Hepatit Tedavisi

Prof. Dr. Mine Kadıoğlu Duman

KTÜ Tıp Fakültesi Tıbbi Farmakoloji Anabilim Dalı
NON-ENFEKSİYÖZ HEPATİTLER ENFEKSİYÖZ HEPATİTLER

 Toksik
 İlaç
 Alkol
 Gıda/Mantar
 İskemik
 Metabolik
 Wilson hastalığı
 Hemokromatozis
 Depo hastalıkları
 Otoimmun
 Otoimmun
 PBK
 PSK
 Hepatit A tedavisi
Tedavi
• Destekleyicidir.
• Antiviral ilaçlar kullanılmaz.
• Hepatotoksik ilaç kullanımından kaçınılmalı.
• Aşırı fiziksel aktivite yapılmamalıdır.
 Hepatit A tedavisi
Korunma

• İyi kişisel hijyen ve el yıkama

• Aşılama:
• Çocukluk dönemi aşı takviminde HAV aşısı bulunmaktadır. HAV aşısı
18. ve 24. ay olmak üzere 2 doz uygulanır.
• Erişkin:
• Risk faktörü varsa, 0. ve 6. ay olmak üzere 2 doz aşı uygulanır.
Koruyucu antikor düzeyi 20 IU/ml’dir.
 AKUT HEPATİT B ENFEKSİYONU TEDAVİSİ
• Akut HBV enfeksiyonu semptomatik veya asemptomatik olabilir.
• Olguların büyük kısmı anikterik ve/veya asemptomatik seyrettiği için
genellikle akut dönemde saptanamamaktadır. Klinik bulgu veren
olguların da büyük bir kısmı hastaneye yatırılmadan izlenebilir.
• Akut HBV enfeksiyonunda semptomlara yönelik destek tedavisi
yapılmalıdır. Hastalara istirahat önerilir. Diyet kısıtlamasına gerek
yoktur.
• Klinik ve biyokimyasal iyileşme sağlanıncaya kadar alkol ve
hepatotoksik ilaç kullanımı yasaklanmalıdır.
• İmmun yetersizliği olmayan, akut hepatit B enfeksiyonlu hastalarda
nükleozid analogları kullanımı hasta bazında değerlendirilmelidir.
 AKUT HEPATİT B ENFEKSİYONU TEDAVİSİ
• HBsAg pozitifliği ve akut hepatit tablosu olan hastalarda akut hepatit
B ile kronik hepatit B’nin akut alevlenmesi arasında ayırıcı tanı
yapılmalıdır. Akut alevlenme immünsüpresif tedaviyi izleyen dönemde
olabileceği gibi kendiliğinden de (özellikle HBeAg-negatif kronik HBV
hastalarında) olabilir.
• Ayrıca HBV-HCV koenfeksiyonu olan hastalarda, HCV’nin direk etkili
antivirallerle tedavisini takiben HBV alevlenmesi görülebilir.
• Ciddi Akut HBV kliniği ve laboratuvar bulguları olan (INR≥1.5 ve/veya
PT normalin üst sınırından 4 sn daha uzun olanlar) hastalarda
nükleozid analoğu tedavisi başlanmalıdır.
Hepatit B tedavisi
 Hepatit B tedavisi
Tedavi:
• Akut enfeksiyonda istirahat ve destek tedavisi
• Kronik enfeksiyon tedavisinde kullanılabilen ajanlar
• Pegile interferonlar
• Oral antiviraller (Lamivudin, Telbuvidin, Adefovir, Tenofovir,
Entekavir, Tenofovir Alafenamid-TAF)
 Hepatit B tedavisi
• Antiviral tedavinin hedefleri;
• HBV DNA'nın baskılanması,
• başlangıçta HBeAg-pozitif olan hastalarda bunun ortadan
kalkması ve
• HBsAg sıfırlamasıdır.
 Hepatit B tedavisi
Naiv hastalarda pegile interferon (PEG IFN) ve nukleozid analoğu
arasındaki seçim hastanın özellikleri ve kişisel tercihi de dikkate alınarak
yapılmalıdır.
Nukleozid analoğu olarak öncelikle Entekavir veya Tenofovir tercih
edilmelidir.
Halen diğer NA ile tedavi almakta olan hastalardan HBV DNA negatifliği
devam edenlerde kullanılan ilaçla ilgili bir yan etki veya komplikasyon
oluşmadıkça tedaviye aynı şekilde devam edilebilir.
Ancak diğer NA’larını almakta olan sirotik hastalarda tenofovire geçiş
yapılmalıdır.
 İnterferonlar
• İnterferonlar doğal proteinlerdir.
• Bakteri, virüs, parazit ve tümör hücrelerine karşı cevap olarak immün
sistem hücreleri tarafından oluşturulur
• Sitokinler olarak bilinen glikoprotein ailesinin içinde yer alırlar.
• Vücudun diğer hücrelerinde viral replikasyonu inhibe ederek immün
cevaba yardımcı olurlar.
 interferon tedavisi
• İnterferonun kullanımının esas olduğu yer, uzun süreli tedavi görmek
istemeyen, iyi kompanse olmuş karaciğer hastalığı olan genç
hastaların tedavisidir.
• İnterferonun nükleoside analoglarına kıyasla sınırlı tedavi süresi,
dirençli varyantların seçiminin olmaması ve daha stabil bir yanıt
olması gibi avantajları vardır.
• Öte yandan, interferonun yan etkileri birçok hasta için rahatsız
edicidir ve şiddetli (daha seyrek olarak) olabilir.
 pegile interferon (PegIFN)/standart IF
• İnterferon tedavisi gebe kadınlarda ve dekompanse hastalığı veya
kompanse sirozu ve portal hipertansiyonu olan hastalarda
kullanılmamalıdır.
• İnterferon alfa, deri altı enjeksiyonla uygulanır.
• Tercih edilen formülasyon peginterferon alfa-2a'dır.
• HBeAg-pozitif veya HBeAg-negatif kronik HBV için 48 hafta boyunca
haftada bir 180 mcg olarak verilmesi gerekir.
• Standart interferon, yalnızca PegIFN ve nükleoside analogları mevcut
değilse kullanılmalıdır.
 Standart interferon
• İFN-alfa’nın kas içi veya deri altı enjeksiyondan sonra %80’den
fazlası emilir.

• Plazma düzeyleri ve doz ilişkilidir, 4-8 saat içinde pik yapar,

18-30 saat sonra bazal değere döner.

• Lökosit ve rekombinant İFN-alfa türleri yaklaşık 2-4 saatlik

plazma yarılanma ömrüne sahiptir.
 interferon
• İFN sistemik olarak verildikten sonra solunum sistemi, beyin
omurilik sıvısı, göz ve beyin dokusunda düşük düzeyde
bulunur.
• İV verilirlerse hızla atılır.
• İFN, çeşitli vücut sıvılarında inaktivasyon, hücreye geri alım
yoluyla ve özellikle böbrek, karaciğer, kalp, iskelet kası,
akciğer gibi organlar tarafından metabolize edilerek atılır.
• Az miktarda biyolojik olarak aktif interferon idrarla atılır.
 interferon
• İFN tedavisi sırasında yan etkiler sık görülür.

• Hastaların çoğunda İFN enjeksiyonunu takiben ateş,kırgınlık

ve kas ağrıları gibi grip benzeri semptomlar ortaya çıkar. Bu
yan etkiler 4-12 saat kadar sürmektedir. Grip benzeri yan
etkiler tedavinin ilk birkaç haftasından sonra azalır ve
kaybolur.
 İFN’ların diğer klinik kullanımları
• Kronik hepatit tedavisinin yanı sıra;
• Hairy cell lösemi,
• KML(kronik myeloid lösemi),
• AIDS,
• Kaposi sarkomu,
• Juvenil laringeal papillamatoz,
• Kondiloma accuminata tedavisinde de kullanılır
 Pegilasyon Nedir ?

• Pegilasyon, bir molekülün Poli Etilen Glikol (PEG)

molekülü ile bağlanmasıdır.

• Rekombinant interferon α moleküllerinin PEG

molekülü ile bağlanması sonucunda Pegile interferon
α oluşur.
• Pegilasyon, bazı küçük moleküllerin,
makromoleküllerin ve özellikle protein peptid gibi
biyoteknolojik ürünlerin terapötik etkinliğini artırmak
için yapılan işlemdir.

• PEG’ler suda çözünebilen, inert, toksik ve

immunojenik olmayan güvenli polimerlerdir.
Pegilasyon işleminin tedaviye sağladığı yararlar
• Plazma yarı ömrünü artırmak, ilacın kan dolaşımında daha uzun
sürede kalmasını sağlamak ve buna bağlı olarak renal, selüler, immuno
klirensin ve proteolizisin azalması
• Plazma konsantrasyonunda daha az dalgalanma
• Toksisitenin azalması
• İmmunojenite ve antijenitenin azalması
• Enzimatik parçalanmayı önlemek
• Potensin artması
• Fiziksel ve termal stabilitenin artması
• İn vivo aktivitenin artması
• Hasta uyumu ve yaşam kalitesinin artması
• Yan etkilerin azalması
• Standart İFN-alfa 2a’nın yarılanma ömrü 6-9 saat
• Peg-İFN-alfa2a’nın yarılanma ömrü 72-96 saattir

• Standart İFN-alfa 2b’nin yarılanma ömrü 7-9 saat

• Peg-İFN-alfa 2b’nin yarılanma ömrü 40 saattir.

Bu da Peg-İFN’ların haftada tek doz kullanılmasına olanak

vermektedir
 Pegile interferon (PegIFN)
• Peginterferon alfa-2a, üretmek için gerekli kodlamayı yapmak üzere
genetik olarak düzenlenmiş Escherichia coli bakterisi kullanılarak
rekombinant DNA teknolojisiyle üretilir.
• İnterferon alfa-2a molekülünün PEG katılarak büyütülmesi,
interferonun absorbsiyon süresini ve yarı-ömrünü uzatırken klirensini
azaltır.
• Peginterferon alfa-2a'nın güvenilirliği interferon alfa-2a'ya benzer.
 Pegile interferon (PegIFN)
• Peg-İFN alfa 2a karaciğerde metabolize edilir,
• Peg-İFN alfa 2b başlıca böbrek yolu ile atılır.
• 40 KD Peg- İFN-alfa 2a kan ve interstisyel sıvıda dağılım gösterirken ,
12 KD Peg-İFN-alfa 2b daha geniş bir dağılım gösterir.
• Peg-İFN tedavisinin yan etkileri klasik İFN ile aynıdır.
• Peg-İFN tedavisi verilen olgular yan etkiler açısından klinik ve
laboratuar olarak izlenmelidir.
• Tedavi sırasında nötropeni veya trombositopeni gelişebilir.
• İlk ay her hafta daha sonra ise ayda bir, kan sayımı yapılmalıdır.
 Pegile interferon (PegIFN)
• Başlangıçta uygulama sonrası; halsizlik, kas ağrısı, artralji,
iştahsızlık, üşüme, titreme ve ateş gibi grip benzeri
semptomlar görülebilir. Bu belirtiler genellikle 1-2 gün sürer,
nadiren 2 haftadan uzun devam eder.
• Asetaminofen veya nonsteroid anti enflamatuar kullanımı
semptomların hafifletilmesinde yararlıdır. Hastalar bol sıvı
almalıdır.
 LAMIVUDINE
*Bir sitozin nükleozid analoğudur.

*Hücre içinde b-L-3TC-triphosphate’ a dönüşür.

*Bu metabolit, deoxycitosine triphosphate ile yarışarak

DNA’ya inkorpore olur ve dideoksinükleozid transkriptazı
inhibe eder.

*DNA zincir oluşumu bozulur.

 LAMIVUDINE
*HBV-DNA kaybı, ALT normalleşmesi, HBeAg-Anti HBe
serokonversiyonu ve histolojik düzelme bakımından etkili
olduğu gösterilmiştir.

*Genelde iyi tolere edilebilir.

*Böbrek yetmezliği olanlarda doz ayarlaması gerekmektedir.

 TELBIVUDINE
• Ekim 2006’da FDA onayı, AB ülkelerinde de onaylı

• HBV-DNA’yı reverse transkriptazın doğal substratı ( sentetik

timidin analoğu) ile yarışarak inhibe eder.

• DNA zincirinin sonlanmasına neden olur.

• Gebelik kategorisi B
 ADEFOVIR DIPIVOXIL
• Eylül 2002’de (kronik HBV’de kullanılmak üzere) FDA onayı
almıştır.
• Adenozin monofosfat’ın asiklik bir nükleotid analoğu olan
adefovir’in ön ilaç formudur.
• Adefovir hücresel kinazlar tarafından fosforillendikten sonra
Adefovir difosfat halinde viral DNA’ya inkorpore olur.
• Böylece HBV-DNA polimerazı, bu enzimin doğal substratı
deoxyadenosine triphosphate ile yarışarak inhibe eder.
 ADEFOVIR DIPIVOXIL
• Klinik çalışmalarda HBV-DNA’yı 12-15 aylık tedavi ile %
80’lere varan oranda baskılayabilmiştir.
• Lamivudin-rezistan suşlara da in vitro ve in vivo etkilidir.
• Ancak 4 yıllık kullanım sonucunda %29 oranında direnç
gelişmektedir. Bu nedenle primer tedavide kullanımı hemen
hemen hiç kalmamıştır
 TENOFOVİR
• Asiklik bir nükleozid analoğudur. Hem wild virüse hem de
mutant suşa etkili gibi görünmektedir.

• Uzun ömürlüdür. Trifosfat formu aktif formudur.

• HBV-DNA üzerine etkisi doza bağımlıdır.

• Yüksek dozlarda dahi toksisite görülmemiştir.

 TENOFOVİR
• Tenofovir tedavisi sırasında osteopeni riskli hastalarda
periyodik olarak kemik yoğunluğu ölçülmelidir

• Böbrek yetmezliğinde doz ayarlaması gerekebilir

 Tenofovir alafenamid-TAF

• Etki mekanizması
• Tenofovir alafenamid, tenofovirin bir fosfonoamidat ön ilacıdır.
• Tenofovir alafenamid, pasif difüzyon ve hepatik alım taşıyıcıları
OATP1B1 ve OATP1B3 ile primer hepatositlere girer.
• Tenofovir alafenamid primer hepatositlerde esasen karboksilesteraz 1
tarafından hidrolize edilerek tenofoviri oluşturur. Daha sonra
intrasellüler tenofovir, fosforile olarak farmakolojik açıdan aktif
metaboliti tenofovir difosfata dönüşür.
• Tenofovir difosfat, HBV revers transkriptazı ile viral DNA'ya katılarak
HBV replikasyonunu inhibe eder, bu da DNA zincir terminasyonuyla
sonuçlanır.
 Tenofovir alafenamid-TAF
• Etki mekanizması

• Tenofovir, hepatit B virüsü ve insan immün yetmezlik virüsüne (HIV-1

ve HIV-2) karşı spesifik aktivite gösterir. Tenofovir difosfat,
mitokondriyal DNA polimeraz γ içeren memeli DNA polimerazlarının
zayıf bir inhibitörüdür ve mitokondriyal DNA analizleri de dahil çeşitli
testlere dayalı in vitro mitokondriyal toksisiteye ilişkin bir kanıt yoktur.

• Diğer preparatları HIV tedavisi için kombine kullanılan preparatlardır.

 ENTEKAVİR
• Siklopentil guanozin nükleozid analoğudur.

• Mart 2005’te Kronik HBV tedavisi için FDA onayı almıştır.

• Viral DNA polimeraza selektif aktivite gösterir.

• Oral alınabilir, yarı ömrü 110 saatten uzundur.

• Lamivudine göre 100-300 kat etkilidir.

 ENTEKAVİR
• İntraselüler yüksek konsantrasyonlara ulaşarak hem wild
virüse hem de lamivudin-rezistan virüse etkilidir.

• Lamivudin-rezistan suşlara etki için 20-30 kat daha yüksek

konsantrasyon gereklidir.
 ENTEKAVİR
• Nükleozid naive hastalarda 0.5 mg/gün,

• Lamivudine rezistan suşlarda 1 mg/gün olarak tek dozda kullanılır

• Tüm dokulara yayılım yapar

• Yemeklerden 2 saat önce veya 2 saat sonra alınmalıdır.

• FDA gebelik kategorisi C’dir

 ENTEKAVİR
• HBV DNA’yı hızlı ve güçlü baskılar.

• En sık görülen yan etkiler (>%10) sırt ağrısı, baş ağrısı, influenza,
nazofarinjit, ateş, ÜSYE, %3 hastada tedavinin devamı ile düzelen
ALT yükseklikleri görülür.

• Laktik asidoz ve KC yağlanması yapabilir

• Kontrolsüz kesildiğinde şiddetli HBV alevlenmesine neden olabilir

 EMTRICIDABINE

• Nükleotid analoğudur.

• WHV’yi in vitro süprese edebilmektedir.

• Tedavinin 2. ayında HBV-DNA’yı % 50-87 süprese eder.

• HBV replikasyonunun süpresyonunda lamivudin kadar etkilidir

• Lamivudin-rezistan suşlarda çapraz direnç bildirilmiştir.

 CLEVUDINE
• Primidin (uracil) nükleozid analoğudur.
• HBV replikasyonunu güçlü bir şekilde baskılar.
• Etki mekanizması açıklanamamıştır.
• Timidine kinaz ve deoksitidine kinaz tarafından fosforillenir ve trifosfat
formu hücreden çok yavaş atılır.
• WHV replikasyonunu ve intrahepatik WHV core antijeni
ekspresyonunu doza bağımlı olarak inhibe eder.
• ALT düzeyini de yarı yarıya azaltır.
2. Mast EE, Weinbaum CM, Fiore AE, et al. A comprehensive immunization strategy to eliminate transmission of hepatitis B virus infection in the United States: recommendations of the Advisory
Committee on Immunization Practices (ACIP) Part II: immunization of adults. MMWR Recomm Rep 2006; 55 (RR-16): 1-33.
5. Mahoney FJ. Update on diagnosis, management, and prevention of hepatitis B virus infection. Clin Microbiol Rev 1999; 12 (2): 351-366.
 HEPATİT B AŞISI NASIL UYGULANMALIDIR?
• Aşı 0, 1 ve 6. aylarda veya 0, 1, 2 ve 12. aylarda yetişkinlerde
deltoid, bebeklerde uyluktan kas içine uygulanır.
• Herhangi bir aşı ile başlanan aşı programına diğer bir aşı ile
devam edilebilir.
• HBV için bulaş riski olanlarda uygun aşılama ile etkin antikor
düzeyi oluşup, oluşmadığı kontrol edilmelidir.
• Aşı sonrası koruyucu antikor düzeyi saptananlarda (>10
IU/ml) ilave hatırlatma dozlarına gerek yoktur.
Hepatit C
Tedavi
• Uygun tedavi; HCV genotipi/subtipi, HCVRNA titresi,
karaciğer hasarının seviyesi, önceki tedaviye cevap
düzeyine göre seçilir.
Copyrights apply
Hepatit C tedavisinde direkt etkili antiviraller
 Sofosbuvir
• Kronik hepatit C virüsü enfeksiyonlarının (genotip 1,2,3 ve 4) ve
yetişkinlerde kompanse hepatik hastalığın tedavisi için onaylanmış
nükleotid analoğu bir NS5B polimeraz inhibitörü ön ilaçtır.
• İlaç ayrıca, karaciğer transplantasyonu için bekleyen hepatoselüler
karsinom hastalarında ve eş zamanlı olarak HIV enfeksiyonu bulunan
hastalarda HCV enfeksiyonlarının tedavisi için onaylanmıştır. Bazı
hastalarda, sofosbuvir tedavisi , eş zamanlı interferon tedavisi gereksinimini
ortadan kaldırabilir. Bununla birlikte, monoterapi önerilmemektedir.
• Viral genotipe bağlı olarak, sofosbuvir ya ribavirin ile (genotip 2 ve 3) ya da
peginterferon alfa/ribavirin ile birlikte uygulanmalıdır.
• Stevens Johnson Sendromuna dikkat!!
• Cilt ve GIS yan etkileri fazla.
 Ledipasvir
• Ledipasvir, sofosbuvir ile kombine olarak kompanse
karaciğer hastalığı olan kronik hepatit C virüsü
genotip 1 enfeksiyonu olan hastaların tedavisinde
kullanılır.
• Ledipasvir, HCV NS5A proteini inhibe ederek Hepatit
C viral replikasyonunu engeller.
 Paritaprevir
hepatit C virüsü (HCV) enfeksiyonunun tedavisinde kullanılan antiviral bir ilaç.
Paritaprevir, viral replikasyon için temel önem taşıyan ve HCV tarafından
kodlanan poliproteinlerin proteolitik yıkımı için gerekli olan HCV NS3-4A serin
proteazın inhibitörüdür. NS3/4A proteaz bu viral proteinlerin NS3, NS4A, NS4B,
NS5A ve NS5B olgun formlarına dönüşmesinde etkilidir.
Paritepravir, dasabuvir, ombitasvir ve ritonavir ile kombine preparatı kompanse
sirozu olan ve olmayan hastalar da dahil olmak üzere, hepatit C virüsü, genotip 1
tedavisinde oral yoldan kullanılır.
Kombine ürün HCV'ye karşı etkin olmayan, ancak güçlü bir CYP3A inhibitörü olan
ritonavir de içerir.
Ritonavir bu özelliği ile pariteprevire karşı genel maruziyeti artırdığı gibi bu ilacın
doruk ve çukur konsantrasyonlarını da artırır.
 VIEKIRAX (Ombitasvir+ Paritaprevir+ Ritonavir)
• VIEKIRAX, dasabuvir ile birlikte uygulandığında, ayrı etki mekanizmaları ile
hedef HCV'ye karşı, viral yaşam döngüsünün birden çok adımında,
örtüşmeyen direnç profillerine sahip üç doğrudan etkili antiviral ajanı
içermektedir.
• Ritonavir: Ritonavir, HCV'ye karşı aktif değildir. Ritonavir, CYP3A substratı olan
paritaprevirin sistemik maruziyetini artıran bir CYP3A inhibitörüdür.
• Ombitasvir: Ombitasvir, viral replikasyon için temel önem taşıyan HCV
NS5A'nın bir inhibitörüdür.
• Paritaprevir :Paritaprevir,
NS3-4A serin proteaz'ın inhibitörüdür.
 Dasabuvir
Dasabuvir hepatit C virüsü (HCV) enfeksiyonunun tedavisinde
kullanılan antiviral bir ilaçtır.
Dasabuvir replikasyon için gerekli olan NS5B gen tarafından
kodlanan ve HCV RNA-bağımlı RNA polimeraz
enzimini nükleozid olmayan inhibitörüdür.
Vosevi (Sofosbuvir+ velpatasvir+ voksilaprevir)
• Sofosbuvir, viral replikasyon için vazgeçilmez olan HCV NS5B RNA'ya
bağımlı RNA polimerazının pangenotipik bir inhibitörüdür.
• Velpatasvir, viral replikasyon için gerekli olan HCV NS5A proteinini hedef
alan, pan-genotipik bir HCV inhibitörüdür.
• Voksilaprevir, HCV NS3/4A proteazının bir pan-genotipik inhibitörüdür.
Voksilaprevir,
NS3/4A proteazının non-kovalent,
tersinir inhibitörü olarak etki gösterir.
Maviret (Glekaprevir + Pibrentasvir)
• Etki mekanizması
• MAVIRET, HCV viral yaşam döngüsündeki çoklu adımları
hedefleyen iki pan-genotipik, doğrudan etkili antiviral ajan olan
glekaprevir (NS3/4A proteaz inhibitörü) ve pibrentasvir'in (NS5A inhibitörü)
sabit dozlu kombinasyonudur.
• Glekaprevir :HCV kodlu poliproteinin (NS3, NS4A, NS4B, NS5A ve NS5B
proteinlerinin olgun formlarında) proteolitik yıkılması için gerekli ve viral
replikasyon için esas olan HCV NS3/4A proteazın pan-genotipik
inhibitörüdür.
• Pibrentasvir : viral RNA replikasyonu ve viryon düzeneği için önemli olan
HCV NS5A'nın pan-genotipik inhibitörüdür. Pibrentasvir'in etki
mekanizması, hücre kültürü antiviral aktivitesi ve ilaç direnci haritalama
çalışmaları esas alınarak karakterize edilmiştir.
 Maviret (Glekaprevir + Pibrentasvir)
• Kronik HCV enfeksiyonu tedavisinde kullanılan oral sabit dozlu bir
kombinasyonudur.
• HCV genotipleri 1, 2, 3, 4, 5 ve 6 sirozu olmayan ve kompanse sirozlu çocuklarda
(Child-Pugh A) tedavi için endikedir.
• Aynı zamanda, daha önce HCV NS5A inhibitörü veya bir NS3/4A proteaz inhibitörü
içeren bir rejimle tedavi edilmiş, fakat her ikisi ile birlikte tedavi görmemiş, HCV
genotip 1 enfeksiyonu olan yetişkin hastaların tedavisi için endikedir.
• İlaç, daha önce tedavi edilmemiş sirozu olmayan yetişkin hastalarda 1 ila 6
arasındaki tüm HCV genotipleri için onaylanmış 8 hafta süreli ilk tedavidir.
• Glekaprevir + Pibrentasvir ile tedavi gören hastalarda Hepatit B virüsü (HBV)
reaktivasyonu bildirilmiştir, bazı olgularda fulminan hepatit, karaciğer yetmezliği
ve ölümle sonuçlanmaktadır.
• Glekaprevir + Pibrentasvir kombinasyonu ABD'de FDA tarafından Maviret ticari adı
ile 3 Ağustos 2017 tarihinde onaylanmıştır.
Hepatit C
Korunma
• Hepatit C’nin aşısı yoktur.
• HCV ile enfekte kişi ile aynı evde yaşayan bireyler kişisel
malzemeleri (diş fırçası ve tırnak makası) ortak kullanmamaları
konusunda uyarılmalıdır.
• Damar içi ilaç kullanma alışkanlığı olanlar ortak enjektör ve iğne
kullanımı ile HCV bulaşı olabileceği konusunda uyarılmalıdır.
Hepatit C
HCV maruziyeti şüphesi
• Sağlık çalışanlarında HCV kontrolü; iğne batması, kesici aletlerle
yaralanma, mukozal bulaşma ve HCV pozitif kan ürünleri ile temas
sonrası yapılmalıdır.
• Kanın konjuktivaya sıçraması ile bulaşma tanımlanmıştır. Sağlam
deriden bulaşma bildirilmemiştir.
 Hepatit D
Defektif bir virüs olduğu için hepatit B’nin varlığına ihtiyaç duyar.

Tedavi

• Akut hepatit D için uygulanabilecek özgün tedavi yoktur. Destek tedavisi uygulanır.

• Fulminan seyir gösteren olgular için karaciğer transplantı gerekmektedir.

• Antiviral tedavide pegile interferon alfa 2a 1 yıl süreyle kullanılabilir.

Copyrights apply
Hepatit E

Bulaş: Enterik yol, kan transfüzyonu, anne-bebek geçişi, zoonotik geçiş

Tedavi
• Uygulanabilecek özgün tedavisi yoktur.

• Akut hepatit E’de hasta immünsupresan almıyorsa destek tedavisi önerilir.

• Kronikleşme sürecine girerse hastanın immünsupresan tedavisi

azaltılırken ribavirin verilebilir.

• Çin’de onaylanmış bir aşısı bulunmaktadır.