‫الجمهورية الجزائرية الديمقراطية الشعبية‬

‫وزارة التربية الوطنية‬

‫ثـانوية كركوبية خليفة بالربــاح‬ ‫مديرية التربية لوالية الـــــــــــوادي‬

‫دورة ‪2222 :‬‬ ‫امتحان بكالوريا تجريبي للتعليم الثانوي‬
‫الشعبة‪ :‬علوم تجريبية‬
‫المدة ‪ 4 :‬ســا و‪ 02‬د‬ ‫اختبار في مادة ‪ :‬علوم الطبيعة والحياة‬

‫على المترشح أن يختار أحد الموضوعين األتيين‪:‬‬

‫الموضوع األول‪:‬‬
‫يحتوي الموضوع على (‪ )24‬صفحات (من الصفحة ‪ 1‬من ‪ 7‬إلى الصفحة ‪ 4‬من ‪)7‬‬
‫التمرين األول‪ 20(:‬نقاط)‬
‫تؤمن المبلغات العصبية نقل الرسائل العصبية على مستوى المشابك فتتسبب في تغيرات الكمون الغشائي للعصبون بعد‬
‫مشبكي ‪ ،‬هذه األخير يستقبل عدد كبيرا من الرسائل العصبية من نهايات عصبية مختلفة و مع دلك تكون استجابة منسقة‪.‬‬
‫تمثل الوثيقة ن وعين مختلفين من النهايات العصبية التي تتمفصل مع عصبون بعد مشبكي محرك على مستوى المادة الرمادية‬
‫من النخاع الشوكي‪.‬‬

‫الوثيقة‬

‫‪ .1‬س ّم البيانات المشار إليها باألرقام ‪ ،‬ثم تعرف على الظواهر المشار إليها باألحرف (‪.)A.B.C.D.E.F.G.H‬‬
‫‪ .2‬إنطالقا من المعلومات الواردة في الوثيقة وباالستعانة بمعلوماتك المكتسبة ‪ ،‬اكتب نصا علميا تبيّن فيه أن استجابة‬
‫العصبون الحركي بعد مشبكي متكيّفة حسب نوع وتواتر الكمونات الواردة إليه من العصبونات قبل المشبكية‪.‬‬
‫التمرين الثاني‪ 27(:‬نقاط)‬
‫يعتبر فيروس الـ ‪ VIH‬من الفيروسات الراجعة الواسعة الالنتشار حيث تهاجم هذه الفيروسات الخاليا )‪ LT(CD4‬المحورية‬
‫في االستجابة المناعية وتجعل الجسم عرضة لألمراض االنتهازية ما يعرف بمرض فقدان المناعة المكتسبة (‪.)SIDA‬‬
‫وفي بعض المساعي حاول العلماء التوصل الى عالج لهذا المرض يتمثل في صناعة لقاح ضد الـ ‪ VIH‬إال أن هناك‬
‫صعوبات كبيرة وتحديات تواجه صناعة العالج حيث تتمثل في بعض الخصائص التالية ‪ :‬التكاثر السريع للفيروس داخل‬

‫صفحة ‪ 1‬من ‪8‬‬

 ‫‪ /‬بكالوريا تجريبي ‪2222‬‬ ‫‪ /‬الشعبة علوم تجريبية‬ ‫اختبار في مادة علوم الطبيعة والحياة‬
‫الخاليا المصابة (بلعميات و ‪ )LT4‬كما أنه توجد عدة سالالت من فيروس الـ ‪ VIH‬وتغيرات شديدة في محددات المستضد‪.‬‬
‫ومن أجل معرفة الصعوبات والمشاكل في صناعة العالج نعرض عليك الدراسة التالية‪:‬‬
‫الجزء األول‪:‬‬
‫تتمثل الوثيقة (‪ )1‬رسم تخطيطي لفيروس الـ ‪ VIH‬ممثل في الشكل (أ) أما الشكل (ب) فيمثل البنية ثالثية االبعاد ألحد‬
‫البروتينات األساسية في عملية التثبت لفيروس الـ ‪ VIH‬على اللمفاويات (‪ )CD4‬والمتمثل في بروتين ‪.GP120‬‬

‫الشكل (ب)‬ ‫الشكل (أ)‬

‫الوثيقة (‪)1‬‬
‫‪ .1‬أكتب البيانات المرقمة ثم بيّن أهمية بروتين ‪ GP120‬في عملية اإلصابة إذا علمت أن بروتين ‪ CCR5‬من البروتينات‬
‫الغشائية الموجودة على اسطح الخاليا اللمفاوية (‪ )CD4‬و البلعميات‪.‬‬
‫‪ .2‬ع ّدد المشاكل والمعوقات التي أدت الى عدم التوصل الى عالج لحد اآلن‪.‬‬
‫الجزء الثاني‪:‬‬
‫‪ -I‬من أجل معرفة أحد األسباب التي تعيق التوصل الى عالج نقدم اليك الوثيقة (‪ )2‬التي تمثل نتائج اختبار حقن لقاحات‬
‫مختلفة في ق ّردة الشمبانزي ثم تم استخالص المصل بعد مدة من عملية الحقن ثم تجربته على سالالت مختلفة من الـ ‪،VIH‬‬
‫التجارب و نتائجها ممثلة في الوثيقة (‪.)2‬‬

‫‪ .1‬حلل نتائج جدول الشكل (أ) من الوثيقة (‪.)2‬‬

‫سر دور الجزء ‪ V3‬في اإلشكالية المطروحة انطالقا من الشكل (ب) من نفس الوثيقة ‪.‬‬ ‫‪ .2‬ف ّ‬

‫صفحة ‪ 2‬من ‪7‬‬

 ‫‪ /‬بكالوريا تجريبي ‪2222‬‬ ‫‪ /‬الشعبة علوم تجريبية‬ ‫اختبار في مادة علوم الطبيعة والحياة‬
‫‪ -II‬من أجل معرفة دور الجزء شديد التغير ‪ V3‬في مشكلة التوصل إلى لقاح فعال نقدم لك الوثيقة (‪ )3‬والتي توضح مرحلة‬
‫أساسية من دورة حياة فيروس الـ ‪ VIH‬نعرض عليك الدراسة التالية‪:‬‬

‫سر سبب صعوبة التوصل الى عالج‪.‬‬ ‫‪ -‬انطالقا من الشكلين في الوثيقة (‪ )3‬والمعلومات الواردة في التمرين ف ّ‬
‫التمرين الثالث‪ 28(:‬نقاط)‬
‫تستعمل مضادات االلتهاب (‪ )Anti inflammatoires‬في عالج بعض األمراض المزمنة كالتهاب المفاصل الروماتزمي‬
‫(‪ )polyarthrite rhumatoïde‬ويتمثل تأثيرها في تثبيط التفاعالت اإلنزيمية المؤدية إلى إنتاج وسائط االلتهاب (مواد كيميائية‬
‫مسؤولة عن ظهور أعراض االلتهاب)‪،‬غير أن االستعمال المنتظم لهذه األدوية ينتج عنه أالم في المعدة وقد يؤدي الى حدوث‬
‫تقرحات أو ثقوب على مستوى بطانتها ‪.‬تهدف هذه الدراسة إلى فهم كيف استغل الخبراء خاصية التأثير النوعي لإلنزيم إلنتاج‬
‫دواء ناجع مع أعراض جانبية محدودة‪.‬‬
‫الجزء األول‪:‬‬
‫إيبوبروفان (‪ )Ibuprofène‬هو مضاد التهاب والبروستاغالندينات (‪ )prostaglandines‬هي مواد أيضية يتم إنتاجها بتدخل‬
‫اإلنزيمين (‪ )Cox-1‬و(‪ ،)Cox-2‬يمثل الشكل (أ) من الوثيقة (‪ )1‬مخططا يظهر التفاعالت األيضية المؤدية إلى إنتاج نوعين‬
‫من البروستاغالندينات ‪ ،‬بينما يبيّن الشكل (ب) تأثير تركيز دواء إيبوبروفان على نشاط اإلنزيمين السابقين‪.‬‬

‫‪ .1‬استخرج خاصية التأثير النوعي لإلنزيم المبينة في الشكل (أ) من الوثيقة (‪.)1‬‬
‫‪ .2‬باستغاللك معطيات الوثيقة (‪ ،)1‬اقترح فرضية حول خصائص التأثير النوعي للدواء الذي يرغب الخبراء في تطويره‬
‫لعالج االلتهابات‪.‬‬

‫صفحة ‪ 0‬من ‪7‬‬

 ‫‪ /‬بكالوريا تجريبي ‪2222‬‬ ‫‪ /‬الشعبة علوم تجريبية‬ ‫اختبار في مادة علوم الطبيعة والحياة‬
‫الجزء الثاني‪:‬‬
‫من أجل اختبار فعالية مضاد التهاب جديد يسمى سيليكوكسيب (‪ )Celecoxib‬مقارنة باإليبوبروفان (‪ )Ibuprofène‬يتم‬
‫تحديد تركيز مضاد االلتهاب الالزم للحد من نشاط إنزيمي (‪ )Cox-1‬و(‪ )Cox-2‬بنسبة ‪ %05‬في المختبر‪،‬حيث‪:‬‬
‫*‪: CL50 Cox-1‬تركيز جزيء مضاد االلتهاب الذي يسمح بخفض نشاط (‪ )Cox-1‬بنسبة ‪.%05‬‬
‫*‪: CL50 Cox-2‬تركيز جزيء مضاد االلتهاب الذي يسمح بخفض نشاط (‪ )Cox-2‬بنسبة ‪.%05‬‬
‫النتائج المحصّل عليها ممثلة في جدول الشكل (أ) من الوثيقة (‪ ، )2‬بينما يبيّن الشكل (ب) من نفس الوثيقة رسومات تخطيطية‬
‫للموقع الفعال النزيمي (‪ )Cox-1‬و(‪ )Cox-2‬في وجود حمض أراشيدونيك كركيزة (‪ )S‬بتركيز مناسب ودواء إيبوبروفان‬
‫بتركيز ‪15‬ميكرومول‪/‬ل أو سيليكوكسيب بتركيز ‪ 5.0‬ميكرومول ‪/‬ل‬

‫‪ .1‬ناقش باستغالل معطيات الوثيقة (‪ )2‬فعالية الدواء المختبّر‪.‬‬

‫‪ .2‬قيّم النتائج المتحصل عليها بالنظر الى الفرضية المقترحة في الجزء األول‪.‬‬
‫الجزء الثالث‪:‬‬
‫باالعتماد عن المعطيات المقدمة في الجزأين األول والثاني وما توصلت إليه من معلومات أنجز مخططا تبيّن من خالله تأثير‬
‫مضادي االلتهاب ( ‪ Celecoxib‬و ‪ ) Ibuprofène‬على نشاط إنزيمي (‪ )Cox-1‬و(‪ )Cox-2‬و انعكاس ذلك على الحالة‬
‫الصحية للمرضى‪.‬‬

‫انتهى الموضوع األول‬

‫الموضوع الثاني‪:‬‬
‫صفحة ‪ 4‬من ‪7‬‬
 ‫‪ /‬بكالوريا تجريبي ‪2222‬‬ ‫‪ /‬الشعبة علوم تجريبية‬ ‫اختبار في مادة علوم الطبيعة والحياة‬
‫يحتوي الموضوع على (‪ )20‬صفحات (من الصفحة ‪ 0‬من ‪ 7‬إلى الصفحة ‪ 7‬من ‪)7‬‬
‫التمرين األول‪ 20( :‬نقاط)‬
‫أثناء االستجابة المناعية النوعية ‪ ،‬تنتج العضوية جزيئات دفاعية (س) ذات بنية رابعية تشبه الحرف‪ Y‬تستهدف نوعيّا‬
‫العناصر الغازية التي حرضت على انتاجها مبطلة بذلك مفعولها ‪،‬وذلك رغم التنوع الشديد لمحددات هذه العناصر‪.‬‬

‫س‬

‫‪ .1‬تع ّرف على الجزيئة (س) مقدما وصفا لها ثم تع ّرف على البيانات المرقمة من ‪ 1‬إلى ‪.8‬‬
‫‪ .2‬مستعينا بالوثيقة ومكتسباتك إشرح في نص علمي كيفية انتاج الجزئية (س) التي ترتبط نوعيا مع محددات المستضد التي‬
‫ح ّرضت على انتاجها ومبطلتا لمفعوله‪.‬‬
‫التمرين الثاني‪ 27(:‬نقاط)‬
‫تلعب المشابك دورا أساسيا في عملية اإلدماج العصبي وينتج عن ذلك تنظيما لإلحساسات العامة ‪ .‬فكيف يتحقق ذلك؟‬
‫الجزء األول‪:‬‬
‫لدراسة الظواهر الكهربائية المسجلة على مستوى عصبون بعد مشبكي (‪ )P‬في القشرة المخية متصل مع أربع نهايات قبل‬
‫مشبكية(‪ )N4, N3 ,N2,N1,‬نحقق سلسلة من التجارب بإستعمال التركيب التجريبي الموضح في الشكل(أ) من الوثيقة (‪.)1‬‬
‫نطبق تنبهات فعّالة ومعزولة (‪ )S4 ,S3 ,S2 ,S1‬على العصبونات (‪ ،)N4, N3 ,N2,N1,‬الكمونات الغشائية المسجلة على‬
‫مستوى أجهزة األوسيلوسكوب(‪ )O5,O4 ,O3 ,O2 ,O1‬ممثلة في الشكل (ب) من الوثيقة (‪( )1‬الجدول)‪.‬‬

‫مالحظة ‪:‬قيمة الكمون الغشائي األصلي =‪07 -‬ملي فولط و عتبة زوال اإلستقطاب =‪07-‬ملي فولط‬
‫الوثيقة (‪)1‬‬

‫‪ .1‬استنتج أنواع المشابك (‪.)N4-P( ،)N3-P( ،)N2-P( ،)N1-P‬‬

‫‪ .2‬حدّد طبيعة الكمونات المحصّل عليها في الجهاز (‪ )O5‬معلّال ذلك في الحاالت التالية‪:‬‬
‫صفحة ‪ 0‬من ‪7‬‬
 ‫‪ /‬بكالوريا تجريبي ‪2222‬‬ ‫‪ /‬الشعبة علوم تجريبية‬ ‫اختبار في مادة علوم الطبيعة والحياة‬
‫‪ -‬تنبيهان متتاليان للعصبون (‪.)N2‬‬
‫‪ -‬تنبيه العصبونين( ‪ )N1‬و( ‪ )N3‬في نفس الوقت‪.‬‬
‫‪ -‬تنبيه العصبونين( ‪ )N3‬و( ‪ )N4‬في نفس الوقت‪.‬‬
‫الجزء الثاني‪:‬‬
‫لدراسة تأثير العصبون ‪(N5‬المحرر للمبلغ العصبي ‪ )X‬على نشاط العصبون بعد مشبكي (‪ )P‬نقوم بتنبيه العصبون (‪)N1‬‬
‫بمفرده ثم ننبيه العصبونين ‪ N5‬و‪ N1‬على التوالي ‪ ،‬النتائج المحصل عليها ممثلة في الوثيقة (‪.)2‬‬
‫باستغالل الوثيقة (‪:)2‬‬

‫‪ .1‬اشرح آلية تأثير المبلغ العصبي ‪ X‬على نشاط العصبون ‪.P‬‬

‫‪ .2‬أنجز رسما تخطيطيا وظيفيا توضح فيه آلية عمل المبلغ العصبي ‪.X‬‬
‫التمرين الثالث‪ 28( :‬نقاط)‬
‫تتم عملية تركيب البروتين وفق اليات محددة ومنظمة إال أن هذه العملية تتأثر بمواد كيميائية مختلفة مثل المضادات الحيوية أو‬
‫بغياب أحد العناصر الضرورية النطالق هذه العملية ومن أجل معرفة ذلك نقدم لكم الدراسة التالية‪:‬‬
‫الجزء األول‪:‬‬
‫مرض ‪ diamand-blackfan‬من األمراض النادرة ينتج عنه قصور في عدد الكريات الدموية الحمراء (فقر الدم) ووهن‬
‫عضلي وأمراض قلبية وتنفسية للتعرف على أسباب هذا المرض نقدم إليك الوثيقة (‪ )1‬حيث‪:‬‬
‫‪ -‬الشكل (أ)‪ :‬يمثل شجرة النسب لعائلة بعض أفرادها مصابة بالمرض ‪.diamand-blackfan‬‬
‫‪ -‬الشكل (ب)‪:‬يمثل كمية الهيموغلوبين نتائج الهجرة الكهربائية لبروتين الهيموغلوبين ألفراد العائلة‪.‬‬
‫‪ -‬الشكل (ج)‪ :‬يمثل نمذجة للعضية األساسية في عملية الترجمة‪.‬‬

‫صفحة ‪ 6‬من ‪7‬‬

 ‫‪ /‬بكالوريا تجريبي ‪2222‬‬ ‫‪ /‬الشعبة علوم تجريبية‬ ‫اختبار في مادة علوم الطبيعة والحياة‬

‫‪2‬‬ ‫‪28s‬‬
‫‪5.8s‬‬
‫‪5s‬‬
‫‪3‬‬ ‫‪45RPL‬‬

‫‪18s‬‬
‫‪35RPS‬‬

‫‪ .1‬باالعتماد على المعطيات المقدمة في الشكل (أ) قدم تحليال للشكل (ب)‪.‬‬
‫‪ .2‬قدم وصف للبنية الممثلة في الشكل (ج) ثم اقترح فرضيتين تفسيريتين لهذا المرض‪.‬‬
‫الجزء الثاني‪:‬‬
‫من أجل التحقق من صحة إحدى الفرضيات السابقة قام العلماء بإجراء اختبارات تم من خاللها دراسة تتابع األحماض األمينية‬
‫لبروتين عند شخص عادي وأخر سليم يدعى هذا البروتين ‪ RSP‬و المسؤول عن نضج نوع معين من (‪( )ARNr‬الشكل ب)‬
‫حيث تم عرض تتابع االحماض األمينية من ‪ 11‬حتى ‪ 25‬في الشكل (أ) ومن جهة أخرى تم حساب حاصل قسمة (‪)40s/60s‬‬
‫في خاليا هذين الشخصين والنتيجة ممثلة في الشكل (ج) من الوثيقة (‪.)2‬‬

‫الشكل (أ)‬ ‫الشكل (ب)‬ ‫الشكل (ج)‬

‫الوثيقة (‪)2‬‬
‫‪ .1‬بيّن دور بروتين ‪ RSP‬انطالقا من الشكل (ب) ثم قارن بين األحماض األمينية الممثلة في الشكل (أ) من الوثيقة (‪.)2‬‬
‫‪ .2‬باستغاللك الشكل (ج) و باعتمادك على معلوماتك التي توصلت اليها تحقّق من صحة الفرضيات المقترحة‬
‫الجزء الثالث‪:‬‬
‫لخص في نص علمي دور العضيّة المدروسة في عملية تركيب البروتين مبرزا سبب ظهور مرض ‪.diamand-blackfan‬‬
‫انتهى الموضوع الثاني‬

‫صفحة ‪ 7‬من ‪7‬‬

 ‫التصحيح النموذجي للبكالوريا التجريبية لمادة علوم الطبيعية والحياة ‪ 2222‬ثانوية كركوبية خليفة الرباح‬
‫حل الموضوع األول‬
‫التنقيط‬ ‫اإلجابــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــة‬ ‫الترقيم‬
‫حل التمرين األول(‪ 20‬نقاط)‬
‫‪20‬‬ ‫العنصر‬ ‫الرقم‬ ‫العنصر‬ ‫الرقم‬ ‫* تسمية البيانات‬ ‫‪.1‬‬
‫‪+‬‬
‫حويصالت الـ ‪Ach‬‬ ‫‪5‬‬ ‫قناة فولطية للـ ‪Na‬‬ ‫‪1‬‬ ‫المشار إليها ‪:‬‬
‫(‪)4x5.25‬‬ ‫إنزيم األستيل كولين إستراز‬ ‫‪6‬‬ ‫‪+‬‬
‫قناة فولطية للـ ‪k‬‬ ‫‪2‬‬
‫‪++‬‬
‫‪21‬‬ ‫مستقبل قنوي للـ ‪Ach‬‬ ‫‪7‬‬ ‫قناة فولطية للـ ‪Ca‬‬ ‫‪3‬‬
‫مستقبل قنوي للـ ‪GABA‬‬ ‫‪8‬‬ ‫حويصالت‬ ‫‪4‬‬
‫الـ ‪GABA‬‬
‫*التعرف على الظواهر‪:‬‬
‫الظواهــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــر‬ ‫األحرف‬
‫وصول كمون العمل الى النهاية العصبية قبل المشبكية‬ ‫‪A‬‬
‫إنفتاح القنوات الفولطية ‪ Ca++‬ودخول الـ‪ Ca++‬الى هيولى النهاية العصبية قبل المشبكية‬ ‫‪B‬‬
‫(‪)8x5.25‬‬ ‫تحرير‪ Ach‬في الفراغ المشبكي وارتباطه بالمستقبالت القنوية النوعية الخاصة به على‬ ‫‪C‬‬
‫مستوى الغشاء بعد مشبكي ‪.‬‬
‫‪22‬‬ ‫تحريرالـ‪ GABA‬في الفراغ المشبكي وارتباطه بالمستقبالت القنوية النوعية الخاصة به‬ ‫‪D‬‬
‫على مستوى الغشاء بعد مشبكي ‪.‬‬
‫دخول شوارد الـ‪ Na +‬الى هيولى العصبون بعد مشبكي وتوليد ‪ PPSE‬على مستواه‬ ‫‪E‬‬
‫دخول شوارد الـ ‪ CL-‬الى هيولى العصبون بعد مشبكي وتوليد ‪ PPSE‬على مستواه‬ ‫‪G‬‬
‫تفكيك ‪ Ach‬إلى استيل وكولين وعودة إمتصاص الكولين من طرف الخلية قبل المشبكية‬ ‫‪F‬‬
‫عودة إمتصاص الـ ‪ GABA‬من طرف الخلية قبل المشبكية‪.‬‬ ‫‪H‬‬

‫‪22‬‬ ‫النص العلمي‪:‬‬ ‫‪.2‬‬

‫مقدمة‪ :‬يتلقى العصبون المحرك بعد مشبكي عدد كبير من الرسائل العصبية (منبهة ومثبطة) إما من‬
‫‪5.25‬‬ ‫ليف عصبي قبل مشبكي واحد أومن الياف عصبية قبل مشبكية مختلفة في أن واحد ورغم ذلك فهو‬
‫يبدي إستجابة واحدة منسقة ومتكيفة‪ .‬فكيف يحدث ذلك؟‬
‫العرض‪:‬‬
‫*وصول كمون العمل الى النهاية العصبية قبل المشبكية‬
‫*إنفتاح القنوات الفولطية ‪ Ca++‬ودخول الـ‪ Ca++‬الى هيولى النهاية العصبية قبل المشبكية‪.‬‬
‫(‪)6x5.25‬‬
‫*تحرير‪ Ach‬في الفراغ المشبكي للمشبك المنبه وارتباطه بالمستقبالت القنوية النوعية الخاصة به‬
‫‪1.0‬‬ ‫على مستوى الغشاء بعد مشبكي و دخول شوارد الـ‪ Na +‬الى هيولى العصبون بعد مشبكي وتوليد‬
‫‪ PPSE‬على مستواه وتنبيه الخلية بعد المشبكية ثم تفكيك ‪ Ach‬إلى استيل وكولين وعودة إمتصاص‬
‫الكولين من طرف الخلية قبل المشبكية‪.‬‬
‫*تحريرالـ‪ GABA‬في الفراغ المشبكي للمشبك المثبط وارتباطه بالمستقبالت القنوية النوعية‬
‫الخاصة به على مستوى الغشاء بعد مشبكي ودخول شوارد الـ ‪ CL-‬الى هيولى العصبون بعد‬
‫مشبكي وتوليد ‪ PPSI‬على مستواه ثم عودة امتصاص الـ ‪ GABA‬من طرف الخلية قبل المشبكية‪.‬‬
‫*يدمج العصبون المحرك بعد مشبكي الرسائل الورادة إليه من ليف عصبي قبل مشبكي واحد في أن‬
‫واحد دمجا زمنيا ‪،‬محصلة دمج (‪ )PPSE+PPSE‬تفوق العتبة تنبه الخلية بعد مشبكية ‪ ،‬أقل من‬
‫العتبة ال تنبه الخلية بعد مشبكية وتبقى في حالة راحة‪.‬‬
‫*يدمج العصبون المحرك بعد مشبكي الرسائل الورادة إليه من الياف عصبية قبل مشبكية مختلفة في‬
‫أن واحد دمجا فضائيا ‪،‬محصلة دمج (‪ )PPSE+PPSI‬تفوق العتبة تنبه الخلية بعد مشبكية ‪ ،‬أقل من‬
‫العتبة ال تنبه الخلية بعد مشبكية وتبقى في حالة راحة‪.‬‬
‫الخاتمة‪ :‬إن االستجابة المنسقة والمتكيفة التي يمتاز بها العصبون المحرك بعد مشبكي تعود المتالكه‬
‫‪5.25‬‬ ‫على مستوى مناطق التشابك مستقبالت كيميائية نوعية للوسائط العصبية المنبه والمثبطة وكذلك‬
‫خاصية اإلدماج العصبي التي يمتاز بها‪.‬‬

‫صفحة ‪ 1‬من ‪8‬‬

 ‫حل التمرين الثاني (‪ 20‬نقاط)‬
‫‪22‬‬ ‫العنصر‬ ‫الرقم‬ ‫العنصر‬ ‫الرقم‬ ‫الجزء األول‪:‬‬
‫محفظة ‪p24/p25‬‬ ‫محدد الفيروس ‪5 gp120‬‬ ‫‪1‬‬ ‫‪.1‬‬
‫(‪)4x5.25‬‬ ‫‪ARNv‬‬ ‫‪6‬‬ ‫‪Gp41‬‬ ‫‪2‬‬ ‫*كتابة البيانات المرقمة‪:‬‬
‫‪21‬‬ ‫انزيم االستنساخ العكسي‬ ‫‪7‬‬ ‫طبقة فوسفولبيدية‬ ‫‪3‬‬
‫‪P17‬‬ ‫‪4‬‬
‫*أهمية ‪:gp120‬‬
‫هو الجزيئة التي ينفذ بها الفيروس الى الخاليا المستهدفة له حيث يستهدف الفيروس الخاليا المناعية‬
‫ذات ‪( CD4‬بلعميات و‪ )LT4‬فيتثبت به وفقا لتكامل البنيوي مشكال معقد(‪) Gp41-gp120‬‬
‫‪21‬‬
‫بالمستقبل الغشائي المساعد (‪ )CXCR4-CCR5‬وإدخال ‪ Gp41‬في غشاء الخاليا المستهدفة وهذا‬
‫ما يسمح بإندماج غشاء الفيروس مع غشاء الخلية المصابة (الخاليا المناعية ذات ‪( CD4‬بلعميات‬
‫و‪.))LT4‬‬
‫‪21‬‬ ‫المشاكل والمعوقات التي أدت الى عدم التوصل الى عالج لحد اآلن ‪:‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ -‬يصنف فيروس الـ ‪ VIH‬من الفيروسات الراجعة الحتوائيه على انزيم اإلستنساخ العكسي الذي‬
‫صعْبْ من إيجاد لقاح ضد فيروس الـ ‪.VIH‬‬ ‫يحول الـ‪ ARNv‬الى ‪ ADNv‬ما يٌ ّ‬
‫‪ -‬تكاثر الفيروس السريع والتغير من شكل محدداته والتنقل من خلية معفنة الى خلية إخرى مصابة‪)4x5.25( .‬‬
‫‪ -‬كثرة تغير حلقة ‪( V3‬درع شديد التغير وهو جزء من‪ ) gp120‬من فيروس الخر نتيجة الطفرات‬
‫السريعة‪.‬‬
‫‪ -‬صعوبة ولوج األجسام المضادة ‪ CA‬لمواقع ثابتة في جزيئة ‪ gp120‬و‪.Gp41‬‬
‫‪21.0‬‬ ‫*تحليل نتائج جدول الشكل (أ) من الوثيقة (‪:)2‬‬ ‫‪1-I‬‬
‫يمثل الجدول نتائج اختبار ( فعالية األجسام المضادة المنتجة (المفرزة )) للقاحات مختلفة على‬
‫‪5.25‬‬ ‫سالالت مختلفة من فيروس الـ ‪ VIH‬حيث نالحظ ‪:‬‬
‫(‪)2X5.25‬‬ ‫‪ ‬في حالة ‪ gp120‬كاملة ‪ :‬استجابة مناعية غير فعالة ما يدل على أن األجسام المضادة المنتجة‬
‫كانت موجهة ضد الحلقة أو الدرع شديد التغير‪.V3‬‬
‫(‪)2X5.25‬‬ ‫‪ ‬في حالة ‪ gp120‬بدون الدرع ‪: V3‬استجابة مناعية سريعة وفعالة ضد العديد من السالالت‬
‫‪ VIH.‬ما يدل على أن األجسام المضادة المنتجة كانت موجهة ضد جزء من‪ gp120‬الذي يتثبت‬
‫على ‪( CD4‬ثابت من ساللة إلى أخرى ) لذلك كانت فعالية اإلستجابة كبيرة ضد عدد كبير من‬
‫سالالت الـ ‪.VIH‬‬
‫‪5.25‬‬ ‫االستنتاج‪ :‬العالج باللقاح ليس فعاال ضد سالالت الـ ‪ VIH‬الن الدرع شديد التغير ويحجب ‪gp120‬‬

‫‪21‬‬ ‫*تفسير دورا ‪ V3‬في اإلشكالية المطروحة‪:‬‬ ‫‪.2‬‬

‫وجود الدرع ‪ V3‬شديد التغير الذي يحجب جزء من ‪ gp120‬في حالة وجود الفيروس حر ما‬
‫يصعب أنتاج لقاح ضد ‪ gp120‬وال ينكشف هذا الجزء اال قبل فترة قليلة من تثبته على ‪CCR5‬‬
‫للخلية المستهدفة وهذا ما يصعب من إيجاد عالج (لقاح) وهذه هي اإلشكالية المطروحة‪.‬‬
‫*تفسيرسبب صعوبة التوصل الى عالج‬ ‫‪-II‬‬
‫من خالل شكلى الوثيقة (‪ )3‬يتضح حدوث توافق بنيوي بين جزء من ‪ gp120‬الذي يتثبت بالـ‬
‫‪CD4‬و البروتين ‪ CCR5‬مهما اختلف نوع الساللة ويوجد اختالف في الدرع المتغير ‪ V3‬بين‬
‫‪21.0‬‬ ‫الساللتين مما يدل على صعوبة تطوير اللقاح ضد ‪ VIH‬حيث أن العلماء لم يتمكنوا إال من إنتاج‬
‫اضداد ضد الدرع شديد التغير ‪ V3‬وبما أن هذا األخير شديدة التغيير نتيجة الطفرات الكثير التي‬
‫تصيب الفيروس أثناء تكاثره في الخلية المستهدفة فإن األجسام المضادة المنتجة من أجل اللقاح ال‬
‫يمكنها التأثير اال على الساللة التي حرضت على انتاجها وال يمكنه التأثير على السالالت التي‬
‫ركبت حلقات متغيرة من الدرع ‪. V3‬و ألجل التأثير على الفيروس يجب انتاج أجسام مضادة ضد‬
‫موقع التثبيت للبروتين الفيروسي النه موقع ثابت عن السالالت ‪ ،‬وهذا مالم يتمكن منه العلماء‬
‫لكون هذه المنطقة تكون محجوبة بالدرع ‪ V3‬عندما يكون الفيروس حرفي البالزما ال تنكشف اال‬
‫قبل فترة قليلة من تثبت الفيروس‪.‬‬

‫صفحة ‪ 2‬من ‪8‬‬

 ‫حل التمرين الثالث(‪ 28‬نقاط)‬
‫‪21‬‬ ‫الجزء األول‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫*استخراج خاصية التأثير النوعي لإلنزيم المبينة في الشكل (أ) من الوثيقة (‪:)1‬‬
‫‪5.5‬‬ ‫يمثل الشكل (أ) من الوثيقة (‪ )1‬التفاعالت االيضية المؤدية إلى تركيب نوعين من‬
‫البروستاغلوندينات انطالقا من حمض أرشيدونيك بتدخل اإلنزيمين (‪ )Cox-1‬و(‪ )Cox-2‬حيث‬
‫نالحظ ‪:‬يظهرلنا أن اإلنزيمين يمكنهما التأثير على نفس الركيزة (حمض أرشيدونيك) لكن تأثيرهما‬
‫‪5.25‬‬ ‫عليها يكون مختلفا‪ ،‬فإنزيم ‪ Cox-1‬يحفز تحويل الركيزة إلى بروستاغلوندينات ‪ pg1‬أما إنزيم‬
‫‪ Cox-2‬فيحفز تحويلها إلى بروستاغلوندينات ‪ pg2‬مما يدل على أن اإلنزيم نوعي اتجاه نوع‬
‫التفاعل‪.‬‬
‫‪5.25‬‬ ‫اإلستنتاج‪ :‬خاصية التأثير النوعي التي يبرزها الشكل هي‪ :‬النوعية لنوع التفاعل‪.‬‬
‫‪22.00‬‬ ‫*استغالل معطيات الوثيقة (‪ )1‬و إقترح فرصية حول خصائص التأثير النوعي للدواء الذي يرغب‬ ‫‪.2‬‬
‫الخبراء في تطويره لعالج اإللتهابات‪:‬‬
‫من الشكل (أ)‪ :‬نالحظ من خالل الشكل (أ) ما يلي‪:‬‬
‫‪5.5‬‬ ‫‪ -‬بروستاغلوندينات ‪ pg1‬يحفز على إفراز مخاط الذي يحمي جدا الداخلي للمعدة مما يدل على إنه‬
‫يفرز أثناء اإللتهابات لحماية المعدة‪.‬‬
‫‪5.5‬‬ ‫‪ -‬بروستاغلوندينات ‪ pg2‬يسبب الحمى واأللم (مظاهر االلتهاب) مما يدل على إنه يفرز أثناء‬
‫اإللتهابات مسبب لظهور أعراص إلتهابات المعدة (يسبب الحمى واأللم)‪.‬‬
‫‪5.25‬‬ ‫االستنتاج‪ :‬بروستاغلوندينات ‪ pg1‬يحمي المعدة من اإللتهابات بتحفيزه على إفراز مخاط و‬
‫بروستاغلوندينات ‪ pg2‬مسبب لظهور أعراض اإللتهاب‪.‬‬
‫من الشكل (ب)‪ :‬يمثل الشكل (ب) تغيرات النشاط اإلنزيمي لإلنزيمين (‪ )Cox-1‬و(‪)Cox-2‬‬
‫‪5.75‬‬ ‫بداللة تركيز إيبوبروفان حيث نالحظ ‪:‬‬
‫كلما زادة تركيز إيبوبوفان تناقص النشاط اإلنزيمي لإلنزيمين (‪ )Cox-1‬و(‪ )Cox-2‬الى أن ينعدم‬
‫النشاط على التوالي‪ ،‬اإلنزيم (‪ )Cox-1‬عند التركيز( ‪ 15‬ميكرومول ‪/‬ل) من إيبوبروفان (‪Cox-‬‬
‫‪ )2‬عند التركيز( ‪ 11‬ميكرومول ‪/‬ل) من إيبوبروفان ما يدل على أن إيبوبروفان يثبط نشاط‬
‫اإلنزيمين (‪ )Cox-1‬و(‪ )Cox-2‬أي يعيق إنتاج بروستاغلوندينات ‪ pg1‬و بروستاغلوندينات‬
‫‪ pg2‬وبالتالي فهو مناسب لتوقيف أعراض اإللتهاب ولكن غير مناسب لمنعه إلفراز مخاط المعدة‬
‫الذي يحمي الجدار الداخلي للمعدة‪.‬‬
‫اإلستنتاج‪ :‬اإليبوبروفان مضاد لإللتهاب يؤثر على نشاط اإلنزيمين (‪ )Cox-1‬و(‪ )Cox-2‬ويحتاج‬
‫‪5.25‬‬ ‫إلى تطوير لكونه مناسب لتوقيف أعراض اإللتهاب ولكن غير مناسب لمنعه إلفراز مخاط المعدة‬
‫الذي يحمي الجدار الداخلي للمعدة ‪.‬‬
‫*مما سبق يمكن إقتراح الفرضية التالية ‪:‬يرغب العلماء في تطوير دواء يؤثر على النشاط‬
‫‪5.5‬‬ ‫اإلنزيمي لإلنزيم (‪ )Cox-2‬دون التأثير على نشاط إنزيم (‪ )Cox-1‬وبالتالي التخلص من أعراض‬
‫اإللتهاب دون إصابة المعدة بالضرر‪.‬‬
‫‪22.00‬‬ ‫الجزء الثاني‪:‬‬
‫*المناقشة بإستغالل معطيات الوثيقة (‪ )2‬فعالية الدواء المختبر‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫من الشكل (أ)‪ :‬يمثل جدول يبين تراكيز مضاد اإللتهاب الالزمة لخفض نشاط إنزيمي (‪)Cox-1‬‬
‫و(‪ )Cox-2‬إلى النصف حيث نالحظ‪:‬‬
‫‪ -‬تثبيط نشاط اإلنزيمين (‪ )Cox-1‬و(‪ )Cox-2‬يتطلب تراكيز عالية من اإليبوبروفان تفوق ‪9‬‬
‫(‪)4 x5.25‬‬ ‫ميكرومول‪ /‬ل بالنسبة لألول و ‪ 15‬ميكرومول‪ /‬ل بالنسبة لثاني ‪.‬‬
‫‪ -‬تثبيط نشاط اإلنزيم (‪ )Cox-1‬يتطلب تركيز عالي من السيليكوكسيب يفوق ‪ 9‬ميكرومول‪/‬ل‪.‬‬
‫‪21‬‬ ‫‪ -‬تثبيط نشاط اإلنزيم (‪ )Cox-1‬يتطلب تركيز عالي من السيليكوكسيب يفوق ‪ 9‬ميكرومول‪/‬ل‪.‬‬
‫‪ -‬تثبيط نشاط اإلنزيم (‪ )Cox-2‬يتطلب تركيز منخفض جدا من السيليكوكسيب ال يتعدى ‪1‬‬
‫ميكرومول‪/‬ل‪.‬‬
‫مما يدل على أن اإليبوبروفان يوقف نشاط اإلنزيمين (‪ )Cox-1‬و(‪ )Cox-2‬بينما السيليكوكسيب‬
‫‪5.25‬‬
‫يثبط نشاط اإلنزيمين (‪ )Cox-1‬و(‪ )Cox-2‬إلى النصف ‪ ،‬عند التراكيز العالية لالنزيم (‪)Cox-1‬‬
‫‪5.25‬‬ ‫والتراكيز المنخفضة (‪.)Cox-2‬‬
‫االستنتاج‪ :‬اإليبوبروفان يوقف نشاط اإلنزيمين (‪ )Cox-1‬و(‪ )Cox-2‬مقارنة بالسيليكوكسيب الذي‬

‫صفحة ‪ 0‬من ‪8‬‬

 ‫يثبط نشاط اإلنزيمين (‪ )Cox-1‬و(‪ )Cox-2‬إلى النصف فعند التراكيز العالية يثبط لالنزيم‬
‫(‪ )Cox-1‬وعند التراكيز المنخفضة يثبط لإلنزيم (‪.)Cox-2‬‬
‫‪5.25‬‬ ‫من الشكل (ب)‪:‬يمثل الشكل (ب) رسومات تخطيطية للموقع الفعال إلنزيمي (‪ )Cox-1‬و(‪)Cox-2‬‬
‫في وجود حمض أرشيدونيك كركيزة (‪ )S‬ودواء إيبوبروفان أو سيليكوكسيب بتراكيز معلومة حيث‬
‫نالحظ‪:‬‬
‫‪ -‬يتشابه الشكل الفراغي للموقعين الفعالين لكل من اإلنزيمين (‪ )Cox-1‬و(‪ )Cox-2‬ويشتركان في‬
‫نوع بعض األحماض األمينية مما يسمح لهما بتثبيت نفس الجزيئات التي تبدي تكامال تجاه موقعهما‬
‫‪5.25‬‬ ‫الفعالين مثل حمض أرشيدونيك كركيزة وإيبوبروفان وسيليكوكسيب كمواد مثبطة‪.‬‬
‫‪ -‬في وسط يحتوي على حمض أرشيدونيك (الركيزة األصلية) ودواء إيبوبروفان هذا األخير ينافس‬
‫الركيزة على اإلرتباط بالموقع الفعال لإلنزيمين (‪ )Cox-1‬و(‪ ) Cox-2‬إلمكانية التكامل البنيوي‬
‫بينهما وبالتالي تثبيطهما من خالل منعهما من اإلرتباط بركيزتهما اإلصلية‪.‬‬
‫‪ -‬في وسط يحتوي على حمض أرشيدونيك (الركيزة األصلية) ودواء سيليكوكسيب هذا األخير‬
‫‪5.25‬‬ ‫ينافس الركيزة على اإلرتباط بالموقع الفعال لإلنزيم (‪ ) Cox-2‬لحددوث تكامل بنيوي بينهما (وجود‬
‫عدد أكبر من األحماض األمنية التي تسمح بتشكيل روابط انتقالية ) وبالتالي تثبيطه من خالل منعه‬
‫من اإلرتباط بالركيزة اإلصلية والينافس الركيزة على االرتباط بالموقع الفعال لإلنزيم (‪. )Cox-1‬‬
‫مما يدل أن إيبوبروفان (عند التراكيز العالية ) ينافس الركيزة على اإلرتباط بالموقع الفعال‬
‫لإلنزيمين (‪ )Cox-1‬و(‪ ) Cox-2‬لحدوث تكامل بنيوي بينه وبين الموقع الفعال لإلنزيمين فيخفض‬
‫من النشاط اإلنزيم الى النصف بينما سيليكوكسيب مواد منافسة لمادة التفاعل األصلية حمض‬
‫‪5.25‬‬ ‫أرشيدونيك بالموقع الفعال لإلنزيم (‪ )Cox-2‬فقط فتعيقها من اإلرتباط بالموقع الفعال لإلنزيم وال‬
‫ترتبط بالموقع الفعال لإلنزيم (‪ )Cox-1‬إال اذا ارتبطت بجمع الموقع الفعال لإلنزيم(‪ )Cox-2‬عند‬
‫التراكيز العالية‪.‬‬
‫‪5.25‬‬ ‫اإلستنتاج‪ :‬يبدي سيليكوكسيب فعالية مثالية في تثبيط نشاط اإلنزيم (‪ )Cox-2‬وتتماثل فعاليته مع‬
‫اإليبوبروفان في تثبيط نشاط اإلنزيم (‪ )Cox-1‬لذلك يعتبردواء ناجعا في عالج اإللتهابات مقارنة‬
‫باإليبوبروفان‪.‬‬
‫*تقييم النتائج المتحصل عليها بالنظر إلى الفرضية المقترحة ‪:‬‬ ‫‪.2‬‬
‫يؤدي إستعمال دواء سيليكوكسيب بتراكيز ضعيفة إلى تثبيط انزيم (‪ )Cox-2‬دون تثبيط إنزيم‬
‫‪2.0‬‬ ‫(‪ )Cox-1‬وبذلك فهو يمنع تركيب ‪ pg2‬المسؤولة عن ظهور أعراض اإللتهاب ويسمح بتركيب‬
‫‪ pg1‬المسول عن إفراز المخاط الذي يحمي الجدار الداخلي للمعدة وبذلك فهو يؤمن عالج للموضى‬
‫دون أعراض جانبية على المعدة وهذا ما تطلع إليه الخبراء حسب الفرضية المقترحة‪.‬‬
‫الجزء الثالث‪:‬‬
‫* إنجاز مخطط تبين من خالله تأثير مضادي االلتهاب ( ‪ Celecoxib‬و ‪ ) Ibuprofène‬على‬
‫نشاط إنزيمي (‪ )Cox-1‬و(‪ )Cox-2‬و انعكاس ذلك على الحالة الصحية للمرضى‪:‬‬

‫‪21‬‬

‫صفحة ‪ 4‬من ‪8‬‬

 ‫حل الموضوع الثاني‬
‫التمرين األول‪ 20(:‬نقاط)‬
‫‪22‬‬ ‫*التعرف على الجزيئة (س)‪ :‬جسم مضاد‬
‫*وصف بنية الجسم المضاد‪ :‬الجسم المضادة من طبيعة بروتينية ذو بنية رابعية يتكون من ‪4‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪5.25‬‬ ‫سالسل ‪ ،‬سلسلتين خفيفتين وسلسلتين ثقيلتين ترتبط السالسل الثقيلة مع بعضهما بجسرين كبريتين‬
‫‪5.75‬‬ ‫كما ترتبط السالسل الثقليلة والخفيفة بجسر كبرتي واحد يتكون الجسم المضاد من منطقتين منطقة‬
‫متغيرة بها موقعا تثبيت محدد المستضد ومنطقة ثابتة بها مقوع التثبيت على بعض المستقبالت‬
‫الغشائية (البلعميات)‪.‬‬
‫*التعرف على البيانات المرقمة‪:‬‬
‫العنصر‬ ‫الرقم‬ ‫العنصر‬ ‫الرقم‬
‫(‪)4x5.25‬‬ ‫جزء ثابت‬ ‫‪5‬‬ ‫سلسلة ثقيلة‬ ‫‪1‬‬
‫جزء متغير‬ ‫‪6‬‬ ‫سلسلة خفيفة‬ ‫‪2‬‬
‫‪21‬‬ ‫جسور كبريتية‬ ‫موق التثبت على بعض المستقبالت الغشائية ‪7‬‬ ‫‪3‬‬
‫انقاء نسيلي (تكامل موقعا‬ ‫‪8‬‬ ‫موقع تثبيت محدد المستضد‬ ‫‪4‬‬
‫التثبيت مع محددات المستضدية‬

‫‪20‬‬ ‫*نص علمي يشرح كيفية انتاج الجزئية (س) التي ترتبط بالمستضدات التي حرضت على انتاجها‬ ‫‪.2‬‬
‫مبطلتا لمفعولها‪:‬‬
‫‪5.5‬‬ ‫مقدمة‪ :‬دخول المستضد الى العضوية يثير إستجابه مناعية إما خلوية أو خلطية هذه االخيرة تتدخل‬
‫فيها الخاليا اللمفاوية ‪ LB‬بدورها تفرز أجسام مضادة نوعية ترتبط بالمستضد مبطلتا مفعوله ‪،‬‬
‫كيف يتم ذلك؟‬
‫العرض‪ :‬دخول المستضد يثير استجابة مناعية خلطية وتمر وفق مراحل‪:‬‬
‫*مرحلة التعرف واإلنتقاء والتنشيط‪:‬‬
‫‪ -‬تتعرف الخلية اللمفاوية ‪LB‬على المستضد فتربط به ارتباطا نوعيا وفقا للتكامل البنوي بواسطة‬
‫‪.BCR‬‬
‫‪ -‬تقوم الخلية البالعة ببلعمة المستضد وهضمه جزئيا وعرض محدداته محمولة ‪ HLAII‬مشكلة (‪)8X5.25‬‬
‫المعقد (‪-HLAII‬محدد مستضد)‪.‬‬
‫‪22‬‬
‫‪ -‬تتعرف الخلية ‪ LT4‬على المعقد (‪-HLAII‬محدد مستضد) المعروض على غشاء الخاليا البالعة‬
‫بواسطة ‪.TCR‬‬
‫‪ -‬تفرز الخلية البالعة العارضة اإلنترلوكين ‪ )IL1(1‬فتحفز الخلية ‪ LT4‬و‪ LB‬على تشكيل‬
‫مستقبالت اإلنترلوكين ‪ )IL2(2‬حيث تصبح خاليا محسسة‪.‬‬
‫*مرحلة التكاثر والتمايز‪:‬‬
‫‪ -‬تفرز الخلية اللمفاوية ‪ LT4‬اإلنترلوكين ‪ )IL2(2‬فتحفز نفسها على التكاثر والتمايز الى ‪LT4m‬‬
‫و‪.LTh‬‬
‫‪ -‬تفرز الخلية اللمفاوية ‪ LTh‬اإلنترلوكين ‪ )IL2(2‬فتحفز الخاليا اللمفاويا ‪ LB‬المحسسة بالمستضد‬
‫على التكاثر والتمايز إلى ‪ LBm‬و‪( LBp‬بالسموسيت) مفرزة لألجسام المضادة‪.‬‬
‫*مرحلة التنفيذ‪:‬‬
‫‪ -‬ترتبط األجسام المضادة بالمستضدات التي حرضت على انتاجها ارتباطا نوعيا وفقا للتكامل‬
‫البنيوي مشكلتا معقدات مناعية تبطل مفعول المستضد وتمنع انتشاره وتكاثره‪.‬‬
‫‪ -‬تتدخل الخاليا البالعة فتقوم ببلعمة المعقد المناعي (جسم مضاد – مستضد)‪.‬‬
‫الخاتمة‪ :‬يثير المستضد استجابة مناعية خلطية التي تتدخل فيها الخاليا اللمفاوية ‪ LB‬فتمر بالثة‬
‫‪5.5‬‬ ‫مراحل (التعرف واإلنتقاء والتنشيط ‪ ،‬التكاثر و التمايز‪ ،‬التنفيذ) حيث تنتج أجسام مضادة ترتبط‬
‫نوعيا بالمستضد الذي حراض على إنتناجها مشكلتا معقد مناعي(جسم مضاد – مستضد)‪ .‬مبطلتا‬
‫لمفعوله‪.‬‬

‫صفحة ‪ 0‬من ‪8‬‬

 ‫حل التمرين الثاني ‪ 20( :‬نقاط)‬
‫‪21.00‬‬ ‫الجزء األول‪:‬‬
‫استنتاج أنواع المشابك ‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫من تحليل نتائج الجدول الذي يبين تغيرات الكمونات الغشائية على مستوى عصبون بعد مشبكي (‪)P‬‬
‫إثر تنبيهات فعالة ومعزولة تم تطبيقها على ‪ 4‬عصبونات قبل مشبكية نسجل ‪:‬‬
‫‪5.75‬‬ ‫‪ -‬التنبيهات المطبقة على العصبونات (‪ )N4 ,N2,N1,‬أدت إلى تغيرات الكمونات الغشائية بعد‬
‫مشبكية من كمون الراحة (‪ 75-‬ملي فولط) إلى (‪ 58-‬ملي فولط و ‪ 52-‬ملي فولط و‪ 65-‬ملي‬
‫فولط) على مستوى األجهزة (‪ )O4 ,O2 ,O1‬على الترتيب أي توليد زوال استقطاب بعد‬
‫مشبكي (‪ )PPSE‬في الحاالت الثالث‪.‬‬
‫‪5.25‬‬ ‫اإلستنتاج‪ :‬المشابك (‪ )N4-P( ،)N2-P( ،)N1-P‬تنبيهية‪.‬‬
‫‪ -‬التنبيه المطبق على العصبون ‪ N3‬أدى إلى تغير الكمون الغشائي بعد مشبكي من من كمون‬
‫‪5.5‬‬ ‫الراحة (‪ 75-‬ملي فولط) إلى (‪ 82-‬ملي فولط) على مستوى األجهزة (‪ )O3‬أي توليد فرط‬
‫استقطاب بعد مشبكي (‪.)PPSI‬‬
‫‪5.25‬‬ ‫اإلستنتاج‪ :‬المشبك (‪ )N3-P‬تثبيطي‪.‬‬
‫‪21.0‬‬ ‫* حدد طبيعة الكمونات المحصل عليها في الجهاز (‪ )O5‬مع االتعليل‬ ‫‪.2‬‬

‫‪52.0‬‬ ‫‪52.0‬‬
‫(‪)6X5.25‬‬

‫‪21.0‬‬
‫‪52.0‬‬
‫‪52.0‬‬

‫‪52.0‬‬

‫‪52.0‬‬

‫‪21.00‬‬ ‫الجزء الثاني‪:‬‬

‫*شرح آلية تأثير المبلغ العصبي ‪ X‬على نشاط العصبون ‪:P‬‬ ‫‪.2‬‬
‫باستغالل الوثيقة (‪ )2‬التي تبين استجابة العصبون بعد مشبكي (‪ )P‬إثرتنبيه العصبون ‪ N1‬أو‬
‫بالتزامن مع تنبيه بالتزامن مع تنبيه الغصبون ‪ N5‬نسجل‪:‬‬
‫*في حالة تنبيه الغصبون ‪ N1‬بمفرده‪:‬‬
‫‪5.5‬‬ ‫يكون تواتر كمونات العمل قبل مشبكية التي تصل إلى الزر المشبكي كبيرا وهذا يزيد من تركيز‬
‫الوسيط العصبي (األستيل كولين ) المحرر في الشق المشبكي ومنه فهو يزيد من عدد المستقبالت‬
‫القنوية لألستيل كولين المفتوحة وبالتالي الزيادة في كمية شوارد الصوديوم المتدفقة إلى الخلية بعد‬
‫مشبكية مما يزيد بدوره من سعة زوال اإلستقطاب على مستوى الغشاء بعد مشبكي‪.‬‬
‫*في حالة تنبيه الغصبون ‪ N1‬و‪: N5‬‬
‫يقل تواتر كمونات العمل قبل مشبكية التي تصل إلى الزر المشبكي وهذا يقلل من عدد حويصال‬
‫الوسيط العصبي المنفتحة في الشق المشبكي وبالتالي يقلل من تركيز الوسيط العصبي (األستيل‬
‫‪5.5‬‬ ‫كولين ) المحرر في الشق المشبكي ومنه فهو يقلل من عدد المستقبالت القنوية لألستيل كولين‬
‫المفتوحة وتنحفض كمية شوارد الصوديوم المتدفقة إلى الخلية بعد مشبكية مما ينقص بدوره من‬
‫(‪)3X5.25‬‬ ‫سعة زوال اإلستقطاب على مستوى الغشاء بعد مشبكي إلى أقل من العتبة‪.‬‬
‫اإلستنتاج‪(:‬ألية تأثير المبلع العصبي ‪ X‬على نشاط العصبون ‪. ) P‬يعمل العصبون ‪ N5‬على تثبيط‬
‫‪2.00‬‬ ‫العصبون بعد مشبكي (‪)P‬عن طريق المبلغ العصبي ‪،X‬حيث‪:‬‬
‫‪ -‬يؤدي تنبيه العصبون ‪ N5‬إلى تحرير المبلغ العصبي ‪ X‬على مستوى نهايته العصبية التي‬
‫صفحة ‪ 6‬من ‪8‬‬
 ‫تتشابك مع النهاية العصبية للعصبون ‪.N1‬‬
‫‪ -‬يتثبت المبلغ العصبي ‪ X‬على مستقبالت غشائية نوعية على مستوى نهاية العصبون‪ N1‬مما‬
‫يؤدي إلى دخول شوارد الكلور إليها مؤدية إلى التقليل من تواتر كمونات العمل الواصلة إليها‬
‫إثر تنبيه هذا العصبون ‪.‬‬
‫‪ -‬يتناقص تواتر كمونات العمل في نهاية العصبون‪ N1‬يتناقص تركيز شوارد الكالسيوم المتدفقة‬
‫إلى داخلها مما يؤدي إلى إعاقة إفراز المبلغ العصبي المنبه للعصبون ‪ P‬وبالتالي يؤدي إلى‬
‫تثبيطه‪.‬‬
‫‪22‬‬ ‫* أنجاز رسما تخطيطيا وظيفيا توضح فيه آلية عمل المبلغ العصبي ‪X‬‬ ‫‪.2‬‬

‫حل التمرين الثالث ‪ 28(:‬نقاط)‬

‫الجزء األول‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫التحليل ‪ :‬يمثل الشكل (ب) كمية الهيموغلوبين المتحصل عليها بعد فصلها بالهجرة الكهربائية‬
‫‪21‬‬ ‫ألفراد العائلة حيث نالحظ‪:‬‬
‫‪ -‬كمية الهيموغلوبين عند األفراد ‪ 1‬و‪ 4‬الغير مصابين تكون كبيرة مما يدل على عدم وجود خلل‬
‫في تركيب بروتين الهيموغلوبين لكليهما ‪.‬‬
‫‪ -‬بينما تكون منخفضة عند األفراد المصابين ‪ 2‬و‪ 3‬مما يدل على وجود خلل في تركيب بروتين‬
‫الهيموغلوبين لكليهما وهذا هو سبب المرض‪.‬‬
‫(‪)4X5.25‬‬ ‫‪ -‬االستنتاج ‪:‬‬
‫‪01‬‬ ‫يعود سبب هذا المرض إلى انخفاض كمية بروتين الهيموغلوبين في كريات الدم الحمراء‬
‫لألشخاص المصابين‪.‬‬
‫* وصف البنية الممثلة في الشكل ) ج ( ‪:‬‬ ‫‪.2‬‬
‫تمثل البنية الممثلة في الشكل (ج) الريبووزوم ‪ :‬و تتكون من تحت وحدتين تحت وحدة صغرى‬
‫‪22‬‬ ‫(‪ )40s‬مكونة من تجمع ‪ ARNr18s‬مع ‪ 35‬نوع من البروتينات ‪ ،‬وتحت وحدة كبرى (‪)60s‬‬
‫مكونة من تجمع ‪ 3‬قطع من الـ ‪ ) 28s ; 5.8s ; 5s ( ARNr‬مع ‪ 45‬نوع من البروتينات و‬
‫‪21‬‬ ‫تحمل موقعين تحفيزيين الرتباط ال ـ‪: ARNt‬‬
‫‪ -‬الموقع ‪ :A‬موقع الحمض االميني ‪ .‬الموقع ‪: P‬موقع البيبتيد‪.‬‬
‫* اقتراح فرضيتين ‪:‬‬
‫ف‪ : 1‬يعود سبب هذا المرض إلى انخفاض كمية بروتين الهيموغلوبين نتيجة خلل في تحت الوحدة‬
‫الكبرى للريبوزوم‬
‫‪21‬‬ ‫ف‪ : 2‬يعود سبب هذا المرض إلى انخفاض كمية بروتين الهيموغلوبين نتيجة خلل في تحت الوحدة‬
‫الصغرى للريبوزوم‪.‬‬

‫صفحة ‪ 0‬من ‪8‬‬

 ‫*تبيان دور بروتين ‪ RSP‬انطالقا من الشكل (ب)‬ ‫‪.1‬‬
‫‪21.02‬‬ ‫‪ -‬من خالل الشكل (ب) يتضح أن بروتين ‪ RPS19‬يساهم في نضج الـ ‪ ARNr21s‬الى‬
‫‪2.0‬‬ ‫‪ ARNr18s‬والذي يدخل في تركيب تحت الوحدة الصغرى للريبوزوم مع ‪ 35‬نوع من البروتينات‬
‫)‪. )35RPS‬‬
‫*المقارنة بين األحماض الممثلة في الشكل (أ) من الوثيقة (‪:)2‬‬
‫‪ -‬يمثل الشكل (أ) تسلسل األحماض األمينية للبروتين ‪ RPS19‬الطافر يختلف عن تسلسلها في‬
‫البروتين ‪ RPS19‬الطبيعي حيث يختلفان في الحمض األميني رقم ‪ 15‬والذي يكون ‪ Val‬في‬
‫‪2.00‬‬ ‫البروتين الطبيعي أما في البروتين الطافر فهو الـ ‪ Phe‬كما يختلفان أيضا في الحمض األميني رقم‬
‫‪ Leu 18‬في البروتبن الطبيعي ‪ Arg ،‬في البروتين الطافر مما يدل على أن حدوث طفرة استبدل‬
‫قد يسبب في عدم في نضج الـ ‪ ARNr21s‬الى ‪. ARNr18s‬‬
‫‪2.20‬‬ ‫اإلستنتاج‪ :‬وجود طفرة استبدال تغير من بنية بروتين ‪. RSP‬‬

‫*استغالل الشكل (ج) و باعتمادك على معلوماتي التي توصلت اليها لتحقق من صحة الفرضيات‬ ‫‪.2‬‬
‫المقترحة‪:‬‬
‫‪21.02‬‬
‫‪ -‬يمثل الشكل (ج) تغيرات نسبة تحت الوحدة الصغرى (‪ )40S‬على تحت الوحدة الكبرى‬
‫(‪)60S‬عند اشخصين السليم والمصاب حيث نالحظ ‪:‬‬
‫‪2.0‬‬
‫نسبة تحت الوحدة الصغرى (‪ )40S‬على تحت الوحدة الكبرى (‪)60S‬عند اشخصين المصاب‬
‫أقل من نسبتها عند الشخص السليم التي تساوي (‪ )1‬مما يدل على أن الشخص المصاب يعاني من‬
‫نقص في نسبة تحت الوحدة الصغرى ‪.‬على عكس الشخص السليم التي تكون لديه تحت الوحدتين‬
‫متساويتين‪.‬‬
‫اإلستنتاج‪:‬سبب ظهور مرض ‪ diamand-blackfan‬هو نقص في نسبة تحت الوحدات الصغرى‬
‫‪2.20‬‬
‫للريبزوم ‪.‬‬
‫*مما سبق يتبين ومنه عند الشخص المصاب حدوث طفرات في مورثة البروتين ‪ RPS19‬تؤدي‬
‫إلي تغير في تسلسل األحماض األمينية ينجم عن ذلك تركيب بروتين ‪ RPS19‬طافر ذو بنية‬
‫‪2.00‬‬
‫فراغية غير طبيعية يؤدي ذلك إلى انخفاض نشاط هذا البروتين والمتمثل في نضج الـ‬
‫‪ ARNr21s‬إلى ‪ ARNr18s‬والذي يدخل في تركيب تحت الوحدة الصغرى للريبوزوم ومنه‬
‫انخفاض نسبة تحت الوحدات الصغرى عند الشخص المصاب والذي ينجم عنه نقص في كمية‬
‫البروتينات المصنعة مثل الهيموغلوبين وعدم تلبية حاجيات الخلية وبالتالي تظهر أعراض مرض‬
‫متالزمة بالكفان (‪) diamand-blackfan‬وهذا ما يؤكد صحة الفرضية (‪.)2‬‬

‫الجزء الثالث‪:‬‬
‫*تلخيص في نص علمي دور العضية المدروسة في عملية تركيب البروتين مبرزا سبب ظهور‬
‫مرض ‪:diamand-blackfan‬‬
‫‪ -‬الريبوزمات عضيات خلوية تتكون من تحت وحدتين كبرى وصغرى(تتكون تحت الوحدتين من‬
‫عدة أنواع من البروتينات و من ‪ )ARNr‬مسؤولة عن عملية تركيب البروتين في مرحلة الترجمة ‪.‬‬
‫‪22‬‬ ‫تتكون تحت الوحدين من عدة أنواع من البروتينات و من ‪ARNr‬‬
‫‪ -‬من بين البروتينات الهيموغلوبين الذي يدخل في تركيب الكريات الحمراء وأي نقص في‬
‫الهيموغلوبين يسب مرض فقر الدم‪.‬‬
‫‪ -‬ينتج فقر الدم عن عدة أسباب من بينها مرض ‪ diamand-blackfan‬الذي ينتج عن حدوث‬
‫طفرة إستبدال الحمض األميني رقم ‪ 15‬والذي يكون ‪ Val‬في البروتين الطبيعي بالـ ‪ Phe‬في‬
‫(‪)4X5.5‬‬ ‫البروتين الطافر‪.‬‬
‫‪22‬‬ ‫‪ -‬في مورثة البروتين ‪ RPS19‬حدوث طفرة استبدال يغير في تسلسل األحماض األمينية ينتج‬
‫عن ذلك تركيب بروتين ‪ RPS19‬طافر ذو بنية فراغية غير طبيعية يؤدي ذلك إلى انخفاض‬
‫نشاط هذا البروتين والمتمثل في نضج الـ ‪ ARNr21s‬إلى ‪ ARNr18s‬والذي يدخل في تركيب‬
‫تحت الوحدة الصغرى للريبوزوم ومنه انخفاض نسبة تحت الوحدات الصغرى عند الشخص‬
‫المصاب والذي ينتج عنه نقص في كمية البروتينات المصنعة مثل الهيموغلوبين وعدم تلبية‬
‫حاجيات الخلية وبالتالي تظهر أعراض مرض ‪.. diamand-blackfan‬‬

‫صفحة ‪ 8‬من ‪8‬‬