Professional Documents
Culture Documents
ﻣﻘﺪﻣﻪ: U
ﻟﻮﻟﻪ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﭘﻴﻮﺳﺘﻪ ،ﺁﺏ ،ﺍﻟﻜﺘﺮﻭﻟﻴﺘﻬﺎ ﻭ ﻣﻮﺍﺩ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺭﺍ ﺑﺮﺍﻱ ﺑﺪﻥ ﻓﺮﺍﻫﻢ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺮﺍﻱ ﺭﺳﻴﺪﻥ ﺑﻪ ﺍﻳﻦ ﻫﺪﻑ ﻧﻴﺎﺯﻣﻨﺪ:
(5ﻛﻨﺘﺮﻝ ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺍﻳﻦ ﺍﻋﻤﺎﻝ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻴﺴﺘﻤﻬﺎﻱ ﻫﻮﺭﻣﻮﻧﻲ ﻭ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﺍﺳﺖ.
ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻥ ﻫﺮ ﻗﺴﻤﺖ ﺍﺯ ﻟﻮﻟﻪ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻣﺘﻨﺎﺳﺐ ﺑﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﺍﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺍﺵ ﺗﻄﺎﺑﻖ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺍﺳﺖ ،ﺑﻌﻀﻲ ﺗﻨﻬﺎ ﺑﺮﺍﻱ ﻋﺒﻮﺭ ﻏﺬﺍ )ﻣﺮﻱ( ﻭ ﺑﻌﻀﻲ ﺑﺮﺍﻱ ﻫﻀﻢ ﻭ ﺟﺬﺏ)ﺭﻭﺩﻩ
ﺑﺎﺭﻳﻚ( .ﺩﺭ ﺍﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ ﺍﺻﻮﻝ ﺍﻭﻟﻴﻪ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﻟﻮﻟﻪ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺭﺍ ﺷﺮﺡ ﻣﻲ ﺩﻫﻴﻢ
.
ﺷﻜﻞ 1ﻣﻘﻄﻊ ﻋﺮﺿﻲ ﺩﻳﻮﺍﺭﻩ ﺭﻭﺩﻩ ﺭﺍ ﻧﺸﺎﻥ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ ﻛﻪ ﻻﻳﻪ ﻫﺎﻱ ﺍﻥ ﺍﺯ ﺧﺎﺭﺝ
( 1ﺳﺮﻭﺯ
(4ﺯﻳﺮ ﻣﺨﺎﻁ
(5ﻣﺨﺎﻁ .ﺩﺭ ﻻﻳﻪ ﻫﺎﻱ ﻋﻤﻘﻲ ﺍﻳﻦ ﻻﻳﻪ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﻣﺨﺎﻁ ﻗﺮﺍﺭ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺍﺳﺖ.
1
ﻛﻨﺘﺮﻝ ﺍﻋﻤﺎﻝ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ:
ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺩﺍﺭﺍﻱ ﺷﺒﻜﻪ ﻋﺼﺒﻲ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ) ( enteric nervous systemﻧﺎﻣﻴﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺗﻤﺎﻣﺎ" ﺩﺭ ﺟﺪﺍﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﻗﺮﺍﺭ
ﺩﺍﺭﺩ ﻭ ﺍﺯ ﻣﺮﻱ ﺁﻏﺎﺯ ﺷﺪﻩ ﻭ ﺗﺎ ﻣﻘﻌﺪ ﺍﺩﺍﻣﻪ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ .ﺗﻌﺪﺍﺩ ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎ ﺩﺭ ﺍﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﺣﺪﻭﺩ 100ﻣﻴﻠﻴﻮﻥ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ " ﺑﺮﺍﺑﺮ ﺑﺎ ﺗﻌﺪﺍﺩ ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎ ﺩﺭ ﻛﻞ ﻧﺨﺎﻉ
ﺍﺳﺖ .ﺍﻳﻦ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﻲ ﺩﺭ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﻭ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺍﻫﻤﻴﺖ ﺧﺎﺻﻲ ﺩﺍﺭﺩ.
ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ )ﺍﻧﺘﺮﻳﻚ( ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻋﻤﺪﻩ ﺍﺯ ﺩﻭ ﺷﺒﻜﻪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪﻩ ﺍﺳﺖ:
(1ﺷﺒﻜﻪ ﻣﻴﺎﻧﺘﺮﻳﻚ ﻳﺎ ﺷﺒﻜﻪ ﻱ ﺍﻭﺭﺑﺎﺥ ﻛﻪ ﺑﻴﻦ ﻻﻳﻪ ﻫﺎﻱ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﻃﻮﻟﻲ ﻭ ﺣﻠﻘﻮﻱ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﺩ .ﺷﺒﻜﻪ ﻣﻴﺎﻧﺘﺮﻳﻚ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻋﻤﺪﻩ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺭﺍ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ
(2ﺷﺒﻜﻪ ﺩﺍﺧﻠﻲ ﺑﻪ ﻧﺎﻡ ﺷﺒﻜﻪ ﺯﻳﺮﻣﺨﺎﻃﻲ ﻳﺎ ﺷﺒﻜﻪ ﻣﺎﻳﺴﻨﺮ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺯﻳﺮﻣﺨﺎﻁ ﺟﺎﻱ ﺩﺍﺭﺩ .ﻭ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﻣﺴﺌﻮﻝ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﻭ ﺟﺮﻳﺎﻥ ﺧﻮﻥ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﺍﺳﺖ
)ﺷﻜﻞ (3
ﺍﺭﺗﺒﺎﻃﺎﺕ ﻋﺼﺒﻲ ﺩﺭﻭﻥ ﻭ ﺑﻴﻦ ﺍﻳﻦ ﺷﺒﻜﻪ ﻫﺎﻭﺟﻮﺩ ﺩﺍﺭﺩ .ﺑﺎ ﻭﺟﻮﺩ ﺁﻧﻜﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﻣﺴﺘﻘﻞ ﺍﺯ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﺧﺎﺭﺟﻲ ﻋﻤﻞ ﻛﻨﺪ ،ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺁﻥ ﺑﺎ ﺍﻋﺼﺎﺏ
ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﻭ ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺴﻬﻴﻞ ﻳﺎ ﻣﻬﺎﺭ ﺍﻋﻤﺎﻝ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺷﻮﺩ .ﭘﺎﻳﺎﻧﻪ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﺣﺴﻲ ﻛﻪ ﺍﺯ ﺍﭘﻲ ﺗﻠﻴﻮﻡ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﻳﺎ ﺟﺪﺍﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﻣﻨﺸﺎ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ ﺭﺷﺘﻪ
ﻫﺎﻱ ﺁﻭﺭﺍﻥ ﺧﻮﺩ ﺭﺍ ﺑﻪ ﻫﺮ ﺩﻭ ﺷﺒﻜﻪ ﻱ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﻭ ﻧﻴﺰ ﺑﻪ (1ﻋﻘﺪﻩ ﻫﺎﻱ ﺟﻠﻮﻱ ﻣﻬﺮﻩ ﺍﻱ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ (2 ،ﻃﻨﺎﺏ ﻧﺨﺎﻋﻲ ،ﻭ (3ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﻋﺼﺐ ﻭﺍگ ﺗﺎ
ﺳﺎﻗﻪ ﻱ ﻣﻐﺰ ﻣﻲ ﻓﺮﺳﺘﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﺭﺷﺘﻪ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ،ﺭﻓﻠﻜﺴﻬﺎﻱ ﻣﻮﺿﻌﻲ ) (Short loop reflexﺭﺍ ﺩﺭ ﺟﺪﺍﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻛﺮﺩﻩ ﻭ ﻧﻴﺰ ﺳﺎﻳﺮ ﺭﻓﻠﻜﺴﻬﺎﻳﻲ ﺭﺍ
2
ﺍﻧﻮﺍﻉ ﻧﻮﺭﻭ ﺗﺮﺍﻧﺴﻤﻴﺘﺮﻫﺎﻱ ﺗﺮﺷﺢ ﺷﺪﻩ ﺗﻮﺳﻂ ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎﻱ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ
ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ ﺑﻴﺶ ﺍﺯ 12ﻭﺍﺳﻄﻪ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻛﺮﺩﻩ ﺍﻧﺪ ﻛﻪ ﺍﺯ ﭘﺎﻳﺎﻧﻪ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎﻱ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻧﻮﺭﻭﺗﺮﺍﻧﺴﻤﻴﺘﺮ
Vasoactive Intestinal ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﻋﺒﺎﺭﺗﻨﺪ ﺍﺯ ﺍﺳﺘﻴﻞ ﻛﻮﻟﻴﻦ ﻭ ﻣﻬﻢ ﺗﺮﻳﻦ ﻧﻮﺭﻭﺗﺮﺍﻧﺴﻤﻴﺘﺮ ﻫﺎﻱ ﻣﻬﺎﺭﻱ ﻋﺒﺎﺭﺗﻨﺪ ﺍﺯ ﭘﭙﺘﻴﺪ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ ﻋﺮﻭﻕ )
(Polypeptideﻭ ﻧﻴﺘﺮﻳﻚ ﺍﻛﺴﻴﺪ ) .(NOﺍﺳﺘﻴﻞ ﻛﻮﻟﻴﻦ ﺩﺭ ﺍﻏﻠﺐ ﻣﻮﺍﺭﺩ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﻧﻮﺭﺍﭘﻲ ﻧﻔﺮﻳﻦ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﻫﻤﻴﺸﻪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺭﺍ
ﻣﻬﺎﺭ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.
ﻋﺼﺐ ﺭﺳﺎﻧﻲ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ :ﺍﻋﺼﺎﺏ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺑﻪ ﺩﻭ ﺩﺳﺘﻪ ﻛﺮﺍﻧﻴﺎﻝ )ﺟﻤﺠﻤﻪ ﺍﻱ( ﻭ ﺳﺎﻛﺮﺍﻝ )ﺧﺎﺟﻲ( ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﻪ ﺟﺰ ﺗﻌﺪﺍﺩ ﺍﻧﺪﻛﻲ
ﺍﺯ ﺭﺷﺘﻪ ﻫﺎﻱ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻧﻮﺍﺣﻲ ﺩﻫﺎﻧﻲ ﻭ ﺣﻠﻘﻲ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻋﺼﺐ ﺭﺳﺎﻧﻲ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ،ﺭﺷﺘﻪ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺐ ﺭﺳﺎﻧﻲ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﻛﺮﺍﻧﻴﺎﻝ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﺗﻤﺎﻣﺎً ﺩﺭ
ﻋﺼﺐ ﻭﺍگ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﻧﺪ .ﺍﻳﻦ ﺭﺷﺘﻪ ﻫﺎ ﻋﺼﺐ ﺭﺳﺎﻧﻲ ﻭﺳﻴﻌﻲ ﺑﻪ ﻣﺮﻱ ،ﻣﻌﺪﻩ ﻭ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﻭ ﺗﺎ ﺣﺪﻭﺩ ﻛﻤﺘﺮﻱ ﺑﻪ ﺭﻭﺩﻩ ﻫﺎ ﺗﺎ ﻧﻴﻤﻪ ﺍﻭﻝ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺰﺭگ ﺩﺍﺭﻧﺪ.
ﺍﻋﺼﺎﺏ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﺳﺎﻛﺮﺍﻝ ﺍﺯ ﺩﻭﻣﻴﻦ ،ﺳﻮﻣﻴﻦ ﻭ ﭼﻬﺎﺭﻣﻴﻦ ﻗﻄﻌﺎﺕ ﺳﺎﻛﺮﺍﻝ ﻃﻨﺎﺏ ﻧﺨﺎﻋﻲ ﻣﻨﺸﺄ
ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻭ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﻟﮕﻨﻲ ﺑﻪ ﻧﻴﻤﻪ ﺍﻧﺘﻬﺎﻳﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺰﺭگ ﺗﺎ ﻣﻘﻌﺪ ﻣﻲ ﺭﻭﻧﺪ .ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺳﻴﮕﻤﻮﺋﻴﺪ،
ﺭﻛﺘﺎﻝ ﻭ ﻣﻘﻌﺪﻱ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ ﺍﻱ ﺑﻬﺘﺮ ﺍﺯ ﺳﺎﻳﺮ ﻧﻮﺍﺣﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺗﻮﺳﻂ ﺭﺷﺘﻪ ﻫﺎﻱ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ
ﻋﺼﺐ ﺭﺳﺎﻧﻲ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺍﻳﻦ ﺭﺷﺘﻪ ﻫﺎ ﺑﻪ ﺧﺼﻮﺹ ﺩﺭ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻱ ﺩﻓﻌﻲ ﻧﻘﺶ ﺩﺍﺭﻧﺪ.
ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎﻱ ﭘﺲ ﻋﻘﺪﻩ ﺍﻱ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻋﻤﺪﻩ ﺩﺭ ﺷﺒﻜﻪ ﻫﺎﻱ ﻣﻴﺎﻧﺘﺮﻳﻚ ﻭ
ﺯﻳﺮﻣﺨﺎﻃﻲ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﻧﺪ .ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺍﻳﻦ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﺑﺎﻋﺚ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﻛﻠﻲ ﺩﺭ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻴﺴﺘﻢ
ﻋﺼﺒﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﺁﻥ ﻧﻴﺰ ﺩﺭ ﻣﻘﺎﺑﻞ ،ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩﻫﺎﻱ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺭﺍ ﺗﺴﻬﻴﻞ ﻣﻲ
ﻛﻨﺪ)ﺷﻜﻞ ﺭﻭﺑﺮﻭ(.
T5ﺗﺎ L2ﺩﺭ ﻧﺨﺎﻉ ﻋﺼﺐ ﮔﻴﺮﻱ ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ :ﻓﻴﺒﺮﻫﺎﻱ ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺍﺯ ﻗﻄﻌﺎﺕ
ﻣﻨﺸﺎء ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ .ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻓﻴﺒﺮﻫﺎﻱ ﭘﻴﺶ ﻋﻘﺪﻩ ﺍﻱ ﻣﺮﺑﻮﻁ ﺑﻪ ﻧﺨﺎﻉ ﻭﺍﺭﺩ ﺯﻧﺠﻴﺮﻩ ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺍﺯ
ﻃﺮﻳﻖ ﺁﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﻋﻘﺪﻩ ﻫﺎﻱ ﺟﻠﻮﻱ ﻣﻬﺮﻩ ﺍﻱ ﺳﻴﻠﻴﺎﻙ ،ﻣﺰﺍﻧﺘﺮﻳﻚ ﻭ ﻫﻴﭙﻮﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺳﭙﺲ
ﻓﻴﺒﺮﻫﺎﻱ ﭘﺲ ﻋﻘﺪﻩ ﺍﻱ ﺑﻪ ﺗﻤﺎﻡ ﻗﺴﻤﺘﻬﺎﻱ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻋﺼﺐ ﺭﺳﺎﻧﻲ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﺑﻄﻮﺭ ﻛﻠﻲ
ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻬﺎﺭ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ)ﺷﻜﻞ .(4B
ﺷﻜﻞ .4ﺁﻧﺎﺗﻮﻣﻲ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ) (Aﻭ ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ) (Bﻛﻨﺘﺮﻝ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ
3
ﺭﺷﺘﻪ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﺣﺲ ﺁﻭﺭﺍﻥ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ
ﺗﻌﺪﺍﺩ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺍﺯ ﺭﺷﺘﻪ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﺣﺴﻲ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺭﺍ ﻋﺼﺐ ﺭﺳﺎﻧﻲ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﺍﺟﺴﺎﻡ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﻌﻀﻲ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﺭﺷﺘﻪ ﻫﺎ ﺩﺭ ﺧﻮﺩ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﻭ ﺑﻌﻀﻲ
ﺩﻳﮕﺮ ﺩﺭ ﻋﻘﺪﻩ ﺭﻳﺸﻪ ﺧﻠﻔﻲ ﻧﺨﺎﻉ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﻧﺪ .ﺍﻳﻦ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﺣﺴﻲ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﺑﺎ ( 1ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﺨﺎﻁ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ( 2 ،ﻛﺸﻴﺪﮔﻲ ﺑﻴﺶ ﺍﺯ ﺣﺪ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ،ﻳﺎ ( 3
ﻭﺟﻮﺩ ﺑﻌﻀﻲ ﺍﺯ ﻣﻮﺍﺩ ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺧﺎﺹ ﺩﺭ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺷﻮﻧﺪ .ﭘﻴﺎﻡ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﻛﻪ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﺭﺷﺘﻪ ﻫﺎ ﻋﺒﻮﺭ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻳﺎ ﺩﺭ ﺷﺮﺍﻳﻂ
ﺟﺎﻳﮕﺎﻩ ﺁﻧﺎﺗﻮﻣﻴﻜﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﻭ ﺍﺭﺗﺒﺎﻃﺎﺕ ﺁﻥ ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﻭ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﺑﺎﻋﺚ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﺳﻪ ﻧﻮﻉ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﺑﺮﺍﻱ
ﻛﻨﺘﺮﻝ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻻﺯﻡ ﺍﺳﺖ)ﺷﻜﻞ . (5ﺍﻳﻦ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮﺍﺭﺩ ﺯﻳﺮ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ :
ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻛﺎﻣﻼً ﺩﺭ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﺟﺪﺍﺭ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺭﺥ ﻣﻲ ﺩﻫﻨﺪ .ﺍﻳﻨﻬﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ، - 1
ﭘﺮﻳﺴﺘﺎﻟﺘﻴﺴﻢ ،ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﻣﺨﻠﻮﻁ ﻛﻨﻨﺪﻩ ،ﺍﺛﺮﺍﺕ ﻣﻬﺎﺭﻱ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﻭ ﻧﻈﺎﻳﺮ ﺁﻥ ﻫﺎ ﺭﺍ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.
ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺍﺯ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺑﻪ ﻋﻘﺪﻩ ﻫﺎﻱ ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻜﻲ ﺟﻠﻮﻱ ﻣﻬﺮﻩ ﺍﻱ ﺭﻓﺘﻪ ﻭ ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺑﺎﺯ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﻧﺪ .ﻣﺎﻧﻨﺪ ﭘﻴﺎﻡ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ - 2
ﻣﻌﺪﻩ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ) ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻣﻌﺪﻩ ﺍﻱ – ﻛﻮﻟﻮﻧﻲ ﻳﺎ ﮔﺎﺳﺘﺮﻭﻛﻮﻟﻴﻚ ( ،ﭘﻴﺎﻡ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﻭ ﺭﻭﺩﻩ ﻛﻮﭼﻚ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻬﺎﺭ ﺣﺮﻛﺖ ﻭ ﺗﺮﺷﺢ
ﻣﻌﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ) ﺭﻓﻠﻜﺲ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ – ﻣﻌﺪﻩ ﺍﻱ ﻳﺎ ﺍﻧﺘﺮﻭﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻚ ( ﻭ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻱ ﻣﻨﺸﺄ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺍﺯ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻬﺎﺭ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻳﻠﺌﻮﻡ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﻣﻲ
(1 ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺍﺯ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺑﻪ ﻧﺨﺎﻉ ﻳﺎ ﺳﺎﻗﻪ ﻣﻐﺰ ﺭﻓﺘﻪ ﻭ ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺑﺎﺯ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﻧﺪ .ﺍﻳﻦ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎ ﺑﻪ ﺧﺼﻮﺹ ﻋﺒﺎﺭﺗﻨﺪ ﺍﺯ : - 3
( 2ﺭﻓﻠﻜﺴﻬﺎﻱ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﻭ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺑﻪ ﺳﺎﻗﻪ ﻣﻐﺰ ﺭﻓﺘﻪ ﻭ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﻋﺼﺐ ﻭﺍگ ﺑﺮﺍﻱ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﺍﻋﻤﺎﻝ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﻭ ﺣﺮﻛﺘﻲ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﺁﻥ ﺑﺎﺯ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﻧﺪ ؛
ﺩﺭﺩ ﻛﻪ ﺳﺒﺐ ﻣﻬﺎﺭ ﺗﻤﺎﻡ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ؛ ﻭ (3ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻱ ﺩﻓﻌﻲ ﻛﻪ ﺍﺯ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﻭ ﺭﻛﺘﻮﻡ ﺑﻪ ﻧﺨﺎﻉ ﻣﻲ ﺭﻭﻧﺪ ﻭ ﺩﻭﺑﺎﺭﻩ ﺑﺎﺯ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﻧﺪ ﺗﺎ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﻗﺪﺭﺗﻤﻨﺪ
ﻛﻮﻟﻮﻥ ،ﺭﻛﺘﻮﻡ ﻭ ﺷﻜﻢ ﺑﺮﺍﻱ ﻋﻤﻞ ﺩﻓﻊ ﺭﺍ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻛﻨﻨﺪ ) ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻱ ﺩﻓﻌﻲ(.
4
ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻫﻮﺭﻣﻮﻧﻲ ﺗﺤﺮﻙ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ
ﺑﺴﻴﺎﺭﻱ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﻫﺎ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﻭ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻣﻮﺛﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺗﻌﺪﺍﺩﻱ ﺍﺯ ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺁﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﺷﺮﺡ ﺯﻳﺮ ﺍﺳﺖ :
- 1ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ Gﻭﺍﻗﻊ ﺩﺭ ﺁﻧﺘﺮﻭﻡ ﻣﻌﺪﻩ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺗﺤﺮﻛﺎﺕ ﻧﺎﺷﻲ ﺍﺯ ﻫﻀﻢ ﻏﺬﺍ ﺷﺎﻣﻞ ﺍﺗﺴﺎﻉ ﻣﻌﺪﻩ ﻭ ﻧﻴﺰ ﻣﺤﺼﻮﻻﺕ ﻧﺎﺷﻲ ﺍﺯ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﺁﺯﺍﺩ ﻣﻲ
ﺷﻮﺩ .ﺍﻋﻤﺎﻝ ﺍﻭﻟﻴﻪ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ﻋﺒﺎﺭﺗﻨﺪ ﺍﺯ ( 1 :ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺳﻴﺪ ﻣﻌﺪﻱ ﻭ ( 2ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺭﺷﺪ ﻣﺨﺎﻁ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ .
- 2ﻛﻮﻟﻪ ﺳﻴﺴﺘﻮﻛﻴﻨﻴﻦ :ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻋﻤﺪﻩ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺣﻀﻮﺭ ﻓﺮﺁﻭﺭﺩﻩ ﻫﺎﻱ ﻫﻀﻢ ﻏﺬﺍ ﺷﺎﻣﻞ ﭼﺮﺑﻲ ﻭ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﭼﺮﺏ ﺩﺭ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﺭﻭﺩﻩ ،ﺍﺯ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ Iﻭﺍﻗﻊ ﺩﺭ ﻣﺨﺎﻁ
ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻭ ژژﻧﻮﻡ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﻳﻦ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﺑﺎﻋﺚ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﺷﺪﻳﺪ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﻭ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺭﻭﺩﻩ ﻛﻮﭼﻚ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻛﻮﻟﻪ ﺳﻴﺴﺘﻮﻛﻴﻨﻴﻦ
ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﻣﻬﺎﺭ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮﺍﻳﻦ ﺍﻳﻦ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺳﺮﻋﺖ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻏﺬﺍ ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﻧﻴﺰ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ ﺗﺎ ﺯﻣﺎﻥ ﻛﺎﻓﻲ
- 3ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﺍﺯ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ Sﻭﺍﻗﻊ ﺩﺭ ﻣﺨﺎﻁ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺷﻴﺮﻩ ﺍﺳﻴﺪﻱ ﻛﻪ ﺍﺯ ﭘﻴﻠﻮﺭ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻭﺍﺭﺩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ .ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﺑﺎﻋﺚ
ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﻲ ﻛﺮﺑﻨﺎﺕ ﺍﺯ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﻭ ﻣﺠﺎﺭﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺧﻨﺜﻲ ﻛﺮﺩﻥ ﺍﺳﻴﺪ ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﻛﻮﭼﻚ ﻛﻤﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.
- 4ﭘﭙﺘﻴﺪ ﻣﻬﺎﺭﻱ ﻣﻌﺪﻱ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻋﻤﺪﻩ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺣﻀﻮﺭ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﭼﺮﺏ ﻭ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﻭ ﺑﻪ ﻣﻴﺰﺍﻥ ﻛﻤﺘﺮ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺕ ﻫﺎ ،ﺍﺯ ﻣﺨﺎﻁ ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎﻱ
ﺍﺑﺘﺪﺍﻳﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﻛﻮﭼﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﻳﻦ ﭘﭙﺘﻴﺪ ﺍﺛﺮ ﺧﻔﻴﻔﻲ ﻧﻴﺰ ﺩﺭ ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﻣﻌﺪﻩ ﺩﺍﺭﺩ ﻭ ﺑﻨﺎﺑﺮﺍﻳﻦ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎﻱ ﺍﺑﺘﺪﺍﻳﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺳﺮﺷﺎﺭ ﺍﺯ ﻓﺮﺁﻭﺭﺩﻩ
ﻫﺎﻱ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺍﺳﺖ ،ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺭﺍ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ .ﺩﺭ ﻣﻘﺎﺩﻳﺮ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺍﻳﻦ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ.
- 5ﻣﻮﺗﻴﻠﻴﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﻗﺴﻤﺖ ﺍﺑﺘﺪﺍﻳﻲ ﺩﺋﻮﺩﻧﻮﻡ ﺩﺭ ﺣﻴﻦ ﮔﺮﺳﻨﮕﻲ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺗﻨﻬﺎ ﻋﻤﻞ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪﻩ ﺍﻥ ،ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﻟﻮﻟﻪ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺍﺳﺖ .ﻣﻮﺗﻴﻠﻴﻦ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ
ﺩﻭﺭﻩ ﺍﻱ ﺁﺯﺍﺩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﻟﻮﻟﻪ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺭﺍ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﺍﻳﻦ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﻣﻴﻮﺍﻟﻜﺘﺮﻳﻚ ﺩﺭ ﺑﻴﻦ ﻭﻋﺪﻩ ﻫﺎﻱ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﻧﺎﻣﻴﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺩﺭ ﻣﻌﺪﻩ
( 1ﺣﺮﻛﺎﺕ ﭘﻴﺸﺒﺮﻧﺪﻩ ﻛﻪ ﻏﺬﺍ ﺭﺍ ﺩﺭ ﻃﻮﻝ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺘﻲ ﻛﻪ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮﺍﻱ ﻫﻀﻢ ﻭ ﺟﺬﺏ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﻪ ﺟﻠﻮ ﻣﻲ ﺭﺍﻧﺪ .
( 2ﺣﺮﻛﺎﺕ ﻣﺨﻠﻮﻁ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﻛﻪ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﺭﺍ ﺑﺎ ﺷﻴﺮﻩ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﻣﺨﻠﻮﻁ ﻭ ﻳﺎ ﺍﻥ ﺭﺍ ﺩﺭ ﺗﻤﺎﺱ ﺑﺎ ﺍﭘﻴﺘﻠﻴﻮﻡ ﺟﺬﺑﻲ ﻗﺮﺍﺭ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ) .ﺷﻜﻞ (6
ﺣﺮﻛﺎﺕ ﭘﻴﺸﺒﺮﻧﺪﻩ ﭘﺎﻳﻪ ﺩﺭ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ،ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺩﻭﺩﻱ ) (peristalsisﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻳﻚ ﺣﻠﻘﻪ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﻲ ﺩﻭﺭ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﺟﻠﻮ ﺣﺮﻛﺖ
ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﺷﺒﻴﻪ ﻓﺮﺩﻱ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺍﻧﮕﺸﺘﺎﻥ ﺧﻮﺩ ﺭﺍ ﺩﻭﺭ ﻳﻚ ﻟﻮﻟﻪ ﺍﺗﺴﺎﻉ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﻗﺮﺍﺭ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ ﻭ ﺿﻤﻦ ﻓﺸﺮﺩﻥ ﺁﻥ ،ﺍﻧﮕﺸﺘﺎﻧﺶ ﺭﺍ ﺩﺭ ﻃﻮﻝ ﻟﻮﻟﻪ ﭘﻴﺶ ﻣﻲ
ﺑﺮﺩ.
5
ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺩﺭ ﻫﺮ ﻧﻘﻄﻪ ﺍﺯ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﻳﻚ ﺣﻠﻘﻪ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﻲ ﺩﺭ ﻋﻀﻼﺕ ﺣﻠﻘﻮﻱ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻛﻨﺪ ﺳﭙﺲ ﺍﻳﻦ ﺣﻠﻘﻪ ﺩﺭ ﻃﻮﻝ ﻟﻮﻟﻪ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﭘﻴﺶ ﻣﻲ ﺭﻭﺩ ) ﺣﺮﻛﺎﺕ
ﺩﻭﺩﻱ ﺩﺭ ﻣﺠﺎﺭﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﻣﺠﺎﺭﻱ ﻏﺪﺩ ﺭﺣﻢ ﻭ ﺑﺴﻴﺎﺭﻱ ﺍﺯ ﻟﻮﻟﻪ ﻫﺎﻱ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺻﺎﻑ ﺑﺪﻥ ﻧﻴﺰ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ( .ﺍﺗﺴﺎﻉ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻣﺤﺮﻙ ﺍﻳﺠﺎﺩ
ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺩﻭﺩﻱ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﺳﺖ .ﺑﺪﻳﻦ ﻣﻌﻨﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﺠﻤﻊ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﻏﺬﺍ ﺩﺭ ﻫﺮ ﻧﻘﻄﻪ ﺍﺯ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ،ﺍﺗﺴﺎﻉ ﺟﺪﺍﺭ ﻟﻮﻟﻪ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺳﺒﺐ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﻲ ﺭﻭﺩﻩ
ﺍﻱ ﻭ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﺩﻳﻮﺍﺭﻩ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ 2 ،ﺗﺎ 3ﺳﺎﻧﺘﻲ ﻣﺘﺮ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﻧﻘﻄﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻳﻚ ﺣﻠﻘﻪ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﻲ ﭘﺪﻳﺪ ﻣﻲ ﺁﻭﺭﺩ ﻛﻪ ﺣﺮﻛﺖ ﺩﻭﺩﻱ ﺭﺍ ﺁﻏﺎﺯ ﻣﻲ
ﻛﻨﺪ .ﺳﺎﻳﺮ ﻣﺤﺮﻙ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺩﻭﺩﻱ ﺭﺍ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻛﻨﻨﺪ ﻋﺒﺎﺭﺗﻨﺪ ﺍﺯ :ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻳﺎ ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ ﺍﭘﻲ ﺗﻠﻴﻮﻡ ﭘﻮﺷﺎﻧﻨﺪﻩ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ .ﺍﺯ ﺳﻮﻱ ﺩﻳﮕﺮ ﭘﻴﺎﻡ
ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻣﻲ ﺭﻭﻧﺪ ﻧﻴﺰ ﻣﺤﺮﻙ ﻗﻮﻱ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺩﻭﺩﻱ ﻫﺴﺘﻨﺪ.
ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺩﻭﺩﻱ ﺩﺭ ﻫﺮ ﻗﺴﻤﺘﻲ ﺍﺯ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻣﺎﺩﺭﺯﺍﺩﻱ ﻓﺎﻗﺪ ﺷﺒﻜﻪ ﻣﻴﻨﺘﺮﻳﻚ ﺍﺳﺖ ،ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﺿﻌﻴﻒ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﻳﺎ ﺍﺻﻼً ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻧﻤﻲ ﺷﻮﻧﺪ.
ﺭﻓﻠﻜﺲ ﺩﻭﺩﻱ ﻭ ﻗﺎﻧﻮﻥ ﺭﻭﺩﻩ :ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﺨﺸﻲ ﺍﺯ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎ ﺍﺗﺴﺎﻉ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺩﻭﺩﻱ ﺁﻏﺎﺯ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﻧﺪ ،ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺣﻠﻘﻪ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﻲ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻛﻨﻨﺪﻩ
ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺩﻭﺩﻱ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺍﺯ ﻗﻄﻌﻪ ﺍﺗﺴﺎﻉ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺣﺮﻛﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﺩﺭ ﻫﻤﻴﻦ ﺯﻣﺎﻥ ﺭﻭﺩﻩ ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻧﺘﻲ ﻣﺘﺮ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺗﺮ )ﺭﻭ ﺑﻪ ﻣﻘﻌﺪ( ﺷﻞ
ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺍﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ) ﺷﻠﻲ ﭘﺬﻳﺮﻧﺪﻩ( ﻳﺎ receptive relaxationﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻏﺬﺍ ﺁﺳﺎﻥ ﺗﺮ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﻣﻘﻌﺪ ﭘﻴﺶ ﻣﻲ ﺭﻭﺩ ﺗﺎ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺑﺎﻻ .
ﺍﻳﻦ ﻣﺪﻝ ﭘﻴﭽﻴﺪﻩ ﺩﺭ ﻏﻴﺎﺏ ﺷﺒﻜﻪ ﻣﻴﺎﻧﺘﺮﻳﻚ ﺭﺥ ﻧﺨﻮﺍﻫﺪ ﺩﺍﺩ .ﺑﻨﺎﺑﺮ ﺍﻳﻦ ﺑﻪ ﺁﻥ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻣﻴﺎﻧﺘﺮﻳﻚ ﻳﺎ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﺩﻭﺩﻱ ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ .ﺭﻓﻠﻜﺲ ﺩﻭﺩﻱ ﻭ ﺣﺮﻛﺖ ﺭﻭ ﺑﻪ ﺟﻠﻮﻱ
ﺣﺮﻛﺎﺕ ﻣﺨﻠﻮﻁ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺩﺭ ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎﻱ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻣﺘﻔﺎﻭﺕ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺩﺭ ﺑﻌﻀﻲ ﺍﺯ ﻣﻨﺎﻃﻖ ،ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﺩﻭﺩﻱ ﺧﻮﺩ ﻗﺴﻤﺖ ﻋﻤﺪﻩ ﻋﻤﻞ ﺍﺧﺘﻼﻁ ﺭﺍ ﺍﻧﺠﺎﻡ ﻣﻲ
ﺩﻫﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﺑﻪ ﺧﺼﻮﺹ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﺻﺎﺩﻕ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺣﺮﻛﺖ ﺭﻭ ﺑﻪ ﺟﻠﻮﻱ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﻣﻌﺪﻩ ﺗﻮﺳﻂ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺑﺴﺘﻪ ﭘﻴﻠﻮﺭ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﺷﺪﻩ ﺑﺎﺷﺪ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻮﺝ ﺩﻭﺩﻱ ﺗﻨﻬﺎ ﻣﻲ
ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺑﻪ ﺟﺎﻱ ﭘﻴﺸﺒﺮﺩﻥ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ،ﺁﻥ ﻫﺎ ﺭﺍ ﺑﻪ ﻫﻢ ﺑﺰﻧﺪ .ﮔﺎﻫﻲ ﺍﻭﻗﺎﺕ ﻧﻴﺰ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﻣﺤﺪﻭﺩ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﻣﺘﻨﺎﻭﺏ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﺑﻪ ﻓﺎﺻﻠﻪ ﻫﺮﭼﻨﺪ ﺳﺎﻧﺘﻲ ﻣﺘﺮ ﺩﺭ ﺟﺪﺍﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻳﺠﺎﺩ
ﻻ ﺗﻨﻬﺎ 5ﺗﺎ 30ﺛﺎﻧﻴﻪ ﺑﻪ ﻃﻮﻝ ﻣﻲ ﺍﻧﺠﺎﻣﻨﺪ ؛ ﺳﭙﺲ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﺟﺪﻳﺪﻱ ﺩﺭ ﺳﺎﻳﺮ ﻧﻘﺎﻁ ﺭﻭﺩﻩ ﺭﺥ ﻣﻲ ﺩﻫﻨﺪ ،ﺑﻨﺎﺑﺮﺍﻳﻦ ﺧﺮﺩﺷﺪﻥ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ
ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺍﻳﻦ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﻣﻌﻤﻮ ً
ﺍﺑﺘﺪﺍ ﺩﺭ ﺍﻳﻦ ﺟﺎ ﻭ ﺳﭙﺲ ﺩﺭ ﺟﺎﻱ ﺩﻳﮕﺮ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ ،ﺗﺎ ﭘﻴﺸﺮﻭﻱ ﻭ ﺍﺧﺘﻼﻁ ﻏﺬﺍ ﺑﻪ ﻧﺤﻮ ﺍﺣﺴﻦ ﺍﻧﺠﺎﻡ ﺑﮕﻴﺮﺩ.
6
ﭘﻴﺶ ﺭﺍﻧﺪﻥ ﻭ ﺁﻣﻴﺨﺘﻦ ﻏﺬﺍ ﺩﺭ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ
ﻣﺪﺗﻲ ﻛﻪ ﻏﺬﺍ ﺩﺭ ﻫﺮ ﻗﺴﻤﺖ ﺍﺯ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﺪ ﻧﻘﺸﻲ ﺣﻴﺎﺗﻲ ﺩﺭ ﭘﺮﺩﺍﺯﺵ ﻣﻄﻠﻮﺏ ﺁﻥ ﺩﺭ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺩﺍﺭﺩ .ﺿﻤﻨﺎ ﺑﺎﻳﺪ ﻣﺨﻠﻮﻁ ﺳﺎﺯﻱ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺻﻮﺭﺕ
ﭘﺬﻳﺮﺩ .ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻋﺼﺒﻲ ﻭ ﻫﻮﺭﻣﻮﻧﻲ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﺯﻣﺎﻥ ﺑﻨﺪﻱ ﻫﺮ ﻳﻚ ﺍﺯ ﺁﻧﻬﺎ ﺭﺍ ﺑﺮ ﻋﻬﺪﻩ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﺑﻪ ﻧﺤﻮﻱ ﻛﻪ ﺍﻋﻤﺎﻝ ﻣﺰﺑﻮﺭ ﺑﻪ ﻧﺤﻮ ﻣﻄﻠﻮﺏ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ ﻧﻪ
ﺧﻴﻠﻲ ﺗﻨﺪ ﻭﻧﻪ ﺧﻴﻠﻲ ﻛﻨﺪ .ﻫﺪﻑ ﺍﺯ ﻓﺼﻞ ﺣﺎﺿﺮ ﺑﺤﺚ ﺩﺭ ﻣﻮﺭﺩ ﺍﻳﻦ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﻭ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎﻱ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺁﻧﻬﺎﺳﺖ.
ﺟﻮﻳﺪﻥ
ﺩﻧﺪﺍﻥ ﻫﺎ ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪ ﺍﻱ ﺳﺘﻮﺩﻧﻲ ﺑﺮﺍﻱ ﺟﻮﻳﺪﻥ ﻃﺮﺍﺣﻲ ﺷﺪﻩ ﺍﻧﺪ ﺑﻪ ﻃﻮﺭﻱ ﻛﻪ ﺩﻧﺪﺍﻥ ﻫﺎﻱ ﺟﻠﻮﻳﻲ )ﭘﻴﺸﻴﻦ (ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﺑﺮﻧﺪﻩ ﺍﻱ ﻗﻮﻱ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻭ ﺩﻧﺪﺍﻥ ﻫﺎﻱ ﻋﻘﺒﻲ
)ﺁﺳﻴﺎ(ﺧﺮﺩ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻋﻀﻼﺕ ﻣﺮﺑﻮﻁ ﺑﻪ ﺟﻮﻳﺪﻥ ﺍﺯ ﺷﺎﺧﻪ ﺣﺮﻛﺘﻲ ﭘﻨﺠﻤﻴﻦ ﻋﺼﺐ ﺟﻤﺠﻤﻪ ﺍﻱ ﻋﺼﺐ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ ﻭ ﺭﻭﻧﺪ ﺟﻮﻳﺪﻥ ﺗﺤﺖ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻫﺴﺘﻪ ﻫﺎﻱ
ﺳﺎﻗﻪ ﻣﻐﺰ ﺍﺳﺖ .ﺑﺨﺶ ﺑﺰﺭﮔﻲ ﺍﺯ ﺭﻭﻧﺪ ﺟﻮﻳﺪﻥ ﻧﺎﺷﻲ ﺍﺯ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﺟﻮﻳﺪﻥ ﺍﺳﺖ.ﺟﻮﻳﺪﻥ ﺑﺮﺍﻱ ﻫﻀﻢ ﺗﻤﺎﻡ ﻏﺬﺍﻫﺎ ﻣﻬﻢ ﺍﺳﺖ ﻭﻟﻲ ﺑﺮﺍﻱ ﻫﻀﻢ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﻴﻮﻩ ﻫﺎ ﻭﺳﺒﺰﻳﺠﺎﺕ
ﺧﺎﻡ ﺍﻫﻤﻴﺖ ﺧﺎﺻﻲ ﺩﺍﺭﺩ ﺯﻳﺮﺍ ﻏﺸﺎﻫﺎﻱ ﺳﻠﻮﻟﺰﻱ ﺩﺭ ﺍﻃﺮﺍﻑ ﺑﺨﺶ ﻫﺎﻱ ﻣﻐﺰﻱ ﻏﺬﺍﻫﺎ ﻭﺟﻮﺩ ﺩﺍﺭﺩ ﻛﻪ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺸﻜﻨﻨﺪ ﺗﺎ ﻏﺬﺍ ﻗﺎﺑﻞ ﺍﺳﺘﻔﺎﺩﻩ ﺷﻮﺩ.ﺟﻮﻳﺪﻥ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺳﺎﺩﻩ
ﺩﻳﮕﺮﻱ ﻫﻢ ﺑﻪ ﻫﻀﻢ ﻏﺬﺍ ﻛﻤﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺍﻳﻦ ﻛﻪ ﺁﻧﺰﻳﻤﻬﺎﻱ ﻫﻀﻤﻲ ﺗﻨﻬﺎ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺫﺭﺍﺕ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺍﺛﺮ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻣﻴﺰﺍﻥ ﻫﻀﻢ ﺑﻪ ﻣﺴﺎﺣﺖ ﻛﻞ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﻛﻪ ﺩﺭ
ﻣﻌﺮﺽ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻫﻀﻤﻲ ﺍﺳﺖ ﺑﺴﺘﮕﻲ ﺩﺍﺭﺩ .ﺑﻪ ﻋﻼﻭﻩ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻏﺬﺍ ﺑﻪ ﺫﺭﺍﺕ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺭﻳﺰ ﻭ ﻧﺮﻡ ﻣﺎﻧﻊ ﺍﺯ ﺧﺮﺍﺷﻴﺪﮔﻲ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ.
ﺑﻠﻊ
ﺑﻠﻊ ﻳﻚ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﭘﻴﭽﻴﺪﻩ ﺍﺳﺖ ﻭ ﻋﻠﺖ ﺍﺻﻠﻲ ﺍﻳﻦ ﭘﻴﭽﻴﺪﮔﻲ ﺁﻥ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺣﻠﻖ ﺑﺮﺍﻱ ﺗﻨﻔﺲ ﻫﻢ ﺑﻪ ﻛﺎﺭ ﻣﻲ ﺭﻭﺩ ﻭ ﺩﺭ ﻫﺮ ﺑﺎﺭ ﺗﻨﻬﺎ ﭼﻨﺪ ﺛﺎﻧﻴﻪ ﺑﻪ ﻣﺴﻴﺮﻱ ﺑﺮﺍﻱ ﻋﺒﻮﺭ ﻏﺬﺍ
ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﻧﻜﺘﻪ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻣﻬﻢ ﺁﻥ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻠﻌﻴﺪﻥ ﺗﻨﻔﺲ ﺭﺍ ﻣﺨﺘﻞ ﻧﺴﺎﺯﺩ .ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻛﻠﻲ ﺑﻠﻊ ﺭﺍ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻥ ﺑﻪ ﻣﺮﺍﺣﻞ ﺯﻳﺮ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻛﺮﺩ:
(1ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺍﺭﺍﺩﻱ ﻛﻪ ﺭﻭﻧﺪ ﺑﻠﻊ ﺭﺍ ﺷﺮﻭﻉ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ) (2ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺣﻠﻘﻲ ﻛﻪ ﻏﻴﺮ ﺍﺭﺍﺩﻱ ﺍﺳﺖ ﻭﺷﺎﻣﻞ ﻋﺒﻮﺭ ﻏﺬﺍ ﺍﺯ ﺣﻠﻖ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ ﻣﺮﻱ ﺍﺳﺖ ﻭ) (3ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻣﺮﻭﻱ ﻛﻪ ﻏﻴﺮ
(1ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺍﺭﺍﺩﻱ ﺑﻠﻊ :ﻭﻗﺘﻲ ﻏﺬﺍ ﺑﺮﺍﻱ ﺑﻠﻊ ﺁﻣﺎﺩﻩ ﺷﺪ ﺑﺎ ﻓﺸﺎﺭ ﺭﻭ ﺑﻪ ﺑﺎﻻ ﻭ ﻋﻘﺐ ﺯﺑﺎﻥ ﺑﺮ ﻛﺎﻡ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﺍﺭﺍﺩﻱ ﺭﻭ ﺑﻪ ﻋﻘﺐ ﻭ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ ﺣﻠﻖ ﺭﺍﻧﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺑﻠﻊ ﺍﺯ ﺍﻳﻨﺠﺎ
ﺑﻪ ﺑﻌﺪ )ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ( ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻛﻠﻲ ﺧﻮﺩﻛﺎﺭ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﻗﺎﻋﺪﺗﺎ ﻧﻤﻲ ﺗﻮﺍﻥ ﺁﻥ ﺭﺍ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﻛﺮﺩ.
(2ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺣﻠﻘﻲ ﺑﻠﻊ :ﻟﻘﻤﻪ ﻏﺬﺍ ﻫﻨﮕﺎﻡ ﻭﺭﻭﺩ ﺑﻪ ﻋﻘﺐ ﺩﻫﺎﻥ ﻭﺣﻠﻖ ،ﮔﻴﺮﻧﺪﻩ ﻫﺎﻱ ﺣﺴﻲ ﺩﺭ ﺍﭘﻴﺘﻠﻴﻮﻡ ﺳﺮﺍﺳﺮ ﻣﺪﺧﻞ ﺣﻠﻖ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﺳﺘﻮﻧﻬﺎﻱ ﻟﻮﺯﻩ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ
ﻛﻨﺪ ﻭ ﺍﻳﻤﭙﺎﻟﺴﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﻧﻮﺍﺣﻲ ﺑﻪ ﺳﺎﻗﻪ ﻣﻐﺰ ﻣﻲ ﺭﻭﻧﺪ ﻳﻚ ﺭﺷﺘﻪ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﺧﻮﺩﻛﺎﺭ ﺩﺭ ﻋﻀﻼﺕ ﺣﻠﻖ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺯﻳﺮ ﺁﻏﺎﺯ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ:
(1ﻛﺎﻡ ﻧﺮﻡ ﺑﺎﻻ ﻛﺸﻴﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺗﺎ ﺳﻮﺭﺍﺧﻬﺎﻱ ﺧﻠﻔﻲ ﺑﻴﻨﻲ ﺭﺍ ﺑﺒﻨﺪﺩ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺟﻠﻮﻱ ﺑﺎﺯﮔﺸﺖ ﻏﺬﺍ ﺑﻪ ﺣﻔﺮﺍﺕ ﺑﻴﻨﻲ ﺭﺍ ﺑﮕﻴﺮﺩ .
( 2ﭼﻴﻨﻬﺎﻱ ﻛﺎﻣﻲ ﺣﻠﻖ ﺩﺭ ﻃﺮﻓﻴﻦ ﺣﻠﻖ ﺭﻭ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﻛﺸﻴﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺑﻪ ﻫﻢ ﻧﺰﺩﻳﻚ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﻧﺪ .ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺁﻧﻬﺎ ﺷﻜﺎﻓﻲ ﻃﻮﻟﻲ ﻣﻲ ﺳﺎﺯﻧﺪ ﻛﻪ ﻏﺬﺍ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺎ ﻋﺒﻮﺭ ﺍﺯ
ﺁﻥ ﺑﻪ ﭘﺸﺖ ﺣﻠﻖ ﺑﺮﻭﺩ .ﺍﻳﻦ ﺷﻜﺎﻑ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﺍﻧﺘﺨﺎﺑﻲ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﺑﻪ ﻃﻮﺭﻱ ﻛﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﺑﻪ ﻏﺬﺍﻫﺎﻳﻲ ﺍﺟﺎﺯﻩ ﻋﺒﻮﺭ ﺁﺳﺎﻥ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺧﻮﺑﻲ ﺟﻮﻳﺪﻩ ﺷﺪﻩ ﺑﺎﺷﻨﺪ.
( 3ﺗﺎﺭﻫﺎﻱ ﺻﻮﺗﻲ ﺣﻨﺠﺮﻩ ﺑﻪ ﻫﻢ ﻧﺰﺩﻳﻚ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﻋﻀﻼﺕ ﮔﺮﺩﻥ ،ﺣﻨﺠﺮﻩ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺑﺎﻻ ﻭ ﺟﻠﻮ ﻣﻲ ﻛﺸﻨﺪ.
7
ﺗﻤﺎﻡ ﺍﻳﻦ ﺍﺛﺮﺍﺕ ﺑﺎ ﻫﻤﻜﺎﺭﻱ ﻫﻢ ﻣﺎﻧﻊ ﺍﺯ ﻭﺭﻭﺩ ﻏﺬﺍ ﺑﻪ ﺑﻴﻨﻲ ﻭ ﻧﺎﻱ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺗﺎﺭﻫﺎﻱ ﺻﻮﺗﻲ ﻳﺎ ﻋﻀﻼﺕ ﻧﺰﺩﻳﻚ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺁﻧﻬﺎ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺳﺒﺐ ﺧﻔﮕﻲ ﺷﻮﺩ .ﺩﺭ
ﻫﻤﻴﻦ ﺯﻣﺎﻥ 3ﺗﺎ 4ﺳﺎﻧﺘﻲ ﻣﺘﺮ ﺍﻭﺍﻳﻞ ﺟﺪﺍﺭ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﻣﺮﻱ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﻣﺮﻱ ﻳﺎ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺣﻠﻘﻲ ﻣﺮﻭﻱ ﻣﻌﺮﻭﻑ ﺍﺳﺖ ﺷﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺑﻪ ﻏﺬﺍ ﺍﺟﺎﺯﻩ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ
ﺑﻪ ﺁﺳﺎﻧﻲ ﺍﺯ ﭘﺸﺖ ﺣﻠﻖ ﺑﻪ ﺍﻭﺍﻳﻞ ﻣﺮﻱ ﺑﺮﻭﺩ .ﺍﻳﻦ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺩﺭ ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺑﻴﻦ ﺑﻠﻊ ﻫﺎ ﻣﻨﻘﺒﺾ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﺪ ﻭ ﺟﻠﻮﻱ ﻭﺭﻭﺩ ﻫﻮﺍ ﺑﻪ ﻣﺮﻱ ﺭﺍ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ .ﻫﻤﺰﻣﺎﻥ ﺑﺎ ﺑﺎﻻ ﺁﻣﺪﻥ
ﺣﻨﺠﺮﻩ ﻭ ﺷﻞ ﺷﺪﻥ ﺍﺳﻔﻜﺘﺮ ﺣﻠﻘﻲ ﻣﺮﻭﻱ ﻛﻞ ﺟﺪﺍﺭ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺣﻠﻖ ﻣﻨﻘﺒﺾ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﻳﻦ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﺍﺯ ﻗﺴﻤﺖ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﺣﻠﻖ ﺷﺮﻭﻉ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ ﻭ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻮﺝ ﺩﻭﺩﻱ
ﺳﺮﻳﻌﻲ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﻧﻮﺍﺣﻲ ﻣﻴﺎﻧﻲ ﻭ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﺣﻠﻖ ﺭﻭ ﺑﻪ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﭘﺨﺶ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻏﺬﺍ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ ﻣﺮﻱ ﻣﻲ ﺭﺳﺎﻧﺪ .ﺧﻼﺻﻪ ﻣﻜﺎﻧﻴﻚ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺣﻠﻘﻲ ﺑﻠﻊ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ
ﻗﺮﺍﺭ ﺍﺳﺖ :ﻧﺎﻱ ﺑﺴﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻣﺮﻱ ﺑﺎﺯ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭﻳﻚ ﻣﻮﺝ ﺩﻭﺩﻱ ﺳﺮﻳﻊ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﻋﺼﺒﻲ ﺣﻠﻖ ﺷﺮﻭﻉ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻟﻘﻤﻪ ﻏﺬﺍ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ ﺍﻭﺍﻳﻞ ﻣﺮﻱ ﻣﻲ ﺭﺍﻧﺪ
ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺣﻠﻘﻲ ﺑﻠﻊ :ﻣﻨﺎﻃﻘﻲ ﺍﺯ ﺑﺼﻞ ﺍﻟﻨﺨﺎﻉ ﻭ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﭘﻞ ﻣﻐﺰ ﻛﻪ ﺑﻠﻊ ﺭﺍ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻣﺠﻤﻮﻋﺎ ﻣﺮﻛﺰ ﺑﻠﻊ ﻧﺎﻣﻴﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .
U
ﺍﻳﻤﭙﺎﻟﺴﻬﺎﻱ ﺣﺮﻛﺘﻲ ﻣﺮﻛﺰ ﺑﻠﻊ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺣﻠﻖ ﻭ ﺍﻭﺍﻳﻞ ﻣﺮﻱ ﻣﻲ ﺭﻭﻧﺪ ﻭ ﺑﺎﻋﺚ ﺑﻠﻊ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﺟﻤﺠﻤﻪ ﺍﻱ 5ﻭ 9ﻭ 10ﻭ 12ﺍﺭﺳﺎﻝ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﻧﺪ.
ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺣﻠﻘﻲ ﺑﻠﻊ ﺑﺮ ﺗﻨﻔﺲ :ﻛﻞ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺣﻠﻘﻲ ﺑﻠﻊ ﺩﺭ ﻛﻤﺘﺮ ﺍﺯ 6ﺛﺎﻧﻴﻪ ﺍﺗﻔﺎﻕ ﻣﻲ ﺍﻗﺘﺪ ﻭ ﻟﺬﺍ ﺗﻨﻬﺎ ﻳﻚ ﭼﺮﺧﻪ ﻣﻌﻤﻮﻝ ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺭﺍ ﻗﻄﻊ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﻣﺮﻛﺰ ﺑﻠﻊ ﺩﺭ
ﺍﻳﻦ ﺯﻣﺎﻥ ﺍﺧﺘﺼﺎﺻﺎ ﻣﺮﻛﺰ ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺑﺼﻞ ﺍﻟﻨﺨﺎﻉ ﺭﺍ ﻣﻬﺎﺭ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﺗﺎ ﺑﻠﻊ ﺍﺟﺎﺯﻩ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻳﺎﺑﺪ.
(3ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻣﺮﻭﻱ ﺑﻠﻊ :ﻣﺮﻱ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﺑﻪ ﻋﻨﻮﺍﻥ ﻧﺎﻗﻞ ﺳﺮﻳﻊ ﻏﺬﺍ ﺍﺯ ﺣﻠﻖ ﺑﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﻣﺮﻱ ﺩﺭ ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺩﻭ ﻧﻮﻉ ﺣﺮﻛﺖ ﺩﻭﺩﻱ ﺍﺯ ﺧﻮﺩ ﻧﺸﺎﻥ ﻣﻲ
ﺣﺮﻛﺖ ﺩﻭﺩﻱ ﺍﻭﻟﻴﻪ ﺍﺩﺍﻣﻪ ﻫﻤﺎﻥ ﻣﻮﺝ ﺩﻭﺩﻱ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺣﻴﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺣﻠﻘﻲ ﺑﻠﻊ ﺩﺭ ﺣﻠﻖ ﺷﺮﻭﻉ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭﺗﺎ ﻣﺮﻱ ﮔﺴﺘﺮﺵ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ .ﺍﮔﺮ ﻣﻮﺝ ﺩﻭﺩﻱ ﺍﻭﻟﻴﻪ ﻧﺘﻮﺍﻧﺪ ﺗﻤﺎﻡ
ﻏﺬﺍﻱ ﻭﺍﺭﺩ ﺷﺪﻩ ﺑﻪ ﻣﺮﻱ ﺭﺍ ﺑﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﺮﺳﺎﻧﺪ ﻏﺬﺍﻱ ﺟﺎ ﻣﺎﻧﺪﻩ ﺳﺒﺐ ﺍﺗﺴﺎﻉ ﻣﺮﻱ ﻭ ﺩﺭ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺍﻣﻮﺍﺝ ﺩﻭﺩﻱ ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﺗﺎ ﺯﻣﺎﻥ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻏﺬﺍ ﺑﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﺍﺩﺍﻣﻪ ﻣﻲ
ﻳﺎﺑﺪ.ﺑﺨﺸﻲ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﺍﻣﻮﺍﺝ ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﺑﺮ ﺍﺛﺮ ﻣﺪﺍﺭﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﺩﺭﻭﻧﻲ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﻴﺎﻧﺘﺮﻳﻚ ﻣﺮﻱ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭﺑﺨﺸﻲ ﺩﻳﮕﺮ ﻧﻴﺰ ﻧﺎﺷﻲ ﺍﺯ ﺭﻓﻠﻜﺲ
ﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺣﻠﻖ ﺷﺮﻭﻉ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﻓﻴﺒﺮﻫﺎﻱ ﺁﻭﺭﺍﻥ ﻭﺍگ ﺍﺯ ﻣﺮﻱ ﺑﻪ ﺑﺼﻞ ﺍﻟﻨﺨﺎﻉ ﻣﻲ ﺭﻭﻧﺪ ﻭﺳﭙﺲ ﻣﺠﺪﺩﺍ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﻓﻴﺒﺮﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﻭﺍﺑﺮﺍﻥ ﺯﺑﺎﻧﻲ
ﻋﻀﻼﺕ ﺟﺪﺍﺭ ﺣﻠﻖ ﻭ 1/3ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﻣﺮﻱ ﺍﺯ ﻧﻮﻉ ﻣﺨﻄﻂ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻟﺬﺍ ﺍﻣﻮﺍﺝ ﺩﻭﺩﻱ ﺍﻳﻦ ﻧﻮﺍﺣﻲ ﺻﺮﻓﺎ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺍﻳﻤﭙﺎﻟﺴﻬﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﺍﺳﻜﻠﺘﻲ ﻣﺮﺑﻮﻁ ﺑﻪ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﺯﺑﺎﻧﻲ ﺣﻠﻘﻲ
ﻭ ﻭﺍگ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﻋﻀﻼﺕ ﺩﻭ ﺳﻮﻡ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﻣﺮﻱ ﺍﺯ ﻧﻮﻉ ﺻﺎﻑ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻭﻟﻲ ﺍﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ ﺍﺯ ﻣﺮﻱ ﺗﻮﺳﻂ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﻭﺍگ -ﻛﻪ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﺭﺗﺒﺎﻃﺸﺎﻥ ﺑﺎ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ
ﺍﻧﺒﺴﺎﻁ ﭘﺬﻳﺮﺷﻲ ﻣﻌﺪﻩ :ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﻣﻮﺝ ﺩﻭﺩﻱ ﻣﺮﻱ ﺑﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﻧﺰﺩﻳﻚ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻳﻚ ﻣﻮﺝ ﺍﻧﺒﺴﺎﻃﻲ ﻫﻢ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻭﺍﺳﻄﻪ ﻧﻮﺭﻭﻥ ﻫﺎﻱ ﻣﻬﺎﺭﻱ ﻣﻴﺎﻧﺘﺮﻳﻚ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻣﻲ
ﺷﻮﺩ ﺩﺭ ﺟﻠﻮﻱ ﻣﻮﺝ ﺩﻭﺩﻱ ﭘﻴﺶ ﻣﻲ ﺭﻭﺩ .ﺑﻪ ﻋﻼﻭﻩ ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﺍﻳﻦ ﻣﻮﺝ ﺑﻪ ﺍﻧﺘﻬﺎﻱ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﻣﺮﻱ ﻣﻲ ﺭﺳﺪ ﺗﻤﺎﻡ ﻣﻌﺪﻩ ﻭ ﺣﺘﻲ ﺑﻪ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻛﻤﺘﺮ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺭﺍ ﻣﻨﺒﺴﻂ ﻣﻲ
ﻛﻨﺪ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺁﻧﻬﺎ ﺭﺍ ﺯﻭﺩﺗﺮ ﺍﺯ ﻣﻮﻋﺪ ﺑﺮﺍﻱ ﺩﺭﻳﺎﻓﺖ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺣﻴﻦ ﻋﻤﻞ ﺑﻠﻊ ﺩﺭ ﻣﺮﻱ ﺑﻪ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺭﺍﻧﺪﻩ ﺷﺪﻩ ﻣﻬﻴﺎ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺍﻧﺪ.
ﻋﻤﻞ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﻣﺮﻱ :ﻋﻀﻠﻪ ﺣﻠﻘﻮﻱ ﻣﺮﻱ ﺩﺭ ﺍﻧﺘﻬﺎﻱ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﻣﺮﻱ ﺍﺯ ﺣﺪﻭﺩ 3ﺳﺎﻧﺘﻲ ﻣﺘﺮ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺍﺯ ﭘﻴﻮﺳﺘﮕﺎﻩ ﻣﺮﻱ ﻭﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ
ﻣﺮﻱ ﻳﺎ ﺍﺳﻔﻜﺘﺮ ﻣﻌﺪﻱ ﻣﺮﻭﻱ ﺩﺭ ﻣﻲ ﺁﻳﺪ .ﺍﻳﻦ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺩﺭ ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﺗﻮﻧﻮﺳﻲ ﻣﻨﻘﺒﺾ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﺪ .ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﻣﻮﺝ ﺩﻭﺩﻱ ﺑﻠﻊ ﺩﺭ ﻣﺮﻱ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﻣﻲ ﺭﻭﺩ
8
ﺍﻧﺒﺴﺎﻁ ﭘﺬﻳﺮﺷﻲ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﻣﺮﻱ ﻗﺒﻞ ﺍﺯ ﺭﺳﻴﺪﻥ ﻣﻮﺝ ﺩﻭﺩﻱ ﺭﺥ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ ﻭ ﺍﻣﻜﺎﻥ ﭘﻴﺸﺮﻭﻱ ﺁﺳﺎﻥ ﻏﺬﺍﻱ ﺧﻮﺭﺩﻩ ﺷﺪﻩ ﺑﻪ ﺳﻮﻱ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﻓﺮﺍﻫﻢ ﻣﻲ ﺳﺎﺯﺩ .ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ
ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﺷﺪﺕ ﺍﺳﻴﺪﻱ ﺍﺳﺖ ﻭ ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﭘﺮﻭ ﺗﺌﻮﻟﻴﺘﻴﻚ ﺩﺍﺭﺩ .ﻣﺨﺎﻁ ﻣﺮﻱ ﺟﺰ ﺩﺭ ﻳﻚ ﻫﺸﺘﻢ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﺁﻥ ﻧﻤﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺯﻣﺎﻥ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺩﺭ ﺑﺮﺍﺑﺮ ﻋﻤﻞ ﻫﻀﻤﻲ
ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻣﻌﺪﻩ ﻣﻘﺎﻭﻣﺖ ﻛﻨﺪ.ﺧﻮﺷﺒﺨﺘﺎﻧﻪ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﺗﻮﻧﻮﺳﻲ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﻣﺮﻱ ﺟﺰ ﺩﺭ ﺣﺎﻻﺕ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﻪ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ ﺍﺯ ﺑﺮﮔﺸﺖ ﭼﺸﻤﮕﻴﺮ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ
ﺩﺭﻭﻥ ﻣﺮﻱ ﻛﻤﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﺩﺭ ﺻﻮﺭﺗﻲ ﻛﻪ ﺑﺴﺘﻪ ﻣﺎﻧﺪﻩ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺩﺭ ﻓﻮﺍﺻﻞ ﺑﻠﻊ ﺑﺨﻮﺑﻲ ﺻﻮﺭﺕ ﻧﮕﻴﺮﺩ ﺑﻪ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﺭﻳﻔﻼﻛﺲ ﻣﻲ ﺍﻧﺠﺎﻣﺪ.
ﻣﻌﺪﻩ ﺳﻪ ﻋﻤﻞ ﺣﺮﻛﺘﻲ ﺩﺍﺭﺩ (1 :ﺍﻧﺒﺎﺷﺖ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﻏﺬﺍ ﺗﺎ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻭ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺑﺘﻮﺍﻧﺪ ﻏﺬﺍ ﺭﺍ ﻣﻮﺭﺩ ﭘﺮﺩﺍﺯﺵ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﻫﺪ (2ﺁﻣﻴﺨﺘﻦ ﺍﻳﻦ ﻏﺬﺍ ﺑﺎ
ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻣﻌﺪﻩ ﺗﺎ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﺨﻠﻮﻃﻲ ﻧﻴﻤﻪ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻮﺳﻮﻡ ﺑﻪ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺩﺭ ﺁﻳﺪ (3ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺁﻫﺴﺘﻪ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺘﻲ ﻛﻪ ﺑﺮﺍﻱ ﻫﻀﻢ ﻭ
ﻭﺍﮔﻲ ﭘﺪﻳﺪ ﻣﻲ ﺁﻳﺪﻛﻪ ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﺳﺎﻗﻪ ﻣﻐﺰ ﻣﻴﺮﻭﺩ ﻭ ﺑﻌﺪ ﺍﺯ ﺑﺎﺯﮔﺸﺖ ﺑﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﺗﻮﻧﻮﺱ ﺟﺪﺍﺭ ﺩﺭ ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻭﻗﺘﻲ ﻏﺬﺍ ﻭﺍﺭﺩ ﻣﻌﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻳﻚ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻭﺍﮔﻲ-
ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺗﻨﻪ ﺁﻥ ﺭﺍ ﻛﻢ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﺑﻪ ﻃﻮﺭﻱ ﻛﻪ ﺟﺪﺍﺭ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪ ﺍﻱ ﻓﺰﺍﻳﻨﺪﻩ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺭﻭ ﺑﻪ ﺑﻴﺮﻭﻥ ﺑﺮﺟﺴﺘﻪ ﺷﻮﺩ ﻭ ﻣﻘﺎﺩﻳﺮ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻭ ﺑﻴﺸﺘﺮﻱ ﺍﺯ ﻏﺬﺍ ﺭﺍ ﺗﺎ ﺳﻘﻒ 0.8ﺗﺎ
ﺷﻴﺮﻩ ﻫﺎﻱ ﻫﻀﻤﻲ ﻣﻌﺪﻩ ﺍﺯ ﻏﺪﺩ ﻣﻌﺪﻩ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﻳﻦ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﺩﺭ ﺗﻤﺎﺱ ﺑﺎ ﻗﺴﻤﺘﻲ ﺍﺯ ﻏﺬﺍﻱ ﺍﻧﺒﺎﺷﺘﻪ ﻗﺮﺍﺭ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ ﻛﻪ ﺩﺭ ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺳﻄﺢ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﻣﻌﺪﻩ
ﺍﺳﺖ .ﺗﺎ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﺣﺎﻭﻱ ﻏﺬﺍﺳﺖ ﺍﻣﻮﺍﺝ ﺗﻨﮓ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﻭﺿﻌﻴﻒ ﺩﻭﺩﻱ)ﻛﻪ ﺑﻪ ﺁﻧﻬﺎ ﺍﻣﻮﺍﺝ ﺁﻣﻴﺰﻧﺪﻩ ﻫﻢ ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ( ﺩﺭ ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎﻱ ﻣﻴﺎﻧﻲ ﻭ ﺑﺎﻻﻳﻲ ﺟﺪﺍﺭ ﻣﻌﺪﻩ ﺷﺮﻭﻉ
ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺣﺪﻭﺩﺍ ﻫﺮ 15ﺗﺎ 20ﺛﺎﻧﻴﻪ ﻳﻚ ﺑﺎﺭ ﺩﺭ ﻃﻮﻝ ﺟﺪﺍﺭ ﺁﻥ ﺑﻪ ﺳﻮﻱ ﺁﻧﺘﺮ) (antrumﺣﺮﻛﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﺍﻣﻮﺍﺝ ﺗﻨﮓ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺍﺯ ﺗﻨﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﺳﻮﻱ ﺍﻧﺘﺮ
ﭘﻴﺶ ﻣﻲ ﺭﻭﻧﺪ ﺷﺪﺕ ﺁﻧﻬﺎ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ ﺑﻪ ﻃﻮﺭﻱ ﻛﻪ ﺑﺮﺧﻲ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻗﻮﻱ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻧﺘﺮ ﺭﺍ ﺗﺤﺖ ﻓﺸﺎﺭ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻭ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻱ ﺑﻪ ﺳﻮﻱ ﭘﻴﻠﻮﺭ ﻣﻲ ﺭﺍﻧﺪ.
9
ﻛﻴﻤﻮﺱ :ﻣﺨﻠﻮﻁ ﺣﺎﺻﻞ ﺍﺯ ﺁﻣﻴﺨﺘﻪ ﺷﺪﻥ ﻏﺬﺍ ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻣﻌﺪﻩ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﻣﻲ ﺭﻭﺩ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﻧﺎﻡ ﺩﺍﺭﺩ .ﻣﻴﺰﺍﻥ ﻣﺎﻳﻊ ﺑﻮﺩﻥ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺩﺭ ﺣﺎﻝ ﺧﺮﻭﺝ ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ
ﻣﻘﺎﺩﻳﺮ ﻧﺴﺒﻲ ﻏﺬﺍ ﺁﺏ ﻭ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻣﻌﺪﻩ ﻭ ﻧﻴﺰ ﻣﻴﺰﺍﻥ ﻫﻀﻢ ﺍﻧﺠﺎﻡ ﺷﺪﻩ ﺑﺴﺘﮕﻲ ﺩﺍﺭﺩ.
ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻌﺪﻩ
ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﺩﻭﺩﻱ ﻗﻮﻱ ﺍﻧﺘﺮ ﺩﺭ ﺣﻴﻦ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻌﺪﻩ-ﭘﻤﭗ ﭘﻴﻠﻮﺭﻱ :ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﺭﻳﺘﻤﻴﻚ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺍﻭﻗﺎﺕ ﺿﻌﻴﻒ ﺍﻧﺪ ﻭ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﺑﻪ ﻋﻨﻮﺍﻥ ﺁﻣﻴﺰﻧﺪﻩ ﻏﺬﺍ ﻭﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻣﻌﺪﻩ
ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﺍﻣﺎ ﻃﻲ ﺣﺪﻭﺩ %20ﺍﺯ ﻣﺪﺕ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻏﺬﺍ ﺩﺭ ﻣﻌﺪﻩ ﺍﺳﺖ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﻗﻮﻱ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺑﺎ ﺷﺮﻭﻉ ﺍﺯ ﺍﻭﺍﺳﻂ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﺳﻮﻱ ﺍﻧﺘﻬﺎﻱ ﺁﻥ ﭘﻴﺶ ﻣﻲ ﺭﻭﻧﺪ.
ﻧﻘﺶ ﭘﻴﻠﻮﺭ ﺩﺭ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻌﺪﻩ :ﭘﻴﻠﻮﺭ ﺩﻫﺎﻧﻪ ﺩﻳﺴﺘﺎﻝ ﻣﻌﺪﻩ ﺍﺳﺖ .ﺩﺭ ﺍﻳﻦ ﺟﺎ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻋﻀﻠﻪ ﺣﻠﻘﻮﻱ ﺟﺪﺍﺭ 50ﺗﺎ 100ﺩﺭﺻﺪ ﺑﻴﺶ ﺍﺯ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎﻱ
ﭘﻴﺸﻴﻦ ﺍﻧﺘﺮ ﻣﻌﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﭘﻴﻮﺳﺘﻪ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﺧﻔﻴﻒ ﺗﻮﻧﻮﺳﻲ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮﺍﻳﻦ ﺑﻪ ﻋﻀﻠﻪ ﺣﻠﻘﻮﻱ ﭘﻴﻠﻮﺭ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﭘﻴﻠﻮﺭ ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ .ﺑﺎ ﻭﺟﻮﺩ
ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﺗﻮﻧﻮﺳﻲ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﭘﻴﻠﻮﺭ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﭘﻴﻠﻮﺭ ﺑﻪ ﺣﺪﻱ ﺑﺎﺯ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺁﺏ ﻭ ﺳﺎﻳﺮ ﻣﺎﻳﻌﺎﺕ ﺑﻪ ﺁﺳﺎﻧﻲ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﺮﻋﻜﺲ ﺗﻨﮕﻲ
ﺁﻥ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺟﻠﻮﻱ ﻋﺒﻮﺭ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺫﺭﺍﺕ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺭﺍ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ ﺗﺎ ﻧﻬﺎﻳﺘﺎ ﺁﻧﻬﺎ ﺩﺭ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﻣﺨﻠﻮﻁ ﮔﺮﺩﻧﺪ ﻭﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﻣﺎﻳﻊ ﺩﺭ ﺁﻳﻨﺪ .ﻣﻴﺰﺍﻥ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﭘﻴﻠﻮﺭ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺗﺤﺖ
ﺗﺎﺛﻴﺮ ﭘﻴﺎﻡ ﻫﺎﻱ ﺭﻓﻠﻜﺴﻲ ﻋﺼﺒﻲ ﻭﻫﻮﺭﻣﻮﻧﻲ ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﻭﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻛﻢ ﻳﺎ ﺯﻳﺎﺩ ﺷﻮﺩ.
ﺳﺮﻋﺖ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﺎ ﭘﻴﺎﻣﻬﺎﻳﻲ ﺍﺯ ﺳﻮﻱ ﻫﻢ ﻣﻌﺪﻩ ﻭ ﻫﻢ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻴﺸﻮﺩ ﺍﻣﺎ ﭘﻴﺎﻣﻬﺎﻱ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻗﻮﻳﺘﺮﻧﺪ ﺑﻪ ﻃﻮﺭﻱ ﻛﻪ ﻫﻤﻴﺸﻪ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺑﻪ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺭﺍ ﺩﺭ
ﺣﺪﻱ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﻓﺮﺍﺗﺮ ﺍﺯ ﻇﺮﻑﻳﺖ ﻫﻀﻢ ﻭ ﺟﺬﺏ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﻧﺒﺎﺷﺪ.
(1ﺗﺎﺛﻴﺮﺣﺠﻢ ﻏﺬﺍﻱ ﺩﺭﻭﻥ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﺮ ﺳﺮﻋﺖ ﺗﺨﻠﻴﻪ :ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﺣﺠﻢ ﻏﺬﺍﻱ ﺩﺭﻭﻥ ﻣﻌﺪﻩ ﺳﺮﻋﺖ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ.
ﻛﺸﻴﺪﮔﻲ ﺟﺪﺍﺭﻱ ﻭ ﻧﻴﺰ ﻭﺟﻮﺩ ﺍﻧﻮﺍﻉ ﺧﺎﺻﻲ ﺍﺯ ﻏﺬﺍﻫﺎ ﺩﺭ ﻣﻌﺪﻩ )ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﻣﺤﺼﻮﻻﺕ ﻫﻀﻤﻲ ﮔﻮﺷﺖ( ﺑﺎﻋﺚ ﺭﻫﺎﻳﻲ ﻫﻮﺭﻣﻮﻧﻲ ﻣﻮﺳﻮﻡ ﺑﻪ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ﺍﺯ ﻣﺨﺎﻁ ﺁﻧﺘﺮ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ
.ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ﻏﺪﺩ ﻣﻌﺪﻱ ﺭﺍ ﻗﻮﻳﺎ ﻭﺍﺩﺍﺭ ﺑﻪ ﺗﺮﺷﺢ ﺷﻴﺮﻩ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺍﺳﻴﺪﻱ ﻣﻌﺪﻩ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ﺍﺛﺮﺍﺕ ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﺧﻔﻴﻒ ﺗﺎ ﻣﺘﻮﺳﻄﻲ ﻫﻢ ﺑﺮ ﺍﻋﻤﺎﻝ ﺣﺮﻛﺘﻲ ﻣﻌﺪﻩ ﺩﺍﺭﺩ ﻧﻜﺘﻪ
ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻣﻬﻢ ﺍﻳﻦ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲ ﺭﺳﺪ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ﺍﺯ ﻳﻚ ﻃﺮﻑ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺍﻧﺘﺮ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﺗﻘﻮﻳﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻭ ﺍﺯ ﻃﺮﻓﻲ ﻣﻴﺰﺍﻥ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﭘﻴﻠﻮﺭ ﺭﺍ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﻣﻲ
ﻭﻗﺘﻲ ﻏﺬﺍ ﻭﺍﺭﺩ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺍﮔﺮﺣﺠﻢ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺩﺭﻭﻥ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺧﻴﻠﻲ ﺯﻳﺎﺩ ﺷﻮﺩ ﺭﻓﻠﻜﺴﻬﺎﻱ ﻣﺘﻌﺪﺩ ﻋﺼﺒﻲ ﺍﺯ ﺟﺪﺍﺭ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺁﻏﺎﺯ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﻧﺪﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﺮ ﻣﻴﮕﺮﺩﻧﺪ
ﻭ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﻛﻨﺪ ﻳﺎ ﺣﺘﻲ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﻣﻲ ﺳﺎﺯﺩ .ﺍﻳﻦ ﺭﻓﻠﻜﺴﻪ ﺍ ﺩﻭ ﺍﺛﺮ ﺑﺮ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﺩﺍﺭﻧﺪ (1 ):ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﭘﻴﺸﺒﺮﻧﺪﻩ ﺁﻧﺘﺮ ﺭﺍ ﺑﺎ ﻗﺪﺭﺕ ﻣﻬﺎﺭ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ ﻭ ) (2ﺗﻮﻧﻮﺱ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ
ﺍﻧﻮﺍﻉ ﻋﻮﺍﻣﻠﻲ ﻛﻪ ﺩﺍﺉﻣﺎ ﺩﺭ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺗﺤﺖ ﻣﺮﺍﻗﺒﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻭ ﻣﻴﺘﻮﺍﻧﻨﺪ ﺭﻓﻠﻜﺴﻬﺎﻱ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﻣﻌﺪﻱ ﺭﺍ ﺑﺮﺍﻧﮕﻴﺰﻧﺪ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﻗﺮﺍﺭﻧﺪ:
10
-2ﻭﺟﻮﺩ ﻫﺮ ﺍﻧﺪﺍﺯﻩ ﺁﺯﺭﺩﮔﻲ ﻣﺨﺎﻁ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ
-5ﻭﺟﻮﺩ ﻣﺤﺼﻮﻻﺕ ﺧﺎﺹ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﺍﻱ ﺩﺭ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﻣﺤﺼﻮﻻﺕ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﺍﻱ ﭘﺮﻭﺕﺉﻳﻨﻬﺎ ﻭ ﺍﺣﺘﻤﺎﻻ ﺗﺎ ﺣﺪﻱ ﻛﻤﺘﺮﻱ ﭼﺮﺑﻴﻬﺎ
.ﻣﺜﻼ ﻫﺮ ﮔﺎﻩ PHﻛﻴﻤﻮﺱ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺑﻪ ﺭﻓﻠﻜﺴﻬﺎ ﻣﻬﺎﺭﻱ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﻣﻌﺪﻱ ﺑﻪ ﺧﺼﻮﺹ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺣﻀﻮﺭ ﺁﺯﺍﺭﻧﺪﻩ ﻫﺎ ﻭ ﺍﺳﻴﺪ ﻫﺎ ﺩﺭ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺣﺴﺎﺱ ﻫﺴﺘﻨﺪ
ﻛﻤﺘﺮ ﺍﺯ ﺣﺪﻭﺩ 5/3ﺗﺎ 4ﺑﺮﺳﺪ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﺭﻓﻠﻜﺴﻬﺎ ﻣﺎﻧﻊ ﺍﺯ ﺭﻫﺎﻳﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﺳﻴﺪﻱ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺗﺎ ﻧﻬﺎﻳﺘﺎ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻟﻮﺯﺍﻟﻤﻌﺪﻩ ﻭ ﺳﺎﻳﺮ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ
ﻣﺤﺼﻮﻻﺕ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﺍﻱ ﻫﻀﻢ ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻨﻬﺎ ﻫﻢ ﺭﻓﻠﻜﺴﻬﺎﻱ ﻣﻬﺎﺭﻱ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﻣﻌﺪﻱ ﺭﺍ ﺑﺮ ﻣﻲ ﺍﻧﮕﻴﺰﻧﺪ :ﻛﻨﺪ ﺷﺪﻥ ﺳﺮﻋﺖ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﻓﺮﺻﺖ ﻛﺎﻓﻲ ﺭﺍ ﺑﺮﺍﻱ ﻫﻀﻢ ﭘﺮﻭﺗﻴﻴﻨﻬﺎ
ﺳﺮ ﺍﻧﺠﺎﻡ ﻣﺎﻳﻌﺎﺕ ﻫﻴﭙﻮﺗﻮﻧﻴﻚ ﻭ ﺑﻪ ﺧﺼﻮﺹ ﻫﻴﭙﺮﺗﻮﻧﻴﻚ ﺭﻓﻠﻜﺴﻬﺎ ﺭﺍ ﺑﺮ ﻣﻲ ﺍﻧﮕﻴﺰﻧﺪ ﻟﺬﺍ ﺍﺯ ﺟﺮﻳﺎﻥ ﺧﻴﻠﻲ ﺳﺮﻳﻊ ﻣﺎﻳﻌﺎﺕ ﻏﻴﺮ ﺍﻳﺰﻭﺗﻮﻧﻴﻚ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ
ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺗﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﺍﻟﻜﺘﺮﻭﻟﻴﺘﻬﺎﻱ ﻣﺎﻳﻊ ﺧﺎﺭﺟﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻛﻞ ﺑﺪﻥ ﺩﺭ ﺧﻼﻝ ﺟﺬﺏ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻧﻜﻨﺪ.
ﻓﻴﺪﺑﻚ ﻫﻮﺭﻣﻮﻧﻲ ﻧﺎﺷﻲ ﺍﺯ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﻣﻬﺎﺭ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ -ﻧﻘﺶ ﭼﺮﺑﻴﻬﺎ ﻭ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﻛﻮﻟﻪ ﺳﻴﺴﺘﻮﻛﻴﻨﻴﻦ.
ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﺭﻓﻠﻜﺴﻬﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﺑﺮ ﺧﺎﺳﺘﻪ ﺍﺯ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﺎﺯ ﻣﻴﮕﺮﺩﻧﺪ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﻣﻬﺎﺭ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﺑﻠﻜﻪ ﻫﻮﺭﻣﻮﻧﻬﺎﻱ ﺁﺯﺍﺩ ﺷﺪﻩ ﺍﺯ ﺍﻭﺍﻳﻞ ﺭﻭﺩﻩ ﻧﻴﺰ ﻫﻤﻴﻦ ﻛﺎﺭ ﺭﺍ
ﺍﻧﺠﺎﻡ ﻣﻲ ﺩﻫﻨﺪ ﻣﺤﺮﻙ ﺁﺯﺍﺩﻱ ﺍﻳﻦ ﻫﻮﺭﻣﻮﻧﻬﺎﻱ ﻣﻬﺎﺭﻱ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﭼﺮﺑﻴﻬﺎﻱ ﻭﺍﺭﺩﻩ ﺑﻪ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺍﺳﺖ ﻭﻟﻲ ﺳﺎﻳﺮ ﺍﻧﻮﺍﻉ ﻏﺬﺍﻫﺎ ﻫﻢ ﻣﻴﺘﻮﺍﻧﻨﺪ ﺗﺎ ﺣﺪ ﻛﻤﺘﺮﻱ ﻫﻮﺭﻣﻮﻧﻬﺎ ﺭﺍ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ
ﺩﻫﻨﺪ .ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲ ﺭﺳﺪ ﻛﻪ ﻗﻮﻳﺘﺮﻳﻦ ﺍﻧﻬﺎ ﻛﻮﻟﻪ ﺳﻴﺴﺘﻮﻛﻴﻨﻴﻦ) (CCKﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺩﺭﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻣﻮﺍﺩ ﭼﺮﺑﻲ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺍﺯ ﻣﺨﺎﻁ ژژﻧﻮﻡ ﺍﺯﺍﺩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺳﺎﻳﺮ ﺑﺎﺯ ﺩﺍ ﺭﻧﺪﻩ ﻫﺎﻱ
ﺍﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﻫﻮﺭﻣﻮﻧﻬﺎﻱ ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﻭ ﭘﻴﺘﻴﺪ ﺑﺎﺯ ﺩﺍﺭﻧﺪﻩ ﻣﻌﺪﻩ ) (GIPﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺨﺎﻁ ﺩﻭﺍﺯﺩﻩ ﻭ ﺩﺭﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺍﺳﻴﺪ ﻣﻌﺪﻱ ﺧﺎﺭﺝ ﺷﺪﻩ ﺍﺯ ﭘﻴﻠﻮﺭ
ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﻳﻦ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺿﻌﻴﻒﻱ ﺑﺮ ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺩﺍﺭﺩ.
GIPﻋﻤﺪﺗﺎ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﭼﺮﺑﻲ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﻭﺑﻪ ﻣﻴﺰﺍﻥ ﻛﻤﺘﺮ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺗﻬﺎﻱ ﺍﻥ ﺍﺯ ﺍﻭﺍﻳﻞ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ.ﺍﮔﺮ ﭼﻪ GIPﺣﺮﻛﺎﺕ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﺩﺭ ﺑﺮﺧﻲ ﺷﺮﺍﻳﻂ
ﻡﻫﺎﺭ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻭﻟﻲ ﺍﺣﺘﻤﺎﻻ ﺍﺛﺮ ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎﻱ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺍﻥ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﺍﺯ ﻟﻮﺯﺍﻟﻤﻌﺪﻩ ﺍﺳﺖ.
CCKﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﺧﻼﺻﻪ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻣﻘﺎﺩﻳﺮﺯﻳﺎﺩ ﻛﻴﻤﻮﺱ )ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺍﺳﻴﺪﻱ ﻭﭼﺮﺏ(ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﻭﺍﺭﺩ ﺩﻭﺍﺯﺩﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻫﻮﺭﻣﻮﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ
ﻣﻬﺎﺭ ﻛﻨﺪ.
ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺭﺍ ﻫﻤﭽﻮﻥ ﺩﻳﮕﺮ ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎﻱ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻥ ﺑﻪ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﺍﻣﻴﺰﻧﺪﻩ ﻭ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﭘﻴﺸﺒﺮﻧﺪﻩ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻛﺮﺩ .ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﺗﻤﺎﻡ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ
11
ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﺍﻣﻴﺰﻧﺪﻩ )ﻗﻄﻌﻪ ﻗﻄﻌﻪ ﻛﻨﻨﺪﻩ(:
ﻭﻗﺘﻲ ﻗﺴﻤﺘﻲ ﺍﺯ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺑﺮ ﺍﺛﺮ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﻣﺘﺴﻊ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﺸﻴﺪﮔﻲ ﺟﺪﺍﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﻋﺚ ﭘﻴﺪﺍﻳﺶ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﻣﺘﺤﺪ ﺍﻟﻤﺮﻛﺰ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺩﺭ ﻃﻮﻝ ﺭﻭﺩﻩ
ﭘﺪﻳﺪ ﻣﻲ ﺍﻳﺪ ﻭﻛﺴﺮﻱ ﺍﺯ ﺩﻗﻴﻘﻪ ﻃﻮﻝ ﻣﻲ ﻛﺸﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﺑﺎﻋﺚ )ﻗﻄﻌﻪ ﻗﻄﻌﻪ ﺷﺪﻥ(ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ .ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﮔﺮﻭﻫﻲ ﺍﺯ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﻗﻄﻌﻪ ﻗﻄﻌﻪ ﻛﻨﻨﺪﻩ
ﺧﺎﺗﻤﻪ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ ﮔﺮﻭﻩ ﺟﺪﻳﺪﻱ ﺁﻏﺎﺯ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺍﻣﺎ ﺍﻳﻦ ﺑﺎﺭ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﺩﺭ ﻧﻘﺎﻃﻲ ﺗﺎﺯﻩ ﺑﻴﻦ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﭘﻴﺸﻴﻦ ﺭﺥ ﻣﻲ ﺩﻫﻨﺪ .ﻟﺬﺍ ﺍﻳﻦ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﻗﻄﻌﻪ ﻗﻄﻌﻪ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﻣﻲ
ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺭﺍ ﺧﺮﺩﺗﺮ ﻛﻨﻨﺪ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﺎﻋﺚ ﺁﻣﻴﺨﺘﻦ ﻓﺰﺍﻳﻨﺪﻩ ﺫﺭﺍﺕ ﺟﺎﻣﺪ ﻏﺬﺍ ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺷﻮﻧﺪ.
ﺣﺮﻛﺎﺕ ﭘﻴﺸﺒﺮﻧﺪﻩ:
ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺩﻭﺩﻱ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺍﻣﻮﺍﺝ ﺩﻭﺩﻱ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺭﺍ ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﭘﻴﺶ ﻣﻲ ﺑﺮﻧﺪ ﺍﻳﻦ ﺍﻣﻮﺍﺝ ﻛﻪ ﺩﺭ ﻫﺮ ﻗﺴﻤﺖ ﺍﺯ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﺷﻮﻧﺪ ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ -0/5
3-5ﺳﺎﻧﺘﻲ ﻣﺘﺮ ﺍﺯ ﺑﻴﻦ ﻣﻲ ﺭﻭﻧﺪ ﺑﻪ 2ﺳﺎﻧﺘﻲ ﻣﺘﺮ ﺩﺭ ﺛﺎﻧﻴﻪ ﺑﻪ ﺳﻮﻱ ﻣﻘﻌﺪ ﺣﺮﻛﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﺍﻣﻮﺍﺝ ﺩﻭﺩﻱ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺿﻌﻴﻔﻨﺪ ﻭ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﭘﺲ ﺍﺯ ﻃﻲ ﺗﻨﻬﺎ
ﻃﻮﺭﻱ ﻛﻪ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﻫﻢ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻛﻨﺪ ﺣﺮﻛﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﺩﺭ ﻭﺍﻗﻊ ﺑﺮﺍﻳﻨﺪ ﺣﺮﻛﺖ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺩﺭ ﻃﻮﻝ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺗﻨﻬﺎ 1ﺳﺎﻧﺘﻲ ﻣﺘﺮ ﺩﺭ ﺩﻗﻴﻘﻪ ﺍﺳﺖ ﺍﻳﻦ ﺑﺪﺍﻥ
ﻣﻌﻨﺎﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮﺍﻱ ﻋﺒﻮﺭ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺍﺯ ﭘﻴﻠﻮﺭ ﺗﺎ ﺩﺭﻳﭽﻪ ﺍﻳﻠﻴﻮﺳﻜﺎﻝ ﺑﻪ 3ﺗﺎ 5ﺳﺎﻋﺖ ﻭﻗﺖ ﻧﻴﺎﺯ ﻫﺴﺖ.
ﻭﻇﻴﻔﻪ ﺍﺻﻠﻲ ﺩﺭﻳﭽﻪ ﺍﻳﻠﺌﻮﺳﻜﺎﻝ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ ﺍﺯ ﭘﺲ ﺯﺩﻥ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﺩﻓﻌﻲ ﺍﺯ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﺑﻪ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺍﺳﺖ .ﻟﺒﻪ ﻫﺎﻱ ﺩﺭﻳﭽﻪ ﺍﻳﻠﺌﻮﺳﻜﺎﻝ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ ﻟﻮﻣﻦ ﺳﻜﻮﻡ ﺑﺮﺟﺴﺘﻪ
ﺷﺪﻩ ﺍﻧﺪ ﻭ ﻟﺬﺍ ﻭﻗﺘﻲ ﻓﺸﺎﺭ ﺩﺭ ﺳﻜﻮﻡ ﺑﺎﻻ ﻣﻴﺮﻭﺩ ﻭ ﻣﻲ ﻛﻮﺷﺪ ﺗﺎ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﺳﻜﻮﻡ ﺭﺍ ﺭﻭﺑﻪ ﻋﻘﺐ ﺑﻪ ﻃﺮﻑ ﻟﺒﻪ ﻫﺎ ﺑﺮﺍﻧﺪ ﻟﺒﻪ ﻫﺎ ﺑﺎ ﻗﺪﺭﺕ ﺑﺴﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.
ﺍﺳﻔﻨﻜﺮ ﺩﺭ ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﻣﺨﺘﺼﺮﻱ ﺩﺍﺭﺩ ﻭ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻳﻠﺌﻮﻡ ﺑﻪ ﺳﻜﻮﻡ ﺭﺍ ﻛﻨﺪ ﻣﻲ ﺳﺎﺯﺩ .ﺍﻣﺎ ﭘﺲ ﺍﺯ ﺻﺮﻑ ﻏﺬﺍ ﻛﻪ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻣﻌﺪﻱ -ﺍﻳﻠﺌﻮﻣﻲ ﺣﺮﻛﺎﺕ
ﺩﻭﺩﻱ ﺍﻳﻠﺌﻮﻡ ﺭﺍ ﺗﺸﺪﻳﺪ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﻳﻠﺌﻮﻡ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ ﺳﻜﻮﻡ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺷﻮﻧﺪ)ﺷﻜﻞ .(8
ﻣﻘﺎﻭﻣﺖ ﺩﺭ ﺑﺮﺍﺑﺮ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺍﺯ ﺩﺭﻳﭽﻪ ﺍﻳﻠﺌﻮﺳﻜﺎﻝ ﺯﻣﺎﻥ ﻣﺎﻧﺪﻥ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺩﺭ ﺍﻳﻠﺌﻮﻡ ﺭﺍ ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺟﺬﺏ ﺭﺍ ﺗﺴﻬﻴﻞ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ ﺩﺭ ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺭﻭﺯﺍﻧﻪ
ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻓﻴﺪﺑﻜﻲ ﺍﺳﻔﻨﻜﺮ ﺍﻳﻠﺌﻮﺳﻜﺎﻝ :ﻣﻴﺰﺍﻥ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﺍﺳﻔﻨﻜﺮ ﺍﻳﻠﺌﻮﺳﻜﺎﻝ ﻭ ﻧﻴﺰ ﺷﺪﺕ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺩﻭﺩﻱ ﺍﻳﻠﺌﻮﻡ ﺍﻧﺘﻬﺎﻳﻲ ﻧﻴﺰ ﺗﺎ ﺣﺪﻱ ﭼﺸﻤﮕﻴﺮﻱ ﺗﺤﺖ ﻛﻨﺘﺮﻝ
ﺭﻓﻠﻜﺴﻬﺎﻱ ﺑﺮﺧﺎﺳﺘﻪ ﺍﺯ ﺳﻜﻮﻡ ﺍﺳﺖ .ﻫﺮ ﮔﺎﻩ ﺳﻜﻮﻡ ﻣﺘﺴﻊ ﺷﻮﺩ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺍﻳﻠﺌﻮﺳﻜﺎﻝ ﺗﺸﺪﻳﺪ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ ﻭ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺩﻭﺩﻱ ﺍﻳﻠﺌﻮﻡ ﻣﻬﺎﺭ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻫﺮ ﺩﻭﺩﻱ ﺍﻳﻨﻬﺎ ﺗﺎ
ﻕ ﻣﻲ ﺍﻧﺪﺍﺯﺩ .ﻣﺜﻼ ﻭﻗﺘﻲ ﺣﺪﻭﺩﻱ ﺯﻳﺎ ﺩﻱ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮﻱ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺍﺯ ﺍﻳﻠﺌﻮﻡ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺗﺎﺧﻴﺮ ﻣﻲ ﺍﻧﺪﺍﺯﻧﺪ ﺿﻤﻨﺎ ﻭﺟﻮﺩ ﻫﺮ ﮔﻮﻧﻪ ﻣﺎﺩﻩ ﺁﺯﺍﺭﻧﺪﻩ ﺩﺭ ﺳﻜﻮﻡ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺗﻌﻮﻱ
ﺁﭘﺎﻧﺪﻳﺲ ﺍﻧﺴﺎﻥ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺁﺯﺭﺩﮔﻲ ﺍﻳﻦ ﺯﺍﺋﺪﻩ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﭼﻨﺎﻥ ﺍﺳﭙﺎﺳﻢ ﺷﺪﻳﺪﻱ ﺩﺭ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺍﻳﻠﺌﻮﺳﻜﺎﻝ ﻭ ﻓﻠﺠﻲ ﻧﺴﺒﻲ ﺩﺭ ﺍﻳﻠﺊﻭﻡ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺍﺯ ﺍﻳﻠﺌﻮﻡ ﺑﻪ
ﺳﻜﻮﻡ ﺭﺍ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﺳﺎﺯﺩ .ﺍﻳﻦ ﺭﻓﻠﻜﺴﻬﺎﻱ ﺑﺮﺧﺎﺳﺘﻪ ﺍﺯ ﺳﻜﻮﻡ ﻛﻪ ﺑﺮ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺍﻳﻠﺌﻮﺳﻜﺎﻝ ﻭ ﺍﻳﻠﺌﻮﻡ ﺍﺛﺮ ﻣﻲ ﮔﺬﺍﺭﻧﺪ ﺑﻪ ﻭﺍﺳﻄﻪ ﺷﺒﻜﻪ ﻣﻴﻨﺘﺮﻳﻚ ﺧﻮﺩ ﺟﺪﺍﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﻭ ﻧﻴﺰ ﺍﻋﺼﺎﺏ
12
ﺷﻜﻞ -8ﺩﺭﻳﭽﻪ ﺍﻳﻠﺌﻮﺳﻜﺎﻝ ﻭ ﻧﺤﻮﻩ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﺁﻥ ﺭﺍ ﻧﺸﺎﻥ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ
ﺣﺮﻛﺎﺕ ﻛﻮﻟﻮﻥ
ﺍﻋﻤﺎﻝ ﺍﺻﻠﻲ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﻋﺒﺎﺭﺗﻨﺪ ﺍﺯ (1):ﺟﺬﺏ ﺁﺏ ﻭ ﺍﻟﻜﺘﺮﻭﻟﻴﺘﻬﺎ ﺍﺯ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺑﺮﺍﻱ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻣﺪﻓﻮﻋﻲ ﺟﺎﻣﺪ ﻭ ) (2ﺍﻧﺒﺎﺷﺘﻦ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﺗﺎ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﺘﻮﺍﻥ ﺁﻥ ﺭﺍ ﺩﻓﻊ ﻛﺮﺩ
ﻧﻴﻤﻪ ﻧﺨﺴﺖ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﺴﺌﻮﻝ ﺟﺬﺏ ﺍﺳﺖ ﻭ ﻧﻴﻤﻪ ﺍﻧﺘﻬﺎﻳﻲ ﺁﻥ ﻣﺴﺌﻮﻝ ﺍﻧﺒﺎﺷﺖ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺍﻳﻦ ﻛﻪ ﺑﺮﺍﻱ ﺍﻧﺠﺎﻡ ﺍﻳﻦ ﻛﺎﺭﻫﺎ ﺑﻪ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺷﺪﻳﺪ ﻧﻴﺎﺯ ﻥﻳﺴﺖ ﺩﺭ ﺣﺎﻟﺖ
ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻛﻨﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺍﻟﺒﺘﻪ ﺍﻳﻦ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﻧﻴﺰ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎﺗﻲ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻭﻟﻲ ﺁﻫﺴﺘﻪ ﺗﺮ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ .ﻟﺬﺍ ﺁﻧﻬﺎ ﺭﺍ ﻫﻢ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻥ ﺑﻪ
ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺁﻣﻴﺰﻧﺪﻩ)-ﻛﻴﺴﻪ ﻫﺎ ( :ﺑﻪ ﻫﻤﺎﻥ ﺗﺮﺗﻴﺒﻲ ﻛﻪ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﻗﻄﻌﻪ ﻗﻄﻌﻪ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﭘﺪﻳﺪﺍﺭ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺗﻨﮕﻴﻬﺎﻱ ﺑﺰﺭگ ﺣﻠﻘﻮﻱ ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺰﺭگ ﺑﻪ ﻭﺟﻮﺩ
ﻣﻲ ﺁﻳﻨﺪ ﺣﺪﻭﺩ 2.5ﺳﺎ ﻧﺘﻲ ﻣﺘﺮ ﻋﻀﻠﻪ ﺣﻠﻘﻮﻱ ﺩﺭ ﻫﺮ ﻳﻚ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﻧﻘﺎﻁ ﺗﻨﮓ ﻣﻨﻘﺒﺾ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﮔﺎﻩ ﻟﻮﻣﻦ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﺭﺍ ﺗﺎ ﺳﺮ ﺣﺪ ﺍﻧﺴﺪﺍﺩ ﺗﻨﮓ ﻣﻲ ﺳﺎﺯﺩ ﻫﻤﺰﻣﺎﻥ
ﻋﻀﻼﺕ ﻃﻮﻟﻲ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﻫﻢ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺳﻪ ﻧﻮﺍﺭ ﻃﻮﻟﻲ ﻣﻮﺳﻮﻡ ﺑﻪ ﺗﻨﻴﺎﻛﻮﻟﻲ ﺗﺠﻤﻊ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺍﻧﺪ ﻣﻨﻘﺒﺾ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺍﻳﻦ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﺗﻮﺍﻡ ﻧﻮﺍﺭﻫﺎﻱ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺣﻠﻘﻮﻱ ﻭ ﻃﻮﻟﻲ ﺑﺎﻋﺚ
ﻣﻴﺸﻮﺩ ﻗﺴﻤﺖ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻧﺸﺪﻩ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺰﺭگ ﺷﺒﻴﻪ ﻛﻴﺴﻪ ﺭﻭ ﺑﻪ ﺑﻴﺮﻭﻥ ﺑﺮﺟﺴﺘﻪ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺁﻥ ﻛﻴﺴﻪ ﺍﻱ ﺷﺪﻥ) (Haustrationﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ.
ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﻛﻴﺴﻪ ﺍﻱ ﻣﻮﺍﺩ ﺩﻓﻌﻲ ﺩﺭﻭﻥ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺰﺭگ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺁﻫﺴﺘﮕﻲ ﺯﻳﺮﻭﺭﻭ ﻣﻲ ﻛﻦﻧﺪ ﭼﻨﺎﻥ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺑﻴﻞ ﺯﻣﻴﻦ ﺭﺍ ﺯﻳﺮﻭﺭﻭ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺗﻤﺎﻡ ﻣﺎﺩﻩ ﺩﻓﻌﻲ ﺑﻪ ﺗﺪﺭﻳﺞ
ﺩﺭ ﺗﻤﺎﺱ ﺑﺎ ﺳﻄﺢ ﻣﺨﺎﻁ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺰﺭگ ﻗﺮﺍﺭ ﻣﻴﮕﻴﺮﺩ ﻭ ﻣﺎﻳﻊ ﻭ ﻣﻮﺍﺩ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﺩﺭ ﺁﻥ ﺗﺪﺭﻳﺠﺎ ﺟﺬﺏ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺗﺎ ﺁﻥ ﻛﻪ ﻧﻬﺎﻳﺘﺎ ﺭﻭﺯﺍﻧﻪ 80ﺗﺎ 200ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﺩﻓﻊ
ﺷﻮﻧﺪ.
ﺣﺮﻛﺎﺕ ﭘﻴﺸﺒﺮﻧﺪﻩ :ﻗﺴﻤﺖ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺍﺯ ﭘﻴﺸﺮﻭﻱ ﺩﺭ ﺳﻜﻮﻡ ﻭ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﺻﻌﻮﺩﻱ ﻧﺎﺷﻲ ﺍﺯ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﺎﺕ ﺁﻫﺴﺘﻪ ﻭﻟﻲ ﻣﺪﺍﻭﻡ ﻛﻴﺴﻪ ﺍﻱ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮﺍﻱ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺍﺯ
ﺩﺭﻳﭽﻪ ﺍﻳﻠﺌﻮﺳﻜﺎﻝ ﺗﺎ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﻋﺮﺿﻲ ﺑﻪ 8ﺗﺎ 15ﺳﺎﻋﺖ ﻭﻗﺖ ﻧﻴﺎﺯ ﺩﺍﺭﺩ ﺩﺭ ﻫﻤﻴﻦ ﺯﻣﺎﻥ ﺧﻮﺩ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺣﺎﻟﺖ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺧﻮﺩ ﻣﻴﮕﻴﺮﺩ ﻭ ﺍﺯ ﺷﻜﻞ ﻧﻴﻤﻪ ﻣﺎﻳﻊ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ
ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺗﻮﺩﻩ ﺍﻱ :ﺍﺯ ﺳﻜﻮﻡ ﺗﺎ ﺳﻴﮕﻤﻮﻳﻴﺪ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﻧﻘﺶ ﭘﻴﺸﺒﺮﻧﺪﻩ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻭ ﻫﺮ ﺑﺎﺭ ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺩﻗﻴﻘﻪ ﻃﻮﻝ ﻣﻴﻜﺸﻨﺪ ﺍﻳﻦ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺗﻨﻬﺎ 1ﺗﺎ 3ﺑﺎﺭ ﺩﺭ ﺭﻭﺯ ﺍﺗﻔﺎﻕ ﻣﻴﺎﻓﺘﺪ
ﺱﻋﺖ ﭘﺲ ﺍﺯ ﺻﺮﻑ ﺻﺒﺤﺎﻧﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮﻧﺪ .ﺣﺮﻛﺖ ﺗﻮﺩﻩ ﺍﻱ ﻧﻮﻉ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺷﻜﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺍﻱ ﺍﺯ ﺣﺮﻛﺖ ﺩﻭﺩﻱ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ
ﻭ ﺩﺭ ﺑﺴﻴﺎﺭﻱ ﺍﺯ ﺍﻓﺮﺍﺩ ﻃﻲ 15ﺩﻗﻴﻘﻪ ﺍﺯ ﻧﺦ ﺱﺗﻴﻦ ﺍ
13
ﺳﻠﺴﻠﻪ ﻭﻗﺎﻳﻊ ﺯﻳﺮ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻴﮕﺮﺩﺩ :ﺍﺑﺘﺪﺍ ﻳﻚ ﺣﻠﻘﻪ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﻲ ﺩﺭ ﻧﻘﻄﻪ ﺍﻱ ﻣﺘﺴﻊ ﻳﺎ ﺁﺯﺭﺩﻩ ﺍﺯ ﻛﻮﻟﻮﻥ)ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﻋﺮﺿﻲ( ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻣﻴﺸﻮﺩ ﻭ ﺳﭙﺲ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺍﻱ ﺍﺯ ﻛﻮﻟﻮﻥ
ﺩﺭ ﻋﻮﺽ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﻳﻚ ﻭﺍﺣﺪ ﻣﻨﻘﺒﺾ ﻣﻴﺸﻮﺩ ﻭ ﻣﺎﺩﻩ ﺑﻪ ﻃﻮﻝ 20ﺳﺎﻧﺘﻲ ﻣﺘﺮ ﻳﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻛﻪ ﭘﺲ ﺍﺯ ﺣﻠﻘﻪ ﺍﻧﻘﺒﺎﺿﻲ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﺩ ﻛﻴﺴﻪ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩ ﺭﺍ ﺍﺯ ﺩﺳﺖ ﻣﻴﺪﻫﺪ ﻭ
ﺩﻓﻌﻲ ﺩﺭﻭﻥ ﺍﻳﻦ ﻗﻄﻌﻪ ﺭﺍ ﻳﻜﺠﺎ ﺑﻪ ﺟﻠﻮ ﻣﻲ ﺭﺍﻧﺪ ﺳﭙﺲ ﻃﻲ 2ﺗﺎ 3ﺩﻗﻴﻘﻪ ﺑﻌﺪ ﺍﻧﺒﺴﺎﻁ ﺭﺥ ﻣﻴﺪﻫﺪ ﺁﻧﮕﺎﻩ ﺣﺮﻛﺖ ﺗﻮﺩﻩ ﺍﻱ ﺩﻳﮕﺮﻱ ﺁﻏﺎﺯ ﻣﻴﺸﻮﺩ ﻛﻪ ﺍﻳﻦ ﺑﺎﺭ ﺷﺎﻳﺪ ﺩﺭ ﻧﻘﻄﻪ
ﺩﻭﺭﺗﺮﻱ ﺍﺯ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﺑﺎﺷﺪ ..ﻭﻗﺖﻱ ﺍﻳﻦ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺗﻮﺩﻩ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ ﺭﻛﺘﻮﻡ ﻣﻴﺮﺍﻧﻨﺪ ﺗﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ ﺩﻓﻊ ﺩﺭ ﺷﺨﺺ ﺑﺮﻭﺯ ﻣﻴﻜﻨﺪ.
ﺩﻓﻊ ﻣﺪﻓﻮﻉ
ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺍﻭﻗﺎﺕ ﺭﻛﺘﻮﻡ ﺧﺎﻟﻲ ﺍﺯ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﺍﺳﺖ .ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﺣﺮﻛﺖ ﺗﻮﺩﻩ ﺍﻱ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ ﺭﻛﺘﻮﻡ ﻣﻴﺮﺍﻧﺪ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﺗﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ ﺩﻓﻊ ﺷﺎﻣﻞ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﺭﻓﻠﻜﺴﻲ ﺭﻛﺘﻮﻡ ﻭ
ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﺗﻮﻧﻮﺳﻲ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮﻫﺎﻱ ﺯﻳﺮ ﻣﺎﻧﻊ ﺍﺯ ﺭﻳﺰﺵ ﻣﺪﺍﻭﻡ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ (1 ):ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺩﺍﺧﻠﻲ ﻣﻘﻌﺪ ﻛﻪ ﻳﻚ ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪﮔﻲ ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻧﺘﻲ ﻣﺘﺮ ﻱ ﻋﻀﻠﻪ ﺻﺎﻑ ﺣﻠﻘﻮﻱ
ﺕ ﺧﺎﺭﺟﻲ ﻣﻘﻌﺪ ﻣﺘﺸﻜﻞ ﺍﺯ ﻋﻀﻠﻪ ﺍﺭﺍﺩﻱ ﻣﺨﻄﻂ ﻛﻪ ﭘﻴﺮﺍﻡ ﻭ ﻥ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺩﺍﺧﻠﻲ ﺭﺍ ﻓﺮﺍ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺍﺳﺖ .ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺧﺎﺭﺟﻲ ﺗﻮﺳﻂ
ﺩﺭﺳﺖ ﺩﺭ ﺳﻤﺖ ﺩﺍﺧﻠﻲ ﻣﻘﻌﺪ ﺍﺳﺖ) (2ﺍﺳﻒﻥﻙﺭ
ﻓﻴﺒﺮﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﭘﻴﻜﺮﻱ)ﺳﻮﻣﺎﺗﻴﻚ( ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﻟﺬﺍ ﺗﺤﺖ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﺍﺭﺍﺩﻱ ﻭ ﺧﻮﺩﺁﮔﺎﻩ ﻳﺎ ﺣﺪﺍﻗﻞ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻧﺎﺧﻮﺩﺁﮔﺎﻩ ﺍﺳﺖ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺍﻳﻦ ﻋﻀﻠﻪ ﭘﻴﻮﺳﺘﻪ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ
ﻧﺎﺧﻮﺩﺁﮔﺎﻩ ﻣﻨﻘﺒﺾ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﺪ ﻣﮕﺮ ﺁﻧﻜﻪ ﭘﻴﺎﻣﻬﺎﻳﻲ ﺧﻮﺩﺁﮔﺎﻩ ﺁﻥ ﺭﺍ ﺍﺯ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﺑﺎﺯ ﺩﺍﺭﻧﺪ.
ﺭﻓﻠﻜﺴﻬﺎﻱ ﺩﻓﻊ
ﻗﺎﻋﺪﺗﺎ ﺩﻓﻊ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﺑﺎ ﺭﻓﻠﻜﺴﻬﺎﻱ ﺩﻓﻊ ﺷﺮﻭﻉ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﻭﻗﺘﻲ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﻭﺍﺭﺩ ﺭﻛﺘﻮﻡ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺍﺗﺴﺎﻉ ﺟﺪﺍﺭ ﺭﻛﺘﻮﻡ ﭘﻴﺎﻣﻬﺎﻱ ﺁﻭﺭﺍﻧﻲ ﺭﺍ ﺍﺭﺳﺎﻝ ﻣﻴﻜﻨﺪ ﻛﻪ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺷﺒﻜﻪ
ﻣﻴﻨﺘﺮﻳﻚ ﭘﺨﺶ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺑﺎ ﺷﺮﻭﻉ ﺍﻣﻮﺍﺝ ﺩﻭﺩﻱ ﺩﺭ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﻧﺰﻭﻟﻲ ﺳﻴﮕﻤﻮﻳﻴﺪ ﻭ ﺭﻛﺘﻮﻡ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﻣﻘﻌﺪ ﻣﻲ ﺭﺍﻧﻨﺪ ﻭﻗﺘﻲ ﻣﻮﺝ ﺩﻭﺩﻱ ﺑﻪ ﻣﻘﻌﺪ ﻧﺰﺩﻳﻚ ﻣﻲ
ﺷﻮﺩ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺩﺍﺧﻠﻲ ﻣﻘﻌﺪ ﺑﻪ ﻭﺍﺳﻄﻪ ﭘﻴﺎﻣﻬﺎﻱ ﻣﻬﺎﺭﻱ ﺭﺳﻴﺪﻩ ﺍﺯ ﺷﺒﻜﻪ ﻣﻴﻨﺘﺮﻳﻚ ﺷﻞ ﻣﻴﮕﺮﺩﺩ ﺍﮔﺮ ﺩﺭ ﻫﻤﻴﻦ ﺯﻣﺎﻥ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺧﺎﺭﺟﻲ ﻣﻘﻌﺪ ﻫﻢ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﺧﻮﺩﺁﮔﺎﻩ ﻭ ﺍﺭﺍﺩﻱ
ﺷﻞ ﮔﺮﺩﺩ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﺩﻓﻊ ﺧﻮﺍﻫﺪ ﺷﺪ .ﺍﻣﺎ ﺩﺭﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﺩﺍﺧﻠﻲ ﻣﻴﻨﺘﺮﻳﻚ ﺩﻓﻊ ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﻳﻲ ﻧﺴﺒﺘﺎ ﺿﻌﻴﻒ ﺍﺳﺖ ﻭ ﺑﺮﺍﻱ ﺗﺎﺛﻴﺮﮔﺬﺍﺭﻱ ﺑﺮ ﺩﻓﻊ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺎ ﻧﻮﻉ
ﺩﻳﮕﺮﻱ ﺍﺯ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﺩﻓﻌﻲ ﺑﻪ ﻧﺎﻡ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻜﻲ ﺩﻓﻊ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻗﻄﻌﺎﺕ ﺳﺎﻛﺮﺍﻝ ﻧﺨﺎﻉ ﻣﺮﺑﻮﻁ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺗﻘﻮﻳﺖ ﮔﺮﺩﺩ .ﻭﻗﺘﻲ ﭘﺎﻳﺎﻧﻪ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﺭﻛﺘﻮﻡ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ
ﭘﻴﺎﻣﻬﺎﻱ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚﻱ ﺍﻣﻮﺍﺝ ﺩﻭﺩﻱ ﺭﺍ ﺗﺎ ﺣﺪﻭﺩ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺗﺸﺪﻳﺪ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ ﻭ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺩﺍﺧﻠﻲ ﻣﻘﻌﺪ ﺭﺍ ﺷﻞ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﺩﺍﺧﻠﻲ ﺩﻓﻊ ﺭﺍ ﺍﺯ ﻳﻚ ﺣﺮﻛﺖ
ﺿﻌﻴﻒ ﺑﻪ ﻳﻚ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪ ﺩﻓﻌﻲ ﻗﺪﺭﺗﻤﻨﺪ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﮔﺎﻩ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺗﻤﺎﻡ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺰﺭگ ﺍﺯ ﺧﻢ ﻃﺤﺎﻟﻲ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﺗﺎ ﻣﻘﻌﺪ ﺭﺍ ﻳﻜﺒﺎﺭﻩ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻧﻤﺎﻳﺪ.
ﺩﺭ ﻧﻮﺯﺍﺩﺍﻥ ﻭ ﺑﺮﺧﻲ ﺍﺯ ﻣﺒﺘﻼﻳﺎﻥ ﺑﻪ ﻗﻄﻊ ﻧﺨﺎﻉ ﺭﻓﻠﻜﺴﻬﺎﻱ ﺩﻓﻌﻲ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺧﻮﺩﻛﺎﺭ ﺍﻭﺍﺧﺮ ﺭﻭﺩﻩ ﺩﺭ ﺍﻭﻗﺎﺕ ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺐ ﻃﻮﻝ ﺭﻭﺯ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺯﻳﺮﺍ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﺧﻮﺩﺁﮔﺎﻩ ﻛﻪ ﺑﺎ
ﺗﻤﺮﻳﻦ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﻳﺎ ﺍﻧﺒﺴﺎﻁ ﺍﺭﺍﺩﻱ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺧﺎﺭﺟﻲ ﻣﻘﻌﺪ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭﺟﻮﺩ ﻧﺪﺍﺭﻧﺪ.
14
ﺍﻋﻤﺎﻝ ﺗ ﺮ ﺷ ﺤﻲ ﺩ ﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭ ﺵ
(2ﻏﺪﺩ ﻏﺪﺩ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺳﺮﺗﺎﺳﺮ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺩﻭ ﻭﻇﻴﻔﻪ ﺍﺻﻠﻲ ﺩﺍﺭﻧﺪ(1 :ﺁﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﻫﻀﻤﻲ ﺩﺭ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻧﻮﺍﺣﻲ ﺍﺯ ﺩﻫﺎﻥ ﺗﺎ ﺍﻧﺘﻬﺎﻱ ﺩﻳﺴﺘﺎﻝ ﺍﻳﻠﺌﻮﻡ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.
ﻣﻮﻛﻮﺳﻲ ﺍﺯ ﺩﻫﺎﻥ ﺗﺎ ﻣﻘﻌﺪ ﺑﺮﺍﻱ ﺭﻭﺍﻧﺴﺎﺯﻱ ﻭ ﺣﻔﺎﻇﺖ ﺍﺯ ﺗﻤﺎﻡ ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎﻱ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻫﻀﻤﻲ ﺗﻨﻬﺎ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻭﺟﻮﺩ
ﻏﺬﺍ ﺩﺭ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺗﺮﺷﺢ ﺷﺪﻩ ﺍﺯ ﻫﺮ ﻗﺴﻤﺖ ﺍﺯ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﺑﻪ ﻫﻤﺎﻥ ﺍﻧﺪﺍﺯﻩ ﻣﻮﺭﺩ ﻧﻴﺎﺯ ﺑﺮﺍﻱ ﻫﻀﻢ ﺩﺭﺳﺖ ﺍﺳﺖ .ﺑﻪ ﻋﻼﻭﻩ ﺩﺭ
ﺑﺮﺧﻲ ﺍﺯ ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎﻱ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺣﺘﻲ ﻧﻮﻉ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ ﻭ ﺩﻳﮕﺮ ﺍﺟﺰﺍﻱ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻧﻴﺰ ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻧﻮﻉ ﻏﺬﺍﻱ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﻣﺘﻔﺎﻭﺕ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ.
ﺍﺛﺮ ﺗﻤﺎﺱ ﻏﺬﺍ ﺑﺎ ﺍﭘﻴﺘﻠﻴﻮﻡ :ﺣﻀﻮﺭ ﻣﻜﺎﻧﻴﻜﻲ ﻏﺬﺍ ﺩﺭ ﻗﺴﻤﺖ ﺧﺎﺻﻲ ﺍﺯ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻏﺪﺩ ﺁﻥ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻭ ﻧﻮﺍﺣﻲ ﻣﺠﺎﻭﺭ ﻣﻘﺎﺩﻳﺮ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺗﺎ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺍﺯ
ﺷﻴﺮﻩ ﻫﺎﻱ ﻫﻀﻤﻲ ﺗﺮﺷﺢ ﻛﻨﻨﺪ .ﺑﺨﺸﻲ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﺍﺛﺮ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺍﺯ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻣﻮﻛﻮﺳﻲ ﻧﺎﺷﻲ ﺍﺯ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺗﻤﺎﺳﻲ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻏﺪﻩ ﺍﻱ
ﺳﻄﺤﻲ ﺑﺮ ﺍﺛﺮ ﺗﻤﺎﺱ ﺑﺎ ﻏﺬﺍﺳﺖ .ﺑﻪ ﻋﻼﻭﻩ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﺍﭘﻴﺘﻠﻴﻮﻡ ﺳﺒﺐ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﻋﺼﺒﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﺩﺭ ﺟﺪﺍﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﻫﻢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﻧﻮﺍﻉ ﻣﺤﺮﻙ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺍﻳﻦ
ﻛﺎﺭ ﺭﺍ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻋﺒﺎﺭﺗﻨﺪ ﺍﺯ (1 :ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻤﺎﺳﻲ (2ﺁﺯﺭﺩﮔﻲ ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ (3ﺍﺗﺴﺎﻉ ﺟﺪﺍﺭ ﺭﻭﺩﻩ .ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﺣﺎﺻﻞ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻣﻮﻛﻮﺳﻲ
ﺗﺤﺮﻳﻚ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻜﻲ :ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﻫﻤﻴﺸﻪ ﻣﻴﺰﺍﻥ ﺗﺮﺷﺢ ﻏﺪﺩ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺭﺍ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ.
ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻜﻲ :ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺳﺒﺐ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﺧﻔﻴﻒ ﺗﺎ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺯ ﺑﺮﺧﻲ ﻏﺪﺩ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ.ﺍﺯ ﺳﻮﻱ ﺩﻳﮕﺮ ﺗﺤﺮﻳﻚ
(1ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻜﻲ ﺑﻪ ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﻣﻮﺟﺐ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﻋﺮﻭﻕ ﺧﻮﻧﺮﺳﺎﻥ ﺑﻪ ﻏﺪﻩ ﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ .ﺑﻨﺎﺑﺮﺍﻳﻦ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻜﻲ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺗﺎﺛﻴﺮﻱ ﺩﻭ ﮔﺎﻧﻪ ﺩﺍﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ:
ﺗﻨﻬﺎﻳﻲ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺗﺮﺷﺢ ﺭﺍ ﻣﺨﺘﺼﺮﻱ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ (2 .ﺍﻣﺎ ﺍﮔﺮ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻜﻲ ﻳﺎ ﻫﻮﺭﻣﻮﻧﻲ ﺳﺒﺐ ﺗﺮﺷﺢ ﻓﺮﺍﻭﺍﻥ ﺍﺯ ﻏﺪﺩ ﺷﺪﻩ ﺑﺎﺷﺪ ﺍﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪﻥ ﺗﺤﺮﻳﻚ
ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻜﻲ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺗﺮﺷﺢ ﺭﺍ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ )ﮔﺎﻩ ﺗﺎ ﺣﺪﻱ ﭼﺸﻢ ﮔﻴﺮ(ﻛﻪ ﻋﻠﺖ ﺍﺻﻠﻲ ﺁﻥ ﻛﺎﻫﺶ ﺧﻮﻧﺮﺳﺎﻧﻲ ﺑﺮ ﺍﺛﺮ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﻋﺮﻭﻕ ﺍﺳﺖ .
ﭼﻨﺪ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺑﻪ ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻭ ﻛﻴﻔﻴﺖ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﺩﺭ ﻣﻌﺪﻩ ﻭ ﺭﻭﺩﻩ ﻛﻤﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﻫﺎ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺣﻀﻮﺭ ﻏﺬﺍﻫﺎ ﺩﺭ ﻟﻮﻣﻦ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﺯ ﻣﺨﺎﻁ
ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺁﺯﺍﺩ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﻧﺪ ﻭ ﭘﺲ ﺍﺯ ﺟﺬﺏ ﺷﺪﻥ ﺑﻪ ﺧﻮﻥ ﺑﻪ ﻏﺪﻩ ﻫﺎ ﺣﻤﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺩﺭ ﺁﻥ ﺟﺎ ﺗﺮﺷﺢ ﺭﺍ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺍﺯ ﻧﻈﺮ ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ
ﺍﮔﺮﭼﻪ ﻫﻨﻮﺯ ﺗﻤﺎﻡ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎﻱ ﺍﺻﻠﻲ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻏﺪﻩ ﺍﻱ ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻴﺴﺖ ﻭﻟﻲ ﺷﻮﺍﻫﺪ ﺗﺠﺮﺑﻲ ﺩﺭ ﻣﻮﺭﺩ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺯ ﺳﻮﻱ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻏﺪﻩ ﺍﻱ ﺣﺎﻛﻲ ﺍﺯ ﺍﺻﻮﻝ
15
- 1ﻣﺎﺩﻩ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﻻﺯﻡ ﺑﺮﺍﻱ ﺳﺎﺧﺖ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﺑﺎﻳﺪ ﺍﺯ ﺧﻮﻥ ﻣﻮﻳﺮگ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ ﻗﺎﻋﺪﻩ ﺳﻠﻮﻝ ﻏﺪﻩ ﺍﻱ ﺍﻧﺘﺸﺎﺭ ﻳﺎﺑﺪ ﻳﺎ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻓﻌﺎﻝ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﺷﻮﺩ.
- 2ﺗﻌﺪﺍﺩ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪﺭﻱ ﻧﺰﺩﻳﻚ ﻗﺎﻋﺪﻩ ﺳﻠﻮﻝ ﻏﺪﻩ ﺍﻱ ﺍﺯ ﺍﻧﺮژﻱ ﺍﻛﺴﻴﺪﺍﺗﻴﻮ ﺑﺮﺍﻱ ﺳﺎﺧﺖ ﺁﺩﻧﻮﺯﻳﻦ ﺗﺮﻱ ﻓﺴﻔﺎﺕ ﺍﺳﺘﻔﺎﺩﻩ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.
- 3ﺳﭙﺲ ﺍﻧﺮژﻱ ATPﺑﻪ ﻫﻤﺮﺍﻩ ﻣﻮﺍﺩ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺣﺎﺻﻞ ﺍﺯ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺻﺮﻑ ﺳﺎﺧﺖ ﻣﻮﺍﺩ ﺁﻟﻲ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﻳﻦ ﺳﻨﺘﺰ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﺑﻪ ﻛﻠﻲ ﺩﺭ ﺷﺒﻜﻪ ﺁﻧﺪﻭﭘﻼﺳﻤﻲ ﻭ
ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻠﮋﻱ ﺳﻠﻮﻝ ﻏﺪﻩ ﺍﻱ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ.ﺭﻳﺒﻮﺯﻣﻬﺎﻱ ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ ﺷﺒﻜﻪ ﺁﻧﺪﻭﭘﻼﺳﻤﻲ ﺍﺧﺘﺼﺎﺻﺎ ﻣﺴﺌﻮﻝ ﺳﺎﺧﺖ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎﻳﺪ ﺗﺮﺷﺢ ﺷﻮﻧﺪ.
- 4ﻣﻮﺍﺩ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺍﺯﻃﺮﻳﻖ ﺗﻮﺑﻮﻟﻬﺎﻱ ﺷﺒﻜﻪ ﺍﻧﺪﻭﭘﻼﺳﻤﻲ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﻇﺮﻑ ﺣﺪﻭﺩ 20ﺩﻗﻴﻘﻪ ﺗﻤﺎﻡ ﻣﺴﻴﺮ ﺭﺍ ﺗﺎ ﻭﺯﻳﻜﻮﻟﻬﺎﻱ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻠﮋﻱ ﻃﻲ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ
- 5ﻣﻮﺍﺩ ﺩﺭ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻠﮋﻱ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺷﻜﻞ ﻣﻲ ﺩﻫﻨﺪ ،ﭼﻴﺰﻫﺎﻱ ﺑﻪ ﺁﻧﻬﺎ ﺍﻓﺰﻭﺩﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺗﻐﻠﻴﻆ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺳﺮﺍﻧﺠﺎﻡ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﻭﺯﻳﻜﻮﻟﻬﺎﻱ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ
- 6ﺍﻳﻦ ﻭﺯﻳﻜﻮﻟﻬﺎ ﺗﺎ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﺍﻧﺪﻭﺧﺘﻪ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻛﻪ ﭘﻴﺎﻣﻬﺎﻱ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻋﺼﺒﻲ ﻳﺎ ﻫﻮﺭﻣﻮﻧﻲ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺭﺍ ﻭﺍﺩﺍﺭ ﺑﻪ ﺑﻴﺮﻭﻥ ﺭﻳﺨﺘﻦ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﻭﺯﻳﻜﻮﻟﻲ ﺍﺯ ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻝ ﻛﻨﻨﺪ.
ﺍﻳﻦ ﺍﻣﺮ ﺑﻪ ﻃﺮﻳﻖ ﺯﻳﺮ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ :ﺍﺑﺘﺪﺍ ﭘﻴﺎﻡ ﻛﻨﺘﺮﻟﻲ ﻧﻔﻮﺫ ﭘﺬﻳﺮﻱ ﻏﺸﺎﻱ ﺳﻠﻮﻝ ﺭﺍ ﺑﻪ ﻛﻠﺴﻴﻢ ﺯﻳﺎﺩ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻭ ﻛﻠﺴﻴﻢ ﻭﺍﺭﺩ ﺳﻠﻮﻝ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﻛﻠﺴﻴﻢ ﺑﺎﻋﺚ
ﭼﺴﭙﻴﺪﻥ ﺗﻌﺪﺍﺩ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺍﺯ ﻭﺯﻳﻜﻮﻟﻬﺎ ﺑﻪ ﻏﺸﺎﻱ ﺭﺍﺳﻲ ﺳﻠﻮﻝ ﻭ ﺳﭙﺲ ﺑﺎﺯ ﺷﺪﻥ ﺁﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﺳﻄﻮﺡ ﺧﺎﺭﺟﻲ ﻏﺸﺎ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﻭﺯﻳﻜﻮﻟﻬﺎ ﺑﻪ ﺑﻴﺮﻭﻥ ﺗﺨﻠﻴﻪ
ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﻏﻠﻴﻆ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﺍﺯ ﺁﺏ ﻭ ﺍﻟﻜﺘﺮﻭﻟﻴﺘﻬﺎ ﻭ ﻣﺨﻠﻮﻃﻲ ﺍﺯ ﭼﻨﺪ ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪﻩ ﺍﺳﺖ .ﻣﻮﻛﻮﺱ ﻗﺴﻤﺘﻬﺎﻱ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ
ﻣﺨﺘﺼﺮﻱ ﺑﺎ ﻫﻢ ﻓﺮﻕ ﺩﺍﺭﺩ ﺍﻣﺎ ﺑﻪ ﻫﺮ ﺣﺎﻝ ﻫﻤﻪ ﺁﻧﻬﺎ ﭼﻨﺪ ﻭﻳﮋﮔﻲ ﻣﻬﻢ ﺩﺍﺭﻧﺪ:
(1ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺧﺎﺻﻴﺖ ﭼﺴﺒﻨﺪﮔﻲ ﺩﺍﺭﺩ ﻭ ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ ﻋﻠﺖ ﻣﺤﻜﻢ ﺑﻪ ﻏﺬﺍ ﻭ ﺳﺎﻳﺮ ﺫﺭﺍﺕ ﻣﻲ ﭼﺴﺒﺪ ﻭ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﻭﺭﻗﻪ ﺍﻱ ﻧﺎﺯﻙ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﺳﻄﺢ ﭘﺨﺶ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ
(2ﺍﻧﺪﺍﺯﻩ ﺁﻥ ﺑﻪ ﺣﺪﻱ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺿﻤﻦ ﭘﻮﺷﺎﻧﺪﻥ ﺟﺪﺍﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﻣﺎﻧﻊ ﺍﺯ ﺗﻤﺎﺱ ﻭﺍﻗﻌﻲ ﺍﻛﺜﺮ ﺫﺭﺍﺕ ﻏﺬﺍﻱ ﺑﺎ ﻣﺨﺎﻁ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ
(3ﻣﻮﻛﻮﺱ ﻣﻘﺎﻭﻣﺖ ﻛﻤﻲ ﺩﺭ ﺑﺮﺍﺑﺮ ﻟﻐﺰﺵ ﺍﺯ ﺧﻮﺩ ﻧﺸﺎﻥ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ ﺑﻪ ﻃﻮﺭﻱ ﻛﻪ ﺫﺭﺍﺕ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﺑﺎ ﺳﻬﻮﻟﺖ ﻓﺮﺍﻭﺍﻥ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﺍﭘﻴﺘﻠﻴﻮﻡ ﺑﻠﻐﺰﻧﺪ
(4ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺫﺭﺍﺕ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﺑﻪ ﻫﻢ ﺑﭽﺴﭙﻨﺪ ﻭﺗﻮﺩﻩ ﻫﺎﻱ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﺭﺍ ﺑﺴﺎﺯﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﻴﺮﻭﻥ ﺭﺍﻧﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ
(6ﮔﻠﻴﻜﻮﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻨﻬﺎﻱ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺧﻮﺍﺹ ﺁﻣﻔﻮﺗﺮﻱ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﺑﺪﻳﻦ ﻣﻌﻨﺎ ﻛﻪ ﻓﺎﺩﺭ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺮ ﻛﺮﺩﻥ ﻣﻘﺎﺩﻳﺮﻛﻢ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎ ﻳﺎ ﺑﺎﺯﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﻣﻘﺎﺩﻳﺮ ﻣﺘﻮﺳﻄﻲ ﺍﺯ
ﺗﻨﻬﺎ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻣﺘﻮﺟﻪ ﺍﺛﺮﺍﺕ ﺭﻭﺍﻧﺴﺎﺯ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﻏﺪﺩ ﺑﺰﺍﻗﻲ ﺍﺯ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﺰﺍﻕ ﺑﺎﺯ ﺑﻤﺎﻧﻨﺪ ﺯﻳﺮﺍ ﺩﺭ ﺍﻳﻦ ﺷﺮﺍﻳﻂ ﺑﻠﻊ ﻏﺬﺍﻫﺎﻱ ﺟﺎﻣﺪ ﺣﺘﻲ ﺑﺎ ﻣﻘﺎﺩﻳﺮ ﺯﻳﺎﺩ ﺁﺏ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺩﺷﻮﺍﺭ
ﺍﺳﺖ.
ﺗﺮﺷﺢ ﺑﺰﺍﻕ
ﻏﺪﺩ ﺑﺰﺍﻗﻲ :ﻏﺪﺩ ﺍﺻﻠﻲ ﺑﺰﺍﻗﻲ ﻋﺒﺎﺭﺗﻨﺪ ﺍﺯ ﻏﺪﺩ ﺑﻨﺎ ﮔﻮﺷﻲ )ﭘﺎﺭﻭﺗﻴﺪ( ﺯﻳﺮ ﻓﻜﻲ ﻭﺯﻳﺮ ﺯﺑﺎﻧﻲ .ﺿﻤﻨﺎ ﺗﻌﺪﺍﺩ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﻏﺪﻩ ﻛﻮﭼﻚ ﺩﻫﺎﻧﻲ ﻫﻢ ﻭﺟﻮﺩ ﺩﺍﺭﺩ .ﺩﺍﻣﻨﻪ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺗﺮﺷﺢ
ﺭﻭﺯﺍﻧﻪ ﺑﺰﺍﻕ ﺣﺪﻭﺩﺍ 800-1500ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﺍﺳﺖ ﻭ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺁﻥ 1000ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﺰﺍﻕ ﺣﺎﻭﻱ 2ﻧﻮﻉ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻨﻲ ﺍﺳﺖ (1ﺗﺮﺷﺢ ﺳﺮﻭﺯﻱ ﺣﺎﻭﻱ ﭘﺘﻴﺎﻟﻴﻦ
)ﻧﻮﻋﻲ ﺁﻟﻔﺎ ﺁﻣﻴﻼﺯ( ﻛﻪ ﺁﻧﺰﻳﻤﻲ ﺑﺮﺍﻱ ﻫﻀﻢ ﻧﺸﺎﺳﺘﻪ ﻫﺎﺳﺖ( 2.ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻮﻛﻮﺳﻲ ﺣﺎﻭﻱ ﻣﻮﺳﻴﻦ ﺑﺮﺍﻱ ﺭﻭﺍﻥ ﺳﺎﺯﻱ ﻭﻧﻴﺰ ﺣﻔﺎﻇﺖ ﺍﺯ ﺁﻧﻬﺎ.
ﻏﺪﺩ ﭘﺎﺭﻭﺗﻴﺪ ﻣﻨﺤﺼﺮﺍ ﻧﻮﻉ ﺳﺮﻭﺯﻱ ﺭﺍ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻭﻏﺪﺩ ﺯﻳﺮ ﻓﻜﻲ ﻭﺯﻳﺮ ﺯﺑﺎﻧﻲ ﻫﺮ ﺩﻭ ﻧﻮﻉ ﺳﺮﻭﺯﻱ ﻭ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺭﺍ .ﻏﺪﺩ ﺩﻫﺎﻧﻲ ﺗﻨﻬﺎ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪPH .
ﺑﺰﺍﻕ ﺑﻴﻦ 6-7ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺤﺪﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﻣﻄﻠﻮﺏ ﺑﺮﺍﻱ ﻋﻤﻞ ﻫﻀﻤﻲ ﭘﺘﻴﺎﻟﻴﻦ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ
ﺑﺰﺍﻕ ﻣﺤﺘﻮﻱ ﻣﻘﺎﺩﻳﺮ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺯﻳﺎﺩ ﻳﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ﻭ ﺑﻴﻜﺮﺑﻨﺎﺕ ﺍﺳﺖ.ﺩﺭ ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺮ ﺩﻭ ﻳﻮﻥ ﺳﺪﻳﻢ ﻭ ﻛﻠﺮ ﺩﺭ ﺑﺰﺍﻕ ﭼﻨﺪ ﺑﺮﺍﺑﺮ ﻛﻤﺘﺮ ﺍﺯ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﺖ.
ﺗﺮﺷﺢ ﺑﺰﺍﻕ ﺩﻭ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺩﺍﺭﺩ :ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺍﻭﻝ ﺩﺭ ﺁﺳﻴﻨﻮﺳﻬﺎ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺩﻭﻡ ﺩﺭ ﻣﺠﺎﺭﻱ ﺑﺰﺍﻗﻲ.ﺗﺮﺷﺢ ﺍﻭﻟﻴﻪ ﺁﺳﻴﻨﻮﺳﻬﺎ ﺣﺎﻭﻱ ﭘﺘﻴﺎﻟﻦ ﻳﺎ ﻣﻮﺳﻴﻦ ﺩﺭ ﻣﺤﻠﻮﻟﻲ ﺍﺯ
ﻳﻮﻥ ﻫﺎﺳﺖ ﻛﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﺁﻧﻬﺎ ﺗﻔﺎﻭﺕ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﺩﺭ ﻣﺎﻳﻊ ﺧﺎﺭﺝ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻧﺪﺍﺭﺩ .ﺩﻭ ﺭﻭﻧﺪ ﻋﻤﺪﻩ ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﻓﻌﺎﻝ ﺩﺭ ﺣﻴﻦ ﻋﺒﻮﺭ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﻭﻟﻴﻪ ﺍﺯ ﻣﺠﺎﺭﻱ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ ﻛﻪ
ﺍﻭﻻ ﻳﻮﻥ ﺳﺪﻳﻢ ﺍﺯ ﺗﻤﺎﻡ ﻣﺠﺎﺭﻱ ﺑﺰﺍﻗﻲ ﺑﺎﺯﺟﺬﺏ ﻓﻌﺎﻝ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﻳﻮﻥ ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ﺩﺭ ﺗﺒﺎﺩﻝ ﺑﺎ ﺳﺪﻳﻢ ﺗﺮﺷﺢ ﻓﻌﺎﻝ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ .ﺩﺭ ﻧﺘﺠﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﻳﻢ ﺑﺰﺍﻕ ﺗﺎ ﺣﺪﻭﺩ ﺯﻳﺎﺩﻱ
ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ ﺩﺭ ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﻳﻮﻥ ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ﺯﻳﺎﺩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﻏﻠﻈﺖ ﻳﻮﻥ ﻛﻠﺮ ﻣﺎﻳﻊ ﺑﺰﺍﻗﻲ ﻫﻢ ﻣﻄﺎﺑﻖ ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﻏﻠﻈﺖ ﻳﻮﻥ ﺳﺪﻳﻢ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻛﻢ ﻣﻴﮕﺮﺩﺩ .ﺍﭘﺘﻠﻴﻮﻡ ﻣﺠﺮﺍ
ﻳﻮﻥ ﺑﻴﻜﺮﺑﻨﺎﺕ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ ﻟﻮﻣﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﻏﻠﻈﺖ ﻳﻮﻧﻬﺎﻱ ﺑﺰﺍﻕ ﻫﻨﮕﺎﻡ ﺣﺪﺍﻛﺜﺮ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﺰﺍﻕ ﺗﻔﺎﻭﺕ ﭼﺸﻤﻴﮕﻴﺮﻱ ﺩﺍﺭﺩ ﺯﻳﺮﺍ ﺁﺳﻴﻨﻮﺳﻬﺎ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﻣﻴﺰﺍﻥ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺗﺮﺷﺢ
ﺍﻭﻟﻴﻪ ﺭﺍ ﺗﺎ 20ﺑﺮﺍﺑﺮ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﺩﻫﻨﺪ .ﺩﺭ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﺁﺳﻴﻨﻮﺳﻬﺎ ﭼﻨﺎﻥ ﺳﺮﻳﻊ ﺩﺭ ﻣﺠﺎﺭﻱ ﺟﺮﻳﺎﻥ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ ﻛﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮﺍﺕ ﺍﻧﺠﺎﻡ ﺷﺪﻩ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﺗﺮﺷﺢ ﺩﺭ ﻣﺠﺮﺍ ﺗﺎ ﺣﺪ
ﭼﺸﻤﮕﻴﺮﻱ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮﺍﻳﻦ ﻭﻗﺘﻲ ﻣﻘﺎﺩﻳﺮ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺑﺰﺍﻕ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻏﻠﻈﺖ ﻛﻠﺮﻳﺪ ﺳﺪﻳﻢ ﺩﺭ ﺑﺰﺍﻕ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﻭ ﺑﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﺋﻲ ﺍﻥ ﻧﺰﺩﻳﻚ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ.
ﻭﻇﻴﻔﻪ ﺑﺰﺍﻕ ﺩﺭ ﺑﻬﺪﺍﺷﺖ ﺩﻫﺎﻥ :ﺩﺭ ﺷﺮﺍﻳﻂ ﭘﺎﻳﻪ ﻫﻤﻮﺍﺭﻩ ﺩﺭ ﻫﺮ ﺩﻗﻴﻘﻪ ﺣﺪﻭﺩ ./5 mlﺑﺰﺍﻕ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﺗﻤﺎﻡ ﺁﻥ ﺍﺯ ﻧﻮﻉ ﻣﻮﻛﻮﺳﻲ ﺍﺳﺖ.ﺍﻟﺒﺘﻪ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﺰﺍﻕ ﺩﺭ
ﻫﻨﮕﺎﻡ ﺧﻮﺍﺏ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻛﻢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ.ﺍﻳﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻘﺶ ﻓﻮﻕ ﺍﻟﻌﺎﺩﻩ ﻣﻬﻤﻲ ﺩﺭ ﺣﻔﻆ ﺳﻼﻣﺖ ﺑﺎﻓﺘﻬﺎﻱ ﺩﻫﺎﻥ ﺩﺍﺭﺩ.ﺩﻫﺎﻥ ﭘﺮ ﺍﺯ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺁﺳﺎﻧﻲ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ
ﺑﺎﻓﺘﻬﺎ ﺭﺍ ﺧﺮﺍﺏ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻭﺳﺒﺐ ﭘﻮﺳﻴﺪﮔﻲ ﺩﻧﺪﺍﻧﻬﺎ ﺷﻮﻧﺪ.ﺑﺰﺍﻕ ﺍﺯ ﭼﻨﺪ ﺭﺍﻩ ﺟﻠﻮﻱ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪﻫﺎﻱ ﻣﺨﺮﺏ ﺭﺍ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ:
ﺍﻭﻻ ﺧﻮﺩ ﺟﺮﻳﺎﻥ ﺑﺰﺍﻕ ﺑﻪ ﺷﺴﺘﻦ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎﻱ ﺑﻴﻤﺎﺭﻳﺰﺍ ﻭﻧﻴﺰ ﺫﺭﺍﺕ ﻏﺬﺍ ﻛﻪ ﭘﺸﺘﻮﺍﻧﻪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ ﺁﻧﻬﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻤﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.
ﺛﺎﻧﻴﺎ ﺑﺰﺍﻕ ﺣﺎﻭﻱ ﭼﻨﺪ ﻋﺎﻣﻞ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺍﺳﺖ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎﺳﺖ .ﺑﻌﻼﻭﻩ ﺑﺰﺍﻕ ﺫﺭﺍﺕ ﻏﺬﺍ ﺭﺍ ﻫﻀﻢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﻪ ﺑﺮﺩﺍﺷﺖ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﭘﺸﺘﻮﺍﻧﻪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ
ﻛﻤﻚ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ.
17
ﺛﺎﻟﺜﺎ ﺑﺰﺍﻕ ﺍﻏﻠﺐ ﺣﺎﻭﻱ ﻣﻘﺎﺩﻳﺮ ﭼﺸﻤﮕﻴﺮﻱ ﺁﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎ ﺍﺯ ﺟﻤﻠﻪ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎﻱ ﻣﺴﺒﺐ ﭘﻮﺳﻴﺪﮔﻲ ﺩﻧﺪﺍﻥ ﺭﺍ ﺍﺯ ﺑﻴﻦ ﺑﺒﺮﻧﺪ .ﺩﺭ ﻓﻘﺪﺍﻥ ﺑﺰﺍﻕ
)ﺑﻴﻤﺎﺭﻱ (Xerostomiaﺑﺎﻓﺘﻬﺎﻱ ﺩﻫﺎﻥ ﺯﺧﻢ ﻭ ﺑﻪ ﻧﻮﻋﻲ ﻋﻔﻮﻧﻲ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺑﻌﻼﻭﻩ ﺷﻴﻮﻉ ﭘﻮﺳﻴﺪﮔﻴﻬﺎﻱ ﺩﻧﺪﺍﻧﻲ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ.
ﻏﺪﺩ ﺑﺰﺍﻗﻲ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﭘﻴﺎﻣﻬﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﺳﺎﻗﻪ ﻣﻐﺰ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﺴﻴﺎﺭﻱ ﺍﺯ ﻣﺤﺮﻛﻬﺎﻱ ﭼﺸﺎﻳﻲ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﻃﻌﻢ ﺗﺮﺵ )ﺑﺮ ﺍﺛﺮ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎ(ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺮﺷﺢ
ﻓﺮﺍﻭﺍﻥ ﺑﺰﺍﻕ ﻣﻲ ﺷﻨﺪ )ﺍﻏﻠﺐ ﺑﻴﻦ 8ﺗﺎ 20ﺑﺮﺍﺑﺮ ﻣﻴﺰﺍﻥ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺎﻳﻪ( ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﺤﺮﻛﻬﺎﻱ ﺧﺎﺹ ﻟﻤﺴﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﻭﺟﻮﺩ ﺍﺷﻴﺎء ﺻﺎﻑ )ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺷﻦ ﺭﻳﺰﻩ( ﺩﺭ ﺩﻫﺎﻥ ﺳﺒﺐ ﺗﺮﺷﺢ
ﭘﻴﺎﻣﻬﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﻫﻢ ﻛﻪ ﺍﺯ ﻣﺮﺍﻛﺰ ﻋﺎﻟﻲ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﻣﺮﻛﺰﻱ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﺑﻪ ﻫﺴﺘﻪ ﻫﺎﻱ ﺑﺰﺍﻗﻲ ﺩﺭ ﺳﺎﻗﻪ ﻣﻐﺰ ﻣﻲ ﺭﺳﻨﺪ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﺰﺍﻕ ﺭﺍ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻳﺎ ﻣﻬﺎﺭ ﻛﻨﻨﺪ .ﻣﺜﻼ
ﻭﻗﺘﻲ ﺷﺨﺼﻲ ﻏﺬﺍﻱ ﺩﻟﺨﻮﺍﻩ ﺭﺍ ﻣﻲ ﺧﻮﺭﺩ ﻳﺎ ﻣﻲ ﺑﻮﻳﺪ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﺰﺍﻕ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺍﺯ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺭﺍ ﻛﻪ ﺩﻭﺳﺖ ﻧﺪﺍﺭﺩ ﻣﻲ ﺧﻮﺭﺩ ﻳﺎ ﻣﻲ ﺑﻮﻳﺪ.
ﺑﺰﺍﻕ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻱ ﺑﺮﺧﺎﺳﺘﻪ ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﻭ ﺍﻭﺍﻳﻞ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﻧﻴﺰ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻏﺬﺍﻫﺎﻱ ﺁﺯﺍﺭﺍﻧﺪﻩ ﺑﻠﻌﻴﺪﻩ ﺷﻮﺩ ﻳﺎ ﺷﺨﺺ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺍﺧﺘﻼﻟﻲ
ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺩﭼﺎﺭ ﺗﻬﻮﻉ ﮔﺮﺩﺩ .ﺍﺣﺘﻤﺎﻻ ﺑﺰﺍﻕ ﺑﻠﻌﻴﺪﻩ ﺷﺪﻩ ﺑﺎ ﺭﻗﻴﻖ ﻳﺎ ﺧﻨﺜﻲ ﻛﺮﺩﻥ ﻣﻮﺍﺩ ﺁﺯﺍﺭﻧﺪﻩ ﺑﻪ ﺑﺮﺩﺍﺷﺖ ﻋﺎﻣﻞ ﺁﺯﺍﺭﻧﺪﻩ ﺍﺯ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻛﻤﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.
ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻜﻲ ﻫﻢ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﺰﺍﻕ ﺭﺍ ﺗﺎ ﺣﺪﻱ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﺩﻫﺪ ﺍﻣﺎ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻛﻤﺘﺮ ﺍﺯ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻜﻲ.
ﻋﺎﻣﻞ ﺩﻳﮕﺮﻱ ﻛﻪ ﺑﺮ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﺰﺍﻕ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﻲ ﮔﺬﺍﺭﺩ ﺧﻮﻧﺮﺳﺎﻧﻲ ﻏﺪﺩ ﺍﺳﺖ ﺯﻳﺮﺍ ﺗﺮﺷﺢ ﻫﻤﻴﺸﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻣﻐﺬﻱ ﻛﺎﻓﻲ ﺍﺯ ﺧﻮﻥ ﻧﻴﺎﺯ ﺩﺍﺭﺩ .ﭘﻴﺎﻣﻬﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ
ﻫﻤﺰﻣﺎﻥ ﺑﺎ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﻓﺮﺍﻭﺍﻥ ﺑﺰﺍﻕ ﻋﺮﻭﻕ ﺧﻮﻧﻲ ﺭﺍ ﻫﻢ ﻧﺴﺒﺘﺎ ﻣﺘﺴﻊ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ ﺍﻳﻦ ﺧﻮﺩ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﺰﺍﻕ ﻫﻢ ﻋﺮﻭﻕ ﺧﻮﻧﻲ ﺭﺍ ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎ ﻣﺘﺴﻊ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ
ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻧﻴﺎﺯﻫﺎﻱ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺭﺍ ﺗﺎﻣﻴﻦ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.
ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻌﺪﻱ
ﻭﻳﮋﮔﻲ ﻫﺎﻱ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻣﻌﺪﻱ :ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﻛﻪ ﺳﻄﺢ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﻣﻔﺮﻭﺵ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻣﺨﺎﻁ ﻣﻌﺪﻩ ﺩﺍﺭﺍﻱ ﺩﻭ ﻧﻮﻉ ﻏﺪﻩ ﻟﻮﻟﻪ ﺍﻱ ﻛﺎﻣﻼ ﻣﺘﻔﺎﻭﺕ
ﺍﺳﺖ :ﻏﺪﺩ ﺍﻛﺴﻴﻨﺘﻴﻚ)ﻣﻌﺪﻱ( ﻭ ﻏﺪﺩ ﭘﻴﻠﻮﺭﻱ .ﻏﺪﺩ ﺍﻛﺴﻴﻨﺘﻴﻚ)ﺍﺳﻴﺪ ﺳﺎﺯ( ﺍﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ ,ﭘﻴﺴﻴﻨﻮژﻥ ,ﻓﺎﻛﺘﻮﺭ ﺩﺍﺧﻠﻲ ﻭ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﻏﺪﺩ ﭘﻴﻠﻮﺭﻱ ﻋﻤﺪﺗﺎ
18
ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺑﺮﺍﻱ ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﻣﺨﺎﻁ ﭘﻴﻠﻮﺭ ﻭ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﭘﻴﺴﻴﻨﻮژﻥ ﻭ ﺍﺯ ﻫﻤﻪ ﻣﻬﻤﺘﺮ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﻏﺪﺩ ﺍﻛﺴﻴﻨﺘﻴﻚ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﺳﻄﺢ ﺩﺍﺧﻠﻲ ﺗﻨﻪ ﻭ ﻓﻮﻧﺪﻭﺱ
ﻣﻌﺪﻩ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻛﻪ 80ﺩﺭﺻﺪ ﻗﺴﻤﺖ ﺍﺑﺘﺪﺍﻳﻲ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﺗﺸﻴﻞ ﻣﻲ ﺩﻫﻨﺪ ﻭ ﻏﺪﺩ ﭘﻴﻠﻮﺭﻱ ﺩﺭ ﺑﺨﺶ ﺍﻧﺘﺮﻭﻡ ﺩﺭ 20ﺩﺭﺻﺪ ﺍﻧﺘﻬﺎﻱ ﻣﻌﺪﻩ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﻧﺪ .
ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻏﺪﺩ ﺍﻛﺴﻴﻨﺘﻴﻚ :ﺍﻳﻦ ﻏﺪﺩ ﺍﺯ ﺳﻪ ﻧﻮﻉ ﺳﻠﻮﻝ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪﻩ ﺍﻧﺪ ) (1ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﮔﺮﺩﻧﻲ ﻛﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ (2 ) .ﺳﻠﻮﻝ
ﻫﺎﻱ ﭘﻴﭙﺘﻴﻚ )ﺍﺻﻠﻲ( ﻛﻪ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﭘﻴﺴﻴﻨﻮژﻥ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ (3) .ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺟﺪﺍﺭﻱ )ﺍﻛﺴﻴﻨﺘﻴﻚ( ﻛﻪ ﺍﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ ﻭ ﻓﺎﻛﺘﻮﺭ ﺩﺍﺧﻠﻲ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ .
ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺟﺪﺍﺭﻱ ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻧﻮﻋﻲ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﺍﺳﻴﺪﻱ ﺣﺎﻭﻱ ﺍﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﺑﺎ ﻣﺎﻳﻌﺎﺕ ﺑﺪﻥ ﺍﻳﺰﻭﺗﻮﻧﻴﻚ ﺍﺳﺖ PH .
11 ﺍﻳﻦ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﺣﺪﻭﺩ /8ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ ﺍﺳﻴﺪﻳﺘﻪ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺷﺪﻳﺪ ﺍﻥ ﺍﺳﺖ .ﺗﻐﻠﻴﻆ ﻳﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﻫﻴﺪﺭﻭژﻥ ﺗﺎ ﺍﻳﻦ ﺍﻧﺪﺍﺯﻩ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺯﻳﺎﺩ ﺑﻪ ﺍﻧﺮژﻱ ﺑﺎﻻﻳﻲ ﻧﻴﺎﺯ ﺩﺍﺭﺩ .ﺷﻜﻞ
ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﻛﻨﺎﺭﻱ )ﭘﺎﺭﻳﺘﺎﻝ( ﺭﺍ ﻧﺸﺎﻥ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ .ﺍﻳﻦ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎ ﻣﺤﺘﻮﺍﻱ ﭼﻨﺪ ﻛﺎﻧﺎﻟﻴﻜﻮﻝ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺩﻫﺎﻧﻪ ﻏﺪﻩ ﺍﻛﺴﻴﻨﺘﻴﻚ ﺗﺨﻠﻴﻪ
ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺍﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ ﺩﺭ ﻏﺸﺎ ﺍﻳﻦ ﻛﺎﻧﺎﻝ ﻫﺎ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺳﭙﺲ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﻣﻨﺎﻓﺬﻱ ﺑﻪ ﺧﺎﺭﺝ ﺍﺯ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺪﺍﻳﺖ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ .ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺍﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ
-1ﻳﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﻛﻠﺮ ﺍﺯ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺳﻠﻮﻝ ﺟﺪﺍﺭﻱ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﻟﻮﻣﻦ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺍﻳﻦ ﻋﻤﻞ ،ﭘﺘﺎﻧﺴﻴﻠﻲ ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻪ ﻣﻘﺪﺍﺭ -40ﺗﺎ -70ﻣﻴﻠﻲ ﻭﻟﺖ ﺩﺭ ﺩﺍﺧﻞ ﻟﻮﻣﻦ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻣﻲ
ﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﻧﻮﻋﺎ ﻣﻮﺟﺐ ﻧﻔﻮﺫ ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎﻝ ﻳﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﻣﺜﺒﺖ ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ﻭ ﺗﻌﺪﺍﺩ ﻛﻤﻲ ﻳﻮﻥ ﺳﺪﻳﻢ ﺍﺯ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﻟﻮﻣﻦ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ،ﻋﻤﺪﺗﺎ ﻛﻠﺮﻳﺪ ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ﻭﺍﺭﺩ
ﻟﻮﻣﻦ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ.
-2ﺍﺏ ﺩﺭ ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺳﻠﻮﻝ ﺑﻪ ﻳﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﻫﻴﺪﺭﻭژﻥ ﻭ ﻳﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﻧﮕﺎﻩ ﻳﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﻫﻴﺪﺭﻭژﻥ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻓﻌﺎﻝ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﻟﻮﻣﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ
ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺑﺎ ﻳﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ﻣﺒﺎﺩﻟﻪ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﻧﺪ ﻭ ﺍﻳﻦ ﻣﺒﺎﺩﻟﻪ ﻓﻌﺎﻝ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻣﺒﺎﺩﻟﻪ ﮔﺮ H-K-ATPaseﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ .ﺑﻪ ﺍﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻧﻮﻋﻲ ﺍﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ
,ﺗﺤﺖ ﺍﺛﺮ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻛﺮﺑﻨﻴﻚ ﺍﻧﻬﻴﺪﺭﺍﺯ ﺑﺎ ﻳﻮﻥ ﺩﺭ ﻧﻬﺎﻳﺖ ،ﺩﻱ ﺍﻛﺴﻴﺪ ﻛﺮﺑﻨﻲ ﻛﻪ ﺩﺭ ﻫﻨﮕﺎﻡ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﺩﺭ ﺳﻠﻮﻝ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪﻩ ﻳﺎ ﺍﺯ ﻃﺮﻕ ﺧﻮﻥ ﻭﺍﺭﺩ ﺳﻠﻮﻝ ﮔﺸﺘﻪ
ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻭ ﻳﻮﻥ ﺑﻴﻜﺮﺑﻨﺎﺕ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﻳﻮﻥ ﺑﻲ ﻛﺮﺑﻨﺎﺕ ﻳﺎ ﻳﻮﻥ ﻛﻠﺮ ﻣﺒﺎﺩﻟﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺑﻪ ﺍﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻳﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﺑﻲ ﻛﺮﺑﻨﺎﺕ ﺑﻪ ﺑﻴﺮﻭﻥ ﺍﺯ ﺳﻠﻮﻝ ﻭ ﺑﻪ
ﺩﺍﺧﻞ ﻣﺎﻳﻊ ﺧﺎﺭﺝ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺍﻧﺘﺸﺎﺭ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ ﻭ ﺑﻪ ﺟﺎﻱ ﺍﻥ ﻳﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﻛﻠﺮ ﻭﺍﺭﺩ ﺳﻠﻮﻝ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺑﻌﺪﺍ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﻟﻮﻣﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﻧﺪ.
19
ﺷﻜﻞ -11ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺳﻴﺪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﭘﺎﺭﻳﺘﺎﻝ
ﺗﺮﺷﺢ ﻭ ﻓﻌﺎﻝ ﺳﺎﺯﻱ ﭘﻴﺴﻴﻨﻮژﻥ :ﭼﻨﺪ ﻧﻮﻉ ﭘﭙﺴﻴﻨﻮژﻥ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﭘﻴﺘﻴﻚ ﻭ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﻏﺪﺩ ﻣﻌﺪﻱ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﺎ ﺍﻳﻦ ﻭﺟﻮﺩ ﺗﻤﺎﻣﻲ ﭘﻴﺴﻴﻨﻮژﻥ
ﻫﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﻳﻜﺴﺎﻧﻲ ﺩﺍﺭﻧﺪ .ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﭘﻴﺴﻴﻨﻮژﻥ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ,ﺩﺭ ﺍﺑﺘﺪﺍ ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺍﻧﺰﻳﻤﻲ ﻧﺪﺍﺭﺩ .ﺍﻟﺒﺘﻪ ﺑﻪ ﻣﺤﺾ ﺍﻳﻦ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺍﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ ﺗﻤﺎﺱ ﭘﻴﺪﺍ ﻛﻨﺪ
ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺍﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ ﻭ ﭘﻴﺴﻴﻨﻲ ﻛﻪ ﻗﺒﻼ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪﻩ ﺗﻤﺎﺱ ﺣﺎﺻﻞ ﻧﻤﺎﻳﺪ ,ﻓﻌﺎﻝ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﭘﻴﺴﻴﻦ ﻓﻌﺎﻝ ﺩﺭ ﻣﻲ ﺍﻳﺪ .ﭘﻴﺴﻴﻦ ﺩﺭ ﻣﺤﻴﻂ
ﻫﺎﻱ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺍﺳﻴﺪﻱ ) PHﻣﻨﺎﺳﺐ1/8ﺗﺎ ( 3/5ﺍﻧﺰﻳﻢ ﭘﺮﻭﺗﺌﻮﻟﻴﺘﻴﻚ ﻓﻌﺎﻝ ﺍﺳﺖ ,ﺍﻣﺎ ﺩﺭ PHﺑﺎﻻﺗﺮ ﺍﺯ 5ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺮﻭﺗﺌﻮﻟﻴﻜﻲ ﻧﺎﭼﻴﺰﻱ ﺩﺍﺭﺩ ﻭ ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎﻝ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ.
ﺑﻨﺎﺑﺮﻳﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ ﺑﻪ ﻫﻤﺎﻥ ﻣﻴﺰﺍﻥ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﻴﺴﻴﻦ ﺑﺮﺍﻱ ﻫﻀﻢ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﺩﺭ ﻣﻌﺪﻩ ﻻﺯﻡ ﺍﺳﺖ.
ﺗﺮﺷﺢ ﻓﺎﻛﺘﻮﺭ ﺩﺍﺧﻠﻲ :ﻣﺎﺩﻩ ﺍﻱ ﺑﻨﺎﻡ ﻓﺎﻛﺘﻮﺭ ﺩﺍﺧﻠﻲ ) (Intrinsic factorﺑﺮﺍﻱ ﺟﺬﺏ ﻭﻳﺘﺎﻣﻴﻦ B 12ﺩﺭ ﺍﻳﻠﺌﻮﻡ ﺿﺮﻭﺭﻱ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﻫﻤﺮﺍﻩ ﺑﺎ ﺍﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ ﺑﻪ
R R
ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺟﺪﺍﺭﻱ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺟﺪﺍﺭﻱ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺍﺳﻴﺪ ﻣﻌﺪﻩ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ -ﻏﺎﻟﺒﺎ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﺖ ﻣﺰﻣﻦ ﺑﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﻣﻲ
ﺍﻳﺪ – ﺷﺨﺺ ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﺩﭼﺎﺭ ﺍﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻱ )ﻓﻘﺪﺍﻥ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺳﻴﺪ ﻣﻌﺪﻩ ( ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺑﻠﻜﻪ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻧﺎﺭﺳﺎﻳﻲ ﺩﺭ ﺑﻠﻮﻍ ﮔﻠﺒﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻗﺮﻣﺰ ﺩﺭ ﻏﻴﺎﺏ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻐﺰ ﺍﺳﺘﺨﻮﺍﻥ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ
ﻏﺪﺩ ﭘﻴﻠﻮﺭﻱ -ﺗﺮﺷﺢ ﻣﺨﺎﻁ ﻭ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ :ﻏﺪﺩ ﭘﻴﻠﻮﺭﻱ ﺳﺎﺧﺘﺎﺭﻱ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻪ ﻏﺪﺩ ﺍﻛﺴﻴﻨﺘﻴﻚ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﺍﻣﺎ ﺗﻌﺪﺍﺩ ﻣﺤﺪﻭﺩﻱ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭘﻴﺘﻴﻚ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻭ ﻓﺎﻗﺪ ﺳﻠﻮﻝ
ﻫﺎﻱ ﺟﺪﺍﺭﻱ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺩﺭ ﻋﻮﺽ ،ﺣﺎﻭﻱ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﮔﺮﺩﻥ ﻏﺪﺩ ﻣﻌﺪﻱ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎ ﻣﻘﺪﺍﺭ
ﺯﻳﺎﺩﻱ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺩﻳﻮﺍﺭﻩ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﺩﺭ ﺑﺮﺍﺑﺮ ﻫﻀﻢ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﻣﻌﺪﻱ ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻭ ﺑﻪ ﻟﻐﺰﻧﺪﮔﻲ ﺣﺮﻛﺖ ﻏﺬﺍ ﻛﻤﻚ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ.
ﻏﺪﺩ ﭘﻴﻠﻮﺭﻱ ,ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ﺭﺍ ﻧﻴﺰ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﻧﻘﺶ ﻛﻠﻴﺪﻱ ﺩﺭ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻌﺪﻱ ﺩﺍﺭﺩ.
ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺳﻄﺤﻲ ﻣﺨﺎﻁ :ﺗﻤﺎﻡ ﺳﻄﺢ ﻣﺨﺎﻁ ﻣﻌﺪﻩ ﺩﺭ ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺑﻴﻦ ﻏﺪﺩ ﺩﺍﺭﺍﻱ ﻻﻳﻪ ﭘﻴﻮﺳﺘﻪ ﺍﺯ ﻧﻮﻋﻲ ﻭﻳﮋﻩ ﺍﺯ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺍﻥ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ
ﺳﻄﺤﻲ ﻣﺨﺎﻁ ﻣﻲ ﮔﻮﻳﻨﺪ .ﺍﻧﻬﺎ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﻣﺨﺎﻁ ﭼﺴﺒﻨﺎﻙ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﻧﺎﻣﺤﻠﻮﻝ ﺍﺳﺖ ﻭ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﺑﺎ ﻻﻳﻪ ﺍﻱ ژﻝ ﻣﻮﻛﻮﺳﻲ ﺑﺎ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺍﺯ ﻳﻚ
ﻣﻴﻠﻲ ﻣﺘﺮ ﻣﻔﺮﻭﺵ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﭘﻮﺳﺘﻪ ﺍﻱ ﻣﺤﺎﻓﻆ ﻭ ﻗﻮﻱ ﺑﺮﺍﻱ ﺩﻳﻮﺍﺭﻩ ﻣﻌﺪﻩ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ ﻭ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﻪ ﻟﻐﺰﻧﺪﮔﻲ ﺩﻳﻮﺍﺭﻩ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﺮﺍﻱ ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﻏﺬﺍ ﻛﻤﻚ
ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﻭﻳﮋﮔﻲ ﻫﺎﻱ ﺩﻳﮕﺮ ﺍﻳﻦ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﻗﻠﻴﺎﻳﻲ ﺑﻮﺩﻥ ﺍﺳﺖ .ﺑﻨﺎﺑﺮﻳﻦ ﺳﻄﺢ ﺩﻳﻮﺍﺭﻩ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﻌﺪﻩ ﺩﺭ ﻣﻌﺮﺽ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺮﻭﺗﺌﻮﻟﻴﺘﻴﻚ ﻭ ﺍﺳﻴﺪﻱ ﻣﻌﺪﻩ ﻗﺮﺍﺭ ﻧﺪﺍﺭﺩ.
20
ﺣﺘﻲ ﻛﻮﭼﻜﺘﺮﻳﻦ ﺗﻤﺎﺱ ﺑﺎ ﻏﺬﺍ ﻳﺎ ﻫﺮ ﮔﻮﻧﻪ ﻣﺤﺮﻙ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺳﻄﺤﻲ ﻣﺨﺎﻁ ﺑﺮﺍﻱ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺿﺎﻓﻲ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﻗﻠﻴﺎﻳﻲ ﻭ ﭼﺴﺒﻨﺎﻙ
ﺩﺭ ﺣﻘﻴﻘﺖ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﺨﺎﻁ ﻭ ﺯﻳﺮ ﻣﺨﺎﻁ ﺩﺭ ﻗﺴﻤﺘﻲ ﺍﺯ " ﺯﺧﻢ ﭘﭙﺘﻴﻚ ﻳﻜﻲ ﺍﺯ ﺷﺎﻳﻊ ﺗﺮﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎﺭ ﻳﻬﺎﻱ ﺍﻧﺴﺎﻥ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ .ﺯﺧﻢ
ﺳﻄﺢ ﻣﻌﺪﻩ ﻳﺎ ﺍﺛﻨﻲ ﻋﺸﺮ ﺍﺳﺖ ﺍﻧﺪﺍﺯﻩ ﺯﺧﻢ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺩﺭ ﺣﺪ ﻳﻚ ﺗﺎ ﺩﻭ ﺳﺎﻧﺘﻲ ﻣﺘﺮ ﻭ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺩﺭ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺑﻮﻟﺐ ﺍﺛﻨﻲ ﻋﺸﺮ ﻭ ﻳﺎ ﺩﺭ
ﺍﻧﺤﻨﺎﻱ ﻛﻮﭼﻚ ﻣﻌﺪﻩ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ.
ﻋﻠﺖ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﺯﺧﻢ ﻣﻌﺪﻩ ﻭ ﺍﻧﺚ ﻳﻌﺸﺮ ﺑﺨﺼﻮﺹ ﺯﺧﻢ ﺍﺛﻨﻲ ﻋﺸﺮ ﺩﺭ ﺯﻣﻴﻨﻪ ﺷﺨﺼﻲ ﻫﻤﺮﺍﻩ ﺑﺎ ﺍﺛﺮ ﺍﺳﻴﺪ +ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﻠﻴﻜﻮﺑﺎﻛﺘﺮﭘﻴﻠﻮﺭﻱ
ﺩﺭ ﺁﻧﺘﺮ ﻣﻌﺪﻩ ﺍﺳﺖ .ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺯﺧﻢ ﻫﺎﻱ ﺍﺛﻨﻲ ﻋﺸﺮ ﺑﺎ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﻠﻴﻜﻮﺑﺎﻛﺘﺮﭘﻴﻠﻮﺭﻱ ﺩﺭ ﺁﻧﺘﺮ ﻣﻌﺪﻩ ﻫﻤﺮﺍﻩ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﺘﺎﭘﻼﺯﻱ ﺩﺭ
ﺳﻠﻮ ﻟﻬﺎ ﻭ ﺗﻮﺭﻡ ﺷﺪﻩ ﻭ ﻧﻬﺎﻳﺘﺎً ﻣﺨﺎﻁ ﺁﺳﻴﺐ ﺩﻳﺪﻩ ﻭ ﺯﺧﻢ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ.
ﺩﺭ ﻣﻌﺪﻩ ﺩﺭ ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﻴﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺳﻴﺪ ﻭ ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻮﺍﺩ ﻣﻨﺠﻤﻠﻪ ﭘﭙﺴﻴﻦ ﻭ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺩﻓﺎﻋﻲ ﻛﻪ ﻣﺨﺎﻁ ﺭﺍ ﺩﺭ ﺑﺮﺍﺑﺮ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﻣﺨﺮﺏ
ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﺗﻌﺎﺩﻟﻲ ﻭﺟﻮﺩ ﺩﺍﺭﺩ .ﺑﻪ ﻫﻢ ﺧﻮﺭﺩﻥ ﺍﻳﻦ ﺗﻌﺎﺩﻝ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺳﺒﺐ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﺨﺎﻁ ﻭ ﻧﻬﺎﻳﺘﺎً ﺯﺧﻢ ﮔﺮﺩﺩ .ﺍﺯ ﻋﻮﺍﻣﻞ
ﻣﺨﺮﺏ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻥ ﺑﻪ ﺍﺳﻴﺪ ،ﭘﭙﺴﻴﻦ ﺍﺷﺎﺭﻩ ﻧﻤﻮﺩ ﻭ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺗﺮﺷﺢ ﺷﺪﻩ ﺩﺭ ﻣﻌﺪﻩ ،ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﻭ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺯﻳﺮ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﻣﻨﺠﻤﻠﻪ
ﺧﻮﻧﮕﻴﺮﻱ ﻣﺨﺎﻁ ﺍﺯ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺩﻓﺎﻋﻲ ﺩﺭ ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺁﺳﻴﺐ ﺯﺍ ﻣﺤﺴﻮﺏ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﻫﻠﻴﻜﻮ ﭘﻼﻛﺘﺮ ﭘﻴﻠﻮﺭﻱ ،ﺳﻴﮕﺎﺭ ،ﺩﺍﺭﻭﻫﺎﻱ
ﻣﺴﻜﻦ ﻏﻴﺮ ﺍﺳﺘﺮﻭﺋﻴﺪﻱ ﺑﺎ ﺑﺮ ﻫﻢ ﺯﺩﻥ ﺍﻳﻦ ﺗﻌﺎﺩﻝ ﻓﺮﺩ ﺭﺍ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﺯﺧﻤﻬﺎﻱ ﭘﭙﺘﻴﻚ ﻣﻲ ﺳﺎﺯﻧﺪ" .
ﻋﻮﺍﻣﻞ ﭘﺎﻳﻪ ﻛﻪ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ :ﺍﺳﺘﻴﻞ ﻛﻮﻟﻴﻦ ,ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ﻭ ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ.
ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﻣﺰﺑﻮﺭ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪ ﻫﺎﻱ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺭﺍ ﻓﻌﺎﻝ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﺍﺳﺘﻴﻞ ﻛﻮﻟﻴﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﺗﻤﺎﻡ ﺍﻧﻮﺍﻉ ﻫﺎﻱ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺩﺭ ﻏﺪﺩ ﻣﻌﺪﻱ )ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﭙﺴﻴﻨﻮژﻥ ﺑﻪ
ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭘﭙﺘﻴﻚ ,ﺍﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺟﺪﺍﺭﻱ ﻭ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻣﺨﺎﻃﻲ ( ﺭﺍ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﺑﺮ ﻋﻜﺲ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ﻭ
ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺳﻴﺪ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﺟﺪﺍﺭﻱ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺷﺪﺕ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ,ﺍﻣﺎ ﺍﺛﺮ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻛﻤﺘﺮﻱ ﺑﺮ ﺳﺎﻳﺮ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎ ﺩﺍﺭﻧﺪ) .ﺷﻜﻞ ( 12
21
ﺷﻜﻞ -12ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﻭ ﻣﻬﺎﺭﻱ ﺑﺮ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺳﻴﺪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﭘﺎﺭﻳﺘﺎﻝ
ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺳﻴﺪ ﻣﻌﺪﻩ :ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺟﺪﺍﺭﻱ ﺗﻨﻬﺎ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺍﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﻫﻤﺎﻥ ﻃﻮﺭ ﻛﻪ ﻗﺒﻼ ﺫﻛﺮ ﺷﺪﻩ ﺍﺳﻴﺪﻳﺘﻪ ﻣﺎﻳﻊ
ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺍﺯ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻣﺰﺑﻮﺭ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺑﺎﻻ ﺑﺎﺷﺪ )ﺑﺎ PHﻛﻤﺘﺮ ﺍﺯ .( 0/8ﺍﻟﺒﺘﻪ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﻳﻦ ﺍﺳﻴﺪ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﭘﻴﻮﺳﺘﻪ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﭘﻴﺎﻡ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﻭ ﻏﺪﺩ ﺑﺮﻭﻥ ﺭﻳﺰ
ﻛﻨﺘﺮﻝ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺑﻪ ﻋﻼﻭﻩ ,ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺟﺪﺍﺭﻱ ﻫﻤﻜﺎﺭﻱ ﺗﻨﮕﺎﺗﻨﮕﻲ ﺑﺎ ﻧﻮﻉ ﺩﻳﮕﺮﻱ ﺍﺯ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎ ﺑﻪ ﻧﺎﻡ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺍﻧﺘﺮﻭ ﻛﺮﻭﻣﺎﻓﻴﻦ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻛﻪ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﺍﺻﻠﻲ ﺍﻧﻬﺎ ﺗﺮﺷﺢ
ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﺍﻧﺘﺮﻭﻛﺮﻭﻣﺎﻓﻴﻦ ﺩﺭ ﻧﺰﺩﻳﻜﻲ ﻏﺪﺩ ﻋﻤﻘﻲ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ ﺍﺯﺍﺩ ﺷﺪﻩ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺩﺭ ﺗﻤﺎﺱ ﺑﺎ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺟﺪﺍﺭﻱ ﻏﺪﺩ
,ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﺎ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺧﻮﺩﺷﺎﻥ ﻗﺮﺍﺭ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ .ﻣﻴﺰﺍﻥ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻭ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺟﺪﺍﺭﻱ
(1ﺍﺣﺘﻤﺎﻻ ﻗﻮﻳﺘﺮﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﺴﻴﻢ ﺑﺮﺍﻱ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﻧﺘﺮﻭﻛﺮﻭﻣﺎﻓﻴﻦ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺍﺳﺖ .ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺍﻧﺘﺮﻭﻛﺮﻭﻣﺎﻓﻴﻦ ﺑﻪ ﻧﻮﺑﻪ ﺧﻮﺩ ﺑﻪ ﭼﻨﺪ ﺭﻭﺵ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ) :
ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻛﺎﻣﻞ ﺩﺭ ﺑﺨﺶ ﺍﻧﺘﺮﻭﻡ ﻣﺨﺎﻁ ﻣﻌﺪﻩ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎﻱ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﮔﻮﺷﺖ ﻳﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﻏﺬﺍﻫﺎ ﺗﺮﺷﺢ
ﻣﻴﺸﻮﺩ (2) .ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ ﺍﻥ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺍﻧﺘﺮﻭﻛﺮﻭﻣﺎﻓﻴﻦ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﺍﺳﺘﻴﻞ ﻛﻮﻟﻴﻦ ﺍﺯﺍﺩ ﺷﺪﻩ ﺍﺯ ﭘﺎﻳﺎﻧﻪ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﻭﺍگ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.
ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺳﻴﺪ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ :ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ﻫﻮﺭﻣﻮﻧﻲ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻨﻲ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺍﻧﻬﺎ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ Gﻧﻴﺰ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ.
ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﮔﻮﺷﺖ ﻳﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﻏﺬﺍﻫﺎﻱ ﻭﺍﺟﺪ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﺑﻪ ﺍﻧﺘﻬﺎﻱ ﺍﻧﺘﺮﻭﻡ ﻣﻌﺪﻩ ﻣﻲ ﺭﺳﻨﺪ ,ﺑﺮﺧﻲ ﺍﺯ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎﻱ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﻏﺬﺍ ﺍﺛﺮ ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﻭﻳﮋﻩ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﺳﻠﻮﻝ
ﻫﺎﻱ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻨﻲ ﻏﺪﺩ ﭘﻴﻠﻮﺭﻱ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻭ ﻣﻮﺟﺐ ﺍﺯﺍﺩ ﺳﺎﺯﻱ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.
ﺗﻨﻈﻴﻢ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﭙﺴﻴﻨﻮژﻥ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺳﻴﺪ ﭘﻴﭽﻴﺪﮔﻲ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻛﻤﺘﺮﻱ ﺩﺍﺭﺩ ; ﺍﻳﻦ ﺗﻨﻈﻴﻢ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺩﻭ ﻧﻮﻉ ﭘﻴﺎﻡ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ (1 ) :ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭘﭙﺘﻴﻚ
ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺍﺳﺘﻴﻞ ﻛﻮﻟﻴﻦ ﺍﺯﺍﺩ ﺷﺪﻩ ﺍﺯ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﻭﺍگ ﻳﺎ ﺍﺯ ﺷﺒﻜﻪ ﻋﺼﺒﻲ ﺍﻧﺘﺮﻳﻚ ﻣﻌﺪﻩ ﻭ ) (2ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﭙﺘﻴﻚ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﺍﺳﻴﺪ ﻣﻌﺪﻩ
22
ﻣﻴﺰﺍﻥ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﭙﺴﻴﻨﻮژﻥ ﻳﻌﻨﻲ ﭘﻴﺸﺎﻫﻨﮓ ﭘﭙﺴﻴﻦ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻫﻀﻢ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺑﻪ ﺷﺪﺕ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺍﺳﻴﺪ ﻣﻌﺪﻩ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﺩ .ﺗﺮﺷﺢ ﭘﭙﺴﻴﻨﻮژﻥ ﺩﺭ ﺍﻓﺮﺍﺩﻱ ﻛﻪ
ﺗﻮﺍﻧﺎﻳﻲ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺍﺳﻴﺪ ﺭﺍ ﺍﺯ ﺩﺳﺖ ﺩﺍﺩﻥ ,ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻛﻤﺘﺮ ﺍﺳﺖ ,ﻫﺮﭼﻨﺪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭘﭙﺘﻴﻚ ﺍﺯ ﻫﺮ ﻧﻈﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ .
ﺩﺭ 3ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺟﺪﺍﮔﺎﻧﻪ ﺍﻧﺠﺎﻡ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺳﻔﺎﻟﻴﻚ ,ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻣﻌﺪﻱ ﻭ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ).ﺷﻜﻞ (13
ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺳﻔﺎﻟﻴﻚ :ﺍﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺣﺘﻲ ﻗﺒﻞ ﺍﺯ ﻭﺭﻭﺩ ﻏﺬﺍ ﺑﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﻃﻲ ﺧﻮﺭﺩﻥ ﻏﺬﺍ ﺷﺮﻭﻉ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﻋﻠﺖ ﺍﻥ ﺷﻜﻞ ﻇﺎﻫﺮﻱ ,ﺑﻮ ,ﺗﺠﺴﻢ ﻳﺎ ﻃﻌﻢ ﻏﺬﺍ ﺍﺳﺖ .
,ﺣﺪﻭﺩ 20ﺩﺭﺻﺪ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻌﺪﻱ ﺭﺍ ﭘﻴﺎﻡ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﺴﺌﻮﻝ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺳﻔﺎﻟﻴﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻌﺪﻱ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﻭﺍگ ﺑﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺍﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺍﺯ ﺗﺮﺷﺢ
ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺩﺭ ﺍﺛﺮ ﺧﻮﺭﺩﻥ ﻳﻚ ﻭﻋﺪﻩ ﻏﺬﺍ ﺑﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﻣﻲ ﺍﻳﺪ.
ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻣﻌﺪﻱ :ﺑﻪ ﻣﺤﺾ ﺍﻳﻦ ﻛﻪ ﻏﺬﺍ ﻭﺍﺭﺩ ﻣﻌﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ (1) ,ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻱ ﺑﻠﻨﺪ ﻭﺍﮔﻮ ﻭﺍﮔﺎﻝ (2),ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻱ ﺍﻧﺘﺮﻳﻚ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻭ )(3ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ﺗﺤﺮﻳﻚ
ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﻫﻤﻪ ﺍﻳﻦ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺑﻪ ﻧﻮﺑﻊ ﺧﻮﺩ ﻣﻮﺟﺐ ﺷﻴﺮﻩ ﻣﻌﺪﻱ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﻧﺪ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺗﻤﺎﻡ ﻣﺪﺕ ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻋﺖ ﻛﻪ ﻏﺬﺍ ﺩﺭ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﺪ ﺍﺩﺍﻣﻪ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ .
ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻣﻌﺪﻱ ,ﻣﺴﺌﻮﻝ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﻴﺶ ﺍﺯ 70ﺩﺭﺻﺪ ﻛﻞ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻌﺪﻱ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﻫﻤﺮﺍﻩ ﺑﺎ ﺧﻮﺭﺩﻥ ﻳﻚ ﻭﻋﺪﻩ ﻏﺬﺍ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻣﺴﺌﻮﻝ ﺑﺨﺶ ﺍﻋﻈﻢ
ﺗﺮﺷﺢ ﺭﻭﺯﺍﻧﻪ ﺷﻴﺮﻩ ﻣﻌﺪﻱ ﻳﻌﻨﻲ ﺣﺪﻭﺩ 1500ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺳﺖ.
23
ﺍﮔﺮﭼﻪ ﻛﻴﻤﻮﺱ ,ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻌﺪﻱ ﺭﺍ ﻃﻲ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ,ﺍﻣﺎ ﺑﺮ ﺧﻼﻑ ﺍﻧﺘﻈﺎﺭ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻌﺪﻱ ﺭﺍ ﺩﺭ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻣﻌﺪﻱ ﻣﻬﺎﺭ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﺩﺭ ﺍﺛﺮ ﺣﺪﺍﻗﻞ
-1ﺣﻀﻮﺭ ﻏﺬﺍ ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺑﺎﻋﺚ ﭘﻴﺪﺍﻳﺶ ﻧﻮﻋﻲ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﺍﻧﺘﺮﻭﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻚ ﻣﻌﻜﻮﺱ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻌﺪﻱ ﺭﺍ ﻣﻬﺎﺭ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻣﻤﻜﻦ ﺍﺳﺖ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ
ﺍﺗﺴﺎﻉ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ,ﻭﺟﻮﺩ ﺍﺳﻴﺪ ﺩﺭ ﻗﺴﻤﺖ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ,ﻭﺟﻮﺩ ﻣﺤﺼﻮﻻﺕ ﺣﺎﺻﻞ ﺍﺯ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﻳﺎ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﺨﺎﻁ ﺑﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﻣﻲ ﺍﻳﺪ .ﺍﻳﻦ ﺭﻓﻠﻜﺲ
ﻗﺴﻤﺘﻲ ﺍﺯ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﭘﻴﭽﻴﺪﻩ ﺍﻱ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮﺍﻱ ﺍﻫﺴﺘﻪ ﻧﻤﻮﺩﻥ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﺩﺭ ﺯﻣﺎﻥ ﭘﺮ ﺑﻮﺩﻥ ﺭﻭﺩﻩ ﻫﺎ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.
-2ﻭﺟﻮﺩ ﺍﺳﻴﺪ ،ﭼﺮﺑﻲ ،ﻓﺮﺍﻭﺭﺩﻩ ﻫﺎﻱ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ،ﻣﺎﻳﻌﺎﺕ ﻫﻴﭙﺮﺍﺳﻤﻮﺗﻴﻚ ﻳﺎ ﻫﻴﭙﻮﺍﺳﻤﻮﺗﻴﻚ ﻳﺎ ﻫﺮ ﮔﻮﻧﻪ ﻋﺎﻣﻞ ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺑﺎﻋﺚ ﺍﺯﺍﺩ ﺳﺎﺯﻱ ﭼﻨﺪ
ﻧﻮﻉ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﻳﻜﻲ ﺍﺯ ﺍﻧﻬﺎ ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻌﺪﻩ ﻣﺨﺎﻟﻔﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.
ﺳﻪ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﺩﻳﮕﺮ )ﭘﭙﺘﻴﺪ ﻫﺎﻱ ﻣﻬﺎﺭﻱ ﻣﻌﺪﻱ ,ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪ ﻭﺍﺯﻭﺍﻛﺘﻴﻮ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ) (VIPﻭ ﺳﻮﻣﺎﺗﻮﺳﺘﺎﺗﻴﻦ(ﻧﻴﺰ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﺨﺘﺼﺮ ﺗﺎ ﻣﺘﻮﺳﻄﻲ ﺩﺭ ﻣﻬﺎﺭ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻌﺪﻱ ﺩﺍﺭﻧﺪ.
ﺍﺣﺘﻤﺎﻻ ﻫﺪﻑ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩﻱ ﺍﺯ ﻣﻬﺎﺭ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ،ﻛﻨﺪ ﻛﺮﺩﻥ ﻭﺭﻭﺩ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﺭﻭﺩﻩ ﻫﻨﮕﺎﻡ ﭘﺮ ﺷﺪﻥ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺍﺯ ﻏﺬﺍ ﺍﺳﺖ .ﺩﺭ ﻭﺍﻗﻊ
ﺭﻓﻠﻜﺲ ﺍﻧﺘﺮﻭﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻚ ﻭ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﻣﻬﺎﺭﻱ ﻫﻤﺰﻣﺎﻥ ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻌﺪﻱ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﻧﻴﺰ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﺩﻫﻨﺪ.
ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﻧﻮﻋﻲ ﻏﺪﺩ ﻣﺮﻛﺐ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺑﺰﺭگ ﺑﺎ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻧﻲ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻏﺪﺩ ﺑﺰﺍﻗﻲ ﺍﺳﺖ )ﺷﻜﻞ . (14ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺍﺳﻴﻨﻮﺱ ﻫﺎ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺣﺠﻢ
ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺍﺯ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﺑﻲ ﻛﺮﺑﻨﺎﺕ ﺳﺪﻳﻢ ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻣﺠﺎﺭﻱ ﻛﻮﭼﻚ ﻭ ﺑﺰﺭگ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺍﺳﻴﻨﻮﺱ ﻫﺎ ﻣﻨﺘﻬﻲ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ .ﺍﻧﮕﺎﻩ ﺍﻳﻦ ﻓﺮﺍﻭﺭﺩﻩ ﻣﺮﻛﺐ ﺍﺯ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ
ﻭ ﺑﻴﻜﺮﺑﻨﺎﺕ ﺳﺪﻳﻢ ﺍﺯ ﻣﻴﺎﻥ ﻣﺠﺮﺍﻱ ﻃﻮﻳﻞ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺟﺮﻳﺎﻥ ﻣﻴﺎﺑﺪ ﺑﻄﻮﺭﻱ ﻛﻪ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﻗﺒﻞ ﺍﺯ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺩﻭﺍﺯﺩﻩ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺍﺩﻱ ﺑﻪ ﺍﻣﭙﻮﻝ ﻭﺍﺗﺮ ﻣﻲ
ﭘﻴﻮﻧﺪﺩ .ﺷﻴﺮﻩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺍﺯ ﻫﻤﻪ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺩﺭ ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎﻱ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺧﺼﻮﺳﻴﺎﺕ ﺍﻥ ﺗﺎ ﺣﺪﻭﺩﻱ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻧﻮﻉ
ﻏﺬﺍﻱ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ .ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺍﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻧﻴﺰ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﺍﻣﺎ ﺍﻳﻦ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﻛﻪ ﺷﻴﺮﻩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺭﺍ
ﺑﻪ ﺭﻭﺩﻩ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ،ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻤﻲ ﺷﻮﺩ .ﺩﺭ ﻋﻮﺽ ﺍﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺧﻮﻥ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﻳﻦ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺟﺰﺍﻳﺮ ﻻﻧﮕﺮﻫﺎﻧﺲ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﺑﻪ
ﺻﻮﺭﺕ ﻗﻄﻌﺎﺕ ﺟﺰﻳﺮﻩ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺩﺭ ﺳﺮﺍﺳﺮ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﭘﺨﺶ ﺷﺪﻩ ﺍﻧﺪ .
ﺷﻴﺮﻩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺣﺎﻭﻱ 3ﻧﻮﻉ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺑﺮﺍﻱ 3ﻣﺎﺩﻩ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺍﺻﻠﻲ ﻳﻌﻨﻲ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ,ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺕ ﻫﺎ ﻭ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﺷﻴﺮﻩ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﻳﻮﻥ
ﺑﻲ ﻛﺮﺑﻨﺎﺕ ﻧﻴﺰ ﺩﺍﺭﺩ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺧﻨﺜﻲ ﻛﺮﺩﻥ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺍﺳﻴﺪﻱ ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺍﻫﻤﻴﺖ ﺩﺍﺭﺩ .ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﭘﺮﻭﺗﺌﻮﻟﻴﺘﻴﻚ ﻛﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺍﻫﻤﻴﺖ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻋﺒﺎﺭﺗﻨﺪ ﺍﺯ
:ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ,ﻛﻴﻤﻮﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﻭ ﻛﺮﺑﻮﻛﺴﻲ ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪﺍﺯ ,ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻛﻤﺘﺮ ﺍﻫﻤﻴﺖ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻋﺒﺎﺭﺗﻨﺪ ﺍﺯ :ﻧﻮﻛﻠﺌﺎﺯ ﻫﺎ ﻭ ﭼﻨﺪ ﺍﻻﺳﺘﺎﺯ .ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻛﻠﻲ ,ﻓﺮﺍﻭﺍﻥ ﺗﺮﻳﻦ ﺍﻳﻦ ﺍﻧﺰﻳﻢ
ﻫﺎ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﺍﺳﺖ .ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﻀﻤﻲ ﺑﺮﺍﻱ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺕ ﻫﺎ ,ﺍﻣﻴﻼﺯ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻮﺍﺩ ﻧﺸﺎﺳﺘﻪ ﺍﻱ ,ﮔﻠﻴﻜﻮژﻥ ﻭ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺕ ﻫﺎﻱ ﺩﻳﮕﺮ ﺑﺠﺰ ﺳﻠﻮﻟﺰ ﺭﺍ
ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻭ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﺩﻱ ﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪ ﻭ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻛﻤﻲ ﺗﺮﻱ ﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪ ﺩﺭ ﻣﻲ ﺍﻭﺭﺩ .
ﺍﻧﺰﻳﻢ ﺍﺻﻠﻲ ﻫﻀﻢ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎ ﻋﺒﺎﺭﺕ ﺍﺳﺖ ﺍﺯ)(1ﻟﻴﭙﺎﺯﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎﻱ ﺧﻨﺜﻲ ﺑﻪ ﮔﻠﻴﺴﺮﻭﻝ ﻭ ﺍﺳﻴﺪ ﻫﺎﻱ ﭼﺮﺏ ﺭﺍ ﺩﺍﺭﺩ ) (2ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﺍﺳﺘﺮﺍﺯ
ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﺍﺳﺘﺮ ﻫﺎﻱ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﻣﻲ ﺷﻮﺩﻭ ) (3ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﺎﺯ ﻛﻪ ﺍﺳﻴﺪ ﻫﺎﻱ ﭼﺮﺏ ﺭﺍ ﺍﺯ ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ ﺟﺪﺍ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.
ﻫﻨﮕﺎﻡ ﺍﻭﻟﻴﻦ ﺳﻨﺘﺰ ﺩﺭ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ،ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﭘﺮﻭﺗﺌﻮﻟﻴﺘﻴﻚ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎﻝ ﻳﻌﻨﻲ ﭘﭙﺴﻴﻨﻮژﻥ ,ﻛﻴﻤﻮﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻤﻮژﻥ ﻭ ﭘﺮﻭﻛﺮﻭﺑﻮﻛﺴﻲ ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪﺍﺯ ﺳﺎﺧﺘﻪ
ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﻫﻤﮕﻲ ﺍﻧﻬﺎ ﻓﺎﻗﺪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺍﻧﺰﻳﻤﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ ﻓﻘﻂ ﺑﻌﺪ ﺍﺯ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺭﻭﺩﻩ ﻓﻌﺎﻝ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻨﻮژﻥ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺍﻧﺰﻳﻤﻲ ﺑﻨﺎﻡ ﺍﻧﺘﺮﻭﻛﻴﻨﺎﺯ
ﻓﻌﺎﻝ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﺩﺭ ﻫﻨﮕﺎﻡ ﺗﻤﺎﺱ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺑﺎ ﻣﺨﺎﻁ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﺯ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﺍﻧﺘﺮﻭﺳﻴﺖ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻨﻮژﻥ ﻣﻴﺘﻮﺍﻧﺪ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﻛﻪ ﺍﺯ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻨﻮژﻥ ﺑﻪ
ﻭﺟﻮﺩ ﺍﻣﺪﻩ ﺑﻮﺩ ﻭ ﻳﺎ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﺧﻮﺩ ﺑﻪ ﺧﻮﺩ ﻓﻌﺎﻝ ﺷﻮﺩ .ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻛﻴﻤﻮﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻨﻮژﻥ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﺑﺮﺍﻱ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻛﻴﻤﻮﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﻓﻌﺎﻝ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﭘﺮﻭﻛﺮﺑﻮﻛﺴﻲ
:ﻧﻜﺘﻪ ﻣﻬﻢ ﺍﻳﻦ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﭘﺮﻭﺗﺌﻮﻟﻴﺘﻴﻚ ﺗﺎ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻬﺎﺭ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﻛﻪ ﺍﺯ ﻫﻀﻢ ﺧﻮﺩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ
ﺭﻭﺩﻩ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﺸﺪﻩ ﺑﺎﺷﺪ ،ﻓﻌﺎﻝ ﻧﺸﻮﻧﺪ ﺯﻳﺮﺍ ﺩﺭ ﻏﻴﺮ ﺍﻳﻦ ﺻﻮﺭﺕ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﻭ ﺳﺎﻳﺮ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ ،ﺧﻮﺩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺭﺍ ﻫﻀﻢ ﻣﻲ ﻛﺮﺩﻧﺪ .ﺧﻮﺷﺒﺨﺘﺎﻧﻪ ﻫﻤﺎﻥ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺍﻧﺰﻳﻢ
ﻫﺎﻱ ﭘﺮﻭﺗﺌﻮﻟﻴﺘﻴﻚ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺍﺳﻴﻨﻮﺱ ﻫﺎﻱ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻫﻤﺰﻣﺎﻥ ﺑﺎ ﺍﻥ ﻫﺎ ﻣﺎﺩﻩ ﺩﻳﮕﺮﻱ ﺑﻪ ﻧﺎﻡ ﻣﻬﺎﺭ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﺭﺍ ﻧﻴﺰ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﻣﻬﺎﺭ ﻛﻨﻨﺪﻩ
ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﺍﺯ ﻓﻌﺎﻝ ﺷﺪﻥ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﺩﺭ ﺩﺍﺧﻞ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺗﺮﺷﺤﻲ ،ﺍﺳﻴﻨﻮﺱ ﻫﺎ ﻭ ﻣﺠﺎﺭﻱ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ .ﺍﺯ ﺍﻧﺠﺎ ﻛﻪ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﺳﺎﻳﺮ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ
ﭘﺮﻭﺗﺌﻮﻟﻴﺘﻴﻚ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺭﺍ ﻓﻌﺎﻝ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻣﻬﺎﺭ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﺍﺯ ﻓﻌﺎﻝ ﺷﺪﻥ ﻫﻤﻪ ﺍﻳﻦ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮﻱ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ.
ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺑﻪ ﺷﺪﺕ ﺍﺳﻴﺐ ﺑﺒﻴﻨﺪ ﻳﺎ ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﻣﺠﺮﺍﻱ ﺍﻥ ﻣﺴﺪﻭﺩ ﺷﻮﻧﺪ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺷﻴﺮﻩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺩﺭ ﺍﻥ ﺟﻤﻊ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺩﺭ ﺍﻳﻦ ﺷﺮﺍﻳﻂ ﺍﺛﺮ ﻣﺎﺩﻩ ﻣﻬﺎﺭ
ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﺗﺤﺖ ﺍﻟﺸﻌﺎﻉ ﻗﺮﺍﺭ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﻓﻌﺎﻝ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﻋﻤﻼ ﻫﻤﻪ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺭﺍ ﺩﺭ ﻋﺮﺽ ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻋﺖ ﻫﻀﻢ ﻣﻲ
ﻛﻨﺪ ﻭ ﺣﺎﻟﺘﻲ ﺑﻪ ﻧﺎﻡ ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺣﺎﺩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺑﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﻣﻲ ﺍﻭﺭﺩ .ﺍﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺷﻮﻛﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﻣﻲ ﺍﻳﺪ ﻛﺸﻨﺪﻩ ﺍﺳﺖ ﻭ ﺣﺘﻲ ﺍﮔﺮ ﻛﺸﻨﺪﻩ ﻧﺒﺎﺷﺪ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﺩﺭ
ﺍﮔﺮ ﭼﻪ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﺷﻴﺮﻩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺗﻤﺎﻣﺎ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺍﺳﻴﻨﻮﺱ ﻫﺎﻱ ﻏﺪﺩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭﻟﻲ ﺩﻭ ﻣﺎﺩﻩ ﻣﻬﻢ ﺩﻳﮕﺮ ﺷﻴﺮﻩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﻳﻌﻨﻲ ﺍﺏ ﻭ ﺑﻴﻜﺮﺑﻨﺎﺕ ﻋﻤﺪﺗﺎ
ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﻣﺠﺎﺭﻱ ﻛﻮﭼﻚ ﻭ ﺑﺰﺭگ ﻣﻨﺸﻌﺐ ﺍﺯ ﺍﺳﻴﻨﻮﺱ ﻫﺎ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎﻱ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ ﻭ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺍﺏ ﻭ ﻳﻮﻥ
)(1ﺍﺳﺘﻴﻞ ﻛﻮﻟﻴﻦ ﻛﻪ ﺍﺯ ﭘﺎﻳﺎﻧﻪ ﻫﺎﻱ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﻭﺍگ ﻭ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﻛﻮﻟﻴﻨﺮژﻳﻚ ﺩﺭ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﻋﺼﺒﻲ ﺍﻧﺘﺮﻳﻚ ﺍﺯﺍﺩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ
)(2ﻛﻮﻟﻪ ﺳﻴﺴﺘﻮ ﻛﻴﻨﻴﻦ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻣﺨﺎﻁ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻭ ژژﻭﻧﻮﻡ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﻏﺬﺍ ﻭﺍﺭﺩ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺷﻮﺩ.
) (3ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺨﺎﻁ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻭ ژژﻭﻧﻮﻡ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻏﺬﺍﻱ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺍﺳﻴﺪﻱ ﻭﺍﺭﺩ ﺭﻭﺩﻩ ﻛﻮﭼﻚ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ
2ﻣﺤﺮﻙ ﺍﻭﻝ ﺍﺯ ﻣﺤﺮﻙ ﻫﺎﻱ ﻣﺬﻛﻮﺭ ﻳﻌﻨﻲ ﺍﺳﺘﻴﻞ ﻛﻮﻟﻴﻦ ﻭ ﻛﻮﻟﻪ ﺳﻴﺴﺘﻮ ﻛﻴﻨﻴﻦ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺁﺳﻴﻨﻲ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺭﺍ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺍﺯ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻣﺠﺮﺍﻳﻲ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ
ﻛﻨﻨﺪ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﻭ ﺩﺭ ﻋﻴﻦ ﺣﺎﻝ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻧﺴﺒﺘﺎ ﻛﻤﻲ ﺍﺯ ﻣﺎﻳﻊ ﻫﻤﺮﺍﻩ ﺑﺎ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﺪﻭﻥ ﻭﺟﻮﺩ ﻣﺎﻳﻊ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺍﻧﺰﻳﻤﻬﺎ ﺑﻪ
ﻃﻮﺭ ﻣﻮﻗﺘﻲ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﺫﺧﻴﺮﻩ ﺩﺭ ﺍﺳﻴﻨﻮﺳﻬﺎ ﻭ ﻣﺠﺎﺭﻱ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﺎ ﺍﻳﻦ ﻛﻪ ﻣﺎﻳﻊ ﺑﻴﺸﺘﺮﻱ ﺗﺮﺷﺢ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺍﻧﻬﺎ ﺭﺍ ﻫﻤﺮﺍﻩ ﺧﻮﺩ ﺑﻪ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺣﻤﻞ ﻛﻨﺪ .
ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩ ﺑﻲ ﻛﺮﺑﻨﺎﺕ ﺭﺍ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ -ﺧﻨﺜﻲ ﺳﺎﺯﻱ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺍﺳﻴﺪﻱ ﻣﻌﺪﻩ
ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﻧﻮﻋﻲ ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻳﻲ ﺑﻪ ﻧﺎﻡ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ sﺩﺭ ﻣﺨﺎﻁ ﻗﺴﻤﺖ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﻛﻮﭼﻚ )ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻭ ﺑﺎﻻﻱ ژژﻭﻧﻮﻡ( ﺳﻨﺘﺰ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﻫﺮ ﺯﻣﺎﻥ
ﻛﻪ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺑﺎ PHﻛﻤﺘﺮ ﺍﺯ 4/5ﺗﺎ 5ﻭﺍﺭﺩ ﺭﻭﺩﻩ ﻣﻲ ﺷﻮ ﺩ ﺑﺎﻋﺚ ﺍﺯﺍﺩ ﺳﺎﺯﻱ ﻭ ﻓﻌﺎﻝ ﺷﺪﻥ ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ ﻛﻪ ﺳﭙﺲ ﻭﺍﺭﺩ ﺧﻮﻥ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺗﻨﻬﺎ ﺟﺰ ﻭﺍﻗﻌﺎ ﭘﺮ ﻗﺪﺭﺕ
ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﻣﺎﻳﻊ ﻛﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﻳﻮﻥ ﺑﻴﻜﺮﺑﻨﺎﺕ ﺩﺭ ﺍﻥ ﺯﻳﺎﺩ ﺍﺳﺖ ﺗﺮﺷﺢ ﻛﻨﺪ .ﺍﻣﺎ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﻫﻴﭻ ﺍﻧﺰﻳﻤﻲ ﺍﺯ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ
ﻧﻤﻲ ﺷﻮﺩ.
ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﺑﻪ ﺩﻭ ﻋﻠﺖ ﺍﺯ ﺍﻫﻤﻴﺖ ﺧﺎﺻﻲ ﺑﺮﺧﻮﺭﺩﺍﺭ ﺍﺳﺖ :ﺍﻭﻻ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﺍﺳﻴﺪﻱ ﻣﻌﺪﻩ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺑﺪﻳﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﺧﻨﺜﻲ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﻧﺪ ﻭ
ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﭙﺘﻴﻚ ﺷﻴﺮﻩ ﻣﻌﺪﻱ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﺯ ﺍﻧﺠﺎ ﻛﻪ ﻣﺨﺎﻁ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﻧﻤﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺩﺭ ﺑﺮﺍﺑﺮ ﺧﻮﺍﺹ ﻫﻀﻤﻲ ﺷﺪﻳﺪ ﺷﻴﺮﻩ ﻣﻌﺪﻱ ﻣﻘﺎﻭﻣﺖ ﻧﻤﺎﻳﺪ .ﺍﻳﻦ ﻋﻤﻞ
ﻧﻮﻋﻲ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﺣﻔﺎﻇﺘﻲ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻣﻬﻢ ﺩﺭ ﺑﺮﺍﺑﺮ ﭘﻴﺪﺍﻳﺶ ﺯﺧﻢ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺍﺳﺖ .
ﺛﺎﻧﻴﺎ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﻴﻜﺮﺑﻨﺎﺕ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺎﻣﻴﻦ PHﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮﺍﻱ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺳﻲ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺍﻳﻢ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ ﺩﺭ ﻣﺤﻴﻂ ﺧﻨﺜﻲ ﻳﺎ ﻛﻤﻲ
ﻛﻮﻟﻪ ﺳﻴﺴﺘﻮﻛﻴﻨﻴﻦ-ﻛﻨﺘﺮﻝ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﻧﺰﻳﻤﻬﺎﻱ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ :ﻭﺟﻮﺩ ﻏﺬﺍ ﺩﺭ ﺑﺨﺶ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﻧﻴﺰ ﺑﺎﻋﺚ ﺍﺯﺍﺩ ﺳﺎﺯﻱ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﺩﻳﮕﺮﻱ ﺑﻪ ﻧﺎﻡ
ﻛﻮﻟﻪ ﺳﻴﺴﺘﻮﻛﻴﻨﻴﻦ ﺍﺯ ﮔﺮﻭﻩ ﺩﻳﮕﺮﻱ ﺍﺯ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎ ﺑﻪ ﻧﺎﻡ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ Iﺩﺭ ﻣﺨﺎﻁ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻭ ﻗﺴﻤﺖ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ژژﻭﻧﻮﻡ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﺯﺍﺩ ﺳﺎﺯﻱ ﻛﻮﻟﻪ ﺳﻴﺴﺘﻮﻛﻴﻨﻴﻦ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﺩﺭ
ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﻓﺮﺍﻭﺭﺩﻩ ﻫﺎﻱ ﺣﺎﺻﻞ ﺍﺯ ﻫﻀﻢ ﻧﺴﺒﻲ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﻭ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺍﺳﻴﺪ ﻫﺎﻱ ﭼﺮﺏ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﭘﺬﻳﺮﺩ.
ﻛﻮﻟﻪ ﺳﻴﺴﺘﻮﻛﻴﻨﻴﻦ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺧﻮﻥ ﺑﻪ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﻣﻴﺮﺳﺪ ﺍﻣﺎ ﺑﺠﺎﻱ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﻴﻜﺮﺑﻨﺎﺕ ﺳﺪﻳﻢ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺍﺯ ﺍﻧﺰﻳﻤﻬﺎﻱ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ.
26
ﺗﺮﺷﺢ ﺻﻔﺮﺍ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻛﺒﺪ
-ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺗﻬﺎ ،ﭼﺮﺑﻴﻬﺎ ﻭ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻨﻬﺎ -ﺳﻨﺘﺰ ﺍﻧﻮﺍﻉ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻨﻬﺎﻱ ﭘﻼﺳﻤﺎ -ﺫﺧﻴﺮﻩ ﻭﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ﻫﺎ ﻭ ﺍﻫﻦ -ﻏﻴﺮ ﻓﻌﺎﻝ ﺳﺎﺯﻱ ﻭ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻫﻮﺭﻣﻮﻧﻬﺎ
،ﺩﺍﺭﻭﻫﺎ ﻭ ﺳﻤﻮﻣﻲ ﻛﻪ ﺍﺯ ﺧﺎﺭﺝ ﻭﺍﺭﺩ ﺑﺪﻥ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﻌﻼﻭﻩ ﻛﺒﺪ ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺭﺍﻩ ﺩﻓﻊ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ
ﻳﻜﻲ ﺍﺯ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩﻫﺎﻱ ﻣﺘﻌﺪﺩ ﻛﺒﺪ ﺗﺮﺷﺢ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺻﻔﺮﺍ ﺑﻴﻦ ﺣﺪﻭﺩ 600ﺗﺎ 1000ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﺩﺭ ﺭﻭﺯ ﺍﺳﺖ .ﺻﻔﺮﺍ ﺩﻭ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﻣﻬﻢ ﺍﻧﺠﺎﻡ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ.
ﺍﻭﻻ ,ﻧﻘﺶ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻣﻬﻤﻲ ﺩﺭ ﻫﻀﻢ ﻭ ﺟﺬﺏ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎ ﺩﺍﺭﺩ ,ﺍﻳﻦ ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﻭﺟﻮﺩ ﺍﻧﺰﻳﻤﻲ ﺩﺭ ﺻﻔﺮﺍ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺟﺬﺏ ﭼﺮﺑﻴﻬﺎ ﺷﻮﺩ ،ﻧﻴﺴﺖ .ﺑﻠﻜﻪ ﺑﻪ ﺍﻳﻦ ﻋﻠﺖ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ
ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﺻﻔﺮﺍ ﺩﻭ ﻋﻤﻞ ﺍﻧﺠﺎﻡ ﻣﻲ ﺩﻫﻨﺪ(1 ):ﺑﻪ ﺍﻣﻮﻟﺴﻴﻮﻧﻪ ﻛﺮﺩﻥ ﺫﺭﺍﺕ ﺑﺰﺭگ ﭼﺮﺑﻲ ﻏﺬﺍ ﺑﻪ ﺫﺭﺍﺕ ﻣﺘﻌﺪﺩ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺭﻳﺰ ﻛﻤﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺍﻳﻦ
ﺣﺎﻟﺖ ﺑﻬﺘﺮ ﺩﺭ ﺗﻤﺎﺱ ﺑﺎ ﻟﻴﭙﺎﺯ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺩﺭ ﺷﻴﺮﻩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﻗﺮﺍﺭ ﮔﻴﺮﻧﺪ ﻭ ) (2ﺍﺳﻴﺪ ﻫﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﺑﻪ ﺟﺬﺏ ﻓﺮﺍﻭﺭﺩﻩ ﻫﺎﻱ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎﻱ ﻫﻀﻢ ﺷﺪﻩ ﺍﺯ ﻣﺨﺎﻁ ﺭﻭﺩﻩ
ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪ.
ﺛﺎﻧﻴﺎٌ :ﺻﻔﺮﺍ ﺑﻪ ﻋﻨﻮﺍﻥ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺍﻱ ﺑﺮﺍﻱ ﺩﻓﻊ ﭼﻨﺪ ﻓﺮﺍﻭﺭﺩﻩ ﺯﺍﻳﺪ ﻣﻬﻢ ﺍﺯ ﺧﻮﻥ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ,ﺍﻳﻦ ﻓﺮﺍﻭﺭﺩﻩ ﻫﺎﻱ ﺯﺍﻳﺪ ﺷﺎﻣﻞ ﺑﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ )ﻳﻜﻲ ﺍﺯ ﻓﺮﺍﻭﺭﺩﻩ ﻫﺎﻱ ﻧﻬﺎﻳﻲ
ﺻﻔﺮﺍ ﺩﺭ ﺩﻭ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻛﺒﺪ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ (1 ):ﺻﻔﺮﺍﻱ ﺍﻭﻟﻴﻪ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻫﭙﺎﺗﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎﻱ ﻛﺒﺪﻱ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ; ﺍﻳﻦ ﺻﻔﺮﺍﻱ ﺍﻭﻟﻴﻪ ﺩﺍﺭﺍﻱ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺍﺳﻴﺪ
ﻫﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ,ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﻭ ﺳﺎﻳﺮ ﺍﺟﺰﺍﻱ ﺁﻟﻲ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﻛﺎﻧﺎﻟﻴﻜﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻛﻮﭼﻜﻲ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﻦ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻛﺒﺪﻱ ﺩﺭ ﺻﻔﺤﺎﺕ
ﻛﺒﺪﻱ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﻧﺪ (2) .ﺍﻧﮕﺎﻩ ﺻﻔﺮﺍ ﺑﻪ ﻃﺮﻑ ﻣﺤﻴﻂ ﻭ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺩﻳﻮﺍﺭﻩ ﻫﺎﻱ ﺑﻴﻦ ﻟﻮﺑﻮﻟﻲ ﺟﺮﻳﺎﻥ ﻣﻴﺎﺑﺪ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺍﻧﺠﺎ ﻛﺎﻧﺎﻟﻴﻜﻮﻝ ﻫﺎ ﺑﻪ ﻣﺠﺎﺭﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﺍﻧﺘﻬﺎﻳﻲ ﻭ ﺍﺯ ﺍﻧﺠﺎ ﺑﻪ
ﻣﺠﺎﺭﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﺑﺰﺭﮔﺘﺮ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ )ﺷﻜﻞ .(15ﺩﺭ ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺻﻔﺮﺍ ﺑﻪ ﻣﺠﺮﺍﻱ ﻛﺒﺪ ﻭ ﻣﺠﺮﺍﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﻣﺸﺘﺮﻙ ﻣﻲ ﺭﺳﺪ ﻛﻪ ﺍﺯ ﺍﻧﺠﺎ ﻳﺎ ﺑﻄﻮﺭ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ
ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﻳﺎ ﻣﻨﺤﺮﻑ ﺷﺪﻩ ﻭ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﻣﺠﺮﺍﻱ ﺳﻴﺴﺘﻴﻚ ﻭﺍﺭﺩ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺩﺭ ﺣﻴﻦ ﻋﺒﻮﺭ ﺻﻔﺮﺍ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﻣﺠﺎﺭﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ,ﺗﺮﺷﺢ ﺩﻳﮕﺮﻱ ﺑﻪ
100ﺩﺭ ﺻﺪ ﺗﺮﺷﺢ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﺍﻭﻟﻴﻪ ﺍﺿﺎﻓﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﻳﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺿﺎﻓﻲ ﻧﻮﻋﻲ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﺍﺑﻜﻲ ﺍﺯ ﻳﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﺳﺪﻳﻢ ﻭ ﺑﻲ ﻛﺮﺑﻨﺎﺕ ﺍﺳﺖ ﻭ ﮔﺎﻫﻲ ﺣﺠﻢ ﻛﻞ ﺻﻔﺮﺍ ﺭﺍ ﺗﺎ
ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ .ﺗﺮﺷﺢ ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻳﻮﻥ ﺑﻴﻜﺮﺑﻨﺎﺕ ﻣﻴﺸﻮﺩ ﻭ ﻋﻤﻞ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺑﺮﺍﻱ ﺧﻨﺜﻲ ﻛﺮﺩﻥ
27
ﺷﻜﻞ :15ﺳﺎﺧﺘﻤﺎﻥ ﻟﻮﺑﻮﻟﻬﺎﻱ ﻛﺒﺪﻱ
ﺻﻔﺮﺍ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﺩﺍﻳﻤﻲ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻛﺒﺪﻱ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ،ﺍﻣﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺍﻥ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺗﺎ ﺯﻣﺎﻥ ﻧﻴﺎﺯ ﺑﻪ ﺍﻥ ﺩﺭ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺩﺭ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﺫﺧﻴﺮﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺣﺪ
ﺍﻛﺜﺮ ﺣﺠﻢ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﻓﻘﻂ 30ﺗﺎ 60ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﺍﺳﺖ .ﺑﺎ ﻭﺟﻮﺩ ﺍﻳﻦ ﺻﻔﺮﺍﻱ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺑﻪ ﻣﺪﺕ 12ﺳﺎﻋﺖ) ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺣﺪﻭﺩ 450ﻣﻴﻠﻲ ﻣﺘﺮ( ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺩﺭ ﻛﻴﺴﻪ ﻱ
ﺻﻔﺮﺍ ﺫﺧﻴﺮﻩ ﺷﻮﺩ ,ﺯﻳﺮﺍ ﺍﺏ ,ﺳﺪﻳﻢ ,ﻛﻠﺮ ﻭ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺍﻟﻜﺘﺮﻭﻟﻴﺖ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻣﺪﺍﻭﻡ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻣﺨﺎﻁ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﺟﺬﺏ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺳﺎﻳﺮ ﺍﺟﺰﺍﻱ ﺻﻔﺮﺍ ﺷﺎﻣﻞ ﺍﻣﻼﺡ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ
ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ،ﻟﺴﻴﺘﻴﻦ ﻭ ﺑﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ ﺭﺍ ﺗﻐﻠﻴﻆ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﺑﺨﺶ ﺍﻋﻈﻢ ﺍﻳﻦ ﺟﺬﺏ ﺩﺭ ﺍﺛﺮ ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﻓﻌﺎﻝ ﺳﺪﻳﻢ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮ ﺍ ﺍﺳﺖ .ﺻﻔﺮ ﺍ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ
ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺣﺪﻭﺩ 5ﺑﺮﺍﺑﺮ ﺗﻐﻠﻴﻆ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ,ﺍﻣﺎ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺣﺪ ﺍﻛﺜﺮ ﺗﺎ 20ﺑﺮﺍﺑﺮ ﻧﻴﺰ ﺗﻐﻠﻴﻆ ﺷﻮﺩ .
,ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﻭ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺻﻔﺮﺍ :ﻓﺮﺍﻭﺍﻥ ﺗﺮﻳﻦ ﻣﺎﺩﻩ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺩﺭ ﺻﻔﺮﺍ ،ﻧﻤﻚ ﻫﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﻴﻤﻲ ﺍﺯ ﻣﻮﺍﺩ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﺻﻔﺮﺍ ﺭﺍ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺩﻫﻨﺪ .ﺑﻴﻠﻴﺮﻭﺑﻴﻦ
ﻟﺴﻴﺘﻴﻦ ﻭ ﺍﻟﻜﺘﺮﻭﻟﻴﺖ ﻫﺎﻱ ﻣﻌﻤﻮﻝ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻧﻴﺰ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎﻱ ﺯﻳﺎﺩ ﺗﺮﺷﺢ ﻳﺎ ﺩﻓﻊ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻃﻲ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪ ﺗﻐﻠﻴﻆ ﺩﺭ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ,ﺍﺏ ﻭ ﻗﺴﻤﺖ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺍﺯ ﺍﻟﻜﺘﺮﻭﻟﻴﺖ ﻫﺎ )ﺑﻪ
ﺟﺰ ﻳﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﻛﻠﺴﻴﻢ( ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻣﺨﺎﻁ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﺑﺎﺯ ﺟﺬﺏ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺍﺻﻮﻻ ﺗﻤﺎﻡ ﺍﺟﺰﺍﻱ ﺩﻳﮕﺮ ﺻﻔﺮﺍ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﻧﻤﻚ ﻫﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﻭ ﻣﻮﺍﺩ ﻟﻴﭙﻴﺪﻱ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﻭ
ﻟﻴﺴﻴﺘﻴﻦ ﺑﺎﺯ ﺟﺬﺏ ﻧﻤﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻏﻠﻈﺖ ﺍﻧﻬﺎ ﺩﺭ ﺻﻔﺮﺍﻱ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﺑﺎﻻ ﻣﻲ ﺭﻭﺩ.
ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ -ﻧﻘﺶ ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﻛﻮﻟﻪ ﺳﻴﺴﺘﻮﻛﻴﻨﻴﻦ :ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻫﻀﻢ ﻏﺬﺍ ﺩﺭ ﻗﺴﻤﺖ ﺑﺎﻻﻱ ﻟﻮﻟﻪ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺷﺮﻭﻉ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ،ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﻧﻴﺰ ﺍﻏﺎﺯ
ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ .ﺍﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ ﻛﻪ ﻏﺬﺍ ﻫﺎﻱ ﭘﺮ ﭼﺮﺑﻲ ﻭﺍﺭﺩ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﻋﻠﺖ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ,ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﻫﺎﻱ ﺭﻳﺘﻤﻴﻚ ﺩﻳﻮﺍﺭﻩ ﻛﻴﺴﻪ
28
ﺻﻔﺮﺍ ﺍﺳﺖ ,ﺍﻣﺎ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻮﺛﺮ ﻧﻴﺎﺯ ﺑﻪ ﺷﻞ ﺷﺪﻥ ﻫﻤﺰﻣﺎﻥ ﺍﺳﻔﻨﻜﺘﺮ ﺍﺩﻱ ﻧﻴﺰ ﺩﺍﺭﺩ ﻛﻪ ﺍﺯ ﺧﺮﻭﺝ ﻣﺠﺮﺍﻱ ﻣﺸﺘﺮﻙ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﺩﺭ ﻣﺠﻤﻮﻉ
ﻗﻮﻱ ﺗﺮﻳﻦ ﻣﺤﺮﻙ ﺑﺮﺍﻱ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﺍﻧﻘﺒﺎﺽ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﻛﻮﻟﻪ ﺳﻴﺴﺘﻮﻛﻴﻨﻴﻦ ﺍﺳﺖ .ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ ﻛﻮﻟﻪ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﻴﻦ ,ﻓﻴﺒﺮﻫﺎﻱ ﻛﻮﻟﻴﻨﺮژﻳﻚ ﻛﻪ ﻫﻢ ﺍﺯ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﻭﺍگ ﻭ
ﻫﻢ ﺍﺯ ﺷﺒﻜﻪ ﻋﺼﺒﻲ ﺍﻧﺘﺮﻳﻚ ﻣﻨﺸﺎ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ ﻧﻴﺰ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﺭﺍ ﺑﺎ ﻗﺪﺭﺕ ﻛﻤﺘﺮﻱ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.
ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﺧﻼﺻﻪ ,ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﺫﺧﻴﺮﻩ ﺻﻔﺮﺍﻱ ﻏﻠﻴﻆ ﺧﻮﺩ ﺭﺍ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻛﻮﻟﻪ ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻨﻴﻦ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﭼﺮﺑﻲ ﺩﺭ ﻏﺬﺍ ﻭﺟﻮﺩ ﻧﺪﺍﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ،ﻛﻴﺴﻪ
ﺻﻔﺮﺍ ﺑﻪ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻛﻤﻲ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﻣﺎ ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ ﭼﺮﺑﻲ ﺩﺭ ﻏﺬﺍ ﻭﺟﻮﺩ ﺩﺍﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ .ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﺩﺭ ﻋﺮﺽ ﺣﺪﻭﺩ ﻳﻚ ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻛﺎﻣﻞ
ﺩﺍﺧﻞ ﺭﻭﺩﻩ
ﻧﻘﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﺩﺭ ﻛﻨﺘﺮﻝ ﺗﺮﺷﺢ ﺻﻔﺮﺍ :ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﺻﻔﺮﺍ ﺭﺍ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ .ﺍﻳﻦ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﻣﻮﻳﺪ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻮﻋﻲ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﺍﺑﻜﻲ
ﻏﻨﻲ ﺍﺯ ﻛﺮﺑﻨﺎﺕ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﻣﺠﺎﺭﻱ ﻛﻮﭼﻚ ﻭ ﺑﺰﺭگ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﺍﺳﺖ)ﻧﻪ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﺳﻴﺪ ﻫﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭘﺎﺭﺍﻧﺸﻴﻢ ﻛﺒﺪﻱ(.
ﺑﻴﻜﺮﺑﻨﺎﺕ ﺑﻪ ﻧﻮﺑﻪ ﺧﻮﺩ ﻭﺍﺭﺩ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺑﻪ ﺑﻴﻜﺮﺑﻨﺎﺕ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺣﺎﺻﻞ ﺍﺯ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﻣﻲ ﭘﻴﻮﻧﺪﺩ ﺗﺎ ﺍﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ ﻭﺍﺭﺩ ﺷﺪﻩ ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﺭﺍ ﺧﻨﺜﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ .ﺑﺪﻳﻦ
ﺗﺮﺗﻴﺐ ,ﻣﻜﺎﻧﺴﻴﻢ ﻓﻴﺪﺑﻜﻲ ﺳﻜﺮﺗﻴﻦ ﺑﺮﺍﻱ ﺧﻨﺜﻲ ﻛﺮﺩﻥ ﺍﺳﻴﺪ ﺩﺭ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﺛﺮ ﺍﻥ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ ،ﺑﻠﻜﻪ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﺛﺎﺭ ﺍﻥ ﺑﺮ
ﻧﻤﻚ ﻫﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﺩﺭ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻛﺒﺪﻱ ﺍﺯ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﭘﻼﺳﻤﺎﻱ ﺧﻮﻥ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﻃﻲ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻤﻚ ﻫﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ,ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻳﻚ ﺗﺎ ﺩﻭ
ﮔﺮﻡ ﺩﺭ ﺭﻭﺯ ﺍﺯ ﭘﻼﺳﻤﺎﻱ ﺧﻮﻥ ﺑﺮﺩﺍﺷﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺻﻔﺮﺍ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ.ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﺩﺭ ﺍﺏ ﺧﺎﻟﺺ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﻧﺎ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﺍﺳﺖ ﺍﻣﺎ ﻟﺴﻴﺘﺴﻦ ﻭ ﺍﻣﻼﺡ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ
29
ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﺻﻔﺮﺍ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ ﺑﻪ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﻣﻴﺴﻞ ﻫﺎﻱ ﺍﻭﻟﺘﺮ ﻣﻴﻜﺮﻭﺳﻜﻮﭘﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺩﻫﻨﺪ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺍﺏ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﺩﺭ
ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﺗﻐﻠﻴﻆ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ,ﻧﻤﻚ ﻫﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﻭ ﻟﻴﺴﻴﺘﻴﻦ ﻧﺒﺰ ﻫﻤﺮﺍﻩ ﺑﺎ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﺗﻐﻠﻴﻆ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﺭﺍ ﺩﺭ ﺣﺎﻟﺖ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﻧﮕﺎﻩ ﻣﻲ ﺩﺍﺭﻧﺪ.
ﺩﺭ ﺷﺮﺍﻳﻂ ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ ,ﻣﻤﻜﻦ ﺍﺳﺖ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﺭﺳﻮﺏ ﻛﻨﺪ ﻭ ﺳﻨﮓ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻟﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺩﻫﻨﺪ.ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﺩﺭ ﺻﻔﺮﺍ ﺑﻪ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﭼﺮﺑﻲ ﻣﻮﺭﺩ ﺍﺳﺘﻔﺎﺩﻩ ﻓﺮﺩ
ﻭﺍﺑﺴﺘﻪ ﺍﺳﺖ ,ﺯﻳﺮﺍ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻛﺒﺪﻱ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﺭﺍ ﺑﻪ ﻋﻨﻮﺍﻥ ﻳﻜﻲ ﺍﺯ ﻓﺮﺍﻭﺭﺩﻩ ﻫﺎﻱ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﭼﺮﺑﻲ ﺩﺭ ﺑﺪﻥ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ ﺩﻟﻴﻞ،ﻓﺮﺩﻱ
ﻛﻪ ﺑﺮﺍﻱ ﺳﺎﻟﻬﺎﻱ ﻃﻮﻻﻧﻲ ﺭژﻳﻢ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﭘﺮ ﭼﺮﺑﻲ ﺩﺍﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﺯﻣﻴﻨﻪ ﺍﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﻨﮓ ﻫﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﺭﺍ ﺩﺍﺭﺩ.
ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ ﺍﭘﻲ ﺗﻠﻴﻮﻡ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﺩﺭ ﺍﺛﺮ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﺰﻣﻦ ﻭ ﺧﻔﻴﻒ ﺍﺳﺖ ; ﺍﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﻭﻳﮋﮔﻲ ﻫﺎﻱ ﺟﺬﺑﻲ ﻣﺨﺎﻁ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﺭﺍ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ ﻭ ﮔﺎﻫﻲ ﺑﺎﻋﺚ ﺟﺬﺏ
ﺑﻴﺶ ﺍﺯ ﺣﺪ ﺍﺏ ﻭ ﻧﻤﻚ ﻫﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺍﻣﺎ ﻧﮕﺎﻩ ﺩﺍﺷﺘﻦ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﺩﺭ ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮﺍ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﭘﻴﺶ ﺭﻭﻧﺪﻩ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺗﺎ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﺑﻪ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﻏﻠﻴﻆ
ﺷﻮﺩ .ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﺷﺮﻭﻉ ﺑﻪ ﺭﺳﻮﺏ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻭ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﻛﺮﻳﺴﺘﺎﻝ ﻛﻮﭼﻚ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﺳﻄﺢ ﻣﺨﺎﻁ ﻣﻠﺘﻬﺐ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ.
ﺩﺳﺘﻪ ﻭﺳﻴﻌﻲ ﺍﺯ ﻏﺪﺩ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﻣﺮﻛﺐ ﺑﻪ ﻧﺎﻡ ﻏﺪﺩ ﺑﺮﻭﻧﺮ ﺩﺭ ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻧﺘﻲ ﻣﺘﺮ ﺍﻭﻝ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﺩ .ﺍﻳﻦ ﻏﺪﺩ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ) (1ﻣﺤﺮﻙ ﻫﺎﻱ ﺗﻤﺎﺳﻲ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﻳﺎ ﻣﻮﺍﺩ
(3ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﻟﻮﻟﻪ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﻣﺨﺎﻁ (2 ) ,ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻭﺍگ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻫﻢ ﺯﻣﺎﻥ ﺑﺎ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻌﺪﻱ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺮﺷﺢ ﺍﻳﻦ ﻏﺪﺩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ )
ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﺍﺯ ﻏﺪﻩ ﺑﺮﻭﻧﺮ ﺣﻔﺎﻇﺖ ﺟﺪﺍﺭ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺩﺭ ﺑﺮﺍﺑﺮ ﻫﻀﻢ ﺷﺪﻥ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺷﻴﺮﻩ ﺍﺳﻴﺪﻱ ﻗﻮﻱ ﻣﻌﺪﻱ ﺍﺳﺖ .ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ ﺍﻳﻦ ،ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺩﺍﺭﺍﻱ ﻣﻘﺪﺍﺭ
ﺯﻳﺎﺩﻱ ﻳﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﺑﻴﻜﺮﺑﻨﺎﺕ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺑﻴﻜﺮﺑﻨﺎﺕ ﺣﺎﺻﻞ ﺍﺯ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﻭ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﻛﺒﺪ ﺩﺭ ﺧﻨﺜﻲ ﺳﺎﺯﻱ ﺍﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ ﻛﻪ ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﻭﺍﺭﺩ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ,
ﺍﺿﺎﻓﻪ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ.
ﺩﺭ ﺗﻤﺎﻡ ﺳﻄﺢ ﺭﻭﺩﻩ ﻛﻮﭼﻚ ﺑﻪ ﺟﺰ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﺮﺑﻮﻁ ﺑﻪ ﻏﺪﺩ ﺑﺮﻭﻧﺮ ﺩﺭ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ,ﻏﺎﺭ ﻫﺎﻱ ﻛﻮﭼﻜﻲ ﺑﻪ ﻧﺎﻡ ﻛﺮﭘﻴﺖ ﻫﺎﻱ ﻟﻴﺒﺮﻛﻮﻥ ﻭﺟﻮﺩ ﺩﺍﺭﺩ ) ﺷﻜﻞ .( 17ﺍﻳﻦ ﻛﺮﭘﻴﺖ ﻫﺎ ﺩﺭ
ﺑﻴﻦ ﭘﺮﺯﻫﺎﻱ ﺭﻭﺩﻩ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﻧﺪ .ﺳﻄﻮﺡ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﻛﺮﭘﻴﺖ ﻫﺎ ﻭ ﭘﺮﺯﻫﺎ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺍﭘﻴﺘﻠﻴﻮﻣﻲ ﻣﺮﻛﺐ ﺍﺯ ﺩﻭ ﻧﻮﻉ ﺳﻠﻮﻝ ﭘﻮﺷﺎﻧﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ) (1ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﮔﺎﺑﻠﺖ
ﻛﻪ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻭ ﺳﻄﻮﺡ ﺭﻭﺩﻩ ﺭﺍ ﻟﻐﺰﻧﺪﻩ ﻣﻲ ﺳﺎﺯﻧﺪ ,ﻭ ﺍﺛﺮ ﻣﺤﺎﻓﻈﺘﻲ ﺭﻭﻱ ﺳﻄﺢ ﺭﻭﺩﻩ ﺩﺍﺭﺩ ﻭ ) (2ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺩﺭ ﻏﺎﺭﻫﺎ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻭ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺍﺏ ﻭ
ﺍﻟﻜﺘﺮﻭﻟﻴﺖ ﺑﺮﺭﻭﻱ ﺳﻄﻮﺡ ﭘﺮﺯ ﻫﺎ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﺍﺏ ﻭ ﺍﻟﻜﺘﺮﻭﻟﻴﺖ ﻫﺎ ﻫﻤﺮﺍﻩ ﺑﺎ ﻣﺤﺼﻮﻻﺕ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺑﺎﺯ ﺟﺬﺏ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﻣﻴﺰﺍﻥ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ
ﺍﻧﺘﺮﻭﺳﻴﺖ ﻫﺎﻱ ﻛﺮﭘﻴﺖ ﻫﺎ ﺩﺭ ﺣﺪﻭﺩ 1800ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﺩﺭ ﺭﻭﺯ ﺍﺳﺖ .ﻛﻪ ﮔﺮﺩﺵ ﻣﺎﻳﻊ ﺑﻴﻦ ﻛﺮﻳﭙﺘﻬﺎ ﻭ ﭘﺮﺯﻫﺎ ﻧﻮﻋﻲ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺍﻧﺘﻘﺎﻟﻲ ﺍﺑﻲ ﺑﺮﺍﻱ ﺟﺬﺏ ﻣﻮﺍﺩ ﺍﺯ ﻛﻴﻤﻮﺳﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ
ﭘﺮﺯ ﻫﺎ ﺗﻤﺎﺱ ﺣﺎﺻﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﺑﻪ ﺷﻤﺎﺭ ﻣﻲ ﺭﻭﺩ ﻭ ﻳﻜﻲ ﺍﺯ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩ ﻫﺎﻱ ﺍﺻﻠﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺭﺍ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ.
30
ﺷﻜﻞ -17ﺳﻄﺢ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﻛﻮﭼﻚ ﻭ ﺑﺰﺭگ
ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﺍﭘﻲ ﺗﻠﻴﺎﻝ ﻣﺨﺎﻁ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﻣﺨﺎﻁ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﭘﺮﺯ ﻫﺎ ﻣﺤﺘﻮﻱ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻮﺍﺩ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺭﺍ ﺩﺭ ﻫﻨﮕﺎﻡ ﺟﺬﺏ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﭘﻲ ﺗﻠﻴﻮﻡ ﻫﻀﻢ
ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ ﻋﺒﺎﺭﺗﻨﺪ ﺍﺯ (1 ) :ﭼﻨﺪ ﭘﭙﺘﻴﺪﺍﺯ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺮﺍﻱ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪ ﻫﺎ ﺑﻪ ﺍﺳﻴﺪ ﻫﺎﻱ ﺍﻣﻴﻨﻪ ) (2ﭼﻬﺎﺭ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﺑﺮﺍﻱ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﺩﻱ ﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﺳﺎﻛﺎﺭﻭﺯ
,ﻣﺎﻟﺘﺎﺯ ,ﺍﻳﺰﻭ ﻣﺎﻟﺘﺎﺯ ﻭ ﻻﻛﺘﺎﺯ ) (3ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻛﻤﻲ ﻟﻴﭙﺎﺯ ﺭﻭﺩﻩ ﺍﻱ ﺑﺮﺍﻱ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎﻱ ﺧﻨﺜﻲ ﺑﻪ ﮔﻠﻴﺴﺮﻭﻝ ﻭ ﺍﺳﻴﺪ ﻫﺎﻱ ﭼﺮﺏ .ﺑﺨﺶ ﺍﻋﻈﻢ ﺍﻳﻦ
ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ ﺍﺣﺘﻤﺎﻻ ﺩﺭ ﺳﻄﻮﺡ ﭘﺮﺯ ﻫﺎ ﻗﺒﻞ ﺍﺯ ﺟﺬﺏ ﻓﺮﺍﻭﺭﺩﻩ ﻫﺎﻱ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﻋﻤﻞ ﻫﻀﻤﻲ ،ﺑﺎﻋﺚ ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﻣﻮﺍﺩ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .
ﺗﻨﻈﻴﻢ ﺗﺮﺷﺢ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ :ﺑﻪ ﻣﺮﺍﺗﺐ ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﺭﻭﺵ ﺑﺮﺍﻱ ﺗﻨﻈﻴﻢ ﺗﺮﺷﺢ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻳﻲ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺍﺛﺮ
ﻣﺤﺮﻙ ﻫﺎﻱ ﺗﻤﺎﺳﻲ ﺑﺎ ﻣﻮﺍﺩ ﻣﺤﺮﻙ ﭘﺪﻳﺪﺍﺭ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮﻳﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﻋﻤﺪﺗﺎ ﺩﺭ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﻣﻲ ﺍﻳﺪ ﻭ ﻫﺮ ﭼﻪ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻛﻴﻤﻮﺱ
.(17 ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻣﻮﻛﻮﺱ :ﻣﺨﺎﻁ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺰﺭگ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺍﺯ ﻏﺎﺭﻫﺎﻱ ﻟﻴﺒﺮﻛﻮﻥ ﻣﻔﺮﻭﺵ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ,ﺍﻣﺎ ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ ﭘﺮﺯﻱ ﺩﺭ ﺍﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ ﻭﺟﻮﺩ ﻧﺪﺍﺭﺩ)ﺷﻜﻞ
ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﺩﺍﺭﺍﻱ ﻫﻴﭽﮕﻮﻧﻪ ﺍﻧﺰﻳﻤﻲ ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ .ﻏﺎﺭﻫﺎ ﺑﻄﻮﺭ ﻛﺎﻣﻞ ﺍﺯ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪﻩ ﺍﻧﺪ ﻭ ﻓﻘﻂ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.
ﺑﻨﺎﺑﺮﺍﻳﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺰﺭگ ،ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺍﺳﺖ .ﺍﻳﻦ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺩﺍﺭﺍﻱ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﻳﻮﻥ ﺑﻲ ﻛﺮﺑﻨﺎﺕ ﺍﺳﺖ .ﻣﻴﺰﺍﻥ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺍﺻﻮﻻ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ
ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻤﺎﺳﻲ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻣﺨﺎﻃﻲ ﺳﻄﺤﻲ ﻭ ﺭﻓﻠﻜﺲ ﻫﺎﻱ ﻋﺼﺒﻲ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺍﻋﺼﺎﺏ ﻟﮕﻨﻲ ﻛﻪ ﺣﺎﻣﻞ ﻓﻴﺒﺮ ﻫﺎﻱ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﻣﺮﺑﻮﻁ ﺑﻪ
1/2ﺗﺎ 2/3ﺍﻧﺘﻬﺎﻳﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺰﺭگ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻧﻴﺰ ﺑﺎﻋﺚ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﻳﻦ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﺎ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺍﻳﻦ ﺑﺨﺶ ﺍﺯ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺰﺭگ ﺗﻮﺍﻡ ﺍﺳﺖ .ﺑﻨﺎﺑﺮﻳﻦ
ﺑﺮﺍﻱ ﻣﺜﺎﻝ ﺩﺭﻫﻨﮕﺎﻡ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺷﺪﻳﺪ ﭘﺎﺭﺍﺳﻤﭙﺎﺗﻴﻚ ﺩﺭ ﻫﻨﮕﺎﻡ ﺍﺧﺘﻼﻻﺕ ﻫﻴﺠﺎﻧﻲ ﺷﺪﻳﺪ ،ﻣﻤﻜﻦ ﺍﺳﺖ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﺑﻪ ﻗﺪﺭﻱ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺰﺭگ ﺗﺮﺷﺢ ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﻓﺮﺩ
ﻫﺮ 30ﺩﻗﻴﻘﻪ ﻳﻚ ﺑﺎﺭ ﺍﺣﺴﺎﺱ ﺍﺟﺎﺑﺖ ﻣﺰﺍﺝ ﻧﻤﺎﻳﺪ ﻭ ﻣﻘﺪﺍﺭﻱ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﻛﻪ ﻓﺎﻗﺪ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﺍﺳﺖ ،ﺩﻓﻊ ﻛﻨﺪ.
31
ﻣﻮﻛﻮﺱ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺰﺭگ ﺩﻳﻮﺍﺭﻩ ﺍﻥ ﺭﺍ ﺩﺭ ﺑﺮﺍﺑﺮ ﺯﺧﻤﻲ ﺷﺪﻥ ﺣﻔﺎﻇﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﺑﻪ ﻋﻼﻭﻩ ﻧﻮﻋﻲ ﻣﺎﺩﻩ ﭼﺴﺒﻨﺪﻩ ﺑﺮﺍﻱ ﺑﻪ ﻫﻢ ﭼﺴﺒﺎﻧﺪﻥ ﻣﻮﺍﺩ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﻣﺤﺴﻮﺏ ﻣﻲ
ﺷﻮﺩ .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ,ﻣﺨﺎﻁ ﺩﻳﻮﺍﺭﻩ ﺭﻭﺩﻩ ﺭﺍ ﺩﺭ ﺑﺮﺍﺑﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺷﺪﻳﺪ ﺑﺎﻛﺘﺮﻱ ﻫﺎ ﺩﺭ ﺩﺍﺧﻞ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﺣﻔﻆ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻭ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻗﻠﻴﺎﻳﻲ ﺑﻮﺩﻥ ﺗﺮﺷﺢ ) PHﺣﺪﻭﺩ 8/0ﺩﺭ ﺍﺛﺮ ﻭﺟﻮﺩ
ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺑﻲ ﻛﺮﺑﻨﺎﺕ( ,ﺳﺪﻱ ﺩﺭ ﺑﺮﺍﺑﺮ ﺣﻤﻠﻪ ﺍﺳﻴﺪ ﻫﺎﻱ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﻮﻧﺪﻩ ﺩﺭ ﺩﺍﺧﻞ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﺑﻪ ﺩﻳﻮﺍﺭﻩ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﻣﻲ ﺍﻳﺪ.
ﻫﺮ ﮔﺎﻩ ﻗﻄﻌﻪ ﺍﻱ ﺍﺯ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺰﺭگ ﺑﻪ ﺷﺪﺕ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺷﻮﺩ ,ﻣﺜﻼ ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎﻱ ﺍﺳﻬﺎﻝ ﻧﺎﺷﻲ ﺍﺯ ﺗﺮﺷ ﺢ ﺍﺏ ﻭ ﺍﻟﻜﺘﺮﻭﻟﻴﺖ ﻫﺎ ﺩﺭ ﭘﺎﺳ ﺦ ﺑﻪ ﺗﺤﺮﻳ ﻚ:
ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻝ ﻃﻲ ﺍﻧﺘﺮﻳﺖ ﺍﺗﻔﺎﻕ ﻣﻲ ﺍﻓﺘﺪ ,ﻣﺨﺎﻁ ﺭﻭﺩﻩ ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﭼﺴﺒﻨﺪﻩ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺣﺎﻭﻱ ﻣﻮﻛﻮﺱ ﻗﻠﻴﺎﻳﻲ ,ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺍﺏ ﻭ ﺍﻟﻜﺘﺮﻭﻟﻴﺖ ﻧﻴﺰ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﺍﻳﻦ
ﺍﻣﺮ ,ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﺯﺍﺭﻧﺪﻩ ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﺭﺍ ﺭﻗﻴﻖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻭ ﺑﺎﻋﺚ ﺣﺮﻛﺖ ﺳﺮﻳﻊ ﻣﺪﻓﻮﻉ ﺑﻪ ﻃﺮﻑ ﻣﻘﻌﺪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺍﻥ ﺍﺳﻬﺎﻝ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﻫﻤﺮﺍﻩ ﺑﺎ ﺩﻓﻊ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺍﺏ ﻭ
ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺕ ﻫﺎ :ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﻛﻠﻴﻪ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺕ ﻫﺎﻱ ﺭژﻳﻢ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺍﺯ ﭘﻠﻲ ﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪﻫﺎﻱ ﺑﺰﺭگ ﻳﺎ ﺩﻱ ﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪﻫﺎ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﺧﻮﺩ ﺍﻳﻦ ﻣﻮﺍﺩ ﺗﺮﻛﻴﺒﻲ
ﺍﺯ ﻣﻮﻧﻮﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪﻛﻪ ﺑﻪ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪ ﺗﺮﺍﻛﻢ � ﺑﻪ ﻫﻤﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪﻩ ﺍﻧﺪ .ﺍﻳﻦ ﺑﺪﺍﻥ ﻣﻌﻨﺎﺳﺖ ﻛﻪ ﻳﻚ ﻳﻮﻥ ﻫﻴﺪﺭﻭژﻥ ﻳﻚ ﻣﻮﻧﻮﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪ ﻭ ﻳﻚ ﻳﻮﻥ
P P0F
ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻞ ﺍﺯ ﻣﻮﻧﻮﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪ ﺩﻳﮕﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺳﭙﺲ ﺍﻳﻦ ﺩﻭ ﻣﻮﻧﻮﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪ ﺍﺯ ﻧﻘﺎﻁ ﺑﺮﺩﺍﺷﺖ ﻳﻮﻥ ﻫﺎ ﺑﻪ ﻫﻤﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﻳﻮﻥ ﻫﺎﻱ ﻫﻴﺪﺭﻭژﻥ ﻭ
ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺕ ﻫﺎ ،ﺩﻭﺑﺎﺭﻩ ﺑﻪ ﻣﻮﻧﻮﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪﻫﺎ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ،ﺁﻧﺰﻳﻤﻬﺎﻱ ﻭﻳﮋﻩ ﺍﻱ ﻳﻮﻧﻬﺎﻱ ﻫﻴﺪﺭﻭژﻥ ﻭ ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ ﺭﺍ ﺑﻪ ﭘﻠﻲ ﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪﻫﺎ ﺑﺮ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺍﻧﻨﺪ ﻭ
ﺑﺪﻳﻦ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺗﻚ ﻗﻨﺪﻱ ﻫﺎ ﺭﺍ ﺍﺯ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺟﺪﺍ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ،ﺍﻳﻦ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪ ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﻧﺎﻣﻴﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ
ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﭼﺮﺑﻲ :ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﺗﻤﺎﻣﻲ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎﻱ ﺭژﻳﻢ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺍﺯ ﺗﺮﻱ ﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪﻫﺎ )ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎﻱ ﺧﻨﺜﻲ( ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﺍﺯ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺁﺏ ﻭ ﺳﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﺍﺳﻴﺪﭼﺮﺏ ﺑﺎ ﻳﻚ
ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﮔﻠﻴﺴﺮﻭﻝ ﺑﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﻣﻲ ﺁﻳﻨﺪ .ﺳﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﺁﺏ ﻃﻲ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪ ﺗﺮﺍﻛﻢ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﻣﻮﺍﺩ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ.
ﺩﺭ ﻫﻀﻢ ﺗﺮﻱ ﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪﻫﺎ ﻋﻜﺲ ﺍﻳﻦ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ .ﺑﺪﻳﻦ ﻣﻌﻨﻲ ﻛﻪ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﻫﻀﻢ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎ ﺳﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﺁﺏ ﺭﺍ ﺑﻪ ﻳﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﭼﺮﺑﻲ ﺧﻨﺜﻲ ﺑﺎﺯ
ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺍﻧﻨﺪ ﻭ ﺑﺪﻳﻦ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﭼﺮﺏ ﺭﺍ ﺍﺯ ﮔﻠﻴﺴﺮﻭﻝ ﺟﺪﺍ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪ ﻧﻴﺰ ﺍﺯ ﻧﻮﻉ ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﺍﺳﺖ.
ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ :ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﺍﺯ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﺍﻱ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎﻱ ﭘﭙﺘﻴﺪﻱ ﺑﻪ ﻫﻤﺪﻳﮕﺮ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﺪﻩ ﺍﻧﺪ .ﺩﺭ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﭘﭙﺘﻴﺪﻱ ﻳﻚ ﻳﻮﻥ
ﻫﻴﺪﺭﻭﻛﺴﻴﻞ ﺍﺯ ﻳﻚ ﺍﺳﻴﺪ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﻭ ﻳﻚ ﻳﻮﻥ ﻫﻴﺪﺭﻭژﻥ ﺍﺯ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﺑﻌﺪﻱ ﺑﺮﺩﺍﺷﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ؛ ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ،ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﻧﻴﺰ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪ ﺗﺮﺍﻛﻢ ﺑﺎ ﺍﺯ ﺩﺳﺖ
ﺩﺍﺩﻥ ﻳﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﺁﺏ ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮﺍﻳﻦ ،ﻫﻀﻢ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﺑﺎ ﺩﺧﺎﻟﺖ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪ ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ .ﻳﻌﻨﻲ ،ﺁﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﭘﺮﻭﺗﺌﻮﻟﻴﻚ
ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺁﺏ ﺭﺍ ﺑﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﺑﺎﺯ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺍﻧﻨﺪ ﻭ ﺁﻥ ﻫﺎ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺩﻫﻨﺪﻩ ﺷﺎﻥ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.
1
- Condensation
32
ﺑﻨﺎﺑﺮﺍﻳﻦ ،ﺍﻋﻤﺎﻝ ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺳﺎﺩﻩ ﺍﺳﺖ .ﺯﻳﺮﺍ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﻫﺮ ﺳﻪ ﺩﺳﺘﻪ ﻋﻤﺪﻩ ﻣﻮﺍﺩ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪ ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ .ﺗﻨﻬﺎ ﺍﺧﺘﻼﻓﻲ ﻛﻪ ﻭﺟﻮﺩ
ﺩﺍﺭﺩ ﻣﺮﺑﻮﻁ ﺑﻪ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﻣﻮﺭﺩ ﻧﻴﺎﺯ ﺑﺮﺍﻱ ﭘﻴﺸﺒﺮﺩ ﻭﺍﻛﻨﺶ ﻫﺎﻱ ﻣﺴﺌﻮﻝ ﻫﻀﻢ ﻫﺮ ﺩﺳﺘﻪ ﺍﺯ ﻣﻮﺍﺩ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺍﺳﺖ.
ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺍﺯ ﻧﻮﻉ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻭ ﺗﺮﺷﺢ ﺁﻥ ﻫﺎ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻏﺪﺩ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻟﻮﻟﻪ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺍﻧﺠﺎﻡ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ.
ﻓﻘﺪ ﺳﻪ ﻣﻨﺒﻊ ﺍﺻﻠﻲ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺗﻲ ﻭ ﺭژﻳﻢ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺍﻧﺴﺎﻥ ﻭﺟﻮﺩ ﺩﺍﺭﺩ .ﺍﻳﻦ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻋﺒﺎﺭﺗﻨﺪ ﺍﺯ :ﺩﻱ ﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪ ﺳﺎﻛﺎﺭﻭﺯ ،ﻫﻤﺎﻥ ﻗﻨﺪ ﻣﻌﻤﻮﻟﻲ ،ﻻﻛﺘﻮﺯ ﻳﺎ ﺩﻱ ﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ
ﺷﻴﺮ ﻭ ﻣﻮﺍﺩ ﻧﺸﺎﺳﺘﻪ ﺍﻱ ﻛﻪ ﭘﻠﻲ ﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪﻫﺎﻱ ﺑﺰﺭگ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻣﻮﺍﺩ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﻏﻼﺕ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺩﺭ ﺭژﻳﻢ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺳﻠﻮﻟﺰ ﻧﻴﺰ ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ
ﺷﻮﺩ ﻛﻪ ﻧﻮﻋﻲ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺕ ﺑﻪ ﺷﻤﺎﺭ ﻣﻲ ﺭﻭﺩ .ﺍﻟﺒﺘﻪ ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ ﺁﻧﺰﻳﻤﻲ ﻛﻪ ﻗﺎﺩﺭ ﺑﻪ ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﺳﻠﻮﻝ ﺑﺎﺷﺪ ﺩﺭ ﻟﻮﻟﻪ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺍﻧﺴﺎﻥ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻤﻲ ﺷﻮﺩ .ﺩﺭ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺳﻠﻮﻟﺰ ﺭﺍ
ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻏﺬﺍ ﺟﻮﻳﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺑﺎ ﺑﺰﺍﻕ ﻣﺨﻠﻮﻁ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ .ﺑﺰﺍﻕ ﺩﺍﺭﺍﻱ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﭘﺘﻴﺎﻟﻴﻦ )ﺁﻟﻔﺎ -ﺁﻣﻴﻼﺯ( ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﭘﺎﺭﻭﺗﻴﺪ )ﺑﻨﺎﮔﻮﺷﻲ( ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﻳﻦ
3ﺗﺎ 9ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﻫﺴﺘﻨﺪ ،ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﺍﻣﺎ ﻏﺬﺍ ﻓﻘﻂ ﺑﺮﺍﻱ ﻣﺪﺕ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﻧﺸﺎﺳﺘﻪ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺩﻱ ﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪﻫﺎﻱ ﻣﺎﻟﺘﻮﺯ ﻭ ﭘﻠﻴﻤﺮﻫﺎﻱ ﻛﻮﭼﻚ ﺩﻳﮕﺮ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﻛﻪ ﺩﺍﺭﺍﻱ
ﻛﻮﺗﺎﻫﻲ ﺩﺭ ﺩﻫﺎﻥ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﺪ ﻭ ﺍﺣﺘﻤﺎﻻً ﺑﻴﺶ ﺍﺯ 3ﺗﺎ 5ﺩﺭﺻﺪ ﺗﻤﺎﻡ ﻧﺸﺎﺳﺘﻪ ﺍﻱ ﻛﻪ ﺧﻮﺭﺩﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺗﺎ ﻫﻨﮕﺎﻡ ﺑﻠﻊ ﻏﺬﺍ ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﻧﻤﻲ ﺷﻮﺩ .ﺍﻟﺒﺘﻪ ﻋﻤﻞ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺗﺎ
ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ ﺍﺯ ﻭﺭﻭﺩ ﻏﺬﺍ ﺑﻪ ﻣﻌﺪﻩ ﻳﻌﻨﻲ ﺗﺎ ﻫﻨﮕﺎﻡ ﻣﺨﻠﻮﻁ ﺷﺪﻥ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻣﻌﺪﻱ ﺍﺩﺍﻣﻪ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ .ﺑﻌﺪ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﻋﻤﻞ ،ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺍﻣﻴﻼﺯ ﺑﺰﺍﻗﻲ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ
ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﺍﺳﻴﺪﻱ ﻣﻌﺪﻱ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﺯﻳﺮﺍ ﺍﮔﺮ PHﻣﺤﻴﻂ ﺍﺯ ﺣﺪﻭﺩ 4ﻛﻢ ﺗﺮ ﺑﺎﺷﺪ ،ﺁﻣﻴﻼﺯ ﺑﺰﺍﻗﻲ ﻋﻤﻞ ﺧﻮﺩ ﺭﺍ ﺑﻪ ﻋﻨﻮﺍﻥ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﺍﺯ ﺩﺳﺖ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ .ﺑﺎ ﻭﺟﻮﺩ ﺍﻳﻦ ﻗﺒﻞ
ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻛﺎﻣﻞ ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻣﻌﺪﻱ ﻣﺨﻠﻮﻁ ﺷﻮﺩ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻣﺘﻮﺳﻂ 30ﺗﺎ 40ﺩﺭﺻﺪ ﺍﺯ ﻣﻮﺍﺩ ﻧﺸﺎﺳﺘﻪ ﺍﻱ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺑﻪ ﻣﺎﻟﺘﻮﺯ ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.
ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﺑﺰﺍﻕ ﻣﺤﺘﻮﻱ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺁﻟﻔﺎ -ﺁﻣﻴﻼﺯ ﺍﺳﺖ ﻭ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﻧﺸﺎﺳﺘﻪ ﺭﺍ ﺑﻪ ﻣﺎﻟﺘﻮﺯ ﻭ ﺳﺎﻳﺮ ﭘﻠﻴﻤﺮﻫﺎﻱ ﻛﻮﭼﻚ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻧﻤﺎﻳﺪ )ﺍﻣﺎ ﺑﺎ ﻗﺪﺭﺕ
ﭼﻨﺪﻳﻦ ﺑﺮﺍﺑﺮ ﺁﻥ( .ﺑﻨﺎﺑﺮﺍﻳﻦ 15ﺗﺎ 30ﺩﻗﻴﻘﻪ ﺑﻌﺪ ﺍﺯ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻭ ﻣﺨﻠﻮﻁ ﺷﺪﻥ ﺁﻥ ﺑﺎ ﺷﻴﺮﻩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺗﻤﺎﻡ ﻧﺸﺎﺳﺘﻪ ﻫﺎ ﻫﻀﻢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.
ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﺩﻱ ﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪﻫﺎ ﻭ ﭘﻠﻴﻤﺮﻫﺎﻱ ﻛﻮﭼﻚ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺑﻪ ﻣﻮﻧﻮﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪﻫﺎ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﺑﺎﻓﺖ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﺭﻭﺩﻩ:
ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﻣﻔﺮﻭﺵ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺣﺎﻭﻱ 4ﺁﻧﺰﻳﻢ ﻻﻛﺘﺎﺯ ،ﺳﺎﻛﺎﺭﺍﺯ ،ﻣﺎﻟﺘﺎﺯ ﻭ ﺁﻟﻔﺎ -ﺩﻛﺴﺘﺮﻳﻨﺎﺯ � ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﻻﻛﺘﻮﺯ ،ﺳﺎﻛﺎﺭﻭﺯ ،ﻣﺎﻟﺘﻮﺯ ﻭ ﺳﺎﻳﺮ
P P1F
� ﻣﻴﻜﺮﻭﭘﺮﺯﻱ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺍﻧﺘﺮﻭﺳﻴﺖ P P2F ﭘﻠﻴﻤﺮﻫﺎﻱ ﻛﻮﭼﻚ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺭﺍ ﺑﻪ ﻣﻮﻧﻮﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪﻫﺎﻱ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺩﻫﻨﺪﻩ ﺁﻥ ﻫﺎ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ ﺩﺭ ﻏﺸﺎﻫﺎﻱ ﻟﺒﻪ ﺑﺮﺳﻲ
ﻣﻔﺮﻭﺵ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﺭﻭﺩﻩ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﻧﺪ .ﻻﻛﺘﻮﺯ ﺑﻪ ﻳﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﮔﺎﻻﻛﺘﻮﺯ ﻭ ﻳﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺳﺎﻛﺎﺭﻭﺯ ﺑﻪ ﻳﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﻓﺮﻭﻛﺘﻮﺯ ﻭ ﻳﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﮔﻠﻮﻛﺰ
2
- α- dextrinase
3
- Brush broder
33
ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﻣﺎﻟﺘﻮﺯ ﻭ ﺳﺎﻳﺮ ﭘﻠﻴﻤﺮﻫﺎﻱ ﻛﻮﭼﻚ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺑﻪ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ،ﻓﺮﺁﻭﺭﺩﻩ ﻫﺎﻱ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﻫﻀﻢ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺕ ﻫﺎ ﻫﻤﮕﻲ
ﻣﻮﻧﻮﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﻣﻮﺍﺩ ﻫﻤﮕﻲ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﺩﺭ ﺁﺏ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻭ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﺟﺬﺏ ﺧﻮﻥ ﻭﺭﻳﺪ ﺑﺎﺏ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.
ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎﻱ ﺭژﻳﻢ ﻏﺬﺍﻳﻲ :ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎﻱ ﺭژﻳﻢ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺍﺯ ﺯﻧﺠﻴﺮﻩ ﻫﺎﻱ ﻃﻮﻻﻧﻲ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺍﻣﻴﻨﻪ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎﻱ ﭘﭙﺘﻴﺪﻱ ﺑﻪ ﻫﻤﺪﻳﮕﺮ
ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﻧﺪ.
ﺍﺛﺮ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﺩﺍﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ،ﺷﻴﺮﻩ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﺎﻳﺪ ﺍﺳﻴﺪﻱ ﺑﺎﺷﺪ .ﻏﺪﺩ ﻣﻌﺪﻱ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺍﺳﻴﺪﻛﻠﺮﻳﺪﺭﻳﻚ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﺍﻳﻦ ﺍﺳﻴﺪ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ
ﺟﺪﺍﺭﻱ ﺑﺎ PHﺣﺪﻭﺩ 0/8ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ،ﺍﻣﺎ ﺑﻌﺪ ﺍﺯ ﻣﺨﻠﻮﻁ ﺷﺪﻥ ﺁﻥ ﺑﺎ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﻣﻌﺪﻩ ﻭ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﻏﺪﻩ ﺍﻱ ﻏﻴﺮﺍﻛﺴﻴﻨﺘﻴﻚ PH ،ﺍﻳﻦ ﺍﺳﻴﺪ ﺑﻪ ﺣﺪﻭﺩ 2
ﺗﺎ 3ﺩﺭﺻﺪ ﻣﻲ ﺭﺳﺪ ﻛﻪ ﺍﺳﻴﺪﻳﺘﻪ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻣﻨﺎﺳﺒﻲ ﺑﺮﺍﻱ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﭙﺴﻴﻦ ﺍﺳﺖ.
ﻻ ﻓﻘﻂ 10ﺍﻟﻲ 20ﺩﺭﺻﺪ ﻛﻞ ﻋﻤﻞ ﻫﻀﻤﻲ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﺭﺍ ﺍﻧﺠﺎﻡ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ .ﺗﺠﺰﻳﻪ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ
ﻻ ﻓﻘﻂ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﺭﺍ ﺷﺮﻭﻉ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻭ ﻣﻌﻤﻮ ً
ﭘﭙﺴﻴﻦ ﻣﻌﻤﻮ ً
ﻫﺎ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪ ﻫﻴﺪﺭﻭﻟﻴﺰ ﺩﺭ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎﻱ ﭘﭙﺘﻴﺪﻱ ﺑﻴﻦ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ.
ﻫﻀﻢ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺩﺭ ﻗﺴﻤﺖ ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺩﺭ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻭ ژژﻭﻧﻮﻡ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﭘﺮﻭﺗﺌﻮﻟﻴﺘﻴﻚ ﺷﻴﺮﻩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ .ﺍﻳﻦ ﻓﺮﺁﻭﺭﺩﻩ ﻫﺎﻱ
ﻫﻀﻤﻲ ﻧﺴﺒﻲ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﺑﻌﺪ ﺍﺯ ﻭﺭﻭﺩ ﺑﻪ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ،ﻣﻮﺭﺩ ﺣﻤﻠﻪ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﻳﻌﻨﻲ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ،ﻛﻴﻤﻮﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﻭ ﻛﺮﺑﻮﻛﺴﻲ ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪﺍﺯ ﻗﺮﺍﺭ ﻣﻲ
ﮔﻴﺮﻧﺪ .ﻫﻢ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﻭ ﻫﻢ ﻛﻴﻤﻮﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﺭﺍ ﺑﻪ ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎﻱ ﻛﻮﭼﻚ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ .ﺳﭙﺲ ﻛﺮﺑﻮﻛﺴﻲ ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪﺍﺯ ﻭ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﺭﺍ ﺗﻚ
ﻓﻘﻂ ﺩﺭﺻﺪ ﻛﻤﻲ ﺍﺯ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺷﻴﺮﻩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺑﻪ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺑﺨﺶ ﺍﻋﻈﻢ ﺁﻥ ﻫﺎ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﺩﻱ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ،ﺗﺮﻱ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ﻭ ﺑﺮﺧﻲ
ﻫﻀﻢ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﭘﭙﺘﻴﺪﺍﺯ ﺩﺭ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﻣﻔﺮﻭﺵ ﻛﻨﻨﺪﻩ ﭘﺮﺯﻫﺎﻱ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ:
ﺁﺧﺮﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻫﻀﻢ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺁﻥ ﺩﺳﺘﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ ﻛﻪ ﭘﺮﺯﻫﺎﻱ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺭﺍ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﺩﺭ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﻭ ژژﻭﻧﻮﻡ
ﻣﻔﺮﻭﺵ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﺳﻠﻮﻝ ﻫﺎ ﻳﻚ ﻟﺒﻪ ﺑﺮﺳﻲ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻛﻪ ﺍﺯ ﺻﺪﻫﺎ ﻣﻴﻜﺮﻭﭘﺮﺯ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ﻭ ﺍﺯ ﺳﻄﺢ ﻫﺮ ﺳﻠﻮﻝ ﺑﻪ ﻃﺮﻑ ﺧﺎﺭﺝ ﺑﺮﺁﻣﺪﮔﻲ ﭘﻴﺪﺍ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ .ﺩﺭ ﻏﺸﺎء
ﻫﺮ ﻳﻚ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﻣﻴﻜﺮﻭﭘﺮﺯﻫﺎ ﭘﭙﺘﻴﺪﺍﺯﻫﺎﻱ ﻣﺘﻌﺪﺩﻱ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻛﻪ ﺍﺯ ﺍﻳﻦ ﻏﺸﺎﻫﺎ ﺑﻪ ﻃﺮﻑ ﺑﻴﺮﻭﻥ ﺑﺮﺁﻣﺪﮔﻲ ﭘﻴﺪﺍ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻭ ﺩﺭ ﺁﻧﺠﺎ ﺑﺎ ﻣﺎﻳﻌﺎﺕ ﺭﻭﺩﻩ ﺩﺭ ﺗﻤﺎﺱ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺍﻳﻦ
ﺁﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﭘﻠﻲ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎﻱ ﺑﺰﺭگ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﺎﻧﺪﻩ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺗﺮﻱ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ﻭ ﺩﻱ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ ﻭ ﺣﺘﻲ ﺗﻌﺪﺍﺩﻱ ﺍﺯ ﺁﻥ ﻫﺎ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.
ﻫﻢ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﻭ ﻫﻢ ﺩﻱ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ﻭ ﺗﺮﻱ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ﺑﻪ ﺁﺳﺎﻧﻲ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﻏﺸﺎﻱ ﻣﻴﻜﺮﻭﭘﺮﺯﻱ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺳﻠﻮﻝ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.
34
ﺩﺭ ﻧﻬﺎﻳﺖ ،ﺩﺭ ﺩﺍﺧﻞ ﺳﻴﺘﻮﺯﻭﻝ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﭘﻮﺷﺸﻲ ،ﭘﭙﺘﻴﺪﺍﺯﻫﺎﻱ ﻣﺘﻌﺪﺩ ﺩﻳﮕﺮﻱ ﻧﻴﺰ ﻭﺟﻮﺩ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﺮﺍﻱ ﺩﻳﮕﺮ ﺍﻧﻮﺍﻉ ﭘﻴﻮﻧﺪﻫﺎﻱ ﭘﭙﺘﻴﺪﻱ ﺑﻴﻦ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﺟﻨﺒﻪ ﺍﺧﺘﺼﺎﺻﻲ
ﺩﺍﺭﻧﺪ .ﺩﺭ ﻋﺮﺽ ﭼﻨﺪ ﺩﻗﻴﻘﻪ ﺗﻤﺎﻡ ﺩﻱ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ﻭ ﺗﺮﻱ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎﻱ ﺑﺎﻗﻴﻤﺎﻧﺪﻩ ﺑﻪ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﺍﻧﻔﺮﺍﺩﻱ ﻫﻀﻢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺳﭙﺲ ﺍﻳﻦ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﺍﺯ
ﺑﻴﺶ ﺍﺯ 99ﺩﺭﺻﺪ ﻓﺮﺁﻭﺭﺩﻩ ﻫﺎﻱ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﻫﻀﻢ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻛﻪ ﺟﺬﺏ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﺗﻚ ﺗﻚ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻭ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ﺑﻪ ﻣﻴﺰﺍﻥ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻛﻢ ﻭ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻨﻲ
ﻧﻜﺘﻪ :ﺍﻧﺘﻲ ﺑﺎﺩﻱ ﻫﺎﻱ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﺷﻴﺮ ﻣﺎﺩﺭ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﻱ ﺭﻭﺩﻩ ﻧﻮﺯﺍﺩ ﺑﺼﻮﺭﺕ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻨﻲ ﻛﺎﻣﻞ ﺟﺬﺏ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ.
ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎﻱ ﺭژﻳﻢ ﻏﺬﺍﻳﻲ :ﻓﺮﺍﻭﺍﻥ ﺗﺮﻳﻦ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎﻱ ﺭژﻳﻢ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺭﺍ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎﻱ ﺧﻨﺜﻲ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺩﻫﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﺮﻱ ﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪ ﻧﻴﺰ ﻧﺎﻣﻴﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﻫﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﺁﻥ ﻫﺎ
ﺍﺯ ﻳﻚ ﻫﺴﺘﻪ ﮔﻠﻴﺴﺮﻭﻟﻲ ﻭ ﺳﻪ ﺍﺳﻴﺪ ﭼﺮﺏ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ .ﭼﺮﺑﻲ ﺧﻨﺜﻲ ﻫﻢ ﺩﺭ ﻏﺬﺍﻫﺎﻱ ﺣﻴﻮﺍﻧﻲ ﻭ ﻫﻢ ﺩﺭ ﻏﺬﺍﻫﺎﻱ ﮔﻴﺎﻫﻲ ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ.
ﺩﺭ ﺭژﻳﻢ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﻣﻌﻤﻮﻟﻲ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻛﻤﻲ ﺍﺯ ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ ،ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﻭ ﺍﺳﺘﺮﻫﺎﻱ ﻛﻠﺴﺘﺮﻭﻝ ﻧﻴﺰ ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ
ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻛﻤﻲ ﺍﺯ ﺗﺮﻱ ﮔﻠﻴﺴﻴﺮﻳﺪﻫﺎﻱ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﻟﻴﭙﺎﺯ ﺯﺑﺎﻧﻲ � ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻏﺪﺩ ﺯﺑﺎﻧﻲ ﺩﺭ ﺩﻫﺎﻥ ﻫﻤﺮﺍﻩ ﺑﺎ ﺑﺰﺍﻕ ﺑﻠﻌﻴﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ،ﺩﺭ ﻣﻌﺪﻩ ﻫﻀﻢ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ .ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻫﻀﻢ ﻛﻢ ﺗﺮ ﺍﺯ
P P3F
10ﺩﺭﺻﺪ ﺍﺳﺖ ﻭ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻛﻠﻲ ﺍﻫﻤﻴﺘﻲ ﻧﺪﺍﺭﺩ .ﺩﺭ ﻋﻮﺽ ،ﻫﻀﻢ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎ ﺍﺻﻮﻻً ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﻛﻮﭼﻚ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﺯﻳﺮ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ.
ﺍﻭﻟﻴﻦ ﻗﺪﻡ ﺩﺭ ﻫﻀﻢ ﭼﺮﺑﻲ ﻭ ﺷﻜﺴﺘﻦ ﮔﻠﺒﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﺩﺭﺷﺖ ﭼﺮﺑﻲ ﺑﻪ ﻗﻄﻌﺎﺕ ﻛﻮﭼﻚ ﺍﺳﺖ ﺗﺎ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎﻱ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﺩﺭ ﺁﺏ ﺑﺘﻮﺍﻧﻨﺪ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮﻝ ﻋﻤﻞ
ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪ ﺍﻣﻮﻟﺴﻴﻮﻥ ﺳﺎﺯﻱ ﭼﺮﺑﻲ � ﻧﺎﻣﻴﺪﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﺩﻭ ﺗﻮﺳﻂ ﺻﻔﺮﺍ ﻳﻌﻨﻲ ﻣﺎﻳﻊ ﺗﺮﺷﺤﻲ ﻛﺒﺪ ﻛﻪ ﻓﺎﻗﺪ ﻫﺮﮔﻮﻧﻪ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﮔﻮﺍﺭﺷﻲ ﺍﺳﺖ ،ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﺩ .ﺻﻔﺮﺍ
P P4F
ﺣﺎﻭﻱ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﻧﻤﻚ ﻫﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﻭ ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﻴﺪ ﻟﺴﻴﺘﻴﻦ ﺍﺳﺖ .ﻫﺮ ﺩﻭ ﺍﻳﻦ ﻫﺎ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﻟﺴﻴﺘﻴﻦ ،ﺩﺭ ﺍﻣﻮﻟﺴﻴﻮﻥ ﺳﺎﺯﻱ ﭼﺮﺑﻲ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺍﻫﻤﻴﺖ ﺩﺍﺭﺩ .ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎﻱ
ﻗﻄﺒﻲ )ﻧﻘﺎﻃﻲ ﻛﻪ ﺩﺭ ﺁﺏ ﻳﻮﻧﻴﺰﻩ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ( ﻧﻤﻚ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﻭ ﻟﺴﻴﺘﻴﻦ ،ﺩﺭ ﺁﺏ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﺍﺳﺖ ،ﺩﺭ ﺣﺎﻟﻴﻜﻪ ﺑﺨﺶ ﺑﺎﻗﻴﻤﺎﻧﺪﻩ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝ ﺁﻥ ﻫﺎ ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺍﻧﺤﻼﻝ ﺯﻳﺎﺩﻱ
ﺩﺭ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎ ﺩﺍﺭﺩ .ﺑﻨﺎﺑﺮﺍﻳﻦ ،ﺑﺨﺶ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﺩﺭ ﭼﺮﺑﻲ ﺩﺭ ﻻﻳﻪ ﺳﻄﺤﻲ ﮔﻠﺒﻮﻝ ﭼﺮﺑﻲ ﺣﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ :ﻭ ﺑﺨﺶ ﻗﻄﺒﻲ ﺑﻪ ﻃﺮﻑ ﺧﺎﺭﺝ ﺑﺮﺁﻣﺪﻩ ﻣﻲ ﮔﺮﺩﺩ ﻭ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻣﺎﻳﻌﺎﺕ
ﺁﺑﻲ ﺍﻃﺮﺍﻑ ﺣﻞ ﻣﻲ ﺷﻮﺩ ،ﺍﻳﻦ ﺍﺛﺮ ﺑﻪ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﻛﺸﺶ ﺳﻄﺤﻲ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎ ﺭﺍ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ.
ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻛﺸﺶ ﺳﻄﺤﻲ ﮔﻠﺒﻮﻝ ﭼﺮﺑﻲ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﻣﺎﻳﻊ ﻏﻴﺮﻗﺎﺑﻞ ﻣﻴﺴﻞ ﺷﺪﻥ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺍﺳﺖ ،ﻣﺎﻳﻊ ﻣﺬﻛﻮﺭ ﺭﺍ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻥ ﺗﻜﺎﻥ ﺩﺍﺩ ﺗﺎ ﻗﻄﻌﺎﺕ ﻣﺎﺩﻩ ﺩﺭﻭﻥ ﺁﻥ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺭﻳﺰ ﻣﻲ
ﺷﻮﺩ .ﺩﺭ ﺍﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ،ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻛﺸﺶ ﺳﻄﺤﻲ ﺯﻳﺎﺩ ﺍﺳﺖ ،ﺷﻜﺴﺘﻦ ﻗﻄﻌﺎﺕ ﺭﺍﺣﺖ ﺗﺮ ﺍﺳﺖ .ﺩﺭ ﻧﺘﻴﺠﻪ ،ﻳﻜﻲ ﺍﺯ ﻋﻤﻠﻜﺮﺩﻫﺎﻱ ﺍﺻﻠﻲ ﻧﻤﻚ ﻫﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﻭ
ﻟﺴﻴﺘﻴﻦ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﮔﻠﺒﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭼﺮﺑﻲ ﺑﻪ ﻗﻄﻌﺎﺕ ﺭﻳﺰ ﺩﺭ ﺍﺛﺮ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺍﺳﺖ .ﺍﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﻋﻤﻞ ﺩﺗﺮﺟﻨﺖ ﻫﺎﻱ ﻣﻮﺭﺩ ﻣﺼﺮﻑ ﺩﺭ ﻣﻨﺎﺯﻝ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺍﺯ ﺁﻥ ﻫﺎ
4
- Lingual lipase
5
- Emulsification of the fat
35
ﻫﺮﮔﺎﻩ ﻗﻄﺮ ﮔﻠﺒﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭼﺮﺑﻲ ﺩﺭ ﺍﺛﺮ ﺣﺮﻛﺎﺕ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﻪ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ ﺍﻱ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﺑﺪ ،ﻣﺴﺎﺣﺖ ﺳﻄﺢ ﻛﻞ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎ ﭼﻨﺪ ﺑﺮﺍﺑﺮ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ ،ﺯﻳﺮﺍ ﻗﻄﺮ ﻣﺘﻮﺳﻂ
ﺫﺭﺍﺕ ﭼﺮﺑﻲ ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﻌﺪ ﺍﺯ ﺍﻣﻮﻟﺴﻴﻮﻥ ﺳﺎﺯﻱ ﺑﻪ ﻛﻢ ﺗﺮ ﺍﺯ 1ﻣﻴﻜﺮﻭﻥ ﻛﺎﻫﺶ ﭘﻴﺪﺍ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ،ﺍﻳﻦ ﺍﻣﺮ ﻧﺸﺎﻥ ﻣﻲ ﺩﻫﺪ ﻛﻪ ﺍﻓﺰﺍﻳﺸﻲ ﺗﺎ 1000ﺑﺮﺍﺑﺮ ﻣﺴﺎﺣﺖ ﻛﻞ ﺳﻄﺢ
ﻟﻴﭙﺎﺯﻫﺎ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎﺗﻲ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﺩﺭ ﺁﺏ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻭ ﻓﻘﻂ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﺳﻄﺢ ﮔﻠﺒﻮﻝ ﻫﺎﻱ ﭼﺮﺑﻲ ﺣﻤﻠﻪ ﻛﻨﻨﺪ .ﺩﺭ ﻧﺘﻴﺠﻪ ،ﺑﻪ ﺁﺳﺎﻧﻲ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻥ ﺑﻪ ﺍﻫﻤﻴﺖ ﻋﻤﻞ ﺍﻣﻮﻟﺴﻴﻮﻥ ﺳﺎﺯﻱ
ﻣﻬﻢ ﺗﺮﻳﻦ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﺑﺮﺍﻱ ﻫﻀﻢ ﺗﺮﻱ ﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪﻫﺎ ﻟﻴﭙﺎﺯ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﺷﻴﺮﻩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﺍﺳﺖ .ﺍﻳﻦ ﺁﻧﺰﻳﻢ ﺑﻪ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺩﺭ ﺷﻴﺮﻩ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺱ ﻭﺟﻮﺩ ﺩﺍﺭﺩ ،ﺑﻪ ﻃﻮﺭﻱ ﻛﻪ
ﺗﻤﺎﻡ ﺗﺮﻱ ﮔﻠﻴﺴﻴﺮﻳﺪﻫﺎﻳﻲ ﺭﺍ ﻛﻪ ﻣﻲ ﺗﻮﺍﻧﺪ ﺑﻪ ﺍﻥ ﻫﺎ ﺩﺳﺘﺮﺳﻲ ﻳﺎﺑﺪ ﺩﺭ ﻋﺮﺽ ﭼﻨﺪ ﺩﻗﻴﻘﻪ ﻫﻀﻢ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.
ﺑﺨﺶ ﺍﻋﻈﻢ ﺗﺮﻱ ﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪﻫﺎﻱ ﺭژﻳﻢ ﻏﺬﺍﻳﻲ ﺩﺭ ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺑﻪ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﭼﺮﺏ ﺁﺯﺍﺩ ﻭ ﻣﻮﻧﻮﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪﻫﺎ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ .ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻛﻤﻲ ﺍﺯ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎ ﺩﺭ ﺣﺎﻟﺖ ﺩﻱ ﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪﻱ
ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ.
ﻓﺮﺍﻳﻨﺪﻫﺎﻱ ﺍﻧﺘﻘﺎﻟﻲ ﻣﻮﺭﺩ ﺍﺳﺘﻔﺎﺩﻩ ﺟﻬﺖ ﺟﺬﺏ ﻣﻮﺍﺩ ﺩﺭ ﻟﻮﻟﻪ ﮔﻮﺍﺭﺵ ،ﻫﻤﺎﻥ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎﻱ ﻛﻠﻲ ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﻣﻮﺍﺩ ﺍﺯ ﺧﻼﻝ ﻏﺸﺎء ﺷﺎﻣﻞ :ﺍﻧﺘﺸﺎﺭ ﺳﺎﺩﻩ ،ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﻓﻌﺎﻝ)ﺍﻭﻟﻴﻪ ﻭ
ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻛﻞ ﻣﺎﻳﻌﻲ ﻛﻪ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺎﻳﺪ ﺭﻭﺯﺍﻧﻪ ﺟﺬﺏ ﺷﻮﺩ ﺑﺎ ﻣﺎﻳﻊ ﺧﻮﺭﺩﻩ ﺷﺪﻩ )ﺣﺪﻭﺩ 1/5ﻟﻴﺘﺮ( ﺑﻪ ﻋﻼﻭﻩ ﺗﺮﺷﺤﺎﺕ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻟﻮﻟﻪ ﮔﻮﺍﺭﺵ )ﺣﺪﻭﺩ 7ﻟﻴﺘﺮ( ﺑﺮﺍﺑﺮ ﺍﺳﺖ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻛﻞ ﺁﻥ
ﺑﻪ 8ﺗﺎ 9ﻟﻴﺘﺮ ﻣﻲ ﺭﺳﺪ .ﺗﻤﺎﻡ ﺍﻳﻦ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺑﻪ ﺟﺰ ﺣﺪﻭﺩ 1/5ﻟﻴﺘﺮ ﺁﻥ ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺟﺬﺏ ﻣﻲﺷﻮﺩ ﻭ ﻓﻘﻂ 1/5ﻟﻴﺘﺮ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲﻣﺎﻧﺪ ﻛﻪ ﻫﺮ ﺭﻭﺯ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺩﺭﻳﭽﻪ ﺍﻳﻠﺌﻮﺳﻜﺎﻝ
ﻣﻌﺪﻩ ﺍﺯ ﻧﻈﺮ ﺟﺬﺏ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺿﻌﻴﻔﻲ ﺍﺯ ﻟﻮﻟﻪ ﮔﻮﺍﺭﺵ ﺭﺍ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲﺩﻫﺪ .ﺯﻳﺮﺍ ﻓﺎﻗﺪ ﻏﺸﺎﻱ ﺟﺬﺑﻲ ﭘﺮﺯﺩﺍﺭ ﺍﺳﺖ ﻭ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺍﻳﻨﻜﻪ ﺍﺗﺼﺎﻻﺕ ﺑﻴﻦ ﺳﻠﻮﻝﻫﺎﻱ
ﭘﻮﺷﺸﻲ ﺍﺯ ﻧﻮﻉ ﻣﺤﻜﻢ ﻫﺴﺘﻨﺪ ،ﻓﻘﻂ ﺗﻌﺪﺍﺩ ﻛﻤﻲ ﺍﺯ ﻣﻮﺍﺩﻱ ﻛﻪ ﻛﺎﻣﻼً ﻣﺤﻠﻮﻝ ﺩﺭ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺍﺯ ﺟﻤﻠﻪ ﺍﻟﻜﻞ ﻭ ﺑﺮﺧﻲ ﺍﺯ ﺩﺍﺭﻭﻫﺎ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺁﺳﭙﺮﻳﻦ ﺑﻪ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺍﻧﺪﻙ ﻣﻲﺗﻮﺍﻧﻨﺪ
ﺳﻄﺢ ﺟﺬﺑﻲ ﻣﺨﺎﻁ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ -ﭘﺮﺯﻫﺎ :ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﺳﺮﺍﺳﺮ ﺳﻄﺢ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺍﺯ ﻧﻘﻄﻪﺍﻱ ﻛﻪ ﻣﺠﺮﺍﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﻣﺸﺘﺮﻙ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮﺩ ﺗﺎ
ﺩﺭﻳﭽﻪ ﺍﻳﻠﺌﻮﺳﻜﺎﻝ ،ﻣﻴﻠﻴﻮﻥﻫﺎ ﭘﺮﺯ ﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻛﻪ ﺣﺪﻭﺩ ﻳﻚ ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﺍﺯ ﺳﻄﺢ ﻣﺨﺎﻁ ﺑﺮﺁﻣﺪﻩ ﺷﺪﻩﺍﻧﺪ .ﻭﺟﻮﺩ ﭘﺮﺯﻫﺎ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﺳﻄﺢ ﻣﺨﺎﻁ ،ﻣﺴﺎﺣﺖ ﺳﻄﺢ ﺟﺬﺑﻲ ﺭﺍ ﺩﻩ
36
ﺩﺭ ﻧﻬﺎﻳﺖ ﻫﺮ ﺳﻠﻮﻝ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺮ ﺭﻭﻱ ﻫﺮ ﭘﺮﺯ ﺩﺍﺭﺍﻱ ﺣﺎﺷﻴﻪ ﻣﺴﻮﺍﻛﻲ ﺍﺳﺖ) (Brush borderﻛﻪ ﺍﺯ ﺣﺪﻭﺩ 1000ﺭﻳﺰﭘﺮﺯ ) (Microvilusﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ:
ﺍﻳﻦ ﺭﻳﺰﭘﺮﺯﻫﺎ ﻣﺴﺎﺣﺖ ﻧﺎﺣﻴﻪﺍﻱ ﺭﺍ ﻛﻪ ﺩﺭ ﻣﻌﺮﺽ ﻣﺤﺘﻮﻳﺎﺕ ﺭﻭﺩﻩ ﻗﺮﺍﺭ ﻣﻲﮔﻴﺮﺩ 20ﺑﺮﺍﺑﺮ ﺩﻳﮕﺮ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﻣﻲﺩﻫﻨﺪ.
ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ،ﺗﺮﻛﻴﺐ ﭼﻴﻦﻫﺎﻱ ﻣﺨﺎﻃﻲ ،ﭘﺮﺯﻫﺎ ،ﻭ ﺭﻳﺰﭘﺮﺯﻫﺎ ﻣﺴﺎﺣﺖ ﺟﺬﺑﻲ ﻣﺨﺎﻁ ﺭﺍ ﺣﺪﻭﺩ 1000ﺑﺮﺍﺑﺮ ﺍﻓﺰﺍﻳﺶ ﻣﻲﺩﻫﻨﺪ ﻭ ﻣﺴﺎﺣﺖ ﻛﻞ ﺑﺴﻴﺎﺭ ﺯﻳﺎﺩﻱ ﺩﺭ ﺣﺪﻭﺩ ﺑﻴﺶ
ﺍﺯ 250ﻣﺘﺮﻣﺮﺑﻊ )ﺩﺭ ﺣﺪﻭﺩ ﻣﺴﺎﺣﺖ ﻳﻚ ﺯﻣﻴﻦ ﺗﻨﻴﺲ( ﺭﺍ ﺩﺭ ﺗﻤﺎﻡ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﺎﺭﻳﻚ ﺍﻳﺠﺎﺩ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ.
ﻻ ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺕﻫﺎ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﻣﻮﻧﻮﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪ ﺟﺬﺏ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ .ﻓﺮﺍﻭﺍﻥﺗﺮﻳﻦ ﻣﻮﻧﻮﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪ ﺟﺬﺏ ﺷﺪﻩ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺍﺳﺖ ﭼﺮﺍ ﻛﻪ ﮔﻠﻮﻛﺰ
ﺟﺬﺏ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺕﻫﺎ :ﺍﺻﻮ ً
ﻓﺮﺍﻭﺍﻥﺗﺮﻳﻦ ﻣﺤﺼﻮﻝ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﻫﻀﻢ ﻗﺴﻤﺖ ﻋﻤﺪﻩ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺕ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﻏﺬﺍﻱ ﻣﺎ ﻳﻌﻨﻲ ﻧﺸﺎﺳﺘﻪ ﺍﺳﺖ 20 .ﺩﺭﺻﺪ ﺑﺎﻗﻴﻤﺎﻧﺪﻩ ﻣﻮﻧﻮﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪﻫﺎﻱ ﺟﺬﺏ ﺷﺪﻩ ﺗﺮﻛﻴﺒﻲ ﺍﺯ
ﮔﺎﻻﻛﺘﻮﺯ ﻭ ﻓﺮﻭﻛﺘﻮﺯ ﺍﺳﺖ .ﮔﺎﻻﻛﺘﻮﺯ ﺍﺯ ﺷﻴﺮ ﻣﺸﺘﻖ ﻣﻲﺷﻮﺩ ﻭ ﻓﺮﻭﻛﺘﻮﺯ ﻳﻜﻲ ﺍﺯ ﻣﻮﻧﻮﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪﻫﺎﻱ ﻗﻨﺪ ﺍﺳﺖ.
ﺟﺬﺏ ﻣﻮﻧﻮﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪﻫﺎ :ﺩﺭ ﻏﻴﺎﺏ ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﺳﺪﻳﻢ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﻏﺸﺎﻱ ﺭﻭﺩﻩ ،ﺟﺬﺏ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺑﻪ ﺗﺪﺭﻳﺞ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﻣﻲﺷﻮﺩ .ﻋﻠﺖ ﺍﻳﻦ ﺍﻣﺮ ﺁﻥ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺟﺬﺏ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺩﺭ ﻳﻚ ﺭﻭﻧﺪ
ﻫﻢ ﺍﻧﺘﻘﺎﻟﻲ ﻫﻤﺮﺍﻩ ﺑﺎ ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﻓﻌﺎﻝ ﺳﺪﻳﻢ ﺍﻧﺠﺎﻡ ﻣﻲﮔﻴﺮﺩ .ﺩﻭ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺩﺭ ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﺳﺪﻳﻢ ﺍﺯ ﺧﻼﻝ ﻏﺸﺎﻱ ﺭﻭﺩﻩ ﻭﺟﻮﺩ ﺩﺍﺭﺩ .ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺍﻭﻝ ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﻓﻌﺎﻝ ﺳﺪﻳﻢ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﻏﺸﺎﻫﺎﻱ
ﻗﺎﻋﺪﻩﺍﻱ ﺟﺎﻧﺒﻲ ﺳﻠﻮﻝﻫﺎﻱ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ ﻓﻀﺎﻫﺎﻱ ﺟﻨﺐ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺍﺳﺖ ﺗﺎ ﺑﺪﻳﻦ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﻳﻢ ﺩﺍﺧﻞ ﺳﻠﻮﻝﻫﺎﻱ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﺑﺪ ﻭ ﺩﺭ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺩﻭﻡ،
ﻛﺎﻫﺶ ﺳﺪﻳﻢ ﺩﺍﺧﻞ ﺳﻠﻮﻝﻫﺎ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﻲﺷﻮﺩ ﺳﺪﻳﻢ ﺍﺯ ﻟﻮﻣﻦ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺳﻠﻮﻝﻫﺎﻱ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﮔﺮﺩﺩ .ﻳﻌﻨﻲ ،ﺳﺪﻳﻢ ﻧﺨﺴﺖ ﺑﺎ ﻧﺎﻗﻞ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻨﻲ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻣﻲﺷﻮﺩ
ﺍﻣﺎ ﻧﺎﻗﻞ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻨﻲ ﺳﺪﻳﻢ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺳﻠﻮﻝ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻧﻤﻲﻛﻨﺪ ﺗﺎ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺑﺮﺧﻲ ﺍﺯ ﻣﻮﺍﺩ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺩﻳﮕﺮ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﻭ ﻳﺎ ﮔﺎﻻﻛﺘﻮﺯ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺷﻮﺩ .ﺑﻨﺎﺑﺮﺍﻳﻦ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺭﻭﺩﻩﺍﻱ
ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻫﻤﺰﻣﺎﻥ ﺑﺎ ﻫﻤﻴﻦ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﻧﺎﻗﻞ ) (SGLT-1ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻣﻲﺷﻮﺩ ﻭ ﺁﻧﮕﺎﻩ ﻫﺮ ﺩﻭ ﻳﻌﻨﻲ ﺳﺪﻳﻢ ﻭ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﻳﺎ ﮔﺎﻻﻛﺘﻮﺯ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺳﻠﻮﻝ ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ.
ﺑﻌﺪ ﺍﺯ ﻭﺭﻭﺩ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺳﻠﻮﻝﻫﺎﻱ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﺳﺎﻳﺮ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦﻫﺎ ) (GLUT-2ﻣﻮﺟﺐ ﺍﻧﺘﺸﺎﺭ ﺗﺴﻬﻴﻞ ﺷﺪﻩ ﮔﻠﻮﻛﺰ /ﮔﺎﻻﻛﺘﻮﺯ ﺍﺯ ﺧﻼﻝ ﻏﺸﺎﻱ ﻗﺎﻋﺪﻩﺍﻱ ﺟﺎﻧﺒﻲ ﺳﻠﻮﻝ ﺑﻪ
ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﻓﺮﻭﻛﺘﻮﺯ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﻢ ﺍﻧﺘﻘﺎﻟﻲ ﺑﺎ ﺳﺪﻳﻢ ﺻﻮﺭﺕ ﻧﻤﻲﮔﻴﺮﺩ .ﺩﺭ ﻋﻮﺽ ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﻓﺮﻭﻛﺘﻮﺯ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺍﻧﺘﺸﺎﺭ ﺗﺴﻬﻴﻞ ﺷﺪﻩ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺳﻠﻮﻝﻫﺎﻱ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﺭﻭﺩﻩ
ﺍﻧﺠﺎﻡ ﻣﻲﺷﻮﺩ ﺍﻣﺎ ﻣﺰﺩﻭﺝ ﺑﺎ ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﺳﺪﻳﻢ ﻧﻴﺴﺖ )ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ) .(GLUT-5ﺷﻜﻞ . (18
ﺩﺭ ﺻﺪ ﻛﻤﻲ ﺍﺯ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪﺭﺍﺗﻬﺎ ﺩﺭ ﺭﻭﺩﻩ ﻛﻮﭼﻚ ﺟﺬﺏ ﻧﺸﺪﻩ ﻭ ﺑﻪ ﻋﻨﻮﺍﻥ ﻣﻨﺒﻊ ﺍﻧﺮژﻱ ﺑﺮﺍﻱ ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﻬﺎﻱ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﻛﻮﻟﻮﻥ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ.
37
ﺷﻜﻞ :18ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﺟﺬﺏ ﻣﻮﻧﻮﺳﺎﻛﺎﺭﻳﺪﻫﺎ
ﺟﺬﺏ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦﻫﺎ
ﺑﺨﺶ ﺍﻋﻈﻢ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦﻫﺎ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﻏﺸﺎﻱ ﺩﺍﺧﻞ ﻟﻮﻣﻦ ﺳﻠﻮﻝﻫﺎﻱ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﺩﻱﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ،ﺗﺮﻱﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ﻭ ﺍﻧﺪﻛﻲ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﺟﺬﺏ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ.
ﺍﻧﺮژﻱ ﻻﺯﻡ ﺑﺮﺍﻱ ﺑﺨﺶ ﺍﻋﻈﻢ ﺍﻳﻦ ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﻧﻮﻋﻲ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﻢ ﺍﻧﺘﻘﺎﻟﻲ ﺑﺎ ﺳﺪﻳﻢ ،ﺩﻗﻴﻘﺎً ﺑﻪ ﺭﻭﺵ ﻳﻜﺴﺎﻥ ﺑﺎ ﻫﻢ ﺍﻧﺘﻘﺎﻟﻲ ﺳﺪﻳﻢ ﺑﺎ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﻓﺮﺍﻫﻢ ﻣﻲﺷﻮﺩ .ﻳﻌﻨﻲ
ﺑﺨﺶ ﺍﻋﻈﻢ ﻣﻮﻟﻜﻮﻝﻫﺎﻱ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ﻳﺎ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﺑﻪ ﻧﻮﻋﻲ ﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻦ ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﻭﻳﮋﻩ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ،ﻛﻪ ﻗﺒﻞ ﺍﺯ ﺍﻳﻨﻜﻪ ﺑﺘﻮﺍﻧﻨﺪ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﺷﻮﻧﺪ ﻧﻴﺎﺯ ﺑﻪ ﺍﺗﺼﺎﻝ ﺑﺎ ﺳﺪﻳﻢ
ﺩﺍﺭﻧﺪ .ﺳﭙﺲ ﻳﻮﻥﻫﺎﻱ ﺳﺪﻳﻢ ﺩﺭ ﺟﻬﺖ ﺷﻴﺐﺍﻟﻜﺘﺮﻭﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺧﻮﺩ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺳﻠﻮﻝ ﺣﺮﻛﺖ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ﻭ ﺍﺳﻴﺪ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﻳﺎ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺩﻧﺒﺎﻝ ﺧﻮﺩ ﻣﻲﻛﺸﺎﻧﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﺑﻪ
ﻧﺎﻡ ﻫﻢ ﺍﻧﺘﻘﺎﻟﻲ ﻳﺎ ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﻓﻌﺎﻝ ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﻳﺎ ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ﻧﺎﻣﻴﺪﻩ ﻣﻲﺷﻮﺩ .ﺗﻌﺪﺍﺩ ﻛﻤﻲ ﺍﺯ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﺁﻣﻴﻨﻪ ﺑﻪ ﺍﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﻢﺍﻧﺘﻘﺎﻟﻲ ﺑﺎ ﺳﺪﻳﻢ ﻧﻴﺎﺯﻱ ﻧﺪﺍﺭﻧﺪ ،ﺍﻣﺎ ﺩﺭ
ﺟﺬﺏ ﭼﺮﺑﻲﻫﺎ
ﻗﺒﻼً ﺍﺷﺎﺭﻩ ﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺗﺪﺭﻳﺞ ﻛﻪ ﭼﺮﺑﻲﻫﺎ ﻫﻀﻢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﻣﻮﻧﻮﮔﻠﺴﻴﺮﻳﺪﻫﺎ ﻭ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﭼﺮﺏ ﺁﺯﺍﺩ ﺭﺍ ﺑﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﻣﻲﺁﻭﺭﻧﺪ ،ﻫﺮ ﺩﻭﻱ ﺍﻳﻦ ﻓﺮﺁﻭﺭﺩﻩﻫﺎﻱ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﻫﻀﻢ ﺑﻪ
ﻛﻤﻚ ﻣﻴﺴﻠﻬﺎﻱ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪﻩ ﺗﻮﺳﻂ ﻧﻤﻜﻬﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﻓﺮﻭﺭﻓﺘﮕﻲﻫﺎﻱ ﻣﻮﺟﻮﺩ ﺩﺭ ﺑﻴﻦ ﺭﻳﺰﭘﺮﺯﻫﺎ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﭘﻴﻮﺳﺘﻪ ﺩﺭ ﺣﺎﻝ ﺣﺮﻛﺖ ﻭ ﺗﻜﺎﻥ ﺧﻮﺭﺩﻥ ﻫﺴﺘﻨﺪ،
ﺍﻧﺘﺸﺎﺭ ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ .ﺩﺭ ﺍﻳﻨﺠﺎ ،ﻫﻢ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﭼﺮﺏ ﻭ ﻫﻢ ﻣﻮﻧﻮﮔﻠﺴﻴﺮﻳﺪ ﻫﺎ ﺍﺯ ﺧﻼﻝ ﻏﺸﺎﻱ ﺭﻳﺰﭘﺮﺯﻫﺎ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺳﻠﻮﻝ ﺍﻧﺘﺸﺎﺭ ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ .ﺍﻳﻦ ﺍﻣﺮ ﺍﻣﻜﺎﻥﭘﺬﻳﺮ ﺍﺳﺖ ﺯﻳﺮﺍ ﺍﻳﻦ
ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﺩﺭ ﻏﺸﺎﻱ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺍﭘﻲﺗﻠﻴﺎﻟﻲ ﻣﺤﻠﻮﻝ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﭼﺮﺏ ﻭ ﻣﻮﻧﻮﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪﻫﺎ ﺑﻌﺪ ﺍﺯ ﻭﺭﻭﺩ ﺑﻪ ﺳﻠﻮﻝ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺷﺒﻜﻪ ﺍﻧﺪﻭﭘﻼﺳﻤﻲ ﺻﺎﻑ ﮔﺮﻓﺘﻪ
ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺩﺭ ﺁﻧﺠﺎ ﺁﻧﻬﺎ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺑﺎ ﻫﻤﺪﻳﮕﺮ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺗﺮﻱﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪﻫﺎﻱ ﺟﺪﻳﺪﻱ ﺭﺍ ﺑﻪ ﻭﺟﻮﺩ ﻣﻲﺁﻭﺭﻧﺪ ﻛﻪ ﭘﺲ ﺍﺯ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺑﺎ ﺁﭘﻮﭘﺮﻭﺗﺌﻴﻨﻬﺎ ﺗﺸﻜﻴﻞ
ﻛﻴﻠﻮﻣﻴﻜﺮﻭﻥﻫﺎﻱ ﻣﻴﺪﻫﻨﺪ .ﻛﻴﻠﻮﻣﻴﻜﺮﻭﻧﻬﺎ ﻭﺍﺭﺩ ﺟﺮﻳﺎﻥ ﻟﻨﻒ ﺩﺭ ﭘﺮﺯ ﻫﺎ ﺷﺪﻩ ﻭ ﻧﻬﺎﻳﺘﺎ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﻟﻨﻒ ﻗﻨﺎﺕ ﺻﺪﺭﻱ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﮔﺮﺩﺵ ﺧﻮﻥ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮﺩ.
%50ﺟﺬﺏ ﭼﺮﺑﻴﻬﺎ ﻣﺨﺘﻞ ﻣﻲ ﻧﻜﺘﻪ :ﺩﺭ ﻋﺪﻡ ﺣﻀﻮﺭ ﻧﻤﻜﻬﺎﻱ ﺻﻔﺮﺍﻭﻱ )ﻛﻪ ﺩﺭ ﺍﻧﺘﻘﺎﻝ ﻣﺤﺼﻮﻻﺕ ﻫﻀﻢ ﭼﺮﺑﻲ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﻓﻀﺎﻱ ﺑﻴﻦ ﭘﺮﺯﻫﺎ ﻧﻘﺶ ﺩﺍﺭﻧﺪ ( ﺩﺭ ﺣﺪﻭﺩ
ﺷﻮﺩ .ﺍﻣﺎ ﺣﺬﻑ ﺍﻧﺰﻳﻢ ﻟﻴﭙﺎﺯ ﭘﺎﻧﻜﺮﺍﺳﻲ ﺟﺬﺏ ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺎ ﺭﺍ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﺑﻄﻮﺭ ﻛﺎﻣﻞ ﻣﺨﺘﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ.
ﻣﻘﺪﺍﺭ ﺍﻧﺪﻛﻲ ﺍﺯ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﭼﺮﺏ ﺑﺎ ﺯﻧﺠﻴﺮﻩ ﻛﻮﺗﺎﻩ ﻭ ﺯﻧﺠﻴﺮﻩ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﭼﺮﺑﻲ ﻛﺮﻩ ،ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺧﻮﻥ ﻭﺭﻳﺪ ﺑﺎﺏ ﺣﺬﻑ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻭ ﺑﻪ ﺗﺮﻱﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪ
ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻧﻤﻲﺷﻮﻧﺪ ﺗﺎ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﻋﺮﻭﻕ ﻟﻨﻔﺎﻭﻱ ﺟﺬﺏ ﮔﺮﺩﻧﺪ .ﻋﻠﺖ ﺍﺧﺘﻼﻑ ﺑﻴﻦ ﺟﺬﺏ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﭼﺮﺏ ﻛﻮﺗﺎﻩ -ﺯﻧﺠﻴﺮﻩ ﻭ ﺑﻠﻨﺪ -ﺯﻧﺠﻴﺮﻩ ﻇﺎﻫﺮﺍً ﺍﻳﻦ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ
ﭼﺮﺏ ﺑﺎ ﺯﻧﺠﻴﺮﻩ ﻛﻮﺗﺎﻩﺗﺮ ،ﺩﺭ ﺁﺏ ﻣﺤﻠﻮﻝﺗﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻭ ﺑﻪ ﻭﺳﻴﻠﻪ ﺷﺒﻜﻪ ﺍﻧﺪﻭﭘﻼﺳﻤﻲ ﺩﻭﺑﺎﺭﻩ ﺑﻪ ﺗﺮﻱﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻧﻤﻲﺷﻮﻧﺪ .ﺍﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ،ﺍﻧﺘﺸﺎﺭ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺍﺳﻴﺪﻫﺎﻱ ﭼﺮﺏ
ﻛﻮﺗﺎﻩ -ﺯﻧﺠﻴﺮﻩ ﺍﺯ ﺳﻠﻮﻝ ﭘﻮﺷﺸﻲ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺧﻮﻥ ﻣﻮﻳﺮﮔﻲ ﭘﺮﺯﻫﺎ ﺭﺍ ﺍﻣﻜﺎﻥﭘﺬﻳﺮ ﻣﻲﺳﺎﺯﺩ.
38
ﺟﺬﺏ ﺁﺏ
ﺟﺬﺏ ﺍﻳﺰﻭﺍﺳﻤﻮﺗﻴﻚ :ﺁﺏ ﻓﻘﻂ ﺑﻪ ﺭﻭﺵ ﺍﻧﺘﺸﺎﺭ ﺍﺯ ﻣﺨﺎﻁ ﺭﻭﺩﻩ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲﺷﻮﺩ .ﻋﻼﻭﻩ ﺑﺮ ﺍﻳﻦ ،ﺍﻧﺘﺸﺎﺭ ﺁﺏ ﺍﺯ ﻗﻮﺍﻧﻴﻦ ﺍﺳﻤﺰﻱ ﭘﻴﺮﻭﻱ ﻣﻲﻛﻨﺪ .ﺑﻨﺎﺑﺮﺍﻳﻦ ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ
ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺭﻗﻴﻖ ﻣﻲﺷﻮﺩ ،ﺁﺏ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﺑﻪ ﻃﻮﺭ ﻛﺎﻣﻞ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﺳﻤﺰ ﺍﺯ ﺧﻼﻝ ﻣﺨﺎﻁ ﺭﻭﺩﻩ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﺧﻮﻥ ﭘﺮﺯﻫﺎ ﺟﺬﺏ ﻣﻲﺷﻮﺩ.
ﺑﺮﻋﻜﺲ ،ﺁﺏ ﻣﻲﺗﻮﺍﻧﺪ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﺳﻤﺰ ﺍﺯ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﺷﻮﺩ .ﺍﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﺯﻣﺎﻧﻲ ﺍﺗﻔﺎﻕ ﻣﻲﺍﻓﺘﺪ ﻛﻪ ﻣﺎﻳﻌﺎﺕ ﻫﻴﭙﺮﺍﺳﻤﻮﺗﻴﻚ ﺍﺯ ﻣﻌﺪﻩ ﺑﻪ ﺩﺭﻭﻥ ﺩﻭﺍﺯﺩﻫﻪ
ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ .ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺩﺭ ﻋﺮﺽ ﭼﻨﺪ ﺩﻗﻴﻘﻪ ﻣﻘﺪﺍﺭ ﻛﺎﻓﻲ ﺁﺏ ﺍﺯ ﻃﺮﻳﻖ ﺍﺳﻤﺰ ﻭﺍﺭﺩ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﻣﻲﺷﻮﺩ ﻭ ﻛﻴﻤﻮﺱ ﺭﺍ ﺑﺎ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺍﻳﺰﻭﺍﺳﻤﻮﺗﻴﻚ ﻣﻲﺳﺎﺯﺩ.
39