Bendrosios patologijos 3 kolokviumo klausimai

1. Edemos, vandenės ir anasarkos sąvokos

Edema - Skysčių susikaupimas intersticiniame audinyje. (Lokalizuota edema - skysčiai kaupiasi
lokalizuotoje vietoje, (venų užsikimšimas, uždegimas). Generalizuota edema - ekstraląstelinė
hiperhidracija (širdies nepakankamumas)).
Vandenė - skysčiai kaupiasi natūraliose kūno ertmėse (Vandenių pavadinimai priklauso nuo vietos
ir organo, kur susikaupia skysčiai).
Anasarka - Sunki, išplitusi po visus organus, bet ypač poodiniame audinyje, intersticinio audinio
edema
2. Edemų priežastys ir jų susidarymo mechanizmai
Edemos skystis
TRANSUDATAS
• susidaro sutrikus Starlingo pusiausvyrai • uždegimo ir uždegimo ląstelių nėra arba
• mažai - iki 3% baltymų, pavienės
• lyginamasis svoris < 1.012,
EKSUDATAS
• susidaro uždegimo metu • nei 3% baltymų,
• dėl kraujagyslių endotelio pralaiduma • lyginamasis svoris >1.020,
padidėjima • yra daug uždegimo ląstelių
• Ligų metu, kurios minimaliai pažeidžia endotelį - susidaro transudatas,
• Jei kraujagyslių endotelis pažeistas stipriai - eksudatas.

Priklausomai nuo vystymosi mechanizmo edema gali išsivystyti dėl:

I. Padidėjusio hidrostatinio slėgio III. Padidėjusio mikrokapiliarų pralaidumo
II. Sumažėjusio onkotinio slėgio IV. Limfos apytakos sutrikimų
I. Hidrostatinis slėgis kraujagyslėse padidėja dėl:
1. Širdies nepakankamumo (kairės ir dešinės)
2. Portalinės hipertenzijos
3. Venų obstrukcijos (• Užsikimšus/užsisukus kraujagyslei →  hidrostatinis slėgis • Kapiliarų
pralaidumas nepadidėjęs • Ryškaus baltymų praradimo nėra)
II. Sumažėjęs plazmos onkotinis slėgis
…Albuminai - serumo baltymai, labiausiai atsakingi palaikant plazmos onkotinį slėgį
•↓ albuminų - ↓ plazmos onkotinis slėgis
• Skysčiai ne reabsorbuojami iš intersticinio tarpo
II. Plazmos onkotinio slėgio sumažėjimo priežastys
1. Padidėjęs baltymų netekimas:
• Badavimas • Parazitozės
• Netekimas per virškinimo traktą • Uždegimas (padidėjęs pralaidumas)
• Inkstų glomerulų patologija
2. Sumažėjusi albuminų sintezė
• Trūkstant baltymų pašare • Kepenų ligos
• Badavimas
Vystosi onkotinė EDEMA
III. Mikrokapiliarų pralaidumo padidėjimo priežastys
UŽDEGIMAS
1. Mikrokapiliarų endotelio kontrakcija
• Histaminas • Leukotrienai
• Bradikininas
2. Mikrokapiliarų endotelinių ląstelių citoskeleto pertvarka
• Citokinai: IL-1, TNF
3. Tiesiogiai pažeisti mikrokapiliarai
4. Aktyvuotų liaukocitų pažeisti mikrokapiliarai
5. Neovaskuliarizacija
III. Padidėjęs mikrokapiliarų pralaidumas
• EDEMA yra būdinga tiek ūminiam tiek • Tarpląsteliniame tarpe kaupiasi skysčiai
lėtiniam uždegimui. ir baltymai.
• Lokalizuota. • Eksudatas.
IV. Limfos apytakos sutrikimai
• Priežastys • Edemų skystis spaudžia limfagysles
• Įgimta limfos vandenė • Patogenezė
• Limfagyslių uždegimai; • sumažėja limfos nutekėjimas,
• Navikai; • Sutrikus limfos tekėjimui, intersticiniame
• Užspaudimas; skystyje ima ↑ baltymų, o tai padidina
• Limfmazgių pašalinimas. intersticinio skysčio onkotinį slėgį.
Pasireiškia limfogeninė EDEMA
3. Edemos patogenezė esant širdies nepakankamumui
1. Širdies nepakankamumas
Pasireiškia dėl 2 svarbiausių priežasčių:
1.1. Padidėjusio centrinio veninio spaudimo
1.2. Sumažėjusios inkstų perfuzijos (kraujotakos)
1.1. Padidėjęs Centrinis Veninis spaudimas
Pasireiškia dėl 2 svarbiausių priežasčių:
1. Širdies nepakankamumas generalizuotai didina veninį spaudimą
• →Tai skatina hidrostatinio slėgio didėjimą venulėse
• → Vystosi generalizuota EDEMA
4. Ascito patogenezė

Ascito patogenezė (2)

• Cirozė sukelia hipoalbuminemiją (dėl ↓ sintezės);
• Sumažėja inkstų perfuzija;
• Pasireiškia antrinis hiperaldosteronizmas

5. Edemų pasekmės
Įgimta limfos edema
- Gimsta normalus vaisius. - Bendra ar vietinė edema
- Edema pasireiškia per 2 gyvenimo
savaites.
DAŽNIAUSIAI:
• priekinėse ar užpakalinėse galūnėse, • uodegoje
• pilvo srityje (juosianti),
Įgimta anasarca, priežastys:
- Vaisius sveria 2x daugiau nei įprasta; - Sunki galvos ir kaklo edema
- Negyvas vaisius; ("hipopotamo veidas").
Limfagyslių užsikimšimas
Uždegimas
• Filariazė – parazitinė liga, pažeidžia ingvinalines limfagysles ir sukelia elefantiazę.
Edemų pasekmės
1. Edemos skystis pašalinamas venomis ar limfagyslėmis.
2. Lėtinė edema gali peraugti jungiamuoju audiniu.
3. Jei priežasties pašalinti negalima (pvz. širdies nepakankamumas), edema tęsiasi.
Priklauso nuo edemos laipsnio:
1. Susikaupęs didelis skysčių kiekis audiniuose ar ertmėse spaudžia audinius ar aplinkinius organus
ir pažeidžia jų funkcijas.
2. Edema pleuros ertmėje pažeidžia kvėpavimą, o perikarde- širdies veiklą.
Edemos morfologija
• Lengviausiai makroskopiškai yra nustatoma poodinė edema (ne mikroskopiškai)
• Paspaudus pirštu lieka duobutė (pitting edema)
Poodinės edemos baigtys
• Atkreipia dėmesį nustatant pagrindinę patogenezės grandį ir ligą
• Tačiau edema gali trukdyti žaizdų gijimui ar pakeisti infekcijos klirensą
Plaučių edema
• Plaučių Edema dažniausiai pasireiškia esant širdies veiklos nepakankamumui
Gali pasireikšti esant:
▪ inkstų patologijai, • Plaučiai sveria 2-3 x daugiau nei sveiki
▪Plaučių infekcijoms, • Pjūvyje putotas kartais su krauju skystis
▪Hiperjautrumo reakcijoms.
Plaučių edemos baigtys
• Mirtis dėl dujų apykaitos sutrikimo • Geros sąlygos infekcijai vystytis
organizme
Širdinė edema
• Bendrinės veninės hiperemijos požymis • labai ↑ plaučių masė
• hipoksija • alveoles užpildo putotas skystis
• pažeidžia kapiliarus • Sutrinka dujų apykaita → miokardo
• kaupiasi t r a n s u d a t a s hipoksija
• kojų, papilvės edemos
Smegenų edema (hydrocephalus)
• Traumos, • Neoplazma,
• Abscesai, • Infekcija, etc.
BAIGTIS
• Didelė problema, nes nėra vietos kur skysčiai galėtų kauptis
6. Aktyvios hiperemijos priežastys ir susidarymo mechanizmas
Hiperemija - procesas kai organo/ų kraujagyslėse susitvenkia daugiau kraujo nei įprastai ir
kraujagyslės išsiplečia
• Hiperemija skiriasi nuo kraujavimo,
• Hiperemijos metu kraujas lieka kraujagyslėse
Hiperemija
• FIZIOLOGINĖ HIPEREMIJA
• PATOLOGINĖ HIPEREMIJA - tai patologinio proceso kraujo apytakoje rezultatas, bet ne
priežastis.
Patologinė hiperemija klasifikuojama
• Eigą
Lėtinė Ūminė
• Apimtį
Vietinė Generalizuota (sisteminė)
• Vystymosi mechanizmą
1. Aktyvi (arterinė) 2. Pasyvi (veninė)
Aktyvi- arterinė hiperemija
Kai į audinius arterijomis priteka didesnis nei įprasta kraujo kiekis, o ištekėjimas venomis yra
normalus.

Aktyvios- arterinės hiperemijos priežastys

1. Cheminiai uždegimo mediatoriai 3. Raumenų tonuso pokyčiai
2. Vazomotorinių nervų (dirginimas arba 4. Terminiai veiksniai
slopinimas) 5. Mechaniniai veiksniai
6. Fizikiniai, cheminiai ir biologiniai
veiksniai
7. Aktyvios hiperemijos požymiai ir pasekmės
Aktyvios- arterinės hiperemijos požymiai
1. Paraudimas 5. ↑ medžiagų apykaita ir organo funkcija
2. ↑ oxihb 6. ↑ Vietinė t (oksidacija↑, daug kraujo)
3. ↑ arterinis kraujospūdis (tame organe) 7. ↑ Organo tūris (dėl eksudacijos)
4. Ryški smulkių arterijų pulsacija ir
išsiplėtimas,
Aktyvios- arterinės hiperemijos pasekmės
Priklauso nuo:
• Trukmės; •Organo funkcijos;
•Organo paskirties;
Jei užsitęsia - gali plyšti kraujagyslės sienelė:
•Išsilieja kraujas; • Paralyžius ir mirtis

8. Pasyvios hiperemijos rūšys, jų priežastys ir susidarymo mechanizmai

Pasyvi-veninė hiperemija - /stazė/ - pasyvus procesas, kai į audinius arterijomis priteka normalus
kraujo kiekis, bet yra apsunkintas ištekėjimas venomis.
Pasyvios-veninės hiperemijos rūšys
1. Ūminė vietinė pasyvi hiperemija
Priežastis:
• Ūminis venų užsikimšimas ar užspaudimas
• žarnos, skrandžio užsisukimas
POŽYMIAI:
• nėra pulsacijos:
• venos išsiplėtusios;
• sumažėjęs veninis spaudimas;
• arterinis spaudimas normoje.
2. Lėtinė vietinė pasyvi hiperemija
Priežastys
1. Dėl lėtinio uždegimo,
2. Lėtai augančio naviko kompresijos,
• Vystosi aukščiau pažeidimo vietos,
• Jei atsiveria kolateralės – nepasireiškia.
3. Lėtinė sisteminė (generalizuota) pasyvi hiperemija
PRIEŽASTIS:
• Progresuojantis širdies nepakankamumas (dešinės arba kairės pusės):
1. Miokardo pažeidimas 4. Kraujo stazė.
2. Vožtuvų nepakankamumas, 5. Kepenų veninė hiperemija
3. Angų susiaurėjimas
1. Miokardo nusilpimas
• Skilvelio miokardas nusilpęs
• Širdis negali kraujo išpumpuoti
• Kraujas grįžta į prieširdį ir maitinančias kraujagysles
2. Širdies vožtuvų nepakankamumas
• Vožtuvai pilnai neužsidaro
• Diastolės metu kraujas grįžta atgal į prieširdį ir maitinančias kraujagysles
3. Angų susiaurėjimas
• Aortos ar plaučių arterijos anga susiaurėja (stenozė)
• Didėja spaudimas skilvelyje
• Pasekmė- kraujas tvenkiasi skilvelyje ir prieširdyje
4. Kraujo stazė plaučiuose
• Kraujas tvenkiasi kapiliaruose ir venose ten, kur didesnis spaudimas (ilgas gulėjimas ant vienos
pusės)
Pasyvi lėtinė kepenų hiperemija.
Muskatinės kepenys
• Pažeidus dešinę širdies pusę didėja hidrostatinis slėgis (HS) ir slopina kraujo tekėjimą v. cavae
• spaudimo didėjimas V. cavae didina HS centrinėje kepenų venoje
• Kraujas iš portalinės srities teką į centrines kepenų sinusoidų venas
• Hepatocitų anoksija ir nekrozė
9. Pasyvios hiperemijos požymiai ir pasekmės
Pasyvios-veninės hiperemijos požymiai
1. Arterinė kraujo apytaka gali ir nepakisti 6. ↓ Funkcija
2. Cianozė 7. Kraujo tekėjimas švytuokliniais
3. ↓ Vietinė temperatūra (oksidacija↓) judesiais
4. Pabrinkimas 8. Kraujo stazė
5. Skausmingumas
Pasyvios-veninės hiperemijos pasekmės
1. Kraujo stazė. 4. Kepenų cirozė, plaučių edema, širdies
2. Kraujagyslės labai išsiplėtusios, pilnos nepakankamumas,
sulipusių eritrocitų. 5. ↓ Medžiagų apykaita,
3. ↓ Audinio mityba ir aprūpinimas o2. 6. Atrofija, degeneracija.
7. ↑ Jungiamojo audinio proliferacija.
10. Kraujavimo priežastys ir mechanizmai
Kraujavimas - HAEMORRHAGIA - kraujo tekėjimas per pažeistą kraujagyslę.
PAGAL VIETĄ
• Gali kraujuoti į išorę (išorinis) • Į natūralias ertmes (vidinis)
• Į audinius (vidinis)
PAGAL PAŽEISTĄ KRAUJAGYSLĘ
• Kapiliarinis • Arterinis
• Veninis
Kraujavimo priežastys
1. Tiesioginis kraujagyslės sienelės pažeidimas
• Traumos • Neoplastinės erozijos
• Įgimti defektai (aneurizma) • Hipertenzija
2. Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas
• Uždegimas • Kolageno susidarymo sutrikimai
• Cheminiai veiksniai • Hipovitaminozės
3. Trombocitų funkcijos sutrikimai ar trūkumas/perteklius
4. Kraujo krešėjimo sistemos pažeidimai
Kraujavimo mechanizmai
1. Hemorrhagia per rexis – tiesioginis pažeidimas (pažeidžiama kraujagyslės struktūra)
PRIEŽASTYS
• Trauma • Naviko invazija į kraujagyslę
• Kraujagyslės sienelės nekrozė • Pirminės kraujagyslių ligos
ANEURIZMA – nenormalus arterijos dalies išsiplėtimas ar išsipūtimas dėl tam tikro kraujagyslės
sienelės silpnumo

• Gali pasireikšti bet kurioje kraujagyslėje • smegenų aneurizmos(žmonėms)

• Dažniausios yra aortos aneurizmos • Gali būti mezenterinės arterijos ir
(krūtinės ir pilvo- arkliams) blužnies arterijos
2. Hemorrhagia per diapedesis – padidėjęs kraujagyslės endotelio pralaidumas
PRIEŽASTYS:
• Hipoksija ar anoksija • Uždegimas
• Sutrikęs kraujo krešėjimas • M. m-gų nepakankamumas
• Toksinai
3. Trombocitų funkcijos sutrikimai ar trūkumas/perteklius
3.1. Trombocitų perteklius
Trombocitozė - trombocitų padaugėjimas
• Lengva ar vidutinė forma pasireiškia po ūminio kraujavimo.
• Būna trumpalaikė
• Trombocitozė dažna, sergant Fe trūkumo anemija
• Ženkli trombocitozė ( > 1200 x 109 / l) pasireiškia sergant mieloproliferacine liga
• Pasireiškia trumpalaikiais grįžtamais, spontaniniais kraujavimais dėl trombocitų funkcijos
pažeidimo
3.2. Trombocitų trūkumas
1. Trombocitopenija
• Dažna šunų kraujo krešėjimo sutrikimo • Antrinė hemolitinė anemija
priežastis. • Sumažėjusi trombocitų gamyba:
• Trombocitų norma šunims – 200–500 • Pirminė kaulų čiulpų patologija,
x109 / l; 200–800x109 / l – katėms. • Aplastinė anemija,
• Spontaninis kraujavimas gali pasireikšti • Idiosinchratiniai vaistai
kai trombocitų sumažėja iki < 50x109 / l. • Kraujo navikiniai susirgimai.
• Trombocitų kiekio sumažėjimo • Padidėjęs trombocitų poreikis ar
priežastys: sunaudojimas:
• Autoimuninė trombocitopenija: • Išplitusi vidukraujagyslinė koaguliacija
• Pirminė ar idiopatinė, (DIC),
• Sukelta citotoksinių vaistų, sulfonamidų, • Blužnies užsisukimas,
• Onkologinės ligos: limfoma, solidiniai • Ūmus stiprus kraujavimas (trumpalaikė,
navikai: karcinoma, sarkoma. grįžtama).
3.3. Trombocitų funkcijos sutrikimai
Trombocitopatija - trombocitų funkcijų sutrikimas.
• Nevyksta trombocitų nusėdimas ant endotelio
• Nevyksta agregacija kraujagyslės pažeidimo vietoje.
PRIEŽASTYS
1. Gydymas nesteroidiniais priešuždegiminiais vaistais (aspirinas, fenilbutazonas..)
• slopinama ciklooksigenazė, todėl sutrinka arachidono r. metabolizmas ir sumažėja trombaksano
produkcija, ko pasekoje sumažėja trombocitų agregacija.
• Spontaninių kraujavimų dažniausiai nesukelia,
• Tačiau sukelia, jei gyvūnas turi pirminių kraujo krešėjimo patologijų
2. Sunki uremija (endo toksinės medžiagos)
3. Didelė fibrino irimo produktų (FDP) koncentracija pasireiškianti sergant DIC
4. Von Willebrand‘o liga – sumažėja vWF dėl ko sumažėja trombocitų adhezija prie pažeisto
endotelio.
von Willebrand‘o liga
• Paveldima liga, pasireiškianti vWF kiekio sumažėjimu.
• vWF būtinas normaliai trombocitų funkcijai,
• Sergančių gyvūnų kraujavimo laikas (BMBT) pailgėja, bet trombocitų kiekis ir PT yra normoje.
• APTT laikas normoje arba nežymiai pailgėja dėl sumažėjusio VIII faktoriaus kiekio.
4. Kraujo krešėjimo patologija
Sutrikus kraujo krešėjimui tyrimais reikia nustatyti, dėl kokios priežasties sutriko kraujo krešėjimas:
vidinio, išorinio ar bendrojo kraujo krešėjimo kelio.
• Bendrasis kraujo krešėjimo kelias prasideda nuo X ir V faktorių aktyvacijos, todėl bendrojo kraujo
krešėjimo kelio defektai gali būti sąlygoti tiek vidinio, tiek išorinio kraujo krešėjimo kelių
patologijos.
• Vidinio kraujo krešėjimo kelio patologija nustatoma pagal supaprastintą XII, XI, IX faktorių lygį.
• Išorinio kraujo krešėjimo kelio patologija nustatoma pagal VII faktorių.
• Bendrojo kraujo krešėjimo kelio patologija nustatoma pagal X, V, protrombino (PT) ir fibrinogeno
pokyčius.
Pirminės hemostazės defektams nustatyti yra:
• Nustatomas trombocitų skaičius; • Burnos gleivinės kraujavimo laikas
(BMBT);
Antrinės hemostazės defektams nustatyti reikia tirti:
• Bendrą kraujo krešėjimo laiką (WBCT); • Protrombino laiką (PT);
• Aktyvuotą dalinį tromboplastino laiką • Trombino laiką (TT)
(APPT);
Krešėjimo faktorių koncentracijos ar funkcijos sumažėjimas:
• Įgytas
➢Padidėjęs suvartojimas (DIC)
➢Sumažėjusi sintezė (kepenų ligos, vitamino K trūkumas)
▪ Hemoraginė diatezė • XI faktoriaus trūkumas (šunims)
• Paveldimas • XII faktoriaus trūkumas (katėms)
• Hemofilija A ir B
11. Kraujo krešėjimo sutrikimų priežastys
4. Kraujo krešėjimo sutrikimai
Hemofilija
Hemofilija - su X chromosoma susijęs paveldimas susirgimas
• Patinai serga dažniau, patelės nešiotojos
Liga yra 2 tipų
Hemofilija A – VIII kraujo krešėjimo faktoriaus deficitas
• Serga daugelio veislių šunys, bet retai katės.
VIII kraujo krešėjimo faktoriaus kiekis būna sumažėjęs priklausomai nuo ligos sunkumo:
➢Sunki – < 1 proc. normos, dažni spontaniniai kraujavimai;
➢Vidutinė – 1–10 proc. normos ir reti spontaniniai savaiminiai kraujavimai bei sunkus kraujavimas
traumų metu;
➢Lengva – 10–20 proc. normos, kraujavimas tik po traumos ar operacijos.
Hemofilija B – IX kraujo krešėjimo faktoriaus deficitas (labai reta)
• Serga kai kurių veislių šunys ir Britų trumpaplaukės ir Siamo katės.
• Sergant šia liga APTT yra pailgėjęs, o PT ir BMBT yra normoje.
Kraujo krešėjimo rodikliai
1. Aktyvintas dalinis tromboplastino laikas (APTT) laiko padidėjimas
• Hemofilija – faktorių VII, IX, XI įgimtas deficitas, kai atskiras koaguliacijos faktorius yra
sumažėjęs < 50 proc. normos;
• Įgimtas kitų vidinės krešėjimo sistemos faktorių trūkumas;
• von Willerdrand’o liga;
• Kraujo krešėjimo inhibitorių buvimas (heparinas, fibrinogeno irimo produktai).
2. APTT laiko sumažėjimas
• Kraujo krešėjimo suintensyvėjimas;
• Neteisingas kraujo paėmimas tyrimui (audinių tromboplastino patekimas į mėgintuvėlį).
3. Protrombino laikas (PT) – tai išorinės protrombino aktyvacijos rodiklis. vienas iš dažniausiai
atliekamų koaguliacijos tyrimų.
• Jis nustato išorinį ir bendrą krešėjimo kelią. Priklauso nuo plazmoje esančio protrombino, faktorių
V, VII, X ir nuo fibrinogeno.
4. Trombino laikas (TT) - rodo fibrinogeno virtimo fibrinu greitį. Tuo būdu jis parodo bendro
krešėjimo kelio defektus.
5. Fibrino irimo produktai (FDP) - parodo krešulio lizės eigą arba suirusių krešulių kiekį.
• Padidėjęs FDP kiekis yra būdingas DIC, trombozei.
6. von Willebrand‘o faktorius (VIII R:Ag) - sumažėja von Willebrand‘o ligos metu, o normoje ar
net padidėjęs gali būti esant hemofilijai A.
• VIII R:Ag padaugėjimas rodo pakartotiną ar besitęsiantį endotelio pažeidimą.

12. Hemoragijų ir kraujosrūvų rūšys, hematoma ir kraujo susikaupimas natūraliose kūno

ertmėse
Hemoragijų rūšys
1. Epistaxis – kraujavimas iš nosies 5. Hematuria – kraujas šlapime
2. Hemoptysis – atsikosėjimas su krauju 6. Melena – suvirškintas kraujas išmatose
3. Hematemesis – vėmimas su krauju 7. Hematochezia – kraujavimas iš colon
4. Metrorrhagia – kraujavimas iš gimdos
Hematoma - kraujo išsiliejimas ir susikaupimas audiniuose (uždaroje erdvėje)
EIGA IR PASEKMĖS PRIKLAUSO NUO:
• kur susidarė hematoma • kiek kraujo netekta,
• kaip greitai kraujuoja,
Kraujo susikaupimas natūraliose ertmėse
1. Hyphema 4. Hemoperitoneum
2. Hemothorax 5. Hemoarthrosis
3. Hemopericardium
Hyphemos priežastys
1. Akies ar galvos trauma ar pažeidimas 4. Parazitų infekcija
2. Tinklainės atšokimas 5. Kraujavimai, vaskulitai,
3. Hipertenzija, hipertiroidizmas 6. Glaukoma, kt.
Hemopericardium - Perikarde susikaupusio kraujo sukelta širdies tamponada.
Pasekmės:
• Skilvelis negali išsiplėsti • Kardiogeninis šokas
Kraujosrūvų rūšys
1. Taškinės – petechiae (1-2 mm) 3. Purpuros – purpura ( susiliejusios
2. Dėmės – ecchymosis, (2-3cm) ir > taškinės su ecchymosis)
4. Išplitusios dėmės – suffusio
Kodėl kraujosrūvos keičia spalvą?
• Kraujosrūvoje esantys eritrocitai suirsta :
• hemoglobinas (raudonas) →
• biliverdinas (mėlynai-žalias) →
• bilirubinas (geltonas) →
• hemosiderinas (geltonai-rudas)
13. Kraujavimo pasekmės ir klinikinė reikšmė
Kraujavimo eiga ir pasekmės priklauso 1. Kur, 2. Kiek, 3. Iš kokios kraujagyslės, 4. Kaip greitai
kraujuoja.
Kraujavimo klinikinė reikšmė
•Reiškia, kad kraujagyslė yra pažeista.
• Kraujavimas yra nespecifinis pažeidimas,
•Dauguma ligų gali sukelti kraujavimus.
• Iki 20% kraujo lėtas netekimas nepavojingas, jei gyvūnas yra sveikas
• Staigus netekimas apie 15 – 40% kraujo gali sukelti hipovoleminį šoką,
• Lėtinis kraujavimas gali sukelti hipoplastinę anemiją, nors abiem atvejais netekto kraujo kiekis
bus tas pats.
Kraujavimo baigtys
•Nukraujavimas ir mirtis
• Kraujas susikaupęs audiniuose gali resorbuotis - resorbcija tik sąlyginė, rezorbuojasi tik plazma
•Organizuotis - kraujo krešulys gali būti fagocituotas arba peraugti jungiamuoju audiniu.
14. Hemostazės stadijos
Hemostazė
• Kraujavimo sustabdymas • Fiziologinis procesas
• Netrikdo kraujotakos nepažeistose
kraujagyslėse
Hemostazės stadijos
1. Kraujagyslės spazmai 3. Netirpaus fibrininio krešulio
2. Trombocitų sukibimas, adhezija, susidarymas ir krešėjimo sistemos
agregacija (pirminė hemostazė) aktyvacija (antrinė hemostazė)
4. Krešulio likvidacija (fibrinolizė)
Hemostazės procese dalyvauja
1. Kraujagyslės endotelis 3. Krešėjimo faktoriai
2. Trombocitai
ENDOTELIS
Pasižymi:
1. Anti – trombotinėmis sąvybėmis
1. Anti-trombocitinis, 3. Fibrinolizinis veikimas.
2. Prieškrešuminis,
2. Pro - trombotinėmis savybėmis
1. Audinių faktorius - (po aktyvacijos 2. vWF faktorius
citokinais, endotoksinais, imuniniais 3. Plazminogeno aktyvatoriaus inhibitorius
kompleksais...) - PAI-1
15. Endotelio antitrombotinės savybės
Anti-trombocitinis endotelio veikimas
• Fizikinis barjeras • Slopina trombocitų adheziją ir aktyvaciją
• Neleidžia trombocitams kontaktuoti su (PGI2),
subendoteliu; • Slopina trombocitų agregaciją (NO),
• Endotelis išskiria PGI2 ir NO • Slopina trombino susidarymą (NO),
• Atpalaiduoja kraujagyslę (PGI2 ir NO),
Endotelio prieškrešuminis veikimas
• Sukelia endotelio ląstelių membranos baltymai:
1. Heparinas
2. Trombomodulinas
Kepenų sintetinamas
1. Antitrombinas III
16. Endotelio protrombotinės savybės
Krešėjimą skatinančios endotelio savybės
1. Audinių faktorius 3. Plazminogeno aktyvatoriaus inhibitorius
2. vWF faktorius - PAI-1
1. Audinių faktorius
• Esantis subendotelyje, trombocituose ir leukocituose jis yra būtinas trombino susidarymui iš
protrombino.
• Pažeistas endotelis išskiria audinių faktorių /stimuliuojamas citokinų (TNFα, IL-1, 6, 8) trombino,
anafilatoksinų, komplemento, C5a kompleksoar bakterijų toksinų/ →
• AF yra transmembraninis glikoproteinas (priklauso antrai citokinų receptorių šeimai).
• Jis susideda iš 3 dalių:
• ekstraląstelinio hidrofilinio domeno,
• Membraninio hidrofobinio domeno
• Ir citoplazminės „uodegos“
• Audinių faktorius aktyvuoja išorinį krešėjimo kelią (bet vidinio kelio jis neaktyvuoja)
2. von Willebrand’o faktorius (vWF)
• Glikoproteinas esantis kraujo plazmoje, kurį išskiria:
• Endotelis (weibel-paladžio kūneliai),
• Megakariocitai (α-granulės),
• Subendotelio jungiamasis audinys.
• Endotelis išskiria (bet ne naujai sintetina) von Willebrand’o faktorių (vWF) kuris palengvina
trombocitų adheziją prie subendotelio
• vWF jungiasi prie pažeisto endotelio kolageno ir prijungia trombocitus
3. Plazminogeno aktyvatoriaus inhibitorius (PAI -1)
• Sekretuoja endotelio ląstelės; • Ir skatina krešulio susidarymą
• Slopina fibrinolizę (↓ tPA)
17. Trombocitų funkcijos ir reikšmė kraujo krešulio ir trombo susidaryme

TROMBOCITAI
• Kraujotakoje - disko formos, lygaus paviršiaus kūneliai, kol neaktyvuoti.
Turi 2 granulių tipus:
• alfa granules; • delta granules
Kontaktuodami su subendotelio kolagenu trombocitai:
1. Nusėda ir pakeičia formą (adhezija) 3. Sulimpa tarpusavyje (agregacija)
2. Aktyvuojami ir pasireiškia sekrecija
1. Trombocitų adhezija
•Adhezija prie subendotelio vyksta dėka vWF,
• vWF veikia kaip tiltas tarp trombocito paviršiaus receptorių ir kolageno.

2. Trombocitų aktyvacija ir sekrecija

•Granulės (alfa ir delta) išsiskiria ir atsiveria greitai po trombocito adhezijos
• Trombocitų agregacijos ir krešėjimo mediatoriai yra Ca2+ ir ADP
Pusiausvyrą palaikantis prostaglandinų veikimas
PGI2 (endotelis)
• Vazodiliatatorius • Slopina trombocitų agregaciją
TXA2 (trombocitai ir endotelis)
• Vasokonstrikcija • Stimuliuoja trombocitų agregaciją
18. Fibrinolizė
Endotelio fibrinolizinis veikimas
• Endotelis sintezuoja audinių • Katalizuoja plazminogeno virtimą
plazminogeno aktyvatorių (t-PA) , aktyviu plazminu ir sukelia fibrinolizę
• Monocitai – urokinazę. kurie:

Krešėjimo sistema
1. Išorinis – vidinis ir bendras keliai 4. Trombinas verčia TIRPŲ Fibrinogeną
2. Pro-Faktorių virtimas aktyvuotais NETIRPIU Fibrinu. Fibrinas yra
faktoriais svarbiausias hemostazei
3. Trombino susidarymas
19. Trombozės priežastys ir patogenezė (Virchovo triada)
TROMBOZĖ - tai kraujo krešulio susidarymas kraujagyslės spindyje
Trombozės priežastys
VIRCHOVO TRIADA
1. Endotelio pažeidimas; 3. Kraujo krešėjimo suaktyvėjimas
2. Hemodinamikos pakitimai;
1. Endotelio pažeidimo priežastys
1. Sulėtėjusi kraujo apytaka ir hipoksija; 7. Uždegimas (vaskulitai, flebitai) ir jų
2. Hemodinamikos pokyčiai; metu išskiriamos biol. aktyvios m.
3. Traumos, elektra, radiacija; 8. Imuninės reakcijos ir kt.
4. Cheminės m-gos; 9. Aterosklerozė
5. Bakterijos ir virusai, jų toksinai; 10. Hipertenzija
6. Vaistai.
2. Hemodinamikos sutrikimai
1. Turbulencijos
• Sūkuriai,verpetai ir padidėjęs spaudimas
2. Pakitimai arterijose ir širdyje
• Aterosklerozė, Aneurizmos, Miokardo infarktas, Širdies vožtuvų pažeidimai
3. Hiperviskoziškumo sindromai
- Policitemija
4. Pasyvi hiperemija (kraujo stazė)
• Dažnesnė venose, todėl sąlygoja venų trombozę
• Gali būti širdyje, sukelti skilvelių virpėjimą ir infarktą
Hemodinamikos sutrikimų reikšmė trombo susidarymui
Turbulencija ir Stazė :
• Sutrikdo laminarinį kraujo tekėjimą, • ↓ krešėjimo faktorių inhibitorius ir leidžia
trombocitai pradeda liestis su endoteliu susidaryti trombams
• Neleidžia atsiskiesti ir pasiskirstyti • ↑ endotelio ląstelių aktyvaciją ir
aktyvuotiems krešėjimo faktoriams pažeidimą

3. Kraujo krešėjimo sustiprėjimas

1. Pirminės/ genetinės/
•V faktoriaus mutacija •Antitrombino III deficitas
•Baltymo C ir S deficitas • Fibrinolizės defektai
2. Antriniai (Įgyti) sutrikimai
Krešėjimo sustiprėjimas
V faktoriaus geno mutacija
Leiden’o mutacija
• paveldima sustiprėjusio krešėjimo priežastis
•mutavęs V faktorius yra atsparus aktyvuoto antikoagulianto
Baltymo C veikimui
• pasireiškia Baltymo C funkcinis deficitas
Antrinės /įgytos/ krešėjimą skatinančios priežastys
1. Hipodinamija 4. Vėžys
2. Miokardo pažeidimai 5. DIC
3. Audinių pažeidimai / traumos, 6. Kardiomiopatija
operacijos ir kt./ 7. Nefrotinis sindromas
20. Trombų rūšys
Trombų rūšys
1. Raudonieji 2. Baltieji
• -------------------------------------------------
1. Pasieniniai 3. Rutuliniai
2. Obturaciniai

21. Arteriniai ir veniniai trombai

22. Trombų baigtys

Trombų baigtys
1. Augimas ( propogacija) ir kraujagyslės 2. Embolizacija
obstrukcija 3. Ištirpimas
•Neseni trombai gali visiškai lizuotis
• Po pirmų 2-3 h, trombai lizuotis jau negali
1. Organizacija ir rekanalizcija
•Granuliacinis audinys pradeda formuoti kapiliarinį kanalą
•Gali likti tik mažas fibrozinis gumbelis, rodantis kad buvo trombas
23. Išplitusios vidukraujagyslinės koaguliopatijos sąvoka ir priežastys
Diseminuota (išplitusi) intravaskulinė koaguliacija (DIC)
• Sisteminė reakcija pasireiškianti generalizuota kraujo krešėjimo sistemos aktyvacija
• Pažeidimai sukelia mikrokraujagyslių obstrukciją
Klinikinės DIC priežastys
1. Infekcijos (sepsis) 7. Navikai (metastazės, krešėjimą
2. Traumos (audinių sutraiškymas, skatinančias m. sekretuojantys,
nudegimai, nušalimai) nekrozuojantys)
3. Audinių nekrozė 8. Ūmi kepenų nekrozė
4. Sudėtingos operacijos 9. Šokas
5. Akušerinės komplikacijos (negyvas 10. Sisteminės imuninės reakcijos
vaisius, placentos patekimas į kraują) (anafilaksija)
6. Hemolizė
DIC pasireiškimo eiga
1. Audinių faktoriaus (III kr. krešėjimo 3. Kraujo krešėjimo sistemos nenormali
faktorius) intensyvus išskyrimas aktyvacija
2. Sustiprėjęs audinių faktoriaus 4. Antitrombotinių savybių stoka
susidarymas 5. Plačiai išplitęs kraujagyslės endotelio
pažeidimas
Pažeidus endotelį:
1. Aktyvuojami ir agreguojasi trombocitai;
2. Aktyvuojamas vidinis krešėjimo kelias, nes krešėjimo baltymai ima liestis su subendotelio
kolagenu
Audinių faktoriaus šaltiniai:
1. Leukeminių ląstelių granulės; 5. Monocitų išskirti IL-1,6,8, TNFalfa -
2. Placenta akušerinių komplikacijų metu; skatina audinių faktoriaus ekspresiją
3. Karcinomos, ypač muciną endotelinėse ląstelėse ir ↓ trombomodulino
sekretuojančios adenomos; išskyrimą.
4. Bakterijų endotoksinai,
Antitrombotinių savybių stoka:
1. Nepakankami antitrombocitiniai 2. Nepakankami prieškrešuminiai
mechanizmai mechanizmai
3. Sumažėjęs fibrinolizinis aktyvumas
24. Išplitusios vidukraujagyslinės koaguliopatijos patogenezė ir išeitys

DIC išeitys
• Yra 2:
fibrino iškritimas mikrocirkuliacijoje sukelia:
• ischemiją ir eritrocitų hemolizę, /eritrocitai traumuojami pratekėdami pro fibrino pluoštus/
•Hemoraginę diatezę, / trombocitai ir krešėjimofaktoriai suvartoti, o fibrinolizinė sistema
aktyvuota./
• Plazminas ardo ne tik fibriną, bet ir V bei VIII faktorius ir ↓ jų kiekį plazmoje – PASIREIŠKIA
KRAUJAVIMAS
Fibrinolizės metu susidarę fibrino irimo produktai slopina:
•trombocitų agregaciją,
•trombino aktyvumą,
•sumažina fibrino polimerizaciją.

25. Embolijos rūšys ir priežastys

Embolas
• Savarankiškas, • SVETIMA INTRAVASKULINĖ
• Laisvai judantis kraujagysle, MEDŽIAGA
• Kietas, skystas ar dujinis, • Kraujo srovės nunešamas toli nuo
susidarymo ar patekimo vietos
Pagal kilmę embolai gali būti:
1. Egzogeniniai 2. Endogeniniai
ENDOGENINĖ embolija
• 99% embolų - atitrūkę trombai
Galima išeitis:
• ischeminė nekrozė (infarktas) • priklauso nuo organo kuriame susidarė!!!
Embolus rečiau sudaro:
• Riebalai, • Kaulų čiulpai,
• Oras, • Audinio gabalėliai.
• Navikinės ląstelės,
Egzogeninius embolus sudaro:
•Riebalai, •Dujos – anaerobinė gangrena, baropatijos
•Oras – pažeidus stambiąsias venas, •Kulkos, kiti svetimkūniai.
plaučius
Embolijų rūšys pagal embolo slinkimo kryptį
1. Ortogradinė 3. Paradoksinė
2. Retrogradinė
Embolijų rūšys pagal vietą
1. Mažojo kraujo apytakos rato (plaučių)
• Susidaro iš trombų esančių venose arba dešinėje širdies pusėje (gyvūnams)
• Per dešinę širdies pusę embolai patenka į plaučių kraujagysles.
2. Didžiojo kraujo apytakos rato (sisteminė)
3. Portalinė
26. Mažojo kraujo apytakos rato embolijos priežastys, susidarymas ir pasekmės
Mažojo kraujo apytakos rato (plaučių) embolija
1. Užkemša plaučių stambias arterijas
• Gali užkimšti pagrindinę plaučių arteriją kryžmai bifurkacijos – formuojasi balno embolas
2. Embolui užkimšus vidutinio dydžio arterijas
• Gali sukelti kraujavimą,
• Infarkto nesukels,
• Jei bronchų kraujotaka sutrikusi dėl KŠP pažeidimo - gali įvykti infarktas
3. Embolams užkimšus daug smulkių lanko arterijų - daugybiniai embolai
Mažojo kraujo apytakos rato (plaučių) embolijos klinika ir baigtys
KLINIKA
• Pasireiškia arterijų spazmai (histaminas)
• Ūminis dešinio skilvelio nepakankamumas
• Dusulys
BAIGTYS
> 60% plaučių arterinio lanko pažeidimų baigiasi:
1. Staigia mirtimi - dėl vainikinių arterijų spazmų
2. Ūmia mirtimi – dėl dešinės širdies pusės nepakankamumo
3. Lėtinė mirtis - dėl plaučių hipertenzijos, DŠP nepakankamumo
27. Didžiojo kraujo apytakos rato embolijos priežastys, susidarymas ir pasekmės
Didžiojo kraujo apytakos rato embolija - /Sisteminis tromboembolizmas/
• Embolai keliauja arterijomis • Dujos, riebalai
• 80% jų susidaro iš KŠP pasieninių
trombų
EMBOLAI DAŽNIAUSIAI ĮSTRINGA:
1. Širdies vainikinėse kraujagyslėse, 4. Blužnies,
2. Smegenų, 5. Žarnų pasaito kraujagyslėse (retokai).
3. Inkstų,
SISTEMINIO TROMBOEMBOLIZMO BAIGTIS PRIKLAUSO NUO:
• Kolateralių • Arterijų spazmų
Riebalinė embolija
• Mikroskopiniai riebalų lašeliai į • Po nudegimų
kraujagyslę patenka: • 10% atvejų yra mirtini
• Lūžus kaulams, • Oras kraujagyslėje sustabdo kraujotaką ir
• Sužeidus audinius, sukelia ischemiją
Priežastys
1. Krūtinės sienos sužeidimai
2. Staigus atmosferos slėgio pakitimas (dekompresija)
Amniono skysčių embolija
• Placentos plyšimas ir amniono skysčių ištekėjimas
• Gimdos venų plyšimas
___________________________________
PASEKMĖS
•DIC •Mirtis 80%
28. Portalinės embolijos priežastys, susidarymas ir pasekmės
Portalinė embolija
1. Pasireiškia vartų venos stazė 4. Pilvo sienos venų hiperemija
2. Portalinė hipertenzija 5. Splenomegalija
3. Ascitas
PASEKMĖS
• Minutinis širdies tūris ↓ • Kepenų nekrozė
29. Kolateralinės kraujotakos rūšys ir reikšmė
• Kolateralinė kraujotaka vykdo alternatyvią kraujotaką, kuria kraujas aplinkui užsikišusią arteriją
pasiekia maitinimą praradusį audinį.
Pilnai funkciškai pakankamos kolateralės
• Kai kolateralių spindžio suma pilnai atitinka užkimštos arterijos spindį

Dalinai funkciškai pakankamos kolateralės

• Kai anastomozių spindžio suma nepilnai atitinka užkimštos arterijos spindį
• Dauguma audinių
Kolateralinė kraujotaka
Kolateralinė kraujotaka sumažina jautrumą ischemijai
• Veninė sistema
• Kai kuri arterinė kraujotaka (žarnynas)
Kolateralės gali išsivystyti ir kompensuoti lėtai besivystantį arterijos siaurėjimą
Organai, kurie neturi anastomozių (inkstai, smegenys) ar jos nepakankamos (širdis)
• Labai jautrūs ischemijai
Organai su dviguba kraujotaka yra mažiau jautrūs ischemijai
• Plaučiai (plaučių ir bronchų arterijos)
• Kepenys (portalinė vena ir kepenų arterija)
30. Ischemija, jos priežastys, rūšys, požymiai ir pasekmės
Ischemijos priežastys
Vidinis arterijos ar venos užsikimšimas
• Trombai • Embolai
Išorinis arterijos ar venos užspaudimas
• Navikai • Imobilizacija
• Kraujagyslės užspaudimas
Šokas
• Kraujo tekėjimo sutrikimai ir sumažėjęs organų aprūpinimas krauju
Kraujagyslės spazmai
• Stresas, baimė, šaltis
Ischemijų rūšys
Skiriamos priklausomai nuo sukėlusios priežasties:
1. Kompresinė 3. Angiospazminė
2. Obturacinė - pavojingiausia
Ischemijų požymiai
1. Audinio hipoksija/anoksija ir visos su tuo susijusios pasekmės ląstelei:
2. Anaerobinė glikolizė,
3. Na+–K+ siurblio pažeidimas
4. Sutrikęs matabolitų pašalinimas:
• ↑ pieno r.
• ↓ pH
5. Ca 2+ susikaupimas
6. Audiniuose ↑ CO2
7. Audiniai pabala
8. Sumažėjusi T
9. Skausmas
10. Funkcijos sumažėjimas ar išnykimas
11. Neatstačius laiku kraujotakos - Ląstelių nekrozė
Ishemijos pasekmės priklauso nuo:
1. Ischemijos laipsnio (stenozė- obstrukcija)
2. Kokia ischemijos trukmė:
➢Trumpa ischemija
• Kraujotaka audiniuose atsistato iki normos
• ischeminio audinio ATF virsta adenozinu (stiprus vazodiliatorius),
• ATF gamyba atsistato
➢Užsitęsusi ischemija
• ATF skyla į hipoksantiną (kol O2 nėra jis nereaktyvus).
• Kraujotakai atsistatant ir audiniui gavus O2 → hipoksantinas virsta ROS, kurie žaloja kraujagysles
• Trombozė, ischemija, infarktas
3. Audinio poreikio deguoniui
4. Kokio dydžio kraujagyslė yra pažeista
5. Kokio laipsnio nepraeinamumas
6. Anastomozių ir kolateralinės kraujotakos
7. Pasireiškimo greičio:
➢Lėtas – kolateralės;
➢Greitas - nelieka laiko adaptacijai
8. Bendros kraujotakos būklės
9. Metabolinių audinio poreikių/jautrumo
Ischemijų pasekmės
1. Kraujotakos atsistatymas 3. Galutinė arterija (kaip inkste): ūmi
2. Palaipsnė obstrukcija: atrofija nekrozė
4. Infarktas
31. Infarkto sąvoka ir vystymosi galimybės
Infarktas
•Ischeminės nekrozės židinys, susidaręs dėl kraujagyslių obstrukcijos ar kitų kraujotakos sutrikimų
audinyje
• 85-90% visų infarktų → arteriniai trombai ar embolai
Infarkto vystymosi galimybės
• Kraujagyslių tinklas •Organo jautrumas hipoksijai
•Anastomozių ir kolateralių buvimas •Deguonies kiekis kraujyje
•Užsikimšimo laipsnis
32. Infarkto rūšys
Infarktų rūšys
1. Baltas infarktas 2. Raudonas infarktas
Baltas infarktas
• Susidaro užsikimšus arterijai ten, kur nėra pakankamų kolateralių
• Standūs audiniai
• Ištekėjus kraujui, o naujam kraujui arterijomis neįtekant – ta vieta pabala.
• Audiniai netenka O2ir maisto m.- NEKROZĖ
• Nekrozuotų ir sveikų audinių zonoje -hemoraginė juosta
Raudonas (hemoraginis) infarktas
1. Venų užsikimšimas 4. Buvusi veninė hiperemija audinyje
2. Minkšti audiniai (plaučiai) (muskatinėskepenys)
3. Audiniai su dviguba kraujotaka 5. Re-perfuzija audinyje
(plaučiai, kepenys, VT)
Raudonas infarktas
1. Dėl Venų užsikimšimo, užspaudimo iš 7. ↑ spaudimas audiniuose
išorės → Kraujas neišteka 8. kraujotaka neatsistato (gali pabalti)
2. Veninė hiperemija 9. Arterinio kraujo priteka nepakankamai,
3. Kraujo stazė, venos išsiplečia, O2 ir maisto m.
4. ↑ hidrostatinis slėgis, kraujagyslių 10. Išskiriami trombogeniniai veiksniai
pralaidumas. 11. Kapiliarus užkemša trombai
5. Eritrocitai suirsta audiniuose 12. NEKROZĖ
6. Edema
33. Infarktų susidarymas
Infarktas
1. Esant ūmiai anoksijai - vazodiliatacija, 4. Per 3-5 d. makrofagai ir granuliacinis
hemoragija audinys
2. Per 24 h dauguma infarktų tampa balti ir 5. Per 6-8 sav. infarktas organizuojasi
atriboti nuo sveikų audinių 6. Kai kurie audiniai gali regeneruoti
3. Per 24 h ūmus uždegimas pasireiškia (kepenys)
riboje su sveiku audiniu
Infarkto morfologija
1. Visiems audiniams, žuvusiems dėl hipoksijos, yra būdinga KOAGULIACINĖ NEKROZĖ,
išskyrus smegenis
2. Infarkto audinyje pasireiškia NEKROZĖ su visa jai būdinga morfologija:
• Ląstelių membranų pažeidimai • ATF irimas
• Citoplazmos ir mitochondrijų išbrinkimas • Branduolių lizė
3. Pažeistame audinyje ryški uždegiminė reakcija (neutrofilaiir makrofagai)
34. Šoko sąvoka ir stadijos
Šokas - ūminis kraujotakos nepakankamumas, kai širdies ir kraujagyslių sistema negali pakankamai
aprūpinti audinių krauju ir O2:
❖ pasireiškia O2 deficitas, ❖ organų funkcijos sutrikimai.
❖ metabolizmo sutrikimai ląstelėse,
Šoko stadijos
1. Neprogresuojanti (KOMPENSACINĖ) stadija
❖ ↓ cirkuliuojančio kraujo kiekis ❖ KOMPENSACIJA
❖ ↓ kraujo spaudimas
Šoko kompensacinė stadija
Organizmas atpažįsta problemą (hipovolemiją) ir suaktyvina kompensacinius mechanizmus jai
pašalinti (autotransfuzija)
1. Vazokonstrikcija (reninas & baroceptoriai)
2. Stiprėja ŠD ir kvėpavimas (simpatinė aktyvacija)
❖ > kraujo išmetama iš depų,
❖ > išskiriama katecholaminai,
3. Sulaikomi skysčiai (RAAS)
❖ >išsiskiria ADH ir daugiau reabsorbuojama vandens
2. Progresuojanti stadija DEKOMPENSACIJA
❖ Kompensaciniai mechanizmai išsenka ir ❖ ŠR ir kvėpavimas stiprėja (tai
pradeda silpnėti chemoreceptorinis atsakas į besivystančią
❖ Požymiai ir simptomai ryškesni metabolinę acidozę)
(pabalimas, atšalimas, kr.spaudimas ❖ Uždegimas
mažas) ❖ Mediatoriai (histaminas, kininai, PAF,
❖ Pokyčiai ląstelėse C)
❖ Citokinai IL -1, IL – 8, TNF)
3. Negrįžtama (galutinė) stadija
❖ Pradžia neaiški
35. Bendrieji pažeidimai šoko metu
Bendrieji pažeidimai šoko metu
❖ ↓ cirkuliuojančio kraujo kiekis, ❖ ↓ audinių mityba,
❖ ↓ minutinis širdies tūris ❖ ↓ O2 ir maisto m.
❖ ↓ periferinių kraujagyslių ❖ ląstelių degeneracija ir žūtis
rezistentiškumas, ❖ išsiskiria endotoksinai.
❖ ↓ kraujo spaudimas ir kraujo tekėjimo ❖ ↑ kraujo krešėjimas kraujagyslėse,
greitis,
36. Pokyčiai ląstelėse šoko metu
• O2 stoka • Pažeidžiamos membranos
• Ląstelėse anaerobinis metabolizmas • Acidozė
• ATF ↓ • Atsipalaiduoja lizosominiai fermentai
• Sutrinka Na-K siurblio veikla • Pažeidžiamas branduolys
• Ląstelė kaupia Na+ ir H2O → brinksta • Nekrozė
37. Šoko rūšys
1. Kardiogeninis šokas
2. Hipovoleminis šokas
❖ hemoraginis, ❖ nudegiminis šokas
❖ trauminis šokas,
3. Vazogeninis šokas:
• Neurogeninis • Septinis
• Anafilaksinis
38. Kardiogeninio šoko priežastys ir patogenezė
Kardiogeninio šoko priežastys
❖ Bet kokios kilmės širdies patologija, kai ❖ Hipertrofija
širdis nepajėgia pumpuoti kraujo ❖ Diliatacija
❖ Miokardo infarktas ❖ Vožtuvų nepakankamumas ar angų
❖ Aritmija (tachikardija, fibriliacija) susiaurėjimai
Kardiogeninio šoko patogenezė
Miokardo pažeidimas
Sumažėja minutinis širdies tūris
❖ RAA sistema, ADH kompensacija kraujo tūriui išlaikyti;
❖ Katecholaminų sukelta vazokonstrikcija ir kraujospūdžio palaikymas
❖ Katecholaminų stimuliuoti miokardo susitraukimai ir greitis;
❖ Kraujo tūris audiniuose ir kraujagyslių rezistentiškumas išlaikytas –
Kraujo spaudimas atstatytas
↓
1. Didesnio O2 ir m. m. poreikio miokardui sąskaita,
2. Miokardas jau ir taip yra pažeistas,
3. Greitai pavargsta,
4. Audiniams ima trūkti kraujo,
5. Negrįžtami metaboliniai ląstelių pakitimai.
39. Hipovoleminio šoko priežastys ir patogenezė
Hipovoleminio šoko priežastys
❖ Pasireikšti gali netekus > 15 % kraujo ❖ po nudegimų, kuomet netenkama daug
plazmos: kraujo plazmos,
❖ po nukraujavimų, ❖ netekus tarpląstelinio skysčio
(dehidracija, DM, DI)
Hipovoleminis šokas
❖ ! Sumažėja cirkuliuojančio kraujo ❖ ! Sumažėja minutinis širdies tūris;
kiekis;
Hipovoleminis šokas (kompensacija)
1. Periferinių kraujagyslių vazokonstrikcija 3. Aldosterono ir ADH ↑→ sulaiko Na+ ir
(katecholaminai, ↑širdies susitraukimai) vandenį (RAAS);
2. Intersticinis skystis skverbiasi į 4. Blužnis ir kepenys išmeta kraują iš
kraujagysles; depo.
Organizme palaikoma skysčių pusiausvyra
Ir toliau netenkant skysčių – DEKOMPENSACIJA
❖Minutinis širdies tūris ima mažėti; ❖ ↓ kraujo spaudimas;
❖ ↓ audinių perfuzija; ❖ Pažeidžiamas ląstelių metabolizmas;
40. Vazogeninio šoko priežastys, rūšys ir patogenezė
Vazogeninio šoko priežastys
Sutrikęs kraujo perpasiskirstymas
❖ Dėl sumažėjusio kraujagyslių rezistentiškumo kraujas susikaupia periferiniuose audiniuose
❖Hipoperfuzija
Vazogeninis šokas
❖ Kraujo tūris nepakinta, O
❖ pasikeičia kraujo pasiskirstymas kraujagyslėse
Vazogeninio šoko priežastys
❖ Parasimpatinių nervų stimuliacija; ❖ Endotoksemija
❖ Simpatinių nervų slopinimas; ❖ Hiperjautrumas alergenams
❖ Stuburo smegenų traumos, gliukozės, ❖ Emocinis stresas (skausmas)
deguonies stoka; ❖ Anestetikai, depresantai;
❖ Citokinai
Vazogeninio šoko rūšys
1. Neurogeninis šokas 3. Septinis šokas
2. Anafilaksinis šokas
Neurogeninis šokas patogenezė
Pusiausvyros tarp simpatinės↓ ir parasimpatinės↑ NS stimuliacijos sutrikimas
Stipri vazodiliatacija:
1. Sumažėjęs kraujagyslių tonusas;
2. Sumažėjęs sistolinis tūris;
3. Audiniai negauna kraujo;
4. Metaboliniai pakitimai ląstelėse.
APALPIMAS
Anafilaksinis šokas
❖ Pasireiškia sisteminės I tipo ❖ Vazoaktyvių aminų išsiskyrimas
hiperjautrumo reakcijos metu ❖ Kraujagyslių išsiplėtimas ir
❖ Ig E + putliosios ląstelės hipoperfuzija
❖ Putliųjų ląstelių degranuliacija
Septinis šokas - tai infekcijos sukeltas kraujotakos nepakankamumas
1. Kepenys – raudonas infarktas,
Edema – raudonas infarktas,
širdis – baltas infarktas,
organo temp. Sumažėjimas – raudonas ir baltas infarktas,
audinio pH sumažėjimas - raudonas ir baltas infarktas,
pasyvi hiperemija – raudonas infarktas.
2. Organe turinčiame gerai išsivysčiusią kolateralinę kraujotaką, yra geresnės sąlygos
infarkto susidarymui – netiesa.
3. Gyvūnui nustatytas dviburio vožtuvo nepakankamumas ir išsivystė generalizuota edema.
Kokie pokyčiai vykstantys gyvūno organizme turėjo įtakos edemos išsivystymui?
R-A-A sistemos aktyvavimas, sumažėjusi inkstų perfuzija, lėtinė generalizuota pasyvo hiperemija
(visi ats teisingi).
4. Hidrostatinis slėgis padidėjo tuščiosiose venose. Kokios galimos pasekmės?
Pasyvi lėtinė kepenų hiperemija, hidrostatinio slėgio padidėjimas centrinėje kepenų venoje,
hepatocitų anoksija (visi ats teisingi).
5. Katei nustatyta sunki hipertrofinė kardiomiopatija. Kurie požymiai galimi jos organizme?
Pasyvi hiperemija, kardiogeninis šokas, trombozė (visi ats teisingi).
6. Kurie iš išvardintų kraujo rodiklių pokyčiai nustatomi DIK atveju?
Padidėjęs fibrino irimo produktų kiekis.
7. Trombas susidarė ant triburio vožtuvo, o nuo jo atskilęs embolas buvo nuneštas į plaučių
arteriją. Kokia tai embolijos rūšis pagal embolo slinkimo kryptį?
Paradoksinė.
8. Kokie pokyčiai vyksta kardiogeninio šoko metu kompensacijos (neprogresuojančioje)
stadijoje gyvūno organizme?
Adrenalino bei noradrenalino išsiskyrimas.
9. Acidozė – hipovoleminis, kardiogeninis ir vazogeninis;
kraujo tūrio sumažėjimas – hipovoleminis;
Stipri putliųjų ląstelių aktyvacija – anafilaksinis;
Simpatinės nervų sistemos slopinimas – neurogeninis;
Audinių hipoperfuzija – hipovoleminis, kardiogeninis ir vazogeninis.
10. Katino abi užpakalinės galūnės yra paralyžiuotos, šaltos, nejaučiamas femoralinis ir
periferinis pulsas. Kuri priežastis galėjo tai sukelti?
Kairės pusės širdies yda, tromboembolizmas ir embolo įstrigimas aortoje.
11. Vandenės ir edemos susidarymo mechanizmai yra tokie patys. Tiesa.
12. Audinių faktoriaus kelio inhibitorius – antikoaguliantas;
Azoto oksidas – antikoaguliantas;
Trombomodulinas – antikoaguliantas;
Audinių plazminogeno aktyvatorius – fibrinolitikas;
Von Willebrando faktorius – prokoaguliantas.
13. Kokias pasekmes gali sukelti disemintuota intravaskulinė koaguliacija (DIK)?
Hemodinamikos pokyčiai, kraujavimas, fibrino degradacijos produktų padidėjimas (visi ats
teisingi).
14. Plaučių venų trombozė – hidrostatinio slėgio padidėjimas;
Kepenų cirozė – hidrostatinio slėgio padidėjimo, onkotinio slėgio sumažėjimas;
Limfangitas- limfos apytakos sutrikimas;
Badavimas – onkotinio slėgio sumažėjimas.
15. Katei išsivystė lėtinis inkstų nepakankamumas ir generalizuota edema. Kuri priežastis
galėjo sukelti edemos susidarymą?
Skysčių absorbcijos iš audinių į kraują sutrikimas dėl proteinurijos.
16. Kuris iš žemiau esančių terminų netinka apibūdinant trombo baigtį: Rekombinacija.
17. Kokios galimos pasyvios hiperemijos pasekmės?
Gali vystytis kepenų cirozė ir plaučių edema.
18. Kraujotakos atsistatymas – reperfuzija;
Kraujo susikaupimas sąnario ertmėje – Hemoarthrosis;
Kraujavimas iš gimdos – metrorrhagia;
Kraujo susikaupimas akies kameroje – hyphema;
Kraujavimas sukeltas mechaninio kraujagyslės pažeidimo – hemorrhagia per rexis.
19. Šuniui pasireiškė dispnėja. Kurį atsakymą galima atmesti kaip ne šio simptomo priežastį?
Plaučių edema dėl plaučių kamieno vožtuvo stenozės.
20. Šuniui diagnozuota von Willebrando liga. Pasireiškė epistaxis ir susidarė purpuros.
Kodėl?
Dėl trombocitopatijos sukeltos trombocitų adhezijos sumažėjimo.
21. Gyvūnui pasireiškė obturacinė ischemija širdies vainikinėse kraujagyslėse. Kokie pokyčiai
gali įvykti gyvūno organizme?
Miokardo infarktas, lėtinė generalizuota pasyvi hiperemija, cirkuliacinė hipoksija (visi ats teisingi).
22. Aortos tromboembolizmas – transudatas;
Inkstų nepakankamumas – transudatas;
Pneumonija – eksudatas;
Aortos ir dviburio vožtuvų nepakankamumas – transudatas.
23. Kokie trombao dažniausiai susidaro venose? Raudoni obturaciniai.
24. Kuris iš šių veiksnių negali sukelti hipovoleminio šoko? Hiperkapnija.
25. Šuniui nustatyta anemija, hipoproteinurija ir melena. Kuri priežastis tai galėjo sukelti?
Skrandžio opa.
26. Šuniui nustatytas antitrombino III deficitas. Kokios galimos pasekmės?
Trombozė dėl sumažėjusio beveik visų krešėjimo faktorių inaktyvavimo.
27. Koki yra ischemijos požymiai?
Sumažėjusi vietinė temp., audinių pabalimas, cirkuliacinė hipoksija.
28. Kokią funkciją atlieka audinių faktorius? Aktyvuoja išorinį kraujo krešėjimo kelią.
29. Ar hiperemija gali būti naudinga gyvūno organizmui? Taip, aktyvi hiperemija yra naudinga.
30. Gyvūnui nustatyta hipoproteinemija dėl kepenų cirozės. Kokios galimos pasekmės?
Sutrikęs kraujo krešėjimas dėl krešėjimo faktorių sintezės sutrikimo.