KINEZITERAPIJA AKUTNE FAZE HEMIPLEGIJE

1.0 Sažetak
Moždani udar je po u čestalosti i važnosti na prvom mestu među neurološkim bolestima
odraslih, a na trećem mjestu po smrtnosti odmah iza kardiovaskularnih i malignih bolesti
Invalidnost je kod preživjelih i do 50%. Bolest pogađa sve starosne skupine, a među njima zna-
čajan broj je radno sposobnog stanovništva. Obzirom na navedene činjenice, veliki značaj se
pridaje osposobljavanju, tj. rehabilitaciji ovih bolesnika, naročito u akutnoj fazi. Rehabilitacijom
ne možemo potpuno eliminisati posljedice moždanog udara, ali ih možemo svesti na minimum.
Cilj rehabilitacije je, ne samo otklanjanje nedostataka u motorici , već i psihičkih, kognitivnih,
socijalnih i profesionalnih nedostataka. Ranim početkom tretmana, sprečavamo nastanak
patoloških šema, što nam omogućava uspješniju reedukaciju motoričkih funkcija. Uspjeh
rehabilitacije zavisi i od drugih faktora na koje ne možemo uticati, kao: starosna dob, stepen
oštećenja, lokalizacija oštećenja i drugo, ali ranim tretmanom komplikacije svodimo na najmanju
moguću mjeru i povećavamo pacijentu šansu za što bolji oporavak, samostalniji i kvalitetniji
život.

2.0 Uvod
Hemiplegija predstavlja oduzetost jedne polovine tijela, nastale oštećenjem suprotne hemisfere
mozga. Najčešći uzrok nastanka je moždani udar. Posljedice nisu samo funkcionalne, već i
estetske, psihičke, kognitivne , socijalne i druge. Program rehabilitacije je individualan i
prilagođava se svakom pacijentu ponaosobu skladu sa njegovimpotencijalom Značaj ranog
tretmana je na prevenciji: pneumonija , vaskularnih komplikacija ( tromboza) , dekubitusa , a
naročito kontraktura. Sveobuhvatnim tretmanom i angažovanjem svih članova tima , počevši od
samog nastanka moždanog udara na neurološkim odjeljenjima , pa do krajnjeg osposobljavanja u
rehabilitacionim ustanovama garantuje se uspješan oporavak.

3.0 Hemiplegija
Hemiplegija je stanje potpuncg gubitka neurromišićnih funkcija ispoljenih na jednoj strani
tijela , izazvano oštećenjemsuprotne strane mozga. Ako se radi o djelimičnom slabljenju funkcija
tada se radi o hemiparezi. 
Najčeš ći etiološki činioci koji dovode do oštećenja mozga su:
4- cerebrovaskularna oboljenja (najčešće arterioskleroza) 4 traume
I- infekcije ( encefalit isi i encefalo mijelitisi) i- tumori (primami i s ekundarni) Mozak je
visoko diferencirano tkivo, složene građ e i izuzetno osjetljivo na nedostatak krvi , odnosno
kiseonika i glukoze. Potreba za krvlju je velika , mo zak koristi 15 % srčanog volumena i 20 %
kiseonika potrebnog za cijelo tijelo. Vaskularizovan je preko dva sistema: +- piednjeg -
karotidnog 4- zadnjeg - vertebro-bazilarnog Glavnu anastomozu između dva sistema predstavlja
Willisov šestougao na bazi mozga.

3.1 Anatomija CNS-s

0- Veliki mozak (dve hemisfere, siva i bijela masa, projekciona, asocijativna i komisuralna
vlakna)
4- Corpus callosum- najveća komisura, 200 miliona vlakana, lijeva i desna hemisfera rade
sinhrono, comisura anterior (lijevi i desni temp. režanj), comisura fornicis (lijevi i desni
hipokampus)
 1- Kora mozga (siva masa, girusi i sulkusi, površina 2200 cm2 ,debljina od 1,5 do 5 mm,
Brodman - 52 polja)
i- Sjedište svih svjesnih psihičkih procesa - opažanja, piepoznavanja, praksije, fazije,
mišljenja, planiranja, izvođenjavoljnih radnji i- Kora je ekran naše svijesti
 
Ekstrapiiamidni sistem (skup jezgara i njihovih veza
izvan piramidnog sistema) i Corpus striatum(nucleus caudatus iputamen tj.
neostriatum i paleostriatum odnosno globus pallidus), nucleus amigdale, thalamus, ncl ruber,
hypotalamicus, sbst. nigra, retikularna formacija i cerebellum i- odgovoran za integraciju
automatskemotorne aktivnosti, nasleđ ene i nau čene, kontrolu mišićnog tonusa i posturalnog
položaja, vegetativne funkcije i- Limbičkisistem(starijidio mozga, medijalni ibazalni dio
hemisfera)
4- Povezan sa unutrašnjim organima (v isceralni mo zak), integriše nagonske aktivnosti,
emocionalne reakcije i doživljaje vezane za njih 1 Moždano stablo (centriza disanje, srcani rad,
krvotok,
regulacija budnosti i spavanja, gutanje, povra ćanje) 4- Mezencefalon, pons, produžena
moždina i- Jedra KN, putevi motorni i senzitivni, RF, vitalni centri,
asocijativni putevi (TLM), i- Male lezije velika oštećenja
Mali mozak- cerebellum
Srednji dio m.mozga-stajanje i hod i tonus
Intermedijarni dio i lateralni- koordinacija ekstremiteta, posturalni tonus
Kič mena moždina-medulla spinalis(snještena u koštanom kič menom kanalu, obavijena
tvrdom i mekom moždanom ovojnicom)
i- Sastoji se od sive mase (leptir), prednji (motorni), zadnji
(senzitivni) i bo čni rogovi (vegetativni) i- Bijela masa - putevi, prednji(tractus corticospinalis
anterior, reticulospinalis, tectospinalis,vestibulospinalis), zadnji (Go ll i Burdach) i bo čni
snopovi (tractus corticospinalis lateralis i tractus spinothalamicus) Slika 3.
3.2. Cerebrovaskularne bolesti
podrazumjevaju sve poremećaje u kojima je dio mozga prolazno ili trajno oštećen ishemijom
ili krvarenjem i/ ili patološkim procesom u jednoj ili više moždanih arterija. Po učestalosti i
važnosti su na prvom mjestu me đu neurološkimbolestima odraslih.
3.2.1 Sindromi pojedinih moždanih arterija A. carotis interna
i- hemiplegija ,hemianestezija, hemianopsija, opadanje krvnog pritiska u a. centralis retine ,
odsustvo pulsiranja na vratu A. cerebri anterior
4- paraliza noge, poremećaj sfinkteia , pozitivan refleks hvatanja , sisanja , demencija ,
apraksija lijeve ruke A. cerebri media faciobrahijahi tip hemiplegije, hemianestezija,
hemianopsija A. cerebriposterior 4- homonimna hemianopsija sa očuvanimcentrahim vidom,
lijevo: aleksija , optička agnozija . A. chorioidea anterior
hemiplegija ,hemianestezija , hemianopsija , sindrom talamusa , midrijaza , troma rekacija
zjenica na svjetlost A. cerebelli inf.post.
4 vrtoglavica ,povraćanje , smanjena osjetljivostna boli temperaturu na suprotonojstranitijela ,
paraliza mekog nepca , farinksa i larinksa , Hornerov sindrom , nystagmus , ataksija iste strane
tijela A. vertebralis
 veoma jaka vrtoglavica, povraćanje , nystagmus , ipsilateralna ataksija i hipotonija , bol i
distezija lica , disocirana anestezija , paraliza ispsilateralne glasne žice , dizartrija i disfagija ,
hipestezija farinksa , ispilateralna mioza i vazodilatacija.

MOŽDANI UDAR

Vaskularne bolesti mozga u ogromnoj većini

zemalja sveta predstavljaju treći vodeći uzrok morbiditeta i mortaliteta, a po troškovima lečenja
spadaju u sam vrh izdvajanja za zdravstvenu zaštitu. Kada govorimo o našoj sredini ovi podaci su
još sumorniji i dramatičniji. Naime, moždani udar prvi je uzrok smrtnog ishoda u populaciji žena
u bolničkim sredinama, a drugi vodeći uzrok smrti kod muškaraca. 
Moždani udar (odnosno šlog) nastaje usled prestanka funkcionisanja određenih grupa
moždanih ćelija zbog nedostatka hranljivih materija i kiseonika. Manjak hranljivih materija javlja
se kao posledica poremećaja krvotoka usled začepljenja krvnih sudova, ili zbog njihovog
prskanja i izliva u moždano tkivo ili moždane opne. Simptomi moždanog udara javljaju se kao
posledica poremećaja dostavljanja hranljivih materija u određene delove mozga i odnošenja
štetnih materija koje nastaju pri samom funkcionisanju mozga. Oni mogu nastati i kao posledica
poremećaja cirkulacije krvi usled otkazivanja srčane radnje, pa se mogu sanirati normalizacijom
srčane funkcije. Prekid cirkulacije krvi u mozgu može nastati i zbog zapušenja lumena krvnog
suda trombom kojise stvara ili direktno u mozgu ili se može zapušiti delićima tromba koji dolaze
iz srca.
Uzrok moždanog šloga, takođe, može biti i prskanje krvnih sudova mozga, usled čega dolazi do
izliva krvi u sam mozak ili u moždane opne. Ukoliko se mozak ne snabdeva dovoljnom
količinom hranljivih materija vrlo brzo izumiru neuroni. Takođe, može doći i do pojave
moždanog otoka koji je čak opasniji i od samog žarišta.
Moždani udar može biti ishemičan (infarkt mozga) ili hemoragičan (krvarenje u mozgu).
Ishemičan šlog se javlja češće (u 80% slučajeva) nego hemoragičan. Period neposedno posle
tranzitornog ishemičkog ataka najrizičniji je za nastanak teškog moždanog udara.
U radu će više reči o ljudskom mozgu i faktorima koji izazivaju moždani udar, zatim o vrstama
moždanog udara, kao i o prevencijama i terapijama u slučaju istog.

2. MOZAK
 Mozak je najznačajniji deo nervnog sistema. Smešten je u lobanjskoj čauri i obavijen
moždanim opnama: tvrdom, paučinastom i mekom. Težina mozga odraslog čoveka pretežno
iznosi 1.350 g, ali intelektualne sposobnosti čoveka nisu srazmerne težini i veličini mozga.

Osnovni delovi mozga su:

• Produžena moždina
• Varolijev most
• Hipofiza
• Moždana greda
• Mali mozak
• Srednji mozak
• Međumozak
• Veliki mozak.

Produžena moždina, varolijev most i srednji mozak zajednički se nazivaju moždano stablo.
Centralni kanal kičmene moždine se nastavlja u mozgu, ali se proširuje i obrazuje četiri šupljine-
moždane komore, koje su ispunjene likvorom.
Mozak je najsloženiji organ ljudskog tela. Deo je centralnog nervnog sistema i nalazi se u lobanji.
Upravlja svim vitalnim aktivnostima koje su neophodne da bi organizam preživeo. Sve ljudske
emocije su kontrolisane mozgom. On takođe šalje i prima bezbrojne signale od svih ostalih
delova tela i spoljašnje sredine. Mozak nas čini svesnim, emotivnim i inteligentnim bićima.
U mozgu se nalaze dva tipa ćelija: nervne i glijalne ćelije.
Nervne ćelije (neuroni) se od ostalih ćelija razlikuju po tome što imaju sposobnost
provodljivosti nervnih impulsa. Ljudski mozak je izgrađen od oko 10 milijardi nervnih ćelija.
Svaka nervna ćelija se sastoji od tela neurona i dva tipa nastavaka: dendrita i aksona. Telo
neurona (soma) sadrži jedro (u kome je smeštena DNK), endoplazmatični retikulum i ribozome
(za sintezu proteina) i mitohondrije (za dobijanje energije) – ono obavlja sve one funkcije koje su
ćeliji neophodne da bi preživela. Aksoni i dendriti služe za komunikaciju između ćelija. Dendriti
su kratki, razgranati nastavci koji sprovode nadražaj ka telu nervne ćelije. Akson (neurit, nervno
vlakno) prenosi nadražaj od tela neurona ka sledećem neuronu, on može biti prekriven posebnom
opnom koja je izgrađena od glijalnih ćelija (oligodendrocita) i koja ubrzava protok impulsa kroz
akson. Svaka nervna ćelija je preko sinapsi (veza između aksona jedne i dendrita druge ćelije)
povezana sa oko 10.000 drugih nervnih ćelija.
Glijalne ćelije (glije) imaju niz funkcija koje omogućavaju opstanak i pravilno funkcionisanje
nervnih ćelija: potporna (svojim produžecima grade potpornu mrežu moždanog tkiva), izolatorna
(u predelu sinapse vrše električnu izolaciju), odbrambena (mogu da se transformišu u
makrofage), transportna (transportuju hranljive materije od krvnih sudova do nervnih ćelija
mozga), imaju ulogu u lokalnoj homeostazi, vrše fagocitozu nepotrebnih materija, grade
mijelinski omotač aksona. U mozgu ih ima oko 10 puta više nego nervnih ćelija.
U mozgu možemo razlikovati svetlije i tamnije delove. Tamni deo je siva masa koju grade tela
nervnih ćelija, dendriti, početni delovi aksona i glijalne ćelije. Svetli delovi su bela masa koju
čine aksonski produžeci nervnih ćelija sa oligodendrocitima i dendriti. Siva masa se uglavnom
nalazi na površini, a bela u unutrašnjosti mozga.
Mozak je okružen i zaštićen lobanjom i pomoću tri membrane (meninge). Spoljašnja membrana
je tvrda, naleže na koštani zid lobanje i naziva se dura mater. Zalazi među pojedine delove
mozga: u rascep između hemisfera, između malog mozga i moždanog stabla. Ispod ove opne
nalazi se paučinasta membrana (arhanoidea), a između njih je kapilarni prostor. Arhanoidea je
tanka i prozračna i prelazi preko žlebova i udubljenja u mozgu. Treća membrana je meka i naziva
se pia mater. Ona naleže na površinu mozga i uvlači se u sva udubljenja, žlebove i pukotine.
Između arhanoidee i pia mater nalazi se subarhanoidalni prostor ispunjen cerebrospinalnom
tečnošću - likvorom. Ova tečnost štiti mozak od potresa, a ima i ulogu u transportu materija.
Mozak sadrži i četiri moždane komore koje su ispunjene likvorom (leva, desna, treća i četvrta
moždana komora).
Mozak čine: rombasti mozak (rhombencephalon), srednji mozak (mesencephalon) i prednji
mozak (prosencephalon).

3. MOŽDANI UDAR

Moždani udar je bolest moždanog parenhima, koja je rezultat poremećaja moždane cirkulacije,
bez obzira je li taj poremećaj rezultat procesa u samom mozgu ili je pak poremećena moždana
cirkulacija rezultat bolesti drugih organa ili organskih sistema ili je pak uslovljena delovanjem
različtih fizičkih i hemijskih agenasa.
Naglo nastali klinički znaci fokalnog poremećaja moždane cirkulacije, što vodi smrtnom ishodu
ili trajanju deficita dužem od 24h, bez drugog vidljivog uzroka, osim vaskularnog. 
Moždani udar, cerebrovaskularni insult ili šlog označava prestanak funkcionisanja određenih
grupa moždanih ćelija (oštećenje moždanog parenhima), a nastaje usled nedostatka hranljivih
materija i/ili kiseonika. Nedostatak ovih materija se javlja kao posledica poremećaja krvotoka
usled začepljenja krvnih sudova ili usled njihovog prskanja i izliva krvi u moždano tkivo ili
moždane vijuge. S obzirom da moždane ćelije ne poseduju rezerve hranljivih materija i
kiseonika, dolazi do njihovog propadanja što se klinički manifestuje ispadom onih funkcija za
čije su izvršenje ćelije odgovorne.
Ovo se klinički manifestuje u vidu oduzetosti pojedinih delova tela, poremećajem govora,
ispadom pojedinih vrsta osećaja, smetnjama u koordinaciji pokreta i hoda ili raznim psihičkim
ispadima i poremećajima svesti, a u skoro 33% slučajeva dolazi do smrtnog ishoda. Po
procentu smrtnosti moždani udar se nalazi na trećem mestu, odmah posle bolesti srca i
karcinoma. Posledice moždanog udara čine najveću i najtežu grupu invalidnosti. Osobe koje su
doživele moždani udar su u velikoj meri zavisne od ljudi iz okruženja u zadovoljavanju osnovnih
životnih potreba. Ovo je važno jer je dokazano da se ljudski vek produžuje, a posle 55. godine
života rizik za pojavu moždanog udara se udvostručuje u svakoj narednoj deceniji života.
Moždani udar se poslednjih godina javlja u sve ranijoj životnoj dobi (po raznim statistikama 28%
obolelih su mlađi od 65 godina). Zbog toga je veoma važno rano uočavanje znakova moždanog
udara, kako bi se smanjila smrtnost i sprečila pojava invaliditeta. 
U najvećem procentu slučjeva, glavni uzrok moždanog udara je ateroskleroza, a to je patološki
proces fokalnog zadebljanja žila, zbog nagomilavanja lipida, kompleksnih ugljenohidrata, krvi i
krvnih produkata, kalcijuma i vezivnog tkiva, udruženih i sa promenama, što sve zajedno dovodi
do sužavanja promera krvne žile ili do slabljenja njenog zida, a posledica toga je razvoj
aneurizmatskih proširenja i potencijalna opasnost od rupture (prskanja) te krvne žile. Ovaj
proces aterosklerozeteče dosta sporo “step by step" i praktično počinje već u detinjstvu.

3.1. Znaci moždanog udara

Moždani udar može da nastane naglo ili postepeno. U većini slucajeva početak je postepen
(nekoliko sati ili dana) i bez pojave bola, za razliku od srčanog napada. Međutim, sve vrste
moždanog udara zahtevaju hitnu medicinsku intervenciju, a u cilju očuvanja svih funkcija i
sprečavanja pojave invalidnosti. Najčešći simptomi koji se često mogu i prevideti od okoline su:
• Utrnulost, slabost ili oduzetost. U početku čovek ne oseća samo recimo stopalo ili šaku, zatim
se utrnulost širi na ruku ili nogu, pa čak i lice i celu jednu polovinu tela. Dešava se da pacijent
oseti samo slabe žmarce ili trnce u vrhovima prstiju. 
• Poremećaj govora. Pacijent odjednom ne može da se seti neke reči ili ne može razgovetno da
je izgovori ili ne razume šta njemu neko govori. 
• Neposlušni prsti. Prvi znak mini šloga može biti nemogućnost da zadržite predmet u rukama.
Ako odjednom niste u stanju da uzmete olovku, podignete ključeve koji su vam ispali ili se
obamrlost širi - odmah potražite pomoć. 
• Naglo zamagljenje vida. Često se početak šloga manifestuje naglim zatamnjenjem vida, a
pacijent okolinu vidi u sivim bezbojnim tonovima. Obično je zahvaćeno samo jedno oko, dok na
drugo i dalje vidi normalno. Ponekad čovek sve vidi duplo: umesto jednog predmeta vidi dva,
bilo jedan pored drugog, bilo jedan preko drugog. Delimičan gubitak vida može biti praćen
utrnućem odgovarajuće polovine lica. Čak i ako sve brzo prođe, taj signal se ne sme zanemariti.
Još koliko sutradan treba otići kod lekara. 
• Nesiguran hod i loša koordinacija pokreta. Po pravilu taj simptom ukazuje na tromb koji
narušava rad centra za ravnotežu u mozgu. Zanošenje u hodu je najčešće praćeno vrtoglavicom. 
• Iznenadna nesnosna glavobolja. To je najkarakterističniji simptom šloga. Ona je konstantno
jaka, nije pulsirajuća, ne zahvata jedan deo glave, već celu lobanju i nema očigledan uzrok.

Moždani udar može da nastane naglo ili postepeno. U većini slucajeva početak je postepen
(nekoliko sati ili dana) i bez pojave bola, za razliku od srčanog napada. Međutim, sve vrste
moždanog udara zahtevaju hitnu medicinsku intervenciju, a u cilju očuvanja svih funkcija i
sprečavanja pojave invalidnosti.

Sve tegobe se često i spontano povlače bez ikakvog lečenja, što odlaže obraćanje lekaru.

3.2. Mehanizmi koji dovode do pojave simptoma moždanog udara

Znaci moždanog udara se javljaju kao posledica poremećaja dovođenja hranljivih materija i
odnošenja štetnih materija, koje nastaju pri funkcionisanju mozga, iz određenih regiona mozga.
Ove promene mogu nastati kao posledica poremećaja cirkulacije krvi usled otkazivanja srčane
radnje (a zavise i od lokalnih promena na samim krvnim sudovima mozga) i po pravilu ovi
poremećaji se popravljaju sa normalizacijom (ili oporavkom) srčane funkcije. Prekid cirkulacije
krvi u mozgu može biti i posledica zapušenja lumena krvnog suda trombom koji se stvara ili na
licu mesta ili delićima tromba koji dolaze iz srca. 
Uzrok moždanog šloga takođe može biti prskanje krvnih sudova mozga kada dolazi do izliva krvi
u sam mozak ili u moždane vijuge. Ukoliko se mozak ne snabdeva dovoljnom količinom
hranljivih materija dolazi vrlo brzo do izumiranja neurona što se manifestuje napred pomenutim
simptomima. Međutim, u početnoj fazi poremećaja ili pak u neposrednoj okolini žarista pojedine
grupe nervnih ćelija se nalaze u specifičnom stanju (ne funkcionišu a nisu izumrle) čija se
funkcija pod terapijom obnavlja. Osim ovih kod poremećaja u ishrani moždanog tkiva dolazi i do
pojave moždanog otoka koji može biti i opasniji od samog žarista.
Napredovanje ateroskleroze kao procesa dovodi do nagomilavanja naslaga na intimi krvnog suda
u smislu nastanka tromba, što dovodi do sužavanja promera krvne žile na tom mestu i kao
posledica toga do smanjenog protoka krvi distalno od tog mesta tj. prema mozgu, što ima za
posledicu razvoj cerebrovaskularne bolesti zbog slabe ishrane moždanog tkiva. Isto se dešava
ukoliko krvna žila bude na nekom mestu začpljena embolusom, koji se od nekuda pokrenuo, a
najčešće je to iz srca.
Začpljenje krvnog suda bilo trombom ili embolusom, ili sužavanje žile navedenim procesima i
kao posledica toga, smanjen dotok krvi u mozak, dovodi do pojave ishemične bolesti.
Ukoliko krvna žila prsne i dođe do izliva krvi u moždani parenhim i meningealne vijuge (uz
uslov da to nije traumatsko krvarenje, niti subduralni ni epiduralni hematom), tada govorimo o
hemoragičnoj bolesti.

3.3. Dijagnostika

Dijagnostika se zasniva na anamnestičkim podacima, objektivnom (somatskom i

neurološkom) pregledu, LP, laboratorijskim pregledima (krvi i mokraće), CT i NMR mozga kao i
snimanjem pojedinih krvnih sudova (ultrazvukom ili kontrasnim sredstvima).

Neinvazivne dijagnostičke metode danas imaju prednost, a među njima posebno mesto
zauzima ultrazvučna Doppler dijagnostika i to: 
• CDFI ( kolor Doppler krvnih sudova vrata - karotidni sliv ) i 
• TCD (Transkranijalna Doppler sonografija). To je ultrazvučno ispitivanje intrakranijalnog dela
zadnjeg -VB (vertebrobazilarnog) sliva, zatim završnog, intrakranijalnog, dela karotidnog sliva,
te anastomozu ova dva sliva na bazi mozga - Willisov krug.

Uz ove dijagnostičke metode, ponekada se koriste još i : EEG (elektroencefalografija ).

Tako npr. kod hemoragične CV bolesti, CT odmah pokazuje hiperdenzitet u moždanom
parenhimu (ako se radi o intracerebralnom hematomu), dok kod SAH (subarahnoidalnih
hemoragija) ta pouzdanost je manja, a 20% sigurnih SAH se ne vidi CT skenom. S druge strane,
nema SAH koja ima bistar, bezbojan likvor.
Dijagnostika

Kod ishemične CV bolesti, CT ne pokazuje odmah promene, treba da prođe od par sati do 48
sati, zavisno od veličine insulta, a nakon 8 dana se vide definitivne granice moždanog infarkta.
MRI je suverena za dijagnozu TIA ( gde je CT obično uredan ), te CVI u predelu moždanog
stabla i u zadnjoj lobanjskoj jami. (MRI sa krvarenjem i izmenjenim velikim krvnim sudom u
zadnjoj lobanjksoj jami-slika dole levo)

Dijagnostika MRI

Promene na krvnim sudima se mogu evidentirati uz pomoć MRA (magnetna angiografija -

slika gore desno)
Invazivne dijagnostičke metode su pre svega angiografija, klasična kao i digitalna subtrakciona,
zatim LP - lumbalna punkcija. Ove invazivne metode, posebno angiografija, primenjuju se tek
nakon što su primenjene neinvazivne, ukoliko dati slučaj zahteva to, u cilju definitivnog
dijagnostičkog razrešnjenja slučaja.
Koja će se od dijagnostičkih metoda primeniti, zavisi od vrste CV bolesti (primenjuje se ona koja
je najsigurnija i najpreciznija), a nekada i više njih.
Angiografija krvnih suda glave i vrata nam pokaže stanje krvnih žila, kao i eventualne promene
na njima u smislu aneurizme ili arteriovenske malformacije.
Angiografija krvnih suda glave i vrata

3.4. Prevencija

Primarna prevencija je borba protiv faktora rizika (starost, pol, pušenje, gojaznost i

fizička neaktivnost, povišen krvni pritisak, povišen šećer, upotreba kontraceptiva, poremećaji
srčanog ritma, šum nad karotidnom art. na vratu, TIA od ranije, povećan hematokrit, socijalni
problemi).
Ova primarna prevencija ima za cilj, da spreči razvoj CV bolesti kod osobe sa nekim ili više
nabrojanih faktora rizika.

Sekundarna prevencija obuhvata:

• rano lečenje moždanog udara
• dobra i rana rehabilitacija (uključuje timski rad neurologa, fizijatra, logopeda, psihologa ,
psihijatra, kardiologa),
• borba protiv faktora rizika…

Nakon ishemičnih CVI se u sekundarnoj prevenciji preporučuje acetilsalicilna kiselina, sama (u

dozi 75-100 mg dnevno u jednoj dozi) ili u kombinaciji sa dipiridamolom.
Moždani udar nije bolest sui generis (nastao sam od sebe) već je to posledica dugotrajnog procesa
koji ne pokazuje kliničke smetnje a tada je i najpogodnije vreme za njegovu prevenciju. Kada se
pojave kliničke manifestacije mi se tada borimo da se proces ne proširi. Prema tome, moždani
udar samo predstavlja jednu fazu procesa koji se godinama unazad odvija, a klinički bez ikakvih
simptoma. Iz ovih razloga, tok možemo da podelimo u tri faze: preiktalna faza, iktalna
faza ipostiktalna faza. U ova tri stadijuma postupci su različiti.
U fazi koja prethodi bolesti pacijent ne oseća nikakve tegobe i obično se ne javlja lekaru. U ovoj
fazi se evidentiraju povišene vrednosti krvnog pritiska, početni dijabet i dr. U ovoj fazi je i
najvažnije da se počne sa prevencijom (bolje sprečiti nego lečiti) jer su nam tu terapijske
mogućnosti mnogo veće (korekcija visine krvnog pritiska, korekcija nivoa šećera u krvi - bilo
dijetom bilo lekovima, korekcija srčanih mana- lekovi ili hirurški zahvati). U ovoj fazi možemo
da utičemo i na štetne navike kao što su zloupotreba alkoholnih pića, duvana, naročito
neadekvatan način ishrane (kvalitativno i kvantitativno). 
U izraženoj fazi bolesti mi se borimo da se proces ne proširi i pokušavamo da, poboljšanjem
dotoka krvi u okolini žarišta, poboljšamo sam metabolizam i da istovremeno pojačanim odnosom
raspadnih materija stvorimo bolje uslove za život i rad neurona koji se nalaze u specifičnom
stanju. Istovremeno se u ovoj fazi borimo protiv razvoja otoka mozga.
U fazi rekovalescencije kada se metabolizam mozga stabilizuje pristupamo fizijatrijskim
postupcima u cilju sprečavanja pojave kontraktura, popravkom smetnji koordinacije kao i drugim
procedurama koje poboljšavaju stanje motorike oduzetih delova tela. Ukoliko postoje smetnje
govora bolesnici se podvrgavaju i logopedskim vežbama. U ovoj fazi takođe se borimo
(lekovima) protiv recidiva. Ukoliko se ne upotrebljava terapija, recidivi se javljaju za 3-5 godina
a sa terapijom se recidiv odlaže i desetak godina.

3.5. Terapija

Moždani udar je hitno stanje u kom je potrebno što pre intervenisati i ukazati adekvatnu
medicinsku pomoć.
Do dolaska stručnog medicinskog osoblja pacijenta treba smestiti u polusedeći položaj, kako bi
se olakšalo disanje, staviti hladne obloge na čelo i lice, u slučaju povraćanja sprečiti udisanje tog
sadržaja, ako se jave grčevi, sprečiti da se pacijent povredi i ugrize za jezik, stavivši mu nešto
otporno, ali ne tvrdo među zube.
Kada je pacijent hospitalizovan, terapija zavisi od dijagnoze. Cilj terapije je na prvom mestu
prevencija dubljeg oštećenja mozga. Tretman se zasniva na lekovima koji inhibiraju agregaciju
trombocita, antikoagulantima i hirurškom zahvatu, kako bi se ponovno uspostavila dovoljna
prokrvljenost rizičnih područja. Najbolji rezultati postižu se hirurškim zahvatom uklanjanja
promena koje zapušavaju ili sužavaju unutarnju karotidnu arteriju u njenom vanlobanjskom delu.
U slučaju zapušenja unutarlobanjskog dela, nedostupnog za uklanjanje, može se izvesti
povezivanjem površne slepoočne arterije s nekom od grana srednje moždane arterije. Radi se o
vrlo osetljivim zahvatima vaskularne mikrokirurgije.
Tretman definitivne apopleksije nema mnogo terapijskih mogućnosti. Bolesniku treba često
menjati položaj, kako bi se izbegle hipostatske pneumonije i nastanak dekubitusa. Prehrana se
osiguva putem nazogastrične sonde ili intravenske infuzije. 
Kod intracerebralnih hemoragija hirurški zahvat može biti jedina mogućnost spašavanja života
pacijentu, ali rezultati mogu biti i loši, što se tiče ishoda operacije, u smislu neurološke
celovitosti, ovisno od lokalizacije i veličine izliva krvi.
Osnovni cilj svake terapije je da se poboljša metabolizam onih grupa ćelija koje su u neposrednoj
okolini žarista i koje se nalaze u specificnom stanju. Na ovaj način se sprečava proširivanje
oštećenja moždanog tkiva i na taj način spasavamo život i smanjujemo mogućnost invaliditeta.
Ovo se postiže upotrebom lekova koji popravljaju protok krvi kroz mozak, koji pojačavaju
otpornost zida krvnih sudova, lekovima koji poboljšavaju rad srca i drugih organa. Posebno su
važni lekovi koji popravljaju metabolizam nervnih ćelija u neposrednoj okolini žarista i koji
popravljaju odnošenje štetnih materija koje se stvaraju usled nedostatka kiseonika i glukoze.
Međutim, kako značajni procenat preživelih ima problema sa motorikom to se posle akutne faze
nastavlja sa fizijatrijskim tretmanom (ne sa balneoterapijom).
Hirurške metode lečenja primenjuju se u slučajevima kada je CV bolest hemoragična, i posljedica
je prskanja aneurizme ili angioma krvnog suda, kao i arteriovenskih (AV) malformacija.
Nekada se koristi i tzv. interventna radiologija - između konzervativne i hirurške terapije, a
primenjuje se i kod ishemičnog i hemoragičnog udara.
U terapiji angioma, a nekada i kod aneurizmi, posebno ako ih je više, ili nisu hirurški zbrinute, se
sondom na licu mesta pod kontrolom CT obavi intervencija.
Kod ishemične CV bolesti, mesto koje je stenozirano se proširuje preko balona, to je tzv.
Perkutana transluminarna angioplastika, primenjuje se kod stenoze ostiuma art.vertebralis ili kod
Subclavia still syndroma.
Čest uzrok hemoragičnog moždanog udara, naročito kod mlađih osoba je prskanje aneurizme.
To je proširenje krvnog suda, nastalo na osnovu slabljenja unutarnja dva sloja arterijskog zida.
Nastaje najčešće na račvištima krvnih suda ili na mestima gde oni prave zaokret u svom toku. 
Posledica su delovanja krvne struje na mesto gde zid arterije slabi. Tako nastaje aneurizmatsko
izbočenje. Može biti različitoga oblika. Najčešće je u obliku vreće sa užim vratom koji naliježe
na krvni sud.

Tretmani mogu biti: konzervativni i operativni.

Tri su osnovna principa u konzervativnom lečenju CVI:
1. borba protiv edema mozga (posebno kod hemoragične CV bolesti ),
2. održavanje opštih vitalnih funkcija,
3. borba protiv komplikacija.

1.) Borba protiv edema mozga sprovodi se infuzionim otopinama hipertoničnih rastvora
(Mannitol, Glicerol). retko steroidnom terapijom.
2.) Održavanje opštih vitalnih funkcija - podrazumeva održavanje prohodnosti disajnih puteva,
regulacija krvnog pritiska (uz korekciju 2o-3o%, ne više), regulisanje srčane akcije, unos
dovoljne količine tečnosti, regulisanje vrednosti šećera.
3.) Borba protiv komplikacija podrazumeva prevenciju dekubitusa, kao i prevenciju infekcija,
posebno pulmoloških i urinarnih (sistema za disanje i mokračnog sistema).
Uz navedeno se kod hemoragične CV bolesti, primenjuju još hemostiptici, a kod ishemične CV
bolesti primenjuje se specifična trerapija u smislu rekanalizacije tromba i to u periodu 6-12h
(nakon tog perioda tromb se učvrsti na mestu i distalno od tog mesta odnosno od tog mesta idući
prema mozgu, nastupaju ireverzibilna tj. nepovratna oštećenja).
Rekanalizacija se sprovodi lokalno intraarterijalno fibrinolitičom terapijom (nekada ovo može
biti okidač ”za pojavu hemoragične komponente u ishemičnom infarktu, mada se ta pojava
dešava i spontano, posebno kod večih infarkta mozga). Antitrombotična (antikoagulantna )
terapija sa heparinom, koja se koristi u embolizacija iz srca, takođe može imati ranije navedeni
nus efekat.
Kod ishemične CV bolesti, još se koristi antiagregacijska terapija sa Acetilsalicilnom kiselinom
(Aspirin) u dozi 100-300mg, u prevenciji.
Od medikamenata se daju i antagonsiti Ca. Koristi se nimodipin, a on ima ulogu u širenju krvnih
suda.

3.6. Rehabilitacija

Moždani udar je hitno i ozbiljno stanje. Ako se već desio i ako osoba ima faktore rizika od
ranije, a posebno ako se radi o mlađoj osobi onda zahteva bolničko lečenje.
Neophodno je što ranije sprovesti dijagnostički postupak, da bi se pristupilo akutnoj fazi lečenja,
sprečile komplikacije, i eventualni smrtni ishod, a što pre započela rehabilitacija i invaliditet sveo
na najmanji mogući nivo.
Nakon pregleda lekara i sprovedene dijagnostike donosi se odluka o mestu i načinu tretmana
pacijenta. U nekim slučajevima pacijentu se propisuje svakodnevna terapija koju može da prima i
kod kuće.
Kada prođe akutna faza, potrebno je pravovremeno započinjanje rehabilitacije. Oduzetost jedne
polovice tela (hemiplegija) je prvi simptom i potrebno je uvođenje rehabilitacije pokreta. Treba
početi sa pokretima što prije, kako bi se izbjeglo kočenje zglobova.
U jednom trenutku počet će se javljati spontani pokreti i tada će se pojačati i oporavak. U tom
trenutku terapijski program mora biti apsolutno individualan, odnosno prilagođen stanju svakog
pacijenta. Započinje se s jednostavnim pokretima, a kasnije se prelazi na položaje kao što su:
sedenje u krevetu, sedenje na rubu kreveta i jedenje u kolicima. Nakon toga se dolazi do
uspravnog položaja i konačno hodanja. Težak aspekt oporavka tiče se govora. Rehabilitaciju
govora treba započeti rano i ona zahteva kompetenciju, upornost i dugotrajno vežbanje.
Bolničko lečenje se vrši na neurološkim odeljenjime regionalnih, opštih ili kantonalnih bolnica,
kao i na neurološkim klinikama.
Rehabilitacija ima za cilj da oboljelog što pre osposobi i vrati na njegovo radno mesto (to je
apsolutno uspela rehabilitacija), ili pak za samostalno obavljanje svakodnvnih vlastitih potreba.
Sa rehabilitacijom u smislu kineziterapije, počinje se već u odeljenju intenzivne njege, nakon
stabilizacije akutne faze (ovo važi za ishemične CVI, za hemoragični kasnije) i nastavlja se
tokom celog boravka u bolnici, potom u kućnim uslovima i po mogučnosti u banjskom lečilištu.
Uspeh rehabilitacije zavisi pre svega od motivisanosti samog pacijenta, njegove okoline (bliže
porodice), timskog rada, socijalnih okolnosti i sekundarne prevencije u smislu da se ne desi novi
CVI. Obzirom da rehabilitacija uključuje motorne funkcije, govor, kognitivne funkcije ili drugo,
u vezi s tim uključuje i grupu stručnjaka (neurolog, logoped, fizijatar, psihijatar-liazon psiholog,
kardiolog). Ponekada zahteva duži vremenski period (1 do 2 god.) i veliko strpljenje pacijenta i
njegove okoline, kako bi uspeh bio što bolji. Rehabilitacija često zahteva promenu načina života.
Promena načina života ide u smislu odricanja mnogih ranijih navika: redovno uzimanje
lekova protiv visokog krvnog pritiska i povišenoga šećera u krvi, izbegavanje masnoća, zdrava
ishrana, fizička aktivnost, prestanak pušenja.
Ishrana kao lijek - Oštećeje mozga može nastati spoljnjim uzrokom - traumom ili pak
unutrašnjim uzrokom u šta ubrajamo tumore, moždani udar itd. 
Evidentirano je da rana nutritivna potpora može smanjii smrtnost i do 20% kod ovih pacijenata.
Mozak za svoje funkcionisanje koristi glukozu i kiseonik. Kod oštećenja mozga bilo koje
etiologije tj uzroka krvni sudi ne mogu snabdeti mozak sa dovoljnom količinom kiseonika.
Glukoza koja se razlagala u procesu aerobne glikolize (proces razlaganja u prisustvu kiseonika
koji daje 32 mol ATP- energetske materije neophodne za rad ćelija mozga) sada se razlaže u
procesu anaerobne glikolize (proces razlaganja bez prisustva kiseonika koji daje 4 mol ATP-a).
Dakle ista količina glukoze sada daje za 8 puta manje energetske materije mozgu. To uzrokuje da
se poremećuje Na+ i K+ pumpa, odnosno da joni natrijuma ulaze u nervne ćelije. Za njima ulazi i
voda, ćelije bubre i propadaju. Sledi ishemična neuralna kaskada i proces apoptoze - smrti
moždanih ćelija.
Zbog svega navedenog mozak traži mnogo veće količine glukoze. Ako ishrana nije sa dovoljno
kalorija ( minimum 140% BM za komatozne pacijente), onda se uporedo sa utroškom masti
razlažu i belančevine. Belančevine se dobijaju uglavnom iz mišića koji rapidno propadaju.
Najbolji način da se pomogne pacijentima sa teškim oštećenjem mozga je rana parenteralna
prehrana (na usta) bilo da pacijent uzima hranu sam ili putem sonde.
Nutritivni zahtevi ovih pacijenata su minimum 140% bazalnog metabolizma i to kod pacijenta
koji su u apsolutnom mirovanju. Na to treba obračunati dodatnu energiju ukoliko se pacijent
kraće.
Razjašnjavanjem ključne uloge koju creva imaju u metabolizmu aminokiselina i aktivnom
mehanizmu koje one obezbjeđuju kao berijeru infekciji i sepsi su omogučili kliničarima da
nutritivnu potporu pacijentima upotrebe kao terpeutsko oruđe, a ne kao mali dodatak suportivnoj
nezi.
Obzirom da nema specifične terapije koja bi bila u stanju prevencije hipermetabolizam koji sledi
nakon traume mozga, nutritivnim suplementima (nadomescima) se kod ovih pacijenta može
smanjiti učestalost infektivnih komplikacija.
Oblici prehrane - Ranija istraživanja dodataka ishrani su imala za glavni cilj da obezbede
dovoljno kalorija za povećane metaboličke potrebe i uspostavljnaje balansa azota. To je bilo
teško postići zbog zahteva za velikim volumenom. TPN (totalna parenteralna ishrana - infuziona)
je bila efikasna u zadovoljenju kalorijskih potreba, ali je volumen tečnosti stravaro problem
kliničarima koji su nastojali da regulišu povišeni intrakranijalni pritisak kod pacijenata sa
povredom mozga. 
Pre upotrebe nazoduodenalnih ili nazojejunalnih sondi za ishranu bilo je teško obezbediti
adekvatnu količinu kalorija enteralnim putem danima i mesecima nakon povrede.
Balans azota je gotovo bilo nemoguće postići bez obzira na put administriranja, naročito kod
pacijenata sa uznapredovalim kataboličkim procesima. Stoga su postepeno razvijane mešavine,
bogatim azotnim, visokokalorijskim i mastima obogaćenim materijama.
Suplementi - Drugo se nastojao izbeći deficit određenih nutritijenata. Dijetarni deficit je
korigovan prvenstveno dodavanjem esencijalnih vitamina i retkih elemenata, naročito cinka u
smese za ishranu. Mnogi enteralni pripravci trenutno obezbeđuju masu kalorija iz karbohidrata i
masti koje balansiraju proteini. Obogaćene su esencijalnim vitamininima i mineralima i različitim
aminokiselinama dugoga lanca.
Nitrogen-to-non protein kalorijski odnos varira od 1:75 do 1:185 , a Osmolarnost varira od 300-
900 mOsm/kg tekučine. Većina prirpavaka za enteralnu ishranu obezbjeđuje 1 kaloriju na ccm
volumena, dok visoko kalorični/visoko azotne mješavine koje su dostupne i obezbjeđuju 2
kalorije na ccm. Solucije za TPN su prilično standardizirane. Osnovna smjesa sadrži rastvor 8,5%
aminokiselina i 25% glukoze sa dodatim elektrolitima, vitaminima imineralima. Lipidi se dodaju
jednom ili dva puta heftično kao dodatak standardnim TPN formulama da bi se obezbijedili
esencijalne masne kiseline i dodatne kalorije.

3.7. Vrste moždanog udara

S obzirom na patofiziološki aspekt, moždani udar (CV bolest), se deli u 2 grupe:

1. ISHEMIČNA cerebrovaskularna bolest i
2. HEMORAGIČA cerebrovaskularna bolest.

Ishemična CV bolest je češća, javlja se u oko 75-8o% slučajeva, prognostički je bolja, smrtnost
se kod nje kreće 2o-4o%. Od ukupnog broja, 15 - 20% je uzrokovano embolijom (najčešće iz
srca), a oko 6o% je uzrokovano trombozom (atero-trombo-embolizam) .
Hemoragična CV bolest je srećom ređa od ishemične, učestalost joj se kreće oko 2o-25 %, od
toga oko 15 % otpada na intracerebralni hematom (izliv krvi u samo tkivo mozga) i 5-1o% na
subarahnoidalnu hemoragiju (izliv krvi u moždane vijuge).
Prognoza hemoragične CV bolesti je nepovoljnija od ishemične i smrtnost se kreće u procentu
6o-9o%.
Tipovi moždanog udara

S obzirom na anatomsku lokalizaciju, CV bolest se deli na :

1. CV bolest prednjeg (karotidnog ) i 
2. zadnjeg ( vertebrobazilarnog ) sliva.

Dinamička klasifikacija CV bolesti, tj. šta se dešava u vremenu sa pacijentom. Vreme koje prođe
od momenta udara i posledice koje ostanu, klasifikuju oboljenje pa govorimo o:
1. TIA (tranzitorna odnosno prolazna ishemična ataka) - fokalni neurološki deficit se izgubio za
24h, najčešće za 10-30 minuta , 
2. BOLEST U RAZVOJU - npr. hemipareza koja za 6-24h pređe u hemiplegiju, 
3. DOVRŠENA BOLEST,
4. STABILNA BOLEST - neurološki deficit je stalno isti.

LITERATURA

1. Milenković, P., Panić, M., Milenković, Z. (1987) Cerebrovaskularne bolesti.

Gornji Milanovac-Beograd: Dečije novine
2. Živković, M., Šternić, N., Kostić, V.S. (2000) Ishemička bolest mozga. Beograd:
Zavod za udžbenike i nastavna sredstva
3. Stanimirović, D. (1990) Oksidoreduktivni stres u ishemičnom oštećenju neurona.
Beograd: Vojnomedicinska akademija / VMA, doktorska disertacija
4. Milaković, B. (1998) Intenzivna terapija bolesnika sa poremećajima CNS-a. u: Vučović
D. (ur.) Intenzivna terapija, Beograd: Zavod za udžbenike i nastavna sredstva
5. Adams R J, Nichols F T, Hess D C, : Normal Values and Physiological Variables. U:
Newell D W , Aaslid R, Transcranial Doppler ,Raven Press, 1992 41-48.
6. http://www.infobih.com/slike/20040306192501.brain-limbic.jpg, poslednji pristup:
21.07.2011.
2.
3.
7. http://www.healthbosnia.com/bolesti/udar/index.htm, poslednji pristup: 12.07.2011.
8. http://www.mojezdravlje.net/PortalFiles/Images/-52-Mozdani-udar.jpg
  
čiji je cilj da razloži tromb koji je akutno začepio određeni krvni sud u mozgu i doveo
donastanka akutnog ishemijskog moždanog udara.Kada su u pitanju faktori rizika, stručnjaci
ukazuju da među te faktore spadajumnoge bolesti, stanja, okolnosti i životne navike pri čemu
na pojedine faktore rizika, kaošto su uzrast, pol i genetsko nasleđe, nije moguće uticati, ali
je zato na mnoge faktorerizika moguće delovati i smanjiti njihov uticaj.Uzrast je značajan
faktor rizika, jer starije osobe češće obolevaju, ali čak 46 odstomoždanih udara nastaje u
produktivnijoj životnoj fazi, što moždani udar čini velikim zdravstveno-ekonomskim
problemom.Pacijenti se upozoravaju da mogu da utiču na povišen krvni pritisak,
pušenje,srčane bolesti, poremećaj ritma srčanog rada, šećernu bolest, povišene masnoće
u krvi,kao i da se zdravije hrane, izbegavaju stres, vode računa o težini i upražnjavaju
fizičku aktivnost.
 

Visoka ravstveno - sanitarna školastrukovnih studija„VISAN“zd

DIPLOMSKI RAD
Predmet: URGENTNA MEDICINA
Tema:
Moždani udar 
Mentor: Student:Prof.dr Nedo Nunić Veselin Radosavljević

SADRŽAJ .......................................................................................................................
21.UVOD..........................................................................................................................
32.MOZAK .....................................................................................................................
43.MOŽDANI UDAR ...........................................................................................................
63.1.Znaci moždanog udara ...............................................................................................
83.2.Mehanizmi koji dovode do pojave simptoma moždanog udara ................................
93.3.Dijagnostika .............................................................................................................
113.4.Prevencija .................................................................................................................
143.5.Terapija ....................................................................................................................
163.6.Rehabilitacija ........................................................................................................... 
193.7.Vrste moždanog udara .............................................................................................
 234.ISHEMIJSKI MOŽDANI UDAR ...................................................................................
254.1.Nastanak infarkta mozga ..........................................................................................
274.2.Simptomi i faktori rizika moždanog udara ............................................................. 
284.3.Depresija i infarkt mozga .........................................................................................
 294.4.Tranzitorni ishemijski atak .......................................................................................
295.LEČENJE INFARKTA MOZGA ..................................................................................
335.1.Novine u lecenju ...................................................................................................... 
356.HEMORAGIJSKI MOŽDANI UDAR ...........................................................................
366.1.Posledice izliva krvi .................................................................................................
386.2.Terapija kod izliva krvi ............................................................................................
396.3.Vrste krvarenja .........................................................................................................
406.3.1.Subarahnoidalno krvarenje (SAH) ........................................................................
407.ZAKLJUČAK .................................................................................................................
448.LITERATURA ............................................................................................................... 462

 
1.UVOD
Vaskularne bolesti mozga u ogromnoj većini zemalja sveta predstavljaju treći vodeći
uzrok morbiditeta i mortaliteta, a po troškovima lečenja spadaju u sam
vrhizdvajanja za zdravstvenu zaštitu. Kada govorimo o našoj sredini ovi podaci
su jošsumorniji i dramatičniji. Naime, moždani udar prvi je uzrok smrtnog ishoda u
populacijižena u bolničkim sredinama, a drugi vodeći uzrok smrti kod muškaraca.Moždani udar
(odnosno šlog) nastaje usled prestanka funkcionisanja određenih grupa moždanih ćelija
zbog nedostatka hranljivih materija i kiseonika. Manjak hranljivihmaterija javlja se kao posledica
poremećaja krvotoka usled začepljenja krvnih sudova, ilizbog njihovog prskanja i izliva u
moždano tkivo ili moždane opne. Simptomi moždanogudara javljaju se kao posledica
poremećaja dostavljanja hranljivih materija u određenedelove mozga i odnošenja štetnih
materija koje nastaju pri samom funkcionisanju mozga.Oni mogu nastati i kao posledica
poremećaja cirkulacije krvi usled otkazivanja srčaneradnje, pa se mogu sanirati
normalizacijom srčane funkcije. Prekid cirkulacije krvi u mozgu može nastati i zbog
zapušenja lumena krvnog suda trombom kojise stvara ili direktno u mozgu ili se može
zapušiti delićima tromba koji dolaze iz srca.Uzrok moždanog šloga, takođe, može biti
i prskanje krvnih sudova mozga, usledč e g a d o l a z i d o i z l i v a k r v i u s a m m o z a k i l i
u m o ž d a n e o p n e . U k o l i k o s e m o z a k n e snabdeva dovoljnom količinom hranljivih
materija vrlo brzo izumiru neuroni. Takođe,može doći i do pojave moždanog otoka koji je
čak opasniji i od samog žarišta.
M o ž d a n i   u d a r   m o ž e   b i t i   i s h e m i č a n   ( i n f a r k t   m o z g a )   i l i   h e m o r a g i č a n (kr
varenje u mozgu).
I s h e m i č a n   š l o g   s e   j a v l j a   č e š ć e   ( u   8 0 %   s l u č a j e v a )   n e g o hemoragičan.
Period neposedno posle tranzitornog ishemičkog ataka najrizičniji je za nastanak teškog
moždanog udara.U radu će više reči o ljudskom mozgu i faktorima koji izazivaju moždani
udar,zatim o vrstama moždanog udara, kao i o prevencijama i terapijama u slučaju istog.
2.MOZAK
Mozak 
je najznačajniji deo nervnog sistema. Smešten je u lobanjskoj čauri i obavijen
moždanim opnama: tvrdom, paučinastom i mekom. Težina mozga odraslog čoveka
pretežno iznosi 1.350 g, ali intelektualne sposobnosti čoveka nisu srazmerne težini
i veličini mozga.Osnovni delovi mozga su:
•
Produžena moždina
•
 Varolijev most
•
Hipofiza
•
Moždana greda
•
Mali mozak 
•
Srednji mozak 
•
Međumozak 
•

Veliki mozak.Slika 1.- Mozak 

 
Produžena moždina, varolijev most i srednji mozak zajednički se nazivaju
moždano stablo
. Centralni kanal kičmene moždine se nastavlja u mozgu, ali se proširujei obrazuje četiri
šupljine-moždane komore, koje su ispunjene likvorom.Mozak je najsloženiji organ ljudskog
tela. Deo je centralnog nervnog sistema inalazi se u lobanji. Upravlja svim vitalnim
aktivnostima koje su neophodne da bi organizam preživeo. Sve ljudske emocije su
kontrolisane mozgom. On takođe šalje i prima bezbrojne signale od svih ostalih delova
tela i spoljašnje sredine. Mozak nas činisvesnim, emotivnim i inteligentnim bićima.U mozgu
se nalaze dva tipa ćelija: nervne i glijalne ćelije. Nervne ćelije (neuroni) se od ostalih ćelija
razlikuju po tome što imaju sposobnost provodljivosti nervnih impulsa. Ljudski mozak je
izgrađen od oko 10 milijardi nervnihćelija. Svaka nervna ćelija se sastoji od tela
neurona i dva tipa nastavaka: dendrita i aksona. Telo neurona (soma) sadrži jedro (u
kome je smeštena DNK), endoplazmatičniretikulum i ribozome (za sintezu proteina) i
mitohondrije (za dobijanje energije) – onoobavlja sve one funkcije koje su ćeliji neophodne
da bi preživela. Aksoni i dendriti služeza komunikaciju između ćelija. Dendriti su
kratki, razgranati nastavci koji sprovode nadražaj ka telu nervne ćelije. Akson (neurit,
nervno vlakno) prenosi nadražaj od telaneurona ka sledećem neuronu, on može biti prekriven
posebnom opnom koja je izgrađenaod glijalnih ćelija (oligodendrocita) i koja ubrzava
protok impulsa kroz akson.
Svakan e r v n a   ć e l i j a   j e   p r e k o   s i n a p s i   ( v e z a   i z m e đ u   a k s o n a   j e d n e   i   d e n d r i t a   d r u
g e   ć e l i j e )  povezana sa oko 10.000 drugih nervnih ćelija.Glijalne ćelije (glije) imaju niz
funkcija koje omogućavaju opstanak i
pravilnofunkcionisanje  nervnih ćelija: potporna (svojim produžecima  grade potpor
nu mrežumoždanog tkiva), izolatorna (u predelu sinapse vrše električnu izolaciju),
odbrambena(mogu da se transformišu u makrofage), transportna (transportuju hranljive
materije
odkrvnih sudova do nervnih ćelija mozga), imaju ulogu u lokalnoj homeostazi,  vr
šefagocitozu nepotrebnih materija, grade mijelinski omotač aksona. U mozgu ih ima oko 10 puta
više nego nervnih ćelija
U mozgu možemo razlikovati svetlije i tamnije delove. Tamni deo je siva masakoju
grade tela nervnih ćelija, dendriti, početni delovi aksona i glijalne ćelije. Svetlidelovi su
bela masa koju čine aksonski produžeci nervnih ćelija sa oligodendrocitima i dendriti. Siva
masa se uglavnom nalazi na površini, a bela u unutrašnjosti
mozga.M o z a k   j e   o k r u ž e n   i   z a š t i ć e n   l o b a n j o m   i   p o m o ć u   t r i   m e m b r a n e   ( m e n i n g
e ) . Spoljašnja membrana je tvrda, naleže na koštani zid lobanje i naziva se dura mater.
Zalazimeđu pojedine delove mozga: u rascep između hemisfera, između malog moz
ga imoždanog stabla. Ispod ove opne nalazi se paučinasta membrana (arhanoidea), a izmeđunjih
je kapilarni prostor. Arhanoidea je tanka i prozračna i prelazi preko žlebova
iudubljenja u mozgu. Treća membrana je meka i naziva se pia mater. Ona naleže
na površinu mozga i uvlači se u sva udubljenja, žlebove i pukotine. Između arhanoidee i
piamater nalazi
se subarhanoidalni prostor ispunjen cerebrospinalnom tečnošću - likvorom.Ova tečnost
štiti mozak od potresa, a ima i ulogu u transportu materija. Mozak sadrži
ičetiri moždane komore koje su ispunjene likvorom (leva, desna, treća
i četvrta moždanakomora).Mozak čine: rombasti mozak (rhombencephalon), srednji mozak
(mesencephalon)i prednji mozak (prosencephalon).
3.MOŽDANI UDAR
Moždani udar je bolest moždanog parenhima,  koja je rezultat poremećajamožda
ne cirkulacije, bez obzira je li taj poremećaj rezultat procesa u samom mozgu ili je pak
poremećena moždana cirkulacija rezultat bolesti drugih organa ili organskih sistemaili je pak
uslovljena delovanjem različtih fizičkih i hemijskih agenasa. Naglo nastali klinički znaci
fokalnog poremećaja moždane cirkulacije, što vodismrtnom ishodu ili trajanju deficita
dužem od 24h, bez drugog vidljivog uzroka, osimvaskularnog.
2
Moždani udar, cerebrovaskularni insult ili šlog označava prestanak
funkcionisanjaodređenih grupa moždanih ćelija (oštećenje moždanog parenhima),  a 
nastaje uslednedostatka hranljivih materija i/ili kiseonika. Nedostatak ovih materija se
javlja
kao posledica poremećaja krvotoka usled začepljenja  krvnih sudova ili usled njiho
vog prskanja i izliva krvi u moždano tkivo ili moždane vijuge. S obzirom
da moždane ćelijene poseduju rezerve hranljivih materija i kiseonika, dolazi do njihovog
propadanja što seklinički manifestuje ispadom onih funkcija za čije su izvršenje ćelije
odgovorne.Slika 2. – Moždani udar 
3
Ovo se klinički manifestuje u vidu oduzetosti pojedinih delova t
e l a ,  poremećajem govora, ispadom pojedinih vrsta osećaja, smetnjama u koordinaciji pokretai
hoda ili raznim psihičkim ispadima i poremećajima svesti, a u skoro 33% slučajeva dolazi
do smrtnog ishoda. Po procentu smrtnosti moždani udar se nalazi na trećem mestu,odmah posle
bolesti srca i karcinoma. Posledice moždanog udara čine najveću i najtežugrupu
invalidnosti. Osobe koje su doživele moždani udar su u velikoj meri zavisne od ljudi iz
okruženja u zadovoljavanju osnovnih životnih potreba. Ovo je važno jer
jed o k a z a n o   d a   s e   l j u d s k i   v e k   p r o d u ž u j e ,   a   p o s l e   5 5 .   g o d i n e   ž i v o t a   r i z i k   z a   p
o j a v u moždanog udara se udvostručuje u svakoj narednoj deceniji života. Moždani
udar se poslednjih godina javlja u sve ranijoj životnoj dobi (po raznim statistikama 28%
obolelih
3
 http://www.mojezdravlje.net/PortalFiles/Images/-52-Mozdani-udar.jpg,poslednji pristup:
23.07.2011.
7

su mlađi od 65 godina). Zbog toga je veoma važno rano uočavanje znakova

moždanogudara, kako bi se smanjila smrtnost i sprečila pojava invaliditeta.
4
U najvećem procentu slučjeva, glavni uzrok moždanog udara je
ateroskleroza
, ato je patološki proces fokalnog zadebljanja žila, zbog nagomilavanja lipida,
kompleksnihugljenohidrata,  krvi i krvnih produkata, kalcijuma i vezivnog tkiva, ud
ruženih i sa promenama, što sve zajedno dovodi do sužavanja promera krvne žile ili do
slabljenjanjenog zida, a posledica toga je razvoj aneurizmatskih proširenja i potencijalna
opasnostod rupture (prskanja) te krvne žile. Ovaj proces ateroskleroze teče dosta sporo
“step bystep" i praktično počinje već u detinjstvu.
3.1.Znaci moždanog udara
Moždani udar može da nastane naglo ili postepeno. U većini slucajeva početak je  p o s t e p e n
(nekoliko sati ili dana) i bez pojave bola, za razliku od srčanog
n a p a d a . Međutim, sve vrste moždanog udara zahtevaju hitnu medicinsku intervenciju, a
u ciljuočuvanja svih funkcija i sprečavanja pojave invalidnosti. Najčešći simptomi koji se
čestomogu i prevideti od okoline su:
•
Utrnulost, slabost ili oduzetost
. U početku čovek ne oseća samo recimo stopalo ili šaku, zatim se utrnulost širi na ruku ili
nogu, pa čak i lice i celu jednu polovinu tela. Dešava se da pacijent oseti samo slabe
žmarce ilitrnce u vrhovima prstiju.
•
Poremećaj govora.
Pacijent odjednom ne može da se seti neke reči ili nemože razgovetno da je izgovori ili
ne razume šta njemu neko govori.
•
Neposlušni prsti.
Prvi znak mini šloga može biti nemogućnost da zadržite  p r e d m e t u r u k a m a . A k o
odjednom niste u stanju da uzmete
o l o v k u ,   p o d i g n e t e   k l j u č e v e   k o j i   s u   v a m   i s p a l i   i l i   s e   o b a m r l o s t   š i r i   -   o d m a h  p
otražite pomoć.
•
Naglo zamagljenje vida.
Često se početak šloga manifestuje  naglimzatamnjenjem vida, a pacijent okolinu
vidi u sivim bezbojnim tonovima.Obično je zahvaćeno samo jedno oko, dok na drugo i dalje
vidi normalno.Ponekad čovek sve vidi duplo: umesto jednog predmeta vidi dva,
bilo jedan pored drugog, bilo jedan preko drugog. Delimičan gubitak vida može biti
praćen utrnućem odgovarajuće polovine lica. Čak i ako sve brzo prođe, taj signal se ne
sme zanemariti. Još koliko sutradan treba otići kodlekara.
 •
Nesiguran hod i loša koordinacija pokreta
. Po pravilu taj
simptomu k a z u j e   n a   t r o m b   k o j i   n a r u š a v a   r a d   c e n t r a   z a   r a v n o t e ž u   u   m o z g
u . Zanošenje u hodu je najčešće praćeno vrtoglavicom.
•
Iznenadna nesnosna glavobolja.
To je najkarakterističniji  simptomšloga. Ona je konstantno jaka, nije pulsirajuća, ne
zahvata jedan deo glave,već celu lobanju i nema očigledan uzrok.Moždani udar može da nastane
naglo ili postepeno. U većini slucajeva početak je  p o s t e p e n ( n e k o l i k o s a t i i l i d a n a ) i
b e z p o j a v e b o l a , z a r a z l i k u o d s r č a n o g n a p a d a . Međutim, sve vrste moždanog
udara zahtevaju hitnu medicinsku intervenciju, a u cilju očuvanja svih funkcija i sprečavanja
pojave invalidnosti.Sve tegobe se često i spontano povlače bez ikakvog lečenja, što odlaže
obraćanjelekaru.
3.2.Mehanizmi koji dovode do pojave simptoma moždanog udara
Znaci moždanog udara se javljaju kao posledica poremećaja dovođenja hranljivihmaterija i
odnošenja štetnih materija, koje nastaju pri funkcionisanju mozga, iz određenihregiona mozga.
Ove promene mogu nastati kao posledica poremećaja cirkulacije krvi usled otkazivanja
srčane radnje (a zavise i od lokalnih promena na samim krvnimsudovima mozga) i
po pravilu ovi poremećaji se popravljaju sa normalizacijom (ilioporavkom) srčane
funkcije. Prekid cirkulacije krvi u mozgu može biti i posledica 9
 
zapušenja lumena krvnog suda trombom koji se stvara ili na licu mesta ili
delićimatromba koji dolaze iz srca.Slika 3. – Zapušenje krvnog suda
5
Uzrok moždanog šloga takođe može biti prskanje krvnih sudova mozga
kadadolazi do izliva krvi u sam mozak ili u moždane vijuge. Ukoliko se mozak ne
snabdevadovoljnom količinom hranljivih materija dolazi vrlo brzo do izumiranja neurona
što semanifestuje napred pomenutim simptomima. Međutim, u početnoj fazi poremećaja ili pak u
neposrednoj okolini žarista pojedine grupe nervnih ćelija se nalaze u specifičnom stanju(ne
funkcionišu a nisu izumrle) čija se funkcija pod terapijom obnavlja. Osim ovih
kod poremećaja u ishrani moždanog tkiva dolazi i do pojave moždanog otoka koji može biti
iopasniji od samog žarista. Napredovanje ateroskleroze kao procesa dovodi do
nagomilavanja naslaga naintimi krvnog suda u smislu nastanka tromba, što dovodi do
sužavanja promera krvne žilena tom mestu i kao posledica toga do smanjenog protoka krvi
distalno od tog mesta tj. prema mozgu, što ima za posledicu razvoj cerebrovaskularne
bolesti zbog slabe ishrane
5
 http://www.traganja.com/sajt/BIBLIOTEKA/EVOLUCIJA%20ILI%20STVARANJE/srce/
9.JPG, poslednji pristup: 26.07.2011.
10

 
moždanog tkiva. Isto se dešava ukoliko krvna žila bude na nekom mestu
začpljenaembolusom, koji se od nekuda pokrenuo, a najčešće je to iz srca.
  
Dijagnostika se zasniva na anamnestičkim podacima, objektivnom (somatskom
ineurološkom) pregledu, LP, laboratorijskim pregledima (krvi i mokraće), CT i
NMR m o z g a   k a o   i   s n i m a n j e m   p o j e d i n i h   k r v n i h   s u d o v a   ( u l t r a z v u k o m   i l i  
k o n t r a s n i m sredstvima).
Neinvazivne dijagnostičke metode
danas imaju prednost, a među njima posebnomesto zauzima ultrazvučna Doppler dijagnostika
i to:
•
CDFI ( kolor Doppler krvnih sudova vrata - karotidni sliv ) i
•
TCD (Transkranijalna Doppler sonografija). To je ultrazvučno
ispitivanjeintrakranijalnog  dela zadnjeg -VB (vertebrobazilarnog)  sliva, 
zatimzavršnog, intrakranijalnog, dela karotidnog sliva, te anastomozu ova dva sliva na
bazi mozga - Willisov
krug.U z   o v e   d i j a g n o s t i č k e   m e t o d e ,   p o n e k a d a   s e   k o r i s t e   j o
š   i   :   E E G (elektroencefalografija ).Tako npr. kod hemoragične  CV bolesti, CT odm
ah pokazuje hiperdenzitet  um o ž d a n o m   p a r e n h i m u   ( a k o   s e   r a d i   o   i n t r a c e r e b r a l n
o m   h e m a t o m u ) ,   d o k   k o d   S A H (subarahnoidalnih hemoragija) ta pouzdanost je manja,
a 20% sigurnih SAH se ne vidiCT skenom. S druge strane, nema SAH koja ima bistar,
bezbojan likvor.Slika 5. - Dijagnostika12

 
Kod ishemične CV bolesti, CT ne pokazuje odmah promene, treba da prođe od  par sati
do 48 sati, zavisno od veličine insulta, a nakon 8 dana se vide definitivne granicemoždanog
infarkta.MRI je suverena za dijagnozu TIA ( gde je CT obično uredan ), te CVI u
predelumoždanog stabla i u zadnjoj lobanjskoj jami. (MRI sa krvarenjem i izmenjenim
velikimkrvnim sudom u zadnjoj lobanjksoj jami-slika dole levo)Slika 6. – Dijagnostika
MRIPromene na krvnim sudima se mogu evidentirati uz pomoć MRA
(magnetnaangiografija - slika gore desno)
Invazivne dijagnostičke metode su
p r e   s v e g a   a n g i o g r a f i j a ,   k l a s i č n a   k a o   i digitalna subtrakciona, zatim LP -
lumbalna punkcija. Ove invazivne metode, posebnoangiografija,  primenjuju se tek
nakon što su primenjene neinvazivne, ukoliko dati slučajzahteva to, u cilju definitivnog
dijagnostičkog razrešnjenja
slučaja.K o j a   ć e   s e   o d   d i j a g n o s t i č k i h   m e t o d a   p r i m e n i t i ,   z a v i s i   o d   v r s t e   C V   b o l
e s t i (primenjuje se ona koja je najsigurnija i najpreciznija), a nekada i više njih.Angiografija
krvnih suda glave i vrata nam pokaže stanje krvnih žila, kao i eventualne promene na
njima u smislu aneurizme ili arteriovenske malformacije.13

 
  Slika 7. - Angiografija krvnih suda glave i vrata
3.4.Prevencija
Primarna prevencija
je borba protiv faktora rizika (starost, pol, pušenje,gojaznost i fizička ne
a k t i v n o s t ,   p o v i š e n   k r v n i   p r i t i s a k ,   p o v i š e n   š e ć e r ,   u p o t r e b a kontraceptiva,
poremećaji srčanog ritma, šum nad karotidnom art. na vratu, TIA od ranije, povećan
hematokrit, socijalni problemi).Ova primarna prevencija ima za cilj, da spreči razvoj CV
bolesti kod osobe sanekim ili više nabrojanih faktora rizika.
Sekundarna prevencija
obuhvata:
•
rano lečenje moždanog udara
•
dobra i rana rehabilitacija  (uključuje  timski rad neurologa,  fizijatra, logopeda,
psihologa , psihijatra, kardiologa),
•
 borba protiv faktora rizika… Nakon ishemičnih CVI se u sekundarnoj prevenciji
preporučuje acetilsalicilnak i s e l i n a ,   s a m a   ( u   d o z i   7 5 -
1 0 0   m g   d n e v n o   u   j e d n o j   d o z i )   i l i   u   k o m b i n a c i j i   s a dipiridamolom.
Moždani udar nije bolest sui generis (nastao sam od sebe) već je to
posledicadugotrajnog procesa koji ne pokazuje kliničke smetnje a tada je i
najpogodnije vreme zanjegovu prevenciju. Kada se pojave kliničke manifestacije mi se tada
borimo da se procesne proširi. Prema tome, moždani udar samo predstavlja jednu
fazu procesa koji segodinama unazad odvija, a klinički bez ikakvih simptoma. Iz ovih
razloga, tok možemoda podelimo u tri faze: preiktalna faza, iktalna faza i postiktalna faza. U
ova tri stadijuma postupci su različiti
Moždani udar nije bolest sui generis (nastao sam od sebe) već je to
posledicadugotrajnog procesa koji ne pokazuje kliničke smetnje a tada je i
najpogodnije vreme zanjegovu prevenciju. Kada se pojave kliničke manifestacije mi se tada
borimo da se procesne proširi. Prema tome, moždani udar samo predstavlja jednu
fazu procesa koji segodinama unazad odvija, a klinički bez ikakvih simptoma. Iz ovih
razloga, tok možemoda podelimo u tri faze: preiktalna faza, iktalna faza i postiktalna faza. U
ova tri stadijuma postupci su različiti.U fazi koja prethodi bolesti pacijent ne oseća
nikakve tegobe i obično se ne javlja lekaru. U ovoj fazi se evidentiraju povišene
vrednosti krvnog pritiska, početnidijabet i dr. U ovoj fazi je i najvažnije da se počne sa
prevencijom (bolje sprečiti negolečiti) jer su nam tu terapijske mogućnosti mnogo veće
(korekcija visine krvnog pritiska,korekcija nivoa šećera u krvi - bilo dijetom bilo lekovima,
korekcija srčanih mana- lekoviili hirurški zahvati). U ovoj fazi možemo da utičemo i
na štetne navike kao što su zloupotreba alkoholnih pića, duvana, naročito neadekvatan
način ishrane (kvalitativno ikvantitativno).U izraženoj fazi bolesti mi se borimo da se
proces ne proširi i pokušavamo
da,  p o b o l j š a n j e m   d o t o k a   k r v i   u   o k o l i n i   ž a r i š t a ,   p o b o l j š a m o   s a m   m e t a b o l i z a m  
i   d a istovremeno pojačanim odnosom raspadnih materija stvorimo bolje uslove za život
i radneurona koji se nalaze u specifičnom stanju. Istovremeno se u ovoj fazi borimo
protivrazvoja otoka
mozga.U fazi rekovalescencij e kada se metabolizam mozga stabilizuje pristupamo f
izijatrijskim postupcima u cilju sprečavanja pojave
kontraktura, popravkom smetnjikoordinacije kao i drugim procedurama koje poboljš
avaju stanje motorike oduzetihdelova tela. Ukoliko postoje smetnje govora bolesnici
se podvrgavaju i logopedskimvežbama. U ovoj fazi takođe se borimo (lekovima)
protiv recidiva. Ukoliko se ne upotrebljava terapija, recidivi se javljaju za 3-5 godina a
sa terapijom se recidiv odlaže idesetak godina.
3.5.Terapija
Moždani udar je hitno stanje u kom je potrebno što pre intervenisati i
ukazatiadekvatnu medicinsku pomoć.Do dolaska stručnog medicinskog osoblja pacijenta
treba smestiti u polusedeći položaj, kako bi se olakšalo disanje, staviti hladne
obloge na čelo i lice, u slučaju  povraćanja sprečiti udisanje tog sadržaja, ako se
jave grčevi, sprečiti da se pacijent  povredi i ugrize za jezik, stavivši mu nešto otporno, ali
ne tvrdo među zube.Kada je pacijent hospitalizovan, terapija zavisi od dijagnoze. Cilj
terapije je na prvom mestu prevencija dubljeg oštećenja mozga. Tretman se zasniva na
lekovima
kojiinhibiraju  agregaciju  trombocita,  antikoagulantima  i hirurškom zahvatu, kako 
bi se ponovno uspostavila dovoljna prokrvljenost
rizičnih područja. Najbolji rezultati postižuse hirurškim zahvatom uklanjanja  promen
a koje zapušavaju ili sužavaju unutarnju karotidnu arteriju u njenom vanlobanjskom
delu. U slučaju zapušenja
unutarlobanjskogdela, nedostupnog za uklanjanje,  može se izvesti povezivanjem  po
vršne slepoočnearterije s nekom od grana srednje moždane arterije. Radi se o vrlo
osetljivim zahvatimavaskularne mikrokirurgije.Tretman definitivne apopleksije
nema mnogo
terapijskih mogućnosti. Bolesnikutreba često menjati položaj, kako bi se izbegle hip
ostatske pneumonije  i nastanak dekubitusa. Prehrana se osiguva putem nazogastrične sonde
ili intravenske infuzije.
 
Kod intracerebralnih hemoragija hirurški zahvat može biti jedina
mogućnostspašavanja života pacijentu, ali rezultati mogu biti i loši, što se tiče ishoda
operacije, usmislu neurološke celovitosti, ovisno od lokalizacije i veličine izliva krvi.Osnovni
cilj svake terapije je da se poboljša metabolizam onih grupa ćelija kojesu u neposrednoj
okolini žarista i koje se nalaze u specificnom stanju. Na ovaj način
ses p r e č a v a   p r o š i r i v a n j e   o š t e ć e n j a   m o ž d a n o g   t k i v a   i   n a   t a j   n a č i n   s p a s a v a m o   ž
i v o t   i smanjujemo mogućnost invaliditeta. Ovo se postiže upotrebom lekova koji
popravljaju
protok krvi kroz mozak, koji pojačavaju otpornost zida krvnih sudova, lekovima
koji  p o b o l j š a v a j u   r a d   s r c a   i   d r u g i h   o r g a n a .   P o s e b n o   s u   v a ž n i   l e k o v i   k o j i   p o p
r a v l j a j u metabolizam nervnih ćelija u neposrednoj okolini žarista i koji popravljaju
odnošenještetnih materija koje se stvaraju usled nedostatka kiseonika i glukoze.
Međutim, kakoznačajni procenat preživelih ima problema sa motorikom to se posle akutne faze
nastavljasa fizijatrijskim tretmanom (ne sa balneoterapijom).
Hirurške metode lečenja
primenjuju se u slučajevima kada je CV bolesthemoragična,  i posljedica j
e   p r s k a n j a   a n e u r i z m e   i l i   a n g i o m a   k r v n o g   s u d a ,   k a o   i arteriovenskih (AV)
malformacija. Nekada se koristi i tzv.
 interventna radiologij 
a - između konzervativne i hiruršketerapije, a primenjuje se i kod ishemičnog i
hemoragičnog udara.U terapiji angioma, a nekada i kod aneurizmi, posebno ako ih je
više, ili nisuhirurški zbrinute, se sondom na licu mesta pod kontrolom CT obavi
intervencija.Kod ishemične CV bolesti, mesto koje je stenozirano se proširuje preko balona,
to je tzv. Perkutana transluminarna  angioplastika,  primenjuje  se kod stenoze ostiu
maart.vertebralis ili kod Subclavia still
syndroma.Č e s t   u z r o k   h e m o r a g i č n o g   m o ž d a n o g   u d a r a ,   n a r o č i t o   k o d   m l a đ i h   o s o
b a   j e  prskanje
aneurizme
. To je proširenje krvnog suda, nastalo na osnovu slabljenja unutarnjadva sloja arterijskog
zida. Nastaje najčešće na račvištima krvnih suda ili na mestima gdeoni prave zaokret u svom
toku.Posledica su delovanja krvne struje na mesto gde zid arterije slabi. Tako
nastajeaneurizmatsko izbočenje. Može biti različitoga oblika. Najčešće je u obliku vreće sa
užimvratom koji naliježe na krvni sud.
Tretmani mogu biti: konzervativni i operativni.
ri su osnovna principa u
konzervativnom
lečenju CVI:1.borba protiv edema mozga (posebno kod hemoragične CV
bolesti ),2.održavanje opštih vitalnih funkcija, 3 . b o r b a p r o t i v k o m p l i k a c i j a . 1.)
Borba protiv edema mozga sprovodi se infuzionim otopinama hipertoničnih rastvora
(Mannitol, Glicerol). retko steroidnom terapijom.2.) Održavanje opštih vitalnih funkcija -
podrazumeva održavanje prohodnostidisajnih puteva, regulacija krvnog pritiska (uz
korekciju 2o-3o%, ne više), regulisanjesrčane akcije, unos dovoljne količine tečnosti,
regulisanje vrednosti
šećera.3 . )   B o r b a   p r o t i v   k o m p l i k a c i j a   p o d r a z u m e v a   p r e v e n c i j u   d e k u b i t u s a ,   k a o  
i  prevenciju infekcija, posebno pulmoloških i urinarnih (sistema za disanje i
mokračnogsistema).Uz navedeno se kod hemoragične CV bolesti, primenjuju
još hemostiptici, a kodishemične CV bolesti primenjuje se specifična trerapija u smislu
rekanalizacije tromba ito u periodu 6-12h (nakon tog perioda tromb se učvrsti na mestu i
distalno od tog
mestao d n o s n o   o d   t o g   m e s t a   i d u ć i   p r e m a   m o z g u ,   n a s t u p a j u   i r e v e r z i b i l n a   t j .   n e
p o v r a t n a oštećenja).Rekanalizacija  se sprovodi lokalno intraarterijalno  fibrinolitičo
m terapijom(nekada  ovo može biti okidač ”za pojavu hemoragične  komponente u i
shemičnominfarktu, mada se ta pojava dešava i spontano, posebno kod večih
infarkta mozga). Antitrombotična (antikoagulantna ) terapija sa heparinom, koja se koristi u
embolizacijaiz srca, takođe može imati ranije navedeni nus efekat.18
 
Slika 8. - Fibrinoliza
7
Kod ishemične CV bolesti, još se koristi antiagregacijska terapij
a sa Acetilsalicilnom kiselinom (Aspirin) u dozi 100-300mg, u prevenciji.Od medikamenata se
daju i antagonsiti Ca. Koristi se nimodipin, a on ima ulogu uširenju krvnih suda.
3.6.Rehabilitacija
Moždani udar je hitno i ozbiljno stanje. Ako se već desio i ako osoba ima faktorerizika od
ranije, a posebno ako se radi o mlađoj osobi onda
 zahteva bolničko lečenje
. Neophodno je što ranije sprovesti dijagnostički postupak, da bi se
pristupilo akutnoj fazi lečenja, sprečile komplikacije, i eventualni smrtni ishod, a što
pre započelarehabilitacija i invaliditet sveo na najmanji mogući nivo
Nakon pregleda lekara i sprovedene dijagnostike donosi se odluka o mestu
inačinu tretmana pacijenta. U nekim slučajevima pacijentu se propisuje
svakodnevnaterapija koju može da prima i kod kuće.Kada prođe akutna faza, potrebno je
pravovremeno započinjanje rehabilitacije.Oduzetost jedne polovice tela (hemiplegija)
je prvi simptom i potrebno je uvođenje rehabilitacije pokreta. Treba početi sa
pokretima što prije, kako bi se izbjeglo kočenje zglobova.U jednom trenutku počet će se
javljati spontani pokreti i tada će se pojačati i oporavak. U tom trenutku terapijski
program mora biti apsolutno individualan, odnosno prilagođen stanju svakog pacijenta.
Započinje se s jednostavnim pokretima, a kasnije se prelazi na položaje kao što su:
sedenje u krevetu, sedenje na rubu kreveta i jedenje u kolicima. Nakon toga se dolazi
do uspravnog položaja i konačno hodanja. Težak
aspekto p o r a v k a   t i č e   s e   g o v o r a .   R e h a b i l i t a c i j u   g o v o r a   t r e b a   z a p o č e t i   r a n o   i   o
n a   z a h t e v a kompetenciju, upornost i dugotrajno vežbanje.
Bolničko lečenje se vrši na neurološkim odeljenjime regionalnih, opštih ilikantonalnih
bolnica, kao i na neurološkim klinikama.
Rehabilitacija ima za cilj da oboljelog što pre osposobi i vrati na njegovo
radnom e s t o   ( t o   j e   a p s o l u t n o   u s p e l a   r e h a b i l i t a c i j a ) ,   i l i   p a k   z a   s a m o s t a l n o   o b a
v l j a n j e svakodnvnih vlastitih potreba. Sa rehabilitacijom u smislu kineziterapije, počinje se već
uodeljenju intenzivne njege, nakon stabilizacije akutne faze (ovo
važi za ishemične CVI,za hemoragični kasnije) i nastavlja se tokom celog boravka u
bolnici, potom u kućnimuslovima i po mogučnosti u banjskom lečilištu.Uspeh rehabilitacije
zavisi pre svega od motivisanosti samog pacijenta, njegoveokoline (bliže porodice),
timskog rada, socijalnih okolnosti i sekundarne prevencije usmislu da se ne desi novi
CVI. Obzirom da rehabilitacija uključuje motorne funkcije, govor, kognitivne funkcije ili
drugo, u vezi s tim uključuje i grupu stručnjaka (neurolog,l o g o p e d ,   f i z i j a t a r ,   p s i h i j a t a r -
l i a z o n   p s i h o l o g ,   k a r d i o l o g ) .   P o n e k a d a   z a h t e v a   d u ž i 20
 
vremenski period (1 do 2 god.) i veliko strpljenje pacijenta i njegove okoline, kako
biuspeh bio što bolji.
Rehabilitacija često zahteva promenu načina života.Promena načina života ide u smislu
odricanja mnogih ranijih navika:
redovnouzimanje lekova protiv visokog krvnog pritiska i povišenoga šećera u krvi,
izbegavanjemasnoća, zdrava ishrana, fizička aktivnost, prestanak pušenja.
Ishrana kao lijek -
Oštećeje mozga može nastati spoljnjim uzrokom -
traumomi l i   p a k   u n u t r a š n j i m   u z r o k o m   u   š t a   u b r a j a m o   t u m o r e ,   m o ž
d a n i   u d a r   i t d . Evidentirano je da rana nutritivna potpora može smanjii
smrtnost i do 20% kod ovih  pacijenata.Mozak za svoje funkcionisanje koristi glukozu i
kiseonik. Kod oštećenja mozga bilo koje etiologije tj uzroka krvni sudi ne mogu snabdeti
mozak sa dovoljnom količinomkiseonika. Glukoza koja se razlagala u procesu aerobne
glikolize (proces razlaganja u prisustvu kiseonika koji daje 32 mol ATP- energetske
materije neophodne za rad ćelijamozga) sada se razlaže u procesu anaerobne glikolize
(proces razlaganja bez prisustvakiseonika koji daje 4 mol ATP-a). Dakle ista količina
glukoze sada daje za 8 puta manjeenergetske materije mozgu. To uzrokuje da se poremećuje
Na+ i K+ pumpa, odnosno da joni natrijuma ulaze u nervne ćelije. Za njima ulazi i
voda, ćelije bubre i propadaju. Sledi ishemična neuralna kaskada i proces apoptoze - smrti
moždanih ćelija.Zbog svega navedenog mozak traži mnogo veće količine glukoze. Ako
ishrananije sa dovoljno kalorija ( minimum 140% BM za komatozne pacijente), onda se
uporedosa utroškom masti razlažu i belančevine. Belančevine se dobijaju uglavnom iz mišića
kojirapidno propadaju. Najbolji način da se pomogne pacijentima sa teškim oštećenjem
mozga je rana parenteralna prehrana (na usta) bilo da pacijent uzima hranu sam ili
putem sonde. Nutritivni zahtevi ovih pacijenata su minimum 140% bazalnog
metabolizma i to kod pacijenta
 
koji su u apsolutnom mirovanju. Na to treba obračunati dodatnu energiju ukoliko
se pacijent kraće.
Razjašnjavanjem ključne uloge koju creva imaju u metabolizmu aminokiselina
iaktivnom mehanizmu koje one obezbjeđuju kao berijeru infekciji i sepsi su
omogučilikliničarima da nutritivnu potporu pacijentima upotrebe kao terpeutsko oruđe, a
ne kaomali dodatak suportivnoj
nezi.O b z i r o m   d a   n e m a   s p e c i f i č n e   t e r a p i j e   k o j a   b i   b i l a   u   s t a n j u   p r e v e
ncije hipermetabolizam koji sledi nakon traume mozga, nutritivnim sup
l e m e n t i m a (nadomescima) se kod ovih pacijenta može smanjiti učestalost infektivnih
komplikacija.
Oblici prehrane
- Ranija istraživanja dodataka ishrani su imala za glavni cilj daobezbede dovoljno
kalorija za povećane metaboličke potrebe i uspostavljnaje balansa azota. To je bilo
teško postići zbog zahteva za velikim volumenom. TPN (totalna  parenteralna ishrana
- infuziona) je bila efikasna u zadovoljenju kalorijskih potreba, ali jevolumen tečnosti
stravaro problem kliničarima koji su nastojali da regulišu povišeni intrakranijalni
pritisak kod pacijenata sa povredom mozga.Pre upotrebe nazoduodenalnih ili nazojejunalnih
sondi za ishranu bilo je
teškoobezbediti adekvatnu količinu kalorija enteralnim putem danima i mesecima 
nakon povrede.Balans azota je gotovo bilo nemoguće postići bez obzira na put
administriranja,naročito kod pacijenata sa uznapredovalim kataboličkim procesima.
Stoga
su postepenor a z v i j a n e   m e š a v i n e ,   b o g a t i m   a z o t n i m ,   v i s o k o k a l o r i j s k i m   i   m a s t i
m a   o b o g a ć e n i m materijama.
Suplementi -
Drugo se nastojao izbeći deficit određenih nutritijenata. Dijetarnideficit je korigovan
prvenstveno dodavanjem
esencijalnih vitamina i retkih elemenata,naročito cinka
u smese za ishranu. Mnogi enteralni pripravci trenutno obezbeđuju masukalorija iz
karbohidrata i masti koje balansiraju proteini. Obogaćene su esencijalnim vitamininima i
mineralima i različitim aminokiselinama dugoga lanca. Nitrogen-to-non protein kalorijski odnos
varira od 1:75 do 1:185 , a Osmolarnostv a r i r a   o d   3 0 0 -
9 0 0   m O s m / k g   t e k u č i n e .   V e ć i n a   p r i r p a v a k a   z a   e n t e r a l n u   i s h r a n u 22
 
 obezbjeđuje 1 kaloriju na ccm volumena, dok visoko kalorični/visoko azotne
mješavinek o j e   s u   d o s t u p n e   i   o b e z b j e đ u j u   2   k a l o r i j e   n a   c c m .   S o l u c i j e   z a   T P N  
s u   p r i l i č n o standardizirane. Osnovna smjesa sadrži rastvor 8,5% aminokiselina i 25%
glukoze sadodatim elektrolitima, vitaminima imineralima. Lipidi se dodaju jednom ili
dva putaheftično kao dodatak standardnim TPN formulama da bi se obezbijedili
esencijalne masne kiseline i dodatne kalorije.
3.7.Vrste moždanog udara
S obzirom na
 patofiziološki aspekt,
moždani udar (CV bolest), se deli u 2 grupe:
1.ISHEMIČNA cerebrovaskularna
bolest i2.HEMORAGIČA cerebrovaskularna bolest.Ishemična CV bolest
je češća, javlja se u oko 75-8o% slučajeva, prognostički je bolja, smrtnost se kod nje
kreće 2o-4o%. Od ukupnog broja, 15 - 20% je uzrokovano embolijom (najčešće iz
srca), a oko 6o% je uzrokovano trombozom (atero-trombo- embolizam) .
Hemoragična CV bolest
 je srećom ređa od ishemične, učestalost joj se kreće oko2o-25 %, od toga oko 15 % otpada
na intracerebralni hematom (izliv krvi u samo tkivom o z g a )   i   5 - 1 o
%   n a   s u b a r a h n o i d a l n u   h e m o r a g i j u   ( i z l i v   k r v i   u   m o ž d a n e   v i j u g e ) . Prognoza
hemoragične CV bolesti je nepovoljnija od ishemične i smrtnost se kreće u  procentu 6o-9o
%.23
 
Slika 9. – Ishemični i Hemoragični udar 
8
S obzirom na
anatomsku lokalizaciju
, CV bolest se deli na :
1.CV bolest prednjeg (karotidnog )
i
 2.zadnjeg ( vertebrobazilarnog ) sliva.Dinamička klasifikacija CV bolesti,
tj. šta se dešava u vremenu sa pacijentom.Vreme koje prođe od momenta udara i
posledice koje ostanu, klasifikuju oboljenje pagovorimo o:
1 . T I A
(
tranzitorna
odnosno prolazna
ishemična ataka
)   -   f o k a l n i neurološki deficit se izgubio za 24h, najčešće za 10-30 minuta ,
2.BOLEST U RAZVOJU
- n p r . h e m i p a r e z a k o j a z a 6 - 2 4 h p r e đ e u hemiplegiju,
3.DOVRŠENA BOLEST,4.STABILNA BOLEST
- neurološki deficit je stalno isti.
4.ISHEMIJSKI MOŽDANI UDAR
Moždani udar je izuzetno raširena bolest, u svetu godišnje odnosi pet miliona života,
kod nas je prvi uzrok smrtnosti kod žena, a drugi kod muškaraca, on je prvi uzrok smrtnosti u
bolničkim sredinama, češći je ishemijski moždani udar - tri četvrtine u odnosu na
hemoralgijski. Ponavlja se kod jedne petine bolesnika na kraju prve godine, nakraju druge
godine svaki četvrti, a nakon pete svaki treći bolesnik doživljava
ponovniudar. Ovo oboljenje je najčešći uzrok demencije.  Infarkt
mozga nosi visok stepeninvaliditeta, lečenje i rehabilitacija traju dugo i veoma su
skupi.Zbog ovih činjenica, pored ostalog, vodič za ishemijski moždani udar koji
je već počeo u nekim centrima da se primenjuje, uskoro će u čitavoj Srbiji, ima i za
pacijente iza lekare ogroman značaj. On će se na dve do tri godine osavremenjavati. Cilj
uvođenjaovih dijagnostičkih i terapijskih pravila je da se smanji incidenca- učestalost
javljanja,smrtnost od moždanog udara, da svi pacijenti, bez obzira gde se od juga do
severa leče,moraju da dobiju isti dijagnostički i terapijski tretman. Vodič je i lekarima
svojevrsna
9
 http://www.danas.rs/upload/images/news/2009/9/2/zd09_ocp_w380_h300.jpg,   p o s l e d n j i  
p r i s t u p : 24.07.2011.
25

 
 pomoć, pruža im sigurnost da su u datom momentu za pacijenta učinili najbolje. Moždaniudar
je urgentno stanje koje mora da se tretira kao infarkt miokarda.Slika 11. – Ishemijski moždani
udar 
10
Iako je po nepisanom pravilu ovo oboljenje pratilo starost, u poslednje vreme svečešće
pogađa i mlađe ljude. Moždani udar, nije više "privilegija" starijih, granica se  pomera
prema mlađima od 40, pa i 30 godina. Kada je ovo oboljenje u pitanju, opasnostnije samo
u oštećenjima koje napravi, nego i u tome da se ponavlja, a svaki novi udar   predstavlja
sve veću opasnost po moždano tkivo.
11
10
 http://www.mojezdravlje.ba/slike/novosti/AAA%20MOJE%20ZDRAVLJE/IZ%20SVIJETA
%20MEDICINE/ishemicni-mozdani-udar.jpg, poslednji pristup: 25.07.2011.
11
Milenković, P., Panić, M., Milenković, Z. (1987) Cerebrovaskularne bolesti. Gornji
Milanovac-Beograd:Dečije novine
26
 
Slika 12. – Infarkt mozga
4.1.Nastanak infarkta mozga
Arterije ishranjuju mozak. Bolesti krvnih sudova najčešće dovode do
prekidaishrane (kada se dogodi infarkt mozga) ili do krvarenja (kakvo je ovo iz aneurizme).
Obe pojave se u narodu zovu "šlog". Infarkti su češći od krvarenja.Oslabljena cirkulacija krvi
kroz mozak može dovesti do prolaznih poremećaja(TIA, VBI, RIND) ili do trajnih
promena (infarkti). Infarkti mozga mogu biti mali i dijagnostikovati se slučajno
(pogotovo kod starjih osoba) na MR snimku mozga.
Velikiinfarkti dovode do izumiranja  većeg dela mozga i različito  se manifestuju-  s
labostsuprotne polovine tela, koma,... Ovom patologijom se bave neurolozi. Ukoliko
pacijentna vreme dođe u bolnicu danas se može, nekim interventnim metodama,
uspostaviti ponovo cirkulacija kroz mozak bez formiranja infakta. Jedan od najčešćih uzroka
infarktamozga je ugrušak koji se formira na arterosklerotskom plaku koji je nastao
na račvikarotidne arterije (nalazi se u vratu). Ukoliko je ovaj plak velik leči se hirurški i
ovuoperaciju izvode najčešće vaskularni hirurzi.27
4.2.Simptomi i faktori rizika moždanog udara
Kao što je već napomenuto, moždani udar može nastati naglo ili postepeno. U obaslučaja
među prvim simptomima šloga javljaju se oduzetosti pojedinih delova
tela, poremećaj govora, smetnje u koordinaciji pokreta i hoda ili, pak razni psihički
ispadi,odnosno poremećaji svesti. Može doći i do iznenadne pojave vrtoglavice,  pr
aćenenemogućnošću  hodanja i stajanja, odnosno nagonom na povraćanje.  Vrtogla
vica se pojačava usled promene položaja glave ili tela, ili zbog fizičkog napora. Zatim se
javljajuglavobolje,  prvo u potiljačnom  predelu, koje mogu biti praćene pojavom sla
bosti pojedinih delova tela, poremećajem vida – pojavom duplih slika i suženja vidnog
polja.Sve ove tegobe često se spontano povlače bez ikakvog lečenja, što odlaže
obraćanjelekaru. Međutim, u skoro 33% slučajeva, ipak, dolazi do smrtnog ishoda.Glavni
uzročnici nastanka moždanog udara jesu starost (rizik za oboljevanje odmoždanog
udara udvostručava se posle pedeset pete godine života), pol (muškarci češćeoboljevaju
nego žene), kao i nasledna sklonost (osobe kojima su bliži članovi porodice doživeli
moždani udar imaju veći rizik od oboljevanja).Pored pobrojanih faktora na koje se ne može
uticati, postoje i rizični činioci nakoje bi trebalo obratiti posebnu pažnju. Među njima
najčešći je povišen krvni pritisak,koji se lako otkriva merenjem, a za njegovo snižavanje
postoje i adekvatni lekovi.Osimtoga, i bolesti srca, posebno fibrilacija arterija, aritmija,
te šećerna bolest koja
uzrokujearteriosklerozu,  odnosno stvaranje masnih naslaga na unutrašnjim  zidovi
ma krvnihsudova na kojima se stvaraju ugrušci, takođe mogu da izazovu nastanak
moždanogudara.
12
I neka druga stanja, poput hiperhomocisteinemije  (prekomerna koncentracija ho
mocisteina u krvi) i karotidne stenoze (suženje karotidne
arterije), pogoduju nastankumoždanog udara (
Ginkgobil
).
12
Živković, M., Šternić, N., Kostić, V.S. (2000) Ishemička bolest mozga. Beograd: Zavod za
udžbenike inastavna sredstva
28

 
Masnoće u krvi
nesumljivo su povezane sa moždanim udarom, a posebno jeopasan holesterol
niske gustine. Ishemički moždani udar povezan je i sa povećanim nivoom holesterola,
dok je kod hemoragičnog nivo holesterola manji.
4.3.Depresija i infarkt mozga
 Osobe koje pate od depresije i nervoze, cak tri puta cešce stradaju od moždanogudara.
Ovo je narocito izraženo kod moždanih udara koji imaju fatalan ishod. Ovakveosobe ne
samo što cešce dožive moždani udar, vec je on kod njih uglavnom fatalan. Što  je teže
stanje depresije i slicnih psihickih problema, to je veca mogucnost od smrti usledmoždanog
udara. Strucnjaci pretpostavljaju da depresija i slicne bolesti verovatno dovodedo odredjenih
fizickih promena u autonomnom nervnom sistemu koji kontroliše rad srca ikontrakciju krvnih
sudova. Ovo verovatno utice na to da moždani udar bude jaci i time iopasniji. Isto tako,
ustanovljeno je da ovakve osobe cesto uzimaju lekove koji su im  prepisani što je
veoma opasno, narocito kada je u pitanju visok krvni pritisak. Zbog svegatoga lekari bi morali da
obrate mnogo više pažnje kada su u pitanju pacijenti koji pate od pomenutih mentalnih oboljenja.
13
4.4.Tranzitorni ishemijski atak 
Tranzitorni  ishemijski atak (TIA) je akutna epizoda prolaznog poremećajaneur
oloških funkcija koju uzrokuje kratkotrajno  smanjenje ili prolazni izostanak snab
devanja krvlju manjeg dela mozga, kičmene moždine ili mrežnice oka. Iako
jenazivaju i malim moždanim udarom, ona to nije. Prolaznog je karaktera i ne dovodi
donastanka trajnih promena (akutnog infarkta) u zahvaćenom području. Simptomi
trajumanje od jednog sata.Prolazno smanjenje ili prekid snabdevenosti krvlju u području neke od
moždaniha r t e r i j a   m o ž e   n a s t a t i   z b o g   d e l i m i č n o   z a č e p l j e n o g   k r v n o g   s u
d a   i l i   a k u t n o g tromboembolijskog  događaja. Simptomi zavise od područja koje 
zahvaćena arterijasnabdeva.
13
Stanimirović,  D. (1990) Oksidoreduktivni  stres u ishemičnom oštećenju neuron
a. Beograd:Vojnomedicinska akademija / VMA, doktorska disertacija
29

 
TIA nosi veliki rizik za skori nastanak moždanog udara, zato je nazivaju
i pretećim moždanim udarom. Prema statistikama u SAD prethodila je u oko 
1 5 % moždanih udara. Rizik za nastanak moždanog udara nakon TIA-e je 4-5% u sledeća
dvad a n a ,   a   v i š e   o d   1 1 %   u   s l e d e ć i h   s e d a m   d a n a .   U č e s t a l o s t   T I A - e   u  
S A D - u   i z n o s i 101/100.000 stanovnika za muškarce i 70/100.000 za žene, raste s
godinama, od 1-3 slučaja na 100.000 stanovnika mlađih od 35 godina do više od 1500 na
100.000 starijihod 85 godina. TIA i moždani udar mogu nastati u bilo kojem dobu, pa i
dečjem, ali jeetiologija nastanka različita od one u odraslom dobu.Značaj TIA-e kao upozorenja
za mogući nastanak moždanog udara postaje jasnijikada znamo da moždani udar često dovodi
do značajnog i trajnog invaliditeta, a može rezultirati i smrću. U ograničenom broju slučajeva
koji stignu do lekara u roku od tri sataod nastanka simptoma i zadovoljavaju stroge
kriterijume protokola moguće je sprovestitrombolizu (medikamentno rastapanje
ugruška) koja u nekim slučajevima dovodi
do  p o t p u n o g   p o v l a č e n j a   n e u r o l o š k o g   d e f i c i t a ,   a l i   m o ž e   b i t i   p o v e z a n a   s  
b r o j n i m komplikacijama. Dijagnostičkom obradom potrebno je identifikovati uzroke rizika,
ako je potrebno i moguće, lečiti ih, a zdravim načinom života smanjiti ili ukloniti
njihovo pogubno delovanje.TIA može trajati od nekoliko sekundi do jednog sata.
Simptomi obično prestaju pre nego što se dođe do lekara, zato se o njima ispituju i pacijent i
član porodice u pratnji.Očevidac može opisati simptome koje oboleli nije ni
primietio, kao što su prolazne  promene ponašanja, smetnje govora, poremećaji hoda,
pamćenja ili pokreta.Faktori rizika za nastanak TIA-e istovetni su sa onima za
nastanak moždanogudara i vrlo slični onima za nastanak srčanog udara. Razlikujemo
uzroke na koje se nemože uticati i one na koje se može. Ne može se uticati na doba,
pol, rasu, etničku  pripadnost, neke nasledne bolesti krvi (npr. bolest srpastih ćelija),
poremećaje
zidovakrvnih sudova (npr. fibromuskularna  displazija)  i na nasleđene osobine. Va
žna je porodična anamneza. Ako je neko iz uže porodice imao TIA-u ili moždani udar,
rizik je30
veći, a raste i s godinama. Rizik je povećan kod osoba s povišenim krvnim
pritiskom(većim od 130/90 mmHg) i dijabetesom. Povišene vrednosti holesterola i
triglicerida(masnoće) u krvi mogu dovesti do nakupljanja tzv. plakova na zidovima
arterija
istvaranja naslaga koje sužavaju arterije i smanjuju protok krvi. Premalo kretanja, 
prekomerna telesna težina, nezdrava ishrana, pušenje, alkohol, droge (naročito
kokain),stres, oralni kontraceptivi, hormonsko nadoknadno lečenje, neki lekovi, lokalne traume
isl. faktori su rizika na koje se može uticati.Bolesti srca (fibrilacija atrija, bolest
srčanih zalistaka, mitralna stenoza, otvoreniforamen ovale, infarkt miokarda) omogućuju
stvaranje ugrušaka koji se mogu otkinuti i"otploviti" prema mozgu. Medikamentnim i
operativnim lečenjem može se smanjiti iliukloniti uticaj tih bolesti i stanja kao što su
suženje karotidne arterije, disekcija arterije,arteritis, povećane vrednosti homocisteina,
povećana sklonost zgrušavanju krvi, upalni procesi i sl.TIA može nastati i kod dece
radi kongenitalne srčane bolesti s cerebralnim tromboembolizmom, abuzusa lekova
(kokain), poremećaja zgrušavanja krvi,
infekcijecentralnog  nervnog sistema, neurofibromatoze,  vaskulitisa, idiopatske  pro
gresivnearteriopatije detinjstva (moyamoya), fibromuskularne displazije, Marfanove bol
esti,tuberozne skleroze, tumora i sl.Simptomi TIA-
e zavise od toga koje područje sužena ili začepljena arterijasnabdeva. Smanjenje ili
prolazni prekid protoka kroz neku od arterija u tzv. prednjoj cirkulaciji (karotidni sliv) može
da prouzrokuje motoričku slabost ili oduzetost udova i/ili polovine lica suprotne strane,
nespretnost, smetnje izgovora i/ili razumevanja govora,oslabljen vid ili gubitak vida
oka iste strane, gubitak dela slike, afaziju ili potpunu nemogućnost govora ako
je zahvaćena dominantna hemisfera, poremećaj senzibiliteta uudovima i/ili licu na
suprotnoj strani, ukočenost ili potpuni gubitak čula, parestezije. Istovremeno može biti
prisutno nekoliko simptoma i znakova.31
Smanjenje ili prolazni prekid cirkulacije  kroz neku od arterija tzv. stražnjecirk
ulacije (vertebrobazilarni sliv) može dovesti do obostrane, jednostrane ili
ukrštenem o t o r i č k e   s l a b o s t i   u d o v a   i / i l i   l i c a ,   o s l a b l j e n o g   s e n z i b i l i t e t a   u   i s t o m  
p o d r u č j u , nemogućnosti stajanja i sedenja, nespretnosti, gubitka vida u jednom ili oba vidna
polja.Smetnje hoda (ataksija), vrtoglavica, mučnina, povraćanje, smetnje gutanja, duple
slike,smetnje govora po tipu dizartrije često mogu pratiti ovakav poremećaj cirkulacije, ali akose
javljaju izolovano, mogu biti znaci nekih drugih bolesti.Osobe s nekoliko ishemijskih epizoda u
dve nedelje koja su prethodila lekarskom pregledu, osobe s verovatnim kardijalnim izvorom
embolusa (fibrilacija
predkomora,m e h a n i č k e   v a l v u l e ,   d i l a t a t i v n a   k a r d i o m i o p a t i j a ,   n e d a v n i   i n f a
r k t   m i o k a r d a ) , simptomatskim suženjem karotidne arterije, disekcijom ili od ranije
poznatim stanjimakoja povećavaju sklonost stvaranju tromba trebalo bi hospitalizovati i
u kraćem rokudijagnostički obraditi.Dijagnostičkom obradom registruju se potencijalno lečiva
stanja koja povećavajumogućnost nastanka moždanog udara. Treba učiniti neurološki i
internistički pregled,EKG, rtg srca i pluća, laboratorijske analize krvi uz određivanje
glukoze, holesterola(HDL i LDL) i triglicerida, UZV pregled srca i UZV doplerski
pregled karotidnih ivertebralnih arterija. Po potrebi napraviće se CT ili MR
mozga i angiografija (MR  angiografija, MSCT angiografija, digitalna subtrakcijska
angiografija).Cilj dijagnostičke obrade je da se otkriju faktori rizika, smanji njihov
uticaj promenom načina života, leči ih lekovima ili operativno i tako da se spreči
nastanak moždanog udara. Terapija je operativna u slučaju značajnijeg suženja karotidne
arterije, a jedna od mogućnosti je ugradnja tzv.
stenta.K o d   o š t e ć e n j a   z i d a   k r v n o g   s u d a   t r o m b o c i t i   ( k r v n e   p l o č i c e )   s e   s l e p l j u j u  
i nakupljaju na mestu oštećenja. Tako se počinje stvarati aterosklerotski plak koji
ondasužava lumen arterije smanjujući protok krvi. U većini slučajeva uvodi se ter
apijaa n t i a g r e g a c i j s k i m   l e k o v i m a   -   a c e t i l s a l i c i l n a   k i s e l i n a ,   t i k l o p i d i n ,   k l o p i d
o g r e l , 32

 
acetilsalicilna kiselina (aspirin) + dipiridamol - koji sprečavaju slepljivanje trombocita.
Uslučaju bolesti srca, naročito fibrilacije predkomora, koriste se antikoagulansi kao što
suheparin i varfarin koji smanjuju mogućnost zgrušavanja krvi. Zbog preteranog
uzimanjamože doći do krvarenja u nekom delu tela, zato je potreban stalni nadzor
(merenje tzv. protrombinskog vremena) i titracija doze leka. Možda će biti potrebni i
drugi lekovi po preporuci kardiologa i antihipertenzivi, antidijabetici i lekovi za
snižavanje masnoća izgrupe
statina. Nužno je smanjiti telesnu težinu, povećati telesnu aktivnost, prestati pušiti
,smanjiti unos alkohola (čaša vina na dan), regulisati krvni pritisak i glukozu u krvi. Vrlo je
važna zdrava ishrana. Brojna istraživanja pokazala su da je najzdraviji način
ishranemediteranski, koji uključuje nezasićene masti (maslinovo ulje), mnogo voća,
povrća,nesvarljivuh biljnih vlakana i ribe. Treba izbegavati jako zasoljenu i hranu
bogatuzasićenim masnoćama i koncentrisanim šećerima.
5.LEČENJE INFARKTA MOZGA
Moždani udar je bio kod nas godinama zanemarivan i na njega je gledano s
dostaskepticizma. Do pre petnaestak godina takvi pacijenti bili su na margini
stručnog inaučnog interesovanja. Čak i kada bi ljudi u takvom stanju došli u
bolnicu vladao je prema njima onaj odnos "lezi i čekaj udar sudbine". Ali, desila
se dobra stvar, u svetu je proglašena dekada mozga koja je donela važna saznanja iz
oblasti neuronauka,
posebnomoždanog udara, što je dovelo do novih terapijskih  i dijagnostičkih  strate
gija, dodrugačijeg  tretmana moždanog udara. U svom profesionalnom  radu če dož
iveti da bolesnici koji su bili zaboravljeni postanu pacijenti prvog reda hitnosti. Nova
terapijska strategija nameće surov tajming - primenu odgovarajuće terapijeu prva tri
sata od nastanka moždanog udara. To je veliki izazov i veliki problem
kojimoramo da rešimo, jer podrazumeva kompletnu reorganizaciju dosadašnjih
shvatanja.Sada imamo zadatak da reorganizujemo prehospitalni tretman, a to znači
dovođenje pacijenta do bolnice najkasnije za tri sata. Kardiolozi su bili vredni, oni se čuju, o
infarktuse sve zna, što nije slučaj s neurolozima i moždanim udarom. Nepovoljna okolnost je i ta
što ljudi nedovoljno znaju o moždanom udaru i da bi pacijent stigao na vreme do lekara,on
mora da prepozna simptome, bolest. Neophodno je i da se organizuju jedinice
zamoždani udar. I odmah iza kardiologa bar 25 godina, prva koronarna jedinica osnovana je pre
20 godina, a prva jedinica za moždani udar u Urgentnom centru u Beogradu tek
ovegodine. Uz pomoć Ministarstva zdravlja i Evropske agencije za rekonstrukciju napravljen je
Nacionalni vodič za ishemijski moždani udar. To je skup pravila, protokola koje svakilekar mora
da poštuje, a kada bude postojala lekarska komora, neko će od lekara izgubitilicencu ukoliko se
nije pridržavao protokola.Predstoji sada njegova implementacija u petnaest centara u Srbiji,
što će, poredostalog, doneti
uštedu dijagnostičkih procedura, terapijsku racionalizaciju, doprineti boljem zbrinjavanju i
lečenju bolesnika, smanjenju stope mortaliteta.Kada je o terapiji reč, sada na raspolaganju
imamo lek koji, ako se pacijentu da u prva tri sata, može da razbije tromb, da
pomogne uspostavljanju cirkulacije. Tri sataizgleda kao kratko vreme da se
preduzmu sva neophodna ispitivanja- skener, krvne idruge analize, ali nam baš to
vreme daje zadatak da se drugačije organizujemo. Ova terapija, činjenica je, može da
se primeni kod malog broja pacijenata, ali i samo jedan spašeni život je spašeni život.
Sa žaljenjem morama da kažem da mi još nismo dali nijednu fibrinolizu. Zatim, tu je
bitna i upotreba statina, lekova za korekciju masnoća ukrvi i za stabilizaciju masnih naslaga.
14
Ono što je posebno važno to je sekundarna prevencija novog moždanog udara. Itu je
na scenu stupio clopidogrel, čijom upotrebom se sprečava mogućnost
ponovnogmoždanog udara, a koristi se i kada imamo udružene probleme. Clopidogrel i
aspirinzajedno su vrlo efikasni za prevenciju ponavljanja ovih udara i to je terapijsko
pravilokojeg bi svi trebalo da se pridržavaju.Moždani udar je izuzetno raširena bolest, u
svetu godišnje odnosi pet milionaživota, kod nas je prvi uzrok smrtnosti kod žena, a drugi kod
muškaraca, on je prvi uzrok 
14
Milaković,  B. (1998) Intenzivna terapija bolesnika sa poremećajima  CNS-a. u: 
Vučović D. (ur.)Intenzivna terapija, Beograd: Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, str.
427-476
34

 
smrtnosti u bolničkim sredinama, češći je ishemijski moždani udar - tri
četvrtine uodnosu na hemoralgijski. Ponavlja se kod jedne petine bolesnika na kraju prve
godine, nakraju druge godine svaki četvrti, a nakon pete svaki treći bolesnik doživljava
ponovniudar. Ovo oboljenje je najčešći uzrok demencije.  Infarkt
mozga nosi visok stepeninvaliditeta, lečenje i rehabilitacija traju dugo i veoma su
skupi.Zbog ovih činjenica, pored ostalog, vodič za ishemijski moždani udar koji
je već počeo u nekim centrima da se primenjuje, uskoro će u čitavoj Srbiji, ima i za
pacijente iza lekare ogroman značaj. On će se na dve do tri godine osavremenjavati. Cilj
uvođenjaovih dijagnostičkih i terapijskih pravila je da se smanji incidenca - učestalost
javljanja,smrtnost od moždanog udara, da svi pacijenti, bez obzira gde se od juga do
severa leče,moraju da dobiju isti dijagnostički i terapijski tretman. Vodič je i lekarima
svojevrsna pomoć, pruža im sigurnost da su u datom momentu za pacijenta učinili najbolje.
Moždaniudar je urgentno stanje koje mora da se tretira kao infarkt miokarda.
5.1.Novine u lecenju
 Na Klinici za neurologiju moždani udar se leči najsavremenijom metodom -
fibrinolizom. Niški neurolozi u protekle tri godine spasli su 90 pacijenata upravo
ovommetodom. Na klinici kažu da u svakom trenutku imaju jednu bočicu leka za
razbijanjetromba u mozgu, koji košta oko 45.000 dinara, ali bi voleli da imaju makar još
jednu urezervi. Na klinikama su spremni da non-stop primenjuju pomenutu metodu,
međutim, problem je što se fibrinoliza prosečno može primeniti kod tri od 100 pacijenata
koji sudoživeli moždani udar. Ova metoda se može primeniti samo kod onih bolesnika
koji sudoživeli infarkt mozga, ali ne i izliv krvi u mozak.Ova metoda se mora primeniti u prvim
časovima, odnosno najbolje rezultate dajekad to bude u prvih tri časa od infarkta mozga.
Neophodno je da se obolelom brzo da lek
koji efikasno rastvara tromb u krvnom sudu. Ovakve metode lečenja od moždanog udarase
primenjuju samo u velikim i dobro opremljenim jedinicama za moždani udar u svetu.Zato
je, da bi se ova metoda primenila, potrebna velika organizacija na nivou Kliničkogcentra.
Za ovo vreme kod pacijenta mora da se prepozna simptom, da se aktivira služba,da bude
kompletno neurološki pregledan uz urađene laboratorijske analize i CT nalaz mozga. Tek
onda se donosi konačna odluka o primeni fibrinolize.Fibrinoliza daje odlične rezultate, ali
pacijent ne sme da boluje od nekih drugih bolesti. Ne može se fibrinoliza primeniti
kod onih koji recimo imaju povišeni krvni  pritisak, dijabetes i druge teške hronične
bolesti. Bolesnici kojima se razbije tromb umozgu mogu vrlo brzo da se oporave,
odnosno da za pola sata stanu na noge. Međutim, pacijent mora da dođe na vreme,
odnosno mora sam da prepozna simptome, koji su najčešće jake glavobolje, koje prati
oduzimanje pokreta ruku, nogu.
6.HEMORAGIJSKI MOŽDANI UDAR
Hemoragijski moždani udar predstavlja krvarenje u mozgu ili oko mozga. Javljase u
oko 20-25% slučajeva. Javlja se kao unutarmoždano krvarenje ili
intracerebralnahemoragija (10-15%) i krvarenje u likvorne prostore -subarahnoidalna
hemoragija.36

Slika 13. – Hemoragijski moždani udar 

15
 Nastaje usled prskanja (rupture) krvnog suda ili defekta na njemu. Tegobe
su posledica izlivanja krvi u moždano tkivo, pritiska na okolno tkivo, otoka istog.Do prskanja
najčeće dolazi usled naglog skoka krvnog pritiska i popuštanja aterosklerotski
izmenjenog krvnog suda, ali se može javiti kod urođenog ili stečenog defekta krvnog suda
(aneurizme, AV malformacije).Iako su moždana krvarenja ređa, njihova prognoza je lošija,
smrtnost bolesnikakoji dožive neku vrstu moždanog krvarenja veća, a zaostali invaliditet
teži.Moždani udar je akutno neurološko zbivanje koje nastaje zbog poremećajamož
dane cirkulacije  i posledične premalog snabdevanja  određenih delova mozgakiseo
nikom i hranjivim materijama, rezultat čega je oštećenje dela mozga i
funkcijakojima upravlja taj deo mozga.
15
 http://www.interneuron.hr/slike/IMU.JPG,poslednji pristup: 25.07.2011.
 37

U   v e ć i n i   r a z v i j e n i h   z e m a l j a   s v e t a   t r e ć i   j e   u z r o k   s m r t i   m e đ u   o d r a s l o m 
populacijom, nakon srčanih i malignih oboljenja, kao i vodeći uzrok invaliditeta. U jednojtrećini
slučajeva moždani udar završava smrću, druga trećina bolesnika postaju teškiinvalidi, a
samo trećina zadovoljavajuće se oporavi ili kod njih zaostane samo
manjiinvaliditet.I z   t i h   p o d a t a k a   o č i t o   j e   k a k o   m o ž d a n i   u d a r   n i j e   s a m o   z d r a v s t v e
n i   p r o b l e m  pojedinca i njegove okoline, nego ima veliki uticaj na zdravstvene i socio-
ekonomske  p r i l i k e   u   d r u š t v u .   O d   c e r e b r o v a s k u l a r n i h   b o l e s t i   s v a k e   g o d i n e   u m
r e   v e l i k e   b r o j stanovnika, pa je, s bolestima srca, to prvi uzrok smrtnosti. Najpoznatiji
faktori rizika za nastanak moždanog udara su:
starost, pol, rasa,nasleđe, povišeni krvni pritisak, srčane bolesti, pušenje, šećerna
bolest, povišenemasnoće u krvi, alkoholizam, stres, telesna neaktivnost, prekomerna
telesna težina inezdrava ishrana.
6.1.Posledice izliva krvi 
Moždani udar može biti uzrokovan začepljenjem arterija u glavi ili na vratu (
ishemijski moždani udar
), stvaranjem ugruška ili puknućem krvne žile (
hemoragijskimoždani udar
). U 85 posto slučajeva reč je o ishemijskim moždanim udarima, a u
15posto
o moždanim krvarenjima.
Iako su moždana krvarenja ređa, njihova prognoza je lošija, smrtnost bolesnika koji
dožive neku vrstu moždanog krvarenja veća, azaostali invaliditet teži.
Ako se krv izlije u okolno moždano tkivo, najčešće zbog prsnuća krvne
žileuzrokovanog povišenim krvnim pritiskom, govorimo o
intracerebralnom krvarenju iliintracerebralnom hematomu
.   N a j č e š ć e   j e   r e č   o   k r v a r e n j u   k o j e   j e   s m e š t e n o   n a tzv.
tipičnim mestima u velikom mozgu u centralnim regijama
, iako je moguće da jekrvarenje lokalizovano u drugim delovima mozga, u tzv.
netipičnim mestima ili um a l o m   m o z g u
, ili da krvarenje prodre u moždane komore, kad govorimoo
ventrikularnom krvarenju.
38

Klinički se moždano krvarenje najčešće manifestuje  oduzetošću ekstremiteta,s
metnjama govora, vida, osetnim ispadima,  poremećajem stanja svesti ili različiti
moblicima epileptičkih
napada.T e r a p i j a   t a k v o g   o b l i k a   m o ž d a n o g   k r v a r e n j a   v e ć i n o m   j e   m e d i k a m e n t o z
n a (primenom lekova), a često i operativna. U predviđanju neurološkog i kliničkog
ishodavažnu ulogu ima obim krvarenja, odnosno hematoma u mozgu.
6.2.Terapija kod izliva krvi 
Kako je moždano krvarenje nasmrtonosniji oblik moždanog udara
,   u zdravstvenom su svetu snažno odjeknuli rezultati kliničkog ispitivanja nove
terapijem o ž d a n o g   k r v a r e n j a   p r e   p o z n a t i m   l e k o m ,   k o j i   s e   i n a č e   u s p e š n o   k o r i s
t i   u   l e č e n j u hemofilije. Tokom 2005. New England Journal of Medicine objavio
je rezultate
togispitivanja  lečenja rekombinantnim  aktiviranim  sastojkom VII (NovoSeven), tz
v.faktorom VII - preparatom za zgrušavanje krvi bolesnika s moždanim krvarenje
m(intracerebralna hemoragija, ICH).Ispit
 
ivanje je pokazalo da rana primena NovoSevena, sledeća tri sata od nastupa simptoma
moždanog krvarenja kod bolesnika, može ograničiti povećanje
moždanogkrvarenja,  smanjiti smrtnost i poboljšati neurološke i kliničke ishode be
z znatnijeg  povećanja rizika od smrtonosnih ili ozbiljnijih tromboembolijskih komplikacija.
Kliničkoispitivanje uključivalo je 399 bolesnika kod kojih je dijagnoza moždanog
krvarenja postavljena uz pomoć kompjuterizovane tomografije (CT) mozga unutar
tri sata odnastanka simptoma. Primenjivale su se tri različite doze navedenog leka. Prema
iskustvulekara, optimalna doza leka je 80 mikrograma na kilogram telesne težine, jer je
imalanajmanje nuspojava uz veliki učinak. Takođe je dokazano da se uz tu vrstu lečenja
znatno poboljšao neurološki i klinički ishod bolesti.Lekari smatraju da je rezultat studije
obećavajući. Navedeni rezultati iz kliničke faze 2 upozoravaju da smo došli do izvesne
prekretnice u lečenju moždanog krvarenja, aliu toku je konačno ispitivanje, tzv. faza 3, koja se
sprovodi na većem broju bolesnika.39
Nakon toga se očekuje odobrenje leka za širu kliničku upotrebu kao i
njegovaregistracija u Americi i Europi.Klinika za neurologiju KB Sestara milosrdnica i
Referalni centar Ministarstvazdravstva RH jedina je ustanova iz šire regije istočne i
jugoistočne Europe koja je uključena u to kliničko ispitivanje.
6.3.Vrste krvarenja6.3.1.Subarahnoidalno krvarenje (SAH)
Izliv krvi zbog prsnuća proširene krvne žile na mozgu (aneurizme u
područjuWillisova kruga) u prostor ispod meke moždane vijuge nazivamo
subarahnoidalnimkrvarenjem.  Aneurizme su proširenja zidovi krvnih žila koja nas
taju zbog njihoveslabosti, tj. bolesti, a mogu biti različitog oblika i veličine. Prsnuće
aneurizme bilo kojekrvne žile baze mozga češće je kod mlađih osoba.Klinički simptomi su
karakteristični i specifični, pa se ta vrsta moždanog udaramože razlikovati od ostalih s
velikom pouzdanošću najčešće već na temelju kliničke slike. Naime, krv u
subarahnoidalnom prostoru deluje iritativno na meke moždane vijuge, pa se bolesnici najčešće
žale na glavobolju, fotofobiju (smeta im svetlo), kočenje i boloveu vratu, mučninu, povraćanje.
Česti simptomi su i konfuzija, nemir i poremećaj svesti. Osim navedenoga, dijagnoza SAH-a
postavlja se i na temelju pojave žarišnih neurološkihznakova (npr. pareza III. moždanog živca,
smetnje govora, oduzetost ekstremiteta),
koji,m e đ u t i m ,   n a j č e š ć e   i z o s t a j u .   O s t a l i   s i m p t o m i   u k l j u č u j u   k r v a r e n j e   n a   o č n o
m   d n u , vegetativne  simptome kao što su povišena temperatura,  znojenje,  oscilacij
e krvnog pritiska i temperature, kao i kvantitativne i kvalitativne poremećaje svesti.
Slika 14. - SAH
16
Glavobolja
je glavni klinički znak SAH-a i pojavljuje se u 85 do 100 posto  bolesnika.
Nastupa iznenada, pa je naglost najupadljivija karakteristika. Bolesnici je čestoopisuju kao
"udarac ili eksploziju u glavi", kao najjaču glavobolju koju su dotad doživeli. Najčešće se javlja
naglo, u mirovanju ili spavanju, za vreme umerene aktivnosti, ali i kodintenzivne fizičke
aktivnosti, kao što je nošenje tereta i seksualni odnos.
Povraćanje i mučnina
 u o b i č a j e n i   s u   p o č e t n i   s i m p t o m i   s u b a r a h n o i d a l n o g krvarenja za razliku od
glavobolje drugog uzroka, npr. migrene kod koje povraćanje obično nastupa kasnije,
nakon određenog razdoblja glavobolje.
Kočenje vrata
označava bolni otpor na voljnu ili pasivnu fleksiju (pregibanje) vrata i čest je simptom i
znak. Obično se ne razvija odmah, nego nakon tri do 12 sati,
alim o ž e   i   i z o s t a t i   k o d   b o l e s n i k a   s   d u b o k i m   p o r e m e ć a j e m   s v e s t i   i l i   o n i h   s   m a
n j i m krvarenjima. Iz tog razloga odsutnost kočenja vrata ne može biti znak koji
isključujedijagnozu SAH-a.
16
 http://www.neurohirurgija.in.rs/picture/aa24.jpg, poslednji pristup: 28.07.2011.
41

Fotofobija
( o s e t l j i v o s t   n a   s v e t l o s t )   i   i r i t a b i l n o s t   č e s t i   s u   s i m p t o m i   u   p r v i h nekoliko
dana nakon SAH-a, a smatraju se i posledicom iritacije mekih moždanih vijuga.
Poremećaj svesti
događa se kod oko 60 posto bolesnika sa SAH-om.
Pojavljujese odmah nakon nastupa subarahnoidalnog  krvarenja ili vrlo brzo posle. 
Kliničkem a n i f e s t a c i j e   p o r e m e ć a j a   s v e s t i   s u   r a z l i č i t e ,   o d   l e t a r g i j e ,   k o n f u z i j e ,  
a g i t a c i j e   i l i  pospanosti do duboke kome.
Epileptički napadi
(parcijalni ili generalizirani) mogu nastupiti kod nastankasubarahnoidalnog krvarenja
ili kasnije, a posledica su iritacije ili oštećenja koja nastajunakupljanjem krvi u prostoru
ispod meke moždane vijuge ili u moždanoj masi. Oko 10 posto bolesnika sa SAH-om
dobije jedan ili više epileptičkih napada, većinom prvihdana, ali trećina od njih dobije
prvi epileptički napad tek šest meseci do godinu dananakon akutnog događaja. Rizik je
veći kod bolesnika koji su razvili ishemijski moždaniudar, što govori da je uslovljen
pojavom komplikacija SAH-a, kao što je grč krvnih žila ili ponovno krvarenje, te kod
operisanih bolesnika.
Krvarenje na očnoj pozadini
p o j a v l j u j e   s e   k o d   2 0   p o s t o   b o l e s n i k a   s aneurizmatskim
subarahnoidalnim krvarenjem, ali se može videti i kod bolesnika
sneaneurizmatskim SAH-om ili moždanim krvarenjem. Krvarenje je uzrokovano
naglim povećanjem pritiska moždane tečnosti s pritiskom na vene očne pozadine.
Žarišni neurološki simptomi
koji se pojavljuju i stodobno s nastankom SAH-aupućuju na postojanje oštećenja
moždanog tkiva u pozadini SAH-a, npr. arteriovenske(krvožilne) malformacije ili
aneurizme (proširenje zida krvne žile) koja je pritisnula na moždane živce; ili je došlo
do prodora krvarenja u moždano tkivo. Katkad se iz tog razloga klinički simptomi
rupturirane arteriovenske malformacije ili aneurizme ne mogurazlikovati od sindroma moždanog
udara uzrokovanog spontanim krvarenjem u mozak ili pak moždanim infarktom koji je posledica
začepljenja krvne žile mozga, naročito ako su praćeni pojavom manje količine krvi u
subarahnoidalnom prostoru.SAH je glavni, ako ne i jedini, oblik moždanog udara koji
uzrokuje naglu smrt u15 posto bolesnika unutar nekoliko minuta, i pre nego što
uspeju dobiti medicinsku 42
  
 pomoć. Uzročni faktori su rupturirana aneurizma spoljne cirkulacije,  krvarenje 
umoždane komore s akutnim širenjem četvrte moždane komore, akutni plućni
edem isrčana aritmija. Mehanizam nastanka nagle smrti nije u potpunosti jasan, ali je
verovatnoreč o naglom porastu toka u lobanjskoj šupljini u slučajevima gde je SAH
povezan svelikim krvarenjem u moždanu masu.U
dijagnostici
subarahnoidalnog krvarenja najvažnije su neuroradiološke metode pretraga, CT
(kompjutorizirana tomografija) mozga i cerebralna panangiografija, MRI(magnetska
rezonanca) mozga i MRA (magnetska angiografija) krvnih žila
mozga.U   s l u č a j u   d a   n a   c e r e b r a l n o j   p a n a n g i o g r a f i j i   n a đ e   a n
eurizma,
terapija
je
operativna
. Ako je nalaz negativan, terapija je
konzervativna
, š t o z n a č i  primenu različitih lekova (protiv bolova, protiv mučnine, za smanjenje
grča krvnih žilamozga, za resorpciju krvarenja ili pak antiepileptici zavisno od izraženih tegoba
i kliničkeslike).
Krvarenje iz krvožilne malformacije -
Moguće je i krvarenje iz krvožilne malformacije, tj. prirođenog nepravilnog spleta
krvnih žila mozga.
Epiduralno i subduralno krvarenje -
Važno je spomenuti i dve vrste moždanogkrvarenja koje su posledica povrede (traume)
glave. Jedno je
epiduralno krvarenje
-nakupljanje krvi između tvrde moždane kore i kosti, zbog čega dolazi do
pomakamoždanih struktura. Takvo krvarenje posledica je  povrede kostiju lobanje i izliva
krvi iza r t e r i j e   m e n i n g i k e .   D r u g o   j e
subduralno krvarenje
k o j e   n a s t a j e   k a o   p o s l e d i c a traumatskog oštećenja velikih vena moždanih
meninga, nosnih vena ili sinusa tvrde moždane kore i venskog je tipa, a naročito može
biti posledica poremećaja zgrušavanjakrvi. Terapija tih traumatskih oblika moždanog
krvarenja je neurohirurška.43

7.ZAKLJUČAK
Moždani udar posledica je promena na krvnim žilama mozga. Oko 80% moždanihudara
posledica je onemogućene snabdevanje mozga krvlju (ishemički udar), a oko 20%ih je
posledica krvarenja u mozgu (hemoragički moždani udar).Kod dve trećine bolesnika moždani
udar uzrokuje invaliditet koji najčešće za posledicu ima trajnu radnu
nesposobnost.Procenjuje se da čak 46 odsto slučajeva moždanog udara nastaje u
produktivnojfazi opšte populacije, odnosno između 45. i 59. godine života.Vreme potrebno
za rehabilitaciju posle te bolesti najviše zavisi od težine šloga, asamo petina preživelih
uspe da se u potpunosti vrati u normalu.Čak 60 odsto pacijenata ostaje sa manjim ili većim
posledicama šloga, dok trajnoonesposobljeni za samostalan život, odnosno ljudi koji zavise
isključivo od tuđe pomoći,čine ostatak ove negativne statistike.Iako muškarci imaju veću
predispoziciju za moždani udar, kod nežnijeg pola onačešće ima smrtni ishod.Simptomi koji
ukazuju da je došlo do začepljenja krvnog suda u mozgu (šloga)
su poremećeni pokreti jedne strane tela, slabost, nespretnost, oduzetost ruke ili no
ge, poremećaj osetljivosti, trnjenje strane lica ili tela, gubitak vida na jedno oko,
gubitak koordinacije ili nemogućnost hoda, nerazumevanje ili nemogućnost govora. Neurolozi
ističu da je od najvećeg značaja da se osobe sa tim tegobama što preobrate lekaru, jer
pacijenti koji, unutar sat do sat i po od početka simptoma, uspeju da  budu prevezeni do
specijalizovanih ustanova za lečenje akutnog moždanog udara, imajuznatno veće šanse za
povoljniji ishod bolesti.U našoj zemlji postoji mogućnost da se u specijalizovanim jedinicama za
moždaniudar da najadekvatnija moguća terapija moždanog udara, a to je trombolitička
terapija,44

 
čiji je cilj da razloži tromb koji je akutno začepio određeni krvni sud u mozgu i doveo
donastanka akutnog ishemijskog moždanog udara.Kada su u pitanju faktori rizika, stručnjaci
ukazuju da među te faktore spadajumnoge bolesti, stanja, okolnosti i životne navike pri čemu
na pojedine faktore rizika, kaošto su uzrast, pol i genetsko nasleđe, nije moguće uticati, ali
je zato na mnoge faktorerizika moguće delovati i smanjiti njihov uticaj.Uzrast je značajan
faktor rizika, jer starije osobe češće obolevaju, ali čak 46 odstomoždanih udara nastaje u
produktivnijoj životnoj fazi, što moždani udar čini velikim zdravstveno-ekonomskim
problemom.Pacijenti se upozoravaju da mogu da utiču na povišen krvni pritisak,
pušenje,srčane bolesti, poremećaj ritma srčanog rada, šećernu bolest, povišene masnoće
u krvi,kao i da se zdravije hrane, izbegavaju stres, vode računa o težini i upražnjavaju
fizičkuaktivnost.45

.LITERATURA
1.
Milenković, P., Panić, M., Milenković,  Z. (1987) Cerebrovaskularne  bolesti.Go
rnji Milanovac-Beograd: Dečije novine
2.
Živković, M., Šternić, N., Kostić, V.S. (2000) Ishemička bolest mozga. Beograd:Zavod za
udžbenike i nastavna sredstva
3.
Stanimirović, D. (1990) Oksidoreduktivni stres u ishemičnom oštećenju neurona.Beograd:
Vojnomedicinska akademija / VMA, doktorska disertacija
4.
 Milaković, B. (1998) Intenzivna terapija bolesnika sa poremećajima CNS-a. u:Vučović
D. (ur.) Intenzivna terapija, Beograd: Zavod za udžbenike i nastavna sredstva
5.
Adams R J, Nichols F T, Hess D C, : Normal Values and Physiological Variables.U: Newell D
W , Aaslid R, Transcranial Doppler ,Raven Press, 1992 41-48.
6.
Bamett H J M, Kaste M , Meldrum H , at al:Aspirin dose in stroke preventionStroke
1996; 27:588-592. . Bokonjić R, Patofiziologija moždane cirkulacije. U: Moždani udar,
Svjetlost , Sarajevo 1984. 86-97.
7.
Demarin V, Transkranijski Doppler (TCD) . U: Demarin V , Štikovac M , Thaller  N , Doppler
- sonografija krvnih žila , Školska knjiga , Zagreb, 1990. 89-126
8.
Davalos A , Cendra E , Teruel J , Martinez M , Genis D ,:Deteriorating ischemicstroke,
Risk factors and prognosis, Neurology 1990. 4o:1865-1869
9.
Đ e l i l o v i ć   J   ,   S u l j i ć   E   ,   S u l e j m a n p a š I ć   G   ,   T C D   -   I z o s t a n a k   j e d n o s t r a n o g  p
rikazivanja ogranaka Willisovog kruga (abstract ), Acta Clinica Croatica , 1999.
10.
Pourcelot L , Arbeille D et al. Doppler spectrum analysis and vascular imaging inthe diagnosis
of extracranial carotid artery disease, Inter Angio, 1985.46
 
11.Keller H M , Meier W E , Kumpe D A ,: Noninvasive Angiography for
t h e Diagnosis of Vertebral Artery Disease Using Doppler Ultrasound (Vertebral Ar
tery Doppler) Stroke
12.
Fontaine S, Lafortune M Cattin F, Patriquin H, S Role of transcrania
l ultrasography in neuroradiological  diagnosis. Journal de Radiologie  1998.79(3):2
13-215
 
 1.
Milenković, P., Panić, M., Milenković,  Z. (1987) Cerebrovaskularne  bolesti.Go
rnji Milanovac-Beograd: Dečije novine
2.
Živković, M., Šternić, N., Kostić, V.S. (2000) Ishemička bolest mozga. Beograd:Zavod za
udžbenike i nastavna sredstva
3.
Stanimirović, D. (1990) Oksidoreduktivni stres u ishemičnom oštećenju neurona.Beograd:
Vojnomedicinska akademija / VMA, doktorska disertacija
4.
Milaković, B. (1998) Intenzivna terapija bolesnika sa poremećajima CNS-a. u:Vučović
D. (ur.) Intenzivna terapija, Beograd: Zavod za udžbenike i nastavna sredstva
5.
Adams R J, Nichols F T, Hess D C, : Normal Values and Physiological Variables.U: Newell D
W , Aaslid R, Transcranial Doppler ,Raven Press, 1992 41-48.
6.
Bamett H J M, Kaste M , Meldrum H , at al:Aspirin dose in stroke preventionStroke
1996; 27:588-592. . Bokonjić R, Patofiziologija moždane cirkulacije. U: Moždani udar,
Svjetlost , Sarajevo 1984. 86-97.
7.
Demarin V, Transkranijski Doppler (TCD) . U: Demarin V , Štikovac M , Thaller  N , Doppler
- sonografija krvnih žila , Školska knjiga , Zagreb, 1990. 89-126
8.
Davalos A , Cendra E , Teruel J , Martinez M , Genis D ,:Deteriorating ischemicstroke,
Risk factors and prognosis, Neurology 1990. 4o:1865-1869
9.
Đ e l i l o v i ć   J   ,   S u l j i ć   E   ,   S u l e j m a n p a š I ć   G   ,   T C D   -   I z o s t a n a k   j e d n o s t r a n o g  p
rikazivanja ogranaka Willisovog kruga (abstract ), Acta Clinica Croatica , 1999.
10.
Pourcelot L , Arbeille D et al. Doppler spectrum analysis and vascular imaging inthe diagnosis
of extracranial carotid artery disease, Inter Angio, 1985.46
 
11.Keller H M , Meier W E , Kumpe D A ,: Noninvasive Angiography for
t h e Diagnosis of Vertebral Artery Disease Using Doppler Ultrasound (Vertebral Ar
tery Doppler) Stroke
12.
Fontaine S, Lafortune M Cattin F, Patriquin H, S Role of transcrania
l ultrasography in neuroradiological  diagnosis. Journal de Radiologie  1998.79(3):2
13-215.