều thuốc A cần dùng là bao nhiêu để đạt nồng độ
trị liệu là 20 mcg/ml. Biết sinh khả dụng của thuốc A là 80%
A. 175 mg
B. 12,25g
C. 12,25mg
D. 17,5g
202. Thuốc A được uống với liều 500mg. Biết Ei = 0,3. Eh = 0,4. Sự A
mất mát ở các cơ quan khác là không đáng kể
Tính lượng thuốc được hấp thu vào vòng tuần hoàn chung ở dạng
còn hoạt tính (liều hữu hiệu của thuốc trong máu)?
A. 210 mg
B. 60 mg
C. 150 mg
D. 350 mg
203. Một kháng sinh được dùng bằng đường uống với liều 200 mg cho A
A. 57,75 ml/phút
B. 3,45 ml/phút
C. 34,5 ml/phút

lOMoARcPSD|13911197
D. 43,3 ml/phút
204. A là 1 thuốc thải trừ qua thận ở dạng không đổi (80%). Liều điều A
trị là IV 50mg q8h, T1/2 của A là 4h. Biết ClTIR = 1/2 ClTbình
thường. Liều nào sau đây là hợp lý với người suy thận trường
hợp này
A. 25 mg q8h
B. 50mg q32h
C. 25mg q16h
D. 25mg q32h
205. B là 1 thuốc thải trừ chủ yếu qua gan. Liều điều trị là IM 400mg A
q12h, F = 80%, T1/2 của B là 12h. Biết bệnh nhân suy thận với
ClCr = 25 ml/phút. Liều nào sau đây là hợp lý với người suy
thận trường hợp này
A. 400 mg q12h
B. 200mg q12h
C. 10mg q24h
D. 50mg q24h
Chương 4: Dược động trong thiểu năng thận và dược động trong thiểu năng gan
206. Thuốc A là một base yếu có pKa = 6.5. Chọn đặc điểm đúng về A
thuốc A
B. Thuốc được ion hóa ở pH máu nhiều hơn ở pH dạ dày
C. Thuốc được hấp thu ở dạ dày tốt hơn ở ruột non
207. Nguồn gốc của creatinin B
A. Sản phẩm thoái hóa của billirubin
B. Sản phẩm thoái hóa của phosphocreatine
C. Sản phẩm thoái hóa của purin
D. Sản phẩm thoái hóa của hemoglobin
208. Mục tiêu của việc hiệu chỉnh liều trên bệnh nhân bị suy thận A
A. Duy trì nồng độ thuốc ở trạng thái cân bằng giống người
bình thường
B. Nâng cao hệ số thanh thải creatinin
C. Tăng độ thanh lọc của thuốc qua thận
D. Giảm nồng độ thuốc ở trạng thái cân bằng so với bình
thường
209. Để tính hệ số hiệu chỉnh liều là FA dựa vào toán đồ Bjornsson cần A
biết 2 thông số
A. Tỉ lệ thuốc thải trừ ở dạng không đổi vào nước tiểu và mức
độ suy thận
B. Hệ số ly trích của thuốc ở thận và mức độ suy thận
C. Tỉ lệ ion hóa của thuốc và pH nước tiểu
D. Độ thanh thải creatinin và pH nước tiểu
210. Quá trình thải trừ thuốc bằng cách lọc qua quản cầu thận có đặc C
điểm
A. Có thể bị bão hòa
B. Xảy ra hiện tượng cạnh tranh
C. Phụ thuộc GFR
D. Cần có các transporter

lOMoARcPSD|13911197
211. Đặc điểm dược động học của bệnh nhân suy thận C
A. Khả năng gắn kết của thuốc với protein huyết tương tăng
B. Do thay đổi vị trí gắn kết nên ái lực của thuốc và albumin
tăng
C. Suy thận làm tăng đào thải protein huyết tương
D. Suy thận làm giảm nồng độ của thuốc trong huyết tương
212. Đối với các thuốc có bản chất là acid yếu, khi bị suy thận dược C
động học sẽ thay đổi
A. Khả năng gắn kết với protein huyết tương tăng
B. Nồng độ thuốc ở dạng tự do giảm
C. Thể tích phân bố của thuốc tăng
D. Hệ số ly trích của thuốc tại thận tăng
213. Quá trình bài tiết chủ động cua biểu mô ống thận phụ thuộc vào A
A. OAT, OCT, ATP
B. Mức độ ion hóa của thuốc
C. pH nước tiểu
D. GFR
214. Phát biểu đúng khi dùng thuốc có tính acid yếu cho bệnh nhân suy C
thận mạn
A. Giảm tác dụng của thuốc
B. Giảm tỉ lệ thuốc ở dạng tự do
C. Giảm tỷ lệ thuốc gắn với protein
D. Giảm T1/2
215. Chọn đặc điểm đúng về dược động học ở bệnh nhân suy thận C
A. GFR tăng
B. Tăng bài tiết thuốc khỏi cơ thể
C. Tăng thời gian bán thải của thuốc
D. Creatinin huyết tương giảm
216. Cách chỉnh liều thuốc ở bệnh nhân suy thận B
A. Tăng số lần dùng thuốc
B. Tăng khoảng cách dùng thuốc
C. Tăng liều dùng
D. Tăng nồng độ thuốc
217. Đặc điểm creatinin A
A. Chỉ được bài tiết qua thận
B. Bị tái hấp thu ở ống lượn gần
C. Khó định lượng chính xác bằng phương pháp so màu
D. Cơ thể sản xuất creatinin hoàn toàn hằng định
218. Đối với các thuốc có hệ số ly trích ở gan thấp, tỉ lệ gắn với protein C
cao khi dùng cho người suy gan
A. Giảm hấp thu thuốc
B. Tăng sinh khả dụng của thuốc
C. Tăng nồng độ tự do của thuốc
D. Thuốc bị chuyển hóa tốt hơn
219. Yếu tố không ảnh hưởng đến dược động học của người suy gan D
A. Lượng máu tới gan
B. Lượng thuốc tự do
C. Hoạt tính enzym gan
D. Lượng thuốc gắn với receptor
220. Đối với những chất có EH cao, khi bị suy gan dược động học sẽ A

lOMoARcPSD|13911197
thay đổi
A. F gia tăng, Tmax giảm
B. F gia tăng, Tmax tăng
C. F giảm, Tmax giảm
D. F giảm, Tmax tăng
221. Đối với những thuốc có EH cao, độ thanh lọc của thuốc ở gan thay A
đổi phụ thuộc vào
A. Lưu lượng máu đến gan
B. Thành phần thuốc tự do
C. Độ thanh lọc nội Cli
D. Khối lượng gan
222. Đối với những thuốc có EH thấp và tỉ lệ gắn với protein huyết B
tương cao, độ thanh lọc của thuốc ở gan thay đổi phụ thuộc vào
B. Thành phần thuốc tự do fu
223. Đối với những thuốc có EH thấp và tỉ lệ gắn với protein huyết C
tương thấp, độ thanh lọc của thuốc ở gan thay đổi phụ thuộc vào
B. Thành phần thuốc tự do fu
224. Hệ số ly trích ở gan được ký hiệu A
A. EH
B. ClH
C. QH
D. Cli
225. Acid bị ion hóa nhiều nhất trong môi trường nước A
A. Thuốc A (pKa = 1.5)
B. Thuốc B (pKa = 3.5)
C. Thuốc C (pKa = 6.5)
D. Thuốc D (pKa = 4.2)
226. Base bị ion hóa nhiều nhất trong môi trường nước C
A. Thuốc A (pKa = 8.9)
B. Thuốc B (pKa = 3.5)
C. Thuốc C (pKa = 11)
D. Thuốc D (pKa = 9.2)
227. Nếu quá trình bài tiết chiếm ưu thế ở ống thận thì độ thanh thải ở A
thận của thuốc đó
A. Lớn hơn fu.GFR
B. Bằng fu.GFR
C. Nhỏ hơn fu.GFR
D. Lớn hơn thể tích phân bố
228. Nếu quá trình tái hấp thu ở tiểu quản thận chiếm ưu thế thì độ C
thanh thải của thuốc đó
B. Bằng fu.GFR

lOMoARcPSD|13911197
229. Nếu quá trình tái hấp thu ở tiểu quản thận bằng quá trình bài tiết B
thì độ thanh thải của thuốc đó
B. Bằng fu.GFR
230. Phát biểu sai về đặc điểm của creatinin D
A. Creatinin chỉ được bài tiết ở thận
B. Ống lượn xa bài tiết một lượng không đáng kể
C. Không bị ống thận tái hấp thu
D. Độ thanh thải creatinin lớn hơn độ lọc cầu thận
231. Đặc điểm của creatinin C

A. Creatinin được bài tiết chủ yếu ở thận và gan
B. Ống lượn xa bài tiết một lượng đáng kể
C. Phụ thuộc vào khối lượng cơ
D. Độ thanh thải creatinin lớn hơn độ lọc cầu thận
232. Khi ClR = fu x GFR thì tại thận xảy ra hiện tượng C
A. Quá trình tái hấp thu mạnh hơn bài tiết
B. Quá trình bài tiết chiếm ưu thế
C. Quá trình tái hấp thu bằng quá trình bài tiết
D. Thuốc không được lọc qua quản cầu
233. Tại thận khi ClR < fu x GFR thì tại thận xảy ra hiện tượng A
D. Thuốc chỉ lọc qua quản cầu
234. Khi ClR > fu x GFR thì tại thận xảy ra hiện tượng B
D. Thuốc không được lọc qua cầu thận
235. Trên bệnh nhân suy thận, giai đoạn phân bố của các thuốc acid B
yếu như aspirin bị ảnh hưởng
A. Tỷ lệ thuốc bị chuyển hóa ở thận giảm
B. Tỷ lệ thuốc gắn kết với protein huyết tương giảm
C. Tỷ lệ thuốc ở dạng tự do giảm
D. Tỷ lệ thuốc được tái hấp thu ở thận giảm
236. Trên bệnh nhân suy thận, giai đoạn phân bố của các thuốc acid C
yếu như phenobarbital bị ảnh hưởng
A. Tỷ lệ thuốc bị chuyển hóa ở thận tăng
B. Tỷ lệ thuốc gắn kết với protein huyết tương tăng
C. Tỷ lệ thuốc ở dạng tự do tăng
D. Tỷ lệ thuốc được tái hấp thu ở thận tăng
237. Trên bệnh nhân bị suy thận, giai đoạn hấp thu bị ảnh hưởng C
A. Độ thanh lọc của thuốc thường tăng
B. Sinh khả dụng của thuốc thường giảm
C. pH dạ dày tăng
D. Độ thanh lọc nội tăng
238. Chọn câu đúng về độ thanh lọc của cầu thận B

lOMoARcPSD|13911197
A. Độ thanh lọc cầu thận giảm thì sự thải trừ thuốc qua thận
tăng
B. Độ thanh lọc cầu thận giảm thì T1/2 tăng
C. Độ thanh lọc cầu thận giảm thì hệ số ly trích của thuốc qua
thận tăng
D. Độ thanh lọc cầu thận giảm thì thể tích phân bố giảm
239. Chọn câu đúng về biến đổi dược động học trên bệnh nhân suy B
thận
A. Nồng độ albumin tăng do giảm đào thải
B. Tích lũy các phân tử hữu cơ đẩy thuốc khỏi vị trí gắn với
albumin
C. Tỉ lệ thuốc ở dạng tự do giảm
D. Thể tích phân bố của thuốc giảm
240. Trong trường hợp chỉnh liều cho bệnh nhân suy thận bằng phương B
pháp………thì gây ……..đạt Css nên cần dùng Loading dose
A. Giảm liều – nhanh
B. Giảm liều – chậm
C. Giảm số lần dùng thuốc – nhanh
D. Giảm số lần dùng thuốc – chậm
241. Chọn câu sai khi phát biểu về ảnh hưởng của suy thận lên giai B
đoạn phân bố thuốc
A. Protein bị bài tiết vào nước tiểu.
B. Các thuốc có tính acid tỉ lệ gắn thuốc – albumin tăng
C. Nồng độ thuốc dạng tự do tăng
D. Các thuốc có tính base tỉ lệ gắn thuốc – ablumin khó dự
đoán
242. Propranolol là thuốc dễ bị chuyển hóa qua gan lần đầu, khi dùng A
thuốc này cho người suy gan
A. Tăng sinh khả dụng của propranolol
B. Tăng phân bố propranolol tới các mô
C. Tăng chuyển hóa propranolol
D. Tăng khả năng gắn kết của propranolol với protein huyết
tương
243. Phát biểu sai về dược động học của người suy gan A
A. Protein huyết tương tăng
B. Giảm tỷ lệ thuốc gắn với protein huyết tương
C. Giảm sự chuyển hóa thuốc
D. Giảm hoạt tính enzym gan
244. Chọn câu sai khi phát biểu về đặc điểm các thuốc có hệ số ly trích A
ở gan cao được dùng cho bệnh nhân suy gan
A. Giảm hấp thu thuốc
B. Tăng sinh khả dụng của thuốc
C. Thuốc ít bị chuyển hóa qua gan lần đầu hơn
D. Thuốc bị chuyển hóa kém hơn
245. Verapamil là thuốc dễ bị chuyển hóa qua gan lần đầu, khi dùng A
thuốc này cho người suy gan
A. Tăng sinh khả dụng của verapamil
B. Tăng Tmax của verapamil
C. Tăng chuyển hóa verapamil
D. Giảm nồng độ verapamil trong huyết tương

lOMoARcPSD|13911197
246. Pethidin có hệ số ly trích ở gan là 95%, tỉ lệ gắn protein là 60%. A

Vậy ClH của Pethidin thay đổi tùy thuộc chủ yếu vào
A. QH
B. Fu
C. Cli
D. Tỉ lệ thuốc gắn protein huyết tương
247. Thuốc A có EH thấp, tỉ lệ thuốc gắn protein huyết tương cao. Vậy B
ClH tùy thuộc chủ yếu vào:
A. QH
B. Tỉ lệ thuốc gắn với protein
C. Cli
D. Lưu lượng máu qua gan
248. Khi bị suy gan, độ thanh lọc tại gan của các thuốc có EH cao sẽ A
thay đổi
A. ClH giảm do QH giảm
B. ClH giảm do QH tăng
C. ClH tăng do QH tăng
D. ClH tăng do QH giảm
249. Một bệnh nhân bị ngộ độ aspirin là một acid yếu có pKa = 3.5. D
Chọn phát biểu đúng
B. Thuốc được ion hóa ở pH máu ít hơn ở pH dạ dày
C. Thuốc được hấp thu ở ruột non tốt hơn ở dạ dày
250. Thuốc A là acid yếu với pKa = 4.2, nếu pH dạ dày là 3.2 thì phần C
trăm liều dùng của thuốc A dưới dạng tan trong lipid
A. Khoảng 2%
B. Khoảng 20%
C. Khoảng 90%
D. Khoảng 99%
251. Bệnh nhân nữ, 80 tuổi , nặng 65kg, Srcr = 1.5 mg/dl, tính hệ số B
thanh thải creatinine của bệnh nhân này
A. 32.74 ml/phút
B. 30.69 ml/phút
C. 43.56 ml/phút
D. 49.27 ml/phút
252. Bệnh nhân nữ, 63 tuổi, nặng 59kg, Srcr = 0.9 mg/dl, tính hệ số A
thanh thải creatinine của bệnh nhân này
A. 59,6 ml/phút
B. 69.6 ml/phút
C. 79.6 ml/phút
D. 89.6 ml/phút
253. Một thuốc A trải trừ chủ yếu ở dạng không đổi (70%) qua thận, A
liều IV 100mg, khoảng trị liệu 12 – 35 mcg/ml, T ½ = 8h, IV
q8h – 3lần/ngày. Biết ClTIR = ¼ ClT bthường, chọn hướng hiệu
chỉnh liều phù hợp cho bệnh nhân bị suy thận
A. Giữ liều 100mg, dùng q32h
B. Giữ liều 100mg, dùng q12h
C. Giảm liều 50mg, dùng q12h
D. Giảm liều 50mg, dùng q32h

lOMoARcPSD|13911197
254. Một thuốc A trải trừ chủ yếu ở dạng không đổi (75%) qua thận, A
liều IV 200mg, khoảng trị liệu 10 – 25 mcg/ml, T ½ = 10h, IV
q12h – 2lần/ngày. Biết ClTIR = ¼ ClT bthường, chọn hướng hiệu
chỉnh liều phù hợp cho bệnh nhân bị suy thận
A. Giữ liều 200mg, dùng q48h
B. Giữ liều 200mg, dùng q32h
C. Giảm liều 100mg, dùng q32h
D. Giảm liều 100mg, dùng q6h
255. Bệnh nhân nam, 50 tuổi, có cân nặng 59 kg, creatinin huyết thanh A
là 1.3 mg/ml. Tính Clcr
A. 56.73
B. 5.673
C. 48.22
D. 55.74
256. Thuốc A thải trừ qua thận ở dạng không đổi (80%). Liều điều trị B
là IV 50mg q8h, T1/2 của A là 4h. Biết ClTIR = 1/4ClTbình thường.
Chọn liều phù hợp với người suy thận trường hợp này
A. 50 mg q16h
B. 50mg q32h
C. 25mg q8h
D. 25mg q32h
257. Thuốc B thải trừ chủ yếu qua gan. Liều điều trị là IM 100mg q8h, A
F = 70%, T1/2 của B là 8h. Biết bệnh nhân suy thận với ClCr =
25 ml/phút. Chọn liều phù hợp với người suy thận trường hợp
này
A. 100 mg q8h
B. 100mg q32h
C. 25mg q8h
D. 25mg q32h
258. Bệnh nhân nữ, 50 tuổi, có cân nặng 49 kg, creatinin huyết thanh là C
1.2 mg/ml. Tính Clcr của bệnh nhân
A. 51,04
B. 510,4
C. 43,39
D. 433,9
259. Phenytoin có hệ số ly trích ở gan 0.03, tỉ lệ thuốc gắn protein B
huyết tương là 90%. Vậy thay đổi thông số nào sẽ làm độ thanh
lọc của phenytoin ở gan biến đổi nhiều nhất
A. Lưu lượng máu qua gan
260. Warfarin là thuốc có EH = 0.003, có tỷ lệ gắn kết với protein huyết B
tương là 99%. Độ thanh lọc của warfarin khi đi qua gan thay
đổi chủ yếu theo
261. Clorpromazin là thuốc có EH = 0.22, có tỷ lệ gắn kết với protein B

lOMoARcPSD|13911197
huyết tương là 91%. Độ thanh lọc của warfarin khi đi qua gan
thay đổi chủ yếu theo
262. Morphin có EH = 0.75, có tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương là A
35%. Độ thanh lọc của morphin khi đi qua gan thay đổi chủ yếu
theo
263. Propranolol có EH = 0.8, có tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương A
là 83%. Độ thanh lọc của propranolol khi đi qua gan thay đổi
chủ yếu theo
264. Theophylin có EH = 0.09, có tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương D
là 52%. Độ thanh lọc của theophylin khi đi qua gan thay đổi chủ
yếu theo
C. Thành phần thuốc ở dạng kết hợp
265. Paracetamol EH = 0.43, có tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương là D
25%. Độ thanh lọc của paracetamol khi đi qua gan thay đổi chủ
yếu theo
C. Thành phần thuốc ở dạng kết hợp
Chương 5: Dược động học và tương tác thuốc
266. Hoạt chất gây ức chế CYP450
A. Cloramphenicol
B. Rifampicin A
C. Phenytoin
D. Phenobarbital
267. Hoạt chất gây ức chế CYP450
A. Rifampicin
B. Erythromycin B
C. Phenytoin
D. Phenobarbital
268. Thuốc gây ức chế CYP3A4
A. Rifampicin
B. Erythromycin B
C. Phenytoin
D. Phenobarbital

lOMoARcPSD|13911197
269. Cặp tương tác trong quá trình hấp thu

A. Tetracyclin – cimetidin
B. Warfarin – phenylbutazon A
C. Diazepam – acid valproic
D. Methotrexat – indomethacin
270. Thuốc gây cảm ứng P-gp (P-gp inducers)
A. Quinidin
B. Ketoconazol D
C. Erythromycin
D. Rifampicin
271. Cặp tương tác trong quá trình phân bố
A. Indomethacin – lithium
B. Warfarin – phenylbutazon B
C. Warfarin – cholestyramin
D. Nifedipin – phenobarbital
272. Thuốc gây cảm ứng enzym gan
A. Erythromycin
B. Ketoconazol C
C. Rifampicin
D. Cimetidin
273. Acid ascorbic (vitamin C) sẽ làm tăng hấp thu
A. Propoxyphen
B. NSAIDs B
C. Reserpin
D. Caffein
274. Tương tác tạo phức chelat thường xảy ra giữa ion kim loại hóa trị
2,3 và nhóm kháng sinh
A. Betalactam
B
B. Quinolon
C. Aminosid
D. Sulfamid
275. Tương tác tạo phức chelat thường xảy ra giữa ion kim loại hóa trị
2,3 và nhóm kháng sinh
A. Macrolid
B
B. Cyclin
C. Vancomycin
D. Sulfamid
276. Thuốc trị tăng lipid huyết, thường tạo phức làm giảm hấp thu
nhiều thuốc dùng chung
A. Ampicillin
B
B. Cholestyramin
C. Digoxin
D. Warfarin
277. Nhóm thuốc thường tạo lớp ngăn cơ học
A. Amikacin
B. Amphotericin B C
C. Sucralfat
D. Probenecid
278. Thuốc thường gây chậm rỗng dạ dày, giảm nhu động ruột
B
A. Metoclopramid

lOMoARcPSD|13911197
B. Muối nhôm
C. Domperidon
D. Misoprostol
279. Thuốc gây ức chế P-gp
A. Erythromycin
B. Phenytoin A
C. Carbamazepin
D. Rifampicin
280. Thuốc gây ức chế P-gp
A. Phenytoin
B. Carbamazepine C
C. Verapamil
D. St John’s wort
281. Thuốc gây cảm ứng P-gp
A. Ketoconazol
B. Phenytoin B
C. Diltiazem
D. Erythromycin
282. Thuốc gây cảm ứng CYP 2C18
A. Disulfiram
B. Phenobarbital B
C. Ketoconazol
D. Clarithromycin
283. Thuốc gây cảm ứng CYP 3A4
A. Disulfiram
B. Ketoconazol D
C. Ngộ độc rượu cấp tính
D. Phenytoin
284. Thuốc gây tăng tác dụng phụ của digoxin trong máu khi uống
chung
A. Cholestyramin
C
B. Rifampicin
C. Quinidin
D. Metoclopramid
285. Bệnh nhân bị tăng nguy cơ hoại tử đầu chi khi dùng chung
dihydroergotamin, ergotamin với
A. Troleandomycin
A
B. St. John's Wort
C. Rifampicin
D. Phenobarbital
286. Các thuốc có sự hấp thu phụ thuộc nhiều vào pH môi trường có
bản chất là
A. Acid mạnh, base mạnh
D
B. Acid mạnh, base yếu
C. Acid yếu, base manh
D. Acid yếu, base yếu
287. Tương tác giữa sucralfat và các thuốc uống chung thường xảy ra ở
giai đoạn
A
A. Hấp thu
B. Phân bố

lOMoARcPSD|13911197
C. Chuyển hóa
D. Thải trừ
288. Cặp tương tác thuốc do cơ chế tạo phức
A. Tetracyclin – cimetidin
B. Probenecid – indomethacin C
C. Thyroxin – cholestyramin
D. Indomethacin – Lithium
289. Cơ chế của cặp tương tác quinidin – digoxin trong quá trình hấp
thu
A. Thay đổi độ ion hóa
C
B. Tạo phức chelat
C. Ảnh hưởng lên P-gp
D. Tăng sự làm rỗng dạ dày
290. Cặp thuốc tương tác theo cơ chế tạo phức ở giai đoạn hấp thu
A. Indomethacin – lithium
B. Warfarin – phenylbutazon C
C. Warfarin – cholestyramin
D. Digoxin – quinidin
291. Khi uống natribicarbonat sẽ làm …(1)…pH đường tiêu hóa, gây
…(2)…hấp thu các thuốc có tính acid yếu
A. (1): tăng – (2): tăng
B
B. (1): tăng – (2): giảm
C. (1): giảm – (2): tăng
D. (1): giảm – (2): giảm
292. Khi uống natribicarbonat sẽ làm …(1)…pH đường tiêu hóa, gây
…(2)…hấp thu các thuốc có tính base yếu
A. (1): tăng – (2): tăng
A
B. (1): tăng – (2): giảm
C. (1): giảm – (2): tăng
D. (1): giảm – (2): giảm
293. Cơ chế cặp tương tác giữa quinolon và viên bổ sung calci
A. Tạo phức chelat
B. Cạnh tranh điểm gắn với protein huyết tương A
C. Cảm ứng enzym gan
D. Cảm ứng P-gp
294. Metoclorpramid gây (1) vận tốc làm rỗng dạ dày, nên làm (2) thời
gian lưu thuốc ở dạ dày.
A. (1) tăng – (2) tăng
B
B. (1) tăng – (2) giảm
C. (1) giảm – (2) tăng
D. (1) giảm – (2) giảm
295. Đa số thuốc hấp thu chủ yếu ở (1). Vậy một thuốc làm tăng tốc độ
làm rỗng dạ dày sẽ gây (2) tốc độ hấp thu thuốc dùng chung.
A. (1) dạ dày – (2) tăng
C
B. (1) dạ dày – (2) giảm
C. (1) ruột non – (2) tăng
D. (1) ruột non – (2) giảm
296. Metochlopramid làm (1) tốc độ làm rỗng dạ dày nên gây (2) sinh
khả dụng của cyclosporin A

lOMoARcPSD|13911197

297. Metochlopramid làm (1) thời gian lưu thuốc ở dạ dày nên gây (2)
sinh khả dụng của cyclosporin
C
298. Dùng chung Metochlopramid với cyclosporin thì sự hấp thu của
cyclosporin (1), nồng độ thuốc trong máu (2).
A
299. Metochlopramid làm (1) nhu động ruột nên làm (2) sinh khả dụng
của digoxin
B
300. Chọn phát biểu sai về cặp tương tác digoxin – erythromycin
A. Erythromycin là chất gây tương tác, Digoxin là chất bị
tương tác
B. Nếu uống một mình, khoảng 40% digoxin bị vi khuẩn
D
đường ruột chuyển thành dạng không hoạt tính
C. Erythromycin ức chế vi khuẩn Eubacterium lentum
D. Khi dùng chung 2 thuốc, erythromycin làm tăng lượng
digoxin bị bất hoạt
301. Rifampicin gây (1) hệ thống P-gp nên làm (2) sinh khả dụng
digoxin
A. (1) cảm ứng – (2) tăng
B
B. (1) cảm ứng – (2) giảm
C. (1) ức chế – (2) tăng
D. (1) ức chế – (2) giảm
302. Quinidin gây (1) hệ thống P-gp nên làm (2) sinh khả dụng digoxin
B. (1) cảm ứng – (2) giảm C
303. Quinidin gây (1) hệ thống P-gp nên làm (2) khả năng loperamid
thâm nhập qua hàng rào máu não
C
304. Quinidin là chất gây (1) P-gp nên sẽ làm (2) tác dụng của
loperamid trên hệ thần kinh trung ương
C

lOMoARcPSD|13911197

305. Đặc điểm của các thuốc bị ảnh hưởng nghiêm trọng do bị cạnh
tranh điểm gắn ở protein huyết tương
A. Khả năng gắn yếu
D
B. Là các base yếu
C. Có ái lực yếu với protein huyết tương
D. Số điểm gắn ít với albumin
A. Khả năng gắn yếu
B
B. Vd nhỏ
C. Có ái lực yếu với protein huyết tương
D. Số điểm gắn nhiều với albumin
A. Là các acid yếu
A
B. Có ái lực yếu với protein huyết tương
C. Số điểm gắn nhiều với albumin
D. Thể tích phân bố biểu kiến lớn
A. Khả năng gắn với protein huyết tương yếu
C
B. Số điểm gắn nhiều với albumin
C. Giới hạn trị liệu hẹp
D. Thuốc tập trung nhiều ở mô
309. Do phenobarbital là một chất gây (1) enzym gan, nên sau khi sử
dụng vài tuần, nó sẽ làm (2) thời gian bán thải của chính nó
A. (1) cảm ứng - (2) tăng
b
B. (1) cảm ứng - (2) giảm
C. (1) ức chế - (2) tăng
D. (1) ức chế - (2) giảm
310. Cơ chế cặp tương tác tác giữa nhóm kháng sinh macrolid và
dihydroergotamin
A. Dihydroergotamin cảm ứng enzym gan
C
B. Dihydroergotamin ức chế enzym gan
C. Macrolid ức chế enzym gan
D. Macrolid cảm ứng enzym gan
311. Cơ chế tương tác giữa clarithromycin và atorvastatin là
A. Cảm ứng enzym gan
B. Ưc chế enzym gan B
C. Cạnh tranh điểm gắn tại protein huyết tương
D. Cạnh tranh điểm gắn tại mô
312. Cơ chế soda điều trị ngộ độc thuốc có tính acid
A. Soda làm tăng pH nước tiểu
B. Soda tạo phức với thuốc có tính acid A
C. Soda làm giảm tỷ lệ thuốc ở dạng ion hóa trong nước tiểu
D. Soda làm giãn mạch, tăng lưu lượng máu tới thận
313. Chọn phát biểu đúng
C
A. Prostaglandin gây co mạch

lOMoARcPSD|13911197
B. NSAIDS kích thích sản xuất prostaglandin

C. NSAIDs gây giảm lưu lượng máu tại thận
D. NSAIDs gây giãn mạch nên giảm thải trừ thuốc dùng
chung
314. Indomethacin gây (1) sản xuất prostaglandin, (2) đào thải lithium
A. (1) Tăng – (2) tăng
B. (1) Tăng – (2) giảm C
C. (1) Giảm – (2) giảm
D. (1) Giảm – (2) tăng
315. Tương tác giữa cholestyramin và digoxin, warfarin xảy ra theo cơ
chế
A. Tạo phức
A
B. Cạnh tranh điểm gắn tại protein huyết tương
C. Thay đổi độ ion hóa tại đường tiêu hóa
D. Cảm ứng CYP3A4
316. Nhóm barbiturat gây cảm ứng enzym gan nên sẽ làm …(1)....sự
chuyển hóa của nifedipin, …(2)…hiệu quả điều trị bệnh của
nifedipin
A. (1) Tăng – (2) tăng B
B. (1) Tăng – (2) giảm
C. (1) Giảm – (2) tăng
D. (1) Giảm – (2) giảm
317. Indomethacin (thuốc thuộc nhóm NSAIDs) gây …(1)... lưu lượng
máu tại thận nên sẽ gây…(2)…đào thải lithium
D
318. Nhằm tăng thải trừ một thuốc có tính acid yếu ra khỏi cơ thể,
thường cho bệnh nhân sử dụng
A. Ammonium chloride
B
B. Sodium bicarbonate
C. Hydrochloric acid
D. Citric acid
319. Chất thường sử dụng để tăng tốc độ thải trừ qua thận khi bị ngộ
độc một chất có tính kiềm yếu
A. NaOH
C
B. NaHCO3
C. Acid ascorbic
D. HCl
320. Chất thường sử dụng để tăng tốc độ thải trừ qua thận khi bị ngộ
độc một chất có tính acid yếu
A. NaOH
B
B. NaHCO3
C. Acid ascorbic
D. HCl
321. Kết quả tương tác thuốc khi dùng chung tetracyclin với cimetidin
A. Tăng hấp thu tetracyclin
B
B. Giảm hấp thu tetracyclin
C. Tăng phân bố cimetidin

lOMoARcPSD|13911197
D. Giảm phân bố cimetidin

322. Thuốc được tăng hấp thu rõ ràng khi dùng chung với Natri
bicarbonat
A. Một thuốc có tính acid yếu (pKa = 5)
B
B. Một thuốc có tính base yếu (pKa = 7)
C. Một thuốc có tính acid mạnh (pKa = 1)
D. Một thuốc có tính base mạnh (pKa = 13)
323. Một thuốc A làm tăng sự làm rỗng dạ dày và tăng nhu động ruột.
A dùng chung với B sẽ làm thay đổi dược động học của B:Vận
tốc hấp thu (1) , Tmax (2).
A. (1) tăng – (2) tăng B
324. Biết thuốc A là tiền dược. X là chất cảm ứng enzym gan. Vậy khi
dùng X với A thì sẽ làm (1) sự chuyển hóa của A, (2) tác dụng
của A.
A. (1) tăng – (2) tăng A
325. Biết A chuyển hóa nhờ CYP 3A4 thành B. X là thuốc cảm ứng
CYP 3A4. Vậy khi dùng chung X với A, nồng độ A sẽ (1),
nồng độ B sẽ (2).
A. (1) tăng – (2) tăng C
326. Khi một thuốc A là tiền dược. Khi A dùng chung với một thuốc
cảm ứng enzym gan sẽ gây
A. Tăng chuyển hóa A, tăng tác dụng
A
B. Tăng chuyển hóa A, giảm tác dụng
C. Giảm chuyển hóa A, tăng tác dụng
D. Giảm chuyển hóa A, giảm tác dụng
327. Biết rằng A gây cảm ứng enzym gan. Nifedipin là thuốc điều trị
tăng huyết áp. Vậy khi phối hợp A với nifedipin, hậu quả xảy ra
là
A. Giảm chuyển hóa nên làm tăng nồng độ Nifedipin D
B. Giảm chuyển hóa nên làm giảm nồng độ Nifedipin
C. Tăng chuyển hóa nên làm tăng nồng độ Nifedipin
D. Tăng chuyển hóa nên làm giảm nồng độ Nifedipin
328. Biện pháp giải quyết tương tác giữa phenobarbital và nifedipin
A. Tăng liều Phenobarbital
B. Giảm liều phenobarbital C
C. Tăng liều Nifedipin
D. Giảm liều Nifedipin
329. Tương tác giữa rifampicin và cyclosporin gây hậu quả
A. Giảm nồng độ cyclosporin trong máu
A
B. Tăng nồng độ cyclosporin trong máu
C. Giảm nồng độ rifampicin trong máu

lOMoARcPSD|13911197
D. Tăng nồng độ rifampicin trong máu

330. Hậu quả cặp tương tác giữa nhóm kháng sinh macrolid và
dihydroergotamin
A. Tăng độc tính macrolid
C
B. Giảm hiệu quả điều trị macrolid
C. Tăng độc tính dihydroergotamin
D. Giảm hiệu quả điều trị dihydroergotamin
331. Khi dùng chung nhóm kháng sinh macrolid và dihydroergotamin
bệnh nhân có nguy cơ
A. Kéo dài khoảng QT
B
B. Hoại tử đầu chi
C. Buồn nôn, đánh trống ngực
D. Khởi phát hen suyễn
332. Cách giải quyết tương tác giữa chloramphenicol và phenytoin
A. Ngừng ngay phenytoin
B. Giảm liều chloramphenicol từ từ D
C. Tăng gấp đôi liều chloramphenicol
D. Giảm liều phenytoin từ từ
333. A gây ức chế CYP 3A4. Simvastatin trị tăng cholesterol, gây tác
dụng phụ là đau cơ. Vậy khi dùng A với simvastatin sẽ gây
A. Tăng nồng độ simvastatin nên tăng cholesterol
B
B. Tăng nồng độ simvastatin nên gây đau cơ
C. Giảm nồng độ simvastatin hên tăng cholesterol
D. Giảm nồng độ simvastatin gây giảm tác dụng
334. Tương tác giữa clarithromycin với atorvastatin là do nguyên nhân
A. Atorvastatin ức chế enzym gan
B. Atorvastatin cảm ứng enzym gan C
C. Clarithromycin ức chế enzym gan
D. Clarithromycin cảm ứng enzym gan
335. Kết quả của tương tác probenecid và penicillin
A. Kéo dài thời gian tác dụng của Penicillin
B. Giảm thời gian tác dụng của Penicillin A
C. Kéo dài thời gian tác dụng của Probenecid
D. Giảm thời gian tác dụng của Probenecid
336. Hậu quả của cặp tương tác phenylbutazon – warfarin
A. Bệnh nhân bị xuất huyết
B. Bệnh nhân bị huyết khối A
C. Bệnh nhân bị lên cơn hen
D. Bệnh nhân bị động kinh
337. Biết thuốc X làm chậm rỗng dạ dày và giảm nhu động ruột. Vậy
khi uống X với A thì sẽ ảnh hưởng như thế nào tới thời gian
thuốc A tiếp xúc với bề mặt hấp thu
A. Tăng A
B. Giảm
C. Tăng hoặc có thể giảm
D. Không thay đổi
338. Hậu quả của tương tác giữa nhóm NSAIDs và nhóm sulfonylurea
(gliclazid, gliburid…)
C
A. Tăng đường huyết
B. Tăng huyết áp

lOMoARcPSD|13911197
C. Hạ đường huyết
D. Hạ huyết áp
339. Thuốc X gây cảm ứng enzym gan. Khi dùng X với cyclosporin thì
sẽ gây …(1)...nồng độ cyclosporin, có nguy cơ…(2)…
A. (1) Tăng – (2) tăng độc tính
D
B. (1) Tăng – (2) giảm tác dụng
C. (1) Giảm – (2) tăng độc tính
D. (1) Giảm – (2) giảm tác dụng
340. Thuốc X gây ức chế enzym gan. Khi dùng X với cyclosporin thì
sẽ gây…(1)...nồng độ cyclosporin, có nguy cơ…(2)…
A. (1) tăng – (2) tăng độc tính
A
B. (1) tăng – (2) giảm tác dụng
C. (1) giảm – (2) tăng độc tính
D. (1) giảm – (2) giảm tác dụng
Chương 6: Dược động học và di truyền, tuổi tác, tình trạng thai nghén, béo phì, lối sống
341. Sự hấp thu ở trẻ em sẽ tăng đối với
A. Phenobarbital
B. Phenytoin C
C. Ampicillin
D. Paracetamol
342. Sự hấp thu ở trẻ em sẽ tăng đối với
A. Erythromycin
B. Phenobarbital A
C. Phenytoin
D. Paracetamol
343. Thông số dược động thường tăng ở trẻ sơ sinh so với người lớn
A. Tỷ lệ thuốc tự do trong huyết tương
B. Độ lọc cầu thận A
C. Độ thanh lọc nội ở gan
D. Tỷ lệ khối lượng mỡ trong cơ thể
344. Thông số dược động thường giảm ở trẻ sơ sinh so với người lớn
A. Thời gian bán thải của thuốc
B. Nồng độ thuốc trong máu D
C. Tỷ lệ thuốc hấp thu qua da
D. Tỷ lệ thuốc gắn albumin huyết tương
345. Thuốc ít thay đổi sự hấp thu giữa người già và người trẻ
A. Digoxin
B. Propranolol D
C. Ampicillin
D. Indomethacin
346. Thuốc có sự hấp thu qua đường uống ở người cao tuổi lớn hơn
người trẻ tuổi
A. Paracetamol
D
B. Sulfamid
C. Indomethacin
D. L-dopa
347. Sự thay đổi dược động học thuốc uống ở người cao tuổi
A. F% tăng, Tmax kéo dài
C
B. F% tăng, Tmax rút ngắn
C. F% không đổi, Tmax kéo dài

lOMoARcPSD|13911197
D. F% không đổi, Tmax rút ngắn

348. Ở người cao tuổi, Clcr thường …(1)….., thời gian bán thải của
thuốc thường…(2)….
A. (1) tăng – (2) giảm
C
B. (1) tăng – (2) tăng
349. Sự biến thiên Vd của một thuốc ở người béo phì phụ thuộc chủ
yếu vào
A. Tính acid/ base của thuốc
B
B. Độ thân lipid của thuốc
C. Hiệu ứng vượt qua lần đầu
D. Tính bền của thuốc trong acid
350. Ở người béo phì, thông số nào của diazepam thay đổi không đáng
kể
A. Thời gian bán thải
B. Thể tích phân bố biểu kiến C
C. Độ thanh lọc
D. Không có sự khác biệt các thông số giữa người béo phì và
không béo phì
351. Ở người béo phì, thông số dược động học của diazepam thay đổi
thế nào
A. Thể tích phân bố biểu kiến tăng, thời gian bán thải tăng
A
B. Thể tích phân bố biểu kiến tăng, thời gian bán thải giảm
C. Thể tích phân bố biểu kiến giảm, thời gian bán thải tăng
D. Thể tích phân bố biểu kiến giảm, thời gian bán thải giảm
352. Thuốc có Vd tăng ở người béo phì
A. Diazepam, lidocain
B. Antipyrin, digoxin A
C. Diazepam, antipyrin
D. Lidocain, digoxin
353. Theo công thức hiệu chỉnh liều kháng sinh nhóm aminosid cho
người béo phì, cân nặng lý tưởng được tính toán dựa theo
A. Cân nặng thực tế
B
B. Chiều cao
C. Vòng eo
D. Diện tích da toàn cơ thể
354. Thức ăn ảnh hưởng nhiều nhất đến giai đoạn nào
A. Hấp thu
B. Phân bố A
C. Chuyển hóa
D. Thải trừ
355. Ảnh hưởng quan trọng nhất của rượu là ở giai đoạn
A. Hấp thu
B. Phân bố C
C. Chuyển hóa
D. Thải trừ
356. Hội chứng Antabuse (disulfiram) thường xảy ra khi dùng chung
metronidazol với A
A. Rượu

lOMoARcPSD|13911197
B. Thuốc lá
C. Thức ăn
D. Thuốc ngừa thai
357. Hút thuốc lá làm tăng độ thanh lọc của thuốc nào
A. Diazepam
B. Theophyllin B
C. Pethidin
D. Phenytoin
358. Sự chuyển hóa codein thành morphin chủ yếu thông qua hệ thống
A. CYP 1A2
B. CYP 3A4 C
C. CYP 2D6
D. CYP 2C19
359. Đặc điểm về dược động học của trẻ sơ sinh
A. pH dạ dày tăng
B. Thời gian lưu ở dạ dày giảm A
C. Sự hấp thu qua da giảm
D. Hàng rào máu não khó thấm thuốc
A. pH dạ dày giảm
B. Thời gian lưu ở dạ dày tăng B
D. Tỷ lệ nước trong cơ thể giảm
B. Thời gian lưu ở dạ dày giảm C
C. Sự hấp thu qua da tăng
D. Sự hấp thu Ampicillin giảm
B. Thời gian lưu ở dạ dày giảm D
D. Tỷ lệ albumin trong máu giảm
A. Hấp thu thuốc qua da giảm.
B. Ưu tiên đường tiêm bắp C
C. Tỉ lệ thuốc gắn với protein huyết tương giảm
D. Hàng rào máu não khó thấm thuốc
364. Đặc điểm trẻ sơ sinh
A. Còn tồn tại albumin bào thai có ái lực gắn thuốc mạnh.
B. Tỉ lệ nước toàn phần cao hơn so với người lớn B
C. Bilirubin ở nồng độ thấp
D. Hàng rào máu não khó thấm thuốc hơn người lớn.
365. Đặc điểm người cao tuổi
A. Tăng tiết acid
B. Lưu lượng máu tới ruột giảm B
C. Cơ chế làm rỗng dạ dày tăng
D. Sinh khả dụng của thuốc uống giảm
366. Đặc điểm dược động học của người cao tuổi
D
A. Sự gắn thuốc với protein tăng

lOMoARcPSD|13911197
B. Lưu lượng máu tới gan không đổi

C. Giảm tỷ lệ mỡ trong cơ thể
D. Sự hấp thu thuốc chậm
367. Đặc điểm sinh lý gây ảnh hưởng đến sự phân bố thuốc ở người
cao tuổi
A. Tăng khối lượng mỡ, giảm lượng nước toàn phần
A
B. Tăng khối lượng mỡ, tăng lượng nước toàn phần
C. Giảm khối lượng mỡ, giảm lượng nước toàn phần
D. Giảm khối lượng mỡ, tăng lượng nước toàn phần
368. Đặc điểm người cao tuổi
A. Tỷ lệ nước trong cơ thể tăng
B. Vận tốc hấp thu thuốc nhanh D
C. Sự phân bố thuốc tới các cơ quan nhanh
D. Lưu lượng máu ở ruột giảm
369. Đặc điểm người béo phì
A. Tăng tỷ lệ nước và cơ trong cơ thể
B. Tăng tỷ lệ cơ và mỡ trong cơ thể C
C. Triglycerid, LDL cholesterol thường tăng
D. Giảm nguy cơ bệnh lý tiểu đường, tăng huyết áp
370. Đặc điểm sự phân bố thuốc ở người béo phì
A. Tăng Vd các chất thân dầu, giảm Vd các chất thân nước
B. Tăng Vd các chất thân dầu, tăng Vd các chất thân nước A
C. Giảm Vd các chất thân dầu, giảm Vd các chất thân nước
D. Giảm Vd các chất thân dầu, tăng Vd các chất thân nước
371. Đặc điểm sai về việc sử dụng nhóm kháng sinh aminoglycosid
cho bệnh nhân béo phì
A. Aminoglycoside phân bố tốt vào mô mỡ
B. Liều aminosid tính theo cân nặng (mg/kg) A
C. Người béo phì có tỉ lệ nước trong cơ thể thấp hơn người
bình thường
D. Cần chỉnh liều aminosid cho bệnh nhân béo phì
372. Đặc điểm phụ nữ có thai
A. Giảm lưu lượng máu tới thận
B. Tăng nhu động ruột non D
C. Tăng hoạt tính pepsin
D. Tăng tiết progesterone
373. Đặc điểm phụ nữ có thai
A. Tăng tốc độ hấp thu thuốc
B. Giảm lưu lượng máu ở ruột D
C. Giảm lưu lượng máu tới gan
D. Giảm sự làm rỗng dạ dày
374. Đặc điểm dược động học của phụ nữ có thai
A. Lưu lượng máu ở gan giảm
B. Giảm tỉ lệ albumin huyết tương B
C. Acid yếu tăng tỉ lệ gắn với protein huyết tương
D. Salicylate tăng tỉ lệ gắn với protein huyết tương
375. Đặc điểm dược động học của phụ nữ có thai
A. Tăng độ lọc cầu thận
A
B. Lưu lượng máu qua thận giảm
C. Thời gian bán thải của betalactam kéo dài

lOMoARcPSD|13911197
D. Diazepam giảm thể tích phân bố

376. Sự ảnh hưởng của thức ăn lên hấp thu thuốc
A. Tăng vận tốc hấp thu
B. Giảm vận tốc hấp thu B
C. Tăng tỷ lệ hấp thu
D. Giảm tỷ lệ hấp thu
377. Đặc điểm về ảnh hưởng của rượu lên dược động của thuốc
A. Tăng albumin máu
B. Dùng rượu thường xuyên gây ức chế enzym gan D
C. Nghiện rượu mãn tính làm giảm tạo NAPQI từ paracetamol
D. Nghiện rượu làm tăng chuyển hóa các thuốc
378. Chọn phát biểu đúng về ảnh hưởng của rượu lên dược động học
của thuốc
A. Rượu làm giảm tác dụng của benzodiazepin
D
B. Uống rượu gây tăng albumin máu
C. Uống rượu mãn tính gây ức chế enzym gan
D. Rượu làm tăng tác dụng của nhóm barbituric
379. Chọn phát biểu đúng về ảnh hưởng của thức ăn lên dược động học
của thuốc
A. Bữa ăn làm rút ngắn thời gian làm rỗng dạ dày
B. Thức ăn có thể gây cảm ứng hay ức chế men gan
B
C. Tương tác với thức ăn thường gây hâu quả lâm sàng
nghiêm trọng
D. Thuốc luôn luôn cần uống sau bữa ăn no để tăng hiệu quả
điều trị
380. Đặc điểm của người hút thuốc lá
A. Tăng albumin máu.
B. Giảm bài tiết corticoid. D
C. Ức chế enzym gan
D. Cảm ứng enzym gan
381. Sự ảnh hưởng của việc nghiện thuốc lá lên dược động học của
theophyllin
A. Tăng chuyển hóa, tăng độ thanh lọc
A
B. Tăng chuyển hóa, giảm độ thanh lọc
C. Giảm chuyển hóa, tăng độ thanh lọc
D. Giảm chuyển hóa, giảm độ thanh lọc
382. Sự ảnh hưởng của việc nghiện thuốc lá lên dược động học của
theophyllin
A. Tăng độ thanh lọc, giảm thời gian bán thải
A
B. Tăng độ thanh lọc, tăng thời gian bán thải
C. Giảm độ thanh lọc, giảm thời gian bán thải
D. Giảm độ thanh lọc, tăng thời gian bán thải
383. Thuốc A có liều cho người lớn là 500mg/ ngày. Tính liều dùng
cho một em bé có diện tích da cơ thể là 0,7 mét vuông
A. 190 – 205 mg/ ngày
A
B. 450 – 500 mg/ ngày
C. 1000 – 1500 mg/ ngày
D. 100 – 120 mg/ ngày
384. Thuốc A có liều cho người lớn là 1000 mg/ ngày. Tính liều dùng
A
cho một em bé có diện tích da cơ thể là 0,6 mét vuông

lOMoARcPSD|13911197
A. 330 - 350 mg/ ngày

B. 450 - 500 mg/ ngày
C. 170 – 190 mg/ ngày
D. 1500 - 1700 mg/ ngày
385. Thuốc A có liều dùng cho người lớn là 600 mg/ ngày. Tính liều
dùng cho một bệnh nhân có diện tích da 1,1 mét vuông
A. 360 - 385 mg/ ngày
A
B. 470 - 520 mg/ ngày
C. 230 – 255 mg/ ngày
D. 130 – 145 mg/ ngày
386. Đường tiêm ưu tiên cho trẻ sơ sinh là
A. Tiêm tĩnh mạch
B. Tiêm bắp A
C. Tiêm dưới da
D. Tiêm trong da
387. Nguyên nhân hội chứng xám (Gray baby dyndrome) ở trẻ em khi
sử dụng cloramphenicol
A. Giảm hoạt tính Glucuronyl transferase, gây tích lũy
chloramphenicol
B. Tăng hoạt tính Glucuronyl transferase, gây tích lũy
A
chloramphenicol
C. Giảm hoạt tính Glucuronyl transferase, gây giảm nồng độ
chloramphenicol
D. Tăng hoạt tính Glucuronyl transferase, gây giảm nồng độ
chloramphenicol
388. Ước lượng thời gian bán thải của phenobarbital ở người lớn tuổi.
Biết rằng thời gian bán thải của phenobarbital ở người trưởng
thành bình thường là 60 giờ
A. 120 giờ A
B. 30 giờ
C. 15 giờ
D. 60 giờ
389. Ước lượng thời gian bán thải của diazepam ở người lớn tuổi. Biết
rằng thời gian bán thải của diazepam ở người trưởng thành bình
thường là 30 giờ
A. 60 giờ A
B. 30 giờ
C. 15 giờ
D. 10 giờ
390. Nguyên nhân chính khiến sự hấp thu erythromycin ở người cao
tuổi lớn hơn người trẻ tuổi
A. pH dạ dày người cao tuổi cao hơn
A
B. pH dạ dày người cao tuổi thấp hơn
C. Chuyển hóa lần đầu ở người cao tuổi tăng
D. Chuyển hóa lần đầu ở người cao tuổi giảm
391. Nguyên nhân chính khiến sự hấp thu ampicillin ở người cao tuổi
lớn hơn người trẻ tuổi
A. pH dạ dày người cao tuổi cao hơn A

lOMoARcPSD|13911197

392. Nguyên nhân chính khiến sự hấp thu propranolol ở người cao tuổi
lớn hơn người trẻ tuổi
A. pH dạ dày người cao tuổi cao hơn
D
393. Thông số dược động thường tăng ở người cao tuổi so với người
trẻ tuổi
A. Qh
C
B. Cli
C. T1/2
D. Clcr
394. BN nam, 25 tuổi, cao 1m62, nặng 105kg được chỉ định tiêm
gentamicin liều 3mg/kg/24h.Tính cân nặng lý tưởng của bệnh
nhân này. Cho biết: Nam: IBW = 50 kg + 0.9 kg/ mỗi cm >
152cm. ABW = IBW + 0.4 (TBW – IBW)
C
A. 68 kg
B. 87 kg
C. 59 kg
D. 196 kg
395. Bệnh nhân cao 1,52m, nặng 57 kg. Tính BMI của bệnh nhân
A. 37,5 kg/m2
B. 24,7 kg/m2 B
C. 2,6 kg/m2
D. 0,05 kg/m2
396. Bệnh nhân nam, cao 1,82m. Tính cân nặng lý tưởng của bệnh
nhân. Cho biết: Nam: IBW = 50 kg + 0.9 kg/ mỗi cm > 152cm.
A. 50,9 kg
C
B. 162 kg
C. 77 kg
D. 212 kg
397. Cho biết ABW = IBW + 0.4 (TBW – IBW). Bệnh nhân có cân
nặng thực là 130 kg. Cân nặng lý tưởng là 62 kg. Tính cân nặng
hiệu chỉnh của bệnh nhân để tính toán liều dùng gentamicin
A. 97,6 kg C
B. 145,7 kg
C. 89,2 kg
D. 102,8 kg
398. Cho biết ABW = IBW + 0.4 (TBW – IBW). Bệnh nhân có cân
nặng thực là 130 kg. Cân nặng lý tưởng là 62 kg. Tính liều
gentamicin sử dụng cho bệnh nhân. Biết liều quy định là 3 mg/
kg mỗi 24 giờ
C
A. 390 mg mỗi 24 giờ
B. 186 mg mỗi 24 giờ
C. 270 mg mỗi 24 giờ
D. 309 mg mỗi 24 giờ
399. Một bệnh nhân có CYP2D6 loại chuyển hóa siêu nhanh, khi sử
dụng codein ở liều thông thường sẽ có nguy cơ A
A. Tăng tốc độ tạo thành morphin, gây ngộ độc

lOMoARcPSD|13911197
B. Tăng tốc độ tạo thành morphin, gây giảm hiệu quả điều trị
C. Giảm tốc độ tạo thành morphin, gây ngộ độc
D. Giảm tốc độ tạo thành morphin, gây giảm hiệu quả điều trị
400. Một bệnh nhân có CYP2D6 loại chuyển hóa chậm, khi sử dụng
codein ở liều thông thường sẽ có nguy cơ
A. Tăng tốc độ tạo thành morphin, gây ngộ độc
D
B. Tăng tốc độ tạo thành morphin, gây giảm hiệu quả điều trị
C. Giảm tốc độ tạo thành morphin, gây ngộ độc
D. Giảm tốc độ tạo thành morphin, gây giảm hiệu quả điều trị
1. Một thuốc có tính acid mạnh (pka <2.5) thì thường tồn tại ở đường tiêu hóa dưới dạng ion hóa và hấp
thu giới hạn
2. Một thuốc có tính acid rất yếu (pKa > 7.5) thì thì thường tồn tại ở đường tiêu hóa dưới dạng không
ion hóa và hấp thu không phụ thuộc vào PH môi trường
3. Một thuốc có tính acid yếu (pKa 2,5 – 7,5) thì ion hóa phụ thuộc PH, sự hấp thu phụ thuộc PH môi
trường
4. Khi dùng NaHCO3 chung với một thuốc có tính acid yếu như Nsaid, Antivitamin K, Penicillin thì sẽ
chuyển các thuốc này về dạng ion hóa, sự hấp thu các thuốc này sẽ giảm
5. Biết caffein là thuốc có tính base, pka = 0.8  có tính base yếu, vậy ở đường tiêu hóa, caffein tồn tại
ở dạng không ion hóa, hấp thu không tùy thuộc pH
6. Khi dùng chung NaHCO3 thường nguy cơ tăng sinh khả dụng của Reserpin
7. Cimetidin gây giảm tiết acid, tăng pH làm  giảm sự hấp thu của tetracyclin
8. Tương tác tạo phức thường xảy ra giữa ion kim loại nặng và kháng sinh nhóm Cyclin, Quinolon,
hậu quả là làm  giảm sự hấp thu của  kháng sinh
9. Cơ chế tác dụng của Cholestyramin  Tạo phức không tan với aicd mật (cholesterol)
10. Cholestyramin thường gây tương tác thuốc theo cơ chế  tao phức không tan với digoxin, thyroxin,
warfarin. Hậu quả  giảm hấp thu
11. Nhóm thuốc nào thường tạo lớp ngăn cơ học khi dùng chung với các thuốc khác  Antacid, sucrafat
12. Tương tác thuốc xảy ra giữa Mg(OH)2 với tetracyclin  Tạo phức chelat
13. Biện pháp uống cách xa nhau giải quyết được tương tác thuốc theo cơ chế tránh tạo phức không
hấp thu
14. Đa số thuốc hấp thu tốt ở  ruột non
15. Metoclopramid gây tương tác với thuốc uống chung:
 Tăng tốc độ làm rỗng dạ dày,
 Tăng nhu động ruột,
 Giảm thời gian thuốc lưu tại nơi hấp thu
 Tăng tốc độ hấp thu, giảm Tmax
 Thay đổi mức độ hấp thu, thay đổi AUC,  thay đổi F% (sinh khả dụng)
16. Muối nhôm, morphin gây  giảm tốc độ làm rỗng dạ dày và nhu động ruột, giảm tốc độ hấp thu
thuốc uống chung, thay đổi mức độ hấp thu thuốc uống chung
17. A làm tăng nhu động dạ dày ruột, khi dùng chung A với B thì sự hấp thu của B sẽ nhanh
18. Một thuốc làm tăng tốc độ làm rỗng dạ dày sẽ làm giảm thời gian cyclosporin lưu ở đường tiêu
hóa, giảm tỷ lệ cyclosporin bị phân hủy ở đây,tăng tỷ lệ cyclosporin nguyên vẹn được hấp thu, vì
vậy sinh khả dụng của cyclosporin sẽ tăng
19. Một thuốc làm tăng nhu động ruột sẽ làm  giảm thời gian digoxin tiếp xúc với bề mặt hấp thu, vì
vậy sự hấp thu của digoxin sẽ  giảm

lOMoARcPSD|13911197
20. Khoảng 40% Digoxin dùng đường uống bị chuyển hóa bởi hệ vi khuẩn đường ruột thành dạng
không hoạt tính
21. Các kháng sinh như Erythromycin diệt VK đường ruột  giảm tỷ lệ digoxin bị vi khuẩn ruột bất
hoạt, tăng tỷ lệ digoxin được hấp thu, dẫn đến tăng độc tính
22. Rifampicin gây cảm ứng P-gp nên làm  giảm sự hấp thu của digoxin
23. Quinidin gây ức chế P-gp nên làm tăng tỷ lệ của loperamid thấm qua hàng rào máu não
24. Digoxin – Rifampicin --------------Cảm ứng P-gp
25. Bisoprolol – Sucralfat --------------Tạo phức chelat
26. Digoxin – Erythromycin------------Thay đổi hệ vi khuẩn đường ruột
27. NaHCO3 – Reserpin-----------------Thay đổi độ ion hóa và tính tan
28. Metoclopramid – Cyclosporin------Thay đổi sự làm rỗng dạ dày
29. Metoclopramid – Digoxin-----------Tăng nhu động ruột
TƯƠNG TÁC TRONG CHUYỂN HÓA
30. Thuốc gắn với protein huyết tương sẽ được phân bố đến các mô, chuyển hóa, đào thải
31. Khi thuốc A làm thay đổi cấu trúc albumin làm thuốc B không gắn được vào albumin nữa thì gọi là --
-------------------------------------------------------------------------------------Ức chế KHÔNG tương tranh
32. Khi thuốc A và thuốc B cùng gắn 1 protein, có sự đẩy lẫn nhau ra khỏi protein huyết tương thì gọi là -
--------------------------------------------------------------------------------------- Ức chế tương tranh
33. Có 2 loại ức chế enzym
A và B cùng chuyển hóa bởi 1 enzyme --------------------------------- ức chế cạnh tranh
A gắn lên, khóa enzyme lại, làm enzyme không chuyển hóa được B ức chế KHÔNG cạnh
tranh
34. Đặc điểm của thuốc bị ảnh hưởng nhiều do cạnh tranh điểm gắn với protein huyết tương:
Phân bố nhiều ở mô
Vd nhỏ
Khả năng gắn protein HT >90%
Ái lực với protein HT mạnh
Số điểm gắn với protein HT  ít
Là các acid yếu
Giới hạn trị liệu hẹp
35. Giả sử A và B có sự cạnh tranh điểm gắn tại protein huyết tương. A có ái lực cao hơn với protein
huyết tương so với B. Vậy đa số trường hợp:
A đẩy  B ra khỏi điểm gắn
Tăng tỷ lệ thuốc tự do của B
Tăng tác dụng, tăng độc tính của B
36. Xác định chất gây tương tác, chất bị tương tác, cơ chế, hậu quả của các cặp:
NSAIDs (gây tương tác) và SU (bị tương tác)  đẩy SU khỏi protein liên kết trong HTHẠ
ĐƯỜNG HUYẾT quá mức
Diazepam và Valproic---------------???
Warfarin (bị tương tác) và phenylbutazone (gây tương tác)  đẩy W ra khỏi protein HT ức
chế chuyển hóa Warfarin S  XUẤT HUYẾT
37. Warfarin S có tác dụng mạnh hơn R
38. Phenylbutazon ức chế chuyển hóa của Warfarin S  tăng nồng độ Warfarin S
39. Phenylbutazon có ái lực cao hơn warfarin với protein huyết tươngVậy nên Phenylbutazon đẩy
warfarin ra khỏi protein liên kết HT  Tỷ lệ thuốc tự do của warfarin tăng rõ rệt.
40. Biết warfarin là thuốc chống đông. Vậy phối hợp 2 thuốc này bệnh nhân có nguy cơ Xuất huyết.

lOMoARcPSD|13911197
41. A là chất ức chế enzyme gan. B nhờ enzyme gan chuyển hóa thành C. Như vậy khi dùng chung A với
B thì gây  giảm chuyển hóa B, tăng nồng độ B,  giảm nồng độ C.
Nếu C có hoạt tính: do giảm nồng độ C nên gây  giảm tác dụng điều trị.
Nếu C không có hoạt tính: do tăng nồng độ B nên nguy cơ tăng tác dụng phụ
42. A là chất cảm ứng enzyme gan. B nhờ enzyme gan chuyển hóa thành C. Như vậy khi dùng chung A
với B thì gây tăng chuyển hóa B, giảm nồng độ B, tăng nồng độ C.
Nếu C có hoạt tính, và gây tác dụng phụ: do tăng nồng độ C nên gây tăng tác dụng phụ.
Nêu C không có hoạt tính: dogiảm nồng độ B nên nguy cơ giảm tác dụng điều trị.
43. Một thuốc gây ức chế CYP2C9 có nguy cơ gây tương tác thuốc cao nhất.
44. Warfarin S có hoạt tính cao hơn R
45. Warfarin R chuyển hóa nhờ CYP 1A1, 1A2, 3A4
46. Warfarin S chuyển hóa nhờ CYP 2C9
47. Biết warfarin là chất chống đông. Khi phối hợp warfarin với các kháng nấm azol (ức chế enzyme gan
3A4 hoặc 2C9 tùy thuốc) thì  giảm chuyển hóa W gây nguy cơ tăng nồng độ warfarin (tăng độc
tính), bệnh nhân bị  xuất huyết
48. Rifampicin (chất tương tác) – cyclosporin (chất bị tương tác)
Cơ chế: Rifampicin gây  cảm ứng enzyme gan, làm  tăng sự chuyển hóa cyclosporin, gây giảm
nồng độ cyclosporin trong máu
Hậu quả:  giảm hiệu quả điều trị. Biết cyclosporine là thuốc chống thải ghép. Vậy bệnh nhân này
có nguy cơ bị  thải ghép cơ quan  tử vong
49. Codein chuyển hóa nhờ  CYP 2D6 thành Morphin
Morphin có hoạt tính giảm đau mạnh hơn so với codein
Nếu một thuốc (Có hoạt chất -trường hợp 2) gây cảm ứng  CYP 2D6 thì làm tăng sự chuyển hóa
codein thành morphin, nồng độ morphin  tăng, gây  tăng tác dụng giảm đau
50. Erythromycin (chất gây tương tác) – theophylline (chất bị tương tác)
Cơ chế: Erythromycin gây  ức chế enzyme gan, làm giảm sự chuyển hóa theophylline, gây
tăng nồng độ theophylline trong máu
Hậu quả: Theophyllin là thuốc trị hen suyễn, có tác dụng phụ là kích thích thần kinh, tăng nhịp tim.
Khi nồng độ theophylline tăng quá cao, gây tăng nhịp tim, loạn nhĩ thất
51. Rifampicin (chất gây tương tác) – Ketoconazol (chất bị tương tác)
Cơ chế: Rifampicin gây cảm ứng enzyme gan, làm tăng sự chuyển hóa Ketoconazol, gâygiảm
nồng độ ketoconazole trong máu
Hậu quả: giảm hiệu quả điều trị của Ketoconazol
52. Phenobarbital (chất gây tương tác) – Nifedipin (chất bị tương tác)
Cơ chế: Phenobarbital gây cảm ứng enzyme gan, làm tăng sự chuyển hóa Nifedipin, gây giảm
nồng độ Nifedipin trong máu
Hậu quả: giảm hiệu quả điều trị của Nifedipin là thuốc trị tăng huyết áp, vậy bệnh nhân này
có nguy cơ không kiểm soát huyết áp Giải quyết bằng cách theo dõi để  tăng liều Nifedipin
53. Phenobarbital chuyển hóa nhờ enzyme gan.
Sau khi sử dụng phenobarbital khoảng 2 – 3 tuần, hiện tượng cảm ứng enzyme gan sẽ xuất hiện rõ
làm  tăng chuyển hóa phenobarbital, giảm nồng độ phenobarbital, t1/2 của phenobarbitalgiảm
Lúc này, muốn đạt hiệu quả điều trị cần tăng liều, phenobarbital. (TRƯỜNG HỢP 2)
54. Dihydroergotamin (chất bị tương tác) – Macrolid (chất tương tác)
Cơ chế: Macrolid gây ức chế enzyme gan, làm giảm sự chuyển hóa Dihydroergotamin,
gâytăng nồng độ Dihydroergotamin trong máu
Hậu quả: Dihydroergotamin là thuốc gây co mạch. Khi nồng độ Dihydroergotamin.tăng quá cao, gây
 co mạch quá mức, máu không đến các đầu tay chân được, dẫn đếnhoại tử đầu chi

lOMoARcPSD|13911197
55. Kháng sinh macrolid (có đuôi-mycin), kháng nấm có đuôi azol (chất tương tác) +Terfenadin,
Astemizol (chất bị tương tác)
56. Cơ chế: mycin, azol gây enzyme gan, làm ức chế sự chuyển hóa Terfenadin, Astemizol, gây tăng
nồng độ Terfenadin, Astemizol.
57. Hậu quả:tăng tác dụng phụ kéo dài khoảng QT, loạn nhịp, xoắn đỉnh của Terfenadin, Astemizol có
tác dụng phụ là kéo dài QT, loạn nhịp, xoắn đỉnh
58. Chloramphenicol (chất gây tương tác) – phenytoin (chất bị tương tác)
Cơ chế: Chloramphenicol gâyức chế enzyme gan, làm giảm sự chuyển hóa phenytoin, gâytăng
nồng độ phenytoin trong máu
Hậu quả: tăng tác dụng phụ rung giật nhãn cầu của phenytoin
Giải quyết: Đổi thuốc hoặcgiảm liều phenytoin (giảm từ từ không được giảm đột ngột).
59. Sau khi thuốc hấp thu, sẽ theo tính mạch cửa về điểm xảy ra mất mát (gan, dạ dày, ruột, phổi, thận
não), sau đó mới về vòng tuần hoàn chung. Hiện tượng thuốc bị chuyển hóa một phần trước khi vào
vòng tuần hoàn chung gọi là hệ số vượt qua lần đầu
Hệ số ly trích là tỷ lệ thuốc bị chuyển hóa lần đầu tại mô đó
60. Một số thuốc như Imipramin, Hydralazin, Morphine, Propranolol bị ly trích nhiều ở gan, sẽ có hiệu
ứng vượt qua lần đầu rõ rệt, nên sinh khả dụng thường thấp
Khi phối hợp các thuốc trên với một thuốcức chế enzyme gan như cimetidine, sẽ làm giảm sự
chuyển hóa ở gan, gâytăng tỷ lệ thuốc nguyên vẹn vào tuần hoàn chung tăng sinh khả dụng
61. Statin là thuốc trị tăng lipid huyết. Statin gây tác dụng phụ là độc gan, tiêu cơ vân, đau cơ ức chế
chuyển hóa qua CYP 3A4 (ator, lovas,simvas)
62. Pravastatin ………...glucuronic hóa rồi thải ra ngoài
63. Rosuvastatin chuyển hóa qua……cyp 2c19 và cyp 2c9………..
64. Biết clarithromycin ức chế CYP 3A4, vậy khi clarithromycin dùng chung với nhóm statin (ator,
lovas,simvas) sẽ làm tăng nồng độ các thuốc này, gây tăng tác dụng phụ.
65. Trong thức ăn và dược liệu, 2 loại thực phẩm/thuốc thường gây nguy cơ tương tác thuốc là:St. John's
Wort gây cảm ứng enzyme gan, Grapefruit (bưởi chùm) gâyức chế enzyme gan
TƯƠNG TÁC TRONG ĐÀO THẢI

66. – Hai con đường đào thải chính: đường nước tiểu và đường phân-mật
- Ba giai đoạn đào thải qua thận: lọc tiểu cầu-tái hấp thu thụ động-bài tiết chủ động
- Dạng thuốc tự do sẽ được lọc qua cầu thận.
- Yếu tố ảnh hưởng tái hấp thu thụ động: nồng độ, tính than lipid của thuốc
khả năng ion hóa (dạng không ion được tái hấp thu)
67. - Nếu 1 thuốc bị đẩy ra khỏi điểm gắn với protein huyết tương, tỷ lệ thuốc tự do sẽtăng nguy cơ
làm tăng sự lọc qua cầu thận
- Tương tác thuốc ở giai đoạn tái hấp thu thụ động do cơ chế thay đổi Ph nước tiểu chuyển
thuốc về dạng ion hóa  không tái hấp thu được tăng thải trừ  giải độc
- Tương tác thuốc ở giai đoạn bài tiết chủ động do cơ chế cạnh tranh đào thải
- Quá trình Lọc tiểu cầu trong đào thải thuốc ở thận ít xảy ra tương tác. Vì???
68. Đang ngộ độc một thuốc có tính acid yếu (barbiturate, sulfamid), ta cần cho bệnh nhân dùng 1
thuốc có tính base yếu , ví dụ như Natribicarbonat, vậy sẽ làm tăng pH nước tiểu, chuyển
barbiturate, sulfamid về dạng ion hóa, khó tái hấp thu và bị thải trừ ra ngoài.

lOMoARcPSD|13911197
69. Đang ngộ độc một thuốc có tính base yếu (cloroquin, quinin), ta cho bệnh nhân dùng 1 thuốc có
tính acid yếu, ví dụ như T.H.A.M, NH4Cl vậy sẽ làmgiảm pH nước tiểu, chuyển cloroquin,
quinin về dạng ion hóa, khó tái hấp thu và bị thải trừ ra ngoài.
70. Tương tác do ảnh hưởng lên quá trình bài tiết chủ động ở thận gồm có:
Probenecid vs Penicillin, Cephalosporin, PAS, Indomethacin, A.Nalidixic, Dapson
71. - Probenecid vs Penicillin: Probenecid tương tranh với Penicillin tại vị trí gắn với protein trên ống
tiết, - giảm sự đào thải penicillin, tăng thời gian tác dụng của Penicillin
- Quinidin – Digoxin: Quinidin tương tranh với Digoxin ở nơi đào thải tại thận, làm tăng tác
dụng của digoxin, nên cần giảm liều  digoxin
72. Tương tác thông qua thay đổi lưu lượng thận
Cơ thể có chất prostaglandin (PGE2) làm giãn mạch gây tăng.lưu lượng máu tại thận
Các Nsaid ức chế sản xuất Prostaglandin
Vậy NSAIDs làm giảm lưu lượng máu tới thận, giảm đào thải thuốc dùng kèm
Ví dụ: phối hợp Indomethacin (một NSAIDs) với Lithium làm tăng nồng độ lithium trong máu
tăng độc tính
CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN TƯƠNG TÁC
73. Thuốc lá
73.1. Thuốc lá – Estrogen: nguy cơ tim mạch, đột quị, nhồi máu cơ tim, huyết khối ……… khi người
nghiện thuốc lá dùng thuốc ngừa thai
73.2. Thuốc lá – Theophyllin: thuốc lá làm tăng chuyển hóa theophyllin ở gan và giảm nồng độ
theophylline
74. Thức ăn ảnh hưởng quan trọng nhất lên giai đoạn hấp thu (SKD, hiệu ứng vượt qua lần đầu)
74.1. Bữa ăn làm giảm sự làm rỗng dạ dày,  tăng thời gian lưu thuốc ở dạ dày nên làm vận tốc hấp
thu thuốc  có thể tăng, giảm hoặc không thay đổi, mức độ hấp thu thuốc  giảm
74.2. Ảnh hưởng của thức ăn lên dược động học của thuốc có thường gây ra hậu quả nghiêm trọng
trên lâm sàng ít nghiêm trọng
75. Ảnh hưởng của rượu:
75.1. Ảnh hưởng quan trọng nhất lên giai đoạn chuyển hóa
75.2. Rượu làm giảm albumin máu, có thể làm tăng tỷ lệ thuốc tự do
75.3. Dùng 1 lượng rượu duy nhất ức chế enzyme gan
75.4. Dùng rượu mãn tính (nghiện rượu), gây cảm ứng enzyme gan
76. Khói thuốc lá chứa ~ 40 – 50 chất gây ….
Khói thuốc lá cảm ứng  CYP1A1 & CYP1A2 (chất nền của 1A2 là olanzapine, theophyllin,
warfarin, clozapine…), gây tăng Cl của theophylline. Vậy người nghiện thuốc cần liều
theophylline cao hơn người bình thường.
Sau khi ngừng thuốc, sự mất tác dụng cảm ứng enzyme gan diễn chậm và cần giảm liều thuốc
từ từ
77. tăng bài tiết corticoid  tăng chuyển hóa thuốc
Nicotin gây ph.thích acid béo  đẩy thuốc khỏi nơi gắn kết
Giảm albumin/ máu
 Khái niệm: là hiện tượng mà tác dụng của 1 thuốc có sự thay đổi khi dung chung với thuốc
khác, thực phẩm, nước uống, hay các yếu tố môi trường,…
 Tương tác thuốc có thể có lợi hoặc bất lợi
 Phân loại: tương tác dược động (hấp thu chuyển hóa phân bố thải trừ)
tương tác dược lực (receptor/thụ thể)
Tương tác dược lực

lOMoARcPSD|13911197
 Hấp thu  Phân bố  Chuyển hóa  Thải trừ

 Hậu quả lâm sàng:
 Tăng-giảm tác dụng trị liệu
 Có phản ứng phụ không mong muốn
 Xuất hiện độc tính
I. TƯƠNG TÁC TRONG HẤP THU.
 Cơ chế:
 Thay đổi yếu tố hóa lý:
 Thay đổi ion hóa hoặc độ tan của thuốc
 Tạo phức
 Tạo lớp ngăn cơ học
 Thay đổi yếu tố dược lý:
 Tốc độ làm rỗng dạ dày
 Nhu động ruột
 Hệ vi khuẩn ruột
 Ảnh hưởng lên sự vận chuyển tích cực & P-gp
 Cách vận chuyển thuốc qua màng:  dạng không ion hóa qua màng dễ dàng
dạng ion hóa không thể qua màng
 Vận chuyển thụ động:
 Các acic hoặc base mạnh ion hấp thu giới hạn (hấp thu kém)
 Các acid hoặc base rất yếu không ion hấp thu tốt, không tùy thuộc vào pH
 Các acid hoặc base yếu thì tỷ lệ ion hóa tùy thuộc nhiều vào pH Nếu dùng
chung với 1 thuốc làm thay đổi pH thay đổi sự hấp thu của thuốc (dễ bị tương
tác)
1. Thay đổi yếu tố hóa lý:
1.1. Thay đổi độ ion hóa hoặc độ tan của thuốc:
 NaHCO3 (kiềm) tăng pH giảm hấp thu thuốc có tính acid yếu (pKa 2,5-7,5): Nsaid,
vitamin K, Penicillin,…
 A citric, a tartaric, vitamin C (acid) giảm pH giảm hấp thu các base yếu (pKa 5-11):
Propoxyphene, reserpine,…
1.1.1. Ketoconazole vs Cimetidin
 Độ acid ở dạ dày cần để hòa tan và hấp thu ketoconazole.
 Cimetidine gây giảm tiết acid, tăng pH dạ dày.
 Giảm sự hấp thu của ketoconazole.
 Uống ketoconazole >2 giờ sau khi uống cimetidine.
1.1.2. Tetracyclin vs cimetidine:
 Cimetidine ức chế tiếc acid giảm hấp thu tetracyclin.
1.2. Tạo phức chelat:

 Cyclin, Quinolon + X (Ca2+, Fe2+, Mg2+, Al3+) tạo phức không hấp thu.
 Uống cách xa nhau.
 Digoxin, warfarin, thyroxin + Cholestyramine tạo phức không hấp thu.
1.3. Tạo lớp ngăn cơ học:
 Antacid, sucraflat giảm hấp thu thuốc khác.  Uống cách xa nhau.
2. Thay đổi yếu tố dược lý:

lOMoARcPSD|13911197
2.1. Thay đổi tốc độ làm rỗng dạ dày:

 Đa số thuốc hấp thu ở ruột tốt hơn ở dạ dày →Tốc độ làm rỗng dạ dày tăng
sẽ làm tăng tốc độ hấp thu thuốc (giảm Tmax).
 Nhu động ruột tăng làm giảm thời gian tiếp xúc của thuốc với bề mặt hấp
thu, mức độ hấp thu (AUC, F%) có thể tăng, giảm hoặc không đổi.
 Metochlorpramid làm rỗng dạ dày nhanh  tăng tốc độ hấp thu thuốc khác,
mức độ hấp thu có thể tăng hoặc giảm.
 Morphin, muối Al3+  giảm tốc độ làm rỗng dd  giảm tốc độ hấp thu
thuốc khác, mức độ hấp thu có thể tăng hoặc giảm.
 Metochlopramid vs Cyclosporin  tăng sinh khả dụng của Cyclosporin
tăng nồng độ Cylosporin huyết thanh và nguy cơ độc tính có thể tăng lên
2.2. Thay đổi nhu động ruột:
 Metochlopramid vs Digoxin giảm hấp thu Digoxin giảm nồng độ Digoxin.
2.3. Biến đổi hệ vi khuẩn đường ruột:
 Một phần digoxin PO bị vi khuẩn ruột Eubacterium lentum chuyển thành
dihydrodigoxin không có hoạt tính
 Macrolid (Erythromycin, Clarithromycin…) ức chế Eubacterium lentum → giảm
lượng digoxin bị bất hoạt → tăng hấp thu digoxin
3. Ảnh hưởng thông qua P-gp:
 P-glycoprotein: protein vận chuyển các cơ chất từ trong ra ngoài tế bào
 P-gp có nhiều ở tế bào ung thư và một số mô: ruột non, gan, thận, hàng rào máu não...
 Rifampicin cảm ứng P-gp  giảm hấp thu digoxin
 Quinidin gây ức chế P-gp  tăng hấp thu digoxin
 Hấp thu: Quinidin ức chế P-gp  tăng hấp thu digoxin
 Phân bố: quinidine cạnh tranh/protein mô → giảm liều dùng digoxin
 Thải trừ: Quinidin cạnh tranh đào thải với digoxin →giảm Cl (renal &
nonrenal) của digoxin
Hậu quả: tăng [Digoxin tự do]/Máu  phải giảm liều Digoxin
TÓM TẮT TƯƠNG TÁC TRONG HẤP THU
ức chế P-gp Cảm ứng P-gp

lOMoARcPSD|13911197
- Erythromycin, clarithromycin, azithromycin - Carbamazepine

- Itraconazole, ketoconazole - Phenytoin
- Captopril, carvedilol, felodipine, verapamil, diltiazem, - Rifampin (Rifampicin)
- Amiodarone, dronedarone, - St John’s wort
- Quinidine, ranolazine
Digoxin – Rifampicin Cảm ứng P-gp

Bisoprolol – Sucralfat Tạo phức chelat
Digoxin – Erythromycin Thay đổi hệ vi khuẩn đường ruột
NaHCO3 – Reserpin Thay đổi độ ion hóa và tính tan
Metoclopramid –Cyclosporin Thay đổi sự làm rỗng dạ dày
Metoclopramid –Digoxin Tăng nhu động ruột
 Quinin là thuốc dễ bị hủy bởi acid dịch vị, vậy khi phối hợp quinin và muối Al 3+ (giảm tốc độ
tháo rỗng nghĩa là thuốc lưu ở dạ dày lâu hơn) Giảm hấp thu quinin
 Biết quinin là thuốc có tính base yếu, vậy quinin dùng chung với vitamin C sẽ  Giảm hấp thu
quinin
 Khi tiêm natribicarbonat sẽ làm tăng pH, gây giảm hấp thu các thuốc có tính acid yếu
 Vd: Khi bị ngộ độc quinin (chất có tính kiềm yếu) nên dùng thêm với thuốc nào
sau đây để tăng tốc độ thải trừ qua đường thận  NaHCO3
 Natri bicarbonat sẽ làm tăng hấp thu thuốc nào sau đây Reserpin
YẾU TỐ HÓA LÝ
Thay đổi ion hóa Ketoconazole vs Cimetidin (giảm tiết acid dạ dày) giảm hấp thu ketoconazole
hoặc độ tan của Tetracyclin vs cimetidine (giảm tiết acid dạ dày)  giảm hấp thu tetracyclin.
thuốc
Tạo phức Cyclin, Quinolon + X (Ca2+, Fe2+, Mg2+, Al3+) tạo phức không hấp thu.
Digoxin, warfarin, thyroxin + Cholestyramine tạo phức không hấp thu
Tạo lớp ngăn cơ học Antacid, sucraflat giảm hấp thu thuốc khác
YẾU TỐ DƯỢC LÝ
Thay đổi tốc độ làm Metochlopramid (tăng tốc độ tháo rỗng) vs Cyclosporin  tăng SKD của
rỗng dạ dày Cyclosporin tăng [Cylosporin] và tăng độc tính
Morphin, muối Al3+  giảm tốc độ làm rỗng dd  giảm tốc độ hấp thu thuốc
khác, mức độ hấp thu có thể tăng hoặc giảm
Thay đổi nhu động Metochlopramid vs Digoxin giảm hấp thu Digoxin giảm nồng độ Digoxin
ruột
Biến đổi hệ vi khuẩn digoxin PO + Eubacterium lentum  dihydrodigoxin không có hoạt tính
đường ruột Macrolid (Erythromycin, Clarithromycin…) ức chế Eubacterium lentum → giảm
lượng digoxin bị bất hoạt → tăng hấp thu digoxin
ẢNH HƯỞNG THÔNG QUA P-GP
Rifampicin cảm ứng P-gp  giảm hấp thu digoxin
Quinidin gây ức chế Hấp thu: Quinidin ức chế P-gp  tăng hấp thu digoxin
P-gp  tăng hấp thu Phân bố: quinidine cạnh tranh/protein mô → giảm liều dùng digoxin
digoxin Thải trừ: Quinidin cạnh tranh đào thải với digoxin →giảm Cl(renal & nonrenal)
của digoxin
Hậu quả: tăng [Digoxin tự do]/Máu  phải giảm liều Digoxin
II. TƯƠNG TÁC TRONG PHÂN BỐ.
 Cơ chế:

lOMoARcPSD|13911197
 Ức chế tương tranh khi 2 thuốc cùng gắn vào protein

 Ức chế không tương tranh khi thuốc sử dụng làm thay đổi cấu trúc albumin như Aspirin,
thuốc acid yếu
1. Ức chế tương tranh khi 2 thuốc cùng gắn vào protein
 Thuốc có ái lực mạnh hơn đẩy thuốc có áilực yếu hơn ra khỏi điểm gắn với protein HT
 tăng tỷ lệ thuốc tự do của thuốc có ái lực yếu hơn
 nguy cơ tăng tác dụng phụ và độc tính
 Đặc điểm của các chất bị ảnh hưởng nhiều khi bị đẩy ra khỏi điểm gắn với protein HT
 Vd nhỏ (~0,15l/kg)
 Khả năng gắn mạnh (>90%)
 Có ái lực mạnh với protein HT
 Số điểm gắn ít /albumin
 Là các acid yếu
 Giới hạn trị liệu hẹp
2. Ức chế không tương tranh khi thuốc sử dụng làm thay đổi cấu trúc albumin như Aspirin, thuốc
acid yếu
 Tương tác xảy ra ở huyết tương
 Sulfonylure (gliclazide, glipizide,…) và Nsaid (aspirin, diclofenac,…)
 Sulfonylurea (glibenclamid, gliclazid, glimeprid) + Aspirin: Aspirin
đẩy SU khỏi protein liên kết trong huyết tương → HĐH quá mức
 Warfarin và Phenylbutazone
o Phenylbutazon đẩy warfarin ra khỏi protein huyết tương
o Phenylbutazon ức chế chuyển hóa warfarin S
o Phenylbutazon gây nguy cơ xuất huyết kéo dài
o → Phối hợp 2 thuốc gây tăng nguy cơ xuất huyết
 Tương tác xảy ra ở mô: Quinidin và digoxin
TÓM TẮT TƯƠNG TÁC TRONG PHÂN BỐ
ỨC CHẾ TƯƠNG TRANH KHI 2 THUỐC CÙNG GẮN VÀO PROTEIN

Thuốc có ái lực mạnh hơn đẩy thuốc có ái lực Vd nhỏ (~0,15l/kg), Khả năng gắn mạnh (>90%), Có
yếu hơn ra khỏi điểm gắn với protein huyết ái lực mạnh với protein HT, Số điểm gắn ít /albumin,
tương Là các acid yếu, Giới hạn trị liệu hẹp
ỨC CHẾ KHÔNG TƯƠNG TRANH KHI THUỐC SỬ DỤNG LÀM THAY ĐỔI CẤU TRÚC
ALBUMIN NHƯ ASPIRIN, THUỐC ACID YẾU
Tương tác xảy ra ở huyết tương Sulfonylure (gliclazide, glipizide,…) và Nsaid
(aspirin, diclofenac,…) tăng đường huyết quá mức
Warfarin và Phenylbutazone
Tương tác xảy ra ở mô Quinidin và digoxin
III. TƯƠNG TÁC TRONG CHUYỂN HÓA

 Hoạt tính enzym gan  Quyết định số phận của thuốc trong cơ thể

lOMoARcPSD|13911197
Thay đổi dưới tác dụng của thuốc

Gồm 2 tác động cảm ứng enzyme gan  tăng chuyển hóa thuốc khác
ức chế enzyme gan giảm chuyển hóa thuốc khác
 Cảm ứng enzyme gan
o Thường xảy ra chậm, đạt mức tối đa sau 7 – 10 ngày và cũng mất đi chậm sau
khi ngừng chất cảm ứng.
o Rifampin có thể cảm ứng enzyme chỉ sau vài liều
 Ức chế enzyme gan Thường xảy ra nhanh, có thể bắt đầu khi nồng độ chất ức chế
enzyme đạt đủ nồng độ ở mô
1. Cảm ứng men gan:
1.1. Cơ chế cảm ứng:
 Thuốc gây tương tác làm tăng tổng hợp enzym (protein)
 Thuốc làm tăng lưu lượng máu đến enzym
 tăng hoạt tính enzym  tăng chuyển hóa những thuốc dùng kèm
(Thuốc gây tương tác còn có thể làm tăng chuyển hóa của chính nó)
 Hệ quả lâm sàng:
o Nếu chất chuyển hóa không hoạt tính: Nồng độ ban đầu
không đạt ngưỡng trị liệu, giảm tác dụng
o Nếu là tiền dược →Tăng tác dụng trị liệu
Ví dụ về Cảm ứng men gan:
 Phenobarbital với Nifedipin (CYP3A4) :Nifedipin là thuốc trị tăng huyết áp.
Phenobarbital cảm ứng enzym gan  tăng chuyển hóa Nifepidin giảm nồng
độ Nifedipin  Không kiểm soát được huyết áp bệnh nhân  theo dõi tăng liều
Nifedipin
 Phenobarbital với Phenobarbital (CYP3A4): Phenobarbital cảm ứng enzym gan
 Sau vài tuần sẽ tự làm tăng chuyển hóa chính nó  Nồng độ giảm, T1/2 giảm
 giảm hiệu quả trị liệu  cần tăng liều (TIỀN DƯỢC)
 Rifampicin với Cyclosporin: Cyclosporin là thuốc chống thải ghép Rifampicin
600mg qd + Cyclosporin chết do thải ghép
 Griseofulvin với thuốc ngừa thai (CYP3A4): Griseofulvin cảm ứng enzym gan
→ giảm nồng độ và hiệu quả thuốc ngừa thai→ nguy cơ có thai ngoài ý muốn
→ dùng thêm biện pháp ngừa thai dự phòng
1.2. Cơ chế :
 Ức chế cạnh tranh: 2 thuốc cùng được chuyển hóa bởi 1 enzym. Thuốc nào có ái lực với
enzym mạnh hơn sẽ cạnh tranh với thuốc còn lại  tăng nồng độ thuốc còn lại
 Ức chế không cạnh tranh: thuốc ức chế chỉ gắn lên và khóa enzym lại và không bị enzym
chuyển hóa
 Hệ quả lâm sàng:
o Tích lũy nồng độ thuốc → nguy cơ tăng tác dụng và tác dụng phụ của thuốc bị
tương tác
o Nếu là tiền dược → không tạo được chất chuyển hóa có hoạt tính → giảm tác
dụng trị liệu
Ví dụ Ức chế men gan:

lOMoARcPSD|13911197
 Macrolid (troleandomycin) với dihydroergotamine: macrolide ức chế men gan

giảm chuyển hóa dihydroergotamin → tăng nồng độ dihydroergotamine
tăng tác dụng phụ của dihydroergotamin (co mạch gây hoại tử đầu chi)
 Erythromycin với theophylin (CYP3A4): Macrolid (Erythromycin) ức chế enzym
gan  tăng nồng độ theophylline  tăng tác dụng phụ của theophyllin (Nôn,
buồn nôn, đánh trống ngực, co giật)
 Erythromycin, clarithromycin, Ketoconazol, Itraconazol với Astemizol,
terfenadine (CYP450): Một số kháng sinh -mycin, kháng nấm -azol ức chế
enzym gan → tăng nồng độ astemizol, terfenadine → tăng tác dụng phụ của
astemizol, terfenadin (kéo dài khoảng QT, loạn nhịp tim)
 Chloramphenicol vs Phenytoin: Chloramphenicol ức chế men gan  Ức chế
chuyển hóa Phenytoin  t nồng độ phenytoin trong máu  độc tính: “Hiện
tượng rung giật nhãn cầu”  Giải quyết: 2 hướng  Bỏ Chloramphenicol
 Giảm liều phenytoin từ từ
 Cimetidin với Imipramin, hydralazine, morphine, propranolol: Một số thuốc
(propranolol, morphin…) có Eh cao, thuốc mất mát ở gan nhiều nên nên SKD
thấp  Cimetidine làm giảm lưu lượng máu qua gan giảm chuyển hóa qua gan
lần đầu  tăng sinh khả dụng của propranolol, benzodiazepin…
 clarithromycin + simvastatin  Tăng nguy cơ tăng TDP của simvastatin Tiêu
cơ vân, đau cơ, yếu cơ…
 Warfarin + kháng nấm azol: Kháng nấm azol ức chế enzym gan (3A4 hoặc 2C9
tùy thuốc)→giảm chuyển hóa warfarin→tăng độc tính warfarin, nguy cơ xuất
huyết
 CYP3A4  lovastatin, simvastatin, atorvastatin
 CYP2C9 fluvastatin, pitavastatin, rosuvastatin
 CYP2C19 pitavastatin, rosuvastatin
 Glucuronidation pravastatin, pitavastatin
 CYP2C9  Warfarin S
 CYP1A2, CYP1A1, CYP3A4  Warfarin R
TÓM TẮT TƯƠNG TÁC TRONG CHUYỂN HÓA
VÍ DỤ CỤ THỂ
CẢM ỨNG MEN GAN ỨC CHẾ MEN GAN
Phenobarbital với Nifedipin (CYP3A4) Macrolid (troleandomycin) với dihydroergotamine
Phenobarbital với Phenobarbital (CYP3A4) Erythromycin với theophylin (CYP3A4
Rifampicin với Cyclosporin Erythromycin, clarithromycin, Ketoconazol, Itraconazol
với Astemizol, terfenadine (CYP450)
Griseofulvin với thuốc ngừa thai (CYP3A4) Chloramphenicol vs Phenytoin
Cimetidin với Imipramin, hydralazine, morphine,
propranolol
Clarithromycin + simvastatin
Warfarin + kháng nấm azol (3A4 hoặc 2C9)

lOMoARcPSD|13911197
CYP TÊN HOẠT CHẤT CHẤT CẢM ỨNG CHẤT ỨC CHẾ

1A2 Theophylin Thuốc lá
2C9 S-Warfarin, fluvastatin, Barbiturat, rifampin
pitavastatin, rosuvastatin
2C19 pitavastatin, rosuvastatin Barbiturat, rifampin
2E1 Ethanol disulfiram
2D6 Codein
3A4 lovastatin, simvastatin, Barbiturates, clarithromycin,
atorvastatin carbamazepine, erythromycin,
grapefruit
glucocorticoids,
pioglitazone,
phenytoin, rifampin,
S.t John’s wort,
Griseofulvin,
juice
phenobarbital (furanocoumarins),
itraconazole,
ketoconazole, ritonavir,
troleandomycin,
fluconazole, diltiazem
Glucuronidation pravastatin, pitavastatin
1A2, 1A1, 3A4 Warfarin R
IV. TƯƠNG TÁC TRONG ĐÀO THẢI

 Hai đường đào thải chính: nước tiểu & đường phân – mật
 Quá trình đào thải ở thận thường xảy ra tương tác
 Các GĐ đào thải qua thận
o Lọc tiểu cầu
o Tái hấp thu thụ động
o Bài tiết chủ động
1. Lọc tiểu cầu:
 Quá trình tương tác ở đây ít xảy ra.
 Cơ chế:
 Do sự đẩy thuốc ra khỏi phức hợp với albumin  nồng độ thuốc tự do tăng cao 
tăng lọc qua cầu thận
 Do thay đổi lưu lượng máu tới thận và GFR
2. Tương tác thông qua thay đổi lưu lượng thận
 Cơ thể có chất Prostaglandin (PGE2) làm giãn mạch
 NSAIDs ức chế sx PGE2 → co mạch → giảm lưu lượng máu tới thận → làm giảm đào thải
thuốc dùng kèm
 Indomethacin (nhóm NSAIDS) vs Lithium  tăng nồng độ lithium huyết rõ rệt → độc tính
3. Tái hấp thu thụ động:
 Các yếu tố ảnh hưởng:
 Nồng độ và tính thân lipid của thuốc
 Khả năng ion hóa của thuốc (dạng không ion hóa được tái hấp thu)
→ pH nước tiểu và pKa của thuốc ảnh hưởng sự ion hóa của thuốc  thay đổi pH
nước tiểu sẽ làm thay đổi sự tái hấp thu của thuốc

lOMoARcPSD|13911197
 ứng dụng để giải độc các thuốc:

 Ngộ độc thuốc có tính acid yếu (Sulfamid, barbiturat) → truyền Natri bicarbonat →
tăng pH nước tiểu, chuyển thuốc về dạng ion hóa, không tái hấp thu được → tăng
thải trừ, làm giảm nồng độ trong máu
 Ngộ độc thuốc base yếu (TCA, amphetamin,quinin…) → dùng vitamin C, amonium
clorid→giảm pH nước tiểu, chuyển thuốc về dạng ion hóa, không tái hấp thu được
→tăng thải trừ, làm giảm nồng độ trong máu
4. Bài tiết chủ động:
4.1. Probenecid vs Penicillin:  Probenecid tương tranh với Penicillin tại vị trí gắn với protein trên
ống tiết  kéo dài thời gian tác dụng của Penicillin
4.2. Kháng sinh với thuốc ngừa thai:
 Ethinylestradiol có chu kỳ gan ruột
 K/s diệt VK ruột (tiết estradiol-beta-glucuronidase)
 phá vỡ chu kỳ gan ruột của ethinylestradiol
 giảm hiệu lực thuốc ngừa thai
TÓM TẮT TƯƠNG TÁC TRONG ĐÀO THẢI
TÁI HẤP THU THỤ ĐỘNG BÀI TIẾT CHỦ ĐỘNG
Acid yếu (sulfamid, barbiturate) + natri Probenecid + penicillin cạnh tranh vị trí gắn
bicarbonate tăng ph tăng thải trừ kéo dài tác dụng penicillin
Base yếu (TCA, amphetamine quinin) + vitamin Kháng sinh +thuốc ngừa thai  kháng sinh tiêu
C, ammonium giảm phtăng thải trừ diệt Vi khuẩn giảm hiệu lực ngừa thai

DDH Duoc Dong Hoc

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

DDH Duoc Dong Hoc

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

lOMoARcPSD|13911197

DDH - Dược động học

Dược Học (Trường Đại học Nguyễn Tất Thành)

Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

d. A gây tăng tiết acid làm giảm hấp thu B

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

d. Không ion hóa – kém (hấp thu giới hạn)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

a. Tăng phân bố VTM C

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

• Giữ liều + giảm số lần dùng

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

44. Hậu quả của cặp tương tác phenylbutazon - wafarin

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

11. Khuếch tán thụ động có đặc điểm C NHỚ

13. Khuếch tán qua lỗ là hình thức A NHỚ

14. Hệ số li trích của thuốc tại ruột được ký hiệu C NHỚ

16. Sinh khả dụng được định nghĩa là B NHỚ

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

39. Chọn phát biểu đúng về dược động học B HIỂU

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

D. Khuếch tán chủ động tuân theo định luật Fick

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

lưỡi vì thuốc này DỤNG

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

A. Theo khuynh độ nồng độ DỤNG

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

74. Enzym gan chiếm tỷ lệ nhiều nhất trong các CYP C

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

83. Ý nghĩa của thời gian bán thải B

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

C. Cho 2 hay nhiều loại ion/phân tử di chuyển theo nhiều

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

D. Đào thải qua tiểu quản thận

107. Đặc điểm về quá trình phân bố B

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

B. Phức hợp thuốc – protein sẽ dễ bị chuyển hóa và thải trừ

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

với protein huyết tương như sau

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

C. Sau 27 giờ nồng độ thuốc A trong máu là 24,5 mg/ml

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)

Downloaded by LAN NGUYEN HOANG (hoanglan1.hell@gmail.com)