TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ

KHOA NÔNG NGHIỆP

BỘ MÔN THÚ Y
------

BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ

NGỘ ĐỘC CHẤT BỔ SUNG TRONG

THỨC ĂN GIA SÚC

NGÀNH THÚ Y
Cần Thơ, 2019
 TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP
BỘ MÔN THÚ Y
------

Tên chuyên đề

NGỘ ĐỘC CHẤT BỔ SUNG TRONG

THỨC ĂN GIA SÚC

BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ

NGÀNH THÚ Y

Giảng viên hướng dẫn Học viên thực hiện

PGS. TS. Nguyễn Nhựt Xuân Dung Nguyễn Đình Chuẩn M0319014
Hồ Lý Quang Nhựt M0319027
Trần Thu Thùy M0319030

Cần Thơ, 2020

 MỤC LỤC
MỤC LỤC..........................................................................................................3
DANH MỤC HÌNH..........................................................................................4
DANH MỤC BẢNG.........................................................................................5
Chương 1: GIỚI THIỆU.................................................................................6
Chương 2: NỘI DUNG....................................................................................7
2.1 PHÂN LOẠI CHẤT BỔ SUNG................................................................7
2.1.1 Chất phụ gia kỹ thuật.........................................................................7
2.1.2 Chất cải tiến tăng trưởng....................................................................9
2.1.3 Chất cấy ghép.....................................................................................9
2.1.5 rbST (Recombinant bovine somatotropin)......................................10
2.1.6 Ionophores (thể mang ion)...............................................................10
2.2 CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SÚC VẬT BỊ NGỘ ĐỘC......................10
2.2.1 Cơ chế ngộ độc................................................................................11
2.2.2 Những yếu tố ảnh hưởng lên hoạt tính của chất độc.......................11
2.3 NGỘ ĐỘC UREA VÀ NGUỒN ĐẠM PHI PROTEIN........................14
2.4 NGỘ ĐỘC NITRATE VÀ NITRITE.....................................................19
Chương 3: KẾT LUẬN..................................................................................29
TÀI LIỆU THAM KHẢO.............................................................................30

4
 DANH MỤC HÌNH

Hình Tên hình Trang

2.1 Sơ đồ cấu trúc khẩu phần ăn của bò 15
2.2 Sơ đồ chuyển hóa các chất chứa nito ở gia súc nhai lại 15
Bò bị chướng hơi, mất phối hợp hình 1; Bò bị sùi bọt mép
2.3 17
cần phân biệt với LMLM hình 2
2.4 Dụng cụ chữa trị 19
2.5 Niêm mạc mắt màu nâu 24
2.6 Tiền âm đạo màu nâu 24
2.7 Máu màu sẫm 25
2.8 Khung xương màu hồng 25
2.9 Tim hoại tử 25
2.10 Phổi trương phình do do tụ khí 25
2.11 Xanh methylene 26
2.12 Adrenaline dùng để giải độc 27

5
 DANH MỤC BẢNG

Bảng Tên bảng Trang

Hướng dẫn sử dụng thức ăn nitrate 1g nitrogen nitrate tương
2.1 21
đương 7,2g KNO3 hoặc 4,4g nitrat (NO3)
2.2 Giới hạn nitrate và nitrite của Nhà nước ban hành 22
2.3 Liều gây chết của một số nitrate 28

6
 Chương 1: GIỚI THIỆU
Trong chăn nuôi để đảm bảo cho hiệu quả kinh tế cao nhất con người ta
thường chú trọng đến mức độ tăng trọng và thời gian tăng trọng của vật nuôi.
Để đảm bảo cho vật nuôi phát triển nhanh mạnh về trọng lượng cũng như chất
lượng sản phẩm thịt trứng sữa thì việc cung cấp một khẩu phần ăn cân đối và
đủ chất dinh dưỡng là yếu tố hàng đầu. Để đạt hiệu quả chăn nuôi cao ngày nay
các nhà chăn nuôi thường phối hợp các khẩu phần khác nhau cho từng đối
tượng khác nhau. Tuy nhiên, để nâng cao hiệu quả sử dụng thức ăn, bảo quản
thức ăn lâu hơn và tăng khả năng hấp thu cho vật nuôi,... người ta thường cho
vào thức ăn các chất bổ sung (các chất phụ gia).
Chất phụ gia đóng vai trò rất quan trọng trong lĩnh vực chăn nuôi. Nó
giúp tăng năng suất chăn nuôi và giảm chi phí trong chăn nuôi thông qua các
công dụng cụ thể của chúng. Song nếu chúng ta lạm dụng quá nhiều vào chất
phụ gia để bổ sung vào trong thức ăn chăn nuôi sẽ gây độc cho vật nuôi. Do
vậy, để tìm hiểu rõ hơn về vấn đề này nhóm chúng tôi tiến hành thực hiện
chuyên đề “Ngộ độc chất bổ sung trong thức ăn chăn nuôi”.

7
 Chương 2: NỘI DUNG
2.1 PHÂN LOẠI CHẤT BỔ SUNG
Chất bổ sung hay chất phụ gia là những sản phẩm được sử dụng trong quá
trình chế biến thức ăn với liều lượng rất ít nhưng ảnh hưởng có ý nghĩa lên sự
cải thiện chất lượng tăng trọng, sức khỏe của động vật, tăng cường khả năng
tiêu hóa của các nguyên liệu thức ăn và tiết kiệm chi phí thức ăn. Chất phụ gia
không có tác hại đến sức khỏe con người, động vật và môi trường. Theo qui
định của Nghị Viện và Hội Đồng Châu Âu chất phụ gia được chia làm 5 loại:
2.1.1 Chất phụ gia kỹ thuật
Là những nhóm chất ảnh hưởng đến kỹ thuật thức ăn nhưng không ảnh
hưởng đến giá trị dinh dưỡng, nhưng có thể bằng cách gián tiếp cải thiện xử lý
hoặc các đặc tính oxy hóa, chất nhũ hóa, chất ổn định, chất điều chỉnh pH, chất
bổ sung thức ăn ủ chua. Cụ thể cho chất phụ gia kỹ thuật như là chất kết dính,
chất chống oxy hóa và chất kháng nấm,… (Lê Minh Hoàng, 2000).
Chất kết dính
Để gia tăng độ kết dính của thức ăn, ngoài tinh bột trong thức ăn, trong
chế biến thức ăn cho động vật còn sử dụng một số chất kết dính. Chất kết dính
làm tăng độ bền của thức ăn, giảm sự thất thoát các chất dinh dưỡng, giảm bụi
trong quá trình chế biến thức ăn. Tuy nhiên, một số chất kết dính có thể làm
ảnh hưởng đến độ tiêu hóa thức ăn (Lê Minh Hoàng, 2000).
Một số chất kết dính được sử dụng trong thức ăn động vật
Nhóm có nguồn gốc tảo biển: Agar, aginate, carrageenan,…
Nhóm có nguồn gốc thực vật: Tinh bột, gure gum, hemicellulose,
carboxymethyl cellulose – CMC (1-3%).
Nhóm có nguồn gốc động vật: Gelatin, collagen, chitosan…
Nhóm có nguồn gốc vô cơ như: Bentonite.
Các chất tổng hợp như: Urea formaldehyde.
Chất chống Oxy hóa
Thức ăn động vật do có hàm lượng chất béo cao và thành phần của chất
béo chứa nhiều acid béo không no nên dễ bị oxy hóa trong quá trình chế biến
và bảo quản. Khi bị oxy hóa thức ăn sẽ hôi dầu và mất đi các acid béo thiết yếu,

8
các Vitamin tan trong dầu như: A, D, E, carotenoids bị phá hủy làm giá trị dinh
dưỡng của thức ăn bị giảm. Do đó, trong thức ăn động vật, cần bổ sung chất
chống oxy hóa. Chất chống oxy hóa phải đảm bảo không độc và có giá thành
rẻ. Các chất chống oxy hóa thường được sử dụng là:
BHT (Butylated hydroxyl toluene): 200 ppm.
BHA (Butylated hydroxyl Anisole): 200 ppm.
Ethoxyquin (1,2 dihydro – 6 ethoxy – 2,2,4 trymethyl quinoline): 150
ppm.
Chất kháng nấm
Nhiệt độ và độ ẩm cao ở vùng nhiệt đới là nguyên nhân làm cho thức ăn
động vật dễ bị nấm mốc phát triển. Trở ngại chính cho việc chế biến thức ăn
động vật là sự phát triển của nấm mốc Aspergillus flavus, nấm mốc này sản
xuất ra độc chất Aflatoxin, một loại độc tố nguy hiểm cho động vật nuôi. Có
nhiều loại độc tố Aflatoxin được sinh ra bởi nhiều chủng Aspergillus.
Aspergillus flavus thường phát triển ở các loại hạt có dầu, bắp và khoai củ.
Chất kháng nấm thường được sử dụng là một hay hỗn hợp các loại acid hữu cơ.
Trong thức ăn chăn nuôi một số chất chống mốc được sử dụng là acid
propionic, acid sorbic, sodium diacetate, acid phosphoric. Việc sử dụng chất
kháng nấm phải không làm ảnh hưởng đến độ ngon của thức ăn (Dương Thanh
Liêm, 2003).
Chất phụ gia vị súc
Đề cặp đến một nhóm các phụ gia có hương vị hoặc màu sắc giúp cải
thiện vị ngon của khẩu phần bằng cách kích thích sự thèm ăn. Ví dụ chất chiết
xuất hương vani có thể kích thích heo con thèm ăn hơn (Dương Thanh Liêm,
2003).
Sắc tố
Có trên 300 sắc tố được tìm thấy trên thực vật và động vật. Xanthophyll
và carotenoid là 2 sắc tố quan trọng dùng trong thức ăn công nghiệp cho động
vật nuôi. Xanthophyll được tìm thấy trong thực vật như bắp, carotenoid được
tìm thấy trong giáp xác và cá. Chất tạo màu thông dụng trong thức ăn nuôi
động vật là cathaxanthin và asthaxanthin. Trong tự nhiên nguồn cung cấp
carotenoid chính là tảo, bắp,… Ngoài ra nhóm giáp xác chân chèo, một số loài
nhuyễn thể, tôm, cua cũng là nguồn cung cấp carotenoid. Asthaxanthin là sắc tố
thuộc họ carotenoid, bổ sung sắc tố asthaxanthin với nồng độ 50 ppm sẽ tạo
màu sắc tự nhiên (Dương Thanh Liêm và ctv., 2002).

9
 Sắc tố được cho vào thức ăn để tạo màu cho thịt cũng như trứng. Lượng
sắc tố cho vào khẩu phần ăn phụ thuộc vào nồng độ của sắc tố, nhưng thông
thường chiếm khoảng 3-7%. Carotenoid là thành phần quan trọng tạo ra sắc tố
trên vật nuôi, cung cấp vitamin A, chống oxy hóa…
Chất phụ gia dinh dưỡng
Các chất phụ gia này cung cấp chất dinh dưỡng cụ thể theo yêu cầu của
các động vật cho sự tăng trưởng tối ưu như vitamin (A,B,D,…), Acid amin
(AA) tổng hợp hóa học như D, L – Methionine, hoặc sản phẩm lên men các
loại vi sinh vật như L-lysine được bổ sung vào thức ăn cho vật nuôi nhằm cân
đối AA thiết yếu (khi sử dụng nguồn Protein thực vật) trong công thức thức ăn.
Khả năng hấp thu các AA tổng hợp này thay đổi tùy theo loài. Có loài có khả
năng sử dụng AA này không khác biệt so với AA tự nhiên trong nguyên liệu,
tuy nhiên cũng có loài khả năng sử dụng Acid amin tổng hợp kém hơn so với
AA tự nhiên. AA tồn tại dưới 2 dạng D và L, hầu hết các loài động vật sử dụng
hiệu quả AA dạng L, ngoại trừ methionine thì có thể sử dụng hiệu quả cả 2
dạng D và L. Khoáng chất vi lượng bao gồm Ca, Mg, Fe và Zn, P,... Trong hầu
hết các trường hợp chất phụ gia này chỉ là các chất dinh dưỡng được cung cấp
trong các thành phần tự nhiên của khẩu phần. Ngoài ra còn có thể bổ sung các
Enzyme (men) tiêu hóa như cellulose, hemicellulase, pectinase, phytase,
amylase, protease, xylase… (Dương Thanh Liêm và ctv., 2002).
Chất phụ gia động vật
Làm tăng cường mức tiêu hóa, ổn định hệ vi sinh vật đường ruột.
Coccidiostats and histomonostats
Những sản phẩm này được sử dụng để kiểm soát sức khỏe đường ruột của
gia cầm thông qua các tác động trực tiếp vào các sinh vật ký sinh có liên quan.
Chúng không được phân loại như kháng sinh (Dương Thanh Liêm, 2004).
2.1.2 Chất cải tiến tăng trưởng
Chất cải tiến tăng trưởng nhằm nâng cao hiệu quả sản xuất động vật bằng
cách tăng cân và tăng sản phẩm đầu ra. Muốn sử dụng các chất này cần phải
đảm bảo kiểm tra 3 loại xét nghiệm như sau (Dương Thanh Liêm và ctv.,
2002):
Kiểm tra ngộ độc cấp tính để chỉ ra hiệu quả của liều gây chết trên một
loài thú trong phòng thí nghiệm.

10
 Các nghiên cứu về ngộ độc đoãn diễn (90 ngày) chỉ ra ảnh hưởng của
nồng độ thức ăn trên hai loài thú nuôi thí nghiệm khác nhau.
Các nghiên cứu về ngộ độc trường diễn (2, 3 năm) chỉ ra hậu quả tiêu thụ
trong thời gian dài của đời sống con vật.
2.1.3 Chất cấy ghép
Chất cấy ghép được thực hiện thông qua việc đặt dưới da mặt sau của tai
động vật một viên nhỏ, nhưng một số cũng có thể thông qua thức ăn của động
vật. Cấy ghép đã được sử dụng cho bò để tăng hiệu quả sử dụng thức ăn và
tăng trọng. Sự tăng trọng của vật nuôi chủ yếu được quy định bởi tuyến yên và
các chất tiết hormone tăng trưởng. Cấy ghép làm việc bằng cách gia tăng
(thông qua tuyến yên) số lượng hormone tăng trưởng và insulin trong các tế
bào của động vật, cho phép động vật phát triển cơ bắp nhiều hơn và tích lũy ít
chất béo hơn. Cấy ghép không cho rằng các động vật sẽ tự động phát triển mà
người chăn nuôi cũng phải cung cấp đầy đủ các dưỡng chất cho vật nuôi
(Gadberry, 2009).
2.1.4 Ractopamine
Ractopamine là một chất phụ gia thức ăn giúp tăng cân, cải thiện hiệu quả
sử dụng thức ăn và tăng nạc ở heo và gia súc. Các thương hiệu của
Ractopamine ở Mỹ là Paylean cho heo và Optaflexx cho bò (Gadberry, 2009).
2.1.5 rbST (Recombinant bovine somatotropin)
Somatotropin (ST) còn được gọi là hormone tăng trưởng là một loại
protein tự nhiên được sản xuất bởi tuyến yên. Ở bò sữa, bivine somatotropin
(bST) là một chất điều hòa sự sản xuất sữa (NRC, 1994, Etherton et al, 1998).
Recombinant bovine somatotropin (rbST) là một phiên bản nhân tạo của (bST)
rbST được đưa ra đối với bò để giúp tăng lượng sữa sản xuất (khoảng 15%) và
giảm chi phí sản xuất sữa có hay là không có sự khác biệt giữa sữa hữu cơ và
sữa được dán nhãn là rbST (Raymond et al, 2009).
Tuy nhiên, không có xét nghiệm được FDA phê chuẩn để có thể biết được
sự khác biệt giữa sữa từ những con bò cho rbST và những người không cho
rbST (Raymond et al, 2009).
2.1.6 Ionophores (thể mang ion)
Ionophores (monesin, lasalocid, laidlomycin, salinomycin, narasin) là
những hợp chất kháng khuẩn, thường được làm thức ăn cho động vật nhai lại
để cải thiện hiệu quả thức ăn (Callaway et al., 2003)

11
 Thuốc kháng sinh được sử dụng với liều thấp trong thức ăn chăn nuôi như
là một "cải tiến tăng trưởng" và được coi là nâng cao chất lượng của sản phẩm
với tỷ lệ thấp chất béo và hàm lượng protein cao hơn trong thịt (Hughes và
công sự, 2002). Điều này còn được gọi là "subtherapeutic" sử dụng bởi vi thay
vì chữa một bệnh cụ thể, các kháng sinh được sử dụng để cải thiện tăng trưởng
và sức khỏe tổng thể (Dương Thanh Liêm, 2004).
2.2 CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SÚC VẬT BỊ NGỘ ĐỘC
Ngộ độc xảy ra khi một chất độc hại được nuốt, hít vào, hoặc bị hấp thụ
sau khi tiếp xúc với da, mắt hoặc niêm mạc. Ngô độc còn được gọi là nhiễm
độc, vật nuôi thường bị nhiễm độc bằng cách ăn phải cái gì đó độc hại như chất
chống đông hoặc một loại cây có chứa chất độc. Ngoài ra vật nuôi cũng có thể
ngộ độc bằng một vết cắn, vết đốt từ một loài côn trùng hoặc rắn có nọc độc
thậm chí việc tiêm chích thuốc cho con vật cũng gây nên trường hợp ngộ độc.
(Highley and Johnson, 1996).
2.2.1 Cơ chế ngộ độc
Chất độc có thể hấp thu qua đường tiêu hóa, da, phổi mắt và các màng
nhầy (mũi hoặc mắt), tuyến vú và tử cung cũng như từ các vị trí tiêm chích.
Tác dụng độc hại có thể cục bộ, hoặc chất độc có thể lây lan và hấp thụ qua
đường máu (Champ et al., 1991).
Một số chất độc được bài tiết ở thận, ở mật và lắng độc tích lũy trong chất
béo ngoài ra chất độc còn được bài tiết vào sữa, gan là nơi thực hiện chức năng
chuyển hóa, tuy nhiên tại gan có thể xảy ra trường hợp chất độc sau khi được
chuyển hóa tạo thành những chất độc khác độc lực mạnh hơn so với chất ban
đầu (Champ et al., 1991).
2.2.2 Những yếu tố ảnh hưởng lên hoạt tính của chất độc
Hậu quả của sự ngộ độc phụ thuộc vào nhiều yếu tố ngoài ra còn phụ
thuộc vào độc tính thật sự của bản thân chất độc (Ralfg, 1998).
Liều dùng là mối quan tâm lớn tuy nhiên để xác định lượng chính xác
được con vật tiếp nhận là rất khó.
Thời gian tiếp xúc và số lần tiếp xúc với chất độc.
Cách thức con vật tiếp xúc với chất độc, các loại chất độc, bao nhiêu chất
độc được hấp thụ, sự phân tán và chuyển hóa của chất độc.

12
 Thời gian tiêu thụ chất độc. Ví dụ, con vật ăn phải chất độc khi dạ dày
rỗng thì có thể xảy ra hiện tượng nôn mữa. Ngược lại trong trường hợp dạ dày
đầy thức ăn thì chất độc được giữ lại và gây độc.
Các yếu tố về môi trường như nhiệt độ, độ ẩm ảnh hưởng đến tỷ lệ tiêu
thụ và thậm chí có hay không một số tác nhân độc hại có mặt. Ví dụ các chất
độc thực vật có liên quan với sự thay đổi theo mùa, khí hậu (mùa đông lạnh và
mưa) (Highley and Johnson, 1996).
Các loài khác nhau có thể phản ứng khác nhau đối với một chất độc nhất
là trong sự hấp thu, sự trao đổi chất hay sự loại thải. Ví dụ như ngựa, thỏ khi
nhiễm độc với liều thấp cũng có thể gây độc do các loại này không thể nôn
mữa (Highley and Johnson, 1996).
Tuổi, kích thước, tình trạng dinh dưỡng, mức độc stress và sức khỏe tổng
thể của một con vật là yếu tố quan trọng. Ở động vật còn non (Ralfg, 1998).
Tính chất hóa học của chất độc như khả năng hòa tan, chất độc tan được
trong nước thì dễ dàng nhiễm hơn so với các chất không hòa tan. Chất bổ sung
vào thành phần hoạt động chẳng hạn như chất liên kết, chất phủ bên ngoài và
duy trì chế phẩm cũng ảnh hưởng đến sự hấp thu. Sự hấp thu chậm sẽ làm độc
tính giảm (Champ et al., 1991).
Kích thước giọt cũng là một cân nhắc quan trọng trong thuốc xịt, uống và
nhỏ. Cần hướng dẫn chặt chẽ về cách sử dụng, nên sử dụng công thức chỉ dành
cho động vật (Ralfg, 1998).
Chẩn đoán
Chẩn đoán ngộ độc là dựa trên lịch sử, triệu chứng, bệnh tích và xét
nghiệm trong phòng thí nghiệm. các thông tin cần có (Raymond et al., 2009):
Giới tính, tuổi tác, trọng lượng và số lượng các loài động vật bị phơi
nhiễm hoặc bệnh.
Các dấu hiệu của bệnh tật xuất hiện theo thứ tự.
Những điều kiện nào xảy ra trước đó.
Bất kì thuốc nào động vật được tiếp nhận.
Các sự kiện liên quan như thay đổi chế độ ăn uống, nguồn nước, thuốc
khác, chất phụ gia thức ăn các thuốc bảo vệ thực vật.
Môi trường như máy móc, rác thải.
Sự di chuyển động vật gần đó (nếu có).

13
 Một con vật có thể xảy ra nhiễm độc sau khi tiếp xúc một lần duy nhất
(với các hiệu ứng rõ rệt nhất trong vóng 24 giờ đầu tiên) hoặc tiếp xúc với chất
độc lặp đi lặp lại hoặc kéo dài. Tất cả các ảnh hưởng độc hại phụ thuộc vào liều
lượng thuốc hoặc tùy theo loài. Một liều nhỏ có thể không phát hiện được và
không có tác dụng có hại, trong khi một liều lớn có thể gây tử vong (FDA,
2007).
Trong một đàn gia súc các triệu chứng có thể chỉ thể hiện trên một vài con
vật có thể nhẹ hoặc nghiêm trọng nhưng thường không được chú ý mặc dù một
số lượng nhỏ hóa chất có thể gây chết hoặc giảm ăn trong vài ngày, sau đó
phục hồi trong các trường hợp nghiêm trọng triệu chứng như sau: Chảy nhiều
nước bọt; Cử động thiếu phối hợp; Rung cơ (FDA, 2007).
Tuy nhiên rất khó chẩn đoán súc vật bị ngộ độc chất phụ gia vì các dấu
hiệu không điển hình trên từng con vật.
Một vài phương tiện để chẩn đoán con vật bị ngô độc (Hughes et al.,
2002)
Kiểm tra trên sự tác động của chất độc, chất độc có độc tính cao dễ gây
nguy hiểm hoặc không nguy hiểm cho con vật tùy thuộc vào mức độ tiếp xúc
của con vật.
Nghiên cứu các dấu hiệu lâm sang điều này rất khó đặc biệt khi kết hợp
với các tác nhân khác.
Dùng một vài con vật kiểm tra qua thí nghiệm khi nuôi dưỡng.
Làm xét nghiệm bệnh học trên nội quan hoặc mô của con vật.
Phân tích hóa học thức ăn của con vật về chất nghi ngờ là độc. cần có đủ
thong tin để khẳng định về chất độc hoặc nhóm chất gây độc đó.
Sử dụng thuốc giải độc đối với chất độc được nghi ngờ và nếu chữa được
triệu chứng lâm sang thì nguyên nhân gây đôc càng được khẳng định.
2.2.4 Nguyên tắc điều trị
Việc cứu sống con vật là cần thiết, điều trị gồm ngăn chặn sự hấp thu hơn
nữa của chất độc, cung cấp, hỗ trợ điều trị và quản lý thuốc giải độc cụ thể, nếu
có (NRC, 1994).
Triệt để rữa với xà phòng hoặc nước thường có thể ngăn chặn sự hấp thu
hơn nữa của chất độc trên da.
Nếu động vật có lông dài cần được cắt bớt.

14
 Đối với một số chất độc đã được tiêu hóa thì gây nôn như chó và mèo.
Tuy nhiên, nôn mữa không được khuyến khích nếu các chất độc bị nghi ngờ có
thể gây tổn hại dạ dày và đường thực quản, hoặc đã được tiêu thụ hơn một giờ,
hoặc không có phản xạ nuốt, con vật co giật, con vật có nguy cơ bị viêm
phổi(chất nôn sẽ hít vào phổi) (FDA, 2007).
Nếu con vật bất tỉnh có thể rữa dạ dày bằng ống thong dạ dày hoặc phẩu
thuật dạ dày khi cần thiết.
Thuốc nhuận tràng và thuốc được sử dụng để làm sạch ruột có thể được
đề nghị trong một số trường hợp để giúp loại bỏ các chất độc qua đường tiêu
hóa (FDA, 2007).
Có thể dung than hoạt tính đưa vào miệng để ngăn chặn sự hấp thụ chất
độc thêm từ đường tiêu hóa. Hỗ trợ điều trị cần thiết cho đến khi chất độc được
chuyển hóa và loại thải ra khỏi cơ thể vật nuôi. Các hỗ trợ cần thiết phụ thuộc
vào tình trạng của động vật và có thể bao gồm kiểm soát động kinh, duy trì hôi
thở, điều trị sốc, kiểm soát các vấn đề về tim (đập không đều), và điều trị đau
(NRC, 1994).
Trong một số trường hợp có một loại thuốc sử dụng để giải độc cho một
loại độc cụ thể. Phòng ngừa sự tổn thương và kiểm soát co thắt với một thuốc
giảm đau, luôn luôn là barbiturate. Làm giảm đau bằng thuốc giảm đau (FDA,
2007).
Loại bỏ hoặc trung hòa chất độc bằng cách (FDA, 2007):
Thụt rữa.
Sử dụng chất tẩy dạ dày với than hoạt tính để hấp thu chất độc trong dạ
dày.
Sử dụng chất bôi trơn hậu môn để bài thải phân nhằm loại bỏ chất độc
không bị hấp thu.
Dùng chất lợi tiểu để loại bỏ chất độc bị hấp thu.
Dùng ống thông thực quản để lấy thức ăn có chứa chất độc.
Sử dụng chất giải độc nếu có.
Duy trì sự sống bằng phương pháp vật lý hóa học như dịch tryền.
Quan sát và lưu ý điều trị xa hơn nếu cần thiết, bởi vì chất độc có thể tiếp
tục bị hấp thu qua da, ruột và hệ thống hô hấp của con vật.
2.3 NGỘ ĐỘC UREA VÀ NGUỒN ĐẠM PHI PROTEIN

15
 Ở các loài gia súc nhai lại thì đạm phi protein là thành phần dinh dưỡng
không thể thiếu và gắn liền với hệ vi sinh vật dạ cỏ, nhờ hệ vi sinh vật đa dạng
và phong phú giúp phân giải và chuyển hóa hầu như toàn bộ các chất xơ (80%)
khẩu phần ăn của các loài gia súc nhai lại tạo thành các thành phần dưỡng chất
duy trì hoạt động sống và ra sãn phẩm (Dương Thanh Liêm và ctv., 2002).

16
 Trong qua trình tìm hiểu nghiên cứu các nhà khoa học và các hộ chăn
nuôi luôn hướng tới mục đích làm sao con vật ăn nhiều, chóng lớn tạo ra nhiều
sãn phẩm và năng suất cao, tuy nhiên trong quá trình áp dụng và cải tiến các
phương pháp kỹ thuật bao gồm cải tiến các thành phần dinh dưỡng ăn vào như
kết hợp các phương pháp bổ sung urea, thức ăn ủ chua với ammonia khan, urea
phosphate, monoammonia và diammonium phosphate…quá dư thừa thường

17
nhanh và dột ngột gây ra ngộ độc ammonia cho gia súc nhai lại, khi lượng
ammonia vượt quá khả năng loại bỏ ammonia của gan, bò bị ngộ độc urea và
có thể chết trong 30 phút (Pozy et al., 2002).
Urea là nguồn cung cấp đạm phi protein rẻ tiền cho thú nhai lại, 100g urea
tương đương với 220g protein tiêu hóa, cung cấp với lượng vừa đủ và thích hợp

18
mổ,
trongnhưng
Tỷ
ngày không
lệ chết caocóthay
có thể dobằngthếchứng
ngộ độc
16% về
urea độcsốtính.
tổng
thường có Những
protein giasưng
biểu khẩu
hiện: súc được
phần ở(Lã chorun
bụng,
Văn ăn với
Kính,
rẩy,
khẩu
nhưphần
2003).
đi có 2,8%
say rượu, urea là
chướng bình
hơi, thường.
chảy Khi thở
nước bọt, dùng khẩu con
nhanh, phầnvật
lớnlân
hơn,
lộn,urea
kêu gây
rên
ra ảnh hưởng độc hại và
(Vũ Duy Giảng và ctv., 2008). thậm chí gây chết ở động vật nhai lại. Dinning et al.
(1948) đã quan sát thấy rằng liều duy nhất 116g urea gây ra ataxia, co cứng cơ
(tetany) nghiêm trọng, nhịp thở chậm lại và tiết nước bọt quá mức ở gia súc.
Davis and Roberts (1959), đã mô tả các triệu chứng tiến triển của nhiễm độc
urea. Sau khi dùng một liều urea độc hại, các con vật cho thấy sự khó chịu, run
rẩy cơ và da, tiết nước bọt quá mức, khó thở, rối loạn hoặc ataxia, đầy hơi, co
cứng cơ và chết. Khi nồng độ amoniac trong máu vượt quá 40 mg/L, tất cả
động vật đều chết. Ở trâu, liều lượng urea 1,25 g/kg trọng lượng cơ thể gây ra
các triệu chứng tương tự và chết sau 60-150 phút. Coombe and Tribe (1958);
Coombe et al., (1960), cho thấy cừu có thể ăn một lượng urea rất lớn (100
g/ngày) với điều kiện là lượng ăn vào được trải đều trong vài giờ mỗi ngày,
điều kiện trộn urea với thức ăn thô và pH dạ cỏ, nồng độ amoniac vẫn ở mức
thấp. Họ lưu ý rằng việc sử dụng urea dẫn đến nồng độ amoniac và độ pH tăng
cao trong dạ cỏ, và khi giá trị pH tăng lên 7.0 thì số lần nhai lại giảm và ở pH
7.3, hoàn toàn ứ đọng ở dạ cỏ. Coombe and Tribe (1962), lưu ý rằng việc cho
ăn mật đường có tác dụng làm giảm nồng độ pH và amoniac của dạ cỏ, có thể
là yếu tố quan trọng trong việc giảm nguy cơ nhiễm độc từ urea (Patra, 2015).
Chẩn đoán
Dựa vào quá trình tiếp cận urea của bò, các triệu chứng của bệnh.
Thu thập các mẫu máu khi thú còn sống, trữ trong môi trường kháng đông
máu như lithim heparin hoặc EDTA, mẫu dịch dạ cỏ (thêm vài giọt mercuric
chloride bão hòa/100 Ml), tồ ong (Dương Thanh Liêm và ctv., 2002)
Sau chết có triệu chứng chướng hơi, bọt trắng, có mùi amoniac khi mở dạ
cỏ, pH dạ cỏ 7.5 – 8 quy cho ngộ độc urea.
Nồng độ vượt quá mức bình thường 680 ml/L ở dịch dạ cỏ và 0.8-2.5
mg/L trong máu thì xem như ngộ độc urea.
Ngoài ra các triệu chứng ở các bênh như viêm não, bệnh polio, nhiễm độc
thức ăn và nhiễm độc như nitrate, nitric, cyanide, 4-methylimidazole, chì các
thuốc sát trùng cũng có biểu hiện tương tự (Dương Thanh Liêm và ct., 2002).
Phòng và điều trị

19
 Điều trị
Ngưng không cho con vật tiếp tục ăn thức ăn nghi ngờ gây ngộ độc urea.
Dùng ống thông dạ cỏ làm giảm bớt chướng hơi. Bơm vào dung dịch dạ
cỏ một lượng acid yếu (3-5 lít giấm, acid acetic 5% đối với bò lớn) cừu thì 0,5-
1 lít (Dương Thanh Liêm và ct., 2002)
Nếu lập lại sau 30 phút có thể truyền nước lạnh 0-4 oC từ 10-30 phút làm
loãng urea, giảm nhiệt tăng dộ acid dạ cỏ. Nếu biến chứng phù phổi làm giảm
áp lực máu bằng cách dùng α-adrenergic như ergotamine, hỗ trợ diện giải kiềm
cân bằng giật (Vũ Duy Giảng và ctv., 2008).
Phòng ngừa
Bổ sung urea không vượt quá 2-3% tỉ lệ thức ăn đậm đặc, tỉ lệ ăn hạt
≤1%, bò 400 kg bổ sung 35g urea/ ngày.
Ở mức độ protein thô khẩu phần không vượt quá 12%.
2.4 NGỘ ĐỘC NITRATE VÀ NITRITE
Thực vật hấp thụ nitơ từ đất dưới dạng nitrat, sau đó được chuyển đổi
thành protein và các chất có chứa nitơ khác. Thông thường thực vật có chứa
một lượng nitrat tương đối nhỏ như vậy, bởi vì các chuyển đổi diễn ra khá
nhanh bên trong lá. Tuy nhiên, trong thời kỳ hạn hán, lượng nitrat trong đất có
thể tăng lên rất nhiều do thiếu nước rỉ rác, giảm sự hấp thu của thực vật và phân
hủy chất hữu cơ. Sau khi hạn hán phá vỡ sự hấp thụ nitrat của thực vật có thể
cao. Mặc dù nồng độ nitrat cao không gây độc cho thực vật, động vật chăn thả
trên những cây như vậy có thể bị ngộ độc. Sự bùng phát lớn của ngộ độc nitrat
và nitrite đã xảy ra sau thời gian khô hạn kéo dài ở Victoria. Ngoài khả năng tự
nhiên cao của nitơ đất, nhiều yếu tố khác thúc đẩy nồng độ nitrat cao trong thực
vật. Chúng bao gồm căng thẳng độ ẩm, giảm ánh sáng (mây, độ dài ngày ngắn)
và nhiệt độ thấp. Việc sử dụng phân bón nitơ và phun thuốc thực vật bằng
thuốc diệt cỏ loại hormone cũng có thể gây ra sự tích tụ nồng độ nitrat trong
thực vật. Nhiều loài dễ bị ngộ độc nitrat và nitrite, nhưng gia súc bị ảnh
hưởng thường xuyên nhất. Đặc biệt, loài nhai lại dễ bị tổn thương vì hệ thực
vật dạ cỏ làm giảm nitrate thành amoniac, với nitrite (độc hại gấp 10 lần so
với nitrate) như một sản phẩm trung gian. Sự khử nitrate (và sản xuất nitrite)
xảy ra trong phân tử của chất rắn nhưng không đến mức giống như trong động
vật nhai lại. Heo con cũng có hệ vi sinh GI có khả năng khử nitrat thành
nitrite, nhưng động vật đơn bào trưởng thành (trừ rắn) có khả năng kháng độc
nitrat cao hơn vì con đường này bị giới hạn độ tuổi (Larry, 2015).

20
 Vào thời đó người ta nhận thấy một số con bò bị chết sau khi ăn một
lượng lớn các cây ngô tươivà khi phân tích thấy chúng có chứa một hàm lượng
lớn kali nitrat (KNO3) nên đã đi đến kết luận ngộ độc của bò là do kali. Mãi đến
năm 1940, ionnitrat mới được xác nhận là tác nhân gây độc thực sự vì chúng
được tìm thấy nhiều trong rơm, rạ tươi và sau đó bị khử thành nitrit trong dạ cỏ
của bò. Năm 1945, căn nguyên của bệnh methemoglobulin huyết ở trẻ sơ sinh
là trẻnhỏ cũng được sáng tỏ là do nitrit. Đến năm 1956, một trong
nhữngnitrosanmin đơn giản nhất là dimethylnitrosamin đã tổng hợp từ nitrit
vàamin. Trong vài thập kỷ trở lại đây, các nghiên cứu về nitrat, nitrit
vànitrosamin đã được tăng lên rất nhiều và cho thấy chúng có lien quan tới
nhiều khía cạnh khoa học như các tác nhân gây ung thư, gây bệnh máu xanh,
gây dị ứng,…Có lẽ đó là thói quen do cách nói, chúng ta thường có xu hướng
ghép liềnhai chữ “nitrit và nitrat” đôi khi thêm cả nitrosamin. Sự mập mờ này
cần phải được loại bỏ bởi lẽ ion nitrat NO3- và ion nitrit NO2- chỉ có các
nguyêntố hóa học giống nhau, thực chất trong môi trường sinh học nhiều phân
tử cócấu hình hóa học rất gần nhau nhưng lại có những đặc tính rất khác nhau.
Nitrat trước tiên là những hợp chất rất bền vững và chúng không độc
(Raymond et al., 2009).
Nhiễm độc cấp tính được biểu hiện chủ yếu bằng sự hình thành
methemoglobin (ion nitrite tiếp xúc với hồng cầu oxy hóa sắt kim loại trong
Hgb đến trạng thái sắt, tạo thành methemoglobin ổn định không có khả năng
vận chuyển oxy) và anoxia kết quả. Tác dụng thứ cấp do tác dụng giãn mạch
của ion nitrite trên cơ trơn mạch máu có thể xảy ra. Các ion nitrite cũng có thể
thay đổi các enzyme protein chuyển hóa. Nitrat ăn vào có thể kích thích trực
tiếp niêm mạc GI và gây đau bụng và tiêu chảy. Mặc dù thường là cấp tính,
ảnh hưởng của độc tính nitrite hoặc nitrate có thể là bán cấp hoặc mạn tính và
được báo cáo bao gồm tăng trưởng chậm, sản xuất sữa giảm, thiếu vitamin A,
ảnh hưởng bướu cổ tạm thời, phá thai và nhiễm độc thai nhi, và tăng khả năng
nhiễm trùng. Nhiễm độc nitrat mãn tính vẫn còn là một vấn đề gây tranh cãi
và chưa được mô tả rõ ràng, nhưng hầu hết các bằng chứng hiện tại không hỗ
trợ khẳng định sản lượng sữa giảm ở bò sữa do chỉ tiếp xúc với chế độ ăn
kiêng quá nhiều (Larry, 2015).
Bên cạnh đó, nhiều loại cỏ dại, cây trồng và đồng cỏ đã được báo cáo là
có khả năng gây ngộ độc nitrat và / hoặc nitrite. Capeweed, cây kế đa dạng, và
pigweed (Portulaca oleracea) là những chất tích lũy nổi tiếng của nitrat. Nhiều
cây trồng chính đã bị liên lụy, bao gồm ngô, cải dầu, đậu tương, hạt lanh, lúa
miến, kê, lúa mì, yến mạch và lúa mạch. Lucerne, cỏ ba lá và Tama ryegrass

21
cũng đã được báo cáo là có khả năng tích lũy một lượng lớn nitrat trong lá và
thân của chúng (FDA, 2007). Nhiều loài động vật bị ảnh hưởng nhưng phần
lớn là gia súc nhai lại, do gia súc ăn phải thực vật khử nitrate thành ammonia
mà nitrite độc gấp 10 lần nitrate. Do quá trình khử nitrate thành nitrite ở dạ dày
của gia súc nhai lại.
Bảng 2.1 Hướng dẫn sử dụng thức ăn chứa nitrat 1g nitrogen nitrat tương
đương 7,2g KNO3 hoặc 4,4g nitrat (NO3) (Lã Văn Kính, 2004).
Nitrat trong VCK của thức ăn
Sử dụng thức ăn
ăn diễn tả như N03 (%)

Dưới 0,44 Sử dụng an toàn trong mọi điều kiện

Thường an toàn trong khẩu phần cân bằng, nhưng

ở bò cái mang thai không được vượt quá 50%
0,44 - 0,88 VCK thu nhận

Hạn chế dưới 50% VCK thu nhận và khẩu phần

0,88 - 1,5 phải đạt mức cân đối cao

Cao hơn 1,5 Độc và nguy hiểm

Bảng 2.2 Giới hạn nitrate và nitrite của Nhà nước ban hành (Lã Văn Kính,
2004).

22
 Nguyên nhân
Nitrat và nitrit được sử dụng trong ngâm và xử lý nước muối để bảo
quản thịt, và trong một số loại dầu máy và thuốc chống độc, thuốc súng và
thuốc nổ, và phân bón. Họ cũng có thể phục vụ như là tác nhân điều trị cho
một số bệnh không nhiễm trùng, ví dụ như ngộ độc xyanua. Chất độc xảy ra ở
động vật nuôi không được xác định rõ ràng, phổ biến nhất là do ăn phải thực
vật có chứa nitrat dư thừa, đặc biệt là do động vật đói đang vùi mình và gánh
một lượng lớn nitrat. Tương tác gây nhiễu với nitơ phi protein, monensin và
các thành phần thức ăn khác có thể làm tăng tác dụng của hàm lượng nitrat
quá mức trong chế độ ăn của vật nuôi, đặc biệt là khi kết hợp với lỗi quản lý.
Do tiêu thụ phải phân bón hoặc hóa chất khác hay nước ngầm, do con vật ăn
phải cây thức ăn có bón phân đạm nitrate hoặc nitrite, phân bắc, nước rữa
chuồng (Gontijo et al., 2017).
Do ăn cỏ vượt quá nồng độ nitrate hoặc nitrite cho phép, ngoài ra giai
đoạn hạn hán thực vật tăng hàm lượng nitrate hoặc nitrite, có thể lên đến 6.6-
12.5%, thường có nhiều trong đất mới trồng cỏ. Cỏ khô trong hố ủ chua chứa
2.5-3.1% / vật chất khô thú sẽ chết ngay, > 0.7% trong cỏ có thể gây ngộ. Ủ
chua thức ăn có thể làm giảm đến 40 – 60% tuy nhiên nước lấn đọng trong cỏ u
rất độc nếu lớn >2% DM là rất độc. Do trong quá trình chuyển hóa nitrate
thành nitrite độc 5-10 lần nitrate (cừu, bò chuyển hóa ở dạ cỏ, ngựa ở manh
tràng). Ngộ độc nitrite thường xẩy ra ở đồng cỏ tự nhiên, con vật ăn thức ăn có
lẩn các cây cỏ tự nhiên có chứa nitrite (Dương Thanh Liêm và ct., 2002).
Nitrate, không tích lũy có chọn lọc trong trái cây hoặc hạt, được tìm thấy
chủ yếu ở thân dưới với số lượng ít hơn ở thân trên và lá. Nitrat trong thực vật
có thể được chuyển đổi thành nitrite trong các điều kiện thích hợp về độ ẩm,
nhiệt và hoạt động của vi sinh vật sau khi thu hoạch (Larry, 2015). Sự thay
đổi đột ngột trong chế độ ăn uống, với sự giới thiệu của một nguồn thực phẩm
cồng kềnh có chứa hàm lượng nitrat cao, sự phát triển quá mức của cỏ voi
không được điều trị phân chuồng và sự xuất hiện của thời kỳ hạn hán tiếp
theo là một mùa mưa đã cấu thành quan trọng dữ liệu dịch tễ cho ngộ độc
(Gontijo et al., 2017).
Triệu chứng
Con vật thở nhanh, tăng mạch dập, tiểu nhiều lần, yếu, run, choáng, sủi
bọt mồm, giảm năng suất sữa, xảo thai, màng niêm mạc màu xanh tái, … con
vật chết 4-9 giờ… (Vũ Duy Giảng và ctv., 2008).

23
 Có thể kiểm tra máu để chuẩn đoán nhanh, sắc tố máu bị chuyển đổi từ đỏ
sang nâu do do hình thành nên methemoglobin (met-Hb). Nitrate oxy hóa
hemoglobin ferrous (oxyhemoglobin) thành hemoglobin ferric
(methemoglobin) đây là chất vận chuyển oxy gen không có hiệu quả con vật bị
nghẹt thở do thiếu oxygen ở mô, 3/4 oxhemoglobin chuyển thành
methemoglobin con vật chết (Vũ Duy Giảng và ctv., 2008).
Những con bò cái bị nhiễm độc có màu nâu niêm mạc màu của kết mạc
và tiền đình âm đạo, lưỡi màu xám xanh, khó thở, đau nửa đầu, đau nhói và
tiến triển thành xương cụt và chết. (Medeiros et al., 2003) cũng đã mô tả triệu
chứng khó thở, đau nửa đầu, tympany. Ngoài việc rụng lông, và chết 30 phút
sau khi liệt ở gia súc say tự phát, niêm mạc màu nâu hoặc màu lục lam. Hai
trong số ba con bò cái chết khoảng một tuần. Sau khi trao đổi chế độ ăn đột
ngột của ngô ủ chua (Zeamays) cho cỏ voi (Pennisetum purpureum), và một
người khác đã chết khoảng 20 ngày sau thay đổi chế độ ăn uống. Khoảnh khắc
trước khi chết, con vật này biểu hiện cứng khớp ở tay chân và hàm, và đạp sự
di chuyển. Việc cung cấp cỏ voi không được bị gián đoạn sau hai cái chết đầu
tiên, vì nguyên nhân chưa được chẩn đoán Chế độ ăn uống đã được thay đổi
một lần nữa chỉ sau cái chết thứ ba (Tokarnia et al., 2012).

Hình 2.5 Niêm mạc mắt màu nâu Hình 2.6 Tiền âm đạo màu nâu
(Gontijo et al., 2017) (Gontijo et al., 2017)

Khi bị hoại tử, máu sẫm màu (màu sô cô la) của quá trình đông máu khó
khăn, khung xương màu hồng cánh hoa anh đào và tim, cơ bắp, dạ dày giãn ra
do một lượng lớn khí và phổi thận, gan và encephalon có màu nâu đã được

24
quan sát. Một mùi nitơ mạnh đã được ghi nhận trong thân thịt trong lúc hoại tử,
cũng được mô tả bởi (Jonck et al., 2013).

Hình 2.7 Máu màu sẫm Hình 2.8 Khung xương màu hồng
(Gontijo et al., 2017) (Gontijo et al., 2017)

Hình 2.9 Tim hoại tử Hình 2.10 Phổi trương phình to tụ khí
(Gontijo et al., 2017) (Gontijo et al., 2017)

Điều trị
Cần chú ý thú y khẩn cấp để xác nhận chẩn đoán và điều trị với động vật
bị ảnh hưởng. Bắp cải có hàm lượng nitrat thấp nên được cho ăn pha loãng
nitrate và / hoặc nitrite. Động vật bị ảnh hưởng có thể được điều trị bằng tiêm
tĩnh mạch xanh methylen, vật liệu nhuộm bột. Xanh methylene chuyển đổi
methaemoglobin trở lại huyết sắc tố mang oxy (NSW, 2018). Nên tiêm chậm
IV 1% xanh methylen trong nước cất hoặc nước muối đẳng trương ở mức
42222 mg / kg trở lên, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của ngộ độc. Liều

25
thấp hơn có thể được lặp lại sau 20 đến 30 phút nếu đáp ứng ban đầu không
thỏa đáng. Liều lượng thấp hơn của xanh methylen có thể được sử dụng trong
tất cả các loài, nhưng chỉ có động vật nhai lại mới có thể chịu đựng được liều
lượng cao hơn một cách an toàn. Nếu tiếp xúc hoặc hấp thụ thêm xảy ra trong
quá trình trị liệu, nên điều trị lại bằng xanh methylen cứ sau 6 – 8 giờ. Kháng
sinh có thể ngăn chặn quá trình sản xuất nitrite của vi sinh vật (Larry, 2015).

Hình 2.11 Xanh methylene

(https://www.dpi.nsw.gov.au/data/assets/pdf_file/
0006/111003/nitrate-and-nitrite-poisoning-in-
0006/111003/nitrate-and-nitrite-poisoning-in-
livestock.pdf)
livestock.pdf)

Tìm ra nguyên nhân gây ra ngô độc tránh cho bệnh nặng hơn. Đưa con
vật vào nơi thoáng mát về mùa hè, ấm áp về mùa đông
Dùng Cafein, long lão để trợ tim
Dùng thuốc an thần để giảm hưng phấn thần kinh
Chống xuất huyết bằng Vitamin K, Vitamin C
Giải độc cho bò:
Truyền tĩnh mạch dung dịch huyết thanh mặn hoặc đường đẳng trương
với liều 2lít/100kgP
Cho uống chất điện giải Orezon: 1gói 20g pha với 1 lít nước và cho uống
càng nhiều càng tôt
Ngoài ra cần điều trị các biểu hiện kế phát nhưBò bị chướng hơi thì tìm
mọi biện pháp để thoát hơi
Bò bị ỉa chảy thì dùng kháng sinh, chất chát.

26
 Tiêm tĩnh mạch 5-20 mg/kg thể trong hoặc 1-4% dung dịch nước muối,
5% glucose, 1,8% dung dịch sodium sulphate trên thú nhai lại.
Cho uống sung dịch tungsten có thể ngăn chăn ngừa khử thành, sử dụng
thuốc co mạch (adrenalin), thuốc trợ tim và hô hấp (etamiphylline camsylate)
có thể chữa trị được con vật trong trường hợp ác tính.

Hình 2.12 Adrenaline dùng để giải độc

(http://ids.edu.vn/adrenaline-la-gi/)

Phòng ngừa
Khầu phần ăn vât nuôi không nên chứa quá 0,6% và không quá 0,12%,
0,9% nitrate (khô hoàn toàn) xem như là có khả năng gây độc. Tăng lượng thức
ăn hạt và thức ăn cung cấp năng lượng cao như mật đường và vitamin A. Hạn
chế thức ăn có chứa nhiều nitrate hoặc phối trộn thức ăn chứa nitrate cao với ít
nitrate. Cẩn thận cho ăn dự trữ trên cây thức ăn gia súc, đặc biệt nếu cây trồng
đã được thụ tinh với nitơ (NSW, 2018).
Chính sách tốt nhất là ngăn ngừa ngộ độc. Động vật thường có thể đối
phó với đồng cỏ chăn thả có hàm lượng nitrat cao cung cấp lượng ăn vào được
kiểm soát. Trong điều kiện thực tế, điều này có nghĩa là không cho gia súc ăn
các loại thức ăn thô xanh có khả năng gây nguy hiểm ngộ độc nitrate và nitrite,
chẳng hạn như cây cỏ tươi tốt (cỏ non), hoặc cây thức ăn gia súc như yến mạch
hoặc kê. Khi nghi ngờ ngộ độc nitrat hoặc nitrite, động vật nên được đưa ra
khỏi bãi nghi ngờ và đưa vào thức ăn có chứa ít cỏ độc. Cỏ khô hoặc một số
loại cỏ có hàm lượng nitrat thấp khác cũng nên được cho ăn để làm loãng nitrat
và / hoặc nitrite trong dạ dày (Larry, 2015).

27
 Bảng 2.3 Liều gây chết của một số nitrate (Larry, 2015).

Liều có thể gây chết % ppm

Nitrate >9 9000

Nitrate nitrogen > 2.21 2100

Potassium nitrate > 1.5 15000

Chăn thả trên đồng cỏ có hàm lượng nitrat cao hoặc mùa màng trong buổi
chiều nắng (khi nhiệt độ trên 15°C) và loại bỏ chúng vào ban đêm. Điều này
làm giảm lượng nitrat cao thức ăn gia súc tiêu thụ và giúp dạ cỏ vi khuẩn để
thích nghi; Ngăn chặn việc tiếp cận với cỏ dại có nguy cơ cao xung quanh sân /
nhà kho; Cho ăn nguyên liệu rủi ro với số lượng nhỏ pha loãng với thức ăn an
toàn, tốt nhất là thức ăn chứa nhiều carbohydrate như ngũ cốc (nếu quen với
việc cho ăn ngũ cốc), và tăng dần lượng thức ăn - điều này chỉ áp dụng cho
động vật nhai lại; Đảm bảo rằng nước không chứa hàm lượng nitrat cao; Không
cho ăn rau xanh có đun nóng sau khi cắt; không bao giờ cho ăn cỏ khô. Không
cho gia súc ăn quá no (NSW, 2018).

28
 Chương 3: KẾT LUẬN
Gia súc nhai lại là loài vật mang lại giá trị kinh tế lớn, không chỉ cung cấp
lương thực thực phẩm mà còn là tài sản của người nông dân. Ngày nay gia súc
nhai lại được nuôi ở hầu hết các quốc gia trên thế giới và là nguồn cung cấp
thực phẩm chính ở một số nước phát triển, chính vì vậy mà có nhiều công trình
nghiên cứu, đầu tư từ những quy mô khác nhau nhằm tìm phương pháp tác
động lên vật nuôi để mang lại lợi nhuân cũng như tạo ra sãn phẩm cao nhất
nhằm phụ vụ cho con người.
Bên cạch đó thì vấn dề dinh dưỡng cung được quan tâm nhiều hơn từ các
nhà sản xuất thức ăn cho gia súc, các nhà khoa học, kích thích thú nuôi ăn
nhiều hơn, tiêu tốn thức ăn ít hơn mang lại giá trị kinh tế cao hơn.Cho nên
nhiều biện pháp kỹ thuật mới đã dần thay thế chăn nuôi truyền thống như dùng
các chất phụ gia khích thích vị giác giúp gia súc ăn nhiều hơn, chất phụ gia
dinh dưỡng cung cấp các chất cần thiết nhất trong từng giai đoan phát triển của
vật nuôi giúp phát triển tối ưu hay là chất Coccidiostats và histomonostats dùng
dể kiểm soát sức khỏe đường ruột của gia cầm thông qua các tác động trực tiếp
vào các vi sinh vật ký sinh có liên quan. Ngoài ra việc bổ sung quá mức và
vượt giới hạn chỉ định cũng là nguyên nhân chính gây ngộ độc đôi khi dẩn đến
chết đột ngột của vật nuôi. Qua chuyên đề phần nào đã khái quát cũng như giúp
chúng ta hệ thống lại kiên thức giải quyết vấn đề về thức ăn, tăng trưởng an
toàn và sinh lợi cho nhà chăn nuôi.

29
 TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tài liệu tiếng Việt
Dương Thanh Liêm (2003). Độc tố nấm mốc, kẻ thù số một của thức ăn công
nghiệp. Tạp chí Thức ăn chăn nuôi; Số 1 -2003.
Dương Thanh Liêm (2004). Hậu quả của việc sử dụng kháng sinh trong thức ăn
chăn nuôi. Tạp chí Thức ăn chăn nuôi; Số 2 - 2004.
Dương Thanh Liêm, Bùi Huy Như Phúc, Dương Duy Đồng (2002). Thức ăn và
dinh dưỡng động vật. Nhà XBNN, TP Hồ Chí Minh.
Lê Minh Hoàng (2000). Chế biến thức ăn hỗn hợp cho gia súc, gia cầm. Nhà
xuất bản văn hóa dân tộc, Hà nội
Lã Văn Kính (2004). Phương pháp xây dựng khẩu phần thức ăn. Tạp chí Thức
ăn chăn nuôi; số 2 – 2004.
Lã Văn Kính (2003). Thành phần hóa học và giá trị dinh dưỡng của các loại
thức ăn gia súc Việt Nam. Nhà XBNN TP Hồ Chí Minh. Trang 123.
Vũ Duy Giảng, Nguyễn Xuân Bả, Lê Đức Ngoan, Vũ Chí Cương, Nguyễn
Xuân Trạch, Nguyễn Hữu Văn (2008). Dinh dưỡng và thức ăn cho bò.
Nhà XBNN Hà Nội. trang 293.
Pozy, P., D. Dehareng, Vũ Chí Cương (2002). Nuôi dưỡng bò ở miền Bắc, Việt
Nam: Nhu cầu dinh dưỡng của bò và giá trị dinh dưỡng của thức ăn. Nhà
XBNN Hà Nội. trang 124.
Tài liệu tiếng Anh
Callaway, T.R., T.S. Edrington, J.L. Rychlick, K.J. Genovese, T.L. Poole, Y.S.
Jung, K.M. Bischoff and R.C. Anderson, 2003. Ionophores: Their use as
ruminant growth promotants and impact on food safety. Current Issues in
Intestinal Microbiology, 4, 43 – 51.
Etherton, T.D. and D.E. Bauman, 1998. Biology of somatotropin in growth and
lactation domestic animals. Physiol. Rev. 1998 Jul; 78(3): 745 – 61.
Food and Drug Administration, FDA, 2007. Freedom of information summary:
Supplemental new animal drug application. Retrieved from Washington
D.C.

30
Gadberry, S., 2009. Growth implants for suckling and growing beef cattle.
Arkansas Cooperative Extension, University of Arkanasas, Little Rock,
Arkansas. Retrieved from.
Gontijo, D.A., A.A. Borges and F. Wouters, 2017. Nitrate/nitrite poisoning in
dairy cattle from the Midwestern Minas Gerais, Brazil. Ciência Rural,
47(12).
Highley, E. and G.J. Johnson, 1996. Mycotoxin contamination in grains, pp
20 – 100.
Hughes, P. and J. Heritage (Food àn Agriculture Organization), 2002.
Antibiotic growth – promoters in food animals. Retrieved from Leeds,
U.K.
Jonck, F., 2013. Spontaneous and experimental poisoning by nitrate/nitrite in
cattle fed Avena sativa (oat) and/or Lolium spp. (ryegrass). Pesquisa
Veterinária Brasileira, Rio de Janeiro, v.33, n.9, pp 1062 – 1070.
Larry, J.T., 2015. Overview of Nitrate and Nitrite poisoning. DVM, PhD,
DABVT, Veterinary Toxicologist. Last full review/revision Dec 2014,
Content last modified Jan 2015, pp 10 – 50.
Medeiros, R.M.T., 2003. Nitrate and nitrite poisoning in cattle caused by the
ingestion of Echinochloa polystachya and Pennisetum purpureum in the
semiarid region of the state of Paraíba. Pesquisa Veterinária Brasileira,
Rio de Janeiro, v.23, n.1, p.17-20.
National Reasearch Council, 1994. Metabolic modifers – effect on the nutrient
requirement of food – producing animals. National Academy Press.
Washington, D.C.
NSW Government Deparment of Primary Industries, 2018. Nitrate and nitrite
poisoning in livestock, May 2018, Primefact 415, second edition, pp 18 –
264.
Patra, A.K., 2015. Urea/Ammonia Metabolism in the Rumen and Toxicity in
Ruminants. Springer India, 22:329-341.
Ralfg, D.E., 1998. Elimination of aflatoxin contamination in peanut. Pp 50 –
150.
Raymond, R., C.W. Bales, D.E. Bauman, D. Clemmons, R. Kleinman, D.
Lanna, S. Nickerson and K. Sejrsen, 2009. Recombinant bovine
somatotropin (rBST): A safe assessment. Paper Presented society of

31
 Animals Science, abd American Society of Animal Science, Montreal
Canada.
Tokarnia, C.H., 2012. Plantas Tóxicas do Brasil para Animais de Produção.
2.ed. Rio de Janeiro: Helianthus, pp 586.

32
33
34