ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN
• Dựa trên giả thiết rằng tất cả nephron còn
CHỨC NĂNG THẬN
• Vì sự lọc CT là giai đoạn đầu của mọi
chức năng nephron, nên đánh giá định
lượng hay định tính sự lọc CT – hoặc các
biến số khác có liên quan hằng định với
nó – thường cung cấp các chỉ số hữu ích
nhất đối với thầy thuốc về độ nặng và diễn
tiến của tổn thương thận.
chức năng thì hoạt động bình thường, và
giảm chức năng thận là do giảm số lượng
các nephron, tương ứng với sự giảm chức
năng đó.
• Do vậy, trong gần như mọi bệnh thận lan
toả, tổn thương chức năng thận là do
giảm số lượng nephron hoạt động hơn là
rối loạn chức năng của từng nephron.
CREATININE
• Anhyride vòng của creatine, sản phẩm
thoái hoá của phosphocreatine
• Được bài tiết trong nước tiểu; tốc độ bài
tiết: biểu thị chức năng thận
 2.6% of PCr
1.1% of Cr reserves/d
reserves/d

S-adenosylhomocysteine

CREATININE CREATININE MÁU

• Trong cơ: được tạo tự phát, không đảo • Khoảng tham chiếu thay đổi tuỳ phương
ngược lượng tạo thành mỗi ngày tương pháp. Đối với phương pháp Jaffe
đối hằng định và liên hệ đến khối cơ (và – Nam: 0,9 – 1,3 mg/dl (80 – 115 μmol/l)
khối lượng cơ thể).
– Nữ: 0,6 – 1,1 mg/dl (53 – 97 μmol/l)
• MW 113 Da, có trong mọi dịch và chất tiết
cơ thể, được lọc tự do ở cầu thận
• Ở ống thận: không được tái hấp thu; được
bài tiết ở lượng nhỏ
• Trong máu, nồng độ creatinine khá ổn
định, mặc dù chế độ ăn có thể ảnh hưởng,
phụ thuộc lượng thịt ăn vào
Biến thiên sinh lí Giới hạn mg/L Thay đổi
quyết định 170 bệnh lý (nam, nữ)
mg/L - Bệnh về thận :
Nữ Nam +Viêm cầu thận
+Suy thận cấp,mãn
Thuốc salicylat  40% -  urê máu trước thận
Tập thể dục mạnh  20% 68 -  urê máu sau thận
>trị số này - Suy tim
Thuốc lợi tiểu  15%
thường là - Huyết áp cao
Về đêm  5% suy thận - Mất nước
Tuổi 55-60  5% - Bệnh nội tiết liên quan đến cơ : to đầu chi,
khổng lồ
13,6-------- 16 - cường giáp
--------11,3 cần thăm dò - goutte
thêm chức - bạch cầu
năng thận 13,6-----------
6,8--------- 11,3-------- (nam)
--------5,6 6,8-----------
5,6-------- (nữ)

có thai,6% Thuốc chống động kinh  10%

-Bệnh cơ
Trẻ em 4-10t  30%
-Liệt

1,13

CREATININE NIỆU UREA

• Khoảng tham chiếu • Thoái hoá protein và acid nucleic tạo urea
– Nam: 14 – 26 mg/kg/d (124 – 230 μmol/kg/d) và ammonia – các hợp chất nitơ không
– Nữ: 11 – 20 mg/kg/d (97 – 117 μmol/kg/d) protein
• Giảm theo tuổi: nam 70 kg: từ 1640 mg/d Protein
lúc 30 t xuống còn 1030 mg/d lúc 80 t Ly giải protein
(14,5  9,1 mmol/d) Acid amin
• Là chỉ số cho biết việc lấy nước tiểu theo Chuyển amin và khử amin oxi hoá
thời gian định trước có đầy đủ không Ammonia
Tổng hợp trong chu trình urea
Urea

UREA
• Là sản phẩm chuyển hoá chứa nitơ chính
trong thoái hoá protein ở người, chiếm
>75% nitơ không protein được bài tiết.
• Tổng hợp từ ammonia có nguồn gốc từ
nitơ của nhóm amin, xảy ra duy nhất bởi
các enzyme của gan trong chu trình urea.
BÀI TIẾT UREA
• Hơn 90% urea được bài tiết qua thận, còn
lại phần lớn qua ống tiêu hoá và da
Bệnh thận gây tích tụ urea/máu: tình
trạng urea (azote) huyết cao.
• Urea được lọc tự do qua cầu thận; không
được tái hấp thu chủ động, không được
bài tiết ở ống thận.
CHU TRÌNH
UREA
• CPS I: carbamyl
phosphate synthetase I
• *: N-acetylglutamate là
chất tác động dị lập thể
dương
• OTC: ornithine
transcarbamylase
• AAS: argininosuccinate
synthetase
• AL: argininosuccinate
lyase
• AR: arginase
UREA: TÁI HẤP THU THỤ ĐỘNG
• Urea có khả năng khuếch tán thụ động cao: 40-
70% ra khỏi ống thận mô kẽ huyết tương.
• Mức độ phụ thuộc lưu lượng nước tiểu: nước
tiểu lưu lượng cao (thai kì)ít vào mô kẽ hơn,
và ngược lại.
Độ thanh thải urea thường định lượng thấp GFR
• Bệnh thận mạn giai đoạn 5: lợi tiểu thẩm thấu ở
các nephron còn hoạt động khiến hạn chế urea
khuếch tán trở lạiđộ thanh thải urea tiến gần
đến độ thanh thải inulin.
 URÊ MÁU Biến thiên SL
Nữ g/L Nam

30%,50-60t
• Urea máu: biểu thị chức năng thận; nhưng Chế độ ăn nhiều protein30%
Hoạt động thể lực kéo dài
creatinine: cung cấp thông tin tốt hơn Tuổi 40-50t10%
• Đo urea huyết tương và nước tiểu: vẫn có Tetracyclin,Corticoid10%
(BUN=0,1-0,2g/L) 0,46-------
ích trong một số tình huống -------- 0,43
• Đo urea/ dịch thẩm phân: đánh giá sự đầy 0,2--------
--------0,16
đủ của việc điều trị thay thế thận Uống rượu lâu ngày5%
Chế độ ăn nghèo protein
10%,Có thai Hút thuốc lá10%
(3tháng cuối) Trẻ em 4-10t12%
Thuốc chống động kinh15%

Giới hạn g/L Thay đổi - do tắc nghẽn hệ tiết niệu(sau thận):
+dị tật bẩm sinh , thận đa nang
Quyết định 1,8 bệnh lý (nam, nữ)
+lao thận, lao niệu quản, bàng quang
Nguyên nhân tại thận : +hẹp đường niệu do chấn thương hay
-Viêm cầu thận cấp viêm niệu đạo
-Viêm ống thận cấp - do  thoái hóa protid:
-Viêm thận mãn + chấn thương phần mềm nặng, đại phẫu,
phỏng nặng…
1,2 Nguyên nhân ngoài thận: 0,6
+ sốt vàng da chảy máu do Leptospira
- do  lưu lượng máu đến thận (H/C gan-thận )
Cần bổ sung
Suy thận, cần (trước thận): + cơn thụ độc giáp trạng
XN để theo dõi
điều trị và theo +suy tim ư huyết chức năng thận + Tiểu đường,giai đoạn suy thận
dõi thường xuyên +xuất huyết tiêu hóa hay một trường - Goutte, aspergillose
hợp mất nước
+Mất nước, muối(nôn, tiêu chảy)
0,46
 0,46----------
YẾU TỐ NGOÀI THẬN ẢNH
0,43-------- (Nam)
0,2----------- HƯỞNG UREA MÁU
0,16-------- (Nữ) • Tăng do NN trước thận: chế độ ăn giàu protein,
Nghiện rượu tăng dị hoá protein, tái hấp thu protein sau
0,12 K gan XHTH, điều trị cortisol hoặc chất tổng hợp tương
Viêm gan do nhiễm độc chì, CCl4 tự, mất nước, giảm tưới máu thận (suy tim)
Thường gặp:
Suy gan nặng
creatinine htg có thể bình thường.
suy gan nặng
Suy dinh dưỡng • Tăng do tắc nghẽn sau thận: u ác, sỏi thận, u
tiền liệt tuyến creatinine và urea htg đều tăng,
Truyền nước nhiều quá
thường urea tăng nhiều hơn creatinine vì tăng
thấm ngược.
 Trên lâm sàng, urea và creatinine thường được
đo cùng lúc để tính tỉ số nitơ urea/creatinine

TỈ SỐ UREA/CREATININE ĐỘ THANH THẢI UREA, UREA NIỆU

• Bình thường: 12-20 mg/mg (49-81
mol/mol)
• Giảm đáng kể: hoại tử OT cấp, giảm nhập
protein, nhịn đói, bệnh gan nặng (giảm
tổng hợp urea)
• Tăng:
– Creatinine bt: các nguyên nhân trước thận
(bên trên)
– Creatinine tăng: tắc nghẽn sau thận hoặc
tăng urea máu trên nền bệnh thận
• Độ thanh thải urea: chỉ số kém về ĐLCT, do tốc
độ sản xuất phụ thuộc một số yếu tố ngoài thận:
chế độ ăn, hoạt tính của các enzyme trong chu
trình urea.
• Chế độ ăn giàu protein: tăng tiết urea niệu
• Lượng khuếch tán trở lại thay đổi ảnh hưởng
nồng độ urea cả máu và nước tiểu.
• Urea niệu: ít dùng trong chẩn đoán và xử trí lâm
sàng; nhưng nó cung cấp một chỉ số thô về cân
bằng nitơ chung và hương dẫn thay thế ở bệnh
nhân nuôi ăn tĩnh mạch.
• Chế độ ăn với protein trung bình, nitơ urea niệu
12-20 g/ngày.
 BUN VÀ UREA UREA: KHOẢNG THAM CHIẾU
• BUN: blood urea nitrogen, sử dụng chủ • Người lớn:
yếu tại Mỹ (mg/l) (SI: urea, mmol/l) BUN: 6 – 20 mg/dl
• 60 g urea chứa 28 g (2 nguyên tử) N hệ Urea: 2,1 – 7,1 mmol/l
số chuyển đổi: • > 60 tuổi:
BUN: 8 – 23 mg/dl
x 0,467
urea BUN Urea: 2,9 – 8,2 mmol/l
x 2,14 • Trẻ em, phụ nữ có thai: hơi thấp hơn
• Nam hơi cao hơn nữ
x 0,357
BUN (mg/dl) urea (mmol/l)

TỔNG
ACID URIC HỢP
• Acid uric (2,6,8-trihydroxypurine) là sản phẩm PURINE
thoái hoá chính của các nucleosid purine
adenosine và guanosine • RPPP điều
• Nguồn gốc: hoà tổng hợp
– Thoái hoá acid nucleic trong thức ăn: 300 mg purine
– Thoái hoá acid nucleic nội sinh: 400 mg • RPPP-
• Nam ăn chế độ không purine, tổng lượng urate amidotransfe
chuyển đổi được khoảng 1200 mg; nữ: 600 mg rase: ức chế
• Viêm khớp gout, lắng đọng urate/mô: lượng ngược bởi
urate có thể 18.000 – 30.000 mg. sản phẩm
nucleotid
purine
 THOÁI
HOÁ CON ĐƯỜNG DÙNG LẠI
PURINE

SỐ PHẬN ACID URIC TẠI THẬN

• Linh trưởng cấp thấp và động vật có vú
chuyển hoá thêm 1 bước tạo allantoin từ
acid uric bởi enzyme uricase
([urate:oxygen] oxidoreductase)
• Người:
– 75% acid uric được bài tiết ra nước tiểu
– Phần còn lại: hầu hết bài tiết vào ống tiêu
hoá, sau đó thoái hoá thành allantoin và các
chất khác bởi enzyme vi khuẩn.
• Lọc ở cầu thận: hầu như tất cả acid uric
trong mao mạch vào CT
• Tái hấp thu ở OT gần đoạn xoắn: 98-
100%
• Bài tiết vào lòng ống ở phần xa của OT
gần
• Tái hấp thu ở ống xa
 Bài tiết 6 – 12% lượng được lọc
 TÍNH CHẤT LÝ HOÁ CỦA ACID ACID URIC: KHOẢNG THAM
URIC CHIẾU
• pKa1 = 5,57 • Phương pháp đo phổ biến là dùng phản
– pHmt > 5,57: chủ yếu ở dạng ion urate, tan ứng qua trung gian enzyme uricase
nhiều hơn acid uric • Yếu tố ảnh hưởng gồm ascorbate,
– pHmt < 5,57: dạng ưu thế là acid uric bilirubin, các chất khác trong huyết tương
bệnh nhân suy thận..

ACID URIC HUYẾT TƯƠNG:

KHOẢNG THAM CHIẾU
• Nam: 3,5 – 7,2 mg/dl (0,208 – 0,428 mmol/l)
• Nam giới có acid uric htg >9,0 mg/dl
• Nữ: 2,6 – 6,0 mg/dl (0,155 – 0,357 mmol/l)
(0,540 mmol/l) có nguy cơ viêm khớp gout
• Tăng theo tuổi: tăng 10% từ 20 đến 60 tuổi
gấp 150 lần người có acid uric < 6,0 mg/dl
• Tăng ở phụ nữ mãn kinh (đạt nồng độ tương tự (0,360 mmol/l)
nam giới)
• Giảm ở phụ nữ mang thai vào tam cá nguyệt I
đến 24 tuần thai, sau đó bắt đầu tăng và vượt
quá nồng độ ở người không có thai
Thai 32 tuần 36 tuần 38 tuần
mg/dl 1,9 – 5,5 2,0 – 5,8 2,7 – 6,5
mmol/l 0,110 – 0,322 0,120 – 0,344 0,157 – 0,381
 ACID URIC NIỆU TĂNG ACID URIC MÁU
• Chế độ ăn có purine: 250 – 750 mg/d (1,5 • Acid uric huyết tương:
– 4,5 mmol/d) – Nam: > 7,0 mg/dl (0,42 mmol/l)
• Chế độ ăn không purine: bài tiết giảm 20 – – Nữ: > 6,0 mg/dl (0,36 mmol/l)
25%: <400 mg/d • Đo acid uric máu:
– Chủ yếu để khảo sát bệnh gout do tăng acid
uric máu nguyên phát hoặc thứ phát do bệnh
lý hoặc điều trị.
– Cũng được dùng chẩn đoán và theo dõi tăng
huyết áp do thai kỳ (tiền sản giật)

TĂNG ACID URIC MÁU: NGUYÊN NHÂN TĂNG ACID URIC MÁU KHÔNG
Tăng hình thành Giảm bài tiết TRIỆU CHỨNG
Nguyên phát Nguyên phát (vô căn)
-Vô căn Thứ phát
• Phát hiện qua tầm soát sinh hoá
-Rối loạn chuyển hoá di truyền -Bệnh thận cấp, mạn • Cần theo dõi lâu dài vì nguy cơ bệnh thận
Thứ phát -Tăng tái hấp thu ở thận hậu quả của tăng acid uric máu và tăng
-Tăng purine trong thức ăn -Ngộ độc chì
acid uric niệu
-Tăng luân chuyển acid nucleic -Tiền sản giật
(leukemia, myeloma, xạ trị, hoá -Acid hữu cơ (lactate, • Rất ít xuất hiện triệu chứng lâm sàng bệnh
trị, chấn thương) acetoacetate) gout
-Bệnh vẩy nến -Salicylate (liều thấp)
-Biến đổi chuyển hoá ATP -Lợi tiểu thiazide
-Thiếu oxi mô -Trisomy 21 (hội chứng Down)
-Tiền sản giật
-Rượu
 GOUT GOUT
• Xảy ra do mononatri urate lắng đọng từ • Bệnh thận do tăng acid uric:
các dịch quá bão hoà trong cơ thể, gây – Lắng đọng urate ở nhu mô thận
triệu chứng lâm sàng. – Lắng đọng tinh thể urate trong ống thận cấp
• Viêm khớp gout: tinh thể urate trong dịch – Sỏi thận urate
khớp, lắng đọng ở mô quanh khớp (tophi), • Phân loại
mô mềm khác đáp ứng viêm mạnh (huy – Gout nguyên phát
động BCĐN, ĐTB). – Gout thứ phát
• Khớp ngón chân cái to: vị trí kinh điển

GOUT NGUYÊN PHÁT GOUT THỨ PHÁT

• Có nền tẳng đa gen • Acid uric tăng do một số nguyên nhân xác
• >90% trường hợp không rõ NN, chủ yếu do kết
hợp giữa: định được: bệnh thận cấp, mạn, thuốc,
– Chuyển hoá tăng tạo quá mức purine (25% có tăng acid hữu cơ, tăng luân chuyển acid
hoạt tính PRPP-amidotransferase)
nucleic…
– Giảm bài tiết ở thận (80%)
– Tăng nhập qua thức ăn
• Một số rất hiếm trường hợp do khiếm khuyết
enzyme di truyền trong con đường chuyển hoá
purine
– Hội chứng Lesh-Nyhan: hoàn toàn thiếu enzyme
HGPRT
 SỎI THẬN URATE
• 1/5 bệnh nhân có biểu hiện gout trên lâm sàng
có sỏi acid uric niệu
• Trong nhiều trường hợp sỏi acid uric nhưng
không tăng acid uric máu hay nước
tiểukhoảng tham chiếu giá trị acid uric có thể
có nguồn gốc từ chế độ ăn phương Tây hoá,
giàu purine.
• Hình thành do nước tiểu acid, bị mất những đợt
kiềm hoá sau ăn
• Acid uric (pKa 5,57) không phân ly: tương đối
kém hoà tan; urate ở pH 7,0: hoà tan gấp 10 lần
pH nước tiểu thường xuyên <6,0 thì nồng độ
acid uric bình thường có thể dẫn đến quá bão
hoà
HẠ ACID URIC MÁU
• Urate huyết tương < 2,0 mg/dl (0,12
mmol/l)
• Ít gặp hơn tăng acid uric máu
TIỀN SẢN GIẬT
• Acid uric máu tăng do thoái hoá mô tử
cung nhau, giảm tưới máu thận
• Urate huyết tương: chỉ dấu cho độ nặng
của tiền sản giật
– >6,0 mg/dl (0,36 mmol/l) ở tuần 32: tăng tỉ lệ
tử vong chu sinh
HẠ ACID URIC MÁU: NGUYÊN NHÂN
• Bệnh tế bào gan nặng kèm giảm tổng hợp
purine hay giảm hoạt tính xanthine oxidase
• Tổn thương tái hấp thu acid uric/ống thận
– Bẩm sinh: hội chứng Fanconi toàn thể
– Mắc phải: cấp: tiêm chất cản quang; mạn: độc chất
• Điều trị quá liều allopurinol, 6-mercaptopurine,
azathioprine (ức chế tổng hợp purine)
• Hiếm: rối loạn di truyền bẩm sinh (kèm tiểu
xanthine: do thiếu xanthine oxidase; thiếu purine
nucleoside phosphorylase,…)
 PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU
• Thường là bước đầu tiên trong đánh giá
bệnh nhân nghi ngờ có, hoặc đã xác nhận
PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU có tổn thương chức năng
• Khảo sát
– Bằng mắt thường
– Hoá học
– Kính hiển vi
– Kỹ thuật mới

KHẢO SÁT TIẾP THEO

KHẢO SÁT BẰNG MẮT THƯỜNG ĐỐI VỚI PROTEIN
NIỆU (+)/QUE NHÚNG
• Que nhúng: hiếm âm giả
• Đặc điểm bên ngoài (màu và mùi): nhưng nhiều dương giả 
xác nhận bằng xét nghiệm
– Sẫm màu so với màu vàng nhạt: nước tiểu cô trên ít nhất 2 mẫu ở 2 lần
khác
đặc, có sắc tố khác • >=2 lần dương tính trên mẫu
sáng sớm cách 1-2 tuần: tiểu
– Hemoglobin, myoglobin: màu hồng-đỏ-nâu protein kéo dài. (Loại trừ
tuỳ nồng độ protein niệu tư thế bằng mẫu
NT sáng sớm)
– Đục: nhiễm trùng, hạt mỡ/hội chứng thận như • S&S: culture and sensitivity
• CKD: chronic kidney disease
– Nhiều bọt khi lắc: tiểu protein • EMU: early morning urine
• MSU: mid-stream urine
• PCR: protein/creatinine ratio
 XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG
• Nhiều xét nghiệm quan trọng đối với thận
đã được ứng dụng trên que cellulose hoặc
trên que nhựa tráng cellulose, được phủ
hoặc gắn thuốc thử tương ứng.
• Mẫu nước tiểu: tươi, vật chứa nên vô
khuẩn
• Que nhúng: chỉ sử dụng khi được giữ khô
đúng quy cách (dễ bị hỏng trong vài giờ)

XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG: XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG:

PROTEIN TOÀN PHẦN PROTEIN TOÀN PHẦN
• Que thử gắn xanh tetrabromphenol và đệm citrate pH 3 • Protein niệu/que thử: xét nghiệm tầm soát quan
• Phản ứng dựa trên “lỗi chất chỉ thị protein” (protein error trọng/bệnh thận
of indicators): protein làm thay đổi màu của một số chất
chỉ thị màu acid-base mà không thay đổi pH. • Que thử tìm protein niệu được sử dụng trong
• Xanh tetrabromphenol: xanh lá cây khi hiện diện protein xác định nguy cơ bệnh thận tiến triển nhanh ở
ở pH 3; vàng khi không có protein. các trường hợp
• Đọc màu sau 60 s – nghi ngờ hoặc đã xác định bệnh thận mạn, gồm
• Giới hạn dưới: 150 – 300 mg/l • Bệnh thận trào ngược
• Nhạy nhất với albumin; kém hơn với globulin, protein • Viêm thận cầu thận sớm
Bence Jones, mucoprotein, hemoglobin.
– Tăng huyết áp
• Tăng: tư thế đứng, vận động, sốt, suy tim, bệnh thận.
– Tiểu máu không triệu chứng
 XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG:
PROTEIN TOÀN PHẦN
• Được sử dụng trong các chương trình tầm soát
trẻ em tại trường học, cho biết nguy cơ 0,1%,
nhưng chưa có nghiên cứu theo dõi xác định
protein niệu tiên đoán bệnh thận.
• Chưa có bằng chứng về vai trò của protein
niệu/que nhúng trong tầm soát dân số không
chọn lọc.
• Không đủ để phát hiện bệnh thận mạn ở ĐTĐ
(cần xét nghiệm microalbumin niệu hàng năm)
XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG:
ALBUMIN
• Phương pháp:
– Tạo màu: gắn bis(3,3'-diiodo-4,4'-dihydroxy-
5,5'-dinitrophenyl)-3,4,5,6-
tetrabromosulfonephthalein (DIDNTB) ở pH
1,5
– Miễn dịch
XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG:
PROTEIN TOÀN PHẦN
• Phụ thuộc vào nồng độ proteinphụ thuộc tình
trạng nước và độ cô đặc nước tiểu
• Độ đặc hiệu 85%  (+): cần xác nhận lại bằng
cách đo tỉ số protein/creatinine hoặc
albumin/creatinine ở mẫu NT sáng sớm hoặc
ngẫu nhiên
• Một số que thử có thêm xét nghiệm creatinine
(sử dụng hoạt tính giống peroxidase của phức
hợp creatinine-kim loại chuyển tiếp).
XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG:
HEMOGLOBIN
• Hb/NT: bệnh cầu thận, ống thận mô kẽ, sau thận (2 NN
sau thường gặp hơn)
• Máu/NT: phát hiện bằng
– KHV tương phản: hiện diện HC/cặn lắng
– Que thử
• PP: hoạt tính peroxidase: xúc tác phản ứng cumene
peroxide và tetramethyl benzidine. Màu: cam xanh lá
nhạt  đậm. Cần so màu đúng sau 60 s.
• Phát hiện: HC, Hb tự do, Mb
 XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG: XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG:
HEMOGLOBIN HEMOGLOBIN
• 2 tấm đệm thuốc thử được dùng đối với • Nguyên nhân tiểu máu:
nồng độ Hb thấp: – Bệnh thận:
• Viêm thận cầu thận
– Nếu có HC nguyên vẹn: vết lốm đốm
• Thận đa nang
– Tán huyết: màu thuần nhất • HC hình liềm
• Giới hạn phát hiện: 150 – 600 μg/l (5 – 20 • Viêm mạch
HC/μl) • Nhiễm trùng
– Bệnh niệu: bàng quang, tiền liệt tuyến, u
• Nhạy như nhau đối với Hb và Mb ác/vùng chậu, niệu quản, sỏi thận, chấn
thương, hẹp nệu quản…

XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG: XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG:

GLUCOSE BẠCH CẦU
Esterase/ Muối
Glc oxidase, Màu Ester diazonium Sản phẩm
+ KI bạch cầu 3-OH-5-
Peroxidase nền Nhiều màu: acid amin màu tím
Glucose H2O2 I2 phenylpyrrole
xanh lá  nâu sậm pyrrole

• Tấm thuốc thử gắn glucose oxidase,
peroxidase, kali iodide, chất nhuộm xanh
• Giới hạn dưới: 72 – 127 mg/dl (4,0 – 7,0
mmol/l)
• Giới hạn trên: 2018 mg/dl (111 mmol/l)
• Nên đọc đúng 30 giây sau nhúng mẫu
• Giấy thử gắn hỗn hợp được đệm gồm acid amin
pyrrole và muối diazonium
• So màu đúng 2 phút sau nhúng nước tiểu
• Giới hạn phát hiện 5 – 15 tế bào/μl; màu đậm
nhất tương ứng ≥500 tế bào/μl
• Giảm giả: tăng glucose, tỉ trọng cao, có
cephalexin, cephalothin, tetracycline, nồng độ
cao acid oxalic
 XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG: XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG:
NITRITE BẠCH CẦU VÀ NITRITE
Acid Nitrite Muối Quinolol Sản phẩm • Esterase BC (+): tiểu mủ
arsanilic diazonium màu hồng
• Nitrite (+): hiện diện VK thoái hoá nitrate
• Giấy thử gắn acid p-arsanilic và tetrahydro-
benzo(h)quinolin-3ol thành nitrite
• Nên đọc ngay sau 60 giây Kết hợp 2 XN: có giá trị ở BN NTT
• Giới hạn phát hiện: 61 – 103 μg/dl (13 – 22 μmol/l) với
NT có tỉ trọng bình thường – Cả 2 đều (–): giá trị loại trừ NTT
• Kém nhạy với NT có tỉ trọng cao • Ít hữu ích đối với trẻ nhỏ vì NT lưu ở bàng
• Với nồng độ acid ascorbic >24,7 mg/dl (1,4 mmol/l), âm quang trong thời gian ngắn hạn chế thời
giả có thể xuất hiện ở nồng độ nitrite thấp (≤81 μg/dl)
• Được cho là phát hiện vi khuẩn với số lượng ≥105/ml gian sản xuất nitrite.

XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG: XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG:

TỈ TRỌNG TỈ TRỌNG
Chất điện Polymethyl Xanh
giải (M X ) ởvinyl ether, acidChất sinh bromthymol
+ – Xanh dương • Cho biết đậm độ của nước tiểu
dạng muối maleic H+ đậm  vàng • Cần cẩn thận khi diễn giải: phương pháp
trong NT lục
• Tấm cellulose gắn xanh bromothymol,
phát hiện ion sẽ ước lượng thấp tỉ trọng
polymethylvinyl ether và/hoặc maleic anhydride, khi có nhiều glucose…
natri hydroxide
• Dùng chất cản quang chứa iod tiêm mạch:
• Màu: xanh dương đậm (tỉ trọng thấp, 1,000) 
vàng-xanh lá (1,030) cao bất thường
• Cộng thêm 0,005 để hiệu chỉnh cho pH>6,5
(máy đọc: tự động điều chỉnh)
• Đọc ngay sau 45 giây
 XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG: XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG:
pH Bilirubin
Acid
• Dùng chất chỉ thị màu: phối hợp Bilirubin Dichlorobenzene mạnh Chất nhuộm Phổ
+
– Đỏ methyl: đỏ với pH <4,2; vàng với pH >6,2 TT diazonium fuchsia azo màu da
• Báo hiệu bệnh gan, tắc mật
– Xanh bromthymol: vàng ở pH <6,0; xanh >7,6
• Bình thường, phương pháp nhạy nhất cũng không phát hiện
phổ màu từ camxanh được bilirubin ở người khoẻ mạnh
• Lượng rất thấp bilirubin có thể được phát hiện trong nước
• Đọc ngay sau 60 giây tiểubất thường, dù nồng độ trong huyết thanh dưới mức
• Giúp đánh giá toan ống thận, tạo sỏi phát hiện vàng da lâm sàng
• Độ nhạy: 0,5 mg/dl
• Thuốc nhuộm NT hoặc chất có màu đỏ trong môi trường
acid (như phenzaopyridine) có thể ảnh hưởng kết quả
• Nồng độ cao acid ascorbic (49 mg/dl): âm giả

XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG: XÉT NGHIỆM QUE NHÚNG:

Urobilinogen Ketone
p-Diethylamino Acid mạnh Màu Natri Kiềm
Urobilinogen + Acetoacetate + Màu tím
benzaldehyde Chất tăng hồng-đỏ nitroprusside

• Phản ứng Ehrlich

cường màu • Bt: âm tính
• Bt: < 1mg/dl; 2 mg/dl: chuyển tiếp bình thường  bất thường • (+): nhiễm toan keto, nhịn đói, thai kỳ, tập luyện
• Cùng với bil NT giúp phân biệt vàng da, các rối loạn gan, mật nặng
• Độ nhạy: 0,2 mg/dlNT người khoẻ mạnh: hồng nhạt • Acid acetoacetic 5,0 mg/dl: (+) trong 90%
• Tăng trong tăng sản xuất hoặc ứ bilirubin trường hợp. Không phản ứng với acid
• Sulfonamide ảnh hưởng kết quả hydroxybutyric
• Acid p-aminosalicylic: màu không điển hình
• Âm giả: formalin, ánh nắng mặt trời trực tiếp
• Dương giả: NT có màu sắc đậm, chứa lượng
• Không tin cậy trong phát hiện porphobilinogen lớn chất chuyển hoá của levodopa
 KHẢO SÁT DƯỚI KÍNH HIỂN VI KỸ THUẬT MỚI
• Ly tâm NT tươi bình thườngkính hiển vi • Đo lưu lượng tế bào, phân tích hình ảnh
– Tế bào: một vài, HC, BC, tế bào từ thận, đường dẫn
tiểu
lưu lượng: phân biệt HC, BC, khối BC, trụ
– Trụ: chủ yếu glycoprotein Tamm-Horsfall hyaline, trụ bệnh, tế bào biểu mô lát, tế
– Có thể có các hạt mỡ, hạt sắc tố bào biểu mô không lát, nấm, tinh thể…
• HC tăng, trụ HC: tiểu máu, có thể nguồn gốc cầu • Cộng hưởng từ hạt nhân proton: phân tích
thận
từng phân tử (mô hình phân tử liên quan
• BC, trụ BC: có sự hiện diện BC ở ống thận
đến tổn thương các phần của nephron)
• Viêm đường tiểu trên: BC đa nhân và các loại
trụ; viêm đường tiểu dưới: không có trụ

PROTEIN NIỆU
• Đánh giá tính thấm của cầu thận
• Protein KLPT lớn: giữ lại trong tuần hoàn bởi màng lọc
CT
PROTEIN NIỆU • Protein KLPT nhỏ: được lọc tự do, tái hấp thu và thoái
hoá bên trong tế bào OT
• Về lâm sàng
– Có lượng đáng kể protein/nước tiểu: gợi ý bệnh thận; chỉ dấu
bệnh thận tiến triển.
– Giảm: mục tiêu điều trị
• Thường được phân loại:
– CT, OT tuỳ kiểu protein quan sát được;
– Loại thứ 3: protein niệu do tràn (overflow): lọc quá mức tái hấp
thu, như protein niệu Bence Jones, myoglobin niệu
LẤY MẪU ĐO PROTEIN TP NIỆU,
ALBUMIN NIỆU
• Mẫu 24 giờ: xác định sự hiện diện protein niệu
• Các cách lấy mẫu khác:
– lần đi tiểu đầu tiên qua đêm vào buổi sáng (NT sáng
sớm)
– lần đi tiểu thứ 2 vào buổi sáng
– mẫu ngẫu nhiên.
• Creatinine niệu tương đối ổn đỉnh suốt 24 g Tỉ
số protein/creatinine (albumin/creatinine):
– điều chỉnh thay đổi nồng độ trong nước tiểu
– có ích trong tầm soát protein niệu ở mẫu NT ngẫu
nhiên (tỉ số albumin/creatinine ở BN ĐTĐ)
• Lượng protein bài tiết mỗi ngày (mg/24 g): ước
tính thô: protein/creatinine (mg/mmol) x 10
(lượng bài tiết creatinine phụ thuộc khối cơ, ~10
mmol/d)
ước lượng quá mức lượng tiết protein có khối
cơ ít; ước lượng thấp ở bệnh nhân có khối cơ
nhiều
• Có biến thiên chủng tộc về bài tiết creatinine
(ngay cả sau khi điều chỉnh theo khối cơ)
LẤY MẪU ĐO PROTEIN TP NIỆU,
ALBUMIN NIỆU
• Thực tế, khó lấy mẫu 24 g (25% phải bỏ vì
lấy không đầy đủ) tỉ số protein/creatinine
(albumin/creatinine) niệu 1 thời điểm được
sử dụng để khỏi phải lấy mẫu 24 g.
• Mẫu sáng sớm: được ưa thích vì tương
quan tốt với bài tiết protein 24 g, cần để
loại chẩn doán protein niệu tư thế
• Mẫu ngẫu nhiên: chấp nhận nếu không có
mẫu sáng sớm.
• Bt: protein TP/NT <150 mg/24 h
– Phần lớn là albumin (50-60%) và một số protein nhỏ
hơn, cùng với protein do OT tiết (trong đó có
glycoprotein Tamm-Horsfall)
 PROTEIN NIỆU: CƠ CHẾ
• Tăng tính thấm của màng cầu thận cho phép Protein Bình Bệnh cầu Bệnh ống
các protein huyết mà chủ yếu là albumin được thường thận thận
tiết ra: viêm cầu thận, h/c thận hư, Protein TP <0,15 >2,5 <2,5
• Tăng sự khuếch tán của protein: do tăng nồng (g/24 h)
độ protein huyết và dòng máu chảy qua thận
Albumin <22 >500 <500
chậm: protein niệu trong suy tim, cao huyết áp (mg/24 h)
• Rối loạn tái hấp thu tại ống thận: bệnh bẩm sinh
của ống thận ở trẻ em, nhiễm độc kim loại nặng β2- 0,1 0,1 20
Microglobulin
• Tổn thương đường tiểu: viêm bàng quang, niệu (mg/24 g)
đạo, bướu ác tính…
Tỉ số β2- #1/220 <1/500 #1/2
microglobulin/
albumin

PROTEIN NIỆU DO BỆNH THẬN PROTEIN NIỆU TỪ ỐNG THẬN

• Protein niệu nhiều: cầu thận tổn thương
như hội chứng thận hư
• Protein niệu vừa: suy thận cấp, suy thận
mạn, viêm cầu thận
• Protein niệu dai dẳng: viêm nhiễm, thiếu
máu thận, bệnh dị dạng mạch máu thận
• Thuốc giảm đau, kháng viêm không
corticoit, cyclosporin
• Kim loại nặng: chì, thủy ngân, đồng (bệnh
Wilson)
• Tắc nghẽn đường tiểu, nhiễm trùng
• Bệnh chuyển hóa (tăng Ca, giảm vitamin
D), miễn dịch (HCTH, ghép)
PROTEIN NIỆU TRƯỚC THẬN
• Protein Bence Jones niệu: hiện diện trong nước tiểu
chuỗi nhẹ Ig, gặp trong bệnh đa u tủy (Kahler), tế bào B
ác tính khác.
• Hemoglobin niệu: tán huyết nội mạch
• Myoglobin niệu: liệt, tổn thương cơ, chấn thương cơ.
• Microalbumin niệu: bệnh đái tháo đường tụy, cao huyết
áp (20-200 µg/min # 30-300 mg/24h)
• Khác: Chấn thương, bỏng, phẫu thuật, viêm nhiễm cấp
(viêm tụy cấp, nhiễm trùng cấp…), thiếu máu, nhồi máu
cơ tim, suy tim sung huyết, cao huyết áp, độc chất
(paracetamol quá liều), sốt cao…
ALBUMIN NIỆU
• Nói chung, protein niệu phản ánh albumin
niệu
• Hiện nay, albumin đã có thể được đo ở
nồng độ thấp, thay thế việc đo protein niệu
• Đặc hiệu và nhạy đối với sự thay đổi tính
thấm cầu thận
• Lưu ý: albumin niệu phản ánh thay đổi tính
thấm mạch máu nói chung, không chỉ đơn
thuần là rối loạn chức năng thận

MICROALBUMIN NIỆU
• Là sự tăng bài tiết albumin ở nước tiểu trên khoảng
tham chiếu đối với người không đái tháo đường nhưng
ở nồng độ thường không phát hiện được đối với các xét
nghiệm lâm sàng thô sơ (như que nhúng dùng để đo
protein toàn phần).
• Nhờ cải tiến kĩ thuật, ngày nay đã đo được albumin ở
nồng độ thấp này.
• Là dấu hiệu lâm sàng quan trọng cho tổn thương chức
năng thận ở người ĐTĐ.
• Hội ĐTĐ châu Âu và Hoa Kỳ công nhận là xét nghiệm
tầm soát thường quy đối với cả ĐTĐ 1 và 2.
 HƯỚNG DẪN TẦM SOÁT
MICROALBUMIN NIỆU

Diabetic Renal Disease: Prevention and

Early Management, March 2002
Available at www.nice.org

TẦM SOÁT MICROALBUMIN TẦM SOÁT MICROALBUMIN

NIỆU
• Chẩn đoán microalbumin niệu cần có tăng bài
tiết albumin (tỉ số albumin/creatinine tăng hoặc
tăng tốc độ bài tiết albumin) ở ít nhất 2 trong 3
mẫu NT không bị nhiễm trùng hoặc rối loạn
chuyển hoá cấp.
• Việc thiết lập chẩn đoán có giá trị dự hậu và
điều trị ở bn ĐTĐ.
• Cần kiểm soát chặt ĐTĐ trước khi khảo sát
albumin niệu và không nên tầm soát khi bệnh
gian phát.
NIỆU
• Bắt đầu tầm soát 5 năm sau chẩn đoán
ĐTĐ type 1 và lúc chẩn đoán ĐTĐ type 2
không protein niệu. Không chỉ định ở bệnh
nhân có protein niệu rõ.
• Trên cơ sở mỗi năm đến 75 tuổi.
• Đôi khi cần xác nhận chẩn đoán bằng
cách đo tốc độ bài tiết albumin ở NT qua
đêm: tăng khi > 20 μg/min.
TẦM SOÁT MICROALBUMIN NIỆU
• Một khi đã xác nhận có microalbumin niệu:
thuốc UCMC nên được chỉ định
– Giảm protein niệu, giảm tốc độ hạ GFR ở ĐTĐ
microalbumin niệu và protein niệu
– Dùng cả khi HA còn bt (vì HA có thể không phản ánh
áp lực thực sự trong cầu thận, và nên dùng ngưỡng
tăng HA thấp hơn/ĐTĐ)
• Nên tầm soát nguy cơ bệnh thận/ĐTĐ sớm hơn
albumin niêu? : Dấu ấn ống thận (tubular
marker), đa hình gen men chuyển và insulin,
dấu hiệu tổn thương màng đáy (laminin,
collagen IV, fibronectin NT)… còn đang nghiên
cứu
TIỂU MYOGLOBIN
• Là protein chứa hem, nhỏ (17,8 kDa)
• Bình thường: thoái hoá nhờ cơ chế nhập nội
bào và ly giải protein ở ống gần sau khi lọc qua
CT. Chỉ 0,01 – 5,0% đuọc lọc xuất hiện trong NT.
• Ly giải cơ vân: lượng lớn Mb phóng thích vào
huyết tương, bão hoà cơ chế THT tăng Mb/NT
(NT đỏ nâu)
• Mb độc trực tiếp đối với OT HTOTC STC
TIỂU PROTEIN BENCE JONES
• Là các chuỗi nhẹ, 22 kDa
• Dấu hiệu quan trọng của bệnh u tuỷ; 20%
gặp trong trường hợp không có dải
paraprotein trong huyết thanh.
• Có nhiều phương pháp phát hiện; pp nhạy
có thể phát hiện nồng độ thấp đôi khi gặp
trong tăng sinh tế bào B lành tính.
TIỂU MYOGLOBIN
• Mb cho phản ứng (+) đối với xét nghiệm
Hb/que nhúng loại bỏ Hb trước (kết tủa
amoni sulfat)
• Đo bằng hoá miễn dịch (cần cô đặc NT
trước)
• Ly giải cơ vân: tăng hoạt tính creatine
kinase do từ nguồn gốc tim: có bằng
chứng tốt hơn Mb
 TIỂU ĐẠM ỐNG THẬN
• Các protein KLPT nhỏ: được lọc tự do qua CT, tái hấp
thu và thoái hoá ở OT gần xuất hiện với số lượng
tăng/NT: suy giảm cơ chế tái hấp thu ở OT
• Thường được đo nhất:
– RBP (retinol-binding protein, 22 kDa, tổng hợp ở gan, gắn với
prealbumin/huyết tương, chuyên chở vitamin A)
– α1-Microglobulin (31 kDa, protein HC, tạo phức hợp với IgA, tổng
hợp ở gan)
• β2-Microglobulin: được nghiên cứu nhiều, nhưng không
thực tế vì không ổn định ở pH<6
• RBP nhạy hơn α1-microglobulin / tổn thương OT; nhưng
α1-microglobulin ổn định hơn và có nồng độ cao hơn /
NT ex vivo sử dụng trong nghiên cứu lâm sàng.
TIỂU ĐẠM ỐNG THẬN
• Tổn thương OT  giải phóng thành phần nội
bào vào NT  đo lường các enzyme/NT:
– NAG (N-acetyl-β-D-glucosaminidase): ổn định,
được sử dụng rộng rãi (tăng huyết áp, thuốc độc
thận, bệnh thận ĐTĐ, ghép thận); nhưng chưa
cho thấy lợi ích hơn các dấu ấn protein niệu
khác từ ống thận; có thể giúp tiên đoán diễn tiến
suy thận/bệnh thận màng vô căn
– Các isozyme α- và π-glutathione-S-transferase:
chưa rõ vai trò
TIỂU ĐẠM ỐNG THẬN
• THG (Tamm-Horsfall glycoprotein) ở nhánh lên
dày quai Henle: dấu ấn tổn thương ống thận xa
hơn
• Lysozyme:
– Có trong bạch cầu hạt trung tính, monocyte, đại thực
bào, và một số cơ quan (lách, thận, ống tiêu hoá)
– Được lọc tự do qua thận và THT ở OG
– Bài tiết/người lớn khoẻ mạnh: 1,3 – 3,6 mg/d
– Tăng/NT: tổn thương OG, tăng tổng hợp nội sinh
– Ứng dụng: theo dõi leukemia dòng monocyte
PHÂN BIỆT TIỂU ĐẠM
• Chỉ số chọn lọc protein (dựa trên độ thanh thải
các protein): có giá trị hạn chế.
• Hệ thống điện di protein dựa trên kích thước 
giúp nhận biết bằng mắt thường các loại tiểu
đạm cầu thận, ống thận, hỗn hợp. Thường sử
dụng trong phát hiện tiểu protein Bence Jones.
• Bảng đo lường protein, gồm albumin, α1-
microglobulin, IgG và α2-macroglobulin: giúp
phân biệt bệnh thận trước thận và sau thận.
 ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN:
ƯỚC TÍNH ĐLCT
• ĐLCT được chấp nhận rộng rãi là phương tiện
tổng quát tốt nhất đánh giá chức năng thận: diễn
ƯỚC TÍNH đạt chức năng thận bằng một chỉ số đơn lẻ.
• Giảm ĐLCT đi trước suy thận trong mọi hình
ĐỘ LỌC CẦU THẬN thức bệnh thận tiến triển.
• Giúp:
– Đặt mục tiêu điều trị
– Theo dõi diễn tiến
– Tiên đoán khi nào cần điều trị thay thế thận
– Hướng dẫn liều thuốc thải qua thận
• Nhiều phương pháp; hầu hết: xác định khả năng
thanh thải của thận đối với các dấu ấn nội sinh
hoặc ngoại sinh.

ĐỘ THANH THẢI ĐỘ THANH THẢI

• Thể tích huyết tương mà một chất được thận thải sạch
hoàn toàn trong một đơn vị thời gian.
• (US x V)/PS
• Giả sử chất S
– có nồng độ ổn định trong huyết tương – được định nghĩa là độ thanh thải của chất S
– trơ về mặt sinh lý – ước lượng chính xác GFR nếu các tiêu chuẩn nêu trên
– được lọc tự do qua cầu thận; không được bài tiết, tái hấp thu, tổng thoả. Inulin thoả mãn các điều kiện này và từ lâu được
hợp hoặc chuyển hoá ở thận
 lượng chất S được lọc qua cầu thận = lượng bài tiết/NT xem là tiêu chuẩn vàng.
(lượng vào thận = lượng rời thận)
• Kích thước thận và GFR tỉ lệ thô với kích thước cơ
Lượng chất S được lọc ở CT = GFR x PS (PS: nồng độ S
trong huyết tương) thể  Thông lệ điều chỉnh độ thanh thải theo diện
Lượng chất S được bài tiết trong NT = US x V (US: nồng độ tích bề mặt cơ thể chuẩn 1,73 m2, theo công thức
S trong nước tiểu; V: thể tích nước tiểu trong 1 đơn vị thời Du Bois và Du Bois (1916):
gian)
 GFR x PS = US x V DTBMCT = cân nặng (kg)0,425 x chiều cao (cm)0,725 x 7,1 x 10-3
hay (US x V)
GFR =
PS
 CÁC DẤU ẤN
• Nhiều dấu ấn ngoại sinh (phóng xạ và không
phóng xạ) và nội sinh đã được dùng.
• Cần đo lường chính xác nồng độ dấu ấn trong
huyết thanh và nước tiểu, đồng thời nước tiểu
được lấy phải tin cậy.
• Để định lượng trong huyết thanh đạt tin cậy:
– Chất phải đạt nồng độ ổn định
– Không chuyển hoá nhanh
• Để lấy nước tiểu đạt tin cậy:
– Lưu lượng nước tiểu phải đủ (vài ml/phút)
– Thời gian lấy đủ lâu
– Phải làm trống bàng quang hoàn toàn
DẤU ẤN NGOẠI SINH
• Dùng dấu ấn ngoại sinh đo GFR: được khuyến
cáo khi theo dõi bệnh thận tiến triển chậm, như
trong ĐTĐ.
• Dùng để làm chuẩn cho dấu ấn nội sinh (như
creatinine).
• Cho phép quan sát những rối loạn chức năng
nhỏ ở thận.
• Gồm các dấu ấn phóng xạ và không phóng xạ,
dùng truyền tốc độ cố định hoặc tiêm liều cao 1
lần.
CÁC DẤU ẤN
• Ngoại sinh
– Phóng xạ: 51Cr-EDTA, 99mTc-DPTA, 125I-
ithalamate
– Không phóng xạ: inulin, inhexol
• Nội sinh
– Creatinine, cystatin C
DẤU ẤN PHÓNG XẠ
• Gồm 51Cr-EDTA (độ thanh thải gần nhất
với inulin thường được chọn), 99mTc-
diethylenetriaminepentaacetic acid (DPTA,
thuận lợi vì dùng được với camera
gamma), và 125I-ithalamate (không còn
được phép sử dụng tiêm mạch ở một số
nước).
• Độ thanh thải 51Cr-EDTA gần nhất với
inulin.
 DẤU ẤN KHÔNG PHÓNG XẠ ĐỘ THANH THẢI INULIN
• Gồm • Inulin là polymer của fructose, KLPT khoảng 5
– Inulin kDa.
– Inhexol • Thoả tiêu chuẩn của dấu ấn lý tưởng cho GFR.
• Độ thanh thải inulin bằng cách truyền liên tục từ
lâu được xem là tiêu chuẩn vàng đo GFR.
• Liều cao 1 lần cũng được chấp nhận.
• Tuy nhiên, thiếu phương pháp xét nghiệm đơn
giản để đo không sử dụng phổ biến.

ĐỘ THANH THẢI INULIN ĐỘ THANH THẢI INHEXOL

Phương pháp đo trước đây:
H SO đđ (thuỷ phân)
Inulin 2 4
Phương pháp hiện nay:
Inulinase
Inulin Fructose + NADH
anthrone
• Inhexol là chất cản quang tia X không
xanh lá (620 nm) phóng xạ
Sorbitol • Được sử dụng làm phương pháp thay thế
dehydrogenase đơn giản hơn so với inulin.
Sorbital + NAD+

• Đo độ giảm hấp thu của NADH (340 nm) • Tỏ ra là phương pháp thích hợp để đo
GFR trong bệnh thận do ĐTĐ.
• Không phóng xạ + bền  có thể đo trễ,
dùng trong các nghiên cứu đa quốc gia.
 DẤU ẤN NGOẠI SINH:
PHƯƠNG PHÁP SỬ DỤNG
• Truyền liên tục hoặc tiêm liều lớn 1 lần
• Truyền liên tục:
– Nhịn đói, uống 500 ml nước 1 h trước, sau đó mỗi 30
ph uống 200 ml đến khi khảo sát xong. Nằm ngửa
trong suốt quá trình.
– Tiêm mạch liều khởi đầu, sau đó truyền với lượng cố
định/phút x 3 h.
– Sau khi đạt cân bằng trong 1 h, máu và nước tiểu
được lấy mỗi giờ trong 3 giờ.
– Áp dụng được với bất kỳ chất ngoại sinh nào; liều tuỳ
loại chất. Inulin: liều khởi đầu 2,3 g TM, sau đó 18,1
mg/ph x 3 h.
GFR = k x Co
DẤU ẤN NGOẠI SINH: PHƯƠNG
PHÁP SỬ DỤNG
• Liều cao 1 lần:
– Thuận tiện hơn liều truyền cố định
– Inulin 70 mg/kg; inhexol 5 ml, Omnipaque 300
mg iodine/ml; 51Cr-EDTA 50-100 μCi.
– Máu được lấy sau các khoảng thời gian định
trước (120, 180, 240 ph sau bắt đầu tiêm đối
với 51Cr-EDTA).
– GFR được tính dựa trên lượng chất tiêm ban
đầu và độ giảm nồng độ (hoạt tính) theo hàm
số thời gian.
DẤU ẤN NỘI SINH
• Dấu ấn ngoại sinh thường được xem là cách
đánh giá chính xác GFR, nhưng tốn kém và
phức tạp trong sử dụng thường quy, đặc biệt là
khi GFR cần được đánh giá thường xuyên (như
khi đang sử dụng thuốc độc thận).
• Creatinine và một số protein KLPT thấp như
cystatin C đã được dùng làm dấu ấn nội sinh
của GFR. Urea chỉ có giá trị hạn chế.
• Giúp loại bỏ yêu cầu phải tiêm vào cơ thể và chỉ
cần 1 lần lấy máu  đơn giản hoá quy trình đối
với bệnh nhân, thầy thuốc lâm sàng và phòng
xét nghiệm.
 NỒNG ĐỘ CREATININE
• Creatinine là dấu ấn nội sinh của GFR
được sử dụng rộng rãi nhất, thể hiện qua
nồng độ huyết tương hoặc độ thanh thải
qua thận.
• 1926: Rehberg sử dụng creatinine ngoại
sinh làm dấu ấn GFR; 1937: Popper và
Mandel sử dụng độ thanh thải creatinine
nội sinh.
Upper limit of
normal serum Cr
NỒNG ĐỘ CREATININE
• Creatinine (113 Da) được lọc tự do qua cầu thận
và nồng độ liên hệ nghịch với GFR.
• Dùng làm chất đánh dấu GFR:
– Ưu: thuận tiện, rẻ
– Nhược:
• bị ảnh hưởng bởi tuổi, giới, vận động, thuốc (cimetidin,
trimethoprim), khối cơ, tình trạng dinh dưỡng, lượng thịt ăn
vào)
• Một lượng nhỏ (nhưng đáng kể) và có tỉ lệ thay đổi
creatinine/NT do OT bài tiết (7–10%, tăng khi suy thận)
• Các phương pháp đo creatinine huyết tương có mức độ
đúng (accuracy) và chính xác (precision) khác nhau
• Quan trọng nhất: vẫn trong khoảng tham chiếu cho đến khi
chức năng thận giảm đáng kể
NỒNG ĐỘ CREATININE
• Nguồn gốc từ thoái hoá creatine và phosphocreatine /
cơ  khoảng tham chiếu bao trùm cả khoảng khối cơ
trong dân số  giảm độ nhạy của creatinine trong đánh
dấu sự giảm GFR.
• Bệnh thận mạn: thải trừ creatinine ngoài thận càng làm
chậm sự tăng của creatinine đáp ứng với GFR giảm.
 creatinine huyết tương không phát hiện bệnh thận
mạn giai đoạn 2 (GFR 60-80 ml/ph/1,73 m2); không phát
hiện được nhiều bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 3
(GFR 30-59 ml/ph/1,73 m2)
• Cr htg tăng: thường nói lên có tổn thương chức năng
thận; Cr htg bt: không nhất thiết là chức năng thận bt.
không nên dùng nồng độ Cr đơn thuần để đánh giá chức
năng thận
ĐỘ THANH THẢI CREATININE
• Cr được sản xuất và phóng thích vào dịch cơ
thể với tốc độ ổn định  độ thanh thải Cr được
sử dụng là chỉ dấu cho GFR.
• Trước đây, ĐTT Cr được xem là nhạy hơn trong
phát hiện rl cn thận so với nồng độ Cr htg;
nhưng cần lấy NT trong thời gian định trước,
khiến không chính xác, không thuận tiện.
• CV (hệ số biến thiên) theo ngày ở từng cá thể
của ĐTT Cr > 25%.
ĐỘ THANH THẢI CREATININE
• Mặc dù bài tiết ở OT làm giảm giá trị lý thuyết
của Cr trong vai trò dấu ấn của GFR; nhưng lại
được bù do sử dụng các phương pháp không
đặc hiệu ( ước tính quá cao) để đo Cr htg.
– ĐTT Cr thường bằng hoặc vượt quá GFR inulin ở
người lớn với hệ số 10–40% ở độ thanh thải > 80
ml/ph
– Khi GFR giảm, Cr htg tăng không tương xứng; ĐTT
Cr có thể đạt gần gấp đôi ĐTT inulin.
• THT Cr /OT gặp ở GFR thấp (khuếch tán qua
gap junction giữa các tế bào OT hoặc trực tiếp
qua tế bào biểu mô OT)
Chỉ cung cấp chỉ số thô cho GFR

ĐỘ THANH THẢI CREATININE CÔNG THỨC

QUA TÍNH TOÁN COCKCROFT VÀ GAULT
• Điều chỉnh các biến số gây mối quan hệ không • Một trong những công thức sớm nhất, có
tuyến tính với GFR. lẽ sử dụng rộng rãi nhất.
• Hơn 25 công thức đã được đưa ra để ước tính
Độ thanh thải [(140 – tuổi (năm) x cân nặng (kg)
GFR dùng Cr htg được điều chỉnh theo giới, =
creatinine (ml/ph) 72 x creatinine huyết tương (mg/dl)
kích thước cơ thể, tuổi, chủng tộc.
Hoặc
• Hội Thận quốc gia Hoa Kỳ khuyến cáo sử dụng
các ước tính này thay vì Cr htg: Độ thanh thải [(140 – tuổi (năm) x cân nặng (kg)
=
creatinine (ml/ph) 0,814 x creatinine huyết tương (μmol/dl)
– Người lớn: công thức Cockcroft và Gault hoặc Thay
đổi chế độ ăn ở bệnh thận
- Nữ: hệ số điều chỉnh 0,85
– Trẻ em: công thức Schwartz và Counahan-Barratt
- PP Jaffe tương đối không đặc hiệu được sử dụng;
nếu dùng PP khác (enzyme…) có thể không thích hợp.
 CÁC LƯU Ý VỀ CÔNG THỨC
TÍNH ĐTT CREATININE
• Cr là dấu ấn không hoàn hảo cho GFR 
công thức dựa chủ yếu trên nó cũng
không hoàn hảo.
• Các yếu tố quang phổ ảnh hưởng kết quả
Cr htg: tán huyết, vàng da, tăng lipid máu
• Không dùng được đối với suy thận cấp vì
nồng độ Cr thay đổi nhanh
• Chịu ảnh hưởng bởi các biến đổi trong xét
nghiệm Cr.
PROTEIN KLPT NHỎ
DÙNG ƯỚC TÍNH GFR
• Trừ cystatin C, các protein khác có nồng
độ htg bị ảnh hưởng bởi các yếu tố ngoài
thận, như viêm nhiễm (α2-microglobulin),
bệnh gan (RBP, α1-microglobulin).
• Mối quan hệ giữa các protein này và GFR
theo đường cong như Cr htg; nhưng
cystatin C có thể nhạy và đặc hiệu hơn để
theo dõi GFR so với Cr htg.
PROTEIN KLPT NHỎ
DÙNG ƯỚC TÍNH GFR
• Một số protein KLPT< 30 kDa có thể được xem
là được lọc tự do qua hàng rào lọc cầu thận: α2-
microglobulin, RBP, α1-microglobulin, protein β
hiếm (β-trace protein), cystatin C.
• Lọc ở CT, tái hấp thu (và chuyển hoá) ở OT gần
hoặc được bài tiết ra NT hoàn toàn loại bỏ
khỏi hệ tuần hoàn có khả năng đáp ứng tiêu
chuẩn làm dấu ấn GFR.
CYSTATIN C
• Là protein KLPT nhỏ (12,8 kDa), tổng hợp bởi
các tế bào có nhân, có vai trò ức chế cysteine
protease.
• Kích thước nhỏ, điểm đẳng điện cao (pI = 9,2)
được lọc tự do hơn ở CT so với các protein
KLPT nhỏ khác.
• Vùng promoter của gen thuộc loại
housekeeping, không có yếu tố điều hoà  tốc
độ sản xuất ổn định (có thể bị ảnh hưởng bởi
hormon giáp), không bị ảnh hưởng bởi khối cơ,
chế độ ăn, giới; không có đường thải trừ nào
khác ngoài lọc qua CT.
 CYSTATIN C
• Không bị ảnh hưởng bởi các yếu tố quang
phổ như Cr.
• Tăng sớm hơn Cr khi GFR giảm: bắt đầu
tăng khi GFR giảm dưới 80 ml/ph/1,73m2
so với 40 ml/ph/1,73m2 đối với Cr huyết
thanh.
giúp phát hiện tổn thương chức năng
thận từ nhẹ đến vừa.

Clin Chem 1994;40:1921

GFR Ở TRẺ EM GFR Ở NGƯỜI CAO TUỔI

• Lúc sinh: Cr htg xấp xỉ Cr máu mẹ
• Giảm dần/sơ sinh; sinh non: giảm chậm hơn. Cr htg/nhũ
nhi thấp hơn người lớn, dù GFR thấp hơn, phản ánh
khối cơ thấp.
• Ở đơn vị chăm sóc tích cực nhi khoa, tính hữu ích của
Cr htg càng bị hạn chế bởi ảnh hưởng của nồng độ
bilirubin cao và sự cạnh tranh bài tiết ở OT của một số
loại kháng sinh và thuốc thường dùng (trimethoprim,
cimetidine).
• Cystatin C htg phản ánh chính xác GFR hơn, tăng vào 3
tháng đầu và sau đó giảm đến xấp xỉ nồng độ ở người
lớn vào 1 tuổi; chính xác đối với GFR hơn là Cr
• Nồng độ creatinine htg ở người cao tuổi không khác
biệt so với người trẻ hơn, trừ người trên 90–100 tuổi,
dù GFR giảm theo tuổi. Lý do: giảm khối cơ, dinh
dưỡng kém
Cùng 1 nồng độ Cr htg mức độ chức năng thận rất
khác nhau ở người trẻ và người cao tuổi
Cr htg bt không loại trừ tổn thương thận quan trọng
VD: nam, 70 kg, Cr 1,4 mg/dl, công thức Cockcroft và
Gault tiên đoán GFR 81 ml/ph ở 30t và 44 ml/ph ở 80t
• Cystatin C htg phản ánh giảm chức năng thận theo
tuổi; nhạy hơn Cr htg trong phát hiện giảm GFR.
 SUY THẬN CẤP
• Xảy ra đột ngột nhưng có thể hồi phục
hoàn toàn.
HOÁ SINH LÂM SÀNG
• Triệu chứng nổi bật là vô niệu và urê-
MỘT SỐ BỆNH THẬN huyết tăng cao.
• Chiếm 5% bệnh nhân nằm viện
• Nguyên nhân:
– 60% liên quan đến phẫu thuật, chấn thương
– 40% liên quan đến thuốc, độc chất…

Sinh lyù beänh hoïc:

Giaûm V maùu Co thaét maïch Taêng angiotensin II

3 GIAI ĐOẠN SUY THẬN CẤP
• Giai đoạn đầu: 2-4 ngày
– Tiểu ít, tiểu máu, protein-niệu(+), urê và creatinin tăng.
Toån thöông caàu thaän Giaûm maùu ñeán thaän • Giai đoạn suy thận duy trì: 1-2 tuần
Taêng baøi tieát renin – Nước tiểu đỏ đục, Na-niệu > 40 meq/l
– Creatinin-niệu/huyết < 20
– Urê và creatinin-huyết tăng 10-20 và 0,5-1 mg% mỗi ngày
– K+-huyết tăng 0,3-0,5 meq/ngày  6-6,5 meq/l
– Na+-huyết bình thường hay giảm do phù
Giaûm GFR Hoaïi töû oáng thaän Giaûm taùi haáp thu – Phosphat và magiê-huyết tăng, calci-huyết giảm
Na+ – Nhiễm toan chuyển hóa: ứ H+, bicarbonat giảm
• Giai đoạn bình phục:
Taéc loøng oáng thaän – Urê và creatinin-huyết bắt đầu giảm
Ñoäc toá thaän – Nước tiểu tăng lượng (2-3 l/ngày)
Voâ nieäu Thaám dòch loïc trôû laïi – Chức năng thận trở lại bình thường, riêng chức năng cô đặc
khoaûng keõ không trở lại như cũ
 CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊ PHỤC HỒI
SUY THẬN CHỨC NĂNG
CHỨC NĂNG THẬN
• Nước tiểu: cặn niệu bình thường, tỉ trọng • Ứ dịch (thí dụ: phù phổi cấp)
cao (>1,020), thể tích nhiều (500 ml/ngày) • Tình trạng lâm sàng ngày càng xấu
• Na-niệu <20 meq/l (suy thận thực thể: Na- • Tăng kali-huyết nặng: >7 mmol/l
niệu >40) • Nhiễm acid nặng:
• Urê-niệu tăng (>166 mmol) và urê- – [H+] >70 nmol/l
niệu/urê-huyết >10 (STTT <5) – pH <7,15
• Osmolality-niệu/osmolality-huyết >1,5 – [HCO3-] <12 mmol/l
(STTT: 1,1) • Urê-huyết >35 mmol/l hoặc tăng >16
• Creatinin-niệu/creatinin-huyết >40 mmol/mỗi 24h

RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ TRONG

SUY THẬN MẠN
• Khi > 50% nephron bị tổn thương
• Do nhiều nguyên nhân khác nhau.
• Đánh giá suy thận mạn: dựa vào HSTT
creatinine
– 2 ml/s = 120 ml/ph: bình thường
– 0,83 ml/s: dấu hiệu báo động thiếu máu, cao huyết áp
– 0,83-0,33 ml/s: thay đổi trị số các xét nghiệm hóa sinh
– 0,166-0,083 ml/s: 95% nephron bị tổn thương  chạy
thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc.
SUY THẬN MẠN
• Ứ các sản phẩm đào thải nitơ-huyết : urê,
creatinine, acid uric
• Natri-huyết giảm (do phù, kiêng ăn), kali-huyết
tăng: nặng
• Nhiễm acid
• Calci-huyết giảm, magiê và phosphat-huyết tăng
• Rối loạn chuyển hóa glucid, lipid, protid
• Rối loạn nội tiết tố: tăng trưởng, tuyến giáp, sinh
dục…
 VIÊM CẦU THẬN CẤP HẬU
NHIỄM LIÊN CẦU TRÙNG
• Nước tiểu: thể tích giảm, tỉ trọng tăng,
màu đỏ đục do có HC, trụ HC, sợi huyết
và protein (thường <2 g/24h, có thể 6-8 g)
• Máu:
– Urê và creatinin bình thường hoặc tăng
– GFR giảm
– Protein máu: bình thường hoặc giảm
• Dự hậu: trẻ em: tốt (90-95%), người lớn:
50% tốt
PROTEIN HUYẾT TƯƠNG
HỘI CHỨNG THẬN HƯ
• Protein-niệu > 3 g/24h và kéo dài
• Điện di protein máu: albumin giảm, 2-
globulin tăng
• Lipid máu tăng: cholesterol tăng,
triglycerid tăng
• Phù
• Khi có biến chứng suy thận mạn: urê,
creatinin tăng, HC-niệu.
XÉT NGHIỆM PROTEIN
• Protein là một trong những xét nghiệm
thường sử dụng trong lâm sàng; đánh giá
trong máu, nước tiểu, dịch não tuỷ, dịch
ối, nước bọt, phân, dịch màng bụng và
màng phổi.
• Protein trong các dịch này có nguồn gốc
từ huyết tương, trừ một số rất ít trường
hợp.
 TÍNH CHẤT CỦA MỘT SỐ
PROTEIN HUYẾT TƯƠNG
PROTEIN HUYẾT TƯƠNG
• Hầu hết protein huyết tương được tổng
hợp từ gan, trừ immunoglobulin và
hormon.
• Tế bào gan bài tiết protein vào khoảng
Disse xoang gan các tĩnh mạch trung
tâm của gan  máu khoang mô ngoại
bào

ALBUMIN
• Albumin: L. albus = trắng, do tủa trắng lúc đun
sôi nước tiểu acid.
• Là protein chiếm tỉ lệ phong phú nhất từ giữa
thai kì đến lúc chết, khoảng 1/2 khối protein
huyết tương.
• Hình cầu, kích thước tương đối nhỏ (KLPT 66,3
kDa) cân bằng qua màng đáy và mạch máu.
• Thành phần quan trọng trong hầu hết dịch ngoại
mạch (dịch não tuỷ, nước tiểu, dịch ối): #60%
tổng albumin cơ thể trong khoang ngoại mạch.
KHOẢNG
THAM
CHIẾU
ALBUMIN: ĐẶC ĐIỂM HOÁ SINH
• Là chuỗi polypeptid đơn, 580 acid amin,
17 liên kết S-S nội chuỗi tạo cấu trúc đa
quai.
• Là một trong số ít protein huyết tương
không có chuỗi bên carbohydrate
• Rất ổn định, tích điện âm cao ở pH sinh lý
 rất tan trong nước.
• Có 1 –SH tự do ở vị trí 34 phản ứng
hoàn toàn với hợp chất thiol (như cystein)
ở pH sinh lý
ALBUMIN: ĐẶC ĐIỂM HOÁ SINH
• Tổng hợp chủ yếu bởi tế bào nhu mô gan trừ
giai đoạn sớm bào thai (chủ yếu ở túi noãn
hoàng). Kho tổng hợp ở gan rất lớn, có thể hơn
300% bình thường trong HCTH.
• Tốc độ tổng hợp được kiểm soát chủ yếu bởi áp
suất keo và kế đó là lượng protein ăn vào.
• Tổng hợp giảm bởi cytokine viêm; giải phóng
giảm (nhưng tổng hợp không) bởi hạ kali máu.
• Dị hoá xảy ra chủ yếu bởi ẩm bào bởi mọi mô
thoái hoá ở lysosome  acid amin cho tổng
hợp protein của tế bào.
ALBUMIN: CHỨC NĂNG
• Nguồn acid amin cho mô ngoại biên: albumin
được tổng hợp ở gan sau bữa ăn giúp ngừa
mất/dị hoá acid amin thiết yếu; giúp vận chuyển
một số acid amin qua màng (tryptophan qua
hàng rào máu não).
• Các chức năng khác:
– Thành phần quan trọng của hoạt tính kháng oxi
hoá/huyết tương
– Chất đệm, nhất là trong điều kiện không sinh lí
– Gắn với glycoprotein màng nội mô  tăng tính thấm
đối với protein nhỏ quan trọng trong chuyển hoá ở
khoang ngoại mạch
– Ức chế sản xuất leukotriene và actin giảm đáp ứng
viêm của tiểu cầu và neutrophil
ALBUMIN: CHỨC NĂNG
• Chức năng chính: duy trì áp suất keo nội mạch
và ngoại mạch: điều hoà tổng hợp chủ yếu bởi
ASK.
• Gắn và vận chuyển một số lớn các chất: acid
béo tự do, phospholipid, cholesterol, sắt kim
loại, acid amin, thuốc, hormon, bilirubin…
– Cần cho chuyển hoá và khử độc các chất trên
– Nồng độ cao: bảo vệ chống XVĐM (tăng cường
cholesterol ra khỏi nguyên bào sợi và tế bào khác)
– Gắn nhiều hormon (như T3), nhưng ái lực thấp hơn
các protein khác (như thyroxine-binding globulin và
transthyretin, hay prealbumin)
KHOẢNG THAM CHIẾU
• 20-60 tuổi: 35-52 g/l
• Đạt nồng độ người lớn vào khoảng 20-30
tuần tuổi thai, khá ổn định đến ít nhất 20
tuổi; sau đó giảm dần theo tuổi.
• Thấp ở người sống ở vùng nhiệt đới, bán
nhiệt đới (có lẽ vì immunoglobulin cao hơn
thứ phát do nhiễm trùng, KST)
• Rất liên quan tư thế: tăng 10-15% ở tư thế
đứng
TĂNG ALBUMIN HUYẾT TƯƠNG
• Ít có ứng dụng lâm sàng
• Thường chỉ gặp trong mất nước cấp
• Tốc độ tổng hợp và dịch chuyển nội-ngoại
mạch xảy ra khá nhanh để ổn định áp suất
thẩm thấu
VÔ ALBUMIN MÁU
(ANALBUMINEMIA)
• Chỉ có khoảng 20 gia đình có chứng vô
albumin máu được báo cáo, cho thấy vai
trò sinh lý của protein.
• Albumin máu < 0,5 g/l (#1% mức bình
thường)
• Lâm sàng bình thường, trừ phù nhẹ
(thường không phù trước thập kỉ thứ 2 –
thứ 4 của đời sống), thay đổi chuyển hoá
lipid
GIẢM ALBUMIN HUYẾT TƯƠNG
• Do
– Giảm tổng hợp
• Di truyền (vô albumin máu)
• Mắc phải (viêm nhiễm)
– Tăng dị hoá (sử dụng, mất)
– Kết hợp cả 2
• Có thể gây ước lượng thấp khoảng trống
anion
VÔ ALBUMIN MÁU
• 1996: báo cáo về loạn dưỡng lipid, loãng
xương, hạ HA, cung mỡ giác mạc, u mỡ
vàng được báo cáo lần đầu
• Dù bất thường lipid, nhưng không tăng
nguy cơ XVĐM
• Albumin truyền có T1/2 50 – 60 ngày (#3
lần bình thường)
 VIÊM NHIỄM
• Viêm nhiễm cấp và mạn là nguyên nhân thường
gặp nhất của giảm albumin máu
• 4 yếu tố gây giảm:
– Pha loãng trong máu
– Mất vào khoang ngoại mạch do tăng tính thấm mạch
máu
– Tế bào tại chỗ tăng tiêu thụ
– Giảm tổng hợp do tác động ức chế trực tiếp của
cytokin và do tăng áp suất keo (do tăng các chất
phản ứng viêm cấp hoặc do tăng immunoglobulin
trong viêm mạn)
MẤT QUA NƯỚC TIỂU
• Albumin khá nhỏ, hình cầu lượng khá lớn được lọc
vào cầu thận dù tích điện acid ở pH sinh lý.
• Tăng lọc nếu các nhóm acid bị block (VD: do glycosyl
hoá ở bệnh nhân ĐTĐ).
• Hầu hết được tái hấp thu ở ống gần. Nước tiểu bình
thường: <20 mg albumin/g creatinine, hay <20 mg
albumin/l.
• Tăng bài tiết:
– Tăng lọc /CT (HCTH)
– Tổn thương OT
– Tiểu máu
– “Sinh lý” (vận động, sốt)
BỆNH GAN
• Gan duy trì khả năng tổng hợp cho đến khi tổn
thương/mất nhu mô trầm trọng: 50-95% chức
năng hầu hết hạ albumin máu ở bệnh gan là
do các nguyên nhân khác:
– Tăng immunoglobulin
– Mất ở khoang thứ 3 (vào khoang ngoại mạch)
– Độc chất ức chế trực tiếp sự tổng hợp (như rượu)
(tác dụng ức chế của rượu giảm nếu cung cấp đủ
tryptophan)
• Nồng độ albumin không tương quan tốt với độ
nặng, dự hậu, mức độ chức năng gan ở viêm
gan cấp hoặc mạn.
MẤT QUA NƯỚC TIỂU
• Microalbumin niệu: tiên đoán bệnh thận ở bệnh
nhân THA, ĐTĐ.
• HCTH:
– Tăng thoát mọi protein/CT, thường tính sàng lọc vẫn
còn (mất nhiều protein nhỏ hơn)
– Gan bù trừ: tăng sản xuất nhiều loại protein
Tăng nồng độ các protein KLPT lớn (α2-
macroglobulin, các isotype lớn của Hp, lipoprotein)
Điện di đạm kinh điển: tăng α2-globulin và lipoprotein,
giảm các protein khác.
• Tỉ lệ albumin:α1-microglobulin và albumin:IgG :
phân biệt bệnh thận và CT liên quan đến protein
niệu
 SUY DINH DƯỠNG PROTEIN
MẤT QUA ĐƯỜNG TIÊU HOÁ
NĂNG LƯỢNG
• Viêm nhiễm đường ruột (như viêm dạ dày • Nồng độ albumin thay đổi trực tiếp theo lượng
ăn vào phát hiện và theo dõi suy dinh dưỡng
ruột cấp do virus) protein năng lượng
• Thường không đáng quan tâm, trừ khi mất • Đáp ứng của albumin với tăng/giảm lượng
quá nhiều hoặc kéo dài protein ăn vào chậm vì T1/2 khá dài (15-19
ngày)
• Có thể mất như trong HCTH
• Nguyên nhân thường gặp nhất của giảm
• Nếu thứ phát sau dãn mạch bạch huyết: albumin máu là viêm nhiễm cấp, mạn  nồng
mất số lượng lớn độ albumin không tương quan tốt với mức độ
SDD trừ khi loại trừ viêm nhiễm hay các nguyên
nhân khác gây tăng áp suất keo.

PHÙ VÀ BÁNG
• Hiếm khi là hậu quả của bản thân sự giảm
albumin máu.
• Thường thứ phát do tăng tính thấm mạch máu
– Nồng độ ở các khoang dịch này có thể thấp  cao
hơn trong huyết tương.
– Dù thấp, vẫn có thể chứa tỉ lệ đáng kể albumin toàn
cơ thể
• Phù, báng do albumin máu thấp:
– Hiệu quả của truyền albumin chỉ thoáng qua vì cân
bằng nhanh chóng với dịch ngoại mạch.
– Tình huống duy nhất truyền albumin có ích: sốc giảm
thể tích (truyền nhanh có thể gây tetany do hạ calci
máu vì albumin gắn ái tính cao với Ca2+)