Klaudio Hoxha
Briand Shehu
 

Përmbajtja e lëndës  Gjinekologjia

Cikli menstrual 1

Dismenorea 3

Amenorrea primare 6

Amenorrea sekondare 10

Hemorragjitë e çrregullta vaginale 12

Gjinekologjia pediatrike dhe e adoleshences 15

Infeksionet seksualisht të transmetueshme dhe infeksionet vaginale  22

Sindroma inflamatore pelvike 31

Endometrioza 35

Adenomioza 40

Patologjitë beninje të traktit gjenital femëror 41

Patologjitë beninje të vulvës dhe vaginës 41 

Patologjitë beninje të kolumnit 43

Patologjitë beninje të uterusit 47

Patologjitë beninje të ovarit 50

Sindromi i ovarit policistik (Stein-Leventhal) 56

Kanceri i ovarit 59

Kanceri i endometrit 63

Kanceri i vulvës dhe vaginës 68

Kanceri i kolumit (cervixit) 74

Hirsuitizmi 83

Infertiliteti 88

Prolapsi i organeve pelvike dhe inkontinenca urinare 92

Menopauza 99 

Kontracepsioni 101 

Sëmundja trofoblastike e shtatzënisë 104 

 

Përmbajtja e lëndës   Obstetrika

Stadet e shtatzënisë 109 

Ndryshimet fiziologjike gjatë shtatzënisë 101 

Shtatzënia normale dhe kujdesi prenatal 114 

Vlerësimi i mirëqenies fetale gjatë shtatzënisë 122 

Diagnoza prenatale 126 

Fiziologjia e lindjes dhe stadet e lindjes  128 

Patologjitë e kohëzgjatjes së shtatzënisë 140 

Lindja para kohe 140 
Ruptura premature e membranave 142 
Insuficienca cervikale 143 
Shtatzënia serotine 146 

Gravidanca
Gravidanc a ektopike 147 

Patologjitë e rritjes intraut

intrauterine
erine (IUGR) 150 

Crregullimet hipertensive të shtatzënisë

shtatzënisë 157 

Sëmundjet kardiovaskulare gjatë shtatzënisë 163 

Barra binjake 167 

Hemorragjitë vaginale në tremujorin e tretë të shtatzënisë 170 

Distako placente 170 
Placenta previa 173 
Vaza previa 176 
Ruptura uterine 176 

Shoku obsetrikal 178 

Hemorragjitë e paslindjes 181 

Inversioni uterin 181 
Placenta akreta 182 

Aborti spontan 184 

Diabeti në shtatzëni 187 

Sëmundja hemolitike fetale 191

Crregullimet hematologjike gjatë shtatzënisë 193 

 

CIKLI MENSTRUAL
• Cikli menstrual përfshin ndryshimet ciklike që ndodhin në ovar (ovulacioni) dhe uterus (hemorragjia) gjatë jetës
fertile të një gruaje dhe kontrollohet nga boshti hipotalam-hipofiz-o
hipotalam-hipofiz-ovare
vare (HHO).
• Gjatësia normale e ciklit është
ë shtë 21-35 ditë, mesatarisht 28 ditë dhe është koha midis ditës së parë të fillimit të
hemorragjisë me ditën e parë të hemorragjisë pasardhëse.
• Ardhja për herë të parë e menstruacionit për herë të parë në pubertet quhet
quhetmenarche
menarche dhe ndalimi i tyre në
fund të periudhës riprodhuese quhet menopauzë.
• Në cikël menstrual me i shkurtër se 21 ditë quhet proiomenore, ndërsa një cikël menstrual më i gjatë se 35 ditë

quhet spaniomenore
spaniomenore..
• Ovogjeneza
 Qelizat germinale primordiale identifikohen në javën e 3 gestacionale dhe migrojnë drejt kreshtës
genitale rreth javës së 6 gestacionale ku marrin emërtimin ovogonia
ovogonia..
 Ovogonia në javën e 8 të shtatzënisë futet në ndarjen
në ndarjen e parë mejotike dhe ndalon në profazën I të saj 
duke formuar kështu ovocitin primar i cili rrethohet nga qeliza skuamoze granulare (që derivojnë nga
mezonefroni) dhe formon folikulin primordial (1-2 milion në lindje).
 Deri në pubertet në ovaret e femrës ka vetëm folikuj primordialë. Pas maturimit të boshtit HHO këta
folikuj kthehen në folikuj primarë (rrethohet dhe nga qelizat tekale dhe qelizat e granulozës të sheshta
proliferojnë).
 Javën e parë të menstruacioneve 15-20 folikuj primarë kalojnë në ato sekondarë  që karakterizohen :
sekondarë që
 Formimi i zonës pelucida
pelucida - shtresë glikoproteinike
glikoprote inike që rrethon ovocitin që çahet vetëm
vetë m nga

spermatozoidi nëpërmjet acidit hialuronik të tij.

 Kthimi i qelizave granuloze nga të sheshta në kubike dhe shtim i shtresave të tyre.
 Formojnë i receptorë për FSH, estradiolin dhe androgjenët në qelizat granuloze.
 Shumica e këtyre folikujve atrofizohen dhe vetëm një vazhdon maturimin.
 Veprimi i FSH mbi folikulin sekondar bën që midis qelizave të granulozës të grumbullohet likid  folikuli
antral (tercial).
 Vazhdimi i maturimit të folikuli antral bën që qelizat granulare të ndahen në dy shtresa funksionale duke
formuar kështu folikulin preovulator (të De Graafit) :
 1- qelizat murale që rrethojnë murin e folikulit.
 2- qelizat kolumnare që rrethojnë ovocitin.
 Ovulacioni  – në këtë moment ovociti primar mbaron ndarjen e parë mejotike dhe kthe
Ovulacioni – kthehet
het në ovocitin
sekondar dhe futet në ndarjen e dytë mejotike dhe ndalon në metafazën II të saj. Ovociti
saj.  Ovociti sekondar jeton

përreth 24 orë dhe fati i tij varet nga procesi i fertilizimit.

 Nëse nuk fertilizohet ai degjeneron.
 Nëse fertilizohet ovociti
ov ociti sekondar përfundon ndarjen e dytë mejotike dhe jep ovum që është
qeliza seksuale femërore e maturuar.
 Pas ovulacionit folikuli “i braktisur” nga veza kthehet në corpus luteum. Nëse nuk ndodh fertilizimi,
corpus luteum atrofizohet dhe kthehet në corpus albicans.

1
 

Fazat e ciklit menstrual

Cikli Kohëzgjatja
Kohëzgjat ja Faza Përshkrimi Mekanizmi
Ciklli ~14 ditë Faza • Nga dita e parë e • GnRH hipotalamike  hipofizë  FSH, LH 
ovarial folikulare menseve deri një ovare.
ditë para pikut të • Fillimisht niveli i FSH është më i madh se i LH.
LH • FSH stimulon zhvillimin e disa folikujve në ovare,
• Receptorët e FSH vepron mbi qelizat granulare  prodhohet
ndodhen kryesisht estradiol dhe inhibina B  feedback negativ 
tek qelizat e frenon çlirimin e FSH.
granulozës • LH stimulon qelizat e thekës të prodhojnë
• Receptorët e LH progesteron dhe androgjenë. Një pjesë e vogël
 janë të pranishme e androgjenëve hidhet ne qarkullim pjesa tjetër
mbi qelizat e tekes transportohet në qelizat e granulozës ku
gjatë të gjitha aromatizohet në estrogjene (estradiol, estron).
fazave të ciklit dhe • Estradioli ka veti mitogjene kështu që estradioli
mbi ato granuloze brenda folikulit bën që ai të vazhdojë maturimin
pas ovulacionit. në mënyrë të pavarur nga FSH (ky është folikuli
dominante i De Graaf ), ), folikujt e tjerë që nuk
kanë arritur pavarësinë atrofizohen nga ulja e
FSH.
• Piku i nivelit të estradiolit vepron me feedback
pozitiv në hipofizë  ↑↑ LH  ovulim
~14 ditë Faza luteale • Dita nga piku i LH • Ovulacioni është ruptura e folikulit të De Graafit
deri në ditën e dhe çlirimi prej tij i ovocitit.
parë të menseve • Pas ovulimit, qelizat e granulozës prodhojnë
pasardhëse. receptorë për LH  LH indukton transformimin
• Temperatura e folikulit të De Graafit në corpus luteum.
bazale rritet me • LH eshtë esenciale në mbajtjen e funksionit të
o
0.5 C. corpus luteum, i cili prodhon progesteron dhe
inhibinën A  me feedback negativ frenon
çlirimin e LH.
• Nëse nuk ndodh shtatzënia corpus luteum
regreson në corpus albicans.
• Nëse ndodh shtatzënia, hCG e prodhuar nga
trifoblasti lidhet me receptorët e LH L H mban aktiv

Cikli 3-7 ditë Menset Hemorragjia fx e corpus

Mungesa luteum.  regresion i corpus luteum
e shtatzënisë
uterin menstruale  ↓ niveli i progesteronit  vazospazma të
arterieve spirale uterine  shkolitje e shtresës
funksionale të endometrit  hemorragji.
~10 ditë Faza Rritja e endometrit Folikuli i maturuar prodhon estrogjen  proliferim i
proliferative nën ndikimin e endometrit
estrogjenëve.
10-14 ditë Faza Shtresa funksionale e • Progesteroni promovon diferencimin
sekretore endometrit bëhet gati endometrial  shtresa funksionale e
për implantim nën endometrit bëhet gati për implantimin e vezës.
ndikimin e • ↑ sekrecioni i mukusit cervikal.
progesteronit. • ↑ temperatura e trupit.

2
 

DISMENOREA

• Përkufizohet si dhimbje e poshtme abdominale që shfaqet pak para ose shoqëron menstruacionin.
• Klasifikimi
 Dismenorea primare (spazmodike/esenciale/intrinseke/funksion
(spazmodike/esenciale/intrinseke/funksionale)
ale)
 Përkufizohet si menstruacion i dhimbshëm në mungesë të një patologjie pelvike.
 Dismenorea dytësore
 Përkufizohet si menstruacion i dhimbshëm si pasojë e një sëmundjeje organike. Nuk është që në
Përkufizohet
fillim dhe shfaqet gjatë jetës riprodhuese.
 Dismenorea membranoze
 Është tip i dismenoresë spazmodike dhe karakterizohet nga kalimi i deciduas apo endometriumit
nëpër cervixin uterin.

Dismenorea primare

Faktorët e riskut për dismenore primare

Faktorët menstrualë • Menarka e hershme (sa më herët të vijnë menstruacionet aq më shumë mundësi ka
të shoqërohen me dismenore).
dismenore).
• Menstruacione të zgjatura ne kohë dhe me fluks të shtuar 
Nulipariteti • Incidenca e dismenoresëeshte me e lartë tek gratë që nuk kanë lindur asnjëherë dhe
bie pas lindjes së parë.
Dieta • Konsumi i pakët i vezëve, frutave dhe peshkut shton riskun për dismenore.
Duhanpirja • Duhanpirja ul fluksin menstrual por dhe shton dismenorenë.
Faktorët psikologjikë • Vajzat tepër emocionale kanë më shumë mundësi të kenë dismenore.

• Aktiviteti fizik është një faktor lehtësues i dismenoresë.

dismenoresë.
• Etiopatogjeneza
 prostaglandinave, kryesisht PGF 2α, PGE 2, PGI 2
Teoria e prostaglandinave,
 PGF 2α – çon në vazokonstruksion të fuqishëm dhe shton kontraktilitetin
kontraktilitetin e miometrit.
 PGE 2 – rrit ndjeshmërinë e mbaresave nervore.
 PGI 2 – shkakton vazodilatacion para menstruacioneve.
 Teoria e kontraktilitetit
kontraktilitetit të miometrit 
 Mendohet se shkak i dismenoresë janë disa kontraksione disritmike të uterusit apo rritja e tonusit
uterin. Keto kontraksione të uterusit do të shtrëngojnë mbaresat nervore uterine me pasojë

shfaqjen e dhimbjes.
 Teoria e ishemisë së miometrit 
 Arteriet spirale janë furnizueset kryesore me gjak të endometrit. Pak para menstruacioneve, arteriet
spirale i nënshtrohen vazokonstruksionit
vazokonstruksionit  ishemi  dhimbje.
 Teoria e obstruksionit cervikal 
 Sipas kësaj teorie dismenorea shfaqej në terren të një uterusi anormal që ka cervix të ngushtuar si
uterusi me septum apo ai bikorn. Kjo teori nuk është e pranueshme gjerësisht pasi dismenorea
paresore është e shpeshte dhe tek gratë me uterus normal.

Gjetjet klinike në dismenorenë primare

Anamneza • Mosha – zakonisht takohet tek gratë e reja
reja 25-30 vjeç.
• Koha e fillimit të simptomave – 2-3 vite pas menarkës,
menarkës, koha kur fillon
fillon ovulacioni.
ovulacioni.
• Kohëzgjatja
Kohëzgjatj a e dhimbjes – Fillon pak
pak para se te vijnë menstruacionet
menstruacionet dhe
dhe zgjat 1-3 ditë.
• Tipi i dhimbjes – Dhimbje krampiforme
krampiforme ne pjesën e poshtme abdominale
abdominale dhe në zonën
sakrale nga mbrapa.
• Fenomene shoqëruese – Dhimbje
Dhimbje koke, dobësi,
dobësi, nauze, të vjella, diarre, flushing.
flushing.
Ekzaminimi • Ekzaminimi pelvik dhe ai i përgjithshëm është normal.
3
 

•   Diagnoza dhe diagnoza diferenciale

  Diagnoza e dismenoresë primare është një diagnozë përjashtuese.
  Diagnoza diferenciale bëhet me :
  Patologji gjinekologjike
  Endometrioza.
  Obstruksioni i traktit riprodhues : hymen imperforata, septumit transvers vaginal,
agjeneza vaginale.
  Kistet adnexiale funksionalë dhe jofunksionalë.
  Torsioni adnexiale.

 Adenomioza.
 Sëmundja inflamatore pelvike/ SST.
  Polipet endometrialë.
  Sindromi Asherman.
  Shtatzënia ektopike.
  Dismenorrea membranoze.
  Patologjitë jo-gjinekologjike (gastrointestinale, urologjike dhe muskuloskeletike)
muskuloskeletike)
  Sindroma e zorrës së irritueshme.
  Infeksionet e traktit urinar.
  Cistiti intersticial.
  Shkaqe muskuloskeletike.
muskuloskeletike.
•  Trajtimi
  Masat e përgjithshme
  Permiresimi i gjendjes së ushqyerjes dhe të dietës. 
  Dietë që përmban fruta, vezë, ushqime deti si dhe ushqime estrogjen sikurse soja.
   Aktivite fizik
fizik i rregullt
 
Të paktën 15 min çdo ditë gjatë menseve.
  Psikoterapia dhe shpjegimi ndaj pacientes që dismenorea nuk është një gjendje anormale dhe
nuk ndikon ne fertilitet.
  Masa paliative si përdorim laksativësh ose banja të ngrohta
  Lehtesojne dismenorene sepse shtojnë furnizimin me gjak të organeve.
  Trajtimi medikamentoz 
  AIJS (Ibuprofeni, Indometacina, Naproxen, Celekoksib) – të cilët veprojnë duke bllokuar sintezën
dhe metabolizmin e prostaglandinave.
 
Këto barna mund të fillohen
ditë. fillohen pak para fillimit të menseve dhe të vazhdohen deri në 5
  Ibuprofeni përdoret me dozë 200-600mg, 4 herë në ditë.
  Naproxen – fillimisht 440 mg, më pas 220 mg çdo 12 orë.
  Celekoksib – fillimisht 400 mg, më pas 200 mg çdo 12 orë.
  Kontraceptivët oralë – veprojnë duke kthyer ciklet ovulatore në anovulatore.
  Dispozitivi intrauterin (DIU) – mekanizmi i veprimit është mbajtja ne nivele të ulta të
progesteronit dhe ulja e përqendrimit të prostaglandinave.
  Kalçibllokuesit (nifedipina, verapamili, diltiazemi) – nuk përdoren shpesh.

Dismenorea sekondare

•  Etiologjia
 
Endometrioza – një nga shkaqet kryesore
kryesore të dismenoresë sekondare. 
dismenoresë sekondare.
  Shkaqe uterine
  Uterusi me korn rudimentar. 
  Fibromat uterine. 

4
 

 Polipet endometriale. 
  Adenomiozat.  
  Shkqet infektive – Semundja inflamatore pelvike e çfardolloj
çfardolloj etiologji
etiologji 
  Trupat e huaja në uterus, si DIU. 
  Jatrogjene – stenozat cervikale si pasojë e ndërhyrjeve
ndërhyrjeve kirurgjikale.
kirurgjikale. 
  Te dhënat klinike
•

  Zakonisht takohet tek gratë në periudhën e 3-4 të jetës.

  Cikli menstrual për disa vite me rradhë nuk ka qënë i dhimbshëm.  
  Kohëzgjatja e dhimbjes është variable në varësi të patologjisë bazë.  

  Algoritëm për vlerësimin dhe trajtimin e endometriozës

•

5
 

AMENORREA PRIMARE
• Përkufizimi : Mungesa e menseve në moshën 15 vjeçare në një paciente me shenja seksuale dytësore të
zhvilluara (ose nqs menset nuk kanë ardhur ≥ 5 vite nga thelarche) , ose mungesa e menseve në moshën 13
vjeçare tek një paciente pa shenja seksuale dytësore.
Nuk kanë ardhur asnjëherë menstruacionet.

Etiologjia e amenoresë primare

Vonesë konstitucionale e
pubertetit/menarkë.
Hipogonadizmi
hipogonadotropik
Hipogonadizmi
hipergonadotropik
Anomalitë anatomike
Anomalitë e enzimave dhe
receptorëve
Patologji sistemike
• Zhvillimi pubertal normal por adrenarche dhe gonadarche ndodhin në një
moshë më të madhe.
• Në anamnezë, nëna dhe/ose motra kanë patur të njëjtin shqetësim.
• Shkaktohet nga patologji hipotalamo/hipofizare.
• Shembuj :
 Sindromi Kallman.
 Sindromi Prader-Willi.
 Sindromi Laurence-Moon.
 Tumore të SNQ (prsh.kraniofaringeoma, makroadenomë).
 Trauma të kokës.
 Infeksione të SNQ (encefalite).
 Çrregullimet funksionale hipotalamike :
 Çrregullime të ushqyerjes si anorexia nervosa.
 Stres-fizik ose psiko-emocional (tek atletja femër)
• Shkaktohet nga patologji ovariale me pasojë mungesën e prodhimit të
estradiolit dhe progesteronit.
• Shembuj :
 Sindroma Turner.
 Disgjeneza ose agjeneza ovariale.
• Ageneza Mylleriane.
• Hymen imperforata.
• Atrezia vaginale.
• Septumi transvers vaginal.
• Sindromi i insensitivitetit androgjenik të plotë (testikuli feminizues).
• Deficiti i 5α
5α-reduktazës.
• Hiperplazia kongenitale adrenale (deficit i 17α
17α-hidroksilazës).
• Kequshqyerja
•
Sëmundje kronike (insuficienca renale, hepatike).
• Tuberkulozi i traktit gjenital.
• Hiperprolaktinemia.
• Hipotiroidizmi.

• Diagnoza
 Anamneza :
 Pyetet nëse fëmija është produkt i prindërve me lidhje gjaku (për patologji recesive).
 Histori për vonës të menarkes tek nëna/motra (për vonesë të rritjes konstitucionale).
k onstitucionale).
 Histori për trauma të kokës ose infeksion.
 Simptoma të tjera : dhimbje koke, ndryshime të fushës vizive, anosmi, galaktorre.
 Ekzaminimi fizik :
 Vlerëso staturën, BMI.
 Vlerësim gjinekologjik.

6
 

• Patologji të veçanta shkaktare të amenoresë primare.

 Sindromi Kallman
 Mutacion i genit KAL1 që kodon për proteinën anosmin-1, proteine e cila është përgjegjëse për 
migrimin e neuroneve GnRH-prodhues nga bulbi olfaktor në nukleusin preoptik hipotalamik.
 Manifestohet me amenorea
a menorea primare (hipogonadizëm hipogonadotropik,
hipogonadotropik, ↓GnRH, ↓ FSH/LH).
FSH/LH).
 Shoqërohet me :
 Anosmia ose hiposmia.
 Agjenezë renale.
 Anomali neurologjike (si prsh. mirror movements).
 Trajtimi : administrim pulsatil i GnRH.
 Sindromi Prader Willi

 Shkaktohet nga delecione ne kromozomin 15q.

 Karakterizohet nga amenorea primare, obezitet, hipotoni muskulare, prapambetje mendore dhe 
trungu dhe anësitë e shkurtra.
 Sindromi Laurence-Moon
 Patologji autozomale recesive që karakterizohet
karakte rizohet nga obeziteti, retiniti pigmentoz, polidaktilia, 
prapambetje mendore dhe hypogonadizmi.
hypogonadizmi.
 Sindromi Turner
 Kariotipi : 45, X0
 lncidenca 1:2500 fëmijë
 Manifestimet klinike :
 Fenotipi femëror
Fenotipi
 Limfedema ne periudhen neonatale zhvillimit anormal 
neonatale që prekin këmbët dhe duart (si pasoje e zhvillimit

te sistemit limfati
limfatik)
k)
 Stature
Statur e e shkurtër , shield c hest (gjoks si mburoje), hapesire shume e gjere midis thithave të 
shi eld chest
gjoksit , cubitus valgus, displazi
displazi e thonjve, metakarpai/metatarsai i 4 është i shkurtër.

7
 

  Vija ku përfundojnë flokët në pjesën posterio

posteriore
re të kokës është e vendosur më poshtë se
zakonisht. 
  Pterygium coli : që qafë vihet re palë lëkure që vendoset në anën laterale të qafës midis
procesit mastoid dhe akromionit.
  Hipertension që është i pranishëm dhe tek fëmijët. 
  Disgjenezë gonadale  deficit të estrogjenit dhe progesteronit. 
o  Pubertet i vonuar. 
o  Amenorea primare. 
o  Infertilitet.

  Shoqërimet
  Anomali kardiovaskulare :
o  Valvul aortike bikuspidale që rrit riskun për stenozë/insuficiencë aortike
premature.
o  Koarktacion i aortës.
o  Rupturë ose disekacion aortik.
  Keqformime renale : veshka si patkua, agjeneza
agje neza renale. 
  Osteoporozë dhe fraktura patologjike. 
  Trajtimi : GH dhe estrogjen. 

8
 

•  Disgjeneza gonadike 

Sindromi Swyer Disgjeneza gonadike e paster

Kariotipi 46 XY 46 XX
Fizpat Mutacion i gjenit SRY në kromozomin Mutacione te ndryshme që çojne ne
Y  gonadet nuk diferencohen në moszhvillimin e ovareve.
teste  nuk prodhohet testosteroni
dhe faktori anti-Myllerian  zhvillimi
i uterusit dhe i vaginës.
Manifestime •  Fenotip femëror •  Fenotip femëror
klinike •  Ne pubertet per shkak te •  Amenorrhea primare,
mungeses se ovareve infertilitet ne pubertet
funksionale vihet re
amenorrhea primare dhe
infertilitet
Trajtimi •  Terapi zëvendësuese me •  Terapi zëvendësuese me
estrogjene dhe progesteron estrogjene dhe progesteron.
•  Gonadektomi për të
parandaluar zhvillimin e
gonadoblastomes ose
dysgerminomes.

  Agenezia Mylleriane (Sindromi Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauster

• Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauster)) 
  Anomali kongjenitale, që ndodh nga moszhvillimi i te dy duktuseve Myll
Mylleriane
eriane dhe rezulton
ne mungese te corpusit uterin, cervixit dhe
dhe 1/3 së siperme të vagines.
  Kariotipi : 46 XX
  Manifestime: 
  Amenorrea paresore dhe infertilitet
  Karakteristika seksuale sekondare te pranishme(ovaret jane normale)
  Ne formen atipike te sindr MRKH
MRK H aplasia/hipoplazia uterovaginale
shoqerohet me anomali renale, skeletike.

  Septumi transvers vaginal 

•

  Anomali kongjenitale, qe ndodh ne terren te deshtimit te rikanalizimit te duktusit Myllerian,

dhe karakterizohet nga prania e nje septumi horizonatal te lokalizuar me shpesh ne 1/3 e
siperme te vagines.
  Shoqerohet me hipoplazi ose aplazi te cervixit.
ce rvixit.
  Ne prani te septumit ndodh kriptomenorrhea  hematokolpus.
  Manifestime: 
  Amenorrea primare dhe dhimbje abdominale te poshtme ciklike
  Palpimi i hematokolpusit.
  Diagnoza: U/S transvaginale ose RM
  Trajtimi: 
 
Dilatacion per 6-12 muaj duke perdorur
per dorur dilatator vaginal të madhësive të ndryshme.
  Vaginoplastike, nqs deshton.

9
 

AMENORRHEA SEKONDARE 

• Mungesa e menseve për >3 muaj në gra me cikle të mëparshme të rregullta, ose >6 muaj në gra me
cikle të mëparshme të çrregullta.
• Etiologjia:

Shkaku Komente Trajtimi

Shtatzenia • Shkaku me i shpeshte   • Ndjekje prenatale

PCOS •
Obezitet, hirsuitizem, •
Kontraceptivë oralë të
LH>FSH (3:1), ovare kombinuar ose induktim
policistike në US ovulacioni
Hiperprolaktinemia • Në terren te • Linja e parë : trajtimi
prolaktinomes, medikamentoz
medikamenteve, (babergolin/
hipotirozes etj. bromokriptin)
• Linja e dytë :
•   ↑PRL↓GnRH
Adenomektomi trans
• Sindrom amenorrhe-
sfenoidale + radioterapi.
galaktorre • Nderprerje e
medikamentëve
potencialisht shkaktarë.
Endokrionopati • Hipotiroidizmi
(kryesisht) ose
Hipertiroidizmi.
• Sindromi Cushing ose
Insuficienca adrenal
• Hipogonadizmi
hipo/hiper
gonadotrofik nga
shkaqe të fituara.
Sindroma Sheehan • Nekroze e qelizave • Zëvendësim i
hipofizare pas lindjes. hormoneve tropike.
•
Sindroma Asherman Sinekie e mureve të
uterusit pas nje
kyretazhi te forte post-
abort ose lindje.
Amenorrhea funksionale •Në stres fiziologjik
hipotalamike (vajza atlete) ose
psikik, crregullime të
ngrenies (anorexia
nervosa)
  ↓leptines ose
•

↑kortizolit ↓GnRH
Patologji ovariale (Insuficienca ovariale premature, sindromi i rezistences ovariale)

10
 

• Një mënyrë tjetër vlerësimi për amenorenë sekondare

 çrregullimet e tiroides dhe hiperprolaktineminë dhe jepë progesteron për 10 
Përjashto shtatzëninë, çrregullimet
ditë.
 Nëse ndodh menstruacioni  shkaku është anovulacioni (PCOS,
(PCOS, Insuficienca ovariale 
ovariale 
premature, etj).
 Nëse nuk ndodh menstruacioni  kryej provën me estrogjen dhe progesteron :
 Nëse ndodh mesntruacioni  Vlerëso LH/FSH për hipogonadizëm hipogonadotropik.
hipogonadotropik.
 Nuk ndodh menstruacioni  Patologji endometriale - sindromi Asherman.

11
 

HEMORRAGJITE E CRREGULLTA VAGINALE

•  Përfshihen :
  Menorragjia – hemorragjia ndodh në intervale normale (çdo 21-35 ditë) por ka fluks gjaku të shtuar
(>80ml/cikël) ose zgjat më shumë se 7 ditë.
  Metrorragjia – hemorragji vaginale jashtë ciklit menstrual.
  Menometrorragjia – mense jo normale me hemorragji me fluks të shtuar (>80ml/cikël) ose që zgjatin >7
ditë që shfaqet jashtë ciklit menstrual.
  Hemorragjia vaginale prepubertale (para menarkës)  – hemorragji vaginale para moshës 9 vjeç. 

  Hemorragjia vaginale postmenopauzale – hemorragji vaginale tek një grua 12 muaj pasi ciklit të fundit
menstrual.
  Polimenorea - cikël menstrual më i shkurtër se 21 ditë.
  Oligomenorrea – hemorragji e çrregullt dhe me cikle me te gjata se 45 ditë.
  Spotting intermenstrual
•  Etiologjia 

Periudha Prepubertal
Prepubertalee (premenarkale)
(premenarkale ) Moshë riprodhuese
riprodhu ese Postmenopauzale
Postmenopauzal e
Shkaqet •  vulvo-vaginale 
Patologji vulvo-vaginale •  Shtatzëni  •  Atrofia (vaginiti senil)
  Vulvovaginitis   Intrauterine •  Tumoret ovariale
  Prolapsi uretral   Ektopike estrogjen prodhuese.
  Lichen-sclerosus   Abort •  Karcinoma
•  Trauma    Sëmundja endometriale.
  Trupat e huaja trofoblastike e •
  Karcinoma cervikale.
  Abuzimi seksual shtatzënisë. •  Terapia zëvendësuese
  Dëmtime të tjera •  Shkaqe strukturale (PALM)  hormonale.
aksidentale.   P - polipe
•  Tumore gjenitale   A - adenomioze
  Sarkoma Botryoide   L - leiomioma
•  Puberteti prekoks  (fibroma)
•  Koagulopati     M - malinjitete,
hiperplazi.
•  Shkaqe jo strukturale
(COEIN) 
  C - koagulopati
  O - çrregullime

ovulacioni (PCOS)
  E - çrregullime
endometriale
(endometrioza)
  I – iatrogjene
(androgjenë, GK,
KO)
  N- not otherwise
classified (të tjera)
•  Hemorragjia e çrregullt
uterine

 
•

(hemorragjia disfunksionale uterine) 

Hemorragjia e çrregullt uterine (hemorragjia
  Përkufizohet si hemorragji e çrregullt
çrre gullt që ndodh në mungesë të shkaqeve organike pelvike, sëmundjeve
sistemike ose shtatzënisë. (është diagnozë përjashtuese)
përjashtuese) 

12
 

  Shfaqet zakonisht në ekstremet e ciklit

c iklit menstrual [postmenarkale (brenda 2 vitesh nga menarka) dhe
premenopauzale]

  Fizpatologjia : 
Fizpatologjia
  Hiperestrogjenizmi në terren të cikleve anovulatore (mekanizmi më i shpeshtë)  proliferim i
vazhdueshëm i endometrit nga stimulimi estrogjenik. Endometri ngelet në fazë proliferative duke
mos kaluar në atë sekretore nga mungesa e progesteronit deri në momentin që shfaqet një
disbalancë kërkesë-ofertë (fluksi i gjakut nuk plotëson dot nevojat e qelizave)  shkolitje e
endomterit  hemorragji.

  Në pubertet shkaku i hiperestrogjenizmit absolut/relativ është disfunksioni i boshtit HHO.

o  Absolut – vihet re feedback pozitiv defektoz duke mos nxitur pikun preovulator të
LH  nuk ndodh ovulacion dhe formim i corpus luteum.
o  Relativ – Vihet re zgjatja
zgjat ja e fazës folikulare dhe shkurtim i asaj luteale me rezultat
formimin e një corpus luteum jo cilësor dhe insuficiencën relative të progesteronit.
  Në moshë reproduktive hiperestrogjenizmi ndodh :
o  Në terren të anovulacionit, me formim ose jo të kisteve folikulinike.
o  Insuficiencës luteale me maturim të çrregullt
ç rregullt endometrial duke dhënë hemorragji
që i paraprijnë menstruacioneve.
  Deficiti estrogjenik që vihet re tek gratë perimenopauzale.
  Tek gratë perimenopauzale folikujt e plakur nuk i përgjigjen stimulimit të FSH  ulet
prodhimi i estrogjenit  shkurtohet faza folikulare  insuficience e proliferimit endometrial

 spotting intermenstrual.
  Rritja e progesteronit në terren të persistencës së corpus luteum ose jatrogjene nga marrja e
pilulave vetëm me progestin.
  Gjithashtu vihen re çrregullime te homeostazes lokale (rritet fibrinoliza) dhe çrregullime të
përqendrimit të prostaglandinave (PGF2α që është vazokonstruktore, e ulur dhe PGE2, PGI2 që janë
vazodilatatore dhe antiagregante, të rritura).
r ritura).

  Diagnoza e hemorragjisë të çrregullt uterine 

•

  Anamneza
  Vecorite e menstruacioneve të fundit (koha e fillimit të hemorragjisë, kohëzgjatja e hemorragjisë)
dhe sa ndryshojnë nga ato të mëparshmet.
më parshmet.
  Historia e menstruacioneve.
 
Veprimtaria seksuale.
 Patologji bashkëshoqëruese (koagulopati, tiroide, hipofizë).
  Medikamentet që përdor (kontraceptivë, etj).
  Ekzaminim
Ekzaminimii fizik dhe gjinekologjik 
  Ekzaminimi laboratorik
  Test shtatzënie.
  Gjak komplet dhe testet e koagulimit.
  Testet e funksionit hepatik dhe renal.
  TSH,prolaktinë.
  Ekzaminime të tjera
  US pelvik.
  Histeroskopi
  Sonohisterografi me infuzion saline.
  PAP-test.
  Biopsi endometriale.

13
 

•  Trajtimi

Trajtimi medikamentoz
Trajtimi medikamentoz jo hormonal
AIJS Naproxen 500mg 3 herë në ditë për 5 ditë
Ibuprofen 600-1200mg 1 herë në ditë për 5 ditë
Acidi tranexamik Lysteda 1-1.5g 3 herë në ditë për 5 ditë.
Trajtimi medikamentoz hormonal
KOK Etinil estradiol 30 mcg + levonorgestrel 150 mcg, 2 herë në ditë për 7 ditë për
të ndaluar hemorragjinë e madhe. Pas 5 ditësh nga ndalimi i hemorragjisë 1
pilulë KOK për 21 ditë.
Progestin Noretisteron 5mg, 3 herë në ditë në fazën luteale
për 10-15 ditë.
DIU me progestin (Mirena).
Analogë të GnRH përpara ablacionit endometrial.
Trajtimi kirurgjikal
Rezekim endometrial transcervikal.
Ablacioni i endometrit (me mikroval, balon termik, lazer, krioablacion).
D&C
Histerektomi.

•  Menaxhimi i hemorragjisë akute

14
 

GJINEKOLOGJIA PEDIATRIKE DHE E ADOLESHENCES

• Aglutinimi i labiave
 Aglutinimi labial është fuzionimi i labieve minor kryesisht afër klitorit (parcial) ose që përfshin gjithë  
orificiumin vaginal (total). Quhet ndryshe dhe synechia vulvae.
 Etiologjia  :
 Shkaku i saktë nuk është i njohur por mendohet se ndodh në terren të një gjendjeje  
hipoestrogjenike e cila shkakton një inflamacion labial.
 Në moshat reproduktive, është një gjetje e rrallë dhe pacientja ka histori për irritim vulvar

 Klinika
(traum, kirurgji, infeksion).
 Zakonisht asimptomatike
asimptomatike dhe gjendet gjatë një ekzaminimi rutinë.
 Mund të kemi shqetësime urinare (dizuri, dripping, rritje të rriskut për infeksione urinare).
 Diagnoza
 Vendoset me inspeksion
 Trajtimi
 Paciente asimptomatike – higjenë personale dhe sigurohet pacientja që shumica e adezioneve 
zakonisht bëjnë rezolucion spontan brenda vitit.
 Paciente simptomatike :
 Linja e parë është aplikimi i kremit lokal estrogjenik. Aplikohet 2 herë në ditë për 2 javë.
 Linja e dytë është ndarja nën anestezi lokale ose gjenerale.

• Hymeni imperforata
 Është defekt kongjenital që konsiston në praninë e një hymeni pa hapje.
 Fizpatologjia :
 Nuk ndodh dezintegrimi i qelizave centrale të eminencës Myleriane në sinusin urogenital 
hymen imperforata  kriptomenorrea në pubertet (bllokim i orificiumit vaginal rezulton në  
qarkullim retrogradë të gjakut menstrual)  hematokolpus (grumbullim i gjakut në vaginë),  
hematometër (grumbullimi i gjakut në uterus), hematosalpings (grumbullimi i gjakut në tubat  
uterinë) dhe mund të dali në kavitetin peritoneal duke shkaktuar endometriozë dhe aderenca.
 Klinika
 Asimptomatike para pubertetit. Në lindje mund të grumbullohen sekrecione vaginale dhe të 
krijojnë një fryrje të introitusit vaginal në inspeksion, të cilat largohen spontanisht.
 Pas pubertetit :
 Amenore primare me dhimbje abdominale të poshtme ciklike.
 Hematokolpusi mund të palpohet si masë dhe të shkaktojë obstruksion ose irritim  
uretral (retension urinar ose frekuencë dhe dizuri).
 Diagnoza
 Inspeksioni : membrana është e tensionuar, e fryrë, e kongjestionuar, pa hapje , diferencohet  
nga aglutinimi i labiave.
 Ekografi trans-abdominale
trans-abdominale për të bërë diagnozë diferenciale me spetumin vaginal transvers dhe 
për të vlerësuar për anomali shoqëruese renale.
 Trajtimi
 Kirurgjikal : incizion në formë kryqi ose hymenektomi.

• Leukorea
 Perkufizohet si rrjedhje e sekrecioneve vaginale të bardha, të verdha ose jeshile që mund të jenë  
fiziologjike ose patologjike.

15
 

  Leukorea fiziologjike : vihet re tek vajzat e porsalinduara në terren të ekspozimit estrog

estrogjenik
jenik amtar si
rrjedhje mukoide transparente e kombinuar me hemorragji të vogël endometriale.
  Leukorea patologjike : shfaqet në terren të vulvitit ose vulvovaginitit si pasojë e :
  Dermatiti alergjik, kontakti, irritues.
  Trup i huaj.
  Infeksione :
  Bakteriale nga Gardnella vaginalis,
v aginalis, Chlamidia, Gonorrea, Streptokoku β-hemolitik.
  Trikomonas vaginalis.
  Candida.

  Arsyet e shfaqjes së vulvovaginitit tek vajzat para pubertetit :

  Niveli i ulët i estrogjeneve
estrogjeneve tek epiteli vulvo-vaginal.
  Higjena jo e mirë vulvare.
  Distanca e shkurtër e anusit nga vagina.
  Abuzimi seksual.
  Trajtimi
  Dermati irritues nga urina – pomadë me vazelinë ose vitaminë A + D.
  Dermatiti alergjik dhe i kontaktit : largimi i shkaktarit, antihistaminik
antihistaminik oralë ose kortikoterapi
lokale.
  Infeksionet bakteriale : antibiotikoterapi sipas shkaktarit prsh ne rast infeksioni nga gardnella
vaginalis jepet metronidazol.
  Infeksionet nga Candida : antimykotikë
antimykotikë orale (fluconasol) ose lokalë (clutimazol)
(clutimazol)
 
Për trupat
anestezi e huaja : irrigim me sol. fiziologjik të ngrohtë. Nëse dështon, heqja e trupit nën
gjenerale.
  Lichen sclerosus 
•

  Etiologjia : e panjohur, lidhet me disa çrregullime autoimune , me shkaqe hormonale ose gjenetike.
  Klinika : 
  Pllaka te bardha, të ndritshme , te holla , te rrudhura me konture të mirë përcaktuara.
  Prurit sever me pasoje krijimin e plagëve.
  Ngjitja e labieve minor.
  Stenoza e introitusit të vaginës.
  Simptoma të mëvonshme mund të jenë dizuria dhe dispareunia.
  Diagnoza 
  Bazohet në klinikë.
 
Biopsia e lezionit konfirmon diagnozën dhe përjashton karcinomen skuamo-qelizore.
  Epiderma : atrofi, rrafshim i retë pegs , hiperkeratozë ; vakuolizim citoplazmatik i
qelizave të shtresës bazale.
  Derma e sipërme : edematoze, ngjyrim i zbehte, aqelizore , ind kolagjeni homogjen.
  Derma e thelle : infiltrat inflamatore kryesisht limfocitik.
  Trajtimi 
  Kortikosteroidë lokalë (clobetasol ose betametazon) ose inhibitoret e calcineurinës (tacrolimus).
  Trajtimi destruktiv i lezioneve me krioterapi, lazer ose ose dhe vulvectomia nuk janë më të
rekomanduara për tu përdorur.
  Komplikacionet 
  Rritje e lehte e riskut për karcinomën vulvare.
  Atrezia vaginale
•

  Defekt kongjenital që karakterizohet nga mungesa e kanalizimit të vaginës.

  Klasifikimi :
  Atrezi e 1/3 së sipërme – nga defekti i duktuseve Mylerianë.
  Atrezi e 2/3 së poshtme – nga defekti i sinusit uro-genital.

16
 

 Anomali shoqëruese :
 Malformacione të uterusit dhe cerviksit (gati gjithmonë).
 Malformacione urologjike (25-50% të rasteve).
 Malformacione skeletike (10-15% të rasteve).
 Klinika
 Asimptomatike para pubertetit.
 Amenorre primare.
 Hematometër dhe dhimbje abdominale të poshtme ciklike.
 Dispareuni.
 Infertilitet.
 Diagnoza
 Testet hormonale janë normale.
 Karakteristikatt seksuale sekondare janë të pranishme.
Karakteristika
 Ultrasound është testi konfirmues.
 Trajtimi
 Trajtimi kirurgjikal : krijimi i një neovagine sipas McIndoe ose vulvovaginoplastika
vulvovaginoplastika sipas Williams.

• Ureteri ektopik me dalje në vaginë.

 Paraqitet në formën e ureterocelës (kist në vaginë).
 Perderisa ureteri nuk ka hapje do të ndodhi hidro-uretero-nefrozë.
 Diagnoza vendoset me pielografi intravenoze.

 Trajtimi është kirurgjikal përmes reimplantimit të ureterit në vezikë.

• Puberteti i parakohshëm (prekoks)
 Pubertet që vjen para moshës 8 vjeçare.
 Fazat normale të ndryshimeve
ndryshimeve në pubertetit
 Mosha normale e fillimit është 8-13 vjeç.
 Fazat e ndryshimeve pubertale sipas rradhës :
 Adrenarche – çlirimi i hormoneve adrenalë.
 Gonadarch
Gonadarchee – aktivizohet boshti hipotalamo-hipofizar-ovare.
 Thelarche – zhvillimi i gjirit.
 Pubarche – qimëzimi pubik.
 Menarche – fillimi i menstruacioneve.

Klasifikimi :
 1-Puberteti prekoks central (gonadotropi
( gonadotropinë
në dependent, i vërtetë)
 Aktivizim i hershëm i aksit hipotalam-hipofizë-ovare.
 Etiologjia :
 Idiopatik – shumica e rasteve.
 Patologji të SNQ – tumore, trauma, jatrogjene (radiacion, kimioterapi, kirurgji) dhe 
keqformime kongenitale.
 Klinika :
 Zhvillim i hershëm i karakteristikave seksuale sipas paternit (fazave) normal të  
ndryshimeve pubertale.
 Vajzat me pubertet prekoks janë më të gjata se bashkëmosharet por kur arrijnë moshën 
madhore kanë staturë më të shkurtër si pasojë e mbylljes së hershme të pllakës 
epifizare.
 Diagnoza
 Paneli hormonal : ↑FSH/LH, ↑ estradioli
 Standarti i artë : testi i stimulimit me GnRH  ↑ FSH/LH.

17
 

 Rx i dorës dhe kyçit të majtë për të krahasuar moshën kockore me atë kronologjike :
o Mosha kockore > mosha kronologjike.
o Nqs mosha kockore > 2 vite se ajo kronologjike tregon
tregon që puberteti ka nisur ka 1
vit ose më shumë.
 MRI për përjashtimin e patologjive të SNQ, sidomos në paciente me shenja neurologjike.
 Trajtimi 
 Agonistë të GnRH (leuprolid).
 2-Puberteti prekoks periferik (gonadotropinë indipendent,
indipendent, pseudopubertet)
pseudopubertet)
 Pubertet i hershëm si pasojë e rritjes së sintezës periferike ose marrjes ekzogjene të

hormoneve seksuale.
 Etiologjia :
 Me rritje të prodhimit të androgjenëve :
o Hiperplazia adrenale kongenitale
o Tumore virilizuese ovariale (arenoblastoma) ose adrenokortikale.
adrenokortikale.
 Me rritje prodhimi të estrogjenit  :  :
o Kist ovarial.
o Tumori i qelizave granuloze.
o Sindromi McCune-Albright.
- Mut utaacion
ion i pr
prote
oteinës G  aktivizim të vazhdueshëm të adenilat ciklazës
 AMP-c.
- Klin
Klinikikaa : Disp
Displa
lazi
zi fibr
fibroz
oze
e poliosteotike, pigmentim (cafe-au-lait), 

pubertet p
 Me rritje prodhimi të β-HCGrekoks.
o Karcinoma embrionale.
o Disgerminoma.
o Koriokarcinoma.
 Hipotiroidizmi primar
 Klinika :
 Mund të mos ndjekë fazat normale të ndryshimeve pubertale.
 Manifestime të patologjisë bazë.
 Diagnoza :
 Paneli hormonal : ↓FSH/LH , ↑ estradiolit.
 Testi me stimulim me GnRH  nuk vihen re rritje e niveleve bazale të FSH/LH.
 Imazheri :
o Rx i dorës
o EKO/MRI/CT për tumore.
 Trajtimi : në varësi të shkakut bazë.

• PATOLOGJITE E DIFERENCIMIT GJENITAL

• 1- Hiperplazia adrenale kongjenitale (HAK)

 Grup patologjish autosomale recesive,
recesive, ne baze te se cilave qendron defekti funxional i enzimave te
sintezes se steroideve adrenal, duke rezultuar ne deficence hormonale (kryesisht mungesa e kortizolit)
qe con ne ↑ACTH (humbje e feebdackut negativ); nivelet ↑ per kohe te gjate te ACTH cojne ne
hiperplazi te gjendres surenale dhe ↑prekursoreve te steroidogjenezes adrenal (virilizues). Ne 95% te
rasteve enzima defektoze eshte 21β -hidroxilaza nga mutacion ne gjenin CYP21A2 per te cilen dhe do
te flitet.

18
 

 
  Defekti i 21β-hidroxilazes karakterizoh
• karakterizohetet nga: 
  ↓Kortizolit, ↓Aldosteronit, ↑Androgjeneve (te gjithe prekursoret bejne shift drejt sintezes se
androgjeneve). 
  Ekzaminimet laboratorike : ↑↑17-hydroxyproge
-hydroxyprogesteronit
steronit per diagnoze dhe screening te porsalindureve/
familjareve te rendit te 1-re (nivelet mengjesore >400ng/dL vendosin diagnozen ndersa nivelet <200ng/dL e
ben diagnozen e HAK-ut pak te mundur) ↓11-deoxykort
-deoxykortikosterster
ikostersteron
on (e diferencon nga defekti funxional i
11β-hidroxilazes e cila perben ~5% te rasteve te HAK- ut; nivelet e 11-DOK jane te ↑↑), ↓Kortizolit serik
baze,↓Na+, ↑K+, acidoze metabolike. 
  Testi i stimulimit me ACTH (250mcg Kosintropin) qe realizohet per nivele te 17-OHP midis 200-400 ng/dL.  
 
Nqs rezultatet
mutacionit e Testit te stimulimit me ACTH jo-definitive athr behet analiza gjenetike per detektimin e
specifik.

  Ne varesi te tipit te mutacionit ne gjenin CYP21A2 vihen re dy sindroma klinike: 

•

HAK KLASIK HAK JO-KLASIK

Deficenca e 2 β- E rende E lehte

hidoxilazes

Detektimi nga Po Jo
screening
neonatal

Prevalenca Me pak e shpeshte Me e shpeshte

19
 

Fillimi i I hershem (periudhe neonatale, latante) I vonshem (femijeri e vonshme,

simptomave adoleshent, adult) 

Manifestimet •  Tipi kripe shpenzues salt Organe gjenitale externe normale

klinike wasting): ∼ 67% e formes klasike   ne lindje ne te dy gjenotipet
7–14 ditë pas lindjes, meshkujt Pubertet prekoks
ne  rritje, Akne
prezantohen pamundesi ne
dehidrim,, vomitus
dehidrim vomitus,, dhe shok.
shok. nfertilitet  
Femrat me genitale ambige. Femrat mund te kene dhe
•  Tipi jo kripe shpenzues (vtm crregullime te ciklit menstrual dhe
virilizant) ∼ 33% e forms klasike. hirsuitizem
Mungon shoku. Meshkujt Mund te jete fare asimptomatik
prezantohen me pubertet
prekoks ne moshen 2–4.
Femrat me genitale ambige. 
ambige. 

Predispozicion Inuit dhe popullsia native ne Alaska Ashkenazi dhe popullata e bardhe
etnike

Trajtimi •  GK: Zak.i panevojshem.Trajtohet

infertiliteti dhe
  Hidrokortizon 10-
hiperandrogjenizmi nqs nuk
15mg/m2/dt e ndare ne
tolerohet nga pacienti
2-3 doze ne femije

  Dexametazon 0,25mg
ne mbasdite ne adult.
•  Fludrokortizon+ NaCl ne salt
wasting

•  2- Tumore maskulinizuese ovariale/adrenale të vajzës ose të nënës (luteoma

(l uteoma e shtatzënisë)
•  3- Marrje ekzogjene e androgjenëve
•  4- Sindromi i pandjeshmërisë ndaj androgjenëve (feminizimi testikular) 
  Patologji recesive e lidhur me X që karakterizohet nga mutacion në gjenin që kodon receptorin
androgjenik duke rezultuar në pandjeshmëri ndaj efekteve androgjenike. Mund të jetë i plotë ose parcial
(Sindromi Rejfenshtajni)
  Kariotipi 46 XY .
  Klinika :
  Fenotip femëror.
  Vaginë me fund qorr.
  Mungesë e organeve të brendshme seksuale mashkullore përveç testeve që janë kriptorkidike.
  Trajtimi
  Terapi estrogjenike në formën totale. Në formën parciale jepen androgjenë me doza të larta.
  Gonadektomi : hiqen testikujt për shkak të rrezikut të malinjizimit.

20
 

  5- Hermafroidizmi
• Hermafroidizmi 
  Hermafroidizmi i vërtetë (çrregullimi ovo-testikular i diferencimit seksual)
  Kariotipi : zakonisht 46 XX
  Gonadotipi : kane gonade femerore dhe mashkullore
  70% të rasteve kanë ovo-test – 1 organ që i ka të dy indet (ind ovarial dhe testikular).
  30% të rasteve kanë 1 test në njërën anë dhe 1 ovar në anën tjetër.
  Fenotipi : genitale ambigue.
  Pseudohermofroi
Pseudohermofroidizmi
dizmi mashkullor
  Kariotipi : 46 XY

  Gonadotipi : kanë testikuj.

  Fenotipi : genitale ambigue.
  Pseudohermafroidizmi
Pseudohermafroidizmi femëror
  Kariotipi : 46 XX
  Gonadotipi : kanë ovare.
  Fenotipi : genitale ambigue.

21
 

INFEKSIONET SEKSUALISHT TE TRANSMETUESHME (SST)

Herpesi gjenital
• Patogjeni : HSV-II (shkaktari kryesor) ; HSV-I (më rrallë , kryesisht gjate kontaktit oro-gjenital).
• Periudha e inkubacionit : 3-6 ditë.
• Patogjeneza
 Kontakti i pare me virusin bën qe ai te penetrojë lëkurën ose sipërfaqen mukozale dhe fillojë 
shumëzimin lokal , kryesisht ne nivel te epidermës/dermës. Kjo faze ne 80% te rasteve kalon  
asimptomatike por mund te shfaqen dhe vezikulat dhe ulcerat herpetike karakteristike.
Është hedhur hipoteza se nga epiderma/derma virusi futet ne mbaresat nervore sensitive dhe migron
drejt ganglioneve duke vendosur një gjendje latence .
Vendosja e kësaj gjendjes se latences gjate gjithë jetës , e nderprere me periudha riaktivizimi është 
tipari karakterisiti i infeksionit nga HSV.
• Klinika
 Skuqje , dhimbje , prurit i regjionit gjenital që pasohet nga shfaqja e lezioneve karakteristike 
herpetike.
 Lezioni herpetik klasik paraqitet me vezikula 2-4 mm qe rrethohen nga një baze eritematoze  
dhe janë tepër te dhimbshme. Keto persistojne për pak dite dhe evolojne drejt shfaqjes se 
ulcerave siperfaqesore dhe me pas mbulohen nga kore.
 Lokalizohen kryesisht ne klitoris , labie , vestibul dhe me rralle ne muret e vagines ose kolum.
 Limfadenopati e dhimbshme ne regjionin inguinal.
 Keto simptoma zgjasin 7-10 ditë.

 Herpesi gjenital gjate shtatzënisë

 Nëse infeksioni shfaqet në tremujorin e pare te shtatzënisë mund te kemi abort.
 Nëse infeksioni ndodh në javët e fundit të shtatzënisë , infeksioni mund te transmetohet tek 
fetusi dhe te shkaktoje dëmtime te SNQ dhe me rralle dhe vdekje.
 Ne rastet kur është i dukshëm i infektimit të vaginës ose vulvës në javët e fundit të 
shtatzënisë atëherë lindja behet me rruge abdominale (operacioni cezarian) për te shmangur 
mundësinë e infektimit te bebit nga kontakti me rrugët e lindjes.
•
Diagnoza
 Diagnoza vendoset permes te dhënave klinike dhe mbeshtetet nga ekzaminimi ne mikroskop me 
drite i materialit të marrë nga vezikulat (Tzanck smear).
 Vihen re qeliza gjigande multinukleare dhe trupza intranukleare eozinofilike.
• Trajtimi
 Këshillohen banjo me kripëra te cilat lehtësojnë dhimbjen lokale.
 Episodi i pare i herpesit gjenital trajtohet me Acyclovir 400 mg , PO , 3 herë në ditë, për 7-10 ditë ose 
Valacyclovir 1g, PO , 2 herë në ditë për 7-10 ditë.
 Episodi rekurent – Acyclovir 800 mg PO 2 herë në ditë ose 400 mg 3 herë në ditë për 5 ditë.

Sifilizi
• Patogjeni : Treponema pallidum – bakter gram negativ i familjes së spiroketave.
• Periudha e inkubacionit : 10-90 ditë (mesatarisht 21 ditë).
• Sifilizi primar 
 Lezion i lokalizuar (kankre)
 Zakonisht fillon ne vendin e kontaktit me treponemen si një papul solitare e ngritur dhe
 evolon drejt një ulçere të padhimbshme , me buze te induruara dhe baze te butë të skuqur
dhe që prodhon sasi të konsiderueshme sekrecionesh.

22

 Lezioni lokalizohet kryesisht në kolum ose ne labie.

 Zakonisht mbas 1 jave nga shfaqja e kankrit do te shfaqet limfadenopati inguinale e
padhimbshme.
 Shërohet në mënyre spontane brenda 3-10 javë duke lënë një cikiatrice të lehtë.
• Sifilizi dytësor 
 Diseminimi i sëmundjes si pasoje e përhapjes sistemike të spiroketave.
 Fillon zakonisht 2-3 muaj pas infeksionit primar dhe zgjat 2-6 javë.
 Manifestimet klinike :
 Simptomat konstitucionale
 Temperature, dobësi, mialgji , dhimbje koke.
Limfadenopati e gjeneralizuar e padhimbshme.
 Rashi polimorfik 
 Rash makular ose papular me ngjyre bakri qe nuk kruhet dhe përfshin trunkun , 
ekstremitetet , pellembat e duarve dhe shputat e këmbëve.
 Condyloma lata
 Pllaka të bardha te ngritura të padhimbshme.
 Lezione te tjera :
  Alopeci 
 Tonsiliti akut sifilitik 
• Sifilizi terciar 
 Gumma
 Lezione destruktive granulomatoze me qendër nekrotike qe tenton te ulçerohet.
 Preket lëkura , kockat , organet e brendshme.
 Sifilizi kardiovaskular : aortitis , aneurizma te aortës askendente , dilatacion i rrënjës se aortës , 
insuficence aortike.
 Keto manifestime shkaktohen si pasoje e vaskulitit te vasa vasorum te enëve te mëdha te  
gjakut (aorta kryesisht).
 Neurosifilizi 
 Invazion i SNQ qe do te manifestohet me :
 Sifilizi meningeal akut : simptoma te meningitit (rigiditet nukal , te vjella).
 Sifilizi meningovaskular : strok , neuropati kraniale.

 Neurosifilizi parenkimatoz
o Tabes dorsalis
o Pupila e Argyll Robertson (pupilat miotike bilaterale , pupilat akomodohen 
por nuk reagojnë ndaj dritës direkte ose indirekte).
• Sifilizi ne shtatzani
 Ne rast se pacientja mbetet shtatzane menjëherë pas infeksionit me sifiliz atëherë do te abortoje  
zakonisht ne tremujorin e dyte te shtatzënisë.
 Nëse nuk trajtohet dhe shtatzënia shkon deri ne fund , foshnja do te ketë shenjat e sifilizit 
kongjenital.

• Diangnoza
 Dedektimi direkt i patogjenit – perdoren kryesisht ne sifilizin primar kur është e mundur te meret 
material.
 Ekzaminimi ne mikroskop me fushë të errët i materialit te mar rë nga kankri ku do të
 dallohen treponemat e lëvizshme. Për siguri testi përsëritet dhe pas 3 ditësh.
 PCR
 Testet serologjike – për te vendosur diagnozën e sifilizit kërkohen
kërk ohen dy teste serologjike te ndara. Ne
sifilizin primar këto teste mund te jene negative dhe behen pozitive zakonisht 4-10 jave pas 
infeksionit primar.
 Testet jo-treponemale – perdoren për screening – dedekton
dedekt on antitrupat anti-cardiolipin.
 Rapid Plasma Reagin (RPR) – testi
testi i zgjedhur.
 VDRL
23

  Testet treponemale – perdoren për konfirmimin e diagnozës. – dedekton antitrupat

specifike ndaj antigenit treponemal. 
  Treponema pallidum particle agglutination (TPPA)
  Fluorescent treponemal antibody absorption test (FTA-ABS)
(FTA-ABS)

  Imazheria – për vlerësimin e aneurizmave – angiografi ose CT.

•
  Trajtimi
  Sifilizi primar , sekondar ose latent i hershem <1 vit ne kohëzgjatje :
  Trajtimi i zgjedhur : Benzatin penicilin G 2.4 milion Unite IM ne një doze të vetme, ose
Azitromicin 2g , PO ne një doze të vetme.
  Alternativa : Doxycyclin  100 mg PO , 2 herë në ditë për 14 ditë , ose Ceftriaxon 1g IM , 1
herë në ditë për 10-14 ditë.
  Sifilizi latent i vonshëm >1 vit ne kohëzgjatje :
  Trajtimi i zgjedhur : Benzatin penicilin G 2.4 milion Unite IM , 1 herë në javë për 3 javë (7.2
milion Unite në total).
  Alternativa : Doxycyclin 100 mg PO , 2 herë në ditë për 28 ditë.
  Neurosifilizi
  Trajtimi i zgjedhur : Penicillina G (benzylpenicilina) 18-24 milion Unite për dite ose me
infuzion te vazhdueshëm IV ose si injeksione prej 3-4 milion Unite IV çdo 4 orë , për 10-14
ditë.
  Alternativa : Procain penicilina G 2.4 milion Unite IM çdo 24 orë + probenecid 500 mg , PO ,
çdo 4 orë ; te dyja te
t e vazhdohen për 10-14 ditë.
  Pacientet qe janë alergjike ndaj penicilinës dhe janë diagnostikuar me neurosifiliz duhet te
bëhet desensibilizimi ndaj penicilinës dhe të vazhdohet trajtimi si më lart pasi preparatet e
tjera është vënë re se nuk kanë efekt.
  Pacientet që janë trajtuar që në fillim të shtatzënisë mund të lindin fëmijë të shëndetshëm , por si
nëna dhe fëmija duhen trajtuar deri sa të bëhen seronegativë.

Kankroidi
•
  Patogjeni – Haemophilus ducrey
ducrey , bacil gram negativ
negativ , anaerob fakultativ.
•   Klinika
  Ulcera genitale shumë të dhimbshme , te vogla (10-20 mm në diametër) , të thella me bazë
nekrotike me ngjyrë gri në jeshile që është kontagioze. Rrethohen nga një zonë hiperemike. Shfaqen
kryesisht ne vulvë dhe në vaginë.
  Limfadenopati inguinale e dhimbshme.
•   Diagnoza
  Eshtë kryesisht klinike
  Analizat mikrobiologjike
  Ngjyrimi sipas Gramit i exudatit te ulçerës – bacile gram negative.
   Kultura e sekrecioneve ku bacili mund të mbillet ne serumin e miut.
  Testi kutan Ito – injektohet 0.3 ml vaksine me H.Ducrey intradermal dhe brenda 24 orëve do të
shfaqet një zonë eritematoze rreth 8 mm ne vendin e injektimit. Ne ketë rast testi konsiderohet
pozitiv.
•  Trajtimi
  Terapia primare : Ceftriaxon 250 mg IM në 1 dozë të vetme ose Azitromicinë 1g PO në 1 dozë të
vetme.
  Alternativë : Ciprofloxacin 500 mg PO , 2 herë në ditë , për 3 ditë.

24

Granuloma inguinale (Donovanosis) 

•  Patogjeni : Klebsiella granulomatis (me parë quhej si Calymmatobacterium granulomatis)

•  Periudha e inkubacionit : shumë e variueshme , nga 1 ditë deri në 1 vit (mesatarisht 50 ditë).

•  Klinika 

  Sëmundja fillon me papula te padhimbshme ose si nodule subkutane. Ky lezion progreson drejt
formimit te një lezioni ulçero-granumomatoz qe ne varësi te progresimit mund të paraqitet ne 4
forma klinike :

  Forma e pare dhe me e shpeshte – ulcer e padhimbshme me ngjyre mishi , qe gjakoset

shpejt pas traumave minore.

  Forma e dyte është ulcer hipertrofike ose verrukoze me kufij te çrregullt qe ngrihen mbi
sipërfaqe dhe strukturë të thatë.

  Forma e tretë është një ulçeracion nekortik me erë të keqe.

  Forma e katër konsiston ne formimin e cikiatrices fibrotike.

  Zakonisht nuk kemi limfadenopati regjionale.

  Mund te ndodhe qe te formohen dhe granuloma subkutane qe njihen si pseudobuboes.

  Kufijte e lezioneve zakonisht përshkruhen se kane pamje te ngjashme me gjarprin “snake-like”.

  Lokalizimi (90% te rasteve preken genitalet dhe 10% regjioni inguinal)

  Labia minor , fourchette, perineumi , cervixi dhe trakti gjenital i sipërm.

•  Diagnoza

  Ekzaminimi mikroskopik i sekrecioneve te ulcerave ku shihen trupëzat e Donovanit brenda

leukociteve.

  Testi konfirmues behet permes biopsisë

biopsisë së lezionit ku gjenden dhe aty trupëzat e Donovanit

•  Trajtimi 

  Trajtimi medikamentoz :

  Preparati i zgjedhur : Azitromicina 1 gram PO , 1 herë në javë për 3 javë.

   Alternativa : Bactrim nga 1 tablete DS ,2 here ne dite ; Eritromicin 500 mg PO, 4 here ne dite
; Ciprofloxacin 750 mg PO, 2 here ne dite ; Doxycyclin 100 mg PO , 2 here ne dite. Te gjitha
vazhdohen për 3 jave.

  Trajtimi kirurgjikal konsiston ne heqjen e fibrozës reziduale.

Limfogranuloma venerum
•   Patogjeni : Chlamydia trachomatis – bakter gram negativ , intracelular. Serotipet L1-L3 shkaktojnë këtë
sëmundje seksualisht të transmetueshme.
•   Periudha e inkubacionit : 7-21 ditë.
•   Klinika
  Lezioni i hershëm gjenital : 
  Erupsion vezikulopustular qe transformohet
transformohet ne ulçera genitale , te vogla , herpetiforme , te
padhimbshme.

25

  Lezioni i vonshëm – përafërsisht 10 dite pas marrjes së infeksionit : 

 Limfadenopati inguinale e dhimbshmeqë pasohet nga abscedimi i tyre (formohet pus) dhe
shoqërimin me simptoma sistemike si :
  Dhimbje koke , artralgji , mialgji , dhimbje abdominale
abdominale ,temperature , frisone.
frisone.
  Mbasi zhduken ulçeracionet ato i lenë vendin cikiatriceve te çrregullta që mund të përfshijnë uretren
ose rektumin duke dhënë striktura të tyre , deri në fistula rekto-vaginale. Pas disa vitesh në lëkurën e
prekur mund të shfaqet epitelioma.
•   Diagnoza
  Testi i fiksimit të komplementit.
  Testi i Frei-t (injektohet 0.1 ml antigen ne lëkurë dhe ne rast pozitiviteti, në vendin e injektimit do të
zhvillohet një nodus inflamator brenda 48 orësh që do te zmadhohet deri ne 7mm ne harkun e 4-5
ditëve).
  Testi i mikroimunofluoreshencës.
mikroimunofluoreshencës.
  Kultura e sekrecioneve nga uretra dhe ulcerat vaginale.
•   Trajtimi
  Trajtimi i zgjedhur : Doxycyclin 100 mg , PO , 2 herë në ditë , për 21 ditë.

  Alternativë : Eritomicine 500 mg , PO , 4 herë në ditë , për 21 ditë ose Azitromicin 1g PO , 1 herë në
 javë për 3 javë.

Infeksioni genitourinar nga klamidia.

•   Është infeksioni bakterial me i përhapur , i transmetuar me rruge seksuale në vendet e zhvilluara.
•   Patogjeni : Chlamydia trachomatis , serotipet D-K.
•   Patogjeneza : Bakteri sillet si virus. Cikli jetësor i tij kalon ne dy faza :
  Faza e parë – trupëzat elementarë , janë të qëndrueshëm në mjedisin extracelular , metabolikisht
metabolikisht
inaktive dhe futen ne brendësi të qelizave përmes endocitozës.
  Faza e dytë – trupëzat retikulatë , do të të quhet endozoma
endozoma që formohet pasi
pasi trupezat elementare
bashkohen me lizozomin. Kjo është forma metabolikisht aktive dhe janë te replikueshëm. Pasi
replikohen , konvertohen ne trupëza elementarë përsëri dhe dalin nga qeliza për te infektuar qeliza
të tjera.
•   Klinika
   Shkakton cervicitis , salpingitis , uretritis , proctitis dhe është një nga shkaqet kryesore te sëmundjes
inflamatore pelvike(SIP). 
  Shumica e infeksioneve (pothuajse 80%) janë asimptomatike , gjë që çon në trajtim te vonuar me
pasoje rritjen e riskut për transmetimin e sëmundjes.
  Cerviciti :
  Klamidia infekton epitelin glandular te cervixit dhe formon cervicit purulent. Pusi është me
ngjyrë të verdhë ose jeshile. Ne rastet me ectropion cervical vërehet edeme , eritemë dhe
epitel glandular i thyeshëm i cili gjakos kur preket me tampon pambuku.
  Klinikisht manifestohet : sekrecione te shtuara mukopurulente vaginale , hemorragji vaginale

pas aktit seksual (postcoital) ose intermenstruale ,dhimbje abdominale dhe dizuri.
  Uretriti manifestohet me dizuri dhe frekuencë. Analizat e urinës tregojnë për pyuria por nuk gjendet
bakter ne kulturë.
  Proctitis : mund te jete asimptomatik ose të manifestohet klinikisht me dhimbje rektale dhe ndoshta
hemorragji anale. Pacienti gjithashtu mund te ketë dobësi të përgjitshme dhe temperaturë.
  Ndërlikimet lokale :
  Bartoliniti
  Infeksioni mund te ngjitet lart dhe te shkaktoje endometrit dhe/ose salpingit dhe/ose SIP.
  Nderlikime të tjera :
  Artrit reaktiv
  Shtatzani ektopike
  Sindromi Reiter

26

 Gjatë shtatzënisë ky inflamacion mund të shkaktojë korioamniotit, abort spontan, lindje para kohe.
 Infektimi gjate lindjes mund të shkaktoje conjuctivitis ose pneumoni tek neonati.
• Diagnoza
 r

 Kultura në
Nucleic terene
Acids të veçantaTests
Amplification Tei sts
mukusit të mar
(NAATs) ë nga
– janë endokolumi.
standarti i artë , shumi
shumica
ca e këtyre testeve bazohen 
mbi PCR dhe LCR.
 Testet serologjike.
• Trajtimi : Duhet patur parasysh që të trajtohet njëkohësisht dhe partneri seksual i pacientes.
 Doxicyclin 100mg PO , 2 herë në ditë për 7 ditë ose Clindamicine 500 mg PO , 4 herë në ditë për 14 
ditë.
 Gjatë shtatzënisë :
 Azitromicin 1g PO në një dozë unike ose Eritromicin 500mg PO , 2 herë në ditë për 14 ditë.

Gonorea
• Patogjeni : Neisseria Gonorrhea , diplokok , intracelular, gram negativ, aerob.
• Invadon kryesisht epitelin glandular cilindrik dhe kubik si prsh. ai i kolumit (cervixit) , uretrës , tubave uterine
dhe glandulave te Bartolinit. Epiteli skuamoz i vaginës së një gruaje pas pubertetit është rezistent ndaj
infeksionit nga gonokoku, por tek fëmijët epiteli vaginal është me i hollë dhe më pak rezistent kështu mund
të zhvillohet vaginiti.
• Rreth 50% e grave të infektuara janë asimptomatike dhe mbartin riskun e transmetimit te infeksionit.
• Periuda e inkubacionit : 2-7 ditë.
• Klinika
 Gonorea akute
 Uretriti dhe cistiti – simptomat tek gratë janë më të lehta se tek meshkujt dhe përfshijnë
përfshijnë
dizurinë , frekuencën dhe rrjedhjen e sekrecioneve te verdha purulente nga uretra.
  Bartoliniti – dhimbje dhe edeme e labiave , këto gjendra
gjendra abscedohen dhe do të hapen ne


faqen e  –
Vaginiti brendshme te labieve.
është shumë i rrallë.
 Cerviciti – sekrecione cervikale
cervikale mukopurulente me ngjyrë
ngjyrë të verdhe-jeshile.
Gjate ekzaminimit pelvik pacientja ka dhimbje cervikale dhe mund te ketë dhe hemorragji.
 Proctitis – haset ne 1/3 e pacienteve dhe manifestohet me sekrecione
sekrecione purulente , dhimbje
anorektale dhe gjakosje rektale.
 Salpingit – dhimbje abdominale e poshtme
poshtme , dhimbje mesi , dismenorre dhe temperaturë.
temperaturë.
Gjendja mund te progresoje deri ne pyosalpingitis ose absces tubo-ovarial.
 Gonorea kronike
 Ne këtë forme pacientet referojnë që kanë fenomene rekurente me të gjitha simptomat e
përmendura më lart të shoqëruara me temperature subfebrile si dhe shpesh shihet prania e
masave adneksiale , pyo apo hyrdosalpingit qe mund të çojnë deri në infertilitet nga mbyllja
e tubave uterin.
SIP eshtë e shpeshtë.
• Diagnoza
 Kultura e sekrecioneve te mara me tampon nga uretra , kanali cervikal apo rektumi. Mbjellja behet
ne terren agar-gjak me CO2. Kultura shoqërohet me antibiotikogramën përkatëse.
 Testi i zgjedhur është dedektimi i shpejte i gonokokut permes nucleic acid amplific
amplification
ation tests (NAAT)
që përdor PCR.
• Trajtimi
 Ceftriaxon 250 mg IM , 1 doze e vetme + Azitromicin 1g PO , 1 doze e vetme ;
 Në rast dështimi : Ceftriaxon 500 mg IM , 1 doze e vetme + Azitromicin 2g PO , 1 doze e vetme
 Pacienti alergjik ndaj cefalosporinave : Gentamicin 240 mg IM ,1 doze e vetme + Azitromicin 2g PO ,
1 doze e vetme
 Në rast të një abscesi të glandulave të Bartolinit duhet bërë drenimi kirurgjikal.

27

Mykoplazma gjenitale  –
– shkakton SIP tek gratë.
gratë. Diagnoza vendoset
vendoset me PCR. Trajtimi
Trajtimi i ngjashëm si për infeksionet
infeksionet
nga klamidia.

Ureaplazma urealitikum – rrallë shkakton shenja klinike tek

tek gratë. Mund të shka
shkaktojë
ktojë vaginit , cervicit
cervicit ose SIP.
Trajtimi bëhet me makrolide.

Condyloma acuminata
• Patogjeni : Human Papiloma Virus (HPV) , kryesisht tipi 6 dhe 11.
• Lokalizimi : vulvë , cervix , regjionin anal dhe rralle uretrë.
• Klinika
 Lezion i ngritur mbi lëkure si lulelakër.
 Zakonisht lezioni është asimptomatik pacienten , por mund të 
asimptomatik dhe vetëm pamja e tij shqetëson pacienten
shoqërohett me prurit , dhimbje dhe hemorragji.
shoqërohe
 Kondilomat mund të shfaqen dhe tek partneri i cili duhet ekzaminuar dhe ndjekur me të njëjtin 
kujdes.
 Kondilomat nuk shkaktojnë probleme obsetrikale por rekomandohet qe tek këto gra të bëhet lindja  
me operacion cezrian.
• Diagnoza
 Diagnoza është kryesisht klinike.
 Testi konfirmues : PCR.
• Trajtimi
  Patologjia zgjidhet kur HPV shtypet nga autoimuniteti, ne 40-60% të pacientëve rezolucioni ndodh 
brenda 6 muajsh.
 qël lime 
Trajtimi fillohet ne rast se lezioni persiston mbi 2 vite , nëse lezionet janë simptomatike ,për qëllime
kozmetike ose pacienti është i imunosuprimuar.
imunosuprimuar.
 Opsionet e trajtimit përfshijnë terapinë lokale , krioterapinë dhe heqjen kirurgjikale. Nuk ka një  
algoritëm trajtimi dhe ai varet nga lokalizimi i lezionit , morfologjia dhe preferenca e pacientit.
 Terapia lokale :
 Podophylloto xina si solucion 0.5% ose 0.15% krem. Është përbërësi aktiv i podofilinës. 
Podophyllotoxina
Aplikohet 2 herë në ditë për 3 ditë
di të dhe perseritet me pas pas 4 ditesh , deri në 4 herë.
 Acidi trikloracetik – ka veprim më te dobët se podofilotoxina.
 Kremi Imiquimod 5% - aplikohet 3 herë në javë dhe stimulon imunitetin qelizor.

Molusku kontagjinoz – ka origjinë virale , mund te jetë SST por gjendet dhe tek fëmijët dhe nuk ka lidhje me
transmetimin seksual. Kur transmetohet me rruge seksuale lezioni lokalizohet në pubis , labie major.
Diagnozë diferencale duhet bërë me kondilomat.
Trajtimi behet permes heqjes se lezioneve me krioterapi dhe me pas mbi këto zona aplikohet
apli kohet fenol.

INFEKSIONET VAGINALE

Vaginozat bakteriale
• Etiologjia
 Vaginoza bakteriale nuk është sëmundje ngjitëse dhe duhet patur parasysh qe nuk ben pjesë tek SST
por mundet që gjatë aktit seksual të përhapen baktere midis individëve , gjë e cila alteron florën
bakteriale normale në vaginë. Kjo imbalancë e florës bakteriale do të cojë në vaginozën bakteriale.
 Zakonisht kjo gjendje shkaktohet nga uja e numrit normal te Lactobacileve dhe nga rritja e shprehur
e baktereve anaerobe (normalisht të pranishëm ne florën vaginale por ne numër te pakët).

Shkaktarët
Mobiluncus.
: Gardnella vaginalis, Prevotella , Peptostreptokoku , Mycoplasma hominis dhe
 Të gjithë këta mikroorganizma prodhojnë amina volatile si trimetilaminë , putresinë dhe kadaverinë ,
që japin një aromë të keqe si peshk i prishur.
28

• Faktorët e riskut për vaginozë bakteriale

 Shpërlarja vaginale (vaginal douching)

 Partnerë seksualë të shumtë
 Përdorim i antibiotikëve
 Duhanpirja
 Përdorim i paisjeve intrauterine
• Klinika
 Rreth 50% e grave të prekura janë asimptomatike
 Sekrecione vaginale të shtuara , të holla , me ngjyrë gri ose të bardhë dhe me aromë të rëndë si 
peshk i prishur. Zakonisht aroma
ar oma e keqe theksohet pas aktit seksual.
 Simptoma të tjera shoqëruese janë pruriti vaginal , dizuri dhe dispareunia (dhimbje rekurente ne  
rrëgjonin gjenital ose brenda pelvisit gjatë aktit seksual).
• Diagnoza
 Bazohet në të dhënat klinike dhe ne një test të thjeshtë të sekrecioneve vaginale.
 Ngjyra e sekrecioneve
 Ph > 4.5
  Testi whiff (hidhen 1-2 pika KOH 10% mbi sekrecione duke bërë qe te çlirohet një erë peshku  
prej tyre).
 Mikroskopia tregon grupe bakteresh të vogla dhe qeliza epiteliale.
• Trajtimi
 Terapia e zgjedhur :
 Metronidazol 500 mg PO , 2 herë në ditë, për 7 ditë.
herë në 
 Ose trajtim lokal me pomada Metronidazol gel vaginal – 1 aplikator intravaginal 1 herë
metronidazol) ose krem vaginal Clindamicin
ditë për 5 ditë (1 aplikator ka 5g gel me 37.5 mg metronidazol)
2% , 5g intravaginal para gjumit për 7 ditë.
 Pavarsisht nga mjekimi
mjekimi i përdorur , rekurencat janë të sh
shpeshta
peshta , hasen në 30% të grave dhe mund të 
fillojnë pas menstruacioneve të ardhshme pas mjekimit.
 Nuk konsiderohet SST kështu që nuk është nevoja të trajtohet partneri dhe nuk ka risk që infeksioni 
të kalojë tek partneri.

Trikomonas vaginalis
• Patogjeni
 Trichomonas vaginalis – është një parazit , protozoar
protozoar me flagjel i cili jeton ne traktin e poshtëm
poshtëm
genitourinar të femrave. Ekziston vetëm në formë trofozoidi dhe është shumë i lëvizshëm. Ky
mikroorganizëm prodhon proteina citotoksike te cilat shkatrojne epitelin. Gjatë infeksionit Ph vaginal
rritet.
•
Etiologjia
 Është një infeksion seksualisht i transmetueshëm dhe fitohet përmes kontaktit direkt seksual.
Mund të jetojë disa orë në mjedis të lagësht kështu në parim pacientja mund të infektohet dhe nga
një higjenë e pakët ose përdorimi i veshmbathjeve apo peshqirëve të personave të infektuar.
• Periudha e inkubacionit varion kryesisht nga 5-28 ditë.
• Klinika
 Sekrecione të shtuara vaginale me ngjyrë jeshile në të verdhë dhe me erë të keqe.
 Dhimbje djegëse rekurente ne regjionin gjenital dhe dhimbje kryesisht shpuese intrapelvike gjatë
aktit seksual.
 Prurit vaginal .
 Dizuri dhe frekuencë (simptoma te infeksionit të traktit urinar).
 Ph i sekrecioneve vaginale >4.5.
 Infeksioni gjatë shtatzënisë mund të shkaktojë lindje të parakohshme.
• Diagnoza
 Ekzaminimi mikroskopik i sekrecioneve vaginale – në lame shihen trikomonas të lëvizshëm dhe
shumë leukocite. (Ndjeshmëria e kësaj metode është 60%)
29

 Kultura e sekrecioneve ne mjedisin Feinberg-Whittington

Feinberg-Whittington ka ndjeshmëri deri në 96%.
 Standarti i artë janë testet e amplifikimit të acideve nukleare [Nucleic acid amplification tests
(NAATs)] për trichomonas vaginalis.

• Trajtimi
 E rëndësishme është që të trajtohen të dy partnerët
partner ët seksualë sepse meshkujt zakonisht janë  
asimptomatikë dhe këshillohet që gjatë trajtimit të ndërpriten kontaktet seksuale.
 Terapia e preferuar :
 Metronidazol 2g PO si dozë unike ose
 Metronidazol 500mg , PO , 2 herë në ditë për 7 ditë, ose
 Tinidazol 2g , PO si dozë unike
  Në rast dështimi të terapisë fillestare ritrajto me metronidazol 500mg
500mg , PO , 2 herë në ditë për 7 ditë; 
nëse dështon përsëri trajtimi atëherë jep metronidazol 2g PO , 1 herë në ditë për 3-5 ditë , nëse 
dështon përsëri atëherë jepet tinidazol 2g PO , 1 herë në ditë për 5 ditë.

Kandidoza vulvovaginale
• Kandidoza vulvovaginale është infeksioni më i shpeshtë i traktit gjenital femëror.
Candida albicans është përgjegjëse për ketë infeksion në 85-90% të rasteve , pjesa tjetër shkaktohet nga
Candida glabrata.
• Candida albicans shfaqet ë dy forma , blastospore dhe micete.

• Faktorët predispozues :
 Shtatzania (rrit estrogjenin endogjen) – ul aciditetin vaginal.
 Perdorimi i estrogjenëve oralë.
 Individët e imunosuprimuar (te infektuar nga HIV, kimioterapi)
 Diabeti mellitus
 Antibiotikoterapia me spektër te gjërë– ul nivelin e laktobacileve.

• Klinika
 Pacientet zakonisht ankojnë për irritim , prurit dhe djegie vaginale.
 Simptomat janë më prominente kryesisht pak përpara menstruacioneve.
 Sekrecione vaginale të bardha , të trasha , të ngjashme me gjizën.
 Dispaneuria.
 Dizuri.
 Gjatë ekzamininit vihet re edeme dhe eriteme e labieve
l abieve dhe vulvës.

• Diagnoza
 Ekzaminimi mikroskopik i sekrecioneve.
 Funget evidentohen qartë duke i shtuar sekrecioneve një pike KOH 10% ose me ngjyrosjen
sipas Gramit.
 Kultura e sekrecioneve në ambjentin Saboraud.
 Ph vaginal normal 4-4.5.

• Trajtimi
 Antimykotikët oralë
 Fluconazole  150mg , PO me 1 dozë të vetme.
 Itraconazole  200mg , PO , 2 herë (çdo 12 orë) vetëm 1 ditë.
 Terapia lokale
 Clotimazole ovula vaginale 100mg për 7 ditë ose 200mg për 3 ditë ose si krem intravaginal
1% , 5mg për 7-14 ditë.
 Miconazole tableta vaginale 100mg për 7 ditë ose 200mg për 3 ditë ose si krem intravaginal
2% , 5mg për 7 ditë.
30

Diagnoza diferenciale e vulvovaginitit infektiv

Infeksioni Patogjeni Sekrecionet Manifestime specifike Trajtimi
Vaginoza bakteriale Gardnella • Te bardha/gri. • Testi whiff pozitiv Metronidazole
vaginalis • Erë peshku i • Ph >4.5
prishur.
Trikomonas Trichomonas • Ngjyrë jeshile në të • Ne mikroskop Metronidazloe
 vaginalis vaginalis verdhë. dallohen protozoarë
• Aromë e keqe. të lëvizshëm.
• Ph >4.5.
Kandidoza Candida • Sekrecione të • Histori e afërt Azole lokalisht
vulvovaginale albicans ose fluconazol
trasha
gjizë. të bardha si •
antibiotikoterapie.
Vizualizohen në
• Nuk kanë erë. mikroskop pas
shtimit të KOH.
• Ph = 4 – 4.5
Gonorrhea Neisseria • Purulente, si krem. Ceftriaxon IM
gonorrhea • Nuk kanë erë.
Infeksionet nga Chlamidia • Purulente , me gjak. Azitromycin
Klamidia trachomatis, • Nuk kanë erë. ose doxycyclin
serotipet
D-K

SEMUNDJA INFLAMATORE PELVIKE (SIP)

• SIP është inflamacion në terren të një infeksioni , i traktit të sipërm gjenital. Kjo sëmundje prek uterusin , 
tubat e Fallopit , ovaret dhe/ose strukturat e tjera pelvike përreth tyre.
Kryesisht inflamacioni është bilateral por rralle mund te jete dhe unilateral.
Infeksioni perhapet me rruge askendente nga trakti i poshtëm gjenital ose me rruge hematogene.
Preken kryesisht gratë e moshës 15-25 vjeç.
vjeç.
• Barrierat natyrale mbrojtëse ndaj SIP
 Himeni intakt.
 Ph acid i sekrecioneve vaginale qe pengon rritjen e baktereve patogjenë.
 Kanali i ngushtë cervikal me mukus bazik.
 Levizja nga lart poshtë e cilieve të tubave uterinë.
• Faktorët favorizues të SIP
 Marrdhënje seksuale <15 vjeç.
 Marrdhënje seksuale me shumë partnerë.
 Histori personale për sëmundje seksualisht të transmetueshme.
 Manipulimet intrauterine si dilatacioni dhe kyretazhi.
 Inersimi i dispozitivit intrauterin (DIU) pa kushte strikte të asepsisë.
 Menstruacionet
Menstruacio net - prishet epiteli mbrojtës i uterusit.
 Aborti septik.
 Lindja (shkolitja manuale e placentës).
 Duhanpirja.
• Etiologjia
 85% të rasteve SIP shkaktohet nga një infeksion askendent i SST.
 Patogjenët me të shpeshtë janë Neisseria gonorrhoeae dhe Chlamydia trachomatis.
 SIP nga gonorrea ka një klinikë të shprehur.
 SIP nga klamidia quhet ndryshe dhe SIP subklinike sepse nuk shkakton ose shkakton 
shumë pak klinike por ka pasoja afatgjata.

31

 Shkaktarë të tjerë më të rrallë (përgjegjës për SIP në 15% të rasteve) :

 Mycoplasma genitalum
  Patogjenet shkaktarë të vaginozes bakteriale (si pasoje e ngjitjes së infeksionit) – Gardnella
vaginalis, Mycoplasma homminis.
 Patogjenët enterik – E.coli , Streptokokët e grupit B , Bacteroides fragilis.
 Patogjenët respiratorë – H.influenza , Pneumokoku , S.aureus.

• Patogjeneza
 SIP është një infeksion kryesisht askendent ku mikroorganizmat patogjenë ngjiten lart nga trakti
gjenital i poshtëm në atë të sipërm.
 Sitet e mundshme të infeksionit
 Cervix – cervicitis.
Manifestimet më te hershme te SIP
 Endometrium – endometritis.
 Tubat e Fallopit – salpingitis.
 Ovaret – oophoritis.
 Adnexet uterine – adnexitis.
 Peritoneumi – peritonitis.
 Infeksioni i traktit gjenital të sipërm do të çojë në dëmtime inflamatore si ulçeracione , adezione dhe
obstruksion të plotë ose të pjesshëm të tubave të Fallopit duke rritur kështu riskun e infertilitetit dhe
shtatzënisë ektopike.
Adezioni mund të çojë në dhimbje kronike pelvike.
 Në periudhën e hershme të inflamacionit, fimbriet tubare janë të hapura duke lejuar zbrazjen e
sekrecioneve seropurulente ne kavitetin peritoneal me pasoje peritonitin ose abscesin peritoneal.
 SIP kronike (sëmundja zgjat>30 ditë) – ndjek fazën akute të infeksionit
infeksionit që nuk është traj
trajtuar
tuar në
mënyrë të saktë ose kur kemi riakutizim
ri akutizim të patologjisë. Në këto raste mund të kemi :
 Hidrosalpingit – Fimbriet janë të mbyllurambyllura dhe tubi i Fallopit mbushet me sekrecione seroze
seroze
kryesisht në pjesën ampulare te tij. Siperfaqja e jashtme e tubit është e lëmuar , muri është i
hollë dhe pothuajse transparent. Ky tub mund te torsionohet.
 Piosalpingiti – Prania e pusit ne tubin uterin. Paretet e tubit tubit janë të trasha dhe shpesh
krijohen aderenca me strukturat përreth.
 Masa tubo-ovariale  – – tubi dhe ovari të inflamuar
inflamuar formojnë një masë
masë e cila shpesh përfundon
përfundon
në një absces ovarial.
 Salpingiti kronik intersticial – muri i tubit është i trashë, fibrotik
fibrotik dhe vihen re shumë

•
aderenca.
Manifestimet klinike
 Spektri klinik i SIP luhatet nga forma asimptomatike (SIP subklinike) në atë simptomatike.
 Dhimbja abdominale e poshtme bilaterale është simptomi më i shpeshtë.
 Në rastin e komplikacioneve
komplikacioneve mund të kemi ndryshimin e dhimbjes si prsh një abdomen akut 
në terren të peritonitit ose dhimbje ne kuadratin e sipërm të djathte abdominal të
ngjashme me kolecistitin në rastin e zhvillimit të perihepatitit.
 Nauze , te vjella.
 Temperaturë >380C.
 Rrjedhje vaginale anormale
 Dispareunia
 Menorrhagji  (hemorragji
 (hemorragji menstruale me fluks të shtuar >80mL ose hemorragji menstruale për një  
periudhë të më të gjatë se normalja >7 ditë ) , metrorrhagji  (hemorragji
 (hemorragji jonormale midis periudhës 
menstruale).
 Dizuri dhe frekuencë.
• Diagnoza
 Ekzaminimi fizik 
 Temperature , takikardi , takipne , dehidratim.
 Ekzaminimi abdominal evidenton dhimbje ne kuadrantin e poshtëm , mbrojtje abdominale.

32
 

 Ekzaminimi vaginal :
 Bimanual
o Lëvizja e kolumit do te shkaktojë dhimbje sepse peritoneumi është i
inflamuar.
o Fornixet vaginale po ashtu janë të dhimbshme.
o Mund të preken masa pelvike të forta dhe tët ë dhimbshme.
 Me spekulum
 Leukorre dhe endocervicit mukopurulent.
 Ekzaminimi laboratorik 
 Gjaku
 Leukocitoze me predominim neutrofilesh ne fazën akute dhe limfocitesh ne fazën
kronike.
 Eritrosedimenti i rritur.
 Proteina C-reaktive e rritur.
 Nucleic Acids Amplification Tests (NAATs) ose kulturë e sekrecioneve për dedektimin e
shkaktarit (kryesisht gonorrea ose klamidia).
 Testi i shtatzënisë për të përjashtuar shtatzëninë e mundshme.
 Ekzaminimi imazherik 
 Ultrasound pelvik ose CT apo MRI me rrallë për vlerësimin
v lerësimin e masës tubo-ovariale ose
abscesit pelvik.

Diagnoza diferenciale

Sëmundja Manifestimet klinike Të dhënat diagnostike

Apendicitis • Dhimbje abdominale e cila fillon kryesisht si • Dhimbje mbi pikën
periumbilikale ose epigastrike dhe me pas McBurney.
zhvendoset ne kuadratin e poshtëm të djathtë. • Shenja Rovsing pozitiv.
• Temperaturë jo shumë të lartë. • Shenja Dunfi pozitiv
• Nauze dhe të vjella të shpeshta. (dhimbja abdominale rritet
gjatë kollës).
• Ultrasound : apendiksi me
diametër >6-7mm.
Shtatzania • Dhimbje abdominale e poshtme , kryesisht • Testi i shtatzënisë pozitiv.
ektopike unilaterale. • US : mase ekogjenike.
• Hemorragji vaginale.
• Amenorrhea.
Gurët në veshka • Dhimbje ne flank ne trajte kolikash , unilaterale. • Hematuri
• Dhimbja përhapet në pjesën e poshtme • US : obstruksion i traktit
abdominale dhe ne regjionin gjenital. urinar dhe gurë
radiolucentë.
Kist ovarial i • Dhimbje e poshtme abdominale , unilaterale me • US : masë adnexiale dhe
rupturuar fillim të menjëhershëm , zakonisht pas likid i lirë në pelvis.
aktivitetit fizik. • Testi i shtatzënisë negativ.
• Hemorragji minimale vaginale.
Torsioni ovarial •
Dhimbje e poshtme abdominale , unilaterale me •
Doppler US : ovari
fillim të menjëhershëm. edemantoz , i zmadhuar me
• Nauze dhe të vjella. fluks gjaku të ulur.
• Masë adnexale që mund të palpohet. • MRI abdominale dhe pelvike
me kontrast : shenja
whirlpool.
 33

• Trajtimi
 Kriteret për hospitalizimin e pacientes me SIP :
 Pacienti nuk ka kushtet social-ekonomike për të vazhduar terapinë medikamentoze në  
shtëpi ose pamundësia për ta ndjekur pacientin në dinamikë.
 Klinika e rëndë
 Temperature e lartë , nauze dhe te vjella të shumta , masë ad neksiale.
 Nuk ka përmirësim klinik nga mjekimi ambulator.
 Absces tubo-ovarial.
 Pacientja është shtatzanë.
 Nuk mund të përjashtohen dot urgjencat kirurgjikale si prsh apendiciti ose torsioni ovarial.

 Kriteret për dalje nga spitali ose për trajtim ambulator :

 Temperatura < 380C.
 Leukocitet < 11.000 / mm3.
 Dyshim minimal për peritonit.
 Prani e zhurmave të lëvizjes intestinale.
 Pacientja në gjendje për të toleruar ushqimet nga goja.

 Parimet e trajtimit te pacienteve të hospitalizuara :



Antibiotikoterapi
Trajtimi kirurgjikalIV,
kuranalgjezikë dhe antipiretikë
është i nevojshëm : IV , likide IV sipas nevojës.
 Laparotomi ose laparoskopi – për te:
o Korrigjuar obstruksionin intestinal
o Korrigjuar aderencat
o Drenuar një absces ( <10cm qe nuk i pergjigjet antibiotikoterapise për 48-72 
orë ose absces i madh >10cm)
o Trajtuar pioperitoneumin nga ruptura e abscesit.
o Torsion tuboovarial.

Regjimet e antibiotikoterapisë të përdorur në kushte spitalore

Cefotetan 2 mg IV , çdo 12 orë , ose
Regjimi A Cefoxitin 2 mg IV , çdo 6 orë + Doxycyclin 100 mg IV ose PO çdo 12 orë
Antibiotikoterapia IV do të vazhdohet për të paktën 48 orë pas përmirësimit klinik dhe më pas vazhdohet me
doxycyclin 100 mg PO për 10-14 ditë.
Clindamicine 900 mg IV çdo 8 orë + Gentamicin doze mbushëse 2m/kg IV me pas 1.5 mg/kg IV
Regjimi B çdo 8 orë.
Antibiotikoterapia IV do të vazhdohet për të paktën 48 orë pas përmirësimit klinik dhe më pas vazhdohet me
doxycyclin 100 mg PO për 10-14 ditë.

Regjimet e antibiotikoterapisë të përdorur në kushte ambulatore

Regjimi A Ceftriaxon 250mg IM/IV në një dozë të vetme + Doxycyclin 100 mg PO, çdo 12 orë për 14 ditë
+/- Metronidazol 500 mg PO , çdo 12 orë për 14 ditë
Regjimi B Cefoxitin 2g IM + Probenecid 1g PO , të dyja në dozë të vetme + Doxycyclin 100 mg PO, çdo 12
orë për 14 ditë + Metronidazol 500 mg PO , çdo 12 orë për 14 ditë
 • Trajtimi i SIP kronike
 Përveç mjekimit medikamentoz këto gra kërkojnë dhe ndërhyrje kirurgjikale :
 Plastika tubare tek gratë e reja që kane forma të lehta te SIP por i kanë tubat ovarialë të
mbyllur , i nënshtrohen laparoskopisë për të tentuar aderenciolizën dhe hapjen e fimbrieve.
 Ne rastet e dëmtimeve të mëdha mund te t e behet histerektomia , salpingektomia ose
ovarektomia bilaterale.

34

• Komplikacionet
 Komplikacionet afatshkurta
 Peritoniti pelvik.
 Sindroma Fitz-Hugh-Curtis (perihepatitis)
 Inflamacion i kapsulës hepatike.
 Karakterizohet nga dhimbje hiopkondriale dhe temperature e lartë. Ngatrohet me
kolecistitin.
  Abscesi tubo-ovarial 
 Komplikacionet afatgjata
 Infertiliteti : shkaktohet nga adnexiti , adezioni i tubave te Fallopit dhe ovareve ose nga
dëmtimi i epitelit ciliar të tubave.
 Shtatzania ektopike
 Dhimbje kronike pelvike
 Hydrosalpingit/pyosalpingit 
 Salpingit kronik 

ENDOMETRIOZA
• Endometrioza përkufizohet si prezenca e lezioneve te ngjashme me glandulat dhe stromën endometriale
 jashtë kavitetit dhe mureve uterine.
Ky ind endometrial ektopik i përgjigjet ndryshimeve ciklike hormonale njëlloj si indi endometrial uterin.
Kështu hemorragjitë ciklike te këtij indi endometrial ektopik do të induktojnë një inflamacion lokal , formim
fibroze dhe aderencash , e në disa raste formim dhe te kisteve çokollat ne ovare.
• Lokalizimi  :
 Brenda kavitetit pelvik – lokalizimi më i shpeshtë :
 Ovare (lokalizimi më i shpeshtë dhe zakonisht bilateral) , ligamentum latum , ligamentum
uterosacral dhe kaviteti i Douglasit.

 Lokalizim larg pelvisit – më rrallë :

 Lëkurë , mushkri , veshka , muskuj , sy.

Faktorët e lidhur me rritjen e riskut për zhvillimin e Faktorët e lidhur me uljen e riskut për zhvillimin e
endometriozës endometriozës  
Menarka në moshë të hershme Përdorimi i kontraceptivëve oralë
Cikli menstrual i shkurtër <27 ditë Konsumi i mishit të peshkut dhe ALY omega 3
Menstruacionet zgjasin > 7 ditë Aktivitet fizik i rregullt
Konsumi i alkoolit dhe kafeinës
Histori familjare për endometriozë
• Epidemiologjia
  Endometrioza prek 10-15% të të gjitha femrave që janë në moshën ripr
Endometrioza riprodhuese
odhuese dhe 70% të femrave
me dhimbje pelvike kronike.
 Është një patologji e nëndiagnostikuar ku mesatarisht diagnoza vendoset 6.7 vite pas fillimit të
dhimbjes pelvike.

• Etiologjia – mbetet e panjohur

panjohur por janë dy
dy teori kryesore që tentojnë të shpjegojnë shkaqet e endometriozës
 Teoria metastatike (menstruacioni retrogradë)
 Sipas kësaj teorie endometrioza është pasoje e menstruacionit retrogradë, pra kalimit të
gjakut menstrual që përmban dhe qeliza endometriale përmes tubave te Fallopit në kavitetin
pelvik. Kështu qelizat endometriale do të implantohen ne kavitetin pelvik , ta invadojnë dhe
të rriten në të. Megjithatë menstruacioni retrograde është i shpeshtë tek  gratë ndërsa
endometrioza është shumë më e rrallë. Kjo tregon që ka faktorë të tjerë si ato gjenetike,
hormonale , imunologjikë që ndikojnë në zhvillimin e endometriozës.

35
 

 Teoria metaplazike – e propozuar nga Meyer

Meyer dhe Meigs
 Meyer propozoi teorinë e metaplazisë celomike.
 Sipas kësaj teorie , qelizat e maturuara
m aturuara kudo në trup mund ti nënshtrohen
dediferencimi  duke
 duke u kthyer në origjinën
origjinën e tyre primitive , në membranat celomike
celomike
embrionale dhe me pas i nënshtrohen një diferencimi në qeliza endometriale.
 Meigs propozoi teorinë e metaplazisë Müleriane :
 Sipas kësaj teorie , lezionet endometriale marrin fillimin nga mbetjet Mülleriane të
cilat i janë nënshtruar metaplazisë për të formuar qeliza endometriale. Cfarë e
indukton këtë transformim mbetet e paqartë.
 Faktorë të tjerë që kontribuojnë në zhvillimin e endometriozës :
 Faktorët gjenetikë dhe imunologjike : Gratë me histori familjare për endometriozë kanë një
risk 7 herë më të shtuar për zhvillimin e endometriozës. Endometrioza gjithashtu është më e
shpeshte tek motrat binjake monozigotë se sa tek ato dizigotë.
Faktorët e saktë gjenetik dhe imunologjik përgjegjës për endometriozën ende nuk njihen
mirë.
 Diseminimi hematogjen ose limfogjenik i qelizave endometriale.
 Implantimi jatrogjen gjate kirurgjisë ose lindjeve.

• Fizpatologjia
 Endometrioza konsiston ne implantimin e indit endometrial në sipërfaqen e indeve të tjera. Njëlloj si
endometri ky ind proliferon dhe menstruon nën ndikimin e progesteronit dhe estrogjenëve.
 Prania e gjakut në kavitetin pelvik  inflamacion  dhimbje pelvike dhe aderenca të cilat mund te
bllokojnë tubat e Fallopit me pasojë infertilitetin. Nga ana tjetër ky gjak në kavitetin pelvik çon në
rritjen e numrit të makrofagëve në likidin peritoneal të cilët kanë funksion fagocitar mbi
spermatozoidet si dhe efekt toksik ndaj embrioneve. Kjo shpjegon dhe faktin që gratë me
endometriozë kanë infertilitet edhe kur tubat e tyre uterine janë të paprekura.
 Inflamacioni pelvik frenon frenon funksionin ovarial normal duke çuar në çrregullime mensturale.
 Indi endometrial ektopik prodhon prostaglandina që shkaktojnë kontraksione uterine të cilat janë
shkaku i dismenoresë sekondare. (Dismenorea
(Dismenorea primare është dhimbja ne forme krampesh që
shfaqet normalisht gjatë mensturacioneve).
 Në ovare ky proces formon të ashtëquajturat kistet çokollatë të cilat kane komplikacionet e kistit të
ovarit si dhimbjen pelvike dhe mundësinë e torsionit.
 Endometrioza Në ovare Kiste çokollatë

Gjak në kavitetin pelvik

Makrofagë
peritonealë
Inflamacion Prodhim i shtuar
prostaglandinash

Dhimbje pelvike Frenim i fx ovarial Fagocitoze e

Aderenca spermatozoideve
dhe efekt toksik Kontraksione
mbi embrionin uterine
Çrregullime
menstruale
Bllokim i tubave të Fallopit
F allopit

Dismenorre
sekondare
Infertilitet

36

• Klinika
 Dhimbje pelvike akute ose kronike. Lokalizimi i dhimbjes mund të ndryshojë nga pelvisi i poshtëm , në 
perineum dhe mund të shoqërohet me tenezma.
 Dismenorea sekondare – dhimbja krampiforme që fillon pak para se të fillojë menstruacioni , intensiteti 
shtohet gjatë fluksit dhe lehtësohet gradualisht
g radualisht me pakësimin e fluksit menstrual. Primare quhet kur 
dhimbja shfaqet në mungesë të një patologjie, sekondare kur dhimbja shfaqet në terren të një patologjie 
organike (endometrioza në këtë rast).
 Dispareunia – pacjentja ankohet për dhimbje të forta në thellësi të vaginës gjatë raporteve seksuale. 
Këto fenomene lidhen me dëmtimet nga endometrioza të ligamenteve uterosakrale apo septumit rekto-
vaginal.
 Infertiliteti – është mjaft i shpeshte tek gratë
gr atë me endometriozë.
 Çrregullime te menstruacioneve – të cilat mund të jenë në formën
formë n e metrorragjive të pë
përsëritura
rsëritura ose të 
spaniomenoresë.
 Rrallë endometrioza është e vendosur jashtë kavitetit pelvik dhe manifestohet me inflamacion dhe 
dhimbje lokale të organeve të prekura.
• Diagnoza
 Anamneza
 Ekzaminimi fizik :
 Palpacioni bimanual vaginal për të kontrolluar dhimbjen uterine ose adnexiale , një fiksim 
retrovert te uterusit , nodulacione mbi ligamentin uterosakral dhe masa pelvike.
Një nga gjetjet më të shpeshta është dhimbja gjatë palpimit te fornixit posterior.
 Në ekzaminimin me spekulum mund të shihen vatra të vogla endometrioze me ngjyrë blu në të 
zezë ne vaginë ose në kolum.
 Transvaginal ultrasound - testi fillestar me i mirë :
 Prezencë e kisteve ovariale (kistet çokollatë duken si lezione johomogjene hipoekogjenike –
tregues për koaguluat e gjakut).
 Noduj në vezikë ose ne septumin rektovaginal.
 Ky ekzaminim nuk përjashton dot endometriozen peritoneale dhe adezionin.
 Ekzaminimi i gjakut
 Leukocitozë e lehtë.
 Eritrosedimenti i rritur.
  Biomarkuesit (asnjë prej tyre nuk mund të vendosë diagnozën perfundimtare te endometriozës):
 ↑ CA-125 – ky markues gjithashtu përdoret për të kontrolluar rekurencat e sëmundjes 
pas trajtimit medikamentoz ose kirurgjikal.
 ↑ citokinave inflamatore si IL-
IL -1 β, IL-
IL-6, IL-
IL-8, IL-
IL-17, IL-21,
IL-21, , TNF-α,
TNF-α, IFN-gamma,
IFN-gamma, etj.
 ↑ e faktorët e angiogjenezës si VEGF, NGF, FGF-2 , etj.
 ↑ e faktorëve të rritjes si IGF, Activin, TGF β1, HGF, annexin-1.
annexin -1.
 Standarti i artë për të konfirmuar diagnozën ngelet laparoskopia  :
 Vizualizim direkt i lezioneve endometriozike dhe aderencave të mundshme.
 Lezionet duken si vatra të kafe në të zezë , të ngjashme me vendin e djegur nga cigarja , 
të shpërndara në peritoneum , tuba uterine ose ovare.
Kisti çokollate duket dallohet nga ngjyra e tij e errët si pasoje e koagulave të gjakut që ka 
në brendësi.
 Marrja e materialit për biopsi.
 Stadifikon sëmundjen në varësi të përhapjes , tipit dhe vendit të lezioneve.
 Kur është e mundur , mund të realizohet trajtimi kirurgjikal laparoskopik.

37

• Klasifikimi i endometriozës nga Shoqata Amerikane e Mjekësisë Riprodhuese (ASRM)

Endometrioza <1 cm 1-3 cm >3 cm

Peritoneumi Sipërfaqësore 1 pikë 2 pikë 4 pikë
E thellë 2 pikë 4 pikë 6 pikë
Djathtas Sipërfaqësore 1 pikë 2 pikë 4 pikë
Ovari E thellë 4 pikë 16 pikë 20 pikë
Majtas Sipërfaqësore 1 pikë 2 pikë 4 pikë
E thellë 4 pikë 16 pikë 20 pikë

Kaviteti Duglas i obliteruar I pjesshëm plotë 

I plotë 
4 pikë 40 pikë

Aderenca <1/3 i mbyllur 1/3 – 2/3 i mbyllur >2/3 i mbyllur

Djathtas hollë 
I hollë  1 pikë 2 pikë 4 pikë
Ovari trashë 
I trashë  4 pikë 8 pikë 16 pikë

Majtas   
II hollë 
hollë
trashë
trashë  1
4 pikë
pikë 2
8 pikë
pikë 4
16pikë
pikë
Djathtas hollë 
I hollë  1 pikë 2 pikë 4 pikë
Tubi trashë 
I trashë  4* pikë 8* pikë 16 pikë
Majtas hollë 
I hollë  1 pikë 2 pikë 4 pikë
trashë 
I trashë  4* pikë 8* pikë 16 pikë
*Nëse fimbriet janë plotësisht te mbyllura ndrysho pikëzimin në 16 pikë.

• Stadifikimi :
 1-5 pikë.
Stadi I (minimal) : 1-5
 6-15 pikë.
Stadi II (i mesëm) : 6-15
 Stadi III (i moderuar) : 16 – 40 pikë.
 Stadi IV (i rëndë) : >40 pikë.

• Trajtimi
 Varet nga disa faktorë si :
 Siguria e diagnozës së endometriozës
 Simptomatologjia
 Shtrirja e sëmundjes
 Dëshira për riprodhim në të ardhmen
 Mosha e pacientes
 Pacientet asimptomatike dhe fertile – nuk kërkon trajtim por pacientja ndiqet ne vazhdimësi.
vazhdimësi.
 Paciente infertile – qëllimi është që të trajtohet infertiliteti sa më shpejt që të jetë e mundur pasi
sëmundja mund të progredojë dhe të japë pasoja të pakthyeshme për fertilitetin. Mosha është
gjithashtu një faktor i rëndësishëm për fertilitetin.

 Pacientja simptomatike – kërkon trajtim për lehtësimin e simptoma

simptomave.
ve.
 Trajtimi medikamentoz :
  AIJS – zgjedhja e parë për qetësimin e dhimbjeve. Frenojnë prostaglandinat , te cilat janë
përgjegjëse për dismenorenë.
 Duke patur parasysh qe indi ektopik endometrial varet nga prodhimi estrogjenik atëherë
medikamentet frenues te estrogjenëve mund të perdoren. Këto medikamente duke ulur
estrogjenin do të çojnë në atrofi të endometrit normal dhe atij ektopik. Kur vatrat ektopike të
endometrit janë të vogla dhe sipërfaqësore ato mund të regredojnë plotësisht pas disa muajsh
trajtimi. Sapo niveli hormonal kthehet në normë , endometri uterin do të rikuperohet.

38

Në rast ripërsëritje të patologjisë duhet të rifillohet trajtimi medikamentoz ose të kryhet

ndërhyrje kirurgjikale.
 Progestogjenët – imitojnë
imitojnë një pseudoshtatzani
pseudoshtatzani duke frenuar prodhimin
prodhimin e hormoneve
hormoneve 
ovariale dhe për pasojë atrofi endometriale. Niveli i larte i progesteronit në serum 
vepron me feedback negativ në hipofizë  ↓ FSH dhe LH. LH. Disa barna janë :
o Medroxyprogesteron acetati , norgesteril etj.
Medroxyprogesteron
 Pilulat orale kontraceptive të kombinuara (KOK) –Niveli i lartë i estrogjenëve dhe 
progesteronit vepron me feedback negativ në hipofizë  ↓ FSH dhe LH  LH  frenimin e 
prodhimit te hormoneve nga ovari. Kur përdoren për shkaqe të tjera (jo për trajtim të 
endometriozës) , java e fundit e paketës së pilulave nuk përmban hormo
hormonene kështu që 
rrënja drastike e hormoneve
hormone ve (që ishin të rritura nga pilulat) çon në rrënje të endometrit. 
Kjo quhet “menstruacion” jo i vërtetë.
Kur trajtojmë endometriozën pilulat vazhdohen pa ndërprerje , pa javën e pushimit për
3-12 muaj.
 Danazoli - ka veti androgjenike të forta. Efekte anësore : shtim në peshë , akne, lëkurë e 
yndyrshme, krampe muskulare , afshe të nxehta, ndryshime humori dhe maskuli maskulinizim.
nizim. 
Kur pacjentja vë re simptomat e maskulinizimit (shtim të pilozitetit , ndryshim të zërit) 
atëherë duhet ta ndërpresë menjëherë trajtim
trajtimin.
in.
 Gestrinoni – steroid sintetik me veprime androgjenike. Efekte anësore te ngjashme me 
danazolin. Përdoret pak.
  Analogët e GnRH-së – quhet ndryshe dhe kastrimi
kastrimi medikamentoz
medikamentoz.. Dhënja e 
GnRH-së (dimë që normalisht GnRH çlirohet në mënyrë pulsatile) do të 
vazhdueshme e GnRH-së
çojë në downregulation
downregulation të receptorëve te GnRH në hipofizë me pasojë ↓ LH dhe FSH.
Ky efekt arrihet zakonisht në ditën e 10 të trajtimit.
 Trajtimi kirurgjikal :
 Kirurgjia konservative – bëhet ne format kur pacientja dëshiron të ruajë fertilitetin.
o Heqja kirugjikale laparoskopike ose laparotomike kur ka shume adezione i
lezioneve endometriale.
o Ablacioni laparoskopik i nervave uterosakrale për shkak se dihet që në
lig.uterosakral gjenden shumica e lezioneve endometriale. Kështu kjo proçedurë
sjell pakësim të dhimbjes.
  Kirurgjia radikale – bëhet në format e rënda dhe kur pacientja nuk dëshiron ta ruajë
fertilitetin ose mosha e pacientes është e madhe dhe fertiliteti nuk është problem dhe
në rastet kur rekurencat e sëmundjes janë shumë të shpeshta.
o salpingo-ooforektominë
Histerektomi me rruge abdominale e shoqëruar me salpingo-ooforektominë
bilaterale.
Nëse pacientja qe i nënshtrohet kirurgjisë radikale është në moshë të re atëherë
rekomandohet të marri barna estrogjenike
estrogje nike për të shmangur osteoporozën.
 Trajtimi i kombinuar – kryesisht ne rastin e endometriozave të mëdha ku trajtimi medikamentoz
ka për qellim zvogëlimin e lezioneve dhe më pas kryhet heqja kirurgjikale e tyre.
• Rekurencat hasen në 30% të rasteve por ka dhe raste ku lezionet e endometriozës regredojnë spontanisht. 
Rastet e rekurences trajtohen në mënyrë medikamentoze ose kirurgjikale.
Kur rekurencat hasen shumë shpesh dhe simptomatologjia rëndohet
rëndohet atëherë rekomandohet
re komandohet kirurgjia radikale.

39

ADENOMIOZA
• Adenomioza është një invazion beninj i glandulave dhe stromës endometriale, në miometriumin uterin. 
Ky invazion arrin >2.5 mm të shtresës bazale.
• Epidemiologjia : piku i incidencës është 35-50 vjeç.
• Etiologjia : ngelet e panjokur por janë identifikuar disa faktorë risku si :
 Mosha >40 vjeç
 Kirurgji uterine e mëparshme (shkaku kryesor)
 Endometrioza.
 Fibroma uterine
 Multipariteti
 Shtatzania ektopike
 Medikamentet si tamoxifen dhe antidepresantët.
• Klinika
 Dismenorea dytësore
 uterine (menorrhagia)
Hemorragji anormale uterine (menorrhagia)
 Dispareuni
 Dhimbje kronike pelvike që rëndohet gjatë menstruacioneve
 Abdomeni i distenduar si pasojë e uterusit të zmadhuar në mënyrë uniforme.
• Diagnoza
 Anamnezë
 Palpacioni vaginal bimanual – uterusi i butë por i dhimbshëm.
 Ekzaminimi imazherik (transvaginal ultrasound
ultrasound ose MRI)
MRI)
 Trashje te paretit miometrial dhe ciste miometriale.
 Biopsia ndihmon për të konfirmuar diagnozën.
• Diagnoza diferenciale : me proceset malinje te uterusit si miomat
• Trajtimi
 AIJS për lehtësimin e dhimbjeve.
 Kontraceptivët oralë të kombinuar për të reduktuar hemorragjinë menstruale.
 Ablacioni histeroskopik i endometriumit në rastet me hemorragji të përsëritura.
 Mjekimi përfundimtar kur simptomat nuk kontrollohen është histerektomia.
 40

PATOLOGJITE BENINJE TE TRAKTIT GJENITAL FEMEROR

PATOLOGJITE BENINJE TE VULVES DHE VAGINES
1-Çrregullimet epiteliale jo-neoplazike vulvare (Dermatozat)

• Lichen sclerosus
 Etiologjia : e panjohur, lidhet me disa çrregullime autoimune , me shkaqe hormonale ose gjenetike.
 Klinika :
 Pllaka te bardha, të ndritshme , te holla , te rrudhura me konture të mirë përcaktuara.
 Prurit sever me pasoje krijimin e plagëve.
 Ngjitja e labieve minor.
 Stenoza e introitusit të vaginës.
 Simptoma të mëvonshme mund të jenë dizuria dhe dispareunia.
 Diagnoza
 Bazohet në klinikë.
 Biopsia e lezionit konfirmon diagnozën dhe përjashton karcinomen skuamo-qelizore.
  
Epiderma : atrofi, rrafshim
qelizave të shtresës bazale. i retë pegs , hiperkeratozë ; vakuolizim citoplazmatik i
 Derma e sipërme : edematoze, ngjyrim i zbehte, aqelizore , ind kolagjeni homogjen.
 Derma e thelle : infiltrat inflamatore kryesisht limfocitik.
 Trajtimi
 Kortikosteroidë lokalë (clobetasol ose betametazon)
betametazon) ose inhibitoret e calcineurinës (tacrolimus).
 Trajtimi destruktiv i lezioneve me krioterapi, lazer ose ose dhe vulvectomia nuk janë më të 
rekomanduara për tu përdorur.
 Komplikacionet
 Rritje e lehte e riskut për karcinomën vulvare.

• Hiperplazia skuamoze
 Klinika :
 Lezion me ngjyrë të bardhë , i ngritur mbi sipërfaqe, i mirëkufizuar i vetëm ose multifokal.  
Lokalizohet ne vulve dhe ne labie major , minor dhe klitoris.
  Prurit i vulvës  çarje të vogla të lëkurës.
 Diagnoza
 Biopsia e lezionit :
 Epiderme : hiperkeratoze dhe akantoze qe shkakton trashjen e epitelit dhe zgjatjen e 
retë pegs.
 Derma : nuk ka infiltrat inflamatore.
 Trajtimi
 Pomade hidrokortizoni 2%.
 NQS ka atipizem qelizor ne biopsi atëherë lezioni me shume mundësi do malinjizohet dhe duhet  
kryer vulvektomia e thjeshtë.

• Dermatoza të tjera – shumica e këtyre patologjive

patologjive paraqiten adezion te labieve 
paraqiten klinikisht me prurit vulvar dhe adezion
minore. Biopsia vendos diagnozën e qartë. Në këtë grup përfshihen :
 Lichen simplex kronik
 Epitel i bardhe i trashur i vulvës , në përgjithësi
përgjithësi unilateral dhe i kufizuar.
 Biopsia
 Hiperkeratoze dhe akantoze qe shkakton trashjen e epitelit dhe zgjatjen e  
Epiderma : Hiperkeratoze
retë pegs.
41

 
Derma : Infiltrat inflamatore me predominim limfocitar , fibrozë.
  Trajtimi : steroide topikalë me veprim mesatar (hidrokortizon 2%).
  Lichen planus
  Lezione erozive në vestibul +/- sineki që mund të çojnë në stenozë. Karakteristike janë disa vija
retikulare të bardha mbi sipërfaqen e lezionit që quhen striat e Wickham.
  Mund të ketë lezione mukokutane shoqëruese dhe vaginit deskuamativ.
  Biopsia
  Inflitrat inflamatore me predominim limfocitar ne junksionin epidermë-dermë , fibrozë.
  Psoriasis.
  Intertrigo. 
  Sëmundjet ulçeroze vulvare : herpesi gjenital , sifilizi parësor , sëmundja Crohn , Behçet , ulçerat e
Lipschutz , limfogranuloma venerum , chancroidi , donovanoza .

2-Kistet vulvare

•  Kistet epidermoide dhe sebaceous – trajtohen

trajtohen me ekscizion.
ekscizion.
•  Kisti i Bartholinit – e marin origjinën nga
nga duktusi i gjëndrës së Bartholinit.
Bartholinit.
  Klinika
  Kisti zakonisht është asimptomatik dhe ndonjëherë mund të krijoje diskomford gjatë aktit
seksual. Kisti mund te infektohet dhe te abscedojë. Në këto raste pacientja ka dhimbje të forta
që nuk e lejojnë të eci , të qendrojë ulur apo të kryejë marrëdhënie seksuale.  
  Trajtimi
  Incizioni me dekapsulimi kirurgjikal i kistit
k istit i shoqëruar me antibiotikoterapi.
antibiotikoterapi. 

3-Lezionet pigmentare beninje të vulvës

•  Nevusi melanocitik
•  Acanthosis nigricans – hiperpigmentim
hiperpigmentim jointens
jointens me kufij jo të qartë.
•  Vitiligo – depigmentim
depigmentim i plotë
plotë me kufij të qartë i një zone lëkure.
lëkure. 

4-Kistet vaginale

•  Kisti i Gartnerit
  Ky kist krijohet nga mbeturinat embrionike te duktuseve wolffiane. Quhet ndryshe dhe kisti
 paramezonefrik.
  Vendoset në murin anterio-laterale të vaginës, afër forniksit.
  Përbëhet nga qeliza kolumnare dhe mbushet me sekrecione mucinoze.
  Klinika
  Shumicën e rasteve është asimptomatik dhe zbulohet rastësisht gjatë një vizite vaginale.
  Disa here mund te shkaktojë dispareunia dhe dhimbje vaginale.
  Trajtimi – kur është simptomatik kryhet heqja
heqja kirurgjikale
kirurgjikale (marsupializimi
(marsupializimi është
është me i efektshëm
efektshëm se sa
incizioni)

5-Tumoret beninje solidë të vulvës dhe vaginës – Mund ti klasifikojmë në

në varësi të origjinës :

•  Me origjinë epidermale (keratoza seborroike , hidradenoma)

•  Me origjinë mezodermale (fibroma , lipoma , leiomioma , hemangioma , polipet vulvovaginale)
•  Me origjinë uretrale (carunculat)

•  Trajtimi i tyre është permes ekscizionit kirurgjikal.

42

PATOLOGJITE BENINJE TE KOLUMIT

Anomalitë e lindura të kolumit

• Agenezia e kolumit – e kemi dy tipe

 Tipi I – mungesa e kolumit uterin nderkohe qe korpusi uterin është i pranishëm dhe vagina është
normale. Ne ketë rast dështon kanalizimi ne secilin duktus Mullerian ose pas kanalizimit ndodh një
proliferim anormal i epitelit me pasoje obstruksionin.
 Tipi II – Mungesa e kolumit uterin e shoqëruar me mungesën e korpusit uterin dhe të pjesës së sipërme
të vaginës. Kjo shkaktohet si pasoje e një tipari te trashëgueshëm
trashëgueshëm poligjenik dhe multifaktorial.
 Diagnoza
 Ultrasound pelvik , MRI dhe laparoskopia.
 Trajtimi
 Konservativ – përdorimi i dilatatorëve
dilatatorëve vaginale .
 Kirurgjikal :
 Teknika Mc-Indoe – konsiston ne krijimin e një vaginë të re.
 Operacioni Veccietti – kombinim i kirurgjisë me tekniken konservative jokirurgjikale për

te krijuar një neovaginë.

Demtimet e kolumit

• Laceracionet e kolumit
 Etiologjia
 Lindja –
 – laceracioni ndodh kryeshisht
kryeshisht në pozicionin
pozicionin e akrepave
akrepave të orës
orës 3 dhe 9.
 Perdorimi i anasve rezekuese operatore ne histeroskopi.
 Dilatacioni dhe kyretazhi mund te shkaktojnë laceracion tek pacientet postmenopauz.
 Përdorimi i “rollerball” dhe instrumentave te tjerë ablativë për trajtimin e menorrhagjisë, rrit  
incidencen e laceracioneve.
 Tërheqja e fortë e buzëve të kolumit me një pincetë të dhëmbëzuar.
 Pjesa me e madhe e laceracioneve mund te riparohen me sutura . Nëse laceracioni është asimptomatik 

ai nuk ka nevoje për ndërhyrje kirurgjikale.

• Perforacioni i kolumit
 Etiologjia
 Etiologjia
 Abortet e shkaktuara nga vete pacientja me objekte te mprehta (tela,shtiza).
 Futja e burimeve radioaktive.

• Ulçeracionet e kolumit
 Etiologjia
 Nekroza presive ne terren të përdorimit të presarëve vaginale ose cervikalë.
 Prolaps uterin – kolumi uterin del përgjatë hyrjes vaginale.

• Stenoza cervikale

 Ndodh shpesh në nivelin e orificiumit intern.

 Etiologjia
 Procedurat kirurgjikale
kirurgjikale cervikale (konizimi , kryetrimi për trajtimin e displazisë)
 Radioterapia
 Neoplazitë

 Klinika
 Grua premenopauzë

43

 Bllokim të rrjedhjes menstruale me pasoje amenorrenë dhe dhimbjen pelvike.

 Infertilitet.
 Grua postmenopauzë
 Piometër (rrjedhje qelbi nga mitra) që kërkon evakuimin të përmbajtjes uterine dhe  
biopsi për të përjashtuar karcinomen endometriale.
endometriale.
 Diagnoza
 Pamundësi e depërtimit të dilatatorëve të vegjël.
 Ultrasound
 Trajtimi
 Perdorim i dilatatorëve nen ndjekje me ultrasound.
 Trajtimi me lazer, laku diatermik
diatermik dhe histeroskopi me ansë rezekuese për të hequr 
zonën e stenozës cervikale.
• Shkolitja unazore e kolumit
 Është një komplikacion i rrallë që vjen nga presioni qe i ushtrohet kolumit gjatë lindjes me pasojë 
nekrozën.
 Kjo dukuri ndodh kur orificiumi extern nuk dilatohet dhe rrjedhja e gjakut kompromentohet nga presioni  
i kokës fetale.
 Diagnoza vendoset kur një pjese e kolumit del para lindjes së pjesës prezantuese të bebit.

Ektropioni cervikal

 Është një gjendje beninje që vlerësohet si një variant normal tek femrat e moshës riprodhuese.
Në këtë gjendje epiteli kolumnar (cilindrik) i endocervixit progredon jashtë dhe zëvendëson epitelin skuamoz të
ekzocervicit. Ndryshe njihet dhe si ektopia cervikale ose eversioni cervikal.
 Etiologjia
 Shfaqja e ektropionit cervikal lidhet me ngritjen e niveleve të estrogjenit. Cervixi është shume i
ndjeshëm ndaj estrogjenit dhe ky i fundit shkakton proliferim dhe diferencim te epitelit cervikal.
Kështu ektropioni cervikal shfaqet në terren të një gjëndjeje hiperestrogjenizmi,
hiperestrogjenizmi, si prsh. :
 E lindur : si pasoje e efekteve estrogjenike të nënës mbi të porsalindurin.
 Adoleshenca.
 Shtatzania.
  Përdorimi i kontraceptivëve oralë.
Eshtë e rralle ne gratë postmenopauzës. Në këtë faze niveli i estrogjenëve bie duke shkaktuar
inversionin dhe rrudhjen e cerviksit me pasoje kalimin e qelizave skuamoze te ekzocervixit ne kanalin
endocervikal.
 Klinika
 Shumicen e rasteve është një gjendje asimptomatike. Rralle mund të gjejmë :
 Rrjedhje vaginale jo purulente, me ngjyrë të bardhë ose të verdhë. Kjo mendohet se vjen si  
pasojë e pranisë te epitelit kolumnar sekretues të mukusit në pjesën ekzocervikale.
 Hemorragji postcoitale (pas aktit seksual).
 Hemorragji intermenstruale.
 Dispareunia.
 Cervicit rekurent.
 Dhimbje pelvike.
 Diagnoza – Përderisa shumicën rastësore pas një 
shumicën e rasteve është asimptomatike do të diagnostikohet në mënyë rastësore
ekzaminimi pelvik ose pas një Pap-testi
 Trajtimi
 Në format asimptomatike nuk ka nevojë për trajtim, nëse jemi përballe një forme simptomatike, linja e  
parë e trajtimit është ndërprerja e pilulave kontraceptive orale.

44

Kistet cervikale

• Kistet e Nabothit
 Janë kiste retensioni pasojë e bllokimit të duktuseve të epitelit cilindrik të kanalit endocervikal. Keto 
kiste janë multiple dhe të mbushura me mukus.
 Fizpatologjia
 Shfaqen në terren të metaplazise skuamoze te endocerviksit, epiteli skuamoz mbulon hapjen
e duktuseve glandulare duke i predispozuar ato që të akumulojnë sekrecionet e tyre.
 Diagnoza
 Ekzaminim me spekulum : dallohen kiste multiple që kanë një pamje të lëmuar në ngjyrë të 
verdhë.
 Këto kiste janë beninje dhe nuk kanë nevojë për trajtim.
• Kisti mezonefrik – vendoset
vendoset në pjesën
pjesën e jashtme
jashtme te cervixit,
cervixit, është asimptomatik dhe trajtohet
trajtohet me ekscizion.
ekscizion.
• endometriozik – gjendet ne pjesën
Kisti endometriozik pjesën vaginale te cervixit. Është i vogël dhe ka ngjyrë
ngjyrë të kuqe në të errët.
 Klinika – hemorragji
hemorragji intermenstruale
intermenstruale ose postcoitale, dispareunia, dismenorea.
 Trajtimi – diatermo-koagulim,
diatermo-koagulim, rralle
rralle kërkon ekscizion
ekscizion kirurgjikal.
kirurgjikal.

Neoplazitë beninje të kolumit

• Hiperplazia mikroglandulare e mukozës cervikale

 Është një lezion i mukozës së endocervixit dhe lidhet me histori përdorimi pilulash kontraceptive ose
shtatzëninë.
 Histologjia
 Makroskopikisht : hiperplazia ademantoze
ademantoze duket si një ind granular ekstuberant brenda kanalit
cervikal që shpesh kalon ostiumin cervikal.
 Mikroskopikisht : hapësira të mbyllura cistike
cistike me epitel kolumnar joneplazik të mbush
mbushura
ura me
mukus.
• Polipet cervikalë
 Janë lezione beninje që zakonisht rriten mbi sipërfaqen e kanalit cervikal. Polipet mund të jenë të
pedunkuluar ose senilë.
 Epidemiologjia
  Prevalenca e polipeve cervikale është 2-5% të të gjitha grave.
 Gratë që kanë shumë shtatzani kanë një risk të shtuar.
 Preken kryesisht gratë >20 vjeç.
 Janë të rrallë përpara menarkës dhe zakonisht zhvillohen pas menopauzës.
 Etiologjia
 Etiologjia ngelet e panjohur por ekzistojnë disa teori që tentojnë të shpjegojnë etiologjinë :
 Një teori sugjeron që formimi i polipeve shkaktohjet si pasojë e kongjestionit të vazave
cervikale.
 Teori të tjera sugjerojnë që polipet shfaqen si pasoje e një infeksioni ose inflamacioni
kronik të cervixit.
 Teoria më e pranueshme është se kemi të bëjmë me një përgjigje anormale te epitelit
endocervikal ndaj niveleve të rritura te estrogjenit.

 Të dhëna të përgjithshme :
 Përmasat e polipeve variojnë nga disa milimetra deri në 2-3 cm diametër. Zakonisht janë te
fiksuara në mukozën endocervikale afër orificiumit exter
extern.
n.

45

 Incidenca e ndryshimit malinj të një polipi cervikal është <1% por gjithmonë duhet ti
nënshtrohen ekzaminimit patologjik.
 Shpesh këto polipe preken nga proçese inflamatore dhe në majë kane nekrozë.
 Klinika
 Hemorragjia intermenstruale ose postkoitale është manifestimi më i shpeshtë.
 Leukorea dhe hipermenorea.
 Rralle polipet e medhaja mund te bllokojnë kanalin cervikal me pasojë infertilitetin
infertilitetin dhe
hematometrin.
 Diagnoza
 Ekzaminimi me spekulum vizualizon një protruzion me ngjyrë të kuqe afër orificiumit extern të
kanalit cervikal.
 Ultrasound transvaginal.
transvaginal.
 Biopsia e lezionit konfirmon diagnozën.
 Trajtimi
 Polipet e vogla dhe të pedunkuluara
 Këto polipe hiqen ambulatorisht. Kjo kryhet duke prere pedunkulin me anë të një laku
hemostatik.
 Polipet e mëdha dhe/ose me bazë të gjërë
 Heqja e tyre bëhet në sallën operative.
 Me anë të histeroskopit duhet të vizualizohet kanali cervikal dhe kaviteti uterin për të
identifikuar polipe të tjera.

• Papiloma e kolumit (cervixit)

 Janë neoplazi beninje të gjetura
gjetura në pjesën vaginale ttë
ë kolumit. I kemi dy tipe :
 Tipi 1 – Projeksion tipik papilar, i vetëm prej endocervixit i përbërë prej një shtrese qëndrore 
indi lidhor fibroz dhe i mbuluar nga epitel shumeshtresor skuamoz. Etiologjia e këtij tipi ngelet e 
panjohur.
 Tipi 2 – Kondilomë cervikale, në forma të ndryshme që varjojnë nga një zonë lehtësisht e ngritur 
e ekzocervixit qe duket e bardhe pas aplikimit te acidit acetik me kolposkopi deri në kondiloma 
akuminata tipike. Këto shkaktohen nga HPV subtipet 6 dhe 11.
 Klinika
  Janë zakonisht asimptomatike dhe zbulohen pas një ekzaminimi pelvik rutinë ose pas një pap-
testi.
 Diagnoza
 Ekzaminim pelvik me koloskop, vizualizohen projeksione papilare prej kolumit.
 Parandalimi
 Kontracepsioni me kondom.
 Trajtimi
 Papiloma e vetme duhet ekscizionohet kirurgjikalisht dhe të dërgohet për ekzaminim  
histopatologjik.
 Kondilomat e sheshta të vogla mund të hiqe plotësisht me anë të një instrumenti biopsie ndërsa  
lezionet më të mëdha kërkojnë krioterapi, vaporizim
vaporizim me lazer ose ekscizion me ansë elektrike.

• Fibromat e kolumit
 Fibromat kryesisht shfaqen ne korupisin uterin dhe rrallë në cervix.
 Klinika

46

 manifestimet e para klinike shfaqen kur fibroma ka arritur 

Zakonisht janë asimptomatike, dhe manifestimet
përmasa të mëdha si pasojë e presionit mbi organet rrethuese si :
 Vezika urinare – frekuence dhe urgjence urinare.
 Uretra – retension urinar.
 Rektumi – konstipacion.
konstipacion.
 Bllokimit te kanalit cervikal – infertiliteti dhe hematometër.
 Ureteri – hidronefrozë.
 Përhapja e tumorit në vaginë – dispareunia.
 Diagnoza
 Ekzaminimi bimanual – palpohen fibromat masive.
 Transvaginal ultrasound
 Trajtimi
 Fibromat e vogla dhe asimptomatike nuk kanë nevojë për trajtim.
 Fibromat simptomatike rezekohen përmes histeroskopit.
 Në rast se fibromat janë të shumta dhe nuk mund te rezekohen me histeroskop indikohet
embolizimi i arteries uterine , miomektomia abdominale ose histerektomia.

PATOLOGJITE BENINJE TE UTERUSIT

Fibroma uterine ose ndryshe leiomyoma apo fibromioma.

• beninje hormono-sensitivë më të zakonshme të uterusit dhe shumë rrallë gjenden në kolum. Ky  

Janë tumoret beninje
tumor e merr origjinën nga miometri uterin dhe përbëhet nga muskulaturë e lëmuar, si dhe fibra kolagjeni dhe  
elastine.
• Incidenca
 Preken kryesisht moshat 25-45 vjeç.
 Rreth 20% e grave të moshës riprodhuese kanë fibroma por vetëm 3% e tyre kanë simptoma.
 Gratë me ngjyrë kane incidence me te lartë.
 Faktorët predispozues :
 Nulipariteti .

 Obeziteti.
 Historia familjare.
 • Etiologjia
 Faktori etiologjik ngelet i panjohur.
 Mendohet se shkaktohen si pasojë e një mutacioni somatik i një linje qelizore miometriale
monoklonale, pra kanë një predispozitë gjenetike.
 Rritja e fibromës është ë varësi të hormoneve ovariale.
• Klasifikimi
 Makroskopikisht :
 Fibromat janë të rrumbullakta me konsistencë të fortë. Në prerje tërthore ato kanë ngjyre te 
bardhe.
 Klasifikimi në varësi të lokalizimit në brendësi të uterusit :
 Fibromat subseroze :
 Lokalizohen në pjesën e jashtme të murit uterin dhe rrethohen me peritoneum.
 Rritja e tyre nuk gjen shumë pengesa kështu që këto tumore rriten në përmasa shumë 
të mëdha.
 Mund të jenë me pedunkul dhe mund të torsionohen.
 Mund të vendosen dhe ne ligamentin e gjërë dhe të zhvendosin uterusin anash (këto 
fibroma nuk kanë lidhje me uterusin por e marrin origjinën nga indet e ligamentit).
 Fibromat intramurale ose intersticiale:

47

 Është forma më e shpeshtë,  vendosen brenda murit uterin dhe ndahen nga miometri 
normal me një shtresë të holle indi lidhor (kapsul).
 Kjo kapsul ndihmon shume interventin kirurgjikal.
 Fibromat submukoze
 Janë të rralla, lokalizohen brenda kavitetit uterin të mbuluara nga endometri dhe 
deformojnë kavitetin uterin.
 Shkaktojnë shpesh hemorragji uterine dhe infertiliteti.
 Mund të jetë e pedunkuluar ose një pjesë e saj në kavitet dhe një pjesë në miometër.
 Rrallë mund të ndodhë që fibroma e pedunkuluar të prolabojë jashtë kolumit ne vaginë  
(fibroma nascens) – japin hemorragji intermenstruale,
intermenstruale, ulçerohen ose infektohen.
 Fibromat e kolumit
 Janë të shumë rralla dhe shpjegohen me lart.
 • Klinika
 Një pjesë e madhe e tyre janë asimptomatike dhe zbulohen rastësisht.
 Anomali të menstruacioneve
 Hipermenorea, menorragji (simptomi më i shpeshtë) , metroragji
 Hemorragji
Hemorragjiaa e shtuar çon në shfaqjen e anemisë ferodefiçitare.
ferodefiçitare.
 Disa prej mekanizmave të hemorragjisë janë :
o ↑ e sipërfaqes së endometriumit.
o Ulçerimi i miometriumit mbi fibromë.
o endometriale në vendin e bashkimit të fibromës me endometriumin 
Hiperplazia endometriale
normal.
o Pamundësia e kontraktimit të miometriumit normal për të mbyllur arteriet  
spirale.
o Anomali mikrovaskulare.
 Dismenorea.
 Efekti masë
48

 Gjate ekzaminimit pelvik bimanual : uterus i zmadhuar, i çrregullt, i fortë.

 Diskomfort/dhimbje pelvike/shpinës. (simptomi tjetër madhor).
 Simptoma të lidhura me komprimimin e organeve përreth
 Vezika urinare – frekuence dhe urgjence urinare.
 Uretra – retension urinar.
 Rektumi – konstipacion.
 Ureteri – hidronefrozë.
 Anomali reproduktive
 Infertiliteti
 Shkaku mendohet se është deformimi i kavitetit uterin me pasojë mosimplantimin e  
embrionit.
 Dispareunia
• Diagnoza
 Ekzaminimi i gjakut komplet
 Anemi
 Ekzaminimi gjinekologjik
 Palpacioni bimanual : uterus i zmadhuar, deformuar dhe i fortë.
 Ultrasound është testi fillestar më i vlefshëm.
 MRI – vlerëson distancën e fibromës nga kavitetit uterin dhe deformimin e tij (nuk është ekzaminim
rutinë).
 Histerosalpingografia  histerosonoskopia ose histeroskopia ndihmojnë në gjetjen e fibromave
,

submukoze.
 Laparoskopia mund të shërbejë si një mjet diagnostikimi.
• Trajtimi
 Gratë me fibroma asimptomatike ndiqen në vazhdimësi
 Trajtimi medikamentoz – ka për qellim te reduktojë severitetin e simptomave dhe të reduktojë
përmasat e fibromës.
 Terapia hormonale
 Agonistët GnRH (leuprolide)
o Medikamentet me të pëlqyera për trajtim përpara kirurgjisë, por nuk
preferohen të përdoren për mjekim afatgjatë >6 muaj sepse shkaktojnë
 osteoporoze , depresion dhe afshe të nxehta.
o Reduktojne përmasat e fibromës.
o Ndalojnë rritjen e fibromës.
o Ulin vaskularizimin e tumorit.
o Shkaktojnë amenorre dhe për pasojë përmirësojnë aneminë.
o Fibroma rritet prap menjëherë pas ndërprerjes së medikamenteve.
 Pilulat kontraceptive
kontraceptive orale të kombinuara dhe pilulat kontraceptive që përmbajnë
vetëm progestine
o Përdoren zakonisht si terapi shtese e agonistëve te GnRH
o Kontrollojnë hemorragjinë dhe dhimbjen por nuk ndikojnë në përmasat e
fibromave

 Paisja intrauterine me çlirim progestine (IUD)

o Kontrollojnë hemorragjinë dhe dhimbjen por nuk ndikojnë në përmasat e
fibromave
 AIJS – ulin nivelin e prostaglandinave të cilat janë përgjegjëse
përgjegjëse për dhimbjen krampiforme gjatë
menstruacioneve.
menstrua cioneve. Nuk ka prova që ulin përmasat e fibromave.
 Antifibrinolitikët
Antifibrinoli tikët (acidi tranexamik)
tranexamik) – redukton hemorragjitë masive.

49

 Trajtimi kirurgjikal
  Ablacioni endometrial   –
– i ofron një alternative kirurgjikale
kirurgjikale pacienteve ku simptoma madhore e 
tyre është hemorragjia
hemorragjia anormale. Ka një risk që proçedura të deshtoje në fibromat 
submukozale.
 Embolizimi i arteries uterine - Eshte një teknikë me invazion minimal që përdoret tek femrat që  
dëshirojnë të ruajne fertilitetin.
fertilitetin. Kjo teknike ul fluksin total te gjakut ne uterus me pasoje uljen e 
furnizimit me gjak të fibromes dhe minimizimin e hemorragjise. Kjo procedure është treguar 
efektive në kontrollin e menorragjise.
menorragjise.
 Myomectomy  -  - Eshtë një opsion kirurgjikal për femrat qe dëshirojne te ruajnë
fertilitetin. Bëhet enuklimi i f ibromave subseroze ose intramuskulare. Mund te bëhet
me laparoskop ose histeroskop kur është fibromë subseroze.
 MRI guided focused ultrasound surgery- Ky opsion trajtimi shfrytezon MRI dhe ultratingujt për të  
kauterizuar fibromen.
 Hysterectomia është trajtimin perfundimtar i fibromave qe zgjidh te gjitha simptomat
por nuk ruan fertilitet
fertilitetin.
in.
 Histerektomia me ruajtje te ovareve me rruge abdominale është metoda e

zgjedhur për fibromat e mëdha.

 Histerektomia
Histerektomia me rruge vaginale rekomandohet kur përmasat e uterusit nuk
 janë shumë të mëdha si dhe kur ka kushtet lokale
lokale vaginale (prolapsi
(prolapsi gjenital)
gjenital)
që lejon heqjen e uterusit me këtë rrugë. Kjo teknike asistohet dhe me
laparoskopi për të prerë dhe liruar adnekset.
• Ndërlikimet e fibromave
 Degjenerimi i fibromave
 Degjenerimi hialin i fibromave – 65% të rasteve
 Degjenerimi miksomatoz – 15% të rasteve
 Kalçifikimi – 10% të rasteve
 Degjenerimi karneoz
 Degjenerimi kistik
 Degjenerimi dhjamor
 Infertiliteti
  Anemi ferodeficitare
 Torsion fibroid
 Tromboemboli
 Shumë rrallë mund të ndodhi transformimi malinj në leiomiosarkomë.

PATOLOGJITE BENINJE TE OVARIT

Kistet fiziologjike (funksionale)
• Janë kiste që formohen ne ovar gjatë një cikli menstrual normal. Gjenden kryesisht tek moshat e reja.
Shumica e tyre janë asimptomatikë dhe zbulohen rastësisht. Karakteristikat kryesore te këtyre kisteve:
 Ndërlikohen shumë rrallë.
 Varen nga ndryshimet hormonale.
 Zakonisht nuk i kalojnë përmasat 5 cm në diametër.
 Shumica janë unilokulare dhe përmbajnë likid të pastër.
• Kisti folikular
 Është kisti ovarial më i shpeshtë tek gratë e reja.
 Formohet kur folikuli dominant (folikuli i De Graaf-it) nuk rupturohet dhe nuk çliron vezën
(ovulimi) por vazhdon të rritet ,ose kur dështon procesi i atrezisë së një folikuli jo dominant.
50

  Këto kiste zakonisht kanë përmasa <5cm dhe rrethohen nga qeliza të granulozës.
  Zakonisht kisti është asimptomatik dhe zhduket spontanisht brenda 8-12 javësh , nëse kjo nuk
ndodh ose kisti është simptomatik atëherë duhet trajtuar.  
  Trajtimi
 
Trajtimi medikamentoz : kontraceptivë oralë të kombinuar. 
  Nëse trajtimi medikamentoz nuk jep rezultat atëherë kryhet aspirimi me age i kistit
nën drejtimin ekografik.
•  Kisti luteal (i trupit të verdhë)
  Formohet nga mos regredimi i corpus luteum , është unilateral dhe kryesisht ne ovarin e
djathtë. 
  Prodhon progesteron me pasojë vonimin e menstruacioneve.
  Një ndërlikim i këtij kisti eshtë ruptura e tij me pasojë hemorragjinë intraperit
intraperitoneale
oneale që jep
klinikën e abdomenit akut. 
  Duhet bere diagnozë diferenciale me shtatzëninë ektopike të rupturuar pasi kanë kuadër klinik
të njëjtë (vonesë të menstruacioneve dhe abdomen akut).
  Nëse shfaqet abdomeni akut duhet kryer ndërhyrje kirurgjikale laparoskopike ose
laparotomike për të ndaluar hemorragjinë dhe për të hequr kistin.
•  Kisti i tekës luteine
  Zakonisht janë kiste multiple , bilateralë.
  Formohet nga stimulimi i ekzagjeruar i qelizave të tekës interna nga gonadotropinat exogjene
ose endogjene.
  Shihet si shoqërues i shtatzënive multiple, shtatzënive me placenta të mëdha,
koriokarcinomës dhe përdorimit të agjentëve të induksionit të ovulacionit.
  Zakonisht vetëregredojnë.
vetëregredojnë.
•  Diagnoza e kisteve fiziologjikë
  Zakonisht diagnostikohen gjate një ekzaminimi rutinë pelvik ose ekografik.

Kistet patologjike ose neoplazitë beninje ovariale

•  Klasifikimi
  Tumoret beninje të qelizave embrionale
  Tumoret epiteliale beninje
  Tumoret beninje të stromës së kordonit seksual.

•  Tabelat e mëposhtme përfshijnë karakteristikat e këtyre tumoreve.

tumoreve. 

51

Kistet patologjikë ovarialë ose neoplazitë beninje ovariale.

1-  Tipet e tumoreve ovarialë beninje me qeliza germinale

1- germinale (germ
 (germ cell) 
cell) 

Tipi  Klasifikimi Epidemiolog jia Manifestimet klinike Markuesit

Tumoralë 

Teratoma . Beninje  . Tumori me . Tumor me qeliza embrionale • Nuk ka

Kisti dermatoid qeliza kryesisht unilokular dhe mund të
(teratoma embrionale më arrijë përmasa të mëdha, deri 15
mature) i shpeshtë (90% cm. Përmban inde që derivojnë
të rasteve) nga të treja shtresat embrionale
(endoderma, mezoderma,
. Tumori ovarial më ektoderma) si lëkurë, qime,
shpeshtë  tek
i shpeshtë dhëmbë, kocka, dhjamë, ind
gratë <30 vjeç. nervor, gjendra sebace.

Në ~1% të rasteve është parë

. transformimi malinj (në
karcinome skuamoze)

Struma . Beninje  . ~5%të  të g jitha . Teratomë me diferencim . Nuk ka

teratomave endodermal ne ind tiroidien.
ovarii
ovariale
(teratomë -

mature) • Mund të prodhojë tiroxinë dhe të

shkaktojë simptomat e
hipertirozës.

. Shumë rrallë mund të ndodhë

transformimi malinj në karcinonë
tiroidiene.

Imature
• E rrallë • Pë rbehet nga ind imatur  •  AFP
• Malinje dhe (rrallë)  
. Më shpesh shfaqet
neuroektodermal.
agresive
tek gratë <20 vjeç 

. LOH


(rrallë )
. CA-125


(rrallë )
 52

2- Tipet e tumoreve
tumoreve epiteliale
epiteliale beninjë
beninjë

Markuesi
Tipet  Klasifikimi   Epidemiologjia  Manifestimet
tumoral 
klinike  

• •

Seroze  Cisteadenoma  Beninj • Tumori ovarial Në 10% të rasteve CA-  

CA-
beninj më i  janë bilateralë.
bilateralë. • 125
shpeshtë
• Janë unilokulare me
projektime
papilomatoze në
brendësi te kavitetit.

• Rrethohen nga qeliza

epiteliale kolumnare
me cilje njelloj si ato
të tubave të Fallopit.

• Likidi është seroz.

• Karakterisika

histologjike më e
zakonshme është
prania e trupëzave
Psammoma.

Mucinoze  Cystadenoma  • Beninje   • Tumori ovarial • Masë e madhe

beninj i dytë multilokulare.
më i • Rrethohet nga epitel
shpeshtë. kolumnar që sekreton sasi

të shtuara me
ngjashëm mukusi ,i e
epitelin
cervixit.
 Tumori i Brenner • Beninje   • I rrallë • Tumor solid i
enkapsuluar.
• Më i
shpeshtë • Rrethohet me epitel
tek grate e tranzitor të ngjashëm
moshës me atë të vezikës
40-60 vjeç. urinare.

• Qelizat vendosen në
mënyrë cirkulare dhe
kanë bërthamë të
ngjashme me kokrën e
kafes.

oide 
Kistadenoma endometr oide • Më • Forma beninje
shpesh është shumë e
malinje rallë dhe pjesa
dhe më më e madhe e
rrallë tyre janë
beninje carcinoma
endometriale.

53

3-Tipet e tumoreve stromale të kordës seksuale

Tipi  
Tipi Klasifikimi
Klasifikimi   Epidemiologjia   Manifestimet klinike  Markuesit
diagnostikë 
diagnostikë 

Tumoret e • Malinje
Malinj e • Tumori me origjinë • Sekreton estrogjen ose progesteron • lnhibina
lnhibin a
qelizave nga korda seksuale o Subtipi adult: 
adult:  çregullime menstruale
granuloze  
granuloze më i shpeshte (~ 90%) (prsh.,
(prsh., hemoragji
 hemoragji  postmenopausal
postmenopausalee,
hiperplazi endometriale me
• Incidenca me e lartë tek metrorrhagia)
grate e moshës 50-55 o Subtipi juvenil : pubertet prekoks
vjeç. • Trupëzat e Call-Exner 

Tumoret e • Beninje • ~ 75% të rasteve preken • Mund të prodhojë estrogjen çka • Nuk ka
qelizave të grate postmenopauzës shkakton hemoragji anormale
tekes postmenstruale, pubertet i parakohshëm
(thecoma)  
(thecoma) (kur prek moshat e reja), hiperplazi të
endometrit.
• Tumor solid, unilateral, i madh me ngjyrë
të verdhë në portokalli.
Tumoret • Beninje   • Tumor i rrallë • Mund të prodhojë androgjenë dhe • Nuk ka
me qeliza • Prek kryesisht femrat e rallë estrogjen.
Sertoli- Leyding moshës 30-40 vjeç. o Testosteronii: virilizëm (amenorea,
Testosteron
(ARENOBLASTOMA) hipertrofi klitori, atrofi të gjoksit, rritje të
masës muskulare, trashje zëri, alopeci
temporale, djersitje me erë të keqe,
hirsuitizëm)
o Estrogen: menorrhagia, metrorrhagia,
polipe dhe hiperplazi endometriale.

Fibroma • Beninje   • Shihen zakonisht tek femrat • Nuk sekreton hormone • Nuk ka
ovariale  
ovariale postmenopauz.
• Përbëhen nga fibroblaste
• Mund të lidhen me sindromën Meigs :
ascit dhe efuzion pleural
 o Shkaku pse ndodh është i panjohur .

o Heqja kirurgjikale e tumorit

sjell regradimin total të simptomave.
• Zakonisht manifestohet me nje
discomfort të poshtëm abdominal.

•   Klinika
 Historikisht është besuar se kancerat ovariale janë asimptomatikë dhe quhen ndryshe dhe “vrasës të heshtur”.
 Por tani dihet që ~90% e grave kanë patur klinikë përpara se të vendoset diagnoza.

Dhimbje abdominale , fryrje barku , efektet e presionit mbi organet e tjera, pasojat e sekretimit
hormonal si çrregullimet
çrregullimet menstruale.
•   Diagnoza diferenciale
 Shtatzania.
 Apendicitis.
 SIP.
 Fibromat e uterusit.
•   Diagnoza
 Ekzaminimi pelvik : masë adneksiale e lëvizshme e ndarë nga uterusi.
 Ekzaminimi abdominal : mund të vihet re fryrje barku.

54

 Imazheria
 Ultrasound pelvik
 Testi primar i zgjedhur për vlerësimin e masave adneksiale.
 Duhet kryer si ekzaminimi
e kzaminimi transabdominal dhe ai transvaginal.
 Rezonanca magnetike (MRI)
 Nuk përdoret në mënyrë rutinë.
 CT
 Zakonisht për të vlerësuar metastazat (omentum , hepar , pulmone)
 Markuesit tumoralë
 Tumoret epiteliale beninje - Në ~ 80% të rasteve rritet CA-125.
 Tumoret me qeliza granulare – rritet inhibina.

• Trajtimi
 Mënyra e trajtimit varet nga simptomat, natyra e kistit, përmasat e tij dhe mosha e
pacientes.
 Trajtimi mund të jetë konservativ ose kirurgjikal.
 Trajtimi konservativ
 Kist <5cm tek gratë postmenopauz.
 Kist <10 cm tek gratë premenopauz.
 Trajtimi kirurgjikal
 Kist simptomatik ose me përmasa të mëdha.
 Kur gruaja do që të qëndrojë fertile bëhet kistektomia me laparoskopi.
 Tek gratë postmenopauzës ose që nuk dëshirojnë fertilitet kryhet histerektomia e
shoqëruar me ooforektomi bilaterale.
 55

Sindromi i ovarit policistik (Stein-Leventhal)

 Patologji e karakterizuar nga polikistoze ovariale,hiperandrogjenizem, oligo/an-ovulacion dhe

sindrome metabolik ne ~50% te pacienteve.
 Prek 5-10% te grave ne moshe riprodhuese;Perben
ri prodhuese;Perben shkakun
shkakun me te shpeshte te 
hiperandrogjenizmit te grate.
 Risku per PCOS ne familjare te rendit te 1-re(motra) eshte 50%
 Fizpat:
 Mekanizmi ekzakt nuk eshte i njohur.Ne qender te fizpat-it te PCOS qendron rezistenca
periferike ndaj insulines qe con ne hiperinsulinizem.Patologjia
hiperinsulinizem.Patologjia fillon qe ne pubertet te
hershem me rritjen e sekretimit te GH(indukton rezistence insulinike-diabetogjen dhe
insulinike-diabetogjen
nxit stimulimin e IGF-1) dhe ne shumicen e rasteve ndryshimet morfologjike dhe klinike
regredojne pas pubertetit.Ne individe te predispozuar gjenetikisht,me defekte te
receptoreve te insulines ose ata obeze vendoset PCOS.
 Hiperinsulinizmi vepron duke:
- ↑ prodhimin e androgjeneve ne qelizat tekale te ovarit(stimulim I enzimes 
CYP450c17) duke krijuar nje disbalance midis prekursoreve androgjenike nga qeliza
tekale me prodhimin e estrogjenit nga qel.granulose.
- Frenon prodhimin e SHBG(globulina lidhese e hormoneve seksuale) ne hepar duke
rritur nivelin e androgjeneve te lire qarkullues.
 Ne nje terren te tille ndodh crregullim I aksit hipotalamo-hipofizar-gonade me
↑LH dhe ↓/kufi I poshtem I normes FSHfolikuj qe rriten vazhdimisht por jane te
stopuar ne stadin e folikulit antralanovulacioninfertilitet.
 Te grate me cikle anovulatore veprimi I estradiolit ne endometer,ne mungese te 
 progesteronit,mund te coje ne hiperlazi endometrialedisplazineoplazi
 Klinika: Fillon zakonisht ne adoleshence.
- Crregullime menstruale(oligomenorrhea,amenorrhea)
menstruale(oligomenorrhea,amenorrhea)
- Hiperandrogjenizmi(Ak
Hiperandrogjenizmi(Akne
ne vulgaris,Hirsuitizem,Alopeci,Virilizem-eshte i rralle; karakt. e
nje tumori androgjen-sekretues)
- Obeziteti
- +/- Manifestime te tjera te sindr.metabolik(Dislipidemi,HTA,hiperglicemi)
 Lab:

- ↑ LH( raporti LH:FSH >2:1)

- ↑Testosteronit te lire dhe total
- ↓SHBG
- N/pak i ↑ Estrogjen
Estrogjen

56

- Lipidogram:↑TG,↑LDL
TG,↑LDL--Chol,↓HDL
- Glicemi esell >100 mg/dl
 U/S transvaginal:
Prania e ≥10 folikujve(kiste
anekogjene)me diameter 2-8
mm te vendosur kryesisht ne
periferi ne forme gjerdani ose
te shperndara te shoqeruar
me hiperplazi te stromes dhe
kapsules ovariale duke
rezultuar ne vellim ovarial te
shtuar. 
shtuar. 

 Diagnoza:Prani e ≥2 nga 3 kriteret e meposhtme,pas perjashtimit te shkaqeve te tjera

te crregullimeve menstruale dhe hiperandrogjenizmit:
- Hiperandrogjenizmi(klinik ose laboratorik)
- Oligo/An-ovulacioni
- Ovare policistike ne U/S
 Trajtimi: Realizohet hap-pas-hapi:
1. Permiresim I insulino-rezistences me humbje te peshes trupore ne paciente

obeze( humbje e ≥5 % te peshes trupore) duke modifikuar stilin e jeteses(dieta

,ushtrimi fizik) dhe perdorimi I Metformines.
 2. Pacien
Paciente
te qe nuk
nuk deshi
deshiroj
rojne
ne ferti
fertilit
litet
et Pilule kontraceptive orale e kombinuar
ose vetem progesteron me qellim ardhjen e menstruacioneve.

Ne paciente qe deshirojne fertilitet: Linja e I-re: 

 Antiestrogjeniket(Citrati i Clomifenit):
Antiestrogjeniket(Citrati
- CC  eshte
 eshte inhibitor I receptoreve hipotalamik te estrogjenitbllokon feedbackun
- ↑GnRH↑LH/FSH stimulim I ovulacionit.
- Jepet 50 mg per 5 dite duke filluar nga dita 2,3,4 ose 5 pas fillimit te ciklit
vl eresim ovulacionivihet re folikul I pjekur
kontroll ekografik diten e 11-te per vleresim
(>18mm)ovulim spontan ose I induktuar nga gonadotropina.
- Nese nuk arrihet ovulacioni rritet doza ne 100mg dhe pastaj 150mg per 4-6 cikle.

57

Linja e II-te:

 Gonadotropina ekzogjene:
- hMG ose FSH I purifikuar ne doze 75 UI per 1 jave.
- Ka risk per shtatzani multiple dhe sindrom I hiperstimulimit ovarial(komplikacion
potencialisht jete-kercenues I karakterizuar nga zgjerim kistik I ovarit,humbje e
likideve ne hapesire te 3-te-ascit
3-te- ascit dhe ne raste te renda MOF)
 Induktimi kirurgjikal I ovulacionit(ovarian drilling):
- Shpim ovarial me laparoskop duke reduktuar masen ovariale.

Klasifikimi I Sindromit te hiperstimulimit ovarial

 58

KANCERI I OVARIT

• Kanceri ovarial është kanceri i katër me i zakonshëm gjinekologjik dhe një nga shkaqet kryesore te mortalitetit të 
lidhur me kancerin tek femrat në botë.
• Epidemiologjia
 Neoplazia shfaqet në të gjitha moshat.
 Tumoret me qeliza gjerminale – janë më të zakonshëm tek gratë <20 vje
vjeç.
ç.
 Tumoret epiteliale – janë më të zakonshëm tek gratë
grat ë >50 vjeç.
• Mënyra e përhapjes
 Me rrugë transperitoneale.
 Me rrugë limfatike.
• Faktorët e riskut
   Të përgjithshme
 Mosha : incidenca rritet me moshën.
 Ekspozimi ndaj asbestos.
   Predispozita gjenetike
 Mutacionet BRCA1/BRCA2

 Risku për zhvillimin e kancerit ovarial është rreth 44% për BRCA1 + dhe 17% për
BRCA-2 +.
 Sindroma HNPCC – risku për të zhvilluar kancer ovarial është ~10%.
 Historia familiare.
 Sindromi Peutz-Jeghrs
   Faktorët hormonalë
 Numër i rritur i ovulacioneve gjatë gjithë jetës.
 Infertiliteti/numër i vogël shtatzanish.
 Menarka e hershme dhe menopauza e vonshme.
 Endometrioza
   Faktorët dietikë
 Dieta e pasur me yndyrna shtazore dhe mish.

•
Faktorët protektivë
   Ndërhyrjet kirurgjikale
 Salpingo ooforectomyia bilaterale.
 Histerektomia.
 Ligatura e tubave të Fallopit.
   Faktorët hormonalë
 Kontraceptivët oralë.
 Multipariteti.
 Ushqyerja me gji.
• Klasifikimi i neoplazive ovariale  (po shënojmë vetëm format malinje, format beninje janë tek kapitulli i 
tumoreve beninjë të ovarit).
 Tumoret me origjinë nga qelizat germinale (germ-cells)

 Teratoma imature - e rrallë dhe shumë agresive.

 Disgerminoma
 Qelizat kanë aparencë si "vezë e skuqur"
 Markuesit tumoralë : rritet LDH kryesisht dhe hCG (5% të rasteve).
 Tumori ovarial me qeliza të sakusit vitelin
 Prani e trupave të Schiller-Duval.
 Markuesit tumoralë : rritet AFP.
 Koriokarcinoma
 Shumë agresive, rritet hCG.
59

 Tumoret malinje ovariale me origjinë epiteliale - kanë të përbashkët rritjen e Ca-125.

 Cistadenok arcinoma seroze - përmban trupëzat Psamomma.
Cistadenokarcinoma
 Cistadenok
Cistadenokarcinoma
arcinoma mucinoze
 Mund të shkaktojë pseudomixom
pseudomixome e peritoneale si pasojë e rupturës së tumorit dhe 
përhapjes së qelizave tumorale në peritoneum.
 Mund të jenë metastatike nga tumore primare të TGI.
 Karcinoma endometroide
 Tumoret me qeliza të qarta
 Qelizat janë të pasura me glikogjen njëlloj
njëlloj si gjëndrat e endometrit gjatë shtatzënisë.

 Tumoret me origjinë nga stroma e kordës seksuale

 Tumori me qeliza granuloze
 Tumori malinj më i shpeshtë tek gratë postmenopauzale.
 Prodhon estrogjen dhe progesteron me klinikën përkatëse.
 Të pranishme në biopsi trupat e Call-Exner.
 Markues tumoral është Inhibina.
 Tumori me qeliza të tekës (tekoma) - kryesisht beninje.
 Arenoblastom
Arenoblastoma a (tumor me qeliza Leyding-Sertoli) - beninj dhe malinj në varësi të gradës së 


diferencimit.
Gynandroblastoma
 Tumor shumë i rrallë që përmban elementë femërorë (qeliza granulomatoze) dhe 
mashkullorë (qelizat e Leyding dhe Sertoli).
 Tumoret me origjinë mezenkimale (fibroma, lipoma, leiomioma, hemangioma, limfoma, 
sarkoma) - shumë të rrallë (<1%).
 Tumore metastatikë - me vendosje sekondare në ovare.

• Klinika
 Në stadet fillestare është
asimptomatik
 Simptomat më të shpeshta :
   Çrregullimet 
gastrointestinale – fryrje
abdominale , distension
 dhe diskomfort
abdominal.

   Simptoma respiratore
nga prekja pleurale ose
metastazat.

   Hemorragjia uterine
anormale nga prodhimi i
hormoneve.

   Simptoma konstitucionale – humbje oreksi, rënie në peshë, letargjia , etj që janë tregues të një 
stadi të avancuar të sëmundjes.

   Simptomat akute – janë të rralla dhe mund të paraqiten në formën e dhimbjes si pasojë e 
torsionit , rupturës së kistit , infeksionit ose hemorragjive interakistike.

60

  Ekzaminimet
•

  Ekzaminimi i përgjithshëm : zbehtësi , rënie

rë nie në peshë , palpimit i limfonodujve supraklavikularë të
m anifestime të vonshme të sëmundjes). 
majtë , kaheksia (janë manifestime
  Imazheria
  Ultrasound transabdominal dhe transvaginal 
  MRI/CT 
  Markuesit tumoralë :
  CA-125 për tumoret me origjinë epiteliale
  Duhet patur parasysh që CA-125 rritet dhe ne patologji të tjera si endometrioza ,
cirroza , leiomioma uterine.
  CA-125 është gjetur e rritur vetëm në 50% te rasteve tek pacientet me stadin I të
sëmundjes.
  Inhibina dhe estrogjenët për tumoret me qeliza granulare. 
  CEA – mund të rriten ne tumoret mucinozë dhe të Brenner
  AFP – në tumoret e sinusit endodermal (100%) , teratomën immature (62%) disgerminomën
(12%)
  Β-hCG – koriokarcinomë
  Androgjenët – tumoret me qeliza Sertoli-Leyding.
Se rtoli-Leyding. 
  Ekzaminimi i gjirit është i nevojshëm pasi kanceri i gjirit mund të metastazojë në ovare.

  Stadifikimi i kancerit ovarial 

•

  Stadi I – tumor i kufizuar në ovare

  IA – tumori kufizohet tek një ovar , kapsula është intakte , nuk ka tumor në sipërfaqen e ovarit ,
nuk ka qeliza malinje në likidin e lire peritoneal ose në shpërlarjen peritoneale. 
  IB – tumori kufizohet tek te dy ovaret , kapsula është intakte , nuk ka tumor në sipërfaqen e
ovarit , nuk ka qeliza malinje në likidin e lire peritoneal ose në shpërlarjen peritoneale. 
  IC – tumori kufizohet tek një ose tek te dy ovaret dhe ka të paktën një nga tiparet e mëposhtme 
  Kapsula e rupturuar 
  Tumor ne sipërfaqen e ovarit 
  Qeliza malinje në likidin e lire peritoneal ose në shperlarjen peritoneale.
   Stadi II – tumori përfshin një ose te dy ovaret dhe ka përhapje pelvike 
  IIA – përhapje dhe/ose implantim në uterus
ute rus dhe/ose tuba , nuk ka qeliza malinje në likidin e lire
peritoneal ose në shpërlarjen peritoneale. 
  IIB – përhapja në indet e tjera pelvike , nuk ka qeliza malinje në likidin e lire peritoneal ose në
shpërlarjen peritoneale. 
  IIIC – përhapje në indet pelvike (IIA ose IIB) me qeliza malinje në likidin e lire peritoneal ose në
shpërlarjen peritoneale.

  Stadi III – tumori përfshin një ose dy ovaret , me meatastaza peritoneale jashtë pelvisit, të
konfirmuara mikroskopikisht dhe/ose metastaza në limfonodujt regjionalë. 
  IIIA – metastaza peritoneale jashtë pelvisit.
  IIIB – metastaza peritoneale
pe ritoneale makroskopike jashtë pelvisit, me dimensione ≤ 2 cm. 
  IIIC – metastaza peritoneale jashtë pelvisit >2 cm dhe/ose metastaza në LN regjionalë.

  Stadi IV – metastaza në distancë

(Metastazat në kapsulën e heparit konsiderohet stadi III ndërsa në parenkimën e heparit stadi IV) 

61

• Trajtimi
 Kirurgjia
 Kirurgjia Debulking – ka për qëllim heqjen e sa më shumë indi
indi tumoral që të jetë e mundur

 Perdoret kur patologjia është në stadin I-III

 Laparotomia stadifikuese - indikohet në tumoret e stadit IV dhe përveç heqjes së tumorit
merret material për stadifikimin e tij. Procedurat që kryhen :
 Citologjia peritoneale (marrja e likidit peritoneal dhe shperlarje peritoneale për të
vlerësuar praninë e qelizave të lira).
 Histerektomi me salpingo-oophorectomi bilaterale.
 Disekimi i limfonodujve paraaortikë dhe pelvike.
 Omentectomi.
 Kimioterapia
 Indikacionet

Patologji në stade të hershme
o Vetëm tek pacientët me sëmundje me risk të lartë (stadi IC , stadi II )
o Përdoret si terapi adjuvante pas kirurgjise Debulking.
 Patologji në stade të avancuara (stadi III-IV)
o Të gjithe pacientët që paraqiten në këto stade do i nënshtrohen
kimioterapisë adjuvante.
 Regjimet e preferuara
   Carboplatin/paclitaxel (linja e parë)
 5-FU/oxaliplatin
 Carboplatin/paclitaxel/bevacizumab
 Terapia molekulare
 Indikacionet
  BRCA1 + ose BRCA2 +
 Terapi mbajtëse pas kirurgjise Debulking dhe kimioterapisë
 Agjentët : inhibitorët e PARP
 Olaparib , niraparib , veliparib.
 Radioterapia
 Nuk është nje terapi e preferuar për kancerat ovarialë.
 Përdoret për trajtimin e patologjisë rekurente ose metastatike.

• Prognoza
 Prognozë jo e mirë si pasojë e diagnozës së vonshme.
 Stadi I – mbijetesa 5 - vjeçare 80-90%
 Stadi II – mbijetesa 5 - vjeçare 50-70%
 Stadi III – mbijetesa 5 - vjeçare 30-40%
 Stadi IV – mbijetesa 5 - vjeçare 10-20%

62

KANCERI I ENDOMETRIT

• Informacion i përgjithshëm
 Ekzistojnë dy tipe patogjenetike të ndryshme të kancerit endometrial.
 Tipi i parë i kancerit është më i shpeshtë ,80% te rasteve. Ky tumor është estrogjen-dependent

(lidhet me ekspozimin e zgjatur ndaj niveleve të larta të estrogjenit). Fillon si hiperplazi 

endometriale dhe përparon drejt kancerit . Mutacionet e genit PTEN janë lidhur me këtë kë të kancer.
 Tipi i dytë , nuk varet nga stimulimi estrogjenik. Janë tumore më pak të diferencuara dhe kanë
prognozë më të keqe. Janë tumore me predispozitë gjenetike.
• Epidemiologjia
 Sëmundja malinje me e shpeshte e traktit gjenital femëror.
 Kanceri i 4 më i shpeshtë tek femrat pas atij te gjoksit , pulmonit dhe kolorektalit.
 Incidenca : 20-28/100.000 femra
 Mosha :
 Prek kryesisht femrat postmenopauz.
 Piku i incidencës 65-74 vjeç.
 Tipi i parë i kancerit fillon zakonisht afër menopauzës.

 Tipi i dyte (20%) fillon kryesisht ne gra me te vjetra , mesatarisht

me satarisht diagnostikohet pas moshës 67
vjeç.
• Faktorët e riskut
 Nulipariteti.
 Infertiliteti dhe anamneza e menstruacioneve të çrregullta (këtu përfshihet dhe sindroma e ovarit
policistik).
 Menarkë e hershme dhe menopauza e vonshme (pas moshës 52 vjeç).
 Sindroma metabolike (Obeziteti, diabeti mellitus, hipertension)
 Tumoret ovarialë të granulozës shoqërohen me kancer endometrial në 10% të rasteve.
 Përdorimi i terapisë hormonale zëvendësuese vetëm me estrogjenë pa progestina.
 Histori familjare për kancer gjiri dhe përdorimi i tamoxifenit.
 Sindroma Lynch (kanceri kolorektal hereditar pa polipoza).
•
Faktorët protektivë
 Multipariteti.
 Kontraceptivët oralë të kombinuar.
 Aktivitet fizik i rregullt pasi ul nivelin e estrogjenëve
estrogj enëve dhe rrit atë të androgjenëve.
• HIPERPLAZIA ENDOMETRIALE
 Përfaqëson një spektër ndryshimesh morfologjike dhe biologjike të gjëndrave dhe stromës
endometriale. Rritja e stimulimit estrogjenik çon në proliferim të endometriumit. Kjo gjendje paraprin
tipin e parë të kancerit endometrial.
 Klasifikimi
 Hiperplazia e thjeshtë – ka risk 1% për te progreduar drejt karcinomës.
 Hiperplazi komplekse - ka risk 3% për te progreduar drejt karcinomës.
karcinomës.
 Hiperplazia atipike e thjeshtë - ka risk 8% për te progreduar drejt karcinomës.

 Hiperplazi atipike komplexe - ka risk 23% për te progreduar drejt karcinomës.

 Trajtimi
 Hiperplazi pa atipi qelizore
 Terapia me progestina , në fund të terapisë duhet kryer biopsia e endometriumit për të
vlerësuar regradimin e hiperplazisë.
 Hiperplazi me atipi qelizore
 Ndjekja e vazhdueshme e pacientes me biopsi endometriale dhe ekografi transvaginale.

63

• Klasifikimi histologjik i karcinomave endometriale

 Adenokarcinoma endometriale , është forma më e shpeshte , rreth 80% te rasteve dhe ndahet ne disa
nentipe:
 e zakonshme.
 viloglandulare/papilare.
 sekretore.
 me diferencim skuamoz.
 Karcinoma mucinoze.
 Karcinoma seroze papilare.
 Karcinoma me qeliza të qarta.
 Karcinoma skuamoze.
 Karcinoma e padiferencuar.
 Karcinoma mixe.
• Percaktimi i FIGO-s për gradën e diferencimit të kancerit endometrial.
 Grada 1 – ≤ 5% e tumorit shfaq një model rritje solide.
 Grada 2 – 6-50% e tumorit shfaq një model rritje solide.
 Grada 3 - >50% e tumorit shfaq një model rritje solide.
• Klinika e kancerit endometrial
 Manifestimet klinike të lidhura me tumorin :
 Hemoragjia uterine anormale (simptoma kryesore)
 Postmenopauzës – çdo hemorragji vaginale.
 Perimenopauzës - metrorrhagia, menometrorrhagia.
 Hemoragjia vaginale zakonisht nuk ndodh ne kancerin e tipit II.
 Hemoragjia mund të shoqërohet me hematometër ose piopmetër
 Në stadet e avancuara mund të kemi dhimbje pelvike , humbje në peshë dhe masë abdominale
të palpueshme.
• Metastazat :
 Metastazat lokale : 25% të rasteve nga përhapja percontinuatem – cervix , vaginë , tubat e Fallopit ,
ovare , peritoneum.
 Metastazat limfogjene : përhapja retroperitoneale ose prekja e LN pelvike dhe para aortikë.
 Metastazat hematogjene : janë të rralla dhe shfaqen kryesisht
krye sisht ne pulmone.
 • Diagnoza
 Biopsia e endrometriumit  është
 është hapi i parë i vlerësimit të një gruaje me hemorragji anormale uterine.
 Ekzaminimi me histeroskop.
 D&C - Dilatacioni dhe kyretazhi (procedura qe kryhen rrallë).
 Imazheria
 Ultratingulli transvaginal – metoda joinvazive e preferuar për diagnozë. Gjetjet
Gjet jet janë :
 Trashje e endometriumit (>5mm tek një grua postmenopauzës).
 Ndryshime cistike me ekogjenicitet variabël.
 Mund te vizualizohet infiltrat tumorial tek organet fqinje.
 EKO abdominale behet pas vendosjes së diagnozës për të kontrolluar metastazat e mundshme.
 RX pulmoni , CT , MRI – për vlerësimin e metastazave.
 Testet laboratorike
 Gjaku komplet – anemi
 Nivelet e CA-125 janë të rritura por nuk është një test rutinë, përdoret kryesisht për vlerësimin e
rekurencave.

64

 
 • Trajtimi
 Trajtimi kirurgjikal
 Indikohet tek gratë me kancer endometrial post/perimenopauz ose kur nuk dëshirojnë
shtatzani.

 Prcedurat :
 Histerektomi totale + salpingo oophorectomy bilaterale +/- heqje të limfonodujve.
 Histerektomi radikale e avancuar + heqjen e pjesës së sipërme të vaginës sipas
Wertheim-Meigs + limfadenopati pelvike bilaterale
 Indikacionet për heqjen e LN pelvike ose para-aortalë :
 Histopatologjia e tumorit (tumor me qeliza të qarta , seroz ose me diferencim skuamoz).
 Infiltrim i miometrit >1/2.
 Shtrirja në regjionin cerviko-istmik.
 Përmasat e tumorit >2 cm.
 Përhapje extrauterine.

65

 Trajtimi konservativ
 Progestinat (Hydroxyprogesterone) –  – indikohen tek gratë me stad të hershëm të karcinomës
endometriale që dëshirojnë të ruajnë fertilitetin dhe kur tumori rezulton pozitiv për receptorë
ndaj progesteronit.
 Radioterapia dhe/ose kimioterapia mund të jetë adjuvante ose paliative.
 Për kimioterapi përdoren doxorubicin, cisplatin, dhe paclitaxel plus G-CSF.
 Terapia biologjike
 Inhibitorët e mTOR
 Bevacizumab

Opsionet e trajtimit për kancerin endometrial

Stadet sipas FIGIO Opsionet e trajtimit

Stadi I dhe stadi II  Histerektomi totale + salpingooforektomi

salpingooforektomi bilaterale +
radioterapi postoperatore.

Stadi III, stadi IV, Sëmundje e operueshme Histerektomi radikale + salpongooforektomi bilaterale +

dhe kanceri heqje

masavetëtë
limfonodujve pelvik
vizualizueshme medhe paraaortalë
sy të + heq je e
lirë + omentektomi
endometrial
rekurent + radioterapi postoperatore + kimioterapi
postoperatore. 

Sëmundje e paoperueshme ose Kimio dhe radioterapi + terapi hormonale + terapi

mosha e pacientit nuk e biologjike  
përballon kirurgjinë. 

Gratë stad I, grada I e tumorit që duan të ruajnë fertilitetin mund të trajtohen përmes terapisë hormonale
me megestrol ose medroxyprogesterone dhe duhen ndjekur vazhdimisht me vizita të rregullta çdo 3-6 muaj.

• Prognoza
 Mosha – gratë e reja kanë prognozë më të mirë.
 Tipi histologjik i kancerit – nentipet histologjike joendometroide kanë prognozë më të keqe.
 Grada e diferencimit histoqelizor – sa më pak i diferencuar tumori aq me e keqe prognoza.
 Invazioni i miometrit – prognoza është me e keqe me rritjen e tthellësisë
hellësisë se infiltrimit të miometrit.
 Mbijetesa 5-vjeçare e grave me kancer endometri sipas FIGO-s
Stadi % e rasteve % e mbijetesës 5-vjeçare
I 81.3 82.9
II 11.2 70.8
III 5.9 39.2
IV 1.7 18.1

• Ndjekja pas trajtimit

 Pacientet duhen ekzaminuar çdo 3-4 muaj për 2-3 vitet e para dhe çdo 6 muaj më pas.
 Rx toraxi duhet bërë cdo 6-12 muaj.
 CA-125 çdo 12 muaj – rritja e tij flet për rrekurencë.

66

 
SARKOMAT UTERINE

•   Leiomiosarkomat
  E merr origjinën nga qelizat e miometrit.

  Mosha mesatare e shfaqjes është rreth 52 vjeç. 

  Janë tumore me rritje të shpejtë. 
  Trajtimi i zgjedhur është histerektomia abdominale totale e shoqëruar me salpingo-oforektomi
bilaterale. 
•   Sarkomat endometriale
  Marrin origjinën nga stroma e endometrit dhe lokalizohen në miometër.
  Shfaqen kryesisht tek gratë premenopauz. 
  Trajtimi i zgjedhur është histerektomia abdominale totale e shoqëruar me salpingo-oforektomi
bilaterale + radioterapi adjuvante.
•   Sarkomat mezodermale ose karcinosarkomat me origjinë mikse nga elementet epiteliale dhe stromale.
  Prek kryesisht moshat rreth 65 vjeç.
  Metastazon shpejt dhe për pasoje ka kryesisht simptoma gastro-intestinale dhe urologjike.

  Trajtimi i zgjedhur është histerektomia abdominale totale e shoqëruar me salpingo-oforektomi

bilaterale + radioterapi adjuvante.
 67

KANCERI I VULVES DHE VAGINES

SEMUNDJET PREINVAZIVE TE VULVES

•  Vulva është pjesa e jashtme e sistemit riprodhues femëror. Quhet ndryshe

dhe organet genitale externe.
•  Neoplazoa intraepiteliale vulvare (VIN)
  Është një lezion prekanceroz si pasojë e displazisë qe qelizave
skuamoze.
  Epidemiologjia
  Prek kryesisht gratë e racës së bardhe. 
  Piku i incidencës është ~40 vjeç. 
  Faktorët e riskut për VIN
  Infeksionet seksualisht të transmetueshme (HPV, sifilizi ,
gonorrea , gardnella vaginalis etj). 
  Duhanpirja
  Klasifikimi

  VIN tipi i zakonshëm (uVIN)

  Tipi më i zakonshëm dhe prek kryesisht moshat e reja.  
  Lidhet me një infeksion nga HPV. 
  Zakonisht është multifokale. 
  Lokalizohet zakonisht në vestibulumin
vestibulumin vaginal dhe në labia major. 
  VIN tipi i diferencuar (dVIN)
  Lidhet me lichen sclerosis dhe me dermatoza të tjera.
o

o  Zakonisht është unifokal. 

  VIN tipi i paklasifikuar  
  Klinika
  Zhvillimi i sëmundjes shpesh është asimptomatik dhe simptoma më e shpeshtë është pruriti .
  Lezionet mund të jenë të vetme ose multiple , të sheshta ose të ngritura. Ngjyra e lezioneve

 
varion nga e bardhë në kafe të kuqëremtë ose e zezë.
Diagnoza
  Standarti i artë për vendosjen e diagnozës është kolposkopia dhe biopsia e lezioneve.
   Manifestimet histologjike të nevojshme për te vendosur diagnozën e VIN përfshijnë
proliferimin e qelizave bazale atipike. Ka 5 kritere që përkufizojnë atipine qelizore :
o  Perfshirja e shtresës bazale, bërthamat e zmadhuara, hiperkromazia, qeliza
pleomorfike dhe mitoza të shumta.
  Klasifikimi histologjik
o  VIN I – qelizat e pamaturuara ndodhen në 1/3 e poshtme të epitelit.
o  VIN III – humbje totale
totale e maturimit qelizor në të gjithë trashësinë e epitelit por
nuk kalon membranën bazale (karcinoma in situ e vulvës)
o  VIN II – midis VIN I dhe VIN III

Trajtimi i VIN
uVIN Opsionet e zgjedhura : për trajtim janë kirurgjia me thikë të ftohtë (cold knife surgery) dhe procedurat e
ekscizionit me lak elektrokirurgjikal (LEEP). Hiqet 5 mm larg buzëve në periferi dhe 4mm në thellësi.
Alternativa : ablacioni me lazer CO2.
dVIN Ekscizion lokal kirurgjikal ose LEEP
Pas kirurgjisë lëkura mund te mbyllet me një suturë fine ose mund të jetë jetë e nevojshme të kryhet transplant
lekure për mbylljen e defektit.

68

MORBUS PAGET I VULVES 

•  Eshtë adenokarcinoma in situ.

•  Epidemiologjia
  Prek kryesisht gratë kaukaziane. 

  Prek kryesisht gratë postmenopauzës me pikun e incidencës 70 vjeç.

•  Klinika
  Lezioni ekzemantoid
  Buzë të ngritura , mirë të diferencuara.
  Ka pamjen e “kremit të tortës” , lezion ekzemantoz që në sipërfaqe kanë një mbulesë me ngjyrë
të bardhë.
  Ka zona të ulçeruara dhe krusta mbi lezion.
  Prurit lokal
•  Diagnoza
  Biopsia e lezioneve.
•  Trajtimi
  Ekscizion lokal , duhet patur parasysh që lezioni shtrihet përtej zonës së dukshme eritematoze.

  Kur konstatohet adenokarcinomë

adenokarcin omë në bazën e lezionit duhet bërë ekscizion radikal i vulvës + diseksion
diseksio n te
LN inguinalë bilateralë.

KANCERI I VULVES

•  Kjo patologji e mer origjinën nga lëkura, indi subkutan, glandulat vulvare ose nga 1/3 e poshtme e vaginës.
•  Epidemiologjia
  Është patologji e rrallë. 
  Mosha 
  Kanceri vulvar i lidhur me infeksionin HPV : 35-65 vjeç.  
  Kanceri vulvar qe nuk lidhet me infeksion nga HPV : 55-85 vjeç.  
•  Faktorët e riskut
  Infeksioni nga HPV subtipet 16,18,31 dhe 33.
•
  Histopatologjia
  Kanceri epidermoid ose kanceri me qeliza skuamoze
   Tipi më i shpeshtë ~90% te rasteve. 
  Tumori lokalizohet kryesisht në një gjysmë të vulvës dhe përfshin labia major dhe minor, me
rrallë mund të përfshijë dhe klitorin. Në 1/3 e rasteve tumori është bilateral ose qe kalon vijën
mediane.
  Makroskopikisht : 
  Lezioni varion nga një ulçer e vogël e mbivendosur në një lezion distrofik të lëkurës
vulvare deri ne një lezion të madh ekzofit të ngjashëm me një lulelakër.
  E klasifikojmë në 3 stade :
  Stadi I – të mirëdiferencuara.
mirëdiferencuara. 
  Stadi II – mesatarisht të diferencuara.

  Stadi III – të keqdiferencuara.

  Karcinoma e gjëndrës së Bartolinit
  Përbën rreth 1% të kancerit vulvar. 
  Histologjikish
Histologjikishtt :
  50% janë me qeliza skuamoze.
  Forma te tjera janë adenomatozat , kistet adenomatoze, kistet adenoskuamoze dhe me
qeliza të ndërmjetme.

69

 Melanoma malinje
 Përbën rreth 5% të kancerit vuvlar.
 Lokalizohen kryesisht në labia minor , klitoris dhe kanë tendence për tu përhapur në vaginë dhe
uretër.
 Karcinoma me qeliza bazale
 Përbën 1-2% të kancerave vulvare.
 Lokalizohen kryesisht në labia major.
 Morbus Paget extramamar me zhvillim të adenokarcinomës .
 Kancera të rrallë
 Sarkoma vulvare
 Leiomiosarkoma
• Klinika
 Fillimisht mund të jetë asimptomatike.
 Pruriti lokal me ndjesi djegie dhe dhimbje (simptomi më i shpeshtë).
 Hemoragji dhe rrjedhje vulvare.
 Dizuri, dispareunia.
 Limfadenopati inguinale.
• Diagnoza
 Ekzaminim pelvik dhe kolposkopi.
 Biopsia e lezionit.
 Opsionet e trajtimit për kancerin vulvar

Stadi Opsionet e trajtimit

VIN Kirurgji

Lazer me CO2
Stadi Ia - Rezeksion i gjërë lokal me qëllim që të kemi buzë
Invazioni më të pastra në një distancë >1cm.  
pak ose baraz me 1mm 

70

Stadi Opsionet e trajtimit

Stadi Ib-IIIa  Vulvektomi radikale e modifikuar + diseksion të

limfonodujve ingulo-femoralë +/- kimioterapi
postoperatore 

Stadi IIIb-IVa  Kimioterapi preoperatore + kirurgji si më lart +/-

kimioterapi postoperatore

Stadi IVb  Kimioterapi paliative 

Kanceri vulvar rekurent Radioterapi + kimioterapi +/- kirurgji

• Kirurgjia përfshin vulvektominë radikale + limfadenektomi

limfadenektomi regjionale.
• Kimioterapia
Kimioterap ia : cisplatina dhe 5-FU
• Ndjekja
 Pacientet duhen ekzaminuar
ekzaminuar çdo 3 muaj , 2 vitet e para dhe më pas çdo 6 muaj.
 Afërsisht 80% e rekurencave të kancerit vulvar ndodhin brenda 2 viteve të para.

SEMUNDJET PREINVAZIVE TE VAGINES

• Neoplazia intraepiteliale vaginale (VaIN)

 VaIN është një lezion i rrallë asimptomatik preneoplazik që lidhet me infeksionin nga HPV.
 Është kryesisht multifokale dhe më rrallë shfaqet si lezion i izoluar.
 Shoqërohet me neoplazi intraepiteliale
intraepiteliale të vulvës ose kolumin të lidhura me infeksionin nga HPV.
 Në rast se kemi një neoplazi intraepiteliale të cervixit , pritet që të zhvillohet displazia ose karcinoma in
situ e 1/3 së sipërme të vaginës kështu pas trajtimit te neoplazise intraepiteliale të cerviksit duhet të
kryejmë ekzaminime citologjike periodike të apexit vaginal.
 Diagnoza
 VaIN është kryesisht asimptomatikë dhe diagnoza dyshohet ne rastet e një citologjie anormale

 (pap-test
Hapi i dytejopas
normal).
citologjisë
citologjisë anormale është kolposkopia e pasuar nga biopsia e zonave të
dyshuara.
  E klasifikojmë në varësi te trashësisë se epitelit jo-normal në : VaIN I (1/3 e sipërme e epitelit),
VaIN II (2/3 e sipërme të epitelit) dhe VaIN III (ekujvalente e karcinomës in situ).
 Trajtimi
 VaIN I – nuk ka nevojë për trajtim , lezionet mund të regradojnë spontanisht , pacientja duhet
ndjekur në dinamikë.
 VaIN II dhe III - trajtohen me ekcizion kirurgjikal ose përmes ablacionit me llazer.
azer.
 Nëse është prezentë sëmundja multifokale atëherë mund të perdoret 5-FU ose mund ttë ë
indikohet vaginektomia totale
totale e pasuar nga rikonstruksioni i vaginës.

71

KANCERI I VAGINES

• Kanceri parësor i vaginës është relativisht i rrallë. Një tumor i vaginës nuk do konsiderohet parësor nëse është 
prekur kolumni. Me marrveshje çdo kancer që prek vaginën dhe kolumnin dhe që është vërtetuar histologjikisht  
që origjinon nga këto organe do të kalasifikohet si kancer i kolumnit.
•
Faktorët e riskut :
 Infeksioni nga HPV.
 Histerektomia e hershme.
 Rrezatimi i mëparshëm.
• Subtipet histopatologjike
 Karcinoma me qeliza skuamoze
 Tipi histologjik më i zakonshëm (85%)
 Mund të jetë ulçerative ose ekzofite.
 Zakonisht lokalizohet në 1/3 e sipërme të vaginës ,në murin posterior të saj por rrallë mund të 
 jetë dhe multicentrike.
  Adenokarcinoma me qeliza
qeliza të qarta
 Shfaqet kryesisht tek vajzat e nënave që kanë marrë diethylstilbestrol (DES) gjatë shtatzanisë.
 Melanomat 
 Nevuset gjenden shumë rrallë në vaginë kështu që çdo lezion i pigmentuar i vaginës duhet të 
hiqet ose të merret material për biopsi.
 Lokalizohen
Lokalizohe n kryesisht ne ½ e poshtme të vaginës, në murin anterior dhe janë lexione exofitë.
 Sarkomat e vaginës
 Rabdomiosarkoma embrionale ose sarkoma botrioide
 Janë tumore të rralla, agresive qe prekin fëmijët <5 vjeç.
 Janë masa polipoide , si “vile rrushi” që mund të dalin introitusi i vaginës.
 Leiomiosarkomat , sarkomat me qeliza retikulare dhe sarkoma e paklasifikuara.
paklasifikuara.
 Hasen kryesisht tek gratë e moshës 50-60 vjeç.
  Adenokarcinomat metastatike
metastatike të vaginës
 Mund të jenë me origjinë nga uretra, gjëndrat e Bartholinit, rektumi, vezika urinare, kavitetit 
endometrial, endocerviksi, ovari , ose nga një kancer në distancë më rrallë.
 Hipernefroma renale metastazon në mënyre tipike në 1/3 e poshtme të murit anterior të  
vaginës.
 vaginës.
• Klinika
 Kryesisht është asimptomatik.
 Simptomat kryesore janë :
 Hemorragjia vaginale në postmenopauz dhe/ose sekrecione hemorragjike nga rrugët genitale.
 Sekrecione me ere te keqe.
 Leukoplaki , hemorragji gjatë kontaktit.
• Diagnoza
 Zakonisht diagnoza dyshohet nga një ekzaminim rutinë citologjik.
 Pas një citologjie anormale kryhet kolposkopia.
 Biopsia e lezionit konfirmon diagnozën.
• Klasifikimi klinik i kancerit të vaginës sipas FIGO-s
FIGO-s

Karcinoma preinvazive
Stadi 0 Karcinoma in situ , karcinoma intraepiteliale.
Karcinoma invazive
Stadi I Karcinoma është e kufizuar në mukozën vaginale.
Stadi II Karcinoma ka përfshirë indin subvaginal por nuk është shtrirë në murin pelvik.
Stadi III Karcinoma është shtrirë në murin pelvik.
72

Stadi IV Karcinoma është shtrirë përtej pelvisit të vërtetë dhe ka prekur mukozën e vezikës
urinare apo rektumit . Një edeme buloze e tillë nuk lejon përcaktimin e rastit në stadin IV
Stadi IVA - Përhapje në organet fqinje.
Stadi IVB - Përhapje në distancë.

• Trajtimi

Stadet sipas FIGO  Opsionet e trajtimit

Stadi I Karcinoma me qeliza skuamoze (SCC) Radioterapi

Kirurgji

Adenokarcinoma Kirurgji

Radioterapi

Terapi lokale e kombinuar

Stadet II, III, dhe IVa (SCC dhe adenokarcinoma)

adenokarci noma) Radioterapia (trajtimi
(trajti mi i zgjedhur)

Kirurgji

Stadi IVb (SCC dhe adenokarcinoma) Radioterapi +/- kimioterapi

paliative
• Opsionet e trajtimit për stadin I të karcinomes skuamoze vaginale
 SCC me trashësi < 0.5 cm
 Radioterapi : external-beam radiation therapy (EBRT) ose brakiterapi intrakavitare
 Kirurgji : ekscizion lokal i gjërë ose vaginektomi totale me rikonstruksion të vaginës.
 ≥
SCC 
me Kirurgji
trashësi:  0.5 cm
 Për lezionet në 1/3 e sipërme : vaginektomi radikale + limfadenektomi pelvike.
  Për lezionet në 1/3 e poshtme : ekscizion i gjërë + limfadenektomi inguinale.
• Opsionet e trajtimit për stadin I të adenokarkinomës vaginale
 Kirurgjia :
 Vaginektomi totale + histerektomi dhe diseksion i LN regjionalë.
 Hiqen LN e thellë pelvik në lezionet e sipërme të vaginës.
 Hiqen LN inguinalë në lezionet e poshtme të vaginës.
 Radioterapia
 Terapia e kombinuar : ekscizion lokal i gjërë + radioterapi adjuvante.
• Opsionet e trajtimit për stadet II, III, dhe IVa (SCC dhe adenokarcinoma)

Radioterapia
 EBRT (rrezatim i jashtëm i të gjithë pelvisit) e vetme ose e pasuar nga brakiterapia intrakavitare.
 Kirurgjia : vaginektomi radikale ose exenteration
exenteration pelvik + diseksion limfonodular +/- radioterapi.
• Opsionet e trajtimit për stadin IVb (SCC dhe adenokarcinoma)
 Radioterapi +/- kimioterapi me qëllim lehtësimin e simptomave

73

KANCERI I KOLUMIT

SEMUNDJET PREINVAZIVE TE KOLUMIT

• Neoplazia intraepiteliale cervikale (CIN)

 Është një gjendje prekanceroze që nënkupton një çrregullim të rritjes dhe zhvillimit të linjës epiteliale të  
cervixit (rritja e një epiteli anormal). Më parë quhej displazia e qafës së mitrës.
 Epiteli kolumnar (cilindrik) i gjëndrave mukosekretore endocervikale mund ti nënshtrohet gjithashtu
transformimit neoplazik. Adenokarcinoma
Adenokarcinoma in situ (ACIS) eshtë prania e gjëndrave endocervikale me epitel
kolumnar atipik që citologjikisht ngjan me qelizat e adenokarcinomës endocervikale por që nuk ka
invaduar stromën (nuk kalon membranën bazale).
 Epidemiologjia
 Piku i incidencës 25-35 vjeç.
 Faktorët etiologjikë
 Faktori parësor dhe kryesor etiologjik është infeksioni me HPV.
 Prania e HPV është gjetur në >80% të lezioneve CIN dhe në 99.7% të kancerave cervikalë 
invazivë.
 Faktorë të tjerë : partnerë të shumtë seksualë , fillim i hershëm i aktivitetit seksual , HIV-i dhe  
format e tjera të imunosupresionit
imunosupresionit , SST, duhanpirja, multipariteti , përdorimi për një kohë të 
gjatë i kontraveptivëve oralë.
 Keto faktorë nuk kanë domethënie statistikore
statistikore si variabla të pavarur por rrisku për 
zhvillimin e CIN rritet kur ato bashkekzistojnë me infeksion nga HPV.
 Klasifikimi
 Lezionet e vlerësuara histologjikisht (biopsi) klasifikohen duke përdorur nomenklaturë
nomenklaturën
n CIS.
 Mostra citologjike (pap-test)
(pap-test) klasifikohet duke ju referuar sistemit Bethesda :

Sistemi Bethesda 2001

Për qelizat skuamoze të endocerviksit
endocerviks it Për qelizat glandulare
Qeliza skuamoze atipike me domethënie të papërcaktuar Qeliza glandulare atipike (AGC) : qeliza endocervikale
endocervikale,,
(ASC-US) ; kur nuk për
përjashtojmë
jashtojmë dot
dot HSIL (ASC-H)  qeliza endometriale, qeliza glanduale të
paspecifikuara (NOS) 
Lezione intraepiteliale skuamoze të gradës së ulët (LSIL)  AGC- në favor të neoplazisë : qeliza cervikale, qeliza

Lezione intraepiteliale skuamoze të gradës së lartë (HSIL)  Adenokarcinoma
Karcinoma me qeliza skuamoze
Neoplazia cervikale
intraepiteliale
CIN I
CIN II
CIN III
• Klinika : Zakonisht gratë me CIN janë asimptomatike.
• Depistimi : paciente 21-30 vjeç , pap test çdo 3 vite. Pap ttesti
së parë seksuale. 
• Paciente >30 vjeç  ekzaminim citologjik çdo vit. Nëse ka patur 3 rezultate të njëpasnjëshme negative
atëherë do zgjatet intervali i citologjisë çdo 3 vite.
Klasifikimi Bethesda i Ndjekja
citologjisë
Citologjia negative por
pacientja ka test HPV
me risk të lartë
pozitiv.
ASC-US (Pasi të behet
citologjia tjetër duhet
patur parasysh që të
trajtohen të gjitha
patologjitë e tjera të
cilat mund të
kontribuojnë në një
mostër jo normale
prsh. infeksionet
vaginale.)
ASC-H
LSIL
glandulare të paspecifikuara
paspecifikuara (NOS) 
Adenokarc inoma in situ
Adenokarcinoma
Adenokarc inoma : endocervikale
endocervika le , endometriale ,
ekstrauterine , e pa përcaktuar (NOS) 
Histologjia Klasifikimi Bethesda
korespondues
• Qeliza të pa maturauara në 1/3 e sipërme të epitelit. LSIL (low grade
• Mund të ketë prani të koilociteve. squamous
intraepitelial
intraepitelial lesion)
•
Qeliza të pa maturauara në 2/3 e sipërme të epitelit. P16 negativ = LSIL
• Mund të ketë prani të koilociteve. P16 pozitiv = HSIL
• Qeliza të pa maturauara që përfshijnë pothuajse gjithë HSIL (high grade
trashësinë e epitelit por nuk kalojë membranën bazale squamous
(karcinoma in situ). intraepitelial
intraepitelial lesion)
• Mund të ketë prani të koilociteve.
74
esti i parë rekomandohet 3 vite pas mardhënies
•
Përsëritë ekzaminimin citologjik dhe testin për HPV pas 12 muajsh.
• 21-24 vjeç
 Përsëritë citologjinë pas 12 muajsh.
 Nëse ASC-H ose më e lartë  kolposkopi
 Nëse 2 test të njëpasnjëshme negative  vazhdo screening rutinë.
 Alternativë – testo për HPV me risk të lartë
 Nëse pozitiv  përsërit algoritmin e mësipërm.
 Nëse negativ  vazhdo screening rutinë.
• >24 vjeç
 Testo për HPV me risk të lartë
 Pozitiv  kolposkopi
 Negativ  përsërit citologjinë dhe testin e HPV pas 3 vitesh.
 Alternativë – përsërit citologjinë pas 12 muajsh.
 ASC-US ose më e lartë  kolposkopi.
 Negative  vazhdo screening rutinë.
• Kolposkopi
• 21-24 vjeç
 Përsëritë citologjinë pas 12 muajsh.
 Nëse ASC-H ose më e lartë  kolposkopi.
 Nëse 2 test të njëpasnjëshme negative  vazhdo screening rutinë.
 Alternativë – testo për HPV me risk të lartë.
 Pozitive  përsëritë citologjinë dhe testin e HPV pas 3 vitesh.
 Negative  vazhdo screening rutinë.
•
25-29 vjeç : kolposkopi .
•   ≥30 vjeç
 Statusi i HPV pozitiv ose nuk dihet  kolposkopi .
 Statusi i HPV negativ  përsëritë citologjinë dhe testimin e HPV pas 12
muajsh.
 Negativ  përsëritë citologjinë dhe testimin e HPV pas 3vitesh.
 Pozitiv  kolposkopi
HSIL • Kolposkopi me biopsi endocervikale dhe klasifikimi sipas CIN.
AGC (atypical • Kolposkopi me biopsi endocervikale.
glandular cells)

Përqindjet e përafërta të regresionit sponta, persistencës dhe progredimit të CIN

CIN I CIN II CIN III
Rikthimi në normë 60% 40% 30%
Persistenca 30% 35% 48%
Progredimi në CIN III 10% 20% --
Progredimi në kancer <1% 5% 22%

75

• Trajtimi
 CIN I – observohet dhe testimi përsëritet
përsëritet pas 1 viti. Nëse CIN I persiston për 2 vite ose progreson me
kohen atëherë kërkohet trajtim.
 CIN II dhe CIN III kërkojnë trajtim.
 Opsionet e trajtimit
 Procedurat ablative – të cilat
cilat nuk prodhojnë
prodhojnë mostër indore për ekzaminim histologjik
histologjik shtesë.
 Krioterapia
o Është procedure ambulatore dhe nuk kërkon anestezi. Si element ngrirës
përdoret NO ose CO2. Ngrirja e cervixit shkon deri në 7mm përtej sondës në të
gjitha drejtimet.Teknika përsëritet 2 herë për të përmirësuar efikasitetin e
trajtimit.
 Lazeri me CO2
Kërkon anestezi lokale ose të përgjithshme. Indi avullohet (evaporizohet) në
o

thellësi të paktën 7mm. Kjo teknikë është me e kushtueshme

kushtueshme se teknika e
mësipërme.
 ekscizionale – lejojnë ekzaminimin
Procedurat ekscizionale ekzaminimin histologjik
histologjik të mëtejshëm
mëtejshëm të mostrës së hequr.
 Ekscizioni sipërfaqësor me ansë elektrokirurgj
elektrokirurgjikale
ikale (LEEP)
o Procedura e zgjedhur për trajtimin e CIN I dhe CIN II për shkak të lehtësisë në
përdorim dhe kostos së ulët.
 Konizimi me bisturi të ftohtë
o I referohet ekscizionit të një porcioni në formë koni të cervixit duke përdorur
bisturinë.
 • Situata të veçanta
 Shtatzënia
 Gratë shtatzëna i nënshtrohen citologjisë cervikale rutinë gjatë vizitës së tyre të parë prenatale. 
Keshtu është e mundur qe një rezultat jonormal i citologjisë te zbulohet gjatë shtatzanisë.
 Kolposkopia kryhet për të njëjtat indikacione si tek pacientja jo shtatzanë.
shtatzanë.
 Biopsitë janë të kufizuara dhe kryhen vetëm kur ka të dhëna kkolposkopike
olposkopike sygjeruese për 
karcinomë in situ ose kancer invaziv.
 Trajtimi kryhet në periudhën pas lindjes. Vetëm në rast se dyshohet për një kancer invaziv të 
hershëm mund të kryhet konizimi i lezionit me qëllim biopsinë e tij. Kjo proçedurë ka risk 
abortin, infeksionin, hemorragjinë, dhe beancën cervikale.

76

 Qelizat glandulare atipike (AGC) në citologjinë cervikale

 Këto paciente kanë një risk 50% për të patur neoplazi cervikale të gradës së lartë.
 Lezionet më të shpeshta janë CIN II ose III dhe më rrallë gjejmë adenokarcinomë in situ , 
hiperplazi cervikale ose kancer cervikal.
 Këto paciente do i nënshtrohen një ekzaminimi kolposkopik dhe biopsisë.
 Adenokarcinoma in situ (ACIS)
 Lezion që i paraprin paraprin adenokarcinomës.
 Gjysma e grave me ACIS kanë CIN bashkëshoqërues.
 Diagnoza vendoset përmes konizimit. Ndjekja dhe mbikëqyrja pas konizimit është e veshtirë 
sepse citologjia cervikale, kyretazhi endocervikal dhe mostrat e marra me furçë kanë sensitivitet 
vetëm 50%.
 Incidenca për ACIS ose adenokarcinomë reziduale është 58% në rastet me buzë pozitive  
të konit dhe 19% me buzë negative të konit. Keshtu trajtimi konservativ
konservativ do të merret 
parasysh vetëm tek femrat e reja, që duan të ruajnë fertilitetin dhe kanë buzët e konit 
negative. Tek të gjitha rastet e tjera kryhet histerektomi si një procedurë terapeutike 
definitive.

KANCERI CERVIKAL
• Epidemiologjia
 Kanceri i 3 më i shpeshte i traktit gjenital në Amerikë : 1- endometriali ; 2-ovariani ; 3-cervikali.
 Mortaliteti si pasojë e patologjive malinje gjinekologjike ne Amerikë : 1-ovarian ; 2-cervikali ;
3-endometriali.
 Mosha mesatare e diagnozës : 48 vjeç.
 HPV është gjetur në 95% të rasteve me karcinomë me qeliza skuamoze dhe në >90% të
adenokarcinomave
adenokarcinomav e dhe karcinomav
k arcinomave e adenoskuamoze.
adenoskuamoze.
• Faktorët e riskut
 Faktorë risku të pavarur:
 Infektimi me HPV – faktori kryesor (mekanizmi se si shkakton kancer shpjegohet tek
etiopatogjeneza)
 Ekspozimi ndaj dietilstilbestolit (DES) in utero.
 Faktorët e riskut që rrisin riskun për kancer cervikal tek gratë e infektuara me HPV
  Lindja e shumë fëmijve.
 Pirja e duhanit.
 Përdorimi i kontraceptivëve oralë për një kohë të gjatë (>5 vite).
 Faktorët e riskut që risin rezikun e infektimit nga HPV
 Imunodeficenca
 Infeksion nga HIV ose çdo formë tjetër imunodeficence.
 Kontakti i parë seksual në moshë të hershme.
 Aktivitet seksual me partnerë të shumtë

• Etiopatogjeneza
 Etiologjia është multifaktoriale
multifaktoriale por infeksioni nga HPV zë rolin kryesor.
 Subtipet e HPV i ndajmë në :
a) HPV me risk të lartë onkologjik:
onkologj ik: 16 (karcinoma me qeliza skuamoze) dhe 18 (adenokarcinomë)
b) HPV me risk të ulët.
 Pas infektimit të epitelit mund të ndodhin 3 situata :
 Infektim latent asimptomatik.
 Infektim aktiv në të cilin HPV bën një shumëzim vegjetativ por nuk futet në gjenomë (shkakton
kondilomë ose CIN I)
77

 Transformimi neoplazik me pasojë futjen e elementëve onkogjenikë të HPV në gjenomin human:

 Prodhim onkoproteinash :
o E6  inhibon proteinën supresore tumorale p53  inhibimin e rrugëve
apoptike intrinseke dhe inhibimin e p21 (fosfoproteinë që inhibon komplekset
cyclin dependent kinazë me pasojë ndalimin e progresionit të ciklit qelizor).
o E7 
a) Inhibim i proteinës së retinoblastomës  rritet aktiviteti i faktorëve
transkriptues të familjes E2F.
b) Inhibimi i p21 dhe p27  rrit aktivitetin e ciklin dependent kinazave.

• Historia natytale e progresionit të karcinomës së kolumit

• Histologjia
 Karcinoma me qeliza skuamoze
 Forma më e shpeshtë - 70-75% të rasteve.
  Klasifikohet në varësi të qelizave dominante :
 Qeliza të mëdha jo keratizuese (forma më e shpeshtë).
 Qeliza të mëdha keratizuese.
keratizuese.
 Karcinoma me qeliza të vogla (forma me prognozë më të keqe).
 Karcinoma verrukoze – nëntip i rrallë i karcinomës
karcinomës skuamoze.
skuamoze.
 Lidhet me infeksionin nga HPV-6.
 Ka qeliza skuamoze të mirëdiferencuara dhe prognozë të mirë.
  Adenokarcinoma
 Origjinon nga përbërësit glandularë të cerviksit.
 Klasifikohet : mucinoze , endometriale , seroze dhe me qeliza të qarta.
  Adenoma malinje ose adenokarcinoma me deviacion minimal 
 Përfaqëson 1% të adenokarcinomave dhe shoqërohet me sindromin Pertuz-Jeghers.
 Karcinoma adenoide kistike
 Variant i rrallë shumë agresiv i adenokarcinomës.
adenokarcinomës.
 Karcinoma neuroendokrine (tumoret karcinoidë)
 Janë tumore me qeliza të vogla të cervixit qe janë pozitive për markuesit neuroendokrinë.
 Marrin origjinën nga qelizat agirofile të epitelit dhe rrallë shoqërohen me sindrom karcinoid.
 Duhet bëre dallimi i këtyre tumoreve me karcinomën skuamoze me qeliza të vogla.
78

 Tumoret e tjerë malinj të cervixit 

 Tumoret metastatikë (nga endometri , rektumi, vezika etj)
 koriokarcinomat – janë tepër të
Sarkomat, limfomat , melanomat , koriokarcinomat të rralla.
• Klinika
 Asimptomatik në stadet e hershme.
 Hemorragjia vaginale anormale është simptomi kryesor.
 Hemorragji pas kontaktit seksuale (postkoitale).
 Rrjedhje vaginale (leukorrea)
 Mund të kemi rrjedhje me pika gjaku ose rrjedhje purulente, me erë por pa simptoma vaginale si 
pruriti dhe djegia.
 Dhimbja pelvike zakonisht unilaterale dhe që përhapet në kofshë.
 Dhimbje gjatë aktivitetit seksual.
 Simptoma të një kanceri të avancuar :
 Dobësi , humbje në peshë, anemi.
 Inkontinencë urinare ose dalja e feceve nga vagina nga prezenca e fistulave.
 Hidronefrozë nga komprimimi i ureterit.
 Edemë e ekstremiteteve të poshtme nga komprimimi i venave dhe sistemit limfatik të regjionit  
pelvik.
• Diagnoza
 Anamneza
 Ekzaminimi pelvik , palpacioni bimanual dhe me spekulum.
 Ulçeracioni mund të jetë manifestimi i parë i karcinomës invazive. Me progredimi n e sëmundjes 
progredimin
ulcera bëhet më e thellë , me bazë nekrotike dhe sipërfaqe hemorragjike.
 Tumori me rritje endofite i jep pamje si vozë cerviksit.
 Tumori me rritje exofite
exofite – lezion si lulelakër shpejt i gjakosshëm.
 Citologjia cervikale (Pap-test) – klasifikimi sipas sistemit Bethesda. Kujdes një karcinomë cervikale mund 
të jetë prezente, pavarësisht negativitetit te ekzaminimit citologjik. Kjo ndodh si pasojë e aftësisë së 
qelizës malinje për tu mos u deskuamuar.
 Testi i HPV – përcakton
përcakton tipin e HPV , mund të bëhet
bëhet duke analizuar
analizuar qelizat për Pap-test dhe kur ka 
qelizat e mara për
indikacione për shkak të një citologjie jo-normale.
jo-normale. Pap-tesit
Pap-tesit dhe testimi i HPV bëhen së bashku rutinë për 
gratë > 30 vjeç.
  Kolposkopia
 Biopsia e materialit të marrë gjatë kolposkopisë ose përmes konizimit bioptik.
 Pas vendosjes së diagnozës kryhen ekzaminimet imazherike për stadifikimin e tumorit
 CT, MRI, PET-scan
• Stadifikimi i kancerit cervikal sipas FIGO (2018)
 STADI I - Kanceri i lokalizuar vetëm në cervix.
 IA - Karcinomë invazive që diagnostikohet vetëm me mikroskop me thellësi invazionit stromal
maximale <5 mm.
 IA1 – Thellësia e invazionit stromal <3 mm.
 IA2 – Thellësia e invazionit stromal ≥3 mm dhe <5mm.
 IB – Karcinomë invazive me thellësi invazioni
invazioni stromal
stromal ≥5 mm.
 IB1 – Thellësia e ivazionit stromal ≥5 mm dhe diametri më i madh <2 cm.
 IB2 – Thellësia e ivazionit stromal ≥2 cm dhe diametri më i madh <4 cm
 IB3 – Karcinomë
Karcinomë invazive me diametër
diametër më të
të madh ≥4 cm.
 STADI II – Karcinoma invadon inde përtej
përtej uterusit,
uterusit, por nuk përhapet në 1/3 e poshtme të vaginës ose në
në
murin pelvik.
 IIA – Përfshirja
Përfshirja limitohet
limitohet në 2/3
2/3 e sipërme
sipërme vaginale pa përfshirje
përfshirje parametriale.
parametriale.
 IIA1 – Karcinomë
Karcinomë invazive me diametrin
diametrin më të madh <4 cm.cm.

79

  IIA2 - Karcinomë invazive me diametrin më të madh ≥4 cm.

  IIB – Përfshirje
Përfshirje parametriale
parametriale por jo
jo deri në murin
murin pelvik.
pelvik.
  STADI III – Karcinoma
Karcinoma përfshin 1/3 e poshtme
poshtme të vaginës
vaginës dhe/ose zgjerohet në murin
murin pelvik dhe/ose
dhe/ose
shkakton hidronefrozë ose veshkë jo funksionale dhe/ose përfshin LN pelvike dhe/ose para-aortikë.
  IIIA – Karcinoma
Karcinoma përfshin 1/3
1/3 e poshtme
poshtme të vaginës
vaginës pa zgjerim
zgjerim në murin pelvik.
  IIIB – Zgjerohet
Zgjerohet dhe në murin pelvik
pelvik dhe/ose shkakton
shkakton hidronefrozë
hidronefrozë ose veshkë
veshkë jofunksionale.
jofunksionale.
  IIIC – Përfshin dhe LN pelvik
pelvik dhe/ose para-aortalë.
para-aortalë.
  IIIC1 - Metastaza vetëm në LN pelvike.
  IIIC2 - Metastaza në LN para-aortikë.
  STADI IV – Karcinoma
Karcinoma zgjerohet
zgjerohet përtej pelvisit të
të vërtetë ose përfshin (e
(e provuar nga biopsia) mukozën
mukozën e
vezikës urinare ose rektumit. (Një edeme buloze e tillë nuk lejon përcaktimin e rastit në stadin IV.)
  IVA – përhapje në organet e afërta pelvike.
  IVB – përhapje në në organet në distancë.
 80

• TRAJTIMI – 5 teknikat kryesore që përdoren

për doren për trajtim :
 Kirurgjia përfshin teknikat e mëposhtme :
 Konizimi : një procedure që largon një pjesë indore si kon nga cervixi dhe kanali cervikal. 
Patologu ekzaminon në mikroskop materialin e marrë për qeliza kancerogjene. Kjo metodë mund 
të përdoret për diagnoze (konizimi bioptik) dhe për trajtim. Konizimi mund të bëhet me disa 
mënyra :
 Konizimi me thikë të ftohtë.
 Procedurat e ekscizionit me lak elektrokirurgjikal (LEEP).
 Kirurgjia me lazer.
 Histerektomia totale : heqja e uterusit së
bashku me cervixin. Nëse uterusi dhe cervixi
hiqen nga vagina operacioni quhet histerektomi
vaginale , nëse heqja bëhet përmes një incizioni
në abdomen operacioni quhet histerektomi
abdominale, nëse heqja kryhet përmes
laparoskopit procedura quhet histerektomi
laparoskopike.
 Histerektomia radikale : heqje e uterusit,
cervixit, pjesë të vaginës dhe një pjese të gjërë
të indeve rrethuese të këtyre organeve. Ovaret ,
tubat e Fallopit dhe LN regjionalë mund të
hiqen gjithashtu.
 Histerektomia radikale e modifikuar : heqje e uterusit, cervixit , pjesës së sipërme të vaginës si 
dhe indet rrethuese afër këtyre organeve. Mund të hiqen dhe LN regjionalë.
 Trachelectomi radikale : heqje e cervixit, indeve të afërta , LN regjionalë dhe pjesës së sipërme 
të vaginës. Uterusi dhe ovaret nuk hiqen.
 Salpingo-ooforekto
Salpingo-ooforektomi bilaterale : heqja e tubave të Fallopit dhe ovareve
mi bilaterale ovare ve bilaterale.
 Exenteracioni pelvik : heqja e cervixit, vaginës, ovareve, LN regjionalë së bashku me pjesën 
fundore të kolonit , rektumin dhe vezikën. Krijohen stoma për urinën dhe feçet.
 Radioterapia
 Kimioterapia
  Terapia Targed – përdor barna të cilat identifikojnë dhe sulmojnë specifikisht qelizat kanceroze pa 
dëmtuar qelizat normale.
 Terapia me antitruapa monoklaonalë – Bevicizumab lidhet me VEGF dhe ndalon rritjen e vazave 
të gjakut të tumorit.
 sistemin imun të pacientit për të luftuar kancerin.
Imunoterapia  – përdor sistemin

• Stadi IA i kancerit cervikal

 Opsionet e trajtimi të stadit IA1
 Konizimi
 Histerektomia totale +/- salpingo-ooforektomi bilaterale.
 Opsionet e trajtimit të stadit IA2
 Histerektomi radikale e modifikuar dhe heqja e limfonodujve regjionalë.
 Trachelectomi radikale.
 Për gratë që nuk i nënshtrohen dot kirurgjisë – radioterapi internale.
• Opsionet e trajtimit për stadin IB dhe IIA të kancerit cervikal
 Radioterapi + kimioterapi në të njëjtën kohë.
 Histerektomi radikale dhe heqje e limfonodujve pelvik
pelvikë
ë +/- radioterapi e pelvisit dhe kimioterapi.
 Trachelektomi radikale.

81

 Kimioterapi neoadjuvante e pasuar nga kirurgjia.

 Vetëm radioterapi.
• Opsionet e trajtimit për stadet IIB , III dhe IVA të kancerit cervikal
 Radioterapi + kimioterapi në të njëjtën kohë.
 Heqje kirurgjikale e LN pelvikë e pasuar nga radioterapia +/- kimioterapi.
 Radioterapi internale.
 Kimioterapi neoadjuvante për të zvogëluar përmasat e tumorit e pasuar nga kirurgjia.
• Opsionet e trajtimit për stadin IVB të kancerit cervikal
 Radioterapi paliative për të përmirësuar cilësinë e jetës.
 Kimioterapi dhe terapi targed.
 Kimioterapi paliative.
• Opsionet e trajtimit për kancerin cervik
cervikal
al rekurent
 Imunoterapia.
 Radioterapi dhe kimioterapi.
 Kimioterapi dhe terapia targed.
 Kimioterapi paliative.
 Exenteration pelvik.

• KANCERI
KANCERI CERVIKAL GJATE SHTATZENISE
 Trajtimi i kancerit gjatë shtatzënisë varet nga stadi i kancerit dhe se sa kohe është shtatzënë pacientja. 
Për të vendosur diagnozën kryhet kolposkopia e pasuar nga biopsia (ka risk hemorragjie dhe aborti). Për 
të përcaktuar stadin e kancerit kryhet MRI pasi nuk ekspozon fetusin ndaj rrezatimit.
 Lindja kryhet me operacion cezarian.
 Opsionet e trajtimit për stadin I të karcinomës cervikale gjatë shtatzënisë
 Gratë shtatzëna me kancer cervikal stadi I që rritet ngadalë mund ta shtyjnë trajtimin pas 
lindjes.
 Gratë shtatzëna me kancer cervikal stadi I që rritet shpejt kërkojnë trajtim të menjëhershëm. 
Opsionet e trajtimit janë :
 Konizimi.
 Trakelektomia radikale.
 Opsionet e trajtimit për stadin II, III, dhe të IV të karcinomës cervikale gjatë shtatzënisë
  Opsioni më i mirë është ndërprerja e shtatzënisë dhe kryerja e trajtimit sipas stadeve.
 Kur pacientja nuk dëshiron të ndërpresë shtatzëninë :Kimioterapia fillohet gjatë tremujorin të 
dytë ose të tretë
tr etë me qëllim uljen e përmas
përmasave
ave te tumorit. Pas lindjes duhet kryer kirurgjia për 
kancerin cervikal ose radioterapia.
 Kur shtatzënia është në tremujorin e tretë mund të behet lindje e parakohshme dhe të 
vazhdohet me trajtimin.
• Mbijetesa e pacienteve me kancer cervikal, sipas stadifikim
stadifikimit
it të FIGO-s.

82

HIRSUITIZMI

• Perkufizohet si prania e shtuar e qimeve terminale ne zona te trupit qe konsiderohen si karakteristike per seksin 
mashkull (patern mashkullor) dhe prek 5-10% te grave.
•  
Hirsuitizmi duhet te diferencohet nga hipertrikoza (shti
(shtim
m i gjeneralizuar i pilozitetit kongjenital, nga crregullime 
metabolike-hipotiroze, anorexia nervosa, medikamente) dhe ne grate hirsuite duhet te kerkohet per pranine e 
virilizmit - maskulinizim i femres (trashje e zerit, hipertrofi e klitorisit, involucion i gjirit, crregulime te ciklit 
menstrual, hipertrofi muskulare,
muskulare, ↑libido, renie flokesh ne reg jionin temporal, djersitje me ere te keqe).
keqe).
• Patogjeneza:
 Hirsuitizmi ndodh ne terren te rritjes se prodhimit te androgjeneve ose nga sensitiviteti i shtuar i 
folikulit te qimeve ndaj veprimit te androgjeneve (hirsuitizmi idiopatik).
 Androgjenet prodhohen nga ovaret (qeliza tekale nen stimulin
stimulin e LH dhe me tej aromatizohen nga 
qelizat granuloze duke formuar estrogjen) dhe nga kortexi surenal (kryesisht zona reticularis).
 Testosteroni (i prodhurar nga ovaret ose nga konvertimi periferik i androstenedionit dhe DHEA)
ekziston ne plazem ne formen e lire (1-2%;fraksioni biologjikisht aktiv) dhe si i lidhur me SHBG 
(kryesisht) ose albuminen. Τestosteroni i lire,ne nivel te folikulit te qimes reduktohet nga 5α- reduktaza
tipi 2 ne dihydrotestosteron (DHT) i cili ben kthimin e qimeve te lemuara(vellus) ne qime perfundimtare.
• Etiologjia:
SHKAKU KOMENTE
Shkaqe jo-neoplastike ovariale
Sindromi i ovarit policistik -shkaku me i shpeshte
-i shoqeruar me oligo/amenorrhe,obezitet dhe
manifestime te tjera te sindr.metabolik,ovare
policistike ne U/S
Hipertekoza stromale -Hiperplazi e stromes dhe tekes ovariale
-shoqerohet me virilizem,crregullime menstruale,
sindr.metabolik.
HAIR-AN -Hiperandrogjenizem, Insulino-rezistence, 
Acanthosis nigricans
Shkaqe neoplastike ovariale
 Arrenoblastoma seu tumori me qeliza Sertoli Leydig
-zhvillim I shpejte,+ virilizem,prek gra premen.
Tumori i qelizave hilare -“seu”tumori me qel.Leydig
-prek gra postmenopauz;zhvillim dhe klinike
me pak dramatike ai me qel.Sertoli-Leydig.
Tumori me qeliza germinale, gynandroblastoma, t um.
um. me qeliza granuloze, gonadoblastoma, 
t umore
umore ovariale me strome funksionale. 
funksionale.  
Te lidhura me shtatzanine
Kiste te tekes luteale -patologji beninje, qe shkakton zmadhim ovarial 
bilateral dhe hirsuitizem.
-ekskluzivisht e shtatzanise; kistet zberthehen
post-gravidances
Luteoma e shtatzanise -neoplazem beninje hCG-dependente me 
regresion post gravidances.
-hirsuitizem, virilizem ne 25% te nenave dhe 65%
te fetuseve femra.
Shkaqe adrenale
Tumore androgjen-sekretues -te rralla;nivele ↑↑ te DHEAS
Hiperplazia adrenale kongjenitale -Patologji AR qe ndodh ne terren te def.te 21β
21β-

83

hidroxilazes(me shpesh)shift te prekursoreve te

steroidogjenezes drejt formimit te androgjeneve
surenale.
-Njihet forma klasike(Kripe shpenzuese dhe jo-
kripe shpenzuese) qe paraqitet me genitalia
ambigua dhe forma jo-klasike.
Sindr.Cushing -ACTH dependent (tumor hipofizar ose semundja 
Cushing dhe sekretim ektopik kryesisht
mikrocitoma pulmoni)
-ACTH-independent (tumor i kortexit adrenal)
Medikamente
Kontraceptive oral, androgjene(danazol,  testosteron,steroid anabolik), metoclopramid, metildopa,
fenotiazina,  reserpina
Hiperprolaktinemia -hirsuitizem te bute
Hirsuitizmi idiopatik   -ne mungese te hiperandrogjenizmit,
hiperandrogjenizmit, crregullimeve 
menstruale, medikamenteve.
-mendohet se shkaku eshte hiperaktiviteti i 5α-
reduktazes.
-vihet re nivel i rritur i 3
 3α
αandrostanediol 
glukoronidit qe eshte metabolit i DHT
• Diagnoza:
 Anamneza: - mosha (pubertet, moshe reproduktive, menopauze) dhe shpejtesia e instalimit te hirsuitizmit
(gradual ose i menjehershem)
 Simptoma te virilizmit
 Anamneza menstruale
 Marrje e medikamenteve
 Histori per shtim ne peshe, DM
 Galaktorre
 Histori familjare

 Shenja ne lekure (akne,striae)

 Ekzaminimii fizik:
Ekzaminim
 Diferencim me hipertrikozen
 Shenja te virilizmit
 Acanthosis nigricans
 Palpim abdomino/pelvik per mase

 Laboratori:
 Testet baze (testosterone, DHEAS, 17α
17α- hidroksiprogesteroni)
 Teste specifike(FSH/LH, TSH, Prolaktina, Teste per sindr.Cushing-Kortizol i lire urinar 24h, testi i
frenimi me dexa doze te ulet dhe te larte, ACTH etj.)
 Imazheria:
 U/S
U/S pelvik per masa ovariale
 CT/RM
CT/RM abdomen per masa surenale
 Kateterizim
Kateterizim selektiv venoz

84

  Vlerësimi klinik i pacientes

•

Një metodë e thjeshtë për

të vendosur diagnozën e
hirsutizmit është përmes
shkallës së modifikuar të
Ferriman dhe Gallwey që
tregohet tek figura në krah.
Vlerësohen 9 site
androgjen sensitive dhe
secilës prej tyre i jepen nga
0 (nuk ka qime) deri në 4
pikë (ekujvalent me
mashkullin leshator).
Diagnoza vendoset kur
kemi ≥ 8 pikë.

Duhet pasur parasysh që

në rast të një hirsutizmi
sinjifikant me progresion të
shpejtë atëhere duhet që
të përjashtojmë një
neoplazmë ovariale ose
adrenale.
 85

• Algoritmi diagnost
diagnostik
ik

(Kërko për tumor

androgjen
sekretues)
 • Trajtimi:
 Kirurgjikal, në rast tumoresh.
 Kozmetik(depilimi mekanik,elektrik,me lazer,kimik)
 Rënia në peshe

 Menaxhim psikologjik
 Medikamentoz :
 Parimet e trajtimit medikamentoz:
 Medikamentet ndalojne rritjen e qimeve te reja por nuk çojne ne renien e atyre aktuale.
 Doza e medikamentit duhet te jete me e vogla qe jep efikasitet.
 Per shumicen e femrave qe nuk kerkojne fertilitet si terapi e pare rekomandohet
Kontraceptive orale te kombinuar.Nqs pas 6 muajsh nuk vihet re permiresim athr rritet
doza ose shtohet nje medikament i dyte (antiandrogjenik).
86

  Hirsuitizmi facial pergjigjet me ngadale ndaj trajtimit medikamentoz.

me dikamentoz. 
  Perfitimet e marra nga terapia medikamentoze humbasin kur nderpritet medikamenti. 
  Medikamentet e përdorura:

Medikamenti Doza Komente

Frenuesit e sekretimit te androgjeneve
Kontraceptiv orale te 1 tab./dt -linja e pare
kombinuar -ne paciente me risk per DVT indikohet doze e
ulet e estradiolit dhe progestine me risk te ulet
Analoget e GnRH(Leuprolide) 3.75-7.5 mg IM/ -ne paciente me hirsuitizem te rende qe ka
cdo 6 jave deshtuar KOK+antiandrogjenik
Ketokonazoli 400 mg/dt -inhibitor enzimatik;si alternative e fundit
GK(Prednisoloni) 5-10mg/dt -Ne paciente me HAK
 Antagonistet e receptoreve androgjenik(Antiandrogjeniket)
androgjenik(Antiandrogjeniket)
Acetati i Ciproteronit 2mg/dt -efekte progestinike dhe antiandrogjenike
Spironolaktoni 50-200mg/dt -monitoro elektrolitet 2-4 jave pas fillimit
Flutamide 250mg/dt -nuk rekomandohet ne guidelines-in e fundit
Finasteridi 5 mg/dt -inhibitor i 5a-reduktazes
Eflornitin HCL(krem)
HCL(krem) Aplikim lokal 2 -inhibitor irreversibel i ornitine dekar
dekar boks -
here ne dyte ilazes frenon rritjen e folikulit te qimes
 87

INFERTILITETI
• Përkufizimi : paaftësia e një çifti për të konceptuar një shtatzëni pas 1 viti marrëdhënie seksuale të rregullta të  
pambrojtur (pa masa kontraceptive).
• Në kuadrin e fertilitetit duhet të njohim dhe disa terma të tjerë :
 Fekondabiliteti  :  : përqindja e shansit që ka një grua për të konceptuar një shtatzëni në një cikël menstrual 
(është përafërsisht 18-20%).
18-20%).
 Hypofertiliteti   :: ulja e fekondabilitetit nga një anomali e gruas , burrit ose çiftit.
• Klasifikimi
 Infertiliteti primar : kur nuk ka ndodhur asnjë shtatzëni e mëparshme.
 Infertiliteti sekondar : kur ka qënë e dokumentuar të paktën një shtatzëni e mëparshme , qoftë kjo lindje
e gjallë , abort ose një shtatzëni ektopike.
• Epidemiologjia
 Infertiliteti është një fenomen që prek afërsisht 15-20% të çifteve mbarë botën.
• Shkaqet e infertilitetit
 Për të dyja sexet
 Sëmundje endokrine dhe sistematike : diabeti mellitus, obeziteti, sind.Cushing , patologji të  
tiroides, patologji kronike hepatike etj.
 Infeksionet seksualisht të transmetueshme (prsh. infeksioni kronik nga chlamidia).
 Pirja e alkoolit, duhanit, disa barna.
 Infertiliteti mashkullor
mashkullor
 Çrregullime të spermës (ulje e numrit të spermatozoideve, funksion i dëmtuar i tyre, morfologjia 
e dëmtuar, ulja e volumit të ejakulacionit).
 Hipogonadizmi hipergonadotropik 
hipergonadotropik 
 Shkaqe të lindura
o Klinefelter , kriptorkidizmi.
kriptorkidizmi.
 Shkaqe të fituara
o Trauma, infeksione (SST, orkiti viral), barna, rrezatimi testikular, varicocela.
 Hipogonadizmi hipogonadotropik 
hipogonadotropik 
 Shkaqe të lindura
o Sindromi Kallmann , Prade Willi.
  Shkaqe të fituara
o Trauma të hipofizës, rrezatimi , tumore (hiperprolaktinemia, efekti masë).
 Disfunksioni seksual psikiatrik dhe psikomaniak.
 Infertiliteti femëror
 Disfunksioni ovarial (20%) – duhet patur
patur parasysh
parasysh që pas moshës folikulave 
moshës 35 vjeç numri i folikulave
ovarialë fillon të pakësohet dhe pas moshës 40 vjeç reduktimi është i ndjeshëm. Kjo bën që  
shanset për shtatzëni pakësohen me rritjen e moshës.
 Sindromi i ovarit polikistrik.
 Insuficenca ovariale parësore
o Shkaqe gjenetike (sindromi Turner
Turner X0, sindroma e X të thyeshëm).
o
Kimioterapi ose radioterapi pelvike.
o Sindroma autoimune (sindroma autoimune e insuficiencës poliglandulare).
o Jatrogjene post-ooforektomi.
 Crregullimet e hipofizës anteriore (apoplexia, tumore, rrezatim, trauma).
 Crregullimet e hipotalamusit.
 Faktori tubar (20%) – dëmtimi
dëmtimi i kapjes dhe
dhe transportit
transportit të ovociteve.
ovociteve.
 Çdo proces patologjik, i cili dëmton strukturën ose funksionin tubar, do të  
komprementojë seriozisht fertilitetin.

88

  Shkaku kryesor janë infeksionet askendente që shkaktojnë SIP me pasojë aderencat

peri-tubo-ovariale.
  Shkaqe të tjera që shkaktojnë aderenca : peritoniti, endometrioza, kirurgjia pelvike.
  Të tjera (5%)
  Anomali uterine (fibromat uterine) 
  Anomali cervikale
  Antitrupat anti-sperm. 
  Disfunksion seksual. 
  Idiopatik – kur nuk gjenden
gjenden shkaqe madhore të të infertilitetit.
infertilitetit.
  Diagnoza – duhet patur
• patur parasysh qe
qe infertiliteti
infertiliteti është problem që përfshin çiftin,
çiftin, pra duhen
duhen ekzaminuar
ekzaminuar të dy
partnerët.  
   Anamneza
  E çiftit
  Mosha e partnerëve,
partnerëve, sëmundjet që vuajnë, kohëzgjatj
k ohëzgjatjaa e bashkëjetesës dhe shpeshtësia
e marrëdhënieve seksuale, shtatzëni të mëparshme ku përfshihen lindje, abort dhe
shtatzëni ektopike, fëmijë nga martesat e mëparshme. 
  E femrës
  Anamnezë e hollësishme menstruale ku futen simptomat premenstruale dhe
menstruale; infeksione pelvike të mëparshme; kirurgji pelvike të mëparshme; përdorimi
i kontraceptivë
kontraceptivëve.
ve.
  E mashkullit
  Histori të traumave apo rrezatimit të organeve gjenitale.
  Ekzaminimimet  
  Femrat
  Ekzaminim i plotë pelvik.
  Analiza e sekrecioneve cervikale.
  Ultrasound pelvik.
  Mashkulli  
  Vlerësimi i madhësisë së testeve , prezenca e vas deferensi si dhe prezenca ose jo e një

hernje apo varikocelës.

  Cifti – paneli hormonal
hormonal GnRH,
GnRH, LH/FSH, prloaktinë, testosteron, estrogjen.
estrogjen.
   Tre testet primare për vendosjen e diagnozës 
  1-Vlerësimi i parametrave të spermës (Spermograma) 
  Mashkulli nuk duhet të ejakulojë tre ditë përpara testimit. Sperma mblidhet në një enë
sterile dhe duhet të çohet brenda 1 ore në laburator.  
Kriteret e OBSH për vlerësimin e spermës
Volumi 2-6 ml
Viskoziteti Lëngëzim brenda 1 ore
Ph 7-8
Numri ≥ 20 milion/ml
Lëvizshmëria ≥ 50% të lëvizshëm

Morfologjia ≥ 14% me formë normale

  2-Vlerësimi i ovulacionit
  Ovulacioni karakterizohet
karakterizohet nga :
o  Menstruacione në intervale të rregullta mujore. 
o  Diskomfort i lokalizuar në kuadrantin e poshtëm të barkut gjatë ovulacionit.
o  Simptoma rëndimi dhe forcimi të gjinjve apo fryrje në fund të barkut.
o  Dismenorrhe e lehtë.

89

  Disa metoda për ta konfirmuar objektivisht ovulacionin :

  Temperatura bazale e trupit
o  Metode e thjeshte dhe e lirë, të cilën pacientja e kryen vetë në shtëpi.
o  Pacientja mat temperaturën trupore të saj çdo ditë të ciklit menstrual herët në
mëngjes.
o  Progesteroni është një hormon termogjenik kështu faza e dyte e ciklit,
postovulatore (luteale) karakterizohet nga një ngritje e temperaturës bazale me
rreth 0.2 deri 0.4oC. 
o  Keshtu tregues i një ovulacioni normal është një grafik bifazik i temperaturës ku
gjysmën e pare temperatura është me e lulet dhe gjysmën e dytë temperatura
ngrihet (zakonisht >37 oC). 
  Testi post-koital  
o  Metodë e thjeshte qe vlerëson ovulacionin dhe parametrat e spermës.
o  Porositet çifti qe te kryejnë marrëdhënie seksuale në darke, ditën e ovulacionit
dhe të nesërmen në mëngjes (pas 6-10 orësh), gruas i behet një ekzaminim
vaginal dhe me një pipete merret një sasi e vogël mukusi nga cervixi.
o  Vleresohet bashkëveprimi
bashkëveprimi mukus-spermatosoid : kualiteti i mukusit, filanca,
transparenca, vizkoziteti dhe nr i spermatozoideve të lëvizshëm në mukus (>10
spermatozoide të lëvizshëm/fushë -normalisht). 
  Monitorimi i hormonit luteinizues (LH) 
o  Vlereson pikun e LH që përkon me ovulacionin.
o  Nivelet e LH monitorohen me anë të disa kiteve qe matin përqendrimin e LH në
urinën mengjesore.
  Progesteroni serik në mes të fazës luteale 
o   Dimë që pas ovulacionit, nga folikuli ovulator formohet korpus luteum që
sekreton progesteron. Niveli i progesteronit arrin pikun gjatë ditës së 7-9 pas
ovulacionit, kështu gjetja e një niveli te rritur gjate kësaj kohe konfirmon
ovulacionin. 
  Monitorimi ekografik (folikulometria) 
o
  Monitorim në dinamikë ekografik i folikujve për të konfirmuar praninë e folikulit
dominante.
   Biopsia endometriale – për të
të vlerësuar ndryshime e shkaktuara nga
nga progesteroni.
progesteroni. 
  Vleresimi i rezervës ovariale
o  Matet FSH dhe E2 në ditën e 3 të ciklit (nivele brenda normës tregojnë për
rezerve ovariale normale dhe e anasjellta). 
o  Ekzaminim ekografik , <6 folikuj antralë – rezerve ovariale e ulët. 
  2-Ekzaminimi i uterusit dhe tubave të Fallopit.
2-Ekzaminimi
  Histerosalpingog
Histerosalpingografia
rafia (HSG)
o  Është procedure radiologjike që përfshin injektimin e një lendë radiopake
nëpërmjet cerviksit dhe ndiqet nen fluoroskop. 
o  Normalisht kjo lende do kaloje ne uterus , ne tubat e Fallopit dhe do të dali në
peritoneum.
o  Kjo procedure kryhet para ovulacionit për te parandaluar irradimin aksidental të
embrionit.
o  Defektet e mbushjes (lezione intrauterine) ose mosprania e lendes ne
peritoneum (obstruksion i tubujve) flet për anomali. 
  Laparoskopia
o   Është standarti i artë për vlerësimin tubar dhe peritoneal sepse lejon
vizualizimin e te gjithë anatomisë pelvike dhe abdominale femerore.

90

o  Kjo teknike kryhet kur përjashtohet infertiliteti

infertiliteti mashkullor dhe funksioni
ovulator është normal apo është korrigjuar. 
o  Vlerëson ovaret, uterusin, aderencat pelvike dhe mund të trajtojë obturacionin
tubar distal, kistet e ovarit, miomat uterine, etj. 
o  Disavantazhi është se përbën një metodë invazive.  
  Histeroskopia
o   Histeroskopi futet permes cerviksit ne uterus dhe vizualizon kavitetin uterin. 
  Sonohysteroskopia
  Vlerësim ekografik i kalueshmërisë tubare duke injektuar kontrast nga cerviksi
o

dhe ndjekja e kalimit te tij në uterus dhe tubat e Fallopit.

  Trajtimi varet nga shkaku i infertilitetit (disa metoda trajtimi për infertilitetin femëror)  
  Induktimi i ovulacionit  
  Ky trajtim është i dobishëm tek pacientet me cikle anovulatore ose infertiliteti idiopatik.
  Medikamentet
o  Citrati i clomifenit (CC) (medikamenti më i përdorur) , një preparat qe inhibon
receptorët estrogjenikë hipotalamikë.
-  Jepet 50-150 mg/ditë për 5 ditë rresht, nga dita e 2-6 e ciklit.
o
  Dhënja e GnRH në mënyrë pulsative  ↑ sekretimit LH dhe FSH  maturimin e
folikulit.
o  Agonistet e GnRH (ganirelix)
o  hCG rekombinante ose LH rekombinante  maturim folikuli
o  Tamoxifen
  Trajtimi i faktorit tubar
  Riparimi kirurgjikal i mundshëm i patologjive tubare por kjo kirurgji rrit riskun për
shtatzëni ektopike.
o  Kjo teknikë ka përqindje të lartë suksesi nëse mukoza e tubit nuk ka pësuar
dëmtime serioze.
  Nëse kirurgjia nuk ka efekt kryhet fertilizimi in vitro (FIV-ET)
  Teknikat e riprodhimit mjekësor të asistuar  
  Inseminimi intrauterin
o   Injektimi i një volumi të vogël të spermatozoideve të përqëndruar (zgjidhen në
 laborator spermatozoidet më aktive) në kavitetin uterin në ditën e ovulacionit.
Ovulacioni zakonisht stimulohet me CC ose me gonadotropina. 
  Fertilizimi in vitro (FIV-ET) 
o  Fertilizohen gametet jashtë trupit të njeriut, në laborator. Mbahen 2-6 ditë në
laborator dhe më pas transferohen në uterus. Embrioni transferohet ne uterus
në fazën e blastocistit.
  Injektimi intracitoplazmik i spermatozoideve (ICSI)
o  Teknikë e ngjashme me FIV-ET por spermatozoidi futet direkt në citoplazmën e
ovocitit kështu edhe nëse spermatozoidi ka probleme për tu futur në ovocit ky
problem zgjidhet.
  Trajtimi i patologjisë bazë
  Hiperprolaktinemia – bromokriptinë.
  PCOS – metforminë.

91

PROLAPSI I ORGANEVE PELVIKE

•  Perkufizimi: Dalja ose zbritja (protruzioni) e organeve pelvike ne ose pertej mureve te vagines, qe ndodh ne
terren te dobesimit (relaksimit) te dyshemese pelvike. 

•
  Suporti anatomik i organeve pelvike:
  Realizohet ndermjet muskujve te dyshemese pelvike, fascies endopelvike dhe ligamentet qe
saj. 
formohen nga kondensimi i saj. 
  anii: 
M.levator anii: 
  pelvike.  
Perben suportin primar ku mbeshteten organet pelvike. 
  Perbehet nga mm.pubovisceral (qe perfshin m.pubokoksigeal dhe puborektal) dhe
m.ileokoksigeal.  
m.ileokoksigeal.
  endopelvike: 
Fascia endopelvike: 
  Stabilizim i organeve pelvike ne pozicion korrekt me qellim qe muskujt pelvike te ofrojne
maksimal. 
suport maksimal. 
  Ne varesi te pozicionit njihet si fascia veziko-vaginale,rektovaginale,
veziko-vaginale,rektovaginale, parametrium
(perbehet nga lig.kardinale dhe uterosakral),
uterosakral), parakolpus. 
parakolpus. 
•  Faktoret e riskut:
  Multipariteti me lindje vaginale (te zgjatur, me forceps ose vakum, e sforcuar)
sforcuar)  
  Nivele te ↓ te estrogjenit (ne menopauze) 
menopauze) 
  Patologji te indit lidhor (Ehler-Danlos) 
(Ehler-Danlos) 
  Hx per kirurgji pelvike (histerektomi) 
(histerektomi) 
  Situtata qe ↑ presionin intrabdominal (kolla kronike, asciti, obeziteti, konstipacioni kronik,
renda) 
ngritja e peshave te renda) 
  afroamerikanet  
Raca latine dhe e bardhe x4 risk me shume se afroamerikanet
•  Klasifikimi sipas:
  Sit-it te prolapsit:
 Pjesa anatomike ku prolabon Organi qe prolabon Emertimi
Muri ant.i vagines Vezika urinare Cistocele
Muri ant. i vagines Uretra Uretrocele
Muri post. i vagines Rectum Rektocele
Muri post i vagines Intestin Enterocele
Te dy muret e vagines Uterus Prolaps uterin
Te dy muret e vagines Apex (cungu) vaginae kur Prolaps i cungut vaginal
eshte hequr uterusi

  Parcial (kur organet pelvike jane pjeserisht jashte orificiumit vaginal) ose Total
ose Total (kur organet
pelvike jane te evertuara dhe lokalizohen
l okalizohen jashte introitusit)

92

  Grades/Stadit:  
Grades/Stadit:

Sistemi Baden-Walker Sistemi kuantifikues I POP

Grada Pershkrimi
0 Pozicion normal per secilin
organ
1 Zbritja e organit deri ne mesin
e vagines(1/2 e rruges drejt
himenit)
2 Zbritja deri ne nivelin e
himenit(ose introitusit)
3 Dalja e organit nga introitusi
ne ½ pas himenit
4 Eversioni I plote
Stadi Pershkrimi
0 Nuk ka prolaps
I Zbritja e organit >1 cm siper
himenit
II Zbritja e organit ≤1 cm
proximalisht ose distalisht nga
plani i himeni
III Zbritja e organit >1cm distalisht
planit te himenit(del jashte) por
protruzioni I organit <2cm nga
gjatesia totale e vagines
IV Eversion I plote
   Manifestimet klinike: 
klinike: 
  Shumica e pacienteve jane asimptomatike. Ne paciente simptomatike shkalla e prolapsit
zakonisht nuk korrelon me simptomatiken.
  Simptoma specifike te POP:
  Ndjenja e presionit,diskomfortit (“rendese vaginale”).
  Pamja e organit qe del nga vagina me sy te lire.
  Dhimbja e mesit e lehte
l ehte dhe difuze qe perkeqesohet gjate efortit(me e rende ne darke) dhe
lehtesohet pas qendrimit shtrire.
  Ne prolapset e gradave te avancuara vihen re:
  Simptoma urinare:
  Inkontinenca e stresit-Urinim i pavullnetshem ne sforcime fizike
  Retensioni urinarUropati obstruktive
  Crregullime te defekimit:
  Ndjenja e moszbrazjes se plote
  Konstipacioni
  Inkontinenca fekale nqs kemi dobesim te sphinchter anii
93

 Disfunksioni seksual ne terren te dyspareunise, pengeses ne penetrim, zgjerimit te

introitusit ose turpit.
 Infeksione ashendente (cistit, pielonephrit, endometrit etj)
 Ulcera presioni duke dhene sekrecione vaginale hemoragjike.
• Ekzaminimi fizik:
 Realizohet me pacienten ne pozicion shtrire ne kurriz, me nje sasi urine ne vezike per te 
vleresuar inkontinencen dhe i kerkohet te shterzoje maksimalisht.
 Klasifikohet prolapsi sipas nje nga dy sistemeve. Nqs nuk vihet re prolapse ekzaminohet ne  
pozicion ne kembe me shterzim maksimal.
 Behet ekzaminimi gjinekologjik bimanual dhe vleresohet dobesimi I dyshemese pelvike me 
ane te tonusit te sphinchter anii.
• Diagnoza diferenciale:
 Elongimi kongjenital i cervixit
 Divertikule uretral

 Kist ose tumor vulvar

 Kist I duktusit te Gartnerit
 Prolaps rektal
• Trajtimi:
 Prites:
 Ne gra asimptomatike ose me simptoma te tolerueshme dhe qe nuk deshirojne  
trajtim.
 Indikohet ndryshimi i stilit te jeteses  (shmangia e peshave te renda/duhanpirjes, 
parandalo konstipacionin) dhe ushtrimet Kegel.
 Konservativ, i cili perfshin:
 Ushtrime te muskulatures se dyshemese pelvike (Kegel).  Mund te sherbejne dhe si  
profilaxi ndaj POP ne gra me faktorë risku.
 Pesari vaginal - Produkt silikoni ose latexi qe vendoset ne vagine per suport te  
 organeve pelvike. Nuk eshte trajtim definitive.
 Estrogjene lokal (vaginal), ne gra post-menopauze qe nuk marrin terapi zv.  
hormonale  (TZH).

 Kirurgjikal:
 Indikacion per trajtim kirugjikal: Gra me prolaps simptomatik ne te cilat ka 
deshtuar, i eshte merzitur ose nuk kane pranuar menaxhimin konservativ.
 Rekurenca post-trajtimit kirurgjikal eshte e larte (deri ne 30%)
 Teknikat:

 Kirurgjia obliterative: Mbyllja
obliterative: Mbyllja e vagines (colpocleisis)
(colpocleisis) me qellim te ofroje 
suport per organet pelvike,ne gra qe nuk deshirojne koitus vaginal.
 Kirurgjia rekonstruktive:
o Me rruge vaginale ose abdominale
o Ka per qellim ripozicionimin normal te organeve pelvike te  
prolabuara.
o Perfishjne:

94

 Sakrokolpopexy- Fiksim
Sakrokolpopexy- Fiksim i cungut vaginal me sakrumin dhe histerektomi per 
riparimin e prolapsit te cungut vaginal.
 Teknikat me suspension- Organi i prolabuar suspendohet ose fiksohet duke  
perdorur ind endogjen (muskuj,fascia,ligament) ose mesh.
 Kolporrhafi- Perforcim i murit anterior ose posterior vaginal per riparimin e 
Kolporrhafi- Perforcim
cistoceles ose rektoceles.
 Sakrohisteropexy- Fiksimi i cervixit ne sakrum per riparimin e prolapsit 
uterin.
 95

INKONTINENCA URINARE
  Perkufizimi : humbje e pavullnetshme e urinës, që është
• ë shtë e demonstrueshme objektivisht dhe përbën një
problem social apo higjenik.
  Fiziologjia e urinimit normal 
•

  Muskuli detrusor i vezikës është elastik dhe mund të grumbullojë 200-300

200 -300 ml urinë pa rritur presionin
intravezikal.
  Në momentin që fillon të rritet presioni intravezikal personi bëhet i vetëdijshëm që vezika është e
mbushur dhe mund të urinojë kur kushtet janë j anë të përshtatshme.
  Urinimi është një proces i vullnetshëm dhe hapi i parë është relaksimi i muskujve të dyshemesë pelvike
dhe më pas kontraktimi i muskulit detrusor.
  Kontinenca ose mbajtja e urinës varet nga raporti i presionit intravezikal me presionin uretral.
  Kur presioni intravezikal do të kalojë atë uretral, urina do të rrjedhi
rrje dhi jashtë.
  Presioni uretral varet nga presioni intraabdominal (sepse uretra proximale është organ
intraabdominal) + kontraksionin e sfinkterit uretral.
  Inervimi i vezikës urinare
  Inervimi simpatik
  Relaximi i muskulit
detrusor bëhe përmes
nxitjes së receptorit β3 që
lokalizohet tek fundusi
dhe trupi i vezikës.
  Kontraksioni i sfinkterit
uretral intrinsek bëhet
përmes nxitjes së
receptorit α1.
  Inervimi parasimpatik
  Nxitja e receptorit M3
shkakton kontraktim të
muskulit detrusor.
  Inervimi somatik
   Kontraksioni i vullnetshëm përmes nxitjes së receptorit nikotinik të ndodhur në
sfinkterin uretral të jashtëm.
•  Klasifikimi

Uretrale Extrauretrale
Inkontinenca e pastër e stresit (IPS) Kongenitale (ureteru ektopik)
Paqëndrueshmëria e detrusorit Fistulat – ureterike, vezikale, uretrale.
Retensioni me derdhje (globi vezikal/ overflow)
Kongenitale (prsh. epispadia)
Mixe
•  INKONTINENCA E PASTER E STRESIT
  Urinim i pavullnetshëm që pason një një aktivitet që rrit presionin intraabdominal si kolla, teshtitja, etj.
  Sasia e urinës varion nga disa pika deri në sasi mjaft të madhe.
  Inkontinenca nuk shfaqet gjatë natës.
  Patogjeneza
  Lëvizshmëria e tepërt e qafës së vezikës dhe uretrës proximale (shkaku kryesor).
  Normalisht uretra është në pozicion intraabdominal dhe çdo rritje e presionit
intraabdominal do i transmetohej njëlloj vezikës dhe uretrës duke bërë kështu që të
ruhet diferenca e presioneve. Në rast se uretra proximale ndodhet poshtë pozicionit
96

normal, çdo rritje e presionit intraabdominal do i transmetohet vetëm vezikës, për

pasojë presioni intravezikal do kalojë atë të uretrës dhe urina do të dali jashtë.
  Dobësim i muskujve të dyshemesë pelvike (lindja vaginale, konstipacioni, ngritja e peshave të
rënda).
  Dobësia e sfinkterit uretral intrinsek.
  Diagnoza
  Testi urinimit gjatë stresit : vihet re rrjedhje urine gjatë rritjes së presionit intraabdominal
(manovra e Valsavës ose kollitje e fortë).
  Testi i tipit Q – vlerëson
lëvizshmërinë e qafës së vezikës.
  Në uretër futet një
tampon i lubrifikuar, me
pambuk në majë, deri në
qafën e vezikës. Bëhet
manovra e Valsavës ose i
kërkohet pacientes të
kollitet. Gjatë këtyre
manovrave pjesa e ngelur
 jashtë e tamponit do të
lëvizë. Një lëvizje >300 do
quhet anormale.
  Gjatë ekzaminimit fizik mund të
gjendet cistocelë.
  Trajtimi
  Trajtimi konservativ
  Ushtrime sistematike për të rritur tonusin e muskujve të dyshemesë pelvike – ushtrimet
Kegel.
  Trajtimi kirurgjikal

Rruga Operacioni Procedura Indikacioni kryesor Disavantazhet

Disavantazhet
Vaginale Colporrhaphia Përdoret fascia Prania e cystocelës. Përqindje të lartë
anteriore pubocervikale për të dështimi me kohën.
 mbështetur vezikën
Injektimi i agjentëve Injektohet kolagjen Procedurë e Nuk ka të dhëna
mbushës ose macroplastique thjeshtë që bëhet afatgjata.
parauretralë në nivelin e sfinkterit nën anestezi lokale
uretral intrinsek.
Vaginale dhe Suspensioni me Përdoret një gjilpërë Bëhet me anestezi Përqindje të lartë
retropubike gjilpërë e gjatë për të bërë lokale. dështimi me kohën.
sutura nga fundi i
vaginës deri tek
regjioni suprapubik.

Keshtu qafa e vezikës

tërhiqet lart dhe
varet tek pareti
anterior i abdomenit.
Procedura me varje Përdoret një material Procedura më e Vështirësi në urinim.
me ansë - në formë rripi që përdorur sot.
midurethral sling
sling   kalon poshtë uretrës
dhe fiksohet në
strukturat e paretit

97

anterior abdominal
duke e ngritur lart
uretrën
TVT (tension free Procedura nuk synon Mungojnë të dhënat
vaginal tape) të ngrenë uretrën afatgjata. 
por të krijojë një
mbështetje në
mënyrë që uretra
mos zbresi poshtë.
Suprapubike MMK Teknika të përdorshme shumë rrallë
Kolposuspensioni Modifikim i MMK
sipas Burch
Sfinkteri urinar Në rastet severe të Përqindje të lartë
artificial IPS kur kanë dështimi, mund të
dështuar të gjitha dojë operacion
metodat e tjera. përsëri.

  PAQENDRUESHMERIA E DETRUSORIT
•

  Forma e dytë më e shpeshtë e inkontinencës tek gratë dhe forma e parë më e shpeshtë tek meshkujt. 
  Etiologjia është e panjohur por lidhet me një hiperreaktivitet të muskulit detrusor. 
hiperreaktivitet
  Klinika : 
  Dëshirë e fortë e papritur për të urinuar. Kjo gjendje shfaqet shpesh gjatë ditës dhe natës.
  Kur urina shpëton sepse kontraksionet e vullnetshme ishin të paafta për ta mbajtur atë atëherë
do të quhet inkontinenca urgjente.
  Diagnoza vendoset nëpërmjet studimeve urodinamike.
  Gjithashtu duhet të vlerësojmë frekuencën e urinimit dhe sasinë e urinës të cilat mund të
tregojnë urinime të shpeshta të sasive të pakta të urinës.
  Trajtimi
  Trajtimi konservativ

  Terapia e sjelljes : këshillimi i pacientes që të mbajë urinën sa më shumë që të jetë e

mundur.
  Stimulimi elektrik dhe agopunktura.
   Trajtimi medikamentoz
medikamentoz
  Linja e parë : barnat antikolinergjike (oxybutinine, tolterodina), shkaktojnë takikardi,
tharje goje, kundërindikohen në glaukomë.
  Alternativë : antidepresantët triciklikë
t riciklikë (amitriptilina). 
  Trajtimi kirurgjikal : linja e fundit e trajtimit. 
  Cistoplastika – vezika shtohet në volum duke përdorur si graft ileumin. Keshtu vezika
shtohet në volum dhe ka një segment
se gment që nuk kontraktohet.
•  FISTULAT URINARE
  Komunikim anormal nëpërmjet dy apo më shumë sipërfaqeve epiteliale. Mund të jenë
j enë vezikovaginale,

uretrovaginale, vezikocervikale, etj.

  Shkaktohet kryesisht në mënyrë sekondare në terren të kirurgjisë, lindjes së zgjatur , malinjiteteve,
rrezatimit ose infeksioneve.
  Klinika : rrjedhje e vazhdueshme, e padhimbshme, e urinës nga vagina. 
  Diagnoza është kryesisht klinike. Një test që përdoret është
ë shtë futja e metilenit blu në vezikë
v ezikë dhe një
tamponi në vaginë  ngjyrosja me blu e tamponit
t amponit konfirmon diagnozën.
  Trajtimi : riparim kirurgjikal i fistulave përmes teknikave të qepjes me një shtresë apo sipas shtresave.

98

MENOPAUZA
•  Përkufizohet si periudha pas 12 muajsh nga menstruacioni i fundit duke shënuar fundin e jetës riprodhuese të
femrës.
•  Mosha mesatare është 51.5 vjeç. Tek femrat duhanpirëse menopauza shfaqet më herët.
•  Periudha e tranzicionit menopauzal (perimenopauza)
  Është periudha e tranzicionit nga jeta riprodhuese në atë jo riprodhuese (menopauz) që zgjat disa vjet
(mesatarisht 4-7 vite). 
  Reduktim numerik i folikujve ovarialë (plakje e folikujve)  ↓ funksioni ovarial  ↓ estrogjeni dhe
progesteroni, ↓ inhibina B (e cila përgatit rekrutimin e folikujve), ↓ inhibina A (e cila bën përzgjedhjen e
folikulit më të madh)  humbet feedback negativ në hipofizë  ↑ FSH/LH  ↑ cikleve anovulatore
deri në ndalim përfundimtar të funksionit ovarial.
  Klinika (sindromi klimakterik) 
  Cikle menstruale të çrregullta (spaniomenore, menometrorragji). 
  Afshe të nxehta.
  Shtim në peshë, d jersitje
 jersitje.. 
  Alterime të humorit.
  Nivelet e FSH janë ↑/N dhe ato të E2 janë ↓/N.
•  Manifestimet klinike të menopauzës
  Amenorre për > 12 muaj.
  Instabilitet vazomotor nga ↑ e tonusit simpatik [afshet e nxehta (arsyeja e parë e konsultimit me
mjekun), djersitja].
  Simptoma mentale : 
  Luhatje të humorit. 
  Depresion dhe ankth.
  Çrregullime të gjumit. 
  Humb je të memories
memories dhe probleme me përqendrimin.  
  Dhimbje koke.
  Ndryshime atrofike : 
  Atrofi e gjirit (ulet masa e gjirit dhe tensionim). 
  Atrofi vulvo-vaginale dhe cervikale (prurit, djegie, dispareunia, tharje , ↓ libido, ↑ risku për
 infeksione gjenitale). 
  Atrofi e traktit urinar (urinim i shpeshtë, dizuri, inkontinencë urinare, ↑ risku për infeksione
urinare). 
  Atrofi e lëkurës (trashet, thahet, humbet elasticitetin, rrudhet). 
  Rritet risku për SAK.
  Osteoporozë – gratë postmenopauzale >65 v jeç duhet duhet të vlerësohen
vlerësohen me densitometri.
densitometri. 
  Hirsuitizmi nga rritja relative e androgjenëve.  
  Ekzaminimet laboratorike
•

  ↑FSH/LH. 
  ↓E2, mungon progesteroni, ↑ estroni (është estrogjeni i menopauzës që formohet nga veprimi i
androstenedionin; nivele më të larta të estronit tek gratë obeze)
aromatazës të indit dhjamor mbi androstenedionin
aromatazës
  ↑ androgjenët.
  ↑kolesteroli total, ↓ HDL. 
•   Menopauza premature
  Ndalim permanent i menstruacioneve para moshës 40 vjeçare.
  Etiologjia 
  Menopauza kirurgjikale (ooforektomia bilaterale). 

99

  Insuficenca ovariale premature – në shumice rasteve idiopatike me rrallë shkaqe gjenetike 

(Turner, Swyer, testikuli feminizues, etj), imunologjike (ooforiti limfocitik autoimun, Hashimoto,
etj),  jatrogjene (kimio/radiacioni, terapia me GnRH). 
  Trajtimi
•

  Terapia hormonale zëvendësuese

  Indikohet trajtimi me THZ në gra me simptomatikë menopauzale të rëndë, në menopauzën e
hershme (deri 55 vjeç), me dozën minimale efektive dhe afatshkurtër (3-4 vite). 
  Në gra që kanë bërë histerektomi THZ bëhet me estrogjen ndërsa në ato me uterus THZ bëhet
me estrogjen dhe progesteron (për të shmangur riskun e karcinomës endometriale nga efekti i
pakundershtuar i estrogjenit) me rrugë orale ose transdermale. 
  Benefitet e THZ : 
  Qetsimi i simptomave vazomotore dhe mentale. 
  Permiresimi i atrofisë së lëkurës dhe uro-gjenitale.
  Parandalim dhe trajtim i osteoporozës. 
  Ul riskun e kancerit kolorektal dhe vonon fillimin dhe progredimin e Alzhaimer.
  Efektet e pa dëshiruara
  Hemorragjia e çrregullt vaginale – duhet të investigohet nqs persiston pas 4-6 muaj nga
fillimi i THZ. 
  SAK
o  Në studimin WHI u pa rritja e riskut me 29% për SAK në paciente që trajtoheshin
me E+P pas një ndjekje 5.2 vjeçare.
o  Aktualisht mendohet se risku për SAK ulet në përdorimin e THZ-ve në
menopauzën e hershme “Timing Hypothesis”.
  Rrit riskun për tromboza të thella venoze dhe TEP (forma orale). 
  Rit riskun për insult cerebral. 
  Rit riskun për kancer gjiri.
  Kundërindikacionet absolute
  Aksidente trombo-embolike venoze në evolucion. 
  Aksidente trombotike arteriale në evolucion. 
  Kanceri i gjirit dhe uterusit. 
  Hemorragji gjenitale e pa diagnostikuar.
   Patologji hepatike e rrëndë.
  Terapi të tjera :
  Modifikimi i stilit të jetesës
  Ndërpritë duhanin dhe/ose alkoolin. 
  Ulje në peshë. 
  Aktivitet fizik dhe dieta e rregullt. 
  Kontroll i HTA/diabet.
  Terapi lokale me estrogjen. 
  Vit.D + Ca për osteoporozën.  
  Edukimi dhe psikoterapia.

  Lubrifikues vaginale.
  Tibolon (steroid sintetik me efekt të dobët estrogjenik, progestrogjenik dhe androgjenik). 

100

KONTRACEPSIONI
KONTRACEPSIONI JO-HORMONAL

  Përfshin metodat e ndryshimit të sjelljes (metodat natyrale), metodat barrierë dhe sterilizimin.
•

  Efektiviteti i metodës së kontracepsionit

kontracepsionit jo-hormonal vlerësohet me :  
•

  Përqindja e dështimit me përdorimin tipik : sa përqind e femrave ngelen shtatzënë brenda vitit të parë
të përdorimit tipik (është përdorimi jo korrekt ose jo i vazhdueshëm) të metodave kontraceptive.  
  Indexi Pearl (PI) : numri i shtatzënive të pa dëshirueshme në 100 femra ne vit me përdorim perfekt
(është përdorimi korrekt dhe i vazhdueshëm) i metodave kontraceptive. 

Metoda % e dështimit Përshkrimi Disavantazhi

në përdorim
tipik
Metodat e ndryshimit të sjelljes (natyrale)
Amenorrea ~2% •  Induktohet amenorrea nga ushqyerja   Kërkon ushqyerjen e
•

laktacionale vetëm me gji e neonatit deri në 6 muaj pas neonatit vetëm me gji.
lindjes.   Nuk mbron nga SST.
•

  Thithja e gjirit  ↑ PRL  ↓ GnRH  

•

amenorrea.
Koitus interuptus ~22% •  Tërheqja e mashkullit para ejakulacionit.   Nuk mbron nga SST.
•

•  Nga metodat më të vjetra dhe më të   Varet nga aftësia e

•

përdorura ne mbarë botën. partnerit.

  Lidi preejakulacional
•

përmban spermatozoide.
Abstinenca ~24% •  Ndërprerja e marrëdhënieve seksuale në   Nuk mbron nga SST.
•

periodike periudhat fertile të ciklit.   Femra duhet të ketë cikle

•

•  Periudha fertile e ciklit mund të kalkulohet të rregullta që të bëhet

me disa metoda (metoda kalendar, në kalkulimi i saktë.
bazë të mukusit cervikal, në bazë të temp.
trupore, metoda simpto-termale.)
simpto-termale.)
Shpëlarja vaginale - •
  Pas ejakulacionit vagina shpëlahet me ujë   Nuk mbron nga SST.
•

(douche vaginale) të bollshëm.   Metodë jo e besueshme.

•
 •  Uji mund të ngjitë lart
spermatozoidet.
Metodat barrierë
Kondomi ~18% •  Metodë shumë e përhapur. Mbron nga •  Ul kënaqësinë seksuale.
mashkullor SST. •  Reaksione alergjike në
persona alergjikë ndaj
latexit.
Kondomi vaginal ~21% •  Mbron nga SST.
femëror •  Metoda barrierë më efektive femërore.
Diafragma ~12% •  Vendoset në fornixet vaginale para •  Nuk mbron nga SST.
•

•  marrëdhënies
marrëdhënie s dhe lihet
Parandalon kalimin për 6 orë
e semenit pas saj.
në cervix. •
   IRetension
vështirë për tu vendosur.
urinar nëse nuk
•  Është e lyer me solucion spermicid vendoset saktë.
(nonoxynol 9) •   Risk për sindrom shoku
toksik nëse lihet për >24
orë.
Kapa cervikale ~20-40% •  Vendoset në bazë të cervixit ~ 8 orë para •  Nuk mbron nga SST.
marrëdhënies dhe hiqet pas 24-48 orësh •  Eriozion cervikal spoting
pas marrëdhënies. E lyer me spermicid.
101

Sfungjeri   ~12% në
• •  Disk që përmban likid spermicid dhe •  Nuk mbron nga SST.
nulipare vendoset në cervix deri 24 orë para •  Risk për sindrom shoku
  ~24 në
• marrëdhënies. toxik nëse lihet >30 orë.
multipare
Metodat e sterilizimit
Sterilizimi •
  Rezeksion bilateral i vas defferens nën •
  Nuk mbron nga SST.
mashkullor anestezi lokale ose të përgjithshme. •  Mund të ketë
(vazektomia) •  Kontracepsion permanent. komplikacione
Sterilizimi •  Bllokim i tubave uterine me anë të kirurgjikale.
femëror ligaturës, elektrokoagulimit, prerjes.
•  Kontracepsion permanent.

  Metoda kalendar
•

  Bazohet në tre principe :

  Oociti mund të fertilizohet për ~24 orë pas ovulacionit.  
  Spermatozoidi mund të jetojë deri në 3 ditë pas ejakulacionit në traktin gjenital femëror.
  Ovulacioni ndodh zakonisht ditën e 14 të ciklit. 
  Shmanget kontakti seksual 3 dit para dhe 3 ditë pas ovulacionit.

KONTRACEPSIONI HORMONAL

  Përdorim i analogëve të estrogjenit dhe/ose progestinës me qëllim parandalimin e shtatzënisë.

•

  Përbën metodën kontraceptive më të përdorur.

•

  Mekanizmi i veprimit :
•

  Estrogjeni   :: ↑ e estrogjenit mbi nivelet fiziologjike  frenim i sekretimit të FSH/LH me feedback negativ  
nuk ndodh ovulacioni 
  Progestina : 
  Frenon me mekanizmëm feedback negativ FSH/LH.
  Trash mukusin cervikal, ul lëvizshmërinë tubare, frenon proliferimin e endometrit  vështirësojnë

fertilizimin dhe implantimin.

  Metodat e kontracepsionit hormonal
•

  Kontraceptivët oralë të kombinuar (KOK)

   Si komponent estrogjenik përdoret më shpesh etinil estradioli me dozën minimale efektive dhe si
komponent progestativ, gjenerata e tretë ( norgestimati ).
).
  Jepen si monofazikë (e njëjta dozë e estrogjenit dhe progestinës në çdo tabletë) ose multifazikë
(ndryshon doza e preparateve). 
  Merren rregullisht për 21 ditë dhe nëse harrohet një tabletë merren 2 të nesërmen.
  Efektet e pa dëshiruara :
  Komponenti estrogjenik : 
o  Tromboemboli venoze.
o  Evente kardiovaskulare (IAM, ACV). 
o 

o 
Hipertension.
Nauze, dhimbje  
koke, mastodini.
o  Risk për adenomë hepatike dhe kancer gjiri. 
  Komponenti progestativ
o  Kiste folikulare. 
o  Hemorragji ose spoting intermenstrual.
  Kundërindikacionet
  Kardiovaskulare
o  Tromboemboli. 
102

o   Koagulopati. 
o  Stroke. 
o  Defekte kardiake. 
o  Sëmundje të arterieve koronare. 
o  Hipertension >160/95.
  Metabolike
o  HiperTGemi e rëndë. 
o  DM insulinodependent me komplikacione vaskulare ose kohëzgjatje >20 vite. 
o  Çrregullime metabolike të heparit. 
  Onkologjike
o  Tumore hepatike. 
o  Tumore estrogjeno-vartëse
estrogjeno-vartëse si kanceri i gjirit.
  Inflamatore
o  Pankreatiti akut. 
o  LES. 
o  Vaskuliti.
  Të tjera 
o
  Shtatzënia.
o  Migrena me aura. 
o  Tek femrat duhanpirëse >35 vjeç.
o  Ndërhyrje kirurgjikale madhore që detyrojnë imobilizimin.
imobilizimin. 
  Përdorimet jo kontraceptive dhe benefitet e KOK
  Ul riskun për kancer ovari dhe endometri.
  Përdoren në trajtimin e hiperandrogjenizmit, hemorragjive vaginale të çrregullta, kontrollin
e simptomave në endometriozë dhe liomiomave.
  Pilulat vetëm me progesteron
  Përdoren në gra ku kundikohet përdorimi i KOK ose shfaqen efekte të padëshiruara.
  Ka përqindje më të lartë dështimi se KOK. 
  Progestativët injektabël 
  Të disponueshme në dy forma : 
  Depo medroxyprogesteron acetat 150mg IM, çdo 12 javë.  
   Enantat i norethisteronit 200mg IM, çdo 8 javë.  
  Fertiliteti mund të rikthehet deri në 1 vit pas ndërprerjes.
  Për të minimizuar efektet anësore në gra që e përdorin për kohë të gjatë indikohet shtimi i KOK.  
  Implantet subkutane me progestativë (norplanti që përmban levonorgestrel dhe mbron për 5-6 vite)
  Dispozitivi intrauterin me progestinë (DIU) - Mirena 
  Material plastik inert i impreniuar me levonorgestrel.
  Krahas efektit kontraceptiv të progesteronit, DIU shkakton inflamacion aseptik lokal të endometrit
që shoqërohet me krijimin e një sasie likidi intrauterin dhe tubar, i cili ndikon në jetueshmërinë e
qelizave gonadale dhe pengon implantimin.
  Duhet të zëvendësohet çdo 3-5 vite.  

KONTRACEPSIONI I URGJENCES

•  Inserimi i DIU prej bakri brenda 72 orëve të para. Ofron kontracepsion afatgjatë.
•  Metoda Yuzpe – dhënia e dy tabletave
tabletave KOK (secila
(secila tabletë
tabletë përmban 50 microgram
microgram etinil
etinil estradiol dhe
dhe 0.5mg
0.5mg
norgestril) brenda 72 orëve të para dhe përsëritja e të njëjtës dozë pas 12 orësh (në total 4 tableta). Jo aq
efektive.
•  Levonorgestrel – 0.75mg brenda 72 orësh, i përsëritur
përsëritur pas 12 orësh.
•  Antiprogestin (ulipristal acetati)
103

SEMUNDJA TROFOBLASTIKE E SHTATZENISE

•  Spekter patologjish, qe perfshin semundje beninje por me potencial malinj (mola vezikulare parciale dhe
komplete) dhe semundje malinje- “tumori trofoblastik gestacional” (mola invazive, koriokarcinoma,
koriokarcinoma, tumori

placentar-TTP). 
trofoblastik placentar-TTP).
•  Semundjet trofoblastike
trofoblastike te shtatzenise kane te perbashket keto karakteristika: 
  Ndodhin ne shtatzeni, ne terren te fertilizimit jo-normal te ovum-it duke e marre origjinen nga indet
fetale. 
  Prodhojne β-hCG 
  Kane ndjeshmeri te larte ndaj kimioterapisë. 
  Indeks i larte sherimi 

•  Diagnoza vendoset ne baze te triades: klinikë , U/S pelvik, nivele te β-hCG. Në tumorin trofoblastik gestacional
kërkohen metastaza me anë të Rx toraxi, CT, MRI.

Mola vezikulare (hidatidiforme)

•
Forma me e shpeshte, me natyre beninje(proliferon ne brendesi te uterusit pa infiltrim te miometrit ose
  diseminim hematogjen) por me potencial malinj (mund te kthehet ne mole invazive). 
•  Faktoret e riskut: 
  Mosha <20 vjec dhe >40 vjec. 
  Aborte te meparshme dhe shtatzënia molare e mëparshme. 
  Deficite ushqimore (karotenit vit.A, proteinave, ac.folik). 
  Kushte socio-ekonomike te ulta. 

•  Formimi I MH: Masa e brendshme e qelizave embrionale ne nje stad para formimit te endodermes dhe
ektodermes humbet aftesine per t’u diferencuar ne te permendurat dhe kthehet ne trofoblast, I cili diferencohet
ne citotrofoblast
citotrofoblast dhe sinciciotrofoblast.
•  Manifestimet klinike:
  Hemoragji e çrregullt vaginale ne tremujorin e pare të shtatzenise
  Hiperemesis gravidarum
  Zmadhim i shpejte i uterusit ose permasa te uterusit me te medha sesa priteshin per moshen
 gestacionale
  m e zmadhim ovarial (stimulim nga β-hCG)
Kiste te thekes luteale me
 Ekspulsion vaginal i vezikulave
  Preeklampsia ne tremujorin e pare ose fillim te tremujorit te dyte
  Hipertiroidizmi(stimulim i tirociteve nga β-hCG)

•  Format : 

Karakteristikat
Karakteristikat Mola parciale Mola totale
Kariotipi -69 XXY (me shpesh) -46 XX (më shpesh)

-69 XXX
-69 XYY -46
-46 XY
YY (nuk eshte gjetur kurre pasi është e
papapajtueshme)
Fizpat Fertilizimi I nje ovum-I me Fertilizimi I nje ovum-I bosh(qe nuk permban
berthame active nga nje kromozome) nga nje spermatozoid haploid
spermatozoid
spermatoz oid haploid qe dyfishon qe dyfishon kromozomet e tij(me shpesh)
kromozomet e tij ose nga dy ose nga dy spermatozoide
spermatozoide haploid-dizomi
spermatozoi
spermatoz oi haploid-triploidia aterore(diploidi diandrike)
diandrike

104

Embrion I pranishem Mungon

Klinika Me pak e shprehur(e nje aborti Klasike
inkomplet)
Nivelet e β-hCG ↑(<50.000) ↑↑(>50.000)
U/S -Placenta e zmadhuar +/- hapesira -Zona te shumta kistike hipoekogjene,qe
kistike ne brendesi te saj. perkojne me vilet hidropike, ne paternin e
-Prani e sakusit gestacional vileve te rrushit/stuhise me debore.
-Prani e indit fetal -Mungon embrioni dhe sakusi gestacional
-Kiste te tekes luteine
Histopatologjia -Hiperplazi e lehte fokale e -Hiperplazi e shprehur difuze e elementeve
elementeve trofoblastik citotrofoblastik
citotrofoblast ik dhe sinciocitotrofoblasteve
sinciocitotrofoblasteve
-Vile korionike hidropike fokale -Vile korionike hidropike difuze
-Ind fetal -Mungese e nje embrioni para zhvillimit te
Ne imunohistokimi p57 pozitive sistemit kardiovaskular, ne nje gjatesi
embrionike <1mm
Ne imunohistokimi p57 negative
Risku per <5% 15-20% për molë invazive dhe 2% për
neoplazi koriokarcinomë

•  Trajtimi realizohet me evakuim të kavitetit uterin. 

   Analizat preoperatore
preoperatore : gjak komplet, testet e fx hepatik dhe renal, Rx e toraxit. 
  Metoda e evakuimit – kyretazh
kyretazh aspirativ i ndjekur nga
nga administrimi
administrimi i oksitocinës
oksitocinës intravenoze.
intravenoze. 
•  Monitorimi post evakuimit
  Vlerësimi i β-HCG në seri duke filluar brenda 48-orëve mbas evakuimit dhe më pas çdo javë derisa
nivelet serike të β-HCG të negativizohen në tre analiza të njëpasnjëshme.
  Negativizimi i β-HCG ndodh zakonisht javën e 8-12.
  Gjatë kësaj periudhe indikohet përdorimi i kontraceptivëve oralë.
  Në rast se para evakuimit vihen re metastaza pulmonare bëhet Rx toraxi çdo 4 javë dhe pas remisionit

spontan të tyre çdo 3 muaj.

  Pas një viti në remision pacientja mund të ndërpresi kontraceptivët dhe të fillojë një shtatzëni nëse
 dëshiron. 
•  Indikacionet për kimipterapi
  Vlera e β-HCG > 20.000 U/L , 4 javë pas evakuimit uterin.
  Rritje progresive e β-HCG pas evakuimit uterin.
  Plato e β-HCG për 3 matje rradhazi.
  β-HCG nuk normalizohet 4-6 muaj pas ndërhyrjes.  
  Hemorragji uterine persistente pas evakuimit.  
  Metastaza në distancë. 
  Diagnozë histologjike e koriokarcinomës.
koriokarcinomës.

TUMORI TROFOBLASTIK GESTACIONAL 

•  Mola invazive (korioadenoma destruens)

  Molë hidatiforme me agresivitet lokal që invadon miometrin (risk për rupturë uterine dhe
hemoperitoneum) dhe për metastaza hematogjene në distancë por  pa elementë
elementë histologjikë malinjë.

105

•  Koriokarcinoma
  Tumor malinj me agresvitet të lartë i përbërë nga ind trofoblastik.
  Ka elementë histologjikë malinjë dhe tendencë për metastaza të hershme.
  Ndodh në terren të :
 
Molës hidatiforme (50% të rasteve).
  Abortit ose shtatzënisë ektopike (25% të rasteve).
  Gravidancës normale (25% të rasteve).
  Karakteristikat histologjike
  Invazion miometrial.
  Mungesë e vileve korionike.
  Mungesë e stromës vezikulate intrinseke.
  Aktivitet mitotik i lartë.
  Metastaza hematogjene të hershme (pulmon, vaginë, pelvis, hepar, tru).
  Manifestimet klinike
  Hemorragji vaginale post partum dhe regresion uterin jo normal pas lindjes.
  Kiste multiple të tekës luteine.
  Simptoma nga metastazat : dispne, konvulsione, ikter, hemorragji cerebrale, etj.

•  Tumori trofoblastik placentar 

  Shumë i rrallë.
  Ka prejardhje nga trofoblasti i ndërmjetëm me ind sinciciotrofoblastik
sinciciotrofoblastik minimal ose që mungon.
  Manifestohet me metrorragji dhe nivele të ulta të β-HCG.
  Është invaziv lokalisht dhe metastazon rallë.
  Është kimiorezistent prandaj trajtimi i zgjedhur është histerektomia.

Trajtimi i tumorit trofoblastik të shtatzënisë

Stadifikimi anatomik sipas FIGO

Stadi 
I Sëmundje e kufizuar në uterus.
 II TTSH shtrihet jashtë uterusit por është e kufizuar në strukturat gjenitale (adnekse,
vaginë, ligament i gjërë).
III TTSH shktrihet në pulmone, me apo pa përfshirje të njohur të traktit gjenital.
IV Të gjitha sitet e tjera metastatike.
Sistemi prognostik i modifikuar nga OBSH dhe adaptuar nga FIGO 
Pikët  0 1 2 4
Mosha <40 ≥40  – –
Shtatzëni e mëparshme Molë Abort Term –
Intervali mujor nga indeksi i shtatzënisë <4 4–6 7–12 >12
hCG serike para trajtimit (U/ml) <103  103 –104  104 –105  >105 
Madhësia më e madhe e tumorit (duke <3 3–4 cm ≥5 cm  –
përfshirë dhe uterusin)
Vendet e metastazave Pulmoni Lieni, veshka TGI Hepar, tru
Nr. i metastazave – 1–4 5–8 >8
Kimioterapi e mëparshme e dështuar – – Me 1 preparat ≥2 preparate

106

* 0-6 pikë
pikë risk i ulët
ulët ; ≥7 pikë risk i lartë
*Për stadifikim përkrahë stadit anatomik vendoset nr. i pikëve që tregon riskun e sëmundjes prsh: Stadi II 4 ; Stadi IV 9.

• Pacientet me risk të ulët (0-6 pikë)

 Regjimi i preferuar është :
 Methotrexate (50 mg IM në ditët 1, 3, 5, dhe 7) dhe acid folik (7.5 mg PO në ditët 2, 4, 6, dhe 8).
Cikli përsëritet çdo 15-18 ditë.
 Përpara fillimit të metotrexatit vlerësohet fx hepatik dhe renal.
 Monitorim javor i β-HCG.
 Pas normalizimit të β-HCG bëhen dhe 2-3 cikle të tjera.
 Në rast se ka rezistencë ndaj metotrexatit që manifestohet me :
 β-HCG qëndron konstante për 3 javë të njëpasnjëshme ose
 β-HCG rritet me 20% në 2 javë të njëpasnjëshme.
 Zhvillim i metastazave të reja.
Fillohet trajtimi me dactinomicine.
•
Pacientë me risk të lartë (≥7 pikë)
 Regjimi i preferuar është EMA/CO [Etoposide, metotrexat, actinomicine D, cyclofosfamide, oncovin (vincristine)] :

Dita Preparati Doza

1 Etoposid 100 mg/m2 IV për 30 min
Dactinomycin 0.5 mg IV bolus
Methotrexate 300 mg/m2 IV për 12 h
2 Etoposide 100 mg/m2 IV për 30 min
Dactinomycin (actinomicin
(actinomicin D) 0.5 mg IV bolus
Acid folik 15 mg IM ose PO çdo 12 h × 4 doza, 24 h pas fillimit të metotrexatit
8 Cyclophosphamide 600 mg/m2 IV infuzion
Vincristine 0.8–1.0 mg/m2 IV bolus (maximumi 2 mg)
 Përsëritet çdo 2 javë deri në normalizimin e β-HCG dhe zhdukjen e metastazave prezente në
 diagnozë. Më pas vazhdohet dhe për 3-4 cikle.
 Shkalla e remisionit (normalizim i vlerave të β-HCG në 3 matje javore të njëpasnjëshme) është
80%.
 Në 20% të rasteve rezistente ndaj regjimit të mësipërm, përdoren regjime të tjera si : EPEMA.
 Në pacientë me metastaza cerebrale ka risk ka risk për hemorragji cerebrale jetëkërcënuese dhe në këto
raste indikohet metotrexat intratekal dhe sistemik + rrezatim cerebral.

• Kirurgjia në tumorin trofoblastik të shtatzënisë është dy lloje :

 E shpëtimit të kimiorezistencës – heqja e një fokusi të vetëm metastatik të aksesueshëm.

E emergjencës – histerektomi, lobektomi pulmonare,
pulmonare, etj.
• Prognoza
 Mbijetesa 5 vjeçare është e favorshme nga 100% në stadin I deri në 90% stadi IV.
 Faktori prognostik më i pafavorshëm është dështimi i kimioterapisë dhe zhvillimi i metastazave 
cerebrale nën trajtim.
 Ndjekja realizohet çdo muaj për 6 muajt e parë, çdo 2 muaj për 6 mujorin tjetër dhe çdo 3 muaj në vitin  
e dytë me anë të niveleve të β-HCG.

107
 

Stadet e shtatzënisë
Ditë/javë  Përshkrimi
Dita 0 • Kapacitimi – maturimi i spermës në traktin gjenital
gj enital femëror. Estrogjeni bën të aftë spermatozoidin të
penetrojë ovocitin.
• Fertilizimi – Ndodh në tubin e Fallopit (zakonisht
(zakonisht në ojesën ampulare të tij), dhe përbëhet nga tre faza :
• Reaksioni akrozomal  –
 – shkrirja e membranës qelizore spermatike
sperm atike dhe zonës pelucida të ovumit.
• ovum.
Penetrimi i spermatozoidit në ovum.
•  – bashkimi i pronukleuseve femërorë dhe mashkullorë
Konjugimi –
Konjugimi mashkullorë duke formuar një qelizë të
vetme (zigota)
Dita 1-5 • Zigota udhëton drej uterusit dhe proliferon duke formuar morulën (masë 16 qelizore) dhe më tej
blastocistin.
• Blastocisti përbëhet nga 2 shtresa qelizore, shtresa e jashtme me trofoblaste  dhe shtresa e brendshme me
trofoblaste dhe
embrioblaste..
embrioblaste
Dita 6 • Implantimi i blastocistit në murin uterin.
• Trofoblasti penetron endometrin.
*Implantimi mund të shoqërohet me spoting.
•

Dita 6-14 Formohet njësia fetoplacentare.

• Trofoblasti diferencohet në sincitiotrofoblast që merr pjesë në formimin e placentes edhe sekreton βhCG
dhe citotrofoblasti që formon kavitetin korionik i cili rrethon embrioblastin.
• Lidhet qarkullimi amtar me atë placentar.
• Formohet disku embrionik bilaminar :
 Epiblast  kavitet amniotik.
 Hipoblast  sacus vitelin dhe veshjen e brendshme të kavitetit korionik.
Java 3 • Gastrulacioni : Formon diskun embrionik trilaminar (ektoderma, mezoderma, endoderma)
• Zhvillohet pllaka neurale nga neuroektoderma.
Java 3-8 • Embriogjeneza
• Organogjeneza (sipas rendit kronologjik) :
 SNQ  : tubi neural mbyllet një javën e 4.
 Zemra : zemra rreh për herë të parë në javën e 4.
 Sytë dhe veshët.
 Zhvillimi i ekstremiteteve të poshtme dhe të sipërme.
 Zhvillimi i palatumit dhe dhëmbëve
  Zhvillimi i gjenitaleve të jashtme.
Nga java • Fetogjeneza : maturimi dhe rritja e fetusit.
9 dhe në
vazhdim

109

 
 110

NDRYSHIMET FIZIOLOGJIKE GJATE SHTATZENISE

NDRYSHIMET HEMATOLOGJIKE

  Gjendje hiperkoagulabiliteti
• hiperkoagulabiliteti

  ↑ sinteza e faktorëve të koagulimit. 

  Reduktohet fibrinoliza. 
  Stazë venoze në anësitë e poshtme si pasojë e presionit
pre sionit të uterusit mbi venat iliake. 
  ↑ volumi plazmatik me 30-50% 
•

  ↑ masa eritrocitare me 30% 

•

  Rritja e volumit plazmatik është më e madhe se rritja në masë eritrocitare. Kjo do të çojë në anemi
fiziologjike nga diluimi.
  Tek gratë shtatzëna Hb <11 g/dl. 
  Gratë shtatzëna kanë kërkesa të rritura për hekur dhe folate.
  Neutrofili e lehtë 
•

Këto ndryshime kthehen në normë 6-8 javë postpartum.

NDRYSHIMET E PARAMETRAVE KARDIAKE

  Tremujori i parë
•

  Rezistenca vaskulare sistemike 

  Fillon të ulet në javën e 5 gestacionale. 
  Ulet me 35-40%. 
  Vjen si pasojë e relaksimit të muskulaturës së lëmuar të vazave nga progesteroni.
  Frekuenca kardiake (FK) ↑ 
  Debiti kardiak (DK) ↑ 
  DK = HR x volum goditës.
  Tremujori i dytë
•

  Rezistenca vaskulare sistemike nuk ndryshon.

  FK rritet
  DK rritet
 •  Tremujori i tretë
  Rrezistenca vaskulare sistemike – rikthehet në normë.
  FK dhe DK arrijnë pikun.
  Ndryshimet e pozicionit alternojnë parametrat kardiakë
  Pozicioni supin – komprimohet vena kava nga uterusi gravidik. 
  ↓ DK, ↓ volumin goditës, ↑ FK.  
  Kthimi në pozicion lateral, lehtëson këto ndryshime.
  Ndryshimet e fluksit të gjakut
  Forcohet dhe dyfishohet toni S2 gjate inspirimit. 
  Distendohen venat jugulare. 
  Zhurme sistolike ejeksioni. 
  Një zhurme diastolike NUK është gjetje normale gjatë shtatzënisë.
  Galop S3. 

NDRYSHIMET FIZIOLOGJIKE TE SISTEMIT RESPIRATOR

•  Hiperemi mukozale
  Rritje e sekrecioneve nazale  obstruksion nazal. 
•  Progesteroni nxit qendrat respiratore në truncus cerebri  hiperventilim  alkalozë respiratore e kompensuar 
111

  ↑ volumi Tidal  ↑ ventilimi për minutë në qetësi. 

  ↓ PCO2 ~ 30 mm Hg 
•  Diafragma ngrihet lart nga shtypja e uterusit gravidik  dispnea  ↓ kapaciteti total pulmonar, ↓ kapaciteti
rezidual funksional, ↓ volumi rezidual, ↓ volumi rezervë ekspirator.

NDRYSHIMET FIZIOLOGJIKE TE TRAKTIT GASTROINTESTINAL

•  ↑ e progesteronit çon në : 
  ↓ tonusi i sfinkterit ezofagal të poshtëm  GERD. 
  ↓ të motilitetit të TGI  konstipacion. 
  ↓ sekretimi i acideve biliare  ↑ relaksimi i muskulaturës së lëmuar  ngadalësohet zbrazja e
kolecistës  ↑ risku për kolelitiazë. 
•  ↑ e estrogjenit  ↑ të sekretimit të kolesterolit  ↑ riskun për kolelitiazë. 
•  Hemorrhoide si pasojë e konstipacionit dhe ↑ së presionit
pre sionit venoz nga komprimimi i VCI nga uterusi gravidik.

NDRYSHIMET FIZIOLOGJIKE NE VESHKA

•  ↑ e progesteronit çon në : 
     
↓ tonusin e muskulit detrusor të vezikës urinare stazë urinare predispozitë për infeksione
urinare/pielonefrit.
•  ↑ GFR brenda muajit të parë të konceptimit dhe në tremujorin e dytë kjo rritje ka shkuar në 40-50%. 
  ↓ kreatinemia dhe BUN 
•  Glukozuri 
•  Proteinuri 150-200mg/ditë në tesimestrin e tretë. 
  ≥300mg/ditë kërkon vlerësime të mëtejshme. 
•  ↑ aldosteroni (↓ rezistencave vaskulare periferike  aktivizimin e SRAA)  ↑ volumin plazmatik dhe
hiponatremi. 
  Hiponatremia do konsiderohet patologjike kur vlerat e Na serik shkojnë <130mEq/L.
•  ↑ frekuenca urinare si pasojë e ↑ GFR dhe rritjes së presionit intraabdominal.

NDRYSHIMET FIZIOLOGJIKE ENDOKRINE

•  Hiperplazi e qelizave laktotrofe, prolaktin prodhuese në hipofizën anteriore nga veprimi direkt i sasive të rritura
 të estrogjenit  ↑ deri në 40% të madhësisë
m adhësisë së hipofizës.
  Hipofiza e zmadhuar ka nevojë më të shtuar për gjak, kështu është më e ndjeshme ndaj ishemisë. Në
rastin e hemorragjisë gjatë lindjes/postpartum mund të ndodhë nekroza ishemike e hipofizës (sindroma
Sheehan).
•  Laktogjeni human placentar  ↑ prodhimin e faktorëve të rritjes insulino-ngjasues (IGF). Kjo çon në : 
  ↑ nivelet e insulinës dhe favorizon insulinorezistencën.
•  Hormonet e tiroides
  ↑ hCG  ↓ TSH në fillim të tremujorit të parë dhe vlerat e TSH normalizohen në fund të tremujorit të
parë. 
  ↑ TBG nga ndikimi i estrogjenit  ↑ T3/T4 totale.

  FT3/FT4 janë në normë dhe gratë shtatzëna janë eutiroidiene.

•  “Ora placentare”
  Trofoblastet prodhojnë CRH  ↑ ACTH fetale  ↑ DHEA fetale i cili shërben për sintezën e estrogjenit
placentar.
  Estrogjeni placentar rrit formimin e gap- junctions në uterus  kontraksione të rregullta dhe të shpeshta
uterine që iniciojnë aktivitetin e lindjes.
  Estrogjeni placentar bën feedback negativ në prodhimin e CRH.
CR H.

112

NDRYSHIMET FIZIOLOGJIKE NE LEKURE

•  Angioma stelate. 
•  Eritema palmare. 
•  Strie gravidarum. 
•
  Hiperpigmentim : Kloasma, linea nigra, hiperpigmentim i areolës dhe thithit. 
NDRYSHIMET FIZIOLOGJIKE TE ORGANEVE RIPRODHUESE

•  Vagina
  Shtimi i vaskularizimit (paret hiperhemik).
  ↑ sekrecionet vaginale, të cilat janë viskoze me ngjyrë të bardhë të ndritshme. 
  Rritet aciditeti.
•  Imbibim dhe edeme e indeve tët ë buta perivaginale.
•  Uterusi
  ↑ përmasat dhe pesha e tij – nga 60 g para shtatzënisë në 1 kg në term.
  Në tremujorin e parë vjen
vj en si pasojë e hiperplazisë dhe hipertrofisë të qelizave miometriale.
  Më tej vetëm si pasojë e hipertrofisë që qelizave miometriale.
  Hipertrofi dhe rritje e elasticitetit të arterieve uterine.
  Maturim i komunikimeve midis qelizave miometriale (gap- junction) për përçimin e sinjalit kontraktues.
Fillimisht kontraksioni të rralla dhe më tej të shpeshta të tipit Braxton-Hicks.
•  Cervixi
  Zmadhohet, zbutet (nga çlirimi i kolagjenozave dhe rimodelimi i kolagjenit) dhe rritet vaskularizimi. 
  Për të përcaktuar favorshmërinë e cerviksit për lindje vaginale përdoret Bishop score. 
0 pikë 1 pikë 2 pikë 3 pikë
Dilatacioni  Cervixi i mbyllur  1-2 cm  3-4 cm  ≥5cm
Sheshimi  0-30% 40-50%  60-70% ≥80%
Niveli i pjesës prezantuese  -3 -2  -1, 0   +1, +2
Pozicioni  Posterior  Në mes Anterior  -
Konsistenca  Mishtor  Mesatar  I butë  -

  Interpretimi : 
   ≤5 pikë cervixi është i pa favorshëm dhe nevojitet induksioni i lindjes për të realizuar me
sukses lindje vaginale.
  ≥8 pikë – cervixi është i favorshëm dhe nuk nevojitet induksioni për të realizuar me sukses
lindjen vaginale.
  6-7 pikë – linja e mesit, vlerësimi subjektiv në bazë të eksperiencës së mjekut. 

GJIRI

•   Zmadhimi i gjirit nga :

  Shtimi i indit adipoz periglandular.
  Rritja e nr të duktuseve alveolare nga veprimi i estrogjenit. 

Rritja e nr të alveolave nga veprimi i progesteronit dhe hPL (laktogjenit human placentar). 

 
•  Prodhimi i kulloshtrës.

113

SHTATZENIA NORMALE DHE KUJDESI PRENATAL

•   Shtatzënia : është një gjendje e veçantë e nënës gjatë të cilës në trupin e saj është duke u zhvilluar një fetus. 
  Nga momenti i konceptimit (java 2 gestacionale) deri në 8 javë (java 10 ge gestacionale)
stacionale) quhet embrion.
  Pas javës së 10 gestacionale deri në lindje quhet fetus.
•   Mosha e shtatzënisë : llogaritet koha nga dita e parë e menstruacioneve të fundit. Vlerëson kohëzgjatjen e
shtatzënisë dhe bie ndesh me moshën fetale.
•   Mosha fetale (konceptuale) : mosha e fetusit e llogaritur që nga momenti i implantimit.
•   Graviditeti : numri total i shtatzënive të një femre (normale ose jo normale). 
  Nuligravide : gruaja nuk është dhe nuk ka qënë shtatzënë. 
  Primigravide : gruaja është shtatzënë për herë të parë. 
  Multigravide : gruaja është shtatzënë për të disatën herë.
•   Pariteti : numri i shtatzënive që kanë kaluar 20 javë gestacionale ose kanë përfunduar me lindjen e një infanti
me peshë >500g.
  Nulipariteti : një grua që nuk ka arritur kurrë paritetin. 
  Primipare : një grua që e arrin për herë të parë paritetin. 
  Multipare : një grua që e ka arritur për të disatën herë paritetin. 
•   Kohëzgjatja e shtatzënisë
  Kohëzgjatja normale e shtatzënisë : 40 javë gestacionale (280 ditë) ose 38 javë konceptuale (266 ditë). 
  Lindje preterm : lindje para javës së 37 gestacionale.
  Lindja postterm : lindje pas javës së 42 gestacionale.
•   Fetusi (javë gestacionale dhe pesha)
  Imatur : Lindje e gjallë midis javës së 20-28 gestacionale, me peshë 500-1000g.
  Prematur : Lindje e gjallë midis javës së 28-37 gestacionale, me peshë 1000-2500g.
  Matur : Lindje e gjallë pas javës së 37 deri 42 gestacionale, me peshë >2500g.
  Postmatur (serotin) : Lindje e gjallë pas javës së 42 gestacionale. 
•   Fetus macrosom do të quhet fetus me peshë lindjeje >4000-4500g.
•   Intervali neonatal : koha nga lindja deri në ditën e 28 të jetës dhe ndahet në 3 periudha :
  I : lindje – ditën e parë (23orë e 59 min). 
  II : dita e parë – dita e 7. 
  III : dita e 7 – ditën e 28-të.
 •   Periudha perinatale : Intervali kohor nga java e 28 gestacionale deri në 7 ditët e para të jetës. Periudha me
përqindjen më të lartë të vdekshmërisë. 

Sistemi i regjistrimit Përshkrimi Shembull

TPAL •  T- lindjet në term.  Grua që raporton 5 shtatzëni, me 2 aborte spontane në javët 11
•  P- lindjet premature.  dhe 14 gestacionale, një abort mjekësor, një lindje në javën e 39
•  A- abortet.  gestacionale me peshë 3100g dhe një lindje në javën e 29
•  L- fëmijët e gjallë.  gestacionale me peshë 2100g që vdiq pas lindjes.
Klasifikimi : T1, P1, A3, L1.
GTPAL Zgjerim i sistemit TPAL I njëjti shembull klasifikohet : G5, T1, P1, A3, L1.
duke futur dhe G-
graviditetin.
GP •  G- graviditeti. I njëjti shembull klasifikohet : G5, P2.
•  P- pariteti
•   Tresimestrat e shtatzënisë
shtatzënisë
  Tresimestri i parë : Java 1-13 gestacionale. 
  Tresimestri i dytë : Java 14-26 gestacionale. 
  Tresimestri i tretë : Java 27-40 gestacionale.

114

• Diagnoza e shtatzënisë
 Ndryshimet hormonale, fiziologjike dhe anatomike të shtatzënisë shoqërohen me shfaqjen e
manifestimeve (të supozuara, të mundshme, të sigurta) që janë tregues të ekzistencës së shtatzënisë.
 Manifestimet e supozuara :
 Amenorrea
 ↑ estrogjen/progesteron nga corpus luteum  feedback negativ  ↓ GnRH 
↓ LH/FSH  amenorrea.
 Shenjë e besueshme në gra me cikël të rregullt.
 Duhet patur parasysh që mund të kemi spoting nga gjakderdhja në vendin e implantimit.
 Nausea dhe të vjella – më të theksuara në javën e 2 dytë deri në javën e 12 gestacionale.
Zakonisht në mëngjes dhe nxitet nga aroma e të gatuarit dhe erërat e këqija.
Hiperemesis gravidarum – të vjella të zgjatura të shoqëruara me dehidratim.
 Gjiri :
 Zmadhim dhe mastodini si pasojë e proliferimit të glandulave sekretore nga veprimi i
hCG.
 Hiperpigmentim i areolës si pasojë e veprimit
v eprimit të hormonit melano-stimulues që
prodhohet nga placenta.
 Zgjerim i tuberkulave të Montgomerit.
 Sekretimi i kulloshtrës pas javës së 161 6 gestacionale.
 Ndijimi i lëvizjeve të para fetale – nuk është shenjë e besueshme sepse mund ttë ë ngatrohet me
peristaltikën intestinale.
 Frekuencë urinare, nokturi dhe konstipacion.
 Rritja e temperaturës bazale trupore.
 Manifestimet kutane :
 Kloazma (maska e shtatzënisë) –
ngjyrosja në kafe të errët e lëkurës së
ballit, hundës dhe harkut
zigomatik.Ndodh pas javës së 16
gestacionale dhe theksohet nga
ekspozimi ndaj djellit.
 Linea nigra – hiperpigmentim i linea
 alba.
 Strie gravidarum – lokalizohen në gji
dhe në abdomen.
 Teleangiektazia dhe eritema palmare.
 Manifestimet e mundshme
 Organet pelvike

Shenja Gjetjet fizike Javët

gestacionale
Goodell Zbutje cervikale 4 javët e para.
Ladin Zbutje e vijës së mesit të uterusit 6 javët e para.
Hegar Zbutje e segmentit të poshtëm Midis javës 6-8
uterin (istmusit)
Chadwick Kongjestion i vaskulaturës së Midis javës 6-8
pelvisit që shkakton ngjyrosjen në
vjollcë të vaginës dhe cervixit.
 Leukorea –  – rritje e sekrecioneve si
pasojë e stimulimit hormonal.
 Relaksim ligamentoz dhe ndarje e simfizës pubike.

115

 abdominal dhe uterin : - uterusi palpohet mbi simfizën pubike në javën e 12 të

Zmadhimi abdominal
shtatzënisë.
 Kontraksion
Kontraksionetet uterine të tipit Braxton-Hicks që fillojnë rreth javës së 28.
 Manifestimet e sigurta
 Rrahjet e zemrës fetale
 Zbulohen në javën e 10 gestacionale përmes Dopplerit fetal.
 Norma 110-160 rrahje/min.
 Balotimi dhe palpimit i fetusit
 Mjeku ushtron presion të menjëhershëm mbi uterus duke fundosur fetusin në likidin
amniotik dhe ky i fundit rikthehet në pozicionin fillestar. Ky rikthim ndihet nga dora e
ekzaminuesit.
 Ekografia : - konfirmon shtatzëninë.

Gjetjet në US transvaginale Java

gestacionale
Sakusi gestacional 5
Sakusi vitelin 5
6-6.5
Embrioni (poli fetal – është trashje e buzës së sakusit vitelin dhe përbën  
shenjën e parë të prezencës së embrionit). 
Rrahjet e zemrës fetale  7-7.5 

 Gonadotropina korionike humane (hCG)

Gonadotropina
 Prodhohet në sinitiotrofoblastin placentar 8 ditë pas fertilizimit.
 Struktura  :
o Nënnjësia α : e njëjtë me LH, FSH, TSH.
o Nënnjësia β : specifike placentare (testet e shtatzënisë matin β-hCG).
 Funksioni  :
o Mban corpus luteum gravidacional gjatë 10 javëve të para të shtatzënisë (efekt
të ngjashëm me LH).
 Nivelet arrijnë kulmin javën e 10-12 të shtatzënisë dhe ulen më pas.
 Testet e shtatzënisë
 o   β hCG urinare (test kualitiv; po/jo). Detektohet në urinë 14 ditë pas fertilizimit.
o   β-hCG serike (test kuantitiv). Detektohet në serum 6-9 ditë pas fertilizimit.

• Vlerësimi i moshës së shtatzënisë dhe ditës së lindjes.

 Rregulli Naegele : përdoret për të kalkuluar ditën e lindjes.
 Dita e parë e menstruacioneve të fundit + 7 ditë + 1 vit – 3 muaj.
 Nuk ka vlerë nëse :
 Dita e menstruacioneve të fundit nuk mbahet mend.
 Pacientja ka menstruacione të çrregullta.
 Mosha e shtatzënisë është periudha nga dita e parë e menstruacioneve të fundit dhe në vazhdim.

 Ultrasonografia  – është teknika më e përdorur për përcaktimin e moshës së shtatzënisë.

 Matja e distancës kranio-kaudale (CRL) – kryhet midis javës së 6-12 dhe është metoda me e 
saktë për të përcaktuar moshën gestacionale (në tresimestrin e parë).
 Matjet e diametrit biparietal, gjatësisë së femurit fetal dhe perimetrit abdominal, përdoren 
për të vlerësuar moshën e shtatzënisë dhe/ose rritjen fetale pas javës së 13 (tresimestri i dytë 
dhe i tretë).
 Madhësia uterine
 Në fund të javës së 12 gestacionale, uterusi është i palpueshëm mbi simfizën pubike.

116

 Në javën e 20  gestacionale uterusi ndodhet në pikën e mesit të segmentit që lidh simfizën

20 gestacionale
pubike me umbilikusin.
 Në javën e 36 gestacionale uterusi
gestacionale uterusi arrin pikun dhe ndodhet nën harkun kostal. 
kostal.  
 Lartësia uterine e përcaktuar duke matur distancën në cm nga simfiza pubike deri në majën e 
e 
harkut të fundusit uterin, përputhet përafërsisht me moshën e vlerësuar të shtatzënisë në javën 
e 26-34 të saj. Pas javës së 36 të shtatzënisë, lartësia uterine mund të ulet pasi koka e fetusit 
fetusit 
zbret në pelvis.
 Perceptimi i lëvizjeve fetale.
 Lëvizja e parë fetale perceptohet mesatarisht në javën e 17 tek multiparet dhe në javën e 18 tek
primiparet.
 Të rrahurat e zemrës fetale.
 Me fetoskop dëgjohen në javën e 20 gestacionale.

KUJDESI PRENATAL

• Program i kujdesit mjekësor dhe mbështetjes psiko-sociale që fillon para mbetjes shtatzënë (këshillimi
prekoncepsional) dhe shtrihet deri në periudhën para fillimit të aktivitetit të lindjes.
• Qëllimi i kujdesit prenatal është të sigurojë një shtatzëni të pa komplikuar dhe lindjen e një neonati të gjallë dhe
të shëndetshëm. Në fokus të kujdesit prenatal
pre natal është identifikimi dhe trajtimi i veçantë i shtatzënive me risk të
lartë.
• Këshillimi prekoncepsional
prekoncepsional
 Duhet bërë në çdo grua në moshë reproduktive që dëshiron shtatzëni. Qëllimi është që të identifikojë
dhe modifikojë faktorët që mund të ndikojnë negativisht në shtatzëni dhe të edukojë femrat mbi
reduktimin e risqeve.
 Historia mjekësore e pacientes
 Anamneza e plotë e sëmundjeve që vuan v uan pacientja (DM, HT, çrregullime endokrine, sëmundje
infektive, çrregullime psikiatrike).
 Medikamentet që përdor.
 Histori në familje për patologji të trashëgueshme.
 Historia e imunizimit të nënës.
 Modifikimi i stilit të jetesës
 Aktivitet fizik për të ruajtur një BMI normale.
  Nutricioni 
 Marrja adekuate e mikro (Ca, Fe, vit. kryesore) dhe makronutrientëve.
 Acid folik 0.4 mg çdo ditë, të fillohet të paktën 4 javë përpara konceptimit dhe të
vazhdohet për të paktën 2-3 muajt e parë të shtatzënisë (për të shmangur riskun e
defekteve të tubit neural).
 Mos tepro marrjen e vit.A sepse rrit riskun për malformacione fetale kongenitale.
 Shmang përdorimin e substancave të dëmshme (alkooli, duhani, drogërat).
 Reduktimi i ekspozimit ndaj faktorëve ambjentalë të dëmshëm dhe mbështetje psikosociale.
• Frekuenca e kontrolleve pas konceptimit.
 Deri javën e 32 gestacionale : vizitë çdo muaj.
 Midis javë 32-36 gestacionale : vizitë çdo 2 javë.
 Nga java 36 deri në lindje : vizitë çdo javë.
 Në shtatzëni me risk të lartë vizitat bëhen më shpesh.
• Vizita e parë
 Anamneza
 Shtatzënia aktuale
 Diskutohen simptomat e shtatzënisë.
 Llogaritet mosha e shtatzënisë dhe dita e pritshme e lindjes.

117

  Shtatzënitë e mëparshme
  Klasifiko sipas GTPAL. 
  Mënyra e lindjes (nqs sectio lloji i incizionit uterin), prezantimi i fetuseve,
fe tuseve,
komplikacionet.
  Anamneza mjekësore
  Patologji kronike, histori për transfuzione, përdorim medikamentesh me potencë
teratogjene, sëmundjet infektive.
  Anamneza familjare
  Vlerësimi i pranisë së patologjive të trashëgueshme dhe atyre që kanë komponent
gjenetik (DM).
  Ekzaminimi fizik
  Ekzaminim i përgjithshëm
  BMI
  Parametrat vitalë (presioni i gjakut).
  Vlerësimi i lartësisë së fundusit uterin.
  Ekzaminimi pelvik
  Përshkruhen indet e buta pelvike.
  Pelvimetria
o  Dalja e pelvisit
-  Diametri bituberoz
•  Dora grusht shtyhet drejt vulvës midis dy tuberoziteteve
iskiadike. Një distance prej më shumë se 4 nyjesh metakarpo-
falangealë (knuckles) konsiderohet adekuate.  

-  Vlerësimi i këndit subpubik  

•  Me dy gishta palpohen ramuset inferiore pubike dhe

përcaktohet këndi subpubik.
•  Vlerat normale 90-1100 
-  Mobiliteti i koksigeusit.
•  Palpohet koksi ndërkohë që me dorën tjetër vlerësojmë
lëvizshmërinë e tij.
-  Diametri anterio-posterior i daljes së pelvisit.
 •  Distanca nga prominenca koksigeale deri në buzën e poshtme të
simfizës pubike (>11 cm - norma).  

118

o Hyrja e pelvisit.
- Mate
Matett di
diamet
ametri
ri anter
anterio-
io-pos
posteri
terior
or ose
ose k
konj
onjuga
ugata
ta d
diag
iagona
onale.
le.
- Gis
Gishti
hti i mesi
mesitt të ekz
ekzami
aminue
nuesit
sit prek
prek p
prom
romoto
otoriu
riumin
min e ssakr
akrumi
umitt dhe indi
indi 
midis gishtit të madh të ekzaminuesit dhe gishtit tregues të tij shtyhet 
shtyhet 
drejt simfizës pubike dhe pika e shtypjes shënohet me dorën tjetër. Kjo 
Kjo 
distancë nga maja e gishtit në pikën e shënuar është konjugata 
konjugata diagonale
diagonale  
(~12.cm).
(~12.cm).
- Zb
Zbri
ritj
tja
a me
me 1.5
1.5 cm na je
jep
p një
një vlerë të kënaqshme të konjugatës së vërtetë 
vërtetë 
(vera ose anatomike, ~11 cm).
(vera ose cm).
o Pjesa e mesme e pelvisit.
- Vlerë
Vlerësi
sim
m me dy
dy gish
gishta
ta i kurb
kurbat
atur
urës
ës ssak
akra
rale
le..
- Muret laterale
• Gishti i dytë, i futur brenda prek spinën iskiadike ndërsa gishti i 
i 
madh nga jashtë prek tuberozitetin iskiadik të së njëjtës anë. 
anë. 
Kemi 3 mundësi :
(1) gishti i parë qëndron lateralisht gishtit të dytë – muri pelvik 
lateral divergjent.
(2) gishti i parë qëndron në të njëjtin plan me të dytin – muri 
pelvik lateral paralel
(3) gishti i parë qëndron medialisht të dytit – muri pelvik lateral 
konvergjent.
- Palpimi i spinave iskiadike
• Të sheshta (identifikohen me vështirësi ose fare), prominente
prominente  ose
shumë prominente
- Ekzaminohet me dy gishta diametri interspinoz.
 Analizat laboratorike
 Gjak komplet, grupi dhe Rh
 Tek gratë Rh- bëj imunizimin me anti-D në javën e 28 gestacionale.
 Analizat e urinës, dipstick urine.
 Depistim për SST (sifiliz, chlamidia, gonorrea, HIV, Hepatit B/C)
 Depistim për infeksion nga rubeola, varicella dhe toxoplasmosis.
  Pap-test.
 Testi i tuberkulinës tek pacientet me risk të lartë
 Ultrasonografia.
• Vizitat e mëpasme
 Monitorimi i peshës : për të vlerësuar problemet e zhvillimit fetal, makrozominë fetale ose obezitetin
amtar.
 Monitorimi i presionit të gjakut : dedektim i hershëm i hipertensionit gestacional.
 Depistimi i tresimestrit të parë .

 Ekzaminimii fizik :
Ekzaminim
 Inspeksion
 Forma dhe madhësia e uterusit.
 Cikatricat kirurgjikale.
 Stria gravidans dhe linea nigra.
 Palpacion
 Gjatësia fundike
o Dora e majtë vendoset mbi
m bi fundusin e uterusit dhe matet me shirit në cm,
distanca midis saj dhe simfizës pubike.

119

Java gestacional
gestacionalee Gjatësia fundike
12 Direkt mbi simfizën pubike.
20 Midis simfizës pubike dhe umbilikusit.
24 Umbilikus.
32 Midis umbilikusit dhe procesit ksifoid.
36 Arrin pikun, në harkun kostal.
40 Dy gishta poshtë nën harkun kostal.
 Manovrat e Leopoldit
 Kryhen pas javës së 34 të shtatzënisë. Gruaja në
pozicion shtrirë me kurriz dhe këmbë
lehtësisht të mbledhura, të ketë urinuar më
përpara. Për 3 manovrat e para, mjeku
qëndron anash me fytyre përballë saj.
 Manovra e parë : Vendosen të dy duart
mbi fundusin uterin. Shërben për :
o Përcaktimin e lartësisë fundike.
o Përcaktimin e pjesës fetale që zë
fundusin uterin (koka është e fortë
e rrumbullakët dhe lëviz në mënyrë
të pavarur nga trupi, ndërsa
podiumet janë të buta, me formë
të çrregullt dhe lëvizshmëri të
kufizuar).
 Manovra e dytë : Vendosen pëllëmbët e
duarve në të dy anët e abdomenit dhe me
njërën dorë aplikohet presion delikat duke
rrëshkitur pëllëmbën për poshtë ndërsa dora tjetër fikson uterusin. Përsëritet manovra
për krahun tjetër. Shërben për :
o Përcaktohet pozicioni i fetusit (kurrizi është i fortë,
fortë , i lëmuar dhe i kurbuar
ndërsa gjymtyrët palpohen si sipërfaqe të çrregullta).
çrr egullta).
 “ V” mbi simfizën pubike. Shërben për :
Manovra e tretë : Vendoset dora në formë “V”
 o Përcaktimin e pjesës prezantuese (kokë ose podiume). Koka baloton, podiumet
 jo.
o Përcaktohet nëse pjesa është e angazhuar ose jo (kur është e lëvizshme, nuk
është e angazhuar).

Manovra e katër : Ekzaminuesi qëndron anash me fytyrë nga këmbët e pacientes.
Ushtrohet presion bimanual në drejtim të hyrjes pelvike. Shërben për :
o Përcaktim i nivelit të zbritjes të pjesës prezantuese të angazhuar.
 Ekzaminimi i rrahjeve fetale me anë të US ose kardiogramës.
 Laboratori
 Depistimi prenatal për streptokokun e grupit B, bëhet midis javës së 36-37 gest
gestacionale.
acionale.

 Vlerësimi i vazhdueshëm i Hb pas javës së 24 gestacionale (çdo vizitë).

 Testi i tolerancës orale me 50 g glukozë, midis javës së 24-28 gestacionale.

Ushqyerja gjatë shtatzënisë

• Dietë e ekuilibruar me kalori të mjaftueshme për nënën dhe fetusin.

• Limito përdorimin e kafeinës.
• Mos konsumo duhan, alkool, drogëra, medikamente me veprim teratogjen,
teratogje n, ushqimet e palara ose të pa gatuara
mirë, peshq që kanë nivele të larta metilmërkuri (tuna).

120

Suplementet e rekomanduara gjatë shtatzënisë

Suplement i
Suplementi Sasia Pasojat e mungesës
Acidi folik 0.4-0.8 mg/ditë  Defekte të tubit neural
Vit. B12 2.6µg/ditë (rekomandohet tek gratë Anemi fetale dhe amtare.
shtatzënë që ndjekin një dietë vegane)
Hekuri 30-60 mg/ditë. Anemi amtare.
Rritet risku për insuf iciencë
iciencë placentare.
Kalciumi 1000-1300 mg/ditë  Hipokalcemi amtare.
Fetusi : lindje e parakoshme, peshë e ulët në lindje.
Jodi 250µg/ditë Hipotiroidizëm fetal (kretinizëm) dhe amtar.

• Shtim në peshë i rekomanduar gjatë shtatzënisë

 BMI < 18.5 (nënpeshë) : 12-18 kg.
 BMI 18.5-24.9 (peshë normale) : 11-16 kg.
 BMI 25-29.9 (mbipeshë) : 7-11 kg.
 BMI ≥30 (obez) : 5-9 kg.
• Kaloritë ditore të rekomanduara
rekomanduara
 Tresimestri i parë : 2200 kcal.
 Tresimestri i dytë dhe i tretë : 2500kcal.
 121

VLERESIMI I MIREQENIES FETALE GJATE SHTATZENISE

1-EKOGRAFIA GJATE SHTATZENISE

a) Ekzaminim
Ekzaminimii ekografik i tremujorit të parë dhe diagnostikimi i anomalive fetale
fetale

• Këshillohet që të kryhet ekzaminim ekografik midis javës 11-14 gestacionale, në çdo shtatzëni.
• Indikacionet kryesore për këtë ekzaminim ekografik rutinë janë :
 Vlerësimi i mirëqenies fetale.
 Përcaktimi i moshës së shtatzënisë.
 Identifikimi dhe tipizimi i shtatzënive multiple.
 Përjashtimii i shtatzënive
Përjashtim shtatzënive ektopike dhe diagnostikimi
diagnostikimi i cisteve ovariale, fibromiomave apo
malformacioneve të uterusit.
 Depistim për anomali fetale duke u bazuar tek matja e translucensës nukale.
 Vlerësimi i anatomisë fetale.

Pamjet bazë për vlerësimin ekografik të fetusit

Në plan-prerje sagitale vlerësojmë : Në plan-prerje tërthore vlerësojmë : Prerja aksiale e trurit tregon :
• • •

Distancën kranio-kaudale. Pozicionin

toraks. normal të zemrës në Linën e mesit dhe falks cerebri.
• Tërësinë e kockave kraniale. • Ventrikujt lateralë të mbushur
• Inersimin e kordonit umbilikal në • Katër gjymtyrët, me tre nga plekset koroidalë.
murin abdominal. segmente, me lëvizje dhe shtrirje • Jo imazhe kistike.
• Trashësinë e translucensës
translucensës normale.
nukale (TN) • Bulën gastrike në abdomen.
• Fshikëzën urinare.
• Demonstrimi i sakusit gestacional (SG) është shenja më e hershme ekografike që konfirmon shtatzëninë.
Demonstrimi i sakusit gestacional në kavitetin uterin, konfirmon që shtatzënia eshtë intrauterine.


 SG vizualizohet me sondë vaginale në javën e 4 e 3 ditë gestacionale ose me sondë abdominale në javën e 5  
gestacionale. (Java gestacionale është koha nga dita e parë e menstruacioneve të fundit)
 SG e hershme zakonisht vendoset në fundusin uterin dhe duket si një rreth transsonik me një unazë të 
shëndritshme përreth.
 SG rritet me 1mm në ditë, në diametër dhe humbet formën rrethore kur diametri i kalon 1 cm.
 Diametri i SG matet midis dy buzëve të brendshme të saj.
 • Sakusi vitelin
 Sakusi vitelin është struktura e pare anatomike që identifikohet brenda
sakusit gestacional. Identifikohet në javën e 5 gestacionale.
gestacionale.
 Në një shtatzëni normale sakusi vitelin rritet nga java 5 gestacionale
deri në fund të javës së 10 më pas fillon të zhduket dhe bëhet i
padallueshëm ekografikisht pas javës 14-20 gestacionale.
 Ekografikisht paraqitet si një strukturë rrethore me mure të trasha
ekogjenike dhe me qendër anekogjene, brenda sakusit gestacional
por jashtë membranës amniotike (i ndarë nga embrioni).
 Mungesa e sakusit vitelin deri javën e 8 gestacionale flet për një
shtatzëni anormale dhe për një embrion jo  të gjallë.
•   Embrioni
 Embrioni vizualizohet me U/S transvaginal në javën e 6 gestacionale dhe
me U/S transabdominal në javën e 6 e 3-4 ditë (6.5). Embrioni
(6.5). Embrioni rritet në këtë kohë me 1mm/ditë.
 Periudha nga konceptimi deri në fund të javës së 8-të postmenstruale quhet “periudha embrionale” (java 10
gestacionale) pra termi i saktë që duhet përdorur është embrion dhe me pas përdoret termi fetus (java 11
gestacionale deri në lindje).
 Aktiviteti kardiak vizualizohet kur embrioni arrin CRL
arrin CRL ≥ 
≥ 7mm, që i përgjigjet javës
përgjigjet javës 7-7.5 gestacionale.
7-7.5 gestacionale.

122

• Matja e distancës kranio-kaudale (CRL) është një metodë e sigurt për të përcaktuar moshën e saktë të shtatzënisë 
dhe datën e përafërt të lindjes.
 CRL-ja është diametri gjatësor i embrionit nga maja e kokës deri në
fund të podiumeve (kërbishte).
 CRL-ja matet në prerje longitudinale tek një fetus i paflektuar.
 Matja e CRL është me e saktë pas javës së 7 gestacionale, kur
mirëdiferencohen polet embrionale.
 Pas javës së 12 gestacionale, fetusi ri i flektuar dhe matja e CRL-së nuk
është aq e saktë dhe kemi një gabim prej ± 7-10 ditë.
• Matja e translucencës nukale (TN) midis javës 11-14 gestacionale – është një
metodë depistimi.
 Për të matur TN përdoret planprerja sagitale e fetusit. Në këtë pamje,
përpara është profili i fetusit dhe prapa vertebrat. Lëkura e qafës
dallon nga amnioni përmes një linje të fortë ekogjenike. Njëri shënues
vendoset në buzën e jashtme të vertebrave të qafës dhe tjetri në
buzën e brendshme të lëkurës së qafës. Kjo metodë përsëritet 3-5
herë dhe merret distanca më e gjatë që ka dalë nga këto matje.
 Nje matje anormale (>3mm) e tregon qe ka rrezik te rritur qe fetusi të
ketë Sindromë Down ose një tip tjeter aneuploidi (trizomi 18 ose 13).
Gjithashtu rritet risku për anomali kardiake, abdominale dhe skeletike.
 Vlerësimi i riskut bëhet me programe të veçanta që bazohen tek : mosha e
nënës, CRL, TN, β-hCG, dhe PAPP-A.
• Vlerësimi i kockave nazale fetale
fetale midis javës 11-14 gestacionale.
 Kockat e hundës nuk janë ekografikisht të dukshme midis javës së 11-14
gestacionale në 60% të fetuseve me trizomi 21.
 Vlera aktuale e këtij testi depistues në popullatën e përgjithshme është në
diskutim pasi ka një përqindje të lartë rezultatesh fals-pozitive.

b) Ekzaminimi ekografik i tremujorit të dytë dhe diagnostikimi i anomalive fetale

• Ekografia e dytë në shtatzëni rekomandohet të bëhet nga javë e 18-22 gestacionale (ekografi morfologjike).
morfologjike).
 • Vlerësimi i anatomisë së kokës fetale
 Vlerësohet forma e kokës – prominen
prominente
te në pjesën frontale dhe e rrumbullakët në pjesën oksipitale.
 Vlerësohet kavum septum pelucidum.
 Vendoset në 1/3 anteriore të vijës së mesit dhe ndan dy hemisferat e trurit.
 Mungesa e tij tregon për shumë patologji cerebrale si holoprosencefali, hidrocefali, falcocele, etj.
 Vlerësimi i ventrikujve lateralë dhe matja e tyre (norma 7-10 mm). Rritja >10 mm tregon për  
ventrikulomegali
ventrikulome gali cerebrale.
 Vlerësimi i pleksit koroid i cili vendoset brenda kornit posterior të ventrikujve lateralë. Në rast zgjerimi të 
ventrikujve lateralë,
lateralë, pleksi koroid vendoset në periferi dhe rrethohet nga likidi.
 hiperekogene të vendosura simetrikisht në dy anët e vijës së 
Vlerësimi i talameve – janë formacione hiperekogene
mesit që ndan dy hemisferat.
 Vlerësimi i cerebelumit – vendoset
vendoset pas talamusit, ka pamjen e dy
dy lobeve me vermis në mes.
 Mungesa e vermis bën që ventrikuli i tretë të komunikojë me cisterna magnën.
 Vlerësimi i fytyrës ku shihen orbitat, hunda dhe buzët.
• Vlerësimi i toraksit, zemrës dhe mushkrisë.
 Vlerësohet raportet e zemrës me kraharorin.
 Vlerësimi i zemrës :

123

 Shihen katër dhomat e zemrës (ku dy atriumet dhe dy ventrikujt janë gati të barabartë me
njeri tjetrin).
 Apexi i zemrës normalisht drejtohet majtas.
 Njihet ventrikuli i djathtë duke vizualizuar në brendësi të tij disa septa fibrozë të njohur si
banda moderatore - tregues që dhoma që po shohim është ventrikuli i djathtë .
 Vlerësohet lëvizja e valvules mitrale dhe trikuspidale.
 Në atriumin e majtë shikohen lëvizjet e foramen ovale.
 Vlerësohet septumit intraventrikular.
 Duhet bërë vizualizimi
vizualizimi i plotë i harkut të aortës, pasi nëse është jo i plotë tregon për anomali.
• Vlerësimi i kolonës vertebrale fetale
 Ekzaminohet në të gjithë gjatësinë e saj në tre plane. Duhet ditur që shpeshtësia më e madhe e spina
bifida është në regjionin lumbo-sakral.
• Vlerësimi i ekstremiteteve
ekstremiteteve
 Vlerësohen të katër ekstremitetet në të gjithë gjatësinë e tyre, vlerësohet lëvizshmëria, pozicioni,tonusi i
tyre, numrat e gishtave të duarve dhe tëkëmbëve. Gjithashtu shikohet mos ka deformime të duarve dhe
këmbëve.
• Vlerësimi i organeve abdominale
 Vlerësohet stomaku, hepari, intestini, veshkat, vezika urinare, diafragma , numri i vazave të kordonit
umbilikal.
• Vlerësimi i gjinisë fetale

c) Ekzaminimi ekografik i tremujorit të tretë dhe diagnostikimi

diagnostikimi i anomalive fetale

• Ekografia e tremujorit të tretë rekomandohet të bëhet midis javës së 30-32 gestacionale. Me anë ekzaminimi
ekzaminimi
ekografik vlerësohen disa parametra si DBP, HC, AC, FL, DTC, etj, të cilat në mënyrë indirekte japin të dhëna mbi
rritjen dhe zhvillimin fetal . Gjithashtu shoqërohet me ekzaminimin fluksimetrik Doppler për të vlerësuar 
mirëqenien fetale.
• DBP, AC, FL dhe HC janë parametra të nevojshëm për të vlerësuar peshën fetale.
• Diametri biparietal (DBP)
 Është një parametër biometrik që përdoret për vlerësimin indirekt të rritjes dhe mirëqenies fetale.DBP
matet nga pjesa e jashtme deri në pjesën e brendshme të skalpit fetal.
• Matja e perimetrit abdominal (AC)
 Është një diametër i rëndësishëm
rëndësishëm për të vlerësuar rritjen sidomos për fetuset që kanë kufizim në rritjen
 fetale (IUGR).
• Matja e gjatësisë së femurit (FL)
 Zakonisht preferohet femuri i sipërm për tu matur pasi femuri i poshtëm vizualizohet me vështirësi. FL
është distanca midis pikave të osifikimit të epifizave distale dhe proximale. Matja e femurit është e
rëndësishme
rëndësishme për të përcaktuar moshën e shtatzënisë.
• Matja e perimetrit të kokës (HC)
• Matja e diametrit trans cerebelar (TCD) – Në tresimestrin
tresimestrin e dytë përdoret
përdoret kryesisht për vlerësimin e moshës së
shtatzënisë veçanërisht kur ka mospërputhje të mëdha midis HC, DBP dhe FL.
• Vlerësimi i likidit amniotik – likidi amniotik
amniotik shtohet në mënyrë
mënyrë progre
progresive
sive deri
deri javën e 34 gestacionale
gestacionale ku arrin
arrin

përafërsisht 1000ml,
vlerësimi të likidit pas kësaj
amniotik : jave ai ulet në mënyrë progresive dhe në term është rreth 800ml. Disa metoda
 Vlerësimi subjektiv – nga një imazherist me përvojë (mungon, i pakët, normal,
normal, i shtuar, shumë i shtuar).
shtuar).
 Matja e xhepit më të thellë amniotik 
 Indeksi i likidit amniotik (AFI) – AFI <5cm
<5cm quhet oligohydramion
oligohydramion ; AFI
AFI >25 cm quhet polihydram
polihydramnion.
nion.
• Lokalizimi i placentës
 Placenta është më ekodense se miometri. Placenta mund të lokalizohet në murin anterior, posterior ose
në fundusin uterin.

124

• Ekzaminimet Doppler

Vaza Gjetja patologjike

Arteria uterine Notch diastolik i hershëm – risk i rritur për preeklampsi dhe/ose IUGR.
Arteria umbilikale Ulje, sheshim ose negativizim i fluksit telediastolik – si pasojë e rritjes së rezistencës së
shtratit vaskular placentar.
Arteria cerebri media fetale Rritja e fluksit diastolik – shen jë e fenomenit të centrizimit (brain-sparing), treguese
e hipoksisë fetale.

• Non-stress test (NST):

   N jë test jo invaziv
invaziv që vlerëson
vlerëson reagimin
reagimin e frekuencës
frekuencës kardiake fetale
fetale (FHR-fetal
(FHR-fetal heart rate/RZF-rrahjet
rate/RZF-rrahjet e 
zemrës fetale) ndaj lëvizjeve fetale. Zakonisht kryhet pas javës së 32 gestacionale.
 Një NST reaktiv (i pakompromentuar) përkufizohet si ≥2 akseleracione RZF prej ≥15rrahje/min dhe zgjat 
≥15 sec, në një periudhë prej 20-40 min.
• Stress test (ST)
 Bazohet në përgjigjen e RZF ndaj kontraksioneve uterine, me tendencën që oksigjenim
oksigjenimii fetal do të  
përkeqësohet, kjo rezulton në ngadalësime (deçeleracione) të vona. Testi kërkon 3 kontraksione në  
10min. Deçeleracionet e vona janë kur RZF fillojnë të ulen pas pikut të kontraksionit.
 Kemi ST pozitiv ose anormal kur deçeleracionet  e vona ndodhin në më shumë se gjysmën e  
kontraksioneve. Kjo është treguese e një hipoksisë severe fetale.
• Profili biofizik fetal (PBF) –
 – kryhet përmes ekzaminimit ekografik, zakonisht pas javës së 28 të
shtatzënisë.

Parametri Rezultati normal = 2 pikë 

Lëvizjet fetale ≥ 3 lëvizje të trupit ose anësive fetale gjatë 30 minutash ekzaminimi ekografik. 
≥ 1 episod ekstensiv i ekstremiteteve ose kolonës me rikthim në pozicion normal
Tonusi fetal
flexioni në harkun e 30 minutave. 
Lëvizjet respiratore fetale ≥ 1 episod frymëmarrje që zgjat ≥30 sekonda brenda 30 minutash. 
Volumi i likidit amnotik Xhepi më i thellë vertikal ≥2cm me dimension horizontal ≥1cm. 
NST (opsionale) ≥ 2 akselerime prej ≥15 rrahje/min për ≥ 15 sec brenda 20-40 min. 
 Testet e maturitetit fetal

• Treguesit e pjekurisë së mushkërive fetale – duhet konfirmuar

konfirmuar pjekuria
pjekuria pulmonare
pulmonare fetale para lindjes së
planifikuar në rast se mosha e shtatzënisë është < 39 javë.
 Raporti leci tinë/sfingomielinë
tinë/sfingomielinë (L/S)
 Ky test bazohet në daljen e sekrecioneve pulmonare fetale në likidin amniotik. Vlerat normale të
L/S varion nga 2-2.5. Një vlerë <2 tregon që kemi pulmone immature fetale.
 Fosfatidigliceroli (PG)
 PG është përbërës i surfaktantit dhe rritet në likidin amniotik disa javë pas rritjes së lecitinës.
Prania e tij është treguese e maturimit pulmonar.
 Polarizimi me fluoreshencë
 Ky test përdor dritën e polarizuar dhe vlerëson raportin e surfaktantit ndaj albuminës. Një raport
>55mg surfaktant /1g albuminë është tregues i maturitetit pulmonar.

Normalisht gjatë shtatzënisë

shtatzënisë rekomandohen 3 ekografi për të vlerësuar mirëqënien fetale, kryesisht në javën
12, 22 dhe 32 gestacionale.
Në rast të shtatzënisë multiple (binjake) rekomandohet ekzaminim ekografik çdo muaj.

125

DIAGNOZA PRENATALE
• Diagnoza prenatale synon të identifikojë të gjitha format patologjike apo kushtet fiziologjike në limitet e normës 
që prekin fetusin gjatë gjithë periudhës së zhvillimit të tij intrauterin.
• Klasifikimi :
 Embriopati – të gjitha patologjitë që zhvillohen deri në javën e 10 gestacionale.
 Fetopati – patologjitë
patologjitë që zhvillohen pas javës së 10 gestacionale.

Anomalitë kongenitale Shembuj

Kromozomike • Aenoploiditë - pjesa më e madhe e trizomive rezultojnë në abort në tremujorin e
parë përveç :
 Sindroma Down (trizomia 21)
 Trizomia 18 (sindroma Edwards)
 Trizomia 13 (sindroma Patau)
• Anomalitë e kromozomeve seksuale
 Sindromi Turner.
 Sindromi Klinefelter.
 Sindromi i X fragil.
Strukturore • Defektet e tubit neural (spina bifida, anencefali, encefalocele)
• Defekte kongenitale kardiake
• Defekti buzë/qiellëz (labium lepurinum)
• Talipes equinovarum
Gjenetike • Fibroza kistike - AR
• Hemoglobinopatitë – AR (drepanocitoza, talasemia)
Të përziera • Infeksionet kongenitale nga TORCH

• Testet depistuese jo-invazive

Testi Koha Përshkrimi Gjendja

Depistimi i Java 11-13 • Tejdukshmëria nukale • Sindromi Down : ↑ β-HCG, ↓ PAPP-A,
PAPP-A,
kombinuar i gestacionale ekografike (NT- nuchal trashje të NT (>percentili i 95)
tresimestrit të parë translucency). • Trizomia 18 dhe 13 : ↓ β-HCG,
β-HCG,
 •   β-HCG në serumit amtar. ↓↓PAPP-A, ↑NT
↓↓PAPP-
• PAPP-A (proteina A e lidhur • Mola hidratiforme : ↑↑ β-HCG. β-HCG.
me shtatzëninë) në serumit • Shtatzënia ektopike : ↓ β-HCGβ-HCG
amtar. • Defektet e tubit neural : ↑ β-HCG
β-HCG
Testi depistues Java 15-20 Matja në serumin e nënës : • Trizomia 21 : ↑  ↑ β-HCG, ↓AFP, ↓
katërsh gestacionale •   β-HCG Inhibina A.
estrioli i lirë, ↑ Inhibina
• Alfa-fetoproteina (AFP) • Trizomia 18 : ↓↓ β-HCGβ-HCG,, ↓ AFP, ↓↓
• Estriol estrioli i lirë , ↓ Inhibina A.
• Inhibina AA • Trizomia 13 : nuk vlerësohet
Testi depistues tresh Matja në serumin e nënës : • Mola hidratiforme : ↑↑ β-HCG β-HCG
• • Shtatzënia ektopike : ↓ β-HCGβ-HCG,, ↓ ALP,
  β-HCG
Alfa-fetoproteina (AFP) ↓ estrioli i lirë.
•

• Estriol • Defektet e tubit neural : ↑ AFP

Testimi i ADN fetale Pas javës së Izolimi i ADN fetale nga gjaku i • Identifikon aberracionet kromozomale
cell-free 10 e në nënës. (trizominë 21, 18 dhe 13)
vazhdim • Përcakton seksin e fetusit.

126

  Testet diagnostike invazive

•

Testi Koha Procedura Indikacionet Komplikacion

Komplikacionetet
Marrja e Midis javës Një agë e hollë •  Në shtatzëninë e hershme (në gjysmën •  Risku për 
materialit nga 10-13 kalohet e parë të shtatzënisë) – këto Abort 2-3%.
vilet e korionit gestacionale transabdominale indikacione janë të vlefshme për CVS •
  ↑  risku për
(CVS) ose dhe aminocentezën.  anomali me
transcervikale   Pamje ekografike e një edeme amputim të
nën drejtimin nukale fetale. gishtave
ekografik në   Pas një testi depistues jo
placentë nga ku normal.
merren vile   Mosha e nënës >35 vjeç.
koriale për   Dyshohet toxoplasmosis
ekzaminim. •  Në shtatzëninë e vonshme (gjysma e
Amniocenteza Nga java e Një agë e hollë dytë e shtatzënisë) – të vlefshme vetëm  •  Risku për
15 kalohet për aminocentezën. abort 0.5-1%.
gestacionale transabdominal   Përcaktimi i niveleve të •  Infeksione.
dhe në nën drejtim bilirubinës në rast se dyshohet •  Rupturë
vazhdim ekografik në papajtueshmëria e rezusit. premature e
kavitetin   Vlerësimi i maturitetit të membranave.
amniotik dhe pulmoneve në lindjet
meret një sasi e premature përmes raportit
vogël likidi lekitin-sfkngomielin.
amniotik për   Përcaktimi i nivelit të insulinës
analizim. në diabetin gestacional.
  Drenimi i likidit amniotik në
polihydramnios ose
zëvendësimi i likidit amniotik në
oligohydramnios.
Kordonocenteza Pas javës së Një agë e hollë •  Identifikon tipin e hemoglobinës fetale •  Abort 1%
17 kalon për të vlerësuar severitetin e anemisë. •  Infeksione
gestacionale transabdominal •
  Diagnostikon çrregullime gjenetike të
nën drejtim cilat nuk janë diagnostikuar nga testet e
ekografik në mësipërme.
 kordonin •  Diagnostikon infeksionet fetale nëse
umbilikal për të aminocenteza nuk i ka diagnostikuar.
marrë gjakun
fetal.

•  Materiali i marrë përmes testeve invazive i nënshtrohet

nënshtrohet ekzaminimeve laboratorike :
   Analizat citogjenetike
  Qelizat kultivohen derisa merret një sasi e nevojshme e qelizave qe ndalohen në mitozë për të bërë
diagnozën citogjenetike. Ka disa teste ku mund të
t ë përmendim kariotipin , FISH, aCGH. 

  Koha e marrjes së rezultateve për aminocentezën është 2-3 javë, CVS 1-2 javë dhe kordonocentezën
24-48 orë. 
   Analizimi i ADN 
  Vlerësim për drepanocitozë, fibrozë kistike, sindromi i X fragin dhe infeksione. 
   Analizat biokimike dhe enzimatike 

127

FIZIOLOGJIA E LINDJES
• Lindja : është mënyra e ekspulsionit të fetusit dhe placentës.
•   Aktivitet i lindjes përfshin kontraksionet uterine të pavullnetshme që çojnë në dilatacion të cervixit dhe
kontraksionet e vullnetshme të muskujve abdominalë që çojnë në ekspulsionin nga vagina të fetusit
•

Gjatë lindjes
poshtëm fetusi
uterin, duhetvagina,
cervixi, muskujtbacinin
të përshkrojë e vogël i cili është kanali i lindjes i përbërë nga segmenti i 
perineal, vulva dhe pjesët kockore që rrethojnë këto struktura.
Klasifikimi i lindjes sipas :

• Mënyrës :
 Lindja eutocike (normale) – lindja kryhet
kryhet nga forcat e veta natyrale
natyrale pa komplikacione rreziqe për 
komplikacione apo rreziqe
nënën dhe fetusin.
 Distocike – gjatë lindjes
lindjes hasen
hasen probleme.
probleme.
 Spontane – lindja autonome
autonome pa asnjë ndërhyrje.
ndërhyrje.
 E provokuar (e induktuar) – provokohet artificialisht
artificialisht fillimi
fillimi i aktivitetit
aktivitetit të lindjes.
lindjes.
 E drejtuar (e asistuar) – ndihmohet
ndihmohet artificialisht
artificialisht evolucioni
evolucioni spontan i lindjes.
 Operatore – fetusi nxirret
nxirret nëpërmjet
nëpërmjet ndërhyrjes
ndërhyrjes kirurgjikale,
kirurgjikale, manuale
manuale ose instrumentale, rrugë 
instrumentale, me rrugë
vaginale ose laparotomi.
• Numrit të fetuseve :
 Unike (e thjeshtë)
 Multiple
• Kohëzgjatja e shtatzënisë :
 Abort – fetusi i ekspulsuar
ekspulsuar peshon
peshon <499g dhe ose lindja parë e 
lindja ndodh brenda 20 javëve nga dita e parë
menstruacioneve të fundit, pavarësisht faktit që fetusi mund të jetë i gjallë ose i vdekur.
 Lindja preterm (para kohe) – lindja ndodh
ndodh midis
midis javës 20-37 gestacionale.
gestacionale.
 Lindja në term (në kohë) – lindja
lindja ndodh në javën
javën 38-42
38-42 gestacionale.
gestacionale.
 Lindje postterm (serotine) – lindja ndodh
ndodh pas javës
javës së 42 gestacionale.
gestacionale.
 *Lehoni – është intervali
intervali kohor ndërmjet shkëputjes uterusit në gjendje 
shkëputjes së placentës dhe rikthimit të uterusit
normale pregravitacionale. Zgjat 6-12 javë.
• Dekursit klinik të lindjes :
 Periudha prodromale.
 Periudha e dilatacionit.
  Periudha ekspulsive.
 Periudha placentare.

Qëndrimi fetal (raporti i brendshëm)

brendshëm)

• Është raporti i pjesëve të veçanta të fetusit midis tyre.

• Koka është e flektuar mbi trup, ekstremitetet e sipërme në adduksion, me parakrah të
flektuara dhe kryqëzuara mbi sternum. Kofshët e mbledhura mbi bark me gjunjë të
flektuara dhe kryqëzuara (formë ovoidale e fetusit).
• Fetusi ka lëvizshmëri të konsiderueshme deri në javën e 30 më tej rritja e fetusit dhe

kavitetit i ngushtë uterin bën që lëvizshmëria të ulet.

Raporti i jashtëm – është lidhja
lidhja midis trupit fetal,
fetal, uterusit
uterusit dhe bacinit.
bacinit. Përbëhet
Përbëhet nga :

• 1-Vendosja : raporti midis boshtit gjatësor fetal me atë

uterin.
 Gjatësore – është vendosja
vendosja normale,
normale, boshti kranio-
kaudal i fetusit është paralel me boshtin longitudinal
të uterusit.

128

 Transversale – boshti kranio-kaudal

kranio-kaudal i fetusit
fetusit është pingul me boshtin
boshtin longitudinal
longitudinal të uterusit.
uterusit.
 Oblike – boshti krandio-kaudal
krandio-kaudal i fetusit kryqëzon
kryqëzon dhe formon
formon kënd të hapur
hapur me boshtin
boshtin longitudinal
longitudinal të
uterusit.
• 2-Paraqitja tregon pjesën e parë të madhe të fetusit (kokë, podiume, trung) që vihet në raport me ngushticën e
parë pelvike.
 Indeksi i paraqitjes ose fetal është një zonë anatomike e veçantë e pjesës paraqitëse që krijon një pikë
referimi me planin e hyrjes.

Paraqitja Përshkrimi Indeksi

Kokë me vertex Koka plotësisht e flektuar. Fontanela e vogël.
me bregma Defleksion fillestar i kokës. (1/3)  Fontanela e madhe.
madhe.
me ballë Koka fetale midis flexio- Rrënja e hundës.
deflexio. (deflexion 2/3) 
me fytyrë Defleksion i plotë (3/3).  Mjekra.
Podalike E pastër (me podiume) Kofshët e flektuara mbi Apex i oss sacrium.
abdomen, këmbët e shtrira.
Podalike e plotë Kofshët e flektuara mbi
abdomen, këmbët e flektuara
mbi kofshë dhe të kryqëzuara.
me këmbë Një ose dy këmbë në planin e
hyrjes.
Trung me shpatull Akromioni
 129

 Niveli i pjesës prezantuese shprehet në cm të distancës midis indeksit

të paraqitjes me planin që kalon midis dy spinave iskiadike, duke e
vlerësuar me shenjë negative kur indeksi i paraqitjes është sipër nivelit
të spinave iskiadike dhe me shenjë pozitive kur ndodhet poshtë tyre.

• 3-Pozicioni është raporti që ka indeksi fetal me çdo njërin nga indekset amtare.

 Indekset amtare përbëhen nga 4 pika :
 Anteriorish
Anteriorishtt : eminenca ileo-pectinea e majtë dhe e djathtë.
 Posterioris
Posteriorishtht : artikulacioni sakro-iliak i majtë dhe i djathtë.
 Sipas këtij raporti çdo paraqitje mund të ma rrë 4 pozicione, prsh në
paraqitjen cefalike këto pozicione janë :
 OISA – oksipito iliak anterior i majtë (60%)
 OIDA – oksipito iliak anterior i djathte 30%)
 OIDP – oksipito iliak posterior i djathtë (6%)
 OISP – oksipito iliak posterior i majtë i pasëm (3%)

 impenjimit janë dy zona
 Zonat e impenjimit zona ovoidale
ovoidale që formohen
formohen nga dy diametrat
diametrat
oblik pelvikë :
 Obliku i majtë – nga eminenca
eminenca pectinea
pectinea e majtë
majtë në artikulacionin
artikulacionin sakro-iliak të djathtë.
djathtë.
 Obliku i dhathtë – nga eminenca
eminenca pectinea
pectinea e djathtë në artikulacionin
artikulacionin sakro-iliak të
të majtë.
Me impenjim kuptojmë kur cirkumferenca më e madhe e pjesës së paraqitur ka kaluar planin e ngushticës së
sipërme pelvike. Zakonisht kemi impenjim të majtë sepse diametri oblik i majtë është më i gjatë.

Një paraqitje mund të jetë :

E përkohshme Kur pjesa paraqitëse është e luajtshme ose kur nuk është akoma e angazhuar në planin e
(e luajtshme) hyrjes dhe për më tepër, mund të zëvendësohet nga një pjesë tjetër anatomike.
E përhershme Kur pjesa paraqitëse është e bllokuar ose e fiksuar në planin e hyrjes.
(e fiksuar)
Sinklitike Kur boshti i pjesës prezantuese është pingul me hyrjen pelvike.
Asinklitike Kur boshti i pjesës prezantuese nuk është pingul me hyrjen pelvike.
 SHPERTHIMI I AKTIVITETIT TE LINDJES

• Fillimi i lindjes realizohet kur aktivizohen kontraksionet uterine dhe fillon zgjerimi dhe shkurtimi i cervixit.
• Faktorët që bashkëveprojnë në shpërthimin e aktivitetit të lindjes :
 Faktorë nervorë
 Reflexi i Fergusonit - reflex neuroendokrin që nxitet nga distensioni i cervixit nga fetusi me
pasojë çlirimin e oxitocinës nga neurohipofiza.
 Rritja progresive e ekstabilitetit miometrial nga aktivizimi i rec. α1.
 Ndryshimet e presionit intrauterin
 Faktorët fetalë : ↑ e prodhimit të kortizolit fetal  ↑ estrogjenin, ↓ progesteronin dhe ↑ PGE2
lokale.
 Faktorët hormonalë :
 Melatonina – mqs shumica
shumica e lindjeve
lindjeve ndodhin në mëngjes atëherë
atëherë aktiviteti
aktiviteti i lindjes
lindjes ka filluar që
që
në darkë, për këtë arsye mendohet se sekretimi ciklik i melatoninës dhe faktorë të tjerë të foto-
periodicitetit kanë lidhje në shpërthimin e lindjes.
 Oksitocina endogjene nuk ka rol të rëndësishëm në shpërthimin e lindjes ndërsa përdorimi
ekzogjen i saj indukton lindjen.
130

  Raporti estrogjen/progesteron i rritur – në terren

terren të predominancës
predominancës estrogjenike
estrogjenike në miometër
miometër
kemi :
 
↑ esktabiliteti neuromuskular. 
 
↑ sinteza e proteinave kontraktuese muskulare.
 
↑ e gap-junction.
 
↑ e numrit të receptorëve ndaj oksitocinës.
 
↑ e prodhimit të prostaglandinave lokale.
  Progesteroni dhe relaxina ulin aktivitetin kontraktues uterin.
 
Progesteroni frenon sintezën e prostaglandinave.
  Relaksina ul fosforilimin e zinxhirëve të lehtë të miozinës.
  Prostaglandinat : PGE2 dhe PGF2α – potencues të fuqishëm të kontraksioneve uterine.

T UTERINE - Të pa vullnetshme, kanë tre faza në varësi të intensitetit (rritje, plato, zbritje).
KONTRAKSIONET
KONTRAKSIONE

Koha Karakteristikat
Kontraksionet Valët Alvarez Në mënyrë •  Intensiteti i ulur, frekuenca e ulët , të pa koordinuara
uterine gjatë fiziologjike dhe të pa dhimbshme.
shtatzënisë ndodhin pas
 javës së 20
gestacionale.
Kontraksionet Ndodhin •  Intensitet i lartë.
Braxton Hicks  javët e •  Me natyrë tetanike.
(paraaktivitetit) fundit •  Përceptohen si diskomfort.
gestacionale. •  Zgjasin ≤  1 min.
•  Frekuenca zakonisht ≤ 2 herë/orë.
Lindja e rremë 3-4 javë para •  Kontraksione uterine të pa koordinuara me intensitet të
lindjes moderuar (ndihmojnë në pozicionimin e fetusit).
•  Mungojnë ndryshimet cervikale.
•  Qetsohen me analgjezikë.
Paralindja (periudha prodromale) 3-4 ditë •  Kontraksione të çrregullta me intensitet të lartë që

përpara
lindjes nodhin çdo n5-10
pozicionimin
pozicionimi min të
normal dhe janësë
kokës përgjegjëse
fetusit në për
kanalin e
lindjes.
 Lindja Stadi 1 : dilatimi dhe Fillojnë në   Kontraksione të koordinuara, të rregullta, ritmike çdo 10
•

shkurtimi i cerviksit momentin e min dhe përpara se të kalojnë në stadin 2, rritet

lindjes. frekuenca (çdo 2-3 min). Shfaqen fillimisht në fundus
uteri ku janë më të fuqishme dhe zgjasin më gjatë
(dominim fundik). Keto kontraksione janë përgjegjëse
për dilatimin cervikal.
Stadi 2 : eksplusioni Pas   Kontraksione të koordinuara të rregullta me intensitet të
•

fetal. përfundimit lart.

të stadit 1.   Progresioni i fetusit përmes kanalit të lindjes është
•

pasoje e kontraksioneve uterine dhe shterëzimeve

(kontraksione
abdominale). të vullnetshme të muskulaturës
Stadi 3 : periudha Disa minuta   Kontraksione të rregullta me intensitet të ulët që
•

placentare dhe pas lindjes. nxjerrin placentën jashtë përmes kanalit vaginal. Kjo
paslindjes. ndodh normalisht brenda 30 min nga lindja.
Kontraksionet e lehonisë Disa ditë pas   Kontraksione të çrregullta me intensitet dhe frekuencë
•

lindjes. te ulët, ndonjëherë të dhimbshme. Janë përgjegjëse për

ndalimin e gjakderdhjes dhe involucionin uterin.

131

ANATOMIA E KANALIT TE LINDJES – përbehet nga pjesa kockore dhe ato

ato të buta.

Pjesa kockore

• Pelvisin kockor nga linea inominata (terminalis) e ndajmë në dy pjesë :

 Pjesa sipër kësaj vije quhet pelvisi major
major – nuk ka rëndësi
rëndësi nga
pikpamja klinike në procesin e lindjes.
 Pjesa poshtë kësaj vije quhet pelvisi minor.
minor.
• Pelvisi minor anatomikisht kufizohet :
 Pareti anterior – rreth 4.5-5 cm i gjatë dhe
dhe formohet nga faqja
e pasme e simfizës pubike.
 Pareti posterior – rreth 12.5
12.5 cm i gjatë dhe formohet nga pjesa
e përparme e os sacrium dhe os koksae.
 Paretet laterale – në pjesën
pjesën më të gjërë të tyre janë 9 cm.
Formohen nga pjesa mediale e tre kockave pelvike nen linea
inominata.
• Nga lart poshtë pelvisin minor e ndajmë në tre pjesë :
 1-Ngushtica e sipërme pelvike
 Ndan pelvis major nga pelvis minor. Ka formën e një zemre me majë nga përpara dhe formon një
kënd rreth 60o me planin horizontal. Ajo kufizohet :
 Posteriorisht me promontorium.
 Lateralisht me krahët e kocës iliake, linea inominata, eminencën
eminencën ileo-pectinea.
 Anteriorisht me buzën e sipërme të simfizës pubike dhe buzën e sipërme të ramus
ascendent të kockës pubike.
Këto pjesë kockore nuk ndodhen në një plan kështu quhet si ngushtica e sipërme e hyrjes dhe jo
plani i hyrjes. 
 Diametrat e hyrjes pelvike :
 Diametri A-P (konjugata e vërtetë, anatomike), promontorium-buza
promontorium-buza e sipërme të simfizës
pubike është mesatarisht 11 cm.
 Diametri A-P (konjugata obsetrikale), promontorium-pika me e dalë e pjesës së sipërme të
simfizës pubike është mesatarisht 10.5-10.8 cm.
 Diametri A-P (konjugata diagnonale), matja tregohet tek pelvimetria (~12.5cm)
pelvimetria (~12.5cm)..
  Diametri oblik i majtë – eminenca ileo pectinea e majte-simfiza sakro iliake e djathtë është
mesatarisht 12.5 cm.
 Diametri oblik i djathtë – eminenca ileo pectinea e djathtë-simfiza sakro iliake e majtë është
mesatarisht 12 cm.
 Diametri transversal
transversal i madh – lidh në drejtim transversal dy pikat më të largëta të linjës
inominata (terminale), është mesatarisht 13.5 cm.
 Diametri transversal i mesëm – është pingul me diametrin anterio-posterior në pikën ku ai
bashkohet me diametrat oblikë, është mesatarisht 11 cm.

 2-Kaviteti pelvik ose ngushtica e mesme

 Ndodhet nën hyrjen pelvike dhe ka formë cilindrike të çrregullt. Kufizohet :
 Anteriorisht me simfizën pubike.
 Lateralisht me kockën iliake poshtë linea inominata.
 Posteriorisht me os sacrium dhe os coxygeum.
 Diametri transversal është 10.5-11
10.5-11 cm ndërsa ai anterio-posterior është 11 cm.
 3-Ngushtica e poshtme ose plani i daljes - kufizohet :
 Poshtë me apex coxygeus.
 Përpara me majën e harkut subpubik.
 Lateralisht me tuberozitetet iskiadike dhe nga krahët isko-pubike.

132

 Diametri anterio-posterior
anterio-pos terior formohet nga maja e harkut pubik në majën e koksigeusit
koksigeusi t dhe eshtë 9-
10cm i gjatë. Megjithatë për shkak të lëvizjes së artikulacionit sakro-koksigeal arrin deri në 12.5cm
gjatë daljes së fetusit.
 Diametri transversal është mesatarisht 11 cm.

Pjesa e butë
• Pjesët e buta përbërëse të kanalit të lindjes janë :
 Segmenti uterin inferior.
 Cervixi uterin.
 Kanali vaginal.
 Plani perineal.
 Unaza vulvare.

FIZIOLOGJIA E LINDJES

• Tërësia e fenomeneve të lindjes mund të ndahet në tre kategori.

 Fenomenet amtare ose dinamike.
 Fenomenet amtaro-fetale ose mekanike.
 Fenomenet fetale ose plastike.
• Fenomeneve të mësipërme i shtohet dhe fenomini plotësues i shkolitjes së placentës.
 • Fenomenet amtare të lindjes – modifikimi
modifikimi i kanalit të
të lindjes për
për të kaluar fetusi. Përfshijnë
Përfshijnë :
  Zgjerimi i segmentit
segmentit të poshtëm ute
uterin  (isthmusit)..
rin (isthmusit)
 Gjatë 8-10 javëve të fundit të shtatzënisë fillon zgjerimi i segmentit të poshtëm uterin, pjesërisht 
nga rritja e vëllimit fetal dhe pjesërisht nga kontraksionet Braxton Hicks.
 Formimi i qeses amnio-korioale dhe çarja e membranave.
 Në javën 16-17 gestacionale ndodh ngjitja e deciduas kapsulare me atë parietale pra pjesa e 
 jashtme e membranave do të qëndrojë e ngjitur me sipërfaqen e brendshme të uterusitute rusit deri në 
zgjerimin e pjesës së uterusit (istmusit) . Në këto momente si pasojë e këtij zgjerimi pjesa e 
poshtme e membranave shkolitet nga pareti uterin pasi ato nuk janë elastike. Keshtu formohet e 
ashtëquajtura sakusi amnio-korioal.
 Nga veprimi i kontraksioneve uterine, sakusi amnio-korioal shtyhet dhe futet si pykë në kanalin 
cervikal.
 Nga veprimi i kokës fetale ndodh shkëputja e komunikimit midis sakusit amnio-korioal dhe pjesës 
tjetër  të kavitetit amniotik. Kështu rritja e presionit intraamniotik nga kontraksionet nuk i  
transmetohet sakusit amnio-korioal, gjë që bën të mundur që në kushte normale tërësia e këtij 
  jetë e mundur
sakusi të ruhet sa më gjatë të  jetë mundur dhe çarja të ndodhë kur të
të ketë përfunduar zgjerimi 
përfunduar zgjerimi
cervikal.

133

 Normalisht çarja e membranave ndodh në kulmin e në kontraksioni uterin . Zakonisht çarja

është qëndrore dhe likidi del në mënyrë të menjëhershme por ndonjëherë mund të jetë dhe
laterale dhe likidi të rrjedhi pak nga pak.
 Në varësi të momentit kur ndodh çarja e membranës ajo mund të jetë :
 E parakohshme – nëse ndodh përpara fillimit të aktivitetit të lindjes.
 E hershme – nëse ndodh përpara javës së 37 gestacionale.
 Në kohë – nëse ndodh kur ka përfunduar zgjerimi i cervixit.

 Sheshimi dhe dilatimi i cervixit.

 Ky proces ndodh si pasoje e forcës nga kontraksionet uterine dhe pjesërisht
nga veprimi i polit të poshtëm të qeses së membranave amnio-koriale që
futet ngadalë si pykë në kanalin cervikal.
 Kur ky proces përfundon, uterusi, segmenti i poshtëm uterin, cervixi dhe
vagina formojnë një kanal të vetëm që quhet kanali i lindjes.

 Tendosja e vaginës, perineumit dhe vulvës.

• Fenomenet amtaro-fetale të lindjes.
 Janë modifikimet e raportit midis trupit të lëvizshëm (fetusit) dhe kanalit të lindjes. Në mënyrë
kronologjike ndahen :
 Reduktimi i diametrave dhe angazhimi i pjesës paraqitëse
 Reduktimi i diametrave të pjesës paraqitëse (kokës në një lindje normale) është
përshtatja
përshtatja e diametrave të saj me diametrin e hyrjes në pelvis.
o Koka ka sutura, fontanella dhe kockat janë elastike (jo plotësisht të osifikuara),
gjë që lejon ndryshimin e diametrave në mënyrë që te kalojë pengesat në lindje.
o direkt mund të jetë :
 Zvogëlimi direkt
- Relativ – kur zvogëlohet
zvogëlohet një diametër dhe për kompesim
kompesim zmadhohet
zmadhohet një
një
tjetër (flexioni i kokës).
-  Absolut – kur zvogëlimi
zvogëlimi i një diametri
diametri nuk kompesohet
kompesohet nga një tjetër,
tjetër,
sepse kemi kalimin e LCS në kanalin spinal duke mos dhënë rritje të
presionit intrakranial (modelimi i kokës ose fenomenet e plasticitetit).
o indirekt – kur një diametër i pafavorshëm angazhimi
 Zvogëlim indirekt angazhimi zëvendësohet
zëvendësohet me
një tjetër.
 Me angazhimin e pjesës paraqitëse kuptojmë kalimin e diametrit më të madh në
ngushticën e sipërme pelvike.
  Fiksimi 
 Momenti kur pjesa paraqitëse e futur në hyrjen pelvike nuk mund të ngjitet sërish lart
nëpërmjet manovrave manuale.
 Progresioni 
 Koha kur pjesa e paraqitur përparon përgjatë kanalit të lindjes nën veprimin e forcës.  Pra
pasi pjesa e paraqitur kalon ngushticën e sipërme, forcat e gjeneruara nga  kontraksionet
uterine e shtyjnë pjesën e paraqitur gjithmonë e më poshtë.
 Lëvizja lineare ndalon kur pjesa e paraqitur ka arritur nivelin e ngushticës së mesme.
 Rrotullimi i brendshëm
 Koha kur pjesa e paraqitur që ka arritur tek ngushtica e mesme pelvike, rrotullohet në
mënyrë që ta kalojë ketë ngushticë. Pra duhet që diametri me i madh i pjesës së
paraqitur të jetë në të njëjtin plan me diametrin më të madh të ngushticës së mesme në
mënyrë që të kalojë.
 Në ngushticën e mesit diametri me i madh është ai anterio-posterior dhe drejtimi i
boshtit të kanalit paraqet një kthesë
k thesë përpara (gjuri i kanalit të lindjes).
 Duke ju referuar një lindje fiziologjike ku maja e kokës është pjesa paraqitëse :

134

o Në nivel te ngushticës së sipërme, diametri suboksipito-bregmatik vendoset

zakonisht përgjatë diametrit oblik anterior të majtë të pelvisit dhe oksiputi
është i vendosur ne raport me eminencën ileopektina të majtë.
o Në nivel të ngushticës së mesme ndodh një rrotullim me 450 në mënyrë që
diametri suboksipit
suboksipito-bregmatik
o-bregmatik të vendoset përgjatë diametrit anterio-
posterior dhe në këtë mënyrë oksiputi vendoset në raport me simfizën
pubike.
o Dihet që fillimisht koka është ne pozicion të flektuar në lindjen normale dhe
kalimi i gjurit të kanalit të lindjes behet përmes defleksionit të kokës pas
përfundimit të rrotullimit të brendshëm.

o Në pozicionet anteriore (oksiputi është anteriorisht, në diametrin oblik),

rrotullimi i brendshëm bëhet me 450.
o Në pozicionet posteriore (oksiputi është posteriorisht, në diametrin oblik),
rrotullimi i brendshëm bëhet me 1350 dhe lindja është më e gjatë.
o Në pozicionet transversale, rrotullimi bëhet me 900.

o Vetëm pasi koka ka kaluar nivelin 0 dhe ka përfunduar rrotullimi i

brëndshëm, i thuhet gras që mund të fillojë të shterëzojë (të kontraktojë
muskujt abdominalë) në mënyrë që të ndihmojë progredimin e fetusit.

   Lirimi 
 Lirimi do të përkufizohet si koha kur pjesa
paraqitëse nën ndikimin e forcave shtytëse kalon
nivelin perineal dhe unazën vulvare, pra del jashtë
kanalit të lindjes. 
lindjes. Në rastin e një lindje "normale"
ku pjesa paraqitëse është koka atëhere lirimi është
dalja e kokës jashtë kanalit të lindjes.
 Nga sa thamë më lart, duke ju referuar një lindjeje
fiziologjike oksiputi është në raport me simfizën
pubike. Në këtë moment koka bën një defleksion
 në raport me trupin gjë që i lejon oksiputit të
rrëshkasi në një distancë të vogël nën simfizën
pubike.
 Pjesa skuamoze e oksiputit, afër artikulacionit
oksipito-atlantoid vendoset poshtë simfizës pubike
duke u bërë kështu një pikë mbështetëse për një
mekanizëm leve.
 Nën veprimin e forcës koka kryen deflektim të
plotë dhe për pasojë kocka frontale rrëshket mbi
komisurën vulvare posteriore duke bërë të mundur

  daljen e ballit, e pasuar nga hunda goja dhe në fund mjekra.

 Në këtë kohë dalja e pjesës së paraqitur quhet e përfunduar.

 Rrotullimi i jashtëm
 Koha kur pjesa e paraqitur tashme e nxjerrë jashtë kryen një rrotullim me drejtim të kundërt me rrotullimin e
brendshëm.
 Duke ju referuar lindjes fiziologjike arsyeja është që të mund të dalin shpatullat. Në  fillim diametri biakromial
i fetusit vendoset përgjatë diametrit oblik ose atij transversal të ngushticës së sipërme dhe për të vazhduar
progresionin duhet që në nivel të ngushticës së mesme të vendoset  përgjatë diametrit anterio-posterior.

135

 Nga rrotullimi shpatulla e djathtë (e përparme)

vendoset në kontakt me simfizën pubike ndërsa
majtë (e pasme) në konkavitetin sakral
shpatulla e majtë
të nënës. Në të njëjtën kohë  rrotullohet dhe koka e
fetusit që është jashtë derisa oksiputi i tij të
vendoset në kontakt me kofshën e majtë të nënës.
 Dalja e plotë e fetusit 
 Koha kur i gjithë trupi fetal nxirret jashtë.
 Duke ju referuar një lindje fiziologjike , shpatulla e
përparme (e djathta) rreshket
rreshket poshtë simfizes
pubike, në këtë menyrë si pasojë e flexionit të trupit  
shpatulla e pasme (e majtë) rreshket përgjatë
perineumit dhe del jashtë. Më pas del dhe shpatulla
e përparshme.
 Pjesa e trungut lirohet pa asnjë
vështirësi mekanike.


Fenomenet fetale të lindjes
 Janë deformime të përkohshme, tërësisht të
rikthyeshme të indeve të buta dhe quhen
“tumori i lindjes”.
 Këto deformime vijnë si pasojë e
grumbullimit të likidit intersticial (shpeshherë
dhe gjakut) në zonën e pjesës paraqitëse.
 Mekanizmi i formimit të “tumorit të lindjes” :
 Pas plasjes së membranave, pjesa
paraqitëse ekspozohet ndaj presionit
atmosferik ndërsa pjesa tjetër e
trupit ndaj presionit intrauterin që
tenton ta nxjerri fetusin jashtë.
Presioni intrauterin > presioni
atmosferik kështu do të rritet
presioni hidrostatik i gjakut në vazat e pjesës paraqitëse me pasojë transudimin e likidit në 
në 
 hapësirën interstici
intersticiale.
ale.

 Vëllimi i tumorit të lindjes varet nga koha ndërmjet plasjes së membranave deri në daljen e plotë 
plotë të
fetusit.
 Tumori i lindjes prek pjesë të ndryshme të fetusit (në varësi se kush është pjesa paraqitëse).
 Në paraqitjet me fytyre – tumor lindje që mund të ndryshojë fizionominë e fytyrës.
 Në paraqitjen podalike – tumor lindje në organet gjenitale (edeme e skrotumit ose vulvës).
 Në paraqitjen me shpatull – tumor lindje i akromionit.
 Tumori i lindjes nuk ka nevojë për trajtim dhe zhduket zakonisht brenda ditës 3-4 të jetës.
 Duhet bere diagnozë diferenciale e tumorit të lindjes në rastin e paraqitjes cefalike me cefalhematomën.
 Cefalhematoma është grumbullimi gjakut kockës dhe periostit dhe haset në 2% të të  

porsalindurve.. Kjo ndodh nga dëmtimi i enëve te gjakut.

porsalindurve
 Në ndryshim nga tumori i lindjes cefalhematoma nuk shfaqet që në momentin e lindjes por më 
vonë dhe vazhdon të zmadhohet për 2-3 ditët në vazhdim. Është e lëvizshme dhe e butë.
 Cefalhematoma vetëshërohet
vetëshër ohet brenda 2-4 javë. Në rastet e cefalhematomave
cefalhemato mave të madha mund të 
kemi dhe anemizim te fetusit dhe kur ndodh përthithja e saj të shfaqet një ikter modest.

136

STADET E LINDJES
•  Aktiviteti i lindjes : përfshin tërësinë e kontaksioneve uterine të pavullnetshme të cilat çojnë në sheshim dhe
dilatim të cerviksit si dhe shterëzimet e vullnetshme me pasojë ekspulsionin e fetusit nga vagina.
•  Lindja është mënyra e ekspulsionit të fetusit.
•  Stadet e lindjes
  Stadi 0 – periudha prodromale. 
  Stadi I – periudha e dilatacionit. 
  Stadi II – periudha e ekspulsionit. 
  Stadi III – periudha placentare.
•  STADI 0 – PERIUDHA PRODROMALE
  Përfshin ndryshimet fiziologjike që ndodhin para shpërthimit të aktivitetit të vërtetë të lindjes.
  Lehtësimi :
  Rrëshqitja e kokës fetale në kanalin pelvik.
  Në shtatzëninë e parë ndodh ≥ 2 javë para fillimit të aktivitetit të lindjes.
  Organet abdominale zhvendosen lart duke ngritur diafragmën ndërkohë që zhvendosja poshtë e
fetusit bën që të rritet
r ritet presioni intrauterin. Këto manifestohen :
  ↓ ventilimi dhe diskomfort kraharori. 
kraharori.  
  ↑ të frekuencës së urinimit dhe diskomfort pelvik.
  Kontraksionet Braxton Hicks 
   Zgjerimi i pjesës së poshtme të uterusit (istmusit).
(istmusit).
•  STADI I – PERIUDHA E DILATACIONIT
  Fillon me shpërthimin e aktivitetit të lindjes dhe përundon me dilatimin e plotë të cerviksit.
  Aktiviteti i lindjes përfshin :
  Fillimin e kontraksioneve uterine të pavullnetshme, të rregullta,
rre gullta, të dhimbshme të cilat çojnë në
sheshimin dhe dilatimin e cervixit.
  Daljen nga vagina të “tapës mukoide” – mukus i cervixit dhe gjak.
  Ruptura e membranave – kjo mund të variorë, në fillim të kontraksioneve ose dhe deri në
lindjen e bebit.
  Periudha prodromale ndahet në 2 faza :
  Faza latente
   Dilatimi i cervixit nga 0-6 cm. Kohëzgjatja mesatare është 8 orë.
  Kohëzgjatja normale do të quhet :
o  ≤20 orë tek primiparet.
o  ≤14 orë tek multiparet.
  Faza aktive
  Fillon pas përfundimit të fazës latente dhe vazhdon deri në dilatimin e plotë të cervixit,
në 10 cm.
  Dilatimi bëhet me shpejtësi ≥ 1.2 cm tek primiparet dhe ≥ 1.5 cm tek multiparet.
  Monitorimi i stadit I :
  Monitorimi i gjendjes amtare – partograma

  CTG – monitorim i RZF. 

  Monitorim i kontraksioneve uterine (200mV/10 min) :
o  Tokodinamometër. 
o  Kateter presioni intra-uterin. 
  Pulsi dhe TA i nënës.
  Temperatura e nënës.
  Urina : volumi dhe proteina, acetone.
  Shënohen medikamentet e dhëna, oksitocina pika/min dhe likide IV

137

  Ekzaminimi abdominal :
 Forma e uterusit. 
  Madhësia e fetusit 
  Bëhen manovrat e Leopoldit :
o  Vlerësohet :
-  Pozicioni i fetusit
-  Pjesa e paraqitur
-  Angazhimi dhe zbritja e pjesës së paraqitur përmes palpacionit se sa
pjesë të kokës mbi hyrjen pelvike mundemi të të prekim. Në rast se
prekim 2/5 atëhere koka është e angazhuar dhe përjashtojmë
mundësinë e disproporcionit cefalo-pelvik. 
  Ekzaminimi vaginal
  Pelvimetria : 
o  Vlerësohet dalja e pelvisit :
-  Spinat iskiadike prominente tregojnë për një pelvis të ngushtë 
-  Vlerësohet këndi subpubik (90-1100) dhe diametri bituberial (>4 noçka). 
-  Mobiliteti i koksigeusit 
o
  Vlerësohet hyrja e pelvisit :
-  Diametri A-P i hyrjes pelvike (konjugata diagonale). Nëse i zbresim 1.5
cm konjugatës diagonale na jep vlerat e konjugatës së vërtetë
(anatomike). 
o  Vlerësohet pjesa e mesit të pelvisit : 
-  Diametri interspinoz. 
-  Kurbatura sakrale. 
-  Muret laterale (konvergjente, divergjente ose paralele).
  Vlerësohet trashësia e kanalit cervikal.
  Vlerësohet dilatacioni i kanalit cervikal në varësi të gishtave që mund të futen :
o  1 gisht – 1.25cm; 2 gishta – 3 cm ; 5 gishta – 7cm ; 7 gishta – 9.5cm.
  Vlerësohet pjesa paraqitëse, në rast se kemi lindje cefalike vlerësohet nëse pjesa
paraqitëse është vertexi, bregma, balli apo fytyra.
  Vlerësohet në cm niveli i pjesës
pjesë s paraqitëse në raport me planin që kalon në 2 spinat
 iskiadike (-3, -2, -1, 0, +1, +2, +3).
  Vlerësohet modelimi që është mbivendosja e kockave të kafes fetale për t’iu përpërshtatur
shtatur
kanalit të lindjes (zvogëlimi absolut). 
o  Klasifikimi i shkallës së modelimit :
-  0 – kockat kanë ndarje normale me sutura të mirë diferencuara.
-  +1 – kockat prekin njëra tjetrën.
-  +2 – kockat mbivendosen mbi njëra tjetrën
tjetrë n por mund të ndahen nga
presioni. 
-  +3 – kockat mbivendosen mbi njëra tjetrën
tjetrë n dhe nuk mund të ndahen
nga presioni (është modelim i theksuar). 
  Në këtë stad gruaja mund të lëvizë ose të ulet në një karrige apo të qëndrojë shtrirë sipas
dëshirës (gjatë qëndrimit shtrirë duhet shmangur qëndrimi me shpinë, preferohet qëndrimi
lateral).
 
• STADI II – PERIUDHA E EKSPULSIONIT
  Fillon me dilatacionin e plotë të cervixit dhe mbaron me ekspulsionin e fetusit.
  Kohëzgjatja : ≤ 3 orë tek primiparet dhe ≤2 orë tek multiparet. 
  Vlerësohet angazhimi dhe zbritja e kokës fetale në raport me spinat iskiadike (përsëri).
  Kontraksione uterine të fuqishme, të rregullta dhe të dhimbshme, të kombinuara me shterëzime. 

138

  Pozicionet e lindjes : 
  Pozicioni dorsal – pozicioni më i zakonshëm pasi eshtë më e lehtë monitorimi dhe asistimi i
lindjes. Vendoset një jastëk në tët ë djathtë për të shmangur shtypjen e V.C.I. nga uterusi gravidik. 
  Pozicion vertikal – pacientja ulet në gjunjë. 
  Pozicion lateral.
  Menaxhimi i stadit II 
   Zbrazja e vezikës urinare – pasi një vezikë plot pengon zbritjen e kokës fetale ose pakëson forcën
fo rcën
e kontraksioneve. 
  Mbrojtja e perineumit
  Një garzë vendoset mbi anusin e nënës nënë s për të parandaluar ndotjen e vulvës dhe m mëë
vonë kokës fetale me feçe.
  Mund të shtypet rrëgjoni sipër anusit për të rritur fleksionin e kokës fetale.
  Rrethimi i kokës
  Një dorë e obstetrit ose mamisë qëndron mbi vertex për të t ë parandaluar lirimin e
menjëhershëm të kokës (koka vetëm mbahet m bahet nuk shtyhet pas).
  Nëse është nevoja për ndihmesën e lirimit të kokës mund të bëhet epizotomia. 
  Kontrolli për kordon
  Kontrollohet nëse kordoni është i rrethuar apo jo rreth qafës. 
  Një kordon i shtrënguar duhet kapur me klem dhe prerë para lirimit të trupit.
  Lirimi i shpatullave dhe trupit  
  (A) Fillimisht ulet koka poshtë dhe tërhiqet
lehtësisht për të liruar shpatullën anteriore. 
  (B) Për të liruar shpatullën posteriore, ngrihet
fetusi. 
  Pjesa tjetër e trupit lirohet lehtësisht duke
ndjekur trajektoren e kanalit të lindjes. 
  STADI III – PERIUDHA PLACENTARE
•

  Fillon menjëherë pas ekspulsionit të fetusit dhe përfundon me

daljen e placentës dhe membranave.
  Kohëzgjatja ≤30 minuta. 
  Gjatë kësaj faze kontraksionet uterine vazhdojnë por janë më
 të dobëta se të fazës së ekspulsionit. Këto kontraksione janë
përgjegjëse për shkëputjen e placentës dhe për hemostazën.
  Menaxhimi i stadit III
  Menaxhimi pasiv (qëndrimi pritës)
  Priten shenjat e shkolitjes së placentës :
o  Kordoni umbilikal është kapur me një klemë në nivelin e vulvës, çdo zgjatje e
kordonit umbilikal është shenjë e shkëputjes së placentës. 
o  Ngritja e fundusit uterin në abdomen nga lëvizja e placentës.
o  Dalja e një sasie gjaku nëpërmjet vaginës. 
  Gruas i kërkohet të shterëzojë dhe placenta lirohet spontanish, pas shkëputjes së

placentës aplikohet oxitocinë. 

  Nëse kalojnë 30 min dhe placenta nuk është shkëputur kalohet në menaxhimin aktiv. 
  Menaxhimi aktiv :
 Aplikohet oksitocinë dhe komprimohet me një dorë abdomeni për të
ndjerë kontraksionet uterine dhe me dorën tjetër kapet kordoni umbilikal. 
 Kur uterusi kontraktohet, ushtrohet traksion konstant mbi kordon. 
 Nëse kordoni nuk shkëputet në kontraksionin e parë, përsëritet
manovra në kontraksionin pasardhës.

139

PATOLOGJITE E KOHEZGJATJES SE SHTATZENISE

LINDJA PARA KOHE

•  Përkufizohet si lindje që ndodh midis javës së 20 (në Shqipëri 22) – 37 gestacionale të një fetusi > 500g. 

  Lindja para javës së 20 (22) të një fetusi <500g quhet abort spontan.
•

•  Klasifikimi :
  Lindje ekstremisht premature (<28 javë). 
  Lindje shumë premature (28-32 javë). 
  Lindje premature e moderuar (32-34 javë). 
  Lindje premature e vonë (34-37 javë).
•  Prematuriteti është shkaku kryesor i vdekjeve në fëmijë <5 vjeç. Frekuenca e lindjeve premature ka ngelur e
njëjtë por është rritur mbijetesa e fetuseve prematurë nga përmirësimi i kushteve të reanimacionit
neonatalogjik.
•  Faktorët e riskut : 
  Madhorë : 
  Histori për lindje premature. 

 Insuficienca cervikale.
 Distensioni uterin (multipariteti, polihydramnios).
polihydramnios).
  Të tjerë : 
  Mosha e nënës ≤18 vjeç, >35 vjeç. 
  Patologji të sistemit riprodhues (anatomike, fibromat uterine) 
  Patologjitë e shtatzënisë (çrregullimet hipertensive, diabeti gestacional) – lindja premature
induktohet nga mjeku (jatrogjene). 
  Stresi fizik dhe psikik gjatë shtatzënisë
shtatzë nisë që do të çojë në aktivizimin e aksit hipotalamo-hipofizar-
adrenal.
  Ishemia utero-placentare (IUGR). 
  Inflamacioni/infeksioni (ITU, SST, vaginoza bakteriale, trichomoniasis, ureoplasma). 
  Hemorragjitë e paralindjes (placenta previa, distako placente). 

  Stili i jetesës (duhanpirja, përdorimi i alkoolit ose narkotikëve të tjerë, dieta e pashëndetshme).
•  Fizpatologjia
Lindja e parakohshme zhvillohet kryesisht si pasojë e 3 mekanizmave kryesorë :
   Lindja e parakohshme zhvillohet kryesisht si pasojë e 3 mekanizmave kryesorë :
  Aktivizimi miometrial prematur. 
  Dilatacion cervikal prematur.
  Rupturë premature e membranave.
  Në terren të chorioamnionitit ose trigerave të tjerë ndodh sindromi i përgjigjes inflamatore fetale (FIRS) 
 aktivizim i boshtit hipotalamo-hipofizar-adrenal
hipotalamo-hipofizar-adrenal të fetusit (CRH-ACTH-Kortizol)  iniciohet aktiviteti i
lindjes. 
  Qelizat inflamatore do të infiltrojnë stromën cervikale  çlirim citokinash dhe prostaglandinash  
dilatacion cervikal.
•  Diagnoza
  Fillimi i aktivitetit të lindjes – kontraksioni uterine të rregullta.
  U/S transvaginal – vlerëson gjatësinë e cervixit, <25mm konsiderohet jo e përshtatshme. 
  Nivelet e fibronektinës fetale (FNf) tek sekrecionet cerviko-vaginale.
  Nivelet >50ng/ml mbështesin diagnozën e lindjes premature.
•  Menaxhimi
  Tokolizë – është përdorimi i medikamenteve që frenojnë kontraksionet uterine me qëllim vonimin e
lindjes. Qëllimi i tokolizës është të vonojë lindjen deri sa të maturohen pulmonet fetale.

140

  Përdoren deri në 48-72 orë

o rë për ti dhënë kohë glukokortikoideve të nxisin prodhimin e
surfaktantit dhe transportit të nënës në një qendër më të specializuar. 
  Linja e parë :
  Indometacina – përdoret deri javën e 32 gestacionale. Përdorimi pas javës së 32 mbyll
ductus Botalli.
  Nifedipina (adalati) – përdoret nga java 32-34
32 -34 gestacionale.
   Atosiban (antagonist i receptorëve të oxitocinës) – nuk ka në Shqipëri sepse është
shumë i shtrenjtë.
  Linja e dytë [β
[β2-mimetikët (terbutalina, salbutamoli)]

Medikamenti Doza Kundërindikacionet

Indometacina 50-100mg
50- 100mg PO ose rektal më pas 25-50
25-50 mg çdo •  Hemorragji aktive. 
4-6 orë deri në 48 orë. •  Disfunksion trombocitar. 
•  Disfunksion hepatik dhe renal. 
•  Ulcer gastrike. 
Nifedipina Dozë mbushëse 30mg më pas 10-20mg
10-20mg çdo 4-6 •  Alergji. 
•
orë (maximumi 180 mg/ ditë), PO 
PO     Insuficiencë kongjestive kardiake.
β2-mimetikët 2.5-5 mcg/min me shiringë elektrike, më pas • Aritmi
(terbutalina) rrit dozën me 2.5-5mcg/min çdo 20-30 min deri •  Hipertirozë. 
në dozë max. 25mcg/min ose deri sa të •  Diabet mellitus i keqkontrolluar.
ndalojnë kontraksionet më pas doza ulet me
2.5-5mcg/min çdo 20-30 min në dozën
minimale efektive.
MgSO4 6g për 20 min IV më pas 2g për orë me infuzion •  Miastenia gravis. 
të vazhdueshëm.

  Maturimi i pulmoneve fetale me glukokortikoide.

  Betametasone 12 mg, 2 herë, çdo 24 orë, IM,
IM, ose
 
Dexametasone 6 mg, 4 herë, çdo 12 orë, IM. 
IM. 

Ke bërë maksimumin për maturimin e pulmoneve kur lindja ndodh pas 24 orësh nga doza e fundit e GK.
  
Neuroproteksioni fetal
  Administrimi i sulfatit të magnezit (MgSO4) 
  Indikohet n.q.s kryhet lindja <32 javë. 
  Lindja preferohet të bëhet vaginale përveç rasteve me indikacion për sectio cesarea (paraqitje podalike).
•  Ndërhyrjet parandaluese
  Progesteroni vaginal
  Për të frenuar dilatacionin e parakohshëm cervikal.
  Indikohet në rast të një kanali cervikal <25mm (shikohet me US në javën e 20 gestacionale) dhe

mungesë të kontraksioneve uterine.

 200mg/ditë deri në javën e 34.
  Serklazhi cervikal në insuficiencë të cervixit deri në javën e 20-të gestacionale 
   Antibiotikoterapi : 
  N.q.s konfirmohet infeksioni vaginal përmes ekzaminimit të sekrecioneve vaginale në javën 15-
15-
gestacionale. 
17 gestacionale.
  Bakteriuria asimptomatike, sëmundje periodontale.

Menaxhimi i lindjes premature ka kuptim deri në javën e 34, por dhe prematurët e vo
vonshëm
nshëm kanë risk për komplikacione afatgjata (ADHD).

141

RUPTURA PREMATURE E MEMBRANAVE (RPM)

•  RPM do të quhet çarja e membranave përpara fillimit të aktivitetit të lindjes tek një grua≥
grua ≥37 javë gestacional.
Kur prek gra <37 javë gestacionale quhet rupturë premature e hershme e membranave.
membranave.
•  Epidemiologjia
  Prek ~10% të gjithë shtatzënive. 
shtatzënive. 
  Në 95% të rasteve
rasteve ndodh ndodh pas javës së 37 gestacionale.
  Faktorët e riskut
•

  Infeksioni amtar (ITU, vaginal, SST).

  Insuficienca cervikale.
  Shtatzëni të mëparshme multiple.
  Polihidramnion.
  Histori familjare.
  Klinika
•

  Rrjedhje e likidit amniotik nga vagina në terren

t erren të mungesës së kontraksioneve uterine.
  Shmang ekzaminimin digital vaginal.
  Diagnoza
•

  Ekzaminimi me spekulum ku vihen re tre shenja konfirmuese

ko nfirmuese të RPM :
  Pellgëzimi – grumbullim i likidit amniotik në fornixin posterior.
  Testi i nitrazinës – mblidhet likidi nga fornixi posterior dhe vendoset
në një letër nitrazine. Kur Ph >6 letra mer ngjyrë blu.
  Fluidet vaginale kanë Ph ~4, ndërsa likidi amniotik ka Ph ~7.
  Testi Fern – merret një pikë likidi, vendoset në xham, lihet të thahet
dhe vlerësohet në mikroskop. Prezenca e kristalizimit në formën e
gjethes së fierit (fenomeni i fierëzimit)
fier ëzimit) tregon që është likid amniotik.
  Nqs nuk janë të pranishme të treja
t reja këto shenjat vazhdohet me ekzaminime
të tjera për të konfirmuar diagnozën :
  Observimi i humbjes
i humbjes së likidit me spekulum kur pacientja kollitet ose kryen manovrën e
Valsavës.
  U/S – oligohidramnion.
  Amniocenteza dhe injektimi i solucionit Evans. Pas 15-20
15-20 min në ekzaminimin me spekulum
 duken njolla blu në vaginë.
•  Diagnoza diferenciale
  Inkontinenca urinare.
  Rritja e sekrecioneve vaginale si pasojë e infeksioneve.
•  Komplikacionet
  Korioamnionitis
  Rritet incidenca pas 24 orëve të para nga RPM.
  Manifestimet : temperaturë, leukocitozë amtare, ndjeshmëri uterine, takikardi, likid amniotik
me erë të rëndë.
  Vdekja e fetusit – e rrallë.

  Trajtimi
•

  Shtatzëni në term (≥37 javë) pa korioamnionit

  Pritet lindja spontane deri në 6-12
6-12 orë pas RPM. Nqs nuk ndodh
nd odh induktohet.
  Shtatzëni preterm (<37 javë) pa korioamnionit
  Nqs. >34 javë
javë pritet lindja ose induktohet. 
  Nëse ≤34 javë tokolizë + glukokortikoide.
  Shtatzëni me korioamnionit
  Administro antibiotikë (augmentinë ose eritromicinë) dhe indukto lindjen.

142

INSUFICIENCA CERVIKALE (Beanca cerviko-isthmike)

•  Përkufizohet si pamundësia e cervixit për të mbajtur një shtatzëni në tremujorin e dytë, në mugesë të
kontraksioneve uterine. 
•  Faktorët e riskut : 
  Histori për humbje të mëparshme shtatzënie në tremujorin e dytë.
  Anomali kongenitale (cervix i shkurtër, anomalitë e duktusit Mylerian). 
  Trauma gjatë lindjes ose procedurave kirurgjikale.
  Distensioni uterin. 
•  Klinika :
  Asimptomatike. 
  Ndjenjë presioni vaginal. 
  Hemorragji vaginale ose spoting.
  Sekrecione të shtuara vaginale.
  Diskomfort në pjesën e poshtme të abdomenit ose fundshpinë.
•  Diagnoza
  Ekzaminim fizik

 Dilatacion i padhimbshëm i cerviksit.

  U/S transvaginal
  Realizohet rutinë midis javës së 16-24.
16-24. 
  Gjetjet :
  Gjatësi cervixi <25mm.
  Cervix në formë hinke (cervical
(cer vical funneling) – dilatacion i
oss internium të kanalit cervikal. 
•  Trajtimi
  Serklazhi cervikal sipas McDonald
  Realizohet para javës së 20 gestacionale.
  Indikacionet :
  Gratë me shtatzëni unike dhe me një nga

të mëposhtmet :
o  Histori humbjeje shtatzënie në
 tremujorin e dytë dhe dilatacion
të padhimbshëm cervikal. 
o  Dilatacion i padhimbshëm
cervikal në tremujorin e dytë. 
o  Histori e një lindjeje spontane
preterm (<34 javë gestacionale)
dhe gjatësi cervikale e shkurtër. 
  Nuk rekomandohet tek gratë multipare dhe
cervix të shkurtër sepse rrit riskun e lindjes
premature. 

  Progesteroni intravaginal. 
  Indikohet në rastet e një cerviksi të shkurtër (<25mm) pa kontr
kontraksioni
aksioni uterine, e diagnostikuar
pas javës së 20 gestacionale. Përdoret deri në javën e 34 gestacionale. 

143

SHTATZENIA SEROTINE (POSTTERM)

• Përkufizohet si zgjatja e shtatzënisë ≥ 42 javë gestacionale.
• Incidenca është 3-12%
3-12%..
• Etiologjia
 Gabimi në përcaktimin e saktë të moshës gestacionale.
 Përbën shkakun më të shpeshtë.
 Vjen si pasojë e pamundësisë së gruas për të mbajtur mend ditën e parë të menstruacioneve të 
fundit ose variabilitetit të ciklit të saj.
 U/S e tremujorit të parë vendos me saktësi moshën gestacionale.
 Variabilitet i kohëzgjatjes së shtatzënisë nga faktorë gjenetikë.
 Primipariteti.
 Seksi mashkull i fetusit.
 Përdorimi i AIJS
 Anencefalia
 Hipoplazia adrenale fetale.
• Komplikacionet
 Sindromi i postmaturitetit
 Ndodh në ~20% të shtatzënive serotine në terren të insuficencës utero-placentare dhe 
karakterizohet nga :
 SGA
 Lëkurë e rrudhur, e rrjepur, trup i gjatë dhe i hollë, thonj dhe flokë të gjata.
 Oligohidramnion i cili mund të komplikohet me shtypje të kordonit umbilikal.
 Sindromi i aspirimit mekonial.
o Në terren të hipoksemisë ndodh lirimi i sfinkterave me rezultat daljen e 
mekoniumit në likidin amniotik (ngjyrosje mekoniale e LA) dhe aspirimin e tij.
t ij.
 Makrozomia fetale
 Pesha fetale ≥ 4-4.5 kg.
 Komplikohet me :
 Distoci e shpatullave (fraktura, dëmtim i pleksit brakial)
 Lindje distocike.
  Preferohet që të indukothet lindja
 Dëmtime të kanalit të lindjes të nënës.
që në javën e 41 pasi fetusi nuk
 Vuajtje fetale dhe risk më të lartë për vdekje
fiton gjë nga qëndrimi in utero pas
• Menaxhimi
kësaj jave, përkundrazi bëhet më
fragil, ka predispozitë për gjëndje
Shtatzëni serotine të pasigurtë fetale deri në
fetomorto in utero.

Cerviks i favorshëm. Cerviks i pa favorshëm.

Bishop score ≥8 Bishop score ≤5

Indukto lindjen Maturo cervixin:

Sectio cesarea 
(amniotomi, oksitocinë) -Prostaglandina (kryesisht në
-Kateter me balon rastet me DCP)

Cervixi i favorshëm 

144

GRAVIDANCA EKTOPIKE

• Implantimi i vezes se fertilizuar jashte kavitetit uterin,me shpesh ne nivel te ampulles te tubit
t ubit uterin.
• Patologji jete-kercenuese (shkaku me i shpeshte i vdekjes maternale ne 3-mujorin e pare te shtatzanise) qe

haset ne 1-2% te gjithe shtatzanive.

shtatzanive.
• Lokalizimi:
 Tubi uterin (~95% te rasteve):
 Ampulla (70%)
 Isthmus (15%)
 Fimbriae (8%)
 Porcioni interticial (2%; segmenti qe lidh
tubin uterin me kavitetin)
 Ovare (3%)
 Abdomen (1%)
 Cervix (<1%)
• Faktoret e riskut:
 Kirurgji e meparshme e tubave uterin
 Gravidance ektopike e meparshme(perseritet ne~10% te grave)
 Ekspozim in utero ndaj dietilstilbestrolit(estrogjen sintetik qe perdorej me pare per te parandaluar
komplikacionet e shtatzanise;eshte ndaluar)
 Prania e pajisjes intrauterine(IUD)
 Histori per Semundje inflamatore pelvike (SIP)
 Infertilitet per ≥2 vite
 Moshe maternale e avancuar (>35 vjec)
 Duhanpirja
 Uterus bicornuate (FR per gravidance intersticiale)
• Klinika:
 Gravidanca ektopike e pakomplikuar (pa rupture tubare):
Simptomatika zhvillohet zakonisht
zakonisht 4-6 jave pas ciklit menstrual te fundit,pervec rasteve me
 gravidance intersticiale qe prezantohen me vonese.
 Shenja te shtatzanisë (Amenorrhea, Nauze, Gjoks i forte/i dhimbshem, urinim i shpeshte)
 Dhimbje abdominale me natyre kolike,ne regjionin hipogastrik ose iliak,me sensibilitet te shtuar.
 Hemoragji uterine e crregullt(ne
cr regullt(ne sasi, i paraprin ose ndodh pas ciklit)
 Ne ekzaminimin pelvik bimanual vihet re:
 Uterus i zmadhuar
 Mase e vogel, e rrumbullaket, e dhimbshme ne prekje, e levizshme ne nivel te fornix-it
lateral.
 Dhimbje gjate levizjes se cervixit (shenja Chandelier)

Ruptura tubare:
 Abdomen akut ne terren te hemoperitoneumit:
 Dhimbje e rende,e menjehershme abdominale e poshtme ose e gjeneralizuar.
 Sensibilitet i shtuar pa rigiditet.
 Nga irritimi i diafragmes mund te shfaqet dhimbje klavikulare/fossa supraspinata/sup,
lemza.
 Shok hemoragjik (takikardi ose bradikardi paradoxale, hipotension, sinkop, zbehtesi, anesi te
ftohta, frekuence respiratore e rritur, oligouri, ASM)

145

  Hematocela: 
  Ndodh ne paciente me hemoragji te perseritur ose ata qe prezantohen post-ruptures tubare.
Vihet re paciente anemike,me sensibilitet te shtuar,mase ne Douglas. 
  Diagnoza: 
•

 
Mjeku qe dyshon se cdo grua e moshes reproduktive mund te vuaje nga shtatzania ektopike eshte ai
mjek qe ka me pak mundesi te gaboje ne diagnozen e patologjise“- Grandin 
   Niveli serik i β-hCG:
  Niveli diskriminator i β-hCG eshte ai nivel ne te cilin shtatzania intrauterine duhet te jete e
vizualizueshme ne U/S. Vlera eshte β-hCG > 1,500–2,000 mIU/L. Pamundesia
Pamundesia per vizual
vizualizuar
izuar
gravidancen intrauterine kur β-hCG ne nivele diskriminatore sugjeron shtatzani ektopike.
  Matja e perseritur pas 48 h:
  Gravidance intrauterine:β-hCG rritet me ≥ 50% ne 99% te pacienteve.
  Gravidance ektopike: ~ 70% e pacienteve kane rritje suboptimale ose renie te β-hCG.
  Abort spontan: ~ 90% e pacienteve kane renie te β-hCG me ≥ 35%.
  U/S transvaginal:
  Kavitet uterin bosh me trashje te endometrit
  +/- likid ne Douglas

146

  Ne gravidance tubare:
  Mase adnexale extraovariane
  Shenja e unazes tubare:unaze hiperekogjene qe rrethon nje gravidance ektopike te
parupturuar
 
Ne gravidance intersticiale:
  Shenja e linjes intersticiale : Vize hiperekogjene qe shtrihet nga sakusi gestacional drejt
pjeses se siperme te uterusit.
  Miometer i holle qe rrethon sakusin gestacional.
  Teste te tjera:
  Gjak komplet per te vleresuar graden e anemise.
  ABO dhe Rh; Nqs Rh- jepet Rho imunoglobuline per te shmangur alloimunizimin.
  Testet e funksionit hepatik dhe
renal(nqs konsiderohet terapia me
metotrexat)
  Laparoskopia diagnostike: - Realizohet
nqs pas 7-10 ditesh nuk lokalizohet
shtatzania. [Me heret ne gra me
risk te larte (p.sh hx per gravidance
ektopike)]

•  Diagnoza diferenciale: 
Patologjia Karakteristikat
Appendiciti -Dhimbje fillestare periumbilikale,me lokalizim te
mevonshem ne FID.
-Temperature,N/V,anorexi
-Leukocitoze,“target sign“ ne U/S
-Bloomberg,Rovsing +
-Zakonisht cikel menstrual I rregullt,pa hemoragji
uterine te crregullt.
 -Diferencimi I appendicitit pelvik me hematocelen
eshte shume I veshtire.
Semundje inflamatore pelvike -Dhimbje abdominale e poshtme bilaterale
-N/V,Temperature
-Sx urinare(Dizuri,urgjence,frekuence)
-Meno/Metrorrhagia,Dyspareuni,Sekrecione
vaginale purulente
Rupture e kistit folikular ose te corpus -Zak.post-aktivitetit fizik,marredhenieve seksuale
luteum(me shpesh) -Dhimbje abdominale e poshtme unilaterale me
fillim te menjehershem,spotting

Aborti spontan
spontan 
Torsioni ovarial  -Hipovaskularizim ne U/S doppler
Patologji te traktit urinar(Kalkula,infexione) 
urinar(Kalkula,infexione) 

147

•  Trajtimi:
  Hemodinamike jo-stabel:Laparoskopi 
  Hemodinamike stabel:

 
1. Metotrexat:
-  Mek.veprimi:Frenues I enzimave folat-dependente ne sintezen e AND-se duke ndaluar proliferimin e
gravidances ektopike. 
-  Indikacione:
o  β-hCG ≤2.000 mIU/ml 
o  Sakus gestacional <3.5cm 
o  Pa aktivitet kardiak te embrionit 
o  Gravidance ektopike e pakomplikuar(pa hemodinamik) 
pakomplikuar(pa rupture,pa instabilitet hemodinamik)
-  K/I absolute:
o  Semundje aktive pulmonare 
o  Alkoolizem,Semundje alkoolike hepatike,sem.kronike hepatike 
o  Klire ns kreatinine <50ml/min/1.73m2 
Semundje renale me Klirens
o  Patologji e gjakut(leukopeni,trombocitopeni,anemi grave) 
o  Ulcere peptike 
o  Ushqyerja me gji 
o  Imunodeficence 
o  Reax.hipersensibiliteti ndaj preparatit
-   Regjimi i preferuar eshte dhenia monodoze:
o  Dita 1:MTX 500mg per m2 IM 
o  Dita 4 dhe 7:Mat nivelet e β-hCG 
-Nqs renie e niveleve me >15% nga dita 4 deri ne 7:Mat β-hCG cdo jave deri ne
negativizim(zakonisht pas 5-7 javesh)
-Nqs renie e niveleve me <15%: Jep te njejten doze MTX.
-Nqs nuk ka renie nivelesh pas 2 dozash:Konsidero tx kirurgjikal.
-  EFPD me te shpeshta jane GI(Gastrit,N/V,stomatit).Dhimbja ne regjionin e poshtem abdominal mund te
 ndodhe pas disa ditesh trajtimi dhe mendohet se eshte rezultat i abortit tubar ose formimit te
hematomes;Pacienti duhet te ndiqet per rupture tubare.
-   Keshillat per pacientin gjate trajtimit me MTX: 
o  Shmang aktivitetin fizik dhe marredheniet seksuale
o  Shmang perdorimin e suplementeve me acid folik,ushqimeve me permbajtje te larte folatesh
dhe AIJS.
o  Shmang expozimin e zgjatur ne diell(MTX-dermatit) dhe irrituesit GI(alkool, ushqime pikante etj.)

2.  Trajtimi kirurgjik laparoskopik(preferohet) ose laparotomik(vizualizim i veshtire me skop,hemoragji

masive,pacient ne gjendje kritike):

-  Indikacione:
o  Gravidance ektopike e komplikuar(rupture,instabilitet hemodinamik) 
o  Risk i larte per rupture(nivele te larta te β-hCG,>8 jave) 
o  Terapia me MTX e KI ose ka deshtuar 
o  Preferenca e pacientit 
o  Nevoja per procedure kirurgjike konkomitante

148

-   Salpingostomia:
o  Heqja e gravidances ektopike pa demtuar funksionin tubar 
o  Indikohet ne gravidance te parupturuar,kur pacienti deshiron fertilitet dhe tubi tjeter eshte
defektoz. 
o  
Duhen ndjekur cdo jave nivelet e β-hCG deri ne negativizim te tyre per shkak te riskut te
gravidances ektopike persistente;Nqs ka shqetesim per rezeksion jo-te plote mund te perdoret
monodoze MTX. 
-   Salpingektomia:
o  Heqja e plote ose parciale e tubit te prekur
o  Indikohet ne gravidanca te rupturuara;Nqs deshirohet fertilitet duhet te vleresohet funksioni i
tubit tjeter.

3.  Observimi me ndjekje te kujdesshme:

-   Indikohet ne paciente:
o  Simptoma minimale 
o  Nivele te ulta/ne renie te β-hCG 
o   Pa mase ektopike te vizualizueshme ne U/S transvaginal 
-   Pacienti duhet te informohet mbi komplikacionet dhe te matet niveli i β-hCG cdo 48h deri ne renie dhe
me tej cdo jave deri ne negativizim. 
-   Indikohet tx medikamentoz ose kirurgjik:
o  Perkeqesim klinik 
o  ↑/ nivele te qendrueshme
qendrueshme te β-hCG 
 149

PATOLOGJITE E RRITJES INTRAUTERINE

KUFIZIMI I RRITJES INTRAUTERINE (IUGR - Intrauterine growth restriction

restriction))

• Përkufizime :
 përdoret për të përshkruar një peshë fetale nën percentilen e 10-të për moshën e shtatzënisë dhe
IUGR – përdoret
nënkupton një gjendje patologjike. Pra përshkruan një fetus që nuk ka arritur të realizojë potencialin e tij
gjenetik të rritjes nën efektin e një apo disa faktorëve etiopatogjenikë dhe që në shumë raste mund të
shoqërohet me një përfundim fetal të pafavorshëm.
 Fetus i vogël për moshën e barrës (Small for gestational age  - SGA) – ky term përdoret për të
përshkruar një të porsalindur me peshë lindje nën percentilen 10-të për këtë moshë shtatzënie.
 Është e rëndësishme të theksohet, që jo të gjithë fetuset SGA paraqesin domosdoshmërisht kufizim
patologjik të rritjes (IUGR) pasi parametrat biometrikë fetalë mund të jenë të reduktuar dhe për arsye
konsitucionale.
• Klasifikimi i IUGR
 Tipi I
 Faktori patogjen vepron para javës së 28-të, periudhë ku fetusi rritet më shumë në gjatësi (rritja
qelizore hiperplazike).
 Quhet ndryshe dhe IUGR simetrike pasi të gjitha parametrat biometrikë fetalë të vlerësuar
ekografikisht rezultojnë të reduktuar.
 Tipi II
 Faktori patogjen vepron pas javës së 28-të, periudhë ku mbizotëron rritja në peshë e fetusit(rritja
qelizore hipertrofike).
 Quhet ndryshe dhe IUGR asimetrike pasi perimetri i kokës fetale > perimetri abdominal.
 Arsyeja është që faktori patogjen vepron mbi një fetus të cilit i janë aktivizuar 
mekanizmat kompensatorë të rishpërndarjes së fluksit hematik , duke i dhënë përparësi
organeve jetike (zemrës dhe trurit). Ky fenomen i centralizimit të fluksit hematik njihet si
“brain sparing”
 Reduktimi i perfuzionit renal çon në ulje të diurezës fetale me pasojë pakësimin e likidit amniotik
(oligoamnios).
• Epidemiologjia
 Shkaku i dytë i mortalitetit dhe morbiditetit perinatal pas lindjes preterme.
  Ndodh në ∼  10% të shtatzënive.
• Etiologjia
 Faktorët fetalë
  Anomalitë kromozomike (prsh. aneuploidi).
aneuploidi).
 Sindromat gjenetike (Prsh Sindroma Bloom, Sindroma Russell-Silver, etj).
 Defektet kongenitale cianotike të zemrës.
 Infeksionet e hershme intrauterine nga mikroorganizmat TORCH.
 Rreth 1/3 e fetuseve të infektuara paraqesin kufizim të hershëm të rritjes.
 Rubeola – dëmton endotelin e vazave fetale dhe komprimenton rritjen qelizore.
 CMV – shkakton citolizë me pasojë reduktimin e qelizave në inde.
 Shtatzënitë multiple (më shumë se një fetus) - rreziku i shfaqjes së një anomalie fetale shkon
paralelisht me numrin e fetuseve. Kjo pasqyron një gjendje mungese relative të lëndëve
ushqyese.
 Faktorët amtarë
 Konsumi gjatë shtatzënisë i :
 Substancave të dëmshme si duhani, alkooli, kokaina, heroina.
 Barnave teratogjene si ACE-I, fenitoina, karbamazepina, etj.
 Sëmundjet sistemike që çojnë në insuficiencë placentare (diskutohen më poshtë).
150

 Faktorët utero-placentarë
 Insuficienca placentare (shkaku më i shpeshtë)
 Përkufizohet si një çrregullim i qarkullimit feto-amtar që do të shkaktoje kompromentim
të shkëmbimit të metaboliteve midis nënës dhe fetusit.
 Shkaqet dhe faktorët e riskut :
o Shkaqet të lidhura me nënën :
- Anemitë e thella.
- Drepanocitoza.
- Diabet
Diabetii mell
mellitu
ituss qqee kaka sshka
hkaktu
ktuar
ar vaskul
vaskulopa
opati
ti..
- Hip
Hipert
ertens
ension
ionii kroni
kronikk - shka
shkakto
ktonn IIUG
UGRR sim
simetr
etrike
ike..
- Anor oreeksia nervos osaa.
- SiSind
ndro
romi
mi anti
antifo
fosf
sfol
olipipid
id..
- Lupusi e erritematoz oz..
o Shkaqe të lidhura me shtatzëninë :
- Pree
Preeclam
clamsiasia - fluksi
fluksi placen
placentar
tar arrin
arrin vlera
vlera kritike
kritike pas javës 28-të të
javës së 28
shtatzënisë duke shkaktuar kështu shumicën e rasteve IUGR asimetrike.
- Papaj
apajttue
ueshshmmër
ëriaia e Rh.
 kordonit apo placentës :
 Anomalitë strukturale të kordonit
 Prania e një arterie umbilikale unike.
 Kordoni placentar velamentoz
velamentoz..
 Hemorragjitë placentare.
 Vilitis kronik.
 Shtatzënitë multiple.
 Placenta previa.
 Trombozat e arteries umbilikale.
 Villi avaskular.
• Impakti (komplikacionet) afatshkurta dhe afatgjata
 Impakti perinatal :
 Shkaku i dytë i morbiditetit dhe mortalitetit perinatal, pas prematuritetit.
 Mortaliteti dhe morbiditeti perinatal është në porporcion te zhdrejtë me peshën në lindje të
fëmijës për të njëjtën moshë gestacionale.
  Kur etiologjie e IUGR është me shkaqe ekspluzivisht fetale, komplikacionet
komplikacionet janë karakteristike
karakteristike të
patologjisë bazë.
 Risk më të lartë për :
 Sindromën e Detresit Respirator.
 Hemorragji intraventrikulare.
 Enterokolit nekrotizant.
 Encefalopati hipoksike ishemike.
 Impakti në fëmijëri :
 Rritja vazhdon të jetë nën normë.
 Shkallë të ndryshme të prapambetjes
prapambetjes në zhvillimin psikokonjuktiv të fëmijës.
 Reduktim i shkallëve të ndryshme të volumit të substancës gri dhe hipokampeve.
 Impakti në jetën adulte :
 Sipas teorisë së Barkerit , ekziston një “programim” fetal në bazë të shumë patologjive kronike
të moshës madhore :
 Hipertensioni, obeziteti, hiperkolesterolemia, sëmundjet koronare të zemrës,
intoleranca ndaj glukozës dhe diabeti mellitus.

151

•
ALGORITEM DIAGNOSTIK

Në US pesha fetale < percentili i 10 për

moshën gestacionale.

Vlerëso :
Anormale (10-15% të rasteve),
-Anatominë fetale me US.
anatomi anormale ose kariotip
-Kariotipin.
anormal ose pozitive për infeksion.
-Testo serumin e nënës për infeksione
(Toxoplasmosis, CMV)
 
 SGA anormal – 
Normale (85-90%) prognoza është shumë
e zezë. (indikohet
aborti; shance të larta
për fetomorto inutero)
Fluksimetria Doppler për studimin
hemodinamik të njësisë feto-amtare.

Normale Valët doppler anormale në

a.umbilikale.

SGA normale
IUGR

152

• Diagnoza
 Duhet vlerësuar fillimisht mosha e shtatzënisë :
 Prania e një date të sigurt të menstruacioneve të fundit , njohja e momentit të konceptimit ose
nëse këto të dhëna mungojnë atëherë behet një datim i saktë i shtatzënisë përmes një
ekzaminimi ekografik të kryer në tremujorin e parë :

Datimi i shtatzënisë duke u nisur nga parametrat ekografikë

Parametri ekografik Mosha e shtatzënisë Gabimi në vlerësim
CRL – gjatësia kokë-kërbishte 7-11 javë ± 3.6 ditë
DBP – diametri biparietal 9-13 javë ± 8 ditë
AC – perimetri abdominal 10-13 javë ± 5 ditë
HC – perimetri i kokës 16-19 javë ± 4 ditë
 Për të vlerësuar rritjen fetale kryen ekografi të vazhdueshme zakonisht në një interval prej 8-10 javësh.
Në rast se kemi dyshim se jemi përpara një kufizimi të rritjes atëherë ekografitë kryhen ne intervale më
të afërta, zakonisht çdo 1-2 javë.
 Vlerësimi ekografik i ecurisë së rritjes fetale :
 Biometria fetale – parametrat kryesorë ekografikë që përdoren :

 Perimetri abdominal (AC).

 Raportet midis parametrave të ndryshëm biometrikë :
o Perimetri i kokës/perimetri abdominal (HC/AC)
o Gjatësia e femurit/perimetrin abdominal (FL/AC)
 Vlerësohet me anë të disa formulave pesha fetale.
 Nëse këto parametra janë < se percentili i 10 -të krahasuar me kurbën normale për 
moshën e shtatzënisë atëherë flasim për kufizim të rritjes fetale.
 Modifikimet në sasinë e likidit amniotik
 Sasia e likidit aminotik mund të rezultojë i reduktuar në praninë e IUGR së thellë.
 Vlerësohet indeksi i likidit amniotik (AFI).
 AFI < 5cm  oligoamnion që është një nga pasojat e IUGR.
 Fluksimetria Doppler
 Metodë jo invazive që vlerëson in vivo hemodinamikën e njësisë feto-amtare dhe vlerëson
shkallën e oksigjenimit të fetusit si një parametër kryesor tregues i mirëqenies fetale.
  Kjo teknikë ka specificitet dhe sensitivitet rreth 85% në vendosjen e diagnozës së IUGR.
 Ndryshimet hemodinamike të konstatuara në rastet me IUGR janë :
 Rritja e rezistencave vaskulare periferike, splanknike dhe placentare.
 Ulja e rezistencave
rezistencave vaskulare centrale, cerebrale dhe kardiake.
 Rritja e pasngarkesës së ventrikulit të djathtë.
 Ulja e parangarkesës dhe kthimit venoz.
 Studimi hemodinamik i njësisë feto-amtare realizohet me anë të studimit të tre hapësirave
qarkulluese :
 Hapësira utero-placentare, ku studiohet kryesisht duke analizuar fluxi hematik në
arteriet uterine.
 Hapësira feto-placentare, ku studiohet kryesisht duke analizuar fluxin hematik në
arterien umbilikale.
 Hapësira fetale, ku vazat që studiohen më shumë janë : arteria cerebri media, duktusi
venoz, aorta, zemra fetale, etj.
 Indekset fluximetrike më të përdorura:
 Indeksi i pulsatilitetit –
 – PI (Gosling)
o PI = piku sistolik – piku diastolik / shpejtësinë mesatare temp
temporale.
orale.

153

 Indeksi i rezistencës – RI (Pourcelot)

( Pourcelot)
o RI = piku sistolik – piku diastolik / pikun sistolik
 Indeksi sistolo-diastolik – SI (Stuart)
o SI = piku sistolik/pikun diastolik
 1-Arteriet uterine

Kryesisht përdoret RI e arteries uterine si një parametër standart për vlerësimin e
qarkullimit utero-placentar.
 RI ≥ 50 ose mbi percentilin e 95 -të, shoqëruar me vlera anormale të PI në arterien cerebri
media tek një fetus SGA i tremujorit të tretë rrit në mënyrë të ndjeshme mundësitë që
lindja të përfundojë me operacion cesarian të urgjencës (86%).
 ≥ 50 ose mbi percentilin e 95 -të, ose prania e një notch-i protodiastolik në javën e 24 të
shtatzënisë rrit riskun relativ të zhvillimit të preeklampsisë
 2-Arteriet umbilikale (AU)
 Studimi fluksimetrik
fluksimetrik i hapësirës feto-placentare
feto-placentare dhe asaj fetale është në gjendje të
diagnostikojë fetuset me IUGR, pavarësisht peshës në lindje.
 Morfologjia normale e valëve Doppler ne arteriet umbilikale karakterizohet nga një flux
me rezistencë të ulët. Me përparimin e moshës së shtatzënisë, vërehet një rritje
progresive e shpejtësive telediastolike te arterieve umbilikale që është tregues i uljes
fiziologjike të rezistencave në hapësirën vaskulare placentare. Ky fenomen është tregues
i maturimit placentar dhe shoqërohet me uljen progresive të PI.
 Në rastet e rënda të vuajtjes fetale, fluksi gjatë diastolës mund të jetë shumë i reduktuar,
mund të mungojë ose dhe të negativizohet. Kjo pasqyron hipokseminë fetale,↑ SI.
 Konkluzioni :
o Në popullatat me risk të lartë për të zhvilluar IUGR, mungesa ose riversiteti i
fluksit telediastolik në arterien umbilikale është tregues për gjëndjen e keqe të
fetusit
 3-Arteria cerembri media (MCA)
 Në kushtet e vuajtjes fetale, vlerat e PI-së në MCA ulen në mënyrë të ndjeshme.
 Në kushte hipoksie fluksi cerebral është normal ose dhe i rritur nga vazodilatacioni lokal

(fenomeni
thellë. brain-sparing). Ky centralizim i gjakut fetal është tregues i një hipoksie të
 PIUA/PICMA tek fetuset me
me IUGR paraqet raportin më të besueshëm në parashikimin e
 shfaqjeve të mundshme të alteracioneve kardiake fetale.
 4-Qarkullimi venoz fetal
 Vlerësohet vena cava inferior (VCI), duktusi venoz (DV), dhe vena umbilikale (VU).
 Vala Doppler normale në nivel të VCI është trifazike me dy pike anterogradë që i
korrespondojnë sistolës ventrikulare dhe protodiastolës, dhe një valë e tretë me fluks të
kundërt, që i përket sistolës atriale.
atriale.
 Vala Doppler normale e DV është bimodale anterogradë.
a nterogradë.
 Rritja e PI në DV dhe VU është tregues i fortë i acidozës fetale.
 5-Qarkullimi kardiak fetal
 Nga momenti i mbivendosjes së fenomenit brain-sparing, vendoset një ekuilibër i ri
hemodinamik :
o Pasngarkesa e ventrikulit të majtë ulet.
o Pasngarkesa e ventrikulit të djathtë rritet.
 Tek fetuset me kufizim të rritjes :
o Vlerat e PSV-së janë të reduktuara në nivelin e dy flukseve dalës kardiak
(pulmonar dhe aortik).
o Time to Peak Velocity (TPV) rezulton me vlera të larta ne nivelin e aortës
askendente dhe me vlera të ulëta në nivelin e fluksit pulmonar.
154

o Kompromentim i funksionit diastolik pulmonar që manifestohet me uljen e

raportit E/A (E-mbushja e shpejtë ventrikulare, A-sistola atriale) ose me
reduktimin e pikut sistolik atrial.
• Menaxhimi klinik i IUGR
 Mënyra e menaxhimit lidhet ngushtë me faktorin etiologjik , nëse është e mundur trajtohet shkaku,
prsh. hipertensioni amtar , diabeti mellitus gestacional.
 Në rastet kur vendoset diagnoza e IUGR-së, duhet të bëhet një kontroll afatgjatë i mirëqenies fetale me
anë të vlerësimeve të njëpasnjëshme të : Profilit Biofizik Fetal (PBF), Non-stres-test (NST) dhe AFI.
 Non stres test : një test jo invaziv që vlerëson reagimin e frekuencës kardiake fetale (FHR-fetal
heart rate) ndaj lëvizjeve fetale. Zakonisht kryhet pas javës së 32 gestacionale.
 NST normal quhet kur ≥ 2 FHR akselerime.
 Profili biofizik fetal (PBF) – kryhet përmes
përmes ekzaminimit
ekzaminimit ekografik, zakonisht
zakonisht pas javës
javës së 28 të
shtatzënisë.
Parametri Rezultati normal = 2 pikë
Lëvizjet fetale ≥ 3 lëvizje të trupit ose anësive fetale gjatë 30 minutash
ekzaminimi ekografik.
Tonusi fetal ≥ 1 episod ekstensiv i ekstremiteteve ose kolonës me rikthim
në pozicion normal flexioni në harkun e 30 minutave.
Lëvizjet respiratore fetale ≥ 1 episod frymëmarrje që zgjat ≥30 sekonda brenda 30
minutash.
Volumi i likidit amnotik Xhepi më i thellë vertikal ≥2cm me dimension horizontal
≥1cm.
NST (opsionale) ≥ 2 akselerime prej ≥15 rrahje/min për ≥ 15 sec brenda 20-40 min .

• Vdekshmëria perinatale në një javë e lidhur me pikëzimin e profilit biofizik.

Rezultati i testit Interpretimi Vdekshmëria perinatale Menaxhimi
pa ndërhyrje <7 ditësh
10/10 Rreziku i asfiksisë fetale 1/1000 Ndërhyet për të
8/10 (me likid amniotik  jashtëzakonisht i ulët modifikuar faktorët e
normal) mundshëm amtarë dhe
8/8 (kur nuk është kryer obsetrikalë
NST)
 8/10 me likid amniotik Propabilisht 89/1000 Lindje nëse është ne term.
anormal kompromentim
kompromenti m kronik Nëse <34 javë behet
fetal monitorim intensiv për të
ndihmuar maturimin
pulmonar.
6/10 me LA normal Test i dyshimtë, asfiksi Variabël Përsëritje e testit brenda
fetale e mundshme 24 orëve.
6/10 me LA anormal Propabilisht
Propabili sht asfiksi fetale 89/1000 Lindje nëse është ne term.
Nëse <34 javë behet
monitorim intensiv për të
ndihmuar maturimin
pulmonar.
4/10 Propabilitet i lartë i 91/1000 Indikohet lindja
asfiksisë fetale
2/10 Asfiksi fetale pothuajse e 125/1000 Indikohet lindja
sigurt
0/10 Asfiksi fetale e sigurt 600/1000 Indikohet lindja

155

• Menaxhimi i IUGR
 Në rast prapambetje të rritjes fetale (IUGR), nuk ka anomali kromozomike
kromozomike ose gjenetike (që e
bëjnë SGA anormal)
 Do të bëhet ekzaminimi me fluximetri Doppler dhe testet e mirëqenies fetale çdo javë.

 Fluksimetria Doppler : do vlerësojmë kryesisht fluksin telediastolik (FTD) në nivel të

a.umbilikale (AU), një fluks i reduktuar na tregon qërezistenca në nivel të a.umbilikale është e
rritur, pra fetusi është hipoksik dhe ka filluar
fi lluar fenomeni i centralizimit të gjakut ku periferia
“periferia” përjashtohet nga qarkullimi dhe gjaku shuntohet drejt qendrës (trurit dhe zemrës).
 Testet e mirëqenies fetale (TMF) : NST dhe profili biofizik :
 8-10 pikë – mirëqenie fetale.
 6 pikë – përsëritë testin.
   ≤4 pikë – testi jo sigurues (jemi përballë hipoksisë fetale).
 Situatat që mund të ndeshim gjatë monitorimit :
 1. FTD-AU normal dhe TMF normale  vazhdo monitorimin çdo javë.
 2. FTD-AU i reduktuar dhe :

 a. TMF normale  vazhdo monitorimin çdo javë.

 b. TMF jo siguruese, do të bazohemi tek mosha e shtatzënisë :
o   ≥ 34 javë  indukto lindjen.

o < 34 javë (nëse <32 javë jepe MgSO 4)  jepe kortizonikë për të maturuar
pulmonet  monitorim çdo ditë  indukto lindjen jo më vonë se java e
34.
 3. FTD-AU mungon (TMF do të jenë gjithmonë jo siguruese pasi jemi përballë një
hipoksie të rëndë) :
   ≥ 34 javë  indukto lindjen.
 < 34 javë (nëse <32 javë jepe MgSO 4)  jepe kortizonikë për të maturuar
pulmonet  monitorim çdo ditë  indukto lindjen jo më vonë se java e 34.
 
4. FTD-AU është negativizuar  risku për fetomorto in utero ështëë shtë shume i lartë.
   ≥ 30 javë, indukto lindjen pasi risku për vdekje është shumë i larte.
 < 30 javë mund të jepet MgSO , kortizonike dhe duhet monitorim i vazhdueshëm
 4

lindja duhet të kryhet në çdo moment kur besojmë se risku për fetomorto është
shumë i lartë, zakonisht jo më vonë se java e 30.
 Zgjedhja e mënyrës së lindjes
l indjes varet nga shkalla e komprimentimit të statusit fetal dhe urgjencës
për të ndërprerë shtatzëninë.
 Sa më e thellë hipoksemia/acidoza
hipoksemia/acidoza fetale, aq më pak këshillohet llindja
indja vaginale dhe
duhet të kryejmë SC.

156

CRREGULLIMET HIPERTENSIVE TE SHTATZENISE

• Klasifikimi :
 Hipertensioni kronik (preekzistues).
 Hipertensioni gestacional.
 Hipertension që shfaqet mbas javës së 20 të shtatzënisë pa proteinuri.
 Preeklampsi e mbivendosur në një hipertension kronik.
 Një fillim i ri i proteinurisë (>0.3g/24 orë)
orë ) tëk një hipertension që ka filluar para jjavës
avës së 20 të
shtatzënisë. Gratë me hipertension dhe proteinuri paraekzistuese (para konceptimit)
konsiderohen preeklamptike nqs kemi manifestime të formës së rëndë rë ndë të preeklampsisë.
 Spektri preeklampsi-eklampsi (preeklampsi e lehtë, preeklampsi e rëndë,rë ndë, eklampsi).
 Hipertension kalimtar i shtatzënisë.

Hipertensioni kronik (preekzistu

(preekzistues)
es)

• Përkufizohet si hipertension i pranishëm përpara konceptimit, përpara javës së 20 të shtatzënisë ose që

persiston më shumë se 12 javë pas lindjes.
• Diagnoza bëhet në bazë të një hipertensioni të dokumentuar përpara konceptimit ose përpara 20 javë
j avë
shtatzënie. Hipertension do të quhet një vlerë ≥ 140/90 mmHg e gjetur në dy matje me një distancë të paktën 4
orë nga njëra tjetra.
• Komplikacionet amtare :
 Mbivendosja e preeklampsisë – komplikacioni kryesor (1/3 e pacienteve).
 Pacientet përkeqësohen më shpejt kur kanë preeklampsi të mbivendosur sesa kur kanë vetëm
preeklampsi.
 KID, nekrozë tubulare akute ose nekrozë kortikale renale.
↑ riskun për KID,
 Në rast të një funksioni renal të dëmtuar para shtatzënisë (kreatinina >1.5 mg/dl), rënia e funksionit
renal është më e shpejtë se ajo që pritet.
• Komplikacionet fetale
Komplikacionet
 Prematuritet nga mbivendosja e preeklampsisë (25-30%)
 Preeklampsia mbivendoset pas javës 34 gestacionale – prematuriteti nuk është
ë shtë i një rëndësie të
madhe.
 Preeklampsi e vendosur midis javës 26-34 gestacionale – risku për prematuritet dyfishohet.
  IUGR (kufizim të rritjes intrauterine-10-15%)
 Risk për feto-morto in utero.
 Vuajtje fetale akute intrapartum si pasoje e distakos placentare ose asfiksisë intrauterine kronike.
• Menaxhimi i hipertensionit kronik
 Mbitrajtimi mund të shkaktojë hipoperfuzion placentar kështu fillimi i trajtimit indikohet në rasin e një
presioni gjaku persistent >150/100 (160/110) mmHg.
 Barnat e kundërindikuara :
 ACE-I dhe ARB pasi shkaktojnë IUGR,
IUGR , insuficiencën renale neonatale dhe oligohidramnios.
 Atenololi – shkakton IUGR.
 Medikamentet e përdorura :

Agjenti Indikacioni Doza Klasifikimi Efekti anësor Komenti

FDA kryesor
α- metildopa Linja e 250-1500 B Letargji Medeikamenti i preferuar nga
parë mg PO, 2 studimet afatgjata, i sigurte për
herë në zhvillimin e fëmijës dhe fluksin utero-
ditë. placentar.

157

Labetalol Linja e 100- C Ekzacerbim i Shmang përdorimin tek pacientet

parë 1200mg astmës asthmatike.
PO, 2 herë
në ditë
Klacibllokuesit Linjë e dytë 30-100 C Kujdes sepse ka
(nifedipina) mg/ditë efekt sinergjik me
MgSO4 duke
shkaktuar
depresion
neuromuskular.
β bllokuesit Linja e dytë Doza në C Ekzacerbim të Kujdes* mos përdor atenololin
Kujdes*
varësi të astmës. (kundërindikacion)
barit.
Hidralazina Linja e dytë 50-300mg C Trombocitopeni Eksperiencë e pakët.
në 2-4 neonatale.
doza
Diuretikët Linja e dytë 12.5-50 C Deplecion volumor Nëse tiazidikët po përdoreshin nga
tiazidikë mg PO, 1 dhe hipokalemi. gruaja për trajtimin e hipertensionit
herë në para konceptimit, mund të
ditë. vazhdohen edhe gjatë shtatzënisë
por duhen ndërprerë nëse shfaqet
preeklampsia për të parandaluar
përkeqësimin e deplecionit volumor.

Preeklampsia

• Hipertension gestacional (pas javës së 20) me proteinuri (>0.3g/24 orë) ose disfunksion organor.

PREeklampsia
PREeklampsia – P-proteinuri ; R-rised blood presion; E-end organ damage

•
Faktorët e riskut
 Të lidhura me shtatzëninë :
  Shtatzënia e parë.
 Shtatzëni multiple (binjakë, trinjakë).
 Histori preeklampsie në shtatzëni të mëparshme (risku për rekurencë 10-20%).
1 0-20%).
 Mola hidadiforme.
 Të lidhura me nënën
 Ekstremet e moshës (<20 vjeç dhe >40 vjeç).
 Hipertensioni kronik.
 Sëmundje renale kronike.
 Obeziteti dhe diabeti melitus.
 Trombofili.

 Shtatzëni me partner tjetër, të ri ose me partnerë  të cilët kanë patur partnere të mëparshme që ka
zhvilluar preeklampsi.
 Mendohet se janë disa faktorë imunologjikë të mashkullit të cilët favorizojnë shfaqjen e
preeklampsisë.
• Fizpatologjia
 Preeklampsia është një sëmundje multisistemike në themel të së cilës qëndron disfunksioni endotelial i 
gjeneralizuar.
 Normalisht invadimi i citotrofoblasteve me origjinë fetale në arteriet
ar teriet spirale shoqërohet me 
transformimin e citotrofoblasteve nga fenotipi epiteliale në atë endotelial (pseudovaskulogjeneza) duke
158

shëndëruar arteriet spirale në enë me kapacitet të madh dhe rezistencë të ulët me qëllim vaskularizimin
e fetusit. Në preeklampsi ky proces është
ë shtë i dëmtuar duke rezultuar në hipoperfuzion placentar.
 Hipoperfuzioni placentar bëhet shkak për :
 Formimin e faktorëve placentar (sFlt1, VEGF, PGF) dhe hedhjen e tyre në qarkullimin amtar duke
shkaktuar lezione endoteliale që rezultojnë në mikrotromboza.
 Ulet L-arginina në placentë  ulet sinteza e NO dhe formohen peroxinitrite  dëmtohet
vazodilatacioni dhe stres oxidativ në enët placentare  përkeqësohet perfuzioni placentar.
 Dizekulibër midis substancave vazodilatatore dhe vazokonstruktore me predominim të atyre
VK vazokonstruksion endotelial amtar.

Dëmtime amtare
Hipoperfuzioni
placentar (faktorë Disfunksion
anatomik, endotelial të
Insuficiencë utero-placentare me
imunologjik, përgjithshëm
dëmtime fetale.
gjenetik)

Komplikacione nga Insuficienca utero- Insuficenca utero-

prematuriteti
placentare akute : placentare kronike :

• Vuajtje fetale. • IUGR.

• Feto-morto in • Oligohidramnion.
utero.

Komplikacionet e nënës
Komplikacionet
Organi Mekanizmi Çrregullimi
Veshka Disfunksion i kapilarëve glomerularë dhe VK në terren • Proteinuri (>0.3g proteina/24
të HTA. orë)
• Dëmtim i fx renal.
   ↑kreatininës
 Oligouria
 Hiperuricemi
  Hipokalciuri
• Edema
Pulmoni ↑ e rezistencës vaskulare sistemike dhe mbingarkesa • Edemë pumonare.
volumore  disfunksion i ventrikulit të majtë  ↑  • Detres respirator.
presioni hidrostatik kapilar pulmonar, ↑ 
permeabilitetit kapilar (nga disfunksioni endotelial), ulja
e presionit onkotik kalilar (ulja e albuminës)  
ekstravazim
Hepari obstruksion trombotike i mikrosinusoideve
VK dhe obstruksion trombotike m ikrosinusoideve • Dëmtim i fx hepatik (↑ ALT/AST)
hepatike  dëmtim hepatik • Edemë e heparit/hemorragji
subkapsulare (tendoset kapsula e
Glisonit)  rëndese KSD ose
epigaster.
SNQ Mikrotrombe dhe vazospacma cerebrale • Çrregullime të pamjes.
• Dhimbje koke
Gjaku • Hemolizë mikroangiopatike • KID
• Aktivizim i sistemit të koagulimit me konsumim • Trombocitopeni
trombocitar në terren të mikrotrombeve. • Anemi hemolitike.

159

• Klasifikimi i preeklampsisë
 Preeklampsia pa manifestime të rënda (e lehtë)
 Preeklampsia me manifestime të rënda (e rëndë) – quhet kur plotëson secilën nga :
 TA ≥ 160/110 mmHg.
 Proteinuri >5g/L/24 orë
 Trombocitopeni (<100.000/mm3)
 Dëmtim i fx renal :
 Oligouri (DU ≤ 500ml/24 orë)
 Kreatinin a serike > 1.1 mg/dl ose dyfishimi i vlerave të kreatininës.
Kreatinina
 Crregullim i fx hepatik
 Dhimbje në kuadrantin e sipërm të djathtë.
   ↑aminotransaminazave.
 Edemë pulmonare
 Shqetësime cerebrale ose të pamjes.
 IUGR
 Hemorragji retinale, eksudate, papiledema
 Sindromi HELLP (hemolysis, elevated liver enzime, low platelets)
 Prek 12% të grave me preeklampsi.
 Rrit mortalitetin amtar dhe fetal (deri 24%).
 Kriteret diagnostike
 Treguesit e hemolizës :
o Shistocite në gjakun periferik.
o LDH >600 U/L
o Bilirubinë totale ≥ 1.2 mg/dl
 AST > 70 U/L
 Trombocite < 100.000/mm3.
 160

 Parandalimi i preeklampsisë :
 Në gra me risk
r isk të lartë indikohet aspirinë me dozë të ulët (81 mg) me fillim javën 12-28 gestacionale
gestacionale
(në mënyrë optimale para javës së 16) 16 ) deri në lindje.
 Suplemente të tjera që mendohet se kanë rol në parandalimin e preeklampsisë :
 Karbonat kalciumi 1.5-2 g në ditë, antioksidantë (vit.C, E, vaj peshku).
Eklampsia
 • Shfaqja për herë të parë e konvulsioneve toniko-klonike (grand mal) në terren të preeklampsisë.
• Ndodh:
 Antepartum (53% te rasteve), Intrapartum (19%) ,Postpartum (28%)-Mund te ndodhin deri ne 6 jave 
pas lindjes,por me shpesh ndodhin ne 48 oret e para.
• Klinika
 Krizat nuk paraprihen nga aura. Humbet koshienca për një periudhë të ndryshme kohe.
 Pas krizës ndodh hiperventilim për të kompesuar acidozën laktike dhe respiratore të shfaqur gjatë 
krizës.
 Mund të komplikohet me kafshim gjuhe, thyerje kockash, trauma të kokës ose aspirim.
• Menaxhimi
 Sigurimi i rrugëve ajrore, O2 terapia, kthim në pozicion decubitus lateral për të parandaluar
par andaluar aspirimin 
dhe hipoperfuzionin placentar
placentar (gjatë krizës
krizë s eklamptike fetusi përjeton
përj eton bradikardi të induktuar nga 
hipoksia).
 Terapia antikonvulsive :
 Protokolli i dhënjes së magnezit. Nqs është dhënë doza ngarkesë dhe është nën infuzion të 
vazhdueshëm me me magnez i shtohet
shtohet 2-4 g IV. Magnezi vazhdohet
vazhdohet dhe 24 orë pas lindjes.
 Në paciente që kundërindikohet
kundërindikohet magnezi jepet lorazepam ose fenitoinë.
 Pas stabilizimit të nënës induktohet lindja vaginale.
161

SEMUNDJET KARDIOVASKULARE GJATE SHTATZENISE

NDRYSHIMET HEMODINAMIKE FIZIOLOGJIKE GJATE SHTATZENISE

• ↑ Volumi intravaskular

 Volumi plazmatik  –
– rritet duke filluar nga java e 12 – 36 gestacionale me një shtesë 40-60%. (Rritja
shkon 70-100% në shtatzënitë multiple). Kjo ndodh për të kompensuar hemorragjinë në lindje.
 15-30%.
Masa total eritrocitar : ↑ 15-30%.
 Përderisa volumi plazmatik rritet më shumë se masa eritrocitare atëherë kemi të bëjmë me njëanemi
një anemi
nga hemodiluimi - ↓Hb dhe hematokritit
hematokritit, ndërkohë MCV dhe MCHC nuk ndryshojnë.
ndryshojnë.
• ↓ Rezistenca vaskulare periferike  ↓ pasngarkesa.
 Presioni arterial fillon të pësojë ulje gjatë tremujorit të parë të shtatzënisë, arrin vlerat e tij më të ulta në
mes të shtatzënisë dhe përpara lindjes rikthehet në vlerat e njëjta me ato të parashtatzënisë.
 Presioni arterial disatolik ulet më shumë se ai sistolik duke çuar kështu në rritjen e presionit pulsor.
 Arsyet pse ulen rezistencat vaskulare janë :
 Hormonet e shtatzënisë  ↑ prostaglandinat vazodilatatore (PG-I (PG-I2) dhe ↑ peptidit natriuretik.
nxehtësisë nga zhvillimi fetal.
 ↑ rritet prodhimi i nxehtësisë
•
↑ Debiti kardiak me 30-50%.
 Debiti kardiak rritet për të kompesuar uljen e rezistencës sistemike. Pikun e rritjes e arrin rreth javës 20-
28 gestacionale.
 Debiti kardiak rritet sepse :
 ↑ Volumi goditës (nga java e 5-26)
5-26),, shkaku kryesor.
 ↑ Frekuenca kardiake (rritet me 20-30 rrahje/min në tremujorin e tretë).
 Në term pozicioni amtar ndikon në debitin kardiak :
 Shtrirë në shpinë  shtypet VCI nga uterusi gravidik  ↓ kthimi venoz  ↓ DK.
 Ulja e debitit kardiak amtar  ↓ fluksin e gjakut uterin  ↓ perfuzionin placentar
placentar 
mund të kompromentojë fetusin.
 Në pozicion lateral, debiti kardiak rritet përsëri.
 Gjatë lindjes rritet debiti kardiak :
 
Kontraksionet uterine  ↑ kthimin venoz nga komprimimi i v.uterine.
 ↑ e tonusit simpatik si përgjigje ndaj dhimbjes dhe ankthit.
• Gjëndie hiperkoagulabiliteti
  Ndodh si përgatitje për hemostazën pas lindjes.
 ↑ përqendrimi i faktorëve VIII, IX dhe X.
 fibrinogjenit dhe ulet aktiviteti fibrinolitik.
↑ niveli i fibrinogjenit
 ↓ përqendrimi i antikoagulantëve endogjenë si antitrombina dhe proteina S.

Manifestime klinike të grave shtatzëna me sëmundje kardiovaskulare. 

• Manifestimet klinike të sëmundjes ekzistuese dhe agravimi i tyre gjatë shtatzënisë si pasojë
pasojë e ndryshimeve
ndryshimeve
hemodinamike të sipërpërmendura.
• Më të zakonshmet :

 Palpacione, dispnea, orthopnea, dispnea paroksizmale nokturne, lodhje e shpejtë, marrje mendsh,
me ndsh,
gjendje sinkopale, hemoptizi, djersitje.

Ekzaminimi fizik duhet të përfshijë :

• Matjen e pulsit dhe ritmit kardiak për të kërkuar ekstrasistola, takikardi apo çrregullime të tjera të ritmit.
• Auskultimi kardiak për zhurma ose tonet shtesë.
• Matja e presionit arterial.
• Kontroll për rritjen e presionit jugular dhe pulsimeve të tyre.

162

• Auskultimi i pulmoneve për të përjashtuar shenjat e edemës pulmonare.

• Vlerësimi i mukozave dhe lëkurës.
• Vlerësimi për edema të anësive.
• Vlerësimi i fundus okuli.

Ekzaminimet dhe analizat laboratorike përfshijnë :

• Elektrokardiogramë.
• Fonokardiogramë.
• Holter.
• Doppler në ekografinë kardiake.
• Testet e tolerancës fizike.
• Testet e funksionit hepatik, renal, gjaku komplet, testet e koagulimit.

Klasifikimi i insuficiencës kardiake 

Klasa I  Pa simptoma dhe aktiviteti fizik normal

Klasa II  Pa simptoma në qetësi dhe me kufizim të lehtë të aktivitetit fizik (>2 blloqe). Aktiviteti i zakonshëm fizik
mund të shkaktojë lodhje, dispnea, palpitacione.
Klasa III  Pa simptoma në qetësi, aktiviteti fizik i kufizuar mjaftueshëm,
mj aftueshëm, vetëm lëvizje mëse të zakonshme. Veprimet
e thjeshta si veshja e rrobave, mund të shkaktojnë lodhje, dispnea, palpitacione apo dhimbje anginoze.
Klasa IV  Simptoma edhe në qetësi, aktiviteti fizik plotësisht i kufizuar.

Klasifikimi i OBSH për riskun kardiovaskular amtar. 

Klasa  Gjënd jet  Risku 
I • Formë e lehtë ose e pa komplikuar e : Risku i mortalitetit/morbiditetit
 Ductus Botalli apertus. amtar nuk rritet.
 Stenozë pulmonare.
 Prolaps i valvulës mitrale.
• DIA/DIV i riparuar.
•
Ekstrasistola atriale/ventrikulare.
II • Tetrada Fallop e korrigjuar. Rritje e lehtë e mortalitetit dhe e
• DIA/DIV të pa korrigjuara. moderuar e moderuar e riskut për
 • Disfunksion i lehtë i ventrikulit të majtë. morbiditet.
• Koarktacion i aortës i riparuar.
• Kardiomiopati obstruktive hipertrofike.
• Sindromë Marfan pa dilatacion të rrënjës së ortës.
• Valvul aortale bikuspidike me aortën
aortën <45mm.
<45mm.
III • Paciente me protezë valvulare mekanike. Risk i larë mortaliteti dhe sever
• Qarkullim Fontan. morbiditeti amtar.
• Defekt cianotik i pa korrigjuar. Për këto paciente rekomandohet
• Ventrikul i djathtë sistemik. ndjekje e ngushtë gjatë dhe pas
• Sindrom Marfan me dilatacion të rrënjës së aortës 40-4540-45 mm. shtatzënisë me kardiologun.
• Valvul aortale bikuspidike me aortën e dilatuar 4545-50mm.
IV • arterial (çdo klasë)
Hipertension pulmonar arterial Risk ekstrem për mortalitet dhe sever
• Disfunksion sever i ventrikulit të majtë (fraksioni i ejeksionit për morbiditet amtar.
<30%) Tek këto paciente kundraindikohet
• Stenozë mitrale/aortal severe. shtatzënia. Nëse pacientja është
• Sindrom Marfan me dilatacion të rrënjës së aortës >45 >45 mm. shtatzënë duhet ndërprerë
• Valvul aortale bikuspidike me aortën e dilatuar >5>50mm. shtatzënia, kur nuk dëshiron të duhet
monitoruar si tek klasa III.

163

• SEMUNDJET KARDIOVASKULARE
KARDIOVASKULARE TE LINDURA
 Me risk të larë (Klasa III-IV)
 Tek këto paciente në rast se dëshirojnë të mbajnë shtatzëninë duhen marrë disa masa :
 Kufizimi i aktivitetit fizik dhe regjim shtrati.
 Oksigjenimi i gruas.
 Hospitalizimi rekomandohet në tremujorin e tretë.
 Administrim heparine me peshë të vogël molekulare indikohet në tremujorin e tretë si 
profilaxi ndaj riskut të lartë për tromboemboli.
 Monitorim i ngushtë i saturimit të oksigjenit (vlerat
(vlerat e Hb dhe hematokriti nuk merren
merren 
për bazë si pasojë e hemodiluimit)
hemodiluimit) dhe mirëqenies fetale.
 Monitorim i ngushtë i funksionit kardiak.
 Lindje me sectio cesarea.
 Me risk të ulët (Klasa I-II)
 Patologjitë
 Stenoza e valvulës së a.pulmonare
 Forma e lehtë dhe e moderuar tolerohet mirë nga pacientja shtatzënë.
 Në rastin e formave severe duhet bërë korrigjimi i stenozës para konceptimit. Mos 
korrigjimi i kësaj forme mund të precipitojë situata të tilla si :
o Insuficiencë e vendrikulit të djathtë.
o Regurgitim trikuspidal.
o Aritmi atriale.
 Profilaxia përpër endokarditin rekomandohet gjatë procedurave dentalë dhe lindjes së 
komplikuar.
 Koarktacioni i aortës.
 Kjo patologji duhet të korrigjohet para shtatzënisë.
 Defekti i septumit interatrial (DIA)
 Ky defekt mund të diagnostikohet gjatë shtatzënisë për herë të parë.
 Tolerohet mirë nëse nuk kemi hipertension pulmonar.
 Trajtimi empirik me aspirinë mund të ndihmojë në parandalimin e trombozave dhe nuk 
dëmton fetusin.
 Defekti i septumit interventrikular (DIV)
 Zakonisht tolerohet mirë gjatë shtatzënisë.

 Risku do të quhet i lartë nëse rezistenca e pulmonare e kalon atë sistemike. Nëse ndodh 
atëherë jemi përballë klasës IV dhe duhet ndërprerë shtatzënia ose nëse pacientja nuk 
dëshiron duhet monitorim i ngushtë duke i shpjeguar riskun.
 Tetrada Fallot
 Tek gratë që kanë pasur korrigjim të suksesshëm të tetradës Fallot, shtatzënia tolerohet 
mirë përsakohë nuk ka obstruksion në hedhjen e ventrikulit të djathtë.
 Duhen përdorur diuretikët.
 Stenoza e aortës
 Forma e lehtë dhe e moderuar tolerohet mirë.

 Në rast pranie sinkopi ose insuficiencë III-IV, kundraindik

insuficiencëss kardiake NYHA III-IV, kundraindikohet
ohet 
shtatzënia.
 Në rast se shfaqet, dispne, takikardia, angina pektoris, edeme pulmonare, ndryshime të 
reja në EKG, ulje e fraksionit të ekejsionit, tregojnë për disfunksion të ventrikulit të 
majtë. Në këto raste trajtimi konsiston :
o Regjim shtrati, beta bllokues për të përmirësuar mbushjen koronare.

164

 Nëse gruaja është simptomatike indikohet lindje me sectio cesarea. Në gratë

asimptomatike mund të realizohet lindje vaginale duke mos përdorur barna
hipovolemiantë dhe vazodilatatorë.
 Sindromi Marfan
 Anomali e trashëguar që shoqërohet me deficitin e fibrinës 1 dhe që prek gjithë
sistemet,, por kryesisht aortën, zemrën, sytë dhe skeletin.
sistemet
 Pacientja pa dilatacion të rrënjës së aortës konsiderohet me risk të ulur dhe toleron
mirë shtatzëninë. Nëse kemi dilatacion të rrënjës
rrënjë s së aortës pacientja konsiderohet me
risk të lartë.
 Komplikacionet e sindromës Marfan janë: aneurizma, disekacioni dhe ruptura e aortës.
 Në të gjitha rastet rekomandohet përdorimi i beta bllokuesëve dhe monitorim i ngushtë
nga kardiologu për të diagnostikuar sa më herët komplikacionet e mundshme.
 Sindromi Ehlers-Danlos
 Grup patologjish me trashëgim autozomal dominante që prekin indin lidhor dhe
karakterizohen nga hipermobilit
hipermobiliteti hiperekstensibiliteti dhe fragiliteti i lëkurës.
eti artikular, hiperekstensibiliteti
 Në të gjitha rastet me patologji kongenitale kardiake duhet vlerësim i fetusit pasi ekziston një risk 2-16%
që dhe fetusi të ketë anomali kardiake kongenitale.
 Lindja gjatë anomalive kardiake kongenitale.
 Në patologjitë me rrezik të ulët :
 Rekomandohet lindje vaginale me anestezi epidurale për të shmangur stresin e
dhimbjes gjatë lindjes (kujdes hipotensionin).
 Nuk rekomandohet anestezi spinale.
 Lindja bëhet në dekubitus lateral.
 Në patologjitë me risk të lartë
 Rekomandohet lindje me sectio-cesarea.

• SEMUNDJE KARDIOVASKULARE TE FITUARA

 Regurgitimet valvulare
 Shtatzënia tolerohet mirë në paciente me regurgitim të lehtë dhe të moderuar, shpesh dhe tek
ato me regurgitim të rëndësishëm.
 Përkeqësimi i situatës hemodinamike vërehet në rastet e rralla të regurgitimit akut. Trajtimi i
 urgjencës në këto raste konsiston në përdorim diuretikësh dhe vazodilatatorësh (nitrate,
kalcibllokues) për të ulur pasngarkesën dhe nëse presioni arterial është i ulët.
 Stenozat valvulare
 Stenoza mitrale është valvulopatia më e shpeshtë dhe ka pothuajse gjithmonë origjinë
reumatizmale.
 Në paciente ku sipërfaqja valvulare është <1.5 cm2, shtatzënia mbart risk të lartë për
edeme pulmonare, insuficencë kardiake, aritmi dhe IUGR.
 Të gjithë pacientët me stenozë mitrale pavarësisht gradës së stenozës dhe pranisë ose jo
të simptomave duhen monitoruar vazhdimisht.
 Tek pacientet simptomatike rekomandohen betabllokuesit me doza të larta. Kur ka

shenja kongjestioni pulmonar shtohen dhe diuretikët.

 Stenoza aortale –
aortale – mund të jetë e fituar
fituar por kryesisht është e lindur.
 Protezat valvulare mekanike në shtatzëni
 Gjatë shtatzënisë ekziston një gjendje
gj endje hiperkoagulabiliteti fiziologjik që shton riskun për
tromboza valvulare dhe tromboemboli.
 Antikoagulantët oralë si antivitaminikët K, kalojnë placentën dhe risin riskun për aborte.
aborte .

165

 Heparina e pafraksionuar nuk kalon placentën por trajtimi afatgjatë rrit riskun e tromboembolisë
dhe osteoporozës. Gjithashtu ka vështirësi në kontrollin e dozës dhe mënyra e marrjes është jo
komode.
 Trajtimi :
 Gjatë tremujorit të parë heparinë e fraksionuar (sidomos gjatë javës 6-12). Gjatë 
tremujorit të dytë dhe të tretë mund të përdoren antivitaminikët K dhe duke filluar nga 
 java e 36 të zëvendësohen me heparinën e pafraksionuar
pafraksionuar IV.
 Për të shmangur rriskun për hemorragji amtare dhe intrakraniale tek fetusi, heparina ndërpritet 
kur fillon aktiviteti i lindjes dhe rifillohet 6-12 orë pas lindjes.
 Sindromi koronar akut dhe infarkti i miokardit  janë gjendje të rralla gjatë shtatzënisë.
miokardit janë
 Trajtimi medikamentoz është i njëjtë si tek pacientet jo shtatzëne. Nëse nevojitet PCI mund të
realizohet me shumë kujdes duke patur parasysh që fetusi të ekspozohet minimalisht ndaj
rrezatimit.
 Kardiomiopatia përreth lindjes (peripartum) Përkufizohet si disfunksion sistolik i pashpjeguar i
ventrikulit të majtë që zhvillohet 4 javët e fundit të shtatzënisë ose brenda 5 muajsh pas lindjes.
 Faktorët e riskut : mosha e madhe, multipariteti, hipertensioni në shtatzëni.
 Kur FE <35% duhet filluar trajtimi me diuretikë, beta bllokues, hidralazinë, digoksinë digoksinë,,
antikoagulantë. Nëse gjendja përkeqësohet
përkeqësohet duhet të kryhet transplanti kardiak.
 Indikohet si lindja vaginale dhe ajo me sectio cesarea.
 dilatuar – preferohet të shmanget shtatzënia tek këto paciente.
Kardiomiopatia e dilatuar –
 hipertrofike – zakonisht tolerohet mirë. Rekomandohet qëndrim periodik lateral në
Kardiomiopatia hipertrofike –
shtrat. Kur ka simptoma të kongjestionit pulmonar përdoren betabllokues dhe diuretikë.
 Crregullimet e ritmit
 Janë mjaft të shpeshta gjatë shtatzënisë (sidomos takikardia sinusale dhe ekstrasistolat).
 Takikardia supraventrikulare shpesh zgjidhet përmes stimulimit vagal.
 Betabllokuesit selektivë β1  janë janë zgjedhja e parë për profilaxi
profilaxi ndaj aritmive.
 Nëse nevoiten antiaritmikë atëherë më i rekomandueshmi është amiodaroni.
 Pacemakeri mund të implantohet në çdo stad të t ë shtatzënisë.
 Kirurgjia e zemrës dhe shtatzënia.
 Kirurgjia mbart risk amtar dhe fetal. Operacioni aplikohet më lehtë gjatë tremujorit të dytë.
 Sindromi hipotensiv i pozicionit supin gjatë shtatzënisë (sindromi utero-caval).
 166

BARRA BINJAKE
• Barra binjake ka risk më të lartë se barra unike (“normale”) për çdo komplikacion të mundshëm të shtatzënisë 
me përjashtim të shtatzënisë serotine dhe
serotine dhe makrozomisë
 makrozomisë..
• Barrën binjake e kemi monozigotë dhe dizigotë (gjithmonë është dikorionike, diamnionike).
•
Faktorët kryesorë të rritjes së prevalencës
prevalencës së ba
barrës
rrës binjake :
 Përdorimi i metodave dhe barnave stimuluese për konceptim artificial - faktori kryesor.
 Histori familjare për barrë binjake.
 Multipariteti.
 Mosha maternale e rritur.
• Diagnoza
 Diagnoza dyshohet nqs :
 Janë përdorur metoda dhe barna për konceptim artificial.
 Ka histori familjare për barrë binjake.
 Madhësia e uterusit > se mosha gestacionale.
 Ka hiperemesis gravidarum.
 Diagnoza konfirmohet me U/S, me anë të të cilit përcaktojmë amniocitetin dhe korionicitetin.
 • Risku për komplikacione rritet A<B<C.
• Vanishing twins (zhdukja e binjakut)
 Në 15-36% të barrave binjake ndodh zhdukja spontane ose në formën e missed abortion, e një fetusi
brenda tremujorit të parë.
 Për këtë arsye konfirmimi i barrës binjake bëhet javën 14 gestacionale.

• Komplikacionet fetale
 Më të rëndësishme janë :
 Lindja para kohe.
 IUGR.
 Anomali kongenitale (monokorionikët kanë më shumë risk).

167

  Unike për barrën monokorionike (B/C)

  Sindromi i transfuzionit binjak-binjak (TTTS)
transfuzionit binjak-binjak (TTTS)  
  Prani e anastomozave vazale në nivelin e placentës të përbashkët, rezulton në
shpërndarje jo të barabartë të fluksit të gjakut.
  Njëri binjak është hipotrof, anemik dhe me oligohidramnion ndërsa binjaku tjetër është
hipertrof, policitemik dhe me polihidramnion.
  Unike për barrën momokorionike, monoamniotike (C)
  Përdredhja e dy kordonëve umbilikale.
  Binjakët siamezë (conjoined)
  Dy binjakët mund të ndajnë site të njëjta anatomike. (prsh. torakopagus,
abdominopagus).

  Barra binjake ka risk më të lartë për këto komplikacione amtare :  

•

  Anemi.
  Ndryshimet fiziologjike hemodinamike janë më të shprehura sepse duhet të suportojë dy fetuse.
  Preeklampsia.
Preeklampsia.  
  Insuficienca akute hepatike e shtatzënisë.

  Menaxhimi  
•

  Monitorim i ngushtë i shtatzënisë, ekografi çdo javë.

  Kujdes për lindjen parakohe.
  Administrim i kortikosteroidëve 1-7 ditë para lindjes.
 168

SINDROMI I TRANSFUZIONIT BINJAK-BINJAK (STBB)

• Stadifikimi sipas Quintero bazuar në gjetjet ekografike

Stadi Përshkrimi
I Oligohidramnion në njërin fetus (thellësia më e madhe e xhepit
x hepit vertikal <2cm) dhe
polihidramnion në fetusin tjetër (thellësia më e madhe e xhepit vertikal >8cm).
II Nuk vizualizohet vezika e fetusit donator.
III Nuk vizualizohet vezika e fetusit donator dhe Doppler jo normal.
IV Hidrops i një ose të dy fetuseve.
V Feto morto in utero e një ose të dy fetuseve.

• Trajtimi
 Për stadin e parë konsiderohet qëndrimi pritës sepse në 85% të rasteve STBB stadi I qëndron stabël ose
regredon.
 Largim serik i likidit amniotik përmes amniocentezës nga fetusi
fe tusi me polihidramnion.
 Koagulimi me lazer i vazave anastomotike nën drejtimin e fetoskopit.


Ndërprerja e shtatzënisë, nqs <24 javë.

 169

HEMORRAGJITE VAGINALE NE TREMUJORIN E TRETE TE SHTATZENISE  

DISTAKO PLACENTE (abruptio placente)

• Distako placente përkufizohet si shkëputja premature

premature (para lindjes) e plotë ose e pjesshme e placentës nga
pareti uterin. Kjo rezulton në hemorragji që vjen nga dëmtimi i vazave amtare dhe fetale.
• Epidemiologjia
 Ndodh në 0.2-1% të shtatzënive.
∼

 Ndodh zakonisht në tresimestrin e tretë.

 Ka në risk 10-17% të përsëritet në shtatzënitë pasuese.
 Është shkak për  30% të hemorragjive të tresimestrit të tretë.
∼

• Klasifikimi – bazohet në varësi nëse

nëse hemorragjia
hemorragjia është
është e dukshme ose jo :
 E jashtme (80%) – hemorragji
hemorragji e dukshme,
dukshme, zakonisht shkolitja e placentës është
është e paplotë,
paplotë,
komplikacionet janë më të pakta dhe më pak të rënda.
 E fshehtë (20%) – hemorragji e kufizuar brenda kavitetit uterin, shpesh shkolitja e placentës është e
plotë dhe komplikacionet janë më të rënda.
 Mixe
 • Etiologjia
 Faktorët predispozues :
 Gjendjet hipertensive të shtatzënisë (shkaku kryesor) – përfshihet hipertensioni
hipertensioni preekzistues,
hipertensioni gestacional, preeklampsi, eklampsi.
 Distako placente e një shtatzënie të mëparshme (risku 10-17%), në rast se kemi 2 episode të
mëparshme, risku për përsëritje është >20%.
 Të tjera :
 Mosha amtare (<20 vjeç dhe >35 vjeç).
 Multipariteti.
 Distensioni uterin (shtatzëni multiple, polihidramnion).

 Anomali uterine (Fibromat uterine)

 Duhanpirja, konsumi i alkoolit, kokainës.
 Faktorë përkeqësues të distako placente (DP-së) :
 Placenta cirkumvalate.
cirkumvalate.
 Traumat abdominale (aksidente automobilistike).
 Reduktimi i menjëhershëm i presionit intrauterin (humbja e shpejtë e likidit amniotik, lindja e
binjakut të parë).
 Kordoni umbilikal i shkurtër.

170

 Rritja e menjëhershme e presionit venoz uterin do i

transmetohet hapësirës intraviloze që do të çojë në
zmadhimin e shtratit venoz dhe ndarjen e placentës.
• Fizpatologjia
 Placenta ka dy shtresa – shtresa amtare (decidua basalis) dhe
shtresa fetale (korionin ku ndodhen disa projeksione si gishta të
quajtura vilet korionike).
 Faktorët predispozues shkaktojnë rupturë vaskulare të
deciduas bazale me pasojë hemorragji :
 Hemorragjia do të formojë një hematomë e cila do të
shkaktojë shkëputjen e placentës nga muri uterin.
 Më rrallë pas hemorragjisë
hemorragjisë formohe një koagul.
 Të dy proceset e mësipërme çojnë në dëmtim të
shkëmbimeve metabolike midis nënës dhe fetusit. Nëse fetusi
nuk merr nutrientë dhe oksigjen mjaftueshëm do të vdesi.
 Nëse buzët placentare qëndrojnë të ngjitura, ndarja
placentare qëndrore mund të rezultojë në një hemorragji që
infiltron murin uterin.
uterin. Kjo do të çojë në :
 Tetani uterine (gjithmonë e pranishme).
 Apopleksi utero-placentare (shumë rrallë) – e quajtur uterusi Couvelaire :
 Shkaktohet si pasojë e penetrimit të hematomës në miometër.
 Uterusi ka ngjyrë bakri, ekimotik me kosistencë të shtuar por që ka humbur aftësinë e tij  
kontraktuese.
• Klinika - Pacientja mund të paraqitet me një ose disa nga simptomat e mëposhtme :
 Hemorragji vaginale (80% DP-ja e jashtme), në rast të hemorragjisë retroplacentare
retroplacentare hemorragjia mund 
të mos duket (20% DP-ja e fshehtë).
 Dhimbje abdominale me fillim të menjëhershëm ose dhimbje shpine.
 Uterus i dhimbshëm deri në tetani.
 Kontraksione jonormale uterine : hipertonike ose me frekuencë të lartë.
 Distres fetal :
 Ulje deri në zhdukje të lëvizjeve fetale.
  Deceleracione gjatë monitorimit të rrahjeve të zemrës fetale.
 Shok hipovolemik
• Klasifikimi klinik
 Tipi 0 : Forma asimptomatike
 Ndodh në terren të hemorragjive të vogla që vetë-izolohen.
 Zbulohet koagul gjaku në inspeksionin e placentës pas lindjes.
 Tipi 1 : Forma e lehtë
 Nuk ka shenja të hemorragjisë vaginale ose hemorragji vaginale në sasi të vogël.
 Dhimbje uterine e lehtë.
 Presioni i gjakut dhe frekuenca kardiake e nënës brenda normës.
 Nuk ka shenja të distresit fetal.
 Tipi 2 : Forma e moderuar
 Nuk ka shenja të hemorragjisë vaginale ose hemorragji vaginale e moderuar.
 Dhimbje uterine sinjifikante me kontraksioni tetanike.
 Ndryshime të shenjave vitale amtare : takikardi, hipotension ortostati
ortostatik.
k.
 Prova të distresit fetal.
 Alterim i profilit të koagulimit : hipofibrinogjenemia.

171

 Tipi 3 : Forma severe

 Nuk ka hemorragji vaginale ose hemorragji vaginale e rëndë.
 Uterus titanik dhe me konsistencë të shtuar (si dërrasë) në palpacion
 Nëna në shok hipovolemik.
 Alterim të profilit të koagulimie : hipofibrinogjenemia
hipofibrinogjenemia dhe koagulopati.
 Vdekje fetale.
• Diagnoza
 Ultrasound transabdominal/transvaginal – sensitiviteti vetëm 25%.
 Monitorimi i RZF.
 Testet laboratorike :
 Gjaku komplet – shkalla e anemisë nuk i korrespondon sasisë së gjakut të humbur.
 Testet e koagulimit : faktorët e koagulimit, PT, PPT, fibrinogjeni, produktet e degradimit të
fibrinogjenit.
• Menaxhimi
 Vlerësohet nëna dhe fetusi (nëse është
i gjallë ose i vdekur).
 Merren masat e nevojshme për
stabilizimin e nënës (trajtimi i shokut
nëse është prezent).
 Profilaksi e rezusit tek nënat Rh
negative.
 Nëse nëna është në term apo afër-
termit dhe indikohet lindja vaginale
atëherë gjatë aktivitetit të lindjes ajo
duhet të monitorohet vazhdimisht me
kujdes për të përjashtuar një ngjarje
tjetër placentare.
 Në rastet e shtatzënisë <24 javë me
nënë hemodinamikisht jo stabël (shok
hipovolemik) rekomandohet lindja për
të parandaluar vdekjen e fetusit si
 pasojë e hipoksisë.

• Komplikacionet
 Koagulim intravaskular i diseminuar
(KID)
 Një sindrom që karakterizohet
nga tromboza, hemorragji dhe
disfunksion organor si pasojëe
aktivizimit sistemik të
kaskadës të koagulimit.
 Karakteristikë e KID është konsumim i faktorëve të koagulimit, ulje të numrit të trombociteve,
ulje të fibrinogjenit dhe rritje e produkteve të degradimit të fibrinogjenit.
 Trajtimi :
 Terapia e zgjedhur është paketa e gjakut të freskët sepse zëvendëson si masën
eritrocitare ashtu dhe trombocitet.
 Alternativa janë produktet e tjera të gjakut si : masa trombocitare, plazma e freskët e
ngrirë ose kriporecipitati.

172

 Cor pulmonar akut.

 Si pasojë e embolive amniotike.
 Nekroza renale kortikale dhe tubulare
 Apopleksia uterine
 Trajtimi
 Për të ndaluar hemorragjinë bëhet histerektomi.
 Nëse dëshirohet shtatzëni e ardhshme duhet konsideruar ligatura bilaterale e degëve
askendente të a.uterine. Nëse kjo nuk ndalon hemorragjinë atëherë behet ligatura
bilaterale e a.hipogastrike.
a.hipogastrike.
PLACENTA PREVIA (PP)
• Është implantimi i placentës në segmentin më të ulët uterin me pasojë obstruksionin parcial ose të plotë të cervixit
(pengesë në zbritjen e pjesës prezantuese).
• Epidemiologjia
 ∼  0.5% të të gjitha shtatzënive.
• Etiologjia
 Faktorët e riskut :
   Multipariteti,
Multipariteti, barra multiple.
 Mosha e nënës >35 vjeç, multipariteti, periudhë kohore e shkurtër midis shtatzënive.
Lindje me operacion cesarian të mëparshëm.

 Kyretazhi uterin, miomektomia ose plastikat uterine.
 Placenta previa e mëparshme ose abort i mëparshëm.
• Hemorragjia në PP mund të vijë nga :
 Ndarja mekanike e placentës nga vendi i implantimit gjatë formimit të segmentit të poshtëm uterin,
shkurtimi dhe dilatacioni i cervixit gjatë aktivitetit të lindjes ose si rezultat i manipulimeve në vaginë.
 Placentitis.
 Rupturë e lakunave venoze të fryra me gjak venoz dhe që mbështeten pak në deciduan basale.
• Klasifikimi
 PP centrale e plotë : placenta mbulon plotësisht orificiumin intern të cervixit uterin  me kolumn të dilatuar .

 PP centrale e pjesshme : placenta mbulon pjesërisht orificiumin intern të cervixit uterin me kolumn jo
plotësisht të dilatuar (gjatë lindjes kjo formë mund të kalojë në formën e plotë).
 PP marginale : placenta implantohet në buzë të orificiumit intern të cervixit uterin.
  PP laterale (ose inersimi i ulët) : placenta nuk takon orificiumin intern por është në një distancë prej tij
(zakonishtt 2-3.5 cm) -mund të futet në këtë klasifikim ose të merret si një entitet i veçantë.
(zakonish

• Klinika
 Hemorragji vaginale, e menjëhershme, e papritur, e padhimbshme (shenja kryesore)
 Shfaqet zakonisht gjatë tresimestrit të tretë (para rupturës së membranave).
 Gjaku është i kuq me ose pa koagula.
173

 Mund të ketë spoting në tremujorin e parë ose të dytë.

 Kjo hemorragji jep rrallë gjendje shoku dhe pothuajse asnjëherë nuk është fatale.
 10% të rasteve mund të shfaqet me dhimbje abdominale zakonisht si pasojë e
bashkëshoqërimitme DP.
 Në 45% të rasteve mund të shkaktojë lindje preterm.
 Zakonisht nuk ka shenja të distresit fetal.
 Mund të ndodhë të kemi hemorragji të përsëritura që ndalojnë spontanisht.
•   Diangoza
 Ekzaminimi vaginal dhe rektal është i kundërindikuar sepse mund të provokojë hemorragji.
 Parimisht duhet dyshuar për PP nëse pacientja ka patur spoting gjatë tremujorit të parë dhe të dytë dhe 
në tremujorin e tretë shfaqet një hemorragji, e menjëhershme, pa dhimbje (10% të rasteve mund të 
ketë krampe abdominale).
 Ekografia vendos diagnozën në 95% të rasteve. (diagnoza dyshohet me ultrasound transabdominal
transabdominal dhe 
konfirmohet me ultrasound transvaginal).
 Placenta previa mund të vizualizohet që në tremujorin e parë të shtatzënisë por nuk duhet 

konfirmuar direkt diagnoza pasi mund të ndodhë fenomeni

ndodhë fenomeni i migrimit
migrimit placentar (zhvendoset 
placenta në pozicion normal) – ky fenomen është i shpeshtë kryesisht për placentat me insertim 
të ulët, kështu pritet deri në javën e 26 gestacionale për të konfirmuar diagnozën.
• Tek pacientja e diagnostikuar me placenta previa duhet të kesh parasysh që :
 Mund të bëjë anemizim kështu duhen filluar suplemente hekuri.
 Duhet paralajmëruar pacientja për mundësinë e lindjes së parakohshme.
 Duhet paralajmëruar për mundësinë e hemorragjisë pas lindjes (post
(postpartum
partum),
), që vjen nga 2 faktorë :
 Shkolitja e pjesshme e placentës – retensioni i kotiledoneve.
 Vendi i insertimit të placentës përbëhet kryesisht nga fije kolagjenoze dhe jo fije muskulare, 
kështu nuk mund të kontraktohen në mënyrë që të ndalojë hemorragjia.
•   Trajtimi
 Menaxhimi i hemorragjisë :

 Fillohen likide IV për të

stabilizuar hemodinamikën e
nënës. Nëse ka indikacion
 nënës. Nëse ka indikacion
fillohet hemotransfuzion
izogrup izorezus (≥2 nësi
gjaku duhet të jenë gati për
çdo rast).
 Në hemorragjitë severe mund
të tentohet tamponimi ose
ligatura e a.uterine ose
iliake interne. Nëse
a.

hemorragjia nuk ndalon

indikohet histerektomia.
 Imunizohet nëna Rh negative me
imunoglobulina
imunoglobulina anti Rh.

174

  Zgjedhja e kohës optimale të lindjes :

  Koha e lindjes zgjidhe tpërmes monitorimit të maturimit
m aturimit pulmonar fetal dhe vlerësimit ekografik
të rritjes fetale. Në rast se pacientja është midis javës së 24-34 bëhen dy doza betametazioni
12mg IM për të rritur maturimin fetal.
  Metoda e zgjdhur e lindjes është operacioni cesarian.
  Lindja vaginale do të preferohet vetëm nëse nëna është stabël, pa distres fetal, dhe nëse placenta është
>2cm larg orificiumit intern të cervixit
cer vixit uterin (vlerësim ekografik).
  Membranat duhen plasur artificialisht përpara çdo përpjekje për të iniciuar lindjen.
  Gjithmonë duhet kryer në sallën kirurgjikale dhe kirurgu duhet të jetë gati për të ndërhyrë nëse
kërkohet.
  Komplikacionet 
•

  Amtare : shoku hipovolemik, vdekja si pasojë e shokut hipovolemik, embolisë, infeksioneve.

  Fetale : prematuritet, vdekja e fetusit si pasojë e asfiksisë intrauterine.
 175

VAZA PREVIA

•  Gjendje gjatë së cilës vazat fetale lokalizohen në membranat afër orificiumit intern cervikal, gjë që i vendos në
risk rupturimi gjatë aktivitetit të lindjes apo në rast e rupturës së membranave.
•  Etiologjia
  Prezenca e një apo disa faktorësh risku :
  Anomalitë placentare :
  Inersimi vilamentoz i kordonit umbilikal
o  Kordoni inersohet në disa pika të membranës fetale të pllakës korionike.
o  Enët umbilikale kalojnë përmes membranave në matriksin jovaskular të
kordonit umbilikal (substanca e Wartonit) dhe sipërfaqja epiteliale e kordonit
umbilikal humbet duke i lënë vazat e pambrojtura nga ruptura.
  Placenta bilobate dhe succenturiate.
  Placenta previa.
  Vendosja e ulët e placentës.
  Multipariteti.
  Fertilizimi in vitro.
  Klinika
•

  Hemorragji vaginale e padhimbshme (është gjak fetal) që ndodh  pas rupturës së membranave.

  Distres fetal.
  Vdekje fetale si pasojë e eksangunacionit (deri në 75% të rasteve).
•  Diagnoza 
  Ultrasound transabdominal
transabdominal ose transvaginal me color Doppler tregon që vazat fetale janë afër
orificiumit intern cervikal dhe kemi ulje të fluksit të gjakut në to.
  Edhe pse metodat diagnostike kanë përparuar ndjeshëm, diagnostikimi para rupturës së membranave
është i rrallë.
  Pas rupturës së membranave do të kemi një fillim të menjëhershëm të takikardisë fetale në monitorimin
elektronik, gjë që tregon se po humbet gjak fetal.
•  Trajtimi
  Nëse diagnoza vendoset përpara çarjes së membranave, përpara fillimit të hemorragjisë atëherë lindja
kryhet me operacion cesarian të urgjencës.
 RUPTURA UTERINE

  Dëmtimi i paretit uterin gravidant ose në lehoninë e hershme.

•

  Etiologjia
•

  Ruptura uterine spontane :

  Ndodh në terren të : 
  Mbidistendimit të një zone të paretit uterin si pasojë e obstruksionit të lindjes
(makrosomi fetale, multiparitet, keqformime uterine, fibromioma intramurale, marrja e
tepërt e uterotonikëve si oxitocina). 
  Prania e cikatriceve uterine. 

  Ndodh më shpesh në periudhën eksplusive ku forcës së kontraksionit uterin i shtohet forcat

shtërzuese të vullnetshme të gruas. 
  Dëmtimi uterin është zakonisht perpendikular. Në rast të rupturës gjatësore preket cervixi me
fornixet vaginale dhe hemorragjia është madhore.
  Ruptura uterine traumatike
  Klasifikimi
•

  Ruptura uterine komplete. 

176

  Ruptura uterine jo-komplete – ruptura është e vendosur nën veshjen peritoneale dhe hematoma mund
të shtrihet midis fletëve të ligamentum latum deri në llozhën renale.
  Ruptura uterine e komplikuar (shok hipovolemik, infeksion postoperator, KID, vdekje). 
  Dehishenca uterine : 
  Rupturë e mbyllur (preket vetëm pareti dhe jo peritoneumi ose membranat amniotike),
zakonisht në terren të rupturës cikatriciale në muajt e fundit të shtatzënisë ose kur fillojnë
kontraksionet.
  Zakonisht zbulohet në mënyrë rastësore gjatë sectio cesarea.
  Klinika dhe menaxhimi i rupturës uterine
•

(1)  Unaza e Bandlit është junksioni

anormal midis dy segmenteve të
uterusit në lindjet e obstruktuara.
Segmenti uterin i poshtëm është i
zgjatur, i distenduar dhe i hollë
ndërkohë segmenti i sipërm është i
kontaktuar dhe i shkurtër.
 177

SHOKU OBSETRIKAL
•  Shoku është një gjendje fizpatologjike
fizpatologjike ose sindrom klinik që karakterizohet
karakterizohet nga insuficienca cirkulatore
cirkulatore akute
dhe progresive gjate të cilës debit kardiak është i pamjaftueshëm për të plotësuar nevojat indore për lende
energo-plastike dhe të largoje mbeturinat katabolike duke rezultuar në vuajtje qelizore me ndërlikim madhor
insuficiencën multiorganore.
•  Shoku obsetrikal ka dy veçori : 
  Ndryshimet fiziologjike qe ndodhin ne gruan shtatzëne në shumicën e organeve.
  Nena dhe fetusi janë vulnerabël, prandaj kujdesi është për të dy, pavarësisht nga profilet e vecanta
fiziologjike.
•  Shtatzëna ose lehona preken me shpejt për shkak te:
  Ndryshueshm
Ndryshueshmërisë
ërisë së lehte kardio-vaskulare.
  Anemisë para ose pas lindjes.
  Pasojave të një lindjeje te zgjatur.
•  Mekanizmat etiopatogjenikë kryesorë të shokut obsetrikal janë hemorragjia dhe ulja e rezistencës së
organizmit ndaj infeksioneve.
•  Në mënyrë klasike shoku klasifikohet në : kardiogjen, obstruktiv,
obstruktiv, hipovolemik, distributiv (septik, anafilaktik,
neurogjen).
•  Etiologjia e shokut obsetrikal
  Hemorragjik : 
  Abort
  Hemorragjitë e tremujorit të tretë (Distako placente, placenta previa, ruptura uterine).
  Hemorragjitë e periudhës placentare dhe të paslindjes.
  Traumatike (laceracione, hematoma).
  Septik.
  Inversioni uterin. 
  Eklampsia. 
  Hipotensioni supin : 
  Çrregullim hemodinamik i shkaktuar nga shtypja që i bën uterusi gravidik venës cava inferior  
↓ kthimi venoz. Në kushte normale aktivizohen baroreflexet  ↑ tonusi simpatik. Në rast të :
  Grave me predominancë
predominancë vagale. Nuk ndodh kompesimi  
   Përdorim i barnave me efekt simpatolitik bradikardi e thellë  shok
  Nga anestezia. 
  Embolia amniotike (sindromi anafilaktoid i shtatzënisë) :  
  Sindrom katastrofik, i rrallë që shkaktohet nga futja e elementëve të likidit amniotik në
qarkullimin amtar dhe karakterizohet nga triada :
  Hipotension. 
  Hipoxi. 
  Koagulopati e konsumit (KID).
  Fispatologjia :
  Ndodh çarrja e barrierës fiziologjike feto-amtare në nivel të venave endocervikale, zonës

së insertimit të placentës ose plagës operatore cesariane  futjen e elementëve

përbërës të likidit amniotik në qarkullimin amtar, duke rezultuar në :
o  Emboli pulmonare.
o  Reaksion anafilaktoid ndaj antigjenëve fetale.
o  KID pasi në LA ka material tromboplastik.
  Në fazën e parë vihet re hipertension pulmonar dhe sistemik tranzitor. Më tej kemi
dëmtime pulmonare, insuficiencë kardiake dhe koagulopati e konsumimit.

178

 Klinika
 Mund të ndodhë në çdo moment të aktivitetit të lindjes ose menjëherë pas saj.
 Kolaps respirator (dispne, takipne, kollë, cianozë, tërheqje kostale).
 Kolaps kardio-cirkulator (hipotension, takikardi, arrest kardiak).
 Alterim i koshiencës, konvulsione.
 KID.
 Insuficiencë multiorganore.
multiorganore.
 Shenja të distresit fetal (deceleracione).
 Diagnoza
 Është klinike.
 Manifestimet e KID :
o Testet e koagulimit
-   ↓ e faktori V dhe VIII
-   ↑e aPPT dhe PT
-   ↑ koha e hemorragjisë.
o   ↓ fibrinogjenit
fibrinogjenit,, ↑ D-dimeri dhe derivatet e tjera të degradimit të fibrinogjenit.
o Gjaku total :
- Tr Trom
ombo
bocicito
tope
peni
ni dhe
dhe shi
shizo
zoci
cite
te në
në lamë
lamë..
 Diagnoza përfundimtare vendoset në autopsi ku vihet re material LA në qarkullimin
pulmonar amtar.
 Trajtimi 
 Oksigjenoterapi (maskë, intubim, ventilim mekanik).
 Suport kardiocirkulator (likide IV, vazporesorë, inotropië +)
 Heparinë për të parandaluar KID
 Gjak i freskët ose plazëm e freskët e ngrirë/masë trombocitare për KID dhe masë
eritrocitare për aneminë.
 Sectio cesarea emergjent nëse nuk ka ndodhur lindja.

  Klasifikimi klinik i shokut hemorragjik

 Klasa I II III IV

Humbja e gjakut < 15% 15–30% (750 30–40% (1500 - > 40% 

(<750ml) -1500 ml)  2000 ml)  (>2000 ml)
Frekuenca kardiake 70–99 100–120 120–140 > 140

Presioni sistolik i gjakut Normal Normal ↓  ↓ 

Presioni i pulsit Normal ose ↑  ↓  ↓  ↓ 

Frekuenca respiratore Normal 20–30 30–40 > 35

Diureza > 30 mL/hr 20

20–
–30 mL/h
/hrr 5–1
5–15 mL/hr Mun
Mungon

Statusi mendor Normal Ankth i lehte Ankth/konfuzion

Ankth/kon fuzion Konfuzion/letargjik
Konfuzion/ letargjik

179

Hemorragjitë postpartum (pas lindjes)

•  Përkufizohet si humbje >500 ml gjak gjatë lindjes vaginale dhe >1000 ml gjak gjatë lindjes me sectio cesarea. 
•  Etiologjia
   Atonia uterine (shkaku rast eve). 
uterine (shkaku më i shpeshtë ~80% të rasteve).
  Faktorët e riskut për atoni uterine :
  Histori hemorragjie postpartum. 
  Multipariteti. 
  Çrregullime të kontraktilitetit uterin (korioamnioniti, infuzion me MgSO4, leiomiomat) 
  Mbidistendim i uterusit (makrozomi, polihidramnion, barrë multiple).
  Mos eleminimi i plotë i indit placentar. 
  Shkëputja me forcë e placentës akreta.
  Trauma. 
  k oagulimit. 
Defekte të koagulimit.
  Inversioni uterin.

Menaxhimi i shokut hemorragjik

1.  Vlerëso sasinë e gjakut të humbur duke u bazuar në :

a.  Klinikë
b.  Vlerësimi me sy i gjakut të humbur.
2.  Krijo akses IV, fillo likide IV dhe hemotransfuzion sipas nevojës.
3.  Vendos kateter urinar për të zbrazur vezikën urinare (një vezikë urinare e mbushur plot mund të mos lejojë
kontraksionet uterine) dhe për të monitoruar diurezën.
4.  Palpacion bimanual për të vlerësuar praninë e atonisë uterine.
Nqs. nuk ka atoni uterine konsidero shkaqet e tjera dhe trajto
sipas shkakut.
5.  Uterotonikë
a.  Oxitocina (e preferuar) 20-40 U në 500 ml salinë IV ose 10
U IM.

b.  Metilergonovina
c.  Prostaglandina F2α 
 d.  Misoprostoli 800 1000 mcg per rectum.
6.  Nëse hemorragjia nuk ndalon realizohet tamponada uterine me :
a.  Balonin e Bakrit ose në mungesë
mungesë të tij :
b.  ≥1 kateter Foley.
7.  Nëse hemorragjia nuk ndalon indikohet menaxhimi
kirurgjikal me secilën nga:
a.  Sutura kompresive B-Lynch.
b.  Ligaturë bilaterale e a.uterine.
c.  Ligaturë e a.hypogastrike.
d.  Hysterektomi.

Vlerësimi me sy i gjakut të humbur

180

HEMORRAGJITE
HEMORRAGJITE E PASLINDJES
INVERSIONI UTERIN

•  Prolaps i fundusit uterin drejt kavitetit endometrial që ndodh pas lindjes. Inversioni uterin jo-puerpal është i
rrallë dhe ndodh në rast patologjish tumorale (leiomioma polipoide).
•  Klasifikimi
  Inversion jo i plotë – uterusi
ute rusi i invertuar brenda
kavitetit endometrial (nuk e kalon cervixin).
  Inversion i plotë – uterusi i invertuar, e kalon
cervixin por jo introitus vaginae.
  Prolapsi uterin – uterusi del jashtë vaginës.
•  Në bazë të kohës nga momenti i lindjes, inversioni uterin
mund të jetë :
  Akut – ndodh menjëherë pas lindjes, para konstriksionit të cervixit
ce rvixit (pothuajse të gjitha rastet).
  Subakut – pas konstriksionit të cervixit.
  Kronik – >4 javë pas lindjes.

  Situatat që predispozojnë për inversion uterin :

•

  Manovrat gjatë lindjes :

  Tërheqja e tepruar e kordonit umbilikal.
  Shtypja e tepruar e fundusit (manovra Crede).
  Shkolitja manuale, tepër energjike e placentës.
  Dobësi kongenitale ose e fituar e miometrit.
  Përdorimi i miorelaxantëve uterine intrapartum (MgSO4)
  Inversione uterine të mëparshme.
•  Klinika
  Hemorragji post-partum dhe nqs është madhore kemi shenja të shokut hipovolemik.
  Masë e palpueshme në ekzaminimin vaginal dhe mund të vizualizohet në rastin e prolapsit uterin.
  Mungesë e fundusit në palpacionin bimanual.
•

   Diagnoza është klinike, në rastet e dyshimta U/S pelvik.

• Trajtimi
  Stabilizimi i pacientes (menaxhimi i shokut hipovolemik).
   Ripozicionimi manual i uterusit :
  Teknika :
  A – kapet me gishtin e madh
sipërfaqja anteriore e fundusit dhe
me 4 të tjerët sipërfaqja posteriore.
  B – shtyhet brenda fundusi uterin.
  C – më pas me anë të grushtit fundusi uterin ripozicionohet në pelvis.
  Pas ripozicionimit fillohet perfuzion me oxitocinë dhe alkaloidët e ergotit për të paktën 24 orë
dhe antibiotikoterapi.
 
Nqs përpjekja e parë dështon mund të përdoren uterorelaxantë (nitroglicerina, tokolitikë si
MgSO4 ose terbutalina, anestezi gjenerale
gje nerale me halotan).
  Ripozicionimi kirurgjikal indikohet kur dështon ai manual.

181

PLACENTA AKRETA (ANOMALITE E IMPLANTIMIT PLACENTAR)

•  Inersimi direkt i placentës në miometër

m iometër pa një shtresë deciduale midis tyre.
•  Klasifikimi
  Bazuar në shkallën e aderimit

  Placenta akreta e vërtetë – vilet korionike në kontakt me miometrin por nuk e invadojnë atë.
  Placenta inkreta – invadim parcial i miometrit nga vilet korionike.
  Placenta prekreta – vilet korionike penetrojnë të gjithë trashësinë e miometrit ose mund të
kalojnë dhe serozën.
  Bazuar në sipërfaqen e placentës së përfshirë
   Aderenca fokale – është përfshirë një kotiledon
k otiledon i vetëm.
   Aderenca e pjesshme
pjesshme – janë përfshirë disa kotiledone.
   Aderenca e plotë
plotë – e gjithë placenta është përfshirë.

•  Etiologjia
   Etiologjia e vërtetë ngelet idiopatike. Por ka disa faktorë të cilët mund të shkaktojnë një defekt në
formimin e decidua basalis, si :
  Operacion cesarian i mëparshëm.
  Kyretazhet e mëparshme.
  Placenta previa.
  Multipariteti.
  Sindromi Asherman i trajtuar më parë.
  Patofiziologjia
•

  Gjatë implantimit normal placentar, invazioni trofoblastik ndalon në shtresën spongioze të deciduas. Ka
disa teori pse ndodh placenta accreta por ajo më e pranueshme është se tek pacientet që i janë
nënshtruar më përpara ndërhyrjeve kirurgjikale uterine mund të kemi mungesë të shtresës spongioze të
endometriumit decidual. Kështu mungesa e kësaj shtrese bën që sinjali normal i cili ndalonte invadimin
të mungojë.
  Duhet patur parasysh që kjo është
ë shtë teoria me e pranueshme por placenta akreta ndodh dhe tek nuliparet
ose tek gratë që nuk i janë nënshtruar kirurgjive uterine të mëparshme me një incidence shumë të ulët.
  Histopatologjia
•

  Ekzaminimi histologjik i vendit të implantimit të placentës paraqet mungesë të decidua basalis dhe
shtresës Nitabuch.
182

•   Klinika
  Zakonisht asimptomatike (rrallë shenja të invadimit të organeve fqinje në rast
r ast placenta prekreta).
  Pamundësi e shkëputjes së placentës nga uterusi pas lindjes.
  Hemorragji profuze jetë-rrezikuese pas lindjes.
•   Diagnoza
  Ultrasound transabdominal ose transvaginal – vendos zakonisht diagnozën para lindjes.
  Indikacionet :
  Ekzaminim rutinë prenatal.
  Histori të lindieve me sectio cesarea ose kirurgji të tjera uterine.
  Color Doppler
  Vlerëson lakuna placentare multiple me forma të çrregullta.
  MRI
•   Trajtimi
  Kur është vendosur paraprakisht diagnoza :
  Menaxhimi i zgjedhur është histerektomia cesariane (nëse gruaja
gr uaja nuk do të ruaj fertilitetin)
sepse ul në maximum riskun e hemorragjisë postpartum.
  Teknika operatore :
  Pacientja vendoset në pozicion litotomi dorsale dhe bëhet incizion vertikal në mënyrë
që nëse ndodh hemorragji masive kirurgu të ketë mundësi të kryejë histerektomi.
Incizioni kirurgjikal nuk duhet të prekë placentën.
  Pas lindjes lihet placenta që të shkolitet spontanisht.
  Nëse nuk shkolitet atëherë kryhet histerektomia, kirurgu mund të konsiderojë dhe
cistotominë për të ndarë indin placentar në rast të placenta prekreta.
  Në rast se diagnoza e placentës akreta nuk dihej  dhe
 dhe pas lindjes placenta nuk shkolitet me manovrat
tipike ose shfaqet hemorragjia bëhet stabilizimi hemodinamik i nënës dhe kirurgu duhet të t ë përgatitet
për histerektomi.
  Për gratë që duan të ruajnë fertilitetin konsiderohet menaxhimi konservativ. 
  Këto procedura kanë për qëllim që të shmangin histerektominë postpartum. Kemi tre metoda
kryesore që përdoren :
  Lënia e placentës in situ (expectant technique) në rast të hemorragjisë m minimale.
inimale.
  Kirurgjia konservative me një hap.
 o  Uterotonikë IV para kirurgjisë.
o  Shkëputen vazat e neoformuara dhe ndahet indi uterin i invaduar nga indi
vezikal i invaduar. Histerotomi përmes incizionit transversal të segmentit të
sipërm dhe lindje e fetusit.
o  Uterusi shtypet fort në simfizën pubike për të t ë parandaluar hemorragjinë nga
a.uterine; më pas bëhet ligimi bilateral i a.iliake dhe më pas rezekim i placentës
dhe të gjithë indit invaduez të miometrit.
o  Rikonstruktim miometrial në dy plane dhe nëse është e nevojshme riparim i
vezikës urinare.
  Procedura Triple-P (suturim përreth zonës akreta pas rezeksionit).
  Duhet monitorim i vazhdueshëm i pacientes.
  Stabilizohet hemodinamikisht nëna përmes zëvendësimit të likideve ose transfuzioneve sipas
indikacioneve përkatëse të masë eritrocitere, plazmë e freskët e ngrirë dhe masë trombocitare
në raport 1:1:1 ose gjak i freskët izogrup, izorezus.

183

ABORTI SPONTAN
  Përkufizohet si humbja e shtatzënisë para javës së 20 gestacionale dhe klasifikohet në :
•

  Abort i tremujorit të parë (0-13 javë)

  Abort i tremujorit të dytë (14-20 javë).

  Humbja e shtatzënisë pas javës së 20 gestacionale njihet si feto morto in utero (stillbirth). 
•

  Aborti rekurent përcaktohet ≥3 humbje të përsëritura të shtatzënisë deri në javën e 14 gestacionale. Këto gra
•

kanë një prognozë të pafavorshme për një shtatzëni tjetë të suksesshme pa një trajtim specifik.
  Epidemiologjia
•

  Incidenca e saktë është e panjohur pasi një pjesë e aborteve spontane kalojnë pa u vënë re (ngatërrohen
me menstruacionet).
  Prek ~15% të shtatzënive klinikisht të njohura.
  Shumica e aborteve të tremujorit të parë ndodhin para javës së 9 gestacionale.
  Faktorët e riskut
•

  Mosha amtare >35 vjeç.

  Histori për abort spontan – risku rritet me
m e 28% kur ka pasur ≥3 aborte të mëparshme.
  Hematoma subkorionike.
  Mosha paternale e madhe.
  Patologji të nënës : DM, patologji të
t ë tiroides, obeziteti, trombofili, LES.
  Etiologjia 
•

  Anomali kromozomike :
  Gjenden në ~70% të aborteve spontane.
  Trizomi (më shpesh e kromozomit 16), monozomi, poliploidi.
  Infeksione :
  Parvovirus B19.
  CMV.
  Sifilizi.
  Listeria.
  Defekte uterine :
  Kongenitale (uterus unicorn, bidelf, septata, etj).
  Të fituara (fibromat, sindromi Asherman)
   Insuficienca cervikale (beanca cerviko-isthmike)
  Trauma.
  Jatrogjene (amniocenteza dhe biopsia e vileve korionike).

Tipet e abortit spontan

Tipi Hemorragjia Eksplusioni i Ostiumi cervikal Ultrasound
vaginale produkteve të
konceptimit
Aborti incipient Prezente Jo I mbyllur. Fetusi prezent dhe ka aktivitet kardiak
(rrezik aborti)
Aborti progredient Prezente Jo I hapur. Fetusi prezent por pa aktivitet kardiak
(i pa shmangshëm)
Aborti inkomplet Prezente Po I hapur. Pjesë fetale
Aborti komplet Prezente Po I mbyllur. Nuk ka përmbajtje fetale
Missed abortion Jo prezente Jo I mbyllur. Fetusi prezent por pa aktivitet kardiak
Blighted ovum Jo prezente Jo I mbyllur. Dhomë gestacionale me apo pa sacus
vitelin.

184

 
  

  Klinika
•

  Hemorragji vaginale.
  Dhimbje krampiforme suprapubike.
  Zhdukje e simptomave të shtatzënisë.

  Dilatacion i cervixit.
  Ekspulsion i produkteve të konceptimit.
konce ptimit.
  Diagnoza
•

  U/S transvaginal – indikohet për konfirmimin e abortit dhe diagnozën diferenciale.

  Sakus gestacional ≥25mm pa sacus vitelin ose embrion.
  Distanca kranio-kaudale (CRL) ≥7mm por pa aktivitet kardiak.
  β-hCG serike – trend ulës (bie me ≥25% pas 48 orëve).

185

  Diagnoza diferenciale
•

  Shtatzëni normale intrauterine

  Mund të haset spoting në kohen e implantimit.
  Në U/S vizualizohet gestacion intrauterin normal.
  Shtatzënia ektopike
  U/S nuk vizualizohet gestacion intrauterin (mund të shikohet në adnekse)
  Nivelet e β-hCG nuk dyfishohen brenda 48 orësh.
  Mola hidatidiforme
  U/S uterus me aspekt si “stuhia
“ stuhia me dëborë” dhe më i m
madh
adh për moshën gestacionale.
  Trajtimi
•

  Parandalimi : trajtim i sëmundjeve amtare dhe kujdes prenatal i përshtatshëm.

  Rrezik aborti
  Qëndrim pritës (simptomat mund të regredojnë ose progresojnë).
  Reduktim i aktivitetit fizik.
  Çdo javë U/S pelvike.
  Imunizimi i nënave Rh D-.
  ± Progesteron dhe spazmex.
  Aborti progredient, inkomplet dhe missed.
  Qëndrimi pritës që të ndodhë ekspulsion i plotë i produkteve të konceptimit :
  Opsion për gratë <14 javë gestacionale. Nqs. ekspulsioni nuk ndodh pas 4 javësh
indikohet evakuimi kirurgjikal.
  Evakuimi medikamentoz :
  Indikacionet :
o  Hemodinamikë stabël.
o  Nuk ka shenja të infeksionit.
  Mifepristone një dozë e vetme, PO. Pas 24 orësh jepet misoprostol me rrugë vaginale.
Përsërite pas 7 ditësh nëse nuk jep efekt.
  Evakuimi kirurgjikal :
  Dilatacioni dhe kyretazhi (D&C)
o
  <16 javë gestacionale.
  Dilatacioni dhe evakuimi (D&E)
 o  ≥16 javë gestacionale.
  Heqja me histeroskop.

  Aborti komplet – nuk ka nevojë për trajtim.

•  Aborti i tremujorit të dytë
  Më i rrallë.
  Ka barrë psikologjike më të madhe tek nëna.
  Shkaqet kryesore janë infeksionet, patologjitë uterine dhe insuficienca cervikale.
  Simptomatika më e shprehur.

•
  Komplikacionet
  Hemorragjia e rëndë. 
  Mos nxjerrja e produkteve të konceptimit :
  Mund të komplikohet me KID nga çlirimi i tromboplastinës në qarkullimin amtar.
  Aborti septik.
  Evakuim kirurgjikal dhe antibiotikë me spektër të gjërë IV.
  Endometritis.

186

DIABETI NE SHTATZENI
•  Diabeti mellitus është sindrom i hiperglicemisë kronike që ndodh në terren
terr en të mungesës absolute ose relative
të insulinës dhe/ose rezistencës periferike ndaj veprimit të saj, që shoqërohet me çrregullime të metabolizmit të
karbohidrateve, yndyrnave dhe proteinave, në terma afatgjatë shfaq komplikacioni mikro dhe makrovaskulare.
  Kriteret diagnostike sipas ADA (secila nga të meposhtmet)
  Glicemia esëll ≥ 126 mg/dl .
  Glicemia e rastësishme tek një pacient me shenjat e hiperglicemisë
hiperglicemisë ≥ 200 mg/dl.
200 mg/dl.
  Glicemia 2 orë pas testit të tolerancës orale me 75g glukozë ≥ 200 mg/dl.
200 mg/dl.
  HbA1c ≥ 
≥ 6.5%
6.5%  
•  Diabeti në shtatzëni
shtatzëni quhet diabeti që fillon ose zbulohet për herë të parë gjatë shtatzënisë.
Prek 6% të grave shtatzëna.
grave shtatzëna.

•  Metabolizmi
Metabolizmi glicemik gjatë shtatzënisë
  Në tremujorin e parë nëna ka tendencë për hipoglicemi si pasojë e rritjes së sensitivitetit ndaj insulinës
me rezultat anabolizmin.
  Në tremujorin e dytë dhe ne vazhdim shfaqet një rezistencë insulinike progresive në terren të sekretimit
të hormoneve placentare (estrogjen, progesteron, hormoni laktogjen placentar, hormoni i rritjes
placentar) me rezultat hipergliceminë dhe rritjen e nevojës për insulinë. Nevojat për insulinë kalojnë nga
0.7U/kg në fillim të shtatzënisë në 1U/kg në fund të saj.
Në një terren të tillë të rezistencës insulinike dhe hiperglicemisë kronike tek gratë me faktorë risku
sekretimi pankreatik i insulinës bëhet inadekuat për të mbajtur homeostazën glicemike me rezultat
fillimisht intolerancën ndaj glukozës kryesisht postprandiale dhe më tej shfaqjen e diabetit
gestacional (fizpat i ngjashëm me DMT).

•  Faktorët e riskut për të zhvilluar diabetin e shtatzënisë

  Obeziteti
  Histori familjare për diabet.
  Mosha e nënës > 35 vjeç.
35 vjeç.
  Mjekimi me kontraceptivë ose glukokortikoide.
  Histori për diabet gestacional në shtatzënitë e mëparshme.
   Macros
Macrosomia
omia (>4 kg) në shtatzënitë e mëparshme.
më parshme.

•   Klasifikimi i diabetit gjatë shtatzënisë

  Diabeti para shtatzënisë (pregestacional) – flitet për të sëmura diabetike që ngelen shtatzënë (diagnoza
shtatzë nisë (pregestacional)
e vendosur para shtatzënisë).
  Diabeti i shtatzënisë (gestacionali) :
(gestacionali)
  Diabet i vërtetë, por i panjohur para shtatzënisë pasi mund të ketë qënë asimptomatik ose i
padepistuar. Ky diabet do persistojnë dhe pas shtatzënisë.
  Diabet i vërtetë, por i shpërthyer nga shtatzënia. Persiston dhe pas shtatzënisë.
  Diabet i shfaqur në periudha të ndryshme gjatë shtatzënisë që nuk persiston pas saj.

•   Diagnoza e diabetit gjatë shtatzënisë

  Femër me faktorë risku për diabet gestacional :
  Ekzaminohet që në vizitën e parë antenatale dhe diagnoza vendoset sipas kritereve të ADA të
përmendura më sipër.
  Depistimi rutinë :
  Kryhet gjatë javëve 24-24-28 të shtatzënisë në një ose dy etapa. Për pacientet me risk të lartë
kryhet në javën 15.
15.  

187

 Depistimi me dy etapa (mënyra e ndjekur në Shqipëri) :

 Etapa e parë :
o Test me 50g glukozë orale dhe matje të glicemisë pas 1 ore. Nqs glicemia
Nqs glicemia
≥130mg/dl vazhdohet me etapën e dytë në një ditë tjetër.
 Etapa e dytë :
o Test me 100g glukozë orale në mëngjes pas të paktën 8 orë esëll. Diagnoza 
konfirmohet nqs kemi dy ose më shumë nga këto vlera:
- Glicemia esëll ≥ 
≥ 95mg/dl
- Glicemia e matur pas 1 ore nga testi me 100g glukozë orale 
orale ≥180mg/dl.
- Pas 2 orësh ≥ 155 mg/dl.
155 mg/dl.
- Pas 3 orësh ≥ 140 mg/dl.
140 mg/dl.
 Depistimi me një etapë :
 Test me 75g glukozë orale pas 8 orësh esëll.
orësh esëll.
 Diagnoza konfirmohet nqs kemi ≥ 1 nga këto vlera :
vlera :
o Glicemia esëll ≥ 92 mg/dl.
92 mg/dl.
o Glicemia pas 1 ore nga marja e glukozës ≥ 180 mg/dl.
180 mg/dl.
o Pas 2 orësh ≥ 153 mg/dl.

Efektet e shtatzënisë mbi diabetin

 Efektet e shtatzënisë në ekuilibrin e diabetit :
 Në tremujorin e parë ka tendencë për hipoglicemi kështu nevojat për insulinë reduktohen.
 Në tremujorin e dytë nevojat për insulinë rriten.
 Në tremujorin e tretë nevojat për insulinë stabilizohen.
 Vihet re hipertrigliceridemi që mund të shkaktojë pankreatit akut nekrotizant.
 Efektet e shtatzënisë në komplikacionet degjenerative të diabetit :
 Retinopatia në stadin proliferativ përkeqësohet sidomos kur shfaqet HTA dhe hidramnion (nuk
pëson gjë në stadin jo-proliferativ). Gjithashtu në sforcimet e lindjes mund të ndodhë rupturë e
neovazave retinale.
 Nefropatia - ↑ proteinuria (duhet diferencuar me preeklampsinë), përkeqësim i fx renal në
tremujorin e dytë (↑azot/kreat, HTA, edema).
HTA, edema).
 Në pacientet me insuficiencë koronare kundërindikohet
kundërindikohet shtatzënia.
 ↑ riskun për infeksione urinare.
• Efektet e diabetit mbi shtatzëninë
  Në diabet të paekuilibruar rritet risku për abort spontan, lindje premature dhe polihidramnio
 polihidramnion.
n.
• Efektet e diabetit mbi unitetin feto-placentar
 Placenta  – mund të jetë
 Hipertrofike me peshë të madhe, me vile te shumta dhe voluminoze.
 Hipotrofike me peshë të vogël, me vile me diametër të zvogëluar , në këto raste insuficienca e
shkëmbimeve feto-amtare vihet re hipotrofi fetale.
 Fetusi
Karakteristikat Embriopatia
Embriopati a diabetike Fetopatia diabetike
Fillimi Tremujori i parë Tremujori i dyte – i tretë.
Shfaqet Diabet pregestacional (anterior) Diabet pregestacional dhe gestacional.
Fizpatologjia Hiperglicemia  frenon kapjen e mioinozitolit Hiperglicemia fetale kronike  hiperinsulinemi
nga qeliza  çrregullim të formimit te fetale, hiperplazi të qelizave beta , ↑ IGF dhe
prostaglandinave nga ac.arakidonik  GH  efekte trofike mbi fetus dhe ↑ ritmit 
ritmit 
keqformime dhe abort spontan. metabolik me rezultat ↑ e kërkesave për O2. 
Pasojat Keqformime kongenitale : • Macrosomia – Pesha në lindje >4kg ose ose
• VACTERL – kryesoret kardiaket. > se percentili
percentili i 90. Ritet risku për
• Defektet e tubit neuronal. trauma gjatë lindjes.
• Sindromi i regresionit kaudal.

188

• IUGR • Detresi respirator si pasojë e prodhimit

Këto keqformime konsiderohen si shkaktaret të pamjaftueshëm të surfaktantit nga
kryesorë të vdekjeve in utero. prematuriteti dhe frenimi i prodhimit si
pasojë e hiperinsulinemisë.
• Kardiomiopatia hipertrofike – në
terren të poliglobulisë, Fe shkon drejt
RBC me pasojë deficencën e tij në
miocite. Kjo së bashku me hipokseminë
çon në rimodelim joadekuat me
rezultat hipertrofinë septale.
• Poliglobulia – në terren të hipoksemisë
rritet EPO. Rrit riskun për sindrom
hiperviskoziteti dhe hiperbilirubinemi.
• Hipokalçemia
• Hipomagnezemi
• Hipoglicemi tek i porsalinduri.

•
Klasifikimi sipas Priscilla White
 Diabeti gestacional
 Klasa A-kontrollohet
A-kontrollohet me anë të dietës (A1), kërkon terapi medikamentoze për tu kontrolluar 
kontrolluar (A2)
 Diabet pregestacional
 Klasa B – Fillimi i diabetit në moshë adulte >20 vjeç dhe kohëzgjatja e sëmundjes < 10  10 vite.
 vite.
 Klasa C – Fillim i diabetit midis moshës 
moshës 10-
10-19 vjeç ose kohëzgjatja midis 10-
10-19 vite.
19 vite.
 Klasa D – Fillimi i diabetit para moshës 10 vjeç ose kohëzgjatja e sëmundjes >20 vite ose prania e  
dëmtimeve vaskulare (retinopati)
 Klasa F –
F – Prania e dëmtimeve renale.
 Klasa H – Prania e insuficiencës koronare.
 Klasa R – Prania e retinopatisë proliferative dhe hemorragjia viterale.
• Trajtimi

 Vlerat target
 Glicemi esëll ≤ 95 mg/dl .
mg/dl .
 
Glicemi 1 orë postprandiale ≤ 140 m
140 mg/dl
g/dl..
 Glicemi 2 orë postprandiale ≤ 120 m
120 mg/dl
g/dl..
 Gra me diabet preekzistues (pregestacional)
 Indikohet fillimi i shtatzënisë ne diabet të mirëkontrolluar HbA1c < 
< 7%.
 Ndërpriten hipoglicemiantët oralë dhe fillohet insulinoterapia.
 Gra me diabet gestacional
 1- Dieta dhe aktiviteti fizik :
 Regjimi ushqimor duhet të ketë 35 kcal/kg në ditë dhe të përmbajë:
të përmbajë:
o 50-
50-55% glucide.
o 25-
25-30% lipide.
o
20-
20-25% proteina.
Të jetë i shpërndarë në tre vakte kryesore dhe tre nënvakte.
 2- Terapia farmakologjike indikohet kur dështon terapia dietike :
 Indikacionet
Indikacionet : :
o > 2 vlera të të njëjtit vakt, në një ndjekje 2 javore janë > 10mg/dl mbi target 
target ose
o > 50% të vlerave gjatë një ndjekje 1 javore janë mbi target.
mbi target.
 Hipoglicemiantët oralë (vetëm metformina ose o se gliburid)

189

 Insulinoterapia indikohet kur terapia orale nuk dëshirohet nga

pacienti/mjeku ose dështon.
o Preferohet si regjim basal-bolus
basal-bolus 0.7-
0.7-1U/kg e ndarë në 50% të dozës
ditore si insulinë bazale (glarginë/detemir 1 herë në darkë) dhe 50%
e ndarë në tre doza para vaktit (lispro/aspart).
o Pompa insulinike në rast se dështon regjimi i mësipërm.
• Monitorimi i pacientes
 (4-6 herë në ditë), nëse përdoret pompa insulinike 
Vetëmonitorim i shpeshtë i glicemise (4-6
monitorimi duhet të jetë më i shpeshtë (6-
(6-8 herë në ditë).
në ditë).
 HbA1c çdo 2 muaj.
2 muaj.
 Ekzaminim i fundus okuli, testet e fx renal.
• Ndjekja obsetrikale
obsetrikale
 32-të e shtatzënisë vlerësohen lëvizjet aktive fetale dhe 
Çdo ditë duke filluar nga java e 32-të
ritmi kardiak fetal.
 Çdo 15 ditë vlerësohet pesha amtare, lartësia fundike uterine, zhurmat e zemres fetale  dhe
gjendja e kolumit uterin.
• Lindja
 Në rast se glicemia është mirë e ekuilibruar dhe nuk ka indikacion tjetër për lindje të 
parakoshme (IUGR) bëhet në term.
në term.
 Në të gjitha rastet indikohet lindje natyrale përveç : fetusit macrosom ose kur lindja me 
rrugë natyrale komplikohet. Në këto raste kryhet sectio cesarian.
 Gjatë procedurës së lindjes duhet mbajtur kontroll strikt glicemik 70- 70-110
110 mg/dl.
 mg/dl.
 Në rast diabeti gestacional pas lindjes ndërpritet terapia farmakologjike dhe monitorohet 
pacientja me glisemi esëll pas 6-
6-12 javë post partum. Nëse vlerat janë
vlerat janë normale , çdo 3 vite.
vite.
 Ndërprerja e shtatzënisë indikohet kur kemi :
 Vuajtje fetale.
 HTA të shoqëruar me nefropati dhe sëmundje vaskulare të nënës.

Sindromi i regresionit kaudal

 Agjenezë e sakriumit dhe kolonës lumbare.
  Paralizë flakside e anësive të poshtme.
 Inkontinencë urinare dhe fekale.
 Dorsifleksion i këmbëve.

190

SEMUNDJA HEMOLITIKE FETALE

•  Patologji që karakterizohet nga shkatërrimi i eritrociteve fetale në terren të papajtueshmërisë në grupin Rh të
gjakut.
•  Fizpatologjia
  Ndodh tek gratë Rh negative pas kontaktit me eritorcite Rh pozitive (antigen D pozitiv) dhe për pasojë
prodhim të antitrupave anti-D.
  Ekspozimi mund të vijë nga : 
  Eritrocitet e fetusit Rh+ :
  Hemorragjia feto-maternale gjatë lindjes (më shpesh).
  Procedura si amniocenteza, biopsia e vileve korionike . 
  Hemorragjia subkorionike. 
  Transfuzioni heterolog i gjakut.
  Pas ekspozimit primar formohen antitrupa të klasës IgM ndaj antigjenit D të eritrociteve fetale. Këto
antitrupa nuk kalojnë barrierën placentare. Më tej ndodh serokonversioni në IgG anti D, të cilat janë të
afta të kalojnë placentën (nënklasa IgG1 dhe IgG3).
  Fetusi i parë nuk është i rrezikuar sepse :
  Më shpesh ekspozimi ndodh gjatë lindjes dhe
  Serokonversioni kërkon kohë.
  Në rast të një shtatzënie të dytë me fetus Rh pozitiv, antitrupat IgG të paraformuar kalojnë placentën,
futen në qarkullimin fetal, lidhen me antigenin D të eritrociteve
e ritrociteve dhe shkaktojnë hemolizë me pasojë
aneminë. 
  Anemia kompesohet përmes↑ eritropoetina  hematopoezë ekstramedulare  ↑ hepari dhe lieni,
dalin në qarkullim eritroblastet (prandaj ndryshe sëmundja quhet eritroblastoza fetale)
  Komplikacionet :
  Hipoksia fetale. 
  Acidoza metabolike me laktate të rritura.
rr itura.
  Hidropsi fetal i cili mund të shpjegohet me këto mekanizma :
  ↓↓ Hb
  Hepatomegalia
o  Ul kthimin venoz në zemër si pasojë e hipertensionit portal. 
 o  Hipoalbuminemi nga disfunksioni hepatik.
  Disfunksioni kardiak që karakterizohet nga :
o  Ventrikulomegali 
o  Regurgitacion mitral dhe trikuspidal.
t rikuspidal. 
  Kernikterus nga depozitimi i bilirubinës në ganglionet bazale.
  Arsyet e kernikutsit :
o  Bilirubina indirekte shumë e lartë nga hemoliza dhe nivelet e ulta të glukoronil
transferazës.
o  Barrjera hemato-encefalike e pa maturuar.
  Depistimi
•

  Në vizitën e parë antenatale

ante natale përcaktohet grupi i gjakut ABO dhe Rh.
  Në rast të nënës Rh- vlerësohet prania e antitrupave anti D me anë testeve të Coombs.
  Rh- dhe antikorpe negativ (nënë e pa aloimunizuar)
  Rh- dhe antikorpe pozitiv (nënë e aloimunizuar)
  Nëna e pa aloimunizuar (e pa sensitivizuar) 
•

  Përsëritet grupi Rh dhe antikorpet në javën e 28 gestacionale. Në se del i njëjti rezultat, jepet 300 mcg IV
ose IM imunoglobulinë anti D.
  Pas lindjes vlerësohet grupi Rh i fetusit :

191

Vlerësohet grupi Rh i fetusit

 
Në rast Rh- nuk bën gjë.

Në rast Rh+

Dyshim për hemorragji feto-amtare madhore?

(>30 ml gjak fetal në qarkullimin amtar)

Po Jo

Vlerëso sasinë e gjakut Jepë 300mcg imunoglobininë anti D,

fetal përmes testit IV/IM brenda 72 orëve.
Kleihauer-Betke.

Jep imunoglobulinë anti D, sipas rregullit

300mcg për 30 ml gjak.

  Nëna e aloimunizuar
• aloimunizuar (e sensitivizua r) 
sensitivizuar)
  Vlerësohet titri i antitrupave çdo 4 javë dhe nqs titri është kritik >1/8 vazhdohet me algoritmin e
mëposhtëm
Vlerësohet Rh i babait

•   Bëj kordonocentezë
dhe vlerësohet
 Atësia e sigurte dhe babai Rh-  
• Atësia e pa sigurte, ose hematokriti.
 
• Babai Rh+  •   Transfuziono gjak nqs
hematokriti fetal <30%
S’ka nevojë për vlerësim të •   Lindja indikohet në
Vlerësohet Rh i fetusit përmes :  javën 32-34 pas
mëtejshëm.
maturimit të
•  Cell free fetal ADN në serumin e
pulmoneve fetale
nënës, ose PO (administrim GK)
Fetusi Rh-  •  Amniocentezës

Fetusi Rh+ Në rast se :

JO
•  PSV > 1.5 se vlera e  
pritur për moshën
Monitorim i statusit fetal me anë të :
gestacionale ose
Monitorim i
•  Doppler të a.cerebri media për të vlerësuar •  Zona 3, pjesa e sipërme
vazhdueshëm fetal,
shpejtësinë sistolike maximale (PSV), ose e 2 të kurbës Liley
lindja në javën 37-38.
•  Spektrofotometria e likidit amniotik dhe
ndërtimi i kurbës Liley.

192

CRREGULLIMET HEMATOLOGJIKE GJATE SHTATZENISE

•   Klasifikimi

Anemi të fituara Anemi kongenitale

kongenitale
Anemia ferrodeficitare Drepanocitoza
Anemia nga mungesa e acidit folik Talasemia
Anemia aplastike
Anemia hemolitike e induktuar nga medikamentet

ANEMITE E FITUARA

•   Anemia ferrodeficitare
  Anemia e fituar më e shpeshtë e shtatzënisë ~95% të anemive.
  Gjatë shtatzënisë : 
  “Fitohet” hekuri që do të humbiste me menstruacionet.
  Absorbimi i hekurit është më i shtuar se normalisht. 

  Nevojat për hekur janë më të shtuara sepse :

  Rritet masa eritorcitare me 25-35%. 
  Transferohet rreth 300 mg Fe tek fetusi.
  Hekuri i përgjithshëm në organizëm përbëhet prej :
  Hekuri që ndodhet në hemoglobinë. 
  Hekuri i depozituar në ferritinë ose hemosiderinë. 
  Hekuri i ndodhur në proteinat e tjera
tje ra si mioglobina, transferina dhe enzima që përmbajnë Fe.
Fe .
  Gjatë gjysmës së parë të shtatzënisë nevojat për Fe janë normale 1 mg/ditë. Gjatë gjysmës së dytë të
shtatzënisë nevojat për Fe rriten në ~ 3.5 mg/ditë.
  Klinika
  Tek gratë shtatzëna :
  ↑ risku për SGA. 
 
↑ risku për lindje premature. 
  ↑ risku për fetomorto in utero.
utero .
  Placenta bëhet hipertrofike, gjë që çon në hipertension amtar.
   Klinika e zakonshme e anemisë ferriprive :
  Sindromi anemik:
o  Dobësi, lodhje, këputje, dispnea, zbehje, zhurmë në vesh, palpitacione, takikardi 
  Thonj të thyeshëm dhe flokë që bien shpejt.
  Pica – “uri” për të ngrënë dhe, gërqere, shkumës dhe materjale të tjera të
paushqyeshme.
  Somatiti angular.
  Sindromi Plummer-Vinson
Plummer-Vinson : disfagia + glossitis.
  Diagnoza
  Ekzaminimi laboratorik i gjakut periferik vë re anemi mikrocitare hipokrome aregjenerative
aregjenerative :
  ↓Hb <11g/dl.
<11g/dl. 
  ↓MCH, MCHC, MCV dhe retikulociteve.
  Hekuri në serum ↓ (<60mg/dl) 
(<60mg/dl) 
  TIBC ↑
  Saturimi i transferinës ↓ (<16%) 
(<16%) 
  Përqëndrimi iferitinës në serum ↓ (<10mg/dl) 
(<10mg/dl) 
  Trombocitet shpesh janë të rritura. 
  Leukocitet zakonisht janë normale.

193

  Diagnoza diferenciale – do të bëhet me anemitë hipokrome mikrocitare (TAILS)

  T- talasemi minor. 
  A- anemi e një sëmundje kronike. 
  I- iron deficiency.
  L- lead poisoning (helmim nga plumbi).
  S- sideroblastic anemia.
  Profilaxia : Gjatë gjithë shtatzënisë dhe lehonisë duhet dhënë 40mg/ditë hekur (1 tabletë).
  Trajtimi :
  Sulfat hekuri 300 mg, 3 herë në ditë pas ushqimit. Shoqërohet me vit. C që përmirëson
absorbimin.
  Pacientja i përgjigjet mirë terapisë kur Hb rritet me 2g/dl pas 3 jave terapi ose së paku me
0.3g/dl/javë.
  Terapia vazhdohet dhe 3 muaj pas normalizimit të Hb më pas jepet hekur profilaktik.

  Anemia nga pamjaftueshmëria e acidit folik

•

  Kërkesat për folate gjatë shtatzënisë janë 5-10 herë më të mëdha se normalisht.
  Acidi folik është i nevojshëm për sintezën e ADN qelizore gjatë eritropoezës.
  Normalisht hipersegmentimi i neutrofileve është shenja më e hershme e anemisë megaloblastikepor
kjo mungon në aneminë megaloblastike të shtatzënisë.
  Mungesa e folateve gjatë shtatzënisë rrit riskun për SGA dhe defekte të tubit neural. 
  Klinika
 Sindrom anemik.
  Shoqërohet shpesh me infeksione të traktit urinar.
  Diagnoza
  Anemi makrocitare aregjenerative (retikulocitet e ulëta). 
  Në format e rënda mund të shoqërohet me leukopeni dhe trombocitopeni.
  Niveli i folateve në serum i ulur.
  Trajtimi
  Terapia me acid folik 1-5mg/ditë, PO ose parenteral. 

  Anemia aplastike
•

  Karakterizohet nga insuficienca parësore e palcës së kuqe të kockave dhe fatmirësisht është një gjetje e
 rrallë në shtatzëni.
  Mekanizmi që shpërthen një anemi aplastike gjatë shtatzënisë nuk dihet. 
  Anemia aplastike idiopatike shpesh bën remision spontan pas shtatzënisë por mund të kemi rrekurencë
në shtatzëninë pasardhëse.
  Shtatzënia gjithashtu rëndon një anemi aplastike preekzistuese.
  Klinika
  Sindrom anemik nga ↓ e ertirociteve. 
  Sindromi infektiv nga ↓ e leukocitev : ulçeracione fyti të dhimbshme, temperaturë, infeksione
të ndryshme të përsëritura.
  Sindrom hemorragjik nga ↓ e trombociteve : petekie, ekimoza, gingivorrhagji, epistaksis.

  Diagnoza
  Pancitopeni me limfocitozë relative.
  Biopsia e palcës së kockave :
  Palca është e varfër në qeliza por ato që janë kanë morfologji normale. 
  Infiltrim yndyror i palcës, “palca e verdhë”. 
  Trajtimi
  Transfuzion mase ertirocitare dhe trombocitare (rrit riskun e alloimunizimit të nënës). 
  Mund të jepet prednizolon dhe/ose ciklosporinë.

194

  Anemia hemolitike e induktuar nga medikamentet

•

  Kjo anemi shfaqet kryeshit tek pacientet me defiçit të G6PDH e

G6PDH e cila është patologji e trashëgueshme e
lidhur me X.
  Klinika
  Zakonisht hemoliza precipitohet gjendje stresuese si përdorimi i medikamenteve
m edikamenteve oksiduese ose
infeksioni.
  Sindrom anemik. 
  Ikter dhe urinim me ngjyrë të errët. 
  Hepato dhe splenomegali.
  Shoqërohet shpesh me infeksione të traktit urinar dhe përdorimi ii antibiotikoterapisë
 antibiotikoterapisë si :
sulfamidet, nitrofurantoina do të precpitojë hemolizën. 
  Diagnoza
  Anemi normokrome normo/makrocitare me prani të trupëzave Heinz, retikulocitet e rritura. 
  Hiperbilirubinemi indirekte. 
  Trajtimi
  Ndërpritë medikamentin precipitues. 
  Jep acid folik dhe transfuzion gjaku nëse duhet. 
  Konsidero prednisolonin.

ANEMITE KONGENITALE

  Drepanocitoza
•

  Sëmundje autozomale recesive që karakterizohet nga

karakterizohet nga zëvendësimi i acidit glutaminik me valinën në
pozicionin 6 të skajit aminoterminal të vargut β,
β , me pasojë formimin e një hemoglobine anormale HbS. 
HbS. 
  Forma heterozigotë  bartësit e sëmundjes (HbS 25- 25-45%).
45%).  
  Forma homozigotë  sëmundje.
  Fizpatologjia
  HbS
HbS është
 është hidrofobe dhe në momentin që O2 çlirohet prej saj ajo precipito dhe polimerizohet me
molekulat e tjera të HbS të precipituara duke
precipituara duke formuar disa kristale ose shirita te cilat
deformojnë membrane qelizore duke i dhënë një formë drapëri qelizës.
  Keto qeliza me forme te çrregullt e kane të vështirë të kalojnë në kapilaret terminale duke sjelle
okluzionin e tyre  ishemi  infarkt indor  krizat e dhimbjes vazooklizive.
   Perseritja e vazhdueshme e ciklit ku qeliza merr formë draperi dhe me pas forme normale
të fragmenteve të membranës eritrocitare  qelizat
(sickle--unsickle cycle) shkakton humbje të
(sickle
marrin formë sferike, që do të çoje në një hemolize ekstra dhe intravaskulare. Palca e kuqe e
kockave përgjigjet duke rritur eritropoezën  zgjerim i kanalit medular të kockave.
  Klinika
  hemolitike kronike 
 Anemi hemolitike
  Shumica e pacienteve janë adaptuar me aneminë dhe nuk referojnë për simptoma
anemike.
  Ikter dhe urinim me ngjyrë të errët.
  Dukuria e autosplenizmit - episodet përsëritëse të infarktimit të zonave të ndryshme në
shpretke çojnë në atrofi te saj.
  Kriza vazo-okluzive
  Precipitohen nga infeksionet, acidoza, dehidratimi ose deoksigjenimi (lartësi, sforcime
fizike, etj).
  Konsiston në atake të menjëhershme të dhimbjeve kockore zakonisht në shpine
(regjioni
(regjioni lumbo-sakral),
lumbo-sakral), anësi,
anësi, kyçe dhe gjoks.
  Krizat e sekuestrimit visceral  
  Sekuestrim brenda organeve me pasojë pellgëzimin e menjëhershëm të gjakut. 

195

 Krizat e sekuestrimit hepatik apo splenik do të karakterizohen nga dhimbje të

menjëhershme, përkeqësim të anemisë dhe hipotension.
  Sindromi torakal me infiltrate në Rx është një nga shkaqet kryesore të vdekjes.
  Kriza aplastike
  Ndodh në terren të një infeksioni me parvovirusin human i cili do të ndalojë
eritropoezën ndërkohë që hemoliza vazhdon. Kjo do të çojë në ulje të nr. të eritrociteve,
retikulociteve, Hb, hematokrit, si dhe nr. të eritroblasteve ne PKK.
  Kriza hemolitike
  Karakterizohet nga rritja e ritmeve të hemolizës me pasojë rëndimin e anemisë, por
retikulocitet rriten, shoqërohet shpesh me kriza të dhimbjes.
  Manifestime të tjera
  Rritet ndjeshmëria ndaj infeksioneve bakteriale.
  Kolelitiazë.
  Hipertrofi kardiake dhe zhurma sistolike ejeksioni.
  Humbje progresive e funksionit renal .
  Ulcera kronike në këmbë.
  Në kocka shpesh vihet re osteomielit si pasoje e salmonelës dhe nekrozës avaskulare te
kokes femorale ose humerale.
  Anomali oftalomologjike.
  Diagnoza 
  Anemi normokrome, normocitike, regjenerative.
  Shihen në lamë drepanocite, ovalocite, qeliza si shkop, qeli
qe liza
za target dhe trupëzat e Howell-Jolly.
  Testi i drapërizimit është pozitiv kur gjaku dekosigjenohet.
  Elektroforeza e Hb vë në dukje praninë e HbS.
  Efektet në shtatzëni 
  Drepanocitoza përbën një risk të lartë për nënën dhe fetusi gjatë shtatzënisë dhe nga ana tjetër
shtatzënia përkeqëson drepanocitozën.
  Mbijetesa e fetuseve me nëna me drepanocitozë është 58%.
  Trajtimi 
  Duhet monitorim i vazhdueshëm i mirëqenies fetale si dhe rritjes
r ritjes dhe zhvillimit fetal.
  Nuk rekomandohen hemotransfuzionet profilaktike në shtatzënitë e pakomplikuara.
   Hemotransfuzionet do të konsiderohen kur Htc <25% kur kemi kem i komplikacione si prsh. sindromi
torakal ose kur parashikojmë humbje të gjakut (operacion cesarian).
cesarian).  
  Menaxhimi i krizave të dhimbjes do të bëhet njëlloj si tek pacientet jo-shtatzëna
jo-shtatzëna :
  Korrigjo faktorët precipitues: trajto infeksionin, hypoxinë (O2-terapi)
terapi),, dehidratimi (likide
IV)
IV) dhe
 dhe acidozën.
  Analgjezikë si kodeina.
  Parandalimi i krizës megaloblastike duke dhënë 1mg/ditë acid folik.

  Talasemia 
•

  Talasemia është sëmundje autozomale recesive që karakterizohet nga mungesa sasiore e vargjeve te

globinës.
  Mungesa mund te jete e plote ose e pjesshme. Në varësi ttë
ë vargut që mungon i klasifikojmë në
nëββ dhe α 
talasemi.
  Fizpatologjia
  Mungesa e vargjeve të globinës çon në të Hb dhe për pasojë hypokromi . Qeliza për te rritur
përqëndrimin e Hb ul volumin e saj me pasojë mikrocitozën. (anemi hipokrome, mikrocitare) 
mikrocitare) 
  Vargjet normale të globinës që mungojnë zëvendësohen
zëvendësohen nga vargje anormale (gama apo delta)
duke rezultuar në formimin e HbF apo HbA2  këto forma janë pak të qëndrueshme dhe

196

precipitojnë në qelize duke bere që perqendrimi më i madh i tyre te jete kryesisht ne periferi 
qeliza target. 
  Organizmi për të kompesuar aneminë nxit një eritropoezë të vrullshme   zgjerim të të kanalit
kanalit
modular dhe hollim të pjesës kortikale të kockave. Preken kryesisht kockat e sheshta të fytyrës
që janë të mbushura me qeliza hematopoetike  facies mongolica, procese si flokë në Rx të
kokës.
  Eritropoeza e vrullshme bën që :
  Prekursorët eritrocitarë të mos kenë kohë të maturohen dhe të dalin premature në
periferi  shkatërrohen nga shpretka dhe nga ana tjetër
tj etër shpretka merr funksion
hematopoetik  splenomegali. 
  Hemoliza do te çoje në grumbullim të Fe i cili do te depozitohet fillimisht në sistemin retikulo
endoteliar  insuficence imunologjike (infeksionet banale të
të shpeshta)
shpeshta) më
 më pas në :
  Pankreas – diabet
  Lëkurë - ngjyrosje te bronxtë
bronxtë
  Zemër - kardiomiopati.
  Format klinike të talasemisë
  α-talasemia
  Duhet patur parasysh që ekzistojnë 4 gene
ge ne prodhuese të vargjeve alfa.