Білет 1

1)Всі види іонізуючих випромінювань мають такі властивості:

1) несприйнятливість органами чуття— невидимі, не мають смаку, запаху;
2) велика проникаюча здатність;
3) іонізуюча здатність — здатність розщеплювати молекули на йони;
4) фотохімічна здатність активувати молекули броміду срібла або інших хімічних сполук;
5) люмінесцентна здатність викликати світіння деяких речовин;
6) теплова дія – здатність енергії іонізуючого випромінювання перетворюватись на тепло;
7) біологічна дія—викликає зміни на різних рівнях організму
8) кумулятивна—здатність накопичувати в органах негативні ефекти опромінення, що можуть викликати небажані наслідки

Природа та властивості іонізуючих випромінювань

Всі іонізуючі випромінювання поділяються на корпускулярні та фотонні.
До корпускулярних відносяться:
- альфа-випромінювання (ядра атомів гелію),
-бета-випромінювання (електрони - і позитрони +),
-протони (р),
-нейтрони (n°) та інші (їх понад 200).
Αльфа-частки мають дуже велику енергію (до 10 МеВ), за допомогою якої вперше у 1919 році опромінюючи ядра атомів, азоту
отримали новий хімічний елемент - кисень та позитрон.
До фотонного випромінювання належать:
-γ- та рентгенівські промені.
γ-випромінювання – це електромагнітні коливання (кванти) великої частоти, які утворюються при ядерних перетвореннях
, розповсюджуються порціями - квантами з швидкістю світла. Вони були відкриті в 1900 році французом П.Вілардом.
Рентгенівське - теж електромагнітне квантове випромінювання, але спосіб його отримання – позаядерний (у вакуумних
рентгенівських трубках при гальмуванні електронів мішенню - анодом).

2) Вплив іонізуючого випромінювання на органи кровотворення

Органи кровотворення. Зміни в лімфатичних вузлах і селезінці виявляються при поглиненій дозі 0,25 –0,5 Гр, в клітинах
кісткового мозку при 0,5 – 1 Гр. вже в першу добу після опромінення. Найважливішим проявом променевого ушкодження
кровотворних органів є клітинне спустошення. Цей процес підрозділяється на три стадії.
•Перша стадія триває близько трьох годин,характеризується відносною постійністю клітинного вмісту.
•Друга стадія – від 3 до 7 год. після опромінення, характеризується різким і глибоким спустошенням кісткового мозку і
лімфоїдної тканини (кількість клітин у кістково-мозковій тканині може збільшуватися більш, ніж удвічі). Найважливіший механізм
цієї стадії – інтерфазна загибель клітин, яка визначає високу радіо вразливість кровотворних органів.
• У третій стадії швидкість клітинного спустошення сповільнюється і подальше зменшення кількості клітин відбувається в
кістковому мозку внаслідок репродуктивної загибелі, а також тривалого диференціювання частини клітин і міграції їх у кров.
Тривалість третьої стадії пропорційна дозі опромінення.
Найбільш вразливими до дії іонізуючої радіації є еритроїдні клітини кісткового мозку. Вразливість лімфоїдних клітин тимуса,
селезінки і кісткового мозку, в основному порівнянна і виражена слабкіше за еритроїдні клітини кісткового мозку; найбільш радіо
резистентними є клітини гранулоцитарного паростка. Інтерфазна загибель – основна причина зменшення кількості лімфоїдних
клітин. Зниження кількості еритроїдних і гранулоцитарних клітин значною мірою залежить і від інших причин: токсемії,
порушення імунних реакцій, нервової і гормональної регуляції.
При променевій патології спостерігаються морфологічніь зміни білої крові: з’являються гіперсегментовані нейтрофіли,
збільшується франгментоз ядер. Ураження лімфоцитів полягає в пікнотизації ядер, каріорексисі, каріолізі, згодом – у лімфолізі.
Часто спостерігається ущільнення лейкоцитів, набрякання, велика кількість зерен.
Зменшення кількості тромбоцитів часто настає після зниження кількості нейтрофіліві вже чітко помітне в перші години після
променевого впливу.
Зміна кількості еритроцитів значно менше виражена порівняно з іншими клітинами крові, однак процес відновлення червоних
кров’яних клітин затягується. У початковий період променевої хвороби ні кількість еритроцитів, ні вміст гемоглобіну в крові
практично не змінюються,однак стійкість еритроцитів до гемолітичних агентів порушується вже незабаром після опромінення.

3)діагностичні критерії гпх

Зміни лабораторних показників в певній мірі відображають фазу і тяжкість захворювання.
Характеристика загального аналізу крові при гострій променевій хворобі:
I фаза - в першу добу нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, зниження числа лейкоцитів. Кількість
еритроцитів, гемоглобіну і тромбоцитів - в межах норми.
Через 2-4 дні кількість лейкоцитів знижується за рахунок нейтрофілів, прогресує лімфоцитопенія, зменшується до 8 -15 дня
кількість тромбоцитів і ретикулоцитів, ШОЕ збільшена. Ступінь лімфоцитопенії має прогностичне значення (нижче 0,5 - 1,0 х
10*9 / л).
II фаза - кількість лейкоцитів продовжує знижуватися (до 3 - 2 х 10*9 / л), лімфоцитопенія, число тромбоцитів зменшується до 40-
20 х 10*9 / л. Зміст гранулоцитів падає, розвивається помірна анемія, ШОЕ - 25-40 мм / год.
ІІІ фаза - кількість лейкоцитів становить 2 -0,5 х 10*9 / л, розвивається агранулоцитоз, зміст тромбоцітов в межах 30- 10 х 10*9 /
л, ШОЕ - 40-80 мм / год, анемія.
IV фаза - починається відновлення показників в периферичній крові: зростає кількість лейкоцитів і тромбоцитів, збільшується
число гранулоцитів, хоча зрушення в лейкоцитарній формулі ще залишаються. До кінця 2-3 місяця з'являються ретикулоцити,
нормалізується рівень гемоглобіну.
Біохімічний аналіз крові. На початку гострої променевої хвороби відзначається зниження рівня альбуміну, підвищення змісту
глюкози, у важких випадках - збільшення концентрації білірубіну. До кінця II-й фази променевої хвороби виявляється
уповільнення згортання крові. В період виражених клінічних проявів (III-я фаза) візначається зниження кількості загального білка
та альбуміну, хлоридів, невелике підвищення рівня залишкового азоту, в IV-ой фазі гострої променевої хвороби поступово
біохімічні показники нормалізуються.
Аналіз кісткового мозку. Вже через 24 год. відзначається відсутність молодих форм грануло- і еритропоезу. Через 2-3 доби ці
зміни стають ще більш вираженими. До кінця I-ой фази виявляються лише зрілі нейтрофіли і поодинокі поліхроматофільні
нормобласти. Протягом всієї III-й фази визначається спустошення кісткового мозку. Після періоду аплазії в миєлограмі
відзначається поява бластних елементів, а потім збільшується число клітин всіх паростків кровотворення. В IV-й фазі гострої
променевої хвороби з'являються ознаки вираженої регенерації клітин гемопоезу.
У всіх випадках рекомендується бактеріологічний посів крові на стерильність.
4) Основні напрямки у лікуванні при внутрішньому забруднені організму радіонуклідами
При попаданні радіонуклідів всередину передбачається максимально раннє застосування методів і засобів, спрямованих на
зниження їхнього всмоктування й прискорення виведення з організму радіонуклідів, які не піддались резорбції у шлунку й
кишечнику. Такі ж заходи показані й при інгаляційному потраплянні, оскільки більше половини радіоактивних речовин, що
потрапили в органи дихання, протягом години ретроградно проникають у порожнину рота й заковтують. До таких методів
належать: йодна профілактика, прийом сорбентів, промивання шлунку, відхаркуючі, пото- й сечогінні засоби, призначення
сольових проносних з подальшим застосуванням сифонних і звичайних клізм. Крім цього, повинна проводитись конкурентна
заміна радіонуклідів комплексами стабільних елементів на всіх етапах їхнього метаболізму: у місцях надходження, у процесі
транспорту по кровоносній системі, в органах і тканинах і на етапі виведення їх з організму через нирки й травний тракт.
Паралельно проводять патогенетичну й симптоматичну терапію, спрямовану на поліпшення функціонування важливих органів і
систем.
Орган, над яким нависла небезпека ураження, повинен забезпечуватися фізіологічним спокоєм і необхідними умови для його
функціонування. Призначається певна дієта, дозований режим м'язового навантаження, оберігальна замісна і нормалізуючи
процеси терапія, замісна гормонотерапія.
Тривалість перебування хворого в стаціонарі залежить від клінічних ознак. Обмеження загальної працездатності без контактом із
джерелом випромінювання визначається лише клінічним ознаками відповідно до загальноприйнятих принципів.

БІЛЕТ № 2
1. Поняття про дозу, потужність дози. Експозиційна, поглинута, еквівалентна, ефективна еквівалентна дози. Одиниці
Міжнародної системи (СІ).
 Експозиційна доза характеризує іонізуючу спроможність випромінювання в повітрі, вимірюється в кулонах на 1 кг (Кл/кг);
позасистемна одиниця — рентген (Р); 1 Кл/кг. За експозиційною дозою можна визначити потенційні можливості іонізуючого
випромінювання.
Поглинута доза характеризує енергію іонізуючого випромінювання, що поглинається одиницею маси опроміненої речовини.
Вона вимірюється в. греях Гр (1 Гр-1 Дж/кг). Застосовується і позасистемна одиниця рад (1 рад — 0,01Гр= 0,01 Дж/кг).
Еквівалентна доза є мірою біологічного впливу випромінювання на конкретну людину,. За одиницю вимірювання еквіва¬лентної
дози прийнятий зіверт (Зв). Зіверт дорівнює поглинутій дозі в 1 Дж/кг (для рентгенівського та а, b випромінювань). Позасистемною
одиницею служить бер (біологічний еквівалент рада). 1 бер = 0,01 Зв.
Активність у міжнародній системі (СВ) вимірюється в беккерелях (Бк), а позасистемною одиницею є кюрі (Кі. )
Для оцінки можливих наслідків опромінення організму людини з урахуванням радіаційної чутливості окремих органів і тканин
тіла людини введено поняття ефективної дози (Е), яка визначається як сума добутків еквівалентних доз у тканинах і органах (Hт) на
відповідні тканинні зважуючі фактори.

2. Вплив іонізуючого випромінювання на органи травлення.

При дозі заг. опромінення 10-20 грей виникають
Симптоми: Багаторазове блювання .Біль в животі.озноб,Підвишена температура тіла,Ентерит ,часті проноси,динамічна кишкова
непрохідність,виразковий стоматит,некроз слизової оболонки порожнини рота і зіву

3. Загальна та клінічна класифікація радіаційних уражень.

*Легкий ст.(1-2 гр)
*Середній ст.(2-4 гР)
*Тяжкий ст..(4-6гр)
*Дуже тяжкий ст.(понад 6 гр).
*Церебральна форма-з первинним ураженням нервової системи(100 гр)
*Токсична форма-Вторинне ураженя нервової сист(50-100гр)
*Кишкова форма-з переважним ураженням ШКТ 10-50гр
*Типова форма-з ураженням кровотворних орг.(1-10гр)
Комбіновані Радіаційні Ураження (КРУ).
1. Радіаційно-механічні:
*травми мяких тканин.
*Пошкодження магістральних судин
*переломи.
2. Радіаційно-термічні
3. Радіаційно хімічні
4. Радіаційно-біологічні.

4. Біологічні ефекти дії малих доз іонізуючого випромінювання.

До 0,25 Гр (25 рад) - видимих порушень немає;
0,25 -0,5 Гр (25 ... 50 рад) - можливі зміни в складі крові;
0,5 -1,0 Гр (50 ... 100 рад) - зміни в складі крові, нормальний стан працездатності порушується;
1,0 - 2,0 Гр (100 ... 200 рад) - порушується нормальний стан, можлива втрата праце¬здатності;

БІЛЕТ № 3
1. Радіоактивність (поняття; одиниці, типи радіоактивного розпаду).
Радіоактивність - явище мимовільного перетворення нестійкого ізотопа хімічного елементу в інший ізотоп шляхом
випромінювання гамма-квантів, елементарних частинок або ядерних фрагментів.
Одиницею вимірювання радіоактивності є бекерель (Бк), що дорівнює одному розпаду за секунду.
Типи радіоактивного розпаду:
А) альфа-розпад;
Б) електронний бета-розпад;
В) позитронний бета-розпад;
Г) К-захоплення;
Д) Мимовільний поділ ядер;
Е) термоядерні реакції.
Інтенсивність радіоактивного розпаду або кількість альфа-, бета- й гамма-розпадів упродовж секунди називають радіоактивністю.

2. Вплив іонізуючого випромінювання на серцево-судинну систему.

* Міокардіофіброз
* Облітерація ендотеліальних клітин капілярів
* В/шлуночкові тромби
* Склероз
* Морфологічні та функціональні зміни
* пролапсу мітрального клапана, збільшення поперечного діаметра порожнини лівого шлуночка, потовщення його міокарда й
міжшлуночкової перетинки, зниження насосної та скоротливої функцій міокарда, наявність діастолічної дисфункції й зниження
внутрішньосерцевого кровотоку
* іонізуюча радіація діє на всі оболонки серця, судини, пошкоджуючи, передусім, артеріоли й капіляри. У клінічній практиці
описано радіаційні перикардити, кардіоміопатії, пошкодження ендокарда. Відомі випадки, коли в потерпілих унаслідок аварії на
ЧАЕС некроз міокарда був основною причиною смерті.

3. Класифікація ГПХ
 ЗА ПАТОГЕНЕЗОМ:
* З первинним ураженням нервової системи – церебральна форма, доза опромінення 100 Грей, блискавична.
* Вторинне ураження нервової системи – токсична форма, доза опромінення 50-100 Грей.
* З переважним ураженням шлунково-кишкового тракту – кишкова форма, доза опромінення 10-50 Грей.
* З переважним ураженням кровотворних органів – типова форма, доза опромінення 1-10 Грей (кістково-мозкова).
СТУПЕНІ ВАЖКОСТІ:
 Легкий ступінь (доза 1-2 Грей).
 Середній ступінь (доза 2-4 Грей).
 Тяжкий ступінь (доза 4-6 Грей).
 Дуже тяжкий ступінь (доза понад 6 Грей).

4. Соціальний захист людей, які зазнали аварійного опромінення та психологічні аспекти аварій на атомному
виробництві.
Відповідно до статті 64 Закону України визначено порядок видачі посвідчень та компенсації і пільги громадянам, які зазнали
аварійного опромінення.
Постановою передбачені такі компенсації та пільги:
 безплатне придбання ліків за рецептами лікарів,
 безплатне позачергове зубопротезування,
 першочергове обслуговування у лікувально-профілактичних установах,
 позачергове безплатне щорічне забезпечення санітарно-курортним лі¬куванням.
 право на щорічне медичне обстежень і диспансеризацію із залученням необхідних спеціалістів.
 право залишитись, на роботі під час скорочення штату, або чисельності працівників.
 100% виплата допомоги при тимчасовій непрацездатності незалежно від безперервного стажу роботи,
 зниження оплати житлової площі, за користування комунальними послуга ми.
 право на забезпечення продуктами харчування з прикріпленням до відпо -відних магазинів і оплатою 50% їх вартості.
 безплатне користування всіма видами міського та приміського транспорту /крім таксі/,
 часткове звільнення від сплати податків та всіх видів мита, та інші пільги в залежності від категорії.

БІЛЕТ №4
1. Методи визначення радіоактивності.
Існує кілька методів визначення радіоактивності, серед яких виділяють:
1. Іонізаційний, що оснований на вимірюванні безпосереднього ефекту взаємодії випромінювання з речовиною.
2. Сцинтиляційний – полягає в вимірюванні інтенсивності світлових сполохів, що виникають в люмінесцентних речовинах при
проходженні через них заряджених часток.
3. Фотографічний – полягає в змінах фотоемульсії під впливом іонізуючого випромінювання
4. Калориметричний – базується на вимірюванні кількості тепла, що виділяється в детекторі при поглинанні енергії ІВ.
5. Хімічний, що оснований на вимірюванні виходу радіаційно-хімічних реакцій, які мають перебіг під впливом ІВ в рідинах або
твердих хімічних системах.
6. Нейтронно-активаційний- базується на процесі пружного розсіювання нейтронів.
7. Розрахунковий. При ньому дозу опромінення визначають з використанням математичних обчислень.
8. Біологічний являє собою сукупність трьох методів реєстрації:
- виживання живих об’єктів;
- морфологічних та біохімічних змін в тканинах;
- грубої оцінки ступеня променевих уражень (епіляційна доза, еритемна доза тощо).

2.Вплив іонізуючого випромінювання на легеневу систему.

Патогенез розвивається радіаційного пневмоніту визначається:
а) поразкою бронхів, що викликають розвиток ателектазів з подальшою сполучнотканинної організацією;
б) серозно-фібринозний альвеолитом з десквамацією епітелію;
в) ураженням судин, особливо дрібних, зпроліферацією ендотелію і часткової закупоркою їх просвіту;
г) підвищеною проникністю капілярів з виходженні білків плазми;
д) приєднанням інфекції, що може викликати загострення процесу і збільшення ділянки ушкодження, яке з вогнищевого в цьому
випадкучасом стає дифузним.
Найбільш рано внаслідок радіаційного впливу в легких пошкоджуються лімфоцити і лімфоїдна тканина, що володіють високою
мітотичної активністю. Досить чутливі до іонізуючих випромінювань також альвео-ціти I типу,які, як відомо, утворюють
епітеліальну вистилку альвеол і є відповідальними за газообмін. Під впливом радіації вони піддаються некрозу і заміщуються в
подальшому проліферуючимиальвеоцита II типу і гранульованими альвеоцита[Phillips Т., Wyati J. — К кн.: Fishman А., 1980].
Симптоми радіаційні поразок легень:
Гостра запальна стадія променевих реакцій легеневої тканини проявляється зазвичай кашлем, задишкою,субфебрильною
температурою. При рентгенологічному дослідженні можуть спостерігатися пошкодження альвеолярних структур (дрібновогнищева
часточкової пневмонія), періброіхіальние і іеріваскулярпие зміни (посилення прикореневого та легеневого малюнка). Ці зміни
частішез'являються до кінця лікування або після нього і зберігаються протягом 1-4 міс.
Спостерігаються і більш важкі пошкодження легень з виникненням високої лихоманки (до40 ° С), ціанозу, різких порушень
дихання і гострої дихальної недостатності, на тлі якоїможуть наступати смертельні наслідки.
При менш тяжких ураженнях зміни гострої фази променевої реакції можуть піддаватися зворотному розвитку або переходити в
хронічну, фіброзну, стадію. Провідним симптомом останньої є кашель, іноді біль у грудяхвнаслідок обмеженого плевриту. При
фізикальному дослідженні різких змін дихання звичайно не спостерігається. Іноді над областю ураження вислуховуються нестійкі
різнокаліберні вологі хрипи. ентгенологіческі визначається обмежене (на стороніураження) посилення легеневого малюнка. Однак
нерідко процес продовжує прогресувати. При рентгенологічному дослідженні в цих випадках виявляються місцева або загальна
деформація легеневого малюнка, фіброзні зміни легень, які часом супроводжуютьсябронхоектазами і деформацією бронхів. Може
виявлятися цироз або карнпфікацня окремих сегментів або часток. Середостіння зміщується в бік ураженої легені, нерідко
спостерігається деформація діафрагми. Можуть реєструватися плевродіафрагмальних зрощення,лінійні тіні по ходу междолевих
щілин, іноді випіт у порожнину плеври, що відображають плевральну реакцію па опромінення.
При дослідженні функції зовнішнього дихання виявляються зміни переважного рестриктивного типу, а також
зменшеннядифузійної здатності легень[Crofton J., Douglas А., 1974; Sylla А., 1978].
Процес фіброзіровапія триває від 6 місяців до 2 років. Враховуючи відносно невеликі терміни життя хворих після опромінення,
загалом, можна вважати, що ступінь фіброзу легеневої тканини залежить від тривалості життя після проведеної радіаційної терапії.
Діагностика радіаційні поразок легень:
Діагностика грунтується на даних анамнезу про проводилася радіаційної терапії, площі і локалізації опроміненого поля легких,
зокрема сеансів та їх тривалості. Важливою ознакою служить однобічність поразки. Слід враховувати також загальні симптоми
променевої реакції: слабкість, головний біль, втрату апетиту, дратівливість, різні розлади серцево-судинної системи, лейкопенію,
тромбо «цитопенії тощо, які нерідко передують місцевим легеневим проявам променевого впливу. Діапюз ускладнюється у разі
приєднання вірусних і бактеріальних пневмоній, що виникають внаслідок придушення імунологічного захисту організму
іонізуючою радіацією.

3. Профілактика радіаційних уражень.

Профілактика радіаційних уражень передбачає комплекс фізичних, хімічних та біологічних заходів, спрямованих на зменшення
поглинаючої дози енергії проникаючої радіації, а також підвищення стійкості організму до дії опромінення. Дещо зменшують
радіочутливість організму деякі вітаміни (Р, С, В6), анаболічні гормони, соматотропний гормон, а також засоби, які підвищують
синтез нуклеїнових кислот (тимін, оротова кислота). Досить ефективними виявились хімічні захисні сполуки, названі
радіопротекторами, які були виділені з різних речовин. До них належать деякі амінотіоли (меркамін, аміноетилізотіуроній),
індолілалкиламіни (серотонін), полісахариди (гіалуронова кислота, хондротинсульфат).
Для практичного використання найбільш придатними радіозахисними препаратами вважають цистамін, цистеамін,
аміноетилізотіуроній. Радіозахисну дію цих сполук пов’язують із їх здатністю знижувати внутрішньоклітинний вміст кисню,
захищати сульфгідрильні групи ферментів шляхом утворення змішаних дисульфідів, нейтралізувати вільні радикали.
Цистамін стійкий при зберіганні, малотоксичний, може застосовуватись повторно. Для профілактики він дається всередину в
таблетках, при цьому його радіозахисна дія зберігається до 4-5 годин.

4.Шляхи надходження радіонуклідів до організму.

Основними шляхами надходження радіоактивних речовин до людського організму є: дихальні шляхи, кишково–шлунковий тракт
і шкіра. Найнебезпечнішим вважається потрапляння радіоактивних ізотопів через верхні дихальні шляхи, звідки вони попадають у
шлунок і в легені. Через неушкоджену шкіру резорбція в 200–300 разів менша, ніж через травний канал, і не відіграє суттєвої ролі,
за винятком ізотопу водню — тритію, який легко потрапляє через шкіру.

БІЛЕТ №5
1. Радіаційна ситуація після аварії на Чорнобильській АЕС.
Чорно́ бильська катастро́ фа — екологічно-соціальна катастрофа, спричинена вибухом і подальшим руйнуванням четвертого
енергоблоку Чорнобильської атомної електростанції в ніч на 26 квітня 1986 року, розташованої на території України (у той час —
Української РСР). Руйнування мало вибуховий характер, реактор був повністю зруйнований і в довкілля було викинуто велику
кількість радіоактивних речовин. Відбувся радіоактивний викид потужністю в 300 Хіросім[1]. На думку багатьох людей, зокрема
тодішньої голови Президії Верховної Ради УРСРВалентини Семенівни Шевченко, ця подія так само як офіційна реакція, яка була
продемонстрована у Москві, стала однією з причин розвалу СРСР.
Наслідки аварії на Чорнобильській АЕС
Середня ефективна доза зовнішнього опромінення учасників ліквідації наслідків аварії, за даними Національного наукового
центру радіаційної медицини, в 1986–1987 роках складала 163,7 мЗв, а в 1988–1989-х — 45,8 мЗв. Мешканці Прип’яті під час
евакуації отримали дози 11–19 мЗв.
Погіршення здоров’я як у ліквідаторів, так і потерпілих від наслідків аварії реєструють за всіма класами хвороб. За даними
Центру медичної статистики, загальна смертність потерпілих унаслідок аварії зросла майже вдвічі — з 9,3 у 1990 році до 17,30 у
2019-му.
Окрім цього, безумовно погіршується демографічна ситуація. Частково показники дитячої смертності в забруднених районах
були вищими за «чисті» райони. Експерти Національного наукового центру радіаційної медицини фіксують драматичне зростання
захворюваності на рак щитоподібної залози в тих, хто був опромінений у дитячому віці (0–14 років).
Очевидна чітка тенденція до затримки фізичного розвитку у дітей із радіоактивно забруднених територій, а також погіршення
соматичного і психічного здоров’я за всіма класами хвороб, зокрема, патологія щитоподібної залози, порушення регуляції з боку
імунної, ендокринної й нервової систем.

2. Вплив іонізуючого випромінювання на центральну нервову систему.

Нервова система відрізняється високою чутливістю до радіації. Встановлено, що для дії радіації на нервову систем у характерно
певне поєднання ефектів подразнення і пошкодження. Зміни в нервовій системі виникають при всіх дозах опромінення, однак
клінічну значимість вони набувають лише при високих дозах, особливо в період первинної реакції і в розпал хвороби.
При радіаційних ураженнях нервової системи спостерігаються судинні зміни як один із проявів загального геморагічного
синдрому: переповнення судин кров'ю, стази, плазморрагіі, точкові або великі крововиливи в мозок і оболонки. Нерідко
виявляються зміни паренхіми нервової системи у формі реактивного і дистрофічно-некробіотичні процесу.
У результаті локального впливу можуть розвиватися:
невралгії;
поліневропатії;
вогнищеві мієло-або енцефалопатії;
вогнищеві некрози головного і спинного мозку.
 3. Стохастичні та нестохастичні ефекти радіації.
Стохастичний ефект (віддалені)– безпороговий ефект радіаційного впливу, ймовірність якого існує за будь-яких доз ІВ і зростає із
збільшенням дози, тоді як відносна важкість їх проявів від дози опромінення не залежить. До цих ефектів належать соматичні
стохастичні ефекти (лейкоз, новоутворення, що виникають через роки після опромінення, скорочення тривалості життя)
тагенетичні зміни, що проявляються у нащадків опроміненого (домінантні і рецесивні генні мутації та хромосомні аберації), тобто
стохастичні ефекти – віддалені наслідки опромінення.
Стохастичні ефекти можуть бути визначені розрахунковими методами при вивченні стану здоров’я та доз опромінення в великих
статистичних вибірках на протязі тривалого часу. Теоретично причиною такого ефекту може бути ураження лише однієї клітини в
організмі. Утворення клонів клітин, що з’явилися в результаті відтворення зміненої, але живої клітини, може відбутися після
латентного періоду різної тривалості і сприяти утворенню злоякісної пухлини.
Вважають, що вірогідність виникнення променевого соматичного канцерогенезу зростає з зростанням дози, можливо, без
граничної величини, нижче якої вірогідність дорівнює нулю. Тобто процес, що обумовлює виникнення пухлини, може початися за
будь якої дози, якою б малою вона не була. При цьому вірогідність захворювання пропорційна отриманій дозі. (Модель лінійної
залежності „доза-ефект" без граничного значення величини дози).
Скорочення тривалості життя при променевому старінні спричинена передчасністю всіх розладів, які спостерігаються при
природному старінні неопромінених людей. Крім накопичення „помилок" в коді молекули ДНК, що виникають внаслідок
опромінення, радіаційне старіння обумовлене накопиченням продуктів обміну, спотвореного впливом ІВ, в т.ч. - радіотоксинів. Ці
низькомолекулярні біологічно активні речовини мають сильну окислювальну здатність і спричиняють перекисне окислення ліпідів.
Активні вільні радикали за рахунок великої реактивності обумовлюють неферментативне окиснення, в т.ч. ліпідів. При цьому
ліпідна пероксидація проявляється порушенням мембран та ферментативних систем. Прискорене радіаційне старінняпроявляється
змінами в енергетиці клітини, зменшенням кількості мітохондрій і активності дихальних ферментів, порушенням співвідношення
окисного фосфорилювання і гліколізу та інше.
Нестохастичні ефекти – порогові, важкість ураження залежить від дози опромінення.
До нестохастичних ефектів належать:
-радіаційні синдроми,
-променева хвороба,
-локальні ураження (променевий опік, дерматит, пневмонії, катаракта, ушкодження статевих клітин і стерилізація тощо)
Генетичні зміни обумовлені домінантними та рецесивними генними мутаціями та хромосомними абераціями. Відомі 2 категорії
аберацій хромосомного типу: нестабільні (ацентрики, дицентрики, центричні кільця) та стабільні (симетричні хромосомні
транслокації, інверсії, вставки, делеції хромосом).
Кластогенні фактори – (КЛФ) субстанції, що ушкоджують хромосоми. До цих субстанцій, серед іншого, входять прооксиданти.
КЛФ ініціюються різними факторами, серед яких – опромінення. Вони виявлені в плазмі крові у осіб, що піддавалися випадковому
впливу ІВ, отримували радіотерапію, постраждали при атомних бомбардування та при ліквідації наслідків атомних аварій.
Наявність КЛФ – підвищений фактор ризику пізніх ефектів опромінення. Не тільки пухлини, але й інші хвороби можуть бути
наслідками оксидативного стресу, оскільки існує вірогідність ушкодження ДНК радикалами оксигенних дериватів.

4. Медичні наслідки великомасштабних аварій на атомному виробництві.

Протягом минулого рокув спеціалізованих стаціонарах області отримали медичну допомогу 5 439 постраждалих (у 2010 році – 6
171 особа).
У 2010 році медичними оглядами охоплено 42519 осіб, що становить 97,2%. Здоровими визнано 7803 осіб (18,3%). Це лише
кожна 5 людина.
Частка дорослого населення, яке визнане хворим за результатами медичних оглядів, з 1987 р. збільшилась з 37,5 до 81,7%,
зокрема, серед учасників ліквідації наслідків аварії (осіб молодого віку відносно здорових на час ліквідації) – з 21,7 до 90,0%, серед
дорослих евакуйованих – з 40,7 до 91,2%, а серед тих, хто проживає на радіаційно забруднених територіях, - з 45,3 до 80,3%.
Серед дитячого населення, що постраждало, спостерігаються аналогічні тенденції до погіршення стану здоров’я: показник
визнаних хворими в порівнянні з 1987 р. підвищився в 3,1 рази і становить 84,4%.
Захворюваність серед постраждалого населення області щороку зростає. Серед найбільш поширених захворювань дорослого
населення – хвороби системи кровообігу, органів дихання, травної системи, далі йдуть злоякісні новоутворення, хвороби нервової
та ендокринної систем, травми та отруєння.
Показники смертності серед постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС за останні роки дещо підвищились. У 2010 році померло 569
осіб постраждалих, в тому числі 46 ліквідаторів.
У 2009-2010 роках на програму «Комплексне медико-соціальне забезпечення та лікування онкологічних захворювань з
використанням медичних технологій громадян, які постраждали внаслідок Чорнобильської катастрофи» (КПКВ 3201210) з
державного бюджету кошти не виділялись.
Відповідно до цього потрібно шукати й дальші шляхи подолання біди, не згортати дану тематику, а навпаки, поглиблювати її, бо
багато ще й сьогодні не з’ясовано.

БІЛЕТ №6
1. Профілактичні міри в період забруднення навколишнього середовища радіоактивними речовинами
Протирадіаційний захист населення включає в себе наступні заходи:
• визначення та оцінка радіаційної обстановки;
• розробка та введення в дію режимів радіаційного захисту;
• організація та проведення дозиметричного контролью радіаційного фону;
• засоби захисту населення при радіаційному забрудненні;
• забезпечення населення та невоєнізованих формувань цивільної оборони засобами протирадіаційного захисту (протигази,
засоби захисту шкіри та інше, накопичення, зберігання, видача);
• ліквідація наслідків радіоактивного ураження (спеціальна санітарна обробка, обеззараження місцевості та споруд) та інші.

2. Вплив іонізуючого випромінювання на ендокринну систему.

 Ендокринна система відносно резистентна до впливу ІВ внаслідок високої диференційованості функціональних клітин, що
практично не здатні до фізіологічної регенерації. Найбільш радіочутливі статеві залози. Опромінення яєчок в дозі 0,1 Гр
викликає тимчасову, а в дозі 2Гр – стійку стерильність у чоловіків. Однократне опромінення яєчників жінки в дозі 3 Гр також
приводить до її стерильності.
Після загального опромінення спостерігається картина порушення балансу гормонів, що є наслідком реакції гіпоталамо-
гіпофізарної системи. Дерегулюється діяльність і інших залоз, з огляду на тісний взаємозв'язок тирео-адрено-гонадотропних
чинників гіпофіза.
Виділяється реакція щитовидної залози, особливо у випадку надходження в організм радіонукліда 131I. Вплив внутрішнього
опромінення характеризується спочатку гіперфункцією, а потім нормалізацією і наступною гіпофункцією цієї залози, із великою
ймовірністю повної її атрофії. Якщо ж атрофії не відбулося, то у віддалені строки спостерігається дисфункція на фоні
деструктивних явищ і дуже ймовірна поява новоутворів.
Інші залози за рівнем зростання радіорезистентності представлені в такій послідовності: надниркові, гіпофіз, щитоподібна,
підшлункова, паращитоподібна. Відомі реакції на променеве ураження як збоку надниркових залоз, гіпофізу, так і збоку
щитоподібної залози в вигляді гіпертрофії та гіперплазії секреторних елементів. Інтерфазна загибель клітин щитоподібної залози
при інкорпорації йоду-131 виявляється на протязі другого тижня після опромінення дозами 50-100 Гр. ІВ обумовлює розвиток
доброякісних та злоякісних пухлин, тиреоідиту (при дозі 200 Зв), гіпотиреозу. При однократному дистанційному γ-опроміненні в
поєднанні з введенням131І гіпотиреоз у дітей виникає при дозі 4-12 Гр, у дорослих гіпотиреоз виникає при дозі 26-48 Гр.

3.Клінічні ознаки прихованого (латентного) періоду ГПХ.

Скритий (латентний) період (СП), в якому клінічні прояви відсутні,
-Самопочуття покращується
-температура нормалізується
-Стихає головна біль
-зникає нудота, покращується апетит
-випадіння волосся
-продовжується спустошення КМ (клітинмозку?) , ентерит

4.Тератогенні наслідки радіаційного впливу.

- виникнення вад розвитку, внаслідок опромінення плода
- залежить відтерміну гестації
-ембріоннай більшчутливий на ранніх термінах (до 20 тижнів), спонтанний аборт - фракційне опромінення
- якщоопромінення в дозібільше 0.1 Гр то можевикликатизатримкувнутрішньоутробногорозвитку, дефекти скелета і
внутрішніхорганів

БІЛЕТ №7
1. Патогенез променевих пошкоджень тканин.
Патогенною дією володіють усі види іонізуючого випромінювання:
1) корпускулярні (а- і в-частинки, нейтрони, протони) і
2)електромагнітні хвилі (рентгенівське, гама-випромінювання).
Розрізняють: а) пряму і б) непряму дію іонізуючого випромінювання.
Під прямою дією розуміють безпосередній вплив іонізуючого випромінювання на макромолекули і надмолекулярні структури
клітин. Енергія іонізуючої радіації, що перевищує енергію внутрішньомолекулярних і внутрішньоатомних зв'язків, викликає:
а) іонізацію молекул, б) розрив найменш стійких зв'язків, в) утворення вільних радикалів і т.д.
Структурними проявами прямої дії радіації є ушкодження геному клітин: а) розрив хромосом, б) розщеплення молекул ДНК,
РНК, в) набрякання органоїдів клітин.
Встановлено, що пряма дія радіації обумовлює близько 45% її сумарного біологічного ефекту.
Непряма дія іонізуючої радіації обумовлюється утворенням у клітинах великої кількості вільних радикалів (радикалів водню і
гідроксилу), основним джерелом яких є молекули води. Тому процес утворення вільних радикалів з води під впливом радіації
одержав назву радіолізу води.
Радіоліз води:
Н2О + е- ? ОН- + Н•;
H2O - е- ? OH• + H+
Утворення вторинних вільних радикалів:
OH• + OH• ? H2О2;
H2О2 +OH• ? Н2O + HO•2;
Н2О2 + HO•2 ? Н2О + О2 + ОН•;
H2О2 + H• ? Н2O + OH•.
Вільні радикали, що утворилися, взаємодіють один з одним, у результаті чого утворюються так звані вторинні вільні радикали і
гідропероксиди. Їхнє нагромадження веде до швидкої активації процесів вільнорадикального окислювання:
а) азотистих основ ДНК і РНК,
б) білків-ферментів (особливосульфгідрильних груп, які входять до складу активних центрів),
в)ліпідів,
г) амінокислот.

2. Етіологічні фактори (наслідки від дії різних видів іонізуючого випромінювання).

Відзначають такі ефекти впливу іонізуючою радіації на організм людини:
 соматичні (гостра променева хвороба, хронічна променева хвороба, місцеві променеві ураження);
 сомато–стохатичні (злоякісні новоутворення, порушення розвитку плода, скорочення тривалості життя);
 генетичні (генні мутації, хромосомні аберації).
 Доза опромінення до 0,25 Гр (25 рад) звичайно не спричинює значних відхилень у загальному статусі та крові. Доза 0,25–0,5 ГР
(25–50 рад) може призвести до окремих відхилень у складі крові. Доза 0,5–1 Гр (50–100 рад) зумовлює нерізко виражені зміни в
картині крові, порушення функції нервової системи можливість виникнення хронічної променевої хвороби, яка проявляється
вегетосудинними порушеннями, функціональними змінами центральної нервової системи, токсичним ураженням печінки,
зменшенням числа лейкоцитів до 2 тис/мм3 у крові, переродженням нейтрофільних гранулоцитів тощо, віддалені наслідки
променевого ураження, змінаи генетичного апарату (пошкоджуються хромосомний апарат, порушуються механізми ділення
(мітозу), відбувається блокування процесів відновлення та диференціювання клітин тощо), злоякісні пухлини, захворювання крові,
скорочення тривалості життя.
Іонізуюче випромінювання, яке діє на гонади в дозах 100–200 Р, впливає на ооцити і зумовлює тимчасову безплідність, а в дозі
400 Р — стійку безплідність.
Пошкоджуюча дія радіації на плід людини (тератогенний ефект) можлива, якщо дози опромінення перевищують 20–25 рад.
Водночас, генетично значною, тобто такою, що здатна викликати патологічні зміни у хромосомному апараті плода, вважають дозу
10 рад.
Слід пам’ятати, що загрожу для здоров’я людини становить і ще не вивчений механізм поєднання зовнішнього і внутрішнього
опромінення (повітря, їжа), зовсім не досліджене і явище синергізму— взаємодії радіації з хімічними речовинами — свинцем,
пестицидами тощо.

3. Класифікація, клініка, лікування хронічної променевої хвороби.

У перебігу ХПХ розрізняють періоди:
• формування (власне ХПХ),
• відновлення,
• безпосередніх та віддалених наслідків.
Клінічна картина характеризується різноманітністю проявів, що залежать від величини поглиненої дози і особливостей
опромінення (загальне або локальне, внутрішнє чи зовнішнє). В разі виникнення ХПХ внаслідок загального зовнішнього
опромінення спостерігаються вегетативно-судинні порушення, функціональні змінив ЦНС, зміни картини периферичної крові
(панцитопенія різного ступеню), головний біль, порушення формули сну. Може визначатись підвищення крихкості та
проникливості судин, порушення травної функції, токсичне ураження печінки. Зміни ферментативної активності та секреторно-
моторної функції шлунково-кишкового тракту, що при невеликих дозах опромінення були нестійкими, по мірі зростання дози
змінюються стійким пригніченням. Відновні процеси в епітелії слизової оболонки спостерігаються навіть при відносно високих
дозах опромінення, можлива патологічна регенерація з розвитком пухлин шлунково-кишкового тракту.
В нервовій системі при тривалому впливі ІВ поступово розвиваються регуляторні зсуви, що найбільш рано виявляються в вигляді
синдрому нейро-циркуляторної дистоніїза гіпотонічним типом. Пізніше формується чітка функціональна недостатність, астенічний
синдром з коливаннями та помітним зростанням інтенсивності по мірі зростання дози опромінення. Скарги на різку втомлюваність,
порушення формули сну (безсоння вночі та сонливість вдень), зниження пом’яті, уважності, підвищену чутливість до зовнішніх
подразнень спостерігаються на фоні помірних оптико-вестибулярних розладів та вегетативних кризів.
Перебіг хвороби має торпідний характер зі схильністю до загострень внаслідок впливу, в тому числі, і неспецифічних подразнень.
Зниження резистентності організму проявляється різними інфекційними ускладненнями.
За ступенем важкості виділяють 4 варіанти перебігу: легкий, середній, важкий і надто важкий, четвертий ступінь може
розглядатися як термінальний
Для легкого ступеня ХПХ характерні зворотні функціональні зміни неспецифічного характеру в центральній і вегетативній
нервовій системі (астенія, вегето-судинна дистонія).В структурі вегетативної дисфункції виявляється нестійкість сердечно-
судинної регуляції, вестибулярні порушення, зміни в аналізаторах в вигляді підвищення порогів чутливості, порушення сприйняття
та подовження латентних періодів. Характерним є головний біль, що не усувається звичайними засобами та іноді нагадує мігрень,
супроводжуючись нудотою та головокружінням. Порушення чутливості проявляються в вигляді спонтанних сенсорних феноменів
– парестезій та болю. В психічній сфері виявляється фіксаційна гіпомнезія, підвищена втомлюваність та психічна виснаженість При
об’єктивному обстеженні визначається емоційна лабільність, стійкий червоний дермографізм, тремор пальців витягнутих рук,
загальний гіпергідроз, лабільність пульсу, гіпотонія, тахікардія, нестійкість в позі Ромберга.
На цьому фоні при показниках червоної крові й кількості тромбоцитів, що відповідають нижній межі норми, відмічається деяке
зниження вмісту лейкоцитів (3-4 Г/л) з лімфоцитозом і нейтрофільним зсувом вліво. Може бути токсична зернистість нейтрофілів.
При електрокардіографічному дослідженні виявляється зниження вольтажу зубців, синусова аритмія.
Майже постійно визначається функціональне порушення шлунково-кишкового тракту (диспепсичні прояви, дискінезія
кишечнику та жовчних шляхів, хронічний гастрит зі зниженою секрецією та моторикою).
Спостерігаються ознаки підвищеної проникливості капілярів.
Порушення функції залоз може виражатися в порушенні оваріально-менструальної функції у жінок та в імпотенції у чоловіків.
При дослідженні кісткового мозку визначаються ознаки подразнення червоного паростка кровотворення (ретикулоцитоз) та
білого (незначне збільшення кількості незрілих клітин мієлоїдного ряду), а також зростання кількості плазматичних клітин.
Середній ступінь важкості ХПХ характеризується вираженою астенією, гіпотонією, вегето-судинною дистонією. Характерним є
діенцефальний синдром (пароксизмальна форма вегетативної дистонії) та цереброастенічний синдром з швидкою виснажуваністю
нервової системи. Характерна кровоточивість, помірна гіпохромна анемія (2-3,5 Т/л), значне зниженням вмісту тромбоцитів (до 100
Г/л), лейкоцитів (1,5-2,0 Г/л) з нейтропенією та лімфопенією. Посилення кровоточивості обумовлене не тільки зростанням
проникливості судинних стінок, а й зниженням згортання крові Виникають трофічні розлади у шкірі, волоссі, нігтях, ознаки
пригнічення функції ендокринної системи і шлунково-кишкового тракту, можливі інфекційні ускладнення. На ЕКГ – ознаки
міокардіодистрофії в вигляді зниження вольтажу зубців, розширення шлуночкового комплексу. Дослідження кісткового мозку
виявляє пригнічення всіх паростків кровотворення.
При важкому ступені виявляються органічні, незворотні зміни в організмі з повною втратою регенераційних можливостей.
Основні симптому обумовлені станом нервової системи та глибоким пригніченням кровотворення. При обстеженні виявляються
ознаки дифузного ушкодження головного мозку за типом розсіяного енцефаломієліту з порушенням рухової, рефлекторної та
чуттєвої сфер та ознаками діенцефального або гіпертензивного синдромів. Виявляються симптоми ураження черепно-мозкових
нервів (горизонтальний ністагм, пригнічення і навіть відсутність кон’юнктивальних та корнеальних рефлексів, зниження або
підвищення сухожильних та периостальних рефлексів з анізорефлексією, зниження брюшних рефлексів на боці переважаючою
пірамідної недостатності.. Поглиблюється астенія й клініка важких вегетативних розладів (адинамія, запаморочення, нудота,
блювання, безсоння, зниження пам’яті).
Характерні часті кровотечі, задишка, напади серцебиття та болю в ділянці серця. Границі серця розширені, при аускультації
визначається глухість тонів. На ЕКГ – глибокі дистрофічні зміни в міокарді. З’являються численні геморагії та виразково-
некротичні процеси на слизових оболонках, ознаки тяжкого некротичного гінгівіту з розхитуванням та випадінням зубів,
спостерігається масивне випадіння волосся аж до повного облисіння. Апетит знижений, присутні диспепсичні розлади. При
біохімічному обстеженні визначається зниження показників процесів обміну: гіпопротеїнемія, гіпохлоремія, гіпохолестеринемія та
ін. Внаслідок спорожнення кісткового мозку (мієлокаріоцитів менше 1,0 Г/л) вміст еритроцитів у периферійній крові визначається
нижче 2,0 Т/л, тромбоцитів – до 20-50 Г/л, лейкоцитів – менше 1,0 Г/л), різко виражена кровоточивість. Проявляються глибокі
обмінно-трофічні порушення, в тому числі в ендокринній системі, численні інфекційні ускладнення (до сепсису). Відзначено, що
приєднання інших хвороб, особливо тих, що супроводжуються запаленням, прискорює прогресування зсувів в кістковому мозку аж
до панмієлофтизу, що в свою чергу послабляє резистентність організму та обумовлює початок тяжкого сепсису.
ХПХ надто важкого ступеню представляє собою термінальний період захворювання, при якому швидке й неухильне наростання
всіх симптомів, обумовлених аплазією кісткового мозку (крововиливи, сепсис), визначає несприятливий прогноз.
Призначення адаптогенів, біостимуляторів, анаболиків, репарантів, препаратів замісної терапії (ферментів та гормонів), вітамінів,
антиоксидантів, антибактеріальних та антигеморагічних (гемостатичних) засобів при загостреннях використання речовин, що
утворюють з радіонуклідом стійкі сполуки ферроцин, унітіол та інш Використання ентеросорбентів.

4. Генетичні наслідки радіаційного виливу.

Генетичніпорушення можна віднести до двох основних типів:
 хромосомні аберації,включають зміни числа або структури хромосом,
 мутації в самих генах.

БІЛЕТ №8
Критичний орган –це життєво важливий орган в який поступає радіонуклід і створює небезпеку для даного організму за рахунок
високо радіочутливості і тропності даного органу до радіо нукліду.
Висока радіочутливість: ембріональна, лімфатична тканина, селезінка, щитовидна залоза ,яєчка, яєчники,кістковий мозок,тонка
кишка.
середня радіочутливість : шкіра,слизові оболонки, окі ,зростаючі кістки.
Низька радіочутливість:тканини залоз внутрішньої секреції,печінка,никри, ЦНС, скелетна і гладка мускулатура.
Найбільша радіочутливість клітин в період спокою на самому початку профази наркоз сон зменшують радіочутливість.

2. Патогенез гострої променевої хвороби.

Патогенез гострої променевої хвороби буде залежати від форми променевої хвороби за патогенетичним механізмом виділяють
такі форми гострої променевої хвороби:
 З первинним ураженням нервової системи – церебральна форма, доза опромінення 100 Грей, блискавична.
 Вторинне ураження нервової системи – токсична форма, доза опромінення 50-100 Грей.
 З переважним ураженням шлунково-кишкового тракту – кишкова форма, доза опромінення 10-50 Грей.
 З переважним ураженням кровотворних органів – типова форма, доза опромінення 1-10 Грей (кістково-мозкова).
Є пряма і непряма дія іонізуючого випромінювання
1.пряма діє –це коли іонізуюче випромінювання прямо діє на організм і спричиняє ГПХ
2. Непряма дія відбувається через радіоліз води.

3. Класифікація, діагностика та клініка променевих опіків.

Є 4 ступіня опіків .
1ст. променева еритема (промивати місце опіку водою ,радіопротектори на рану,проти опікові,)
2ст. бульозний дерматит.
3ст. некротично-виразковий.
4 ст .некротичний ( ПХО рани, при глибоких ураженнях пересадка шкіри)

4. Природні та штучні джерела радіації. їх вклад у формуванні сумарної дози опромінення населення.
1. Природні джерела (сонячна енергія космічна енергія і поклади уранових руд )
2.Штучні джерела додаткове опромінення при польотах в літаках ,стоматологічна рентгенологічні кабінети, АЕС,грунт
забруднениний радіонуклідами, радіонуклідні опади ,МРТ,КТ )

БІЛЕТ №9
1. Клінічні ознаки періоду розпалу захворювання.
У період розпалу посилюється астеноадинамічні стан з явищами апатії і тривоги, страх, пароксизмальні розлади свідомості,
деперсоналізація, порушення схеми тіла, посилення головних болів з нудотою, розлад сну, запаморочення, підвищення
температури тіла , диспептичні явища, тахікардія, артеріальна гіпотензія, атаксія, тремор рук, анизорефлексия з патологічними
знаками, черевні рефлекси низькі або не викликаються, гіпергідроз та інші вегетативно-судинні порушення, ознаки крововиливу в
паренхіматозні органи, кровотечі із слизових оболонок. Іноді бувають крововиливи в речовину мозку і Субдуральний простір,
розвиваються лейкопенія, сепсис

3. Сучасне уявлення про основні механізми біологічної дії іонізуючого випромінювання.

• Біологічна дія іонізуючого випромінювання проявляється у вигляді первинних фізико-хімічних процесів, які виникають в
молекулах живих клітин і субстрата, що оточує їх, та у вигляді порушення функцій цілого організму як наслідку первинних
процесів.
• Первинні процеси, що виникають після опромінення біологічної тканини, мають кілька стадій різної тривалості: фізичну – 10-13
с, фізико-хімічну - 10-15 с, хімічну – 10 -6 с.
 Побічна (непряма) дія випромінювання через продукти радіолізу води (організм людини має до 65% води).
• Вважають, що 50% поглинутої дози в клітині припадає на воду, а інші 50% - на її органоїди та розчинені речовини, то первинні
процеси багато в чому визначаються поглинанням випромінювання водою клітин, яка під дією іонізуючого випромінювання
розкладається на водень Н і гідроксильну групу ОН-. У подальшому проходять ланцюгові каталітичні реакції (в основному
окислення цими радикалами молекул білка). які безпосередньо або через ланцюг вторинних перетворень утворюють продукти з
високою хімічною активністю – гідропероксид (НО2) і перекис водню (Н2О2). Ці сполуки вступають у взаємодію з молекулами
органічної речовини тканини, окиснюють і руйнують її.
Пряма дія іонізуючого випромінювання може спричинити розщеплювання молекул білка, розриви найменш міцних зв'язків,
відрив радикалів та інші процеси

4. Принципи діагностики ГПХ і сортування на етапах медичної евакуації.

При медичному сортуванні постраждалих від ІВ в разі масового ураження необхідно розподілити потерпілих за ступенем
важкості, який визначає черговість евакуації. Необхідно відокремити осіб з легким перебігом променевого ураження, що ще
можуть бути використані на різноманітних роботах, від тих, хто потребує медичної допомоги в найближчі години та дні. При
цьому визначається обсяг та терміни проведення спеціальних медичних досліджень та термін госпіталізації потерпілих.
Сортування проводиться з урахуванням потреби в спеціальній (санітарній обробці). Ця потреба визначається за ступенем
радіоактивного забруднення, що виявлений при радіометричному контролі. Критерієм є рівень забруднення, при якому на відстані
1-1.5 см від поверхні тіла потужність дози становить 50 мР/год і більше.
Абсолютно сприятливим вважається прогноз у хворих з ГПХ І ступеню тяжкості, відносно сприятливим – при ГПХ II ступеню,
сумнівним – при ГПХ III ступеню, несприятливим – при ГПХ ІV ступеню.
Сортування за ознаками невідкладності та обсягу допомоги передбачає в разі масового ураження виділення таких груп уражених:
1 – потребують невідкладної допомоги хворі з ГПХ II-ІV ступеня тяжкості в період ПР (невпинне блювання, колапс) та II-III
ступеня в період розпалу при наявності тяжких інфекційних ускладнень та кровотеч.
2 – допомога може бути відкладена хворим з ГПХ І-II ступеня тяжкості в період ПР та постраждалим з ГПХ ІV ступеня тяжкості.
В період розпалу хвороби при ГПХ IV ст. надається симптоматична терапія, що спрямована на полегшення їх страждань.
Евакуація в періоді ПР не є невідкладною при будь-якому ступені тяжкості ГПХ.. В цьому періоді хвороби повинні бути
призначені проти блювотні засоби (етаперазин 0.004 випадку КРУ та ПО при наявності локальних променевих уражень
постраждалі повинні бути скеровані до закладів медичної допомоги, що забезпечують спеціалізовану хірургічну та терапевтичну
допомогу з урахуванням можливості обтяження прогнозу.
Діагноз і прогноз при ГПХ будується на даних анамнезу (факт впливу ІВ), результатах особистої дозиметрії, лабораторних і
клінічних показниках. При цьому надто важкий перебіг КМФ ГПХ можна передбачити з урахуванням перебігу ПР (через 5-6
годин) й ступеню лімфопенії на 2-3 добу. При важкій, середній важкості і легкому перебігу прогноз може бути зроблений на основі
перебігу ПР, ступеню лімфопенії на 2-3 добу і лейкопенії на 8 добу. Діагноз уточнюють на 20 добу зважаючи на кількість
тромбоцитів. Найбільш чутливий каріологічний аналіз (частота аберацій хромосом в культурі лімфоцитів периферичної крові),
який проводять у перші 20 діб.
Обов’язкові методи дослідження для діагностики ГПХ: загальний аналіз крові, визначення кількості тромбоцитів,
ретикулоцитів; біохімічне дослідження крові (білірубін, АЛТ, АСТ), аналіз крові на вміст глюкози; загальний аналіз сечі, при
необхідності – пункція або трепанобіопсія кісткового мозку в ділянках максимального та мінімального ураження з підрахунком
мієлограми та каріологічним дослідженням. Постійно проводиться термометрія, вимірювання артеріального тиску, періодично –
ЕКГ, планово: УЗД серця, внутрішніх органів черевної порожнини та позачеревного простору, щитоподібної залози, ЕФГДС, ЕЕГ,
РЕГ, рентгенографія органів грудної клітини.
Необхідні консультації: терапевта, невропатолога, окуліста, дерматолога, кардіолога, гематолога, гінеколога, ендокринолога
В мирний час всі хворі з ГПХ госпіталізуються. Бажаний результат лікування – нормалізація стану периферичної крові.

БІЛЕТ № 10
1. Клінічні ознаки періоду первинної реакції ГПХ.
Прояви первинної реакції (ПР) мають гуморально-токсичну природу і відбивають опосередковані ефекти радіації на різні
фізіологічні системи організму. Клінічні прояви ПР мають велике значення для оцінки ступеня тяжкості хвороби та прогнозу її
перебігу. Вони визначають вирішення основних питань сортування: термін і місце госпіталізації, обсяг лікувально-профілактичних
та евакуаційних заходів, особливо у ранній термін після опромінення.
Особливе значення має присутність, час виникнення, тривалість, ступінь наявності і основних симптомів ПР:
• диспепсичного (нудота, блювання, пронос),
• загальноклінічного (стан свідомості, лихоманка, головний біль, підвищення температури тіла).
Стан шкіри і слизових оболонок у перші години й дні (синдром місцевих уражень) – надійний діагностичний критерій, тому що
наявність, наявність і стійкість гіперемії шкіри та видимих слизових оболонок, кон’юнктиви й склер у ранні строки у значній мірі
залежать від дози місцевого опромінення (первинна еритема). Діагностичне та прогностичне значення має також стан крові
(гематологічний синдром). Наявність та стійкість відносної (від 1 до 20%) та абсолютної (0.1-1.0 Г/л) лімфоцитопенії чітко
відповідає ступеню тяжкості ГПХ. Менше значення має лейкоцитоз, що спостерігається на протязі 1-2 доби після опромінення.
Первинна реакція при легкому перебігу КМФ ГПХ (доза 1-2 Гр) продовжується кілька годин і характеризується помірним
головним болем, слабкістю, нудотою, іноді одноразовим блюванням. Наступна доба характеризується швидкою стомлюваністю
постраждалого, зниженням здатності до фізичного та розумового навантаження.
При перебігу хвороби середньої важкості (доза 2-4 Гр) ПР триває до доби: через 1-2 години після опромінення виникаєповторне
блювання, гіперемія шкіри і слизових оболонок, значний головний біль, субфебрилітет. Чим вище доза і міра опромінення живота
та грудної клітки, тим раніше виникає і довше триває блювання. Для дози до 4 Зв характерна незначна гіперемія обличчя, що
утримується 2-3 доби, та ін’єкція склер.
У випадку важкого перебігу ГПХ (доза 4–6 Гр) ПР різко виражена і проявляється важким головним болем,
запамороченням,багаторазовим блюванням, пропасницею, що утримуються до 2 діб. Гіперемія обличчя зникає на 4-5 добу,
гіперемія склер – раніше. Астенія утримується до розвитку агранулоцитозу та пов’язаних з ним інфекційних ускладнень
 При надто важкому перебігу хвороби (доза 6–10 Гр) ПР починається через 5-20 хвилин після опромінення, триває 2-3 доби і
проявляється невгамовним блюванням, головним болем, сплутаністю свідомості, слабкістю (до адинамії), проносом, пропасницею.
Іноді через 10-15 хвилин після опромінення спостерігається короткочасна втрата свідомості.
ПР характеризується такими змінами в складі крові: у першу добу – нейтрофільний лейкоцитоз до 25.0109/л із зсувом формули
ліворуч. З перших годин зменшується кількість лімфоцитів до абсолютної лімфопенії. Характерна гіперглікемія.

2. Організація медичної допомоги при радіаційних аваріях.

Основні заходи при організації медичної допомоги ураженим включають в себе:
• проведення заходів протирадіаційного захисту;
• надання в найкоротший термін медичної допомоги особам, що постраждали;
• організація евакуації із забрудненої зони; проведення санітарної обробки та дезактивації;
• передислокація в район аварії мобільних медичних формувань для надання першої лікарської допомоги;
• організація спеціалізованої лікарської допомоги в закладах МОЗ та інших відомств (на базі визначених аварійними планами).
Медичному обстеженню підлягають потерпілі при опроміненні в дозах, які перевищують: 0,25 Гр (25 рад) загального
одноразового зовнішнього рівномірного чи нерівномірного опромінення; 1,5-3,0 Гр (150-300 рад) локального одноразового
опромінення; при перевищенні річного граничнодопустимого надходження радіонуклідів у короткий час.
Медичне обстеження і медичне спостереження можуть проводитись як у стаціонарі, так і амбулаторно:
• при дозах, які не перевищують 0,5 Гр загального зовнішнього опромінення чи 3 Гр локального опромінення, медичне
обстеження проводиться, як правило, в амбулаторних умовах;
• потерпілих з гострим отруєнням радіонуклідами і одноразовим зовнішнім опроміненням в дозах, які перевищують 1 Гр
загального і 10 Гр локального опромінення госпіталізують для проведення медичного обстеження і надання кваліфікованої чи
спеціалізованої медичної допомоги.

3. Лікування променевих опіків в залежності від ступеня важкості та періоду клінічного перебігу і досвіду лікування осіб,
які постраждали при аварії на Чорнобильській АЕС.
У перебігу радіаційного опіку виділяють чотири періоди:
1.Ранньої реакція на опромінення - проявляється гіперемією (первинна еритема), при важких ураженнях - петехіями, що
з'являються в термін від декількох годин до декількох діб з моменту опромінення. Еритема зникає безслідно через 1 - 2 доби з
моменту появи.
2.Скритий період - позбавлений зовнішніх проявів; тривалість до 3 тижнів.
3. Гостре запалення - на ураженій ділянці виникає вторинна еритема, при важких ураженнях через 1 - 3 дні з'являються
бульбашки, після розкриття яких залишаються хворобливі кровоточать ерозії. При наявності глибокого ураження утворюються
виразки з некротичними стінками і дном.
Тривалість періоду - від декількох тижнів до декількох місяців.
4. Період відновлення - характеризується зникненням еритеми, загоєнням виразок і ерозій. Виразки загоюються вкрай повільно,
іноді протягом декількох років, нерідко рецидивують. При важких ураженнях спостерігаються атрофія оточуючих м'язів,
контрактури і анкілози суглобів.
По тяжкості перебігу радіаційного опіку виділяють чотири ступені:
1.Легке ураження. Характеризується слабо вираженою ранньої реакцією, тривалістю прихованого періоду більше 2 тижнів,
незначною вторинної еритемою без міхурів і виразок.
2.Пораженіе середньої тяжкості. Проявляється яскраво вираженою ранньої реакцією, тривалістю прихованого періоду менше 2
тижнів. У третьому періоді спостерігається вторинна еритема, іноді невеликі бульбашки. На місці опіку тривало зберігаються
трофічні розлади.
3.Тяжелое поразку. Рання реакція виникає в найближчі години і триває до 2 діб.
Після короткого прихованого періоду (3 - 6 діб) з'являються виражена вторинна еритема, набряк шкіри, бульбашки, на місці яких
утворюються довгостроково незагойні ерозії та виразки.
4. Вкрай важке ураження. При швидко виникає первинної реакції, короткому прихованому періоді, в третьому періоді
превалюють глибокі некротичні процеси. Період відновлення дуже тривалий.
Лікування променевих опіків в реактивний період спрямовано на поліпшення трофіки області поразки (новокаїнові блокади,
вітаміни), застосування антибіотиків і аналгетиків. Місцево - мазевих пов'язок. У період гострого запалення на еритему накладають
мазеві пов'язки, бульбашки спорожнюють пункціями в асептичних умовах, при глибоких ураженнях виконують відстрочені
некректомії з наступним пластичним закриттям утворилися дефектів.

4. Значення клінічних, променевих і не променевих методів дослідження для виявлення патологічних змін в органах і
системах людини, які відбулися в результаті впливу іонізуючих випромінювань
Відомо, що при дії малих доз іонізуючого випромінювання збільшується частота загально соматичних захворювань. При
обстеженні жителів забруднених радіонуклідами територій потрібно враховувати скарги хворого й час їхньої появи. Необхідно
визначити ймовірний причинний зв'язок скарг із впливом іонізуючої радіації, після чого уважно оглянути пацієнта (особливо шкіру
й видимі слизуваті оболонки), виконати перкусію й аускультацію органів грудної порожнини, пальпацію черевної порожнини й
пальцеве дослідження прямої кишки. У жінок проводять огляд і пальпацію молочних залоз, статевих органів. Відповідно скарг
виконують огляд і виявлення клінічних даних, визначають обсяг лабораторних досліджень (гематологічних, біохімічних,
імунологічних), а також складають план обстеження хворого не променевими й променевими методами діагностики.
Науково-технічний прогрес дозволив замінити рентгенологічний метод обстеження комплексним використанням різноманітних
способів діагностики ( рентгенологічного, ультразвукового, радіонуклідної, дигітальної рентгенографії, комп'ютерної
рентгенівської, магнітно-резонансної й радіонуклідної томографії).
При обстеженні людей, евакуйованих з 30-кілометрової зони, а також жителів зон постійного радіаційного контролю
рекомендується використовувати насамперед неіонізуючі методи діагностики: фібробронхоскопію, фіброезофагоскопію,
фіброгастроскопію, фібродуоденоскопію, фіброколоноскопію; ультразвукове дослідження, магнітно-резонансну томографію;
радіоімунний аналіз, дослідження крові, секретів, екскретів і біоптатів (променеві дослідження in vitro), магнітно-резонансну
спектроскопію. У другу чергу використовують променеві методи дослідження - рентгенологічні, у тому числі комп'ютерну
томографію, і радіонуклідний метод.
Білет 11
1. Основні положення норм радіаційної безпеки НРБУ-1997/Д-2000
Нормами радіаційної безпеки (далі - НРБУ-97/Д-2000) встановлені категорії осіб-які зазнають опромінення:
категорія А - особи, які постійно чи тимчасово працюють безпосередньо з джерелами іонізуючих випромінювань. 20 мЗв/р
категорія Б - особи, які безпосередньо не зайняті роботою з джерелами іонізуючих випромінювань, але у зв'язку з
розташуванням робочих місць в приміщеннях та промислових майданчиках об'єктів з радіаційно-ядерними технологіями
можуть отримувати додаткове опромінення. 2мЗв/р
категорія В - все населення. 1мЗв/р
1 група: особи, які приймали участь в ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС.
2 група: особи, які евакуйовані із зони дії радіації, або самостійно покинули зону радіоактивного забруднення в період
евакуації з 26.04.86р /всього і у тому числі діти/.
3 група: особи, які проживають або проживали на територіях, що підлягають нагляду /всього і у тому числі діти/.
4 група: діти, які народились від осіб 1-3 груп первинного обліку незалежно від того де в даний період проживають батьки.

2.Радіотоксикологія Sr(стронцію).
У медицині найбільше застосування отримав радіоактивний ізотоп стронцію - Sr90, який при розпаді (Т = 28,4 року) випускає бета-
частинки з енергією 0,535 Мев (див. Бета-випромінювання). Sr90 застосовують для променевої терапії методом аплікації при
хворобах очей (пухлини) і поверхневих ураженнях шкіри і слизових оболонок.
Токсикологічне значення мають радіоактивні ізотопи стронцію, що утворюються в ядерних реакторах і при вибухах атомних бомб
Радіоактивний стронцій, який утворився при вибухах, потрапляє у ґрунт і воду, засвоюється рослинами і потім з рослинною їжею
або з молоком тварин, що харчуються цими рослинами, проникає в організм людини. В організмі радіоактивний стронцій
концентрується в кістках і міцно фіксується там. Ефективний період напіввиведення Sr90 з організму людини становить 15,3 року.
Таким чином, в організмі створюється постійний осередок радіоактивності, що впливає на кісткову тканину і кістковий мозок.
Результатом такого опромінення у віддалені терміни можуть бути променеві остеосаркома і лейкози.
При попаданні великих кількостей радіоактивного стронцію в організм є небезпека розвитку гострого променевого ураження;
тривале надходження в малих дозах може викликати хронічну форму променевої хвороби

3.Соматичні наслідки радіаційного впливу

Серед нестохастичних наслідків, окрім променевої хвороби, можуть розвиватися гіпопластичні і дистрофічні стани, дисфункція
залоз внутрішньої секреції. Найбільш типовими наслідками є функціональні і органічні зміни з боку нервової, серцево-судинної,
імунної систем, а також кровотворення.
Білет 12
1 Мета і завдання Національного Реєстру України осіб, які постраждали внаслідок чорнобильської катастрофи
Диспансеризацію населення, яке постраждало внаслідок аварії на ЧАЕС проводять у лікувально-профілактичних закладах /не
нижче від рівня Центральної районної лікарні/ протягом року за заздалегідь розробленим планом. Уся інформація про
постраждалих в Україні зосереджена в Національному /Державному/ реєстрі.
Завданнями Національного реєстру України є:
-забезпечення контролю за станом здоров'я постраждалого населення України загалом і кожного окремо;
-оцінка медико-демографічної ситуації;
-виявлення причинно-наслідкових зв'язків між станом здоров'я населення і демографічними показниками, прогнозування стану
здоров'я населення і демографічної ситуації на територіях, що зазнали радіаційного впливу.
Метою створення та діяльності Державного реєстру є ефективне розв'язання завдань медико-соціального забезпечення
осіб, які постраждали внаслідок Чорнобильської катастрофи.

2.Радіотоксикологія Cs (цезій). Невідкладна допомога при його надходженні.

Всередину живих організмів цезій-137 переважно проникає через органи дихання і травлення. Хорошу захисну функцію має шкіра
(через непошкоджену поверхню шкіри проникає лише 0,007 % нанесеного препарату цезію, через обпечену — 20 %; при нанесенні
препарату цезію на рану всмоктування 50 % препарату спостерігається протягом перших 10 хв, 90 % всмоктується лише через 3
години). Близько 80 % цезію, що потрапив в організм, накопичується у м'язах, 8 % — у скелеті, решта 12 % розподіляються
рівномірно по інших тканинах.
Накопичення цезію в органах і тканинах відбувається до певної межі (за умови його постійного надходження), при цьому
інтенсивна фаза накопичення змінюється рівноважним станом, коли вміст цезію в організмі залишається постійним. Час
досягнення рівноважного стану залежить від віку і виду тварин. Рівноважний стан у сільськогосподарських тварин досягається
приблизно через 10—30 днів, у людини приблизно через 430 діб.
Цезій-137 виводиться переважно через нирки та кишечник. Через місяць після припинення надходження цезію з організму
виводиться близько 80 % введеної кількості, однак при цьому слід відмітити, що в процесі виведення значні кількості цезію
повторно всмоктуються в кров у нижніх відділах кишечнику.
Біологічний період напіввиведення накопиченого цезію-137 для людини вважається рівним 70 діб (згідно з даними Міжнародної
комісії по радіологічному захисту). Тем не менш, швидкість виведення цезію залежить від багатьох факторів — фізіологічного
стану, харчування та ін. (наприклад, наводяться дані про те, що період напіввиведення для п'яти опромінених осіб суттєво
відрізнявся і становив 124, 61, 54, 36 і 36 діб).
При рівномірному розподілі цезію-137 в організмі людини з питомою активністю 1 Бк/кг потужність поглинутої дози, за даними
різних авторів, змінюється від 2,14 до 3,16 мкГр/рік.
При зовнішньому і внутрішньому опроміненні біологічна ефективність цезію-137 практично однакова (при сумірних поглинутих
дозах). Внаслідок відносно рівномірного розподілу цього нукліда в організмі органи і тканини опромінюються рівномірно. Цьому
також сприяє висока проникна здатність гамма-випромінювання нукліду 137Bam, який утворюється при розпаді цезію-137: довжина
пробігу гамма-квантів у м'яких тканинах людини досягає 12 см.
Розвиток радіаційних уражень в людини можна очікувати при поглинанні дози приблизно 2 Гр і більше. Симптоми багато в чому
схожі до симптомів гострої променевої хвороби при гамма-опроміненні: пригнічений стан і слабкість, діарея, зниження маси тіла,
внутрішній крововилив. Характерні типові для гострої променевої хвороби зміни в картині крові. Рівням надходження 148, 370 і
740 МБк відповідають легкий, середній та важкий ступені ураження, однак променева реакція відмічається вже при одиницях МБк.
Допомога при радіаційному ураженні цезієм-137 повинна бути спрямована на виведення нукліду з організму і включає в себе
дезактивацію шкірного покриву, промивання шлунка, призначення різних сорбентів (наприклад, сірчанокислого барію, альгінату
натрію, полісурміну), а також блювотних, проносних і сечогінних засобів. Ефективним засобом для зменшення всмоктування цезію
в кишечнику є сорбент фероціанід, який зв'язує нуклід в незасвоювану форму. Крім того, для прискорення виведення нукліду
стимулюють природні видільні процеси, використовують різні комплексоутворювачі (ДТПА, ЕДТА та ін.)

3. Визначення та оцінка ступеня забрудненості радіонуклідами води та харчових продуктів.

У лабораторії від доставленої проби відбирається середня лабораторна проба - така кількість речовини, яка необхідна для
проведення радіометричного аналізу.БСередня лабораторна проба повинна якомога повніше відображати середнє забруднення
всього зразка (проби), доставленого в лабораторію.
Всі операції по відбору середньої проби й приготуванню препаратів здійснюють у витяжній шафі.
Приготування препаратів складається з наступних операції: відбір середньої лабораторної проби й доведення її до порошковидної
консистенції, перенесення певної частини здрібненої проби на подложку й закріплення її на подложке спеціальними розчинами.
Для проведення аналізу готують препарати двох видів: тонкошарові (з нанесенням матеріалу проби на ванночку із щільністю не
більше 20 мг/см2) і товстошарові (тільки на круглих ванночках).
Для приготування тонкошарового препарату від здрібненої проби береться наважка. Зважування проводиться на торсійних або
техніко-хімічних вагах. Перед взяттям наважки здрібнена частина проби ретельно перемішується в чашці Петрі й розрівнюється, з
різних ділянок шару проби береться по 20-25 мг речовини (на всю глибину шару).
Наважку переносять у ванночку, змочують етиловим спиртом, і розрівнюють по дну ванночки. Закріплення проби у ванночці
роблять 10 краплями 2-3% розчину целулоїду або шелаку в етиловому спирті. Розчини наносять за допомогою крапельниці або
піпетки.
Товстошарові препарати готують двома способами:
1.заповнення ванночки частиною середньої лабораторної проби після її подрібнювання;
2.заповнення ванночки попелом, отриманим при спалюванням певної кількості взятої для аналізу проби.
Перший спосіб приготування товстошарових препаратів рекомендується використовувати для визначення забруднення ґрунту й
орієнтовного визначення забруднення продовольства, коли немає можливості спопелити їх.
У випадку застосування другого способу вноситься значення коефіцієнта концентрації проби В.
Коефіцієнт концентрації визначають по формулі:
В=П/З,
де В - коефіцієнт концентрації; П - наважка проби до спалювання, г; З – наважка проби (попіл) після спалювання, г.
Перед проведенням вимірювання препарату на вимір, при приготуванні тонкошарових препаратів - перед закріпленням наважки
проби на подложках, роблять попередню оцінку ступеня забруднення проби. Для цього препарат підносять до датчика
перерахункового приладу. При рахунковій швидкості більше 50 тис. імп. за хвилину зменшують наважку проби або пробу
розводять шляхом додавання однорідної неактивної речовини (наповнювача) у кількості, що відповідає необхідному ступеню
розведення. Після додавання неактивної речовини пробу ретельно перемішують і готують новий препарат зазначеним вище
способом.
При передачі приготованого препарату на вимір заповнюють картку, у якій вказують лабораторний номер проби, коли й хто
готував препарат. Якщо потрібно визначити щільність забруднення в беккерелях (Бк) на квадратний сантиметр або в кюрі на
квадратний метр, додатково вказують площу S (см2), з якої взята проба і її загальна маса M (г).
З фільтр-картону, на якому відібрані проби з повітря, препарати не готують.
Дані, що характеризують пробу, заносять у картку, після чого фільтр-картон у пакетику передають на вимір.
Приготування препарату із ґрунту. Якщо потрібно визначити поверхневе забруднення ґрунту, то спочатку встановлюють масу
доставленої проби, після чого від неї відбирають середню лабораторну пробу масою 10-15 г. При визначенні питомої активності
ґрунту загальну масу доставленої проби встановлювати не обов'язково.
Для відбору середньої лабораторної проби ґрунт обережно (щоб не порошити) висипають на аркуш кальки, розрівнюють шаром 0,5
см і ділять на ряд рівних квадратиків (3х3 см). Із центру кожного квадратика шпателем або ложкою беруть невелику кількість
зразка так, щоб захопити всю товщину шару до дна (метод вичерпування).
Якщо загальна кількість відібраної в такий спосіб лабораторної проби виявиться недостатнім для аналізу (менше 10 г), зразок знову
перемішують, розрівнюють тонким шаром і операцію відбору середньої проби повторюють.
Відібрану лабораторну пробу зважують і потім сушать при температурі 105-110°С до повітряно-сухого стану, після чого повторно
зважують і знаходять відсоток вологи.
Для одержання єдиної характеристики забруднення ґрунту всі дані по питомому забрудненню розраховують на повітряно-суху
пробу.
Висушену середню лабораторну пробу розтирають у порцеляновій ступці, переносять у чашку Петрі й із проби готують препарат за
звичайною методикою.
Приготування препаратів із проби води. Із проб води препарати готують шляхом випарювання певного її об’єму з ванночки. Перед
внесенням у ванночку воду ретельно перемішують.
Приготування препаратів із проб крупи, борошна й інших сипучих речовин. Відбір середньої лабораторної проби сипучих речовин
роблять так само, як і середньої лабораторної проби ґрунту.
Від середньої проби беруть наважку 20-25 г і переносять у низький порцеляновий тигель, який закривають кришкою й спалюють на
плитці або газовому пальнику протягом 30 хвилин. Після спалювання тигель із пробою прожарюють при температурі 600-700° С
протягом 30 хвилин. Попіл, що утворився, зважують, розтирають у тиглі скляною паличкою, з нього беруть наважку, вносять у
ванночку й фіксують.
Потім розраховують, скільком грамам речовини відповідає наважка у ванночці.
Розрахунок ведуть по формулі:
П
 m= —
З
де m - розрахункова кількість речовини проби, внесена у ванночку; П - наважка проби до спалювання, г; З - наважка проби (попіл)
після спалювання, г.
Приготування препаратів із проб хліба. Для визначення поверхневого зараження з буханця зрізують поверхневий шар (кірку)
масою 25-30 г. Для наступного розрахунку вимірюють площу вимірюваного шару.
Приготування препаратів із проб м'яса, риби й жирів. Проби м'яса, риби й жирів, доставлені для визначення поверхневого
забруднення, зважують. Потім роблять відбір середньої лабораторної проби.
Від проб м'яса й риби відокремлюють кості, потім м'якоть подрібнюють за допомогою ножа. Отриманий фарш перемішують і від
нього беруть наважку 25-30 г.
Для відбору середньої лабораторної проби жиру, скляну банку, у яку поміщена проба, підігрівають на водяній бані або в сушильній
шафі до розм'якшення жиру й вміст ретельно перемішують; після цього беруть наважку 25-30 г.
Відібрану середню лабораторну пробу м'яса (риби, жирів) спопеляють. Отриманий попіл зважують і готують препарат аналогічно
приготуванню проб із зерна, борошна й інших сипучих матеріалів.
З кісток тваринні препарати готують окремо від препаратів з м'яса. Від кісток беруть окремі шматочки масою до 30 г, які потім
спалюють і спопеляють.
Після цього препарати готують подібно приготуванню проб із м'яса.
Приготування препаратів із проб молока. 500 мл молока переливають у порцелянову або скляну склянку ємкістю 1 л, випарюють і
спопеляють. Попіл, що утворився, вносять у ванночку так само, як і у випадку приготування препаратів із проб сипучих матеріалів.
Приготування препаратів із проб готових блюд (обідів). При дослідженні рідкої їжі (перших блюд і т.п.) пробу зважують,
переливають у порцелянову склянку (чашку) і вміст випарюють до одержання густої консистенції.
Після випарювання всю пробу зважують і розтирають у ступці до однорідного стану. Потім відбирають середню лабораторну
пробу масою 20-30 г.
При дослідженні других блюд неїстівні частини видаляють, пробу розтирають у ступці (або подрібнюють ножем). Після
перемішування відбирають середню лабораторну пробу масою 20-30 г. Подальше приготування препарату здійснюється аналогічно
пробам із сипучих матеріалів.
Приготування препаратів з овочів, фруктів, ягід. Для приготування препаратів з метою визначення поверхневого забруднення
овочів і фруктів з них зрізують поверхневий шар (шкірочку). Для наступного розрахунку шар зважують, вимірюють його площу.
Потім цей шар подрібнюють ножем і перемішують.
У якості середньої лабораторної проби беруть наважку 100 г і висушують у сушильній шафі при температурі 105-110°С.
Після сушіння пробу спалюють і спопеляють. Подальша послідовність приготування препарату така ж, як із проб зерна й інших
сипучих матеріалів.
Приготування препаратів із трав і кормових культур. Пробу подрібнюють ножем і добре перемішують. Потім відбирають наважку
10-20 г, поміщають її в порцелянові чашки або склянки діаметром 8-10 см і висушують при температурі 105-110° С.
Після висушування наважку спалюють і спопеляють. Подальше приготування препарату проводиться так само, як і приготування
препаратів із проб зерна, борошна й інших сипучих матеріалів.
Санітарно-гігієнічну оцінку отриманих показників рівня активності проб проводять шляхом зіставлення з ДУ-97 (див.табл.11). Ці
нормативи забезпечують виконання встановленої границі навантаження сумарною дозою на рік за рахунок внутрішнього
опромінення. На даний момент встановлено, що основними радіонуклідами, що приймають участь у формуванні дози, є цезій-137 і
стронцій-90. Якщо виміряна концентрація цезію-137 і стронцію-90 у пробах перевищує допустимі рівні для досліджуваного
продукту, то такий продукт не придатний до вживання.
Таблиця 11. Значення допустимих рівнів (ДУ-97) вмісту радіонуклідів 137Cs і 90Sr у продуктах харчування й питній воді (Бк/кг,
Бк/л)
137 90
№ Назва продукту Cs Sr
1. Хліб, хлібопродукти 20 5

2. Картопля 60 20

3. Овочі (листові, коренеплоди,столова зелень) 40 20

4. Фрукти 70 10

5. М'ясо й м'ясні продукти 200 20

6. Риба й рибні продукти 150 35

7. Молоко й молочні продукти 100 20

8. Яйця (шт.) 6 2

9. Вода 2 2

10. Молоко згущене й концентроване 300 60

11. Молоко сухе 500 100

12. Свіжі дикоростучі ягоди й гриби 500 50

13. Сушені дикоростучі ягоди й гриби 2500 250

 14. Лікарські рослини 600 200

15. Інші продукти 600 200

16. Спеціальні продукти дитячого харчування 40 5

4. Профілактика та лікувальні заходи при інкорпорації І (йодна профілактика)

Найбільш ефективним методом захисту щитовидної залози від радіоактивних ізотопів йоду є прийом лікарських препаратів
стабільного йоду (йодна профілактика).
У разі надходження в навколишнє середовище йоду-131 населенню негайно слід проводити йодну профілактику щитовидної
залози.
Ефективність йодної профілактики в залежності від часу прийому препаратів стабільного йоду наведена в таблиці.
Захисний ефект в результаті проведення йодної профілактики

Час прийому препаратів стабільного йоду Фактор захисту

За 6 годин до інгаляції 100
Під час інгаляції 90
Через 2 години після разового поступлення Через 6 години 10
після разового поступлення 2

Одноразовий прийом 125 мг йодиду калію забезпечує високий захисний ефект на протязі 24 годин. У зв’язку з тим, що неможливо
виключити ймовірність повторного викиду, для підтримання такого рівня захисту в умовах тривалого надходження в організм
радіоактивного йоду необхідні повторні прийоми препаратів стабільного йоду 1 раз на добу на протязі всього терміну, коли
можливе надходження радіойоду, але не більше 10 діб для дорослих і не більше 2-х діб для вагітних жінок і дітей до 3-х років.
Якщо йодна небезпека буде зберігатися більше 10 діб для дорослих і 2 доби для вагітних жінок і дітей до 3 років, то необхідно
застосовувати інші міри захисту, аж до евакуації.
Дозування
Особи, на яких поширюються захисні міри, повинні приймати пігулки йодистого калію, а вразі його відсутності – водно-спиртовий
5% розчини йоду в таких дозах на один прийом:
~дорослі - 125 мг йодистого калію – 1 пігулка, що еквівалентно 20 краплям водно-спиртового розчину;
~діти - 65 мг – ½ пігулки йодистого калію або 10 крапель водно-спиртового розчину йоду;
~діти віком до 2 років, в тому числі діти грудного віку, які знаходяться на штучному годуванні – 40 мг йодистого калію (1/4
пігулки) чи 5 крапель розчину йоду.;
~новонароджені, які знаходяться на грудному годування, одержують необхідну дозу препарата з молоком матері, яка
прийняла 125 мг стабільного йоду.
Настоянка йоду може застосовуватися шляхом нанесення на шкіру. Захисний ефект нанесення настоянки йоду на шкіру
зіставляється з її прийомом всередину в тих же дозах. Настоянка йоду наноситься тампоном у вигляді смуг на передпліччі, гомілці.
Цей спосіб захисту особливо прийнятний у дітей молодшого віку (до 5 років).
Щоб запобігти подразненню шлунково-кишкового тракту таблетку рекомендується запити водою, чаєм і т.п.
Для дітей таблетку перед вживанням слід розтовкти та розчинити в невеликій кількості чаю, соку і т.п.
У випадку відсутності таблеткового препарату йодистого калію можна використовувати його порошкоподібний препарат в дозах
наведених вище.
При відсутності йодистого калію допускається використання інших препаратів стабільного йоду.

Методи визначення дози. Типи дозиметрів

Існує кілька методів визначення радіоактивності, серед яких виділяють:
1. Іонізаційний, що оснований на вимірюванні безпосереднього ефекту взаємодії випромінювання з речовиною.
2. Сцинтиляційний – полягає в вимірюванні інтенсивності світлових сполохів, що виникають в люмінесцентних речовинах при
проходженні через них заряджених часток.
3. Фотографічний – полягає в змінах фотоемульсії під впливом іонізуючого випромінювання
4. Калориметричний – базується на вимірюванні кількості тепла, що виділяється в детекторі при поглинанні енергії ІВ.
5. Хімічний, що оснований на вимірюванні виходу радіаційно-хімічних реакцій, які мають перебіг під впливом ІВ в рідинах або
твердих хімічних системах.
6. Нейтронно-активаційний- базується на процесі пружного розсіювання нейтронів.
7. Розрахунковий. При ньому дозу опромінення визначають з використанням математичних обчислень.
8. Біологічний являє собою сукупність трьох методів реєстрації:
 - виживання живих об’єктів;
- морфологічних та біохімічних змін в тканинах;
- грубої оцінки ступеня променевих уражень (епіляційна доза, еритемна доза тощо).

Задачі та структура спеціальних лікувальних установ по наданню медичної допомоги особам, які зазнали надмірної дії іонізуючого
випромінювання

Роль вільних радикалів в ураженні клітини внаслідок дії іонізуючого випромінювання

Вільний радикал — це молекула або її частина, що має неспарений електрон на молекулярній або зовнішній атомній орбіталі.
Наявність такого електрону наділяє систему високою реакційною здатністю в хімічних перетвореннях і в звязку з цим можливістю
ушкодження біологічно важливих молекул
До первинних вільних радикалів належать супероксидний аніон-радикал, оксид нітрогену; вторинними є гідроксильний радикал,
синглетний кисень, пероксид гідрогену, пероксинітрит. Утворення вільних радикалів пов’язане з утворенням вільних електронів
при порушеннях процесів окиснення в дихальному ланцюгу, перетворенні ксантину, синтезу лейкотрієнів та простагландинів.
Напр. у разі променевої хвороби відбувається порушення унікальної структури біологічних мембран, їх розпушення і внаслідок
цього — порушення структурованості ферментів та їх систем. Накопичення пероксидів у значній кількості в мітохондріях викликає
набрякання та руйнування, що призводить до порушення впорядкованості фіксації та функцій ферментативних систем дихання . У
разі посилення О.в. спостерігається роз’єднання дихання і фосфорилювання, що є причиною послаблення біосинтезу
макроергічних сполук, особливо АТФ. Це гальмує процеси біосинтезу білків, нуклеїнових кислот та інших сполук. Вміст вільних
радикалів знижується за допомогою антиоксидантів, які розривають ланцюги перетворень у реакціях О.в., руйнують молекули
перекисів. До ферментних антиоксидантів належать супероксиддисмутаза, глутатіонпероксидаза, каталаза, які містяться у
клітинних структурах. Неферментні антиоксиданти — це вітаміни Е, К, С, убіхінони, триптофан, фенілаланін, церулоплазмін,
трансферин, гаптоглобін, глюкоза, каротиноїди. Ці антиоксиданти блокують активність вільних радикалів у крові. О.в. необхідне
для нормального функціонування організму. Про це свідчить потреба організму в 5% кисню на утворення супероксидного аніон-
радикалу. О.в. сприяє знешкодженню віджитих клітин, елімінації ксенобіотиків, запобігає злоякісній трансформації клітин,
моделює енергетичні процеси за рахунок активності дихального ланцюга мітохондрій, проліферацію та диференціацію клітин,
транспортування іонів, бере участь у регуляції проникності клітинних мембран, у руйнуванні ушкоджених хромосом, забезпеченні
дії інсуліну. О.в. генерує внутрішньоклітинні бактерицидні та противірусні фактори, особливо у клітинному ядрі. Регулюючі
функції активного оксигену у дорослої людини можуть трансформуватися в їх ушкоджувальний вплив. Це суттєво за умов впливу
вільних радикалів на конформацію структурних та функціональних білків, на процеси утворення БАР, у т.ч. гормонів.
Ступінь і характер тканинних ушкоджень, порушень біохімічних процесів залежать від вираженості впливу О.в. При певному рівні
О.в. забезпечує нормальні біохімічні процеси та функції тканинних сполук, а при зміні рівня О.в. ініціюється ушкоджувальна дія
накопичення пероксидів ліпідів, що прискорює старіння організму. Вони також затримують поділ клітин, що уповільнює процеси
загоєння ушкоджених тканин.

Радіочутливість різних тканин організму

Радіочутливість - це здатність живих організмів реагувати у відповідь на подразнення, викликане поглинутою енергією іонізуючого
випромінення.
Розрізняють наступні рівні радіочутливості: на клітинному рівні - мікро- та макрорадіочутливість (на рівні молекул та на рівні
органоїдів), у багатоклітинних організмів розрізняють тканинний рівень, організмений рівень.
В порядку спадання радиочувствительности всі органи і тканини організму людини підрозділяються на групи критичних органів,
тобто органів, тканин, частин тіла або всього тіла, опромінення яких в даних умовах найбільш істотно щодо можливого збитку
здоров'ю.
До радіорезистентність тканин належать: кісткова, нервова, хрящова.
До високорадіочувствітельним тканин належать: лимфоидная, мієлоїдна.
Критична система - такий орган, ураження якого в певній дозі грає провідну роль в патогенезі ОЛБ.
Критерії критичності:
- Високий рівень радіочутливості;
- Більш ранні ураження;
- Життєво-важливі органи.
Перша група критичних органів: все тіло, гонади і червоний кістковий мозок.
Друга група: м'язи, щитовидна залоза, жирова тканина, печінка, нирки, селезінка, шлунково-кишковий тракт, легені, кришталик ока
та інші органи, за винятком відносяться до першої і третьої груп.
Третя група: шкірний покрив, кісткова тканина і дистальнівідділи кінцівок - кисті, передпліччя, щиколотки і стопи

Значення гематологічних методів дослідження для виявлення патологічних змін в

органах та системах людини після впливу іонізуючого випромінювання

Значення біохімічних біофізичних та інших методів дослідження для виявлення

патологічних змін в органах та системах людини після впливу іонізуючого
випромінювання
Фіброезофагоскопія. Це метод дослідження слизової оболонки й просвіту стравоходу з виконанням діагностичних і лікувальних
маніпуляцій під контролем оптико-механічного приладу - езофагоскопа.

Показання й протипоказання. Фіброезофагоскопія повинна передувати рентгенологічному дослідженню стравоходу. Вона дає
можливість визначити характер і локалізацію пухлини, форму рубцевого звуження після опіку, наявність стороннього предмета,
дивертикулу стравоходу й ін. Під контролем фіброезофагоскопії проводиться біопсія. Найчастіше діагностуються злоякісні
пухлини, бородавчасті утворення - папіломи й поліпи. Відносно рідко діагностуються доброякісні новотвори.
Фіброгастроскопія. Візуальне дослідження порожнини шлунка й різні діагностичні й лікувальні маніпуляції, проведені під
контролем оптично-механічного приладу - фіброгастроскопа, називають фіброгастроскопією. Фіброгастроскопія призначається при
підозрі на новоутворення шлунка, переродження виразки або поліпа в рак, для уточнення діагнозу виразкової хвороби й ін. За
останні роки окремі вітчизняні й закордонні фахівці використовують фіброгастроскопію для розпізнавання джерела гострих
гастродуоденальних кровотеч.
Фібродуоденоскопія. Під фібродуоденоскопією розуміють візуальне дослідження порожнини й слизової оболонки
дванадцятипалої кишки з виконанням діагностичних маніпуляцій за допомогою приладу фібродуоденоскопа. Фібродуоденоскопія
показана при механічній жовтяниці, підозрі на пухлину великого сосочка дванадцятипалої кишки, стриктурі жовчних проток, при
холецистопанкреатиті, важко діагностованих дуоденальних виразках, дискінезіях дванадцятипалої кишки й ін. За допомогою
біопсійного пристосування можна взяти ділянка слизової оболонки дванадцятипалої кишки для цитологічного дослідження. За
показниками зондують просвіт великого сосочка, а при необхідності проводять ретроградну дуктографію. Під час витягу приладу
повторно оглядають дванадцятипалу кишку, а також стінки шлунка й стравоходу. Фотографують досліджувані об'єкти за
допомогою фотокамери, що підключається до окуляра фіброскопа.
Фіброколоноскопія. Фіброколоноскопія - це дослідження порожнини й слизової оболонки товстої кишки за допомогою
фіброколоноскопа. Фіброколоноскопія показана при повторних кишкових кровотечах, не пов'язаних із захворюванням прямої
кишки, при підозрі на пухлину товстої кишки, наявність у ній поліпів, дивертикулів, хронічних виразок, неспецифічних запальних
процесів. Протипоказами для призначення фіброколоноскопії є: важкий загальний стан хворого, важке ураження серцево-судинної
системи, бронхіальна астма, асцит, гострий ентероколіт і ін.
Медична термографія. Термографія є єдиним методом діагностичної радіології, що володіє абсолютною нешкідливістю й повною
відсутністю протипоказань до її використання. Немаловажливу роль у поширенні термографії в клінічній практиці має прагнення
сучасної медицини до зменшення інвазивності й променевих навантажень при проведенні діагностичних досліджень. Вагітні жінки
й діти - у першу чергу є об'єктом застосування інфрачервоної діагностики.
Термографія дозволяє ефективно виявляти патологічні процеси, що супроводжуються посиленою теплопродукцією тканин і
органів, посиленням локального кровообігу й змінених вазомоторних реакцій судин серцево-судинної системи.
У цей час термографія досить широко застосовується в онкологічній практиці, при вивченні судинної патології, а також при
діагностиці різних захворювань в оториноларінгології, ортопедії, травматології, нейрохірургії, урології, неврології, акушерстві й
гінекології, ендокринології, кардіології, дерматології, гастроентерології, офтальмології.
Ультразвукова діагностика. Ультразвукові методи дослідження зайняли одне із провідних місць у сучасній клінічній медицині.
Цьому сприяли ряд факторів і насамперед вірогідність одержуваних результатів, неінвазивність, доступність і відносна простота
процедури. Дослідження можна повторювати неодноразово, не заподіюючи шкоди для обстежуваного. Зростаюча цікавість
клініцистів до ультразвуку пов'язана з постійним удосконаленням апаратури для досліджень, що дозволяє поглиблювати й
розширювати їхній методичний рівень. Поряд з одномірним використовується двомірний метод, доплероехокардіографія, причому
дослідження проводяться в реальному масштабі часу з елементами автоматичної обробки інформації.
Магнітно-резонансна томографія. При МРТ одержання зображення засноване на визначенні в тканинах розподілу щільності ядер
водню (протонів) і на реєстрації деяких їхніх фізичних характеристик, зокрема часу релаксації. Отже, до особливостей МРТ
зображень відноситься те, що вони подають інформацію про досліджувані тканини не тільки анатомічного, але й фізико-хімічного
характеру. У медицині це дозволяє більш чітко відрізняти здорові тканини від ушкоджених. Перевагою МРТ у порівнянні з
рентгенологічними методами досліджень є те, що в ній не використовується іонізуюче випромінювання, можна одержувати "зрізи"
у різних площинах, зображення має більшу контрастність при тому же ступені просторового дозволу й відсутності артефактів на
границях різних видів тканин.
МРТ стає основою діагностики. Для візуалізації тромбозу судин, поряд з ультразвуковим і рентгенологічним дослідженням
застосовують мічені анти фібринові антитіла. МРТ забезпечує виявлення навіть невеликих мозкових крововиливів, інфарктів,
маленьких пухлинних утворень, у тому числі мікроаденом гіпофіза. За допомогою МРТ краще видні й, отже, значно частіше (в 6-8
разів) виявляються вогнища демієлінізації при розсіяному склерозі. Все це показує високу інформативність методу, що забезпечує
більш ранню й точну діагностику ряду захворювань, у тому числі початкових стадій ішемічних змін мозку й інших органів. Також
є відомості про можливість оцінки за допомогою МРТ кровотоку й стану стінок великих посудин.
+Радіоімунний аналіз (РІА). У цей час у практичну охорону здоров'я широко впроваджується радіоімунний аналіз.
Принцип методу складається у використанні конкурентного зв'язування шуканих стабільних і аналогічних їм по хіміко-біологічних
властивостях мічених речовин або з'єднань зі специфічними єднальними системами.
Специфічна сприймаюча система вступає у взаємодію, як з досліджуваною речовиною, так і з його міченим аналогом, які вводять у
субстрат ззовні. Між шуканою речовиною (наприклад гормоном) і тим же, але міченою речовиною (таким же гормоном, але
радіоактивним) починається конкуренція. З'єднання з рецептором відбувається в кількостях, пропорційних вихідної концентрації
досліджуваної речовини, що втримується в субстраті, і уведеному ззовні кількості міченого аналога. Чим більше вихідний зміст
шуканої речовини, тим менше міченого аналога буде захоплено єднальною системою й тим більша частина його залишиться
незв'язаної.
Діагностичне застосування радіонуклідів. Введення в організм радіонуклідів відповідних елементів, що приймають участь у
метаболізмі організму, дозволяє, не псуючи фізіології досліджуваного процесу, вивчити особливості його плину. У цих умовах
радіонуклід є свого роду "передавачем", що транслює інформацію за допомогою радіоактивного випромінювання, що виникає при
його розпаді. Саме цим визначається специфічність і тонка спрямованість методик радіонуклідної діагностики при оцінці
функціонального стану й структурно-морфологічних особливостей внутрішніх органів або систем організму.
Дослідження в цілому організмі проводять у наступних напрямках: вивчення накопичення радіонуклідів у певні проміжки часу в
досліджуваному органі або в тканинах; вивчення зміни концентрації радіонукліда в часі в органі або в тканинах і виведення його з
організму (динамічні дослідження); вивчення розподілу радіонукліда в органі або системі тканин (сканування, сцинтиграфія).
При цьому залежно від способу реєстрації випромінювання можливо одержати наступні дані: відносна кількість радіонукліда в
досліджуваній ділянці (радіометрія); тимчасові параметри - час напівочищення крові від радіонукліда, час максимального
нагромадження, напіввиведення й швидкість перфузії в досліджуваному органі або тканинах і ін.(радіографія); двовимірну картину
розподілу радіонуклідів (сканування, сцинтиграфія).

Радіометрія в лабораторних умовах найчастіше проводиться в таких біологічних середовищах, як кров, сеча, слина, кал,
спинномозкова, асцитична й плевральна рідини, через певний час після введення в організм радіоактивних речовин. Цим методом
визначають як бета- так і гамма-випромінюючі радіоактивні речовини. За допомогою даного методу діагностики, як і більшості
інших, частіше визначають не абсолютну, а відносну радіоактивність, що набагато простіше й не знижує вірогідності дослідження.
Клінічна радіометрія використовується у випадках вивчення щодо статичних, тобто повільно протікаючих процесів,
нагромадження й виведення радіоактивних речовин в органах або тканинах, коли потрібно вимірюють через досить великий
проміжок часу - хвилини, години й доба. Результати радіометрії виражаються у відсотках стосовно прийнятої хворим кількості
радіоактивної речовини або патологічної ділянки тіла стосовно здорового.
Найпоширенішими типами простих лабораторних радіометрів є вітчизняні прилади-"Гамма-тиреорадіометр" (ГТРМ-02у), “Гама-
12”, “Гама-800”.
Радіометри всього тіла являють собою систему, що складається зі спеціального стола для укладання пацієнтів і нерухомо
встановлених 2-4 штативів, на яких кріпляться 2-4 детектора, що мають більші кристали. У поле зору цих детекторів входить вся
поверхня стола й відповідно все тіло пацієнта. Показники швидкості рахунку від всіх детекторів підсумуються, і, таким чином,
виходить величина, що характеризує загальну активність РФП у тілі пацієнта. Радіометрія всього тіла використовується для
визначення ефективного періоду напіввиведення нукліда з організму й кліренсу тканин, а також визначення інкорпорованих гамма-
випромінюючих РВ після аварії. У цей час використовуються більше досконалі прилади - СИЧ (лічильник випромінювання
людини).
Радіографія. Для вивчення фізіологічних процесів, що швидко протікають, при фазовому аналізі роботи серця, визначення
швидкості кровообігу, вентиляційної здатності легенів, функціонального стану печінки й нирок, застосовують клінічну
радіографію. При цьому автоматично малюється крива вимірювання радіоактивності самописом підключеним до радіометра. У
зв'язку з необхідністю реєстрації радіоактивності в декількох ділянках тіла одночасно застосовують багатоканальні радіографи.
Радіографи являють собою системи, що складаються з 2-4- детекторів (тому вони називаються двох -, трьох - або чотирьох
канальними), які незалежно один від одного дозволяють вимірювати інтенсивність випромінювання від різних ділянок тіла.
Показники вимірів представляються у вигляді кривих, які будуються на підставі показників швидкості рахунку за кожні 1,2,10,20
або 40 із залежно від швидкості зміни концентрації РФП у досліджуваному органі.
Сканери являють собою апарати, у яких детектор послідовно й з постійною певною швидкістю пересувається над всім тілом або
окремою його областю, реєструючи інтенсивність випромінювання в кожній крапці тіла, що трансформується у відповідну частоту
штрихів, на папері. Сучасні сканери замість штрихування використовують різний колір штрихування залежно від швидкості
рахунку випромінювання.
Гамма-камера. Гамма-камера - прилад для графічної реєстрації ( сцинтиграфії) розподілу радіоактивного ізотопу, попередньо
уведеного в організм людини, одночасного детектування гамма-випромінювання від частин тіла (органа). У гамма-камері
використовується великий сцинтиляційний детектор. Звичайно це монокристал натрію йодиду діаметром 40-60 див, пов'язаний з 19
і більше ФЕУ, що збирають світло з усією його поверхні. Електричні імпульси, що виникають у ФЕУ, обумовлюють спалахи світла
на екрані електронно-променевої трубки; при цьому розподіл сцинтиляцій у різних відділах кристала, відображає картину
розподілу гамма-випромінюючого РФП в органі. Таким чином, шлях перетворення інформації тут наступний: фотон від
радіонукліда, розподіленого в тілі пацієнта ( сцинтиляція в кристалі ( імпульс у ФЕУ ( електронний пристрій, що формує карту
зображення ( спалах світла на екрані осцилоскопа.
На відміну від сканерів, гамма-камери дозволяють одночасно одержувати інформацію про розподіл РФП в органі й шляхом
спостереження за екраном або кінозйомки досліджувати швидко протікаючі процеси, наприклад кровотік в окремих органах або
розподіл радіоактивного газу в легенях при диханні. Результати дослідження представляють у вигляді серії гамма-топограм.
Як уже вказувалося, гамма-кванти викликають спалахи (сцинтиляції) у кристалі детектора. Спалахи певної інтенсивності
переносяться на екран осцилоскопа, яким обладнана гамма-камера. На екрані осцилоскопа з'являються сигнали у вигляді світлових
крапок, координати яких відповідають координатам сцинтиляцій у кристалі. Із цих світлових крапок і будується сцинтиграфічне
зображення. Його можна розглядати або зафіксувати на фотопапері (плівці). Вихідний пристрій сучасних гамма-камер, оснащених
комп'ютером, називають дисплеєм. Дисплей оснащений телевізійним екраном і видає лікарю відомості у вигляді одиниць
швидкості рахунку на електронному табло, графіків кривих або матричних зображень.
Позитронна емісійна комп'ютерна томографія (ПЕКТ) - метод дослідження функціонального стану тканин людського організму
за допомогою радіонуклідів, що випромінюють позитрони. Кожний позитрон, вилітаючи з атома, вступає у взаємодію з електроном
у навколишній тканині. У результаті зустрічі відбувається анігіляція - обидві частки зникають, але при цьому виникають два гамма-
кванти з енергією 511 кеВ кожний, які розлітаються в протилежних напрямках. У позитронному томографі на рівні досліджуваної
частини тіла хворого розташовуються два детектори, які переміщаються по окружності. Одночасна реєстрація двох гамма-квантів,
що виникають при анігіляції, указують на загибель позитрона на лінії, що з'єднує дві крапки детекції. Як детектори в позитронних
томографах застосовують флюорид цезію, йодид натрію або германат вісмуту. Для ПЕКТ використовуються радіонукліди, що
випускають позитрони. Вони розділяються на дві групи: 1) ультракороткоживучі - 15ПРО (Т1/2 2,04 хв), 13N (Т1/2 10 хв), 11С
(Т1/2 20,1 хв). Достоїнство цих РФП полягає в тому, що вони являють собою функціональні компоненти біологічних з'єднань. Але
через короткий період напіврозпаду їх можна застосовувати лише в місці їхнього одержання на медичному циклотроні; 2)
радіонукліди, одержувані в радіонуклідній лабораторії в спеціальних генераторах. У більшості випадків - це з'єднання, мічені 68Ga.
Позитронна емісійна комп'ютерна томографія - унікальний спосіб радіонуклідного дослідження. Він дозволяє досліджувати
метаболізм позитронного випромінювача в організмі, причому одержати точні відомості з локалізацією РФП в організмі й
розрахувати досліджувані функції в будь-якому обмеженому обсязі тканини. Отже, ПЕКТ - це насамперед спосіб одержання нової
інформації про патофізіологічні механізми хвороб і їхньої корекції при різних варіантах лікування. ПЕКТ забезпечує виконання
головним чином 4 груп досліджень:
-вивчення кровотоку й транзиту інших рідин в органах і тканинах;
-дослідження метаболізму вуглеводів, жирів і білків;
-вивчення процесів молекулярного транспорту, проникності мембран і стану рецепторів;
-дослідження розподілу лікарських препаратів і їхньої фармакокінетики.

Радіо-активаційний аналіз. Це методи визначення концентрації стабільних нуклідів у біологічних зразках або в цілісному
організмі за допомогою вимірювання випромінювання цих нуклідів, активованих різними частками або фотонами. Одним зі
способів активації є опромінення швидкими нейтронами (нейтрон-активаційний аналіз). Швидкі нейтрони захоплюються ядрами
натрію, хлору, калію, фосфору, кадмію, внаслідок чого ці елементи стають радіоактивними. Повертаючись у стабільний стан, вони
випускають гамма-кванти суворо певних енергій. По гамма-спектрах установлюють зміст цих елементів у тканинах. Для
визначення змісту стабільного йоду в щитовидній залозі використовують ренгенофлюоресцентний аналіз. Фотонна
абсорбціометрія дає можливість обчислювати концентрацію мінеральних компонентів у кістковій тканині. Дослідження змісту
різних речовин у тканинах "in vivo" можливо за допомогою МР спектрометрії й позитронний емісійної комп'ютерної томографії.

Методи та значення фізичної дозиметрії для оцінки ступеню ураження людини при
аваріях на атомному виробництві.
Критерії та значення біологічної дозиметрії.

Клінічні та біологічні критерії діагностики гострої променевої хвороби (ГПХ).

Кістково-мозкова форма.
Кістково-мозковий синдром при цій формі ГПХ є ведучим, що визначає значною мірою патогенез, клініку і результат
захворювання.
Інфекційні ускладнення і геморрагічний синдром в основному являють собою характерний наслідок агранулоцитозу і
тромбоцитопенії.
Характерна виразна періодичність - фазність перебігу хвороби. Виділяють 4 періоди захворювання:
Период первинної реакції: прояви первинної реакції мають істотне значення для оцінки важкості ГПХ і прогнозування ее перебігу
Особлива увага приділяється наявності окремих симптомів первинної реакції, часу їх появи від моменту опромінення, тривалості і
виразності. Симптоми первинної реакції можуть бути розділені на чотири групи:
• диспепсичні - нудота, блювота, понос
•загальклінічні - порушення свідомості, слабість (нездужання), головний біль, зміна рухової активності, підвищення температури
тіла
• гематологічні - лімфоцитопенія (відносна й абсолютна), нейтрофільний лейкоцитоз
Особлива значимість в оцінці первинної реакції належить у перші 3 доби показникам крові: відносна й абсолютна лімфоцитопенія є
надійним кількісним показником для оцінки важкості променевого ураження і прогнозування перебігу захворювання в наступний
термін.
Клінічні прояви періоду первинної реакції є не тільки наслідком прямого ушкодження радіочутливих систем (лимфоцитопенія,
затримка клітинного розподілу, зменшення чи числа зникнення молодих форм кровотворних елементів), але і свідчать про ранні
порушення нервово-регуляторних і гуморальних механізмів (диспесичні, загальклінічні, судинні розлади).
Латентний період: після періоду первинної реакції настає відносне поліпшення стану. Припиняється блювання, нудота,
зменшується гіперемія шкіри і слизових, нормалізується сон і апетит, поліпшується загальне самопочуття
Об'єктивні клінічні симптоми виражені нерізко. Виявляються нестійкість пульсу і АТ, лабільність вегетативної регуляції, помірна
загальна астенизація, хоча зміни в кровотворенні продовжують прогресувати. Тривалість латентного періоду залежить від ступеня
важкості ГПХ: 1 ст. - до 3- доби, 2 ст. -15-28 доби, 3 ст. - 8-15 доби, 4 ст. - може і чи не бути менш 6-8 доби.
Найбільша увага в латентний період повинна бути приділена динаміці гематологічних показників - термінам і виразності цитопенії.
Вирішальне прогностичне значення має рівень лімфоцитів на 3-6 добу і гранулоцитів на 8-9 добу. У хворих украй важкого ступеня
абсолютне число лімфоцитів у перші 3-6 днів складає 0,1x10 9/л, гранулоцитів - менш 0,5x10 9/л на 8-й день після опромінення,
тромбоцитів - менш 50x10 9/л.
На цей період приходиться поява епіляції. Гранична поглинена доза опромінення, що викликає епіляцію, близька до 2,5-3 Гр.
Найбільш радіочутливий волосяний покрив на голові, підборідді, у меншій мірі - на грудях, животі, лобку, кінцівках. Епіляція вій і
брів спостерігається при опроміненні дозою 6 Гр і більше.
Період розпалу захворювання: прогресуюче ураження кістково-мозкового кровотворення досягає значних і крайніх ступенів.
Глибока цитопенія до вираженого агранулоцитозу (число гранулоцитів менш 1x10 9/л)) складає основу порушень імунітету з
наступним зниженням захисних властивостей організму і формуванням інфекційних ускладнень екзогенної й ендогенної природи.
Порушення трофіки тканин і особливо шкіри, слизових оболонок кишечника і порожнини рота ведуть до підвищення проникності
фізіологічних бар'єрів, надходженню в кров токсичних продуктів і мікробів, розвитку токсемії, бактеріемії, сепсису. Розвивається
анемія. Ускладнення носять змішаний інфекційно-токсичний характер.
Тромбоцитопенія і підвищення проникності судин призводять до розвитку геморагічного синдрому.
Терміни настання періоду розпалу і його тривалість залежать від ступеня важкості ГПХ:
• 1 ст. настає на 30-ту добу, триває 10 діб
• 2 ст. -"- на 20-і, -до- 15 доби
• Зет.-"-на 10-ту,-до-30 доби
• 4 ст. -"- на 4-8 добу, на 3-6 тижні настає летальний результат.
Клінічний перехід від латентного до періоду розпалу настає різко (крім легкого ступеня). Погіршується самопочуття, знижується
апетит, наростає слабість, підвищується температура. Почащується пульс, що є лабільним при зміні положення тіла, невеликих
фізичних навантаженнях. АТ знижується. Формується дистрофія міокарду (приглушення тонів серця, розширення його розмірів,
зміни шлуночкового комплексу на ЕКГ). Яскраву клінічну картину здобувають інфекційно-токсичні ускладнення: при 2 ст.
спостерігаються зміни порожнини носа, рота і гортані (стоматит, ларингіт.фарингіт, ангіна). При 3-4 ст. можливі виразково-
некротичні ураження слизових травного тракту і верхніх дихальних шляхів, що дозволяє виділити відповідні синдроми: оральний,
орофарингіальний, кишковий. При глибокому агранулоцитозі можливі важкі пневмонії, розвиток сепсису. Геморагічні ускладнення
виявляються крововиливами, кровотечами. Кістковий мозок при 4 ст. є цілком спустошеним.
Період відновлення: розрізняють фазу безпосереднього (найближчого) відновлення, що закінчується в терміни від 2 до 4 місяців від
моменту опромінення відповідно при легкому, середньому і важкому ступені і фазу відновлення тривалістю від декількох місяців
до 1-3 років. У ці терміни відновлюються основні функції, а більш серйозні дефекти здобувають визначену стійкість; практично
завершуються основні репаративні і реалізуються можливі компенсаторні процеси.
Початок фази безпосереднього відновлення приходиться на час виходу хворого з агранулоцитозу.
Більш важкі форми ГПХ ( кишкова, токсемична, церебральна) у людини вивчені недостатньо повно.
КИШКОВА ФОРМА.
Первинна реакція розвивається в перші хвилини, триває 3-4 дні. Багаторазова блювота з'являється в перші 15-30 хвилин.
Характерні болі в животі, озноб, лихоманка, артеріальна гипотензія. Часто в першу добу відзначається рідкий стілець, пізніше
можливі явища ентериту і динамічної кишкової непрохідності. У перші 4-7 доби різко виражений орофарингеальний синдром у
виді виразкового стоматиту, некрозу слизової порожнини рота і зіву. З 5-8 доби стан різкий погіршується: висока температура тіла,
важкий ентерит, зневоднення, загальна інтоксикація, інфекційні ускладнення, кровоточивість. Летальний результат на 8-16 добу.
При гістологічному дослідженні загиблих на 10-16 день відзначається повна втрата кишкового епітелію обумовлена припиненням
фізіологічної регенерації клітокин. Основна причина летальності обумовлена раннім радіаційним ураженням тонкого кишечника
(кишковий синдром).
ТОКСЕМІЧНА ФОРМА.
Первинна реакція відзначається з перших хвилин, можлива короткочасна втрата свідомості і порушення рухової активності.
Розвиваються важкі гемодинамічні порушення з різко вираженою артеріальною гипотензією і коллаптоїдним станом. Чітко
виявляється інтоксикація внаслідок глибоких порушень обмінних процесів і розпаду тканин кишечнику, слизових, шкіри.
Порушується функція нирок, що виявляється в олигоурії. Летальний результат настає на 4-7 добу.
ЦЕРЕБРАЛЬНА ФОРМА.
По особливостях клінічної картини визначається як найгостріша чи блискавична променева хвороба. Характерним для неї є
коллапс із втратою свідомості і різким падінням АТ. Клінічна картина може бути позначена як шокоподібна реакція з вираженою
гипотензією, ознаками набряку головного мозку, анурією. Блювота і понос носять виснажливий характер. Виділяють наступні
синдроми цієї форми:
• судомно-паралітичний
• аментивно-гипокінетичний
• дисциркуляторний з порушенням центральної регуляції ряду функцій унаслідок поразки нервових центрів.
Летальний результат настає в перші 3 доби, іноді - у першу годину.
Променевий вплив у дозах, що складають 250-300 Гр і більш, викликає загибель експериментальних тварин у момент опромінення.
Таку форму променевої поразки позначають як "смерть під променем".

Лікування ГПХ в залежності від періоду захворювання і досвід лікування потерпілих

при аварії на Чорнобильській АЕС.
ОБСЯГ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ПРИ РАДІАЦІЙНИХ УРАЖЕННЯХ.
Перша медична допомога.
Передбачає усунення ослаблення початкових ознак променевої хвороби. З цією метою особовий склад Збройних Сил
безпосередньо після вибуху для профилактики первинної реакції приймає з аптечки індивідуальної протиблювотний засіб - РСД чи
етаперазин (одну таблетку).
Населення одержує вказівкау про профілактичний прийом протиблювотного засобу зі штабу МСГО, загону першої медичної
допомоги.
При небезпеці подальшого опромінення (у випадку радіоактивного зараження місцевості) приймається радиозахисний засіб -
цистамін -6 таблеток одноразово.
Після виходу з зони радіоактивного зараження виробляється часткова санітарна обробка.
Лікування гострої променевої хвороби суворо відповідає її проявам.
Лікування первинної реакції має симптоматичний характер: блювоту купують застосуванням протиблювотних лікарських засобів,
введенням гіпертонічних розчинів (при неприборкній блювоті), при дегідратації необхідно введення плазмозамінників. Для
профілактики екзогенних інфекцій хворих ізолюють і створюють їм асептичні умови (бокси, ультрафіолетова стерилізація повітря,
застосування бактерицидних розчинів). Лікування бактерійних ускладнень повинне бути невідкладним. До виявлення збудника
інфекції проводять так звану емпіричну терапію антибіотиками широкого спектра дії по одній з наступних схем.
I. Пеніцилін - 20 000 000 ОД/доб, стрептоміцин - 1 г/доб.
II. Канаміцин- 1 г/доб, ампіцилін -4 г/доб. III. Цепорин - 3 г/доб, гентаміцин -160. мг/доб. IV. Ріфадін
(бенеміцин)- 450 мг всередину в доби, лінкоміцин - 2 г/доб.
Добові дози антибіотиків (крім рифадіна) вводять у/в 2-3 рази в доби. При висіві збудника інфекції антибактерійна терапія стає
направленою.
Лікування некротичної ентеропатії: повний голод до ліквідації її клінічних виявів (звичайно біля 1-1,5 тиж), пити тільки воду (але
не соки! ) ; при необхідності тривалого голодування-парентеральне живлення; ретельний догляд за слизовою оболонкою
порожнини рота (полоскання); стерилізація кишечника (канаміцин -2 г, поліміксин М -до 1 г, ристоміцин - 1,51; ністатін - по 10 000
000-20 000 000 ОД/доб).
Для боротьби з тромбоцитопенічним геморагічним синдромом необхідні трансфузії тромбоцитів, що отримуються від одного
донора. Потрібно ще раз попередити про недоцільність переливання еритромаси при гострій променевій хворобі, якщо немає для
цього чіткого свідчення у вигляді вираженої анемії і зумовленій нею дихальній, серцевій недостатності. Іншими словами, при рівні
гемоглобіну вище за 83 г/л (8,3 г%) без ознак гострої крововотрати переливати еритромасу не треба, оскільки це може ще більш
посилити променеве ураження печінки, посилити фібриноліз, спровокувати важку кровоточивість.
Прогноз. Після ліквідації всіх виражених виявів гострої променевої хвороби (кістковомозкового, кишкового, оральний синдромів,
шкіряних уражень) хворі видужують. При легких і середньоважких ураженнях видужання звичайно повне, хоч на багато років
може зберігатися помірна астенія. Після перенесеного важкого ступеня хвороби виражена астенія зберігається звичайно довго.
Крім того, таким хворим загрожує розвиток катаракти, її поява зумовлена дозою впливу на очі більше за 300 рад. При дозі біля 700
рад розвивається важке ураження сітківки, крововиливи на очному дні, підвищення внутрішньоочного тиску, можливо, з
подальшою втратою зору в ураженому оці.
Після гострої променевої хвороби зміни в картині крові не суворо постійні: в одних випадках спостерігаються стабільна помірна
лейкопенія і помірна тромбоцитопенія, у інших випадках цього немає. Підвищеної схильності до інфекційних захворювань у таких
хворих не виявляється. Поява грубих змін в крові-вираженої цитопенії або, навпаки, лейкоцитозу - завжди свідчить про розвиток
нового патологічного процесу (апластичної анемії як самостійного захворювання, лейкозу). Не схильні до яких-небудь рецидивів
зміни кишечника і порожнини рота. Хронічна променева хвороба являє собою захворювання, викликане повторними
опроміненнями організму в малих дозах, що сумарно перевищують 100 рад. Розвиток хвороби визначається не тільки сумарною
дозою, але і її потужністю, т. е. терміном опромінення, протягом якого сталося поглинання дози радіації в організмі. У умовах
добре організованої радіологічної служби в цей час в нашій країні нових випадків хронічної променевої хвороби немає.
Поганий контроль за джерелами радіації, порушення персоналом техніки безпеки в роботі з рентгенотерапевтичними установками
в минулому приводили до появи випадків хронічної променевої хвороби. Клінічна картина хвороби визначається передусім
астенічним синдромом і помірними цитопенічними змінами в крові. Самі по собі зміни в крові%не є джерелом небезпеки для
хворих, хоч знижують працездатність. Патогенез астенічного синдрому залишається неясним. Що стосується цитопенії, то в її
основі лежать, мабуть, не тільки зменшення плацдарму кровотворення, але і переросподільчі механізми, оскільки у цих. хворих у
відповідь на інфекцію, введення преднізолону розвивається виражений лейкоцитоз. :
Долікарська медична допомога.
Має своєю задачею чи усунення ослаблення початкових ознак променевої хвороби і вживання заходів по усуненню проявів, що
загрожують життя уражених.
Вона передбачає:
• при нудоті і блюванні: повторно 1-2 таблетки диметкарбу чи етаперазину
• при серцево-судинній недостатності: 1 мл кордіаміну підшкірно, 1 мол 20 % кофеїн-бензоату натрію п/ш
• при психомоторному порушенні і реакції страху: 1-2 таблетки фенозепаму, оксилідину чи фенібуту
• при необхідності подальшого перебування на місцевості з високим рівнем радіації (у зоні зараження): повторно (через 4-6 годин
після першого прийому) 4-6 таблеток цистаміну
• при зараженні відкритих ділянок шкірних покривів і обмундируванням продуктами ядерного вибуху: часткова санітарна обробка
після виходу з зони радіоактивного зараження.
Перша лікарська допомога.
Спрямована на усунення важких проявів променевої хвороби і підготовку уражених до подальшої евакуації.
Вона передбачає:
• при зараженні шкірних покривів і обмундирування продуктами ядерного вибуху ( вище припустимого рівня ): часткова санітарна
обробка
• при нудоті і блювоті: 1-2 таблетки диметкарбу чи етаперазину; у випадку неприборканої блювоти 1 мол 0,1 % атропіну сульфату
п/ш
• при різкому зневодненні: в/в изотонічному розчині натрію хлориду, рясне пиття
• при серцево-судинній недостатності: 1 мл кордіаміну п/к, 1 мл 20 % кофеїн-бензоат натрію п/ш чи 1 мо 1 % мезатону в/м
• при судомах: 1 мл 3 % феназепаму чи 5 % барбамілу в/м
• при розладі стільця, болях у животі: 2 таблетки сульфадиметоксину, 1 -2 таблетки бесалолу чи фталазолу (1-2 г)
• при виражених проявах кровоточивості: 100 мл 5 % амінокапронової кислоти, вітаміни С й Р, 1-2 таблетки димедролу.
Хворих ГПХ 1 ступеню після купування первинної реакції повертають у підрозділи; при наявності проявів розпалу хвороби їх
направляють в омедб (чи омо) чи профільовані лікарні лікарняної бази МОГО.
Кваліфікована медична допомога.
Спрямована на усунення важких, загрозливих життю проявів променевої хвороби, боротьбу з різними її ускладненнями і
підготовку уражених до подальшої евакуації.
Вона передбачає:
• при зараженні шкірних покривів і обмундирування продуктами ядерного вибуху (понад припустимий рівень): повну санітарну
обробку
• при блювоті: 1 мл 2,5 % аміназину, розчиненого в 5 мл 0,5 % новокаїну, в/м, чи 1 мл 0,1 % атропіну сульфату п/к; у випадку
різкого зневоднення - в/в крапельно ізотонічний розчин натрію хлориду (до 3 л), гемодезу (300-500 мл), реополіглюкіну (500-1000
мл)
• при гострій судинній недостатності: 1 мл 1 % мезатонуа в/м чи норадреналину гидротартрату ( в/в капельно, на глюкозі з
розрахунку на 1 л 5 % глюкози 2-4 мл 0,2 % норадреналіну, 20-60 крапля в хвилину); при серцевій недостатності 1 мл 0,06 %
корглікону в 20 мл 20 % глюкози в/в чи 0,5 мл 0,05 % строфантину 10-20 мл 20 % глюкози в/в (вводити повільно)
• при порушенні - феназепам по 0,5-1 мг 3 рази в день, оксилідин 0,02 3-4 рази в чи день фенібут по 0, 5 3 рази в день
• при зниженні числа лейкоцитів до 1x10 9/л: усередину антибіотики (ампициллин чи оксациллин по 0,25-0,5 кожні 4-6 годин,
рифампіцин по 0,3 2 рази в чи день тетрациклін 0,2 3-5 разів у день) чи сульфаніламідні препарати (сульфадиметоксин по 1 м 4
рази в день, сульфадимезин по 1 м 4 рази в день); по можливості проводять інші профілактичні заходи (ізоляція хворих, відхід за
порожниною рота)
• при розвитку інфекційних ускладнень: антибіотики широкого спектру дії у великих дозах (ампіцилін, рифампіцин, тетрациклін);
при відсутності зазначених препаратів використовується пеніцилін (5 млн.ОД у добу) зі стрептоміцину сульфатом ( 1 г у добу).
• при кровоточивості: 5-10 мл 1 % амбену в/в, до 100 мл 5 % амінокапронової кислоти в/в, місцево - гемостатична губка, тромбін -
при токсемії: 200-400 мл 5 % глюкози в/в, до 3 л ізотонічного розчину натрію хлориду в/в крапельно, до 3 л розчину Рінгера-Локка
в/в крапельно, 300-500 мл гемодезу чи 500-1000 мл реополіглюкіну в/в крапельно
• при загрозі і розвитку набряку головного мозку: в/в вливання 15 % манніту (з розрахунку 0,5-1,5 м сухої речовини на 1 кг маси
тіла), 10 % натрію хлориду (10-20 мл одноразово) чи 25 % магнію сульфату (10-20 мл, повільно!).
Спеціалізована медична допомога.
Задача її полягає в повному обсязі по лікуванню пострадавших, усуненні в них основних проявів променевої хвороби і ее
ускладнень і створенні умов для найшвидшого відновлення боєздатності і працездатності.
Вона передбачає:
при зараженні шкірних покривів і обмундирування продуктами ядерного вибуху вище припустимого рівня: повна санітарна
обробка
при клінічних проявах первинної реакції: противорвотньїе усередину
при неприборканій блювоті: парентеральне противорвотньїе, изотонический розчин натрію хлориду, гемодез, реополиглюкин,
глюкоза
при гострій серцево-судинній недостатності: мезатон, норадреналин, серцеві гликозиди
при зневоднюванні: реополиглюкин, гемодез, глюкоза, изотонический розчин натрію хлориду (у разі потреби в сполученні з
диурегиками)
при занепокоєнні, страху, хворобливих явищах: заспокійливі і знеболюючі
у схованому періоді ОЛБ: полівітаміни, антигистаминньїе, седативні
у передбаченні агранулоцитозе і можливих інфекційних ускладнень: сульфаніламіди й антибіотики, створення асептичних умов
змісту хворих
при розвитку інфекційних ускладнень: антибіотики широкого спектра дії в максимальних терапевтичних дозах
· при явищах циститу і пієлонефрита: нітрофуранові препарати
· при зниженні иммуно-біологічної реактивності: введення лейкомаси, свіжезаготовленної крові, прямі переливання
крові
· при кровоточивості: інгібітори фібринолізину, а також засоби замісної терапії
· при вираженій анемії: переливання еритромаси, свіжезаготовленної крові, прямі переливання крові
· при токсемії: гемодез, реополіглюкін, ізотонічний розчин натрію хлориду, глюкоза
· при погрозі і розвитку набряку мозку: осмодіуретики
· з появою шлунково-кишкових розладів: сульфаніламіди, бесалол, електроліти, у важких випадках – парентеральне
харчування.
Для лікування початкової променевої еритеми месцево застосовують примочки пов'язки, що волого висихають, із протизапальними
засобами, кортикостероїдні мазі, новокаїнові блокади.
У важких випадках можлива трансплантація кісткового мозку

Особливості діагностики ГПХ внаслідок сполученого опромінення.

Організація радіаційного контролю при аваріях на атомних виробництвах.

Правила і норми
з організації та проведення радіаційного контролю на підприємствах, установах і в організаціях України
КНД 211.9.2. 002-03
Державний радіаційний контроль (далі ДРК) підрозділяється на попереджувальний і поточний. Попереджувальний ДРК
проводиться на стадії планування, включаючи відвід території, і проектування робіт з виготовлення, ремонту, модернізації і зняттю
з експлуатації об'єктів з радіаційно-ядерними технологіями й установок, що містять джерела іонізуючого випромінювання (далі
ДІВ).
Поточний ДРК повинний здійснюватися за будь-якими діями з джерелами і установками, що містять ДІВ, а також за відповідністю
всіх операцій і елементів технологій проектним характеристикам, погодженим Держсанепідслужбою та територіальними органами
Мінекоресурсів України на стадії узгодження і ліцензійної практичної діяльності підприємств.
Поточний ДРК включає:
- одержання від осіб, організацій і установ, що здійснюють відомчий нагляд і контроль РБ, необхідної інформації про радіаційну
обстановку в установах і в навколишнім середовищі, а також про дози опромінення персоналу і населення;
- проведення планових радіаційних обстежень і вимірів в обсягах, установлених Міністерством охорони здоров'я України;
- аналіз радіаційної ситуації, її прогноз, обґрунтування рекомендацій з її поліпшення;
- перевірку документації, що підтверджує належне виконання вимог РБ та радіаційно-гігієнічних регламентів і інших
нормативних актів;
- контроль за проведенням вимірів відповідно до вимог нормативно-методичних документів, затверджених МОЗ України,
Мінекоресурсів України і Держстандартом України;
- проведення вибіркових контрольних вимірів силами акредитованих лабораторій Держсанепідслужби МОЗ України, органів
Мінекоресурсів України та органів Держстандарту України;
- створення регіональних баз даних результатів моніторингу радіаційної ситуації та радіаційних обстежень території і населених
пунктів.
Радіаційний моніторинг.
2.4.1. Особливою формою радіаційного контролю, що здійсюється в інтересах поточного ДРК, є програми моніторингу радіаційної
обстановки. У проведенні радіаційного моніторингу можуть брати участь будь-які організації, незалежно від форми власності і
приналежності, які мають персонал і лабораторії, акредитовані Держстандартом України згідно ПМУ №18-2000 та відповідають
вимогам п.1.2.10 цих Правил.
У випадку виявлення будь-яким учасником моніторингових робіт, перевищень гігієнічних регламентів, викладених у НРБУ-97 чи в
інших нормативних документах, повідомлення при цьому негайно повинно бути направлено в територіальні органи
Держсанепідслужби МОЗ України та Мінекоресурсів України для оцінки ситуації, підготовки рекомендацій з поліпшення
радіаційної обстановки, оформленню і врученню відповідного розпорядження.
2.4.4. Усі вимірювальні зразки (проби), що не піддаються процесам розкладання (ґрунт, зола, вода, фільтри і т.д.), повинні
зберігатися в лабораторії терміном не менше 2 місяців після відправлення результатів їхніх вимірів у територіальні органи
Держсанепідслужби МОЗ України та Мінекоресурсів України. Журнали, протоколи добору чи проб вимірів і інші документи, що
підтверджують методичні, юридичні й інші аспекти проведення моніторингових робіт, їхні обсяги і результати, повинні зберігатися
не менш 1 року й аналогічно представлятися по запиту чи вимозі для контролю в ці органи.
2.4.5. При виявленні аномальних результатів вимірів (високих по активності або несподіваних по виявленому радіонуклідному
складу і т.д.) вимірювальні зразки і результати (у виді повідомлення) негайно представляються в територіальні органи
Держсанепідслужби МОЗ України та Мінекоресурсів України. Останні повинна провести:
- повторні виміри в місці виявлення аномальних результатів чи зразків;
- оцінку результатів вимірів;
- розслідування причин їхнього виникнення у встановленому порядку;
- дати рекомендації в разі потреби по приведенню радіаційної обстановки до вимог гігієнічних регламентів.
2.4.6. Особливості нагляду виконання вимог НРБУ-97, дійсних “Правил” і інших нормативних актів по забезпеченню радіаційної
безпеки і протирадіаційного захисту як у ситуації практичної діяльності, так і в ситуації втручання деталізуються у відповідних
регламентуючих документах, затверджених Міністерством охорони здоров'я України та Мінекоресурсів України.
Загальні вимоги до контролю за реалізацією основних принципів радіаційної безпеки.
2.5.1. Контроль справності пропонованих нових чи реконструйованих об'єктів, технологій, а також нових або конструктивних
рішень, що модифікуються, здійснюється у порядку попереджувального санітарного нагляду на стадіях планування і проектування
практичної діяльності з радіаційно-ядерними технологіями.
2.5.2. Проектні рішення можуть кваліфікуватися як виправдані (ті, що відповідають принципу виправданості), якщо
продемонстровано, що проектований чи реконструйований промисловий об'єкт із радіаційно-ядерною технологією робить
продукцію, корисність якої у вартісному вираженні свідомо перевищує вартісний еквівалент збитку, обумовленого поточним і
потенційним опроміненням людей і радіоактивним забрудненням навколишнього середовища в зв'язку з функціонуванням об'єкта,
що проєктується.
2.5.3. Стосовно до медичної практики виправданість нових лікувально-діагностичних радіологічних процедур визначається
винятково профільними медичними установами (комісіями, Комітетами), вповноваженими Міністерством охорони здоров'я
України для підготовки подібних експертних рішень.
2.5.4. Виправданість контрзаходів при втручаннях в умовах радіаційних аварій і при хронічному опроміненні визначається
системою правил і критеріїв, викладених у розділах 7 і 8 НРБУ-97.
2.5.5. При виникненні аварійної ситуації заходи, спрямовані на відновлення контролю над джерелом, повинні проводитися в
обов'язковому порядку, тобто подібні дії розглядаються як безумовно виправдані.
2.5.6. Виконання принципу неперевищення контролюється в рамках і попереджувального, і поточного ДРК.
a) На стадії попереджувального ДРК контролюються:
- неперевищення значень меж доз персоналу і населення;
- неперевищення проектних імовірностей критичних подій, що відповідають референтним значенням цих характеристик
потенційного опромінення;
- неперевищення інших, похідних від проектних доз радіаційних характеристик, установлених НРБУ-97 припустимих рівнів.
b) На стадії поточного ДРК контролюються:
– неперевищення меж доз опромінення персоналу і населення;
– неперевищення припустимих значень викидів і скидань, установлених для підприємства;
– неперевищення встановлених значень контрольних рівнів.
Загальні вимоги до заходів щодо забезпечення протирадіаційного захисту персоналу в умовах практичної діяльності падіприємства.
2.7.1. Необхідний рівень протирадіаційного захисту персоналу підприємств забезпечується:
– організаційно-технічними заходами для поліпшення умов праці, що відповідають вимогам НРБУ- 97, НРБУ- 97/Д- 2000 і НРБУ-
97/Д-2002, ОСПУ;
– обмеженням у встановленому порядку допуску до роботи з джерелами осіб у залежності від їхнього віку, пола і стану здоров'я;
– достатністю захисних бар'єрів, включаючи фактори, що лімітують відстань до джерела і час роботи з ним;
– достатньою надійністю і безвідмовністю конструкцій, механізмів і інших засобів і систем, що забезпечують низькі проектні
рівні імовірності критичних подій, стосовно до джерел потенційного опромінення;
– системою підготовки і підтримки досить високої кваліфікації персоналу і дотриманням правил роботи з джерелом;
– плануванням і проведенням ефективних заходів щодо захисту персоналу у випадку виникнення радіаційної аварії;
– забезпеченням персоналу лікувально-профілактичними засобами захисту від опромінення;
– організацією системи інформування про радіаційну обстановку;
– установленням контрольних рівнів;
– організацією і проведенням радіаційного контролю, що відповідає вимогам дійсних і профільних (спеціальних) санітарних
правил.
2.7.2. Для зменшення впливу джерел на здоров'я працівників, персонал категорії А підприємств - ліцензіатів, відповідно до діючого
трудовим законодавством, забезпечується:
– засобами індивідуального і колективного захисту від опромінення;
– в умовах роботи з відкритими джерелами – засобами захисту від внутрішнього опромінення;
– перервами санітарно-оздоровчого призначення;
– лікувально-профілактичним харчуванням;
– скороченням тривалості робочого часу;
– додатковою оплачуваною відпусткою;
– пільговою пенсією;
– іншими встановленими діючим законодавством пільгами і компенсаціями.
2.7.3. Необхідний рівень протирадіаційного захисту населення забезпечується:
– радіаційно-гігієнічними умовами проживання, що відповідають вимогам НРБУ-97, НРБУ-97/Д-2000 і НРБУ-97/Д-2002, ОСПУ;
– установленням системи квот на опромінення від окремих джерел;
– наявністю санітарно-захисної зони і зон спостереження;
– уведенням контрольних рівнів;
– організацією і проведенням радіаційного контролю;
– ефективністю планування і проведення заходів щодо протирадіаційного захисту при виникненні радіаційної аварії;
– виконанням вимог НРБУ-97/Д-2000 щодо зниження доз і ризиків, зв'язаних із джерелами потенційного опромінення.
2.7.4. Заходи щодо протирадіаційного захисту персоналу і населення повинні враховувати вплив усіх можливих шляхів і джерел
опромінення, регламентованих НРБУ-97, НРБУ-97/Д-2000 і НРБУ-97/Д-2002, ОСПУ.

Розподіл Інкорпорованих радіонуклідів в організмі.

Методи визначення наявності радіонуклідів в організмі.

Основні напрямки у лікуванні при внутрішньому забруднені організму

радіонуклідами

Диспансеризація населення, яке зазнало впливу іонізуючого випромінювання

внаслідок радіаційної аварії.
Диспансеризація населення, що піддалося впливу радіації в результаті аварії на Чорнобильської АЕС.
Метою диспансеризації є проведення лікувально-профілактичних, соціально-оздоровчих і реабілітаційних мір, спрямованих на
зниження захворюваності, інвалідності й підвищення працездатності.

У зв'язку з радіаційним впливом після аварії на Чорнобильської АЕС запропоновані такі визначення:
* профілактика променевих впливів - система державних, соціально-економічних, медичних і технічних мір, спрямованих на
максимальне зниження радіаційного впливу на людину в результаті аварії на Чорнобильської АЕС, створення оптимальних
соціально-гігієнічних, побутових умов з метою збереження здоров'я й соціально-трудової активності населення;
* цільова диспансеризація населення - комплексний метод лікувально-профілактичної роботи з динамічного обстеження стану
здоров'я людини, запобіганню хвороб і факторів ризику, пов'язаних з радіаційним впливом, зниженню загальної захворюваності,
смертності й втрати працездатності в період активної трудової діяльності.
Цільова диспансеризація населення, що піддалося впливу радіації, має свої особливості. У першу чергу до них необхідно віднести
неоднорідність професійного й вікового складу населення, а також різні рівні й види радіаційних впливів.

Категорії та рівні спостереження.