You are on page 1of 49

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA VINH

KHOA BÁC SỸ ĐA KHOA


-----------------------

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA VINH


KHOA BÁC SỸ ĐA KHOA
-----------------------
NHÓM 3 – LỚP Y19C
ĐỀ CƯƠNG
ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU
TRỊ BỆNH NHÂN GÚT TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA
TỈNH NGHỆ AN NĂM 2023
ĐỀ CƯƠNG
ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC
Giảng viên hướng dẫn: TS.BS Ngô Trí Hiệp

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU
TRỊ BỆNH NHÂN GÚT TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA
TỈNH NGHỆ AN NĂM 2023
VINH – 2023

NHÓM NGHIÊN CỨU


VINH – 2023
1. Lê Hoàng Lâm – Nhóm trưởng 7. Nguyễn Quỳnh Trang
2. Phạm Thị Diệu Linh – Nhóm phó 8. Nguyễn Thùy Linh
3. Nguyễn Thị Như Hiếu 9. Đặng Thị Thùy Linh
4. Vũ Thành Long 10. Đào Thị Yến
5. Nguyễn Thị Ngọc Linh 11. Bùi Anh Tú
6. Phạm Thị Anh 12. Ngô Vĩnh Long

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT

ACR/EULAR Tiêu chuẩn của hội thấp khớp học Hoa Kỳ và Liên đoàn
chống Thấp Khớp Châu Âu 2015
AU Acid uric
ĐTĐ Đái tháo đường
NAIDs Thuốc chống viêm không Steroid
THA Tăng huyết áp
BMI Chỉ số khối cơ thể, chỉ số thể trọng
MSU Monosodium urat
RLLM Rối loạn lipid máu
XOI Anthine oxidase
MRI Chụp cộng hưởng từ
DECT Chụp cắt lớp vi tính năng lượng kép
IL Interleukin
Enzym HGPRT enzym Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase
Enzym PRPP của enzym Phosphoribosyl pyrophosphate
MỤC LỤ

ĐẶT VẤN ĐỀ.......................................................................................................2


MỤC TIÊU...........................................................................................................4
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU..............................................................5
1.1. Đại cương về bệnh Gút..................................................................................

1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng...............................................................

1.3. Chẩn đoán.....................................................................................................

1.4. Chẩn đoán phân biệt....................................................................................

1.5. Điều trị..........................................................................................................

1.6. Một số nghiên cứu trong và ngoài nước.....................................................

1.7. Sơ lược về nơi nghiên cứu...........................................................................

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU................27


2.1. Đối tượng nghiên cứu..................................................................................

2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu...............................................................

2.3. Phương pháp nghiên cứu............................................................................

2.4. Kỹ thuật thu thập thông tin.......................................................................

2.5. Chỉ số đánh giá.............................................................................................

2.6. Phương pháp xử lý số liệu...........................................................................

2.7. Hạn chế của nghiên cứu, sai số, và biện pháp khắc phục sai số..............

2.8. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu...............................................................

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................38


3.1. Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu.........................................

1
3.2. Đặc điểm lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu................................

3.3. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu.........................

3.4. Tiền sử và các yếu tố liên quan...................................................................

3.5. Kết quả điều trị............................................................................................

CHƯƠNG 4. DỰ KIẾN BÀN LUẬN................................................................44


DỰ KIẾN KẾT LUẬN.......................................................................................44
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ......................................................................................44
TÀI LIỆU THAM KHẢO..................................................................................45

2
ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh Gút là một trong những bệnh thuộc nhóm viêm khớp tinh thể được gây
ra bởi lắng động tinh thể urat natri trong khớp và mô mềm quanh khớp đi kèm
với tăng của axit uric trong máu và rối loạn chuyển hóa nhân purin (1) gây ra
những triệu chứng như viêm đỏ, sưng và đau nhức ở các khớp, đặc biệt là ở
ngón chân. Căn bệnh này ảnh hưởng đến hàng triệu người trên toàn thế giới và
gây ra không chỉ sự khó chịu về mặt vật lý mà còn ảnh hưởng đến chất lượng
cuộc sống và sức khỏe tổng thể của người bệnh.
Từng được mệnh danh là “bệnh của nhà giàu’’ nhưng ngày nay bệnh Gút
không còn hiếm nữa, tỷ lệ mắc bệnh ngày càng gia tăng và trẻ hóa. Bệnh Gút
chiếm tỷ lệ gặp 0.08% dân số toàn cầu (2014) (2). Tỷ lệ gặp vẫn hằng định và có
xu hướng tăng trong 2 thập kỷ gần đây. Ở các nước châu Âu, theo nghiên cứu
NHANES năm 2007-2008 cho thấy có 3.9% người trưởng thành ở Mỹ bị Gút, ở
Canada tỉ lệ bệnh chiếm 3%, 1,4 – 2,5% ở Anh, 1,4% ở Đức (3). Ở Việt Nam, tỷ
lệ bệnh gút: 0,14% dân số nội thành Hà Nội năm 2003. 1,0% dân số (940.000
bệnh nhân) vào năm 2014 (4), 96% là nam giới, 38% ở lứa tuổi 40 với 75%
trong độ tuổi lao động.
Mặc dù đã có nhiều nghiên cứu về bệnh Gút, tuy nhiên, vẫn còn nhiều thách
thức trong việc chẩn đoán, cận lâm sàng và điều trị hiệu quả. Do đó, cần có sự
cải thiện về các phương pháp chẩn đoán lâm sàng để đảm bảo việc chẩn đoán
chính xác và kịp thời.
Trước tiên, nghiên cứu sẽ tập trung vào phân tích các triệu chứng lâm sàng
của bệnh Gút và xác định các yếu tố tạo nên sự đa dạng trong triệu chứng. Bằng
cách tìm hiểu rõ hơn về các triệu chứng và đặc điểm lâm sàng, nghiên cứu này
sẽ cung cấp cơ sở cho việc xác định chính xác và kịp thời của bệnh Gút, từ đó
giúp cải thiện quá trình chẩn đoán.

3
Nghiên cứu cũng sẽ khám phá các khía cạnh cận lâm sàng và đánh giá hiệu
quả của các phương pháp chẩn đoán hiện tại được sử dụng như xét nghiệm axit
uric, siêu âm khớp và chụp cộng hưởng từ (MRI).
Đối với phần điều trị, nghiên cứu này sẽ xem xét và đánh giá các phương
pháp điều trị hiện tại được sử dụng cho bệnh Gút, bao gồm thuốc chống viêm
không steroid (NSAIDs), thuốc kháng viêm và thuốc ức chế tổng hợp axit uric.
Nghiên cứu sẽ đánh giá hiệu quả của các phương pháp điều trị, nhằm xác định
những phương pháp tốt nhất để giảm triệu chứng và ngăn ngừa tái phát bệnh.
Nhằm làm rõ các mục tiêu trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài : “ Đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân Gút tại Bệnh
viện Hữu nghị đa khoa tỉnh Nghệ An năm 2023 ”

4
MỤC TIÊU
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân điều trị Gút tại Bệnh
viện hữu nghị đa khoa Nghệ An năm 2023.
2. Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh Gút của bệnh nhân tại Bệnh viện hữu nghị
đa khoa Nghệ An năm 2023.

5
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về bệnh Gút.
1.1.1. Định nghĩa:
Bệnh gút là một bệnh rối loạn về chuyển hóa do các nhân purins, có đặc điểm
chính là tăng acid uric (AU) máu. Khi AU bị bão hoà ở dịch ngoài tế bào, sẽ gây
lắng động các tinh thể monosodium urat (MSU) ở các mô. Tùy theo vi tinh thể
urat bị tích lũy ở mô nào mà bệnh biểu hiện bởi một hoặc nhiều triệu chứng lâm
sàng sau (5):
- Viêm khớp và cạnh khớp cấp và/hoặc mạn tính, thường được gọi là viêm
khớp do bệnh Gút
- Hạt tophi ở mô mềm
- Bệnh thận do gút và sỏi tiết niệu.
1.1.2 Bệnh nguyên, cơ chế bệnh sinh:
a. Nguyên nhân:
Tùy theo nguyên nhân gây ra bệnh, bệnh gút được phân thành gút nguyên
phát, gút thứ phát và gút do các bất thường về enzym:
- Gút nguyên phát: Nguyên nhân chưa rõ. Loại này thường có tính cất gia
đình, khởi phát do ăn thức ăn có nhiều nhân purin và uống quá nhiều rượu
( 30% tăng tạo AU, 70% giảm bài tiết AU). Đa số các trường hợp là gút
nguyên phát, do đó, thông thường khi nói đến gút, tức là nói đến gút nguyên
phát.
- Gút thứ phát: Suy thận mạn tính; sử dụng các thuốc như corticoid, lợi tiểu,
aspirin, thuốc chống lao, thuốc điều trị ung thư,… và do tiêu tế bào quá mức
gây tăng AU (lơ xê mi thể tuỷ mạn tính, thiếu máu huyết tán, bệnh vẩy nến
diện rộng,…)
- Gút do bất thường về enzym: Là bệnh di truyền hiếm gặp do thiếu hụt toàn
bộ hoặc một phần enzym Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase
(HGPRT), hoặc tăng hoạt tính của enzym Phosphoribosyl pyrophosphate

6
(PRPP). Là bệnh di truyền do thiếu hụt hoàn toàn hoặc mốt phần enzym
HGPRT (ở nam), hoặc tăng hoạt tính của enzym PRPP (rất hiếm).
b. Cơ chế bệnh sinh:
* Chuyển hoá purin và acid uric
AU là sản phẩm cuối cùng của chuyển hoá purin trong cơ thể, gồm 2 nguồn:
- Nguồn ngoại sinh: do thoái giáng acid nucleic từ nguồn thực phẩm đưa vào
(chiếm 30% lượng AU trong cơ thể)
- Nguồn nội sinh: : do thoái giáng acid nucleic từ nhân các tế bào bị tiêu huỷ
và do tổng hợp nội sinh và chuyển hoá purin trong cơ thể nhờ các men đặc
hiệu (chiếm 70% lượng AU trong cơ thể).
* Cơ chế bệnh sinh
- Tích luỹ tinh thể urat ở mô dẫn tới tích luỹ vô triệu chứng tinh thể urat trong
các mô không có mạch máu, đặc biệt là sụn khớp, tạo thành các microtophus
(vi hạt tophi) (6).
- Microtophus ở khớp bị vỡ ra, tinh thể uẩt tiếp xúc với mạch máu màng hoạt
dịch làm khởi động quá trình việm.
- Tinh thể urate có vai trò khởi động đáp ứng miễn dịch bẩm sinh với phản
ứng viêm cấp, giải phóng IL-1.
- Dịch khớp chứa nhiều tế bào. Khoảng 1/5 tế bào thực bào tinh thể MSU.
Colchicine làm giảm số lượng các tế bào này (5).

SƠ ĐỒ CƠ CHẾ BỆNH SINH GOUT (7)


7
1.1.3. Phân loại Gút.
a. Phân loại theo diễn biến lâm sàng:
- Gút cấp tính: Người bệnh có đợt viêm khớp cấp tính kéo dài vài ngày tới
1 tuần rồi tự khỏi hoặc khỏi do dùng thuốc, giữa các đợt viêm khớp cấp
người bệnh hoàn toàn bình thường không có triệu chứng gì. Cơn gút cấp
là một cơn đau xảy ra đột ngột dữ dội ở khớp, đặc trưng nhất là khớp bàn
ngón chân cái, nhưng cũng có thể ở các khớp khác ở chi như ngón chân,
ngón tay, khớp gối, khớp khuỷu. Khớp viêm biểu hiện đau, sưng, nóng,
đỏ, thường kéo dài vài ngày đến một tuần, viêm giảm dần tự nhiên hoặc
dưới tác dụng của thuốc. Cơn gút cấp hay tái phát, tần số tái phát tùy theo
người có thể một vài tuần, một vài tháng, nhưng cũng có người 10 năm
hoặc hơn mới tái phát kể từ cơn gút đầu tiên.
- Gút mạn tính: Người bị bệnh gút, tình trạng viêm khớp kéo dài liên tục
lúc tăng lúc giảm nhưng không khi nào hết viêm, trên nền của viêm khớp
mạn có những đợt có cơn gút cấp, hoặc người bị bệnh gút đã xuất hiện các
hạt Tophy. Gút mạn thường xảy ra sau 10 năm kể từ đợt viêm khớp cấp
tính đầu tiên. Đôi khi bệnh nhân phát hiện thấy hạt Tophy là triệu chứng
đầu tiên mà không có những cơn gút cấp tính trước đó. Các khớp sưng
đau kéo dài nhưng thường đau nhẹ hơn đợt cấp.
b. Phân loại theo nguyên nhân (8):
- Gút nguyên phát: Nguyên nhân còn chưa rõ. Loại này thường có tính chất
gia đình, khởi phát do ăn thức ăn chứa nhân purin và uống quá nhiều rượu
(30% tăng tạo acid uric, 70% giảm bài tiết acid uric). Đa số các trường hợp
là gút nguyên phát do đó thông thường khi nói đến gút tức là nói đến gút
nguyên phát
- Gút thứ phát: Quá trình tổng hợp acid uric bình thường, nhưng do các bệnh
lý khác làm tăng giải phóng acid uric nội sinh hoặc giảm đào thải do bệnh
thận. Gút thứ phát hiếm gặp, mặc dù ở nhiều người bệnh, acid uric máu

8
tăng rất cao nhưng không có biểu hiện lâm sàng. Các bệnh có thể gây ra
bệnh gút thứ phát gồm:
+ Các bệnh về máu: Bệnh đa hồng cầu, bệnh bạch cầu cấp, bệnh bạch
cầu mạn thể tủy, bệnh Hodgkin, bệnh sarcom hạch, dùng hóa chất hoặc
xạ trị điều trị ung thư.
+ Bệnh thận mạn, suy thận mạn: ở bệnh nhân bị suy thận mạn, nồng độ
acid uric máu tăng tỉ lệ thuận với nồng độ creatinine máu và tỉ lệ nghịch
với mức lọc cầu thận. Ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối (mức lọc
cầu thận dưới 15ml/ph) nồng độ acid uric máu trung bình là
568,5±62,4µmol/l (người bình thường acid uric máu tối đa ở nam giới là
420µmol/l, ở nữ giới là 360µmol/l). Acid uric niệu trung bình trong
nhóm nghiên cứu là 2500 ± 1500µmol/24h, thấp hơn so với nhóm chứng
10 lần (25000 ± 1200µmol/24h).
+ Do thuốc: Dùng corticosteroid điều trị liều cao, kéo dài, thuốc chống
lao pyrazinamide, thuốc lợi tiểu nhóm thiazid, thuốc lợi tiểu quai như
furosemide.
+ Các nguyên nhân khác: Bệnh thận do thai nghén, cường tuyến cận
giáp, suy giáp, gan to do nhiễm glucogen.
- Bệnh Lesch-Nyhan: là thể bệnh bẩm sinh do thiếu enzyme HGPT
(hypoxanthin – guanin – phosphoriboxyl – transferase) là enzyme xúc tác
phản ứng chuyển hypoxanthin thành xanthin, hậu quả của đột biến một gen
nằm trên nhiễm sắc thể X. Thiếu hụt gen HGPT làm con đường tái tạo
hypoxanthin và guanin không thực hiện được, những purin này bị thoái
giáng thành acid uric làm nồng độ acid uric trong máu tăng cao ngay từ khi
còn nhỏ tuổi. Bệnh có các biểu hiện toàn thân, thần kinh, thận và khớp.
Bệnh rất hiếm gặp và rất nặng.

9
1.1.4. Các yếu tố nguy cơ bệnh Gút.
- Giới tính: Đa số bệnh nhân Gút là nam giới, do ở nam giới có nhiều thói
quen liên quan đến tăng nguồn cung cấp và giảm thải trừ AU máu (uống
nhiều rượu bia, hút thuốc lá…) và một số bệnh lý như béo phì, THA
- Tuổi: Tuổi càng cao nguy cơ mắc gút càng tăng.
- Yếu tố gia đình và chủng tộc: trong cơthể có nhiều gen tham gia kiểm
soát, duy trì nồng độ AU máu, các gen này có thể nằm trên nhiễm sắc thể
thường hoặc nhiễm sắc thể giới tính X. Tăng AU máu và bệnh gút tiên
phát có thể do bất thường của một gen đơn độc hoặc của nhiều gen.
- Béo phì: Chỉ số khối cơ thể (BMI) >25 làm tăng nguy cơ mắc gút lên 5
lần so với người không béo phì. Bệnh gút thường kết hợp với một số rối
loạn chuyển hóa như: RLLM, béo phì, ĐTĐ, THA (9).
- Tăng huyết áp và bệnh tim mạch: THA làm giảm bài tiết AU qua thận làm
cho AU máu cao và ngược lại, tăng AU máu và bệnh gút làm tổn thương
thận cũng có thể dẫn tới tình trạng THA.
- Uống nhiều rượu bia: Làm tăng dị hóa ATP thành AMP làm tăng acid
lactic máu gây giảm đào thải AU qua thận, tăng sản xuất AU, ngoài ra
rượu bia cũng là nguồn cung cấp purin ngoại sinh phong phú. Kết quả
cuối cùng làm tăng AU máu. Ngoài ra, rượu bia còn là nguyên nhân khởi
phát các đợt viêm cấp và làm giảm tác dụng điều trị(10).
- Bệnh thận: Nhiều bệnh lý của hệ tiết niệu là nguyên nhân gây tăng AU
máu và bệnh gút như: suy thận, lắng đọng urat rải rác ở nhu mô thận, sỏi
thận, sỏi đường tiết niệu, thận đa nang. Các bệnh thận gây tăng AU máu
là do giảm độ thanh lọc AU, giảm bài tiết AU, tăng tái hấp thu AU ở ống
lượn xa. Thực tế lâm sàng một số bệnh nhân bị suy thận nhưng không
tăng AU máu kèm theo đó là do khi suy thận các con đường đào thải AU
ngoài thận tăng cường hoạt động bù trừ để duy trì cân bằng AU.
- Đái tháo đường: Tình trạng nhiễm toan ở bệnh nhân ĐTĐ có liên quan
đến việc đào thải urat qua đường thận.
10
- Thuốc dùng trong điều trị: Một số thuốc đã được khẳng định có vai trò
trong cơ chế gây tăng AU máu như thuốc lợi tiểu, salicylate, thuốc chống
lao, cyclophosphorin.
1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng.
1.2.1. Cơn gút cấp.
1.2.1.1. Lâm sàng.
a. Cơn điển hình
- Hoàn cảnh: thường tự phát hoặc sau bữa ăn nhiều protid, gắng sức, căng
thẳng, nhiễm lạnh, chấn thương, sau một can thiệp phẫu thuật, một đợt
dùng thuốc, nhiễm khuẩn... đặc biệt là sau khi uống rượu bia quá nhiều
- Vị trí: khoảng 80% - 90% cơn gút đầu tiên sẽ xảy ra ở một khớp, thường là
ngón chân cái.
- Thời điểm khởi phát: thường khởi phát đột ngột vào nửa đêm về sáng
- Tính chất: đau dữ dội tại vị trí khớp viêm, có thể đau khi chỉ chạm nhẹ mất
ngủ, tăng cảm giác đau của da. Đau nhiều về đêm, ban ngày có giảm đau,
kèm theo mệt mỏi, có thể sốt
- Triệu chứng:
+ Toàn thân (thường gặp do viêm, đặc biệt là viêm khớp):
 Sốt nhẹ có thể không ổn định, kéo dài, có thể sốt cao lạnh run…
 Cơ thể mệt mỏi, ăn kém
+ Cơ năng:
 Cảm giác đau đớn, khó chịu kéo dài
 Cảm giác tê, ngứa, dị cảm
 Đau đầu, mệt mỏi
 Đau vùng thượng vị, ợ hơi, ợ chua
 Đi tiểu nhiều, tiểu rắt

11
+ Thực thể:
 Sưng, nóng, đỏ, đau tại vị trí khớp viêm, tính chất đau dữ dội, có thể
đau chỉ khi chạm nhẹ, khó cử động 1 khớp ở chi dưới (thường là khớp
ngón chân cái), hạn chế vận động.
 Khớp bị tổn thương sưng tấy, da tại vị trí tổn thương thường hồng hoặc
đỏ. Nếu là khớp lớn thường kèm tràn dịch, khớp nhỏ thường phù nề,
căng bóng.
 Nổi tĩnh mạch chi dưới
 Cứng khớp, giảm biên độ vận động.
- Đáp ứng điều trị: Nhạy cảm với colchicin, các triệu chứng viêm thuyên
giảm hoàn toàn sau 48 giờ.
b. Cơn không điển hình khá thường gặp.
- Có vài cơn bộc phát đầu tiên thường chỉ ảnh hưởng đến một khớp và chỉ
kéo dài vài ngày
- Tính chất viêm: không dữ dội
- Biểu hiện tại chỗ chiếm ưu thế: dễ nhầm với viêm khớp nhiễm khuẩn
- Biểu hiện tràn dịch chiếm ưu thế: thường ở khớp gối, diễn biến bán cấp dễ
- Triệu chứng toàn thân: cơ thể suy nhược, trong khi tình trạng viêm tại chỗ
không đáng kể dể nhầm với ung thư
- Biểu hiện bằng viêm một hay nhiều khớp cấp tính, không đối xứng,
thường ở chi dưới
- Biểu hiện viêm khớp bán cấp.
 Thường gặp trong giai đoạn tiến triển của bệnh
Biểu hiện cạnh khớp cấp tính: Biểu hiện chính là viêm gân nhất là viêm gân
achille, viêm túi thanh mạc khuỷu tay hoặc hiếm hơn có thể gặp viêm tĩnh mạch.
c. Các triệu chứng kèm theo
Có thể gặp béo phì, tăng huyết áp, đái tháo đường, sốt cao hoặc sốt vừa, nhẹ;
chán ăn, mất ngủ, tiểu ít.
12
1.2.1.2. Cận lâm sàng.
a. Xét nghiệm acid uric máu
Tăng acid uric máu: Nam > 70 mg/l (420 µmol/l),
Nữ > 60 mg/l (360 µmol/l).
Trong cơn gút cấp, có 12% - 42% bệnh nhân có xét nghiệm acid uric máu
bình thường, thậm chí là thấp hơn mức bình thường.
b. Xét nghiệm acid uric niệu 24 giờ
Xác định tình trạng tăng bài tiết urat (> 600 mg/24 giờ) hay giảm thải
tương đối (< 600 mg/24 giờ).
c. Xét nghiệm dịch khớp
Giúp chẩn đoán bệnh gút khi tìm thấy được tinh thể urat hoặc giúp chân
đoán phân biệt với một số bệnh khớp khác (viêm khớp nhiễm khuẩn, viêm
khớp do lao,...).
d. Xét nghiệm chức năng thận
Cần phải thăm dò tổn thương thận và chức năng thận một cách có hệ thống:
ure, creatinin máu, protein niệu 24 giờ, tế bào niệu, pH niệu, siêu âm thận…
đôi khi chỉ phát hiện được sỏi thận khi làm UIV.
e. Xét nghiệm phát hiện các bệnh lý kết hợp
Cần làm xét nghiệm mỡ máu, đường máu, đường niệu vì các rối loạn
chuyển hóa này thường kết hợp.
f. Các xét nghiệm đánh giá tình trạng viêm
- Tốc độ máu lắng thường tăng cao (có thể > 100 mm giờ đầu)
- Số lượng bạch cầu tăng trong đó bạch cầu đa nhân trung tính tăng.
g. Siêu âm khớp
Siêu âm giúp chẩn đoán sớm bệnh gút và điều trị ngay từ sớm, khi chưa có
biểu hiện đầy đủ. Hình ảnh đường đôi trong siêu âm là một dấu hiệu xác định
sự có mặt của tinh thể urat lắng đọng trên bề mặt sụn khớp.
h. Xquang

13
Giai đoạn cơn gút cấp, chưa có hình ảnh tổn thương trên xương và khớp, có
thể có hình ảnh sưng nề phần mềm quanh khớp viêm
i. Chụp cắt lớp vi tính năng lượng kép (DECT)
Sử dụng thuật toán phân giả 3 chiều nhận diện các tinh thể urat với độ
chính xác cao, phân biệt được mô calci và mô mềm. Do đó, DECT phát hiện
sớm sự lắng đọng tinh thể urat tại khớp cũng như phần mềm cạnh khớp và các
tổn thương xương trong bệnh gút
k. Chụp cộng hưởng từ (MRI)
Có thể phát hiện sớm sự lắng đọng tinh thể urat trong mô: giảm tín hiệu
trên T1, tăng tín hiệu trên T2; hạt tophi giảm tín hiệu ở trung tâm, có viền
tăng tín hiệu sau tiêm thuốc
1.2.2. Bệnh gút mạn tính.
Bệnh gút mạn tính là hậu quả của tình trạng mất cân bằng giữa sản xuất và
đào thải acid uric kéo dài, dẫn đến dư thừa quá mức và lắng đọng tinh thể urat
tại nhiều cơ quan trong cơ thể mà điển hình là ở các khớp. Thời gian tiến triển từ
cấp tính sang mạn tính thường sau vài năm đến vài chục năm với các biểu hiện:
hạt tophi, bệnh khớp mạn tính do sự lắng đọng tinh thể muối urat, bệnh thận do
gút.
1.2.2.1. Hạt tophi: là biến chứng hay gặp nhất của bệnh nhân bị gút
Hạt tophi là tập hợp những tinh thể của hợp chất sodium urrate monohydrate,
kết tủa trong mô liên kết, tăng dần trong nhiều năm, lắng đọng tại các vị trí khớp
xương và phần mềm quanh khớp tạo thành các u cục nổi lên dưới da, có màu
vàng hoặc trắng, thường không đau song có thể hạn chế vận động. Hạt kích
thước to nhỏ không đều, căng phồng, hơi chắc hoặc mềm, phát triển ngay bên
dưới da tại vị trí các khớp. Hạt tophi vỡ qua da chảy ra ngoài tinh dịch trắng như
bụi phấn; có thể gây biến dạng khớp và thoái hóa khớp thứ phát. Sự xuất hiện
của hạt tophi thường là dấu hiệu của bệnh gút đã trở nặng, xảy ra khoảng 12% –
35% các trường hợp gút.
1.2.2.2. Tổn thương khớp mạn tính.
14
Tổn thương khớp thường xuất hiện muộn do sự phát triển của hạt tophi gây ăn
mòn da và làm hỏng các mô sụn quanh khớp. Tổn thương xuất hiện trong thể
nặng, thể tiến triển, điều trị chưa thích đáng. Thường ở các khớp đã bị tổn
thương trong cơn gút cấp. Ban đầu ở chi dưới, sau đó tổn thương ở các khớp chi
trên, đặc biệt ở khớp khuỷu, bàn ngón tay... dễ nhầm với viêm khớp dạng thấp.
a. Xquang: có hình ảnh tổn thương xương là các khuyết và các hốc (vị trí hạt
tophi): dạng móc câu, hẹp khe khớp, gai xương thứ phát…
b. Biểu hiện thận:
- Viêm ống thận, cầu thận: do sự lắng đọng tinh thể muối urat gây tổn
thương trực tiếp đến cầu thận, ống thận
- Sỏi uric: do sự lắng đọng tinh thể urat rải rác ở các kẽ thận gây tình trạng
tắc nghẽn, viêm đường tiết niệu, ứ nước
 Lâu ngày dẫn đến giảm chức năng lọc cầu thận  giảm độ lọc acid uric
 Suy thận
1.3. Chẩn đoán.
Chẩn đoán chắc chắn gút khi lâm sàng có viêm khớp và tìm thấy tinh thể
monosodium urat trong dịch khớp hoặc trong hạt Tophi. Tinh thể urat có hình
kim, lưỡng chiết quang, nằm trong tế bào trong giai đoạn cấp nhưng có thể nhỏ
hơn và tù hơn và nằm ngoài tế bào trong giai đoạn giữa các đợt cấp (xem dưới
kính hiển vi phân cực – polarized microscopy). Việc tìm thấy tinh thể urat đôi
khi rất khó khăn nên bệnh gút hiện nay vấn dựa nhiều vào các tiêu chuẩn chẩn
đoán.
Tiêu chuẩn Độ nhạy Độ đặc hiệu
ROME 1963 (11) 77% 78%
NEW YORK 1966 (12) 79% 78%
Bennet và Wood 1968 (13) 70% 82.7%
ILAR OMERACT 2000 (14) 70% 78.8%
ACR/EULAR 2015 (15) 92% 89%

CÁC TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN 15


1.3.1. Tiêu chuẩn Rome 1963:
Chẩn đoán: khi chỉ cần có 2 tiêu chuẩn
- Acid uric máu > 70 mg/l (416,5 mol/l).
- Có hạt tôphi.
- Có tinh thể natri urat trong dịch khớp hay lắng đọng urat trong các tổ chức khi
soi kính hiển vi hay kiểm tra hoá học.
- Tiền sử có viêm khớp rõ, ít nhất lúc khởi đầu bệnh, viêm khớp xuất hiện đột
ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn sau 1 - 2 tuần.
1.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán New York 1966:
Có 2 trong số các tiêu chuẩn:
- Có tiền sử chắc chắn và/hoặc quan sát thấy trên hai đợt sưng đau cấp ở một
khớp, bắt đầu đột ngột, đau dữ dội và hoàn toàn mất đi trong vòng hai tuần.
- Có tiền sử chắc chắn và/hoặc quan sát thấy một cơn viêm cấp đáp ứng tiêu
chuẩn 1 ở khớp bàn ngón ngón chân cái.
- Có hạt tophy ở vành tai, quanh khớp
- Sự công hiệu đặc biệt của Colchicine (trong vòng 48 giờ), được quan sát thấy
hoặc hỏi trong tiền sử.
1.3.3. Tiêu chuẩn Bennet và Wood năm 1968.
a. Tìm thấy tinh thể monosodium urat trong dịch khớp hay trong các hạt Tophi.
b. Hoặc tối thiểu có từ 2 trở lên trong các tiêu chuẩn sau đây:
– Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính chất
khởi phát đột ngột, đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng hai tuần.
– Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất
như trên.
– Có hạt Tophi.

16
– Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48h) trong tiền sử hoặc
hiện tạ

1.3.4 Tiêu chuẩn ILAR OMERACT (16).


a) Có tinh thể urate đặc trưng trong dịch khớp, và/hoặc
(b) Tophi được chứng minh có chứa tinh thể urate bằng phương pháp hóa học
hoặc kính hiển vi phân cực, và/hoặc
(c) Có 6/12 trạng thái lâm sàng, xét nghiệm và X quang sau:
1. Viêm tiến triển tối đa trong vòng 1 ngày
2. Có hơn 1 cơn viêm khớp cấp
3. Viêm khớp ở 1 khớp
4. Đỏ vùng khớp
5. Sưng, đau khớp bàn ngón chân 1
6. Viêm khớp bàn ngón chân I ở một bên
7. Viêm khớp cổ chân 1 bên
8. Tophi nhìn thấy được
9. Tăng acid uric máu
10. Sưng khớp không đối xứng
11. Nang dưới vỏ xương, hốc khuyết xương
12. Cấy vi sinh dịch khớp âm tính
1.3.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán ACR/EULAR 2015.
Các bước chuẩn đoán Tiêu chuẩn Điểm
Bước 1: Tiêu chuẩn đầu vào ≥ 1 đợt sưng đau 1 khớp Có/Không
ngoại vi hay bao hoạt dịch
(bao thanh dịch
Bước 2: Tiêu chuẩn vàng Phát hiện tinh thể urat Có/Không
trong dịch khớp hoặc

17
hạt tophy
Bước 3 : Nếu không phát hiện
được tinh thể urat

*Lâm sàng
1. Đặc điểm của viêm một hay + Khớp cổ chân hay giữa 1
vài khớp bàn chân (ngoại trừ khớp
bàn ngón chân cái) 2
+ Khớp bàn ngón chân cái
2. Tính chất đợt viêm cấp
- Đỏ khớp + 1 tính chất 1
- Không chịu được lực ép hoặc + 2 tính chất 2
sờ vào khớp viêm
- Khó khăn khi đi lại hay vận + 3 tính chất 3
động khớp
3. Đặc điểm thời gian (có ≥ 2
đợt đau cấp, không sử dụng
thuốc kháng viêm): 1 đợt điển hình 1
- Thời gian đau tối đa < 24h Nhiều đợt tái phát điển 2
- Khỏi triệu chứng đau ≤ 14 hình
ngày
- Khỏi hoàn toàn giữa các đợt
cấp
4. Hạt tophi Không 0
Có 4

*Cận lâm sàng

1. Xét nghiệm acid uric máu + < 240 mmol/l -4

18
+ 240 - < 360 mmol/l 0
+ 360 - < 480 mmol/l 2
+ 480 - < 600 mmol/l 3
+ ≥ 600 mmol/l 4
2. Xét nghiệm dịch khớp Không phát hiện tinh thể -2
urat

3. Chẩn đoán hình ảnh


- Siêu âm: dấu hiệu đường đôi
- DECT (dual energy computed Có 1 trong 2 bằng chứng 4
tomography: chụp cắt lớp vi
tính năng lượng kép) scanner:
bắt màu urat đặc biệt

4. Xquang:
Hình ảnh bào mòn xương ở bàn Hiện diện 4
tay hoặc bàn chân

Chẩn đoán Gút khi tổng số điểm ≥ 8 ( điểm tối đa 23 điểm)

1.4. Chẩn đoán phân biệt.


1.4.1. Viêm khớp nhiễm khuẩn.
- Tổn thương một khớp, bệnh nhân có thể sốt, đôi khi kèm rét run, thường có
đường vào và toàn thân có tình trạng nhiễm khuẩn, không có cơn gút cấp.
- Dịch khớp có thể có bạch cầu đa nhân trung tính thoái hoá.

19
- Soi cấy dịch khớp nhằm phát hiện một viêm khớp nhiễm khuẩn có thể kết hợp
với gút
1.4.2. Viêm khớp giả gút:
- Là tình trạng viêm khớp, phần mềm cạnh khớp do tinh thể calci pyrophosphat,
tinh thể cholesterol… biểu hiện lâm sàng là viêm khớp cấp tương đối giống cơn
gút cấp.
- Thường gặp ở người cao tuổi, kết hợp với tình trạng thoái hóa khớp nhiều.
Không có hạt Tophi.
- Xét nghiệm tìm thấy tinh thể calci… (không phải tinh thể urat) trong dịch khớp
hay vị trí tổn thương.
1.4.3. Viêm khớp dạng thấp.
Thể gút mạn tính có biểu hiện đa khớp: Có các tổn thương tại các khớp nhỏ
như bàn ngón tay, có thể nhầm với viêm khớp dạng thấp. Chẩn đoán phân biệt
dựa vào giới, tuổi, tính chất các đợt viêm khớp cấp tính giai đoạn đầu, thường có
các hạt tophi ở vành tai, ở bàn tay hoặc các vị trí khác cũng như AU máu, hình
ảnh X quang,…
1.5. Điều trị.
1.5.1. Nguyên tắc:(2) (17, 18)
- Chế độ ăn/thay đổi lối sống
- Điều trị cơn Gút cấp
- Dự phòng cơn gút cấp
- Trị liệu hạ acid uric máu (ULT):
 Ức chế men xanthine oxidase (XOI)
 Tăng thải acid uric
 Phân hủy acid uric
1.5.2. Điều trị cơn gút cấp hoặc đợt cấp gút mạn:
Việc điều trị cơn gút cấp hiện nay cũng có nhiều cách thức, trong đó việc dùng
thuốc chiếm ưu thế cũng như hiệu quả cắt cơn đau dữ dội cho bệnh nhân. Thuốc

20
được sử dụng chủ yếu là Colchicin, thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs),
Corticoid, ức chế Interlukin 1 (hiện chưa có ở Việt Nam)
- Colchicin:
+ 1mg x 2 / ngày đầu tiên (tốt nhất trong 24 giờ đầu), sau đó dùng liên tục
(1mg/ngày) để dự phòng cơn gút cấp, nếu không có cơn gút cấp nào trong
vòng 3-6 tháng thì có thể ngưng Colchicin (19)
+ Bệnh nhân gút sử dụng Colchicin có tỉ lệ nhồi máu cơ tim thấp hơn và
có xu hướng giảm tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân so với bệnh nhân
không dùng Colchicin. Không dùng Colchicin tĩnh mạch vì độc tính cao.
(20)
- NSAIDs (Thuốc kháng viêm không Steroid):
+ NSAIDs là nhóm thuốc được lựa chọn đầu tay trong viêm khớp gút cấp
và có thể sử dụng đơn độc hoặc kết hợp với Colchicin khi cần thiết.
+ Diclofenac (voltaren): 100 - 150 mg / ngày, Piroxicam (felden): 20mg /
ngày.
- GLUCOCORTICOID:
+ Việc sử dụng Glucocorticoid cũng được quan tâm ngang hàng với
Colchicin và NSAIDs trong điều trị cơn gút cấp. Glucocorticoid tạm chia
thành 2 nhóm : Glucocorticoid toàn thân (uống hoặc tiêm , truyền tĩnh
mạch) và Glucocorticoid tại chổ (tiêm nội khớp).
Glucocorticoid toàn thân Glucocorticoid tại chổ
+ Hiệu quả trong điều trị viêm khớp + Hiệu quả và an toàn trong viêm khớp
gút cấp không dung nạp được với gút cấp trong trường hợp có 1 -2 khớp
NSAIDs, Colchicin hoặc gút kháng trị. viêm.
Khuyến cáo sử dụng liều: + Có thể sử dụng Methylprednisolone
- 0.5mg/kg Prednisone hoặc acetate cho khớp nhỏ/khớp bề mặt
tương đương trong 5-10 ngày (nông). (Depo-Medrol40mg/1ml hoặc
→NGƯNG Diprospan 5mg/1ml)
+ Có thể sử dụng
21
- 0.5mg/kg Prednisone hoặc Triamcinoloneacetonide (K-cort) cho
tương đương → dùng trong khớp lớn như khớp khuỷu, khớp gối
vòng 2-5 ngày sau đó giảm liều hoặc (Depo – Medrol 40mg/1ml hoặc
dần trong 7-10 ngày. Diprospan 5mg/1ml).
+ Liều dùng:
- Khớp lớn: gối, cổ chân, vai: 1-
2ml
- Khớp trung bình: khuỷu, cổ
tay:0.5-1ml
- Khớp nhỏ: gian đốt ngón, bàn
ngón: 0.1-0.5 ml.
Bảng 1: sử dụng Glucocorticoid trong điều trị cơn Gút cấp (21)
1.5.3. Điều trị gút ở giai đoạn mạn tính:
a. Mục đích
Tránh các cơn gút cấp, tránh tổn thương các tạng, phải đạt được nồng độ
AU máu dưới 360 umol/1(6 mg/dl).
b. Chế độ ăn uống và kiềm hóa nước tiểu cơn gút cấp
Tuân thủ chế độ ăn uống và kiềm hoá nước tiểu như mục cơn gút cấp.
c. Thuốc chống viêm
- Khi có cơn gút cấp: Điều trị cơn gút cấp như trên. Điều trị tổn thương
xương khớp mạn tính do gút
- Khi không có cơn gút cấp:
 Colchicin: Với mục đích tránh các cơn gút cấp tái phát. Có thể dùng
kéo dài trong nhiều tháng liền hoặc duy trì thêm một tháng kể từ ngày
hết viêm 17 khớp. Liều mỗi ngày 1 viên colchicin 1 mg, uống trước
khi đi ngủ. Có thể dùng liều cách ngày hoặc mỗi tuần 2 ngày, tuỳ theo
tình trạng viêm khớp

22
 Thuốc chống viêm không steroid: Có thể dùng kết hợp với colchicin
trong trường hợp khớp sưng đau kéo dài. Lưu ý các chống chỉ định của
thuốc.
d. Thuốc giảm AU:
 Các thuốc ức chế tổng hợp AU - Allopurinol: Biệt dược Zyloric
 Liều: Có thể thay đổi từ 100 - 800mg tùy theo đáp ứng của bệnh nhân
 Các thuốc tăng thải AU Chỉ định: Các trường hợp không dung nạp với các
thuốc ức chế tổng hợp AU.
e. Probenecid: Biệt được Bénémid (500 mg X 1-2 viên/24h).
1.5.4. Điều trị đợt tái phát của gút kháng trị.
Liều trung bình glucocorticoid toàn thân hay tiềm nội khớp glucocorticoid.
Thuốc kháng TNF-alpha.
Thuốc ức chế IL-1: Annakira, canakinumab, Rilonacept:
 Anakinra (IL-1Ra): 100 mg/ngày TDD x 3 ngày. Hiệu quả sau 24-48h
 Canakinumab (Ac anti-IL-1B): 150 mg/ngày
 Canakinumab trong dự phòng gút tái phát; có thể đến 165 tuần ( >3 năm)
 Rilonacept (IL-1Trap), trong dự phòng gút tái phát 80- 160 mg/tuần.
1.6. Một số nghiên cứu trong và ngoài nước.
Trịnh Văn Tuấn và cộng sự đã chỉ ra rằng bệnh nhân có hoàn cảnh xuất hiện
sau một bữa ăn nhiều đạm/uống nhiều rượu (58,1%) chiếm tỉ lệ cao nhất, kế đến
là tự phát chiếm 25,8%. Các yếu tố chiếm tỉ lệ thấp hơn như sau một chấn
thương (6,5%) và một đợt dùng thuốc thiazide, furosemide, aspirin…(9,6%). Có
100% bệnh nhân khởi phát bệnh có triệu chứng sưng, nóng, đỏ, đau. Kế đến là
đau ghê gớm bỏng rát và khó khăn khi đi lại đều chiếm 51,6%, thường xuyên
đau đến cực độ, ban ngày giảm đau chiếm 48,4%. Vị trí gặp ở khớp bàn ngón
chân cái chiếm tỷ lệ 26,4 %, kế đến là khớp bàn ngón tay với tỷ lệ 17,2 %, các vị
trí khác: khớp gối 16,1%, khớp bàn ngón chân khác 10,3 %, khớp cổ tay 13,8
%, khớp khuỷu 7,0%. Tỷ lệ gặp ở chi dưới cao hơn hẳn so với chi trên. triệu

23
chứng tràn dịch chiếm 9,7%; phù nề quanh khớp chiếm 32,2%; hạt tophi chiếm
58,1% (22).
Theo một nghiên cứu về tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân nam mắc bệnh
gút, Lê Thị Xuê và cộng sự đã cho thấy có 46,1% người bệnh mắc gút trên 10
năm, 25% người bệnh bị trên 3 đợt cấp/năm. Tỷ lệ người bệnh gút thiếu năng
lượng trường diễn và thừa cân béo phì đều là 14,5%, tỷ lệ vòng eo/vòng mông
cao là 25,0%. Về chế độ ăn, tỷ lệ đối tượng ăn nhiều đạm chiếm 59,2%; 61,8%
người bệnh uống nhiều bia rượu và 59,2% thường xuyên ăn nhậu và 30,3% đối
tượng hút thuốc lá. Có 78,9% đối tượng có nồng độ acid uric tăng cao hơn giới
hạn cho phép, 22,4% tăng cholesterol, và 55,3% tăng triglycerid (23).
Theo nghiên cứu đặc điểm hình ảnh trên siêu âm khớp và một số yếu tố liên
quan ở bệnh nhân viêm khớp gút, Nguyễn Thái Hòa và các cộng sự cho biết :
Hình ảnh đường đôi là dấu hiệu thường gặp nhất trên siêu âm (66,7%), tiếp đến
là tràn dịch khớp gối (46,2%), phì đại màng hoạt dịch (38,5%) và hạt tophi
(23,1%). Số khớp viêm và thời gian mắc bệnh có liên quan đến dấu hiệu đường
đôi (p = 0,008 và p = 0,025), tương tự là thời gian mắc bệnh với hình ảnh hạt
tophi (p = 0,028), trong khi tràn dịch khớp gối liên quan với số lượng bạch cầu
trong máu (p = 0,007) (24).
Dựa trên nghiên cứu của Sarah Stewwart và cộng sự J.Foot Ankle Res trên 24
người mắc bệnh gút (không có triệu chứng viêm khớp cấp tính hiện tại), 29
người mắc chứng tăng axit uric máu không có triệu chứng và 34 người đối
chứng phù hợp với lứa tuổi và giới tính đã tham gia vào nghiên cứu quan sát cắt
ngang này. Kết quả so với nhóm chứng, những người tham gia mắc bệnh gút
cho biết cơn đau 1MTPJ nhiều hơn (p = 0,014), đau bàn chân và tàn tật nhiều
hơn (p <0,001), tăng tỷ lệ bị đau chân tàn tật (tỷ lệ chênh lệch (OR) 13,4, p
<0,001), giảm thấp hơn chức năng chi cho sinh hoạt hàng ngày (p = 0,002) và
các hoạt động giải trí (p < 0,001), hạn chế hoạt động tăng (p = 0,002), giảm sức
khỏe tổng thể (p = 0,034), giảm ROM (p < 0,001), giảm lực gập bàn chân (p =
0,012), tăng nhiệt độ 1MTPJ ở chân (p = 0,004), lưng (p = 0,003) và trung gian
24
(p = 0,004) và tăng tỷ lệ mắc bệnh lang ben nghiêm trọng hơn (OR 0,3 p =
0,041). So với nhóm chứng, những người tham gia bị tăng axit uric máu không
triệu chứng có tỷ lệ bị đau chân cao hơn (OR 4,2, p = 0,013), hạn chế hoạt động
nhiều hơn (p = 0,033) (25).
Shekelle PG, FitzGerald J, Newberry SJ và cộng sự đã tìm thấy một số lượng
lớn các nghiên cứu về bệnh gút, nhưng chỉ một số nghiên cứu tương đối khiêm
tốn trong số này cung cấp bằng chứng cho một số kết quả của nhóm tác giả, đặc
biệt là đối với việc điều trị bệnh gút cấp tính: chỉ một thử nghiệm NSAID có
kiểm soát giả dược đối với cơn đau gút cấp tính, hai RCT đối chứng với giả
dược của colchicine và không có RCT nào đối với corticosteroid hoặc ACTH.
Tác giả đưa ra kết luận chắc chắn về tính hữu ích của các loại thuốc này vì một
số đặc điểm cụ thể của bệnh gút: Các triệu chứng là do phản ứng viêm đối với
sự lắng đọng của các tinh thể urat, xảy ra khi urat huyết thanh tăng trên điểm
bão hòa trong máu. Steroid là một trong những loại thuốc chống viêm mạnh mẽ
và hiệu quả nhất hiện có. Mặc dù không có RCT kiểm soát giả dược nào đã thử
nghiệm việc sử dụng chúng trong bệnh gút cấp tính, nhưng steroid đã được
chứng minh là có hiệu quả trong các tình trạng viêm khác, điều này giúp nhóm
tác giả tin tưởng rằng chúng có hiệu quả trong điều trị phản ứng viêm trong bệnh
gút cấp tính. Tại thời điểm này, một thử nghiệm steroid đối chứng giả dược
trong bệnh gút cấp tính có thể là phi đạo đức, vì nó có nghĩa là giữ lại các liệu
pháp đã biết về hiệu quả (ví dụ, colchicine) từ nhóm điều trị bằng giả dược (26).
1.7. Sơ lược về nơi nghiên cứu.
- Điạ điểm : Khoa Cơ xương khớp – Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ
An.
- Trưởng khoa : Ths.BSCKII. Thái Văn Chương
1.7.1. Chức năng nhiệm vụ:
- Khám và điều trị các bệnh bộ máy vận động bệnh nhân.

25
- Chỉ đạo tuyến: Giúp tuyến dưới trong chẩn đoán, điều trị, nghiên cứu
khoa học, đào tạo cán bộ chuyên ngành xương khớp nội khoa.
- Kết hợp với Trường Đại học Y khoa Vinh trong hướng dẫn và đào tạo
thực hành cho học viên sau đại học, sinh viên hệ đại học, Cao đẳng và
trung học.
- Nghiên cứu khoa học: Tập trung nghiên cứu bệnh như viêm khớp dạng
thấp, viêm cột sống dính khớp, loãng xương, thoái hóa khớp, bệnh gút,
bệnh lupus ban đỏ hệ thống…
1.7.2. Các kỹ thuật cao chuyên ngành khoa đang triển khai:
- Áp dụng những kỹ thuật hiện đại trong chẩn đoán và điều trị bệnh lý cơ
xương khớp như siêu âm phần mềm, siêu âm khớp, cộng hưởng từ, chụp
cắt lớp vi tính, sinh thiết dưới siêu âm, máy đo mật độ xương, tiêm nội
khớp và một số xét nghiệm sinh học, miễn dịch (RF, kháng thể kháng
CCP…). Cụ thể:
- Sử dụng xét nghiệm anti CCP (một tự kháng thể mới) trong chẩn đoán
sớm Viêm khớp dạng thấp.
- Đưa điều trị cơ bản bệnh Viêm khớp dạng thấp bằng Methotrexate
thành điều trị thường quy tại Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An.
- Ứng dụng liệu pháp sinh học trong điều trị các bệnh tự miễn.
- Ứng dụng phương pháp đo Khối lượng xương (BMD) bằng Hấp phụ
năng lượng tia X kép (DXA). Nâng cao chất lượng chẩn đoán và điều trị
bệnh loãng xương.
- Điều trị thoái hoá khớp bằng các ứng dụng mới: Các thuốc làm thay đổi
cấu trúc của sụn khớp (Glucosamine Sulfate, Diacerein, Acid
Hyaluronic…)
- Chẩn đoán, điều trị và theo dõi các bệnh lý tự miễn: Lupus ban đỏ hệ
thống, Viêm đa cơ, Viêm da cơ, Các bệnh mô liên kết hỗn hợp…

26
- Chẩn đoán, điều trị và theo dõi các bệnh viêm khớp khác như: Viêm
khớp Gout, Viêm khớp vẩy nến, Viêm cột sống dính khớp, Viêm khớp
nhiễm trùng, Lao khớp…
- Điều trị thoái hóa khớp và phần mềm quanh khớp bằng phương pháp sử
dụng huyết tương giàu tiểu cầu.
1.7.3. Các kỹ thuật sắp triển khai:
- Tiêm nong khớp vai.
- Sinh thiết màng hoạt dịch, sinh thiết cơ.
- Nội soi khớp chẩn đoán và điều trị 1 số bệnh lý khớp gối.

27
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Đối tượng.
Bao gồm các bệnh nhân được chẩn đoán Gút đến điều trị tại Bệnh viện
Hữu nghị Đa khoa Nghệ An.
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân.
 Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu
 Bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh Gút nguyên phát theo tiêu chuẩn
của ACR/EULAR 2015, điều trị nội trú tại Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa
Nghệ An
 Hồ sơ bệnh án ghi chép đầy đủ.
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ
 Người bệnh có hạn chế về đọc hiểu ảnh hưởng tới quá trình giao tiếp hoặc
không hợp tác nghiên cứu, người bệnh từ chối tham gia nghiên cứu
 Không đồng ý tham gia vào nghiên cứu
 Hồ sơ không đầy đủ thông tin.
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu.
 Địa điểm: Nghiên cứu được tiến hành tại khoa Cơ xương khớp Bệnh viện
Hữu nghị Đa khoa Nghệ An
 Thời gian nghiên cứu: Từ ngày 1 tháng 3 năm 2023 đến ngày 16 tháng 6

28
năm 2023.
2.3. Phương pháp nghiên cứu.
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.
Thiết kế nghiên cứu cắt ngang mô tả có phân tích.
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.
Cỡ mẫu: Chọn mẫu toàn bộ là toàn bộ bệnh nhân có đầy đủ tiêu chuẩn
chẩn đoán gút nhập viện điều trị từ ngày 1 tháng 3 năm 2023 đến ngày 16
tháng 6 năm 2023.
Phương pháp chọn mẫu: Chọn mẫu thuận tiện toàn bộ bệnh nhân nhập
viện điều trị gút trong khoảng thời gian từ ngày 1 tháng 3 năm 2023 đến ngày 16
tháng 6 năm 2023 đều đưa vào nghiên cứu.
Kỹ thuật chọn mẫu: chọn mẫu thuận tiện
2.4. Kỹ thuật thu thập thông tin.
2.4.1. Quy trình nghiên cứu.
Quy trình tiếp cận tuyển chọn đối tượng phỏng vấn và thu thập thông tin
được tiến hành từng bước dưới đây:
Bước 1: Tiếp cận người bệnh, giải thích thông báo với người bệnh mục đích,
phương pháp của nghiên cứu, đảm bảo tính bảo mật của nghiên cứu và thuyết
phục người bệnh đồng ý tham gia nghiên cứu
Bước 2: Người bệnh được khai thác bệnh sử, khám bệnh và thu thập thông tin
liên quan đến triệu chứng cơ năng, thực thể và được ghi lại theo phiếu điều tra
Bước 3: Lấy các thông tin về cận lâm sàng trong bệnh án bao gồm thời gian điều
trị, công thức máu, sinh hóa máu, tốc độ máu lắng, X - quang, siêu âm khớp
Bước 4: Nhập và xử lý số liệu theo mục tiêu.
2.4.2. Công cụ và phương pháp thu thập số liệu.
2.4.2.1. Phương pháp thu thập số liệu.
 Phỏng vấn
 Thăm khám lâm sàng trên người bệnh

29
 Tham khảo cận lâm sàng trong bệnh án.
2.4.2.2. Công cụ thu thập số liệu: Bệnh án nghiên cứu.
a. Tính chỉ số khối cơ thể BMI (Body Mass Index) theo Tổ chức Y tế Thế
giới áp dụng cho các nước châu Á:
BMI = cân nặng (kg)/chiều cao (m)²
 Gầy: BMI < 18,5
 Bình thường: 18,5 ≤ BMI ≤ 22,9
 Thừa cân: 23 ≤ BMI <25
 Béo phì: BMI ≥ 25.
b. Các xét nghiệm biểu hiện tình trạng viêm được thực hiện tại khoa Huyết
học và Sinh hóa Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An:
 Huyết học:
 Tế bào máu ngoại vi: Hồng cầu, hemoglobin, bạch cầu, công thức bạch
cầu, tiểu cầu…
 Tốc độ máu lắng: Đo tốc độ máu lắng sau 1 giờ, sau 2 giờ bằng phương
pháp Westergren, được coi là tăng máu lắng khi máu lắng giờ đầu trên 15
mm ở nam giới và trên 20 mm ở nữ giới
 Sinh hóa: Protein C phản ứng (CRP): Tăng khi > 0,5 mg/dl.
2.4.3. Các biến số và chỉ số khảo sát đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng theo
tiêu chuẩn EULAR/ACR 2015.
a. Đặc điểm về vị trí khớp viêm
Khảo sát tất cả các khớp viêm (khớp viêm là những khớp sưng, nóng, da
trên đó hồng hoặc đỏ, ấn đau) ở các vị trí: Khớp bàn ngón chân cái, khớp bàn
ngón chân khác, khớp cổ chân, khớp gối, khớp bàn ngón tay, khớp cổ tay, khớp
khuỷu.
b. Số khớp tổn thương tại thời điểm nghiên cứu
Đếm số khớp viêm tại thời điểm nghiên cứu.
c. Đặc điểm khớp viêm tại thời điểm nghiên cứu

30
 Đỏ khớp: Quan sát màu sắc tại khớp viêm so sánh với màu sắc da xung
quanh. Không chịu được lực ép
 Khó khăn khi đi lại.
d. Đặc điểm thời gian đau
Đánh giá thời gian từ lúc bắt đầu xuất hiện triệu chứng đau khớp đến
lúc hết sưng, đau khớp hoàn toàn.
e. Đặc điểm hạt tophi
 Vị trí, số lượng hạt tophi
 Tình trạng hạt tophi:
 Không viêm
 Đang viêm
 Đang vỡ hạt tophi.
f. Xét nghiệm acid uric máu
Được thực hiện tại khoa Sinh hóa Bệnh viện Đa khoa tỉnh Hải Dương
theo các quy trình và kỹ thuật chuẩn. Acid uric máu tăng cao:
Nam > 7 mg/dl (420 µmol/l)
Nữ > 6 mg/dl (360 µmol/l).
g. Đặc điểm xét nghiệm tìm tinh thể urat
Tìm tinh thể urat trong dịch khớp hoặc hạt tophi
 Dịch khớp được chọc hút bằng kim nhỏ dưới hướng dẫn của siêu âm hay
bằng phương pháp hút dịch khớp kinh điển với trường hợp khớp gối có
tràn dịch nhiều. Dịch khớp sau khi lấy được phết ngay lên 2 lam kính.
Một lam kính nhuộm Giemsa và một lam kính không nhuộm Giemsa.
Tiêu bản được soi dưới kính hiển vi quang học hoặc kính hiển vi phân
cực, kết quả được đọc bởi hai bác sỹ chuyên khoa Giải phẫu bệnh
 Hạt tophi: Dùng kim chọc lấy chất trắng trong hạt tophi và phết lên 2 lam
kính. Tiến hành quy trình đọc giống như dịch khớp.
h. Đặc điểm siêu âm khớp tại thời điểm nghiên cứu

31
 Phương tiện: Sử dụng máy siêu âm Philips HD – 5 của Mỹ, đầu do ̀ Linear
tần số 5 - 13MHz. Gel siêu âm (Water based gel) được sử dụng trên da tại
các vị trí siêu âm nhằm tạo môi trường dẫn âm
 Thu thập dữ liệu siêu âm: Tất cả các bệnh nhân trong nghiên cứu có chỉ
định làm siêu âm khớp viêm, được tiến hành siêu âm bởi các bác sĩ
chuyên khoa Cơ xương khớp và thu thập các dữ liệu trên siêu âm theo
một mẫu phiếu đánh giá siêu âm được thiết kế trước theo các chỉ tiêu phục
vụ cho nghiên cứu
 Đánh giá các tổn thương:
 Dấu hiệu đường đôi: Là hai đường tăng âm song song, đường tăng âm
phía ngoài hình thành do tinh thể urat lắng đọng trên bề mặt sụn khớp và
đường viền của vỏ xương. Giữa hai đường này là sụn khớp hyaline biểu
hiện bới một đường giảm âm đồng nhất
 Hạt tophi: Khối tổn thương ở cạnh khớp hoặc ngoài khớp, tăng âm hoặc
giảm âm hay hỗn hợp âm, có hoặc không có đường viền tăng âm bao quanh
 Khuyết xương: Sự mất liên tục đường tăng âm của vỏ xương được nhìn
thấy ít nhất trên hai mặt cắt
 Dày màng hoạt dịch (MHD): Một vùng giảm âm không thay đổi khi ấn
đầu dò, dày MHD được đánh giá dựa vào bề dày MHD lớn hơn hoặc
bằng 3 mm, hoặc chênh lệch bề dày MHD giữa khớp bên phải và khớp bên
trái trên 1 mm.
k. Đánh giá tổn thương xương trên X - quang
 Thực hiện tại khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa
Nghệ An. Tất cả các bệnh nhân nghiên cứu đều được chụp X - quang
khớp bàn ngón tay hoặc bàn ngón chân ở hai tư thế thẳng, nghiêng và
chụp đối xứng 2 bên
 Kết quả do bác sĩ khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa
Nghệ An đọc. Tất cả các phim X - quang đều được đọc theo một quy trình

32
nhất định gồm các thông số sau: Hình sưng nề phần mềm quanh khớp,
khuyết xương, khe khớp hẹp, hình ảnh thoái hóa thứ phát (hình gai
xương), lệch trục khớp, hình ảnh bào mòn, mất chất khoáng thành dải
 Tiêu chuẩn phim đạt yêu cầu là trên phim thấy rõ các đường viền của
từng xương, phân biệt được các mốc giải phẫu, thấy rõ ranh giới giữa
vùng vỏ và vùng tủy xương.

2.5. Chỉ số đánh giá.

Tên biến Định nghĩa Loại biến Phương pháp


thu thập
2.5.1. Thông tin chung.
Tuổi dương lịch tính bằng năm
Tuổi Rời rạc
phỏng vấn trừ đi năm sinh
Nam
Giới Nhị phân
Nữ
Phỏng vấn
Nghề nghiệp Nghề nghiệp chính hiện tại Định tính
Thành thị
Định danh
Địa chỉ Nông thôn
2.5.2. Tiền sử.

Không / thỉnh thoảng / thường xuyên Định tính Phỏng vấn


Sử dụng rượu
bia Bao nhiêu năm
Định lượng
Số lượng
Không / thỉnh thoảng / thường xuyên Định tính
Hút thuốc lá Bao nhiêu năm
Định lượng
Số lượng
Thể trạng Gầy / trung bình / béo phì Định tính
BMI Định lượng
33
Dùng các Lợi tiểu, thuốc chống lao, salicilate,
Định tính
thuốc khác corticoid, thuốc điều trị ung thư…
2.5.3. Các biến số triệu chứng lâm sàng.
Lý do chính quan trọng khiến bệnh nhân
Lý do vào viện
phải đến viện
Tự phát
Sau 1 bữa ăn nhiều chất đạm/ uống nhiều
Hoàn cảnh rượu
xuất hiện Sau 1 chấn thương
Một bệnh thứ phát
Một đợt dùng thuốc
Thời điểm
Đột ngột vào ban đêm
khởi phát
Định
Triệu Khớp ngón chân cái Phỏng
tính
chứng cơ Khớp ngón chân khác vấn
năng Khớp cổ chân
Vị trí khớp Khớp gối
viêm Khớp bàn ngón tay
Khớp cổ tay
Khớp khuỷu
Sưng, nóng, đỏ khớp
Tính chất Đau ghê gớm, bỏng rát
đau Ban ngày giảm đau
Khó khăn khi đi lại
Không sốt
Sốt Sốt nhẹ: 37,5°- 38,5° Định
Sốt vừa: 38,5°- 39,5° lượng

34
Sốt cao: 39,5°- 40.0°

Khám khớp Khớp bị tổn thương sưng,


Định
bị tổn da trên đó hồng hoặc đỏ, tràn dịch, phù
lượng
thương nề

Triệu Có Nhị
Hạt tophi Khám
chứng Không phân
lâm sàng
thực thể Đáp ứng Có
Colchicine
Nhị
(giảm viêm
Không phân
hoàn toàn
sau 48h)
2.5.4. Các biến số cận lâm sàng
Định
Công thức máu
lượng
+ < 240 mmol/l Định
Acid uric (AU) + 240 - 360 mmol/l lượng
máu + 360 - 480 mmol/l
+ 480 - 600 mmol/l
+ > 600 mmol/l

CRP Bình thường: < 5mg/l


Sinh
hóa
Ure Bình thường: 2,5 – 8,2 mmol/l
máu Tham
Creatinin Bình thường: 58 – 96 µmol/l khảo hồ
sơ bệnh
án

35
X - Quang Nói chung bình thường ở giai đoạn
khớp cấp

Có hình ảnh đường đôi (92%),


khuyết xương, hạt tophi, dịch Định
Siêu âm khớp
Hình ảnh khớp, dày màng hoạt dịch có tăng lượng
tưới máu

Tràn dịch khớp Định


Xét nghiệm dịch khớp
tinh thể AU tính
2.5.5. Một số yếu tố liên quan đến bệnh nhân Gút điều trị tại Bệnh viện Hữu
nghị Đa khoa Nghệ An
Tuổi dương lịch tính bằng năm Định
Tuổi
phỏng vấn trừ đi năm sinh lượng
Nam Nhị
Giới
Nữ phân
BMI > 25 làm tăng nguy Định Phỏng
Béo phì
cơ mắc Gút lượng vấn
Có Định
Nghiện rượu, bia
Không tính
Có thói quen ăn nhiều thịt, hải sản, Định
Thói quen sinh hoạt
phủ tạng động vật tính
Tăng đường máu và rối Các bệnh chuyển hóa thường kết Định Tham
loạn lipid hợp với bệnh Gút lượng khảo hồ
Thuốc Một số thuốc làm tăng bài tiết sơ bệnh
AU: Thiazid, Furosemid, Aspirin, án
Pyrazynamid, … Định

36
tính
Phỏng
vấn và
Một số bệnh mạn tính, hay gặp Định tham
Các bệnh liên quan
nhất là bệnh thận, ĐTĐ2, THA tính khảo hồ
sơ bệnh
án
2.6. Phương pháp xử lý số liệu.
 Làm sạch số liệu
 Mã hóa số liệu
 Các số liệu thu thập sẽ được xử lý trên máy vi tính theo phần mềm
SPSS 20.0
 Số liệu sau khi phân tích được trình bày dưới dạng các bảng và biểu đồ.
2.7. Hạn chế của nghiên cứu, sai số, và biện pháp khắc phục sai số.
2.7.1. Hạn chế của nghiên cứu.
Do thời gian nghiên cứu ngắn vì thế nghiên cứu chỉ dừng lại ở việc mô tả một
số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân gút điều trị tại Bệnh viện
Hữu nghị Đa khoa Nghệ An.
2.7.2. Sai số.
Sai số thông tin:
 Sai số nhớ lại (nhất là các câu hỏi liên quan đến phần tiền sử)
 Sai số do thu thập thông tin (các thông tin được thu thập không đầy đủ,
…)
 Sai số trong quá trình nhập liệu, quản lý số liệu.
2.7.3. Biện pháp khắc phục.
 Xây dựng bộ công cụ với những câu hỏi rõ ràng, dễ hiểu
 Thử nghiệm bộ công cụ/xin ý kiến chuyên gia trước khi tiến hành nghiên
cứu để chuẩn hóa các nội dung

37
 Sai số trong quá trình phỏng vấn: Tập huấn kỹ cho điều tra viên; giao
nhiệm vụ cụ thể và được giám sát khi thực hiện các đợt điều tra; điều tra
viên hưỡng dẫn kỹ cho đối tượng nghiên cứu về cách thức trả lời bộ câu
hỏi phỏng vấn cũng như nói rõ mục đích, ý nghĩa của cuộc điều tra
 Làm sạch và mã hóa số liệu trước khi nhập vào phần mềm
 Sai số trong quá trình nhập liệu: Nhập liệu bằng phần mềm Epidata 3.1.
Quá trình nhập liệu được tiến hành bởi hai nghiên cứu viên hỗ trợ lẫn
nhau, một người đọc, một người nhập vào máy. Trong quá trình nhập,
người đọc đồng thời là người hỗ trợ kiểm tra thông tin chính xác với
phiếu phỏng vấn. Số liệu được nhập 2 lần, so sánh đối chiếu kết quả nhập,
kiểm tra logic trước khi phân tích để phát hiện và hiệu chỉnh những sai số
thô trước khi phân tích số liệu.
2.8. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.
Đây là một nghiên cứu cắt ngang, chỉ sử dụng số liệu trên hồ sơ bệnh án.
Nghiên cứu không can thiệp trực tiếp vào đối tượng vì vậy không ảnh hưởng
đến sức khoẻ bệnh nhân, không vi phạm đạo đức nghiên cứu. Khi tiến hành
nghiên cứu, chúng tôi luôn đảm bảo nguyên tắc sau:
 Đề cương được thông qua hội đồng khoa học Trường Đại học Y khoa
Vinh
 Tiến hành nghiên cứu với tinh thần trung thực
 Nghiên cứu nhằm mục đích hướng tới chăm sóc sức khỏe cộng
đồng chứ không có mục đích gì khác
 Bảo đảm thông tin số liệu
 Sự khích lệ và động viên đối tượng tham gia hoàn tất
 Tiến hành nghiên cứu với tinh thần trung thực
 Nghiên cứu nhằm mục đích hướng tới chăm sóc sức khỏe cộng
đồng chứ không có mục đích gì khác
 Tất cả các thông tin về người bệnh đều được mã hoá và giữ bí mật.

38
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu.

Bảng 3.1: Đặc điểm chung


Nam Nữ Tổng
Tần số Tỉ lệ Tần số Tỉ lệ Tần số Tỉ lệ
Độ tuổi
(n) (%) (n) (%) (n) (%)
<35
35-50
50-65
>65
Tổng

Nhận xét:
3.2. Đặc điểm lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu.
Bảng 3.2: Hoàn cảnh xuất hiện
Hoàn cảnh xuất hiện Tần số (n) Tỷ lệ (%)
Tự phát
Sau 1 bữa ăn nhiều đạm/
uống nhiều rượu
Sau một chấn thương
Một bệnh thứ phát
Một đợt dùng thuốc

39
Tổng

Nhận xét:

Bảng 3.3: Vị trí khớp viêm


Vị trí khớp viêm Tần số (n) Tỷ lệ (%)
Khớp bàn ngón chân cái
Khớp bàn ngón chân khác
Khớp cổ chân
Khớp gối
Khớp bàn ngón tay
Khớp cổ tay
Khớp khuỷu

Nhận xét:
Bảng 3.4: Biểu hiện tại khớp viêm
Biểu hiện tại khớp Tần số (n) Tỷ lệ (%)
Sưng, nóng, đỏ, đau
Đau ghê gớm, bỏng rát
Khó khăn khi đi lại
Thường xuyên đau đến cực độ
Ban ngày giảm đau

Nhận xét:
Bảng 3.5: Triệu chứng thực thể
Triệu chứng Tần số (n) Tỷ lệ (%)
Tràn dịch khớp

40
Phù nề
Hạt tophi
Tổng

Nhận xét:
3.3. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu.
Bảng 3.6: Xét nghiệm sinh hóa máu
Chỉ số Giá trị Tần số (n) Tỷ lệ (%)
<240
240-360
Acid uric
360-480
(µmol/l)
480 – 600
> 600
< 10
CRP (mg/l)
≥ 10
< 2,5
Ure
2,5 – 8,2
(mmol/l)
> 8,2
< 58
Creatinin
58 – 96
(µmol/l)
> 96
Bạch cầu ≤10
(G/L) >10

Nhận xét:
Bảng 3.7: Siêu âm khớp
Đặc điểm siêu âm Tần số (n) Tỷ lệ (%)
Dịch khớp

41
Hình ảnh đường đôi
Hạt tophi
Tổng

Nhận xét:
Bảng 3.8: X – quang
Đặc điểm X - quang Tần số (n) Tỷ lệ (%)
Hẹp khe khớp
Hình gai xương
Hình khuyết xương
Tổng

Nhận xét:
Bảng 3.9: Xét nghiệm dịch khớp

Đặc điểm dịch khớp Tần số (n) Tỷ lệ (%)


Dịch khớp viêm
Tìm thấy tinh thể urat
Tổng

Nhận xét:
3.4. Tiền sử và các yếu tố liên quan.
Bảng 3.10: Tiền sử
Tiền sử Tần số (n) Tỷ lệ (%)
Đã mắc bệnh Gút trước đó
Chưa mắc
Tiền sử dùng thuốc: Thiazide,
Furosemide, Aspirin

42
Nhận xét:

Bảng 3.11: Yếu tố nghiện rượu bia


Nghiện rượu bia Tiền sử Tỷ lệ (%)

Không

Nhận xét:
Bảng 3.12: Yếu tố BMI
BMI Tần số (n) Tỷ lệ (%)
18,5 ≤ BMI ≤ 22,9
23≤ BMI ≤ 25
BMI > 25

Nhận xét:
Bảng 3.13: Bệnh phối hợp
Bệnh phối hợp Tần số (n) Tỷ lệ (%)

Tăng huyết áp
Không

Tăng đường máu
Không

Rối loạn lipid
Không

Nhận xét:

43
3.5. Kết quả điều trị.
Bảng 3.14: Kết quả điều trị

Kết quả điều trị Tần số (n) Tỷ lệ (%)

Bệnh nhân đáp ứng điều trị


Bệnh nhân không đáp ứng điều trị
Xuất hiện biến chứng

Nhận xét:
Bảng 3.15: Thời gian điều trị
Thời gian điều trị Tần số (n) Tỷ lệ (%)
Dưới 7 ngày
Từ 7 đến 14 ngày
Trên 14 ngày

Nhận xét:
Bảng 3.16: Mức độ hài lòng

Mức độ hài lòng Tần số (n) Tỷ lệ (%)

Rất không hài lòng


Không hài lòng
Bình thường
Hài lòng

44
Rất hài lòng

Nhận xét:

CHƯƠNG 4. DỰ KIẾN BÀN LUẬN


Dựa theo kết quả nghiên cứu thực tế thu được

DỰ KIẾN KẾT LUẬN


Dựa theo kết quả nghiên cứu thực tế thu được

DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ


Dựa theo kết quả nghiên cứu thực tế thu được

45
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Quang BN. Nghiên cứu một số thành phần hóa học và vi thể của hạt
TOPHI-GÚT trong mối liên quan với các chỉ số hóa sinh của bệnh nhân gút là
người Việt Nam: Đại học Khoa học Thái Nguyên; 2013.
2. Combe B, Landewe R, Daien CI, Hua C, Aletaha D, Álvaro-Gracia JM, et
al. 2016 update of the EULAR recommendations for the management of early
arthritis. Annals of the rheumatic diseases. 2017;76(6):948-59.
3. Neogi T, Jansen TLTA, Dalbeth N, Fransen J, Schumacher HR,
Berendsen D, et al. 2015 gout classification criteria: an American College of
Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative.
Arthritis & rheumatology. 2015;67(10):2557-68.
4. Davatchi F, Jamshidi A-R, Banihashemi AT, Gholami J, Forouzanfar
MH, Akhlaghi M, et al. WHO-ILAR COPCORD study (stage 1, urban study) in
Iran. The Journal of rheumatology. 2008;35(7):1384-90.
5. Châu PTNQ. Bệnh Học Nội Khoa Tập 2–ĐH Y Hà Nội (2012). ĐH Y Hà
Nội, NXB Y Học; 2012.
6. So A, Thorens B. Uric acid transport and disease. The Journal of clinical
investigation. 2010;120(6):1791-9.
7. Rock KL, Kataoka H, Lai J-J. Uric acid as a danger signal in gout and its
comorbidities. Nature Reviews Rheumatology. 2013;9(1):13-23.
8. Firestein GS, Budd RC, Gabriel S, McInnes I, O’Dell J, Kelley S.
Textbook of rheumatology. Textbook of rheumatology. 1997.
9. Ni Q, Lu X, Chen C, Du H, Zhang R. Risk factors for the development of
hyperuricemia: a STROBE-compliant cross-sectional and longitudinal study.
Medicine. 2019;98(42).
10. Lê VĐ. Nghiên cứu nồng độ acid uric máu ở cán bộ quân đội tuổi trung
niên tại quân khu'Y'. 2008.
11. Kellgren J. The epidemiology of chronic rheumatism. Black Well
Scientific Publication. Oxford. 1963;2:63-74.
12. Lazarus GS, Decker JL, Oliver CH, Daniels JR, Multz CV, Fullmer HM.
Collagenolytic activity of synovium in rheumatoid arthritis. New England
Journal of Medicine. 1968;279(17):914-9.
13. Wallace SL, Robinson H, Masi AT, Decker JL, Mccarty DJ, Yü Tsf.
Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout.
Arthritis & Rheumatism. 1977;20(3):895-900.

46
14. Wells G, Beaton D, Shea B, Boers M, Simon L, Strand V, et al. Minimal
clinically important differences: review of methods. The Journal of
rheumatology. 2001;28(2):406-12.
15. Ogdie A, Taylor WJ, Weatherall M, Fransen J, Jansen TL, Neogi T, et al.
Imaging modalities for the classification of gout: systematic literature review
and meta-analysis. Annals of the rheumatic diseases. 2015;74(10):1868-74.
16. Brooks P, Hochberg M. for ILAR, OMERACT. Outcome measures and
classification criteria for the rheumatic diseases. A compilation of data from
OMERACT (Outcome Measures for Arthritis Clinical Trials), ILAR
(International League of Associations for Rheumatology), regional leagues and
other groups. Rheumatology. 2001;40(8):896-906.
17. Khanna P, Reimold A, Kerr G, Richards J, Chang E, Schumacher H, et al.
AB0641 “The status of achieving target serum urate levels in the us”: analysis
from the veterans affairs (va) crystal registry. Annals of the Rheumatic Diseases.
2013;72(Suppl 3):A985-A.
18. Cicero AF, Fogacci F, Kuwabara M, Borghi C. Therapeutic strategies for
the treatment of chronic hyperuricemia: an evidence-based update. Medicina.
2021;57(1):58.
19. Slobodnick A, Shah B, Pillinger MH, Krasnokutsky S. Colchicine: old
and new. Am J Med. 2015;128(5):461-70.
20. Crittenden DB, Lehmann RA, Schneck L, Keenan RT, Shah B, Greenberg
JD, et al. Colchicine use is associated with decreased prevalence of myocardial
infarction in patients with gout. The Journal of rheumatology. 2012;39(7):1458-
64.
21. Aslam F, Michet Jr C, editors. My treatment approach to gout. Mayo
Clinic Proceedings; 2017: Elsevier.
22. Trịnh VT. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố liên
quan đến bệnh nhân Gút tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Hải Dương: Báo cáo đề tài
nghiên cứu khoa học sinh viên. 2022.
23. Hưng NT, Nhung NT. TÌNH TRẠNG DINH DƯỠNG CỦA NGƯỜI
BỆNH MẮC GOUT TẠI KHOA LÃO KHOA BỆNH VIỆN ĐA KHOATỈNH
HẢI DƯƠNG. Tạp chí Dinh dưỡng và Thực phẩm. 2021;17(6):54-60.
24. Hòa NT, Tú PNC, Tiên NTC, Long NH, Nhung TTH. NGHIÊN CỨU
ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH TRÊN SIÊU ÂM KHỚP VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN
QUAN Ở BỆNH NHÂN VIÊM KHỚP GOUT. Tạp chí Y Dược học Cần Thơ.
2023(59):142-9.
25. Stewart S, Dalbeth N, Vandal AC, Rome K. The first metatarsophalangeal
joint in gout: a systematic review and meta-analysis. BMC Musculoskelet
Disord. 2016;17:69.
26. Vargas-Santos AB, Neogi T. Management of Gout and Hyperuricemia in
CKD. Am J Kidney Dis. 2017;70(3):422-39.

47

You might also like