Клініка та діагностика гострої

променевої хвороби. Атипові

форми.
 Етіологія
1)Корпоскулярне випромінювання( тобто α- і β-частки, нейтрони та протони)
2)Електромагнітні хвилі(рентгенівське випромінювання, гамма
випромінювання)

Джерелом такого випромінюювання може служити:

ядерна зброя, діагностичні випромінювальні прилади, АЕС,
сховища радіоактивних відходів.
 Патогенез
Іонізуюче випрмінювання- це вид випромінювання, який
здатний взаємодіяти з речовиною і передавати їй енергію, яка
вже прямо або опосередковано викликає іонізацію атомів,
молекул.
Пряма дія- це безпосередній вплив іонізуючої радіації на макромолекули і
надмолекулярні структури клітин. Енергія іонізуючого випромінювання більша за
енергію внутрішньомолекулярних звязків, в результаті цього відбувається розрив і
утворення вільних радикалів. Це призводить до розриву хромосом, розщеплення
молекул ДНК і РНК.

Непряма дія- полягає в утворенні великої кількості вільних радикалів(які в

свою чергу чинять пошкоджуть вплив на клітину). В основі їх утворення
лежить такий процес як радіоліз води( утворення радикалів водню і
гідроксиду з води під впливом радіації). Цей процес має каскадний
характер, тобто утворуюються первинні радикали, вони взаємодіють між
собою і утворюються вторинні радикали.
 ІОНІЗУЮЧЕ ВИПРОМІНЮВАННЯ

пряма дія непряма дія

ушкодження Утворення вільних

біологічних радикалів
макромолекул(
ДНК, білки)
ушкодження мембрани
(ПОЛ)

Зміни геному Ушкодження клітин, Гостре ушкодження

(мутації) що діляться; Повільна і швидка загибель
загибель клітини. клітин

Відаленні наслідки
Місцеві ураження,
(онкологія, спадкові
ГПХ, ХПХ
захворювання)
 Гостра променева хвороба
Це захворювання, яке виникає після рівномірного одноразового,
повторного або пролонгованого опромінення всього тіла чи більшої її
частини в дозі більше 1Гр.

Є такий закон, який говорить: Ураження тканин ІВ прямопропорційне

мітотичній активності і обернено пропорційне ступеню диференціації.

Тобто виходячи з закону можна сказати, що в першу чергу

уражаються найбільш мітотично активні клітини(найбільш чутливі до
ІВ)(кістковий мозок, епітелій кишківника), а пізніше і решта
 Виділяють наступні форми променевої хвороби
(В залежності від поглинутої дози)
1)Кістково мозкова форма(1-10Гр)
а)1-2 Гр легка
б)2-4 Гр середня
в)4-6 Гр важка
д)6-10 Гр вкрай тяжка

2)Кишкова форма(10-20 Гр)

3)Судинно токсемічна форма(20-80Гр)

4)Церебральна форма(більше 80Гр)
На данний час судинна і церебральні форми
об’єднані в нейросудинну.
Синдроми гострої променевої
хвороби
1)Кістково-мозковий( гемопоетичний)
2)Геморагічний
3)Інфекційних ускладнень
4)Гастроінтерстинальний
5)Синдром ураження ЦНС
6)Загальний інтоксикаційний
7)Орофарингіальний
8)Сенсибілізації
9)Трофіічних розладів
10)Астенічний
11)Променевий пневмоніт
1)Кісктково-мозковий синдром- внаслідок
ураження основного кровотворного органу
спостерігається його недостатність(загибель
клітин попередниць форменних елементів,
стовбурових)- це призводить до панцитопенії, при
цьому є певна послідовність в зниженні кількості
форменних елементів- спочатку виникає
лімфоцитопенія, гранулоцитопенія,
тромбоцитопенія, а пізніше еритроцитпенія(Це
обумовлено тривалістю життя данних елементів).
При цьому є особливість, що в перші години опромінення розвивається лейкоцитоз(на
тлі вираженої недостатності кісктокового мозку) і він не відображає справжнього стану
кровтворної системи. Первинний нейтрофільоз - це наслідок виходу в кров клітин з пулу
дозрівання(одна з можливих причин підвищення кількості катехоламінів). Після цього
зміна кількості лейкоцитів не відбувається протягом 3-5 днів, а пізніше розвивається так
званне “Первинне спустошення”(залежить від дози- чим менша доза тим пізніше він
проявляється). ПІсля “Первинного спустошенння” виникає “абортивний підйом”-він
пов’язаний з розмноження пошкодженних клітин, але здатних до поділу. А далі знову
рівень падає.

лейкоцитоз

Абортивний підйом

Первинне спустошення
2)Геморагічний синдром- підвищена кровоточивість обумовлена: зниженні кількості тромбоцитів,
ламкість судинної стінки(пошкодження ендотеліоцитів), а також порушенням утворенян біогенних
амінів (гістаміну, сератоніну), які беруть участь у регуляції тонусу судинної стінки. Крім цього в
деяких випадках відбувається ДВЗ-синдром(Внаслідок руйнування великої кількості клітин на
зовні можуть потрапляти активні ферменти, внаслідок бактеремії, ацидоз і тд).

Клінічні прояви тромбоцитопенії проявляються в стадію розпала.

Інтенсивність залежить від стадії в легких випадках будуть зміни
лише в загальному аналізі крові, в більш важких: крововиливи в
шкіру, підшкірну жирову клітковину, плевру, слизові оболонки ШКТ,
епікард, нирки, сечовий міхур, оболонки головного, суглоби.

В деяких випадках можливі кровотечі: носові, маткові, шлунково-

кишкові, іноді кровохаркання.

На фоні вираженої тромбоцитопенії розвивається анемія, яка проявляється

анемічним синдромо(блідість, головокружіння, задишка і тд)
3)Синдром інфекційних ускладнень- в результаті ураження
червоного кістково мозку і лімфоїдної тканини, зменшується
кількість лейкоцитів і лімфоцитів. Крім цього в результаті ураження
клітин порушується функція фізіологічного бар’єру(ШКТ, підвищена
проникність судин), а також активується мікрофлора в природних
резервуарах, іншими словами в пацієнта спостерігається
вторинний імунодефіцит. Такі прояви спостерігаються при
агранулоцитозі. Якщо хворий має хронічні інфекції вони
загострюються. Найбільш часто в пацієнта виникають: пневмонії,
сепсиси, ангіни, абсцеси і тд. В край тяжких випадках бактерії
можна висіяти з будь яких рідин(кров, сеча, мокрота)
 4)Гастроітинальний синдром- слід розуміти, що такий синдром є при всіх формах ГПХ, але має
певні особливості при кишковій формію
а)ГС, як первинна реакція на опромінення( у перші години)

б)ГС, як прояв гастроентериту при кишковій формі

в)ГС, в період розпалу, внаслідок виразково некротичних змін

слизової ШКТ(ротова порожнина, кишечник) БУВАЄ при всіх
формах

Якщо, це первинна реакція, то на початку захворювання виникає блювання, проноси, анорексія, біль в
животі, здуття живота динамічна непрохідність, які з часом зникають.
Якщо це шлунково-кишкова форма, то ознаки розвиваються через декілька
хвилин після опромінення (нудота, блювання і тд), проте вони будуть більш
виражені(навіть можна охарактерезувати, як безперервне блювання, пронос,
болі в животі). Латентний період відсутній, одразу переходить в період
розпалу з розвитком ентериту, гастриту, езофагіту+ орофаренгіальний,
загальноінтоксикаційний синдром, внаслідок пошкодження кишкового бар’єру.
Ці ознаки мають тривалий характер і призводять до ЗНЕВОДНЕННЯ.(Повна
втрата кишкового епітелію)
ГС в період розпалу внаслідок виразково-некротичних змін.

Головна відмінність від кишкової форми полягає в тому, що він розвивається на тлі
виражених змін з боку інших органів і систем. Поруч з озаками астенічного,
цитопенічного, геморагічного, церебрального, загальноінтоксикаційного синдромів.

Все це сприяє розвитку виразково-

некротичних змін.

Тобто іншими словами це

вторинна реакція (внаслідок змін в
Основна причина зниження кількості організмі інших органів і систем)
імунокомпетентних клітин і
нашарування інфекції
5)Синдром ураження нервової системи- розвивається при дії на організм 80 Гр. При
цьому відбувається порушення структури та функції мембрани нервової клітини.
При цьому данні клітини є високодиференційованими і не проліферують(проте на
данний час відомо, що навіть в ЦНС є стовбурові клітини). Нервова система має
відношення до розвитку первинних реакцій організму на опромінення(блювання,
зміни тонусу судин). Крім цього розвиваються нейроендокринні порушення. Що
проявляються зміною кількістю гормонів, особоливо виразним є підвищення
глюкокртикостреоїдів. А в основному данний синдром проявляється:
-Астенією
-Гіподинамією
-Розладами свідомості, аж до розвитку коми
-Параліч життєво- важливих центрів
-Судомами
5)Синдром загальної інтоксикації- в її виникненні беруть участь так званні
первинні і вторинні токсини. Первинні токсини- утворюються в результаті дії ІВ, це
перекисні сполуки. А вторинні- метаболіти переважно білкового походження,
бактеріальні токсини, речовини, які виникають в процесі некротично-
дистрофічних змін.

Данні токсини діють безпосердньо на клітини організму, або

опосередковано через ЦНС.

Основні симптоми: лихоманка, головний біль, біль у м’язах, біль в

суглобах, адинамія, загальна слабкість

В період розпалу розвиток токсемії може бути пов’язаний з

септичним ентероколітом

6)Орофарингеальний синдром- реакція слизових оболонок
ротової порожнини на опромінення.Ознаками є гіперемія та
набряк слизової оболонки зіву, на щоках відтискі зубів.
Виділяють 4 стадії данного синдрому: на 1 стадії(лише
гіперемія), на 2 стадії(поява ерозій), на 3(поява крім ерозій,
щей виразок), 4 стадія(характерезується частими
рецедивами)
7)Синдром сенсибілазіції- під впливом ІВ
підвищується чутливість до різних речовин.
В пацієнтів є позитивна реакція на велику
кількість алергійних проб. Крім цього часто
має місце аутоалергія, яка розвивається в
результаті виділення різних речовин при
дистрофічно-некротичних станах.
8)Синдром трофічних розладів- обумовлена, порушенням кровопочтачання органів,
та розладами діяльності ЦНС, також панцитопенією(особливе значення має
еритроцитопенія)

Проявляється: випадінням волосся, атрофією шкіри, появою трофічних виразок.

9)Променевий пневмоніт- дифузне інтерстиціальне ураження
легень, зумовлене впливом ІВ. Розвивається при опроміненні
грудної ділянки в дозі більше 8Гр. Синдром починається з
розвитку задишки і гіпоксії, пізніше може приєднатися сухий
кашель.
При цьому спостерігається деструкція, набряк міжальвеолярних
перетинок і наростаючий фіброз, який призводить до дихальної
недостатності.
 Діагностика гострої променевої хвороби
1)Необхідно дізнатися чи людина була в зоні можливо забруднення.
2)Проведення дозиметричного контролю(крім того, якщо це військовий то проводиться
постійний облік доз, навіть без аварій і застосування атомної зброї. Він записується в спеціальну
карту
3)Визначення гематологічних показників(панцитопенія)
4)Цитогенетичний, який допомагає встановити наявність хромосомних аберацій.
5)Мікробіологічний
6)Біохімічний з визначенням ферментів, метаболітів
8)Характерна клінічна картина(особливо необхідно враховувати блювання, час його настання,
враховувати м’язову слабкість
9)Дослідження червоного кісткового- мозку.
 Лікування гострої променевої хвороби

Включає комплекс заходів, які спрямовані на:

1)Профілактику і лікування інфекційних ускладнень

2)Стимуляція гемопоезу, за необхідності переливання крові

3)Корекція функціональних порушень

4)Дезінтоксикаційна терапія

5)Нормалізація водно-електролітного,
кислотно-основного стану

6)Корекція імунітету, активація

антиоксидантної системи
1)Метоклопрамід-антагоніст дофамінових рецепторів і сератонінових.
Являється протиблювотним засобом, без впливу на шлункову та панкреатичну
секрецію

2)Домперидон- також блокує дофамінові рецептори тригерної зони, але має щей
переферичну дію

3)Диксафен(комбіновиний препарат-кофеїн, ефедрин, диметпрамід)-тобто

має психостимулючу дію, протиблювотну, а ефедрин - адреноміметик, який
має спазмолітичну дію на бронхи.

4)Для дезінтоксикації використовуєм 5% глюкозу, нативну

плазму, проводимо форсований діурез(сечогінні+наводнення
організму)
5)Контрикал- інгібітор протеолітичних ферментів, для
попередження ДВЗ-синдрому. +++Гепарин.
6)Застосування фуросеміду, зазвичай після опромінення у дозі
більше 10Гр розвивається набряк мозку.
7)Антигістамінні засоби- дімедрол, лоратадин
8)Санація хронічних вогнищ інфекції(але бажано в період уявного благополуччя)
9)Переведення пацієнту в палату з наявністю в вентиляції
фільтру. Або застосування вентиляцій, які здатні формувати
ламінарний потік.
10)Промивання шкіри і волосся розчинами антисептиків для
попереджання нашарування грибкової інфекції.
11)Застосування колонійстимулюючих факторів:
Філгастрин(гранулоцити)
12)При потребі застосування тромбоцитарної, еритроцитарної,
лейкоцитарної маси.
13)Антибіотикотерапія, спочатку широким спектром дії, а при
нашаруванні інфекції провести антибіотикограму. Протигрибкова терапія.
14)Полівітаміно терапія
15)Замісна терапія(панкреатин, креон)
16)Гастропротектори (омепразол, пантопразол)
У важких випадках трансплантація кіскткового мозку
До атипових форм променевої хвороби відносять

1)Комбіновані радіаційні ураження

2)Поєднані радіаційні ураження
3)Променеву хворобу при нерівномірному опроміненні
4)Місцеві радіаційні ураження
 Комбіновані радіаціні ураження

Зазвичай “чисті” радіаційні ураження, бувають лише в осіб, які були віддалені від
місця аварії або ядерного вибуху. Або працювали на місцевості після данних
подій.

В сучасних реаліях військові перебуваючи в безпосередній близькості

від місця ядерного удару, зазнають крім дії ІВ можуть зазнавти
механічні травми, опіки, отруєння. В деяких випадках можуть виникати
різні види шоку. Це називаєтсья КОМБІНОВАНІ РАДІАЦІЙНІ
УРАЖЕННЯ.

В комбінованих радіаційних ураженнях

можна виділити два компонента:

Радіаційний Не радіаційний
 Також виділяють:
Тому комбіновані травми можуть бути:
1)Радіаційно-механічні
а)З переважанням радіаційного компоненту
2)Радіаційно-термічні
б)З переважанням не радіаційного компонента
3)Радіаційно-термічні-механічні

При комбінованих ураженнях важкість полягає втому:

1)Необхідно шукати основний чинник, який привзвів до порушення

стану хворого, а також визначенння пріоритетних заходів, щоб
зберегти життя

2)Комбіноване ураження це не просто сумація двох чи більше патологочних станів

а складно реакція організму при якій один патологічних ефект посилює інший
і навпаки(“Синдром взаємного обтяження” або “Порочне коло”)

3)У період розпалу гострої променевої хвороби

часто важко поставити діагноз, так як такі симптоми
доприкладу можуть спостерігатися при опіковій хворобі

4)А в період відновлення регенеративні процеси

більш повільні, чим при ізольованій ГПХ
КРУ має певну особливисть в 2 стадії

1)Первинна реакція на опромінення, опік травму

2)Період розпалу симптомів нерадіаційного компонента(він співпадає
з латентним періодом гострої променевої хвороби)
3)Період розпалу ГПХ
4)Період виходу(відновлення)
5)Період відаленних наслідків

1) На перше місце в данній стадії посідає не радіаційний компонент:

виражений біль, симптоми опікового шоку і тд(вони маскують первинну
реакцію, яка виникає при опроміненні). Але в крові можна вже спостерігати
нейтрофільоз+ анемія(якщо кровотрата) або +гемоконцентрація(якщо опік)

2)Ознаки механічного пошкодження або опіковго шоку

проявляються, але більш інтенсивно, ніж це має бути
(порочне коло)

3)Період розпалу гпх: характерезується клачисними синдромами

 Як жеш лікувати:

1)На перших двох періодах захворювання основна увага має

бути прикована до лікування механічних чи опікових ран.
а)Важливе значення має первинна хірургічна обробка рани,
при цьому вона має бути максимально радикальною. Весь інструментарій
б)Застосування антибіотикотерапії при цьому з перевагою підлягає закопуванню+
місцевого застосування перев’язувальний матеріал
в)Також необхідно провести дозиметрію рани, бо є можливість
забруднення її радіоактивними ізотопами. І провести повторно
дозиметрію після хірургічної обробки
Хворі, які мають КРУ мають бути транспортовані під час
латентного періоду променевої хвороби до лікувального закладу,
який надасть їм ефективну допомогу. В інші періоди
вони важко переносять транспортування
При КРУ можливі виразні зовнішні кровотечі або кровотечі обумовлені
перелом кісток, або кровотечі в результаті розриву внутрішніх органів.
Тоді ключове значення має відновлення ОЦК.

1) Найкраще це затосування крові донора

2)Але часто такої можливості нема і застосовують поліглюкін, реополіглюкін,

стабізол

Але слід розуміти, що при розриві внутрішніх органів необхідне проведення

операції, а при променевих ураженнях спостерігається зниження згортання
крові. Тому операції обов’язково проводяться з гемостатичними губками, тромбіном,
амінокапроновою кислотою і тд
 Поєднане радіаційне ураження

Виникає коли на організм одночасно діє:

1)Зовнішнє гамма випромінювання
2)Внутрішнє опромінення (внаслідок потрапляння радіонуклідів в організм)
3)Місцеве бета- опромінення внаслідок потраплання радіонуклідів на шкіру чи одяг

При цьому на початку будуть проявлятися симптоми ГПХ(внаслідок рівномірного гамма

випромінювання), але пізніше з’являються зміни в конкретних органах.

ЧОМУ виникають зміни в конкретних органах, а через те, що радіоактивні речовини

мають тропність:
1) ізотопи йоду до щитоподібної залози
2)Плутоній до печінки
3)Радій до кісток
Клінічна картина залежить від того, який елемент переважає:
чи зовнішнє гамма, чи внутрішнє, чи місцеве опромінення.

При цьому первинна реакція організму є класична для

ГПХ(рівномірне гамма випромінювання), але через те що
радіонкуліди попадають в ШКТ з’явялються виражені
диспептичні розлади(які інколи не відповідають ступеню
гамма випромінювання). Місцеве бета
випромінювання проявляється в латентний період і
розгорнутий період у вигляді еритематозного чи
еритоматозного-бульозного бета дерматиту.(інколи
проявляється в ЗПР у вигляді кон’юктивітів, стоматитів,
назофарингітів) А в період відновлення за рахунок
тропності радіонукліди регенерація організму
відбувається значно повільніше(відновлення функції
кісткового мозку і тд)
 Лікування:
В данному випадку надзвичайно важливим є деконтамінація радіонуклідів з організму

Як найшвидше почати первинну хірургічну обробку, промивання

шлунку, очисні клізми, ентеросорбенти, проносні засоби,
бронхоальвеолярний лаваж, форсований діурез, використання калій
йодиду, для попередження потрапляння радіоктивного йоду в ЩЗ
Гостра променева хвороба при нерівномірному опроміненні

Суть полягає в тому, що в деяких випадках людина може знаходиться за спорудами або за
технікою, чи мати особисті засоби захисту, чи мати навіть на собі спеціальні екрани.
В момент опромінення це призводить до нерівномірності ураження.
Наприклад: голова опромінилися більше чим інші частини тіла.

Це производить до того, що у клінічній картині ГПХ, будуть

переважати симптоми обумовлені пошкодженням конкретного
органу чи системи

При цьому гематологічний синдром буде дуже згладжений

(за рахунок того, що відбулося опромінення не всіх кісток,
а лише певної кількості.

Біологічна дозиметрія в даних випадках має ключове значення

(тобто ми визначаємо опромінення на основі еритеми)
Опромінення голови Грудний сегмент

Призводить до посилення Симптоми первинної реакції

симптомів первинної на опромінення слоабо виражені
променевої реакції
(безперервне блювання, Можлива поява болю в серці
виражений головний і тд) та зміни на ЕКГ

Якщо опромінення було в дозі При проведенні стернальної

більше 4-5 Гр. Це призводить пункції- ознаки пригнічення
до гіпермії та набряку обличчя, кровотворення, але при нормальних
до епіляції вій, брів, а також до показниках переферичної крові
набряку мозку. Також розвивається
Орофарингіальний синдром- який
проявляється набряком і гіпермією
зіву, інколи ерозіями. При дозі
більше 10 Гр- некротичний стоматит

При стернальній пункції

змін в кровотворенні не
має
 Черевна ділянка

Характерезується вираженою симптоматикою у початковий період і надалі.

При опроміненні в дозі 3-5 Гр- розвивається радіаціний ентерит. Він
проявляється болем в животі, проносами, кал кашкоподібної консистенції,
здуття живота, підвищення температури тіла
Якщо в патологічний процес втягується товста кишка, то виникають тенезми
Радіаційний гастрит проявляється більш пізно. Також в деяких випадках
може виникнути радіаційний гепатит(жовтяниця, збільшення розмірів печінки).
Кровотворення також порушується в ділянці опромінених кісток, проте
переферична кров може бути в нормі.
 Місцеві радіаційні ураження
В деяких випадках радіоактивна речовина може контактувати з шкірою і постійно її
опромінювати(контактне опромінення), або опромінювати шкіру на невеликій відстані
від неї(наприклад в одязі). При цьому виникають місцеві радіаційні ураження.
Найчастіше це опіки або радіодерматити

Клінічна картина залежить від поглинутої дози, виду випромінювання, локалізації,

площі опіку.

Особливості опіків залежно від виду випромінювання:

1)Гамма та нейтронне випромінювання здатні глибоки проникати в
шкіру викликаючи при цьому глибокі опіки, аж до підшкірножирової
клітковини і нижче розташованих ткани.

2)Бета випромінювання- проникає максимально до базального

шару, тому опіки множинні проте не глибокі
3)Альфа випромінювання- взагалі не проникає, через
те, що затримується в роговому шарі
Виділяють 4 стадії місцевих радіаційних уражень:

1)Рання промене реакція

2)Прихований преіод
3)Період розпалу
4)Період повного чи часткового відновлення
За важкість також виділяють 4 стадії

1 ступень- гострий сухий еритиматозний радіодермати(8-12Гр)

2 ступінь- гострий бульозний радіодерматит(12-20Гр)
3 ступінь- некротично-виразковий радіометрит(20-25Гр)
4 ступінь- некротичний радіометрит(25 і більше Гр)
 Гострий сухий еритематозний радіодерматит

Виникає після опромінення в дозі 8-12Гр. На початку характерезується появою

еритеми, яка зберігається декілька днів. Прихований період триває 2 тижні після
чого відбувається формування вторинної еритеми та локальних набряків, на
поверхні еритеми виникають петехіальні елементи, а також по мірі зменшення
симптомів відбувається формування дрібнопластинчастого лущення.
 Гострий бульозний радіодерматит

Формується при опроміненні в дозі 12-20 Гр. Характерезується по’явою первинної еритеми
вже в кінці першої доби після опромінення. Виникає зазвичай при ГПХ 2-3 ступеня. Через 10
днів відбувається формування вторинної еритеми з явищами набряку, з часом формуються
невеликі пухирі, які зливаються між собою і утворюють великі, містять серозно-геморагічний
вміст, після руйнування формують ерозії, які поккриваються фібриновою плівкою.
При цьому спостерігаються виражені явища інтоксикації, лімфаденітом.
Через місяць може спостерігатися нова хвиля - набряку і гіперемії. Також на другій
хвилі утворються плями червоного кольору, які виступають над поверхнею шкіри і схильні
до злиття. +формування пухирів.
 Гострий виразково-некротичний радіодерматит
Виникає при опроміненні в дозі 20-25Гр.

Характерезується появою первинної яскравої еритеми(яка тримається декілька

днів.Прихований період триває до 1 тижня. На фоні еритеми значний набряк,
наявність геморагій. Малі пухирі зливаються у великі, на периферії великих пухирів
локалізовані малі міхури.З часом великі міхурі руйнуються, формуючи виразки.

Загальний стан пацієнта вкрай порушений

 Некротичний радіодерматит

Виникає при опроміненні у дозі більше 25-30Гр.

Первинне еритема яскрава і не зникає, аж до періоду розпалу. В данний

період виникає швидкий набряк, крововилив і некроз тканин. Швидко
приєднується гнійно-септичні ускладнення. Зазвичай ця форма закінчується
ампутацією кінцівки(внаслідок частих рецедивів)