Хворого через 5 години після крововтрати, внаслідок вогнестрільного поранення лівого стегна було

доставлено в стаціонар. Скаржиться на біль в ділянці поранення, запаморочення. Об'єктивно: шкірні

покриви блідого кольору, важке дихання, ЧД-30/хв; ЧСС -120/хв., слабкого наповнення, АT - 90/50 мм.
Аналіз крові: еритроцити- 3,5T/л, Нв-7,0 ммоль/л, ОЦК складає 4% від маси тіла.
Яке порушення ОЦК розвивається у хворих одразу після гострої крововтрати? Гіповолемія
ізоцитемічна
Які зміни загального об'ему крові має місце в даному випадку? Гіповолемія олігоцитемічна
Який з нижченаведеннх механізмів забезпечить відновлення кисневої ємності крові? Посилення
ернтропоезу
Визначення кількості яких клітин в крові дозволяе оцінити регенераторну здатність кісткового мозку при
анеміях. Ретикулоцити
Який з нижченаведених механізмів швидко нормалізує артеріальний тиск? Спазм кровоносних судин

Хвора скаржиться на біль у животі, загальну слабкість, швидку втомлюваність, пітливість

запаморочення, «мурашки» перед очима, кал з домішками крові. Лікарем виявлено пухлину товстої
кишки. Аналіз крові: гемоглобін 4,4 ммоль/л, еритроцити 2,8-1012/л, колірний показник 0,7. У мазку
крові: анізоцитоз, пойкілоцитоз, помірна кількість поліхроматофільних еритроцитів.
1. Яка патологія крові за даними аналізу, має місце у пацієнта? Хронічна постгеморагічна анемія.
2. Який її патогенез? Часті повторення невеликих крововтрат
3. Про що свідчить колірний показник? Про насичення еритроцитів гемоглобіном.
4. Які характерні клітини зявляються в периферичній крові при цій патології? Мікроцити, пойкілоцити.
5. Вкажіть регенераторну активність кісткового мозку у хворого: гіпорегенераторна.

У хворого на первинний гіперальдостеронізм підвищений артеріальний тиск. При обстеженні хворого,

будь яких відхилень від нормальної кількості гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів у крові
не виявлено, а лише величина гематокриту складає 0,32.
1. Яке порушення загального об' єму крові має місце у пацієнта? Олігоцитемічна гіперволемія
2. Чим викликане таке порушення обсягу циркулюючої крові (ОЦК)? Затримкою великої кількості
води в організмі, як наслідок первинного гіперальдостеронізму.
3. При яких ще патологічних процесах має місце подібна зміна ОЦК? Захворювання нирок, вади серця,
введення кровозамінників.
4. Який негайний компенсаторний механізм спрацьовує одразу після гострої крововтрати і на що він
направлений? Перехід тканинної рідини в судини, направлений на збереження сталого ОЦК.
5. Назвіть нетерміновий механізм компенсації при крововтраті. Посилення еритропоезу, лейкопоезу,
тромбоцитопоезу, збільшення синтезу білків в печінці.

Жінка, 42 років, скаржиться на запаморочення, головні болі, швидку втомлюваність, слабкість, шум у
вухах, рясні та болісні менструації. Аналіз крові показав: еритроцити-3,0 Т/л, гемоглобін- 4 ммоль/л,
лейкоцити-9 Г/л. тромбоцити- 180 Г/л. В мазку крові пойкілоцитоз. анізоцитоз. З анамнезу відомо, що
хвора застосовує контрацептивні препарати тривалий час.
1) Яка патологія червоної крові виникла у пацієнтки? Хронічна постгеморагічна анемія.
2) Яка патогенетична класифікація? Постгеморагічна.
3) Який колірний показник і про що він свідчить? КП = 3*65/300=0,65 , що свідчить про знижене
насичення еритроцитів гемоглобіном.
4) Назвіть характерні клітини, що виявляються у мазку периферичної крові при даній патології.
Пойкілоцити, мікроцити, анізоцити.
5) Розвиток в організмі дефіциту якої речовини виявляється у пацієнтки при обільних менструаціях і як
це впливає на патогенез хвороби? Дефіцит заліза – зменшення КП та гемоглобіну – еритроцити
дегенеративної форми (+тканинна гіпоксія).

Хворий, 38 років, знаходячись на роботі, раптово занедужав: з'явилася слабкість, холодний піт,
запаморочення, шум у вухах, серцебиття, кривава блювота. Через годину хворого госпіталізували. 3
анамнезу відомо, що протягом 7 років хворий страждає на виразку шлунка. При огляді: шкіра та слизові
блідого кольору, кінцівки холодні. ЧП- 120 за хвилину, слабкого наповнення, АТ - 80/50 мм рт.ст. Аналіз
крові: НЬ -120 г/л, Ер 3,8 Т/л, КП – 0,9, лейкоцити -9 Г/л, ретикулоцити - 1%, Ht - 40. Був поставлений
діагноз «Шлункова кровотеча». Аналіз крові через 3 дні після госпіталізації: НЬ-80 г/л, Ер - 3 Т/л, КП -
0,8, лейкоцити - 10 Г/л, ретикулоцити - 10%, Нt-35%.
1. Як пояснити скарги хворого при надходженні в стаціонар? Перфорація виразки шлунка +
геморагічний шок.
2. Яка гіповолемія розвилася у хворого одразу після крововтрати? Проста.
3. Про що свідчить колірний показник в перші години після крововтрати? Про вихід з КМ незрілих
форм еритроцитів у кров.
4. Яка компенсаторна реакція з боку серцево-судинної системи розвивається одразу після крововтрати?
Спазм судин, централізація кровообігу.
5. Чому змінився колірний показник через 3 дні після госпіталізації? Тому що молоді незрілі
еритроцити із зменшеною кількістю гемоглобіну виходять в кров.

Хворий, 62 років, скаржиться на загальну слабкість, підвищену втомлюваність, знижену працездатність.

При огляді: визначається іктеричність шкіри, склер, эбільшення селезінки. В анамнезі має місце
жовчокам'яна хвороба. У крові: білірубін непрямий складає 54 мкмоль/л, еритроцити-3,0 Т/л,
ретикулоцити-5%, лейкоцити - 10 Г/л, тромбоцити - 320 Г/л, ШОЕ - 15 мм/год. У мазку периферичної
крові: мікросфероцити, поодинокі оксифільні нормобласти та поліхроматофіли.
Яка патологія червоної крові має місце у хворого? Гемолітична анемія
Якщо ця патологія має спадковий характер, який переважно тип успадкування? Аутосомно-рецесивний
Якщо патологія набута, яка загальна причина її виникнення? Дія гемолітичних отрут
Що є головною ланкою патогенезу у розвитку хвороби: Дефіцит у мембрані клітин спектрину та
анкирину
Назвіть хворобу за автором у даному випадку. Анемія Мiнковського-Шоффара.

Хворий, 56 років, страждає на рак легенів. Пiсля четверого курсу хіміотерапії його стан погіршився:
з'явилися млявість, швидка втомлюваність, турбують часті інфекційні захворювання, кровоточивість
ясен, біль при ковтанні. Об’єктивно: блідість шкірних покривів з петехіальними крововиливами на
передпліччях та стегнах. Слизова рота та мигдаликів гіперемована, при натисканні на мигдалики
виділяється гній. У крові пацієнта: еритроцити- 2,0 Т/л, гемоглобін - 4,0 ммоль /л, ретикулоцити -0%,
лейкоцити- 2,0 Г/л, тромбоцити- 90 Г/л. У мазку крові анізоцитоз з макроцитозом та пойкілоцитоз.
1) Яка причини виникнення анемії у хворого? Хіміотерапія, інфекція.
2) Назвіть до якої групи, згідно патогенетичної класифікації, вона належить. Дизеритропоетична.
3) Що лежить в основі розвитку анемії в даному випадку? Зменшення гематокриту, пригнічення
еритропоезу.
4) Охарактеризуйте стан периферичної крові у пацієнта. Відсутність ретикулоцитів, підвищення
гемоглобіну, панцитопенія.
5) Які з часом розвиваються зміни на рівні кісткового мозку. Аплазія, фіброз, сухотка КМ.
Пацієнта, 53 років, з атрофічним гастритом, турбує загальна слабкість, задишка, швидка втомлюваність,
біль та печія в язику та відчуття оніміння в кінцівках. При обстеженні у нього виявлено: гемоглобін – 5,6
ммоль/л, еритроцити - 2,0 Т/л, КП -1,4, лейкоцити-3,0 Г/л, тромбоцити-100 Г/л.
1) Назвіть причину анемії у хворого: відсутність фактора Касла.
2) Які безпосередні зміни в організмі призвели до вищевказаної причини? Атрофічний гастрит.
3) Які клітини з'являються в периферичній крові при цій анемії і чому? Мегалоцити, бо порушується
кровотворення.
4) Визначте характер анемії за колірним показником. Гіперхромна анемія.
5) Які патологічні включення в цьому випадку виявляються в еритроцитах? Тільця Кебота, Жоллі.

Хвора, 50 років, потрапила до лікарні зі скаргами на загальну слабкість запаморочення, втрату

працездатності. 3 анамнезу відомо, що напередодні вона перебувала в горах, з групою туристів, де
відчула різке погіршення стану. Об'єктивно: шкіра жовтого кольору, ЧД - 24 за хвилину, АТ-95/55мм
рт.ст., ЧСС - 110 за хвилину. В крові: Ер - 3.5 Тл., гемоглобін - 7 ммоль/л, лейкоцити-12 Г/л, Тр-190 Г/л,
білірубін - 70 мкмоль/л, наявний НbS-антиген. В мазку периферичної крові анізоцитоз, пойкілоцитоз,
дрепаноцитоз.
1. Про яке захворювання свідчать показники крові хворої? Серповидноклітинна анемія.
2. Який вміст білірубіну в крові і на що він вказує? Білірубін - 70 мкмоль/л, що вказує на інтенсивний
гемоліз.
3. Яка патологія крові у хворої за патогенезом? Гемолітична анемія Мiнковського-Шоффара.
4. Назвіть показники крові, які можуть підтвердити діагноз. Наявний НbS-антиген. В мазку
периферичної крові анізоцитоз, пойкілоцитоз, дрепаноцитоз.
5. Що таке дрeпаноцити? Еритроцити у формі серпа (півмісяця).
Хворий, 26 років, скаржиться на різку слабкість, неприємні відчуття в ділянці серця, серцебиття,
задишку. Переніс лакунарну ангіну, викликану гемолітичним стрептококом. Об'єктивно: шкіра та слизові
іктеричні, температура тіла 38,0° С. В крові хворої: Ер. -3,2 Т/л, гемоглобін -6, 1 ммоль/л, лейкоцити -9
Г/л, Тр - 200 Г/л, непрямий білірубін - 84 мкмоль/л. В мазку периферичної крові велика кількість
ретикулоцитів, поліхроматоілів та нормобластів. В сечі присутній гемоглобін.
1. Яка патологія крові (набута чи спадкова) має місце у хворого? Набута, гемолітична анемія.
2. Про що свідчить наявність великої кількості peгeнеративних форм еритроцитів в мазку крові? Про
гіперрегенераторну форму анемії.
3. Яка концентрація непрямого білірубіну в крові і про що вона свідчить? Непрямий білірубін - 84
мкмоль/л, що свідчить про внутрішньоклітинний гемоліз.
4. Поясніть, чому в сечі хворої з'явився гемоглобін? Бо гемоглобін легко потрапив у нирки.
5. Вкажіть етіологічний фактор, який викликав зміни показників крові пацієнта: Гемолітичний
стрептокок (гемолізини).

Хворий, 38 років, поступив у стаціонар з підозрою на лейкоз. Аналіз периферичної крові показав:
еритроцити 3,5 Тл, гемоглобін – 6 ммоль/л, лейкоцити – 6 Г/л, тромбоцити – 150 Г/л. Лейкоцитрана
формула: базофіли - 0%, еозинофіли- 2%, мієлобласти-4%, паличкоядерні нейтрофіли - 4%,
сегментоядерні нейтрофіли- 58%, лімфоцити - 24%, моноцити - 6%. Лікар призначив додаткове
обстеження кісткового мозку, для підтвердження дiагнозу.
Який лейкоз розвився у хворого за даними аналізу периферичної крові? Гострий мієлобластний
лейкоз.
Яка з перерахованих ознак є діагностичним критерієм цього лейкозу? Лейкемічний провал
Назвіть клас гемопоетичних клітин, який є джерелом пухлини в даному випадку? IV клас.
Згідно з класифікацією за загальною кількістю лейкоцитів, який варіант лейкозу у пацієнта?
Алейкемічний
Яка анемія за колірним показником має місце у хворого? Нормохромна.
Хворий, 58 років скаржиться на загальну слабкість, пітливість, запаморочення, відсутність апетиту,
нудоту, відчуття важкості в правому підребер'ї. При огляді: збільшені шийні, надключичні, пахвинні
лімфатичні вузли; збільшення печінки і селезінки. Шкіра бліда з жовтуватим відтінком. У крові:
еритроцити - 2,4 Т/л, гемоглобін - 4,6 ммоль/л, лейкоцити-25 Г/л (баз.-1%, еоз.-5%, нейтрофіли
сегментоядерні-10%, лімфоцити-84%, моноцити- 3%), тромбоцити - 150 Г/л, непрямий білірубін - 128
мкмоль/л, антиеритроцитарні антитіла. В мазку крові наявні тіні Боткіна-Гумпрехта. Лікар поставив
діагноз: «Лейкоз».
1) Який лейкоз у хворого, згідно класифікації, за патогенезом та загальною кількістю лейкоцитів?
Хронічний сублейкемічний.
2) Про що свідчать тіні Боткіна-Гумпрехта і при якому лейкозі вони мають місце? Залишки
зруйнованих бластів – при хронічному лімфолейкозі.
3) Яка патологія червоної крові на фоні лейкозу розвинулася у пацієнта? Анемія – зниження кількості
еритроцитів (набута).
4) Оцініть вміст непрямого білірубіну в крові, про що він свідчить? Непрямий білірубін - 128 мкмоль/л
– гемоліз, жовтяниця.
5) Назвіть ймовірну причину зміни концентрації білірубіну у крові у даному випадку. Аутоімунний
гемоліз еритроцитів, диспластична гемолітична анемія.

До лікарні потрапив пацієнт зі скаргами на загальну слабкість, втомлюваність, низьку працездатність.

Об'єктивно: хворий астенічний, шкіра блідого кольору. В крові: еритроцити- 3,5 Т/л, гемоглобін- 6.0
ммоль/л, лейкоцити- 27 Г/л, тромбоцити-300 Г/л. Лейкоцитарна формула: базофіли - 1%, еозинофіли - 5%
лімфоцити 10 %, моноцити 3 %; нейтрофіли: проміелоцити-4 %, мієлоцити -5%, юні - 8%, паличкоядерні-
12%, сегментоядерні -50%. Пойкілоцитоз, анізоцитоз.
1) Яка патологія білої крові, за даними показниками, у хворого? Хронічний мієлоїдний лейкоз.
2) Чи має місце ядерний зсув, якщо «так», то який? Так, сублейкемічний гіперрегенераторний (вліво).
3) Яка кількість базофільних та еозинофільних гранулоцитів у крові? Підвищена кількість 1% та 5 %.
4) Які зміни з боку червоної крові виникли у пацієнта і чому? Гіперпластична анемія – зменшення
кількості еритроцитів.
5) Назвіть хромосомну аномалію, яка може мати місце за даної патології та бути діагностичним
критерієм у постановці діагнозу. Ph-хромосома, 9-22 транслокація.

Хворий, 54 років, скаржиться на біль у м’язах при ходьбі, біль у кістках, особливо в нічні годин,
кровоточивість ясен. Об'єктивно: шкірні покриви блідого кольору, при огляді порожнини рота виявлено
гіперемію та патологічне розростання тканин ясен, що суттєво закриває коронки зубів. У периферичній
крові: гемоглобін - 7,0 ммоль/л, еритроцити - 3,2 Т/л, тромбоцити - 150 Г/л, лейкоцити - 6 Г/л: лімфоцити
35%, моноцити 5%, базофіли 2%, еозинофіли 3%. Нейтрофіли 50%, з них: паличкоядерні 5%,
сегментоядерні 40%; бласти 5%. Лікар направив хворого на обстеження кісткового мозку для
підтвердження діагнозу. У крові виявлені імунологічні маркери стовбурових клітин (CD13, CD14, CD33).
1) Яка патологія білої крові у хворого? Гострий мієлобластний лейкоз.
2) Які зміни лейкоцитарної формули мають місце? Збільшення кількості бластних клітин.
3) Оцініть загальну кількість лейкоцитів у крові пацієнта, про що вона свідчить? Лейкоцити - 6 Г/л –
алейкемічна норма.
4) Поясніть, з чим можна пов'язати наявність болю в кістках та м'язах та гіперплазію ясен? Наслідок
лейкозної інфільтрації + метастази.
5) На що вказують виявлені у хворого імунологічні маркери стовбурових клітин CD13, CD14, CD33?
Імунологічні макрери, фенотип мієлобластів.

Хворий, 58 років, надійшов у клініку зі скаргами на напади ядухи, що виникають раптово, частіше
вночі. Під час нападу, хворий сидить у вимушеному положенні, спираючись на долоні. Дихання зі
свистом, утруднений видих. Грудна клітка хворого має бочковидну форму. Дихання жорстке. Аналіз
крові: гемоглобін – 130 г/л, Ер. -4,5 T/л, лейкоцити - 12 Г/л. Лейкоцитарна формула: юні — 1%,
паличкоядерні - 3%, сегментоядерні- 45%, еозинофіли-19%, лімфоцити- 24%, моноцити-8%.
1. Які зміни з боку крові мають місце у хворого? Еозинофілія, лейкоцитоз.
2. При яких захворюваннях розвиваються такі зміни? Алергічні захворювання, астма.
3. Яка, на вашу думку, хвороба у пацієнта? Яка вона за патогенезом? Бронхіальна астма, емфізема.
4. Яку функцію виконують клітини, відсоток яких є суттєво підвищеним у хворого? Специфічного
імунітету проти алергії.
5. Чи є у хворого ядерний зсув, якщо так, то який? Немає.

Дівчинку, 12 років, турбують множинні симетричні висипи геморагічного характеру в ділянках

сідниць та стегон, болі в суглобах та животі. 3 анамнезу відомо, що висипання з'явилися після
перенесеного грипу, турбують протягом 2 місяців-то зникають, залишаючи пігментацію, то знову
з'являються. Болі в суглобах виникають одразу після висипань, потім минають. За останній тиждень
почалися болі в животі, які передують висипанням на шкірі. У хворої температура 37.8 С. У крові:
еритроцити-4,0 Т/л, гемоглобін - 8 ммоль/л, лейкоцити - 12 Г/л, ШОЕ – 25 мм/год, нейтрофіли 70%,
еозинофіли-7%, тромбоцити - 400 Г/л, рівні С-реактивного білку та Ig A підвищені. У сечі виявлені
сліди білка, в калі - домішки крові. Лікар поставив діагноз: хвороба Шенляйна-Геноха.
До якого, з нижчезазначених станів належить ця хвороба? Геморагічна вазопатія.
Який найбільш типовий характер кровоточивості має місце при даній хворобі? Васкулітно-
пурпурний
Який механізм лежить в основі розвитку хвороби у дитини? Iмунний.
В патогенезі ключовими є: Ушкодження судин імунними комплексами
Як по іншому називаеться вказана хвороба? Капіляротоксикоз.
Хлопчик, 5 років, грався на дитячому майданчику і впав з гойдалки. Через 6 годин у нього почалися
різкі болі у правому колінному суглобі, коліно почервоніло, стало гарячим на дотик та збільшилося у
розмірах. Хлопчика доставили в травмпункт. Рентген перелому та вивиху не показав, але був
діагностований гемартроз. Відкачування крові з суглобу та введення кріопреципітату призвело до
значного покращення стану. Дитину було направлено до tематологічного відділення для подальшого
обстеження.
1) Про яке захворювання слід подумати в даній ситуації? Гемофілія А.
2) Назвіть причину даного захворювання. Дефіцит факторів зсідання крові.
3) Як передається виявлена хвороба і хто може захворіти? Успадковується чоловіками по
материнській лінії.
4) Який патогенез хвороби? Дефіцит фактора VIII – уповільнення утворення тромбопластину –
протромбіну – тромбіну.
5) Які наслідки може мати ця хвороба? Інвалідизація, смерть.

Хвора, 36 років, відмічає часті носові кровотечі, синяки на шкірі, що з'являються протягом останніх 3
років. Два тижні тому, після рясної носової кровотечі, виникла слабкість та запаморочення.
Об'єктивно: хвора бліда, на шкірі грудей та ніг виражені петехіальні геморагічні висили та поодинокі
великі екхімози. Аналіз крові: гемоглобін- 70 г/л, еритроцити-4,2 Т/л. колірний показник- 0,83,
лейкоцити-6.2 Г/л, паличкоядерні-3%, сегментоядерні нейтрофіли- 67%, еозинофіли - 2%, лімфоцити-
23%, моноцити-5%, тромбоцити-10 Г/л, ШОЕ- 15 мм/год., наявні антитромбоцитарні антитіла. Інші
обстеження ніяких патологічних процесів не виявили.
1) Враховуючи анамнез та аналіз крові, про яку хворобу слід думати? Первинна тромбоцитопенія –
пурпура.
2) Який показник крові може підтвердити цей діагноз? Наявність антитромбоцитарних антитіл,
зменшення тромбоцитів, тромбоцитопенія.
3) Який синдром має безпосереднє відношення до даної патології? Тривалий безсимптомний
перебіг (геморагічний синдром).
4) Якої природи захворювання у пацієнтки? Аутоімунний.
5) Яку назву має ця хвороба за автором? Хвороба Верльгофе.

У дівчинки, 14 років, після видалення зуба, кровотеча не припинялася потягом доби. 3 анамнезу
відомо, шо у неї періодично спонтанно виникають кровотечі з носа та ясен, а також мають місце рясні
менструації. При обстеженні: еритроцити-3,5 Т/л, гемоглобін-4,9 ммоль/л, лейкоцити-8 Г/л,
тромбоцити 220 Г/л, збільшений час кровотечі, знижені адгезія тромбоцитів та активність ф.VI
(VII:C). Iншої патологїї не виявлено.
1) Про яку хворобу системи гемостазу йде мова в задачі? Хвороба Віллебранда.
2) Згідно класифікації, до якої групи порушень гемостазу вона належить? Геморагічний діатез
3) Назвіть ймовірну причину даної хвороби: аутосомно-домінантний тип успадкування, вроджена.
4) Чи с порушення тромбоцитарно-судинної ланки гемостазу? Чому воно виникло? Так. Дилятація
судин, збільшення кровоточивості, зменшена адгезія і активність фактора VIII.
5) Чи мас місце порушення коагуляційної ланки гемостазу? Поясніть. Фактор VIII піддається
протеолізу, вміст у плазмі зменшується.
Хвору, 25 років, доставили в гінекологічну клініку з кровотечею з матки. З анамнезу вияснилось, що
напередодні хворій в домашніх умовах був виконаний кримінальний аборт. При вивченні стану
системи зсідання крові, виявлено різке падіння вмісту в крові фібриногену, а також зменшення
кількості тромбоцитів та зниження протромбінового індексу. Час зсідання крові значно подовжений.
Різко підвищена фібринолітична активність крові. Хворій ввели амінокапронову кислоту та розчин
фібриногену, після чого кровотеча зупинилася.
1. Про розвиток якого порушення системи гемостазу можуть свідчити показники крові пацієнтки?
ДВЗ-синдром.
2. Яка ймовірна причина призвела до виникнення цього порушення? Сепсис, відшарування
плаценти, інфекція.
3. Як розвивається даний патологічний процес? Одночасно активуються усі протеолітичні
ферменти плазми крові, 3 стадії.
4. Який патогенез кровотечі у хворої? Тромбопластин активує тромбіноген – активація
плазміногену з винекненням гіпокоагуляції.
5. 3 яких компонентів складається система фібринолізу? Фібринолізин, активатори плазміногену,
інгібітори фібринолізу (зовнішній і внутрішній шлях).

У чоловіка 38 років, що тривалий час мав АТ близько 150/95 мм рт.ст., стався гіпертонічний криз (АТ
– 190/120 мм рт.ст, запаморочення, нудота, блювота). Окрім того, невдовзі він потрапив у складну,
емоційно напружену ситуацію. Після того в нього погiршилося самопочуття, з'явилася слабкість,
стало важко переносиъ навіть невеликі фізичні навантаження, вони супроводжувалися задишкою. На
ногах почали виникати набряки. ЧСС - 98 за хв. Обстеження виявило розширення меж серцевої
тупості.
Яка патологія серця мала бути у хворого до погіршання самопочуття? Гiпертрофія міокарда друга
стадія
Про що свідчить розширення меж серця? Гiпертрофічна кардіоміопатія.
Яка стадія гіпертрофії почала розвиватися у хворого після перенесених навантажень? Поступового
виснаження та прогресуючого кардіосклерозу
Що було головним фактором, що спровокував розвиток серцевої недостатності? Збільшення
навантажения на серце
В наслідок чого розвиток 3 стадії гiпертрофії міокарда призводить до серцевої недостатності?
Зменшення скоротливої здатності міокарда (загибель КМЦ та розвиток сполучної тканини)

У хворого з коарктацією гирла аорти діaгностована гіпертрофія міокарда. Він захворів на грип,
температура на протязі 4 днів трималася на рівні 39-40 градусів. Потім почало погіршуватися
самопочуття - з'явилася слабкість, швидка втомлюваність, задишка при незначних фізичних
навантаженнях, серцебиття. ЧСС - 90 за 1 хв. Почали з'являтися набряки на ногах. Обстеження
виявило зміщення границь тупості серця вліво на 2,5 см від середньо-ключичної лінії та на 1,5 см
вправо від грудини, що виходить за межі, які в нього були в попередніх обстеженнях. На ЕКГ:
зміщення електричної осі серця вліво, високий зубець Rv5-v6. 3міщення сегменту ST нижче ізолінії.
Надайте відповіді на наступні питання:
1) Чому перенесене гостре інфекційне захворювання спровокувало погіршення стану серця? Через
розвиток міокардіальної СН, перенавантаження серця.
2) У чому полягає негативний вплив тахікардії на міокард? Недостатність часу на діастолу і вихід
йонів кальцію.
3) Яка стадія гіпертрофії розвивається у хворого? Поступове виснаження (3).
4) Про що свідчить розширення границь серця? Про дилятацію порожнин серця, гіпертрофію
міокарду.
5) На що вказують зміни ЕКГ? На гіпертрофію правого і лівого шлуночків, ішемія.
Хворий 67 років скаржиться на загальну слабкість, задишку, набряки на ногах, синюшний відтінок
губ. При обстеженні - ЧСС 105 уд./хв., частота дихання 29 за хв., АТ-110/75 мм рт.ст. Зміщення
границь серця - 3,5 см вліво від середньо-ключичної лінії та вправо на 1.5 см від правого краю
грудини. На ЕКГ - зміщення сегменту ST нижче ізолінії, негативний загострений зубець Т. Загальний
аналіз крові: еритроцити-6,0 Т/л., НЬ – 11 ммоль/л, а загальна кількість лейкоцитів та лейкоцитарна
формула без змін. Кількість сечі-500 мл/добу.
1) Про який стан серцево-судинної системи свідчать наявні у хворого зміни? Про гостру серцеву
недостатність, можливо перенесений інфаркт міокарда.
2) Чим зумовлене розширення меж серця? Дилятацією шлуночків, перенавантаження об’ємом.
3) Чим викликана тахікардія? Компенсаторними механізмами, дія катехоламінів.
4) В чому полягає негативний вплив тахікардії на міокард? Виснаження через недостатність
діастолічного відновлення.
5) На що вказують наявні зміни ЕКГ? На кардіосклероз, інфаркт міокарда, ішемію.

Жінка 58 років скаржиться на загальну слабкість, задишку, набряки на ногах, синюшний відтінок губ.
При обстеженні - ЧСС 120 уд за хв., частота дихання 30 за хв., АТ- систолічний 100, діастолічний 70.
Зміщення границь серця— 2,0 см вліво від середньо-ключичної лінії та вправо на 0.5 см від правого
краю грудини. На ЕКГ зміщення cегменту ST нижче ізолінії, негативний загострений зубець Т.
Загальний аналіз крові- еритроцити 5,8 Т/л. Нb- 10.5 ммоль/л, загальна кількість лейкоцитів та
лейкоцитарна формула без змін. рН-7, 33%, молочна кислота венозної крові- 3,22 ммоль/л. Кількість
сечі -500 мл на добу. Надайте відповіді на наступні питання:
1) Чим зумовлений ціаноз? Зменшення функції серця, застій крові у великому колі кровообігу.
2) Яка реакція боку червоного ростка кісткового мозку та чим вона викликана? Збільшений
еритропоез для компенсації стану гіпоксії (еритропоетин в нирках).
3) Чим зумовлена задишка? Застоєм крові у малому кровообігу, збільшення об’єму серця,
ацидоз+гіпоксія.
4) Чим пояснюються зміни діурезу? Зменшення функціонування нирок через зменшення АТ
(перфузійного тиску).
5) Чим викликані зміни АТ? Дилятацією і виснаженням серцевого м’яза, можливий
кардіосклероз, збільшення хвилинного об’єму крові – зниження АТ.
6) Які зміни КОС та чим вони зумовлені? Ацидозом.

Чоловік 48 років скаржиться на головний біль, часто в потиличній ділянці, запаморочення, шум у
вухах. З'явилася задишка при фізичному, навантаженні, загальна слабкість, серцебиття, набряки. При
обстеженні: aртеріальний тиск-160/100 мм рт.ст, ЧСС - 90 уд. за хв., частота дихання- 20 за хв.,
розширення меж серця, на ЕКГ - зміщення електричної осі серця вліво, високий зубець Rv5-v6.
1) Яка причина розвитку такого стану хворого? Розвиток аварійної стадії СН, перенавантаження
серця опором (збільшення АТ).
2) Який вид серцевої недостатності за патогенезом у цього хворого? НС від перенавантаження.
3) Який вид навантаження на серце? Опором.
4) Який негайний механізм компенсації спрацьовує при такому виді навантаження? Гомеометричний
(збільшення ростягнення – збльшення скорочення).
5) Який довготривалий механізм компенсації розвивається в такому випадку, та які тому
підтвердження? Гіпертрофія шлуночків (збільшення ЧСС та АТ), розширенні межі серця,
зміщення осі вліво.

Жінка, 36 років, після перенесеної ангіни через 3 тижні почала відчувати загальну слабкість, з'явилася
задишка, синюшність, набряки. Діагностовано міокардит.
Яка патологія серцево-судинної системи розвилася у паціентки? Серцева недостатність хронічна
Який вид серцевої недостатності, за патогенезом, має місце у хворої? Від ушкодження міокарда
Чим викликаний даний вид серцевої недостатності? Імунними ураженнями
Чим пояснюється виникнення задишки? Bci відповіді вірні
Чим пояснюється ціаноз? 3більшениям відновленого гемоглобіну

У хворого 57 років після фіичного навантаження стався серцевий напад-сильний стискаючий біль за
грудиною, слабкість, серцебиття, що тривало близько 5 хвилин. Після зняття нападу нітрогліцерином
погане самопочуття зберігалося ще на протязі трьох годин.
1) Про який стан коронарного кровообігу свідчить серцевий напад у хворого? Гостру вінцеву
недостатність.
2) Проявом якої патології серця е описаний напад у хворого? ІХС (стенокардія).
3) Який різновид ціеї патологiї проявився у хворого? Стенокардія.
4) Яка патологія серця обумовлює збереження поганого самопочуття? Зменшення функціональної
здатності ішемізованого міокарда.
5) Який патогенез цього стану? Патологічні зміни вінцевих артерій – гіпоксія міокарда.

Хворому, госпіталізованому з приводу інфаркту міокарда, проведена тромболітична терапія (введенні

тромболітики). Однак стан хворого погіршився - посилилися задишка, акроціаноз, слабкість,
поглибилися зміни в ЕКГ, з'явилися екстрасистоли.
1) Як зветься синдром, прояви якого з'явилися у хворого? Синдром реперфузії.
2) Які передумови його розвитку? Тривала ішемія міокарда, утворення вільних радикалів під час
реперфузії, тривала гіпоксія.
3) Які головні ланки його патогенезу? Кисневий парадокс, переокисне окиснення ліпідів.
4) Які порушення мікроциркуляції в ушкодженій ділянці також сприяють його розвитку?
Тромбоемболія, набряк ендотелію, стаз крові.
5) Які протипоказання для застосування тромболітичних препаратів? Порушення гомеостазу, ЦД,
ІМ, геморагічний, ішемічний інсульти, хвороби печінки, хронічні виразки.

Чоловік, 42 років, раптово зблід, втратив свідомість і помер. При секційному дослідженні виявлено
тромб лівій вінцевій артерії. Знайдені також ознаки перенесеного інфаркту, склерозувания вінцевих
артерій. Ознак гострого інфаркту міокарда не виявлено.
1) Що найбільш вірогідно стало причиною раптової смерті? Кардіосклероз.
2) Ускладненням якої патологї серця є раптова смерть? ІМ
3) Які фактори ризику виникнення такої патології? ІХС, атеросклероз, вінцева недостатність,
тромбоз, тромбоемболія, стеноз, шкідливі звички, ч > 45 років.
4) Який із факторів ризику вірогідно мав найбільше значення у цього хворого? Тромбоз вінцевих
артерій.
5) Яку негайну допомогу треба здійснювати у таких випадках? Дефібриляція.

Чоловік, 52 років, тривалий час мав перiодичні виражені болі в серці, які знімалися нітрогліцерином.
Цього разу в нього виник різкий стискаючий біль за грудиною, в ділянці під лівою лопаткою, який
протягом 30 хвилин не вдалося зняти нітрогліцерином. Спостерігалася різка слабкість,
запаморочення. ЧСС-120 за хв., ЧД -30 за 1 хв. Хворий госпіталізований. Подальше обстеження
показало: ЕКГ - елевація сегменту ST. Загальний аналіз крові: лейкоцитів - 11 г/л, базофіли- 1%,
еозинофіли - 0%, метамієлоцити- 3%, паличкоядерні нейтрофіли- 10%, сегментоядерні нейтрофіли-
58%, лімфоцити- 21%, моноцити - 6%, ШОЕ-10 мм/год, СРБ – 8 мг/л. Біохімічний аналіз - наявні та
збільшені КФК-МВ, тропонін, міоглобін, АсАТ, ЛДГ.
1) Яка патологія серця була у хворого до останнього серцевого нападу? ІХС, стенокардіальні
напади.
2) Яким проявом цієї патології був останній серцевий напад? Інфаркт міокарда.
3) Які основні клініко-діагностичні критерії це підтверджують? Збільшення ферментів – маркерів у
крові + ЕКГ ознака.
4) Про що свідчать та чим викликані зміни в загальному аналізі крові? Виникнення гострого
запалення.
5) Про що свідчать зміни в біохімічному аналізі крові? Як зветься такий синдром? Некротичні зміни
в КМЦ.

Жінка 58 років має зайву вагу, хворіє на цукровий діабет 2 типу. Останнім часом з'явилися скарги на
головний біль, запаморочення, загальну слабкість, задишку при незначних фізичних навантаженнях.
Артеріальний тиск 160/100 мм рт. ст. В аналізі крові - збільшений рівень загального холестерину,
ЛПНЩ, зниження ЛПВЩ. Почала зменшуватися кількість сечі.
Яким чином атеросклероз може спричинити розвиток артеріальної гіпертензії? Звуженням ниркових
артеpій
Що викликає збільшення артеріального тиску в даному випадку? Активація РААС
Чим викликається активація РААС? Зменшенням притоку крові до нирки
Який із гормонів відіграє значну роль в розвитку артеріальної гinертензії в даному випадку?
Альдостерон
Який гемодинамічний варіант артеріальної гіпертензії у пацієнтки? Eукінетичний
Який компонент РААС викликає спазм судин? Ангіотензин 2

У чоловіка, 55 років, що хворіє на цукровий діабет, тривалий час артеріальний тиск був стабільно
високим- 180-190/140-150 мм рт.ст. Погано піддавався корекції гіпотензивними препаратами.
Додалися скарги на тупий біль у попереку, болі в ділянці серця, швидку втомлюваність. УЗД та
ангіографічне дослідження виявило звуження ниркових артерій.
1) Що с причиною розвитку АГ у цього хворого? Звуження ниркових артерій – активація РААС –
активація гіпертензивної функції нирок.
2) Як зветься такий варіант ниркової гіпертензії? Реноваскулярна гіпертензія.
3) Який механізм підвищення АТ в такому випадку? Зменшення притоку крові до нирки – синтез
прореніну – активація РААС.
4) Який гемодинамічний варiант АГ у такого хворого? Поясніть. Гіпокінетичний. Ангіотензин 2 –
спазм судин – збільшення периферичного опору.
5) Чому на початковій стадії розвитку АГ тиск періодично нормалізувався? Активація
компенсаторних систем.
6) Який метод лікування буде найбільш ефективним у такому випадку? Блокатори АПФ,
ангіотензин 2, стентування, ендоваскуляризація, шунтування.

Чоловік 43 років, працює авіадиспетчером, скаржиться на головний біль, часто в потиличній ділянці,
який виникає після перевтоми, емоційного напруження, в стресорних ситуаціях. АТ в таких випадках
150-160/95-100 мм рт. ст. Останнім часом з'являються болі в ділянці серця. Обстеження виявило
розширення меж серця, ЕКI - високий зубець Rv5-v6. Зміщення сегменту ST нижче ізолінії.
1) Яка головна причина підвищення АТ у цього хворого? Емоційне перенавантаження.
2) Який головний механізм підвищення АТ у цього пацієнта? Стрес – активація САС – збільшення
Q і R, спазм ниркових артерій.
3) Який гемодинамічний варіант АГ в даному випадку? Еукінетичний.
4) До яких ускладнень з боку серця призводить АГ? ІХС, гіпертрофія ЛШ, СН, ІМ.
5) Які головні напрямки терапії доцільні у цього хворого? Нітрогліцерин, зменшення стресу,
лікування СН, інгібітори АПФ.

У чоловіка, віком 58 років, діагностовано гіпертонічну хворобу. Хворіє більше 10 років, при цьому
АТ коливався близько 160/100 мм рт.ст. Останнім часом систолічний тиск поступово знижувався, і
став складати 130 мм рт.ст., при цьому діастолічний залишився на рівні 100 мм рт ст. 3'явилися скарги
на погіршення пам'яті, дратівливість, загальну слабкість, задишку, зниження фізичної активності,
набряки. Обстеження виявило розширення меж серця, ЧСС-95 уд/хв., на ЕКГ - зсув електричної осі
вліво, збільшення амплітуди зубців Rv5-v6.
1) Який гемодинамічний варіант АГ був у хворoї на початку захворювання? Еукінетичний.
2) Який гемодинамічний варіант АГ розвився останнім часом? Гіпокінетичний.
3) Поясніть механізм переходу в такий варiант АГ. Декомпенсація серця при постійному спазмі
артерій та артеріол, зменшення ХОК, зменшення систолічного АТ.
4) Які ускладнення артеріальної гіпертензії розвилися у хворого? СН, гіпертрофія ЛШ, гіпертонічна
енцефалопатія.
5) Які основні напрямки коригування артеріального тиску у хворих з артеріальною гіпертензією?
Бета-адреноблокатори, діуретики, антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, вазодилятатори.

Чоловік, 58 років, зріст 172 см, вага 105 кг, працює в офісі. Скарги на слабкість, болі за грудиною
після навантаження або нервового напруження, серцебиття, головний біль, запаморочення, сухість у
роті, спрагу, велику, кількість сечі. Двічі був госпіталізований з транзиторними ішемічними атаками.
Результати обстеження: ЧСС 105/хв., ЧД - 25/хв., АТ-170/110 мм рт.ст. ЕКГ - зміщення сегменту ST
нижче ізолінії, негативний загострений зубець Т, високий зубець Rv5-v6. Глюкоза в крові- 12
ммоль/л. Добова кількість сечі- 2,5 л.
1) Які патологічні процеси (захворювання) наявні у цього хворого? Ожиріння, ЦД, поліурія, ІХС,
полідипсія, АГ, атеросклероз, хронічна хвороба нирок.
2) Як зветься такий комплекс патологічних процесів? Метаболічний синдром.
3) Які фактори ризику для розвитку атеросклерозу у такого хворого? Ожиріння, ЦД, артеріальна
гіпертензія, стрес, гіподинамія.
4) Чим викликаний розвиток IXС у такого хворого? Атеросклероз – звуження вінцевих артерій,
судинний спазм.
5) Чим викликані транзиторні ішемічні атаки? Тимчасова ішемія головного мозку.
6) Яка патологія судин об'єднує атеросклероз, АГ, цукровий діабет? Артеріосклероз, ендотеліальна
дисфункція.

Хворого з нічними нападами ядухи госпіталізовано. В анамнезі - хворіє 7 років, напади ядухи 5 разів
на рік. Об’єктивно: відчуття нестачі повітря, спастичний кашель, свистяче дихання, сухі хрипи. АТ -
130/90мм рт. ст., пульс 90 ударів за 1 хв. Картина крові: еритроцити-6,2 T/л, Нв -170г/л,
ретикулоцити-18%. Лейкоцитарна формула: лейкоцити - 12 Г/л, ю-0%, п-1%, с-40%, б-0%, е-15%,
лімфоцити-40%, моноцити- 4%. Результати спірограми: тахіпноє, збільшення залишкового об'єму
легень, зменшення об'єму форсованого видиху за 1 с (ОФВ1).
1) Який вид дихальної недостатності у хворого? Вентиляційна дихальна недостатність.
2) Яким типом порушення регуляції зовнішнього дихання буде проявлятися відчуття нестачі повітря?
Обструктивний тип
3) Який механізм лежить в основі обструкції бронхів? Спастичне скорочення ГМК бронхів і
бронхіол за дії гістаміну.
4) Назвіть ймовірне захворювання, враховуючи дані лабораторних досліджень. Бронхіальна астма.
5) Перерахуйте гуморальні фактори бронхоспазму. Гістамін, простогландин, лейкотрієни, кініни.

У хворого на дифтерію розвився набряк гортані.

1) Який вид недостатності дихання може виникнути при цьому і чому? Вентиляційна дихальна
недостатність , дисрегуляторний механізм – обструктивний (через набряк).
2) Який тип дихання спостерігається у хворого? Рестриктивний тип, інспіраторна задишка
(стенотичний).
3) Пояснити механізм розвитку диспноє при цьому стані. Рефлекси з дихальних шляхів до
дихального центру з пригніченнями вдоху.
4)Які клінічні прояви порушення функції зовнішнього дихання будуть визначатися у хворого?
Інспіраторна задишка (диспное), ціаноз, акроціаноз, порушення свідомості, шумне, шипляче
дихання.
5) Які необхідно провести екстрені заходи для відновлення дихання? Відновити прохідність верхніх
дихальних шляхів (бронхоскоп), конікотомія.

У працівника цементного заводу було виявлено емфізему легень.

1) Який механізм розвитку захворювання в цьому випадку? Розпад еластичних структур легень –
зниження еластичної тяги – унеможливлення пасивного видиху – затримка повітря в альвеолах
з їх розширенням.
2) Які зміни показників вентиляції легень характерні для цього захворювання? Зменшення РОвд,
РОвид, ЖЄЛ, збільшення ЗОЛ, ФЗЄЛ, ЗЄЛ, ДО – не змінене.
3) Назвіть етіологічні фактори емфіземи. Інфекції, що зумовлюють хронічний обструктивний
бронхіт, тривала дія токсичних речовин, старіння організму, спадковість.
4) Які клінічні прояви емфіземи вам відомі? Задишка, бочкоподібна грудна клітка, ослаблення
везикулярного дихання, коробковий перкуторний звук.
5) Які існують етіопатогенетичні підходи до профілактики та лікування? Дихальна гімнастика,
обмеження фізичного навантаження, індуктори альфа 1 – антитрипсину, гіпербарична
оксигенація.

Хворому з пухлиною шлунку, що супроводжувалась сильним больовим синдромом призначили

морфін. Виникло порушення частоти і глибини дихальних рухів.
Яке з порушень зовнішнього дихання ймовірно буде спостерігатися? Періодичне дихання
Цей тип дихання має назву: Чейна-Стокса
Наслідком передозування морфіну ймовірно є: Гiпоксія головного мозку
Пусковою ланкою патогенезу при цьому є: Сильне пригнічення діяльності дихального центру
Цей тип дихання характеризуеться наступною послідовністю: Апное - поступове наростання
глибини і частоти дихання - зменшення його до апное

В результаті отруєння грибами у чоловіка виникла аспірація блювотними масами. На момент

прибуття швидкої допомоги спостерігалось поступове зменшення частоти дихання зі збереженням
максимальної амплітуди дихальних рухів.
1) Який стан виник у пацієнта? Гостра асфіксія.
2) Які періоди в перебігу цього патологічного стану вам відомі? Опишіть їх. 1 – швдке збільшення
ЧД, глибини дихання, вдих > видих, 2 – див 3, 3-зменшення амплітуди дихання аж до зупинки.
3) Який період спостерігається в даному випадку? 2 – поступове зменшення ЧД із збереженням
максимальної амплітуди, вдих < видих (преавтоматична пауза).
4) Назвіть всі можливі причини цього виду патології дихання: обструктивні (аспірація),
рестриктивні (двосторонній пневмоторакс), дисрегуляторні (пригнічення дихального центру).
5) Які заходи необхідно вжити на місці події? Відновлення прохідності дихальних шляхів, ШВЛ,
госпіталізація.

Пацієнт скаржиться на біль у животі, печію, проноси, схуднення. Об'єктивно: загальний стан пацієнта
відносно задовільний. АТ- 120/80 мм рт. ст., ЧСС- 70 за 1 хв., ЧД-18 за 1 хв. Вміст глюкози в крові
натщесерце 54 ммоль/л. 3 боку внутрішніх органів без будь-яких особливостей; печінка, селезінка,
периферичні лімфатичні вузли не збільшені. При ендоскопії в duоdenum виявлено множинні ерозії і
виразка. Шлунковий сік: загальна кислотність-120 ммоль/л, вільна НСI-80 ммоль/л. Подальше
обстеження хворого (з метою виявлення походження виразки) показало її вторинне походження,
встановлено діагноз аденома прищитоподібної залози.
Охарактеризуйте секреторну функцію шлунку у хворого: 3більшена (гіперацидітас)
Що є головною ланкою в патогенезі порушень секреторної функції шлунка у хворих на
гіперпаратиреоз? Гiперпродукція гастрину G-клітинами
Гiперфункція якої ендокринної залози може стати причиною формування вторинних ерозій/ виразок
травного каналу? Щитоподібної залози
Недостатність функції якого органа може стати причиною формування вторинних ерозій/виразок
травного канату? Печінки
Хворий, 30 років, скаржиться на тупий ниючий біль в епігастрії, що з'являється через 15-20 хвилин
після їжі, відрижку кислим, печію, схильність до закрепів. Об'єктивно: шкіра та слизові оболонки
бліді. При ендоскопії антральному відділу шлункy виявлена виразка до 5 мм у діаметрі.
Діагностовано наявність Helicobaсtеr pylori. У шлунковому соку вільна НСI-80 ммоль/л, загальна
кислотність-120 ммоль/л.
1) Для якої патології характерні такі порушення? Виразкова хвороба (шлункова виразка).
2) Як пояснити диспептичні явища у хворого? Вплив ферментів, гіперацидна функція.
3) Яка роль Нelicobаcter pylori в розвитку даної патології? Утворення острівця, збільшення
діяльності G-клітин – збільшення HCl – «проїдання» слизової оболонки (фермент уреаза –
аміак, протеїнази).
4) Які ще фактори можуть агресивно діяти на слизову оболонку шлунку? Соляна кислота, травма,
хімічне, термічне ураження, гази (куріння), спазм судин (зменшення перестальтики),
нестабільність пілоричного клапану.
5) Які фактори виконують захисну роль у шлунку? Слизовий бар’єр, кровопостачання,
нейтралізація шлункового соку, імунний захист, простогландин Е2, відновлення ентероцитів.

Хворого, 38 років, госпіталізовано до лікарні зі скаргами на нестерпний гострий біль у надчеревній

ділянці, який виник після ситної вечері. Його нудить, була блювота. Об’єктивно: загальний стан
пацієнта середнього ступеня важкості. Температура тіла- 38°C. Артеріальний тиск - 90/60 мм рт.ст.,
ЧСС- 90 за 1 хв., ЧД -126 за 1 хв. Об’єктивно: лейкоцити 11 Г/л, ШОЕ - 20 мм/год. У сечі підвищений
вміст діастази, у калі- еластази. В анамнезі- жовчнокам’яна хвороба.
1) Яка патологія виникла у даного хворого? Холестаз (закупорка/ жовчнокам’яна хвороба).
2) Який її патогенез? Закупорка жовчновивідних шляхів і вивідних шляхів ПШЗ.
3) Як пояснити диспепсичні явища у хворого? Відсутність виходу ферментів ПШЗ.
4) Яке ускладнення може розвинутися у даного хворого? Панкреатична кома.
5) Які можливі механізми зниження артеріального тиску? Розширення судин.

Мати місячної дитини звернулася до дільничного педіатра зі скаргами на те що, після годування
молоком дитина плаче, з'являється метеоризм, діарея, інколи блювота. Об'єктивно: дитина виснажена,
дефіцит ваги, шкіра та слизові оболонки сухі.
1) Який синдром виникає у дитини після кормління молоком? Диспептичний синдром/ синдром
мальабсорбції.
2) Як пояснити диспепсичні явища у дитини? Можлива недостатність лактози.
3) Яка, за патогенезом, виникла діарея? Алергічна.
4) Які спадкові порушення можуть викликати цей синдром? Дефіцит гену, що відповідає за
вироблення ферменту.
5) Яких заходів потрібно вжити для покращення стану у дитини? Перейти на штучне
вигодовування, замісна терапія.

Пацієнт скаржиться на печіння у ділянці язика, відрижку повітрям, пронос, схуднення. Жирний кал.
Об’єктивно: шкіра та слизові оболонки бліді, язик малиновий. У шлунковому соку відсутня вільна
HCI загальна кислотність -12 ммоль/л. Аналіз крові: еритроцити-42,1 Т/л, Нв -15,6ммоль/л, колірний
показник-1,4.
1. Яке порушення секреторної функції шлунку виникло у даного хворого? Гіпоацидне, шлункова
(гальмування секретину).
2. Які можливі причини цього порушення? В-12 фолієводефіцитна анемія (відсутність фактора
Касла), антитіла до парієтальних клітин.
3. Як пояснити диспепсичні явища у хворого? Зменшення кислотності шлунку, травлення їжі і
соляної кислоти.
4. Як пояснити розвиток стеатореї у хворого? Гіпофункція печінки чи ЖМ, неперетравлення
жирів через зменшення соляної кислоти – кишківник – стеаторея.
5. Як пояснити розвиток анемії у хворого? Дефіцит вітаміну В-12 чи фолієвої кислоти (анемія
Аддісона-Бірмана).

До хірургічного відділення надійшов пацієнт 55 років. Чоловік має виснажений вигляд, вага тіла
знижена, шкіра і склери жовто-шафранного кольору. Вміст білірубіну в крові хворого складає 160
мкмоль/л. Кал знебарвлений, сеча має колір «темного пива». Обстеження показало, що причиною
такого стану хворого є пухлина голівки підшлункової залози.
Як можна класифікувати жовтяницю у хворого? Холестатична
Що спричинило розвиток жовтяниці у хворого? Зупинка фізіологічного руху жовчі
Що є причиною порушення травлення у кишківнику в хворого? Ахолія
Надмірна кількість якого пігменту спричинює інтенсивне забарвлення сечі у хворого? Білірубін
прямий
Відсутність якого пігменту є причиною знебарвлення калу у хворого? Стеркобіліну

Хворий К., 32 років, поступив у клініку зі скаргами на біль у правому підребер’ї постійного
характеру, слабкість, швидку стомлюваність. Об’єктивно: шкіра та склери мають жовте забарвлення;
печінка та селезінка збільшені, кал має темне забарвлення. Аналіз крові: еритроцити-3,15 Т/л,
гемоглобін - 6 ммоль/л, лейкоцити-3,7 Г/л., лейкоцитарна формула у нормі; ШОЕ - 6 мм/год. У мазку
периферичної крові: пойкілоцитоз, анізоцитоз, мікросфероцитоз; ретикулоцити- 15%.
1) Який вид жовтяниці у хворого? Гемолітична.
2) Яка етіологія цієї жовтяниці? Гемоліз еритроцитів надмірний, спадкова анемія.
3) Який її патогенез? Посилений фагоцитоз еритроцитів і гемоглобіну – утворення великої
кількості білірубіну – кон’югація з альбуміном і потрапляння в печінку.
4) Чи можливо виникнення холемічного синдрому у даному випадку? Чому? Ні, тому що при даному
виді жовтяниці не спостерігається пошкодження печінки та затримки жовчі у жовчовивідних
шляхах.
5) Який пігмент спричинює інтенсивне забарвлення у хворого? Непрямий білірубін.

Хворий Б. 56 років, надійшов до клініки невідкладної допомоги зі скаргами на біль у правомy

підребер’ї, лихоманку (температура тіла 38.7°C), блювоту, іктеричність склер та шкіри. Об'єктивно:
артеріальний тиск-90/60 мм рт.ст., ЧСС - 50 за 1 хв. У хворого виявлено гiпербілірубінемію (прямий
білірубін - 6.7 мкмоль /л), білірубінурію, холемію, холалурію, ахолію, гіпeрхолестеринемію.
1) Який вид жовтяниці у хворого? Механічна (підпечінкова).
2) Яка етіологiя цієї жовтяниці? Компресія або обтурація жовчних шляхів.
3) Який її патогенез? Порушення відтоку жовчі – застій і збільшення тиску жовчі – розширення і
розрив жовчних капілярів – надходження жовчі в кров.
4) Які синдроми виникають у даному випадку? Холемічний і ахолічний синдроми.
5) Як пояснити зміни з боку серцево-судинної системи у хворого? Пряма дія жовчних кислот на
синоатріальний вузол збільшення тонусу n. Vagus.
У хворого у сироватці крові виявлено гіпербілірубінемію за рахунок прямого та непрямого білірубіну,
у сечі прямий білірубін, уробілін, жовчні кислоти, а в калі гіпохолію. Спостерігається також
гіпoxoлестеринемія (1,2 ммоль/л), гіпoпротеїнемія (загальний білок - 30 г/л), уповільнення зсідання
крові.
1) Який вид жовтяниці у хворого? Паренхіматозна, печінково-клітинна.
2) Чому в крові зростає вміст прямого та непрямого білірубіну? Недостатність функції гепатоцитів
– збільшення непрямого білірубіну. Надходження жовчі у кров через анастомози жовчних і
кров’яних капілярів – збільшення прямого білірубіну.
3) Які синдроми виникають у хворого? Холемічний, геморагічний, гіпопротеїнемічний,
гепатоцелюлярної недостатності, гіпохолічний синдроми.
4) Які ще зміни у крові можуть розвитися у хворого? Диспротеїнемія, гіпохолестеринемія,
гіпопротромбінемія тощо. (зменшення індексу альбумінів-глобулінів).
5) Який механізм цих змін у крові? Виникнення розладів білоксинтезуючої функції печінки.

Мати дівчинки К..6 років, вранці звернула увагу на збудливий стан дитини, яка погано спала,
підвищення температури тіла до 38°С. темну сечу. Педіатр, який прибув на виклик, призначив сito
аналіз сечі і крові.
1) Яку хворобу запідозрив педіатр у дівчинки, чому? Вірусний гепатит А (хвороба Боткіна).
2) Які аналізи призначив лікар та на які патологічні процеси вони можуть вказати? Кров – ЗАК,
біохімія крові, печінкові проби, anti-HAV-lgM, anti-HAV-lgG.
Сеча – ЗАС, біохімія сечі, уробілін.
3) Чи розів'ється у дівчинки жовтяниця, якщо так, то коли і яка? Так, може розвинутися
паренхіматозна жовтяниця приблизно через 4 дні.
4) Які заходи патогенетичного лікування використає лікар? Молочно-рослинна дієта, водний
баланс, дієта №5, противірусні гепатопротектори, вітаміни А, В, Е.
5) Яка динаміка показників пігментного обміну очікується у даному випадку? Гіпербілірубінемія,
уробіліноген, стеркобілін, холемічний синдром, холангемія, ахолічний кал, темна сеча –
світлішають.

У хворого через 2 тижні після перенесеної тяжкої стрептококової ангіни виникли набряки обличчя,
артеріальний тиск - 200/100 мм рт.ст., добовий діурез становив 350 мл, у сечі: білок-4,5 г/л,
еритроцити- 20-30 в полі зору (вилужені).
Порушення якого з ниркових процесів найбільш суттеве для виникнення цих симптомів? Клубочкова
фільтрація
Які кількісні зміни сечі спостерігаються у хворого? Олігоурія
Який патогенетичний механізм є провідним у розвитку набряків у хворого? Зниження онкотичного
тиску крові
Який патогенетичний механізм найімовірніше зумовив розвиток гіпертензії у хворого? 3більшення
секреції реніну
Яке захворювання нирок спостерігається у хворого? Гострий гломерулонефрит
Хворий госпіталізований у лікарню після автомобільної катастрофи у тяжкому стані. Артеріальний
тиск- 80/60 мм рт. ст., діурез - 190 мл сечі за добу, відносна щільність сечі- 1.028-1.036.
1. Який патогенетичний механізм найімовірніше зумовив зменшення добового діурезу? Падіння
артеріального системного тиску – спазм приносних артеріол клубочків нирок.
2. В якій стадії гострої ниркової недостатності перебуває хворий? Стадія 2 – оліго-, анурії.
3. Що є провідним механізмом розвитку гострої ниркової недостатності у хворого? Шок – падіння
перфузійного системного АТменше 80 мм. рт. ст. – розлади системної гемодинаміки – ГНН.
4. Який нирковий процес порушений в даному випадку? Фільтрація.
5. Якому симптому відповідає дана кількість добової сечі? Анурія (менше 100 мл за добу).

У хворого, що страждає тривалий час на цукровий діабет 1 типу, спостерігаються масивні набряки
обличчя. При обстеженні: кількість загального білка у крові - 42 г/л, виявляється азотемія; у сечі:
діурез-400 мл на добу, білок -3,5 г/л, глюкозурія.
1. Який синдром виник у хворого? Нефротичний (вторинний), діабетична нефропатія.
2. Що є головною ланкою у патогенезі цих симптомів при даному синдром? Протеїнурія через
діабетичну нефропатію – посилення реабсорбції білка – накопичення білка в цитоплазмі
структур нефронів – патоморфологічні зміни – загибель тубулярного епітелію – загибель
нефронів – ХНН.
3. Чим пояснюється розвиток азотемії в даного пацієнта? ХНН – зменшення ШКФ – всмоктування
токсичних речовин в кров при відсутності їх достатньої фільтрації.
4. Поясніть патогенез глюкозурії у хворого? Гіперглікемія – збільшення кількості глюкози в
первинній сечі – зменшення її реабсорбції – виділення глюкози із сечею.
5. Класифікуйте набряки за етіологією та патогенезом, які виникли у даного хворого. За етіологією
нефротичні, ниркові; за патогенезом – онкотичні; локальні, гіпопротеїнемічні.

Хворий потрапив у нефрологічне відділення з масивними набряками, артеріальний тиск- 190/120 мм

рт.ст. При обстеженні крові: анемія, загальний білок- 40 г/л., диспротеїнемія, гіперліпідемія; у сечі:
білок - 4,0 г/л, вилужені еритроцити.
1. Яке захворювання нирок спостерігається у хворого? Хронічний гломерулонефрит.
2. Які якісні зміни сечі спостерігаються у даному випадку? Мікрогематурія, протеїнурія.
3. Поясніть розвиток гіперліпідемії у пацієнта. Гіпопротеїнемія – активація синтезу ліпопротеїдів –
зменшення ферментів розкладу ліпідів – гіперліпідемія.
4. Охарактеризуйте патогенез анемії у хворого. Виділення еритроцитів із сечею, зменшення
синтезу еритропоетинів.
5. Поясніть появу вилужених еритроцитів у хворого. Поява еритроцитів в сечі через їх
потрапляння в пошкодженні капілярні петлі.
Хворий 57 років, скаржиться на головний біль, часті спрагу та сечовиділення, погіршення пам'яті,
зору. Об'єктивно: зріст - 180 см, вага тіла- 90 кг. Є певні особливості зовнішнього вигляду хворого:
збільшення надбрівних дуг, кісток вилиці та носа, також непропорційне збільшення розміpів кистей
та стоп. Артеріальний тиск крові - 140/80 мм рт. ст., ЧСС -72/хв., частота дихання-18/хв. Вміст у
крові. глюкоза натще - 7,4 ммоль л: інсулін, Т4, Т3, TТГ, кортизол, АКТГ - у межах норми; СТГ,
інсуліноподібний фактор росту-1 (ІФР-1)-збільшено.
Зазначте вірогідну ендокринну патологію у хворого: Гіперфункція гіпофізу
Який з типових патологічних процесів є основою ендокринопатії у хворого? Пухлина
Що є головною ланкою у патогенезі порушення вуглеводного обміну у хворого?
Інсулінорезистентність
Як змінюється обмін речовин у хворого? Активується глюконеогенез
Як можна охарактеризувати типові зміни білкового обміну при даній ендокринопатії? Посилення
розпаду білків сполучної тканини

У хворого виявлено збільшення розмірів щитоподібної залози та основного обміну на 35%.

Артеріальний тиcк крові- 150/70 мм рт. ст., ЧСС - 125 за хв., ЧД - 20 за 1 хв. В іншого хворого, який
проживає в місцевості: де грунт і вода містять мало йоду, також виявлено збільшення щитоподібної
залози, але основний обмін, частота пульсу та дихання - у нормі.
1) Яка можлива причина та механізм зобної трансформації у першого хворого? Поява ТТГ,
стимуляторний тип антитілозалежної дисфункції клітини, пухлина щитовидки.
2) Яка причина та механізм зобної трансформації у другого хворого? Недостатність йоду в
ендемічному регіоні – посилена продукція ТТГ – гіпертрофія і гіперплазія ЩЗ.
3) Що є головною ланкою в патогенезі порушень діяльності серцево-судинної системи у першого
хворого? Збільшення секреції Т3 та Т4 – збільшення чутливості до катехоламінів – збільшення
ЧСС (збільшення активації N-R-АТФази).
4) Який вид терапії може забезпечити покращення стану першого хворого? Радіойодтерапія,
вживання йодовмісних продуктів, блокатори синтезу тиреоїдних гормонів.
5) Яка патогенетично обгрунтована терапія показана другому хворому? Терапія йодидом калію,
переривчастим курсом, вживання багатим йодом продуктів.

Чоловік М., 42 років, скаржиться на частий головний біль, збільшення ваги. Об'єктивно: зріст 172 см,
вага -98 кг; шкіра тепла, волога, обличчя кругле, червоне; забагато жиру на животі, стегнах.
Артеріальний тиск крові -170/90 мм рт. ст.; ЧСС- 76/хв., частота дихання – 22/хв. Щитоподібна залоза
не збільшена. 3 боку внутрішніх органів - без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні
лімфатичні вузли не збільшені. Вміст у крові натще: глюкоза-8.0 ммоль/л: інсулін, Т4, ТТГ-в межах
норми; кортизол - збільшено, АКТГ- зменшено.
1) Яка вірогідна ендокринна патологія у хворого? Синдром Іценко-Кушинга.
2) Який механізм розвитку ендокринопатії у хворого? Надлишок вироблення кортизолу – зворотнє
гальмування вироблення АКТГ – збільшення біологічних ефектів кортизолу.
3) Що є головною ланкою в патогенезі порушення вуглеводного обміну в хворої? Стійка стимуляція
глюконеогенезу і глікогенезу в м’язах і печінці – стероїдний діабет.
4) Охарактеризуйте порушення діяльності системи кровообігу у хворого? Гіпокаліємія,
гіпернатріємія – вироблення альдостерону і його дія на нирки – артеріальна гіпертензія –
розвиток кардіоміопатій, аритмії.
5) Як змінюється функція імунітету у хворих на таку ендокринну патологію? Враховуючи
імуносупресивну дію глюкокортикоїдів обумовлюється висока схильність до інфекцій.

Хвора, 28 років, скаржиться на в'ялість, швидку розумову та фізичну втомлюваність, диспепсичні

порушення. Під час обстеження виявлено позитивні туберкулінові проби, гіпоглікемію, артеріальний
тиск-90/60 мм рт. ст., гіпонатрiємію, гіперпігментацію шкіри.
1) При якій патології надниркових залоз спостерігаються подібні явища? Хвороба Аддісона.
2) Яка причина розвитку цієї ендокринопатії у хворої? Наслідок первинної недостатності кори
наднирників при ТБ.
3) Як пояснити механізм гіперпіментації? Гіперпігментація зумовлена надлишклм меланіну
внаслідок збільшення секреції АКТГ.
4) Який патогенез зниження артеріального тиску? Дегідратація + гіпонатріємія + знижений
судинний тонус через зменшення кортизолу і катехоламінів.
5) Як пояснити гіпоглікемію? Є наслідком зменшення секреції кортизолу і виснаженням запасів
глікогену в печінці.

Жінка, 53 років, скаржиться на порушення пам'яті та уваги. При огляді: малорухома, апатична, зріст
163 см, маса тіла-92 кг, набряк обличчя та рук, після натискувания на шкірі то залишається ямка.
Артеріальний тиск -90/60 мм рт.ст, частота серцевих скорочень - 56 за 1 хв.
1) Яка ендокринопатія в жінки? Мікседема (гіпотиреоз).
2) Що є головною ланкою в патогенезі порушень серцево-судинної системи при цій ендокринопатії?
Зменшення синтезу тиреоїдних гормонів – зменшення чутливості організму до катехоламінів –
порушення ССС.
3) Як пояснити розвиток набряку у хворої? Зменшення анаболічної функції організму –
збільшення кількості білків та амінокислот в організмі – зв’язування набрякової рідини з
тканинними колоїдами – слизові набряки.
4) Який вид терапії може забезпечити покращення стану хворої? Замісна терапія тиреоїдними
гормонами, симптоматична терапія, вживання препаратів йоду.

1. У ендокринологічне відділення після операцї з приводу видалення пухлини щитоподібної залози

(субтотальна тиреоїдектомія) госпіталізована хвора М, 58 років, із скаргами на підвищену
втомлюваність, слабкість, парестезії та біль у кінцівках, сіпання груп м'язів, сухість шкіри, що
з'явилися через декілька днів після операції. При огляді - позитивний симптом Хвостека (скорочення
мімічних м'язів, що виникас при подразненні лицьового нерва при постукуванні по шкірі обличчя в
зоні його проекції). Рівні паратиреоїдного гормону у крові 0,1 нг/мл (норма 0,3-0,8 нг/мл),
іонізованого кальцію-0,85 ммоль/л (норма 1,35-1,55 ммоль/л), фосфору - 3,3 ммоль/л (норма 0,7-1,6
ммоль/л).
Якe yскладнення оперативного лікування пухлини щитоподібної залоти виникло у хворої М?
пiсляопераційний гiпопаратиреоз
Порушення дії якого гормону обумовило розвиток виявлених симптомів? Паратирину
Що можна вважати причиною сіпання груп м'язів та позитивного симптому Хвостека? підвищення
нервово-м'язової збудливості;
Що було причиною розвитку гіпокальціємії? активація резорбції кісткової тканини і
всмоктування кальцію у кишечнику + гальмування резорбції кісткової тканини і всмоктування
кальцію у кишечнику;
Які варіанти терапії будуть ефективні у даному випадку? призначення препаратів кальцію,
ергокальциферолу (вітаміну D), паратирину.

У травматологічне відділення доставлена жінка А., 55 років, з переломом гомілки. Встановлено, що

протягом останнього року це вже третій перлам кісток. Була виконана денситометрія
(рентгенологічне визначення мінеральної щільності кістки), Т-критерій -2,5 (норма-1,0 і вище). Рівень
іонізованого кальцію у крові - 1,62 ммоль/л (норма 1,35-1,55 ммоль/л).
1) Який патологічний стан є найбільш імовірним? Первинний гіперпаратиреоз.
2) Назвіть можливі причини його виникнення: Гіперкальціємія – демінералізація кісткової
тканини (остеомаляція).
3) Опішить основний патогенетичний механізм виникнення гіперкальціємії: Активація резорбції
кісткової тканини і всмоктування кальцію в кишечнику + неросходження хромосом.
4) Які ускладнення гіперкальціємії характерні для таких хворих? Кальцифікація м’яких тканин,
утворення кальцієвих каменів, порушення збудливості нервової системи.
5) Який тип лікування є найбільш обгрунтованим? Хірургічне видалення паратиреоїдних залоз.

До сексопатолога звернулися батьки хлопця Н., 14 років, зі скаргами на те, що у хлопця останній час
має місце слабкість м'язів, погана координація, рідке оволосіння шкіри, відставання у статевому
розвитку (малі статеві органи, збільшення молочних залоз); хлопець навчається посередньо, не має
друзів, замкнутий, схильний до депресій. При обстеженні хлопець високого росту (175 см) з довгими
нижніми кінцівками; яєчки маленькі, щільні. Цитологічне дослідження каріотипу-47, ХXY.
1) Який патологічний стан можна діагностувати у даному випадку? Синдром Клайнфельтера.
2) Який його основний патогенетичний механізм? Наявність додаткової Х хромосоми.
3) Які ще патогенетичні процесі у організмі обумовлені цим механізмом? Статеві клітини не
дозрівають в яєчках, що призводить до зменшення кількості сперми і андрогенних гормонів,
ЦД, остеопороз, міостенія.
4) Який тип терапії є патогенетично обгрунтованим у даному випадку? Замісна терапія
тестостероном в період статевого дозрівання.
5) Чи можлива профілактика цього захворювання? Ні, не можлива.

На прийом до гінеколога звернулася жінка С., 40 років, із скаргами на відсутність місячних протягом
останнього року, практичну відсутність роботоздатності, виснажливу приступоподібну пітливість та
часті (до 40 на добу) приливи жару до голови, верхньої частини тулуба тривалістю до 2 хвилин,
приступи серцебиття (до 130 ударів на хвилину), гіпертонічні кризи (до 190/120 мм рт. ст.), оніміння
та набряки кінцівок, невчасну сонливiсть що змінюється панічними атаками.
1) Яке ендокринне порушення розвинулося у жінки? Клімакс (рання менопауза).
2) Яка причина патологічного стану жінки? Прогресуюче зниження продукції жіночих статевих
гормонів.
3) Які дослідження крові можуть підтвердити діагноз? Аналіз крові на гормон антимюллера, який
показує яєчниковий резерв, тест на вміст ФСГ, аналіз на вміст інгібінів А та В, на пролактин і
кортизол.
4) Який тип терапії необхідно застосувати? Медикаментозна негормональна терапія :
вітамінотерапія, нейролептики.
5) Для випадку тяжкої форми, які ще медикаментозні засоби треба застосувати (як симптоматичну
терапію)? Замісна гормонотерапія.

На прийом до гінеколога-ендокринологa звернулася жінка П., 35 років із скаргами на порушення

менструального циклу по типу гiпоменструального синдрому (скудність місячних при подовженні
циклу до 35-40 днів), ущільнення та незначні виділення з молочних залоз. Жінка має дитину 10 років,
подружжя бажає ще одну дитину, але вагітність не наступає. Чоловік пройшов обстеження у
андролога, який виключив патологію фертильності. З анамнезу стало відомо, що подружжя активно
займається власним бізнесом, що пов'язано з постійними перельотами в інші країни, мало відпочиває.
При обстеженні жінки виявлені такі результати гормонального дослідження, яке було проведено на
14 день менструального циклу: ФСГ- 7,8 мЕД/мл (норма 6,2-17,2 мЕД/мл), ЛГ- 12,0 мЕД/мл (норма
22,5-45,5 мЕД/мл), пролактин - 1225 мЕД/мл (норма 105-505 мЕД/мл), естрадіол - 250 пмоль/л (норма
500-1500 пмоль/л), прогестерон - 4,6 нмоль/л (норма 15-35 нмоль/л), тестостерон-5,2 нмоль/л (норма
1,5-3,5 нмоль/л).
1) Яке порушення гормонального фону виявлено у жінки? Гіперпролактинемія, гіперадреногенія,
гіпогонадотропний.
2) Яким чином виявлені порушення впливають на розвиток гіпоменструального синдрому та
вторинного безпліддя? Зменшення синтезу прогестерону.
3) Що може бути причиною такого патологічного стану? Пролактинома.
4) Яке додаткове дослідження необхідно провести для встановлення типу патологічного процесу?
Аналіз на пролактин, МРТ ділянки турецького сідла.
5) Які патогенетичні методи лікування необхідно застосувати? Антагоністи дофаміну або
нейрохірургічне втручання.

У хворого на ішемічну хворобу серця відмічаються часті напади болю.

Де найімовірніше відчуваються ці болі? лопатка, передпліччя та пальці зліва
Назвіть вид болю, що виникає в цього хворого. Іррадійований
Які знеболюючі ліки будуть ефективні у цьому випадку? нітрогліцерин
Поясніть механізм дії цієї лікарської речовини. вивільнення активного оксиду нітрогену.
До якого кінцевого ефекту призводить цей механізм? розслаблення гладкої мускулатури

У чоловіка гостре запалення сідничного нерву. Він скаржиться на «стріляючий» біль у нозі, у сідниці.
За призначенням лікаря, вже добу приймає медикаментозну терапію. Але біль не минає. Лікар
порадив додатково накладати колючі іплікатори на ділянки, що болять.
1) Опишіть патогенез болю при запаленні: Поява осередку запалення – поява медіаторів
запалення – взаємодія їх із вільними нервовими закінченнями – виникнення болю.
2) Назвіть механізм зменшення чутливості больових рецепторів. Наведіть приклади медикаментозних
засобів. Інгібування утворення простагландинів (запальних медіаторів) – інгібітори фосфоліпази
С/ глюкокортикоїди.
3) У чому полягає знеболюючий механізм іплікатора? Збудження товстих мієлінових волокон –
збільшення гальмівних впливів – зниження проведення імпульсів у спинний мозок (іплікатор
Кузнєцова).
4) На якому рівні ЦНС гальмується больова аферентація? На рівні аферентних нервів.
5) Який вид болю у хворого? Охарактеризуйте його, надавши всі відомі вам класифікації.
Нелокалізований, вісцеральний, проекційний, «стріляючий», вторинний, ниючий, повільний,
тривалий, недеференційований.

У хворого 40 років швидкі розмашисті неритмічні рухи кінцівок, голови і тулуба. Підвищена
активність мімічних м'язів, що проявляється недоречними надмірними гримасами. Діагноз - хорея
Гентінгтона, або «танець святого Вітта».
1) Ураження якої структури ЦНС призводить до вказаного захворювання? ГАМК-ергічні та
холінергічні нейрони хвостатого ядра.
2) Нестача якого медіатору викликає ці рухові розлади? Який вплив чинить цей медіатор на
координацію рухів? Ацетилхоліну, ГАМК, Послаблення допамінергічних рухів при складному
руховому акті.
3) Опишіть патогенез вказаних рухових розладів. Ураження мозолистого тіла – відсутність
гальмівних впливів на бліду кулю – покращення проведення імпульсів – виникнення
допоміжних рухів – гіперкінезія.
4) Як називається такий вид рухових розладів? Гіперкінез (хорея),
5) Яке це захворювання: спадкове, вроджене, придбане протягом життя? Коли з'являються симптоми?
Спадкове (домінантний тип). Симптоми в 30-50 років.

50-річний чоловік рік тому назад переніс травму хребта. Зараз ходить з милицею, «тягне» праву ногу,
не може її зігнути у коліні і навіть поворушити. Одного разу, під час застуди, парив ноги у гарячій
воді і помітив, що практично не відчуває біль у здоровій лівій нозі, а ось хворій правій нозі - і гаряче,
і боляче.
1) Які патологічні зміни у ЦНС обумовили такі зміни рухів і відчуттів? На якому рівні ЦНС? Розрив
правої половини спинного мозку внаслідок травми.
2) Який патогенез описаних розладів рухів і чутливості? Розрив правої половини спинного мозку –
ураження неперехрещених шляхів, рухових нейронів і перехрещених шляхів чутливості –
розлади відповідних елементів.
3) Як називається цей синдром? Синдром Броун- Секара.
4) Який патологічний процес у ЦНС був спровокований травмою і зумовив цей синдром?
Спінальний шок.
5) Наведіть ще приклади захворювань нервової системи, викликані цим патологічним процесом. До
яких наслідків це призводить? Гіпертонія, гіперрефлексія, нетримання сечі і калу тощо.
Жінка 70 років. з діагнозом «синдром Паркінсона» приймає ліки, які містять субстрат для синтезу
того нейромедіатору, дефіцит якого і спричиняє вказану хворобу. 3 метою прискорити покращення
стану, самовільно почала приймати дозу, вдвічі більшу, ніж призначив лікар. Але незабаром у неї
почали з'являтися окремі випадки слухових і зорових галюцинацій, манії переслідування.
1) Дефіцит якого медіатору спричиняє синдром Паркінсона? Дофаміну
2) У чому проявляється цей синдром? Гіпокінезія, м’язова ригідність (гіпертонус м’язів), тремор.
3) Який патогенез вказаних проявів? Які структури мозку задіяні? Руйнування чорної субстанції –
недостатність дофаміну – збільшення активності нейронів хвостатого ядра – посилення
гальмування рухових актів – розвиток гіпокінезії.
4) Який патогенез виникнення слухових і зорових галюцинації при надлишку цього нейромедіатору?
Які структури мозку задіяні? Збільшення кількості дофаміну – гіперактивація мезолімбічного
шляху – посилення позитивних симптомів – дія галюцинаційних структур: мезолімбічний
дофаміновий шлях.

Хворий 50 років звернувся до лікаря зі скаргами на обмеження довільних рухів в лівій руці і нозі. Рік
тому переніс крововилив в головний мозок. При обстеженні: ліва рука різко зігнута і приведена до
тулуба, ліва нога випрямлена. М'язовий тонус і надкісткові рефлекси зазначених кінцівок підвищені.
Є патологічні сухожилкові рефлекси.
1) Визначте форму акінезії у хворого. Центральна.
2) Який механізм її виникнення? Інсульт – ураження рухової кори – зменшення гальмівних
впливів кори – гіпертонічні гіпокінези.
3) Як називається така характерна поза хворого? Поза Верніке-Манна.
4) Як проявляються патологічні сухожилкові рефлекси? При різни способах виникнення цих
рефлексів відбувається рефлекторне згинання пальців рук та розгинання/згинання пальців ніг.

У травматологічне відділення з виробничою травмою доставлений будівельник, який впав з висоти 4

м. За даними лікаря швидкої допомоги хворий на місці пригоди був збуджений, неспокійний, шкірні
покриви і видимі слизові бліді, зіниці розширені, ЧД 26 за хв., АТ - 150/90 мм рт.ст., ЧСС -90 уд/хв.
При огляді у приймальному відділенні травматологічної лікарні хворий загальмований, млявий, мова
сплутана, намагається дотягнутися до лівої ноги, зіниці звужені, ЧД —30 за хв., АТ - 90/75 мм рт.ст.,
ЧСС - 130 уд/хв., шкала ком Глазго - 12 балів. На рентгенограмі: перелом лівої стегнової кістки і
переломи гомілкових кісток на обох ногах.
Який патологічний стан має місце у постраждалого? травматичний шок
У який фазі він перебував відразу після падіння? еректильна фаза
У який фазі він перебував після госпіталізації до стаціонару? торпідна фаза
Що вказує на погіршення стану хворого? зниження артеріального тиску
Яка можна охарактеризувати стан центральної гемодинаміки хворого? централізація кровообігу

Хвора Д.. 17 років, в результаті дорожньо-транспортної пригоди отримала травму, доставлена в

лікарню. При огляді в приймальному відділенні: в області середньої третини стегна деформація,
постраждала загальмована, слабкою гримасою реагує на перекладання і пальпаторне дослідження,
шкала ком Глазго 9 балів, відзначається блідість шкірних покривів, пульс - 120 в хвилину, АТ - 80/50
мм рт. ст., дихання прискорене, поверхневе.
1) Який стан спостерігається у постраждало? Шок.
2) Яка фаза? Торпідна.
3) Який вид шоку ускладнює стан хворого? Травматичний.
4) Чому постраждала майже не реагує на маніпуляції? Через гальмування центральної НС
внаслідок розладів циркуляції.
5) Якими механізмами можна пояснити артеріальну гіпотензію? Виснаження центрів САС + ацидоз
– вазодилятація – зменшення ЗПО – артеріальна гіпотензія , зменшення ОЦК + зменшення
серцевого викиду.

У результаті аварії в котельній робочий близько 20 сек. знаходився у клубах розпеченої водяної пари
перш ніж вибрався з приміщення. Він збуджений, хрипко дихає, кричить, бігає, катається по землі.
1) Який вид екстремального стану спостерiгається у потерпілого? Опіковий шок.
2) Яка стадія? Ерентильна.
3) Чим зумовлене така поведінка потерпілого? Спробами організму компенсувати втрату рідини
та стабілізувати стан + стресом.
4) Ураження якої системи додатково обтяжує стан хворого? Дихальної, серцево-судинної.
5) Яке першочергове направлення терапії цього стану? Інфузійна терапія.
У молодої жінки після позалікарняного аборту підвищилася температура тіла до 39,5°С, з'явилися
слабкість, головний біль, множинні петехіальні крововиливи на шкірі, АТ знизився до 70/40 мм рт.ст.
майже зникло сечовиділення.
1) Про який стан свідчать ці симптоми? Колапс.
2) Чим обумовлено падіння артеpiального тиску? Крововтрата – зменшення ОЦК – зменшення
тонусу судин – зменшення АТ + зменшення АТ внаслідок порушення нейрогенної регуляції.
3) Які можливі причини анурії? Зменшення перфузійного тиску – падіння тиску в капілярах
клубочків – анурія.
4) Яка патогенетична терапія показана хворій? Перш за все, ліквідація крововтрати за відсутності
вазоконстрикції. (допамін+протизапальні засоби).
5) Пояснити, чи показана інфузійна терапія хворій, якщо крововтрата відсутня? Так, для
покращення реологічних властивостей крові. (свіжозаморожена плазма).

На третю добу після холецистектомії хвора астенічної конституції вперше встала з ліжка і відразу ж,
втративши свідомість, впала. При огляді: шкірні покриви бліді, покриті холодним потом. Пульс-82 за
хв., слабкого наповнення., АТ - 80/50 мм рт.ст., дихання поверхневе, 18 за хв.
1) Який стан спостерігається у хворої? Непритомність.
2) Чим обумовлена втрата свідомості? Різке зниження мозкового кровообігу внаслідок тривалого
перебування у горизонтальному положенні.
3) З чим слід диференціювати даний стан? З ортостатичним колапсом.
4) З чим пов’язаний розвиток тахікардії? Зменшення АТ – подразнення барорецепторів дуги аорти
– активація САС – збільшення ЧСС.
5) Які засоби необхідно вжити? Надати горизонтальне положення з піднятими під кутом 40-50
градусів ногами; забезпечити доступ свіжого повітря, тепле пиття.

Плавець, що знаходився в 20 метрах від берега раптово покликав на допомогу і зник під водою.
Витягнути потерпілого на берег вдалося лише через 2-3 хвилин. Дихання і серцева діяльність
відсутні.
1) Як називається стан хворого? Кома.
2) Які ознаки про це свідчать? Відсутність дихання і серцевої діяльності.
3) Чи варто намагатися реанімувати потерпілого? Чому? Так, тому що постраждали був під водою
лише 2-3 хв., а отже смерть мозку не наступила.
4) Якщо так, то в якій послідовності? Звільнення дихальних шляхів від води – штучне дихання –
непрямий масаж серця.
5) Які можна очікувати наслідки з боку ЦНС? Порушення координації рухів, дезорієнтація
(внаслідок ураження найчутливіших до гіпоксії структур).

В експерименті досліджувалися три групи тварин. Перша група утримувалася в оптимальних умовах
існування - простора клітка, вільне пересування, достатня кількість їжі. Друга група - умови були
майже такі самі, окрім того, що тваринам до певної міри обмежили пересування-вони не могли
дістатися найбільш ласих, привабливих шматочків їжі. У третьої групи щурів моделювався емоційно-
больовий стрес (наносилися больові подразники з нерівномірною частотою, тварини весь час
знаходилися в очікуванні болі). Через тиждень від початку експерименту всім групам щурів завдано
сильного стресорного (больового) подразнення. Після чого досліджувалось наявність на ЕКГ ознак
ушкодження міокарда.
1. Яка група щурів виявилася найменш ураженою після сильного стресорного впливу? Друга група.
2. Чим можна пояснити більшу стійкість цієї групи тварин? Попередні незначні стресові вливи
призвели до активації стрес-лімітуючої системи, яка і «захистила» їх. Тварини були в стадії
резистентності стресу.
3. Чим пояснюється більша ступінь уражень в інших групах? А) у 1 групи – відсутність стресу,
сильний стресовий фактор – ураження серця.
Б) у 3 групи – тривалий стрес, щурі знаходилися в стадії виснаження – додатковий стресовий
фактор – значні ураження.
4. Який механізм ушкодження серцевого м'яза при стресі? Подразнення – активація
симпатоадреналової системи – активація ПОЛ – ушкодження і неможливість виведення
кальцію з розвитком гіперкальцієвих ушкоджень.

Чоловік 47 років захворів на ГРВІ. Перебіг був звичайний, не тяжкий. Раніше інколи скаржився на
незначні напади стенокардії. Під час хвороби отримав кілька дуже неприємних повідомлень,
пов'язаних з роботою, які могли мати подальші негативні наслідки в його роботі. Після того стан
чоловіка погіршився, приєдналася бактеріальна інфекція (пневмонія), стався серцевий напад.
1. Що спричинило погіршення стану хворого? Додатковий стрес – психо-емоційний фактор, що
нашаровується на уже наявну патологію, в тому числі і наявний стрес від інфекційного
захворювання.
2. Що сприяло розвиткові бактеріальної інфекції? Імунодепресія.
3. Чим викликаний такий стан (із попереднього питання)? Стрес – глюкокортикоїди –
імунодепресія.
4. Що спровокувало серцевий напад? Стрес – активація САС, підсилення дією глюкокортикоїдів –
гіперкальцієві ушкодження, ушкодження ПОЛ.
5. Як можна назвати ускладнення, що розвинулися у пацієнта? Хвороби адаптації.

Чоловік 39 років, працює головним енергетиком на великому підприємстві з безперервним циклом

виробництва. Часто трапляються складні, непередбачувані виробничі ситуації, в тому числі вночі. що
вимагають негайного прийняття рішень з великою відповідальністю. Через рік роботи в такому
режимі звилася втомлюваність. яка не проходила навіть після відпочинку, головні болі, порушення
сну, безсоння, постійне нервове напруження, тривожність. Окрім того спостерiгалися періодично
підвищення артеріального тиску, серцебиття, болі за грудиною; з'явилися болі в шлунку, які почали
підсилюватися. Після прийому аспірину (нестероїдний протизапальний заcіб) з приводу застуди стан
різко погіршився, що примусило звернутися в лікарню. Обстеження виявило виразку 12-палот кишки.
1. Про що свідчать симптоми, які були наявні у хворого до загострення? Тривалий хронічний стрес.
2. Яка стадія цього стану у хворого? Стадія виснаження.
3. Чим викликана виразка 12-палої кишки? Глюкокортикоїди.
4. Чому прийом аспірину спровокував загострення патології ШКТ? Додатковою блокадою
утворення lg E, який є стрес – лімітуючим фактором, особливо для ШКТ.
5. Як можна назвати патологічні прояви, що з’явилися у хворого? Виразка, збільшення АТ, ознаки
патології серця, психоневралгічні порушення, хвороби адаптації.
6. Що можна порадити даному пацієнту, крім специфічного медикаментозного лікування? Змінити
роботу, виключити дію стресових факторів, фармакологічна терапія.

У хворої Р., 39 років, спостерігаються безладні неконтрольовані рухи кінцівок та тулуба, які зникають
тільки під час сну. Також наявні окуломоторні розлади, порушена артикуляція, утруднене жування та
ковтання. Описані рухові симптоми прогресували протягом останніх 5 років. З анамнезу відомо, що
на аналогічне захворювання страждав батько та бабуся пацієнтки. Генетичне дослідження виявило
мутацію гену IT-15 (4р16.3), що полягає у збільшенні кількості глутамін-кодуючих триплетів САG до
кількох сотень (коли нормальні алелі містять від 11 до 34 повторів).
Яке нейродегенеративне захворювання найвірогідніше спостерігається у пацієнтки? Хорея
Гантингтона
Який тип успадкування цієї хвороби? Аутосомно-домінантний
Яка структура мозку уражається найбільше при такій патології? Смугасте тіло
Який тип білку накопичується у вказаній вище структурі мозку в даній ситуації? Хантингтин
Яка ланка патогенезу є характерною для цієї хвороби? Порушення експресії мозкового
нейтрофічного фактору (BDNF)

Пацієнт С., 65 років, надійшов до клініки з підозрою на перелом кісток правого передпліччя після
падіння. При опитуванні хворий відмічає, що вже кілька років має труднощі у пересуванні: йому
важко швидко розпочати ходу - перед цим він тупцює на місці; верхні кінцівки зігнуті та притиснуті
до тулуба, амплітуда рухів суттєво обмежена важко робити повороти тулуба, що призводить до
втрати рівноваги й частих падінь. Також чоловік зазначає, що часто давиться їжею та помітив зміни
почерку: літери стали дрібнішими й спотвореними через тремтіння пальців. Родичі додатково
повідомляють, що пацієнт протягом півроку став забудькуватим та неуважним, іноді завмирає на
місці і не рухається певний час. 3 анамнезу відомо, що чоловік страждає на хронічний Helicobacter-
aсоційований гастрит, eпiзоди нетримання сечі, переніc ЧМТ близько 30 років тому, тривалий час
працював на агрохімічному підприємстві, шкідливі звички відсутні. Проведено МPТ головного мозку
в режимі Т2*/SWI (режим зображень, зважених неоднорідністю магнітного поля): виявлено
мінімальні атрофічні зміни звивин фронтальної кори півкуль та відсутність ознаки «ластівчиного
хвоста» на рівні середнього мозку (це може свідчити про позаклітинне відкладання нeгемового заліза
після руйнування клітин певних структур мозку).
1. Що є найбільш вірогідною причиною порушень функцій нервової системи у пацієнта? Хвороба
Паркінсона.
2. Який механізм розвитку порушень рухової функції та постуральної нестабільності? Відкладання
тілець Леві (містять альфа-синуклеїн), у нейронах чорної субстанції – їх загибелі, зменшення
дофаміну в мозку.
3. Який характерний білок накопичується в мiсцях виявлення заліза за даними МPT? Альфа-
синуклеїн.
4. Враховуючи накопичення заліза та специфічного білка в ділянках середнього мозку як маркер
загибелі нейронів,- вкажіть найбільш вірогідні механізми їхнього пошкодження та тип клiтинної
смерті, який переважає при описаній патології. Тип клітинної смерті – апоптоз. Механізми:
нейрозапалення, денатурація білків, вікова ішемія нейронів, ейкайтотоксичність.
5. Яка етіотропна, патогенетична або замісна терапія може бути запропонована такому пацієнтові?
Фізіотерапія, дофамінергічні ЛЗ, більше відпочинку.

Хворий В., 80 років, перебуває у стаціонарі з приводу лікування двобічної пневмонії. Окрім проявів
інфекційного процесу та дихальної недостатності, у пацієнта спостерігаються ознаки прогресуючої
деменції: пацієнт не орієнтується у просторі та часі, не пам'ятає більшості подій зі свого життя, не
впізнає оточуючих, не може запам'ятати та відтворити просту послідовність асоціацій, не впізнає
деякі слова, не може самостійно одягнутися, не слідкує за собою. Також для чоловіка характерні
напади необгрунтованої тривожності, що змінюються періодами летаргії. Зазначені когнітивні та
поведінкові розлади розцінені лікарем як хвороба Альцгеймера.
1. Накопичення яких білків у мозку пацієнта с патогномонічною ознакою хвороби? Бета-амілоїд,
тау-білок.

2.Де і в якому вигляді накопичуються такі білки? Бета-амілоїд у вигляді бляшок, накопичення в
просторі між нервовими клітинами. Тау-білок у вигляді клубків, накопичення в середині
нейронів.
3. Яку фізіологічну роль відіграють зазначені білки у здоровому мозку? Тау-білок допомагає
зберігати прямими волокна, які складаються з білків і є транспортною системою мозку, бета-
амілоїд здатен утворювати фібрини, що зв’язують і видаляють речовини.
4. Який біохімічний процес безпосередньо спричинює накопичення цих білків? Агрегація і
фібриногенез, що призводять до утворення амілоїдних бляшок.
5.Опишiть вірогідні механізми руйнацій нейронів при хворобі Альцгеймера. Гіперфосфорилювання
тау-білка викликає транспортний колапс і подальшу загибель нейрона.

Батьки дівчини М., 15 років, звернулися до лікаря з тим, що донька суттєво схудла, відчуває постійну
спрагу та збільшений діурез, періодичні напади задишки та серцебиття. Відомо, що дівчина має
інвалідність через спадкову нейродегенеративну хворобу, пересувається на візку. Перші прояви цього
захворювання виникли у 8-річному віці, коли з'явилися та почали прогресувати порушення рівноваги
та ходи, координації та точності рухів, дизартрія та ністагм. а з часом розвинувся нижній парапарез.
При огляді звертають на себе увагу виражений кіфосколіоз, реs сavus (aркоподiбна стопа), відсутність
глибоких сухожилкових рефлексів та пропріоцептивної чутливості, а також ознаки гіпогонадизму.
Лабораторно: рівень глікемії натще 7,9 ммоль/л. ЕхoKГ: ознаки гіпертрофічної кардіоміопатії.
Попередній генетичний аналіз виявив мутацію в певному гені (хромосома 9q13), що кодує білок,
відповідальний за обмін заліза в мітохондріях шляхом утворення сірчано-залізних кластерів
ферментів комплексів 1 та 1I1 дихального ланцюга.
1. Яке нейродегенеративне захворювання найвірогідніше спостерігається у хворої? Атаксія
Фрідрайха.
2. Яка локалізація осередків ураження спинного та або головного мозку спостерігаються при такій
патології (за даними МРТ)? Спинного- ураження задніх і бічних колон СМ з демієлінізацією і
гліозом, атрофія головного мозку – мозочкова атрофія.
3. Який вид мутації та тип успадкування характерні для цього захворювання? З якими іншими
патологіями, що мають генетичну передумову, воно асоціюється? Мутація в гені FXN, що кодує
білок фратаксин. Аутосомно-рецесивне успадкування.
4. Укажіть провідні механізми ушкодження клітин при цій патології? Дефіцит фратаксину, що
викликає надлишок заліза і утворення вільних радикалів – ураження щільності і функції
мітохондрій – порушення окисного фосфорилювання – загибель.
5. Накопичення якого білка може спостерігатися в осередках атрофії як компенсаторний механізм у
відповідь на відкладання заліза? Накопичення неактивного хроматину.

Пацієнтка О., 28 років. скаржиться на суттєве погіршення зору на ліве око протягом останніх 5-6
місяців. Стверджує, що три роки тому мала відчуття оніміння в лівій руці та утруднену ходу через
слабкість у ногах, а рік тому — порушення письма через порушення рухів у правій руці, але вказані
симптоми згодом минули. При фізикальному огляді виявлено незначне зменшення м'язової сили
правої руки порівняно з лівою. Офтальмологічне дослідження: гострота зору лівого ока суттєво
знижена, огляд очного дна не виявив патології сітківки. Проведено МРТ головного мозку з
контрастуванням гадолінієм: виявлено ділянки підвищеної інтенсивності сигналу, діаметром до 0.5
см, неправильної форми, з чіткими контурами, локалізовані в перивентрикулярній білій речовині
півкуль головного мозку та лівому зоровому нерві ближче до сhiasma opticum. Лікарем виставлено
діагноз автоімунного захворювання нервової системи.
1.Укажіть найбільш імовірну причину описаних у пацієнтки симптомів? Розсіяних склероз.
2. Який провідний механізм порушення нервових функцій у даному випадку? Демінілізація і
загибель олігогліоцитів, що призводить до утворення бляшок.
3. Що собою являють осередки підвищеної інтенсивності сигналу за даними МPT? Ділянки
зруйнованого мієліну (демієлінізація) білої речовини і загибель олігогліоцитів.
4.Які знахідки у лікворі пацієнтки можуть підтвердити автоімунний генез даного захворювання?
Наявність олігоклональних АТ до білків мієліна по збільшенні lg G1.
5. Які мутації можуть бути знайдені при генетичному дослідженні такої пацієнтки? HlADR1-
комплекс гістосумісності.

Задача 1. Водій упродовж 12 годин знаходився в автомобілі, занесеній снігом. При огляді – шкіра
бліда, холодна, АТ – 80/50 мм рт.ст., дихання поверхневе, рідке. Температура тіла (ректальна) +330 С,
ЧСС – 50 уд./хв. Надайте відповіді на наступні питання:
• Який патологічний процес розвинувся у хворого?
Гіпотермія, стадія компенсації.
• Як змінюється терморегуляція в умовах стійкої гіпотермії?
Знижена теплопродукція, підвищення процесів тепловіддачі.
• Який механізм забезпечує компенсаторне зменшення тепловіддачі?
Спазм судин шкіри.
• Яка система активується першочергово в умовах гіпотермії?
Симпато-адреналова.
• Який з механізмів забезпечує тривалу адаптацію до дії низької температури на організм?
Підвищення активності ферментів гліколіза в підшкірно-жировій клітковині.
Задача 2. У пацієнта опікового відділення спостерігається гостре ексудативне запалення шкіри
верхніх кінцівок та тулуба з утворенням пухирів і відшарування епідермісу. Об*єктивно: виражений
больовий синдром, АТ -80/50мм рт.ст., тахікардія, олігурія. Надайте відповіді на наступні питання:
• Якій стадії опікової хвороби відповідають зазначені зміни?
Опікового шоку.
• Вкажіть ступінь важкості опіку:
ІІ ступінь
• Якими факторами визначається ступінь тяжкості опіку?
Залежно від глибини ушкоджень.
• Як змінюють реологічні властивості крові при опіковому шоку?
В кров надходять денатурований білок і токсичні продукти його ферментативного гідралізу.
• Яке ускладнення опікової хвороби з боку водно-електролітного обміну може спостерігатися у
хворого?
Розвивається клітинна гіпергідратація.
Задача 3. Потерпілого, що протягом години працював при температурі 500 С та високій вологості
повітря, госпіталізовано. Об*єктивно: гіперемія (почервоніння)обличчя, пульс 140 ударів за 1 хв., АТ
– 110/80 мм рт.ст., температура тіла – 38,50 С, визначається задишка. Надайте відповіді на наступні
питання:
• Який патологічний процес розвинувся?
Гіпертермія.
• Які зміни терморегуляції спостерігаються у потерпілого?
Зниження тепловіддачі при високій температурі навколишнього середовища.
• Яке порушення з боку кислотно – лужного балансу можна очікувати в потерпілого?
Зневоднення.
• Назвіть компенсаторні реакції при гіпертермії:
Зниження теплопродукції, підвищення потовиділення, підвищення тепловіддачі.
• Які терапевтичні заходи необхідно вжити?
Прибрати вплив чинника.
Задача 4. Жінка, 40 років, звернулася до стоматолога зі скаргами на біль у відповідь на температурні
та механічні подразники. Лікар виявив поверхневий карієс зубів, гострий перебіг. Під час огляду, в
стані емоційного стресу, жінка раптом знепритомніла. Після надання допомоги її стан нормалізувався
і лікування завершилось пломбування зуба. Через 2 місяці жінка повторно звернулася до лікаря з
приводу операції екстракції зуба мудрості. Операцію проведено успішно. Надайте відповіді на
наступні питання:
• Яка патологічна реакція виникла у жінки під час огляду у лікаря?
Непритомність
• Який патологічний процес розвинувся у постійних зубах, які основні механізми його розвитку?
Запалення
• Які можливі профілактичні заходи поверхневого карієсу?
Чистка зубів та накладання пломб.
• Який напрямок терапії карієсу був застосований лікарем? Обгрунтуйте його правильність.
Пломбування та екстракція зуба мудрості.
• Який патологічний стан спостерігався у жінки після операції?
Відсутність зуба.
Задача 5. У хлопчика 10 років після тривалого перебування на сонці з непокритою головою
розвинулося загальне збудження, гіперемія (почервоніння) обличчя, почастішав пульс, підвищився
артеріальний тиск та температура тіла ( до +390С). Надайте відповіді на наступні питання:
• Яка форма порушень терморегуляції спостерігалася у хлопчика?
Сонячний удар.
• Що є етіологічним фактором даного порушення?
Сонячне випромінювання
• Які механізми патологічних явищ, що спостерігалися?
Порушення нервової діяльності, збільшення температури тіла при незміненій теплопровідності,
порушення кровообігу і дихання.
• Які заходи патогенетично обґрунтованого лікування треба вжити?
Препарати, вплив сонця, корекція водно-сольового обміну.
• Розвиток яких патогенетичних станів можна очікувати у дитини?
Блювота, нудота, гіпертермія.
Задача1 . У пацієнта, що два тижні тому зазнав опромінення дозою 20 Гр, спостерігається різка
слабкість, запаморочення, холодний піт,блідність шкірних покривів, задишка, тахікардія, біль у
різних відділах кишечнику, блювання, пронос з домішками крові. Температура тіла +38,7 0С.
Артеріальний тиск 80/50 мм рт.ст Надайте відповіді на наступні питання:
• Якій формі променевої хвороби властиві такі симптоми?
Гостра, кишкова.
• Який провідний синдром лежить в основі клінічних проявів цієї форми променевої хвороби?
Кишковий
• Які патологічні ланки лежать в основі розвитку цього синдрому та форми променевої хвороби?
Ушкодження епітелію слизових оболонок травного тракту.
• Які провідні механізми зниження артеріального тиску спостерігається в даному випадку?
Зневоднення внаслідок втрати вмісту травного тракту
• Які напрямки патогенетичної терапії необхідно використовувати?
Антиоксиданти та протизапальні препарати.
Задача. Через деякий час після опромінення (поглинена доза – 3,5 Гр.) у постраждалого чоловіка Р.,
28 років, спостерігається така картина крові:

Надайте відповіді на наступні питання:

• Зазначте форму гострої променевої хвороби у пацієнта та її клінічний період (якщо є)
Кістково- мозкова форма ( прихований період, тромбопеній та лейкопеній)
• Які клінічні симптоми можуть спостерігатися у хворого при цьому?
Симптомів не має, нервове збудження зникло.
• Поясніть причину та механізм виявлених відхилень у гемограмі:
Обумовлено ураженням ЧКМ. Спочатку знижений вміст форменних елементів з незначним життєвим
циклом призводить до тромбоцитопенії та еритроцитопенії.
• Який орієнтований час минув після опромінення?
Більше 10 діб.
• Який прогноз для життя даного пацієнта?
Наслідки ще підлягають ліквідації.
Задача. Під час підйому в горах у альпініста С., 32 років, розвинулася носова кровотеча. Також він
скаржиться на слабкість, запаморочення, головний біль, закладеність вух, розпираючий біль у
гайморових пазухах та кишечнику. Об*єктивно: пульс – 110 уд./хв.., артеріальний тиск – 150/95 мм
рт. Ст.., чистота дихання 28 за 1 хв. Надайте відповіді на наступні питання:
• Яке порушення розвинулося в альпініста?
Гірська хвороба, синдром декомпресії
• Що лежить в основі патогенезу даного порушення?
Головною ланкою є кисневе голодування до 10000-12000 м, а з 12000 – декомпресія, зниження
парціального тиску у вдихуваному повітрі і зниження атмосферного тиску.
• Поясніть причину розвитку больового синдрому в носових пазухах та кишечнику.
Розширення газів при зниженні атмосферного тиску.
• Які компенсаторно- пристосувальні механізми розвиваються при підйомі в гори з боку основних
систем організму ( нервова, серцево – судинна, дихальна) ?
Збільшення гемоглобіну, підвищення частоти дихання і пульсу, збудження нервової системи,
розширення судин.
• Що необхідно робити для надання допомоги постраждалому?
На спину, в барокамеру, адаптація до умов.
Задача. Після здійснення швидкого підйому водолаза з глибини 25 м у нього спостерігались: біль у
суглобах, свербіння шкіри, погіршення зору. Для якого захворювання характерні дані симптоми і чим
вони зумовлені?
• Яке порушення розвинулося у водолаза?
Гіпербарія – порушення при швидкому підйомі.
• Що лежить в основі патогенезу даного порушення?
Дія на організм високого атмосферного тиску.
• Поясніть причину розвитку клінічних симптомів
Відбувається дисатурація газів у крові.
• Які профілактичні засоби запобігають розвитку таких порушень?
Декомпресію треба проводити повільно.
• Що необхідно робити для надання допомоги постраждалому?
Помістити у барокамеру.
Задача. На початку ХХ сторіччя подружжя Кюрі, а ще раніше Анрі Беккерель спеціально вивчали на
собі хвороботворну дію променів радію. П*єр Кюрі навмисно опромінював руку, щоб зафіксувати
зміни, що відбуваються. На руках лущилася та відшаровувалася шкіра, відчувалися болі, виразки
гоїлися два тижні. Під час досліджень Марія Кюрі страждала анемією і втратила вагу.
• Яке порушення розвинулося у вчених?
Променева хвороба (опіки)
• Який синдром обумовив розвиток виразки на руці П*єра Кюрі?
Геморагічний, променеве ураження судин.
• Який патогенез розвитку анемії у Марії Кюрі?
Гематологічний синдром
• Яка дія випромінювання обумовила розвиток виразок?
Непряма, ураження мембран, місцева.
• Яка дія випромінювання обумовила розвиток анемії?
Пряма загальна.
Задача. В умовах хронічного експерименту за Г. Селье, піддослідному щуру тривало (10-12 діб)
вводили глюкокортикоїди за умов сольового навантаження (10 г фосфату натрію за добу). У міокарді
тварин розвивався некоронарогенний некроз.
• Яке пошкодження клітини міокарду розвивається у даному випадку?
Пошкодження проникності мембран
• Яке значення має хронічне введення глюкокортикоїдів?
Відкриття Nа-каналів.
• Яка норма добового споживання солі?
1,0-2,0г/добу
• Яке патологічне значення сольового навантаження в умовах цього експерименту?
Внутрішньоклітинна гіпергідратація
• Як називається вид некрозу у даному випадку?
Електролітно-стероїдний.
Задача. Після моделювання інфаркту міокарду шляхом перев*язування коронарної актерії у одної із
мишей лігатура спонтанно розв*язалась. У даної тварини спостерігалась більша зона некрозу в
порівнянніз іншими тваринами.
• Який вид ушкодження клітин виник у тварини?
Синдром реперфузії – не відновлення кровоточу – найбільш яскравий приклад клінічних невдач
репарфузій міокарда, обумовлене відсутністю адекватного кровопостачання на рівні тканин після
успішної ре каналізації інфаркту – відповідної артерії і має мультифакторну природу. Причина
пошкодження судин ??? мікроемболізація.
• Поясніть у вигляді схеми патогенез ушкодження тканин у цієї тварини.

Задача. В процесі протипухлинного захисту важливу роль відіграють природні кіллери, що за

допомогою «death ligand» запускають ряд реакцій за участю кас паз в клітині.
• До якого явища це приведе?
Це призведе до розвитку апоптозу
• Намалюйте схему розвитку:

Задача. Наведіть правильну послідовність процесів при розвитку гіпоксічної загибелі клітини при
ішемії?
1. Внутрішньоклітинна гіпергідратація
2. Ішемія
3. Зменшення синтезу макроергів
4. Зменшення кровопостачання
5. Пошкодження мембран і ферментних систем
6. Зменшення тканинного вмісту кисню
7. Пригнічення функції іонних насосів
8. Активація гліколізу та внутрішньоклітинний алкалоз
9. Активація ліпаз, фосфоліпази, процесів перекісного окислення ліпідів (ПОЛ)
10. Вхід в клітину іонів натрію та вихід калію
11. Осмотична загибель тканини
4-2-6-3-8-9-5-7-10-1-11
Задача. Для створення експериментальної моделі гострого токсичного гепатиту щурам протягом 10
днів внутрішньошлунково вводили розчин 50% розчин ССІ4 (тетрахлоретан) в соняшниковій олії з
розрахунку 0,5 мл на 100 г маси тіла. При цьому спостерігалася зміна активності мітохондріальних
ферментів тканини печінки щурів: 100 г маси тіла. При цьому спостерігалася зміна активності
мітохондріальних ферментів тканини печінки щурів:активність НАД-залежної малатдегідрогенази
знижувалася на 22,5%, а НАД-залежної глутаматдегідрогенази – 95% в порівнянні з контролем.

Задача. В сім*ї здорових молодих батьків, які є троюрідними родичами, народилася дитина від
першої вагітності, яка перебігала нормально. Після народження у дитини відмічається
розгальмованість,агресія, відставання в психомоторному та мовному розвитку. Мати відмічає
незвичайний (мишачий) запах сечі. Фенотип дитини: мікроцефалія, гіпопігментація волосся та шкіри,
голубі райдужки. Встановлений діагноз: «Фенілкетонурія» (ФКУ).
• До якої групи спадкових хвороб можна віднести ФКУ?
Мультифакторіальні
• Етіологія та патогенез хвороби обумовлені
Мутацією, що проявляється синтезом аномального білка
• Народження хворого при спорідненому шлюбі найбільш характерно для
Хромосомної патології
• Ризик народження хворої дитини у даного подружжя складає:
25%
• Вірогідність народження хворої дитини в сім*ї , в якій обидва батьки є гомозиготами за геном
ФКУ складає:
40%
Задача. Хлопчик народився на 40 тижніз вагою 2350г., зріст – 52см. Відразу після народження
проявляють себе такі симптоми: мікроцефалія, полідактилія, розщілина губи та піднебіння,
мікроофтальмія, дефект між шлункової перегородки, гідронефроз, дивертикул Меккеля. Попередній
діагноз: «Синдром Патау»:
• До яких хвороб відносять цей синдром?
Геномні мутації
• Патогенез Синдрому Патау?
Нерівномірне розходження хромосом по клітині під час мітозу.
• Які методи обстеження потрібно негайно провести для уточнення діагнозу?
Каріотипування, УЗД серця і внутрішніх органів, КТ, рентгенографія
• Рекомендації родині?
Хірургічне лікування
• Профілактика хромосомних хвороб?
Запобігання народження хворих дітей
Задача. Перша дитина молодих батьків померла у віці 2 років. У неї спостерігалась жовтяниця, різке
збільшення печінки, уроджена катаракта. Діагноз галактоземія. Дві вагітності закінчилися
спонтанним абортом.
• До якої групи спадкових хвороб можна віднести галактоземія?
Молекулярно- генних
• Який тип успадкування цієї хвороби?
Аутосоліно- рецесивний
• Що є головною ланкою патогенезу у розвитку хвороби?
Синтез галактокінази або галактозо -1- фосфатоуридилтрансферази.
• Зазначте, які з специфічних клінічних ознак галактоземії відрізняють її від непереносимості
лактози:
Порушений перехід галактози в глюкозу
• Які основні принципи лікування?
Вигодовування безлактозними сумішами.
Задача. Лікарем було оглянуто три дитини. У першої дитини, що часто хворіє на ангіни і фарингіти,
відзначається збільшення лімфовузлів та селезінки. Зовнішній вигляд характеризується пастозністю і
блідністю, м*язова тканина розвинена слабко. У крові спостерігається лімфоцитом. У другої дитини
виявлена схильність до ожиріння, яка є результатом діатезу. У третьої дитини дитини 5-ти років, що
часто хворіє на респіраторні захворювання, відмічаються екзематозні явища після вживання деяких
харчових продуктів, схильність до затяжного перебігу запальних процесів.
• Що таке діатез?
Своєрідна аномалія конституції, що характеризується неадекватною реакцією організму на
подразники.
• Як називається тип діатезу у першої дитини?
Лімфатико- гіпопластичний
• Назвіть тип діатезу, при якому частіше може розвинутися ожиріння (друга дитина):
Нервово- артритичний
• Який тип діатезу можна припустити у третьої дитини?
Ексудативно – катаральний
• Який ще виділяють тип діатезу?
Астенічний
Задача. У хворого під час об*єктивного огляду виявлено: тонка фігура, великий череп, сильно
розвинена лобна частина обличчя , короткі кінцівки.
• Визначте конституціональний тип за Сіго?
Дихальний
• За якими ознаками побудова класифікація Сіго?
За морфологічними: пропорції скелета, співвідношеннями розмірів тіла, розвитку систем.
• Назвіть чотири основних критерії будови тіла Сіго:
1.формується протягом життя
2.переважно в дитинстві
3. під впливом навколишнього середовища
4. тренувань.
• Які ще три конституціональні типи за Сіго ви знаєте?
Травний, м*язовий, мозковий.
• Для чого необхідно знати конституційні типи людини лікарю?
Для знаходження зв*язку між метаболічними і функціональними особливостями різних типів;
схильністю до певних хвороб.
+ Оцінка лабораторного аналізу крові у чоловіка, якого було доставлено до відділення після
дорожньо-транспортної пригоди. З анамнезу відомо, що він переніс масивну крововтрату.

• Оцініть зміни ( якщо є) з боку червоної крові:

(Зниження еритроутворення, зниження гемоглобіну, зниження оксигемоглобіну, колірний показник –
норма)
Анемія, артеріальна і венозна гіпоксія.
• Розрахуйте кисневу ємкість крові та оцініть зміни ( якщо є) цього показника. ( 1г.Hb транспортує
1,34 мл. О2):
100*1,34=134 (1,34) зниження КЄК
140*1,34=18,76; 170*1,34=22,7
• Розрахуйте та оцініть артеріо-венозну різницю за киснем та коефіцієнт утилізації кисню:
70-40=30%
96-70=26-22 норма; АВР збільшилась.
Висновки: 1) у пацієнта спостерігається немічний тип гіпоксії, 2) на цей тип гіпоксії вказують
зниження КЄК; збільшення АВР

Задача. На висоті 5000 м у неадаптованої людини можуть з*являтися ознаки гіпоксії: запаморочення,
серцебиття, задишка. Надайте відповіді на наступні питання:
• Який вид гіпоксії розвивається у даному випадку?
Гіпоксична
• Які зміни газового складу крові притаманні цьому виду гіпоксії?
Гіпоксемія
• Що є головною ланкою патогенезу при цьому виді гіпоксії?
Зменшення оксегинації артеріальної крові.
• Які зміни з боку кривої дисоціації оксигемоглобіну притаманні при цьому виді гіпоксії?
Зсув вліво
• Які зміни кисло – лужного балансу можуть виникнути внаслідок негайної компенсації цього виду
гіпоксії?
Дихальний алкалоз
Задача. Робітник хімічного заводу потрапив до лікарні з приводу отруєння нітритами, що сталося
внаслідок порушення правил безпеки на виробництві. Пацієнт скаржиться на запаморочення,
головний біль, загальну слабкість. При об*єктивному обстеженні: акроціаноз, кров шоколадного
кольору. Надайте відповіді на питання:
• Який вид гіпоксії спостерігається у пацієнта?
Кров*яна / немічна
• Які зміни газового складу крові притаманні цьому виду гіпоксії
Зниження КЄК
• Назвіть головну ланку патогенезу гіпоксії у даного пацієнта:
Збільшується утворення метгемоглобіну
• Які механізми негайної компенсації розвиваються при цьому виді гіпоксії?
Вихід еритроцитів з депо (еритропоез)
• Окрім зазначеної причини, що може викликати цей вид гіпоксії?
Утворення карб оксигемоглобін (С0)
Задача. У хворого після нападу бронхіальної астми було проведено аналіз газового складу крові, який
показав рС02=60 мм рт.ст., рО2= 57 мм рт.ст. Надайте відповіді на наступні питання:
• Який вид гіпоксії спостерігається у пацієнта?
Дихальна
• Які зміни газового складу крові підтверджують вашу думку?
підвищення рС02, зниження рО2 , ацидоз, гіперкапнія гіпоксична.
• Назвіть головну ланку патогенезу гіпоксії у даного пацієнта
Недостатність зовнішнього дихання, знижується гіпервентиляція
• Які порушення кисло-лужного балансу слід очікувати у даного пацієнта?
Газовий ацидоз, як наслідок виникне гіперкапнія
• Окрім зазначеної причини, що може викликати цей вид гіпоксії?
• Дихальна недостатність, порушення газообміну, рак легень, пневмонія, бронхіт, пневмосклероз.
Задача. 46 річна жінка потрапила у реанімацію внаслідок отруєння ціанідами (блокада тканин
дихання ферм) Надайте відповіді на наступні питання:
• Який вид гіпоксії спостерігається у пацієнтки?
Тканинна
• Які зміни газового складу крові притаманні цьому виду гіпоксії?
Зниження артеріоловенозної різниці за О2, підвищення РО2 венозної крові.
• Назвіть головну ланку патогенезу гіпоксії у даної пацієнтки?
Пригнічення біологічного окислення, роз*єднання, окислення та фосфорилювання.
• Чи буде спостерігатися гіпоксемія при цьому виді гіпоксії?
Ні
• Окрім зазначеної причини, що ще може викликати цей вид гіпоксії?
Отруєння СО2
Алкоголь, набряки мітохондрій, тиреотоксикоз, дистрофії.
Здача. З метою вивчення окремих ланок патогенезу гіпоксії, лабораторному щуру внутрішньовенно
ввели велику дозу адреналіну. Відразу після його введення лапки і вушка тварини зблідли. АТ
піднялося з 120/70 мм рт.до 210/175мм рт.ст., з*явилася виражена тахікардія, почастішало дихання;
РаО2 залишилося незмінним, РvО2 і РаСО2- знизилися. Через 9хв. після введення адреналіну на тлі
збереження гіпервентиляції з*явився акроціаноз; газовий склад артеріальної крові істотно не
змінився, але відзначено наростаюче зниження PvO2. Ще через 4 хвилини розвинулося диспноє,
з*явилися вологі хрипи; АТ різко знизилося, зменшився пульсовий тиск, порушився ритм серцевих
скорочень. При цьому РаО2 почало знижуватися, а РаСО2- зростати. На кінець 18 хвилини
розвинулися клонікотонічні судоми, судорожне дихання, з*явилися пінисті виділення рожевого
кольору з дихальних шляхів, і на цьому тлі тварина загинула.
• Чи можна стверджувати, що, незважаючи на активацію функції серця, підвищення тонусу судин і
артеріального тиску, у тварини відразу після введення адреналіну розвинулася гіпоксія?
Відразу, периферичний спазм судин, за рахунок адреналіну, як наслідок ішемія тканин
• Як так, то наведіть аргументи
Спричинене дією вазоконстрикторів, ішемія периферичних тканин, збільшення AVP
• Якщо немає, то чому і до якого часу гіпоксія розвинулася?
Через 13 хв. адреналін;
Розвивається гіпоксія (пошкодження мітохондрій, наслідок виснаження АТФ, наслідок зниження
серцевого викиду)
• Поясніть динаміку змін газового складу крові:
Дихальна ( зниження РО2; збільшення РСО2)
• Які типи гіпоксії поступово розвивалися у тварин? Аргументуйте відповідь.
Ішемія тканин (циркуляторно в тканині)
Перенавантаження
Циркуляторне зниження кров*яного викиду
Дихання.
Методика: капіляроскопія – швидкий та неівазивний метод дослідження стану судин
мікроциркуляторного русла. Відомо, що при деяких захворюваннях ( при цукровому діабеті у тому
числі) патологічні зміни судин відбуваються синхронно в різних тканиниах і органах. В результаті
дослідження за допомогою капіляроскопа мікроциркуляторного русла пальця верхньої кінцівки
пацієнта Н., чоловіка 30 років, хворого на цукровий діабет 1 типу, було отримано такі дані:

• Патологічні зміни судин мікроцеркуляторного русла, а саме:

Зниження довжини видимої частини капіляра, знижена щільність капілярної сітки, незначно
знижений діаметр венозної ділянки капіляра.
• Який типовий патологічний процес розвивається внаслідок порушення мікроциркуляції у даного
пацієнта?
Венозна гіперемія
• Які ускладнення, пов*язані з мікроангіопатіями, можна очікувати у хворого Н., зважаючи на стан
його мікроциркуляторного русла?
Зниження місцевої температури – ослаблення обмінних процесів у тканинах.
Висновок: в тканинах виникає гіпоксія, наслідок ацидоз, наслідок порушення діяльності ферментів.
Задача. Автомеханік, чоловік 42 років, звернувся до лікаря з блідністю та болями у четвертому і
п*ятому пальцях правої кісті і виразкою на кінці четвертого пальця правої руки. Перші симптоми
ураження з*явилися після роботи з машиною на холоді і прогресували на протязі двох тижнів.
Розгляньте ангіограму ( отриману за допомогою КТ) правої верхньої кінцівки пацієнта. Зверніть увагу
на місця, позначені стрілочками. Ангіографія виявила стеноз дистальної частини ліктьової артерії
( велика стрілка) і закупорку пальцевих розгалужень в четвертому і п*ятому пальцях,
імовірновнаслідок тромбоемболії ( маленькі стрілки). Пацієнт успішно вилікуваний максимальною
добовою дозою аспірину (4г.). виразка зажила, однак пальці продовжили бліднути на холоді. Дайте
відповіді на питання:
• Які порушення периферичного кровообігу розвинулися у пацієнта?
Тромбоз і емболія
• Коротко опишіть патогенез виразки на кінцівці у даного пацієнта.
Ішемія пальцевих артерій призводить до некрозу тканин кінчиків пальців.
• Поясніть, чому пацієнту допомогла велика доза аспірину?
Бо він попереджає агрегацію тромбоцитів.
Висновок: ускладнення тромбозу а.ulnaris призвело до емболії та розвитку некрозу кінчиків пальців.
Задача. Пацієнт А., чоловік 40 років, зі стажем паління 25 років, скаржиться на біль у ногах,
переміжну кульгавість. Стопи та гомілки бліді та холодні на дотик, вкриті шкірою, що лущиться,
волосяного покриву на гомілках немає. У хворого діагностовано облітеруючий ендатеріїт, уражені
судини нижніх кінцівок ( облітеруючий ендартеріїт – прогресуюче ураження периферичних артерій,
що супроводжується їх синтезом та облітерацією). З метою лікування та запобігання виникнення
трофічних виразок на кінцівках хворому розглядається питання оперативного втручання –
симпатектомія стегнової артерії ( операція Леріша) чи люмбальна симпатектомія ( з видаленням 2-3
поперекових симпатичних гангліїв). Надайте відповіді на наступні питання:
• Яке порушення периферичного кровообігу призвело до ураження нижніх кінцівок пацієнта?
Емболія
• Симптоми, що спостерігаються в даному клінічному випадку, розвинулися в наслідок:
Всі відповіді вірні
• Як називається стан периферичного кровообігу, що очікується в результаті симпатектомії артерій
нижніх кінцівок?
Ішемія
• Як пояснюється позитивний ефект від запропонованої операції?
Припинеться дія судинозвужувальних нервів.
Задача. Пацієнт – жінка 45 років, що тривалий час страждала на ккалькульозний холицестит, часто
скаржилася на короткочасний біль у ділянці серця. Напади болю зникали після вживання
спазмолітинів. Обстеження не виявило органічної патології серця та коронарних судин. Після
видалення жовчного міхура жінка помітила, що біль у серці припинився. Надайте відповіді на
наступні питання:
• Як називається порушення кровообігу, що спричинило біль у ділянці серця?
Артеріальна гіперемія нейротополітичного типу
• Поясніть патогенез болю в ділянці серця в даному клінічному випадку.
Внаслідок активної симпатичної нервової системи та розширення судин.
• Що загрожує кардіоміоцитам, якщо таке порушення буде прогресувати?
Виснаження кардіоміоцитів, підвищення ЧСС
• Чому після операції з видалення жовчного міхура напади болю в серці припинилися?
Припинення подразнення парасимпатичних нервів, які розширюють судини.
• Чи буде ефективним використання нітрогліцерину, чому?
Так
Задача. Під час необережного поводження з вогнепальною зброєю було поранено двох підлітків. У
одного постраждалого, М., 15р., спостерігається поранення нижньої кінцівки, артеріальна кровотеча,
значна крововтрата. У іншого постраждалого пораненого, О., 16р. , поранення в ділянці шиї, незначна
крововтрата, але ще до прибуття «швидкої» дихання та серцебиття у нього припинилися, реанімаційні
заходи не були ефективними. При огляді постраждалого О. лікарем констатовано смерть, відмічається
широкий отвір пораненої судини – «зяяння» зовнішньої яремної вени (v. jugularis externa). У
подальшому при патогістологічному дослідженні в мікроциркуляторному руслі альвеол легень
постраждалого О. виявлено багато пухирців. Надайте відповіді на наступні питання:
• Як називається порушення кровообігу, що розвинулося у постраждалого О.?
Повітряна емболія
• Який патогенез порушень, що спостерігаються у постраждалого О.?
Повітряна емболія, наслідок поранення яремної вени, наслідок спаданя, наслідок тиск до нуля.
• Чому у постраждалого М. таке порушення не розвинулося?
Не було поранень великої вени або артерії, яка моглаб розвинути емболію з подальшою емболією
кровообігу.
• Яка термінова компенсаторна реакція розвинулася у постраждалого М. після поранення артерії?
Спазми судин і синтез еритроцитів, тахікардія.
• Яку першочергову допомогу необхідно надати постраждалому М. на місці події?
Накладання пов*язки, зупинка кровотечі, адреналін.
Задача. Під час операції з трансплантації печінки донорському органу, який був тривалий час
ішемізованим, відновили перфузію. Через добу після операції було виявлено вогнища некрозу
гепатоцитів, що призвело до запальних процесів та значно погіршило роботу трансплантованої
печінки. Надайте відповіді на наступні питання:
• Який патологічний процес розвинувся при відновлення перфузії печінки?
Ішемія (місцеве недогрів*я)
• Вкажіть основні ланки патогенезу даного порушення.
Припинення кровообігу.
• Що було причиною некрозу гепатоцитів після трансплантації?
Відторгнення трансплантата.
• Чи існує критичний час розвитку цього патологічного процесу?
До 40 хв.
• Як можна запобігти виникненню даного порушення?
Терапія спрямована на антиоксидантні системи, блокувати Са2+- канали
Задача. У хворої К., 60 років, з варикозним розширенням вен нижніх кінцівок звичайно виникають
болі в нозі при ходьбі. Відзначається ціаноз і набряклість лівої гомілки; кінцівка холодна на дотик.
Після комплексу фізіотерапевтичних процедур вираженість зазначених розладів стала зменшуватися і
через деякий час вони зникли.
• Як називається порушення кровообігу, що спричинило ціаноз і набряклість лівої гомілки?
Стаз
• Поясніть механізм виникнення клінічних симптомів?
Венозний застій, наслідок циркуметорна гіпоксія
• Чим пояснити ефект фізіотерапевтичних процедур?
Відновлення венозного відтоку, розсмоктування тромбів.
• Чи можливий рецидив захворювання?
Так, можливий
• Яке генетичне дослідження необхідно провести для встановлення діагнозу у пацієнтки?
FS
Задача. Хворого чоловіка, 30 років, госпіталізовано з температурою 39,50С, в напівсвідомому стані.
При дослідженні крові отримано такі результати:

• Які показники відрізняються від нормальних значень? Підкресліть їх.

• Про які патологічні процеси свідчать ці зрушення?
Гостре запалення, ймовірно в наслідок інфекції ( бактеріальної)
• Чому у хворого підвищена кількість нейрофілів в крові?
Нейтрофіли втрачаються під час гострого запалення у великій кількості.
• Про що може свідчити наявність токсичної зернистості молодих форм нейтрофілів?

Задача. Вивчіть основні біохімічні критерії диференціації транссудатів і ексудатів:

Примітка: ЛДГ – фермент лактатдегідрогеназа, ум.од.

Задача. У хворого М. 42 роки на рентгенограмі діагностовано наявність рідини у плевральний
порожнині. Стан хворого тяжкий, температура 38,50 С, частота дихання – 30 за хвилину, дихання
поверхневе, артеріальний тиск 100/70 мм рт.ст., ЧСС – 120 за хв.. Хірург відібрав рідину та направив
її на лабораторне дослідження. Результат: загальний білок – 44 г/л; альбумін/глобулін – 0, 45; ЛДГ –
0,8; холестерин – 2,0 ммоль/л; відносна щільність – 1, 022; рН – 6,5. Виявлена велика кількість
лейкоцитів.
• Вкажіть, що за рідина утворилася у плевральній порожнині у хворого?
Ексудат
• Про який патологічний процес свідчать ці зрушення?
Про запальний процес
• Вкажіть причини зсувів всіх лабораторних показників:
Загальний білок – вихід білків плазми крові;
Індекс альбуміни/глобуліни – вихід з плазми крові саме альбумінів;
ЛДГ (рідина) – внаслідок активації гліколізу;
Холестерин - внаслідок ліполізу і руйнування мембран;
Відносна щільність – збільшена кількість білків у міжклітинну рідину;
рН – ацидоз
• Про що свідчить наявність великої кількості лейкоцитів?
Про запальний процес.
Задача. У хворої, 22 років, через місяць після пологів з*явився біль у лівій молочній залозі,
годування грудьми стало болючим. На третю добу захворювання у жінки з*явився озноб, температура
досягла 39,50С, біль посилився. При об*єктивному дослідженні: в ураженій залозі виявлено
ущільнення з нечіткими межами, почервоніння шкіри над ним, шкіра в цій ділянці гаряча на дотик,
розширення підшкірних вен лівої молочної залози, збільшення регіональних лімфатичних вузлів. При
аналізі крові кількість лейкоцитів – 22,3 Г/л, нейтрофілія, ШОЕ – 35мм/год. Надайте відповіді на
наступні питання:
• Який типовий патологічний процес розвинувся у пацієнтки?
Запалення
• Які місцеві ознаки цього патологічного процесу в даному клінічному випадку?
Всі відповіді вірні
• Нейтрофіли в осередку ураження виконують такі функції:
Утворюють гістамін
• Який найбільш ймовірний діагноз:
Гостре гнійне запалення – гнійний мастит
• Які клінічні сиптоми підтверджують діагноз:
Нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, гарячка
Задача. В експерименті на кролях вивчали динаміку порушення мікроциркуляції у шкірі в ділянці
термічного опіку легкого ступеня. Відтворіть причинно – наслідковий ланцюг подій та запишіть його
як послідовність чисел:
1) Уповільнення кровоточу
2) Плазморагія
3) Артеріальна гіперемія
4) Стаз
5) Погіршення реологічних властивостей крові
6) Підвищення проникності стінки капілярів
7) Венозна гіперемія
3-7-1-5-6-2-4
Задача. Двом кролям, у яких попередньо викликали місцеве запалення шкірних покривів, ввели
барвник, який добре всмоктується в кров ( барвник- «нейтральний червоний», нетоксичний).
Першому в зону запалення, другому – поза зоною. Надайте відповіді на наступні питання:
• У якого кроля концентрація барвника у крові буде більше і чому?
У першого, бо проникність судин вища через запалення.
• Через деякий час барвник з*явиться в осередку запалення у другого кроля. Як це відбулося?
З током крові в осередок, підвищення проникності.
• Чи буде барвник виявлятися у позабар*єрних зонах, зокрема – головному мозку?
Ні, але при гарячці буде.
• За яких умов проникність бар*єрів може збільшитися?
При запаленні гарячці.
• Як називається метод лікування, що заснований на цьому явищі?
Піротерапія
Задача. при дослідженні ексудату з рани хворого виявлена його висока протеолітична активність і
відносна щільність, наявність у ньому великої кількості загиблих поліморфноядерних лейкоцитів.
Надайте відповіді:
• Для якого типу ексудату характерні подібні ознаки?
Гнійного, фіброзного
• Яке основне джерело ферментів у ньому?
Вихід із загиблих лейкоцитів
• Чим обумовлена патогенна дія такого типу ексудату?
Ферменти діють на мембрани здорових клітин
• В чому полягає позитивна роль ексудації?
Розведення токсинів і їх абсорбція на мембрани.
• В чому полягає негативна роль ексудації?
Набряк тканин, зміщення, здавлення тканин або органів. Можливість бактеріального росту і абсцеси,
флегмони.
Задача. тривалість життя лабораторної миші після внутрішньочеревного введення 0,2мл.
бактеріальної суспензії, що містить 5*108 клітин пневмококів, в середньому становить 8 годин. Якщо
таку саму кількість бактеріальної суспензії ввести миші через 2 години після введення їм 0,5 мл.
стерильного розчину туші, то смерть настає приблизно через 3 години.
• Як можна пояснити зменшення терміну тривалості життя миші після ін*єкції тваринам
бактеріальної суспензії на тлі попереднього внутрішньочеревного введення туші?
Прискорюється процес підвищення проникності судин, що прискорює процес ексудації.
Задача. хворого госпіталізовано з температурою 40,50С, свідомість сплутана. В анамнезі: 3 тижні
тому повернувся з відрядження із країни тропічної Африки, де допомагав місцевим робітникам
налагодити роботу бурової установки. Побудуйте температурну криву, що відображає добові зміни
температури у даного пацієнта, використовуючи таблицю вимірів:

• Як називається такий тип температурної кривої?

Поворотна гарячка
• Для якого захворювання характерний такий тип гарячки?
Малярія
• З чим пов*язані такі коливання температури?
• З періодичним виходом малярійних плазмодії в кров – утворюється велика кількість первинних
пірогенів.
Висновок: значне періодичне коливання температури тіла вказує на поворотну гарячку.
Задача. Жінка Р., 30 років, скаржиться на періодичні абдомінальні болі, нерегулярні менструації, що
супроводжується спастичним болем. Відзначає, що проблеми почалися 5 років тому після
переохолодження під час купання на морі. До лікаря звернулася з приводу безпліддя. Діагностовано
аднексит (запалення яєчників), спайковий процес в малому тазі. Хвороба перебігає мляво,
загострення не супроводжується вираженими системними ознаками. Лікарем призначено «Пірогенал»
(ліпополісахарид, виділений з мікробних клітин (Salmonella typhi), по 20 ін*єкцій двома курсами.
Через 3 місяці симптоми аднекситу зникли, біль припинився. Через 5 місяців жінка завагітніла.
Надайте відповіді на наступні питання:
• Яке, за перебігом, запалення спостерігалося у хворої?
Хронічне запалення.
• На які клітини, що є факторами неспецифічної резистентності «Пірогенал» діє безпосередньо?
Всі відповіді вірні.
• Вторинні пірогени – це:
Інтерлейкін-1 бета
• На центр терморегуляції при гарячці безпосередньо діють:
Інтерлейкін – бета
• При гарячці відбувається:
Всі відповіді вірні.
Задача. Хворий А., чоловік 60 років, протягом 20 років страждає на подагру. На верхніх та нижніх
кінцівках у ділянці суглобів утворилися чисельні «тонуси» - вузликові утвори розміром близько 1 см,
що являють собою сполучнотканинну капсулу із рідким вмістом. В патогенезі подагри – постійна
активація макрофагів в місцях відкладення уратів (солей сечової кислоти). Макрофаги не можуть
завершити фагоцитоз уратів і гинуть. Перебіг хвороби характеризується періодичними
загостреннями. Надайте відповіді на наступні питання:
• Який вид запалення (за перебігом) наявний у хворого на подагру пацієнта?
Хронічне
• Яке запалення, за характером домінуючої стадії, у даного пацієнта?
Альтеруюче
• Поясніть патогенез виникнення гранульом (тонусів) у хворого?
За рахунок посиленого утворення сечової кислоти; відсутності ферменту –ксантиноксидази
(забезпечує розщеплення сечової кислоти); подальше виведення продуктів метаболізму.
• Які особливості формули крові та лабораторних аналізів характерні для періоду ремісії?
Підвищена кількість сечової кислоти (загострення)
• Які зміни характерні при загостренні хвороби?
С-реактивний білок, білки гострої фази.
Задача. При туберкульозі легень відбувається деструкція альвеол та утворення в легенях порожнин –
каверн. Штучна венозна гіперемія, яку відтворювали в легені шляхом ятрогенного пневмоторакса,
деякий час застосовувалася для прискорення рубцювання каверн при туберкульозі. Надайте відповіді
на наступні питання:
• Яке запалення, за характером домінуючої фази, спостерігається у хворих на туберкульоз?
Проліферуюча
• Що є причиною утворення каверн при туберкульозі?
Фагоцитоз, активація фібробластів.
• Чому при венозній гіперемії відбувалося пришвидшене рубцювання в ураженій легеневій
тканині?
Виникає гіпоксія, а при зниженні кількості кисню в крові відбувається активація фібробластів і
посилене утворення сполучної тканини, наслідок утворення рубців.
• Як називається такий вид репарації?
Фіброзне
• Які недоліки такого методу лікування можна передбачити, зважаючи на патогенез даного
порушення периферичного кровообігу?
Утворення сполучної тканини у здорових органах, тканинах, наслідок їх рубцювання.
Задача. Виходячи з патогенезу гарячки та гіперемії, проаналізуйте наведені нижче випадки
підвищення температури тіла та поясніть, в якому випадку потрібно застосовувати жарознижувальні
засоби.
• Гостре респіраторне вірусне захворювання, температура тіла хворого 39,00С, наявні симптоми
значної інтоксикації:
Використання жарознижуючих засобів – обумовлене значною інтоксикацією, підвищеним розпадом
білків, деструкцією клітин і їх цункцій.
• Гостре распіраторне вірусне захворювання, температура тіла хворого 39,00С, загальний стан
задовільний, свідомість ясна:
Жарознижуючі засоби не використовують (вірусний генез)
• У 2-місячного немовляти внаслідок порушення режиму споживання рідини сухість шкіри та
слизових оболонок, температура тіла 39,00С:
Жарознижуючі засоби потрібні
• У студента зранку з*явилися біль у горлі при ковтанні, нежить, температура тіла 37,20С:
Жарознижуючі засоби, не використовують, оскільки температура субфібрильна.
• У жінки похилого віку (72 роки) протягом останніх п*ятьох днів температура збільшувалася з
37,00 С до 38,40С, збільшуються симптоми загального нездужання, з*явився кашель:
Жарознижуючі засоби необхідно використовувати.
Задача. У розгорнутому біохімічному аналізі крові серед багатьох показників є такі фактори:

• Які з перерахованих факторів є «білками гострої фази»? підкресліть їх.

• Якщо у пацієнта гострий тонзиліт, викликаний гемолітичним стрептококом, збільшення кількості
яких цитокінів (на системному рівні) можна очікувати у фазі розпалу хвороби? Позначте їх символом
«+».
• Які з цих факторів забезпечують неспецифічну резистентність організму? Позначте їх символом
«галочка».
• Вкажіть прозапальні гормони – холінергічні речовини.
• Вкажіть протизапальні гормони – простагландини.
• Вкажіть прозапальні цитокіни – IL –10
• Вкажіть протизапальні цитокіни - 1L- 1бета
Задача. Роботу проводити в стерильних умовах. Мишу з асцитної формою карциноми Ерліха
наркотизувати ефіром. За допомогою шприца з черевної порожнини відсмоктати0,2 мл. асцитичної
рідини з раковими клітинами і розвести її в 1 мл. фізіологічного розчину. Ввести 0,2 мл. розведеної
асцитичної рідини в асептичних умовах внутрішньочеревно інтактній миші. У реципієнта приблизно
через 10 днів накопичуться асептична рідина, а через 3 тижні розвивається загальна інтоксикація, і
тварина гине.
• Поясніть, які властивості пухлинних клітин забезпечують розвиток карциноми у миші –
реципієнта.
Метастазування.
За допомогою методу переливання можемо довести здатність пухлинних клітин до інших тканин, що
характеризується антигенним спрощенням (анаплазія).
Задача. У хворого із раком легень виявлені новоутворення іншої локалізації. Надайте відповіді на
питання:
• Це є ознако:
Метастазування
• Який з канцерогенів найбільш ймовірно є причиною раку легень у цього хворого?
3,4 – бензпирен
• На якій стадії канцерогенезу спостерігається утворення вторинних вогнищ пухлинного росту?
Прогресії
• Інтенсивний гліколіз, який відбувається в пухлині пацієнта навіть в умовах наявності кисню, є
проявом:
Біохімічної анаплазії
• Яке визначення відповідає терміну промоція?
Активація до поділу трансформованої клітини
Задача. У жінки, хворої на рак шийки матки, після третього курсу хіміотерапії відсутні будь-які
позитивні зміни. Надайте відповіді на наступні питання:
• На якій стадії канцерогенезу може виникнути резистентність пухлини до хіміотерапії?
На стадії прогресії.
• Яка інша ознака, окрім резистентності до хіміотерапії, може вказувати на цю стадію
канцерогенезу?
Інфільтративний ріст пухлини, поява анаплазії, виникнення метастазування, пухлинна прогресія.
• Назвіть найбільш імовірну причину розвитку цієї пухлини:
Вірусний онтогенез, викликаний вірусом папіломи людини HPV.
• Який метод профілактики цього виду раку існує сьогодні?
Регуляторні огляди, контрацепція, вакцинація.
• Які гормони можуть виступати в ролі коканцерогенів при цьому виді раку?
Естрогени
Задача. У 1980 році Раус в експерименті викликав виникненя саркоми у здорових курей шляхом
введеня їм без клітинного фільтрату, виділеного з саркоми курки. Надайте відповіді на наступні
питання:
• Який метод експериментального моделювання пухлин було використано в цьому випадку.
Метод лікування
• Роль якого етіологічного фактору у розвитку пухлин було доведено у цьому експерименті?
Вірусного онтогенезу, спричиненого вірусом саркоми Рауса.
• Який механізм дії цього виду канцерогенів?
Вбудовування геному вірусу в геном клітини організму.
• Наведіть приклад (1-2) механізмів, що дозволяють пухлині уникати імунологічного контролю:
Маркування антигенів, спрощення генного апарату.
• На якій стадії канцерогенезу пухлину набуває таку властивість, як іморталізація?
Стадія прогресії
Задача. Під час видалення пухлини м*якої тканини встановлено, що скупчення пухлинних клітин
спостерігаються не тільки в осередку, але й серед оточуючих тканин, вздовж судин та нервів. Надайте
відповіді на наступні питання:
• Який тип пухлинного росту має місце в цьому випадку?
Інфільтративний
• Який вид морфологічного атипизму наявний у злоякісних пухлинах і відсутній у доброякісних?
Клітинний
• Назвіть основний механізм трансформації нормальної клітини у пухлинну:
Бета мутагенний
• Наведіть приклад експерименту, що доводить роль хімічних канцерогенів у розвитку пухлин:
Втирання кам*яновугільної маси у вухо кролика.
• Наведіть приклад органотропних канцерогенів та пов*язаних з ними видів раку:
Ароматичні аміни викликають рак сечового міхура.
Задача. Хворий Б, 58 років, скаржиться на постійне відчуття сухості у роті, спрагу, підвищений
апетит, часте сечовиділення. Об*єктивно: зріст 270 см., вага 95 кг, глюкоза крові натщесерце – 7,5
ммоль/л, добова кількість сечі – 5,5 л., у сечі виявляється глюкоза. Результати навантаження
глюкозою наведено у таблиці

• Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце

Гіпеглікемія
• Побудуйте графік, який відображає результати навантаження глюкозою у цього хворого

• Зробіть висновок про, наявність та характер порушення толерантності до глюкози у хворого:

Толерантність до глюкози знижена
• Яке порушення вуглеводного обміну (синдром), найбільш ймовірно, спостерігається у хворого?
Цукровий діабет. Можна припустити, згідно вищевказаних даних, що це цукровий діабет 2 типу;
необхідне обстеження.
• Змалюйте схему патогенезу порушень вуглеводного обміну, що спостерігаються у хворого:

Задача. 17-річний парубок потрапив у відділення у стані коми. При обстеженні виявлено: глюкоза
крові – 18ммоль/л, рН- 7,2, запах ацетону у видихуваному повітрі, дихання Куссмауля. Надайте
відповіді на наступні питання:
• Зміни рівня глюкози у даного пацієнта, найбільш ймовірно, є результатом:
Гіпосекреції інсуліну
• Який синдром, найбільш ймовірно, спостерігається у даного пацієнта?
Цукровий діабет 1 типу.
• Надмірна продукція кетонових тіл у даного пацієнта, найбільш ймовірно обумовлена посиленням
Лі полізу
• Етіологія синдрому, який спостерігається у даного пацієнта, включає (дві відповіді):
Віруси
ГКГС (HLA) – асоційовану спадкову схильність
• Найбільш імовірна причина стану пацієнта?
Припинення прийому інсуліну
Задача. Після перенесеного епідемічного паротиту дитина почала худнути, постійно відчуває спрагу;
наявні поліурія, глюкозурія. Вміст глюкози в крові становить 16 ммоль/л, кетонових тіл – 400
ммоль/л. надайте відповіді на наступні питання:
• Яке порушення вуглеводного обміну найбільш ймовірно спостерігається у дитини?
Цукровий діабет 1 типу
• Назвіть головну ланку патогенезу синдрому, що розвинувся у даної дитини?
Загибель бета-клітин острівців Ларгенчанса, наслідок абсолютна інсулінова недостатність.
• Який механізм обумовлює глюкозурію цьому випадку?
Збільшення концентрації глюкози, знижена толерантність; збільшення ниркового порогу.
• Чи можна пояснити появу кетонових тім в крові дитини, до яких наслідків це може призвести?
Посилення лі полізу, наслідок поява і розщеплення жирних кислот, наслідок синтез кетонових тіл,
кетонемія, кетонурія.
• Запропонуйте патогенетично обґрунтований варіант лікування цієї дитини.
Задача. У жінки 45 роківпід час профілактичного огляду вміст глюкози в крові натще становить – 7
ммоль/л. З анамнезу стало відомо, що її батько страждає на діабет 2 типу. Об*єктивно: зріст 160 см.,
вага- 100 кг. Аналіз сечі: добовий діурез 2,5 л., виявлена глюкозурія. Надайте відповіді на наступні
питання:
• Яке порушення вуглеводного обміну найбільш ймовірно спостерігається у жінки?
Гіперглікемія натще більше 7,0; цукровий діабет 2 типу.
• Яка етіологія захворювання, що спостерігається у жінки?
Генетично обумовлені фактори, ожиріння, інсулінорезистентність.
• Назвіть ймовірний механізм, що обумовлює гіперглікемію у цієї жінки:
Інсулінорезистентність, відносна інсулінова недостатність
• Як змінено діурез у пацієнтки, який механізм цих змін?
Збільшення діурезу через глюкозурію, наслідок гіперосмолярність.
• Які віддалені ускладнення можуть розвинутися при цьому синдромі?
Атеросклероз, мікроангінопатія, наслідок ренитопатія, нефропатія.
Робота 1 Аналіз показників кислотно-лужного стану крові

• визначте вид порушень КОС та ступінь компенсації:

• Компенсований газовий ацидоз
• Визначте механізм порушень КОС:
• Акумуляція СО2 , гіперкапнія
• назвіть можливу причину таких порушень:
• Недостатність зовнішнього дихання.
• визначте механізм пошкодження при такому порушенні КОС:
Накопичення СО2 -> накопичення гідрокарбонату у міжклітинному просторі ->активація
ацидотичного ураження ( дисбаланс ) -> порушення процесів мембранного транспорту.
• оцініть механізми компенсації порушень КОС у даному випадку:
Підвищення рівня СО2 -> підвищення гідрокарбонатів.
Робота 2

• Визначте вид порушень КОС та ступінь компенсації:

Метаболічний субкомпенсований ацидоз
• Визначте механізм порушень КОС :
Накопичення лактату в позаклітинному просторі , у клітинах - піруват.
• Назвіть можливу причину таких порушень :
Зниження парціального тиску О2 ; при важких фізичних навантаженнях , гіпоксія.
• безкисневий гліколіз, активація ацидотичних механізмів - електролітно-осмотичний дисбаланс.
• Оцініть механізми компенсації порушень КОС у даному випадку:
РСО2 незначно знижений, гіпервентиляція, підвищення кількості амонію, лактату, К+.
Задача. Вагітна з токсикозом ( гестозом І половини вагітності) скаржиться на ранкову нудоту,
блювання ( до 10 разів за добу), надмірну дратівливість і зміну настрою, втрату ваги, мерехтіння
“мушок” перед очима. Об’єктивно: АТ 90/60 мм.рт.ст., пульс 120 уд. за хвилину. Шкіра суха, тургор
тканин знижений. Показники КОС : підвищення рН, підвищення рСО2 та підвищений вміст
стандартного КОС виникло у жінки?
• Яке порушення КОС виникло у жінки ?
Негазовий алкалоз ( видільний, гіпохлоремічний)
• Що викликало таке порушення:
Гіпохлоремія
• Яку речовину треба ввести для корекції цього порушення?
Розчини хлористого амонію
Задача. На висоті 5000 метрів у чоловіка виникло запаморочення, сонливість, падіння АТ, судоми. В
результаті лабораторних досліджень виявлено : підвищення рН, зниження рСО2 та знижений вміст
стандартного гідрокарбонатного. Надайте відповіді на наступні питання:
• Яке порушення КОС спостерігається ?
Газовий алкалоз
• Який механізм зниження НСО3 в даному випадку?
Гіпервентиляція легень, гіпокапнія -> зниження рСО2 крові -> зниження інтенсивності ацидозу в зв.
Кан.-> знижена реабсорбція бікарбонату.
• На що направлена корекція цього порушення ?
На боротьбу з гіпокапнією і відновлення СО2 крові
• Що потрібно використовувати для корекції?
Газові суміші з СО2 -> карбоген
• Наведіть приклади, які супроводжуються таким порушенням КОС:
Гірська хвороба, гарячка, пухлина головного мозку, енцефаліти.
Задача . після резекції частини легені у хворого спостерігалися : головний біль, АТ 150/100 мм.рт.ст.,
брадикардія, посилення секреції слизової бронхів, олігурія. Показники КОС : зниження рН,
підвищення рСО2 та вміст стандартного гідрокарбонату. Надайте відповіді на наступні питання:
• яке порушення КОС має місце в даному випадку?
Газовий ацидоз
• який патогенез даного порушення?
Порушення зовнішнього дихання, через резекцію частини легені -> підвищення рСО2
• що є причиною підвищення АТ та олігурії?
АТ- звуження периферичних судин;
Олігурія - зниження перфузії нирок.
• що викликало брадикардію та посилення секреції слизової бронхів?
Блокада Са2+ -каналів, збільшений вплив блукаючого нерва.
• наведіть етіологічні фактори даного порушення КОС:
Недостатнє зовнішнє дихання, резекція.
Робота. Роль зниження онкотичного тиску крові у розвитку набряку ( дослід Старлінга).
Методика: знерухомлену,шляхом руйнування спинного мозку жабу, прикріпити до гумової пластинки
животом догори та зробити широкий розтин грудної та черевної порожнини. Серце жаби звільнити
від перекарда, під дуги аорти підвести лігатури. В одну з дуг вставити та закріпити скляну канюлю
або катетер, з’єднаний з перфузійною системою, одна посудина якої заповнена ізотонічним розчином
натрію хлориду. Друга - кінською сироваткою. Другу дугу орти перев’язати. Надрізати венозний
синус. Пластинку з жабою покласти на чашечку вагів і відкрити ту частину перфузійної системи, яка
заповнена ізотонічним розчином, зрівноважити ваги. Вирівнювати ваги кожні 3 хвилини, реєструючи
тим самим пририст маси жаби, який відображає ступінь наростання набряку. Перфузію ізотонічним
розчином замінити на перфузію кінською сироваткою тоді, коли маса жаби перестане збильшуватись,
і продовжувати стежити за зміною маси жаби.
Висновок : збільшення Р онкотичне призводить до прогресування набряку.
Робота. роль кислотності середовища в розвитку набряку ( дослід Фішера).
Методика: знерухомленій жабі накласти лігатуру на верхню третину обох стегон. Жабу підвісити на
штативі, лапи опустити у посудини одна з яких заповнена водою, а друга - 0,01% розчином
хлористоводородної кислоти. За 30 хвилин поривняти розвиток набряку на обох лапах візуально.
Спостерігали: збільшення об’єму лапки з розчином кислоти.
Задача. Чоловіка укусила бджола в ліве передпліччя. На цьому місці виникла виражена припухлість,
свербіж, біль. Надайте відповіді на наступні питання:
• Назвіть провідний патогенетичний механізм даного набряку:
Підвищення проникності судинної стінки
• Класифікуйте даний набряк за етіологією:
Алергічний
• Класифікуйте даний набряк за патонегезом:
Мікроциркуляторний
• Як буде відбуватися рух рідини у даному випадку ?
Збільшення фільтрації, зменшення реабсорбції
• Який з медіаторів запалення має визначальну роль у підвищеності прониклості капілярів?
Гістамін
Задача. Хворий потрапив у нефрологічне відділення з масивними набряками, підвищеним АТ.
Кількість загального білка 46г/л в крові, 3г в сечі. Надайте відповіді на наступні питання:
• Яке порушення водно-елекролітного обміну спостерігається у хворого?
Гіперволемія, зниження Р онкотичне, набряки.
• Класифікуйте набряк за етіологією у даного пацієнта:
Нирковий, онкотичний.
• Охарактеризуйте патогенез набряку у даного пацієнта:
Зменшення кількості білків крові, збільшення Р онкотичного, інтерстиці, вихід води з судин в
інтерстицій.
• В якому із секторів відбулися зміни при даному порушення водно-елекролітного обміну?
Мікроцеркуляторне русло
• Які захисно-коспенсаторні реакції розвивають при даному порушенні водно-електролітному
обміні.
Вихід білків з інтерстицію в кров, протеїнурія.
Задача. до інфекційного відділення потрапив хворий із скаргами на нудоту, слабкість, біль у
кишківнику, багаторазову діарею та короткочасне потьмарення свідомості. Надайте відповіді на
наступні питання:
• Яке порушення водно електролітного обміну спостерігається у хворого?
Гіповолемія
• Як буде змінюватися осмолярність і об’єм рідини в позаклітинному і внутрішньоклітинному
просторі в даному випадку?
Буде виникати гіперосмолярність.
• Перерахуйте інші можливі причини порушення водно-електролітного обміну в даному випадку:
Інфекція, підвищений діурез, інтоксикація.
• Охарактеризуйте патогенез даного порушення водно-електролітного обміну :
Підвищена втрата води організмом -> підвищення ронк крові -> вихід води з інтерстицію-> втрата
води.
• Яким чином потрібно відновлювати водно-електролітний баланс у даного хворого?
Інфузія ізотонічним 0,9% розчином натрій хлориду.

Задача. у хворого з патологією серцево-судинної системи, що супроводжується недостатність

насосної функції серця, розвинулися набряки нижніх кінцівок та асцит. Надайте відповіді на наступні
питання :
• Класифікуйте набряк за патогенезом у даного хворого:
Застійний, серцевий.
• Охарактеризуйте патогенез набряку у даного пацієнта:
Гіпертензія у великому колі кровообігу, застої крові -> вихід рідини в інтерстицій.
• Як буде змінюватися осмолярність і об’єм рідини в позаклітинному і внутрішньоклітинному
просторі в даному випадку ?
Зниження осмолярності, збільшення об’єму рідини.
• Як впливає ацидоз на розвиток набряків?
Вхід натрію в клітину -> набряк клітини.
Задача. у робітника гарячого цеху після зміни спостерігається нестерпне відчуття спраги, підвищення
температури тіла та короткочасне потьмарення свідомості. Надайте відповіді на наступні питання:
• Наслідком яких порушень водно-сольового обміну є симптоми, що спостерігаются:
Гіперосмолярна дегідратація.
• Поясніть етіологію цих порушень:
Втрата води з потом при збереженні натрію.
• Поясніть патогенез цих порушень:
Підвищення Р онкотичного -> зниження діурезу-> підвищення реабсорбції натрію-> вплив на
гіпоталамус -> дегідратація клітин.
• Які заходи профілактики треба вжити, щоб запобігти цим порушенням?
Вживати воду з електролітами.
• Якщо спрага буде втамовуватися питтям води без солі, то до якого в свою чергу порушення водно-
сольового обміну це може призвести?
Гіпоосмолярна дегідратація.
Робота . Проаналізуйте показники протеїнограм дайте висновок.

Хворий С., 32 роки, скаржиться на періодичні головні болі, запаморочення, відсутність апетиту,
схуднення ( за останні 3 місяці- на 9 кг.). При обстеженні ( котрастна магніто-резонансна томографія)
встановлений діагноз - нижньодольова пухлина лівої легені ( рак легені-?). Отримані такі показники
протеїнограми:
• Які показники протеїнограми змінені?
Загальний білок, альбуміни/глобуліни.
• Про що свідчать такі зміни?
Про абсолютну гіпоальбумінемію та відносне збереження фракцій глобулінів; розпад білків і
негативний азотистий баланс.
Висновок: онкозахворювання підтверджено.
Робота 2. хворий А., 27 років госпіталізований в стаціонар з діагнозом СНІД. Отримані такі
показники протеїнограми:

Які показники протеїнограми змінені?

Загальний білок, альбуміни/глобуліни.
Про що свідчать такі зміни:
Кількість білків за фракціями змінена, негативний азотистий баланс через підвищення розпаду білків;
виснаження.
Висновок: при СНІДі знижується білоксинтезуюча функція печінки, утворення глобулінів за рахунок
імунодефіциту.
Задача 1. до педіатра на прийом звернулася жінка, сільська мешканка, яка народина дитину півроку
тому, до лікарів не зверталася, на облік не становилися, пологи відбулися дома. У дитини
спостерігається млявість, інколи судоми. Об'єктивно : бліді шкірні покриви, дуже світла шкіра і
світло-блакитні очі, маленький розмір голови, “ мишачий” запах шкіри; на шкірі дифузні висипання,
почервоніння; відставання у фізичному на розумововму розвитку. Надайте відповіді на наступні
питання:
• Яке вроджене синдром може запідозрити лікар?
Фенілкетонурію
• Яке дослідження крові може підтвердити діагноз?
Визначення фенілаланіну.
• Який вроджений дефект є причиною захворювання?
Відсутність печінкового ферменту фенілаланінгідроксилази.
• Ушкодження яких органів та тканин в першу чергу слід очікувати у дитини?
ЦНС
• Які варіанти терапії будуть ефективні у даному випадку?
Виключення продуктів, які містять фенілаланін.
Задача 2. на прийом до педіатра батьки привели хлопчика О., 12 років. Шкіра молочно-білого
кольору, волосся біле, райдужеа здається блакитною, але при яскравому освітленні набуває червоний
відтінок. Хлопчик постійно носить червоні окуляри, уникає підлітків, відмовляється ходити до
школи. Надайте відповіді на наступні питання:
• Який діагноз є найбільш ймовірним?
Хвороба Прадера віллі ( альбінізм).
• Який генетичний дефект викликає захворювання?
Молекулярно-генетичний аналіз; недостатність тирозинази.
• Який тип успадкування даного генетичного дефекту?
Аутосомно-рецисивний
• Який механізм розвитку основних симптомів захворювання?
Порушення синтезу меланіну, через відсутність синтезу тирозинази -> гіпопігментація.
• Які рекомендації можна дати хлопчику та його батькам?
Уникати сонячного світла, носити закритий одяг.
Задача. до табору біженців з країн Близького Сходу визвали педіатра для консультації хворої дитини.
У хлопчика двох років витончене волосся, виражена набряклість обличчя, роздутий живіт( асцит),
кінцівки витончені, вага та ріст знижені, виражений стоматит. Вміст загального білка у крові 25,0г/л .
Надайте відповіді на наступні питання:
• Яке порушення обміну речовин розвинулось у дитини?
Квашиоркор
• Що було причиною такого порушення?
Аліментарна білково-калорійна недостатність.
• Який механізм розвитку асциту?
Зниження альбуміну в плазмі-> зниження Ронк. -> підвищення фільтрації, зниження реабсорбції у
капілярах.
• Нестача яких речовин, крім білка, визнає розвиток патологічного стану дитини?
Вуглеводів, вітамінів, заліза, йоду.
• Які рекомендації слід очікувати від лікаря?
Відновлення білків у раціоні, а також вітамінів та мікроелементів.
Задача 4. до терапевта звернувся чоловік, 40 років , із скаргами на періодичні сильні гострі болі у
гомілково-стопному суглобі зліва, обмеження рухливості, болі при ходьбі; інколи гострі болі
( простріли) виникають у І плюс-фаланговому суглобі зліва. Гомілково-стопний суглоб зліва
набряклий, шкіра гіперемічна, червоного відтінку, температура тіла 37,7 градусів. У хворого
ожиріння І ступеню ( ІМТ-32,3 кг/м2), артеріальна гіпертензія тиск 170/120 мм.рт.ст. Аналіз крові
виявив гіперглікемію( глюкоза 7,7 ммоль/л), гіперхолестеринемію ( холестерин 5,2 ммоль/л) та
гіперрурикемію ( сечова кислота 540 мкмоль/л; норма 210-420 мкмоль/л). Надайте відповіді на
наступні питання:
• Яке порушення обміну призвело до розвитку артриту?
Подагра- відкладення солей сечової кислоти.
• Які фактори ризику розвитку хвороби?
стать, вік, перевага в їжі м’яса; ( спадкові та аліментарні)
• Який патогенез ушкодження суглоба, які фактори сприяють розвитку артриту?
Порушення метаболізму -> збільшення вмісту сечової кислоти ->відкладання сечової кислоти в
тканинах.
• До яких ускладнень може призвести розвиток хвороби?
Сечокам'яна хвороба, артрити, відкладення каменів.
• Які заходи патогенетичної терапії можна рекомендувати?
Дієта, зниження пуриновмісних продуктів, медикаментозна терапія, знеболювання.
Задача 5. На прийом до педіатра батьки принесли 3-х місячну дитину, хлопчика К., із гострою
респіраторною інфекцією, скарги на млявість, сонливість, виражена блідість шкіра. У аналізі крові -
виражена мегалобласна анемія, вміст вітаміну В12 і фолієвої кислоти в нормі. У аналізі сечі - різке
збільшення оротової кислотии - 520мг/л ( норма до 1,5мг/л). Надайте відповіді на наступні питання:
• Яке порушення обміну можна діагностувати у хлопчика?
Дефіцит отофосфорибозилтрасферази
• Які лабораторні показники підтверджують діагноз?
Підвищення оротової кислоти
• Яка причини розвитку такого патологічного стану?
Генетичний дефект генів.
• Розвиток яких ускладнень можна очікувати у даному випадку?
Мегалобласна анемія, зниження імунітету, вегетосудинна дистонія.
• Які лікувальні заходи треба вжити?
Вітамін В12 і фолієва кислота необхідна.
Задача. у клініку по лікуванню ожиріння доставлено хворого П., 34 роки, вага 139 кг, ріст 1,65,
відкладення жиру переважно на животі, у черевній порожнині, надмірна вага з дитинства. У крові
значно підвищені рівні тригліцеридів, бета-ліпротеїдів, холестерину, ЛПНЩ, глюкози. Встановлено
діагноз- первинне гіпепластичне ожиріння 4 ступеню. Надайте відповіді на наступні питання:
• Який механізм розвитку ожиріння у даному випадку ?
Аліментарно-конституціональний;
Порушення дії якого гормону визиває розвиток ожиріння ?
Тироксину
• Який тип ожиріння розвинувся у хворого ?
Абдомінально- вісцеральний
• Розвиток яких захворювань можна очікувати у даному випадку?
Гіпертонічної хвороби, атеросклерозу, цукрового діабету 1 типу.
• Які варіанти терапії будуть ефективні у даному випадку?
Баріатричне, хірургія з корекцією способу життя та дієтотерапією.
Задача. на прийом до лікаря-дієтолога батьки привели хлопчика О., 10-років вага 140 кг, скарги на
м’язову слабкість, відставання у розвитку на першому році життя, а в подальшому - гіперфагія,
ожиріння, уповільнення темпів зростання, затримка психомоторного розвитку. Об'єктивно- виражене
ожиріння, вузька скронева частина черепа, гіпопігментація шкіри, маленькі розміри кистей і степень,
розумовий розвиток відповідає 4-5 рокам. Надайте відповіді на наступні питання:
• Який діагноз є найбільш ймовірний?
Хвороба Продера Віллі.
• Якими лабораторними аналізами можна підтвердити такий діагноз і які очікувати результати?
Молекулярно генетичний аналіз.
• Який тип ожиріння у дитини ?
Гіперпластичне 4 -го ступеню.
• Від чого може наступити раптова смерть у хворих з ожирінням 4 ступеню?
Синдром апное
• Який тип лікування можна запропонувати дитині?
Масаж, дієтотерапія, замісна терапія гормонами росту і гонадоліберинами; специфічної терапії не
існує.
Задача. Хворий Н., 15 років, на прийомі у ендокринолога скаржиться на періодичні приступи
м’язової слабкості, запаморочення, тремтіння пальців рук, інколи - затяжні судоми, що проявляються
переважно в ранкові часи. З 10-річного віку збільшився апетит, вага -94 кг, ріст 1,75м. Рівень глюкози
у крові натще 3,1 ммоль/л, рівень інсуліну 45,1 мкОД/мл ( норма 7-22 мкОД/мл). Проходив лікування
у психіатра з приводу епілепсії ( безрезультатно). Надайте відповіді на наступні питання:
• Яке ожиріння розвилось у хворого?
Гіпертрофічне , І-ІІ ступеню, панкреатичне.
• Розрахуйте ІМТ та визначте патологічний стан жирового обміну:
ІМТ -30,7 кг/м2, ожиріння розвинулось внаслідок порушення метаболізму ліпідів у тканинах.
• Який ймовірний діагноз можна поставити у даному випадку?
Інсулінома - пухлина острівців Ларгенганса, гіперінсулізм.
• Який механізм розвитку ожиріння у даному випадку?
Інсулін активував ліпогенез в адипоцитах.
• Які рекомендації слід очікувати від лікаря?
Контроль рівня глюкози, хірургічне лікування.
Задача. на прийом до психіатра звернулися батьки дівчинки К, 21 років. Дівчина майже нічого не їсть
вже понад одного року, активно відказується від їжі при тому, що вважає себе занадто товстою. У віці
15 років мала надлишок маси тіла ( вага була 78 кг), дуже хвилювалася з образ однолітків, почала
обмежвати себе у їжі. об’єктивно: вага 47кг, ріст 1,77м, тони серця приглушені, АТ -100/65 мм.рт.ст.,
температура тіла 35,2 градуси за цельсієм, первинна аменорея, стан загальмований, на питання
відповідає односкладово, переважає злобно-песимістичний настрій. Надайте відповіді на наступні
питання:
• Яке порушення жирового обміну розвинулось у дівчини?
Кахексія, надмірне схуднення
• Розрахуйте ІМТ та визначте патологічний стан жирового обміну?
ІМТ=15,0 кг/м2, дефіцит маси тіла.
• Який діагноз є найбільш імовірним?
Психогенна анорекція
• До яких наслідків може призвести обмеження їжі?
Голодування->виснаження запасів жирів і розпад внутрішньоклітинних білків -> смерть від
виснаження.
• Які заходи патогенетичної терапії можна рекомендувати?
Модифікація способу життя; лікування у психіатра.
Задача. На прийом до педіатра батьки привели хлопчика К., 12 років, із скаргами на часті болі у
животі, слабкість м’язів та зниження чутливості нижніх кінцівок. Об’єктивно: ріст 1,1 м, вага 30 кг,
шкіра волога на дотик, частота дихання 22 на хвилину, пульс 82 удари на хвилину, рефлекси знижені,
в позі Ромберга нестійкий; збільшення печінки і селезінки,мигдалики збільшені, жовтого кольору.
Лабораторно: холестерин -2,9 ммоль/л, тригліцериди - 3,1 ммоль/л, ЛПНЩ - 2,5 ммоль/л, ЛПВЩ -0,1
ммоль/л, відсутній аполіпопротеїн АроА1. Надайте відповіді на наступні питання:
• Яке порушення жирового обміну можна діагностувати у хлопчика?
Первинна ( спадкова) гіпоглікемія.
• Які лабораторні показники жирового обміну підтверджують діагноз?
Зниження в крові ЛПВЩ
• Яка причина розвитку такого патологічного стану?
Аутосомно-рецисивна хвороба, яка обумовлена відсутністю ліпопротеїну А та ЛПВГ
• Розвиток яких ускладнень можна очікувати у даному випадку?
Гепато- і спленомегалія, периферична нейропатія, збільшення лімфовузлів.
• Як скажуться на стані хлопчика переїдання, жирна їжа?
Надмірна вага, розвиток атеросклерозу та захворювань ССС ( гіпертрофія, ІХС, інфаркт міокарда,
інсульт).
5.Матеріали для самоконтролю
Задача.Хворий 25 років скаржиться на підвищення температури тіла до 37,4 С*, схуднення, болі в
животі,
виснажливі проноси, загальну слабкість.При обстеженні в нього виявлена активна інфекція
Mycobacterium avium
intracellulare, саркома Капоші.В крові виявлено зменшення кількості CD+4
лімфоцитів;співвідношення СD4+\CD8+
скаладає 0,04(норма2,0).Встановлення діагноз:СНІД
• Як можна визначити стан імунної системи у хворого?
Парціальна недостатність Т-системи
• Що є причиню такого імуної системи у хворого?
Ретровірус
• Які клітини,крім Т-зелперів,інфікує ВІЛ?
Фібробласт
• Як характеризується інфекція,що є типовою ознакою СНІДу?
Опортуністична
• Який період розвитку хвороби відюувається у хворого?
Розпалу

Задача. Пацієнт С.,47 років,завершує лікування з приводу раку легень.Після курсу хіміотерапії в
нього:

*-ФГА-фітогемаглютінін

• Які показнки крові Зміненні?

Ig ,лімфоцитів, лейкоцитів
• Дайте характеристику стану імунної системи хворого?
Вториний імунодефіцит,обумовлений хіміотерапивтичною дією.
• Що лежить в основі патогенезу даного порушення?
Руйнування клітин-попередників лімфоцитів
• Поясніть причину зниження бластгрансформації лімфоцитів з ФГА?
Функціональної активності лімфоцитів.

Задача. В хворого Т.,31 р., з ерозивно-виразковим ураженням слизових та шкіри діагноставно активну
Herpes-вірусну інфекцію.Пацієнт вживає наркотики ін`фекційним шляхом.При обстеженні виявлено
таке:

*-ФГА-фітогемаглютінін

• Які показнкии крові Зміненні?

Іg6, лімфоцитів, лейкоцитів,(вниз)%Т-лімфоцитів
• Дайте характеристику стану імунної системи хворого?
Інфікування ВУЛ
• Що лежить в основі патогенезу даного порушення
Руйнування СД4+ -Т-Лімфоцитів
• Поясніть причину зниження імунорегуляторного індексу(співвідношення CD4+\CD8+).
Руйнування СD4+ лімфоцитів
• Які напрямки терапії будуть патагенично виправданні
Противірусна терапія,імунологічні препарати,імунозахисна терапія
Задача. Через 10 днів після лікування з використанням кінської протидифтерійноїантитоксичної
сироватки у дитини С.,8 років з`явились висипи на шкірі,що нагадують такі при кропив`янці,біль в
м'язах та суглобах,збільшення лімфатичних вузлів,підвищення температуритіла до 38,7С*.У сечі
з'явився білок.Надайте відповіді на наступні питання:
• Яка алергічна реакція,за Кумбсом і Джеллом,спостерігається у даного пацієнта?
Імунокомплексна
• Які антитіла упосередковують розвиток даної алергічної реакції? IgG
• Яка стадія алергічної реакції спостерігається у хворого?
Патофізіологічна
• Виберіть основні медіатори патохімічної стадії алергічних реакцій цього типу?
Компоненти системи комплементу
• Виберіть приклад іншого захворювання?
Системний червоний вовчак.

Задача. У молодого хірурга розвинувся дерматит на шкірі долонь,який щоразу загострюється через
кілька годин після миття рук первомуром(CD4+),при підготовці до операції ,та має такі
особливості:припухлість та почервоніння шкіри,свербіж,виникнення пухирців з прозорою рідиною
різного розміру,на місці яких згодом утворюється ерозії.
Надайте відповіді на наступні питання:
• яка алергічна реація найвирогідніше спостерігається у даного пацієнта?
Контактний дерматит, IV тип, АКД алергічний котактний дерматит.
• До якого типу алергічних реакцій: за Кумбсом та Джеллом, за походженням алергену, за часом
виникнення клінчних проявів, за механізмом розвитку?
IV тип, клітиний, екзогенний, уповільненого типу.
• Які етіологічні чинники опесередковують розвиток даної алергічної реакції?
Хімічні агенти,первомур С-4
• Назвіть основні меіатори патохімічної мтадії алергічних реакцій цього типу?
Лімфокіни( інтерлейкіни -2, фактор переносу Лоуренса, фактор бластотрансформації), МІФ, МАФ,
пероксиди, вільні радикали.
• Наведіть приклад іншого захворювання у патогенезі якого задіяний такий самий імунний
муханізм:
туберкулінова р-я, бактеріальна алергія, контакний дерматит, відторгення трансплантана.
Задача. Пацієнт Ф.,36 років з метою виявлення алергічної неперемосимості до латексу на внутрішню
поверхню шкіри передпліччя наклали шматочок рукавички з латексу, закрили його цулулоїдом і
зафіксували бинтом.
• Які зміни негайно(10-15хв) з'являться на шкірі,якщо латек для даної людини є алергеном?
Набряк, почервоніння, свербіж, кропив'янка.
• Який тип алергічної реакції виникає при постановці шкірної проби?
Алергічна контактна кропив'янка, І тип.
• На які латексні алергени,високо- або низькомолекулярні, виникає передбачуваний тип алергічної
реакції?
Високомолекулярні АТ з кеучуку
• Опишіть механізм розвитку запалення в шкірі при позитивній пробі латексу:
АГ-> виділення хемотоксинів-> накопичення макрофагів-> екзоцитоз-> запалення.
• Якщо запальний інфільтрат в шкірі розвинувся на 2-3 добу після проведення проби,то який тип
алергії розвивається: гіперчутливість негайного або уповільненого типу?
Уповільнений низькомолекуляний по типу контактного дерматиту.

Задача. Для відтворення алергії морській свинц підшкірно вводять 0,2мл кінської сироватки.Через 2
тижні тій же морській свинці вводять внутрішньосерцево 3 мл кінської сироватки, в результаті чого
розвивається анафілактичний шок.
• Яка клінічна картина розвивається у морської свинки під час розвитку анафілактичного шоку?
Спазм бронхіол, поразнення нервових закінчень, розширення артерій , підвищена проникність стінок
судин, знижений АТ.
• До якого типу алергії відноситься анафілкатичний шок та який механізм імунної реакції при
цьому типу алергії?
І тип, негайний.
• Що відбувається при першому контакті з антигеном?
Сенсибілізація організму і утворення АТ до АГ, виділення біологічно активних речовин.
• Що відбувається при повторному контакті з антигеном?
Заверешення стадії імунної відповіді (анафілактичний зв'язок алергену з Іg Е-> медіатори (гістамін)
5)Від чого наступила смерть тварини?
Спазм бронхіол, гіпоксія.
Задача. Хлопчик шестимісячного віку страждає рецидивуючим гнійним інфекціями.У крові різко
знижений вміст В-клітин. У сироватці крові відсутні IgA,IgM,IgD,IgE,кількість IgG(менше)1г\л.
Діагноз:Агаммаглобулінемія ,що зчеплена з Х-хромосомою.
• Це первиний або вториний імунодефіцит? Аргументуйте відповідь:
Первиний, вроджений ,бо вже немає Ig .Хвороба матері.
• У хворого органи імунної системи (лімфатичні вузли, мигдалики)мають бути збільшеними або
зменшиними?
Зменшеними, знижена кількість В-лімфоцитів у перферичних органах імунної системи; Лімфатичні
вузли зменшені, мигдалики відсутні.
• Таким хворим слід призначати стимулятори В-системи імунітету?
Хвороба пов'язана з дефектом Btk, тому немає сенсу стимулювати.
• Таким хворим можна водити імуноглобуліну ,чому?
Замісна терапія Ig. Треба ,щоб відновлювати імуноглобулін.
• Замісна терапія імуноглобулінами повина вводитися довічно або курсами?
Постійно під контролем. 3г\л

БІЛЕТ 1

У хворого 22 років спостерігаються симптоми фолікулярної ангіни (викликаної Streptococcus spp.):

слизова горла червона, піднебінні мигдалики великі, гіперемійовані, біль в горлі при ковтанні,
температура тіла 38,5ОС.
Виберіть правильні відповіді на питання (всього 5 відповідей).

1) Яке за перебігом запалення розвинулося у хворого?

1. Гостре
2.Хронічне
3. Проліферативне
4. Альтеруюче
5. Немає правильної відповіді

2) Які симптоми є місцевою ознакою запалення?

6. Почервоніння
7. Набряк
8. Біль в області ураження
9. Порушення функції органа
10. Всі відповіді правильні

3) Які судинні реакції спостерігаються в місці запалення?

11. Артеріальна гіперемія
12. Венозна гіперемія
13. Стаз
14. Всі відповіді вірні

4) Який напрямок фармакотерапії вважається в даному випадку етіологічним?

15. Направлений на знешкодження збудника
16. Направлений на зменшення набряку слизової
17. Направлений на зменшення болю в горлі
18. Немає правильної відповіді

5). Який напрямок фармакотерапії вважається в даному випадку симптоматичним?

19. Направлений на зменшення підвищеної температури тіла
20. Направлений на зменшення набряку слизової
21. Направлений на зменшення болю в горлі
22. Всі відповіді вірні
1. Патогенетичні варіанти серцевої недостатності:

- Недостатність від перенавантаження

- Міокардіальна недостатність
- Позаміокардіальна недостатність

2. Механізми срочної компенсації серцевої недостатності:

1) гетерометричний
2) гомеометричний
3) хроноінотропний
4) інотропна дія катехоламінів

3. Стадії гіпертрофії міокарда (з патогенезом), за Мєєрсоном:

1) аварійна стадія- розвивається безпосередньо після підвищення навантаження,характеризується
поєднанням патологічних змін у міокарді з мобілізацією резервів міокарда та. організму в цілому.
2) стадія завершеної гіпертрофії й відносно стійкої гіперфункції- процес гіпертрофії завершений,
маса міокарда більше не збільшується; патологічні зміни в обміні речовин і структурі міокарда не
виявляються, гемодинамічні порушення нормалізуються.
3)стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу - спостерігаються глибокі
метаболічні та структурні зміни; порушується регуляторний апарат серця; прогресуюче виснаження
компенсаторних резервів призводить до хронічної недостатності серця.

1. Визначення поняття «конституція» в патології:

Конституція - це сукупність функціональних і морфологічних особливостей організму,які склалися

на певній спадковій основі, під впливом факторів зовнішнього середовища і визначають його
реактивність.
2. Принцип класифікації конституційних типів, за Богомольцем:

Надаючи провідного значення фізіологічній системі сполучної тканини, він поклав в основу своєї
класифікації особливості активної мезенхіми: астенічна (тонка, ніжна сполучна тканина); фіброзна
(переважає щільна, волокниста сполучна тканина): ліпоматозна (сильно розвинута жирова тканина);
пастозна (переважає пухка сполучна тканина).
3. Конституційні типи, за Богомольцем:
1) астенічний
2) фіброзний
3) ліпоматозний
4) пастозний

4.Види діатезів:

1) ексудативно-катаральний - спроводжується підвищеною чутливістю шкіри і слизових оболонок,

лімфоїдною гіперплазією, лабільністю водно-сольового обміну, схильністю до алергічних реакцій,
запальних захворювань.
2) алергічний - велика чутливість тканин до гістаміну, знижена бар’єрна функція кишечника і
печінки, ферментні дисфункції, підвищена проникність стінки кишечника.
3) лімфатикогіпопластичний - супроводжується порушенням водного обміну, що призводять до
нестійкої маси тіла, гіперплазії лімфоїдної тканини, гіпоплазії внутрішніх органів, схильністю до
непритомності, колапсу.
4) нервово-артритичний - виражені порушення обміну пуринів з збільшенням їх вмісту в крові та
сечі, підвищена збудливість ЦНС.

Гарячка: стадії, патогенез. Принципи жарознижуючої фармакотерапії.

Гарячка - це типовий патологічний процес, що розвивається у вищих гомойотермних організмів у
відповідь на пірогенні подразникиі виявляє себе перебудовою терморегуляції спрямованою на
активне підвищення температури тіла.
Патогенез: розвиток гарячуи проходить 3 послідовні стадії:
1) утворення й вивільнення вторинних ( лейкоцитарних) пірогенів( інфекційні агенти і продукти
ушкодження тканин(первинні пірогени) стимулюють фагоцитарну та секреторну активність
лейкоцитів і макрофагів, що утворюють і вивільняють речовини(вторинні пірогени;)
2) перебудова роботи центру терморегуляції
3) етап клінічних проявів гарячки ( зміна температури тіла) - проходить 3 стадії: підвищення
температури, стояння підвищеної температури, зниження температури.
Приципом жарознижувальної терапії є знииження “установчої точки” центру терморегуляції, що
досяягається пригніченням простагландину Е, за допомогою інгібіторів
циклооксигенази( ацетилсаліцилова кислота, ідометацин, парацетамо) або фосфоліпази
А2(препарати глюкокортикоїдів). Піротерапія - це штучне створення гарячки з лікувальною метою.
Інсулінзалежний цукровий діабет: етіологія, патогенез, механізм порушень вуглеводного і
жирового обміну.
Інсулінзалежний цукровий діабет це антигенасоційоване захворювання, що характеризується
абсолютною інсуліновою недостатністю.
Етіологія: спадкова схильність, чинники зовнішнього середовища( вирус Коксакі групи В,
цитомегаловірус, бета-цитотропні хімічні сполуки).
Патогенез : загибель бета-клітин панкреатичних остривців, що призводить до абсолютної
інсулінової недостатності, що виявляє себе в організмі відсутністю інсуліну. У більшості
хворих загибель бета-клітин спричиняється аутоімунними механізмами: відміна
імунологічної толерантності до антигенів бета-клітин і/або поява набутих ендоалергенів.
Порушення вуглеводного обміну, обумовлене деструкцією b-кліток підшлункової залози з
абсолютним чи відносним дефіцитом інсуліну і похилістю до кетоацидозу. Гіперглікемія, яка
виникає через дефіцит інсуліну, активує процес ліпогенезу.

Хворий 17 років після перенесеного інфекційного паротиту швидко почав худнути, постійне
відчуття сухості в роті, спрагу, підвищення апетиту, часте сечовипускання. Об'єктивно: в крові
глюкоза 16 ммоль/л, добовий діурез – 6 л, в сечі виявлено глюкозу.

1. Поясніть патогенез глюкозурії у хворого.

Дія етіологічного фактору – ентеровірус. Деструктивна дія ентеровірусу на бета –клітини. У
хворого розвинувся інсулін залежний цукровий діабет, відповідно через низький рівень інсуліну
виникає гіперглікемія, яка перевищує нирковий поріг для глюкози (9,8 ммоль/л) Глюкоза починає
фільтруватися нирками, розвивається осмотичний діурез.
що в свою чергу призводить до підвищення рівня глюкози в клубочковому фільтрі, що веде до
зниження транспорту білка Glu, що призводить до глюкозурії.

2. Який механізм поліурії в даному випадку?

Глюкозурія, Glu - осмотично-активна речовина, що призводить до руху води за законом осмосу.
Глю-опосередкована передача.

3. Які кількісні та якісні зміни сечі спостерігаються у даному випадку?

Кількісні зміни: збільшення добового дірезу (поліурія); якісні зміни : поява глюкози в сечі.

4. Який з ниркових процесів порушується при нирковій глюкозурії?

Спочатку фільтрації, потім – реабсорбції.

5. Охарактеризуйте патогенез ниркової глюкозурії.

Нирки не здатні реабсорбувати велику кількість глюкози, оскільки вона є осмотичноактивною і
перешкоджає реабсорбції. У разі діабетичної нефропатії вона обумовлена ушкодженням клубочків
молекулами глюкози з великою молекулярною масою. В разі пошкодження клубочкової мембрани
через інші системні захворювання (артеріальна гіпертензія, системних захв.), безпосередньою
причиною втрати глюкози є пошкодженння базальної мембрани.

52-річного чоловіка доставлено до стаціонару зі скаргами на загрудинний біль з іррадіацією в ліве

плече та задишку. Об’єктивно: хворий збуджений, ЧСС – 100 уд./хв., АТ – 150/90 мм рт. ст. На
ЕКГ: елевація сегмента ST у II, III та аVF відведеннях. Пацієнту призначено оксигенотерапію,
аспірин та нітрогліцерин. Але вже за кілька годин після шпиталізації стан пацієнта погіршився:
хворий збуджений, знаходиться в положенні сидячи; шкіра бліда, волога; кінцівки холодні,
ціанотичні; температура – 37,7оС, АТ – 95/60 мм. рт. ст., ЧСС – 112 уд./хв., ЧД – 28 за хв. Зміни на
ЕКГ у динаміці: деформація комплексу QRS з дугоподібним підйомом сегмента ST (феномен Парді)
та негативним зубцем Q у зазначених раніше відведеннях. Лабораторно: нейтрофільний лейкоцитоз,
прискорення ШОЕ, збільшення концентрації міоглобіну, КФК-МВ, тропонінів І та Т, С-реактивного
білка. Діагностовано інфаркт міокарда, найгостріший період. Дайте відповіді:

1. Яке типове порушення периферичного кровообігу лежить в основі інфаркту міокарда у

цього пацієнта? Укажіть його різновид (якщо є) та етіологію.
Ішемія. Постінфарктний стан.

2. Зазначте основні механізми ушкодження кардіоміоцитів у даному випадку.

Ацидоз, тканинна гіпоксія, розрив кардіоміоцитів (через сам інфаркт), гостра міокардіальна
недостатність.

3. Чому при гострій ішемії міокарда провідним механізмом загибелі клітин буде переважно
некроз, а не апоптоз чи автофагія?
Є точна причина – загибель кардіоміоцитів, через недостатність кровообігу. Від автофагії відрізняє,
відсутність підвищення лізосомальних ферментів. При апоптозі відбувається декомпозиція
мембрани.

4. Які DAMPs започатковують класичну активацію макрофагів з наступним розвитком

запалення в місці інфаркту?
DAMPs - молекулярний фрагмент асоційований з пошкодженням, якому властива здатність
ініціювати неінфекційну запальну відповідь, з активацією макрофагів.

5. Поясніть механізм розвитку гарячки в даному випадку.

Неіфекційне запалення, через потрапляння продуктів розпаду міоглобіну у кров.

Пацієнт Т., чоловік 25 років. Скаржиться на утруднене носове дихання, головний біль та
дискомфорт під час ковтання. Симптоми з’явилися після переохолодження. Об’єктивно:
температура тіла – 37,80С, ЧСС – 106 уд./хв., катар слизових оболонок глотки та мигдаликів. Аналіз
крові клінічний наведено у таблиці.
Ангіна, бета-гемолітичний стрептокок. Зниження гемомглобіну – анемія, еритроцити і кп в нормі.
(мікроцитарна анемія). Лейкоцити на верхній межі норми. Нейтрофільний лейкоцитоз. Моноцити
підвищенні як реакція на інфекційне захворювання. Тромбоцити норма. ШОЕ збільшене, що
свідчить про запалення.
Введіть набір відповідей

1. Визначте водія і регулярність серцевого ритму:

Водій - синоатріальний вузол, римт правильний.
2. З якою частотою скорочуються шлуночки і передсердя?
ЧС шл = 24
ЧС пер= 60
3. Чи є дефіцит пульсу? На підставі чого Ви так вважаєте?
Так є. Бо є дисинхронізація між скороченням.
4. Яке порушення ритму серця у хворого? АВ блокада 2 ступеню
5. Яка властивість міокарду порушена? Провідність

БІЛЕТ 2

Жінка звернулась до лікаря з приводу появи крові в сечі. Під час цистоскопії було проведено
біопсію, яка показала пухлинне розростання з ознаками тканинного та клітинного атипізму. З
анамнезу відомо, що жінка понад 20 років працювала на виробництві, де використовували анілінові
барвники. Виберіть одну правильну відповідь до кожного запитання.
1) Який вид пухлини, найбільш імовірно, спостерігається у хворої: Злоякісна

2) До якої групи належить фактор, що призвів до розвитку пухлини сечового міхура у

цієї жінки: 3.Поліциклічні ароматичні аміни

3) Яка властивість онкогенного фактору обумовила саме цю локалізацію пухлини у

жінки: 9.Органотропність
4) Який механізм обумовлює втрату пухлинною клітиною ліміту Хейфліка: 12.Втрата гену-
репресора теломерази
5) Який термін використовується для визначення «сукупність ознак, що відрізняють
пухлинну тканину від нормальної та є біологічними особливостями пухлинного росту»:
14.Атипізм

2
Пацієнт Т. 65р., скаржиться на стискаючий біль за грудниною, нестачу повітря, страх смерті. Біль
не усувається нітрогліцерином.
Об’єктивно: хворий неспокійний, його шкіра бліда, волога, холодна, зіниці розширені. АТ 80/50 мм
рт. ст., ЧСС 100/хв., ЧД 32/хв.
На ЕКГ: синусова тахікардія, елевація сегменту ST 2мм, шлуночкові комплекси QrS.
У плазмі крові виявляються міоглобін, серцеві тропоніни, збільшення МВ-креатинкінази.

1) Свідком яких змін у кардіоміоцитах є зсув сегменту ST від ізолінії на ЕКГ?

2.Ішемічного пошкодження

2) Свідком яких змін у міоцитах є деформації шлуночкових комплексів QS/QrS на ЕКГ?

5.Ішемії, порушення реполяризації
6.Ішемічного пошкодження
7.Ішемічного некрозу
8.Гіпертрофії

3) Що є причиною гострої серцевої недостатності у пацієнта?

9.Стенокардія
10.Інфаркт міокарду 11.Тахікардія
12.Артеріальна гіпертензія

3) Яке ускладнення інфаркту міокарду обумовлене вкрай малим серцевим викидом?

13.Миготлива аритмія
14.Кардіогенний шок 15.Тампонада серця 16.Артеріальна гіпертензія

4) Що є фактором ризику ІХС?

17.Куріння
18.Зловживання алкоголем 19.Застосування аспірину у малих дозах 20.Хвороби нирок
3
1. П’ять видів ядерних зсувів нейтрофілів:
1) гіпорегенераторний
2) гіперрегенераторний
3) регенераторний
4) регенераторно-дегенераторний
5) дегенераторний
2. Лейкемоїдна реакція – це зміни у крові та органах кровотворення, які нагадують лейкози та інші
пухлини кровотворної системи, але завжди мають реактивний характер і не трансформується у ту
пухлину, на яку вони схожі.

3. Чим відрізняється лейкемоїдна реакція від лейкозу (назвіть три відмінності):

1) механізм лейкемоїдної реакції полягає в активації проліферації нормальних клітин
лейкопоетичними тканинами, а не в трансформації нормальних гемопоетичних клітини в
пухлинну;
2) лейкемоїдна реакція зникає, якщо припиняється дія чинників, що її викликали.
3) прояви у кістковому мозку : вогнищева гіперплазія нормальних клітин лейкопоетичної тканини, а
не генералізована пухлинна гіперплазія клітин гемопоетичної тканини.

4. Два види лейкемоїдних реакцій:

За морфологією :
1) мієлоїдного типу
2) лімфоїдного ( моноцитарно-лімфатичного) типу;
За кількістю клітин :
1) лейкоцитарні
2) лейкопенічні
4
1.Визначення поняття «набряк»: надмірне накопичення рідини у міжклітинному середовищі
внаслідок порушення обміну води між кров’ю і тканинами – типовий патологічний процес

2.Класифікація набряків за патогенезом (4 види):

1) гідростатичні
2) онкотичні
3) мембраногенні
4) лімфогенні

3.Три причини онкотичних набряків:

1) підвищення гідростатичного тиску у венозній частині капілярів (напр., при застійній
серцевій недостатності, недостатності венозних клапанів);
2) зниження онкотичноготиску плазми (з приводу гіпоальбумінемії);
3) збільшена проникливість стінок капілярів (найчастіше внаслідок запальних процесів);

4.При яких двох типових патологічних процесах виникають мембраногенні набряки:

1) Запалення
2) Алергія
5
Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання на організм. Радіоліз води,
радіотоксини, радіочутливість тканин. Принципи фармакокорекції при ураженні іонізуючим
випромінюванням. Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання:
Пряма дія – енергія іонізуючої радіації, що перевищує енергію внутрішньомолекулярних зв’язків,
спричинює іонізацію молекул, розрив найменш міцних зв’язків, утворення вільних радикалів ->
зміни геному, ушкождення клітин, що діляться.
Непряма дія обумовлена утворенням у клітинах великої к-ті вільних радикалів (радіоліз води). Їх
накопичення веде до активації вільнорадикального окиснення азотистих основ, білків-ферментів,
ліпідів, АК
-> ушкодження мембран(ПОЛ) -> ушкодження і загибель клітин.
1) Пряма дія – ушкодження ДНК та білків:
- Повна репарація веде до відновлення;
- Неповна репарація –> мутації –> злоякісні пухлини, передчасне старіння, спадкові
хвороби,кістково- мозкова форма променевої хвороби ,хронічна променева хвороба ;
2) Непряма дія - радіоліз води
1. Іонізація атома
2. Фізико-хімічні зміни - утворення первинних вільних радикалів
3. Хімічні зміни - вторинні вільні радикали/гідроксипероксиди (радіотоксини з дистантною
дією = мутагени)
4. Біологічні
5. Ушкодження білків-ферментів (репарації, мітозу), структурних білків.
6. Ушкодження нуклеїнових кислот — порушення синтезу білків, порушення функції генів
мутації, загибель клітин.
7. Ліпіди - деструкція мембран/лізосом, порушення енергетичного обміну. Наслідок: гостре
ушкодження і швидка загибель клітин.

Радіочутливість тканини залежить від здатності клітин до поділу й інтенсивності цього процесу.
Найвищу радіочутливість мають кровотворна і лімфоїдна тканини, далі йде епітеліальна (особливо
епітелій травного каналу і статевих залоз); найменш чутливі – хрящова, м’язова і нервова
тканини.Радіочутливість тканин- правило Бергоньє-Трибондо: радіочутливість тканини прямо
пропорційна ступеню її проліферації і обернено пропорційна ступеню диференціації.
Залежно від поглинутої дози опромінення виділяють три форми гострої променевої хвороби:
кістково- мозкову (від 0,5 до 10 Гр), кишкову (від 10 до 50 Гр), і мозкову (від 50 до 200 Гр).

Фармакокорекція – застосування радіопротекторів. Це перехоплювачі активних радикалів,

антиоксиданти, речовини які зв’язують радіоізотопи важких металів, речовини які створюють
тканинну гіпоксію. Вони захищають сульфгідрильні групи білків, стимулюють відновні системи
клітини, збільшують вміст ендогенних амінів

Гостра серцева недостатність, етіологія, основні прояви, ускладнення, основні принципи

фармакотерапії.
Гостра серцева недостатність - раптове порушення насосної функції серця, що призводить до
неможливості підтримки адекватного кровообігу.
Якщо навантаження на серце надмірне і компенсаторні механізми не справляються з ним,
розвивається гостра серцева недостатність. Це недостатність серця, що розвивається швидко. При
цьому відбувається внутрішньоклітинне накопичення натрію і кальцію, порушення синтезу
макроергічних сполук, закисненні внутрішньоклітинного середовища з розвитком порушень
скорочення і розслаблення серцевого волокна- це веде до зниження сили та швидкості скорочення
серцевого м'яза, збільшення залишкового систолічного об'єму та діастолічного тиску, розширення
порожнин серця.
Прояви :
- задишка, прискорене дихання і задишка у положенні сидячи, вологі хрипи над легеневими
полями;-( застій в малому кк);
- швидка стомлюваність, відчуття слабкості, аменція, сонливість; шкіра бліда, холодна, волога,
іноді периферичний ціаноз, ниткоподібний пульс, гіпотензія, олігурія;- (зниження серцевого
викиду);
-периферичні набряки, розширення яремних вен і пальпаторна болючість в епігастрії - застій у
великому КК)
Ускладнення: порушення функції нирок, аритмії різних видів, розвиток стенокардії, кардіогенний
шок, набряк легень, ціаноз, асцит, підвищення згортання крові, апное уві сні.
Фармакологічне лікування: вазодилататори, діуретики, лікарські засоби з позитивним інотропним
ефектом, вазопресори.

Чоловіка, 52 років, у тяжкому стані було доставлено до комбустіологічного відділення з приводу

опікового ураження 60% поверхні тіла. Об’єктивно на момент поступлення: потьмарена свідомість,
АТ – 70/50 мм рт.мт., ниткоподібний пульс, дихання поверхневе, олігоурія з мікрогематурією,
індекс Франка – 65. Після проведеної терапії на 3 день показники АТ нормалізувались, але
приєдналась гарячка, блідість шкірних покривів, блювання, анемічний синдром та прояви ниркової
і серцевої недостатності.
1.Якій стадії опікової хвороби відповідають зазначені зміни на момент поступлення хворого?
Стадія опікового шоку.

2.Якій стадії опікової хвороби відповідають зазначені зміни на 3 день хвороби?

Стадія опікової токсемії ( інтоксикації)

3.Оцініть ступінь важкості опіку:

Вкрай важкий

4.Який патогенез розвитку ниркової недостатності в цьому випадку?

Рефлекторний спазм ниркових судин, зменшення об'єму циркулюючої крові й ішемія нирок ведуть
до зниження ниркового плазмотолку і клубочкової фільтрації. У подальшому у розвитку порушень
функції нирок включаються екстра- та інтраренальні фактори, зокрема вплив альдостерону, які
призводять до збільшення реабсорбції в канальцях, розвивається олігоурія ( менше 30 мл сечі за
годину) або анурія.

5.Який патогенез розвитку анемічного синдрому в цьому випадку?

Однією з ознак порушення гемодинаміки при опіковому шоці є зниження об'єму циркулюючої
крові, об'єму циркулюючої плазми, об'єм циркулюючих еритроцитів. Зниження ОЦК
виникає внаслідок втрати плазми. Проте поряд з втратою плазми важливе значення в його
змінах відіграє патологічне депонування крові у внутрішніх органах та м'язові системі.

Хвора, 36 років, на лакунарну ангіну, викликану гемолітичним стрептококом, поскаржилась на

різку слабкість, неприємні відчуття в ділянці серця, серцебиття, задишку. Об’єктивно: шкіра та
слизові іктеричні, температура тіла 37,0 0 С. В крові хворої: Ер. – 3,2 Т/л, Гемоглобін – 6,1ммоль/л,
Лейкоцити – 8 Г/л, Тр. 190 Г/л, непрямий білірубін – 74 мкмоль/л. В мазку периферичної крові
велика кількість ретикулоцитів, поліхроматофілів та нормобластів. В сечі присутній гемоглобін.
Дайте відповіді на запитання:
1.Яка патологія крові (набута чи спадкова) має місце у хворої?
Набута гемолітична гіперрегенераторна нормохромна нормоцитарна анемія.

2.Про що свідчить наявність великої кількості регенеративних форм еритроцитів в мазку

крові?
Наявність великої кількості регенеративних форм свідчить про гіперрегенерацію та вихід молодих
форм у кровотік.
3.Яка концентрація непрямого білірубіну в крові і про що вона свідчить?
Концентрація непрямого білірубіну дуже висока (16,2 мкмоль/л -норма), що свідчить про гемоліз
еритроцитів.

4.Поясніть, чому в сечі хворої з’явився гемоглобін?

Внаслідок руйнування еритроцитів, які пістять гемоглобін.

5.Вкажіть етіологічний фактор, який викликав зміни показників крові пацієнтки:

Інфікування гемолітичним стрептококом.

Аналіз крові пацієнта Т., 25 років, 6 діб після загального опромінення, поглинена доза 5 Гр.

1. Оцініть можливі наслідки змін вмісту гемоглобіну, еритроцитів у периферичній крові.

Гіпо-/апластична мієлотоксична анемія.

2. Оцініть можливі наслідки змін вмісту лейкоцитів у периферичній крові.

Загальне ослаблення організму, бурхливий розвиток інфекційних захворювань, запальні процеси,
виразки.

3. Оцініть можливі наслідки змін вмісту тромбоцитів у периферичній крові.

Підвищена кровоточивість, порушення зупинки кровотечі , тромботична тромбоцитопенічна
пурпура.

4. Зробіть висновок про форму і період в патогенезі гострої променевої хвороби у

пацієнта.
Форма: кістково-мозкова; період в патогенезі: латентний, 4-й ступінь тяжкості.

5. Який патогенез виявлених змін у периферичній крові пацієнта?

Порушення структури гемопоетичних тканини внаслідок враження червоного кісткового мозку.
 10

Пацієнту Т., чоловіку 45 р., було призначено провести тест на толерантність до глюкози.
(Методика проведення тесту наступна: спочатку визначається рівень глікемія натще. Потім пацієнт
випиває 75 г глюкози, яка розчинена в 300 мл теплої води. Через 2 години венозна кров забирається
повторно, і досліджується на вміст глюкози)
Результат:

1.Визначте толерантність до глюкози у пацієнта.

Толерантність порушена( знижена).

2.Які критеріїстану гіперглікемії при визначенні вмісту глюкози в венозній крові

натщесерце? Гіперглікемією натще( показник, що свідчить про порушення толерантності до
глюкози) вважають показник вище 5,:ммоль/л.

3.Яку додаткову інформацію дає визначення вмісту глікірованого гемоглобіну в крові?

Наявність гіперглікемії протягом останніх 4-5 тижнів.

4.Яка кількість глікірованого гемоглобіну свідчить про норму, предіабет, діабет?

Норма - до 5,6 ммоль/л
Предіабет 0 5,7-6,9 ммоль/л
Діабет- 7 і більше ммоль/л

5.Яке дослідження сечі дозволяє визначити добову продукцію інсуліну В-клітинами островків
Лангерганса?
Визначення вмісту С-пептиду в сечі.
 БІЛЕТ 3

Дівчинку 6 років було доставлено до лікарні у прекоматозному стані. Дитина сонлива, рефлекси
знижені, шкіра суха, дихання часте та гучне, при диханні відчувається запах гнилих яблук. Рівень
глюкози в крові становить 15 ммоль/л, тест на кетонові тіла позитивний. Зі слів батьків, два місяць
тому дівчинка перехворіла на краснуху, після цього схудла на 6 кг, та з’явилось часте
сечовиділення. Виберіть одну правильну відповідь до кожного запитання.

1) Яке захворювання, найбільш імовірно, спостерігається у пацієнтки?

1.Нецукровий діабет
2.Цукровий діабет 1 типу 3.Вторинний цукровий діабет
4.Цукровий діабет 2 типу 5.Нирковий діабет

2) Назвіть основну причину поліурії у даному випадку:

6.Мікроангіопатія капілярів нирок
7.Гіперглікемія 8.Кетонемія
9.Порушення складу ліпопротеїнів крові

3) Що є провідним механізмом коми, яка розвивається у цієї пацієнтки?

11.Гіперглікемія
12.Гіпернатріємія 13.Кетонемія
14.Гіперосмія плазми крові 15.Гіперосмія клітин

4) Яке порушення кислотно-лужного балансу можна очікувати у цієї пацієнтки?

16.Респіраторний ацидоз
17.Респіраторний алкалоз
18.Метаболічний ацидоз 19.Метаболічний алкалоз

5) Який механізм обумовлює розвиток захворювання у даному випадку?

20.Автоімунний цитоліз -клітин підшлункової залози
21.Зниження кількості рецепторів до інсуліну
22.Дефіцит переносників глюкози GLUT-4 23.Дефект синтезу проінсуліну
24.Дефіцит глюкокінази/гексокінази 25.Блокада рецепторів до інсуліну антитілами
 2

Під час пологів у жінки Т., 32 років, виникла масивна кровотеча, пацієнтка втратила близько 1,0 л
крові. Артеріальний тиск 70/40 мм рт ст., ЧСС 120/хв, ЧД 24/хв.
Стан пацієнтки ускладнений післяпологовим некрозом гіпофізу (синдром Шихана).

1) Нестача яких гормонів гіпофізу має наслідком атрофію кори наднирників, дефіцит
глюкокортикоїдів, гіпоглікемію, артеріальну гіпотензію, зменшення адаптивних
можливостей?
1.ЛГ, ФСГ
2.АКТГ
3.СТГ/ІФР – 1
4.ТТГ/Т4

2) Нестача яких гормонів гіпофізу має наслідком порушення росту кісток, атрофію
м’язів, шкіри, гіпоглікемію?
5.АКТГ
6.СТГ/ІФР – 1
7.ТТГ/Т4
8.ЛГ/ФСГ

3) Нестача яких гормонів гіпофізу має наслідком зменшення основного обміну,

нестерпність холоду, артеріальну гіпотензію, брадикардію?
9.АКТГ
10. СТГ/ІФР – 1
11. ТТГ/Т4
12. ЛГ/ФСГ

4) Недостатність функції яких клітин може спричинювати неможливість грудного

годування? 13.Соматотрофи
14.Лактотрофи 15.Гонадотрофи 16.Кортикотрофи
5) Що є наслідком дефіциту АДГ?
17.Цукровий діабет
18.Нецукровий діабет 19.Осмотичний діурез 20.Гіпертензивний діурез
 3

1.Артеріальна гіпертензія – це стале підвищення артеріального тиску понад 140/90 мм рт. ст.

2.Два види артеріальної гіпертензії:

1) Первинна: підвищенний АТ не пов’язаний з конкретним захворюванням або патологічним
процесом у органах і системах: причина невизначена.
2) Вторинна: виникає як наслідок патологічних процесів у різних органах і системах.

3.Три гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії:

1) Гіперкінетичний тип. Обумовлений істотним збільшенням роботи серця, у результаті чого
зростає його хвилинний об'єм (Q).
2) Еукінетичний тип. Виникає при помірному збільшенні хвилинного об'єму серця (Q) і загального
периферичного опору (R).
3) Гіпокінетичний тип. Його розвиток пов'язаний з істотним збільшенням загального
периферичного опору (R).

4.Рольнирок в патогенезі гіпертензії: … зниження ниркового кровотоку, призводить до

активації РААС; вплив ангіотензину ІІ на органи-мішені. Синтез реніну призводить до
зменшення утворення антипресорного фактору Грольмана.

5.Три основні ефекти ангіотензина ІІ:

1. Скорочення ГМК судин. Що призводить до підвищення АТ;
2. Збільшення секреції альдостерону;
3. Затримка натрію та води.

1.Визначення поняття «цукровий діабет»:

Це стан хронічної гіперглікемії, зумовлений дефіцитом інсуліну або надлишком факторів, які
протидіють його активності.

2.Класифікація цукрового діабету (4 види):

І. Цукровий діабет типу І :
1) автоімунний;
2) ідіопатичний.
ІІ. Цукровий діабет типу ІІ
ІІІ. Інші специфічні типи діабету:
1) генетичні дефекти ss-клітинної функції;
2) генетичні дефекти дії інсуліну;
3) хвороби екзокринної частини підшлункової залози;
4) ендокринопатії;
5) діабет, індукований лікарськими засобами або хімічними речовинами;
6) інфекції.
ІV. Гестаційний цукровий діабет.

3.П’ять механізмів гіпоглікемічної дії інсуліну:

1. Підвищення проникноті клітинних мембран до глюкози;
2. Пригнічення ферментів глікогенолізу і глюконеогенезу;ґ
3. Посилення гліколізу;
4. Посилення гликогенезу;
5. Стимуляція ліпогенезу.

Кістково-мозкова форма гострої променевої хвороби: стадії, основні синдроми та їх патогенез.

Принципи фармакокорекції при ураженні іонізуючим випромінюванням

Гостра променева хвороба. Порушення кровотворення, функцій нервової і травної систем

наголошуються при всіх формах променевого ураження. Проте міра зміни, швидкості їх розвитку і
прогноз залежать від поглиненої дози тотального опромінення.

Кістковомозкова форма (доза — 0,8—10 Гр).

Розрізняють чотири клінічні періоди: період первинних реакцій, прихований період, період
розгорнутих клінічних ознак, результат хвороби.

Перший період, тривалість якого від декількох годин до 1—2 днів, є реакціями нервових і
гуморальних механізмів на опромінення: збудження, головний біль, нестійкість вегетативних
функцій, лабільність артеріального тиску і пульсу, функціональні порушення з боку внутрішніх
органів. Порушення моторики харчового каналу виявляється блювотою і проносом. Відмічається
короткочасний перерозподільний лейкоцитоз, що супроводжується лімфоцитопенією.

Другий період - період уявного благополуччя. Явища, пов'язані з перезбудженням нервової системи,
диспепсичні розлади зникають, але спостерігаються все ж деякі ознаки розвитку хвороби:
нестійкість артеріального тиску, лабільність пульсу, лейкопенія.

Третій період - характеризується вираженими проявами променевої хвороби. З боку крові —

лейкопенія, тромбоцитопенія і анемія. Неминуче виникають інфекційні ускладнення, які складають
головну причину страждання хворого. Ознаками одужання є поліпшення самопочуття, нормалізація
картини крові, поява в крові молодих клітин крові.

Четвертий період - завершення хвороби. Поява синдромів:

- Гематологічного

- Геморагічного

- Кишкового

- Анемії ( гіпо-/апластичної)

Принципи фармакокорекції: відновлення крововтворення і складу крові( пересадка кісткового

мозку, введення гемопоетинів, еритропоетинів).
 6

Особливості розвитку різних видів шоку: гіповолемічного, кардіогенного, травматичного,

crash-синдрому, опікового, анафілактичного, септичного. Поліорганна недостатність.
«Шокові» органи.

Гіповолемічни - розрив внаслідок зменшення загального об’єму крові. Причини: велика

крововтрата, втрата великої кількості плазми, зневоднення організму7

Кардіогенний шок- наслідок порушення насосної функції серця- його нездатності нагнітати кров у
кровоносну систему.

Травматичний - відноситься до дистрибутивних шоків. Зумовлений генералізованою

вазодилятацією. В основі можуть лежати : падіння нейрогенного тонусу судин, зменшення
базального тонусу судин.

Краш-синдром- в патогенезі грають важливу роль такі механізми: втрата великої кількості плазми і
самої крові( біла кровотеча) - розвивається гіповолемічний механізм розвитку шоку.
Нейропаралітична вазодилятація. Додається розвиток ГНН з ендогенною інтоксикацією.

Опіковий - розвивається за механізмом гіповолемічного - спостерігається велика втрата

крові( ексудація на великих площах).

Анафілактичний - розвивається за типом дистрибутивного шоку ( судинна форма шоку). Основна

причина - гінералізована вазодилятація і ушкодження судин під дією медіаторів алергії, що
вивільняються при реакціях гіперчутливості І типу.

Септичний - також дистрибутивний шоку, вазодилятація і підвищення проникності судин під дією
медіаторів запалення, а також екзо- і ендотоксинів мікроорганізмів.

Поліорганна недостатність - розвивається в третій стадії шоку і обумовлена необотними

некротичними і дистрофічними змінами в органах внаслідок порушення мікроциркуляції ( стаз,
ДВЗ-синдром, ішемія, венозна гіперемія).

Шоковий орган- поняття, яке використовується для позначення органа, первинне ураження якого
послужило причиною розвитку шоку, або органа, ураження якого є вибірковим або головним у
клініко-анатомічній картині шоку ( спочатку легені, потім головний мозок, нирки, печінка і шкт).
Поліорганна недостаттність - розвиток недостатності 2-х і більше органів чи систем органів.
7

62-річний чоловік скаржиться на жовтий колір шкіри та прогресуюче збільшення об’єму живота
протягом 6 місяців. Пацієнт має 30-річний стаж зловживання алкоголем. Об’єктивно: хворий
астенічної тілобудови, з вираженим асцитом та гінекомастією; АТ – 105/65 мм рт.ст., ЧСС – 96/хв.,
ЧД – 22/хв; шкіра та склери очей іктеричні, на шкірі визначаються множинні телеангіектазії;
спостерігається набряк гомілок; при фізикальному обстеженні виявлені ознаки вільної рідини в
черевній порожнині, спленомегалія, край печінки не пальпується; наявна атрофія
яєчок.Лабораторно: Er – 3,3 Т/л, Hb – 8,4 ммоль/л, L – 5,2 Г/л, Tr – 115 Г/л; рівень глюкози натще
– 3,1 ммоль/л; загальний білок плазми – 62 г/л, альбуміни – 21 г/л, АЛТ – 158 Од/л, АСТ – 342 Од/л,
лужна
фосфатаза – 86 Од/л; загальний білірубін – 84 мкмоль/л, прямий білірубін – 68 мкмоль/л;
залишковий азот крові – 90 ммоль/л. Проведена біопсія печінки. Надайте відповіді на запитання.

1. Ознакиякого патологічного стану вірогідно будуть виявлені при біопсії печінки цього
пацієнта?
Цирозу печінки ( алкогольного).

2. Поясніть тенденцію до артеріальної гіпотензії та розвиток тахікардії в даному випадку.

Через малу кількість альбуміну в крові знижується онкотичний тиск плазми, рідка частина
переходить в тканини, артеріальна гіпотензія, зменшення венозного повернення, рефлекторне
збільшення частоти серцевих скорочень.

3. Поясніть механізм розвитку гінекомастії та атрофії яєчок у пацієнта.

Етанол чинити токсичний вплив на сім’’яники і призводить до зменшення продукції тестостерону.
Циротично змінена печінка погано метаболізує естрогени, в результаті чого збільшується їх
кількість в крові, як результат виникає гінекомастія.

4. Поясніть механізми виявлених змін показників ЗАК (формених елементів крові) пацієнта.
Цироз печінки спричиняє портальну гіпертензію, в результаті чого селезінка гіпертрофується,
спостерігається підвищене руйнування еритроцитів і тромбоцитів, як результат виникає анемія,
тромбоцитопенія.

5. Який механізм розвитку набряку гомілок у такого хворого?

Порушення білок- синтезуючої функції печінки, в результаті чого зменшується кількість альбуміну
в крові, а потім і онкотичний тиск плазми, як результат спостерігається перехід рідкої частини в
тканини і виникає набряк.

Хлопчик, 5 років, в анамнезі з 6-місячного віку часто та тривало хворіє на гнійні захворювання
ЛОР-органів. Об’єктивно: зниження маси тіла, блідість шкірних покривів, печінка і селезінка не
збільшені, виникали труднощі при пальпації лімфатичних вузлів. Відомо, що дядько (рідний брат
матері) страждав рецидивуючими гнійними захворюваннями легень, від чого і помер у 10 років.
Про проведенні лабораторних досліджень виявлено В- лімфоцитів (СD19+) менше 2%, зменшення
всіх класів імуноглобулінів.

1.Визначтевид імунодефіцита.
Первинний В-клітинний імунодефіцит : гамаглобулінемія Брутона.

2.Що є причиною таких порушень? Мутація гена btk.

3.Який вид успадкування?

Успадкування зчеплене з Х-хромосомою.

4.Які збудники найчастіше викликають інфекційні захворювання при цій патології?

Гноєтвірні бактерії :Streptococcus pneumoniae, H.influenza, золотистий стафілокок.
5.Яке патогенетичне лікування необхідно провести?
Замісна терапія імуноглобуліном, нативна плазма від родичів, підтримувальна антибіотикотерапія.
 9

Пацієнту Т., чоловіку 45 р. було призначено провести тест на толерантність до глюкози.

(Методика проведення тесту наступна: спочатку визначається глікемія натще. Потім пацієнт
випиває 75 г глюкози, яка розчинена в 300 мл теплої води. Через 2 години венозна кров забирається
повторно, і досліджується на вміст глюкози)
Результат:

1. Чому пацієнту не провели тест на толерантність до глюкози?

Тому що вже натще спостерігається гіперглікемія, що свідчить про цукровий діабет.

2. Який існує зв’язок між продукцією/дією інсуліну і толерантністю до вуглеводів?

При нормальній продукції інсуліну та відчутності резистентності у клітин до нього, він підвищує
проникність клітинних мембран до глюкози і тому протягом години після цукрововго
наванатаження кількість глюкози в крові збільшується, але не перевищує нирковий поріг, бо
глюкоза переходить в клітини периферичних тканин.

3. Які критерії стану гіперглікемії при визначенні вмісту глюкози в венозній крові
натщесерце?
Вміст глюкози в крові понад 6,66 ммоль/л ( по Атаману) понад 6,1 ммоль/л (по Кришталю).

4. Дослідження вмісту в крові якого глікірованого білка є тестом скринінгу, діагностики

і моніторингу хронічної гіперглікемії? Які його значення в нормі, при предіабеті, при діабеті?

5. Яке дослідження сечі дозволяє визначити добову продукцію інсуліну В-клітинами

островків Лангерганса?
Визначення кількості С-пептиду в сечі.

10

Хворий А., чоловік 45 років. Під час профілактичного огляду скаржиться на посилену спрагу та
періодичні гнійничкові ураження шкіри. Об’єктивно: зріст – 170 см, вага – 110 кг. Аналіз сечі
клінічний (загальний):
1. Чи завжди глюкозурія є патологічним симптомом? Так

2. Який патогенез глюкозурії?

Концентрація глюкози в крові перевищує порогову концентрацію реабсорбції глюкози, тому
глюкоза не реабсорбується і виходить з сечею.

3. У складі яких синдромів наявна глюкозурія?

Сечовий, діабетичний.

4. Як змінюються осмолярність сечі і діурез при глюкозурії?

Осмолярність сечі та діурез збільшується.

5. Визначте поняття «нирковий поріг реабсорбції глюкози».

Нирковий поріг реабсорбції глюкози - найвище значення глюкози в сечі, яке може реабсорбувати
епітеліальні клітини канальців нефрону. Становить 8,8-10 ммоль/л. При перевищенні ниркового
порогу спостерігається глюкозурія.
 БІЛЕТ 4

В експерименті досліджували механізм впливу інгібітора протеасоми (бортезомібу) на культуру

клітин множинної мієломи. У порівнянні з контролем, в досліджуваній культурі виявили наступне:
1) підвищена інтенсивність утворення аутофагосом, за даними електронної мікроскопії; 2)
підвищена ферментативна активність каспаз, за даними вестерн-блот аналізу; 3) зниження
щільності клітин в культурі, за даними світлової мікроскопії. Надайте відповіді:
1) Який з універсальних механізмів клітинного ушкодження переважає в клітинах
множинної мієломи та посилюється при інгібуванні системи протеасомного протеолізу?
1.Електролітно-осмотичний 2.Кальцієвий
3.Білковий 4.Ацидотичний 5.Нуклеїновий 6.Ліпідний

2) Які з тверджень найбільш точно пояснюють описані зміни в клітинах множинної

мієломи: 7.Інтенсивність формування аутофаголізосом підвищилася через більше накопичення
«незгорнутих» білків та брак амінокислот в клітині
8.Інтенсивність формування аутофаголізосом підвищилася через енергодефіцит в клітині
9.Активність каспаз зросла, оскільки виділився цитохром с
10. Активність каспаз зросла, оскільки спрацювали «сенсори незгорнутих білків»
11. Щільність клітин в культурі знизилася, оскільки більше клітин зазнали запрограмованої
загибелі 12.Щільність клітин в культурі знизилася, оскільки посилився синтез мміжклітинної
рідини
13.Вірно 7, 10, 11
14.Вірно 8, 9, 12

3) Яких з компенсаторних механізмів НЕ спрацьовує при дії бортезомібу?

15.Синтез білків-шаперонів
16. Гальмування трансляції
17. Посилена деградація «незгорнутих білків 18.Запуск апоптозу по внутрішньому шляху
19.Аутофагія

4) Як сукупно називається універсальний компенсаторний механізм, що поєднує в собі

підвищений синтез білків-шаперонів, гальмування трансляції та посилену деградацію «не
згорнутих» білків?
20.Апоптоз за зовнішнім шляхом 21.Оксидативний стрес 22.Апоптоз за внутрішнім шляхом
23..Стрес ендоплазматичного ретикулуму 24.Аутофагія
5) При яких хворобах найбільш переважає наведений в задачі механізм ушкодження
(оберіть дві правильні відповіді)?
25.Хвороба Альцгеймера 26.Променева хвороба 27.Баротравма
28.Термічна травма 29.Отруєння ціанідами

Жінка скаржиться на збільшення ваги, посилений ріст волосся на обличчі, спрагу, головний біль.
Об’єктивно: зріст 170 см, вага 98 кг; шкіра тонка, тендітна, стрії; обличчя кругле, жировий пагорб
на шиї (шия
«бізону»), гірсутизм.
Артеріальний тиск 160/90 мм рт ст., ЧСС 88/хв., ЧД 20/хв.
З боку внутрішніх органів – без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні
вузли не збільшені. У плазмі крові натще: глюкоза 7,4 ммоль/л; С-пептид, Т4, ТТГ у межах норми;
кортизол, АКТГ – збільшено. УЗД показало двохсторонню гіперплазію кори наднирників.
1) Що спричинює збільшення вмісту кортизолу в крові хворої?
1.Гормон – продукуюча аденома гіпофізу
2.Гормон – продукуюча пухлина наднирників 3.Первинна гіперплазія кори наднирників
4.Екзогенний/ятрогенний кортизол

2) Визначте ендокринну патологію у хворої:

5.Первинний синдром Кушинга
6.Вторинний синдром Кушинга
7.Цукровий діабет 2 типу
8.Акромегалія

3) Визначте артеріальну гіпертензію у хворої:

9.Ідіопатична
10.Есенціальн111.Первинна 12.Вторинна

4) Які зміни в системи травлення є типовими для даної ендокринопатії?

13.Ахілія
14.Ахлоргідрія 15.Мальабсорбція 16.Ерозії, виразки
5) Які порушення імунітету є типовими для даної ендокринопатії?
17.Реакції гіперчутливості
18.Алергія 19.Імунодефіцит 20.Гіперпродукція IgE

3
1.Етіологія лімфоцитоза (назвіть 5 факторів):
1) віруси ( інфекційного мононуклеозу, гепатит, кору);
2) бактеріальні інфекції ( збудники туберкульозу, сифілісу);
3) паразитарні інфекції;
4) імунопатологія ( сироваткова хвороба, аутоімунні ендокринопатії);
5) пухлинні процеси ( хронічний лімфолейкоз, лімфоми).

2.Етіологія лімфопенії (назвіть 4 причини):

1) опромінення;
2) хіміотерапія;
3) гіперкортицизм;
4) СНІД

1.Дайте визначення поняття «конституція» в патології:

Це сукупність функціональних і морфологічних особливостей організму,які склалися на певній

спадковій основі під впливом факторів зовнішнього середовища і визначають його реактивність.

2.Принцип класифікації конституційних типів, за Богомольцем:

Надаючи провідного значення фізіологічній системі сполучної тканини, він поклав в основу своєї
класифікації особливості активної мезенхіми: астенічна (тонка, ніжна сполучна тканина); фіброзна
(переважає щільна, волокниста сполучна тканина): ліпоматозна (сильно розвинута жирова тканина);
пастозна (переважає пухка сполучна тканина).
3.Назвіть 4 конституційні типи, за Богомольцем:
1) астенічний
2) фіброзний
3) ліпоматозний
4) пастозний

4.Назовіть 4 види діатезів:

1) ексудативно-катаральний - спроводжується підвищеною чутливістю шкіри і слизових оболонок,
лімфоїдною гіперплазією, лабільністю водно-сольового обміну, схильністю до алергічних реакцій,
запальних захворювань.
2) алергічний - велика чутливість тканин до гістаміну, знижена бар’єрна функція кишечника і
печінки, ферментні дисфункції, підвищена проникність стінки кишечника.
3) лімфатикогіпопластичний - супроводжується порушенням водного обміну, що призводять до
нестійкої маси тіла, гіперплазії лімфоїдної тканини, гіпоплазії внутрішніх органів, схильністю до
непритомності, колапсу.
4) нервово-артритичний - виражені порушення обміну пуринів з збільшенням їх вмісту в крові та
сечі, підвищена збудливість ЦНС.
5
Види гострого запалення. Особливості хронічного запалення. Загальні принципи
патогенетичної і симптоматичної фармакотерапії при запаленні
Види гострого запалення:
-серозне
- гнійне
- геморагічне
- фібринозне
- змішане
Хронічне запалення характеризується:
- тривалим і млявим перебігом. Протікає таке запалення протягом багатьох років і навіть всього
життя пацієнта (наприклад, у хворих на проказу, туберкульоз, токсоплазмозом, хронічними
формами пневмонії, гломерулонефриту, гепатиту, ревматоїдного артриту та ін.);
- формуванням гранульом (наприклад, при туберкульозному, бруцельозного або сифилитическом
запаленні);
- утворенням фіброзної капсули (наприклад, при наявності в тканини стороннього тіла або
відкладенні солей кальцію);
- частим розвитком некрозу в центрі вогнища хронічного запалення.

Патогенетичне:
1. Попередження і зменшення проявів альтерації(препарати цитопротекторної дії)
2. Вплив на утворення, руйнування та біологічну дію медіаторів запалення( НПЗП, рідше
СПЗП)
3. Вплив на місцевий кровообіг в осередку запалення(фізіотерапевтичні процедури)
4.Відведення запального ексудату.
5. Вплив на процеси еміграції лейкоцитів (лізосомотропні препарати)
6. Стимуляція або пригнічення проліферацції
7. Стимулювання або пригнічення росту сполучної тканини.

Симптоматичне( препарати, які не втручаючись у патогенез запалення, зменшують його клінічні

прояви): Застосування аналгезивних та жарознижуючих препаратів.

Спадкові порушення обміну амінокислот: фенілкетонурія, алкаптонурія, альбінізм,

тирозиноз. Можливості їх фармкорекції.

Усі вони успадковується за аутосомно-рецесивним типом.

Фенілкетонурія - причиною є генетичний дефект ферменту фенілаланінгидроксилази, що в нормі

перетворює феніланін на тирозин. За відсутності зазначеного ферменту окиснення фенілаланіну
відбувається шляхом утворення фенілпіровиноградної і фенілмолочної кислот. Однак цей шлях має
малу пропускну здатність, і тому фенілаланін накопичується у великій кількості в крові, тканинах і
спинномозкові рідині, що в перші місяці життя веде до важкого ураження центральної нервової
системи і невиліковного слабоумства. При ранньому виявленні - за допомогою відповідної дієти
можна створити умови для нормального розвитку і запобігти розумовій відсталості. Залежно від
рівня генетичних дефектів спадково обумовлені порушення обміну тирозину можуть виявлятися
розвитком тирозинозу, алкаптонурії, альбінізму.

Тирозиноз виникає внаслідок генетичного дефекту ферменту - оксидази

парагідроксифенілпіровиноградної кислоти. У результаті вона, будучи 1-м проміжним продуктом
обміну тирозину, не перетворюється в гомогентизинову кислоту, накопичується в крові і разом з
Ттирозином виводиться із сечею.

Алкаптонурія є наслідком порушення синтезу оксидази гомогентизинової кислоти, що перетворює

останню в мелеїлацетооцтову кислоту. В результаті в крові і сечі з'являється гомогентинзинова
кислота. Сеча при стоянні на повітрі, а також при додаванні до неї лугу стає чорною, що
пояснюється окисненням гомогентинзинової кислоти киснем повітря і утворенням алкаптону.
Гомогентинзин нова кислота з крові проникає в тканини : хрящову, сухожилля, зв'язки, внутрішній
шар стінки аорти, унаслідок чого з'являються темні плями в ділянці вух, носа, на склер. Іноді
розвиваються тяжкі зміни в суглобах.

Альбінізм обумовлений дефіцитом ферменту тирозинази. Унаслідок цього не утворюються пігмент

шкіри і волосся - меланін. Організм, позбавлений пігменту, стає дуже чутливим до дії
ультрафіолетового випромінювання.
 7

Чоловіка 30 років доставлено до клініки у важкому стані через добу після аварії на виробництві
анілінових фарбників з підозрою на гостре отруєння нітросполуками. Хворий скаржиться на
сильний головний біль, запаморочення, відчуття нестачі повітря та нудоту. Об’єктивно: пацієнт
збуджений; шкіра гаряча на дотик, тургор її збільшений, склери та обличчя жовтуватого кольору,
але губи та кінцівки сіро-синюшного відтінку; температура – 37,5оС, ЧСС – 110 уд./хв., АТ –
165/105 мм рт.ст., ЧД – 30 за хв., SaO2 методом пульсоксиметрії – 99%; підвищені сухожилкові
рефлекси, посмикування мімічних мязів та тремор кінцівок. Лабораторно: кров шоколадного
кольору, рівень еритроцитів – 2,9 Т/л, в них визначаються тільця Гейнца-Ерліха, вміст
метгемоглобіну – більше 50%; виявлено збільшення концентрації напрямого білірубіну, сечовини
та креатиніну, загальний білок плазми – 85 г/л. Na+ плазми – 118 ммоль/л, К+ плазми – 7,8 ммоль/л.
Діурез – 350 мл/добу, сеча темно-червоного кольору за рахунок гемоглобінурії. На ЕКГ – ознаки
синусної тахікардії та кількох передсердних екстрасистол. Серед інших заходів інтенсивної терапії
хворому призначено метиленовий синій.
Дайте відповіді на питання:
1. Оцініть функцію нирок у даного пацієнта.
Функція нирок порушена, спостерігається олігоурія.

2. Яка етіологія даного стану?

Вплив хімічного чинника — отруєння нітросполуками.

3. Про що свідчить наявність тілець Генца-Ерліха в еритроцитах?

Є наслідком внутрішню судинного гемолізу еритроцитів і патогномонічною ознакою токсичних
отруєнь.
4. Поясніть механізм розвитку гарячки у даному випадку.
Гемоліз еритроцитів (продукти гемолізу -це первинні пірогени) це призводить до стимуляції
фагоцитарної і секреторної активності макрофагів і лейкоцитів, що в свою чергу провокує
утворення та вивільнення пірогенів, як наслідок спостерігається перебудова центру терморегуляції,
а отже зміна температури тіла (гарячка).

5. Поясніть механізм розвитку екстрасистол у даного пацієнта.

Гіперкаліємія призводить до того, що величина мембранного потенціалу кардіоміопата
наближається до критичного рівня деполяризації , це в свою чергу провокує зростання збудливості і
швидкості проведення імпульсу.

Хворий після перенесеної черепно-мозкової травми звернувся до лікаря зі скаргами на часте і

надмірне сечовиділення, спрагу. Добовий діурез 17 л, відносна щільність сечі 1.001.

1.Дляякого захворювання характерне дане порушення?

Нецукровий діабет

2.Які існують форми даного захворювання?

1) Гіпофізарний ( центральний) - при абсолютному дефіциті вазопресину;
2) Нефрогенний ( вторинний) - при відносному дефіциті.
3.Охарактеризувати патогенез даного порушення.
Абсолютний або відносний дефіцит вазопресину в крові → порушення реабсорбції води в
канальцях нефронів → поліурія (3-8 л сечі за добу, іноді до 25-40 л)→ ↓ОЦК → спрага (полідипсія),
↓АТ, гіпоксія.
4.Яке порушення водно-електролітного обміну спостерігається у хворого? Гіпонатріємія

5.Якзміниться осмолярність і об’єм рідини в позаклітинному і внутрішньоклітинному

просторі в даному випадку?
Дефіцит вазопресину призводить до виникнення нецукрового діабету, в результаті чого
спостерігається значна втрата води, впозаклітинному просторі вода відсутня, залишаються
електроліти, тому осмолярність росте, тому з внутрішньоклітинного простору вода переходить в
позаклітинний простір, в результаті чого спостерігається гіперосмолярна дегідратація та
зморщування клітин.

Пацієнт Т., чоловік 57 років.Пульс 34 / хв, ритмічний, повний.. Електрокардіографія:

Швидкість руху стрічки 50 мм/сек., 1 клітинка = 5 мм = 0,1 сек., 1 мм = 0,02 сек.

1. Визначте водія і регулярність серцевого ритму:

Ектопічний осередок збудження у шлуночках, ритм нерегулярний.

2. З якою частотою скорочуються шлуночки і передсердя?

Чпер= 60/(0,6+1,12)=35
Інтервал R-R= 8 клітинок = 8’5’0,2=0,8
Чшл=60/0,8=75

3. Чи є дефіцит пульсу? Охарактеризуйте

Дефіцит пульсу наявний, тому що кількість скорочень шлуночків на ЕКГ більше, за пульс на
променевій артерії.

4. Яке порушення ритму серця у хворого?

Шлуночкова екстрасистолія за типом бігемінії.

5. Яка властивість міокарду порушена?

Збудливість
10
Аналіз крові пацієнта Т., 25 років, 6 діб після загального опромінення, поглинена доза 5 Гр.

1. Оцініть
можливі наслідки змін вмісту гемоглобіну, еритроцитів у периферичній крові.
Недостатність системи крові для транспорту кисню.

2. Оцініть можливі наслідки змін вмісту лейкоцитів у периферичній крові.

Інфекційні ускладнення.

3. Оцініть можливі наслідки змін вмісту тромбоцитів у периферичній крові.

Геморагічний синдром.

4. Зробіть висновок про форму і період в патогенезі гострої променевої хвороби у пацієнта.
Кістково- мозкова форма, 3-й період: виражених клінічних ознак / розпалу хвороби.

5. Який патогенез виявлених змін у периферичної крові пацієнта?

Панцитопенія, що обумовлена ураженням червоного кісткового мозку, внаслідок опромінення.
 БІЛЕТ 5

Хлопчик 5 років скаржиться на біль у горлі, утруднення ковтання, головний біль, біль в суглобах,
слабкість. При об’єктивному дослідженні: слизова оболонка ротоглотки яскраво червона, велика
кількість слизу стікає по задній стінці глотки, піднебінні мигдаликі збільшені, гній в лакунах.
Температура 39,5 оС, спостерігається марення при зростанні температури. Хворого госпіталізовано
в інфекційне відділення дитячої лікарні з діагнозом «гострий тонзиліт». При аналізі крові кількість
лейкоцитів 25,3 Г/л, нейтрофілія, ШОЕ – 35 мм/год.
Надайте відповіді на наступне питання (обирайте одну відповідь на кожне питання):

1) Який типовий патологічний процес розвинувся у пацієнта?

1.Імунодефіцит
2.Пухлина 3.Гіпоксія 4.Алергія 5.Запалення
6.Всі відповіді вірні

2) Які місцеві ознаки цього патологічного процесу в даному клінічному випадку?

7.Набряк
8.Біль
9.Порушення функції органу
10. Почервоніння і жар на місці ураження
11.Все відповіді вірні

3) Системні ознаки патологічного процесу вданому випадку – це:

12.Лейкоцитоз
13.Нейтрофілія 14.Підвищення ШОЕ
15.Головний біль, суглобові болі 16.Всі відповіді вірні

4) Нейтрофіли в осередку ураження виконують такі функції:

17.Фагоцитують збудників
18.Утворюють гістамін 19.Утворюють імуноглобуліни 20.Руйнують гістамін
21.Всі відповіді вірні

5) Судинні реакції, що спостерігаються на місці ураження в даному випадку:

22.Варикозне розширення вен
23.Артеріальна гіперемія
24.Ішемія
25. Повітряна емболія
26. Всі відповіді вірні

Чоловік М., 67 років, скаржиться на задишку, нічний кашель, швидку втомлюваність, набрякання
кісточок і гомілок. Задишка, втома серцебиття виникають при звичайному навантаженні.
АТ 100/60 мм рт. ст., ЧСС 92/хв, ЧД 22/хв. Визначають набухання та пульсація яремних вен,
розширення меж серця за даними перкусії. За результатами ЕКГ, ехоКГ: синусова тахікардія,
гіпертрофія міокарду лівого шлуночка. Встановлено діагноз “Ішемічна хвороба серця. Лівосерцева
серцева недостатність”

1) Шо розуміється під серцевою недостатністю (СН)

1.Серце не може забезпечити метаболічні потреби організму 2.Серце не може забезпечити
метаболічні потреби ЦНС
3.Система кровообігу не може забезпечити нормальний газовий склад крові 4.Коронарний
кровоплин не забезпечує метаболічні потреби міокарду

2) Що є типовою рисою хронічної СН?

5.Затримка рідини в організмі 6.Тахікардія
7.Зменшення толерантності до фізичних навантажень 8.Усі відповіді є правильними

3) Що може бути причиною розвитку СН від перевантаження опором?

9.Алкогольна міокардіодистрофія
10.Недостатність мітрального клапану
11.Недостатність клапана аорти 12.Артеріальна гіпертензія

4) Гіпертрофія якого типу супроводжує розвиток СН від перевантаження опором?

13.Ексцентрична
14.Концентрична 15.Правого шлуночка
16.Лівого передсердя

5) Що може бути причиною лівосерцевої СН?

17.Артеріальна гіпертензія
18.Легенева гіпертензія 19.Пневмоконіоз 20.Емфізема легень
 Етіологія гострої ниркової недостатності: 1.Три преренальні фактори:

 Зменшення об'єму циркулюючої крові після крововтрати, опіку, невтримного блювання;

 різкого розширення під дію вазодилататори об'єму циркуляторного русла;
 порушення насосної функції серця.

2. Чотири ренальні фактори:

 Місцеві порушення кровообігу в нирках
 гострі запальні хвороби нирок
 нефротоксичні впливи
 Ушкоджувальна дія пігментів

3. Два постренальні фактори:

 Обструкція сечоводів
 затримка виділення сечі на рівні виходу із сечового міхура

4. Принципи патогенетичної терапії гострої ниркової недостатності (ГНН)

Термінове відновлення клубочкової фільтрації за рахунок медикаментозної блокади РААС і
усунення причини є активації.

1.П’ять видів гіпоксії:

 Гіпоксична
 дихальна
 серцево-судинна (циркуляторна)
 кров'яна (гемічна)
 тканинна

2.Чотири пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії:

1) гіпервентиляція;
2) реакції системи кровообігу (збільшення хвилинного об'єму крові, підвищення
артеріального тиску, перерозподіл течії крові);
3) реакції системи крові - активація еритропоезу;
4) реакція регуляторних систем (нервової та ендокринної)- збудження дихального та
судинорухового нервових центрів , що призводить до вивільнення катехоламінів.
3.Дві зміни газового складу крові, що характерні для гіпоксичної гіпоксії:
 Гіпокапнія (газовий алкалоз внаслідок компенсаторної гіпервентиляції легень );
 гіпоксемія

Етіологія та патогенез вторинних артеріальних гіпертензій, загальні принципи терапії та

фармакотерапії
Причини вторинної гіпертензії:
1. Ліки або екзогенні речовини
2. Захворювання нирок:
Ренопаренхіматозні гіпертензії (ішемія кори нирок) Реноваскулярна (вазоренальна)
Ренопривна гіпертензія (медулярний некроз нирок).
3. Хвороби надниркових залоз - ураження кори / мозкової речовини надниркових залоз
4. Кардіваскулярні гіпертензії
5. Ускладнення вагітності (гестози вагітних).
6. Неврологічні захворювання
7. Артеріальні гіпертензії, індуковані хірургічним втручанням

Механізми:
1) При ренопаренхіматозних гіпертензіях має місце ішемія кори нирок за рахунок дифузного
звуження артеріол та міждолькових артерій. Наслідком ішемії кори нирок є гіперпродукція реніну.

2) Ренопривний механізм гіпертензії характерний для медулярного некрозу нирок (некроз

ниркових сосочків), коли відбувається деструкція інтерстиціальних клітин, які виробляють
депресорні речовини, як наслідок збільшується вплив пресорних систем на судини.

Патогенетичні напрямки корекції:

Медикаментозні методи: інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента, блокатори ангіотензин 1
рецепторів, антагоністи кальцію, бета-адреноблокатори, діуретики.

Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види первинних пірогенів. Походження

вторинних пірогенів, механізм їх дії. Загальні принципи фармакотерапії при гарячці

Гарячка - типовий патологічний процес, який виявл. підвищ. температури тіла у відповідь на дію
пірогенних факторів.

Етіологія: пірогени - речовини, які є причиною розвитку гарячки.

Первинні пірогени- безпосередньо не впливають на центр терморегуляції.

Види:

 інфекційні неінфекційні

 природні і штучні

 екзогенні і ендогенні

Вторинні пірогени- це лейкоцитарні пірогени, які утворюються і вивільнюється лейкоцитами

під впливом первинних пірогенів. Мають здатність безпосередньо впливати на центр
терморегуляції й викликати розвиток гарячки.

Фармакотерапія: жарознижувальна терапія — зменшення “установочної” точки центру

терморегуляції, що досягається пригнічення утворення простагландинів за допомогою
інгібіторів циклоксигенази та інгібіторів фосфоліпіди А2.

Вкажіть патогенетичні варіанти пошкодження клітин у експерименті (розставте відповідні літери,

які відповідають наведеним нижче умовам експерименту):

А.Насильне В. Гостре
С. Хронічне
D.Цитопатичне Е. Оборотне

У кроля опромінили рентгенівськими променями і отримали гостру променеву хворобу

(напишіть відповідну літеру): А

У експерименті кроля тримали в барокамері за умов розрідженого повітря (напишіть

відповідну літеру): Д

У експерименті кроля тримали на дієті, що не містить вітаміну С і Е (напишіть відповідну

літеру): С

У експерименті короткочасне охолодження (гіпотермія) до 4 оС призвело до клітинного

набряку (напишіть відповідну літеру) Е

У експерименті моделювали інфаркт міокарду шляхом накладання лігатури на коронарну

артерію кроля (напишіть відповідну літеру):В

30-річна жінка звернулася до лікаря зі скаргами на періодичний головний біль та поганий стан
шкіри (часті гнійничкові висипи). Об’єктивно: зріст – 162 см, вага – 92 кг, надлишкове відкладання
жирової тканини переважає на обличчі, щиї та животі, а кінцівки при цьому худі; шкіра стоншена, з
дистрофічними змінами на передній черевній стінці та на стегнах у вигляді «смужок розтягнення»
синьо-багряного кольору; спостерігаються ознаки гірсутизму (оволосіння за чоловічим типом).
Артеріальний тиск під час огляду становив 160/100 мм рт. ст. Подальше обстеження виявило такі
зміни: деформація sella turcica на рентгенограмі черепа; збільшення концентрації АКТГ та
кортизолу крові; глюкоза крові натщесерце –9,9 ммоль/л;добовий діурез –4,9 л, відмічається
глюкозурія, збільшений рівень кортизолу та 17-кетостероїдів у добовій сечі. Дайте відповідь на
наступні запитання:

1.Яке порушення вуглеводного обміну спостерігається у пацієнтки, та яка його причина?

Гіперглікемія внаслідок збільшення концентрації кортизолу в крові - симптоматичний цукровий
діабет

2.Опишіть механізм порушення рівня глюкози у крові в даному випадку.

Кортизол активує глюконеогенез в печінці. В основі цього ефекту лежать:
 збільшення синтезу ферментів глюконеогенезу через посилення відповідних генів
 зростання концентрації субстратів глюконеогенезу у крові і гепатоцитах. Причиною цього є
активація протеолізу м'язах, що виникає під впливом глюкокортикоїдів.

3.Поясніть механізм розвитку поліурії у цієї пацієнтки.

Поліурія - це збільшення вмісту в первинній сечі нереабсорбуваних осмотично активних речовин
(глюкози 0, що спричиняється до вторинного порушення реабсорбції. Це спричиняється до
осмотичного діурезу і збільшення добового об'єму сечі.
4.Який рівень інсуліну слід очікувати в такому випадку?
Підвищений

5.Яка патогенетична терапія показана хворій при такому порушенні вуглеводного обміну?
Застосовують препарати, які пригнічують реакції глюконеогенезу

Батьки хлопчика 8 р., звернулися до лікаря зі скаргами підвищену стомлюваність дитини,

порушення температурної і больової чутливості, сліпі ділянки в полі зору. При огляді: збільшені
мигдалини, мають жовто- оранжевий колір, збільшені лімфатичні вузли, печінка і селезінка.
Виявлено мутації у гені ABCA1 (9q31).
Ліпідограмма:

1. Для якої хвороби характерні ознаки, виявлені у цього хлопчика? Яка етіологія цього
захворювання?
Танджерська хвороба. Етіологія спадкова — мутації у гені ABCA1 (9q31) - відсутність.
2. Патогенез цього захворювання
Мутації у гені ABCA1 (9q31) - відсутність АроА1. Повна відсутність ЛПНЩ або наявність
аномальних форм цих ЛП. За таких обставин порушується транспорту холестеролу від тканин у
печінку, він накопичується в периферичних клітинах.
3. Яке порушення ліпідів виявлено у ліпідограммі?
Спостерігається ліпопротеїнемія ;зниження вмісту ліпопротеїнів високої щільності.

4. Чому миндалини мають жовто-оранжевий колір?

 Внаслідок накопичення холестеролу;
 внаслідок жирової інфільтрації, просочення тканин холестерином

5. Яке патогенетичне лікування?

Дієта з обмеженим вмістом ліпідів

10
Пацієнт, чоловік 32 р., вживає наркотики ін’єкційним шляхом, скаржиться на зниження
працездатності, слабкість, підвищене потовиділення вночі. Об’єктивно: температура 38 оС,
діагностовано пневмоцистну пневмонію.

1.Які є
зміни в стані вродженого імунітету?
Знижена фагоцитарна активність моноцитів; зниження кількості всіх класів імуноглобулінів.

2.Які є зміни в стані адаптивного імунітету?

Зменшення кількості Т-лімфоцитів,CD4, зниження співвідношення CD4/ CD8.

3.Охарактеризуйте загальну кількість лімфоцитів у крові.

Загальна кількість лімфоцитів в нормі, хоча кількість Т- лімфоцитів знижена, але за рахунок В-
лімфоцитів загальна кількість виглядає як норма.

4.Який стан імунітету в даному випадку?

Вторинний імунодефіцит

5.Якого типу пухлини типові для СНІДу? (4 приклади).

 Саркома Капоші
 лімфома Беркіта
 лімфома мозку
 церквікальний інвазивний рак
 БІЛЕТ 6

Пацієнт, юнак 20 років, потрапив до лікарні з діагнозом «гострий апендицит». Температура 38,5 оС.
Аналіз крові: кількість лейкоцитів 20,5 Г/л, нейтрофілія, ШОЕ – 45 мм/год
Надайте відповідні на наступні питання (обирайте одну відповідь на кожне питання):

1) Яке запалення спостерігається у хворого?

1.Гостре гнійне запалення
2.Хронічне запалення 3.Гостре імунне запалення 4.Катаральне запалення 5.Продуктивне запалення

2) Першими в зону ураження при гострому гнійному запаленні емігрують такі клітини
крові:
6.Еритроцити
7.Еозінофіли 8.Моноцити 9.Тромбоцити 10.Нейтрофіли 11.Лімфоцити

3) Моноцити у вогнищі запалення виконують такі функції:

12.Утворюють гістамін
13.Руйнують гістамін 14.Утворюють імуноглобуліни 15.Фагоцитують збудників 16.Всі відповіді
вірні

4) Прозапальні цитокіни – це:

17.Кейлони
18.Інтерлейкін-1, фактор некрозу пухлин 19.Інтерлейкін-10, інтерлейкін-13 20.Фактор росту
фібробластів
21.Всі відповіді вірні

5) Системні ознаки запалення у хворого – це:

22.Підвищення ШОЕ
23.Лейкоцитоз 24.Нейтрофілія 25.Всі відповіді вірні
 2

Чоловік М., 42 років, скаржиться на головний біль, збільшення ваги, спрагу, поліурію.
У хворого виявлено: центрипетальне ожиріння, тонкі кінцівки, кругле обличчя, “шия бізона”, стрії
на животі, дрібні гнійні висипи на спині.
Артеріальний тиск 160/90 мм рт. ст., ЧСС 84/хв, ЧД 22/хв
У плазмі крові натще: глюкоза 7,2 ммоль/л, інсулін, Т4, ТТГ – у межах норми, кортизол –
збільшено, АКТГ – зменшено, УЗД показало збільшення одного наднирника

1) Визначте синдром Кушинга у хворого:

1.Первинний
2.Вторинний 3.Хвороба Кушинга
4.Ектопічна продукція АКТГ / рак легень

2) Що може бути причиною збільшення кортизолу у хворого?

5.Гормон – продукуюча аденома гіпофіза
6.Гормон – продукуюча пухлина наднирника 7.Порущення гіпоталамо – гіпофізарних зв’язків
8.Екзогенни / ятрогенний кортизол

3) Який патогенез поліурії у хворого?

9.Глюкозурія
10.Осмотичний діурез 11.Гіпертензивний діурез 12.Усі відповіді правильні

4) Що зумовлює високий ризик інфекційних хвороб у хворих на синдром Кушинга?

13.Супресія системи ренін – ангіотензин
14. Супресія імунної відповіді
15. Селективна атрофія міофібрил 2 типу
16.Усі відповіді правильні

5) У лікуванні яких хвороб застосовують глюкокортикоїди у великих дозах, тому

можливий розвиток екзогенного синдрому Кушинга?
17.Гіпертонічна 18.Лімфопроліферативні 19.Мієлопроліферативні 20.Інфекційні
 3
1.Тромбоцитопатія– це …
Це порушення системи гомеостазу, в основі якого лежать якісні зміни тромбоцитів і їхня
функціональна неповноцінність.

2.Сім причин набутої тромбоцитопатії:

1. Медикаментозне лікування (аспірин та інші антиагрегати, НПЗП, пеніциліни,
цефалоспорини, нітрати, антигістамінні, тромболітики, антагоністи Са);
2. Гематологічні хвороби (гемобластози, мієло- лімфопроліферативні, парапротеїнемії);
3. Уремія
4. Цироз, пухлини та паразитарні захворювання печінки, що призводять до печінкової
недостатності;
5. Опромінення (виникнення променевої хвороби);
6. В-12, фолієводефіцитна анемія;
7. Значні тромбози та гігантські ангіоми- тромбоцитопенія споживання.

3.Дві причини спадкової тромбоцитопатії

1. Відсутність тромбоцитарних рецепторів (до колагену ,простагландинів, адреналін);
2. Порушення адгезивних властивостей тромбоцитів (хвороба Віллебранда);
3. Порушення агрегатційних властивостей тромбоцитів (дефіцит або відсутність gp IIb IIIa,
вроджена афібриногенія);
4. Порушення секреторної властивості тромбоцитів ( дефіцит ЦОГ-1, тромбоксансинтетази);
5. Порушення коагулянтної активності тромбоцитів.

1.Визначення поняття «набряк»:

Це надмірне накопичення рідини у міжклітинному середовищі внаслідок порушення обміну води
між кров’ю і тканинами – типовий патологічний процес.

2.Класифікація набряків за патогенезом (4 види):

1) гідростатичні
2) онкотичні
3) мембраногенні
4) лімфогенні

3.Три причини онкотичних набряків:

1) підвищення гідростатичного тиску у венозній частині капілярів (напр., при застійній серцевій
недостатності, недостатності венозних клапанів);
2) зниження онкотичноготиску плазми (з приводу гіпоальбумінемії);
3) збільшена проникливість стінок капілярів (найчастіше внаслідок запальних процесів);
4.При яких двох типових патологічних процесах виникають мембраногенні набряки:
1) Запалення
2) Алергія

5
Уявлення про позитивний і негативний азотистий баланс. Порушення основних етапів
білкового обміну. Азотемія (продукційна та ретенційна). Вплив лікарських засобів на
білковий обмін
Азотиста рівновага - це стан, коли кількість азотистих речовин, що виводяться з організму дорівнює
кількості, що він їх отримує з їжею.
Позитивний азотистий баланс - це стан, коли азоту виводиться менше, ніж його надходить (в
організмі, що росте, при вагітності, при надмірному утворені анаболічних гормонів, після
виснажливих хвороб).
Негативний азотистий баланс - це стан , коли азоту виводиться більше, ніж надходить( при
голодуванні, протеїнурії, опіках, проносах, тиреотоксикозі, інфекційній гарячці).
Порушення білкового обміну:
1. Аліментарна білкова недостатність (при недостатньому надходженні білків з їжею).
2. Порушення перетравлювання і всмоктування білків (при зменшенні секреції пептидаз, пепсину,
трипсину, при зниженій кислотності шлунку, при запальних і дистрофічних процесах у кишечнику,
що супроводжуються пошкодженням слизової оболонки.)
3. Порушення біосинтезу білка в клітині (через мутації, вплив отрут ТА інгібіторів ферментів,
дефіцит АК і АТФ, порушення утворення рибосом.
4. Порушення руйнування білка (порушення лізосомного і протеосомного протеолізу).
Азотемія - це збільшення залишкового (небілкового) азоту в крові.
 Продукційна (печінкова ) - виникає внаслідок порушення утворення сечовини, детоксикації,
азотистих продуктів печінці.
 Ретенційна (норкова ) - є наслідком порушення видільної функції нирок.
По відношенню до білкового обміну лікарський засіб може чинити :
 Анаболічну дію (стероїдні -метандієнон, нандролон і нестероїдні- інозин, оротова кислота), що
посилює біосинтез білка, стимулює процес регенерації;
 Катаболічну дії (глюкокортикоїди ),що збільшує розпад білкових молекул.

Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Пристосувально-компенсаторні та патологічні

реакції при гіпоксії, Принципи патогенетичної фармакотерапії при гіпоксії
Гіпоксія – це патологічний стан, при якому органи і тканини недостатньо насичуються киснем.
Види гіпоксії:
1) Гіпоксична
2) Дихальна
3) Гемічна
4) Циркуляторна
5) Тканинна
6) Змішана
Пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії:
Негайні (короткотривалі): Гіпервентиляція, посилення кровообігу, зміна кривої дисоціації
гемоглобіну, вихід еритроцитів в кров з депо, реакція регуляторних систем (нервової та
ендокринної).
Довготривалі: посилення еритропоезу, гіпертрофія кісткового мозку, гіпертрофія міокарду і
дихальних м’язів, гіпертрофія мітохондрій, метаболічні компенсаторні реакції, адаптація.
Патологічні реакції при гіпоксії:
1) Порушення на молекулярному рівні – зниження енергоутворення, активація кальцієвого та
ацидотичного ушкодження, активація перекисного окиснення ліпідів
2) Порушення на клітинному рівні – ушкодження клітинних мембран, руйнування мітохондрій,
апоптоз і некроз клітин
3) Порушення на органному рівні – порушення рефлекторної діяльності, регуляції дихання та
кровообігу; порушення збудливості, провідності та скоротливості міокарда; порушення легеневої
вентиляції; пригнічення імунологічної реактивності тощо.
Принципи патогенетичної терапії:
1. Застосування антигіпоксантів (ЛЗ, що компенсують гіпоксію).
2. Замісна терапія киснем.
3. Застосування антиоксидантів.
4. Застосування аргініну для активації мікросомального окиснення у печінці.
 7

У лікарню швидкої допомоги доставили хлопчика М. 7 років, який упав з 2 поверху, є закритий
переломом стегна. При огляді артеріальний тиск – 140/90 мм рт. ст., пульс 120 уд/хв, дитина
збуджена, багатослівна, бліда. Через 1 годину у постраждалого розвився сопор, об’єктивно –
ниткоподібний пульс, артеріальна гіпотензія, часте та поверхневе дихання, блідість шкіри,
холодний піт. Встановлено діагноз травматичного шоку

1.Що вимагає негайної корекції в патогенезі травматичного щоку і який тип терапії необхідно
застосувати?
В патогенезі травматичного шоку потрібно негайно зменшити больову імпульсацію, що йде від
зони ураження та викликає різке збудження нервової системи (в еректильній фазі), застосовуючи
знеболюючу терапію. Щоб нормалізувати мікроциркуляцію, кровопостачання органів, потрібно за
допомогою інфузійної терапії поповнити об'єм циркулюючої крові.

2.Яка стадія шоку у дитини спостерігалася відразу після травми? еректильна фаза

3.Яка стадія шоку розвинулась у дитини через 1 годину? Торпідна фаза

4.Назвіть основні шокові реакції, які обумовлюють розвиток травматичного шоку?

Різке збудження нервової системи, а згодом її швидке виснаження викликає:
1. Розлади мікроциркуляції: патологічна реакція центральної нервової системи- шунтування
кровотоку, гіпоксія, ацидоз, інтоксикація ;
2. Зниження органного кровообігу (коронарного, ниркового);
3. Порушення системного кровообігу: зниження АТ, ХОК, ОЦК, венозного повернення.

5.Які причини зниження периферійного опору судин?

Виснаження ЦНС, ацидоз призводить до вазодилятації, зниження ЗПО, що призводить до

артеріальної гіпотензії.
Токсичні речовини, що накопичуються у крові, викликають параліч судин та капілярів, як наслідок
- артеріальна гіпотензія.

Мешканку Середньої Азії, що приїхала в Україну, турбує загальна слабкість, серцебиття, задишка.
Об’єктивно: шкіра та слизові темного кольору, збільшення селезінки, печінки, температура тіла –
38,2 оС. В крові хворої: Ер- 3,0 Т/л, Гемоглобін – 5,4 ммоль/л, Лейкоцити – 8 Г/л, Тр – 190 Г/л,
непрямий білірубін – 74 мкмоль/л, присутні HbH (????). Концентрація глюкози в крові – 7,4
ммоль/л. В мазку периферичної крові велика кількість ретикулоцитів, мішенеподібних еритроцитів.
В кістковому мозку збільшена кількість сидеробластів. Лікар поставив діагноз «Гемолітична
анемія». Дайте відповіді на запитання

1.Якаанемія у хворої за патогенетичною класифікацією? Набута гемолітична (внаслідок

підвищеного руйнування еритроцитів).
2.Що лежить в основі патогенезу вказаної анемії? Внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів
(порушення синтезу альфа і бета ланцюгів гемоглобіну - таласемія).
3.Про що свідчить збільшення селезінки та печінки?
Про підвищену активність макрофагальних систем (гіперсплиннізм), про підвищення функції
печінки та селезінки, внаслідок посиленого гемолізу. Та при руйнування в цих органах ферментних
елементів крові

4.Вкажіть ймовірну причину підвищення рівня глюкози в крові

В деяких еритроцитах міститься глікозильований гемоглобін. Враховуючи наявність гемолізу,
глікозильований гемоглобін розпадається і вільна глюкоза потрапляє в кров, за рахунок чого
збільшується рівень глюкози в крові.

5.Який гемоглобін синтезується у новонароджених за цієї патології? HbH, HBF

Пацієнт, 62 р:
Пульс 150 / хв, ритмичний, порожній; Електрокардіографія:
Швидкість руху стрічки 50 мм/сек, 1 клітина = 5 мм = 0,1 сек, 1 мм = -,02 сек

1. Визначте водія і регулярність серцевого ритму:

Водій ритму неможливо з'ясувати, бо наявне етопічне вогнище у передсерді, що функціонує за
механізмом re-entry. Ритм регулярний.

2. З якою частотою скорочуються шлуночки і передсердя?

ЧШ=60/0,4=150
ЧП=60/0,2=300

3. Чи є дефіцит пульсу? Охарактеризуйте

Так, є дефіцит пульсу. Тріпотіння передсердь, коли 1 частина стінки скорочується, а інша
розслаблена, це призводить до зменшення нагнітальної функції, що супроводжується замалим
серцевим викидом та відсутністю пульсової хвилі. В результаті цього, число серцевих скорочень
буде більше, ніж число пульсових хвиль.

4. Яке порушення ритму серця у хворого?

Тріпотіння передсердь
5. Яка властивість міокарду порушена? Порушення збудливості та провідності
 10

У хворої 57 р., із зайвою вагою (IMT 33,3) виявлені такі показники при біохімічному аналізі крові:

1.Які зміни біохімічних показників виявлені?

Гіперглікемія, гіперхолестеринемія, зростання ліпопротеїнового співвідношення, зростання рівня
С-реактивного білка.

2.Як змінена толерантність до глюкози у пацієнтки? Толерантність до глюкози знижена

3.Чи є у хворої інсулінорезистентність? Обгрунтуйте

Так є. Тому що показник глюкози в крові натще вище від норми.

4.Який діагноз можна поставити пацієнтці? Метаболічний синдром

5.Ризикякого захворювання зростає у пацієнта?
Цукровий діабет 2-го типу, атеросклероз, гіпертонічна хвороба
 БІЛЕТ 7

1
При експериментальному моделюванні гострого гнійного запалення у лабораторного кролика
температура підвищилася з 36оС до 39оС. Поясніть патогенез гарячки:
1) Які речовини відносяться до первинних пірогенів?
1.Ліпотейхоєва кислота грампозитивних бактерій.
2.Ендотоксин грамнегативних бактерій. 3.Залишки некротизованих клітин організму. 4.Продукти
гемолізу.
5.Всі відповіді вірні.

2) Які речовини є вторинними пірогенами?

6.Лізоцим, медіатори запалення.
7.Інтерлейкін-1?, фактор некрозу пухлин ?. 8.Інтерлейкін-1, лейкотрієн С4.
9.Ейкозаноїди, білки комплементу. 10.Всі відповіді вірні.

3) До загальних клінічних проявів гарячки належать:

11.Порушення травлення в тонкому кишечнику 12.Біль в суглобах та м’язах
13.Сонливість 14.Зниження апетиту 15.Всі відповіді вірні

4) На стадії підвищення температури в організмі відбувається:

16.Збільшення тепловіддачі та зменшення теплопродукції
17. Зменшення тепловіддачі та збільшення теплопродукції 18.Збільшення тепловіддачі та
збільшення теплопродукції
19. Зменшення тепловіддачі та зменшення теплопродукції 20.Вірна відповідь відсутня

5) Позитивне значення гарячки для організму:

21.Підвищується вироблення інтерферонів 22.Підвищується вироблення антитіл
23. Обмежується розмноження багатьох мікроорганізмів
24. Активується гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова система, що підвищує неспецифічну
резистентність організму
25. Всі відповіді вірні
 2

Жінка 45 років скаржиться на головний біль, задишку і серцебиття при фізичному навантаженні.
АТ 140/90 мм рт ст., ЧСС 80/хв., ЧД 20/хв. Інструментальні дослідження (ЕКГ, ехоКГ) показали
концентричну гіпертрофію лівого шлуночка серця у пацієнта.

1) Охарактеризуйте зміни в системі кровообігу упацієнта:

1.Тахікардія
2.Серцева недостатність 3.Артеріальна гіпертензія 4.Нормотензія

2) Який механізм розвитку гіпертрофії ЛШ у хворої?

5.Пошкодження міокарду
6.Легенева гіпертензія 7.Перевантаження опором 8.Перевантаження об’ємом

3) Гіпертрофія якого типу супроводжує розвиток СН при перевантаженні об’ємом?

9.Ексцентрична
10.Концентрична 11.Фізіологічна 12.Аномальна

4) У чому є компенсаторне значення гіпертрофії міокарду?

13.Зростає сила серцевих скорочень
14.Зростає /зберігається серцевий об’єм 15.Зменшується частота серцевих скорочень 16.Усі
відповіді правильні

5) Що є негативним наслідком/ускладненням гіпертрофії міокарду?

17.Брадикардія
18.Тахікардія 19.Кардіосклероз
20.Артеріальна гіпертензія
3
1.Дифузійна дихальна недостатність – це…
Це недостатність, що виникає в результаті порушення газообміну між альвеолами та кров'ю
2.Чотири фактори, що утруднюють дифузію газів:
1. Зменшення коефіцієнта дифузії
2. Зменшення площі дифузії
3. збільшення товщини альвеолярного капілярної мембрани
4. Зменшення різниці між парціальний тиском газів в альвеолярному повітрі та їх напругою в
крові легеневих капілярів.

3.Чотири компоненти механізму бронхообструкції при бронхіальній астмі

 Гостра обструкція- зумовлена спазмом гладких м'язів бронхів;
 під гостра обструкція - внаслідок набряку слизової оболонки бронхів;
 хронічна обструкція - закупорення бронхів, переважно термінальних відділів, в'язким секретом;
 незворотна (склеротична) - внаслідок розвитку склератичних змін у стінці бронхів при тривалому
та тяжкому перебігу захворювання.

1. Наведіть три приклади клінічних форм алергічних реакцій цитотоксичного типу:

 Гемотрансфузіний шок

 Резус- конфлікт

 аутоімунний гіпертиреоз( хвороба Гревса).

2. Три механізми пошкодження тканин при алергічних реакціях цитотоксичного типу:

1. Комплемент та продукти його активації
2. Лізосомальні ферменти
3. Вільні радикали та пероксиди

3. Які два антитіла опосередковують алергічні реакції цитотоксичного типу? LgM LgG

4. Класифікація алергічних реакцій за часом їх розвитку (два види):

 Негайного типу
 вповільненого типу

Вторинні імунодефіцити (імунодепресивні стани) – етіологія, патогенез, принципи патогенетичної

фармакотерапії

Вторинні імунодефіцити -це набуте порушення функціонування імунної системи, в основі яких
лежить вплив екзогенних факторів.
Етіологія: причини вторинних імунодефіцит:

1. Інфекційні (вірусні, бактеріальні, протозойні інфекції, гельмінтози );

2. аліментарні (дефіцит вітамінів, макро - і мікроелементів, надмірне чи недостатнє

харчування тощо);

3. метаболічні (хронічні хвороби печінки, нирок ,цукровий діабет);

4. стани, які призводять до втрати імунокомпетентних клітин і імуноглобулінів (кровотечі,

лімфорея, опіки, нефрит);

5. злоякісні новоутворення, особливо лімфопроліферативні ;

6. Аутоімунні захворювання;

7. Екзогенні і ендогенні інтоксикації ( отруєння, тиреотоксикоз, декомпенсований цукровий

діабет);
8. Вплив фізичних, хімічних, екологічних чинників, професійних шкідливостей
9. Будь-які важкі захворювання, хірургічні втручання, наркоз, опіки.
10. Порушення нейрогормональної регуляції.
11. Вікові чинники: ранній дитячий вік, старечий вік, вагітність Патогенез:
Як і первинні, так і вторинні імунодефіцити можуть бути обумовлені порушенням функції однієї з
основних систем імунітету: гуморального (В-системи), клітинного (Т-системи), системи фагоцитів,
системи комплементу або декількох (комбіновані дефекти).
Особливості вторинних імунодефіцитів:
 з'являються на фоні раніше нормального здоров'я.
 повинні носити стійкий і виражений характер.
 зниження кількості тих або інших клітин імунної системи супроводжується одночасним
порушенням їх функції – найважливіша лабораторна ознака імунодефіциту.
 можуть зачіпати показники як специфічного (адаптивного) імунітету, так і неспецифічної
резистентності, тобто природженого (природного) імунітету.
 порушення в системі імунітету характеризуються пригнічуючим ураженням одного з ланцюгів
імунітету (клітинного, гуморального, компліментарного або фагоцитарного), інші зміни
імунологічних показників носять вторинний, як правило, компенсаторний характер. Можливі
комбіновані порушення імунітету.
Принципи фармакотерапії: Етапи лікування:
1. Усунення етіологічного чинника.
2. Антимікробна терапія.
3. Замісна імунотерапія.
4. Профілактика інфікування.
5. Імунокоригуюча терапія.
6. Протирецидивна імунокорекція і імунореабілітація.

Порушення трофічної функції нервової системи, нейрогенні дистрофії: етіологія, патогенез,

наслідки. Нейрогенна дистрофія –це складний багатофакторний процес, який починається з того,
що нервова система перестає керувати обміном речовин у тканинах і ,як наслідок, виникають
складні порушення метаболізму, структури ,функції.
Найтиповіша та найчастіша причина нейрогенної дистрофії – денервація.
У патогенезі нейрогенної дистрофії, що розвивається при травмуванні периферичного нерва,
головну роль відіграють такі фактори:
1. Припинення надходження інформації від денервованого органа в нервовий центр і
відсутність у зв'язку з цим корекції трофіки з боку нервів, що збереглися.
2. Припинення утворення нервом нейрогормонів, у тому числі і тих, доставка яких до клітини
здійснюється механізмом аксоплазматичного транспорту.
3. Патологічна імпульсація з центральної кукси перерізаного нерва, що посилює порушення
функції нервових центрів, а отже, і зміни обміну речовин, що вже виникли на периферії внаслідок
денервації.
4. Проведення патологічної імпульсації перерізаним чутливим нервом у зворотному напрямку
(антидромно).
5. Зміни генетичного апарату клітин в денервованому органі з порушенням синтезу білків, що
спричиняється до появи речовин — аутоантигенів. Імунна система при цьому відповідає реакцією
відторгнення.
6. Неадекватні реакції, найчастіше підвищені, на біологічно активні речовини, лікарські
препарати та інші гуморальні впливи (закон денервації Кеннона). Наприклад, після перетинання
блукаючого нерва м'язова оболонка шлунку стає чутливішою до впливу нервових медіаторів. Крім
того, у ній спостерігають незвичні зміни обміну речовин у відповідь на дію деяких гормонів.
7. Травматичні впливи середовища (механічна травма, інфекція), що сприяють швидшому
розвитку трофічних порушень у денервованих тканинах.
Визначальна роль у патогенезі відіграється порушенням синтезу й аксонального транспорту
нейротрофічних факторів.
Наслідки: порушення функцій, структури і метаболізму денервованих тканин, їх загибель.
 7

У 18-річної дівчини розвинувся гострий параноїчний психоз із зоровими галюцинаціями. Протягом

кількох місяців до цього епізоду в неї спостерігалися дисфагія та дизартрія, прогресуючий тремор
рук у спокою.
Об’єктивно: шкіра іктерична, при огляді очей виявлено зелено-коричневі кільця, що обводять
рогівку (кільця Кайзера-Флайшера), склери жовті; відмічається м’язова ригідність; спленомегалія.
Лабораторно: загальний білок плазми – 59 г/л, альбумін – 31 г/л, АЛТ – 156 Од/л, АСТ – 130 Од/л,
лужна фосфатаза – 57 Од/л; загальний білірубін – 82 мкмоль/л, прямий білірубін – 50 мкмоль/л;
рівень церулоплазміну – 0,1 г/л. На МРТ головного мозку виявлено симптом «обличчя великої
панди» на рівні середнього мозку. Запідозрено спадкове захворювання. Надайте відповіді на
запитання:
1.Яка спадкове патологія найбільш вірогідно спостерігається у пацієнтки? Хвороба Вільсона -
Коновалова

2.Яка етіологія та тип успадкування даного захворювання? Аутосомно- рецесивне

захворювання, що характеризується дефіцитом білка, який розміщується в мембранах гепатоцитів і
є транспортером міді.

3.Поясніть механізм та наслідки порушення функцій клітин печінки в даному випадку?

У певний момент міді в печінці стає більше ,ніж білків, що її зв'язують і відбувається їх
ушкодження ,що призводить до виникнення запалення клітин печінки, їх фіброзу та цирозу.

4.Поясніть вірогідний механізм психоневрологічних порушень у пацієнтки.

При даній патології спостерігається накопичення міді в тканинах мозку, особливо в базальних
гангліях, що дає виражену симптоматику у вигляді психоневрологічних порушень.

5.Охарактеризуйте функції та поясніть зміни рівня церулоплазміну в пацієнтки.

Церулоплазмін є металопротеїном, що бере участь у виведені міді з організму. При хворобі
Вільсона Коновалова відбувається порушення процесу синтезу церулоплазміну. Незрілий фермент
апоцерулоплазмін надходить у кров, де відбувається його розпад. А “правильний” церулоплазмі
синтезується у дуже малих кількостях.

Хворий, що багато років страждає на виразкову хворобу шлунку, скаржиться на біль в епігастрії,
нудоту, кал чорного кольору, слабкість, запаморочення. Діагностовано шлункову кровотеча.
Об’єктивно: шкіра бліда, АТ = 110/70, пульс – 70 уд/хв. Еритроцити та гемоглобін знижені.
Артеріо-венозна різниця за киснем в межах норми. Дайте відповіді:

1.Який вид гіпоксії спостерігається у цього хворого? кров'яна (гемічна)

2.Що привело до розвитку гіпоксії у даного хворого? Шлункова кровотеча
3.Що є головною ланкою патогенезу при даному виді гіпоксії? Постгеморагічна
анемія( зниження кількості еритроцитів за концентрації гемоглобіну крові ) призводить до
зниження КЄК, що спричиняє винекнення гіпоксії.

4.Яке порушення киснево-лужного балансу може виникнути у цього хворого? Зменшується

КЄК

5.Назвіть ще 3 причини, які можуть викликати цей вид гіпоксії:

1. Активація гемоглобіну з утворенням карбоксигемоглобіну,метгемоглобіну;
2. Гемолітична анемія
3. Дисеритропоетична анемія

Пацієнт Т., чоловік 48 р. Скаржиться на задишку, тривалий загрудинний біль з іррадіацією в ліву
руку. Біль не знімається прийомом нітрогліцерину. Об’єктивно: хворий блідий, занепокоєний,
відзначається набряклість нижніх кінцівок, пульс – 100 уд./хв., ЧД – 30 за хв. Пацієнта
госпіталізовано до стаціонару. Електрокардіографія: Швидкість руху стрічки 50 мм/сек., 1 клітинка
5 мм = 0,1 сек., 1 мм = 0,02 сек.

1.Визначтеводія, регулярність ритму, частоту серцевих скорочень.

Водій СА-вузол;
Ритм правильний;
ЧСС=60/6*0,1= 100уд/хв.

2.Охарактеризуйте зміни сегменту S–T на ЕКГ.

Елевація сегменту ST з випуклістю і широким зубцем T внаслідок появи трансмурального
пошкодження під електродом; інверсія зубця Т.

3.Про який стан сумарного електичного вектору серця свідчать такі зміни?
Електрична вісь серця відхилена вправо ( RIII> RII> RI).

4.Приякому стані серця відбуваються зазначені зміни електричного вектору серця і сегменту
S–T на ЕКГ?
Інфаркт міокарда (боковий трансмуральний інфаркт)
5.Напишіть високоспецифічні маркери такого стану серця.
Виявлення фракції МВ креатинкінази., тест на тропонін І; виявлення у крові органо-специфічних
ЛДГ1, 2 , аспартатамінотрансферази.

10

У чоловіка, 49 р., після важкої фізичної роботи на будівництві, раптова втрата свідомості. Його
доставлено в лікарню. В анамнезі: патологія печінки. Проаналізуйте результати лабораторних
досліджень крові, сечі.

1.Визначте величину рН крові, форму/тип порушення КОС.

РН крові знижений, ацидоз, декомпенсований.

2.Визначте зміни рСО2 у крові, концентрацію гідрокарбонату в плазмі крові.

Концентрація рСО2 в крові збільшена ( гіперкапнія), збільшена концентрація стандартних
гідрокарбонатів.

3.Визначте порушення КОС за етіологією. Газовий ( респіраторний, дихальний)

4.Як змінюєтьсяспіввідношення метаболічного та респіраторного компонентів

гідрокарбонатного буфера при даному порушенні КОС.
Зменшується співвідношення між метаболічним та респіраторним компонентами гідрокарбонатного
буфера внаслідок підвищення респіраторного компоненту (бікарбонатного компоненту).
5.Який патогенез такого стану КОС? Гіповентиляція або вдихання суміші з високим вмістом
вуглекислого газу призводить до гіперкапнії (збільшення парціального тиску вуглекислого газу)->
СО2+Н2О->збільшення н+ + НСО3-
 БІЛЕТ 8

Пацієнт Н., чоловік 45 років, страждає на прогресуюче ураження периферичних артерій, що

супроводжується їх стенозом та облітерацією (облітеруючий ендартериїт). На нижніх кінцівках
спостерігаються хронічні некротично-виразкові ураження шкіри, стопи та гомілки бліді, холодні на
дотик, пацієнт страждає від виснажливого болю. Після проведеного оперативного втручання –
симпатектомії артерій нижніх кінцівок – спостерігається загоєння виразок, біль значно послабшав,
зникла переміжна кульгавість. Надайте відповіді: 1)Яке порушення периферичного кровообігу
призвело до ураження нижніх кінцівок пацієнта?
1.Венозна гіперемія 2.Емболія
3.Ішемія
4.Нейротонічна артеріальна гіперемія 5.Нейропаралітична артеріальна гіперемія 6.Всі відповіді
вірні

2) Некротично-виразкові ураження шкіри нижніх кінцівок хворого розвинулися

внаслідок:
7.Пригнічення регенерації тканин
8.Тканинної гіпоксії 9.Дистрофії клітин 10.Циркуляторної гіпоксії 11.Всі відповіді вірні

3) В результаті симпатектомії артерій розвинулася:

12.Емболія
13. Венозна гіперемія
14. Нейропаралітична артеріальна гіперемія 15.Нейротонічна артеріальна гіперемія 16.Ішемія
17.Всі відповіді вірні

4) Чим пояснюється позитивний ефект від оперативного втручання?

18.Збільшиться синтез простагландинів нирками
19.Збільшиться синтез реніну нирками 20.Припиниться дія нервів-вазодилятаторів 21.Припиниться
дія судиннозвужувальних нервів 22.Посилиться дія судиннозвужувальних нервів 23.Всі відповіді
вірні

5) Чому у курців (тих, що палять) значно зростає ризик ураження ендотелію?

24.Безпосереднє ураження клітин ендотелію продуктами паління (зокрема, нікотином)

25.Посилення впливу вазоконстрикторів
26.Послаблення синтезу вазодилятаторів (зокрема, оксиду азоту) ендотеліоцитами 27.Всі відповіді
вірні
 2

Хвора Т., 62 років, скаржиться на хронічну втому, слабкість, гіперпігментацію шкіри, схуднення,
головний біль. Об’єктивно: зріст 170 см, вага тіла 62 кг; гіперпігментація обличчя, множинні
веснянки, локуси вітиліго.
Артеріальний тиск 95/60 мм рт ст., ЧСС 59/хв., частота дихання 20/хв.
З боку внутрішніх органів – без особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не
збільшені. У плазмі крові натще: глюкоза 4,6 ммоль/л; гіперкаліємія, гіпонатріємія; інсулін, Т4,
ТТГ, СТГ/ІФР – 1 у межах норми; кортизол, альдостерон – зменшено, АКТГ збільшено.

1) Зазначте вірогідну ендокринну патологію у хворої:

1.Цукровий діабет 1 типу
2.Хвороба Кушинга 3.Хвороба Аддісона
4.Вторинна недостатність наднирників

2) Який патогенез ендокринопатії у хворої? 5.Порушення центральної регуляції функції

залози 6.Порушення синтезу і секреції гормонів у залозі 7.Порушення транспорту гормонів
8.Периферичні порушення рецепції гормонального сигналу

3) Що може бути причиною ендокринопатії у хворої? 9.Порушення гіпоталамо –

гіпофізарних зв’язків 10.Аденома гіпофиза
11.Аутоімунне запалення в залозі 12.Гормон – продукуюча пухлина

4) Дефіцит яких гормонів є причиною порушення водно – сольового обміну у хворої?

13.Естроген
14.Альдостерон 15.АКТГ
16. АДГ

5) Які гормони стимулюють активність меланоцитів / зумовлюють гіперпігментацію

шкіри і слизових оболонок при первинній недостатності наднирникових залоз?
17. АКТГ
18. Попередники АКТГ 19.Альдостерон 20.Кортизол
 3
1.Тромбоцитопатія– це…
Це порушення системи гомеостазу, в основі якого лежать якісні зміни тромбоцитів і їхня
функціональна неповноцінність.

2.Сім причин набутої тромбоцитопатії:

8. Медикаментозне лікування (аспірин та інші антиагрегати, НПЗП, пеніциліни,
цефалоспорини, нітрати, антигістамінні, тромболітики, антагоністи Са);
9. Гематологічні хвороби (гемобластози, мієло- лімфопроліферативні, парапротеїнемії);
10. Уремія
11. Цироз, пухлини та паразитарні захворювання печінки, що призводять до печінкової
недостатності;
12. Опромінення (виникнення променевої хвороби);
13. В-12, фолієводефіцитна анемія;
14. Значні тромбози та гігантські ангіоми- тромбоцитопенія споживання.

3. Дві причини спадкової тромбоцитопатії:

1. Відсутність тромбоцитарних рецепторів (до колагену ,простагландинів, адреналін);

2. Порушення адгезивних властивостей тромбоцитів (хвороба Віллебранда);
3. Порушення агрегатційних властивостей тромбоцитів (дефіцит або відсутність gp IIb IIIa,
вроджена афібриногенія);
4. Порушення секреторної властивості тромбоцитів ( дефіцит ЦОГ-1, тромбоксансинтетази);
5. Порушення коагулянтної активності тромбоцитів.

1.Визначення поняття «алергія»:

Алергія-це імунна реакція організма,яка супроводжується пошкодженням власних тканин .Це якісно
змінена реакція організму на дію речовин антигеної природи,що викликає різні структурні і
функціональні порушення.

2.Три стадії алергії:

 Імунологічна
 Пат хімічна
 патофізіологічна

3.Назвіть 5 основних ефектів гістаміна:

 Спастичне скорочення гладеньких м'язів бронхів, матки, кишок
 Розширення артеріол
 Підвищення проникності судин
 Подразнення нервових закінчень
 Поселення шлункової секреції, виділення слизу у ВДШ

4.Який медіатор обумовлює стійкий та тривалий бронхоспазм при бронхіальній астмі?

Лейкотрієни
 5

Види ком при цукровому діабеті, їх патогенез та симптоми. Принципи фармакокорекції

різних ком при цукровому діабеті

1.Гіперосмолярна, кома - через гіперглікемію розвивається дегідратація головного мозку.

Симптоми: гіперглікемія, гіперосмолярнаність плазми, ацедоз відсутній або компенсований,
порушення свідомості.

Фармакотерапія : регідратація, введення інсуліну, корекція дефіциту електролітів.

2.Кетонемічна кома - виникає через збільшення утворення кетонових тіл, в основі лежить ацедоз та
інтоксикація. Порушення свідомості, неприємний запах у роті, спрага, гіперглікемія, ацидоз,
кетонові тіла в сечі та крові. Фармакотерпія: регідратація, введення інсуліну, корекція дефіциту
електролітів.

4.Лактацидемічна кома - виникає внаслідок накопичення молочної кислоти( бо посилюється

гліколіз). Виникає ацидоз, виражений диспептичний синдром, порушення свідомості, олігурія.
Фармакотерапія: введення глюкози.

Патогенез атеросклерозу. Теорії атерогенезу. Роль пошкодження ендотелію в атерогенезі.

Загальні принципи фармакотерапії.
2 теорії патогенезу атеросклерозу:
1. Судинна теорія (Вірхов)
При атеросклерозі спочатку розвиваються дистрофічні зміни внутрішньої оболонки стінки артерій,
а відкладення ліпідів і солей кальцію - явище вторинного порядку.
2. Ліпідна теорія (Анічков та Халатов)
Атеросклероз виникає внаслідок загальних метаболічних порушень в організмі, що
супроводжуються гіперхолестеролемією та гіперліпопротеїнемією ; дифузної інфільтрації ліпідів, у
незмінену внутрішню оболонку артерій. Подальші зміни в судинній стінці, що ведуть до
формування атеросклеротичної бляшки, розвиваються у зв’язку з відкладенням у ній ліпідів, тобто є
вторинними.
Роль пошкодження ендотелію:
- підвищується проникність ендотелію до високомолекулярних компонентів плазми крові(зокрема
ліпопротеїнів)
-збільшується адгезивність ендотелію до лейкоцитів і тромбоцитів
-посилення утворення прокоагулянтнних і пригнічення синтезу антикоагулянтних факторів,
творюються сприятливі умов для тромбоутворення
- збільшується синтез великої кількості БАР (цитокінів, факторів росту, вазоактивних речовин) Як
наслідок посилення ендотеліальної дисфункції та збільшення проникнення в інтиму ЛПНЩ.
Фармакотерапія – корекія АТ, цукрового діабету, метаболчного синдрому, але основне –
нормалізація ліпідного спектра. Препарати, що застосовуються з цією метою:
- Перешкоджають всмоктуванню холестерину
- Знижують синтез ендогенного холестерин і тригліцеридів в печінці, зменшують їх
концентрацію в плазмі
- Підвищують катаболізм і виведення атерогенних ліпідів і ліпопротеїдів

60-річний пацієнт, колишній атлет, скаржиться на періодичні напади слабкості, сплутаності

свідомості та запаморочення, що супроводжуються тремором кінцівок, інтенсивним
потовиділенням та відчуттям серцебиття. Описані симптоми спостерігаються протягом останніх 2
років, з’являються частіше після легкої пробіжки або інших фізичних навантажень та знімаються
вживанням солодких напоїв. З анамнезу відомо, що пацієнт не хворіє на цукровий діабет та не
вживає цукрознижувальні препарати. Пацієнту було призначено діагностичне голодування, під час
якого через 8 годин з’явилися описані раніше симптоми, вміст глюкози у венозній крові
складав 2,8 ммоль/л, а рівні інсуліну, проінсуліну та С-пептиду були значно підвищені. Лікар
запідозрив у цього пацієнта наявність гормон-продукуючої пухлини острівців Лангерганса. Дайте
відповіді на питання:
1.Яка пухлина найімовірніше може бути причиною такої клінічної картини? Інсулінома -
нейроендокринна пухлина, з бета-клітин підшлункової залози.

2.Поясніть механізми усіх описаних симптомів у даного пацієнта. Зменшення надходження

глюкози в головний мозок, яка є основним джерелом енергії для нервових клітин - функціональні
порушення в різних відділах ЦНС ( сплутана свідомість, запаморочення)- компенсаторна активація
САС ( тремор, інтенсивне потовиділення, відчуття серцебиття).

3.Чомузазначені симптоми з’являються та прогресують у такого хворого саме при фізичних

навантаженнях або голодуванні?
Оскільки пухлина постійно продукує інсулін, то при значному зниженни рівня глюкози( що
відбувається під час фізичних навантажень, голодуванні, коли зростають витрати глюкози на
потреби організму), прояви гіпоглікемії стають більше вираженими.

4.Чи зміниться рівень С-пептиду в такого пацієнта, якщо йому буде введено екзогенний
інсулін? Чому?
Ні. С-пептид і інсулін утворюються в різних кількостях з проінсуліну, тому екзогенний інсулін не
буде мати впливу на рівень С-пептиду.

5.Які інші
причини, не пов’язані з гормон-продукуючою пухлиною, можуть призвести до
аналогічних клінічних проявів?
1. Зменшення надходження глюкози в кров ( голодування, порушення глікогенолізу, розлади
глюконеогенезу);
2. Збільшення використання глюкози та її втрати ( важка фізична праця, передозування
інсуліном, ренальна глюкозурія при порушенні її реабсорбції, злоякісні пухлини.)

Хворий Т., чоловік 48 років, шахтар з 20-річним стажем. Скаржиться на задишку, тривалий
виснажливий сухий кашель, загальну слабкість. Об’єктивно: акроціаноз, на рентгенограмі
визначаються дифузні інфільтративні тіні з формуванням «сот». У хворого діагностовано фіброз
легень, що супроводжується порушенням альвеолярної вентиляції.
1.Який вид недостатності дихання спостерігається? Рестриктивна дихальна недостатність

2.Який провідний механізм вентиляційної недостатності спостерігається в цьому випадку?

Зменшення пружного опору легень

3.Які зміни з боку «червоної крові» слід очікувати у такого пацієнта? Чому?
Гіпоксемія, гіперкапнія-> як наслідок гіпоксії; через наявність дихальної недостатності з часом
може розвинутись газовий ацидоз. Поліцитемія -> буде виникати як компенсаторна реакція на
гіпоксію.
4.Які хвороби призводять до розвитку фіброзу (пневмосклерозу

Алергічний пневмоніт, стафілококова пневмонія, туберкульоз на тлі рубцювання тканин, саркоїдоз,

хронічний бронхіт, міозити, стеноз мітрального клапана, закупорка алегеневої артерії,
тромбоемболія легеневої артерії.
5.Які зміни показників спірографії можна очікувати у цього пацієнта?

Характерне зменшення ЖЄЛ , ЗЄЛ, Ємкості вдиху, РО вдиху

Пацієнт знаходиться на лікуванні з приводу двосторонньої пневмонії. Аналізуйте результати

лабораторних досліджень крові,сечі.

1. Визначте форму/тип порушення КОС.

Компенсований ацидоз

2. Визначте зміни pCO2 у крові, концентрацію гідрокарбонату в плазмі крові.

РСО2 знижений ( гіпокапнія), гідрокарбонат підвищений.

3. Визначте порушення КОС, за етіологією.
Метаболічний ацидоз

4. Вкажіть, як змінюється співвідношення метаболічного та респіраторного компонентів

гідрокарбонатного буфера при даному порушенні КОС.
Співвідношення між метаболічним і респіраторним компонентами знижене, через що відбувається
зниження рН
5. Що може бути причиною такого стану КОС (3 приклади)?

1) голодування
2) подагра
3) ниркова недостатність

10

Пацієнт М., 19 р.
Пульс 100 / хв, аритмічний, помірно повний. Електрокардіографія:
Швидкість руху стрічки 50 мм/сек., 1 клітинка 5мм = 0,1 сек., 1 мм = 0,02 сек.

1.Визначте водія і регулярність серцевого ритму: водій СА вузол, ритм нерегулярний.

2.З якою частотою скорочуються шлуночки і передсердя?

ЧССшл=60/0,58=103уд/хв
ЧССпер= 60/0,58=103уд/хв

3.Зробіть висновок про дефіцит пульсу. Дефіцит пульсу відсутній, так як кожному скороченню
серця відповідає пульсова хвиля.

4.Яке порушення ритму серця у хворого? Синусова (дихальна) аритмія

5.Якавластивість міокарду порушена?

Автоматизм
 БІЛЕТ 9

1
1) Які прозапальні молекули зумовлюють дані ознаки гострого запалення?
1.Фрагменти розщепленого комплементу С3а, С5а
2.Продукти дегрануляції тканинних базофілів 3.Інтерлейкіни 1, 6, фактор некрозу пухлин ?
4.Інтерлейкіни 3, 4, імуноглобулін Е

2) Як функціонує С-реактивний білок?

5. Патерн-розпізнавальний рецептор 6.Лібератор гістаміну
7.Первинний піроген 8.Вторинний піроген

3) Яка ознака запалення формується як наслідок дії прозапальних цитокінів?

9.Лейкоцитоз
10.Почервоніння 11.Набряк 12.Біль

4) Які прозапальні молекули є медіатори болю?

13.Інтерлейкіни 1, 6
14.С-реактивний білок 15.Гістамін, брадикінін
16. Фрагменти розщепленого комплементу

5) При запаленні в крові і рідинах тіла діють численні антимікробні білки. Деякі з них
починають вироблятися у відповідь на пошкодження, інші продукуються постійно в
неактивній формі, і потребують активації. Які білки потребують активації?
17. С – реактивний білок 18.Гепсидин 19.Антитіла
20.Комплемент

2
Жінка 45 років скаржиться на головний біль, задишку і серцебиття при фізичному навантаженні.
АТ 140/90 мм рт ст., ЧСС 82/хв., ЧД 20/хв. Інструментальні дослідження (ЕКГ, ехоКГ) показали
гіпертрофію лівого шлуночка серця у пацієнта.

1) Який механізм розвитку гіпертрофії ЛШ у хворої?

1.Коронарна недостатність
2.Легенева гіпертензія 3.Перевантаження опором 4.Перевантаження об’ємом

2) Як можна визначити гіпертрофію міокарду?

5.Механізм компенсації серцевої недостатності 6.Відповідь на перевантаження серця 7.Збільшення
маси міокарду понад норми
8.Усі відповіді правильні

3) Що може бути причиною ексцентричної гіпертрофії ЛШ?

9.Артеріальна гіпертензія
10. Стеноз аорти
11. Недостатність клапанів аорти 12.Недостатність мітрального клапану

4) Який патогенез змін структури міокарду (ремоделювання) при гіпертрофії?

13.Пошкодження, загибель певних міоцитів
14.Прозапальні цитокіни, проліферація фібробластів, синтез білків матриксу 15.Кардіосклероз,
інтерстиціальний фіброз
16. Усі відповіді правильні

5) Зазначте правильне твердження про гіпертрофію міокарду:

17. Система ренін – ангіотензин не бере участь в патогенезі гіпертрофії міокарду
18.Гіпертрофія міокарду завжди завершується кардіосклерозом
19. Стимул і структура гіпертрофії міокарду не пов’язані між собою
20. Гіпертрофія міокарду корелює із збільшенням мортальності, є незалежним фактором
ризику раптової коронарної смерті

1. Наведітьтри приклади клінічних форм алергічних реакцій цитотоксичного типу:

 Гемотрансуфіййний шок
 Резус конфлікт
 Аутоімунний гіпертиреоз ( хвороба Гревса)
2. Назовіть три механізми пошкодження тканин при алергічних реакціях цитотоксичного
типу:
1) комплементарний цитоліз
2) ушкодження лізосомальними ферментами
3) перокисне окислення ліпідів ( ПОЛ)

3. Які два антитіла опосередковують алергічні реакції цитотоксичного типу? LgM LgG

4. Класифікація алергічних реакцій за часом їх розвитку (два види):

1) негайного типу
2) сповільненого типу

1. Класифікація лейкоцитозів за патогенезом (4 види):

1) реактивний

2) неопластичний

3) перерозподільчий

4) гемоконцентраційний

2. Морфологічні аномалії гранулоцитів (6 видів)

 Токсична зернистість, тільця Князькова-Деле, зерна Амато
 Жирова дистрофія ( “простріляні” гранулоцити)
 Цитоплазматичні вакуолі ( сімейна аномалія Джордана)
 Аномалія Пельгера-Х’юєта і псевдо-Пельгера-Х’юєта
 Гіперсегментація ядер ( якшо біьше ніж 5 % гранулоцитів мають ядро, що складається з 5 і більше
сегментів)
 Гігантські лізосомні гранули/ одна велика у нейтрофілах при симптомі Чедіака-Хігасі.

Визначення понять: екстремальні стани, шок, колапс, кома. Види шоку (за етіологією та за
патогенезом). Загальні елементи патогенезу шокових станів (шокові реакції). Основні
напрямки фармакологічної корекції шокових станів

Екстремальні стани - це стани організму, що характеризуються надмірною напругою або

виснаженням пристосувальних механізмів.

Шок - це важкий патологічний процес, що супроводжується виснаженням життєво важливих

функцій організму і приводить його на межу життя і смерті через критичне зменшення капілярного
кровообігу в уражених органах.

Колапс — це форма гострої судинної недостатністі, що характеризується різким падінням

судинного тонусу, гострим зменшенням об'єму циркулюючої крові, значним падінням АТ нижче
певного критичного рівня ( САт- до 80-60, ДАТ-до 40 мм.рт.ст.
Кома— це патологічний стан, що характеризується глибоким при гніченням функцій центральної
нервової системи і виявляє себе втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразники
і розладами регуляції життєво важливих функцій організму.

Види шоку:

За етіологією:

 первинний гіповолемічний

 Кардіогенний

 Септичний

 Травматичний

 Анафілактичний

 Опіковий

 Спінальний

 Перерозподільний

 Ендокринний

 Змішаний

За патогенезом: гіповолемічний, кардіогенний, обструктивний, дистрибутивний.

Шокові реакції:

1) дефіцит ефективного ОЦК

2) надмірне виділення катехоламінів

3) генералізоване виділення і активація великої кількості БАР

4) порушення мікроциркулярції

5) зниження артеріального тиску

6) гіпоксія

7) прогресуючий ацидоз

8) розвиток поліорганної

Фармакологічна корекція шокових станів:

1. Ослаблення дії патогенного фактора

2. Знеболювання за наявності сильних больових відчуттів

3. Відновлення перфузії органів і тканин ( нормалізація ОЦК) - інфузійна терапія.

4. Нормалізація системи гомеостазу
5. Корекція ацидозу, гмпоксії, електролітного балансу, гіпотермії
6. Детоксикаційні заходи
7. Боротьба з інфекцією
Етіопатогенез синдрому полікістозної нирки.
Полікістоз нирок - це спадкове захворювання, спричинене генною муьацією. Характеризується
наявністю численних кіс в обох нирках, кісти утворюються в результаті підвищеної проліферації і
диференціації епітелію ниркових канальців. Внаслідок цього процесу замість нормального
ниркового канальця утворюється пухирець, наповнений рідиною - кіста. Це призводить до
збільшення об’єму і маси нирки. Через збільшення об’єму кіст відбувається здавлювання
оточуюючих здорових клітин, що призводить до ниркової недостатності.

На прийом до лікаря-дієтолога батьки привели хлопчика, 9 років, вага 80 кг, скарги на м’язову
слабкість, відставання у розвитку на першому році життя, а в подальшому – гіперфагія, ожиріння,
уповільнення темпів зростання, затримка психомоторного розвитку. Об’єктивно – виражене
ожиріння, вузька скронева частина черепа, гіпопігментація шкіри, маленькі розміри кистей і
ступень, розумовий розвиток відповідає 4-5 рокам. Надайте відповіді на наступні питання:
1.Який діагноз є найбільш імовірним?
Синдром Прадера-Віллі

2.Якими лабораторними аналізами можна підтвердити такий діагноз і які очікувати

результати?
Лабораторний аналіз : FISH-тест ( флуоресцентна гібридизація in situ). Результат: мікроделеція
локусі 15q11-13

3.Який тип ожиріння у дитини і якого ступеню? Ожиріння 3-го ступеню, вісцеральне ожиріння,
тулубне ожиріння.

4.Відчого може наступити раптова смерть у хворих з таким ожирінням? Інфаркт міокарда,
інсульт, раптова серцева смерть.

5.Який тип лікування можна запропонувати дитині?

Лікування тільки симптоматичне. Початкова корекція м’язової гіпотонії, лікування ожиріння
( дієта), затримки росту(СТГ-терапія), гіпогонадизму ( терапія гонадотропінами) або
гіпопітуїтаризму, поведінкових проблем, лікування інших ускладнень та проявів хвороби
( цукрового діабету, апное під ча сну, синдрому Піквіка), контроль сколіозу, корекція страбілізму.
 8

Хвора, 36 р., звернулася до лікаря з приводу виникнення червоних плям на щиколотках, «кривавих
пухирців» на слизовій оболонці порожнини рота та появу, на тиждень раніше, менструації. В
анамнезі мали місце болі у суглобах, яким хвора не придавала значення. Об’єктивноно: геморагічні
пухирці на слизовій ротової порожнини, петехії на стегнах та щиколотках. Печінка, селезінка та
лімфатичні вузли не збільшені. В крові: еритроцити – 3,67Т/л, гемоглобін – 116 г/л, гематокрит –
35%, лейкоцити – 11 Г/л, тромбоцити – 20 Т/л. В мазку крові виявлені тромбоцити великих
розмірів. Наявні антитромбоцитарні антитіла. Дайте відповіді на запитання:
1. Про яку патологію гемостазу слід подумати лікарю?
Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура ( хвороба Вергольфа).
2. Що може підтвердити припущення цього діагнозу?
Аналіз на маркери тромбофілії, антитіла до мембранних глікопротеїнів тромбоцитів. Позитивна
ендотеліальна проба.

3. Які зміни у кістковому мозку можуть бути у хворої з цією патологією?

Підвищений вміст мегакаріоцитів

4. В результаті чого виникає дана хвороба?

Аутоімунної рекції організму на адсорбовані на тромбоцитах антигени( які з’явилися недавно
перенесених бактеріальниих /вірусних захворювань, хірургічних операцій, травм тощо).

5. Якуетіо-патогенетичну терапію слід призначити хворій?

Призначають глюкокортикоїди, використання імунодепресантів (цитостатиків), інколи -
спленомегалію ( при неефективності консервативного лікування).

У працівника атомної електростанції через тиждень після аварійного опромінення 4 Гр спостерігали

численні крововиливи на тілі та слизових оболонках, з’явилися носові кровотечі.

1. Заповніть його лабораторний аналіз крові. Додайте фізіологічну норму показників і

проаналізуйте.
Кількість тромбоцитів - норма 180-320*10 9;
Час зсідання - норма 5-10хв, очікуваний 30хв;
Ретракція - норма 45-65%, очікуваний 15%
2. Який патогенез таких порушень?
До радіаційного ураження найчатливіші клітини організму, які найбільше здатні до поділу, серед
них ЧКМ, і відповідно, формені еленменти крові. Тромбоцитопенія настає одразу після лімфоцито-
і агранулоцитопенії як прояв гематологічного синдрому.

3. Яке захворювання виникло у пацієнта? Гостра променева хвороба .

4. Яка форма цього захворювання? Кістково-мозкова форма, період розпалу хвороби.

5. Який прогноз для життя у даного пацієнта? Оскільки доза опромінення була відносно невелика
( 4Гр), цілком можливе одужання. Для цього необхідне симптоматичне лікування синдромів, що
виникають ( гематологічний, інфекційні ускладнення, геморагічний, анемічний, кишковий). Крім
того, показана пересадка КМ.

10

У пацієнта після вдихання пилку рослин розвинувся напад задухи з утрудненим видихом.
Аналізуйте результати лабораторних досліджень крові, сечі.

1.Визначтевеличину рН крові, форму/тип порушення КОС.

Ацидоз декомпенсований

2.Визначте зміни рСО2 у крові, концентрацію гідрокарбонату в плазмі крові.

РСО2 підвищений ( гіперкапнія), вміст стандартних гідрокарбонатів незначно підвищений.

3.Визначте порушення КОС за етіологією. Респіраторний ( газовий).

4.Вкажіть, як змінюється співвідношення метаболічного та респіраторного
компонентів гідрокарбонатного буфера при даному порушенні КОС.
Зменується співвідношення між метаболічним та респіраторним компонентами
гідрокарбонатного буфера, внаслідок підвищення респіраторного
компоненту( бікарбонатного компоненту)

5.Який патогенез такого стану КОС?

Вдихання пилку ->реакція гіперчутливості І типу, що веде до спазму бронхів і
гіперсекреції залоз бронхів. Дані зміни зумовлюють обструкцію нижніх дихальних
шляхів -> гіповентиляція, гіперкапнія-> газовий ацидоз.

Білет 10
Після трансплантації нирки пацієнт отримує імуносупресивну терапію
(азатіоприн, рапаміцин, антиCD3-моноклональні антитіла).
1. Яка мета призначення імуносупресивної терапії пацієнту після
трансплантації нирки (попередження якого ускладнення)?
Трансплантат проти хазяїна
2. Зазначте механізм розвитку шоку при холері
Втрата води і електролітів
3. Який шок має таку саму головну ланку в патогенезі?
Комбустійний
4. Які вірус-індуковані пухлини з підвищеною вірогідністю
розвиваються у Т-супресивних пацієнтів?
EBV-лімфоми
5. Реакції гіперчутливості якого типу забезпечують відторгнення
трансплантату?
ІІ
6. Який шок формується за механізмом падіння периферичного
судинного опору?
Анафілактичний
7. Яке порушення в системі гемостазу закономірно ускладнює перебіг
шоку?
ДВЗ
8. Які зміни в системі дихання є типові для абсолютної більшості
шокових станів?
Респіраторний дистрес синдром дорослих

Види порушень неспецифічної та специфічної (імунологічної) реактивності,

принципи патогенетичної фармакотерапії
Реактивність – здатність організму змінювати життєдіяльність у відповідь на різні
впливи навкол.серед.
 142
Специфічна(імунологічна) – здатність організму відповідати на певні
подразнення: стійкість до інфекцій, відторгнення трансплантата, алергія.
Неспецифічна – проявл.під час дії на організм несприятливих факторів
навкол.серед. Реалізується через стрес, зміну стану НС, фагоцитоз, біолог.бар’єри.
Патогенетична фармакотерапія - вид фармакотерапії, спрямований на купірування
і можливе усунення хвороби шляхом впливу на механізми розвитку захворювання.
Дівчинка, 3р. Мама дівчинки звернулась до лікаря зі скаргами на надмірну
вагу дитини. Дівчинка постійно просить їсти і часто ховає їжу, малорухлива.
З анамнезу: загальна гіпотонія і пригнічення смоктального рефлексу. При
огляді: доліхоцефалія, миндалевидні очі, маленький ріт, тонка верхня губа,
розумова відсталість легкого ступеню, зріст 90см, вага 30 кг, центральний
тип ожиріння, гіпотонус. Результат аналізу метилування ДНК (делеція
батьківської хромосоми 15q11-q-13)
1) Для якого синдрому характерні ознаки цієї дитини?
Синдром Прадера-Віллі
2) Розрахуйте ІМТ, та оцініть ступінь ожиріння
ІМТ = 30кг/0,92 =37,04
2ступінь ожиріння
3) З дією якого гормону у таких хворих повязують поліфагію і розвиток
ожиріння? Де утворюється цей гормон?
Грилін. Утворюється в клітинах ШКТ

Після тотального гама-опромінення дозою 3,5 Гр у хворого спостерігалася

така картина крові. Додайте фізіологічну норму цих показників і
проаналізуйте.

1) Яка форма променевої хвороби розвинулась у опроміненої людини?

Кістково-мозкова
2) Якому періоду променевої хвороби властиві такі зміни в системі
крові?
Латентний (прихований)
3) Який патогенез таких змін ?
Радіоліз води - утв.вільні водневі та гідроксильні радикали - за наявністю кисню
утв.нові продукти, такі як водню пероксид, гідроксильний радикал, цинглетний
 143
кисень і тд. Продукти радіолізу спричинюють неферментативне окислення через
будь-які звязки та накопичення цих продуктів (активних форм кисню).Великі
біологічн молекули стають мішенями.
4) Які клінічні симптоми можуть спостерігалися у хворого при цьому?
Кровотечі, нерв.збудження, гол.біль, імунодеф.
5) Який прогноз для життя у даного пацієнта?
Відносно-сприятливий, можливе одуження

БІЛЕТ 11

Вже через годину після опіку ділянка червоної, гарясої, припулої та болісної
шкіри у постраждалого збільшилася на третину.

1) Який механізм забезпечує посилення руйнівних явищ у місці

запалення?
Вторинна альтерація
2) Яке місцеве порушення кровообігу спричиняє почервоніння в місці
опіку?
Артеріальна гіперемія
3) Які клітини першими реагують на пошкодження/патогени?
Макрофаги, дендритні, огрядні
4) Рецептори якого типу забезпечують можливість негайного
реагування на пошкодження / інфікування ?
Т-клітинні

Чоловік 60 років скаржиться на головний біль, шум у вухах, погіршення зору,

поганий сон, серцебиття, швидку втомлюваність при незначному
навантаженні. При обстеженні: Ат 170/95 мм.рт.ст., ЧСС 90 за хв, ЧД 20 за хв.

1) Визначте артеріальну гіпертензію (АГ) у хворого:

Вторинна
2) Патологічна активність якої системи є ланкою в патогенезі АГ у
хворого?
Ренін-ангіотензинової
3) Які клітини першими реагують на пошкодження/патогени?
Макрофаги, дендритні, огрядні
4) Який гемодинамічний варіант АГ формується при гіпотиреозі?
Гіпокінетичний
5) Які є небезпечні наслідки артеріальної гіпертензії?
Усі відповіді правильні.
6) У патогенезі якої ендокринної є синдром артеріальної гіпертензії?
Недостатність наднирників

Етіологія гострої ниркової недостатності

 144
1) Три преренальні фактори:

Зменш. обєму циркулюючої крові (гіповолемія); різке розшир.під дією

вазодилататорів обєму циркуляторного русла при судинних формах шоку, колапсі;
поруш.насосної ф-ї серця при гострій та хрон.серц.недост.
2) Чотири ренальні фактори
Місцеві порушння кровообігу в нирках; гострі запальні хвороби нирок;
нефротоксичні впливи; ушкодж.дія пігментів.
3) Два постренальні
Обструкція сечоводів; затримка виділ.сечі на рівні виходу із сечоводу міхура.

Принципи патогенетичної терапії ГНН

Термінове відновлення ШКФ за рах.медикаментозної блокади РААС і
усун.причин її активації.

Через передчасне відшарування плаценти та розвиток кровотечі на 30 тижні

вагітності 22-річній жінці було проведено екстрений кесарський розтин –
народився хлопчик з малою для гестаційного віку вагою. Він отримав
препарати сурфактанту – дихальні розлади не спостерігалися. Зниходився на
штучному вигодовуванні. Через 5 днів після народження зявилися кровянисті
випорожнення. Під час огляду: дитина млява, погано реагує на подразники,
відзначається здуття живота, при аускультації відсутні перистальтичні шуми,
спостерігаються артеріальна гіпотензія, брадикардія та гарячка. На
рентгенограмі ОЧП: збільшення пневматизації кишківника, роздуті петлі
кишок, визначається потовщення та газ у кишковій стінці (pneumatosis
intestinalis), а також вільне повітря в черевній порожнині. Показано термінове
хірургічне лікування. Дайте відповіді на запитання:

1) Яке ускладнення розвинулося у дитини?

Некротизуючий ентероколіт новонароджених з розвитком перитоніту
2) Які можливі причини розвитку такого ускладення в даному випадку?
Недошеність, функціон.незрілість слиз.оболонки кишківника, штучне
вигодовування, гіпоксія, зниж.кровопостач., патогенні м/о та мікрофлора

3) Який патогенез описаного ускладнення?

Перфорація, вихід вмісту кишківника та газів у черевну пор., розвиток перитоніту.
4) Пояність механізми розвитку артеріальної гіпотензії у цієї дитини.
Втрата вел.к-сті рідини, гарячка, зниж.ОЦК
5) Які зміни в загальному аналізі крові слід очікувати в такому
випадку?
Анемія, лейкоцитоз, тромбоцитопенія, зсув лейкоцит.формули вліво

Пацієнту Т., чоловіку 45 р., було призначено провести тест на толерантність

 145
до глюкози. (Методика проведення тесту наступнка: спочатку визначається
глікемія натще. Потім пацієнт випиває 75 г глюкози, яка розчинена в 300 мл
теплої води. Через 2 години венозна кров забирається повторно, і
досліджується на вміст глюкози)

Результат:

Глікірований гемоглобін(%) 6,5

Глікемія натще (ммоль/л) 6,8
Глікемія через 2 години після введення 11,3
глюкози пер ос(ммоль/л)

1. Як оцінюється результат тесту на толерантність до глюкози?

Результат тесту на толерантність до глюкози свідчить про наявність у пацієнта
сахарного діабету

2. Які критерії стану гіперглікемії при визначені вмісту глюкози в венозній

крові натще?
Рівень глюкози в крові понад 6,1 ммоль/л

3. Яку додаткову інформацію дає визначення вмісту глікірованого

гемоглобіну у крові?
Показує середній рівень глюкози в крові за останні місяці(1-3)

4. Яка кількість глікірованого гемоглобіну свідчить про норму, предіабет,

діабет?
норма 4-5,56
предіабет 5,7- 6,4
діабет 6,5 і більше

5. Яке дослідження сечі довзоляє визначити добову продукцію інсуліну В-

клітинами островків Лангерганса?
аналіз сечі на С-пептид (компонент проінсуліну) норма 0,9 – 4 (якщо нижче то
це цукровий діабет, якщо вище – пухлина підшлункової залози)

Пацієнт Т., 57 років. Госпіталізовано о відділення зі скаргами на відчуття

серцебиття, запаморочення в голові та брак повітря. При огляді: акроціаноз,
пульс 154/хв., ритмічний, пустий. Електрокардіографія:
- Швидкість руху стрічки 50мм/сек., 1 клітинка 5 мм = 0,1 сек., 1 мм = 0,02
сек.
 146
1. Визначте водія і регулярність серцевого ритму:
Синоатріальний вузол, регулярний
2. З якою частотою скорочуються шлуночки і передсердя?
З однаковою частотою, 154/хв
3. Чи є дефіцит пульсу? На чому засноване Ваше твердження ?
Дефіциту пульсу немає, тому що кількість серцевих скорочень дорівнює
кількості пульсових ударів на променевій артерії
4. Яке порушення ритму серця у хворого?
Тахікардія
5. Яка властивість міокарду порушена?
Скорочення

Білет 12
Пацієнт 16 років поступив до лікарні швидкої допомоги у стані затьмареної
свідомості. Стан важкий, АТ 80/40 мм рт ст., тахікардія, гвперпное. У
видихуваному повітрі запах ацетону. Олігурія, шкіра суха, млява. Вміст
глюкози у плазмі крові 30 ммоль/л, рН 7,2. Діагностована діабетична кома з
кетоацидозом.

1) Ускладненням якого стану є кома у пацієнта?

Абсолютна інсулінова недостатність

2) Пошкодження яких відділів ЦНС призводить до втрати свідомості?

Кора великих півкуль, стовбур мозку

3) Який патогенез олігурії у хворого?

Гіперглікемія, осмотичний діурез

4) Які наслідки хронічної гіперглікемії

Усі відповіді правильні ( Ретинопатія, Ангіопатія, нефропатія)
5) У якому випадку застосовують замісну терапію?
Цукровий діабет 1 типу

Жінку 30 років доправлено до лікарні з множиними переломами нижніх

кінцівок внаслідок кататравми (падіння з висоти). Ознаки кровотечі під час
госпіталізації відсутні. Пацієнтці призначено морфін та щоденне підшкірне
введення гепарину для профілактики тромбозів через масивне ушкодження
тканин кінцівок. Планується хірургічне лікування – відтермінований
металоостеосинтез з відкритою репозицією та фіксацією уламків кісток.
Через 5 днів перебування у стаціонарі у хворої спостерігається бліда, холодна
на дотик ліва стопа, пульсація в a. dorsalis pedis зліва не визначається. При
УЗД виявлено ознаки тромбу, що обтурує ліву передню гомілкову артерію в
її нижній третині. У крові: зменшення кількості тромбоцитів з 200*109/л на
момент виявлення тромбозу, визначають IgG до комплексу «гепарин +РF4»
(фактор тромбоцитів 4). Дайте відповідь на запитання:

1. Який найбільш вірогідний механізм розвитку тромбоцитопенії у даному

 147
випадку?
Використання великої кількості тромбоцитів для зупинки кровотечі в місцях
множинних переломів. Розприділення тромбоцитів для утворення тромбів. Розпод
тромбоцитів через наявність антитіл .( фактор 4)

2. Поясніть механізм парадоксального тромбозу на тлі тромбоцитопенії у

такої пацієнтки.

3. Чому ускладнення у вигляді тромбоцитопенії та тромбозу виникло лише

через 5 днів перебування жінки в стаціонарі?

4. Ознаки якого порушення місцевого кровообігу описані при огляді лівої

стопи пацієнтки? Які його наслідки при відсутності лікування?
Стаз. Наслідки: гангрена, некроз

5. Яке патогенетичне обгрунтування призначення морфіну при надходженні

такої хворої?
Знеболення, профілактика больового шоку

У жінки 62 років періодично виникають різкі стискаючі болі за грудниною,

спровоковані найчастіше фізичним навантаженням. Знімаються прийомом
нітрогліцерину. Жінка має зайву вагу та цукровий діабет 2 типу.

1. Яку назву мають серцеві напади у цієї пацієнтки?

Стенокардія напруження

2. Проявом якого захворювання серця вони являються?

Являється проявом ішемічної хвороби серця

3. Що лежить в основі цього захворювання?

В основі захворювання - спазм коронарних судин

4. Які іще можливі більш тяжкі прояви такої

Більш тяжкі прояви : інфаркт міокарда

5. Що може бути причиною такої патології у цієї пацієнтки?

Причиною може бути : атеросклероз коронарних артерій, ожиріння, цукровий
діабет

Пацієнт А., жінка 40 років. Скаржиться на посилену спрагу та свербіж у

пахвинних ділянках та рецидивуючі грибкові ураження урогенітального
тракту. Отримано аналіз сечі клінічний(загальний)
 148

1. Чи завжди гдюкозурія є патологічним симптомом?

Ні, не завжди, можлива фізіологічна глюкозурія у випадках переїдання солодкого

2. Який патогенез глюкозурії?

Підвищенний рівень цукру в крові9більше 10) – підвищення фільтрація глюкози в
нирках – зменшена реабсорбція глюкози – глюкозурія

3. У складі яких синдромів наявна глюкозурія?

Сечовий синдром

4. Чим обумовлена схильність до грибкових уражень у цієї пацієнтки?

Сприятливе середовище для розвитку грибкових інфекцій

Пацієнту неврологічного віддділення проводили добовий моніторинг ЕЕГ,

були зареєстровані наступні комплекси ЕЕГ. Проаналізуйте їх.

1. Розрахуйте частоту і амплітуду хвиль ЕЕГ. Як називаються такі хвилі?

Частота 10, амплітуда 100
Такі хвилі називаються альфа

2. Яка функція мозку стає неможливою при такій електричній активності?

Які клінічні прояви такої електричної активності?
 149
Можуть виникати тимчасові симптоми, наприклад, втрата орієнтації або
свідомості, порушення рухових функцій, органів відчуття (зір, слух та смак)
Епілепсія

3. Який синдром/хворобу викликає така електрична активність мозку?

Епілепсія

4. Яка етіологія цієї хвороби?

Незясована, можливо в результаті черепномозкових травм, отруєнь та інфекцій

Чоловік 28 років скаржиться на підвищення температури тіла до 37,2 С,

кашель, схуднення, збільшення лімфатичних вузлів, виснажливі проноси,
загальну слабкість. При обстежені виявлено генералізованний
туберкульоз( інфекція Mycobacterium avium intracellular ). Вміст CD4 клітин у
крові 200/мкл

1.Який період ВІЛ-інфекції у хворого?

Розпал

2. Який стан імунітету у хворого?

Парціальна недостатність клітинного імунітету

3.Що є причиною такого стану імунної системи в хворого?

Віл - Мікобактерія

Хлопчик 9 р. гарячка , продуктивний кашель 4 дні, батьки скаржаться що дитина

часто хворіє на респіраторні інфекції , з анамнезу після пологів у дититни
меконієвий ілліус(непрохідність), а зараз спостерігаються епізоди діареї що з
кожним разом тривають довше. Шкіра бліда, темп. 38, пуль 84, тиск 95\55, ЧД 20 .
при аускульт. Крепітація над обома легенями. Лаб . в мокротинні – псевдомонас
ерубинозас, в калі- стеаторея . Діагноз двостороння пневмонія,
ЕКЗОКРИНОПАТІЯ
1. Яка спадкова патол. Може лежати в основі …..
Муковісцидоз,
2. Мутація якого протеїну …
CFTR
3. Які дод. Методи обстеж.
Генетичніий скринінг, виміряння хлоридів в поті
4. Який патогенез, стеатоареї
Та наслідки
Немає секреції підшлункового соку(сік густий ,вязкий)- обтурація протоків
підшл.- утворення кіст – вони сттискають судини- ішемія- склероз , кістозно-
фіброзні зміни – підшлункова недостатності- порушення перетравлення основним
чином жирів , та жиророзчинних вітамінів
5. Які принципи лікування.
Замісна ферментотерапія , жовчогінні, муколітики, вітаміни
 150

У 26 річної жінки з гестаційним діабетом на 28 тижні передчасні пологи ,

недоношена д. без помітних вад. 1000 г, через 1 год важкі дихальні розлади-
тахіпноє, чд більше 60 за хв, ціаноз , втагнення мечопод. Відростка та епігастр
ділянки. На рентгеногр. Фдифузне зменшення по типу шліфованого скельця
1. Яке ускладенення
Респіраторний дистрес синдром новонародженого або хвороба гіалінових мембран
2. Які можливі причини розвитку
Недоношенність, не зрілі легені, альвеолоцити 2 типу, мало сурфактанту,
Гестаційний діабет матері
3. Механізм розвитку
Недост. Сурфактанту- ателактаз- колапс альвеол ( спадаютья)– гіпоксія –
гуперкапнія- ацидоз , на фоні ателектазу стискаються легеневі артеріоли частково-
гіпоперфузія- ішемія – пошкодження ендотелію судин – збільшення проникності
аерогематичного барєру-вихід плазми і білків в альвеоли-утворюються зліпки
геалінові мембрани
4. Який тип дих. Недостатності
Гостра вентиляційна рестриктивна дихальна недостатність
5. Попередження
Глюкокортикоїди при загрозі передчасних пологів

У дівчини 2 років через тиждень після епізоду кров. Діареї викликаний еширихії
колі о 157 н7 , температура 38 , периферичні набряки, дівчина загальмована не
контактна, склери жовті, генерал. Набряки, посмикування кінцівок, чсс 130\хв,
АТ 115\70
Чд 28 лаб . гем. 90, ер. 2,9, лейкоцити 17, тромб. 100 , шое 19 , сечовина 25, креати
0198, не прям б . 86, натрі 134, калій 6,5
Позитивни й Д-димер
Сечовипускання протягом 6 год. Відсутнє, катетером отримано 50 мл темної сечі,
1. Яке ускладнення
Гемолітикоуремічний синдром
2. Патологічні зміни
Анемія, лейкоцитоз, тромбоцитопенія , зб. ШОЄ , гіперазотемія,
гіпербілірубінемія, гіпонатріємія , гіперкаліємія , наявність продуктів фібринолізу
3. Які механізми розвитку форм. Елемент. Крові
Пошкодження ендотелію за рахунок шиготоксину- з ендотелію виділяються
дампи- поглинається моноцитами- вони виділяють інтерлейкін 1- досягає
кісткового мозку- реактивний лейкоцитоз
Тромбоцитопенія- (механізм споживання -) масивне пошкодж. Ендотелію-
активація системи зсідання-утворення фібринових нашарувань
Анемія –(механічний гемоліз) фібринові нашарування дряпають еритроцити і
руйнують їх- гемолітична анемія
4. Охаратеризу. Нирк. Функц
Гостра ниркова недостатність в стадії оліго-анурії
 151
5. Порушення водно-електроліт.
Гіпергідратація гіпоосмолярна.
Кислотно основний- ацидоз видільн
Хлопчик 9 р. гарячка , продуктивний кашель 4 дні, батьки скаржаться що дитина часто
хворіє на респіраторні інфекції , з анамнезу після пологів у дититни меконієвий
ілліус(непрохідність), а зараз спостерігаються епізоди діареї що з кожним разом тривають
довше. Шкіра бліда, темп. 38, пуль 84, тиск 95\55, ЧД 20 . при аускульт. Крепітація над
обома легенями. Лаб . в мокротинні – псевдомонас ерубинозас, в калі- стеаторея . Діагноз
двостороння пневмонія, ЕКЗОКРИНОПАТІЯ
6. Яка спадкова патол. Може лежати в основі
Муковісцидоз,
7. Мутація якого протеїну …
CFTR
8. Які дод. Методи обстеж.
Генетичніий скринінг, виміряння хлоридів в поті
9. Який патогенез, стеатоареї
Та наслідки
Немає секреції підшлункового соку(сік густий ,вязкий)- обтурація протоків підшл.-
утворення кіст – вони сттискають судини- ішемія- склероз , кістозно-фіброзні зміни –
підшлункова недостатності- порушення перетравлення основним чином жирів , та
жиророзчинних вітамінів
10. Які принципи лікува.
Замісна ферментотерапія , жовчогінні, муколітики, вітаміни

У 26 річної жінки з гестаційним діабетом на 28 тижні передчасні пологи , недоношена д.

без помітних вад. 1000 г, через 1 год важкі дихальні розлади- тахіпноє, чд більше 60 за хв,
ціаноз , втагнення мечопод. Відростка та епігастр ділянки. На рентгеногр. Фдифузне
зменшення по типу шліфованого скельця
6. Яке ускладенення.
Респіраторний дистрес синдром новонародженого або хвороба гіалінових мембран
7. Які можливі причини розвитку
Недоношенність, не зрілі легені, альвеолоцити 2 типу, мало сурфактанту, гестаційний
діабет матері.
8. Механізм розвитку
9. Недост. Сурфактанту- ателактаз- колапс альвеол ( спадаютья)– гіпоксія – гуперкапнія-
ацидоз , на фоні ателектазу стискаються легеневі артеріоли частково- гіпоперфузія- ішемія
– пошкодження ендотелію судин – збільшення проникності аерогематичного барєру-вихід
плазми і білків в альвеоли-утворюються зліпки геалінові мембрани
10. Який тип дих. Недостатності
Гостра вентиляційна рестриктивна дихальна недостатність
11. Попередження
Глюкокортикоїди при загрозі передчасних пологів

У дівчини 2 років через тиждень після епізоду кров. Діареї викликаний еширихії колі о
157 н7 , температура 38 , периферичні набряки, дівчина загальмована не контактна, склери
жовті, генерал. Набряки, посмикування кінцівок, чсс 130\хв, АТ 115\70. Чд 28 лаб . гем.
90, ер. 2,9, лейкоцити 17, тромб. 100 , шое 19 , сечовина 25, креати 0198, не прям б . 86,
натрі 134, калій 6,5. Позитивни й Д-димерСечовипускання протягом 6 год. Відсутнє,
 153
катетером отримано 50 мл темної сечі.

6. Яке ускладнення.
Гемолітикоуремічний синдром
7. Патологічні зміни.
Анемія, лейкоцитоз, тромбоцитопенія , зб. ШОЄ , гіперазотемія, гіпербілірубінемія,
гіпонатріємія , гіперкаліємія , наявність продуктів фібринолізу
8. Які механізми розвитку форм. Елемент. Крові
Пошкодження ендотелію за рахунок шиготоксину- з ендотелію виділяються дампи-
поглинається моноцитами- вони виділяють інтерлейкін 1- досягає кісткового мозку-
реактивний лейкоцитоз Тромбоцитопенія- (механізм споживання -) масивне пошкодж.
Ендотелію- активація системи зсідання-утворення фібринових нашарувань Анемія –
(механічний гемоліз) фібринові нашарування дряпають еритроцити і руйнують їх-
гемолітична анемія
9. Охаратеризуєте ниркову функцію
Гостра ниркова недостатність в стадії оліго-анурії
10. Порушення водно-електроліт.
Гіпергідратація гіпоосмолярна
6. Кислотно основний- ацидоз видільний

Хворий, чоловік Т., 37 років, зріст 1,78 м, вага тіла 96 кг, скаржиться на головний біль,
погіршення зору. Об’єктивно: загальний стан пацієнта відносно задовільний.
Привертає увагу червонуватий колір шкіри обличчя. Артеріальний тиск крові 170/95
мм. рт. ст., частота серцевих скорочень 86/хв. З боку внутрішніх органів – без будь-яких
особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.
В крові: Еритроцити – 7,0 Т/л, гемоглобін 14,0 ммоль/л, КП -? гематокрит 0,51,
Лейкоцити 6,7 Г/л, Тромбоцити 220 Г/л, ШОЕ 10 мм/год.

Який є колірний показник крові?

1. 0,67
2. 1,0
3. 1,25
Як можна зазначити стан «червоної крові»?
4. Анемія
5. Еритроцитоз
6. Гіперволемія олігоцитемічна
Що може бути причиною такого стану:
7. Гостра крововтрата
8. Дефіцит заліза
9. Геморой
 154
10. Пухлина кісткового мозку
11. Виразка травного каналу

Хвора, жінка С., 32 років, зріст 1,70 м, вага тіла 76 кг, скаржиться на зменшення
працездатності, швидку втомлюваність, задишку при незначному фізичному
навантаженні. При опитуванні з’ясовано, що останні пів року в неї змінився характер
місячних, які набули риси гіперменорреї. Об’єктивно: загальний стан пацієнтки
задовільний. Блідість шкіри, «синці» під очима. Артеріальний тиск крові 120/80 мм. рт.
ст., частота серцевих скорочень 72/хв. З боку внутрішніх органів – без будь-яких
особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.
В крові:Еритроцити – 3,5 Т/л, гемоглобін 4,9 ммоль/л, КП -? Гематокрит - 0,36,
Ретикулоцити - 5% Лейкоцити 5,9 Г/л, Тромбоцити 250 Г/л, ШОЕ 12 мм/год.

Який є колірний показник крові?

1. 0,70
2. 0,85
3. 1,15
Як можна зазначити стан «червоної крові»?
4. Анемія
5. Еритроцитоз
6. Гіповолемія поліцитемічна
Дефіцит якої речовини може бути причиною такого стану:
7. Білків
8. Заліза
9. Фолатів
10. Віт. В12
11. Віт. Д3

ЧОЛОВІК 37 РОКІВ ХВОРІЄ НА БРОНХІТ. МОКРОТІННЯ МАЄ ЖОВТУВАТО –

ЗЕЛЕНИЙ КОЛІР. ТЕМПЕРАТУРА ЙОГО ТІЛА +38,4 0С. В КРОВІ:
ВИЗНАЧАЄТЬСЯ С-РЕАКТИВНИЙ ПРОТЕЇН,
ШОЕ = 18 мм/год,
ЕРИТРОЦИТІВ 4,5Т/л, ГЕМОГЛОБІН 9,0 ммоль/л,
ЗАГАЛЬНА КІЛЬКІСТЬ ЛЕЙКОЦИТІВ = 10 Г/л,
ПРЕДСТАВЛЕНІ НА МАЛЮНКУ ГРАНУЛОЦИТИ = 82%.
 155

Яка є абсолютна кількість цих гранулоцитів в крові?

1. 4,1 Г/л
2. 8,2 Г/л
Як можна зазначити стан «білої» крові в пацієнта?
3. Лімфоцитоз
4. Моноцитоз
5. Нейтрофільний лейкоцитоз
6. Агранулоцитоз
Що є причиною такого стану «білої» крові в хворого?
7. Бактеріальна інфекція
8. Вірусна інфекція
9. Хронічне запалення
10. Дефіцит вітаміну В12 / фолієвої кислоти
11. ВІЛ – інфекція, термінальний період

ЖІНКА СКАРЖИТЬСЯ НА ГОЛОВНИЙ БІЛЬ, БЕЗПЕРЕРВНУ РИНОРЕЮ (РІДКІ

ВИДІЛЕННЯ З НОСУ).
ТЕМПЕРАТУРА ЇЇ ТІЛА +37,4 0С.
В КРОВІ:
ВИЗНАЧАЄТЬСЯ С-РЕАКТИВНИЙ ПРОТЕЇН,
ШОЕ = 16 ММ/ГОД,
ЗАГАЛЬНА КІЛЬКІСТЬ ЛЕЙКОЦИТІВ = 10 Г/л,
ПОЗНАЧЕНІ СТРІЛОЧКОЮ(НА МАЛЮНКУ) ЛЕЙКОЦИТИ = 10%
ІНШІ, НАВЕДЕНІ НА МАЛЮНКУ = 65%
 156

Яка є абсолютна кількість зазначених стрілкою гранулоцитів в крові?

1. 0,5 Г/л
2. 1,0 Г/л
Як можна зазначити стан «білої» крові в пацієнта?
3. Лімфоцитоз
4. Агранулоцитоз
5. Еозинофілія
6. Базофілія
Що може бути причиною такого стану «білої» крові в хворого?
7. Хронічна бактеріальна інфекція
8. Дефіцит заліза
9. Дефіцит вітаміну В12 / фолієвої кислоти
10. Алергічні реакції 1 типу, за Кумбсом і Джелом
11. Імунні реакції 4 типу, за Кумбсом і Джелом

ЖІНКА СКАРЖИТЬСЯ НА ГОЛОВНИЙ БІЛЬ, УТРУДНЕННЯ НОСОВОГО

ДИХАННЯ,
БІЛЬ В М’ЯЗАХ І СУГЛОБАХ.
ТЕМПЕРАТУРА ЇЇ ТІЛА +38,5 0С.
В КРОВІ: ВИЗНАЧАЄТЬСЯ С-РЕАКТИВНИЙ ПРОТЕЇН, ШОЕ = 22 ММ/ГОД,
ЗАГАЛЬНА КІЛЬКІСТЬ ЛЕЙКОЦИТІВ = 10 Г/л, ЗОБРАЖЕНІ НА МАЛЮНКУ
МОНОНУКЛЕАРНІ ЛЕЙКОЦИТИ = 57%
 157

Яка є абсолютна кількість мононуклеарних лейкоцитів в крові?

1. 5,7 Г/л
2. 0,57 Г/л
Як можна зазначити стан «білої» крові в пацієнта?
3. Нейтрофільний лейкоцитоз
4. Агранулоцитоз
5. Лімфоцитоз
6. Лімфопенія
Що може бути причиною такого стану «білої» крові в хворої?
7. Гостре запалення / піогенна кокова інфекція
8. Гостре запалення / вірусна інфекція
9. Стан після опромінення (поглинена доза 7 Гр)
10. Стан на тлі тривалого застосування глюкокортикоїдів
11. Термінальний період СНІДу

В КРОВІ ПАЦІЄНТА З ОПІКОМ КИСТІ:

ЗАГАЛЬНА КІЛЬКІСТЬ ЛЕЙКОЦИТІВ = 12,0 Г/л,
НЕЙТРОФІЛЬНІ ГРАНУЛОЦИТИ = 78%
ПОЗНАЧЕНІ (на малюнку) стрілочкою гранулоцити = 10%

Яка є абсолютна кількість нейтрофільних гранулоцитів в крові?

 158
1. 9,36 Г/л
2. 10,26 Г/л
Як можна зазначити стан «білої» крові в пацієнта?
3. Нейтрофільний лейкоцитоз
4. Агранулоцитоз
5. Лімфоцитоз
6. Зрушення ядерне вліво
7. Зрушення ядерне вправо
Що може бути причиною такого стану «білої» крові в хворої?
8. Гостре запалення / травма, бактеріальна інфекція
9. Глистяна інфекція
10. Дефіцит віт. В12 /фолієвої кислоти
11. Гострий лейкоз

ХВОРИЙ СКАРЖИТСЯ НА ЗАГАЛЬНУ СЛАБКІСТЬ,

ШВИДКУ ВТОМЛЮВАНІСТЬ, ЗНИЖЕННЯ ПРАЦЕЗДАТНОСТІ.
В КРОВІ ПАЦІЄНТА:
ЕРИТРОЦИТИ = 2,7 Т/л, ГЕМОГЛОБІН = 5,4 ммоль/л, КП = 1,0
РЕТИКУЛОЦИТИ = 0,05 %
ЗАГАЛЬНА КІЛЬКІСТЬ ЛЕЙКОЦИТІВ = 3,0 Г/л,
ЛІМФОЦИТІВ = 80%
НЕЙТРОФІЛІВ = 20%

Яка є абсолютна кількість лімфоцитів в крові?

1. 1,4 Г/л
2. 2,4 Г/л
Яка є абсолютна кількість нейтрофілів в крові?
3. 1,6 Г/л
4. 0,6 Г/л
Як можна зазначити стан «білої» крові в пацієнта?
5. Лімфоцитоз
6. Лімфопенія
7. Агранулоцитоз
Що може бути причиною такого стану «білої» крові в хворого?
8. Гостре запалення / травма / бактеріальна інфекція
9. Гострий лейкоз
10. Хронічний лейкоз
11. Хронічне запалення
 159

Жінку 32 років непокоїть пухлина на шиї. У неї передній шийний лімфатичний вузол
має розміри 3,0Х2,5 см, малорухомий. В крові: гемоглобін 8,0 ммоль/л, еритроцити
4,0 Т/л, тромбоцити 220 Г/л, лейкоцити 10 Г/л, з них: лімфоцити - 28%,
моноцити - 15%, еозинофіли - 7%, нейтрофіли - 50%. В біоптаті ураженого
лімфатичного вузла виявлено клітини Березовського - Ріда - Штернберга.

Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька

відповідей з пропонованих нижче):
1. Анемія
2. Тромбоцитоз
3. Лейкопенія
4. Лейкоцитоз
5. Нейтропенія
6. Лімфоцитоз
7. Лімфопенія
8. Моноцитоз
9. Еозинофілія

Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

A. Гострий лейкоз?
B. Хронічний лейкоз?
C. Лімфома?
Жінка 35 років скаржиться на швидку втомлюваність, підвищення температури тіла,
потовиділення вночі. Аналогічні симптоми були в неї 7 років тому, коли було
діагностовано лімфогрануломатоз (на стадії 3Б). Лікування (хіміотерапія) було
успішним, усі ці роки пацієнтка була в повній клініко - гематологічній ремісії. При
обстеженні не виявлено збільшення розмірів лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, а
також будь–яких інших патологічних симптомів. В крові: гемоглобін 6,0 ммоль/л,
еритроцити 3,0 Т/л, тромбоцити 100 Г/л, лейкоцити 2,5 Г/л, з яких: лімфоцити -
60%, моноцити - 5%, еозинофіли - 5%, сегментоядерні нейтрофіли 25%, бластні
клітини – 5%.

Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька

відповідей з пропонованих нижче):
1. Анемія
2. Тромбоцитопенія
3. Тромбоцитоз
4. Лейкопенія
5. Нейтропенія
6. Лімфоцитоз
7. Моноцитоз
8. Еозинофілія
9. Ядерне зрушення нейтрофілів вправо
10. Ядерне зрушення нейтрофілів вліво
11. Hiatus leukaemicus

Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

A. Гострий лейкоз?
B. Хронічний лейкоз?
C. Лімфома?

Батьків хлопчика 4-х років турбують часті носові кровотечі в дитини. Останнім часом
хлопчик швидко стомлюється. В анамнезі: дитина від першої, нормальної за перебігом,
вагітності; фізичний та психічний розвиток прискорений; будь-які захворювання, крім
гострих респіраторних інфекцій, відсутні в анамнезі. При обстеженні виявлено
збільшення лімфатичних вузлів передньої та задньої шийної ділянки, підщелепних,
пахових. В крові: гемоглобін 4,0 ммоль/л, еритроцити 2,0 Т/л, тромбоцити 90 Г/л,
лейкоцити 4,0 Г/л, з них: лімфоцити 60%, моноцити 6%, еозинофіли
4%, нейтрофіли сегментоядерні 27%, бластні клітини 3%.
 161
Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька
відповідей з пропонованих нижче):
1. Анемія
2. Тромбоцитопенія
3. Тромбоцитоз
4. Лейкоцитоз
5. Нейтропенія
6. Лімфоцитоз
7. Лімфопенія
8. Моноцитоз
9. Еозинофілія
10. Ядерне зрушення нейтрофілів вправо
11. Ядерне зрушення нейтрофілів вліво
12. Hiatus leukaemicus

Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

A. Гострий лейкоз?
B. Хронічний лейкоз?
C. Лімфома?

Жінка скаржиться на швидку втомлюваність, загальну слабкість, зниження

працездатності. Останнім часом вона часто хворіє на ГРВЗ. В крові:
гемоглобін 6,0 ммоль/л, еритроцити 3,0 Т/л, тромбоцити 140 Г/л
лейкоцити 7 Г/л:
лімфоцити 30%, моноцити 5%, базофіли 1%, еозинофіли 4%,
нейтрофіли 60%, з них: промієлоцити - 30%, м., ю., п. - 0%, сегментоядерні - 30%.

Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька

відповідей з пропонованих нижче):
1. Анемія
2. Тромбоцитопенія
3. Лейкопенія
4. Лейкоцитоз
5. Агранулоцитоз
6. Лімфоцитоз
7. Лімфопенія
8. Моноцитоз
9. Еозинофілія
 162
10. Базофілія
11. Hiatus leukaemicus

Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

A. Гострий лейкоз?
B. Хронічний лейкоз?
C. Лімфома?
Чоловік 65 років скаржиться на втрату апетиту, нудоту, відчуття важкості в правому
підреберї. Шкіра пацієнта має жовтуватий колір. При обстеженні: збільшення
лімфатичних вузлів шиї, надключичних, у правій пахві; селезінка і печінка хворого на 2
см нижче реберних дуг.У крові: загальний білірубін (непрямий) складає 128 мкмоль/л
Гемоглобін 6,0 ммоль/л Еритроцити 3,0 Т/л Тромбоцити 180 Г/л
Лейкоцити 45 Г/л, з них:
лімфоцити 86%, моноцити 2%,
базофіли 1%, еозинофіли 3%, нейтрофіли 10%.

Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька

відповідей з пропонованих нижче):
1. Анемія
2. Тромбоцитоз
3. Лейкоцитоз
4. Агранулоцитоз
5. Нейтропенія
6. Лімфоцитоз
7. Еозинофілія
8. Базофілія
9. Ядерне зрушення нейтрофілів вправо
10. Ядерне зрушення нейтрофілів вліво
11. Hiatus leukaemicus

Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

A. Гострий лейкоз?
B. Хронічний лімфолейкоз?
C. Хронічний мієлолейкоз
Жінка 57 років звернулася до лікаря зі скаргами на зменшення працездатності, високу
втомлюваність. Протягом останнього місяця вона схудла на 4 кг. Також, незначні травми в неї
супроводжуються формуванням великих гематом. Жінка має втомлений вигляд, її шкіра бліда,
жовто-сині плями від крововиливу на стегні. Периферичні лімфатичні вузли не збільшені.
Печінка, селезінка виступають з-під країв реберних дуг. В крові: гемоглобін 5,0 ммоль/л,
еритроцити 2,5 Т/л, тромбоцити 65 Г/л
лейкоцити – 5,0 Г/л: лімфоцити - 50%, моноцити - 8%
базофіли - 1%, еозинофіли - 1%, нейтрофіли сегментоядерні - 35%, бласти – 5%.

Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька відповідей з

пропонованих нижче):
1. Анемія
2. Тромбоцитопенія
3. Лейкоцитоз
4. Нейтропенія
5. Лімфоцитоз
6. Моноцитоз
7. Еозинофілія
8. Базофілія
9. Ядерне зрушення нейтрофілів вправо
10. Ядерне зрушення нейтрофілів вліво
11. Hiatus leukaemicus

Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

A. Гострий лейкоз?
B. Хронічний лейкоз?
C. Лімфома?

До терапевта звернувся чоловік 37 років, що працює на хімічному заводі (на виробництві бензолу).
Останнім часом його хвилює швидка втомлюваність, зменшення працездатності.
У крові:
гемоглобін 6,0 ммоль/л, еритроцити 2,1 Т/л, тромбоцити 200 Г/л,
лейкоцити 32 Г/л, з них:
лімфоцити 10%, моноцити 2% , базофіли 2%, еозинофіли 6%,
нейтрофіли 80%, з них:
промієлоцити - 3%, мієлоцити - 7%, юні - 10%, п. - 15%, с. - 45%.

Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька відповідей з

пропонованих нижче):
1. Анемія
2. Тромбоцитопенія
3. Лейкоцитоз
4. Гранулоцитоз
5. Агранулоцитоз
6. Лімфопенія
7. Еозинофілія
8. Базофілія
9. Ядерне зрушення нейтрофілів вправо
10. Ядерне зрушення нейтрофілів вліво регенераторне
11. Ядерне зрушення нейтрофілів вліво гіперрегенераторне
12. Hiatus leukaemicus

Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

A. Гострий лейкоз?
B. Хронічний лімфолейкоз?
C. Хронічний мієлолейкоз?

При оформленні дівчинки М., 3-х років, до дитячого садочку, було здано кров на аналіз, результати
якого викликали занепокоєння педіатра. В анамнезі: дитина від першої, нормальної за перебігом,
вагітності; фізичний і психічний розвиток гарний; будь-які захворювання, крім гострих
респіраторних інфекцій, відсутні. Останнім часом дитина «капризує», «млява».
У крові:
гемоглобін 5,0 ммоль/л, еритроцити 2,5 Т/л, тромбоцити 120 Г/л,
лейкоцити 3,0 Г/л:
лімфоцити 74%, моноцити 5%,
еозинофіли 1%, нейтрофіли 20%, лише сегментоядерні.

Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька відповідей з

пропонованих нижче):
1. Анемія
2. Тромбоцитопенія
3. Тромбоцитоз
4. Лейкопенія
5. Нейтропенія
6. Панцитопенія
7. Лімфоцитоз
8. Ядерне зрушення нейтрофілів вправо
9. Ядерне зрушення нейтрофілів вліво
10. Hiatus leukaemicus

Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

A. Гострий лейкоз?
B. Хронічний лейкоз?
C. Лімфома?

Останнім часом жінка Т., 37 років, відмічає зниження працездатності, погіршення пам’яті, її
непокоїть сухість та ущільнення шкіри на обличчі та кінцівках, збільшення ваги.
Об’єктивно: шкіра бліда, з жовтуватим відтінком, обличчя пастозне, нібито набрякле, але при
натискуванні ямка на шкірі не утворюється. Відсутнє волосся зовнішньої третини брів.
Артеріальний тиск крові 100/60 мм рт ст., ЧСС 56/хв., частота дихання 14/хв. З боку внутрішніх
органів – без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.
Вміст у крові: глюкоза - 4,7 ммоль/л; С–пептид, кортизол, АКТГ – в межах норми;
Т4 - зменшено, ТТГ – збільшено.

Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:

1. Недостатність В-клітин острівців pancreas
2. Гіпофункція щитоподібної залози
3. Гіперфункція кори наднирників
4. Гіпофункція наднирників

Що з нижченазваного, найчастіше є причиною такої ендокринопатії?

5. Автоімунне запалення в залозі
6. Інфекційне запалення в залозі
7. Токсична аденома залози

Який вид терапії може забезпечити покращання стану хворої?

8. Замісна
9. Стероїдними гормонами
10. Хіміотерапія
11. Радіотерапія

Пацієнтка С., 43 років, відмічає зниження працездатності, відчуття внутрішньої напруги, зайву
емоційність, неврівноваженість, надмірну пітливість, частий стул. Об’єктивно: шкіра тепла,
волога, долоні мокрі. Артеріальний тиск 135/80 мм рт ст., ЧСС 76/хв., частота дихання 20/хв.
Щитоподібна залоза збільшена дифузно, рівномірно. З боку внутрішніх органів – без
особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені. Вміст у крові:
глюкоза - 5,6 ммоль/л; С–пептид, АКТГ, кортизол – в межах норми; Т4 - збільшено, ТТГ –
зменшено.
Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:
1. Недостатність В-клітин острівців pancreas
2. Недостатність кори наднирників
3. Недостатність щитоподібної залози
4. Гіперфункція щитоподібної залози

Який типовий патологічний процес найчастіше за усе є причиною /основою такої ендокринопатії ?
5. Автоімунні реакції (клітинні дисфункції), 2 типу за Кумбсом і Джеллом
6. Автоімунні реакції 4 типу, за Кумбсом і Джеллом
7. Аденокарцинома

Як закономірно змінюється обмін речовин при цій ендокринопатії?

8. Збільшується толерантність до вуглеводів
9. Збільшується основний обмін
10. Зменшується катаболізм білків

Жінка Ф., 45 років, скаржиться на зниження працездатності, погіршення пам’яті, сухість та

ущільнення шкіри на обличчі та кінцівках, зайву вагу. Об’єктивно: шкіра бліда, з жовтуватим
відтінком, обличчя пастозне, нібито набрякле, але при натискуванні ямка на шкірі не утворюється.
Відсутнє волосся зовнішньої третини брів. Артеріальний тиск крові 90/60 мм рт ст., ЧСС 56/хв.,
частота дихання 16/хв. З боку внутрішніх органів – без особливостей, печінка, селезінка,
периферичні лімфатичні вузли не збільшені. Вміст у крові: глюкоза - 4,9 ммоль/л; С–пептид,
кортизол, АКТГ – в межах норми; Т4 - зменшено, ТТГ – збільшено.

Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:

1. Недостатність В-клітин острівців pancreas
2. Гіпофункція щитоподібної залози
3. Гіперфункція кори наднирників

Що є механізмом розвитку зазначеної ендокринопатії в хворої?

4. Порушення центральної регуляції функції залози
5. Порушення синтезу і секреції гормонів в залозі
6. Периферичні порушення рецепції гормонального сигналу

Що НЕ МОЖЕ бути причиною зазначеної ендокринопатії в хворої?

7. Запалення
8. Брак певних речовин
 9. Хірургічне втручання
10. Зоб
11. Токсична аденома

Пацієнтка С., 38 років, відмічає зниження працездатності, відчуття внутрішньої напруги,

емоційність, неврівноваженість, надмірну пітливість, частий стул. Об’єктивно: шкіра тепла,
волога, долоні мокрі. Артеріальний тиск крові 130/70 мм рт ст., ЧСС 78/хв., частота дихання 20/хв.
Щитовидна залоза збільшена дифузно, рівномірно. З боку внутрішніх органів – без особливостей,
печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені. Вміст у крові: глюкоза - 5,7
ммоль/л; С–пептид, кортизол, АКТГ – в межах норми,Т4 - збільшено, ТТГ – зменшено.

Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:

1. Недостатність В-клітин острівців pancreas
2. Недостатність щитоподібної залози
3. Гіперфункція щитоподібної залози
4. Гіперфункція кори наднирників

Як можна визначити патологічний стан /ендокринопатію в жінки?

5. Ендемічний зоб
6. Дифузний токсичний зоб
7. Вузловий зоб («холодний» вузол)

Що є головною ланкою в патогенезі порушень діяльності нервової та серцево-судинної систем при

цій ендокринопатії?
8. Зниження температури тіла
9. Зменшення величини основного обміну
10. Збільшення ефектів катехоламінів

Жінка М., 42 років, скаржиться на частий головний біль, відчуття внутрішньої напруги,
збільшення ваги. Об’єктивно: зріст 170 см, вага тіла 98 кг; шкіра тепла, волога, обличчя кругле;
стрії на стегнах і животі. Артеріальний тиск крові 160/90 мм рт ст., ЧСС 74/хв., частота дихання
20/хв. Щитоподібна залоза не збільшена, її структура однорідна. З боку внутрішніх органів – без
певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені. Вміст у
крові натще: глюкоза - 7,8 ммоль/л; С–пептид, Т4 , ТТГ – в межах норми, кортизол – збільшено,
АКТГ – зменшено.

Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:

1. Недостатність В-клітин острівців pancreas
2. Гіперфункція щитоподібної залози
 3. Гіперфункція кори наднирників

Що є механізмом розвитку зазначеної ендокринопатії в хворої?

4. Порушення центральної регуляції функції залози
5. Порушення синтезу і секреції гормонів в залозі
6. Периферичні порушення рецепції гормонального сигналу

Що є головною ланкою в патогенезі порушення вуглеводного обміну в хворої?

7. Посилення глюконеогенезу
8. Посилення ліполізу
9. Збільшення кетогенезу
10. Зменшення глікогенолізу

Жінка C., 42 років, скаржиться на частий головний біль, відчуття внутрішньої напруги,
збільшення ваги; часто хворіє на ГРВІ. Об’єктивно: зріст 170 см, вага тіла 98 кг; шкіра тепла,
волога, обличчя кругле, є зайве волосся на обличчі; стрії на стегнах і животі. Артеріальний тиск
крові 160/90 мм рт ст., ЧСС 74/хв., частота дихання 20/хв. Щитоподібна залоза не збільшена, її
структура гомогенна.
З боку внутрішніх органів – без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні
вузли не збільшені. Вміст у крові натще: глюкоза - 7,8 ммоль/л; С–пептид, Т4 , ТТГ – в межах
норми; кортизол, АКТГ – збільшено.
Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:
1. Недостатність В-клітин острівців pancreas
2. Гіпофункція щитоподібної залози
3. Гіперфункція кори наднирників

Що є механізмом розвитку зазначеної ендокринопатії в хворої?

4. Порушення центральної регуляції функції залози
5. Порушення синтезу і секреції гормонів в залозі
6. Порушення рецепції гормонального сигналу

Що є причиною недостатності імунної системи в хворої?

7. Гіперпродукція глюкокортикоїдів
8. Зменшення величини основного обміну
9. Зменшення температури тіла
10. Гіперглікемія

Чоловік М., 42 років, скаржиться на частий головний біль, збільшення ваги. Об’єктивно: зріст 172
см, вага тіла 98 кг; шкіра тепла, волога, обличчя кругле, червоне; забагато жиру на животі,
стегнах. Артеріальний тиск крові 170/90 мм рт ст., ЧСС 76/хв., частота дихання 22/хв.
Щитоподібна залоза не збільшена. З боку внутрішніх органів – без певних особливостей, печінка,
селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені. Вміст у крові натще: глюкоза - 8,0
ммоль/л; інсулін, Т4 , ТТГ – в межах норми; кортизол – збільшено, АКТГ – зменшено.

Зазначте вірогідну ендокринну патологію в хворого:

1. Недостатність В-клітин острівців pancreas
2. Гіпофункція щитоподібної залози
3. Гіперфункція кори наднирників
4. Хронічна недостатність наднирників

Що є механізмом розвитку зазначеної ендокринопатії в хворої?

5. Порушення центральної регуляції функції залози
6. Порушення синтезу і секреції гормонів в залозі
7. Периферичні порушення рецепції гормонального сигналу

Що є головною ланкою в патогенезі артеріальної гіпертензії в хворого?

8. Гіперволемія
9. Гіперглікемія
10. Анемія

Хвора Т., 34 років, скаржиться на головний біль, надмірну пітливість, часті спрагу та
сечовиділення, погіршення пам'яті, зору. Об’єктивно: зріст 170 см, вага тіла 72 кг; шкіра волога,
долоні мокрі. Є певні особливості зовнішнього вигляду хворої: збільшення надбрівних дуг, кісток
вилиці та носа, також непропорційне збільшення розмірів кистей та стоп. Артеріальний тиск
крові 140/80 мм рт ст., ЧСС 70/хв., частота дихання 18/хв. Щитоподібна залоза не збільшена.З
боку внутрішніх органів – без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні
вузли не збільшені. Вміст у крові натще: глюкоза - 7,5 ммоль/л; інсулін, Т 4 , ТТГ , кортизол,
АКТГ – в межах норми;
СТГ, інсуліноподібний фактор росту-1 (ІФР-1) – збільшено.

Зазначте вірогідну ендокринну патологію в хворої:

1. Гіпофункція щитоподібної залози
2. Хронічна недостатність наднирників
3. Гіперфункція кори наднирників
4. Гіперфункція гіпофізу

Який з нижченазваних типових патологічних процесів найчастіше за усе є основою зазначеної

ендокринопатії в хворої?
5. Запалення
6. Пухлина
7. Недостатність місцевого кровообігу
Що є головною ланкою в патогенезі порушення вуглеводного обміну у хворої?
8. Надлишок інсуліну
9. Дефіцит інсуліну абсолютний
10. Дефіцит інсуліну відносний

Хвора Т., 28 років, скаржиться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, зниження

працездатності, задишку при незначному фізичному навантаженні, втрату ваги. Останнім часом
любить їсти солоне. Об’єктивно: зріст 170 см, вага тіла 64 кг; множинні веснянки на шкірі, локуси
вітіліго, локальна гіперпігментація шкіри, слизових оболонок. Артеріальний тиск крові 90/50 мм
рт ст., ЧСС 60/хв., частота дихання 20/хв. З боку внутрішніх органів – без особливостей, печінка,
селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені. Вміст у крові натще: глюкоза – 4,2
ммоль/л; помірна гіперкаліемія; інсулін, Т4 , ТТГ , СТГ, ІФР-1 – в межах норми; кортизол,
альдостерон – зменшено, АКТГ – збільшено.

Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:

1. Гостра недостатність В-клітин острівців pancreas
2. Гіперфункція щитоподібної залози
3. Хронічна недостатність наднирників

Що є механізмом розвитку зазначеної ендокринопатії в хворої?

4. Порушення центральної регуляції функції залози
5. Порушення синтезу і секреції гормонів в залозі
6. Периферичні порушення рецепції гормонального сигналу

Що, найчастіше, є причиною такої ендокринопатії?

7. Гормон - продукуюча пухлина
8. Голодування
9. Автоімунні реакції

Дефіцит яких гормонів є причиною гіповолемії, гіпотензії, гіперкаліемії в хворої?

10. Кортизолу
11. Альдостерону

Хворий Т., 48 років, скаржиться на головний біль, зниження працездатності, задишку при
невеликому фізичному навантаженні, зайву вагу. Об’єктивно: зріст 170 см, вага тіла 95 кг;
багровий рум’янець на обличчі. Артеріальний тиск крові 160/100 мм рт ст., ЧСС 76/хв., частота
дихання 22/хв. З боку внутрішніх органів – без особливостей, печінка, селезінка, периферичні
лімфатичні вузли не збільшені. У крові: глюкоза натще – 7,2 ммоль/л; інсулін, Т4, ТТГ, СТГ, ІФР-
1 – в нормі.
Встановлено діагноз: «Синдром Іценка – Кушинга (гормон-продукуюча пухлина пучкової зони
кори наднирників)».

Визначте стан вуглеводного обміну в хворого:

1. Цукровий діабет 1 типу
2. Цукровий діабет 2 типу
3. Вторинний цукровий діабет
4. Нормальна толерантність до вуглеводів

Визначте головну ланку в патогенезі артеріальної гіпертензії в хворого:

5. Зменшення периферичного судинного опору
6. Збільшення хвилинного об’єму крові
7. Зменшення серцевого викиду

Як при цьому змінено вміст натрію і калію в крові хворого?

8. Гіпернатріемія, гіпокаліемія
9. Гіперкаліемія, гіпонатріемія
10. Гіперкаліемія, гіпернатріемія

Хворий Б., 68 років, що тривалий час хворіє на ревматизм, скаржиться на запаморочення,

серцебиття. Один раз була непритомність з виникненням судом. Пульс ритмічний, 39 уд/хв.,
різного наповнення.
Аускультативно: систолічний шум, періодично виникає «пушечний» тон.
На електрокардіограмі:

A. Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.

1. Частота скорочень серця в межах норми
2. Тахікардія
3. Брадикардія
4. Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова
5. Передсердя скорочуються частіше, ніж шлуночки
6. Шлуночки скорочуються частіше, ніж передсердя
7. Ритм синусовий
 8. Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі
9. Інтервал PQ подовжений
10. Інтервал PQ прогресивно подовжується аж до випадіння шлуночкового комплекса (періоди
Самойлова – Венкебаха)
11. На шлуночки проводиться кожен другий імпульс
12. На шлуночки проводиться кожен третій імпульс
13. Випадає кожне третє скорочення шлуночків
14. Кожне третє скорочення шлуночків – екстрасистола

B. Визначте, яке порушення ритму у хворого?

15. Передсердна екстрасистола
16. Шлуночкові екстрасистола
17. Неповна передсердно-шлуночкова блокада I ступеня
18. Неповна передсердно-шлуночкова блокада II ступеня
19. Неповна передсердно-шлуночкова блокада III ступеня
20. Повна передсердно-шлуночкова блокада
21. Миготлива аритмія
22. Тріпотіння передсердь
23. Синусова аритмія

У чоловіка 40 років під час профілактичного огляду скарг немає. Пульс ритмічний, 75 уд./хв.,
хорошого наповнення.

На електрокардіограмі:

A. Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.

1. Частота скорочень серця в межах норми
2. Тахікардія
3. Брадикардія
4. Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова
5. Передсердя скорочуються частіше, ніж шлуночки
6. Шлуночки скорочуються частіше, ніж передсердя
7. Ритм синусовий
8. Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі
9. Інтервал PQ подовжений
10. Інтервал PQ прогресивно подовжується аж до випадіння шлуночкового комплекса (періоди
Самойлова – Венкебаха)
11. На шлуночки проводиться кожен другий імпульс
12. На шлуночки проводиться кожен третій імпульс
13. Випадає кожне третє скорочення шлуночків
14. Кожне третє скорочення шлуночків – екстрасистола

B. Визначте, яке порушення ритму у хворого?

15. Передсердна екстрасистола
16. Передсердно-шлуночкова екстрасистола
17. Шлуночкові екстрасистола
18. Неповна передсердно-шлуночкова блокада I ступеня
19. Неповна передсердно-шлуночкова блокада II ступеня
20. Неповна передсердно-шлуночкова блокада III ступеня
21. Повна передсердно-шлуночкова блокада
22. Миготлива аритмія
23. Тріпотіння передсердь
24. Синусова аритмія
Хворий Б., 68 років, що тривалий час приймав серцеві глікозиди (препарати наперстянки),
скаржиться на запаморочення. Пульс аритмічний, кожна третя пульсова хвиля відсутня, 32 уд/хв.
На електрокардіограмі:

A. Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.

1. Частота скорочень серця в межах норми
2. Тахікардія
3. Брадикардія
4. Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова
5. Передсердя скорочуються частіше, ніж шлуночки
6. Шлуночки скорочуються частіше, ніж передсердя
7. Ритм синусовий
8. Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі
9. Інтервал PQ подовжений
10. Інтервал PQ прогресивно подовжується аж до випадіння шлуночкового комплекса (періоди
Самойлова – Венкебаха)
11. На шлуночки проводиться кожен другий імпульс
12. На шлуночки проводиться кожен третій імпульс
13. Випадає кожне третє скорочення шлуночків
14. Кожне третє скорочення шлуночків – екстрасистола

B. Визначте, яке порушення ритму у хворого?

15. Передсердна екстрасистола
16. Передсердно-шлуночкова екстрасистола
17. Шлуночкові екстрасистола
18. Передсердна блокада
19. Неповна передсердно-шлуночкова блокада I ступеня
20. Неповна передсердно-шлуночкова блокада II ступеня
21. Повна передсердно-шлуночкова блокада
22. Миготлива аритмія
23. Тріпотіння передсердь
24. Синусова аритмія
Жінка 54 років з ішемічною хворобою серця скаржиться на серцебиття, задишку. Пульс
аритмічний, 87 уд./хв., нерівномірного наповнення.
На електрокардіограмі:

A. Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.

1. Частота скорочень серця в межах норми
2. Тахікардія
3. Брадикардія
4. Аритмія
5. Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова
6. Передсердя скорочуються частіше, ніж шлуночки
7. Шлуночки скорочуються частіше, ніж передсердя
8. Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі
9. Інтервал PQ подовжений
10. Зубці Р відсутні
11. Зубці Р деформовані та розширені
12. Шлуночковий комплекс деформований та розширений
13. Постійні хвилі тріпотіння передсердь
14. Постійні хвилі миготіння передсердь

B. Визначте, яке порушення ритму у хворого?

15. Передсердна екстрасистола
16. Передсердно-шлуночкова екстрасистола
17. Шлуночкові екстрасистола
18. Неповна передсердно-шлуночкова блокада I ступеня
19. Неповна передсердно-шлуночкова блокада II ступеня
20. Неповна передсердно-шлуночкова блокада III ступеня
21. Повна передсердно-шлуночкова блокада
22. Миготлива аритмія
23. Тріпотіння передсердь
24. Синусова аритмія
Дівчина 20 років скаржиться на напади серцебиття, задишку під час фізичного навантаження.
Після проби з дозованим фізичним навантаженням пульс ритмічний, 150 уд./хв., слабкого
наповнення. На електрокардіограмі:

A. Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.

1. Частота скорочень серця в межах норми
2. Тахікардія
3. Брадикардія
4. Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова
5. Передсердя скорочуються частіше, ніж шлуночки
6. Шлуночки скорочуються частіше, ніж передсердя
7. Ритм синусовий
8. Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі
9. Інтервал PQ подовжений
10. Зубці Р відсутні
11. Зубці Р деформовані та розширені
12. Шлуночковий комплекс деформований та розширений
13. Постійні хвилі тріпотіння передсердь
14. Постійні хвилі миготіння передсердь

B. Визначте, яке порушення ритму у хворого?

15. Передсердна екстрасистола
16. Передсердно-шлуночкова екстрасистола
17. Шлуночкові екстрасистола
18. Передсердна блокада
19. Неповна передсердно-шлуночкова блокада
20. Повна передсердно-шлуночкова блокада
21. Миготлива аритмія
22. Тріпотіння передсердь
23. Синусова аритмія
24. Синусова брадикардія
25. Синусова тахікардія
Спортсмен під час профілактичного огляду скарг немає. Пульс ритмічний, 50 уд./хв., хорошого
наповнення. На електрокардіограмі:

A. Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.

1. Частота скорочень серця в межах норми
2. Тахікардія
3. Брадикардія
4. Аритмія
5. Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова
6. Передсердя скорочуються частіше, ніж шлуночки
7. Шлуночки скорочуються частіше, ніж передсердя
8. Ритм синусовий
9. Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі
10. Інтервал PQ подовжений
11. Ізолінія відсутня
12. Зубці Р відсутні
13. Зубці Р деформовані та розширені
14. Шлуночковий комплекс деформований та розширений
15. Постійні хвилі тріпотіння передсердь
16. Постійні хвилі миготіння передсердь

B. Визначте, яке порушення ритму у хворого?

17. Передсердна екстрасистола
18. Передсердно-шлуночкова екстрасистола
19. Шлуночкові екстрасистола
20. Передсердна блокада
21. Неповна передсердно-шлуночкова блокада
22. Повна передсердно-шлуночкова блокада
23. Миготлива аритмія
24. Синусова брадикардія
25. Синусова тахікардія

Юнак 17 років після захворювання на грип під час огляду скаржиться на незначну слабкість та
швидку втомлюваність. Пульс аритмічний, 100 уд./хв. На електрокардіограмі:
A. Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.
1. Частота скорочень серця в межах норми
2. Тахікардія
3. Брадикардія
4. Аритмія
5. Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова
6. Передсердя скорочуються частіше, ніж шлуночки
7. Шлуночки скорочуються частіше, ніж передсердя
8. Ритм синусовий
9. Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі
10. Інтервал PQ подовжений
11. Ізолінія відсутня
12. Зубці Р відсутні
13. Зубці Р деформовані та розширені
14. Шлуночковий комплекс деформований та розширений
15. Постійні хвилі тріпотіння передсердь
16. Постійні хвилі миготіння передсердь

B. Визначте, яке порушення ритму у хворого?

17. Передсердна екстрасистола
18. Передсердно-шлуночкова екстрасистола
19. Шлуночкові екстрасистола
20. Неповна передсердно-шлуночкова блокада
21. Повна передсердно-шлуночкова блокада
22. Миготлива аритмія
23. Синусова аритмія
24. Синусова брадикардія
25. Синусова тахікардія
Жінка 54 років з ішемічною хворобою серця скаржиться на запаморочення, задишку. Пульс
аритмічний, нерівномірного наповнення, 67 уд./хв., кожна 7-9 пульсова хвиля відсутня. На
електрокардіограмі:

A. Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.

1. Частота скорочень серця в межах норми
2. Тахікардія
3. Брадикардія
4. Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова
5. Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі
6. Інтервал PQ подовжений
7. Є позачергове скорочення
8. Зубці Р відсутні
9. Зубці Р деформовані та розширені
10. Шлуночковий комплекс деформований та розширений
11. Постійні хвилі тріпотіння передсердь
12. Постійні хвилі миготіння передсердь
13. Повна компенсаторна пауза
14. Неповна компенсаторна пауза
15. Компенсаторної паузи немає

B. Визначте, яке порушення ритму у хворого?

16. Передсердна екстрасистола
17. Передсердно-шлуночкова екстрасистола
18. Шлуночкова екстрасистола
19. Миготлива аритмія
20. Тріпотіння передсердь
21. Синусова аритмія
22. Синусова брадикардія
23. Синусова тахікардія

Хворий П. 65 р., скаржиться на сильний біль за грудиною, що не стихає після вживання

нітрогліцерину, відчуття нестачі повітря. Хворий блідий, його шкіра волога, зіниці розширені. АТ
100/60 мм. рт. ст., ЧСС 100 за 1 хв., ЧД 28 за 1 хв. На ЕКГ визначається дугоподібний підйом
сегмента ST, деформація комплексу QRS, патологічні зміни зубця Q.

Що є причиною гострої ішемії міокарда в пацієнта?

1. Недостатність кровообігу
2. Серцева недостатність
3. Вінцева недостатність
 Яке дослідження Ви негайно призначите пацієнту з метою достовірної діагностики саме
інфаркту міокарду?
4. Наявність в крові міоглобіну, серцевих тропонинів, креатин - кінази
5. Наявність в крові С-реактивного білку, збільшення ШОЕ
6. Наявність нейтрофільного лейкоцитозу з ядерним зрушенням вліво

Яке ускладнення інфаркту міокарду є типовою причиною гострої дихальної недостатності?

7. Синусова тахікардія
8. Передсердна - шлуночкова блокада, неповна
9. Набряк легень

Яке ускладнення інфаркту міокарду спричинено вкрай малим серцевим викидом?

10. Миготлива аритмія
11. Кардіогенний шок
12. Гострий перикардит

Хворий Р. 47 р., скаржиться на неприємні відчуття стискання за грудиною, що з’являлися під час
роботи на присадибній ділянці. При припиненні роботи ці неприємні відчуття зникали, але
самопочуття залишалося поганим тривалий час після цього.
Об’єктивно: АТ 140/90 мм. рт. ст., ЧСС 76 за 1 хв., ЧД 22 за 1 хв.
При реєстрації ЕКГ в стані спокою зміни не виявлені.
Реєстрація ЕКГ під час фізичного навантаження показала депресію сегмента ST ≥ 2 мм в декількох
відведеннях.
Хворому встановлено діагноз «Ішемічна хвороба серця (ІХС). Стенокардія напруги».

Що є типовою причиною ішемії міокарда / ІХС?

1. Недостатність кровообігу
2. Серцева недостатність
3. Вінцева недостатність

Що означає термін «Вінцева недостатність»?

4. Зменшення вінцевого кровоплину з причини стенозу вінцевої артерії
5. Відсутність вінцевого кровоплину з причини повної обтюрації вінцевої артерії
6. Невідповідність вінцевого кровоплину метаболічним потребам міокарду

Що є причиною розвитку вінцевої недостатності в абсолютної більшості випадків?

7. Емболія вінцевих артерій
8. Атеросклероз вінцевих артерій
9. Медіакальциноз аорти

Що є ініціальною ланкою в патогенезі атеросклерозу та ІХС?

10. Гіперглікемія
11. Порушення білкового складу крові
12. Пошкодження ендотелію артерій

Які Ви знаєте інші (крім стенокардії) клінічні прояви ІХС?

13. Інсульт
14. Інфаркт міокарда
15. Гіпертрофія міокарда
Пацієнт Т. 65 р., скаржиться на сильний біль за грудиною, що не стихає після вживання
нітрогліцерину, відчуття нестачі повітря.
Об’єктивно: хворий неспокійний, його шкіра бліда, волога, кінцівки холодні; зіниці розширені.
АТ 70/50 мм. рт. ст., ЧСС 100 за 1 хв., ЧД 32 за 1 хв.
На ЕКГ: синусова тахікардія; дугоподібний підйом сегмента ST, деформація комплексу QRS,
патологічні зміни зубця Q.
В крові визначається міоглобін, серцеві тропоніни.

Що є причиною гострої серцевої недостатності у пацієнта?

1. Стенокардія
2. Інфаркт міокарду
3. Гострий міокардит

Що є причиною гострої недостатності кровообігу в хворого?

4. Малий серцевий викид
5. Зниження периферичного судинного опору
6. Серцева аритмія

Як змінюється діурез при гострій недостатності кровообігу?

7. Поліурія
8. Олігурія
9. Ізостенурія

Який тип гіпоксії має місце у хворого?

10. Гіпоксична
11. Гемічна
12. Циркуляторна

Як змінюється кислотно – основна рівновага в такому стані хворого?

13. Ацидоз
14. Алкалоз

Пацієнта М., 38 років, доставлено у лікарню швидкої допомоги у важкому стані.

На відстані чути його клекочуще дихання, в положенні сидячи він відкашлює рожеву пінисту
мокроту. Вкрай блідий, тече піт, хворий неспокійний, збуджений, скаржиться, що мерзне.
АТ 70/50 мм. рт. ст., ЧСС 120 за 1 хв., частота дихання 34 за 1 хв., зіниці розширені.
Обстеження показало, що інфаркт міокарда в хворого було ускладнено розривом папілярних
м’язів з подальшим розвитком гострої мітральної недостатності.

Зазначте механізм розвитку кардіогенного набряку легень в хворого:

1. Різке збільшення тиску крові в легеневих венах
2. Різке збільшення тиску крові в легеневій артерії
3. Різке зменшення тиску крові в аорті

Зазначте стан системи зовнішнього дихання в хворого:

4. Кардіогенний шок
5. Асфіксія
6. Колапс
 Зазначте стан системи кровообігу в хворого:
7. Кардіогенний шок
8. Асфіксія
9. Артеріальна гіпертензія
10. Колапс

Пацієнт скаржиться на нічний біль та неприємні відчуття, що завжди пов’язані з прийняттям їжі -
відрижка, печія. Об’єктивно: загальний стан пацієнта задовільний. АТ 130/80 мм рт ст., ЧСС 68 за
1 хв., ЧД 22 за 1 хв., З боку внутрішніх органів – без будь-яких особливостей, печінка, селезінка,
периферичні лімфатичні вузли не збільшені. При ендоскопії травного каналу в хворого виявлено
виразка 12-палої кишки. Шлунковий сік: загальна кислотність - 100 ммоль/л, вільна HCl - 80
ммоль/л.
Подальше обстеження хворого (з метою виявлення походження виразки) не показало її
вторинного походження, тому встановлено діагноз «Виразкова хвороба 12-палої кишки».

Агресивна дія яких факторів може бути причиною формування локального дефекту
слизової оболонки кишки в хворого:
1. Соляна кислота, пепсин
2. Алкоголь, нікотин
3. Іжа
4. Helicobacter pillory
Що є головною ланкою в патогенезі синдрому «Виразка/ерозія кишки»?
5. Надмірна дія «факторів агресії»
6. Недостатність «факторів захисту»
7. Відсутність рівноваги між факторами «агресії» та «захисту»

Що з нижченазваного не належить до групи «факторів захисту» слизової оболонки

шлунка?
1. Секреція бікарбонатів
2. Секреція слизу
3. Адекватне кровопостачання
4. Іжа
5. Helicobacter pillory

Пацієнт скаржиться на неприємні відчуття, що завжди пов’язані з прийняттям їжі: відрижка, печія,
біль в животі. Об’єктивно: загальний стан пацієнта задовільний. АТ 120/80 мм рт ст., ЧСС 66 за 1
хв., ЧД 20 за 1 хв. Вміст глюкози в крові натщесерце 5,6 ммоль/л.
З боку внутрішніх органів – без будь-яких особливостей, печінка, селезінка, периферичні
лімфатичні вузли не збільшені. При ендоскопії травного каналу в хворого виявлено ерозії, виразка
12-п. кишки.
Шлунковий сік: загальна кислотність – 120 ммоль/л, вільна HCl - 80 ммоль/л. Подальше
обстеження хворого (з метою виявлення походження виразки) показало її вторинне походження,
встановлено діагноз «Аденома паращитоподібних залоз».

Що є головною ланкою в патогенезі порушень секреторної функції шлунка у хворих на

гіперпаратиреоз?
1. Гіперпродукція гастрину G- клітинами
2. Гіперпродукція секретину підшлунковою залозою
3. Підвищення тонусу симпатичної системи

Гіперфункція якої з нижченазваних ендокринних залоз також є типовою причиною

формування вторинних виразок травного каналу?
4. Яєчка
5. Наднирники
6. Щитоподібна

При недостатності функції якого органу формування вторинних виразок травного каналу є
також закономірним?
7. Печінка
8. Легені
9. Нирки.

Пацієнт страждає від нестерпного болю навкруги пупка; біль посилюється в лежачому стані. Його
нудить, була блювота. Об’єктивно: загальний стан пацієнта середнього ступеня важкості. Блідий,
шкіра гаряча на дотик, температура тіла 37,8 0С. Артеріальний тиск 100/60 мм рт ст., ЧСС 88 за 1
хв., ЧД 24 за 1 хв. З боку внутрішніх органів: живіт надутий, кишкові шуми перистальтики
відсутні.
В крові: лейкоцитоз, збільшення ШОЕ; висока активність амілази. Печінка, селезінка, периферичні
лімфатичні вузли не збільшені. Встановлено діагноз «Гострий панкреатит».

Що можна зазначити як головну ланку в патогенезі гострого панкреатиту?

1. Гіперсекреція панкреатичного соку
2. Обструкція панкреатичної протоки або ампули дуоденального сосочка
3. Гіпертензія в панкреатичній протоці, передчасна активація ферментів

Що НЕ Є ПРИЧИНОЮ ускладнення перебігу гострого панкреатиту розвитком

панкреатичного шоку?
4. Надходження протеолітичних ферментів pancreas в кров
5. Активація плазмових білкових систем (гемостазу, комплементу, калікреїн-кінінової)
6. ДВЗ- крові, системні порушення мікроциркуляції
 7. Падіння периферійного судинного опору
8. Біль
9. Стрес

Хворий на хронічний панкреатит скаржиться на біль в верхній ділянці живота, що посилюється

після жирної їжі або алкоголю, проноси, втрату ваги. Об’єктивно: загальний стан пацієнта
відносно задовільний. АТ 110/80 мм рт ст., ЧСС 68 за 1 хв., ЧД 20 за 1 хв. Вміст глюкози в крові
натщесерце 7,0 ммоль/л. Печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені. УЗД:
підшлункова залоза не збільшена, протоки розширені, псевдокисти, множинні кальцифікати.

Що є причиною мальабсорбції при хронічному панкреатиті?

1. Екзокринна панкреатична недостатність
2. Ендокринна панкреатична недостатність
3. Зниження секреторної функції шлунка

Що є причиною діареї при хронічному панкреатиті?

4. Недостатність ліпаз, порушення всмоктування жирів
5. Недостатність дипептидаз, порушення всмоктування білків
6. Пошкодження ентероцитів, гіперсекреція хлоридів, гіпоабсорбція катіонів

Що є причиною зменшення толерантності до вуглеводів при хронічному панкреатиті?

7. Екзокринна недостатність підшлункової залози
8. Дефіцит панкреатичної амілази
9. Деструкція острівців підшлункової залози

Після перенесеної вірусної інфекції (краснуха) дитина 7 років схудла, часто п’є воду і має часте
сечовиділення.
Об'єктивно: глюкоза плазми крові натщесерце 7,5 ммоль/л,
добова кількість сечі складає 3,9 л, в сечі глюкоза, кетонові тіла.
Встановлено діагноз «Цукровий діабет 1 типу» (ЦД).

 Що є причиною ЦД 1 типу:
1. Надлишок кортизолу
2. Абсолютний дефіцит антидіуретичного гормону
3. Абсолютний дефіцит інсуліну
4. Резистентність жирової та м’язової тканин до інсуліну
5. Вроджена аномалія рецепторів інсуліну

 До якої групи захворювань належить ЦД 1 типу у 95% його випадків?

6. Хромосомні
7. Моногенні
8. Спадкові, зчеплені зі статтю
 9. Інфекційні
10. Автоімунні

 Зазначте типовий патологічний процес у патогенезі ЦД 1 типу:

11. Хронічна ішемія підшлункової залози
12. Часткове голодування / брак вітамінів групи В
13. Автоімунне запалення / інсуліт
14. Пухлинний ріст у підшлунковій залозі
15. Метастатичне ураження підшлункової залози

 Що є причиною гіперпродукції кетонових тіл при декомпенсації ЦД 1 типу?

16. Глюконеогенез
17. Ліполіз
18. Глікогеноліз
19. Гліколіз

 Що є типовим ускладненням ЦД 1 типу?

20. Дальтонізм
21. Гемофілія
22. Дефіцит IgA
23. Хронічна ниркова недостатність
24. Ожиріння

Хлопчика 6 років доставлено до лікарні у непритомному стані.

Об’єктивно: температура тіла +38,8 0С, шкіра суха, дихання глибоке, запах ацетону. Частота
серцевих скорочень 120 за 1 хв., артеріальний тиск 70/55 мм. рт. ст.
У крові: рН 7, 34, осмолярноіть 300 мосмоль/л, вміст глюкози 22 ммоль/л,
загальний вміст ацетону, β-оксімасляної, ацетооцтової кислот складає 12 ммоль/л, збільшено вміст
вільних жирних кислот, амінокислот.
Будь – які хвороби ендокринних залоз в анамнезі відсутні.

 Охарактеризуйте порушення вуглеводного обміну у хворого:

1. Діабетична гіперглікемічна гіперосмолярна кома
2. Діабетична гіперглікемічна з кето ацидозом кома
3. Діабетична гіперглікемічна з лактат ацидозом кома
4. Діабетична гіпоглікемічна кома

Вкажіть:
 Причину декомпенсації вуглеводного обміну у хворого:
5. Дефіцит кортизолу абсолютний
6. Дефіцит кортизолу відносний
7. Дефіцит інсуліну абсолютний
8. Дефіцит інсуліну відносний
9. Надлишок інсуліну
 Вірогідний тип цукрового діабету у хворого:
10. 1 тип
11. 2 тип
12. 3 тип
 13. 4 тип
 Причину низького артеріального тиску крові у хворого:
14. Ацидоз
15. Алкалоз
16. Дегідратація
17. Гіпергідратація
18. Стрес
 Причину декомпенсації водно – електролітного обміну при діабеті:
19. Поліфагія
20. Полідипсія
21. Поліурія
22. Гіпертермія
23. Алкалоз

Хлопчик 10 років після перенесеної вірусної інфекції почав худнути. Скаржиться на відчуття
сухості в роті, спрагу, часте сечовиділення. Об'єктивно: глюкоза плазми крові натщесерце 6,0
ммоль/л, у сечі глюкоза й ацетон, добова кількість сечі складає 3,5 л.
Результати визначення толерантності до глюкози:
Час / години
Натщесер
після 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4
це
навантаження
Вміст глюкози
10, 16, 15, 15, 14,
в плазмі крові 6,0 14 15 16
3 5 5 2 9
(ммоль/л)

Подальше обстеження показало низький вміст інсуліну у крові; кількість С – пептиду у

добовій сечі 4 нмоль (норма ≥ 10 нмоль).

 Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце:

1. Еуглікемія
2. Гіперглікемія
3. Гіпоглікемія
 Аналізуйте результати навантаження глюкозою, зробіть висновок про стан
толерантності до глюкози у хворого:
4. Нормальна толерантність
5. Знижена толерантність
6. Підвищена толерантність
 Визначте порушення вуглеводного обміну у хворого:
7. Гіпоглікемія
8. Вторинний цукровий діабет
9. Цукровий діабет 1-го типу
10. Цукровий діабет 2-го типу
11. Нецукровий діабет

 Що є причиною патології вуглеводного обміну в хворого?

12. Схуднення
13. Ожиріння
14. Аутоімунний інсуліт
15. Аутоімунний гепатит
 16. Пухлина, що продукує кортизол

 Назвіть головну ланку у патогенезі поліурії у хворого:

17. Збільшення обміну іонів калію і водню на іони натрію у канальцях
18. Збільшення реабсорбції натрію у проксимальних канальцях
19. Зменшення реабсорбції води у збиральних трубках
20. Збільшення осмолярності сечі, осмотичний діурез
21. Збільшення швидкості клубочкової фільтрації

Жінка 34 років скаржиться на головний біль, спрагу, часте сечовиділення.

Об'єктивно: андроїдний тип ожиріння (надмірно розвинена підшкірно-жирова клітковина на
животі, спині, обличчі), на животі червоно-фіолетові смуги від розтяжок. Обличчя кругле, щоки
рожеві, зайве волосся над губою, на підборідді.
У крові: глюкоза натщесерце 7,2 ммоль/л, рН 7,4.
Виявлено доброякісну пухлину аденогіпофіза, що продукує надмірну кількість АКТГ.
Добова кількість сечі 5 л, глюкозурія.

 Оцініть рівень глікемії у хворої натщесерце:

1. Еуглікемія
2. Гіпоглікемія
3. Гіперглікемія
 Визначте порушення вуглеводного обміну у хворої:
4. Цукровий діабет 1-го типу
5. Цукровий діабет 2-го типу
6. Первинний цукровий діабет
7. Вторинний цукровий діабет
8. Висока толерантність до вуглеводів
 Вкажіть причину декомпенсації вуглеводного обміну у хворої:
9. Зменшення продукції, дефіцит АДГ
10. Надмірна секреція АДГ у кров
11. Надмірна продукція кортизолу, відносний дефіцит інсуліну
12. Надмірна продукція кортизолу, дефіцит інсуліну абсолютний

 При якій кількості глюкози у плазмі крові (ммоль/л) виникає симптом глюкозурії у
хворих на цукровий діабет?
13. Менш 2,5
14. Менш 4,6
15. 4,6 – 6,1
16. Більше 7,0
17. Більше 11,1

 Який патогенез поліурії у хворої?

18. Збільшення обміну іонів калію і водню на іони натрію у канальцях
19. Збільшення реабсорбції натрію у проксимальних канальцях
20. Зменшення реабсорбції води у збиральних трубках
21. Збільшення осмолярності сечі, осмотичний діурез
22. Збільшення швидкості клубочкової фільтрації

Батьки хлопчика 4 років турбуються про те, що після перенесеного епідемічного паротиту дитина
схудла, часто п’є воду, часто виділяє сечу. Об'єктивно: глюкоза плазми крові натщесерце 6,0
ммоль/л, добова кількість сечі 3,0 л, в сечі глюкоза.
Результати визначення толерантності до глюкози:
Час, години
Натщесер
після 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4
це
навантаження
Вміст глюкози
14, 15, 15, 14,
в плазмі крові 6,0 8,3 12 13 15
5 4 1 8
(ммоль/л)
Подальше обстеження показало малу кількість інсуліну у крові,
зниження кількості С-пептиду у добовій сечі хворого.
Функції надниркових залоз, гіпофіза, щитоподібної залози у дитини нормальні.
Встановлено діагноз «Цукровий діабет 1 типу».

 Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце:

1. Еуглікемія
2. Гіпоглікемія
3. Гіперглікемія

 Аналізуйте результати тесту на навантаження глюкозою, зробіть висновок про стан

толерантності до глюкози у хворого:
4. Нормальна толерантність
5. Знижена толерантність
6. Підвищена толерантність

 Вкажіть головну ланку в патогенезі порушення вуглеводного обміну у хворого:

7. Пухлина, що продукує інсулін – подібні пептиди
8. Мала кількість β клітин, абсолютний дефіцит інсуліну
9. Надмірна продукція кортизолу, відносний дефіцит інсуліну
10. Надмірна продукція СТГ, відносний дефіцит інсуліну
11. Спадковий дефект рецепторів інсуліну

 При якій кількості глюкози у плазмі крові (ммоль/л) виникає симптом глюкозурії у
хворих на цукровий діабет?
12. 4,6 – 6,1
13. Вище 7,0
14. Вище 11,1
15. Менш за 2,5

 Індивідуальні особливості генів якої генетичної системи є фактором ризику розвитку

автоімунного інсулиту і ЦД 1 типу?
16. Родини факторів росту
17. Головного комплексу гістосумісності
18. Родини онкогенів
19. Родини антионкогенів

Хворий скаржиться на спрагу, часте сечовиділення, що з’явилися останні два місяці.

Привертає на себе увагу надмірна вага тіла чоловіка 52 років: зріст 170 см, вага 105 кг.
При обстеженні: глюкоза плазми крові натщесерце 7,4 ммоль/л, діурез 5,0 л/добу, глюкозурія.
Вміст інсуліну в крові нормальний, кількість С-пептиду в добовій сечі хворого дещо перевищує
верхню межу норми.
УЗ - обстеження не показало будь-яких відхилень у наднирниках, підшлунковій залозі. Хворому
встановлено діагноз «Цукровий діабет 2 типу».
  Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце:
1. Еуглікемія
2. Гіпоглікемія
3. Гіперглікемія

 Вкажіть головну ланку у патогенезі порушення вуглеводного обміну у хворого:

4. Висока толерантність до глюкози
5. Гіперпродукція, надлишок АДГ
6. Гіперпродукція, надлишок альдостерону
7. Відносний дефіцит інсуліну
8. Абсолютний дефіцит інсуліну

 Що є причиною формування у хворого резистентності адіпоцитів до інсуліну?

9. Мала кількість β клітин у підшлунковій залозі
10. Спадковий дефект рецепторів інсуліну
11. Спадкова аномалія молекули інсуліну
12. Антитіла IgG проти інсуліну
13. Ожиріння

 Який патогенез поліурії у хворого?

14. Збільшення обміну іонів калію і водню на іони натрію у канальцях
15. Збільшення реабсорбції натрію у проксимальних канальцях
16. Зменшення реабсорбції води у збиральних трубках
17. Збільшення осмолярності сечі, осмотичний діурез
18. Збільшення швидкості клубочкової фільтрації

 При якій кількості глюкози у плазмі крові (ммоль/л) виникає симптом глюкозурії у
хворих на цукровий діабет?
19. 4,6 – 6,1
20. Вище 7,0
21. Вище 11,1
22. Менш за 4,6

Чоловіка 25 років госпіталізовано у непритомному стані після його участі у матчі з водного поло.
Шкіра хворого волога, тонус м'язів та сухожильні рефлекси підвищені, дихання поверхневе, часте,
тахікардія, артеріальна гіпотензія, рівень глюкози у плазмі крові складає 2,4 ммоль/л.
Пацієнт хворіє на цукровий діабет 1 типу з дитинства, є добре обізнаним щодо постійного
застосування інсуліну.

 Що спричинює розвиток цукрового діабету 1 типу в 95% його випадків?

1. Пухлина, що продукує інсулін – подібні пептиди
2. Спадковий дефект рецепторів інсуліну
3. Спадкові дефекти молекули інсуліну
4. Зменшення кількості β клітин при інсуліті
5. Антитіла, що блокують рецептори інсуліну

 До якої групи хвороб належить цукровий діабет 1 типу в 95% його випадків?
6. Хромосомні
7. Моногенні
8. Інфекційні
9. Автоімунні
10. Пухлинні
  Що є причиною декомпенсації вуглеводного обміну і розвитку коматозного стану у
хворого в описаній ситуації?
11. Стрес, абсолютний надлишок кортизолу
12. Стрес, відносний дефіцит інсуліну
13. Поліурія, глюкозурія
14. Споживання глюкози м’язами, відносний надлишок інсуліну

 Яка кома є типовим ускладненням цукрового діабету 1 типу за умов недостатньої дози /
відсутності інсуліну?
15. Гіперглікемічна, гіперосмолярна
16. Гіперглікемічна, с кето ацидозом
17. Гіперглікемічна, з лактат ацидозом
18. Гіпоглікемічна

 Як у типових випадках декомпенсації цукрового діабету 1 типу порушується водно –

електролітний обмін у хворих?
19. «Водне отруєння»
20. Гіпергідратація гіпоосмолярна
21. Гіпергідратація гіпоосмолярна
22. Дегідратація гіперосмолярна
23. Дегідратація гіпоосмолярна

Чоловіка 54 років доставлено до лікарні у непритомному стані. Його шкіра суха, дихання
поверхневе часте, запах ацетону відсутній, тахікардія, гіпотензія.
Аналіз крові: вміст глюкози у плазмі - 48 ммоль/л, осмолярність крові 320 мосм/л,
вміст кетонових тіл не збільшено.
За 2 тижні до госпіталізації пацієнту було проведено тест на толерантність до глюкози:
Час/ години
Натщесер
після 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4
це
навантаження
Вміст глюкози
в плазмі крові 6,2 8 10 12 14 14 14 12 10
(ммоль/л)
За результатами тестування хворому були надані рекомендації, спрямовані на зменшення ваги тіла
(хворий страждає на первинне ожиріння). Також йому були призначені препарати, які
уповільнюють всмоктування вуглеводів їжі у кишках.

 Зробіть висновок про стан толерантності до глюкози у хворого:

1. Нормальна толерантність
2. Знижена толерантність
3. Підвищена толерантність
 Визначте патологію вуглеводного обміну у хворого:
4. Цукровий діабет 1 типу
5. Цукровий діабет 2 типу
6. Цукровий діабет 3 типу
7. Цукровий діабет 4 типу
8. Діабетична гіпоглікемічна кома
 Назвіть причину декомпенсації вуглеводного обміну у хворого:
9. Надлишок кортизолу
 10. Надлишок глюкагону
11. Надлишок інсуліну
12. Дефіцит інсуліну
13. Дефіцит кортизолу

 Зазначте тип порушення водно – електролітного обміну у хворого:

14. «Водне отруєння»
15. Гіпергідратація гіпоосмолярна
16. Гіпергідратація ізоосмолярна
17. Дегідратація гіперосмолярна
18. Дегідратація ізоосмолярна

 Назвіть причину декомпенсації водно – електролітного обміну у хворого:

19. Поліфагія, гіперглікемія
20. Поліфагія, полідіпсія
21. Поліурія, полідіпсія
22. Глюкозурія, поліурія

Хворий 30 років скаржиться на головний біль, постійне відчуття сухості в роті, спрагу, підвищений
апетит, часте сечовиділення, погіршення пам'яті.
Привертає увагу особливості зовнішнього вигляду хворого: збільшення надбрівних дуг, кісток
вилиць та носа, язика, також непропорційне збільшення розмірів кистей та ступней.
Глюкоза плазми крові натщесерце 7,2 ммоль/л, добова кількість сечі 5,5 л, глюкозурія.
Діагностовано акромегалію (виявлено пухлину аденогіпофіза, що продукує СТГ).

 Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце:

1. Еуглікемія
2. Гіперглікемія
3. Гіпоглікемія
 Визначте вид порушення вуглеводного обміну у хворого:
4. Надвисока толерантність до вуглеводів
5. Первинний цукровий діабет
6. Вторинний цукровий діабет
7. Цукровий діабет 1-го типу
8. Цукровий діабет 2-го типу
 Вкажіть причину порушення вуглеводного обміну у хворого:
9. Гіперпродукція кортизолу, відносний дефіцит інсуліну
10. Надлишок гормону росту, відносний дефіцит інсуліну
11. Зменшення кількості β клітин у підшлунковій залозі
12. Прискорена, надмірна реакція β клітин на гіперглікемію після їжі
13. Спадковий дефект рецепторів інсуліну

 При якій кількості глюкози у плазмі крові (ммоль/л) виникає глюкозурія?

14. 4,6 – 6,1
15. Вище 7,0
16. Вище 11,1
17. Менш 4,6
18. Менш за 2,5

 Який патогенез поліурії у хворого?

19. Збільшення реабсорбції Na+ у проксимальних канальцях
 20. Зменшення реабсорбції Na+ у проксимальних канальцях
21. Зменшення реабсорбції води у збиральних трубках
22. Глюкозурія, осмотичний діурез
23. Зменшення швидкості клубочкової фільтрації

Хлопчик госпіталізований у непритомному стані після інтенсивного фізичного навантаження (гра

у футбол). Шкіра волога, тонус м'язів та сухожильні рефлекси підвищені, дихання поверхневе,
тахікардія, гіпотонія, рівень глюкози крові 2,4 ммоль/л.
Відомо, що він хворіє на цукровий діабет 1 типу і є добре обізнаним щодо правил постійного
застосування інсуліну.

 Що є причиною розвитку цукрового діабету 1 типу в 95% його випадків?

1. Пухлина, що продукує інсулін – подібні пептиди
2. Спадкові дефекти рецепторів інсуліну
3. Спадкові дефекти молекули інсуліну
4. Мала кількість β клітин унаслідок інсуліту
5. Хронічний панкреатит

 Індивідуальні особливості генів якої системи є фактором ризику для ЦД 1типу?

6. Родини факторів росту
7. Головного комплексу гістосумісності / МНС
8. Протоонкогенів
9. Антионкогенів

 Що є причиною декомпенсації вуглеводного обміну і розвитку коматозного стану у

хворого хлопчика в описаній ситуації ?
10. Стрес, абсолютний надлишок кортизолу
11. Стрес, відносний дефіцит інсуліну
12. Глюкозурія, поліурія
13. Споживання глюкози м’язами, відносний надлишок інсуліну

 Яка кома є типовим ускладненням ЦД 1 типу за умов відсутності інсуліну?

14. Гіперглікемічна, гіперосмолярна
15. Гіперглікемічна, с кето ацидозом
16. Гіперглікемічна, з лактат ацидозом
17. Гіпоглікемічна

 Яке типове ускладнення цукрового діабету 1 типу Ви знаєте?

18. Ожиріння
19. Хронічна серцева недостатність
20. Хронічна ниркова недостатність
21. «Водне отруєння», набряки
22. Гіпергідратація, артеріальна гіпертензія

Дівчину 14 років, хвору на цукровий діабет 1 типу, доставлено до лікарні у непритомному стані.
Об’єктивно: температура тіла +38,8 0С, шкіра суха, дихання глибоке, є запах ацетону. Частота
серцевих скорочень 130 за 1 хв., артеріальний тиск 70/40 мм. рт. ст.
Аналіз крові: рН 7, 33; глюкоза 25 ммоль/л; кетонові тіла 14 ммоль/л; збільшено вміст вільних
жирних кислот, амінокислот.
  Яке ускладнення цукрового діабету розвинулося у хворої?
1. Хронічна ниркова недостатність
2. Гіпергідратація гіпоосмолярна
3. Дегідратація гіпоосмолярна
4. Діабетична кома з кето ацидозом
5. Діабетична гіпоглікемічна кома

 Що є причиною гіперкетонемії у хворої?

6. Глюкозурія, поліурія
7. Надлишок кортизолу, глюконеогенез
8. Надлишок інсуліну
9. Дефіцит інсуліну, протеоліз
10. Дефіцит інсуліну, ліполіз

 Що є наслідком гіперкетонемії у хворої?

11. Газовий ацидоз
12. Метаболічний ацидоз
13. Видільний ацидоз
14. Видільний алкалоз
15. Газовий алкалоз

 Що є головною ланкою у патогенезі зневоднення у хворої?

16. Глибоке дихання
17. Висока температура тіла
18. Поліурія
19. Полідипсія
20. Надмірний розпад білків

 Які заходи є першочерговими при інтенсивній терапії/реанімаційні хворої?

21. Штучна вентиляція легень
22. Регідратація, введення інсуліну
23. Введення інсуліну
24. Введення розчину натрію бікарбонату
25. Введення 5% розчину глюкози

У жінки 38 років вага тіла перевищує нормальну на 35%.

За розподілом жирової тканини в неї андроїдний тип ожиріння (забагато жиру на тулубі, животі ).
При обстеженні в неї виявлено аденому гіпофіза, яка продукує велику кількість АКТГ.
Вміст глюкози в плазмі крові натще у хворої складає 8, 1 ммоль/л.

 Зазначте вид ожиріння у жінки:

1. Первинне
2. Церебральне
3. Ендокринне

 Зазначте головну ланку в патогенезі цього виду ожиріння:

4. Недостатність лептіну
5. Дефіцит інсуліну
6. Дефіцит Т3, Т4
7. Надлишок кортизолу
8. Надлишок тироксину

 Зазначте порушення вуглеводного обміну в жінки:

 9. Первинний цукровий діабет
10. Вторинний цукровий діабет
11. Цукровий діабет 1 типу
12. Цукровий діабет 2 типу

 Надмірність яких метаболічних реакцій є причиною синдрому цукрового діабету у

хворої ?
13. Глікогенезу
14. Глюконеогенезу
15. Ліпогенезу
16. Ліполізу

 Який гормон забезпечує депонування зайвої глюкози у жировій тканині та збільшення

маси жирової тканини при цьому:
17. Глюкагон
18. Тироксин
19. Кортизол
20. Адреналін
21. Інсулін

У пацієнтки 34 років, що скаржиться на часте відчуття сухості у роті, спрагу, збільшення

сечовиділення, вага тіла перевищує нормальну на 30%.
Усі члени її родині мають надлишкову вагу тіла.
При обстеженні у хворої не виявлено будь-яких порушень діяльності ендокринних залоз або
патології ЦНС, тому був встановлений діагноз «Первинне ожиріння».
Вміст глюкози в плазмі крові натще у хворої складає 6,0 ммоль/л.
Тест на толерантність до глюкози показав зниження толерантності до глюкози у хворої.

 Назвіть головну ланку у патогенезі первинного ожиріння:

1. Недостатність яєчників
2. Дефіцит інсуліну
3. Недостатність лептіну
4. Надлишок кахексину
5. Надлишок кортизолу

 До якої групи хвороб належить первинне ожиріння?

6. Інфекційні
7. Моногенні
8. Полігенні
9. Спадкові, зчеплені зі статтю
10. Автоімунні

 Яке порушення вуглеводного обміну типово розвивається з часом у хворих на

первинне ожиріння?
11. Цукровий діабет 1 типу
12. Цукровий діабет 2 типу
13. Цукровий діабет 3 типу
14. Вторинний цукровий діабет

 Що є причиною розвитку резистентності рецепторів до інсуліну при ожирінні?

15. Гіпоінсулінемія
16. Гіперінсулінемія
 17. Гіпоглікемія
18. Гіперглікемія

 Яке ускладнення ожиріння суттєво впливає на показник смертності у хворих на

ожиріння?
19. Підвищення артеріального тиску крові
20. Гіпертрофія міокарду
21. Атеросклероз
22. Порушення гемокоагуляції
23. Усі відповіді вірні

Після введення ауротіоглюкози щурам у половини з них змінився апетит, тварини стали споживати
їжу у надмірній кількості, при цьому також збільшилася трансформація вуглеводів у жири,
розвинулося ожиріння.

 Визначте вид ожиріння у тварин:

1. Аліментарне
2. Гіпоталамічне
3. Ендокринне

 Зазначте головну ланку в патогенезі цього виду ожиріння:

4. Гіподинамія
5. Гіперфагія
6. Анорексія
7. Полідипсія
8. Поліурія

 Який гормон завжди забезпечує ліпогенез і збільшення маси жирової тканини?

9. Глюкагон
10. Адреналін
11. Інсулін
12. Тироксин
13. Кортизол

 Яке порушення метаболізму закономірно з часом розвивається в цих тварин?

14. Підвищення толерантності до вуглеводів
15. Гіпоглікемія
16. Цукровий діабет
17. Газовий ацидоз
18. Алкалоз

 Що може бути причиною відносного дефіциту інсуліну при ожирінні?

19. Прискорення секреції інсуліну β клітинами
20. Зменшення кількості β клітин у підшлунковій залозі
21. Порушення протеолізу проінсуліну у β клітинах
22. Резистентність міоцитів, ліпоцитів до інсуліну
23. Глюкозурія, поліурія

Через декілька хвилин після ін’єкції препарату (внутрішньовенно) пацієнт відчуває млявість,
збліднів, його шкіра вкрилася холодним потом, з’явилися відчуття нестачі повітря, страх за власне
життя.
Артеріальний тиск крові є 70/40 мм рт ст., частота серцевих скорочень є 134 за 1 хв., дихання
утруднене, видих посилений і подовжений.
 Охарактеризуйте алергійну реакцію у хворого:
1. Поліноз
2. Анафілактичний шок
3. Анафілактична бронхіальна астма
4. Реакція типу феномену Артюса
5. Реакція типу позитивної реакції Манту

 Що є головною ланкою в патогенезі цієї алергійної реакції:

6. Локальна преципітація імунних комплексів
7. Локальна дегрануляція тканинних базофілів, опосередковувана IgE
8. Системна дегрануляція тканинних базофілів, опосередковувана IgE
9. Надмірна активність макрофагів, Т лімфоцитів
10. Надмірна активність еозинофілів

 Дією яких медіаторів алергійної реакції зумовлені порушення діяльності систем

кровообігу і дихання в хворого?
11. Білки гострої фази запалення (фібриноген, С-реактивний протеїн, ін.)
12. Гістамін, простагландіни, лейкотрієни
13. Інтерлейкіни 1, 2, 6
14. Інтерферони α, β, γ

 Вкажіть джерело цих медіаторів:

15. Макрофаги
16. Т лімфоцити
17. В лімфоцити
18. Тканинні базофіли
19. Нейтрофіли

 У патогенезі якого захворювання задіяний такий самий імунний механізм?

20. Цукровий діабет 1 типу
21. Цукровий діабет 2 типу
22. Кропив’янка
23. СНІД
24. Гостра променева хвороба
У дитини в місці внутрішньо шкірного введення туберкуліну, на передпліччі, наявні ознаки
гіперергічного запалення: почервоніння та ущільнення шкіри (1,8 мм у діаметрі), некроз у центрі
ділянки ушкодження.

 Визначте алергічну реакцію в дитини:

1. Поліноз
2. Кропив’янка
3. Атопічний дерматит
4. Контактний дерматит
5. Позитивна реакція Манту

 Що є головною ланкою в патогенезі цієї алергійної реакції:

6. Локальна преципітація імунних комплексів
7. Локальна дегрануляція тканинних базофілів, опосередковувана IgE
8. Системна дегрануляція тканинних базофілів, опосередковувана IgE
9. Надмірно активні клітинні імунні взаємодії
10. Недостатність функції еозинофілів

 Які клітини крові емігрують до місця запалення, накопичуються і спричинюють

ущільнення шкіри при цієї алергійної реакції?
11. Нейтрофіли
12. Еозинофіли, базофіли
13. Моноцити, Т лімфоцити
14. Моноцити, В лімфоцити
15. Еритроцити

 Який медіатор продукується макрофагами і спричинює артеріальну гіперемію та

почервоніння шкіри у місці цієї алергічної реакції?
16. Повільно реагуюча субстанція анафілаксії
17. Гістамін
18. Оксид азоту
19. Інтерлейкін 1
20. Фактор некрозу пухлин α

 У патогенезі якого захворювання задіяний такий самий механізм імунного ушкодження:

21. Анафілактична бронхіальна астма
22. Цукровий діабет 1 типу
23. Цукровий діабет 2 типу
24. Системний червоний вовчак
25. Сироваткова хвороба

Через декілька хвилин після введення (внутрішньо м’язово) знеболюючого препарату пацієнт
відчуває млявість, нестачу повітря, його шкіра бліда, вкрита холодним потом, дихання утруднене,
з’явився страх за власне життя.
Артеріальний тиск крові є 70/40 мм рт ст., частота серцевих скорочень є 120 за 1 хв., дихання
утруднене, видих посилений, подовжений.

 Яка алергічна реакція має місце у хворого:

1. Сироваткова хвороба
2. Типу феномену Артюса
3. Кропив’янка
 4. Алергійний нежить
5. Шок анафілактичний

 Зазначте головну ланку в патогенезі цієї алергійної реакції:

6. Активація системи комплементу
7. Гіперпродукція імунних комплексів
8. Дегрануляція тканинних базофілів
9. Надмірна активність макрофагів, Т лімфоцитів
10. Надмірна активність еозинофілів

 Які антитіла опосередковують розвиток цієї реакції?

11. IgA
12. IgM
13. IgG
14. IgE

 Що спричинило швидке падіння артеріального тиску крові у хворого?

15. Спазм артеріол під дією медіаторів реакції
16. Розширення артеріол, індуковане гістаміном
17. Розширення артеріол, індуковане оксидом азоту
18. Збільшення частоти серцевих скорочень

 Які медіатори спричинюють звуження просвіту нижніх дихальних шляхів та

недостатність дихання у хворого?
19. Комплемент С3b
20. Гістамін, лейкотрієни
21. Інтерферони, оксид азоту
22. Інтерлейкін 1, інтерлейкін 6
23. Адреналін

Через 10 днів після лікування з використанням протидифтерійної антитоксичної сироватки (кінської)

у дитини 8-ми років з’явилися висипи на шкірі, що нагадують такі при кропив'янці, біль у м'язах і
суглобах, збільшення лімфатичних вузлів, підвищення температура тіла до +38,7 0С. В сечі з’явився
білок (протеїнурія).

 Яка алергічна реакція розвинулася у пацієнта?

1. Кропив’янка
2. Атопічний дерматит
3. Сироваткова хвороба
4. Позитивна реакція Манту
5. Шок анафілактичний

 Зазначте головну ланку в патогенезі цієї алергійної реакції:

6. Гіперпродукція IgE, індукована алергеном
7. Дегрануляція базофілів, опосередковувана IgE
8. Гіперпродукція імунних комплексів, індукована алергеном
9. Активація системи комплементу, індукована алергеном і IgG
10. Дегрануляція тканинних базофілів, опосередковувана С3а, С5а

 Які антитіла опосередковують розвиток цієї реакції?

11. Ig A
12. Ig M, G
13. Ig E
  Що є джерелом алергену?
14. Дифтерійний мікроб
15. Лікувальна сироватка
16. Харчові продукти

 В патогенезі якої хвороби діє такий самий механізм імунного ушкодження:

17. Кропив’янка
18. Анафілактичний шок
19. Автоімунна тромбоцитопенія
20. Цукровий діабет 1 типу
21. Системний червоний вовчак

Щороку, з початку по завершення цвітіння тополі, жінка відчуває значний дискомфорт з причини
безперервної надмірної ринореї (рідких виділень з носа).

 Зазначте алергічну реакцію в жінки:

1. Кропив’янка
2. Алергійний нежить / поліноз
3. Контактний дерматит
4. Реакція типу феномену Артюса
5. Реакція типу позитивної реакції Манту

 Що є головною ланкою в патогенезі цієї алергійної реакції:

6. Локальна гіперпродукція імунних комплексів
7. Локальна дегрануляція тканинних базофілів
8. Системна дегрануляція тканинних базофілів
9. Гіперпродукція цитокінів макрофагами, Т лімфоцитами
10. Надмірна активність еозинофілів

 Які антитіла опосередковують розвиток цієї алергійної реакції:

11. IgA
12. IgM
13. IgE
14. IgG

 Що є причиною ринореї у хворої:

15. Зменшення транссудації
16. Локальна ішемія слизової оболонки
17. Ексудація у місці запалення
18. Інфільтрація місця запалення нейтрофілами
19. Інфільтрація місця запалення лімфоцитами

 У патогенезі якого захворювання задіяний такий самий механізм імунного ушкодження:

20. Анафілактична бронхіальна астма
21. Цукровий діабет 1 типу
22. Цукровий діабет 2 типу
23. Системний червоний вовчак
24. Контактний дерматит

Вже через 5 хвилин після куштування полуниць у дівчинки з’явилися висипи на стегнах і
тулубі, при цьому місця почервоніння шкіри є дуже сверблячими, при їх розчісуванні створюються
пухирці, заповнені рідиною.
  Яка алергічна реакція відбулася у дитини:
1. Поліноз
2. Кропив’янка
3. Шок анафілактичний
4. Реакція типу позитивної реакції Манту
5. Реакція типу феномену Артюса

 Зазначте головну ланку в патогенезі цієї алергійної реакції:

6. Індукована алергеном активність макрофагів, Т лімфоцитів
7. Індукована алергеном дегрануляція тканинних базофілів
8. Індуковане імунними комплексами ушкодження судин
9. Індукована алергеном активація системи комплементу

 Назвіть медіатори в патогенезі цієї алергічної реакції:

10. IgA, лізоцим
11. IgE, гістамін, ейкозаноїди
12. IgG, IgM
13. С3а, С5а, С3b, С5-С8
14. Інтерлейкіни, інтерферони, оксид азоту

 Назвіть механізм формації пухирців з рідиною у шкірі пацієнта:

15. Регенерація
16. Трансформація
17. Проліферація
18. Ексудація
19. Транссудація

 У патогенезі якого захворювання задіяний такий самий механізм імунного ушкодження:

20. Контактний дерматит
21. Активний туберкульоз
22. Цукровий діабет 1 типу
23. Анафілактичний шок
24. Системний червоний вовчак

Перебіг гострої бактеріальної пневмонії у хворого ускладнено накопиченням зайвої рідини у

плевральній порожнині.
Дослідження складу рідини показало в ній велику кількість білка і лейкоцитів.

 Зазначте головну ланку у патогенезі накопичення рідини у плевральній порожнині

хворого:
1. Зменшення онкотичного тиску крові
2. Зменшення гідростатичного тиску крові у місці запалення
3. Зменшення онкотичного тиску тканинної рідини у місці запалення
4. Збільшення проникності судин у місці запалення

 Назвіть провідні медіатори ексудації:

5. Інтерлейкіни, інтерферони
6. IgE, IgA
7. Ейкозаноїди, оксид азоту, гістамін
8. Фактори росту

 Які лейкоцити домінують у складі ексудату при гострій бактеріальній інфекції?

9. Лімфоцити
10. Моноцити
11. Еозинофіли
12. Базофіли
13. Нейтрофіли

 Які лейкоцити домінують у складі ексудату при гострій вірусній інфекції?

14. Еозинофіли
15. Базофіли
16. Нейтрофіли
17. Лімфоцити

 Які адгезивні білки опосередковують еміграцію лейкоцитів у місце запалення?

18. Каспази
19. Цикліни
20. Убіквітіни, шаперони
21. Селектини, інтегрини
22. Інтерферони

У хворого на хронічний активний гепатит С з’явилися набряки, схильність до тривалих кровотеч,

артеріальний тиск крові є стабільно низьким.
При УЗД виявлено ознаки цирозу печінки.

 Зазначте типовий патологічний процес, закономірним завершенням якого є склерозування /

фіброз органу:
1. Голодування
2. Ріст доброякісної пухлини
3. Ріст злоякісної пухлини
4. Гостре запалення
5. Хронічне запалення

 Імунні реакції якого типу, за Кумбсом і Джелом, є головним чинником вторинної альтерації
при вірусних гепатитах / вірусних інфекціях?
6. 1 типу
7. 2 типу
8. 3 типу
9. 4 типу

 Проліферація яких клітин супроводжується продукцією колагену і склерозуванням органу:

10. Лімфоцити В
11. Лімфоцити Т
12. Нейтрофіли
13. Фібробласти
14. Гепатоцити

 Що запускає проліферацію клітин у місці запалення?

15. Стимуляція інтерферонами, оксидом азоту
16. Стимуляція гістаміном, ейкозаноїдами
17. Стимуляція IgE
18. Втрата контактного гальмування поділу, стимуляція мітогенами
19. Щільні контакти між клітинами, певний стан білків цитоскелету

 Які з медіаторів запалення мають властивості мітогенів?

 20. Кініни, ейкозаноїди
21. Білки гострої фази запалення
22. Інтерлейкін 1, 6, фактор некрозу пухлин α
23. Фактори росту, інтерлейкін 2
24. Оксид азоту, гістамін

Батьки дівчинки 4-х років звернулися до педіатра з приводу висипів на шкірі дитини.
Висипи швидко з’явилися після вживання молочного шоколаду з горіхами.
По завершенню огляду дитини та опитування батьків встановлено діагноз «Кропив’янка».

 Охарактеризуйте запалення у дитини при «Кропив’янці»:

1. Гіпоергічне
2. Інфекційне
3. Імунне, гостре
4. Імунне, хронічне
5. Проліферативне

 Яка стадія запалення домінує / виражена при «Кропив’янці»:

6. Альтерація первинна
7. Альтерація вторинна
8. Ексудація
9. Проліферація

 Який провідний механізм утворення пухирів з рідиною у шкірі при «Кропив’янці»:

10. Низький гідростатичний тиск крові
11. Високий онкотичний тиск крові
12. Ішемія у місці запалення
13. Збільшення судинної проникності у місці запалення

 Що є загальним / системним проявом запалення:

14. Анемія
15. Тромбоцитоз
16. Лейкоцитоз
17. Почервоніння шкіри
18. Біль, свербіж у шкірі

 З дією якого медіатора безпосередньо пов'язаний розвиток симптомів почервоніння, біль,

свербіж у шкірі при «Кропив’янці» та подібних (за Кумбсом і Джелом) реакціях?
19. Гепарин
20. Оксид азоту
21. Гістамін
22. Повільно реагуюча субстанція анафілаксії
23. Інтерферон γ

Хворий скаржиться на біль при сечовиділенні, підвищення температури тіла до 38,5 0С, біль в
суглобах та м’язах, погане загальне самопочуття.
За участю уролога встановлено попередній діагноз «Гострий гонококовий уретрит».
Взято матеріал для бактеріологічного дослідження (гній).

 Зазначте типовий патологічний процес, що має місце в уретрі хворого:

1. Анафілаксія
 2. Імунне запалення
3. Гостре запалення
4. Хронічне запалення
5. Пухлинний ріст

 Що є загальною /системною ознакою цього типового патологічного процесу:

6. Лейкопенія
7. Зменшення вмісту еритроцитів і гемоглобіну в крові
8. Уповільнення ШОЕ
9. Гарячка
10. Гіпертермія

 Що є причиною підвищення температури тіла у хворого?

11. Дія первинних пірогенів на центр терморегуляції
12. Дія вторинних пірогенів на центр терморегуляції
13. Декомпенсація, недостатність терморегуляції
14. Біль у суглобах, м’язах
15. Застосування аспірину хворим

 Охарактеризуйте підвищення температури тіла у хворого:

16. Субфебрильне
17. Фебрильне
18. Піретичне
19. Гіперпіретичне

 Охарактеризуйте стан реактивності організму у хворого:

20. Анергія
21. Гіпоергія
22. Нормергія
23. Гіперергія
24. Алергія

Після операції у хворого розвинувся перитоніт.

При мікроскопічному дослідженні рідини з черевної порожнини хворого було встановлено, що в ній
є велика кількість лейкоцитів, ядра яких складаються з 3-4-5–ти сегментів, з дрібними гранулами у
цитоплазмі та велика кількість стафілококів.

 Що є головним механізмом ексудації у місці гострого запалення?

1. Зменшення надходження крові
2. Зменшення осмотичного тиску крові
3. Підвищення проникності венул
4. Склерозування артеріол
5. Зменшення онкотичного тиску тканинної рідини

 Охарактеризуйте ексудат у хворого:

6. Серозний
7. Гнійний
8. Геморагічний
9. Гнилісний
10. Фібринозний

 Яка функція лейкоцитів, що домінують в ексудаті хворого?

11. Продукція інтерлейкіну 2
12. Фагоцитоз
13. Продукція антитіл Е
 14. Продукція антитіл М
15. Продукція антитіл G

 Який фермент потрібний вищеназваним лейкоцитам для виконання їх функції і тому

наявний у спеціалізованих гранулах цих клітин:
16. Каспаза 8
17. АТФ синтетаза
18. Мієлопероксидаза
19. Протеїнкіназа
20. Ендонуклеаза

 Яку кількість (серед інших) складають ці лейкоцити у крові дорослої людини:

21. До 1%
22. До 5%
23. 10 – 15%
24. 20 – 40%
25. 60 – 70 %

Дитина 4-х років плаче від болю в горлі, не може нічого ковтати.
При огляді: виражені почервоніння, гіперемія слизової рота і глотки, мигдалики збільшені, червоні,
у гнійних пробках.
Температура тіла дитини під пахвами складає + 38,7 0С.

 Як можна характеризувати запалення (ангіна) у дитини?

1. Імунне
2. Хронічне
3. Ексудативне
4. Проліферативне
5. Інфільтративне

 Наявність яких білків у крові завжди є ознакою /маркером гострого запалення?

6. Альбуміни
7. Протромбін
8. С - реактивний білок
9. Антитіла IgE
10. Антитіла IgG

 Яке місцеве порушення кровообігу спричинює почервоніння мигдаликів у дитини?

11. Артеріальна гіперемія нейрогенна
12. Артеріальна гіперемія гуморальна
13. Стаз
14. Ішемія обтураційна
15. Ішемія компресійна

 Що спричинює припухлість, набряк тканини у місці гострого запалення?

16. Первинна альтерація
17. Вторинна альтерація
18. Ексудація
19. Проліферація
20. Регенерація

 Які медіатори гострого запалення походять з ліпідів клітинних мембран?

21. Гістамін
22. Оксид азоту
 23. Кініни
24. Простагландини
25. Інтерлейкіни

Через декілька годин після опіку ділянка червоної, гарячої, припухлої та болячої шкіри у
постраждалого збільшилася на третину.

 Який механізм забезпечує посилення руйнівних явищ у місці запалення?

1. Трансформація
2. Промоція
3. Прогресія
4. Вторинна альтерація
5. Проліферація

 Яке місцеве порушення кровообігу спричинює почервоніння шкіри у місці опіку?

6. Ішемія
7. Артеріальна гіперемія
8. Венозна гіперемія
9. Емболія
10. Стаз
 Зазначте «клітинні» (за походженням) медіатори симптому «rubor»:
11. Кініни
12. Білки комплементу
13. Інтерлейкіни, інтерферони
14. Простагландини, NO, гістамін
15. IgА, IgM, IgG

 Що безпосередньо є причиною припухлості шкіри («tumor») у місці опіку?

16. Альтерація
17. Ексудація
18. Проліферація
19. Прогресія

 Які медіатори гострого запалення походять з ліпідів клітинних мембран?

20. Гістамін
21. Оксид азоту
22. Кініни
23. Простагландини
24. Інтерлейкіни

Вже через декілька хвилин у місці опіку шкіра почервоніла, гаряча на дотик, болить.

 Який типовий патологічний процес розвивається у місці опіку?

1. Алергія
2. Гостре запалення
3. Хронічне запалення
4. Імунне запалення
5. Пухлинний ріст

 Яке порушення кровообігу спричинює симптоми «rubor», «calor» у місці опіку?

6. Ішемія
7. Артеріальна гіперемія нейрогенна
 8. Артеріальна гіперемія гуморальна
9. Венозна гіперемія
10. Стаз

 Назвіть медіатори цього місцевого порушення кровообігу (що спричинює симптоми «rubor»,
«calor»):
11. СО, О2
12. Адреналін, вазопресин
13. Простагландини, кініни, NO
14. Інтерферони, кініни
15. Білки комплементу, опсоніни

 Назвіть вченого, який вперше визначив типові порушення місцевого кровообігу у

патогенезі типового патологічного процесу, що обговорюється у даному випадку:
16. Вірхов
17. Мечніков
18. Старлінг
19. Конгейм
20. Шаде

 Що може бути причиною обтураційної ішемії?

21. Дія адреналіну
22. Дія оксиду азоту
23. Дія гістамін
24. Тромб у артерії
25. Тромб у вені

Жінка 37 років скаржиться на підвищення температури тіла 38,8 0С, біль у суглобах і м’язах,
відсутність апетиту.
Вона хворіє на системний червоний вовчак (СЧВ) останні 2 роки.
При обстеженні, у крові хворої: лейкоцитоз, велика кількість фібриногену, С - реактивного білку, α 1–
анти трипсину, прискорення ШОЕ (45 мм/год.) .

 Про що сигналять зміни у складі крові хворої:

1. Про гіпоксію
2. Про наявність пухлини
3. Про порушення вуглеводного обміну
4. Про гострий перебіг запалення
5. Про хронічний перебіг запалення

 Які клітини продукують інтерлейкін 1, що є ініціатором вищеназваних змін у крові хворої?

6. Стовбурові клітини кісткового мозку
7. Еозинофіли, тканинні базофіли
8. Макрофаги / інші клітини, що презентують антигени
9. Лімфоцити В, плазматичні клітини

 Імунні реакції якого типу, за Кумбсом і Джелом, є причиною пошкодження внутрішніх

органів, тканин у хворих на системний червоний вовчак?
10. Анафілактичні, опосередковувані IgE
11. Опосередковувані IgG
12. Опосередковувані імунними комплексами
13. Клітинні, за участю лімфоцитів і макрофагів

 До якої групи хвороб належить СЧВ?

14. Інфекційні
15. Моногенні
16. Зчеплені зі статтю
17. Автоімунні
18. Обміну речовин

 Що у медичній практиці використовують для пригнічення імунних реакцій?

19. Вітаміни
20. Антибіотики
21. Стероїдні протизапальні препарати (преднізолон, ін.)
22. Нестероїдні протизапальні препарати (аспірин, ін.)
23. Радіотерапію

У хворого на карциному шлунка, чоловіка 47 років, зріст 180 см, вага тіла складає 60 кг.
Він дуже слабкий, йому важко рухатися, він не може знаходитися у положенні сидячи, бо його
кінцівки швидко набрякають. За рахунок набряків вага його тіла останнім часом не зменшується.

 В патогенезі яких набряків провідною ланкою є зменшення онкотичного тиску крові:

1. Запальні
2. Алергічні
3. Голодні
4. Серцеві

 Який вчений вперше дослідив значення зменшення онкотичного тиску крові в патогенезі
набряків:
5. Мечніков
6. Конгейм
7. Старлінг
8. Вірхов

 У патогенезі яких набряків провідною ланкою патогенезу є збільшення проникності

судинної стінки:
9. Запальні
10. Печінкові
11. Ниркові
12. Серцеві
13. Кахектичні

 У патогенезі яких набряків провідною ланкою є збільшення гідростатичного тиску крові на

венозному кінці капілярів:
14. Кахектичні
15. Печінкові
16. Ниркові
17. Серцеві

 Які медіатори при гострому запаленні забезпечують ексудацію та набряк?

18. Інтерлейкіни 1,2
19. Інтерферони, IgA
20. Ейкозаноїди, гістамін, оксид азоту
21. Хемокіни

Жінка 35 років турбується з приводу появи невеличкого вузлика під шкірою на плечі лівої руки.
Після обстеження в неї діагностовано ліпому.
NB! Кількість відповідей на питання може бути більше 1 !

 Зазначте характерні властивості ліпоми та подібних їй (за якістю) пухлин:

1. Інфільтративний ріст
2. Швидка прогресія
3. Метастазування
4. Безмежний ріст
5. Експансивний ріст

 Визначте поняття "пухлинна трансформація":

6. Збільшення ступеня злоякісності пухлини під час її росту
7. Спрощення, повернення пухлинних клітин ніби до ембріональному стану
8. Набуття нормальною клітиною можливості безмежного, нерегульованого поділу

 Сукупність яких мутацій складає сутність процесу пухлинної трансформації:

9. «Вмикають» протоонкогени
10. «Вмикають» ген теломерази
11. «Вмикають» апоптоз
12. «Вмикають» антионкогени
13. «Вимикають» антионкогени
14. «Вимикають» гени контрольно-митних точок

 Зазначте типові характеристики (основні різновиди) онкобілків:

15. Каспази
16. Цикліни
17. Інгібітори циклінів
18. Ініціатори транскрипції ДНК
19. Інгібітори ініціаторів транскрипції ДНК
20. Протеїнкінази
21. АТФ - синтетази

При черговому обстеженні в пацієнтки виявлено декілька вогнищевих затемнень в легенях.

Подальше обстеження показало в неї аденокарциному молочної залози.
Також, останнім часом, самопочуття хворої значно погіршилося, вона втратила декілька ваги.

NB! Кількість відповідей на питання може бути більше 1 !

 Що може бути причиною такого стану /перебігу хвороби:

1. Пухлинна трансформація
2. Автономний ріст пухлини
3. Експансивний ріст пухлини
4. Інвазивний ріст пухлини
5. Метастазування

 Зазначте характерні риси злоякісних пухлин:

6. Експансивний ріст
7. Інфільтративний ріст
8. Анаплазія
9. Клітинний атипізм
10. Швидка прогресія
11. Метастазування
  Вкажіть морфологічні ознаки анаплазії:
12. Зменшення відношення ядро/цитоплазма
13. Збільшення відношення ядро/цитоплазма
14. Базофілія цитоплазми
15. Вакуолі в цитоплазмі
16. Аномальні форма і розміри ядер
17. Велика кількість секреторних гранул в цитоплазмі

 Яке тканинне походження має аденокарцинома молочної залози:

18. Лімфоїдна
19. Епітеліальна
20. Сполучна
21. М’язова гладенька
22. М’язова посмугована
23. Жирова

В жінки 32 років при обстеженні діагностовано фіброміому матки.

NB! Кількість відповідей на питання може бути більше 1 !

 Зазначте характерні властивості фіброміоми та подібних їй (за якістю) пухлин:

1. Інфільтративний ріст
2. Експансивний ріст
3. Безмежний ріст
4. Анаплазія
5. Швидка прогресія
6. Метастазування

 Визначте поняття "пухлинна трансформація":

7. Набуття нормальною клітиною можливості безмежного та нерегульованого поділу
8. Збільшення ступеня злоякісності пухлини під час її росту
9. Спрощення, повернення пухлинних клітин ніби то до ембріональному стану

 Назвіть мутації, що є типовими в процесі пухлинної трансформації:

10. «Вмикають» антионкогени
11. «Вмикають» протоонкогени
12. «Вмикають» ген теломерази
13. «Вимикають» антионкогени
14. «Вимикають» гени контрольно-митних точок
15. «Вмикають» апоптоз

 Зазначте типові характеристики онкобілків:

16. АТФ – синтетази
17. Каспази
18. Інгібітори циклінів
19. Ядерні білки
20. Цикліни
21. Ініціатори транскрипції ДНК
22. Інгібітори ініціаторів транскрипції ДНК
23. Протеїнкінази

У хворого на дрібноклітинний рак легені з’явилися симптоми гіперацидного гастриту, загальна

кислотність шлункового соку складає 120 ммоль/л.
Обстеження показало значне підвищення вмісту в крові хворого гастрин – вивільнюючого пептиду
(бомбезину), що продукується саме пухлиною.

NB! Кількість відповідей на питання може бути більше 1 !

 Яка властивість пухлини є причиною дисфункції шлунка у хворого?

1. Безмежний ріст
2. Експансивний ріст
3. Інфільтративний ріст
4. Анаплазія
5. Метаплазія

 Які властивості притаманні саме таким (раковим) пухлинам:

6. Експансивний ріст
7. Інфільтративний ріст
8. Прогресія
9. Метастазування гематогенним шляхом
10. Метастазування лімфогенним шляхом

 З якої тканини походять саме ракові (cancer) пухлини:

11. Мієлоїдна
12. Лімфоїдна
13. Сполучна
14. Епітеліальна
15. Нервова
16. М’язова гладенька
17. М’язова посмугована
18. Жирова

 Активність яких генів є необхідною умовою пухлинної трансформації?

19. Апоптозу
20. Антионкогенів
21. Репресорів поділу
22. Протоонкогенів
23. Вірусних

У пацієнта після важкого травматичного оперативного втручання добова кількість сечі складає 70 мл
(анурія).

 Який вид порушення водно – сольового обміну може розвинутися у хворого?

1. Дегідратація
2. Гіпергідратація
3. Дегідратація гіперосмолярна
4. Гіпергідратація гіпоосмолярна

 Гіперпродукція якого стрес – гормону може бути причиною післяопераційної анурії та

порушення водного обміну у хворого?
5. Адреналін
6. СТГ
7. АДГ
8. Кортизол
9. Інсулін
  Що може бути причиною розвитку дегідратації гіперосмолярної?
10. Гіперподукція альдостерону
11. Гіперпродукція інсуліну
12. Поліурія при діабеті
13. Застосування 0,9% розчину NaCl для інфузії
14. Застосування 5% розчину глюкози для інфузії

 Як можливі негативні наслідки «водного отруєння» / гіпергідратації гіпоосмолярної?

15. Зморщування клітин
16. Набряки
17. Ацидоз
18. Алкалоз
19. Гіперпротеїнемія

 Яка осмолярність (мосмоль/л) плазми крові при гіпосмолярних розладах?

20. 280 - 300
21. Менше 280
22. Вище 300
23. Вище 330
24. Менше 260

Аналізуйте результати лабораторних досліджень.

Зробіть висновок про характер порушень кислотно-лужного стану (КЛС) в пацієнта.

Показники дані норма

рН артеріальної крові 7,25 7,36 - 7,44

рСО2 (мм рт. ст.) 60 36 - 44

Стандартний гідрокарбонат (ммоль/л) 28 20 - 26

Буферні основи (ммоль/л) 52 42 - 52

Зсув буферних основ (ммоль/л) +3 2

Натрій плазми (ммоль/л) 140 136 - 145

Калій плазми (ммоль/л) 5,8 3,7 - 5,3

Хлор плазми (ммоль/л) 95 98 - 107

Креатинін крові (мкмоль/л) 80 44 - 150

Ацетон крові (ммоль/л) 0,1 до 0,17

 - оксимасляна кислота крові (ммоль/л) 1,11 0,43 - 1,33

Глюкоза плазми крові натще (ммоль/л) 5,5 4,6 - 6,1

Молочна кислота венозної крові (ммоль/л) 2,85 0,55 - 2,22

Діурез (мл/добу) 1500 500 - 2000

рН сечі 5,3 4,5 - 7,8

Екскреція титрованих кислот (мекв/добу) 45 10 - 40

Екскреція амонійних солей (ммоль/добу) 100 30 - 50

1. Алкалоз газовий
2. Алкалоз видільний нирковий
3. Алкалоз видільний позанирковий
4. Ацидоз метаболічний
5. Ацидоз газовий
6. Ацидоз видільний нирковий
7. Ацидоз видільний позанирковий
Що може бути причиною такого стану ?
8. Цукровий діабет
9. Голодування
10. Гіповентиляція, гіперкапнія
11. Гіпервентиляція, гіпокапнія
12. Недостатність нирок

Аналізуйте результати лабораторних досліджень.

Зробіть висновок про характер порушень кислотно-лужного стану (КЛС) в пацієнта.
У
Показники У нормі
пацієнта
рН артеріальної крові 7,35 7,36 - 7,44

рСО2 крові (мм рт. ст.) 33 36 - 44

Стандартний гідрокарбонат (ммоль/л) 18 20 - 26

Буферні основи (ммоль/л) 40 42 - 52

Зсув буферних основ (ммоль/л) -4 2

Натрій плазми (ммоль/л) 150 136 - 145

Калій плазми (ммоль/л) 6 3,7 - 5,3

Хлор плазми (ммоль/л) 109 98 - 107

Креатинін крові (мкмоль/л) 120 44 - 150

Ацетон крові (ммоль/л) 0,16 до 0,17

-оксимасляна кислота крові (ммоль/л) 1,4 0,43 - 1,33

Глюкоза плазми крові натще (ммоль/л) 4,7 4,6 - 6,1

Молочна кислота венозної крові (ммоль/л) 12,34 0,55 - 2,22

Діурез (мл/добу) 800 500 - 2000

рН сечі 4,7 4,5 - 7,8

Екскреція титрованих кислот (мекв/добу) 80 10 - 40

Екскреція амонійних солей (ммоль/добу) 120 30 - 50

 1. Ацидоз газовий
2. Алкалоз газовий
3. Ацидоз метаболічний
4. Ацидоз видільний нирковий
5. Ацидоз видільний позанирковий
6. Алкалоз видільний нирковий
7. Алкалоз видільний позанирковий
Що може бути причиною такого порушення КЛС?
8. Цукровий діабет 1 типу
9. Цукровий діабет 2 типу
10. Гіпервентиляція легень, гіпокапнія
11. Гіпоксія
12. Голодування
Аналізуйте результати лабораторних досліджень.
Зробіть висновок про характер порушень кислотно-лужного стану (КЛС) в пацієнта.
Показники У пацієнта У нормі

рН артеріальної крові 7,25 7,36 - 7,44

рСО2 (мм рт. ст.) 30 36 - 44

Стандартний гідрокарбонат (ммоль/л) 18 20 - 26

Буферні основи (ммоль/л) 38 42 - 52

Зсув буферних основ (ммоль/л) -6 2

Натрій плазми (ммоль/л) 156 136 - 145

Калій плазми (ммоль/л) 5,9 3,7 - 5,3

Хлор плазми (ммоль/л) 109 98 - 107

Креатинін крові (мкмоль/л) 112 44 - 150

Ацетон крові (ммоль/л) 0,2 до 0,17

 - оксимасляна кислота крові (ммоль/л) 8,5 0,43 - 1,33

Глюкоза плазми крові натще (ммоль/л) 12,8 4,6 - 6,1

Молочна кислота венозної крові (ммоль/л) 3,45 0,55 - 2,22

Діурез (мл/добу) 2700 500 - 2000

рН сечі 4,5 4,5 - 7,8

Екскреція титрованих кислот (мекв/добу) 65 10 - 40

Екскреція амонійних солей (ммоль/добу) 155 30 - 50

1. Ацидоз газовий
2. Ацидоз видільний нирковий
 3. Ацидоз видільний позанирковий
4. Ацидоз метаболічний
5. Алкалоз газовий
6. Алкалоз видільний нирковий
7. Алкалоз видільний позанирковий
Що може бути причиною такого порушення КЛС?
13. Цукровий діабет 1 типу
14. Цукровий діабет 2 типу
15. Гіпервентиляція легень, гіпокапнія
16. Гіповентиляція легень, гіперкапнія
Аналізуйте результати лабораторних досліджень.
Зробіть висновок про характер порушень кислотно-лужного стану (КЛС) в пацієнта.
Показники дані норма

рН артеріальної крові 7,48 7,36 - 7,44

рСО2 (мм рт. ст.) 20 36 - 44

Стандартний гідрокарбонат (ммоль/л) 22 20 - 26

Буферні основи (ммоль/л) 40 42 - 52

Зсув буферних основ (ммоль/л) -3 2

Натрій плазми (ммоль/л) 140 136 - 145

Калій плазми (ммоль/л) 4,0 3,7 - 5,3

Хлор плазми (ммоль/л) 110 98 - 107

Креатинін крові (мкмоль/л) 150 44 - 150

Ацетон крові (ммоль/л) 0,2 до 0,17

 - оксимасляна кислота крові (ммоль/л) 1,3 0,43 - 1,33

Глюкоза крові натще (ммоль/л) - 4,7 4,6 - 6,1

Молочна кислота венозної крові (ммоль/л) 2,24 0,55 - 2,22

Діурез (мл/добу) 1300 500 - 2000

рН сечі 7,9 4,5 - 7,8

Екскреція титрованих кислот (мекв/добу) 0 10 - 40

Екскреція амонійних солей (ммоль/добу) 30 30 - 50

1. Ацидоз газовий
2. Алкалоз газовий
3. Ацидоз метаболічний
4. Ацидоз видільний нирковий
5. Ацидоз видільний позанирковий
6. Алкалоз видільний нирковий
7. Алкалоз видільний позанирковий
 Що може бути причиною такого порушення КЛС?
8. Цукровий діабет 1 типу
9. Цукровий діабет 2 типу
10. Гіпервентиляція легень, гіпокапнія
11. Гіповентиляція легень, гіперкапнія
12. Ниркова недостатність

Аналізуйте результати лабораторних досліджень.

Зробіть висновок про характер порушень кислотно-лужного стану (КЛС) в пацієнта.
дані норма
Показники
рН артеріальної крові 7,25 7,36 - 7,44

рСО2 (мм рт. ст.) 60 36 - 44

Стандартний гідрокарбонат (ммоль/л) 28 20 - 26

Буферні основи (ммоль/л) 52 42 - 52

Зсув буферних основ (ммоль/л) +3 2

Натрій плазми (ммоль/л) 140 136 - 145

Калій плазми (ммоль/л) 5,8 3,7 - 5,3

Хлор плазми (ммоль/л) 95 98 - 107

Креатинін крові (мкмоль/л) 80 44 - 150

Ацетон крові (ммоль/л) 0,1 до 0,17

 - оксимасляна кислота крові (ммоль/л) 1,11 0,43 - 1,33

Глюкоза крові натще (ммоль/л) 5,5 4,6 - 6,1

Молочна кислота венозної крові (ммоль/л) 2,85 0,55 - 2,22

Діурез (мл/добу) 1500 500 - 2000

рН сечі 5,3 4,5 - 7,8

Екскреція титрованих кислот (мекв/добу) 45 10 - 40

Екскреція амонійних солей (ммоль/добу) 100 30 - 50

1. Алкалоз газовий
2. Алкалоз видільний нирковий
3. Алкалоз видільний позанирковий
4. Ацидоз газовий
5. Ацидоз метаболічний
6. Ацидоз видільний нирковий
7. Ацидоз видільний позанирковий
Що може бути причиною такого порушення КЛС?
8. Цукровий діабет 1 типу
9. Цукровий діабет 2 типу
10. Гіпервентиляція легень, гіпокапнія
11. Недостатність дихання, гіперкапнія
12. Ниркова недостатність
 Аналізуйте результати лабораторних досліджень.
Зробіть висновок про характер порушень кислотно-лужного стану (КЛС) в пацієнта.
Показники дані норма

рН артеріальної крові 7,3 7,36 - 7,44

рСО2 крові (мм рт. ст.) 30 36 - 44

Стандартний гідрокарбонат (ммоль/л) 17 20 - 26

Буферні основи (ммоль/л) 35 42 - 52

Зсув буферних основ (ммоль/л) -7 2

Натрій плазми (ммоль/л) 136 136 - 145

Калій плазми (ммоль/л) 6,8 3,7 - 5,3

Хлор плазми (ммоль/л) 112 98 - 107

Креатинін крові (мкмоль/л) 460 44 - 150

Ацетон крові (ммоль/л) 0,15 до 0,17

-оксимасляна кислота крові (ммоль/л) 1,4 0,43 - 1,33

Глюкоза крові натще (ммоль/л) 5,2 4,6 - 6,1

Молочна кислота венозної крові (ммоль/л) 1,67 0,55 - 2,22

Діурез (мл/добу) 500 500 - 2000

рН сечі 7,6 4,5 - 7,8

Екскреція титрованих кислот (мекв/добу) 5 10 - 40

Екскреція амонійних солей (ммоль/добу) 20 30 - 50

1. Ацидоз газовий
2. Алкалоз газовий
3. Ацидоз метаболічний
4. Ацидоз видільний позанирковий
5. Ацидоз видільний нирковий
6. Алкалоз видільний нирковий
7. Алкалоз видільний позанирковий
Що може бути причиною такого порушення КЛС?
13. Цукровий діабет 1 типу
14. Цукровий діабет 2 типу
15. Гіпервентиляція легень, гіпокапнія
16. Гіповентиляція легень, гіперкапнія
17. Ниркова недостатність

Хворий 34 років скаржиться на зниження працездатності, схуднення, задишку (відчуття нестачі

повітря), надмірне потовиділення у вночі. При обстеженні в нього виявлено двохстороння
пневмонія, збудник якої є Pneumocystis carinii.
Встановлено діагноз «СНІД. Пневмоцистна пневмонія».
В крові хворого:
Показник Значення Норма

Загальний білок плазми крові 62 60-80 г/л

Альбуміни 50 35-55 г/л
Глобуліни 12 15-25 г/л

Кількість лейкоцитів в крові 4,2 4-9 Г/л

Кількість лімфоцитів в крові 0,7 1,2-3,0 Г/л
Т- лімфоцити (CD3+) 40 65-80 %
В - лімфоцити ( Ig+) 45 8-15
%
ВГЛ (НК) 15 10-15
%
Співвідношення CD4+ / CD8+ 0,5 1,9-2,4
Бласттрансформація лімфоцитів з ФГА 10 70-80
%

 Охарактеризуйте білковий склад крові хворого:

1. Нормальний
2. Диспротеїнемія
3. Гіпопротеїнемія

 Охарактеризуйте стан імунної системи хворого:

4. Первинний імунодефіцит
5. Парціальна недостатність Т-системи
6. Комбінований імунодефіцит

 Що спричинило такий стан імунної системи у хворого:

7. Пневмоцисти
8. Аденовіруси
9. CD4– тропний ретровірус
10. Вірус папіломи людини

 Що, з нижчезазначеного, також може спричинити такий стан імунної системи?

11. Опромінення
12. Лікування нестероїдними протизапальними засобами
13. Трисомія 21 хр.

 Що також може бути типовим клінічним проявом СНІДу:

14. Грип
15. Криптококовий менінгіт
16. Гонорейний уретрит
17. Аденовірусний кон’юнктивіт.

У дівчинки ділянка шкіри дещо нижче пупка почервоніла, ущільнена, але не набрякла. При
опитуванні з’ясовано, що з тиждень тому вона почала носити новий ремінь до джинсів. Пряжка
ременю містить солі нікелю, серед іншого.

 Про що свідчить почервоніння шкіри у місці її контакту з металевою пряжкою?

1. Про ішемію
2. Про некроз
 3. Про запалення
4. Про пухлинний ріст

 Яка алергічна реакція є у дівчинки:

5. Поліноз
6. Кропив’янка
7. Контактний дерматит
8. Позитивна реакція Манту
9. Реакція типу феномену Артюса

 Зазначте механізм ушкодження тканини шкіри при цьому:

10. Алерген – індукована гіперпродукція IgE
11. Локальна дегрануляція тканинних базофілів
12. Алерген – індукована активність АПК, Т лімфоцитів
13. Гіперпродукція імунних комплексів
14. Преципітація імунних комплексів

 Як, за Кумбсом і Джелом, характеризуються алергійні реакції даного типу:

15. І тип
16. ІІ тип
17. ІІІ тип
18. ІV тип

 В патогенезі якої хвороби діє аналогічний механізм імунного ушкодження:

19. Анафілактичний шок
20. Туберкульоз легень
21. Системний червоний вовчак
22. Сироваткова хвороба
23. Цукровий діабет 2 типу

На другу добу після опромінення (поглинена доза 3 Гр) постраждалий скаржиться на головний біль,
блювоту, загальну слабкість,
В крові пацієнта: загальна кількість еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів у межах норми; кількість
лімфоцитів складає 0,5 Г/л (нормальна кількість 1,2 – 3,2 Г/л).

 Зазначте форму гострої променевої хвороби у пацієнта:

1. Кістково – мозкова
2. Кишкова
3. Мозкова

 Зазначте клінічний період у розвитку хвороби у пацієнта:

4. Первинних променевих реакцій
5. Вдаваного благополуччя
6. Розпал
7. Завершення

 Назвіть головну ланку у патогенезі цього періоду гострої променевої хвороби:

8. Смерть кровотворних попередників у кістковому мозку
9. Пошкодження клітин кишкового епітелію
10. Радіоліз води, накопичення продуктів радіолізу
11. Панцитопенія

 Які лейкоцити периферійної крові є найбільш радіочутливими:

 12. Базофіли
13. Еозинофіли
14. Нейтрофіли
15. Лімфоцити
16. Моноцити

 Що формує надвисоку радіочутливість тканини:

17. Мала кількість води у складі тканини
18. Велика ступінь диференціації клітин
19. Форма, розміри ядер клітин
20. Частота мітозів

Через тиждень після опромінення (поглинена доза 7 Гр)

в постраждалого такі зміни в крові:

Одиниці
У
Кількість клітин крові НОРМА вимірювання
ПОСТРАЖДАЛОГО
ЕРИТРОЦИТИ 2,5 3,5 – 5,9 Т/л
ТРОМБОЦИТИ 80 160 – 400 Г/л
ЛЕЙКОЦИТИ 1,0 4-9 Г/л
Лімфоцити 0,2 1,2 – 3,2 Г/л
Нейтрофіли 1,0 3,5 – 6,4 Г/л

 Зазначте форму гострої променевої хвороби в пацієнта:

1. Мозкова
2. Кишкова
3. Кістково – мозкова

 Зазначте клінічний період у розвитку хвороби в пацієнта:

4. Первинних променевих реакцій
5. Вдаваного благополуччя
6. Розпал
7. Завершення

 Що є причиною панцитопенії у хворого:

8. Радіоліз води, накопичення продуктів радіолізу
9. Загибель кровотворних попередників у кістковому мозку
10. Загибель лімфоцитів периферійної крові
11. Пошкодження клітин кишкового епітелію

 Зазначте типові наслідки змін клітинного складу крові в хворого:

12. Алергія
13. Первинний імунодефіцит
14. Вторинний імунодефіцит
15. СНІД
16. Ішемія

 Що формує надвисоку радіочутливість тканини:

17. Велика ступінь диференціації клітин
18. Форма, розміри ядер клітин
19. Мітотична активність
20. Мала кількість води у складі тканини
У хворого Т., 31 р., з ерозивно – виразковим ураженням слизових оболонок і шкіри діагностовано
активну Herpes- інфекцію. Пацієнт вживає наркотики ін’єкційним шляхом.
При обстеженні виявлено таке:
Показник Значення Норма
у пацієнта
Загальний білок плазми крові 62 60-80 г/л
Співвідношення альбуміни / глобуліни 2,0 1,5-2,0
Імуноглобуліни (Ig) : IgG 16 8-18 г/л
IgM 1,2 0,6-2,5 г/л
IgA 1,0 0,9-4,5 г/л

Кількість лімфоцитів у крові 1,0 1,2-3,2 Г/л

Т- лімфоцити (CD3+) 50 65-80 %
В - лімфоцити (CD21+) 40 8-15 %
ВГЛ (НK) 10 10-15 %

Співвідношення CD4+ / CD8+ 0,5 2,0 (1,9 - 2,4)

Бласттрансформація лімфоцитів з ФГА 10 70-80 %

 Дайте характеристику стану імунної системи хворого:

1. Первинний імунодефіцит
2. СНІД
3. Парціальна недостатність В- системи
4. Парціальна недостатність природних кілерів

 Що може бути причиною такого стану імунної системи в хворого:

5. Героїн
6. Випадкове опромінення
7. ВІЛ – інфекція
8. Герпес - інфекція

 Як можна зазначити роль наркоманії в етіології захворювання у пацієнта?

9. Фактор ризику
10. Причинний фактор
11. Умова, що впливає на розвиток хвороби

 Зазначте опортуністичну інфекцію, яка є характерною для такого імунодефіциту:

12. Криптококи, пневмоцисти, мікобактерії
13. Стрептококи, стафілококи, гонококи
14. Віруси поліомієліту, кору
15. Малярійний плазмодій, нематоди

 Що може бути причиною такого ж типу імунодефіциту?

16. Трисомія 21 хромосоми
17. Делеція Х хромосоми
18. Хіміотерапія злоякісної пухлини
19. Часткове голодування (дефіцит тіаміну)

Хлопчик 9 місяців страждає на хронічну бактеріальну (стафілококову) пневмонію.

Антибактеріальна терапія в нього не є ефективною, захворювання рецидивує.
Дитина хворіє з 6-ти місячного віку. Встановлено діагноз гіпогаммаглобулінемії Брутона.
У дитини:
Показник Значення Норма

Загальний білок плазми крові 56 60-80 г/л

Альбуміни 49 35-55 г/л
Глобуліни 7 15-25 г/л
Співвідношення альбуміни / глобуліни 7,0 1,5-2,0
Імуноглобуліни (Ig) : IgG 0,2 8-18 г/л
IgM - 0,6-2,5 г/л
IgA 0,01 0,9-4,5 г/л

Кількість лімфоцитів в крові 1,5 1,2-3,0 Г/л

Т- лімфоцити (CD3+) 85 65-80 %
В - лімфоцити (CD21+) 1,0 8-15 %
ВГЛ (НК) 14 10-15 %

Співвідношення CD4+ / CD8+ 2,0 1,9-2,4

 Дайте характеристику стану імунної системи хворого:

1. Первинний імунодефіцит
2. Вторинний імунодефіцит
3. Комбінований імунодефіцит
4. СНІД

 Що може бути причиною такого стану імунної системи в хворого:

5. Бактеріальна інфекція
6. ВІЛ – інфекція
7. Генетичний дефект

 Як успадковується хвороба Брутона?

8. Аутосомно, домінантно
9. Зчеплена з Х- хромосомою
10. Зчеплена з У- хромосомою
11. Полігенно

 Назвіть типові наслідки / прояви недостатності гуморального імунітету:

12. Підвищений ризик розвитку злоякісних пухлин
13. Хронічні інфекції респіраторного, травного, урогенітального трактів
14. Опортуністичні інфекції
15. Вірусні інфекції

 Що може бути причиною комбінованого імунодефіциту?

16. Трисомія 21 хромосоми
17. Делеція Х хромосоми
18. ВІЛ
19. Часткове голодування (дефіцит вітаміну А)

Хворий 25 років скаржиться на підвищення температури тіла до 37,4 0С, схуднення, болі в животі,
виснажливі проноси, загальну слабкість.
При обстеженні в нього виявлено активна інфекція Mycobacterium avium intracellulare,
саркома Капоші.
В крові виявлено зменшення кількості CD4+ лімфоцитів;
співвідношення CD4+ / CD8+ складає 0,4 (норма є 2,0). Встановлено діагноз: СНІД.
  Як можна визначити стан імунної системи у хворого:
1. Первинний імунодефіцит
2. Парціальна недостатність Т-системи
3. Парціальна недостатність В- системи
4. Комбінований імунодефіцит

 Що є причиною такого стану імунної системи у хворого:

5. Мікобактерії
6. Ретровірус
7. Аденовірус
8. Гіподинамія

 Які клітини, крім Т- хелперів, інфікує ВІЛ?

9. Фібробласти
10. Дендритні
11. Нейтрофіли
12. Еритроцити

 Як характеризується інфекція, що є типовою ознакою СНІДу?

13. Локальна
14. Урогенітальна
15. Опортуністична
16. Пріони

 Який період розвитку хвороби відбувається у хворого?

17. Латентний
18. Продромальний
19. Розпалу
20. Реконвалесценції

Чоловік 65 років страждає на гіпертонічну хворобу протягом 10 років.

Останні часом він скаржиться на частий головний біль, голово кружіння, поганий сон, зниження
пам’яті на поточні події, зниження працездатності.
Обстеження хворого показало на хронічну ішемію головного мозку.

 Що означає термін «Ішемія» ?

1. Недостатнє надходження кисню до органа або тканини
2. Недостатнє надходження крові до органа або тканини
3. Порушення відтоку крові від органа або тканини
4. Зупинка руху крові
5. Згортання крові в судинах

 Що є причиною ішемії?
6. Пілоростеноз
7. Емболія вени
8. Стеноз артерії
9. Тромбоз вени

 Що може стати причиною ішемії міокарда?

10. Атеросклероз церебральних артерій
11. Атеросклероз вінцевих артерій
12. Емболія легеневої артерії
13. Обтурація ниркової артерії

 Що може бути медіатором ішемії?

 14. Гістамін
15. Оксид азоту
16. Адреналін
17. Кініни
18. Інтерлейкін 1

 Що є наслідком ішемії?
19. Алкалоз
20. Декомпресія
21. Гіпоксія
22. Емболія
23. Тромбоз

Хворий скаржиться на напади болю у ділянці серця; як правило, біль виникає після фізичного
навантаження, віддає у ліве плече і зникає після прийому нітрогліцерину.
У хворого діагностовано ішемічну хворобу серця.
Дослідження стану вінцевих судин у хворого показало звуження просвіту лівої вінцевої артерії на
15%. Стеноз спричинено атеросклерозом, фіброзною бляшкою.

 Який вид ішемії має місце у хворого?

1. Компресійна
2. Ангіоспастична
3. Обтураційна
4. Нейротонічна
5. Нейропаралітична

 Що може бути причиною ангіоспастичної ішемії?

6. Обтурація артерії тромбом
7. Гарячка
8. Фіброзна бляшка
9. Недостатня продукція NO ендотелієм
10. Дегрануляція тканинних базофілів

 Що може стати негативним наслідком ішемії?

11. Венозна гіперемія
12. Тромбоз
13. Емболія
14. Гіпоксія циркуляторна
15. Гіпоксія кров’яна

 Яка особливість міокарду сприяє розвитку саме негативних наслідків при його ішемії?
16. Велика кількість колатеральних судин
17. Використання тільки глюкози у якості метаболічного субстрату
18. Використання гліколізу як засобу продукції АТФ
19. Надвисокі метаболічні потреби міокарду

 Які зміни у крові можуть стати причиною ішемії?

20. Ацидоз
21. Гіпоксемія
22. Гіпокапнія
23. Гіпоальбумінемія
24. Гіпоглікемія
Через неделю после облучения (поглощенная доза 15 Гр)
у пострадавшего С., 37 лет, такие изменения в крови:

Единицы
Количество клеток крови У БОЛЬНОГО Норма измерения

ЭРИТРОЦИТЫ 1,5 3,5 – 5,9 Т/л

ТРОМБОЦИТЫ 70 160 – 400 Г/л
ЛЕЙКОЦИТЫ 1,0 4-9 Г/л
Моноциты 10% 2-12 %
Лимфоциты 10% 20 – 40 %
Нейтрофилы 70% 50 – 75 %

Отметьте форму острой лучевой болезни у пациента:

21. Костномозговая
22. Кишечная *
23. Мозговая

Отметьте клинический период развития болезни у пациента:

24. Первичных лучевых реакций
25. Притворного благополучия
26. Разгар *
27. Завершение

Отметьте нарушения в крови больного:

28. Эритропения *
29. Лейкопения *
30. Тромбоцитопения *
31. Лимфопения*
32. Панцитопения *
33. Нейтрофильный лейкоцитоз

Отметьте возможные последствия вышеназванных нарушений клеточного состава крови у

больного:
34. Анемия *
35. Геморрагический синдром *
36. Аллергия
37. Недостаточность иммунитета, первичная
38. Недостаточность иммунитета, вторичная *
39. Инфекция *

Через неделю после облучения (поглощенная доза 7 Гр)

у пострадавшего такие изменения в крови:

Единицы
Количество клеток крови У БОЛЬНОГО Норма измерения

ЭРИТРОЦИТЫ 2,5 3,5 – 5,9 Т/л

ТРОМБОЦИТЫ 100 160 – 400 Г/л
ЛЕЙКОЦИТЫ 2,0 4-9 Г/л
Моноциты 4% 2-12 %
Лимфоциты 5% 20 – 40 %
 Нейтрофилы 90% 50 – 75 %

Отметьте форму острой лучевой болезни у пациента:

1. Костномозговая *
2. Кишечная
3. Мозговая

Отметьте клинический период развития болезни у пациента:

4. Первичных лучевых реакций
5. Притворного благополучия
6. Разгар *
7. Завершение

Отметьте нарушения в крови больного:

8. Эритропения *
9. Лейкопения *
10. Тромбоцитопения *
11. Лимфопения *
12. Панцитопения *
13. Нейтрофильный лейкоцитоз

Отметьте возможные последствия вышеназванных нарушений клеточного состава крови у

больного:
14. Анемия *
15. Геморрагический синдром *
16. Аллергия
17. Недостаточность иммунитета, первичная
18. Недостаточность иммунитета, вторичная *
19. Инфекция *
20. Гипертермия

Через день после облучения (поглощенная доза 4 Гр)

у пострадавшего такие изменения в крови:

Единицы
Количество клеток крови У БОЛЬНОГО Норма измерения

ЭРИТРОЦИТЫ 4,5 3,5 – 5,9 Т/л

ТРОМБОЦИТЫ 180 160 – 400 Г/л
ЛЕЙКОЦИТЫ 9,2 4-9 Г/л
Моноциты 5% 2-12 %
Лимфоциты 5% 20 – 40 %
Нейтрофилы 90% 50 – 75 %

Отметьте форму острой лучевой болезни у пациента:

1. Костномозговая *
2. Кишечная
3. Мозговая

Отметьте клинический период развития болезни у пациента:

4. Первичных лучевых реакций *
 5. Притворного благополучия
6. Разгар
7. Завершение

Отметьте нарушения в крови больного:

8. Эритропения
9. Лейкопения
10. Тромбоцитопения
11. Лимфопения *
12. Панцитопения
13. Нейтрофильный лейкоцитоз *

Отметьте возможные последствия вышеназванных нарушений клеточного состава крови у

больного:
14. Анемия
15. Геморрагический синдром
16. Аллергия
17. Недостаточность иммунитета, первичная
18. Недостаточность иммунитета, вторичная *
19. Инфекция *
20. Гипертермия

Через 40 суток после облучения (поглощенная доза 3,5 Гр)

у пострадавшего такие изменения в крови:

Единицы
Количество клеток крови У БОЛЬНОГО Норма измерения

ЭРИТРОЦИТЫ 4,5 3,5 – 5,9 Т/л

ТРОМБОЦИТЫ 200 160 – 400 Г/л
ЛЕЙКОЦИТЫ 3,5 4-9 Г/л
Моноциты 10% 2-12 %
Лимфоциты 14% 20 – 40 %
Нейтрофилы 76% 50 – 75 %

Отметьте форму острой лучевой болезни у пациента:

1. Костномозговая *
2. Кишечная
3. Мозговая

Отметьте клинический период развития болезни у пациента:

4. Первичных лучевых реакций
5. Притворного благополучия
6. Разгар
7. Завершения *

Отметьте нарушение в крови больного:

8. Эритропения
9. Лейкопения*
10. Тромбоцитопения
 11. Панцитопения
12. Лимфопения *
13. Нейтрофильный лейкоцитоз

Отметьте возможные последствия вышеназванных нарушений клеточного состава крови у

больного:
14. Анемия
15. Геморрагический синдром
16. Аллергия
17. Недостаточность иммунитета, первичная
18. Недостаточность иммунитета, вторичная *
19. Инфекция *
20. Гипертермия
Через 4 дня после облучения (поглощенная доза 5 Гр)
у пострадавшего такие изменения в крови:

Единицы
Количество клеток крови У БОЛЬНОГО Норма измерения

ЭРИТРОЦИТЫ 4,0 3,5 – 5,9 Т/л

ТРОМБОЦИТЫ 170 160 – 400 Г/л
ЛЕЙКОЦИТЫ 5,0 4-9 Г/л
Моноциты 10% 2-12 %
Лимфоциты 10% 20 – 40 %
Нейтрофилы 70% 50 – 75 %

Отметьте форму острой лучевой болезни у пациента:

1. Костномозговая *
2. Кишечная
3. Мозговая

Отметьте клинический период развития болезни у пациента:

4. Первичных лучевых реакций
5. Мнимого благополучия *
6. Разгар
7. Завершение

Отметьте нарушения в крови больного:

8. Эритропения
9. Лейкопения
10. Тромбоцитопения
11. Панцитопения
12. Лимфопения *
13. Нейтрофильный лейкоцитоз

Отметьте возможные последствия вышеназванных нарушений клеточного состава крови у

больного:
14. Анемия
15. Геморрагический синдром
16. Аллергия
17. Недостаточность иммунитета*
18. Инфекция *
Проанализировать результаты лабораторных исследований и сделать вывод о характере нарушений
кислотно-щелочного состояния организма.

У
Показатели БОЛЬНОГ норма
О
рН артериальной крови 7,25 7,36 - 7,44

рСО2 (мм рт. ст.) 60 36 – 44

Стандартный гидрокарбонат (ммоль/л) 28 20 – 26

Буферные основания (ммоль/л) 52 42 – 52

Сдвиг буферных оснований (ммоль/л) +3 2

Натрий плазмы (ммоль/л) 140 136 – 145

Калий плазмы (ммоль/л) 5,8 3,7 - 5,3

Хлор плазмы (ммоль/л) 95 98 – 107

Креатинин крови (мкмоль/л) 80 44 – 150

Ацетон крови (ммоль/л) 0,1 до 0,17

 - оксимасляная кислота крови (ммоль/л) 1,11 0,43 - 1,33

Глюкоза крови натощак (ммоль/л) 5,5 4,6 - 6,1

Молочная кислота венозной крови (ммоль/л) 2,85 0,55 - 2,22

Диурез (мл/сутки) 1500 500 - 2000

рН мочи 5,3 4,5 - 7,8

Экскреция титрованых кислот (мекв/сутки) 45 10 - 40

Экскреция аммонийных солей (ммоль/сутки) 100 30 - 50

13. Ацидоз газовый *

14. Ацидоз метаболический
15. Ацидоз выделительный почечный
16. Ацидоз выделительный внепочечный
17. Алкалоз газовый
18. Алкалоз выделительный почечный
19. Алкалоз выделительный внепочечный
 Проанализировать результаты лабораторных исследований и сделать вывод о характере нарушений
кислотно-щелочного состояния организма.

У
Показатели норма
БОЛЬНОГО
рН артериальной крови 7,35 7,36 - 7,44

рСО2 крови (мм. рт. ст.) 33 36 - 44

Стандартный гидрокарбонат (ммоль/л) 18 20 - 26

Буферные основания (ммоль/л) 40 42 - 52

Сдвиг буферных оснований (ммоль/л) -4 2

Натрий плазмы (ммоль/л) 150 136 - 145

Калий плазмы (ммоль/л) 6 3,7 - 5,3

Хлор плазмы (ммоль/л) 109 98 - 107

Креатинин крови (мкмоль/л) 120 44 - 150

Ацетон крови (ммоль/л) 0,16 до 0,17

-оксимасляна кислота крови (ммоль/л) 1,4 0,43 - 1,33

Глюкоза крови натощак (ммоль/л) - 3,4 4,6 - 6,1

Молочная кислота венозной крови (ммоль/л) 12,34 0,55 - 2,22

Диурез (мл/сутки) 800 500 - 2000

рН мочи 4,7 4,5 - 7,8

Экскреция титрованых кислот (мекв/сутки) 80 10 - 40

Экскреция аммонийных солей (ммоль/сутки) 120 30 - 50

17. Ацидоз газовый

18. Ацидоз метаболический *
19. Ацидоз выделительный почечный
20. Ацидоз выделительный внепочечный
21. Алкалоз газовый
22. Алкалоз выделительный почечный
23. Алкалоз выделительный внепочечный
Проанализировать результаты лабораторных исследований и сделать вывод о характере нарушений
кислотно-щелочного состояния организма.

У
Показатели норма
БОЛЬНОГО
рН артериальной крови 7,5 7,36 - 7,44

рСО2 крови (мм рт. ст.) 50 36 - 44

Стандартный гидрокарбонат (ммоль/л) 34 20 - 26

Буферные основания (ммоль/л) 58 42 - 52

Сдвиг буферных оснований (ммоль/л) +8 2

Натрий плазмы (ммоль/л) 130 136 - 145

Калий плазмы (ммоль/л) 3,6 3,7 - 5,3

Хлор плазмы (ммоль/л) 82 98 - 107

Креатинин крови (мкмоль/л) 54 44 - 150

Ацетон крови (ммоль/л) 0,14 до 0,17

-оксимасляна кислота крови (ммоль/л) 1,3 0,43 - 1,33

Глюкоза крови натощак (ммоль/л) 5,0 3,3 - 6,1

Молочная кислота венозной крови (ммоль/л) 0,89 0,55 - 2,22

Диурез (мл/сутки) 1800 500 - 2000

рН мочи 8,1 4,5 - 7,8

Экскреция титрованых кислот (мекв/сутки) 0 10 - 40

Экскреция аммонийных солей (ммоль/сутки) 20 30 - 50

1. Ацидоз газовый
2. Ацидоз метаболический
3. Ацидоз выделительный почечный
4. Ацидоз выделительный внепочечный
5. Алкалоз газовый
6. Алкалоз выделительный почечный
7. Алкалоз выделительный внепочечный *
 Проанализировать результаты лабораторных исследований и сделать вывод о характере нарушений
кислотно-щелочного состояния организма.

У
Показатели БОЛЬНОГ норма
О
рН артериальной крови 7,25 7,36 - 7,44

рСО2 (мм. рт. ст.) 30 36 - 44

Стандартный гидрокарбонат (ммоль/л) 18 20 - 26

Буферные основания (ммоль/л) 38 42 - 52

Сдвиг буферных оснований (ммоль/л) -6 2

Натрий плазмы (ммоль/л) 156 136 - 145

Калий плазмы (ммоль/л) 5,9 3,7 - 5,3

Хлор плазмы (ммоль/л) 109 98 - 107

Креатинин крови (мкмоль/л) 112 44 - 150

Ацетон крови (ммоль/л) 0,2 до 0,17

 - оксимасляная кислота крови (ммоль/л) 8,5 0,43 - 1,33

Глюкоза крови натощак (ммоль/л) 10,8 4,6 - 6,1

Молочная кислота венозной крови (ммоль/л) 3,45 0,55 - 2,22

Диурез (мл/сутки) 2500 500 - 2000

рН мочи 4,5 4,5 - 7,8

Экскреция титрованых кислот (мекв/сутки) 65 10 - 40

Экскреция аммонийных солей (ммоль/сутки) 155 30 - 50

8. Ацидоз газовый
9. Ацидоз метаболический *
10. Ацидоз выделительный почечный
11. Ацидоз выделительный внепочечный
12. Алкалоз газовый
13. Алкалоз выделительный почечный
14. Алкалоз выделительный внепочечный
Проанализировать результаты лабораторных исследований и сделать вывод о характере нарушений
кислотно-щелочного состояния организма.

У
Показатели норма
БОЛЬНОГО
рН артериальной крови 7,48 7,36 - 7,44

рСО2 (мм. рт. ст.) 20 36 - 44

Стандартный гидрокарбонат (ммоль/л) 22 20 - 26

Буферные основания (ммоль/л) 40 42 - 52

Сдвиг буферных оснований (ммоль/л) -3 2

Натрий плазмы (ммоль/л) 140 136 - 145

Калий плазмы (ммоль/л) 4,0 3,7 - 5,3

Хлор плазмы (ммоль/л) 110 98 - 107

Креатинин крови (мкмоль/л) 150 44 - 150

Ацетон крови (ммоль/л) 0,2 до 0,17

 - оксимасляная кислота крови (ммоль/л) 1,3 0,43 - 1,33

Глюкоза крови натощак (ммоль/л) - 4,7 4,6 - 6,1

Молочная кислота венозной крови (ммоль/л) 2,24 0,55 - 2,22

Диурез (мл/сутки) 1300 500 - 2000

рН мочи 7,9 4,5 - 7,8

Экскреция титрованых кислот (мекв/сутки) 0 10 - 40

Экскреция аммонийных солей (ммоль/сутки) 30 30 - 50

18. Ацидоз газовый

19. Ацидоз метаболический
20. Ацидоз выделительный почечный
21. Ацидоз выделительный внепочечный
22. Алкалоз газовый *
23. Алкалоз выделительный почечный
24. Алкалоз выделительный внепочечный
Проанализировать результаты лабораторных исследований и сделать вывод о характере нарушений
кислотно-щелочного состояния организма.

У
Показатели норма
БОЛЬНОГО
рН артериальной крови 7,3 7,36 - 7,44

рСО2 крови (мм рт. ст.) 30 36 - 44

Стандартный гидрокарбонат (ммоль/л) 17 20 - 26

Буферные основания (ммоль/л) 35 42 - 52

Сдвиг буферных оснований (ммоль/л) -7 2

Натрий плазмы (ммоль/л) 136 136 - 145

Калий плазмы (ммоль/л) 6,8 3,7 - 5,3

Хлор плазмы (ммоль/л) 112 98 - 107

Креатинин крови (мкмоль/л) 460 44 - 150

Ацетон крови (ммоль/л) 0,15 до 0,17

-оксимасляна кислота крови (ммоль/л) 1,4 0,43 - 1,33

Глюкоза крови натощак (ммоль/л) - 5,2 4,6 - 6,1

Молочная кислота венозной крови (ммоль/л) 1,67 0,55 - 2,22

Диурез (мл/сутки) 500 500 - 2000

рН мочи 7,6 4,5 - 7,8

Экскреция титрованых кислот (мекв/сутки) 5 10 - 40

Экскреция аммонийных солей (ммоль/сутки) 20 30 - 50

8. Ацидоз газовый
9. Ацидоз метаболический
10. Ацидоз выделительный почечный *
11. Ацидоз выделительный внепочечный
12. Алкалоз газовый
13. Алкалоз выделительный почечный
14. Алкалоз выделительный внепочечный
У больного С., 27 лет, с эрозивно – язвенным поражением слизистых и кожи диагностирована
активная Herpes - инфекция.
Пациент употребляет наркотики инъекционным путем.
При обследовании:

Показатель Значение Норма

У ПАЦИЕНТА
Общий белок плазмы крови 60 60-80 г/л
Альбумины 40 35-55 г/л
Глобулины 20 15-25 г/л
Соотношение альбумины / глобулины 2,0 1,5-2,0
Иммуноглобулины (Ig) : IgG 20 8-18 г/л
IgM 1,2 0,6-2,5 г/л
IgA 1,7 0,9-4,5 г/л

Количество лейкоцитов в крови 3,1 4-9 Г/л

Количество лимфоцитов в крови 0,9 1,2-3,0 Г/л

Т- лимфоциты (CD3+) 55 65-80 %
В - лимфоциты ( Ig+) 35 8-15 %
БГЛ (НK) 10 10-15 %

Соотношение CD4+ / CD8+ 0,5 1,9-2,4

Бласттрансформация лимфоцитов с ФГА 11 70-80 %

Дайте характеристику состоянию иммунной системы больного:

20. Первичный иммунодефицит
21. Вторичный иммунодефицит *
22. Парциальная недостаточность Т-системы*
23. Парциальная недостаточность В- системы
24. КИД *
25. СПИД *

Что может быть причиной такого состояния иммунной системы у пациента:

26. Облучение
27. Опухоль пучковой зоны коры надпочечников
28. Прием глюкокортикоидов
29. Дефицит витамина В12
30. ВИЧ – инфекция *
31. Бактериальная инфекция

Пациент Т., 47 лет, завершает свое лечение по поводу рака легких.

После длительного, интенсивного курса химиотерапии у него:

Показатель Значение Норма

У ПАЦИЕНТА
Общий белок плазмы крови 60 60-80
г/л
Альбумины 40 35-55
г/л
Глобулины 20 15-25
г/л
Соотношение альбумины / глобулины 2,0 1,5-2,0
 Иммуноглобулины (Ig): IgG 6 8-18 г/л
IgM 0,1 0,6-2,5
г/л
IgA 0,5 0,9-4,5
г/л

Количество лейкоцитов в крови 2,2 4-9 Г/л

Количество лимфоцитов в крови 0,7 1,2-3,0

Г/л
Т- лимфоциты (CD3+) 80 65-80
%
В - лимфоциты ( Ig+) 10 8-15
%
БГЛ (НК) 10 10-15
%
Соотношение CD4+ / CD8+ 2,0 1,9-2,4
Бласттрансформация лимфоцитов с ФГА 22 70-80
%

Дайте характеристику состоянию иммунной системы больного:

1. Первичный иммунодефицит
2. Вторичный иммунодефицит *
3. Парциальная недостаточность Т-системы
4. Парциальная недостаточность В- системы
5. КИД *
6. СПИД

Назовите все возможные причины такого состояния иммунной системы:

7. Лучевая терапия *
8. Терапия кортизолом / глюкокортикоидами *
9. Гиповитаминоз Д
10. Голодание *
11. ВИЧ - инфекция
12. Сахарный диабет 2 типа *
13. Декомпрессия

Мальчик 10 месяцев болеет хронической пневмонией, причина которой - бактериальная инфекция.

Антибактериальная терапия антибиотиками у него не эффективна, заболевание постоянно
рецидивирует. Ребенок болеет с 6-ти месячного возраста.
Установлен диагноз «Ггипогаммаглобулинемия Бруттона».

Показатель Значение Норма

У ПАЦИЕНТА
Общий белок плазмы крови 56 60-80 г/л
Альбумины 49 35-55 г/л
Глобулины 7 15-25 г/л
Соотношение альбумины / глобулины 7,0 1,5-2,0
Иммуноглобулины (Ig) : IgG 0,3 8-18 г/л
IgM - 0,6-2,5 г/л
IgA 0,01 0,9-4,5 г/л

Количество лейкоцитов в крови 6,0 4-9 Г/л

Количество лимфоцитов в крови 1,5 1,2-3,0 Г/л
Т- лимфоциты (CD3+) 85 65-80 %
В - лимфоциты ( Ig+) 1,0 8-15 %
БГЛ (НК) 14 10-15 %

Соотношение CD4+ / CD8+ 2,1 1,9-2,4

Бласттрансформация лимфоцитов с ФГА 85 70-80 %

Дайте характеристику состоянию иммунной системы больного:

1. Первичный иммунодефицит *
2. Вторичный иммунодефицит
3. Парциальная недостаточность Т-системы
4. Парциальная недостаточность В- системы *
5. КИД
6. СПИД

Укажите тип наследования данного заболевания:

7. Аутосомно – рецессивный
8. Аутосомно – доминантный
9. Сцепленный с Х-хромосомой, рецессивный* (болезнь Брутона)
10. Сцепленный с Х- хромосомой, доминантный
Больной Н., 32 лет, жалуется на частое повышение температуры тела, исхудание, одышку, быструю
утомляемость, повышенную потливость.
При обследовании у него обнаружена двухсторонняя пневмония, возбудитель которой –
Pneumocystis carinii.

Показатель Значение Норма

У ПАЦИЕНТА
Общий белок плазмы крови 48 60-80 г/л
Альбумины 36 35-55 г/л
Глобулины 12 15-25 г/л
Соотношение альбумины / глобулины 3,0 1,5-2,0
Иммуноглобулины (Ig) : IgG 6 8-18 г/л
IgM 0,2 0,6-2,5 г/л
IgA 0,7 0,9-4,5 г/л

Количество лейкоцитов в крови 2,9 4-9 Г/л

Количество лимфоцитов в крови 0,7 1,2-3,0 Г/л

Т- лимфоциты (CD3+) 40 65-80 %
В - лимфоциты ( Ig+) 45 8-15 %
БГЛ (НК) 15 10-15 %

Соотношение CD4+ / CD8+ 0,4 1,9-2,4

Бласттрансформация лимфоцитов с ФГА 10 70-80

%

Дайте характеристику состоянию иммунной системы больного:

1. Первичный иммунодефицит
2. Вторичный иммунодефицит *
3. Парциальная недостаточность Т-системы
4. Парциальная недостаточность В- системы
5. КИД *
6. СПИД *

Укажите этиологический фактор такого состояния иммунной системы у больного:

7. Микобактерии
8. Вирусы герпес - семьи
9. ВИЧ*
10. Пневмоцисты
11. Стафилококки
12. Гонококки
13. Прионы

Больной Т., 37 лет, жалуется на общую слабость, снижение активности, утомляемость, частые,
изнуряющие поносы, исхудание, боли в животе.
Последние 2 месяца температура тела у него постоянно +37,4 0С, при измерении под мышками.
Дальнейшее обследование показало у него активную инфекцию Mycobacterium avium intracellulare,
саркому Капоши.
 Показатель Значение Норма
У ПАЦИЕНТА
Общий белок плазмы крови 45 60-80 г/л
Альбумины 30 35-55 г/л
Глобулины 15 15-25 г/л
Соотношение альбумины / глобулины 2,0 1,5-2,0
Иммуноглобулины (Ig) : IgG 8 8-18 г/л
IgM 0,5 0,6-2,5 г/л
IgA 1,0 0,9-4,5 г/л

Количество лейкоцитов в крови 3,2 4-9 Г/л

Количество лимфоцитов в крови 0,8 1,2-3,0 Г/л

Т- лимфоциты (CD3+) 40 65-80 %
В - лимфоциты ( Ig+) 40 8-15 %
БГЛ (НК) 20 10-15 %

Соотношение CD4+ / CD8+ 0,5 1,9-2,4

Бласттрансформация лимфоцитов с ФГА 12 70-80

%

Дайте характеристику состоянию иммунной системы больного:

21. Первичный иммунодефицит

22. Вторичный иммунодефицит *
23. Парциальная недостаточность Т-системы
24. Парциальная недостаточность В- системы
25. КИД
26. СПИД

Что является причиной такого состояния иммунной системы:

27. Микобактерии
28. Вирусы герпес
29. ВИЧ*
30. Пневмоцисты
31. Кокки
32. Грибки
33. Прионы

Уже через 10 минут после употребления клубники у девочки 3 лет появилась сыпь на коже
туловища и бедер, при этом места покраснения кожи очень чешутся, а при их расчесывании быстро
возникают пузыри, заполненные жидкостью.

Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?

1. Контактный дерматит
2. Крапивница *
3. Сывороточная болезнь
4. Шок анафилактический
5. Позитивная реакция Манту

Что является главным звеном в патогенезе этой аллергической реакции?

 6. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тканевых базофилов, локальная*
7. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тучных клеток, тотальная
8. Аллерген – индуцируемая активация системы комплемента
9. Аллерген – индуцируемая гиперпродукция иммунных комплексов
10. Чрезмерная активность макрофагов и лимфоцитов
11. Чрезмерная активность нейтрофилов, эозинофилов

Назовите медиаторы в развитии этой аллергической реакции:

12. С3а, С5а, С3b

13. Инсулин, тромбоцитарный фактор роста
14. Интерлейкин -1, интерлейкин – 6
15. Гистамин, эйкозаноиды *
16. Селектины, интегрины

Из года в год, весной, в период от начала и до конца цветения тополей, женщина чувствует
значительный дискомфорт из-за постоянной, мучительной ринореи (обильные жидкие выделения из
носа).

Отметьте аллергическую реакцию у женщины:

1. Крапивница
2. Аллергический насморк *
3. Анафилактический шок
4. Сывороточная болезнь
5. Атопическая бронхиальная астма
6. Позитивная реакция Манту

Что является главным звеном в патогенезе этой аллергической реакции?

7. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тканевых базофилов, локальная*

8. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тучных клеток, тотальная
9. Аллерген – индуцируемая активация системы комплемента
10. Аллерген – индуцируемая гиперпродукция иммунных комплексов
11. Чрезмерная активность макрофагов и лимфоцитов
12. Чрезмерная активность нейтрофилов, эозинофилов

Назовите медиаторы в развитии этой аллергической реакции:

13. С3а, С5а, С3b

14. Инсулин, тромбоцитарный фактор роста
15. Интерлейкин -1, интерлейкин – 6
16. Гистамин, эйкозаноиды *
17. Селектины, интегрины

Сразу после внутримышечного введения лекарственного препарата пациент почувствовал себя

плохо: появилось ощущение недостатка воздуха, страх, кожа бледная, холодная, влажная,
акроцианоз.
Артериальное давление крови 75/40 мм. рт. ст.,
частота сердечных сокращений - 120 в 1 мин.,
дыхание шумное, хриплое, выдох затруднен и усилен.

Дайте характеристику состоянию больного:

 1. Аллергический насморк
2. Крапивница
3. Сывороточная болезнь
4. Диабетическая кома
5. Анафилактический шок*

Отметьте главное звено в патогенезе состояния больного:

6. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тканевых базофилов, локальная

7. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тучных клеток, тотальная *
8. Аллерген – индуцируемая активация системы комплемента
9. Гиперпродукция иммунных комплексов
10. Чрезмерная активность макрофагов и лимфоцитов
11. Чрезмерная активность нейтрофилов, эозинофилов

Назовите медиаторы в развитии этой аллергической реакции:

12. С3а, С5а, С3b

13. Инсулин, тромбоцитарный фактор роста
14. Интерлейкин -1, интерлейкин – 6
15. Гистамин, простагландины, лейкотриены *
16. Селектины, интегрины

Сразу после внутримышечного введения лекарственного препарата пациент почувствовал себя

плохо: появилось ощущение недостатка воздуха, страх, кожа бледная, холодная, влажная,
акроцианоз.
Артериальное давление крови 75/40 мм. рт. ст.,
частота сердечных сокращений - 120 в 1 мин.,
дыхание шумное, хриплое, выдох затруднен и усилен.

Дайте характеристику состоянию больного:

1. Аллергический насморк
2. Крапивница
3. Сывороточная болезнь
4. Диабетическая кома
5. Анафилактический шок*

Отметьте главное звено в патогенезе состояния больного:

6. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тканевых базофилов, локальная

7. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тучных клеток, тотальная *
8. Аллерген – индуцируемая активация системы комплемента
9. Гиперпродукция иммунных комплексов
10. Чрезмерная активность макрофагов и лимфоцитов
11. Чрезмерная активность нейтрофилов, эозинофилов

Отметьте химические медиаторы развития тяжелой обструкции нижних

дыхательных путей и недостаточности дыхания у больного:

12. С3а, С5а, С3b

13. Каллидин, брадикинин
14. Интерлейкин -1, интерлейкин – 6
 15. Гистамин, лейкотриены *
16. Селектины, интегрины

Сразу после внутримышечного введения лекарственного препарата пациент почувствовал себя

плохо: появилось ощущение нехватки воздуха, страх, кожа бледная, холодная, влажная, акроцианоз.
Артериальное давление крови 75/40 мм. рт. ст.,
частота сердечных сокращений - 120 в 1 мин.,
дыхание шумное, хриплое, выдох затруднен и усилен.

Дайте характеристику состоянию больного:

1. Аллергический насморк
2. Крапивница
3. Сывороточная болезнь
4. Диабетическая кома с кетоацидозом
5. Анафилактический шок*

Отметьте главное звено в патогенезе состояния больного:

6. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тканевых базофилов, локальная

7. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тучных клеток, тотальная *
8. Аллерген – индуцируемая активация системы комплемента
9. Гиперпродукция иммунных комплексов
10. Чрезмерная активность макрофагов и лимфоцитов
11. Чрезмерная активность нейтрофилов, эозинофилов

Отметьте химические медиаторы развития тяжелой артериальной гипотензии и

недостаточности кровообращения у больного:

12. С3а, С5а, С3b

13. Гистамин, простагландины *
14. Каллидин, брадикинин
15. Интерлейкин -1, интерлейкин – 6
16. Селектины, интегрины

Через 2 дня в месте внутрикожного введения туберкулина у ребенка появились симптомы

гиперэргического воспаления: горячий, красный инфильтрат 18мм в диаметре, с очажком некроза в
центральной части.

Какая аллергическая реакция развилась у ребенка:

26. Крапивница
27. Атопический дерматит
28. Контактный дерматит
29. Позитивная реакция Манту *
30. Сывороточная болезнь

Укажите механизм повреждения ткани кожи при этом:

31. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тучных клеток, локальная

32. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тучных клеток, системная
33. Аллерген – индуцируемая активация комплемента
 34. Локальная гиперпродукция иммунных комплексов (как при феномене Артюса)
35. Активность макрофагов и Т- лимфоцитов*

Отметьте химические медиаторы в патогенезе этой аллергической реакции:

36. С3а, С5а, С3b

37. Гистамин, эйкозаноиды
38. Факторы роста
39. Лимфокины, NO*
40. Каллидин, брадикинин

Через 8 дней после введения противодифтерийной антитоксической сыворотки у ребенка

увеличились лимфатические узлы, появились высыпания по всему телу (мелкие, зудящие
покраснения, очень похожие на крапивницу), боли в суставах.
Температура тела +38,5 0С.
В моче появился белок.

Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?

1. Крапивница
2. Атопический дерматит
3. Контактный дерматит
4. Сывороточная болезнь *
5. Анафилактический шок
6. Позитивная реакция Манту

Какой механизм ОТСУТСТВУЕТ в патогенезе повреждения тканей при этом:

7. Гиперпродукция иммунных комплексов
8. Активация комплемента
9. С3а-, С5а – индуцируемая дегрануляция тучных клеток
10. Избыточная активность нейтрофилов, эозинофилов
11. Гиперактивность макрофагов, лимфоцитов *

В патогенезе какого заболевания действуют такие же механизмы иммунного

повреждения тканей:
12. Базедова болезнь
13. Системная красная волчанка *
14. Автоиммунная тромбоцитопения
15. Сахарный диабет 1 типа
16. Сахарный диабет 2 типа

У ребенка 7-ми лет, в месте внутрикожного введения туберкулина, выражены признаки

гиперэргического воспаления: покраснение и уплотнение большого участка кожи (около 2-х см в
диаметре), с очагом некроза в центре.

Назовите аллергическую реакцию у ребенка:

1. Крапивница
2. Атопический дерматит
3. Контактный дерматит
4. Позитивная реакция Манту *
5. Сывороточная болезнь
 Отметьте механизм повреждение ткани кожи при этом:

6. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тучных клеток, локальная

7. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тучных клеток, системная
8. Аллерген – индуцируемая активация комплемента
9. Локальная гиперпродукция иммунных комплексов (как при феномене Артюса)
10. Активность макрофагов и Т- лимфоцитов*

В патогенезе какого заболевания действует аналогичный механизм иммунного

повреждения ткани:

11. Сахарный диабет 1 типа *

12. Сывороточная болезнь
13. Системная красная волчанка
14. Анафилактическая бронхиальная астма
15. Аутоиммунная гемолитическая анемия
16. Базедова болезнь

У девочки 12 лет участок кожи несколько ниже пупка покраснел, уплотнен, но отек не выражен.
При опросе выяснено, что с неделю тому назад она начала носить новый ремень к джинсам. В
составе металлической пряжки ремня есть соли никеля.

Определите аллергическую реакцию у девочки:

24. Крапивница
25. Атопический дерматит
26. Контактный дерматит *
27. Поллиноз
28. Сывороточная болезнь

Отметьте механизм повреждения ткани кожи при этом:

29. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тучных клеток, локальная

30. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тучных клеток, системная
31. Аллерген – индуцируемая активация комплемента
32. Локальная гиперпродукция иммунных комплексов (как при феномене Артюса)
33. Активность макрофагов и Т- лимфоцитов*

Отметьте болезнь, в патогенезе которой действует аналогичный механизм

иммунного повреждения ткани:

34. Анафилактическая бронхиальная астма

35. Сывороточная болезнь
36. Системная красная волчанка
37. Сахарный диабет 1 типа *
38. Аутоиммунная гемолитическая анемия
39. Базедова болезнь

Через 10 дней после использования противодифтерийной антитоксической сыворотки у ребенка

появились сыпь на коже (как при крапивнице), боли в мышцах и суставах, увеличение
лимфатических узлов, лихорадка, протеинурия.

Определите аллергическую реакцию у ребенка:

1. Атопический дерматит
2. Поллиноз
3. Анафилактический шок
4. Позитивная реакция Манту
5. Сывороточная болезнь *

Отметьте пусковой механизм повреждения тканей при этом типе аллергических

реакций:

6. Гиперпродукция иммунных комплексов *

7. Активация комплемента
8. Комплемент – индуцируемая дегрануляция тучных клеток
9. Избыточная активность нейтрофилов, эозинофилов
10. Гиперактивность макрофагов, лимфоцитов

В патогенезе какого заболевания может быть задействован такой же иммунный

механизм повреждения:

11. Бронхиальная астма атопическая

12. Базедова болезнь (диффузный токсический зоб)
13. Гломерулонефрит иммунокомплексный*
14. Сахарный диабет 1 типа
15. Туберкулез легких
16. СПИД

Сразу после внутримышечного введения лекарственного препарата пациент почувствовал себя

плохо: появилось ощущение недостатка воздуха, страх, кожа бледная, холодная, влажная,
акроцианоз.
Артериальное давление крови 75/40 мм. рт. ст.,
частота сердечных сокращений - 120 в 1 мин.,
дыхание шумное, хриплое, выдох затруднен и усилен.

Дайте характеристику состоянию больного:

1. Аллергический насморк
2. Крапивница
3. Сывороточная болезнь
4. Диабетическая кома
5. Анафилактический шок*

Отметьте главное звено в патогенезе состояния больного:

6. Аллерген – индуцируемая дегрануляция тучных клеток *

7. Аллерген – индуцируемая активация системы комплемента
8. Гиперпродукция иммунных комплексов
9. Гиперактивность макрофагов и лимфоцитов
10. Чрезмерная активность нейтрофилов, эозинофилов

Отметьте аллергические реакции / болезни, в патогенезе которых задействован

такой же иммунный механизм:
 11. Крапивница *
12. Поллиноз*
13. Бронхиальная астма *
14. Системная красная волчанка
15. Сахарный диабет 1 типа
16. Туберкулез

Ребенок 4-х лет плачет от боли в горле, не может глотать.

При осмотре: гиперемия и отек слизистой рта и глотки, глоточные миндалины увеличены, красные,
с гнойными пробками.
Температура тела ребенка (под мышками) составляет + 38,5 0С.

Какой типический патологический процесс имеет место в ротоглотке:

1. Анафилаксия
2. Острое воспаление *
3. Хроническое воспаление
4. Гипоэргическое воспаление
5. Опухолевый рост

Укажите общие/системные признаки этого типического патологического процесса:

6. Лейкоцитоз *
7. Эритроцитоз
8. Увеличение содержания С- реактивного протеина в крови *
9. Увеличение СОЭ *
10. Лихорадка *
11. Гипертермия

Укажите типичные компоненты гноя:

12. Лимфоциты
13. Нейтрофилы *
14. Кокки *
15. Остатки клеток *
16. Эритроциты

В последнее время у больного с хроническим активным гепатитом появились отеки; его беспокоит
очень плохое общее самочувствие и быстрая утомляемость. При ультразвуковом исследовании у
пациента обнаружены признаки цирроза печени.

Исходом какого типического патологического процесса закономерно является

склерозирование органа:
1. Острое воспаление
2. Хроническое воспаление *
3. Опухоль
4. Голодание
5. Гиперплазия

С пролифераций каких клеток связано разрастание соединительной ткани и цирротические

изменения печени пациента:
6. Эритроциты
 7. Нейтрофилы
8. Лимфоциты
9. Фибробласты *
10. Гепатоциты

Укажите механизмы пролиферации клеток в процессе развития цирроза печени у пациента:

11. Действие глюкокортикоидов *
12. Действие пирогенов
13. Действие гистамина
14. Стимуляция факторами роста *
15. Отсутствие контактного торможения *

Мальчик 5-ти лет уронил на себя чашку с очень горячим чаем.

Через несколько минут кожа в месте ожога покраснела, горячая на ощупь, припухла и болит.

Какой типический патологический процесс развивается в месте ожога:

11. Воспаление *
12. Гипоксия
13. Аллергия
14. Опухолевый рост
15. Голодание

Какое из нижеперечисленных нарушений местного кровообращения является основой

покраснения и повышение температуры кожи в месте ожога:
6. Ишемия
7. Стаз
8. Артериальная гиперемия *
9. Венозная гиперемия
10. Тромбоз

Назовите медиаторы симптомов calor, rubor в месте ожога кожи :

26. СО
27. NO *
28. Гистамин *
29. Кинины *
30. Простагландины *
31. Норадреналин

Назовите фамилию ученого, который впервые описал типичные изменения местного

кровообращения в патогенезе обсуждаемого типического патологического процесса:
32. Вирхов
33. Мечников
34. Конгейм *
35. Шаде
36. Старлинг

Родители девочки 6-ти лет обратились к педиатру по поводу сыпи у ребенка.

После обследования установлен диагноз «Крапивница».

Дайте характеристики воспалению в коже при «Крапивнице»:

24. Острое *
25. Хроническое
26. Экссудативное *
27. Пролиферативное
28. Иммунное

С действием какого медиатора связано возникновение симптома мучительного зуда кожи в

месте высыпаний при крапивнице:
29. Гепарин
30. Гистамин *
31. Простагландины
32. Белки комплемента
33. Интерферон

Укажите механизмы формирования волдырей с жидкостью в месте высыпаний на коже при

крапивнице:
34. Увеличение сосудистой проницаемости *
35. Высокое гидростатическое давление крови *
36. Высокое онкотическое давление крови
37. Высокое онкотическое давление тканевой жидкости
38. Алкалоз

Больной 24 лет жалуется на боли при мочеотделении, повышение температуры тела до 39 0С, боли в
суставах и мышцах, плохое общее самочувствие.
При участии уролога установлен предварительный диагноз «Острый гонококковый уретрит».
Взят материал для бактериологического исследования (гной).

Отметьте типический патологический процесс, который имеет место в уретре больного:

1. Анафилаксия
2. Гипоксия
3. Воспаление хроническое
4. Воспаление острое *
5. Опухолевый рост

Отметьте общие /системные признаки этого типического патологического процесса:

6. Лейкопения
7. Лейкоцитоз *
8. Увеличение содержания С- реактивного протеина в крови *
9. Увеличение СОЭ *
10. Лихорадка *
11. Гипертермия

Укажите медиаторы общих/системных проявлений этого типического патологического

процесса:

12. Гистамин
 13. Интерферон
14. Кинины
15. Интерлейкины*
16. Белки комплемента
17. Факторы роста

У больного Т., 56 лет, после операции на толстой кишке развился перитонит. В брюшной полости у
него появился гнойный экссудат, в составе которого есть большое количество лейкоцитов.

Отметьте лейкоциты, которые доминируют в составе гнойного экссудата:

1. Лимфоциты Т
2. Лимфоциты В
3. Нейтрофилы *
4. Базофилы
5. Эозинофилы

Отметьте функцию, которую выполняют эти лейкоциты в очаге острого воспаления:

6. Продукция NO
7. Продукция антител
8. Продукция интерферона
9. Фагоцитоз *
10. Пролиферация

Назовите фермент, который в большом количестве имеется в специализированных гранулах

этих лейкоцитов для успешного выполнения этой функции:
11. Протромбиназа
12. Гликогенсинтетаза
13. ДНК- лигаза
14. Протеинкиназа
15. Миелопероксидаза *

Накопление жидкости в плевральной полости сильно осложнило течение острой пневмонии у

больного.
Исследование состава жидкости показало большое количество белка и лейкоцитов в ней.

Отметьте механизмы образования жидкости в плевральной полости больного:

1. Увеличение проницаемости стенок венул и капилляров *
2. Повышение гидростатического давления крови *
3. Повышение гидростатического давления тканевой жидкости
4. Повышение онкотического давления тканевой жидкости
5. Склеротические изменения стенок артериол

Какие медиаторы воспаления запускают механизмы образования и накопления жидкости в

плевральной полости больного:
6. Кинины *
7. Эйкозаноиды *
8. Интерлейкин-1
9. Интерлейкин-2
10. Факторы роста
11. Гистамин *
 Назовите белки, - медиаторы адгезии и эмиграции лейкоцитов из сосудистого русла в
плевральную полость больного:

12. Интерфероны
13. Интерлейкины
14. Селектины*
15. Интегрины*
16. Коллагены

Через несколько часов после ожога участок красной, горячей и опухшей кожи у больного
увеличился на треть.

Какой механизм определяет увеличение повреждения ткани в патогенезе типического

патологического процесса в месте ожога:
6. Первичная альтерация
7. Вторичная альтерация *
8. Пролиферация
9. Трансформация
10. Прогрессия

Назовите причину покраснения кожи в месте ее ожога:

25. Ишемия
26. Артериальная гиперемия *
27. Венозная гиперемия
28. Тромбоз
29. Стаз

Отметьте «клеточные» (по происхождению) медиаторы развития симптома

покраснения кожи при этом:
30. Гистамин *
31. Оксид азота
32. Кинины *
33. Простагландины *
34. Интерлейкины

Назовите известные Вам биологические эффекты гистамина:

35. Активация протромбиназы
36. Спазм гладких мышц матки, кишок, бронхов *
37. Расширение артериол *
38. Ощущение боли, зуда *
39. Увеличение сосудистой проницаемости *
40. Стимуляция секреторной активности желез (носовых, бронхиальных, желудочных) *

При обследовании у пациентки с системной красной волчанкой в крови значительно увеличено

общее количество лейкоцитов, содержание С-реактивного протеина, фибриногена, α1–
антитрипсина, СОЭ составляет 45 мм/час.

О каком типическом патологическом процессе свидетельствуют вышеназванные

изменения в крови:

24. Рост опухоли

25. Гипоксия
26. Голодание
27. Острое воспаление *
28. Гипоэргическое воспаление

Действие каких медиаторов является причиной развития всех вышеназванных изменений

в составе крови:
29. Белки комплемента
30. Кинины
31. Интерлейкины *
32. Интерфероны *
33. Факторы роста

Какие клетки являются основными продуцентами этих медиаторов:

34. Эритроциты
35. Тромбоциты
36. Макрофаги*
37. Фибробласты
38. Тканевые базофилы

Больной А., 11 лет, после перенесенной коревой краснухи начал худеть.

Жалуется на частую сухость во рту, жажду, частое мочеотделение.
Объективно: глюкоза плазмы крови натощак 6,7 ммоль/л, в моче есть глюкоза и ацетон,
суточное количество мочи составляет 3,5 л.

Результаты определения толерантности к глюкозе:

0,
Время, часы Натощак 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4
5
после нагрузки
Содержание
глюкозы 10 16, 15, 15, 14,
6,7 14 15 16
в плазме крови ,3 5 5 2 9
(ммоль/л)

Последующее обследование показало малое количество инсулина в крови;

количество С – пептида в суточной моче - 3 нмоль (нормой является 10 нмоль).

Оцените уровень гликемии у больного натощак:

22. Эугликемия
23. Гипогликемия
24. Гипергликемия *
Анализируйте результаты нагрузки глюкозой, сделайте вывод о состоянии
толерантности к глюкозе у больного:
25. Нормальная толерантность
26. Сниженная толерантность *
27. Повышенная толерантность
Определите вид нарушения углеводного обмена у больного:
28. Сахарный диабет 1-го типа *
29. Сахарный диабет 2-го типа
30. Вторичный сахарный диабет
31. Гипогликемия
 Укажите причину нарушения углеводного обмена у больного:
32. Дефицит глюкагона
33. Дефицит кортизола
34. Дефицит адреналина
35. Дефицит соматотропина
36. Дефицит инсулина *
37. Резистентность адипоцитов и миоцитов к инсулину
38. Замедленная секреторная реакция В-клеток

Родители мальчика 4 лет волнуются, что после перенесенного эпидемического паротита ребенок
похудел, часто пьет воду и часто мочится, иногда даже в постель.
При обследовании: глюкоза плазмы крови натощак - 5,9 ммоль/л,
Диурез - 3,0 л, в моче есть глюкоза.
Результаты определения толерантности к глюкозе:
Натоща
Время, часы 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4
к
после нагрузки
Содержание
глюкозы 14, 15, 15, 14,
5,9 8,3 12 13 15
в плазме крови 5 4 1 8
(ммоль/л)

Последующее обследование показало малое количество инсулина в крови;

Крайне малое количество С – пептида в суточной моче.

Оцените уровень гликемии у больного натощак:

1. Эугликемия *
2. Гипогликемия
3. Гипергликемия
Анализируйте результаты нагрузки глюкозой, сделайте вывод о состоянии
толерантности к глюкозе у больного:
4. Нормальная толерантность
5. Сниженная толерантность *
6. Повышенная толерантность
Определите вид нарушения углеводного обмена у больного:
7. Вторичный сахарный диабет
8. Сахарный диабет 1-го типа *
9. Сахарный диабет 2-го типа
10. Гипогликемия
Укажите причину нарушения углеводного обмена у больного:
11. Дефицит глюкагона
12. Дефицит кортизола
13. Дефицит адреналина
14. Дефицит соматотропина
15. Дефицит инсулина *
16. Резистентность адипоцитов и миоцитов к инсулину
17. Замедленная секреторная реакция В-клеток

Больной жалуется на головные боли, повышенную утомляемость, раздражительность.

Содержание глюкозы в крови натощак равняется 4,4 ммоль/л.
При ультразвуковом исследовании поджелудочной железы в ней обнаружена опухоль. Содержание
инсулина в крови в 5 раз превышает нормальные показатели.
Результаты нагрузки глюкозой:
Время, часы
после нагрузки Натощ 0,5 1 1,5 2 2,5 3
ак
Содержание
глюкозы 4,4
4,7 4,5 4,3 4,3 4,0 4,0
в крови (ммоль/л)

Оцените уровень гликемии у больного натощак:

1. Эугликемия
2. Гипогликемия *
3. Гипергликемия

Анализируйте результаты нагрузки глюкозой, сделайте вывод о состоянии толерантности

к глюкозе у больного:
4. Нормальная толерантность
5. Сниженная толерантность
6. Повышенная толерантность *

Определите вид нарушения углеводного обмена у больного:

7. Сахарный диабет 1-го типа
8. Сахарный диабет 2-го типа
9. Гипогликемия *

Укажите возможные причины нарушения углеводного обмена у больного:

10. Избыток глюкагона
11. Избыток кортизола
12. Избыток адреналина
13. Избыток соматотропина
14. Избыток инсулина*
15. Дефицит инсулина
16. Резистентность адипоцитов и миоцитов к инсулину
17. Замедленная секреторная реакция В-клеток

Больной 35-ти лет жалуется на постоянную жажду, учащенное мочеотделение. Обращает на себя
внимание избыточный вес тела больного (рост 170 см, вес 105 кг).
При обследовании: глюкоза крови натощак 8,0 ммоль/л,
суточное количество мочи – 5,0 л, в моче определяется глюкоза.
Содержание инсулина в крови является нормальным, количество С-пептида в суточной моче
больного немного превышает верхнюю границу нормы.
Ультразвуковое исследование не показало каких-либо нарушений со стороны надпочечников,
гипофиза и поджелудочной железы.
В семье больного часто встречается ожирение.

Оцените уровень гликемии у больного натощак:

23. Эугликемия
24. Гипогликемия
25. Гипергликемия *

Сделайте вывод о состоянии толерантности к глюкозе у больного:

 26. Нормальная толерантность
27. Сниженная толерантность *
28. Повышенная толерантность

Определите вид нарушения углеводного обмена у больного:

29. Вторичный сахарный диабет
30. Сахарный диабет 1-го типа
31. Сахарный диабет 2-го типа *
32. Гипогликемия

Укажите вероятные причины нарушения углеводного обмена у больного:

33. Дефицит глюкагона
34. Дефицит кортизола
35. Дефицит адреналина
36. Дефицит соматотропина
37. Дефицит инсулина абсолютный
38. Дефицит инсулина относительный*
39. Резистентность адипоцитов и миоцитов к инсулину *
40. Замедленная секреторная реакция В-клеток *

Мужчина 25 лет госпитализирован в бессознательном состоянии после интенсивной физической

нагрузки в тренажерном зале.
Его кожа влажная, тонус мышц и сухожильные рефлексы повышены, дыхание частое и
поверхностное, частота сердечных сокращений 120 в 1 мин., артериальное давление крови 80/40 мм.
рт. ст., содержание глюкозы в крови – 2,2 ммоль/л.
Известно, что пациент болеет сахарным диабетом с 6 лет и хорошо знает о необходимости
постоянного применения препаратов инсулина.

Оцените уровень гликемии у больного:

24. Эугликемия
25. Гипогликемия *
26. Гипергликемия

Укажите расстройство углеводного обмена у больного:

27. Сахарный диабет 1-го типа *
28. Сахарный диабет 2-го типа
29. Сахарный диабет 3 типа
30. Сахарный диабет 4 типа

 Какое осложнение основного заболевания развилось у больного после

интенсивной физической нагрузки?
31. Гипергликемическая кома
32. Гипогликемическая кома*
33. Ретинопатия
34. Гломерулопатия

Укажите причины (2) нарушения углеводного обмена и тяжелого состояния

больного на данный момент:
35. Дефицит инсулина *
36. Избыток кортизола
37. Избыток глюкагона
38. Избыток гормона роста
 39. Избыток инсулина относительный
40. Инсулин - независимое потребление глюкозы мышцами *
41. Полиурия

Мужчина 42 лет поступил в больницу в тяжелом состоянии: без сознания; кожа сухая, дыхание
поверхностное частое, в выдыхаемом воздухе нет запаха ацетона.
В крови: глюкоза - 48 ммоль/л, осмолярность - 320 мосмоль/л, кетоновые тела - в пределах нормы.
За 2 недели до госпитализации:
Результаты нагрузки глюкозой:
Время, часы Натощ 0, 1, 2, 3,
1 2 3 4
после нагрузки ак 5 5 5 5
Содержание глюкозы 10 16 15 15 14
6,9 14 15 16
в плазме кров (ммоль/л) ,3 ,5 ,5 ,2 ,9
Больному были даны рекомендации относительно коррекции питания и начала мероприятий,
направленных на уменьшение массы тела (у больного ожирение).

Оцените уровень гликемии у больного натощак:

23. Эугликемия
24. Гипогликемия
25. Гипергликемия *

Анализируйте результаты нагрузки глюкозой, сделайте вывод о состоянии

толерантности к глюкозе у больного:
26. Нормальная
27. Сниженная *
28. Повышенная

Определите расстройство углеводного обмена у больного:

29. Сахарный диабет 1-го типа
30. Сахарный диабет 2-го типа *
31. Гликогеноз

Дефицит какого гормона является причиной нарушения углеводного обмена и

тяжелого состояния больного на данный момент:
42. Кортизола
43. Адреналина
44. Инсулина*

 Какое расстройство водно-электролитного обмена является причиной тяжелого

состояния больного?
45. Дегидратация гиперосмолярная*
46. Гипергидратация гипоосмолярная
47. Метаболический ацидоз

Больной жалуется на головную боль, постоянное ощущение сухости во рту, жажду, повышенный
аппетит, частое мочеотделение, ухудшение памяти.
Привлекает внимание особенности внешнего вида больного: увеличение надбровных дуг, скуловых
костей и носа, языка, также непропорциональное увеличение размеров кистей и стоп.
Глюкоза крови натощак 7,7 ммоль/л, суточное количество мочи 4,7 л.
 Оцените уровень гликемии у больного натощак:
24. Эугликемия
25. Гипогликемия
26. Гипергликемия *

Охарактеризуйте состояние толерантности к глюкозе у больного:

27. Нормальная толерантность
28. Сниженная толерантность *
29. Повышенная толерантность

Определите вид нарушения углеводного обмена у больного:

30. Вторичный сахарный диабет *
31. Сахарный диабет 1-го типа
32. Сахарный диабет 2-го типа
33. Гликогеноз

Укажите возможные причины нарушения углеводного обмена у больного:

34. Избыток инсулина
35. Избыток кортизола
36. Избыток глюкагона
37. Избыток гормона роста *

 Что является непосредственной причиной полиурии у больного?

38. Глюкозурия и увеличение осмолярности мочи*
39. Протеинурия и гипопротеинемия
40. Ацидоз

Больная жалуется на головные боли, постоянную жажду, частое мочеотделение.

Объективно: андроидный тип ожирения (излишне развита подкожно-жировая клетчатка на
животе, спине, ягодицах), на животе и бедрах красно-фиолетовые полосы от растяжек. Лицо
круглое, щеки розовые. Лишние волосы над губой, на подбородке.
Артериальное давление крови 160/100 мм. рт. ст., ЧСС 80 в 1 мин.
В крови: глюкоза натощак 7,4 ммоль/л, увеличено содержания АКТГ.
Суточное количество мочи 5 л, в моче есть глюкоза.
Результаты нагрузки глюкозой:
Время, часы
Натощак 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4
после нагрузки
Содержание
глюкозы 10, 13, 12, 10,
7,4 14 15 15 14
в плазме крови 5 7 5 0
(ммоль/л)

Оцените уровень гликемии у больной натощак:

1. Эугликемия
2. Гипогликемия
3. Гипергликемия *

Охарактеризуйте состояние толерантности к глюкозе у больной:

 4. Нормальная толерантность
5. Снижена толерантность *
6. Повышенная толерантность

Определите расстройство углеводного обмена у больной:

7. Сахарный диабет 1-го типа
8. Сахарный диабет 2-го типа
9. Сахарный диабет 3-го типа
10. Сахарный диабет 4-го типа
11. Вторичный сахарный диабет *

Укажите возможные причины нарушения углеводного обмена у больной:

12. Избыток инсулина
13. Избыток глюкагона
14. Избыток гормона роста
15. Избыток кортизола *
16. Дефицит инсулина абсолютный

Мальчик 9 лет госпитализирован в бессознательном состоянии. Его самочувствие резко

ухудшилось во время игры в футбол.
Объективно: кожа влажная, тонус мышц и сухожильные рефлексы повышены, дыхание
поверхностное, тахикардия, гипотония, количество глюкозы в крови - 2,5 ммоль/л.
Известно, что ребенок болеет сахарным диабетом 1 типа с 5-ти лет и хорошо осведомлен
относительно правил постоянного применения препаратов инсулина.

Оцените уровень гликемии у больного:

1. Эугликемия
2. Гипогликемия *
3. Гипергликемия

Укажите причину сахарного диабета у больного:

4. Абсолютный дефицит инсулина*
5. Резистентность жировой и мышечной ткани к инсулину
6. Секреторные нарушения В-клеток
7. Гиперпродукция инсулина В-клетками
8. Гиперпродукция глюкагона А-клетками

Укажите причину декомпенсации углеводного обмена и тяжелого состояния

больного на данный момент:
9. Увеличение продукции кортизола при мышечной нагрузке
10. Относительный избыток инсулина вследствие увеличения потребления глюкозы
мышцами *
11. Полиурия и гиперосмолярная дегидратация

Женщина беспокоится по поводу появления небольшого узелка под кожей на плече левой руки.
После обследования у нее диагностирована липома.

Отметьте характерные свойства липомы и подобных ей (по качеству) опухолей:

1. Экспансивный рост *
2. Инфильтративный рост
3. Клеточный атипизм
4. Быстрая прогрессия
5. Метастазирование

Определите понятие "опухолевая трансформация":

6. Увеличение степени злокачественности опухоли во время ее роста
7. Упрощение, возвращение клеток к эмбриональному состоянию
8. Приобретение клеткой возможности безграничного и бесконтрольного деления *

Инактивация каких генов обеспечивает опухолевую трансформацию клетки:

9. Теломеразы
10. Протоонкогенов
11. Репарации ДНК*
12. Антионкогенов *
13. Контрольно - пропускных точек (check – point)*
14. Апоптоза*
15. Иммуноглобулинов

Укажите возможные характеристики онкобелков:

16. Рецепторы факторов роста *

17. Передатчики сигнала от рецепторов факторов роста *
18. Инициаторы транскрипции*
19. Циклины *
20. Альбумины

При профилактическом обследовании у мужчины выявлено очаговое затемнение в верхней

доле легкого; жидкость в плевральной полости не обнаружена.
Позитивные результаты реакции Манту, бактериологического исследования мокроты
позволили диагностировать активный туберкулез у больного.
В крови больного: общее количество лейкоцитов у верхней границы нормы, относительный
лимфо- и моноцитоз, СОЭ 12 мм/час, С-реактивный белок не определяется.

Иммунные реакции какого типа, по Кумбсу и Джеллу, являются причиной альтерации

ткани легкого с последующим развитием воспаления легкого у больного:
1. 1 типа (анафилактические)
2. 2 типа (гуморальные)
3. 3 типа (иммунокомплексные)
4. 4 типа (клеточные)*

Назовите клетки – участники и медиаторы воспаления легкого у больного:

5. Тучные клетки
6. Лимфоциты *
7. Макрофаги *
8. Лимфокины *
9. Гистамин
10. Иммуноглобулины Е

Дайте характеристику воспалению легкого у больного:

11. Острое
12. Хроническое *
13. Инфильтративное
14. Экссудативное
15. Анафилактическое
 Пациентка беспокоится по поводу покраснения вокруг родинки, ее быстрого роста и
изъязвления. Гистологическое изучение ткани опухоли позволило определиться с
диагнозом «Меланома» у больной.

Отметьте характерные свойства меланомы и подобных ей (по качеству) опухолей:

1. Экспансивный рост
2. Инфильтративный рост*
3. Анаплазия*
4. Быстрая прогрессия*
5. Метастазирование*

Активация каких генов обеспечивает опухолевую трансформацию клетки:

6. Теломеразы *
7. Протоонкогенов *
8. Антионкогенов
9. Контрольно - пропускных точек (check – point)
10. Апоптоза

Укажите возможные характеристики онкобелков:

11. Фосфатазы
12. ДНК - лигазы *
13. Тирозиновые протеинкиназы*
14. Серин-, треониновые протеинкиназы*
15. Циклины *

Какие механизмы определяют опухолевую прогрессию:

16. Успешная репарация ДНК
17. Апоптоз трансформированных клеток
18. Накопление новых мутаций*
19. Естественный отбор*
20. Делеции протоонкогенов

По данным рентгенографии, у пациентки есть несколько очаговых затемнений в легких.

В последнее время самочувствие больной значительно ухудшилось, она потеряла в весе,
жалуется на повышенную утомляемость и снижение трудоспособности.
Дальнейшее обследование показало у больной аденокарциному молочной железы.

Укажите характерные черты злокачественных опухолей:

24. Экспансивный рост
25. Инфильтративный рост *
26. Анаплазия *
27. Быстрая прогрессия *
28. Метастазирование *

Отметьте морфологические признаки анаплазии:

29. Уменьшение отношения ядро/цитоплазма
30. Увеличение отношения ядро/цитоплазма *
31. Базофилия цитоплазмы *
32. Ацидофилия цитоплазмы
33. Аномальные ядра*
34. Большое количество секреторных гранул в цитоплазме
 С какими свойствами опухоли может быть связано появление очаговых изменений в
легких пациентки:
35. Автономный рост
36. Экспансивный рост
37. Метаплазия
38. Инвазивный рост
39. Метастазирование*

В течение 2-х лет основным проявлением хронического миелолейкоза (опухоль из стволовой

клетки костного мозга) у больного были нейтрофильный лейкоцитоз и миелоцитарная
гиперплазия костного мозга.
Неделю назад в костном мозге и крови больного появились бластные (крайне незрелые) клетки,
в большом количества.

Что является причиной изменения течения болезни у пациента:

2. Опухолевая трансформация
3. Опухолевая прогрессия *
4. Экспансивный рост
5. Метаплазия

Отметьте характерные черты злокачественных опухолей:

6. Экспансивный рост
7. Инфильтративный рост *
8. Анаплазия *
9. Клеточный атипизм *
10. Быстрая прогрессия *
11. Метастазирование *

Укажите морфологические признаки анаплазии:

12. Уменьшение отношения ядро/цитоплазма
13. Увеличение отношения ядро/цитоплазма *
14. Базофилия цитоплазмы *
15. Ядрышки в ядрах *
16. Аномальные форма и размеры ядер *
17. Вакуоли в ядрах *
18. Большое количество секреторных гранул в цитоплазме
19. Наличие специализированных органелл в цитоплазме

У больного с мелкоклеточным раком легкого появились симптомы гиперацидного гастрита.

При обследовании в крови пациента определяется высокое содержание бомбезина (гастрин –
высвобождающего пептида), который продуцируется этой опухолью легкого.

Какое свойство опухоли является причиной дисфункции желудка у больного?

1. Анаплазия
2. Метаплазия *
3. Экспансивный рост
4. Инфильтративный рост
5. Прогрессия

Какие еще свойства присущи именно таким (раковым) опухолям:

6. Экспансивный рост
7. Инфильтративный рост *
 8. Быстрая прогрессия *
9. Метастазирование лимфогенным путем *
10. Метастазирование гематогенным путем

Какие опухоли, из ниженазванных, являются злокачественными?

11. Папиллома
12. Аденома
13. Аденокарцинома*
14. Липома
15. Саркома*
16. Ретинобластома*
17. Меланома*
18. Фиброма
19. Миома

У мальчика 8-ми лет, который часто жалуется на боль в области сердца, диагностирована
ишемическая болезнь сердца (ИБС, стенокардия), причина которой - атеросклероз венечных
артерий.
У родителей мальчика при осмотре обнаружены сухожильные и туберозные ксантомы, оба
родителя страдают ИБС.
У отца мальчика был инфаркт миокарда в этом году (возраст отца - 32 года).
В крови ребенка:
уровень холестерина (ХС) составляет 35 ммоль/л (норма – до 5,0 ммоль/л)
триглицериды – 1,4 ммоль/л (норма – до 1,5 ммоль/л),
ЛПНП – 28 г/л (норма – до 4,3 г/л),
ЛПВП – 1,7 г/л (норма – 1,3 – 4,3 г/л).

Оцените показатели липидного обмена.

Какая дислипопротеинемия имеется у ребенка:
1. Гипер α-ЛП
2. Гипер β-ЛП *
3. Гипо β-ЛП
4. Гипо α-ЛП
5. ГиперХС емия *
6. Гипертриглицеридемия

К каким группам заболеваний может быть отнесена болезнь ребенка:

7. Приобретенные
8. Наследственные *
9. Инфекционные
10. Воспалительные
11. Моногенные *
12. Хромосомные
13. Связанные с Х-хромосомой

У женщины 30 лет вес тела превышает нормальный на 35%.

По распределению жировой ткани у нее андроидный тип ожирения (много жира на туловище,
животе и ягодицах).
При обследовании у нее обнаружена аденома гипофиза, которая продуцирует большое количество
АКТГ.
В крови больной содержание глюкозы натощак составляет 8, 1 ммоль/л.
 Отметьте тип ожирения у женщины:
22. Первичное
23. Вторичное *
24. Эндокринное *

Отметьте главное звено в патогенезе этого вида ожирения:

25. Недостаточность лептина
26. Недостаточность инсулина
27. Избыток тироксина
28. Избыток глюкокортикоидов *

Назовите гормон, действие которого обеспечивает усиление липогенеза и

увеличения массы жировой ткани при этом:
29. Глюкагон
30. Соматотропин
31. АКТГ
32. Тироксин
33. Инсулин *

Отметьте нарушение углеводного обмена у женщины:

34. Сахарный диабет 1 типа
35. Сахарный диабет 2 типа
36. Вторичный сахарный диабет *

После введения ауротиоглюкозы группе мышей, которые голодали, у половины животных возникли
гиперфагия, усиление трансформации углеводов в жиры и ожирения.

Назовите вид ожирения у животных:

24. Первичное
25. Вторичное
26. Церебральное *
27. Эндокринное

Отметьте главное звено в патогенезе этого вида ожирения:

28. Недостаточность вентро-медиальных ядер гипоталамуса *
29. Недостаточность вентро-латеральных ядер гипоталамуса
30. Гипофизарная гиперпродукция гонадотропинов
31. Дефицит инсулина
32. Избыток тироксина

Какой гормон обеспечивает усиление липогенеза и увеличения массы жировой ткани

при этом:
33. Глюкагон
34. Соматотропные
35. Тироксин
36. Инсулин *

Отметьте нарушение обмена веществ, которое закономерно развивается у этих

животных со временем:
37. Гипогликемия
38. Сахарный диабет *
39. Негативный азотистый баланс
40. Гипопротеинемия
Пациент 65 лет жалуется на сильную боль за грудиной, которая не стихает после употребления
нитроглицерина, ощущение недостатка воздуха.
Объективно: больной беспокоен, его кожа бледная, влажная, конечности холодные; зрачки
расширены.
АД 70/50 мм рт. ст., ЧСС 100 за 1 мин., ЧД 32 за 1 мин.
На ЭКГ: синусовая тахикардия; дугообразный подъем сегмента ST, деформация комплекса QRS,
патологические изменения зубца Q.
В крови определяется миоглобин, сердечные тропонины.
Диагностирован инфаркт миокарда.

Какое расстройство периферического кровообращения является типичной причиной

инфаркта миокарда?
15. Артериальная гиперемия гуморальная
16. Артериальная гиперемия нейрогенная
17. Венозная гиперемия
18. Ишемия*

С гипоксией какого типа связано непосредственно развитие инфаркта миокарда у

пациента?
19. Гипоксическая
20. Гемическая
21. Циркуляторная*
22. Дыхательная
23. Тканевая

Какие расстройства периферического кровообращения могут быть причиной гипоксии

ткани?
24. Артериальная гиперемия
25. Венозная гиперемия*
26. Ишемия*
27. Стаз*
28. Тромбоз*
29. Эмболия*
Задача. Хвора М., 35 років, звернулася до лікарні зі скаргами на двоїння в очах, сухість у роті,
блювання два рази, порушення ковтання, порушення дихання. При огляді діагностовані в’ялі
паралічі. Напередодні ввечері їла консервовані гриби. Встановлений діагноз ботулізму.
 Що є вхідними воротами?
Слизові оболонки дихальних шляхів.
 До якого виду токсинів відноситься ботулотоксин?
Екзотоксин
 Що відноситься до факторів захисту макроорганізму?
Антитіла
 Механізм розвитку в’ялих паралічів?
Спричинює до інгібування секреції ацетилхоліну.
 Причини порушення дихання?
Параліч дихальних м’язів і ушкодження дихального центру.
Задача. Хворий М., чоловік 50 років , звернувся до лікарні. Спочатку розвинулись гіперестезія.
Порушення зору і біль у кінцівках, потім приєднались недоумство, міоклонія, атаксія. Симптоми
поступово розвивалися протягом п’яти років. Встановлений діагноз : хвороба Крейтцфельдта-Якоба.
 Що виступає у ролі інфекційного агента при цьому захворюванні? Пріонова інфекція.
 Що є основним шляхом інфікування ?
Аліментарний , пересадка заражених тканин, введення деяких гормональних препаратів. Можливе
успадкування
 З чим пов’язаний тривалій розвиток хвороби?
З тривалим інкубаційним періодом.
 Імунна відповідь на цю інфекцію майже не розвивається, чим це зумовлено?
Пріони спричинюють не запальні, а дегенеративні процеси.
 Які засоби профілактики існують, що до цієї інфекції?
Якісна термічна обробка їжі, стерилізація інструментів, стерильність при пересадках органів.
Задача. У хворого з гострим отитом розвинулась гектична гарячка, яка супроводжується проливним
потом та ознобом, біль у суглобах, кістках, відзначається підвищення частоти серцевих скорочень,
зниження артеріального тиску, сухість слизових оболонок, білий наліт на язиці, зелзниження
артеріального тиску, сухість слизових оболонок, білий наліт на язиці, земляний колір шкіри.
Локально в ділянці сосцевидного відростка черепа відмічається набряклість, почервоніння.
Результати лабораторних досліджень: лейкоцитоз, підвищення шое. Встановлений діагноз:
отогенний сепсис.
 Яке дослідження необхідно провести для підтвердження діагнозу?
Загальний аналіз крові ,коагулограма, бактеріологічне дослідження.
 Що є головною ланкою патогенезу цього процесу?
Генералізація процесу (первинний сепсис) -> запалення (вторинний сепсис).
 Причини зниження артеріального тиску:
Надмірна кількість цитокінів від загального процесу, що веде до генералізованого розширення
судин і вплив калікреїн- кінінової системи.
 Що зумовлює системну відповідь на запалення?
Цитокіни (Інтерлейкіни, FNT, інтерферони)діючи на структури.
 Основні патогенетичні принципи лікування?
Ліквідація первинного метастатичного осередка інфекції; знешкодження мікробів, дезінтоксикаціїна
терапія, зниження виділення цитокінів, пригнічення активації лізосомальних ферментів.
Задача. Дівчинка П., 2,5 роки, госпіталізована у зв'язку з тривалим не загоюванням перелому
променевої кістки. У лікарню приїхала з улюбленою іграшкою; пізніше встановлено, щов фарбі
міститься свинець. Під час обстеження виявлено неврологічні зміни, інтерстиційний фіброз та не
з'ясовану анемію із базофільним цятковим малюнком еритроцитів.
 Які за походженням можуть бути токсичні речовини?
Екзо/ендогенні, природні чи синтетичні.
 Назвіть етапи патогенезу отруйні :
1. Надходження і поширення отруйних речовин
2. Їх біотрансформація
3. Виведення з організму
4.Дія на біологічні структури - молекулярні мішені
5. Біологічний ефект.
 Симптоми отруєння якою токсичною речовиною можна запідозрити?
Свинцем.
 Чим пояснити розвиток анемії із базофільним цятковим малюнком?
У крові одна 4-на свинця акумулюється в еритроцитах і лейкоцитах, інша з білками плазми.
 Чим пояснити гальмування загоєння перелому?
Свинець з кров’ю надходить у кістки, де накопичується і сприяє гальмуванню загоєння.
Задача. Дівчинка Р., 3 років, доставлено у лікарню з симптомами: синюшність шкіри лиця, особливо
носо- губногому трикутнику, нігтів, видимих слизових, нудотою, блювотою, спастичними болями у
шлунку, проносом з домішками крові, підвищенням частоти серцевих скорочень, порушенням
свідомості. З анамнезу стало відомо, що батьки нагодували раннім кавуном.
 Отруєння якою речовиною можна запідозрити?
Нітратами.
 Який механізм токсичної дії цієї речовини?
Всмоктування в ШКТ -> кров ( утворення метгемоглобіну)
 Назвіть антидот:
сорбенти: активоване вугілля, метиленовий синій
 механізм дії антидоту:
фізико-хімічний антагонізм- адсорбція отрути антидотами, метиленовий синій — відновлення Е-
ну ( гемоглобіну).
 Напишіть класифікацію антидотів за принципом дії:
фізико-хімічний антагонізм, хімічний антагонізм ,функціональний антагонізм.
Задача. Дівчина 16 років, вважає себе товстою, тому вже 2 тижні п'є тільки воду. Об'єктивно зріст
170 сантиметрів, вага 46 кілограм, дихальний коефіцієнт 0.7, температура тіла 36,3 °С, брадикардія,
кетонемія. Два тижні тому вага складала 57,5 кілограм.
 Визначте вид голодування?
Повне голодування з водою
 В якому періоді голодування, за патогенетичних класифікацією, знаходиться дівчина? 2-й
 Визначте величину основного обміну цієї дівчини:
1588,2
 Про що свідчить дихальний коефіцієнт який дорівнює 0 ,7?
основним джерелом енергії стають жири
 в основному за рахунок якої тканини/органу тіло втрачає свою масу ?
жирова тканина
Задача. Умовах експерименту, тварина знаходиться на повному голодуванні. Визначається
збудження, температура тіла 36,8 ° С, тахікардія, гіпоглікемія, різке схуднення.
 Визначте період повного голодування, за патогенетичною класифікацією?
період неекономного витрачання енергії.
 Яка величина дихального коефіцієнта характерна для цього періоду голодування?
1, 0
 Що стає основним джерелом енергії в цей період голодування?
Вуглеводи
 До чого призводить гіпоглікемія?
Підвищує секреціюконтрінсулінових гормонів, знижує утворення інсуліну бета- клітинами.
 Які зміни основного обміну характерні для цього періоду голодування?
На початку підвищується, поступово спадає і знижується на 10 -20 % за висхідний рівень.
Задача. В умовах експерименту, тварина знаходиться на повному голодуванні, визначається
пригнічення, зниження основного обміну на 20 %, зменшення маси тіла на 25 %, температура тіла
36,3 ° С, брадикардія, кетонемія.
 В якому періоді голодування, за патогенетичною класифікацією, знаходиться тварина?
Період максимального пристосування
 Який рівень дихального коефіцієнту характерний для цього періоду?
0 7, основне джерело енергії- жири
 Поясніть зниження температури тіла :
зниження витрачання енергетичних ресурсів (економне) призводить до зниження температури
 Що то є основним джерелом енергії в цей період голодування? Жири.
 Яка причина розвитку економії?
Жири з жирових депо зумовлюють зниження вмісту глюкози в крові і тому підвищується
концентрація контрінсулярних гормонів, що призводить до активації гормоно чутливих ліпаз
адипоцитів-> гідролітичне розщеплення ТАГ-> ВЖК в кров-> в печінці кетонові тіла->ГМ
Задача. Умовах експерименту, тварина знаходиться на повному голодуванні, дихальний коефіцієнт
складає 0,8. Збільшення виділення сечі азоту, калію, фосфатів.
 В якому періоді голодування, за патогенетичною класифікацією, знаходиться тварина?
Термінальний період
 За якою формулою визначається дихальний коефіцієнт?
ДК= V(CO2)/V(O2)
 Про що свідчить збільшення виділення сечі азоту, калію, фосфатів?
Свідчить про розпад білків м'язовий тканини, білків, що легко мобілізуються.
 Яким механізмом гинуть клітини при голодуванні?
Шляхом аутофагії
 Від чого залежить тривалість голодування? Від зовнішніх і внутрішніх умов.
Задача. Під час експедиції у країни Африки, була виявлена дівчинка 1,5 років, доставлено до лікарні.
При огляді: симптоми “прапора”, “облупленої фарби”, рудий колір волосся, генералізований набряк.
При дослідженні: збільшення печінки з жировими змінами, відставання у фізичному і нервово -
психічному розвитку, гіпоальбумінемія, анемія, лімфоцитопенія. Встановлений діагноз -
квашіоркор.
  До якого виду голодування відносяться Квашіоркор?
Часткове голодування( білкове)
 Які причини гіпернатрійємії та гіпокаліємії у цієї дитини?
Гіпокаліємія, бо посилюється виведення калію сечею, гіпернатріємія - підвищена продукція
альдостерону.
 Патогенез набряків:
виражена гіпоальбумінемія-> набряки
 Причини розвитку анемії :
ураження червоного кісткового мозку, дистрофічні зміни-> анемія
 Причини жирової нфільтрації печінки?
Через дефіцит білків та недостатнє утворення ліпопротеїнів->триацилгліцериди затримуються в
печінці-> жирова інфільтрація.
Задача. До окуліста звернувся хворий П., 55 років, зі скаргами на труднощі з керуванням
автомобілем вночі, на раптові порушення зору при поганому освітленні. В той же час порушень зору
вдень не спостерігається. Харчується нерегулярно, в анамнезі - панкреатит.
 Яка ймовірна причина описаних симптомів?
Гіповітаміноз А(ретинол)
 Що лежить в основі змін, які з’явилися у хворого? Опишіть механізм.
Зниження 11-цис-ретинол бере участь в утворенні зорового пігменту паличок сітківки та
родопсину-> дегенерація зовнішніх сегментів паличок з порушенням сутінкового зору.
 Недостатність яких вітамінів може також вплинути на розвиток такого стану?
Вітаміну А
 Надайте рекомендпції хворому щодо корекції даного стану
Вітамін А, рибофлавін, нікотинова кислота. Вживати : печінку , нирки, моркву, вершкове масло,
сир, молоко. Індивідуальний план харчування.
 Які ще можливі симптоми при даному виді порушень?
Можлива кератинізація епітелію слизових оболонок і залоз, ксерофтальмія.
Задача.
При дослідженні сироватки крові дитини 8 місяців спостерігається зниження вмісту фосфату
кальцію. Також відмічається варусне положення нижніх кінцівок, уповільнено прорізання зубів та
закриття тім’ячка, асиметрія голови.
 Яка ймовірна причина описаних симптомів?
Авітаміноз С- цинга
 На яке захворювання вказують ці відхилення?
На цингу
 Які ще специфічні симптоми можуть підтвердити діагноз?
Геморагічнм вазопатії, підокісні крововиливи, геморагічний періодонтит та гінгівіт.
 Який механізм винекнення цих симптомів?
Порушення гідроксилювання проліну -> порушення синтезу колагену-> порушення остеогенезу.
 Як проводиться профілактика даного захворювання?
Застосування вітаміну С, споживання їжі багатої на Са2+.
Задача. На прийомі у терапевта хворий С., 47 років, який тривалий час зловживає алкоголем і
палить. В анамнезі різка втрата апетиту, уповільнена перестальтика кишечника, втрата пам’яті
( частіше на події, які були недавно), схильність до галюцинацій. Крім того, спостерігається
задишка, прискорене серцебиття, болі в серці, поколювання й оніміння кінцівок.
  Яка ймовірна причина описаних симптомів?
Гіповітаміноз В-1 - тіамін.
 На яке захворювання вказують ці відхилення? Бері-бері
 Які причини винекнення даного захворювання?
Порушення окислення пірувату до ацетил-КоА через нестачу тіаміну пірофосфату.
 Поясніть механізм винекнення основних симптомів.
Порушення окислення пурувату до ацетил КоА й метаболізму вуглеводів-> дефіцит енергії з
мобілізацією білків та жирів-> атрофія м’язів, схуднення.
 Надайте рекомендації хворому щодо корекції даного стану
Введення великих доз тіаміну в/м для підвищення його рівня в сироватці крові.
Задача. До дерматолога звернулася хвора А ., 28 років. Не щоках, навколо губ, на носі, на лобі,
тильній стороні кистей рук виявляються симетричні ділянки ураження шкіри (еритема). Ураження
шкіри темно-червоного кольору, набрякла, визначається лущення, гіпер керато с. Маса тіла хворого
знижена. В анамнезі ентерит з порушенням всмоктування поживних речовин, діарея, неврастенія.
 З дефіцитом якого вітаміну пов'язаний стан хворої ?
Гіповітаміноз РР
 На яке захворювання вказують ці відхилення ?
пелагра
 Опишіть патогенез даного захворювання:
діарея зумовлена атрофією епітелію шлунка і кишок (нудота, втрата апетиту), неверастенічний
синдром зумовлює з часом деменцію. Ураження ПНС характеризуються сильним м'язовим болем і
приступами у вигляді печіння.
 Яка роль цього вітаміну в обміні речовин?
В організмі нікотинова кислота перетворюється на нікотинамід, який зв’язується з коензимами
дегідрогенази ( НАД+ і НАДФ+), які беруть участь у метаболізмі протеїнів, АК, пуринів,
тканинного дихання.
 Надайте рекомендації хворому щодо корекції даного стану:
застосування вітамінних препаратів, раціональне харчування.
Задача. До медико-генетичної консультації звернулася молода сімейна пара з приводу безпліддя.
Обстеження у фахівців не виявили яких -небуть відхилень у здоров'ї. Лише на детальному
опитуванні було виявлено, що жінка тривалий час дотримується переважно молочної дієти з
практично повною відсутністю овочі в раціоні.
 Дефіцит якого вітаміну можна припустити?
Гіповітаміноз Е
 Яка роль цього вітаміну в організмі?
сприяє засвоєнню кальцію, магнію, фосфору в організмі. Відіграє провідну роль в рості і зміцненні
кісток, утворення гормонів, жіночих і чоловічих статевих залоз. Поселення імунітету. Виношування
плоду.
 Опишіть патогенез даного захворювання:
Вітамін Е пов’язаний з виробництвом гормонів. Від концентрації тестостерону в крові чоловіка
залежить процес дозрівання сперматозоїдів. У жінок дефіцит вітаміну - підвищення рівня
тестостерону, через що і виникає безпліддя.
 Надайте рекомендації щодо корекції даного стану:
Стимулятор статевої ф-ї - вітамін Е, раціональне харчування, режим дня.
 Який прогноз для цієї родини щодо народження?
При дотриманні рекомендацій таннядо корекції - позитивний.

Хворий 50 років, страждає на гіпертонічну хворобу. Під час фізичного навантаження у нього
з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, цианоз, дихання супроводжувалось
відчутними на відстані вологими хрипами. Що лежить в основі виникнення цього синдрому?
A. Синдром реперфузії
B. Гостра лівошлуночкова недостатність
C. Рефлекс Китаєва
D. Гостра правошлуночкова недостатність
E. Колапс

Жінка, 36 років, після перенесеної ангіни через 3 тижні почала відчувати загальну слабкість,
з’явилася задишка, синюшність, набряки. Діагностовано міокардит.
1. Яка патологія серцево- судинної системи розвилася у пацієнтки?
А.Судинна недостатність
В.Серцева недостатність гостра
С.Серцева недостатність хронічна@ D.Серцево-судинна недостатність Е.Недостатність
малого кола кровообігу

2. Який вид серцевої недостатності за патогенезом має місце у хворої?

А.Від перевантаження серця підвищеним опором відтоку крові. В.Від ушкодження

міокарда.@
С.Від зниження об’єму циркулюючої крові. D.Від підвищення опору в судинах малого
кола.
Е.Від перевантаження міокарда збільшеним об’ємом крові.

3. Чим викликаний даний вид серцевої недостатності? А. Порушенням вінцевого кровообігу

В. Нейрогенними ушкодженнями С. Імунними ураженнями@

D. Токсичним ушкодженням

Е. Порушеннями електролітного обміну

4. Чим пояснюється виникнення задишки?

А. Ацидозом Б. Гіпоксією

С. Подразненням хеморецепторів синокаротидної зони

D. Всі відповіді вірні

5. Чим пояснюється ціаноз? А. Гіпоксією В.Гіперкапнією

С.Збільшенням відновленого гемоглобіну D.Наявністю метгемоглобіну Е.Зменшенням

оксигемоглобіну

Задача2. Чоловік 28 років перехворів на фарингіт, викликаний β-гемолітичним

стрептококком групи А. Через два тижні з’явилися швидка втомлюваність, слабкість,
прискорене серцебиття, задишка, ціаноз, субфебрильна температура. Загальний
аналіз крові – лейкоцитів -10,8 Г/л, еозинофілів – 2% паличкоядерних – 9%,
сегментоядерних – 54%, лімфоцитів – 29%, моноцитів 6%, ШОЕ -20мм/год, С-
реактивний білок – 15мг/л.

1. Про яку
патологію серцево-судинної системи свідчать наявні у пацієнта симптоми? (серцева
недостатність)

2. Що стало причиною розвитку цієї патології? (імунне ушкодження)

3. Який це вид за патогенезом) ? (міокардиальна , некоронарогенні ураження

4. Про який вид патології серця свідчить аналіз крові? (запалення)

5. Якийдодатковий аналіз може підтвердити причину та механізм ушкодження серця?

(визначення анти стрептококових антитіл)

У пацієнта, який переніс інфаркт міокарда, спостерігаються раптові напади, що проявляються

різкою слабкістю, задишкою, потемнінням в очах, втратою свідомості, розвитком судом на фоні
втрати свідомості. Під час такого стану пульс та артеріальний тиск не визначаються. Коли
пацієнт приходить до тями, ЧСС становить 35-40 уд. за хв. На ЕКГ частота зубців P – 80 за хв.,
QRS - 40 за хв. Через деякий час відновлюється нормальний ритм серцевих скорочень.

Дайте відповіді на наступні питання:

1. Чим викликаються втрата свідомості, судоми у хворого? (асистолія , припинення

надходження крові до мозку)
2. Яке порушення ритму викликає такі прояви? (повна атріовентрикулярна блокада)

3. Який ритм встановлюється після припинення нападу? (ідіовентрикулярний) 4.Яку назву має

такий синдром? (Морганьї- Адамса – Стокса)

5.Яка можлива причина виникнення таких розладів ритму у хворого? (постінфарктний

кардіосклероз)

3.

Чоловік 43 років скаржиться на перебої в роботі серця, періодичні «поштовхи» в ділянці за

грудиною. При цьому відмічає загальну слабкість, задишку, запаморочення. На ЕКГ виявлені
такі зміни

Дайте відповідь на запитання:

1.Який вид порушення ритму у пацієнта? (екстрасистолія) 2.Який різновид порушення?

(шлуночкова екстрасистолія)

3. Які зміни
ЕКГ про це свідчать? (наявність позачергового шлуночковго комплексу,його
реформованість, наявність повної компенсаторної паузи)

4. Яка може бути локалізація патологічного вогнища збудження? (шлуночок) 5.Що може бути

причиною розвитку такої аритмії?

4.

Пацієнт скаржиться на прискорене серцебиття, дискомфорт, біль в ділянці серця, що

супроводжується задишкою, запамороченням. На ЕКГ виявлені такі зміни:
відсутність зубців Р, хвилі f, комплекс QRS не змінений, різна довжина інтервалів RR.
Спостерігається дефіцит пульса.

Дайте відповіді на питання:

1. Який вид аритмії у хворого? (миготлива аритмія)

2. Якийможливий механізм виникнення хвиль f (порушення електричної активності

передсердь)? (виникнення автономних вогнищ збудження, найчастіше в гирлах легеневих вен
або на задній стінці лівого передсердя, та механізм мікрореентрі)

3. Чимпояснюється нерегулярність шлуночкових комплексів? (атріо-вентрикулярний вузол не

здатен проводити таку високу кількість імпульсів та шлуночки не здатні на них відповідати,
бо знаходяться у стадії рефрактерності)

4.Порушення яких властивостей серця викликає такий вид аритмій? (автоматизму та

провідності)

5. Що означає дефіцит пульсу? (частота пульсу менша, ніж частота скорочень серця –
внаслідок недостатнього наповнення шлуночків їх систола не супроводжується пульсовою
хвилею)

Жінка 32 років перехворіла на тяжку ангіну. Через два тижні потому в неї почало з’являтися
прискорене серцебиття (ЧСС 90-100), слабкість, швидка втомлюваність, набряки, задишка при
фізичному навантаженні, болі в суглобах. Загальний аналіз крові : еритроцити - 4,9 Т/л,
лейкоцити
– 10,8 Г/л, паличкоядерні - 9%, сегментоядерні – 52%. ШОЕ – 23, С-реактивний білок – 12.

Дайте відповіді на наступні питання:

1. Який за патогенезом вид серцевої недостатності виник у пацієнтки? (міокардіальна

форма, некоронарогенне ушкодження)
 2. Який механізм ураження серця в такому випадку? (імунне ураження – антитілами проти
стрептокока, який має спільні антигени з антигенами клапанів серця та міокарду, з розвитком
імунного запалення)

3.Який додатковий аналіз може підтвердити механізм ушкодження серця?

(визначенняантитіл3анти стрептококових)

4. Які можливі наслідки для серця такого патологічного процесу? (вади клапанів,
кардіосклероз)

5. Які ще органи та системи можуть бути уражені аналогічним чином? (нирки, сполучна
тканина, 1суглоби)

Чоловік 46 років на протязі кількох років мав періодично виражені стискаючі болі за грудиною,що
виникали здебільшого після фізичних або емоційних навантажень. Біль знімалися нітрогліцерином
протягом 5 хвилин. Цього разу в нього виник різкий стискаючий біль за грудиною, з іррадіацією в
ліву руку , який на протязі 30 хвилин не вдалося зняти нітрогліцерином. Спостерігалася різка
слабкість, запаморочення. ЧСС 130 за хв., ЧД – 35 в 1хв. Хворий госпіталізований. Подальше
обстеження показало: ЕКГ - елевація сегменту ST. Загальний аналіз крові – лейкоцитів – 12 Г/л,
базофіли – 1, еозинофіли – 0, метамієлоцити – 2, паличкоядерні – 11, сегментоядерні – 54, лімфоцити
– 25, моноцити – 7. ШОЕ – 18 мм/год, СРБ – 12 мг/л. Біохімічний аналіз – наявні та збільшені КФК-
МВ, тропонін, міоглобін, АсАТ, ЛДГ.

1. Яка патологія серця виникла у хворого при останньому серцевому нападі ? (інфаркт
міокарда)
2. Які є тому підтвердження? (зміни ЕКГ, біохімічні показники )
3. Проявом якої попередньої патології серця став останній напад? (недостатність
коронарного кровообігу, ІХС)
4. Про що свідчать зміни біохімічного складу крові? (некротичні зміни міокарду)
5. Які можливі гострі ускладнення у такого хворого? (кардіогенний шок, набряк легень)

В жінки 62 років періодично виникають різкі стискаючі болі за грудиною, спровоковані

найчастіше фізичним навантаженням. Знімаються прийомом нітрогліцерину. Жінка має зайву
вагу та цукровий діабет 2 типу.

1. Яку назву мають серцеві напади у цієї пацієнтки? (стенокардія, стенокардія навантаження)

2. Проявом якого захворювання серця вони являються? (ІХС)

3. Що лежить в основі цього захворювання? (недостатність коронарного кровообігу)

4. Які
іще можливі більш тяжкі прояви такої патології? (нестабільна стенокардія, інфаркт
міокарда, раптова смерть)

5. Що може бути причиною такої патології у цієї пацієнтки? (стенозуючий атеросклероз,

тромбоз)
Пацієнт госпіталізований в кардіологічне відділення з діагнозом нестабільна стенокардія.
Наступного дня стан хворого погіршився, біохімічний аналіз крові виявив наявність в крові та
збільшення КФК- МВ, тропоніну, міоглобіну, АсАТ, ЛДГ.

1. Проявом якої патології серця є стенокардія? (недостатність коронарного кровообігу,

ІХС)
2. Які найбільш часті причини розвитку такої патології ? ( стенозуючий атеросклероз,
тромбоз, емболія , коронароспазм)
3. Про що свідчать описані зміни в біохімічному аналізі крові? (розвиток некротичних
змін в міокарді, тобто інфаркту )
4. Яка патологія серця може ускладнити стан хворого ? (розвиток гострої серцевої
недостатності)
5. Які ускладнення можливі при розвитку гострої лівошлуночнової недостатності?
(кардіогенний шок набряк легень)

Чоловік 58 років тривалий час хворіє на цукровий діабет, має зайву вагу, палить. Скаржиться на
болі в литкових м’ язах, які з’являються при ходьбі, особливо при підйомі сходами і зникають
після нетривалого відпочинку. Також має місце підвищена чутливість ніг до холоду, їх оніміння,
блідість. При пальпації судин ноги пульсація вкрай слабка або зовсім не визначається.

1. Чим може бути викликаний такий стан кінцівки у хворого? (порушення кровопостачання
кінцівки)

2. Які судинні порушення викликають таку патологію? (облітеруючий атеросклероз)

3. Які фактори
ризику такого патологічного процесу наявні у цього хворого? (цукровий діабет,
ожиріння, куріння)

4. Які можливі наслідки при прогресуванні процесу? (некроз, емболія)

5. Які дослідження треба зробити для уточнення стану судин? (ультразвукове дослідження,
ангіографія)

10.

Задача 6.Чоловік 39 років з недостатністю мітрального клапану захворів на тяжку

пневмонію. Через деякий час після одужання з’явилися слабкість, задишка, набряки, прискорене
серцебиття. Надайте відповіді на наступні питання:

1) Який вид серцевої недостатності за патогенезом у цього хворого міг розвитися до

захворювання на пневмонію?

2) Який негайний механізм компенсації відтворювався при недостатності клапану?

3) Чим викликане погіршення стану хворого?

4) Який вид недостатності виник після перенесеної пневмонії?

5) Які ознаки серцевої недостатності у хворого?
 Задача №5 в методичку по судинам

Задача 5. Жінка 58 років має зайву вагу, хворіє на цукровий діабет 2 типу. Останнім часом
з’явилися скарги на головний біль, запаморочення, загальну слабкість, задишку при незначних
фізичних навантаженнях.
Артеріальний тиск 160/ 100.В аналізі крові – збільшений рівень загального холестерину,
ЛПНЩ, зниження ЛПВЩ. Почала зменшуватися кількість сечі.

1. Яким чином атеросклероз може спричинити розвиток артеріальної гіпертензії?

 Стенозуванням коронарних артерій

 Звуженням ниркових артерій @
 Атеросклеротичним ураженням аорти
 Атеросклеротичним стенозування артеріол
 Звуженням легеневої артерії

2. Що викликає збільшення АТ в даному випадку?

 Активація симпатичної нервової системи

 Aктивація РААС @
 Збільшення вазопресину
 Викид глюкокортикоїдів
 Гіперфункція щитоподібної залози

3.Чим викликається активація РААС?

 Зменшенням притоку крові до нирки @

 Стимуляцією ЮГА парасимпатичною нервовою системою
 Збільшенням притоку крові до нирки
 Збільшеннямм іонів К+ в крові
 Збільшеннямм іонів Са++ в крові

4. Який із гормонів відіграє значну роль в розвитку АГ в даному випадку?

 Адреналін
 Кортизол
 Тіреоідні гормони
 АКТГ
 Альдостерон @

5. Який гемодинамічний варіант артеріальної гіпертензії у пацієнтки?

 Гіперкінетичний
 Гіпокінетичний
 Еукінетичний @
 Дискінетичний
 Нормокінетичний
6. Який компонент РААС викликає спазм судин?

 Ренін
 Ангіотензиин 1
  Ангіотензин 2
 АПФ
 альдостерон

До теми «Міокардіальна форма серцевої недостатності".

Практична робота.

Проаналізувати електрокардіограми та зробити висновки щодо наявної патології. Для цього

оцінити :

Зубці – їх форму, напрямок, амплітуду, тривалість; сегменти – їх тривалість, розташування

стосовно ізолінії; тривалість інтервалів.

Підрахувати частоту серцевих скорочень.

Визначити тривалість інтервалів , сегментів, зубців. Розташування сегментів стосовно ізолінії.

Визначити амплітуду зубців , їх форму, направленість.

Для полегшення аналізу аритмій дайте відповіді на такі питання:

1. Чи наявні нормальні зубці Р? (Якщо вони наявні та нормально орієнтовані, це буде

вказувати на те, що порушення ритму пов’язано з передсердями; якщо зубці Р відсутні
або патологічно орієнтовані – це вказує на те, що імпульси надходять з АВ вузла або
шлуночків
2. Комплекси QRS вузькі (≤0,12сек) (якщо імпульс проводиться звичайним шляхом) або
розширені (якщо деполяризація починається та розповсюджується прямо в міокарді
шлуночків, що відбувається значно повільніше)
3. Чи правильне співвідношення зубців P та QRS?
4. Чи регулярний ритм?

Параметри нормальної екг

(нормальна ЕКГ)

А - Синусова тахікардия В – Синусова брадикардія

Эпизод пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии купирован почти сразу массажем

каротидного синуса. Новый ритм - синусовая брадикардия с частотой 50 уд/мин.

Епізод пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії. Потім – синусова брадикардія з

частотою 50 уд/хв.
(A) Передсердна фібриляція з повільним нерегулярним шлуночковим ритмом.

Екстрасистолія.

(A) Третє скорочення – передсердна екстрасистола. Помітно, як форма зубця P

передчасного скорочення відрізняється від форми зубця P нормального синусового
скорочення

(B) Четверте скорочення - атріовентрикулярна екстрасистола. Відсутній зубець P перед

передчасним комплексом QRS.
 (A) Шлуночкова екстрасистола . (B) Бігемінія. Шлуночкові екстрасистоли та синусові
скорочення у співвідношенні 1:1.

Скорочення 1 та 4 – синусові. Інші три скорочення – шлуночкові екстрасистоли.

Екстрасистоли різняться по формі (поліморфні), дві з них розташовані поряд.

(А) Блокада 2 ступеня – Венкебаха, прогресуюче подовження интервала PR

(В) Блокада Мобитц ІІ, інтервал PR залишається постійним.

Інфаркт міокарда

При гострому інфаркті міокарда ЕКГ проходить три стадії:

 Високий загострений зубець Т (А та В) Елевація сегменту ST (C)

Поява патологічних зубців Q (D)

1.
2. Ознайомтеся з цим змінами на наведених нижче ЕКГ

(A) Зубець T, що сягає максимума при виникненні гострого інфаркта . (B) Те саме відведення
через дві години – наявна інверсія зубця Т.

Гіпоксія міокарда проявляється симетричною інверсією зубця Т (А), а гіпертрофія міокарда

супроводжується асиметричною гіпертрофією і порушенням реполяризації (В) (гіпертрофія
лівого шлуночка)

(A) Симетрична інверсія зубця T у паціента з ішемією.

(B асимметрична інверсія зубця T у паціента з гіпертрофією лівого шлуночка та порушенням

реполяризацїї.
 Два приклади елевації сегмента ST при
гострому інфаркті міокарда – (А) без інверсії
зубця Т і (В) з інверсією зубця Т.
Елевація сегмента ST свідчить про ушкодження
міокарда, при більш глибокому ступені ішемії,
але є потенційно оборотним,сегменти ST
можуть швидко повернутися до ізолінії; але
найчастіше це є надійною ознакою інфаркта
міокарда.

Зубці Q

Поява патологічних зубців Q є свідченням розвитку незворотного некрозу міокарда. Це

є однією з діагностичних ознак інфаркту міокарда.
.
(А) ІІІ відведення у здорового пацієнта.
(В) Те саме відведення через два тижні після
перенесеного інфаркта. Наявний глибокий зубець Q

Приклад патологічного зубця Q. Його ширина перевищує

0,04 сек, а глибина перевищує одну третину зубця R

. При гіпертрофії та дилатації можливі такі зміни:

 Потрібно більше часу, щоб відбулася деполяризація збільшеної камери серця. Зубець ЕКГ може
тому збільшитися в тривалості.

Збільшена камера генерує імпульс великої амплітуди. Зубець також збільшується в амплітуді.

3. Більший відсоток електричного потоку рухається через розширену камеру. Головний

електричний вектор, або електрична вісь може тому змінитися.

Нормальний зубець.
Той же самий зубець, коли камера дилятована або
гіпертрофована. Амплітуда і тривалість зубця збільшені.

Для підготовки практичної роботи використані матеріали

До теми «Патологія судин» Практична робота.

Проаналізувати представлені ангіограми та зробити висновки про можливу патологію судин,

причини її виникнення та наслідки такої патології.
Ангіограма правої внутрішньої сонної артерії .

Такий ступінь атеросклеротичного стенозу (♦) правої внутрішньої сонної артерії може
привести до ішемії в одній або декількох зонах головного мозку, що проявляється такими
провісниками розвитку інсульту, як психічні розлади і минущі порушення мозкового кровообігу
Ангіограма правої стегнової артерії хворого на цукровий діабет.

Ha ангіограмі видно множинні ділянки атеросклеротичного стенозу гілок правої стегнової

артерії. При такому ступені оклюзії пульсація периферичних артерій слабка або пальпаторно
не визначається. Це приводить до розвитку синдрому періодичної кульгавості.( Ангіограма
правої стегнової артерії хворого на цукровий діабет)

Наведені ангіограми використані із http://medic.studio/patologicheskaya- anatomiya/krovenosnyie-

sosudyi-67031.html
Ангіограма черевної аорти (аневризма)

(матеріал із https://top122.ru/arterii/anevrizma/#title3)
Зміст теми до «серцева недостатність»