Professional Documents
Culture Documents
232803
232803
1
Тема: ПОШКОДЖЕННЯ КЛІТИНИ
Актуальність теми.
Порушення внутрішньоклітинного гомеостазу, які становлять суть
ушкодження клітини, можуть виникати як внаслідок безпосередньої дії на
клітину патогенного агента, так і опосередковано, внаслідок порушень сталості
внутрішнього середовища організму.
Ушкодження клітини – типовий патологічний процес, основу якого
становлять зміни внутрішньоклітинного гомеостазу, які призводять до
порушення структурної цілісності клітини і її функціональних особливостей.
Література.
Основна:
3
Тема: МІСЦЕВІ РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ.
Актуальність теми.
Поширеність місцевих порушень кровообігу, таких як артеріальна та
венозна гіперемії, ішемія, стаз дуже велика. Їх розвиток зумовлений
порушенням нервово-гуморальної регуляції місцевого кровообігу. Розлади
місцевого кровообігу потребують детального вивчення, оскільки є головною
ланкою патогенезу багатьох патологічних процесів. Знання загальних
закономірностей їх розвитку необхідні для успішного лікування та
профілактики відповідних порушень.
Забезпечення необхідного кровотоку складний процес, який залежить від
адекватного функціонування серця, цілісності судинної стінки і балансу між
зсідальною і протизсідальною системами крові.
Місцеві розлади кровообігу, такі як тромбоз і емболія є одними з найбільш
частих причин смерті, зокрема тромбоемболія судин головного мозку,
легеневої артерії. Тому знання причин, механізмів розвитку та наслідків
тромбоемболії має для практичного лікаря велике значення.
4
3. О.Д. Луцик, А.Й. Іванова та ін. Гістологія людини К., "Книга плюс",
2003р., С.129-144, С. 241-258.
Перевірка первинного рівня знань:
Дайте відповідь на наступні питання:
1.Назвіть основні форми місцевих розладів кровообігу.
2.Дайте визначення поняття «артеріальна гіперемія».
3.Які причини виникнення артеріальної гіперемії?
4.Назвіть види артеріальної гіперемії.
5.Дайте визначення поняття «венозна гіперемія».
6.Перерахуйте основні причини виникнення венозної гіперемії.
7.Дайте визначення поняття «ішемія».
8.Дайте визначення поняття «стаз».
9.Назвіть основні типи ішемії?
10.Назвіть основні варіанти стазу?
11.Дайте визначення поняття «тромбоз».
12.Назвіть три основні фактори, що сприяють тромбоутворенню (тріада
Вірхова).
13.З яких фаз складається процес тромбоутворення?
14.Назвіть наслідки тромбоутворення? Від чого залежать?
15.Дайте визначення поняття «емболія».
16.Назвіть види емболій за походженням.
17.Назвіть види емболій за локалізацією.
18.Назвіть основні види емболій екзогенного походження?
19.Назвіть основні види емболій ендогенного походження?
5
7.Ішемія- це зменшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в
результаті обмеження або повного припинення припливу артеріальної крові.
8.Стаз – це уповільнення й зупинка течії крові в капілярах, дрібних артеріях і
венах.
9. Компресійна. Обтураційна. Ангіоспастична.
10.Ішемічний, венозний та істинний (капілярний) стаз.
11. Тромбоз-це прижиттєве утворення на внутрішній стінці судини згустків
крові, що складаються з її елементів.
Ці згустки отримали назву тромбів.
12. а). Ушкодження судинної стінки.
б). Порушення в системі зсідання і протизсідання крові (підвищення
активності системи зсідання крові або зниження активності системи
протизсідання крові);
в). Уповільнення течії крові.
13. Клітинна і плазменна.
14.Некроз (інфаркт), асептичне та септичне розплавлення, тромбоемболія,
ДВЗ-синдром.
15.Емболія-це перенос током крові або лімфи сторонніх тіл, які в нормі там не
зустрічаються з наступною повною або частковою закупоркою.
16.Екзогенні та ендогенні.
17.За локалізацією виділяють: емболію великого, малого кіл кровообігу та
системи ворітної вени.
18.До екзогенних видів емболій відносять: повітряну, газову, бактеріальну,
паразитарну, емболію сторонніми тілами.
19.До ендогенних видів емболій відносять: тромбоемболію, жирову, тканинну,
емболію навколоплідними водами.
6
В. Цианоз
С. Сповільнення кровотоку
D. Гіпоксія
Е. Всі відповіді вірні
4. Назвіть можливі причини виникнення фізіологічної артеріальної
гіперемії?
А. Дія ангіотензину ІІ на судини мікроциркуляторного русла
В. Ушкодження ендотелію
С. Збільшене навантаження на орган
D. Здавлювання судин збільшеним органом або пухлиною
Е. Перекриття артерій атеросклеротичною бляшкою
5. Назвіть можливі причини виникнення венозної гіперемії?
А. Закупорка вен тромбом або емболом
В. Перекриття артерій атеросклеротичною бляшкою, тромбом, емболом
С. Спазм артеріол
D. Дія ангіотензину ІІ на судини мікроциркуляторного русла
Е. Збільшене навантаження на орган
6. Гіперпродукція ендотелієм яких речовин може бути причиною
виникнення артеріальної гіперемії?
А. Простагландинів
В. Оксиду азоту
С. Ендотелінів
D. Фактор Віллебранда
Е. Всі відповіді вірні
8
15. Стінка судини утворена ендотелієм, базальною мембраною і
перицитами. Це:
А. Артеріола
В. Венула
С. Гемокапіляр
D. Лімфокапіляр
Е. Артерія середнього калібру
9
21.В чому полягає фізико-хімічна сутність клітинної фази
тромбоутворення:
А. Зміна електричного заряду судинної стінки
В. Зміна електричного заряду тромбоцитів
С. Електричний потенціал судинної стінки не змінюється
D. Електричний потенціал тромбоцитів не змінюється
Е. Всі відповіді вірні.
Література.
Основна:
1. М.Н.Зайко, Ю. В. Биць – Патологічна фізіологія. К: " Вища школа ", 1995р.,
С. 181-211.
2. О.В.Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова
книга", 2007р., С. 105-115.
Додаткова:
1.А.М.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев. «Микроциркуляция». М.,
1994г.
2. В.В. Руксин. Тромбозы в кардиологической практике, М.: "Бином",
2001. - 125 с.
3. Е.М. Шифман Жировая эмболия: клиническая физиология,
диагностика, интенсивная терапия.С-П., 2003г. – 32с.
4. В.В. Никонов Тромбозы, эмболии в практике врача догоспитального этапа.
Х., 2004г. – 101с.
11
Теми рефератів для індивідуальної роботи студентів:
1. Інсульт. Види. Причини, механізми розвитку. Наслідки.
2.Ангіоспастична ішемія. Причини, механізми розвитку. Наслідки.
Патогенетична терапія.
3.Емболія навколоплідними водами. Механізми розвитку. Значення в
акушерській практиці.
4.Тромбоемболія. Причини, механізми розвитку. Наслідки. Сучасні методи
лікування.
12
Зміст заняття : групі демонструється артеріальна постанемічна гіперемія у
кроля після затиснення центральної артерії вуха і венозна гіперемія після
затиснення крайової вени вуха.
Висновок: _______________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
14
1 – зерна лікоподію 1 – пухирці повітря
2 – краплі жиру
Висновок: _______________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
___________________________________________________________
16
D Тромбоз.
E Емболія.
2006-2009рр.
17
3. У дитини внаслідок попадання гарячої води на руку виник опік. Шкіра
на масці опіку яскраво-червона. Яке порушення місцевого кровообігу
виникло на місці опіку?
A. Тромбоз
B. Венозна гіперемія
C. Артеріальна гіперемія
D. Емболія
E. Стаз
18
Ситуаційні задачі:
19
2. Поясніть механізм підвищення місцевої температури ?
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
3. Чим обумовлено почервоніння шкіри?
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
20
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
3. Поясніть механізм судинних змін в кон’юнктиві лівого та правого ока?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
21
3.Пояснити основні принципи патогенетичного лікування
_________________________________________________________________
_________________________________________________________________
_________________________________________________________________
11. Хвора, 55 років, поступила в хірургічне відділення з приводу тромбозу
лівої гомілкової вени. Об’єктивно: ліва кінцівка збільшена в об’ємі,
ціанотична, холодна на дотик.
1. Яке порушення кровообігу виникло у хворого?
____________________________________________________________________
2. Поясніть механізми його розвитку.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
3. Чим обумовлена синюшність шкіри?
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
4.Як можна пояснити збільшення в об’ємі кінцівки?
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
22
13. Альпіністи повільно піднімалися по схилу гори протягом 6 годин. З
кожним кроком підйом давався все тяжче. Відмічались загальна слабкість,
серцебиття, задишка, запаморочення, головний біль, зниження апетиту,
метеоризм.
1. Що явилось безпосередньою причиною даних розладів у альпіністів?
____________________________________________________________________
2. Як називається цей симптомокомплекс?
____________________________________________________________________
3. Поясніть механізм розвитку порушень.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
4. На якій приблизно висоті знаходились альпіністи?
____________________________________________________________________
5. Яке значення в даній ситуації мають тахікардія та тахіпноє, які механізми їх
розвитку?
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
23
хворого погіршився і через 10 годин після надходження він помер. На
розтині виявлений інфаркт міокарда.
1. Який вид порушення кровообігу сприяв смерті?
____________________________________________________________________
2. Поясніть механізм розвитку порушення коронарного кровообігу.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
24
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
19. Хворий З., 25 років, скаржиться на те, що зазвичай в холодну погоду
виникають напади болю і відчуття оніміння в пальцях рук. Під час нападів
об'єктивно спостерігається різке збліднення шкіри пальців і кистей,
зниження місцевої температури, порушення шкірної чутливості.
1. Яке порушення регіонарного кровообігу у хворого?
____________________________________________________________________
2. Розкрийте механізми розвитку клінічних проявів.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_______________________________________________________________
25
Тема: ЗАПАЛЕННЯ (судинні реакції).
Актуальність теми.
Запалення (infammatio) – це вироблена в процесі еволюції органо-тканинна
реакція на пошкодження, що характеризується трьома компонентами:
альтерацією, ексудацією і проліферацією.
Запальна реакція, як типовий патологічний процес, лежить в основі
багатьох захворювань людини інфекційної і неінфекційної природи.
Знання основних причин виникнення, механізмів розвитку, наслідків та
зовнішніх проявів запальної реакції необхідні для своєчасної і правильної
діагностики захворювань запального характеру, проведення раціональної
патогенетичної терапії на будь-якому етапі розвитку запального процесу.
Вивчення в експерименті стану мікроциркуляції у вогнищі запалення дозволяє
більш глибоко розкрити внутрішню сутність як зовнішніх проявів запалення,
так і багатьох закономірностей розвитку і перебігу власне патологічних і
захисно-пристосувальних явищ, що лежать в основі запалення.
26
Перевірка первинного рівня знань.
Дайте відповідь на наступні питання:
1. Визначення поняття «запалення».
2. З яких компонентів складається процес запалення?
3. Що таке альтерація?
4. Які є види альтерації?
5. Що таке медіатори запалення?
6. Які розрізняють медіатори?
а). перерахуйте клітинні медіатори;
б). перерахуйте плазменні медіатори;
в). що відноситься до цитокінів?
г). що відноситься до продуктів каскаду арахідонової кислоти?
7. Назвіть судинні реакції, що мають місце у вогнищі запалення. Хто їх вперше
описав?
4. Види альтерації:
А. початкова, кінцева
В. первинна, вторинна
С. екзогенна, ендогенна
D. вроджена, набута
Е. спадкова, набута
27
5. Ексудація-це:
А. пошкодження
В. вихід рідини, білків та форменних елементів крові з судин в
тканини
С. розмноження клітин
D.фіброплазія
Е. вихід біологічно активних речовин
29
1. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под ред. В.А. Фролова и др.
– М: Медицинское информационное агентство, 2003. – С. 36-43.
2. А.М.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев. Микроциркуляция. М., 1994г.
3. Регеда М.С. Запалення — типовий патологічний процес. Львів; 2005.
4. В.В.Серов, В.С.Пауков. Воспаление. Руководство для врачей. М. Медицина,
1995г.
5. Д.Н.Маянский. Хроническое воспаление. М.:Медицина, 1991г.
Мета заняття : показати розвиток окремих фаз судинної реакції при запаленні.
30
1 – крайове стояння лейкоцитів;
2 – проходження лейкоцитів крізь судинну стінку (еміграція лейкоцитів);
3 – накопичення лейкоцитів у вогнищі запалення.
Висновок: ___________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
____________________________________________________________
31
1 – коагуляцій ний некроз;
2 – рефлекторний спазм
артеріол;
3 – венозна гіперемія;
4 – артеріальна гіперемія;
5 – нормальний кровообіг.
Висновок: __________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
Ситуаційні задачі:
33
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
4. Хвора Л., 16 років відмічає біль в горлі під час ковтання, підвищення
температури до 38,00С, загальну слабкість. Об’єктивно: слизова оболонка
зіву гіперемована і набрякла.
1. Який патологічний процес виник у хворої?
____________________________________________________________________
2. Які механізми розвитку гіперемії зіву?
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
3. Які механізми розвитку набряку слизової оболонки?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
34
6. Група студентів відтворювала модель патологічного процесу шляхом
розтину черевної порожнини жаби з наступним вивільненням петлі тонкої
кишки. Підготували препарат брижі. Розглядали препарат під
мікроскопом.
1. Модель якого патологічного процесу було відтворено?
____________________________________________________________________
2. Хто вперше запропонував вивчати зміни з боку судин на брижі жаби при
цьому патологічному процесі?
____________________________________________________________________
3. Які зміни з боку судин побачили студенти? Поясніть механізми їх
виникнення.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
35
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
3. Які біологічно активні речовини накопичуються в осередку запалення? Дайте
їх характеристику.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Актуальність теми.
Процеси ексудації та еміграції лейкоцитів, фагоцитарна функція
лейкоцитів є ключовими моментами в розвитку запальної реакції, що
визначають її біологічний зміст і значення як еволюційно виробленої
стандартної реакції організму на пошкодження.
Уміння оцінити характер ексудату, його клітинний склад, фізико-хімічні
та біологічні властивості допомагає лікарю не тільки вирішувати питання про
етіологію даного процесу, але й правильно призначати лікування, прогнозувати
можливі наслідки. Вивчення ферментативної активності ексудату дає
можливість судити про стан неспецифічних механізмів реактивності організму,
зокрема, клітинного імунітету.
36
Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання- уміння.
1. Будова капілярної стінки (кафедра гістології).
2. Фагоцити. Види (кафедра гістології).
3. Механізми фагоцитозу (кафедра біології).
4. Клітини сполучної тканини, їх основні функції (кафедра гістології).
37
Тестовий контроль для перевірки первинного рівня знань:
2. Ексудація-це:
А. пошкодження клітин
В. вихід рідини й розчинених у ній компонентів плазми крові з судин в
осередок запалення
С. відновлення клітин
D. перехід рідини з тканин в судини
Е. розмноження клітин
Література.
Основна:
1. М.Н.Зайко, Ю. В. Биць – Патологічна фізіологія. К: " Вища школа ", 1995р.,
С. 211-237.
2. О.В.Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова
книга", 2007р., С. 116-130.
3. Лекція «Запалення».
Додаткова:
1.А.М.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев. Микроциркуляция. М., 1994г.
2. Регеда М.С. Запалення — типовий патологічний процес. Львів; 2005. - 53с.
3. В.В.Серов, В.С.Пауков. Воспаление. Руководство для врачей. М. Медицина,
1995г.
4. Д.Н.Маянский. Хроническое воспаление. М.:Медицина, 1991г.
40
Зміст заняття : для визначення ферментативних властивостей гною
приготовити сироватку гною. Для цього гнійний ексудат відцентрифугувати,
верхній шар відсмоктати і розвести фізіологічним розчином в 10 разів.
Амілолітична здатність гною визначається наступним чином. З основного
розчину сироватки гною приготовити ряд пробірок (8). В кожну пробірку, крім
першої, налити по 1 мл фізіологічного розчину. В 1 пробірку налити 1 мл
сироватки гною. В 2 пробірку налити 1 мл сироватки гною і змішати з 1 мл
фізіологічного розчину; 1 мл суміші з другої пробірки перенести в третю, з
третьої в четверту і так далі до кінця. З 8 пробірки 1 мл суміші вилити.
Таким чином, одержують ряд розведень сироватки гною: 1:10, 1:20, 1:40 і
т. ін.
Потім до кожного розведення додати по 5 мл крохмалю в розведенні
1:1000 і штатив з пробірками поставити в термостат на 30 хв.
Під впливом амілолітичних ферментів крохмаль розщеплюється,
проходячи стадії утворення еритро- і ахродекстринів.
Індикатором розщеплення крохмалю є розчин Люголя. Останній дає з
нерозщепленим крохмалем синє, з еритродекстрином- червоне і з
ахродекстрином- жовте забарвлення.
Титр амілолітичних ферментів визначається по пробірці з рідиною
червоного кольору.
Висновок: _______________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
41
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
42
5.У хворого з гоcтрою пневмонією є набряк і ущільнення легеневої
тканини. Які клітини першими інфільтрують зону запалення і забезпечуть
ефективний захист від бактеріальної інфекції?
A нейтрофіли
B моноцити
C тромбоцити
D еозинофіли
E базофіли
2006-2009р.
Ситуаційні задачі:
46
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
47
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
48
Тема: «ПОРУШЕННЯ ТЕПЛОВОГО ГОМЕОСТАЗУ. ГАРЯЧКА».
49
2. В. Ганонг - Фізіологія людини. – Львів, 2002. – С.231-236.
3. М.Р. Гжегоцький. Фізіологія людини. - Київ: Книга плюс, 2005. – С.402-407.
Література.
Основна:
1. М.Н.Зайко, Ю. В. Биць – Патологічна фізіологія. К: " Вища школа ", 1995р.,
С. 337-352
2. О.В. Атаман. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Вінниця:
Нова книга, 2007. – С.130-138
3. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под ред. В.А. Фролова и
др. – М: Медицинское информационное агентство, 2003. – С.57-65
7. П. Ф. Литвицкий – Патофизиология, 1995. - С.135-147
8. Методичні розробки кафедри на тему „Порушення теплового обміну.
Гарячка”
9. Лекційний матеріал.
Додаткова:
51
1. Крамарев С.А. Диалог педиатра и семейного врача по вопросам лечения
гипертермии у детей // Перинатологія та педіатрія. – 2006. - №1. – С.142-144;
2. Блохин Б. и др. Лихорадка у детей // Врач. – 2003. - №12. – С.142-144;
3. Ященко О.С. Синдром лихоманки в загальній лікарській практиці // Ліки
України. – 2005. - №6. – С.22-32;
4. Павлюк І.В. Функціональний стан гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної
системи у підлітків, які страждають на неінфекційну лихоманку // ПАГ. – 2004.
- №3. – С.16-18;
5. Марьянович А.Т. «Врачу о лихорадке». С.-П., 1999г.
6. И.И. Гончарик. «Лихорадка». Минск: Высшая школа. 1999г.
7. М.И. Лоурин. «Лихорадка у детей». 1985г.
8. Н.Б. Козлов. «Гипертермия – биохимические основы патогенеза,
профилактики и лечения». Воронеж: Изд-во Воронеж. ун-та, 1990г.
9. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. – Санкт-Петербург:
ЭЛБИ-СПб, 1999; С. 367-395.
10.Граф логічної структури теми "Гарячка".
Висновок: _______________________________________________________
52
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
Висновок: _______________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
Висновок: ________________________________________________________
________________________________________________________________
________________________________________________________________
________________________________________________________________
_______________________________________________________________
2006-2009 р.р.
55
1. У хворого протягом дня підвищення t°С тіла більше ніж на 1°С
змінюється зниженням її до нормального рівня. Який вид температурної
кривої?
A. Нетипова
B. Гектична
C. Послаблююча
D. Спотворена
E. Постійна
2.У хворого чоловіка, 38 років, температура тіла підвищена до39 0С. Який
різновид лейкоцитів, найбільш імовірно, виробляє речовину, що підвищує
температуру тіла?
А.Моноцити
В.Еозінофіли
С.Базофіли
Д.Нейтрофіли
Е.Лімфоцити
Ситуаційні задачі
57
1.Якому періоду гарячки властиві такі зміни?
____________________________________________________________________
2.Як пояснити механізми перебудови терморегуляції у цій стадії
____________________________________________________
_____________________________________________________
3.Принципи жарознижуючої терапії:
____________________________________________________________________
_______________________________________________________________
58
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Патогенетичне лікування _________________________________________
_________________________________________________________________
6. У хворого на пневмонію спостерігається підвищення температури тіла
до 38,30С, озноб, блідість шкірних покривів.
1. Яке порушення терморегуляції розвинулось у даного хворого?
____________________________________________________________________
2. Назвіть етіологічні чинники, що викликають дану реакцію (вкажіть
існуючі класифікації).
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
3. Вкажіть види гарячки за рівнем підвищення температури.
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
4. .Принципи жарознижуючої терапії:
____________________________________________________________________
__________________________________________________________
7. У хворого на бешиху спостерігається підвищення температури тіла до
38,5-39,70С, озноб протягом тижня. Добові коливання температури в межах
1,5-20С.
1. Яка стадія гарячки у хворого?
____________________________________________________________________
2. Який тип температурної кривої спостерігається у хворого?
____________________________________________________________________
3. В чому полягає позитивне значення гарячки для організму?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
4.Принципи жарознижуючої терапії _________________________________
____________________________________________________________________
___________________________________________________________________
59
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
3. Яка найбільш вірогідна причина його виникнення.
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
4. Який тип температурної кривої спостерігається у хворого?
____________________________________________________________________
5. .Принципи жарознижуючої терапії _______________________________
___________________________________________________________________
9. У хворого на поворотний тиф спостерігається чергування періодів
піррексії (підвищення температури тіла протягом 10 діб до 38,8 0С) та
періодів апіррексії (протягом 5 діб).
1. Який тип температурної кривої спостерігається у хворого?
____________________________________________________________________
2. Охарактеризуйте порушення терморегуляції в 2 стадію гарячки.
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
61
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
2. Які ускладнення можуть розвинутись у даної дитини?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
3. Які принципи жарознижуючої терапії слід застосувати в даному
випадку?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
16. Дитина, 1,5 років, перебувала в обідню пору у літній сонячний день з
непокритою головою. Ввечері дитина стала вкрай неспокійна,
спостерігалась блювота, температура тіла підвищилась до 42,50С.
1. Яке порушення теплового обміну спостерігається у дитини?
____________________________________________________________________
2. Які можливі наслідки?
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
3. Які відмінності різних видів порушень теплового обміну (гарячка,
перегрівання, гіпертермічний синдром).
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
62
17. Хлопчик, 8 років, перебував в літньому таборі на відпочинку. Після
тривалої прогулянки в спекотний день лікар зареєстрував підвищення
температури тіла до 39,50С, блювання, порушення свідомості.
1. Яке порушення теплового обміну спостерігається у дитини?
____________________________________________________________________
2. Вкажіть можливі причини та механізми даного порушення теплового
обміну.
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
3. Розкрийте відмінності різних видів порушень теплового обміну (гарячка,
перегрівання, гіпертермічний синдром).
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_________________________________________________________________
63
Алгоритм здачі практичної навички
„Диференціація температурних кривих”
64
1. Гарячка постійного (сталого) типу: різниця між ранковою і вечірньою
температурою тіла коливається в межах 0,5-1,0 ºС.
2. Гарячка послаблюючого (ремітуючого) типу: різниця між ранковою і
вечірньою температурою тіла коливається в межах 1,0-2,0 ºС, вранці
температура тіла падає нижче 38 ºС, але не знижується до нормального
рівня.
3. Гарячка переміжного (інтермітуючого) типу: спостерігається періодичне,
приблизно через рівні проміжки часу (від 1 до 3 діб) різке підвищення
температури тіла (частіше у другій половині дня, іноді вночі) на декілька
годин з наступним її зниженням до нормального рівня.
4. Гарячка виснажуюча, гектичного типу: тривала гарячка з добовими
коливаннями температури 4,0-5,0 ºС, з підвищенням температури тіла до
40,0-41,0 ºС ввечері та вночі і ранковим її падінням до субфебрильних та
нормальних величин.
5. Гарячка зворотного (інвертованого) типу: максимум температури
спостерігається вранці, увечері вона падає до нормальних або
субфебрильних величин.
6. Гарячка поворотного типу: спостерігається чергування кількаденних
гарячкових періодів з безгарячковими (періоди апірексії).
7. Гарячка хвилеподібного (ундулюючого) типу: спостерігається поступове
підвищення температури тіла протягом певного терміну з наступним її
літичним падінням та більш-менш тривалим безгарячковим періодом.
8. Гарячка нерегулярного (атипового) типу: спостерігається непевна
тривалість з неправильними та різноманітними добовими коливаннями
температури тіла у вигляді постійної, послаблюючої, переміжної,
зворотної та інших гарячок та їх поєднань.
67
Еталони відповідей для перевірки первинного рівня знань.
1. Пухлина – це типовий патологічний процес, який характеризується
нерегульованим, безмежним ростом клітин і тканин, не пов’язаним із
загальною структурою та функцією ураженого органу.
2. Фізичні, хімічні, біологічні канцерогени, ендогенні
3. Фізичні канцерогени (іонізуюче, ультрафіолетове, інфрачервоне
випромінювання, механічний вплив).
4. Хімічні канцерогени:
екзогенні - органічні (поліциклічні ароматичні вуглеводні (ПАВ) - бензил, 3,4-
бензпірен, метилхолантрен), ароматичні аміни і аміди (-нафтиламін, бензидин,
диметиламіноазобензол), нітрозаміни, які утворюються в шлунку із нітритів і
амінів в присутності НСІ (діетилнітрозамін, метилнітрозосечовина,
триметилнітрозосечовина), афлотоксини з Aspergillus flavum та
стеригматоцистин з Aspergsllus nidulans, інші – уретан, CCl4, епоксиди,
пластмаси, перекиси) та неорганічні (хром, миш’як, кобальт, нікель, берилій,
свинець, кадмій);
ендогенні (фолікулостимулюючий гормон, статеві гормони,похідні
фенілаланіну, триптофану, тирозину – індол, вільні радикали та перекиси,
жовчні кислоти, холестерин, віт.В12, нікотинова кислота).
5. Біологічні канцерогени: РНК-вмісні віруси (віруси лейкозу мишей і курей,
саркоми Рауса, вірус Біттнера, тощо; у людини - виділений ретровірус з
лейкозних клітин – HTLV (Human T- Lymphoma Virus), що викликає Т-клітинну
лімфому), ДНК-вмісні віруси (папова /papova-віруси, аденовіруси, герпес-
віруси (вірус Епштейна-Барр у людини викликає лімфому Беркітта),
гепаднавірус – вірус гепатиту В спричинює рак печінки), вірус папіломи
людини (рак шийки матки).
6. Анаплазія, метаплазія, дисплазія, інвазивний ріст, метастазування.
7. Ініціація, промоція, прогресія.
8. Ліміт Хейфліка – це генетично запрограмована максимальна кількість
поділів, яку може здійснити клітина. Він різний для кожного виду клітин. У
фібробластів, наприклад, він складає 50 поділів.
9. Імморталізація – це явище, коли клітини можуть ділитися необмежено
довго, не виявляючи при цьому ознак старіння.
10. Апоптоз – це запрограмоване самознищення клітини, що
характеризується активацією нелізосомнмх ендогенних ендонуклеаз, які
розщеплюють ядерну ДНК на маленькі фрагменти.
11. Механізми трансформації - мутаційний, епігеномний.
12. Протоонкогени – це нормальні клітинні гени, що здатні при порушенні їх
структури індукувати пухинний ріст.
13. Дедиференціація або анаплазія - це набуття пухлинними клітинами
властивостей, характерних для ембріонального етапу розвитку організму.
14. Антигенне спрощення – це втрата власних антигенів (зниження
органоспецифічності, індивідуальності) та поява нових пухлинно-
ембріональних антигенів (повернення до ембріонального стану).
68
15. Негативний ефект Пастера – це розпад вуглеводів до пірувату і
перетворення його на молочну кислоту в аеробних умовах.
Теми рефератів:
- Вірусний онкогенез. Класифікація онкогенних вірусів, характеристика.
- Механізми природного протипухлинного захисту, імунні та неімунні
механізми резистентності.
- Механізми ракової кахексії.
- Хімічний канцерогенез. Ендо- та екзогенні канцерогени. Роль гормонів у
канцерогенезі.
- Фізичний канцерогенез. Основні закономірності бластомогенної дії
іонізуючої радіації.
69
Додаткова:
1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Механизмы развития болезней и синдромов-. –
Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 1999. С 243 – 348.
2. Бутейко З.А. Онкогены – регуляторы апоптоза в механизмах лимфомо- и
канцерогенеза // Эксперим. Онкология. – 1995. – Т.17, №3. – С.165-171.
3. Внутренние болезни: В 10 т. / Под ред. Е. Браунвальда и др. – М.:
Медицина, 1996. – Т.8 – Онкология и эндокринология. – 319с.
4. Кислородно-перекисный механизм канцерогенеза и модификация ДНК /
М.Б. Лю и др. // Успехи современной биологии: Научно-практический журнал,
2005. – Т.125. №2. – С.179-188.
5. Мясницева Н.В. Взаимодействие эйкозаноидов с факторами роста в
процессах пролиферации опухолевых клеток // Успехи современной биологии.
– 2005. – Т.125. - №2. – С.157-166.
6. Анализ экспрессии белков-шаперонов в опухолевых клетках человека //
С.С. Новоселков и др. // Вопросы онкологии. – СПб., 2004. – Т.50. - №2. –
С.174-178.
7. Зорин Н.А. Роль альфа-2 макроглобулина в онкологических заболеваниях //
Вопросы онкологии. – СПб., 2004. – Т.50. - №5. – С.515-519.
8. Шацева Т.А. Антиген Кі-67 в оценке опухолевой пролиферацией. Его
структура и функции // Вопросы онкологии. – СПб., 2004. – Т.50. - №2. – С.157-
164.
9. Детская онкология: Руководство для врачей. СПб.: Спецлит, 2002. – 351с.
10. Аничков Н.М. Патогенез кахексии при злокачественных опухолях // Архив
патологии. М., 2005. - №5. – С.51-56.
2006-2009р.р.
1. Вкажіть, який з перерахованих нижче факторів не є канцерогенним:
A. Рентгенівське випромінювання
B. Глисти
C. Аміноазосполуки
D. Віруси
E. Ароматичні вуглеводні
Ситуаційні задачі
72
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
__________________________________________________________________
2. Назвіть основні відмінності доброякісних пухлин від злоякісних.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
3.Патофізіологічні основи профілактики і лікування
пухлин._______________
________________________________________________________________
73
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
74
3. Чому у хворого збільшені регіональні лімфатичні вузли і змінена шкіра
над пухлиною?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
4.Патофізіологічні основи профілактики і лікування
пухлин.__________________________________________________________
________________________________________________________________
75
черговий огляд зі скаргами на збільшення об'єму живота. У черевній
порожнині була виявлена куляста щільна пухлина, що займає майже всю
праву половину живота і переходить за середню лінію. Пухлина визнана
неоперабельною внаслідок великих розмірів. Призначена пробна
телегаматерапія. Через два місяці після проведеного лікування пухлина
зменшилася удвічі, стала вільно рухомою. Хворий був прооперований.
1. Доброякісна або злоякісна пухлина була у хворого? Обгрунтуйте свою
відповідь.
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
2. Чим пояснюється позитивний ефект телегаматерапії?
____________________________________________________________________
________________________________________________________________
76
механізмів розвитку різних форм голодування, вивчення порушення обміну
речовин при цьому є важливим в системі підготовки лікаря.
77
Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів
діяльності.
1.Зовнішні та внутрішні причини голодування.
2.Голодування фізіологічне та патологічне, повне, неповне та якісне,
абсолютне.
3.Періоди повного голодування.
4.Наслідки голодування.
5.Патоморфологічні еквіваленти - дистрофія, гіпотрофія, кахексія.К.Ф
6.Поняття про лікувальне голодування.
Література.
Основна:
1. Патологічна фізіологія. За редакцією М.Н.Зайка, Ю. В. Биця та ін., К: " Вища
школа ", 1995р., 325-337.
2. О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова
книга", 2007р., С. 162-165.
Ситуаційні задачі
80