28.

Патологічна фізіологія кровоносних судин

28.1. Як класифікують кровоносні судини залежно від функцій, що

вони їх виконують? Які патологічні процеси характерні для різних
типів судин?
Відповідно до функціональної класифікації, кровоносні судини поділяють на
такі групи:
1. Компенсаційні судини - аорта і артерії еластичного типу. Їхня функція полягає
насамперед у тому, щоб перетворювати поштовхоподібні викиди крові із серця у
рівномірну течію крові. Еластичні і колагенові структури цих судин визначають
напругу їхніх стінок, необхідну для протидії значній розтягувальній дії крові. При
цьому важливо те, що підтримання постійної функціональної напруги за рахунок
зазначених структур не вимагає витрат енергії.
2. Резистивні судини, або судини опору, - артеріоли і венули, розташовані в пре- і
посткапілярних ділянках судинного русла. Опір течії крові у зазначених судинах
здійснюється завдяки їхнім структурним особливостям (відносно товста стінка,
якщо порівнювати з величиною просвіту), а також здатності м'язових структур
стінки перебувати в стані постійного тонусу і активно змінювати величину про-
світу під дією додаткових нейрогуморальних впливів. Цим забезпечується відпо-
відність просвіту резистивних судин об'єму крові, що перебуває в них, а також
сталість і адекватність кровопостачання органів і тканин.
3. Судини обміну - капіляри і венули. На рівні цих судин здійснюється двосторон-
ній обмін між кров'ю і тканинами водою, газами, електролітами, необхідними
поживними речовинами і метаболітами.
4. Ємнісні судини - переважно дрібні вени. Вони депонують кров з метою її розпо-
ділу і повернення до серця. Основна маса крові (75-80 Зо) зосереджена саме в цих
судинах. Викид крові з ємнісних судин здійснюється як активним скороченням
м'язових волокон, так і пасивно-еластичною віддачею.
5. Судини перерозподілу-- судини-сфінктери і артеріо-венозні шунти. Регулюють
кровонаповнення органів і тканин.
З патологічними змінами в різних типах судин пов'язаний розвиток тих чи тих
захворювань. Так, атеросклероз характеризується інфільтративно-проліферативни-
ми змінами в судинах еластичного і еластично-м'язового типу. Тому він є хворобою
переважно компенсаційних судин. Відповідно артеріальну гіпер- і гіпотензію від-
носять до патології тонусу резистивних судин, а порушення проникності стінки су-
дин - до характерних проявів патології судин обміну. Порушення ємнісних судин ви-
являються розладами центральної гемодинаміки широкого діапазону - від розвитку
артеріальної гіпертензії до виникнення колапсу.

336
28.2. Як класифікують склеротичні ураження артеріальних судин?
Відповідно до рекомендацій ВООЗ (1955), усі склеротичні ураження артерій по-
діляють на дві групи.
І. Власне артеріосклероз. Охоплює такі форми, як атеросклероз, артеріосклероз
Менкеберга, артеріолосклероз, вікові склеротичні зміни артерій.
П. Захворювання артерій запальної і запально-алергічної природи. До них від-
носять сифілітичний аортит, облітеративний ендартеріїт, алергічні васкуліти, рев-
матоїдний артеріїт та ін.
28.3. Які процеси становлять патогенетичну сутність
артеріосклерозу?
Артеріосклероз являє собою комбінацію чотирьох процесів: інфільтрації, пролі-
ферації, дегенерації і склерозування. Різні поєднання цих процесів у різних судинах
визначають "мозаїчний" характер артеріосклеротичних уражень.
1. Інфільтрація - проникнення із плазми крові в судинну стінку і відкладення в ній
ліпідів, складних вуглеводів і білків.
2. Проліферація - розмноження гладком'язових клітин артеріальної стінки, у резуль-
таті чого формуються так звані фіброзні "бляшки", що виступають у просвіт арте-
рій і порушують течію крові в них.
3. Дегенерація - цим терміном позначають ушкодження і загибель клітин судинної
стінки, а також розвиток дистрофічних змін, у тому числі кальцинозу.
4. Склерозування -- посилене утворення сполучної тканини, що виявляється синте-
зом її основної інтерстиціальної речовини й волокнистих структур.

28.4. Що таке атеросклероз?

Спочатку поняття "атеросклероз", запропоноване Маршаном у 1904 р., вико-
ристовували для позначення лише двох типів змін: накопичення ліпідів у вигляді
кашкоподібних мас у внутрішній оболонці артерій (від грецьк. а/леге -- каша) і влас-
не склерозу - сполучнотканинного ущільнення стінки артерій (від грецьк. 8сіего5 -
твердий).
Сучасне тлумачення атеросклерозу набагато ширше. За визначенням ВООЗ,
атеросклероз - це різні поєднання змін інтими артерій, що виявляються у ви-
гляді осередкового відкладення ліпідів, складних сполук вуглеводів, слементів
крові і циркулюючих у ній продуктів, утворення сполучної тканини і відкладення
кальцію.
28.5. Що таке артеріосклероз Менкеберга?
Описана в 1903 р. Менкебергом на прикладі артерій нижніх кінцівок людини
форма артеріосклерозу характеризується ураженням середньої оболонки (медії) арте-
рій еластичного і еластично-м'язового типу і виявляється тріадою ознак: медіанекро-
зом, медіакальцинозом і медіасклерозом.

337
28.6. Дайте порівняльну характеристику атеросклерозу й
артеріосклерозу Менкеберга.
Показник Атеросклероз Артеріосклероз Менкеберга
1.Уражується Інтима Медіа
2. Переважають Інфільтрації і Дегенерації і склерозування
процеси проліферації
3, Переважно Ліпіди (холестерол) Солі кальцію (розвивається
відкладаються кальциноз)
4. Прояви: Стенозування артерій Зменшення еластичності
(утворення «бляшок») артеріальної стінки
5. Наслідки: Ішемія органів і тканин |Аневризми судин
(розшарування стінки і розрив)

28.7. Чим виявляють себе склеротичні зміни кровоносних судин?

Склеротично змінені судини вирізняються підвищеною щільністю й крихкістю.
Унаслідок зниження еластичних властивостей вони не в змозі адекватно змінювати
свій просвіт залежно від потреби органа або тканини у кровопостачанні.
Спочатку функціональна неповноцінність склеротично змінених судин, а отже,
органів і тканин виявляється тільки при підвищенні до них вимог, тобто при збіль-
шенні навантаження. Подальше прогресування атеросклеротичного процесу може
призвести до зниження працездатності і у стані спокою.
Сильний ступінь атеросклеротичного процесу, як правило, супроводжується зву-
женням і навіть повним закриттям просвіту артерій. При повільному склерозуванні
артерій в органах з порушеним кровопостачанням відбуваються атрофічні зміни з
поступовим заміщенням функціонально активної паренхіми сполучною тканиною.
Швидке звуження або повне перекриття просвіту артерій часто веде до змерт-
віння ділянки органа з порушеним кровообігом, тобто до інфаркту. Інфаркт міокар-
да - найчастіше і найнебезпечніше ускладнення атеросклерозу вінцевих артерій.
28.8. Як в експерименті моделюють атеросклероз?
У 1912 р. М. Анічков і С. Халатов запропонували спосіб моделювання атеро-
склерозу у кролів шляхом уведення всередину холестеролу (через зонд або домі-
шуючи його до звичайного корму). Виражені атеросклеротичні зміни розвиваються
через декілька місяців при щоденному використанні 0,5 г холестеролу на 1 кг маси
тіла. Як правило, їх супроводжує підвищення рівня холестеролу в сироватці крові
(у 3-5 разів, якщо порівнювати з вихідними величинами), що стало підставою для
припущення про провідну патогенетичну роль у розвитку атеросклерозу гіперхолес-
теролемії. Цю модель легко відтворюють не тільки у кролів, але і в курей, голубів,
мавп, свиней.
У собак і щурів, резистентних до дії холестеролу, атеросклероз відтворюють
шляхом комбінованого впливу холестеролу і метилтіоурацилу, що пригнічує функ-
цію щитоподібної залози. Таке поєднання двох факторів (екзогенного і ендогенного)

338
веде до тривалої і вираженої гіперхолестеролемії. Додавання до їжі вершкового мас-
ла і солей жовчних кислот також сприяє розвитку атеросклерозу.
У курей (півнів) експериментальний атеросклероз аорти розвивається після три-
валої дії дієтилстильбестролу. У цьому випадку атеросклеротичні зміни виявляються
на тлі ендогенної гіперхолестеролемії, що виникає внаслідок порушення гормональ-
ної регуляції обміну речовин.

28.9. Що таке фактори ризику атеросклерозу? Що до них відносять?

Факторами ризику атеросклерозу називають сукупність внутрішніх і зовніш-
ніх умов, які в багато разів підвищують імовірність розвитку цього захворювання у
людини.
Проведені в багатьох країнах світу епідеміологічні дослідження дають можли-
вість виділити цілий ряд факторів ризику атеросклерозу.
1. Вік. Різке збільшення частоти і тяжкості атеросклеротич-
них уражень судин у зв'язку з віком, особливо помітне піс-
ля 30 років, стало підставою для того, щоб деякі дослідни-
ки вважали атеросклероз функцією віку і винятково біоло-
гічною проблемою (І. Давидовський). Більшість учених,
однак, дотримуються думки, що вікові і атеросклеротичні
зміни судин - це різні форми артеріосклерозу, особливо на
пізніх стадіях їхнього розвитку. При цьому вікові зміни су-
дин сприяють розвитку атеросклеротичних уражень.
Зазначений аспект проблеми атеросклерозу знайшов своє
відображення в роботах М. М. Горева і очолюваної ним
лабораторії Інституту геронтології НАН України.
2. Стать. У віці 40-70 років на атеросклероз та інфаркт
міокарда атеросклеротичної природи чоловіки хворіють М. М. Горев
частіше, ніж жінки (у середньому в 3-4 рази). Після 70 (1900-1992)
років захворюваність на цю недугу серед чоловіків і жі-
нок приблизно однакова. Зазначені відмінності, мабуть, пов'язані, з одного боку, з
нижчим вихідним рівнем холестеролу і тим, що у жінок він міститься в сироватці
крові в основному у фракції неатерогенних ліпопротеїдів високої густини, а з дру-
гого - з антисклеротичною дією жіночих статевих гормонів.
3. Спадковість. Роль спадкового фактора у виникненні атеросклерозу підтверджу-
ють статистичні дані про високу частоту ішемічної хвороби серця в окремих ро-
динах, а також у однояйцевих близнюків. Мова йде про спадкові форми гіперліпо-
протеїнемії і спадково обумовлені дефекти метаболізму артеріальної стінки.
4. Надлишкове харчування. Досвід країн з високим життєвим рівнем (США, Шве-
ція, Чехія та ін.) переконливо доводить таку закономірність: що більше потреба
в енергії задовольняється за рахунок тваринних жирів і продуктів, які містять хо-
лестерол, то вищий вміст холестеролу в крові й відсоток захворюваності на атеро-
склероз. Навпаки, у країнах, де на частку жирів тваринного походження припадає
незначна частина енергетичної цінності добового раціону (близько 10 9), захво-
рюваність на атеросклероз низька (Японія, Китай).

339
 Існує також залежність між захворюваністю на атеросклероз і кількістю спожива-
ного цукру. Якщо додати до цього, що 75-85 Ус хворих на цукровий діабет хворі-
ють на атеросклероз і вмирають від нього, у 4/5 хворих на атеросклероз установ-
лене зниження толерантності до глюкози, а 1/3 зних перебуває в предіабетичному
стані, то певну роль у виникненні атеросклерозу варто відвести надмірному спо-
живанню вуглеводів і порушенню їх утилізації.
Стрес. Є спостереження, які свідчать про те, що захворюваність на атеросклероз
вища серед людей "стресових професій", тобто професій, що вимагають тривалої
і сильної нервової напруги (лікарі, учителі, викладачі, працівники управлінського
апарату, льотчики та ін.).
У цілому захворюваність на атеросклероз вища серед міського населення, якщо
порівнювати з сільським. Це може пояснюватися тим, що в умовах великого міста
людина частіше зазнає нейрогенних стресових впливів.
Гіподинамія. Малорухливий спосіб життя, різке зменшення фізичного наванта-
ження (гіподинамія) - ще один важливий фактор атерогенезу. Про це, зокрема,
свідчать менша захворюваність на атеросклероз серед працівників фізичної праці
і більша- в осіб, робота яких пов'язана з розумовою працею; швидша норма-
лізація рівня холестеролу в сироватці крові, після надмірного його надходження
ззовні, під дією фізичних навантажень.

Рис. 130. Гіподинамія і куріння сприяють розвитку атеросклерозу

В експерименті виявлено виражені атеросклеротичні зміни в артеріях кролів після

того як вони тривалий час перебували у спеціальних клітках, що значно обмеж-
ували рухову активність тварин. Особливу атерогенну небезпеку являє собою по-
єднання малорухливого способу життя і надлишкового харчування.
Інтоксикація. Вплив алкоголю, нікотину, інтоксикація бактеріального походжен-
ня та інтоксикація, викликана різними хімічними речовинами (фториди, СО, Н,8,
свинець, бензол, сполуки ртуті), також є факторами, що сприяють розвитку ате-
росклерозу. Більшість наведених тут інтоксикацій супроводжувалася не тільки за-
гальними порушеннями жирового обміну, властивими атеросклерозу, але й типо-
вими дистрофічними та інфільтративно-проліферативними змінами в артеріаль-
ній стінці.

340
8. Артеріальна гіпертензія. Підвищений артеріальний тиск набуває значення фак-
тора, що сприяє розвитку атеросклерозу в комбінації з іншими, особливо якщо він
перевищує 160/90 мм рт. ст. Так, при однаковому рівні холестеролу захворюва-
ність на інфаркт міокарда при гіпертензії в п'ять разів вища, ніж при нормальному
артеріальному тиску. В експерименті на кролях, у їжу яких додавали холестерол,
атеросклеротичні зміни розвиваються швидше і досягають більшого ступеня на
тлі артеріальної гіпертензії.
9. Гормональні порушення, хвороби обміну речовин. У деяких випадках атеро-
склероз виникає на тлі попередніх гормональних порушень (цукровий діабет, мік-
седема, зниження функції статевих залоз) або хвороб обміну речовин (подагра,
ожиріння, спадкові форми гіперліпопротеїнемії і гіперхолестеролемії). Про етіо-
логічну роль гормональних розладів у розвитку атеросклерозу свідчать і досліди
з експериментального відтворення цих порушень у тварин шляхом впливу на ен-
докринні залози.

28.10. Які існують концепції патогенезу атеросклерозу?

Відомі нині теорії патогенезу атеросклерозу можна звести до двох, принципово
різних концепцій, що відрізняються між собою відповіддю на питання: що первин-
не, а що вторинне при атеросклерозі, інакше кажучи, що є причиною, а що наслід-
ком - ліпоїдоз внутрішньої оболонки артерій чи дегенеративно-проліферативні змі-
ни останньої.
Відповідно до уявлень Р. Вірхова і його послідовників, при атеросклерозі спо-
чатку розвиваються дистрофічні зміни внутрішньої оболонки стінки артерій, а
відкладення ліпідів і солей кальцію - явище вторинного порядку. Перевагою даної
концепції є те, що вона спроможна пояснити розвиток спонтанного і експеримен-
тального атеросклерозу як у тих випадках, коли є порушення ліпідного обміну, так і
в тих (що особливо важливо), коли їх немає. Першорядну роль автори цієї концепції
відводять артеріальній стінці, тобто субстрату, який безпосередньо втягується в па-
тологічний процес.
На противагу цим поглядам ще відтоді, коли М. Анічков і С. Халатов провели
перші свої експерименти, успішно розвивається концепція про роль у розвитку ате-
росклерозу загальних метаболічних порушень в організмі, що супроводжуються гі-
перхолестеролемією і гіперліпопротеїнемією. З цих позицій атеросклероз - наслідок
первинної дифузної інфільтрації ліпідів, зокрема холестеролу, у незмінену внутріш-
ню оболонку артерій. Подальші зміни в судинній стінці (явища мукоїдного набухан-
ня, дистрофічні зміни волокнистих структур і клітинних елементів субендотеліаль-
ного шару, продуктивні зміни) розвиваються у зв'язку з відкладенням у ній ліпідів,
тобто є вторинними.
28.11. Учомусутність плазмової теорії патогенезу атеросклерозу?
Відповідно до плазмової теорії, основу патогенезу атеросклерозу та інфільтрації
судинної стінки зокрема, становлять зміни хімічного складу плазми крові, що вини-
кають унаслідок загальних порушень ліпідного обміну в організмі.

341
 Пріоритет у становленні цієї теорії належить М. М. Ані-
чкову та його послідовникам.
Плазмова теорія у своєму розвитку пройшла два етапи.
Перший етап - холестероловий. Сутність теорії на цьо-
му етапі її розвитку зводилася до положення: "без холестеро-
лу немає атеросклерозу". Вважалося, що причиною виник-
нення інфільтративних змін артеріальної стінки (ліпоїдозу) є
збільшення вмісту холестеролу в плазмі крові - гіперхолес-
теролемія.
Після того, як стало відомо, що транспорт ліпідів, у тому
числі і холестеролу, здійснюється у складі ліпопротеїдів, вия-
й вилося, що для розвитку атеросклерозу має значення не стіль-
вал ки гіперхолестеролемія, скільки кількісні і якісні зміни ліпо-
протеїдів плазми крові. Настав другий етап розвитку плазмо-
вої теорії - ліпопротеїновий. Основою його стало положення:
"без атерогенних ліпопротеїдів немає атеросклерозу".

28.12. Які функції виконує в організмі холестерол? Що доводить

його роль у розвитку атеросклерозу?
Про важливе фізіологічне значення холестеролу свідчать такі факти:
а) щодня з їжею в організм людини надходить 300-500 мг холестеролу;
б) в організмі синтезується (в основному в печінці) ще 700-1000 мг холестеролу
щодоби;
в) кожна клітина організму, за невеликим винятком, має власні системи синтезу хо-
лестеролу, здатні забезпечувати потреби клітин у цій речовині.
Така висока надійність забезпечення організму холестеролом пояснюється його
важливими функціями. Серед них:
1. Мембранна функція. Холестерол є важливим компонентом плазматичних мемб-
ран усіх клітин. Його наявність у мембранах забезпечує такі їхні властивості:
а) механічну міцність;
б) рідинний стан ліпідів мембрани;
в) проникність мембран для іонів і метаболітів;
г) електроізоляційні властивості;
І) активність деяких мембранних ферментів;
д) здатність мембран до злиття.
2. Метаболічна функція. Холестерол є попередником цілого ряду сполук, що ви-
конують важливі функції в організмі. Серед цих речовин:
а) жовчні кислоти. На їх утворення використовується.
600 мг холестеролу що-
доби;
б) стероїдні гормони (глюко-і мінералокортикоїди, чоловічі й жіночі статеві
гормони). Їхній синтез вимагає близько 40 мг холестеролу щодоби;
в) вітамін Д.. Синтезується в шкірі під дією ультрафіолетового випроміню-
вання з 7-дегідрохолестеролу.

342
 Роль холестеролу у виникненні атеросклерозу доводить насамперед "холесте-
ролова" модель цього захворювання, запропонована М. Анічковим і С. Халатовим
(див. запит. 28.8).
Принципово можливими є такі механізми розвитку гіперхолестеролемії:
1) надлишкове надходження холестеролу в організм у складі їжі;
2) надлишковий синтез холестеролу в самому організмі;
3) порушення виведення холестеролу з організму в складі жовчі;
4) порушення використання холестеролу периферичними клітинами.
28. 13. Які зміни ліпопротеїдів плазми крові сприяють розвитку
атеросклерозу?
Нині показано, що для виникнення атеросклерозу велике значення мають кіль-
кісні і якісні зміни ліпопротеїдів плазми крові. Для характеристики таких змін послу-
говуються узагальненим терміном "дисліпопротеїнемія атерогенного характеру ".
Цей стан виявляє себе такими ознаками:
а) збільшенням вмісту в плазмі крові багатих холестеролом і тригліцеридами ліпо-
протеїдів низької (ЛІПНГ) і дуже низької густини (ЛІИДНГ);
б) появою в крові не властивих для норми ліпопротеїдів, що одержали назву "мо-
дифікованих". До них відносять глікозильовані, ацетоацетильовані ліпопротеїди,
ліпопротеїди, зв'язані з продуктами ПОЛ; комплекси ліпопротеїд-антитіло та ін.;
в) зменшенням вмісту в плазмі крові ліпопротеїдів високої густини (ЛПВГУ).
ЛІДНГ і "модифіковані" ліпопротеїди одержали назву атерогенних, а ЛІПВГ -
антиатерогенних.
28.14. Яке значення має рецепторний апарат клітин судинної стінки
в розвитку ії атеросклеротичних змін?
У 60-ті роки ХХ ст. лауреати Нобелівської премії Гольдштейн і Браун відкрили
рецепторний механізм надходження ліпопротеїдів плазми крові в периферичні кліти-
ни. Було показано, що в організмі існує два механізми транспорту ЛІНГ в клітини:
рецепторопосередкований (специфічний) і неспецифічний.
Основні відмінності цих механізмів представлено в таблиці.

Рецепторопосередкований механізм Неспецифічний механізм

Пов'язаний зі специфічними
рецепторами до ЛПНГ
Є у всіх клітинах
Інтенсивність його регулюється
кількістю рецепторів
Мета: задоволення потреби клітин у | | Мета: очищення крові від надлишку
холестеролі
Не є причиною накопичення
холестеролу в клітинах
Не пов'язаний зі специфічними
рецепторами до ЛИНГ, є різновидом
піноцитозу
Є тільки в клітинах макрофагального ряду
Інтенсивність його не регулюється
ліпопротеїдів (гомеостатична функція)
Є причиною накопичення холестеролу в
клітинах

343
 Гольдштейн і Браун показали, що порушення рецепторного апарату клітин мо-
жуть бути причиною розвитку спадкового атеросклерозу (рецепторна теорія). Було
встановлено, що у хворих зі спадковою гіперліпопротеїнемією Па типу (збільшений
вміст ЛПНГ) має місце генетично обумовлений дефект специфічних рецепторів до
ЛІНГ - у гетерозигот їх менше, ніж у нормі, а у гомозигот вони взагалі відсутні. Вна-
слідок цього холестерол плазми не може надходити в периферичні клітини (останні
забезпечують ним самі себе завдяки власним системам синтезу), вміст його у крові
збільшується. Це призводить до активації неспецифічного механізму транспорту в
макрофагах і, можливо, у гладком'язових клітинах судинної стінки. У результаті в
зазначених клітинах накопичується велика кількість холестеролу і тригліцеридів, і
вони перетворюються у так звані "пінисті" клітини. Переповнені ліпідами кліти-
ни гинуть, і холестерол вивільняється в тканину. Там він у вигляді кристалів знову
стимулює активність макрофагів, і процес повторюється. Згодом відбувається нако-
пичення холестеролу в інтимі артерій (ліпоїдоз) і розростання сполучної тканини, у
результаті чого формуються атеросклеротичні бляшки.

28.15. Яке значення має ушкодження ендотелію судинної стінки в

розвитку її атеросклеротичних змін?
Росс і Гломзет запропонували теорію, відповідно до якої інфільтративні зміни
при атеросклерозі розвиваються не внаслідок порушень ліпопротеїдного складу плаз-
ми крові, а в результаті первинного ушкодження ендотелію судинної стінки (теорія
"відповіді на ушкодження "). При цьому істотно зростає проникність артеріальної
стінки, і нормальні складові частини плазми крові - ліпопротеїди, альбуміни, фібри-
ноген - проникають в інтиму артерій.
Ушкодження ендотелію судин може бути обумовлене:
а) механічними і фізичними факторами (тиск крові, її турбулентний рух, іонізуюча
радіація);
б) хімічними сполуками (нікотин, гомоцистеїн, великі дози вітаміну Г));
в) ендотеліотропними вірусами, токсинами бактерій (наприклад, веротоксин);
г) імунними факторами.
Як доказ цієї теорії наводять такі факти:
1) в експерименті в місцях руйнування ендотелію спеціальним катетером розвива-
ється ліпоїдоз артеріальної стінки;
2) у людини ліпоїдоз найчастіше виникає в тих ділянках артерій, які зазнають дії гемо-
динамічних факторів, таких як кров'яний тиск, турбулентна течія крові, удар пуль-
сової хвилі. Це дуга і біфуркація аорти, місця відходження і розгалуження артерій;
3) у хворих на артеріальну гіпертензію значно зростає ймовірність розвитку атеро-
склерозу.
28.16. Якими механізмами може бути обумовлений розвиток
проліферативних змін у судинній стінці при атеросклерозі?
Для пояснення механізмів розмноження клітин у судинній стінці в процесі фор-
мування атеросклеротичних бляшок було запропоновано ряд теорій.

344
1. Теорія факторів росту (Росс). У результаті ушкодження ендотелію судинної стін-
ки відбувається адгезія й агрегація тромбоцитів, унаслідок чого останні вивіль-
няють фактор росту тромбоцитарного походження. Він викликає активацію в
гладком'язових клітинах специфічних рецепторів, пов'язаних з тирозиновою про-
теїнкіназою. Наслідком цього є розмноження зазначених клітин.
Як доказ цієї теорії наводять той факт, що у свиней зі спадковою хворобою Вілле-
бранда (ендотеліальні клітини не утворюють фактора Віллебранда) не відбуваєть-
ся адгезія і агрегація тромбоцитів, не вивільняється фактор росту тромбоцитарно-
го походження, ніколи не розвиваються спонтанні й індуковані атеросклеротичні
бляшки.
Мембранна теорія (Джексон, Готто). Коли в клітинах міститься велика кількість
вільного холестеролу, він перетворюється в естерифіковану форму. Якщо для цьо-
го виявляється недостатньо жирових кислот, то надлишковий холестерол спря-
мовується в плазматичні мембрани, до складу яких він входить. У результаті змі-
нюється рідинний стан мембрани, її основні властивості. Інформація про це - у
поки що нез'ясований спосіб - надходить у ядро, і клітина починає ділитися, щоб
утилізувати надлишковий холестерол, "пустивши" його на утворення мембран но-
вих клітин.
Доказом теорії є те, що іп мійїго при інкубації гладком'язових клітин у середовищі
з підвищеним вмістом ЛПНГ активуються процеси клітинного поділу.
Моноклональна теорія (Бендітт). Відповідно до цієї теорії, атеросклеротичні
бляшки є по суті доброякісними пухлинами. Під дією мутагенних факторів (тютю-
новий дим, віруси та ін.) відбуваються зміни геному якоїсь одної гладком'язової
клітини, а згодом під впливом промоторних факторів (артеріальна гіпертензія, гі-
перхолестеролемія) ця клітина починає проліферувати. Доказом теорії служить
той факт, що всі клітини атеросклеротичної бляшки походять з однієї клітини. Це
було встановлено при вивченні ізоферментного складу ряду ферментів, зокрема
глюкозо-б-фосфатдегідрогенази, у нормальних і атеросклеротично змінених су-
динах деяких популяцій людей.
28.17. Які механізми можуть лежати в основі розвитку
дегенеративних змін судинної стінки при атеросклерозі?
Основу дегенеративних змін у судинній стінці становить ушкодження її клітин.
Історично сформувалося кілька теорій, що пояснюють механізми такого ушко-
дження.
1. Теорія локального запалення (Вірхов). Численні патогенні агенти (фізичного,
хімічного, біологічного походження) ушкоджують клітини та інтерстиціальну ре-
човину сполучної тканини артерій. Унаслідок альтерації розвивається локальне
запалення судинної стінки і дистрофічні зміни в ній.
Існування великої кількості агентів, здатних викликати ушкодження стінки арте-
рій і розвиток артеріосклеротичних змін в експерименті, є одним з вагомих дока-
зів цієї теорії.
Теорія енергодефіциту (Ю. Биць, О. Атаман). Багато патогенних факторів, що
діють на судинну стінку (гіпоксія, голодування, дефіцит вітамінів, отрути, токси-

345
 ни та ін.), первинно порушують процеси енергетичного обміну в ній. Це викликає
обумовлене дефіцитом АТФ ушкодження клітин і зменшує активну резистент-
ність судин до дії інших ушкоджувальних чинників. Кінцевим результатом є роз-
виток дегенеративних змін в артеріальній стінці (зокрема, кальцинозу) з наступ-
ним її склерозуванням.
Докази цієї концепції див. запит. 28.18.
3. Пероксидна теорія (О. Воскресенський). Ушкодження клітин судинної стінки
та її позаклітинних компонентів, зокрема еластичних і колагенових волокон, від-
бувається внаслідок активації реакцій вільнорадикального окиснення і утворення
великої кількості пероксидних сполук. Причиною появи останніх можуть бути:
а) самоокиснення ліпідів;
б) дія факторів, що активують вільнорадикальне окиснення (радіація, речо-
вини-окислювачі);
в) недостатність антиоксидантів.
Доказами теорії служать такі факти:
а) тривале перебування кролів (протягом 4-6 місяців) на штучній дієті, повністю по-
збавленій антиоксидантів, супроводжується появою в артеріальній стінці тварин
виражених дегенеративних змін;
б) в осередках дегенеративних змін у судинній стінці завжди виявляється велика
кількість проміжних та кінцевих продуктів пероксидного окиснення ліпідів;
в) у людини реєструється сезонний характер загострень атеросклерозу. Навесні, коли
у багатьох розвивається стан антиоксидантної недостатності, такі загострення ви-
никають частіше.
28.18. Які є докази ролі первинних порушень енергозабезпечення
судинної стінки в розвитку її дегенеративних і склеротичних змін?
Є дві групи доказів.
І. Аналіз численних наукових даних дозволив виявити певну закономірність. Сут-
ність її можна визначити таким положенням: що нижча інтенсивність енерге-
тичного обміну стінки кровоносних судин, то вища їх чутливість до розвитку
дегенеративних і склеротичних уражень. Про це свідчить цілий ряд фактів:
а) види тварин з високою інтенсивністю енергетичного обміну в стінці артерій
(щури, собаки) характеризуються високою резистентністю до артеріоскле-
розу, і навпаки, кролій людина, у яких відзначають низький рівень енер-
гозабезпечення судин, є високосприйнятливими до розвитку склеротичних
уражень;
б) молоді тварини, у яких інтенсивність енергетичного обміну судинної стінки
значно вища, ніж у старих, стійкіші до розвитку артеріосклерозу;
в) артерії з нижчим рівнем енергетичного обміну (грудна й черевна аорти) ура-
жуються частіше, якщо порівнювати з артеріями, у яких енергетичний об-
мін інтенсивніший (легенева артерія);
г) вени, інтенсивність енергозабезпечення яких у 4-5 разів вища, ніж великих
артерій, ніколи не уражуються атеросклерозом.

346
 (

І. Експериментальні докази:
а) первинне порушення енергетичного обміну артеріальної стінки отрутами,
що є інгібіторами метаболізму (монойодацетат, фторид натрію, етилмер-
курхлорид), викликає розвиток виражених дистрофічно-склеротичних ура-
жень артеріальних судин (Ю. Биць);
б) пригнічення енергетичного обміну венозної стінки тими ж отрутами істотно
зменшує, а інколи і повністю знімає, високу резистентність вен до дії ушко-
джувальних факторів (великих доз вітаміну Р, адреналіну) (О. Атаман).

28. 19. Які механізми можуть лежати в основі власне склерозування

судинної стінки?
Складні механізми розвитку сполучної тканини в стінці судин намагається по-
яснити ряд теорій.
1. Тромбогенна теорія (Рокитанський, Дьюгід). Прихиль-
ники цієї теорії першопричиною розвитку фіброзних бля-
шок в артеріальній стінці вважають утворення тромбів
на внутрішній поверхні артерій. Згодом відбувається ор-
ганізація цих тромбів, і вони перетворюються у фіброзні
бляшки, що зменшують просвіт судин. Постійне вияв-
лення в атеросклеротичних бляшках організму людини
продуктів крові, зокрема фібрину, робить цю концепцію
життєздатною і нині.
Аноксемічна теорія (Купер). Стінка артерій характе-
ризується поганими умовами кисневого забезпечення,
оскільки у внутрішній і середній її оболонках відсути!
уаза уазокит. Ця обставина робить її досить уразливою К. Рокитанський
до дії факторів, що погіршують постачання киснем. Так, (1804-1878)
утворення ліпідної плівки на поверхні інтими в умовах гі-
перліпідемії може привести до зменшення напруги кисню в судинній стінці нижче
критичного рівня, після чого стимулюється розростання сполучної тканини (скле-
розування). Той факт, що всі види гіпоксії сприяють розвитку артеріосклерозу,
варто розглядати як один із доказів цієї теорії.
Теорія старіння (І. Давидовський). Артеріосклероз є одним з місцевих проявів
загального процесу старіння, для якого характерні зміни сполучної тканини у
всіх органах і тканинах. З цього погляду артеріосклероз є обов'язковим атрибу-
том старіння.
28.20. Чим можуть виявляти себе порушення функції резистивних
судин (судин опору)? Які зміни регуляторних механізмів можуть їх
обумовлювати?
Порушення функції резистивних судин ведуть до змін периферичного судинного
опору і виявляються розладами артеріального тиску: його збільшенням (артеріаль-
ною гіпертензією) і зменшенням (артеріальною гіпотензією).

347
 Зазначені порушення можуть бути обумовлені змінами функції регуляторних
систем організму, що забезпечують сталість артеріального тиску.
Збільшення артеріального тиску може бути пов'язане 3:
а) збільшенням активності пресорних систем організму.
б) зменшенням активності депресорних його систем.
Відповідно розвиток артеріальної гіпотензії може бути обумовлений:
а) зменшенням активності пресорних систем;
б) збільшенням активності депресорних систем організму.
28.21. Які нейрогуморальні системи беруть участь у регуляції
артеріального тиску?
Залежно від спрямованості дії всі системи, що беруть участь у регуляції артері-
ального тиску, поділяють на дві групи: ті, що підвищують артеріальний тиск (пресо-
рні), і ті, що понижують його (депресорні).
До пресорних відносять:
а) симпатоадреналову систему;
б) ренін-ангіотензинну систему;
в) альдостерон-вазопресинову систему;
г) глюкокортикоїди.
Депресорну дію виявляють:
а) рефлекси з барорецепторів дуги аорти і синокаротидної зони (барорецепторні
рефлекси);
б) простагландини А, Е, І;
в) калікреїн-кінінова система;
г) передсердний натрійуретичний гормон (атріопептин).

28.22. Що таке первинна і вторинна артеріальна гіпертензія?

Розрізняють первинну і вторинну артеріальну гіпертензію.
При первинній артеріальній гіпертензії підвищення артеріального тиску не
може бути пов'язане з конкретним захворюванням або патологічним процесом у тих
чи тих органах і системах: причина підвищення артеріального тиску залишається не-
ясною. Для позначення цієї форми гіпертензії в різних країнах використовують два
рівнозначних терміни: "єсенціальна гіпертонія" і "гіпертонічна хвороба".
Вторинна артеріальна гіпертензія виникає як наслідок патологічних процесів
у різних органах і системах. Вона характерна для:
а) захворювань нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз нирок та ін. б
б) пухлин надниркових залоз (феохромоцитома, альдостерома);
в) уражень серця й судин (деякі вади серця, коарктація аорти);
г) захворювань нервової системи (бульбарний поліомієліт, енцефаліти; травми, стру-
си мозку та ін.).
У всіх цих випадках причина гіпертензії ясна. Її усунення, як правило, веде до
нормалізації артеріального тиску.

348
28.23. Які виділяють гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії?
Оскільки величина артеріального тиску визначається загальним законом гемоди-
наміки, відповідно до якого

Ре0вВ,
де Р - артеріальний тиск; О - хвилинний об'єм серця; В - загальний периферич-
ний опір,
то артеріальна гіпертензія може бути обумовлена збільшенням хвилинного об'є-
му серця (0), збільшенням загального периферичного опору (К) або тим та іншим
одночасно.
Відповідно до цього виділяють три гемодинамічних варіанти артеріальної гіпер-
тензії.
1. Гіперкінетичний тип. Обумовлений істотним збільшенням роботи серця, у ре-
зультаті чого зростає його хвилинний об'єм (0).
2. Еукінетичний тип. Виникає при помірному збільшенні хвилинного об'єму серця
(0) і загального периферичного опору (Б).
3. Гіпокінетичний тип. Його розвиток пов'язаний з істотним збільшенням загально-
го периферичного опору (В).
28.24. Які існують експериментальні моделі артеріальної гіпертензії?
Жодна хвороба людини не має такої великої кількості різних експериментальних
моделей, як артеріальна гіпертензія. Нині артеріальну гіпертензію вивчають на ми-
шах, щурах, кролях, кішках, собаках, свинях, мавпах.
За методами відтворення всі моделі артеріальної гіпертензії можна поділити на
кілька великих груп.
І. Порушення функції центральної нервової системи:
а) зіткнення процесів умовного збудження і гальмування, що призводить до
розвитку у тварин (собак, мавп) неврозу;
б) моделювання психоемоційної напруги шляхом створення зоосоціального
конфлікту (у мавп), змін біоритмів, іммобілізації тварин;
в) електрична і хімічна стимуляція лімбічних структур головного мозку.
П. Порушення мозкового крово- і лімфообігу:
а) одно- і двостороннє перев'язування сонних і вертебральних артерій, що
живлять мозок (центрально-ішемічна артеріальна гіпертензія);
б) блокада лімфовідведення по периневральних і периваскулярних лімфатичних
шляхах за допомогою каоліну, що його вводять у велику цистерну мозку.
ШІ. Порушення функції депресорних регуляторних систем:
а) двостороннє перетинання у кролів і собак депресорних і синусних нервів,
у результаті чого знімаються гальмівні впливи з барорецепторів рефлексо-
генних зон дуги аорти і каротидного синуса (рефлексогенна гіпертензія, або
гіпертензія розгальмування);

349
 б) центральна деаферентація барорецепторів, що її викликають ушкодженням
ядра солітарного тракту;
в) пригнічення синтезу простагландинів за допомогою індометацину.
ТУ. Порушення функції нирок:
а) звужування обох ниркових артерій або звужування однієї ниркової артерії
з видаленням другої контрлатеральної нирки (реноваскулярна гіпертензія).
Виникнення артеріальної гіпертензії в цьому випадку пов'язане з активаці-
єю ренін-ангіотензинної системи;
б) видалення обох нирок і переведення тварин на гемодіаліз для запобігання
уремії (ренопривна гіпертензія). Її розвиток пояснюють припиненням де-
пресорних функцій нирок;
в) обгортання нирок целофаном, шовком. При цьому виникає перинефрит:
здавлюється ниркова паренхіма, розвивається венозний застій і гіпоксія ни-
рок, активується ренін-ангіотензинна система.
У. Порушення гормонального стану:
а) введення тваринам адреналіну;
в) введення вазопресину;
в) субтотальне видалення кори надниркових залоз. При цьому відбувається по-
силення регенерації залозистої тканини з посиленою продукцією кортикос-
тероїдів, особливо альдостерону (наднирнико-регенераційна гіпертензія).
УІ. Порушення водно-сольового обміну:
а) введення тваринам великої кількості кухонної солі (сольова гіпертензія);
б) введення мінералокортикоїдів (дезоксикортикостерону, альдостерону) - мі-
нералокортикоїдна гіпертензія;
в) поєднане введення кухонної солі й мінералокортикоїдів.
МП. Моделі генетично обумовленої артеріальної гіпертензії. У багатьох лабора-
торіях світу виведено чисті лінії щурів, характерною рисою яких є гіпертензія -
ознака, що спадкується. Це, зокрема, щури зі спонтанною гіпертензією (лінія
Окамото - Докі); щури, схильні до інсультів; новозеландські щури, міланські
щури; щури, чутливі до сольової дієти, та ін.
28.25. Яка етіологія первинної артеріальної гіпертензії?
Нині виділяють ряд факторів, що мають безпосередній стосунок до виникнення
гіпертонічної хвороби (есенціальної гіпертензії).
1. Психоемоційна перенапруга. Установлено більшу поширеність артеріальної
гіпертензії серед людей, характер роботи яких пов'язаний з постійною психо-
емоційною напругою, наприклад серед телефоністок і телеграфістів, студентів у
період екзаменаційної сесії, у дітей і підлітків, що навчаються у спеціалізованих
математичних і деяких інших школах з напруженим режимом занять.
Відомо, що під час другої світової війни в Ленінграді під час облоги виникла була
ціла "гіпертонічна" епідемія.
Російський учений Ланг уперше висловив думку, що першопричиною гіпертоніч-
ної хвороби є психоемоційні перенапруги, які ведуть до розвитку невротичних

350
 порушень вищої нервової діяльності і підвищення артеріального тиску як вегета-
тивного компонента цих порушень. Основну роль Ланг відводив так званим "не-
відреагованим" негативним емоціям, тобто таким, при яких сильні вегетативні
реакції, зокрема з боку серцево-судинної системи, не супроводжуються адекват-
ними руховими реакціями.

23

Рис. 131. Невідреаговані негативні емоції можуть бути

причиною гіпертонічної хвороби

2. Спадковий фактор. Як доказ значення спадковості в етіології гіпертонічної хво-

роби наводять той факт, що артеріальну гіпертензію виявляють у парах однояйце-
вих близнюків набагато частіше, ніж у парах близнюків двох'яйцевих. Крім того,
поширеність артеріальної гіпертензії серед родичів хворих на гіпертонічну хворо-
бу є значно більшою, ніж в популяції в цілому. Нарешті, експериментальні моделі
генетично обумовленої гіпертензії у тварин за основними своїми характеристика-
ми є найближчими до первинної артеріальної гіпертензії людини.
Надмірне споживання кухонної солі. В епідеміологічних дослідженнях від-
значено низьку захворюваність на гіпертонічну хворобу в представників деяких
етнічних груп, що живуть у різних регіонах нашої планети: гренландських єскі-
мосів, аборигенів гір Китаю та Австралії, деяких племен індіанців, що живуть у
Панамі. Загальним для всіх цих народностей є споживання малих кількостей ку-
хонної солі (1-2 г на добу), якщо порівнювати з іншими людьми, що споживають
її 10-15 г на добу.
Поряд з цим, там, де солі споживається більше, первинна артеріальна гіпертензія
виявляється частіше. Високу захворюваність на гіпертонічну хворобу виявлено
серед негритянського населення Багамських островів, у деяких регіонах Японії,
де споживання солі досягає 20-50 г на добу.
В експерименті артеріальну гіпертензію можна одержати шляхом згодовування
тваринам кухонної солі.

351
28.26. Які існують концепції патогенезу первинної артеріальної
гіпертензії?
Нині уявлення про патогенез гіпертонічної хвороби розвиваються в основному в
рамках двох концепцій: дисрегуляторноїі мембранної.
Дисрегуляторна концепція пояснює виникнення первинної артеріальної гіпер-
тензії порушеннями механізмів регуляції артеріального тиску.
В основі мембранної концепції лежить положення про те, що первинна артері-
альна гіпертензія виникає як наслідок первинних порушень у гладком'язових кліти-
нах артеріол.
28.27. Який патогенез первинної артеріальної гіпертензії з погляду
дисрегуляторної концепції її розвитку?
У патогенезі гіпертонічної хвороби розрізняють дві фази: гіперкінетичну 1 гіпо-
кінетичену.
Гіперкінетична фаза характеризується переважно збільшенням хвилинного
об'єму серця, наслідком чого і є підвищення артеріального тиску (рис. 132).
У її розвитку виділяють ряд послідовних етапів.
І етап - активація симпатоадреналової системи. Відбувається в результаті час-
тих стресів, психоемоційних перенапруг, що зумовлюють появу осередків постій-
ного тривалого збудження в центральній нервовій системі (патологічна домінанта).
Катехоламіни, які виділяються при цьому, викликають щонайменше три важливих
для подальшого розвитку гіпертензії ефекти:
а) збільшують хвилинний об'єм серця;
б) збільшують загальний периферичний опір;
в) викликаючи спазм приносних артеріол нирок і безпосередньо діючи на клітини
юкстагломерулярного апарату, сприяють виділенню в кров реніну.
І етап - активація ренін-ангіотензинної системи. Надходження реніну в кров
зумовлює ряд послідовних біохімічних реакцій, у результаті яких утворюється ангіо-
тензин П і ангіотензин ПІ. З цими пептидами пов'язані такі зміни:
а) скорочення гладких м'язів артеріол (ангіоспазм);
б) збудження структур центральної нервової системи, що беруть участь у регуляції
артеріального тиску;
в) вивільнення в кров альдостерону клітинами клубочкової зони кори надниркових
залоз.
ШІ етап - активація альдостерон-вазопресинової системи. Надходження в кров
альдостерону, а також надмірне надходження в організм хлориду натрію виклика-
ють розвиток гіпернатрієміїі підвищення у зв'язку з цим осмотичного тиску плазми
крові. Збудження центральних і периферичних осморецепторів, що настає в цих умо-
вах, активує секрецію вазопресину (антидіуретичного гормону) у ядрах гіпоталамуса.
Вазопресин, впливаючи на нирки, викликає збільшення факультативної реабсорбції
води. Це, у свою чергу, веде до збільшення об'єму циркулюючої крові (гіперволемія),
хвилинного об'єму серця, а отже, і артеріального тиску. Зазначений механізм допо-
внюється безпосередньою судинозвужувальною дією вазопресину.

352
 Психоемоційне перенапруження

Осередок тривалого збудження в ЦНС

(патологічна домінанта)

Пряма Опосередкована
судинозвужувальна судинозвужувальна
дія дія (через ЦНС)

Збільшення
надходження
Масі з їжею

ГІПЕРНАТРІЄМІЯ

Гіпоталамус
Задня частка гіпофіза
У

»о
у

Рис. 132. Механізми гіперкінетичної фази розвитку первинної артеріальної гіпертензії:

О - хвилинний об'єм серця; К - загальний периферичний опір; АТ -- артеріальний тиск; АДГ
- антидіуретичний гормон

Гіпокінетична фаза характеризується необоротними структурними змінами ре-

зистивних судин, у результаті чого загальний периферичний опір і артеріальний тиск
постійно збільшені (рис. 133).
У розвитку цієї фази можна виділити ряд послідовних стадій:
1) ауторегуляторний спазм артеріол. Виникає як наслідок збільшення хвилинного
об'єму серця. Є реакцією, спрямованою на підтримку сталості кровообігу в тка-
нинах (попереджає надходження надлишкової кількості крові);
2) гіпертрофія гладких м'язів артеріол. Є структурним проявом гіперфункції глад-
ких м'язів, що виникає при часто повторюваних спазмах;
3) артеріолосклероз. Гіпертрофовані гладком'язові клітини поступово зазнають дис-
трофічних змін і гинуть, відбувається їх заміщення сполучною тканиною - розви-

353
 вається артеріолосклероз. Артеріоли перетворю-
ються у ригідні сполучнотканинні трубки, не здат-
ні ні до скорочення, ні до розслаблення. Загальний
периферичний опір, а отже, і артеріальний тиск
Х - постійно збільшені. Порушується живлення жит-
уторегуляторний У
спазм артеріол тєво важливих органів: головного мозку, серця,
нирок. Можливий розрив змінених артеріол - тоді
розвивається крововилив. Найнебезпечнішим
ускладненням є крововилив у мозок - геморагіч-
Гіпертрофія ГМК а
ний інсульт.

28.28. Учому сутність мембранної

концепції патогенезу первинної
Артеріолосклероз артеріальної гіпертензії?
Автори мембранної концепції (Ю. Постнов,
рисла3а Або Р. Орлов) головну роль у розвитку гіпертонічної
дінокінетианої Фази розвитку хвороби відводять спадково обумовленим пору-
первинної артеріальної гіпертензії | ШеННЯМ іонних насосів мембран гладком'язових
КЛІТИН.
У рамках цієї концепції нині розвиваються
два напрями, що вивчають роль відповідно Са- і Ма-К-насосів у порушенні функції
гладком'язових клітин артеріол.
1. Дефекти Са-насосів клітинних мембран спричиняються до порушень видален-
ня іонів кальцію із цитоплазми клітин і збільшення їхньої внутрішньоклітинної
концентрації. Це викликає постійну контрактуру (перескорочення) гладких м'язів
артеріол, що виявляється збільшенням загального периферичного опору і арте-
ріального тиску. Крім того, надлишок іонів Са?" у цитоплазмі клітин викликає їх
ушкодження (див. розд. 11) і є, таким чином, передумовою розвитку артеріоло-
склерозу.
2. Пригнічення роботи Ха-К-насосів плазматичної мембрани гладком'язових клі-
тин є однією з ознак первинної артеріальної гіпертензії. Про це, зокрема, свідчить
той факт, що у багатьох хворих на гіпертонічну хворобу виявляють так званий ен-
догенний строфантиноподібний фактор, що, як і відомі серцеві глікозиди (стро-
фантин, оуабаїн), пригнічує роботу Ма-К-насосів.
У результаті порушень діяльності Ма-К-насосів у цитоплазмі поступово збіль-
шується концентрація іонів Ма" і виникає набряк гладком'язових клітин артеріол. Це
має кілька наслідків:
а) потовщення стінки і зменшення просвіту артеріол;
б) збільшення чутливості гладком'язових клітин до дії ендогенних катехоламінів;
в) ушкодження і загибель клітин з наступним розвитком артеріосклерозу.
Усі наведені зміни викликають стійке збільшення загального периферичного
опору і підвищення артеріального тиску.

354
28.29. Як класифікують артеріальну гіпотензію? Які гемодинамічні
фактори можуть лежати в основі її розвитку?
Артеріальна гіпотензія (стійке зниження артеріального тиску) спостерігається
частіше в осіб астенічної конституції і виявляється загальною адинамією, швидкою
стомлюваністю, тахікардією, задишкою, запамороченням, головним болем, непритом-
ностями і депресивним станом з періодичним підвищенням нервової збудливості.
Артеріальну гіпотензію класифікують у такий спосіб.
І. Фізіологічна (не супроводжується хворобливими симптомами).
П. Патологічна (з характерним симптомокомплексом):
1. Гостра.
2. Хронічна:
а) симптоматична (вторинна);
б) нейроциркуляторна дистонія гіпотензивного типу (первинна).
З огляду на те, що рівень артеріального тиску визначається величиною серцевого
виштовху, об'ємом циркулюючої крові 1 тонусом резистивних судин, можливі три
гемодинамічні форми артеріальної гіпотензії:
1) пов'язана з недостатністю скорочувальної функції серця;
2) викликана зменшенням об'єму циркулюючої крові;
3) така, що виникає внаслідок зниження тонусу резистивних судин.
28.30. Які причини і механізми розвитку хронічної артеріальної
гіпотензії?
Симптоматична (вторинна) хронічна артеріальна гіпотензія є наслідком низки
загальних соматичних гострих і хронічних захворювань серця (вади, міокардит, ін-
фаркт міокарда), головного мозку (комоція), легень (крупозна пневмонія), печінки
(гепатит, механічна жовтяниця), крові (анемія), ендокринних залоз, а також екзоген-
них інтоксикацій.
Стосовно нейроциркуляторної (первинної) артеріальної гіпотензії вважають, що
її основним етіологічним і патогенетичним фактором, як і гіпертонічної хвороби, є
перенапруження основних процесів кори великого мозку (збудження і гальмуван-
ня). Однак, на відміну від первинної гіпертензії, спостерігається переважання галь-
мування і поширення його на підкіркові вегетативні утворення, зокрема на судино-
руховий центр.
28.31. Які загальні і місцеві розлади гемодинаміки можуть бути
пов'язані з первинними порушеннями функції ємнісних судин?
До ємнісних судин належать вени, що депонують кров з метою її розподілу і по-
вернення до серця. Було відзначено, що в судинах ділянки низького тиску міститься
70-80 Ус загального об'єму крові. Про важливе функціональне значення венозного
відділу свідчить хоча б той факт, що одномоментне зменшення його ємності всього
лише на 3 У, подвоює венозне повернення до серця, а при однакових за величиною
змінах тиску в артеріальній і венозній системах об'єм останньої змінюється приблиз-
но в 30 разів більше, ніж артеріальної.

355
 З урахуванням сказаного було зроблено висновок про те, що вже незначні по-
рушення функції з боку ємнісних судин можуть призводити до істотних порушень
загальної гемодинаміки. Такі розлади можуть виявлятися двома типами змін:
а) розвитком артеріальної гіпертензії при збільшенні тонусу гладких м'язів веноз-
них судин, унаслідок чого збільшується діастолічний приплив крові до серця;
б) виникненням артеріальної гіпотензії-- гострої (колапсу) або хронічної - при
швидкому або тривалому збільшенні ємності венозної системи.
Місцеві розлади кровообігу, пов'язані з порушенням функції вен, призводять до
розвитку венозної гіперемії (див. розд. 13).

356