BRIC View 리뷰논문요약

BRIC View 2020-RX2

COVID-19의 3가지 측면: 면역반응, 염증반응, 치료제

최 윤 찬

서울대학교 생명과학부 분자미생물학 연구실

E-mail: dbscks1030@snu.ac.kr

요약문

중증 급성 호흡기 증후군 코로나바이러스 2 (severe acute respiratory syndrome corona-

virus 2, SARS-CoV-2)는 2019년 12월에 발생한 전국적인 유행병인 코로나바이러스 감염증-
19 (Coronavirus disease 2019, COVID-19)의 원인균으로 SARS-CoV-2의 근본적인 생리학적
및 면역학적 현상에 대한 이해는 이 질병의 치료제를 고안하고 개발하는 데 있어서 매우 중
요하다. 본 리뷰에서는 SARS-CoV-2에 대한 초기 보고서들을 바탕으로 SARS-CoV-2와 면역
체계의 상관관계, 비정상적인 면역 반응에 의한 COVID-19의 악화 등 SARS-CoV-2의 병태생
리학에 대한 전반적인 개요를 다루고 분석하였으며, SARS-CoV-2와 중증 급성 호흡기 증후군
코로나바이러스(severe acute respiratory syndrome coronavirus, SARS-CoV) 및 중동 호흡기
증후군 코로나바이러스(middle east respiratory syndrome coronavirus, MERS-CoV)의 병리 생
리학적 및 면역학적 특징들을 비교함으로써 SARS-CoV-2에 대한 잠재적인 치료제들을 제시
하였다.

Key Words: 중증 급성 호흡기 중후군 코로나바이러스 2 (severe acute respiratory syndrome

coronavirus 2, SARS-CoV-2), 코로나바이러스감염증-19 (COVID-19)

본 자료는 The trinity of COVID-19: immunity, inflammation and intervention. Nat Rev Immunol 20, 363–374 (2020). 의
논문을 한글로 번역, 요약한 자료입니다.

목 차

1. 서론
2. 본론
2.1. COVID-19
2.2. SARS-CoV-2의 감염 기작

COVID-19의 대한 3가지 측면: 면역반응, 염증반응, 치료제 최윤찬 Page 1 / 9

 2.3. SARS-CoV-2에 의한 숙주 세포 내 염증 반응
2.4. COVID-19에 대한 T 세포 면역 반응
2.5. COVID-19에 대한 B 세포 면역 반응
3. 결론

1. 서론

COVID-19는 사람을 포함한 다양한 동물과의 접촉으로 인해 발생하는 질병으로 2019년

12월 중국에서 처음 발생한 것으로 보고되어 있으며, 그 후 중국을 비롯한 전 세계 여러 지역으로
급속하게 전파되었다. COVID-19가 전 세계적으로 확산됨에 따라 세계보건기구(World Health Organi-
zation, WHO)는 2020년 3월 11일 COVID-19에 대해 팬데믹(pandemic)으로 선언하였으며, 2020년
3월 24일을 기점으로 195개국에서 381,000명 이상의 COVID-19 확진자와 16,000명 이상의 사망자가
발생하였다.
여전히 여러 국가 및 지역에서 COVID-19 확진자의 수치가 급격하게 증가하고 있다고
보고되고 있지만, 이 질병의 원인 바이러스인 중증 급성 호흡기 증후군 코로나바이러스 2 (severe
acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)에 대한 부족한 정보와 지식으로 인해 이
바이러스에 대한 백신과 치료제가 없는 상태이다.
본 리뷰에서는 SARS-CoV-2의 병리생리학, SARS-CoV-2와 숙주세포와의 상호작용, SARS-
CoV-2에 대한 숙주 세포의 면역 반응 등에 관하여 다루었으며, 이 정보들을 바탕으로 SARS-CoV-
2와 SARS-CoV-2에 의한 비정상적인 면역 반응에 대한 잠재적인 치료제들을 언급하였다.

2. 본론

2.1. COVID-19

현재까지 밝혀진 코로나바이러스는 7종으로 사람 및 동물에게 질병을 일으킨다. 이 중

4개의 종(사람 코로나바이러스인 229E, NL63, OC43, HKU1)은 상기도를 감염 시켜 상대적으로
가벼운 증상을 일으키지만, 나머지 3종(SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2)은 하기도를
감염시킴으로써 치명적인 폐렴을 일으킨다.
COVID-19의 원인 바이러스인 SARS-CoV-2는 베타코로나바이러스(betacoronavirus) 속에
속하며, 사람을 감염시키는 SARS-CoV 및 박쥐를 감염시키는 RaTG13과 유전자 유사성이 각각 79%,
98%에 달한다. 다른 호흡기 코로나바이러스와 마찬가지로 SARS-CoV-2는 호흡기 비말(respiratory
droplets)을 통해 주로 전염되며, 아직까지 증명되지는 않았지만, 분변-경구 경로(fecal-oral
transmission)를 통한 전염 가능성 또한 제기되고 있다. SARS-CoV-2의 평균 잠복기는 4-5일이며,

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증상이 시작된 지 5-6일째 되는 날 숙주 세포 내에서 최고 수치에 도달하고, 감염자 중 97.5%가
11.5일 내에 이 바이러스에 의한 증상이 나타난다. COVID-19 환자는 일반적으로 열과 마른기침을
호소하며, 증상이 심한 경우에는 호흡 곤란, 근육통, 관절통, 두통, 어지럼증, 설사, 구토 등의 현상을
보인다. 이러한 증상이 8-9일 정도 지속되면 급성 호흡 곤란 증후군(acute respiratory distress
syndrome, ARDS)이 발생하며 ARDS가 악화되면 호흡부전(respiratory failure)으로 이어질 수 있다.
호흡부전으로 인한 COVID-19 사망자는 이 질병으로 인한 사망자의 70%를 차지한다.

2.2. SARS-CoV-2의 감염 기작

바이러스는 숙주 세포와의 결합을 통해 세포 내로 침투함으로써 질병을 유발한다. 선행

연구들로부터 SARS-CoV의 경우에 여러 세포(예: 기도의 상피세포(airway epithelial cells), 폐포
상피세포(alveolar epithelial cells), 혈관 내피 세포(vascular endothelial cells), 폐 내의
대식세포(macrophage)) 표면에 존재하는 안지오텐신-전환 효소 2 (angiotensin-converting enzyme 2,
ACE2)에 결합하여, 숙주 세포 내로 침입한다는 결과가 보고된 바 있으며, SARS-CoV와 유사한 SARS-
CoV2 또한 동일한 침입 수용체(entry receptor)를 가지고 있기에 이 효소에 결합하여 숙주 세포
내로 침투할 것으로 생각되고 있다.
숙주세포의 ACE2와 결합하는 바이러스의 부위는 바이러스 표면에 위치한 왕관 모양의
스파이크 단백질(Spike protein, S protein)로 이 단백질은 S1과 S2라는 두 개의 하위 단백질로
구성되어 있다. S1 단백질은 아미노-말단 영역(amino-terminal domain)과 수용체-결합 영역
(receptor-binding domain, RBD)로 이루어져 있으며, S2 단백질은 융합 펩티드 영역(fusion peptide
region, FP region)과 헵타드 반복 영역들(heptad repeat regions: HR1, HR2)로 이루어져 있다. SARS-
CoV-2의 RBD와 SARS-CoV의 RBD는 아미노산 서열이 72% 일치하며, 3차 구조가 상당히 유사하지만
컴퓨터 시뮬레이션과 실험들을 통해 SARS-CoV-2의 RBD가 SARS-CoV의 RBD에 비해 ACE2에 대한
결합력이 높은 것을 확인한 바가 있기에 SARS-CoV-2의 전염성이 SARS-CoV보다 더 강할 것으로
생각되고 있다. S1 단백질의 RBD가 ACE2와 결합하면 SARS-CoV-2 비리온(virion)은 내포작용
(endocytosis)을 통해 세포의 엔도솜(endosome) 내로 들어가며, 그 후 융합 펩티드가 노출되어 숙주
세포의 막으로 삽입되고, S2 단백질의 H1과 H2가 서로 닿는 형태로 바이러스 막에 융합하여 숙주
세포 밖으로 방출된다.
이와 같은 SARS-CoV-2의 침입은 숙주 세포의 ACE2 수용체 또는 TMPRSS2 (transmembrane
serine protease 2)라는 단백질과 바이러스 간의 결합을 방해함으로써 막을 수 있다 (그림 1). 현재
류마티스 관절염(rheumatoid arthritis)과 골수섬유증(myelofibrosis)를 치료하는 목적으로 각각 사용
중인 바리시티닙(baricitinib)과 록소리티닙(ruxolitinib)은 ACE2에 대하여 결합력이 있는 것으로
알려져 있으며, 이 중에서 록소리티닙은 2020년 중으로 COVID-19 치료 목적으로 임상시험이
진행될 예정이다. TMPRSS2 억제제의 대표적인 예로는 나파모스타트 메실산염 메실산염(nafamostat
mesylate)과 카모스타트 메실산염(camostat mesylate)이 있다. 이 두 물질은 본 리뷰가 작성된
시점을 기점으로 아직까지 임상시험이 진행된 바 없지만, 카모스타트 메실산염의 경우에는 실험을

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통해 SARS-CoV-2가 폐 세포 내로 침투하는 것을 저하시키는 현상을 확인한 바 있기에 임상
시험에서도 동일한 효과를 가져다 줄 경우 COVID-19 치료제로 사용할 수 있을 것으로 생각되고
있다. COVID-19는 SARS-CoV-2와 숙주세포의 수용체의 결합을 방해하는 기작 외에도 과량의 수용성
형태의 ACE2를 체내에 전달함으로써 SARS-CoV-2의 감염을 저해할 수 있다. 이와 관련된
임상시험은 현재 아페이론(APEIRON)에서 개발한 “APN01”이라는 재조합된 ACE2를 사용하여 실험
중에 있다.

그림 1. SARS-CoV-2에 대한 잠재적 치료법

2.3. SARS-CoV-2에 의한 숙주 세포 내 염증 반응

SARS-CoV-2와 같이 세포변성 효과(cytopatic effect)를 일으키는 바이러스들은 숙주 세포

내에서 자신의 유전 물질을 복제하는 과정 중에 세포/ 조직을 손상시키거나 사멸시킴으로써 폐
손상과 더불어 국소 면역 반응을 일으킨다. 예를 들면 SARS-CoV는 기도 상피 세포 내에서
파이롭토시스(pyroptosis)를 유발함으로써 염증 반응을 증가시킨다. 체내 IL-1B의 수치 증가 현상은
파이롭토시스의 발생으로 인해 일어나는 현상 중 하나로 이러한 현상은 SARS-CoV-2
감염자에게서도 동일하게 관찰된다. 그 외에도 SARS-CoV-2 감염자 체내에는 높은 수치의 염증
유발성 사이토카인, 케모카인(chemokine), IFNγ, MCP1, IP-10 등의 물질이 존재한다. 이와 같은
물질들은 일반적으로 혈액에서부터 감염 부위로 대식세포와 단핵구(monocyte)를 이동시킴으로써 T
세포와 B세포가 면역반응을 일으켜 바이러스들을 제거하지만, 종종 면역 기능의 장애로 인해
사이토카인 폭풍(cytokine storm)이 발생하여, 오히려 역으로 염증이 악화됨으로써

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프로테아제(protease)와 활성산소의 생산이 활발해지면서 여러 기관(예: 심장, 간, 신장 등)에 손상을
입혀 장기부전을 초래하기도 한다 (그림 2). 예를 들어, 폐에서 이러한 현상이 일어나면 미만성 폐포
손상(diffuse alveolar damage)이 일어나 폐의 가스 교환 효율이 낮아지며, 그 결과 혈중 산소 농도가
낮아져 호흡곤란이 일어난다. 이와 같은 장기부전은 노인(60세 이상) 및 동반 질환을 가진
환자들에게서 주로 발견되며, 18세 이하의 연령집단에서는 발생률이 6% 이하로 낮지만, COVID-19
환자 중 상당수(28%)가 사이토카인 폭풍으로 인해 사망한다. 사이토카인 폭풍으로 사망한 환자
혈장(blood plasma) 내에는 비정상적인 수치의 IL-2, IL-7, IL-10, 과립구 집락자극 인자(granulocyte
colony-stimulating factor, G-CSF), IP-10, MCP1, 대식세포 염증 단백질 1α (macrophage inflammatory
protein 1α, MIP1α), 종양 괴사 인자(tumor necrosis factor, TNF)가 존재하였으며, 사망자의 말초
혈액(peripheral blood)에 사이토카인 폭풍을 일으키는 물질들을 분비하는 CD14+CD16+ 염증성
단핵구가 높은 수치로 존재하는 것을 확인한 바 있다.

그림 2. SARS-CoV-2 감염 시 체내에서 일어나는 반응

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 이와 같은 제어되지 않은 면역 반응에 의한 장기 손상을 막기 위해 여러 종류의 면역제
치료법들이 개발 중에 있으며, 기존에 존재하는 물질들을 사용함으로써 SARS-CoV-2에 미치는
영향에 대해 실험 중에 있다. 현재 실험 중인 물질들의 예로 코르티코스테로이드(corticosteroid),
토실리주맙(tocilizumab), 사리루맙(sarilumab), 짐실루맙(gimsilumab), 렌질루맙(lenzilumab),
나미루맙(namilumab), 탈리도마이드(thalidomide) 등이 있으며, 이 중 탈리도마이드는 COVID-19
환자에게 사용하였을 때, 긍정적인 효과를 보였다. 그 외에도 사이토소브(cytosorb)를 이용하여
다양한 종류의 사이토카인, DAMPs, PAMPs를 흡수함으로써 이 물질들의 순환 수치를 감소 시켜
COVID-19에 의한 면역반응을 완화시키는 실험이 진행 중에 있다. TNF-길항 물질,
하이드록시클로로퀸(hydroxychloroquine), 아지트로마이신(azithromycin) 등의 물질 또한 비정상적인
면역 반응을 조절하는 방법으로 제시되었지만, 아직까지 SARS-CoV 또는 COVID-19 환자에게 사용된
적 없다.

표 1. 2020년 3월을 기점으로 COVID-19를 치료하는 목적으로 승인 받은 임상 시험 목록.

임상 시험 번호 지역 임상 연구 제목
감염된 기도의 손상 치료를 목적으로 진행된 임상시험
화중과기대학 통지의학원 Clinical Study of Human Umbilical Cord Mesenchymal
NCT04273646
연합병원(중국 후베이성 우한) Stem Cells in the Treatment of Severe COVID-19
Treatment with Mesenchymal Stem Cells for Severe
NCT04288102 중국내 여러 지역
Corona Virus Disease 2019 (COVID-19)
A Clinical Study to Investigate the Effect of T89 on
NCT04285190 중국 타슬리(Tasly) 제약 회사 Improving Oxygen Saturation and Clinical Symptoms in
Patients with Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)
광저우 의과대학 부속 Recombinant Human Angiotensin-Converting Enzyme 2
NCT04287686
제1종합병원 (rhACE2) as a Treatment for Patients with COVID-19
Bevacizumab in Severe or Critical Patients with COVID-19
NCT04275414 산동대학 치루병원
Pneumonia
SARS-CoV-2에 의한 감염을 저해하는 목적으로 진행된 임상시험
Evaluating the Efficacy and Safety of Bromhexine Hydrochloride
원저우 의과대학 부속
NCT04273763 Tablets Combined with Standard Treatment in Patients with
제2종합병원
Suspected and Mild Novel Coronavirus Pneumonia (COVID-19)
NCT04280705 미국 Adaptive COVID-19 Treatment Trial
쉬저우 의과대학 부속 Clinical Study for Infusing Convalescent Plasma to Treat Patients
ChiCTR2000030039
종합병원 with New Coronavirus Pneumonia (COVID-19)

The Efficacy and Safety of Carrimycin Treatment in Patients

NCT04286503 중국내 여러 지역 with Novel Coronavirus Infectious Disease (COVID-19): A
Multicancer, Randomized, Open Label Controlled Study
An Open, Controlled Clinical Trial for Evaluation of Ganovo
Combined with Ritonavir and Integrated Traditional
ChiCTR2000030000 중국 난창시 제9병원
Chinese and Western Medicine in the Treatment of Novel
Coronavirus Infection (COVID-19)

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 Efficacy of Therapeutic Effects of Hydroxychloroquine in
ChiCTR2000029740 베이징 대학 제1병원 Novel Coronavirus Pneumonia (COVID-19) Patients.
Randomized Open-Label Controlled Clinical Trial
Therapeutic Effect of Hydroxychloroquine on Novel
ChiCTR2000029559 우한 대학 인민 병원
Coronavirus Pneumonia (COVID-19)
염증 반응 제거를 목적으로 진행된 임상 시험
NCT04273321 중국내 여러 지역 Efficacy and Safety of Corticosteroids in COVID-19
푸지엔 의과대학
NCT04280588 Fingolimod in COVID-19
제1종합병원
원저우 의과대학 The Efficacy and Safety of Thalidomide Combined with Low-
NCT04273581
제1종합병원 Dose Hormones in the Treatment of Severe COVID-19

허드슨 메디컬(Hudson
NCT04288713 Eclizumab (Soliris) in Covid-19 Infected Patients
Medical)
The Efficacy and Safety of Huaier in the Adjuvant
NCT04291053 통지(Tongji) 병원
Treatment of COVID-19
Efficacy and Safety of Xue-Bi-Jing Injection in the
ChiCTR2000030388 징저우시 제1인민 병원 Treatment of Severe Cases of Novel Coronavirus
Pneumonia (COVID-19)
Efficacy and Safety of Honeysuckle Oral Liquid in the
ChiCTR2000029954 후베이성 중의원
Treatment of Novel Coronavirus Pneumonia (COVID-19)
A Randomized, Open and Controlled Clinical Trial for
저지앙 의과대학
ChiCTR2000029855 Traditional Chinese Medicine in the Treatment of Novel
제1종합병원
Coronavirus Pneumonia (COVID-19)

2.4. COVID-19에 대한 T 세포 면역 반응

SARS-CoV-2에 대한 T세포와 B 세포의 면역 반응은 증상이 발현된 지 1주일 후에 혈액에서

일어난다. CD8+ T 세포는 직접적으로 바이러스에 감염된 세포를 사멸시키는 반면 CD4+ T 세포는 CD8+
세포와 B 세포의 분화에 작용하며, 사이토카인 생산에 영향을 줌으로써 면역 세포를 감염 부위로
이동시킨다. COVID-19 사망자 부검 결과 폐에 단핵세포(mononuclear cell)가 축적되어 있었으며, 말초
혈액에 존재하는 과민성 T 세포(hyperactive T cell)의 수치가 낮았다.
COVID-19 환자의 SARS-CoV-특이적 CD4+ T 세포는 IFNγ, TNF, IL-2 등의 물질을 생산함으로써 TH1
세포 반응과 세포 매개성 면역(cellular immunity)을 통해 감염에 대응한다. CD4+ T 세포가 없는 실험 쥐의
경우, SARS-CoV 제거율이 느렸으며, 폐에서 심각한 염증이 발생했기에 이 세포들은 SARS-CoV에 의한
감염을 막는데 있어서 중요하다고 생각되고 있다. 또한 SARS-CoV 펩티드(peptide)를 가진 수지상
세포(dendritic cell)를 사용하여 실험 쥐에게 면역력을 갖도록 하였을 때, 체내에 SARS-CoV-특이적 CD4+와
CD8+ 세포의 수치가 증가하였으며, 실험 쥐의 생존율 또한 증가하였다. 또한 SARS-CoV-특이적 CD4+와
CD8+ 세포를 실험 쥐에게 주사하였을 때, SARS-CoV에 대한 면역력이 증가하는 현상을 확인할 수 있었다.
코로나바이러스의 제거에 있어서 코로나바이러스-특이적인 T 세포의 역할이 중요함을 분명하나 SARS-
CoV 백신 제작을 시도하던 과정 중에 TH2 세포에 의한 호산구 침윤(eosinophil infiltration) 현상을 보인
바가 있기에 최적화된 백신 개발을 위해 T 세포에 대한 추가적인 연구가 필요하다.

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2.5. COVID-19에 대한 B 세포 면역 반응

COVID-19 환자의 B 세포 면역 반응은 증상이 발현된 지 약 1주일 후에 여포 보조 T

세포(follicular helper T cell) 면역 반응과 함께 일어난다. SARS-CoV 환자에게서 항체 중화
반응(neutralization)에 의한 회복 현상이 관찰됨에 따라 SARS-CoV의 경우에는 항체 중화 반응에
대하여 특별한 저항 기작을 가지고 있지 않은 것으로 생각되고 있다. SARS-CoV에 감염되면,
일반적으로 핵단백질체(nucleocapsid, N protein)에 대한 B 세포 면역 반응이 먼저 일어나며, S
단백질에 대한 면역 반응은 그 후(증상이 시작된 지 4-8일 내)에 일어난다. S 단백질에 대한 항체
중화 반응은 증상이 시작된 지 약 2주 정도 후에 시작되어 대부분의 환자들이 감염된 지 3주째에
중화 항체를 생산한다. SARS-CoV-2 감염자의 경우에는 앞서 언급하였듯이 숙주 세포 내 SARS-CoV-
2의 최대 수치가 SARS-CoV에 비해 빠르게 도달하기 때문에 바이러스에 대한 항체 반응 또한
비교적 빨리 일어날 것으로 생각된다.
SARS-CoV에 대한 중화 항체는 S 단백질의 RBD를 타겟으로 한다. SARS-CoV에 작용하는
단일클론항체 중에 아주 소수의 항체만이 SARS-CoV-2에 작용하는데 이는 각 바이러스의 S
단백질을 구성하고 있는 아미노산의 차이로 인해 기인한 것으로 생각된다 (그림 3). 예를 들어
ACE2와 결합하는 SARS-CoV의 S 단백질 부분(33개의 아미노산) 중 절반 이하(15/ 33) 만이 SARS-
CoV-2에 보존되어 있다. 이와 같은 낮은 유사성에도 불구하고 SARS-CoV에 대해 생성된 실험 쥐의
항혈청은 SARS-CoV-2 가상 바이러스(pseudovirus)에 대해 효과를 보였기에 두 바이러스 간에
공통된 중화 에피토프(neutralizing epitope)가 존재할 것으로 생각되고 있다.
현재 COVID-19 환자를 치료하는 목적으로 다양한 방법들이 시도 중에 있다. COVID-19
환자의 회복기 혈청(convalescent serum)을 COVID-19 환자에게 사용하였을 때, 긍정적인 임상
효과를 보였으며, 현재 중국에서는 회복기 혈장(convalescent plasma)을 사용하여 COVID-19
환자들을 치료하고 있다. 그 외에도 파지 디스플레이 라이브러리(phage display library),
면역법(immunization), 혼성 세포(hybridoma) 분리 등의 기법들을 사용함으로써 SARS-CoV-2에 대한
단일클론항체 개발이 진행 중에 있다. 하지만 단일클론항체 사용으로 인한 잠재적인 부작용에 대해
주의가 필요하다. 예를 들어, 기존에 체내에 존재하는 항체에 의한 항체-의존성 향상(antibody-
dependent enhancement)에 의해 감염 증상이 악화될 수 있으며, 동물 모델을 이용한 선행
연구에서 SARS-CoV의 S 단백질에 대해 생성된 중화 항체가 체내에 과다한 염증 반응을
일으킴으로써 심각한 폐 손상을 일으키는 결과가 보고된 바 있다. COVID-19 감염자 중 80%의
환자로부터 IgG 혈청 전환에 의해 ARDS이 발생하는 현상이 관찰되었다. 또한 SARS-CoV-2
사망자의 경우 SARS-CoV-2의 S 단백질에 대한 중화 항체가 생성되는데 평균 14.7일이 걸린 반면,
SARS-CoV-2 완치자의 경우, 평균 중화 항체 생성일이 20일이었다. 이는 즉, SARS-CoV-2에 의한
감염 초기에 S 단백질에 대한 중화 항체를 생산한 환자들의 경우, 질병에 의한 사망률이 높음을
의미한다. 과거에 MERS 환자에게서도 질병의 정도가 심각할수록 체내 항체 수치가 높아지는 현상이
관찰된 바 있다. 하지만 2015년 국내 연구진은 이러한 현상이 항체 반응의 지연에 기인한다고
발표한 바 있다.

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 항체-바이러스 면역 복합체가 폐포 대식세포(alveolar macrophage)의 활성화된 Fc 수용체
(Fc receptor)에 결합하면 염증 유발성 인자들(예: IL-8, MCP1)이 생산되어 면역 반응이 활성화된다.
또한 이러한 면역 복합체는 보체계(complement system)를 활성화하여 과도한 염증 반응을 일으킬
수 있다. 따라서 바이러스 중화 기능은 보존되어 있으나 염증 유발성이 없는 치료용 항체를
개발하는 것이 중요하다.

그림 3. SARS-CoV S 단백질 서열과 SARS-CoV-2 S 단백질 서열의 비교.

검은색은 보존된 아미노산을 의미하며, 색깔로 표시된 아미노산은 보존되지 않은 아미노산을 나타낸다.

3. 결론

본 리뷰에서는 SARS-CoV-2의 감염 및 COVID-19에 의한 발병 기작에 대해 다루었다. SARS-

CoV-2에 의한 과도한 염증 반응의 조절은 체내에 존재하는 SARS-CoV-2를 제거하는 것만큼
중요하다. 현재 다른 질병의 치료 목적으로 사용되고 있는 치료제들과 더불어 다양한 치료법들이
SARS-CoV-2와 숙주세포 간의 결합을 방해하거나 SARS-CoV-2에 의한 비정상적인 면역 반응을
조절하는 목적으로 실험 중에 있다. SARS-CoV-2에 의한 비정상적인 면역 반응과 COVID-19의
심각성 정도 사이의 상관관계는 이 바이러스에 대한 백신을 개발하는데 있어서 중요한 지침이 될
것으로 생각되고 있다. 또한 SARS-CoV-2에 대한 숙주 세포의 면역 반응에 대한 연구와 COVID-19
환자 및 회복자 간의 결정요인에 대한 연구는 생체 지표(biomarker)를 규명하는데 있어 중요한
실마리를 제공할 것이다.

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최윤찬(2020). COVID-19 의 대한 3 가지 측면: 면역반응, 염증반응, 치료제. BRIC View 2020-RX2

Available from https:/ / www.ibric.org/ myboard/ read.php?Board=report&id=3534 (Jun. 18, 2020)

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