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PDF 0003743
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종양 면역억제환경 극복 전략:
Cold tumor에서 Hot tumor로의 전환
정 의 경
JW홀딩스
E-mail: jek@jw-holdings.co.kr
요약문
본 자료는 Turning Cold into Hot: Firing up the Tumor Microenvironment. Cell 6(7), 605–618 (2020).의 논문을 한글로 번역, 요
약한 자료입니다.
목 차
1. 서론
2. 본론
2.1. TME의 복잡성과 이질성
2.2. TME 조절 전략
2.2.1. 수지상세포-T 세포 상호작용
2.2.2. 선천성면역 인지 시스템
2.2.3. (발암성) 신호전달
1. 서론
2. 본론
2.2. TME 조절 전략
그림 1. 종양 면역억제환경 극복 전략.
2.2.4. 대사(metabolism)
T 세포는 다양한 기전으로 암세포 죽음을 유도할 수 있다. 예를 들어, T 세포는 perfor-
in/granzyme을 방출하거나, Fas-ligand를 매개로 하여 세포사멸(apoptosis)을 유도할 수 있다. Fer-
roptosis는 다른 세포죽음 형태와는 뚜렷이 구분되는 철분(iron) 의존적 형태의 세포죽음이다. 암 면
역주기(cancer-immunity cycle)에서 ferroptosis에 대한 연구는 아직 걸음마 단계이다. 최근 CD8 T 세
포가 IFNγ를 방출하여 glutamate–cystine antiporter의 주요 subunit인 SLC3A2 및 SLC7A11의 발현을
감소시킴으로써 암세포 지질과산화 및 ferroptosis를 촉진함이 밝혀졌다. 면역결핍 마우스에 재조합
IFNγ를 처리하면 종양이 감소되었고 이러한 항암효과는 ferroptosis 저해제인 liproxstatin-1에 의해
저해되었다. 마찬가지로, 흑색종 마우스 모델에서, ICI 투여에 따른 항암 효과가 ferroptosis 의존적임
을 확인하였다. 또한, cystine이나 cysteine을 결핍시키고 ICI를 투여하면 T 세포에 의한 항암 면역 효
과가 향상되고 암세포의 ferroptosis가 유도되었다. 무엇보다도, 면역치료에 반응하는 환자의 암세포
는 T 세포에 의한 ferroptosis 관련 유전적 특징을 나타내므로, ferroptosis 기전을 타깃하여 항암 면
역치료제 효능을 향상시킬 수 있을 것으로 기대된다.
2.2.6. 후성유전적 조절
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정의경(2021). 종양 면역억제환경 극복 전략: Cold tumor 에서 Hot tumor 로의 전환. BRIC View 2021-R10
Available from https://www.ibric.org/myboard/read.php?Board=report&id=3743 (Apr. 01, 2021)
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