СЛАЙД 1

СЛАЙД 2

Анафілактичний шок Анафілактичний шок є важкою, небезпечною для життя, загальною або
системною реакцією гіперчутливості, що характеризується швидким розвитком небезпечних
для життя зрушень з боку дихальних шляхів і/або дихання і/або гемодинаміки та зазвичай
супроводжуються патологічними змінами з боку шкіри і слизових оболонок

СЛАЙД3

Найчастіші причини:

-лікарські препарати, АШ розвивається незалежно від способу застосування лікарських препаратів,

але частіше при парентеральному введенні:

• антибіотики (переважають бета-лактамні) – 40-50 %;

• сульфаніламіди (до 40 %);

• анальгетики (до 26 %);

• місцеві анестетики;

• препарати, які містять йод та бром;

• вакцини;

• сироватки;

• препарати вітамінів.

СЛАЙД 4

Фактори ризику

Звичайно АШ розвивається в людей, що мають в анамнезі які-небудь алергійні реакції, що

страждають алергійними захворюваннями (кропивниця, набряк Квінке, бронхіальна
астма, полінози) або, що мали контакт із алергенами раніше (робітники пеніцилінових
заводів, фармацевти й ін.).

Супутня астма є фактором ризику розвитку анафілаксії, а також анафілаксії, несумісної з

життям, особливо якщо перебіг важкий і неконтрольований .

СЛАЙД 5

Патогенез

В основі патогенезу анафілактичного шоку лежить механізм реагіну. Реагіновим його

називають за видом антитіл - реагінів, що беруть участь у його розвитку. Реагіни належать
головним чином до IgE, а також до імуноглобулінів класу G/IgG.
У результаті утворення комплексу «алерген — антитіло» відбувається вивільнення переважно
з тучних клітин і базофілів біологічно активних амінів:

vгістаміна,

vацетилхоліну,

vсеротоніна,

vгепарину тощо

СЛАЙД 6

Під впливом медіаторів підвищується проникність судин та посилюється хемотаксис

нейтрофілів та еозинофільних гранулоцитів, що призводить до розвитку різних запальних
реакцій. Збільшення проникності судин сприяє виходу в тканини рідини з
мікроциркуляторного русла та розвитку набряку. Також розвивається серцево-судинний
колапс, який поєднується із вазодилатацією. Прогресивно падає серцевий викид, це
пов'язано як з ослабленням судинного тонусу, так і з розвитком вторинної гіповолемії
внаслідок втрати плазми, що швидко наростає.

Внаслідок впливу медіаторів як на великі, так і на дрібні бронхи розвивається стійкий

бронхоспазм. Крім скорочення гладкої мускулатури бронхів, відзначаються набухання та
гіперсекреція слизової оболонки трахеобронхіального дерева. Перераховані вище
патологічні процеси є причиною гострої обструкції повітроносних шляхів. Тяжкий
бронхоспазм може перейти в астматичний стан з розвитком гострого легеневого серця.

СЛАЙД 7

• перша стадія - імунологічна. Вона охоплює всі зміни в імунній системі, що виникають з
моменту надходження алергену до організму; утворення антитіл і сенсибілізованих
лімфоцитів і з'єднання їх з тими, що повторно надійшли або персистуючим в організмі
алергеном;

• друга стадія - патохімічна, або стадія утворення медіаторів. Стимулом до виникнення

останніх є поєднання алергену з антитілами або сенсибілізованими лімфоцитами
наприкінці імунологічної стадії;

• третя стадія – патофізіологічна, або стадія клінічних проявів. Вона характеризується

патогенною дією медіаторів, що утворилися на клітини, органи і тканини організму.

СЛАЙД 8

АШ розвивається дуже бурхливо, без попередніх симптомів. Клініка АШ залежить від шляхів
потрапляння алергену в організм. За внутрішньовенного введення реакція виникає через
3-5 хвилин. 90 % алергічних реакцій розвиваються у термін до 10 хвилин після
застосування препарату.

qнабряк гортані зі стридорозним диханням,

qядуха,

qціаноз, набяк обличчя,

qклонічні судоми,

qвисип на шкірі уртикарного характеру

qмідріаз,

qпіна з рота,

qмимовільні дефекація й сечовипускання,

qзагальна кволість,

qшум у голові, вухах,

qголовний біль, запаморочення,

qвідчуття жару у всьому тілі,

qзаніміння пальців, язика, губ,

СЛАЙД 9

qзниження зору,

qбіль у ділянці серця, живота, у м’язах, суглобах, попереку,

qвідчуття здавлення та розпирання грудної клітини,

qкашель, нудота, блювання,

qпотемніння в очах,

qстрах смерті,

qхворий непритомніє, іноді навіть не встигнувши повідомити про свої відчуття.

qПісля тяжкого перебігу АШ можливе ураження внутрішніх органів – поліорганна

недостатність.

qУ випадках рецидиву АШ – перебіг завжди тяжкий.

qІноді летальний результат може настати значно пізніше (до 14 днів) у зв'язку зі змінами в
нирках (гломерулонефрит, ниркова недостатність), кишечнику (профузні кишкові
кровотечі), серці (міокардит), головному мозку (набряк, крововилив).

СЛАЙД 10

Ступінь виразності перерахованих симптомів варіює. Умовно можна виділити 5 варіантів

клінічних проявів анафілактичного шоку:

- з переважним ураженням серцево-судинної системи (васкулярний)

- З переважним ураженням системи органів дихання у вигляді гострого бронхоспазму
(асфіксічний або астмоїдний варіант).

- з переважним ураженням шкірних покривів та слизових оболонок.

- З переважним ураженням ЦНС (церебральний варіант).

- з переважним ураженням органів черевної порожнини (черевний).

СЛАЙД 11

Асфіксічний або астмоїдний варіант варіант - бронхоспазм, ларингоспазм і набряк гортані.

Клініка: задишка на вдиху, почуття стиснення в грудях, кашель, ядуха.

Переважно у дітей.

Шкірний варіант - шкірна сверблячка, кропивниця, набряк Квінке.

Може бути відсутнім при АШ.

СЛАЙД 12

Васкулярный варіант - частіше в осіб > 45 років, порушення ССС й нервового апарата.

Клінічна картина нагадує ІМ, набряк легенів, ГПМК, епілепсію.

Абдомінальний варіант симптом «гострого живота» (різкі болі в епігастральній ділянці, ознаки
подразнення очеревини, нудота, блювання. )

виникає через 20-30 хв після перших ознак шоку

Церебральний варіант - психомоторне збудження, страх, різкий головний біль, втрата

свідомості та судоми, дихальна аритмія

СЛАЙД 13

СЛАЙД 14

СЛАЙД 15