Самостійна робота учня 8-В класу Гринчишина Дениса

1.Опишіть механізм зсідання крові.

Зсідання крові (гемостаз). Причиною зупинки кровотечі під час ушкодження
кровоносної судини є зсідання крові (коагуляція). Це комплекс реакцій, у яких
беруть участь тромбоцити, стінки судин і фактори зсідання — певні білки, що
містяться в плазмі крові.
У відповідь на біль, який виникає через поріз пальця, у кров надходять
речовини, що спричиняють різке звуження пошкодженої судини. Крововтрата
швидко зменшується. Тромбоцити прилипають до країв рани і «склеюються»,
утворюючи згусток — тромбоцитарний тромб. Він закупорює капіляр, і
кровотеча припиняється.
Проте під час травми артерії або вени такий тромб не зупинить
кровотечу: він вимивається сильним потоком крові. На допомогу тромбоцитам
приходять фактори зсідання крові. Ці білки синтезуються в печінці й завжди
наявні в крові, перебуваючи в неактивному стані. Під час ушкодження великих
судин клітини травмованих тканин викидають у кров білок тромбопластин,
який впливає на тромбоцити й фактори зсідання. Тромбоцити руйнуються й
виділяють речовини, що сигналізують: слід негайно розпочинати процес
зсідання крові. У плазмі запускається ланцюг хімічних реакцій, у які
включаються фактори зсідання. На останньому етапі білок фібриноген,
розчинений у плазмі, перетворюється на нерозчинний білок фібрин. Нитки
фібрину склеюються, утворюючи сітку: у ній застрягають формені елементи
крові. Так формується фібриновий тромб, який щільно закупорює рану і стінку
пошкодженої судини. На поверхні рани утворюється кірка з крові, що зсілася.
Підсихаючи, вона перетворюється на струп.

2.Причини поділу крові на групи та принципи її переливання.

Під час змішування крові різних людей можлива аглютинація —
склеювання еритроцитів. Вони закупорюють капіляри і швидко руйнуються,
спричиняючи зсідання крові в судинах і, як наслідок, загибель реципієнта.
На мембранах еритроцитів можуть міститися білки аглютиногени двох
видів — А і В, а в плазмі крові — два види білків аглютинінів (α і β). У крові
людини аглютиногени й аглютиніни наявні лише в одній із чотирьох
комбінацій. За цією ознакою виділяють групи крові:

Білки І група II група III група IV група

Аглютиногени відсутні А В АіВ
Аглютиніни αіβ β α відсутні

Аглютинація відбувається, якщо внаслідок переливання в крові

реципієнта опиняються однойменні аглютиногени й аглютиніни (А і α або В і
β). Саме внаслідок дії аглютинінів еритроцити з відповідними їм
аглютиногенами склеюються. Таке стається, якщо, наприклад, реципієнту з II
групою крові перелити від донора кров III групи. У такому разі в крові
реципієнта будуть наявні еритроцити з аглютиногенами А і В водночас із
аглютинінами α і β, що призведе до аглютинації (склеювання еритроцитів).
Отже, переливати кров можна лише в разі, якщо групи крові донора й
реципієнта збігаються.
Проте серед аглютиногенів є такий різновид, що не належить до груп
крові, зазначених у таблиці.
На мембранах еритроцитів у макак з групи резусів було виявлено
різновид аглютиногенів, який не належить до зазначених груп. Його назвали
резус-фактором (Rh-фактором). Виявилося, що 85 % людей європеоїдної раси
також мають резус-фактор, тобто є резус-позитивними, інші 15 % — резус-
негативні. Якщо перелити резус-позитивну кров людині, яка не має резус-
фактора, у її крові утворяться антитіла проти донорської крові. Повторне
переливання резус-позитивної крові такому реципієнтові загрожує важкими
ускладненнями й навіть смертю.

3.Будова серця та його роль у колах кровообігу.

Серце людини розташоване в лівій частині грудної клітки й має форму
конуса. Маса серця дорослої людини — 270-300 г. Мережа коронарних судин,
яка обплітає серце, постачає кров його тканинам. По цих судинах у дорослої
людини протікає близько 500 л крові за добу.
Серце — це перехрестя, де змінюється «траса», якою рухається кров.
Його порожнину розділяє суцільна перегородка, яка перешкоджає змішуванню
венозної й артеріальної крові.
Щоб кров циркулювала кровоносною системою, серце працює, як насос.
Передсердя і шлуночок кожної частини серця сполучені отворами, у яких є
клапани. Клапан у лівій частині серця складається з двох стулок, його
називають двостулковим. Клапан у правій частині — тристулковий. Клапани
з’єднані з внутрішньою поверхнею шлуночка сухожильними нитками й
відкриваються лише в один бік, коли кров із передсердя надходить до
шлуночка. В отворах, якими починаються артерії, також є клапани — їх
називають півмісяцевими. Вони схожі на кишеньки, вільний край яких
відкритий у просвіт судин. Ці клапани заповнюються, відкриваючись лише під
час скорочення шлуночків. Система клапанів серця перешкоджає зворотному
плину крові зі шлуночків до передсердь і з артерій — у шлуночки.
Рух крові відбувається завдяки тиску, що виникає внаслідок скорочення
серцевого м’яза — міокарда. Він утворений особливою м’язовою тканиною —
її м’язові волокна розгалужуються і формують складну мережу. Волокна
серцевого м’яза контактують між собою, проводячи електричні імпульси.
Зсередини міокард вистелений епітелієм — ендокардом, а зовні вкритий
епікардом, утвореним сполучною тканиною. Гладенький ендокард сприяє
протіканню крові, а епікард виконує захисну функцію.
Додатковий захист серцю забезпечує навколосерцева сумка зі сполучної
тканини — перикард. Порожнина між ним і епікардом заповнена рідиною, яка
запобігає тертю під час серцевих скорочень
4.Регуляція роботи серця. ЕКГ.
Регуляція діяльності серця здійснюється місцевими серцевими та
центральними механізмами. Що інтенсивніше працюють м’язи, то швидше
рухається кров по венах, наповнюючи серце. Що більше крові до нього
надходить, то сильніше розтягується й скорочується серцевий м’яз. Так серце
самотужки регулює свою роботу.
Від скелетних м’язів по чутливих нейронах у нервові центри спинного й
головного мозку постійно надходять нервові імпульси. Під час активної роботи
м’язів ці сигнали змінюються. Нервові центри активуються і по нейронах-
ефекторах передають до міокарда команди, що спричиняють збільшення ЧСС.
Щойно інтенсивна робота м’язів припиняється, сигнал про це надходить до
нервових центрів, а від них — до серця, і частота серцевих скорочень
зменшується. У такий спосіб роботу серця регулює нервова система.
Серцева діяльність регулюється і гуморально. Під час візиту до
стоматолога наше серце поводиться, як під час бігу. Збільшення ЧСС є
наслідком впливу гормона адреналіну на міокард. Його виробляють надниркові
залози під час емоційного напруження. Діяльність серця залежить і від
кількості в крові йонів Калію й Кальцію. Збільшення вмісту Калію в крові
пригнічує, а Кальцію — посилює роботу серця.
Основні показники роботи серця. Частота серцевих скорочень (ЧСС) у
дорослої людини в стані спокою становить близько 70 уд./хв. Об’єм крові, який
викидається з кожного шлуночка під час систоли, називають ударним, або
систолічним, об’ємом крові (СОК). У дорослих він зазвичай дорівнює 60-80 мл.
За ЧСС і СОК можна визначити хвилинний об’єм крові (ХОК). У
дорослої людини в стані спокою ХОК коливається в межах 4,9-5,6 л. Легко
підрахувати, що за добу серце перекачує близько 10 тис. л крові. Під час
фізичних навантажень унаслідок збільшення частоти серцевих скорочень ХОК
збільшується в 4-5 разів. У людей, що займаються спортом, він досягає 30-40
л/хв. ХОК є одним із найважливіших показників стану серця. Систематичні
тренування підвищують працездатність серця. Це відбувається завдяки
розвитку серцевого м’яза.
Серце скорочується у відповідь на дію електричного імпульсу. У
міогенному серці цей імпульс виникає мимовільно та через рівні проміжки
часу, у спеціалізованій ділянці серцевого м'яза, що називається водієм ритму
серця. У людей клітини, що породжують такі імпульси, зосереджені
у синусово-передсердному вузлі. Два скупчення цих клітин розташовані в
правому передсерді. Саме в них виникають імпульси, що передаються до інших
клітин системи автоматы (провідних пучків), а потім охоплюють усі волокна
міокарда. Отже, розпочинають серцевий цикл скорочення передсердь. Під
впливом системи автоматы серце скорочується із частотою 60-70 уд./хв.
Загальна електрична активність міогенного серця може бути
зображена електрокардіограмою (ЕКГ).
5.Типи кровотеч та надання допомоги.
Кровотеча виникає переважно під час поранень. Будь-яка рана небезпечна: вона
спричиняє втрату крові, а проникнення до неї мікроорганізмів може призвести
до запалень. Отже, насамперед необхідно зупинити кровотечу й запобігти
інфікуванню рани.
Під час венозної кровотечі кров темно-червона, тече повільно. За
капілярної кровотечі яскраво-червона кров рівномірно сочиться з усієї поверхні
рани. Для зупинки венозної або капілярної кровотечі достатньо обробити рану
перекисом водню (гідроген пероксидом) або розчином йоду. Якщо поранено
кінцівку, слід накласти на неї тугу ватяно-марлеву пов’язку, забинтувати й
підняти поранену кінцівку догори, щоб зменшити приплив крові до рани. Щоб
запобігти інфікуванню рани, не слід промивати її водою.
Найнебезпечнішою є артеріальна кровотеча. У разі ушкодження артерії
яскраво-червона кров б’є з рани сильним пульсуючим струменем. Якщо
кровотеча значна, потрібно міцно зігнути кінцівку в суглобі й припинити потік
крові по судині або притиснути артерію пальцями вище за місце поранення.
Припинивши витік крові, на кінцівку накладають джгут.
У разі кровотечі з верхньої кінцівки джгут розташовують на верхній
третині плеча, а під час кровотечі з артерій нижніх кінцівок — на середній
третині стегна. Поранену кінцівку піднімають; місце накладення джгута
обертають м’якою тканиною, джгут накручують кілька разів до повної зупинки
кровотечі. Кінці джгута зав’язують, у петлю вставляють палицю, закручують її і
прибинтовують до кінцівки, а рану перев’язують. Під джгутом залишають
записку, де вказано час його накладання. Не можна залишати джгут більш ніж
на 1-2 години: через відсутність кровообігу в кінцівці можуть омертвіти
тканини.
Під час внутрішньої кровотечі кров назовні не витікає, а накопичується в
організмі. Людина різко блідне, відчуває слабкість, покривається холодним
потом, пульс стає частим і слабким. Потерпілому необхідно надати повний
спокій, прикласти до ушкодженого місця холод і якнайшвидше доправити до
лікарні.

6. Хвороби серцево-судинної системи та їх профілактика

Серцево-судинні хвороби. Про вади серця, що пов’язані з ураженням його
клапанів, чули всі. Вони бувають вродженими або розвиваються як
ускладнення після перенесених хвороб. Так, ангіна може призвести до
ендокардиту (запалення ендокарда): стулкові чи півмісяцеві клапани або
частково зростаються, або ушкоджуються їхні краї. Клапани не прилягають
щільно один до одного, і робота серця порушується. Постачання крові в судини
ускладнюється, у міокарді відбуваються небезпечні зміни. Вади серця часто
лікують, замінюючи клапани серця на штучні.
Ішемічна хвороба серця (ІХС) — небезпечне захворювання, за якого через
ураження коронарних судин зменшується кровопостачання самого серця. Через
погане живлення міокарда виникають аритмія і серцева недостатність.
Тривале зменшення кровопостачання може призвести до інфаркту міокарда.
Слово «інфаркт» означає омертвіння тканини. Під час інфаркту міокарда
внаслідок закупорки судин серцевого м’яза певна його ділянка не одержує
необхідних поживних речовин і кисню. Частина клітин міокарда гине і з часом
замінюється рубцем, утвореним сполучною тканиною. Діагностувати інфаркт
міокарда допомагають електрокардіограма й біохімічний аналіз крові.

Причиною ІХС та інфаркту міокарда може стати атеросклероз. На внутрішній

стінці артерій виникають ущільнення — бляшки, що звужують просвіт артерій,
зменшують їх еластичність і перешкоджають нормальному кровоплину. Це
спричиняє утворення тромбів. Атеросклероз уражає великі артерії: аорту,
артерії серця тощо.

Гіпертонічна хвороба — захворювання, яке характеризується стійким

підвищенням артеріального тиску. Її розвиток спричиняють стреси,
перенапруження, паління, уживання алкоголю тощо. Ускладненнями гіпертонії
можуть стати інфаркт міокарда, серцева недостатність, інсульт.

Інсульт, або крововилив у мозок, виникає внаслідок розриву судин головного

мозку. Під час крововиливу пошкоджуються тканини мозку, результатом чого
може стати порушення мовлення, зору, частковий або повний параліч.

Профілактика серцево-судинних хвороб. Недбале ставлення до свого

здоров’я призводить до сумних наслідків: схильність до серцево-судинних
захворювань формується з дитинства. Основні чинники їх розвитку —
малорухливий спосіб життя, стреси, перевтоми, неправильне харчування,
куріння й уживання алкоголю. Профілактикою серцево-судинних захворювань
є фізична праця, заняття спортом і правильне харчування. Під час помірних
фізичних навантажень серце тренується й зміцнюється, покращується кровообіг
в інших органах. Раціон має містити таку кількість білків, вітамінів і
мікроелементів, що забезпечує нормальну роботу серця й судин. Проте слід
обмежувати вживання солі й цукру, тваринних жирів. До серця й судин
потрібно ставитися дбайливо. Своєчасний відпочинок необхідний нашому
організму так само, як і фізичні вправи, тому спати потрібно не менше ніж 7-8
годин на добу. Дотримуючись цих правил, можна запобігти розвитку серцево-
судинних та інших хвороб, підвищити якість життя.