3.chuyên Khoa N I Tiêu Hóa

XUẤT HUYẾT TIÊU HOÁ CAO
1. Đại cương
Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) cao là một cấp cứu Nội – Ngoại khoa. XHTH
cao là vị trí chảy máu từ góc Treitz trở lên. Nguyên nhân chủ yếu của xuất huyết
tiêu hóa cao là do loét dạ dày tá tràng và tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
2. Chẩn đoán
2.1. Chẩn đoán xác định
2.1.1. Lâm sàng
- Nôn ra máu, đại tiện phân đen hoặc ỉa máu nâu đỏ trong trường hợp chảy máu
nhiều
- Mạch nhanh là dấu hiệu quan trọng chứng tỏ đang chảy máu, huyết áp có thể tụt
và có thể có dấu hiệu sốc do mất máu. Dấu hiệu mất máu: da xanh niêm mạc nhợt,
có thể mất máu nhiều làm bệnh nhân đột ngột choáng ngất hoặc bị ngã mà sau đó
mới biểu hiện đại tiện phân đen.
- Ngoài ra có thể thấy các triệu chứng gợi ý nguyên nhân:
+ Do loét dạ dày tá tràng: Đau vùng thượng vị hoặc tiền sử loét dạ dày tá tràng
hoặc dùng thuốc giảm đau chốg viêm không steroide.
+ Do tăng áp lực tĩnh mạch cửa: biểu hiện bệnh lý bệnh lý gan mật như: vàng da,
cổ trướng, lách to, tuần hoàn bàng hệ, phù chân.
+ Osler –Weber- Rendu: thấy những dị dạng mạch màu đỏ trên da hoặc niêm mạc
miệng
+ Hội chứng Blue ruber bled vevus: thấy những dị dạng mạch màu xanh thẫm trên
dạ
2.1.2. Cận lâm sàng
- CTM: Huyết sắc tố giảm, hematocrite giảm
- ĐMCB: có thể có rối loạn động máu
- Nhóm máu, Rh
- Ure máu tăng, tỷ lệ Ure/Creatinin máu tăng
 Các xét nghiệm CLS giúp đánh giá toàn trạng, chẩn đoán nguyên nhân và
bệnh kèm theo:
- AST, ALT, Glucose, Billirubin, Albumin, Protein.
- Bạch cầu tăng cao trong chảy máu đường mật.
1
- Các XN tìm bệnh phối hợp: glucose, lipid máu, CK, CK –MB, GGT, Amylase,
Photphatase kiềm, tổng phân tích nước tiểu. có thể cần chụp CT ổ bụng, chụp mạch
để tìm nguyên nhân.
- Nội soi:xác định chẩn đoán vị trí và nguyên nhân chảy máu, tuy nhiên trong một
số trường hợp nội soi có máu trong dạ dày mà không rõ nguyên nhân gây chảy
máu.
- Cần làm điện tâm đồ với tất cả BN XHTH: có thể thấy dấu hiệu thiếu máu cơ tim
hoặc nhồi máu cơ tim. Bệnh nhân XHTH do loét dạ dày có thể tử vong do biến
chứng nhồi máu cơ tim.
- XQ tim phổi, XQ ổ bụng, SA ổ bụng.
 Các xét nghiệm cận lâm sàng giúp tiên lượng bệnh:
- CTM: cần làm nhiều lần để theo dõi, điều trị và tiên lượng bệnh tái phát.
- Chức năng gan thận, Albumin, Protein máu…
- Nội soi lại kiểm tra sau can thiệp 72h nếu cần, đánh giá theo Forrest.
2.2. Chẩn đoán nguyên nhân
Nội soi giúp chẩn đoán nguyên nhân trong phần lớn các trường hợp, tuy
nhiên trong một số trường hợp nội soi không chẩn đoán được nguyên nhân.
Nguyên nhân chủ yếu của xuất huyết tiêu hóa cao là do loét dạ dày tá tràng và tăng
áp lực tĩnh mạch cửa.
a. Loét dạ dày tá tràng: thấy ổ loét tại dạ dày hoặc hành tá tràng là hay gặp
b. Nguyên nhân do tăng áp lực tĩnh mạch cửa: vỡ búi giãn tại thực quản hoặc
dạ dày, đôi khi vỡ búi giãn tĩnh mạch tại hành tá tràng hoặc tá tràng.
c. Các nguyên nhân khác
- Viêm dạ dày tá tràng
- Hội chứng Mallory- Weiss (hay còn gọi là hội chứng rách niêm mạc vùng nối
thực quản dạ dày): chảy máu là do rách niêm mạc vùng nối thực quản dạ dày gây ra
do nôn hoặc ọe nhiều, nguyên nhân hay gặp do uống rượu hoặc các nguyên nhân
gây nôn ọe khác. Thường bệnh nhân bị nôn hoặc ọe trước đó sau rồi mới nôn ra
máu.
- Ung thư dạ dày: cũng là nguyên nhân hay gặp tuy nhiên trước đó bệnh nhân
có thể hoàn toàn khỏe mạnh mà chỉ phát hiện ra ung thư dạ dày khi có biến chứng
chảy máu.
- Chảy máu đường mật: có thể có triệu chứng bệnh lý gan mật như vàng da, sốt.
siêu âm: có thể thấy nguyên nhân gây chảy máu đường mật như: sỏi mật, tổn
2
thương sán lá gan lớn …, đường mật giãn có thể nhìn thấy cục máu đông trong
đường mật. Nội soi cửa sổ bên thấy chảy máu từ papilla.
- Polyp dạ dày hoặc thực quản
- Ung thư thực quản
- Dị dạng mạch mạch máu
Bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng XHTH cao, nội soi thấy nhiều máu trong dạ
dày cũng có thể nhìn thấy điểm chảy máu, nhiều khi không thấy nguyên hoặc dấu
hiệu gợi ý nguyên nhân chảy máu. Trong những trường hợp này hay gặp là do dị
dạng mạch máu. Nếu tình trạng bệnh nhân sau đó hết xuất huyết, khi dạ dày sạch
soi lại có thể thấy nguyên nhân. Trong một số trường hợp chụp mạch có thể thấy dị
dạng mạch.
+ Tổn thương Dialeufoy: thường vị trí gặp ở phần cao thân vị và phình vị
+ Giãn mạch vùng hang vị dạ dày (Gastric antral vascular ectasis)
+ Osler –Weber- Rendu: thấy những dị dạng mạch màu đỏ trên da hoặc niêm
mạc miệng
+ Hội chứng Blue ruber bled vevus: thấy những dị dạng mạch màu xanh thẫm
trên dạ
2.3 Chẩn đoán phân biệt:
- Ho ra máu: do ho ra máu rồi nuốt vào dạ dày
- Các thuốc gây phân đen: sắt, Bismuth… hoặc ăn tiết canh …
- XHTH thấp: nếu tại đại tràng ure máu không cao, đại tiện máu đỏ
2.4 Chẩn đoán mức độ xuật huyết tiêu hóa
Bảng 1: Các dấu hiệu giảm thể tích máu

Nhẹ Trung bình Nặng
HA max (mmHg) 100 89-90 <80
Mạch 90-100 100-120 >120
Hồng cầu (T/l ) >3 2-3 <2
Hematocrite (l/l) 0,3-0,4 0,2-0,3 <0,2
Mất máu (% V tuần <20 20-30 >30
hoàn)
3
Bảng 2: Thang điểm Blatchford
Các chỉ số đánh giá Điểm
Huyết áp tâm thu (mmHg)

100-109 1
90-99 2
<90 3
Ure máu (mmol/l)
6.5-7,9 2
8-9,9 3
10-24,9 4
 25 6
Huyết sắc tố ở bệnh nhân nam (g/dl)
12-12,9 1
10-11,9 3
<10 6
Huyết sắc tố ở bệnh nhân nữ (g/dl)
10-11,9 1
<10 6
Những dấu hiệu khác
Mạch ≥ 100 lần /phút 1
Ỉa phân đen 1
Ngất 2
Bệnh gan 2
Suy tim 2
Thang điểm Blatchford được tính từ 0-23 điểm, điểm số càng cao thì nguy cơ chảy
máu tái phát càng lớn.
4
Bảng 3:Bảng phân loại Forrest
Mức Hình ảnh nội soi Chảy máu Tỉ lệ tử

độ tái phát % vong %
Nguy Ia Máu phun thành tia 90 11
cơ cao Ib Rỉ máu 20
IIa Lộ mạch nhưng không chảy máu 50 11
IIb Có cục máu đông 25-30 7
Nguy cơ IIc Có cặn đen 10 3
thấp III Đáy sạch 5 2
Bảng 4: Thang điểm Rockall
Chỉ số Điểm
Tuổi
<60 0
60-79 1
80 2
Sốc
Điểm Nhịp tim>100 lần /phút 1
số Huyết áp tâm thu <100 mmHg 2
lâm Bệnh đi kèm
sàng Thiếu máu cơ tim, suy tim, các bệnh nặng 2
Thang khác
điểm Suy thận, suy gan, di căn ung thư 3
đầy đủ Hình ảnh nội soi
Không thấy tổn thương, rách tâm vị 0
Loét dạ dày tá tràng, vết trợt, viêm thực 1
quản
Ung thư đường tiêu hóa trên 2
Dấu hiệu chảy máu trên nội soi
Ổ loét đáy sạch, chấm đen phẳng tại ổ loét 0
Máu ở đường tiêu hóa trên, đang chảy máu, 2
có điểm mạch, cục máu đông
5
Thang điểm Rokcall đầy đủ từ 0-11, thang điểm lâm sàng từ 0-7. Nếu điểm số
Rockall đầy đủ ≤ 2, hoặc điểm số Rockall lâm sàng = 0 thì tiên lượng nguy cơ
chảy máu tái phát và tỉ lệ tử vong thấp.
Các bảng phân loại Blatchford, Rockall và Forrest áp dụng cho xuất huyết tiêu
hóa do loét dạ dày tá tràng.
3. Điều trị:
Nguyên tắc điều trị: Kết hợp hồi sức tích cực và điều trị nguyên nhân
Điều trị cụ thể:
Ngay khi bệnh nhân vào viện cần đánh giá tình trạng huyết động
- Hồi sức tích cực ngay từ đầu
- Xét nghiệm công thức máu, điện giải, ure, creatinine, đông máu, nhóm máu
và điện tâm đồ.
- Tiến hành sớm nội soi dạ dày tá tràng trong 24 giờ để chẩn đoán xác định và
đánh giá nguy cơ chảy máu tái phát trên nội soi và điều trị cầm máu bằng nội soi
- Trường hợp bệnh nhân nặng, sau khi hồi sức tích cực kết hợp với nội soi cầm
máu mà không thành công, huyết động vẫn không ổn định thì hội chẩn bác sỹ ngoại
khoa để xem xét khả năng phẫu thuật hoặc chuyển tuyến trên.
3.1. Hồi sức tích cực
- Tư thế bênh nhân đầu thấp
- Đảm bảo đường thở: Duy trì khả năng vận chuyển oxy máu cho bệnh nhân
(BN) (đặc biệt đối với BN có tuổi và/hoặc có kèm bệnh lý tim mạch): thở oxy qua
sonde mũi 3-6 L/phút. Đặt NKQ nếu có nguy cơ trào ngược vào đường hô hấp hoặc
có suy hô hấp.
- Ưu tiên hàng đầu trong hồi sức là bù khối lượng tuần hoàn để ổn định huyết
động.
+ Tất cả BN phải được đặt đường truyền tĩnh mạch. Ở BN có rối loạn huyết
động, đặt 2 đường truyền tĩnh mạch lớn (kích thước 16-18G) hoặc đặt catheter tĩnh
mạch trung tâm nếu không thể đặt được đường truyền tĩnh mạch ngoại biên.
+ Phải chú ý nhận biết các bệnh đi kèm để điều trị thích hợp.
+ Bồi phụ thể tích được bắt đầu truyền tĩnh mạch dịch muối đẳng trương 20
ml/kg. ở đa số bệnh nhân truyền 1-2 L dịch muối đẳng trương (NaCl 0,9%) sẽ điều
chỉnh được thể tích dịch bị mất.
+ Nếu sau khi đã truyền dịch muối đẳng trương tới tổng liều 50 ml/kg mà bệnh
nhân vẫn còn dấu hiệu sốc cần truyền dịch keo (500-1000 ml) để bảo đảm thể tích
trong lòng mạch.
6
Ngừng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, chống đông nếu có thể
+ Điều chỉnh rối loạn đông máu (PT/INR kéo dài): truyền Plasma tươi đông lạnh
và/hoặc tiêm VTM K. Truyền tiểu cầu:Khi tiểu cầu < 50.000/mm3.
- Chỉ định truyền máu:
+ Khi hemoglobin <70-80g/l
+ Nồng độ hemoglobin <100 g/l ở một bệnh nhân tụt huyết áp tư thế, > 60 tuổi,
bệnh lý tim mạch (CĐTN)
3.2. Điều trị nguyên nhân
Cần nội soi sớm để xác định nguyên nhân và điều trị
3.2.1 Loét dạ dày
a. Nội soi: nội soi sớm trong 24 giờ đầu để chẩn đoán xác định và điều trị nội
soi cầm máu nếu có chỉ định. Trường hợp không thể nội soi được hoặc nội soi cầm
máu không thành công, sau khi hồi sức tích cực mà huyết động vẫn không ổn định
thì hội chẩn với bác sỹ ngoại khoa để phẫu thuật
Các phương pháp nội soi cầm máu
- Tiêm cầm máu: bằng adrenalin 1/10.000, cồn tuyệt đối, nước muối ưu trương.
Tiến hành tiêm 4 góc của ổ loét và tiêm vào đáy ổ loét.
- Dùng nhiệt: dùng đầu dò đơn cực hoặc đầu dò đa cực, argon plasma... (Hiện nay
khoa chưa áp dụng do thiếu máy móc)
- Cầm máu cơ học: dùng kẹp clip có tác dụng tốt trong trường hợp đang chảy máu
từ các mạch máu lớn.
Nếu có điều kiện nên phối hợp các phương pháp cầm máu khác, đặc biệt trong
trường hợp máu đang chảy từ động mạch sẽ làm giảm tỉ lệ tử vong cũng như khả
năng phải can thiệp bằng phẫu thuật
- Chỉ địnhcầm máu bằng nội soi (Forrest độ IA, IB, IIA và II B)
 Chụp mạch:
- Nội soi thất bại
- Chảy máu quá nhanh, nội soi không thể xác định được vị trí và điều trị
 Phẫu thuật:
- Nội soi thất bại
- U ( cả lành và ác)
- Thông ĐMC- ruột
b. Thuốc ức chế bài tiết axít
Sử dụng PPI đường tĩnh mạch liều cao đối với ca nguy cơ chảy máu tái
phát cao (Forrest Ia-IIb):
7
- Liều dùng thí dụ: 80mg tiêm TM chậm + 8mg/giờ truyền liên tục trong 72 giờ,
sau đó chuyển sang dạng uống với liều 40mg/ngày trong 12 tuần đối với loét dạ
dày, 8 tuần đối với loét HTT (Esomeprazole , Pantoprazole , Omeprazole )
- Đối Rabeprazole dùng liều 40mg tiêm TM chậm + 4mg/giờ truyền liên tục trong
72 giờ sau đố chuyển sang đường uống liều 40 mg/ngày trong 12 tuần đối với loét
dạ dày, 8 tuần đối với loét HTT
Dùng liều chuẩn (2 lần/ ngày) đối với ca nguy cơ chảy máu tái phát thấp (Forrest
IIc)
Dùng đường uống đối với Forrest III
c. Điều trị diệt H.P nếu có nhiễm sau khi XHTH đã ổn định (xem trong
bài loét dạ dày tá tràng)
3.2.2 Xuất huyết tiêu hóa cao do tăng áp lực tĩnh mạch cửa
a. Thuốc
Thuốc giảm áp lực tĩnh mạch cửa: có thể dùng một trong các thuốc sau
+ Octreotide: 50 µg tiêm TM, đồng thời truyền tĩnh mạch liên tục 50µg/h
+ Somatostatin: 250 µg tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền TM liên tục 250µg/ h
+ Terlipressin: tiêm tĩnh mạch1- 2mg mỗi 6 giờ
Dùng thuốc giảm áp lực tĩnh mạch cửa trong 3 – 5 ngày.
Kháng sinh dự phòng nhiễm trùng nhất là b/c VFM tiên phát
+ Cephalosporin thế hệ 3, tốt nhất Ceftriaxon 1g/24h (TM) tối đa 7 ngày
+ Quinolon (trong trường hợp dị ứng với nhóm cephalosporin):
a. Điều trị nội soi: sớm trong vòng 12 giờ
- Thắt tĩnh mạch thực quản bằng vòng cao su, hoặc tiêm xơ TMTQ
- Tiêm histoacryl đối với vỡ tĩnh mạch tại dạ dày.
b. Sử dụng bóng chèn tại thực quản: đây là phương pháp có tác dụng, tuy nhiên
gây nhiều biến chứng như: hít dịch vào đường hô hấp, loét và thủng thực quản,
chỉ nên áp dụng trong khi chờ các phương pháp điều trị khác như nội soi cầm
máu hoặc làm cầu nối cửa chủ qua tĩnh mạch cổ (Transhepatic intrajugular
portosystemic shunt –TIPs). Ngày nay cũng ít sử dụng.
c. TIPS
- Điều trị nội soi thất bại
- TIPS sớm trong trường hợp giãn TM dạ dày do TALTMC
d. Phẫu thuật
- Cắt lách đối với trường hợp giãn TM dạ dày do huyết khối TM lách
- Nối cửa – chủ: TALTMC (Xơ gan Child A, cân nhắc với Child B)
8
b. Điều trị dự phòng biến chứng hôn mê gan
e. Kháng sinh: norfloxacine 0,5 g  2viên /ngày dùng 7 ngày, hoặc flagyl hoặc
neomycin. Nếu bệnh nhân không uống được dùng kháng sinh dự phòng đường
tiêm.
f. Lactulose đường uống 20 – 50 g/ 24 giờ hoặc thụt tháo
c. Điều trị dự phòng chảy máu
 BN đã XHTH
g. Ngay khi BN ngừng chảy máu, kết hợp điều trị giảm ALTMC bằng chẹn beta
giao cảm không chọn lọc liều khởi đầu 20 mg tăng dần cho tới khi nhịp tim
giảm 25 %. Có thể phối hợp chẹn beta giao cảm không chọn lọc với isosorbid
mononitrate.
h. Nội soi thắt TMTQ lại sau 14- 21 ngày dự phòng nguy cơ chảy máu tái phát
Tiến hành thắt TM thực quản cho tới khi không còn khả năng thắt được. Sau đó
cứ 3-6 tháng nội soi kiểm tra lại để thắt nếu có các búi giãn xuất hiện.
i. Trong trường hợp có giãn tĩnh mạch vùng tâm vị các búi giãn này liên tục với
các búi của TM thực quản, tiến hành tiêm histoacryl tại búi giãn vùng tâm vị,
sau đó tiến hành thắt triệt để các búi giãn tại thực quản.
 BN chưa bị XHTH
j. Nội soi thực quản dạ dày đối với tất cả BN xơ gan. Xơ gan còn bù nếu nội soi
mà không thấy giãn TMTQ cần tiến hành soi kiểm tra lại trong vòng 3 năm.
Nếu xơ gan mất bù mà nội soi không có giãn TMTQ cần soi kiểm tra lại hàng
năm.
k. BN xơ gan khi nội soi có giãn TMTQ nhỏ (độ I) mà chưa bị XHTH và không
có dấu hiệu nguy cơ cao XHTH như: child B hoặc C hoặc có dấu đỏ trên búi
giãn có thể dùng chẹn beta không chọn lọc để dự phòng chảy máu tiên phát
hoặc không. Nếu không dùng chẹn beta không chọn lọc để dự phòng cần tiến
hành soi kiểm tra lại trong vòng 2 năm. Nếu xơ gan mất bù mà nội soi không có
giãn TMTQ cần soi kiểm tra lại hàng năm.
BN xơ gan khi nội soi có giãn TMTQ vừa và lớn (độ II, III theo phân chia 3
mức độ) mà chưa bị XHTH dùng chẹn beta không chọn lọc để dự phòng chảy
máu tiên phát hoặc thắt TMTQ nếu có chống chỉ định với thuốc chẹn beta
không chọn lọc. Nếu áp dụng thắt TMTQ cần nội soi thắt TMTQ lại sau 14 –
21 ngày cho tới khi không còn khả năng thắt được. Sau khi thắt hết TMTQ
kiểm tra lại sau 1-3 tháng, tiếp sau đó cứ 6 tháng-1 năm nội soi kiểm tra lại.
9
3.2.3 Các nguyên nhân khác
a. Hội chứng Mallory- Weiss:
- Nội soi cầm máu
- Dùng thuốc ức chế bài tiết a xít tương tự nnhư trong XHTH do loét dạ dày
b. Dị dạng mạch máu
- Nội soi cầm máu: dùng clip cầm máu, đầu dò nhiệt, Argonplasma
- Có thể nút mạch nếu có khả năng can thiệp mạch
- Trong trường hợp thất bại phải phẫu thuật
c. Polyp chảy máu
- Nội soi dạ dày cắt polyp
d. Khối u chảy máu
Nếu hồi sực tích cực mà không dừng chảy máu phải phẫu thuật
e. Chảy máu đường mật
- Dùng kháng sinh trong trường hợp do nhiễm trùng đường mật
- Nếu hồi sực tích cực mà không dừng chảy máu có thể can thiệp nút mạch
hoặc phẫu thuật
Tài liệu tham khảo
1. PGS. TS. Đào Văn Long. Bài tiết dịch vị và bệnh lý liên quan, 2014: 233-
250
2. PGS. TS. Đào Văn Long. Quy trình kỹ thuật nội khoa chuyên ngành tiêu
hóa, 2015: 141-147
3. Bệnh viện Bach mai (2015). Xuất huyết tiêu hóa cao, Phác đồ diều trị một số
bệnh lý tiêu hóa.
4. TS. Ngô Quốc Anh, PGS. Ngô Quý Châu. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị
bệnh nội khoa. NXB Y học 2012: 498-508
5. TS. Hoàng Trọng Thảng. Bệnh học tiêu hóa gan mật. NXB Y học 2002: 52-
67
6. PGS. TS. Ngô Quý Châu. Bài giảng bệnh học nội khoa. NXB Y học 2012,
T2: 32-45
7. PGS.TS. Nguyễn Thị Vân Hồng. Các bảng điểm ứng dụng trong thực hành
tiêu hóa. NXB y học 2015: 55-57
8. Trần Ngọc Ánh(2009). Đánh giá kết quả cầm máu bằng tiêm cầm máu qua
nội soi kết hợp Nexium (Esomeprazole) tĩnh mạch liều cao ở bệnh nhân xuất
huyết do loét hành tá tràng. Luận văn thạc sỹ y học. Trường đại học y Hà Nội
9. Tadataka Yamada. Texbook of gastroenterology 2003 Vol 1: 714-729.
10
10. Guadalupe Garcia-Tsao, Arun J. Sanyal, Norman D. Grace, William Carey.
Prevention and Management of Gastroesophageal Varices and Variceal
Hemorrhage. AASLD PRACTICE GUIDELINES. HEPATOLOGY, Vol. 46,
No. 3, 2007: 922-938
11. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, Sung J, Hunt RH, Martel M, Sinclair P.
International consensus recommendations on the management of patients with
nonvariceal upper gastrointestinal bleeding.Ann Intern Med. 2010 Jan
19;152(2):101-13
12. Forrest JA, Finlayson ND, Shearman DJ. Endoscopy in gastrointestinal
bleeding. Lancet. 1974: 394
13. Rockall TA, Logan RF (1996). Risk assessment after acute gastrointestinal
hemorrhage. Gut; 38:316
14. Blatchford O, Murray WR. A risk score to predict need for treatment for
upper gastrointestinal hemorrrhage. Lancet, 356: 1318
15.Blatchford O, Murray WR. A risk score to predict need for treatment for
upper gastrointestinal hemorrrhage. Lancet, 356: 1318
16.Lippincott William & Wilkins. The Washington Manual of Critical Care
2012: 397- 404
17. Lippincott William & Wilkins. Pocket Medicine Fifth Edition 2014: 3-3
18. Norton J. Greenberger. Current Diagnosis & Treatment Gastroenterology,
Hepatology, & Endoscopy 3rd Edition 2016: 375-395.
1.
11
LOÉT DẠ DÀY – HÀNH TÁ TRÀNG
Peptic Ulcer Disease (PUD)
1 . Sự cần thiết chẩn đoán

- Là sự phá hủy niêm mạc dạ dày hoặc ruột non qua lớp cơ niêm
- Nguyên nhân chủ yếu: nhiễm H.P, NSAIDs và aspirin
- BN có đau thượng vị hoặc biến chứng: chảy máu, thủng, tắc
2. CHẨN ĐOÁN:
2.1.Chẩn đoán xác định: chủ yếu dựa vào nội soi dạ dày - tá tràng
2.1.1 Lâm sàng:
a. Cơ năng
- Đau bụng vùng thượng vị có tính chất chu kỳ
- Một số triệu chứng khác ít gặp hơn: đầy tức bụng, ợ hơi, nấc, buồn nôn, nôn, Mệt
mỏi…
b. Khám thực thể:
- Thường không giúp chẩn đoán xác định vì triệu chứng nghèo nàn, không đặc
hiệu
- Giúp phát hiện các triệu chứng báo động: sút cân, thiếu máu, khối thượng vị, hẹp
môn vị và giúp chẩn đoán phân biệt
2.1.1.Cận lâm sàng:
Chụp dạ dày barit:
+ Độ nhạy kém nội soi nên ít áp dụng.
Nội soi dạ dày:
+ Có giá trị chẩn đoán xác định
+ Độ nhạy cao hơn chụp dạ dày barit. Có thể sinh thiết, phân biệt lành tính hay ác
tính.
+ Đánh giá tình trạng nhiễm HP ở mảnh sinh thiết bằng xét nghiệm mô bệnh học
hoặc Clo test
2.2 Chẩn đoán giai đoạn:Các giai đoạn của loét dạ dày – hành tá tràng trên nội
soi: Có 3 giai đoạn sau:
a. Giai đoạn hoạt động (active stage): Hình tròn, ovan, hoặc hình kỳ dị,
thường kích thước < 1cm, bờ rất phù nề, phủ bởi fibrin, màu hơi lục hoặc hơi vàng
hoặc hơi trắng, đáy có cục máu đông hoặc nhìn thấy mạch (điểm đốm đen 1-2mm).
12
b. Giai đoạn lành ổ loét (healing stage): Bờ ổ loét gờ lên và ít đều hơn, xung
huyết nhiều từ ngoại vị đến trung tâm ổ loét, sợi tơ huyết phủ đáy ổ loét, đáy ổ loét
màu hơi đỏ.
c. Giai đoạn liền sẹo: Điểm trắng, teo niêm mạc, nếp niêm mạc hội tụ vào trung
tâm sẹo.
2.3. Chẩn đoán nguyên nhân:
1.3.1. Do Helicobacter pylori:
- Các test xâm nhập:
+ Mô bệnh học: Nội soi sinh thiết nhuộm Giemsa hoặc Genta tìm H.pylori
+ Nuôi cấy: nuôi cấy H.p từ các mẫu sinh thiết trong môi trường thạch trắng, có
thể làm KSĐ.
+ Test ure: đây là kỹ thuật rẻ, nhanh, dễ làm, độ nhạy 85 – 95%, độ đặc hiệu 95
- 100%.
- Các test không xâm nhập:
+ Test thở ure C13, C14, giá thành đắt.
+ Test huyết thanh ELISA, test kết dính Latex, test thấm Western…
1.3.2. Do thuốc: khai thác tiền sử sử dụng thuốc NSAID…, dựa vào đặc điểm ổ
loét trên nội soi
1.3.3 Do các nguyên nhân khác
2.4. Chẩn đoán phân biệt:
- Chứng chậm tiêu giống loét: nội soi không có loét.
- Trào ngược dạ dày – thực quản: cảm giác nóng rát sau xương ức, lan lên ngực,
miệng, phân biệt bằng nội soi.
- Viêm dạ dày cấp, mạn, K dạ dày, sỏi mật, viêm tụy
3. ĐIỀU TRỊ:
3.1 Mục tiêu điều trị: Làm liền ổ loét, ngăn ngừa tái phát và biến chứng do loét.
3.2 Nguyên tắc: Điều trị các thuốc dựa trên cơ chế bệnh sinh của loét:
- Giảm các yếu tố gây loét: thuốc ức chế bài tiết HCl, pepsin và thuốc trung hoà
acid.
- Tăng cường yếu tố bảo vệ: thuốc bao phủ niêm mạc và thuốc kích thích tạo chất
nhày và tái tạo niêm mạc .
- Loại trừ nguyên nhân HP hoặc NSAIDs.
3.3. Các loại thuốc:
3.3.1. Thuốc ức chế bài tiết acid:
13
- Thuốc kháng Histamin H2: tác dụng kém hơn nhiều nhóm ức chế bơm Proton, nay
ít dùng:
+ Cimetidin: liều 800 mg/ ngày, ống 200mg.
+ Ranitidin: 150- 300 mg/ ngày, Famotidin 40-80 mg/ ngày, Nizatidin 150-
300 mg/ ngày.
- Thuốc ức chế bơm proton (PPI): đây là thuốc ức chế bài tiết dịch vị mạnh nhất và
phổ biến nhất hiện nay.
 Omeprazol (Losec, Lomac): viên 20 mg, lọ 40mg, 40 – 80mg/ ngày.
 Esomeprazol (Nexium): 40-80 mg/ngày
 Lansoprazol: 30- 60 mg/ ngày, Rabeprazol: liều 20 mg- 40mg/ngày.
 Pantoprazol 40mg- 80 mg /ngày.
- Thời gian điều trị: 12 tuần đối với loét dạ dày, 8 tuần: loét HTT, 4-6 tuần: viêm
dạ dày
3.3.2. Thuốc trung hoà acid:
 Gastropulgit 2- 4 gói/ ngày hoặc Phosphalugel 2 g/ ngày. Chia nhiều lần
trong ngày.
3.3.3. Các loại thuốc bảo vệ niêm mạc, băng bó ổ loét:
-Prostaglandin E1:
Misoprotol (Cytotex) 200 µg x 4 viên/ ngày
-Bismuth: Trymo 120 mg x 4 viên/ ngày
+ Thuốc tạo phức hợp với chất nhày bao phủ ổ loét, tạo màng bọc hiệu quả,
ngoài ra còn tăng tổng hợp prostaglandin niêm mạc và tiết bicarbonate và còn
có tác dụng diệt HP.
+ Thuốc dạng muối TDB liều 480mg/ ngày dùng trong 30 ngày, uống trước ăn
15 phút.
3.4. Điều trị diệtH.Pylori):
-Amoxicillin 500mg x 4 viên/ ngày.
-Clarithromycin 500mg x 2 viên/ ngày.
-Metronidazole 250 mg x 4 viên/ ngày: tỷ lệ kháng thuốc cao.
-Tinidazole 500mg x 2 viên/ngày (ít kháng thuốc hơn Metronidazole).
- Bismuth (Trymo 120 mg) x 4 viên/ ngày
- Fluoroquinolones: Levofloxacin: 250, 500mg
Phác đồ diệt H. pyori theo hội tiêu hoá hoa kỳ (ACG) 2017
* Phác đồ đầu tay
a.Phác đồ 4 thuốc có bismuth (PBMT)
14
Bismuth – metronidazole – Tetracycline- PPI dùng 14 ngày
- Trymo 120 mg x 4 viên uống chia 4 lần/ ngày
- Metronidazole 250mg x 4 viên chia 4 lần/ngày
- Tetracycline 500mg x 4 viên chia 4 lần/ngày
- PPI 2 lần/ ngày
b. Phác đồ 4 thuốc không có bismuth (PACM)
- PPI x 2 lần/ngày
- Amoxicillin 500mg x 2 viên x 2 lần/ ngày
- Clarithromycin 500mg x 1 viên x 2 lần/ngày
- Metronidazol 250 mg x 2 viên x 2 lần/ ngày
*Phác đồ 3 thuốc có clarithromycin: 14 ngày
PAC (PPI+ Amoxicillin + Metronidazol)
PMC (PPI + Metronidazol+ Clarithromyxin)
Chỉ định: cân nhắc sử dụng ở bệnh nhân không có tiền sử dung dung bất kỳ KS
nhóm macrolide nào (đặc biệt sử dụng > 14 ngày hoặc trong các khu vực có tỷ
lệ nhạy cảm đã được chứng minh cao hơn 85%
* Các phác đồ được xem xét thay thế phác đồ đầu tay
Phác đồ nối tiếp
- PPI BID + Amoxicillin 1000 mg BID x 5-7 ngày + PCM x 5-7 ngày
Phác đồ hỗn hợp
- PPI BID + Amoxicillin 1000 mg BID x 7 ngày + PACM x 7 ngày
Phác đồ 3 thuốc có Levofloxacin: 10-14 ngày
- PPI BID
- Amoxillin 1000mg BID
- Levofloxacin 500 mg/d
Phác đồ nối tiếp có Levofloxacin
- PPI BID + Amoxicillin 1000 mg BID x 5-7 ngày + PALM x 5-7 d
* Các phác đồ điều trị sau điều trị thất bại
- Điều trị thất bại có thể do kháng kháng sinh và/hoặc thiếu tuân thủ
- Bỏ NSAIDs. Nếu bắt buộc phải dùng NSAIDs, lựa chọn nhóm ức chế COX 2
- Dùng PPI. Phối hợp diệt HP nếu HP(+)
3.6. Loét dạ dày ở bệnh nhân dùng thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu
- Dùng ức chế ngưng tập tiểu cầu kép làm tăng nguy cơ chảy máu ổ loét so với
dùng aspirin đơn độc
15
- Dùng Aspirin phối hợp PPI làm giảm nguy cơ chảy máu ổ loét tái phát so với
dùng đơn độc Clopigdogrel
- Khi chảy máu ổ loét ngừng aspirin 3-5 ngày, tiếp tục dùng lại khi tình trạng chảy
máu ổn
3.8. Đánh giá kết quả điều trị: bằng LS, bắt buộc nội soi lại, sinh thiết (nếu cần)
đối với ổ loét khổng lồ, ở vị trí nguy cơ ung thư cao
3.9. Điều trị loét có biến chứng:
3.9.1. ổ loét chảy máu:
- Dùng thuốc ức chế bơm proton đường tĩnh mạch (xem bài XHTH)
- Nội soi can thiệp
3.9.2. Điều trị ngoại:
- Loét có biến chứng thủng. – Ung thư dạ dày
- Hẹp môn vị điều trị nội khoa kết hợp với nong không kết quả.
- Chảy máu nặng không cầm khi nội soi.
- Không đáp ứng với điều trị nội.

1. PGS. TS. Đào Văn Long. Bài tiết dịch vị và bệnh lý liên quan. NXB Y học 2014
2. TS. Ngô Quốc Anh, PGS. Ngô Quý Châu. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh
nội khoa. NXB Y học 2012: 483-486
3. Bệnh viện Bạch Mai (2015). Loét dạ dày, Phác đồ diều trị một số bệnh lý tiêu
hóa.
4. PGS.TS. Ngô Quý Châu. Bài giảng bệnh học nội khoa. NXB Y học 2012, T2:
24-31
5. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed
6. Theodore M. Bayless, Anna Mae Diehl (2005): “Advanced Therapy in
Gastroenterology and Liver disease”. Fifth Edition, B.C. Decker Inc, Hamilton,
London.
7. Richard J. Saad and:“Salvage Therapy in Persistent Helicobacter pylori”Am J
Gastroenterol 2006;101:488–496
8. Berthold Block, Guido Schachschal, Hartmut Schmidt, “Pathological findings:
Stomach” & “Pathological findings: Duodenum”, Endoscopy of the upper GI tract,
Thieme 2004, p.102-104 & p.133-135
9. Lippincott William & Wilkins. The Washington Manual of Critical Care 2012:
405
16
10. Lippincott William & Wilkins. Pocket Medicine Fifth Edition 2014: 3-3
11. Norton J. Greenberger. Current Diagnosis & Treatment Gastroenterology,
Hepatology, & Endoscopy 3rd Edition 2016: 375-395.
12.ACG Clinical Guidline 2017: Treatment of helicobacter pylori infection
17
ĐIỀU TRỊ XƠ GAN
1. Đại cương
Xơ gan là bệnh thường gặp, có thể do nhiều nguyên nhân gây ra. Tổn thương
giải phẫu bệnh gồm viêm và thoái hóa hoại tử tế bào gan, tái tạo và tăng sinh tế
bào gan nodule, xơ hóa tổ chức liên kết
2. Chẩn đoán:
2.1. chẩn đoán xác định
2.1.1. Lâm sàng: Bệnh cảnh lâm sàng của xơ gan rất đa dạng, phụ thuộc vào
bệnh căn gây xơ gan, các giai đoạn của xơ gan, giai đoạn tiềm tàng hay giai
đoạn tiến triển.
Biểu hiện lâm sàng bằng hai hội chứng chính:
- Hội chứng suy tế bào gan: Giai đoạn sớm triệu chứng nghèo nàn: mệt mỏi
chán ăn, rối loạn tiêu hóa. Muộn hơn: sút cân. phù chân: phù mềm ấn lõm có
kèm tràn dịch các màng, vàng da, xạm da, có thể có xuất huyết dưới da, chảy
máu cam, chảy máu chân răng. có thể có sốt nhẹ sốt kéo dài do tổn thương gan
tiến triển, rối loạn tiêu hóa: đầy bụng, chướng hơi, ăn uống kém
- Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: cổ trướng ở các mức độ, lách to từ độ
1 đến độ 4, tuần hoàn bàng hệ cửa - chủ, chủ - chủ, xuất huyết tiêu hóa. Gan
thường teo nhỏ đối với các nguyên nhân xơ gan sau hoại tử, gan to đối với các
nguyên nhân xơ gan ứ đọng. Gan mật độ chắc, bờ sắc, có thể thấy mặt gan gồ
ghề
2.1.2. Cận lâm sàng:
- Siêu âm bụng: bờ gan không đồng đều. Gan to hay teo nhỏ. Siêu âm giúp loại
trừ các khối u gan. Có dịch cổ trướng. Tĩnh mạch cửa giãn rộng đường kính lớn
hơn 1,2 cm. Lách to, cấu trúc siêu âm lách đồng nhất.
- Nội soi thực quản dạ dày:
Giãn tĩnh mạch thực quản từ độ 1 đến độ 3, có các mạch máu giãn căng đỏ trên
các búi tĩnh mạch giãn nguy cơ chảy máu cao. Giãn tĩnh mạch tâm vị và phình
vị thường gặp, có thể có các búi giãn tĩnh mạch ở các phần khác của dạ dày và
tá tràng. Bệnh lý dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch cửa (gastropathy) có vằn đỏ
trên niêm mạc dạ dày
- Sinh hóa:
Protein máu giảm đặc biệt thành phần albumin máu giảm, gamma globulin
tăng, tỷ lệ A/G nhỏ hơn 1. Các globulin miễn dịch IgG, IgM tăng cao.
18
Ứ mật: Bilirubin máu tăng cao cả liên hợp và bilirubin tự do, Phosphataza kiềm
tăng.
- Rối loạn đông máu: prothrombin giảm.
Transaminase tăng dohoại tử tế bàogan: AST, ALT tăng.
- Công thức máu: có thể có thiếu máu, số lượng tiểu cầu giảm. Số lượng bạch
cầu có thể giảm.
- viêm gan virus mạn tính: viêm gan B, C
- Bệnh gan do rượu
- Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu
- Viêm gan tự miễn
- Xơ gan mật tiên phát và thứ phát, viêm xơ đường mật tiên phát.
- Xơ gan do ứ đọng máu tại gan kéo dài: suy tim, hội chứng Pick, hội chứng
BuddChiari, còn tĩnh mạch rốn.
- Xơ gan do nhiễm độc hóa chất và do thuốc (Methotrexat, isoniazid)
- Xơ gan do rối loại chuyển hóa, sắt, đồng, glycogen, Porphyrin.
- Xơ gan do thiếu hụt alpha – 1 antitrypsin.
- Xơgan do suy dinh dưỡng, ký sinh trùng sán máng, sán lá gan.
- Xơ hóa TMC không rõ nguyên nhân, gan đa nang
- Giãn mạch xuất huyết di truyền
2.3. Chẩn đoán giai đoạn:
Bảng điểm Child-pugh.
Tiêu chuẩn để đánh giá 1 điểm 2 điểm 3 điểm
Bilirubin huyết thanh (µmol/ l) <34 34 – 51 > 51
Albumin huyết thanh (g/l) >35 28-35 <28
Prothrombin (%) >60 40-60 <40
Hội chứng não gan Không có tiền hôn mê Hôn mê
Cổ trướng Không có ít nhiều
Child - Pugh A: 5 – 6 điểm tiên lượng tốt xơ gan còn bù.
Child – Pugh B: 7 – 9 điểm tiên lượng dè dặt.
Child – Pugh C: 10 - 15 điểm tiên lượng xấu, xơ gan mất bù
2.4. Biến chứng:
- Xuất huyết tiêu hóa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa: thường do giãn vỡ tĩnh
mạch thực quản và giãn vỡ TM phình vị. Lâm sàng: xuất huyết tiêu hóa số
19
lượng nhiều, nôn máu đỏ tươi kèm phân máu đỏ, đen số lượng nhiều. Xuất
huyết tiêu hóa tái phát nhiều đợt. Nội sọi có điểm giãn vỡ
- Xơ gan ung thư hóa. Có đến 70 – 80% bệnh nhân ung thư gan trên nền gan
xơ. Lâm sàng sút cân, điều trị không đáp ứng với lợi tiểu, vàng da tăng, gan to
nhanh, cứng, đau nhiều vùng gan. Siêu âm có khối u gan. αFP tăng, chẩn đoán
xác định bằng chọc hút vào khối u gan xác định tế bàohọc
- Viêm phúc mạc tiên phát: lâm sàng: đau bụng âm ỉ hay đau nhiều, cổ trướng
tăng nhiều, tiêu chảy, rối loạn tiểu tiện (đái buốt, đái rắt), sốt nhẹ hay sốt cao
kéo dài. Chẩn đoán xác định số lượng bạch cầu đa nhân trung tính ≥ 250 bạch
cầu / mm3, cấy dịch màng bụng tìm thấy vi khuẩn gây bệnh.
- Hội chứng gan thận: cổ trướng, đái ít, xét nghiệm creatinin tăng >
133mmol/ml, không có bệnh lý thận phát hiện trước đó, siêu âm không có tăc
nghẽn, không có sỏi thận, kích thước thận thường bình thường
- Bệnh não gan: các yếu tố khởi phát: nhiễm trùng, rối loạn nước điện giải, xuất
huyết tiêu hóa, xơ gan tiến triển...Lâm sàng: rối loạn hành vi, nặng hơn lơ mơ
và hôn mê.
3.Điều trị:
3.1. Mục tiêu:
●Làm chậm hoặc đảo ngược tiến triển bệnh: kiêng rượu, điều trị viêm gan B, C,
viêm gan tự miễn
●Ngăn chặn bệnh chồng thêm: vacin VG A, B, influenza, tránh độc với gan
●Nhận dạng các thuốc cần tránh hoặc phải giảm liều: tránh NSAIDs
●Điều trị triệu chứng or bất thường xét nghiệm
●Ngăn chặn, phát hiện và điều trị biến chứng
●Xác định thời điểm ghép gan
3.1.1.Làm chậm hoặc đảo ngược tiến triển của bệnh
- Viêm gan C mạn or xơ gan: DAAs có hoặc không kết hợp ribavirin
- Xơ gan do viêm gan B: Nucleosid
- Xơ gan rượu: Kiêng rượu
- Xơ gan do viêm gan tự miễn: corticoid có hoặc không kết hợp với thuốc ức
chế miễn dịch
3.1.2. Ngăn chặn bệnh chồng thêm
- Vacin VG A, B, influenza
- Tránh độc với gan: Thuốc, thảo dược, rượu
20
3.1.3. Nhận dạng các thuốc phải tránh hoặc giảm liều: NSAIDs, một số thuốc
giảm đau opioid…
3.1.4. Điều trị triệu chứng hoặc bất thường xét nghiệm
- Co rút cơ: Quinin sulfat 200- 300 mg tối
VTM E 200 mg x 3 lần/ ngày
Livact 4 g x 3 lần/ngày
-Thoát vị rốn
● Bệnh nhân vỡ rốn hoặc thoát vị nghẹt phẫu thuật ngay
●Thoát vị có triệu chứng hoặc da rốn mỏng có nguy cơ vỡ: phẫu thuật
● Không triệu chứng: điều trị bảo tồn: điều trị cổ trướng, băng bụng
- Hạ natri máu: Điều trị khi có triệu chứng thần kinh or Natri máu < 120 mEq,
điều chỉnh natri 4-6 mEq/ ngày. Hạn chế nước
- Giảm tiểu cầu or tăng INR
+ Truyền tiểu cầu để TC > 50 G/l đối với can thiệp nguy cơ vừa, TC gần 100
G/l đối với can thiệp nguy cơ cao hoặc biểu hiện đang chảy máu
+ Truyền plasma trong trường hợp tăng INR có thể tác động bất lợi đến áp lực
TMC và dòng chảy TM bàng hệ. Mặt khác truyền 2 đơn vị plasma không thay
đổi có ý nghĩa mức độ các YT đông máu
3.1.5. Ngăn chặn và nhận dạng biến chứng
- Tầm soát giãn TMTQ: thắt or chẹn Beta giao cảm không chọn lọc
- Tầm soát HCC: Siêu âm mỗi 6 tháng
- Giảm nguy cơ biến chứng: lợi tiểu thận trọng, tránh PPI nếu không có chỉ
định rõ (SPB); điều trị nhiễm trùng (SBP), bệnh não gan; tránh an thần và điều
trị giảm kali và giảm natri máu; tránh độc với thận và lợi tiểu quá mức (HRS);
chỉ dùng sonde tiểu, catheter TMTT, thông khí nhân tạo khi có chỉ định rõ ràng
3.2. Điều trị biến chứng:
3.2.1. Xuất huyết tiêu hóa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa: bù khối lượng tuần
hoàn (xem bài xuất huyết tiêu hóa)
Cầm máu qua nội soi:
Thắt các búi tĩnh mạch thực quản giãn bằng vòng cao su
Tiêm thuốc gây xơ hóa các búi giãn tĩnh mạch phình vị bằng Histoacryl
Thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa:
Terlipressin: ống 1 mg tiêm tĩnh mạch cách 4 – 6 giờ
Somatostatin (Somatosan) 3 mg. Bolus 250 µg, sau đó truyền TM liên tục 250
µg/htrong 3-5 ngày
21
Sandostatin (octreotide): ống 100µg, bolus 50µg, sau đó truyền TM 50µg/giờ
trong 3 - 5 ngày,
3.2.2. Viêm phúc mạc tiên phát(xem bài viêm phúc mạc tiên phát)
Kháng sinh: Augmentin, Cephalosporin, Quinolon, Thuốc hay được dùng trong
lâm sàng Ciprobay viên 0,5 g – 2 viên / ngày thời gian 14 ngày có thể dùng dài
ngày, nên điều trị duy trì 1 viên / ngày trong 3 tháng
Nên bù albumin sớm để phòng biến chứng hội chứng gan thận.
3.2.3. Hội chứng gan thận (Xem bài hội chứng gan thận)
- Terlipressin được chỉ địnhvới liều là 0,5- 1 mg mỗi 4-6 h (ống 1 mg)
Bù albumin là liệu pháp điều trị chính giảm nguy cơ hội chứng gan thận và
chậm tiến triển bệnh. Liều của albumin là 1,5 g/ kg trong ngày đầu tiên, 1 g/ kg
trong 3 ngày tiếp theo, liều tối đa đó là 100g – 150g.
- Dopamin, noradrenalin được chỉ định với mục đích giãn mạch thận và co
mạch tạng giúp tăng tưới máu cho thận. Khi dùng thận trọng vì có nhiều nguy
cơ tim mạch, do vậy cần mác máy theo dõi liên tục.Thuốc chỉ được chỉ định
dùng tại khoa điều trị tích cực. Khi dùng nên dùng duy trì liều nhỏ: dopamin
liều 3ug – 5 ug /kg/giờ
- Ghép gan
3.2.4. Ung thư gan: Xembài ung thư gan
Chỉ định điều trị nếu khối u nhỏ < 5 cm, nếu nhiều u tổng đường kính các khối
u gan< 8cm, cân nhắc chỉ định điều trị dựa vào giai đoạn xơ gan: child-Pugh A,
B còn chỉ định điều trị, Child-Pugh C cân nhắc. Biến chứng huyết khối tĩnh
mạch cửa không nên chỉ định điều trị gây tắc mạch khối u gan.
3.2.5. Bệnh não gan:
- Điều trị yếu tố khởi phát: Chảy máu do giãn TMTQ, nhiễm trùng (SBP),
dùng an thần, giảm kali máu, giảm natri máu
- Lactulose: duphalac 20- 40g/24 giờ nếu phân lỏng nhiều giảm liều, liều tối
đa 70g/ 14 giờ.
- Kháng sinh đường ruột:Neomycin, Klion, Tinidazole, Ciprobay dùng theo
đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch.
- Truyền acidamin phân nhánh
- Truyền các thuốc giúp trung hòa NH3:Merhepa 10- 20g/ ngày
3.2.6. Điều trị cổ trướng
Chọc tháo cổ trướng khi cổ trướng mức độ vừa- to. Bù Albumin 6-8g/ lít dịch
chọc, nếu chọc tháo 4-5 lít
22
Thuốc lợi tiểu có 2 nhóm thuốc được chỉ định là: lợi tiểu kháng Aldosteron và
nhóm Furosemid. Cách dùng có thể lựa chọn dùng từng loại lợi tiểu đơn độc
hay kết hợp 2 loại.
Dùng đơn độc nên bắt đầu bằng nhóm kháng aldosteron liều 100 – 400mg
Dùng kết hợp: lợi tiểu kháng aldosteron/ furosemid liều 100mg/ 40mg nếu
không đáp ứng có thể tăng liều cũng với tỷ lệ này sẽ hạn chế rối loạn điện giải.
Liều tối đa 400mg/ 160mg.
Có thể dùng kéo dài và cần theo dõi điện giải đồ máu điện giải đồ niệu
Khi đáp ứng có thể giảm liều lợi tiểu cũng theo tỷ lệ, đáp ứng tốt lợi tiểu
furosemid nên dừng trước.
Theo dõi đáp ứng điều trị bằng cân nặng và số lượng nước tiểu: cân nặng cho
phép giảm 0,5 – 1 kg/ ngày, số lượng nước tiểu 1500ml – 2000ml / ngày.
*Cổ trướng kháng trị:
- khi có 1 trong các tiêu chuẩn sau:
+Không thay đổi dich cổ trướng (giảm tối thiểu hoặc không giảm cân) mặc dù
đã hạn chế muối và lợi tiểu liều tối đa (160 mg furosemide và 400 mg aldacton)
+Cổ trướng tăng nhanh sau chọc tháo mặc dù đã hạn chế muối
+Phát triển biến chứng liên quan lợi tiểu: tăng ure máu, bệnh não gan, mất cân
bằng điện giải
-Điều trị: ăn < 2g muối/ ngày, ngừng chẹ beta giao cảm, ngừng lợi tiểu nếu
natri niệu < 30 mEq/ ngày.
+ Midodrine 5mg – 7,5 mg x 3 lần/ ngày
+ Chọc tháo thể tích lớn, bù albumin 6-8 g/ 1lít dịch chọc (nếu chọc 4-5 lít)
+ TIPS
3.3. Điều trị nguyên nhân
- Viêm gan B: chỉ định điều trị nucleosid.
- Viêm gan C: DAAs có thể kết hợp Ribavirin hoặc không
- Viêm gan rượu: cần loại trừ không nhiễm virus chỉ định điều trị corticoid khi
DF > 32, dùng prednisolone 40 mg/ ngày x 28 ngày, giảm liều và ngừng trong
16 ngày tiếp theo
- Viêm gan tự miễn: Corticoid tĩnh mạch 1 – 1.5mg/kg/ngày, không đáp ứng
có thể phối hợp với azathioprin 1mg/kg/ngày.
- Xơ gan ứ mật tiên phát: chỉ định điều trị Corticoid 1 – 1,5 mg/kg/ ngày giảm
dần liều khi đáp ứng.
23
Tài liệu tham khảo:
243
3. PGS. TS. Ngô Quý Châu. Bài giảng bệnh học nội khoa. NXB Y học 2012,
T2: 9-16
tiêu hóa. NXB y học 2015: 37
5. Bệnh viên Bạch Mai (2015), Xơ gan, Phác đồ điều trị bệnh tiêu hóa
6. Mark Feldman et all, Gastrointestinal and liver diease – Pathology /
diagnosis / management. Sauders Elsevier, 8th edition
7. C.Haslett et all, Davison – medecine interne Principes et pratique, 19 eme
edition. Maloine
8. José Such, MD, PhD, Bruce A Runyon, MD (2107), ascite in adult with
cirrhosis. Uptodate, version 22.0
24
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ ÁP XE GAN DO AMIP
1. Đại cương:
Áp xe gan do amip là một bệnh nhiễm khuẩn hay gặp ở Việt Nam, chiếm
khoảng 80% các nguyên nhân gây áp xe gan. Bệnh do một loại amip:
Entamoeba Vegetative Histolytica. Amip thường cư trú ở đại tràng, sau đó theo
các tĩnh mạch mạc treo đại tràng vào gan. Đầu tiên chúng gây ra các vi huyết
khối do tắc mạch, các vi huyết khối này sẽ bị hoại tử và tạo thành các ổ áp xe.
Áp xe gan hay gặp ở gan phải, một hoặc nhiều ổ, kích thước to nhỏ khác nhau.
Mủ chọc ra thường có màu sôcôla, không mùi và không có vi khuẩn.
2. Chẩn đoán:
2.1.Chẩn đoán xác định:
* Tam chứng Fontan: Sốt, đau hạ sườn phải, gan to và đau.
- Sốt: xuất hiện trước tiên, sốt cao từng cơn hoặc liên tục, có thể sốt nhẹ. Sốt
thường kèm với nhịp tim nhanh , vã mồ hôi.
- Đau hạ sườn phải: Mức độ nặng đau làm người bệnh khó chịu, đau xuyên lên
vai phải, đau triền miên. Mức độ nhẹ người bệnh có cảm giác nặng nề, căng
tức ở vùng hạ sườn phải.
- Gan to và đau: Gan to, mặt nhẵn, bờ tù, ấn đau, ấn kẽ sườn có điểm đau chói.
Có thể gan không to.
Ngoài ra có thể gặp các triệu chứng của nhiễm amip ruột: đi ngoài phân lỏng,
có máu, nhiều lần trong ngày, soi đại tràng có loét ở đại tràng Sigma và trực
tràng.
Bệnh nhân có thể mệt mỏi, kém ăn, phù, cổ chướng do nung mủ kéo dài làm hạ
protein máu, lách to, tràn dịch màng phổi.
* Xét nghiệm máu:
- Huyết học: Bạch cầu tăng, máu lắng tăng, CRP tăng.
- Phản ứng huyết thanh: Phản ứng ELISA với amip là phản ứng rất có giá trị
để chẩn đoán áp xe gan do amip với độ nhậy và tính đặc hiệu rất cao. Phản ứng
được coi là dương tính khi hiệu giá ngưng kết > 1/200.
*. Chẩn đoán hình ảnh:
- X quang phổi: Cơ hoành bị đẩy lên cao, di động kém, có thể gặp hình ảnh tràn
dịch màng phổi trong 80% các trường hợp.
25
- Siêu âm: Có giá trị nhất để chẩn đoán áp xe gan. Hình ảnh trên siêu âm là tổ
chức giảm âm, ranh giới rõ. Mủ càng loãng thì hình ảnh siêu âm ổ áp xe càng
giảm âm hoặc trống âm.
- Chụp cắt lớp vi tính gan mật: Khi siêu âm không phân biệt rõ u gan hay áp xe
gan. Tổn thương là tổ chức giảm âm, không ngấm thuốc cản quang. Chụp cắt
lớp vi tính gan giúp chẩn đoán chính xác vị trí ổ áp xe, chẩn đoán phân biệt với
u gan, đặc biệt là hình ảnh di căn gan.
* Chọc hút ổ áp xe ra mủ màu sôcôla, không mùi, cấy không có vi khuẩn.
Tuy nhiên trên thực tế bệnh nhân có tam chứng Fontan, xét nghiệm máu có
bạch cầu tăng, chụp X quang phổi thấy cơ hoành bị đẩy lên cao hoặc có tràn
dịch màng phổi là đủ tiêu chuẩn để chẩn đoán áp xe gan do amip điển hình.
* Áp xe gan do vi khuẩn: Hay gặp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết. Tổn thương
thường là nhiều ổ nhỏ, chọc hút mủ có màu xanh hoặc vàng, cấy có vi khuẩn
mọc.
* Áp xe gan do sán lá gan lớn: Tổn thương trên siêu âm là ổ giảm âm hoặc
trống âm, ranh giới không rõ. Xét nghiệm ELISA với sán lá gan lớn dương
tính.
* Áp xe gan do nấm.
* Ung thư gan: Trong ung thư gan hay gặp da sạm, giãn mạch, lòng bàn tay
son, môi tím. Xét nghiệm máu thường Alpha FP tăng cao, siêu âm có khối tăng
âm ở gan, chọc hút không ra mủ và xét nghiệm có tế bào ung thư. Chụp CT có
hình ảnh bắt thuốc sớm thì động mạch, thải thuốc nhanh thì tĩnh mạch
* Áp xe đường mật do sỏi hoặc giun: Bệnh nhân thường có tiền sử đau hạ sườn
phải, sốt, hoàng đản. Mủ chọc ra màu sữa hoặc vàng, có mùi thối, cấy mọc vi
khuẩn, thường là vi khuẩn Gram âm.
* Viêm túi mật: Bệnh bắt đầu đột ngột bằng sốt và đau hạ sườn phải, thường
sốt cao và đau dữ dội, có điểm đau chói vùng túi mật. Siêu âm có hình ảnh
viêm túi mật do sỏi hoặc giun. Điều trị bằng kháng sinh bệnh đỡ nhanh.
* Tràn dịch màng phổi do bệnh phổi: Chẩn đoán phân biệt với áp xe gan vỡ lên
khoang màng phổi: Bệnh nhân đột ngột khó thở, khám có hội chứng ba giảm
đáy phổi, siêu âm có áp xe ở gan, chọc màng phổi hút ra dịch mủ.
* Tràn mủ màng ngoài tim: Phân biệt với áp xe gan vỡ vào màng ngoài tim.
2.3. Chẩn đoán nguyên nhân:
- Tìm amip trong mủ hút ra thường ít thấy.
26
- Phản ứng ELISA với amíp: dương tính với hiệu giá kháng thể > 1/200.
- Kháng thể IgM với Entamoeba histolytica dương tính 90- 100%.
- Lâm sàng: bệnh nhân không có vàng da, không có tiền sử sỏi mật, giun chui
ống mật.
- Mủ áp xe gan màu sôcôla, không mùi, cấy không có vi khuẩn.
- Điều trị bằng thuốc chống amip có kết quả tốt.
3. Điều trị:
Chủ yếu là điều trị nội khoa: Dùng thuốc kết hợp với chọc hút mủ dưới sự
hướng dẫn của siêu âm. Điều trị ngoại khoa chỉ trong trường hợp đặc biệt khi
có biến chứng 3.1.Điều trị nội khoa:
* Dùng thuốc diệt amip:
Nhóm 5- imidazol: Chủ yếu dùng Metronidazol (Klion, Flagyl):
30-40mg/kg/ngày (1,5-2g/ngày) trong 10 - 14 ngày, dùng đường tiêm hoặc
uống tùy theo mức độ bệnh.
Có thể dùng Tinidazol 500mg 3 lần 1 ngày trong 7-10 ngày, hoặc Ornidazole,
hoặc Secnidazole 500 mg x 3 viên/d x 5d.
- Diệt amip dạng kén ở ruột:
Dùng Intetrix dạng viên trong 7- 10 ngày.
Direxiod viên 0,22 mg x 3v/ lần x 3 lần/ d x 20d
* Chọc hút mủ phối hợp với thuốc diệt amip
- Chỉ định chọc hút mủ:
+ Điều trị bằng thuốc không khỏi.
+ Bệnh nhân đến muộn trên 1 tháng.
+ Đường kính ổ áp xe > 6 cm. Số lần và khoảng cách các lần chọc tùy thuộc
kích thước và số lượng ổ áp xe. Khi kiểm tra trên siêu âm ổ áp xe dưới 4 cm và
đã có nhu mô gan ở trong thì không cần chọc hút nữa.
 Điều trị hỗ trợ;
- Nâng cao sức khoẻ: bổ xung đạm, vitamin, bù đủ nước và điện giải.
- Điều trị triệu chứng
a3.2. Điều trị ngoại khoa:
- Ổ áp xe có biến chứng nguy hiểm.
- Ổ áp xe dọa vỡ nhưng vì lý do nào đó không chọc hút mủ được.
- Ổ áp xe quá to, gan to quá rốn, sờ vào căng như một bọc nước, chọc hút sẽ
gây vỡ.
27
- Dùng thuốc đầy đủ, đúng cách phối hợp với chọc dò như trên mà không có
kết quả.
273
3. PGS. TS. Ngô Quý Châu. Bài giảng bệnh học nội khoa. NXB Y học 2012, T2:
46-53
4. Protozoal infections affecting the liver. Textbook of Hepatology 3 rd 1046 –
1054.
5. Hoffner RJ, Kilagbian J, Eselogwa VI, etal. Common Presentations of amebic
liver abscess. Ann Emerg Med. Sep 1999, 34 (3), 351 -5.
6. Mirsa, SP, Misra, V, Dwivedi, M. Ileoceal masses in patients with amebic liver
abscess: etiology and management. World J Gastroentelogy 2006; 12: 1993
28
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG MẬT
Nhiễm trùng đường mật là tình trạng viêm đường mật do vi khuẩn gây nên
thường xảy ra trên bệnh nhân có ứ trệ đường mật (sỏi, giun...). Bệnh cần phải chẩn
đoán và điều trị kịp thời.
Chẩn đoán
1. Chẩn đoán xác định:
Lâm sàng
a) Thể điển hình:
- Tiền sử: sỏi mật, giun chui ống mật chủ, phẫu thuật nối mật ruột
- Tam chứng Charcot: Sốt, vàng da, đau HSP
b) Thể không điển hình:
Triệu chứng lâm sàng không đày đủ, có thể bệnh nhân sốt hoặc đau hạ sườn
phải hoặc có vàng da. cũng có thể bệnh nhân đến viện vì các biến chứng của
nhiễm trùng đường mật như:
+ Nhiễm trùng huyết
+ Suy thận
+ Chảy máu hoặc áp xe đường mật.
Cận lâm sàng:
a) Xét nghiệm máu
- Công thức máu: Bạch cầu trong máu cao, đặc biệt là BC trung tính, máu lăng
tăng.
- Sinh hóa máu: thể hiện tắc mật
+ Bilirubin tăng đặc biệt bilirubin trực tiếp.
+ Phosphatase kiềm tăng
+ Cholesterol máu tăng
+ Tỷ lệ Prothrombin giảm, khi tiêm vitamin K sau 72h xét nghiệm lại thấy tăng
lên
- Protein C phản ứng (CRP): thường tăng cao
- Cấy máu: phát hiện nhiễm trùng huyết
+ Chủ yếu các vi khuẩn Gram âm từ đường ruột:
Escherichia coli (E. coli),
Klebsiella, Bacteroides,
Enterococus feacalis,
29
Staphylococus
+ Vi khuẩn ki khí: Clostridium perfringens.
b) Chẩn đoán hình ảnh: giúp nhận định và đánh giá sự thay đổi hình
thái đường mật và tìm nguyên nhân gây ứ trệ đường mật
- Siêu âm đường mật:
+ Giãn đường mật trong gan và ngoài gan
+ Thành đường mật dầy, có thể có khí trong đường mật
+ Có thể thấy nguyên nhân gây tắc nghẽn đường mật: sỏi, giun trong đường
mật...
- Chụp đường mật nội soi ngược dòng: phát hiện các bất thường đường
mật, cản trở trong đường mật.
- Một số trường hợp cần phải chụp CT bụng hoặc MRI đường mật.
Chụp CT bụng có thể thấy tắc nghẽn đường mật như: sỏi mật, túi mật hoặc
hình ảnh giáp tiếp như giãn đường mật, khí đường mật, các ổ áp xe đường mật
Chụp MRI đường mật có thể thấy những tổn thương như chụp CT bụng
ngoài ra có thể dựng hình đường mật, qua đó có thể xác định vị trí chính xác
của tổn thương.
Chẩn đoán: Theo guidelines Tokyo 2013: Sốt/ run hoặc có bằng chứng viêm
(BC tăng, tăng CR…), vàng da, bất thường men gan (ACP, ALT, AST, GGT).
Chẩn đoán xác định nếu có giãn đường mật or sỏi trên S.A, CT or MRI
2. Chẩn đoán phân biệt:
- Viêm túi mật cấp
- Vàng da tắc mật khác như: u đầu tụy, u bóng vater
- Hội chứng Mirizzi
- Áp xe gan
- Viêm tụy cấp
- Nang OMC nhiễm trùng
- Dò mật
- Viêm túi thừa cấp
- Thủng ruột
- Viêm thùy dưới phổi phải
3. Chẩn đoán nguyên nhân và yếu tố thuận lợi:
- Sỏi mật
- Giun chui ống mật
- U đường mật
30
- U đầu tụy, u bóng Vater
- Chít hẹp cơ Oddi
- Túi thừa tá tràng
- Dị dạng đường mật
4.Điều trị:
A. Nguyên tắc:
- Chống nhiễm khuẩn: chọn kháng sinh có chu trình mật ruột, phổ kháng sinh
hướng vào vi khuẩn Gram âm đường ruột hoặc kháng sinh phổ rộng khuếch tán tốt
vào máu và thải trừ qua gan mật, phối hợp kháng sinh điều trị vi khuẩn kị khí
- Dẫn lưu đương mật khi có tắc nghẽn mật qua nội soi mật tụy ngược dòng
(ERCP): cắt mở cơ Oddi lấy sỏi, giun đường mật, đặt stent đường mật
- Phẫu thuật giải quyết tắc nghẽn đường mật.
B. Điều trị cụ thể
1.Điều trị nội khoa
1.1. Kháng sinh : thường dùng 10 -14 ngày
1.1.1. Nguyên tắc :
- Chọn kháng sinh bài tiết tốt vào đường mật
- Phối hợp kháng sinh điều trị vi khuẩn kỵ khí khi có nhiễm khuẩn đường mật nặng
- Nếu có tắc nghẽn đường mật phải đảm bảo lưu thông đường mật : lấy sỏi, đặt
stent đường mật qua ERCP, dẫn lưu qua da, hoặc phẫu thuật
- Tốt nhất nên nên lựa chọn kháng sinh theo kháng sinh đồ, trong khi chờ kháng
sinh đồ có thể lựa chọn theo kinh nghiệm:
Lựa chọn số 1
1.Penicillin + ức Ampicilin- Sulbactam TM 1,5- 3g/ 6 h
chế beta- Piperacilin-Tazobactam TM 4,5 g/6 h
lactamase
2.Aminoglycosid Gentamycin TB or TM (pha loãng) 80mg/8h
Amikacin TB or TM 5mg/kg/8h
Tobramycin TB or TM 1mg/kg/8h
3.Cephalosporin Cefoperazon-Sulbactam TM 2g/12h
thế hệ 3,4 Ceftriaxon TM 1-4g/ 24h
Ceftazidim 1-2 g/ 12h
Cefepim 1-2 g/12h
4.Monobactam Aztreonam 1-2 g/12h
Nếu có vi khuẩn kỵ khí dùng phối hợp 1 trong 3 loại (2,3,4) với
31
Metronidazol 500 mg/ 8h
Lựa chọn số 2
Fluoroquinolon Ciprofloxacin 500 mg uống or
TM/12h
Levofloxacin 500 mg uống or TM/
24h
Moxifloxacin 400 mg uống or TM/
24h
Phối hợp với Metronidazol 500 mg/ 8h nếu nhiễm vi khuẩn kỵ khí
Carbapenem Meropenem 1g/ 8h
Ertapenem 1g/ 24h
Imipenem – Cilastin TM 1-2 g/12h
Doripenem TM 0,5 g/8h
* Nhiễm trùng cộng đồng, bệnh nhân không có tiền sử can thiệp đường mật và
không có bệnh nặng
- Ceftriaxon 1-2 g/24h or
- Ertapenem 1g TM/ 24h or
- Ciprofloxacin 400 mg/12h (nếu dị ứng PCN)
* Nhiễm trùng mắc phải bệnh viện or tiền sử can thiệp đường mật (stent, nối
mật ruột…) or có bệnh nặng
- Piperacillin- Tarobactam 4,5 g/ 6h or
- Cefepim 1g TM/8h + Metronidazole 500 mg/ 8h or
- Nếu dị ứng PCN : Atreonam 1g/ 8h + Metronidazole 500 mg/ 8h ±
Vancomycin 750 mg/12h
1.2. Điều trị chống sốc nhiễm khuẩn :
+ Thở oxy
+ Truyền dịch bồi phụ nước điện giải theo áp lực tĩnh mạch trung tâm
+ Phối hợp kháng sinh
+ Giải quyết nguyên nhân.
+ Dùng thuốc vận mạch như : Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Dobutamin
1.3. Điều trị triệu chứng :
+ Hạ sốt, giảm đau : Paracetamol 500mg có thể uống 1-2 gram/ngày chia 3 – 4
lần cách 6-8 giờ/lần
32
+ Giảm đau, giãn cơ trơn: Drotaverin HCl (No-spa) viên 40 mg. uống 3-6
viên/ngày chia 3 lần hoặc Alverin citrate (Spasmaverin) viên 40mg, uống 1-3
viên/lần, uống 2-3 lần/ngày.
2. Dẫn lưu đường mật:
- Nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP) loại bỏ tắc nghẽn như: sỏi, giun, ung thư
hoặc đặt stent đường mật
- Dẫn lưu mật qua da
- Nội soi cửa sổ bên cắt cơ Oddi
3. Phẫu thuật :
- Lấy sỏi qua mổ nội soi : khi CCĐ ERCP or ERCP thất bại
- Phẫu thuật giải phóng đường mật khi có tắc nghẽn, viêm phúc mạc mật
- Phẫu thuật thắt động mạch gan hoặc cắt phân thùy gan trong chảy máu đường
mật

1. Bộ Y tế. Hướng dẫn sử dụng kháng sinh 2015.
3. Bệnh viện Bạch mai (2015). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nhiễm trùng
đường mật, Phác đồ điều trị một số bệnh lý tiêu hóa.
280
5. Christos A.P., Kiamouris C., et al., (2006)., Cholangitis, Chapter VII, Therapy
of Disorder Digestive, Williams & Wilkins, third edition
6. Pau S. Sepe, Lawrence S. Friedman, (2008), Biliary tract disease, chapter III,
Gastroenteroly, Handbook of internal medicine, Lippincortt – Williams &
Wilkins, third edition
7. Acute cholangitis. Chapter XVI, Oxford hanbook of infectious disease and
microbiology, second edition 2017: 658.
8. Biliary tract infections- cholecystitis and cholangitis, Antibiotic Guidelines
2015-2016, Johns Hopkins, pp 39
33
POLYP THỰC QUẢN, DẠ DÀY VÀ RUỘT NON
Định nghĩa.
Polyp là tổ chức tăng sinh từ lớp niêm mạc đẩy lồi nào lòng ống tiêu hóa chung
quanh một tổ chức liên kết và mạch máu.
Polyp có thể phát triển từ lớp biểu mô hay lớp dưới biểu mô còn gọi là lớp dưới
niêm mạc.
Polyp hay gặp ở dạ dày hơn ruột non và thực quản.
Polyp có thể lành tính hay ác tính khi lớn.
1. CHẨN ĐOÁN:
1.1. Lâm sàng:
- Hầu như ít triệu chứng, thường được phát hiện tình cờ qua nội soi.
- Có thể có triệu chứng như: tiêu chảy.
- Có thể có triệu chứng của biến chứng như: đau, chảy máu tiêu hóa, tắc ruột,
ung thư hóa.
1.2. Cận lâm sàng:
- CTM: có thể thiếu máu do chảy máu, XN phân có máu.
- XN ĐMCB, Ts, Tc, nhóm máu.
- XN chức năng gan thận, ĐGĐ.
- SA ổ bụng.
- XQ ổ bụng.
- Nội soi thực quản, dạ dày, tá tràng, đại tràng: Giúp chẩn đoán xác định Polyp,
kích thước, số lượng, phân loại.
- Sinh thiết polyp qua nội soi: giúp phân loại và phát hiện biến chứng K.
1.3. Phân loại polyp
Bảng 1. Phân loại polyp
Vị Từ lớp biểu mô Từ lớp dưới biểu
trí (Epithelial polyp) mô (Nonepithelial
polyp)
Thực - U nhú thực quản - U tế bào đệm
quản - U thần kinh
34
Dạ - Polyp tuyến đáy vị - Lipoma
dày - Polyp tăng sản - Carcinoid
- Polyp tuyến - Umáu
- Hamartoma (Hemangioma)
Ruột non - Adenoma - U bạch mạch
- Hamartoma (Lymphangioma)
2. ĐIỀU TRỊ:
2.1. Nguyên tắc điều trị:
Điều trị theo loại polyp, cắt polyp bằng đốt điện qua nội soi khi có chỉ
định, điều trị triệu chứng nếu có và theo dõi.
2.2. Điều trị cụ thể:
 POLYP từ biểu mô:
1. Polyp thực quản (U nhú thực quản): thường lành tính, cắt khi có triệu chứng
hoặc biến chứng.
2. Polyp dạ dày:
- Polyp tuyến đáy vị: thường lành tính, cắt khi KT ≥ 1cm hoặc có biến chứng.
- Polyp tăng sản: hay gặp biến chứng ác tính khi KT> 1,5cm, cắt khi KT> 1cm
hoặc có biến chứng. Kết hợp diệt H.Pylori (Xem bài loét dạ dày, tá tràng).
- Polyp tuyến dạ dày: tỷ lệ loạn sản và ác tính cao, cắt polyp ở bất kỳ kích
thước nào.
- U mô thừa: Cắt khi KT> 1cm.
3. Polyp ruột non:
- Adenoma ruột non: có tỷ lệ ác tính cao. cắt polyp bất kể kích thước nào.
 POLYP dưới biểu mô:
- U tế bào đệm (GIST): 70% ở dạ dày, 20% ở ruột non, 10% ở thưc quản. Khối
u có nguy cơ ác tính cao khi có di căn, xâm lấn vào tổ chức lân cận, KT> 4cm.
Cắt khối u qua nội soi khi có nguy cơ biến chứng hoặc phẫu thuật khi đã có
biến chứng kết hợp với điều trị hóa chất.
- U thần kinh: giống như nhóm GIST.
- U mỡ: gặp bất cứ vị trí nào. Cắt qua nội soi hoặc phẫu thuật khi có biến
chứng.
- Tụy lạc chỗ: là tổ chức tụy nằm ở ngoài tụy. Thường gặp ở dạ dày, hành tá
tràng hoặc đoạn đầu hỗng tràng. Cắt khi biến chứng chảy máu hoặc viêm nhiễm
tại chỗ.
35
- U bạch mạch: ít gặp, thường ở tá tràng: là khối bề mặt nhẵn, màu vàng trắng.
lành tính.
- U máu: ít gặp, thường lành tính.
 Điều trị triệu chứng:
- Giảm đau, chống nôn: Nospa, Primperan.
- Chống loét: Xem bài loét dạ dày tá tràng.
- Cầm máu nếu có biến chứng chảy máu: cầm máu qua nội soi, Transaminase,
Vitamin K.
- Nâng cao thể trạng: truyền các dung dịch đạm, acid amin…
- Vitamin và sắt, acid Folic
 Các biến chứng và xử trí khi cắt Polyp:
- Chảy máu: nội soi can thiệp: tiêm cầm máu, kẹp clip.
- Thủng: can thiệp Ngoại khoa.
- Hội chứng sau cắt Polyp: nôn, đau bụng, có cảm ứng phúc mạc và phản ứng
thành bụng nhưng không thủng.
 CHẾ ĐỘ THEO DÕI:
- Cần theo dõi sát sau can thiệp, mạch, nhiệt độ, HA, phân, chất nôn. XN lại
CTM, phân, nội soi lại sau can thiệp để phát hiện sớm biến chứng chảy máu
trong trường hợp nghi ngờ chảy máu.
- Chụp ổ bụng, SA, CT bụng nếu cần thiết.
- Nội soi kiểm tra sau 1 năm sau can thiệp không biến chứng.
- Nội soi lại hàng năm đối với các Polyp chưa cắt.
- Với trường hợp có nhiều Polyp, bệnh Polyppose cần nội soi sàng lọc cho các
thành viên khác trong gia đình.

1. PGS. TS. Đào Văn Long. Quy trình kỹ thuật nội khoa chuyên ngành tiêu
hóa, 2015: 109-119
2. Bệnh viện Bạch Mai (2015). Polyp thực quản, dạ dày và ruột non. Phác đồ
điều trị một số bệnh lý tiêu hóa
4. Tadataka Yamada. Texbook of gastroenterology 2003 Vol 1: 1292-1294,
1520-1524; Vol 2:1721-1725, 1965- 1986, 1965-2023.
36
5. Gregory G. Ginsberg, Michael L. Kochman, Lan Norton, Christopher J.
Gostout. Clinical gastrointestinal endoscopy 2005: 447-460
6. Krzysztof Zinkiewicz at al. Ectopic pancreas: endoscopic, ultrasound and
radiological features.Folia Morphol., 2003, Vol. 62, No. 3:2050208
7.
37
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ POLYP ĐẠI TRÀNG
VÀ MỘT SỐ HỘI CHỨNG POLYP HAY GẶP
1. Đại cương
Polyp là tổ chức tăng sinh từ lớp niêm mạc đẩy lồi vào lòng ống tiêu hóa.
Polyp có thể phát triển từ lớp biểu mô (epithelial polyp) hoặc từ lớp dưới biểu
mô (Nonepithelial polyp) hay còn còn gọi là u dưới niêm mạc (Submucosal
tumor- SMT). Ngoài ra còn có thuật ngữ giả polyp (pseudopolyp) đây không
phải là tổ chức tăng sinh như polyp, hay gặp trong qua trình viêm như trong
viêm loét đại tràng chảy máu, bệnh Crohn, bản chất có thể là vùng niêm mạc
bình thường còn lại giữa một vùng niêm mạc bị loét hoặc phát triển của tổ chức
hạt tại vùng niêm mạc bị loét.
2. Chẩn đoán
2.1 Chẩm đoán xác định
2.1.1.Lâm sàng
Polyp thường được phát hiện tình cờ qua nội soi, hầu như ít có triệu chứng trên
lâm sàng. Đôi khi polyp có triệu chứng, mà chủ yếu là do các biến chứng gây ra
chảy máu: người bệnh đại tiện ra máu đỏ tươi, không đau bụng và cũng không
có triệu chứng gì khác, khi chảy máu nhiều có thể có biểu hiện thiếu máu: da
xanh, niêm mạc nhợt.
Đối trẻ em đại tiện phân máu đỏ tươi phần lớn là do trĩ
2.1.2. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm có thể có thể thấy hồng cầu trong phân: đây là xét nghiệm có ý
nghĩa để sàng lọc và chỉ định để bệnh nhân nội soi đại tràng
- Nếu có biến chứng chảy máu: xét nghiệm có thể có thiếu máu
- Nội soi giúp chẩn đoán xác định polyp: polyp có thể có cuống hoặc không có
cuống, bềmặt nhẵn hoặc tạo các thùy múi hoặc bề mặt giống hoa súp lơ. Đối
với polyp từ lớp dưới biểu mô hay u dưới niêm mạc: không có cuống, niêm
mạc bình thường, trường hợp điển hình có thể thấy cầu niêm mạc
- MSCT, capsule có thể phát hiện được polyp. Tuy nhiên, soi đại tràng có giá trị
nhất trong chẩn đoán và điều trị
- Mô bệnh học: cho phép chẩn đoán xác định bản chất polyp
38
Phân loại polyp
Từ lớp biểu mô Từ lớp dưới biểu mô

(Epithelial polyp) (Nonepithelial polyp)
Đại - Polyp tăng sản - U tế bào đệm
tràng - Polyp tuyến - U thần kinh
-Hamartoma - Lipoma
- Carcinoid
- Umáu (Hemangioma)
-U bạch mạch
(Lymphangioma)
- Chẩn đoán polyp K hóa: dựa vào nội soi sinh thiết chẩn đoán trên mô bệnh
học
2.1.3. Các loại polyp
a. Polyp bắt nguồn từ lớp biểu mô
Polyptăng sản (hyperplastic polyp): Chiếm khoảng 15% polyp đại tràng,
thường gặp ở đoạn cuối của đại tràng mà đặc biệt hay gặp tại trực tràng. Polyp
hay gặp tăng theo tuổi.
- Nội soi: thường nhỏ <5 mm, không có cuống, màu nhợt hơn so với niêm mạc
xung quanh
- Mô bệnh học: Tăng sinh tế nào biểu mô biệt hóa cao mà không có tính chất
loạn sản
- Điều trị: Polyp tăng sản có tính chất lành tính không cần cắt bỏ khi không gây
biến chứng
Polyp tuyến (adenomatous polyp): hay gặp chiếm 75% - 80% polyp đại tràng.
Mức độ ác tính tùy thuộc vào kích thức của polyp và bản chất mô bệnh học,
polyp <1 cm chỉ 1% có ung thư khi cắt polyp, khi >2 cm có tới 25% ung thư
hóa.
- Nội soi: kích thước thay đổi khác nhau, có cuống hoặc không, polyp có màu
đỏ, có múi hoặc giống hoa súp lơ. Có thể gặp ở tất cả đoạn đại tràng, nhưng hay
gặp nhất là đại tràng sigma
- Mô bệnh học: tăng sinh của biểu mô tuyến. Phân chia thành 3 loại: ống tuyến,
tuyến nhung mao và ống tuyến nhung mao. Mức độ ác tính cao nhất là tuyến
nhung mao rồi đến ống tuyến nhung mao và cuối cùng là ống tuyến
39
- Điều trị: Polyp tuyến có tỉ lệ loạn sản và ác tính cao với thể tuyến nhung mao
và ống tuyến nhung mao.Tiến hành cắt polyp qua nội soi với polyp ở bất cứ
kích thước nào.
- Phòng bệnh: Đối bệnh nhân nguy cơ thấp: 1-2 polyp ống tuyến nhỏ <1 cm soi
đại tràng kiểm tra lại sau 5 năm
Đối bệnh nhân nguy cơ cao: có từ 3 polyp trở lên hoặc polyp >1 cm hoặc có
loạn sản nặng hoặc loại tuyến nhung mao hoặc ống tuyến nhung mao, soi đại
tràng kiểm tra lại sau 3 năm.
U mô thừa (Hamartoma)
Hay còn gọi là u mô thừa bản chất là tăng sinh các tế bào biểu mô kèm theo
những bó cơ trơn. Hay gặp trong hội chứng Peutz- Jegher, Juvenile polyp.
Thường lành tính khi có kích thước nhỏ <1 cm. Có thể gặp ở bất kỳ vị trí nào
của ống tiêu hóa. Cắt polyp khi nội soi khi kích thước >1 cm.
b. Polyp bắt nguồn dưới biểu mô
Những polyp này không có cuống, bề mặt phủ bởi lớp niêm mạc bình thường,
trong trường hợp điển hình có thể thấy cầu niêm mạc
U mỡ (lipoma): có thể gặp ở bất cứ vị trị nào của ống tiêu hóa, hay gặp nhất ở
đại tràng
-Hình ảnh nội soi: là u dưới niêm mạc, màu vàng nhạt, mềm, thường có một u
đơn độc
- Mô bệnh học: có vỏ, bao gồm những tế bào mỡ trưởng thành, ở lớp dưới niêm
mạc của thành ống tiêu hóa
- Điều trị: Thường lành tính rất hiếm khi ác tính, cắt bỏ qua nội soi hoặc phẫu
thuật khi có biến chứng
U carcinoid: thường gặp tại ruột thừa, trực tràng có thể gặp ở phổi. Biểu hiện
các triệu chứng trên lâm sàng của tăng tiết hormon như: đỏ bừng ngoài da đặc
biệt vùng mặt cổ và ngực, ỉa chảy, buồn nôn hoặc nôn, đau bụng, khó thở do co
thắt phế quản.
- Nội soi: là u dưới niêm mạc, màu vàng
- Mô bệnh học:bản chất là các tế bào thần kinh nội tiết, có khả năng bài tiết
hormon
- Điều trị: Đây là khối u ác tính tiến triển chậm, thời gian sống 5 năm nói chung
50-65%. Cần cắt niêm mạc qua nội soi để lấy khối u hoặc bằng phẫu thuật
U tế bào đệm (Gastrointestinal stromal tumor- GIST): ít gặp ở đại tràng
- Nội soi: bề mặt nhẵn giống niêm mạc xung quanh, kích thước khác nhau
40
- Mô bệnh học: tăng sinh các tế bào hình thoi, khi nhuộm hóa mô miễn dịch
cho kết quả dương tính với C117.
- Điều trị: Khối u có nguy cơ ác tính cao khi có di căn, xâm lấn vào tổ chức lân
cận>4 cm với u ở vị trí khác của ống tiêu hóa hoặc có > 5 tế bào nhân chia
trong 50 vi trường của kính hiển vi với độ phóng đại cao hoặc có tế bào đa
nhân hoặc khối u có hoại tử. Cắt bỏ khi khối u có biến chứng hoặc có nguy cơ
ác tính cao bằng cắt niêm mạc qua nội soi hoặc phẫu thuật. Khi có di căn phối
hợp điều trị hóa chất
U thần kinh (neural tumor): thực ra trong phân loại u thần kinh cũng được
xếp loại trong nhóm GIST chỉ khác là khi nhuộm hóa mô miễn dịch những u
này cho kết quả dương tính với S100 và âm tính với C117.
U máu (Hemangioma): ít gặp ở ống tiêu hóa đặc biệt hiếm gặp đối với đường
tiêu hóa trên. U lành tính rất ít khi ác tính
- Nội soi: u dưới niêm mạc, màu đỏ hoặc màu xanh tím
- Mô bệnh học: bản chất là các xoang mạch nằm ở lớp dưới niêm mạc
- Điều trị: lành tính không cần cắt bỏ.
U bạch mạch (Lymphangioma): ít gặp ở đường tiêu hóa, có thể gặp đại tràng.
Trên nội soi là khối bề mặt nhẵn màu vàng trắng. Mô bệnh học là những nang
chứa đầy dưỡng chấp. Bệnh lành tính không cần cắt bỏ
2.1.4 Một số hội chứng polyp thường gặp
a. Hội chứng đa polyp tuyến có tính chất gia đình (Familial adenomatous
polyposis)
Đây là một bệnh có tính chất di truyền trên gen trội, do đột biến gen APC. tỉ lệ
mắc 1/10.000- 15.000 trẻ sinh ra. Biểu hiện lâm sàng: ỉa máu, có thể ỉa chảy
nhiều lần, gày sút khi khi có ung thư hóa. Nếu không điều trị, ung thư đại tràng
là không tránh được. Tuổi bị ung thư đại tràng từ 34-43.
- Nội soi: có nhiều polyp tuyến trong đại tràng, trên 100 polyp. 30-100% bệnh
nhân có polyp tuyến đáy vị dạ dày. 46-93% có polyp tuyến trong tá tràng. 5%
có adenoma của papilla.
- Mô bệnh học: bản chất là polyp tuyến
- Điều trị và phòng bệnh: polyp tại đại tràng thường bị ung thư hóa khi > 1cm, vì
vậy đối với người trưởng thành mà trong đại tràng có nhiều polyp phải cắt đại
tràng toàn bộ hoặc để lại trực tràng khi số lượng polyp trực tràng không quá
nhiều, nhưng phải soi định kỳ để cắt polyp tại phần trực tràng còn lại. Đối với
41
người dưới 25 tuổi phải tiến hành nội soi 6 tháng 1 lần cả đường tiêu hóa trên
và đại tràng để cắt những polyp có kích thước >1 cm.
Những hội chứng đa polyp tuyến có tính chất gia đìnhkhông điển hình
khác
- Hội chứng Gardner: Ngoài polyp tại đại tràng còn có khối u ở nhiều nơi, có
biểu hiện nhuyễn xương, tổn thương xương hàm, u mềm ngoài da, khối u biểu
bì trong ổ bụng, u xơ tại các cân cơ
-Hội chứng Turcot: Ngoài polyp đại tràng bệnh nhân có có u ác tính tại não
b. Hội chứng Peutz- Jegher
Là một bệnh có tính chất di truyền trên gen trội, do đột biến gen
STK11/LKB1. Tỉ lệ mắc bệnh 1/25.000-300.000 trẻ sinh ra. Bệnh biểu hiện có
những chấm sắc tố đen tại vùng môi, gan bàn tay, lòng bàn chân. Do polyp
trong lòng ống tiêu hóa có thể biểu hiện ỉa máu, tắc ruột do lồng ruột. Người
bệnh tăng nguy cơ ung thư đường tiêu hóa, ung thư tụy, ung thư phổi, ung thư
tinh hoàn ở nam và ung thư tử cung, buồng trứng và vú ở nữ giới. 50% bệnh
nhân thường tử vong ở độ tuổi 50-60.
- Nội soi: có thể thấy polyp dạ dày, ruột non, đại tràng.
- Mô bệnh học: bản chất là các harmatoma polyp
- Điều trị và phòng bệnh: Mặc dù lành tính hơn so với hội chứng polyp tuyến có
tính chất gia đình nhưng khi polyp kích thước lớn có thể ung thư hóa. Nội soi 2
năm 1 lần để cắt các polyp > 1 cm
c. Hội chứng polyp tuổi thiếu niên (Juvenil polyp)
Là bệnh di truyền trên gen trội, do đột biến gen BMPR1Avà SMAD4. Thường
xuất hiện ở độ tuổi từ 4- 14 tuổi, cũng có thể gặp khi ở tuổi trưởng thành.
- Nội soi: hay gặp polyp dạ dày và đại tràng. Polyp đại tràng thường < 10, chỉ 1-
2 % số bệnh nhân có nhiều polyp đại tràng. Polyp có thể có cuống hoặc không
cuống.
- Mô bệnh học: bản chất là harmatoma polyp
- Điều trị: Khi polyp đơn độc hoặc số lượng < 5 polyp khả năng ác tính ít. Nguy
cơ ác tính cao khi xuất hiện với số lượng polyp nhiều. Cắt polyp qua nội soi
2.1.2 Chẩn đoán phân biệt
- Trĩ: thường ỉa máu đỏ tươi khi bắt đầu đầu đại tiện hoặc cuối phân. Trẻ em
không bị trĩ mà phần lớn là do polyp
- Ung thư đại tràng: bệnh nhân đau bụng, đại tiện nhiều lần hoặc táo bón, nội
soi đại tràng thấy tổn thương
42
- Giả polyp trong viêm loét đại tràng chảy máu hoặc bệnh Crohn
3. Điều trị
- Khi có nhiều polyp đại tràng cần thăm dò phát hiện polyp tại dạ dày và tá
tràng.
- Chủ yếu là cắt polyp qua nội soi. Một số thuốc giảm đau chống viêm không
steroide có tác dụng làm chậm mọc polyp, tuy nhiên, khi dùng thuốc dự phòng
kéo dài làm tăng tác dụng phụ trên đường tiêu hóa nên ngày nay ít dùng.
- Trong trường hợp có dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu cần dừng thuốc trước
khi cắt polyp 7-10 ngày. Trong trường hợp BN dùng heparin và thuốc chống
đông cần dừng thuốc trước cắt polyp 10 giờ.
- Đối với trẻ em khi tiến hành cắt polyp phải tiền mê, tốt nhất là gây mê
- Chỉ định cắt polyp qua nội soi: làm xét nghiệm CTM và đông máu, không
có rối loạn đông máu
- Các biến chứng khi cắt polyp: chảy máu, thủng, hội chứng sau cắt polyp:
sau cắt polyp biểu hiện bằng nôn, đau bụng có cảm ứng phúc mạc và phản ứng
thành bụng nhưng không có thủng đại tràng
Theo dõi sau cắt polyp
Đối bệnh nhân nguy cơ thấp: 1-2 polyp ống tuyến nhỏ <1 cm soi đại tràng kiểm
tra lại sau 5 năm
Đối bệnh nhân nguy cơ cao: có từ 3 polyp trở lên hoặc polyp >1 cm hoặc có
tràng kiểm tra lại sau 3 năm.
- Đối bệnh nhân nguy cơ thấp: 1-2 polyp ống tuyến nhỏ <1 cm với loạn sản thấp,
soi đại tràng kiểm tra lại sau 5-10 năm
- Đối bệnh nhân nguy cơ cao: có từ 3-10 polyp trở lên hoặc polyp >1 cm hoặc có
tràng kiểm tra lại sau 3 năm. Nếu lần soi này đại tràng bình thường hoặc có
polyp tuyến ống từ 1-2 cái nhỏ <1cm với loạn sản thấp thì lần soi tiếp theo sẽ là
5 năm. Nếu >10 polyp nên soi trong vòng 3 năm
- Hyperplastic polyp: sau cắt được coi như đối đại tràng bình thường soi kiểm tra
lại sau 10 năm
43
1. PGS. TS. Đào Văn Long. Quy trình kỹ thuật nội khoa chuyên ngành tiêu hóa,
2015: 109-115
2. Bệnh viện Bạch mai (2015). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị polyp đại tràng,
một số hội chứng polyp thường gặp. Phác đồ điều trị một số bệnh lý tiêu hóa
4. Tadataka Yamada. Texbook of gastroenterology 2003 Vol 1: 1292-1294, 1520-
1524; Vol 2:1721-1725, 1965- 1986, 1965-2023.
5. Gregory G. Ginsberg, Michael L. Kochman, Lan Norton, Christopher J.
Gostout. Clinical gastrointestinal endoscopy 2005: 447-460
6. Krzysztof Zinkiewicz at al. Ectopic pancreas: endoscopic, ultrasound and
radiological features.Folia Morphol., 2003, Vol. 62, No. 3:2050208
44
VIÊM TỤY CẤP
1. Đại cương:
Viêm tụy cấp(VTC) là tổn thương viêm nhu mô tuyến tụy cấp tính các mức độ
từ nhẹ đến nặng và có thể gây tử vong. Ở các nước phương tây thì khoảng 20%
bệnh nhân VTC có tiến triển nặng và trong số các ca nặng đó 10-30% dẫn đến
tử vong mặc dù được điều trị tích cực. Về mặt giải phẫu bệnh có hai thể viêm
tụy phù nề và viêm hoại tử chảy máu.
2. Chẩn đoán:
2.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng
+ Đau bụng: là triệu chứng hay gặp (95%), tùy theo nguyên nhân mà tính chất
đau bụng thể hiện khác nhau (thường không có tiền sử, nguyên nhân rõ ràng):
VTC do sỏi, tính chất đau điển hình là đột ngột đau bụng vùng thượng vị, đau
lan ra sau lưng.
VTC do nguyên nhân chuyển hoá, rượu tính chất đau thường không đột ngột và
không khu trú dữ dội như trong trường hợp do sỏi.
+ Nôn và buồn nôn gặp trong 85% các bệnh nhân VTC, tuy nhiên khi bệnh
nhân(BN) nôn thì triệu chứng đau bụng vẫn không thuyên giảm
+ Thăm khám lâm sàng:
- Toàn thân: tới 40% bệnh nhân có biểu hiện nhịp tim nhanh, tụt huyết áp đó là
hậu quả của giảm thể tích lòng mạch do có hiện tượng thoát quản, giãn mạch và
chảy máu
- Khoảng 60% bệnh nhân VTC có biểu hiện sốt nhẹ, nếu bệnh nhân sốt cao có
thể là một trong những dấu hiệu chỉ điểm của viêm đường mật hoặc viêm tuỵ
hoại tử
- Khám bụng chướng, ấn đau
- Nghe âm ruột thường giảm hoặc mất
- Các dấu hiệu khác: tràn dịch màng phổi hay gặp bên trái, vàng da, mảng tím
đen sau lưng, cạnh sườn hoặc khu vực quanh rốn do chảy máu tuỵ vào khoang
sau phúc mạc.
Cận lâm sàng:
- Xét nghiệm Amylase hoặc lipase máu: tăng > 3 lần là có giá trị chẩn đoán
(Amylase trở về bình thường trước lipase)
45
- Công thức máu: Bạch cầu , Hematocrit , các yếu tố viêm Interleukin-6 ,
CRP(C-reactive protein)  vào ngày thứ 2 sau VTC.
- Sinh hoá máu: ALT, Bilirubin  trong VTC do sỏi mật, LDH 
- Rối loạn đông máu gặp ở bệnh nhân nặng
- Chụp bụng không chuẩn bị: loại bỏ các cấp cứu ngoại khoa khác như thủng
tạng rỗng, các dấu hiệu khác có thể phát hiện như tràn dịch màng phổi, sỏi tụy.
- Siêu âm là phương tiện tốt để chẩn đoán VTC, mức độ viêm tụy, cũng như là
loại trừ các nguyên nhân đau bụng khác, phát hiện nguyên nhân VTC như sỏi
mật.
- Chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) có giá trị cao hơn
trong chẩn đoán khắc phục được yếu điểm của siêu âm, đồng thời cho phép
đánh giá kỹ hơn về tổn thương ở tụy cũng như biến chứng của VTC như là
đánh giá bờ tuỵ, tổn thương nhu mô, mức độ hoại tử, đám dịch quanh tụy.
Bảng 1. điểm Balthazar đánh giá mức độ nặng trên CT
Mức độ Điểm Hoại tử Điểm
A: tụy bình thường 0 Không có hoại tử 0
B: tụy to khu trú hoặc 1 Hoại tử 1/3 tụy 2
lan toả
C: Biến đổi cấu trúc 2 Hoại tử 1/2 tụy 4
trong tuỵ, kèm thay đổi
lớp mỡ quanh tụy
D: Có một ổ dịch 3 Hoại tử > 1/2 tụy 6
E: Hai hoặc nhiều ổ 4
dịch
Chẩn đoán xác định: Dựa vào 2 trong 3 tiêu chuẩn

1. Đau bụng
2. Amylase hoặc Lipase máu  3 lần bình thường;
3. Có tổn thương VTC trên siêu âm or CT
Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ VTC: dựa vào tình trạng hoại tử tụy và suy tạng
2.2.1 Viêm tụy cấp nhẹ: là tình trạng VTC có rối loạn chức năng tạng nhẹ và
tự hồi phục
2.2.2 Viêm tụy cấp nặng: là tình trạng VTC có kèm theo suy tạng hoặc tổn
thương khu trú tại tụy (hoại tử, áp xe, hoặc giả nang tụy).
46
Bảng SIRS dự báo rối loạn chức năng đa tạng hoặc VTC hoại tử khi có > 2 yếu
tố(Bảng 2) Điểm Ranson  3, APACHE-II  8(Bảng 3) là dấu hiệu sớm VTC
nặng
Bảng 2. Các yếu tố tiên lượng sớm viêm tụy cấp nặng và tổn thương suy tạng
Hội chứng đáp ứng viêm hệ Suy tạng theo hội nghị Atlanta
thống SIRS
Mạch > 90 l/p Sốc giảm thể tích < 90 mmHg
Thở > 20 chu kỳ/p or pCO2< Pa02 ≤ 60 mmHg
2mmHg
Nhiệt độ trực tràng < 36 or > Creatinin > 2 mg/l (176,8) sau bù
38 0C dịch
BC < 4000 or > 1200 XHTH > 500 ml/ 24h
Bảng 3. Điểm Ranson, Glasgo, Imrie (Imrie phù hợp và dễ áp dụng ở nước ta)
Tiêu chuẩn Ranson Tiêu chuẩn Glasgow Tiêu chuẩn Imrie Điểm
Khi nhập viện Trong 48h đầu Mới nhập viện
Tuổi > 55 Tuổi > 55 Tuối >55 1
BC > 16 G/l BC >15 G/l BC > 15 G/l 1
LDH > 350 IU/l LDH > 600 U/l Glucoza > 10 mmol/l 1
AST > 250 IU/l Glucoza > 10 mmol/l LDH > 600 U/l 1
Glucoza > 11 mmol/l Albumin < 32 g/l Ure > 16 mmol/l 1
Trong 48 giờ đầu Canxi máu < 2 mmol/l Trong 48h đầu
Ht giảm > 10% PO2< 60 mmHg Canxi máu <2mmol/l 1
Ure tăng > 5 mg/dl Ure > 17 mmol/l PaO2< 60 mmHg 1
Canxi máu < 2 mmHg Albumin máu < 32g/l 1
PO2< 60 mmHg AST >100 U/l 1
Thiếu hụt base > 4mEq 1
Lượng dịch mất > 6 lít 1
Tổng Tử vong Tổng Mức độ
0-2 1% <3 Nhẹ
3-4 16 % 3-5 Nặng
4-6 40 % >5 Rất nặng
7- 11 ~ 100%
47
- Với các trường hợp đau bụng cấp: thủng tạng rỗng (dạ dày, hành tá tràng), sỏi
mật, tắc ruột, phình tách động mạch chủ bụng, nhồi máu cơ tim thành sau.
- Bệnh lý dạ dày, hành tá tràng.
- Với các trường hợp tăng Amylase máu: suy thận, viêm tuyến mang tai
- U tụy: lâm sàng bệnh nhân cũng có đau, trên CT có biểu hiện u tụy
- Đợt cấp viêm tụy mạn: thường có kèm theo tổn thương sỏi ống hoặc nhu mô
tụy
2.4. Nguyên nhân:
Nguyên nhân thường gặp
- Sỏi mật
- Rượu (lạm dụng cấp và mạn)
- Tăng triglyxerit
- ERCP, đặc biệt sau đo áp lực đường mật
- Chấn thương (chấn thương bụng)
- Sau phẫu thuật
- Thuốc: azathioprine, 6 MP, sulfonamide, estrogen, tetracyclin, thuốc điều trị
HIV…
- Rối loạn chức năng cơ Oddi
Nguyên nhân ít gặp
- Bệnh mạch máu và viêm mạch (Thiếu máu- tình trạng giảm tưới máu sau phẫu
thuật tim)
- Rối loạn tổ chức liên kết và ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP)
- K tụy
- Tăng calci máu
- Túi thừa quanh bóng Valter
- Ống tụy đôi
- Viêm tụy di truyền
- Xơ hóa nang
- Suy thận
Nguyên nhân rất hiếm
- Nhiễm trùng: quai bị, coxsackie, CMV, kí sinh trùng
- Tự miễn: hội chứng Sjögren
48
Nguyên nhân quan tâm ở BN với đợt viêm tụy cấp tái phát không có
nguyên nhân rõ ràng
- Bệnh sỏi kín đáo đường mật hoặc ống tụy, đặc biệt vi sỏi, bùn
- Thuốc
- Tăng triglyxerit
- K tụy, ống tụy đôi
- Rối loạn cơ oddi
- Xơ hóa nang
- Tự phát
2.5 Biến chứng:
Tại chỗ
- Hoại tử: vô khuẩn, nhiễm khuẩn, hoại tử thành
- Tập hợp dịch tụy
- Áp xe
- Giả nang: đau, vỡ, chảy máu, nhiễm trùng
- Tắc đường tiêu hóa: dạ dày, tá tràng, đại tràng
- Cổ trướng tụy: vỡ ống tụy chính, rỉ giả nang
- Liên quan tạng liền kề bởi viêm tụy hoại tử: chảy máu nhiều vào khoang phúc
mạc, huyết khối tĩnh mạch (TM lách, TMC), nhồi máu ruột
- Vàng da tắc mật
Hệ thống
- Phổi: TDMP, xẹp phổi, áp xe trung thất, viêm phổi, ARDS
- Tim mạch: Tụt HA, giảm thể tích tuần hoàn, đột tử, NMCT không ST chênh,
tràn dịch màng tim
- Huyết học: Đông máu rải rác nội mạch
- XHTH: loét dạ dày, viêm trợt, tụy hoại tử trợt vào mạch máu lớn gây chảy
máu, huyết khối TMC, chảy máu do giãn tĩnh mạch
- Thận: Thiểu niệu, tăng ure, huyết khối ĐM thận và/hoặc TM thận, hoại tử ống
thận cấp
- Chuyển hóa: tăng đường máu, tăng triglyxerit, giảm calci máu, bệnh não, mù
đột ngột (bệnh võng mạc Purtcher)
- TKTW: Rối loạn tâm thần, tắc mạch do chất mỡ
- Hoại tử mỡ: Tổ chức dưới da (nốt ban đỏ), xương, linh tinh (trung thất, màng
phổi, hệ TK)
49
3. Điều trị:
3.1 Điều trị chung:
- Nhịn ăn: bệnh nhân không ăn uống cho tới khi triệu chứng đau giảm, sôi bụng
trở lại
- Sonde tá tràng, hút dịch, lưu sonde cho đến khi bệnh nhân đỡ nôn, chướng
bụng
- Chăm sóc theo dõi chặt các chỉ số sống, độ bão hoà oxy, nếu có các dấu hiệu
nước tiểu ít, rối loạn huyết động, giảm độ bão hoà oxy máu chuyển đơn vị điều
trị tích cực
- Nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch: bệnh nhân được truyền qua đường tĩnh
mạch để đảm đủ nước, điện giải và năng lượng (các dung dịch muối, đường,
các acid amin…). Tốc độ truyền dịch tuỳ thuộc vào tình trạng bệnh nhân, nếu
bệnh nhân có biểu hiện tụt áp thì truyền tốc độ nhanh đến khi đảm bảo được
huyết động ổn định, duy trì tốc độ truyền 250-500 ml/h. Đặt sonde tá tràng cho
thức ăn xuống ruột non cho kết quả không kém nuôi dưỡng đường tĩnh mạch.
- Giảm đau: dùng các thuốc giảm đau theo đường tĩnh mạch sử dụng theo cung
bậc từ paracetamol đối với các trường hợp đau nhẹ và vừa, với các trường hợp
dùng các thuốc giảm đau thông thường không đỡ thì có thể dùng morphine.
- Kiểm soát các rối loạn chuyển hoá: kiểm soát chặt đường máu giúp sớm cải
thiện triệu chứng lâm sàng, cũng như hạn chế các biến chứng của VTC, canxi
huyết giảm là một trong yếu tố làm nặng bệnh tuy nhiên phải bù canxi từ từ,
tăng Triglycerid có thể là hậu quả hoặc nguyên nhân của VTC nên định lượng
lại và điều chỉnh khi VTC ổn định, trong trường hợp Triglycerid tăng quá cao
có thể tiến hành lọc huyết tương.
- Kháng sinh: trong trường hợp VTC nhẹ không có chỉ định dùng kháng sinh,
tuy nhiên trong các ca VTC nặng đặc biệt là trường hợp VTC hoại tử có nguy
cơ nhiễm khuẩn phổi, đường niệu thì có chỉ định kháng sinh nên chọn các
kháng sinh thâm nhập vào tổ chức tụy tốt như Metronidazole, quinolones,
cephalosporins thế hệ 3, Imipenem.
- Các thuốc: giảm tiết acid dịch vị (PPI): Pantoprazole 40mg x 2 lọ/24h hoặc
Omeprazole 20mg x 2 lọ/24h, hoặc Rabeprazol 20 mg x 2 lọ/ ngày, hoặc kháng
H2: Ranitidin 50 mg x 2 ống/ ngày giảm nguy cơ chảy máu dạ dày tá tràng do
stress.
50
- CT, MRI xác định nguyên nhân do sỏi mật, các biến chứng tại chỗ, nếu
nguyên nhân do sỏi có thể tiến hành làm ERCP giải quyết nguyên nhân gây
VTC cấp cứu.
3.2 Điều trị viêm tụy cấp nặng (tại đơn vị điều trị tích cực: ICU)
- Bệnh nhân có biểu hiện: giảm oxy máu, tụt huyết áp không đáp ứng với
truyền dịch, suy thận (creatinine máu > 176 mmol/L) bệnh nhân cần được
chuyển đến ICU.
- Một số dấu hiệu có thể nguy cơ diễn biến nặng cần chuyển ICU: béo phì BMI
> 30, vô niệu lượng nước tiểu < 50 ml/h, nhịp tim nhanh > 120 ck/phút, có dấu
hiệu về bệnh não, tăng liều thuốc giảm đau.
- Tại ICU có thể hỗ trợ nhiều phương diện: hỗ trợ tim mạch, hô hấp, tiêu hoá,
ngoại khoa.
Bồi phụ dịch mức tối ưu, theo dõi phát hiện sớm biến đổi dấu hiệu suy tạng
Nâng huyết áp; Suy hô hấp: đặt nội khí quản, thở máy; Suy thận: lọc máu.
- Phẫu thuật: chỉ định ở bệnh nhân VTC hoại tử có nhiễm khuẩn, phẫu thuật
nên được chỉ định sớm khi VTC hoại tử có nghi ngờ nhiễm khuẩn, tuy nhiên tỷ
lệ tử vong cao.
3. 3 Điều trị viêm tụy cấp hoại tử nhiễm khuẩn:
-Chọc hút ổ hoại tử dưới hướng dẫn siêu âm hoặc CT: lấy bệnh phẩm nhuộm
Gram và nuôi cấy. sau khi có kết quả xác định chắc chắn ổ hoại tử nhiễm khuẩn
điều trị kháng sinh:
- Gram(-): carbipenem, fluoroquinolone + metronidazole, cephalosporin +
metronidazole
- Gram(+): vancomycin điều trị kháng sinh dài ngày 3 tuần
- Xử trí ổ hoại tử nhiễm khuẩn: Phẫu thuật lấy ổ hoại tử + dẫn lưu hoặc đặt dẫn
lưu ổ hoại tử qua da dưới hướng dẫn siêu âm, CT.
3.4 Điều trị viêm tụy cấp có ổ hoại tử vô khuẩn: thời điểm 2-3 tuần đầu
Các biện pháp: phẫu thuật, dẫn lưu qua da, dẫn lưu qua nội soi, nếu trường hợp
có dò ống tụy cần phẫu thuật hoặc qua nội soi can thiệp.
3.5 Điều trị theo nguyên nhân: Định hướng được nguyên nhân viêm tụy cấp
giúp cho bác sỹ có một phác đồ điều trị đúng và phòng tránh được tái phát
- VTC do sỏi, giun ống mật chủ: ERCP tiến hành sớm mở cơ Oddi, lấy sỏi,
phẫu thuật nếu ERCP thất bại
- Trường hợp nghi ngờ VTC do giun chui ống mật chủ cho bệnh nhân tẩy giun
đũa sớm bằng thuốc Fugacar, Zentel…
51
3.6. Điều trị lọc máu:
3.7 Chế độ theo dõi:
- TD tình trạng bụng
- Đánh giá lại bảng tiên lượng của Ranson sau 48h nhập viện
- XN lại Amylase máu, CTM, Transaminase, chức năng thận...
XQ, SA và chụp lại CT bụng kịp thời để phát hiện hoại tử tụy, áp xe, nang giả
tụy…

326
54-62
tiêu hóa. NXB y học 2015: 100-105
5. David C, Whitcomb(2006). Acute pancreatitis. Volume 354;2142-2150.
6. Petera.Banks, Martin L, Freeman et al(2006). Practice guideline in acute
pancreatitis. Am J gastroenterology;101:2379-2400.
7. Tadataka Yamada et al(2009). Textbook of gastroenterology. Acute
pancreatitis. Volume 2;1761-1810.
8. Norton J. Greenberger, Darwin L. Conwell, Bechien U. Wu, Peter A. Bank
(2013) Acute pancreatitis, Gastroenterology and Hepatology. Harrison’s 2nd
Edition, pp 497-508.
52
VIÊM TỤY MẠN TÍNH
1. Đại cương
Viêm tuỵ mạn tính là tình trạng chức năng tụy bị suy giảm do tổn thương
nhu mô tụy hay ống tụy.
2.Chẩn đoán
- Dựa vào sự kết hợp lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh và XN chức năng tụy
- Calci hóa tụy, giãn ống tụy, đái tháo đường, kém hấp thu là đặc trưng của
bệnh tiến triển
- Chẩn đoán giai đoạn sớm là một thách thức lâm sàng với đau bụng mạn
tính hoặc đau cơn và không có bất thường về hình ảnh
2.1. Lâm Sàng:
- Đau bụng vùng thượng vị lan ra sau lưng là triệu chứng thường gặp. Đau ở
các mức độ. Thường đau nhiều, đau tăng sau ăn, nôn, buồn nôn
- Rối loạn tiêu hóa thường gặp: phân lỏng có váng mỡ, số lượng nhiều.
- Suy kiệt: gầy sút cân nhanh giai đoạn muộn có thể xuất hiện phù chi, tràn dịch
các màng do hội chứng kém hấp thu.
- Dấu hiệu xâm lấn đè đẩy vào tá tràng và các tạng lân cận dẫn đến các triệu
chứng: nôn và buồn nôn, hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, vàng da tắc mật.
- Khám bụng: có thể sờ thấy khối u trên rốn có thể do xuất hiện nang giả tụy,
tụy to.
2.2 Cận lâm sàng:
- Thăm dò chức năng tụy ngoại tiết bị rối loạn, một số trường hợp có cả rối loạn
chức năng nội tiết.
- Xét nghiệm đánh giá tình trạng dinh dưỡng; protid huyết thanh thường giảm,
đặc biệt albumin huyết thanh.
- Phân mỡ: lượng mỡ trong phân chiếm > 10% trọng lượng phân. Đo lượng
Nitơ trong phân.
- Xét nghiệm canxi máu thường giảm
- Bi lan mỡ máu thường biến loạn tăng cholesterol và triglyxerid
- Amylase và lipase thường bình thường ít khi tăng.
- Đường máu tăng, HbA1C tăng thường kèm với tiểu đường týp 1
- IgG4, yếu tố dạng thấp, KTKN: chẩn đoán viêm tụy mạn tự miễn
- Chẩn đoán hình ảnh:
53
+ Chụp bụng không chuẩn bị tìm hình ảnh calci hóa tụy.
+ Siêu âm và chụp cắt lớp vi tính xác định hình thái tụy, nhu mô tụy không
đồng nhất, ống tụy hẹp hay giãn, nhiều nốt canxi hóa tụy, có thể xuất hiện khối
choán chỗ trong nhu mô tụy.
+ Chụp MRI xác định tổn thương nhu mô tụy và ống tụy
+ Siêu âm nội soi: xác định hình thái nhu mô tụy thuờng không đều có các tổn
thương ổ hoại tử, ống tụy hẹp giãn xen kẽ nhau.
+ ERCP: hình thái ống tụy
- Xét nghiệm đặc biệt
+ XN gen: Viêm tụy mạn di truyền
+ Test chức năng tụy: Kích thích bài tiết dịch tụy bằng secretin
2.3 Chẩn đoán nguyên nhân:
- Nhiễm độc- chuyển hóa: Rượu
Thuốc lá
Tăng calci máu (cường cận giáp)
Tăng lipid máu
Suy thận mạn
- Tự phát: Không biết nguyên nhân, có khả năng nguồn gốc gen
- Gen: gen trội NST thường
Thiếu hụt α1 antỉtypsin
Đột biến gen: CFTR, SPINK1
- Tự miễn
Viêm tụy cấp tự miễn
Kết hợp với: Viêm xơ đường mật tiên phát
Hội chứng Sjögren
Xơ gan mật tiên phát
Đái tháo đường typ 1
- Viêm tụy cấp nặng và tái phát
Sau VTC hoại tử
Bệnh mạch máu/ thiếu máu
Sau phơi nhiễm tia xạ
- Tắc nghẽn
- Ống tụy đôi, rối loạn cơ oddi, tắc ống tụy (u, sau chấn thương, sỏi)
54
- Hội chứng kém hấp thu: phân lỏng, váng mỡ, gầy sút cân. Bệnh lý của hội
chứng kém hấp thu: cắt đoạn ống tiêu hóa, bệnh viêm ruột, coliaque, viêm loét
đại trực tràng chảy máu...
- Ung thư tụy: đau nhiều vùng tụy, gầy sút cân nhanh, siêu âm CT phát hiện
khối u tụy. CA19.9 tăng cao. Chọc hút tế bào u tụy cho chẩn đoán xác định.
- Mucovicidose: bệnh ảnh hưởng đến nhiều hệ cơ quan: phổi, tụy, hạch...Hay
gặp ở trẻ em: chẩn đoán xác định bằng test mồ hôi.
3 ĐIỀU TRỊ
3.1 Điều trị nội khoa
- Khi có đợt cấp của viêm tụy mạn: điều trị như viêm tụy cấp
- Chế độ ăn uống:
Ngừng rượu, thuốc lá
Ăn nhiều bữa hạn chế mỡ và protein.
Khi bệnh nhân bị đái tháo đường: cần hạn chế đường
Ăn thức ăn giầu vitamin tan trong dầu (A,D,K), sắt, vitamin B12, acid folic.
Chế độ dùng thuốc
- Điều trị giảm đau trong viêm tuỵ mạn
Tùy theo mức độ đau để dùng các thuốc theo từng mức độ: Đầu tiên dùng
nhóm: Acetaminophen hoặc NSAIDs. Nếu không hiệu quả có thể dùng nhóm
Narcotic meperidine (Dolacgan) hoặc Morphine (nên hạn chế chỉ định)
- Giảm áp lực tụy: bao gồm ức chế bài tiết bằng con đường: bổ xung men
tụy:Panthicone F 3 – 6 viên/ngày hoặc Pancrease 25mg: 1-2 viên/ngày hoặc
Creon 20 3 viên/ngày. PPI, octreotid
- Bổ xung thêm các vitamin tan trong dầu (A,D,E,K)
- Bổ sung thêm các yếu tố vi lượng: sắt (tardyferon, siderfol), canxi
(canxisandoz)
- Dùng Insulin khi bệnh nhân bị đái tháo đường: điều trị dò liều theo nồng độ
đường huyết.
- Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch khi toàn trạng suy kiệt: đạm toàn phần, dung
dịch acidbéo. Cung cấp nhiều calo.
- Điều trị rối loạn phân bằng actapulgit, smecta có tác dụng bảo vệ niêm mạc
đường tiêu hóa
55
3.2 Điều trị can thiệp
- Giảm đau: diệt hạch giao cảm qua siêu âm nội soi
- Giả nang: chỉ định chọc hút, dẫn lưu qua da hay dẫn lưu qua dạ dày. Phẫu
thuật khi điều trị nội khoa thất bại
- Trong những trường hợp tắc nghẽn ống tuỵ
Nội soi mật tụy ngược dòng : đặt stent khi ống tuỵ hẹp, lấy sỏi tụy.
Phẫu thuật : khi không có điều kiện nội soi mật tụy ngược dòng, hay thất
bại : Chỉ định : nối thông ống tụy – hỗng tràng, lấy sỏi tụy. Những trường hợp
bệnh tiến triển cắt bỏ một phần hoặc toàn bộ tuỵ có thể được cân nhắc như là
phương pháp điều trị cuối cùng. Chỉ định khi có sỏi tụy, hẹp ống tụy
Tài liệu tham khảo :

2. Phác đồ điều trị các bệnh tiêu hóa Bệnh viện Bạch mai 2015
3. Mark Feldman et all, Gastrointestinal and liver diease – Pathology / diagnosis /
management. Sauders Elsevier, 8th edition
edition. Maloine
5. Norton J. Greenberger. Chronic Pancreatitis, Gastroenterology, hepatology,
&Endoscopy, third edition, Lange 2016. p. 328- 334
56
TIÊU CHẢY CẤP Ở NGƯỜI LỚN
Định nghĩa.
Tiêu chảy xảy ra cấp tính trong vòng 14 ngày với số lượng phân nhiều và
lỏng.
Có 4 nhóm nguyên nhân chính là: vi khuẩn, virus, ký sinh trùng và không
do nhiễm khuẩn.
1. CHẨN ĐOÁN:
1.1Chẩn đoán xác định:
1.1.1 Lâm sàng:
Chẩn đoán chia làm 2 nhóm lớn:
 Nhóm 1 tiêu chảy cấp xâm nhập: có kèm theo sốt và phân máu nguyên
nhân hay gặp là các viêm ruột xuất tiết: do vi khuẩn, do ký sinh trùng. Phân có
nhầy máu, số lần nhiều số lượng có thể nhiều cũng có thể vừa phải
 Nhóm 2 tiêu chảy cấp không xâm nhập: không kèm theo sốt và phân
máu: nguyên nhân thường gặp là do nhiễm virus, các nguyên nhân không
nhiễm trùng thuốc, ngộ độc, stress. Tính chất phân toàn nước số lượng nhiều, ít
khi kèm đau bụng, ít thay đổi toàn trạng.
Các triệu chứng kèm theo:
- Rối loạn phân: phân có máu, hoa cà hoa cải, sống phân, lỏng toàn nước, nhầy,
máu.
- Đau bụng: đau cơn hay đau âm ỉ tăng lên mỗi khi đại tiện
- Nôn: có thể gặp nôn nhiều ra thức ăn, nước, dịch mật. Nôn gặp trong hầu hết
các nguyên nhân mức độ thay đổi tùy theo nguyên nhân
Khám lâm sàng:
- Toàn trạng: gầy sút cân nhanh khi kèm tiêu chảy và nôn nhiều
- Dấu hiệu mất nước thường xuất hiện sớm: trong những ngày đầu: da khô, dấu
hiệu véo da dương tính, khát. Khi có dấu hiệu mất nước cần phải bồi phụ nước
và điện giải sớm tránh các biến chứng nặng do rối loạn nước và điện giải gây
ra.
57
Dấu hiệu lâm sàng thay đổi tùy theo mức độ mất nước
Lâm sàng Mất nước nhẹ Mất nước vừa Mất nước nặng
Tinh thần Tỉnh táo Thờ ơ Li bì, hôn mê

Khát nước không Có khát ít Rất khát nước
Hố mắt Bình thường Hơi trũng Rất trũng
Da, môi khô, tái nhẹ Môi khô, da khô, khô, xanh tái, lạnh
lạnh
Mạch Nhanh rất nhanh Rất nhanh, yếu
Nước tiểu bình thường hay < < 0,5 ml/kg/giờ Vô niệu
1ml/kg/giờ
- Khám bụng: dấu hiệu bụng chướng có thể gặp khi có tình trạng nhiễm trùng
nhiễm độc nặng. Bụng mềm chướng hơi có thể có đau nhẹ.
- Khai thác các thông tin về cơ địa, bệnh sử tiền sử, các loại thuốc đang dùng.
- Các yếu tố dịch tễ và căn nguyên tiêu chảy cần khai thác để có định hướng
điều trị: tiêu chảy có liên quan đến các đồ nước uống đặc biệt nước đá. Thức
ăn: gia cầm, trứng, hải sản, bánh ngọt. Yếu tố môi trường: trong bệnh viện, điều
trị kháng sinh, du lịch
1.1.2 Cận lâm sàng:
- CTM: số lượng HC, BC tăng, Hematocrid tăng
- SHMáu: Rối loạn điện giải, có thể có suy thận cấp chức năng.
- XN Nước tiểu.
- Xét nghiệm phân: tìm hồng cầu trong phân: nếu có chẩn đoán theo hướng tổn
thương viêm ruột xuất tiết
- Soi tươi tìm vi khuẩn, tìm nấm
- Cấy phân tìm vi khuẩn
- SÂ ổ bụng.
- Xq ổ bụng không chuẩn bị.
- Điện tâm đồ.
- Có thể nội soi dạ dày- tá tràng, đại tràng để chẩn đoán phân biệt, đánh giá tổn
thương ở dạ dày, tá tràng, đại tràng
58
1.2Chẩn đoán phân biệt:
- Cần chẩn đoán phân biệt nhất là với các trường hợp tiêu chảy cấp kèm phân máu
rất dễ nhầm với các bệnh lý của ống tiêu hóa: ung thư đại trực tràng, xuất huyết
tiêu hóa.
- Chẩn đoán phân biệt: tiêu chảy cấp xảy ra ở đối tượng suy giảm miễn dịch
- Cần điều trị bệnh chính và xem xét lại các thuốc điều trị đang dùng có thể tiêu
chảy do thuốc. Trường hợp đặc biệt bệnh nhân AIDS: có thể mắc nhiều loại:
campylobacter, salmonella, yersinia, cryptosporidiosis
1.3 Chẩn đoán nguyên nhân: dựa vào xét nghiệm phân, nuôi cấy phân tìm vi
khuẩn, virus, ký sinh trùng và không do nhiễm khuẩn
Vi khuẩn Virus Ký sinh trùng Nguyên nhân
khác
ETEC Rotavirus Giardia lamblia Thuốc (colchicin,
Shigella Norwalk virus Entamoebahistolytic digitalin, nhuận
Campylobacter CMV a tràng, antacid,
jẹuni HIV Cryptosporidium KS, NSAIDs)
Salmonella Isospora belli Cường giáp
Aeromonas Cyclospora Sau táo bón
Vibrio cayetanensis Ngộ độc kim loại
E. Coli Trichomonas (đồng sulphát)
Clostridium Nấm
difficile Dị ứng thức ăn
Ko dung nạp
carbonhydrat
2. ĐIỀU TRỊ:
2.1.Nguyên tắc điều trị:
- Bồi phụ nước và điện giải.
- Điều trị theo nguyên nhân nếu có.
2.2 Điều trị cụ thể:
2.2.1 Bồi phụ nước điện giải:
- Truyền các dung dịch: NaCl 0,9%, Ringerlactat. Khối lượng dịch cần truyền =
lượng nước mất(qua phân+ nước tiểu + chất nôn) + 500-1000ml/ 24h
59
Cần đánh giá lại tình trạng mất nước để điều chỉnh sau 3h, nếu bệnh nhân không
nôn, số lượng nước mất qua phân ít và bệnh nhân uống được thì cho uống Oresol.
Nếu bệnh nhân có sốt lượng dịch bù cần nhiều hơn.
+ Bù Kali khi thiếu Kali (dựa vào điện giải đồ)
+ Nếu bệnh nhân không nôn cho ăn thức ăn chứa nhiều kali, uống kali
+ Nếu bệnh nhân nôn nhiều hoặc thiếu kali nhiều thì cho truyền kali theo đường
tĩnh mạch. Lượng kali cần bù = (kali máu BT- Kali máu BN)x 0,6TLcơ thể,1gKCl
cho 13 mmol K
Trong mỗi lít dịch truyền có thể cho 50-70mmol KCL. Tốc độ truyền 4-8 mmol/h
Bù Natri: Lượng Na cần bù = ( 140 – Na của bệnh nhân) x 0,6 TLCT
2.2.2 Chống co thắt và chống nôn:
- Chống co thắt:
+ Buscopan 20 mg: Dùng 20- 40 mg/ ngày, uống hoặc tiêm đến khi hết triệu
chứng.
+ Nospa 0,4 g: Dùng 40- 80 mg/ngày, uống hoặc tiêm đến khi hết triệu chứng.
- Chống nôn: Primperal 10 mg: 2 viên 2 lần/ngày đến khi hết triệu chứng.
Hoặc 1 ống x 2 lần/ngày nếu nôn nặng.
Ondasetron 80 mg TM 1-2 ống/ ngày
2.2.3 Điều trị theo nguyên nhân
Nguyên nhân Điều trị
Shigella nặng Ciprofloxacin 500mg x 2/ngày 3 ngày
Salmonella typhi Ciprofloxacin 500mgx 2/ngày x 10 ngày
Ceftriaxon 2-3 g IV/ ngàyx 7- 14 ngày
Cefixim (PO)20 mg/kg/ ngày chia2/ngày x 7-14 ngày
Azithromycin (PO) 1g/ ngày x 5 ngày
Campylobacter Erythromycin 250mg x 4/ngày x 5 ngày
Clarithromycin 250mg x 4/ngày x 5 ngày
Yersinia Doxycyclin 200mg/ ngày 1 sau đó 100 mg/ngày x 4 ngày
Cotrimoxazol 960mg x 2/ngày x 5 ngày Ciprofloxacin
500mg x 2/ngày x 5 ngày
Lỵ amip Tinidazol 2g/ngày x 3 ngày
Metronidazol 750mg x 3/ngày x 5 ngày
Vibriocholerae Tetracyclin 500 mg x 4/ ngày x 3 ngày
Doxycyclin 300 mg, liều duy nhất
60
Ciprofloxacin 1 g liều duy nhất
Azithromycin 20 mg/kg, liều duy nhất
Giardia Tinidazol 2 g liều duy nhất
Stronggyloides Albendazol 400mg x2/ngày x 3-7 ngày
stercoralis Ivermectin 150-200µg/kg x 2 ngày or mỗi ngày/tuần x 2
tuần
Thiabendazol 25mg/kg x 2/ngày 2 ngày tối đa 1500mg/liều
Giun kim Mebendazol 100mg x 2/ngày x 3ngày
Cryptosporidiosis Paromomycin 0,5g - 1g x 3/ngày 14 ngày
Azithromycin 500mg x 1/ngày x 3 ngày
Cyclospora Cotrimoxazol 960mg x 3/ngày x 14 ngày
Isospora belli Cotrimoxazol 960mg x 3/ngày x 14 ngày
Clostridium Metronidazol 500mg x 3/ngày x 7-10ngày
difficile (viêm đại Vancomycin 125mg x 4/ngày x 10-14 ngày
tràng giả màng) Fidaxomicin 200 x 2/ ngày x 10 ngày
Kháng kháng sinh thường hay xảy ra với salmonella typhi, Ecoli và nhiều loại vi
khuẩn khác, Kháng thuốc với clostridium difficile rất cao, 30 – 50 % kháng
metronidazol
2.2.4 Điều trị triệu chứng:
- Hạ sốt.
- Băng niêm mạc đường tiêu hóa: Gastropulgit, Smecta…
- Men tiêu hóa: Antibio, Probio, Lactomin…
2.3 Điều trị các bệnh kèm theo nếu có:
- Trợ gan nếu có tổn thương kết hợp.
- Bù đủ nước và kiểm soátnước tiểu bằng thuốc lợi tiểu nếu có suy thận cấp chức
năng.
- Ức chế bơm proton nếu có tổn thương ở thực quản, dạ dày, tá tràng.
2.4.Nâng cao thể trạng:
- Truyền các dung dịch đạm khi không còn dấu hiệu mất nước: Alversin,
Morihepamin…
61
2. Bệnh viện Bạch mai (2015), Tiêu chảy cấp ở người lớn, Phác đồ điều trị một số
bệnh lý tiêu hóa.
3. TS. Hoàng Trọng Thảng. Bệnh học tiêu hóa gan mật. NXB Y học 2002: 68-76
edition. Maloine
6. Oxford Hanbook of Infectious Diseases and Microbiology, second edition 2017
62
TÁO BÓN
ĐỊNH NGHĨA:
Táo bón là một hội chứng, không phải là một bệnh.
Táo bón là rối loạn cảm giác đại tiện: Phân trở nên rắn, mỗi lần đại tiện cần có
sự trợ giúp, số lần đại tiện < 3lần/ tuần.
1. Chẩn đoán
1.1. Lâm sàng
Phân rắn và số lần đại tiện giảm, thời gian đại tiện kéo dài.
a. Bệnh sử:
- Kiểm tra các rối loạn thần kinh: tổn thương rễ, Parkinson, bệnh xơ cứng rải rác.
- Kiểm tra về tâm thần: sang chấn tâm lý, tình dục, bạo lực. Thay đổi hành vi xung
quanh việc đại tiện, trầm cảm. Rối loạn ăn uống.
- Thời gian bị bệnh: Mới bị có thể là do tắc nghẽn. Nếu còn cảm giác đại tiện có thể
tắc nghẽn đường ra. Nếu không có cảm giác đại tiện nguyên nhân đại tràng mất nhu
động.
-Tiền sử gia đình.
b. Khám lâm sàng:
- Bụng chướng hơi.
- Khối phân rắn thường ở hố chậu trái.
- Thăm trực tràng: Phân rắn, có thể có máu, trương lực cơ thắt có thể thay đổi, có
thể thấy một số tổn thương phối hợp như trĩ, khối u, rách hậu môn, rò, sa trực tràng.
Nhiều nguyên nhân. Một số bệnh nhân không xác định được nguyên nhân rõ
rang, thường được chẩn đoán là HC ruột kích thích hay táo bón không rõ nguyên
nhân.
a. Các nhóm nguyên nhân gây táo bón:
- Yếu tố tâm lý: đi du lịch, trầm cảm, lạm dụng tình dục.
- Dinh dưỡng: Lượng chất xơ không đủ, cung cấp nước thiếu, kéo dài.
- Thuốc: thuốc chống trầm cảm, hủy thần kinh, kháng Cholinergic, thuốc phiện…
- Đại tràng ì, chậm nhu động.
- HC ruột kích thích.
- HC Ogilvy.
- Nguyên nhân thần kinh: tổn thương rễ, bệnh Parkinson, bệnh xơ cứng rải rác,
TBMMN, HC màng não…
63
- RL vận động sàn chậu: tắc nghẽn sàn chậu, sa trực tràng, phình giãn ruột non,
phình giãn trực tràng, lồng trực tràng.
- RL chuyển hóa: Suy giáp, tăng Calci máu, giảm Kali máu, ĐTĐ…
* NN hay gặp nhất là do chậm nhu động, HC ruột kích thích, tắc đường ra.
b. Nguyên nhân và dấu hiệu táo bón khác nhau giữa các đối tượng, đặc biệt là
người già và trẻ em.
- Người già: táo bón là dấu hiệu chứng tỏ sự lão hóa. Do không vận động, tổn
thương thần kinh, RL tâm thần, lạm dụng thuốc, dinh dưỡng.
Những dấu hiệu báo động: đặc biệt với người >50t
+ Táo bón mới xuất hiện.
+ Sút cân.
+ Thiếu máu.
+ Chảy máu qua hậu môn.
- TE: Hầu hết có liên quan tới dinh dưỡng, có tính chất chức năng chứ không phải
là tổn thương thực thể. Táo bón có thể gặp do tập đi vệ sinh cưỡng bức, chứng sợ
toilet… Hirchusprung cũng là bệnh thường gặp ở trẻ em.
1.3. Cận lâm sàng
- SA ổ bụng.
- Chụp ổ bụng KCB, chụp đại tràng có chuẩn bị.
- Nội soi đại tràng, sinh thiết đại - trực tràng.
- CTM.
- Sinh hóa: Ure, creatinin, AST, ALT.
- XN T3, FT4, TSH; Calci máu, Glucose, mỡ máu nếu nghi do RLCH
- ĐGĐ.
- Chụp cột sống tìm dấu hiệu chèn ép TK.
- Chụp CT ổ bụng, CT tiểu khung, CT não nếu nghi do u não, MN…
- Các xét nghiệm tìm bệnh kết hợp.
2. Điều trị
2.1 Nguyên tắc điều trị
Chủ yếu là điều trị triệu chứng. Trường hợp tìm được nguyên nhân thì điều
trị theo nguyên nhân.
2.2 Điều trị cụ thể
 Chế độ ăn uống, sinh hoạt:
- Ăn nhiều chất xơ, nhiều hoa quả, uống nhiều nước.
- Thay đổi thói quen sinh hoạt: đại tiện vào một giờ nhất định.
64
- Tập thể dục, năng vận động.
 Các nhóm thuốc điều trị táo bón:
- Nhuận tràng tăng tạo khối lượng phân: Psyllium, methylcellulose.
Chỉ dùng khi không thể tăng khẩu phần chất xơ trong bữa ăn.
Tác dụng giữ nước làm tăng khối lượng phân.
- Nhóm bôi trơn: dầu Parafin
- Nhuận tràng kích thích: Tác dụng bằng cách kích thích trực tiếp vào hệ thống TK
đại tràng. TD trong 8- 12h, viên đặt có TD nhanh hơn 20- 60 phút. Không nên dùng
kéo dài (Nguy cơ K).
+ Tác động trên bề mặt: Ducusat, acid mật.
+ Dẫn xuất diphenylmethan: Phenolphtalein, bisacodyl, picosulfat muối.
- Nhuận tràng thẩm thấu: Muối magnesi và phosphat 5- 10g/ngày có tác dụng
nhanh có nguy cơ tiêu chảy, đường lactulose 20- 40g/ngày, polyethylen glycol.
- Ricinoleic acid: Sena, cascara…
- Glycerin đặt hậu môn: Panangin 2viên/ngày.
- Sorbitol, Duphalac…
 Điều trị nguyên nhân:
Nếu tìm được nguyên nhân thì phải giải quyết nguyên nhân: Khối u, sa trưc
tràng, suy giáp, Tăng Calci máu, ĐTĐ…
 Tăng cường dinh dưỡng và nâng cao thể trạng:
- Truyền các dung dịch Glucose 5%, Natriclorua 9%0, Alversil… nếu có suy
kiệt.
- Bổ xung các vitamin nhóm B, C…
 Điều trị bệnh kết hợp nếu có.
2. PGS.TS. Ngô Quý Châu. Bài giảng bệnh học nội khoa. NXB Y học 2012, T2:
91-95
edition. Maloine
65
HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH TRĨ
1. Đại cương: là bệnh thường gặp, gặp nhiều ở người lao động tĩnh tại, táo bón
kéo dài.
Định nghĩa: trĩ là hiện tượng các mạch máu vùng hậu môn căng to dễ chảy
máu.
2. Chẩn đoán:
2.1. Chẩn đoán xác định:
2.1.1. Lâm sàng:
- Đi ngoài ra máu đỏ tươi: thành giọt hay thành tia
- Cảm giác khó chịu ở hậu môn: đau, rát căng tức khó chịu, sưng đau hậu
môn, ngứa ngáy khó chịu, có thể chảy dịch.
- Thăm khám hậu môn trực tràng:
Nhìn ngoài: có thể thấy búi trĩ to sa ra ngoài ống hậu môn hoặc bảo bệnh nhân
rặn thấy búi trĩ to lòi ra ngoài
- Biến chứng: chảy máu kéo dài gây nên tình trạng thiếu máu, nghẹt búi trĩ,
huyết khối búi trĩ.
2.1.2. Cận lâm sàng:
Soi hậu môn trực tràng: soi bằng ống soi hậu môn (soi bằng ống soi mềm chẩn
đoán bệnh lý hậu môn trực tràng không chính xác bằng ống soi hậu môn). Khi
soi giúp xác định số lượng các búi trĩ, phân độ các búi trĩ, xác định biến chứng.
Xác định trĩ nội, trĩ ngoại.
- Trĩ ngoại: là búi trĩ dưới đường lược, lòi ra khỏi ống hậu môn. Nhìn ngoài
thấy búi trĩ.
- Trĩ nội: các búi trĩ nằm trên đường lược, thường có 3 búi trĩ vị trí 11 giờ, 5
giờ và 2 giờ. Khi có nhiều búi trĩ và các búi trĩ liên tục với nhau được gọi là trĩ
vòng.
- Trĩ hỗn hợp: trĩ nội và trĩ ngoại kết hợp
 Phân độ trĩ:
- Trĩ nội độ I: các tĩnh mạch giãn cương tụ, đội niêm mạc phồng lên vào trong
lòng trực tràng, khi rặn không lòi ra ngoài
- Trĩ nội độ II: các tĩnh mạch trĩ giãn nhiều hơn và tạo thành các búi rõ rệt. Khi
rặn các búi trĩ sa ra ở hậu môn và tự co lên được.
- Trĩ nội độ III: khi rặn nhẹ là sa ra ngoài không tự co lên được phải đẩy lên.
- Trĩ độ IV: búi trĩ to luôn sa ra ngoài không đẩy lên được
66
Công thức máu: thiếu máu khi trĩ chảy máu kéo dài.
Đông máu: thường là bình thường
- Ung thư ống hậu môn: phân máu đỏ tươi, đau rát hậu môn đau liên tục, đau
tăng khi đại tiện, luôn có cám giác mót rặn. Soi ống hậu môn: phát hiện khối u
sùi loét ống hậu môn
- Sa trực tràng: niêm mạc trực tràng hay đoạn trực tràng sa ra ngoài không có
mạc máu căng giãn.
3. Điều trị:
3.1. Điều trị nội khoa
Thay đổi lối sống
- Tránh lao động thường xuyên ở tư thế ngồi hay đứng lâu.
- Không ăn các chất kích thích chua cay, không rượu bia thuốc lá,
- ăn nhiều rau quả tươi và chất xơ tránh táo bón. Uống nhiều nước.
- Các thuốc nhuận tràng nếu có táo bón: nhuận tràng nhóm tăng tạo khối lượng
phân, nhuận tràng thẩm thấu. Hạn chế dùng nhóm nhuận tràng kích thích
- Tập luyện thói quen đi đại tiện vào giờ nhất định
Các phương pháp can thiệp điều trị trĩ nội.
- Thắt búi trĩ bằng vòng cao su: đơn giản được áp dụng nhiều, giá thành rẻ. Có
hiệu quả đối với trĩ nội độ I – II chảy máu, trĩ độ III có thể chỉ định khi búi đơn
độc. Tác dụng không mong muốn: đau hậu môn, chảy máu sau thắt, loét (do
thắt vào cả vùng da lành), đau.
Dụng cụ thắt trĩ súng với đầu súng lắp sẵn vòng cao su, trên tay cầm có kênh để
hút. Khi đưa dụng cụ thắt trĩ sát vào búi trĩ và hút bằng máy hút để búi trĩ chui
vào trong sau đó bấm để vòng cao su tụt ra bám sát chân búi trĩ.
Sau thắt khoảng 2-3 ngày búi trĩ tự rụng, các đợt điều trị tiếp nên thực hiện sau
10 – 14 ngày để cho vết thương lành sẹo.
- Laser: ít được áp dụng, hiệu quả không cao, có nguy cơ gây trĩ hoại tử, áp xe
hóa
Điều trị bằng thuốc:
- Thuốc có tác dụng tăng cường hệ tĩnh mạch: thuốc có tác dụng tăng cường
sức bền mạch máu, làm giảm tính căng giãn và ứ trệ của tĩnh mạch: Daflon,
Ginkofort.
Cách dùng: trĩ cấp, đang chảy máu: Daflon viên 500mg liều 6 viên – 4 ngày rồi
4 viên – 4 ngày tiếp và giảm xuống 2 viên trong 6 ngày
67
- Đường tại chỗ: thuốc bôi hay viên đặt: là thuốc hỗ trợ giúp tăng trương lực
tĩnh mạch và giảm đau do một số thuốc có bổ sung thêm Lidocain: Titanorein,
proctoloc...
Chú ý: các phương pháp điều trị trĩ nội bằng thuốc hay can thiệp có thể dùng
đơn độc hay kết hợp điều trị.
Điều trị biến chứng:
Huyết khối trĩ: rạch búi trĩ lấy cục máu đông. Điều trị trĩ bằng thuốc hay phẫu
thuật.
Trĩ nghẹt: đẩy búi trĩ lên, không nên cố nếu cố nhiều có thể làm bệnh nhân đau
Trĩ chảy máu: điều trị thắt vòng cao su đối với trĩ độ I – trĩ nội độ III. Truyền
máu khi có thiếu máu nhiều.
3.2. Điều trị ngoại khoa:
Chỉ định:
- Trĩ chảy máu nhiều
- Trĩ ngoại
- Trĩ nội ngoại kết hợp
- Khi các phương pháp điều trị nội khoa không kết quả
- Trĩ có một số biến chứng: huyết khối trĩ, trĩ nghẹt
- Trĩ ở mức độ 3 – 4
Các biện pháp phẫu thuật: Phẫu thuật Longo, Miligan Morgan

87-90
3. Bệnh viện Bạch mai (2015), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh trĩ, Phác đồ
điều trị một số bệnh lý tiêu hóa.
4. Mark Feldman et all, Gastrointestinal and liver diease – Pathology/ diagnosis/
edition. Maloine
68
VIÊM DẠ DÀY
I –ĐẠI CƯƠNG
1.1- Định nghĩa
- Viêm dạ dày (Gastritis): là thuật ngữ dùng để chỉ tình trạng viêm của niêm mạc
dạ dày, từ đó dẫn đến các tổn thương của niêm mạc dạ dày.
- Bệnh dạ dày (Gastropathy): là thuật ngữ dùng để chỉ các tổn thương của niêm
mạc dạ dày không liên quan đến viêm hay do tình trạng viêm tối thiểu.
1.2–Nguyên nhân
1.2.1-Viêm dạ dày có liên quan nhiễm trùng
- Nhiễm Helicobacter pylori
- Nhiễm Helicobacter heilmannii
- Nhiễm ký sinh trùng: Strongyloides species, Schistosomiasis, Diphyllobothrium
latum.
- Nhiễm virus như: CMV, herpes virus
- Viêm dạ dày hạt mạn (Granulomatous) liên quan nhiễm trùng như:
Mycobacteriosis, Syphilis, Histoplasmosis, Mucormycosis,…
1.2.2-Viêmdạdàykhôngliênquannhiễmtrùng
- Viêm dạ dày tự miễn
- Viêm dạ dày do stress
- Viêm dạ dày do hóa chất: chất ăn mòn, NSAID, aspirin, rượu, steroid, acidmật…
- Viêm dạ dày hạt (Granulomatous) mạn không liên quan nhiễm trùng:
+Bệnh Crohn
+Sarcoidosis
+Wegener granulomatosis
+Dị vật
+Dùng cocaine
+Viêm dạ dày hạt (Granulomatous) đơn lập
+Bệnh u hạt (Granulomatous) mạn ở trẻ em
+Eosinophilic granuloma
+Allergic Granulomatosis and vasculitis
+Plasma cell Granulomas
+Nốt dạng thấp (Rheumatoidnodules)
+Gastric lymphoma
69
- Viêm dạ dày nhiễm lympho (Lymphocyticgastritis)
- Viêm dạ dày nhiễm bạch cầu ái toan (Eosinophilicgastritis)
- Viêm dạ dày do xạ trị
- Viêm dạ dày phì đại (Hypertrophicgastritis–BệnhMenetrier)
1.2.3-Viêm dạ dày không xác định được nguyên nhân.
1.3-Phân loại viêm dạ dày
- Theothờigian
+Viêm dạ dày cấp: hình ảnh mô bệnh học có thâm nhập chủ yếu bạch cầu đa nhân
trung tính.
+Viêm dạ dày mạn: hình ảnh mô bệnh học có thâm nhập chủ yếu bạch cầu đơn
nhân (lymphobào, đại thực bào, tương bào).
- Theo tổn thương niêm mạc
+Có tổn thương trợt niêm mạc dạ dày kèm theo xuất huyết hoặc không
+Không có tổn thương trợt niêm mạc dạ dày
- Theo nguyên nhân
+Có nguyên nhân đặc hiệu
+Không có nguyên nhân đặc hiệu
II. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN
2.1-Lâm sàng
-Đau thượng vị
- Rối loạn tiêu hoá: ăn không tiêu, ợ hơi, ợ chua, mệt mỏi, ăn kém, sụt cân…
- Có thể có hội chứng nhiễm trùng
- Có thể có dấu hiệu thiếu máu
- Dấu hiệu thiếu vitamin: lở mép, da khô, rụng tóc, chảy máu răng,…
2.2-Chẩn đoán phân biệt
- Nhồi máu cơ tim vùng sau dưới, viêm tụy cấp, viêm túi mật cấp…
2.3-Cận lâm sàng
- Xét nghiệm thường qui
- Để chẩn đoán xác định
+Nội soi dạ dày tá tràng
+Sinh thiết niêm mạc qua nội soi, xét nghiệm mô bệnh học để xác định chẩn đoán,
phân loại, đánh giá mức độ tiến triển của bệnh.
- Để tìm nguyên nhân gây viêm dạ dày
70
+Các xét nghiệm chẩn đoán Hp (xem bài Hp)
+Xét nghiệm mô bệnh học, cấy vi khuẩn mẫu sinh thiết niêm mạc dạ dày
+Xét nghiệm dịch vị, chất nôn:
- Tìm vi trùng, độc chất...
- Xác định nồng độ HCl dịch vị: thay đổi từ vô toan, thiểu toan, đa toan, hoặc bình
thường. Lấy dịch vị vào buổi sáng lúc đói qua sonde dạ dày.
+ Kháng thể tự miễn: Antiparietal và Anti-IFAntibodies huyếtthanh
+ Cobalamin (VitaminB-12) huyếtthanhthấp<100pg/ml……
- Để chẩn đoán phân biệt: Tùy theo các chẩn đoán phân biệt mà chỉ định các cận
lâm sàng phù hợp như: Siêu âm bụng, men tim, Amylase máu/niệu….
III. CHẨN ĐOÁN
3.1 VIÊM DẠ DÀY CẤP
3.1.1 Nguyên nhân
- Rượu: Gây viêm dạ dày cấp xuất huyết, được gọi là viêm dạ dày do ăn mòn,
thường xảy ra khi uống rượu một lượng lớn trong một thời gian ngắn.
- Thuốc kháng viêm không steroides (NSAIDs), Aspirin.
- Stress
- Uống phải chất ăn mòn (thườnglàchấtkiềm)
- Virus: CMV, Herpes.
- Vi khuẩn:Liêncầualphatanmáu,Clostridiumsepticum
- Tăng urê máu
- Phóngxạ.
3.1.2 Các thể viêm dạ dày cấp
- Viêm dạ dày cấp xuất huyết hay viêm dạ dày ăn mòn
Là nguyên nhân hay gặp của chảy máu tiêu hóa cao nhưng ít khi nặng. Sự ăn
mòn đôi khi hoàn toàn âm thầm. Nội soi cho thấy ăn mòn nhiều ổ, có thể lan đến
toàn bộ niêm mạc dạ dày hoặc chỉ khu trú ở thân, hang vị hay phình vị dạ dày.
Niêm mạc trở nên đỏ rực như bị cháy rán nhưng có khi gần như bình thường.
Về mô học, sự ăn mòn chỉ phá hủy đến lớp niêm mạc, không lan đến lớp cơ
niêm do đó không ảnh hưởng đến các lớp mạch máu dưới niêm mạc. Các thương
tổn có thể hồi phục hoàn toàn, giữa cá cổ ăn mòn là vùng mất biểu mô. Nếu tiến
triển kéo dài, sự ăn mòn có thể lan đến lớp dưới niêm mạc tạo nên loét cấp khi đó
chảy máu trở nên trầm trọng hơn. Nguyên nhân hay gặp là do dùng thuốc kháng
viêm không Steroide, đặc biệt là aspirin.
71
Có thể hồi phục hoàn toàn, giữa cá cổ ăn mòn là vùng mất biểu mô. Nếu tiến
triển kéo dài, sự ăn mòn có thể lan đến lớp dưới niêm mạc tạo nên loét cấp khi đó
chảy máu trở nên trầm trọng hơn. Nguyên nhân hay gặp là do dùng thuốc kháng
viêm không Steroide, đặc biệt là aspirin.
Rượu cũng là nguyên nhân gây viêm dạ dày cấp xuất huyết nhất là khi uống
một lần nhiều trong thời gian ngắn, mà trước đây không uống.
Tăng áp tĩnh mạch cửa cũng là một yếu tố làm dễ cho chảy máu dạ dày.
Các stress thứ phát nghiêm trọng như bỏng, nhiễm trùng, chấn thương, phẫu
thuật, sốc, suy hô hấp, suy thận, suy gan cũng thường gây viêm hay loét cấp. Bệnh
nguyên trong các trường hợp này chưa được hiểu rõ hết có lẻ do giảm lượng máu
đến niêm mạc dạ dày dẫn đến hoại tử nhỏ ở niêm mạc.
Lâm sàng: Bệnh nhân có thể khó chịu nhẹ ở vùng thượng vị, chậm tiêu, sình
bụng ngay sau ăn, ợ hơi, buồn nôn, nôn máu kèm đi cầu phân đen. Đôi khi không
có triệu chứng. Chẩn đoán tốt nhất nhờ nội soi dạ dày ngay lúc có chảy máu vì nếu
không các thương tổn có thể lành và biến mất.
Xquang với kỹ thuật đối quang kép có thể phát hiện được các vết ăn mòn cạn
này.
- Viêm dạ dày cấp phối hợp với Helicobacterpylori (HP):
NhiễmH.p có thể xảy ra ở dạ dày đã có tăng tiết acide hay trên dạ dày bình thường.
NhiễmH.p cấp là tiền đề cho viêm dạ dày mạn hoạt động.
Triệu chứng lâm sàng chỉ biểu hiện với cảm giác khó chịu nhẹ vùng thượng vị,
nặng tức hay đôi khi ăn chậm tiêu.
3.2 VIÊMDẠDÀYMẠN
3.2.1 Phân loại
- Viêm dạ dày mạn do hoá chất: Trào ngược dịch mật, dịch kiềm từ ruột, NSAID,..
- Viêm dạ dày đặc hiệu: Viêm dạ dày tăng Eosine (u hạt tăng bạch cầu ưa acide,
viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ưa acide)
- Viêm dạ dày u hạt: Crohn, lao, Histoplasma, giangmai, sarcoidose, dịvật, nhiễm
ký sinh trùng, vô căn.
- Bệnh dạ dày phì đại (Ménétrier), giả lymphoma dạ dày, HC Zollinger-Ellison.
- Bệnh dạ dày sung huyết (tăng áp cửa)
- Viêm dạ dày không đặc hiệu:
72
+ Nhóm không ăn mòn: (viêm dạ dày tự miễn typeA, viêm dạ dày do môi trường
typeB, viêm dạ dày mạn có liên quan đến HP).
+Nhóm ăn mòn: viêm dạ dày lympho, viêm dạ dày dạng thủy đậu.
3.2.2 Các thể viêm dạ dày mạn
- Viêm dạ dày mạn type A
Viêm vùng thân và đáy dạ dày, có yếu tố tự miễn. Bao gồm viêm dạ dày nông,
viêm dạ dày dạng teo và teo dạ dày. Viêm dạ dày này thường kèm thiếu máu ác
tính. Sự xuất hiện kháng thể kháng tế bào thành và kháng yếu tố nội gợi ý cho yếu
tố bệnh sinh của cơ chế tự miễn. Loai này gặp khoảng 20% ở người trên 60 tuổi.
Triệu chứng nghèo nàn, viêm dạng teo kèm vô toan, thiếu máu và nguy cơ ung thư
dạ dày.
Chẩn đoán bằng nội soi và sinh thiết.
- Viêm dạ dày mạn type B (viêm dạ dày vùng hang vị, viêm dạ dày do H.p):
chiếm 80%, có thể dẫn đến viêm teo dạ dày hoặc teo hẳn dạ dày, nang bạch huyết
dạ dày, u limpho tế bào B dạ dày (MALT).
Dịch vị có cung lượng acide thấp sẽ dẫn đến nhiễm trùng và nguy cơ ung thư. Chẩn
đoán bằng nội soi và sinh thiết, test chẩn đoán nhiễm Hp.
Lâm sàng chỉ có triệu chứng khó chịu vùng thượng vị, ăn khó tiêu.
Sự phân loại trên có khi không phải hoàn toàn rõ ràng, người ta còn phân type A B
để chỉ thương tổn liên quan cả thân và hang vị dạ dày.
- Viêm dạ dày do trào ngược: Thường do trào ngược dịch mật từ tá tràng vào dạ
dày gây viêm ống tuyến môn vị, viêm vùng tiền môn vị.
Lâm sàng triệu chứng ít rầm rộ, Bệnh có thể kết hợp với loét dạ dày.
- Bệnh dạ dày tăng áp cửa
Thật sự không phải là một phản ứng viêm,vì không tìm thấy sự thâm nhiễm các
tế bào viêm ở lớp niêm mạc cũng như lớp hạ niêm của dạ dày. Đây chỉ là một biến
chứng, hậu quả của bệnh lý tăng áp cửa.
3.3. Biến chứng
- Xuất huyết tiêu hóa
- Thủng dạ dày
- Ung thư dạ dày
IV. ĐIỀUTRỊ
4.1-Mục tiêu điều trị
- Giảm nhanh và lâu dài các triệu chứng;
73
- Bảo vệ và kích thích tái sinh niêm mạc;
- Loại trừ các nguyên nhân gây bệnh.
4.2–Nguyên tắc điều trị
- Bệnh nhân cần tuân thủ đúng phác đồ điều trị
- Điều trị phối hợp: dùng thuốc và các biện pháp không dùng thuốc
4.3- Điều trị không dùng thuốc
-Cần tránh tuyệt đối thức ăn gây tổn thương niêm mạc dạ dày: Rượu bia, thuốc lá,
thức ăn có nhiều gia vị chua cay.
- Tránh hoạt hóa acid mật: giả măn chất béo
-Tạo môi trường đệm trong dạ dày: Nên ăn nhiều bữa trong ngày, mỗi bữa không
nên ăn quán o, ăn nhẹ, ăn lỏng, ăn bữa cuối trước ngủ tối 3giờ.
- Tránh suy nghĩ căng thẳng, stress
- Có thể dùng sữa để trung hòa nhanh acid dạ dày
4.4. Điều trị bằng các thuốc tác động vào nồng độ HCl trong dịch dạ dày
4.4.1. Thuốc ức chế bơm proton (PPI=ProtonPumpInhibitor)
- Dùng trước ăn 30’
- Liềuchuẩn
+Esomeprazole 40mg/ngày Pantoprazole 40 mg/ ngày
+Omeprazole 20mg/ngày Raberprazole 20 mg/ ngày
+Lansoprazole 30mg/ngày
Chọn liều và đường dùng tùy tình trạng bệnh nhân
4.4.2Thuốc ức chế thụ thể H2 (Anti H2 Receptor)
- Dùng trước ăn 30’
- Nhóm Famotidine 20mgx2lần/ngày +20mgtrướckhingủtối
- Nhóm Nizatidine 150mgx2lần/ngày+300mgtrướckhingủtối
- Nhóm Cimetidine 400mgx2lần/ngày+800mgtrướckhingủtối
- Nhóm Ranitidine 150mgx2lần/ngày+300mgtrướckhingủtối
4.4.3-Thuốc trung hòa acid (Antacid)
- Nhóm Aluminum hydroxide (Al(OH)3), Magne hydroxide(Mg(OH)2).
- Dùng sau ăn
- Dùng 3-4lần/ngày vào 3 bữa ăn chính +/ -trước khi ngủ tối
4.5-Điều trị bằng các thuốc tác động lên yếu tố bảo vệ niêm mạc
- Thuốc thuộc dẫn chất Prostaglandin
+Nhóm Misoprostol: 200 mcg x 4lần/ngày
74
+Rebamipiride 35 mcg x 2 lần/ ngày
- Sucralfat: 1 gói x 3- 4 lần/ ngày
- Thuốc thuộc nhóm muối Bismuth: Trymo 120 mg x 4 lần/ ngày
4.6-Điều trị bằng các thuốc tác động lên chức năng vận động dạ dày
-Thuốc chốngco thắt hướng cơ trơn Papavarine: nhóm Drotaverine, nhóm
Mebeverine…
- Thuốc chống co thắt đối vận thụ thế 5-HT3: NhómOdansetron ...
- Thuốc hỗ trợ vận động dạdày
+ Nhóm đối vận thụ thể D2: Nhóm Domperidone, nhóm Metoclopramide …
+Nhóm đồng vận thụ thể 5-HT4: NhómMosapride….
4.7- Điều trị các thể đặc biệt
4.7.1-Viêm dạ dày, H. Pylori (+) (Xem bài riêng)
4.7.2 Điều trị viêm dạ dày cấp.
Viêm dạ dày do ăn mòn: do rượu và thuốc kháng viêm
- Chấm dứt nguyên nhân càng sớm càng tốt.
- Đảm bảo thể tích tuần hoàn có hiệu quả băng dịch truyền, nhịn ăn và nuôi
dưỡng bằng đường ngoài miệng.
- Rửa dạ dày để cầm máu bằng cách dùng nước muối đẳng trương lạnh hòa
Adrenalin.
- Thuốc kháng tiết:
- Thuốc trung hòa acid.
- Thuốc băng niêm mạc
- Truyền các chất gây co mạch như Vasopressine hoặc Sandostatin khi chảy máu
nặng.
- Cầm máu bằng laser, nhiệt hoặc quang đông.
- Điều trị dự phòng cho các trường hợp phải dùng thuốc kháng viêm
Viêmdạdàydohóachất
Tác nhân gây viêm có thể là các kiềm mạnh như KCl, hoặc sắt, hoặc Cocaine.
Điều trị gồm
- Giảm đau, nhịn ăn, nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch.
- Hồi sức tim mạch, hô hấp.
- Nếu có viêm xơ gây hẹp thì có chỉ định phẫu thuật nối dạ dày ruột.
75
Viêm dạ dày do chấn thương thực thể
Ít gặp như sau đặt ống thông dạ dày, sau điều trị cầm máu dạ dày bằng nội soi,
bằng laser, nhiệt đông.
Điều trị bằng nhịn ăn, truyền dịch, băng niêm mạc dạ dày và kháng tiết
Viêm dạ dày do xạ trị
Viêm hang vị, tiền môn vị. Tổn thương có thể sâu làm thủng, chảy máu hoặc
hẹp. Điều trị bằng các thuốc băng niêm mạc, kháng tiết và ngưng xạ trị.
Viêm dạ dày do thiếu máu
Là biểu hiện của bệnh toàn thân như trong bệnh Scholein-Henoch, nhiễm
CMV. Điều trị bằng thuốc băng niêm mạc và kháng tiết, thuốc diệt virus.
Bệnh dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Điều trị chủ yếu bằng thuốc chẹn β giao cảm như Propanolol, hoặc Nadolo l60
mg-80mg/ngày sao cho mạch còn ¾ so với trước khi dùng.
Viêm dạ dày do nhiễm trùng
Nguyên nhân thường gặp là lao, CMV, CandidaAlbican, Histoplasmosis, bệnh
Crohn. Điều trị đặc hiệu bằng kháng sinh, kháng nấm, thuốc diệt virus. Trong
trường hợp nặng thì có thể phẩu thuật.
Viêm dạ dày cấp không do ăn mòn phối hợp nhiễm Hp cấp hoặc mạn. Điều
trị thuốc diệt HP
4.7.3. Điều trị viêm dạ dày mạn
- Viêm dạ dày mạn type A
Đây là viêm dạ dày ở vùng thân, thường là viêm teo niêm mạc, thường phối
hợp với các bệnh tự miễn khác như viêm tuyến giáp tự miễn, suy thượng thận, xơ
đường mật tiên phát.
Điều trị: chưa có điều trị đặc hiệu, thường dùng các thuốc trung hòa acid,
vitamin C, sắt, vitaminB12, corticoides. Cần theo dõi diễn tiến dẫn đến ung thư dạ
dày.
- Viêm dạ dày mạn type B
Tổn thương ở vùng hang vị dạ dày gặp trong 80% trường hợp và rất quan
trọng, còn được gọi là viêm dạ dày do HP. Cần điều tiệt căn để hạn chế hiện tượng
teo tuyến xảy ra. Điều trị kháng tiết phối hợp kháng sinh diệt HP.
- Viêm dạ dày type A B
Tổn thương cả hang vị và thân dạ dày.
76
Điều trị bao gồm thuốc kháng tiết, kháng sinh, băng niêm mạc, VitaminB12, sắt
để cải thiện tình trạng thiếu máu.
- Viêm dạ dày do trào ngược
Viêm dạ dày vùng môn vị gặp sau cắt 2/3 dạ dày. Điều trị bao gồm thuốc thay
đổi thành phần dịch mật như Cholestyramin phối hợp sucralfate và các thuốc điều
hòa vận động để làm đẩy nhanh thức ăn ra khỏi dạ dày
- Viêm dạ dày phì đại
Còn gọi là viêm dạ dày lympho, tổn thương lan rộng cả dạ dày chủ yếu ở bờ
cong lớn. Điều trị bằng kháng Cholin, kháng tiết, prostaglandin, corticoides và
Octreotide kèm kháng sinh nếu có thêm nhiễm Hp, hoặc kèm thuốc diệt virus nếu
có nhiễm CMV.
Trường hợp nặng, có thể phải cắt dạ dày toàn phần.
- Viêm dạ dày mạn do ăn mòn: Tổn thương niêm mạc dạ dày dạng thuỷ đậu với
các nốt nhỏ có ăn mòn ở trung tâm gặp ở vùng hang và thân dạ dày, còn gọi là
viêm dạ dày dạng lympho. Bệnh này có tăng IgE trong máu gợi ý cho nguyên nhân
miễn dịch. Bệnh đáp ứng với Cromoglycate 80-160mg/ng.
- Viêm dạ dày thể giả u lympho: Thường phối hợp tổn thương loét hoặc viêm đặc
ứng hoặc tạo thành mô limphô (MALT:mucousAssociatedlimphomeTissuse) trong
trường hợp nhiễm Hp.
- Viêm dạ dày ái toan: do các hạt bạch cầu ái toan tạo thành các polype nhỏ ở
vùng hang vị còn được gọi là u tế bào quanh mao mạch.
Điều trị bằng Prednisolone liều10-15mg/ngày, các tổn thương sẽ thoái triển sau vài
ba ngày.
4.7.4-Viêmdạdàydothuốc
- Phân tầng nguy cơ tổn thương niêm mạc ổng tiêu hóa do thuốc
+ Nguy cơ cao
* Tiền căn ghi nhận loét dạ dày tá tràng có biến chứng
* Có >2 yếu tố nguy cơ (xem bên dưới)
+Nguy cơ trung bình: có từ 1 đến 2 yếu tố nguy cơ sau
* Tuổi>65
* Dùng NSAID liều cao
* Tiền cănghinhậnloétdạdàytátràng
* Dùng Aspirin liều thấp,Corticostreroid hay thuốc kháng đông.
+Nguy cơ thấp
77
* Không yếu tố nguy cơ nào kể trên
- Phân tầng nguy cơ tim mạch
+Nguy cơ cao: đang dùng Aspirin liều thấp
+Nguy cơ thấp: không phải dùng Aspirin liều thấp
- Dự phòng khi dùng có nguy cơ gây tổn thương niêm mạc dạ dày
Nguy cơ tiêu hóa

Cao Trung bình Thấp
Nguy Cao PPI/ Misoprostol PPI/ Misoprostol PPI/ Misoprostol
cơ tim Không dùng NSAID +/- Chỉ dùng +/-Chỉdùng
mạch kể cả ức chế COX2 naproxen (nếu cần) Naproxen(nếucần
Thấp PPI/ Misoprostol PPI/ Misoprostol NSAID ít gây loét
+/- chỉ dùng ức chế +/- NSAID (nếu nhất ở liều thấp
COX2 (nếu cần) cần) nhất có hiệu quả
- Tuy nhiên, vì vẫn có 1 tỷ lệ những ổ loét câm, bệnh nhân không hề có triệu
chứng hay tiền căn gì về viêm loét dạ dày, nên dù bệnh nhân chỉ có nguy cơ thấp
về tiêu hóa lẫn tim mạch vẫn nên dùng PPI/Misoprostol dự phòng khi được chỉ
định các thuốc có nguy cơ gây tổn thương niêm mạc dạ dày.
- Misoprostol 200 mcgx4lần/ngày
- Rebamipide100mgx3lần/ngày
- PPI theo liều chuẩn (như trên)
- Tất cả bệnh nhân trước khi điều trị lâu dài NSAID có nguy cơ gây tổn thương
niêm mạc dạ dày cần làm các xét nghiệm tìm Hp và cần điều trị tiệt trừ Hp nếu kết
quả dương tính
- NSAID với nguy cơ gây tổn thương niêm mạc tiêu hóa từ thấp đến cao
Meloxicam<Ibuprofen<Tenoxicam<Piroxicam<Diclofenac<Naproxen<Indomethac
in
TÀILIỆUTHAMKHẢO
1. ĐặngVạnPhướcvàChâuNgọcHoa(2009),Điềutrịhọcnộikhoa,NhàxuấtbảnYhọc.
2. Bệnhviệnnhândân115(2015).Viêmdạdày,Phácđồđiềutrịnộikhoa
3. Dickson,B(2013),“Classificationanddiagnosisofgastritisandgastropathy”,
cóthểtảivềtừhttp://www.uptodate.com
4. Feldman,M(2013),“NSAIDS:Primarypreventionofgastroduodenaltoxicity”,cóth
78
ểtảivềtừhttp://www.uptodate.com
5. Gyawali,CvàManasra,
A(2010),“Gastrointestinaldiseases”,TheWashingtonmanualofmedicaltherapeuti
cs33rdedition
6. Dan L. Longo và Anthony S. Fauci, “Gastroenterology and Hepatology”,
Harrison’s 2nd Edition (2013)
79
80
HỘI CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH (IBS)
I.Đại cương.
1.1 Định nghĩa
Hội chứng ruột kích thích là hội chứng dạ dày ruột đặc trưng bởi:
 Đau bụng mạn tính.
 Thay đổi thói quen đại tiện.
 Không có bất thường về cấu trúc, sinh hóa.
1.2 Dịchtễ
Tần suất thay đổi tùy từng vùng, trung bình 15- 20% dân số. Tỷ lệ nam/nữ ~1/2-4
Tuổi thường gặp là 40-60 tuổi
II.Lâm sàng
- Đau bụng mạn tính
- Thay đổi thói quen đại tiện
- Các triệu chứng tiêu hóa khác: GERD, khó nuốt, no sớm, kém tiêu tứng đợt, buồn
nôn, đau ngực không do tim, chướng bụng
- Triệu chứng ngoài tiêu hóa:
+ Tiết niệu: tiểu khó, tiểu gấp
+ Phụ khoa: Rối loạn kinh nguyệt
+ Cơ: Đau cơ, đau lưng
+ Thần kinh -cảm giác: nhức đầu, dị cảm, mất ngủ, rối loạn vị giác, trầm cảm
+ Tim mạch: mệt mỏi, hồi hộp, đau ngực, nóng bừng mặt, chóng mặt.
+ Hô hấp: hen phế quản, ho kéo dài, …
III. Chẩn đoán IBS: Theo Rome IV
- Đau bụng tái phát trung bình ít nhất 1 ngày/ tuần, kéo dài trong 3 tháng, kết hợp
với 2 hoặc hơn những tiêu chuẩn sau:
+ Liên quan đến đại tiện
+ Kết hợp thay đổi tần suất đại tiện
+ Kết hợp thay đổi hình thái phân
3.1Các thể lâm sàng
Dựa trên sự rối loạn thói quen đại tiện, người ta chia thành bốn dạng lâm sàng
khác nhau:
- Thể táo bón chiếm ưu thế
- Thể tiêu chảy chiếm ưu thế
- Thể xen kẽ giữa táo bón và tiêu chảy
81
- Thể không xếp vào 3 loại trên.
3.2 Các giai đoạn lâm sàng
Mức độ nhẹ: Triệu chứng không thường xuyên, Rối loạn tâm lý ít
Mức độ trung bình: Triệu chứng thường xuyên, ảnh hưởng đến hoạt động bình
thường, Suy giảm tâm lý,
Mức độ nặng: Đau bụng thường xuyên, suy giảm tâm thần tiềm ẩn.
3.3 Chẩn đoán loại trừ.
- Phải chẩn đoán loại trừ những nguyên nhân thực thể gây đau bụng và rối loạn đại
tiện, đặc biệt khi bệnh nhân có các triệu chứng báo động:
+ Triệu chứng mới khởi phát ở BN>40tuổi.
+ Chán ăn, sụt cân.
+ Thiếu máu thiếu sắt.
+ Sốt, máu lắng tăng, bạch cầu tăng.
+ Đau hoặc tiêu chảy xuất hiện về đêm.
+ Đại tiên phân nhầy, máu, mủ, phân dẹt, nhỏ
+ Tiền sử gia đình bị K đại tràng.
3.4 Chẩnđoánphânbiệt:
- Viêm đại tràng mạn.
- Hội chứng kém hấp thu.
- Ung thư đại-trực tràng.
- Nhiễm trùng tiêu hóa
- Rối loạn chức năng tuyến giáp.
- Hội chứng kém hấp thu
82
3.5 Lưu đồ chẩn đoán
IV.Điều trị
1.Nguyên tắc chung
Điều trị theo thể lâm sàng: Tập trung vào triệu chứng nổi trội
2.Điều trị theo từng giai đoạn bệnh
Mức độ nhẹ:
 Giáo dục về bệnh, liệu pháp tâm lý
 Chọn thức ăn phù hợp.
83
Mức độ trung bình:
 Tìm yếu tố thúc đẩy, thay đổi nếp sinh hoạt
 Chọn thức ăn phù hợp
 Dùng thuốc kiểm soát triệu chứng.
Mức độ nặng:
 Tìm yếu tố thúc đẩy, thay đổi nếp sinh hoạt
 Chọn thức ăn phù hợp
 Dùng thuốc kiểm soát triệu chứng.
 Kết hợp với thuốc an thần hoặc thuốc tâm thần.
4.2. Các bước điều trị.
4.2.1. Liệu pháp tâm lý
 Lắng nghe, trấn an bệnh nhân.
 Giải thích cho bệnh nhân đây là rối loạn chức năng, không phải bệnh ung thư.
 Giáo dục bệnh nhân biết cách tiết chế và thay đổi lối sống, biết cách thích nghi
với bệnh.
4.2.2. Chọn chế độ ăn phù hợp
 Tránh các thức ăn “không dung nạp”, nhưng không kiêng cữ quá mức.
 Tránh ăn nhiều chất béo, carbonhydrat không hấp thu, cà phê, trà, tránh thức ăn
khô, nhiều gia vị.
 Nếu táo bón cần uống nhiều nước ăn thêm chất xơ, rau quả tươi.
4.2.3. Điều trị bằng thuốc để kiểm soát triệu chứng
Thuốc chống tiêu chảy.
Loperamide (Imodium2mg): 1v x 2-3lần/ngàỳ
Làm giảm vận chuyển của ruột nhưng không làm giảm đau bụng, Có khi lại
gây táo bón, trướng bụng do phản hồi.
Thuốc chống táo bón.
Nhuận tràng thẩm thấu (polyethylene glycolhoặc macrogol, lactulose,
mannitol, sorbitol, muối magnesium),
Thuốc nhuận tràng tăng co thắt (bisacodyl)
Đau bụng và chướng bụng: dùng thuốc chống co thắt, nếu đau bụng dai dẳng
dùng chống trầm cảm ba vòng. Bệnh nhân IBS vừa đến nặng, không có táo
bón, những người thất bại với biện pháp khác dùng Rifaximin 2 tuần
84
- Thuốc kháng cholinergic (hyoscine, dicyclomine, atropin, scopolamine),
- Thuốc chống co thắt hướng cơ trơn (phloroglucinol, alverine, mebeverine,
trimebutine)
Thuốc bảo vệ niêm mạc ruột
Diosmectite, attapulgitemormoiron, bismuth… có hiệu quả bao phủ niêm mạc
ruột, hấp phụ các độc tố không làm giảm đau bụng khi dùng đơn độc.
Probiotics: Lactobacillusacidophilus, Saccharomycesboulardii … có tác dụng
khôi phục lại sự cân bằng của vi sinh đường ruột.
Khángsinh:Bệnh nhân IBS vừa đến nặng, không có táo bón, những người thất
bại với biện pháp khác dùng Rifaximin 550 mg x 3 lần/ ngày x 2 tuần
Các thuốc tác động trên thụ thể 5-HT : Thuốc đồng vận 5-HT5: prucalopride
Thuốc đối vận 5HT3: alosetron, cilansetron
4.2.1. Điều trị kết hợp các thuốc giải lo âu, an thần, tâm thần
Chống trầm cảm 3 vòng: Chống trầm cảm liều thấp Amitriptyline 25mg thường
khởi đầu ¼ viên, tăng dần đến liều tối thiểu hiệu quả
Chống loạn thần: sulpiride Benzodiazepam.
TÀILIỆUTHAMKHẢO.
1. BệnhviệnBạchMai(2009),“Phácđồđiềutrịnộikhoa”.
2. Bệnhviệnnhândân115(2015).Hội chứng ruột khích thích, Phác đồ điều trị nội
khoa
3. SoniaFriedman;RichardS.Blumberg(2012),Harrison’sPrincipleofInternalmedici
ne,Chapter295
4. http://www.mayoclinic.com/health/irritable bowel syndrome /DS00106
5. Arnold Wald, MD (2017), Irritable bowel syndrome. Uptodate, version 44.0.
85
LAO MÀNG BỤNG
I. Đại cương
1.1 Định nghĩa
Lao màng bụng là tình trạng nhiễm khuẩn ở màng bụng được gây ra bởi vi
khuẩn lao Mycobacterium tuberculosis.
1.2 Nguyênnhân:
Có 3 chủng vi khuẩn lao:
 Mycobacterium tuberculosis(B.K),
 Mycobacterium bovis(M.B),
 Mycobacterium atypique(M.A).
1.3 Yếu tố thúc đẩy:
Lao màng bụng: từ ổ lao nguyên phát BK lan truyền theo đường bạch huyết và
máu đến hạch mạc treo tạo nốt lao gây hoại tử và phóng thích vi trùng lao vào
màng bụng.
Nguy cơ nhiễm lao màng bụng gia tăng ở các đối tượng: Xơ gan, nhiễm HIV,
đái tháo đường, bệnh nhân thẩm phân phúc mạc (CAPD), bệnh nhân đang điều
trị TNF, bệnh lý ác tính ..
1.4 Cácthểlâmsàng:
 Thể cổ trướng: cổ trướng đơn thuần với các dấu nhiễm lao toàn thân.
 Thể dầy dính: thường gây bán tắc ruột, khám có cảm giác xơ cứng như “mảng
cơm cháy”.
 Thể VPM cấp: thường chỉ xác định nguyên nhân lao qua phẫu thuật.
II. Đánh giá bệnh nhân
2.1 Tiền sử: Tiền căn bị lao, hoặc trong gia đình có người bị lao hoặc thường tiếp
xúc với nguồn lây.
2.2 Lâm sàng:
2.2.1 Triệu chứng nhiễm lao chung:
Có hội chứng nhiễm trùng: Sốt vừa và nhẹ, thường tăng cao về chiều và tối, sốt
kéo dài; ra mồ hôi âm ỉ (mồ hôi trộm) ...
Mệt mỏi, ăn uống kém, gầy, sụt cân, da xanh tái .... Có thể có triệu chứng
nhiễm lao ở cơ quan khác.
86
2.2.2 Các triệu chứng biểu hiện của tiêu hóa:
- Đau bụng. Buồn nôn, nôn: ít gặp
- Tiêu chảy đôi khi xen kẽ táo bón. Cổ trướng: hay gặp nhất
- Hội chứng bán tắc ruột.
2.2.3 Triệu chứng lao phối hợp (xem các bài cụ thể)
Lao phổi.
Lao màng phổi. Lao ruột.
Lao hạch.
2.3 Cận lâm sàng:
2.3.1.Xét nghiệm thường qui:
Công thức máu: số lượng bạch cầu bình thường hoặc tăng nhẹ. Tỷ lệ bạch cần
lympho thường tăng, tốc độ lắng máu (VS) thường tăng.
Chụp Xquang ngực, bụng
Siêu âm ổ bụng có các hình ảnh gợi ý lao màng bụng: hạch mạc treo to, hạch
sau phúc mạc, dịch khu trú giữa các đám dính.
2.3.2 Xét nghiệm đặc hiệu
Mantoux: thường dương tính và dương tính mạnh.
Xét nghiệm dịch cổ trướng: Là môt trong những xét nghiệm quan trọng giúp
định hướng trong chẩn đoán lao màng bụng.
 Dịch tiết: protein > 30g/l, tế bào lympho chiếm ưu thế: (150– 4000/mm3) ...,
 Cóthểtìmthấyvikhuẩnlao(nhuộmsoi,nuôicấy)
 PCRlaodịchmàngbụng(+)
 Sinhthiếtmàngbụng.sinhthiếtmùhaysinhthiếtquanộisoiổbụngthấynanglao(tiêuch
uẩnvàng)
 ADAdịchmàngbụng.
+Hoạt tính của ADA (adenosinedeaminase) trong dịch ổ bụng như là một chất
chỉ điểm đặc hiệu để chẩn đoán lao màng bụng.
+ADA là một men (enzym) có trên bề mặt tế bào lympho và các đại thực bào.
Nó xúc tác sự chuyển adenosin thành inosin. Ở các vùng có sự tăng trưởng của
tế bào lympho được hoạt hoá,tỷ lệ ADA tăng.
+Giá trị ngưỡng của ADA từ 36-40 đơn vị /L, giá trị chấp nhận là 39 đơn vị/L,
độ nhạy là 100%, độ đặc hiệu là 97%.
CT ổ bụng: trong một số trường hợp để chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý ác
tính & các bệnh lý khác.
87
III.Chẩn đoán
3.1 Chẩn đoán xác định: ngoài các yếu tố tiền sử, lâm sàng đặc trưng thì để chẩn
đoán xác định lao màng bụng cần dựa vào ít nhất 1 trong 4 tiêu chuẩn sau.
 Mô bệnh học mảnh sinh thiết màng bụng có tổn thương viêm lao đặc hiệu: hoại
tử bã đậu, đại bào Langhans, lympho bào (tiêu chuẩn vàng)
 Tìm thấy trực khuẩn lao trong dịch màng bụng hoặc mô màng bụng (tiêu
chuẩn vàng)
 Đáp ứng với điều trị theo phác đồ kháng lao, sau 2 tháng điều trị.
 ADAdịchmàngbụngdươngtính≥39UI/l.
3.2.1 Thể cổ trướng:cần phân biệ tvới:
- Xơ gan: Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, hội chứng suy tế bào gan..,
siêu âm có thể thấy hình ảnh xơ gan điển hình.
- Ung thư di căn ổ bụng: Lớn tuổi, thể trạng suy sụp. Có biểu hiện của ung
thư nguyên phát. Cần thăm dò nội soi, xquang, siêu âm, sinh thiết; tìm tế bào
ung thư trong dịch cổ trướng.
- U nang buồng trứng: có thể chọc dịch và bơm thuốc cản quang hoặc bơm
hơi rồi chụp Xquang, CTOB.
3.2.2 Thể dày dính :cần phân biệt với:
- Tắc ruột cấp do dính sau mổ hay do khối u: Xquang bụng không chuẩn bị
và /hoặc chụp Xquang khung đại tràng.
- Bán tắc do khối u hay do lao ruột: Xquang khung đại tràng, nội soi khung
đại tràng và sinh thiết. Siêu âm bụng.
3.2.3 Thể VPM cấp: cần phân biệt với:
- VPM nguyên phát: Đau bụng cấp, sốt trên bệnh nhân đã có cổ trướng. Có
sự biến đổi từ dịch thấm sang dịch tiết; phải nhuộm Gram và cấy dịch cổ
trướng.
- VPM thứ phát do các nguyên nhân như viêm ruột thừa, thủng dạ dày tá
tràng, viêm túi mật cấp.
88
Lưu đồ chẩn đoán
Cổ trướng
Khảo sát dịch cổ trướng
Xơ gan
Bệnh gan
có
Protein > 30g/l không do rượu
ADA SAAG < 11G/l Suy tim
Suy gan cấp
Tế bào Lympho 150 – 4000/mm3
Tăng áp
TM cửa
khác
Sinh thiết màng bụng Có hiện diện tế

< 39UI/l > 39UI/l bào ác tính
Có nang lao, vi trùng lao
không
có
Ít nghĩ Chẩn Viêm không đặc Ung thư

LMB, đoán lao hiệu màng bụng
tìm NN màng
khác bụng
Không đáp ứng
Điều trị lao Nguyên nhân

Đáp ứng khác
89
IV.Điềutrị
4.1 Mục đích:
Tiêu diệt hết vi khuẩn lao ở tổn thương để khỏi bệnh và tránh tái phát, hạn chế các
biến chứng và tử vong.
4.2 Nguyên tắc:
- Phối hợp các thuốc chống lao
- Phải dùng thuốc đúng liều
- Phải dùng thuốc đều đặn
- Phải dùng thuốc đủ thời gian và theo 2 giai đoạn tấn công và duy trì
4.3 Điều trị cụ thể:
4.3.1 Phác đồ I : 2RHEZ/4RHE
- Chỉ định: Cho các trường hợp bệnh lao mới người lớn (chưa điều trị lao bao giờ
hoặc đã từng điều trị lao nhưng dưới 1 tháng).
Hai tháng tấn công:
- RHZ (Rifampicin/Isoniazid/Pyrazinamide150/75/400mg):
02 háng x 30 ngày x 3viên/ngày=180viên
- E (Ethambutol400mg): 02thángx30ngàyx2viên/ngày=120viên
Bốn tháng duy trì:
- RH (Rifampicin/Isoniazid150/100mg): 04thángx30ngàyx3viên/ngày=360viên
- E (Ethambutol400mg): 04thángx30ngàyx2viên/ngày=240viên
4.3.2 Phác đồ II: 2SRHZE/1RHZE/5RHE
- Chỉ định: Cho các trường hợp bệnh lao tái phát, lao điều trị lại và các trường
bệnh lao được phân loại là “khác” mà không có điều kiện làm xét nghiệm chẩn
đoán lao đa kháng nhanh.
4.3.3 Phác đồ III: 2SRHZE/1RHZE/5RHE
- Chỉ định: Cho các trường hợp bệnh lao tái phát, lao điều trị lại và các trường
bệnh lao được phân loại là “khác” mà không có điều kiện làm xét nghiệm chẩn
đoán lao đa kháng nhanh.
Bathángtấncông:
- Hai tháng đầu:
S (Streptomycinlọ1g): 02tháng x 30 ngày x 1lọ/ngày = 60lọ
RHZ(Rifampicin/Isoniazid/Pyrazinamide150/75/400mg):
02tháng x 30ngày x 3viên/ngày=180viên
E(Ethambutol400mg): 02tháng x 30ngày x 2viên/ngày=120viên
90
-Một tháng tiếp theo:
RHZ (Rifampicin/Isoniazid/Pyrazinamide150/75/400mg):
01thángx30ngàyx3viên/ngày=90viên
E(Ethambutol400mg): 01thángx30ngàyx2viên/ngày=60viên
-Năm tháng duy trì:
RH(Rifampicin/Isoniazid150/100mg): 05thángx30ngàyx3viên/ngày=450viên
E(Ethambutol400mg): 05thángx30ngàyx2viên/ngày=300viên
4.4 Điều trị hỗ trợ:
- Chế độ nghỉ ngơi.
- Ăn uống bồi dưỡng.
- Can thiệp ngoại khoa đối với các biến chứng VPM mủ ,tắc ruột..
V. Theo dõi và tái khám:
5.1Tiêu chuẩn nhập viện:
Tất cả các trường hợp báng bụng nghi lao cần nhập viện để được làm xét
nghiệm chẩn đoán xác định.
Lao màng bụng đang điều trị nhưng có tác dụng phụ nguy hiểm của thuốc
kháng lao: viêm gan cấp do thuốc, suy gan cấp…
Nghi ngờ lao kháng thuốc
Lao màng bụng có kèm bệnh lý nội khoa phức tạp, suy kiệt nặng
5.2Tiêu chuẩn xuất viện:
Đánh giá đáp ứng điều trị thuốc kháng lao tối thiểu sau 02 tuần: bệnh nhân ăn
uống khá hơn, các triệu chứng lao giảm dần, dịch báng giảm … có thể cho bệnh
nhân xuất viện và duy trì điều trị.
VI. TIÊN LƯỢNG VÀ DỰ PHÒNG:
6.1 Tiên lượng:
- Laomàngbụngđơnthuầntiênlượngtốt,íttáiphát.
- Lao phối hợp nhiều cơ quan thường do cơ điạ đề kháng kém, đáp ứng không tốt
với điều trị, nguy cơ tái phát đáng kể.
- Các biến chứng và dư chứng: Dò tiêu hoá, Hội chứng bán tắc do dính.
6.2 Dự phòng:
- Khống chế nguồn lây.
- Chủng ngừa BCG.
- Biện pháp cá nhân: tránh tiếp xúc nguồn lây
91
Tàiliệuthamkhảo
1. BộYtế(2009).HướngdẫnchẩnđoánvàđiềutrịbệnhLao.
2. BộYtế(2013).Chươngtrìnhchốnglaoquốcgia2013.
4.
VõHồngMinhCông(2013).Cậpnhậtchẩnlaomàngbụng.BệnhviệnnhândânGiaĐịnh.
5. ĐàoXuânLãm(2013).Laoruột–
màngbụng,Bệnhhọcnộikhoa,ĐHYkhoaPhạmNgọcThạch
6. Bệnh viện nhân dân 115 (2015). Lao màng bụng, Phác đồ điều trị nội khoa.
7.WHO(2010).“KhuyếncáochẩnđoánvàđiềutrịlaobởiWHO2010”.
8. ValerieByrnesetal(2013).“Tuberculousperitonitis”,http\\www.Uptodate.com
9. Yamada(2009).Gastroenterology,5thedition.
92
VIÊM PHÚC MẠC NHIỄM KHUẨN NGUYÊN PHÁT
1. ĐẠICƯƠNG
1.1 Định nghĩa
Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát (VPMNKNP) (SBP) là tình trạng
dịch cổ trướng bị nhiễm trùng không rõ nguồn gốc ổ nhiễm, xảy ra ở những bệnh
nhân xơ gan có cổ trướng.
Là biến chứng nghiêm trọng của xơ gan.
Chiếm10-20% bệnh nhân xơ gan nhập viện vì nhiễm trùng. Chẩn đoán khi
- Số lượng bạch cầu đa nhân (PMN)/ dịch màng bụng (DMB) ≥250/mm3
- Cấy DMB dương tính
- Loại trừ nguyên nhân nhiễm khuẩn thứ phát (phải điều trị ngoại khoa)
1.2 VPMNKNP và các biến thể
Số lượng bạch cầu đa

Tìnhtrạng Kếtquảcấy
nhân trong DMB
VPMNKNP + ≥250/mm3
DMB tăng Neutrocyte + cấy
âm tính
- ≥250/mm3
DMB nhiễm du khuẩn +

Một loại vi khuẩn
DMB nhiễm đơn du khuẩn <250/mm3
DMB nhiễm đa du khuẩn Nhiều loại vi
khuẩn
2. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN

2.1 Bệnh sử:sốt, đau bụng, tiêu chảy, rối loạn tri giác, ...
2.2 Lâm sàng
- Rối loạn tri giác,tụt huyết, kém đáp ứng với điều trị lợi tiểu.
- RLTH: Tiêu chảy, liệt ruột,...
- Viêm phúc mạc toàn thể: đau khắp bụng, đề kháng thành bụng, giảm nhu động
ruột.
93
2.3 Cận lâm sàng
2.3.1 CLS thường qui: Tăng bạch cầu/ máu, toan chuyển hoá, tăng NH 3/máu,
tăng creatinine/máu.
2.3.2 Xét nghiệm chẩn đoán bệnh nền gan: (xem các bài liên quan: xơ gan, suy
gan cấp, …)
2.3.3 CLSđểchẩnđoánbệnh: Chọc dịch màng bụng làm xét nghiệm:
- Đếm tế bào
- Sinh hoá bắt buộc: đường, protein, albumin, LDH
- Nên cấy dịch màng bụng và cấy máu đồng thời để tối ưu hoá khả năng phân lập vi
khuẩn. Tuy nhiên, tỷ lệ cấy (+) chỉ chiếm 40% bn có SBP.
2.3.4 CLS để chẩn đoán phân biệt:
- Xét nghiệm dịch màng bụng: amylase, bilirubin, CEA, ALP, triglyceride, ADA
- Hình ảnh học: Xq bụng đứng, Siêu âm bụng, CT scan bụng, …
3. CHẨNĐOÁN
3.1. Chẩnđoánxác định
- Chẩn đoán xác định: cấy DMB dương tính, bạch cầu đa nhân DMB >250/mm3.
- Nghi ngờ SBP ở các BN xơ gan báng bụng có các triệu chứng sốt, rối loạn tri
giác, đau bụng, giảm nhu động ruột hay bất kỳ triệu chứng nào.
3.2.1 Các biến thể SBP
Dịch màng bụng tăng Neutrocyte + cấy âm tính
Bệnh cảnh lâm sàng tương tự SBP. Chẩn đoán khi:
- Số lượng N trong DMB ≥ 250 /mm3
- Cấy DMB không mọc vi khuẩn
- Loại nguyên nhân gay nhiễm khuẩn thứ phát
- Không điều trị kháng sinh trước đó
- Không kèm theo viêm tụy và các nguyên nhân khác như:
+ SBP giai đoạn lui bệnh
+ Lao màng bụng
+ Ung thư màng bụng
+ Các nguyên nhân gây chết tế bào dẫn đến hoạt hóa bổ thể cà cytokine hấp
dẫn N vào khoang màng bụng.
Lưu ý các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm DMB:
+ Đã điều trị kháng sinh trước đó
94
+ Kỹ thuật cấy không thích hợp
+ Do chảy máu vào khoang màng bụng gây tăng hồng cầu và bạch cầu
Dịch màng bụng nhiễm đơn du khuẩn
Kết quả cấy có 1 loại vi trùng trong DMB, bạch cầu đa nhân DMB <250/mm3.
Có thể tự hồi phục hoặc diễn tiến nhanh chóng sang dạng SBP.
Hướng xử trí: chọc DMB và cấy DMB lần 2:
3
- nếu BC/DMB ≥ 250/mm điều trị tương tự SBP
3
- nếu BC/DMB < 250/mm và cấy (+) điều trị tương tự SBP
- nếu BC/DMB < 250/mm3và cấy (-) không điều trị

Dịch màng bụng nhiễm đa du khuẩn
Đây là một biến chứng của chọc DMB,có thể do chọc vào thành ruột
3.2.2 Viêm phúc mạc thứ phát
- Là tình trạng nhiễm trùng dịch cổ trướng có nguyên nhân trong ổ bụng
(thủng tạng rỗng hoặc do abcess trong ổ bụng, …).
- Triệu chứng cơ năng và thực thể :tương tự SBP
- Phân tích dịch cổ trướng: có 2/3 tiêu chuẩn (độ nhạy – độ đặc hiệu: 100% -
45%):
 Protein > 1g/dL
 Lactatedehydrogenase (LDH) > giá trị bình thường trong máu (hoặc
>225mU/ml)
 Gluco < 50 mg/dl. Ngoài ra trong dịch cổ trướng
 Bạch cầu rất cao
 Cấy có nhiều loại vi khuẩn (đặc biệt là nấm)
 CEA>5 ng/mL hoặc alkalinephosphatase(ALP)>240 units/L: chẩn đoán thủng
tạng rỗng với độ nhạy – độ đặc hiệu là: 92%-88%.
 Amylase tăng cao khả năng viêm tuỵ câp hoặc thủng tạng rỗng. Bilirubin toàn
phần > 6mg/dl gợi ý thủng túi mật.
- Theo dõi sau điều trị 48 giờ, chọc dịch màng bụng lần 2, nếu VPMNKNP thì
bạch cầu giảm, nếu VPM thứ phát thì bạch cầu tiếp tục tăng cao.
3.3 Chẩn đoánnguyênnhân: (dựa vào kết quả cấy)
Đa số nhiễm trùng phúc mạc nguyên SBP gây ra do vi khuẩn thường trú trong
ruột, chủ yếu là Gr (-): E.Coli (43%), Klebsielapneumoniae (11%),
Streptococalsp(20%).
95
4. ĐIỀU TRỊ
4.1Điều trị cụ thể
nghi ngờ nhiễm khuẩn cao dựa vào dấu hiệu và triệu chứng
cấy máu, nước tiểu, đờm, dịch cổ trướng, đếm TM

dịch cổ trướng
Ngay lập tức điều trị KS: cefotaxim 2g/8h. truyền

Albumin 1,5g/kg; 1g/kg ngày thứ 3
- Ngừng chẹn beta giao cảm không chọn lọc

- Bắt đầu điều trị ngay theo kinh nghiệm ngay lập tức những trường hợp nghi ngờ
VPMNKNP để b/n có tối đa cơ hội sống sau khi đã xét nghiêm máu, dịch cổ
trướng, nước tiểu ở BN xơ gan cổ trướng có một trong các dấu hiệu sau:
+ Sốt>37,80 C
+ Đau bụng
+ Rối loạn tri giác
+ Bạch cầu đa nhân DMB 250/mm3.
- Lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm:
+Cephalosporin thế hệ 3, lựa chọn hàng đầu là cefotaxime 2gTMmỗi8 giờ
trong ítnhất5ngày
+ Quinolon nếu dị ứng nhóm cephalosporin, trước đó không sử dụng điều trị dự phòng
SBP
Ciprofloxacin 200- 400 mg mỗi 12h
96
Levofloxacin 750 mg/ 24h
Ofloxacin400mgx 2lần/ngày nếu bệnh nhân không có các dấu hiệu sau: nôn,
choáng, bệnh não gan giai đoạn 2 trở lên, creatinine máu > 3mg/dl
+Kháng sinh phổ rộng (vídụ: carbapenems, piperacillin/tazobactam) nếu nghĩ
VPMNKNP bệnh viện hoặc bệnh nhân đã sử dụng kháng sinh trước đó.
- Chọc dò dịch màng bụng nên làm lại sau 48 giờ nếu lâm sàng không cải thiện,
hoặc muốn loại trừ viêm phúc mạc thứ phát. Nếu lâm sàng cải thiện thì không nhất
thiết phải chọc DMB lại.
- Thời gian điều trị kháng sinh: 5-14 ngày. Điều trị 5 ngày rồi đánh giá lại
+ PMN < 250/ mm3 thì dừng điều trị
+ PMN > trước điều trị, tìm nguyên nhân gây viêm phúc mạc thứ phát
+ PMN tăng nhưng < trước điều trị, tiếp tục điều trị 48h sau đánh giá lại
- Những cân nhắc điều trị đặc biệt
+ Nếu bệnh nhân có creatinine máu> 88 µmol/l, ure >10,7 mmol/l hoặc
bilirubintoànphần> 68 µmol/l nên được điều trị trong 6giờ đầu tiên với
Albumin1,5g/kg/ngày và 1g/kg/ngày vào ngày thứ ba.
+ Viêm phúc mạc vi khuẩn thứ phát và đa vi khuẩn: Kháng sinh phổ rộng phối
hợp với metronidazole
+ Nếu thất bại điều trị theo kinh nghiệm, đổi KS theo KSĐ, trường hợp cấy
không mọc vi khuẩn, khả năng VK kháng kháng sinh, thường E.coli or
Klebsiella sinh ESBL: dùng nhóm carbapenem, ciprofloxacin, moxifloxacin
4.2 Điều trị phòng ngừa:
4.2.1.Ngắn ngày:
 Ở BN xơ gan nhập viện vì xuất huyết tiêu hóa: CeftriaxoneTM1g/ngàyx7 ngày
hoặc Norfloxacin400mgx 2lần/ngàyx7ngày sẽ giảm tỷ lệ nhiễm trùng, tỷ lệ tử
vong và tỷ lệ tái xuất huyết do dãn vỡ tĩnh mạch thực quản.
 Bệnh nhân xơ gan cổ trướng nhập viện vì lý do khác có protein DMB<1g/l:
Norfloxacin 400mg/ngày, Ciprofloxacin 500 mg/ ngày hoặc Biseptol 960 mg/
ngày, điều trị đến khi BN xuất viện.
4.2.2. Dài ngày:
 Bệnh nhân xơ gan, cổ trướng và protein/DMB<1,5g/dl và có một trong những
tiêu chuẩn sau:
Creatinine máu ≥ 1,2mg/dl (106 µmol/l),
Ure≥25 mg/dl (8,6 mmol/l), hoặc Na+≤130mmol/l,
97
Child-Pugh ≥ 9điểm và Bilirubintoànphần≥3mg/dl.
 Bệnh nhân có ≥ 1 đợt SBP nên được điều trị phòng ngừa kéo dài vì tỷ lệ tái
phát trong 1 năm ở nhóm bệnh nhân này là 70%.
-Thời gian điều trị liên tục mỗi ngày cho đến khi bệnh nhân hết cổ trướng hoặc
ghép gan.
-Thuốc: Norfloxacin 400mg /ngày hoặc Ciprofloxacine 500mg/ ngày hoặc
Trimethoprim /sulfamethoxazole 960mg/ngày.
5. THEO DÕI
5.1Tiêu chuẩn nhập viện: khi nghi ngờ SBP
5.2 Tiêu chuẩn xuất viện: khi lâm sàng cải thiện và ít nhất sau 5 ngày sử dụng kháng
sinh.
1. BruceARunyon(2013).“ManagementofAdultPatientswithAscitesDuetoCirrhosis
: Update2012”.AASLDpracticeguideline,pp.1-27.
2. Bruce A Runyon, MD (2017), Spontaneous bacterial peritonitis in adults:
Treatment and prophylaxis. Uptodate 2017 version32.0
/
3. GuadalupeGarcia-Tsao (2012)."Ascites".ZakimandBoyer sHepatology,
Edit(6),1,pp 283-295.
4. Guadalupe Garcia-Tsao (2012). “Spontaneous bacterial peritonitis”.
TextbookofClinicalGastroenterologyandHepatology,Edit(2),p745-750.
5. J. EileenHay,MB,
ChB(2008).“Ascites,HepatorenalSyndrome,andEncephalopathy”.MayoClinicG
astroenterologyandHepatologyBoardReview,Edit(3),pp351-361.
6. Bộ Y tế (2015). Viêm phúc mạc tiên phát, Hướng dẫn sử dụng kháng sinh: p
193-194.
7. Bệnh viên nhân dân 115 (2015). Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tiên phát, Phác
đồ diều trị.
98
HỘI CHỨNG GAN THẬN
1 .Đại cương
1.1 Địnhnghĩa
Hội chứng gan thận (Hepatorenalsyndrome–HRS) đặc trưng bởisuy chức năng
thận ở bệnh nhân với bệnh gan giai đoạn cuối, gặp chủ yếu ở bệnh nhân xơ gan
tiến triển hoặc ở người suy gancấp.
HRS đặc trưng bởi tình trạng suy giảm chức năng thận do sự thay đổi đáng kể
chức năng tuần hoàn, hoạt động quá mức của hệ thần kinh giao cảm và hệ renin -
angiotensin.
HRS lại có tiên lượng rất xấu, điều trị hiệu quả duy nhất là ghép gan
1.2 Phânloại
1.2.1 Type1: đặc trưng bởi tình trạng suy thận tiến triển nhanh, tăng gấp đôi nồng
độ creatinin huyết thanh > 2,5 mg/dl (221 µmol/l) hoặc giảm 50% độ thanh thải
creatinine trong 24h đầu < 20 ml/ phút trongvòng2tuần.
Có thể tự phát, nhưng thường sau các yếu tố thúc đẩy, đặc biệt là nhiễm trùng
dịch cổ trướng. Tiên lượng rất xấu
1.2.2 Type2: tình trạng suy thận tiến triển ở mức độ trung bình, nồng độ creatinin
huyết thanh từ 133–226μmol/L. Thường tự phát nhưng có thể xuất hiện sau các yếu
tố thúc đẩy. Lâm sàng điển hình thường kèm cổ trướng dai dẳng, kháng trị. Tiên
lượng tốt hơn HRS type1.
1.3 Yếu tố thúc đẩy
- Nhiễm khuẩn (đặc biệt là SBP)
- Chọc tháo dịch ổ bụng số lượng lớn mà không bù đủ thể tích tuần hoàn
- Dùng thuốc chống viêm giảm đau không steroid, các thuốc độc với thận (cản
quang tĩnh mạch)
- Sau phẫu thuật lớn
- Xuất huyết tiêu hóa, điều trị lợi tiểu quá mức, tiêu chảy
2 .Đánh giá bệnh nhân
2.1 Lâmsàng
Các biểu hiện lâm sàng bao gồm các triệu chứng liên quan đến tình trạng suy
gan, suy thận và suy tuần hoàn.
2.1.1 Suy gan: vàng da, rối loạn đông máu, suy dinh dưỡng và hội chứng
não gan,..
99
2.1.2 Suy thận: có thể khởi phát một cách nhanh hoặc từ từ, thường kèm
theo cổ trướng, phù và hạ Natri máu do pha loãng.
- HRS type 1 là tình trạng suy thận tiến triển nhanh với thiểu hoặc vô niệu, tăng
nhanh ure, creatinin máu. Mức tăng creatinin máu thường không cao như bệnh
nhân suy thận cấp không có xơ gan ở cùng một mức độ giảm MLCT (do giảm
sản xuất Creatinin nội sinh thứ phát do giảm khối lượng cơ ở bệnh nhân xơ
gan). Tiên lượng xấu, thời gian sống thêm trung bình chỉ khoảng 2 tuần.
- HRS type 2: biểu hiện lâm sàng tốt hơn HRS type1, thời gian sống thêm dài
hơn. Bệnh cảnh lâm sàng nổi bật là tình trạng cổ trướng dai dẳng kháng trị
2.1.3. Suy tuần hoàn đặc trưng bởi giảm huyết áp động mạch (phần lớn bệnh
nhân có huyết áp động mạch trung bình trong khoảng 60–80mmHg) và giảm
tổng sức kháng mạch hệ thống, ngoài ra có thể giảm cung lượng tim, đặc biệt ở
HRS type 1.
2.2.1 Suy gan: Các xét nghiệm đánh giá chức năng gan như bilirubin,
albumin, tỷ lệ prothrombin;
2.2.2 Suy thận
- Na niệu giảm, tăng áp lực thẩm thấu niệu và tăng tỷ lệ áp lực thẩm thấu niệu
/ áp lực thẩm thấu máu
- Creatininemáutăng
- Tăng K máu tự phát không thường gặp (so với suy thận cấp ở bệnh nhân
không xơ gan), tuy nhiên có thể gặp khi bệnh nhân có dùng thuốc lợi tiểu
kháng aldosterone, đặc biệt ở HRS type 1.
2.2.3 Suy tuần hoàn (xem bài suy tuần hoàn)
3.Chẩn đoán
3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán
- Bệnhgancấphoặcmạntínhcósuygantiếntriểnvàtăngáplựctĩnhmạchcửa.
- Creatininmáu>133μmol/L(1.5mg/dL)
- HRS typ1 đặc trưng bởi tăng creatinine gấp đôi > 221 µmol/l (2.5 mgl/dl)
trong vòng 2 tuần; typ 2 đặc trưng bởi creatinine tăng 133 - 221 µmol/l
- Không cải thiện creatinine máu (< 1,5 mg/dl) sau ít nhất 2 ngày ngừng lợi
tiểu và tăng thể tích tuần hoàn bằng truyền albumin 1g/kg tối đa 100g/ ngày
- Không sốc
- Hiện tại hoặc gần đây không dùng thuốc độc với thận
100
- Không có biểu hiện bệnh lý nhu mô thận (protein niệu < 500 mg/ ngày, hồng
cầu niệu < 50 tế bào trên 1 vi trường độ phóng đại cao) hoặc bất thường thận
trên siêu âm
3.2. Chẩn đoán phân biệt: các tình trạng suy thận ở bệnh nhân xơ gan cổ
trướng
- HRS type 1, 2
- Giảm thể tích tuần hoàn (XHTH, mất dịch do ỉa chảy, mất qua thận do lợi tiểu
quá mức)
- Bệnh nhu mô thận
- Suy thận do thuốc: NSAIDs, aminoglycozid, ASA, cản quang tĩnh mạch)
4. Điều trị
4.1Sàng lọc các yếu tố nguycơ của HRS:
Nhiễm trùng, đặc biệt là SBP, là yếu tố nguy cơ quan trọng nhât của
HRS.30% SBP bị HRS. Điều trị SBP bằng kháng sinh và albumin giảm nguy
cơ HRS, cải thiện tỷ lệ sống.
Xuất huyết tiêu hóa phải được điều trị tích cực để dự phòng xuất hiện HRS
Các thuốc có nguy cơ độc thận như kháng sinh nhóm aminoglycosides, thuốc
chống viêm giảm đau không steroid, thuốc lợi tiểu, thuốc cản quang có iod thì
không nên sử dụng nếu không cần thiết.
Theo dõi: Thể tích nước tiểu; cân bằng dịch, lý tưởng nhất là theo dõi CVP;
dấu hiệu sinh tồn
4.2. Điều trị cụ thể
4.2.1 Thuốc: Điều trị thuốc nhằm vào mục tiêu sửa chữa lại tình trạng giảm thể
tích tuần hoàn cũng như đảo ngược lại tình trạng giãn mạch nội tạng và co
mạch thận
*Terlipressin + albumin:
Terlipressin:bắt đầu 0,5-1mg/4–6h và gấp đôi liều ở ngày thứ 4 nếu creatinine
máu không giảm ít nhất30 % so với giá trị trước đó.
Điều trị được duy trì cho đến khi Creatinine máu <1,5 mg/ dl. Thời gian điều trị
thường 5- 15 ngày
- Điều trị thành công: biểu hiện bởi creatinin máu giảm 1,5 mg/dl hoặc ít nhất
trong 48h không lọc máu, tử vong hoặc ghép tạng
- Điều trị có thể dừng nếu nồng độ creatinin huyết thanh không giảm ít nhất
50% sau 7 ngày sử dụng liều cao hoặc không giảm sau 3 ngày đầu điều trị.
101
- Sự tái phát sau khi ngừng terlipressin không nhiều và điều trị lại với
terlipressin thường có hiệu quả
- Chốngchỉđịnh của Terlipressin: phụ nữ có thai,bệnh tim thiếu máu cục bộ.
- Thận trọng ở BN hen phế quản, cao huyế táp, xơ cứng động mạch tiến triển,
loạnnhịptim.
Albumin: 1g/ kg ngày đầu, tiếp theo 20 – 40 g/ ngày
* Midodrin, octreotide và albumin
- Midodrin uống 7,5 – 15
- Octreotide truyền TM 50 µg/h hoặc tiêm dưới da 100- 200 µg x 3 lần/ ngày
- Albumin 1g/ kg/ ngày, tối đa 100g, sau đó 25 - 50 g/ ngày đến khi ngừng
midodrine và octreotide
Noradrenaline(HRS ở ICU): liều0.5–3mg/h,mục đích tăng áp
lựcđộngmạchtrungbìnhlên10mmHg)kếthợpvớialbumin với liều như trên
TIPS(Transjugularintrahepaticportosystemicshunts):Cảithiệnchứcnăngthậnởbện
hnhânHRS type 1và2.
CơchếhoạtđộngcủaTIPSlà mộtcầunốibên–bênhệthốngtĩnh
mạchcửavàtĩnhmạchchủ,chophéplàmgiảmáplựctĩnhmạchcửa(cơchếmấuchốtsinh
lý bệnh gây
giãnđộng mạchnộitạng). Hơn nữa,TIPSlàmtăngcunglượngtimvàlàm tăng thể
tích tuần hòan trung tâm. Tác dụng đồng thời của TIPS tuần hoàn trung tâm và
tuần hoàn nội tạng là cơ chế giúp TIPS làm cải thiện tưới máu thận, mức lọc
cầu thận, sự bài tiết nước và natri niệu và làm giảm nồng độ natri máu.
4.2.2 Điều trịthaythế thận
- Bệnh nhân HRS với suy thận tiến triển có thể thẩm tách máu trong khi chờ
ghép gan
- Tỷ lệ sống nhờ thẩm tách máu thường hạn chế bởi suy gan nặng
- Lọc máu khó thực hiện từ ở b/n với HRS từ chức năng gan mất bù kết hợp với
huyết động không ổn định.
4.2.3 Ghép gan
- Là điều trị tốt nhất cho HRS.
-Tỉ lệ sống còn là 65% ở bệnh nhân HRS. Tỉ lệ sống còn thấp hơn ở bệnh nhân
xơ gan không có HRS màcó suy thận thật sự.
- Không có lợi thế ở bệnh nhân HRS được ghép gan và thận so với chỉ ghép gan
- Điều trị HRS trước khi ghép gan với thuốc co mạch sẽ cải thiện hậu ghép
102
* Phòng ngừa HRS
- Điều trị tốt SBP với kháng sinh và albumin
- Bệnh nhân viêm gan rượu nặng điều trị Pentoxiphylline 400 mg x 3 lần/ ngày
hoặc corticoid
- Điều trị dự phòng SBP ở bệnh nhân xơ gan tiến triển
TÀI LIỆUTHAMKHẢO
1. BruceR.Bacon.CirrhosisanditscomplicationsinHarrisonofgastroenterologyandhe
th
patology, 17 edition. P431.
2. EASLclinicalpracticeguidelinesonthemanagementofascites,spontaneousbacterial
peritonitis,andhepatorenalsyndromeincirrhosis. Journal
ofhepatology2010vol.53/397-417.
3. GuadalupeGarcia-
th
Tsao.AscitesanditscomplicationsinTextbookofGastroenterology, ed5 , Edited
byTadataka Yamada, 2009, p2302-2326.
4. HenrykDancygieretal.Hepatorenalsyndrome.Clinicalhepatology–
Principlesandpracticeofhepatobiliarydiseases.Springer2010:999-1005.
5. Bruce A Runyon, MD (2017),Hepatorenal syndrome.Uptodate 2017
version22.0
6. Norton J. Greenberger, “Hepatorenal syndrome”, Gastroenterology,
hepatology, &Endoscopy, third edition 2016, p.
7. Bệnh viện Bạch Mai (2011), Hội chứng gan thận, Hướng dẫn chẩn đoán
vàđiềutrịnội bệnh khoa
8. Bệnh viện nhân dân 115 (2015), Hội chứng gan thận, Phác đồ điều trị nội khoa.
9. VõThịMỹDung(2009),Điềutrịxơgan,Điềutrịhọcnộikhoa,Trườngđạihọcydược TP
Hồ ChíMinh
103
BỆNH NÃO GAN
1 . Đại cương:
1.1 Định nghĩa:
Bệnh não gan biểu hiện suy giảm chức năng thần kinh tâm thần có thể
đảo ngược kết hợp suy giảm chức năng gan.
1.2 Phân loại:
1.2.1 Theo nguyên nhân:
Loại Danhpháp Phânnhóm
A Bệnh não gan liên quan đến suy gancấp

Bệnh não gan liên quan đến phẫu thuật bắc cầu
B hệ tĩnh mạch cửa–chủ và không có bệnh gan
nội sinh
Bệnh não gan liên quan đến xơ gan và tăng áp Bệnh não gan tái diễn
lực tĩnh mạch cửa hoặc thông nối tĩnh mạch cửa Bệnh não gan dai dẳng
C
–chủ Bệnh não gan tối thiểu
104
1.2.2. Theomứcđộ:
Trắc nghiệm
Giai Tri giác Trí tuệ Hành vi Triệu chứng
thần , Kinh
đoạn thần kinh cơ Điện não đồ
tâm lý
0:BN Bình Bình thường Bình thường Bất Bình thường

GTT thường thường VEP(+)
P300(+)
1 Đảo Rối loạn khả Kích thích, Giảm phối hợp Bất Sóng 3 pha,
ngược năng tính toán nói nhiều, động tác, thất thường sóng chậm (5-
chu kỳ tinh vi hung hăng điều 6chukỳ/giây)
thức ngủ Giảm tập Trầm cảm Run tay VEP(+)
Ngủ trung Khó viết P300(+)
nhiều
2 Ngủ Mất định Lo lắng hoặc Run vẫy Bất Sóng 3 pha,
nhiều, hướng thời thờ ơ Giảm phản xạ thường sóng chậm
trả lời gian Có hành vi Nói líu ríu (nếu làm (5chukỳ/giây)
chậm Rối loạn không phù Thất điều được)
Rối loạn khả năng hợp
định tính toán
hướng đại thể
nhẹ Quên sự kiện
gần đây
3 Ngủ gà Mất định Hoang Tăng phản xạ Không Sóng 3 pha,
sững sờ, hướng không tưởng, Babinski(+), co thực sóng chậm
lú lẫn gian Thịnh nộ giật cơ hiện (5chukỳ/giây)
Quên toàn bộ Có hành vi Dấu ngoại được
Mất khả năng lạ tháp(+)
tính toán Rung giật nhãn
cầu (+)
4 Hôn mê Hôn mê Gồng mất não Không Sóng δ, sóng
Dãn đồng tử thực hiện chậm (2-
được 3chukỳ/giây)
105
VEP: điện thế gợi thị giác
P300: điện thế gợi thính giác
1.2.3. Theodiễntiến
Phân loại này chia bệnh não gan làm 2 nhóm: toàn phát và chưa phát. Nhóm
bệnh não gan toàn phát để nhấn mạnh đến sự hiện diện của các triệu chứng thần
kinh rõ ràng trên lâm sàng (giaiđoạnI, II, III, IV). Nhóm bệnh não gan chưa phát để
chỉ bệnh nhân xơ gan không có rối loạn nhận thức, bệnh não gan tối thiểu và bệnh
não gan giai đoạn I. Phân loại này có sự trùng lắp khi xếp bệnh não gan giai đoạn I
vào cả 2 nhóm.
2. Đánh giá bệnh nhân:

2.1. Bệnh sử:
- Hỏi về những thay đổi tâm thần kinh rất nhẹ như: rối loạn giấc ngủ, sự chú ý, sự tập
trung gây khó khăn trong sinh hoạt hằng ngày.
-Hỏi về những sai sót, tai nạn trong công việc, khi bệnh nhân lái xe.
2.2. Khám lâm sàng:
-Bệnh nhân bệnh não gan tối thiểu thường không có triệu chứng trên lâm sàng và chỉ
được phát hiện nhờ các trắc nghiệm thần kinh tâm lý hoặc sinh lý thần kinh.
-Bệnhnãorõ ràng có biểu hiện lâmsàngsuy giảm nhận thức và chức năng thần kinh cơ.
Bao gồm 4 độ
+Độ I: Thay đổi hành vi, lẫn lộn nhẹ, nói lắp, rối loạn ngủ
+Độ II: Thẫn thờ, lẫn lộn vừa
+Độ III: lẫn lộn rõ (sững sờ), nói không mạch lạc, ngủ nhưng có thể đánh thức
+Độ IV: Hôn mê, không đáp ứng với đau
2.3. Cận lâm sàng:
2.3.1. CLS chẩn đoán bệnh nền gan: xem các bài liên quan: (xơ gan, suy gan
106
cấp, …)
2.3.2. CLS Chẩn đoán bệnh não gan:
- Xét nghiệm máu: NH3 tăng, cần lưu ý có 10% bệnh nhân bị bệnh não gan mà
NH3 trong giới hạn bình thường (mặc dù bệnh nhân bị hôn mê sâu) và 69% bệnh
nhân không bệnh não gan lại có tăng NH3 máu.
- Trắc nghiệm thần kinh tâm lý: bộ 5 trắc nghiệm thần kinh tâm lý (PHES) với
độ nhạy và độ chuyên lần lượt là 96%-100%, bộ đánh giá tình trạng thần kinh lặp
lại (RBANS), trắc nghiệm kiểm soát sự ức chế (ICT), trắc nghiệm đánh giá về nhận
thức (CDR).
- EEG giúp phân biệt được các giai đoạn của bệnh não gan bởi vì bất kỳ sự tổn
thương chức năng não nào cũng có thể gây ra những thay đổi trên điện não đồ. Tuy
nhiên, các bất thường điện não đồ quan sát thấy trong bệnh não gan không đặc hiệu
cho bệnh, vì các biến đổi điện não tương tự cũng xuất hiện trong các bệnh khác
như: tăng urê máu, ngộ độc khí CO2, thiếu vitaminB12, thiếu oxy hoặc hạ đường
huyết. Ngoài ra, điện não đồ chỉ đánh giá được hoạt động vỏ não, không khảo sát
những thay đổi dưới vỏ.
- Hình ảnh học: CTscan, MRI: giúp chẩn đoán phân biệt các bệnh lý liên quan
hệ thần kinh trung ương.
- Các xét nghiệm sinh hoá: để loại trừ các rối loạn tri giác do nguyên nhân chuyển
hoá.
3. Chẩnđoán:
3.1 Chẩn đoán có bệnh: các tiêu chuẩn sau:
- Bệnh sử và lâm sàng ghi nhận sự suy giảm nhận thức và thần kinh cơ đặc trưng
của bệnh não gan.
- Loại trừ các nguyên nhân gây rối loạn tri giác khác
- Xét nghiệm máu: NH3 tăng (không bắt buộc)
- Nếu nghi ngờ bệnh não gan giai đoạn 1: trắc nghiệm tâm lý
3.2. Chẩn đoán phân biệt
- Rối loạn tri giác do các nguyên nhân khác
3.3.1Bệnh não gan liên quan suy gan cấp
Cơ chế: do tế bào thần kinh đệm hình sao phù to dẫn đến tăng áp lực nội sọ, thoát
vị não. Thường gặp trong tổn thương gan cấp, diễn tiến nhanh đến hôn mê, ngất,
gồng cứng và tử vong.
107
Nguyên nhân thường do ngộ độc Acetaminophen và viêm gan virút cấp.
3.3.2 Bệnh não gan liên quan đến phẫu thuật bắc cầu hệ tĩnh mạch cửa –chủ và
không có bệnh gan nội sinh.
Cơ chế của bệnh là do sự thay đổi theo kiểu Alzheimer loại2 của các tế bào
thần kinh đệm hình sao: nhân tế bào phồng to, tích tụ glycogen, tạo viền quanh
nhiễm sắc thể, thay đổi mã hoá gen.
Nguyên nhân thường do độc tố vào gan thông qua mổ bắc cầu.
3.3.3 Bệnh não gan liên quan đến xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa hoặc thông
nối tĩnh mạch cửa – chủ.
Cơ chế do sự thay đổi theo kiểu Alzheimer loại2 của các tế bào thần kinh đệm hình
sao: nhân tế bào phồng to, tích tụ glycogen, tạo viền quanh nhiễm sắc thể, thay đổi
mã hoá gen đồng thời liên quan chủ yếu đến sự chết của tế bào thần kinh.
3.4 Chẩn đoán yếu tố thúc đẩy:
- Thuốc: benzodiazepam, thuốc ngủ không benzodiazepam (zolpidem),
thuốc gây nghiện, alcohol
- Tăng sản xuất NH3, hấp thu, hoặc đi vào trong não: ăn quá nhiều protein,
chảy máu tiêu hóa, nhiễm trùng, rối loạn điện giải: hạ kali máu, táo bón,
kiềm chuyển hóa
- Mất nước, điện giải: nôn, ỉa chảy, lợi tiểu, chọc tháo thể tích lớn
- Shunt cửa – chủ
- Nút bít mạch: huyết khối tĩnh mạch gan, TMC
- Ung thư tế bào gan nguyên phát
4.Điều trị
4.1. Phân loại bệnh nhân, điều trị tùy giai đoạn bệnh
- Hỗ trợ chung: dinh dưỡng thích hợp, tránh mất nước và bất thường điện
giải.
Kiềm chế một cách thận trọng an toàn hơn dùng thuốc đối với bệnh nhân
kích động, có thể dùng haloperidol
- Hạn chế protein và cung cấp dinh dưỡng: cung cấp 35- 40 kcal/ kg/ ngày,
với protein 1,2 – 1,5g/kg/ ngày. Ngay khi bệnh cải thiện cung cấp chế độ ăn
chuẩn với những bữa nhỏ trong ngày và bữa ăn đêm muộn, nhẹ. Nếu tình
trạng xấu đi, thay thế protein cá, thịt, sữa bằng protein rau
4.2. Điều trị cấp:
108
-Nhận dạng và điều chỉnh nguyên nhân thúc đẩy: XHTH, nhiễm trùng, giảm
kali và kiềm chuyển hóa, suy thận, giảm thể tích tuần hoàn, giảm oxy máu, sử
dụng an thần, giảm đường máu, táo bón. Hiếm: HCC và/ hoặc nút bít mạch:
huyết khối TMC, TM gan
- Giảm NH3 máu
+Lactulose: 20- 30g x 2- 4 lần/ ngày sao cho bn đại tiện 2-3 lần/ ngày phân nát
+ Ornithin- aspartate: 20 g/ ngày truyền TM trong 5-7 ngày
+ Kháng sinh uống: KS không hấp thu
Rifaximin 550 mg x 2 lần/ ngày or 400 mg x 3 lần/ ngày
Neomycin
Metronidazol
Acidaminphânnhánh:lànguồncungcấpnănglượngquantrọng,cungcấploạiproteinp
hùhợpchobệnhnãoganmọigiaiđoạn.Liều0,3g/kgcânnặng.
bệnh não gan ko đáp ứng với điều trị như trên
4.3 Điều trị mạn
Bệnh nhân tái phát bệnh não gan: tiếp tục dùng lactulose 20 – 30g/ ngày x 2- 4
lần/ ngày sao cho đại tiện 2-3 lần / ngày phân nát
4.4 Bệnh não gan kín đáo
- Lactulose
Điều trị theo giai đoạn bệnh
BN G tối thiểu Giai đoạn I-II Giai đoạn III- IV BN G mạn dai dẳng
Điều trị yếu tố thúc đẩy + + ++ ++

+ +
Lactulose + + ++ ++
Làm sạch ruột + + ++ +
Giảm đạm + + ++ +
Kháng sinh 0 + ++ 0
Tăng loại bỏ nitơ qua
chu trình urê + +/ +/++ +
+
Acid amin phân + + + +
nhánh +
Kẽm + + ++ +
Flumazenil 0 + ++ +
0: Không khuyến cáo
+: khuyến cáo sử dụng hoặc quan trọng đối với một số cá thể BN
++: quan trọng, cần sử dụng)
109
Tàiliệuthamkhảo:
1. VõThịMỹDung(2012)."Bệnhnãogan".Điềutrịhọcnộikhoa.Bộmônnội,ĐạihọcYD
ượcTpHCM,tr.267-278.
2. AmodioP,CampagnaF,OlianasSetal(2008)."Detectionofminimalhepaticencephal
opathy:normalizationandoptimizationofthePsychometricHepaticEncephalopath
yScore.AneuropsychologicalandquantifiedEEGstudy".JHepatol,49(3),pp.346-
353.
3. BismuthM,FunakoshiN,CadranelJFetal(2011)."Hepaticencephalopathy:frompat
hophysiologytotherapeuticmanagement".EurJGastroenterolHepatol,23(1),pp.8-
22.
4. Duarte-RojoA,EstradasJ,Hernandez-
RamosRetal(2011)."Validationofthepsychometrichepaticencephalopathyscore(
PHES)foridentifyingpatientswithminimalhepaticencephalopathy".Digestivedise
asesandsciences,vol56(10),pp.3014-23.
5. Peter Ferenci, MD.Hepatic Encephalopathy.Uptodate2017 topic
1255Version42.0
6. FerenciP,LockwoodA,MullenKetal(2002)."Hepaticencephalopathy--
definition,nomenclature,diagnosis,andquantification:finalreportoftheworkingpa
rtyatthe11thWorldCongressesofGastroenterology,Vienna,1998".Hepatology,35(
3),pp.716-21.
/
7. MullenKD(2006)."Hepaticencephalopathy".ZakimandBoyer sHepatology,
Edit(5),1,pp.308-331.
8. PohZ,ChangPEJ(2012)."Acurrentreviewofthediagnosticandtreatmentstrategieso
fhepaticencephalopathy".IntJHepatol,2012,pp.1-10.
110
BỆNH VIÊM RUỘT
I. ĐẠICƯƠNG:
1.1 Địnhnghĩa:
- Bệnh viêm ruột (Inflammatory Boweldisease IBD) gồm viêm loét đại tràng (UC)
và bệnh Crohn (CD)
- UC và CD có sinh bệnh học và đặc trưng lâm sàng khác biệt và trùng lắp nhưng
sinh bệnh học của chúng vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ.
1.2 Nguyênnhân: mặc dù sinh bệnh học IBD chưa rõ ràng, một số yếu tố nguy cơ
đã được xác định:
- Tuổi: Đợt tấn công IBD chiếm tỉ lệ cao ở hai giai đoạn tuổi 15-40 và 50-80.
- Chủng tộc và sắc tộc: Tỉ lệ IBD ở người da đen, Tây Ban Nha, Bồ Đào nha thấp
hơn người da trắng. Tuy nhiên sự khác nhau về tỉ lệ IBD ở các chủng tộc, sắc tộc
có lẽ liên quan đến yếu tố môi trường và lối sống.
- Yếu tố gen
- Hút thuốc lá: Làm tăng nguy cơ của bệnh crohn.
- Chế độ ăn: thực phẩm nướng, thực phẩm đóng hộp làm tăng nguy cơ IBD.
- Nhiễm trùng tiêu hóa cấp làm tăng nguy cơ khởi phát IBD.
1.3 Phânloại:
1.3.1 Viêm loét đại tràng: tổn thương khu trú ở đại tràng và trực tràng, có ít u hạt.
1.3.2 Bệnh Crohn: đặc trưng bởi những vùng dạ dày - ruột bị dày lên, viêm lan ra
tất cả các lớp, loét sâu, niêm mạc nứt nẻ, có u hạt, xen kẽ vùng niêm mạc tổn
thương là niêm mạc bình thường. Thường gặp ở đoạn cuối hồi tràng.
II. Biểu hiện lâm sàng
2.1 Bênh sử:
2.1.1-Viêm loét đại tràng
*Dấu hiệu và triệu chứng
- Triệu chứng chính: ỉa chảy, chảy máu trực tràng, mót rặn, phân nhầy, đau co thắt
bụng
- Đau bụng nặng hoặc sốt gợi ý viêm đại tràng tối cấp hoặc phình đại tràng nhiễm
độc
- Thăm trực tràng thấy máu: viêm trực tràng
- Dấu hiệu viêm phúc mạc trong trường hợp thủng
111
- Biểu hiện toàn thân ngoài đường tiêu hóa: sốt, đau khớp, đau cơ, viêm: viêm xơ
đường mật tiên phát, K đường mật. Da: nốt ban đỏ, viêm mủ da. Xương: bệnh khớp
ruột non, loãng xương..
*Cận lâm sàng
- CRP tăng ở pha cấp
- Lactoferrin phân là marker có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong IBD
- Xquang bụng không chuẩn bị: thường bình thường trong viêm nhẹ. Nặng: dấu
hiệu ấn ngón tay, tành ruột dày, có thể thấy mất các nếp và ruột ngắn lại, đại tràng
ngang có thể giãn.
- Xquang khung đại tràng: không nên thực hiện khi bệnh nhân đang trong tình trạng
cấp tính. Chụp đối quang kép thường phát hiện sự hiện diện dạng hạt lan tỏa ở
niêm mạc. Mất các nếp, phù nề niêm mạc, các vết loét, giả polyp là các dấu hiệu
muộn; đôi khi thấy một vùng teo hẹp do xơ hóa cần phân biệt với ung thư đại tràng.
-CT: dày thành ruột
- Nội soi đại tràng và sinh thiết:
+ Nhẹ: ban đỏ, giảm mạch, bở nhẹ
+ Vừa: ban đỏ điển hình, mất mẫu mạch, bở và trợt
+ Nặng: chảy máu tự phát và loét
- Các khảo sát miễn dịch dị ứng.
2.1.2-BệnhCrohn
*Triệu chứng và dấu hiệu
- Khởi phát âm thầm, phần lớn có giai đoạn tái phát xen kẽ giai đoạn hồi phục
- Đau bụng và ỉa chảy là triệu chứng thường gặp nhất, phân thường không có máu
- Sốt, sút cân
- Biến chứng dò thường gặp. Dò quanh hậu môn: đau, chảy phân hoặc mủ
+ Dò ruột gây triệu chứng khác nhau tùy thuộc vị trí và cơ quan liên quan
- Dấu hiệu: nhạy cảm HCP, mass, suy dinh dưỡng, tắc ruột, dò quanh hậu môn
* Cận lâm sàng
-Xquang không chuẩn bị: có thể thấy mất các nếp và lòng đại tràng hẹp lại.
- Xquang đại tràng cản quang: hẹp ruột do xơ hóa hoặc phù nề và sự hình thành dò.
Tổn thương thường ở đoạn cuối hồi tràng và sự hiện diện của những vùng tổn
thương không liên tục hoặc có kèm tổn thương ở ruột non nghĩ nhiều đến bệnh
crohn.
- CT: áp xe, khối viêm, dày thành ruột và tăng sinh mỡ quá mức ở mạc treo.
112
- Nội soi đại tràng và sinh thiết: Loét, ban đỏ, u hạt, hẹp, giả polup. Loét hồi tràng
và tổn thương cách quãng là đặc điểm phân biệt với UC.
- Nội soi đường tiêu hóa trên: giúp phân biệt bệnh crohn ở tá tràng với bệnh loét dạ
dày tá tràng.
- Các khảo sát miễn dịch dị ứng.
III. Chẩn đoán
1. Tiêu chuẩn chẩn đoán
1.1.Viêm loét đại tràng (UC)
- Chẩn đoán chắc chắn:
+Tiêu chảy, xuất huyết trực tràng >= 6tuần
+NS: niêm mạc bở, xuất huyết dạng nốt, viêm loét lan tỏa
+XQ: tổn thương loét, hẹp, ngắn
+Những thay đổi đại thể và vi thể đặc trưng qua khảo sát mẫu sinh thiết hay
mẫu phẫu thuật
- Chẩn đoán có thể:
+Hình ảnh phù hợp qua nội soi, XQ nhưng GPB không phù hợp
+Bệnh sử phù hợp nhưng hình ảnh nội soi nghi ngờ và không chụp XQ
+Bệnh sử phù hợp nhưng hình ảnh trên XQ nghi ngờ và không nội soi
+Hình ảnh đại thể đặc trưng của mẫu phẫu thuật với mô bệnh học không chắc
chắn.
1.2.Bệnh Crohn
- Chẩn đoán chắc chắn:Các đặc trưng bệnh học và hình ảnh mô bệnh học trên mẫu
phẫu thuật cho thấy các tổn thương từng đoạn, tổn thương xuyên thành, loét tạo
khe, mô hạt không hóa bả đậu và các kết tập lympho.
- Chẩn đoán có thể
+ Tường trình phẫu thuật mở ổ bụng quan sát cho thấy hình ảnh đặc trưng của đoạn
ruột nhưng không có kết quả mô bệnh học
+ MBH của mẫu phẫu thuật không chắc chắn với các dấu hiệu đại thể đặc trưng
+Khảo sát nội soi phù hợp với bệnh Crohn và dấu hiệu mô bệnh học mẫu sinh thiết
rất gợi ý
+ Khảo sát XQ cho hình ảnh viêm mạn tắc nghẽn hoặc dò
1.3-Viêm ruột trung gian
Trường hợp có tổn thương ở đại tràng nhưng không thể phân biệt giữa UC và CD
113
2-Đánh giá độ nặng
2.1 Xác định vị trí tổn thương
Viêm loét trực tràng: bệnh giới hạn trực tràng
●Viêm loét trực trực tràng sigma:Trực tràng và ĐT sigma
●Viêm loét đại tràng trái: Tổn thương tới góc lách
●Viêm loét đại tràng rộng: Bệnh qua góc lách nhưng chưa tổn thương manh
tràng ●Viêm loét đại tràng toàn bộ: Tổn thương đén manh tràng.
Nhẹ Vừa Nặng
Số lần đại tiện < 4 lần/ ngày 4-6 >6
Máu trong phân Ít Vừa Nhiều
0
Sốt Không < 37,7 C > 37,70 C
Tim nhanh Không < 90 > 90
Thiếu máu Nhẹ >75% ≤ 75%
VSS <30mm >30 mm
Biểu hiện nội soi Ban đỏ, giảm Ban đỏ, hạt thô, Chảy máu
mẫu mạch, hạt mất mạch, chảy tự phát, loét
nhỏ máu khi chạm,
ko loét
2.2 Tiêu chuẩn Harvey Bradshaw cho bệnh Crohn

Triệuchứng Độnặng
Cảm giác thoải mái Thoải mái (0), hơi xấu (1), xấu (2), rất xấu (3), cực xấu (4)
Đau bụng Không (0), đau ít (1), đau vừa (2), đau nhiều (3)
Ỉa lỏng 1điểmchomỗilầntiêulỏng/ngày
Khối u bụng Không (0), nghi ngờ (1), rõ (2), rõ&căng (3)
Biến chứng 1 điểm cho mỗi biểu hiện: đau khớp, sụt cân, nốt hồng
ban, viêm da mủ hoại thư, loét ap tơ, nứt hậu môn, dò
hay ap xe mới
< 4: lui bệnh, 5-8: vừa; > 9: nặng
114
IV.ĐIỀUTRỊ
1.Viêmloétđạitràng
1.1. Viêm loét trực tràng hoặc trực tràng sigma
- Thể nhẹ và vừa:5 aminosalicylic acid (5-ASA) tại chỗ, đặt điều trị viêm loét trực
tràng, thêm thụt điều trị viêm loét trực tràng sigma
- Điều trị thay thế: bn không dung nạp điều trị tại chỗ hoặc không đáp ứng với điều trị
tại chỗ:
• Bn không dung nạp 5-ASA, dùng steroid bào chế dạng bọt và
Bn không sẵn sàng dùng hoặc không dung nạp hoặc không có thuốc: uống 5-ASA
•Không đáp ứng 5-ASA tại chỗ: kết hợp 5- ASA tại chỗ với steroid dạng bọt
•Không đáp ứng với điều trị tại chỗ: phối hợp thêm 5- ASA uống
Duy trì: bn tái phát > 1 lần/ năm và tất cả bn viêm loét trực tràng sigma: 5-
ASA thụt. trường hợp phải dùng 5-ASA uống hoặc tái phát nhiều lần với 5-
ASA tại chỗ duy trì bằng 5-ASA uống
1.2. Viêm đại tràng trái, viêm đại tràng rộng hoặc viêm toàn bộ đại tràng
● Thể nhẹ hoặc vừa: 5- ASA uống và trực tràng và 5- ASA thụt
● Thất bại bại với điều trị trên, uống corticoid uống
● Duy trì bằng 5-ASA uống và tại chỗ. Sau khi đáp ứng lâm sang đầy đủ
hoặc hồi phục, duy trì bằng liều 5-ASA uống và tại chỗ có thể giảm liều 1 lần/
ngày. Glucocorticoids giảm liều sau 2-4 tuần bn ổn định. Thời gian duy trì 3-5
năm, có thể suốt đời
Triệu chứng dai dẳng mặc dù đã dùng prednisone 40- 60 mg/ ngày x 30 ngày
hoặc 7-10 ngày tĩnh mạch, thêm cyclosporin ngắn ngày tiếp theo dùng AZA 1,5-
2,5 mg/kg/ ngày or 6 MP 0,75- 1,5 mg/ kg/ ngày hoặc yếu tố hoại tử u.
●Điều trị duy trì sức khỏe: vacin phòng nhiễm trùng, sang lọc ung thư,
chống trầm cảm, lo âu, ngăn chặn và theo dõi mất xương, biến chứng IBD và tác
dụng phụ của thuốc
●SửdụngkhángsinhkhiBNcóbiếnchứngnhiễmtrùng.
Liều lượng
Vai trò Thuốc Tên thương mại Liều
Đạt hồi - Mesalamin tại chỗ
phục - Pentasa đặt - 1g x 2 lần/ ngày
- Pentasa thụt - 4g (1 đơn vị 60 ml
115
) x 2l/ ngày
- 5- ASA uống
- Sulfasalazin Salazopyrin 4-6g/ ngày chia 4
- Mesalamin
Viên giải phóng k.soát pentasa 2-4g, chia 4
Viên bao tan trong ruột Asacol 2,4-4,8g chia 3
Glucocorticoid
Prednison or 30-60 mg sáng or
prednisolon chia 2
Prednison TM 30 mg mỗi 12h
Methylprednison Solu- medrol 16-20 mg mỗi 8h
Hydrocortison Solu- cortef 100 mg mỗi 8h
Duy trì Mesalamin tại chỗ
Pentasa đặt 1g giờ đi ngủ
Pentasa thụt 2-4g (30-60ml)
giờ đi ngủ
5- ASA uống
Sulfasalazin Salazopyrin 4-6g chia 3-4 lần
Viên giải phóng k. soát Pentasa 1,5-3g chia 4 lần
Viên bao tan trong ruột Asacol 1,6- 2,4g chia 1-3
Chế độ dinh dưỡng:
- TruyềnAlbumin.
- Bù B12, a.folic, sắt, Ca++, Mg++, Zn.
-Trong giai đọan cấp có thể không ăn đường miệng, nuôi dưỡng qua TM, bù
nước điện giải. Khi ổn chuyển sang ăn đường miệng hợp sinh lý, tránh teo niêm
mạc ruột.
- Không ăn chua, kiêng chất đường, lactose, ăn ít chất xơ.
2-BệnhCrohn
2.1-Điều trị khởi đầu
- Bệnh crohn thể nhẹ - trung bình: 5- ASA
+ Viêm hồi tràng và triệu chứng nhẹ: uống 5- ASA giải phóng chậm: pentasa 2-
4g/ ngày or asacol 2,4- 4,8g/ ngày
+Viêm hồi đại tràng or viêm đại tràng và triệu chứng từ nhẹ - vừa: sulfasalazine
(2 g/day) or 1 trong 2 thuốc mesalazin (2 to 2.4 g/day)
116
- Kháng sinh
Chỉ định: không dung nạp với 5- ASA or không cải thiện khi điều trị 5- ASA 3-
4 tuần
Ciprofloxacin 500 mg x 2 lần / ngày + Metronidazol 10 – 20 mg/ kg/ ngày x 3
tháng
+Bệnh Crohn dò: Metronidazol or Ciprofloxacin x 3 tháng điều trị dò quanh
hậu môn không biến chứng tiếp theo dẫn lưu mủ khi áp xe. Kháng trị or dò
nhiều nơi: kháng sinh phối hợp 6MP, Azathioprin or kháng thể đơn dòng
Tái phát sau phẫu thuật: Metronidazol x 3 tháng phối hợp Azathioprin kéo dài
+Tổn thương miệng: Triamcinolon tại chỗ
+ Bệnh Crohn dạ dày, tá tràng: Prednison. Nếu còn triệu chứng or phụ thuộc
Prednison: 6MP or Azathioprin
- Glucocorticoid: Prednison 40- 60 mg/ ngày đối với thể nhẹ- vừa không đáp
ứng với điều trị trên
- Thể nặng và kháng trị: Thuốc ức chế miễn dịch (6MP, Azathioprin) or tác
nhân sinh học
- Ngưng hút thuốc lá
- Điều trị triệu chứng
2.2-Duy trì lui bệnh
- Ngưng hút thuốc là rất quan trọng.
- Điều trị duy trì với tất cả các ca.
- Điều trị 5ASA từ 3-5 năm hay lâu hơn.
AZA và 6MP đều hiệu quả trong duy trì lui bệnh nhưng chỉ dự trù như lựa
chọn thứ2 do độc tính. Trường hợp thất bại hay không dung nạp AZA hay 6MP, có
thể dùng Methotrexate tiêm bắp hay dưới da.
Chỉ định phẫu thuật
Viêm loét đại tràng: Không điều trị được, thể tối cấp, phình đại tràng nhiễm
độc, thủng đại tràng, chảy máu đại tràng thể tích lớn, bệnh ngoài đại tràng, tác
đại tràng, dự phòng ung thư đại tràng, dị sản or ung thư đại tràng
Bệnh Crohn:
+ Ruột non: hẹp or tắc không đáp ứng với điều trị nội khoa, chảy máu số lượng
lớn, dò kháng trị, áp xe
117
+ Đại tràng và trực tràng: Không điều trị được, thể tối cấp, bệnh quanh hậu
môn không đáp ứng điều trị nội khoa, dò kháng trị, tắc đại tràng, dự phòng ung
thư, dị sản or ung thư đại tràng
1. VõThịMỹDung(2009),“Viêmđạitràngmạn”,Bệnhhọcnộikhoa,NhàXB Yhọc.
3. Burger, D Travis, S (2011), “Conventional Medical Management
ofInflammatoryBowelDisease”,Gastroenterology
4. Ooi,CJvàcáctácgiả(2010),“TheAsia-Pacificconsensusonulcerativecolitis”,
JournalofGastroenterologyandHepatologyVolume25
5.
Peppercom,MCheifetz,A(2013),“Definition,epidemiologyandriskfactorsininfla
mmatoryboweldisease”,từhttp://www.uptodate.com
6. Phác đồ điều trị Bệnh viện nhân dân 115 (2015)
7. Sonia Friedman, Richard S. Blumberg (2013). Inflammatory Bowel Disease,
Gastroenterology and Hepatology, Harrison’s 2nd Edition, pp 179-203, Mc
Graw Hill Education.
8. Jonathan S. levine, MD & Robert Burakoff, MD, MPH (2016). Inflammatory
Bowel Disease: Medical considerations, Current Diagnosis & treatment
Gastroenterology and Hepatology, pp 23- 45, lange
9. Richard J Farrell, MD, Mark A Peppercorn, MD, Richard P MacDermott,
MD. Inflammatory Bowel Disease, Uptodate (2017)
118
ÁP XE GAN DO VI KHUẨN
I. Đại cương
- Là tổ thương mủ tại gan gây ra do vi khuẩn. Thường gặp ở người có bệnh lý
đường mật từ trước hoặc có bệnh mạn tính: đái tháo đường, dùng thuốc ức chế
miễn dịch hoặc bệnh ác tính
II. Nguyên nhân
1. Đường dẫn tới áp xe gan
- Bệnh lý đường mật: hay gặp, thường do tắc mật và gây viêm đường mật, dẫn
đến áp xe gan
- Đường TMC: Từ các viêm nhiễm tại vùng bụng như: viêm túi thừa, viêm ruột
thừa, viêm mủ bể thận. Vi khuẩn theo TMC gây áp xe gan
- Đường ĐM gan: vi khuẩn từ máu đến do nhiễm khuẩn toàn thân như viêm nội
tâm mạc, viêm tiết niệu
- Không rõ đường vào: chiếm ~ 50%, thường gặp ở người ĐTĐ hoặc có bệnh
ác tính
2. Các loại vi khuẩn
- Escheria coli - Các chủng Streptococus
- Klebsiella pneumoniae - Các chủng Bacteroides
- Staphylococcus và các cầu khuẩn Gram (+) khác
Hay gặp nhất là E. coli và K. pneumoniae
III. Biểu hiện lâm sàng
- Tam chứng Fontan: sốt, đau HSP, gan to và đau
IV. Chẩn đoán
1. Chẩn đoán xác định: dựa vào bệnh sử, khám lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh,
chọc hút mủ, cấy mủ
- Hình ảnh: Siêu âm or CT: vùng giảm âm hoặc hỗn hợp âm, bờ phù nề bao
quanh
- Chọc hút ổ áp xe ra mủ
- Cấy mủ hoặc máu: mọc vi khuẩn
- XN: thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường, tăng men gan, bilirubin, giảm
albumin
2. Chẩn đoán phân biệt
- U gan
- Nang gan
119
V. Điều trị: Kháng sinh + dẫn lưu mủ
1. Dẫn lưu mủ
- Chọc hút qua da
- Dẫn lưu qua catheter qua da
- Phẫu thuật:
●Nhiều ổ áp xe ● Mủ nhầy, gây tắc catheter
●Bệnh nền cần phẫu thuật ●Áp xe có vách ngăn
● Đáp ứng không đày đủ với dẫn lưu qua da trong vòng 7 ngày
Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm với vi khuẩn gram âm và kỵ khí
Chế độ Liều (người lớn)*
Lựa chọn số 1
Đơn diều trị với ức chế beta-lactam/beta-lactamase
Ampicillin-sulbactam¶ 3 g IV mỗi 6h
Piperacillin-tazobactamΔ 3.375 or 4.5 g IV mỗi 6h
Ticarcillin-clavulanate 3.1 g IV mỗi 4h
Kết hợp cephalosporin thế hệ 3 với metronidazole:
Ceftriaxone với 1-2 g IV mỗi 24h or 2 g IV mỗi 12 giờnhiễm
trùng hệ TK trung ương
Metronidazole 500 mg IV mỗi 8h
Thay đổi chế độ theo kinh nghiệm
Kết hợp fluoroquinolone◊ PLUS metronidazole:
Ciprofloxacin or 400 mg IV mỗi 12h
Levofloxacin plus 500 or 750 mg IV một lần/ ngày
Metronidazole 500 mg IV mỗi 8h
Đơn điều trị với carbapenem§:
Imipenem-cilastatin 500 mg IV mỗi 6h
Meropenem 1 g IV mỗi 8h
Doripenem 500 mg IV mỗi 8h
Ertapenem¥ 1 g IV một lần/ ngày
Thời gian điều trị kháng sinh: 4-6 tuần
120
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.Bộ Y tế, 2015. Áp xe gan do vi khuẩn, Hướng dẫn sử dụng kháng sinh, pp
185-188.
2.Joshua Davis, PhD, MBBS, FRACP, Malcolm McDonald, PhD, FRACP,
FRCPA,pyogenic liver abscesses, uptodate,2017, topic 2680 version 13.0
121
VIÊM GAN DO THUỐC
1. ĐẠI CƯƠNG:
1.1. Định nghĩa
- Viêm gan do thuốc là tổn thương gan thường gặp xảy ra 5 đến 90 ngày sau uống
thuốc với bệnh cảnh lâm sàng rất thay đổi: từ tăng men gan nhẹ thoáng qua đến suy
gan tối cấp dẫn đến tử vong.
1.2.Cơ chế tổn thương gan do thuốc
- Độc gan nội tại (intrinsichepatotoxicity):
+Tổn thương cấu trúc gan -hoại tử tế bào gan qua trung gian chuyển hóa. Một số
trường hợp có thể cản trở sự tiết mật dẫn đến ứ mật.
+Dạng tổn thương này hầu như luôn luôn liên quan đến liều lượng.
+Một số thuốc và độc tố gây tổn thương gan theo cơ chế này: Acetaminophen,
Carbontetrachloride, rượu.
- Độc gan qua phản ứng đặc ứng(idiosyncratichepatotoxicity):
+Tổn thương qua trung gian miễn dịch, do đó có thể kèm với các biểu hiện toàn
thân như sốt, phát ban, tăng bạch cầu ái toan. Thường xuất hiện sau vài tuần nhạy
cảm với thuốc.
+Dạng tổn thương này không tùy thuộc vào liều lượng.
+Một số thuốc gây tổn thương gan theo cơ chế này: Isoniazide, Sulfonamide,
Halothan, Valproicacide.
2. Biểu hiện lâm sàng
2.1 Bệnh sử
- Biểu hiện của viêm gan do thuốc thay đổi rất nhiều, từ tình trạng tăng men gan
không triệu chứng đến tình trạng suy gan tối cấp.
- Hỏi chi tiết về tiền căn sử thuốc đã dùng: liều dùng, đường dùng, thời gian sử
dụng, thuốc đã dùng trước đây, dùng nhiều thuốc cùng lúc.
- Viêm gan do thuốc có thể xảy ra 5 – 90 ngày sau lần sử dụng đầu tiên
- Cần hỏi kỹ để loại trừ những nguyên nhân khác gây viêm gan.
2.2 Lâmsàng
- Biểu hiện lâm sàng đầu tiên không chuyên biệt, thường biểu hiện triệu chứng
toàn thân (mệt mỏi, nổi mẩn) xảy ra sớm hơn so với vàng da.
- Một số biểu hiện ngoài gan:
122
+ Sốt, nổi ban, tăng BC ái toan: Chlorpromazine, phenylbutazone, thuốc mê
gốc halogen, sulindac
+Hội chứng Dapson–Sulfone: sốt, nổi ban, thiếu máu, vàng da
+INH, halothane: biểu hiện giống viêm gan cấp do virus
+Erythromycine, amoxicilline-clavulanicacid: biểu hiện vàng da tắc mật
+Phenytoin, carbamazepine, phenobarbital: tam chứng sốt, nổi ban, tổn thương gan.
+Clofibrate: đau cơ, yếu cơ, tăng men creatinekinase
+Amiodarone, nitrofurantoin: liên quan đến tổn thương phổi
+ Muối vàng, methoxyflurane, penicillamine, paraquat: liên quan đến tổn thương
thận.
+Aspirin:hội chứng Reye.
+Thuốc ngừa thai, rifampin: vàng danhẹ.
Có 3 dạng tổn thương viêm gan do thuốc:
Dạng tổn thương Hoại tử Ứ mật Hỗn hợp

tế bào gan
ALT ≥2 Bìnhthường ≥2
ALP Bìnhthường ≥ ≥2
Tỉ lệ ALT/ALP Cao,≥5 2 Thấp,≤2 2-5
Ví dụ Acetaminophen Chlorpromazine Amitriptyline,
Allopurinol Clopidogrel Enalapril,
Amiodarone Erythromycin Phenytoin
NSAID Thuốc ngừa thai Carbamazepine
Sulfonamide
- Albumin giảm nhẹ, bilirubin có thể tăng, TQ kéo dài

- Khi ngưng thuốc, tổn thương hoại tử (biểu hiện bằng AST, ALT) sẽ cải thiện
trong vòng 2 tuần, tổn thương ứ mật hay hỗn hợp sẽ kéo dài hơn, có thể sau 4 tuần
vẫn chưa cải thiện.
- Biểu hiện mô học không chuyên biệt gồm u hạt (granulomas), thâm nhiễm BC ái
toan, giới hạn rõ giữa vùng hoại tử và nhu mô lành. Nếu biểu hiện mô học không
phù hợp với bệnh gan nào khác nên xem xét đến nguyên nhân do thuốc.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1Chẩn đoán xác định: dựa vào bệnh sử, lâm sàng, cận lâm sàng
123
Có nhiều thang điểm dùng để chẩn đoán viêm gan do thuốc: NADRPS, M&V,
WHO, Medline, Original, DDW-J, CIOMS/RUCAM, tuy nhiên chúng khá phức
tạp vì vậy viêm gan do thuốc thường được chẩn đoán khi đã loại trừ các bệnh gan
khác. Các bệnh cảnh viêm gan do một số thuốc:
CÁC RỐI LOẠN THUỐC
CẤP
 Viêm gan hoại tử cấp  Minocycline, sulphonamide, troglitazone
 HC Budd-Chiari  Uốngestrogen
 HC ứ mật  Amitryptiline,amoxicilline-
clavulanideacide, captopril, carpamazepine,
chlorpromazine, clarithromicin, estrogens,
menbendazole, oxacillin, thiabendazole,
tolbutamide, tamoxifen, trimethoprim-
sulfamethoxazole.
 Suy gan bùng phát  Acetaminophen,bromfenac,fluconazol
ketoconazole,halothane,isoniazide,
 Nitrofurantoin,Propylthiuracil,troglitazo
le,vaproicacid.
 Tổn thương hỗn  Amitriptyline,Amox,Ampi,Captopril,Cim
hợp: hoại tử và ứ mật etidine,Ibuprofen,Ranitidine,Sulfonamides,Car
bimazole,Chlopropamide,dicloxacillin,methima
zole,naproxen,phenylbutazole,phenytoin,thiorid
azine,troglitazone...
MẠN
 Viêm gan mạn  Alpha-methyldopa, isoniazid,
nitrofurantoin, oxyphenisatin.
 Xơ gan  Alcohol,alpha-methyldopa,methotrexate
TẠO U
 Angiosarcoma  Arsenic,vinylchloride,thorotrast.
 Carcinoma đường mật  Throrotrast
124
 Tăng sinh nốt khutrú  Estrogen,thuốc ngừa thai uống.
 Adenoma ở gan  Estrogen, thuốc ngừa thai uống.
 Ung thư tế bào gan  Rượu, androgenicsteroid
3.2 Chẩn đoán loại trừ:
Cần chẩn đoán loại trừ những nguyên nhân khác gây viêm gan bằng bệnh sử, lâm
sàng, cận lâm sàng, giải phẫu bệnh.
Tổn thương gan do thuốc có thể chồng lên một bệnh gan có sẵn
4. ĐIỀUTRỊ
4.1Tìm và loại bỏ nguyên nhân gây viêm gan
4.2 Dùng chất đối kháng (Tùy từng loại thuốc)
Ví dụ: N-acetylcystein trong ngộ độc do acetaminophen (xem phác đồ ngộ độc
acetaminophen).
4.3 Điều trị suy gan nếu có (xem phác đồ điều trị suy gan)
4.4 Điều trị hỗ trợ gan và phòng ngừa hôn mê gan (xem phác đồ hôn mê gan)
-Tránhtáobón:
+ Uống: Duphalac 15mL/gói (lactulose) 1-3gói/ngày
Sorbito l5g/gói 1-3gói/ngày.
Forlax(Macrogol4000) 1-2gói/ngày.
+ Thụt hậu môn: Fleet Enema 133mL 1tube, Norgalax 1tube…
- BDD (biphenyldimethyldicarboxylate: Fortec 25mg, Nissel 25mg, hepasel
7,5mg…) uống 1-2v x3/ngày.
- Ornithine L-aspartate:
+Dạng uống: Hepa Merz 1gói x1-3lần/ngày, hòa với nước, trà, nước trái cây, uống
sau bữa ăn.
+Dạng tiêm: (Hepa Merz, Fortec-L, Hepaur5g/10mL)1-2 ống/ngày pha trong
Glucose 5% 500ml truyền tĩnh mạch XX giọt/phút.
+Trường hợp nặng: có thể tăng liều.
+ Các rối loạn khởi phát bệnh não gan: có thể dùng liều 8 ống/24giờ, tùy theo mức
độ bệnh. Tốc độ truyền tối đa: 5g/giờ. Không được dùng quá 6 ống trong 500ml
dịch truyền.
+ Chống chỉ định khi Creatinin máu>3mg%
- L-Arginin HCl (Argininstada, Argininveyron1g)1-2ống x 2-3lần/ngày.
- BCAA: truyền tĩnh mạch,uống
125
-1số thuốc hỗ trợ gan khác: Livsin94, silimaryl, phospholipid đậu nành, DAR,
BAR…
5. THEODÕI
- Theo dõi chức năng gan:
+Trường hợp nhẹ: xét nghiệm kiểm tra chức năng gan sau 3-5ngày
+Trường hợp nặng: cần theo dõi sát, có thể kiểm tra chức năng gan mỗi ngày
điều trị tích cực tránh suy gan không hồi phục.
- Bên cạnh đó cần theo dõi chức năng thận, điện giải, ổn định huyết động, tim mạch
tránh tăng thêm gánh nặng cho gan.
1.AnneM,L(2012),“Drugsandtheliver:Patternsofdrug-inducedliverinjury”,
cóthểtảivềtừhttp://www.uptodate.com
2. Nilesh,M(2012),“Drug-InducedHepatotoxicity”,
cóthểtảivềtừhttp://www.medscape.com
3. Tajiri,K(2008),“Practicalguidelinesfordiagnosisandearlymanagementof
drug-inducedliverinjury”, WorldJournalofGastroenterology
4. Bệnh viên nhân dân 115 (2015), Phác đồ điều trị.
126
127

3.chuyên Khoa N I Tiêu Hóa

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

3.chuyên Khoa N I Tiêu Hóa

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

XUẤT HUYẾT TIÊU HOÁ CAO

Bảng 1: Các dấu hiệu giảm thể tích máu

Huyết áp tâm thu (mmHg)

Mức Hình ảnh nội soi Chảy máu Tỉ lệ tử

1 . Sự cần thiết chẩn đoán

Tài liệu tham khảo

Tài liệu tham khảo

Tài liệu tham khảo

Từ lớp biểu mô Từ lớp dưới biểu mô

Chẩn đoán xác định: Dựa vào 2 trong 3 tiêu chuẩn

Tài liệu tham khảo

Tài liệu tham khảo :

Tinh thần Tỉnh táo Thờ ơ Li bì, hôn mê

Tài liệu tham khảo

Nguy cơ tiêu hóa

Sinh thiết màng bụng Có hiện diện tế

Ít nghĩ Chẩn Viêm không đặc Ung thư

Không đáp ứng

Điều trị lao Nguyên nhân

Số lượng bạch cầu đa

DMB nhiễm du khuẩn +

2. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN

- nếu BC/DMB < 250/mm3và cấy (-) không điều trị

cấy máu, nước tiểu, đờm, dịch cổ trướng, đếm TM

Ngay lập tức điều trị KS: cefotaxim 2g/8h. truyền

- Ngừng chẹn beta giao cảm không chọn lọc

Loại Danhpháp Phânnhóm

A Bệnh não gan liên quan đến suy gancấp

0:BN Bình Bình thường Bình thường Bất Bình thường

2. Đánh giá bệnh nhân:

Điều trị yếu tố thúc đẩy + + ++ ++

2.2 Tiêu chuẩn Harvey Bradshaw cho bệnh Crohn

Dạng tổn thương Hoại tử Ứ mật Hỗn hợp

- Albumin giảm nhẹ, bilirubin có thể tăng, TQ kéo dài

You might also like