TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ

KHOA NÔNG NGHIỆP

BỘ MÔN THÚ Y



BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ

BỆNH DINH DƯỠNG GIA SÚC

CÁC HỢP CHẤT THỨ CẤP

Ở THỰC VẬT VÀ ĐỘNG VẬT

Cán bộ hướng dẫn Học viên thực hiện

PGS.TS. Nguyễn Nhựt Xuân Dung Võ Lâm Mỹ Lềnh M0319022

Nguyễn Long Châu Dương M0319018

Lê Hồng Nghị M0319025

Tháng 4 năm 2020

 TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ

KHOA NÔNG NGHIỆP

BỘ MÔN THÚ Y



BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ

BỆNH DINH DƯỠNG GIA SÚC

CÁC HỢP CHẤT THỨ CẤP

Ở THỰC VẬT VÀ ĐỘNG VẬT

Cán bộ hướng dẫn Học viên thực hiện

PGS.TS. Nguyễn Nhựt Xuân Dung Võ Lâm Mỹ Lềnh M0319022

Nguyễn Long Châu Dương M0319018

Lê Hồng Nghị M0319025

Tháng 4 năm 2020

 MỤC LỤC
A. ĐẶT VẤN ĐỀ .....................................................................................................1
B. NỘI DUNG .........................................................................................................2
1. NHÓM ĐỘC CHẤT BỀN VỚI NHIỆT ĐỘ ......................................................2
1.1 TANIN ...........................................................................................................2
1.2 GOSSIPOL ....................................................................................................9
2. NHÓM ĐỘC CHẤT KHÔNG BỀN VỚI NHIỆT ĐỘ ....................................14
2.1. THIAMINASE ...........................................................................................14
2.2. CALCINOGENIC GLYCOSIDES ...........................................................18
2.3. CHẤT ỨC CHẾ PROTEASE ....................................................................19
2.4. ACID PRUSSIC (HYDROCYANIC ACID -HCN) .................................23
2.5. LECTIN THỰC VẬT .................................................................................30
2.6. OXALATE .................................................................................................37
2.7. CHẤT SINH BỨU MIMOSINE ...............................................................41
2.8. PHYTOESTROGEN ..................................................................................50
3. Chẩn đoán thức ăn có chứa chất độc ................................................................56
3.1. Nguyên nhân gia súc ăn phải cây thức ăn có chứa độc tố ..........................56
3.2. Biện pháp phòng ngừa gia súc ăn phải cây thức ăn có chứa độc tố ...........56
3.3. Chẩn đoán con vật ngộ độc do ăn phải cây độc .........................................58
3.4. Điều trị con vật ngộ độc do ăn phải cây độc ..............................................60
4. Ngộ độc động vật ..............................................................................................64
4.1. Ngộ độc cóc ................................................................................................64
4.2. Ngộ độc rắn.................................................................................................66
4.3. Ngộ độc loài bò sát 4 chi – Lizards ............................................................68
4.4. Ngộ độc lớp nhện – Arachnids ...................................................................68
4.5. Ngộ độc lớp côn trùng – Insects ................................................................69
4.6. Ngộ độc cá nóc ...........................................................................................70
4.7. Ngộ độc ngành thân mềm ...........................................................................73
C. KẾT LUẬN.......................................................................................................74
D. TÀI LIỆU THAM KHẢO ...............................................................................75
 DANH MỤC HÌNH

Hình Tên hình Trang

Hình 1 Cấu trúc của Tanin 3

Hình 2 Hình ảnh củ sắn (trong nhựa cây chứa nhiều tannin) 4

Hình 3 Cấu trúc gossipol 10

Hình 4 Cây bông vải 12

Hình 5 Bánh dầu bông vải 12

Hình 6 Cấu trúc thiaminase 15

Hình 7 Công thức cấu tạo của Calcinogenic glycosides 18

Hình 8 Hình chất ức chế enzyme 20

Hình 9 Hạt đậu nành 22

Hình 10 Đậu cô ve 23

Hình 11 Công thức cấu tạo của Hydrocyanic acid – HCN 23

Hình 12 Cây khoai mì 30

Hình 13 Cây lanh 30

Hình 14 Cấu trúc gấp điển hình của một tiểu đơn vị lectin 32

Hình 15 Cây Abrin 36

Hình 16 Hạt đậu phộng 36

Hình 17 Cây đu đủ dầu 37

Hình 18 Công thức cấu tạo oxalate 37

Hình 19 Cây rau dền 40

Hình 20 Cây me đất 40

Hình 21 Cỏ xả 40

Hình 22 Cỏ setaria 40

Hình 23 Công thức cấu tạo của Mimosine 41

Hình 24 Cây keo dậu (cây bình linh) 42

Hình 25 Hoạt chất Phytoestrogen 50

Hình 26 Sản phẩm đậu nành 51

Hình 27 Hạt lanh 52

Hình 28 Cỏ ba lá 52
 DANH MỤC BẢNG

Bảng Tên bảng Trang

Bảng 4.1 Tỷ lệ tối đa bột lá keo giậu trong khẩu phần ăn của động vật 46
 A. ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngày nay việc sử dụng kháng sinh đã được sử dụng trong thức ăn gia súc như
chất kích thích tăng trưởng nhằm cải thiện năng suất và nâng cao hiệu quả kinh tế
trong chăn nuôi hơn 40 năm nay. Những năm gần đây, việc sử dụng kháng sinh đã
và đang tạo nên tình trạng đề kháng kháng sinh đối với những vi khuẩn gây bệnh
trên gia súc và con người. Do đó, thế giới, đặc biệt tại châu Âu đã ban hành luật cấm
sử dụng kháng sinh như chất kích thích tăng trưởng trong thức ăn gia súc. Tại Việt
Nam, sử dụng kháng sinh trong thức ăn gia súc cũng đang được quan tâm, hạn chế
hơn thông qua ý thức của nhà chăn nuôi và quy định từ phía nhà nước. Tuy hạn chế
hay không sử dụng kháng sinh như chất kích thích tăng trưởng được sự ủng hộ và
yêu cầu của người tiêu dùng, nhưng điều này lại gây khó khăn cho nhà chăn nuôi
bởi sẽ làm năng suất con thú giảm sút, và tăng chi phí chăn nuôi.
Biết được mối lo này một nơi nghiên cứu và đã tìm ra được những hợp chất
thứ cấp trong cây thức ăn có hoạt chất giúp gia súc tăng sức đề kháng, cải thiện tăng
trọng,.... nhưng với liều vừa đủ. Nếu sử dụng với liều cao sẽ gây ra nhiều bệnh tật
cho gia súc và có thể chết do ngộ độc các hợp chất thứ cấp này.
Các chuyên gia dinh dưỡng vẫn khuyến cáo phải cẩn trọng với tannin trong
thức ăn thủy sản, nhưng nếu sử dụng đúng loại và đúng cách thì đây lại là thành phần
thức ăn cực kỳ hữu ích với tôm, cá.
Ngoài sản phẩm chính, tế bào thực vật còn chứa các hợp chất thứ cấp cần thiết
cho sự tăng trưởng, quang hợp, phát triển. Một số hợp chất thứ cấp như tannin,
gossipol, cyanogenic glycosides, phytoestrogen,....Chúng có trong khẩu phần ăn của
người và động vật, chúng được sử dụng trong đời sống như là thuốc, hương liệu hay
gia vị. Tuy nhiên chúng cũng chứa một số độc tố gây ảnh hưởng đến gia súc như

1
tannin làm giảm khả năng tiêu hóa, calcico với hàm lượng cao làm calci trong huyết
thanh cao gây ra bệnh calcinosis
Mặt khác, đối với gia súc nuôi chăn thả, chúng ta không kiểm soát được loại
thức ăn mà gia súc ăn, có thể do thiếu thức ăn, gia súc đói nên đã ăn phải các loại
thức ăn chứa độc tố. Vì vậy chúng ta cũng cần tìm ra những giải pháp giúp con vật
hạn chế bị ngộ độc các hợp chất thứ cấp này.
B. NỘI DUNG

1. NHÓM ĐỘC CHẤT BỀN VỚI NHIỆT ĐỘ

1.1 TANIN

Tanin là các hợp chất thực vật thứ cấp polyphenolic, nó đã được chứng minh
là có ảnh hưởng đến hoạt động của vi sinh vật trong quá trình lên men, phân giải
protein, sản sinh khí mêtan và giảm thiểu mầm bệnh lây truyền qua thực phẩm. Dựa
trên cấu trúc và tính chất hóa học của chúng, tanin thường được chia thành hai nhóm,
tanin thủy phân và tanin cô đặc
Các loại tanin dạng này thường thấy ở các cây họ sồi, keo, bạch đàn, chồi và
ngọn lá các loại cây. Chồi của những lá non có ở khắp nơi chiếm khoảng 200 g/kg
vật chất khô (DM) và một số loài có thể chứa trên 500g tanin thủy phân/kg DM.
Tanin thủy phân mang mối tiềm ẩn độc tố cho gia súc, nhưng phần lớn gia súc nhai
lại có thể tự điều chỉnh được nồng độ tanin dạng này (Waghorn và McNabb, 2003).
Gia súc nhai lại có thể tự điều chỉnh độc tố từ tanin bằng cách giảm bài tiết nước tiểu
khi tiêu hóa chúng vì thế cho phép chúng tiêu thụ khẩu phần ăn. Mặc dù gia súc nhai
lại có khả năng điều chỉnh như trên nhưng khi lượng tanin thủy phân vượt quá mức
cho phép trong khẩu phần có thể gây các tổn thương cho gan và thận thậm chí gây
chết (Waghorn và McNabb, 2003). Hiện tượng gia súc chết thường xuất hiện trong
khoảng thời gian 5-10 ngày khi thu nhận khẩu phần.

2
 Sự hiện diện của tanin cô đặc trong các loài cỏ có ý nghĩa trong thực hành
nuôi dưỡng đó là bảo vệ (chống) protein thực vật tiêu hóa dạ cỏ theo đó tăng lượng
protein hấp thu ở ruột non theo đó nâng cao khả năng sản xuất. Tanin cô đặc được
phân phối dưới nhiều dạng nhưng chủ yếu dưới dạng oligomers hoặc polymers là
các hợp chất phenol tồn tại dưới dạng tự nhiên có các cầu nối carbon (C) khác nhau
nên không thể dễ dàng tách phân tử bằng thủy phân (Waghorn và McNabb, 2003).
Chúng được gọi là tanin cô đặc do có cấu trúc hóa học ngưng tụ. Tanin cô đặc có thể
hoặc không thể hòa tan trong dung môi hữu cơ, tùy thuộc vào cấu trúc hóa học và
mức độ trùng hợp của chúng.
Thức ăn thô chứa tanin có lợi ích khác nhau tùy thuộc vào loài cây đối với gia
súc nhai lại. Ví dụ, cây hoa sen đã chứng minh là có lợi trong việc ngăn ngừa chướng
hơi. Các tanin cô đặc khác đã có hiệu quả trong việc cải thiện mức độ tăng trọng
(Waghorn và cs., 1999). Ở cừu, chúng đã được chứng minh là làm tăng protein sữa,
cải thiện tỷ lệ đẻ, và giảm nhiễm trùng đường tiêu hóa và sản sinh mêtan.

Hình 1. Cấu trúc của Tanin

(Nguồn: http://commons.wikimedia.org/wiki/Imag:Tannic_acid_(looizuur).png)

3
 Tanin phân bố rất rộng rãi trong thực vật hạt trần và hạt kín. Đối với cây hạt
kín, tanin có nhiều ở cây hai lá mầm hơn một lá mầm. Có khoảng 80% ở cây đa niên
hai lá mầm, khoảng 15% ở cây hằng niên và các thảo mộc đa nhiên hai lá mầm khác.
Số lượng tanin rất biến động hầu như 0% ở phần lớn các loại cỏ, khoảng 5% ở cây
họ đậu ôn đới và khoảng 50% vật chất khô ở cây bụi nhiệt đới. Tanin có trong cây
họ đậu có tác động lớn lên dinh dưỡng gia súc.

Hình 2. Hình ảnh củ sắn (trong nhựa cây chứa nhiều tannin)
(Nguồn: https://www.ydhvn.com/lists/cay-duoc-lieu-cay-san-khoai-mi-cu-mi-
manihot-esculenta-crantz)

Khi gia súc ăn khẩu phần chứa tanin có thể ảnh hưởng đến lượng thức ăn vào,
khả năng tiêu hóa chúng và khả năng sản suất. Nhìn chung, lượng tanin cao có ảnh
hưởng tiêu cực rõ rệt đến năng suất; chất dinh dưỡng bị giảm do các phức hợp hình
thành giữa tanin và một số đại phân tử, giảm lượng thức ăn ăn vào và khả năng tiêu
hóa, sinh lý tiêu hóa của động vật có thể bị suy giảm và có thể ảnh hưởng đến niêm
mạc, v.v. Barry (1985) quan sát thấy tăng khối lượng ở những con cừu được cho ăn
cây L. pedunculatus (có hàm lượng tanin cô đặc cao; 76-90 g/kg vật chất) giảm đáng
kể. Tuy nhiên, các nghiên cứu cho thấy tanin trong một số loại thức ăn thô xanh lại
mang đến tác dụng có lợi khi sử dụng với lượng vừa phải (Aerts và cs., 1999; Barry
và McNabb, 1999; Min và cs., 2003 ; Waghorn và McNabb, 2003). Việc tiêu thụ
4
dưới 50 g tanin cô đặc (CT)/kg vật chất khô (10-40 g/kg DM) đã cải thiện hiệu quả
sử dụng thức ăn ở gia súc nhai lại, chủ yếu là do giảm phân giải protein ở dạ cỏ và
do đó chúng được cung cấp cho vật chủ nhiều hơn (chủ yếu là các axit amin cần thiết
được hấp thụ ở ruột non.
Tác hại của tannin
Cơ chế tác động của tannin trong dinh dưỡng động vật:
Phản ứng với protein gây kết tủa và biến tính chất đạm làm cho nó trở nên
phản ứng với protein gây kết tủa và biến tính chất đạm làm cho nó trở nên khó tiêu.
Tannin có sự liên kết gây biến tính kết tủa chất đạm nên làm cho protein trở nên rất
khó tiêu hóa. Trong các loại cây cao lương, những giống nguyên thủy, hàm lượng
tannin rất cao. Những giống cao lương lai, cải tiến của Mỹ có hàm lượng protein khá
cao (11 - 13%), nhưng vì có chứa tannin nên khả năng tiêu hóa kém, protein bao bọc
xung quanh hạt tinh bột, dưới tác động của tannin làm cho nó kết tủa, tiêu hóa kém,
từ đó tỷ lệ tiêu hóa tinh bột cũng kém theo. Nếu cao lương được hấp hơi và ép dẹp
làm khô cho thú ăn sẽ tiêu hóa tốt hơn rất nhiều.
Tannin còn có ảnh hưởng như là một chất kháng dinh dưỡng:
Quan điểm truyền thống và một số công trình nghiên cứu khoa học trong dinh
dưỡng thú đơn vị nói chung, và gia cầm nói riêng cho rằng tannin (tannic acid) là
chất kháng dinh dưỡng, làm giảm lượng thức ăn ăn vào, giảm khả năng tiêu hóa và
ảnh hưởng xấu đến năng suất vật nuôi. Tuy nhiên tác động không tốt của tannin từ
những nghiên cứu trên là do hàm lượng tannin trong khẩu phần cao và nguồn tannin
có cấu trúc không tốt, như tannin trong các loại cao lương.
Ảnh hưởng có lợi của tannin đến gia súc
- Đối với gia cầm
Những nghiên cứu gần đây đã chứng tỏ khi tannin được sử dụng với liều lượng
đúng mức, tùy nguồn gốc thực vật, và cấu trúc có thể nâng cao năng suất vật nuôi,
tăng cường sức khỏe, kháng khuẩn và là một ứng cử viên có thể thay thế việc dùng
5
kháng sinh trong khẩu phần gia cầm. Tannin trong thực vật từ lâu đã được ứng dụng
để điều trị tiêu chảy, tác động này càng rõ với các động vật có đường tiêu hóa ngắn
như gia cầm. Thí nghiệm của Schiavoneetal và ctv., 2008 cho thấy chiết xuất tannin
từ cây hạt dẻ giúp cải thiện đáng kể tăng trưởng của gà thịt, và giảm lượng nitơ trong
chất độn chuồng giúp bảo vệ môi trường. Đặc biệt, tannin cũng có thể làm giảm ký
sinh trùng đường ruột trên gia cầm. Về tác động trên vi khuẩn, tannin thực vật có
khả năng ức chế vi khuẩn phát triển và tác động đến vi khuẩn Gram dương mạnh
hơn. Chiết xuất tannin từ cây hạt dẻ cũng cho kết quả ngăn ngừa các bệnh viêm ruột
hoại tử do vi khuẩn Clostridium perfringens trên gia cầm cả lâm sàng và trong phòng
thí nghiệm. Đồng thời, vi khuẩn Clostridium perfringenskhó có khả năng đề kháng
lại tannin như đối với kháng sinh, và điều này giúp nhà chăn nuôi an tâm sử dụng
chế phẩm có chứa tannin lâu dài hơn.
Kết quả trong phòng thí nghiệm của Lupini và ctv (2009) cho thấy tannin có
thể ức chế một số virus gây bệnh trên gia cầm. Đồng thời, vì thuộc nhóm polyphenol,
tannin cũng là chất chống oxy hóa tự nhiên mạnh cũng như vitamin E, và C. Theo
tính toán, 3g tannin từ cây hạt dẻ tương đương 90,4mg vitamin E cho vào thức ăn.
Bổ sung tannin vào thịt gia cầm chế biến làm tăng hạn sử dụng thêm 15 ngày
- Đối với động vật nhai lại
Tanin có thể có lợi hoặc bất lợi cho động vật nhai lại, tùy thuộc vào mức độ
ăn vào, cấu trúc hợp chất và khối lượng phân tử và sinh lý của từng loài gia súc nhai
lại.
Cừu và bò, nitơ tích lũy cao hơn nếu cung cấp mức độ vừa phải của tanin trong
thức ăn thô xanh.
Mức độ vừa phải tanin (dưới 4%) trong cây họ đậu làm thức ăn gia súc có thể
có phản ứng có lợi ở động vật nhai lại, dẫn đến tốc độ tăng trưởng cao hơn.
Tuy nhiên, ngay cả trong các động vật nhai lại, mức độ tanin quá 6% kết quả
chế độ ăn uống ảnh hưởng tiêu cực đến tốc độ tăng trưởng và sản lượng sữa.
6
 Tanin có ưu điểm là làm giảm hàm lượng NPN của thức ăn ủ chua và cải tiến
hiệu quả sử dụng protein. Tanin bảo vệ protein khỏi sự thủy phân của vi sinh vật dạ
cỏ và ngăn ngừa chứng chướng hơi dạ cỏ ở bò.
Gần đây, hầu hết các nhà nghiên cứu cho rằng tanin trong khẩu phần làm giảm
lượng thức ăn ăn vào. Khi gia súc ăn các loài thực vật có hàm lượng tanin cô đặc cao
với mức >50 g/kg vật chất khô, đã làm giảm đáng kể lượng thức ăn ăn vào, trong
khi đó mức ăn vào 50 g /kg vật chất khô thì dường như không ảnh hưởng đến chỉ
tiêu này (Barry và Duncan, 1984; Barry và Manley, 1984; Waghorn và cs., 1994a).
Đối với cơ chế thứ hai, theo Narjisse và cs., (1995) khi truyền tanin trực tiếp vào dạ
cỏ để xác định xem các yếu tố độc lập với tính ngon miệng có chịu trách nhiệm trong
việc giảm lượng thức ăn ăn vào hay không. Làm chậm quá trình tiêu hóa chất khô
trong dạ cỏ từ đó làm giảm sự trống rỗng của đường tiêu hóa, theo đó tạo ra các tín
hiệu cung cấp phản hồi tới trung tâm thần kinh liên quan đến kiểm soát lượng ăn vào
của động vật, điều này có thể ảnh hưởng đến lượng thức ăn ăn vào nhiều hơn là giảm
mức độ ngon miệng.
Tanin chủ yếu gây ảnh hưởng đến protein, nhưng cũng gây ảnh hưởng đến
các thành phần khác trong thức ăn ở các mức độ khác nhau. Tanin làm giảm khả
năng tiêu hóa thức ăn và làm tăng bài tiết nitơ trong phân. Nghiên cứu của Silanikove
và cs., (1994) trên cừu chỉ ăn lá cây Minh quyết (Ceratonia siliqua) (nồng độ tanin
= 50 g/kg chất khô) cho thấy cừu bị giảm khối lượng và bài tiết nhiều protein trong
phân hơn so với lượng thức ăn thu nhận. Tuy nhiên, điều quan trọng nhận thấy rằng
việc tiêu hóa tanin bao gồm tăng tiết protein nội sinh như glycoprotein nước bọt,
chất nhầy và các enzyme tiêu hóa cũng như tăng tiết dịch tế bào đường ruột. Do đó,
việc tăng nitơ trong phân có thể là do tăng nitơ chuyển hóa vào phân, tức là nitơ có
nguồn gốc nội sinh không biểu hiện sự sụt giảm lượng protein được hấp thụ từ thức
ăn.

7
 Tanin phức hợp protein trong môi trường pH của dạ cỏ và bảo vệ protein
không bị các enzyme của vi sinh vật phân giải. Những phức hợp này không ổn định
ở độ pH axit của dạ múi khế và được tiêu hóa ở đây.
Tanin có thể làm tăng hiệu quả tái tạo urê ở thành dạ cỏ. Tanin làm giảm tốc
độ phân giải protein và khử amin trong dạ cỏ do đó hạ thấp N-NH3. Nitơ urê huyết
tương, N-NH3 dạ cỏ và N mất đi trong nước tiểu thấp hơn khi cừu và dê được cho
ăn các loại cây họ đậu có chứa tanin. Tanin có thể làm tăng hàm lượng glycoprotein
và bài tiết nước bọt, theo đó có nhiều N được tái tạo ở thành dạ cỏ.
Tanin làm tăng khả năng sản sinh vi sinh vật tính trên một đơn vị chất hữu cơ
được tiêu hóa.
Tác dụng có lợi của tanin trên cừu liên quan đến sự thoát qua và hấp thụ axit
amin nhiều hơn, đặc biệt đối cừu được nuôi bằng thức ăn có chứa tỷ lệ tanin dao
động từ 2-4% (Wang và cs., 1994, 1996b; Min và cs., 1999). Tăng tốc độ sinh trưởng,
khả năng sản xuất và giá trị dinh dưỡng của sữa ở cừu có thể là do sự gia tăng các
axit amin thiết yếu (Waghorn và cs., 1987; Wang và cs., 1994). Tăng lượng axit
amin chứa lưu huỳnh là tiền chất chính để sản xuất len có thể góp phần tăng sản
lượng len. Tanin tạo phức hợp với các protein ngăn cản mức độ phân giải protein
trong dạ cỏ, do đó làm tăng lượng protein đến ruột. Hơn nữa, giá trị pH trong dạ cỏ
(6.0-7.0) rất thuận lợi cho việc hình thành các phức chất ổn định giữa tanin và
protein. Khi các phức hợp đi vào ruột có pH thấp hơn (2,5-3,5) sẽ phân tách liên kết
giữa tanin và protein làm tăng cường tiêu hóa các axit amin thiết yếu trong ruột cừu
(Waghorn và cs., 1994). Lượng protein lớn hơn này sẽ được hấp thụ trong ruột cừu.
Ngược lại, nồng độ tanin cao làm giảm tỷ lệ tiêu hóa protein dẫn đến giảm tốc độ
sinh trưởng, sản xuất len, năng suất và chất lượng sữa (Waghorn và cs., 1994).
Các báo cáo gần đây về động vật nhai cho thấy rằng tanin chứa thức ăn làm
giảm tác dụng bất lợi của ký sinh trùng đường tiêu hóa bằng cách tiêu diệt ấu trùng
và giun trưởng thành. Tương tự, các nhà khoa học khác nhau đã quan sát thấy số
8
lượng trứng giun trong phân cừu thấp hơn thấy ở cừu ăn khẩu phần bổ sung các mức
tanin cô đặc khác nhau.
Tanin cô đặc (CT) làm giảm đáng kể hoạt tính của enzyme phân giải protein
và sự phát triển của vi khuẩn trong dạ cỏ cừu.
Đối với sản xuất sữa, Wang và cs. đã báo cáo về việc tăng đáng kể hiệu quả
sản xuất sữa, tăng hàm lượng protein, đường và giảm hàm lượng chất béo trong sữa.
Hàm lượng protein tăng lên có thể được giải thích là do tăng các axit amin đường
ruột, đặc biệt là methionine và lysine. Hàm lượng đường sữa lớn hơn có thể do
glucose được cung cấp lớn hơn; hầu hết tổng hợp đường sữa trong tuyến vú phụ
thuộc trực tiếp vào đường huyết và trong động vật nhai lại gluconeogenesis chủ yếu
liên quan đến axit propionic và các axit amin.
Cơ chế tự vệ của động vật
Một số côn trùng có thể tiêu thụ lá cây nhiều tannin nhờ vào:
Độ pH kiềm của ruột
Có mặt của một số chất hoạt động trên bề mặt làm giảm liên kết tannin với
protein.
Có màng peritrophic hấp thu tannin và sau đó bài thải ra phân
Nhiều động vật bài tiết ra chất nhầy giàu prolin ở niêm mạc miệng để liên kết
với tannin.
Khả năng chịu đựng tannin cao nhất ở hươu > dê > cừu >bò.

1.2 GOSSIPOL

9
 Hình 3. Cấu trúc gossipol

(Nguồn:https://en.wikipedia.org/wiki/Gossypol)

Là một tuyến các chất độc có mặt ở cây bông vải, nồng độ cao thường tập
chung ở hạt, tuy nhiên gossipol còn phân bố trong cọng, lá và thân lá cây bông vải.
Là một hợp chất phenolic, độc tính của nó thường kết hợp với các phản ứng của hợp
chất phenol với acid amin và chất khoáng. Gossipol ở 2 dạng, dạng tự do có độc tính
cao hơn dạng kết hợp như với protein. Toàn bộ hạt bông vải đều chứa gossipol tự
do. Hàm lượng của nó thay đổi tùy theo giống, đất đai, khí hậu,...Kỹ thuật ly trích
cũng ảnh hưởng lên hàm lượng gossipol. Cách ép trục làm cho các gossipol tự do
chuyển sang dạng hợp chất cũng làm giảm độc tính của gossipol. Tuy nhiên ngày
nay người ta dùng kỹ thuật ly trích bằng dung môi hữu cơ vi thu được dầu nhiều
hơn, tuy nhiên hàm lượng gossipol tự do sẽ nhiều hơn so với ép trục. Có rất nhiều
giống cây thuộc họ này. Loại bông vải sử dụng để sản xuất sợi có 2 giống chủ yếu,
đó là Gossypium hirsutum và gossypium barbadense. Hạt bông vải gây ngộ độc cho

10
gia súc được người ta biết đến rất lâu, đó cũng chính là yếu tố giới hạn của khô dầu
bông vải. Nếu sử dụng ở mức độ thấp khô dầu bông vải, khoảng 3,5 kg cho bò sữa
trong 1 ngày thì có tác dụng nâng cao sức sản xuất sữa và tỷ lệ béo trong sữa (theo
tài liệu D’Mello, 1997). Khô dầu bông vải là nguồn cung cấp protein rất có giá trị
cho gia súc, gia cầm. Nhưng vì hạt bông vải có chứa độc tố gossypol cho nên cần
thận trọng khi sử dụng. Giữa các loài thú thì ở thú nhai lại trường thành, nhờ có vi
sinh vật dạ cỏ mà khả năng giải độc chất gossypol tốt hơn các loài thú đơn vị.
Cho ăn bánh dầu bông vải chứa 26.6% (266.000 ppm) tổng số gossipol và
0.175% (1750 ppm) gossipol tự do sẽ bị ngộ độc. Giải phẫu sau khi chết cho thấy
gossipol tích lũy trong gan, thận, tinh trùng. Tuy nhiên những hiểu biết về việc gia
tăng nồng độ gossipol trong mô gia súc chưa được phân tích nhiều vì thế giá trị chẩn
đoán bị hạn chế. Theo Cheeke & Shull (1985), ảnh hưởng tích lũy của độc chất
gossipol là ảnh hưởng lên gan và tim, bộ máy sinh sản, dạ múi khế và thận.
Heo, bê, cừu non rất mẫn cảm với gossipol. Heo không thể chịu được khẩu
phần 0.01% hoặc 100ppm. Bê cừu dưới 4 tháng tuổi không nên đưa vào khẩu phần
với mức độ 100ppm. Gia súc trưởng thành có thể chịu đựng được lượng 800ppm
gossipol trong thời gian dài.
Trâu bò dê cừu có ngưỡng chịu đựng cao hơn do gossipol liên kết với protein
ở dạ cỏ.

11
 Gossypol kết tủa sắt làm cho lòng đỏ trứng có màu olive, giảm tỉ lệ nở. Khi
ép hạt bông vải ở nhiệt độ cao, gossipol sẽ kết tủa với protein, thuận lợi là phân huỷ
độc bởi nhiệt nhưng bất lợi là giảm tính hữu dụng của protein.

Hình 4. Cây bông vải Hình 5. Bánh dầu bông vải

(Nguồn:https://www.google.com) (Nguồn:https://www.google.com)

Chuẩn đoán
Dựa trên lịch sử chế độ ăn uống của vật như tiếp xúc với sản phẩm bông vải
trong một thời gian dài.
Căn cứ vào triệu chứng.
Chết đột ngột.
Các triệu chứng như khó thở mãn tính, bệnh ảnh hưởng trên nhiều con trong
đàn.
Nội quan có nhiều dịch tiết.
Không đáp ứng với điều trị kháng sinh.
Cơ chế và triệu chứng ngộ độc gossypol
Triệu chứng ngộ độc trên heo, cừu, bê là sự đầu độc tim (cardiotoxic). Biểu
hiện lâm sàng là Tim đập yếu, có thể dẫn tới chết thình lình ở động vật non. Thú khó
thở, đau ở vùng bụng, cơ liên hàm sưng tấy lên, tĩnh mạch cổ căng phòng biểu hiện

12
tình trạng suy tim rất nặng và cuối cùng chết. Do suy tim mà máu không hút về tim
được nên ứ động lại ở tỉnh mạch rất căng. Bệnh tích ở gan có sự ứ máu và hoại tử,
tế bào ở gan, viêm phù nề. Do không phải bị viêm nhiễm nên không đáp ứng với
kháng sinh. Ngoài ra gia súc bỏ ăn, giảm cân, chảy nước mũi, nước tiểu có thể đổ.
Thiếu máu do sắt bị kết tủa, Giảm tính thụ thai ở con đực giảm tính di động của tinh
trùng. Kiểm tra các chỉ tiêu sinh lý – sinh hóa máu có những biến đổi bất thường
như: Vỡ tế bào hồng cầu do tăng áp suất thẩm thấu bên trong tế bào. Các chỉ tiêu
huyết học như hemoglobin và hematocrit đều giảm dưới mức bình thường. Kiểm tra
chỉ tiêu sinh hóa máu trên chuột thí nghiệm nhận thấy vitamin E, vitamin C, enzyme
glutathion peroxidase và các hoạt chất chống oxy hóa khác đều giảm mạnh (Bender
et al, 1988). Nguyên nhân của sự giảm súc này là do gossypol liên kết trực tiếp với
màng tế bào, thúc đẩy phản ứng của màng với oxygen tạo ra nhiều gốc tự do (free
radicals) peroxyd làm hư hỏng các chất chống oxy hóa của máu và tế bào, làm hại
ty lạp thể (mitochondrial) và acid nucleic (DNA). Do phá hủy màng tế bào ở cơ tim
nên nồng độ ion K+ thay đổi gây ra rối loạn hoạt động của cơ tim.
Điều trị
Không có cách điều trị. Trường hợp nghiêm trọng, động vật có thể chết sau 2
tuần sau khi loại bỏ gossipol. Nếu sự tổn thương các nội quan không quan trọng,
động vật có thể hồi phục sau khi loại bỏ gossipol.
Liều cao protein, calcium hydroxide hoặc chất sắc có tác dụng bảo vệ bò. Bò
nên cho ăn khẩu phần có hàm lượng vật chất khô >= 40% từ cỏ. Bổ sung 400 ppm
sắt trong khẩu phần heo và 600 ppm trong khẩu phần gà có thể bảo vệ khỏi sự ngộ
độc gossipol. Cách phòng ngừa tốt nhất là phân tích hàm lượng gossipol trong bánh
dầu bông vải.
Nên phòng ngừa dư lượng gossipol từ thịt gia súc cho người. Chỉ những gia
súc sống được hơn 1 tháng sau khi tiêu thụ bánh dầu bông vải thì mới sử dụng thịt
của chúng cho người được.
13
 Phương pháp giảm tác hại của gossypol
Khử độc bằng xử lý công nghiệp khô dầu bông vải, phương pháp khử độc
gossypol gồm 2 bước :
- Sử dụng acetol để chiết rút béo,
- Nâng cao nhiệt độ khô dầu bông vải.
Sau khi xử lý như vậy gossypol trong khô dầu sẽ trở nên mất tác dụng độc hại.
Nhược điểm của phương pháp này là làm cho protein bị biến tính trở nên khó tiêu
và giảm giá trị sinh vật học.
Giảm tác hại của gossypol: Bổ sung vào thức ăn muối Fe để kết tủa gossypol
thải ra theo phân.
Phương pháp chế biến thức ăn
Nghiền thức ăn sẽ cải thiện lượng ăn vào của bò. Một số nghiên cứu cho thấy,
xử lý nhiệt của các thức ăn được nhận thấy là có lợi, đặc biệt trong các trường hợp
thức ăn có các thành phần như hạt bông vải hoặc đậu nành. Nhiệt nóng các thành
phần trên ở 140 - 150°C trong 2 - 3 phút dẫn đến sự phá hủy các chất độc và chất ức
chế tự nhiên có trong thức ăn (gossypol tự do trong hạt bông vải và chất ức chế
trypsin trong đậu nành), do đó cải thiện giá trị dinh dưỡng của chúng.

2. NHÓM ĐỘC CHẤT KHÔNG BỀN VỚI NHIỆT ĐỘ

2.1. THIAMINASE

14
 Hình 6. Cấu trúc thiaminase
(Nguồn:https://www.google.com/search?q=THIAMINASE&source=lnms&tbm
=isch&sa=X&ved=2ah)

Là enzyme được tìm thấy trong một số loại thực vật, thân thịt và nội tạng của
một số loại cá và tôm, cua, sò, hến. Khi ăn vào bụng những enzyme này cắt thiamin
(Vitamin B1), một số hợp chất quan trọng trong việc chuyển hóa năng lượng, và làm
cho nó không hoạt động. Sự tiêu thụ thiaminase ảnh hưởng lên tiêu hóa của vật nuôi
và con người.
Là những enzyme cắt thiamin làm cho vitamin này mất hoạt tính sinh học. Có
hai loại thiaminase.
Thiaminase I được tìm thấy trong động vật có vỏ, nghêu (nhưng không phải
là hàu), một số nội tạng cá nước ngọt, giáp xác và một số dương xỉ nhất định (Dương
xỉ Bracken) chúng phổ biến rộng rãi ở các khu vực ôn đới ẩm bao gồm Bờ Tây Bắc
Mỹ, Châu Âu, Nhật Bản, Úc và New Zealand. Hoạt tính thiaminase cao nhất là trong
thân rễ. Các trường hợp ngộ độc não phổ biến nhất trong chăn nuôi xảy ra trong một
trong các trường hợp sau: Vào mùa xuân - khi dương xỉ nước lợ là một trong những
cây đầu tiên xuất hiện và do đó có khả năng là thành phần chính của đồng cỏ. Ở
động vật được giữ trên đồng cỏ rất tươi tốt có thể chọn dương xỉ nước lợ cho hàm

15
lượng chất xơ của nó, nhưng rất ít thực vật bậc cao. Ngoài ra, một số loài vi khuẩn
có khả năng sản xuất thiaminase. Đó là loài Clostrridium sporogenes và một vài loài
Bascillus. Nếu những loài này có nhiều trong dạ cỏ thì sẽ xảy ra thiếu hụt thiamin.
Thêm vào đó cho ăn chế độ ăn ngũ cốc cao dẫn đến sự phát triển của các loài này,
và động vật nhai lại còn non, từ hai đến bảy tháng tuổi, có nguy cơ cao nhất. Enzym
xúc tác cho một phản ứng trao đổi, trong đó nửa thiazol của phân tử bị thay thế bởi
một bazơ chứa N hoặc hợp chất SH khác. Tác dụng của hợp chất này lần đầu tiên
được quan sát thấy khi cáo bạc được cho ăn chất thải cá sống, dẫn đến một bệnh
thiếu hụt thiamin nghiêm trọng được gọi là tê liệt Chastek. Thiaminase I cũng có thể
được sản xuất bởi hệ vi sinh vật dạ cỏ của động vật nhai lại hoặc thực vật, và, với sự
hiện diện của các cosubstrate thích hợp, ví dụ, niacin, hoặc pyridoxine và một số
thuốc chống giun sán, dường như là nguyên nhân gây ra chứng rối loạn thần kinh
trung ương.

Cả hai loại thiaminase đều cần một cosubstrate - thường là hợp chất chứa amin
hoặc sulfahydryl như proline hoặc cysteine. Một khi phân tử thiamin bị phân cắt bởi
thiaminase, cơ thể không có khả năng khôi phục nó. Do đó, việc ăn một lượng đáng
kể thiaminase có thể gây ra thiếu hụt thiamin mặc dù có thể có đủ lượng thiamin
trong chế độ ăn.

Nhiều thiaminase bị biến tính bởi nhiệt, nhưng rõ ràng là khác nhau về độ ổn
định nhiệt của chúng.

Thiaminase II có nguồn gốc vi khuẩn (chủ yếu là Bacillus, Candida và Oospora)

và phá vỡ vitamin tự do, nhưng không phải là thiamin pyrophosphate, thành các
thành phần pyrimidin và thiazol. Phổ biến hơn là các yếu tố bất hoạt thiamin chịu
nhiệt của nguồn gốc thực vật, ví dụ, các chất polyphenolic như flavonoid và các dẫn
xuất catechol trong trà lên men, dương xỉ, khoai lang và hạt trầu, và, với số lượng

16
nhỏ, trong các loại lá, quả và rễ khác. Những chất này có thể phân hủy thành phần
thiazol của vitamin, đẩy nhanh quá trình oxy hóa thành dạng disulfide hoặc tạo thành
các chất gây nghiện không thể hấp thụ được bằng thiamin. Chuột được cho ăn thức
ăn có nhiều polyphenol đã được chứng minh là phát triển các triệu chứng thiếu hụt
do giảm rõ rệt nồng độ thiamin não và các enzyme phụ thuộc thiamin.

Động vật tiêu thụ thức ăn có thiaminase dẫn đến triệu chứng thiếu
thiamin
Triệu chứng thiếu thiamin
Thiếu thiamin xảy ra khi khẩu phần thiếu vitamin nhóm B, khi khẩu phần gồm
ngũ cốc chế biến như bột mì, gạo chà trắng, đường trắng dễ dẫn tới thiếu thiamin
Vật mệt mỏi, yếu, chán ăn, chậm lớn, rối loạn hoạt động thần kinh ở người trí
nhớ kém, rối loạn giấc ngủ, khó chịu vùng bụng, tuần hoàn, gan bị ảnh hưởng do
quá trình trao đổi chất bị rối loạn. Thiếu hụt nghiêm trọng dẫn đến bệnh beri beri,
đặc trưng bởi bất thường thần kinh, tim và não. Các hình thức khác nhau của beriberi
gây ra các triệu chứng khác nhau:
Beriberi khô: thần kinh và cơ bắp phát triển bất thường. Các triệu chứng bao
gồm một cảm giác đau tê bề mặt ở các ngón chân, cảm giác nóng bỏng ở bàn chân
đặc biệt nghiêm trọng vào ban đêm và chuột rút đau chân, cơ bắp có thể trở nên yếu
kém teo cơ.
Beriberi ướt: tim phát triển bất thường, tim bơm quá nhiều máu và đập nhanh
hơn. Bởi vì tim không thể tiếp tục làm việc ở cấp độ này, cuối cùng phát triển suy
tim. Hậu quả là chất lỏng tích tụ ở chân (phù nề) và ở phổi (tắc nghẽn), và huyết áp
có thể giảm, dẫn đến sốc và tử vong.
Não bất thường: thiếu hụt thiamin gây ra những bất thường của não chủ yếu
trên những người nghiện rượu.
Điều trị ngộ độc thiaminase

17
 Động vật ngộ độc thiaminase thường đáp ứng tốt với thiamin nếu như được
phát hiện sớm, tiêm bắp thiamin có hiệu quả tốt. Cần loại bỏ nguồn thức ăn có
thiaminase. Liều 100 – 500 mg thiamin cho cừu và 200 – 500 mg cho bê non, tùy
thuộc vào trọng lượng cơ thể là đủ, bệnh có thể được hồi phục hoàn toàn.

2.2. CALCINOGENIC GLYCOSIDES

Có vài thực vật có chứa glycosides của chất hoạt hóa vitamin D. Chất này gọi
là 1,25 – OHD3. Sự tiêu thụ glycosides của 1,25-OHD3 của động vật ăn cỏ dẫn đến
ngộ độc vitamin D, gây ra sự lắng đọng calci quá mức trong các mô mềm. Trong số
3 loại thực vật trên đồng cỏ Cestrum diurnum, Solanum malacoxylon, và Trisetum
flavescens, được biết đến ở Florida.

Hình 7. Công thức cấu tạo của Calcinogenic glycosides

(Nguồn:https://www.google.com/search?q=CALCINOGENIC+GLYCOSIDES&
source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ah)

Nguyên nhân
Chức năng của vitamin D là để điều tiết sự hấp thu calci và phospho. Chất
chuyển hóa 1,25 OHD3, kiểm soát sự tổng hợp và chức năng của các protein liên kết
18
calci trong niêm mạc ruột vận chuyển calci sau khi được tiêu hóa từ ruột đi vào máu.
Động vật tự tổng hợp riêng 1,25 OHD3 thông qua một hệ thống thông tin phản hồi,
trong đó nồng độ thấp (cao) của calci huyết thanh kích hoạt tăng (giảm) tiết hormone
tuyến cận giáp do đó kích thích sự sản xuất nhiều hơn 1,25 OHD3 dẫn đến gia tăng
(giảm) hấp thu calci vào máu.
Hệ thống thông tin phản hồi này bị phá vỡ bởi việc tiêu thụ các nguồn 1,25
OHD3 từ bên ngoài của 1,25 OHD3 nó không nhạy cảm với mức calci huyết thanh.
Ăn vào dư thừa 1,25 OHD3, gây ra vượt quá cao nồng độ calci trong huyết thanh
dẫn đến một tình trạng được gọi là calcinosis trong đó calcium bị lắng đọng trên các
mô mềm của con vật.
Triệu chứng ngộ độc
Một kg lá khô Diurnum cestrum cho sản lượng khoảng 3*D3 103 IU.Nếu
Cestrum diurnum chiếm 15 – 30% của khẩu phần có thể đủ để gây calcinosis.
Triệu chứng ở mức độ chăn thả động vật độc hại của Diurnum cestrum là:
- Dần dần giảm cân
- Khớp què quặt và cứng
- Lưng cong
- Tăng calci máu
- Tăng phosphate huyết và vôi hóa gân, dây chằng, phổi, cơ hoành, thận, và
hệ thống tim mạch.

2.3. CHẤT ỨC CHẾ PROTEASE

19
 Hình 8. Hình chất ức chế enzyme
(Nguồn:https://www.google.com/search?q=ch%E1%BA%A5t+%E1%BB%A9c
+ch%E1%BA%BF+protease&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ah)

Trong sữa đầu có chất antitrypsine, nó chống lại sự tiêu hóa protein của
enzyme Trypsin và chymotrypsin. Nhờ vậy mà nó bảo vệ được các chất kháng thể
có trong sữa đầu của mẹ chuyền sang con bằng cách hấp thụ trực tiếp qua lớp tế bào
niêm mạc ruột. Chất ức chế protein của trypsin và chymotrypsin có mặt trong hầu
hết các vật liệu thực vật như hạt đậu, khoai tây và ngũ cốc với hàm lượng trung bình
hay thấp. Hàm lượng thay đổi theo loài, các phần khác nhau của chính cây như rễ,
lá,.. thay đổi theo mùa và tình trạng sinh lý của thực vật. Trong các loại hạt họ đậu
chưa xử lý đều có một lượng đáng kể chất antitrypsine, tùy thuộc theo các giống đậu.
Trong thực tiễn đáng chú ý nhất là hạt đậu nành và đậu cô ve có chất kháng tiêu hóa
và kháng dinh dưỡng rất cao. Trong đậu nành còn có chất lectin còn gọi là
hemagglutinin, nó gây ra kết dính làm ngưng kết hồng cầu. Tất cả chúng đều là
protein độc hại. Các chất này kích thích sự bài tiết nội sinh, giảm sự sử dụng các
dưỡng chất và làm chậm tăng trưởng khi nuôi con vật non ở mức độ cao. Các chất
ức chế dường như ít có ảnh hưởng lên con vật trưởng thành và thú nhai lại. Chất ức
chế protase của đậu nành hầu như không có ảnh hưởng lên con vật trưởng thành như
20
chuột, gà và heo vì gia súc trưởng thành chủ yếu tích lũy mỡ trong khi con vật non
tích lũy protein. Các chất ức chế protase cũng ảnh hưởng lên sự giải phóng
cholecytokinin và sự phát triển, gây ra tình trạng hoại thư của tụy tạng. Tuy nhiên
ảnh hưởng này thay đổi tùy theo loài, tuổi và khẩu phần con vật. Tụy tạng của heo
hầu như không bị ảnh hưởng bởi các hoạt chất sinh học này. Tuy nhiên ảnh hưởng
lên sự bài tiết enzyme tụy ở người.
Thành phần các chất kháng enzyme proteinase trong đậu nành
Glycinin: Bằng phương pháp điện di người ta tách ra 1 fracio protein glycin
gọi nó là glycinin. Chất này có tác dụng ức chế hoạt động thải tiết của tuyến tụy và
làm giảm hoạt động của dịch tuyến, giảm hoạt động men trypsin, chymotrypsin và
amylase.
Lectin (hemagglutinin): Nó cũng là một loại protein (Lectin protein fracio).
Nó có đặc tính là làm kết dính (ngưng kết) hồng cầu.
Soyin: Chất này được phát hiện trước tiên trong hạt đậu nành nên lấy tên đậu
nành đặt tên cho nó, ở trong ruột, soyin ức chế hoạt động của men trypsin và lipase
làm giảm sự tiêu hóa đạm và mỡ. Antigen trong đậu nành sống làm hư hỏng lớp tế
bào lông nhung của ruột.
Chất kháng men proteinase
- Ức chế sinh trưởng.
- Giảm tiêu hóa protein.
- Tăng sự đào thải acid amin chứa lưu- huỳnh.
- Bội triển tuyến tụy.
Chất kết dính protein (Lectin)
- Tỷ lệ chết cao.
- Giảm tính ngon miệng.
- Ức chế sinh trưởng.
- Giảm sự hấp thu chất dinh dưỡng.
21
 - Tăng sinh ruột non (ruột non lớn) .
- Tăng sinh gan (gan bự lên).
- Bội triển tuyến tụy.
- Tăng sản sinh vi sinh vật trong ruột.
- Giảm nguồn dự trữ lipid, glucogen và protein.

Hình 9. Hạt đậu nành

(Nguồn:https://www.google.com/search?q=h%E1%BA%A1t+%C4%91%E1
%BA%ADu+n%C3%A0nh&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ah)

22
 Hình 10. Đậu cô ve
(Nguồn:https://www.google.com/search?q=h%E1%BA%A1t+%C4%91%E1%B
A%ADu+c%C3%B4+ve&tbm=isch&ved=2ah)

2.4. ACID PRUSSIC (HYDROCYANIC ACID -HCN)

Hình 11 Công thức cấu tạo của Hydrocyanic acid – HCN

(Nguồn: https://www.google.com)

23
 Cyanide còn gọi là hydrogen cyanide, cyanohydric acid, prussic acid, hạnh
nhân đắng. Cyanide thường gặp cả cây trồng và cây mọc tự nhiên, ngoại trừ củ khoai
mì thường có nhiều ở phần thực vật đang tăng trưởng, có tính ngon miệng khác với
những loại cây có chứa các chất độc khác như là khoai mì, bắp, shorghum, lanh
(flax)... Các cây này chứa cyanogenetic glycosides, khi bị thuỷ phân sẽ tạo ra HCN.
Bắp, cây lanh, shorghum và hạt, có thể phát triển các mức độ độc của HCN trong
giai đoạn đang tăng trưởng, giai đoạn có đông giá hay lúc hạn hán hoặc lúc bị tàn
phá. Bón nhiều phân nitrate lên đất, có chế độ tưới nhiều nước hay nhiều mưa có thể
gia tăng acid prusic lên các loại cây thức ăn trên. Đây là một chất độc nổi tiếng do
tính ức chế nhiều loại enzyme quan trọng trong quá trình trao đổi chất ở động vật.
Đáng kể nhất là sự ức chế cytochrome oxidase, một enzyme quan trọng trong sự hô
hấp của tế bào (phân giải glucose thành CO2, nước và năng lượng để duy trì sự phát
triển của tế bào).
Chức năng của cytochrome oxidase bị ảnh hưởng, sự hô hấp của tế bào bị ức
chế. Đây là một chất chống sự tấn công các côn trùng hay mầm bệnh của thực vật.
Cyanide thường gắn vào một phân tử khác hình thành hợp chất gọi là cyanogenic
glycosides. Thí dụ chất amygdalin có ở cây cherry (anh đào), lê ... ở dạng này
cyanide không độc khi bị phân giải trong quá trình tiêu hoá thức ăn, HCN được giải
phóng. Thí dụ bò ăn cỏ có cyanogenic glycosides, con vật trở nên bệnh khi nó nhai
cỏ.
Cơ chế gây độc
Cơ chế gây độc của axit cyanhydric đối với gia súc, gia cầm đã được các nhà
khoa học quan tâm nghiên cứu, nhưng kết luận về vấn đề này còn có nhiều ý kiến
khác nhau. Tuy nhiên, cơ chế chính gây độc được nhiều ý kiến đồng thuận hơn cả.
Đối với trường hợp ngộ độc cấp tính thì do gốc Cyanua (CN-) kết hợp với
hemoglobin của hồng cầu để tạo thành phức chất Cyanohemoglobin. Chất này không
có khả năng vận chuyển oxy trong máu làm cho mô bào và não bị thiếu oxy. Mặt
24
khác, axit cyanhydric cũng có dạng kết hợp với ion Cu+2 được giải phóng do sự oxy
hóa các tế bào crome, dạng kết hợp này lại đóng vai trò như một chất oxy hóa các
enzyme và làm ức chế vận chuyển các electron trong tế bào, gây ra sự thiếu hụt oxy
trong toàn bộ các mô bào của cơ thể động vật. Những tác nhân trên đã gây suy nhược
thần kinh ở các trung tâm tủy sống (medullar centers) từ đó dẫn đến tê liệt toàn bộ
hệ thống thần kinh và làm cho động vật bị chết. Vì vậy, axit cyanhydric được xếp
vào loại chất độc nguyên sinh chất (protoplasma poison) mạnh nhất đối với tất
cả các dạng cơ thể sống (Oke, 1969; Nambisan, 1985; Maner và Pond, 1987).
Khi động vật ăn liên tục trong thời gian dài thức ăn có chứa axit cyanhydric với hàm
lượng nhỏ; thì axit cyanhydric không gây tử vong nhưng gây ảnh hưởng xấu đến hấp
thu và sử dụng các chất lấy từ thức ăn như methionin, cystin, vitamin B12, sắt, đồng,
iod... làm cho cơ thể thiếu hụt các chất này ngay cả khi khẩu phần ăn đầy đủ hoặc
dư thừa các chất đó. Vì vậy, động vật sẽ sinh trưởng chậm, hiệu quả sử dụng thức
ăn thấp, dễ mắc bệnh, lâu dài sẽ dẫn đến tử vong. Trường hợp này gọi là ngộ độc
mãn tính.
Triệu chứng ngộ độc
Triệu chứng ngộ độc cấp tính axit cyanhydric ở động vật là: Phản xạ không
bình thường hoặc là mất dần phản xạ, giảm tính thèm ăn, gầy yếu, sinh trưởng, sinh
sản giảm, dễ mắc bệnh. Nhìn chung, các triệu chứng ngộ độc ở thể mãn tính HCN
rất khó phân biệt với triệu chứng gia súc bị ngộ độc các chất khác hoặc bị mắc bệnh
nếu như không biết rõ về việc gia súc được cho ăn các sản phẩm sắn kéo dài. Theo
Silvestre và Arraudeau (tài liệu dịch, 1990) và Arraudeau, 1990; Gomez, 1991;
Nartey, 1978 thì liều lượng HCN gây độc đối với động vật vào khoảng 2,5
mg/1kg thể trọng. Tuy nhiên, các loài động vật khác nhau, các giống khác nhau, các
cá thể khác nhau và tuổi khác nhau sẽ có khả năng chống chịu với HCN khác nhau.
Có những thí nghiệm trên gia súc cho thấy ở liều lượng 5 - 7 mg HCN, thậm chí trên
10 mg HCN/1kg thể trọng vẫn không thấy gia súc bị ngộ độc.
25
 Điều trị
Điều trị ngộ độc bằng cách rửa dạ dày, thở oxygen. Cyanide dễ bị phân huỷ
trong quá trình chế biến thức ăn.
Phương pháp hạn chế và loại bỏ HCN trong sản phẩm sắn
Các phương pháp chế biến để loại bỏ độc tố trong sắn dựa trên ba nguyên
lý cơ bản dưới đây:
Loại bỏ trực tiếp Cyanogen glucosid bằng cách hòa tan trong nước. Vì
Cyanogen glucosid sản sinh ra HCN, chất này bị loại bỏ thì HCN cũng bị loại bỏ.
Làm phân giải Cyanogen glucosid thành xeton và HCN, sau đó dùng nhiệt
làm bốc hơi HCN hoặc dùng nước làm rửa trôi HCN. Làm phá hủy hoặc ức chế
enzim Linamariaza và glucosidaza. Các men này không hoạt động thì Cyanogen
glucosid không thể phân giải thành xeton và HCN. Dựa vào các nguyên lý trên, trong
thực tế người ta đã sử dụng các biện pháp dưới đây để hạn chế và loại bỏ HCN trong
sản phẩm sắn.
Các phương pháp chế biến sắn củ tạm thời được chia thành 3 loại:
Sử dụng nhiệt, sử dụng nước và lên men. Sự phân loại này chỉ là tương đối vì
có những phương pháp vừa sử dụng nhiệt vừa sử dụng nước hoặc ngược lại.
Các phương pháp chế biến sắn dựa vào sử dụng nhiệt làm khô trực tiếp
- Chế biến và bảo quản sắn lát phơi khô hoặc sấy khô
Sắn sau khi thu hoạch được rửa sạch, bóc vỏ hoặc không. Thái lát thủ công
bằng tay hoặc bằng máy. Sau đó sắn được phơi trên sàn, nong, nia, cót... hoặc tốt
nhất là trên sân xi măng. Sau khi phơi khô sắn phải để nguội rồi mới đem cất trữ.
- Chế biến sắn khô - nghiền bột
Người ta để cả củ hay thái lát rồi phơi khô hoặc sấy khô trong các lò sấy thủ
công hay lò sấy điện. Sau khi sắn khô thì nghiền thành bột và cất trữ.
- Chế biến sắn viên

26
 Đây là phương pháp của Thái Lan. Sắn được rửa sạch rồi nghiền nhỏ sau đó
được ép đùn qua hệ thống trục ngang. Trong quá trình ép sắn bị mất nước và được
ép thành các viên dài từ 1-2cm sau đó sấy khô và bảo quản khi độ ẩm nguyên liệu là
13%.
Các phương pháp chế biến sử dụng nước
- Phương pháp ngâm củ sắn tươi để chế biến bột sắn
Ở những nơi sẵn nguồn nước, có thể chế biến bột sắn bằng cách ngâm củ sắn
tươi dưới nước 10 - 15 ngày đến khi củ sắn mềm. Sau đó, vớt củ đem phơi hoặc sấy
khô và bảo quản nơi khô ráo. Khi sử dụng thì bóc vỏ, lấy bột bên trong.
- Chế biến tinh bột từ sắn khô
Củ sắn khô được cắt thành miếng và được nghiền sơ bởi lực ép liên tiếp sao
cho các miếng sắn không bị nghiền quá kỹ, ngâm sắn trong nước, tách tinh bột trong
sắn, sau đó phơi hoặc sấy khô tinh bột và cất trữ.
- Sản xuất tinh bột sắn ướt
Củ sắn phải được thu hoạch và chế biến ngay trong 24 giờ sau thu hoạch để
sản xuất được tinh bột sắn có chất lượng cao nhất. Sắn được bóc vỏ, mài xát sắn
thành bột nhão, lọc bột để tách bã sắn khỏi bột sắn, lắng đọng nước lọc để thu hồi
tinh bột, phơi hoặc sấy tinh bột (có độ ẩm dưới 13%), bảo quản tinh bột trong chum,
vại có nắp đậy
kín hoặc túi nilon.
- Chế biến hạt sắn
Từ sắn khô được loại đi cát bụi... và được nghiền thành bột, sau đó phun nước
để sản phẩm có độ ẩm khoảng 18%. Hạt sắn được chế biến bằng cách ép trong các
rổ sắt có lỗ và làm tăng nhiệt độ lên 82 oC, do đó sắn được hồ hóa và tạo ra các hạt
có khả năng kết dính tốt. Sau đó hạt được thổi gió qua để giảm độ ẩm đi 3 - 4%, sau
đó bao gói sản phẩm.
Các phương pháp chế biến dựa vào lên men sản phẩm
27
 - Ủ chua củ sắn
Sắn củ sau khi thu hoạch rửa sạch sau đó nghiền nhỏ và trộn thêm các loại
thức ăn khác. Mỗi 100 kg củ sắn ủ chua với 10kg cám gạo và 0,5 kg muối ăn, hoặc
70 kg củ sắn ủ với 30 kg dây lá khoai lang và 0,5 kg muối, trộn đều sau đó cho vào
dụng cụ ủ (túi polietylen hoặc chum vại...). Khối ủ được nén chặt, đậy kín để tạo
điều kiện yếm khí cho sự lên men.
- Làm giàu protein cho nguyên liệu sắn
Sắn khô được cắt nhỏ có đường kính từ 2-4mm, làm ẩm đến 45% và hấp. Sau
khi hấp để nguội nguyên liệu xuống 40 oC, sắn được trộn với dung dịch giống
(Rhizopusoryzae MUCL 28627) và 3,4g ure; 1,5g KH2PO4; 0,8g MgSO4.7H2O
và 22,7g acid citric tính trên 100g chất khô. Tạo cho môi trường có độ ẩm 60%, pH
là 3,5 và được trải đều trên các khay có đục lỗ, đặt trong phòng kín và lên men trong
65 giờ.
- Chế biến bột Musseque
Đây là phương pháp của Angola. Sắn tươi sau khi rửa sạch, thái lát và để thành
đống cho lên men trong 3 tuần. Sau đó sản phẩm được nghiền và rây bằng rổ. Lượng
bột ẩm sau khi thu được có thể đem phơi nắng để cất hoặc nướng, rang....
- Chế biến bột Gari
Củ sắn sau khi rửa và bóc vỏ sẽ được xát thành bột và cho vào các thùng để
lên men trong vòng từ 1-3 ngày. Sau đó có thể sử dụng làm thức ăn cho người và gia
súc.
Một số phương pháp chế biến lá sắn
- Chế biến bột lá sắn
Theo Dương Thanh Liêm (1998) thì bột lá sắn được chế biến như sau: Lá sắn
sau khi được thu gom thì loại bỏ hết cuống lá, phơi héo tại ruộng trong một ngày cho
giảm bớt nước. Sau đó tiếp tục phơi nắng trên sân hoặc đưa vào hệ thống sấy ở nhiệt
độ 60-100 oC cho khô giòn. Lá sau khi khô giòn được đưa đi nghiền thành bột, trải
28
mỏng bột lá cho bay hơi nước và HCN. Cho bột lá sắn vào bao nhưng để hở miệng
túi sau 2 tuần mới đóng gói để trong thời gian này, HCN tiếp tục thoát ra ngoài.
- Phơi khô thân, lá sắn non
Sắn trồng dầy với mục đích đểthu lá, sau trồng 3-3,5 tháng thu cắt lứa đầu,
sau đó cứ khoảng 1,5 - 2 tháng thu cắt một lần. Thân cây sắn còn non, phơi cả thân,
lá sắn (để nguyên cả cây hoặc băm nhỏ trước khi phơi) khi khô thì đánh đống hoặc
nghiền thành bột để dự trữ.
- Chế biến cao lá sắn
Lá sắn được nghiền nhỏ sau đó lọc bỏ bã và đun nước dịch lá sắn ở nhiệt độ
80 oC, khi thấy có váng nổi lên thì vớt lấy và loại bỏ nước, có thể cho 10 - 20 g axit
citric/100 lít nước dịch lá sắn khi bắt đầu thấy váng nổi lên thì sẽ thu được sản phẩm
triệt để hơn. Sản phẩm thu được có thể sử dụng trực tiếp cho gia súc gia cầm hoặc
sấy khô nghiền bột để trộn vào thức ăn hỗn hợp.
- Ủ chua ngọn lá sắn
Theo Nguyễn Xuân Trạch (2005) thì quy trình ủ chua ngọn và thân lá sắn như
sau: Ngọn lá sắn thu về cần phải đập dập phần thân cây và băm nhỏ 3 - 4cm. Cứ
100kg ngọn lá sắn cần bổ sung 5 - 6kg bột sắn hay cám gạo, cám ngô và 0,5kg muối
ăn.
Một vài cây có chứa cyanide với mức độ tương đối
Khoai mì, prunus spp, lima beans, cao lương, cây lanh, kê, măng tre, khoai
lang, bắp.

29
 Hình 12 Cây khoai mì
(Nguồn:https://www.google.com/search?q=c%C3%A2y+khoai+m%C3%AC&t
bm=isch&ved=2ah)

Hình 13 Cây lanh

(Nguồn:https://www.google.com/search?q=c%C3%A2y+lanh&source=lnms&t
bm=isch&sa=X&ved=2ah)

2.5. LECTIN THỰC VẬT

30
 Lectins là một glycoprotein có khối lượng phân tử từ 60.000-100.000, còn
được gọi là toxabumins, phytotoxins hay phytohemagglutinins được phát hiện từ
thực vật cách đây hơn 1 thế kỷ do khả năng làm ngưng kết hồng cầu ở người. Do
đặc tính làm ngưng kết nên lectins cùng là một chất đặc hiệu dùng để nhận dạng các
nhóm máu như A,B và O. Cấu tạo của lectins bao gồm một acid amin kết hợp với
một phân tử đường của một glycoprotein gắng vào mặt ngoài của hồng cầu, nhưng
nó vẫn có thể gắng với những tế bào khác, phân tử đường đơn giản khác như đường
sucrose. Gia súc ngộ độc lectins có thể bị chết do shock quá mẫn như là khi bị tiêm
vào mấy một protein lạ. lectins của thực vật có thể dễ dàng hấp thụ vào máu qua dạy
dày bởi vì nó là một protein có khối lượng phân tử khá nhỏ.
Lectins được tìm thấy ở vi khuẩn, dộng vật không xương sống và có rất nhiều
ở thực vật, rất phổ biến ở hầu hết cây họ đậu bao gồm đậu nành, lectins thường có
nhiều ở hạt cây hai lá mầm và một vài loại rễ củ. Một vài loại câyhọ đậy có quan hệ
cộng sinh với vi khuẩn cố định đạm (rhzobium), cung cấp nitrogen cho cây, vì vậy
nguồn nitrogen hữu dụng được vây tổng hợp thành lectins và cá protein khác. Lectins
có thể chiếm đến 30% trọng lượng hạt trưởng thành, sau khi nẩy mầm, hàm lượng
lectins giảm nhanh chóng trong giai đoạn cây con và biến mất ngoại trừ rễ.
Cấu trúc của lectin
Lectin có đặc tính kết dính với nhiều hợp chất khác nhau. Người ta rất chú ý
đến các vị trí kết dính và coi đó là những điểm hoạt động của lectin.
Điểm kết dính với ion kim loại: Đây là những vị trí có khả năng bắt giữ ion
kim loại rất cao. Những điểm này có cấu trúc acid amin có khả năng liên kết với ion
kim loại, gọi là một cụm như vậy là một đơn vị phụ, vị trí bắt ion kim loại gọi là
concanavalin A.
Điểm kết dính kỵ nước: Điểm cấu tạo này có dạng lỗ hỏng, có vai trò sinh học
rất quan trọng, điểm kết dính kỵ nước có auxins, hoặc cytokinin và adenine, nó có
chức năng tăng cường chu kỳ sống thực vật.
31
 Điểm kết dính Glycosylation:
Đây là điểm kết dính không phải là glycoprotein mà là một vị trí đã sulfur hoá
glucose
Điểm kết dính carbohydrate:
Đây là vị trí để cho lectin có khả năng kết dính với các loại.

Hình 14 . Cấu trúc gấp điển hình của một tiểu đơn vị lectin
(Nguồn:https://www.google.com/search?q=lectin&tbm=isch&ved=2ah)

Chức năng sinh học của lectin

Cho đến nay người ta biết được lectin có thể có liên kết giữa tế bào và các
phân tử carbohydrate. Nó có thể có chức năng sinh lý điều khiển cơ chế chống lại vi
sinh vật, sâu bọ và các loài động vật phá hại cây trồng.
Khi người ta cho nhiễm nấm lên cây trồng thì nhận thấy hàm lượng lectin
trong cây trồng tăng lên. Trong những cây họ đậu thì lectin được thừa nhận là một
cơ chất có chứa đường để cho vi khuẩn cố định đạm hoạt động.
Lectin trong cây họ đậu sẽ kết dính với vi khuẩn cố định đạm trong đất vào rễ
cây. Ở đây vi khuẩn lấy đường từ cây đậu qua lectin cung cấp và vi khuẩn lấy

32
nitrogen từ khí trời để tổng hợp ra chất đạm hữu cơ ban đầu rồi cung cấp lại cho cây.
Trên nguyên lý này, thì cây họ đậu sản xuất nhiều lectin hơn các loại cây khác.
Những chức năng khác của lectin có thể
- Là một enzyme ( nhưng chưa biết rõ cơ chất tác động của nó)
- Là nguồn dự trữ protein để cung cấp cho cây phát triển
- Lectin còn có tác dụng bảo vệ về mặt cơ học đối với cây
- Lectin là “ cánh tay của tế bào” vươn rộng ra môi trường
- Lectin kích thích Mitogenic
- Lectin chuyển vận carbohydrate
- Lectin đóng gói hoặc huy động chất liệu dự trữ cho tế bào
Độc tính của lectin:
Độc tính rất mạnh của cây thầy dầu đã được ghi nhận ở những thập kỉ gần
đây. Người ta đã chiết xuất một hoạt chất làm ngưng kết hồng cầu. Sau đó người ta
cũng tìm thấy loại chất có đặc tính này cũng có trong một số loài thực vật khác như:
đậu nành soybean, đậu Abrus precatorius, trong một số loại nấm và cả trong một số
loài động vật cũng có. Người ta đặt tên cho nó là lectin.
Lectin làm giảm sự sinh trưởng trên động vật, gây tiêu chảy và gây trở ngại
cho việc hấp thu dinh dưỡng, vì vậy người ta coi nó là chất độc. Tuỳ theo loại lectin
khác nhau, cấu trúc khác nhau mà tác hại của nó cũng khác nhau.
Trong nhiều loại lectin thì độc nhất vẫn là Ricin trong cây thầu dầu.
Sự ngộ độc lectins
Lectins gây phá huỷ niêm mạc ruột, đề kháng sự phân giải protein tiêu hoá, tế
bào chuỗi của ruột bị gãy làm giảm chiều dài của các vi nhung vì vậy sẽ làm giảm
bề mặt tiếp xúc và sự hấp thụ thức ăn của ruột non, xuất huyết dạ dày, ruột, và các
cơ quan khác, màng ruột mất chức năng thẩm giải với các tế bào bạch cầu và tế bào
eosinophils, toàn bộ hệ thống miễn dịch của cơ thể bị suy yếu. Gan bị hoại tử, thoái
hoá mỡ và phù nề. Các mao mạch thận bị trương phồng. Chuột cho ăn hạt đầu hình
33
thận còn sống phát triển sự tổn thương các mô. Ăn vào một số lớn hật họ đậu chưa
xử lý, lectins sẽ bài thải theo phân thể nguyên trạng.
Khi tiêm dịch chiết xuất đậu “kidney bean cho chuột thì gây ra sự thoái hoá
mỡ tổ chức.
Gan bị thoái hoá cục bộ, thoái hoá mỡ. Xuất huyết dạ dày, thành ruột non và
một số cơ máu nghẽn.
Biểu mô ruột non tăng sinh, tế bào khe lớn ra và sự tổng hợp DNA nhiều, cưới
cùng làm giảm hấp thu dưỡng chất, nhất là glucose ở ruột non. Ricin, abrin, crotin,
và những độc tố khác có liên quan đến lectin đều gây ra những bệnh tích khá giống
nhau như: Viêm sưng ruột non với sự hư hại tế bào niêm mạc, phù nề, xung huyết,
xuất huyết trong tổ chức hạch bạch huyết, đó là bệnh tích chung rất phổ biến. Một
vài triệu chứng khác như thoái hoá mỡ và hoại tử ở gan, suy cơ tim, xuất hiện máu
cục làm tắc nghẽn mao quản cũng có thể thấy khi thú ăn nhiều lectin thực vật.
Lectin gây ra triệu chứng tiết nhầy rất nhiều trên đường tiêu hoá, có thể gây
chết súc vật. Trong thí nghiệm invitro cho thấy tế bào ruột bị thương tổn rất nặng nề
do lectin trong đậu sống. Lectin cũng ức chế hấp thu vitamin nhóm B rất mạnh.
Lectin có tính kết dính cao nên nó làm hư hại chức năng tế bào, giết chết tế
bào. Những tế bào có vai trò cảm thụ cũng nhanh chóng mất đi vai trò này. Những
tế bào hồng cầu cũng rơi vào tình trạng như thế và bị tiêu diệt. Lectin còn làm mất
hết tác dụng của những protein vận chuyển không còn khả năng vận chuyển dinh
dưỡng, kích thích tố, khoáng cho tổ chức mô bào.
Hệ thống kháng thể cũng bị vô hiệu hoá bởi độc tố lectin này.
Các phương pháp khử độc lectin
Lectins có thể bị phân huỷ bằng cách ngâm trong nước hay xử lý nhiệt trước
khi ăn, tuy nhiên cũng cần lưu ý là sấy khô không hoàn toàn phá huỷ lectins.
Sử dụng nhiệt độ cao

34
 Đây là đôc tố có cấu trúc như một protein, vì vậy muốn khử chúng phải làm
cho nó biến tính để không còn khả năng kết dính nữa, như thế nó không còn tính
chất của một độc tố lectin, nó sẽ trở thành một loại protein nào đó cung cấp dinh
dưỡng cho cơ thể. Tuy nhiên mỗi loại lectin có yêu cầu chế độ xử lý nhiệt khác nhau.
Sử dụng vi sinh vật lên men
Ngày nay bằng công nghệ lên men acid, có thể phá huỷ độc tố lectin mà không
cần nhiệt độ cao để xử lý. DabomB là sản phẩm giàu đạm đậu nành được chế từ công
nghệ lên men này.
Sử dụng hoá chất để khử độc tố
Có thể sử dụng hoá chất như formaldehyd phá huỷ độc tố kết dính lectin,
ricin.. Nhưng formaldehyd làm hư hỏng acid amin có chứa vòng phenol, dư lượng
của nó khá độc hại cho tế bào, có thể gây ung thư nên hướng này không được sử
dụng.
Một số loại hạt có chứa lectin
Họ đậu:
- Abrin (Abrus precatorius, rosary pea; một đậu có thể gây chết).
- Concanavalin A (Canavalia ensiformis, jack bean).
- Agglutinin đậu phộng (Arachis hypogaea, dậu phộng, số lượng nhỏ
lectins).
- Phytohemagglutinin (Phaseolus vulgaris, kidney beans, chỉ một vài giống).
- Agglutinin đậu nành (Glycine max, đậu nành; số lượng nhỏ lectins).
Họ Euphorbs
- Ricinus agglutinin (Ricinus communis, đu đủ tía, thầu dầu – castor bean;
tiêu thụ nhiều có thể bị chết).

35
 Hình 15 Cây Abrin
(Nguồn:https://www.google.com/search?q=+Abrin+&tbm=isch&ved=2ah)

Hình 16 Hạt đậu phộng

(Nguồn:https://www.google.com/search?q=Agglutinin+%C4%91%E1%BA%A
Du+ph%E1%BB%99ng&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ah)

36
 Hình 17 Cây đu đủ dầu
(Nguồn:https://www.google.com/search?q=%C4%91u+%C4%91%E1%BB%A
7+t%C3%ADa%5C&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ah)

2.6. OXALATE

Hình18 . Công thức cấu tạo oxalate

(Nguồn:https://www.google.com/search?q=c%C3%B4ng+th%E1%BB%A9c+c
%E1%BA%A5u+t%E1%BA%A1o+oxalate&source=lnms&tbm=isch&sa=X&v
ed=2ah)
37
 Sự ngộ độc oxalate ở động vật xảy ra khi con vật ăn phải cây có chứa nhiều
oxalate mà trước đó nó ít hoặc chưa từng ăn như cây họ Oxalis spp. Cây thường tích
luỹ oxalate dạng potassium hay oxalate hoà tan, cây có nhiều oxalate dạng K thường
có vị rất chua (pH 2) (Oxalis spp.), oxalate Na có pH 6. Thú nhau lại có khả năng
chịu đựng oxalate nhiều hơn động vật khác do dạ dày cỏ có khả năng khử độc. Khi
vật nuôi ăn phải cây thức ăn có chứa nhiều oxalate vật nuôi hấp thụ vào máu và hình
thành dạng calcium và mgnesium oxalate không hoà tan, kết tủa ở thận và hình thành
sỏi.
Ảnh hưởng do độc tính của oxalate
Khi cơ thể hấp thụ oxalate dạng hoà tan sẽ kết hợp với calciumvà magnesium
của huyết thanh làm cho mức độ Ca và Mg bị giảm đột ngột, giai đoạn ác tính xảy
ra vào lúc này, gọi là hạ calicum huyết (hypocalcemia), làm suy yếu chức năng bình
thường của màng tế bào, cơ bị yêu và run, dẫn đến suy sụp và có thể chết. Oxalate
cùng ảnh hưởng tới sự trao đổi năng lượng của tế bào dẫn đến cái chết cho vật nuôi,
Trong trường hợp mãn tính, oxalate Ca không hoà tan ảnh hưởng tới khả năng lọc
của thận làm cho thận bị huỷ hoại, nếu con vật không chết do ngộ độc ác tính thì
cũng chết do thận hư.
Triệu chứng:
Chỉ vài giờ sau khi tiêu thụ oxalate, bò có triệu chứng run cơ, co giật, yếu, đi
lại khó khăn, suy sụp và nằm nghiêng do hạ Ca và Mg huyết, hôn mê và chết sau 12
giờ. Nếu con vật không bị chết thì thận bị hư, hàm lượng creatinine và ure nitrogen
huyết thanh tăng, con vật ngừng ăn, hôn mê và chết.
Đối với ngựa phát triển triệu chứng mãn tính trong khi chăn thả trên vùng đất
có cỏ chứa oxalate hoà tan, oxalate kết hợp với calcium và Phosphor chuyển thành
dạng không hoà tan vì thế làm thay đổi tỉ số Ca:P, làm cho sự huy động Ca của
xương thông qua hoạt động của hormone tuyến cận giáp để bù cho mức độ Ca của
38
máu thấp. Qua một thời gian dài xương của ngựa trở nên mỏng, mềm và biến dạng
đó là dấu hiệu thứ cấp của chứng cường tuyến giáp. Cừu và bò có thể bị ảnh hưởng
tương tự, nhưng khả năng trao đổi oxalate tốt hơn do dạ cỏ có thể khử được oxalate.
Chẩn đoán
Chẩn đoán sự ngộ độc oxalate có thể thực hiện thông qua quan sát loại thức
ăn con vật tiêu thụ, những dấu hiệu lâm sàng như hạ Ca huyết, sự có mặt của tinh
thể oxalate trong nước tiểu. Tuy nhiên sự có mặt của tinh thể oxalate không phải lúc
nào cũng có trong trường hợp nghiêm trọng, thận bị ứ nước, đỏ sậm, nếu ngộ độc
mãn tính thì thận có màu nhợt nhạt hơn bình thường và phù.
Do thận ứ nước là tính chất ngộ độc oxalate khi heo và bò tiêu thụ nhiều cây
rau dền dại, dạ cỏ bị xuất huyết khi có mặt số lượng lớn oxalate ở niêm mạc. Sự có
mặt tinh thể oxalate ở thận và niêm mạc dạ cỏ là chẩn đoán bệnh học của ngộ độc
oxalate.
Điều trị
Để điều trị ngộ độc oxalate nên tiêm tĩnh mạch calcium gluconate để làm giảm
áp lực lên thận.
Cho uống nước vôi cũng là biện pháp ngăn ngừa sự hấp thu oxalate hoà tan
sau
đó.
Phòng ngừa ngộ độc oxalate
Một số lưu ý để phòng ngừa con vật bị ngộ độc oxalate. Không nên thả con
vật trên vùng đất có nhiều thực vật chứa oxalate nhất là khi vật đói và chưa thích
nghi loại thực vật chứa nhiều oxalate. Nên tập cho vật ăn trước khoảng ít nhất 4 ngày
bằng cách tăng số lần ăn dần dần. Mật độ đàn đông và chăn thả quá độ có nguy cơ
ngộ độc oxalate
Các thực vật có chứa oxalate

39
 Rau dền dại, thuộc họ kinh giới, củ dền, cây chụm hoa mãng cầu xiêm, me
đất, rau sam, cỏ buffel, cỏ xả, cỏ kikuyu, cỏ setaria,....

Hình 19 Cây rau dền Hình 20 Cây me đất

(Nguồn:https://www.google.com/se (Nguồn:https://www.google.com/sear

arch?q=C%C3%A2y+rau+d%E1% ch?q=c%C3%A2y+me+%C4%91%E
BB%81n&source=lnms&tbm=isch 1%BA%A5t&tbm=isch&source=iu&i
&sa=X&ved=2ah) ctx=1&fir=NG)

Hình 21 Cỏ xả Hình 22 Cỏ setaria

(Nguồn:https://www.google.com/se (Nguồn:https://www.google.com/se
arch?q=c%E1%BB%8F+s%E1% arch?q=c%E1%BB%8F+setaria&
source=lnms&tbm=isch&sa=X&ve
BA%A3&source=lnms&tbm=isch
d=2ah)
&sa=X&ved=2ah)
40
2.7. CHẤT SINH BỨU MIMOSINE

Mimosine là chất kháng dinh dưỡng thuộc nhóm acid amin tự do, có công
thức C8H10N2O4 và công thức triển khai:

Hình 23 Công thức cấu tạo của Mimosine

(Nguồn: https://www.wikidata.org/wiki/Q3180669)

Ngoài Mimosine, Tannin trong keo giậu cũng góp phần làm hạn chế sinh
trưởng vật nuôi.
Quả cây keo tạo thành chùm. Hạt khi xanh có thể ăn được và thường dùng
làm
thuốc tẩy giun. Khi quả chín, hạt chuyển màu nâu đen.
Hạt là nguồn bổ sung protein cho gia súc sản xuất sữa, là nguyên liệu gôm
(gum) thương mại tiềm năng.
Thành phần hóa học và dinh dưỡng
Bộ lá của Keo giậu (lá và cọng) có chứa dưỡng chất và chất thô, làm thức ăn
cho loài nhai lại (có thể xem tương tự như cỏ alfalfa). Dạng acid amin của nó có thể
xem như acid amin của khô đỗ tương và bột cá ở nhiều nước đang phát triển.

41
 Hàm lượng khoáng và mimosine của keo giậu biến động nhiều qua các loài
(ngay trong một loài, một cây, những thành phần này cũng khác nhau tùy điều kiện
canh tác, giai đoạn sinh trưởng qua các bộ phận). Lá và hạt keo giậu có chứa lipid,
protein thô và carbohydrate. Trong hạt có tannin, acid oxalic và khoảng 17–20%
dầu. Lá và hạt cũng có độc tố và chất phi protein gọi là mimosine.
Keo giậu được sử dụng trong Y học (thuốc giảm đau, chống ung thư, tá dược,
tẩy giun, thuốc tránh thai, thuốc gây sẩy thai, thuốc điều kinh . . .) và trong thực đơn
của con người như là một loại rau xanh.
Tuy vậy, Mimosine (leucaenol, leucaenine) cũng có một số tác dụng không
lợi, như:
Gây viêm nang lông dẫn đến gây rụng tóc (người), rụng lông bờm (ngựa) hoặc
lông đuôi (bê). Chuột cống và chuột nhắt cũng bị hiện tượng này.
Một số vật nuôi sinh sản, nếu ăn lá keo giậu có thể ảnh hưởng đến sinh sản.
Với gia cầm, nếu cho ăn nhiều, có thể làm chậm thành thục tính dục, giảm khả
năng đẻ, hoặc ảnh hưởng xấu đến sinh trưởng.
Ức chế quá trình phân bào nguyên nhiễm và phá hoại quá trình keratin hóa
(nhưng không gây ảnh hưởng đến quá trình hình thành melanine).

Hình 24 Cây keo dậu (cây bình linh)

(Nguồn:https://www.google.com/search?q=c%C3%A2y+keo+d%E1%BA%AD
u&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ah)

42
 Độc tố mimosine
Cành non, lá và hạt keo đậu chứa mimosine. Mimosine vào dạ cỏ biến thành
DHP (dihydroxypyridine), một chất có thể gây bướu cổ (goitrogen). Loài nhai lại ăn
nhiều thân lá keo dậu sẽ bị ngộ độc mimosine: chậm lớn, rụng lông, chức năng tuyến
giáp rối loạn, hàm lượng hocmôn tuyến giáp (thyroxin) giảm, tỷ lệ đẻ cũng giảm.
Mimosine trong lá keo dậu biến động từ 2-6% tuỳ theo mùa vụ và giai đoạn sinh
trưởng. Mimosine không có chức năng đặc biệt nào cho cây và thường tập trung vào
phần non. Trong điều kiện khí hậu nóng, keo dậu mọc nhanh hơn thì những cành
chồi non xuất hiện hàm lượng mimosine cao hơn.
Sử dụng keo giậu trong chăn nuôi thú y
Lợi dụng Beta-carotene trong keo giậu, người chăn nuôi bổ sung keo giậu (với
mức độ thích hợp) vào khẩu phần gà đẻ, gà broiler để tăng màu vàng lòng đỏ trứng
hoặc làm cho thân thịt và da gà được “bắt mắt”, hấp dẫn thị hiếu người tiêu dùng.
Đây là nguyên liệu “hữu cơ” (giống như ngô giàu carotene) hoàn toàn đảm bảo được
tính an toàn sinh học thay cho chất nhuộm màu công nghiệp và là một ứng dụng có
hiệu quả kinh tế cao.
Dê trưởng thành được bổ sung keo giậu vào khẩu phần vẫn cho sinh trưởng
bình thường, chất lượng tinh dịch được cải thiện và khả năng thụ thai vẫn tốt. Điều
này được giải thích do dê đực thích nghi với DHP (dihydroxy pyridone) nhờ vi khuẩn
Synergistes jonesii trong dạ cỏ phân hủy thành (Vi khuẩn Synergistes jonesii có khả
năng giải độc Mimosine và những chất chuyển hóa độc tố của chúng thành những
hỗn hợp vô hại).
Có thể bổ sung (tối đa) đến 30% khẩu phần bằng lá keo giậu cho bò và kích
thích tăng thêm khối lượng 32%.
Bổ sung 20% lá keo giậu vào khẩu phần nuôi cá trê Phi đã cho năng suất sinh
trưởng và tăng khối lượng tốt hơn khẩu phần có dùng bột cá bổ sung protid.

43
 Theo kinh nghiệm truyền thống, keo giậu được dùng để tẩy giun sán cho người
và cho vật nuôi.
Dầu của hạt keo giậu có hoạt tính kháng lại cả vi khuẩn Gram+ và Gram-.
Do mimosin có ảnh hưởng xấu đến gia súc, gia cầm nên nó là yếu tố hạn chế
trong việc sử dụng các loại thức ăn có chứa mimosin trong chăn nuôi.
Mimosin có tác động tới quá trình trao đổi các axit amin có cấu tạo mạch vòng
tương tự như nó. Ví dụ, do có cấu trúc giống L - thyrosin mà mimosin có thể gây ra
các tác động tương tự hoặc ngược lại với thyrosin. Nếu tác động ngược lại thì nó sẽ
gây ức chế sinh tổng hợp protein và sẽ gây ra hiện tượng động vật chậm sinh trưởng.
Người ta thấy khi động vật ăn thức ăn có chứa mimosin với khối lượng lớn và kéo
dài thì hàm lượng thyrosin trong huyết thanh thấp. Thiếu hormon này là một trong
những nguyên nhân dẫn đến động vật sinh trưởng chậm.
Mimosin có tác động tới các enzym như một chất đối kháng với
vitamin B6 (photpho pyridoxal) mà các enzym này muốn hoạt động được phải
có photpho pyridoxal. Như vậy mimosin đã gián tiếp ức chế các enzym.
Ví dụ, như các enzym synthetaza cystathionin và cytsthionaza trong gan
chuột, các enzym tham gia vào quá trình tổng hợp cystein từ methionin. Mimosin đã
gián tiếp ức chế các enzym này làm cho quá trình tổng hợp cystein bị đình trệ dẫn
đến ảnh hưởng tới số lượng, chất lượng lông của động vật (lông thưa, rụng lông)
(Lin và Ling, 1962; Lin và Tung, 1966; Fowden và cs., 1967; Hylin, 1969; Grove và
cs., 1978). Tuy nhiên, một số nhà nghiên cứu khác lại cho rằng độc tính của mimosin
là do tác động giữa nó và photpho pyridoxal gây ra.
Mimosin có tác động đến ADN (axit dezoxyribonucleic), ARN (axit
ribonucleic) và ức chế quá trình sinh tổng hợp protein. Nếu đúng như vậy, thì nó có
thể đã ức chế ngay từ giai đoạn đầu của quá trình sao chép tế bào ở chuột. Mimosin
ức chế tổng hợp hydroxy - prolin dẫn đến làm yếu đi quá trình tổng hợp collagen ở
sụn phôi thai gà. Sự suy giảm collagen làm cho sụn bị mềm, các tổ chức khác (mao
44
mạch, tử cung..) dễ bị rạn nứt, từ đó dẫn đến các triệu chứng như: xuất huyết mao
mạch, thủng tử cung.
Mimosin có tác động đến hệ thần kinh: Bằng chứng là các con chuột được cho
ăn thức ăn chứa mimosin với khối lượng lớn và kéo dài sẽ bị liệt chân sau, nhưng
sau khi không cho ăn thức ăn chứa mimosin nữa thì hiện tượng này mất đi, chân sau
của chuột lại hoạt động trở lại bình thường.
Thức ăn có chứa 3,3g mimosin trong 1kg thức ăn đối với gà con và 4,9g đến
10g mimosin trong 1kg thức ăn đối với gà lớn thì khả năng tiêu thụ thức ăn của gà
giảm hẳn và sinh trưởng cũng bị giảm rõ rệt.
Tuy nhiên, các nhà khoa học nhận thấy rằng có tới 92% lượng mimosin ăn
vào được thải ra ngoài. Điều đó chứng tỏ trong thức ăn có chứa mimosin (bột lá, bột
hạt keo giậu...) thì nó không phải là yếu tố duy nhất gây giảm năng suất chăn nuôi.
Tác động của mimosin đối với động vật cũng khác nhau, tùy thuộc vào từng lứa tuổi,
loài gia súc. Ví dụ như: gà con mẫn cảm với mimosin tinh khiết hơn so với gà trưởng
thành, gia súc dạ dày đơn mẫn cảm với mimosin hơn so với gia súc nhai lại.
Keo giậu là thức ăn có chứa mimosin, nhưng lại được sử dụng rộng rãi trong
chăn nuôi. Để sử dụng an toàn thức ăn này, người ta đã đưa ra khuyến cáo về tỷ lệ
tối đa bột lá keo giậu trong khẩu phần và lượng tối đa mimosin ăn vào đối với gia
súc gia cầm như sau:

45
 Bảng 4.1. Tỷ lệ tối đa bột lá keo giậu trong khẩu phần ăn của động vật

Loại động Tỷ lệ tối đa Lượng mimosin tối đa ăn

vật vào
(% VCK khẩu
phần) (g/kg KL/ngày)

Bò 20 - 30 0,18

Dê 10 – 20 0,18

Cừu 10 - 20 0,14

Thỏ 10 - 15 0,23

Lợn 7 - 10 0,15

Gà đẻ 4-6 0,21

Gà thịt 4-6 0,16

Hàm lượng mimosin biến động mạnh theo loài. Cụ thể: Hàm lượng này trong
loài L. macrophylla là 5,4% vật chất khô (VCK), trong loài L. Diversifolia là 2,0%
đến 2,8% VCK, trong loài L. lanceolata là 6.2% VCK. Cây lai giữa loài L.
Diversifolia với loài L. Leucocephala có hàm lượng mimosin từ 2,0% đến 3,8%.
Trong cùng một loài hàm lượng mimosin cũng có sự biến động lớn. Ví dụ:L.
pulverulenta có hàm lượng mimosin biến động từ 2 -5%, đối với L. gregii là 1 -2%,
còn đối với L. leucocephala từ 3 - 9%. Trong loài L. Leucocephala thì lượng mimosin
của giống L. leucocephala l8 là thấp nhất (Rushkin 1977; Krishnamurthy và cs.,

46
1983; Chandrasekaran và cs., 1981; Kewalramani và cs., 1987; Hauad Marroquin và
cs., 1991).
Phương pháp hạn chế và loại bỏ mimosin trong thức ăn
Sự phân giải mimosin trong cơ thể động vật và trong cây
Đối với gia súc nhai lại, việc phân giải mimosin thành DHP hầu như là triệt
để dưới tác động enzym trong dạ cỏ, còn đối với gia súc dạ dày đơn thì lại khác, các
enzym phân giải mimosin thành DHP bị ức chế bởi nồng độ axit cao của dạ dày cho
nên sự phân giải bị hạn chế, nhưng quá trình này vẫn có thể được xảy ra sau khi tiêu
hóa hấp thu. Đây là lí do của việc sử dụng bột lá keo giậu với tỉ lệ thấp trong khẩu
phần của động vật dạ dày đơn. Theo nguyên lý trên thì động vật nhai lại ít chịu tác
động của mimosin, bởi vì vi sinh vật dạ cỏ và enzym tự nhiên trong lá keo giậu đã
phân giải mimosin thành DHP.
Tuy nhiên, DHP vẫn có tác động xấu đến tuyến giáp trạng của động vật có vú.
Vì vậy, khi trâu, bò ăn lượng lớn lá keo giậu trong thời gian dài vẫn thấy hội chứng
rụng lông, giảm tính thèm ăn, sinh trưởng chậm. Riêng đối với gia cầm, ảnh hưởng
của DHP là không rõ rệt. Do đó, tăng cường quá trình phân giải mimosin thành DHP
có thể tăng được tỉ lệ bột lá keo giậu trong khẩu phần ăn của gia cầm. Nhưng, một
số nhà nghiên cứu vẫn cho rằng DHP làm giảm tính thèm ăn của gia cầm. Vì vậy,
vẫn nên phối hợp bột lá keo giậu trong khẩu phần ăn gia cầm với tỷ lệ phù hợp.
Các phương pháp hạn chế và loại bỏ mimosin
Tuy mimosin có tỷ lệ trong lá keo giậu tươi khá cao (3% - 5% VCK) nhưng
nó rất dễ bị loại bỏ bằng các phương pháp xử lý dưới đây.
Hiện nay, người ta đã sử dụng các biện pháp dưới đây để hạn chế hoặc loại bỏ
mimosin trong thức ăn của vật nuôi. Sử dụng nhiệt (sấy khô, phơi nắng, ngâm nước
nóng) là phương pháp đơn giản nhất nhưng có thể loại bỏ được hầu hết mimosin.
Nhiệt độ cao vừa có tác dụng kích thích enzym phân giải mimosin hoạt động vừa tác

47
động trực tiếp đến mimosin. Một điều cần lưu ý là khi sấy nhiệt độ quá cao và thời
gian ngắn thì làm mất đi quá trình phân giải mimosin của enzym và làm biến tính
protein của thức ăn. Trong phương pháp sấy thì sấy bằng hơi nước nóng (sấy ướt)
hoặc ngâm lá keo giậu trong nước nóng rồi đem sấy thì sẽ loại bỏ được mimosin triệt
để hơn (Hegraty và cs., 1964; National Academy of Science, 1977; Ter. Meulen và
cs., 1979; Benge và Curant, 1981; Akhbar và Gupta, 1984; Kale, 1987; Sethi, 1989;
Mali và cs., 1990).
Ngâm nước cũng loại bỏ được mimosin. Ngâm lá keo giậu trong nước bình
thường ở nhiệt độ trong phòng, trong 24 giờ loại bỏ được 97% mimosin. Nếu ngâm
nước nóng thì loại bỏ mimosin nhanh hơn và triệt để hơn so với ngâm nước lạnh.
Ngâm trong dung dịch nước xi măng có pH=8, nhiệt độ 45oC trong 10 phút
có thể phá hủy hầu hết mimosin, phương pháp này có nhược điểm là tốn công,
thời gian (ngâm nước xong mới đem đi phơi sấy) và quá trình ngâm nước, đặc biệt
là ngâm nước nóng sẽ làm mất đi một lượng đáng kể protein hòa tan của lá (Labadan,
1969; Ter. Meulen và cộng sự, 1979; Padmavathy và Shobha, 1987; Soedarjo và
Bortharkur, 1996).
Riêng đối với hạt và vỏ quả keo giậu, xay nhỏ trước khi phơi, sấy sẽ loại bỏ
được mimosin nhiều hơn là không xay. Xay nhỏ loại bỏ được khoảng trên 20%
mimosin, xay nhỏ sau đó sấy thì hầu hết mimosin được loại bỏ. Bởi vì, xay nhỏ đã
làm tăng khả năng tiếp xúc của men phân giải với mimosin và tăng khả năng bay hơi
mimosin khi phơi sấy.
Nhiều nhà khoa học đã nghiên cứu loại bỏ mimosin bằng hóa chất. Axetat
natri là hóa chất xử lý mimosin hiệu quả nhất; sử dụng dung dịch này có thể loại bỏ
tới 95% mimosin.
Tiếp theo là dung dịch natri cacbonat, dung dịch này có thể loại tới 88%
mimosin, dung dịch ure có thể loại bỏ tới 80% mimosin. Các nhà khoa học còn
nghiên cứu sử dụng một số muối sắt và kẽm hoặc bazơ để khử mimosin. Ví dụ như
48
FeSO4 2%, ZnSO4 2%, NaOH 0,5M trộn hoặc pha vào bột lá keo giậu. Cơ chế làm
giảm đặc tính của mimosin là ion kim loại đã tạo thành phức chất bền vững với
mimosin làm mất tính độc của mimosin. Tuy nhiên, cũng có một số tác giả không
đồng tình với giả thuyết tạo phức bền vững giữa ion kim loại và mimosin nêu trên.
Ủ xanh thức ăn là một biện pháp có hiệu quả làm giảm mimosin trong lá keo
giậu.
Mimosin giảm là do sự lên men của vi khuẩn lactic; vi khuẩn này sinh sản ra
trong quá trình ủ xanh thức ăn và đạt được cực đại sau khoảng 4 đến 6 tuần ủ. Phần
lớn mimosin bị phân hủy sau 6 tuần ủ. Vì vậy, mimosin trong thức ăn ủ xanh tỷ lệ
nghịch với thời gian ủ hay nói chính xác hơn là tỷ lệ nghịch với vi khuẩn lactic được
sinh sản trong thức ăn ủ xanh. Một hướng chủ động và tích cực là lai tạo giữa các
giống keo giậu để tạo ra cây lai có hàm lượng mimosin thấp nhưng lại có tỉ lệ protein
cao. Lai tạo giữa L.leucocephala và L.pulverulente thì cây lai có hàm lượng mimosin
thấp hơn nhiều so với giống bố mẹ, nhưng hàm lượng protein lại cao hơn nhiều.
Không thấy ảnh hưởng độc của mimosin đối với dê khi được ăn lá của cây lai này.
Khi công nghệ vi sinh phát triển, các nhà nghiên cứu đã đi theo hướng phân
lập và nhân giống các vi sinh vật và đưa vào trong dạ cỏ của gia súc nhai lại theo
con đường thức ăn nước uống. Cụ thể là: ở Úc, người ta phân lập và nhân
giống vi khuẩn Leucranee Rumenbug, vi khuẩn này có khả năng phân giải mimosin
và đưa chúng vào dạ cỏ động vật nhai lại để khử độc tính của mimosin. Công nghệ
này cũng được áp dụng từ năm 1986 ở Venezuela, các nhà khoa học đã phân lập và
nhân giống được các vi sinh vật nói trên có khả năng phân giải DHP. Như vậy,
mimosin sẽ được vi sinh vật dạ cỏ phân giải, còn DHP sẽ được các vi sinh vật nói
trên phân giải. Kết quả này đã cho phép sử dụng khẩu phần có chứa 100% keo giậu
mà động vật nhai lại vẫn không bị ngộ độc.

49
2.8. PHYTOESTROGEN

Hình 25 Hoạt chất Phytoestrogen

(Nguồn:https://www.google.com/search?q=c%C3%B4ng+th%E1%BB%A9c+c
%E1%BA%A5u+t%E1%BA%A1o+ch%E1%BA%A5t+phytoestrogen&tbm)

Hợp chất polyphenolic có nguồn gốc từ thực vật. Trong hầu hết các trường hợp, các
hóa chất này ít mạnh hơn nhiều so với estrogen nội sinh nhưng phát huy tác dụng
sinh học thông qua các cơ chế hoạt động tương tự. Nguồn cung cấp phytoestrogen
phổ biến nhất đối với động vật nhai lại là thực phẩm có nguồn gốc từ đậu nành rất
giàu isoflavones genistein và daidzein được chuyển hóa trong đường tiêu hóa thành
các chất chuyển hóa mạnh hơn nữa para para-ethyl-phenol và solol. Phytoestrogen
gần đây đã được quan tâm đáng kể do người chăn nuôi sẽ thay thế protein động vật
bằng protein có nguồn gốc thực vật. Đậu tương trở thành nguồn protein chính trong
thức ăn gia súc (đặc biệt là bò sữa, heo và các loại gia cầm) vì việc tuyệt đối cấm sử
dụng bột xương để nuôi động vật vào năm 1995 ở châu Âu.

Phytoestrogen thuộc nhóm các chất thảo dược không đồng nhất có cấu trúc tương tự
estradiol-17β (E2). Chúng được gọi là các phân tử giống estrogen hoặc estrogen
không steroid có cấu trúc tương tự như E2. Phytoestrogen là các hợp chất lưỡng cực

50
cũng như các hợp chất không steroid. Nhóm phytoestrogen bao gồm hơn 100 phân
tử, được phân chia theo cấu trúc hóa học của chúng thành: isoflavone (genistein,
daidzein, glycitein, và formononetin), flavones, coumestans, matairesinol,
pinoresinol và lariciresinol). Isoflavone được tìm thấy ở nồng độ cao trong các sản
phẩm đậu nành trong khi lignan được tìm thấy trong hạt lanh, coumestans được tìm
thấy trong cỏ ba lá, và stilben được tìm thấy trong các sản phẩm có chứa ca cao.

Hình 26 Sản phầm đậu nành

(Nguồn:https://www.google.com/search?q=h%C3%ACnh+h%E1%BA%A1t+%
C4%91%E1%BA%ADu+n%C3%A0nh+v%C3%A0+b%C3%A3+%C4%91%E
1%BA%ADu+n%C3%A0nh&tbm)

51
 Hình 27 Hạt lanh Hình 28 Cỏ ba lá
(Nguồn:https://www.google.com/searc (Nguồn:https://www.google.com
h?q=h%C3%ACnh+h%E1%BA%A1t+ /search?q=h%C3%ACnh+c%E
lanh&tbm) 1%BB%8F+ba+l%C3%A1&so
urce=lnms&tbm)
Cơ chế hoạt động của Isoflavone Estrogen
Do sự tương đồng của chúng với các hormone nội sinh, các hợp chất này có
thể liên kết với các thụ thể hạt nhân. Một số isoflavone là chất điều chế thụ thể
estrogen chọn lọc có ái lực với ERβ cao hơn ERα. Estrogen môi trường có ái lực
thấp hơn nhiều (tới 100 lần) đối với các thụ thể hạt nhân so với các phối tử nội sinh
(E2). Do đó, ngay cả nồng độ estrogen môi trường thấp cũng có thể kích hoạt phản
ứng thay đổi của hệ thống sinh học.
Lợi ích
Có một số bằng chứng cho thấy tiêu thụ chế độ ăn đậu nành có chứa
phytoestrogen có một số tác động tích cực đến sức khỏe của con người và động vật.
Phytoestrogen là chất chống oxy hóa mạnh giúp làm giảm nguy cơ viêm vú, triệu
chứng viêm âm đạo, giảm stress. Mặt khác, các chất này cũng có một số tác dụng

52
nguy hiểm, đặc biệt là ở động vật được nuôi trên đồng cỏ giàu phytoestrogen có thể
gây ra rối loạn sinh sản ở động vật có vú đã được báo cáo vào năm 1946 bởi Bennetts
et al. Ăn cỏ ba lá giàu estrogen thực vật gây vô sinh ở cừu, bò bị rối loạn khả năng
sinh sản do cho ăn trong thời gia dài và nhiều. Tuy nhiên, khi động vật không mang
thai, trong chu kỳ động dục (đặc biệt là trong giai đoạn hoàng thể và nang trứng
muộn của chu kỳ), sự kích thích PGF2α ưu tiên này có thể có tác động tích cực đến
các cơ chế chịu trách nhiệm cho quá trình hoàng thể và đưa động vật trở lại chu kỳ
và rụng trứng. Trong quá trình hoàng thể, kích thích tiết PGF2α bằng các chất giống
estrogen làm tăng tốc độ phản hồi tích cực giữa PGF2α và các chất điều hòa khác
của hoàng thể.
Ngoài ra, các tuyến sinh dục điều hòa sự biểu hiện gen OT ở vùng dưới đồi
và điều hòa các thụ thể OT trong tử cung; do đó, chúng có thể thay đổi tần số của bộ
tạo xung OT trung tâm, dẫn đến đầu ra PGF2α xung từ nội mạc tử cung trong quá
trình ly giải trong động vật nhai lại. Do đó, dữ liệu thu được bởi Wocławek-Potocka
et al. chứng minh rằng trong trường hợp này nếu phytoestrogen và chất chuyển hóa
của chúng hoạt động giống như estrogen nội sinh, tại thời điểm hoàng thể và rụng
trứng, chúng có thể khuếch đại các cơ chế đưa bò trở lại chu kỳ sau khi chuyển dạ.
Tác dụng bất lợi của Isoflavone lên khả năng sinh sản ở động vật nhai
lại .
Chuyển hóa và sinh khả dụng của Phytoestrogen Vào cuối những năm 80 và
đầu những năm 90, đã có rất nhiều nghiên cứu về việc cho bò sữa ăn bằng thức ăn
tổng hợp có chứa phytoestrogen. Thức ăn gia súc thường được sử dụng để nuôi bò
sữa có chứa phytoestrogen, như genistein, daidzein, formonentin và biochanin A.
Lundh và cộng sự cho thấy ở bò và ewes daidzein và genistein có trong thức ăn được
chuyển đổi ngay lập tức trong dạ cỏ thành solol và p-ethyl-phenol, tương ứng. Nồng
độ của daidzein và genistein giảm trong vòng một giờ sau khi cho ăn, trong khi Equol
và p-ethyl-phenol có trong máu của bò trong nhiều giờ sau khi cho ăn. Các
53
phytoestrogen này xảy ra trong thực vật dưới dạng glycoside và bị thủy phân trong
dạ cỏ bởi các vi sinh vật. Daidzein được chuyển hóa trong dạ cỏ thành solol, trong
khi genistein được chuyển hóa thành p-ethyl-phenol. Trong huyết tương của những
con bò cái mang thai sớm, cho thấy có sự giảm nồng độ isoflavone bắt đầu từ 3 giờ
sau khi cho ăn đậu nành, điều này được giải thích bằng sự tăng tốc chuyển hóa của
chúng dẫn đến tăng nồng độ các chất chuyển hóa hoạt động của chúng, solol và para-
ethyl –phenol. Ở những con bò cái mang thai muộn, không nhận thấy sự gia tăng
nồng độ chất chuyển hóa isoflavone sau khi cho ăn đậu tương. Một số cơ chế nội tiết
tố có thể dẫn đến giảm sự hấp thụ phytoestrogen có nguồn gốc từ đậu nành và làm
giảm quá trình trao đổi chất của chúng, dẫn đến nồng độ / tích lũy chất chuyển hóa
phytoestrogen hoạt động thấp hơn trong huyết tương khi mang thai ở bò rằng viêm
vú và viêm khớp ở bò ảnh hưởng đến sự tích tụ các chất chuyển hóa isoflavone trong
huyết tương trong các quá trình viêm như vậy, phytoestrogen có thể dễ dàng làm xáo
trộn quá trình sinh sản bao gồm, điều chỉnh trục hạ đồi - tuyến yên - buồng trứng
hoặc ức chế tiết gonadotropin và. Điều này gây ra sự sụt giảm sản xuất progesterone
dẫn đến tỷ lệ phá thai cao. Hơn nữa, tại thời điểm viêm vú và viêm âm đạo.
Phytoestrogen có thể làm xáo trộn động dục và rụng trứng thông qua tác động của
chúng đối với hệ thần kinh trung ương. Phytoestrogen ảnh hưởng đến hiệu suất sinh
sản ở các cấp độ điều tiết khác nhau phytoestrogen có thể can thiệp vào cơ chế phản
hồi estradiol để giải phóng hormone luteinizing (LH)
Khẩu phần cho ăn ít phytoestrogen ảnh hưởng đến bài tiết LH, sự bài tiết này
phụ thuộc vào loại phytoestrogen và tình trạng sinh sản và thời vụ.
Việc giảm khả năng sinh sản là do tác động trực tiếp của phytoestrogen lên
đường sinh sản. Phytoestrogen có thể ức chế sản xuất estrogen nội sinh trong buồng
trứng dẫn đến rối loạn điều hòa hệ miễn dịch cũng như phát triển nang trứng và thiếu
động dục. Các chất chuyển hóa hoạt động của phytoestrogen ức chế bài tiết P4 có
thể phá vỡ chức năng CL và gây ra các rối loạn khác nhau trong thời kỳ đầu mang
54
thai bao gồm cả tử vong phôi sớm. Chế độ ăn uống đậu nành cao làm tăng đáng kể
nồng độ PGFM trong huyết thanh của động vật gây ra giảm tỷ lệ mang thai thành
công và tăng tỷ lệ thụ tinh trung bình. Cho bò ăn với chế độ ăn nhiều đậu tương có
thể là lý do cho các rối loạn trong chu kỳ động dục và một số rối loạn chức năng
buồng trứng trong thời kỳ đầu mang thai
Phytoestrogen đối với chức năng bài tiết của nội mạc tử cung bò. Các chất
chuyển hóa phytoestrogen (Equol và p-ethyl-phenol) hóa ra là chất gây rối mạnh hơn
nhiều so với chính phytoestrogen. Tác dụng mạnh hơn của các chất chuyển hóa là
do ái lực cao hơn với các thụ thể estrogen so với phytoestrogen ban đầu.
Phytoestrogen và các chất chuyển hóa của chúng làm tăng đáng kể sản xuất PGF2α
và sản xuất PGE2 vừa phải nhưng tăng đáng kể trong giai đoạn hoàng thể của chu
kỳ động dục. Trong trường hợp thành lập thai kỳ, tỷ lệ PGF2α / PGE2 sẽ giảm. Điều
này giúp thư giãn các mạch máu và tăng lưu lượng máu trong tử cung, chuẩn bị cho
việc cấy phôi. Tỷ lệ PGF2α / PGE2 giảm cũng kích thích tổng hợp P4. Phytoestrogen
đậu nành ưu tiên kích thích PGF2α trong giai đoạn hoàng thể của chu kỳ động dục.
Do PGF2α có ảnh hưởng trực tiếp và tiêu cực đến sự phát triển phôi của bò trong
ống nghiệm, nên sự kích thích mạnh mẽ của sản xuất PGF2α so với sản xuất PGE2
được quan sát thấy ở mô nội mạc tử cung sớm có thể là một trong những lý do gây
tử vong hoặc phá thai phôi sớm.
Phytoestrogen không ảnh hưởng đến biểu hiện gen hoặc mức độ protein của
prostaglandin-endoperoxide synthase-2 (PTGS-2; COX-2) và PGE2 synthase
(PGES) trong tế bào biểu mô nội mạc tử cung và tế bào biểu mô -ethyl-phenol trên
biểu hiện gen và mức độ protein giống PGF2α synthase 2 (PGFSL2) đã được quan
sát thấy trong các tế bào biểu mô Phytoestrogen và các chất chuyển hóa của chúng
làm giảm khả năng sống sót của các tế bào biểu mô và tế bào nội mạc tử cung. Tương
tự, Asselin et al. và Nilsson et al. cũng chứng minh rằng estrogen nội sinh ức chế sự
tăng sinh của các tế bào biểu mô và tế bào nội mô mạch máu ở một số cơ quan. Mặt
55
khác, estrogen cũng đã được báo cáo để kích thích tăng trưởng tế bào biểu mô và
nội mô và tăng sinh trong đường sinh sản nữ của nhiều loài động vật
Isoflavone có thể vô hiệu hóa mức estrogen nội sinh thấp cần thiết. Điều này
có thể dẫn đến chu kỳ không đều, và thậm chí là suy giảm khả năng sinh sản
Phytoestrogen có thể gây ra hậu quả đáng kể cho sức khỏe sinh sản. Tác dụng
của phytoestrogen phụ thuộc vào nhiều điều kiện khác nhau như liều lượng và lộ
trình phơi nhiễm vì các thông số này ảnh hưởng đến mức độ huyết thanh cuối cùng
của hợp chất hoạt tính sinh học.

3. Chẩn đoán thức ăn có chứa chất độc

3.1. Nguyên nhân gia súc ăn phải cây thức ăn có chứa độc tố

Một câu hỏi đặt ra là tại sao con vật ăn phải cây thức ăn có chứa độc tố: câu trả lời
không đơn giản nhưng có một vài lý do như sau:

1. Thiếu cây thức ăn ngon miệng, con vật bị đói.

2. Giảm tính ngon miệng khi cây thức ăn bị già và cây có chất độc xuất hiện.
3. Thiếu cỏ
4. Mưa, tuyết tan, các tàn phá vật lý, sương mù làm gia tăng tính ngon miệng
của vài loại cây có chứa độc tố
5. Bị mất nước quá lâu, hậu quả là giảm lượng ăn ăn vào, sau khi uống con vật
ăn rất ngon, bất cứ cái gì mà nó gặp kể cả những cây có độc tố không ngon miệng.
6. Tính ngon miệng của cây có chất độc rất thay đổi, tùy thuộc vào loài, giai
đoạn sinh trưởng. Thí dụ cây độc cần (hemlock họ thông) là thức ăn không ngon
miệng, nhưng gia súc sẽ ăn khi hết cây thức ăn. Hoặc con vật ăn phải cây có chất
độc khi cho ăn cỏ hỗn hợp. Có một vài loại cây độc đối với cừu nhưng không độc
đối với bò.

3.2. Biện pháp phòng ngừa gia súc ăn phải cây thức ăn có chứa độc tố
56
Đối với cây thức ăn có chứa độc tố, việc phòng ngừa tốt hơn là điều trị. Sau đây là
một số cách phòng ngừa:

- Chăn thả trên đồng cỏ quản lý tốt. Điều này rất cần thiết để cải tiến chất lượng
của đồng cỏ, cây độc là dấu hiệu của đồng cỏ “bệnh”, khi đủ thức ăn thì con vật
không ăn cây độc, nhưng thiếu thức ăn thì con vật sẽ ăn loại thức ăn này.
- Biết loại cây có độc tính trong khu vực. Cần phải biết rõ địa hình của khu vực
chăn thả, kiểm tra thông tin với địa phương về các loại cây độc trong khu vực.
- Tránh chăn thả trên những vùng có nhiều cây độc, hoặc nên cung cấp nhiều
nước, có nơi để con vật nghĩ mát.
- Kiểm soát và loại bỏ cây độc bằng hóa chất hoặc bằng phương tiện cơ giới
hoặc bằng cách rào.
- Nhận thức rằng cây độc là nguy hiểm cho gia súc.
- Biết phải làm điều gì là đầu tiên khi có dấu hiệu ngộ độc và nhất là khi không
có cán bộ thú y ở gần đó.
- Chăn thả một loại gia súc không bị ảnh hưởng bởi độc chất của cây, có loại
độc cho loài này nhưng không độc cho loài khác.
- Lưu ý chăn nuôi theo mùa, có cây độc trong mùa này nhưng không độc trong
mùa khác.
- Tránh cắt lẫn lộn cây độc với cây không độc vì khi trộn lẫn với nhau, rất khó
cho con vật tách chúng ra được, tuy nhiên có một vài cây độc khi còn tươi nhưng sẽ
giảm độc khi ở trạng thái khô.
- Tránh chăn thả trên đồng cỏ mùa xuân sớm vì cây có độc tính thường mọc
sớm hơn cây không có độc tính.
- Nên cung cấp thức ăn cho con vật trong giai đoạn giáp hạt hoặc lúc cây thức
ăn đã già vì nếu thiếu thức ăn, con vật bị đói sẽ ăn cây có chất độc.

57
 - Tránh đưa con vật bị đói đến nơi có cây độc. Tránh vận chuyển con vật quá
đói, phải dừng lại cho chúng tìm thức ăn trên đường di chuyển hoặc bổ sung thức ăn
cho chúng.
- Mau chóng di chuyển đàn gia súc ra khỏi vùng có cây độc.
- Khi con vật bị ngộ độc nên kịp thời chữa trị.

3.3. Chẩn đoán con vật ngộ độc do ăn phải cây độc

Chẩn đoán ngộ độc là việc đánh giá, phát hiện các dấu hiệu, triệu chứng của sự rối
loạn chức năng của các cơ quan, tổ chức của cơ thể để tìm ra nguyên nhân gây ngộ
độc, nhằm điều chỉnh những tác dụng của chất độc, xử lý và điều trị ngộ độc, nhiễm
độc.

Chẩn đoán ngộ độc bao gồm các loại sau:

- Chẩn đoán lâm sàng: được thực hiện trước tiên để xác định các hệ cơ quan
nào bị ảnh hưởng bởi chất độc (ví dụ: sốc, động kinh nghiêm trọng, ngừng hô
hấp,…), theo dõi và khống chế các triệu chứng để cứu sống gia súc.
- Chẩn đoán tổn thương bệnh lý (lesion dignosis) được thực hiện để mô tả
những biến đổi bệnh lý ở mô, tổ chức.
- Chẩn đoán bệnh căn: đây là chẩn đoán quan trọng nhất, nhằm xác định nguyên
nhân ngộ độc hoặc nguồn gây độc, là cơ sở để tiến hành các biện pháp trị liệu và
phòng chống cụ thể.

Trong quá trình chẩn đoán nguyên nhân gây ngộ độc cho gia súc cần lưu ý:

- Khi chưa chẩn đoán được nguyên nhân gây độc không nên sử dụng các loại
thuốc đối kháng để giải độc.

58
Ngộ độc là loại bệnh xảy ra hàng loạt với một lượng lớn gia súc. Vì vậy việc chẩn
đoán sớm và chính xác là bước rất quan trọng để phòng và điều trị ngộ độc có hiệu
quả. Chẩn đoán ngộ độc bao gồm các bước sau:

- Thu thập thông tin về nguyên nhân và điều kiện gây ngộ độc

Thu các thông tin về loài, số lượng gia súc bị ngộ độc, loại thức ăn cho gia súc ăn
trước đó vài tuần, địa điểm lấy thức ăn, nơi ở của gia súc và thời điểm xảy ra ngộ
độc.

- Kiểm tra các triệu chứng lâm sàng

Ngộ độc cấp thường xảy ra với các triệu chứng liên quan đến các hệ cơ quan: tiêu
hóa, thần kinh, hô hấp, tuần hoàn, tiết niệu.

Những dấu hiệu thường xuyên nhất của ngộ độc đường tiêu hóa là: tiết nước bọt,
nôn, chướng hơi, ỉa chảy, có thể táo bón với sự biến đổi của phân (chứa chất nhầy,
máu), đau bụng và đôi khi nổi mề đay.

Các dấu hiệu của ngộ độc thần kinh thường là: tăng quá trình hưng phấn thần kinh
biểu hiện: bồn chồn không yên, trạng thái thao cuồng (có xu hướng di chuyển về
phía trước, chân trước co và đạp mạnh), co giật, thở mạnh, co giật kiểu động kinh
và kiểu giật rung thường quan sát thấy ở ngộ độc chì, atropin, veratrin, anconitin và
picrotoxin.

Sau trạng thái co giật (hoặc ngay lập tức) có biểu hiện ức chế, thể hiện tê liệt và liệt.

Các dấu hiệu về hô hấp thường là thở gấp, thở khó, ngạt thở, ho, chảy nước mũi, tím
tái, bồn chồn.

Các triệu chứng về tim mạch: mạch nhanh, yếu.

59
Các triệu chứng về tiết niệu: có hiện tượng đái nhiều, đái dắt, xuất hiện albumin niệu,
huyết niệu, tế bào biểu mô thận trong nước tiểu hoặc bí đái trong một số trường hợp.

Khi bị rối loạn trao đổi khí, gia súc rất khó thở, mạch nhanh, kết mạc mắt đỏ, co giật,
thân nhiệt hạ, hôn mê, chết.

- Tiên lượng
 Trong các triệu chứng về thần kinh, triệu chứng kích thích thần kinh
được coi là có tiên lượng tốt hơn là trạng thái trầm uất. Xấu nhất là triệu chứng
bại liệt, thường dẫn đến chết.
 Co giật không phải lúc nào cũng có tiên lượng xấu.
 Các triệu chứng niêm mạc dạ dày, ruột xuất huyết nhất là ở gia súc non,
suy giảm hoạt động tim mạch, trụy tim mạch
 Gia súc bị ngộ độc nhưng nôn được có tiên lượng tốt hơn là không nôn.

3.4. Điều trị con vật ngộ độc do ăn phải cây độc

Điều trị ngộ độc ở vật nuôi có thể thực hiện theo 3 nguyên tắc:

- Điều trị nguyên nhân

- Điều trị theo cơ chế sinh bệnh học
- Điều trị triệu chứng

Khi gia súc bị ngộ độc cấp phải xử trí và triển khai cấp cứu chống độc càng sớm
càng tốt. Tránh cho gia súc tiếp súc với nguồn gây độc bằng cách di chuyển gia súc
ra khỏi nơi nhiễm. Ngừng ngay cho thức ăn nghi có độc.

Các phương pháp điều trị nhằm mục đích:

- Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể.

- Phá hủy hoặc trung hòa chất độc.

60
 - Điều trị các rối loạn triệu chứng (giải quyết các hậu quả của ngộ độc).

Cần lưu ý là khi đã xuất hiện các dấu hiệu của ngộ độc gây ảnh hưởng đến các chức
năng sống của gia súc thì việc điều trị triệu chứng, nâng cao sức đề kháng của cơ thể
là quan trọng nhất và bao giờ cũng được áp dụng trước tiên (trước khi tiến hành các
biện pháp loại trừ hoặc thải trừ chất độc ra khỏi cơ thể).

Việc loại chất độc khỏi cơ thể bằng nhiều biện pháp càng nhanh càng tốt nhằm giảm
tối đa sự hấp thu chất độc vào máu, đồng thời tăng thải chất độc ra ngoài. Đối với
gia súc bị ngộ độc qua đường tiêu hóa, biện pháp này có hiệu quả nhất trong vòng 2
giờ đầu bị ngộ độc, sau 4 giờ sẽ ít tác dụng.

Loại chất độc qua đường tiêu hóa:

*Gây nôn

- Xử lý ngay vài phút sau khi gia súc ăn phải chất độc.
- Chống chỉ định trong các trường hợp sau:
 Loài gậm nhấm, thỏ, ngựa, gia súc nhai lại không thể nôn sinh lý, gây
nôn không an toàn và không hiệu quả.
 Gia súc bị hôn mê, bị động kinh, co giật có thể bị ngạt thở trong khi gây
nôn.
- Biện pháp gây nôn được thực hiện chủ yếu ở chó và heo, có thể dùng các chất
gây nôn sau:
 Siro ipeca: 1-2 ml/kg cho chó, mèo 3ml/kg. Nếu sau 15-20 phút thuốc
không có tác dụng thì dùng liều lặp lại. Nếu sử dụng cùng với than hoạt tính sẽ bị vô
hoạt.
 Apomorphin: tiêm cho chó liều 0,04 mg/kg IV, IM; 0,08 mg/kg SC. Có
thể bị nôn quá mức hoặc triệu chứng ức chế thần kinh. Không dùng cho mèo.

61
  Nước oxy già 3% cho uống liều 2-5 ml/kg thể trọng. Dùng không quá
40-50 ml/con.
 Xylazin 1,1 mg/kg IM có hiệu quả với mèo. Gia súc có thể bị ức chế hô
hấp.
 Đối với heo tiêm veratrin (hormotonon, lectin) 0,02-0,03 g/kg thể trọng.
 Lấy lòng trắng trứng hòa tan trong nước lạnh 2-3 quả/1 lít, cho vật uống.

*Rửa dạ dày

- Nếu không gây nôn được thì phải rửa dạ dày. Đây là biện pháp hiệu quả nhất
đối với chất độc dạng lỏng và dạng bột dễ tan. Rửa dạ dày hiệu quả nhất trong 60
phút đầu, nếu chất độc nhiều và là miếng to có thể trong 2-3 giờ đầu sau khi bị ngộ
độc vẫn tốt. Khi rửa lấy 250 – 300 ml dịch rửa đầu tiên để phân tích xác định chất
độc.
- Dung dịch để rửa dạ dày có thể là:
 Dung dịch Kali permanganat 1- 2 %: là chất oxy hóa phản ứng dễ với
các chất hữu cơ.
 Dung dịch Natri hydrocarbonat 5 o/oo (nếu ngộ độc bằng acid thì không
dùng vì giải phóng khí CO2 gây chướng bụng, thủng dạ dày).
 Dung dịch Magnesium oxyd hoặc Magnesium hydroxyd để trung hòa
acid dùng nồng độ 2,5% (tính cho MgO).
 Huyết thanh mặn đẳng trương: dùng cho mọi trường hợp.
 Rửa dạ dày (ngựa) bằng nước than hoạt tính 3%, tanin 1% (trong trường
hợp alcaloid)
- Những gia súc bị ngộ độc acid hoặc base mạnh, strychnin, uống phải chất dầu
hoặc hôn mê sâu thì không rửa dạ dày.

*Hấp phụ chất độc trong dạ dày, ruột

62
 - Than hoạt tính hấp phụ các chất độc, giảm thiểu tác dụng độc hại. Hấp thụ hầu
hết các chất độc, thức ăn có trong dạ dày, ruột non. Có hiệu quả nhất đối với các
phân tử lớn, không phân cực.
- Chống chỉ định: không dùng cho gia súc hôn mê, co giật trừ khi có điều kiện
đã được đặt ống nội khí quản và cho thuốc chống co giật. Liều lượng than hoạt tính:
2-5 g/kg thể trọng hòa trong nước theo tỷ lệ 2g/5ml nước.
- Theo tài liệu của Nikov: đại gia súc: 400-700g, tiểu gia súc: 30 – 80 g/con.
- Các chất nhuận tràng:
 Các chất này kích thích nhu động ruột, thải những chất chưa bị hấp phụ
hết bởi than hoạt, giảm hấp thu chất độc trong ruột và ngăn bị táo bón do than hoạt
tính.
 Magie sulfat và natri sulfat: liều lượng 250 mg/kg pha dung dịch 6-10
%. Tác dụng sẽ nhanh hơn nếu cho cùng một lượng nước lớn dung dịch.
 Sorbitol 70%: liều lượng 3 ml/kg
 Heo, chó, mèo dùng chất tẩy dầu như dầu thầu dầu, tuy nhiên các chất
tẩy dầu chống chỉ định khi ngộ độc các chất phosphor, santonin, DDT, phosphor hữu
cơ hoặc những chất độc tan trong dầu.

*Thụt trực tràng:

- Nên kết hợp thụt trực tràng với rửa dạ dày, thường dùng dung dịch NaCl 9 o/oo
1-2 l/giờ.

*Mở dạ dày hoặc mở dạ cỏ bằng phẫu thuật

Khi con vật bị ngộ độc phải nhanh chóng kiểm tra nhiệt độ, cho phép chúng
ăn những thức ăn được biết là an toàn. Phải xác định ngộ độc cây gì bằng cách kiểm
tra chính xác con vật ăn cây gì thông qua việc quan sát đồng cỏ, nhận biết qua lá hay
các phần khác của cây tìm thấy trong ống tiêu hóa bằng cách mổ khảo sát

63
4. Ngộ độc động vật

4.1. Ngộ độc cóc

Cóc thuộc nhóm động vật lưỡng cư, sống ở khắp nơi trên thế giới, gồm nhiều loài:

- Bufo melanosticus
- Bufo galeatus
- Bufo garmani
- Bufo gutturalis
- Bombina maxima
- Megophrys longipes ,…

Con cóc phổ biến ở Việt Nam là loài cóc nhà (Bufo melanostictus), thuộc họ
Bufonidae.

Dưới da cóc xù xì có nhiều tuyến chứa nọc độc (bufotoxin) rất mạnh, gồm các độc
tố chính: bufotalin, bufotonin, bufotenin và một số hợp chất hữu cơ khác.

Nọc cóc được sử dụng trong y học (tây y) để cầm máu, kích thích thần kinh, trợ tim
mạch. Hiện nay không còn thông dụng.

Trong đông y, nọc cóc được dùng ngoài da để chống viêm nhiễm (chiết xuất dưới
dạng cao.

Gan cóc, trứng cóc cũng chứa bufotoxin nhưng ít hơn nhiều so với da cóc.

Thịt cóc có tỷ lệ đạm rất cao và không chứa nọc độc.

Chó và mèo có thể bị ngộ độc do ăn phải vài loại cóc. Mức độ trầm trọng tùy thuộc
vào cách tiếp xúc và loài cóc. Cóc sản xuất ra nọc độc nhưng độ độc khác nhau giữa
các loài và dường như ảnh hưởng bởi yếu tố vị trí địa lý. Nọc độc của cóc, là cơ chế
bảo vệ được bài tiết từ tuyến nằm ở sống lưng bên dưới thân cóc tới mắt và những

64
vùng dưới da cũng như các mụn cóc. Nọc độc dày, trắng kem, là chất có tính kích
ứng cao, có thể được bài tiết nhanh chóng do sự co thắt của các cơ periglandular
nằm trong da. Thành phần gồm có các bufagin, có ảnh hưởng giống như chất ngưu
đại hoàng (digitalis-like). Ở Mỹ cóc lớn (Bufo marinus), có thể gây chết từ 20-100%
nếu không điều trị và tùy thuộc vào mức độ độc của nọc.

Chấn đoán

Cóc rất phổ biến ở vùng có khí hậu nóng ẩm hoặc trung bình. Triệu chứng ngộ độc
thay đổi từ vị trí cục bộ đến bị co giật và chết. Mức độ trầm trọng tùy thuộc vào yếu
tố vật chủ, mức độ tiếp xúc, thời gian kể từ khi tiếp xúc và loài cóc. Ảnh hưởng cục
bộ (nhiều, thỉnh thoảng sùi nước bọt, đầu bị co giật mạnh, bị nôn) là bị ngộ độc mức
độ vừa, bởi vì có lẻ nọc độc có tính kích ứng rất cao. Triệu chứng nôn không phải là
không bình thường, đặc biệt trong trường hợp trầm trọng có thể kéo dài vài giờ.
Không có triệu chứng nào có thể phát triển thêm trong trường hợp ngộ độc cóc địa
phương.

Trong trường hợp trúng độc nặng, tim bị loạn nhịp, khó thở, tái tím, ngập máu là
những đặc tính của bệnh. Tim bị loạn nhịp và tái tím (CNS) đe dọa sự sống.

Điều trị

Thuốc giải độc đặc biệt cho loại nọc độc không có sẵn. Liệu pháp là trực tiếp làm
giảm thiểu sự hấp thu nọc độc và kiểm soát các triệu chứng lâm sàng kết hợp. Xử lý
tối thiểu có lẻ cần phải lập tức xúc rửa miệng nhiều nước, phải tránh cho vật nuôi
nuốt nước bọt hoặc nước có chứa nọc độc.

Atropin có thể làm giảm tiết nước bọt và khó thở. Trường hợp trầm trọng thì phải
điều trị trên diện rộng. Tim bị loạn nhịp (cardiac arrhythmias) nên điều trị theo quy
trình tiêu chuẩn. Nếu có triệu chứng máu cung cấp tim không đủ (bradyarrhythmias)

65
việc sử dụng atropin hoặc dopamine phải thận trọng; tim đập nhanh
(tachyarrhythmias) nên điều trị với lidocaine, phenytoin, propranolol hoặc
procainamide hydrochloride. Nếu thể hiện triệu chứng thần kinh trung ương bị kích
thích nên dùng pentobarbital anesthesia, diazepam hoặc kết hợp cả hai.

Thiamylal, halothane và các dạng thuốc gây mê không được dùng cho vật mang thai
bởi vì chúng có thể dẫn tới rối loạn nhịp tim, tim đập nhanh (ventricular fibrillation).
Cung cấp oxygen nếu thấy bị tái tím do thiếu oxygen và khó thở.

4.2. Ngộ độc rắn

Nọc rắn hay nọc độc rắn là tuyến chứa các chất độc của các loài rắn độc. Nọc, cũng
giống như các loại dịch tiết dạng nước bọt khác, là chất tiền tiêu hóa để bắt đầu sự
phân tách thức ăn thành các hợp chất hòa tan, hỗ trợ cho sự tiêu hóa. Ngay cả những
cú cắn của rắn không có nọc độc đều gây ra tổn thương mô. Nọc rắn là các hỗn hợp
phức tạp của các protein, và được lưu trữ trong các tuyến độc ở phía sau đầu. Ở tất
cả các loài rắn có nọc, các tuyến này đổ thông qua các ống dẫn vào các răng rỗng
hay răng có khía ở hàm trên.

Các protein này có thể là hỗn hợp của các độc tố thần kinh (tấn công hệ thần
kinh), độc tố hoại máu (tấn công hệ tuần hoàn), độc tố tế bào, bungarotoxin (độc tố
cạp nia) và nhiều loại độc tố khác có tác động tới cơ thể theo các cách thức khác
nhau. Gần như tất cả các loại nọc rắn đều chứa hyaluronidaza, một enzym đảm bảo
sự khuếch tán nhanh của nọc. Các loại rắn có nọc sử dụng độc tố hoại máu
(hemotoxin) thường có các răng nọc ở phía trước miệng chúng, giúp chúng dễ dàng
hơn trong việc tiêm nọc vào nạn nhân của chúng.

Đây là một loại vũ khí tấn công hay phòng vệ hữu hiệu của loài rắn được tiến hóa
trong nhiều triệu năm đã qua. Nọc độc của rắn là một loại vũ khí chết người, được
hình thành trong khoảng thời gian trên 100 triệu năm.

66
Các loài rắn có nọc độc về cơ bản được phân loại trong 2 họ:

 Elapidae – Họ Rắn hổ, bao gồm rắn hổ mang (Naja), rắn hổ mang
chúa (Ophiophagus hannah), cạp nong (Bungarus fasciatus), cạp
nia (Bungarus spp.), rắn mamba (Dendroaspis spp.), rắn đầu đồng
Úc (Austrelaps), rắn biển (Hydrophiinae), và rắn san hô (các
chi Leptomicrurus, Micruroides, Micrurus), rắn lá khô (Calliophis).
 Viperidae – Họ Rắn lục, bao gồm rắn lục (Trimeresurus spp.), rắn lục đầu
bạc (Azemiops feae), rắn vipe (Viperinae), rắn đuôi chuông (các
chi Crotalus, Sistrurus), rắn đầu đồng Mỹ (Agkistrodon contortrix), rắn miệng
bông (Agkistrodon piscivorus) và rắn chúa bụi (Lachesis spp.)

Họ thứ ba chứa một số loài rắn răng nọc sau:

 Colubridae – Họ Rắn nước, bao gồm một số loài như rắn cây châu
Phi (Dispholidus typus), rắn roi (Ahaetulla spp.), rắn rào (Boiga spp.), mặc dù không
phải mọi loài trong họ Colubridae đều là rắn độc.
Khả năng gây độc của rắn:

- Tùy thuộc vào loài, kích thước rắn, số răng độc. Thường các loài rắn nhỏ,
lượng nọc ít nhưng lại có độ độc rất nguy hiểm.
- Tùy thời gian rắn cắn
- Tùy loài động vật bị cắn, tuổi, trọng lượng và trạng thái của động vật khi bị
rắn cắn.
- Vị trí rắn cắn.

Chẩn đoán phân biệt: cần nhìn rõ vết cắn.

Điều trị:

67
 - Dùng thuốc chống dị ứng: nếu nọc rắn quá độc, con vật có thể chết ngay tức
khắc.
- Cấp cứu bằng adrenalin hay corticosteriods.
- Tiêm thuốc kháng sinh histamin.
- Ngăn chặn sự hấp thu nọc độc vào cơ thể động vật bằng cách: buộc garo,
chuồm lạnh, nặn vết cắn cho đến khi hết máu chảy ra, rửa sạch vết thương.
- Dùng thuốc chữa rắn cắn antivenin – crotalidae – polyvalent liều 10 – 50
ml/con.
- Trị triệu chứng: truyền calcium glucoza, thuốc trấn tĩnh, thuốc kích thích.

4.3. Ngộ độc loài bò sát 4 chi – Lizards

Thằn lằn là một nhóm bò sát có vảy phân bố rộng rãi, với khoảng 3800
loài. Chúng có mặt trên tất cả các lục địa trừ Nam Cực cũng như hầu hết các dãi núi
lửa đại dương. Nhóm này, theo phân loại truyền thống nó là phân bộ Lacertilia, bao
gồm tất cả các loài còn tồn tại của Lepidosauria, chúng là Sphenodontia (như tuatara)
hay rắn – tạo thành một cấp tiến hóa. Trong khi các loài rắn được xếp chung với
nhánh Toxicofera mà chúng tiến hóa ra, Sphenodont là nhóm chị em với một nhóm
đơn ngành lớn hơn là bò sát có vảy, nhóm này bao gồm cả thằn lằn và rắn.

Một số loài có nọc độc: loài Gila manster Helodema suspectum, loài mexican
beaded lizard, kỳ nhông,…

Gây đau, phù nơi cắn, sau có thể đau, sung toàn thân. Shock, nôn, thần kinh
trung ương bị suy nhược.

4.4. Ngộ độc lớp nhện – Arachnids

Lớp hình nhện là một lớp động vật chân khớp trong phân ngành Chelicerata. Tất cả
các loài trong nhóm này có 8 chân đốt, mặc dù một cặp chân trước ở một số loài đã

68
biến thành chức năng cảm giác, trong khi một số loài khác, các phần phụ khác nhau
có thể phát triển đủ lớn để tạo thành một cặp chân không lồ.

Hầu hết các loài tồn tại trong lớp này đều sống trên lục địa. Tuy nhiên, có một số
sống trong môi trường nước ngọt, ngoại trừ tầng nước mặt, và sống trong môi trường
biển. Có hơn 100.000 loài đã được miêu tả bao gồm nhện, bọ cạp, opiliones, tick, bọ
ve và Solifugae.

Nhện đen cửa sổ - lactrodectus mactans gây co thắt cơ bắp.

Nhện Tarantukas – Eurypelma spp có độ độc trung bình.

Nhện nhiều màu: đen, violet, vàng,… loài này rất độc.

Điều trị: dùng các thuốc chữa triệu chứng

4.5. Ngộ độc lớp côn trùng – Insects

Côn trùng hay còn gọi là sâu bọ, là một lớp (sinh vật) thuộc về ngành động vật không
xương sống, chúng có bộ xương ngoài làm bằng kitin, cơ thể có ba phần
(đầu, ngực và bụng), ba cặp chân, mắt kép và một cặp râu. Côn trùng là nhóm động
vật đa dạng nhất hành tinh, gồm hơn một triệu loài đã được mô tả và gồm hơn một
nửa số sinh vật sống. Số loài còn sinh tồn được cho là từ 6 – 10 triệu loài, và đại diện
cho 90% dạng sống của các loài động vật khác nhau trên Trái Đất. Côn trùng có thể
sống được ở hầu hết các môi trường sống, mặc dù chỉ có số ít các loài sống ở biển
và đại dương, nơi mà động vật giáp xác chiếm ưu thế hơn.

Chất độc của nọc ong Apis cerana, apis mellifica:

- Chất gây độc trong nọc ong là mellitrin có tính kiềm và một lượng lớn acid
mercuric.

69
Khi bị ong đốt, dưới tác dụng của hyaluronidaza, các chất độc trong nọc ong được
phân tán rất nhanh vào tổ chức xung quanh vết đốt gây đau buốt, rát, sưng,…

Một số loài kiến độc sau: kiến lửa, kiến mắt muỗi.

Mellitrin có trong nọc ong ức chế hệ thống thần kinh, gây dung huyết.

Photpholipaze – A thúc đẩy sự dung giải hồng cầu, giải phóng hemoglobin do biến
leuxitin thành ioleuxitin gây dung huyết.

Điều trị: dùng thuốc điều trị triệu chứng: adrenalin thuốc giảm đau, thuốc chống
viêm,…

4.6. Ngộ độc cá nóc

Ở Việt Nam, qua khảo sát phát hiện có trên 20 loài cá nóc và chủ yếu là cá nóc độc.

Cá nóc sinh sống ở cả nước mặn và nước ngọt, nhưng phần nhiều sinh sống ở nước
mặn. Cá nóc nước ngọt có các loại: cá nóc vàng, cá nóc hạt mít. Cá nóc nước mặn
có các loại cá nóc hòm, cá móc gáo, cá nóc nhím,... Ở biển cá nóc thường sống ở
tầng đáy nên thường đánh bắt được khi dùng lưới vét.

Để nhận dạng cá nóc, cá nóc không có vảy rõ như các loài cá khác. Thân cá thô ráp,
sần sùi có nhiều đốm màu khác nhau trông rất sinh động. Mình cá ngắn với lưng lởm
chởm đầy gai. Con dài nhất không quá 25 cm, nặng không quá 1 kg và thường dưới
0,5kg. Đầu cá dẹt, miệng nhỏ, răng gắn với nhau thành tấm và rất sắc. Giữa hàm
răng trên và hàm răng dưới có vết rách chia đôi. Bụng cá phình tròn ra như bụng cá
vàng, thân tròn, đuôi nhỏ dần. Khi gặp nguy hiểm, cá nóc có phản xạ tự vệ là ngậm
hơi phình bụng to và ngửa lên trên. Khi ra khỏi môi trường nước, cá nóc cũng có
phản xạ như vậy nên đây là một đặc điểm đặc trưng nhất để nhận biết cá nóc.

70
Chất độc của cá nóc tập trung ở da, ruột, tụy, gan, máu, mắt, thận, tủy, mang, cơ
bụng,… và nhiều nhất ở trứng cá, vì vậy, con cái độc hơn con đực. Đặc biệt, độ độc
tăng cao nhất vào mùa sinh sản từ tháng 3 đến tháng 7. Tuy ở phần thịt của cá nóc
không chứa độc tố nhưng khi bắt được cá nóc, ngư dân thường đập chết làm vỡ các
cơ quan nội tạng của cá nóc hoặc để cá ươn, tiền độc tố biến thành độc tố hoạt động
ngấm vào phần cơ của cá nên khi ăn cá nóc khả năng ngộ độc càng tăng cao.

Cá nóc (Cá puffer sống (Lagocephalus lunaris) hoặc fugu) có nhiều ở ngoài khơi
Nhật Bản và biển Thái Bình Dương.

Tetrodotoxin (TTX) là một chất độc nổi tiếng có ở loài cá nóc, có khoảng 80 loài cá
nóc (puffer fish: 80 loài) ngoài ra bạch tuộc khoang xanh (blue-ringed octopus), cá
thái dương (ocean sunfish), cá nóc nhím (porcupine fish), kỳ nhông, sa giông
California (newt), cá bống (tropical goby), ếch Costa Rican, ếch dòng Atelopus, vài
loài sao biển (starfish), cua móng ngựa (horseshoe crab), trùng ribbon (ribbon
worms), arrow worm, cua độc (toxic crabs), trùng dẹp (flatworms) và một số loài
chân bụng ăn thịt (carnivorous gastropods) như ốc loa kèn (trumpet shell), ốc ngà
(ivory shell), ốc ếch (frog shell) cũng chứa độc tố tetrodotoxin.

Tên hóa học của tetrodotoxin là anhydrotetrodotoxin 4 – epitetrodoxin hoặc acid

tetrodonic. Tên của độc tố xuất phát từ tên của cá puffer là tetraodontidae có nghĩa
là “bốn răng”. Cấu trúc hóa học của tetrodotoxin là C 11H17N3O8HBr (WWW6).
Tetrodotoxin là một phức chất có trọng lượng phân tử nhỏ gồm có một vòng
imidazole và một ion guanidinium (WWW6). Tetrodotoxin đặc biệt đóng khối cổng
mang điện của Na, cổng này rất quan trọng trong việc dẫn truyền xung động điện
trong cơ thể và nhất là hệ thần kinh trung ương, làm mất sự phân cực của màng tế
bào, làm ngưng tiềm năng hoạt động giải phóng chất dẫn truyền thần kinh. Độc tố
của tetrodotoxin có thể gây chết ở người và động vật. Tính chất của tetrodotoxin

71
ngày nay vẫn chưa được hiểu hết, ở cá chất độc này được sử dụng như chất bảo vệ
khỏi con vật ăn thịt khác.

Có bốn loài độc tố trong thức ăn hải sản là Ichthyosarcotoxin, Ichthyootoxin,

Ichthyohemotoxin và Ichthyohemotoxin (WWW1).

Độc tố Ichthyosarcotoxin thường tập trung ở cơ, da, nội tạng và gan (WWW 1).
Ichthyootoxin độc tố có ở trong các mô sinh dục. Ichthyohemotoxin là độc tố trong
hệ thống tuần hoàn và Ichthyohemotoxin trong gan. Tetrodotoxin được biết là một
Ichthyosarcotoxin, Ichthyootoxin và Ichthyohemotoxin có trong cá nóc.

Tetrodotoxin không phải là proteine, tan trong nước, không bị nhiệt phá huỷ, nấu
chín hay phơi khô, sấy, độc chất vẫn tồn tại (có thể bị phân huỷ trong môi
trường kiềm hay acid mạnh). Tetrodotoxin có tính bền vững rất cao: cho vào dung
dịch HCl (axitclohiđơríc) 0,2 đến 0,3% sau 8 giờ mới bị phân huỷ; đun sôi (100°C)
thì sau 6 giờ mới giảm được một nửa độc tính; muốn phá hủy hoàn toàn độc tính
phải đun sôi ở 200°C trong 10 phút.

Triệu chứng

Triệu chứng liệt nhẹ bắt đầu khoảng 10-45 phút sau khi ăn, luôn luôn là bị liệt ở lưỡi
và mặt trong của miệng, ngoài ra còn có triệu chứng ói, nhức đầu, chóng mặt, suy
sụp, yếu, đau đớn ở phần bụng, khó thở. Có triệu chứng liệt phần dưới và có thể chết
trong 6-24 giờ sau khi ăn phải cá nóc, nhẹ thì các cơ hô hấp bị liệt, rối loạn tuần hoàn
máu và thần kinh, dẫn tới chết nhanh.

Chẩn đoán và điều trị

Chẩn đoán dựa trên các triệu chứng lâm sàng kết hợp với việc kiểm tra thức ăn tiêu
thụ. Hiện nay không có chất kháng độc tố tetrodotoxin vì vậy việc điều trị chỉ là hỗ
trợ như tìm cách loại bỏ hoặc làm giảm độc tố ra khỏi cơ thể bằng cách cho uống

72
than hoạt tính, truyền dịch, thụt rửa dạ dày. Giải quyết các triệu chứng, tỉ lệ chết có
thể lên đến 50 – 60%.

4.7. Ngộ độc ngành thân mềm

Ngành thân mềm (Mollusca, còn gọi là nhuyễn thể hay thân nhuyễn) là
một ngành trong phân loại sinh học có các đặc điểm như cơ thể mềm, có thể có vỏ đá
vôi che chở và nâng đỡ, tùy lối sống mà vỏ và cấu tạo cơ thể có thể thay đổi.

Ngành thân mềm có nhiều chủng loại rất đa dạng, phong phú và là nhóm động vật
biển lớn nhất chiếm khoảng 23% tổng số các sinh vật biển đã được đặt tên. Trong
các khu vực nhiệt đới, bao gồm Việt Nam, ngành này có hơn 90 nghìn loài hiện hữu,
trong đó có các loài như trai, sò, ốc, hến, ngao, mực, bạch tuộc. Chúng phân bố ở
các môi trường như biển, sông, suối, ao, hồ và nước lợ. Một số sống trên cạn. Một
số nhỏ chuyển qua lối sống chui rúc, đục ruỗng các vỏ gỗ của tàu thuyền như con
hào. Có độ đa dạng cao, không chỉ về kích thước mà còn về cấu trúc giải phẫu học,
bên cạnh sự đa dạng về môi trường sống. Ngành này được chia thành 9 hoặc 10 lớp,
trong đó 2 lớp tuyệt chủng hoàn toàn. Cephalopoda như mực, cuttlefish và bạch
tuộc là các nhóm có thần kinh cao cấp trong tất cả các loài động vật không xương
sống, và mực khổng lồ hay mực ống khổng lồ là những loài động vật không xương
sống lớn nhất đã được biết đến.

Động vật chân bụng (ốc sên và ốc) là nhóm có số loài nhiều nhất đã được phân loại,
chúng chiếm khoảng 80% trong tổng số loài động vật thân mềm. Nghiên cứu khoa
học về động vật thân mềm được gọi là nhuyễn thể học (Malacology).

Loại hào Mytilus oedulis có chứa chất rất độc mytilotoxin. Gây chóng mặt buồn nôn,
tiêu chảy, tê, liệt tay chân, bồn chồn, lo lắng, liệt cơ hô hấp.

Loại hào Mytilocongestin chứa độc tố đường tiêu hóa gây tiêu chảy, xuất huyết toàn
bộ niêm mạc đường tiêu hóa tùy lượng độc tố ăn phải.

73
 C. KẾT LUẬN

Qua bài báo cáo chúng ta thấy được không chỉ các hợp chất thứ cấp ở thực vật
có độc chất mà cả ở động vật cũng có. Đối với các hợp chất thứ cấp ở thực vật nếu
biết tác dụng và sử dụng chúng với liều hợp lý thì mang lại hiệu quả giúp nâng cao
năng suất và chất lượng sản phẩm chăn nuôi nhưng nếu sử dụng với liều cao sẽ gây
ngộ độc cho vật nuôi và có thể chết. Còn đối với động vật dù sử dụng ít cũng gây
ngộ độc. Để tránh tình trạng sử dụng quá liều hoặc ăn phải cây thức ăn có chứa độc
tố chúng ta cần tìm hiểu về nơi chăn thả để nếu nơi đó có nhiều cây độc chúng ta sẽ
sớm đưa con vật ra khỏi nơi đó để tránh tình trạng ngộ độc. Biết được các biểu hiện
khi con vật ngộ độc chúng ta có thể điều trị kịp thời tránh để con vật ngộ độc quá
nặng và chết. Cần kiểm soát nguồn gốc thức ăn và liều lượng thức ăn để bổ sung cho
con vật. Ngoài ra, kiểm tra nếu có nhiều cây thức ăn có chứa độc tố gần khu vực
chăn nuôi cần loại bỏ chúng sớm. Bên cạnh đó cần cung cấp thức ăn cho gia súc
trong giai đoạn giáp hạt hoặc lúc cây thức ăn đã già vì nếu thiếu thức ăn, con vật bị
đói sẽ ăn cây có chứa độc tố. Tránh chăn thả trên đồng cỏ vào mùa xuân vì cây có
chứa độc tố thường mọc sớm hơn cây không chứa độc tố. Khi con vật có các triệu
chứng của nhiễm độc như các biểu hiện về thần kinh, sùi bọt mép, khó thở cần loại
chất độc qua đường tiêu hóa như gây nôn, rửa dạ dày để con vật đào thải bớt chất
độc ra ngoài. Đối với hợp chất thứ cấp từ động vật thì con vật ngộ độc do ăn thức ăn
có nguồn gốc từ động vật hoặc do bị động vật cắn chất độc từ chúng truyền qua gia
súc làm gia súc bị ngộ độc. Thường ngộ độc từ nguồn gốc động vật thường gây chết
gia súc. Vì thế dù là hợp chất thứ cấp từ thực vật hay động vật chúng ta cần kiểm kỹ
khi bổ sung vào khẩu phần, nên tính toán để bổ sung hợp lý không để quá liều dẫn
đến con vật ngộ độc. Bên cạnh đó người chăn nuôi cần bổ sung thêm kiến thức cho
mình để tránh trường hợp xấu làm chết gia súc gây thiệt hại về kinh tế.

74
 D. TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tài liệu tiếng việt

Lưu Hữu Mãnh, Nguyễn Nhựt Xuân Dung (2013). Giáo trình bệnh dinh
dưỡng gia súc, trường Đại học Cần Thơ. NXB Đại học Cần Thơ. 204 trang, 144 –
164.

Từ Quang Hiển, Đậu Ngọc Hào, Lê Thị Ngọc Diệp và Từ Trung Kiên
(2012). Độc Tố trong Thức ăn chăn nuôi, trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên.
NXB Nông Nghiệp Hà Nội. 112 trang, 61 – 80.

Tài liệu tiếng nước ngoài

Barry TN and Duncan SJ (1984). The role of condensed tannins in the

nutritional value of Lotus pedunculatus for sheep. 1. Voluntary intake. Brit J Nutr
51: 485-491.
Bender HS, Saunders GK, and Misra HP (1988). Ahistopathologic study of
the effects of gossipol on the female rat. Contraception 38:585 – 592.

Griffiths, D.W (1984). The trypsin and chymotrypsin inhibitor activities of

various pea (Pisumspp) and field bean (Vacia faba) cultivars. Journal of the Science
of Food and Agriculture, 35, 481 – 486.

Izabela Wocławek-Potocka, Chiara Mannelli, Dorota Boruszewska, Ilona

Kowalczyk-Zieba, Tomasz Waśniewski, and Dariusz J. Skarżyński (2013). In:
Diverse Effects of Phytoestrogens on the Reproductive Performance: Cow as a
Model 2013, 15 pp.

Labadan M.M (1969), “Effects of various treatment and additives on the

feeding value of Ipil - ipil leaf meal in poultry”. Philipp Agric. 53, pp. 392 - 401.
Lin J.Y and Ling K.H (1962), “Studies on the mechanism of toxicity of
mimosine”. J.Formos Med. Assoc. 61, pp. 997.

75
 Rushkin F.R (1977), “ed. Leucaena. Promising forage and tree crops for the
tropics”. Washington, DC: NAS.
Waghorn GC and McNabb WC (2003). Consequences of plant phenolic
compounds for productivity and health of ruminants. Proceedings of the Nutrition
Society 62, 383-392.
Waghorn GC, Reed JD and Ndlovu LR (1999). Condensed tannins and
herbivore nutrition. In Proceedings of the XVIIth International Grasslands Congress
3: 153-156.
Tài liệu web

Nguyễn Hiếu Phương và Dương Duy Đồng, 2019. Sử dụng chế phẩm chứa
hoạt chất tannin (polyphenol) thay thế kháng sinh trong thức ăn chăn nuôi gia cầm.
http://nhachannuoi.vn/su-dung-che-pham-chua-hoat-chat-tannin-polyphenol-thay-
the-khang-sinh-trong-thuc-an-chan-nuoi-gia-cam-2/, truy cập ngày 17/06/2019.
PGS. TS Nguyễn Tấn Anh, 2017. Chú ý khi bổ sung Keo giậu vào khẩu phần
ăn cho vật nuôi. http://nhachannuoi.vn/chu-y-khi-bo-sung-keo-giau-vao-khau-phan-
cho-vat-nuoi, truy cập ngày 05/12/2017.
PGS.TS Dương Thanh Liêm, 2012. Sự ngộ độc thực phẩm do Nitrate và
Oxalat. http://timtailieu.vn/tai-lieu/su-ngo-doc-thuc-pham-do-nitrate-oxalate-9730/,
truy cập ngày 25/12/2012.
PGS.TS Dương Thanh Liêm, 2014. Phần II: Phenolic & Tannin Acid amin &
Protein độc hại. https://123doc.net/document/1051418-tai-lieu-phan-ii-phenolic-
tannin-acid-amin-protein-doc-hai-ppt.htm, truy cập ngày 19/02/2014.
Tiến sĩ Clara Trullas, 2019. Phá bỏ rào cản tannin trong thức ăn thủy sản.
http://thuysanvietnam.com.vn/pha-bo-rao-can-tannin-trong-thuc-an-thuy-san-
article-22929.tsvn, truy cập ngày 14/11/2019.

76
 Tran Dang Xuan, Shinkichi Tawata and Tran Dang Khanh, 2013. Herbicidal
Activity of Mimosine and Its Derivatives.
https://www.intechopen.com/books/herbicides-advances-in-research/herbicidal-
activity-of-mimosine-and-its-derivatives, accessed on 29/5/2013.
Vũ Duy Giảng, 2001. Các chất kháng dinh dưỡng (antinutritional factors)
trong thức ăn của động vật nhai lại. https://www.dairyvietnam.com/vn/Thuc-an-tho-
xanh/Cac-chat-khang-dinh-duong-antinutritional-factors-trong-thuc-an-cua-dong-
vat-nhai-lai.html, truy cập ngày 9 – 10/1/2001.

77