Дубінін С.І., Улановська-Циба Н.А., Ваценко А.В.

ОСНОВИ
МЕДИЧНОЇ БІОЛОГІЇ

Полтава - 2012
1
 Вищий держаний навчальний заклад України

«УКРАЇНСЬКА МЕДИЧНА СТОМАТОЛОГІЧНА АКАДЕМІЯ»

С.І.Дубінін, Н.А.Улановська-Циба, А.В.Ваценко

ОСНОВИ
МЕДИЧНОЇ БІОЛОГІЇ

Рекомендовано
Центральним методичним кабінетом
з вищої медичної освіти МОЗ України
як навчальний посібник для студентів
вищих навчальних медичних закладів
III-IV рівня акредитації.

ПОЛТАВА – 2012

2
УДК 577.2 (07. 07)
Рекомендовано Державною установою «Центральний методичний кабінет з вищої
медичної освіти МОЗ України» як навчальний посібник з медичної біології для
студентів ВНМЗ України III-IV рівнів акредитації (протокол № 3 від 16.10.2012 р.).

Автори:

С.І. Дубінін, Улановська-Циба Н.А., А.В. Ваценко.

Рецензенти:

Завідувач кафедри медичної біології Львівського національного

медичного університету ім. Данила Галицького,
доктор біологічних наук, професор З.Д.Воробець;

завідувач кафедри медичної біології та генетики

Дніпропетровської державної медичної академії,
доктор медичних наук, професор В.І. Гарець.

© Дубінін С. І., Улановська-Циба Н. А., Ваценко А.

3
 ЗМІСТ
Вступ до курсу медичної біології. Рівні організації живого. Оптичні системи в
біологічних дослідженнях………………………………………………………………………. 3
Морфологія клітини. Структурні компоненти цитоплазми та ядра…………………………. 9
Клітинні мембрани. Транспорт речовин через плазмолему………………………………….. 20
Морфологія хромосом. Каріотип людини……………………………………………………... 27
Молекулярні основи спадковості. Характеристика нуклеїнових кислот. Трансформація і
трансдукція………………………………………………………………………………………………. 34
Будова гену про- та еукаріотів. Гени структурні, регуляторні, тРНК, рРНК……………….. 43
Організація потоку інформації у клітині. Регуляція експресії генів.Молекулярні
механізми мінливості в людини……………………………………………………………....... 47
Життєвий цикл клітин. Поділ клітин. Організація клітин у часі…………………………….. 54
Біологічні особливості репродукції людини. Гаметогенез. Мейоз. Запліднення.
Розмноження як механізм забезпечення генетичної безперервності в ряді
поколінь………………………………………………………………………………………….. 63
Організмовий рівень організації генетичної інформації. Прояви основних
закономірностей успадкування на прикладі менделюючих ознак людини…………………. 73
Взаємодія алельних і неалельних генів. Явище плейотропії. Множинний алелізм.
Генетика груп крові…………………………………………………………………………....... 84
Зчеплене успадкування. Генетика статі………………………………………………………... 93
Мінливість у людини як властивість життя і генетичне явище: фенотипові та генотипові
мінливість………………………………………………………………………………………... 103
Основи медичної генетики. Методи вивчення спадковості людини………………………… 115
Хромосомні хвороби. Цитогенетичний метод їх дослідження.Спадкові хвороби, їх
класифікація……………………………………………………………………………………... 129
Молекулярні хвороби. Біохімічний метод та ДНК-діагностика. Генні (молекулярні)
хвороби…………………………………………………………………………………………... 136
Популяційно-статистичний метод. Медико-генетичне консультування……………………. 145
Молекулярно-генетичні механізми онтогенезу. Особливості пренатального періоду
розвитку людини. Порушення онтогенезу та їх місце в патології людини…………………. 152
Постнатальний період онтогенезу. Біологічні механізми підтримання гомеостазу
організму. Постембріональний період онтогенезу, його періодизація……………………… 164
Медико-біологічні основи паразитизму. Медична протозоологія. Підцарство Найпростіші
(Protozoa). Тип Саркоджгутикові (Sarcomastigophora). Клас Справжні амеби (Lobosea)…... 179
Представники класу Тваринні джгутикові (Zoomastigophora) – паразити людини………… 186
Тип Apicomplexa. Клас Споровики (Sporozoa)………………………………………………... 194
Медична гельмінтологія………………………………………………………………………… 204
Тип Круглі черви (Nemathelminthes)…………………………………………………………… 226
Медична Арахноентомологія…………………………………………………………………… 248
Синтетична теорія еволюції. Популяційна структура людства……………………………… 273
Біосфера як система , що забезпечує існування людини. Основи загальної екології й
екології людини………………………………………………………………………………….. 324
Літераура ………………………………………………………………………………………… 335

4
 Передмова
В посібнику з медичної біології, паразитології та генетики представлені
систематизовані дані з основних розділів предмету з урахуванням останніх
даних біології.
Матеріал у посібнику викладено відповідно Програмі з медичної біології.
Вивчення теоретичних основ медичної біології важливе для базової підготовки
спеціаліста-медика, тому в посібнику представлені основні найбільш важливі
розділи предмету: “Біологічні основи життєдіяльності людини”, “Популяційно-
видовий та біогеоценотичний рівні організації життя та місце людини в ньому”.
Особливу увагу автори звернули на молекулярно-генетичні та генетичні основи
життєдіяльності людини, які визначають фенотиповий прояв різних ознак, як
нормальних так і патологічних. Лікар любої спеціальності повинен знати про
механізми і процеси, які визначають індивідуальний розвиток та формування
фенотипу про значення зовнішніх факторів в розвитку різних хвороб та вад.
Розділи з медичної паразитології написані в класичному стилі за схемою:
загальна характеристика, представники, які мають медичне значення, їх
морфологічні особливості, цикли розвитку, патогенний вплив на людину,
діагностика та профілактика інвазійних хвороб. Це важливо, так як одержані
теоретичні знання з медичної паразитології вкрай необхідні для подальшої
теоретичної підготовки лікарів (мікробіології, інфекційних та дитячих хвороб,
інших дисциплін).
Основні питання теми в кожному розділі виділені, особливу увагу
приділено медико-біологічній термінології.
Посібник ілюстрований схемами, малюнками, які мають відповідні
позначення, що суттєво скорочує час для вивчення матеріалу та засвоєння
знань.
Посібник призначений для студентів І курсу медичних вузів IV рівнів
акредитації, але він буде корисний для студентів старших курсів, для
повторення теоретичних основ генетики або паразитології.

5
 Вступ до курсу медичної біології. Рівні організації живого.
Оптичні системи в біологічних дослідженнях.

Біологія – це наука про життя, про загальні закономірності існування і розвитку

живих істот: життєві процеси ,що в них відбуваються, хід їх життєвих циклів, взаємозв’язок з
оточуючим середовищем, походження, історичний та індивідуальний розвиток живих
організмів.
Термін «біологія» ( від грец. біос – життя, логос - наука) був введений на початку ХІХ
ст.. незалежно Ж.-Б. Ламарком і Г. Тревіранусом для позначення науки про життя як про
особливе явище природи. Теоретичний фундамент біології був закладений еволюційним
вченням Дарвіна, клітинною теорією Шванна та целюлярною патологією Вірхова.
Предметом біології як навчальної дисципліни є життя у всіх його проявах: будова,
фізіологія, поведінка, індивідуальний (онтогенез) та історичний (еволюція, філогенез)
розвиток організмів, їх взаємозв’язок один з іншим та з оточуючим середовищем. На
сучасному етапі біологія являє собою цілий комплекс наук. Деякі біологічні науки виникли в
наслідок процесу диференціації, поступового відокремлення, що сприяло заглибленню
досліджень у відповідному напрямку. Завдяки вивченню в органічному світі тварин, рослин,
найпростіших одноклітинних організмів, мікроорганізмів вірусів, фагів відбулося виділення
таких самостійних наук як зоологія, ботаніка, мікробіологія, вірусологія. Вивчення
закономірностей, процесів та механізмів індивідуального розвитку організмів, спадковості та
мінливості, зберігання, передачі та використання біологічної інформації, забезпечення
життєвих процесів енергією є основою для виділення ембріології, генетики, молекулярної
біології та біоенергетики. Дослідження будови, функціонування, поведінки, взаємовідносин
організмів з навколишнім середовищем, історичного розвитку живої природи привели до
відокремлення таких наук як морфологія, фізіологія, етологія, екологія, еволюційне вчення.
Зацікавлення проблемами старіння, що викликано збільшенням середньої тривалості життя
людини, стимулювало розвиток вікової біології – геронтології. Найбільш універсальні
властивості та закономірності розвитку, існування організмів та їх груп вивчає загальна
біологія.
Складовою біології є медична біологія – наука про людей. Вона вивчає процеси та
механізми, які відбуваються в організмі людини, особливості клітинної і тканинної будови
людини, фізіологію, спадковість, її генетичну систему, генотипні та індивідуальні
відмінності людей, їх історичний та індивідуальний розвиток, еволюційні та адаптивні
процеси в популяціях людини, пристосованість до умов середовища, виникнення порушень
під впливом тератогенних та мутагенних факторів, паразитарні хвороби людини та методи їх
профілактики і діагностики, географічне поширення, чисельність людських популяцій,
структуру в просторі та часу. Другу половину ХХ століття називають часом біології. На
сучасному етапі розвиток біології набирає високі темпи. Вже в найближчому майбутньому
дослідження в галузі геноміки та генної інженерії, біології клітини та клітинної інженерії
відкриють перспективи заміщення дефектних генів у особин зі спадковими хворобами,
стимуляції відновлювальних процесів, контролю за розмноженням та фізіологічною
загибеллю клітин та, відповідно, впливу на злоякісний ріст.

6
 Поняття життя охоплює сукупність всіх живих організмів на Землі та умови їх
існування. Суть життя полягає в тому, що живі організми залишають після себе потомство.
Спадкова інформація передається з покоління у покоління. Життя – це особлива якісна,
найвища форма матерії, яка, залишаючи потомство, здатна до самовідтворення. Опираючись
на останні наукова дослідження сучасної біологічної науки вчені вивели нове визначення
життя: «Життя – це відкриті саморегулюючі та самовідтвоюючі системи живих організмів,
які побудовані з складних біологічних полімерів – білків та нуклеїнових кислот». Основою
всього живого вважаються нуклеїнові кислоти та білки, оскільки вони функціонуючи у
клітині, утворюють складні сполуки, які входять у структуру всіх живих організмів. Краще
за все дати визначення життя – це перерахувати властивості живих організмів.
Властивості живого:
1. Самооновлення, що пов’язано з постійним обміном речовин та енергії, і в основі
якого лежить здатність зберігати та використовувати біологічну інформацію у вигляді
унікальних інформаційних молекул: білків та нуклеїнових кислот.
2. Самовідтворення, що забезпечує спадкоємність між поколіннями біологічних систем.
3. Саморегуляція, яка базується на здатності організмів підтримувати відносну сталість
хімічного складу та перебігу фізіологічних процесів – гомеостаз.
4. Обмін речовиною, енергією та інформацією є особливим способом взаємодії живих
організмів із навколишнім середовищем.Живий організм є відкритою системою.
5. Ріст та розвиток. Ріст супроводжується збільшенням маси органа організму, або
зростанням числа особин у популяціі тощо. Розвиток – незворотні закономірні зміни
біологічної системи. Розвиток складових організму - онтогенез (індивідуальний
розвиток), розвиток живої природи з утворенням нових видів прогресивним
ускладненням форм життя – філогенез (історичний розвиток).
6. Здатність протистояти наростанню ентропії.
7. Подразливість, що передбачає здатність організмів реагувати на певні впливи
довкілля.
8. Спадковість.
9. Мінливість
10. Дискретність та цілісність.
Рівні організації живої матерії.
Органічний світ на Землі являє собою складну біоценологічну систему життєвих форм, що
складається з окремих комплексних утворень, біотичних угруповань різного рівня. Кожний рівень
складає неперервну в розвитку, внутрішньо протилежну біотичну систему. Рівень – ступінь
диференціації біологічного об'єкта.
Виділення рівнів організації біологічних систем має за мету розкриття сутності живої
природи в її русі, в історичній взаємодії елементів, у пізнанні законів розвитку. Найчастіше
виділяють п’ять основних структурних рівнів життя: молекулярний, клітинний, організмовий,
популяційно-видовий, біосферно-біогеоценотичний.
Молекулярний рівень організації життя: це рівень функціонування біологічних
макромолекул – біополімерів: нуклеїнових кислот, білків, полісахаридів, ліпідів, стероїдів, що
знаходяться в живій клітині.

7
 1. Елементарні структури: молекули неорганічних та органічних сполучень, молекулярні
комплекси (мембрани та ін.), коди спадкової інформації (послідовність триплетів
нуклеотидів у молекулі ДНК).
2. Основні процеси: об’єднання молекул у комплекси, здійснення фізико-хімічних
реацій, відтворення кодів спадкової інформації за принципом матричного синтезу
(конваріантная реплікація ДНК)
3. Науки, що ведуть дослідження на цьому рівні: біохімія, біофізика, молекулярна
біологія, молекулярна генетика.
Клітинний рівень організації життя: це рівень одноклітинних організмів та клітин, що
входять до складу багатоклітинних організмів.
1. Елементарні структури: клітини, комплекси молекул хімічних сполучень та органоїди
клітини.
2. Основні процеси: ділення клітин, регуляція хімічних реакцій, біосинтез, фотосинтез.
3. Науки, що ведуть дослідження на цьому рівні: генна інженерія, цитогенетика,
цитологія, ембріологія.
Організмовий рівень організації життя:це рівень одноклітинних та багатоклітинних
організмів рослин, тварин, грибів, бактерій.
1. Елементарні структури: організми та системи органів з яких вони складаються.
2. Основні процеси: метаболізм, подразливість, розмноження, онтогенез, нервово-
гуморальна регуляція процесів життєдіяльності, гомеостаз.
3. Науки, що ведуть дослідження на цьому рівні: анатомія, біологія розвитку, генетика,
гігієна морфологія, фізіологія.
Популяційно-видовий рівень організації життя: представлений великим різноманіттям
видів та їх популяцій.
1. Елементарні структури: популяції.
2. Основні процеси: взаємодія між особинами та популяціями, видоутворення,
виникнення адаптацій до змінних умов середовища.
3. Науки, що ведуть дослідження на цьому рівні: генетика популяцій, еволюція,
екологія.
Біосферно-біогеоценотичний рівень організації життя: представлений різноманіттям
природних та культурних біогеоценозів та глобальной формой організації біосистем – біосферой.
1. Елементарні структури: біогеоценози, фактори середовища, антропогенний вплив.
2. Основні процеси: коловорот речовин та потік енергії, рухлива рівновага між живими
організмами та навколишнім середовищем (гомеостаз), забезпечення живих
організмів умовами існування та ресурсами ( їжею, житлом), активна біогеохімічна
участь людини у всіх процесах біосфери, його господарська та етнокультурна
діяльність.
3. Науки, що ведуть дослідження на цьому рівні: біогеографія, біогеоценологія, екологія.
Основні методи біологічних досліджень.
При виконанні біологічних досліджень користуються як загальновідомими, так і
специфічними методами:
- метод спостереження;
- метод біологічного експерименту;
- історичний метод;
8
- описовий метод;
- мікроскопічний метод;
- рентгеноструктурний аналіз;
- ступінчасте центрифугування;
- електронної мікроскопії;
- скануючої електронної мікроскопії;
- електронномікроскопічної гістохімії;
- мікроспектральний аналіз;
- статистичні методи.
Оптичні системи в біологічних дослідженнях використовуються під час проведення
практичних занять із медичної біології, генетики та паразитології. Застосовують різні прилади та
інструменти, перш за все мікроскоп (від грец. μιχρός – малий і σχοπεω – спостерігаю, розглядаю).
При ультрафіолетовій мікроскопії спостереження провадять за допомогою ультрафіолетових
променів. Фазово-контрастні мікроскопи дають можливість вивчати мікроскопічні об'єкти без
попереднього спеціального забарвлення на основі різниці в коефіцієнтах заломлення світла. Для
глибокого вивчення мікроскопічних організмів дедалі ширше застосовують електронні
мікроскопи, які збільшують об'єкт у 1000000 і більше разів. Принцип дії цього мікроскопа полягає
в тому, що зображення об'єкта формується не світловими променями, а потоком електронів.
Внаслідок цього за допомогою електронного мікроскопа можна розглянути ультрамікроскопічні
структури клітини, великі молекули, а також віруси.
Для вивчення біологічних об'єктів найчастіше користуються світловими мікроскопами
різних систем, в яких об’єкт освітлюється нормальним (нерозчленованим) світловим променем. У
кожному світловому мікроскопі розрізняють три основні частини: механічну, освітлювальну та
оптичну.
Механічна частина мікроскопа складається зі штатива, тубуса, револьвера, предметного
столика, макрометричного гвинта (або кремальєри) і мікрометричного гвинта. Штатив складається
з масивної ніжки – основи, на яку спирається весь мікроскоп, і тубусотримача. До тубусотримача
прикріплено тубус (зорова труба), який пересувається вгору і вниз за допомогою макрометричного
і мікрометричного гвинтів. До штатива прикріплено предметний столик (круглий або
прямокутний). У центрі столика є отвір, над яким кладуть предметне скельце з об'єктом, що
фіксується двома затискачами, або клемами. Знизу до тубуса рухомо прикріплено револьвер –
пластинку з трьома-чотирма об'єктивами. Повертаючи револьвер, можна під нижній отвір тубуса
поставити об’єктив, певної кратності збільшення.
Освітлювальна частина мікроскопа складається із дзеркала, конденсора та ірис-діафрагми.
Дзеркало закріплене рухомо під предметним столиком. З одного боку воно плоске, а з другого –
вигнуте; плоскою і вигнутою поверхнею користуються залежно від джерела світла і характеру
об'єкта. Конденсор, що знаходиться між предметним столиком і дзеркалом, складається з кількох
лінз. Ірис-діафрагма закріплена на нижній поверхні конденсора. Лінзи конденсора концентрують
світлові промені й спрямовують їх через отвір предметного столика на досліджуваний предмет та
в об'єктив. Ірис-діафрагма регулює ширину світлового пучка, збільшує або зменшує освітлення
предмета.
Оптична частина мікроскопа складається із систем лінз окуляра й об'єктивів. Окуляр
вставлений у тубус зверху, на оправі окуляра є цифри, які показують його збільшення (наприклад,
×7, ×10, ×15). Об'єктив являє собою систему лінз, вправлених у трубку – гільзу. Об'єктиви
9
закріплені у револьвері. Вони можуть давати мале збільшення (цифри на оправі ×7, ×8, ×10) і
велике (цифри на оправі ×40, ×90). Щоб знати загальне збільшення мікроскопа, слід перемножити
цифри окуляра й об'єктива. Крім об'єктивів малого і великого збільшення, в револьвері мікроскопа
є ще так званий імерсійний (лат. іmmersio, від immergo – занурюю) об'єктив, який позначається
буквами «ОІ» (об'єктив імерсійний) і призначений для розглядування предметів і об'єктів при
великому збільшенні, коли вводять рідину (кедрову олію, вазелін, водний розчин гліцерину) між
предметом і об’єктивом мікроскопа, щоб підвищити освітленість зображення.

Рис. 1. Біологічний робочий мікроскоп МБР-1

1 – окуляр; 2 – колонка; 3 – макрометричний гвинт; 4 – мікрометричний гвинт; 5 – дзеркало; 6 – діафрагма;
7 – конденсор; 8 – мікропрепарат; 9 – предметний столик з отвором; 10 – клема; 11 – гвинт для
переміщення предметного столика; 12 – об’єктив; 13 – револьвер; 14 – тубус.

Морфологія клітини.
Структурні компоненти цитоплазми та ядра.
Клітинна теорія. Вивчення умовної норми життєдіяльності клітин є однією з
необхідних сходинок у розумінні і пізнанні патологічних процесів, які студенти
продовжуватимуть вивчати на кафедрах патологічної анатомії і фізіології, внутрішніх і

10
хірургічних хвороб, а також на кафедрах гігієнічного профілю, де хвороби вивчаються на
організмовому, системному, тканинно–органному рівнях.
Клітинна теорія, яка стверджує, що клітина є елементарною одиницею будови і
розвитку всіх організмів, була створена в 1839 році (Т. Шванн і М. Шлейден).
До 30-х років ХІХ ст. було опубліковано багато робіт про клітинну будову організмів.
Загально визначеним стало уявлення про клітину як елементарну мікроскопічну структуру
рослин. Німецький ботанік М. Шлейден першим прийшов до висновку, що у будь-якій
рослинній клітині є ядро. Німецький зоолог Т. Шванн у 1939 р. опублікував працю
“Мікроскопічні дослідження про відповідність у структурі та рості тварин і рослин”. У цій
роботі були закладені основи клітинної теорії. На подальший розвиток вчення про клітину
мала праця Р. Вірхова «Целюлярна патологія». Р.Вірхов увів у науку ряд нових уявлень про
роль клітинних структур в організмі та вивів основні положення, які блискуче
підтвердились: «кожна клітина –– з клітини», «поза клітиною немає життя», «найбільше
значення в життєдіяльності клітин має не оболонка, а її вміст: цитоплазма й ядро».
Уявлення про клітину як найменшу одиницю життя доведено Т. Шванном та Р.
Вірховим, які вважали, що кожна клітина характеризується всіма властивостями живого.
Основні положення клітинної теорії зберегли своє значення до теперішнього часу,
хоча за останні роки були одержані нові дані про структуру та життєдіяльність клітин.
Сучасна клітинна теорія включає такі положення:
1. Клітина – елементарна структурно-функціональна та генетична одиниця живого.
2. Клітини різних організмів гомологічні за своїм походженням, будовою, хімічним
складом, основними проявами життєдіяльності.
3. Розмноження клітин відбувається шляхом ділення вихідної (материнської) клітини.
4. У багатоклітинних організмів, які розвиваються з однієї клітини – зиготи, спори, тощо
– різні типи клітин формуються завдяки їхній спеціалізації в процесі онтогенез
організму та утворюють тканини.
5. Із тканин складаються органи, які об’єднані між собою та підпорядковані нервово-
гуморальній та імунній системами регуляції.
Відповідно сучасним уявленням живі організми являють собою відкриті,
самокорегуючі та самовідтворюючі системи, важливими компонентами яких є нуклеїнові
кислоти та білки. В ДНК закодована інформація про структуру білків, в свою чергу білки ––
складні молекули, які мають функціональну специфічність та визначають у першу чергу
реалізацію генетичної інформації і властивості живого: здатність до саморепродукції та
саморегуляції, забезпечення потоку речовин та енергії під час обміну, спадковість та
мінливість, чутливість, рух, адаптацію. Така сукупність властивостей вперше визначається
на клітинному рівні, тому клітина є елементарною структурно-функціональною одиницею
життя.
Неклітинні і клітинні форми життя.
В органічному світі можна виділити 2 форми життя: клітинні і неклітинні.
Неклітинні форми життя –– це віруси, що утворюють царство Vira, яке поділяється за
нуклеїновими кислотами на рибовіруси та дезоксирибовіруси. Віруси людини і хребетних
тварин відносяться до 17 родин, з них 6 – ДНК–вмісні віруси (ДНК-геномні) та 11 – РНК-
вмісні (РНК–геномні). Віруси –– це форми живого, які проявляють властивості живого
тільки паразитуючи в клітинах про- та еукаріот. Віруси мають мікроскопічні розміри, але
11
коливаються у широких межах: від 15 – 18 нм до 300 - 400 нм та мають різноманітну форму:
паличкоподібну, сферичну, сперматозоїдну та ін.
Віруси відрізняються від про- та еукаріотів структурною організацією та
функціональними особливостями. Вони містять тільки одну з нуклеїнових кислот –– ДНК
або РНК, не мають клітинної будови. Віруси не здатні до росту та бінарного поділу. Вони
формуються, набуваючи визначеної форми та точних розмірів, які не змінюються.
Саморепродукція вірусів відбувається в клітинах шляхом реплікації НК. У вірусів відсутній
автономний процес обміну речови , немає власних систем накопичення енергії та синтезу
білків, вони використовують ферментні системи, енергетичні ресурси живих клітин та
переключають роботу клітин на виробництво нових вірусних часточок.
Віруси існують у двох формах: позаклітинній –– віріон і внутрішньоклітинній –– вірус. За
будовою поділяються на прості та складні.
Віріони, які складаються з НК і білка, називають простими. НК вкрита ззовні білковою
оболонкою –– капсидом, який виконує захисну функцію –– ізоляцію геному вірусу від
зовнішнього середовища. Разом НК та білок утворюють нуклеокапсид.
Складні віріони мають НК, білок, ліпіди, вуглеводи та білки-ферменти. Ліпіди, вуглеводи
та білки входять до складу зовнішньої оболонки, яку називають суперкапсидом.
Вірусні ДНК мають молекулярну масу в 10-100 разів меншу, ніж молекулярна маса ДНК
бактерій. У геномі містяться до кількох сотень генів. ДНК вірусів можуть бути
одноланцюговими або дволанцюговими. Вони здатні замикатися в кільце і в такій формі
реплікуються, транскрибуються, набувають стійкості до ферментів –– ендонуклеаз і
вбудовуються у клітинний геном.
Вірусні РНК не відрізняються від РНК клітин. Одноланцюгові РНК залежно від функцій
поділяються на 2 групи. Одні здатні виконувати функцію і-РНК (позитивний геном), інші
можуть бути матрицею для утворення і-РНК в процесі зворотної транскрипції (негативний
геном).
Віруси, які пристосувалися до паразитування в клітинах бактерій називаються
бактеріофагами. Фаги мають більш складну будову, ніж більшість вірусів. В них
розрізняють головку і відросток. На дистальному кінці відростка може бути базальна
пластинка і нитки, які здійснюють процес адсорбції фага до бактеріальної клітини. Капсид
голівки фага побудований за кубічним типом симетрії, а відросток –– за спіральним. В
голівці є нуклеїнова кислота. При проникненні в клітину бактерії, фаги вприскують
нуклеїнову кислоту через канал відростка, а білки залишаються поза клітиною. В клітині
фагова НК починає інтенсивно розмножуватись, викликаючи її лізис. Інколи проникнення
фагів в клітину не супроводжується лізисом бактерії, а ДНК фагів включається в геном
бактерій і передається її нащадкам.
Віруси мають велике значення, так як більшість з них викликають хвороби рослин, тварин
і людини. До вірусних хвороб людини відносяться: віспа, тайговий енцефаліт, кір, грип, снід
та ін. Крім того, віруси можуть забезпечувати перенесення генетичного матеріалу
(трансдукція).
Клітинні форми життя, в залежності від наявності сформованого ядра поділяються на
прокаріот та еукаріот.
Прокаріоти –– організми, клітини яких не мають ядра.
Еукаріоти –– організми, клітини яких мають одно або декілька ядер.
12
Прокаріоти - окреме надцарство організмів, до якого відносять різні групи бактерій та
ціанобактерії (синьо-зелені водорості).
Клітини прокаріот дрібні за розмірами (0,1-0,25 мкм –– мікоплазми; 1-10 мкм – бактерії,
синьо-зелені водорості). Прокаріотичні клітини мають клітинну оболонку, цитоплазму.
Оболонка представлена клітинною стінкою складної будови та цитоплазматичною
мембраною. На поверхні може утворюватися слизова капсула.
В цитоплазмі знаходяться органели: рибосоми та мембранні утворення –– мезосоми,
фотосинтезуючі мембрани, мембранні вирости, пухирці.
В середині клітини виділяється зона локалізації спадкового матеріалу нуклеоїд, де
знаходиться бактеріальна хромосома –– кільцева молекула ДНК, яка не з’єднана з білками
гістонами.
Прокаріотична клітина не має типових мембранних органел: ЕПС, комплекса Гольджі,
мітохондрій, пластид, вакуоль, лізосом. Також відсутні центріолі, слабо розвинена система
мікротрубочок та мікрофіламентів.
Прокаріотичні клітини мають інтенсивний обмін речовин, в них частіше відбуваються
мутації та швидше відбуваються процеси адаптації до середовища. Ділення клітин ––
дробіння (бінарний поділ) з попереднім подвоєнням молекули ДНК.
До еукаріот відносяться представники трьох царств живого: Рослини, Гриби,
Тварини. Їх клітини мають ядро, мембранні органели (ЕПС, комплекс Гольджі, лізосом та
інш.), розвинені немембранні органели (рибосоми, система мікротрубочок та
мікрофіламентів, центріолі). Спадковий матеріал представлений лінійними хромосомами, які
включають ДНК, гістони, кислі білки.
Основний спосіб ділення –– мітоз –– складний еволюційно закріплений процес
ділення, який забезпечує точну передачу та розподіл спадкового матеріалу.
Структурно-функціональна організація еукаріотичної клітини.
Еукаріотичні клітини побудовані з трьох основних компонентів: мембрани,
цитоплазми та ядра. Виділяють 2 підтипа клітинної організації: одноклітинні організмами та
клітини багатоклітинних організмів (рослин, тварин, грибів).
Порівняльна таблиця про- і еукаріот.
Клітинні Еукаріоти Прокаріоти
структури
Клітинна стінка У рослин та грибів клітинні стінки Жорсткі містять полісахаріди й
жорсткі і містять полісахаріди амінокислоти. Основний
(основний компонент: у рослин – компонент – мурен.
целюлоза, у грибів – хітин). Клітини
тварин не мають стінок.
Ядро Ядро відділене від цитоплазми Відсутні
ядерною мембраною.
Спадковий Лінійні хромосоми, ДНК-гістони, Кільцева ДНК
матеріал кислі білки
Органели ЕПС Органел багато. Одномембранні: Органел мало або відсутні;
ЕПС, комплекс Гольджі, лізосоми, немембранні. Рибосоми дрібні,
вакуолі, пероксисоми. чутливі до антибіотиків.

13
 Двомембранні: ядро, мітохондрії,
хлоропласти. Немембранні:
рибосоми, центріолі, мікротрубочки
та мікрофіламенти.
Цитоплазма Добре розвинутий цитоскелет, рух
цитоплазми,ендо- й екзоцитоз.
Дихання Аеробне – у мітохондріях.
Поділ клітин Мітоз (або мейоз).
Не має цитоскелета, руху
цитоплазми
Анаеробне, або аеробне.У
бактерій – в мезосомах, у синьо-
зелених водоростей – на
цитоплазматичних мембранах.
Простий поділ, мітозу не має.

Хімічний склад живих організмів відносно подібний. Всі хімічні елементи, що

входять до складу клітин поділяють на чотири групи:
- макроелементи (вміст яких від 1% та вище): кисень, вуглець, азот, гідроген, кальцій та
фосфор;
- олігоелементи (вміст 0,1-1%): калій, натрій, хлор, сірка, магній та залізо;
- мікроелементи (вміст менше 0,01%): цинк, марганець, кобальт, фтор, бром, йод;
- ультрамікроелементи (концентрація від 10-4 до 10-6 %) – належить решта елементів: бор,
літій, алюміній, кремній, кадмій, селен та ін.
Подібність елементного складу живої і неживої природи свідчить про спільність їхнього
походження.
Серед неорганічних сполук живих організмів вода виконує особливу роль. Вона є
основним середовищем де відбуваються всі процеси обміну. Її вміст у більшості живих
організмів становить 60 – 80 %, а у деяких (медузі) – до 98 %. Вода має унікальні хімічні та
фізичні властивості. У неї відносно високі температури кипіння, плавлення та
випаровування, що зумовлено взаємодією між молекулами води. Молекула води (Н 2О)
полярна. В ній два атоми водню сполучаються з атомом кисню міцним ковалентним
зв’язком, що виникає за рахунок утворення спільної пари електронів по одному від кожного
атома. Молекула води електронейтральна, але на її полюсах розміщені позитивний і
негативний заряди (полярність). Саме тому молекули води можуть притягуватись одна до
одної за рахунок сил електростатичної взаємодії між частково негативним зарядом на атомі
кисню однієї молекули та позитивним зарядом на атомі водню іншої. Такий тип зв’язку
називається водневим, він у 15-20 разів слабший за ковалентний.
Вода значно кращій розчинник, ніж більшість інших рідин. Тому всі речовини
поділяють на таки, що добре розчинні у воді – гідрофільні (багато кристалічних солей,
кислоти та ін.), не розчинні – гідрофобні (ліпіди, деякі білки та ін.) та амфіфільні (поєднують
властивості обох класів). Більшість хімічних реакцій відбуваються тільки у водних розчинах.
Вода визначає фізичні властивості клітини: об’єм, внутрішньоклітинний тиск. З нею
пов’язана регуляція теплового режиму організмів. Їй властива висока теплоємність, тобто
здатність поглинати тепло за незначних змін своєї температури. Саме завдяки цьому вода
забезпечує в клітині терморегуляцію.

14
 Речовини, які мають скелети з ковалентно зв’язаних атомів вуглецю називають
органічними сполуками. Майже всю суху речовину клітини складають білки, вуглеводи,
ліпіди та нуклеїнові кислоти. Це відносно великі структури з високою молекулярною масою
– макромолекули (біополімери).
Серед клітинних макромолекул за функціональним значенням і в кількісному
відношенні провідна роль належить білкам. У тваринній клітині вони становлять 40-50%.
Білки – це високомолекулярні полімери, мономерами яких є амінокислоти. Велика
різноманітність білків забезпечується комбінаціями лише 20 амінокислот, які називають
основними. Усі амінокислоти, що входять до складу білків, мають спільну групу атомів, яка
складається з аміногрупи (- NH2), для неї характерні лужні властивості, та карбоксильної
групи (- СООН) з кислотними властивостями, які зв’язані одним і тим самим атомом
вуглецю. А відрізняються одна від одної бічними ланцюгами (радикалами, чи R-групами), які
у різних амінокислот неоднакові за хімічною структурою, електричним зарядом,
розчинністю у воді. Амінокислоти класифікують відповідно до можливості їхнього синтезу в
організмах – замінні та незамінні. Перші синтезуються в організмі людини чи тварин, а другі
потрапляють до них лише з харчовими продуктами (їх синтезують рослини, гриби, бактерії).
Білкові молекули утворюються за допомогою пептидних зв’язків між аміногрупою однієї
амінокислотами та карбоксильною групою іншої. З’єднані в процесі трансляції амінокислоти
утворюють поліпептид. До складу простих білків входять тільки амінокислотами. До складу
складних білків - ліпіди (ліпопротеїди), вуглеводи (глікопротеїди).
Білки відрізняються між собою не тільки кількістю мономерів та складом
амінокислот, але й послідовністю їх розташування у поліпептидних ланцюгах – первинна
структура. Різноманітність варіантів первинних структур білків дуже велика: навіть три
пептиди, які складаються з трех амінокислот можуть мати 6 варіантів. При розташуванні у
пространстві амінокислоти групуються в середині молекули поліпептида, а виникнення
локальних водневих зв’язків між пептидними групами призводить до утворення α-спіралей -
вторинної структури. Регулярну вторинну структуру мають фібрилярні білки – довгі,
видовжені, погано розчинні у воді (колаген, актин, міозин та ін.). Просторове розташування
поліпептида у вигляді глобули носить назву третинної структури. Глобулярні білки мають
вигляд сфери та добре розчинні у воді (гемоглобін, більшість ферментів). Якщо до складу
білка входить декілька поліпептидів – їх взаємне розташування у просторі називають
четвертинною структурою.
Основні функції білків: 1) структурна – з білків утворюються всі елементи, як
клітини, так і організму в цілому; 2) захисна – білки створюють захисні покриви організму,
утворюють антитіла; 3) регуляторна – білки-гормони беруть участь у регуляції багатьох
метаболічних процесів; 4) каталітична – білки-ферменти прискорюють хімічні реакції
організму та забезпечують усі функції клітин; 5) рецепторна – білки-рецептори сприймають
сигнали, перетворюють та передають їх у відповідну ділянку клітини або організму; 6)
транспортна функція – білки здатні зв’язувати та транспортувати неорганічні іони і
специфічні органічні речовини; 7) скоротлива, або рухова – забезпечує здатність клітин,
тканин чи організму змінювати форму, рухатись; 8) енергетична – при розщепленні білків у
клітині вивільняється енергія.

15
 Вуглеводи – це органічні сполуки, загальна будова яких відповідає формулі Сx(Н2О)y.
У тваринних клітинах вуглеводи присутні в незначній кількості (1-5%), у рослинних їх
значно більше (70-90%).
Вуглеводи поділяють на три основні класи: моносахариди, олігосахариди,
полісахариди. Моносахариди (прості цукри) мають загальну формулу СnН2nОn. У природі
найпоширеніші гексози: фруктоза, глюкоза. Із пентоз більш відомі рибоза та дезоксирибоза,
що входять до складу РНК та ДНК. Олігосахариди – полімерні вуглеводи, в яких
моносахаридні ланки з’єднані ковалентним (глікозидним) зв’язком. Серед олігосахаридів
найпоширеніші дисахариди: сахароза, лактоза, мальтоза та інш. Більшість вуглеводів
полісахариди – біомолекули з високим ступенем полімеризації (крохмаль, целюлоза, глікоген
та інш.). У живих організмах олігосахариди зустрічаються у комплексі із білками
(глікопропеїни) та ліпідами (гліколіпіди).
У живих організмів вуглеводи виконують дві основні функції – енергетичну та
будівельну. Полісахариди та олігосахариди розщеплюються до моносахаридів з наступним
окисленням до СО2 та Н2О. При повному розкладі граму цих речовин вивільнюється 17,6
кДж енергії. Будівельна функція вуглеводів полягає в тому, що вони входять до складу
опорних елементів.
Ліпіди – не розчинні у воді (гідрофобні) органічні сполуки, які можна вилучити з
клітини за допомогою неполярних розчинників. Практично всі ліпіди є складними ефірами
жирних кислот та спирту. Жири є основною речовиною жирових включень в клітині. Їх вміст
становить від 5% до 15% сухої маси, а в жировій тканині – до 90%. Основні функції ліпідів:
1) енергетична – при повному розщепленні 1 г жирів до СО2 і Н2О виділяється 38,9 кДж
енергії; 2) будівельна – ліпіди складають основу біологічних мембран, входять до складу
нервових волокон; 3) захисна – захист органів від механічних пошкоджень; 4)
теплоізоляційна – жири накопичуються у підшкірній жировій клітковині.

Скороченні позначення амінокислот, їх замінність (з)

або незамінність (н) для людини.
N n/n Назва амінокислоти Скорочення
1 Аланін (з) Ала
2 Аргінін (з), (незамінна для дітей) Арг
3 Аспарагін (з) Асн
4 Аспарагінова кислота (з) Асп
5 Валін (н) Вал
6 Гістидин (з), (незамінна для дітей) Гіс
7 Гліцин(з) Глі
8 Глутамін (з) Глн
9 Глутамінова кислота (з) Глу
10 Ізолейцин (н) Іле
11 Лейцин (н) Лей
12 Лізин (н) Ліз
13 Метіонін (н) Мет
14 Пролін (з) Про
16
 15 Серин (з) Сер
16 Тирозин (з) Тир
17 Треонін (н) Тре
18 Триптофан (н) Три
19 Фенілаланін (н) Фен
20 Цистеїн (з) Цис
Нуклеїнові кислоти (ДНК, РНК) – складні високомолекулярні біополімери,
мономерами яких є нуклеотиди. Основна функція – збереження та передача генетичної
інформації.
Структурні компоненти цитоплазми.
Як тваринні, так і рослинні клітини являють собою гетерогенну систему. У клітині
розрізняють ядро з ядерцем і цитоплазму, в якій містяться органели та включення. Зверху
клітина вкрита оболонкою, або клітинною мембраною
Цитоплазма – це внутрішнє середовище клітини, що міститься між плазматичною
мембраною і ядром, та забезпечує взаємодію органоїдів. Вона являє собою колоїдний розчин
органічних і мінеральних речовин. Внутрішнє середовище клітини характеризується
відносною сталістю будови та властивостей (гомеостаз). У цитоплазмі розрізняють
периферичний ущільнений шар – ектоплазму і внутрішній, що безпосередньо прилягає до ядра –
ендоплазму. Цитоплазма складається із цитозолю (матрикс), внутрішньоклітинних органел і
включень. Цитозоль складає приблизно 55% загального об’єму клітини, не містить органел
та становить складну безбарвну колоїдну систему клітини. В складі цитозолю є розчинні
білки, вуглеводи, ліпіди. РНК, неорганічні речовини. До неорганічних речовин належать
вода, солі, гази. Цитозоль може перебувати у різних станах: рідкому стані – золю та твердому
– гелю. Перехід з одного стану в інший називають фазовим переходом. Коли цитоплазма
знаходиться у стані золю, спостерігається максимальна швидкість біохімічних реакцій, а у
твердому стані швидкість обміну речовим значно менша. Перехід цитозолю з стану золя у
стан гелю і навпаки зумовлює циклоз – рух цитоплазми.
Цитоскелет – це сітка білкових фібрил та мікротрубочок, що вкривають зсередини
цитоплазматичну мембрану і пронизують внутрішній простір клітини. До складу
цитоскелету входять такі структурні елементи: мікротрубочки - утворені білковими
фібрилами, що містять тубулін; мікрофіламенти – мають здатність скорочуватись, містять
актин; проміжні філаменти – утворені комбінацією кількох філаменів. Функції цитоскелету:
 Підтримка об’єму та форми клітини за рахунок фібрілярної сітки, яка вкриває
зсередини мембрану (кореткс);
 Зміна форми клітини за рахунок скорочення або розтягнення білкових фібріл;
 Пересування органел та транспорт везикул;
 Утворення мультиферментних компонентів;
 Утворення веретена поділу;
 Утворення ворсинок та джгутиків у найпростіших;
 Утворення міжклітинних контактів – демосом. Мікрофіламенти, які через
десмосому проникають у сусідню клітину забезпечують зв’язок між ними.
 Забезпечують скорочувальну функцію м’язових волокон (актиноміозиновий
комплекс).
17
 Органели цитоплазми (органоїди) –– це постійні диференційовані структури
цитоплазми, які мають певні функції і будову. Розрізняють органели загального і спеціального
призначення.
Органели спеціального призначення характерні для клітин, що виконують спеціалізовану
функцію: міофібрили – скоротливі елементи м'язових клітин, війки епітелію в трахеї і бронхах,
мікроворсинки всмоктувальної поверхні епітелію тонкої кишки тощо.
До органел загального призначення відносяться: ендоплазматичний ретикулум, рибосоми,
лізосоми, комплекс Гольджі, мітохондрії, пластиди, клітинний центр, мікротрубочки.
Органели цитоплазми поділяють на мембранні та немембранні компоненти.
Мембранні структури цитоплазми являють собою відокремлені або взаємозв’язані відсіки,
вміст яких відділено мембранами, від гіалоплазми та плазмолеми. Це замкнуті об’ємні зони
(компартменти), які спеціалізовані для виконання певних функцій. Мембранні структури
цитоплазми можна поділити на дві групи:
1. Канальцева і вакуолярна системи, до яких відносять ендоплазматичний ретикулюм,
вакуолі, комплекс Гольджі та лізосоми, мікротільця, одномембранні органели.
2. Двомембранні напівавтономні органели –– мітохондрії та пластиди. Вони мають
зовнішню та внутрішню мембрани, які не переходять одна в одну на відміну від
двомембранної ядерної оболонки, в якій зовнішня мембрана може з’єднуватися з
мембранами ендоплазматичного ретикулюма.
Немембранні органели –– це рибосоми, центріолі, мікротрубочки, мікрофіламенти,
міофібрили.
Канальцева і вакуолярна система представлена трубчастими або сплющеними
порожнинами (цистернами) відмежованими мембраною від гіалоплазми і розміщеними по
всій цитоплазмі. Цистерни іноді мають пухирчатоподібні розширення.
Ендоплазматична сітка (ретикулум) створена сіткою мембранних трубочок,
цистерн і овальних везикул. Цистерни можуть утворювати щільно упаковані шарові
структури –– ділянки найактивнішого білкового синтезу, які називають ергоплазмою.
Розрізняють два типи ЕПС: зерниста (гранулярна) та гладенька (агранулярна). На мембрані
зернистої ЕПС багато рибосом (полісом), тому на ній синтезуються білки. Агранулярна ЕПС
не має рибосом. Вона приймає участь в обміні жирів, вуглеводів, стероїдних гормонів та
інших речовин. В канальцях і цистернах відбувається накопичення і транспорт речовин від
місць синтезу в зони формування гранул. Безпосереднім продовженням ЕПС є ядерна
мембрана та зовнішня мембрана (плазмолема). ЕПС збільшує площу внутрішніх поверхонь
клітини, поділяючи її на відсіки.
В клітинах різних органів ЕПС можуть виконувати специфічні функції. Наприклад, в
печінкових клітинах з розвиненою гладенькою ЕПС руйнуються та знешкоджуються
токсичні речовини, деякі лікарські препарати. У пухирцях та канальцях гладенької ЕПС
послугованої мускулатури депонуються Са2+, необхідних для процесу скорочення.
Система вакуолярних структур цитоплазми являє собою єдине ціле, окремі елементи
якої можуть переходити з одного в інший. Так зовнішня мембрана ядерної оболонки
переходить у мембрани гранулярного ЕПС, мембрани останнього –– у мембрани
агранулярного ЕПС і т.д .
Пластинчатий комплекс Гольджі утворений диктиосомами (від декількох десятків
до тисяч на клітину). Диктиосома утворена з 3-12 плоских дископодібних цистерн, по краях
18
яких відокремлюються пухирці (везикули). Деякі ділянки –– розширення цистерн утворюють
більші пухирці (вакуолі). На комплексі Гольджі утворюються секреторні пухирці та вакуолі,
що містять білки та інші сполуки, які виділяються клітиною. Попередник секрету (просекрет)
надходить у диктиосому з зони синтезу, тут відбуваються деякі хімічні модифікації,
відокремлюється мембраною на порції (сегрегація).
Комплекс Гольджі накопичує, дегідратує та виводить із клітини продукти обміну речовин,
бере участь у синтезі лізосом, пероксидом, в утворенні акросоми сперматозоїда, синтезує зерна
жовтка в яйцеклітинах, бере участь в утворенні клітинної перетяжки при цитокінезі. В ньому
синтезуються полісахариди, глікопротеїни, гліколіпіди.
Мітохондрії –– двомембранні, напівавтономні органели, які є в усіх еукаріотичних
клітинах; округлої або паличкоподібної форми, іноді розгалуджені; розміри: товщиною 0,5
мкм, довжиною –– 5,0-10,0 мкм для більшості клітин. У будові мітохондрій розрізняють дві
мембрани: зовнішню і внутрішню. Зовнішня мембрана гладенька без складок і виростів, має
великі пори. Внутрішня мембрана напівпроникна, утворює складки – кристи (гребінь, виріст), що
оточені матриксом; на яких міститься багато ферментів. Кількість крист залежить від виду клітин
(їх більше в активних клітинах). Між зовнішньою та внутрішньою мембранами вузький
міжмембранний комплекс. Внутрішня порожнина мітохондрій – матрикс. В матриксі
знаходяться зерна (діаметр 20-40 нм), в яких накопичуються Са2+ і Mg2+, а також
полісахариди (глікоген). Також він містить 2-6 копій кільцевих молекул ДНК (без білків
гістонів), рибосоми, т-РНК, ферменти реплікації ДНК, транскрипції і трансляції. За
розмірами і структурою рибосом, організацією ДНК –– цей апарат схожий з таким у
прокаріот. Мітохондріальні ДНК включають гени синтезу мітохондріальних р-РНК, т-РНК, а
також білків внутрішньої мембрани органели. Більшість мітохондрій закодовані в ядерних
ДНК і утворюються в цитоплазмі. Розмножуються мітохондрії поділом. Всі мітохондрії
синтезують АТФ; в них енергія хімічних зв’язків органічних речовин перетворюється на
енергію фосфатних зв’язків АТФ (дихальні ферменти і ферменти синтезу АТФ лежать на
внутрішній мембрані мітохондрій; АТФ використовується в усіх процесах, які потребують
енергії).
Лізосоми –– одномембранні органели, іноді ззовні вкритий волокнистим шаром білку,
з високим вмістом гідролітичних ферментів. Вони містять комплекс ферментів для
розщеплення жирів, вуглеводів та білків, беруть участь у виведенні органоїдів і частин
клітини, які відмирають. Серед лізосом виділяють три типи: первинні лізосоми, вторинні
лізосоми, залишкові тільця.
Первинні лізосоми –– це дрібні мембранні міхурці, діаметром 100 нм, заповнені
ферментами в неактивному стані.
Вторинні лізосоми –– утворюються з первинних в результаті злиття з ендоцитозними
вакуолями. В них відбуваються процеси травлення речовин, які надходять під час
ендоцитозу, гідролітичними ферментами. Вторинні лізосоми поділяються на гетеролізосоми
(фаголізосоми), аутолізосоми (цитолізосоми).
Фаголізосоми розщеплюють чужорідні речовини, які надходять у клітину шляхом
фагоцитозу і піноцитозу.
Аутофагосоми розщеплюють власні компоненти клітини.

19
 Залишкові тільця (телолізосоми) –– це вторинні лізосоми, у яких процес
переварювання завершений, в них знаходяться неперетравлені речовини. Залишкові тільця
можуть бути або виділені з клітини (екзоцитоз), або залишитись у клітині до її загибелі.
Мікротільця –– збірна група мембранних органел, це пухирці діаметром 0,1-1,5 мкм з
дрібнозернистим матриксом і з білковими включеннями. До цих органел відносять, зокрема,
пероксисоми. Вони містять ферменти оксидази, які каталізують дезамінування амінокислот і
утворення пероксиду водню (Н2О2). Пероксид водню –– токсичний продукт, руйнується
ферментом пероксидазою (каталаза).
Пероксисоми зв’язані з мембранними ЕПС і утворюються на розширених ділянках
цистерн комплекса Гольджи. В тварин і деяких рослин пероксисоми приймають участь у
перетворенні жирів та вуглеводів.
Вакуолі –– мембранні органели рослинних клітин, які виконують важливі функції та
заповнені клітинним соком. В молодих клітинах вони дрібні, далі ростуть, зливаються
утворюючи одну або декілька великих, які займають до 80% об’єму цитоплазми. Функції:
регуляція осмотичного тиску у клітинах; накопичення поживних речовин; виконання
специфічних функцій: травні вакуолі, скоротливі вакуолі.
Рибосоми –– це округлі невеликі тільця діаметром 20-30 мм. Розташовуються в
гіалоплазмі та на мембранах гранулярної ЕПС. Рибосоми складаються з малої та великої
субодиниць, об’єднання яких відбувається у присутності інформаційної РНК. У кожній
субодиниці знаходиться по молекулі р-РНК та білки.
Рибосоми, які об’єднуються з і-РНК нагадують низку намиста і таку структуру
називають полісомою. Полісоми вільно розміщуються у цитоплазмі або прикріплюються до
мембран гранулярною ЕПС. На полісомах гіалоплазми синтезуються білки, які
використовуються для власних потреб, а на полісомах гранулярної ЕПС відбувається синтез
білків, які секретуються клітиною (травні ферменти, муцин слини та ін.)
Клітинний центр (центріолі) –– немембранні органели, за даними електронного
мікроскопу мають вигляд порожнистого циліндра (шириною –– 0,15 мкм, довжиною –– 0,3-
0,5 мкм). Стінки циліндра утворені 27 мікротрубочками, згрупованими у 9 триплетів. Біля
центріолей знаходяться саталіти, фокуси сходження мікротрубочок, волокнисті корінці,
додаткові мікротрубочки, які утворюють особливу зону –– центросферу. Центріолі (2-3) і
центросфера утворює клітинний центр. Клітинний центр змінює свою структуру під час
клітинного циклу. Наприклад, з профази до телофази центріолі мають схожу будову. Під час
мітозу утворюється 2 клітинних центра, в яких знаходиться по дві центріолі (материнська та
дочірня, в якій материнська оточена широкою зоною тонких фібрил).
В кінці телофази, коли утворюються нові інтерфазні ядра порушується веретено
поділу, материнська і дочірня центріолі відходять на незначну відстань та втрачають
взаємоперпендикулярне розміщення.
Функції центріолей –– утворення апарата ділення під час мітозу, забезпечення
розходження хроматид (хромосом) в анафазі мітозу, а також формування та організація
цитоплазматичних мікротрубочок (цитоскелету) під час інтерфази. Центріолі характерні для
тваринних клітин, їх немає у вищих рослин, у нижчих грибів і деяких найпростіших.
Утворені нитки мітотичного веретена складається також з мікротрубочок.
В цитоплазмі еукаріотичних клітин містяться 2 види структурних скоротливих
елементів немембранної природи –– мікротрубочки та мікрофіламенти.
20
 Мікротрубочки –– трубчасті утворення різної довжини (діаметром 24 нм, товщиною
стінки 5 нм). Знаходиться у вільному стані у цитоплазмі клітин, а також є структурними
елементами війок, джгутиків, ниток мітотичного веретена, центріолей.
Мікротрубочки збираються з субодиниць білкової природи шляхом їх полімеризації
(при наявності Mg2+). В цитоплазмі вільні трубочки визначають форму клітин та
направлений рух цитоплазматичних компонентів.
Мікрофіламенти –– довгі і тонкі структури цитоплазми товщиною 7 нм, які можуть
утворювати пучки. Особливо багато їх у кортикальному шарі цитоплазми. Існують актинові
мікрофіламенти (містять скоротливий білок –– актин), які забезпечують клітинні форми
руху, наприклад, амебоїдний. Вони виконують також каркасну (опірну) функцію та
визначають внутрішньоклітинний рух органел та гіалоплазми.
Під плазмолемою, а також у навколо ядерному просторі знаходяться пучки
мікрофіламентів товщиною 10 нм –– проміжні мікрофіламенти. В різних видах клітин вони
побудовані з різних білків. Наприклад, в фібробластах знаходять лимептином, в
епітеліальних –– каратани, в м’язових –– десмін. Система проміжних мікрофіламентів також
динамічно рухлива як мікротрубочок та актинових філаментів. При діленні клітини вони
розпадаються на дві підковоподібні структури, а після утворення дочірніх клітин знов
оточують ядро. Тому, їх основна функція механічна, каркасна. Це доводить такий факт, що у
багатьох епітеліальних клітин, особливо покривного епітелію, проміжні мікрофіламенти
утворюють товсті пучки монофібрил, які додають клітинам пружність та жорсткість.
Пластиди – двомембранні органели клітин рослин та деяких тварин (джгутикових).
У вищих рослин пластиди поділяють на три типи: хлоропласти, лейкопласти, хромопласти.
Хлоропласти – забарвленні у зелений колір завдяки ферменту хлорофілу. Основна функція –
фотосинтез. Лейкопласти – безбарвні, забезпечують синтез і гідроліз крохмалю та білків.
Хромопласти – пластиди жовтого або червоного та ін.. коліру, що надають забарвлення
пелюсткам, плодам, листам.
Клітинні включення – це непостійні структури, які то виникають то зникають у
процесі життєдіяльності клітини. Вони містяться у цитоплазмі чи у клітинному соку
вакуолей рослинних клітин у твердому або рідкому станах і можуть мати вигляд кристалів,
зерен (гранул) чи краплин. Це насамперед запасні речовини. Крохмаль у вигляді зерен
зберігається у цитоплазмі рослинних клітин. У тваринних клітинах запасається полісахарид
глікоген (у вигляді зерен чи волоконець), різні ліпіди та білки (у яйцеклітині вони мають
назву «жовток»).
З метою вивчення структури та функціонування клітини на сучасному етапі
застосовують новітні методи дослідження:
1. Електронна мікроскопія – вивчення дрібних структур клітини за допомогою
електронного мікроскопу.
2. Цитохімічні і цитоспектрофотометрічні методи – для визначення розташування та
кількісного вмісту в клітині хімічних речовин.
3. Швидкісне центрифугування – для виділення і вивчення часток, що входять до
складу цитоплазми.
4. Метод рентгеноструктурного аналізу – вивчають молекулярну структуру речовин
у клітині, розміри і просторове розміщення молекул та атомів.

21
 5. Метод ауторадіографії (мічених атомів) – досліджують біохімічні процеси в
клітині.
6. Метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) – виявляють наявність або
відсутність певних послідовностей ДНК.

Рис. 2. Ультрамікроскопічна будова клітини (схема)

1 – зовнішня мембрана клітини (плазмалема); 2 – піноцитозні міхурці; 3 – центросома (клітинний центр);
4 – гіалоплазма; 5 – гранулярна ендоплазматичний ретикулум: а) α-цитомембрана; б) рибосоми; 6 – ядро;
7 – сполучення перинуклеарного простору з порожнинами, що утворені α цитомембранами; 8 – ядерні пори;
9 – ядерце; 10 – комплекс Гольджі; 11 – секреторні вакуолі; 12 – мітохондрії; 13 – лізосоми; 14 – стадії
фагоцитозу; 15 – сполучення плазмалеми з α-цитомембранами; 16 – мікроворсинки.

Генетичні зв’язки клітинних мембран можна відобразити такою схемою:

Гранулярний ЕПС мікротільця

Ядерна мембрана

мембрани гладенький ЕПС

комплекса Гольджі

аутолізосоми
лізосоми
фагосоми

ендоцитарні вакуолі секреторні вакуолі

плазмолема

22
 Клітинні мембрани. Транспорт речовин через плазмолему.

Клітина - відкрита біологічна система, здатна до самооновлення, самовідтворення і

саморегуляції. Ці фундаментальні властивості живого забезпечуються потоком речовин,
енергії та інформації.
Потік речовин - це метаболічні шляхи розщеплення і синтезу вуглеводів, білків, жирів,
ін. Він починається з надходження в організм людини в складі їжі білків, жирів, вуглеводів,
вітамінів, мінеральних речовин, води. Вони використовуються як джерело енергії і
будівельний матеріал для побудови власних компонентів. Високомолекулярні органічні
сполуки (білки, вуглеводи, жири) спочатку розщеплюються до простих сполук (амінокислот,
моносахаридів, жирних кислот, гліцерину), які всмоктуються епітелієм слизової оболонки
шлунка і кишечника. З кров'ю і лімфою ці речовини надходять у клітини, де відбувається
внутрішньоклітинний метаболізм, і утворюють метаболічний фонд. Кінцеві продукти обміну
виводяться з організму (вуглекислий газ, вода, аміак, сечовина, ін.).
Потік енергії представлений внутрішньоклітинними механізмами енергозабезпечення
-бродінням, фото- або хемосинтезом, диханням. У біоенергетиці клітин тварин головна роль
належить дихальному обміну, який включає реакції розщеплення органічних речовин і
використання енергії, яка виділяється при цьому, для синтезу АТФ. АТФ та інші сполуки, які
багаті на енергію, придатну для подальшого використання в процесі життєдіяльності
клітини, називаються макроергічними. Вони забезпечують енергією всі процеси
життєдіяльності клітини.
Потік інформації відбувається з ДНК на білок. Інформація в молекулах ДНК і білка
закодована. Символами коду ДНК є нуклеотиди, білка-амінокислоти. Послідовність
амінокислот у молекулі білка відповідає послідовності триплетів нуклеотидів ДНК
(колінеарність). Перекодування генетичної інформації відбувається в процесі біосинтезу
білка. На першому етапі (транскрипція) інформація комплементарно переписується з
молекули ДНК на молекулу іРНК, яка несе цю інформацію з ядра в цитоплазму до місця
біосинтезу білка - рибосом. На рибосомах генетичну інформацію, що міститься в іРНК, зчитує
тРНК (перекладає з мови нуклеотидів на мову амінокислот) і переносить її на поліпептид, що
синтезується. При поділі клітин потік інформації спрямований від материнської молекули
ДНК до двох дочірніх молекул ДНК (реплікація ДНК).
Існування живих організмів можливо при взаємодії їх з навколишнім середовищем
(кожен живий організм є відкритою системою). Сукупність всіх процесів взаємодії має назву
обмін речовин (метаболізм). Різними сторонами єдиного процесу обміну речовин і
перетворення енергії в живих організмах є процеси асиміляції (анаболізм) та дисиміляції
(катаболізм). Результатом асиміляції є утворення та оновлення структур організму,
дисиміляція – розщеплення органічних сполук з метою забезпечення різних процесів
життєдіяльності необхідними речовинами та енергією. Сукупність реакцій синтезу, що
забезпечують ріст клітин і поновлення їхнього хімічного складу, називають пластичним
обміном.
Обмін речовин не можливий без відповідного перетворення енергії. Асиміляція –
ендотермічний процес, що здійснюється із затратами енергії. Дисиміляція – екзотермічний
процес, при якому відбувається звільнення енергії за рахунок розпаду речовин клітини.

23
Сукупність реакцій розщеплення складних сполук, які супроводжуються виділенням енергії,
називають енергетичним обміном.
Єдність пластичного та енергетичного обміну є основною умовою підтримання життя
клітини, основою її функціонування та розвитку. Реакції, які відбуваються при асиміляції та
дисиміляції, є взаємопротилежними, проте становлять дві сторони єдиного процесу обміну
речовин.
Енергія, що надходить у клітину, акумульована в хімічних зв’язках між молекулами й
атомами, яка в подальшому вивільняється і перетворюється в АТФ (аденозинтрифосфорна
кислота). Молекула АТФ – це нуклеотид, який складається з залишків азотистої основи
(аденілу), вуглеводу (рибози) та трьох залишків фосфорної кислоти. Під час розщеплення
АТФ виділяється велика кількість енергії, яка використовується для синтезу необхідних
організму сполук, підтримання певної температури тіла тощо. Коли під дією ферменту від
АТФ відщеплюється один залишок фосфорної кислоти, утворюється АДФ
(аденозиндифосфат) і вивільнюється 42 кДж енергії. При відщепленні двох залишків
фосфорної кислоти, утворюється АМФ (аденозинмонофосфат) і вивільнюється 84 кДж
енергії. АМФ також може розщеплюватись. Частина енергії, що вивільняється витрачається
на синтез АТФ із АДФ чи АМФ. Таким чином, універсальним акумулятором енергії в
клітинах є АТФ.
Енергетичний обмін організмів здійснюється у три послідовних етапи: підготовчий,
безкисневий (анаеробне дихання) та кисневий (аеробне дихання).
Під час підготовчого етапу відбувається розщеплення складних речовин на мономери
під дією травних ферментів: білки – до амінокислот, полісахариди – до моносахаридів, жири
– до гліцерину та жирних кислот, нуклеїнові кислоти – до нуклеотидів. Енергія, що
вивільняється при розщепленні, розсіюється у вигляді тепла.
На безкисневому (анаеробний) етапі енергетичного обміну відбувається розпад
органічних сполук з розривом молекул між вуглеводними атомами та відщепленням атомів
водню. Молекули глюкози розщеплюються шляхом гліколізу на дві молекули
піровиноградної (С3Н4О3) або молочної кислоти (С3Н6О3). Сумарне рівняння гліколізу:
С6Н12О6 + 2АДФ + 2Н3РО4 = 2С3Н6О3 + 2АТФ + 2Н2О
Під час гліколізу вивільнюється 200 кДж енергії: 80 кДж витрачається на синтез двох
молекул АТФ, 120кДж – розсіюються у вигляді тепла. Без кисневий етап відбувається у
клітинах. У людському організмі гідроліз відіграє важливу роль у постачанні енергією м'язів, що
інтенсивно працюють (тут створюються анаеробні умови), а також зрілих еритроцитів, які не
мають мітохондрій.
Під час кисневого (аеробного) етапу енергетичного обміну сполуки, що утворилися в
результаті гідролізу окислюються до кінцевих продуктів – СО2 та Н2О. Цей процес
відбувається у мітохондріях та супроводжується виділенням великої кількості енергії.
Повний аеробний розпад вуглеводів включає наступні процеси: гліколіз, перетворення
піровиноградної кислоти на ацетилкофермент А, цикл Кребса та окиснювальне фосфорилування
(синтез АТФ з використанням енергії руху протонів) у дихальному ланцюгу мітохондрій.
Енергетичний вихід аеробного розпаду однієї молекули глюкози становить 36 (38 – залежить від
додаткових умов) молекул АТФ, що у 18 (19) разів ефективніше за гліколіз (2 АТФ). ККД роботи
дихального ланцюга мітохондрій становить 55%, тобто 55% утвореної енергії акумулюється в

24
макроергічних зв'язках АТФ, а 45% - розсіюється у вигляді тепла. Сумарне рівняння аеробного
дихання: 2С3Н6О3 + 6О2+ 36Н3РО4+ 36АДФ = 6СО2 + 36АТФ + 6Н2О.
Клітинні мембрани, їх структура та функції.
Особливе значення в клітинній організації належить біологічним мембранам
(біомембранам), які формують: клітинну мембрану (плазмолему), оболонку ядра (каріолему),
мембрани мітохондрій і пластид, мембранні органели (ендоплазматичну сітку, аппарат
Гольджі, лізосоми, пероксисоми, вакуолі).
Мембрани –– складні молекулярні системи, рідинно-кристалічні розчини глобулярних
білків у ліпідах, біоструктури, які визначають основні процеси життєдіяльності на
клітинному рівні. Біомембрани виконують такі функції:
 Відмежовують клітину від зовнішнього середовища (бар’єрна функція).
 Створюють окремі компартменти всередині клітини.
 Контролюють транспорт речовин у клітину та з неї.
 Забезпечують специфіку міжклітинних контактів та імунологічних реакцій.
 Сприймають біологічно-активні речовини, іони.
 Здатні сприймати, підсилювати і передавати зовнішні сигнали у середину клітини.
 Забезпечують утворення і транспорт вздовж мембрани, специфічні різниці потенціалів.
 Створюють умови для біохімічних реакцій, які каталізуються гідрофобними білками
мембран.
 Визначають взаємодію між окремими білками, які занурені у мембрану.
Властивості біологічних мембран:
- напівпроникливість;
- еластичність;
- асиметричність (зовнішня і внутрішня поверхні мембрани різняться білковим, вуглеводним та
ліпідним складом);
- здатність до самовідновлення – процес "затягування" пошкоджень мембрани за рахунок
рухливості ліпідних молекул, тому що мембрана напіврідка; якщо пошкодження велике –
клітина гине.
Структурно-хімічна організація мембран.
За молекулярною будовою біологічна мембрана – це подвійний шар фосфоліпідів
(біліпідний шар) із зануреними в нього молекулами білка. Ліпіди мембран –– чисельна група
гідрофобних речовин, які погано розчиняються у воді та добре в органічних розчинниках.
Особливістю їх молекул є те, що вони поділяються на 2 функціональні частини: неполярну
гідрофобну (хвостики) та гідрофільні заряджені полярні “голівки”. Це визначає здатність
ліпідів самостійно створювати біліпідні мембранні структури товщиною 5-10 нм. Гідрофільні
полюси ліпідів орієнтовані назовні, гідрофобні – всередину біліпідного шару. Білки мають
декілька варіантів розташування: на поверхні біліпідного шару (поверхневі білки); частково
занурені в біліпідний шар (периферійні білки); повністю пронизують біліпідний шар (інтегральні
білки). По Зінгеру – Ніколсону (1972), за умов нормальних температур, ліпіди мембрани
знаходяться у рідинному стані і в цьому «ліпідному озері» плавають мембранні білки, утворюючи
своєрідну мозаїку (рідинно-мозаїчна модель). Склад мембран: ліпіди (40%), близько 50% білків,
вуглеводів –– 5-10%.

25
Рис. 3. Мозаїчна модель клітинної мембрани
1 – гідрофільні кінці ліпідів; 2 – гідрофобні кінці ліпідів; З – білкові молекули; 4 – молекули вуглеводів.

Зовнішня цитоплазматична мембрана (плазмолема) –– це поверхнева периферична

структура, яка відмежовує клітину від середовища, забезпечує зв’язок з позаклітинним
середовищем, з речовинами та подразниками, які впливають на клітину. Її товщина 9-10 нм.
Плазматична мембрана має тришарову будову (два шари молекул фосфоліпідів розташовані
перпендикулярно до поверхні мембрани і між ними – вкраплення білкових молекул). Клітинна
мембрана непроникна для макромолекул (білки цитоплазми не можуть виходити крізь неї з
клітини у тканинну рідину. Це зумовлює в клітині осмотичний тиск). Плазматична мембрана має
діелектричну властивість – забезпечує різницю потенціалів між поверхнями мембрани. Є
відмінності між внутрішніми і зовнішніми поверхнями мембрани (зовнішня поверхня містить
молекули, які називаються рецепторами, вони взаємодіють з певними молекулами зовнішнього
середовища). На зовнішній поверхні плазматичної мембрани тваринних клітин є полісахаридний
шар – глікокалікс, під мембраною – кортикальний шар. Глікокалікс - надмембранний шар
тваринних клітин товщиною 3-4 нм, утворений довгими галузистими молекулами олігосахаридів,
зв’язаний з білками і ліпідами мембрани. Кортикальний шар утворений шаром цитоплазми,
який безпосередньо прилягає до плазматичної мембрани. Він містить мікрофіламенти і
мікротрубочки, які забезпечують цитоскелетні та локомоторні властивості поверхні клітини.
Глікокалікс, плазматична мембрана і кортикальний шар разом утворюють клітинну оболонку
тваринної клітини (плазмолему).
Впорядкованість внутрішнього вмісту еукаріотичної клітини досягається шляхом
компартментації її об’єму –– поділу мембранами на “комірки” - компартменти, котрі
відрізняються складом ферментів. Окремі компартменти представлені органоїдами. Поділ
вмісту клітини на компартменти забезпечує одночасне протікання різних ферментативних
процесів, іноді навіть антагоністичних; здійснює регуляцію метаболічних потоків;
підтримання різниці концентрацій речовин створювати різницю електричних потенціалів.
На поверхні клітини знаходяться спеціальні структури - рецептори, які сприймають
подразнення. В якості рецепторів можуть бути білки плазматичної мембрани або елементи
глікокалікса (полісахариди, глікопротеїни). Рецептори характеризуються специфічністю.
26
 Одні з них зв'язуються з біологічно активними речовинами - гормонами і передають сигнали
всередину клітини, що активізує відповідний ферментативний процес. Інші рецептори
реагують на хімічні речовини, у тому числі на лікарські препарати. Антигенно активні
рецептори реагують з антитілами або імунними клітинами. Є рецептори, що сприймають
фізичні подразнення.
Рецептори розрізняють внутрішньоклітинні та ті, що розташовуються у плазматичній
мембрані. На плазматичній мембрані виділяють рецептори двох типів: зв’язані з каналами
клітини і не зв’язані з каналами. Рецептори, в’язані з каналами, після взаємодії з хімічними
речовинами (гормон, нейромедіатор) сприяють утворенню в мембрані відкритого каналу
(змінюється її проникність). Рецептори , не зв’язані з каналами, взаємодіють з хімічними
речовинами, найчастіше це ферменти.
Транспорт речовин через плазмолему.
Одна з найважливіших функцій біологічних мембран –– забезпечення відбіркової,
регульованої проникливості для речовин, які транспортуються клітиною у процесі
життєдіяльності.
Молекули речовин та іони, які транспортуються можуть переноситись через
мембрану незалежно від інших сполук –– уніпорт; транспорт може відбуватися одночасно і в
одному напрямку –– симпорт, а також може відбуватися одночасно в протилежних
напрямках –– антипорт. Симпорт та антипорт –– це види котранспорта, при якому
швидкість процесу контролюється наявністю двох речовин транспортного процесу.
Розрізняють наступні види транспорту речовин крізь плазматичну мембрану:
пасивний транспорт, активний транспорт і цитоз (екзо- та ендоцитоз).
Пасивний транспорт – переміщення невеликих молекул за градієнтом концентрації
або електрохімічним градієнтом без витрати енергії. До форм пасивного транспорту
належить осмос (рух води) та дифузія. Розрізняють два види дифузії: проста і полегшена.
При простій дифузії через пори мембрани проходять гідрофільні речовини з малим
розміром молекул - (С02, 02, гліцерин, сечовина) за градієнтом концентрації (з місця нижчої
концентрації до місця вищої) і без затрат енергії. При полегшеній дифузії, як і при простій
дифузії, молекули речовин теж завжди переносяться за градієнтом концентрації. Цей процес
також не потребує енергії, але здійснюється при допомозі переносників. Переносниками
можуть бути білки-рецептори, що зв'язують гормони, вітаміни на поверхні клітини.
Переносники називаються пермеазами. Осмос – процес дифузії розчинника (Н2О) через
напівпроникну мембрану за концентраційним градієнтом (із високої концентрації у бік
низької). Цитоплазма має більшу концентрацію іонів ніж оточуюче клітину середовище,
тому вода рухається в цитоплазму, де її концентрація менша, що створює осмотичний тиск.
Оскільки клітина не знаходиться у стані повної рівноваги з оточуючим середовищем,
безперервна дифузія води змінює концентрацію речовин та осмотичний тиск. Вода, яка
надходить у клітину може привести до руйнування клітини, особливо у гіпотонічному
середовищі і клітина постійно протидіє надходженню води, тратить енергію на її
викачування, секрецію на утворення міцної оболонки. Резистентність клітин до осмосу та
осмотичного тиску визначається середовищем. Так еритроцити людини знаходяться у крові –
– ізоторичному розчині, тому мають низьку резистентність до осмотичного шоку. При
ін’єкції гіпотонічних розчинів руйнуються (гемоліз).

27
 Активний транспорт - переміщення речовин через мембрани проти концентраційного
або електрохімічного градієнта за допомогою переносників з використанням енергії у
вигляді АТФ або електрохімічних потенціалів, які створюються за рахунок різної
концентрації іонів всередині клітині і поза клітиною. Прикладом активного транспорту може
бути натрій-калісвий насос. Це білок, який пронизує мембрану наскрізь і який за рахунок
енергії АТФ транспортує іони Na+ з клітини назовні, де його і так багато, а іони К' навпаки -
ззовні в клітину, де його багато.
Цитоз — переміщення через клітинну мембрану макромолекул або частинок ,
мікроорганізмів. Цитоз поділяють на два види: екзо- та ендоцитоз. Ендоцитоз - переміщення
речовини в клітину, екзоцитоз - з клітини. Різновиди ендоцитозу: фагоцитоз та піноцитоз.
Фагоцитоз — процес захоплення і поглинання клітиною твердих частинок. У вищих тварин і
людини фагоцитоз відіграє захисну роль: лейкоцити за допомогою фагоцитозу захоплюють і
перетравлюють патогенні мікроорганізми. Явище фагоцитозу відкрив вітчизняний учений
І.І.Мечников - автор клітинної теорії імунітету (Нобелівська премія, 1908 p.). Піноцитоз -
процес поглинання клітиною рідини з розчиненими в ній речовинами. Фагоцитоз і піноцитоз
- подібні процеси. В обох випадках речовини на поверхні клітини обволікаються
плазматичною мембраною і у вигляді пухирців переміщуються всередину клітини.
Піноцитозні чи фагоцитозні пухирці, які потрапили в клітину, зливаються з лізосомами, де
під дією гідролітичних ферментів перенесені речовини перетравлюються. Фагоцитоз і
піноцитоз потребують затрат енергії. Екзоцитоз - виведенні речовин з клітини - гормонів,
полісахаридів, білків, крапель жиру. В цьому процесі також приймає участь плазматична
мембрана. Речовини заключаються в пухирці, обмежовані мембранами, і переміщуються до
плазмолеми. Обидві мембрани зливаються і вміст пухирців попадає в середовище, яке оточує
клітину. Екзо-та ендоцитоз пов'язані з рухом цитоплазми.

Морфологія хромосом. Каріотип людини.

Клітинне ядро (лат. nucleus, грец. karion – ядро) –– центральний інформаційний
апарат еукаріотичних клітин, який виконує генетичні функції і регулює всі процеси
життєдіяльності клітини (метаболічні функції). Складовими компонентами ядра є ядерна
оболонка, каріоплазма (ядерний сік), ядерця (одне або два), хроматин, ядерний білковий
матрікс. Ядро вперше в 1831 р. відкрив англійський ботанік Р.Броун в клітинах рослин з
родини орхідних.
Ядерна оболонка –– складається з двох мембран, які розділені перинуклеарним
простором шириною 20-50 нм. В основі кожної мембрани лежить ліпідний бішар, з
вбудованими в нього білками. Зовнішня ядерна оболонка безпосередньо переходить у
мембрани ендоплазматичної сітки. З боку цитоплазми вона вкрита рибосомами. Ядерна
оболонка має отвори –– пори діаметром 80-90 нм для забезпечення транспорту
макромолекул. В зоні пори внутрішня та зовнішня оболонки зливаються. Отвір пори містить
комплекс, що має певну будову (діаметр близько 120 нм). Закриває отвір пори тонка
діафрагма. По периферії пори, з обох сторін від діафрагми, розташовуються білкові гранули і
ще одна гранула у центрі, що пов’язана фібрилами з периферічними. Таким чином,
утворюється структура, яка нагадує велосипедне колесо. У самій діафрагмі можуть
утворюватись тимчасові циліндричні канали, через які здійснюється транспорт речовин.

28
Кількість пор залежить від функціонального стану клітини: чим інтенсивніше у клітині
відбуваються синтетичні процеси, тим більше пор. Наприклад, в еритробластах, де
інтенсивно накопичується гемоглобін на 1 мкм2 ядерної оболонки нараховується до 30 пор, а
в зрілих еритроцитах тварин, у яких зберігається ядро –– до 5 пор.
В зоні комплексу пор починається білковий шар, що вкриває внутрішню ядерну
оболонку –– щільна тонка пластинка (ядерна ламіна), яка виконує опірну функцію, а також
сприяє впорядкованому розміщенню хромосом в інтерфазному ядрі. До ламіни теломерними
ділянками приєднуються нитки хроматину. Вона утворена проміжними філаментами (d = 10
нм) і входить до складу ядерного матріксу. Матрікс також включає внутріядерну фібрилярну
сітку та білкові комплекси з ферментативною та регуляторною функціями.
Основні функції ядерної оболонки: 1) бар'єрна функція - відокремлює вміст ядра від
цитоплазми; 2) регулює транспорт макромолекул між ядром і цитоплазмою. Так, білки
(гістонові і негістонові) після синтезу в цитоплазмі транспортуються в ядро, а РНК і
субодиниці рибосом, які синтезуються в ядрі, - у цитоплазму. У профазі мітозу ядерна
оболонка розпадається на мембранні пухирці, а в телофазі утворюється знову
Каріоплазма (ядерний сік) ––це внутрішнє середовище ядра, яке відіграє важливу
роль у забезпеченні нормального функціонування генетичного матеріалу. До складу
ядерного соку входять ферменти, які необхідні для синтезу нуклеїнових кислот.
Ядерце –– структура, де відбувається утворення та дозрівання рибосомальних РНК
(рРНК). Ядерця - не самостійні структури ядра, а похідні хромосом. Гени рРНК займають
певні локуси одної чи декількох хромосом, наприклад, у людини 13-15, 21-22 пар –– це
ядерцеві організатори, які й утворюють ядерця. Такі ділянки метафазних хромосом звужені,
їх називають вторинними перетяжками. В ядерці також знаходять нитчастий (фібрилярний) і
зернистий компоненти. Фібрилярний компонент –– комплекс білку і молекул РНК-
попередників (про-РНК), з яких під час процесінгу утворюються зрілі рРНК. Зернистий
компонент визначає розміри ядерця. Ядерця не постійні структури ядра: на початку поділу
клітини вони зникають, а під кінець поділу знову з’являються.
Хроматин –– форма організації інтерфазних хромосом, це нуклеопротеїд (ДНК,
гістони, кислі білки) з нуклеосомною організацією, який спіралізується та деспіралізується
під час клітинного циклу.
Виділяють наступні рівні компактизації (упаковки) хроматину:
1. Молекулярний –– подвійна спіраль ДНК.
2. Нуклеосомний –– нуклеосомна нитка діаметром 10-12 нм.
3. Фібрілярний –– елементарна хроматинова спіраль діаметром 25-30 нм.
4. Хромонемний –– інтерфазна хромонема діаметром до 200 нм.
5. Хроматидно-хромосомний –– метафазна хромосома (з 2 або 1 хроматид). Хроматида має
діаметр до 600 нм.
Найдрібнішими структурними компонентами хромосом є нуклеопротеїдні фібрили.
До складу хромосомних нуклеопротеїдів входять ДНК та білки, переважно гістони.
Молекули пістонів утворюють нуклеосоми, на які упаковується ДНК. Кожна нуклеосома – це
глобула, яка складається з 8 білкових молекул (октамер): вона включає по дві молекули
гістонів чотирьох видів (Н2А, Н2В, Н3, Н4). Розмір нуклеосоми 11 нм. Навколо кожної такої
глобули молекула ДНК робить приблизно два оберти. Така ділянка ДНК має довжину 140 нм
та називається cor-ДНК (nDNA). Кожна нуклеосома відокремлюється від іншої ділянкою
29
лінкерної ДНК (iDNA), довжиною 60 н.п. З кожною лінкерною ділянкою зв’язана 1 молекула
ще одного гістонового білка - Н1. Період нуклеосомної організації складає 200 н.п. Фібрили
ДНК попарно скручуються , утворюючи хромонеми, які входять до складу полухроматид.
Пара полухроматид складає хроматиду, а пара хроматид – хромосому.
Інтерфазну і метафазну хромосоми розглядають як два полярних варіанти, але за
даними електронно-мікроскопічних і фізико-хімічних досліджень в їх складі виявлені
фібріли діаметром 10-12 нм та 25-30 нм. Завдяки упаковці довжина хромосом зменшується і
вони можуть розміщуватись в ядрі. В інтерфазному ядрі хромосоми не помітні та
називаються хроматином, який забарвлюється лужними барвниками. В залежності від
ступеня спіралізації та генетичної активності виділяють еухроматин і гетерохроматин.
Еухроматин – функціонально активні, практично неконденсовані (деспіралізовані) і
тому світлі ділянки хроматину, які транскрибуються (генетично активні) та розташовуються
між глибками гетерохроматину. З початком мітозу весь еухроматин конденсується в складі
хромосом і стає видимим.
Гетерохроматин –– сильно конденсовані і тому функціонально неактивні ділянки
хроматину (генетично інертний). Відрізняють конститутивний (структурний) і
факультативний гетерохроматин.
Конститутивний гетерохроматин міститься в навколоцентромірних та тіломірних
ділянках усіх хромосом, а також представлений деякими внутрішніми ділянками окремих
хромосом. Він підтримує загальну структуру ядра, прикріплюється до ядерної оболонки,
визначає взаємодію між гомологічними хромосомами під час мейозу, участь в регуляції
активності генів.
Факультативний гетерохроматин утворюється цілими хромосомами. Наприклад, у
гомогаметної статі одна з гоносом утворює тільце статевого хроматину (тільце Бара).
Статевий хроматин: розрізняють X- (1949 р. М.Барр і Ч.Бертрам) та Y- статевий
хроматин. Х-статевий хроматин (тільце Барра) - одна з двох Х-хромосом особин жіночої
статі (ссавці, людина), яка гетерохроматизується (щільно конденсується) на ранніх стадіях
ембріогенезу і переходить у генетично неактивний стан. При цьому в одній частині клітин
неактивна материнська Х-хромосома, в іншій - батьківська. Інактивація однієї з Х-хромосом є
механізмом, який вирівнює баланс генів статевих хромосом у клітинах організмів чоловічої
(XY) і жіночої (XX) статей. Визначення X-статевого хроматину застосовують для експрес-
діагностики числа Х-хромосом у каріотипі, що необхідно для визначення генетичної статі
людини на Олімпійських іграх, у судовій медицині, клініці, а також для діагностики
спадкових хвороб, пов'язаних з порушенням числа статевих хромосом.
Y-хроматин (F-тільце) - це Y-хромосома в ядрах соматичних клітин чоловіків.
Визначення X- та Y-статевого хроматину складає частину цитогенетичного методу.
Функції ядра:
1) збереження спадкової інформації в молекулах ДНК;
2) реалізація спадкової інформації шляхом регуляції синтезу білків. Завдяки цьому
підтримується структурна впорядкованість клітин, регулюються їх метаболізм, функції та
процеси поділу;
3) передача спадкової інформації наступним поколінням внаслідок реплікації ДНК шляхом
утворення хромосом та їх поділу.

30
 Каріотип людини. Хромосомний аналіз.
Каріотип –– це відносно стійка система ядерних хромосом самостійних клітин, яка
характеризується певною диплоїдною кількістю, характерними розмірами, формою та
групами зчеплених генів. Цей термін увів у науку в 1924 р. український цитолог
Г.А.Левитський (1878-1942). Каріотип –– це видова характеристика організмів.
Каріотип людини було встановлено в 1956 році швецькими вченими Д. Тийо і А.
Леваном на культурі клітин людини. Каріотип людини включає 46 хромосом, або 23 пари
хромосом: з них 22 пари автосоми та одна пара статевих хромосом (гетерохромосоми).
В ядрах соматичних клітин міститься повний подвійний набір хромосом – диплоїдний
(2n). В ядрах статевих клітин з кожної пари гомологічних хромосом присутня лише одна, всі
вони не гомологічні – гаплоїдний набір хромосом (n). При заплідненні відбувається злиття
статевих клітин, кожна з гаплоїдним набором хромосом, і в зиготі відновлюється диплоїдний
набір (n+n=2n). У жіночих та чоловічих особин одного виду спостерігається відмінність за
однією парою хромосом - статеві хромосоми або гетерохромосоми: у жінки - XX, у чоловіка
- XY Всі інші хромосоми – автосоми однакові у обох статей. Нормальний каріотип жінки
записують 46, XX, чоловіка - 46, XY. Нормальний каріотип - важлива умова формування
здорової людини. Зміни числа і структури хромосом (мутації) спричинюють хромосомні
хвороби.
Вивчення каріотипу людини проводять на культурі клітин кісткового мозку,
фібропластів або лейкоцитів периферичної крові. Хромосоми вивчають під час мітотичного
поділу (метафаза), коли вони максимально спіралізовані. Ділення клітин стимулюють
фітогемаглютиніном.
Обробка колцінином (або колхамідом) зупиняє процес мітозу клітини на стадії
метафази, оскільки руйнуються ахроматинові нитки апарату поділу (веретена поділу) і
хромосоми залишаються максимально спіралізованими у центрі клітин.
Застосування гіпертонічного розчину викликає набрякання та руйнування клітин і
хромосоми виявляються вільними та відокремленими одна від одної (метафазна пластинка),
що надає можливість підрахувати хромосоми та провести аналіз та ідентифікацію хромосом.
Майже кожна хромосома має наступні частини:
а) центромера (первинна перетинка);
б) плечі – частини хромосоми по боках від центромери;
в) теломери – кінцеві ділянки плеч. Теломерні кінці хромосом не дають хромосомам
злипатися одна з одною.
Деякі хромосоми мають вторинну перетяжку. Вона знаходиться ближче до кінця
хромосоми і відділяє маленьку ділянку, яку називають супутником. Тоненькі нитки, що
з’єднують супутники з плечами хромосом беруть участь у формуванні ядерець. Саме ці
ділянки у хромосомах людини є ядерцевими організаторами. Вторинні перетяжки зазвичай
бувають в акроцентричних хромосомах. У людини вторинні перетяжки є на довгих плечах 1,
9 та 16 парах хромосом та на кінцевих ділянках коротких плеч 13-15 та 21-22 хромосом.
Місце розташування центромери визначає форму хромосом:
а) метацентричні хромосоми –– центромера знаходиться посередині хромосоми і ділить її
тіло на два рівних плеча;
б) субметацентричні хромосоми –– центромера дещо зміщена від центру і ділить хромосому
на плечі різної довжини;
31
в) акроцентричні хромосоми мають центромеру, яка зміщена до одного з кінців хромосоми і
поділяє її тіло на коротке та довге плечі.
г) телоцентричні хромосоми – центромера знаходиться на кінці хромосоми. У нормальному
каріотипі людини такі хромосоми не зустрічаються.

Рис.4. Метафазна хромосома

1 – центромера; 2 – кінетохор; 3 – хроматида; 4 – хромомера; 5 – матрикс; 6 – ядерце; 7 – вторинна
перетяжка.

Рис. 5. Типи хромосом людини в залежності від положення центром ери ( стадія метафази):
1 – акроцентрична; 2 – аероцентрична із супутником; З – сібметрична; 4 – метрична.

В ділянці центромери знаходиться кінетохор – місце прикріплення ниток веретена

поділу.
32
 Для вивчення та ідентифікації хромосом застосовують морфометричний аналіз:
вимірюють довжину хромосом (в мкм) та визначають центромірний індекс (співвідношення
довжини короткого плеча хромосоми р, до довжини всієї хромосоми р+q, де q –– довжина
довгого плеча хромосоми). У метацентричних хромосом центромерний індекс становить
близько 50 %, у субметацентричних - менше 50 %. Розмір метафазних хромосом коливається
від 11 до 2,3 мкм.
Правила хромосом:
1. Правило постійності кількості хромосом: встановлено, що кожен вид рослин і
тварин має визначену сталу кількість хромосом та характерні особливості їх будови – це
видова ознака. Кількість хромосом не залежить від ступеня організації організмів та
філогенетичної спорідненості. Приклади: шимпанзе (Anthropopithecus) – 48 хромосом, рак
(Astacus fluviatilis) – 116 хромосом, дрозофіла (Drosophila melanogaster) – 8 хромосом.
2. Правило парності хромосом: кількість хромосом у каріотипі парне.
Хромосоми, які належать до однієї пари називають гомологічними: однакові за розмірами, за
формою – співпадає розташування центромер, хромомер, міжхромомерних ниток та інші
деталі будови і генетичний склад.
3. Правило індивідуальності хромосом: не гомологічні хромосоми мають
відмінності. Кожна пара хромосом відрізняється від інших формою, розмірами, генетичним
складом.
4. Правило безперервності хромосом: кожна хромосома походить від
материнської хромосоми (авторепродукція).
Ідіограма – це систематизований каріотип, в якому хромосоми розташовують в
прядку зменшення їх довжини. Складання ідеограми та сам термін запропонував радянський
цитолог С.Г.Навашин.
Інтенсивне вивчення хромосом людини в лабораторіях різних країн
супроводжувалось створенням цитологами систем класифікації і номенклатури хромосом.
Постала необхідність уніфікації номенклатури хромосом людини. Робота по створенню
спільної системи позначення хромосом людини була проведена в 1960 році спеціальною
комісією, зібраною в американському місті Денвері. Було створено “Стандартну систему
номенклатури мітотичних хромосом людини” (Денверська система класифікації хромосом):
за формою та розмірами метафазні хромосоми поділяються на 7 груп, які позначаються
латинськими літерами: A, B, C, D, E, F, G, окремо виділяються статеві хромосоми. Кожна
пара хромосом має свій номер від 1 до 22. Не мають номера лише статеві хромосоми. Вони
позначаються Х- і У- хромосоми.
Багато вчених відмічали у хромосомах, які забарвлювали за звичайною методикою,
деяку неоднорідність густоти забарвлення.
Касперсон та співробітники (1968р.) встановили, що після обробки хромосом
акриїхін-іпритом флюоресценція не рівномірна, а розподіляється сегментами. Такий же
сегментний малюнок можна одержати за допомогою барвника Гимзе. На паризькій
конференції по стандартизації і номенклатурі хромосом людини в 1971 р. прийняли наступні
позначення для забарвлення сегментів хромосом:
а) Q – сегменти (quinacrine, акрихін) –– ділянки хромосом, які забарвлюються акрихін-
іпритом.

33
б) G – сегменти (Giemsa, Гимза) –– сегменти, які забарвлюються гимзебарвником при певних
додаткових прийомах обробки хромосом.
Q і G – сегменти ідентичні. Q – метод дозволяє виявити в інтерфазному ядрі У-
хромосому за яскравою флюоресценцією.
в) R – сегменти (reverse, зворотні) забарвлюються після теплової обробки. Розміщуються між
Q (або G) сегментами.
г) С – сегменти (constitutive heterochromatin, конституційний гетерохроматин) знаходиться у
навколо центромерних ділянках обох плечей хромосом.
Диференціальне забарвлення пов’язане з хімічними особливостями хромосом
(нуклеотидами ДНК і білками). Акрихін-іприт зв’язується з ділянками багатими А=Т парами,
R – сегменти відповідають ділянкам багатим Г=Ц парами.
Диференціальне забарвлення дозволяє чітко підбирати гомологічні пари та виявити
хромосомні аберації. Кожна пара хромосом має свою поперечну посмугованість, свій
порядок розміщення і своє число поперечних смуг. Такий аналіз у поєднанні з генетичними
спостереженнями дозволив почати складання хромосомних карт людини, тобто знаходити
місця розташування генів на певних ділянках хромосом.

ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУП ТА НОМЕРІВ ХРОМОСОМ.

Група Номер Розмір, Центромірний індекс, Характеристика
мкм %
A 1,2,3 11,0; Хр. 1: 48-49 Часто довге плече Хр.1 має
10,8; Хр. 2: 38-40 “вторинну перетяжку”. Хр.2
8,3 Хр. 3: 45-46 найбільша субметацентрична. Хр.3
майже на 20% коротша за Хр.1.
B 4-5 7,7 Хр. 4,5: 24-30 Великі субметацентричні хромосоми.
C 6,7,8,9,1 7,2; 6,8; Хр.6,7,8,11,12: 27-35 Середнього розміру субмета-
0-11, 12 5,7; 5,8; центричні. Хр.9 часто має вторинну
5,8-5,8; перетяжку в плечі q. Х-хромосома
5,8 нагадує самі довгі з групи С з
високим центромірним індексом.
D 13-15 4,2 15 Акроцентричні, мають супутник.
E 16,17, 18 3,6; 3,5; Хр. 16 - 40 Короткі субметацентричні
3,2 Хр. 17 - 31 хромосоми.
Хр. 18 - 26
F 19-20 2,9 Хр. 36 - 46 Найменші метацентричні. Дуже
відрізняються при диференціальному
забарвленні.
G 21,22 2,8; 2,3 Хр. 13 - 33 16 Маленькі акроцентричні хромосоми.
У-хромосома більша, ніж хромосоми
групи G. Супутники відсутні. При
забарвленні акрихином флюоресціює
дистальна ділянка довгого плеча.

34
 Матеріальною основою спадковості і мінливості є нуклеїнові кислоти. Нуклеїнові кислоти
(НК) - високомолекулярні органічні сполуки, біополімери, мономерами яких є нуклеотиди.
Вперше вони були виявлені Ф. Мішером в ядрах загиблих лейкоцитів (1869). Термін
нуклеїнові кислоти (НК) був впроваджений біохіміком Р. Альтманом у 1889 р. Докази того,
що ДНК приймає безпосередню участь у передачі спадкової інформації були отримані при
вивченні мікроорганізмів та вірусів на явищах трансформації та трансдукції.

Рис. 6. Каріотип людини: ліворуч - жінки, праворуч — чоловіка:

Зверху — метафазні пластинки, внизу - ідіограми. В ідіограмах хромосоми розташовані попарно в порядку
зменшення довжини. Окремо виділені статеві хромосоми: у жінки - XX, у чоловіка - XY.

Молекулярні основи спадковості.

Характеристика нуклеїнових кислот. Трансформація і трансдукція.
Трансформація (лат. transformatio - перетворення) - перенесення генетичної інформації
від бактерії до бактерії за допомогою ізольованої ДНК. Явище трансформації вперше в 1928
р. відкрив англійський мікробіолог Ф. Гриффітс, який працював з двома штамами
пневмококів (Streptococcus pneumonia).
Штам (S) має полісахаридну капсулу і відрізнявся високою вірулентністю (викликав
пневмонію), інший (R) - безкапсульний, був авірулентний (не викликав захворювання).
Здатність пневмококів-S спричинювати захворювання пов'язана з наявністю капсули, яка
захищає їх в організмі від фагоцитозу. У серії дослідів на білих мишах Гриффітс одержав
наступні результати:
 при введенні живого R-штаму миші виживали;
35
  при введенні живого S-штаму миші гинули від пневмонії;
 при введенні S-штаму, вбитого нагріванням, миші виживали;
 при введенні вбитого нагріванням S-штаму разом з живим R-штамом більшість
мишей гинула, а з їхньої крові висівався живий S-штам.
Був зроблений висновок, що властивості вбитих бактерій – наявність капсули та
вірулентність передалися живим бактеріям. Отже, відбулося перетворення (трансформація)
авірулентного штама R у вірулентний S ( R - S).
Хімічну природу трансформуючого фактору встановили в 1944 р. американські
генетики О.Евері, К.Мак-Леод і М.Мак-Карті. Ним виявилася ДНК.
Трансформація відбувається не в усіх клітин, а лише в тих, які здатні до неї. Такі
клітини називаються компетентними. Механізм трансформації полягає в наступному: 1)
дволанцюгова молекула ДНК бактерії-донора адсорбується на поверхні клітини-реципієнта; 2)
поглинання клітиною-реципієнтом ДНК донора; 3) перетворення дволанцюгової ДНК донора
в одноланцюгові фрагменти під дією нуклеаз клітини; 4) приєднання фрагмента
одноланцюгової ДНК до хромосоми реципієнта; 5) експресія інтегрованого гена донора в
клітині, внаслідок чого клітина набуває нових ознак, які успадковуються.
Трансдукція (лат. transductio - перенесення) - перенесення фрагментів ДНК від
бактерії-донора до бактерії-реципієнта за допомогою помірних бактеріофагів. Помірні
бактеріофаги, вивільнюючись з бактерії, у якій вони паразитували, захоплюють частину ДНК
і переносять її у нову бактерію, передаючи властивості попередніх бактерій. Трансдукція
надзвичайно поширена серед бактерій. Вона не тільки підтверджує генетичну роль ДНК, а
використовується також для вивчення структури хромосом і генів, у генній інженерії.
Нуклеїнові кислоти: ДНК і РНК.
Існують два типи нуклеїнових кислот (НК) - дезоксирибонуклеїнова (ДНК) і
рибонуклеїнова (РНК). У клітинах прокаріотів і еукаріотів містяться обидві нуклеїнові
кислоти (ДНК і РНК), віруси мають лише одну з них (ДНК або РНК). НК містяться в усіх
живих організмах і виконують унікальні біологічні функції, пов'язані зі збереженням,
реалізацією і передаванням спадкової інформації в ряді поколінь.
Дезоксирибонуклеїнова кислота (ДНК) - високомолекулярна органічна сполука,
біополімер, мономерами якого є нуклеотиди, з'єднані між собою в довгий полінуклеотидний
ланцюг. Кожен нуклеотид ДНК (дезоксиробонуклеотид) складається з трьох компонентів: 1)
цукру пентози - дезоксирибози (звідси і назва цієї кислоти - дезоксирибонуклеїнова); 2)
однієї з чотирьох азотистих основ, які належать до різних класів: аденін (А) і гуанін (Г) - до
класу пуринових, цитозин (Ц) і тимін (Т) - до класу піримідинових основ; 3) залишку
фосфорної кислоти.
Макромолекула ДНК – це два довгі полімерні ланцюги. У ланцюгу ДНК нуклеотиди
сполучаються між собою за допомогою фосфодіефірних зв'язків, які утворюються між 3’- і 5’-
гідроксильними групами дезоксирибоз сусідніх нуклеотидів. У полінуклеотидному ланцюзі
ДНК виділяють два кінці. Один кінець несе гідроксильну групу (-ОН), яка зв'язана з 3’-
вуглецем цукру дезоксирибози, а на іншому кінці знаходиться залишок фосфорної кислоти в
5’-положенні цукру. У складі нуклеотиду дезоксирибоза розташована посередині - між
фосфорною кислотою і азотистою основою. Відносна молекулярна маса ДНК сягає 1500000 -
2000000 і більше.

36
 ДНК характеризується певними закономірностями, встановленими в 1950 р.
американським біохіміком Е.Чаргаффом (народився в м.Чернівці). Правила Чаргаффа:
1) сума пуринових основ дорівнює сумі піримідинових основ: А+Г=Т+Ц;
2) кількість гуаніну і тиміну дорівнює кількості аденіну і цитозину: Г+Т=А+Ц, або
(Г+Т)/(А+Ц)= 1;
3) вміст аденіну дорівнює вмісту тиміну, а вміст гуаніну дорівнює вмісту цитозину
(правило еквівалентності): А=Т, Г=Ц.
4) склад ДНК різних організмів може варіювати лише за відношенням (Г+Ц) /( А+Т),
але для організмів даного виду це відношення є постійним: у людини воно дорівнює 1,54, у
бактерії кишкової палички - 1,0.
5) Існують ДНК: АТ-типу, де А+Т> Г+Ц і ГЦ-типу, де Г+Ц>А+Т. АТ-тип ДНК
характерий для вищих рослин, тварин і людини, а ГЦ-тип – для грибів бактерій вірусів.
Азотисті основи та нуклеотиди, які вони утворюють.
Назва Позначення Назва нуклеотиду
азотистої основи
Аденін А dAp Дезоксиаденозин-* Аденозин-
5’-фосфат* 3’-фосфат
Тимін Т dTp Тимідин- ––
3’-фосфат
Урацил У Ур –– Уридин-
3’-фосфат
Гуанін Г dGp Дезоксигуанозин- Гуанодин-
3’-фосфат 3’-фосфат
Цитозин Ц dCp Дезоксицитидин- Цитидин-
3’-фосфат 3’-фосфат

У 1953 р. американський біохімік Дж. Уотсон і англійський фізик Ф.Крік

(Кембриджський університет) на основі даних хімічного і рентгеноструктурного аналізів
запропонували модель просторової структури ДНК у вигляді подвійної спіралі (Нобелівська
премія, 1962). За моделлю Уотсона-Кріка, молекула ДНК складається з двох
полінуклеотидних ланцюгів, закручених вправо навколо спільної осі в подвійну спіраль. Два
ланцюги в молекулі ДНК антипаралельні: один ланцюг має напрямок 5’> 3’, інший – 3’> 5’.
Подвійна спіраль молекули ДНК утримується водневими зв’язками між основами
протилежних ланцюгів за принципом комплементарності: аденін одного ланцюга завжди
з’єднаний з тиміном іншого (А-Т), а гуанін - з цитозином (Г-Ц). Між аденіном і тиміном
подвійний водневий зв’язок, між гуаніном і цитозином - потрійний. Спарені основи
розташовані між двома ланцюгами перпендикулярно загальній осі. Вся структура нагадує
гвинтову драбину, бічні частини якої утворені цукрофосфатним каркасом, а східці -
спареними основами. Діаметр спіралі - 2 нм, відстань між азотистими основами впродовж осі
спіралі - 0,34 нм, десять пар нуклеотидів утворюють один повний виток подвійної спіралі
довжиною 3,4 нм.
Відомо декілька форм ДНК: 1) В-форма у нормальних фізіологічних умовах є основним
структурним типом (структура за моделлю Уотсона-Кріка); 2) А-форма – виявлена у

37
зневодненому середовищі (ДНК ширше (2 нм) і один виток спіралі включає 11 пар
нуклеотидів); 3) С-форма має менше основ на один виток; 4) Z-форма – закручена вліво.
Рибонуклеїнові кислоти (РНК) високомолекулярні органічна сполуки, які представлені
одним полінуклеотид ним ланцюгом. РНК – це біополімер, мономерами якого є
рибонуклеотиди. Нуклеотид РНК, як і нуклеотид ДНК, складається з трьох компонентів: 1)
цукру пентози - рибози (звідси і назва цієї кислоти - рибонуклеїнова); 2) однієї з чотирьох
азотистих основ: аденін (А) і гуанін (Г) належать до класу пуринових, цитозин (Ц) і урацил
(У) - до класу піримідинових основ; 3) залишку фосфорної кислоти.
Одноланцюгова РНК інколи може утворювати подвійну структуру, якщо різні
частини ланцюга мають антипаралельні комплементарні фрагменти, які зв’язуються
водневими зв’язками (А-У, Г-Ц). У деяких вірусів РНК виступає носієм спадкової інформації
замість ДНК. В клітинах зустрічаються три основних види РНК, які виконують різноманітні
функції: інформаційні або матричні РНК (і-РНК, м-РНК), транспортні РНК (т-РНК),
рибосомальні РНК (р-РНК). Всі три види РНК синтезуються на матрицях-молекулах ДНК за
допомогою ферментів РНК-полімераз за принципом комплементарності. Усі типи РНК
синтезуються у вигляді РНК-попередниць, які після транскрипції зазнають певних змін,
перетворюючись у біологічно активні РНК. Цей процес називається дозріванням, або
процесингом.
Рибосомальна РНК (рРНК) – це велика одноланцюгова розгалужена молекула, яка має
найбільшу довжину, містить до 3-5 тис. нуклеотидів та складає до 90 % усієї РНК клітини.
рРНК утворюється в ядрі клітини у ядерці на ядерцевих організаторах хромосом. Оскільки
рибосом у клітинах прокаріотів і еукаріотів багато, то гени, що кодують синтез рРНК,
представлені багатьма копіями. У каріоплазмі рРНК разом з рибосомними білками
утворюють мали та великі субодиниці рибосом. рРНК утворює структурний каркас рибосом
для функціонування білоксинтезуючої системи клітини.
Транспортна РНК (тРНК) - найкоротша за розмірами, однониткова, має форму листка
конюшини, містить 70-90 нуклеотидів та складає 10-20 % загальної клітинної РНК, на
відміну від інших РНК, розчинна. Транспортні РНК транспортують активовані амінокислоти
до місця біосинтезу білків (рибосом) для включення їх в поліпептидний ланцюг, що тут
синтезується. Для кожної амінокислоти існує специфічна тРНК. Оскільки більшість
амінокислот кодується кількома кодонами, кількість різних типів РНК перевищує кількість
амінокислот (20). Молекула тРНК має чотири ділянки: транспортну, антикодон, ділянку
приєднання фермента, ділянку зв’язування з рибосомою.
Загальна властивість усіх типів тРНК - на 3 '-кінці (акцепторному) знаходиться триплет
нуклеотидів ЦЦА. Кінцевий аденозин антикодона через З -ОН групу рибози акцептує
(приєднує) активовану амінокислоту в процесі трансляції. тРНК слугують проміжними
молекулами між іРНК і поліпептидом.
Інформаційна, або матрична, РНК (іРНК, мРНК) складає 0,5-3 % загальної кількості
клітинної РНК. Довжина її може бути різною - від 300 до 3000 нуклеотидів, що залежить від
довжини гена. Молекули іРНК утворюються на певних ділянках ДНК – структурних генах.
Вони переносять генетичну інформацію про первинну структуру білка з ядра від ДНК у
цитоплазму до рибосом. Інформаційну РНК називають матричною РНК (мРНК), тому що
вона є матрицею (шаблоном), на якій будується поліпептид відповідно до інформації, яку
вона містить. іРНК, яка несе інформацію про синтез однієї молекули білка, називається
38
 моноцисторонна. Якщо у молекулі іРНК декілька цитронів для різних білків –
поліцистронна.
Інформаційна РНК утворюється у вигляді незрілої про-іРНК, що містить
неінформативні ділянки – інтрони, що вирізаються під час процесінгу (дозрівання іРНК), та
інформативні ділянки – екзони. Зріла іРНК виходить у цитоплазму, з’єднується з рибосомою і
реалізує свою інформацію. Проте інколи іРНК може накопичуватися у клітині, зв’язуватися зі
специфічними білками, які «консервують» її, і утворювати інформосоми. Фізіологічні зміни,
які призводять до активації синтезу білка, слугують поштовхом для використовуванні РНК
інформосом.
ДНК виконує такі функції: хімічна основа хромосомного генетичного матеріалу (гена);
бере участь у синтезі РНК та ДНК; несе інформацію про структуру білків. Біологічна роль ДНК
полягає у зберіганні, реалізації генетичної інформації протягом життя клітини, передачі спадкової
інформації від материнських до дочірних клітин, від батьків до нащадків.
РНК виконують різні функції:
- іРНК, або мРНК переносить інформацію про структуру білка від ДНК до місця синтезу білка
в рибосоми;
- тРНК переносить амінокислоти до місця синтезу білка, в рибосоми;
- рРНК входить до складу рибосом, формує їх функціональний скелет.
Реплікація ДНК (саморепродукція на молекулярному рівні) –– складний біологічний
процес реакції матричного синтезу, який забезпечує подвоєння молекули ДНК перед поділом
клітини. Цей процес відбувається в ядрі клітини під час S-періоду інтерфази. Здатність до
самоподвоєння - унікальна властивість ДНК, яка притаманна лише ДНК і непритаманна
ніякій іншій хімічній речовині. Реплікація ДНК – найважливіший молекулярний процес, що
лежить в основі всіх типів розмноження, а значить в основі забезпечення тривалого існування
окремих організмів, популяцій і всіх видів живих організмів (підтримування сталості
генотипів і фенотипів). Відбувається за напівконсервативним механізмом та за принципом
комплементарності. Реплікація –– ферментативний, енергозалежний процес.
Модель ДНК, запропонована Уотсоном та Криком дозволила зрозуміти принцип
подвоєння молекули ДНК (реплікації ДНК). Біспіраль материнської молекули ДНК
розділяється на два ланцюги і кожен з них слугує матрицею для синтезу за принципом
комплементарності нового ланцюга. У результаті з однієї материнської молекули ДНК
утворюються дві дочірні, які є точними копіями материнської. Оскільки в кожній
новоутвореній дочірній молекулі один ланцюг старий (материнський), а інший - новий,
такий механізм реплікації одержав назву напівконсервативного.
Синтез ДНК каталізує фермент ДНК-полімераза. Фермент ДНК-полімеразу вперше в
1957 р. виділив з бактерії кишкової палички (Escherichia coli) А.Корнберг. Існує декілька
типів ДНК-полімераз. Процес реплікації ДНК забезпечується координованою роботою ряду
білків та ферментів. Ці білки визначають відповідні гени ДНК, а це означає, що сама ДНК і
визначає реплікацію. Інціаторні білки утворюють реплікаційну вилку. ДНК-топоізомерази
розкручують ланцюги, ДНК-геліказа і дестабілізуючий білок розщеплюють ДНК на два
окремих ланцюги, ДНК-полімераза та ДНК-праймаза каналізують полімеризацію
нуклеотидтрифосфатів і утворення нового ланцюга, ДНК-лігази руйнують РНК-затравки та
з'єднують між собою в один ланцюг короткі ділянки новосинтезованого полінуклеотидного
ланцюга.
39
Рис.7. Реплікація ДНК за схемою Дж.Уотсона і Ф.Кріка:
1,2- материнські ланцюги ДНК; la, 2а - дочірні ланцюги ДНК

Реплікація включає такі етапи:

І – Ініціація (лат. Initialis – початковий).
ІІ – Елонгація ( подовження).
ІІІ – Термінація (лат. Terminalis – кінцевий).
Ініціація починається з визначення ферментами точки реплікації - точці огі (англ.
origin - початок), де відбувається розкручування біспіралі ДНК, локальне розведення її
ланцюгів, стабілізація однониткових ДНК, поява з двох розведених ланцюгів Y-подібної
структури (реплікативної вилки). У вірусів прокаріот одна точка реплікації і ДНК являє
собою одну одиницю реплікації –– реплікон. У еукаріот молекули ДНК поділяються на
декілька репліконів, а це означає, що мають декілька точок реплікації.
Відбувається активація дезоксирибонуклеотидів, які є «сировиною» для синтезу ДНК.
Монофосфати дезоксирибонуклеотидів (дАМФ, дГМФ, дЦМФ, дТМФ) активуються при
взаємодії з АТФ, утворюючи трифосфати (дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дТТФ). Ця реакція
називається фосфорилуванням і каталізується ферментом фосфорилазою.
Далі ферменти ДНК-гелікази руйнують водневі зв’язки між комплементарними
азотистими основами утворюючи реплікаційне око. Ділянка, де утворюється реплікаційне
око називається точкою реплікації. Вона містить близько 300 нуклеотидів і визнається
специфічними білками.
Ферменти ДНК –– топоізомерази (гірази) стабілізують молекулу ДНК вище точки
реплікації попереджуючи суперспіралізацію шляхом розриву одного ланцюга в ДНК, який
рухається навколо другого. Дестабілізуючі білки – SSB – білки приєднуються до вільних
ланцюгів ДНК, що не сприяє спонтанному об’єднанню двох ланцюгів –– утворюється
реплікаційна вилка.
Елонгація. Вільні три фосфати дезоксирібонуклеотидів своїми азотистими основами
приєднуються водневими зв’язками до азотистих основ обох ланцюгів ДНК по принципу
40
компліментарності: А-Т, Г-Ц.
Фермент ДНК-полімераза починає приєднувати комплементарні активовані
нуклеотиди (дезоксирибонуклеозидтрифосфати: дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дТТФ) до одного з
ланцюгів з вільним 3' кінцем. Так, поступово безперервно відбувається комплементарний
синтез дочірнього ланцюга на одному ланцюгу ДНК, який має напрям зв’язків 5 ' 3' (від
вуглецевого 5' –кінця до вуглецевого 3'-кінця молекул ДНК. Інший ланцюг антипаралельний,
направлення зв’язків –– 3' 5' . Дія фермента ДНК-полімерази в такому напрямку неможлива.
У зв’язку з цим процес подвоєння в реплікаційній вилці є асиметричним. На одному ланцюзі
він відбувається послідовно, безперервно та швидко. Цей ланцюг називають лідуючим
(провідним). Синтез на другому ланцюзі відбувається повільно, тому такий ланцюг
називають відстаючим.

Рис.8. Реплікація ДНК за схемою Р.Оказакі.

На відстаючому ланцюгу синтез дочірнього ланцюга відбувається преривчасто із

запізненням. Спочатку утворюються короткі ланцюги РНК за шаблоном ДНК – РНК-
праймери (10-60 нуклеотидів). Утворення праймерів каталізується РНК-праймазою.
Праймери пізніше віддаляються , а порожнини, які утворилися, заповнюються
дезоксирибонуклеотидами ДНК. ДНК-полімераза синтезує фрагменти дочірнього ланцюга
ДНК в напрямку від 5' до 3' кінця. Тобто на місті праймера утворюються короткі фрагменти
ДНК, які називаються фрагментами Оказаки. У прокаріот такі фрагменти містять
1000…2000 нуклеотидів, у еукаріот –– 100…200 нуклеотидів. Далі ці фрагменти зшиваються
(сплайсінг) ДНК-лігазами, праймери руйнуються і ДНК-полімераза добудовує
комплементарні нуклеотиди ДНК.
Результатом синтезу є утворення 2-х ідентичних молекул ДНК, кожна з яких
складається з одного материнського та другого дочірнього ланцюга.
Чітка компліментарність пар основ забезпечує точну реплікацію ДНК. Але іноді
виникають помилки у приєднанні основ. Вони виправляються ДНК-полімеразою, яка для
цього знову з’єднується з молекулами ДНК (репарація).
Термінація –– завершення процесу реплікації. Утворені молекули ДНК
спіралізуються, утворюючи хромосому, яка складається з двох хроматид.
Швидкість реплікації дуже висока (у прокаріот –– 1000 нуклеотидів/сек; у еукаріотів –
– 100 нуклеотидів/сек). Ділянка ДНК, яка знаходиться під контролем однієї точки огі,
41
називається одиницею реплікації (репліконом). У ДНК прокаріотів - одна точка огі і вся
молекула подвоюється як один реплікон. У ДНК еукаріотів - багато точок огі і відповідно
багато репліконів, що є необхідною умовою для того, щоб велетенські молекули ДНК
еукаріотів встигли подвоїтися за період одного клітинного циклу.
Репарація ДНК.
Клітини в процесі еволюції виробили певні механізми, які забезпечують стабільність
спадкового матеріалу (ДНК), оберігають його від мутацій. Якби не було цих механізмів,
організми загинули б від дії природних мутагенів, тому що частота генетичних пошкоджень
ДНК висока. Більшість пошкоджень ДНК, які є потенціальним джерелом мутацій, усувається за
допомогою кількох механізмів:
- висока хімічна стабільність самої молекули ДНК
- наявність спеціальних механізмів самокорекції і репарації виникаючих змін.
Репарація (лат. reparatio - відновлення) - процес відновлення первинної структури ДНК
після пошкодження її мутагенами. За механізмами розвитку розрізняють світлову
(неексцизійну), темнову (ексцизійну) та рекомбінативну види репарації ДНК. Усі вони мають
ферментативну природу, усувають лише однониткові пошкодження ДНК і контролюються
спеціальними генами.
Світлова репарація (фоторепарація) відбувається за допомогою енергії видимого
світла і усуває пошкодження, спричинені лише ультрафіолетовими променями. Цими
пошкодженнями є димери - зчеплені між собою сусідні піримідинові основи того самого
ланцюга ДНК. Димери виникають між двома тимінами, тиміном та цитозином, двома
цитозинами, тиміном та урацилом, цитозином та урацилом, двома урацилами. Механізм
світлової репарації полягає в наступному: фермент ДНК-фотолігаза специфічно зв'язується з
пошкодженою УФ-опроміненням ділянкою ДНК, активується квантами денного світла і
відщеплюється; відщеплюючись, фермент одночасно роз'єднує димери; нормальна структура
ДНК відновлюється. Найбільш ефективним для світлової репарації є світло в блакитній
частині спектра.
Темнова (ексцизійна, вирізаюча) репарація, на відміну від фоторепарації: не потребує
енергії видимого світла; усуває пошкодження, зумовлені не лише ультрафіолетовими
променями, але й іншими мутагенними факторами; здійснюється шляхом вирізання
пошкодженого фрагмента нитки ДНК (ексцизіо - вирізати). Розрізняють наступні етапи
темнової репарації: 1) впізнання пошкодженої ділянки ДНК ендонуклеазою; 2) надрізування
ендонуклеазою ланцюга ДНК близько пошкодження; 3) вирізання пошкодженої ділянки
ДНК з розширенням пролому в обидва боки екзонуклеазою; 4) матричний синтез фрагмента
ДНК ("латки") на місці пролому (репаративна реплікація); 5) зшивання новоутвореної
ділянки з основною ниткою ДНК за допомогою фермента лігази.
Постреплікативна репарація відбувається шляхом рекомбінації між двома
утвореними подвійними спіралями ДНК. Приклад такої репарації –– відновлення структури
ДНК при виникненні тимінових димерів (Т-Т), коли вони не зникають під впливом світла
(світова репарація) або під час дореплікативної ексцизійної репарації.
Світлова і темнова репарації усувають пошкодження ДНК до її реплікації
(дореплікативна репарація). У випадку, якщо ці механізми не спрацювали, пошкодження
ліквідуються після реплікації в дочірніх ланцюгах ДНК (постреплікативна репарація).
Реплікативна репарація – сукупність процесів відновленні ДНК у ході реплікації.
42
 При пошкодженні тих чи інших шляхів репарації виникають спадкові хвороби:
пігментна ксеродерма, синдром Блюма, анемія Фанконі, юнацька прогерія (передчасне
старіння).

РИС. 9. Схема ексцизійної репарації ДНК:

1 - індуковане ультрафіолетовим світлом пошкодження молекули ДНК; 2 - розрізування одного
ланцюга молекули ДНК дією ендонуклеаз; З - вирізування пошкодженої ділянки за допомогою
екзонуклеаз; 4 - синтез нового ланцюга в результаті дії полімераз;5 - зшивання новоутвореної ділянки
за допомогою лігаз.

Пігментна ксеродерма - спадкова хвороба, яка пов'язана з порушенням темнової

репарації ДНК. Проявляється вже в новонароджених світлобоязню.
Характерна підвищена чутливість шкіри хворих до ультрафіолетових променів. Це
спричинює атрофію відкритих ділянок шкіри, гіперпігментацію, може розвинутися рак
шкіри. Виділяють кілька форм пігментної ксеродерми. Тип успадкування - автосомно-
домінантний і автосомно-рецесивний.
Принцип комплементарності –– має на увазі встановлення водневих зв’язків між
суворо визначеними азотистими основами двох ланцюгів: А=Т; Г=Ц. Послідовність
нуклеотидів в одному ланцюзі молекули ДНК відповідає послідовності нуклеотидів в
другому ланцюзі.
Принцип антипаралельності –– має на увазі, що два полінуклеотидних ланцюга
з’єднуються так, що 5'-й кінець одного з них з’єднується з 3'-ім кінцем другого ланцюга і
навпаки. Один ланцюг спрямовується зверху до низу від 5'-ої до 3'-ої вуглеводневим атомом,
а другий –– з низу вверх.
3' 5'
5' 3'

43
 Будова гену про- та еукаріотів.
Гени структурні, регуляторні, тРНК, рРНК.
Будова гена.
Ген э елементарною структурно-функціональною одиницею спадковості, що визначає
розвиток певної ознаки клітини або організму. Ген - функціональна одиниця генетичної
інформації; ділянка молекули ДНК (у деяких вірусів РНК), яка містить інформацію про
послідовність амінокислоту молекулі поліпептида (білка) або послідовність нуклеотидів у
молекулі рибонуклеїнової кислоти (рРНК чи тРНК).
Одним з основних положень генетики є положення про те, що всі ознаки і властивості
організмів визначаються елементарними дискретними одиницями спадковості — генами
(грец. genos-рід, походження). Гени передаються по спадковості, чим забезпечується
структурно-функціональна наступність між поколіннями. Існування дискретних спадкових
факторів вперше встановив Г.Мендель (1865). Датський генетик В.Иоганнсен назвав їх
генами (1909). Проте В. Іоганнсен не пов’язував розташування генів у хромосомах клітинного
ядра. Докорінних змін уявлення про ген набули в результаті робіт Т. Моргана і його учнів.
Поняття гена в хромосомній теорії спадковості отримало матеріальне підґрунття.
Дж. Бідл і Е. Тайтем у 40-х роках у дослідах на грибку (Neurospora crassa)
експериментально обгрунтували гіпотезу «один ген - один білок». У подальшому було
встановлено, що чимало білків складаються з кількох поліпептидних ланцюгів, синтез яких
кодується окремими генами. Гіпотеза «один-ген - один білок» одержала сучасний зміст:
«один ген - один поліпептид». За пропозицією американського фізика і генетика С. Бензера в
1957р. були введені три нові поняття гена: рекон, мутон і цистрон. Найменшу функціональну
одиницю генетичного матеріала, яка кодує синтез певного поліпептиду С.Бензер назвав
цистроном. Один цистрон кодує один поліпептид. Терміни "цистрон" і "ген" вживаються
практично як синоніми. Ген має складну будову і здатний до мутацій і рекомбінацій.
Найменшу ділянку цистрона, зміна якої може спричинити мутацію, С. Бензер назвав
мутоном (одиниця мутації), а найменшу ділянку, яка не ділиться шляхом рекомбінації -
реконом (одиниця рекомбінації). Мутон, як і рекон, дорівнює одній парі нуклеотидів.
Кожна інтерфазна хромосома має одну молекулу ДНК, що містить велику кількість
генів. Розмір генома (ДНК) людини - 3,5x109 пар нуклеотидів, що є достатнім для утворення
близько 1,5 млн. генів. Разом з тим, за оцінками експертів, у геномі людини лише 35 - 40 тис.
генів. Це означає, що більша частина ядерної ДНК не транслюється в амінокислотну
послідовність. За сучасними даними, тільки 1-2 % ДНК клітин людини містить інформацію
для кодування білків організму. Більша частина ДНК знаходиться у репресованому
(неактивному) стані: значна частина геному використовується при здійсненні процесів
ембріонального розвитку, диференціювання, росту і подалі не транскрибується; інша частина
входить до складу нітронів; більша частина ДНК – чисельні повтори послідовностей, які не
транскрибуються (сателітна ДНК). Таким чином у геномі еукаріотів розрізняють унікальні і
повторювані послідовності нуклеотидів ДНК. Унікальні послідовності представлені в геномі
однією єдиною копією. Вони складають основну частину генів і займають у людини половину
генома. Повторювані послідовності представлені копіями (від 2 до 107). Виділяють помірно
повторювані і високоповторювані послідовності. Помірно повторювані послідовності мають
не більше 106 копій, чергуються з унікальними послідовностями нуклеотидів і

- 44 -
характеризуються наявністю інвертованих повторів (паліндромів). Високо повторювані
послідовності - це короткі ділянки довжиною від 5 до 500 пар нуклеотидів, які розташовані
один за одним (тандемно). Такі послідовності утворюють кластери, що містять до 10 млн.
копій і складають фракцію сателітної (супутникової) ДНК. Ця фракція локалізована в
районах конститутивного хроматину, переважно прицентромерного і теломерного,
генетично інертна (не транскрибується), у людини займає 12 % генома.
За хромосомною теорією спадковості, у хромосомах гени розташовані в певній
послідовності в лінійному порядку (один за одним) і не перекриваються. Кожний ген займає
певне місце - локус. З цього правила стали відомі винятки - перекриваючі гени. Явище
перекривання генів ("ген всередині гена") виявлене в бактеріофага 0X174, інших вірусів.
Теломерні та центромерні ділянки хромосом не мають генів.
За способом організації нуклеотидів у ДНК, її можно поділити на такі фрагменти:
1) Структурні гени – несуть інформацію про структуру певних поліпептидів. З цих
ділянок ДНК транскрибується іРНК.
2) Регуляторні гени – контролюють та регулюють процес біосинтезу білка.
3) Сателітна ДНК містить велику кількість повторювальних груп нуклеотидів, що не
мають змісту і не транскрибуються. Поодинокі гени серед сателітної ДНК мають
регуляторну або підсилювальну дію на структурні гени.
4) Спейсерна ДНК – великі ділянки ДНК, які не транскрибуються, їх роль до кінця не
з’ясована. Спейсерні ділянки найчастіше знаходяться між клатерами генів.
5) Кластери генів – це групи різних структурних генів у певній ділянці хромосоми,
об’єднані загальними функціями.
6) Повторювальні гени – один і той самий ген багаторазово повторюється (декілька
сотень разів), не відокремлюючись один від одного. Прикладом є гени рРНК.
Структура генів еукаріотів. Встановлення структури генів еукаріотів є одним з
головних відкритів кінця ХХ ст. Доведено, що структурний ген, який кодує білок, має
складну будову.
Організація гену еукаріот на прикладі гена β-ланцюга гемоглобіну.
Регуляторна частина Структурна частина
Р О Е1 І1 Е2 І2…...Еn Іn t
(промотор) (оператор) (екзон) (інтрон) (термінатор)

Промотор –– ділянка регуляторної частини гену, до якої приєднується фермент РНК-

полімераза. Він включає неспецифічну ділянку ТАТА-блок, де виділяють ділянки (сайти):
сайт-впізнавання, сайт-зв’язування, сайт-ініціації.
За промотором знаходиться ділянка зв’язування з факторами регуляції транскрипції –
– оператор (О). Далі розташована послідовність КЕП (ТТГЦТТАЦ), на якій ініціюється
транскрипція і утворюється 5´-початкова ділянка РНК (сайт-ініціації транскрипції). Далі
розташований кодон ТАЦ (сайт-ініціації трансляції), який визначає в молекулі і-РНК кодон
АУГ.
Між цими сайтами знаходиться ділянка ДНК (50 п.н.), яку називають лідерною
послідовністю, а далі структурна частина гену. На його початку екзон (Е1) з 50 п.н., що кодує
перші 30 амінокислот β-ланцюга гемоглобіну, за ним інтрон (І1), який складається з 130 п.н.,
далі Е2 ,І2…
- 45 -
 Ділянка термінації починається кодоном ТАА і за ним трейлер і сайт
поліаденілування (ААТААА), який необхідний для утворення в РНК послідовності полі-А з
200…300 аденілових нуклеотидів. Транскрипція припиняється. Далі послідовність ––
термінатор транскрипції (близько 1000 п.н.).
Також на відстані 600…900 п.н. від полі-А сайта розташований енхансер (ділянка, яка
прискорює зчитування інформації).
Таким чином, в структурі гену закодована інформація не тільки про структуру
поліпептиду, а й про процесі транскрипції, структуру і-РНК, трансляції.
Властивості генів - дискретність, стабільність, поліалелізм, специфічність,
плейотропія. Дискретність - розвиток різних ознак контролюється різними генами,
локалізація яких в хромосомах не співпадає. Стабільність - при відсутності мутацій ген
передається в ряду поколінь у незміненому вигляді. Поліалелізм (множинний алелізм) -
наявність у популяції більше двох алелей того самого гена. Специфічність - кожний ген
зумовлює розвиток певної ознаки або групи ознак. Плейотропія - здатність одного окремого
гена контролювати розвиток кількох ознак (синдром Марфана).
Мобільні (мігруючі) генетичні елементи (МГЕ) - це послідовності нуклеотидів ДНК,
здатні до переміщення (транспозиції) всередині даного генома або між геномами. Вони
виявлені в геномах вірусів, бактерій, дріжджів, дрозофіли, мишей, ін. З ними пов'язують
виникнення мутацій і варіацій. Завдяки МГЕ організми можуть одержувати готові гени від
інших організмів, що має значення для еволюції. МГЕ вперше виявила американський
генетик Б.Мак-Клінток (1947), вивчаючи забарвлення насіння у кукурудзи, і назвала їх
"контролюючими елементами" (Нобелівська премія, 1983). Власного фенотипового
вираження вони не мають і проявляються завдяки змінам тих генів, у локусах яких
знаходяться або впливають на відстані.
Вважають, що існує не менше двох способів переміщення МГЕ. Перший з них
пов'язаний з вирізанням мобільного елемента в одному місці хромосоми і вбудовуванням
його в іншому місці. При другому способі переміщення мобільний елемент зберігає своє
вихідне положення, але утворює свою копію з наступним вбудовуванням її в іншому місці.
Біологічний (генетичний) код та його властивості –– система розташування пар
нуклеотидів в молекулі ДНК, яка визначає послідовність амінокислот в молекулі білка.
Різноманіття білкових молекул визначається набором і послідовністю розміщення
амінокислот у поліпептидних ланцюгах. Послідовність амінокислот, яка визначає
властивості білка закодована в молекулі ДНК за допомогою біологічного коду. В 1954 році Г.
Гамов припустив, що кодування в молекулі ДНК амінокислот здійснюється сполученням
декількох нуклеотидів. На протязі останніх декількох років було експериментально
доведено, що генетичний код триплетний.
Кодування кожної амінокислоти здійснюється трьома нуклеотидами –– триплетами,
які знаходяться в структурній частині гену. Кількість можливих варіантів триплетів, які
утворюються з чотирьох нуклеотидів, дорівнює 64 (43). З них тільки 61 триплет кодує
амінокислоти білків. Цього достатньо, щоб закодувати 20 найбільш розповсюджених в
природі амінокислот, які входять до складу білків. Три триплети –– беззмістовні або
нонсенс-триплети (УАА, УАГ, УГА), вони не кодують амінокислот, а визначають
завершення трансляції (синтезу поліпептиду).

- 46 -
 Властивості генетичного коду:
1. Триплетність: один триплет нуклеотидів (кодон) кодує одну амінокислоту.
2. Специфічність: кожен вид триплету визначає одну амінокислоту.
3. Виродженість (надлишковість): деякі амінокислоти кодуються декількома триплетами.
Наприклад, фенілаланін кодують 2 триплети (УУУ, УУГ), а серін –– 6 триплетів
(УЦУ,УЦА,УЦЦ,УЦГ,АГУ,АГЦ).
4. Неперекривність: кожен нуклеотид входить до складу тільки одного триплету: А А Т –
– Г Г Ц –– Т Т А).
5. Генетичний код зчитується триплет за триплетом. Генетичний код має беззмістовні
кодони.
6. Стоп-кодони (УАА, УАГ, УГА), які не кодують амінокислоти, визначають термінацію
(закінчення зчитування інформації з РНК під час трансляції).
7. Колінеарність: поліпептид і ген, який його кодує є колінеарним, оскільки послідовність
амінокислот в молекулі білку відповідає послідовності нуклеотидів в гені.
8. Універсальність: генетичний код однаковий у всій живій природі. Конкретний кодон в
ДНК або РНК визначає одну й ту ж амінокислоту в білкових системах всіх живих систем
від вірусу до людини. Але існують певні виключення:
Незначні відмінності генетичного коду встановлені для вірусів, для ДНК мітохондрій
деяких видів. Наприклад, триплет АЦТ (нонсенс-кодон) визначає амінокислоту триптофан
(читається як АЦЦ). У дріжджів триплет ГАТ кодує треонін. У ссавців кодон ТАГ кодує
меніонін замість ізолейцину, а триплет ТЦГ і ТЦУ в мітохондріях деяких видів є нонсенс-
кодонами.
ГЕНЕТИЧНИЙ КОД.
Перша Друга основа Третя
основа У (А) Ц (Г) А (Т) Г (Ц) основа
У (А) Фен Сер Тир Цис У (А)
Фен Сер Тир Цис Ц (Г)
Лей Сер –– –– А (Т)
Лей Сер –– Три Г (Ц)
Ц (Г) Лей Про Гіс Арг У (А)
Лей Про Гіс Арг Ц (Г)
Лей Про Глн Арг А (Т)
Лей Про Глн Арг Г (Ц)
А (Т) Іле Тре Асн Сер У (А)
Іле Тре Асн Сер Ц (Г)
Іле Тре Ліз Арг А (Т)
Мет Тре Ліз Арг Г (Ц)
Г (Ц) Вал Ала Асп Глі У (А)
Вал Ала Асп Глі Ц (Г)
Вал Ала Глу Глі А (Т)
Вал Ала Глу Глі Г (Ц)

Перші нуклеотиди – кодони РНК, в дужках – кодони ДНК.

- 47 -
 Організація потоку інформації у клітині. Регуляція експресії генів.
Молекулярні механізми мінливості в людини.
Білки визначають структуру, форму, і функції клітини. На їх частку припадає майже
половина сухої речовини. Проте в природі не доведено жодного випадку, коли б молекула
білка (поліпептиду) синтезувала собі подібну. Біологічна інформація зберігається в генах у
структурі ДНК у такій формі, що може копіюватися і передаватися наступним клітинам.
Передача інформації розпочинається з реплікації (поділ ДНК) з утворенням двох ланцюгів
ДНК. Під час транскрипції відбувається перенесення генетичної інформації з ДНК на РНК –
це перший крок потоку біологічної інформації. На ступний крок – трансляція – перенесення
інформації з РНК до білка.
Таким чином, генетична інформація записана в лінійній послідовності нуклеотидів
ДНК (в ядрі клітини). За участі РНК ця інформація надходить (транслюється) до рибосом у
цитоплазму з утворенням поліпептиду з амінокислот. Потік інформації відбувається таким
шляхом:
ДНК(ген) —►про-іРНК—► іРНК—►поліпептид -►білок.
Біосинтез білка, його основні етап. Біосинтез білка – це багатоступінчастий
ферментативний процес, який здійснюється в клітинах живих організмів і забезпечує постійне
оновлення білків органів і тканин. Процес синтезу білка складається з чотирьох послідовних
стадій, або етапів: транскрипція, процесінг (постранскрипційні процеси), трансляція,
посттрансляційна модифікація (процесінг білку).
Транскрипція (від лат. transcription - переписування) – це складний біологічний
процес реакції матричного синтезу, який забезпечує зчитування спадкової інформації з
послідовності нуклеотидів ДНК на послідовність нуклеотидів РНК. Транскрипція –– процес
ферментативний, енергозалежний. Відбувається він під час інтерфази. На ДНК в результаті
транскрипції утворюються всі види РНК: іРНК, тРНК, рРНК. Білки пістони, що
забезпечують структурну організацію хромосом, також є репресорами в процесі зчитування
генетичної інформації. Тому початок переписування генетичної інформації пов’язаний зі
звільнення певної ділянки ланцюга ДНК (гена) від гістонів за допомогою негістонових
білків. Вони мають здатність розпізнавати гени, ген активується, з нього зчитується
генетична інформація, і цим забезпечується синтез необхідних білків. Транскрипція
каталізується ферментами ДНК-залежними РНК-полімеразами (РНК-полімеразами). У
прокаріотів існує один тип РНК-полімерази, який каталізує синтез всіх класів РНК. В
еукаріотів існують три типи РНК-полімераз (І, II і III): І - каталізує синтез рРНК, II - синтез
про-іРНК, III - синтез тРНК. У мітохондріях існує своя власна РНК-полімераза. Ділянка ДНК
між промотором і термінатором, яка транскрибується, називається одиницею транскрипції.
Молекула РНК, яка при цьому утворюється, називається первинним транскриптом або про-
іРНК.
Процес транскрипції включає три етапи:
1. Ініціація.
2. Елонгація.
3. Термінація.
Ініціація. Певна ділянка молекули ДНК за сигналом з цитоплазми починає
- 48 -
розкручуватись і розділятися на два ланцюги. В цьому процесі приймають участь фермент
хеліказа (геліказа), який роз’єднує комплементарні водневі зв’язки між азотистими основами
та дестабілізуючі SSB-білки, які запобігають самозбірці ДНК. Синтез і-РНК починається із
знаходження РНК-полімеразою ділянки ДНК, яка вказує на початок транскрипції ––
стартовий кодон промотора гену. РНК-полімераза приєднується тільки до одного
кодогенного (кодуючого) ланцюга ДНК в певній ділянці –– початку гену (внаслідок того, що
РНК-полімераза здатна приєднувати нуклеотиди від 5´-кінця ланцюга до 3´-кінця, і тільки
один ланцюг починається з 3´-кінця (3´-5´), його й називають кодогенним). Ініціація
завершується з’єднанням двох перших рибонуклеозидтрифосфатів.
Елонгація –– нарощування ланцюга РНК. Рухаючись вздовж, РНК-полімераза
забезпечує точне зчитування та приєднання рибонуклеозидтрифосфатів: АТФ, ГФФ, ЦТФ,
УТФ, комплементарних матриці (кодогенному ланцюгу ДНК).
Термінація. Елонгація продовжується до того часу, поки РНК-полімераза не доходить
до послідовності –– термінатора транскрипції (стоп-кодона або стоп-сигнала: АТТ, АЦТ,
АТЦ). Синтез РНК припиняється, РНК-полімераза і синтезована про-іРНК звільняються з
гену.
Під час транскрипції ДНК поступово, після проходження РНК-полімерази, знову
з’єднується у подвійну спіраль.
Ділянка молекули ДНК, що містить промотор, послідовність, яка транскрибується, та
термінатор, називається транскриптоном. Утворена під час транскрипції РНК (РНК-
попередник) є точною комплементарною копією ділянки ДНК транскриптону (гену)
включаючи ділянки, які не визначають послідовність амінокислот, тому в ядрі відбуваються
процеси “дозрівання” РНК та утворення РНК (і-РНК, т-РНК, р-РНК), які будуть виконувати
свою функцію під час синтезу білків на рибосомах.
Процесинг – «дозрівання» різних типів РНК - утворення з РНК-попередника (про-
іРНК) зрілої функціонуючої і-РНК. У клітинах прокаріотів іРНК синтезується відразу в
зрілому вигляді і готова до виконання своєї біологічної функції. В еукаріотів спочатку
утворюється незріла іРНК (первинний транскрипт, іРНК-попередниця або про-іРНК, ядерна
гетерогенна РНК), яка зазнає посттранскрипційної модифікації - процесингу. Процесинг
включає наступні процеси: 1) приєднання до 5 '-кінця молекули про-іРНК «шапочки», або
«кепа» (англ. cap - шапочка). «Ken» являє собою метилгуанозин. Вважають, що він захищає
іРНК від руйнування клітинними нуклеазами і забезпечує розпізнавання її малої субодиниці
рибосомами; 2) приєднання послідовності нуклеотидів, які мають функціональне значення:
лідер –– забезпечує приєднання і-РНК до малої субодиниці рибосоми, стартовий кодон ––
триплет нуклеотидів (АУГ), кодуючий амінокислоту метіонін; трейлер (послідовність
нуклеотидів, яка включає нонсенс-кодон); 3) приєднання до 3'-кінця молекули про-іРНК
послідовності з 20-30 аденілових нуклеотидів ("хвоста"), яка надає молекулі стабільності; 4)
структурні гени (ДНК) еукаріотів містять кодуючі ділянки - екзони (кодують амінокислоти) і
некодучі ділянки - інтрони (не кодують амінокислот). Оскільки про-іРНК є
комплементарною копією гена (ДНК), вона теж містить екзони і інтрони. Під час процесинга
інтрони за допомогою ферментів рестриктаз вирізаються з молекули про-іРНК, а екзони за
допомогою ферментів лігаз зшиваються з утворенням зрілої іРНК. Цей процес називається
сплайсингом. Зріла іРНК, зрозуміло, менша за розмірами від про-іРНК. Зріла іРНК з «кепом»
на 5 -кінці і поліаденіловою послідовністю (А-А-А -А-) на 3 '-кінці через пори в ядерній
- 49 -
оболонці виходить у цитоплазму (часто у вигляді комплексів з білками - інформосом).
Білкові молекули захищають іРНК від руйнування. Функціонувати вона починає тільки після
звільнення від білка.
Трансляція –– складний біологічний процес реакції матричного синтезу, який
забезпечує передачу спадкової інформації з послідовності нуклеотидів іРНК на послідовність
амінокислот поліпептиду. Трансляція –– ферментативний, енергозалежний процес, який в
еукаріотичній клітині відбувається в цитоплазмі на рибосомах.
Трансляція включає три фази: ініціації, елонгації, термінації.
Ініціації –– процес об’єднання іРНК з субодиницями рибосом та тРНК.
Розпочинається цей процес з активації амінокислот, які вступають в реакцію з АТФ. Реакцію
каталізує фермент аміноацил-тРНК-синтетаза, який для кожної амінокислоти свій.
Активована амінокислота приєднується до своєї специфічної тРНК. Утворений комплекс
називають навантаженою тРНК, а процес розпізнавання амінокислот тРНК, називають
рекогніцією.

Рис. 10. Схема біосинтезу білка

Процес дозрівання проходять також тРНК і рРНК.

Зріла і-РНК.
КЕП лідер стар. кодони трейлер
Кодон

5І 3І

- 50 -
 Ланцюг іРНК об’єднується з малою субодиницею рибосоми шляхом утворення
водневих зв’язків між комплементарними парами відповідних азотистих основ іРНК та
рРНК. Амінокислота метіонін ініціює процес синтезу. До стартового кодону АУГ
приєднується аміноаціл-тРНК (з антикодоном УАЦ), яка транспортує метіонін. Утворюється
комплекс ініціації. Потім до комплексу приєднується велика субодиниця рибосоми.
Утворюється активна рибосома, яка має два активних центри: аміноацильний (А) та
пептидильний (П). Процес ініціації відбувається за участю факторів ініціації –– лабільних
білків, які зв’язуються з малими субодиницями рибосом і які по завершенню ініціації
відділяються від рибосом.
В цитоплазмі постійно відбувається утворення сполук тРНК з амінокислотами. тРНК
специфічно з’єднуються з амінокислотами за допомогою ферментів аміноацил –– т-РНК ––
синтетаз, що визначають відповідну тРНК та приєднують до неї амінокислоту.
Елонгація –– нарощування поліпептидного ланцюга, це циклічні приєднання
амінокислот з моменту утворення першого пептидного зв’язку до останнього.
Перша т-РНК звільняється від кодону і-РНК та залишає П-центр, утворений дипептид
знаходиться в А-центрі з’єднаний з другою т-РНК. Між амінокислотами утворюється
пептидний зв’язок, який каталізується білками-ферментами, що входять до складу рибосоми.
Далі відбувається рух системи на один крок-кодон. Друга т-РНК з дипептидом
надходить в П-центр, А-центр звільняється, слідуюча тРНК з проліном вступає в контакт з
А-центром. До третього кодону приєднується специфічна аміноацил-т-РНК з третьою
амінокислотою. Між дипептидом та третьою амінокислотою утворюється пептидний зв’язок.
Друга т-РНК звільнюється… і так крок за кроком відбувається нарощування поліпептидного
ланцюга поки з А-центром не зв’язується термінальний кодон для якого не існує специфічної
комплементарної т-РНК.

Рис. 11. Елонгація поліпептидного ланцюга: АК-АК-амінокислоти

Термінація синтезу поліпептидного ланцюга (завершення синтезу поліпептида)

пов’язана із надходженням в А-центрі термінального кодону (наприклад, АГЦ). До
термінального стоп-кодону приєднується специфічний рибосомальний білок. До останньої
амінокислоти приєднується вода і поліпептид відділяється від тРНК, внаслідок пептидний
ланцюг втрачає зв’язки з рибосомою, яка розкладається на 2 субодиниці.
Фаза елонгації у синтезу білку.
1-й етап – аміноацил-тРНК приєднується до кодону, який розміщений в А-центрі;
2-й етап – між амінокислотами, які розміщені в А- та П- центрах, утворюється
пептидний зв’язок; тРНК, яка розміщена в П-центрі, звільняється від своєї амінокислоти і
покидає рибосому;

- 51 -
 3-й етап – рибосома рухається по іРНК, робить крок на один кодон так, що тРНК з
пептидним ланцюжком переходить з А-центра в П-центр; вільний А-центр рибосоми може
бути зайнятий тільки відповідною аміноацил-тРНК.
Термінація синтезу поліпептидного ланцюга.
1-й етап – приєднання фактора звільнення до стоп-кодону;
2-й етап – термінація звільнення завершеного пептиду;
3-й етап – дисоціація рибосоми на дві субодиниці.
Посттрансляційні перетворення білків.
У рибосомі в процесі трансляції синтезуються поліпептидні ланцюги білкової
молекули, що відповідають первинній структурі білка, яка не має метаболічної активності.
Далі синтезовані поліпептиди надходять у цитоплазму, ендоплазматичну сітку або комплекс
Гольджи, де формуються вторинні, третинні та четвертині структури білка. Синтезовані
молекули об’єднуються з вуглеводним и або ліпідними молекулами. Залежно від того, які
функції білка (фермент, антитіло, будівельний і т.д.), він бере участь у забезпеченні
морфофункціональних особливостей клітини (організму), тобто в формуванні окремих
складних ознак. Це кінцевий етап процесу реалізації генетичної інформації.
Екзонно-інтронна організація генів еукаріот.
У еукаріотів гени принципово однаково організовані з генами прокаріот, але мають
деякі особливості. Відмінності полягають в самій організації генетичного матеріалу. У
прокаріотів кодуючи гени є неперервними, тоді як у еукаріотів встановлена переривчаста
будова генів. Структурні гени включають послідовності ДНК, які не визначають
послідовності амінокислот кодуючих білків –– їх називають інтрони. Послідовності, які
включаються до складу зрілих і-РНК та визначають первинну структуру білків називають
екзонами. Причому в структурних генах кодуючі ділянки –– екзони, розділяються
некодуючими ділянками –– інтронами (мозаїчна будова гена). Вважається, що початок
інтронів комплементарний його кінцю, тому після утворення РНК–попередника
(гетероядерної РНК), під час процесінгу, інтрони утворюють петлі, які вирізаються
ферментами нуклеазами, а екзони послідовно зшиваються (сплайсинг) РНК-лігазами.
Утворюються зрілі і-РНК, які через ядерну оболонку надходять у цитоплазму і забезпечують
процес трансляції (синтезу поліпептидного ланцюга). Таким чином, екзони –– інформативні
ділянки структурних генів, які визначають (кодують) амінокислотні послідовності ––
поліпептиди (білки). Інтрони –– неінформативні ділянки структурних генів, які не
визначають послідовності амінокислот. Кількість нуклеотидів в інтронних локусах в 5-10
разів більша, ніж в екзонах. Така організація структурних генів типова для еукаріот, у
прокаріот інтронні ділянки не знайдені.
Присутність в еукаріотів чисельних інтронів полегшує генетичну рекомбінацію між
екзонами і забезпечує більшу гнучкість у синтезі білка. Також можна вважати, що інтроги
несуть запас інформації, який зумовлює мінливість. Доведено, що з однієї первинної РНК у
різних тканинах утворюється не один, а декілька різних за довжиною іРНК-транскриптів.
Виникнення нових білків забезпечує ефективність еволюції організмів.
Центральна догма молекулярної біології.
Положення про те, що генетична інформація зберігається в ДНК і в такому вигляді в
результаті реплікації передається від клітини до клітини в ряді поколінь і що вона
реалізується в процесі біосинтеза білка шляхом передачі від ДНК до іРНК (транскрипція) і далі
- 52 -
від іРНК до білка (трансляція), відоме як центральна догма молекулярної біології. Її
запропонував у 1958 р. Ф.Крік. Вона може бути виражена у вигляді схеми:

Реплікація Транскрипція Трансляція

ДНК ДНК РНК Білок

Американські генетики Г.Темін і Д.Балтимор (1970) виявили в РНК-вмісних онкогенних

вірусів фермент, який каталізує синтез ДНК на матриці іРНК (зворотна транскрипція). Цей
фермент було названо РНК-залежна ДНК-полімераза, або зворотна транскриптаза -
ревертаза (лат. reversio - повернення). У зв'язку з відкриттям зворотної транскрипції схема
центральної догми молекулярної біології набула наступного вигляду:
ДНК ДНК РНК Білок.
Регуляція експресії генів у прокаріотів і еукаріотів.
Усі соматичні клітини організму містять однаковий набір хромосом, однаковий набір
генів і несуть повну генетичну інформацію, властиву даному виду. Проте клітини в одного і
того самого організму різні за будовою, функцією, складом білків-ферментів. Основу цих
відмінностей складає експресія (активність) різних частин генома. Генна експресія – це
молекулярний механізм реалізації спадкової інформації, завдяки якому ген виявляє свій
потенціал конкретною генотипною ознакою організму. У геномі існують дві групи генів: 1)
конститутивні гени - експресуються постійно (рибосомні білки, РНК-полімерази, молекули
тРНК, рРНК, ін.); 2) неконституційні –– неактивні, репресовані, але при необхідності
можуть активуватися клітинними, тканинними регуляторами або гормонами. Вони діють на
певних фазах клітинного циклу, забезпечують цитодиференціювання, специфічність
функціонування клітин в багатоклітинному організмі, пристосованість в умовах середовища
Механізм регуляції експресії генів вперше в 1961 р. пояснили французькі мікробіологи
Ф.Жакоб і Ж.Моно, які вивчали регуляцію синтезу ферментів у бактерії кишкової палички
(Е.соlі). Цей механізм відомий як гіпотеза оперона (Нобелівська премія, 1968).
Оперон - генетична одиниця регуляції транскрипції генів у прокаріотів. Це
послідовність нуклеотидів ДНК, яка об'єднує структурні гени, промотор, оператор і
термінатор. Структурні гени тісно зчеплені між собою, розташовані один біля одного і
несуть інформацію для синтезу ферментів послідовних реакцій одного метаболічного циклу.
Функціонують структурні гени одного оперону як одне ціле. До оперона належать ділянки:
промотор, оператор, структурні гени і термінатор. Промотор -ділянка ДНК оперона, до якої
первинно прикріплюється РНК-полімераза і з якої починається транскрипція структурних
генів. Оператор - ділянка ДНК оперона, яка розташована між промотором і структурними
генами і з якою може зв'язуватися білок-репресор. Структурні гени синтезують матричну
РНК, коли оператор включений, і припиняють синтез, коли оператор виключений. Оператор
включається або виключається білком-репресором. Синтез білка-репресора кодується геном-
регулятором, який може розміщуватися поруч з опероном або на відстані від нього. Білок-
репресор може бути в двох формах - активній і неактивній. Перебуваючи в активній формі,
репресор зв'язується з оператором і виключає його. Це виключає із функції весь оперон
(транскрипція не відбувається). Включення оперона відбувається в тому випадку, коли білок-
репресор знаходиться в неактивній формі і не здатний зв'язатися з оператором. У регуляції
експресії генів беруть участь негенетичні фактори - ефектори. Ефектори - низькомолекулярні
- 53 -
речовини, які взаємодіють з білками-репресорами і змінюють їх здатність зв'язуватися з
оператором. Якщо комплекс (оператор+білок-регулятор) виключає транскрипцію, то такий
контроль називається негативним, якщо включає - позитивним.
Класичним прикладом роботи оперона за типом індукції є модель лактозного оперона
(Іас-оперона) бактерії кишкової палички. Lac-оперон містить три структурних гена, які
кодують синтез трьох ферментів, необхідних для метаболізму лактози. Робота оперона
знаходиться під контролем гена-регулятора, який кодує синтез активного білка-репресора.
За умови відсутності лактози білок-репресор зв'язується з оператором, транскрипція не
відбувається (негативний контроль). Якщо в культуральному середовищі з'являється лактоза
(замість глюкози), вона проникає в клітину і зв'язується з білком-репресором, він стає
неактивним і не може зв'язатися з оператором. Оператор звільняється від білка-репресора і
структурні гени можуть працювати (транскрипція відбувається). Поки в середовищі
знаходиться лактоза, до тих пір працює оперон і утворються ферменти, необхідні для її
розщеплення. Таким чином, лактоза виступає одночасно як субстрат розщеплення і як
індуктор свого власного розщеплення. Негативний контроль роботи lac-оперона пояснює
сутність феномену індукції: немає і н д у к т о р а (лактози) - оперон не працює, є
індуктор(лактоза) - оперон активно працює.
Синтез ферментів може не тільки індукуватися, але й репресуватися. Поки кінцевий
продукт D синтезується в необхідній кількості, репресор перебуває в неактивному стані, ген-
оператор “включений” і структурні гени працюють. Як тільки продукт D накопичується в
кількостях більших, ніж це потрібно клітині, він вступає в реакцію з репресором, останній
активується і, вступаючи у взаємодію з геном-оператором, припиняє роботу всієї системи и синтез
ферментів зупиняється.
Таким чином, вихідна речовина, яка надійшла у клітину (субстрат реакції), є індуктором, що
запускає роботу оперона; гальмування синтезу відбувається кінцевим продуктом, який
утворюється в результаті реакції (принцип зворотного зв’язку).

Рис. 12. Схема механізму генетичного контролю синтезу ферментів у бактерій (за: Жакоб і
Моно, 1961)

Отже, генетична система клітини, використовуючи механізми індукції і репресії,

сприймає сигнали щодо початку і закінчення синтезу того або іншого білка (ферменту) і
здійснює цей процес з певною швидкістю.
- 54 -
 Експресія генів еукаріотів має свої особливості (більш складний характер). За схемою
Г.П. Георгієва (1972), кожен оперон складається з проксимальної акцепторної зони, яка включає
ряд послідовно розташованих генів (операторів і промоторів), і дистальної (регуляторної зони).
Акцепторна зона керує дією структурних генів через білки-репресори. Один структурний ген
може багаторазово повторюватися, утворюючи цілу серію однакових послідовностей.
Структурні гени, які відповідають за різні ланки одного ланцюга біохімічних реакцій, можуть
бути зосереджені не в одному опероні, а розсіяні по геному.
У еукаріотів існує шлях регуляції, якого не має у прокаріотів – одночасне пригнічення
активності генів у цілій хромосомі або у її ділянці. Такий шлях регуляції здійснюється білками-
гістонами, що входять до складу хромосом.
Особливості експресії в еукаріотів полягають: 1) в еукаріотів просторово розділені
процеси транскрипції (відбувається у ядрі) та трансляції (відбувається у цитоплазмі); 2) в
еукаріотів наявна ампліфікація генів – багаторазове збільшення чисельності копій генів для
інтенсивного синтезу молекул; 3) геноми вищих еукаріотів значно складніші (наприклад,у
людини гаплоїдний набор включає 23 хромосоми – приблизно 40000 генів); 4) на відміну від
прокаріотів, в еукаріотів гени ферментів певного метаболічного циклу можуть бути розташовані
у різних хромосомах, тому синтезована іРНК є моноцистронною; 5) особливістю геному
еукаріотів є наявність енхансерів – сегменти ДНК, які виконують роль «підсилювачів» в процесі
зчитування генетичної інформації; 6) у багатоклітинному організмі на геном еукаріотів
постійний вплив має ендокринна система; 7) на стадії трансляції у еукаріотів також
здійснюється контроль експресії генів; 8) геном еукаріотів надлишковий: деякі гени
багаторазово повторюються, а інші зовсім не відіграють генетичної ролі (сателітна ДНК); 9)
регуляція експресії генів еукаріотів може здійснюватись га стадії пост трансляційних змін.

Життєвий цикл клітин. Поділ клітин.

Організація клітин у часі.
Одним з основних положень клітинної теорії є положення про те, що клітини не
виникають заново, а утворюються при розмноженні від уже існуючих клітин. Це положення
сформулював німецький патолог Р.Вірхов (1858): "кожна клітина з клітини". З
розмноженням клітин пов’язані ріст і поновлення багатьох структур у багатоклітинному
організмі. При розмноженні клітин здійснюються механізми, які лежать в основі
успадкування властивостей і передавання потоку інформації також на рівні організму.
Розмноження клітин (проліферація) здійснюється шляхом поділу. Поділ відбувається в два
етапи. Спочатку ділиться ядро (каріокінез), потім - цитоплазма (цитокінез). Основні типи
поділу еукаріотичних клітин -мітоз і мейоз. Мітозом поділяються всі соматичні клітини.
Мейоз відбувається при утворенні статевих клітин. Крім мітозу і мейозу, виділяють ще
амітоз - прямий поділ соматичних клітин, коли ядро ділиться перетяжкою без утворення
мітотичного апарату. Вважають, що цей тип поділу зустрічається в клітинах злоякісних
пухлин.

- 55 -
 Клітинний цикл.
У житті клітини розрізняють життєвий цикл і клітинний цикл.
Життєвий цикл - це період від утворення клітини внаслідок поділу материнської і до
наступного поділу або до загибелі клітини. Впродовж життя клітини ростуть, диференціюються,
виконують специфічні функції. Життєвий цикл довший за клітинний.
Клітинний (мітотичний) цикл - це власне процес підготовки до поділу (інтерфаза) і сам
поділ (мітоз). Така періодизація (на життєвий і мітотичний цикл) досить умовна, бо життя клітини
безперервний, неподільний процес. Інколи життєвий та клітинний цикли співпадають. Це
спостерігається у одноклітинних організмів, у багатоклітинних в ембріональний період та в
постембріональний період у тканинах, які постійно оновлюються (епітелій, кістковий мозок,
сполучна тканина). Після диференціювання клітин, коли кожна з них виконує специфічну
функцію, життєвий цикл триваліший мітотичного.
Клітинний цикл –– складний, еволюційно сформований механізм тимчасових
процесів, який приводить до змін потоків речовин, енергії та інформації в клітині та
забезпечує функціонування клітин і безперервність відтворення клітинних поколінь.
Інтерфаза –– період росту, диференціації клітин, виконання ними специфічних
функцій, під час якого змінюється біосинтетична активність клітин. Аналіз таких змін
дозволив поділити інтерфазу на 3 періоди:
1. G1-період –– (від англ. grow –– рости, збільшуватися) пресинтетичний
(постмітотичний).
2. S-період –– (від англ. synthesis –– синтез) синтетичний.
3. G2-період –– постсинтетичний (премітотичний)

Рис. 13. Клітинний цикл.

В пресинтетичний G1-період відбувається активний ріст клітин, збільшується

кількість органел клітини, синтезуються білки, АТФ, РНК, а також відбувається
диференціація клітин, внаслідок чого вони виконують специфічні для них функції.
Спостерігається нагромадження енергії, збільшується кількість органел, клітина готується до
- 56 -
синтезу ДНК. В цей період доведено, що синтезуються білки, ферменти, які визначають
перехід клітин до наступного S-періоду. У клітині диплоїдний набір хромосом (2n) і
відповідна кількість ДНК (2с). Це доводить, що перехід в наступний S-період
забезпечується системою відповідних генів. Наприклад, у прокаріот перехід у наступний S-
період визначає більше 30 генів. Хромосоми - однохроматидні і кожна з них містить одну
молекулу ДНК.
Синтетичний період є найважливішим у клітинному циклі (блокування його
тимідином або значні індуковані порушення ДНК випромінюванням приводять до зупинки
клітинного циклу). У S-періоді відбувається синтез ДНК (реплікація, подвоєння молекули
ДНК) і подвоєння хромосом. Кількість ДНК збільшується вдвічі (2с—>4с). Число хромосом
2n не збільшується, але кожна з них стає подвоєною, тобто складається з двох ідентичних
сестринських хроматид і відповідно з двох ідентичних молекул ДНК. Кількість гістонових
білків, з якими зв'язується синтезована ДНК, теж подвоюється. Момент початку S-періоду
називається точкою рестрикції. Синтез ДНК запускається з появою спеціальних сигнальних
молекул білків-активаторів, які в кінці S-періоду руйнуються і клітина може вступити в
постсинтетичний період. Довжина S-періоду залежить від швидкості подвоєння –– реплікації
ДНК, яка залежить від періоду онтогенезу. Наприклад, швидкість реплікації під час дробіння
близько 30 хвилин, а в клітинах зародка збільшується до до декількох годин. Наприклад, у
15-денного ембріона щура довжина S-періоду приблизно 7 годин, а у 18-денного –– всього
4,5 години (це пояснюється включенням у реплікацію більшої кількості репліконів). В кінці
S-періоду: хромосом 2n, ДНК 4с.
У постсинтетичному G2-періоді синтез ДНК вже не відбувається, але клітина
синтезує РНК, білки, у тому числі білки веретена поділу - тубуліни. Об'єм клітини
збільшується вдвічі. Клітина, готова до поділу, вступає в мітоз. Генетична формула клітини в
цей період – 2n4с. Ключовою подією в переході клітини до мітозу є активація специфічної
протеїнкінази, яка після взаємодії з білком цикліном утворює каталітично активний
комплекс, що фосфорилює численні клітинні білки, необхідна для реалізації мітотичного
процесу.
Таким чином, в період інтерфази синтезуються всі молекулярні компоненти для
проходження мітотичного циклу і його завершення діленням, а також синтез РНК, білків,
необхідних для G1-періоду наступного циклу.
Способи поділу клітин.
Розмноження (саморепродукція) –– одна з фундаментальних властивостей живого. На
клітинному рівні саморепродукцію забезпечують процеси ділення клітин, які забезпечують
безстатеве розмноження, ріст та розвиток організмів.
Прокаріотичні клітини діляться без утворення спеціального апарата шляхом прямого
бінарного ділення (дробіння), але при цьому відбувається реплікація ДНК та точний розподіл
молекул ДНК дочірнім клітинам.
Еукаріотичні клітини діляться двома способами:
1. Прямим діленням або амітозом.
2. Непрямим поділом –– мітозом або каріокінезом.
3. В процесі гаметогенезу відбувається інший спосіб непрямого ділення –– мейоз,
який приводить до утворення гаплоїдних клітин (n/с).

- 57 -
 Мітоз.
Мітоз (каріокінез, непрямий поділ) - основний тип поділу еукаріотичних клітин, у
результаті якого з однієї материнської клітини утворюються дві дочірні, генетично ідентичні
материнській. Основу мітозу складає процес спіралізації-деспіралізації хромосом. Мітоз
вперше в 1874 р. описав у рослин російський ботанік І.Д.Чистяков, у тварин у 1878 p. -
український гістолог П.І.Перемежко. Мітоз займає відносно короткий час, приблизно 1/10
від часу клітинного циклу. Виділяють чотири фази мітозу: профазу, метафазу, анафазу і
телофазу, які не мають чітких меж, тому що сам мітоз безперервний поступовий процес.
Довжина фаз різна, найдовша –– профаза, найкоротша –– анафаза (рис.).
Профаза. Зникає структура інтерфазного ядра. На початку в ядрі становляться помітні
тонкі нитки –– профазні хромосоми, які спіралізуються (стадія щільного клубка). Поява
хромосом - найхарактерніша ознака початку мітозу, звідки він і одержав свою назву (грец.
mitos - нитка). Кількість хромосом 2n, ДНК – 4с, профазні хромосоми подвійні, їх хроматиди
тісно об’єднані. Всередині профази вже стає помітним, що кожна хромосома складається з 2-
х спіралізованих хроматид. Хроматиди поступово потовщуються та вкорочуються і
відокремлюються одна від одної (стадія пухкого клубка). Між хроматидами з'являється
щілина.
Друга важлива подія профази – утворення мітотичного апарату: у тварин і нижчих
рослин - з участю центріолей, у вищих рослин - без них (центріолі відсутні). Подвійні
центріолі (диплосоми) розходяться і на момент руйнування ядерної оболонки вже
знаходяться на різних полюсах клітини. Навколо кожної з них утворюється промениста
фігура (центросфера). По мірі розходження центріолей між ними виникають нитки веретена
поділу. В центромірних ділянках профазних хромосом виявляються ділянки –– кінетохори, з
якими зв’язуються мікротрубочки веретена поділу. Кожна профазна хромосома має по 2
кінетохора розміщених на двох хроматидах. Кінетохори стимулюють полімерізацію
тубулінів та індукують формування мікротрубочок, направлених в сторону центріолей. Дві
центросфери з подвійними центріолями всередині і веретено між ними складають
мітотичний апарат, який забезпечує впорядкований рух хромосом в анафазі. Усі його
структури побудовані з мікротрубочок шляхом полімеризації тубулінових та інших білків.
Паралельно відбувається зникнення ядерець, руйнування ядерної оболонки на
фрагменти, а потім на дрібні мембранні пухирці, змінюються структури синтезу білків
(гранулярний ЕПС розпадається на цистерни та вакуолі, зменшується кількість полісом).
Завершується профаза розпадом ядра і змішуванням каріоплазми з цитоплазмою.
Метафаза починається рухом хромосом до екватора клітини (метакінез) та
найчастіше займає 1/3 часу мітозу. У метафазі завершується формування веретена поділу.
Хромосоми розміщуються в екваторіальній площині веретена. Ранню метафазу ще
називають прометафазою, в цей час хромосоми розкидані в центральній частині клітини,
внаслідок взаємодії з мікротрубочками хромосоми хаотично рухаються, але залишаються в
зоні зруйнованого ядра.
З часом рух хромосом приводить до того, що вони збираються в центральній
екваторіальній частині веретена утворюючи метафазну пластинку. Рух хромосом
припиняється, їх центромірні ділянки стають направлені до центру веретена, а плечі –– до
периферії (таке розміщення хромосом характерне для клітин тварин і одержало назву
“материнська зірка”). Конденсація хромосом досягає максимуму. Добре видно всі
- 58 -
хромосоми, тому вивчення каріотипу (кількості, розмірів і форми хромосом) проводять саме
в цій стадії.
По завершенню метафази в хромосомах сестринські хроматиди розділяються (між
ними помітна щілина) і тільки в центромірних ділянках залишається контакт між
хроматидами. Хромосоми набувають вигляду Х-подібних або У-подібних тілець. Генетична
формула цієї стадії – 2n 4с.
Анафаза - найкоротша фаза мітозу, яка чітко визначається. Центромери хромосом
одночасно розділяються, втрачають центромірні зв’язки, і хроматиди, яких вже ніщо не
з'єднує між собою (їх тепер називають дочірніми хромосомами), синхронно, "як за
командою", рухаються до протилежних полюсів з досить високою швидкістю (0,2-5 мкм/хв).
Від кожної хромосоми одна хроматида йде до одного полюса, інша - до протилежного. Рух
хромосом забезпечують мікротрубочки веретена поділу. На полюсах клітини формуються
два ідентичні диплоїдні набори хромосом (по 46). У клітині людини на цій стадії - 92
хромосоми. Хромосоми - однохроматидні. Генетична формула цієї стадії - 4п4с (2n2c +
2n2c). Якщо клітина вступить у наступний клітинний цикл, хромосоми стануть
двохроматидними. Анафаза - дуже важлива фаза мітозу. Нерозходження хромосом веде до
утворення клітин з аномальними каріотипами (мутації).
Телофаза - заключна фаза мітозу - починається із зупинки двох диплоїдних наборів
хромосом на полюсах клітини та завершується формуванням нових інтерфазних ядер та
поділом материнської клітини на дві дочірні (цитокінез). Процеси телофази зворотні
процесам профази. Відтворюється структура інтерфазного ядра. Хромосоми деспіралізуються,
видовжуються і їх вже неможна розрізнити як окремі структури. В місцях їх контакту з
мембранними пухирцями починає утворюватися нова ядерна оболонка. Після завершення
формування ядерної оболонки починається формування ядерець. Руйнуються мікротрубочки
веретена поділу і зникають. На цьому завершується поділ материнського ядра і настає поділ
цитоплазми. Мітотичний аппарат найдовше зберігається в середній екваторіальній частині
веретена поділу, рух мікротрубочок, мікрофіламентів цитокінезу призводить до утворення
перетяжки ядрами (кільця скорочення), а далі розділу клітини надвоє. Утворюються дві
дочірні клітини. Генетична формула кожної з них 2п2с.
Мітоз –– процес ділення цілої клітини, тому всі клітинні компоненти приймають в
ньому участь. Мембранні органели: ЕПС, аппарат Гольджі розпадаються на дрібні елементи
(ендоплазматичний ретікулюм –– на вакуолі та невеличкі цистерни, аппарат Гольджі –– на
окремі диктіосоми) та відтісняються на периферію клітини та на полюси клітин. Теж саме
відбувається з мітохондріями, лізосомами. В зоні веретена, між мікротрубочками,
зустрічається значна кількість дрібних пухирців, а також рибосом. При поділі клітини
відбувається пасивний розподіл органел дочірнім клітинам.
У ссавців мітоз триває 1-1,5 годин, G2 - 2-5 годин, S - 6-10 годин, тривалість G1,
коливається значно більше. У клітинному циклі виділяють ще Gg-період, коли клітини
перестають розмножуватися, диференціюються і переходять до виконання спеціалізованих
функцій. В одних випадках спеціалізовані клітини незворотно диференціюються і втрачають
здатність до поділу (нейрони), в інших - клітини виходять з клітинного циклу,
диференціюються, але в особливих випадках можуть знову включитися в клітинний цикл.
Наприклад, більшість клітин печінки знаходиться в Gg-періоді, але якщо частину печінки
видалити, то багато клітин вступає в 0,-період і починає ділитися.
- 59 -
 Мітоз –– складний, еволюційно створений, генетично детермінований процес ділення
ядра клітини (каріокінез) та цитоплазми (цитокінез), який приводить до точного, ідентичного
розподілу та передачі спадкового матеріалу новим клітинним поколінням. Кожна з двох
новоутворених дочірніх клітин одержує стільки хромосом, скільки їх мала материнська. Ці
хромосоми є точними копіями материнських і містять повний об'єм генетичної інформації,
властивий материнській клітині. Дочірні клітини генетично ідентичні материнській,
ідентичні вони і між собою. У зв'язку з цим стає зрозумілим, чому одна клітина з рослини
може за певних умов дати цілу рослину. Мітоз підтримує сталість числа хромосом у
соматичних клітинах і наступність їх у ряді клітинних поколінь. Завдяки мітозу збільшується
кількість клітин, відбувається ріст, регенерація, а в багатьох видів він є формою безстатевого
розмноження і веде до збільшення їхньої чисельності (найпростіші).
Біологічне значення мітозу можна показати схемою:
2n2c
2n2c 2n4c

2n2c

Амітоз (пряме ділення) являє собою ділення ядра шляхом перетяжки на дві, відносно
рівні, частини. На відміну від мітозу, при амітозі зберігається інтерфазна структура ядра і
хромосом, не утворюється ахроматинове веретено. Амітоз не являється повноцінним
способом розмноження ядер клітин еукаріот, так як не відбувається точного рівномірного
розподілу спадкової інформації.

Рис.14. Мітотичний цикл

1 – інтерфаза; 2 – рання профаза; 3,4 – пізня профаза; 5 – метафаза; 6,7 – рання і пізня анафаза; 8 – телофаза..

- 60 -
 Він може привести до утворення двоядерних клітин. Зустрічається практично у всіх
еукаріот: найпростіших, тварин, рослин.
Розрізняють кілька форм амітозу: рівномірний – утворюються два рівних ядра;
нерівномірний – утворюються нерівні ядра; фрагментація – ядро розпадається на багато
дрібних ядер однакової або різної величини.
Амітотичні ділення зустрічаються у клітинах, які завершують свої життєві цикли,
деградують. Наприклад, амітоз зустрічається в клітинах зародкових оболонок, тварин, у
фолікулярних клітинах яєчника, в гігантських клітинах трофобласту. Часто амітотичні
ділення зустрічаються при різних патологічних процесах (запаленнях, регенерації,
злоякісному зросту). В деяких випадках, наприклад, епітелій сечового міхура, який постійно
злущується, амітоз забезпечує швидке відновлення клітинної поверхні.
Ендомітоз –– процес подвоєння числа хромосом без ділення ядра. При цьому
хромосоми подвоюються в інтерфазі, але за авторепродукцією хромосом, не настає
розчинення ядерної оболонки. Інколи ядерна оболонка розчиняється, але ділення клітини не
відбувається. Внаслідок цього, в клітині відбувається збільшення числа хромосом. Ендомітоз
часто є причиною поліплоїдії. Ендомітоз зустрічається у клітинах різних тканин, які
інтенсивно функціонують, наприклад, клітинах печінки.
Політенія –– відтворення в хромосомах тонких структур –– хромонем, кількість яких
збільшується в багато разів (1000 і більше). Подвоєні нитки ДНК не розходяться, а
залишаються притягнутими одна до одної. В цьому випадку утворюються гігантські, або
політенні хромосоми. Завдяки нерівномірній спіралізації у політенних хромосомах
утворюються диски (темні поперечні риски), які виявляються при забарвленні хромосом.
Кількість, розмір та характер розташування дисків є специфічними для виду. Політенія
використовують при будові карт хромосом, виявленні хромосомних перебудов; порівняння
цитологічних карт політенних хромосом дозволяє визначити видову належність особин
різних популяцій та допомагає зрозуміти процеси мікроеволюції та видоутворення.
Політения спостерігається у деяких спеціалізованих клітинах, наприклад, у слинних залозах
двокрилих.
Ріст клітин, фактори росту. Після завершення мітозу, клітини вступають у ріст. Ріст
клітин супроводжується збільшенням об'єма ядра, цитоплазми. Клітини інтенсивно
нагромаджують енергію, синтезують білки для побудови органел, цитоплазматичних мембран.
Ріст контролюється факторами росту. Розрізняють: 1) білковий фактор росту; 2) специфічні
до нього клітинні рецептори; 3) білки, які регулюють надходження до клітин факторів росту.
Білкові фактори росту входять до групи гормонів росту.
Мітотична активність (інтенсивність розмноження клітин) залежить, як від факторів
зовнішнього середовища, так і внутрішнього. Різноманітні фактори впливу на організм
призводять до глибоких змін в режимі проліферації клітин. Так, встановлено добовий ритм
мітотичної активності. У тварин, які ведуть нічний спосіб життя, у більшості органів
максимум мітозів відбувається зранку, а мінімум - у нічний час, у денних тварин максимум -
у вечірні години, мінімум - вдень. Це пов'язано як з ритмом активності, так і зі зміною факторів
зовнішнього (світло, температура) і внутрішнього середовища. До факторів внутрішнього
середовища, які регулюють мітози, відносяться нейрогуморальні механізми, які здійснюються
нервовою системою і гормонами наднирників, гіпофізу, щитоподібної та статевих залоз.

- 61 -
Стимулюючий вплив на мітози здійснюють також продукти розпаду тканин. Дія їх найбільш
помітно виявляється на перебігу регенераційних процесів.
Вивчення мітотичної активності на протязі добового ритму має велике теоретичне і
практичне значення. Облік кількості числа мітозів на протязі доби дуже важливий для
правильної оцінки інтенсивності мітотичного режиму організму, фізіологічної регенерації.
При деяких патологічних змінах організму спостерігаються обмежені або загальні зміни
клітинного ділення. Знаючи максимум та мінімум мітозів в різних тканинах упродовж доби,
можна правильно оцінити лікувальний вплив препаратів, введених в організм. Показник
мітотичної активності тканини або культури тканин – це число клітин, що діляться мітозом
на 1000 вивчених клітин на гістологічному препараті. Різні клітини нашого організму мають
різну мітотичну активність. Тому всі тканини поділяють на три категорії клітнних
комплексів:
1) стабільні клітинні комплекси - мітози не спостерігаються і кількісний вміст ДНК
залишається постійним. До таких клітин належать нейрони. Вони зберігаються
протягом всього життя, вниз відбуваються вікові змін;
2) клітинні комплекси, які ростуть – такі групи однорідних клітин, в яких завжди
зустрічаються окремі клітини, що перебувають на різних стадіях мітозу. У таких
комплексах клітини діють протягом життя організму, а за рахунок новоутворенних
клітин відбувається збільшення органа (нирки, деякі залози, м’язи);
3) оновлювальні клітинні комплекси – групи однорідних клітин з великою кількістю
мітозів, за рахунок яких відновлюються відмерлі клітини: клітини травного
каналу, шкірного епідермісу, сім’яників та кровотворних органів.
Порушення мітозу.
Порушення мітозу пов'язані з пошкодженням: 1) структури хромосом: існують різні
види пошкоджень хромосом - фрагментація, склеювання, утворення хромосомних мостів,
розриви, втрати ділянок.; 2) мітотичного апарату, який особливо чутливий до зовнішніх
факторів: радіації, хімічних речовин (у тому числі лікарських препаратів), алкоголю, вірусних
інфекцій, високої температури, рослинних отрут (колхіцин). Це веде до гальмування мітозу,
нерозходження хромосом і зміни числа хромосом у каріотипі дочірніх клітин; 3) цитокінезу,
при його порушенні утворюються дво- і багатоядерні клітини. Порушення, які виникають у
мітозі призводять до виникнення клітин з різними каріотипами. Такий мітоз отримав назву
патологічний мітоз. Патологічні мітози часто спостерігаються при канцерогенезі, променевій
хворобі, вірусних інфекціях. З патологією мітозу пов'язане виникнення соматичних мутацій.
Якщо мітоз порушується при утворенні гамет, виникають генеративні мутації.
Хромосомні захворювання в результаті втрати або появи зайвих хромосом у своєму
розвитку мають неправильне розподілення хромосом. Внаслідок порушення процесу мітозу
можуть виникати хромосомні мости, пошкодження центромери, порушення руху хромосом,
утворення мікроядер, склеювання хромосом або їх розриви та ін. Значні зміни процесу мітозу
спостерігаються в пухлинних клітинах. Вважають, що виникнення патологічних мітозів – одна з
причин злоякісного переродження клітин.
Клітини з аномальним числом хромосом переважають у людей літнього і старечого віку.
Так, у клітинах кісткового мозку в людей старшого віку частіше втрачається Y-хромосома.

- 62 -
 Життя клітин поза організмом, клонування клітин.
Популяцію клітин, які вирощують у контрольованих умовах на живильному
середовищі поза організмом (in vitro), називають культурою клітин. Сукупність генетично
ідентичних (однакових) клітин, яка утворилася в результаті послідовних мітотичних поділів з
однієї єдиної клітини, називають клітинним клоном, а процес утворення клонів —
клонуванням. Розрізняють первинні і перещеплювані культури.
Первинні культури. Клітини можна одержати з різних тканин і органів людини (шкіра,
кістковий мозок, кров, тканини ембріонів). Найчастіше використовують клітини сполучної
тканини (фібробласти) і лейкоцити периферичної крові. Клітини в культурі швидко
розмножуються шляхом поділу. Проте кількість поділів обмежена. Для фібробластів
ембріонів вона складає близько 50 поділів, після чого культура гине. Клітини, взяті з тканин
дорослих організмів, здатні ділитися меншу кількість разів. Причину цього явища, яке
назвали на честь ученого, що його відкрив, феноменом Хейфліка, багато учених вбачає в
старінні клітин.
Перещеплювані культури - клітини злоякісних пухлин, які здатні давати необмежене
число поділів і їх можна роками підтримувати in vitro. З 1951 р. в багатьох лабораторіях
культивується штам HeLa - тканина ракової пухлини матки. Штам названий за ініціалами
хворої, від якої була взята пухлина.
Культури клітин застосовуються: для діагностики вірусних захворювань, вивчення
каріотипу людини, діагностики хромосомних спадкових захворювань, вивчення механізмів
старіння на клітинному рівні, визначення мутагенності хімічних речовин, одержання
лікарських засобів. Так можна розмножувати віруси грипу, полімієліту, кліщового енцефаліту
для одержання профілактичних сироваток. З культури клітин рослин, що тяжко вирощуються
на плантаціях (женьшень), одержують рослинні лікарські засоби. Культури клітин
становлять основу методу соматичної гібридизації, який застосовується для побудови карт
хромосом.
Можливості клонування організмів, які розмножуються статевим шляхом, ілюструють
досліди англійського ембріолога Дж.Гердона, проведені в 1964-1966 pp. на жабі Xenopus
laevis. Він пересаджував ядра клітин кишкового епітелію, взятих у пуголовка жаби, в
яйцеклітини жаби, ядра яких були попередньо убиті ультрафіолетовим опроміненням, і
стимулював їх до дроблення. Таким чином йому вдалося одержати нормальних дорослих жаб.
Кожен з організмів-нащадків, одержаних у такий спосіб, можна розглядати як генетичний
клон вихідного донорського організму. Клоном називають організм або групу генетично
однорідних організмів, які утворилися від одного спільного предка шляхом вегетативного
розмноження.
Шляхом клонування (без участі статевих клітин барана) у 1997 р. народилася вівця
Доллі. Для цього ядро соматичної клітини дорослої вівці учені перенесли в незапліднену
яйцеклітину, яку взяли в іншої вівці. Зародок пізніше імплантували в матку вівці, яка стала
сурогатною (небіологічною) матірю. Доллі прожила 6 років (середня тривалість життя
тварин цього виду - 12 років). Механізм "створення" Доллі в принципі можна застосовувати
для одержання клонів й інших ссавців, у тому числі і людини. Можливість клонування
людини викликала ряд морально-етичних проблем. Наданий час дослідження, пов'язані з
клонуванням людини, у багатьох країнах заборонені законодавчо.

- 63 -
 Біологічні особливості репродукції людини. Гаметогенез. Мейоз.
Запліднення. Розмноження як механізм забезпечення генетичної
безперервності в ряді поколінь.
Розмноження, або репродукція - властивість організмів відтворювати собі подібних,
що забезпечує наступність поколінь і безперервність життя. У процесі еволюції виникли
різні форми розмноження, але всі їх можна об'єднати в дві основні форми: безстатеве і
статеве розмноження.
Безстатеве розмноження відбувається за допомогою нестатевих (соматичних) клітин.
Ця форма розмноження поширена серед рослин і нижчих тварин. Але незалежно від рівня
організації в безстатевому розмноженні бере участь одна особина, а потомство від цієї
особини генетично однорідне. Організми можуть розмножуватись за допомогою однієї
(моноцитогенне) або групи (поліцитогенне) нестатевих клітини.
Форми безстатевого моноцитогенного розмноження:
1. Діленням клітини (для прокаріотів –– бінарне ділення клітини або дробіння; для
еукаріотів –– мітотичний поділ) - з одного материнського організму утворюються два
дочірні. Переважає в прокаріотів і найпростіших, але зустрічається і в
багатоклітинних (кільчасті черви, медузи).
2. Ендогонія –– внутрішньоклітинне ділення. Наприклад, токсоплазма
(внутрішньоклітинний паразит) утворює дві дочірні клітини –– ендодіогонія.
3. Шизогонія –– внутрішньоклітинне множинне ділення. Спочатку багаторазово ділиться
ядро, потім навколо кожного ядра відокремлюється частина цитоплазми і клітина
розпадається на декілька клітин (відповідно до числа ядер). Найчастіше утворюється
8-16-32 дочірні клітини. Шизогонія характерна для малярійного плазмодія.
4. Брунькування нерівномірний поділ характеризується утворенням виросту клітини
(бруньки), куди рухається одно з ядер, утворених під час каріокінезу. Брунька росте, а
потім відокремлюється від материнської клітини.
5. Спороутворення –– процес розмноження за допомогою спеціалізованих клітин (спор),
зустрічається в споровиків, у нижчих рослин. Спори утворюються і в бактерій, але
слугують не для розмноження, а для переживання несприятливих умов.
Форми безстатевого поліцитогенного розмноження:
1. Вегетативне розмноження –– розмноження групою клітин або частинами організму.
При цьому з частини рослини відтворюється цілий організм. Таке розмноження
характерне для вищих рослин, примітивних тварин: губок, кишковопорожнинних,
плоских і кільчастих червів.
2. Пупкування – розмноження, при якому у губок, кишковопорожнистих на тілі
утворюються вирости (пупки), які ростуть, розвиваються, а потім відокремлюються.
3. Стробіляція - ділення організму на частини характерне для безхребетних тварин. Так,
у медуз поліп росте, а потім починає ділитися поперечно, утворюючи молоді медузи-
ефіри, які відокремлюються і починають самостійне життя.
4. Фрагментація – спосіб розмноження за допомогою відокремлення певних ділянок
тіла. Деякі кільчасті черви утворюють перетяжки вздовж тіла, а потім діляться на
фрагменти, які ростуть, утворюючи нові особини.

- 64 -
 5. Поліембріонія - форма вегетативного розмноження при якій ембріон ділиться на
частини, з яких утворюються окремі організми. Поліембріонія зустрічається у
перетинчастокрилих (іздців), а також у ссавців –– броненосців. До цієї категорій явищ
відноситься утворення монозиготних близнят у людини та інших ссавців.
6. Спороутворення –– форма розмноження, яка характерна для вищих рослин. Це
розмноження, в основі якого лежить споровий тип мейозу з наступним формуванням
гаплоїдного покоління, на яких формуються статеві органи.
Статеве розмноження відбувається за допомогою статевих клітин (гамет). Це один
із значних ароморфозів в еволюції живого, який існує більше 3-х млрд. років. Статеве
розмноження спостерігається в життєвих циклах більшості організмів (одноклітинних і
багатоклітинних, у рослин, грибів, тварин). Поширення статевого розмноження визначається
тим, що воно забезпечує генетичну та фенотипову різноманітність, що визначає еволюційні
та екологічні перспективи для організмів (краще пристосовуватися до умов середовища, що
змінюються, засвоювати нові території, тощо). Універсальність статевого розмноження
пояснюється утворенням генетично неоднорідного потомства, яке краще пристосоване до
мінливих умов середовища, ніж генетично однорідне, що з'являється при безстатевому
розмноженні. Генетична неоднорідність потомства досягається участю в статевому
розмноженні двох батьківських особин (об’єднання спадкового матеріалу від двох батьків).
Статеве розмноження відбувається двома способами: кон’югацією і копуляцією.
Кон’югація –– статевий процес при якому відбувається обмін генетичним матеріалом
(рекомбінація) між двома організмами, в результаті утворюються нащадки з
перекомбінованим спадковим матеріалом, одержаним від двох батьківських організмів.
Зустрічається в бактерій, інфузорій. Передача генетичного матеріалу між бактеріями-
донорами та бактеріями-реципієнтами відбувається через особливі вирости (секс-пілі). За
допомогою кон'югації передається фактор множинної лікарської резистентності (R), який
зумовлює стійкість бактерій до багатьох антибіотиків. Іфузорії туфельки, наприклад, під час
кон'югації з'єднуються передротовими заглибинами. Макронуклеус (велике ядро) кожної
туфельки розчиняється, а мікронуклеус (мале ядро) двічі ділиться на чотири ядра. Три з них
розчиняються, а четверте ділиться мітозом на два ядра-стаціонарне і міграційне. Туфельки
обмінюються міграційними ядрами. У тілі кожної туфельки своє стаціонарне ядро і чуже
міграційне зливаються, утворюючи синкаріон. Синкаріон ділиться з утворенням
макронуклеуса і мікронуклеуса. Після кон'югації туфельки розходяться і починаються
розмножуватися поділом. Відбувається цикл безстатевого розмноження (мітози), які
приводять до збільшення кількості інфузорій.
Копуляція –– статевий процес злиття двох клітин. Форми копуляції: ізогамія, анізогамія,
овогамія. Ізогамія - злиття двох морфологічно однакових, але фізіологічно різних гамет.
Анізогамія - злиття двох різних гамет. Одна з них велика жіноча {макрогамета), інша -
менша чоловіча (мікрогамета). Обидві гамети рухливі. Овогамія - злиття двох неоднакових
гамет: великої нерухливої яйцеклітини та маленького рухливого сперматозоїда. У
багатоклітинних організмів при статевому розмноженні має місце лише овогамія.
Статеві клітини людини.
Процес утворення гамет (статевих клітин) називається гаметогенезом. Розрізняють два
типи статевих клітин: чоловічі (сперматозоїди) і жіночі (яйцеклітини). Розвиток яйцеклітин
відбувається в жіночих гонадах –– яєчниках, сперматозоїди утворюються в сім’яниках. Як
- 65 -
правило, яйцеклітини і сперматозоїди, виробляються різними організмами — жіночими і
чоловічими, самками і самцями, які відрізняються один від одного за рядом ознак. У цьому
проявляється явище статевого диморфізму. Ознаки, за якими одна стать відрізняється від
іншої, поділяють на первинні і вторинні. До первинних належать статеві залози, до
вторинних - всі інші ознаки статевого диморфізму.
Якщо чоловічі і жіночі статеві клітини розвиваються в одній особині, такий організм
називається гермафродитом. Гермафродитизм властивий багатьом тваринам, які стоять на
порівняно низьких ступенях еволюції органічного світу: плоским і кільчастим червам,
молюскам. Як патологічний стан істинний гермафродитизм зустрічається в людини. Він
переважно розвивається в результаті порушення ембріогенезу при однаковому наборі статевих
хромосом (XX або XY) в усіх соматичних клітинах. Описані випадки мозаїцизму за
статевими хромосомами, коли в одних соматичних клітинах набір хромосом XX, в інших -
XY.
Статеві клітини (гамети) – це високодиференційовані клітини. У процесі еволюції вони
пристосувались для виконання унікальних специфічних функцій: забезпечують передачу
генетичної інформації з покоління в покоління при статевому розмноженні.. В ядрах цих
клітин міститься однакова спадкова інформація, яка необхідна для розвитку організму. Але
інші функції різні і тому будова статевих клітин відрізняється.
Від соматичних клітин статеві відрізняються: 1) одинарним (гаплоїдним) набором хромосом;
2) різко зміненим ядерно-цитоплазматичним співвідношенням; в яйцеклітин ядерно-
цитоплазматичне відношення низьке (багато цитоплазми), у сперматозоїдів - високе
(цитоплазма майже відсутня); 3) значно зниженим обміном речовин; 4) відсутністю здатності
до розмноження: якщо статева клітина не запліднюється, вона гине, а соматичні клітини, при
певних, умовах можуть дати початок новому організму; 5) статеві клітини значно
різноманітніші, ніж соматичні, так як при їх утворенні має місце кросинговер.
Сперматозоїди (спермії) - дуже дрібні (у людини 52-70 мкм) рухливі чоловічі гамети,
здатні до запліднення, за розмірами набагато менші від яйцеклітин. Утворюються у великій
кількості (мільйони). Зрілий сперматозоїд складається з головки, шийки, проміжної
(середньої) частини і хвоста (рис.). Головка майже повністю зайнята ядром. В ядрі міститься
гаплоїдний набір хромосом (23), з них 22 аутосоми і одна статева хромосома: X або Y. Над
ядром розташована акросома з гідролітичними ферментами (гіалуронідаза, муциназа), які
необхідні для руйнування оболонок яйцеклітини. У шийці знаходяться дві центріолі -
проксимальна і дистальна.
Проксимальна (лежить ближче до ядра) бере участь в утворенні веретена поділу
заплідненої яйцеклітини. Від дистальної центріолі починається осьова нитка хвоста.
Проміжна частина розширена і містить мітохондрії, зібрані в спіраль навколо осьової нитки.
Мітохондрії доставляють енергію для хвоста. За допомогою хвоста (джгутика)
сперматозоїди рухаються, розвиваючи швидкість у сім'яній рідині людини до 5 см/год.
Можуть рухатися проти течії рідини (реотаксис) і в напрямку речовин, які виділяє
яйцеклітина (позитивний хемотаксис). При статевому акті чоловік виділяє близько 200 млн.
сперматозоїдів. Всі сперматозоїди мають одноіменний негативний електричний заряд, що
перешкоджає їх склеюванню.
Сперматозоїди виконують функції:
- запліднення та утворення зиготи;
- 66 -
- передачу геному нащадкам;
- стимуляції розвитку (ділення) заплідненої яйцеклітини.
Яйцеклітина (яйце) - нерухома жіноча гамета, яка при запліденні сперматозоїдом
утворює зиготу, що дає початок новому поколінню. Яйцеклітина людини круглої форми, її
діаметр - близько 130-200 мкм, оточена оболонками:
1. Зерниста (променева) оболонка (corona radicta). Зовнішня фолікулярна оболонка, яка
утворена з фолікулярних клітин і міжклітинної речовини. Фолікулярні клітини і
яйцеклітина утворюють мікроворсинки, тому вона посмугована. На поверхні скупчення
фолікулярних клітин утворюють яйценосний горбик (cumulus oophorus), який зникає
після запліднення.
2. Блискуча (прозорою) оболонка (zona pellucida). Прозора оболонка, утворена продуктами
фолікулярних клітин та овоцитом (мукополісахаридами).
3. Жовткова оболонка –– тонка прозора оболонка, утворена з глікопротеїнів. Забезпечує
видову специфічність та прикріплення сперматозоїда.
4. Цитоплазматична мембрана. Типова клітинна мембрана, яка на поверхні має ворсинки
(мікроворсинки). Основна функція –– регуляція транспорту речовин.
Яйцеклітина містить всі типові клітинні органоїди, а також ряд речовин, які необхідні
для розвитку зародка (рис). До них належить поживний матеріал (жовток). В ядрі
розташований гаплоїдний набір хромосом (23), з них 22 автосоми і одна Х-хромосома. По
периферії цитоплазми розміщений кортикальний шар з гранул, вміст яких бере участь у
формуванні оболонки запліднення. Яйцеклітина людини вторинно оліголецитальна (мало
жовтка) та ізолецитальна (жовток розподілений у цитоплазмі рівномірно). Головна функція
яйцеклітини - розвиток цілого організму.

Рис.15. Сперматозоїд ссавця.

а) загальний вигляд; б) схема: 1 – головка; 2 – шийка; 3 – хвіст; 4 – акросома; 5 – ядро; 6 – центросома;
7 – мітохондріальна спіраль; 8 – осьова нитка;

- 67 -
 Рис.16. Яйцеклітина ссавців.
1 – цитоплазма; 2 – ядро; 3 – оболонка; 4 – фолікулярні клітини.

Гаметогенез.
Гаметогенез - процес утворення статевих клітин (гамет). Розрізняють сперматогенез і
овогенез (рис).
Сперматогенез — процес утворення чоловічих статевих клітин -сперматозоїдів. Він
відбувається в чоловічих статевих залозах (сім'яниках). Сім'яник складається з численних
сім'яних канальців. Сім'яний каналець у свою чергу складається з кількох шарів, які являють
собою послідовні стадії розвитку сперматозоїдів. У сперматогенезі розрізняють чотири
періоди:
1) розмноження;
2) ріст;
3) дозрівання;
4) формування.
Вихідними клітинами сперматогенезу є сперматогонії - клітини округлої форми з
відносно великим ядром, що містять диплоїдний набір хромосом (2n4c – 46 хромосом). У
першому періоді - періоді розмноження - сперматогонії інтенсивно розмножуються шляхом
мітозу. Зона розмноження розташована по периферії сім'яного канальця. Частина
сперматогоніїв переміщується в зону росту, яка розташована за зоною розмноження. Тут
відбувається другий період сперматогенезу - період росту, коли сперматогогії перестають
ділитися, збільшуються в розмірах і перетворюються в сперматоцити першого порядку (2n4c
– 46 хромосом). За зоною росту, ближче до просвіту канальця, розташована зона дозрівання.
У ній відбувається третій період сперматогенезу - період дозрівання. Цей період
характеризується двома поділами - мейозом. У першому мейотичному поділі (редукційному)
сперматоцит першого порядку ділиться на два сперматоцити другого порядку, кожний з них
містить гаплоїдний набір хромосом (1n2с – 23хромосоми). У другому мейотичному поділі
сперматоцит другого порядку ділиться на дві сперматиди (1n1с – 23хромосоми). Всього
утворюється чотири сперматиди. Вони мають округлу форму, містять велику кількість
цитоплазми. Сперматиди переміщуються ближче до просвіту канальця, де з них формуються
- 68 -
сперматозоїди. Це четвертий період сперматогенезу - період формування, при якому з
нерухомих нулястих клітин утворюються спеціалізовані рухомі чоловічі клітини. В цей
період з клітиною відбуваються певні перебудови:
- сперматиди втрачають майже всю цитоплазму, так що головка зрілого сперматозоїда
практично її немає;
- ядро становиться компактним;
- комплекс Гольджі формує акросому;
- одна дистальна центріоль формує джгутик;
- мітохондрії утворюють мітохондріальну спіраль.
У результаті сперматогенезу з одного диплоїдного сперматогонія утворюються чотири
гаплоїдні сперматозоїди.
Сперматогенез – процес неперервний, він починається з настанням статевої зрілості і
продовжується протягом всього наступного життя чоловіка, поступово сповільнюючись у
старості. Цикл сперматогенезу в людини триває приблизно 70 днів.
Овогенез –– розвиток жіночих статевих клітин - яйцеклітин. Відбувається в фолікулах
жіночих статевих залоз-яєчників. Овогенез включає 3 періоди (стадія формування відсутня)
(рис.):
1) розмноження;
2) ріст;
3) дозрівання.
Вихідними клітинами є диплоїдні клітини ембріональних яєчників - овогонії (2n4c –
46 хромосом). У першому періоді - періоді розмноження - овогонії розмножуються мітозом.
У другому періоді - періоді росту — овогонії збільшуються в розмірах і перетворюються в
овоцити першого порядку (2n4c – 46 хромосом). Третій період - період дозрівання. У цей
період відбуваються два мейотичні поділи. При першому мейотичному поділі
(редукційному) овоцит першого порядку ділиться на дві нерівні за розмірами клітини -
великий овоцит другого порядку, який містить жовток і майже всю цитоплазму, і маленький
полоцит (перше редукційне, або напрямне, полярне тільце), який містить майже тільки ядро.
Обидві ці клітини - гаплоїдні (1n2с – 23хромосоми). При другому мейотичному поділі
(екваційному) овоцит другого порядку ділиться на дві і теж нерівні клітини: велику
яйцеклітину (1n1с – 23хромосоми), яка містить увесь жовток і цитоплазму, і маленький
другий полоцит (1n1с – 23хромосоми). Перший полоцит теж може ділитися, утворюючи два
полоцити з гаплоїдним набором хромосом у кожному. Таким чином, з однієї вихідної
диплоїдної клітини (овогонія) в результаті овогенезу утворюються чотири гаплоїдні
клітини: одна велика яйцеклітина і три маленькі полоцити, які дегенерують. Поділ овоцитів
на нерівні за розміром клітини має біологічне значення: у такий спосіб яйцеклітина одержує
не лише гаплоїдний набір хромосом, а і весь жовток і цитоплазму, а разом з цитоплазмою і
цитоплазматичну спадковість.
На відміну від сперматогенезу, який починається в чоловіків з настанням статевої
зрілості, овогенез у жінки починається в ембріональних яєчниках ще до її народження. Під
час внутрішньоутробного розвитку овогонії розмножуються мітозом, ростуть і
перетворюються в овоцити першого порядку (приблизно 7 млн. клітин). Овоцит першого
порядку вступає у перший мейотичний поділ, але не завершує його. Мейоз зупиняється на
стадії диплонеми профази І. Овоцити першого порядку не вступають у діакінез, а переходять
- 69 -
у стадію диктіотени, яка властива лише овогенезу і не властива сперматогенезу. На цій
стадії мейоз переривається на багато років - від 12-15 до 45-50 років. Вважають, що саме це є
причиною порушень нормального розходження хромосом при мейозі і підвищення частоти
народження в матерів старшого віку дітей з хромосомними хворобами. На момент
народження в яєчниках жінки міститься близько 2x106 фолікулів, в яких овоцити першого
порядку знаходяться на стадії диктіотени. З настанням статевої зрілості під впливом
лютеїнізуючого гормону гіпофізу один з фолікулів кожного місяця дозріває. Під час
дозрівання овоцит першого порядку виходить зі стадії диктіотени, вступає в діакінез профази І
і завершує перерваний мейоз, утворюючи овоцит другого порядку і перший полоцит. На момент
овуляції (розрив стінки фолікула та стінки яєчника і вихід овоцита в черевну порожнину),
овоцит другого порядку знаходиться на стадії метафази II, але не продовжує її, поки не
з'єднається у матковій трубі з сперматозоїдом. При заплідненні овоцит другого порядку
завершує другий мейотичний поділ, утворюючи зрілу яйцеклітину і другий полоцит. За весь
репродуктивний період жінки дозріває близько 450 фолікулів, інші дегенерують.

Рис.17. Сперматогенез і овогенез (схема).

Мейоз.
Мейоз (грец. meiosis - зменшення) - особливий тип клітинного поділу, який зменшує
число хромосом у два рази (2п—► п). При цьому спостерігається перерозподіл (рекомбінація)
спадкового матеріалу між гомологічними хромосомами. У результаті мейозу з однієї
диплоїдної клітини утворюються чотири гаплоїдні. Мейоз відбувається при гаметогенезі на
стадії дозрівання гамет. Він складається з двох послідовних поділів, які швидко йдуть один
за одним: першого мейотичного - редукційного(лат. reductio - зменшення) і другого
мейотичного - екваційного (зрівняльного) поділів. Кожний з цих поділів має 4 фази: профазу,
метафазу, анафазу і телофазу. Фази першого мейотичного поділу позначають римською
- 70 -
цифрою І, другого - римською цифрою II. Синтез ДНК відбувається один раз - в інтерфазі І,
за якою настає профаза І.
Профаза І - найбільш тривала і найбільш складна за процесами, що в ній
відбуваються. Вона ділеться на 5 стадій: лептонема, зигонема, пахінема, диплонема і діакінез.
Лептонема - стадія довгих, тонких, слабоспіралізованих хромосом, що мають вигляд
ниток, зібраних у клубок. По довжині хромосом видно потовщення - хромомери. Хромомери
- ділянки щільної компактизації ДНК, розміри і розташування яких видоспецифічно.

Рис.18. Мейотичний цикл.

1-4 – профаза першого мейотичного поділу; 5 – ананфаза-І; 6 – телофаза-І; 7 – профаза другого мейотичного
поділу; 8 – анафаза-ІІ; 9 – метафаза-II; 10 – зрілі гамети.

Зигонема - стадія попарного сполучення гомологічних хромосом, при якому

хромомери однієї гомологічної хромосоми точно прикладаються до відповідних хромомер
другої. Цей процес називають кон'югацією, або синапсисом (контакт), а пару гомологічних
хромосом, що кон'югують, -бівалентом.
Пахінема - стадія товстих ниток. Гомологічні хромосоми з'єднані в пари - біваленти,
число яких дорівнює гаплоїдному (23). Кожен біваленти включає в себе чотири хроматини.
Біваленти вкорочуються і потовщуються за рахунок спіралізації хромосом. У цей час
кон’юговані хромосоми переплітаються, що спричинює взаємний обмін ділянками
гомологічних хромосом - відбувається кросинговер (англ. crossing-over - перехрест).
Диплонема - стадія подвійних ниток, коли хромосоми бівалента частково розходяться
одна від одної, ніби відштовхуються. Процес відштовхування починається з центромерних
ділянок і поширюється до кінців. Чітко видно, що кожний бівалент складається з двох
хромосом, а кожна хромосома - з двох хроматид. Бівалент містить чотири хроматиди і його
називають тетрадою. У точках кросинговеру видно перехрещені хроматиди. Ділянка
перехрестя хроматид називається хіазмою. Число хіазм відповідає числу кросинговерів.
Хіазми утримують гомологічні хромосоми в одному біваленті до анафази.
Діакінез – під час якої гомологічні хромосоми продовжують відштовхуватися, але вони
ще залишаються сполученими своїми кінцями. Продовжується процес вкорочення і
потовщення хромосом. Відбуваються й інші зміни: зникають ядерця, руйнується ядерна
оболонка, формується веретено поділу.

- 71 -
 Метафаза І. Біваленти (23) вишикуються в зоні екватора, утворюючи метафазну
пластинку. Спіралізація хромосом досягає максимуму. Центромера кожної хромосоми, на
відміну від мітозу, з'єднана лише з одним полюсом клітини, але центромери гомологічних
хромосом бівалента завжди зв'язані з протилежними полюсами.
Анафаза І. До полюсів починають розходитися не хроматиди від кожної хромосоми, а
цілі гомологічні хромосоми від кожного бівалента , бо на відміну від мітозу центромера не
ділиться і хромоматиди не роз’єднуються. На кожному полюсі формується гаплоїдний набір
хромосом (23), тобто відбувається редукція числа хромосом. Хромосоми - двохроматидні.
Телофаза І. Утворюються дві дочірні клітини. В ядрі кожної з них гаплоїдний набір
хромосом (п), але оскільки хромосоми двохроматидні, кількість ДНК відповідає не
гаплоїдному (с), а диплоїдному набору (2с).
Другий мейотичний поділ настає після короткої інтерфази II, де синтез ДНК не
відбувається, і приводить у відповідність число хромосом і кількість ДНК. Він проходить як
мітоз. Профаза II триває недовго. У метафазі II хромосоми (23) вишикуються в
екваторіальній площині, центромери діляться. В анафазі ІІ центромери розділяються,
сестринські хроматиди стають дочірніми хромосомами і розходяться до протилежних
полюсів. У телофазі ІІ формуються чотири клітини. Кожна з них містить гаплоїдний набір
хромосом і відповідну кількість ДНК.
Біологічне значення мейозу:
1. Мейоз - це пристосування в еволюції живих форм, яке забезпечує підтримання
сталості числа хромосом, яке дорівнює диплоїдному. Це здійснюється шляхом зменшення в
два рази числа хромосом у гаметах. При злитті гаплоїдних гамет (заплідненні) у зиготі
відновлюється диплоїдний набір (п+п=2п) і всі клітини організму, які утворюються з неї
мітозом будуть мати диплоїдне число хромосом.
2. Мейоз забезпечує генетичну неоднорідність гамет. Механізми цього забезпечення:
1) кросинговер у профазі І зумовлює нові комбінації алелей (генетичні рекомбінації) в
хромосомах і відповідно в статевих клітинах; 2) внаслідок незалежного розходження
негомологічних хромосом в анафазі І виникають різні комбінації батьківських і
материнських хромосом у гаметах. Можливе число таких комбінацій визначається
формулою 2П, де n - число пар хромосом. У людини воно становить 223=8388608. Незалежне
розходження негомологічних хромосом становить основу третього закону Г. Менделя і поряд
з кросинговером є джерелом утворення комбінативної мінливості, яка має значення для
еволюції.
Порушення мейозу.
При порушенні розходження хромосом число їх в гаметах змінюється (геномні
мутації). Так, при нерозходженні хромосом однієї пари одна з гамет буде мати 24, інша - 22
хромосоми. Коли при заплідненні гамета, яка містить 23 хромосоми, зливається з гаметою,
яка містить 24 або 22 хромосоми, утворюється організм з 47 хромосомами (трисомія) або з
45 хромосомами (моносомія). Нерозходження може відбутися під час мейозу І і під час
мейозу II. Воно може зачепити як автосоми, так і статеві хромосоми. Як результат порушення
мейозу виникають генеративні мутації. Причини - дія мутагенних факторів та ендогенних
чинників на сперматогенез і овогенез. Частота порушень мейозу зростає з віком жінки (35
років і більше). Наслідки - мивовільні викидні, народження дітей з вадами розвитку: вади
серця, нервової системи, заяча губа, вовча паща та інші. Ця залежність особливо
- 72 -
простежується на прикладі хвороби Дауна, яка має хромосомну природу (трисомія 21,
транслокація, мозаїцизм).
Запліднення.
Запліднення - процес злиття сперматозоїда і яйцеклітини, у результаті якого
утворюється зигота (запліднена яйцеклітина), що дає початок новому організму. Значення
запліднення полягає у відновленні в зиготі диплоїдного набору хромосом. Організм, що
утворюється, несе ознаки обох батьків, що збільшує спадкову мінливість. Запліднення -
важливий етап статевого розмноження.
Заплідненню передує осіменіння, яке забезпечує зустріч гамет у тварин. Розрізняють
зовнішнє і внутрішнє осіменіння. Зовнішнє осіменіння зустрічається в багатьох тварин, які
мешкають у воді. У цьому випадку яйця і сперматозоїди виділяються в зовнішнє
середовище, де відбувається їх злиття. Внутрішнє осіменіння характерне для мешканців
суші, де відсутні умови для збереження і зустрічі гамет у зовнішньому середовищі. При цій
формі осіменіння сперматозоїди під час статевого акту вводяться в статеві шляхи самки.
У людини запліднення відбувається в ампулярній частині маткової труби. Ця частина
труби є найширшою і лежить близько яєчника. Яйцеклітина після овуляції на стадії овоцита
другого порядку заноситься в маткову трубу пасивно з течією рідини, що створюється
присисними перистальтичними рухами маткової труби, миготінню війок епітеліоцитів.
Сперматозоїди досягають місця запліднення завдяки скороченням матки, маткової труби і
власній здатності до руху. Сперматозоїд здатний запліднити яйцеклітину лише після того, як
пробуде в статевих шляхах жінки кілька годин (7 год). За цей час відбувається його
активація (капацитація). Мільйони сперматозоїдів вкривають поверхню овоцита -
контактна фаза запліднення. Контакт сперматозоїдів і овоцита викликає з боку
сперматозоїда акросомну реакцію, а з боку овоцита - кортикальну. З акросом сперматозоїдів
викидаються ферменти (гіалуронідаза), які розчиняють контакти (гіалуронову кислоту) між
фолікулярними клітинами променистого вінця і матеріал прозорої зони. Відбувається
оголення плазмолеми овоцита. Один з багатьох сперматозоїдів проникає в овоцит
(моноспермія), після чого дуже швидко за участю кортикальних гранул цитоплазми
формується оболонка запліднення, яка захищає овоцит від проникнення інших сперматозоїдів
(від поліспермії). З проникненням сперматозоїда овоцит завершує другий мейотичний поділ з
утворенням зрілої яйцеклітини і другого полоцита, який дегенерує. Ядра сперматозоїда і
яйцеклітини перетворюються відповідно в чоловічий і жіночий пронуклеуси, які рухаються
назустріч один одному і зливаються (синкаріогамія). Редупліковані материнські і батьківські
хромосоми утворюють спільну метафазну пластинку. Відбувається перший мітотичний поділ
зиготи, який веде до утворення двоклітинного зародка. З моменту запліднення настає
вагітність.
Порушення запліднення.
На процес запліднення впливає багато факторів. Здатність до запліднення
сперматозоїди зберігають лише до 24 - 48 год. після сім'явипорскування (еякуляції). Під час
статевих зносин у піхву жінки випорскується в середньому 3 мл. сперми, що містить близько
350 млн. сперматозоїдів. Якщо кількість їх падає нижче 60 млн. в 1 мл, запліднююча
здатність сперми знижується. Порушення запліднення виникає при патологічних змінах
морфології сперматозоїдів. На процес запліднення впливає рН середовища статевих шляхів
жінки. У кислому середовищі сперматозоїди швидко втрачають здатність до руху і
- 73 -
склеюються. Оптимальний час, протягом якого яйцеклітина може бути запліднена -
приблизно 12-24 години.
Наслідком порушення запліднення є безплідність. Один із способів її подолання -
екстракорпоральне запліднення людських яйцеклітин (поза організмом, "діти з пробірки").
Овоцити отримують хірургічним шляхом після гормональної суперовуляції яєчників. Після
цього овоцит вміщують у культуральне середовище і додають сперму. Після запліднення
зародок переносять у матку (приблизно через 48 годин), де триває подальший розвиток аж до
народження. Ефективність цього методу становить близько 20 %.
Особливості репродукції людини в зв'язку з її біосоціальною суттю.
Здатність до запліднення стає можливою після статевого дозрівання. Ознакою настання
статевого дозрівання в людини є перші полюції (мимовільне виділення сперматозоїдів) у
хлопчиків (у віці 13-14 років) і перші менструації в дівчаток (у віці 12-13 років). Статева
зрілість настає в осіб жіночої статі у віці 16-18 років, чоловічої - у 18-20 років. Здатність до
репродукції зберігається у жінок до 45-50 років (в окремих випадках-довше), у чоловіків - до
глибокої старості. Зрілий сім'яник безперервно виробляє велику кількість сперматозоїдів
(близько 200 млн.), статевозрілий яєчник періодично (один раз у лунний місяць) виділяє
яйцеклітину на стадії овоцита другого порядку. Особливості сперматогенезу і овогенезу в
людини було розглянуто вище.
Власне репродуктивним (дітородним) періодом у жінки, за визначенням ВООЗ є період
від 20 до 40 років, оскільки до 20 років жінка ще недостатньо готова фізично та психологічно
до виконання функції народження та виховання дитини, а після 40 років виникає високий
ризик розвитку вад плода. У людини довгий період ембріогенезу, що пов'язують з формуванням
складної нервової системи. Після народження спостерігається тривалий контакт дитини з
матір'ю, що дуже важливо для виховання. Тривалий період статевого дозрівання перешкоджає
ранньому розмноженню і відволіканню сил на виховання потомства. У людини, таким чином,
з'являється час для тривалого навчання. Ряд особливостей зумовлені соціальною сутністю
людини. Людина контролює свої інстинкти, на статевій основі виникає почуття кохання,
створюється сім'я. Людина, застосовуючи спеціальні засоби, навчилася контролювати і
регулювати народжуваність. У медицині сформувався розділ -репродуктивна медицина.

Організмовий рівень організації генетичної інформації.

Прояви основних закономірностей успадкування
на прикладі менделюючих ознак людини.
Генетика (грец. genetikos - який відноситься до походження, logos - наука) - наука про
спадковість і мінливість. Термін "генетика" вперше в 1906 р. запропонував англійський
учений У.Бетсон. Предметом вивчення генетики є спадковість і мінливість - дві
фундаментальні властивості, які притаманні всім живим організмам. Основне завдання
генетики - вивчити закономірності спадковості і мінливості з метою розробки способів
управління ними в інтересах всього людства. Для здійснення цього завдання генетика
застосовує метод, гібридологічного аналізу, який запропонував у 1865 р. Г.Мендель. Це суто
генетичний метод, який властивий лише генетиці і не властивий іншим наукам.
Гібридологічний метод - дуже точний метод, а генетика - точна наука.

- 74 -
 Основні закономірності успадкування ознак були
відкриті Г. Менделем (1822 - 1884). Робота Г. Менделя
“Досліди над рослинними гібридами” була опублікована
у 1866 р., але у свій час не привернула увагу сучасників.
Лише у 1900 р. ті ж закономірності знову встановили,
незалежно один від одного європейські вчені: Г. де Фріз з
Голандії, К. Корренс з Німеччині і
Е. Чермак Австрії. Невдовзі, завдяки дослідам по
гібридизації, проведеним з численними об’єктами, було
доведено, що відкриті Менделем закономірності властиві
всім організмам.
1900 р. можна вважати роком народження генетики.
Розвиток загальної генетики стимулював розвиток
генетики людини (антропогенетики) та медичної Генетики.

Мендель Грегор Иоганн (1822-1884)

Етапи розвитку загальної генетики, антропогенетики та медгенетики.
Етапи розвитку генетики Етапи розвитку антропогенетики та
медгенетики
1. Вивчення спадковості і мінливості на - Ф. Гальтона (1865) “Успадкування
організменому рівні (перший етап таланту і характеру” – застосував
розвитку генетики). Роботи Г. Менделя біометричний метод для вивчення
(1865), Г. Де Фріза, К. Корренса, К. успадкування ознак у людини;
Чермака (1900). На цьому етапі був - Геррод (1901-1902) – при вивченні
розроблений гібридологічний метод, успадкування алкаптонурії доводить її
доведено факт існування гену – фактору моногенний характер успадкування у
спадковості, встановлені форми взаємодії відповідності до законів Г. Менделя.
генів.
2. Вивчення закономірностей спадковості - Бернштейн (1924-1925) – встановлює
та мінливості на клітинному рівні (другий генетичні основи успадкування груп крові
етап). Роботи У. Сеттона (1902-1903), Т. системи АВО, доводить наявність 3 алелів
Бовері (1902-1907), Т.Г. Моргана та ін. генів груп крові системи АВО, на основі
Хромосомна теорія спадковості (1911). уявлень про множинні алелі генів.
Роботи цих вчениїх сприяли розробці
хромосомної теорії спадковості, яка була
створена у 1910-1911 р.р., а також
встановлено хромосомні теорії
спадковості.
3. Створення мутаційної теорії та - 1948-1949 р.р. – встановлення причин
розвиток генетики популяцій (третій деяких спадкових молекулярних хвороб:
етап). Роботи С.І. Коржинського (1899), Г. серпоподібноклітинної анемії,
Де Фріза (1901), К.Л. Надсона, М.П. фенілкетонурії, галактоземії (Полінг та ін.);
Дубініна, М.Є. Лобашова, Г.С. Філіпова, Г. - 1956-1959 р.р. – розробка методики

- 75 -
Меллера (1925-1933), М.В. Тімофеєва-
Рісовського, М.І. вавілова (1920), В.
Іогансена, С.С. Четверікова (1925) та ін.
4. Вивчення спадковості та мінливості на
молекулярному рівні (четвертий етап).
Роботи О.С. Серебровського, М.П.
Дубініна, М.К. Кольцова, Е. Чаргафа, А.М.
Білозерського, О. Ейвері (1944), Дж.
Уотсона і Ф. Кріка (1953), Ж. Моно та ін.
Будова спадкового матеріалу (ДНК),
розвиток теорії гену та його експресії.
вивчення каріотипу людини, розвиток
клінічної цитогенетики, встановлення
хромосомних хвороб (Теон, Леван, Патау
та ін.).
- 60-70 роки ХХ сторіччя – розробка
методів пренатальної діагностики
спадкових хвороб та розвиток медико-
генетичного консультування (Давіденков,
Райт та ін.).

Основні поняття і терміни сучасної генетики.

Предметом вивчення генетики є дві фундаментальні, але протилежні, властивості, які
притаманні всім живим організмам.
Спадковість – властивість організмів забезпечувати матеріальну та функціональну
спадкоємність із покоління в покоління (між поколіннями); реалізується в процесі
успадкування та відтворення в ряді поколінь специфічного характеру обміну речовин та
індивідуального розвитку, які генетично детерміновані, в певних умовах середовища.
Внаслідок цього кожний вид організмів зберігає і відтворює себе в ряді поколінь.
Мінливість — властивість організмів набувати нових ознак або втрачати попередні в
процесі розвитку. Мінливістю називають також відмінності між особинами того самого
виду. Мінливість забезпечує різноманітність форм органічного світу і пристосованість їх до
мінливих умов середовища. Мінливість протилежна спадковості, але тісно пов'язана з нею.
Разом вони становлять основу еволюції.
Успадкування – процес передавання спадкової інформації з одного покоління
організмів наступному.
Альтернативні (взаємовиключні) ознаки – різні стани однієї ознаки, які
визначаються різними алелями гену. Наприклад, ознака – колір волосся - альтернативні
стани: темне - світле...
Генотип - сукупність усіх генів організму. Це спадкова основа (спадкова конституція)
даного організму в цілому або по відношенню до даної спадкової ознаки.
Фенотип - сукупність всіх зовнішніх і внутрішніх ознак організму. Фенотип є
результатом взаємодії генотипу і умов зовнішнього середовища. Фенотип ніколи не буває
відображенням усього генотипу, а завжди відбиває лише ту частину його, яка реалізується за
даних умов. Терміни "генотип" і "фенотип" вперше в 1909 р. запропонував датський генетик
В.Иоганнсен.
Алельні гени, алелі (пат. allelos - протилежний) - гени, які знаходяться в однакових
локусах гомологічних хромосом та визначають одну ознаку на молекулярному рівні.
Алельні гени, як і хромосоми, парні. У кожній клітині диплоїдного організму будь-який ген
представлений двома алелями, один з яких організм одержав від батька, другий - від матері.
Виняток становлять статеві клітини, в яких міститься лише один алель даного гена. Алельні
гени бувають домінантні і рецесивні. Домінантний ген (алель) проявляється в фенотипі
- 76 -
гетерозиготного організму. Рецесивний ген (алель) не проявляється в фенотипі
гетерозиготного організму.
Гомозиготний організм - організм, в обох гомологічних хромосомах якого містяться
однакові алелі певного гена (наприклад, АА або аа), він утворює один тип гамет за даним
геном (А або а). При схрещуванні між собою гомозиготи не дають розщеплення в
потомстві.
Гетерозиготний організм - організм, обидві гомологічні хромосоми якого містять
різні алелі певного гена (Аа), він утворює два типи гамет за даним геном (А і а). При
схрещуванні між собою гетерозиготи дають розщеплення в потомстві.
Гемізиготний організм (грец. hemi - напів) - організм, в якому ген представлений не
двома, а одним алелем і цей алель завжди фенотипово проявляється, навіть рецесивний.
Гемізиготним є гаплоїдний організм, а також диплоїдний гетерогаметний організм, але лише
за тими генами, які локалізовані в статевих хромосомах. Наприклад, чоловіки (XY) є
гемізиготними за генами гемофілії, дальтонізму, які локалізовані в негомологічній ділянці Х-
хромосоми, оскільки в них лише одна X-хромосома, а Y-хромосома цих генів не містить.
Моногібридне схрещування – схрещування, при якому батьківські особини
аналізуються за однією парою альтернативних ознак (однією ознакою).
Дигібридне схрещування – схрещування, при якому батьківські особини аналізуються
за двома парами альтернативних ознак (двома ознаками).
Полігібридне схрещування – схрещування, при якому батьківські особини
аналізуються за багатьма ознаками (багато ознак).
Г.Мендель у дослідах з гібридизації різних сортів посівного гороху встановив основні
закономірності успадкування ознак на організмовому рівні, які відомі тепер як три закони
Г.Менделя і закон чистоти гамет. Це основні закони генетики. Г.Мендель досяг успіхів у своїх
дослідженнях завдяки вдалому вибору об'єкта досліджень та зовсім новому, розробленому
ним методу, який назвали методом гібридологічного аналізу. Горох посівний (Pisum sativum)
- самозапильна рослина, і це дозволяє зберігати в чистоті досліджувані ознаки. Свої досліди
учений ретельно планував, вів точний кількісний облік і результати досліджень піддавав
математичному аналізу. Методика проведення дослідів склала основу гібридологічного методу,
який став основним методом класичної і сучасної генетики.
Гібридологічний метод - аналіз успадкування ознак шляхом гібридизації
(схрещування). Гетерозиготний організм, який утворюється при цьому, називається гібридом, а
потомство — гібридним. Основні положення гібридологічного методу:
1) для схрещування використовуються організми, які в попередніх дослідах не давали
зміни ознак (гомозиготні);
2) організми, що схрещуються, чітко відрізняються між собою не за всім комплексом
ознак, а лише за однією або небагатьма парами альтернативних ознак;
3) точний кількісний облік прояву кожної окремої пари альтернативних ознак у ряді
поколінь; аналізується не тільки перше покоління від схрещування, але і потомство кожного
гібрида зокрема. До Г.Менделя учені вивчали успадкування одночасно багатьох ознак і не
змогли отримати очікуваних результатів.
Г.Менделя запропонував алгебраїчні символи для позначення генетичних схем
схрещувань, які з небагатьма доповненнями застосовуються і в сучасній генетиці. На схемах
батьки умовно позначаються літерою Р (лат. parentes - батьки), схрещування – знаком
- 77 -
множення х, жіноча стать - ♀ символом (дзеркало Венери), чоловіча - ♂ (щит і спис Марса),
домінантний алель - великою літерою латинського алфавіту (А), рецесивний алель того ж
гену - маленькою літерою (а), гібридне покоління - через F (лат. filii - діти) з цифровим
індексом, який вказує на порядковий номер: F1 — перше покоління, F2— друге і т.д. У
першому рядку схеми записують генотипи батьків (на перше місце переважно ставлять
жіночий організм, на друге - чоловічий), у другому - типи гамет, які вони утворюють, у
третьому - всі можливі генотипи дітей.
Закони спадковості (Г. Мендель, 1865; Г. Де Фріз, К. Корренс, К. Чермак, 1900). І
закон спадковості (закон одноманітності гібридів 1-го покоління).
При схрещуванні гомозиготних особин, які відрізняються одна від одної за однією
парою альтернативних ознак, усе потомство в першому поколінні одноманітне як за
фенотипом, так і за генотипом.
Схема запису
А – ген жовтого забарвлення гороху;
а - ген зеленого забарвлення гороху;
АА - гомозиготний жовтий горох (генотип);
аа - гомозиготний зелений горох (генотип).
Р: ♀ АА х ♂ аа

Гамети: (G) : А а

F1: Аа – гетерозиготний жовтий горох (одноманітність нащадків за фенотипом та

генотипом)

Цитологічні основи цього закону: гомозиготні батьки (АА х аа) в процесі мейозу
утворюють гамети лише одного типу - А і а відповідно. Поєднання цих гамет при
заплідненні дає зиготи лише одного типу - Аа.
ІІ закон спадковості (закон розщеплення)
При схрещуванні двох гетерозиготних особин (гібридів), які аналізуються за однією
парою альтернативних ознак, у потомстві спостерігається розщеплення за фенотипом у
співвідношенні 3:1 і за генотипом 1:2:1.
Схема запису:
Р: ♀ Аа х ♂ Аа

Гамети: (G) : А А

а а

F2: АА; Аа; Аа; аа

За фенотипом: 3/4 особин (75 %) мають домінантну ознаку (жовте насіння), а 1/4 (25
%) - рецесивну (зелене насіння).
За генотипом: 1/4 (25%) – домінантні гомозиготи АА (жовте насіння); 2/4 (50%) -
гетерозиготи Аа (жовте насіння); 1/4 (25%) - рецесивні гомозиготи аа (зелене насіння).

- 78 -
 Цитологічною основою другого закону є мейоз: гібриди першого покоління F1 (Аа)
при мейозі утворюють яйцеклітини і спермії двох типів - А і а, поєднання яких при
схрещуванні дає три типи зигот: АА, Аа і аа. Тому одноманітності в другому поколінні F, не
може бути, бо в основі розщеплення лежить феномен незмішування алелей у гібридів (закон
чистоти гамет).
На основі результатів моногібридного схрещування можна зробити такі висновки: а)
окремі ознаки організмів при схрещуванні не зникають, а зберігаються у нащадків. Це
зумовлено тим, що алелі одного і того ж гена, знаходячись в одній парі гомологічних
хромосом, залишаються в ряді поколінь незмінними; б) кожна гамета отримує лише один ген
із даної пари алелей, при чому, кількість гамет, що несуть різні алелі відповідного гена,
однакові; в) чоловічі та жіночі гамети, які несуть алелі одного й того ж гену, при заплідненні
комбінуються випадково.
ІІІ закон Менделя ( закон незалежного успадкування та комбінування ознак).
При схрещуванні гомозиготних особин, які відрізняються за двома або більше парами
альтернативних ознак в другому поколінні спостерігається незалежне успадкування та
незалежне комбінування ознак (при умові їх незчепленої локалізації), внаслідок чого
з’являються особини з новими комбінаціями ознак не властивими батьківським та
прабатьківським формам.
Третій закон спадковості був встановлений при дигібридному схрещуванні. Аналізували
успадкування двох пар альтернативних ознак: жовтий і зелений колір насіння та гладеньку
та зморшкувату форму насіння гороху.
При самозапиленні гібридів першого покоління, в другому поколінні спостерігається
розщеплення за фенотипом у такому співвідношенні 9:3:3:1, де 9/16(56,25%) – жовтих
гладеньких; 3/16 (18,75%)– жовтих зморшкуватих; 3/16(18,75%) – зелених гладеньких та
1/16 (6,25%)– зелених зморшкуватих. Тобто, крім рослин з насінням, аналогічним
батьківським формам, були одержані рослини, у насінні якого спостерігалися нові комбінації
батьківських ознак. Цитологічною основою цього закону є мейоз. У мейозі негомологічні
хромосоми розходяться незалежно і можуть комбінуватися в будь-яких поєднаннях.
Розщеплення за генотипом - 1 : 2 : 1 : 2 : 4 : 2 : 1 : 2 : 1 ( 1/16 -гомозиготні
жовті і гладенькі; 2/16 - гомозиготні жовті, гетерозиготні гладенькі; 1/16 – гомозиготні
жовті і зморшкуваті; 2/16 – гетерозиготні жовті та гомозиготні гладенькі; 4/16 –
дигетерозиготні жовті та гладенькі і т.д.)
Успадкування по кожній ознаки відбувається незалежно від інших ознак.
Випадкове (незалежне) комбінування проявляється в тому, що в F2 з’являються 3/16
жовтих, зморшкуватих та 3/16 зелених, гладеньких – особини з перекомбінованими
ознаками.
Незалежне успадкування ознак відбувається в тих випадках, коли гени, які визначають
різні ознаки локалізуються в різних негомологічних хромосомах ( незчеплена локалізація
генів ). При локалізації неалельних генів в однієї хромосомі ( зчеплена локалізація )
спостерігається зчеплене успадкування в відповідності до закономірностей, встановлених Т.
Морганом.
При полігібридному схрещуванні співвідношення різних фенотипів F2 виражається
формулою ( 3:I )n, де n - число пар ознак, що аналізуються у гетерозиготної особини (ступінь
гетерозиготності). Розщеплення за фенотипом при моногібридному схрещуванні ( 3:1 ) 1 = 3
- 79 -
: 1, при дигібридному схрещуванні (3 : І)2 = 9 : 3 : 3 : 1, при тригібридному схрещуванні (3 :
1)3==27 : 9 : 9 : 9 : 3 : 3 : : 3 : 1. Розщеплення за генотипом визначається формулою (1 : 2 : 1)",
де n - ступінь гетерозиготності.

Схема схрещування

Дано:
А – ген жовтого забарвлення насіння гороху;
а - ген зеленого забарвлення насіння гороху;
В - ген гладенької форми насіння гороху;
в - ген зморшкуватої форми насіння гороху.

ААВВ – генотип гомозиготного жовтого та гладенького гороху,

аавв - генотип гомозиготного зеленого та зморшкуватого гороху.
Розв’язання
Р: ♀ ААВВ х ♂ аавв
Гамети: (G) : АВ ав
F1: АаВв – дигетерозиготний жовтий гладенький горох ( одноманітність гібридів першого
покоління).
Р : ♀АаВв х ♂ АаВв
Гамети: АВ АВ
Ав Ав
аВ аВ
ав ав

- 80 -
 F2:

Решітка Пенета

Гамети АВ Ав аВ ав

АВ ААВВ ААВв АаВВ АаВв

жовтий,гладеньки жовтий,гладеньки жовтий,гладеньки жовтий,гладен
й й й ький

Ав ААВв Аавв АаВв Аавв

жовтий,гладеньки жовтий,зморшкув жовтий,гладеньки жовтий,зморш
й атий й куватий

аВ АаВВ АаВв ааВВ ааВв

жовтий,гладеньки жовтий,гладеньки зелений,гладеньки зелений,гладе
й й й нький

Ав АаВв Аавв ааВв аавв

жовтий,гладеньки жовтий,зморшкув зелений,гладеньки зелений,змор
й атий й шкуватий

Для розв'язання задач потрібно вірно виписати типи гамет, кількість яких
визначається формулою 2n, де n — число генів, за якими даний гібрид гетерозиготний. У
моногібридів Аа два сорти гамет: 2' = 2 (двох сортів: А, а), у дигібридів - 22 = 4( АВ, Аb, аВ,
а ), у тригібридів 23 = 8 типів гамет. Кількість генотипів у F2 визначається формулою 3n, де
3 відображає кількість можливих комбінацій чоловічих і жіночих гамет при моногібридному
схрещуванні; n - число пар алелів, за якими даний гібрид гетерозиготний.
Результати дигібридного схрещування та 3-го закону спадковості визначаються тим,
що:
а) гени, які ми аналізували знаходяться у різних негомологічних хромосомах, тільки
при цьому буде відбуватися незалежне успадкування та випадкове комбінування ознак;
б) при мейозі в анафазі І відбувається незалежне розходження гомологічних
хромосом;
в) в анафазі ІІ відбувається незалежне розходження хроматид (алельних генів).
Внаслідок незалежного розходження хромосом і хроматид формуються гамети з різними
комбінаціями генів;
г) при заплідненні відбувається випадкове поєднання гамет з різними комбінаціями
алельних та неалельних генів, внаслідок чого формуються зиготи (організми) з різними
генотипами та комбінаціями ознак. Певна частина нащадків (6/16 або 37,5 %) має фенотипи з
новими комбінаціями ознак.

- 81 -
 Закон чистоти гамет.
Алельні гени, знаходячись у гетерозиготному стані, не зливаються, не змінюють один
одного і, не втрачаючи своєї індивідуальності, передаються в гамети. Гамети є "чистими":
вони несуть лише один з двох алелей певного гена.
Той факт, що рецесивна ознака (зелений колір насіння), яка була відсутня в гібридів
першого покоління F1 знову з'явилася в 1/4 гібридів другого покоління F2, Г.Мендель
пояснив тим, що успадковуються не самі ознаки, а спадкові фактори (гени), які визначають
їхній розвиток і що ці фактори дискретні. У гібридів F (Аа) існує два спадкові фактори, один
з них А відповідає за жовтий колір насіння, інший а - за зелений. Ця закономірність одержала
назву закону "чистоти гамет" і одержала цитологічне обгрунтування: а) за кожну ознаку в
організмі відповідають два алельних гена, що знаходяться (фен) в гомологічних хромосомах;
б) в гамету в процесі мейозу потрапляє гаплоїдний набір хромосом (одна з гомологічних
хромосом, а значить один із алельних генів). Гамети залишаються “чистими”, так як мають
(в нормі) одну алель гену, що визначає один з альтернативних ознак; в) при заплідненні, під
час злиття гамет, відновлюється диплоїдний набір хромосом, а значить і парність алельних
генів.
Аналізуюче схрещування.
Як відомо, за повного домінування гомозиготні за домінантним алелем та гетерозиготні
особини подібні за фенотипом. Визначити їхній генотип можливо за фенотипом нащадків,
отриманих від різних типів гібридизації, наприклад, за допомогою аналізуючого схрещування.
Аналізуюче схрещування здійснюють між рецесивною та домінантною за фенотипами
особинами. Воно ґрунтується на тому, що особини, гомозиготні за рецесивним алелем, завжди
подібні фенотипово та утворюють гамети лише одного сорту. Отже, аналізуюче схрещування дає
змогу вже в першому поколінні гібридів визначити генотип особини, домінантної за фенотипом.
Схема схрещування при гомозиготності особини, генотип якої потрібно встановити:
Р: ♀ АА х ♂ аа
Гамети: А а
F1: Аа
Тож, якщо серед нащадків, отриманих у результаті аналізуючого схрещування, не
відбудеться розщеплення за фенотипом, то особина з домінантним фенотипом виявиться
гомозиготною.
За умов гетерозиготності схема аналізуючого схрещування має такий вигляд:
Р: ♀ Аа х ♂ аа
Гамети: А а а
F1: Аа, аа
Таким чином, якщо внаслідок аналізуючого схрещування серед нащадків відбудеться
розщеплення за фенотипом у співвідношенні 1:1, то особина з домінантним фенотипом є
гетерозиготною за даною ознакою.
Дигібридне аналізуюче схрещування.
ААВА х аавв
АаВВ х аавв
А? В?
ААВв х аавв
АаВв х аавв
- 82 -
 Варіанти:
1) Р ААВВ х аавв
G1 АВ ав

F1 Аа Вв
Одноманітність потомства при дигібридному аналізуючому схрещуванні доводить,
що особина, яку аналізували гомозиготна за двома парами домінантних алелів (ААВВ).
2) Р АаВВ х аавв
G1 АВ ав
аВ

F1 АаВв і ааВв
1 : 1
Розщеплення за першою ознакою у відношенні 1:1 та одноманітність за другою
ознакою доводить, що особина яку ми аналізуємо –– гетерозигота за першою парою алелів та
гомозигота за другою парою домінантних алелів.
3) Р ААВв х аавв
G1 АВ ав

Ав

F1 АаВв і Аавв
1 : 1
Одноманітність потомства за першою ознакою та розщеплення за другою у
відношенні 1:1 доводить, що особина, яку ми аналізуємо –– гомозигота за першою парою
домінантних алелів та гетерозигота за другою парою.
4) Р АаВв х аавв
G1 АВ ав
Ав

аВ

ав

F1 АаВв ; Аавв ; ааВв ; аавв

1 : 1 : 1 : 1
Розщеплення в потомстві за фенотипом у відношенні 1:1:1:1 вказує, що особина, яку
ми аналізуємо –– дигетерозигота (АаВв).
В медичній генетиці, антропогенетиці аналізуюче схрещування неможливо
застосувати, але знання закономірностей такого схрещування дозволяє встановлювати
можливі генотипи батьків та потомків при аналізах родоводів та реальних ситуацій.
У селекції аналізуюче схрещування застосовують для виявлення гомозиготних за певними
ознаками особин, у нащадків яких неможливе розщеплення за фенотипом. Наприклад, в одному з
- 83 -
господарств розводили кролів породи шиншила. Ці кролі мають гарне сіре забарвлення хутра,
тому їхні шкурки високо цінуються. Але внаслідок схрещування особин з шиншиловим
забарвленням хутра між собою часто народжувалися рябі кроленята (з великими білими плямами),
шкурки яких вибраковували через неможливість рівномірного фарбування. Для з'ясування
генотипів кролів з шиншиловим і рябим забарвленням їх схрестили у різних варіантах
(шиншилових – з шиншиловими, рябих – з рябими, шиншилових – з рябими). Рябі особини
виявилися гомозиготними за рецесивним алелем, тоді як серед особин із шиншиловим
забарвленням були як гомо-, так і гетерозиготні за домінантним алелем.
Щоб позбутися гетерозиготних особин (оскільки серед їхніх нащадків відбувається
розщеплення ознак), провели аналізуюче схрещування: тварин із шиншиловим забарвленням
спарували з рябими. Кролів із шиншиловим забарвленням, серед нащадків яких не було
розщеплення за фенотипом, залишили як плідників, а гетерозиготних, серед нащадків яких
спостерігалося розщеплення, вибракували.
Летальні гени.
Відхилення від очікуваних результатів розщеплення часто пов'язане з фенотиповим
проявом летальних алелей, коли розщеплення серед гібридів другого покоління може відрізнятися
від очікуваного, оскільки гомозиготи та гетерозиготи за деякими алелями мають різну
життєздатність. Алельний ген, який, проявляючись у фенотипі, призводить до смерті особини,
називають летальним.
Наприклад, платинове забарвлення хутра лисиць дуже цінується для виготовлення
хутряних виробів. Воно виникло на початку XX сторіччя внаслідок мутації та зумовлене
домінантним алелем (Р): при схрещуванні платинових лисиць між собою серед їхніх нащадків є
особини як із платиновим, так і сріблястим забарвленням хутра.
Спроби вивести гомозиготних платинових лисиць результатів не дали, хоча теоретично це
здавалося можливим. За допомогою аналізуючого схрещування з'ясували, що всі платинові лисиці
гетерозиготні, оскільки серед нащадків відбувається таке розщеплення: у 58 виводках – 127
платинових і 58 сріблястих щенят (тобто співвідношення наближувалося до 2 : 1, а не 3 : 1, як
можна було очікувати згідно із законом розщеплення). Крім того, коли сріблястих лисиць
парували між собою або з платиновими, у виводках здебільшого налічували 4-5 щенят, а при
схрещуванні платинових лисиць між собою – тільки 3-4. Виявилось, що особин, гомозиготних за
алелем платинового забарвлення, взагалі не існує, бо ембріони з таким генотипом (РР) гинуть на
ранніх етапах розвитку. Подібне явище відоме і для сірих каракулівницьких овець, у яких ягнята,
гомозиготні за домінантним алелем сірого забарвлення вовни, гинуть унаслідок недорозвинутості
травної системи. У мишей відомий летальний алель короткохвостості.
Отже, на кількісні співвідношення різних фенотипових груп нащадків впливають летальні
алелі, які, проявляючись у фенотипі, знищують організм ще до повного завершення його розвитку.
У випадку з платиновими лисицями летальним був домінантний алель, але його негативна дія
проявлялася лише в гомозиготному стані. Більшість летальних алелей – рецесивна і тому вони
спричиняють загибель особин, гомозиготних за ними (наприклад, алель, який спричинює водянку
телят ейрширської породи).
Менделюючі ознаки в людини, моногенні хвороби, моногенне успадкування
Ознаки, які успадковуються за закономірностями, встановленими Г.Менделем,
називаються менделюючими. Деякі менделюючі ознаки людини перераховані в табл.
Загальна кількість їх складає понад 2300.
- 84 -
 Менделюючі ознаки в людини
Домінантні Рецесивні
Нормальні ознаки
Карі очі
змальн Блакитні очі
Темне волосся Світле волосся
Косий розріз очей Прямий розріз очей
Ніс з горбинкою Прямий ніс
Широка щілина між різцями Вузька щілина між різцями або відсутність її
Зуби великі, виступають вперед Звичайна форма і положення зубів
Ямочки на щоках Відсутність ямочок
Білий локон волосся Рівномірна пігментація волосся
Наявність ластовиння Відсутність ластовиння
Долька вуха вільна Долька вуха приросла
Губи повні Губи тонкі
Краще володіння правою рукою Краще володіння лівою рукою
Кров резус-позитивна Кров резус-від'ємна
Здатність згортати язик трубочкою Нездатність згортати язик трубочкою
Здатність відчувати гіркий смак ФТК Нездатність відчувати гіркий смак ФТК
(фенілтіокарбаміду)
Патологічні ознаки
Карликова
логічні хондродистрофія Нормальний розвиток скелета
Полідактилія (6 і більше пальців) Нормальна кількість пальців
Брахідактилія (короткопал ість) Нормальна будова пальців
Синдактилія (зрощення пальців) Нормальна будова пальців
Нормальне зсідання крові Гемофілія (порушення зсідання крові)
Поліпоз товстої кишки Відсутність пол і позу
Нормальне сприймання кольору Дальтонізм (порушення сприймання кольорів)
Наявність пігментів у шкірі, волоссі Альбінізм (відсутність пігментів)
Нормальне засвоєння фенілаланіну Феніл кетону рія (нездатність засвоювати
Нормальне засвоєння лактози Галактоземія
фенілаланін) (нездатність засвоювати лактозу)
Нормальне засвоєння фруктози Фруктозурія
Нормальна будова молекули гемоглобіну Серпоподібноклітинна анемія

Всі менделюючі ознаки дискретні і контролюються моногенно, тобто одним геном

(моногенне успадкування). До менделюючих ознак належать моногенні хвороби, які теж
контролюються одним геном. Розрізняють наступні типи моногенного успадкування:
автосомно-домінантний, автосомно-рецесивний, Х-зчеплений (домінантний і рецесивний), Y-
зчеплений. Ознаки цих типів успадкування виявляються за допомогою генеалогічного методу
шляхом складання та аналізу родоводів.

Взаємодія алельних і неалельних генів. Явище плейотропії. Множинний

алелізм. Генетика груп крові.
До складу генотипу входить велика кількість генів, які функціонують і взаємодіють як
цілісна система. Г.Мендель у своїх дослідах виявив тільки одну форму взаємодії між алельними
генами – повне домінування одного алеля і повну рецесивність іншого. Генотип організму не
можна розглядати як просту суму незалежних генів, кожен з яких функціонує поза зв’язком з
іншими. Фенотипові прояви тієї або іншої ознаки є результатом взаємодії багатьох генів.

- 85 -
 Взаємодія генів –– результат реалізації генетичної інформації з певної групи генів, які
визначають формування, в залежності від їх комбінацій, різних варіантів ознак або
фенотипів.
Розрізняють дві основних групи взаємодії генів: взаємодія між алельними генами і
взаємодія між неалельними генами. Проте слід розуміти, що це не фізична взаємодія самих генів, а
взаємодія первинних і вторинних продуктів, які зумовлять ту чи іншу ознаку.
Взаємодія алельних генів.
Гени, які займають ідентичні (гомологічні) локуси в ідентичних (гомологічних) хромосомах,
називаються алельними. У кожного організму є лише два алельних гени.
Основні форми взаємодії алельних генів (генів однієї алельної пари): повне
домінування, неповне домінування, наддомінування і кодомінування.
Домінування (домінантність) — переважання в фенотипі гетерозиготного організму
одного алеля (домінантного) над іншим (рецесивним) алелем того самого гена. Рецесивність -
пригнічення в фенотипі гетерозиготного організму одного алеля (рецесивного) іншим
алелем (домінантним) того самого гена. Домінування може бути повним і неповним. У
випадку повного домінування домінантна гомозигота (АА) і гетерозигота (Аа) мають
однаковий фенотип. Явище повного домінування спостерігалося в дослідах Г.Менделя, де
один алельний ген завжди був домінантним, інший - рецесивним. Тому насіння гороху за
кольором завжди було або жовтим, або зеленим і не мало іншого кольору. При повному
домінуванні в схрещуванні гетерозигот (Аа х Аа,) розщеплення за фенотипом - 3:1, за
генотипом - 1:2:1.
За типом повного домінування в людини успадковуються: ямочки на щоках, здатність
згортати язик трубочкою, властивість загинати язик назад, вільна долька вуха, а також
багато моногенних спадкових хвороб: полідактилія, бульозний епідермоліз, міопатія,
кістозно-аденоїдна епітеліома, ахондроплазія, ін.
Неповне домінування - взаємодія алельних генів, коли в гетерозиготного організму
домінантний алель не проявляє повністю своєї домінантності, а рецесивний алель того
самого гена - своєї рецесивності. При неповному домінуванні фенотип гетерозиготи (Аа) є
проміжним між фенотипом домінантної (АА) і рецесивної (аа) гомозигот. Так, у
схрещуванні нічної красуні з червоними квітками (АА) і нічної красуні з білими квітками
(аа), всі гібриди (Аа) першого покоління F, мали рожеве забарвлення квіток. У схрещуванні
гібридів першого покоління F1 між собою (Аа х Аа) у другому поколінні F2 відбувається
розщеплення за фенотипом у співвідношенні 1:2:1, яке співпадає із співвідношенням
розщеплення за генотипом 1АА:2Аа:1аа, але відхиляється від розщеплення за фенотипом
при повному домінуванні (3:1).

аа Аа Аа АА

Рис.19. Моногібридне схрещування "нічної красуні"

- 86 -
 За типом неповного домінування в людини успадковуються серпоподібно-клітинна
анемія, цистинурія, пильгерова анемія, таласемія, атаксія Фрідрейха, ін. У гомозигот за
рецесивним геном цистинурії (аа) в нирках утворюються цистинові камені, у гетерозиггт (Аа)
камені не утворюються, а спостерігається лише підвищений вміст цистину в сечі, гомозиготи
(АА) - здорові.
Наддомінування - взаємодія алельних генів, при якій домінантний алель у
гетерозиготному стані проявляється в фенотипі сильніше, ніж у гомозитному (Аа >АА). Так,
у дрозофіли при генотипі АА – нормальна тривалість життя; Аа – подовжена тривалість життя; аа
– летальний наслідок.
Кодомінування - взаємодія алельних генів, при якій у фенотипі гетерозиготного
організму проявляються обидва алелі того самого гена, в результаті чого утворюється нова
ознака. За типом кодомінування в людини успадковується четверта група крові (генотип ІAІВ).
У людей цієї групи в еритроцитах крові одночасно наявні антиген А, який контролюється
алелем IА і антиген В - продукт експресії алеля Ів. Алелі IА і Ів - кодомінантні. Така взаємодія
генів спостерігається і при формуванні групи крові MN, гетерозиготи мають на мембранах
еритроцитів одночасно 2-а антигени (антиген M і антиген N ).
Взаємодія неалельних генів
Основні форми взаємодії неалельних генів - комплементарність, епістаз і полімерія.
Вони переважно видозмінюють класичну формулу розщеплення за фенотипом, встановлену
Г. Менделем для дигібридного схрещування (9:3:3:1).
Комплементарність (лат. complementum - доповнення) - форма взаємодії неалельних
генів, при якій один ген взаємодоповнює дію іншого, неалельного гена. При одночасній
наявності в генотипі комплементарні гени зумовлюють розвиток нової ознаки
(новоутворення).
У людини нормальний слух зумовлений комплементарною взаємодією двох
домінантних неалельних генів D і Е, з них один визначає розвиток завитки, інший -
слухового нерва. Люди з генотипами D-E- мають нормальний слух, з генотипами D-ee і
ddE— глухі. У шлюбі, де батьки глухі (DDee х ddEE), всі діти будуть мати нормальний слух
(DdEe).
Сіре забарвлення шерсті в мишей контролюється двома генами. Ген А детермінує синтез
пігменту, ген В забезпечує скупчення пігменту переважно біля основи і на кінчиках волосся.
Схрещування дигетерозигот (АаBb×AаBb) призводить до розщеплення гібридів у співвідношенні
9:3:4 (9 – забарвлення “агуті” : 3 – чорна шерсть : 4 – біла шерсть). Числові співвідношення можуть
бути як 9:7; 9:6:1 (видозміна менделівського розщеплення).
Для захисту від вірусів у імунокомпетентних клітинах людини виробляється специфічний
білок інтерферон. Його утворення в організмі пов’язано з комплементарною взаємодією двох
неалельних генів, розташованих у різних хромосомах.
Гемоглобін дорослої людини містить чотири поліпептидні ланцюги, кожен з яких
кодується окремим незалежним геном. Отже, для синтезу молекули гемоглобіну необхідна
наявність чотирьох комплементарних генів.

- 87 -
Рис.20. Комплементарна взаємодія неалельних генів у кролів.

У тварин (мишей, щурів, кролів) для формування темного забарвлення шерсті необхідна
присутність двох домінантних неалельних генів (С і А), один з яких визначає наявність пігменту, а
інший – його розподіл по волоссю. Якщо один із генів перебуває у гомозиготному рецесивному
стані (сс), то пігмент не утворюється і народжуються білі особини (альбіноси).
Епістаз - взаємодія неалельних генів, при якій один ген пригнічує дію іншого,
неалельного, гена. Перший ген називається епістатичним, або супресором (інгібітором),
інший, неалельний, ген - гіпостатичним. Якщо епістатичний ген - домінантний, епістаз
називають домінантним (А>В). І, навпаки, якщо епістатичний ген рецесивний, епістаз -
рецесивний (аа>В або аа>вв). Взаємодія генів при епістазі протилежна комплементарності.
У курей домінантний алель С одного гена зумовлює розвиток забарвлення пір'я, але
домінантний алель І іншого гена є його супресором. Тому кури з генотипом І-С- — білі, а з
генотипами ііСС і ііСс - забарвлені. У схрещуванні білих курей (ІІСС х іісс) гібриди першого
покоління F1(IiCc) виявляться білими, але при схрещуванні F1 між собою в другому поколінні
F2 відбудеться розщеплення за фенотипом у співвідношенні 13:3. З 16 особин 3 будуть
забарвлені (ііСС, ііСс), тому що в них відсутній домінантний ген-супресор і є домінантний
ген забарвлення. Інші 13 особин будуть білими. Даний приклад ілюструє явище
домінантного епістазу.
Прикладом рецесивного епістазу може бути бомбейський феномен - незвичайне
успадкування груп крові системи АВО, вперше виявлене в одній індійській сім'ї. У родині,
де батько мав групу крові І (0), а мати - III (В), народилася дівчинка з групою І (0), вона
одружилася з чоловіком з групою крові II (А) і в них народилося дві дівчинки: одна з групою
крові IV (АВ), інша - з І (0). Народження дівчинки з IV (АВ) групою крові в родині, де
батько мав II (А), а мати - І (0) було незвичайним. Генетики пояснили цей феномен так:
дівчинка з групою IV (АВ) успадкувала алель IА від батька, а алель Ів - від матері, але в матері
алель Ів фенотипово не виявлявся, тому що в її генотипі був присутній рідкісний рецесивний
епістатичний ген s у гомозиготному стані, який пригнічував фенотиповий прояв алеля Ів.
При епістатичній взаємодії генів розщеплення за фенотипом у F2 складає 13:3; 12:3:1 або
9:3:4 та ін.
- 88 -
 Гіпостаз - взаємодія неалельних генів, при якій домінантний ген однієї алельної пари
пригнічується епістатичним геном з іншої алельної пари. Якщо ген А пригнічує ген В (А>В),
то по відношенню до гена В взаємодія неалельних генів називається гіпостазом, а по
відношенню до гена А - епістазом.
Полімерія - взаємодія неалельних генів, при якій одну і ту саму ознаку визначають
кілька домінантних неалельних генів, які діють на цю ознаку однозначно, в однаковій мірі,
підсилюючи її прояв. Такі гени називають полімерними (множинними, полігенами) і
позначають однією літерою латинського алфавіту, але з різними цифровими індексами.
Наприклад, домінантні полімерні гени – А1, А2, А3 і т.д., рецесивні – а1, а2, а3 і т.д.
Відповідно позначають генотипи – А1А2А3; а1а2а3а.,. Ознаки, які контролюються кількома
генами (полігенами), називають полігенними, а успадкування цих ознак - полігенним, на
відміну від моногенного, де ознака контролюється одним геном. Явище полімерії вперше
описав у 1908 р. шведський генетик Г. Нільссон-Еле при вивченні успадкування кольору
зерна в пшениці.
Забарвлення насіння пшениці, вівса та ін. може бути від червоного кольору до
білого. Інтенсивність забарвлення залежить від числа домінантних генів у генотипі. Вміст
всіх чотирьох домінантних алелей (А1А1А2А2) визначає темно-червоне забарвлення,
відсутність домінантних генів (а1а1а2а2) – біле, а генотипи з трьома, двома або одним
домінантним генами зумовлюють перехідне забарвлення від світло-червоного до рожевого і
білого (А1А1А2а2 або А1а1А2А2 – світло-червоного кольору, А1А1а2а2 або а1а1А2А2 – рожевого
кольору, а1а1b2b2 – білого кольору). Розщеплення за фенотипом 15:1.
Полімерія буває кумулятивною і некумулятивною. При кумулятивній полімерії
кожний ген окремо має слабку дію (слабку дозу), але кількість доз всіх генів у кінцевому
результаті сумується, так що ступінь вираження ознаки залежить від числа домінантних
алелей. Сумування доз полімерних генів (аддитивність) забезпечує існування неперервних
рядів кількісних змін.
За типом полімерії в людини успадковуються ріст, маса тіла, колір шкіри, розумові
здібності, величина артеріального тиску, а також у природі успадковується урожайність,
яйценосність, молочність та ін. Так, пігментація шкіри в людини визначається 4-6 парами
полімерних генів. У генотипі корінних жителів Африки наявні переважно домінантні алелі
(Р|Р|Р2Р2Р3Р3Р4Р4), у представників європеоїдної раси - рецесивні (р|р1р2р2р3р3р4р4). Від
шлюбу негра і білої жінки народжуються діти з проміжним кольором шкіри - мулати
(Р1р1Р2р2Р3р3Р4р4). Якщо подружжя - мулати, то можливе народження дітей з пігментацією
шкіри від максимально світлої до максимально темної.
Полігенно в типових випадках успадковуються кількісні ознаки. Проте в природі
існують приклади полігенного успадкування якісних ознак, коли кінцевий результат не
залежить від числа домінантних алелей у генотипі - ознака або проявляється, або не
проявляється (некумулятивна полімерія).
Плейотропія (від грец. πλείων – більш численний і τροπή – напрямок, поворот) –
залежність кількох ознак від одного гена, або множинна модифікуюча дія одного гена. Не буває
однозначного співвідношення між генотипом і фенотипом. Один і той же ген може діяти на різні
ознаки організму. Так, у вищих рослин ген, який визначає забарвлення квіток контролює
забарвлення і стебла. У людини домінантний ген, який зумовлює появу арахнодактилії (“павучі
пальці”) викликає одночасно порушення розвитку сполучної тканини, аномалію кришталика ока і
- 89 -
вади серця – аневризму аорти (синдром Марфана). Інший приклад, людина може бути носієм гена,
який зумовлює відсутність потових залоз. Одночасно цей ген призводить до відсутності деяких
зубів та ін. Прояв плейотропії залежить від того, на якій стадії онтогенезу він діє, – чим раніше,
тим більший ефект.
Плейотропна дія може бути первинною і вторинною. При первинній плейотропії ген
одночасно проявляє свій множинний ефект. Наприклад, при хворобі Хартнепа мутація гена
призводить до порушення всмоктування амінокислоти триптофану в кишках і його реабсорбції у
ниркових канальцях. При цьому вражаються одночасно мембрани епітеліальних клітин кишок і
ниркових канальців з розладами травної і видільної систем. При вторинній плейотропії є один
первинний фенотипний прояв гена, услід за яким розвивається ступінчастий процес вторинних
змін, які призводять до множинних ефектів. Так при серпоподібно клітинній анемії у гомозигот
спостерігається кілька патологічних ознак: анемія, збільшена селезінка, ураження шкіри, серця,
нирок, мозку. Тому гомозиготи за геном серпоподібноклітинної анемії гинуть, як правило, ще в
дитячому віці. Всі ці фенотипові прояви складають ієрархію вторинних проявів. Першопричиною,
безпосереднім фенотипним проявом дефектного гену є аномальний гемоглобін і еритроцити
серпоподібної форми. Внаслідок цього відбуваються послідовно інші патологічні процеси:
злипання і руйнування еритроцитів, анемія, дефекти у серці, нирках, мозку. Ці патологічні ознаки
є вторинними. Більш розповсюджена вторинна плейотропія.
Множинний алелізм.
У дослідах Г.Менделя гени існували лише в двох формах - домінантній і рецесивній.
Але більшість генів представлена не двома, а більшим числом алелей. Крім основних алелей
(домінантного і рецесивного) існують ще проміжні алелі. Серію алелей (три і більше) одного
гена називають множинними алелями, а саме явище - множинним алелізмом. Множинні
алелі виникають внаслідок багаторазових мутацій одного і того самого локусу хромосоми. У
генотипі диплоїдного організму представлені лише два алелі одного гена, у популяції число
їх практично не обмежене. Особливість взаємодій між множинними алелями та, що їх можна
розмістити в один послідовний ряд, в якому кожний член буде домінантним по відношенню
до всіх наступних і рецесивним по відношенню до попередніх. Наприклад, у кроликів
суцільне темне забарвлення зумовлене домінантним алелем А, гомозиготні рецесивні
тварини (аа) - білі. Але існує ще кілька алелей цього гена, які мають свій власний фенотип у
гомозиготному стані - шиншиловий (achach) і гімалайський (ahah). Шиншилові кролики - сірі,
гімалайські - білі, але кінчики вух, хвоста, ніг і носа забарвлені. Вся серія алелей може бути
записана у вигляді послідовного ряду A>ach>ah>a. Темний колір будуть мати кролики з
генотипами АА, Aach, Aah, Аа, шиншиловий - з генотипами achach, achah, acha, гімалайський - з
генотипами ahah, aha. Значення: множинний алелізм збільшує генофонд популяції, її
генотиповий і фенотиповий поліморфізм, що має значення для еволюції.
Успадкування груп крові за системою АВ0 у людини пов’язано з серією множинних
алелей.
Успадкування груп крові системи АВО та МN; генетика груп крові.
Відкриття АВ0-системи груп крові належить К. Ландштейнеру (1901). Система груп крові
АВ0 у людини успадковується за типом множинних алелей одного автосомного гена,
розташованого у хромосомі 9, локус якого позначається літерою І (від слова
ізогемаглютиноген). Вивченням характеру успадкування різних груп крові АВ0-системи
встановлено, що вони визначаються різним поєднанням трьох алелей однієї алеломорфної групи
- 90 -
генів, які позначають IA, IB та I0. Вони визначають чотири фенотипи: з першою групою І (0),
другою ІІ (А), третьою ІІІ (В), четвертою ІV (АВ) (таб. ).
Групи крові системи АВО
Групи крові Генотипи Антигени Антитіла плазми крові
(фенотипи) еритроцитів (аглютиніни)
(аглютиногени)
І(0) І0І0 немає αі
А А А 0
II (А) І І ,І І А 
В В В 0
III (В) І І ,І І В α
IV (АВ) ІАІВ А, В немає

Кожен з фенотипів відрізняється специфічними білками-антигенами, які містяться у

еритроцитах, і антитілами – зосереджуються у сироватці крові. Фенотип І (0) зумовлений
відсутністю у еритроцитах антигенів А і В і наявністю у сироватці крові антитіл α і .
Фенотип ІІ (А) характеризується наявністю у еритроцитах антигена А і антитіл  у сироватці
крові. Фенотип ІІІ (В) пов’язаний з наявністю у еритроцитах антигена В і антитіл α у
сироватці крові. Фенотип ІV (АВ) залежить від наявністі у еритроцитах антигенів А і В та
відсутності у сироватці крові антитіл α. і .
Разом антиген А і антитіло α не містяться ніколи, як і антиген В з антитілом β. При
взаємодії антигенів з однойменними антитілами відбувається склеювання еритроцитів
(аглютинація), що свідчить про несумісність крові донора і реципієнта. При переливанні
крові необхідно, щоб антигени донора не зустрілися з однойменними антитілами реципієнта.
Оскільки перша група не має антигенів, то люди з такою кров'ю називаються універсальними
донорами, а люди з четвертою групою - універсальними реципієнтами.
Успадкування двох алелей з трьох можливих підкоряється менделівським
закономірностям. Групи крові II (А) і III (В) успадковуються за автосомно-домінантним
типом, І (0) група-за автосомно-рецесивним. Гени IA і IB по відношенню до гена I0 ведуть себе
домінантно. Якщо батьки мають групу крові II (А), то їхні діти можуть мати II (А) і І (0), але
не III (В) і не IV (АВ). Четверта група крові (АВ) успадковується не за правилами Г.
Менделя, а за типом кодомінування. Оскільки групи крові генетично зумовлені і не
змінюються протягом життя, то їх визначення може допомогти у випадку спірного
батьківства. При цьому необхідно пам'ятати, що за групою крові не можна встановити, що
саме цей мужчина є батьком дитини. Можна лише сказати, що він міг бути батьком дитини
чи батьківство виключене.
В осіб з IV (АВ) групою крові в 0,1-0,2 % випадків спостерігається особливе
положення генів - цис-положення, коли обидва гени IА І ІВ знаходяться в одній хромосомі.
Тоді в шлюбі такої людини з особою, що має І (0) групу крові, можливе народження дітей з І
(0) групою крові, що необхідно враховувати при медико-генетичному консультуванні,
проведенні судово-медичної експертизи.
Люди з генотипом IAIA фенотипово зовсім не різняться від людей з генотипом IAI0, але мають
особливості їх діти. У дітей від шлюбу, в якому один із батьків має генотип IAI0, а інший I0I0,
половина дітей має фенотип А (при генотипі IAI0), і половина – фенотип 0. Якщо один з батьків
має генотип IAIA, а другий I0I0, то всі діти мають фенотип А (при генотипі IAI0). Така ж різниця
спостерігається й у людей з генотипами IBIB і IBI0 .
- 91 -
 Нащадки, очікувані від шлюбу, відповідно до груп крові батьків
Типи поєднання Групи крові батьків Групи крові в дітей
1 00×00 00
2 00×А0 А0, 00
00×АА А0
3 00×В0 В0, 00
00×ВВ В0
4 А0×А0 АА, А0, 00
АА×А0 АА, А0
АА×АА АА
5 А0×В0 АВ, А0, В0, 00
АА×В0 АВ, А0
А0×ВВ АВ, В0
АА×ВВ АВ
6 В0×В0 ВВ, В0, 00
В0×ВВ ВВ, В0
ВВ×ВВ ВВ
7 00×АВ А0, В0
8 А0×АВ АА, АВ, А0, В0
АА×АВ АА, АВ
9 В0×АВ АВ, ВВ, А0, В0
ВВ×АВ АВ, ВВ
10 АВ×АВ АА, АВ, ВВ

Примітка. У межах кожного з десяти типів поєднань генотип групи крові можна розрізнити
тільки на підставі вивчення нащадків.
Фенотипові прояви АВ0-системи груп крові відносяться до найбільш стійких ознак і за
життя людини ніколи не зазнають змін.
Виділяють понад 20 різних систем крові за наявністю антигенів, у тому числі за резус-
фактором та системою MN.
При успадкуванні групи крові за системою MN, відкритою у 1927 році, також має місце
кодомінування. Ця система визначається двома алелями: ІМ і ІN. Обидва алелі кодомінантні,
тому існують люди з генотипом ІМІМ (у фенотипі вони мають фактор М), ІNІN (у фенотипі
вони мають фактор N), ІМІN (у фенотипі у них обидва фактори М і N). У сироватці крові
людей з тим чи іншим фенотипом за цією системою груп крові немає антитіл до відповідних
антигенів, як це має місце у системі АВ0. Тому при переливанні крові ця система може не
враховуватися. Серед європейців генотип ІМІМ зустрічається приблизно у 36 %, ІNІN – у 16
%, ІМІN – у 48%.
Успадкування резус-фактора.
Резус-фактор - білок (антиген), названий так тому, що вперше (1940 р.) був виділений з
еритроцитів мавпи макака-резус (Macacus resus), а потім у людини. Близько 85 % європейців
здатні його синтезувати і становлять резус-позитивну групу (Rh+), 15 % - нездатні і
називаються резус-негативними (Rh-). Резус-фактор зумовлений трьома домінантними тісно
зчепленими генами (С, D, Е), розміщеними в першій хромосомі. Успадковуються вони як при
- 92 -
моногібридному схрещуванні. Основна роль належить антигену D, якщо він визначається, то
кров належить до резус-позитивної (DD або Dd), якщо не визначається - то до резус-
негативної (dd). Резус-фактор необхідно враховувати при переливанні крові і трансплантації,
тому що на нього в організмі виробляються антитіла. Резус-фактор може бути причиною
резус-конфлікту між матір'ю і плодом. При шлюбі жінки, що має резус-негативну кров, з
чоловіком, який є резус-позитивною гомозиготою, усі діти будуть резус-позитивними, а при
його гетерозиготності - 50 % резус-позитивні і 50 % резус-негативні.

1) Р dd х DD 2) Р dd x Dd
гамети d D гамети d D, d
F, Dd F, Dd dd
Резус-позитивні Резус-позитивні Резус- негативні
100% 50% 50%
Конфлікт виникає в тому випадку, коли мати має резус-негативну кров, а дитина
одержала домінантний алель D від батька і є резус-позитивною. Кров матері і плода не
змішується. Тому перша вагітність завершується нормально. Але під час народження першої
дитини, коли плацента відшаровується, еритроцити дитини попадають в організм матері, де
на резус-антиген утворюються антитіла. При наступній вагітності ці антитіла через бар'єр
плаценти проникають у кров плода, з'єднуються з резус-антигеном, викликаючи склеювання
еритроцитів та їх лізис (еритроблазтоз, або гемолітична хвороба новонароджених).
Причому з кожними наступними пологами захворювання в дітей виявляється в більш тяжкій
формі. Якщо резус-негативній дівчині до шлюбу було зроблено переливання резус-
позитивної крові, то вже перша дитина (якщо вона резус-позитивна) буде нежиттєздатною.
Тому навіть одноразове переливання резус-позитивної крові дівчатам з резус-негативною
кров'ю абсолютно не припустиме.
В Японії, Кореї, Китаї, Індії гемолітична хвороба новонароджених зустрічається дуже
рідко. Пояснюється це тим, що серед них дуже низька частота Rh(–) (від 0 до 1,5 %). Рідко
зустрічається Rh(–) група крові у ескімосів, евенків. У австралійських аборигенів резус –
конфлікт у вагітних не існує, так як частота гена Rh(+) у них складає 100 %.
Гемолітична хвороба новонароджених описана понад 400 років назад. Вона виникає
при несумісності не тільки за резус-системою, але й за системою АВ0: найбільш часто, коли в
матері І (0) група, а в дитини II (А) або III (В).
Імуногенетика.
Імуногенетика - наука, яка вивчає закономірності успадкування антигенної
специфічності і генетичну зумовленість імунних реакцій. В організмі людини є головний
комплекс гістосумісності (Major Histocompatibility Complex - МНС) - система антигенів, яка
властива певній людині і зумовлює тканинну несумісність донора і реципієнта. Антигени
МНС добре виражені на поверхні лейкоцитів периферичної крові, тому головний комплекс
гістосумісності в людини одержав назву HLA-система (Human Leucocyte Antigen - людські
лейкоцитарні антигени). Синтез цих антигенів контролюється групою тісно зчеплених генів,
які розміщені в 6-й парі хромосом. Тут є локуси А, В, С, D1, D2 R. Кожний ген має по
декілька алелей. Відомо понад 20 алелей гена А, близько 50 алелей - гена В, 8 - гена С.
Комбінація цих алелей створює різноманітність генотипів людей за антигенами в популяціях.
Для визначення у людини HLA-антигенів використовуються панелі сироваток у мікротестах
- 93 -
токсичності. Визначення антигенів гістосумісності має велике значення для пересадки органів і
тканин, створення банків даних про антигени реципієнтів і донорських органів. Крім того, є
дані про зв'язок між деякими захворюваннями і певними HLA-антигенами. Наприклад,
антигени HLA-B27 зустрічаються в 70-100 % людей, хворих на анкілозируючий спондиліт, і
в 3-12 % здорових. Гени головного комплексу гістосумісності контролюють функціонування
імунної системи, забезпечують утворення трансплантаційного імунітету.

Зчеплене успадкування. Генетика статі.

Незалежне комбінування генів може здійснюватись лише за умов, що гени
знаходяться в різних парах хромосом. У кожного організму кількість генів, які незалежно
комбінуються при мейозі, обмежена кількістю пар хромосом. Але кількість ознак організму,
які контролюються генами, дуже велика, а кількість пар хромосом невелика. Якщо
допустити, що в кожній хромосомі не один ген, а більше, тоді яким чином успадковуються
гени, локалізовані в одній хромосомі? Відповідь на ці питання одержав Т.Морган в дослідах
на плодовій мушці дрозофілі. Гени –– складові частини хромосом. Так як генів більше, ніж
хромосом, можна передбачити, що в одній хромосомі буде не один ген, а кілька, які
успадковуються разом. Таке явище було назване Т. Морганом зчепленням генів.
Успадкування генів, які знаходяться в одній хромосомі, що обмежує вільне їх комбінування,
називається зчепленням генів.
Гени, розташовані в одній хромосомі, називаються зчепленими і успадковуються
переважно разом (зчеплене успадкування). Усі гени однієї хромосоми утворюють одну групу
зчеплення. Гомологічні хромосоми мають однакові групи зчеплення, тому в кожному
організмі буде стільки груп зчеплення, скільки пар гомологічних хромосом.
Ознаки, гени яких належать до однієї групи зчеплення, не підкоряються принципу
незалежного розподілу при дигібридному схрещуванні (АаВЬ х АаВЬ) у співвідношенні
9:3:3:1 і при дигібридному аналізуючому схрещуванні (АаВЬ х aabb) у співвідношенні
1:1:1:1. Разом зчеплені гени передаються не завжди.
Явище зчеплення ознак відкрили в 1906 р. В. Бетсон і Р. Пеннет у дослідах із запашним
горошком при схрещуванні двох його рас, які відрізнялися двома парами ознак - формою
пилку та кольором квітів. Замість очікуваного розщеплення в другому поколінні F2 (9:3:3:1)
спостерігалося розщеплення в співвідношенні, близькому до 3:1. Ознаки, таким чином, не
проявляли незалежного успадкування.
Явище зчеплення генів проаналізував Т.Морган. У дрозофіли алель сірого кольору тіла
(В) домінує над алелем чорного кольору тіла (b), алель нормальної довжини крил (V) - над
алелем зачаткових крил (v). Схрещування гомозиготної сірої мухи з нормальними крилами
(BBVV) і чорної мухи із зачатковими крилами (bbvv) дало в першому поколінні F1 гібридів з
сірим тілом і нормальними крилами (BbVv), що підтверджувало закон одноманітності
гібридів першого покоління, встановлений Г. Менделем. Результати досліду не залежали від
статі рецесивної гомозиготи. Далі було проведено два аналізуючих дигібридних
схрещування. У першому з них самець був дигібридом F, (сіре тіло і нормальні крила), а самка
- гомозиготою за рецесивними алелями (чорне тіло і зачаткові крила). Від цього схрещування
було одержано два фенотипових класи, аналогічні вихідним батьківським формам, у рівному
співвідношенні: 50% сірих з нормальними крилами (BbVv) і 50% чорних із зачатковими
крилами (bbvv). У другому дигібридному аналізуючому схрещуванні самка була дигібридом
- 94 -
F1 (сіра з нормальними крилами), а самець - рецесивною гомозиготою (чорний із
зачатковими крилами). Від цього схрещування було одержано чотири фенотипових класи в
співвідношенні:
1) сірі з довгими крилами (BbVv) 41,5 %;
2) сірі із зачатковими крилами (Bbvv) 8,5 %;
3) чорні з довгими крилами (bbVv) 8,5 %;
4) чорні із зачатковими крилами (bbvv) 41,5 % (рис.)
Результати обидвох аналізуючих дигібридних схрещувань не співпадали з очікуваним
співвідношенням фенотипів - 25 % сірих з нормальними крилами, 25 % сірих із зачатковими
крилами, 25 % чорних з нормальними крилами і 25 % чорних із зачатковими крилами, як це
має місце при незалежному успадкуванні (Г.Мендель). Відхилення від очікуваного
розщеплення (1:1:1:1) Морган пояснив тим, що гени досліджуваних ознак (В і V)
розташовані в одній хромосомі і успадковуються разом (зчеплено). Сила зчеплення між
генами обернено пропорційна відстані між ними в хромосомі (правило або закон Моргана).

Рис.21. Зчеплене успадкування в дрозофіли

Зчеплення генів може бути повним і неповним. У першому аналізуючому схрещуванні

(♀ bbvv х ♂ BbVv) мало місце повне зчеплення генів. У другому аналізуючому схрещуванні
(♀ BbVv x ♂bbvv) число особин з фенотипами, які повторюють фенотипи батьків,
переважало (83 %) і теж вказувало на тісне зчеплення алелей В і V. Появу в меншій кількості
(17%) потомства з фенотипами, в яких поєднувалися ознаки обидвох батьків, Т.Морган,
опираючись на відкриття хіазм у мейозі Ф. Янсеном (1909), пояснив порушенням зчеплення в
результаті перехресту хромосом у точці між генами В і V. Процес перехресту Морган назвав
кросинговером. Відмінності в результатах 1-го аналізуючого схрещування, коли дигібридом
був самець, і 2-го аналізуючого схрещування, коли дигібридом була самка, пояснюються
- 95 -
особливістю біології дрозофіли, яка полягає у відсутності кросинговеру в гаметогенезі
самців. Тому дигібридний самець (BbVv) утворює тільки некросоверні гамет (BV і bv) двох
сортів по 50 % кожного сорту, а дигібридна самка (BbVv) - 83 % некросоверних гамет двох
сортів (41,5 % BV і 41,5 % bv) і 17 % кросоверних гамет двох сортів (8,5 % Bv і 8,5 % bV).
Кросоверними називаються гамети, в процесі утворення яких відбувся кросинговер,
некросоверні гамети утворилися без кросинговеру. Відповідно особини, які виникли з участю
кросоверних гамет, називаються кросоверами, а утворені без них - некросоверами. Отже, в
досліді Т.Моргана кросоверів у потомстві було 17%, некросоверів - 83%.
Кросинговер (перехрест хромосом) - взаємний обмін ділянками гомологічних
хромосом. Закономірно відбувається в профазі першого мейотичного поділу на стадії
пахінеми при гаметогенезі (сперматогенезі та овогенезі). Гомологічні хромосоми (материнська і
батьківська) профази І найтісніше прилягають одна до одної (кон'югують). Кожна з них
представлена двома хроматидами. Перед тим як розійтися, хроматиди утворюють Х-подібні
фігури {хіазми), у точках перехресту хроматиди відриваються, а потім з'єднуються, але вже
материнська не з материнською, а материнська з батьківською. Обмін генетичним
матеріалом відбувається, як правило, між несестринськими хроматидами гомологічних
хромосом, але може відбуватися і між сестринськими. Кросинговер порушує зчеплення
генів. У результаті виникають рекомбінантні хромосоми з новими поєднаннями генів, нові
групи зчеплення, що веде до появи потомства з новими комбінаціями батьківських генів.
Кросинговер має значення для еволюції як один з механізмів виникнення комбінативної
мінливості.
Крім мейотичного кросинговеру, який закономірно відбувається в мейозі при утворенні
гамет, іноді спостерігається обмін генетичним матеріалом між хроматидами гомологічних
хромосом у соматичних клітинах (мітотичний кросинговер). Так, автосомно-рецесивна
мутація людини, відома як синдром Блюма, супроводжується цитологічною картиною, яка
нагадує кон'югацію гомологічних хромосом і навіть утворення хіазм.
Частоту кросинговеру вимірюють відношенням числа кросоверів до загального числа
особин у потомстві від аналізуючого схрещування і виражають у відсотках. Частота
кросинговеру між генами прямо пропорційна відстані між ними. Чим ближче між собою
розміщені гени, тим менше між ними можливих точок кросинговеру і, навпаки, чим далі між
собою розміщені гени, тим більше між ними можливих точок кросинговеру. Кросинговер між
двома генами може відбуватися не тільки в одній, але і в двох (подвійний кросинговер) і
навіть більшому числі точок.
Частота кросинговеру відбиває ступінь зчеплення генів і для даних двох генів, за
однакових умов, завжди постійна. Для інших генів цієї ж хромосоми частота кросинговеру
обов'язково інша, але теж постійна: від часток відсотку до майже 50 %. Постійність відсотку
кросинговеру між генами використовується як показник відносної відстані між ними. За
одиницю відстані між генами прийнята одна морганіда. Вона відповідає відстані, на якій
частота кросинговеру дорівнює 1 %. У досліді Моргана кросоверів у потомстві було 17 %.
Звідси, частота кросинговеру між генами В і V дорівнює 17 %, відстань між генами - 17
морганід. На основі цих даних Т.Морган та його співробітники розробили положення про
лінійне розміщення генів у хромосомах і запропонували принцип побудови хромосомних
карт.

- 96 -
 Основні положення хромосомної теорії спадковості.
Хромосомну теорію спадковості сформулювали і експериментально обгрунтували в
дослідах на плодовій мушці дрозофілі (Drosophila melanogaster), проведених у 1910-1925 pp.
американський генетик Т.Морган та його школа - А. Стертевант, Г. Меллер, К. Бріджес.
Основні положення хромосомної теорії спадковості:
1. Гени розміщаються в хромосомах по довжині в лінійному порядку; різні хромосоми
містять неоднакове число генів; набір генів кожної з негомологічних хромосом –
унікальний.
2. Алельні гени займають певні й ідентичні локуси (місця) гомологічних хромосом.
3. Гени, розташовані в одній хромосомі, утворюють групу зчеплення, завдяки чому має місце
зчеплення деяких ознак, які разом (зчеплено) передаються нащадкам. Кількість груп
зчеплення дорівнює гаплоїдному набору хромосом. Зчеплення не абсолютне.
4. Під час мейозу, який відбувається тільки при утворенні гамет, диплоїдне число хромосом
зменшується вдвічі (гаплоїдне число). Це відповідає закону розщеплення, за яким
генетичний матеріал обох батьків має розщепитися і потрапити в різні гамети.
5. Згідно із законом незалежного розподілу батьківські й материнські набори незчеплених
генів розщеплюються незалежно один від одного. Якщо незчеплені гени розташовані в
різних хромосомах, то під час мейозу материнські й батьківські хромосоми повинні
розподілитися між гаметами випадково.
6. Між генами гомологічних батьківських і материнських груп зчеплення можуть
відбуватися, завдяки кросинговеру, реципрокні рекомбінації. Цьому відповідає утворення
хіазм під час кон’югації гомологічних хромосом у мейозі (генетичний кросинговер).
7. Сила зчеплення між генами обернено пропорційна відстані між ними. Чим ближче
розташовані гени в одній хромосомі, тим сильніше їх зчеплення, тим у меншій мірі
виникатимуть рекомбінації між ними, і навпаки. Відстань між генами вимірюється у
відсотках кросинговеру. Один відсоток кросинговеру відповідає одній морганіді.
8. Кожний біологічний вид характеризується специфічним набором хромосом – каріотипом.
Дослідження хромосомного механізму визначення та успадкування ознак, зчеплених зі
статтю, зчеплення генів, генетичних карт з цитологічними картами хромосом – все це покладено в
основу хромосомної теорії спадковості, на яку спирається весь розвиток генетики.
Генетичні карти хромосом.
Ґрунтуючись на знанні теорії лінійного розташування генів у хромосомі та на підставі
кросинговеру, визначивши відстань між ними, вдалося встановити їх послідовність у хромосомі.
А.Стертевант склав першу карту розподілу генів в одній із хромосом дрозофіли. Потім були
складені такі карти і для інших хромосом. За одиницю відстані між генами приймається 1%
кросинговеру, або 1 морганіда.
Генетична карта – це відрізок прямої, на якій позначено порядок розташування генів і
вказано відстань між ними у відсотках кросинговеру. Вона будується на основі результатів
аналізуючого схрещування.
Картування проводиться з метою, щоб дізнатися, в якій парі хромосом і на якій генетичній
відстані (коефіцієнт рекомбінації), або в якій частині хромосоми, розташовані гени.
Побудовані генетичні карти для багатьох об’єктів. Серед покритонасінних рослин краще
всього вивчено генетичні карти кукурудзи, ячменю, рису, томатів та ін. У тварин такі карти

- 97 -
складено для дрозофіли, а серед ссавців – для миші. Доведено, що такий розподіл генів у
хромосомах є загальнобіологічною закономірністю.
У людини аналіз зчеплення генів класичними методами, розробленими на дрозофілі,
неможливий, внаслідок неможливості експериментальних шлюбів. В останні роки розроблено
комплекс методів картування генів на хромосомах людини. Так, для вивчення груп зчеплення і
складання карт хромосом використовують понад 15 методів.
Картування хромосом у людини проводиться шляхом аналізу родоводів та генетичного
аналізу гібридних соматичних клітин.
Тривалий час були відомі тільки три автосомні групи зчеплення і Х-хромосомна. Новий
період розпочався з 1968 р., коли вдалося встановити локалізацію гена групи крові Даффі у
хромосомі 1. У людини відомі всі 24 групи зчеплення.
Геном людини містить від 35000 до 40000 різних генів, 16000 з яких тепер картовані на
скелетній карті генома, складеній за допомогою 1000 високополімерних ДНК-маркерів (J. Schuler
et al., 1996).
Виявлення груп зчеплення у хромосомах дає можливість побудови хромосомних карт,
коли на хромосомі розміщення генів позначають у вигляді цяточок. Найбільш повно побудована
карта Х-хромосоми. Локуси, зчеплені з Х-хромосомою (а їх понад 200), віднесені до цієї
хромосоми спираючись на аналіз родоводів (багато з них підтверджені методами гібридизації
соматичних клітин).
Методи побудови карт хромосом ґрунтуються на передбаченні ймовірності кросинговеру
по всій довжині хромосоми і випадкових обмінах між різними хроматидами.
Для картування хромосом застосовують гібридизацію соматичних клітин людини з
клітинами різних тварин, переважно з клітинами миші. При культивуванні таких гібридних клітин
на живильних середовищах відбувається постійна втрата хромосом людини. Коли в гібридній
клітині залишається тільки одна хромосома від людського каріотипу, її можна ідентифікувати
шляхом диференціального забарвлення. Визначивши потім вміст певного ферменту в даній
клітині, можна стверджувати, що локус для цього ферменту розташований у цій хромосомі.
Незважаючи на певні труднощі при побудові генетичних карт і на їх відносність, детальна
розробка карт – один з провідних методів аналізу поведінки і тонкої будови хромосом.
Уже відомі 24 групи зчеплення у людини (22 пари автосом, Х, Y). Картована значна
кількість генів на хромосомах людини.
Складання точних карт хромосом є необхідною передумовою подальшого прогресу
теоретичної генетики людини. Це має виняткове значення для виявлення, диференціальної
діагностики спадкових хвороб плода, для ранньої діагностики цих хвороб, встановлення носіїв
генетичних зрушень, які перебувають у безсимптомній фазі, для визначення медико-генетичного
прогнозу.
Сучасний стан дослідження геному людини.
Міжнародна програма «Геном людини» була сформульована на початку 90-х років ХХ
століття. Внаслідок копіткої роботи до початку 2003р. геном людини повністю секвенований,
тобто повністю прочитана послідовність трьох мільярдів пар основ, з яких побудована ДНК всіх
23 пар хромосом людини. Генетична довжина геному людини складає 3000 сМ
(сантиморганіда, генетична відстань, яка дорівнює 1% кросинговеру). Розв’язання програми
«Геном людини» сприяло створенню генетичної карти, відтворенню цитогенетичної карти геному.

- 98 -
 Генетична карта передбачає встановлення послідовності розміщення генетичних маркерів з
відстанню не більше 1 см вздовж усіх хромосом. Така генетична карта дозволяє картувати будь-
який ген, встановити відносну відстань між локусами.
Винятковим успіхом програми «Геном людини» було створення інтегральних (фізичних)
карт геному. Картовано близько 40000 кодуючих послідовностей. Загальне число генів,
очевидно,складатиме 30500-40000.
На сьогодні весь геном людини клонований у вигляді великих фрагментів, які
перекривають один одного. Розташування кожного з цих фрагментів на хромосомі визначено з
високою точністю. Термін клонування означає, що ген картований, вивчена його структура,
знайдена мутація, яка викликає те чи інше захворювання.
Розкриття геному людини сприятиме розвитку нових напрямків медицини, вивченню
природи спадкових і злоякісних хвороб, розробці генної і клітинної терапії.
Нехромосомна (цитоплазматична) спадковість.
Теорія спадковості Т.Моргана називається хромосомною. Цим підкреслюється
провідна роль хромосом ядра в явищах спадковості. Проте спадковість пов'язана також і з
цитоплазмою. На відміну від хромосомної (ядерної") ця форма спадковості називається
нехромосомною, або цитоплазматичною. Вона забезпечується генами, які локалізовані поза
ядром клітини - у мітохондріях і пластидах, які мають власну ДНК і здатні до автономної
(незалежно від ядра) редуплікації. Сукупність генів цитоплазми називається плазмоном, а
самі гени - плазмагенами. Плазмагени за своїми властивостями схожі з ядерними генами.
Вони здатні до редуплікацій і мутацій. Цитоплазматична спадковість передається в
однобічному напрямі виключно по материнській лінії з цитоплазмою яйцеклітин. За
материнським типом успадковуються стійкість до стрептоміцину в хламідомонад, напрямок
завитки черепашки прісноводних молюсків (Lymnea), ряболистість у декоративних рослин
нічної красуні (Mirabilis jalapa), левових ротиків (Antirrhinum majus), цитоплазматична
чоловіча стерильність у кукурудзи. У бактерій цитоплазматична спадковість пов'язана з
плазмідами - позахромосомними невеликими молекулами ДНК кільцевої форми. Відомі
різноманітні за своєю функцією плазміди. F-плазміди забезпечують здатність бактерій до
кон'югації, R-плазміди - множинну резистентність до лікарських засобів, Col-плазміди -
синтез коліцинів (білків з летальною активністю).
Основні форми цитоплазматичної спадковості - пластидна і мітохондріальна.
Приклад пластидної спадковості - успадкування ряболистості в нічної красуні, інших
рослин.
Мітохондріальна спадковість. Кожна мітохондрія має власну ДНК. У порівнянні з
ядерними ДНК, мітохондріальні ДНК (mДНК) мають кільцеву форму, відносно невеликі
розміри і відповідно невеликий набір генів, не містять інтронів. У людини тДНК містить
16569 пар нуклеотидів. Генетичний код мітохондріальних ДНК відрізняється від
універсального: окремі триплети кодують інші амінокислоти, неоднакові нуклеотидні
послідовності формують стоп-кодони, частіше в третій позиції зустрічається аденін або
цитозин. Більшість мітохондріальних білків кодується ядерними ДНК і синтезується в
цитоплазмі, а потім надходить у мітохондрії. І лише приблизно 2 % мітохондріальних білків
кодується плазмагенами і синтезується на мітохондріальних рибосомах. З мутаціями
мітохондріальних генів пов'язані мітохондріальні хвороби.

- 99 -
 Генетика статі.
Кожний вид організмів має певне співвідношення статей при народженні у більшості
організмів співвідношення між статями в популяції дорівнює 1:1 (або 50% на 50%):
♂ ♀
Людина –– 51 49
Кінь –– 58 48
Собака –– 56 44
Голуб –– 50 50
Тому, Г. Мендель та Донкастер пропонували таку гіпотезу генетичного механізму
визначення статі –– одна стать гетерозиготна (Аа), а інша –– гомозиготна за рецесивними
алелями і тоді (див. схему) із покоління в покоління буде зберігатися співвідношення між
статями 1:1.

Р Аа х аа
G А а
а

F1 Аа і аа
1 : 1
Стать успадковується як менделююча ознака. Розщеплення за статтю відбувається як
при аналізуючому моногібридному схрещуванні в співвідношенні 1 : 1.
Стать тварин і рослин генетично визначається однією парою хромосом, які отримали назву
статевих. Існують чотири основних типи регуляції статі статевими хромосомами.
1. ХY-тип, за якого жіноча стать має дві ХХ статеві хромосоми і є гомозиготною (утворює
гамети одного типу – Х), а чоловіча стать має чоловічу статеву хромосому – Y, яка відрізняється
від Х-хромосоми величиною і формою. Чоловіча стать гетерогаметна (утворює гамети двох типів
– Х і Y). Цей тип властивий ссавцям, комахам і більшості дводольних покритонасінних рослин.
2. Х0-тип – жіноча стать має дві Х-хромосоми, а чоловіча тільки одну Х-хромосому.
Х0-тип трапляється серед комах і ссавців.
3. ZW-тип. Жіноча стать має одну жіночу статеву хромосому W і другу, відмінну від неї за
формою і величиною, статеву хромосому Z. Тут жіноча стать є гетерогаметною, а чоловіча стать
має дві однакових статевих хромосоми Z і гомогаметна. ZW-тип притаманний деяким рибам,
метеликам, птахам і дуже рідко трапляється серед рослин.
4. Z0-тип – жіноча стать має тільки одну Z-хромосому і гетерогаметна, а чоловіча – дві Z-
хромосоми і гомогаметна. Цей тип відомий тільки в одного з видів ящірки.
Способи визначення статі:
- прогамний тип – стать визначається ще до запліднення (у дафній за оптимальних умов
у водоймі розвиваються самки, а при низькій температурі – самці);
- сингамний тип – стать визначається в момент запліднення (у людини при поєднанні
двох Х-хромосом формується жіночий організм, а X- та Y-хромосоми –
чоловічий);
- епігамний тип – стать визначається після запліднення і формується під впливом
умов довкілля (типовим прикладом є морський черв’як Bonellia viridis, самка якого відкладає
запліднені яйця у воду, де з них розвиваються личинки. Якщо личинка попадає на хоботок самки,
- 100 -
то з неї під дією певних ферментів розвивається великих розмірів самка. Якщо ж личинка
опускається на дно водойми або прикріплюється до якогось іншого субстрату – то з неї
розвивається дрібних розмірів самець);
Стать визначається також залежно від факту запліднення (у бджіл із заплідненої
яйцеклітини формуються самки, а з незаплідненої – самці).
Стать, як і будь-яка інша ознака, генетично детермінована. У людини стать
визначається в момент запліднення (сингамно) і залежить від комбінації статевих хромосом
від обох батьків у зиготі. Розрізняють гомогаметну і гетерогаметну стать. Гомогаметна -
стать, в якій обидві статеві хромосоми однакові та утворює один тип гамет. Гетерогаметна -
стать з різними статевими хромосомами та утворює два типи гамет. У людини, ссавців,
дрозофіли гомогаметною статтю є жіноча стать, гетерогаметною - чоловіча. Жінка (XX) в
мейозі утворює один тип яйцеклітин (X), чоловік (XY) - два типи сперматозоїдів у рівному
співвідношенні: половина сперматозоїдів містить X-хромосому, інша половина - Y-
хромосому.
Стать майбутнього організму залежить від гетерогаметної батьківської особини, яка
утворює два типи гамет: та з цих гамет, яка візьме участь у заплідненні, та і визначить стать
нащадка. Народиться дівчинка чи хлопчик, залежить від типу сперматозоїда, бо яйцеклітини
за статевою хромосомою однакові. Можливі дві комбінації: 1) якщо яйцеклітину X
запліднює Х-сперматозоїд, у зиготі поєднуються дві Х-хромосоми: з такої зиготи
розвивається організм жіночої статі XX; 2) якщо яйцеклітину X запліднює Y-сперматозоїд, у
зиготі поєднуються X- і Y-хромосоми: з такої зиготи розвивається організм чоловічої статі
XY.
Ознаки, гени яких розташовані не в автосомах, а в статевих хромосомах (X і Y),
називають зчепленими зі статтю, а успадкування таких ознак - успадкуванням, зчепленим зі
статтю. Його вперше встановив Т.Морган при вивченні успадкування кольору очей
(червоного і білого) у дрозофіли.
Зверху ліворуч - гени, розташовані в непарній з Y-хромосомою ділянці Х-хромосоми; зверху
праворуч - гени, розташовані в непарній ділянці Y-хромосоми; внизу праворуч і ліворуч - гени,
розташовані в гомологічних ділянках X- і Y-хромосом.
Першу групу складають гени, повністю зчеплені зі статтю. Вони локалізовані в
негомологічній ділянці Х-хромосоми, яка не має гомолога в Y-хромосомі, і передаються
виключно через X-хромосому. До числа таких генів належать рецесивні гени гемофілії,
дальтонізму, домінантний ген гіпофосфатемії (вітамін D-резистентний рахіт).
Другу групу складає невелике число генів, теж повністю зчеплених зі статтю, але
розташованих у негомологічній ділянці Y-хромосоми. Вони передаються від батька до всіх
його синів, бо Y-хромосому син одержує лише від батька (перетинки між пальцями,
"волосаті вуха"). Ознаки, гени яких розміщені в негомологічній ділянці Y-хромосоми,
називаються голандричними.
Третю групу складають гени, неповно (частково) зчеплені зі статтю. Вони розташовані
в гомологічних ділянках X- і Y-хромосом, можуть передаватися як з Х-, так і з Y-хромосомою, і
переходити з однієї в іншу при кросинговері.

- 101 -
Рис.21. Найімовірніше розташування в гомологічних ділянках X- та Y-хромосом генів,
неповністю зчеплених зі статтю.

У людини ознаки, які успадковуються через Y-хромосому, можуть бути тільки у особин
чоловічої статі, а успадковані через Х-хромосому – у особин як однієї, так і іншої статті.
Особина жіночої статі може бути як гомо- так і гетерозиготною за генами, які локалізовані у
Х-хромосомі, а рецесивні алелі генів у нього проявляються тільки у гомозиготному стані.
Оскільки у осіб чоловічої статі тільки одна Х-хромосома, всі локалізовані у ній гени, навіть
рецесивні, проявляються у фенотипі. Такий організм називають гемізиготним.
Гени, які визначають ознаки статі, знаходяться не тільки в статевих хромосомах. Гени
ознак, обмежених статтю, можуть бути розташовані як в автосомах, так і в статевих
хромосомах обох статей, але проявляються лише в однієї з них. Наприклад, баритон і бас -
проявляються лише в чоловіків; молочність і жирність молока-лише в корови; яйценоскість і
розмір яєць - лише в курки.
Ознаки, залежні від статі - це ознаки детерміновані аутосомними генами у чоловіків
і жінок, але домінування цих ознак залежить від статевих гормонів. Залежними від статі
ознаками є успадкування лисості у чоловіків і жінок. Ген лисості –– домінантний. Його
рецесивна алель визначає нормальне волосся. Домінантний ген в гомозиготному стані (ВВ)
проявляється майже однаково у чоловіків і жінок –– чоловіки будуть лисі. Жінки з рідким
волоссям. У рецесивних гомозигот (вв) також однакові прояви ознак в обох статей. Якщо ген
лисості знаходиться в гетерозиготному стані (Вв) у чоловіків –– вони усі лисі; у
- 102 -
гетерозиготних жінок дані ознаки не проявляться, вони будуть мати нормальне волосся.
Стать впливає у людини і на таку ознаку, як подагра. При подагрі в суглобах відкладаються
солі сечової кислоти, викликаючи сильний біль у людини. Ген, який відповідає за це
захворювання, проявляється в присутності чоловічих статевих гормонів значно сильніше,
ніж в присутності жіночих.

Людина ХУ Коник ХО

♂ 44 44 ♀ ♂ 22 22 ♀
+ + + +
ХУ ХХ Х ХХ
г г г г
22 22 22 11 11 11
+ + + + +
Х У Х Х Х

44 44 22 22
+ + + +

ХХ ХУ ХХ Х
♀ ♂ ♀ ♂

Шовкопряд ХУ Міль ХО

♂ 54 54 ♀ ♂ 60 60 ♀
+ + + +
ХХ ХУ ХХ Х
Г г
27 27 27 30 30 30
+ + + + +
Х Х У Х Х

54 54 60 60
+ + + +
ХХ ХУ ХХ Х

♂ ♀ ♂ ♀

Рис.22. Схема різних типів хромосомного визначення статі:

Стать, це сукупність властивостей організму, який забезпечує функцію відтворення

потомства на основі передачі генетичної інформації. Розрізняють первинні і вторинні статеві
- 103 -
ознаки. До, спарювання і запліднення, але відіграють певну первинних статевих ознак
відносять всі ознаки організму, які забезпечують утворення гамет, злиття їх в процесі
запліднення, а також відмінності в будові внутрішніх і зовнішніх органів розмноження. До
вторинних статевих ознак відносяться ознаки, які безпосередньо не впливають на процес
гаметогенезароль при статевому розмноженні (грудні залози у ссавців, оперення у птахів).
Розвиток вторинних статевих ознак контролюється в системі всього організму гормональною
діяльністю, і як наслідок, безпосередньо пов’язаний з функцією первинних статевих залоз.
Фізіологічна теорія визначення статі говорить про те, що організм є генетично
бісексуальним і в генотипі знаходяться гени обох статей, але співвідношення цих генів,
можливо, і характер їх дій у чоловічих і жіночих особин різний. Чоловіки мають гени
чоловічої статі не тільки в У–хромосомі, в невеликій кількості вони містяться і в Х–
хромосомі а також в аутосомах. Жінки, як і чоловіки, також мають гени як жіночої, так і в
невеликій кількості чоловічої статі. Процес диференціювання статі зумовлений статевими
гормонами, які виділяються не тільки ендокринними залозами, але й гормонами зачаткової
статевої залози: чоловічий статевий гормон зачаткової статевої залози –– медулларин,
жіночий гормон –– кортикальний гормон. Рівень гормональної секреції контролюється
балансом генів. Перевага генів чоловічої статі призводить до підвищення секреції чоловічих
статевих гормонів і до формування чоловічої статі. Перевага жіночих статевих гормонів веде
до розвитку особини жіночої статі. Зміна активностей гормональної секреції однієї статі, або
другої призводить до розвитку інтерсексуальних форм, яких називають гермафродитами.

Мінливість у людини як властивість життя і генетичне явище:

фенотипові та генотипові мінливість.
Особини будь-якого виду відрізняються між собою за багатьма ознаками. І людина в
цьому відношенні не є винятком. Люди різні за кольором шкіри, очей, волосся, масою і
лінійними розмірами тіла та органів, кількістю клітин крові, величиною артеріального та
венозного тисків, антигенами еритроцитів (групи крові, резус-система), активністю
ферментів, комплексом гістосумісності. Ці та інші відмінності визначають індивідуальність
людини, що необхідно враховувати в трансплантаційній хірургії, трансфузології, судово-
медичній практиці, медико-генетичному консультуванні.
Відмінності зумовлені генетичними факторами і факторами середовища. Обидва
фактори однаково важливі. Але співвідносна роль їх у розвитку ознак неоднакова. Будь-які
ознаки генетично детерміновані. Але одні з них мають виключно генетичну природу, тобто
за всіх умов середовища, сумісних з життям, даний генотип дає однаковий фенотип (групи
крові). Інші відмінності теж генетично детерміновані, але на ступінь їх фенотипового прояву
впливає середовище. Так, кількість еритроцитів у периферичній крові часто пов'язана з
висотою місцевості над рівнем моря, хоч сама здатність організму змінювати у певних межах
цю кількість залежно від парціального тиску кисню в атмосфері визначається генотипом. Є
багато відмінностей, які зумовлені і спадковістю, і середовищем. Ріст людини
контролюється кількома домінантними неалельними генами (полігенами), а також залежить
від характеру харчування. Виникнення спадкових хвороб зумовлено мутаціями, які
виникають спонтанно або під дією мутагенних факторів на клітинному та молекулярному
рівнях. Знання про такі мутації, їх механізми, частоти виникнення в популяціях допомагають

- 104 -
прогнозувати прояв патологічних ознак у нащадків, визначити ступінь генетичного ризику
та необхідність пренатальної діагностики.
Отже, одна і та ж спадкова інформація у змінених умовах може проявлятися по
різному. Так у кролів гімалайської породи і сіамських котів характер пігментації волосяного
покриву на різних частинах тіла визначається зовнішньою температурою (на охолоджених
ділянках шерсть темна, бо у цих організмів є мутантний фермент – тирозиназа) (рис.). Отже,
успадковується не готова ознака, а певний тип реакції на дію зовнішнього середовища.
Діапазон мінливості, у межах якої залежно від умов середовища один і той же генотип
здатний давати різні фенотипи, називають нормою реакції. У ряді випадків у одного і того ж
гена залежно від всього генотипу і зовнішніх умов можлива різна форма вияву фенотипу: від
майже повної відсутності контрольованої геном ознаки у фенотипі до її повного прояву. У
примули генотип такий, що червоний колір квіток з’являється при температурі 15-200С,
білий - при більш високій температурі, але не при якій температурі не спостерігаються
голубі, сині, фіолетові або жовті квітки. Така норма реакції цієї рослини за ознакою
пігментації квітки.

Рис.23. Зміна забарвлення шерсті гімалайського кролика під впливом температури:

1 — кролик, який виріс при звичайній температурі середовища (близько 20 °С); 2 — кролик, який
виріс при високій температурі середовища (близько 32 °С); 3— кролик, у якого на спині виголена
частина шерсті і шкіра охолоджувалася під стерильною пов'язкою; 4 — кролик з пігментованою
шерстю на ділянці тіла, яка охолоджувалася.
Ступінь прояву ознаки при реалізації генотипу у різних умовах середовища називають
експресивністю. Під експресивністю розуміють ступінь фенотипового прояву гена. Вона
пов'язана з мінливістю ознаки у межах норми реакції. Експресивність може проявлятися у
зміні морфологічних ознак, біохімічних, імунологічних, патологічних та інших показників.
Так, вміст хлору у поті людини звичайно не перевищує 40 ммоль/л, а при спадковій хворобі
— муковісцидозі (при одному і тому ж генотипі) коливається від 40 до 150 ммоль/л.
Спадкова хвороба — фенілкетонурія (порушення амінокислотного обміну) може мати
різний ступінь прояву (тобто різну варіабельну експресивність), первинно –– це
визначається різною кількістю феніланіну у крові, вторинно –– від легкої розумової
відсталості, до глибокої імбецильності (тобто здатності тільки до елементарних навичок
самообслуговування). Експресивність може бути постійною (наявність еритроцитарних
антигенів) та варіабельною (вміст хлору, цукру в крові, зміни кількості продуктів
порушеного обміну при фенілкетонурії, галактоземії та інших спадкових хворобох).
Одна і та ж ознака може проявлятися у деяких організмів і не проявлятися у інших,
які мають той же ген. Кількісний показник фенотипового прояву гена називають
- 105 -
пенетрантністю. Пенетрантність – частота фенотивого прояву гену серед особин, які мають
цей ген в генотипі. Це кількісна ознака, характеризується співвідношенням особин, у яких
даний ген проявляється фенотипово, до загальної кількості особин, у яких ген міг би
проявитися (якщо враховується рецесивний ген, то у гомозигот, якщо домінантний — то у
домінантних гомозигот і гетерозигот). Якщо, наприклад, мутантний ген проявляється у всіх
особин, кажуть про 100 %-ну пенетрантність, у решти випадків — про неповну і вказують
процент особин, у яких проявляється ген. Так, визначення груп крові у людини за системою
АВО, MN, резус має стопроцентну пенетрантність, спадкові хвороби: епілепсія — 67 %,
цукровий діабет — 65%, природжений вивих стегна — 20%, подагра –– 20 % у чоловіків та
0% у жінок пенетрантності тощо.
Терміни «експресивність» і «пенетрантність» введені у 1927 р.
М.В.Тимофєєвим-Ресовським.
Експресивність і пенетрантність ознак визначаються:
а) наявністю конкретних генів та їх алелів в генотипі організму;
б) системою взаємодіючих генів в генотипі, в особливості наявністю полігенних систем:
в) впливом факторів середовища, які надають модифікуючу дію на прояв ознак.
Той факт, що один і той же генотип може стати джерелом розвитку різних
фенотипів, має суттєве значення для медицини. Це означає, що обтяжена спадковість не
обов'язково має проявитися, все залежить від тих умов, у яких знаходиться людина. В
багатьох випадках хворобу, як фенотиповий прояв спадкової інформації, можна
попередити, або полегшити профілактичними заходами: використанням дієти, лікувальної
фізкультури або використанням лікарських препаратів. Реалізація спадкової інформації
безпосередньо залежить від середовища, їхню взаємозалежність можна сформулювати
певними положеннями:
1) Оскільки організми є відкритими системами, які існують як єдине ціле в середовищі,
то і реалізація спадкової інформації відбувається під впливом середовища.
2) Один і той же генотип здатний дати різні фенотипи, що визначається умовами, в яких
реалізується генотип особини у процесі онтогенезу.
3) У організмів можуть розвиватися тільки ті ознаки, які зумовлені генотипом.
4) Фенотипова мінливість у межах норми реакції відбувається за кожною конкретною
ознакою.
5) Фактори середовища можуть впливати на ступінь вираженості спадкової ознаки у
організмів, (експресивність), або на кількісний прояв ознак (пенетрантність).
Мінливість –– властивість організмів у межах виду існувати у різних варіантах ознак,
набувати в процесі розвитку нових властивостей і ознак. Розрізняють дві форми мінливості -
спадкову і неспадкову. Перша з них пов'язана зі зміною генотипу, друга — фенотипу.
Неспадкову мінливість Дарвін називав визначеною, а спадкову мінливість - невизначеною.
До неспадкової мінливості належить фенотипова (модифікаційна), до спадкової - генотипова
мінливість. Генотипову мінливість поділяють на мутаційну і комбінативну. При всіх формах
мінливості змінюється фенотип, але при генотиповій мінливості зміни фенотипу зумовлені
змінами генотипу, при фенотиповій мінливості - факторами середовища.
Фенотипова мінливість (модифікаційна). Модифікаціями називають фенотипові
зміни, які виникають під впливом умов середовища. Розмір модифікаційної мінливості
обмежений нормою реакції. Модифікаційні зміни ознаки не успадковуються, але її
- 106 -
 діапазон, норма реакції генетично зумовлена і успадковується. Модифікаційні зміни не
пов’язані із змінами генотипу. Модифікаційна мінливість, як правило, носить доцільний
характер. Вона відповідає умовам існування, є пристосувальною.
Під впливом зовнішніх умов фенотипово змінюються ріст тварин і рослин, їхня маса,
колір тощо. Виникнення модифікацій пов'язане з тим, що умови середовища впливають на
ферментативні реакції, які відбуваються у організмі, і певним чином змінюють їх хід. Цим,
зокрема, пояснюється поява різного кольору квіток примули і відкладання пігменту у
волоссі гімалайських кролів. Прикладами модифікаційної мінливості у людини можуть
бути підсилення пігментації під впливом ультрафіолетового опромінення, розвиток м'язової
і кісткової систем в результаті фізичних навантажень тощо.
До модифікаційної мінливості необхідно віднести також фенокопії. (Р. Гольдшмід,
1935) –– неспадкові зміни фенотипу, які зумовлені впливом середовища, але схожі зі змінами
фенотипу генетичної природи (мутаціями). Тобто, у процесі розвитку під впливом зовнішніх
факторів ознака, яка залежить від певного генотипу, може так змінитися, що при цьому ко-
піюються ознаки, що характерні для інших змін - мутацій. На розвиток фенокопій можуть
впливати різноманітні фактори середовища — кліматичні, фізичні, хімічні, біологічні. Деякі
інфекційні хвороби (краснуха, токсоплазмоз), які перенесла мати під час вагітності, також
можуть стати причиною фенокопій ряду спадкових хвороб і вад розвитку у новонароджених.
Фенокопії виникають з високою частотою на певних (фенокритичних) стадіях онтогенезу,
при чому різні фактори на одній стадії онтогенезу викликають однакові фенокопії, а на
різних стадіях той самий агент –– різні фенокопії.
Фенокопії –– це порушення нормальної течії процесів онтогенезу під впливом різних
чинників без специфічної зміни генотипу. Наявність фенокопій часто ускладнює постановку
діагнозу, тому про їх існування лікар повинен знати, що фенокопії не успадковуються і
потребують іншого лікування ніж спадкові хвороби.
Особливу групу модифікаційної мінливості складають тривалі модифікації. Так, при
дії високої або зниженої температури на лялечок колорадського картопляного жука колір
дорослих тварин змінюється. Ця ознака спостерігається у кількох поколінь, а потім по-
вертається попередній колір. Вказана ознака передається нащадкам тільки під впливом
температури на жіночі особини і не передається, якщо фактор діяв тільки на самців. Отже,
тривалі модифікації нагадують цитоплазматичну спадковість.
Генотипову, або спадкову, мінливість прийнято ділити на комбінативну і мутаційну.
Комбінативна мінливість пов'язана з отриманням нових поєднань генів у генотипі.
Закономірно виникає при статевому розмноженні. Досягається це в основному внаслідок
таких механізмів:
а) незалежного розходження хромосом при мейозі;
б) випадкового їх поєднання при заплідненні;
в) рекомбінації генів завдяки кросинговеру; самі гени при цьому не
змінюються, але випадкового нові їх поєднання, що призводить до появи організмів з іншим
генотипом і фенотипом.
Комбінативна мінливість широко розповсюджена у природі. У мікроорганізмів, які
розмножуються безстатевим шляхом, виникли своєрідні механізми (трансформація і
трансдукція), які приводять до комбінативної мінливості. Все це говорить про велике

- 107 -
 значення комбінативної мінливості для еволюції, процесу видоутворення. В популяціях
людини в наслідок комбінованої мінливості досягається фенотиповий поліморфізм.
До комбінативної мінливості належить явище гетерозису. Гетерозис (видозміни,
перетворення), або «гібридна сила», може спостерігатися у першому поколінні при гібриди-
зації між представниками різних популяцій, порід або сортів. Проявляється він у формі
підвищеної життєздатності, збільшенні росту та інших проявів.
Мутаційна мінливість.
Мутація — раптова стрибкоподібна зміна спадкової ознаки, зумовлена зміною
генетичного матеріалу. Мутагенез - процес виникнення мутацій. Мутант - організм, що
змінив свій фенотип внаслідок мутації. Мутації вперше описав у рослини енотери (Oenothera
lamarckiana) і ввів цей термін у науку голландський ботанік Г. де Фріз (1901) - один з трьох
учених, які пере відкрили закономірності успадкування ознак, встановлені Г.Менделем. З
мутаційною мінливістю пов'язана еволюція - процес утворення нових видів, сортів, порід.
Мутації відомі в усіх класів тварин, рослин, вірусів. Саме мутаціями зумовлений
поліморфізм людських популяцій: різна пігментація шкіри, волосся, колір очей, форма носа,
губ і т.д. Клінічно мутації проявляються як спадкові хвороби. На відміну від модифікацій:
1. Мутації виникають раптово, стрибкоподібно, без перехідних станів у порівнянні з
вихідною формою ознаки.
2. Нові ознаки стійкі й успадковуються в ряді поколінь.
3. Це якісні, дискретні зміни; вони не утворюють неперервних рядів і не групуються
біля середнього значення ознаки.
4. Мутації відбуваються в різних напрямах і можуть виникати повторно.
5. Мають індивідуальний характер, тобто з'являються в будь-якої однієї особини, яка
перебуває в однакових умовах з іншими особинами того самого виду.
6. Мутації не адекватні впливу факторів зовнішнього середовища і переважно не
мають пристосувального значення.
Існує кілька класифікацій мутацій:
I. За проявами у фенотипі розрізняють:
- морфологічні (зміни в будові);
- фізіологічні (зміни в процесі життєдіяльності);
- біохімічні (зміни в хімічному складі).
II. За місцем виникнення:
- соматичні (усоматичних клітинах тіла);
- генеративні (у статевих клітинах).
III. За значенням для організму:
- умовно корисні;
- нейтральні;
- шкідливі (летальні та напівлетальні).
IV. За проявом у генотипі:
- домінантні;
- рецесивні (більшість).
V. За локалізацією в клітині:
- ядерні;
- цитоплазматичні.
- 108 -
VI. За способом виникнення:
- спонтанні (мимовільні);
- індуковані.
VII. За змінами у генотипі:
- генні – зміна молекулярної структури гена (випадання кодону, зайвий кодон, випадання
нуклеотиду, перестановка нуклеотиду, перестановка кодону);
- хромосомні – зміна структури хромосом (делеції, дуплікації, інверсії, транслокації);
- геномні – зміна кількості хромосом (поліплоїдія, гаплоїдія, анеуплоїдія).
Геномні мутації.
Гаплоїдний набір хромосом, а також сукупність генів, які знаходяться у гаплоїдному
наборі хромосом, називають геномом. Мутації, які спричинюють зміну кількості хромосом,
називають геномними. До них відносять гаплоїдію, поліплоїдію і гетероплоїдію
(анеуплоїдія).
Поліплоїдія - збільшення гаплоїдної кількості хромосом шляхом додавання цілих
хромосомних наборів у результаті порушення мейозу.
Статеві клітини мають гаплоїдний набір хромосом (п), а для зигот і всіх соматичних
клітин характерний диплоїдний набір (2n). У поліплоїдних форм спостерігається збільшення
числа хромосом, кратне гаплоїдному набору: Зn — триплоїд (триплоїдія), 4n — тетраплоїд
(тетраплоїдія), 5n — пентаплоїд (пентаплоїдія), 6n — гексаплоїд (гексаплоїдія), тощо. Ма-
буть, еволюція ряду квіткових рослин йшла шляхом поліплоїдизації. Культурні рослини у
більшості — поліплоїди.
У селекційній практиці з метою отримання поліплоїдів на рослини діють критичними
температурами, іонізуючим випромінюванням, хімічними речовинами (найбільш поширений
алкалоїд колхіцин).
Форми, які виникають у результаті збільшення кількості хромосом одного генома,
називаються автоплоїдними. Відома й інша форма поліплоїдії — алоплоїдія, збільшення
кількості хромосом 2–ох геномів від двох різних видів організмів.
Поліплоїдні форми відомі і у тварин. Еволюція деяких груп найпростіших, зокрема
інфузорій і радіолярій, відбувалась шляхом поліплоїдизації. У деяких багатоклітинних
тварин поліплоїдні форми вдалося створити штучно (тутовий шовкопряд), деякі соматичні
клітини людини можуть бути поліплоїдними. Серед абортусів, мертвонароджених,
народжених з вадами розвитку знаходять трипоїдів, тетраплоїдів (3n, 4n). Такі мутації є
летальними, або сублетальними.
Гетероплоїдія (анеуплоїдія) - змінення кількості хромосом некратне гаплоїдному
набору внаслідок порушення мейозу і мітозу.
Збільшення на одну гомологічну хромосому (по даній парі), називаються трисомією.
Якщо відбувається трисомія за однією парою хромосом, то такий організм називають
трисоміком і його хромосомний набір буде 2n + 1. Трисомія може бути за будь-якою з
хромосом і навіть за кількома. Подвійний трисомік має набір хромосом 2n + 2, потрійний
—2n + 3 тощо. Явище трисомії вперше описано у дурману. Відома трисомія і в інших видів
рослин і тварин, а також у людини. Трисоміками є, наприклад, люди з синдромом Дауна,
Патау, Едвардса. Трисоміки найчастіше нежиттєздатні, бо вони мають ряд патологічних змін
(вад розвитку), які несумісні з життям (летальні або сублетальні).

- 109 -
 Втрата однієї хромосоми з однієї пари у диплоїдному наборі, називається моносомією,
а організм — моносоміком; його каріотип — 2n - 1. За відсутності двох різних хромосом
організм буде подвійним моносоміком (2n - 2). Якщо з диплоїдного набору випадають
обидві гомологічні хромосоми, організм називається нулісоміком. Такі організми
нежиттєздатні.
Зважаючи на це, гетероплоїдія призводить до змін у будові і зниження
життєздатності організму. У людини такі порушення збалансованого набору хромосом вик-
ликають хромосомні хвороби.
Хромосомні аберації виникають у результаті перебудови хромосом. Це наслідок
розриву хромосоми із утворенням їхніх фрагментів, які потім об'єднуються, але при цьому
нормальна структура хромосоми не відновлюється. Розрізняють такі види хромосомних
аберацій: внутрішньохромосомні: нестача (делеція), подвоєння (дуплікація), інверсії;
міжхромосомні: транслокації.
Делеції виникають внаслідок втрати хромосомою тієї чи іншої ділянки. Делеції у
середній частині хромосоми летальна, втрата незначних ділянок викликає порушення ––
хромосомні хвороби.
Подвоєння (дуплікації) пов'язане з включенням зайвого дублюючого відрізка
хромосоми. Це також веде до виникнення нових груп зчеплення –– підвищення кількості
(дози) окремих генів.
Інверсії спостерігаються при розриві хромосом і повороті відірваної ділянки на 180°.
Якщо розрив відбувся в одному місці, фрагмент прикріплюється до хромосоми протилежним
кінцем, якщо ж у двох місцях, то середній фрагмент розвертається і прикріплюється до місць
розриву протилежними кінцями, при цьому також утворюється нова група зчеплених генів.
М. П. Дубінін встановив, що інверсії широко розповсюджені, зокрема у дрозофіл природних
популяцій, і, ймовірно, відіграють роль в еволюції видів.
Транслокація - переміщення ділянки хромосоми в інше місце на тій самій хромосомі
(внутрішньохромосомні транслокації) або на іншу хромосому, що буває найчастіше
(міжхромосомні транслокації). Симетрична транслокація - центрична ділянка (з
центромерою) однієї хромосоми з'єднується з ацентричним (без центромери) фрагментом
іншої. Асиметрична транслокація - з'єднання центричних ділянок з центричними,
ацентричних - з ацентричними. Центричне злиття - один з найпоширеніших видів
хромосомних перебудов у людини. При цьому утворюються хромосоми з двома, трьома
центромерами (дицентрики, трицентрики). Робертсонівська транслокація - центричне
сполучення між собою довгих плечей акроцентричних хромосом. Саме так виникає
транслокаційний синдром хвороби Дауна (транслокація зайвої хромосоми 21 на одну з
хромосом групи D або G). У результаті з'єднання плечей хромосоми, яка втратила теломери,
виникають кільцеві хромосоми, замкнені у вигляді кільця. В результаті горизонтального
поділу центромери виникають моноцентричні хромосоми з двома генетично однаковими
плечима - ізохромосоми. Для прогнозу потомства важливо з'ясувати вид даної мутації, що
досягається дослідженням каріотипу хворого та його батьків.
Правила запису нормальних і аномальних каріотипів людини:
1. На самому початку генетичної формули каріотипу вказують загальне число
хромосом, потім записують склад статевих хромосом. Наприклад: 46, XX - нормальний
каріотип жінки; 46, XY -нормальний каріотип чоловіка; 47, XXY- каріотип чоловіка з
- 110 -
синдромом Клайнфельтера; 45, ХО - каріотип жінки з синдромом Шерешевського-Тернера.
2. Додаткова автосома позначається відповідним номером і знаком "+". Запис 47, XY, +21
означає: чоловічий каріотип з додатковою хромосомою 21 (хвороба Дауна). Втрата цілої
хромосоми позначається через "-". Тоді, запис 45, XY, -21 означає: чоловічий каріотип з
моносомією хромосоми 21.
3. Хромосомні плечі позначають через "р" (коротке плече) і "q" (довге плече).
4. Транслокація позначається через "t" з розшифровкою в дужках. Наприклад: 45, XX, t
(14+21) - жінка-носійка збалансованої транслокації 14/21.
5. Мозаїцизм позначається через дріб. Формула 45, ХО/46, XX означає: жінка-мозаїк за
синдромом Шерешевського-Тернера.
Із структурними порушеннями хромосом пов'язані хромосомні хвороби людини:
1) синдром крику кішки (5р-) - делеція короткого плеча хромосоми 5: численні вади
розвитку поєднуються з неправильним формуванням гортані, внаслідок чого плач дитини
нагадує крик кішки;
2) синдром Орбелі (13q-) - делеція довгого плеча хромосоми 13: мікроцефалія (малий
розмір мозку), широка спинка носа, виступаюча верхня щелепа, птоз (опущення повіки).
Генні мутації, або трансгенацїї, змінюють структуру самого гена. Мутації можуть
змінювати ділянки молекули ДНК різної довжини. Найменша ділянка, зміна якої приводить
до появи мутації, називається мутоном (одна пара нуклеотидів). Зміна послідовності
нуклеотидів зумовлює зміни у послідовності триплетів і зрештою змінює генетичний код.
Порушення у структурі ДНК призводять до мутацій тільки тоді, коли не відбувається
репарація.
Основні види генних мутацій - заміни, вставки (інсерції), випадіння (делеції),
подвоєння (дуплікації) пар нуклеотидів. В усіх випадках вони змінюють послідовність
нуклеотидів ДНК. Ці зміни транскрибуються на молекулу ІРНК і часто ведуть до утворення
зміненого поліпептиду. Найбільш типовими генними мутаціями є заміни основ і мутації зі
зсувом рамки зчитування. Останні пов'язані з випадінням, вставкою одного або кількох
нуклеотидів. Мутації, при яких відбувається заміна пуринової основи на пуринову (А±»Г)
або піримідинової основи на піримідинову (Т£Щ), називаються транзщіями. За умови
заміни пуринової основи на піримідинову і навпаки мутації називаються трансверсіями
(А±+Т, А±5Ц, Г±+Ц і Г±»Т). Мутації заміни основ ведуть до появи міссенс- і нонсенс-
мутацій. Міссенс-мутація - заміна нуклеотиду в кодуючій системі гена, яка може спричинити
заміну амінокислоти в молекулі білка, Нонсенс-мутація - заміна нуклеотиду в кодуючій
частині гена, що веде до утворення нонсенс (стоп)-кодону. Існують мутації, коли заміна
нуклеотиду в кодуючій частині гена не змінює зміст генетичного коду за рахунок його
надлишку. Генні мутації спричинюють серпоподібноклітинноу анемію, також гемофілію,
дальтонізм, альбінізм, фенілкетонурію, алкаптонурію, галактоземію. Ці хвороби
називаються генними, або молекулярними, оскільки зумовлені зміною структури гена
(молекули ДНК).
Більшість мутацій, з якими пов'язані еволюція органічного світу — трансгенації (генні
мутації). Ось кілька прикладів мутацій, які широко використовуються при вивченні
закономірностей успадкування ознак. У дрозофіли, яка має у нормі червоні очі, з'явились
мутанти з очима білого кольору, кольору слонової кістки тощо. Так виникла велика серія

- 111 -
алелів, яка мала більше 10 мутантних варіантів кольору очей. Альбінізм у людини і тварин
— типова генна мутація.
Різні алелі мають неоднакову частоту мутації. Так, у людини мутація, яка зумовлює
карликовість, зустрічається у 5—13 гаметах на мільйон, м'язову дистрофію (м'язову
слабкість) у 8—11, мікроцефалії (недорозвинення мозку)—у 27, ретинобластоми (пухлина
сітківки ока)—у 3—12 гаметах на мільйон тощо. Для кожного алеля частота мутації більш чи
менш постійна і коливається у межах 10-5—10-7. Але через те, що в організмі величезна
кількість генів, то мутації досить часті. Так, у вищих рослин і тварин до 10 % гамет несуть
які-небудь нові спонтанні зміни.
Соматичні та генеративні мутації, мозаїцизм.
Мутації виникають в клітинах будь-яких тканин багатоклітинного організму і на різних
стадіях його розвитку. Залежно від типу клітин розрізняють соматичні і генеративні мутації.
Соматичні мутації - це мутації, які виникають у соматичних (нестатевих) клітинах.
Механізм виникнення їх пов'язаний з порушеннями мітозу. Розрізняють генні, хромосомні і
геномні соматичні мутації. Ефект соматичної мутації залежить від віку організму: чим
раніше вона виникла, тим більшу шкоду може нанести. У деяких випадках утворюються
клітини з підвищеною швидкістю росту і поділу. Ці клітини можуть дати початок пухлинам -
доброякісним, які не впливають особливо на весь організм, або злоякісним, які ведуть до
злоякісних захворювань.
Соматичні мутації не успадковуються при статевому розмноженні, але успадковуються
при вегетативному, причому передаються тільки тим клітинам, які виникли шляхом мітозу
від мутантної клітини. Соматичні мутації при вегетативному розмноженні
використовуються в селекції рослин. Так І.В. Мічуріном був створений сорт яблуні
Антонівка 600-грамова.
Соматичні мутації часто ведуть до мозаїцизму. Мозаїцизм — поява генетично різних
клітинних ліній. Організм тоді називається мозаїком. У мозаїків змінена лише та частина
організму, яка розвинулася в результаті поділу мутантної клітини. Мозаїками є люди, в яких
колір одного ока відрізняється від кольору іншого. Мозаїцизм має місце при хворобі Дауна,
коли одна частина клітин має нормальний каріотип (46), інша - аномальний (47). Чим раніше
в онтогенезі виникає мутація, тим більшу групу клітин вона охоплює.
Генеративні (гаметичні) - мутації, які виникають в гаметах або в клітинах, з яких вони
утворюються. Основний механізм їх виникнення - порушення мейозу. Генеративні мутації
успадковуються при статевому розмноженні. Домінантні мутації проявляються вже в
першому поколінні. Рецесивні мутації в першому поколінні не проявляються, тому що
знаходяться в гетерозиготному стані (Аа), а можуть проявитися в другому і наступних
поколіннях, коли перейдуть у гомозиготний стан (аа).
Спонтанні та індуковані мутації.
Спонтанні (природні) мутації виникають самовільно в природних умовах. Серед
спонтанних мутацій найбільше еволюційне значення мають генні мутації. Вони збільшують
число алелей певного локуса і, отже, генофонд популяції, її гетерозиготність і
внутрішньопопуляційну мінливість. Здатність мутувати (мутабільність) - характерна ознака
гена. Мутувати може будь-який ген, у будь-який момент, у різних напрямах і з
невстановлених причин. У цьому відношенні спонтанні мутації називаються випадковими.
Середня частота спонтанних мутацій низька - 10-4-10-6 на один локус за одне покоління у
- 112 -
вищих організмів. Але генів у геномі багато, тому загальне число мутацій велике. Якщо
припустити, що середня частота мутацій в людини становить 10 5 , то кожна людина є носієм
від 1 до 10 мутацій, яких не було в жодного з її батьків. Різні гени того самого організму
змінюються з неоднаковою частотою, але для даного гена середня частота мутацій є більш
або менш постійною. Оскільки нуклеотидів в одному гені багато, то теоретично число
мутацій одного гена може бути значним. За даними міжнародного Консорціуму з
генетичного аналізу фенілкетонурії до 2000 р. було ідентифіковано понад 400 мутацій гена
фенілаланінгідроксилази, у тому числі 255 міссенс-мутацій, 22 нонсенс-мутацій, 47 мутацій
сайтів сплайсингу, ін.
Спонтанні мутації виникають незалежно від їх адаптивного значення і бувають
корисними, шкідливими і нейтральними. Більшість мутацій шкідлива. Це пояснюється тим,
що мутації виникають в інтегрованій і коадаптованій (взаємопристосованій) генетичній
системі, де кожен ген впливає на всю систему і система впливає на кожний ген. Ця генетична
система сформувалася в процесі еволюції під контролем природного добору і забезпечує
оптимальну пристосованість популяції до середовища. Тому будь-яка зміна в генетичній
системі виявиться скоріше шкідливою, ніж корисною. Шкідливі мутації у разі їх
фенотипового вияву підпадають під контроль природного добору і елімінуються
(усуваються) шляхом загибелі або зниження плодючості носіїв цих мутацій. Елімінуюча дія
природного добору в людини особливо помітна на ранніх стадіях ембріонального розвитку.
Якщо 41,5 % всіх вагітностей переривається спонтанними абортами, то в зв'язку з
хромосомними порушеннями - 5-6 %, що в 10 разів більше від кількості дітей, що народилися
живими з хромосомними синдромами (0,5-0,6 % серед живонароджених). Спонтанна частота
мутацій залежить від віку батьків, особливо чоловіків. У жінок після 35 років різко
підвищується ймовірність народження дітей з хворобою Дауна.
Мутації бувають домінантні і рецесивні. Домінантні мутації за умови повного
домінування і повної пенетрантності виявляються вже в першому поколінні і відразу
починається їх позитивний або негативний добір. Більшість мутацій рецесивна, поширена в
популяції в гетерозиготному стані, фенотипово не проявляється і прихована від контролю
природного добору до того часу, поки не перейде в гомозиготний стан (аа). Рецесивні мутації
в гетерозиготному стані становлять резерв спадкової мінливості, який використовується в
кожному поколінні при статевому розмноження для утворення нових комбінацій генів
(нових генотипів). Поняття "шкідливість" мутацій у певній мірі є відносним. Рецесивний
алель може бути летальним у гомозиготному стані, а в гетерозиготному сприяти виживанню
організмів.
До ендогенних факторів спонтанного мутагенезу належать: 1) помилки реплікації ДНК; 2)
помилки репарації ДНК; 3) помилки рекомбінації ДНК; 4) дія генів мутаторів і антимутаторів;
5) транспозиція мігруючих генетичних елементів (МГЕ).
Індуковані (штучні) мутації спричинює людина, діючи на організми в експерименті
мутагенами, які свідомо перевищують допустимі дози. Частота індукованих мутацій на
кілька порядків вища від частоти спонтанних мутацій. Штучний мутагенез є важливим
джерелом утворення вихідного матеріалу в селекції рослин, мікроорганізмів.

- 113 -
 Мутагени.
Мутагени (мутагенні фактори) - це чинники, які викликають мутації. Багато з них є
канцерогенами, тобто здатні викликати злоякісні пухлини. Розрізняють наступні види
мутагенів - фізичні, хімічні, біологічні.
До фізичних мутагенів відносять всі види іонізуючого випромінювання (гамма- і
рентгенівські промені, електрони, позитрони, протони, нейтрони), ультрафіолетове
випромінювання, високу і низьку температуру. Найбільш небезпечним є іонізуюче
випромінювання (іонізуюча радіація). Усі види іонізуючого випромінювання мають високу
проникність і характеризуються біологічною дією. Проникаючи через тканини людського
організму, вони передають свою енергію атомам цих тканин, викликаючи їх збудження та
іонізацію. Особливо чутливими є проліферуючі тканини - лімфоїдні і кровотворні. Іонізуюче
випромінювання діє на всі компоненти клітини, але особливо вразливими є хромосоми ядра.
У молекулах ДНК виникають розриви, з'являються хромосомні аберації, точкові мутації.
Індукція мутацій відбувається при дії будь-яких доз, а зі збільшенням дози пропорційно
зростає число мутацій. Генетичний ефект малих доз сумується. Будь-яке застосування
іонізуючого випромінювання потребує додержання правил радіаційної безпеки і
протипроменевого захисту пацієнтів і медперсоналу.
Ультрафіолетові промені не викликають іонізації, а лише збуджують електронні оболонки
атомів, що збільшує їхню реакційну здатність і може призвести до мутацій. Найбільшу
мутагенну активність мають УФ-промені з довжиною хвилі близько 260 нм, оскільки ДНК
поглинає якраз цю частину спектра.
Хімічні мутагени - різноманітні хімічні речовини, які використовуються в сільському
господарстві як гербіциди (гідразид малеїнової кислоти), пестициди (ДДТ), медицині як
лікарські препарати (цитостатичні і антимітотичні засоби), промисловості (бензол, важкі
метали: кадмій, ртуть, свинець, нікель) у тому числі харчовій (харчові добавки), у побуті (лаки,
фарби). З метою профілактики мутагенезу кожна хімічна сполука, яку передбачають
застосовувати, випробовується на мутагенність.
Найбільш сильні мутагени (супермутагени) - етиленамін, дієтилсульфат,
нітрозоетилсечовина, нітрозометилсечовина, перекис водню, іприт. Другу групу складають
речовини, які близькі за будовою до азотистих основ нуклеїнових кислот і діють на них: 5-
бромурацил, 5-фтордезоксиуридин, 5-бромдезоксиуридин. До третьої групи відносять
акридини та їхні похідні: акридиновий жовтий, етидій броміду. У четверту групу входять
азотиста кислота, формальдегід, гідроксиламін.
Біологічні мутагени - віруси, живі вакцини, токсини ряду організмів, особливо
плісеневих грибів, бактерії, найпростіші, гільмінти. Живі вакцини - це біологічні препарати,
виготовлені з бактерій або вірусів зі зниженою вірулентністю.
Генетичний моніторинг.
Стан атмосферного повітря, води і грунту в багатьох регіонах України незадовільний.
Встановлено, що багато забруднюючих речовин здатні індукувати генні мутації в дослідах
на тест-штамах сальмонел. У ряді випадків генотоксичною виявилася вода, призначена для
питних цілей. Незадовільна екологічна ситуація, яка склалася в Україні, особливо посилилася в
зв'язку з катастрофою на Чорнобильській АЕС (1986). Демографічна ситуація в Україні
набула форми гострої кризи. З 1991 р. смертність стала переважати над народжуваністю.
Зросла кількість осіб з генетичними порушеннями в результаті сумісної дії хімічних і фізичних
- 114 -
мутагенів. Збільшився генетичний вантаж у популяціях. Обтяжена спадковість стала
суттєвим чинником, що негативно впливає на здоров'я населення. Пошкодження спадкового
матеріалу соматичних клітин може призвести до різкого збільшення злоякісних захворювань,
передчасному старінню, ослабленню захисних сил організму. Усе це зменшує народжуваність
населення і веде до біологічного регресу. Пошкодження спадкового матеріалу статевих клітин
може спричинити поступове виродження і навіть загибель окремих популяцій.
Демографічна ситуація і стан здоров'я населення в Україні вимагають прийняття
негайних заходів на рівні держави щодо захисту генофонду населення. Президент своїм
Указом схвалив Цільову комплексну програму генетичного моніторингу (генетичного
стеження, генетичного контролю) в Україні. Один з найважливіших підрозділів цієї програми
- створення державної служби генетичного моніторингу. Мета генетичного моніторингу -
аналіз мутагенного стану довкілля, спостереження за мутагенними змінами в популяціях
людей.
З метою зниження ризику мутацій: 1) проводять перевірку всіх нових хімічних
речовин, лікарських засобів на мутагенність; 2) застосовують антимутагени. Антимутагени
— фактори, які знижують частоту мутацій. Вони нейтралізують мутаген до його реакції з
молекулою ДНК, або знімають пошкодження ДНК, які зумовлені мутагеном. Антимутагенну
дію мають вітаміни, глутамін, серотонін, резерпін, а також деякі фізичні фактори (денне
світло). Комутагени – це речовини, які підвищують ефекти середовищних мутагенів, хоча
самі по собі не здатні до мутагенної дії, не мають власної мутагенної активності. Такий
ефект мають сполуки природного і штучного походження, неорганічної і органічної
природи. Комутагенез – зростання пошкоджу вального ефекту мутагенів під дією
немутагенних сполук. Так, аскорбінова кислота (вітамін С) підсилює цитогенетичні ефекти
мутагенів (циклофосаміду) в культурі лімфоцитів людини; кофеїн збільшує індукцію
метотрексатом сестринських хроматичних обмінів, утворення мікроядер тощо. Присутність
у середовищі комутагенів може підвищувати негативні ефекти хімічних, фізичних,
біологічних та інших мутагенів, з якими контактує людина.
Відомо, що мутації відбуваються у різних напрямках. Ця різноманітність пояснюється
закономірністю, яку в 1920 р. виявив М. І. Вавілов.
Закон гомологічних рядів спадкових форм мінливості (М.І. Вавілов, 1920).
Закон гомологічних рядів спадкових форм мінливості відображає загальну
направленість мутаційного процесу у всіх живих організмів, яка визначається:
а) універсальністю генетичного коду, загальною схемою організації генів, процесами
реалізації генетичної інформації;
б) хромосомною організацією спадкового матеріалу;
в) однаковими для еукаріот процесами ділення клітин;
г) гомологічними механізмами рекомбінування, мутування;
д) гомологічними процесами утворення статевих клітин та запліднення…
Порівнюючи ознаки різних сортів культурних рослин і близьких до них дикорослих видів,
М.І.Вавилов помітив, що порівнювані рослини мали багато загальних спадкових змін, що і дало
йому можливість сформулювати закон гомологічних рядів у спадковій мінливості:
1. Генетично близькі види і роди характеризуються подібними рядами спадкової мінливості з
такою правильністю, що знаючи ряд форм у межах одного виду, можливо передбачити

- 115 -
існування паралельних форм у інших видів та родів. Чим генетично ближчі організми в
загальній системі родів та видів, тим повніша схожість в рядах їх мінливості.
Свій закон М.І. Вавілов виразив формулою:
G1 (a + b + c………),
G2 (a + b + c………),
G3 (a + b + c………),
де G –– різні види (роди) організмів, а, b, c –– різні варіабельні ознаки.
2. Цілі родини організмів взагалі характеризуються певним циклом гомологічних форм
мінливості, які спостерігаються у всіх родів та видів, які відносяться до даної систематичної
групи.
Закон гомологічних рядів у спадковій мінливості має пряме відношення до вивчення
спадкових хвороб людини. Питання лікування і профілактики спадкових хвороб не можна
розв'язати без дослідження на тваринах із спадковими аномаліями, які подібні до тих, що
спостерігаються у людини.
Згідно з законом М. І. Вавілова, аналогічні спадковим хворобам людини фенотипи
мають зустрічатися і у тварин. Дійсно, багато патологічних станів, які виявлені у тварин,
можуть бути моделями спадкових хвороб людини. Так, у собак спостерігається гемофілія,
яка зчеплена із статтю. Альбінізм зареєстрований у багатьох видів гризунів, кішок, собак, у
ряду птахів. Для вивчення м'язової дистрофії використовуються миші, велика рогата худоба,
коні; епілепсії — кролі, пацюки, миші; аномалій у будові ока — багато видів гризунів,
собаки, свині та інші тварини. Спадкова глухота існує у гвінейських свинок, мишей і собак.
Вади будови обличчя людини, що гомологічні заячій губі (розщілині верхньої губи) та
вовчій пащі (розщілині верхньої щелепи і твердого піднебіння), спостерігаються у
лицьовому відділі черепа мишей, собак, свиней. Спадковими хворобами обміну, такими як
ожиріння і цукровий діабет, хворіють миші. Крім вже відомих мутацій шляхом впливу
мутагенних факторів можна одержати у лабораторних тварин багато нових аномалій,
подібних до тих, які зустрічаються у людини та вивчити їх в експерименті.

Основи медичної генетики. Методи вивчення спадковості людини.

Антропогенетика (генетика людини) та медична генетика найважливіші розділи в
сучасній теоретичній підготовці студентів –– майбутніх медиків. Розвиток цих напрямків
відбувався майже одночасно з розвитком загальної менделевської генетики. В 1865 році
англійський лікар Ф. Гальтон друкує працю “Успадкування таланту і характеру”, в якій
пропонує свій біометричний метод вивчення спадковості людини. Суттєвий внесок
зроблений Герродом, який встановив спадковий характер алькаптонурії (1902) та зробив
припущення про генетичну природу порушень обміну речовин. Першою важливою
перемогою класичної менделевської генетики стало встановлення успадкування груп крові за
системою АВ0 (Берштейн, 1924).
Суттєво вплинуло на розвиток генетики виникнення у 50–х роках нової науки ––
молекулярної генетики. Засновники Полінг та його колеги у 1949 році встановили причини
серпоподібно-клітинної анемії –– порушення структури молекули гемоглобіну. Подальший
внесок був зроблений цитогенетиками (Д. Тійо, А. Леван, 1956), які в 60–х роках розробили
методику вивчення каріотипу людини та дослідження хромосом.

- 116 -
 Наступний етап розвитку цих напрямків генетики –– це впровадження досягнень
генетики у практику охорони здоров’я. У 60–70–х роках набуває швидкого розвитку медико–
генетичне консультування (МГК), розробляються та впроваджуються методи
консультування та профілактики спадкових хвороб (фенілкетонурія, галактоземія...), а також
методи пренатальної діагностики хромосомних і молекулярних хвороб.
Застосування в медичній генетиці нових методів дозволило підняти вивчення
спадковості на новий рівень –– вивчати генетичні механізми та процеси їх порушення на
клітинному та молекулярному рівнях, підійти до розшифрування генетичних карт хромосом
та генетичного коду людини.
Впровадження цитогенетичного методу та методу гібридизації соматичних клітин
відкрило нові можливості для аналізу хромосомних хвороб, пов’язаних з порушенням
кількості та структури хромосом. Широке застосування біохімічних та імунологічних
методів дозволило встановити більш, як 3000 спадкових хвороб –– порушень обміну та
структури біомолекул. Методи вивчення ДНК (ДНК-аналіз, генна інженерія) дали
можливість аналізувати генетичний матеріал на молекулярному рівні.
Як результат в медицині з’являються нові можливості безпосереднього застосування в
практичній діяльності медиків не тільки діагностики, а й профілактики та лікування
спадкових хвороб. Одним із засновників медичної генетики в нашій країні С.М. Давиденков
вперше застосував ідеї генетики у клініці, провів аналіз ряду спадкових хвороб та медико –
генетичне консультування в родинах хворих. На даний час вже відкрито більш як 5 тис.
моногенних хвороб та 500 хромосомних, встановлені зміни спадкового матеріалу при деяких
мультифакторіальних хворобах.
Зрозуміло, що розвиток антропогенетики та медичної генетики визначався
практичними потребами людини, зокрема потребами медицини, і необхідність подальшого
розвитку цих напрямків генетики не викликає сумніву. На сучасному етапі в генетиці
розроблені методи вивчення спадковості людини, які можуть об’єктивно встановити
характер успадкування ознаки, визначити на якому рівні організації відбулося порушення
спадкового матеріалу, провести повне клініко–генетичне обстеження хворого.
Основні закономірності спадковості та мінливості відкриті завдяки застосуванню
гібридологічного методу генетичного аналізу (Г.Мендель, 1865р.). Для людини, як об’єкту
генетичних досліджень, даний метод не може бути застосований. По–перше, для людини не
може бути застосоване штучно спрямоване схрещування. По–друге, невелика чисельність
нащадків призводить до неможливості застосування статистичного підходу. По–третє,
довга зміна поколінь (в середньому через 25 років) дає можливість за життя спостерігати
зміну лише 3–4 поколінь. Також вивченню генетики людини заважає велика кількість груп
зчеплення та генотиповий і фенотиповий поліморфізми, значний вплив факторів середовища
на експресивність і пенетрантність ознак.
Всі перелічені особливості призвели до розробки вченими специфічних методів
вивчення генетики людини, а сучасні експериментальні методи дозволили встановити групи
зчеплення майже за кожною хромосомою, розшифрувати генетичний код. Значно допомагає
у вивченні генетики мультифакторіальних ознак біометричний підхід (Ф. Гальтон, 1865),
можливості якого зросли внаслідок застосування сучасної комп’ютерної техніки.
Генеалогічний метод (Ф. Гальтон, Дж. Адамс, В. Вейнберг) ґрунтується на
простеженні якої-небудь ознаки у ряді поколінь з вказівкою родинних зв'язків між членами
- 117 -
родоводу. Генеалогія — родовід людини. Генеалогічний метод - найбільш універсальний
метод генетики людини. Технічно він складається з двох етапів: 1) складання родоводу і 2)
генеалогічний аналіз родоводу.
Складання родоводу починають від пробанда. Пробанд - це особа, родовід якої необхідно
скласти і проаналізувати. Найчастіше це хворий або носій гена досліджуваної ознаки. Діти
однієї батьківської пари називаються сибсами (брати-сестри). Зазвичай родовід складається за
однією або кількома ознаками. За всіма відомими ознаками він технічно не може бути
складений. При складанні родоводу користуються символами, які запропонував у 1931 р. Г.
Юст (рис.).
Правила складання родоводів: 1) пробанда на схемі родоводу позначають стрілкою; 2)
особи одного покоління займають окремий рядок або коло; 3) покоління позначаються ліворуч
римською цифрою; найстарше покоління розташовують зверху родоводу і позначають
цифрою І, а наймолодше - внизу родоводу; 4) усі члени одного покоління розміщуються в
порядку народження (зліва направо) по горизонталі і позначаються арабськими цифрами.
Для достовірності результатів аналізу слід охопити не менше 3-4-х поколінь. У родовід
включають всіх членів сім'ї: здорових, хворих, мертвонароджених і викиднів, дефективних та
розумово неповноцінних. Чим більше є достовірних відомостей про здоров'я родичів
пробанда, тим інформативнішим буде генеалогічний аналіз. При посиланні на будь-якого члена
сім'ї вказують спершу номер покоління, а потім члена сім'ї в тому ж поколінні: ІІ-З або Ш-7. До
схеми родоводу обов'язково додається систематизований опис відомостей про пробанда та його
родичів (легенда). У легенді повинні знайти відображення наступні дані: 1) результати
клінічного і позаклінічного обстеження пробанда; 2) відомості про особистий огляд родичів
пробанда; 3) співставлення результатів особистого огляду пробанда з даними опитування
його родичів; 4) письмові відомості про родичів, які проживають в іншій місцевості.
Генеалогічний аналіз родоводу дозволяє встановити: 1) характер ознаки (спадкова чи
неспадкова); 2) тип успадкування; 3) зиготність пробанда (гомо- чи гетерозигота) за
досліджуваною ознакою; 4) ймовірність ризику прояву спадкової ознаки в нащадків; 5) при
наявності родоводу, що включає максимальну кількість родичів, можна також встановити
пенетрантність гена, проаналізувати зчеплення генів, проводити картування хромосом,
вивчати інтенсивність мутаційного процесу і механізми взаємодії генів; 6) по якій лінії
(батьківській або материнській) передається ознака.
Перше завдання генеалогічного аналізу - встановити: досліджувана ознака є спадковою
чи неспадковою. Якщо досліджувана ознака (або хвороба) зустрічається в родоводі кілька разів,
то можна думати про її спадкову природу. Однак необхідно виключити можливість
фенокопій. Наприклад, якщо один і той же шкідливий фактор діяв на жінку під час усіх
вагітностей, то в неї можуть народитися діти з однаковими аномаліями. Інший приклад: одні і
ті самі професійні шкідливі фактори можуть спричинити схожі захворювання в членів однієї
сім'ї. Після встановлення спадкового характеру ознаки (хвороби), необхідно встановити тип
успадкування: аутосомно-домінантний, аутосомно-рецесивний, Х-зчеплений-домінантний, Х-
зчеплений-рецесивний і Y-зчеплений.
Аутосомно-домінантний тип успадкування (рис.) зумовлений передачею в ряді поколінь
домінантного гена, який локалізується в автосомі. Для цього типу успадкування характерні:
1) при достатній кількості потомків ознака (хвороба) проявляється в кожному поколінні
(успадкування по вертикалі родоводу);
- 118 -
 2) особи чоловічої і жіночої статі успадковують ознаку однаково часто;
3) обоє батьки в однаковій мірі передають ознаку дітям;
4) один або обоє батьки хворої дитини -хворі;
5) імовірність народження хворої дитини в сім'ї, де один з батьків хворий
гетерозиготний, а інший здоровий (Аа х аа), складає 50%.
Необхідно враховувати, що при аутосомно-домінантному успадкуванні ознака може
бути відсутня в одному поколінні. Це трапляється, коли захворювання проявляються не
відразу, а в певному віці, як, наприклад, хорея Гентингтона - (середній вік 38-40 років). У
випадку смерті в більш ранньому віці ніяких даних про можливу хворобу цього члена сім'ї
не буде, але залишається ймовірність хвороби в нащадків. Існують стерті форми
захворювань при малій експресивності мутантного гена, можливе пригнічення останнього
якимось епістастичним геном.

Аутосомно-домінантний тип успадкування

Генотипи Генотипи Здорові Хворі діти, %
ААхАА
батьків дітей АА діти, -% 100
АА х Аа АА, Аа - 100
Аа х Аа АА, Аа, Аа, 25 75
Аа х аа аа Аа, аа 50 50
аа х аа аа 100 -

Аутосомно-рецесивний тип успадкування зумовлений передачею в ряді поколінь

рецесивного гена, який локалізований в аутосомі. Типові ознаки цього типу:
1) навіть при достатній кількості потомків ознака (хвороба) проявляється не в кожному
поколінні;
2) хворіють переважно сибси (брати-сестри) (успадкування по горизонталі), а не батьки-
діти, як при аутосомно-домінантому типі успадкування;
3) чоловіки і жінки успадковують ознаку однаково часто;
4) Батьки хворої дитини частіше фенотипово здорові (гетерозиготні носії
мутантного гену).
5) імовірність народження хворих дітей зростає в родинних шлюбах;
6) хворіють лише рецесивні гомозиготи (аа), гетерозиготи (Аа) не хворіють, але є носіями
патологічного гена;
7) імовірність народження хворих дітей у здорових гетерозиготних батьків (Аа х Аа)
складає 25 %.

- 119 -
 Аутономно-рецесивний тип успадкування
Генотипи Генотипи Здорові Хворі діти, %
ААхАА
батьків дітей АА діти, %
100 -
АА х Аа АА, Аа 100 -
Аа х Аа АА, Аа, Аа, 75 25
Аа х аа аа Аа, аа 50 50
аа х аа аа - 100

- 120 -
Рис. 24. Аутосомно-домінантний тип успадкування ( полідактилія ).
Х-зчеплений домінантний тип успадкування (рис.) зумовлений локалізацією
домінантного гена в ділянці Х-хромосоми, яка не має гомолога в Y-хромосомі. Для цього
типу характерні:

А-Р
Рис.25. Аутосомно-рецесивний тип успадкування ( фенілкетонурія ).

- 121 -
 Рис.26. Х-зчеплений-домінантний тип успадкування (вітамін-D-
резистентний рахіт).

1) у хворого батька (XAY) усі дочки будуть хворі, оскільки вони отримують батьківську
Х-хромосому з домінантним геном; усі сини народяться здоровими, оскільки успадкують
материнську Х-хромосому;
2) якщо мати гомозиготна за аномальним геном (ХАХА), вона передасть ознаку (хворобу)
всім дочкам і всім синам;
3) якщо мати гетерозиготна, вона передасть ознаку (хворобу) половині своїх дочок
А а
(Х Х ) і половині синів (XAY); імовірність народження здорових дітей 50% незалежно від
статі.
4) ознака однаково проявляється як у чоловіків, так і у жінок.
За Х-зчепленим домінантним типом успадковуються: рахіт, який не піддається
лікуванню вітаміном D, коричнева емаль зубів.

Рис. 27. Х-зчеплений рецесивний тип успадкування ( гемофілія )

- 122 -
 Х-зчеплений рецесивний тип успадкуваня (рис.) зумовлений локалізацією рецесивного
гену ознаки у ділянці X-хромосомі, яка не має гомолога в Y-хромосомі. Типові ознаки цього
типу успадкування:
1) ознака спостерігається в родоводі по горизонталі та вертикалі, часто через покоління,
хворіють сибси – рідні, двоюрідні, родичі з боку матері (дядьки пробанда).
2) хворіють переважно особи чоловічої статі;
2) відсутня передача ознаки (хвороби) від батька до сина;
3) жінка-носійка (ХАХа) передає хворобу половині своїх синів, усі дочки - здорові, але
половина з них - носії;
4) усі дочки хворого батька (XaY) будуть фенотипово здоровими, але гетерозиготними
носіями;
5) якщо мати гомозиготна (ХаХа) за даним геном, всі сини будуть хворі.
6) батьки хворої дитини частіше фенотипово здорові, можуть бути хворі з боку матері
(жінки гетерозиготні носії мутантного гену).
7) ймовірність прояву ознаки у нащадків становить 25% (при гетерозиготності матері,
від гемізиготного батька ознака передається донькам, але фенотипові у них не проявляється).
За Х-зчепленим рецесивним типом успадковуються: гемофілія, дальтонізм, м'язова
дистрофія Дюшена, синдром Леша-Ніхана. У родоводах з X-зчепленим рецесивним типом
успадкування переважають хворі особи чоловічої статі.
Y-зчеплений тип успадкування (голандричне успадкування) зумовлений локалізацією
гена в ділянці Y-хромосоми, яка не має гомолога в Х-хромосомі. При цьому типі ознака
успадковується виключно по чоловічій лінії з покоління в покоління – від батька до всіх його
синів, бо лише синам батько передає Y-хромосому. За Y-зчепленим типом успадковуються
гіпертрихоз краю вушної раковини ("волосаті вуха"), іхтіоз (надмірна кератизація шкіри -
"риб'яча луска").

Рис.28. Родовід успадкування ознаки зчепленої з Y- хромосомою.

Близнюковий метод.
Цей метод запропонував у 1875 р. Ф.Гальтон. Сутність близнюкового методу полягає в
порівнянні досліджуваних ознак у різних групах близнят, виходячи зі схожості або
відмінності їх генотипів і середовища, в якому вони росли. Близнятами називають нащадків
- 123 -
однієї матері, які сумісно розвивались і з'явились у процесі одних пологів. Вони бувають
монозиготними (МБ) і дизиготними (ДЗ). Монозиготні (однояйцеві, ідентичні) близнята
розвинулися з однієї зиготи внаслідок поділу її на 2, 3 і більшу кількість зародків, мають
ідентичні генотипи (100 % однакових генів), завжди однакової статі і дуже схожі один на
одного. Дизиготні (двояйцеві, неідентичні) близнята розвинулися в одній вагітності з різних
зигот (з двох або більше яйцеклітин, запліднених різними сперматозоїдами); вони можуть бути
як одностатеві, так і різностатеві; мають приблизно 50 % однакових генів і схожі один на
одного не більше братів і сестер, які народилися в різний час. Частота народження близнят у
різних країнах дорівнює приблизно 1 на 86-88 пологів. Монозиготні близнята народжуються
рідше, ніж дизиготні. У середньому на 2-3 пари ДБ припадає одна пара МБ. Дизиготні
близнята частіше народжуються в жінок, які лікувалися гонадотропними гормонами, а також
у віці 40-45 років. Схильність до народження близнят передається по материнський лінії.
Близнюковий метод найчастіше застосовують для: 1) оцінки співвідносної ролі
спадковості і середовища в розвитку ознаки (хвороби); 2) встановлення спадкового характеру
ознаки; 3) визначення експресивності і пенетрантності гена; 4) встановлення ефективності
впливу на організм таких зовнішніх факторів, як лікувальні засоби, виховання, навчання.
При застосуванні цього методу проводиться порівняння: 1) монозиготних близнят з
дизиготними; 2) партнерів монозиготних пар між собою; 3) даних аналізу близнят з
популяцією в цілому.
Для встановлення зиготності (моно- чи дизиготності) близнят запропоновано ряд
методів: 1) полісимптоматичний метод-вивчення симптомів фенотипу (пігментація волосся,
очей, шкіри, форма волосся і особливості волосяного покриву, форма носа, губ і вушних
раковин, пальцеві візерунки); 2) портретна ідентифікація; 3) анкетний метод (анкета містить
12 запитань для близнюків і 4 - для батьків); 4) імунологічні методи. Метод, яким можна
встановити зиготність з 100 %-ною достовірністю - це трансплантація шматочка шкіри. Добре
приживлення свідчить про монозиготність, відторгнення - про дизиготність. Сучасні методи
встановлення зиготності - молекулярно-генетичні.
Для визначення ролі генотипу чи умов середовища в розвитку ознаки порівнюють
конкордантність (дискордантність) партнерів за ознаками. Конкордантність — це
подібність за досліджуваною ознакою між близнюками (визначається у %). Пару близнят
називають конкордантною, якщо досліджувана ознака виявляється в обох партнерів, і
дискордантною, якщо досліджувана ознака є лише в одного з них. Чим вище
конкордантність, тим більшу роль у розвитку ознаки відіграє спадковість. Такі ознаки, як
колір очей і волосся, групи крові повністю визначаються генотипом.
Конкордантність (у %) деяких ознак людини у близнят (MZ, DZ )
Ознаки MZ DZ
Нормальні
Групи крові АВО, Rh 100 46
Колір очей 99,5 28
Колір волосся 97 23
Папілярні візерунки 92 40

- 124 -
Активність карбоангідрази 79 47

Патологічні
Діабет 84 16
Коронарний тромбоз 26 13,8
Клишоногість 32 3
Артеріальна гіпертонія 25 9,4
Розщілина губи 33 5
Природжений вивих стегна 41 3
Паралітичний поліомієліт 36 6
Бронхіальна астма 19 4,8
Кір 98 94
Епідемічний паротит 82 74
Туберкульоз 37 15
Дифтерит 50 38
Епілепсія 67 3
Шизофренія 70 13
Гіпертонія 26,2 10
Ревматизм 20,3 6,1

Аналіз успадкування ознак у дизиготних близнят дозволяє проаналізувати інший

варіант – вплив однакових умов середовища на фенотиповий прояв ознак при різних
генотипах.
Для встановлення впливу генотипу на визначення ознаки застосовують формулу К.
Хольцингера, де Н — коефіцієнт спадковості (англ. hеrdity — спадковість), k(MZ), —
коефіцієнт парної кореляції для однояйцевих близнят (% конкордантності) і k(DZ) —
коефіцієнт парної кореляції для дизиготних близнят ( % конкордантності).

При Н, що дорівнює одиниці, ознака цілком визначається генотипом; при Н, що

дорівнює нулю, визначну роль відіграє вплив середовища. Коефіцієнт Н, який становить 0,5
свідчить про однаковий вплив спадковості і середовища на визначення і формування ознаки.
Вплив середовища позначається літерою Е, тоді
Н + Е = 1, Н = 1 – Е, а Е = 1 – Н
Метод дерматогліфіки (Ф. Гальтон, 1892).
Це метод генетики людини, який ґрунтується на вивченні рельєфу шкіри на пальцях,
долонях і підошовних поверхнях стоп (грец. derma - шкіра, gliphe - малювати). На відміну від
інших частин тіла тут є епідермальні виступи — гребені, які утворюють складні візерунки.
Дерматогліфічний малюнок генетично зумовлений, носить індивідуальний характер, як і
генотип людини і не міняється протягом життя. На Землі немає людей з однаковими
малюнками на пальцях (крім монозиготних близнят). Дерматогліфічні дослідження мають
- 125 -
важливе значення у визначенні зиготності близнят, у діагностиці деяких спадкових хвороб, у
судовій медицині, для ідентифікації особистості в криміналістиці. Один із розділів
дерматогліфіки — дактилоскопія (вивчення візерунків на подушечках пальців). Інші розділи
дерматогліфіки — пальмоскопія (вивчення візерунків на долонях) — плантоскопія (вивчення
дерматогліфіки підошв).
Дактилоскопія — розділ дерматогліфіки, який вивчає візерунки на пальцях. Гребені на
пальцях рук відповідають сосочкам дерми, тому їх називають папілярними лініями (лат.
papilla - сосочок). Міжсосочкові заглибини утворюють борозенки. Повне формування
деталей будови дотикових візерунків завершується до шести місяців, вони залишаються
незмінними до кінця життя. Виділяють три основні типи папілярних візерунків: 1) завитки W
( англ. whorl - завиток); 2) петлі L (англ. loop - петля): радіальні Lr і ульнарні Lu і 3) дуги A
(arch - дуга) (рис.)
Папілярні лінії різних потоків ніколи не пересікаються, але можуть зближуватися,
утворюючи трирадіуси (дельти). Гребеневий рахунок - число папілярних ліній між дельтою і
центром візерунка. У нормі він дорівнює в жінок 135, чоловіків - 151, для кожного пальця -
15-20. При синдромі Шерешевського-Тернера (45, Х0) гребеневий рахунок високий (180),
при синдромі Клайнфельтера (47, XXY) - низький (до 50).

Рис.29. Варіанти візерунків пальця:

а) відбитки; б) схематичне розташування гребінців ліній та трирадіусів: 1 - концентричний узор;
2 - петля; 3 - дуга.

Пальмоскопія. Рельєф долоні дуже складний, він має ряд полів, подушечок і долонних
ліній. Центральну долонну ямку оточують шість підвищень — подушечок. Біля основи
великого пальця — тенар, біля протилежного краю долоні — гіпотенар, навпроти
міжпальцевих проміжків знаходяться чотири міжпальцеві подушечки. Біля основи II, III, IV і
V пальців знаходяться пальцеві трирадіуси — місця, де сходяться три напрямки папілярних
ліній, їх позначають латинськими літерами а, b, с, d. Поблизу браслетної складки, яка від-
діляє кисть від передпліччя, розташовується головний (осьовий) долонний трирадіус. Якщо
провести лінії від трирадіусів а, d до t, то утворюється кут долоні atd, у нормі він не переви-
щує 57°, а при хромосомних хворобах змінюється.

- 126 -
Рис.30. Кут atd в нормі і при хромосомних хворобах:
1 — синдром Патау; 2 — синдром Дауна; 3 — синдром Шерешевського-Тернера; 4 — норма;
5 — синдром Клайнфельтера.

Частота візерунків змінюється у різних популяціях. Підрахунок величини трирадіусів

дає уявлення про інтенсивність візерунка, вона зростає залежно від зменшення дуг і
збільшення петель. Індивідуальні особливості шкірних візерунків зумовлені спадково. Це
доведено генетичними дослідженнями, зокрема, близнюковим методом на моно- та
дизиготних близнятах. Коефіцієнт конкордантності для монозиготних близнюків складає 0,8
- 0,9. У дизиготних близнят конкордантність не перевищує 0,3 - 0,5.
Плантоскопія вивчає візерунки на підошві. При деяких хромосомних хворобах
відмічена зміна типових дугових візерунків.
Широкі дослідження з вивчення особливостей дерматогліфіки проведені Т. Д.
Гладковою (1966), а по спадковій зумовленості шкірних візерунків — І.С. Гусєвою (1970,
1980). На підставі цих робіт зроблено висновок, що кількісні показники рельєфу гребенів
шкіри програмуються полігенною системою, яка включає невелику кількість адитивно
діючих генів.
Методи гібридизації соматичних клітин.
Соматичні клітини містять увесь об’єм генетичної інформації. Це дає можливість
вивчати багато питань генетики людини, які неможливо досліджувати на цілому організмі.
Соматичні клітини людини отримують із різних органів (шкіра, кістковий мозок, клітини
крові, тканини ембріонів). Найчастіше використовують клітини сполучної тканини і
лімфоцити крові.
В 60-х роках були розроблені методики, які дозволяли вирощувати клітини у штучних
умовах та вивчати клітинні процеси в експериментальних умовах. Це сприяло розробки
методів генетики соматичних клітин (ГСК). За допомогою таких методів вивчають
- 127 -
спадковість та мінливість на культурах соматичних клітин, що компенсує неможливість
застосування для людини гібридологічного аналізу.
При злитті клітин двох різних типів (під впливом вірусу парагрипу Сендай, який
інактивують, але він зберігає здатність впливати на злиття клітин) утворюються клітини, які
містять у спільний цитоплазмі ядра обох батьківських клітин – гетерокаріони. Більшість
гетерокаріонів гине, але ті, які містять тільки два ядра, часто продовжують свій розвиток,
розмножуються поділом. Після мітозу і наступного поділу цитоплазми із двоядерного
гетерокаріону утворюється дві одноядерні клітини. Кожна з них являє собою синкаріон –
справжню гібридну клітину, яка має хромосоми обох батьківських клітин (рис.).
Гібридізація соматичних клітин проводиться у широких межах не тільки між різними
видами, але і типами: людини х миша, людина х комар, муха х курка тощо. Залежно від мети
аналізу, дослідження проводять на гетерокаріонних або синкаріонних клітинах. Синкаріони –
це справжні гібридні клітини, бо у них відбувається поєднання двох геномів. Наприклад
гібридні клітини людини і миші мають 43 пари хромосом: 23 – від людини і 20 – від миші. За
допомогою цього методу проводиться картування хромосом у людини.
Методи генетики соматичних клітин дозволяють:
1.вивчати зчеплення генів та їх локалізацію в хромосомах;
2.встановити первинну дію генів та їх взаємодію;
3.встановити генетичну гетерогенність спадкової патології;
4.діагностувати спадкову патологію в пренатальному періоді.
Молекулярно – генетичні методи.
Метод “секвенування” (від англ. sequence-послідовність) –– методи вивчення
нуклеотидної послідовності ДНК, зворотної транскрипції ДНК, розмноження (клонування)
окремих фрагментів ДНК, шляхом включення їх у бактеріальні плазміди.
Такі методи дозволяють:
1.вивчати генетичний матеріал (послідовність генів в ДНК), визначати локалізацію
порушень на молекулярному рівні (генні мутації);
2.визначати нуклеотидну послідовність ДНК та генів;
3.розмножувати структурні гени (клонування) шляхом включення в бактеріальну
клітину;
4.рекомбінувати молекули ДНК для одержання необхідних речовин (генна інженерія)
на основі генів людини;
5.визначати точну локалізацію генної мутації (ДНК–зонди).
Подальший розвиток дозволить розшифрувати послідовності нуклеотидів як
структурних, так і регуляторних ділянок геному людини, а також в перспективі лікування
генних хвороб на молекулярному рівні.

- 128 -
 Рис.31. Схема гібридизації соматичних клітин з утворенням
синкаріонів (гетерокаріонів).

Імуногенетичний метод.
Це метод вивчення генетичних закономірностей з використанням імунологічних
реакцій (взаємодія антиген–антитіло) з утворенням комплексів.
Імуногенетичний метод дозволяє вивчати:
- генетичну детермінованість та поліморфізм імунних систем;
- генетику імуноглобулінів та системи комплімента;
- генетику комплексу гістосумісності, трансплантаційних антигенів факторів
імунорегуляції;

- 129 -
 - генетику системи HLA (human-leucocyte-asso ciated –– антигени гістосумісності)
людини і генетичне визначення резистентності до хвороб, які залежать від даної системи;
- поліморфізм еритроцитарних антигенів та генетику груп крові.
Для досліджень використовується:
- біологічні рідини (кров, слина, спинно – мозкова рідина) і тканини;
- культури клітин (HLA, залоз внутрішньої секреції, кісткового мозку, лейкоцитів).
Для встановлення відповідних генів визначають їх генетичні маркери (детермінанти) ––
антигени.
Імуногенетичні методи важливі для вирішення проблем трансплантації органів на
тканини, для діагностики спадкової патології моногенних та мультифакторіальних хвороб;
для виявлення генетичної схильності та резистентності до хвороб; для встановлення
генетичних карт хромосом людини; кореляції між імунологічними маркерами і
захворюваннями.

Хромосомні хвороби. Цитогенетичний метод їх дослідження.

Спадкові хвороби, їх класифікація.
Залежно від ролі спадковості і середовища всі хвороби можна розділити на три групи:
1) спадкові хвороби; 2) хвороби зі спадковою схильністю (мультифакторіальні) і 3)
неспадкові хвороби. Спадкові хвороби — хвороби, причиною яких є генна, хромосомна або
геномна мутація. Прояв патологічної дії мутації практично не залежить від середовища.
Останнє може лише міняти вираженість симптомів і тяжкість їх перебігу. Хвороби зі
спадковою схильністю розвиваються в людей з певним генотипом під дією факторів
середовища. Неспадкові хвороби - хвороби, причиною яких є фактори зовнішнього
середовища (травми, опіки, інфекційні хвороби). Але і при цих захворюваннях спадковість
впливає на перебіг патологічного процесу.
Термін "спадкові хвороби" слід відрізняти від термінів "уроджені хвороби" і "сімейні
хвороби". Вони не є синонімами. Уроджені - всі хвороби, які наявні вже при народженні
дитини, а зумовлені вони можуть бути як спадковими, так і неспадковими факторами.
Спадкові хвороби - гемофілія, ахондроплазія (вкорочення довгих трубчастих кісток), які
проявляються вже при народженні, - уроджені хвороби. Спадкові хвороби - міопатії,
прогерія (передчасне старіння), які проявляються в юнацькому віці, хорея Гентингтона
(середній вік початку якої становить 38-40 років), не є уродженими в повному розуміння
цього поняття. Сімейні - всі хвороби (спадкові і неспадкові), які зустрічаються в членів
однієї сім'ї. Неспадкові сімейні хвороби виникають під впливом однакового шкідливого
фактора, який діє в цій сім'ї (наприклад, професійна шкідливість).
Розрізняють генетичну і клінічну класифікацію спадкових хвороб. В основу
генетичної класифікації покладений етіологічний принцип, а саме: тип мутації і характер
взаємодії із середовищем. Всю спадкову патологію можна розділити на 5 груп: 1) генні
хвороби; 2) хромосомні хвороби; 3) хвороби зі спадковою схильністю (мультифакторіальні);
4) генетичні хвороби соматичних клітин; 5) хвороби генетичної несумісності матері і плода.
Власне спадкові хвороби поділяються на дві великі групи: генні і хромосомні.
Генні хвороби - хвороби, зумовлені генними мутаціями. Вони передаються в ряді
поколінь за законами Г.Менделя. Хромосомні хвороби зумовлені хромосомними і геномними

- 130 -
мутаціями. Більшість хромосомних хвороб, зумовлених анеуплодією, взагалі не
успадковується (летальний ефект), а структурні перебудови хромосом передаються з
додатковими перекомбінаціями, що виникають у мейозі носія аберації. Хвороби із спадковою
схильністю можуть бути моногенними і полігенними. Для їх реалізації необхідна не лише
відповідна генетична конституція індивідуума, але і фактор або комплекс факторів
середовища, які відіграють роль пускових моментів у формування патології. Генетичні
хвороби соматичних клітин пов'язані з виникненням при онкологічних новоутвореннях у
соматичних клітинах специфічних хромосомних аберацій, які викликають активацію
онкогенів. До цих хвороб відносять ретинобластому, пухлину Вільмса (рак нирок). Хвороби
генетичної несумісності матері і плода розвиваються в результаті імунної реакції матері на
антигени плода (гемолітична хвороба новонароджених).
Спадкова патологія настільки різноманітна, що зустрічається в практиці медика будь-
якої спеціальності. Відповідно до медичних спеціальностей існує клінічна класифікація
спадкових хвороб. В її основі лежить системний і органний принцип. Розрізняють: спадкові
хвороби нервової системи; спадкові хвороби внутрішніх органів; спадкові хвороби шкіри;
спадкові хвороби очей, інших органів. Дуже мало спадкових хвороб, при яких вибірково
уражається лише одна система. Більшість спадкових хвороб проявляється у вигляді
комплексу патологічних ознак - синдромів (синдром Дауна, синдром Клайнфельтера).
Принципи діагностики спадкових хвороб ґрунтуються на даних клінічного діагнозу, який
уточнюється за допомогою генетичних методів при проведенні медико-генетичного
консультування.
Необхідно підкреслити суть визначення поняття спадкові хвороби: основним тут є не
факт спадкування хвороби (хоча це має місце для багатьох з них), а те, що причина хвороби
– порушення у спадковому (генетичному) апараті клітин обох або одного із батьків.
Хромосомні хвороби.
До хромосомних хвороб відносять різні форми патологій, які клінічно проявляються
багатьма вадами розвитку, генетичною основою яких є хромосомні (зміна структури
хромосом) або геномні (зміна числа хромосом) мутації.
Більшість хромосомних хвороб виникають зазвичай внаслідок нових мутацій і не
успадковуються в поколіннях. Фенотипову основу хромосомних хвороб визначають
порушення раннього ембріонального розвитку, тому патологічні зміни, які утворюються вже
в пренатальному періоді розвитку зумовлюють елімінацію ембріону, плоду або визначають
клінічну картину захворювання вже у новонародженого (за винятком деяких порушень
статевого розвитку, які з’являються під час статевого дозрівання).
Деякі хромосомні хвороби, які найчастіше зустрічаються були описані давно, як
клінічні синдроми порушень розвитку, раніше ніж був встановлений їхній зв’язок зі змінами
в хромосомах. Це хвороба Дауна (1866р.), синдром Клайнфельтера (1942р.), синдром
Шерешевського – Тернера (1925, 1938р.р.). Встановлення зв’язку міх хворобами і змінами
кількості хромосом було доведено тільки у 1959р. На даний час встановлено вже більше 500
хромосомних хвороб –– порушень кількості та структури хромосом.
Роль хромосомної патології значна в пренатальній смерті ембріонів та плодів (40%),
близько 6% мертвонароджених мають хромосомні порушення. На 1000 новонароджених 3–4
мають хромосомну патологію, серед дітей з природженими вадами розвитку близько 40%
мають хромосомні порушення.
- 131 -
 Виникнення хромосомних хвороб пов'язане з порушеннями розходження хромосом
під час першого та другого поділів анафази мейозу, а також з виникненням хромосомних
аберацій (делеціями, дуплікаціями, транслокаціями та іншими порушеннями структури).
Хромосомні хвороби виникають заново внаслідок мутацій в гаметах одного із здорових
батьків або в зиготі на перших стадіях дроблення. Якщо мутація виникла в гаметах, це повна
форма хвороби, якщо на стадії дроблення зиготи - мозаїчна форма хвороби, при якій одні
клітини матимуть нормальний каріотип, а інші - мутаційний. Організми - мозаїки можуть
мати 2-3 або більшу кількість клітинних клонів. Патологія визначається кількістю змінених
клітин та характеру мутації (за аутосомами, гоносомами, або часткові моносомії чи трисомії).
При повній формі зміни хромосом наявні в усіх клітинах нащадка. На відміну від генних,
хромосомні мутації охоплюють значно більший об'єм генетичного матеріалу і характеризуються
множинними ураженнями, які проявляються летальністю і природженими вадами розвитку.
Хворі на хромосомні хвороби займають майже 25% ліжкового фонду всього світу. Для
діагностики хромосомних хвороб застосовують цитогенетичний метод. Кількісні і структурні
порушення хромосом видно під мікроскопом.
Геномні мутації, які пов'язані зі збільшенням або зменшенням гаплоїдних наборів
хромосом, несумісні з життям людини. У клініці зустрічаються лише гетероплоїдії -
трисоміії, рідше тетра- і пентасомії, один варіант моносомії, нулісомія несумісна з життям.
Розрізняють хромосомні хвороби, зумовлені зміною числа автосом, і хромосомні хвороби,
пов'язані з порушенням числа статевих хромосом. Хромосомні хвороби, зумовлені зміною
числа аутосом: синдром Дауна, синдром Едвардса, синдром Патау.
Синдром Дауна (трисомія - 21).. Клінічну картину синдрому вперше в 1866 р. описав
англійський лікар Л. Даун, назвавши захворювання "монголоїдною ідіотією". У 1959 р.
французький учений І.Лежен виявив у каріотипі хворих зайву хромосому 21. Каріотипи
хворих - 47, XX, +21 або 47, XY, +21. Частота 1:1100, а в деяких регіонах -1:700-1:800
новонароджених. Ризик народження дітей з синдромом Дауна зростає з віком матері. На
частоту їх народження не впливають статеві, расові, географічні і популяційні відмінності.
Комплекс природжених вад розвитку, характерних для синдрому Дауна, зумовлює клінічну
картину "всі діти з однієї сім'ї"".
Клінічні діагностичні ознаки: низький зріст, різні ступені розумової відсталості,
черепно-лицеві аномалії: косий розріз очей, коротка шия, епікант (нависаюча складка шкіри
біля внутрішнього кута ока), плоске обличчя, маленький короткий ніс, великий язик,
маленькі деформовані вуха (рис.). Характерні також м'язова гіпотонія, розхитаність суглобів,
поперечна складка на долонях, клинодактилія (викривлення) мізинця. Вроджені вади
внутрішніх органів (серця), знижений імунітет часто є причиною смерті цих дітей.
Цитогенетичні варіанти синдрому різноманітні. Основну частку (94%) складають
випадки повної трисомії 21 як результат нерозходження хромосом у мейозі. При цьому
внесок материнського нерозходження складає 80% батьківського - 20%. Приблизно 4%
хворих мають транслокаційну форму (транслокація хромосоми 21 найчастіше на хромосоми
13 або 22) і 2% - мозаїцизм внаслідок мітотичного нерозходження, коли одна частина клітин
має нормальну кількість хромосом (46), а інша - анеуплоїдну (47). Транслокаційна форма не
залежить від віку матері, тому є високий ризик повторного народження хворої дитини в
сім'ї.

- 132 -
 Рис.32. Синдром Дауна (трисомія 21) і каріограма хворого.

Синдром Патау (трисомія-13). Каріотип 47, XX, +13 або 47, XY, +13. Частота 1:5000 -
1:7000 новонароджених. Клінічні діагностичні ознаки: щілини верхньої губи і піднебіння,
зменшений об'єм черепа, перекошений, низький лоб, мікрофтальмія (малий розмір очного
яблука), анофтальмія (відсутність одного або обох очних яблук), перенісся запале, деформовані
вушні раковини, полідактилія, вроджені вади серця, інших внутрішніх органів. Вирішальним
у діагностиці є цитогенетичне дослідження. Прогноз для життя при синдромі Патау
несприятливий: більшість дітей вмирає в перші тижні або місяці. Середня тривалість життя 130
днів: 60% хворих помирають впродовж перших 3 місяців після народження, тільки близько 10%
дітей живуть більше року.
Синдром Едвардса (трисомія-18). Каріотип 47, XX, +18 або 47, XY, +18. Частота
1:5000-1:7000. Співвідношення хлопчиків і дівчаток дорівнює 1:3. Причини переважання
хворих дівчаток поки що невідомі. Клінічні діагностичні ознаки: доліхоцефалічний череп
(переважання поздовжнього діаметра голови над поперечним), малі рот і нижня щелепа, очні
щілини вузькі, вушні раковини деформовані, флексорне положення кистей, аномальна стопа
("стопа-качалка"). Для синдрому характерні вроджені вади серця, скелетної системи, нирок,
статевих органів. Діти переважно вмирають до 2 місяців. Діагностика - цитогенетичне
дослідження.
Хромосомні хвороби, зумовлені зміною структури аутосом - синдром «котячого
крику».
Синдром «котячого крику» (синдром 5р– - делеція короткого плеча п’ятої хромосоми).
Частота даної патології серед новонароджених становить 1:50000. Співвідношення статей –
хлопчики : дівчатка – 1:1,6. Основними фенотиповими ознаками синдрому є низька маса тіла при
народженні (близько 2600 г), мікроцефалія, кругле, "місяцеподібне" обличчя на перших роках
життя і вузьке обличчя в більш старшому віці, антимонголоїдний розтин очей, епікант,
гіпертелоризм, косоокість, катаракта, осередки депігментації сітківки, атрофія зорових нервів,
сплюснута спинка носа, високе піднебіння, у деяких хворих із щілиною; мікроретрогнатія. Вушні
раковини деформовані і розташовані нижче звичайного, іноді з преартикулярною заглибиною.
Часто відмічаються дефекти кістково-м'язової системи: клинодактилія мізинців рук, синдактилія
пальців ніг, клишоногість, м'язова гіпотонія, розходження м'язів живота, пупкові та пахвинні
грижі. Патогномонічним симптомом є своєрідний крик під час народження, що нагадує лемент
кішки. Він присутній у дітей першого року життя і пов'язаний як із порушенням ЦНС, так і зі
- 133 -
змінами гортані (зменшення надгортанника, звуження щілини гортані, набряк слизової оболонки).
При синдромі 5р- зазвичай присутня глибока розумова відсталість (імбецильність та ідіотія),
недорозвинення мови, виражена затримка фізичного і моторного розвитку, парези кінцівок. При
патолого-анатомічних дослідженнях виявляють дифузну атрофію мозку, мозочка, гідроцефалію,
рідше вади серця, нирок, легень, дисплазію тимуса.
Прогноз відносно життя при часткових трисоміях та моносоміях хромосоми 5 залежить від
вираженості симптомів, більшість хворих доживають до підліткового віку.
Хромосомні хвороби, зумовлені зміною числа статевих хромосом - синдром
Шерешевського-Тернера, синдром Клайнфельтера, синдром трипло-Х, синдром дисомії за Y-
хромосомою.
Синдром Шерешевського-Тернера (моносомія -X). Каріотип 45, ХО. У клітинах
відсутні тільця статевого хроматину. Частота 1:2000-1:5000. Синдром описали російський
клініцист М.А.Шерешевський (1925) і Г.Тернер (1938). Клінічні діагностичні ознаки:
синдром виявляється в жінок; низький зріст, коротка шия з надлишком шкіри і
крилоподібними складками (шия сфінкса), низька межа росту волосся на потилиці, грудна
клітка щитоподібної форми з широко розставленими сосками, недорозвинення яєчників.
Вади серця діагностують майже у чверті хворих, найчастіше це коарктація аорти, стеноз легеневої
артерії, незарощення міжшлуночкової перегородки, артеріальної протоки. Рідше можна знайти
патологію нирок. У підлітковому віці дуже часто трапляється низький зріст (150-153 см),
чоловічий тип статури. Прогноз для життя сприятливий. Нащадків хворі не мають, хоча
опубліковані поодинокі спостереження за жінками з каріологічно підтвердженим синдромом
Шерешевського-Тернера, які народили здорових дітей (Wray H.Z. et al., 1981).
Синдром Клайнфельтера. Каріотип 47, XXY. Частота 1:400. Синдром виявляється
лише в осіб чоловічої статі переважно при статевому дозріванні. Клінічні діагностичні
ознаки: високий зріст, довгі кінцівки, євнухоїдизм, гінекомастія (збільшення молочних
залоз), відсутність сперматогенезу, недорозвинення статевих залоз. Тільця статевого
хроматину виявляються в 80% випадків. Інколи хворі з синдромом Клайнфельтера мають 48
і 49 хромосом (48, XXXY; 49, XXXXY). Чим більше Х-хромосом у каріотипі, тим вища
ймовірність розвитку розумової відсталості.
Синдром трипло-Х (трисомія -X). Каріотип 47, XXX. Переважна більшість таких жінок
мають нормальний фізичний та розумовий розвиток і виявляються випадково при
обстеженні. Лише в деяких з них порушена репродуктивна функція. Більшість жінок мають
нормальну плодючість, хоча зростає ризик мимовільних викиднів і хромосомних аберацій у
нащадків. У клітинах - по два тільця статевого хроматину. При збільшенні числа Х-хромосом
наростає ступінь відхилення від норми. У жінок з тетра- і пентасомією описані розумова
відсталість, черепно-лицеві аномалії, аномалії зубів, скелета і статевих органів. Однак жінки
навіть з тетрасомією по X- хромосомі мають нащадків.
Синдром дисомії за Y-хромосомою. Каріотип 47, XYY Частота 1:1000. Синдром
виявляється в осіб чоловічої статі. За своїм розумовим і фізичним розвитком такі чоловіки не
відрізняються від нормальних осіб. Помітних відхилень у статевому і гормональному статусі
не виявлено. Проте деякі клініцисти вказували на підвищений ступінь агресивності в
окремих з них.

- 134 -
 Цитогенетичний метод
Основний метод визначення хромосомних хвороб –– цитогенетичний, який включає: а)
каріотипування (встановлення та аналіз каріотипу); б) диференційне забарвлення хромосом;
в) визначення статевого хроматину (У–хроматину, Х–хроматину).
Це метод генетики людини, який ґрунтується на вивченні хромосом людини за
допомогою мікроскопа. Метод застосовується для: 1) вивчення каріотипів; 2) діагностики
хромосомних хвороб людини; 3) складання карт хромосом; 4) вивчення мутаційного процесу
в людських популяціях; 5) розв'язання деяких еволюційних питань.
Вивчення каріотипу людини (каріотипування). З метою вивчення каріотипу людини
досліджують мітотичні (метафазні), рідше - мейотичні (профазні і метафазні) хромосоми.
Існують прямий і непрямий методи їх вивчення. При прямому методі свіжий біопсійний
матеріал досліджують відразу після одержання (кістковий мозок, пухлини, ембріональні
тканини, хоріон, клітини гонад), при непрямому - після попереднього культивування на
поживних середовищах. У даний час каріотип людини найчастіше досліджують у культурі
лейкоцитів периферичної крові. Одержують препарати метафазних пластинок.
Основним методом ідентифікації хромосом людини продовжує залишатися метод їх
систематизації шляхом вирізання кожної хромосоми з мікрофотографії метафазної
пластинки і наклеювання їх на папері згідно з Денверською класифікацією. Хромосоми
розподіляють на 7 груп, у межах яких встановлюється пара гомологічних хромосом. Так
одержують ідіограму (каріограму) хромосом. У основу Денверської системи покладені
особливості розмірів хромосом і розташування первинної перетяжки.
Проте ідентифікація хромосом тільки за цими показниками зустрічає великі труднощі.
Фактично вдається встановити, до якої групи відноситься хромосома, а у межах групи
визначити її місце і номер досить складно. На Паризькій конференції по стандартизації
хромосом людини (1971р.) шведський генетик Т.Касперссоном (1969р.) запропонував
методику диференційного забарвлення хромосом, яка значно підвищила можливості,
дозволила точно визначити гомологічні хромосоми та порушення структури хромосом -
хромосомні аберації (методами флуоресцентного забарвлення хромосом акрихін-іпритом та
його похідними).
Визначення статевого хроматину. Розрізняють X- та Y-статевий хроматин (с). Х-
статевий хроматин (тільце Барра) - це одна з двох Х-хромосом жінки, яка
гетерохроматизується на ранніх стадіях ембріогенезу і переходить у генетично неактивний
стан, що знижує дозу генів. Найчастіше Х-хроматин досліджують в ядрах клітин епітелію
слизової оболонки ротової порожнини, де він має вигляд напівсферичної грудочки
гетерохроматину, яка прилягає до внутрішньої мембрани ядра. Статевий хроматин
виявляють також у нейтрофільних лейкоцитах у вигляді барабанної палички, що виступає на
поверхні одного з сегментів ядра. ( рис.) Кількість грудочок статевого хроматину (або
барабанних паличок) на одиницю менша від кількості Х-хромосом у соматичних клітинах,
що виражається формулою: а = п—1, де а – кількість грудочок Х-хроматину, п - кількість X-
хромосом. У здорової жінки (XX) 60-70% соматичних клітин містять одне тільце Барра, при
трисомії за X-хромосомою (XXX) - два тільця Барра, при моносомії за Х-хромосомою (Х0)
тільця Барра відсутні. У більшості здорових чоловіків (XY) в ядрах соматичних клітин немає
жодного тільця Барра, однак у сучасних популяціях можуть зустрічатися до 8 %.

- 135 -
 Y-хроматин (F-тільце) - це Y-хромосома в ядрах соматичних клітин чоловіків. Для
виявлення Y-хроматину соматичні клітини забарвлюють флуорохромами і досліджують в
люмінесцентному мікроскопі. Y-хромосома відрізняється від усіх інших хромосом
інтенсивним зеленим світінням свого довгого плеча. В ядрі соматичної клітини здорового
чоловіка видно одну ділянку флуоресценції, при полісомії Y (XYY) - дві і т. д.
Метод визначення статевого хроматину застосовують у наступних ситуаціях для: 1)
визначення статі у випадку гермафродитизму; 2) визначення статі до народження дитини
(при амніоцентезі); 3) діагностики спадкових хвороб, зумовлених дисбалансом статевих
хромосом; 4) встановлення спадкової патології дітей з порушенням інтелекту; 5) виявлення
спадкової патології при первинній і вторинній аменореї у жінок; 6) при безплідності в
чоловіків і жінок; 7) у судово-медичній практиці (за дослідженнями плям крові можна
встановити стать людини, якій належала ця кров).
Значення: визначення статевого хроматину дозволяє проводити без повного каріотипування,
що потребує багато часу, експрес-діагностику числа статевих хромосом.

Рис.33. Визначення статевого Х-хроматину.

Цитогенетичний метод дозволяє встановити: а) кількість хромосом у каріотипі; б)

генетичну стать організму; в) наявність хромосомних аберацій та їх локалізацію.
Застосування цитогенетичного методу в МГК дає можливість своєчасно діагностувати
хромосомну патологію та попереджувати народження дитини з хромосомними синдромами.
Крім того, для діагностики хромосомних хвороб, можуть використовуватися
біохімічні методи, так як при цих хворобах є ефект “дози генів”, внаслідок чого змінюється
- 136 -
концентрація деяких ферментів. Наприклад, при трисомії 21 (синдром Дауна) збільшується в
1,5 рази активність ферментів супероксидисмутази. Ефект дози встановлений для 30 генів,
локалізованих в різних хромосомах.
Значення для діагностики хромосомної патології має фенотиповий аналіз (наприклад,
портретна діагностика) та дерматогліфіка.

Молекулярні хвороби. Біохімічний метод та ДНК-діагностика

Генні (молекулярні) хвороби.
Генними називаються спадкові хвороби, які зумовлені генними мутаціями. Причини -
порушення хімічної структури гена (молекули ДНК). Тому генні хвороби називають
молекулярними. Класичні генні мутації успадковуються як менделюючі ознаки. Вони
зумовлені мутацією одного гена (моногенні хвороби). Генеративні мутації розглядаються як
повні форми. Відомі також мозаїчні форми, коли мутації виникають на ранніх стадіях
дроблення зиготи в одній клітині. Такий організм буде мозаїчним за даним геном: частина
клітин міститиме нормальний алель, частина - мутантний. Діагностувати мозаїчні форми
генних хвороб можна сучасними молекулярно-генетичними методами.
Розрізняють моногенні і полігенні хвороби. Моногенні хвороби зумовлені дією одного
мутантного гена. Полігенні хвороби визначаються множинними генами, прояв яких залежить
від факторів зовнішнього середовища. Моногенні хвороби успадковуються згідно із законами
Г.Менделя. Залежно від типу успадкування розрізняють такі моногенні хвороби - автосомно-
домінантні, автосомно-рецесивні, Х-зчеплені домінантні, Х-зчеплені рецесивні, Y-зчеплені.
Аутосомно-домінантні хвороби зумовлені мутацією домінантного гена в аутосомі.
Патологічна ознака зустрічається в кожному поколінні. Ген фенотипово проявляється як у
гомозиготному АА, так і гетерозиготному Аа станах за умови повної пенетрантності та
експресивності. У гомозигот перебіг хвороби більш тяжчий, ніж у гетерозигот. Рецесивні
гомозиготи аа не хворіють. До аутосомно-домінантних хвороб належать: синдром Марфана,
ахондроплазія, хорея Гентингтона, поліпоз нирок, аніридія (відсутність райдужної оболонки),
гіперхолестеринемія, хвороба Штейнерта, полідактилія (6 і більше пальців), брахідактилія
(короткопалість).
Аутсомно-рецесивні хвороби зумовлені мутацією рецесивного гена в аутосомі. Тип
успадкування - аутосомно-рецесивний. Хворіють лише рецесивні гомозиготи (аа),
гетерозиготи (Аа) не хворіють, але є носіями патологічного гена. До цієї групи спадкових
хвороб належать: фенілкетонурія, галактоземія, муковісцидоз, спінальна м'язова атрофія,
первинний гемохроматоз, амавротична ідіотія та ін.
Х-зчеплені домінантні хвороби зумовлені мутацією домінантного гена в Х-хромосомі.
Особливість - у хворого батька (XAY) всі дочки будуть хворі, а всі сини - здорові. До цієї
групи хвороб належать: гіпофосфатемія (вітамін D-резистентний рахіт), синдром Гольтца
(дермальна гіпоплазія фокальна), синдром Коффіна-Лоурі (розумова відсталість і кістково-
хрящові аномалії).
Вітамін D-резистентний рахіт (гіпофосфатемія) - рахіт, який не піддається
лікуванню вітаміном D. Гіпофосфатемію можна виявити відразу після народження, а ознаки
рахіту з'являються в кінці першого - на початку другого року життя, коли діти починають
ходити. Найбільш вираженими є зміни нижніх кінцівок-викривлення довгих трубчастих

- 137 -
кісток. Характерні низький зріст, обмеження рухомості у великих суглобах, доліхоцефалія,
дисплазія (порушення формування) нігтів. Захворювання зумовлене зниженням реабсорбції
фосфатів в канальцях нирок.
Х-зчеплені рецесивні хвороби зумовлені мутацією рецесивного гена в Х-хромосомі.
Тип успадкування - Х-зчеплений рецесивний. До цієї групи хвороб належать: гемофілія,
дальтонізм, м'язова дистрофія Дюшена, синдром Леша-Ніхана, ін.
Гемофілія є класичним прикладом Х-зчепленого рецесивного аномального гена, який
проявляється фенотипово в чоловіків. У жінок-гетерозигот його дія пригнічується домінантним
алелем нормального зсідання крові. Батьки-гемофіліки ніколи не передають ген гемофілії
синам. Тому їхні діти здорові, але всі дочки народжуються носіями хвороби. Розрізняють різні
клінічні прояви гемофілії - від легких кровотеч до масових крововиливів. Імовірно, це
залежить від різних мутацій одного гена. Найбільш поширені дві форми гемофілії - А і В.
Вони характеризуються відсутністю в плазмі крові різних антигемофільних глобулінів.
Частотне співвідношення гемофілії А і В становить 5:1. Обидві форми гемофілії
зустрічаються з частотою 1:5000 новонароджених хлопчиків.
Дальтонізм є однією з найпоширеніших спадкових хвороб, що успадковуються з X-
хромосомою. Характеризується порушенням сприймання кольорів (переважно червоного і
зеленого). Принципи його успадкування такі самі, як гемофілії.
Y-зчеплені хвороби. Мутантний ген локалізований у негомологічній ділянці Y-
хромосоми. Успадкування - виключно по чоловічій лінії. Приклади - гіпертрихоз, іхтіоз.
Моногенні хвороби також поділяються на групи залежно від характеру порушень:
– ензимопатії (ферментації);
– дефекти структурних і транспортних білків;
– порушення циркулюючих білків крові;
– генні хвороби з невідомим первинним біохімічним дефектом.
Відповідно класифікації ВООЗ, моногенні або молекулярні хвороби поділяються на
такі групи, які визначаються порушенням:
1) амінокислотного обміну: фенілкетонурія, тирозинемія, алькаптонурія,
гомоцистинурія, цистинурія, хвороба Хартнупа, триптофанемія, хвороба “кленового сиропу”,
гістидинурія, гістидинемія та інш.;
2) вуглеводного обміну: галактоземія, фруктоземія, глікогенози, синдром
мальабсорбції вуглеводів, мукополісахаридози;
3) ліпідного обміну: гіперліпопротеїдемії, сфінголіпідози (хвороба Німанна-Піка),
гангліозидози (хвороба Тея-Сакса);
4) стероїдного обміну: адреногенітальний синдром;
5) пуринового та піримідинового обмінів: синдрои Леша-Найана;
6) обміну речовин у сполучній тканині, кістках та м’язах: Хвороба Марфана;
7) структури гема та порфірина: гемаглобінопатії, серпоподібноклітинна анемія,
таласемія;
8) обміну речовин в еритроцитах та порушення їх структури: спадковий
мікросфероцитоз;
9) аномалій обміну металів;
10) хвороби, які характеризуються дефектом транспорту різних речовин;
11) хвороби, які характеризуються аномаліями структури: функції
- 138 -
ферментів та білків плазми.
Основою генних хвороб є мутації відповідних генів, які призводять до синтезу
ферментів зі зміненою активністю. У гомозигот активність ферменту низька, що й
призводить до порушення конкретного обміну, у гетерозигот активність часто складає ≈
50%, тому хвороби здебільшого успадковуються за А–Р або Х–Р типом.
Метаболічні зміни відбуваються за схемою:
(надлишок) (нестача) (нестача)

Речовина Б В Г
(мутація ферменту)

Д (надлишок)

Тому, при мутації ферменту відбувається надлишок одних речовин (Б, Д) та нестача
інших продуктів (В, Г). Ферментопатії (ензимопатії) складають найбільш численну групу
генних хвороб. Фермент або змінює свою структуру і функціональні властивості, або зовсім
не утворюється. У такому випадку, біохімічна реакція, що відбувається за участю даного
фермента, блокується. При цьому може мати місце: 1) недостатнє утворення продуктів даної
реакції або більш віддалених продуктів його перетворення; 2) нагромадження в організмі
субстрату блокованої реакції або його попередників; 3) зміна основного напряму в перебігу
реакції і підвищене утворення продуктів, які в нормі є в незначних кількостях.
Діагностика ензимопатій здійснюється за допомогою біохімічних методів. Рання
діагностика та медикаментозна чи дієтична корекція дають можливість лікувати та запобігти
розвитку цих спадкових хвороб.
Фепілкетонурія — спадкова хвороба - ферментопатія, зумовлена генетичним
дефіцитом фермента фенілаланінгідроксилази, який необхідний для перетворення
амінокислоти фенілаланіну в тирозин. Це веде до нагромадження фенілаланіну, фенілпірувату
та фенілацетату у крові, спинномозковій рідині, тканинах і їх токсичної дії на ЦНС. Діти
народжуються здоровими, але з надходженням в організм фенілаланіну з молоком матері
поступово розвивається розумова відсталість. Оскільки порушення обміну фенілаланіну веде
до зниження рівня тирозину, у хворих спостерігається зменшення пігментації шкіри, волосся,
райдужної оболонки. Частота фенілкетонурії в європейських популяціях складає в
середньому 1:10000 новонароджених. Тип успадкування автосомно-рецесивний. Ген
фенілаланінгідроксилази розташований у хромосомі 12.
Клінічні діагностичні ознаки: світле волосся, блакитні очі, шкіра без пігменту,
"мишачий" запах (внаслідок виділення із сечею фенілаланіну); після 6 місяців-сонливість,
кволість, втрата всіх набутих психомоторних функцій, судоми, формування розумової
відсталості аж до ідіотії.
Діагноз ставиться на основі клінічного обстеження та результатів біохімічного
виявлення фенілпірувату в сечі і фенілаланіну в крові. Лікування -дієтотерапія: виключення з
раціону продуктів, що містять фенілаланін (яйця, м'ясо, молоко). Рання діагностика і
дієтотерапія попереджають розвиток клінічної картини хвороби.

- 139 -
 Альбінізм - спадкова хвороба - ферментопатія, зумовлена недостатністю фермента
тирозинази, що каталізує реакції, необхідні для утворення чорних пігментів - меланінів.
Відсутність меланінів у меланоцитах шкіри проявляється недостатньою (або відсутньою)
пігментацією шкіри, волосся, підвищеною чутливістю шкіри до сонячного світла, порушенням
зору. Тип успадкування — автосомно-рецесивний.
Алкаптонурія - спадкова хвороба автосомно-рецесивного типу успадкування, яка
спричинюється генетично детермінованою недостатністю фермента оксидази гомогентизинової
кислоти. Характерним проявом захворювання є надмірне виділення гомогентизинової
кислоти з сечею, яка при додаванні лугів набуває темного забарвлення. Гомогентизинова
кислота нагромаджується в сполучній тканині. Суглобові хрящі набувають жовто-
оранжового кольору (охроноз), хрящі вушних раковин і носа темніють, розвиваються
артрити.
Тирозиноз (тирозинемії) - дефект тирозин–амінотрансферази або оксидази n–
гідроксипіровино–градної кислоти. Супроводжується накопиченням в крові та виділенням з
сечею тирозина. Порушуэться гомеостазу. В гострій формі захворювання характеризується
затримкою розвитку малюка, появою гепатоспленомегалії, геморагії, змінами в нирках. Без
лікування діти гинуть в грудному віці від печінкової або дихальної недостатності. Для
хронічного перебігу хвороби притаманні цироз печінки, рахітоподібні зміни кісток,
ураження канальцевої системи нирок. Тип успадкування — аутосомно-рецесивний.
Лейциноз - мутації трьох різних ферментів (декарбоксилази, трансацилази,
флавінового ферменту), порушується окислювальне декарбоксилювання 3–х кетокислот, в
які перетворюється лейцин, ізолейцин і валін. Клінічно розрізняють декілька форм цієї
хвороби –– класичну, проміжну, м’яку, тіамінзалежну. Основні симптоми пов’язані з
ураженням нервової системи: судоми, порушення дихання, в сечі надлишок кетокислот надає
їй запаху кленового сиропу.
До спадкових хвороб – порушень обміну вуглеводів – відносять галактоземію,
мукополісахаридози.
Галактоземія –– порушення обміну галактози, яка надходить з їжею та утворюється
при гідролізі лактози. Тип успадкування А – Р, у гомозигот активність ферменту 3–12 % від
норми, у гетерозигот –– 50 %. Частота 1:35…150 тис. народжень. Галактоземія
характеризується гетерогенністю (різні варіанти мутацій гену). Наприклад, з частотою
1:100…200 тис. зустрічається галактоземія з м’якою клінічною картиною. Фенотипово
(клінічно) проявляється жовтяниця новонароджених, блювання, пронос, розвиток розумової
відсталості, враження печінки, дистрофія. При ранній діагностиці дитині призначають
спеціальну (як і при фенілкетонурії) дієту –– виключення молока матері та інших продуктів,
які містять лактозу або галактозу. Розвиток нормалізується.
Мукополісахаридози –– спадкові хвороби. Порушення метаболізму глікозамінгліканів
(ГАГ), накопичення ГАГ внаслідок мутації ферментів лізосом (гідролаз). Генетична
гетерогенність визначається мутаціями різних генів, які кодують різні ферменти. Тип
успадкування А – Р, Х – Р. Фенотипово (клінічно) проявляються в порушенні розвитку
(карликовість, вади обличчя, малорухомість суглобів, зменшення мозку, рання смертність
12–20 років). З сечею виділяється багато мукополісахаридів. Найчастіше зустрічається
синдром Гурлера (гаргоілізм), синдром Хантера (мукополісахаридоз, тип ІІ).

- 140 -
 Спадкові дефекти обміну ліпідів –– сфинголіпідози –– порушення розщеплення ліпідів
та порушення обміну ліпідів плазми крові. Тип успадкування А–Р, Х–Р. Частота різних форм
від ≈ 1:4000 новонароджених до 1: 300 000, частота в різних популяціях може значно
відрізнятися. Спадкові хвороби пуринів і піримідинів. Приклад синдром Леша – Найяна.
Частота 1 : 300000. Тип успадкування може бути Х – Р, А – Р. Порушення обміну –– нестача
ферменту, необхідного для синтезу ДНК. В сечі хворих накопичується сечова кислота.
Фенотипові порушення: розумова відсталість, симпатичні паралічі, порушення пуринового
обміну, агресивна поведінка, сечокам’яна хвороба.
Спадкові дефекти обміну вітамінів –– гомоцистонурія – генетичний дефект
коферменту вітамінів В6 і В12 (піридоксинзалежні ензимопатії). А – Р тип успадкування.
Частота в популяціях - 1 : 50000. Характерна фенотипова різноманітність, яка визначається
гетерогенністю. Спостерігаються ураження очей (ектопія кришталика), зміни скелету,
розумова відсталість, розширення кровоносних судин, тромбози, порушення функцій ЦНС,
недоумкуватість.
Спадкові хвороби –– порушення біосинтезу стероїдних гормонів зустрічаються з
частотою 1 : 5000…10000; А – Р тип успадкування. До цієї групи відносять:
адреногенітальний синдром (мутації генів, які контролюють синтез андрогенів –– чоловічих
гормонів; тестикулярна фемінізація, при якій не утворюються рецептори андрогенів). При
даних хворобах порушується процес диференціації статі (псевдогермафродитизм), аномалії
та вади розвитку статевих органів (гіпоспадія, гіпоплазія…).
Гемоглобінопатії –– група спадкових хвороб, при яких порушуються білкові ланцюги
гемоглобіну (Нb), що призводить до змін їх функцій і властивостей. До таких хвороб
відносяться: метгемоглобінемія, еритроцитози, серпоподібноклітинна анемія, таласемія.
Найвідоміша хвороба серпоподібноклітинна анемія, яка з високою частотою
зустрічається в регіонах розповсюдження малярії. Тип успадкування –– аутосомний,
неповністю домінантний. Мутантний ген (S) викликає синтез гемоглобіну S, який змінює
форму еритроцитів (рис) та слабо приєднує кисень, внаслідок чого розвивається анемія та
гіпоксія. У гетерозигот –– одночасно є нормальний НbS та мутантний НbS, але вони не
хворіють на малярію.
Таласемії –– хвороби, при яких зменшується вміст білку – глобіну в молекулі
гемоглобіну (Hb). Тип успадкування А – Р або внаслідок делецій. Для діагностики виду
таласемій використовують молекулярно – генетичний метод, електрофорез.
Колагенові хвороби - в основі цих хвороб є генетичні дефекти біосинтезу та розпаду
колагену (структурний компонент сполучної тканини). До цієї групи відноситься хвороба
Елерса – Дамлоса, для якої характерний генетичний поліморфізм, тип успадкування А – Д, А
– Р; хвороба Марфана (А – Д тип успадкування). Фенотипово плейотропна дія мутантних
генів проявляється гіпермобільним синдромом, збільшеною еластичністю шкіри,
внутрішніми кровотечами, змінами в суглобах, блакитними склерами. Первинні дефекти ––
порушення біосинтезу колагену або процесингу фібрил і колагену.
До спадкових генних хвороб з невідомим первинним біохімічним дефектом відносять:
1) Ахондроплазію (А – Д тип успадкування, частота 1:100 000; виникає внаслідок мутації de
novo). Фенотипово проявляється порушеннями скелету (порушення утворення хрящової
тканини в епіфізах трубчастих кісток, кісток черепу).

- 141 -
2) Муковісцидози (А – Д або А – Р тип успадкування, частота 1:2500 новонароджених). В
основі патогенезу всіх форм –– ураження ендокринних залоз (секретуючих клітин
бронхів, підшлункової залози, кишечнику, потових залоз, печінки), що супроводжується
виділенням густого секрету, запальними та склеротичними змінами в органах. Основні
форми –– легенева та кишкова. Діагностика –– спеціальні комплексні тести (визначення
вмісту Na в секретах, визначення активності травних ферментів…). Вважається, що
значна кількість випадків у дітей не діагностується.
3) Міопатії (м’язові дистрофії) –– група спадкових хвороб, при яких уражаються
посмуговані та гладенькі м’язи. Тип успадкування може бути Х – Р, А – Д, А – Р. Для
міопатій характерне ураження м’язів, яке з віком прогресує, клінічний поліморфізм.

Рис.34. Зміни форми еритроцитів при серпоподібноклітинної анемії

- 142 -
 Хвороби зі спадковою схильністю. Хвороби зі спадковою схильністю
(мультифакторіальні хвороби) зумовлені комбінацією генетичних і негенетичних факторів.
Останні пов'язані із зовнішнім середовищем. Для реалізації цих хвороб необхідна не лише
відповідна генетична конституція індивідуума, але і фактор або комплекс факторів середовища,
які відіграють роль пускових моментів у формуванні патології. До таких захворювань
відносяться: атеросклероз, подагра, ревматизм, ішемічна хвороба серця, гіпертонічна
хвороба, епілепсія, виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки, цироз печінки, цукровий
діабет, бронхіальна астма, туберкульоз, псоріаз, шизофренія, ін.
Характерні ознаки мультифакторіальних хвороб: 1) великий поліморфізм клінічних
форм та індивідуальних проявів; існування перехідних форм від здорових людей до хворих,
від субклінічних форм до тяжкого перебігу; 2) висока частота в популяції (на цукровий
діабет страждає 5 % людей земної кулі, на алергічні захворювання - понад 10 %, на
шизофренію - 1 %, на гіпертонію - близько 30 %); 3) невідповідність успадкування законам
Г.Менделя; 4) різний вік хворих.
По спадковості передається схильність до певного захворювання. Для деяких
клінічних форм роль спадкового (сімейного) фактору є вирішальною. Ступінь ризику для
родичів хворого залежить від частоти хвороби в популяції і зростає з тяжкістю перебігу в нього.
Чим ближче ступінь спорідненості з хворим у родичів, тим більша ймовірність народження в
них хворої дитини. У ряді випадків спостерігається неоднакова частота патології залежно від
статі. Наприклад, уроджена дисплазія кульшового суглоба частіше зустрічається в дівчаток,
а пілоростеноз - у хлопчиків.
Хвороби зі спадковою схильністю можуть бути моногенними і полігенними. Основу
складає полігенне успадкування і часто гетерозиготність. При полігенному успадкуванні
ознаку зумовлюють кілька неалельних генів, але прояв їх залежить від умов середовища. При
гетерозиготному носійстві патологічний рецесивний ген у гетерозиготному стані не
проявляється, але може проявитися за несприятливих умов життя. Оскільки хвороби зі
спадковою схильністю визначаються поєднанням спадкових і зовнішніх факторів, їх
відносять до захворювань з пенетрантністю, яка в значній мірі залежна від умов середовища.
Змінюючи умови середовища, можна значно змінити прояв таких хвороб і навіть попередити
їх. Моногенні хвороби багаточисельні (> 3000 різних хвороб), характеризуються
гетерогеністю (різними мутаціями будь–яких ділянок гену відповідного ферменту, або
різних неалельних генів) та фенотиповий (клінічним) поліморфізмом. Гетерогенність
встановлена для більшості моногенних хвороб, наприклад, для фенілкетонурії ( >15 форм),
галактоземії (>12 форм), альбінізму ( > 6 форм) та інших моногенних хвороб (на
фенотиповому рівні гетерогенність проявляється різними варіантами клінічних проявів
спадкової патології). Для деяких хвороб гетерогенність визначається наявністю генокопій
(мутацій різних неалельних генів, які визначають однакові порушення обміну речовин), що
також визначає генетичну різноманітність, клінічний поліморфізм спадкових хвороб.
Приклади генокопій у людини: фенілкетонурія класична та дієторезистентна форми; різні
форми гемофілій, колагенозів.
Біохімічні методи.
Біохімічні методи дозволяють діагностувати спадкові хвороби, обумовлені генними
мутаціями, які викликають порушення обміну речовин або їх структури, а також
поліморфізм у молекулярних хвороб.
- 143 -
 Існує два напрямки:
1) вивчення продуктів обміну генетично детермінованих процесів (збільшення або
зменшення концентрації певних продуктів обміну вказує на зміну активності ферменту,
його мутації);
2) встановлення порушень структури транспортних білків, ферментів.
Біохімічну діагностику спадкових порушень проводять в 2 етапи. На першому
(просіючому) етапі відбирають експрес методами найбільш ймовірні випадки хвороб, на
другому –– більш складними методами уточнюють діагноз. Для експрес діагностики
зазвичай використовують мікробіологічне тестування.
Біохімічні методи використовують також в пренатальній або післяпологовій
діагностиці моногенних хвороб, що дозволяє своєчасно виявити патологію та призначити
специфічні медичні заходи (профілактичні або лікувальні).
Генна інженерія.
Генна (генетична) інженерія - сукупність експериментальних методів, за допомогою
яких переносять гени з одного організму в інший з метою спрямованого надання останньому
нових спадкових ознак. Для генетичної інженерії не існує таксономічних бар'єрів. Вона
дозволяє маніпулювати з генетичним матеріалом з різних джерел і за заданою програмою
конструювати in vitro функціонально активні рекомбінантні (гібридні, хімерні) молекули
ДНК, які не зустрічаються в природі. Префікс "ре" означає, що ДНК не створюється de novo
(заново), а утворюється внаслідок об'єднання фрагментів вже існуючих молекул. Хімерними
рекомбінантні молекули ДНК називаються тому, що можуть поєднувати, здавалось б,
несумісні гени від різних організмів. Теоретичну основу генетичної інженерії складає
універсальність генетичного коду.
Генетична інженерія включає наступні етапи: 1) одержання генів шляхом штучного
(хімічного або матричного) синтезу або шляхом виділення їх з природних джерел; 2)
включення гена у векторну молекулу ДНК, тобто створення рекомбінантних молекул ДНК; 3)
введення векторної молекули ДНК з включеним геном у реципієнтну клітину; 4) створення
умов для експресії перенесеного гена та його стабільного успадкування; 5) відбір клітин з
діючим перенесеним геном - молекулярне клонування.
Штучний синтез гена хімічним шляхом вперше здійснив у 1969 р. індійський учений
Г.Корана з співробітниками. Це був ген аланінової тРНК дріжджів з 77 пар нуклеотидів. Але
синтезований ген не містив регуляторної частини і тому був функціонально не активним.
Пізніше ці автори синтезували функціонально активний ген - ген супресорної тирозинової
тРНК Е.соїі довжиною близько 200 пар нуклеотидів. Хімічному синтезу генів сприяла
розробка методів встановлення первинної структури ДНК, тобто послідовності нуклеотидів
в її молекулі (секвенування). Метод хімічного синтезу гена відкрив широкі можливості для
штучного синтезу генів людини. Ген гормону росту людини (соматотропін), ген інсуліну
людини одержані хімічним синтезом.
Штучний синтез гена матричним шляхом здійснюється за допомогою фермента
зворотної транскриптази (ревертази). Фермент здатний будувати копії ДНК на різних РНК,
включаючи синтетичні. Матричним шляхом можна синтезувати практично будь-який ген на
матриці іРНК. Таким шляхом синтезований ген інтерферона людини - цінного лікарського
препарата, який застосовується для боротьби з вірусними інфекціями.

- 144 -
 Метод виділення гена з природної ДНК грунтується на інкубації тотальної ДНК з
різними рестрикційними ендонуклеазами (рестриктазами). Рестриктази - це ферменти
("молекулярні ножиці"), які розрізають молекулу ДНК у специфічних сайтах на фрагменти
(рестрикція). Фрагменти розділяють методом електрофорезу, виділяють у чистому вигляді і
визначають послідовність нуклеотидів.
Після одержання генів шляхом синтезу або виділення з природних джерел наступним
етапом генної інженерії є включення необхідного гена у векторну молекулу ДНК. Роль
векторів виконують плазміди, бактеріофаги, деякі віруси, мітохондріальна ДНК. Найбільш
часто в якості векторів застосовують плазміди. Плазміди - позахромосомні невеликі
молекули ДНК кільцевої форми, здатні до автономної реплікації; вони розташовані в
цитоплазмі бактеріальної клітини або інтегровані в її хромосому і тоді називаються
епісомами. Епісоми відтворюються в складі хромосоми. Векторну молекулу ДНК кільцевої
форми розрізають рестриктазами на лінійні фрагменти. Фрагменти векторної ДНК і
фрагменти чужорідної ДНК своїми комплементарними ("липкими") кінцями здатні
об'єднуватися в одну рекомбінантну (гібридну) молекулу ДНК. Фосфодіефірні зв'язки між
нуклеотидами утворюються за допомогою ферментів лігаз. Перенесення необхідних генів
(трансгеноз) забезпечується різними способами: трансформацією (якщо вектор - плазміда),
трансдукцією (вектор - бактеріофаг).
Методами генної інженерії одержані трансгенні рослини і тварини (організми з
чужорідними генами). Трансгенні тварини використовуються в біомедицині як моделі
захворювань людини (миші з геном раку, свині з людськими патологіями серця, корови з
людськими имуноглобулінами в крові). Розв'язується проблема одержання людських білків
крові в молоці трансгенних тварин.
Своїми успіхами генна інженерія в значній мірі зобов'язана створенню банків
(бібліотек) генів. Банком генів називають набір генів, одержаний на основі рекомбінантних
молекул. Генетик може відібрати в бібліотеці генів необхідні для дослідження гени за
допомогою спеціально розроблених генетичних, біохімічних, радіоізотопних чи
імунологічних методів. Створені банки генів дрозофіли, кишкової палички і багатьох інших
організмів, у тому числі і людини.
Генетична інженерія народилася в 1972 p., коли американські генетики П.Берг, Г.Бойер
і С.Коен створили in vitro першу рекомбінантну ДНК, яка об'єднала в своєму складі
генетичний матеріал з трьох різних джерел: повний геном онкогенного вірусу мавпи SV40,
частину генома помірного бактеріофага X (лямда) і гени галактозного оперона кишкової
палички (Е.соїі). Проте сконструйована рекомбінантна молекула не була досліджена на
функціональну активність, оскільки в авторів виникли побоювання, що методи генної
інженерії можуть привести до створення організмів, небезпечних для здоров'я людини.
Втручання в генотип організму може привести до непередбачених наслідків для людини,
рослин, тварин і довкілля в цілому. Наприклад, бактерія кишкова паличка, нешкідлива в
звичайних умовах, може перенести онкогенні віруси тварин у кишечник людини.
Спеціально сконструйовані біологічні агенти, які уражають живе, розглядаються як
біологічна зброя. На Міжнародній конференції з біобезпеки в м. Асиломарі (США) в 1975 р.
були розроблені правила, дотримання яких усуває ймовірність шкідливих наслідків генної
інженерії. У 1985 р. сформована Інформаційна робоча група з біобезпеки.

- 145 -
 Біотехнологія.
Біотехнологія (грец. bios - життя, techne - майстер, logos - наука) - наука, яка вивчає
застосування живих організмів або біологічних процесів у промисловості. Біотехнологічні
методи відомі людству давно. У таких галузях промисловості як виноробство,
хлібопекарство, броварство (пивоваріння), сироваріння широко використовуються
мікроорганізми. З метою одержання біологічно активних речовин (антибіотиків, гормонів,
ферментів, вакцин), сучасна біотехнологія грунтується на застосуванні останніх досягнень
генетичної інженерії в галузі створення рекомбінантних молекул ДНК. У фармацевтичній
промисловості виникла нова галузь - індустрія ДНК. У мікробіологічній промисловості
використовують трансгенні штами бактерії кишкової палички (Е.соїі), у геном яких
методами генетичної інженерії введені гени людини, які кодують синтез інсуліну,
інтерферону, соматотропіну людини. І бактерії в промислових умовах синтезують ці
лікарські речовини. Мікробіологічний синтез - надзвичайно ефективний процес. Так, щоб
одержати 5 мг соматотропіну (гормон росту), потрібно використати мозок 500 000 овець
протягом 5 років, у той час як аналогічну кількість гормону дають 9 л бульойнної суспензії
кишкової палички.
Перспективи гемотерапії.
Генна терапія - це метод введення фрагмента ДНК у клітини хворої людини з метою
заміщення функції мутаційного гена і лікування спадкових хвороб. Ще в кінці 60-х років
виявили, що клітини тварин і людини здатні поглинати екзогенну ДНК, вбудовувати її в свій
геном, після чого проявляється експресія введених генів, зокрема у вигляді синтезу відсутніх
раніше білків і ферментів. Були розроблені методи доставки ДНК у клітини за допомогою
вірусів та інших носіїв.
Перша спроба генної терапії в клініці була здійснена М.Клайном у 1983 p., коли він ввів
нормальний р-глобіновий ген хворим р-таласемією. Пізніше була розроблена методика генної
терапії спадкової недостатності аденозиндезамінази (тяжкий імунодефіцит): нормальний ген
був введений у клітини кісткового мозку хворого і після їх ретрансплантації відновилась
активність ферменту, так що стан хворого поліпшився. Проведені клінічні експерименти з
генотерапії раку. У лейкоцити хворих на злоякісну меланому і пізні стадії раку були введені
гени, які мітили (маркували) злоякісні клітини, щоб їх могла розпізнати імунна система. У
половини хворих розміри пухлин зменшились у два рази і більше. Для 40 хвороб розроблені
методи генної терапії. У найближчий час цей метод буде поширюватись, оскільки
розшифрований геном людини.

Популяційно-статистичний метод. Медико-генетичне консультування.

Популяційно-статистичний (популяційно-генетичний) метод дозволяє вивчати:
генетичний склад популяцій людей, частоту нормальних і патологічних генів і генотипів у різних
популяціях: гетерозигот, гомозигот домінантних і рецесивних, частоту нормальних і патологічних
фенотипів. Частота певного генотипу (алеля) - це відносне число особин у популяції з даним
генотипом (алелем). Частоту виражають у відсотках або частках одиниці. Наприклад, частота
блакитнооких людей у популяції - 49%, або 0,49. Метод ґрунтується на спостереженні
спадкових ознак у великих групах населення. Проводяться безпосереднє вибіркове дослідження
частини популяції або вивчаються архіви лікарень та інших медичних закладів, а також

- 146 -
проводиться опитування населення шляхом анкетування. Вибір способу залежить від мети
дослідження. Останній етап полягає у математичному аналізі одержаних даних.
Одним із найбільш простих і універсальних методів аналізу частот генотипів та генів
в популяції є метод запропонований Г. Харді і В. Вайнбером. У 1908 році математик Г.Харді в
Англії і лікар-антрополог В.Вайнберг у Німеччині сформулювали закон підтримки генетичної
рівноваги в ідеальній популяції. Ними було запропоновано для відображення розподілу генотипів у
панміктичній популяції застосувати формулу бінома Ньютона: (a+b)2 = a2 + 2ab + b2.
Частота генотипів і фенотипів розраховується за формулою Харді-Вайнберга:
p2+2pq+q2=(p+q)2=1(або 100 %),
де p – частота домінантного гена (А); q – частота рецесивного гена (а); p2 – частота гомозигот
за домінантним геном (АА); q2 – частота гомозигот за рецесивним геном(аа); 2pq – частота
гетерозигот (Аа).
За цим рівнянням можна визначити генетичну структуру популяції без проведення
спеціальних досліджень. Для цього треба знати лише частоту рецесивних гомозигот (аа) - q 2 .
Це єдиний генотип, який можна визначити за фенотипом.
Приклад. У популяції частота резус-від'ємних людей (аа) складає 15%. Визначити частоту
резус-позитивних гомозигот (АА) і частоту резус-позитивних гетерозигот (Аа) в популяції.
Розв 'язання. Частота генотипу аа (q2)= 15 %=0,15. Звідси частота алеля a(q)= √0,15=0,387.
Частота гена A(p)=l-q=l-0,387=0,613. Частота генотипу АА(р2)=0,6132=0,376. Частота
генотипу Aa(2pq)-2x0,613x0,387=0,474. Отже, резус-від'ємних особин у популяції - 15 %,
резус-позитивних - 85 % (серед них гомозигот - 37,6 %, гетерозигот - 47,4 %).
Розроблено ряд інших спеціальних математичних методів аналізу генетичної структури
популяцій та процесів, які відбуваються на цьому рівні життя. Досліджувані популяції роз-
різняються за біологічними ознаками, географічними умовами життя, економічним станом.
Вивчення поширення генів на певних територіях свідчить про те, що їх можна розділити на
такі категорії:
1) мають універсальну поширеність, такі гени зустрічаються у всіх регіонах і
популяціях, але з різною частотою (до них відноситься більшість відомих генів - це гени
фенілкетонурії, галактоземії, гемофілії, деяких форм розумової відсталості). Наприклад,
ген фенілкетонурії зустрічається з частотою 1 % у населення Європи; ген дальтонізму з
частотою 7 % у чоловіків та 13 % - у жінок (у гетерозиготному стані).
2) зустрічаються локально, переважно у певних регіонах, популяціях; наприклад, ген
серпоподібно-клітинної анемії, який поширений у країнах Африки і Середземномор'я, де
розповсюджена малярія.
Популяційно-статистичний метод застосовують для вивчення:
1) частоти генів у популяціях, включаючи частоту спадкових хвороб;
2) мутаційного процесу;
3) ролі спадковості й середовища у виникненні хвороб, особливо хвороб із спадковою схильністю;
4) ролі спадковості й середовища у формуванні фенотипового поліморфізму людини за
нормальними ознаками;
5) значення генетичних чинників в антропогенезі, зокрема в расоутворенні (Н.П. Бочков, 2001).
Знання генетичного складу популяцій населення має велике значення для медицини,
зокрема, для соціальної гігієни, медичної генетики, медико-генетичного консультування.

- 147 -
 Медико-генетичні аспекти сім'ї.
У людини алельний склад генотипів нащадків залежить від системи шлюбів.
Розрізняють невибіркові і вибіркові шлюби, аутбридинг, інбридинг, інцестні шлюби. При
невибіркових шлюбах (панміксії) існує однакова ймовірність вступу в шлюб будь-якого
індивідуума з будь-яким індивідом протилежної статі. Вибіркові (асортативні) шлюби - це
шлюби між людьми зі схожими фенотипами. Розрізняють позитивні і від'ємні асортативні
шлюби. У першому випадку має місце більш частіший, а в другому - більш рідкіший вступ в
шлюб індивідуумів, схожих за фенотипом. Так, шлюби між глухонімими, а також між
людьми, схожими за ростом або розумовими здібностями, спостерігаються частіше, ніж
можна було б чекати при панміксії. Навпаки, рудоволосі чоловіки і жінки уникають втупати
в шлюби один з одним. Аутбридинг - неспоріднені шлюби, інбридинг - споріднені шлюби.
Інцестні (заборонені) шлюби - форма інбридингу, шлюби між родичами першого ступеню
спорідненості (батько - дочка, брат - сестра). В історії людства така форма інбридингу як
система існувала в династії Птоломеїв, які правили в Єгипті в 305-30 pp. до н.е. У даний час
такі шлюби заборонені майже повсюдно. У багатьох державах заборонені шлюби
племінниця (племінник) - дядя (тітка). У США більше як у третині штатів заборонені шлюби
між двоюрідними братами і сестрами. У високогірських селах Швейцарії, єврейських
общинах багатьох міст Германії частота шлюбів між двоюрідними родичами складає 6-12%.
Висока частота споріднених шлюбів є типовою для малих за розмірами груп людей,
ізольованих через географічні, економічні, релігійні, національні і расові особливості.
Медико-генетичне значення різних систем шлюбів: 1) інбридинг збільшує
гомозиготність, у тому числі за патологічними генами; у близькоспоріднених шлюбах
збільшується дитяча смертність; збільшується ймовірність появи спадкових хвороб з
автосомно-рецесивним типом успадкування; 2) аутбридинг підтримує високий рівень
гетерозиготності, що може обумовити підвищення життєздатності.
Медико-генетичні аспекти сім'ї. Останніми роками істотно змінилася структура
захворюваності населення. Природжені вади розвитку і спадкові захворювання стали
переважати, а в структурі дитячої смертності займають перше місце. Близько 5 % дітей
народжуються з різними генетичними дефектами. В ідеалі кожна сімейна пара повинна
пройти повне медико-генетичне обстеження до зачаття, лише тоді планувати народження
дітей. При цьому за допомогою лікаря формується правильне ставлення до контрацепції,
вагітності, сімейного життя, догляду за дитиною. На сучасному етапі можливе запліднення
поза організмом in vitro з наступною імплантацією зародка в матку, що збільшує ймовірність
репродукції.
Медико-генетичне консультування.
Медико-генетичне консультування (МГК) - один з видів спеціалізованої допомоги
населенню, спрямований головним чином на попередження появи в сім'ї хворих зі
спадковою та природженою патологією. Медико-генетичне консультування свої витоки бере з
20-х років ХХ сторіччя і пов’язане з ім’ям російського генетика і невропатолога
С.М. Давиденкова. Пізніше, у 40-х роках американський учений Д.Нель організував перший
кабінет із медико-генетичного консультування.
Основні завдання МГК: 1) встановлення точного діагнозу спадкової хвороби; 2)
встановлення типу успадкування захворювання в даній сім'ї; 3) розрахунок ризику повторення
спадкової хвороби в сім'ї; 4) визначення найбільш ефективного способу профілактики; 5)
- 148 -
пояснення тим, хто звернувся за допомогою, змісту зібраної інформації, медико-генетичного
прогнозу і методів профілактики.
МГК проводиться в чотири етапи: 1) встановлення діагнозу; 2) складання прогнозу; 3)
висновки або заключения; 4) порада сім'ї щодо профілактики народження хворої дитини.
На першому етапі проводиться уточнення клінічного діагнозу за допомогою генетичних
методів. На другому - складається прогноз імовірності народження хворої дитини
(генетичний ризик). Складання прогнозу залежить від типу успадкування. Для менделюючих
(моногенних) хвороб оцінка генетичного ризику проводиться шляхом розрахунків на основі
законів Г.Менделя; для полігенних хвороб — переважно на основі емпіричних даних, тобто
на фактичних спостереженнях. На третьому - лікар-генетик дає заключения з
рекомендаціями щодо ступеня генетичного ризику. Генетичний ризик до 5 % розцінюється
як низький і не вважається протипоказанням до дітонародження в даній сім'ї. Ризик від 6 до
20 % вважається середнім. У цьому випадку рекомендації залежать від величини генетичного
ризику, а також від медичних і соціальних наслідків даної патології, можливості пренатальної
діагностики. Якщо генетичний ризик перевищує 20 %, то при відсутності методів
пренатальної діагностики даної патології подальше народження дітей не рекомендується. На
четвертому - лікар-генетик дає поради щодо профілактики народження хворої дитини.
Принципово важливе завдання МГК - знайти прості і доступні методи виявлення
гетерозиготних носіїв мутантного гена, провести диференційну діагностику з фенокопіями,
новими мутаціями. Практично кожна сімейна пара повинна пройти МГК до планування
народження дітей (проспективне) і обов'язково після народження хворої дитини
(ретроспективне). Обов'язкове МГК повинно проводитись у сім'ях, що належать до групи
ризику за такими показаннями:
1) народження дитини з природженою вадою розвитку;
2) встановлена спадкова хвороба або підозра на неї у сім'ї:
а) один з батьків є носієм збалансованої транслокації хромосом;
б) мати є носієм патологічного гена, зчепленого з Х-хромосомою;
в) діти мають природжені вади розвитку або хвороби обміну речовин;
3) затримка фізичного розвитку або розумова відсталість у дитини;
4) повторні спонтанні аборти, викидні, мертвонароджені не з’ясованої етіології;
5) близькоспоріднені шлюби;
6) вплив тератогенів або підозрілих на тератогенність факторів у перші три місяці
вагітності;
7) несприятливий перебіг вагітності;
8) вік вагітної понад 35 років;
9) підозра при УЗД на природжену ваду розвитку плода.
Для надання медико-генетичного консультування в Україні існує структурний підрозділ у
системі охорони здоров'я (при поліклініках, лікарнях) - медико-генетична служба. До її
складу входять: 53 міжрайонних медико-генетичних кабінети (ММГК) і один міський, 18
обласних медико-генетичних консультацій (ОМГК), 7 міжобласних медико-генетичних
центрів - ММГЦ (Київський, Львівський, Харківський, Криворізький, Кримський,
Донецький, Одеський). У 1992 р. створений Український науковий центр медичної генетики
МОЗ і Академії медичних наук України. Йому і Львівському науково-дослідному інституту
спадкової патології доручено координацію всіх розділів роботи медико-генетичної служби
- 149 -
України. Керує роботою всієї медико-генетичної служби Координаційна рада з медичної
генетики при Міністерстві охорони здоров'я (МОЗ) України і головний спеціаліст МОЗ
України. Спеціалізовану допомогу хворим із спадковими хворобами надають також
спеціалісти профільних науково-дослідних інститутів МОЗ України, кафедр медичних
вищих наукових закладів та інститутів удосконалення лікарів. Всі методи медико-генетичної
допомоги регламентуються наказом МОЗ України № 203 від 18.10.1988 “Про заходи з
поліпшення медико-генетичної допомоги в Україні” та наказом МОЗ України № 503 від
28.12.2002 “Про удосконалення амбулаторної допомоги населенню України”.
Пренатальна діагностика спадкової патології.
Пренатальна (допологова) діагностика дає можливість діагностувати природжені вади
розвитку або спадкові захворювання плода на ранніх стадіях його розвитку. Рання
діагностика допомагає або прийняти рішення щодо переривання вагітності, або підготувати
родину до народження хворої дитини. Пренатальна діагностика призначається в таких
випадках:
1. Вік матері визначений у 35 років, батька – старше 40 років.
2. Наявність у родині попередньої дитини з хромосомною патологією, у тому числі із
синдромом Дауна (попередній анеусомік).
3. Поява в сім’ї точно встановленого спадкового захворювання.
4. Перебудови батьківських хромосом.
5. Наявність у родині захворювань, успадкованих зчеплено зі статтю.
6. Поява у матері Х-зчепленого рецесивного патологічного гена;
7. Синдром фрагільної Х-хромосоми.
8. Гемоглобінопатії.
9. Природжені помилки метаболізму.
10. Різні спадкові захворювання, що діагностуються методом зчеплення з ДНК-маркерами.
11. Дефекти нервової трубки невстановленої етіології, діти з множинними уродженими
вадами розвитку і з хромосомною патологією.
12. Поява структурних перебудов хромосом (особливо транслокацій та інверсій) в одного з
батьків.
13. Гетерозиготність обох батьків по одній парі алелів при автосомно-рецесивних
захворюваннях.
14. Вагітні із зони підвищеного радіаційного забруднення, із тератогенним впливом та ін.
15. Спостерігається багатоводдя або маловоддя під час даної вагітності.
16. Підвищення рівня альфа-фетопротеїну в крові більше 2,5 МоМ або зниження до 0,5
МоМ.
17. Підозра при УЗС на природжену ваду розвитку плода.
18. Були вірусні захворювання в І триместрі вагітності.
19. Екстрагенітальні захворювання вагітної (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет,
захворювання щитоподібної залози, природжені та набуті вади серця).
Методи допологової діагностики можна розділити на три групи: 1) просіюючі; 2)
неінвазивні і 3) інвазивні.
Просіюючі методи. Вони дозволяють виділити жінок, які мають підвищений ризик
народження дитини із спадковою або природженою патологією. До цих методів відносяться
лабораторні методи визначення рівнів а (альфа)-фетопротеїну, хоріонічного гонадотропіну,
- 150 -
некон'югованого естріолу. Альфа-фетопротеїн (а-ФП) - білок плодового походження. Він
продукується спочатку жовтковим мішком, а з кінця І триместру - печінкою плода. Його
вміст змінюється протягом вагітності, а також залежить від екологічних умов. Визначення
вмісту а-ФП проводять у сироватці крові матері та в амніотичній рідині в період 16-18
тижнів вагітності. Підвищення рівня а-ФП може свідчити про вади розвитку нервової трубки,
черевної стінки, інших систем. Зниження рівня а-ФП спостерігається при хромосомній
патології (хвороба Дауна, синдром Едвардса), смерті плода. Доволі ефективним методом для
діагностики синдрому Дауна є визначення рівня хоріонічного гонадотропіну в сироватці
матері. Після першого триместру вагітності він повинен знижуватись. Коли мати виношує плід
з хромосомною патологією, концентрація даного гормону залишається незмінною. При
синдромі Дауна значно нижчим є рівень некон'югованого естріолу в сироватці крові вагітної.
Неінвазивні методи - це методи, які не потребують оперативного втручання. Найбільш
часто використовується ультразвукове дослідження.
Ультразвукове дослідження (УЗД, ехографія, ультрасонографія). Метод заснований на
пропусканні через черевну порожнину ультразвукових хвиль, які після відображення від
поверхні тканин плода вловлюються і посилюються, що дозволяє отримати зображення
обрисів плаценти і органів плода. Джерелом і приймачем ультразвукових хвиль є датчик. При
неускладненому перебігу вагітності УЗД проводиться два рази: на 20-24 і 28-32 тижні. Під
час УЗД виявляють вади розвитку плода, патологію з боку центральної нервової системи:
гідроцефалія (водянка головного мозку), мікроцефалія (малий розмір головного мозку),
аненцефалія (відсутність головного мозку); шлунково-кишкового тракту, нирок: агенезія
(відсутність) або гіпоплазія (недорозвинення), гідронефроз, полікістоз; органів дихання,
серцево-судинної системи, аномалії скелета, пухлини плода та ін. Існують застереження щодо
застосування УЗД у ранні строки вагітності, оскільки ніхто не довів як шкідливого, так і
нешкідливого впливу ультразвуку на організм плода.
Інвазивні методи. До інвазивних методів пренатальної діагностики спадкових хвороб
відносять: біопсію ворсин хоріона, амніоцентез, кордоцентез, біопсію тканин плода,
фетоскопію.
Біопсія ворсин хоріона і дослідження трофобласта проводиться в першому триместрі
вагітності (9-11-й тиждень) під контролем УЗД. Процедура здійснюється
трансабдомінальним або трансцервікальним шляхом. Отримані клітини хоріона
досліджують для визначення хромосомного набору, ДНК, ферментів, статі плода, наявності
гемоглобінопатій (серпоподібноклітинна анемія, Р-таласемія).
Амніоцентез — вилучення навколоплодових вод за допомогою тонкої голки для отримання і
дослідження клітин плода, які в них знаходяться (рис.). Найпоширенішим є
трансабдомінальний метод (через стінку черевної порожнини). Проводиться під
ультразвуковим контролем у період 12-18 тижнів вагітності. Клітини плода досліджують або
відразу, або культивують протягом 2-4 тижнів для наступних цитогенетичних, молекулярно-
генетичних, біохімічних досліджень. Метод дає можливість виявити хромосомні аномалії,
порушення обміну речовин.
Кордоцентез - пункція судин пуповини плода для забирання крові. Проводиться під
ультразвуковим контролем. Зразки крові використовуються для таких же цілей, як і при
амніоцентезі. Однак кордоцентез має ту перевагу, що кров є більш зручним об'єктом для

- 151 -
досліджень, ніж клітини амніотичної рідини. Клітини крові культивуються швидше
(протягом 2-3 днів) і надійніше, ніж амніоцити.
Біопсія тканин плода здійснюється в 2-му триместрі вагітності під контролем УЗД без
фетоскопії. Для діагностики спадкових хвороб шкіри (іхтіоз, бульозний епідермоліз) роблять
біопсію шкіри. Матеріал досліджують під світловим або електронним мікроскопом. Для
діагностики м'язової дистрофії Дюшена роблять біопсію м'язів з наступним дослідженням
імунофлуоресцентним методом, який виявляє білок дистрофін. У хворих такий білок
відсутній, оскільки не функціонує нормальний ген, який його виробляє.

Рис.35. Амніоцентез - метод пренатальної діагностики спадкових хвороб.

Фетоскопія - візуальне дослідження плода за допомогою ендоскопа (фетоскопа).

Ендоскоп, введений в амніотичну порожнину (через передню черевну стінку або заднє
склепіння) дає можливість оглянути частини плода, провести забір крові, біопсію шкіри для
аналізу. Метод дозволяє діагностувати видимі природжені вади (полідактилія, ахондроплазія
тощо), виявити при дослідженні біоптатів шкіри іхтіоз, бульозний епідермоліз. За цим
методом також можна діагностувати спадкові гемоглобінопатії, еритроцитарні ензимопатії,
імунодефіцитні стани. Проводиться лише у випадках особливих показань на 18-23-му тижнях
вагітності під контролем УЗД. У 7-8% випадків після фетоскопії зареєстровані викидні.
Останніми роками розвивається гіпотеза про преконцептивну профілактику. Вона
починається за кілька місяців до зачаття і продовжується протягом ранніх строків розвитку
зародка. Підготовка організму матері (вітамінізація, антиоксидантна терапія, підвищення
імунітету, відсутність стресів) до зачаття і дотримання даних умов на ранніх строках
розвитку зародка (до 10 тижнів) сприяє зменшенню частоти природжених вад розвитку
мультифакторної природи. За даними М.П. Бочкова (1997), у жінок, яким проводилась
додаткова вітамінізація, частотність повторного народження дитини з вадами нервової трубки
зменшувалась від 4,6 до 0,7 %.

- 152 -
 Молекулярно-генетичні механізми онтогенезу.
Особливості пренатального періоду розвитку людини.
Порушення онтогенезу та їх місце в патології людини.
Онтогенез (грец. ontos - істота, genesis - розвиток), або індивідуальний розвиток, -
розвиток особини від моменту запліднення і утворення зиготи (при статевому розмноженні)
і до смерті. Його основу складає реалізація генетичної інформації на всіх стадіях онтогенезу за
певних умов середовища. Онтогенез тісно пов'язаний з філогенезом (історичним розвитком).
Закономірності індивідуального розвитку вивчає наука - біологія розвитку. Розрізняють два
типи онтогенезу - непрямий і прямий. Непрямий розвиток існує в личинковій формі, прямий
- у неличинковій і внутрішньоутробній.
Непрямий, або личинковий, розвиток зустрічається у видів, яйця яких бідні на жовток.
Ці організми в своєму розвитку мають одну або декілька личинкових стадій, які за будовою
більше чи менше відрізняються від дорослої форми. Личинки ведуть активний спосіб життя,
у більшості випадків самі добувають їжу, але в деяких видів (переважно паразитичних)
мають лише органи розселення (мірацидії і церкарії сисунів, корацидії ряду стьожкових
червів). Для здійснення життєвих функцій у личинок є ряд провізорних (тимчасових) органів,
які відсутні в дорослому стані. Цей тип розвитку супроводжується перетворенням -
метаморфозом.
Прямий розвиток. Неличинкова форма прямого розвитку має місце у видів, яйця яких
багаті на жовток і його достатньо для завершення онтогенезу (риби, рептилії, птахи). Особина,
яка з'являється на світ, має будову, характерну для дорослої форми, але відрізняється меншими
розмірами, незрілістю органів і систем. Внутрішньоутробна форма прямого розвитку
характерна для вищих ссавців і людини. Яйцеклітина при цьому типі розвитку майже не
містить поживного матеріалу. Всі життєві функції зародка здійснюються через материнський
організм за допомогою провізорного органу - плаценти. Цей, найбільш пізній у
філогенетичному відношенні тип онтогенезу, найкращим чином забезпечує виживання
зародка, але новонароджений організм не здатний до самостійного життя, тому що потребує
специфічного живлення секретом молочних залоз материнського організму - молоком.
Періоди онтогенезу: ембріональний, або зародковий, і постембріональний, або
післязародковий. У вищих тварин і людини прийнятий поділ на пренатальний або
антенатальний (до народження) і постнатальний (після народження) періоди. Крім
ембріонального і постембріонального періодів, в онтогенезі виділяють ще передзиготний
період.
Передзиготний період онтогенезу - це період утворення статевих клітин (гаметогенез).
Яйцеклітини і сперматозоїди розвиваються з первинних статевих клітин. У людини вони
з'являються в стінці жовткового мішка через 24 доби після запліднення. У 4-тижневого
зародка ці клітини виявляються в брижі задньої кишки, а ще через тиждень - у зачатку
статевої залози. Утворення остаточних статевих клітин відбувається в процесі мейозу.
У передзиготний період в яйці відбуваються процеси, пов'язані із забезпеченням ранніх
стадій розвитку зародка. До цих процесів належать: 1) ампліфікація (утворення копій) генів
рРНК; 2) нагромадження «про запас» рРНК та іРНК для біосинтезу білків після запліднення;
3) нагромадження поживого матеріалу - жовтка.

- 153 -
 В яйці створюється запас поживного матеріалу - жовтка. Залежно від його кількості і
характеру розподілу розрізняють наступні типи яєць: алецитальні -яйця не містять жовтка;
ізолецитальні - яйця містять небагато жовтка і він розміщений рівномірно по всій клітині
(голкошкірі, ланцетник, ссавці); у телолецитальних яйцях жовтка багато і він зосереджений
на одному з полюсів – вегетативному, протилежний полюс, який містить ядро і цитоплазму
без жовтка, називається анімальним (молюскі, земноводні, рептилії, птахі); у
центролецитальних яйцях жовток знаходиться в центрі клітини, а цитоплазма - на периферії
(яйця комах).
Ембріональний період онтогенезу, його стадії.
Ембріональний період (ембріогенез) починається з утворення зиготи і завершується
виходом із яйцевих оболонок (при личинковій формі розвитку) або виходом із зародкових
оболонок (при не личинковій формі розвитку). Наука, яка вивчає закономірності
ембріонального розвитку, називається ембріологією. Стадії ембріонального періоду: зигота,
дроблення, гаструляція, гісто- і органогенез. Зигота – одноклітинна стадія ембріонального
розвитку, яка утворюється в результаті злиття сперматозоїда і яйцеклітини (запліднення).
Дробленням називають ряд мітотичних поділів зиготи, які швидко йдуть один за одним.
Ріст клітин при цьому не спостерігається, збільшується лише їх кількість. З кожним поділом
дочірні клітини (бластомери) стають все меншими і меншими, тому бластула, яка
утворюється в результаті дроблення, майже не відрізняється за розміром від зиготи. Залежно
від типу яєць дроблення може бути повним і неповним, рівномірним і нерівномірним,
синхронним і асинхронним. Дроблення завершується утворенням бластули. Бластула -
одношаровий багатоклітинний зародок, який зовні нагадує пухирець переважно з
порожниною всередині. Шар клітин, який утворює стінку бластули, називають
бластодермою, а порожнину бластули - бластоцелем або первинною порожниною.
Починаючи з бластули, клітини зародка прийнято називати не бластомерами, а
ембріональними клітинами. Дроблення зиготи людини повне, нерівномірне й асинхронне
закінчується утворенням бластоцисти (стерробластули).
У всіх багатоклітинних тварин за бластулою настає гаструляція (утворення гаструли),
яка являє собою складний процес переміщення ембріонального матеріалу з утворенням
зародкових листків. У зародків нижчих багатоклітинних (губки, кишковопорожнинні)
утворюються два зародкові листки - ектодерма і ентодерма. Ці тварини дістали назву
двошарових. У решти тварин між екто- і ентодермою закладається ще третій зародковий
листок - мезодерма. Ці тварини називаються тришаровими. У результаті гаструляції з
одношарового зародка (бластули) утворюється гаструла - спочатку двошарова, а потім
тришарова. Розрізняють чотири типи, або способи, гаструляції - імміграція, інвагінація,
епіболія і делямінація (рис.) Імміграція (вселення) - найдавніший спосіб гаструляції, який
поширений у губок і кишковопорожнинних. Окремі клітини бластодерми іммігрують
(вселяються) в бластоцель і утворюють тут внутрішній шар - ентодерму, який підстилає
зовнішній шар - ектодерму. Зародок стає двошаровим, бластула перетворюється в гаструлу.

- 154 -
 Рис. 36. Типи гаструляції:
а - інвагінація; б - епіболія; в - імміграція; г - делямінація: 1 - ектодерма; 2 - ентодерма.

Інвагінація (впинання) - найпоширеніший спосіб гаструляції. Зустрічається, наприклад,

у ланцетника. Вегетативна частина бластули впинається всередину бластоцеля, у результаті
чого утворюється двошаровий зародок - гаструла. У будові гаструли розрізняють: 1) стінка
гаструли, яка складається з зовнішнього (ектодерми) і внутрішнього (ентодерми)
зародкових листків; 2) порожнина, яка називається гастроцелем, або первинною кишкою і 3)
бластопор, або первинний рот — спочатку дуже широкий, а потім звужується до невеликого
отвора, який сполучає гастроцель із зовнішнім середовищем. Краї бластопора називаються
губами. У первинноротих (більшість типів безхребетних) бластопор перетворюється в
дефінітивний (остаточний) рот, у вторинноротих (голкошкірі, хордові) з нього формується
анальний отвір або він заростає, а рот утворюється на протилежному кінці тіла.
Епіболія (обростання) зустрічається в тварин, які мають телолецитальні яйця. При
цьому способі гаструляції клітини анімального полюса (не містять жовтка) бластули
діляться швидше, чим клітини вегетативного полюса (перевантажені жовтком). У зв'язку з
цим дрібні клітини анімального полюса поступово зовні наповзають на великі клітини
вегетативного полюса, обростаючи їх і утворюючи ектодерму, а клітини вегетативного полюса
формують ентодерму.
При делямінації (розшаруванні) клітини зародка діляться паралельно його поверхні,
утворюючи зовнішній і внутрішній зародкові листки (кишковопорожнинні). Часто
зустрічається змішаний тип гаструляції, коли одночасно відбуваються впинання, обростання
й імміграція (земноводні).
Основні способи утворення мезодерми - телобластичний і ентероцельний. При
телобластичному способі початок мезодермі дають дві клітини (телобласти), які симетрично
розташовані по боках первинної кишки між ектодермою та ентодермою (молюски, черви,
членистоногі). Ентероцельним способом мезодерма утворюється в голкошкірих, хордових. З
двох боків від первинної кишки (ентодерми) утворюються випинання - кишені (целомічні
мішки). Всередині кишенів знаходиться порожнина, яка є продовженням первинної кишки
(гастроцеля). Целомічні мішки повністю відшнуровуються від первинної кишки і
розростаються між ектодермою і ентодермою. Клітини стінки мішків дають початок мезодермі,
порожнина - вторинній порожнині (целому). Дорзальний відділ мезодерми, який лежить по
боках від нервової трубки і хорди, розчленований на сегменти - соміти. Вентральний її
відділ утворює суцільну бічну пластинку, яка знаходиться по боках кишкової трубки. Соміти
диференціюються на три відділи - медіальний (склеротом), центральний (міотом) і
латеральний (дерматом). У вентральній частині мезодермальної закладки розрізняють
нефрогонотом (ніжка соміта) і спланхнотом. Закладка спланхнотома розділяється на два
листки, між якими утворюється порожнина. На відміну від бластоцеля вона отримала назву
- 155 -
вторинної порожнини, або целома. Вісцеральний листок (спланхноплевра) межує з
ентодермальною кишковою трубкою, парієтальний (соматоплевра) лежить безпосередньо
під ектодермою.
У людини перший етап гаструляції проходить переважно за типом деламінації, а
другий етап шляхом виселення клітин (імміграція). Утворення мезодерми здійснюється
ентероцельним способом. На стадії гаструляції зародок імплантується (проникає) у слизову
оболонку матки.
Першими відомостями про зародкові листки наука зобов'язана російським академікам
К.Ф.Вольфу, Х.І.Пандеру і К.М.Беру. Численні дослідження з вивчення ранніх стадій розвитку
тварин належать О.О.Ковалевському і І.І.Мечникову. Засновником сучасної теорії
зародкових листків по праву вважається О.О.Ковалевський, який встановив схожість
зародкових листків у різних типів тварин не лише за походженням, але й за похідними, що з
них утворюються (1901).
Гістогенез і органогенез. Гістогенез - процес утворення тканин, органогенез - процес
формування органів. В органогенезі виділяють дві фази: 1) нейруляція - утворення осьових
органів (нервова трубка, хорда) і 2) побудова решти органів. Зародок на стадії нейруляції
називається нейрулою. Початок всім тканинам і органам дають зародкові листки. З ектодерми
розвиваються: нервова система, епідерміс шкіри та його похідні (пір'я, волосся, нігті, шкірні й
молочні залози), епітелій ротової порожнини, емаль зубів, сприймаючі клітини органів зору,
слуху, нюху. Похідними ентодерми є епітелій шлунково-кишкового тракту і залоз - залозистої
частини печінки, підшлункової залози, слинних залоз, а також епітелій органів дихання та їх
залоз. На початок стадії органогенезу мезодерма представлена сомітами. Дерматом утворює
сполучнотканинний компонент шкіри (дерму), склеротом бере участь в утворенні скелетних
структур, міотом дає початок скелетній мускулатурі, нефрогонотом - органам виділення і
статевим залозам, спланхнотом - сполучній тканині внутрішніх органів, кровоносним
судинам, гладкій мускулатурі кишок, дихальних і сечостатевих шляхів. Матеріал спланхо- і
соматоплеври використовується для розвитку статевої, серцево-судинної і лімфатичної систем,
плеври, очеревини, перикарда. Органогенез завершується в основному на кінець
ембріонального періоду розвитку. Проте диференціювання та ускладнення органів
продовжується і у постембріональний період.
Провізорні органи. Зв'язок зародка із середовищем забезпечується спеціальними
позазародковими органами, які функціонують тимчасово і називаються
провізорними. Міра розвитку і функція цих органів різна. Для всіх тварин з
неличинковим типом розвитку властивий такий провізорний орган, як жовтковий
мішок. У ссавців жовтковий мішок є похідним спланхноплеври, яка згодом
розщеплюється на внут-рішньозародкову і позазародкову частини. Із останньої
формується жовтковий мішок. У стінки жовткового мішка вростають кровоносні
судини, які утворюють по всій поверхні жовтка густу капілярну сітку. Клітини
стінки жовткового мішка виділяють ферменти, які розщеплюють поживні речовини
жовтка, що надходять у кровоносні капіляри і далі у організм зародка. Жовтковий
мішок — це також перший кровотворний орган зародка, місце розмноження клітин
крові. У ссавців редукований жовтковий мішок входить до складу плаценти.
Призначення цих провізорних органів — забезпечення життєвих функцій зародка у
різноманітних умовах середовища.
- 156 -
 У дійсно наземних тварин, які втратили зв'язок з водним середовищем, зародки
розвиваються у спеціальних оболонках. Такою оболонкою є перш за все амніон, який
наповнений рідиною. Амніон здійснює функції обміну і захисту від висихання і
механічних впливів. Амніотична рідина, у яку занурений зародок, що розвивається,
являє собою водний розчин білків, цукрів, мінеральних солей, містить та кож
гормони і сечовину. У процесі розвитку склад цього середовища змінюється. В
акушерській практиці амніотичну рідину, яка виділяється пе ред родами, називають
водами.
У ссавців і людини яйцеклітина бідна на білок, тому провізорні органи мають
свої особливості. Жовтковий мішок закладається на ранніх етапах ембріогенезу, але
не розвивається, а поступово редукується, розшаровуєть ся. Алантоїс (зародкова
оболонка) також не розвинений. Зачаток його входить до складу нового
специфічного провізорного органу — пупкового канатика. Функцію зовнішньої
зародкової оболонки виконує хоріон, або ворсинчаста оболонка. Численні вирости,
ворсинки хоріона (звідси і назва оболонки) вростають у слизову оболонку матки —
спеціального органа материнського організму, який є тільки у ссавців. Місце най -
більшого галуження ворсинок хоріона і найбільш тісного контакту їх із слизовою
оболонкою матки носить назву дитячого місця, або плаценти.
Зв'язок тіла зародка з плацентою здійснюється через пуповину або пуп ковий
канатик, який містить кровоносні судини. Кровоносні капіляри тіла зародка
галузяться у ворсинках хоріона. Так встановлюється плацен тарний кровообіг. Кров
матері не змішується з кров'ю плода; вона обмиває ворсинки хоріона, але ніколи не
проникає у капіляри плода. Через плаценту плід постачається поживни ми
речовинами, киснем і звільняється від продуктів життєдіяльності. При цьому
важлива роль належить епітеліальним клітинам, які утворюють хоріон і його
ворсинки. Епітелій хоріона і стінок судин утворює специфічний клітинний бар'єр;
мікроорганізми і ряд речовин із кровотоку матері у нормі не потрапляють у
кровоток плода. Порушення плацентарного бар'єру, як правило, веде до розладу нор-
мального розвитку плода, до патології вагітності. Плацента є бар'єром для ряду
лікарських речовин, у тому числі наркотиків, виробничих і харчо вих отрут,
чужорідних білків і антитіл. Вивчення біологічних особливостей зв'язку організму
плода і матері у вищих ссавців, а отже, і у людини, має велике значення і лежить у
основі правильної організації медичної служби у сфері охорони материнства.
Механізми росту і морфогенезу.
В ембріогенезі відбувається інтенсивний ріст і морфогенез. Морфогенез – це процес
виникнення нових структур і зміна їх форми в процесі онтогенезу. Морфогенез виражається в
утворенні тканин, органів, завдяки чому організм у цілому та його окремі частини набирають
форми, типової для дорослих станів. Морфогенез - процес незворотний. Він відбувається
лише за певних умов. Основні механізми морфогенезу: детермінація, проліферація
(розмноження клітин), міграція (переміщення клітин), сортування клітин, запрограмована
елімінація (загибель), диференційовка клітин, індукція і компетенція (контактні взаємодії),
дистантна взаємодію клітин, тканин і органів (гуморальні, нервові механізми інтеграції).
Ділення клітин (проліферація) забезпечує утворення із зиготи багатоклітинного
організму; визначає його ріст, вибіркове розмноження клітин забезпечує морфогенетичні
- 157 -
процеси. Експерименти показали, що ізольовані бластомери на ранніх стадіях дроблення
тотіпотептні (рівноспадкові), тобто кожний з них розвивається в повноцінний організм. У
багатьох гідромедуз клітини тотіпотентні до стадії 32, у тритона - до стадії 16, у кроликів - до
стадії 2 бластомерів. Про існування подібної тотіпотентності бластомерів у людини свідчать
випадки народження двох, трьох, чотирьох і, навіть, семи монозиготних близнят.
Міграція клітин, або клітинні переміщення, поряд з іншими клітинними процесами
мають велике значення, починаючи з процесів гаструляції і далі у процесах морфогенезу.
Порушення міграції клітин у ембріогенезі призводить до недорозвитку органів, зміни
нормальної локалізації, тобто виникнення природжених вад розвитку. В процесі
ембріогенезу сортування клітин. Вони не тільки активно переміщуються, але й «впізнають»
одна одну, тобто утворюють скупчення, пласти тільки з відповідними клітинами. Значні
переміщення клітини характерні для періоду гаструляції (утворення зародкових листків).
В процесі розвитку зародка поряд з розмноженням велике значення мають процеси
загибелі клітин. Розрізняють два типи клітинної загибелі: апоптоз та некроз. Апоптоз -
фізіологічний процес досягнення характерних для відповідного біологічного виду рис його
морфофункціональної організації. Апоптоз є природним, еволюційно обумовленим
механізмом морфогенезу, що генетично контролюється. Некроз клітин виникає у
нефізіологічних умовах, наприклад, у зв’язку з дією несприятливих факторів: стійке кисневе
голодування, токсини, тощо. Некроз супроводжується запаленнями і є патологічним
процесом.

Рис. 37. Розвиток зародка ланцетника

а - стадія зиготи; б-е – стадія дробіння (2, 4, 8, 16, 32 бластомери); є-бластула (у розрізі); ж-и – стадія
гаструли (у розрізі); і-к – послідовні стадії закладання тканин і органів зародка; 1-бластоцель; 2-
бластодерма; 3-бластопор (рот гаструли); 4-ентодерма; 5-ектодерма; 6-хорда; 7-нервова пластинка; 8-
закладання мезодерми; 9-вторинна порожнина (целом).

- 158 -
 На стадії бластули зародкові клітини втрачають тотіпотентність. Починається
диференціювання - процес утворення відмінностей між клітинами, які походять з відносно
однорідного матеріалу зародка. Клітини стають спеціалізованими, тобто набувають хімічних,
морфологічних та функціональних особливостей. У процесі диференційовки клітини
ембріональних закладок перетворюються в певний елемент дорослого організму. Вище було
показано, що міотом дає початок скелетній мускулатурі, дерматом утворює дерму шкіри і
т.д. Отже, кінцевий результат розвитку окремих ембріональних закладок визначений. Процес
визначеності, зумовленості розвитку клітини лише в певному напрямку називають
детермінацією. На стадії бластули клітини, хоч і втрачають тотіпотентність, але здатні ще до
перевизначеності (трансдетермінації) шляху подальшого розвитку. Досліди на зародках
амфібій показали, що перехресні пересадки певних ділянок ведуть до зміни подальшого
розвитку відповідно до їх нового положення. Результати аналогічних пересадок на стадії
гаструли свідчать про втрату здатності клітинного матеріалу до трансдетермінації. Таким
чином, лабільна детермінація шляхів розвитку, яка спостерігається на ранніх стадіях,
змінюється на стабільну. Диференціація й детермінація відбуваються на фоні інтеграції.
Інтеграція — об'єднання і узгодження структур і функцій багатоклітинного організму в
процесі ембріогенезу. На всіх стадіях зародок функціонує як єдиний цілісний організм, в
якому всі процеси взаємопов'язані і взаємозумовлені.

Рис. 38. Плід людини.

а – 8 тижнів; б – 9 тижнів; в – 10 тижнів; г – 11 тижнів; д – 12 тижнів; е – 16 тижнів

Ріст – це збільшення загальної маси в процесі розвитку, яка призводить до постійного

збільшення розмірів організму. Основу росту складає поділ клітин, який збільшує число
клітин, і збільшення маси органічної речовини, головним чином білків. Ріст забезпечується
наступними механізмами: збільшенням розмірів клітини, зростанням числа клітин,
накопиченням неклітинної речовини, продуктів життєдіяльності клітин.
- 159 -
 Розрізняють два типи росту: обмежений і необмежений. Необмежений ріст триває
впродовж усього періоду онтогенезу (наприклад, у риб). При обмеженому рості – ріст
відбувається в певні періоди онтогенезу, а згодом уповільнюється і гальмується. Швидкість росту
неоднакова в різних ділянках організму і на різних стадіях розвитку. Максимальна швидкість
характерна для перших чотирьох місяців ембріонального розвитку, що пояснюється інтенсивним
поділом клітин. По мірі росту плода кількість мітозів зменшується і після шести місяців
внутрішньоутробного розвитку майже не утворюються нові м’язові і нервові клітини.
Ембріональна індукція
Ембріональною індукцією називають вплив однієї частини зародка, що виникла раніше,
на спрямований розвиток іншої частини, яка виникає пізніше. Основу ембріональної індукціі
складає взаємодія між частинами зародка. Початок вивченню цього явища поклав дослід
німецького ембріолога Г.Шпемана (1924). У ньому при нормальному розвитку тритона
ектодерма, яка знаходиться на спинному боці зародка, дає початок нервовій трубці. Проте,
якщо на більш пізній стадії гаструляції видалити ділянку верхньої губи бластопора, яка
прилягає до ектодерми на спинному боці зародка, то нервова трубка не утворюється. Якщо ж
спинну губу бластопора пересадити під ектодерму черевного боку, то тут виникає спочатку
нервова трубка, інші осьові органи (хорда, соміти), а потім формується додатковий зародок.
Спостереження за розподілом пігментованих і непігментованих клітин показали, що тканини
формуються виключно з клітинного матеріала реципієнта. Ділянка зародка, яка визначає
розвиток іншої ділянки в певному напрямку, була названа організаційним центром
(організатором, індуктором). Дорзальна губа бластопора є первиннииим індуктором
(організатором) в амфібій. У риб йому відповідає дорзальний край бластодиска, у птахів -
первинний вузлик. Спинна губа має здатність організовувати, запускати розвиток зародка.
Ніякі інші клітини цією здатністю не володіють. За відсутності спинної губи розвиток не
відбувається. Губа індукує розвиток нервової трубки, а сама диференціюється в хорду і
соміти. Первинна ембріональна індукція - перший крок у ланцюгу послідовних
(вторинних, третинних) індукційних процесів у подальшому розвитку. Зачаток
майже будь-якого органу проходить у своєму розвитку дві фази. У фазі залежної
диференційовки його доля залежить від дії індуктора і зовнішнього середовища - пересадка в
нове місце приведе до трансдиференціювання (пересадка губи бластпора в будь-яке місце
викликає там розвиток нервової трубки); у фазі незалежної диференційовки - не приведе до
зміни шляху розвитку. Подальші дослідження проблеми ембріональної індукції йшли в
напрямку визначення природи індукторів. Х.Тидеман у 1970 р. виділив із зародків курчат
індуктори білкової природи. Один з них індукує структури нервової системи і органів чуттів,
інший - м'язову систему. Індуктори входять в ядро і призводять до прояву активності
відповідних генів.
Генетичний контроль розвитку
Загальні закономірності онтогенезу багатоклітинних пояснюються гіпотезою
диференціальної активності генів. На різних етапах розвитку активними є різні структурні
гени. Вони зумовлюють диференційовку клітин. Головний механізм клітинної
диференційовки зводиться до вибіркового блокування - деблокування (інактивація-
активація) окремих генів або їх груп, що добре можна спостерігати на велетенських
політенних хромосомах личинок дрозофіли, інших двокрилих. Активні зони таких хромосом
- здуття (пуфи) - в залежності від стадії розвитку пересуваються по довжині хромосоми,
- 160 -
число їх змінюється. Ці ділянки - місця активного синтезу іРНК; вони відповідають генам,
які включаються на певних стадіях життєвого циклу.
З 40 тисяч генів морського їжака на стадії бластули активні 30 тисяч, гаструли і
личинки - 12-15 тисяч, у дорослих тварин - 3-5 тисяч генів. У клітинах дорослої людини
приблизно 90 % генів не "працюють". Багато з них виконали свою функцію на різних етапах
онтогенезу і знаходяться в заблокованому стані. Гени в процесі диференційовки соматичних
клітин не втрачаються. Окремі групи генів втрачають лише свою активність. Гени, які при
спеціалізації клітини втратили свою активність, можуть знову "запрацювати" після
пересадки ядра в яйцеклітину, про що свідчать досліди англійського ембріолога Дж.Гердона.

Рис. 39. Взаємодія частин зародка, що розвивається (явище ембріональної індукції)

Особливості пренатального періоду розвитку людини, критичні періоди.

У пренатальному (до народження) розвитку людини виділяють три періоди: 1)
початковий (преембріональний); 2) зародковий (ембріональний) і 3) плодовий (фетальний).
Початковий період триває після запліднення протягом першого тижня вагітності.
Зародковий період (2-8-й тижні) називають періодом органогенезу. Протягом цього періоду
три зародкові листки (екто-, енто- і мезодерма) дають початок всім тканинам і системам
органів. Процеси органогенезу дуже чутливі до ушкоджувальної дії генетичних факторів і
факторів зовнішнього середовища. Протягом цього періоду виникає більшість великих вад
розвитку. Наприкінці цього періоду ембріон стає плодом з характерними для дитини
обрисами тіла. Плодовий період (від 9-го тижня вагітності до народження) характеризується
швидким ростом тіла і дозріванням систем органів.
Критичні періоди - це періоди, коли зародок найбільш чутливий до впливу
несприятливих факторів зовнішнього середовища. Поняття про критичні періоди розвитку
- 161 -
було введене в 1921 р. К.Стоккардом і розвинуте П.Г.Свєтловим. У розвитку людини
виділяють наступні критичні періоди: 1) прогенез (гаметогенез); 2) запліднення; 3) імплантація
(6-7 доба після зачаття); 4) плацентація (у людини 3–6-й тиждень вагітності); 5) гісто- і
органогенез (3-4-й місяць ембріогенезу); 6) перинатальний (пологи). З останнім критичним
періодом пов'язані різкі зміни умов існування і перебудова діяльності всіх систем організму
новонародженого (змінюється характер кровообігу, газоообміну, живлення). Крім цього,
встановлені критичні періоди розвитку окремих органів протягом життя людського ембріона.

Рис. 40. Пуфи в хромосомах (за Дубиніним):

мікрофотографія хромосоми з клітини слинної залози дрозофіли, яка має на даній стадії три
великі пуфи (здуття); чорні цятки - місця включення радіоактивного уридину, що свідчить
про активний процес синтезу в цих місцях молекул РНК.

Рис. 41. Ефекти тератогенів на стадіях розвитку ембріонів та плодів

- 162 -
 Тератогенні фактори.
Тератогенні фактори, або тератогени (грец. teratos - виродок, потвора) - це фактори
середовища, які порушують ембріогенез і зумовлюють природжені вади розвитку. Процес
виникнення природжених вад розвитку називають тератогенезом, а науку про тератогени і
тератогенез - тератологією. Розрізняють фізичні, хімічні та біологічні тератогени.
До фізичних тератогенів належать: іонізуюче випромінювання, висока і низька
температура, механічні чинники (тиск, струс, механічні травми). До хімічних тератогенів
відносять хімічні речовини (у тому числі деякі лікарські препарати): антагоністи фолієвої
кислоти (аміноптерин), валпроєва кислота, андрогени, кумаринові антикоагулянти, ретинол
(надлишок), свинець, органічні сполуки ртуті, тетрациклін, талідомід, триметадіон, алкоголь,
кокаїн, ін. Прикладів впливу хімічних речовин на виникнення природжених вад розвитку
багато. Так, в Японії народилося багато дітей з неврологічними симптомами, які нагадували
церебральний параліч. Було встановлено, що риба, яку вживали матері цих дітей, містила
високий рівень органічних сполук ртуті, які потрапляли з промисловими відходами в затоку
Мінамата. Хвороба одержала назву хвороба Мінамата. Подібні випадки зафіксовані в США,
коли зерном кукурудзи, обробленим фунгіцидом, що містив ртуть, годували свиней, а їхнє
м'ясо споживали вагітні жінки. У 60-х роках у Західній Європі народилося понад 7000 дітей з
амелією та меромелією (повна або часткова відсутність кінцівок), вадами серця. З'ясувалося,
що причиною був талідомід (снодійний препарат і засіб проти нудоти), який матері цих
дітей приймали на ранніх стадіях вагітності. В усіх розвинутих країнах після трагічної історії
з талідомідом були прийняті законодавчі акти, згідно з якими кожний новий лікарський
препарат перед тим, як його застосовувати в клініці, повинен пройти випробування на
зародках тварин на тератогенність.
Також причиною природжених вад є вживання матір'ю алкоголю. Комплекс цих вад
описаний як алкогольний синдром плода (вузькі очні щілини, гіпоплазія верхньої щелепи,
серцеві вади, розумова відсталість). Частота алкогольного синдрому плода - 1-2 випадки на
1000 новонароджених. Шкідливим є навіть помірне вживання спиртних напоїв під час
вагітності. Небезпеку становить тютюнопаління. Компоненти тютюнового диму пригнічують
розвиток плода, призводять до зменшення маси тіла новонародженого, передчасним пологам,
а деякі з них є тератогенами. Шкідливим є і "пасивне паління": у сім'ях, де палить батько,
вади розвитку в дітей реєструються в 2 рази частіше, ніж у родинах, в яких батько не палив.
Біологічні тератогени - це збудники інфекційних та інвазійних захворювань (TORCH-
інфекція): вірус краснухи (rubeola), цитомегаловірус, вірус простого герпесу, вірус вітряної
віспи, токсоплазма (Toxoplasma gondii), збудник сифілісу, вірус вітряної віспи. Так, під
впливом вірусу краснухи виникає катаракта, глаукома, серцеві вади, глухота.
Цитомегаловірус спричинює мікроцефалію, сліпоту, розумову відсталість, смерть плода. При
зараженні збудником токсоплазмозу розвивається гідроцефалія (водянка головного мозку),
мозкові кальцифікати, мікрофтальмія (малий розмір ока). Тератогенний вплив мають деякі
порушення метаболізму в матері (цукровий діабет, фенілкетонурія). Ризик виникнення
природжених вад розвитку в дітей від матерів, хворих на цукровий діабет, фенілкетонурію,
вищий порівняно з потомством від здорових матерів.
Дія тератогенів залежить: 1) від генотипу матері і плода; 2) від стадії розвитку: більшість
великих вад розвитку виникає протягом третього-восьмого тижнів вагітності (тератогенний
період), коли формуються органи. Проте зародок чутливий до тератогенів до і після нього.
- 163 -
Тому практично не існує періодів вагітності, безпечних щодо дії на ембріон і плід
тератогенів; 3) від дози і тривалості дії тератогенів.

Рис. 42. Талідомідна ембріопатія як наслідок впливу екзогенного фактору на

вагітну жінку (вживання талідоміду).

Природжені вади розвитку, їх класифікація

Природжені вади розвитку - це стійкі морфологічні відхилення в будові органа або цілого
організму, які виникають внаслідок порушення морфогенезу у внутрішньоутробному періоді
(інколи після народження дитини). За даними ВООЗ, частота природжених вад розвитку в
окремих країнах складає від 2,7 до 16,3 %. За різними даними, природжені вади розвитку
становлять 20 % серед причин дитячої смертності. Серед дітей першого року життя від
природжених вад гине в Україні понад 1000 малюків щорічно. Більшість вад розвитку
виникають при моногенних і мультифакторіальних захворюваннях. До ВВР відносять
наступні порушення розвитку:
Аплазія (агенезія) –– природжена відсутність органу.
Гіпоплазія (гіпотрофія) –– природжене недорозвинення органу (нестача маси або
розмірів органу, який перевищує два стандартних відхилення від середніх для даного віку
показників).
Гіперплазія (Гіпертрофія) –– природжене збільшення маси і розмірів органів
внаслідок збільшення кількості (гіперплазія) або об’єму (гіпертрофія) клітин.
Макросомія (гігантизм) –– збільшення довжини тіла.
Гетеротопія –– наявність клітин або тканин одного органу в іншому, або в тих
ділянках того ж органу, де вони повинні бути.
Ектопія –– розташування органу в незвичному місці.
Дуплікація –– подвоєння, а також збільшення у кількості органів або їх часток
(подвоєння матки, подвійна доза аорти, поліспленія).
Стеноз звуження каналу або отвору.
Атрезія –– відсутність природного каналу або отвору.
Нерозділення органів (синдактилія, симподія, сирепомелія) або двох симетрично, або

- 164 -
асиметрично з’єднаних близнюків.
Персистування –– залишки ембріональних структур (наприклад, зона
метонедорогенної ділянки у нирці новонародженого, баталова протока у дитини старше 3
місяців).
Дизрафія (арафія) –– незрощення ембріональних щілин (розщелина губи, незмикання
кісток черепа і хребта, частіше супроводжується черепно– і спинномозковими грижами).
Порушення лобуляції –– зміна кількості долей (легень, печінки, нирок).
Утворення несправжніх водянок (гідроцефалія, гідронефроз).
Інверсія –– зворотнє (дзеркальне) розташування органів.
Залежно від причини всі природжені вади поділяють на спадкові, екзогенні і
мультифакторіальні. Спадкові вади розвитку зумовлені мутаціями в гаметах батьків,
екзогенні - дією на ембріон і плід факторів зовнішнього середовища (тератогенів),
мультифакторіальні — поєднанням екзо- та ендогенних чинників. Залежно від стадії, на
якій виникають порушення ембріогенезу, розрізняють гаметопатії, бластопатії, ембріопатії та
фетопатії. Гаметопатії виникають на стадії утворення гамет, бластопатії - на стадії
бластули, ембріопатії - у період від двох до 8 тижнів, фетопатії - від 9-го тижня
внутрішньоутробного розвитку. Вади розвитку бувають первинними і вторинними. Первинні
вади зумовлені безпосередньою дією тератогенного фактора, вторинні є ускладненням
первинних і завжди патогенетично з ними пов'язані.
Усі природжені вади розвитку поділяють на філогенетично зумовлені і
нефілогенетичні. Філогенетично зумовлені - це природжені вади розвитку, які за будовою
нагадують ознаки предків або сучасних груп хордових тварин. До них належать:
незростання дужок хребців, шийні або поперекові ребра, незарощення твердого піднебіння.
Філогенетично зумовлені вади розвитку показують генетичний зв'язок людини з іншими
хребетними. Нефілогенетичні -це такі вади розвитку, які не мають аналогів у сучасних
хребетних тварин або їх предків: наприклад, зрощені (сіамські) близнята.
Анцестральні (атавістичні) вади розвитку, або атавізми - прояв ознак далеких предків.
До таких вад належать: надмірне оволосіння, багатососковість, збереження подовженого
куприка (хвоста). Вивчення тератогенних факторів і природжених вад розвитку вказує на
необхідність охорони матері і дитини від шкідливих факторів середовища, особливо в
тератогенному періоді (другий - восьмий тижні вагітності).

Постнатальний період онтогенезу.

Біологічні механізми підтримання гомеостазу організму.
Постембріональний період онтогенезу, його періодизація.
Постембріональним називають період онтогенезу від моменту народження (або після
виходу з яйцевих і зародкових оболонок) і до смерті. Його поділяють на три періоди -
ювенільний, зрілий і період старості. Ювенільний - період до статевого дозрівання; зрілий -
період дорослого, зрілого стану; за зрілим періодом настає період старості, якій закінчується
смертю. За іншою класифікацією, у постембріональному періоді виділяють
дорепродуктивний, репродуктивний (дітородний) і пострепродуктивний періоди.

- 165 -
 Процеси росту та диференціювання в постнатальному періоді.
Ріст проявляється в прогресивному збільшенні розмірів і маси організму за рахунок
приросту органічної речовини. Розрізняють наступні типи росту: ізометричний,
алометричний, обмежений і необмежений. Ізометричним називають ріст, при якому певний
орган росте з тією ж швидкістю, як й інші частини тіла. У таких випадках пропорції тіла в
різні вікові періоди однакові. Такий тип росту має місце в риб. Алометричним називають
ріст, при якому певний орган росте з іншою швидкістю, ніж решта частин тіла. При цьому
ріст організму веде до зміни його форми і пропорцій (ссавці). Необмежений ріст
продовжується протягом усього життя (молюски, земноводні, рептилії), обмежений — до
досягнення певного віку (комахи, птахи, ссавці). Для людини характерний алометричний,
обмежений ріст .
В онтогенезі відбувається чергування періодів росту і диференціювання. Періоди
депресії росту супроводжуються посиленим диференціюванням і навпаки. У процесі
індивідуального розвитку показники росту змінюються. У людини після народження
найбільш інтенсивний ріст спостерігається на першому році життя, коли довжина тіла дитини
збільшується в середньому на 23-25 см. На другому році життя темп росту сповільнюється,
але лишається ще високим (10-11 см). Потім ріст уповільнюється. З 11-12 років у дівчат і з
13-14 років у хлопчиків до 16-17 років спостерігається останнє різке збільшення росту (7-8
см у рік) - пубертатний (підлітковий) стрибок, пов'язаний з процесом статевого дозрівання.
Ріст - кількісна ознака, яка контролюється кількома генами (полігенне успадкування), а
також залежить від умов, в яких відбувається розвиток. Про наявність генетичного контролю
росту свідчить той факт, що розміри організмів є видовою ознакою.
На процеси росту і розвитку впливають численні ендо- (наприклад, спадковість) і
екзогенні (соціально-економічні) фактори. Серед параметрів соціального фактора важливе
значення мають харчування, праця, сімейно-побутові умови, урбанізація, імунізація,
захворюваність та ін. У "голодні" роки спостерігається затримка росту. На ріст і розвиток
впливає весь комплекс соціально-економічних факторів, які оточують дитину. Існують
статеві і расові відмінності в реакції на зміну умов життя. Так, ріст у дівчаток більш стійкий
до недоїдання, ніж у хлопчиків. Тривале голодування в дитинстві веде в європейця до
зменшення довжини тіла без порушення пропорцій. В японців за тих самих умов
відбувається відносне подовження тулуба і вкорочення ніг, в африканців - навпаки.
На ріст і розвиток людини впливають і деякі патологічні стани (наприклад, порушення
генетичного матеріалу при змінах кількості статевих хромосом). При синдромі
Шерещевського –Тернера різко пригнічується соматичне та статеве дозрівання, а при
синдромі ХYY чоловіки мають високий ріст та добре розвинену мускулатуру. На процеси
розвитку мають вплив відхилення у функціонуванні ендокринних залоз (карликовість,
гігантизм та ін..).
В результаті процесів росту та розвитку формується конституція людини. Конституція
– це комплексна біологічна характеристика людини, варіант адаптивної норми, що
відображає резистентність організму до факторів середовища. Конституцію складають
найважливіші параметри статури, фізіологічні та психофізіологічні показники. Дослідження
конституційних типів має широке біологічне і прикладне медичне значення. Чітко
виявлений зв’язок між типами конституції та схильністю до захворювань.

- 166 -
 Нейрогуморальна регуляція процесів росту і розвитку.
Регуляція росту складна. Важливе значення мають генетична конструкція і факори
зовнішнього середовища. Реалізація ж генетичної інформації значною мірою залежить від дії
гормонів.
Ріст регулюється гормоном росту - соматотропним гормоном (СТГ або
соматотропіном), який виробляється передньою долею гіпофізу. При зниженій функції
передньої долі гіпофізу в дитячому віці розвивається гіпофізарна карликовість (нанізм),
пропорції тіла при цьому не порушуються. Зниження синтезу СТГ веде до статевого
недорозвинення. У таких карликів дитячі риси обличчя, недорозвинені вторинні статеві
ознаки. Підвищення секреції передньої долі гіпофізу веде до збільшенням росту - гігантизму
(у чоловіків понад 2 м). Припинення секреції соматотропного гормону співпадає із статевим
дозріванням. Якщо ж цей гормон виділяється в зрілому віці, то спостерігається акромегалія -
патологічний ріст окремих органів (розростання кісток кисті, стопи та обличчя) (див. також
стор. 355-357).
Для нормального росту і розвитку необхідні також гормони щитоподібної залози -
тироксин, трийодтиронін. У людини при недостатній функції щитоподібної залози в
дитячому віці розвивається кретинізм, який характеризується психічним недорозвиненням,
затримкою росту, статевого розвитку, порушенням пропорцій тіла (трубчасті кістки - короткі
і товсті).
Статеві залози утворюють ряд статевих гормонів (сексгормонів) - чоловічих і жіночих.
Чоловічі статеві гормони (андрогени, з них основний – тестостерон) синтезуються в
інтерстиціальних клітинах сім'яників. Забезпечують розвиток вторинних статевих ознак,
репродуктивну функцію чоловічого організму (сперматогенез). Жіночі статеві гормони
(естрогени, прогестагени) утворюються в фолікулах яєчників, забезпечують розвиток
вторинних статевих ознак, беруть участь у реалізації репродуктивної функції жіночого
організму (роблять можливим запліднення, розвиток зародка, нормальне протікання
вагітності та пологів).
Системні механізми гомеостазу в людини на рівні організму.
Гомеостаз — властивість живих організмів підтримувати відносну динамічну сталість
свого внутрішнього середовища, незважаючи на мінливість умов навколишнього
середовища. Цей термін запровадив американський фізіолог У.Кеннон у 1932 р. Основу
гомеостазу складають механізми, які виникли в процесі еволюції і тому закріплені
генетично. Гомеостатичні механізми забезпечують певну незалежність організму від
навколишнього середовища. Ефективність гомеостазу багато залежить від генотипів особин,
різноманітність яких у межах генофонду виду пояснює індивідуальні відмінності норми
реакції на одну і ту ж зміну навколишнього середовища.
Живі організми є відкритими саморегулюючими системами. Вони автоматично
включають і виключають процеси, які підтримують гомеостаз. Взаємозв'язок між окремими
ланками системи здійснюється за допомогою сигналів. Сигналом є зміна, що виникла в
якійсь ланці системи. У відповідь на сигнал включається певний процес, що відновлює
порушену властивість системи. Кожна система органів бере участь у забезпеченні
гомеостазу. Розглянемо ендокринні, нервові й імунні механізми гомеостазу.
Ендокринні механізми гомеостазу. Ендокринна система складається із залоз
внутрішньої секреції (ендокринних). Ці залози виробляють хімічні сигнали - гормони.
- 167 -
Гормони безпосередньо надходять у кров і лімфу і розносяться по всьому організму, але
реагують на них лише компетентні клітини, які мають рецептори до цих сигналів.
Центральною ендокринною залозою організму людини та вищих тварин є гіпофіз, який
контролює ендокринну діяльність більшості підпорядкованих (периферичних) залоз. Так,
при підвищенні в крові рівня тиреоїдного гормону пригнічується тиреотропна (збуджує
щитоподібну залозу) функція гіпофіза і зменшується активність щитоподібної залози.
Бувають випадки, коли в організмі збільшується активність щитоподібної залози
(гіперфункція), підвищується основний обмін, підсилюються окислювальні процеси, але
від'ємний зворотний зв'язок не виникає, гіпофіз не реагує на надлишок гормону
щитоподібної залози і не гальмує її активність. У результаті гомеостаз не відновлюється і
розвивається відхилення від норми - тиреотоксикоз. У свою чергу функціональна активність
гіпофізу регулюється нейроендокринними клітинами спеціальних ядер гіпоталамуса.
Нервові механізми гомеостазу. Нервова система регулює функції організму, узгоджує між
собою роботу клітин, тканин, органів та їхніх систем, забезпечує взаємозв'язок організму з
навколишнім середовищем. Принцип роботи нервової системи - рефлекторний. Нейрони-
рецептори сприймають сигнали, кодують їх у формі електричних імпульсів і передають до
інших клітин і органів, які здатні відповідати на них. Нервова і ендокринна система діють
координовано. Центрами координації є гіпоталамус і гіпофіз.
Імунні механізми гомеостазу. У процесі еволюції організм виробив неспецифічні і
специфічні механізми захисту від бактерій, вірусів, найпростіших, гельмінтів - збудників
захворювань людини. До неспецифічних захисних механізмів належать: бар'єрні властивості
неушкодженої шкіри і слизових оболонок, антимікробні властивості лізоциму слини,
фагоцитоз, відкритий І.І.Мечниковим. Специфічні захисні реакції забезпечуються імунною
системою. Імунна система найбільш повно вивчена в ссавців і людини. До її складу входять:
вилочкова залоза (тимус), кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли, лімфоїдні
скупчення. Основним діючим елементом цієї системи є лімфоцит (різновид лейкоцитів).
Функція імунної системи -захист організму від генетично чужорідної інформації, підтримання
імунологічного гомеостазу. Спосіб захисту організму від генетично чужорідної інформації
називають імунітетом. Носіями чужорідної генетичної інформації можуть бути як зовнішні
агенти (бактерії та їх токсини, віруси, гельмінти та їх токсини, інші організми та їх клітини,
деякі синтетичні полімери), так і власні мутантні соматичні клітини (наприклад, клітини
злоякісних пухлин). Усі вони несуть антигени. Антигени - високомолекулярні сполуки, які є
генетично чужорідними для даного організму і здатні викликати імунну відповідь. Антигени
вибірково взаємодіють з рецепторами лімфоцитів, викликають синтез антитіл і специфічно
реагують з ними.
Формування системи імунного захисту починається з утворення Т- і В-лімфоцитів. Т-
лімфоцит утворюється в тимусі з клітини-попередниці з кісткового мозку. В-лімфоцит
також формується з клітинних елементів кісткового мозку. Основна властивість Т- і В-
лімфоцитів - здатність до специфічного розпізнавання антигена. Специфічна імунна
відповідь має два типи - клітинний і гуморальний (клітинний і гуморальний імунітет).
Клітиннийтип полягає втому, що імунна відповідь забезпечується переважно активністю Т-
клітин. Розрізняють декілька видів Т-клітин (субпопуляцій): 1) Т-хелпери (помічники); 2) Т-
супресори (пригнічують імунну відповідь,); 3) Т-ефектори, або Т-кілери (лімфоцити -
"вбивці", які виробляють цитотоксичні речовини); 4) Т-контрсупресори (їхня дія протилежна
- 168 -
дії Т-супресорів). Головними елементами гуморальної імунної відповіді є антитіла.
Антитіла- це імуноглобуліни (Ig), які специфічно зв'язуються з антигенами. Антитіла
синтезуються плазмоцитами, що походять від В-клітин. Ця форма реакції має місце в
основному при антибактеріальному імунітеті. Імуноглобуліни (антитіла) зв'язують своїми
активними центрами бактеріальні антигени і перешкоджають їх розмноженню або
нейтралізують бактеріальні токсини.
Особливості постнатального періоду розвитку людини в зв'язку
з її біосоціальною організацією.
У процесі ембріонального розвитку людина підкоряється біологічним законам і
з'являється на світ як особливо організована істота із сукупністю біологічних передумов
(високорозвинений головний мозок) для розвитку її соціальної сутності. У соціальному
відношенні діти в минулому швидше дозрівали (раніше вступали в суспільне виробництво
для здобування їжі). З вступом у соціальні взаємозв'язки формується свідомість. Якщо
генетично повноцінні діти попадають після народження в джунглі, де вони знаходяться
серед звірів, вони лишаються позбавленими соціальних рис, у тому числі мови, свідомості (в
Індії описано близько 40 випадків). У той же час глухонімі і сліпі від народження (мають
лише дотик, нюх і смак) у результаті виховання, праці і навчання в людському суспільстві
стають повноцінними людьми.
Старість як завершальний етап онтогенезу людини.
Старість - закономірний етап онтогенезу, який завершується смертю. Старіння -
процес прогресуючого незворотного зниження життєздатності організму після досягнення
ним зрілості. Біологічна роль старіння полягає в тому, що воно робить неминучою смерть,
без якої не було б зміни поколінь - однієї з головних передумов еволюційного процесу.
Старіння зачіпає всі рівні структурної організації особини - молекулярний, субклітинний,
клітинний, тканинний, органний. Зовнішні ознаки старості: згорблена постать, сивина,
облисіння, шкіра тоншає і втрачає еластичність, випадають зуби, послаблюються
працездатність і пам'ять. Внутрішні ознаки старості: зменшуються розміри внутрішніх
органів, знижується функціональна здатність всіх систем (нервової, ендокринної, серцево-
судинної, деградація сполучної тканини), обмін речовин, ферментативна і функціональна
активність, звужується норма реакції і як наслідок - зменшується здатність організму
адаптуватися до навколишнього середовища. У міокарді і нервових тканинах
нагромаджується пігмент старіння — ліпофусцин.
Геронтологія (грец. geron - стара людина) - наука про старіння. Геріатрія, або
геріатрична медицина (грец. iatros -лікар) - розділ геронтології, який вивчає хвороби людей
похилого і старечого віку.
Проблема старіння багатогранна. Біологічні аспекти старіння пов'язані з роллю
спадковості і середовища в процесах старіння; медичні аспекти-з множинним проявом
патологій у людей похилого і старечого віку, які одночасно хворіють на кілька хвороб.
Соціальні аспекти старіння пов'язані зі зміною демографічної структури населення в бік
зростання числа осіб похилого віку, збільшення відсотку непрацюючих.
Теорії старіння.
Існує понад 200 теорій і гіпотез старіння. Одна з перших теорій старіння була
запропонована 1.1.Мечниковим. Він розрізняв старість фізіологічну і патологічну, надаючи
великого значення не тільки біологічним, але й соціальним факторам. 1.1.Мечников вважав,
- 169 -
що причина старіння - інтоксикація всього організму і особливо нервової системи
отруйними продуктами життєдіяльності гнильних бактерій товстої кишки. Для продовження
життя він рекомендував вживати в їжу болгарське кисле молоко, яке містить молочнокислі
бактерії, які повинні витісняти гнильні бактерії кишечника. Теорія І.І.Мечникова має
значення для боротьби з передчасним старінням, але вона не розкриває механізми
фізіологічного старіння. Крім того, вона не пояснює причин старіння організмів, які не
мають товстої кишки.
Важливу роль у розвитку геронтології відіграли роботи академіка О.О. Богомольця
(1881-1946), який вважав, що причина старіння – порушення між тканинних систем
співвідношень у організмі. Згідно з теорією О.О.Богомольця, основне значення в процесах
старіння має стан сполучної тканини, яка, на його думку, забезпечує фізіологічну активність
всього організму. Для стимуляції функції сполучної тканини він запропонував
антирекуляторну цитотоксичну сироватку (АЦС). У 1938р. за ініціативою О.О.Богомольця у
Києві була проведена перша конференція з проблем старості, профілактики передчасного
старіння, що мало визначне значення у розвитку геронтології.
Велике поширення набули теорії, які вважали причиною старіння затухання функцій
ендокринних залоз. Прихильником ендокринної теорії старіння був французький фізіолог
Ш.Броун-Секар (1889), який головну роль у процесах старіння відводив статевим залозам.
Для омоложения старих організмів робили пересадку статевих залоз від молодих організмів
(С.О.Воронов, ін.). Але цей прийом не виправдав себе, тому що трансплантат
розсмоктувався і ознаки старіння з'являлися знову.
І.П.Павлов та його учні вважали, що на процеси старіння впливає центральна нервова
система і особливо кора головного мозку. Експериментально було доведено, що нервове
перенапруження і "зриви" нервової діяльності в собак викликають передчасне старіння.
В.В.Фролькіс (Інститут геронтології, Київ) розробив адаптаційно-регуляторну теорію
старіння. У процесі старіння відбувається мобілізація важливих адаптаційних механізмів,
спрямованих на збереження життєдіяльності організму і збільшення тривалості життя.
Проявом таких процесів є підвищення чутливості клітин до дії медіаторів і гормонів в умовах
зниження синтезу цих речовин у старечому організмі. Спостерігається збільшення
інтенсивності гліколізу, гіпертрофія деяких клітин, виникнення в них поліплоїдії,
багатоядерності (клітини печінки).
Процес старіння регулюється генами. На користь генетичного контролю старіння
говорить те, що максимальна тривалість життя є видовою ознакою. У людини виявлена
позитивна кореляція між тривалістю життя нащадків і батьків, особливо матері. Описані
спадкові хвороби з передчасним старінням. Наприклад, при синдромі Хатчінсона-Гілфорда
(юнацька прогерія, або передчасне старіння в дитячому віці) уже на першому році життя
спостерігається затримка росту, у дітей стареча зовнішність, рідке сиве волосся,
пропорційний карликовий зріст, рано починається облисіння, на шкірі з'являються морщини,
розвивається атеросклероз. Статева зрілість, як правило, не досягається, смерть настає у віці
до 30 років. Тип успадкування хвороби - автосомно-рецесивний.
Гіпотези, які пояснюють механізми старіння можна об'єднати в дві групи - стохастичні
і програмні. Згідно із стохастичними гіпотезами в основі старіння лежить нагромадження
"помилок" і пошкоджень, які випадково (стохастично) виникають у процесі
життєдіяльності індивідуума на різних рівнях його структурної організації. Прихильники
- 170 -
різних варіантів таких гіпотез підкреслюють першорядну роль пошкоджень у генетичному
апараті (гіпотеза нагромадження соматичних мутацій) або пошкодження біологічних
молекул, включаючи РНК, ядерні і цитоплазматичні білки, ліпіди клітинних мембран
(вільнорадікальна гіпотеза, гіпотеза пошкодження структури ферментів).
Згідно з програмними гіпотезами старіння генетично детерміноване, тобто інформація
про початок і зміст його представлена в геномі клітин. На користь запрограмованості
старіння говорить наявність у природі видів, в яких за розмноженням інтенсивно
відбуваються зміни, що приводять тварин до загибелі. Так, після нересту гинуть
тихоокеанські лососі (горбуша, нерка). Програмові гіпотези старіння ґрунтуються на
припущенні, що в організмі функціонує своєрідний "годинник", у відповідності з яким
здійснюються вікові зміни, механізм такого годинника точно не встановлений.
Підтвердженням наявності генетично закодованої "програми життя" є дослідження
Л.Хейфліка (1965) на культурах фібробластів ембріонів. Ці культури дають стійке число
генерацій (50± 10 поділів клітин), після чого культура неминуче гине. Необмеженою
здатністю до проліферації характеризуються лише клітини зі зміненим спадковим апаратом
(ракові клітини). Запрограмований час прояву деяких спадкових хвороб. Так, хорея
Геттингтона (танець святого Вітта), типовим симптомом якої є сильний тремор (дрижання)
голови і кінцівок, проявляється в середньому у віці 38-40 років, причому в чоловіків пізніше,
ніж у жінок.
Гіпотеза теломерази. Теломери - це кінці плеч хромосом, які перешкоджають
злипанню хромосом між собою і відповідають за правильну орієнтацію хромосом під час
поділу клітини. З кожним поділом клітини довжина теломер зменшується в результаті
втрати кінцевих ділянок ДНК і клітина втрачає здатність до поділу. У дітей, хворих на
прогерію, довжина теломер настільки мала, що клітини дуже швидко втрачають здатність до
поділу, а це, у свою чергу, прискорює процес старіння. В експерименті вчені змогли змінити
хід процесу старіння в клітинах шляхом введення в ДНК генів, які відповідають за
утворення фермента теломерази, який відіграє важливу роль у синтезі теломера. Теломераза
(ДНК-нуклеотидилекзотрансфераза) - фермент, який відновлює кінці лінійних молекул
ДНК хромосом короткими послідовностями (у хребетних TTAGGG), що повторюються.
Теломераза стільки в гаметах і в плода, дорослі організми її не мають. У зв'язку зі
зменшенням довжини теломер соматичні клітини ссавців мають обмежене число поділів і
вступають у стан незворотного спокою, який називається "проліферативним старінням". Це
спричинює сповільнення оновлення клітин, що зумовлює старіння організму.
Досліди з вивчення впливу на процес старіння умов життя дали позитивну відповідь.
Середня тривалість життя збільшується в деяких безхребетних (планарія, дафнія) і
хребетних при обмеженні харчового раціону. Загальний висновок про вплив умов життя
полягає в тому, що фактори, які сповільнюють розвиток, сприяють збільшенню тривалості
життя.
Тривалість життя й проблеми довголіття.
Тривалість життя окремих видів генетично детермінована. Які б ідеальні умови не були
створені для лабораторних мишей, вони живуть не більше 3-3,5 років, причому є лінії
короткоживучих і довгоживучих. На середню тривалість життя фактори впливають суттєво,
тоді як максимальну тривалість життя змінити дуже важко. Середня тривалість життя
людини в різні епохи відрізнялася. Судячи по скелетах, близько 40 % неандертальців
- 171 -
вмирали у віці до 14 років, 15 % — від 15 до 20 років і тільки 5 % — у віці близько 40 років і
більше. Рідко доживали до 50 років і люди кам'яного віку. Протягом тисячоліть люди
вмирали, не досягнувши старості. Рання дитяча смертність, масові епідемії, голод, тяжкі
умови життя скорочували і в наступні століття середню тривалість життя. У даний час
середня тривалість життя в економічно розвинутих країнах складає 71,1, у країнах, що
розвиваються - 52,2 років. Причому жінки живуть у середньому на 3-5 років довше. Хоч
середня тривалість життя в результаті успіхів медицини, покращання соціально-гігієнічних
умов життя в економічно розвинутих країнах майже подвоїлася, максимальна тривалість
життя лишилася майже незмінною.
Розрізняють хронологічний (календарний) і біологічний (фізіологічний) вік. Людей,
хронологічний вік яких досяг 60-74 років, називають людьми похилого віку, 75-89 років -
старечого віку, понад 90 років - довгожителями. Біологічний вік часто не відповідає
календарному. Його оцінка ґрунтується на сукупності тестів (стан серцево-судинної,
дихальної і нервової систем, здатність переносити фізичні навантаження тощо). Тривалість
життя є результатом взаємодії зовнішніх і внутрішніх (генетичних) факторів. Враховуючи
складний характер впливу генетичних і середовищних факторів на процес старіння, нелегко
дати відповідь, як довго може жити людина. Якщо в розрахунках виходити з того, що середня
тривалість життя ссавців у 5-8 разів перевищує тривалість дорепродуктивного періоду і
прийняти тривалість дорепродуктивного періоду людини за 20-25 років, то біологічна
тривалість життя може перевищувати 100 років і навіть наближатися до 150-200 років.
Завдання біології і медицини полягає в пошуках шляхів попередження зниження
функціональної активності і підтримки здоров'я людини. Це завдання може бути розв'язане
не лише на біологічній основі, але і з врахуванням соціальних факторів, які для людини
мають велике значення. До факторів, які збільшують тривалість життя належать: 1) фізична
активність (помірна фізична праця, заняття фізичною культурою і спортом), серед
довгожителів немає лінивих людей; 2) раціональне харчування, зменшення калорійності їжі;
3) застосування антиоксидантів - речовин, які гальмують розвиток вікової патології,
зменшують число мутацій (вітаміни Е, А, групи В, Р, амінокислоти: глютамінова, цистеїн,
метіонін, інші речовини); 4) здоровий" спосіб життя, основу якого складає визнання
нерозривної єдності Природи і Людини; 5) заміна хворих органів або клітинних комплексів.
Клінічна та біологічна смерть.
Індивідуальний розвиток неминуче завершується смертю - незворотним припиненням
життєдіяльності організму. У вищих тварин і в людини розрізняють природну і передчасну
смерть. Природна, або фізіологічна, смерть настає в результаті природного старіння
організму, передчасна, або патологічна, смерть — внаслідок хвороби чи нещасного випадку.
Смерть внаслідок нещасного випадку може бути на будь-якій стадії онтогенезу. Смерть
складається з двох етапів: 1) клінічна смерть і 2) біологічна смерть. Ознаки клінічної смерті -
втрата свідомості, відсутність серцебиття і дихання. Проте більшість клітин і органів
лишаються ще живими, їхній метаболізм ще впорядкований. Після клінічної смерті настає
біологічна смерть, при якій метаболізм стає невпорядкованим, починається аутоліз клітин
(самоперетравлення) і розкладання. Ці процеси відбуваються в різних тканинах з
неоднаковою швидкістю. Першою гине кора головного мозгу, незворотні зміни в якій
настають через 5-7 хвилин з моменту клінічної смерті. Волосся, нігті ростуть ще кілька днів.
Оскільки між життям і біологічною смертю існує клінічна смерть, то в цей проміжок часу
- 172 -
можлива реанімація (оживлення організму) у випадку передчасної смерті, коли залишилися
неушкодженими життєво важливі органи. Реанімація включає: штучне дихання, переливання
крові, масаж серця, яке зупинилося. З метою продовження періоду клінічної смерті
застосовують загальне охолодження організму (гіпотермія). Наука про оживлення організму
називається реаніматологією.
Регенерація.
Регенерація (грец. regeneratio - відновлення) - відновлення організмом пошкоджених,
зношених або втрачених структур. Регенерація підтримує цілісність організму, його
гомеостаз. Розрізняють фізіологічну, репаративну і патологічну регенерацію.
Фізіологічна регенерація - відновлення структур, втрачених у процесі нормальної
життєдіяльності організму. Наприклад, еритроцити живуть 120 днів і кожної секунди
відмирає 4 млрд. цих клітин і стільки ж утворюється нових в органах кровотворіння.
Репаративна (відновлювальна) регенерація — відновлення структур, пошкоджених або
втрачених внаслідок патологічних змін, травм. Репаративна регенерація може бути типовою
(гомоморфоз), коли відновлений після втрати орган не відрізняється від непошкодженого, і
атиповою (гетероморфоз), коли відновлений орган за формою або структурою відрізняється
від нормального. Прикладом типової регенерації може бути відновлення кінцівки в тритона,
аксолотля, атипової - утворення замість кінцівки в деяких ящірок хвостоподібного придатка.
До репаративної регенерації належать: епіморфоз, морфалаксис, ендоморфоз.
Епіморфоз - відростання втраченого органа від поверхні рани. Шляхом епіморфозу
відновлюються кінцівки в тритона і аксолотля, хвіст в ящірки. Процес регенерації при цьому
починається з розсмоктування тканин, прилеглих до рани, та інтенсивного розмноження
клітин, з яких утворюється регенераційний зачаток (бластема). Подальше розмноження
клітин веде до збільшення зачатка, а диференціювання клітин - до формування органа. До
епіморфозу відноситься і рубцювання, при якому відбувається закриття рани, але без
відновлення втраченого органа.
Морфалаксис - відновлення цілого організму або органа шляхом перебудови і
перегрупування клітин частини тіла, що залишилася. Організм або орган, що утворюються
при цьому, мають менші розміри, але потім вони збільшуються. Шляхом морфалаксису з
частини тіла відновлюється ціла планарія, ціла гідра, з променя - ціла морська зірка.
Ендоморфоз (регенераційна гіпертрофія) - регенерація всередині органу, при якій
відновлюється не форма, а маса (об'єм) органа. Шляхом ендоморфозу в ссавців регенерують
печінка, легені, нирки, наднирники, підшлункова, слинні, щитоподібна залози. Так, після
видалення 2/3 печінки в щура в експерименті поверхня рани гоїться рубцем, видалена
частина не відростає і форма органа не відновлюється. Разом з тим завдяки збільшенню
числа клітин та їх розмірів маса органа та його функція наближаються до норми.
До регенераційної гіпертрофії близька компенсаторна гіпертрофія, коли після
пошкодження або видалення одного з парних органів відбувається збільшення розмірів і
посилення функції того органа, що залишився (нирки, яєчники, легені).
Автотомія (самоскалічення) – мимовільне відкидання тваринами частин тіла
здебільшого при різкому подразненні їх. У подальшому втрачені частини тіла
відновлюються. Автотомія є переважно пристосуванням для пасивного захисту від ворогів.
Вона властива багатьом безхребетним. Наприклад, гідроїдні поліпи відкидають щупальця,
морські зірки - промені, голотурії - щупальця, нутрощі, деякі ракоподібні - клешні, павуки -
- 173 -
 ніжки. Серед хребетних автотомія спостерігається лише в ящірок, які відломлюють власний
хвіст. Хвіст, який відділився від тіла, відволікає увагу ворога, що дозволяє ящірці утекти від
останнього. Автотомія - одна з форм репаративної регенерації.
Патологічна регенерація - відновлення тканин, не ідентичних здоровим тканинам
органа. Наприклад, на місці глибоких опіків може бути масивне розростання щільної
сполучної тканини, а нормальна шкіра не відновлюється.
Рівні регенерації - внутрішньоклітинний, надклітинний. Внутрішньоклітинна
регенерація охоплює процеси відновлення макромолекул і клітинних органел. Період
існування молекул білків складає в середньому 12-20 годин, після чого відбувається заміна
їх новосинтезованими. Збільшення числа органел цитоплазми досягається, залежно від
їхньої будови, шляхом утворення нових або шляхом поділу тих, що лишилися (мітохондрії).
Відновлення на надклітинних рівнях (тканинний, органний, організмовий) забезпечується
шляхом новоутворення клітин, внутрішньоклітинної регенерації або поєднання названих
механізмів.
Особливості регенераційних процесів у людини. У людини проліферація клітин складає
основу фізіологічної і репаративної регенерації епідермісу шкіри, епітелію кишечника,
кровотворної тканини. У нервовій системі в зв'язку з втратою нервовими клітинами здатності
до поділу відновні процеси здійснюються майже виключно шляхом збільшення кількості
внутрішньоклітинних структур (внутрішньоклітинна регенерація). З віком здатність до
внутрішньоклітинної регенерації в нервових клітинах поступово зменшується. Клітини
печінки, нирок, легень зберігають здатність до проліферації, яка особливо збільшується у
випадку травми органа. Разом з тим у відновних процесах у цих органах має місце і
внутрішньоклітинна регенерація.
Експериментальне вивчення регенерації дозволило встановити фактори, які
стимулюють цей процес. Основу складають молекулярно-генетичні і внутрішньоклітинні
процеси. Регенерація подібна до ембріогенезу. Тільки при ембріогенезі органи утворюються
вперше, а при регенерації- вдруге. При регенерації активізуються ті ж гени, що були
активними в ембріональному періоді. При цьому припиняється синтез специфічних білків,
тобто йде процес дедиференціювання. У регуляції відновних процесів беруть участь нервова,
гуморальна, імунна системи.
Вивчення проблем регенерації має значення для практичної медицини. Регенерація
лежить в основі загоєння ран, зростання кісток після переломів, пластичної хірургії,
нормалізації внутрішніх органів після патологічних станів (інфаркт ділянки міокарда,
інсульт). Біологічні стимулятори регенерації (алоє, скловидне тіло) застосовуються для
тканинної терапії ряду хвороб. Для відновлення деяких внутрішніх органів практична
медицина застосовує заміщення видалених ділянок органів гомо- і гетеротрансплантатом, по
якому йде регенераційний процес. У ряді випадків регенерація успішно відбувається при
використанні спеціальних протезів. Протез слугує ніби каркасом, по якому розростається
регенеруюча тканина. З цією метою найчастіше застосовують пластмасові пористі каркаси
(каркасна регенерація). Клітини проростають через пори і цілісність органа відновлюється.
Регенерацією по каркасу вдалося відновити ділянки крупних кровоносних судин, трахеї,
бронхів після їх операційного висічення.

- 174 -
 Пухлинний ріст.
Клітини різних тканин і органів постійно розмножуються, що пов'язано з ростом,
розвитком, регенерацією і цей процес контролюється регуляторними системами
(нейрогуморальною, імунною). Проте при деяких патологічних станах у тому чи іншому
органі починається інтенсивне розмноження (проліферація) клітин, яка веде до розростання
тканин і утворення пухлин. Пухлину називають бластомою. Розрізняють злоякісні і
доброякісні пухлини
Доброякісні пухлини ростуть, як правило, повільно, не руйнують оточуючі тканини і не
проростають в них, а лише відсувають їх (експансивний ріст), метастаз вони не утворюють.
їхні контури чітко окреслені, іноді вони зовні вкриті капсулою. Клітини доброякісних
тканин переважно мало відрізняються від здорових клітин. Доброякісну пухлину, яка
утворилася із сполучної тканини, називають фібромою, а з м'язової -міомою.
Злоякісні пухлини не мають чітких контурів, швидко ростуть, проростають в оточуючі
тканини і руйнують їх (інфільтруючий ріст), здатні до метастазування. Суть метастазування
полягає в тому, що клітини злоякісних пухлин можуть заноситися течією крові і лімфи в інші
органи. Розмножуючись у новому місці, вони можуть дати початок вторинним пухлинним
вузлам. Злоякісні пухлини, які утворилися з епітеліальних тканин, називаються раком (cancer)
або карциномою, зі сполучної тканини -саркомою. Процес перетворення нормальної клітини
в ракову (малігнізація) вивчений недостатньо. Ракові клітини відрізняються від нормальних
комплексом ознак; з них основна - здатність до необмеженого неконтрольованого
розмноження, що веде до необмеженого росту пухлини.
Фактори, які зумовлюють утворення пухлин, називають бластомогенними або
канцерогенними. Розрізняють три групи канцерогенних факторів: фізичні, хімічні і
біологічні. До фізичних факторів належать іонізуюче випромінювання (гамма- і
рентгенівські промені, електрони, протони, ін.), ультрафіолетові промені; до хімічних -
продукти переробки кам'яного вугілля, нафти, вихлопні гази, смоли; до біологічних -
онкогенні віруси. Онкогенні віруси - це РНК-вмісні віруси з родини ретровірусів.
Характерною рисою ретровірусів є наявність ферменту - зворотної транскриптази
(ревертази), яка забезпечує зчитування генетичної інформації з РНК на ДНК. Онкогенні
віруси викликають онкологічні захворювання в тварин, зокрема в птахів. У людини
онкогенні віруси спричинюють Т-клітинний лейкоз дорослих людей. З генетичної точки зору
виникнення злоякісних пухлин пов'язують із соматичними мутаціями. Пухлинні клітини
мають специфічні, не властиві даному організму антигени, тому імунна система сприймає їх
як генетично чужорідні і знищує. При ослабленні імунних реакцій організм не може їх
знищити.
Трансплантація органів і тканин.
Трансплантація (грец. transplantatio - пересадка) - пересадка органів і тканин. Орган або
тканина, яку пересаджують, називають трансплантатом. Донор - організм, від якого беруть
трансплантат. Реципієнт - організм, якому пересаджують трансплантат. Розрізняють
аутотрансплантацію, алотрансплантацію і ксенотрансплантацію. При аутотрансплантації
донором і реципієнтом є один і той же організм. Аутотрансплантат не має генетично
чужорідних речовин і добре приживлюється на новому місці. Цей вид трансплантації
широко застосовується у відновній хірургії. Наприклад, при значних пошкодженнях обличчя
використовують шкіру рук або живота того самого хворого. Шляхом аутотрансплантації
- 175 -
створюють штучний стравохід, пряму кишку, піхву. При алотрансплантації донор і реципієнт
належать до різних особин одного і того ж виду. Прикладом алотрансплантації в людини
може бути переливання (трансфузія) крові. Успіх алотрансплантації залежить від
антигенної сумісності тканин донора і реципієнта. Антитіла реципієнта реагують з
антигенами трансплантата і викликають його розсмоктування або відторгнення. У людини
повна сумісніть антигенів спостерігається в однояйцевих близнят, оскільки вони
розвиваються з однієї зиготи і в генетичному та імунологічному відношенні ідентичні.
Донор і реципієнт при ксенотрансплантації належать до різних видів. У вищих тварин при
таких пересадках, як правило, відбувається розсмоктування трансплантата. У рослин
прищепи (трансплантат) успішно приживлюються і в тих випадках, якщо їх взято від рослин
іншого виду, роду або навіть родини.
Можна вважати, що хірургічний етап пересадки органів і тканин вирішений. Хірурги
технічно можуть пересадити будь-який орган або тканину. Однак в усіх випадках, крім
аутотрансплантації, наступає відторгнення трансплантата через тканинну несумісність
донора і реципієнта. Відторгнення трансплантата відбувається за рахунок імунних реакцій,
які розвиваються у відповідь на його антигени. Отже, причини відторгнення - генетичні,
механізми відторгнення — імунні. Реакція відторгнення трансплантата полягає у формуванні
Т-ефекторів (Т-кілерів), які виділяють цитотоксичні речовини. У цьому полягає
трансплантаційний імунітет – надійний захист організму від чужорідних білків. Будь-який
механізм прагне до збереження імунологічного гомеостазу, тобто сталості антигенного
складу тканин. Тому подолання імунологічного бар’єру несумісності тканин – найважча
проблема.
Проте в певних випадках організм може сприймати чужі антигени як свої власні і не
виробляти проти нього антитіл. Таке явище назване імунологічною толерантністю.
Імунологічна толерантність була відкрита в 1953 р. на різних об'єктах незалежно двома
вченими - чеським ембріологом М.Гашеком і англійським зоологом П.Медаваром.
Проведені ними експерименти показали: якщо на ембріональному етапі розвитку ввести в
організм чужорідні білки (антигени), то надалі дорослі тварини будуть сприймати їх як свої
власні. Організм буде до них толерантний. Ці дослідження підтвердили гіпотезу Ф.Берета
(1949) про те, що створення імунологічного гомеостазу відбувається в ранній період
розвитку організму в процесі закладання і формування лімфоїдної тканини. Таким тваринам
можна пересаджувати трансплантат, не побоюючись за його відторгнення. Також можливим є
утворення в організмі полівалентної толерантності до всіх тканинних антигенів даного виду.
Для цього необхідно вводити в організм відразу суміш антигенів від великої кількості
тварин. Метод полівалентної толерантності демонструє можливість подолання імунологічної
несумісності, а це відкриває нові перспективи для медицини.
Шляхи подолання тканинної несумісності:
1. Підбір донора і реципієнта за HLA-системою. Проблема підбору донора і реципієнта
- надзвичайно складна. Для її розв'язання створені спеціальні міжнародні організації, куди
поступає інформація про імунологічний, гематологічний і клінічний статус людей, які
потребують пересадки. Створені також банки донорських органів, тканин, клітин.
2. Пригнічення імунітету (імунодепресія) шляхом: а) опромінення; б) застосування
антиметаболітів, які пригнічують синтез нуклеїнових кислот (імуран та ін.) або блокують
білковий синтез (глюкокортикоїди); в) застосування антилімфоцитарної сироватки; г)
- 176 -
застосування гепарину, який покращує мікроциркуляцію.
Найважливіше завдання сучасної імунології - пригнічення не імунітету взагалі, а
пригнічення саме трансплантаційного імунітету при збереженні функції захисту організму
від інфекційних чинників.
Досягнення трансплантологии.
Трансплантологія - наука, яка вивчає проблеми трансплантації, розробляє методи
консервування органів і тканин, створення штучних органів. Найбільш часто пересаджують
нирки. У клінічних умовах проводять пересадку легень, серця, печінки. Добрі результати
одержано при пересадці ендокринних залоз, зокрема яєчників, щитоподібної і вилочкової
залоз. Перший орган, який вдалося пересадити від людини до людини, була нирка. Першу
пересадку нирки здійснив у 1933 р. український вчений Ю.Ю.Вороний. Донором був 60-
річний чоловік з переломом черепа, який помер у приймальному відділенні лікарні. Трупна
нирка була пересаджена 26-річній хворій з отруєнням сулемою. Операція була виконана в
звичайній лікарні м. Херсона. Хвора, проживши з пересадженою ниркою 48 годин, померла.
Значення першої пересадки органу - вперше був подоланий трансплантаційний імунітет. Нині
в світі виконано понад 400 тисяч пересадок нирок. Кількість таких операцій невпинно зростає
з кожним роком і досягає 30 тисяч на рік. Максимальний термін спостережень після
трансплантації нирок перевищує 25 років.
Першу операцію з пересадки серця людині виконав у 1967 р. південноафриканський
хірург Крістіан Барнард у госпіталі м. Кейптаун. Серце взяли у молодої жінки, яка загинула в
автомобільній катастрофі. Пацієнт прожив менше місяця і помер від ускладнень, пов'язаних з
імунною реакцією. Тепер пересадку серця роблять в багатьох медичних центрах США,
Європи. Максимальна тривалість життя людей з пересадженим серцем - 12 років.
Для трансплантації використовують тканини і органи людей, які загинули в результаті
травм або раптово померли, наприклад, від інфаркту міокарда. Забір тканин і органів
здійснюють за умови додержання як медичних, так і юридичних правил. Біоматеріал
ретельно відмивають, а потім консервують. Консервовані тканини і органи зберігають у
спеціальних контейнерах і при потребі доставляють з лабораторії в клініку.
Методи консервації різні: 1) консервування в розчинах; при цьому клітини, тканини,
органи зберігають здатність до пересадки 24-48 годин; 2) швидке заморожування до
температури -196°С у рідкому азоті; у такий спосіб консервують клітини крові, сперму,
рогівку, шкіру, хрящ, кістки; біоматеріал, заморожений у розчинах кріопротекторів
(гліцерин), може зберігатися протягом кількох років; 3) заморожування з наступним
висушуванням у вакуумі (ліофілізація) застосовують для зберігання кісток, мікроорганізмів.
У ряді випадків застосовують органи, частини тіла, які зроблено з небіологічних
матеріалів - штучні органи. Наприклад, фарфорові або пластикові зуби, металеві або
пластикові кістки, штучні клапани серця, пластикові протези крупних судин, штучний
кришталик ока, штучна шкіра, штучні протези суглобів. Життя багатьох людей вдалося
спасти, імплантуючи мініатюрні електрокардіостимулятори. Апарати штучного дихання,
кровообігу, апарат "штучна нирка" теж роглядаються як штучні фізіологічні системи
людини.
Експлантація — культивування ізольованих тканин і органів. Ізольовані органи (пальці,
вушні раковини, залози) місяцями "живуть" поза організмом у штучно створених умовах.

- 177 -
Для їх живлення застосовують спеціальні фізіологічні розчини, насичені киснем, які
поступають у кровоносні судини ізольованих органів.
Вперше роботу ізольованого серця теплокровної тварини спостерігали І.П.Павлов та
І.Я.Чистяков (1887). У 1902 р. О.О.Кулябко "оживив" ізольоване серце дитини, що померла
від пневмонії.
Культури ізольованих органів використовують для вивчення фізіології і
фармакологічної дії на них різноманітних лікарських засобів.
Поняття про біополя.
Біологічний об’єкт – це динамічна самокерована цілісна система, гомеостаз якої
забезпечується одночасним функціонуванням як окремих органів, так і фізіологічних систем
– кровообігу, метаболізму, нейрогуморальної регуляції тощо. Функціонування систем
живого організму віддзеркалюється у складній картині фізичних полів і випромінювань, що
генеруються ним, а також у параметричних змінах природних фонових полів і
випромінювань, які оточують організм. Біологічні об’єкти в процесі життєдіяльності
генерують випромінювання різної природи.
Біополе - сукупність фізичних полей, які є навколо живого організму і які
продукуються його органами і системами. За допомогою біополей здійснюється
міжсистемна регуляція функцій і формування цілісних дій організму. Біополе непостійне в
просторі і в часі. Воно може різко змінюватися залежно від перебування людини в
салюберогенних (корисних для здоров'я) і патогенних зонах, залежно від ступеня дії
космічних променів і магнетизму, від емоціонального стану і способу життя. Існування
біополя науково доведено.
Теорію біополя розробляв А.Г.Гурвич (1874-1954). У 1944 р. вийшла його книга
"Теорія біологічного поля", в якій він розвинув уявлення про елементарні анізотропні
клітинні поля, які синтезуються в поле цілого за правилами складання векторів. Поняття
"поля" використовується для пояснення проблем морфогенезу в онтогенезі.
Поняття про біологічні ритми.
Біологічні ритми - періодично повторювані циклічні зміни інтенсивності й характеру
біологічних процесів і явищ. Вони виникли в процесі еволюції як пристосування організмів
до циклічних змін неживої природи, тобто мають адаптивне значення. Зустрічаються майже
в усіх організмів, у тому числі і в людини, і на всіх рівнях організації живого - від
молекулярно-генетичного до біосферного. Прикладом можуть бути добові рухи листків і
пелюсток в рослин. Біологічні ритми властиві й окремим біохімічним ферментативним
реакціям. З біологічними ритмами пов'язане явище "біологічного годинника'' - здатність
організмів орієнтуватися в часі. Наприклад, в один і той же час співають півні, вилітають на
полювання кажани.
Розрізняють добові, місячні, припливно-відпливні, сезонні, річні, багаторічні біологічні
ритми. Найбільш вивчені добові (циркадні) ритми. Вони пов'язані зі зміною дня і ночі в
результаті обертання Землі навколо своєї осі. Періодичного коливання протягом доби
зазнають близько 300 фізіологічних функцій людини. Так, протягом доби ритмічно
змінюється температура тіла: вдень вона підвищена (максимальне значення - у 18 год.), вночі
знижується. Найнижчий рівень - між 1 год. ночі і 5 год. ранку, амплітуда коливань становить
0,6-1,3°. Температура тіла залежить від швидкості перебігу біохімічних процесів. У денний
час обмін речовин відбувається більш інтенсивно і це визначає велику активність людини.
- 178 -
Частота серцевих скорочень максимальна в 15-16 год., частота дихання - у 13-15, рівень
систолічного артеріального тиску - у 15-18, кількість еритроцитів крові - у 11-12, лейкоцитів
— у 21-23 години. При патології спостерігається порушення багатьох ритмів. Наприклад, у
хворих на гіпертонічну хворобу вночі відбувається не зниження, а, навпаки, підвищення
артеріального тиску.
Виділяють групи людей ранкового і вечірнього типів. Перші ("жайворонки") рано
ввечері засинають і рано вранці просипаються. Навпаки, інші ("сови") засинають пізно і
відповідно пізніше прокидаються. Люди вказаних різних типів відрізняються за своєю
працездатністю в ранкові й вечірні години. Існують також групи людей, які не підпадають
під ці типи ("голуби").
Біоритми організму різко не узгоджуються з добовим біоритмом, якщо людина
перебуває в іншому годинному поясі. Тоді порушується координація тих чи інших
біоритмів, що сприяє виникненню своєрідного патологічного стану - десинхронозу. У
людини знижується працездатність. При зміщенні на 12-годинний пояс організм
пристосовується до нових умов протягом 10-15 днів. Зміщення біоритму на 2 год дає
мінімальний негативний вплив.
Лунно-місячні біоритми (28 діб) зумовлені обертанням Місяця навколо Землі. Вони
найбільш виражені в мешканців моря (припливно-відпливні біоритми). У людини цьому
ритму підпорядковується менструальний цикл у жінок; тривалість вагітності в акушерстві
вимірюють лунними місяцями. В організмі тварин і людини спостерігаються і сезонні
коливанні, пов'язані зі збільшенням світлового дня весною і зменшенням його восени і
взимку. Біоелектрична активність мозку і м'язової системи вища весною і влітку, взимку-
нижча. Описана сезонна динаміка загострень деяких хвороб - туберкульозу, гіпертонічної
хвороби, ревматизму.
На живі організми впливають ритмічні зміни сонячної активності, які повторюються в
середньому через 11,1 роки. Коли на Сонці збільшується число плям (активних ділянок), на
Землю поступають потужні потоки випромінювання, які діють на її магнітне поле та
іоносферу. Деякі учені одержали дані, що число хворих, які поступають у психіатричні
клініки, різко зростає в дні посиленої сонячної активності. Збільшується також частота
серцево-судинних захворювань і ускладнень.
У кінці XIX ст. чеський психолог Г.Свобода і німецький лікар В.Флейс висловили
гіпотезу, що у кожної людини з моменту народження існують три цикли, пов'язані з
фізіологічною (23 дня), емоціональною (28 днів) і інтелектуальною (33 дні) активністю.
Посередині кожного циклу є критичний, або нульовий, день. Перша половина циклу (перед
критичним днем), вважається позитивним періодом (підйом працездатності, фізичного,
емоціонального та інтелектуального станів). Друга половина - це від'ємний період, протягом
якого стан погіршується. Є спостереження, що в нульові дні фізичного циклу частіше
відбуваються нещасні випадки, емоціонального циклу - емоціональні зриви,
інтелектуального - погіршення розумової роботи. Співпадіння всіх критичних днів буває
один раз на рік. Гіпотеза про наявність вищевказаних біоритмів не знайшла загального
визнання.
Треба відмітити, що в людини на біологічні ритми великий вплив становлять соціальні
фактори, трудовий розпорядок (соціальні датчики часу). Перебудова ритмів, пов'язана зі

- 179 -
зміною режиму праці і відпочинку, спостерігалась при тривалому перебуванні в
ізольованому середовищі (сурдокамері).
Хронобіологія (грец. chronos - час) - розділ біології, який вивчає біоритми. Медичне
значення хронобіології: 1) вибір часу призначення ліків, проведення операцій; 2) вибір
оптимального режиму активності людини; так, нічна праця в режимі "12-годинна зміна, 24-
годинний відпочинок" менш сприятлива, ніж багатотижнева нічна праця, яка вкладається в
добовий ритм; 3) сезонні курси профілактичного лікування виразкової хвороби, ревматизму,
ангін; 4) прогнозування попередження загострення деяких хвороб, нещасних випадків; 5)
вибір часу спортивних тренувань. Вважається більш раціональним рекомендувати
відпочинок і лікування хворим на стадії видужання (зокрема, при серцево-судинній
патології) у санаторіях того ж регіону. Пояснюється це тим, що людина, яка прибула з
іншого годинного поясу перші декілька днів знаходиться в стані десинхронозу, те ж
спостерігається при поверненні - перебудова біоритмів у зворотному порядку.

Медико-біологічні основи паразитизму. Медична протозоологія.

Підцарство Найпростіші (Protozoa). Тип Саркоджгутикові
(Sarcomastigophora). Клас Справжні амеби (Lobosea).
Паразитизм - форма антагоністичного співжиття організмів різних видів, з яких один
(паразит) використовує іншого (хазяїна) як джерело живлення і як місце проживання та
завдає йому шкоди, але не настільки значної, щоб викликати його загибель. Явище
паразитизму надзвичайно поширене в природі. Паразитичними формами є всі віруси, багато
бактерій, грибів, тварин, деякі рослини.
Паразитологія (грец. parasitos -дармоїд, logos - наука) - наука, яка вивчає біологію та
екологію паразитів, їх взаємини з хазяями і навколишнім середовищем, захворювання, які
вони викликають, і заходи боротьби з ними. Медична паразитологія вивчає ці ж питання,
але стосовно організму людини: біологію та екологію паразитів людини, хвороби, які вони
викликають, методи їх діагностики, лікування і профілактики. Вона складається з трьох
розділів: 1) медичної протозоології - вивчає паразитів людини з підцарства Найпростіші
(Protozoa); 2) медичної гельмінтології - досліджує паразитичних червів (гельмінтів) людини;
3) медичної арахноентомології – вивчає представників типу Членистоногі (Arthropoda), які
мають медичне значення.
Існує велика група хвороб, збудниками яких є живі організми. Серед них виділяють
інфекційні та інвазійні хвороби. Хвороби людини, зумовлені паразитами тваринного
походження (патогенними найпростішими, гельмінтами або членистоногими) називаються
інвазійними або паразитарними (паразитози), на відміну від інфекційних хвороб, які
викликають організми нетваринної природи - віруси, бактерії, рикетсії, гриби. Назва
паразитарних хвороб утворюється шляхом додавання до основи назви виду (або роду)
суфіксів "аз", "оз", "ез" (амебіаз, трихінельоз, скабіез).
Серед інфекційних й інвазійних хвороб розрізняють антропонози, антропозоонози і
зоонози. Антропонози - хвороби, властиві лише людині (амебіаз). Зоонози - хвороби,
властиві тваринам. Антропозоонози, (зооантропонози) - хвороби, збудники яких вражають
як тварин, так і людину (лейшманіози, ехінококоз).

- 180 -
 Паразитизм поділяють на факультативний та облігатний. Факультативний паразитизм
характерний для тих організмів, які вільно живуть у природі, але випадково потрапивши до
організму іншого виду (хазяїна) ведуть паразитичне існування (деякі круглі черви).
Облігатний паразитизм характерий для тих організмів, які не здатні вільно жити у природі.
Класифікація паразитів.
Паразити – організми, які використовують організми іншого виду (хазяїна) як джерело
живлення та середовище існування, завдаючи їм шкоди та покладаючи на господарів
повністю або частково регуляцію взаємовідносин з оточуючим середовищем.
Паразитів класифікують:
- Залежно від місця локалізації: 1) Ектопаразити (зовнішні паразити) - існують на
поверхні тіла хазяїна: на поверхні шкіри, у товщі шкірного покриву, у порожнинах, що
сполучаються із зовнішнім середовищем (воші, кліщі). 2) Ендопаразити (внутрішні
паразити) живуть у внутрішніх органах, тканинах, порожнинах, клітинах тіла хазяїна (амеба
дизентерійна, аскарида).
- Залежно від тривалості контакта з хазяїном, паразити бувають тимчасові й постійні.
Тимчасові паразити з хазяїном зв'язані, як правило, лише на період живлення, а більшу
частину свого життя проводять у зовнішньому середовищі (комарі, аргазові кліщі). Серед
постійних паразитів розрізняють відносно постійних (проводять на хазяїні тільки певну
стадію свого розвитку) і безумовно постійних, які все своє життя проводять на тілі або
всередині хазяїна і не можуть існувати на жодній стадії свого розвитку в зовнішньому
середовищі (малярійні плазмодії, воші).
- Залежно від кількості ймовірних хазяїв розрізняють: моноксенні -пристосовані до
життя в організмі одного хазяїна (аскарида людська - паразит лише людини), гетероксенні -
пристосовані до життя в організмі багатьох видів (трихінела - паразит понад 100 видів
ссавців).
Класифікація хазяїнів.
Хазяїни бувають остаточними, проміжними і резервуарними. Остаточний (кінцевий,
дефінітивний) хазяїн - організм, в якому паразит знаходиться в статевозрілій стадії і
розмножується статевим шляхом. Проміжний хазяїн - організм, в якому паразит знаходиться
в личинковій стадії або розмножується безстатевим шляхом. Якщо проміжних хазяїнів два,
другого називають додатковим. Резервуарний хазяїн - організм, в якому паразит зберігає
життєздатність, нагромаджується, але не розвивається.
З боку хазяїна у відповідь на проникнення паразита розвивається комплекс захисних
реакцій. Встановлено, що паразитарне захворювання розвивається не завжди. На
сприйнятливість до інвазії впливають вік, фізіологічний стан організму, стан імунної
системи. Вплив хазяїна на паразита - клітинна реакція, тканинна реакція, гуморальна
реакція. Організм хазяїна для паразита - середовище першого порядку (Є.Н.Павловський).
Зовнішнє середовище, в якому існує хазяїн, - середовище другого порядку. Зовнішнє
середовище впливає на паразита біотичними і абіотичними факторами не безпосередньо, а
через організм хазяїна.
Паразитарна система - це популяція паразита разом з усіма популяціями хазяїнів, які
безпосередньо підтримують його існування.
В організмі хазяїна можуть існувати паразити різних видів. Сукупність паразитів, які
одночасно живуть в організмі хазяїна чи в окремих його органах, називають
- 181 -
паразитоценозом. Цей термін запропонував Є.Н.Павловський (1952). Паразити різних видів
вступають між собою в певні взаємовідносини, підсилюючи чи послаблюючи сумісну
шкідливу дію на організм хазяїна. Так, бактеріальна дизентерія в хворих, які страждають на
аскаридоз та інші гельмінтози, перебігає більш тяжко і погано піддається лікуванню.
Фармацевту важливо знати взаємозв'язки в паразитоценозах. Сукупність організмів
(паразитів і непаразитів) разом з організмом хазяїна український паразитолог О.П.Маркевич
назвав симбіогеоценозом.
Морфофізіологічні адаптації до паразитизму: 1) наявність у паразитів органів фіксації
(присоски, гачечки, присисні щілини); 2) збільшення об'єму травної системи за рахунок
появи сліпих виростів кишечника (медична п'явка, кліщі); 3) висока плодючість за рахунок
розвитку статевої системи; 4) спрощення організації за рахунок зникнення або
недорозвинення ряду органів (відсутність органів руху, травної системи в стьожкових червів,
крил у вошей, бліх).
Життєвий цикл паразита - сукупність стадій розвитку, по завершенні яких паразит
досягає статевої зрілості і стає здатним давати початок наступному поколінню.
Паразитоносій — людина або тварина, в організмі яких паразити живуть, але клінічних
проявів хвороби не викликають. Джерело збудника (паразита) - організм, який є місцем його
природного перебування і розмноження.
Механізм передачі збудника (проникнення паразитів в організм хазяїна) - це спосіб, за
допомогою якого збудник переміщується від зараженого до сприйнятливого організму.
Основні механізми передачі збудника: 1) фекально-оральний – паразит на певній стадії свого
розвитку виводиться з фекаліями хазяїна назовні, а його інвазійна стадія заноситься в
організм хазяїна через рот немитими руками, забрудненою їжею (дизентерійна амеба); 2)
трансмісивний – паразит потрапляє у організм хазяїна через кровосисного переносника
(малярійний плазмодій); 3) контактний – хазяїн заражується при контакті з хворою
людиною, або з речами хворої людини.
Шляхи зараження – шлях потрапляння паразита в організм хазяїна. Основні шляхи
зараження: пероральний – через рот (при вживанні їжі та ін..); перкутанний – через шкіру;
повітряно-крапельний – через органи дихання; контактно-побутовий – при контакті з
хворим, або його речами; трансмісивний – при укусах переносників; трансплацентарний –
через плаценту від матері до плоду; статевій – при статевому контакті; гемотрансфузний –
при випадковому переливанні зараженої крові; контамінативний – при пасивному
проникненні збудника у організм хазяїна.
Аутоінвазія – повторне самозараження хазяїна паразитом, який уже паразитує в
організмі. Реінвазія – повторне зараження людини паразитами, якими раніше була інвазована,
але після видужання. Аутореінвазія - повторне самозараження власними паразитами без їх
виходу в зовнішнє середовище.
Патогенність — потенціальна здатність даного виду паразита викликати інвазійний
процес, паразитарне захворювання. Патогенність є специфічною ознакою, тобто даний
паразит викликає лише певне паразитарне захворювання (волосоголовець спричиняє
трихоцефальоз). Інвазівна стадія – стадія життєвого циклу паразита, яка потрапляючи в
організм хазяїна викликає захворювання. Інвазійний процес — сукупність усіх захисних і
патологічних реакцій організму, які виникають у відповідь на проникнення і дію паразита.
Вірулентність - це ступінь патогенності. Інвазійна (паразитарна) хвороба - це крайній
- 182 -
ступінь розвитку інвазійного процесу, що проявляється певними клінічними ознаками.
Вплив паразита на хазяїна - механічний, токсичний, живиться за рахунок хазяїна.
Екстенсивність інвазії - відносне число особин, заражених паразитом, у популяції.
Інтенсивність інвазії - кількість паразитів в одній особині, органі, клітині.
Трансмісивні хвороби.
Збудники трансмісивних хвороб як інфекційних, так і інвазійних передаються від
одного хазяїна до іншого за допомогою переносників. Розрізняють облігатно-трансмісивні і
факультативно-трансмісивні хвороби. Збудники облігатно-трансмісивних хвороб
передаються лише через переносника (малярія, висипний і поворотний тифи). Збудники
факультативно-трансмісивних хвороб передаються як за допомогою переносника, так і без
нього, іншими шляхами (чума, туляремія). Збудник чуми може передаватися людині
трансмісивно (через укус бліх), а також контактним шляхом (при знятті шкур з промислових
інфікованих гризунів), повітряно-крапельним (при легеневій формі чуми). Переносники
бувають специфічні і механічні. Специфічними (облігатними) називають переносників, в
організмі яких збудник проходить цикл розвитку. Ними переважно є кровосисні
членистоногі. Наприклад, малярійний комар - специфічний переносник збудника малярії. В
організмі механічних переносників збудник не проходить цикл розвитку, а лише
переміщується з їх допомогою в просторі. Так, на покривах тіла, лапках, у кишечнику хатньої
мухи можуть знаходитися збудники різних захворювань.
Природно-осередкові хвороби - це інфекційні та інвазійні хвороби, які можуть тривалий
час існувати на певних територіях незалежно від людини. Учення про природно-осередкові
хвороби розробив у 30-х роках академік Є.Н. Павловський. Природний осередок - це ділянка
території з певним біоценозом, обов'язковими компонентами якого є: 1) збудник
захворювання; 2) природний резервуар збудника - дикі тварини; 3) переносник збудника.
Природний осередок - потенціально небезпечний для людини. Якщо людина опиняється на
його території (під час експедицій, на полюванні), вона може заразитися збудником.
Спочатку природна осередковість була встановлена для трансмісивних хвороб: тайговий
(весняно-літній) енцефаліт, кліщовий поворотний тиф, лейшманіоз. Пізніше з'ясувалося, що
природно-осередковими є й нетрансмісивні хвороби, у тому числі гельмінтози (опісторхоз,
парагонімоз, дифілоботріоз, трихінельоз, альвеококоз). Крім природних осередків, існують
синантропні (сільські, селищні, міські) і природно-синантропні осередки інвазійних та
інфекційних хвороб. Учення про природну осередковість включене до програми заходів
ВООЗ щодо боротьби з паразитарними захворюваннями. При розробці таких заходів
враховуються біологічні особливості збудника, переносника і тварин, які є резервуарами
збудника.
Паразитарні хвороби (паразитози) є одними з найбільш масових захворювань. За
даними ВООЗ, число хворих на аскаридоз у світі досягає 1000 млн чоловік. Друге місце
займають анкілостомідози - 900 млн, а в окремих осередках уражено 90 % населення.
Практично повсюдно поширені трихоцефальоз (500 млн хворих), амебіаз (400 млн), лямбліоз
(370 млн), ентеробіоз (350 млн).
Профілактика паразитарних хвороб. Заходи профілактики визначаються наступними
напрямками: 1) пряме або опосередковане знищення паразитів та їх зародків у
навколишньому середовищі і в організмі людини; 2) припинення можливості зараження
людини тими чи іншими паразитами; 3) підвищення загальної санітарної культури.
- 183 -
 Методи профілактики паразитарних захворювань - біологічні, імунологічні, екологічні,
суспільні. Біологічні - використання організмів у боротьбі з паразитами, їхніми переносниками.
Так, для знищення личинок малярійних комарів застосовують рибок гамбузій. Імунологічні
методи профілактики паразитарних захворювань людини розроблені недостатньо. Екологічні
- охорона навколишнього середовища від забруднення інвазійними стадіями паразитів
(наприклад, від забруднення фекаліями людей, де можуть бути цисти найпростіших, яйця
гельмінтів). Суспільні методи профілактики - це лікувальні і санітарно-гігієнічні заходи:
виявлення і лікування хворих, організація системи санітарного нагляду за джерелами
водопостачання, технологією приготування їжі, ветеринарно-санітарна експертиза.
Ефективність профілактичних заходів залежить від участі в них населення, додержання
правил особистої гігієни.

МЕДИЧНА ПРОТОЗООЛОГІЯ.
Це - розділ паразитології, який вивчає паразитів людини з підцарства Найпростіші
(Protozoa), захворювання, які вони викликають (протозоози) і заходи боротьби з ними.
Підцарство Найпростіші (Protozoa)
Найпростіші - одноклітинні тваринні організми. Переважна більшість має
мікроскопічні розміри. Загальне число понад 65 000 видів. Поширені в різноманітних
середовищах - прісній і морській воді, ґрунті. Багато видів веде паразитичний спосіб життя.
Тіло найпростіших складається з цитоплазми, ядра і клітинної мембрани (тонка
пелікула, що зберігає властивості живої цитоплазми і щільна кутикула). У цитоплазмі
розрізняють два шари: 1) зовнішній, прозорий, більш щільний шар {ектоплазма) і 2)
внутрішній, зернистий (ендоплазма). В ендоплазмі знаходяться органоїди загального
призначення (мітохондрії, ендоплазматична сітка, рибосоми тощо) і органоїди спеціального
призначення, які виконують функції руху (псевдоподії, джгутики, війки), травлення (травні
вакуолі), виділення (скоротливі або пульсуючі вакуолі), захисту (трихоцисти в інфузорій).
Через скоротливі вакуолі виділяється надлишок води, рідкі продукти дисиміляції,
підтримується осмотичний тиск на постійному рівні, здійснюється постачання клітини
киснем. Ядер у найпростіших одне або кілька. Ядро має типову будову ядра еукаріотичної
клітини. Розмножуються найпростіші безстатевим і статевим способами. У деяких видів має
місце чергування безстатевого і статевого розмноження (метагенез). Живлення:
гетеротрофне, поглинання їжі шляхом фагоцитозу та піноцитозу, або осматично;
мікотрофне.
Найхарактерніша властивість найпростіших - здатність утворювати при несприятливих
умовах цисти (інцистування). При цьому найпростіші перестають рухатися, набувають
кулястої форми, втрачають органоїди руху або втягують їх всередину тіла і вкриваються
щільною оболонкою. Процеси обміну в цисті уповільнюються. В інцистованому стані
(анабіозі) найпростіші можуть переносити різкі зміни умов середовища (підсушування,
охолодження, вплив хімічних речовин), зберігаючи життєздатність. При поверненні
сприятливих умов цисти розкриваються (ексцистувапня) і найпростіші виходять з них у
вигляді активних вегетативних форм. Клітина найпростішого в період активної
життєдіяльності називається трофозоїтом.
Класифікація Protozoa. Відповідно до рекомендації Міжнародного комітету з
таксономії найпростіших (1980) усі вони об'єднані в підцарство Найпростіші, яке включає 7
- 184 -
типів. Паразитичні найпростіші людини належать до трьох типів: тип Саркоджгутикові
(Sarcomastigophora), тип Апікомплекса (Apicomplexa) і тип Війчасті, або Інфузорії
(Ciliophora). За основу класифікації взято будову органоїдів руху і особливості розмноження.

Тип Саркоджгутикові (Sarcomastigophora).

Клас Справжні амеби (Lobozea).
Амеби - найбільш просто організовані найпростіші. Цитоплазма відмежована від
зовнішнього середовища лише мембраною, тому тіло не має постійної форми. Органоїдами
руху і захоплення їжі є псевдоподії (несправжні ніжки). Спосіб захоплення і перетравлення
їжі називається фагоцитозом. Розмножуються переважно безстатевим способом - поділом на
дві частини. При несприятливих умовах утворюють цисти. Медичне значення має ряд
Амеби, який включає патогенну дизентерійну амебу і кілька видів непаразитичних амеб
(кишкова, ротова, ін.).
Амеба дизентерійна (Entamoeba histolytica -збудник амебіазу, або амебної дизентерії.
Відкрита петербурзьким ученим Ф.О. Лешем у 1875 р.
Єдине джерело зараження - людина.

Рис. 43. Дизентерійна (Entamoeba histolytica) і кишкова (Entamoeba coli) амеби:

a - Entamoeba histolytica forma magna з фагоцитованими еритроцитами; б, в - Entamoeba
histolytica forma minuta; г - чотириядерна циста дизентерійної амеби; 1 - ектоплазма; 2 -
ендоплазма; 3 - псевдоподії; 4 - ядро; 5 - каріосома; 6 — фагоцитовані еритроцити в травних
вакуолях; Entamoeba coli: вегетативна форма (д) та її восьмиядерна циста (є).

Географічне поширення - повсюдно, але частіше в країнах з жарким кліматом.

Локалізація - товста кишка.
Морфологія. Паразитує лише в людини. У життєвому циклі зустрічаються наступні
форми: 1) циста; 2) дрібна вегетативна форма (forma minuta); 3) велика вегетативна форма
(forma magna) і 4) тканинна форма.
Життєвий цикл. В зовнішнє середовище цисти виділяються з фекаліями заражених
людей. В організм людини вони попадають через рот (фекально-оральний механізм
зараження, аліментарний шлях зараження) з некип'яченою водою, немитими овочами і
фруктами, через забруднені руки, поширюються мухами, тарганами (механічні
- 185 -
 переносники). Інвазійною стадією є чотирьохядерна циста. У кишечнику людини оболонка
цисти розчиняється і з неї виходить 4-ядерна амеба, яка швидко поділяється на вісім
одноядерних дрібних вегетативних форми - f.minuta (7-15 мкм у діаметрі), які живуть у
просвіті товстої кишки, живляться переважно бактеріями, захворювання не викликають
(непатогенні). У нижніх відділах кишечника вони інцистуються. Іноді заражена людина
роками виділяє цисти, не проявляючи ознак хвороби. Таких людей називають цистоносіями.
Вони являють собою дуже велику небезпеку, тому що слугують джерелом зараження
оточуючих. За добу один цистоносій виділяє до 600 млн цист.
Проте в деяких людей за певних умов (переохолодження, перегрівання, авітамінози,
інфекції, гельмінтози) f. minuta проникає в стінку кишечника, де інтенсивно розмножується.
Амеби, які локалізуються в тканинах стінки кишечника, являють собою тканинну форму
дизентерійної амеби. Вона патогенна, викликає ураження слизової оболонки з утворенням
виразок (амебіаз). При цьому руйнуються стінки кровоносних капілярів і виникають
кровотечі в порожнину кишечника. Проникнення амеб у слизову кишечника та її руйнування
пов'язують із здатністю дизентерійної амеби виділяти протеолітичні ферменти, які
розчиняють тканинні білки.
При появі амебних уражень кишечника дрібні вегетативні форми, які знаходяться в
просвіті кишечника, перетворюються у велику вегетативну форму (f. magna), яка живиться
еритроцитами. Вона характеризується великими розмірами (30-40 мкм) і будовою ядра:
хроматин ядра утворює радіальні структури, у центрі ядра розміщується велика грудочка
хроматину - каріосома. Для великої вегетативної форми характерні тупі широкі псевдоподії і
пересування поштовхами. Припинення кровотечі і відповідно неможливість живитися
еритроцитами веде до перетворення великої вегетативної форми в дрібну, яка починає
інцистуватися.
Патогенна дія. Амебіаз - антропоноз, гостре протозойне захворювання, що переходить
у хронічну стадію. Джерело зараження - хвора людина або цистоносій. При амебіазі
спостерігаються часті випорожнення (до 10-20 разів на добу) з домішками крові і слизу.
Проникаючи в кровоносні судини, амеби можуть з кров'ю потрапляти в печінку, легені,
мозок, утворюючи там абсцеси (нагноєння). Хвороба без лікування може закінчитися
смертю.
Лабораторна діагностика. Матеріал - фекалії, які повинні бути свіжими. Під
мікроскопом досліджують мазки. Виявляють велику вегетативну форму з фагоцитованими
еритроцитами при гострому амебіазі і чотириядерні цисти при хронічному амебіазі і в
практично здорових цистоносіїв. Розмір цист - 10-15 мкм.
Профілактика. Особиста - миття рук перед прийманням їжі і після відвідування
туалету; термічна обробка їжі і питної води, ретельне миття овочів і фруктів, які
використовуються в їжу в сирому вигляді; оберігання продуктів і води від потрапляння пилу
і від мух та тарганів. Громадська - санітарний нагляд за джерелами водопостачання,
харчовими підприємствами і продовольчими магазинами, місцями загального користування,
боротьба з мухами та тарганами, обстеження на цисти працівників громадського харчування,
лікування хворих на амебіаз і цистоносіїв.
Амеба кишкова (Entamoeba colі). Непатогенна, коменсал, захворювання не викликає,
живе в просвіті товстої кишки, морфологічно подібна до амеби дизентерійної. Вона також
утворює вегетативні форми і цисти, але протеолітичного ферменту не виділяє і в стінку
- 186 -
кишки не проникає. Живиться бактеріями, рештками їжі. Фагоцитованих еритроцитів в її
цитоплазмі не спостерігають. В ендоплазмі - багато вакуолей. Циста містить звичайно 8
ядер, розмір цист - 13-25 мкм.
Амеба ротова (Entamoeba gingivalis). Перша паразитична амеба, яку знайшли в
людини. Часто зустрічається в каріозних зубах і в білому налипанні, що вкриває зуби.
Живиться бактеріями і лейкоцитами. Цист не утворює. Патогенне значення - сумнівне.
Вільноживучі амеби. Серед вільноживучих водяних амеб (Naegleria, Acantamoeba,
Hartmanella) зустрічаються мутантні форми, які при попаданні в організм людини
викликають захворювання центральної нервової системи (менінгоенцефаліти).

Представники класу Тваринні джгутикові (Zoomastigophora) –

паразити людини.
Тип Саркоджгутикові (Sarcomastigophora).
Клас Тваринні Джгутикові (Zoomastigophora).
Види: Трипаносоми: Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense,
Trуpanosoma cruzi;
Лейшманії: Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, Leishmania brasiliensis,
Leishmania mexicana, Leishmania donovani, Leishmania infantum;
Лямблія: Lamblia intestinalis;
Трихомонади: Trichomonas vaginalis, Trichomonas hominis, Trichomonas tenax.
До класу Тваринні джгутикові належать найпростіші, які мають органоїди руху -
джгутики (один і більше) – ниткоподібні вирости цитоплазми. Джгутики розташовані у на
передньому кінці тіла тварини. Основа джгутика завжди пов’язана із кінетопластом ––
органелою, яка виконує енергетичні функції та містить багато ДНК. Крім зовнішньої
мембрани, тіло джгутикових вкрите оболонкою (пелікулою) і має сталу форму. Інколи між
джгутиком і пелікулою утворюється хвилеподібна цитоплазматична перетинка - ундулююча
мембрана. Остання робить хвилеподібні рухи і є додатковим органоїдом руху. Ряд
джгутикових має також і опорну органелу –– аксостиль –– у вигляді щільного тяжа, що
проходить в середині клітини. Живлення у рослинних форм джгутикових відбувається
аутотрофно (властивий хлорофіл) шляхом фотосинтезу, тваринні форми живляться
гетеротрофно. Розмножуються переважно безстатевим способом (поздовжній поділ); у
більшості видів зустрічається статеве розмноження. Більшість видів існує у вегетативній
формі, а деякі здатні утворювати цисти. Розповсюджені у морських та прісних водоймах,
багато перейшли до паразитичного способу життя.
З роду трипаносом для людини патогенними є три види: Trypanosoma brucei gambiense
(гамбійська трипаносома), Trypanosoma brucei rhodesiense (родезійська трипаносома),
Trуpanosoma cruzi.
Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense – збудники
африканського трипаносомозу (сонна хвороба).
Географічне розповсюдження: Trypanosoma brucei gambiense – Центральна і Західна
Африка; Trypanosoma brucei rhodesiense – Південно-Східна Африка; Локалізація: головний
мозок, спино-мозкова рідина, печінка, селезінка, нирки, серце, легені, кістковий мозок,
лімфатичні вузли, серозні оболонки. Переважно уражається головний мозок.

- 187 -
 Морфологія: Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense мають
звивисту загострену з обох боків форму. Довжина 30-40 мкм. Стадії, які паразитують у
людини мають один джгутик, ундулюючу мембрану і кінетопласт. Розрізняють
трипаносомну форму (мембрана закінчується на передньому кінці тіла, джгутик виступає до
переду, утворюючи довгий вільний кінець), критидіальну форму (джгутик починається
попереду від ядра, направлений вперед, утворює коротку ундулюючу мембрану і вільний
кінець), метациклічну форму (подібна до критидіальної, але не має вільного джгутика). Рух
трипаносом активний, за допомогою джгутика, ундулюючей мембрани та згинання тіла.
Життєвий цикл. Паразит людини і ссавців. Механізм передачі трансмісивний.
Джерело зараження - хворі людина і тварини. Trypanosoma brucei gambiense частіше вражає
людину, свиней та собак; Trypanosoma brucei rhodesiense –– диких тварин –– антилоп та
носорогів. Специфічний переносник - кровосисна муха цеце: для Trypanosoma brucei
gambiense є муха це-це Glossina palpalis, яка частіше всього живе поблизу людських
поселень; для Trypanosoma brucei rhodesiense –– Glossina morsitans, яка живе у відкритих
саванах і саванових лісах. В зв’язку з цим сонна хвороба, збудником якої є Trypanosoma
brucei gambiense зустрічається в антропогенних вогнищах культурних ландшафтів. Щорічно
реєструється 10000 нових випадків зараження. Східноафриканський трипаносомоз
розповсюджений рідше, у природних умовах. В основному хворіють мисливці, туристи,
сезонні робітники, щорічно –– близько 1500 осіб. За межами ареалу мухи цеце африканський
трипаносомоз не зустрічається. За останніми даними, саме людина – основний резервуар
збудника.

Рис.44. Загальний план будови трипаносоми (А) та вигляд трипаносоми в мазку крові (Б)
1 – цитоплазма; 2 – перипласт; 3 – ядро; 4 – блефаропласт; 5 – ризопласт; 6 – вільний край мембрани; 7 – вільний
кінець джгутика; 8 – ундулююча мембрана.

Збудник розвивається зі зміною хазяїнів. Потрапляючи з кров’ю хворої людини, або

тварини у середню кишку мухи цеце, трипаносоми (трипаносомна форма) починають
інтенсивно розмножуватись. Через 15-20 днів трипаносоми проникають у слини залози
переносника, де поступово перетворюються у критидіальну, а потім у метациклічну форми.
Людина заражується при потраплянні слини зараженої мухи цеце в ранку під час
- 188 -
кровоссання. Інвазійна стадія – метациклічні трипаносоми. Через 2-3 тижні збудник
поширюється по всіх органах та тканинах.
Патогенна дія. Трипаносомоз - трансмісивне природно-осередкове тропічне
захворювання, яке супроводжується лихоманкою, м'язовою слабкістю, виснаженням,
стомлюваністю, сонливістю. На ранній стадії спостерігається збільшення лімфатичних
вузлів (особливо шийних). На пізній стадії – значні ураження центральної нервової системи.
Хворобливий стан триває 7-10 років і при відсутності лікування закінчується смертю.
Клініка родезійського трипаносомозу характеризується більш гострим перебігом. За
відсутності лікування смерть настає приблизно через рік.
Для паразитування трипаносом у ссавців і людини характерні циклічні підйоми
інтенсивності інвазії за рахунок їх розмноження, що супроводжується змінами будови і
антигенних властивостей організмів паразитів. Антигени, які вони утворюють, викликають
формування антитіл в організмі господаря. Під дією антитіл більшість паразитів гине і
інтенсивність інвазії знижується. Ті трипаносоми, які вижили вкорочуються (трипаносомна
форма) і починають виробляти інші антитіла. Трипаносомні форми паразита, що є
інвазійними для мухи це-це, в її організмі знову набувають подовжену форму
(метациклічну), яка є інвазійною для людини. Зміна форми тіла і зміна антигенних
властивостей оболонки багаточисельно повторюються. Таким чином популяція паразита у
господаря виживає і уникає дії його імунної реакції.
Антигенні властивості поверхні трипаносоми залежать тільки від одного білка-
глікопротеїна, який повністю вкриває всю клітину. Глікопротеїн складається із 470 залишків
амінокислот. Кожна хвиля розмноження паразитів є новою популяцією трипаносом, які
володіють новим поверхневим антигеном. Ці варіації антигенних властивостей допомагають
паразиту перебороти імунологічну відповідь господаря і роблять неможливою вакцинацію
населення, яке проживає у природних вогнищах трипаносомозів.
Зміна антигенних властивостей забезпечується зміною поверхневих глікопротеїнів,
які кодуються різними генами. Один клон трипаносом може утворювати поперемінно до 100
різних варіюючих глікопротеїнів –– це одна з адаптацій паразита до специфічних умов
існування, що підвищує виживання.
Лабораторна діагностика. Матеріал для лабораторної діагностики: кров, пунктати
лімфатичних вузлів - на ранній стадії і спинномозкової рідини – на пізній стадії; серологічні
дослідження – РЗК і РФА з діагностикумами. Під мікроскопом виявляють вегетативні форми
трипаносом.
Профілактика. Особиста - захист від укусів мух цеце за допомогою репелентів, сіток,
приймання лікарських препаратів, які можуть запобігти зараженню. Громадська - знищення
мухи цеце за допомогою інсектицидів, раннє виявлення і лікування хворих.
Trуpanosoma cruzi –– збудник американського трипаносомозу або хвороби Чагаса.
Географічне поширення: Trуpanosoma cruzi – Південна і Центральна Америка.
Локалізація: клітини внутрішніх органів.
Морфологія. Довжина цієї трипаносоми в крові досягає 20 мкм. Кінетопласт великий,
округлої форми. Характерною особливістю збудника є здатність до внутрішньоклітинного
паразитизму. При цьому трипаносоми проникають спочатку у макрофаги шкіри, слизових
оболонок, а потім і в клітини міокарда, нейроглії і м’язів, втрачаючи джгутики, ундулюючі
мембрани, і перетворюючись у безджгутикові, або амастиготні форми. Тут і відбувається
- 189 -
розмноження паразитів. В крові ці трипаносоми ніколи не діляться. В результаті уражена
клітина стає заповненою амастиготними формами трипаносом і розривається, а паразити
інвазують нові клітини. При цьому частина їх, перетворюючись на джгутикову форму,
надходить у кров, звідти вони потрапляють в організм переносника.
Життєвий цикл. Переносниками є триатомові клопи p.p. Triatoma, Rhodnius,
Panstrongylus. В них трипаносоми розмножуються і досягають стану інвазованості,
надходячи у задню кишку. Після кровосисання клопи випорожняються на покриви людини
або тварини і трипаносоми проникають у кров через раневу поверхню. Остаточними
господарями, окрім людини є броненосці, опосуми, криси, мавпи і домашні тварини ––
собаки, коти, свині. Інвазійна стадія – метациклічні трипаносоми.
Патогенна дія. Хвороба вражає в основному дітей молодшого віку, і протікає у них
гостро. У старшому віці захворювання переходить у хронічну форму.
Патогенна дія виражається в ураженні органів, в клітинах яких розвиваються
паразити: характерні міокардити, крововиливи у мозкові оболонки та менінгоенцефаліти.
Іноді захворювання протікає легко і закінчується самовиліковуванням.
Лабораторна діагностика –– в гострій формі трипаносом можна бачити у крові.
Також проводять мікроскопію пунктату лімфовузлів та спинномозкової рідини. При
хронічній формі –– введення крові хворого морським свинкам, у яких вже на 14 добу можна
бачити в крові трипаносом у великій кількості. Приміняють також методи імунодіагностики.
Профілактика. Особиста – захист від укусів клопів. Громадська – виявлення та
лікування хворих, знищення клопів за допомогою інсектицидів.
Трипаносоми представляють зацікавленість не тільки тому, що здатні викликати у
людини серйозні, смертельні захворювання.
Колосальна екологічна пластичність забезпечує їм ефективне паразитування в
організмі господаря на протязі декількох років, в умовах постійно діючих механізмів
імунітету –– це дозволяє цим паразитам опановувати нових господарів.
Лейшманії – внутрішньоклітинні паразити, збудники лейшманіозів. Для людини
патогенними є декілька видів лейшманій.
Дерматотропний (шкірний) лейшманіоз. Збудники: Leishmania tropica minor ––
викликає антропозоонозний (міський) шкірний лейшманіоз; Leishmania tropica major ––
збудник зоонозного (пустельного) шкірного лейшманіозу; Leishmania brasiliensis –– викликає
шкірно-слизовий (американський) лейшманіоз; Leishmania mexicana – викликає шкірний
лейшманіоз.
Географічне поширення: Leishmania tropica minor – Центральна і Західна Індія;
Leishmania tropica major – Середня Азія, Північний Афганістан, Ірак, Іран, Центральна
Африка; Leishmania brasiliensis, Leishmania mexicana - Південна Америка.
Локалізація: внутрішньоклітинна (моноцити, макрофаги) у клітинах шкіри;
Морфологія. Дуже дрібні (2-4 мкм, іноді до 8 мкм) внутрішньоклітинні паразити. У
життєвому циклі проходять дві стадії: 1) безджгутикову (амастигота, або лейшманіальна
стадія) округлої форми, 2-6 мкм, ядро кулясте, займає до 1/3 клітини, є кінетопласт - в
організмі людини та інших хребетних і 2) джгутикову (промастигота, або лептомонадна
стадія) видовженої форми, веретеноподібна, довжиною до 10-20 мкм є рухомою, джгутик 15-
20 мкм - в організмі комах-переносників (рис.). Джгутикові форми утворюються також у
культурі на живильному середовищі.
- 190 -
 Життєвий цикл. Лейшманіози входять до групи трансмісивних інвазій. Природний
резервуар для L. tropica minor - людина, для L. tropica major - гризуни (піщанки, ховрахи,
хом'яки, ін.), які заражені в природних умовах іноді до 70 %. Джерело інвазії - заражені
тварини, людина. Передача здійснюється двокрилими кровосисними комахами - москітами
роду Phlebotomus (специфічний переносник). Москіти заражаються при кровосисанні на
хворих людях або тваринах. У першу ж добу заковтнуті безджгутикові паразити
перетворюються у рухомі джгутикові форми, починають розмножуватися і протягом 6-8 днів
накопичуються у глотці москіта. Зараження відбувається через укус москітів. При укусі
людини або тварини зараженим москітом рухомі лейшманії із його глотки проникають в
рану і потім занурюються у клітини шкіри Тут відбувається їх перетворення у безджгутикові
форми. Інвазійна стадія – джгутикова лептомонадна форма лейшманій.
Патогенна дія. На місці укусу (на відкритих частинах тіла, переважно на обличчі)
утворюються болючі виразки, які довго не заживають (близько року), після заживання
залишаються рубці. У людини, яка перехворіла, виробляється стійкий імунітет на все життя.
Захворювання в тварин також проявляються у вигляді шкірних виразок.
При шкірно-слизовому (американському) лейшманіозі, збудником якого є
L.brasiliensis, на місці укусу утворюється невелика виразка, яка заживає, залишаючи
характерний рубець. Через кілька тижнів або місяців з'являються множинні метастатичні
виразки на слизових оболонках носової порожнини, рота, глотки, гортані. Виразки
збільшуються і поступово руйнують не лише м'які тканини, але і хрящі (ніс). Без лікування
процес триває роками, а внаслідок приєднання вторинної інфекції завершується летально.

Рис. 45. Лейшманії:

а) лептомонадна (джгутикова) форма; б) лейшманіальна (безджгутикова) форма; 1 -джгутик;
2 - ядро; 3 - ядро тканинно клітини, ураженої лейшманіями

Лабораторна діагностика - виявлення лейшманій під мікроскопом у мазках виділень з

виразок на шкірі. При шкірно-слизовому лейшманіозі - виявлення лейшманій в матеріалі
біопсій або в мазках виділень з виразок.
Профілактика. Особиста - захист від укусів москітів, профілактичні щеплення
штамів шкірного лейшманіозу від тварин на закриті ділянки шкіри. Громадська - боротьба з
москітами, знищення природних резервуарів (гризунів) на територіях, прилеглих до
населених пунктів.
- 191 -
 Вісцеральний лейшманіоз. Збудники: Leishmania donovani –– збудник вісцерального
лейшманіозу (індійський кала-азар); Leishmania infantum –– збудник вісцерального
(середземноморського) лейшманіозу.
Географічне поширення:Leishmania donovani – Індія, Пакистан, Північно-Східний
Китай, Непал, Бангладеш; Leishmania infantum – басейн Сеоедземномор’я, Ближній і
Середній Схід, Центральна і Південна Америка.
Локалізація: клітини печінки, селезінки, червоного кісткового мозку, лімфатичні
вузли (середземноморський лейшманіоз).
Морфологія. За морфологією і циклом розвитку майже не відрізняються від
дерматотропних лейшманій. Існують у лейшманіальній і лептомонадній формах.
Життєвий цикл. Переносники - москіти роду Phlebotomus, які заражаються від хворих
на лейшманіоз людей і собак, а в дикій природі - від шакалів, піщанок, дикобразів, інших
тварин з родини собачих, і родини гризунів. При укусі людини або тварини зараженим
москітом рухомі лейшманії із його глотки проникають в рану і потім занурюються у клітини
внутрішніх органів. Інвазійна стадія – лептомонадна форма лейшманій.
Патогенна дія. Вісцеральним лейшманіозом (середземноморським) частіше хворіють
діти, тому що в них слабка імунна система. Після інкубаційного періоду, який триває від
декількох тижнів до декількох місяців у хворих підвищується температура тіла, з’являється
в’ялість, адинамія, збліднілість, зникає апетит. Збільшується лімфатичні вузли, селезінка і
печінка, внаслідок чого виступає сильно живіт. Розвивається анемія і схуднення хворого.
Захворювання триває декілька місяців і при відсутності специфічного лікування
закінчується смертю.
Лабораторна діагностика. Остаточний діагноз вісцерального лейшманіозу
встановлюють на основі виявлення лейшманій при мікроскопії мазків кісткового мозку. У
препараті лейшманії можуть знаходитися групами, або поодинокі, всередині клітини або за
її межами. У ряді випадків застосовують посів матеріалу з кісткового мозку на поживне
середовище, яке готується на агарі з додаванням дефібринированої крові кролика. У
позитивному випадку на 2-10 день в культурі з’являються джгутикові форми лейшманії.
Профілактика. Особиста - індивідуальний захист від укусів москітів. Громадська -
виявлення і лікування хворих, боротьба з москітами, лікування (або знищення) хворих собак,
санітарно-освітня робота.
З метою попередження захворювання усіма видами лейшманіозів проводять
знищення москітів, а також міри по запобіганню людей укусами москітів.
Лямблії. Lamblia intestinalis –– збудник лямбліозу. Вперше паразита описав
російський вчений Д.Ф. Лямбль (1859).
Географічне поширення - повсюдне.
Локалізація: дванадцятипала кишка, може проникати в жовчні шляхи.
Морфологія. Лямблії існують у вегетативній формі (трофозоїт) і здатні утворювати
цисти. Вегетативна форма –– активна, рухома, нагадує половинку розрізаної вздовж груші;
передній кінець розширений і закруглений, задній звужений і загострений. Характерна
особливість - двобічна симетрія тіла. Усі органоїди парні. Джгутиків - чотири пари. Через
середину тіла проходять дві опорні нитки - аксостилі; по боках від них симетрично
розташовані два ядра.

- 192 -
Рис. 46. Лямблія (Lamblia intestinalis):
а) вигляд з черевного боку: 1- два ядра; 2 — джгутики; 3 - два аксостилі; 4 - присмоктувальний диск;
б) вигляд збоку (на поверхні епітеліальної клітини); в) циста.

На вентральній поверхні тіла знаходиться заглиблення - присмоктувальний диск,

яким паразит прикріплюється до слизової оболонки кишки Передній кінець тіла
заокруглений, задній –– загострений. Довжина 9-18 мкм. Розмножуються шляхом
продольного поділу. Живиться осмотично речовинами, які нагромаджуються в зоні
пристінного травлення. У нижніх відділах кишки утворює цисти –– це нерухомі форми
лямблії, овальної форми, 4-ядерні. Особливість цисти – щільна оболонка, часто відшарована
від цитоплазми. Цисти стійкі до умов навколишнього середовища і можуть зберігати
життєздатність до місяця.
Життєвий цикл. Зараження на лямбліоз відбувається при проковтуванні цист.
Основними факторами передачі є брудні руки, іграшки, забруднені цистами овочі, фрукти,
вода. Інвазійна стадія – чотирьох ядерна циста. Цисти, потрапляючи у кишечник,
перетворюються на вегетативні форми. Одна циста утворює дві вегетативні форми. Лямблії
паразитують у верхніх відділах тонкої кишки, прикріплюючись до її ворсинок за допомогою
присмоктувального диска. У жовчному пухирі лямблії не живуть. Часто лямблій знаходять
при дуоденальному зондуванні, це пояснюється тим, що вони потрапляють у вміст стінок
дванадцятипалої кишки. Вегетативні форми з фекаліями не виділяються (іноді при проносах
можна бачити у свіжевиділених фекаліях). Лямблії, потрапляючи в нижні відділи кишки
перетворюються на цисти і виділяються з фекаліями у зовнішнє середовище.
Патогенна дія. Паразити порушують пристінне травлення і всмоктування, особливо
жирів і жиророзчинних вітамінів, сприяють розвитку авітамінозу. Перебіг лямбліозу може
бути гострим, хронічним, часто безсимптомним. У хворих - нудота, відригування, біль в
епігастральній ділянці, метеоризм, пронос. Джерело зараження - хвора людина або
цистоносій.
Лабораторна діагностика. Виявляють цисти в фекаліях або вегетативні форми у
вмісті дванадцятипалої кишки, який одержують при зондуванні.
Профілактика. Особиста ретельно мити овочі, фрукти, які вживаються в їжу сирими;
термічна обробка їжі і питної води; боротьба з мухами та тарганами, які розносять цисти; мити
руки перед вживанням їжі. Громадська - виявлення і лікування хворих, санітарний нагляд за
джерелами водопостачання, закладами громадського харчування, санітарно-освітня робота.
- 193 -
 Трихомонади. В організмі людини існують три види трихомонад: Trichomonas
hominis –– кишкова трихомонада, Trichomonas vaginalis –– сечостатева (піхвова)
трихомонада, Trichomonas tenax –– ротова трихомонада.
Сечостатева (піхвова) трихомонада (Trichomonas vaginalis) –– збудник
урогенетального (сечостатевого) трихомонозу.
Географічне поширення я: повсюдно.
Локалізація: у жінок у піхві, бартолинових залозах, сечоводах, сечовому міхурі, у
чоловіків – в уретрі, сім’яних мішечках, простаті.
Морфологія. Паразитує тільки в організмі людини, вільноживучих стадій не має.
Форма тіла овальна, грушоподібна або веретеноподібна, досягає в довжину 15-20 мкм. Ядро
кулясте, знаходиться у передньому розширеному кінці тіла. Спереду від ядра відходить 4
вільних джгутика і ундулююча мембрана. Вздовж осі тіла трихомонади розміщується
аксостиль, який виступає на задньому кінці тіла у вигляді шпички. Живиться трихомонада
бактеріями і лейкоцитами. Розмножується шляхом поділу. Існує тільки у вегетативній формі
(трофозоїт), цист не утворює.
Життєвий цикл. Джерело інвазії –– хвора людина. Зараження зростає з настанням
статевої зрілості. Передача збудника відбувається статевим шляхом, а також при
користуванні загальною білизною і предметами особистої гігієни. Можливе зараження при
огляді гінекологом через недостатньо стерильний гінекологічний інструментарій і
рукавички. Зараження відбувається від хворих людей з достатньо помітними ознаками
хвороби та від трихомонадоносіїв. Інвазійна стадія – трофозоїд.
Патогенна дія. Викликає запальні процеси в статевих шляхах. У жінок при гострому
перебігу характерні надмірні рідкі серозно-гнійні виділення, свербіж і печія в ділянці
зовнішніх статевих органів і в піхві. У чоловіків захворювання переважно має
безсимптомний перебіг.
Лабораторна діагностика: виявлення вегетативних форм у нативних і пофарбованих
мазках з піхви й уретри, шийки матки, рідше – в осаді сечі. У трихомонадоносіїв, як у
чоловіків, так і у жінок, скарг не має. Запальні явища в сечостатевому апараті відсутні.
Проте, при лабораторному дослідженні знаходять піхвові трихомонади.
Профілактика. Особиста: відмова від безладних статевих стосунків, використання
презервативів. Громадська - лікування хворих, стерилізація гінекологічного та урологічного
інструментарію.
Кишкова трихомонада (Trichomonas hominis) –– збудник кишкового трихомонозу.
Географічне поширення - повсюдне.
Локалізація — товста кишка.
Морфологія. Розмір 5-15 мкм, овальної форми, із загостреним виростом на задньому
кінці. Від переднього кінця відходять 3-4 вільних джгутика, які спрямовані вперед, і один,
який спрямований назад і зв'язаний з ундулюючою мембраною. Посередині тіла проходить
опорний стрижень (аксостиль), кінець якого виступає на задньому кінці тіла. Ядро одне (рис.).
Живиться бактеріями, які ковтає клітинним ротом, а також осмотично - рідкими речовинами.
Розмножується поздовжнім поділом. Утворення цист не встановлене. Зараження відбувається
через їжу і воду, які забруднені вегетативними формами трихомонад.
Патогенна дія. Патогенна дія не встановлена. Зустрічається як в здорових людей, так і в
людей, хворих на кишкові захворювання.
- 194 -
 Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження - фекалії. У мазках фекалій під
мікроскопом виявляють вегетативні форми.
Профілактика — така сама, як при амебіазі.

Рис. 47. Трихомонади: a) Trichomonas hominis; б) T.vaginalis:

1 — ядро; 2 - джгутик; 3 - ундулююча мембрана; 4 - аксостиль.

Ротова трихомонада (Trichomonas tenax) –– подібна за будовою до кишечної. Цист не

утворює. Патогенне значення не доведено. Можна бачити їх у мокроті людей хворих на
легеневі захворювання, а також із захворюваннями порожнини рота (гінгівіти, парадонтоз,
карієс зубів).

Тип Apicomplexa. Клас Споровики (Sporozoa).

До класу Sporozoa відносяться виключно паразитичні найпростіші, які пристосувалися
до життя в порожнинах тіла або всередині клітин людини і тварин. У зв'язку з паразитичним
способом життя організація споровиків надзвичайно спрощена: відсутні органоїди руху,
дихання, виділення, живлення (травні, пульсуючі вакуолі). Ці процеси здійснюються
осмотично. При розмноженні в більшості випадків утворюють спори (зародки з щільною
оболонкою) - звідси назва класу. Життєвий цикл характеризується зміною хазяїнів,
чергуванням безстатевого (шизогонії, ендогонії), статевого розмноження і спорогонії
(утворення спор і спорозоїтів).
Особини безстатевого покоління називаються трофозоїдами або шизонтами. Вони
розмножуються шляхом шизогонії, це дає початок розвитку дрібним одноядерним тільцям –
– мерозоїтам.
Особини статевого покоління –– гамонти –– дають початок гаметам. Статевий процес
завершується злиттям гамет і утворенням зиготи –– ооцисти. Зрілі ооцисти мають щільну
оболонку і містять один або декілька дрібних зародків спорозоїтів. Господар заражається,
проковтуючи ооцисту з спорозоїтами. У кров’яних споровиків зигота ніколи не потрапляє у
зовнішнє середовище, і передача паразитів здійснюється з допомогою переносника.
Паразити людини належать до ряду Кров'яні споровики і ряду Кокцидії.

- 195 -
 Ряд Кров'яні споровики (Haemosporidia).
На певній стадії розвитку живуть в еритроцитах хребетних і людини. Стадія спор
відсутня, оскільки кров'яні споровики передаються від одного хазяїна до іншого, не
потрапляючи в зовнішнє середовище. Паразитами людини є малярійні плазмодії.
Малярійні плазмодії. Малярійні плазмодії - збудники малярії. Відомо понад 100 видів
малярійних плазмодіїв - паразитів рептилій, птахів, ссавців. У людини паразитують 4 види:
Plasmodium vivax –– збудник тваринної малярії.
Plasmodium falciparum –– збудник тропічної малярії.
Plasmodium malariae –– збудник чотириденної малярії.
Plasmodium ovale –– збудник овале-малярії (по типу триденної).
Георгафічне поширення: у всіх країнах Африки і Середнього Сходу, Південно-Східної
Азії, на островах Тихого океану, Центральній і Південній Америці (між 400 південної широти
і 600 північної широти).
Локалізація - внутрішньоклітинні паразити, у людини - в клітинах печінки і
еритроцитах.
Морфологія: малярійний плазмодій проходить складний життєвий цикл з
декількома стадіями розвитку. В організмі людини виявляють наступні стадії:
спорозоїт - веретеноподібної форми, розміром 1 x 1 5 мкм;
тканинний (передеритроцитарний) шизонт - округлої форми, розміром 50-70 мкм;
тканинний мерозоїт - округлий або овальний, з ексцентрично розташованим ядром,
діаметр близько 0,7 мкм.
Еритроцитарний трофозоїт проходить наступні стадії розвитку:
- кільцеподібний трофозоїт — займає не більше 1/3-1/5 діаметра еритроцита; при
фарбуванні за методом Романовського - Гімзи в центрі трофозоїта знаходиться
безбарвна вакуоля, цитоплазма розташована у вигляді обідка блакитного
кольору, ядро темно-червоне;
- амебоподібний трофозоїт — займає більше половини еритроцита, має
нестандартну форму внаслідок появи псевдоніжок, рухомий; вакуоля змен-
шується, в цитоплазмі містяться зерна темно-коричневого пігменту, що
утворилися внаслідок розщеплення гемоглобіну;
- зрілий трофозоїт займає майже весь еритроцит, округлої форми; вакуоля
маленька або відсутня; ядро велике, кількість зерен пігменту збільшується.
- шизонт характеризується ядром, що розділилося; навколо кожного дочірнього
ядра відокремлюється цитоплазма з утворенням мерозоїтів. Пігмент
виштовхується з цитоплазми і збирається в купку збоку від центру еритроцита.
Ця стадія називається морула.
- еритроцитарний мерозоїт - нагадує за будовою тканинний, розміром близько
1,5 мкм.
- Жіночі і чоловічі гаметоцити (макро- і мікрогаметоцити) - незрілі статеві
клітини округлої форми (PL falciparum - півмісяцеві). Жіночі гаметоцити зовні
нагадують зрілі трофозоїти, але більші за них набувають блакитного
забарвлення. Чоловічі гаметоцити зазвичай менші за розміром, ніж жіночі,
сірувато-блакитні, з великим пухким блідо-рожевим ядром, розташованим у
центрі клітини
- 196 -
 Життєвий цикл малярійних плазмодіїв є типовим для споровиків, і включає стадії
безстатевого розмноження у вигляді шизогонії, статевого процесу і спорогонії. Остаточним
господарем паразитів є самка комара роду Anopheles, а проміжним –– тільки людина. Комар
одночасно виступає і переносником. Тому малярія –– типове антропонозне трансмісивне
захворювання. Під час укусу разом із слиною комар вводить у кров людини збудника малярії
на стадії спорозоїта. Спорозоїт - інвазійна стадія для людини. Розвиток паразитів в організмі
людини відбувається синхронно. З током крові спорозоїти заносяться в клітини печінки, де
вони проходять екзоеритроцитарну (тканинну) шизогонію. З кожного шизонта утворюється
велика кількість (від 1000 до 5000) тканинних мерозоїтів. Екзоеритроцитарний цикл
здійснюється однократно. У PI. falciparum він триває 6, PI. vivax - 8, PI. ovale - 9, у PI.
malariae - 15 діб. Доведено, що в разі чотириденної і тропічної малярії після закінчення
тканинної шизогонії мерозоїти повністю виходять з печінки в кров. При триденній малярії
внаслідок гетерогенності спорозоїтів (є тахі- і брадиспорозоїти) тканинна шизогонія може
відбуватися як безпосередньо після укусу комара (попадання тахіспорозоїтів), так і через 1,5-
2 роки після нього (попадання брадиспорозоїтів), що є причиною тривалого інкубаційного
періоду та віддалених рецидивів хвороби, зумовлених так званими "дрімаючими" стадіями
паразита. Інкубаційний період — це період від моменту проникнення збудника в організм
людини до появи клінічних проявів хвороби.
Тканинні мерозоїти попадають у кров і проникають в еритроцити.
Починається еритроцитарна частина життєвого циклу малярійного плазмодія (еритроцитарна
шизогонія). Внаслідок різниці потенціалів еритроцит заражений негативно, а мерозоїт
позитивно. Вони взаємно притягуються один до одного, вгинається цитоплазма еритроцита і
мерозоїт проникає в клітину. Інші автори відмічають, що на еритроцитах є специфічні
рецептори. При їх наявності в еритроцити проникають тканинні мерозоїти. Для Plasmodium
vivax такими рецепторами є ізоантигени групи крові Даффі. Даффі від’ємний, часто
зустрічається у негрів Африки і вони в 90 % випадків не хворіють триденною малярією, у
негрів Америки Даффі –– від’ємний у 70 %.
Мерозоїти, що проникл в еритроцити, збільшуються, біля ядра мерозоїта утворюється
вакуоль, яка витісняє ядро на периферію, і паразит за формою нагадує перстень (стадія
кільця). Потім вакуоля зменшується, утворюються псевдоподії (стадія амебоподібного
трофозоїта). Поступово плазмодій заповнює весь еритроцит, набуває кулястої форми, ядро
розміщується в центрі (стадія зрілого трофозоїта). На стадії шизогонії ядро ділеться, і
трофозоїт містить від 6 до 24 ядер. Навколо ядер відокремлюються грудочки цитоплазми -
формуються еритроцитарні мерозоїти. Потім оболонка еритроцита розривається, мерозоїти
і токсичні продукти життєдіяльності плазмодіїв поступають у кров. З цим процесом
співпадають приступи малярії. Мерозоїти, які вийшли в плазму, проникають у нові
еритроцити і цикл повторюється, утворюючи нову генерацію мерозоїтів. Цей процес
повторюється багаторазово. Цикл еритроцитарної шизогонії у Plasmodium vivax, PL
falciparum і PI. ovale триває 48 год, у PI. malariae - 72 год. Саме стільки тривають інтервали
між нападами малярії.
Після ряду еритроцитарних шизогоній частина мерозоїтів, яка проникла в еритроцити,
розвивається не в шизонти, а в незрілі статеві форми (гаметоцити) — макрогаметоцити
(незрілі жіночі статеві форми) і мікрогаметоцити (незрілі чоловічі статеві форми). Для
подальшого розвитку гаметоцити повинні потрапити в шлунок остаточного хазяїна - самки
- 197 -
комара роду Anopheles, де відбувається процес статевого розмноження і спорогонія.
Гаметоцити - інвазійна стадія малярійного плазмодія для малярійного комара. У шлунок
самки малярійного комара вони попадають у процесі її живлення кров'ю хворої людини
(самці кров'ю не живляться).

Рис.48. Життєвий цикл Plasmodium vivax i P. ovale:

1 - вихід спорозоїта з протоки слинної залози і проникнення його в клітину печінки; 2 - трофозоїт в
клітині печінки: а - трофозоїт; б - ядро клітини печінки; 3 - шизонт у клітині печінки: а - шизонт; б -
ядро клітини-4 - вихід тканинних мерозоїтів з клітини печінки в плазму крові; 5 - прикріплення
мерозоїта до еритрощшг 6 - проникнення мерозоїта в еритроцит; 7 - трофозоїт на стадії кільця; 8 -
юний трофозоїт в еритроците 9- незрілий еритроцитарний шизонт; 10 - зрілий еритроцитарний
шизонт; 11 - еритроцитарні мерозоїти; 12 – чоловічий гаметоцит (мікрогаметоцит); 13 - жіночий
гаметоцит (макрогаметоцит); 14а - утворення чоловічих гамет; 146-чоловіча гамета; 15-жіноча гамета;
16-17-запліднення; 18-оокінета; 19-20- утворення ооцисти і розвиток спорозоітів; 21 - вихід
спорозоїтш з ооцисти в порожнину тіла комара; 22 - спорозоїти в слинній залозі комара

У шлунку самки малярійного комара відбувається статеве розмноження і спорогонія. З

макрогаметоцитів утворюються зрілі жіночі статеві клітини —макрогамети.
Мікрогаметоцити при дозріванні декілька разів діляться і утворюють зрілі чоловічі статеві
клітини — мікрогамети. Мікро- і макрогамета зливаються (запліднення) і утворюється
зигота. Вона рухлива, звідси її назва - оокінета. Оокінета проникає під епітелій шлунка
комара, сильно збільшується в розмірах і перетворюється в ооцисту. Всередині ооцисти
відбувається багаторазовий поділ ядра і цитоплазми (спорогонія). При цьому утворюється
велика кількість (до 10000) спорозоїтів. Оболонка ооцисти руйнується і спорозоїти виходять
у гемолімфу, звідки попадають у слинні залози комара. При укусі разом із слиною комара в
кров людини попадають спорозоїти, які потім проникають у клітини печінки.
Всі види малярійних плазмодіїв можуть інвазувати людину при гематрасфузії
(переливання крові). В цьому випадку у жодного з паразитів не формується
екзоеритроцитарної стадії. Тому пізніх рецидивів в цьому випадку не буває.
Гематрансфузійний спосіб зараження найбільш часто зустрічається при чотириденній малярії
в зв’язку з тим, що при цій формі хвороби шизонти в еритроцитах містяться у малих
кількостях і їх можна не побачити при дослідженні крові донора.
- 198 -
 Іноді людина може бути інвазована одночасно двома або трьома видами плазмодіїв. В
такому випадку малярійні напади не мають чіткої періодичності і клінічний діагноз
встановлювати важко.
Патогенна дія. Малярія -тяжке захворювання, яке супроводжується періодичними
нападами лихоманки, пов'язаними з одномоментним виходом з еритроцитів великої
кількості мерозоїтів і токсичних продуктів їх життєдіяльності. Кожний напад включає стадії
пропасниці і підвищення температури до 40° С і триває до 6-12 год. Характерним є
збільшення печінки і селезінки, анемія. Можливі смертельні випадки.
При тропічній малярії на початку напади розвиваються через різні інтервали часу, а
пізніше –– через 24 години. Від ускладнень з боку центральної нервової системи або нирок
можлива смерть хворого. Шизонти у клітинах печінки не зберігаються, а захворювання може
тривати до 18 місяців.
Лабораторна діагностика. Матеріал - кров. Методи дослідження - мікроскопування
мазка і товстої краплі крові. Кров беруть під час приступу або зразу ж після нього, до початку
специфічного лікування. Виявляють шизонти і гаметоцити .
Профілактика. Особиста - захист від укусів комарів, приймання профілактичних
лікарських препаратів. Громадська - виявлення і лікування хворих і паразитоносіїв,
знищення дорослих комарів та їхніх личинок за допомогою інсектицидів та розведення
біологічних ворогів комарів, оздоровлення місцевості за допомогою меліоративних заходів.
Ряд Кокцидії (Coccidia). Найбільше медичне значення має токсоплазма.
Токсоплазма (Toxoplasma gondii) - збудник токсоплазмозу. Токсоплазмоз ––
антропозоонозна інвазія. Токсоплазма - облігатний внутрішньоклітинний паразит.
Географічне поширення - повсюдне.
Локалізація - лімфатичні вузли, печінка, селезінка, легені, головний мозок, матка, очі,
скелетні м'язи, міокард.
Морфологія. Токсоплазми, які локалізуються всередині клітини господаря
називаються ендозоїдами. Ендозоїд має форму півмісяця, один кінець загострений, другий
заокруглений (4-7 х 2-4 мкм). На загостреному кінці токсоплазми є апарат проникнення у
клітину хазяїна (апікальний комплекс) - коноїд (для фіксації паразита на поверхні клітини) і
роптрії, що містять ферменти для розчинення клітинної мембрани. У центрі або на задньому
полюсі клітини розташоване ядро (рис.). Скупчення токсоплазм під клітинною мембраною
називається псевдоцистою. Справжні (тканинні) цисти – сферичні або овальні утворення,
розміром 50-200 мкм, є скупченням кількох сотен ендозоїтів, оточених щільною захисною
оболонкою.
Диференційна діагностика малярійних паразитів людини в мазку
(за: Ш.Д. Мошковский, Н.А.Демина)
Р. malarіae Р. falciparum Р. ovale
Р. vivax
Клінічна Малярія
форма Malaria типу
Malaria tertiana Malaria tropica
інвазії quartana триденної
Тривалість
48 год 72 год 48 год 48 год
шизогонії

- 199 -
 Усі стадії шизогонії і Усі стадії Здебільшого тільки Усі стадії
Стадії
розвитку гамонтів шизогонії і кільця і зрілі
розвитку
розвитку гамонти
паразитів
гамонтів
Правильної Такі, як і у Р.Дрібні кільця Такої ж
кільцеподібної форми, vivax займають 1/8 діа- величини і
Молоді діаметром 1/3-1/4 метра еритроцита, форми, як у
шизонти розміру еритроцита великі до 1/3 діа- Р.vivax, але з
(кільця) метра, іноді з більшим
додатковим тіль- ядром
цем,
Псевдоподії добре Псевдоподії Псевдоподії Псевдоподії
виражені. Шизонти нерізко нерізко виражені, нерізко
залежно від віку виражені, широкі. Схожі на виражені,
займають відповідно широкі. У амебоподібні ши- схожі до
менше половини, процесі зонти Р.malariae, амебоподібн
половину і більше дозрівання різняться від них за их шизонтів
половини ураженого шизонта пігмент кольором пігменту Р.malariae.
еритроцита. Пігмент все більше і характером його Різняться від
розташований у молодих скупчується. розподілу. них більшим
АМЕБО-
шизонтах рівномірно, в Частина Пігмент темно- ядром і роз-
ПОДІБНІ
процесі дозрівання шизонтів коричневий, майже міром.
ШИЗОНТИ
паразита все більше набуває стрічко- чорний, зібраний в
скупчується. подібної форми, одну компактну
паразит купку
витягнутий у
вигляді широкої
стрічки. Ядро
витягнуте
вздовж одного
краю
Круглої чи овальної Подібні до Подібні з Подібні з
форми без псевдоподій, Р.vivax, але Р.malariae, Р.malariae,
Шизонти, вакуолей, з одним, дещо меншого різняться за але більші і
що витягнутим ядром. розміру, не пігментом (темно- з великим
готуються Займає майже весь більші за коричневий, майже ядром
до поділу еритроцит. Скупчення нормальний чорний) зібраний в
пігменту розташовані по еритроцит одну компактну
периферії цитоплазми купку
Подібні з попередніми, Подібні з Подібні з Подібні з
Шизонти, мають попередніми, попередніми, попередніми
що діляться 2 і більше ядер. мають мають , мають 2 і
2 і більше ядер. 2 і більше ядер. більше ядер.

- 200 -
 12-18 мерозоїтів 6-12, 12-24, переважно 4-12 великих
розташовані хаотично здебільшого 8 близько 16 ме- мерозоїтів
навколо компактної мерозоїтів розоїтів, дрібніших, розта-
купки пігменту розташовуються ніж в інших форм, шованих
правильною розташовані хаотично
Морула розеткою по хаотично навколо навколо зіб-
периферії зібраного в купку раного в
зібраного в пігменту купку
купку пігменту пігменту, з
більшими
ядрами
Круглої чи овальної Такі, як і в Півмісяцевої Такі ж, як у
форми клітина без Р.vivax, але форми. Жіночі Р.vivax
псевдоподій, вакуолей. З меншої гамонти з дещо
віком збільшується за величини, не загостреними
розміром, заповнюють більші, ніж нор- кінцями з
майже весь мальний цитоплазмою, що
еритроцит.Пігмент еритроцит. набуває темно-
більш інтенсивний, ніж у Жіночі і чоловічі блакитного
шизонтах, розподілений гамонти забарвлення. Ядро
рівномірно. розрізняються за компактне, у
Жіночий гамонт: тими ж ознакам, центральній
цитоплазма за методом що і в Р.vivax частині паразита
Романовського зафарбо- оточене віночком
Гамонти вується в інтенсивно пігменту. Чоловічі
блакитний колір, ядро за гамонти з більш
діаметром близько 1/8- закругленими
1/10 діаметра паразита, кінцями, забарвлені
компактне, здебільшого в блідо-голубий
розміщене колір, часто з
ексцентрично. фіолетовим
Чоловічий гамонт: відтінком. Ядро
цитоплазма забарвлена в пухке, більше, ніж
рожевий колір з у жіночого
окремими великими гамонта, містить
вишнево-червоними великі грудочки
грудочками в хроматину, на фоні
центральній частині яких помітні зерна
пігмента

- 201 -
 Рис. 48. Ультраструктура токсоплазми

Життєвий цикл пов'язаний зі зміною хазяїнів і чергуванням безстатевого і статевого

розмноження. Остаточні хазяїни - свійська кішка та інші представники родини котячих;
проміжні - птахи і ссавці (всього близько 350 видів), а також людина, рідше рептілії. В
організмі проміжного хазяїна відбувається безстатеве розмноження шляхом поздовжнього
поділу та ендогонії (внутрішнє пупкування). У результаті багаторазових поділів у клітині
нагромаджується велике число токсоплазм (12-32 дочерні клітини). Скупчення токсоплазм
під клітинною мембраною називається псевдоцистою. Клітинна мембрана розривається,
ендозоїди виходять і проникають у сусідні клітини. У цей період токсоплазма виділяється із
екскретами організму (слиною, молоком, сльозами тощо). При наростанні імунної відповіді
організму токсоплазми починають утворювати справжні цисти. Вони зберігаються упродовж
всього життя хазяїна і при зниженні імунітету можуть зумовлювати загострення
захворювання. При хронічному токсоплазмозі, крім псевдоцист, утворюються справжні
цисти. В організм остаточного хазяїна (кішка), паразити попадають з м'ясом проміжних
хазяїнів, яке містить псевдоцисти з ендозоїдами. У внутрішніх органах кішки відбувається
безстатеве розмноження паразита, а в епітелії тонкої кишки - статеве розмноження (тобто
кішка є остаточним і проміжним хазяїном токсоплазми). У клітинах епітелію тонкої кишки з
одних ендозоїдів утворюються спочатку макрогаметоцити, а потім макрогамети, а з інших
- мікрогаметоцити, а потім мікрогамети; після копуляції утворюється зигота, яка
вкривається щільною оболонкою. Така форма називається ооцистою. Вона виділяється з
випорожненнями кішки в зовнішнє середовище. При температурі вищій за +20°С всередині
ооцисти відбувається спорогонія і утворюються дві спори з чотирма спорозоїтами в кожній

Рис. 49. Життєвий цикл токсоплазми:

а - кішка (остаточний хазяїн); б, в, г - стадії розвитку ооцисти в зовнішньому середовищі
(зріла ооциста містить дві спори по чотири спорозоїти в кожній); д, є - миша (проміжний
хазяїн); ж - новонароджене мишеня,- трансплацентарно
202 - заражене збудником токсоплазмозу.
 Особливістю циклу розвитку токсоплазми є те, що проміжні господарі можуть
заражатися не тільки від основного господаря, але й при поїданні один одного. Так можливе
зараження свиней при поїданні ними трупів гризунів, які загинули від токсоплазмозу,
гризуни можуть заражатися при канібалізмі. Можливе і внутрішньоутробне зараження плоду
від хворої вагітної самки, тоді паразити проникають через плаценту. Цей спосіб зараження
забезпечує стійке існування природних вогнищ токсоплазмозу і серед дрібних гризунів не
схильних до канібалізму.
Механізми передачі збудника токсоплазмозу: через рот - аліментарний (фактори
передачі - термічно необроблене м'ясо, молочні продукти, яйця, що містять ендозоїди і
справжні цисти, забруднені ооцистами руки); 2) перкутанний - через шкіру і слизові (у
працівників м'ясокомбінатів, акушерів, лікарів-лаборантів при проведенні лабораторних і
клінічних досліджень); 3) трансплацентарний (внутрішньоутробне зараження плода через
плаценту). При потраплянні паразита через рот з брудних рук, немитих овочів і фруктів,
шерсті кішок інвазійна стадія – ооциста, в інших випадках – ендозоїди і справжні цисти.
Патогенна дія. Набутий токсоплазмоз проявляється гарячкою, збільшеними
лімфатичними вузлами, ураженням центральної нервової системи, очей, міокарда, скелетних
м'язів. Діагностика утруднена внаслідок розмаїтості клінічної картини. Природжений
токсоплазмоз, що є наслідком трансплацентарної передачі збудника при зараженні жінки під
час вагітності, характеризується вадами розвитку плода, ураженням ЦНС, гарячкою,
жовтяницею, висипкою. Можливі викидні або мертвонародження.
Лабораторна діагностика. Матеріал - шматочки тканин при біопсії, пунктати органів і
лімфатичних вузлів, спинномозкова рідина, кров. У гострій стадії захворювання збудника
можна знайти як в органах, так і в крові.
Методи лабораторної діагностики: 1) серологічні реакції (виявлення антитіл до
токсоплазм); 2) мікроскопія мазків крові, цереброспінальної рідини, пунктата лімфатичних
вузлів, навколоплідної рідини, оболонок плода; 3) біологічна проба (внутрішньочеревне
зараження білих мишей емульсією досліджуваних органів); 4) внутрішньошкірна проба з
токсоплазміном (ефірний екстракт перітонеального ексудату білих мишей, заражених
токсоплазмами). Остаточний діагноз ставиться на основі комплексу клінічних і
лабораторних досліджень.
Профілактика. Особиста - вживати тільки термічно оброблене м'ясо, кип’ятити
молоко, мити руки перед вживанням їжі. Громадська - санітарно-освітня робота, передусім
серед вагітних.
Тип Війчасті, або Інфузорії (Ciliophora, Infusoria).Клас Litostomatea.
Органоїди руху інфузорій - війки. Інша особливість - наявність двох різних ядер:
великого (макронуклеус) і малого (мікронуклеус). Макронуклеус (вегетативне ядро) регулює
процеси життєдіяльності, мікронуклеус (генеративне ядро) відіграє важливу роль при
статевому розмноженні. Більшість інфузорій мешкає у водному середовищі. Є і паразитичні
види. Медичне значення має балантидій кишковий.
Балантидій кишковий (Balantidium coli) - збудник балантидіазу.
Географічне поширення - повсюдне.
Локалізація - товста кишка.
Морфологія. Єдина паразитична інфузорія людини. Існує у формі трофозоїта і цисти.
Трофозоїт має порівняно великі розміри - 30-200 х 20-70 мкм, форма тіла овальна або
- 203 -
яйцеподібна. Органоїди руху - війки, є дві пульсуючі вакуолі, два ядра (мікронуклеус і
макронуклеус бобоподібної форми), на передньому кінці знаходиться перистом (передротова
заглибина), який переходить у цитостом (клітинний рот) і цитофаринкс (клітинна глотка)
(рис.). Живиться залишками неперетравленої їжі, еритроцитами. Неперетравлені рештки
викидаються через анальну пору на задньому кінці тіла. Розмножується безстатевим
(поперечний поділ) і статевим (кон'югація) способами.
Циста овальна або куляста, 50-60 мкм в діаметрі, покрита двошаровою оболонкою. У
цитоплазмі виявляється макро- і мікронуклеус. Задня скоротлива вакуоля.

Рис. 50. Балантидій (Balantidium coli):

а - вегетативна форма; б - циста; 1 - цитостом; 2 - цитофаринкс; 3 - травна вакуоля; 4 - видільна
(скоротлива) вакуоля; 5- макронуклеус; 6 - мікронуклеус; 7 - анальна пора.

Життєвий цикл. Інвазійна стадія для людини - циста. Зараження відбувається при
проковтуванні цист із забрудненою цистами водою, їжею, з брудних рук. Цисти розносяться
мухами, тарганами. У травному тракті з цист утворюються вегетативні форми. Основним
джерелом зараження вважаються свині, в яких балантидії легко інцистуються. Хвора на
баландидіаз людина або паразитоносій джерелом зараження буває в рідких випадках, тому
що в організмі людини цисти утворюються рідко. Переважно заражаються люди, які
працюють на свинофермах, м'ясокомбінатах.

- 204 -
 Патогенна дія. Паразитують у товстій і особливо часто в сліпій кишках. Іноді довго
живуть, не виявляючи патогенної дії. Але в ряді випадків проникають в стінки кишок, де
викликають кровотечні виразки. При гострій формі сильні болі в животі, нудота, блювота,
часті рідкі випорожнення з домішками слизу і крові. Без лікування можлива смерть.
Лабораторна діагностика. Матеріал для діагностики – свіжі фекалії. Під мікроскопом
виявляють цисти і вегетативні форми.
Профілактика. Особиста - мити руки перед вживанням їжі і після відвідування
туалету, ретельно мити овочі і фрукти, які вживають у сирому вигляді, для пиття вживати
кип'ячену воду. Громадська - боротьба із забрудненням ґрунту фекаліями свиней, а також
людей, відповідна організація умов праці на свинофермах, виявлення і лікування хворих,
санітарно-освітня робота.

Медична гельмінтологія.
Медична гельмінтологія - розділ медичної паразитології, який вивчає паразитичних
червів (гельмінтів) людини, захворювання, які вони викликають, а також заходи боротьби з
ними. Захворювання, збудниками яких є гельмінти, називаються гельмінтозами.
Розподіл гельмінтів на біо- і геогельмінтів запропонували К.І.Скрябін і Р.С.Шульц
(1931). Гельмінти, розвиток яких відбувається з обов'язковою зміною хазяїна (проміжного й
остаточного), називаються біогельмінтами (сисун котячий, ціп'як неозброєний). Геогельмінти
розвиваються без проміжних хазяїнів (аскарида, волосоголовець). Для розвитку їх яєць
найбільш сприятливим середовищем є грунт, від чого і походить назва "геогельмінти" (грец.
geo - земля). Відповідно гельмінтози поділяють на біогельмінтози і геогельмінтози. Людина,
інвазована, тобто заражена біо- чи геогельмінтами, не заразна безпосередньо для оточуючих.
У 1952 р. Є.С.Шульман запропанував виділити додаткову групу – контактних
гельмінтозів, до якої включив дві інвазії – ентеробіоз та гіменолепідоз. Особливість їхньої
епідеміології не дозволяє віднести їх ні до біо-, ні до геогельмінтозів. Яйцями цих гельмінтів
можна заразитися безпосередньо від хворої людини, переважно через забруднені яйцями
руки.
Паразитичні черви людини належать до двох типів: 1) тип Плоскі черви
(Plathelminthes) і 2) тип Круглі черви (Nemathelminthes).
Тип Плоскі черви (Plathelminthes).
Тип Плоскі черви об'єднує близько 7300 видів. У процесі еволюції плоскі черви
виникли від кишковопорожнинних і в свою чергу дали початок круглим і кільчастим червам.
Для тварин цього типу характерні: 1) тришаровість (розвиток екто-, енто- і мезодерми в
ембріонів); 2) наявність шкірно-мускульного мішка (покриви тіла зростаються з м'язами); 3)
відсутність порожнини тіла (простір між органами заповнений паренхімою); 4) білатеральна
(двобічна) симетрія тіла; 5) форма тіла сплющена в спинно-черевному (дорзо-вентральному)
напрямі; 6) наявність розвинених систем органів: м'язової, травної, видільної, нервової і
статевої; 7) відсутні кровоносна і дихальна системи.
Медичне значення мають паразитичні плоскі черви людини, які належать до двох
класів: 1) клас Сисуни (Trematoda) і 2) клас Стьожкові черви (Cestoidea).

- 205 -
 Клас Сисуни (Trematoda).
Клас об'єднує близько 3 тис. видів. Усі сисуни - паразитичні організми. Тіло
непочленоване, здебільшого листоподібної форми, сплюснуте в спинно-черевному напрямі.
Характерна ознака - навність присосок, яких переважно дві: ротова і черевна (звідси і назва
класу). Присоски - це органи фіксації паразита до тіла хазяїна. Тіло вкрите шкірно-м’язовим
мішком, який складається з тегумента (зовнішнього покриву) і м'язів, які зрослися з ним.
М'язи представлені трьома шарами - кільцеві, діагональні і поздовжні. Кутикула покрита
епітелієм, часто має шипики.
Травна система має ектодермальну передню кишку (рот, м’язова глотку, стравохід) і дві
гілки (розгалужені чи нерозгалужені) ендодермальної середньої кишки, які закінчуються сліпо.
Анального отвору немає. Неперетравлені рештки їжі викидаються через рот.
Видільна система протонефридіального типу. Представлена численними термінальними
клітинами зірчастої форми. У них є канальні з пучком війок (миготливе полум’я). Продукти
з паренхими надходять у просвіт канальця термінальної клітини, а звідти за допомогою руху
війок просуваються в один або два секреторні канали, що відкриваються назовні видільною
порою.
Нервова система має типову для плоских червів будову (ортогон). Вона складається з
навкологлоткового нервового кільця, від якого відходять три пари нервових стовбурів, з них
найбільш розвинені бічні. Нервові стовбури зв'язані між собою перемичками. Нервова
система в цілому нагадує решітку (гангліонарно-дробинчастий тип нервової системи).
Майже всі сисуни - гермафродити. Чоловіча статева система складається з двох сім
'яників, двох сім'япроводів, які зливаються в сім'явипорскувальний канал, і копулятивного
органа (цируса). Цирус розміщений у цирусній сумці, яка знаходиться над черевною
присоскою. Жіноча статева система складна. Яєчник, жовточник, сім'яприймальник
відкриваються в оотип, де здійснюється запліднення і остаточне формування яєць. Сюди ж
надходить з жовточників поживний матеріал для яєць і виділення спеціальних залоз (тілець
Меліса). З оотипу яйця переміщуються в матку і виводяться назовні через статевий отвір, що
розміщений поруч із чоловічим. У деяких сисунів запліднення відбувається в
сім'яприймальнику. Запліднення звичайно перехресне. Рідше спостерігається
самозапліднення.
Життєвий цикл - зі зміною хазяїнів і кількома поколіннями личинок. Остаточні хазяїни
- хребетні і людина, проміжний - обов'язково молюск. Деякі трематоди, крім того, мають
другого проміжного хазяїна. Характерна особливість життєвого циклу - розмноження
личинкових стадій шляхом партеногенезу (без запліднення). Статевозріла форма сисунів
називається маритою.
Медичне значення. У людини паразитує кілька видів сисунів. Захворювання,
збудниками яких є сисуни (трематоди), називаються трематодозами.
Сисун печінковий (Fasciola hepatica) - збудник фасціольозу.
Географічне поширення: повсюдне.
Локалізація – внутрішньопеченкові жовчні протоки, жовчний міхур, підшлункова
залоза.
Морфологія. Марита Розмір 3-5 см, передній кінець витягнутий у формі конуса (рис.).
Черевна присоска розміщена недалеко від ротової. Безпосередньо за черевною присоскою
знаходиться багатолопатева матка, за маткою лежить яєчник, всю середню частину тіла
- 206 -
займають сім'яники. Два канали кишечника мають численні відгалуження. Яєчник і сім'яники
також розгалужені. По боках тіла розташовані численні жовточники. Яйця жовто-коричневі,
овальні, на одному з полюсів є кришечка; розміри 135х80 мкм.
Життєвий цикл. Сисун печінковий - біогельмінт. Розвиток - зі зміною хазяїнів (рис.).
Остаточні хазяїни - травоїдні ссавці, велика і дрібна рогата худоба, коні, свині, кролі, зрідка
людина. Проміжний хазяїн один - молюск ставковик малий Limnea (Galba) truncatula. 3
фекаліями остаточного хазяїна яйця виділяються в зовнішнє середовище і повинні попасти у
воду. Тут в яйці розвивається личинка - мірацидій, вкрита війками. Мірацидій має
протонефридії, нервовий ганглій, вічко і особливі зародкові клітини. Передній кінець тіла
має апікальну залозу –– вона виробляє ферменти, які здатні розчиняти живу тканину при
проникненні в проміжного господаря. Кришечка яйця на світлі відкривається і мірацидій
покидає яйцеві оболонки. Активно плаває, живиться за рахунок поживних речовин яйця,
потім активно занурюється в тіло молюска, проникає в печінку і перетворюється в
спороцисту. Спороцисти мішкоподібні, нерухомі, не мають видільної та нервової систем. В
спороцисті з зародкових клітин партеногенетично, тобто без запліднення, розвиваються нові
личинки –– редії. Редії мають рот, глотку, кишку, що сліпо закінчується, зародкові клітини, з
яких у тілі редії так само розвивається наступна личинкова стадія –– церкарії. Церкарій має
довгий мускулистий хвіст, який забезпечує поступальний рух. Церкарій залишає молюска,
активно плаває у воді, потім прикріплюється до водяних рослин або інших предметів, відкидає
хвіст, вкривається оболонкою і перетворюється в адолескарій. Худоба поїдає рослини і при
цьому проковтує адолескаріїв. Людина заражається при питті сирої води з відкритих,
особливо стоячих, водойм або при споживанні немитих овочів і зелені (найчастіше салату),
які поливалися водою з річки чи озера, де знаходяться адолескарії. У кишечнику людини
оболонка адолескаріїв розчиняється і з них виходять фасціоли, які проникають у печінку
хазяїна. Таким чином, у життєвому циклі фасціоли інвазійною стадією для проміжного
хазяїна (молюска) служить мірацидій, для остаточних хазяїнів - адолескарій.
Патогенна дія. Фасціольоз - біогельмінтоз природно-осередкове захворювання, зооноз.
Фасціоли викликають токсикоз-алергічні реакції, механічне ураження жовчних ходів та
тканин печінки,призводить до розвитку механічної жовтяниці в наслідок закупорювання
жовчних шляхів. При тривалій інвазії - запалення жовчних шляхів із розростанням фіброзної
тканини,цироз печінки.
Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях хворої людини. Яйця можуть
бути виявлені і в здорової людини, якщо вона їла печінку заражених фасціолами тварин
(транзитні яйця). Щоб уникнути помилок, слід виключити з раціону хворого печінку і
повторити аналіз.
Профілактика. Особиста: не пити сиру воду з відкритих водойм, особливо стоячих,
ретельно мити овочі, які вживаються в їжу сирими. Громадська: ветеринарні заходи:
лікування хворих тварин (дегельмінтизація), зміна пасовищ, санітарно-просвітня робота.
Сисун ланцетоподібний (Dicrocoelium lanceatum) – збудник дикроцеліозу.
Географічне поширення - повсюдне.
Локалізація - жовчні протоки печінки, жовчний міхур, підшлункова залоза.
Морфологія. Тіло ланцетоподібної форми, розмір - 8-10 мм. Присосок дві - ротова і
черевна. Дві нерозгалужені гілки кишечника тягнуться по боках тіла до заднього кінця, де
закінчуються сліпо. Два круглястих сім'яники розташовані ззаду черевної присоски.
- 207 -
Жіночий статевий апарат складається з маленького круглястого яєчника, який знаходиться
ззаду від сім'яників, парних жовточників, що лежать по боках тіла і сильно розвиненої
матки, яка займає задню частину тіла (рис). Яйця видовжені, асиметричні, на звуженому
кінці - кришечка, колір - від жовтуватого до темно-брунатного, розміром 38-45 мкм.
Життєвий цикл. Сисун ланцетоподібний - біогельмінт. Життєвий цикл - зі зміною
хазяїнів. Остаточні хазяїни - дрібна і велика рогата худоба, інші травоїдні ссавці, зрідка
людина. Проміжних хазяїнів два: перший - наземні молюски родів Helicella, Zebrina, другий -
мурашки. Яйця з випороженнями остаточного хазяїна виділяються в зовнішнє середовище і
повинні бути проковтнуті молюском. В яйці вже міститься мірацидій. У молюску мірацидій
звільняється з яйцевих оболонок, проникає в печінку і перетворюється в спороцисту
першого порядку, в якій розвиваються спороцисти другого порядку, а в них - церкарії. Стадія
редій відсутня. Церкарії виходять із спороцист і проникають у легені молюска, де
інцистуються, склеюються по кілька разом, утворюючи збірні цисти. Останні із слизом
виділяються назовні і потрапляють на рослини. Якщо їх з'їсть другий проміжний хазяїн
(мурашки роду Formica), то в його організмі кожний церкарій, вийшовши з оболонки,
перетворюється в наступну личинкову стадію - метацеркарій. Остаточні хазяїни
заражаються при проковтуванні мурашок з метацеркаріями. Людина заражається випадково,
але також при проковтуванні мурашок, інвазованих метацеркаріями. Інвазійні стадії: для
першого проміжного хазяїна (молюска) - яйце з мірацидієм, для другого проміжного
(мурашка) - церкарій, для остаточних хазяїнів - метацеркарій.
Патогенна дія. Дикроцеліоз - біогельмінтоз, природно-осередкове захворювання,
зооноз. Супроводжується розладами функції печінки, запальними процесами, після яких
може наступити цироз. Печінка болюча, збільшена. Закупорка жовчних протоків може
викликати жовтяницю.
Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях хворої людини. Можливі
транзитні яйця.
Профілактика. Основні заходи - ветеринарні: лікування хворих тварин
(дегельмінтизація), зміна пасовищ, санітарно-просвітня робота. Особиста: миття овочів і
фруктів перед вживанням.
Сисун котячий, або сибірський (Opisthorchis felineus) - збудник опісторхозу.
Захворювання вперше в 1891 р. описав К.Н. Виноградов у Сибіру.
Географічне поширення - по берегах річок Західного Сибіру, особливо Об-Іртишського
басейну. Окремі осередки зареєстровані в Прибалтиці, у басейнах Ками, Волги, Дніпра,
Південного Бугу.
Локалізація - жовчні протоки печінки, жовчний міхур, підшлункова залоза, її протоки.
Морфологія. Передній кінець тіла вужче заднього. Розмір - 8-13 мм. Гілки кишечника
не розгалужені, закінчуються не доходячи до заднього кінця тіла. Матка займає середню
частину тіла. Позаду неї розташований круглястий яєчник і бобоподібний сім'яприймач. У
задній частині тіла розташовані два сім'яники розеткоподібної форми, між якими видно S-
подібний канал видільної системи. Жовточники знаходяться між каналами кишечника і краєм
тіла. Яйця дуже дрібні (23-34 х 10-19 мкм), овальної форми, дещо асиметричні, звужені на
передньому полюсі, жовтого кольору. На звуженому полюсі - кришечка, на протилежному -
добре помітний горбик, оболонка товста, двоконтурна, вміст-дрібнозернистий, є мірацидій.

- 208 -
Рис. 51. Життєвий цикл печінкового сисуна (Fasciola hepatica).

Життєвий цикл. Котячий сисун - біогельмінт, розвиток зі зміною хазяїнів. Остаточні

хазяїни - людина, кіт, собака, лисиця, видра, ондатра та інші ссавці, що живляться рибою.
Проміжних хазяїнів два: перший - прісноводний молюск Bithynia leachi, другий - коропові
риби (в'язь, плітка, сазан, вобла, ін.). Яйця паразита з випорожненнями остаточного хазяїна
виводяться в зовнішнє середовище, повинні попасти у воду і бути проковтнуті молюском. У
молюску мірацидій виходить з яйця, проникає в печінку і перетворюється в спороцисту. У
спороцисті партеногенетично розвиваються редії, з них - церкарії. Останні виходять з
молюска у воду, вільно плавають, а потім проковтуються рибою або прикріплюються до її
тіла і активно проникають у підшкірну клітковину та м'язи. Тут вони інцистуються і
перетворюються в метацеркарії. Навколо паразита спостерігаються дві оболонки: гіалінова,
яка утворюється паразитом, та сполучнотканинна –– утворена господарем. Метацеркарії
стають інвазійними через 6 тижнів.
Людина заражається при вживанні в їжу недостатньо термічно обробленої, сирої чи
в'яленої риби з метацеркаріями. В організмі остаточного хазяїна личинки попадають у
травний канал, під дією травних соків звільняються від оболонок, проникають у жовчний
міхур і печінку, де стають статевозрілими. Інвазійні стадії: для першого проміжного хазяїна
(молюска) - яйце з мірацидієм, для другого проміжного хазяїна (коропові риби) - церкарій,
для остаточного (людина, кішка, ін.) - метацеркарій.
Патогенна дія. Опісторхоз - біогельмінтоз, природно-осередкове захворювання, зооноз.
Збудник хвороби особливо поширений у тих районах, де існує звичай вживати в їжу сиру
- 209 -
свіжоморожену рибу (Сибір). У ранній фазі опісторхозу - алергія, лихоманка, болі в печінці,
еозинофілія. При скупченні паразитів - застій жовчі, цироз печінки. Ускладнення
опісторхозу - жовчний перитоніт, первинний рак печінки або підшлункової залози. При
тяжкому перебігу можлива смерть.
Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях або вмісті дванадцятипалої кишки
хворої людини
Профілактика. Особиста: не вживати в їжу сиру, недоварену або недосмажену
річкову рибу. Громадська: контроль за технологією приготування кулінарних виробів з риби,
виявлення і лікування (дегельмінтизація) хворих, охорона водойм від фекального
забруднення, не годувати свійських собак і котів сирою рибою, санітарно-просвітня робота.

Рис. 52. Життєвий цикл сисуна котячого.

Клонорхіс китайський (Clonorchis sinensis) - збудник клонорхозу.

Географічне поширення — Далекий Схід, Китай, Японія, Корея.
Локалізація - жовчні протоки печінки, жовчний міхур, протоки підшлункової залози.
Морфологія. Розміри 10-25мм. Передній кінець звужений, задній – заокруглений.
Ротовий присосок більший ніж черевний. Матка і жовтівники займають середню частину
тіла. Два гіллястих сім’яники розташовані у задній частині тіла. Яйця жовто-коричневого
кольору, дрібні 26-3015 мкм.
Патогенна дія. Клонорхоз - біогельмінтоз, природно-осередкове захворювання, зооноз.
Скупчення паразитів викликають застій жовчі, цироз печінки. Тривалість життя в організмі
людини - до 25-40 років.

- 210 -
 Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях хворої людини. Яйця практично
не відрізняються від яєць котячого сисуна.
Профілактика. Особиста - не вживати в їжу недостатньо термічно оброблену рибу,
прісноводних раків. Громадська - виявлення і лікування хворих, охорона водойм від
фекального забруднення, контроль за технологією приготування кулінарних виробів з риби, не
годувати свійських собак і котів сирою рибою, санітарно-просвітня робота.

Рис. 53. А- печінковий сисун: 1 — ротова присоска; 2 — глотка; 3 — передня частина

кишечнику; 4 — сумка копулятивного органу; 5 — матка; 6 — яєчники; 7 — лаурерів
канал; 8 — поперечна жовткова протока; 9 — поздовжня протока жовточників; 10 —
жовточники; 11 — кінцева частина матки; 12 — сім'япровід; 13 — черевна присоска;
14 — тільце Меліса; 15 — жовтковий резервуар; 16 — сім'япровід; 17 — сім'яник.
Б – котячий сисун; В – ланцетоподібний сисун.

Сисун легеневий (Paragonimus ringeri, син. P. westermani) - збудник парагонімозу.

Географічне поширення - Східна Азія, Далекий Схід, Південна Америка, Африка.
Локалізація – дрібні бронхи, легені; поза легенева локалізація – печінка, селезінка,
головний мозок, м’язи.
Морфологія. Тіло яйцеподібної форми, червоно-коричневого кольору, вкрите
шипиками, розмір – до 10 мм (рис.). Сім’яники знаходяться в задній третині тіла, яєчник і
матка розташовані над сім’яниками. Яйця широкі та овальні, з кришечкою, золотаво-
коричневого кольору розмірами до 100 мкм.
Життєвий цикл. Сисун легеневий - біогельмінт. Розвиток зі зміною хазяїнів. Остаточні
хазяїни – тварини із родини собачих, котячих, єнотових, свині, рідше людина. Проміжних
- 211 -
хазяїнів два: перший – прісноводні молюски роду Меlаnіа, другий - прісноводні раки і краби.
Яйця паразита виділяються з мокротинням і фекаліями остаточного хазяїна взовнішнє
середовище. Для подальшого розвитку вони повинні попасти у воду. З яйця виходить
мірацидій, який активно проникає в молюска, де послідовно розвиваються личинкові стадії
спороцисти, редії, церкарії. Церкарій залишає тіло молюска і активно проникає в організм
другого проміжного хазяїна (прісноводні раки, краби), де перетворюються в метацеркарій.
Людина заражається при вживанні в їжу недостатньо термічно оброблених прісноводних
раків і крабів, уражених метацеркаріями або через воду (після загибелі рака метацеркарії у
воді залишаються живими до 25 днів). Інвазійні стадії: для першого проміжного хазяїна
(молюска) - мірацидій, для другого проміжного (прісноводні раки і краби) - церкарій, для
остаточних хазяїнів - метацеркарій.

Рис. 54. Легеневий сисун (Paragonimu ringed):

1 - жовточники; 2 - яєчник; 3 - матка; 4 - сім'яники

Патогенна дія. Парагонімоз - біогельмінтоз, природно-осередкове захворювання,

зооноз. У легенях парагонімуси викликають запалення, крововиливи, утворення кістозних
порожнин. З'являється кашель з мокротинням і домішками крові, що може нагадувати
туберкульоз. Бувають випадки позалегеневої локалізації паразита. При мозковому
парагонімозі часто розвивається сліпота, паралічі, судомні припадки, психічні розлади.
Лабораторна діагностика. Виявлення яєць в мокротинні або фекаліях.
Профілактика. Особиста - не вживати в їжу сирих прісноводних раків і крабів.
Громадська - охорона водойм від фекального забруднення, санітарно-просвітня робота.
Nanophyetus salmincola schikhobalowi - збудник нанофієтозу.
Географічне поширення - Далекий Схід (басейн Амуру), північна частина о. Сахалін,
Північна Америка.
Локалізація - тонка кишка.
Морфологія. Найдрібніша трематода людини, розмір 0,6 х 0,4 мм, майже округлої
форми, жовтувато-сірого кольору, озброєний шипиками. Подовжено-овальні великі
сім’яники розташовуються симетрично в задній половині тіла. Яєчник розташований у
- 212 -
правій порожнині тіла попереду від сім’яників. Дрібні жовтівники розкидані по всьому тілу.
Яйця овальні, сірого або жовтуватого кольору, мають кришечку, дуже схожі на яйця
широкого стьожка, розміром 0,070,04 мкм (рис.).
Життєвий цикл. Остаточні хазяїни - людина, кішка, собака, різні дикі ссавці. Яйця
виділяються з фекаліями остаточного хазяїна. Проміжних хазяїнів два. Перший - черевоногі
молюски, другий - прісноводні риби. Людина заражається при вживанні в їжу термічно
недостатньо обробленої риби, зараженої личинками нанофієта.
Патогенна дія. Нанофієтоз - один з найпоширеніших гельмінтозів на Далекому Сході.
Захворювання проявляється розладами травлення (пошкодження слизової оболонки тонкої
кишки).
Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях хворої людини.
Профілактика. Як при опісторхозі.
Metagonimus yokogawai - збудник метагонімозу.
Географічне поширення - Японія, Китай, Південна Корея, Індонезія, Приамур'є. В
Україні зустрічається в басейнах Дніпра, Дністра, Дунаю.
Локалізація - тонка кишка.
Морфологія. Довжина- 1-2,5 мм, ширина- 0,4-0,7 мм. Тіло вкрите дрібними шипиками.
Ротова присоска значно менших розмірів, ніж черевна. Гілки кишечника доходять до заднього
кінця тіла, де знаходяться два сім'яники округлої форми. Жовточники локалізуються з боків
тіла в задній третині сисуна (рис). Яйця світло-брунатні, лимоноподібні, з кришечкою на
одному полюсі і горбиком на протилежному, розмір - 26-28 х 15-17 мкм.

Рис.55. Nanophyetus salmincola schikhobalowi, Metagonimus yokogawai

a) Nanophyetus salmincola schikhobalowi; 6) Metagonimus yokogawai: 1 - ротова присоска; 2 - черевна
присоска; 3 - статева присоска; 4 - глотка; 5 - стравохід; 6 - кишечник; 7 - сім'яники; 8 - яєчник; 9 -
жовточники; 10 - статева сумка; 11 - матка з яйцями; 12 - сім'яприймач; 13 - сім'яний пухирець.

Життєвий цикл. Метагонімус - біогельмінт. Остаточні хазяїни - людина, собака, кішка,

лисиця, пелікани, баклани, ін. Проміжних хазяїнів два: перший – молюск роду Меіапіа,
другий – різні види коропових і лососевих риб. З фекаліями остаточного хазяїна яйце
виділяється у навколишнє середовище і повинно попасти у воду. З нього виходить мірацидій,
який пасивно проникає в тіло першого проміжного хазяїна - молюска, де розвивається до стадії
церкарія. Церкарії виходять у воду і активно проникають у тіло другого проміжного хазяїна –
рибу, у м'язах якої, а також на лусках і плавцях перетворюються в метацеркарії. Людина
- 213 -
заражається при вживанні в їжу недовареної чи недосмаженої, а також сирої і в'яленої риби,
ураженої метацеркаріями метагонімуса. Інвазійні стадії: для молюска - мірацидій, для риб -
церкарій, для людини та інших остаточних хазяїнів - метацеркарій.
Патогенна дія. Метагонімоз - біогельмінтоз, природно-осередкове захворювання,
зооноз. Супроводжується кишковими розладами. Личинки роблять ходи в слизовій оболонці
кишки, викликаючи запальні процеси.
Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях хворої людини.
Профілактика. Особиста - не споживати сиру, в'ялену і недостатньо термічно
оброблену рибу. Громадська - охорона водойм від забруднення фекаліями, санітарно-
просвітня робота.
Сисуни кров'яні, або шистосоми - збудники шистосомозів, належать до родини
Shistomatidae –– єдиної родини роздільностатевих трематод.
Географічне поширення - країни з тропічним і субтропічним кліматом.
Локалізація - просвіт кровоносних судин, як правило, вен.
Морфофізіологічна характеристика. Шистосоми, на відміну від інших трематод,
роздільностатеві. Тіло вузьке, циліндричної форми. Самець значно коротший і ширший від
самки, довжиною 10-15 мм. На його черевній частині проходить жолоб - гінекофорний
канал, в якому при заплідненні розміщується довга, тонка самка, розміром близько 20 мм.
Два канали кишечника на середині тіла з'єднуються в один непарний, який сліпо
закінчується близько заднього кінця паразита.
Життєвий цикл. Остаточний хазяїн - людина і різні ссавці, проміжний - прісноводні
молюски. У життєвому циклі є два покоління спороцист (І і II порядку), редії відсутні.
Інвазійна стадія для остаточних хазяїнів - церкарій. Зараження відбувається шляхом
активного проникнення церкаріїв через шкіру або слизові при контакті з водою. Яйця мають
шип. У людини паразитують види: Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma
japonicum (рис.)

Рис. 55. Шистосоми.

- 214 -
 Schistosoma haematobium - збудник сечостатевого шистосомозу (більгарціозу).
Географічне поширення - Африка, країни Ближнього Сходу, Центральної і Південної
Америки. Локалізація - вени малого таза, органів сечостатевої системи.
Морфологія. Розмір самця - 10-15 мм у довжину, самки - до 20 мм. Тіло вкрите шипами
(рис). Яйця не мають кришечки, наявна шпичка, яка розташована термінально, розміри
15062 мкм.
Життєвий цикл. Сечостатевий шистосомоз – антропоноз. Остаточні хазяїни - людина,
мавпи. Проміжні хазяїни - молюски родів Bullinus,Planorbis. Запліднена самка залишає
гінекофорний канал самця і відкладає яйця в дрібних венулах близько до просвіту сечового
міхура. Яйце має гострий шип, яким проколює стінку судини, а мірацидій, в середині яйця,
продукує ферменти. За допомогою цих пристосувань яйце проникає в порожнину сечового
міхура і разом з сечею виділяється назовні. Для подальшого розвитку яйце повинно попасти у
воду, де з нього виходить мірацидій, який проникає в тіло проміжного хазяїна – молюска. У
тілі молюска розвиваються два покоління спороцист (материнська і дочірня) і церкарії. Людина
заражається під час перебування у воді. Церкарії активно проникають через шкіру при купанні,
пранні білизни, обробці рисових полів. По лімфатичних і кровоносних судинах церкарії через
правий шлуночок попадають у легені а потім у вени печінки. Статевозрілі форми мігрують у
вени малого таза, сечостатевої системи. Можливе зараження і при питті води з церкаріями. В
організмі хазяїна живуть до 40 років.
Патогенна дія. У місці проникнення церкаріїв виникають точкові крововиливи і
папули, які супроводжуються свербежем шкіри і набряком уражених тканин. Міграція
шистосом може супроводжуватися підвищенням температури, кашлем, болем у грудях. Яйця
своїми гострими шипами руйнують тканини заражених органів, розвивається запальний
процес, виразки.
Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у сечі. Яйця паразита потрапляють у сечу
тільки в жаркий час доби, коли ймовірність потрапляння їх у воду більша. Це слід
враховувати і при діагностиці: у ранковій сечі хворого яйця шистосом не виявляються.
Профілактика. Особиста: в осередках шистосомозу не купатися в заражених
водоймах, не пити сиру воду і не вмиватися нефільтрованою водою. Громадська - охорона
водойм від забруднення сечею, знищення молюсків, санітарно-просвітня робота.
Schistosoma mansoni - збудник кишкового шистосомозу.
Географічне поширення - Африка і Південна Америка (особливо Бразилія).
Локалізація - вени брижі, кишківника і гемороїдальних венах.
Морфофізіологічна характеристика. За будовою подібний до Sch. haematobium. За
розмірами дещо менший: самець до 10 мм у довжину, самка - до 15 мм. Тіло вкрите дещо
більшими шипами (рис.). Яйце має крупний шип, який розміщений не на полюсі, а збоку,
розміром 14061 мкм.
Життєвий цикл. Остаточний хазяїн – людина, мавпи; проміжні хазяїни - молюски родів
Planorbis і Bullinus. Яйця запліднені самки відкладають в дрібних венулах близько до
просвіту кишківника. Вони проходять у порожнину кишківника та виносяться з фекаліями.
Патогенна дія. Яйця своїми шипами руйнують стінку кишечника, утворюються
виразки, поліпозні розростання. Тяжке ускладнення пізнього періоду хвороби - ураження
печінки занесеними яйцями шистосоми.
Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях.
- 215 -
 Профілактика. Така ж, як при сечостатевому шистосомозі.
Schistosoma japonicum - збудник японського шистосомозу.
Географічне поширення - Китай, Південна Японія, Індонезія, Філіппінські острови.
Локалізація - вени кишечника, брижі, система ворітної вени.
Морфологія. Відрізняється від інших шистосом гладенькою поверхнею тіла,
позбавленої шипів. Розмір самця - до 20 мм, самки - до 26 мм. Яйця округлі, рудиментарний
шип у вигляді горбика розміщений латерально, розміром 8560 мкм.
Життєвий цикл. Японський шистосомоз – природно-осередкове захворювання з
широким колом хазяїв. Остаточні хазяїни - людина, а також свійські та дикі тварини (велика
рогата худоба, коні, свині, собаки, щури, ін.). Проте основне джерело інвазії - людина.
Проміжний хазяїн - молюск роду Oncomelania. Розвиток не має суттєвих відмінностей від
інших шистосом.
Патогенна дія. У порівнянні з іншими шистосомозами японський шистосомоз
характеризується злоякісним перебігом і високою летальністю (хвороба Катаями).
Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях.
Профілактика. Така ж, як при інших шистосомозах.
Клас стьожкові черви (Cestoidea).
Стьожкові черви - облігатні ендопаразити, у статевозрілій стадії паразитують у
кишечнику людини і хребетних тварин, викликають захворювання, які називаються
цестодозами. Тіло сплющене у спинно-черевному напрямі і має форму стрічки. На
передньому кінці знаходиться головка (сколекс), далі - шийка, потім стробіла, яка складається
з члеників (проглотид). На головці знаходяться органи фіксації: присоски (звичайно 4) або
присисні щілини (ботрії). У багатьох, крім присосок, на вершині сколекса є ще хоботок з
кутикулярними гачками. Шийка є зоною росту гельмінта. Саме тут утворюються нові
членики. Тіло зовні вкрите шкірно-мускульним мішком, поверхневий шар якого – тег умент,
який містить ряд травних ферментів і антипротеолітичний фермент, який запобігає
перетравленню паразита в кишках хазяїна. Під тегументом залягають три шари м'язів -
зовнішній (кільцевий), внутрішній (поздовжній) і між ними -діагональний.
Травна система відсутня. Поживні речовини, які є в кишечнику хазяїна, всмоктують
осмотично всією поверхнею тіла. Клітини тегументу виділяють травні ферменти, що сприяє
перетравленню і засвоєнню їжі.
Органи виділення - протонефридії. Головних видільних каналів два; вони розміщені по
боках стробіли по всій її довжині і відкриваються екскреторними порами в задньому
членику. У кожній проглотиді поздовжні канали з'єднані поперечним.
Нервова система гангліонарно-драбинчастого типу. Складається з переднього
нервового вузла – ганглія, який розташований у сколексі, і двох головних бічних стовбура,
які тягнуться вздовж усього тіла. Органи чуттів, крім органів дотику, відсутні.
Кровоносна і дихальна системи відсутні.
Статева система у порівнянні з іншими системами органів надзвичайно розвинена і
дуже складна. Цестоди - гермафродити. У кожному членику повторюються комплекси
чоловічих і жіночих статевих органів. Завдяки цьому стьожкові черви характеризуються
величезною плодючістю. У наймолодших члениках, які лежать безпосередньо за шийкою,
статева система ще відсутня, потім з'являються органи чоловічої статевої системи, а по мірі
відсування цих проглотид ще далі назад у них розвиваються і жіночі статеві органи, після
- 216 -
чого членик стає гермафродитним, або незрілим. У подальшому в багатьох видів частина
статевих органів у члениках редукується, лишається лише матка, яка містить яйця з
онкосферою. Такий членик називається зрілим. Він може відриватися від стробіли і
виділятися назовні. Чоловіча статева система представлена численними сім'яниками,
сім'явиносними протоками, які з'єднуються в загальний сім'япровід, що відкривається
чоловічим статевим отвором у статевій клоаці. Дистальний кінець сім'япрводу виконує
функцію копулятивного органа - цируса. Жіноча статева система: яєчник, жовточник, піхва,
оотип і матка. Піхва - спеціальний орган для надходження чоловічих статевих клітин. Одним
кінцем вона з'єднана з оотипом, іншим - відкривається в статеву клоаку поруч з чоловічим
статевим отвором. Матка в багатьох видів цестод не має зовнішнього отвору (закритого
типу). У цих випадках вона по мірі надходження яєць збільшується в розмірах, поступово
заповнює весь членик, інші частини гермафродитної статевої системи частково атрофуються.
У деяких цистод матка має вивідний отвір (відкритого типу) і через нього яйця х
онкосферами виділяються назовні. За будовою матки встановлюють вид цестод
(систематична ознака). Запліднення в цестод відбувається, як правило, між різними
члениками тієї самої особини (самозапліднення) або між різними особинами (перехресне
запліднення).
Життєвий цикл характеризується зміною хазяїнів і наявністю кількох - личинкових
стадій. Остаточний (дефінітивний) хазяїн - хребетні тварини і людина, проміжний -
переважно хребетні, але можуть бути і безхребетні. У циклі розвитку всіх цестод обов'язково
є дві личинкові стадії - онкосфера і фіна. Онкосфера, або перша личинкова стадія,
розивається в яйці, коли воно ще знаходиться в членику, має кулясту форму і шість гачків. У
кишечнику проміжного хазяїна онкосфера звільняється з яйця, за допомогою гачків
проникає в кровоносні судини і з кров'ю пасивно розноситься в різні органи, де
перетворюється вдругу личинкову стадію – фіну. Розрізняють такі фіни:
цистицерк – невеликий заповнений рідиною міхурець розміром з горошину, в середину
якого завернутий один сколекс;
ценур – міхур, в середину якого завернуто декілька сколексів;
цистицеркоїд – двостінний міхурець із завернутим у середину сколексом і хвостовим
придатком;
ехінококовий міхур – міхур, що досягає великих розмірів, всередині якого знаходиться
токсична рідина, безліч сколексів, дочірні і внучаті міхурці;
альвеококовий міхур – конгломерат дрібних міхурів з колоїдним вмістом, в середині
яких невелика кількість сколексів;
плероцеркоїд – червоподібна личинка з присмокту вальними щілинами (ботріями) на
передньому кінці.
Розвиток фін у статевозрілу стадію відбувається в кишківнику остаточного хазяїна, де
головка під впливом травних соків вивертається і прикріплюється до його стінки, а міхур
руйнується.
Медичне значення. Декілька видів стьожкових червів є збудниками цестодозів людини.
Ціп'як озброєний, або свинячий (Taenia solium) – у статевозрілій стадії збудник
теніозу, у стадії личинки (фіна - цистицерк) - цистицеркозу.
Географічне поширення - повсюдне, де розвинуте свинарство.

- 217 -
 Локалізація - статевозріла форма паразитує в тонкій кишці, фіни - у різних органах,
найчастіше у м'язах, центральній нервовій системі.
Морфологія. Тіло стрічкоподібне, білого кольору, довжиною 2-3 м. Головка
мікроскопічна (2-3 мм), несе 4 присоски і подвійний віночок гачків (звідси назва - озброєний
ціп'як). За головкою розміщена непочленована шийка (рис.). У стробілі до 1000 і більше
члеників. Гермафродитні членики квадратної форми. Яєчник має три частки - дві великі і
третю маленьку (додаткову), що є видовою ознакою. Під яєчником розміщений жовточник.
Сім'яники знаходяться в бічних частинах проглотиди. Статева клоака розташована в одному
членику з лівого боку, у наступному - з правого. Матка сліпо замкнена. У зрілих члениках
матка утворює 7-12 відгалужень з кожного боку (діагностична ознака).

Рис. 56. Ціп'як озброєний (Taenia solium):

а - стробіла; б - сколекс; в - гермафродитна проглотила; г - зріла проглотила; 1 - гачки на сколексі; 2 -
присоски; 3 - яєчник; 4 - третя (додаткова) частка яєчника; 5 - сім'яники; 6 - сім'япровід; 7 - піхва; 8 -
цирусна сумка; 9 - головний стовбур матки; 10 - бічні гілки матки; 11 - тільце Меліса; 12 - жовточник.

Життєвий цикл. Ціп'як озброєний - біогельмінт. Розвиток зі зміною хазяїнів (рис.).

Остаточний хазяїн - лише людина, проміжний - свиня, зрідка - людина. Хвора на теніоз
людина виділяє з фекаліями зрілі членики, які містять яйця з онкосферами. Свині риються в
нечистотах і можуть проковтнути членики або окремі яйця. У шлунку свині з яйця виходить
шестигачкова личинка - онкосфера. За допомогою гачків онкосфери проникають у
кровоносні судини і з кров'ю заносяться в різні внутрішні органи (печінку, м'язи, мозок), де
через 2 місяці перетворюються в фіну - цистицерк.
Фіну можна бачити неозброєним оком. Має діаметром до 10 мм. Людина заражається
при вживанні в їжу сирої або недостатньо термічно обробленої свинини, інвазованої
цистицерками. Під дією травних соків із цистицерка вивертається сколекс, який
прикріплюється до стінки тонкої кишки, потім від шийки починають відростати проглотиди
і через 2-3 місяці гельмінт досягає статевої зрілості. Тривалість життя в організмі людини -
10 років і більше. Таким чином, інвазійною стадією для проміжного хазяїна є яйця з
онкосферами, для остаточного - фіна (цистицерк).

- 218 -
 Патогенна дія. Теніоз - біогельмінтоз, зооноз. Патогенний вплив зумовлений
механічною дією, використанням перетравленої їжі хазяїна і токсичною дією продуктів
життєдіяльності збудника теніозу. Спостерігаються розлади травлення, недокрів'я, загальна
слабкість. Ціп'як озброєний небезпечний ще і тим, що людина може бути проміжним
хазяїном при випадковому проковтуванні яєць або в результаті аутоінвазії (коли в хворих на
теніоз при блювоті проглотиди можуть потрапити в шлунок). В шлунку з яєць виходять
онкосфери, які з кров'ю заносяться в різні органи, де перетворюються в цистицерки.
Небезпечною є локалізація цистицерків у головному мозку, що іноді може стати причиною
смерті, а також в органі зору, що може призвести до сліпоти. Лікування цистицеркозу лише
хірургічне.
Лабораторна діагностика теніозу. Виявлення зрілих члеників у фекаліях хворої
людини. Наявність 7-12 бічних відгалужень матки свідчить про теніоз. Матка не має
вивідного отвору, тому яйця в фекаліях трапляються рідко.
Лабораторна діагностика цистицеркозу. Рентгенологічні дослідження, імунологічні
реакції.
Профілактика теніозу. Особиста - не споживати свиняче м'ясо, яке не пройшло
ветсанекспертизу. Громадська - виявлення і лікування хворих, особливо працюючих у
тваринництві; ветсанекспертиза м'яса свиней; охорона ґрунту від забруднення людськими
фекаліями; закрите утримання свиней.
Профілактика цистицеркозу. Особиста - дотримуватися правил особистої гігієни.
Громадська - санітарно-просвітня робота.

Рис.57. ЦИКЛ розвитку ціп'яка озброєного.

Ціп'як неозброєний, або бичачий (Taeniarhynchus saginatus) - збудник теніаринхозу.

Географічне поширення – повсюдно.
Локалізація - тонка кишка.
Морфологія. Один з найбільших гельмінтів людини, довжина 4-7 м (окремі екземпляри
до 10 і навіть 18 м). За будовою подібний до свинячого ціп'яка. Відрізняється від нього
відсутністю гачків на сколексі (звідси назва неозброєний) і третьої (додаткової) частки
- 219 -
яєчника в гермафродитному членику (яєчник має лише дві частки). Крім цього, у зрілому
членику матка має 17-35 бічних відгалужень. Зрілі членики, відриваючись від стробіли,
можуть самостійно виповзати з анального отвору і пересуватися по тілу і білизні хворого.
Зрілі членики ціп'яка озброєного такої здатності не мають.

Рис. 58. Ціп'як неозброєний (Taeniarhynchus saginatus):

а-загальний вигляд; б-головка; в-гермафродитний членик; г - дозрілий членик; 1 - яєчник; 2 - жовточник; 3 -
тільце Меліса; 4 - матка; 5 - сім'яник; 6 - сім'япровід; 7 - піхва; 8 -цирусна сумка; 9 - статева клоака; 10 - канал
видільної системи; 11 - нервовий стовбур.

Життєвий цикл. Ціп'як неозброєний - біогельмінт. Розвиток зі зміною хазяїнів.

Остаточний хазяїн -лише людина, проміжний - велика рогата худоба. Хвора на теніаринхоз
людина виділяє з фекаліями зрілі членики, які містять яйця з онкосферами. Якщо членики
або яйця попадуть у травний тракт великої рогатої худоби, оболонка яйця перетравлюється, а
шестигачкова онкосфера проникає через стінку кишківника в кровоносні судини і з кров'ю
заноситься в різні органи хазяїна. Тут онкосфера втрачає гачки і перетворюється в фіну -
цистицерк. У м'язах цистицерки можуть жити роками, але не розвиваються. Подальший
розвиток можливий лише в кишечнику остаточного хазяїна - людини. Людина заражається
при вживанні в їжу недостатньо термічно обробленого м'яса великої рогатої худоби,
ураженого цистицерками. У кишечнику людини головка цистицерка вивертається,
прикріплюється до стінки тонкої кишки, після чого від шийки починається ріст стробіли.
Таким чином, інвазійна стадія для проміжного хазяїна (велика рогата худоба) - яйце з
онкосферою, для остаточного (людина) - фіна (цистицерк). Тривалість життя – близько 10
років.
Патогенна дія. За перебігом теніаринхоз подібний до теніозу.
Лабораторна діагностика. Виявлення зрілих члеників у фекаліях хворої людини.
Матка в зрілому членику має 17-35 відгалужень з кожного боку. Матка в неозброєного
- 220 -
ціп'яка теж замкнена, тому яєць у фекаліях хворого часто не знаходять. Якщо і знаходять (у
зіскобах з перианальних складок), то вони морфологічно не відрізняються від яєць ціп'яка
свинячого.
Профілактика. Особиста – не споживати м'ясо, яке не пройшло ветсанекспертизу.
Громадська - виявлення і лікування хворих; ветсанекспертиза м'яса великої рогатої худоби;
охорона ґрунту від забруднення людськими фекаліями; санітарно-просвітня робота.
Ціп'як карликовий (Hymenolepis nana) - збудник гіменолепілозу.
Географічне поширення - повсюдне.
Локалізація - тонка кишка людини.
Морфологія. Розміри, у порівнянні з іншими цестодами, невеликі: довжина - 1,5-2 см,
рідше до 5 см ( звідси назва - карликовий). Сколекс грушоподібної форми, несе чотири
присоски і втяжний хоботок з гачками. Шийка довга і тоненька (рис.). У стробілі 100-200
члеників. Статеві отвори всіх члеників розташовані на одному боці. Задні членики з
мішкоподібною маткою дуже ніжні. Відриваючись від стробіли, вони швидко руйнуються, і
яйця з онкосферами попадають у просвіт тонкої кишки.
Життєвий цикл. У життєвому циклі карликового ціп'яка людина - остаточний і
проміжний хазяїн, єдине джерело зараження. Від людини яйця паразита разом з фекаліями
потрапляють у зовнішнє середовище. Вони вже інвазійні. Зараження відбувається через рот.
Основним фактором передачі збудника гіменолепідозу слугують брудні руки. У кишечнику з
яєць виходять онкосфери, які проникають у ворсинки тонкої кишки і перетворюються в фіну
-цистицеркоїд. Цистицеркоїд росте, руйнує ворсинку і випадає в просвіт кишки. Під
впливом травних соків головка цистицеркоїда вивертається, прикріплюється до стінки
тонкої кишки і починається ріст члеників. Через 14-15 днів формується статевозріла
особина. Вважають, що при гіменолепідозі можлива аутоінвазія (розвиток яєць паразита в
кишечнику без виходу в зовнішнє середовище). За таких умов інвазія триває довго. Людина,
хвора на гіменолепідоз, при недодержанні правил особистої гігєни може заносити в рот яйця
власних паразитів (аутореінвазія).
Остаточним хазяїном паразита і джерелом інвазії для людини можуть бути пацюки і
миші, а проміжним хазяїном – борошняний хрущак і його личинки.
Патогенна дія. Гіменолепідоз - контактний біогельмінтоз, антропоноз. Джерело
зараження - хвора людина. Механізм передачі - фекально-оральний, здійснюється через
проковтування яєць. Заражаються переважно діти дошкільного віку. Паразит зустрічається у
великій кількості (до 1500 екземплярів), чим зумовлена значна патогенна дія на організм хазяїна,
яка полягає в руйнуванні ворсинок кишки і токсичній дії продуктів життєдіяльності гельмінтів.
При гіменолепідозі спостерігаються головний біль, болі в животі, порушення діяльності
травної та нервової систем, загальна слабкість і швидка стомлюваність. Діти стають
вередливими і дратівливими.
Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях хворої людини.
Профілактика. Особиста - найсуворіше дотримання правил особистої гігієни,
прищеплення гігієнічних навичок дітям, миття рук перед вживанням їжі і після відвідування
туалету. Громадська - виявлення і дегельмінтизація хворих; у дитячих колективах необхідно
ізолювати хворих від здорових; санітарно-просвітня робота серед батьків і працівників дитячих
установ; боротьба з гризунами.

- 221 -
 Рис. 59. Ціп'як карликовий (Hymenolepis nana):
а-загальний вигляд; 1 - головка; 2 - шийка; 3 -тіло; 4 - незрілий членик; 5 - гермафродитний членик; 6 - зрілий
членик; б - цикл розвитку в кишках людини: 1 - тіло статевозрілого черв'яка; 2 - яйця; 3 - онкосфери, які вийшли з
яєць, у ворсинках слизової оболонки; 4 - цистицеркоїд; 5 - вихід цистицеркоїда з вивернутою головкою з ворсинки в
порожнину кишки; 7 - ріст тіла черв'яка.

Ехінокок (Echinococcus granulosus) - збудник ехінококозу.

Географічне поширення - повсюдне, особливо у районах де займаються вівчарством. В
Україні зустрічається переважно в південних областях.
Локалізація - у людини, на відміну від інших цестод, паразитує в фінозній стадії, уражає
печінку, легені, мозок, трубчасті кістки, але може зустрічатися в будь-якому органі.
Морфологія. Тіло статевозрілого паразита має в довжину 3-6 мм. На сколексі 4
присоски і хоботок з подвійним віночком гачків. Шийка коротка. Стробіла складається з 3-4
члеників. Передостанній з них - гермафродитний, останній - зрілий, містить матку, яка має
бічні вирости і заповнена яйцями з онкосферами (500-800 яєць).
Життєвий цикл. Ехінокок - біогельмінт. Розвиток - зі зміною хазяїнів. Статевозрілі
особини паразитують у тонкій кишці собак, вовків, шакалів, які є остаточними хазяїнами.
Проміжні хазяїни - людина, велика і дрібна рогата худоба, свині, верблюди, кролики та
багато інших травоїдних ссавців. Останній членик відривається від стробіли і виділяється
разом з фекаліями або самостійно виповзає з анального отвору остаточного хазяїна,
переважно собаки, і активно повзає по шерсті, виділяючи при цьому яйця. Членики, які
виділилися з фекаліями, переповзають на траву. Свійські травоїдні тварини поїдають траву і
одночасно заковтують яйця ехінокока.
У кишечнику проміжних хазяїнів з яйця виходить онкосфера, яка проникає в кровоносні
судини. По ворітній вені вона попадає в печінку (перше місце за частотою ураження).
Онкосфери, які не осіли в печінці, через праве серце попадають у легені. Часто онкосфери
заносяться кров'ю в головний мозок та інші органи. Тут онкосфера перетворюється в фіну –

- 222 -
ехінококовий міхур. Фіна росте повільно і може досягати великих розмірів - у тварин описана
фіна масою 64 кг, а в людини - розміром з головку новонародженої дитини. Фіни в тілі
проміжного хазяїна живуть роками. Для подальшого розвитку вони повинні попасти в
кишечник остаточного хазяїна. Зараження собак та інших остаточних хазяїнів відбувається при
поїданні уражених ехінококом органів проміжних хазяїнів. У кишечнику остаточного хазяїна
з фіни утворюється велике число стьожкових форм. Інвазійні стадії: для остаточних хазяїнів
- фіна, для проміжних - яйця з онкосферами.

Рис. 60. Ехінокок і альвеокок:

а - ехінокок; б - альвеокок; 1 - головка; 2 - шийка; 3 - гермафродитні членики; 4 - зрілий членик;
5 - матка, наповнена яйцями.

Людина найчастіше заражається збудником ехінококозу при недодержанні правил

особистої гігієни від хворих собак, на шерсті яких знаходяться яйця. Через немиті руки яйця
попадають в рот. Можливе зараження від вівців, до шерсті яких прилипають яйця ехінокока
від хворих сторожових собак. Збудник ехінококозу передається також через немиті овочі,
городину, забруднені випорожненнями хворих собак. Людина є біологічним тупиком
(сліпою гілкою) у життєвому циклі ехінокока, тому що фіна після смерті людини звичайно
не передається тваринам, а гине.
Патогенна дія. Ехінококоз - біогельмінтоз, природно-осередкова інвазія. Перші ознаки
хвороби з'являються через значний проміжок часу після зараження, коли ехінокові міхурі
досягають певних розмірів. Прояви захворювання залежать від локалізації міхура, фази
розвитку паразита. Патогенна дія зумовлена токсичністю рідини міхура і його механічним
впливом на тканини (здавлювання тканин), що порушує функцію органа. Лікування тільки
хірургічне. Дуже небезпечним є розрив ехінококового міхура: токсична рідина, яка міститься
в ньому, може викликати анафілактичний шок і миттєву смерть. Крім того, при розриві
відбувається обсіменіння черевної порожнини дочірніми сколексами і розвиток множинного
ехінококозу. Іноді обсіменінняя настає в результаті попадання рідини з фіни зі сколексами
при хірургічному лікуванні ехінокококозу.

- 223 -
 Лабораторна діагностика. Діагноз ставиться на підставі імунологічних реакцій.
Застосовують також рентгенологічні дослідження. Для виявлення хворих собак досліджують
їхні фекалії, в яких містяться яйця ехінокока.
Профілактика. Особиста - додержуватися правил особистої гігієни, мити руки після
контакту з собаками,миття овочів, кип’ятіння води, профілактична дегельмінтизація
домашніх собак двічі на рік. Громадська - боротьба з бродячими собаками; виявлення і
дегельмінтизація хворих службових собак; знищення уражених ехінококозом внутрішніх
органів, санітарно-просвітня робота.

Рис. 61. Цикл розвитку ехінокока.

Альвеокок (Alveococcus multilocularis) - збудник альвеококозу.

Географічне поширення: зустрічається рідше, ніж ехінококоз – Україна, Сибір, Аляска,
Північ Канади, Південь Франції, Німетччини, Північний Казахстан, Північний В’єтнам.
Локалізація - в основному така ж, як при ехінококозі, але первинно уражається
переважно печінка, в інших органах зустрічається рідко.

- 224 -
 Морфологія. Стьожкова форма альвеокока подібна до ціп'яка ехінокока. Відрізняється
більш дрібними розмірами (1,2 – 3,7мм), кількістю гачків на сколексі, формою матки (в
альвеокока вона куляста, бічні випини відсутні), статевий отвір в альвеокока розташований у
передній частині бічного краю членика, в ехінокока - в задній. Фіна альвеокока являє собою
сукупність дрібних міхурів. Міхурі не містять рідини, брунькуються назовні і поступово
проростають у тканини подібно до злоякісних пухлин, утворюючи метастази.
Життєвий цикл. Альвеокок - біогельмінт. Розвиток зі зміною хазяїнів. Остаточні
хазяїни - лисиця, песець, вовк, собака, іноді - кішка; проміжні - мишоподібні гризуни, зрідка
людина. Життєвий цикл подібний до ехінокока. З фекаліями остаточних хазяїнів назовні
виводяться яйця з онкосферами. Людина заражається при споживанні лісових ягід,
забруднених яйцями альвеокока; при обробці шкур хворих лисиць, песців, собак; при
контакті з хворими собаками або предметами, забрудненими випорожненнями собак, в яких
містяться яйця альвеокока. Людина – біологічна кінцева ланка в життєвому циклі
альвеокока.
Патогенна дія. Альвеококоз - біогельмінтоз, природно-осередкове захворювання.
Первинна локалізація паразита в людини зустрічається переважно в печінці. Альвеококоз
печінки тривалий час (іноді роками) перебігає безсимптомно. Болі виникають на більш
пізніх стадіях. Захворювання характеризується злоякісним перебігом. Метастатичні вузли
можуть утворюватися в легенях, головному мозку. Лікування — тільки хірургічне. Міхур
доводиться видаляти з частиною ураженого органа, тому що він не має вираженої капсули.
Лабораторна діагностика. Для встановлення діагнозу застосовують імунологічні
реакції. Діагноз звичайно ставиться на пізніх стадіях, коли оперативне втручання ускладнене
або неможливе.
Профілактика. Особиста - дотримання правил особистої гігієни при контакті з
собаками, при обробці шкур лисиць, песців, собак, миття ягід, кип’ятіння води. Громадська -
організація спеціального приміщення для зняття шкурок; санітарно-просвітня робота.
Стьожак широкий (Diphyllobothrium latum) - збудник дифілоботріозу.
Географічне поширення. Збудник дифілоботріозу зустрічається серед населення, яке
займається рибальством, зокрема в Карелії, Прибалтиці, по берегах Волги, Дністра.
Локалізація - тонка кишка.
Морфологія. Найбільший гельмінт людини (довжина 8-10 м, окремі екземпляри - до 20
м). Сколекс видовженої форми, замість присосок несе дві поздовжні присисні щілини -
ботрії. Проглотиди мають характерну форму-їхня ширина в кілька разів більше довжини. У
будові і розміщенні органів статевої системи існують відмінності в порівнянні з ціп'яками,
що має діагностичне значення. Статева клоака знаходиться не збоку, а на вентральному
стороні членика близько його переднього краю. Жовтівники розташовані в бічних частинах
членика вентрально від сім'яників. Матка згорнута в петлі у вигляді розетки, має власний
вивідний отвір, через який яйця виділяються по мірі надходження, і не утворює бічних гілок.
Остаточні хазяїни - людина і м'ясоїдні ссавці (кіт, лисиця, песець, собака, ведмідь).
Проміжних хазяїнів два: перший - рачок циклоп, другий - прісноводні риби (щука, налим,
судак, ін.). Остаточні хазяїни виділяють з фекаліями яйця, які повинні попасти у воду. З яйця
виходить личинка – корацидій – шестигачкова онкосфера, кулястої форми, покрита війками і
деякий час вільно плаває у воді (3-4 дні), поки не буде проковтнутим циклопом. В організмі
циклопа з корацидій за допомогою гачків проникає через стінку кишечника в порожнину тіла
- 225 -
і перетворюється в фіну процеркоїд. Циклопа поїдає риба. У шлунку другого проміжного
хазяїна циклоп перетравлюється, а процеркоїд проникає в м'язи і перетворюється в
плероцеркоїд. Плероцеркоїд -червоподібна личинка білого кольору, довжиною близько 6 мм,
на передньому кінці має дві присисні щілини. Якщо заражену рибу з'їсть інша хижа риба,
плероцеркоїд зберігає свою життєздатність. Отже, хижі риби є резервуарини хазяїнами: у
їхньому організмі може концентруватися велика кількість плероцеркоїдів. Людина
заражається при вживанні в їжу сирої, в'яленої чи недостатньо термічно обробленої риби з
плероцеркоїдами. В організмі остаточного хазяїна плероцеркоїд прикріплюється ботріями до
стінок кишечника і перетворюється в статевозрілу особину. Живе стьожак широкий в
організмі людини до 28 років. Інвазійні стадії: для циклопа - корацидій, для риби -
процеркоїд, для остаточного хазяїна (людина, ін.) - плероцеркоїд.
Життєвий цикл. Стьожак широкий - біогельмінт. Розвиток зі зміною хазяїнів.

Рис. 62. Стьожак широкий (Diphyllobothrium latum):

а-тіло; б-головка (видно ботрії- 1); в-гермафродитний членик; г - зрілі членики; 2 - матка; 3 - жовточник;
4 - петлі матки; 5 - цирусний мішок; 6 - яєчник; 7 - тільце Меліса; 8 - сім'яники.

Патогенна дія. Дифілоботріоз - біогельмінтоз, природно-осередкове захворювання.

Присисними щілинами паразит пошкоджує слизову оболонку кишки, що призводить до
відмирання тканини. Скупчення паразитів може викликати кишкову непрохідність. У хворого
нерідко розвивається тяжка анемія, пов'язана з дефіцитом ціанокобаламіну (вітамін В 12),
який паразит вибірково адсорбує на своїй поверхні із вмісту кишок.
Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях хворої людини. Яйця широкі,
овальні, з гладенькою прозорою двоконтурною оболонкою, жовтуватого або сірого кольору,
є кришечка, розмір до 70 мкм. Нерідко діагноз підтверджується при виявленні в фекаліях
фрагментів стробіли різної довжини. Широка стробіла з короткими члениками і центрально
розміщеною розеткоподібною маткою вказує на дифілоботріоз.
Профілактика. Особиста - не вживати в їжу сиру і напівсиру рибу або ікру.
Громадська - виявлення і дегельмінтизація хворих; санітарний благоустрій кораблів,
населених пунктів; охорона водойм від забруднення людськими фекаліями; санітарний
контроль за дотриманням правил переробки рибної продукції; санітарно-просвітня робота.

- 226 -
Рис. 63. Цикл розвитку стьожака широкого.

Тип Круглі черви (Nemathelminthes).

Основні ознаки типу: 1) тіло не несегментоване, циліндричної або веретеноподібної
форми, на поперечному розрізі кругле; 2) мають первинну порожнину тіла, яка заповнена
рідиною під тиском (рідина виконує функцію гідростатичного скелета і транспорту
органічних речовин; 3) на відміну від плоских червів, більшість круглих червів
роздільностатеві; 4) кровоносна і дихальна системи відсутні; 5) видільна система або
протонефридіального типу, або представлена видозміненими шкірними залозами; 6) у
травній системі, на відміну від плоских червів, з'являється третій (задній) відділ, який
закінчується анальним отвором.
Всі круглі черви, які паразитують у людини, належать до класу Власне круглі черви.
Клас Власне круглі черви (Nematoda)
Покриви тіла і апарат руху. Шкірно-мускульний мішок утворений кутикулою,
гіподермою і мускулатурою. Кутикула має складну десятишарову будову і виконує функцію
зовнішнього скелета, до якого прикріплюються м'язи, захищає від механічних і хімічних
факторів; вона не чутлива до дії травних соків. Під кутикулою розміщена гіподерма, що
утворює чотири валики, які глибоко вдаються в порожнину тіла. За гіподермою лежить один
шар поздовжніх м'язів, розділених валиками гіподерми. Рухи нематод обмежені, здійснюються
лише в дорзальній площині. Всередині шкірно-мускульного мішка розташована первинна
- 227 -
порожнина тіла (псевдоцель), яка містить порожнинну рідину і внутрішні органи.
Особливість цієї порожнини та, що вона не вистелена мезодермальним епітелієм.
Порожнинна рідина знаходиться під великим тиском, що створює опору для м'язового мішка
(гідроскелет). У деяких нематод вона токсична.
Травна система являє собою трубку, яка починається ротом і закінчується анальним
отвором. Ротовий отвір розташований на передньому кінці тіла і оточений кількома
кутикулярними виростами – губами (2-6), або має вигляд ротової капсули з кутикулярними
зубцями або пластинками. Розрізняють передній, середній і задній відділи травної трубки.
Передній і задній відділи ектодермального походження, середній - ентодермального. Задній
відділ закінчується анальним отвором, який відкривається на задньому кінці тіла з черевного
боку.
Кровоносна і дихальна системи відсутні.
Видільна система представлена 1 - 2 одноклітинними шкірними залозами. Від залози
відходять вирости у вигляді двох бічних каналів, які лежать у бічних валиках гіподерми.
Ззаду канали закінчуються сліпо, а в передній частині сполучаються в один непарний канал,
який відкривається назовні видільною порою позаду губ. Функція виділення властива і
особливим фагоцитарним клітинам, які розташовані вздовж видільних каналів.
Нервова система складається з навкологлоткового кільця, від якого відходять нервові
стовбури - спинний, черевний і 4 бічні. Стовбури сполучені між собою комісурами. Органи
чуттів розвинені слабо.
Статева система. Розмноження лише статеве. Нематоди, як правило, роздільностатеві.
Статеві органи трубчастої будови. У самців статева система непарна: сім'яник, сім'япровід,
сім'явипорскувальний канал (відкривається в задню кишку), копулятивний орган (спикули).
Жіноча статева система парна: яєчники (утворюються яйцеклітини), яйцепроводи, матки, які
з'єднуються між собою і утворюють непарну піхву (відкривається назовні на передньому
кінці тіла). У деяких видів самка має лише одну статеву трубку. Нематодам властивий
статевий диморфізм - самці і самки відрізняються за зовнішніми ознаками. Самці мають
менші розміри, задній кінець тіла в деяких з них закручений на черевний бік.
Життєвий цикл більш простий, ніж у плоских червів: перетворення однієї личинкової
форми в іншу, як правило, відсутнє. Більшість нематод належить до геогельмінтів, розвиток
прямий, без зміни хазяїнів. Запліднені яйця починають розвиватися в матці, але остаточне
формування личинки відбувається тільки в зовнішньому середовищі без участі проміжного
хазяїна. Для розвитку личинки потрібні певні умови - наявність тепла, вологості, вільного
кисню. Розвиток інших видів нематод (біогельмінтів) відбувається з участю проміжного
хазяїна. Личинкам багатьох нематод властива міграція в тілі хазяїна. Деякі види нематод -
живородні, тобто яйце розвивається до стадії личинки ще в статевих шляхах самки й з
організму самки виходять вже живі личинки.
Медичне значення. Багато представників класу Власне круглі черви є паразитами людини.
Захворювання, які викликаються круглими червами (нематодами), називаються
нематодозами.
Аскарида людська (Ascaris lumbricoides) -збудник аскаридозу.
Географічне поширення - повсюдне.
Локалізація — тонка кишка.

- 228 -
 Морфологія. Аскариди жовтого кольору з рожевим відтінком. Веретеноподібне видовжене
тіло вкрите міцною блискучою кутикулою, звужене до обох кінців. Довжина самок до 40 см,
самців - 15-25 см. Задній кінець самки конічно загострений, на передній третині тіла
знаходиться кільцеподібна перетяжка, на якій з черевного боку відкривається зовнішній
статевий отвір. Задній кінець самця - зігнутий на черевний бік. Рот оточений трьома
кутикулярними губами - дорзальною і двома вентральними, на яких знаходяться по парі
чутливих сосочків. На бокових поверхнях помітні повздовжні бічні лінії в яких проходять канали
видільної системи. (рис. 2.28).
Яйця можуть бути заплідненими і незаплідненими. Запліднені яйця округлі або овальні,
розміром 60-70  40-50 мкм, жовто-коричневого кольору. Зовнішня білкова оболонка
горбкувата, середня – глянцева, внутрішня – волокниста, товста, гладенька, безбарвна.
Всередині яйця – зародкова клітина темного кольору. Білкова оболонка може бути відсутня.
Незапліднені яйця овальної або неправильної форми, великі 8055 мкм. Вся порожнина яйця
заповнена клітинами жовтка.
Життєвий цикл. Аскарида - геогельмінт, паразитує в тонкому кишечнику людини.
Спеціальних органів фіксації не має, утримується у просвіті кишки завдяки постійному руху
назустріч потоку їжі. Живиться харчовою кашкою. Самка відкладає до 240 тис. яєць за добу.
Вони не є інвазійніми. Разом з фекаліями хворої людини яйця виділяються в зовнішнє
середовище, де при сприятливих умовах (вільний кисень, тепло, вологість) відбувається їх
розвиток. У ґрунті при оптимальній вологості і температурі +24-25°С в яйці приблизно через
24 дні розвивається рухлива личинка і воно стає інвазійним. Людина заражується
проковтуючи інвазійні яйця. Яйця заносяться в рот з немитими овочами, фруктами, з
брудними руками. У кишечнику з яйця вилуплюється личинка, яка проникає в слизову
кишківника, кровоносні судини і з кров'ю мігрує по організму людини. Шлях міграції:
кишечник - печінка - праве серце - легені. Для розвитку личинкам аскариди необхідний
вільний кисень. Вони руйнують кровоносні капіляри і послідовно проникають в альвеоли, де
ростуть і дворазово линяють. Далі потрапляють у бронхіоли, бронхи, трахею, гортань і ротову
порожнину. Зі слиною личинки повторно проковтуються, попадають знову в тонку кишку і
перетворюються в статевозрілі форми. Міграція триває близько двох тижнів. Загальна
тривалість розвитку аскариди від моменту зараження до статевої зрілості - 70-75 днів.
Тривалість життя дорослих аскарид в кишечнику людини - близько року.
Яйця аскариди резистентні до несприятливих умов зовнішнього середовища і можуть
зберігати життєздатність до 6 років і більше. Вони стійкі до різних хімічних речовин, але
швидко гинуть під дією високої температури. Температура +60°С вбиває їх протягом 1-2 хв.,
при +70°С - за кілька секунд. Певну роль у поширенні яєць відіграють мухи та таргани
(механічні переносники).
Патогенна дія. Аскаридоз - геогельмінтоз, антропоноз. Єдине джерело зараження -
хвора людина. Механізм передачі збудника - фекально-оральний.
Легенева стадія аскаридозу характеризується кашлем, болем у грудях, підвищенням
температури, часто в поєднанні з кропивницею, триває до 2 тижнів.
Кишкова стадія аскаридозу проявляється головними болями, болями у животі,
диспепсичними розладами, механічними ушкодженнями стінки кишки, формування
патологічних кишкових рефлексів внаслідок постійного подразнення стінок кишківника,
аскариди поглинають поживні речовини, сприяють гіповітамінозам, виснаженню організму.
- 229 -
При аскаридозі можливі ускладнення - непрохідність кишечника. Описані випадки поза
кишкової (атипової) локалізації аскарид, що пов’язана з їх високою рухливістю. Найчастіше
аскариди проникають у печінку викликаючи абсцеси і механічну жовтяницю в наслідок
закупорки жовчних шляхів. Описані випадки виявлення аскарид у лобних пазухах,
порожнині середнього вуха, гортані та ін.

Рис. 63. Внутрішня будова аскариди:

а - самка: б - самець; 1 - губи; 2 - нервове кільце; З - глотка; 4 - фагоцитарні клітини; 5 - стравохід; 6 - середня
кишка; 7 - бічний валик гіподерми з видільним каналом; 8 — яйцепровід; 9 — матка; 10 - яєчник; 11 - піхва; 12 -
черевний валик гіподерми; 13 - сім'япровід; 14 - сім'яник; 15 - сім'явипорскувальний канал.

Рис. 64. Схема міграції личинок аскариди в тілі людини.

- 230 -
 Лабораторна діагностика. Виявлення личинок у харкотинні (лярвоскопія) при
легеневій стадії хвороби; овоскопія фекалій (яєця у фекаліях можуть бути відсутні, якщо в
кишківнику паразитують тільки самці, або юні аскариди), серологічні реакції
Профілактика. Особиста - мити руки перед вживанням їжі. Овочі та ягоди, які
споживають сирими, рекомендується піддавати термічній обробці. При цьому необхідно
добре помити рослинні продукти спочатку чистою холодною водою, потім опустити їх на 2-3
с. в окріп або на 8-10 с. у гарячу воду (70-76° С) і після цього промити холодною водою. Тоді
овочі, ягоди, фрукти та інша зелень будуть повністю знезаражені від яєць аскарид,
волосоголовців та інших геогельмінтів. Громадська - санітарний благоустрій населених
місць, охорона ґрунту від фекального забруднення, боротьба з мухами, тарганами. Не слід
угноювати городи і ягідники свіжими людськими фекаліями і випорожненнями свиней.
Угноєння городів фекаліями допустиме тільки після їхнього компостування протягом одного
року (не менше). Хоч аскарида свиняча не паразитує в кишках людини, міграція личинок
може проходити в її організмі і викликати хворобливий стан.
Волосоголовець людський (Trichocephalus trichiurus) - збудник трихоцефальозу.
Географічне поширення - повсюдне.
Локалізація — сліпа кишка, верхні відділи товстої кишки.
Морфологія. Волосоголовець - 3-5 см завдовжки. Передня частина тіла звужена і має
вигляд нитки або волосини (звідси назва), у ній проходить довгий стравохід. Усі інші органи
розміщуються в задній, розширеній, частині тіл. У самців задній кінець тіла спірально
закручений.
Яйця жовтувато-коричневого кольору, розміром - 50-54 х 22-23 мкм, із
дрібнозернистим вмістом. За формою нагадують лимон або бочку зі світлими
коркоподібними утворами на полюсах.

Рис. 65. Волосоголовець(Trichocephalus trichiurus):

a - самка; б - самець; 1 - передній кінець; 2 - задній кінець.

Життєвий цикл. Волосоголовець — геогельмінт, паразит тільки людини. Джерело

зараження - хвора на трихоцефальоз людина. Механізм передачі - фекально-оральний. Яйця

- 231 -
волосоголовця з фекаліями хворого виносяться в зовнішнє середовище. В яйці розвивається
личинка, яка досягає інвазійної зрілості при температурі 25-30° С приблизно за 25-30 днів.
Зараження відбувається при проковтуванні інвазійних яєць з немитими овочами, ягодами,
фруктами, з водою. Під дією шлункового соку яйцеві оболонки розчиняються, з яєць виходять
личинки, які, на відміну від личинок аскариди, не мігрують. Вони проникають у ворсинки
тонкого кишечника і там розвиваються від трьох до десяти діб. Ворсинка руйнується, а
личинки знову попадають у просвіт кишечника, спускаються і фіксуються на стінці сліпої
або товстої кишки. Переднім ниткоподібним кінцем паразит глибоко проникає в стінку
кишки, ніби прошнуровуючи її, і живиться кров'ю (гематофаг) і клітинами стінки кишківника.
Через 1 - 1,5 місяця після зараження самка починає відкладати яйця. Тривалість життя
волосоголовця - 5-6 років, самка виділяє близько 60 тис. яєць щодоби.
Патогенна дія. Трихоцефальоз - геогельмінтоз, антропоноз, який супроводжується
приступоподібними болями внизу живота, особливо праворуч, втратою апетиту, розладами
травлення, запамороченням, епілептиморфними припадками в дітей. У картині крові -
еозинофілія. Волосоголовці можуть викликати запалення червоподібного відростка. При
лікуванні трихоцефальозу необхідно мати на увазі, що препарати, які вводяться в просвіт
кишечника, на волосоголовця не діють, оскільки він є гематофагом і не живиться вмістом
кишечника.
Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях хворої людини.
Профілактика. Особиста - не вживати в їжу немиті овочі, ягоди, фрукти; мити руки
після відвідування туалету; захищати продукти від мух, тарганів, які є механічними
переносниками яєць гельмінтів. Громадська - санітарно-просвітня робота; не угноювати
некомпостованими людськими фекаліями городів; побудова туалетів за санітарно-
гігієнічними нормами; боротьба з мухами, тарганами.
Кривоголовка дванадцятипала (анкілостома; Ancylostoma duodenale) - збудник
анкілостомозу.
Географічне поширення - переважно в країнах з субтропічним і тропічним кліматом,
зустрічається на Закавказзі, у Середній Азії. У помірному, і навіть холодному, кліматі
осередки анкілостомозу можуть виникати в шахтах, де зберігаються постійно порівняно
висока температура і вологість.
Локалізація - дванадцятипала кишка.
Морфологія. Дрібні паразити червонуватого кольору. Головний кінець зігнутий
начеревний бік (звідси назва - кривоголовка). Довжина самки - 10-18 мм, самця - 8-10 мм. У
самців задній кінець розширений у вигляді дзвону (статева бурса). На головному кінці
розташована ротова капсула з 4 зубцями, в яку відкриваються протоки двох залоз. Секрет
залоз перешкоджає згортанню крові. Капсулою кривоголовка захоплює ділянку слизової
оболонки кишки і, прикріплюючись до неї, живиться кров'ю (гематофаг).
Яйце за формою подібне до яйця аскариди, але оболонка гладенька, тонка і прозора,
розміром 6638 мкм. Знаходиться на стадії 4-8 кулястих бластомерів.
Життєвий цикл. Кривоголовка - геогельмінт, паразит лише людини. Запліднені яйця з
фекаліями хворої людини виводяться в зовнішнє середовище. При сприятливій температурі
(25-27 °С) вже через добу з яєць виходять рабдитні личинки. Вони неінвазійні.
Характеризуються наявністю двох розширень (бульбусів) стравоходу. Личинки 2 рази
линяють. При другому линянні кутикула відшаровується, але не скидається, личинка
- 232 -
залишається ніби в чохлі. Водночас відбувається перебудова стравоходу, який набуває
циліндричної форми. Рабдитна личинка перетворюється в філярієподібну. Філярієподібні
личинки є інвазійними. Вони концентруються переважно в поверхневих шарах ґрунту і
можуть також підніматися позволожених стеблах рослин. Зараження відбувається двома
шляхами: 1) через шкіру при контакті оголених ділянок тіла з ґрунтом, забрудненим
інвазійними личинками анкілостом (коли людина ходить без взуття або лежить на землі; в
шахтах) і 2) через рот із забрудненою личинками анкілостом городиною або водою.
Личинки, які проникли в організм людини через шкіру,здійснюють міграцію,
послідовно потрапляючи в праву частину серця, легеневі артерії, альвеоли, бронхіоли,
бронхи, трахею, глотку, проковтуються зі слиною і потрапляють у стравохід, шлунок,
дванадцятипалу кишку, де стають статевозрілими. У кишечнику живуть 5-6 років. Якщо
личинка проникає в організм людини через рот, то міграція, як правило, не відбувається.
Вважають, що зараження через рот зустрічається рідше. Основний шлях зараження -активне
проникнення личинок через шкіру. Джерелом зараження є хвора на анкілостомоз людина.
Хворіють найчастіше люди, які постійно контактують з землею: працівники чайних плантацій,
городники, землекопи, а також шахтарі.

Рис. 66. Анкілостома (Ancylostoma duodenale):

a - самка; б - самець; в - головний кінець (у ротовій капсулі видно кутикулярні зубці).

Патогенна дія. Анкілостомоз - геогельмінтоз, антропоноз, який характеризується

хронічним перебігом, прогресуючою слабкістю, головним болем, схудненням,
залізодефіцитною хлоранемією, набряками. Хвороботворна дія анкілостом зумовлена
втратою крові, якою вони живляться, та інтоксикацією продуктами життєдіяльності
паразита.
Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у фекаліях і вмісті дванадцятипалої кишки.
- 233 -
 Профілактика. Особиста - в осередках анкілостомозу не ходити без взуття, не лягати
роздягнутим на грунт. Не вживати в їжу немиту городину, дотримуватися правил особистої
гігієни. Громадська - виявлення і лікування хворих; з метою попередження занесення
анкілостом у шахти здійснюють копрологічне дослідження на яйця гельмінтів всіх осіб, які
приймаються на підземні роботи; виявлених хворих лишають на надземних роботах до
повного звільнення від анкілостом; при виявленні личинок у шахтах, гірську породу
обробляють кухонною сіллю. У шахтах України осередків анкілостомозу немає.
Некатор (Necator americanus) - збудник некаторозу, який клінічно не відрізняється від
анкілостомозу. У зв'язку з цим їх об'єднують в одну групу хвороб - анкілостомідозів.
Поширений некатор у тропічному і субтропічному кліматі, переважно в Азії і Південній
Америці. Морфологічно і біологічно дуже подібний до анкілостоми, але розміри його дещо
менші, довжина самки 8-13 мм, самця - 5-10 мм. У ротовій порожнині замість зубів є 2 гострі
пластинки. Яйця морфологічно не відрізняються від яєць кривоголовки. Діагноз ставиться,
як при анкілостомозі. Профілактика, як при анкілостомозі.
Гострик (Enterobius vermicularis) - збудник ентеробіозу.
Географічне поширення - повсюдне.
Локалізація. Нижній відділ тонкої і початковий відділ товстої кишки.
Морфологія. Гострик - невеликий черв'як білого кольору. Довжина самок близько 10
мм, самців - 2-5 мм. Задній кінець тіла самця закручений на черевний бік, у самки -
шилоподібно загострений. На передньому кінці тіла знаходиться здуття кутикули - везикула,
яка оточує ротовіий отвір і бере участь у фіксації гельмінта до стінок кишечника. У задній
частині стравоходу знаходиться кулясте здуття - бульбус. Кишечник у вигляді прямої трубки.
Статева система має типову для нематод будову.
Яйця гострика безбарвні, асиметричні (один бік опуклий, інший - рівний), оболонка
гладенька, прозора. Розмір - 50-60 х 20-30 мкм. Всередині яйця можна спостерігати личинку
Життєвий цикл. Гострик - паразит тільки людини. Гострики прикріплюються до стінки
кишки за допомогою бульбуса і везикули. Самці гинуть після запліднення самок. Самка в
кишечнику яєць не відкладає. Запліднена самка, спускається до анального отвору переважно
вночі, коли слабне тонус сфінктера, виходить і відкладає на шкіру персональної ділянки
людини від 10 до 15 тисяч яєць. Оптимальними умовами для розвитку яєць є температура
34-36° С і висока вологість 70-90 %. Яйця гострика стають інвазійними через 4-6 год. Самки,
повзаючи, викликають подразнення шкіри. Людина відчуває сильний свербіж. Хворі на
ентеробіоз під час сну розчухують сверблячі місця. Яйця потрапляють на пальці, особливо
нагромаджуючись під нігтями, а також розсіюються по білизні. З рук вони можуть бути
занесені в рот самим же хворим (особливо при звичці гризти нігті, що часто зустрічається в
дітей). Так відбувається повторне самозараження (аутореінвазія). Яйце є інвазійною
стадією. З проковтнутих яєць вилуплюються личинки, які в кишечнику перетворюються в
статевозрілі форми. Міграція личинок не відбувається. Тривалість життя гострика - близько
1 місяця. Якщо в цей період не настане нове зараження, можливе самовиліковування.
Гострик - контактний гельмінт. Єдине джерело зараження - хвора на ентеробіоз людина. На
відміну від інших гельмінтозів, хворий на ентеробіоз являє безпосередню епідемічну
небезпеку.
Патогенна дія. Ентеробіоз - контактний гельмінтоз, антропоноз, який супроводжується
свербежем уночі в області заднього проходу. Відмічаються порушення з боку шлунково-
- 234 -
кишкового тракту і нервової системи: нудота, втрата апетиту, біль у животі, іноді головний
біль, недосипання, судомні припадки в дітей. У випадку проникнення в червоподібний
відросток (апендикс) гострики можуть стати причиною його запалення. Гострики можуть
сприяти виникненню тріщин, дерматитів, екземи в ділянці промежини, а також заповзати у
піхву, викликаючи вульвовагініти.
Лабораторна діагностика. Виявлення яєць у зіскобах з періанальних складок шкіри.
Іноді в фекаліях видно гостриків, які вийшли.
Профілактика. Ретельне дотримання правил особистої гігієни, підтримування в
чистоті житлового приміщення. Особливо важливо прищеплювати гігієнічні навички дітям,
слідкувати за чистотою їхніх рук і нігтів, коротко стригти нігті. Хворим дітям на ніч
рекомендується надівати трусики, які ранком необхідно прати і вологими прасувати гарячою
праскою. Громадська профілактика полягає в проведенні масового обстеження дітей,
особливо в дитячих колективах, з наступною дегельмінтизацією. У приміщеннях слід
проводити вологе прибирання. Іграшки необхідно періодично обробляти кип'ятком. Велике
значення має проведення санітарно-просвітньої роботи, підвищення медичної грамотності
населення.

Рис. 67. Гострик (Enterobius vermicularis):

а-самка; б-самець; 1 -рот; 2-везикула; З - стравохід; 4 - бульбус; 5 - середня кишка; 6 - отвір піхви; 7-9 -
частини статевої системи; 10 - анальний отвір.

Угриця кишкова (Strongyloides stercoralis) - збудник стронгілоїдозу.

Географічне поширення. Переважно в тропічних і субтропічних країнах, але
зустрічається і в помірному поясі
.Локалізація - тонка кишка.
- 235 -
 Морфологія. Статевозрілі особини безбарвні, напівпрозорі: довжина самки 2-3 мм,
самця - 0,7 мм. Передній кінець тіла рівномірно звужений, задній загострений. Ротова
капсула коротка, з чотирма слабко вираженими губами.
Життєвий цикл. Угриця кишкова - геогельмінт, паразитує тільки в людини. Життєвий
цикл пов'язаний з існуванням вільноживучого і паразитичного поколінь. У кишечнику
людини з яєць виходять рабдитні личинки, які разом з фекаліями виносяться в зовнішнє
середовище. Подальший розвиток рабдитних личинок може відбуватися двома шляхами: 1)
якщо рабдитна (неінвазійна) личинка потрапляє в грунті несприятливі умови, вона линяє і
швидко перетворюється в філярієподібну (інвазійну) личинку, яка активно проникає в шкіру
людини і мігрує через праве серце, легені, дихальні шляхи, глотку, потім проковтується і
потрапляє в кишечник. Під час міграції (триває 17-21 добу) личинки перетворюються в
статевозрілі форми. Запліднення може відбуватися в легенях і в кишечнику; 2) якщо
рабдитні личинки в зовнішньому середовищі потрапляють у сприятливі умови (тепло,
вологість, кисень), вони перетворюються в самців і самок вільноживучого покоління, які
живуть у грунті, живлячись органічними речовинами, що розкладаються. Із відкладених
самкою яєць виходять рабдитні личинки, які знову при сприятливих умовах перетворюються
в статевозрілих особин. При несприятливих умовах рабдитні личинки вільноживучого
покоління перетворюються в філярієподібні личинки, які здатні заражати людину і давати
початок паразитичному поколінню; 3) існує ще третій шлях розвитку - аутоінвазія, або
внутрішньокишкове зараження (розвиток паразитів у кишечнику людини без виходу в
зовнішнє середовище). Рабдитні личинки, що затримались у кишківнику, перетворюються у
філярієподібні, проникають у стінку кишки, далі у просвіт кровоносних судин і починають
новий цикл розвитку. Джерело інвазії - хвора на стронгілоїдоз людина. Шляхи зараження -
як при анкілостомозі. Найчастіше заражаються люди, які працюють із землею. Описані
епідемії стронгілоїдозу в шахтах.
Патогенна дія. Стронгілоїдоз - геогельмінтоз, антропоноз, який супроводжується
порушенням функції травної системи, вираженим токсико-алергічним впливом, механічним
ушкодженням тканин у період міграції личинок, ураженням слизової оболонки тонкої
кишки, що призводить до приєднання вторинної інфекції. У результаті проникнення
личинок через шкіру на ній можуть виникати запальні процеси.
Лабораторна діагностика. Виявлення личинок (ларвоскопія) у фекаліях, які повинні
бути свіжими, ще теплими.
Профілактика - така ж, як при анкілостом ідозах.
Трихінела (Trichinella spiralis) - збудник трихінельозу. Личинки трихінел вперше в 1835
р. відкрив англійський студент-медик Дж. Педжет (пізніше відомий англійський хірург) у
м'язах трупа людини.
Географічне поширення. На всіх материках, крім Австралії та Антарктиди.
Локалізація. Статевозрілі особини - у стінці тонкої кишки, личинки – у
поперечносмугастих м'язах.
Морфологія. Дрібні ниткоподібні черви. Довжина самки 3-4 мм, самця - 1,4-1,6мм (рис.
2.33). У ротовій капсулі розміщений стилет. Самки трихінел живородящі.
Життєвий цикл. Трихінела – біогельмінт. Паразитує в організмі людини і багатьох
ссавців. Організм хазяїна є одночасно і остаточним, і проміжним. Зараження відбувається
аліментарним шляхом при вживанні в їжу м'яса з личинками трихінел. Під дією шлункового
- 236 -
соку м'ясо і стінка капсули, яка оточує личинки, перетравлюються. Личинки вивільняються з
капсул, проникають у слизову оболонку тонкої кишки і перетворюються в статевозрілі
форми. Останні своїми передніми кінцями проникають під епітелій, а задні кінці їх лежать
між ворсинками. У кишечнику людини і тварин статевозрілі трихінели паразитують
протягом короткого часу (у людини не більше 42-56 днів). За цей час самка відроджує
(починаючи з 4-ої доби після зараження) до 2000 личинок (0,1 мм). Юні трихінели з течією
лімфи і крові заносяться в усі органи і тканини (мігрують), але осідають лише в скелетних
м'язах. Найчастіше уражаються діафрагма, міжреберні, жувальні, дельтоподібні, литкові
м'язи. Личинки проникають під сарколему м'язового волокна, ростуть, спірально
скручуються. На 20-23-й день після зараження навколо спірально згорнутої личинки і
ділянки саркоплазми з'являється тоненька сполучнотканинна капсула.
В інкапсульованому стані личинки залишаються живими та інвазійними протягом дуже
тривалого часу (практично до кінця життя хазяїна). Іноді в капсулі міститься кілька личинок.
Поступово стінка капсули потовщується і просочується солями кальцію (звапнюються).

Рис. 68. Трихінела (Trichinella spiralis):

а -самка; б - самець; в - інкапульована личинка в м'язовому волокні;
г - основний шлях циркуляції трихінел у синантропних осередках.

Для перетворення личинок у статевозрілу форму вони повинні потрапити в шлунково-

кишковий тракт іншого хазяїна. Це відбувається в тому випадку, якщо м'ясо зараженої
тварини з'їсть тварина того самого або іншого виду. Наприклад, щура з'їсть інший щур або
свиня. У життєвому циклі трихінел людина є біологічним тупиком, оскільки після її смерті
паразити не передаються іншим хазяїнам і гинуть. Людина заражається при вживанні

- 237 -
івазованого м'яса свиней, виробів з нього (ковбаса, шинка, сало з прожилками м'яса), м'яса
диких тварин (кабан, ведмідь, борсук, нутрія, ін.).

Рис.69. Інкапсульована личинка трихінел в Рис. 70. Інкапсульовані личинки м'язах

трупа людини: трихінел у роздавленому зрізі з
м'язів свині:

Трихінельоз - природно-осередкове захворювання. Циркуляція трихінел у природних

осередках підтримується харчовими зв'язками між багатьма видами ссавців, переважно
хижаків (вовк, лисиця, ін.), тому що вони живляться м'ясом. У населених пунктах можуть
формуватися синантропні осередки трихінельозу, якщо порушуються проти трихінельозні
заходи. У синантропних осередках циркуляція трихінел відбувається між свійськими
тваринами (свиня, собака, кішка) і синантропними гризунами (щури, миші). Поширенню
трихінел сприяє вільне випасання свиней, згодовування свійським тваринам сирих
субпродуктів, тушок тварин, відстріляних на полюванні.
Патогенна дія. Захворювання людей носять груповий і сімейний характер, що
пов'язане з наявністю спільного джерела зараження. Період кишкової інвазії відповідає
інкубаційному періоду хвороби, але при великій інвазії супроводжується болями в животі,
розладами травлення. В період міграції спостерігаються основні клінічні симптоми: набряк
повік і обличчя; біль у м'язах; лихоманка і висока (до 40 %) еозинофілія. При інтенсивній
інвазії спостерігаються ускладнення: ураження міокарда, легень, головного мозку.
Трихінельоз з ускладненнями може закінчитися смертю.
Лабораторна діагностика. Діагноз ставиться за клінічними ознаками, зазначеними
вище, і підтверджується: 1) виявленням личинок трихінел у м'ясі, яке могло бути причиною
зараження; 2) імунологічними реакціями. У рідких випадках для підтвердження діагнозу
проводять біопсію м'яза хворого (хірург вирізає шматочок м'яза розміром 3 х 1,5 см).
Профілактика. Особиста - не вживати в їжу м'ясо, яке не пройшло ветсанекспертизу.
Термічна обробка трихінельозного м’яса неефективна тому, що трихінели всередині шматків
м'яса лишаються життєздатними і можуть викликати інвазію. Громадська - ветсанекспертиза
м'яса свиней і диких тварин, сприйнятливих до трихінельозу (дикий кабан, борсук, ведмідь,
- 238 -
нутрія), знищення трихінельозного м’яса, утримання свиней в упорядкованих свинарниках,
санітарно-просвітня робота.
Ришта (Dracunculus medinensis) - збудник дракункульозу.
Географічне поширення. Ірак, Індія, тропічна Африка та ряд інших країн. Вогнище
дракункульозу існувало в Середній Азії в Бухарі, але протягом 1923-1932 pp. було ліквідоване
завдяки дослідницькій і практичній діяльності Л. М. Ісаєва (1886-1964).
Локалізація. Підшкірна клітковина, біля суглобів переважно нижніх кінцівок.
Морфологія. Одна з найбільших нематод людини. Форма тіла ниткоподібна. Самка
досягає довжини від 30 до 150 см при товщині 1-1,7 мм. Самці менші, довжина 12- 29 мм,
товщина - 0,4 мм. Живородяща. Зовнішній статевий отвір замкнений, тому личинки виходять
через розрив матки і кутикули на головному кінці.

Рис. 71. Ришта (Dracunculus medinensis).

Життєвий цикл.
Ришта - біогельмінт. Життєвий цикл пов'язаний зі зміною хазяїнів. Дефінітивний хазяїн -
людина, можуть бути домашні і дикі тварини (кінь, собака, мавпа та ін..), проміжний -
прісноводний рачок циклоп. У підшкірній клітковині зустрічаються тільки запліднені самки
(копуляція відбувається на більш ранніх стадіях розвитку паразита). Знаходячись у
підшкірній клітковині остаточного хазяїна, ришта утворює шнуроподібний валик, на кінці
якого формується пухир. Після розриву пухиря через утворену ранку висувається головний
кінець ришти. При обмиванні пухиря водою матка черв'яка тріскається і звільнені личинки
(мікрофілярії) викидаються у воду. Подальший розвиток личинок відбувається тоді, коли
вони потраплять у водойму і будуть проковтнуті циклопом. Людина заражається,
проковтуючи циклопів з мікрофіляріями при питті сирої нефільтрованої води. Інвазійна стадія
– личинки – мікрофілярії. У шлунку людини циклоп перетравлюється, а мікрофілярії ришти
пронизують стінку кишки і мігрують у підшкірну клітковину. Цикл розвитку ришти встановив
російський зоолог і мандрівник О. П.Федченко(1868).
Патогенна дія і діагностика. Дракункульоз проявляється у вигляді свербіжу і
затвердіння в місцях локалізації паразита. При локалізації біля суглобів хворий не може
- 239 -
ходити. Виразки болючі; крім того, вони можуть супроводжуватися вторинною інфекцією. У
пізній фазі захворювання до появи виразок діагноз може бути встановлений при наявності
добре помітних звивистих валиків під шкірою в місцях локалізації паразита.
Профілактика. Особиста - в осередках дракункульозу не пити сиру непрофільтровану
воду. Громадська - виявлення і лікування хворих; осушування водойм, де можуть бути
заражені циклопи; знищення циклопів у відкритих водоймах; санітарно-просвітня робота.
Філярії (Filaria) - збудники філяріозів. Під цією назвою об'єднуються нематоди
ниткоподібної форми (грец. filus - нитка), які поширені в тропічних і субтропічних країнах.
Самки народжують живих личинок - мікрофілярій. Механізм зараження - трансмісивний.
Переносниками є кровосисні двокрилі комахи. До філярій належать Wuchereria Bancrofti,
Brugia malaji, Onchocerca volvulus, Loa loa.
Вухерерія банкрофта (Wuchereria Bancrofti) - збудник вухереріозу.
Географічне поширення. Азія (Китай, Японія, країни Індокитайського півострова, Індія,
Цейлон, Філіппіни, Індонезія), деякі країни Африки та Південної Америки.
Локалізація. Дорослі нематоди паразитують у лімфатичній системі, сполучній тканині,
личинки - у кровоносній.
Морфологія. Статевозрілі особини ниткоподібні, молочно-білого кольору. Розмір самки
близько 80-100 мм, самця - близько 40 мм. Самка живородяща.
Життєвий цикл. Дефінітивний хазяїн-тільки людина, проміжний хазяїн і переносник-
комарі родів Anopheles, Culex, Aedes, Mansonia. У лімфатичних судинах і вузлах остаточного
хазяїна самці й самки зазвичай переплітаються між собою, утворюючи клубок. Самки
народжують мікрофілярій, які мігрують з лімфатичної системи в кровоносну. При цьому
вдень личинки знаходяться у великих кровоносних судинах (аорта, сонна артерія) і судинах
внутрішніх органів або м'язів, а вночі виходять у периферичні кровоносні судини. Тому
личинок називають нічними мікрофіляріями (Microfilaria nocturna). Добову міграцію
пояснюють синхронізацією циклів паразита і переносника. Переносники (комарі) нападають
на людину переважно в нічні години. З кров'ю зараженої людини личинки попадають в шлунок
комара. З травного тракту вони мігрують у грудні м'язи, а потім у хоботок. Тривалість циклу
розвитку в комара залежно від температурних умов коливається від 8 до 35 днів. У момент
укусу комаром людини мікрофілярії розривають оболонку хоботка, попадають на шкіру і
активно проникають у неї. Потім вони заносяться в той чи інший відділ лімфатичної системи і
там розвиваються в статевозрілі форми. Тривалість життя в організмі людини близько 17
років.
Патогенна дія. Вухереріоз - трансмісивний біогельмінтоз, антропоноз. Скупчуючись у
клубки, вухерерії можуть закупорювати просвіт лімфатичних судин, що порушує
нормальний рух лімфи. У результаті об'єм ураженого органу різко збільшується, досягаючи
іноді величезних розмірів. У зв'язку з цим вухереріоз відомий під назвою "слонової хвороби'',
або елефантіаз (рис. 2.39). Найбільш часто уражаються нижні кінцівки, статеві органи,
молочні залози. Іноді хвороба ускладнюється приєднанням вторинної інфекції.
Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження - кров, яку беруть вночі. Під
мікроскопом виявляють мікрофілярій. Застосовуються також імунологічні реакції.
Профілактика. Особиста - захист від укусу комарів. Громадська — виявлення і
лікування хворих, знищення комарів на всіх стадіях розвитку за допомогою інсектицидів,
агротехнічні заходи щодо оздоровлення місцевості, санітарно-просвітня робота.
- 240 -
 Brugia malaji - збудник бругіозу. За будовою і життєвим циклом подібний до
W.bancrofti. Відрізняється дещо меншим розміром: самки - до 55 мм, самці – 20-23 мм.
Живородящі.
Географічне поширення. Більш обмежене, зустрічається лише в країнах Азії (Індонезія,
Індія, В'єтнам, ін.).
Локалізація. Дорослі нематоди паразитують у лімфатичній системі, сполучній тканині,
личинки - у кровоносній.
Життєвий цикл. Остаточний хазяїн - людина, але можуть бути й кішки, собаки, мавпи.
Проміжні - ті ж види комарів, що й у вухірерії, але найчастіше комарі роду Mansonia.
Личинки також виявляються в периферичній крові вночі, але в інші години.
Лабораторна діагностика. Виявлення мікрофілярій в периферичній крові. Кров
збирають ввечері і вночі. Імунологічні реакції.
Профілактика. Така ж, як при вухереріозі.

Рис. 72. Слонова хвороба, спричинена вухерерією (Wuchereria вапсгоШ).

Onchocerca volvulus - збудники онхоцеркозу. Онхоцеркоз – важлива медична і

соціально-економічна проблема для багатьох країн світу. Тільки в Африці на онхоцеркоз
хворіють близько 20 млн. осіб, з яких 1-2% стають незрячими в наслідок інвазії.
Географічне поширення. Поширений в країнах Африки, Центральної Америки
(Мексика, Гватемала).
Локалізація: шкіра, підшкірка клітковина, лімфатичні вузли, органи зору.
Морфофізіологічна характеристика. Тіло ниткоподібне, білого кольору, загострене з
обох боків. Розмір самок - до 50 см, самці значно менші - 2,5-4 см. Самки відроджують
дрібних личинок (мікрофілярій) до 0,03 мм у довжину.
Життєвий цикл. Дефінітивний хазяїн - людина, проміжний - мошки роду Simulium.
Нападаючи на хвору людину, мошки вбирають у шлунок мікрофілярії. При сприятливих
умовах за 6 діб мікрофілярії стають інвазійними. При нападі мошок на людину інвазійні
личинки занурюються ушкіру, мігрують у лімфатичну систему, потім у підшкірну
клітковину і під апоневрози м’язів, де розвиваються до статевозрілих осіб. Паразитуючи в
- 241 -
тілі людини, самка народжує мікрофілярій, які скупчуються у шкірі. Джерело інвазії – хвора
на охоцеркоз людина. Інвазійна стадія – мікрофілярії.
Патогенна дія. Онхоцеркоз - трансмісивний біогельмінтоз. Симптоми захворювання
залежать від місця локалізації вузлів з паразитами та інтенсивності інвазії. В одного хворого
буває 1 -3 вузли (онхоцеркоми), але може бути і більше (до 50). Розміром від горошини до
голубиного яйця. Тяжким ускладненням є ураження органів зору личинками онхоцерків, що
часто веде до повної сліпоти. Американський онхоцеркоз характеризується більш злоякісним
перебігом у порівнянні з африканським: частіше настає сліпота, у зв'язку з розміщенням
вузлів в окісті можлива перфорація кісток черепа, порушення функції нервової системи.
Паразитування мікрофілярій призводить до застою лімфи, виразко утворення. Продукти обміну
охоцерків зумовлюють алергізацію організму. Лікування хірургічне.
Лабораторна діагностика. Якщо діагноз шляхом зовнішнього огляду утруднений,
проводять розсічення і гістологічне дослідження вузла.
Профілактика. Особиста - захист від укусів мошок. Громадська - виявлення і
лікування хворих, знищення мошок в місцях їх виплоду. Найчастіше це порожисті гірські
струмки з швидкою течією. Санітарно-просвітня робота.

Рис.73. Життєвий цикл Onchocerca volvulus:

а - остаточний хазяїн (людина): праворуч зверху - самець і самка паразита; \б - розріз підшкірного вузла з
онхоцерками; 2 - мікрофілярії з підшкірної сполучної тканини; 3 — мікрофілярії в крові; б — проміжний хазяїн
(мошка Simulium damnosum); 4 - інвазійні личинки з хоботка проміжного хазяїна.

Loa loa - збудник лоаозу.

Географічне поширення - екваторіальна Африка, зона вологих тропічних лісів.
Локалізація. Дорослі філярії паразитують в підшкірній сполучній тканині та під
серозними оболонками, де вони мігрують зі швидкістю 12,5 мм за одну хвилину і особливо
часто виявляються під кон'юнктивою ока. Звідси вони переміщуються в склисте тіло, у
глибину орбіти і знову повертаються в передню камеру ока. Паразит в оці добре помітний
неозброєним оком, рухи його швидкі.

- 242 -
 Морфологія. Тіло ниткоподібне, напівпрозоре, білого або жовтуватого кольору, вкрите
численними округлими горбиками. Самець довжиною З0 мм, товщиною - 0,43 мм, самка
досягає довжини 50-70 мм і товщини - 0,50 мм.
Життєвий цикл. Остаточний хазяїн - людина, мавпи. Проміжний - ґедзі роду Chrysops.
Запліднені самки відроджують мікрофілярій, які по лімфатичних і кровоносних судинах
досягають капілярів легень і через кілька тижнів систематично мігрують у периферичні
кровоносні судини. Для мікрофілярій цього виду характерна денна періодичність, тому вони
носять назву Microfilaria diurna (денні). Це зумовлено біологічними особливостями ґедзів,
яким властива денна активність. Ґедзі заражаються, кусаючи хвору людину. В організмі ґедзя
через 7-10 днів личинки проникають у голову ґедзя. При нападі на здорову людину
мікрофілярії переходять на шкіру і швидко проникають в її товщу.
Патогенна дія. Лоаоз - трансмісивний біогельмінтоз. Дія паразита на організм людини
- токсична, механічна. Ранній і постійний симптом лоаозу - раптово виникаючий, щільний
набряк шкіри і підшкірної клітковини (так званий калабарський набряк).
Лабораторна діагностика. Мікроскопічне дослідження крові, імунологічні реакції.
Профілактика. Особиста - захист від укусів ґедзів. Громадська - виявлення і лікування
хворих, знищення ґедзів, санітарно-просвітня робота.
Личинки аскаридат тварин - збудники шкірної та вісцеральної форм larva migrans.
Личинки деяких аскаридат тварин, які в організмі облігатних хазяїнів мігрують, здатні
здійснювати міграцію і в організмі людини аналогічно аскариді людській, але в невластивому
для них хазяїні не здатні пройти повний цикл розвитку. Клінічний синдром цього явища
називають larva migrans. Розрізняють шкірну і вісцеральну форми цього синдрому.
У людини найбільш часто зустрічається ларвальний токсокароз, який викликають
личинки аскаридат роду Тохосага: Тохосага canis і T.mystax. T.canis паразитує в кишечнику
родини собачих (собака, вовк, лисиця, песець), Т mystax - у кишечнику родини котячих
(свійська кішка, дикі котячі), які є облігатними хазяїнами. Людина є факультативним
хазяїном, у якому ці гельмінти паразитують у личинковій стадії. Зараження відбувається при
попаданні інвазійних яєць в шлунково-кишковий тракт. Яйця заносяться в рот переважно
забрудненими руками, що найбільш часто відбувається в дітей під час ігор на землі, а також
з немитими овочами і фруктами. Личинки, які вийшли з яєць, мігрують по різних органах і
тканинах, осідають в них, не втрачаючи своєї життєздатності протягом кількох років.
Поступово вони оточуються гранульомами, потім фіброзною тканиною і гинуть. Міграція
може здійснюватися до 10 років (експерименти на приматах).
Токсокароз спостерігається переважно в дітей у віці від 1,5 до 4 років. Його основні
симптоми: алергія, кропив'янка, набряк легень, збільшення розмірів печінки, еозинофілія.
Можуть з'являтися на шкірі висипання різного характеру, невеликі вузлики. Багато
інвазованих дітей мають спотворений апетит, намагаються їсти землю, вапно, крейду. Часто
виявляються ознаки ураження центральної нервової системи - дратівливість, порушення сну,
поведінки, а також енцефаліти і менінгіти. Одним із варіантів токсокарозу є очний
токсокароз, при якому уражаються сітківка, кришталик, райдужна оболонка. Очний
токсокароз може призвести до втрати зору. Остаточний діагноз токсокарозу ставлять при
виявленні личинок у біоптатах тканин.

- 243 -
 Профілактика: охорона городів, дитячих майданчиків, скверів від забруднення
фекаліями тварин, обстеження і лікування котів і собак, дотримання правил особистої
гігієни.
Лабораторна діагностика гельмінтозів.
Статевозрілі гельмінти, які знаходяться всередині організму хазяїна, постійно
відкладають яйця або личинки, які, залежно від локалізації гельмінтів, або виділяються в
зовнішнє середовище, або нагромаджуються в крові, лімфі, інших тканинах. Виявлення тих
чи інших гельмінтів, їх яєць або личинок складає суть лабораторної діагностики гельмінтозів.
У зовнішнє середовище яйця або личинки гельмінтів виділяються найчастіше з фекаліями
(калом). Тому дослідження фекалій або копрологічний аналіз (грец. kopros - фекалії)
проводять найчастіше. Для цього застосовують наступні методи -гельмінтоскопію,
гельмінтоовоскопію і гельмінтоларвоскопію.
Гельмінтоскопія. Гельмінтоскопія — метод лабораторної діагностики гельмінтозів на
основі виявлення цілих екземплярів гельмінтів або їх фрагментів. Цей метод є
макроскопічним, його проводять без мікроскопа і лише при необхідності застосовують лупу.
Макроскопічний перегляд фекалій застосовують або з метою виявлення гельмінтів, які
відходять після дегельмінтизації, або для виявлення члеників чи фрагментів стьожкових
червів, які періодично відриваються від тіла гельмінта і разом з фекаліями виділяються в
зовнішнє середовище.
Техніка гельмінтоскопічного дослідження полягає в наступному. Невеликі порції кала
перемішують з водою і, переглядаючи при доброму освітленні в скляних ванночках з
підкладеним під них чорним папером, виймають гельмінтів і всі підозрілі утвори білого
кольору пінцетом або піпеткою для подальшого вивчення. Частіше при гельмінтоскопії
застосовують метод послідовного відстоювання фекалій. Для цього всю порцію фекалій
розмішують з водою в скляних циліндрах, відстоюють (кілька хвилин), рідину зливають, а
осад знову заливають водою і розмішують. Так повторюють кілька разів. Коли рідина стане
прозорою, її зливають, а осад переглядають невеликими порціями в скляній ванночці або
чашці Петрі на темному фоні.
Гельмінтоовоскопія - метод лабораторної діагностики гельмінтозів на основі виявлення в
фекаліях яєць гельмінтів.
Метод нашивного мазка. Частинку фекалій розміром з горошину розміщують на склі (6
х9 см) у 50 % водному розчині гліцерину,розмішують дерев'яною паличкою, видаляють
нерозчинні крупиці і переглядають безпокривного скельця під мікроскопом. У нативному
мазку можна виявити яйця гельмінтів всіх видів. Проте цей метод недостатньо ефективний
тому що при невеликій кількості яєць їх не завжди вдається знайти. Більш точними є методи,
які ґрунтуються на концентрації яєць, що містяться в пробі, у невеликому об'ємі (так звані
методи збагачення). До них належить метод Фюллеборна, метод Калантарян та ін.
Метод Фюллеборна. Цей метод заснований на вспливанні яєць гельмінтів у насиченому
розчині хлориду натрію (питома вага 1,2). У фарфоровий чи скляний високий стаканчик (50-
100 мл) вносять 2,5-5 г фекалій і, поступово додаючи насичений розчин хлориду натрію,
ретельно розмішують фекалії. Розчин наливають майже доверху. Для розмішування
найзручніше користуватися дерев'яними паличками, кожного разу новими. Крупні частинки,
які виплили на поверхню розчину, видаляють і залишають розчин стояти 45 хв. За цей час,
внаслідок різниці в питомій вазі, яйця, як більш легкі, випливають і знаходяться в
- 244 -
поверхневій плівці, а крупні нерозчинні частинки фекалій осаджуються. За допомогою
дротової петлі, зігнутою під прямим кутом, плівку знімають і струшують на предметне скло,
накривають покривним склом і переглядають під мікроскопом. Готують не менше чотирьох
препаратів. Петлю прожарюють на спиртовці. Метод ефективний, але яйця трематод, теніїд,
стьожака широкого (як більш важкі), незапліднені яйця аскариди (оболонка проникна для
солей) не випливають у даному розчині. Тому необхідно досліджувати, крім поверхневої
плівки, також і осад, що ускладнює метод.

Рис. 74 . Яйця трематод і цестод:

1 -нанофієт; 2-сисун котячий; 3,4-сисун ланцетоподібний (незріле і зріле); 5 — сисун китайський; 6 - сисун легеневий; 7 -
метагонім; 8 - фасціола; 9 – шистосома японська; 10- шистосома урогенетальна; 11 -шистосома Мансона; 12- теніїди; 13 -
ціп'як карликовий; 14-стьожак широкий.

Метод Калантарян являє собою дещо видозмінений метод Фюллеборна. Замість

насиченого розчину кухонної солі готують насичений розчин нітрату натрію (питома вага
1,38). При дослідженні вспливають також яйця стьожака широкого і незапліднені яйця

- 245 -
аскариди. Недоліком методу є більш висока вартість нітрата натрія, ніж вартість кухонної
солі.
Існують методи гельмінтовоскопії, засновані на принципі осаджування яєць в розчині,
питома вага якого менша, ніж питома вага яєць.

Рис.75. Яйця нематод:

аскарида: 1 - запліднене, з білковою оболонкою; 2 - незапліднене, з білковою оболонкою; 3 - запліднене, без білкової
оболонки; 4 -волосоголовець; 5,6- гострик: свіжевиділене і з личинкою; 7 -анкілостоміди.

Гострики відкладають свої яйця в перианальній зоні, тому для лабораторної

діагностики ентеробіозу застосовують специфічний метод — метод перінатального зіскобу.
Ватним тампончиком, туго намотаним на дерев'яну паличку і змоченими 50 % водним
розчином гліцерину, обережно роблять зішкріб з періанальних складок. Паличку з тампоном
кладуть у суху пробірку і доставляють у лабораторію. Тут з тампона змивають яйця 1-2
краплями 50 % водного розчину гліцерину і готують 4 препарати на двох предметних
скельцях. Замість ватного тампона можна використовувати дерев'яний шпатель (зачищений
сірник), змочений 50 % водним розчином гліцерину або липку поліетиленову плівку. Крім
яєць гострика, цим методом виявляють також яйця ці'яка бичачого.
Гельмінтоларвоскопія - метод виявлення личинок гельмінтів. При деяких гельмінтозах
(стронгілоїдоз) з фекаліями виділяються не яйця, а личинки, для виявлення яких
застосовують метод Бермана. Метод заснований на здатності личинок гельмінтів мігрувати
в напрямку до тепла. Скляну лійку, на вузький кінець якої надіта гумова трубка із
затискачем, ставлять у штатив. 5-10 г фекалій кладуть на ситечко з марлею, складеною в два
шари. Ситечко опускають у лійку, яку заповнюють підігрітою водою (40-45° С) так, щоб
нижня частина ситечка була занурена у воду. Личинки з фекалій активно мігрують в теплу
воду і концентруються в гумовій трубці. Через 4 год. воду з трубки випускають у
центрифужну пробірку і центрифугують. Надосадову рідину зливають, а осад досліджують
під мікроскопом.
Морфологія яєць гельмінтів.
При визначенні яєць гельмінтів враховують такі ознаки: розмір, форму, структуру
оболонки, внутрішню будову.
- 246 -
 Яйця сисунів.
1. Яйце фасціоли овальної форми, жовто-коричневого кольору, має тонку оболонку.
Довжина його 130-150 мкм, ширина –– 70-90 мкм. На одному з полюсів є кришечка, а на
другому –– невеликий плоский бугорок.
2. Яйце дікроцелія асиметричне, темно-коричневого кольору. Довжина яйця 38-45, ширина
–– 22-33 мкм. Оболонка має потовщену стінку. На одному з полюсів знаходиться
кришечка, всередині яйця можна роздивитись дві великі клітини.
3. Яйце опісторха сірувато-жовтого кольору, довжина 26-32 мкм, ширина –– 11-15 мкм.
Оболонка тонка, гладенька. Один полюс яйця розширений, має невелике потовщення
оболонки у вигляді шипика. Внутрішній вміст дрібнозернистий.
4. Яйце парагоніма золотисто-коричневого кольору, овальної форми, з помітною
кришечкою на одному з полюсів. Довжина яйця 80-118 мкм, ширина –– 48-60 мкм.
Оболонка товста.
5. Яйце шистосоми овальної форми з шипом на одному з полюсів. Довжина яйця 120-150
мкм, ширина –– 40-60 мкм. Яйця інших шистосом відрізняються розмірами, але завжди
відмічається наявність шипиків.
Яйця стьожкових червів.
1. Яйце стьожака широкого овальної форми, сірувато-коричневого кольору, вкрите
тонкою двоконтурною оболонкою. На одному полюсі знаходиться кришечка, на другому
–– невеликий бугорок. Довжина 68-72 мкм, ширина –– 54 мкм.
2. Яйце ціп’яка озброєного має дуже ніжну оболонку, яка руйнується у зовнішньому
середовищі. Всередині знаходиться онкосфера з трьома парами гачків, яка оточена
товстою, радіально перекресленою оболонкою коричневого кольору. Довжина яйця 31-
36 мкм, ширина –– 20 мкм.
3. Яйце ціп’яка неозброєного майже круглої форми. По боках яйця є 1-2 відростки-
філаменти. Довжина яйця 30-40 мкм, ширина –– 20-30 мкм. Оболонка онкосфери
радіально перекреслена.
4. Яйце карликового ціп’яка має еліпсоподібну або шароподібну форму, оболонка прозора і
безбарвна. Діаметр 40-50 мкм. Розміри онкосфери 29-30 мкм. Яйце має довгі
ниткоподібні придатки на полюсах.
Яйця круглих червів.
1. Яйце аскариди овальної форми, темно-бурого кольору. Довжина заплідненого яйця 50-70
мкм, ширина –– 40-50 мкм. Вкрите 3 оболонками. Зовнішня оболонка бугриста, білкова;
середня –– глянцева; внутрішня –– волокниста, ліпоїдної природи. На полюсах є вільний
простір. Не запліднене яйце аскариди більше. Всередині знаходиться яйцеклітина.
2. Яйце гострика має форму асиметричного овалу, одна сторона сплющена. Довжина яйця
50-60 мкм, ширина –– 23-30 мкм. Покрите товстою безбарвною оболонкою. Всередині
яйця знаходиться личинка.
3. Яйце волосоголовця золотисто-жовтого кольору, має бочкоподібну форму, вкрите
товстою оболонкою. Довжина 50-54 мкм, ширина –– 22-23 мкм. На полюсах розміщені
пробкоподібні світлі утворення.
4. Яйця анкілостомід безбарвні, овальної форми, з тупими закругленими полюсами і
тонкою оболонкою. Всередині яйця є 2-4 шари дробління. Довжина 56-76 мкм, ширина –
– 34-40 мкм.
- 247 -
 Учення К.І.Скрябіна про дегельмінтизацію і девастацію.
К.І.Скрябін - російський гельмінтолог, засновник школи гельмінтологів СРСР, організував
перший у світі спеціалізований інститут гельмінтології (м. Москва), який з 1939 р. носить
його ім'я. Створив унікальну 25-томну монографію "Трематоди тварин і людини", перші 12
томів якої були удостоєні Державної премії (1957). Разом з учнями створив 25 томів "Основ
нематодології". Герой Соціалістичної праці, 1958.
К.І.Скрябін розробив основні методи боротьби з гельмінтозами – принцип
дегельмінтизації (1925) і принцип девастації (1944). Протигельмінтозні заходи складаються з
лікувальних і профілактичних. Лікувальні міроприємства здійснюються шляхом
дегельмінтизації - застосування спеціальних лікувальних препаратів (антигельмінтиків), які
звільняють організм людини чи тварини від гельмінтів. Раціональна профілактика
гельмінтозів полягає не лише в масовій і планомірній дегельмінтизації населення, але і в
проведенні комплексу заходів з охорони навколишнього середовища від забруднення його
інвазійним матеріалом. Успіх оздоровчих міроприємств багато залежить від стану санітарної
культури населення, впровадження в його побут гігієнічних навичок і свідомого відношення
до вимог особистої профілактики.
Девастація - система заходів, спрямована на знищення гельмінтів на всіх стадіях
розвитку і в усіх місцях їх проживання (організм хазяїна, зовнішнє середовище). Тотальна
девастація – повне знищення окремих видів гельмінтів на певній території. Приклад - повна
ліквідація збудника дракунульозу в Узбекистані (м. Стара Бухара) під керівництвом
Л.М.Ісаєва в 1923-1932 pp.
Парціальна девастація - не повне знищення, а різке зниження захворюваності на деякі
гельмінтози в окремих районах. Приклад - ліквідація осередку анкілостомозу в шахті.
Актуальні проблеми медичної гельмінтології в Україні.
Паразитарні хвороби в Україні є масовою патологією. Щороку ними інвазується
близько 20% населення. До числа найбільш поширених гельмінтозів людини належать
геогельмінтози (аскаридоз, трихоцефальоз) і ентеробіоз. Серед біогельмінтозів надзвичайно
небезпечними є трихінельоз і ехінококоз. У 1960-1980 pp. в Україні на трихінельоз захворіло
770 осіб, причому 37 % місцевих захворювань виникло у Вінницькій і Хмельницькій
областях. Основним джерелом захворювання на трихінельоз були свійські свині. Комплекс
протигельмінтозних заходів, який проводився в Україні, сприяв певному зниженню
захворюваності на основні гельмінтози. Проте в 90-х роках у зв'язку з соціально-
економічною нестабільністю епідемічна ситуація щодо паразитарних хвороб значно
погіршилася. В останній час активізувалися осередки трихінельозу. Тепер вони зареєстровані
також у південних і центральних областях, де раніше не зустрічалися. Джерелом інвазії є,
крім свійської свині, дика свиня (Закарпатська, Херсонська області). На півдні України
зросла захворюваність населення на ехінококоз, летальність від якого становить 40 % від
загальної летальності, зумовленої паразитозами. В Україні існують природні осередки
опісторхозу, причому в басейні р. Дніпро та його притоків ураженість населення коливається
від 4,3 до 61,1 %, молюсків - від 0,6 до 2 %, риб - до 20-60 %, кішок - до 70 %. Охорона
водойм, присадибних ділянок від фекального забруднення (яйцями гельмінтів, цистами
найпростіших) особливо актуальна для північно-західних областей України, де
захворюваність на геогельмінтози перевищує середньоукраїнський рівень в 2-4 рази.

- 248 -
Становлять небезпеку щодо поширення паразитарних хвороб людини міграційні процеси, які
в останній час активізувалися на міждержавному і внутрішньодержавному рівнях.

Медична Арахноентомологія.
Медична арахноентомологія - розділ медичної паразитології, що вивчає представників
типу Членистоногі, які мають медичне значення. Серед них виділяють наступні групи: 1)
збудники паразитарних захворювань людини (наприклад, корости, демодекозу, міазів); 2)
переносники різних захворювань людини (інфекційних, трансмісивних, нематодозів); 3)
механічні переносники інвазійних стадій (цист, яєць і ін.) паразитів людини; 4)
представники, які є гематофагами (комарі, москіти); 5) отруйні членистоногі (скорпіони,
павуки, перетинчастокрилі).
Тип Членистоногі (Arthropoda).
Тип Членистоногі (Arthropoda) - найчисленніший тип тваринного світу, який об'єднує
понад 1 млн. видів. У процесі еволюції членистоногі виникли від кільчастих червів.
Характерні ознаки типу: 1) білатеральна симетрія; 2) тришаровість, тобто розвиток трьох
зародкових листків у ембріона; 3) гетерономна сегментація тіла, яка проявляється в тому, що
сегменти тіла мають різну будову і виконують різні функції; 4) злиття сегментів у відділи
тіла (голова, груди, черевце, але в різних таксонах спостерігається варіабельність:
головогруди і черевце – у ракоподібних і павукоподібних, у кліщів - злиття усіх відділів); 5)
поява членистих кінцівок, що являють собою багаточленний важіль; 6) диференціація м'язів і
поява посмугованої мускулатури; 7) зовнішній хітинизований скелет, який захищає від
впливів зовнішнього середовища і призначений для при кріплення м'язів; 8) змішана
порожнина тіла — міксоцель, яка утворюється під час ембріонального розвитку в результаті
злиття первинної і вторинної порожнини тіла; 9) наявність систем органів: травної,
дихальної, видільної, кровоносної, нервової, ендокринної, статевої.
Травна система складається з трьох відділів: переднього, середнього і заднього, який
закінчується анальним отвором. Середній відділ має травні залози.
Органи дихання. Будова їх залежить від умов життя: у водних форм — зябра, які
здатні використовувати розчинений у воді кисень, у наземних — легені і трахеї.
Органи виділення - у представників різних класів побудовані неоднаково. У деяких це
дуже видозмінені метанефридії (видільні залози ракоподібних), у інших видільні органи
нового типу — мальпігієві трубочки (у павукоподібних і комах).
Кровоносна система. Прогресивна у зв'язку з наявністю пульсуючого органа — серця,
яке розташоване на спинному боці тіла. Проте на відміну від кільчастих червів у
членистоногих кровоносна система незамкнена. Кров гемолімфа - не виконує дихальну
функцію.
Нервова система - вузлового типу (черевний нервовий ланцюжок). Представлена
головним ганглієм, навкологлотковими комісурами, черевним нервовим ланцюгом. Але у
членистоногих відбулося злиття нервових вузлів, особливо у головному та грудному
відділах.
Крім нервової системи функцію регуляції виконують ендокринні залози, які
визначають метаморфоз та пристосування до умов середовища.

- 249 -
 Статева система. Членистоногі мають тільки статевий спосіб розмноження, вони
роздільностатеві, у більшості виражений зовнішній статевий диморфізм.
Подібність членистоногих до кільчастих червів говорить про їх філогенетичну
спорідненість. Прогресивними рисами (ароморфозами) порівняно з кільчастими червами у
членистоногих є: гетерономна метамерія, поява кінцівок, розвиток м'язової системи,
складніша будова нервової системи, поява серця, зовнішній хітинізований скелет, який
захищає тіло і до якого прикріплюються м'язи.
Членистоногі характеризуються численними пристосуваннями до різних умов
середовища, різноманітною будовою органів дихання, живлення й руху.
Класифікація. Тип Членистоногі поділяється на кілька класів, з них медичне значення
мають: клас Ракоподібні (Crustacea), клас Павукоподібні (Arachnoidea) і клас Комахи
(Insecta).
Клас Ракоподібні (Crustacea).
Клас включає близько 25 тис. видів, які живуть переважно в морських і прісних
водоймах. Клас поділяється на два підкласи - підклас Нижчі раки (Entomostraca) і підклас
Вищі раки (Malacostraca).
Нижчі раки (дафнії, циклопи, діаптомуси) живуть у товщі води і входять до складу
планктону. Характерною особливістю є довгі гіллясто розгалужені антенули, які
підтримують тіло рачків у воді і слугують для пересування, наявність лише непарного
простого ока. Вони мають важливе значення як основна пожива для багатьох риб і
китоподібних, а також беруть участь у самоочищенні водойм від забруднюючих речовин.
Медичне значення: циклопи і діаптомуси - проміжні хазяїни гельмінтів: стьожака широкого
(Diphyllobothrium latum) і ришти (Dracunculus medinensis).
Вищі раки - мешканці морських і прісних водойм (річковий рак, краби, омари, лангусти,
креветки, раки-самітники). На суші живуть лише стоноги та деякі раки (краб-злодій
пальмовий). Медичне значення: прісноводні раки і краби в країнах Східної Азії і на Далекому
Сході - проміжні хазяїни легеневого сисуна (Paragonimus ringeri).

Рис. 76. Циклоп (Cyclops strenuus) самка:

I - око; 2 - антенула; 3 - антена; 4 - головогруди; 5 - вільні грудні сегменти; 6 - сегменти черевця; 7 -
вилочка; 8 - яйцевий мішок; 9 - кишечник; 10 - яєчник;
- 250 -
II - поздовжні м'язи грудей.
 Клас Павукоподібні (Arachnoidea).
Клас об'єднує близько 35 тис. видів, пристосованих до життя на суші. Тіло складається з
двох відділів - головогрудей і черевця. Ступінь розчленування відділів неодинаковий.
Найбільш розчленоване тіло мають фаланги. У скорпіонів сегментоване лише черевце, у
павуків черевце вже не сегментоване, а в більшості кліщів тіло суцільне.
Покриви тіла і апарат руху. Тіло вкрите хитинизованою кутикулою з гіподермою під
нею. Похідними гіподерми є залози - павутинні та отруйні. Характерна особливість - шість
пар кінцівок: дві перші пари (хеліцери і педипальпи) пристосовані для захоплення і
подрібнення їжі, інші чотири пари - ходильні кінцівки. Під час ембріонального розвитку на
черевці закладається кілька пар кінцівок, але згодом вони перетворюються у павутинні
бородавки.
Травна система пристосована до живлення напіврідкою їжею, травні ферменти
вводяться у тіло жертви і після того, як її тканини перетравляться, всмоктуються хижаком.
Глотка павукоподібних виконує функцію сисного апарата.
Дихальна система представлена або пластинчастими легенями, або трахеями, які
відкриваються назовні отворами — стигмами. У легеневих мішках розташовані численні
листоподібні складки, в яких є кровоносні капіляри (гомологічні зябрам ракоподібних).
Трахеї — це система розгалужених трубочок, які підходять безпосередньо до всіх органів, де
і здійснюється тканинний газообмін.
Видільна система. У деяких павукоподібних є видозмінені метанефридії, у інших
мальпігієви судини, які є виростами кишкової трубки (на межі середньої і задньої кишок),
розташованих у порожнині тіла. З них продукти життєдіяльності надходять у задній відділ
кишок.
Кровоносна система. Найскладніша вона у скорпіонів і павуків, у яких дихання
легеневе і подібна до такої в ракоподібних. Простіша будова кровоносної системи у
павукоподібних, які дихають трахеями, у кліщів її може не бути зовсім або вона складається
з мішкоподібного серця і пари остій (отворів).
Нервова система характеризується концентрацією складових частин. У деяких форм
черевний нервовий ланцюг зливається в один головогрудий ганглій.
Усі павукоподібні роздільностатеві. Статевий диморфізм добре виражений.
Найважливішими рядами павукоподібних. які мають медичне значення, є ряд Фаланги
(Solpugae), ряд Скорпіони (Scorpiones), ряд Павуки (Агапеі) і ряд Кліщі (Асагіпа).
Ряд Фаланги, або сольпуги (Solpugae). Сольпуги належать до павукоподібних з
найбільш розчленованим тілом. Хеліцери нагадують клешні, а педипальпи, які виконують
функцію щупалець, подібні до ніг і беруть участь у ходьбі. Фаланги - хижаки. Знаряддями
нападу є добре розвинені хеліцери. Отруйних залоз фаланги не мають, але укуси болючі і
можуть ускладнюватися запальними процесами, бо ранки від укусів забруднюються
залишками їжі, які прилипають до опушених хеліцер. Органи дихання - трахеї. Ведуть
нічний спосіб життя. Поширені в Середній Азії, на Кавказі, в Криму, Молдові. Фаланга
(Galeodes araneoides), яка зустрічається в Криму і на Кавказі, має до 5 см у довжину.

- 251 -
 Рис. 77. Сольпуга (фаланга) (Galeodes araneoides):
І - хеліцера; 2 - педипальпа; З - ходильні ноги; 4 - задні сегменти грудей; 5 - черевце; 6 - головогруди;
7 - очі.

Ряд Скорпіони (Scorpiones). Відомо понад 1500 видів. Живуть у спекотних і теплих
районах земної кулі. В Україні на півдні Криму мешкає один ендемічний вид - скорпіон
кримський (Euscorpius tauricus); розмір - 5-10 см. Тіло складається з несегментованих
головогрудей і довгого сегментованого черевця. Педипальпи клешнеподібні. Черевце має
широке передньочеревце і вузьке задньочеревце, яке неправильно називають "хвостом".
Останній членик черевця закінчується здутим тельсоном, який містить дві отрйні залози і
несе гострий кігтеподібний шип - жало.
Протоки отруйних залоз відкриваються на вершині жала. Отруйний апарат слугує для
умертвіння здобичі і для захисту від ворогів. Хижаки. Вдень ховаються під камінням, у
тріщинах будинків, під корою дерев, а вночі виходять на пошуки здобичі, яку убивають
уколом жала, перегинаючи при цьому задньочеревце через спину до жертви, яку тримають
педипальпами. Живляться переважно членистоногими. Більшість видів живородящі, при
цьому самка деякий час носить молодь на собі.
Медичне значення. Скорпіони - отруйні тварини. Укуси скорпіонів, які живуть в
Україні, для людини, як правило, не смертельні, але викликають сильний біль, набряк, який
може поширитися на значну відстань. При тяжких отруєннях розвивається інтоксикація -
важко дихати, ковтати, з'являється нудота і навіть судоми. Усі ці явища тривають кілька
днів. Укуси великих тропічних видів (17 см) можуть призводити до смерті. З лікувальною
метою застосовують специфічну протискорпіонну сироватку.
Профілактика. При ночуванні в палатках необхідно уважно оглядати постіль, взуття,
витряхувати одежу.

- 252 -
 Рис. 78. Скорпіон (Buthus eupeus); вигляд з черевного боку:
1- хеліцери; 2 - педипальпа; З - анальний отвір; 4 - стигма; 5 — тельсон; 6 - один із члеників переднього
черевця; 7 - один із члеників заднього черевця; 8 - нога; 9 - жало.

Ряд Павуки (Агапеі). Відомо понад 20000 видів. Розміри - від 0,8 до 11 см. Самці
переважно менші від самок. Тіло складається з несегментованих головогрудей і черевця,
з'єднаних між собою вузьким стебельцем. Кінцівок шість пар: хеліцери, педипальпи і чотири
пари ходильних ніг. Хеліцери закінчуються рухомим кігтеподібним члеником, близько
вершини якого знаходиться отвір протоки отруйної залози. Педипальпи в самців виконують
роль копулятивних органів. На задньому кінці черевця розташовані три пари павутинних
бородавок, де відкриваються павутинні залози. Органи травлення пристосовані для живлення
напіврідкою їжею. Розвиток прямий. Після парування самка часто з'їдає самця, якщо той не
встигне втекти. Павуки - хижаки, живляться членистоногими. Здобич вбивають отрутою.
Медичне значення мають каракурт і тарантул.
Каракурт (Lathrodectus tredecimguttatus). Каракурт - смертельно отруйний павук. В
Україні зустрічається в Одеській, Миколаївській областях, у степах Криму. Самка завдовжки
1,5-2 см. Черевце її має кулясту форому, оксамитно-чорного кольору з червоними плямами.
Самець менший - не більше 1 см. Черевце його видовжене, з яскраво-білими плямами та
червонуватими крапками в центрі.
Самка відкладає яйця в кокони (5-6) на поверхні землі і знаходиться поблизу. Молодь
виходить з яєць всередині кокона, але не покидає його до весни. Статевої зрілості досягають
в червні і розселюються по території. Друге розселення (друга міграція) відбувається після
копуляції. Під час міграцій особливо небезпечні.
Медичне значення. Укуси каракурта смертельні для людини і тварин (верблюди, коні,
велика рогата худоба). Проте вівці й свині поїдають каракуртів без шкоди для себе, тому їх
можна використовувати для знищення каракуртів на пасовищах. Отрута має нейротоксичну
дію. Укушена людина відчуває гострий біль, який швидко поширюється по всьому тілу.
М'язи черевного преса напружені, хворі знаходяться в характерній зігнутій позі. Симптоми
загального отруєння - задуха, серцебиття, прискорення пульсу, головний біль, блювання,
пітливість; у хворих - затримка сечовипускання і дефекації. Характерним є спочатку
збудження, а потім глибока депресія, слабне свідомість, виникає почуття страху, іноді
- 253 -
галюцинації. Отрута каракурта токсичніша за отруту гримучої змії в 15 разів. Для
лікування вводять протикаракуртну сироватку, яка швидко припиняє інтоксикацію.

Рис. 79. Каракурт: самка (1) і самець (2).

Профілактика. Намагатися не ночувати під відкритим небом в місцях існування

каракуртів, особливо в період їхньої міграції. У населених пунктах рекомендується
знищувати бур'яни в дворах, уздовж трамвайних шляхів, де каракурти знаходять сховище.
Тарантул (Lycosa singoriensis). Отруйний павук. Розміри 3-4 см у довжину. Тіло жовто-
бурого кольору. Живе в землі, риє глибокі вертикальні нори (до З0 см). Укус болючий, але
небезпеки для людини не становить. У місці укусу виникає гіперемія, іноді набряк значних
розмірів. Біль зберігається протягом доби і, на відміну від укусу каракурта, відсутній в інших
частинах тіла.
Ряд Кліщі (Асагіпа). Кліщі - численна група класу павукоподібних. Відомодо 10 000
видів кліщів. Серед цієї групи значне місце займають кровосисні кліщі, які паразитують на
тваринах і людині. Кліщі мають дрібні, іноді мікроскопічні розміри. Тіло розділене на два
відділи: невеличку голівку - гнатосому і власне тулуб – ідіосому. У деяких видів тіло не
- 254 -
розчленоване на відділи і не сегментоване. Мають шість пар кінцівок. Перші дві пари
(хеліцери і педипальпи) перетворилися в хоботок (ротовий апарат), пристосований для
захоплення і подрібнення їжі. Ротовий апарат колючо-сисного або гризучо-сисного типу. Інші
чотири пари - ходильні ніжки, які з’єднуються з черевною поверхнею тіла нерухомими
коксами. Дихають за допомогою трахей, у деяких видів органи дихання редуковані. Травна
система кровосисних видів сильно розгалужена, особливо в самок: середня кишка
представлена шлунком з відростками (дивертикулами).
Розвиток відбувається з метаморфозом (перетворенням). Запліднена самка відкладає
яйця, з яких вилуплюються личинки з трьома парами ніг. Личинка линяє і перетворюється в
німфу, яка, як і доросла форма, має чотири пари ніг, але не має статевого отвору.
Німфальних стадій може бути декілька. Після останнього линяння німфа перетворюється в
статевозрілу форму (імаго). Кліщі яйцекладні, є й живородні види.

Рис.80. Стадії розвитку кліщів (тайговий кліщ):

а - личинка; б — німфа; в — імаго (самець із спинного боку); г — імаго (самка із спинного боку).

Організми, на яких живляться кліщі називають хазяїнами-живителями. Кліщі бувають

одно-, дво- і три-хазяйні. У перших всі стадії розвитку відбуваються на одному і тому ж
хазяїні. У двохазяйних личинка і німфа живляться на одному хазяїні, а імаго – на іншому. У
трихазяйних кліщів кожна стадія живиться на іншому хазяїні, тому термін розвитку може
бути тривалим.
Найбільше медичне значення мають коростяний свербун, залозниця вугрова, що
відносяться ряду акариформних кліщів (Acariformes) та іксодові, аргасові і гамазові кліщі, які
належать до ряду паразитоформних кліщів (Parasitiformes).
Коростяний свербун, або коростяний кліщ (Acarus siro, син: Sarcoptes scabiei) -
збудник корости (scabies) - внутрішньошкірний паразит.
Географічне поширення - повсюдне.
Локалізація - роговий шар епідермісу шкіри.
Морфологія Дуже дрібний кліщ: самка - близько 0,3 мм, самець - близько 0,2 мм
завдовжки. Тіло овальне, з поперечними складками, несе на собі лусочки і довгі щетинки,
спрямовані назад. Ноги дуже вкорочені, що пов'язано з пристосуванням до життя в ходах

- 255 -
всередині шкіри. Очі відсутні. Дихання здійснюється через усю поверхню тіла. Ротовий
апарат гризучого типу.

Рис. 81. Коростяний свербун:

а - самка, вигляд із спинного боку, містить 2 яйця; б - хід кліща в шкірі людини, видно яйця на різних
стадіях розвитку і самку кліща в кінці ходу.

Життєвий цикл. Механізм передачі збудника – контактно-побутовий. Відбувається при

безпосередньому контакті з хворим або при користуванні його речами, на яких можуть бути
кліщі. Для проникнення в шкіру свербун вибирає найніжніші ділянки (між пальцями, під
пахвами, на животі). Довжина ходу, який самка буравить за день, досягає 2-3 мм (самці ходів
не роблять). По довжині ходу самки роблять вентиляційні отвори. У ходах самка відкладає
яйця - 20 і більше за життя (40-45 днів). Самка розміщується переважно в головному
(сліпому) кінці коростяного ходу. З яєць за 3-5 днів виходять личинки. Личинки линяють і
перетворюються в німфи. Німфи виходять на поверхню шкіри, линяють і перетворюються в
статевозрілі форми. Після запліднення самці гинуть, а самки вгризаються в шкіру.
Живляться клітинами епідермісу.
Основним симптомом хвороби є свербіж, що посилюється ввечері та вночі, коли
діяльність кліща активізується. При розчісуванні розкриваються ходи. Кліщі, їхні личинки і
німфи розселяються по тілі хворого, розсіваються по білизні і навколишніх предметах.
Джерело зараження на коросту - хвора людина. Свійські й дикі ссавці також хворіють
на коросту, збудниками якої є інші види коростяних кліщів. На людині можуть паразитувати
коростяні кліщі коней, собак, свиней, овець, кіз, верблюдів, вовків та інших тварин.
Патогенна дія. Короста - паразитарне захворювання, антропоноз, характеризується
ураженням епідермісу шкіри і сильним свербежем. На шкірі видно ходи у вигляді прямих або
звивистих ліній, які нагадують подряпини, що гояться.
Лабораторна діагностика - виявлення коростяного свербуна при мікроскопуванні
вмісту ходів кліща.
Профілактика. Особиста - підтримання чистоти тіла, білизни, житла, ретельне
дотримання санітарних правил після контакту з хворими людьми і тваринами. Громадська -

- 256 -
виявлення і лікування хворих, санітарний нагляд за гуртожитками, лазнями, санітарно-
просвітня робота.
Залозник вугровий (Demodex folliculorum) - збудник демодекозу (залозна короста).
Географічне поширення - повсюдне.
Локалізація - сальні залози, волосяні фолікули.
Морфологія. Залозник має видовжене, червоподібне, тіло, на його передньому кінці
розміщені 4 пари коротких членистих ніг, кожна з двома кігтиками. Розмір кліщів: самки
близько 0,4 мм, самця – 0,3 мм. Спинний щиток покриває передню частину спинки, за ним
тіло, що має поперечну посмугованість.
В одній сальній залозі може бути до 200 екземплярів кліщів. Джерело зараження - хвора
людина. Механізм передачі - контактно-побутовий: при контакті з хворою людиною, через
постіль, рушники, одяг, на яких знаходиться залозник вугровий.

Рис. 82. Залозник вугровий.

Патогенна дія. На шкірі з'являються вугрі, висипки, запальні гнійні місця, себорея,
дерматити. При тривалому перебігу хвороби і масовому зараженні шкіра стає зморшкуватою
гіперемованою. Утворюються пустули з виділеннями лімфи, випадають брови і вії.
Лабораторна діагностика - виявлення залозниці вугрової при мікроскопуванні вмісту
вугрів.
Профілактика. Особиста - дотримуватися правил особистої гігієни, не користуватися
чужими рушниками. Громадська — виявлення і лікування хворих, санітарно-просвітня
робота.
Родина Іксодові кліщі (Ixodidae). Іксодові кліщі - тимчасові ектопаразити тварин і
людини. Мешкають переважно в лісовій, лісостеповій і степовій зонах. Багато видів є
переносниками збудників інфекційних хвороб людини і тварин. Крім того, під час живлення
кліщі вводять в організм хазяїна-живителя разом зі слиною токсичні речовини, які
викликають місцеву, а іноді і загальну реакцію організму.
Розмір голодних дорослих кліщів - 4-5 мм. Самки після живлення кров'ю досягають 10
мм і більше. У самця на спині знаходиться щиток, який закриває всю верхню частину тіла. У
самок, німф і личинок щиток закриває лише передню частину тіла. Позаду цього щитка тіло
вкрите тонким хітином, який легко розтягується. Це дає можливість самці поглинати велику
кількість крові, яка в 200-400 разів перевищує її масу в голодному стані. Самці поглинають
- 257 -
крові значно менше. Хоботок (гнатосома) складається із основи, пари хеліцер, непарної
зазубленої пластинки – гітостому і чотиричленних пальп, за допомогою яких вони
вибирають місце присмоктування. Гіпостом має гострі зубці, спрямовані назад. Хеліцери
несуть потужні гачки. Завдяки цим пристосуванням ротовий апарат кліща міцно тримається
в шкірі живителя.
Здобич кліщі очікують у відкритій природі, що спричинило появу в них особливих
пристосувань. Так, кліщі можуть довго голодувати, але присмоктавшись до хазяїна, тривало,
інколи кілька днів, смокчуть кров. Процес кусання кліщів безболісний (на всіх стадіях
розвитку), бо кліщі виділяють особливі анестезуючі речовини, завдяки чому присмоктування
їх залишається непоміченим.
Розвиток з метаморфозом і включає 4 фази: яйце, личинку, німфу, імаго. Зміна фаз у
кровосисних кліщів можлива лише після живлення кров'ю. Серед іксодових кліщів є кліщі
одно-, дво- і три- хазяїнові.

Рис. 83. Ротовий апарат (хоботок) самки собачого кліща (Ixodes ricinus): одно-, дво- і
трихазяїнові кліщі. В однохазяїнових ліворуч - зі спинного боку; праворуч - з черевного боку; 1 - футляр хеліцер; 2 -
гачки хеліцер; 3 - пальпа; 4-7 - членики пальпи; 8 - гіпостом; 9 - основа хоботка; 10 - порові поля (органи чуття).

На всіх стадіях розвитку спостерігається масова загибель кліщів. Проте самки

характеризуються високою плодючістю (можуть відкладати до 17 000 тисяч яєць). Яйця
відкладають на землю один раз за життя, після чого гинуть. Дорослі кліщі нападають на
великих ссавців, де смокчуть кров, після чого запліднюються. Запліднена самка відвалюється
на землю і приступає до відкладання яєць. Після цього вона гине.
Найбільше медичне значення мають іксодові кліщі родів Ixodes, Dermacentor.
Тайговий кліщ (Ixodes persulcatus) - тимчасовий ектопаразит, переносник і природний
резервуар збудника (весняно-літнього) тайгового енцефаліту. Тайговий кліщ поширений
переважно в тайзі на схід від Уралу, але виявлений і в Європі. Розмір самця - 2,5 мм, самки -
до 4 мм. Забарвлення коричневе. Трихазяїновий кліщ. Кожна стадія метаморфозу живиться
кров'ю на живителях різних видів. Личинка живиться на дрібних хребетних (гризуни, їжаки,
птахи), потім іде в грунт і там линяє. Німфи живляться на бурундуках, білках, зайцях.
Живителями дорослих форм є велика рогата худоба, лосі, олені. Дорослі кліщі нападають і
на людину. Повний цикл розвитку від яйця до статевозрілої стадії триває не менше трьох
років.

- 258 -
 Рис. 84. Циркуляція віруса тайгового енцефаліту в природі:
вірус - збудник тайгового енцефаліту, на малюнку позначений хрестиками; переносники вірусу - тайговий кліщ,
дикі ссавці і птахи, які населяють тайгу, є компонентами природного осередку. Людина і свійські тварини заражаються
при укусах заражених кліщів.

Тайговий енцефаліт - тяжке вірусне природно-осередкове трансмісивне захворювання,

яке супроводжується ураженням головного мозку, високою смертністю. Передача вірусу між
тваринами, а від них до людини відбувається через укус зараженого тайгового кліща.
Заражена самка кліща передає вірус своєму потомству через яйця - трансоваріально.
Зберігаючи вірус у своєму організмі і передаючи його потомству в ряді поколінь, кліщі
відіграють роль не лише переносника, а й природного резервуара збудника тайгового
енцефаліту.
У 30-х роках учасники спеціальних експедицій під керівництвом академіка
Є.Н.Павловського з'ясували роль тайгового кліща в епідеміології енцефаліту і розробили
заходи профілактики. Вірусологи - учасники цих експедицій - під керівництвом
Л.О.Зільбера, відкрили збудника (вірус) тайгового енцефаліту. На підставі цих робіт була
створена запобіжна вакцина. Відкриття природних осередків тайгового енцефаліту
дозволило Є.Н.Павловському обґрунтувати вчення про природну осередковість
трансмісивних хвороб.
Профілактика. Особиста - захист від укусів кліщів (спеціальний одяг, відлякуючі
засоби - репеленти), огляд одягу і тіла з метою видалення кліщів, які прикріпилися.
Громадська - знищення кліщів у місцях масового їх існування, які часто відвідуються
людьми, за допомогою отрут (акарицидів), запобіжні щеплення.
Собачий кліщ (Ixodes ricinus). Собачий кліщ - тимчасовий ектопаразит, переносник
збудників туляремії, весняно-літнього енцефаліту. Паразитує на сільськогосподарських
тваринах, а також на диких. Може нападати на людину. Поширений у лісовій і лісостеповій
зонах Європи. За розмірами, будовою і циклом розвитку подібний до тайгового кліща.
Dermacentor pictus -тимчасовий ектопаразит, переносник збудників туляремії.
Поширений в лісовій зоні.
D.marginatus-тимчасовий ектопаразит, переносник збудників туляремії, бруцельозу.
Поширений у степовій зоні.

- 259 -
 Аргасові кліщі (Argasidae). Аргазові кліщі поширені переважно в напівпустельних і
пустельних місцевостях. На відміну від іксодових кліщів, не мають щитків. Тіло вкрите
нерівним хітином з характерним рантом по всьому краю тіла. Ротовий апарат розміщений
вентрально в особливій заглибині і його не видно зі спинного боку (рис. 2.50). Живуть у
закритих біотопах (печерах, норах, глинобитних будівлях). Вони більш захищені від
несприятливих умов, менше гинуть, ніж іксодові кліщі, тому в них немає пристосувань до
інтенсивного розмноження. Самка відкладає тільки сотні, а інколи десятки яєць. З іншого
боку, цим кліщам доводиться задовольнятися здобиччю, яка потрапляє в сховище, і коло їх
хазяїнів дуже широке (хребетні від рептилій до людини). У них з'явилася властивість
насичуватися швидко, доки живитель знаходиться в сховищі. Смоктання крові триває від 3
до 30 хвилин. Оскільки живлення менш багате, яєць дозріває менше, але самка відкладає їх
кілька разів за життя. Внаслідок того, що біотоп може тривалий час не відвідуватися
живителями, кліщі можуть роками голодувати, тому розвиток їх, як показав
Є.Н.Павловський, затягується до 20-28 років. Цикл розвитку включає кілька стадій німф (від
2 до 7). Найбільше медичне значення має селищний кліщ.

Рис.85. Селищний кліщ: самець (вигляд зверху)

Селищний кліщ (Ornithodorus papillipes) - тимчасовий ектопаразит, переносник

збудників кліщового поворотного тифу (спірохет). Кліщовий поворотний тиф - природно-
осередкове трансмісивне захворювання, зооноз. Природними резервуарами спірохет є різні
види гризунів, кажани, а також селищний кліщ, який тимчасово паразитує на них і самка
якого здатна передавати збудника тифу своєму потомству трансоваріально. Людина
заражається через укуси заражених кліщів.
Географічне поширення - Середня Азія, Афганістан, Іран, Індія.
Морфофізіологічна характеристика. Селищний кліщ темно-сірого кольору. Довжина
самки 8,2 мм, самця 5,8 мм. Очей немає. Дорослі кліщі можуть голодувати до 13 років.
Профілактика кліщового поворотного тифу. Особиста - необхідно оберігати себе від
укусів кліщів, не знаходитися довго в печерах, глинобитних будівлях та інших біотопах кліщів,
застосовувати репеленти. Громадська - знищення кліщів і гризунів. Найкращий ефект дає
знесення старих глинобитних будівель, які заселені кліщами. їх замінюють будинками
європейського типу.

- 260 -
 Родина Гамазові кліщі (Gamasoidea). Численна група дрібних кліщів довжиною 0,3 - 4
мм. Деякі гамазові кліщі постійні, інші - тимчасові ектопаразити птахів і ссавців. Медичне
значення мають гамазові кліщі, які паразитують на птахах (ластівки, стрижі, кури, голуби) і
гризунах. Від них кліщі передають збудників вірусних хвороб людині.
Клас Комахи (Insecta).
Найбільш численний клас типу Членистоногі, який об'єднує всіх трахейнодихаючих
членистоногих з трьома парами кінцівок. Наука про комах називається ентомологією.
Тіло комах поділяється на три відділи - голову, груди і черевце. На голові - пара
членистих вусиків, ротовий апарат, пара складних (фасеткових) очей, часто є прості очка.
Ротовий апарат складається з трьох пар кінцівок – пари верхніх щелеп (мандибули) і двох пар
нижніх щелеп (максили). Друга пара нижніх щелеп зростається, утворюючи нижню губу.
Верхня губа являє собою виріст хітину. Язик (гіпофарінкс) – хітиновий випин дна ротової
порожнини. Залежно від умов живлення розрізняють таки типи ротових апаратів: гризучо-
жувальний, колючо-сисний, лижучо-сисний.
Груди складаються з трьох члеників, до кожного з них прикріплюється по парі ніг
(шестиногі). Залежно від умов життя і пристосувань до різних способів пересування ніжки
бувають: ходільні, бігальні, стрибальні, плавальні, риючі. У літаючих комах до другого і
третього або тільки до другого членика грудей прикріплені крила – пластинчасті шкірні
вирости, пронизані трахейними трубочками (жилками). У деяких комах друга пара крил
редукована, зберігаються рудименти – дзижчальця, які є органами рівноваги. Відомі
безкрилі комахи. Їх поділяють на первинно- і вториннобезкрилих. Первиннобезкрилі – давні
комахи, у яких відсутність крил – свідчення примітивної організації. Вториннобезкрилі
втратили крила у зв’язку з паразитичним способом життя (блохи, воші).
Покриви тіла представлені хітинізованою кутикулою, гіподермою і базальною
мембраною. Мускулатура дуже диференційована і утворена поперечносмугастими м'язами.
Похідними покривів є залози: отруйні, воскові, пахучі, шовковидільні. Порожнина тіла -
міксоцель, заповнена гемолімфою.
Травна система складається з ротової порожнини зі слинними залозами, глотки,
стравоходу, вола, жувального шлунка, середньої кишки (часто з пілоричними придатками) і
задньої кишки з анальним отвором.
Органи виділення - мальпігієві судини (впадають у задню кишку), жирове тіло
(нагромаджує токсичні речовини).
Органи дихання - трахеї (система розгалужених трубочок різного діаметру),
відкриваються дихальними отворами (стигмами). Кінцеві трубочки (трахеоли) проникають
навіть всередину окремих клітин. Таким чином, дихальна система виконує функцію
кровоносної системи щодо транспортування кисню до тканин.
Кровоносна система в зв'язку з особливостями органів дихання розвинена порівняно
слабо. Незамкнута. Серце і аорта розташовані на спинному боці. По кровоносній системі
циркулює гемолімфа.
Нервова система складається з надглоткового й підглоткового гангліїв та
навкологлоткових комісур, що разом утворюють навкологлоткове кільце, і черевного
нервового ланцюжка. Особливого розвитку досягає надглотковий ганглій, який часто
називають головним мозком. Органи чуттів -дотику, нюху, зору, смаку, слуху - досягають

- 261 -
високого рівня розвитку. Комахам властиві складні форми поведінки, в основі яких лежать
інстинкти.
Розмножуються лише статевим способом, роздільностатеві, добре виражений статевий
диморфізм (відмінності між самками і самцями). Постембріональний розвиток - прямий
(нижчі комахи) і з метаморфозом (перетворенням): неповний метаморфоз (яйце-личинка-
імаго), повний метаморфоз (яйце-личинка-лялечка-імаго).
Медичне значення. Серед комах відомі: 1) переносники збудників хвороб, у тому числі
масових (епідемій); 2) ектопаразити; 3) отруйні комахи; 4) збудники хвороб. Найбільше
медичне значення мають наступні ряди: ряд Воші, ряд Блохи; Ряд Клопи; ряд Тарганові; ряд
Двокрилі.
Ряд Воші (Anoplura). Безкрилі кровосисні комахи. Специфічні паразити ссавців.
Кожний вид паразитує на певному хазяїні і не переходить на особини інших видів. На тілі
людини паразитують головна, одежна і лобкова воші.

Рис.86. Воші людини:

а — головна воша, самець; б - самка; в - гнида (яйце) головної воші; г — одежна воша, самець; в - гнида
одежної воші; є - лобкова воша; ж - гнида лобкової воші; 1 - яйце; 2 - кришечка; 3 - приклеююча
речовина.

Головна воша (Pediculus humanus capitis).

Локалізація - волосиста частина голови.
Морфологія. Комахи сірого кольору. Довжина самця 2-3 мм, самки - 3-4 мм. Тіло
сплюснуте в дорзо-вентральному напрямі, складається з голови, грудей і черевця. На голові -
пара коротких, товстих вусиків, пара простих очей (іноді відсутні), колючо-сисний ротовий
апарат, який у спокійному стані втягнутий всередину голови і його не видно зовні. Грудні
сегменти злиті, несуть три пари ніг. Лапка має рухомий кігтик, за допомогою якого воші
чіпляються за волосся. Крила відсутні. По боках черевця глибокі вирізки. Останній членик
- 262 -
черевця в самки роздвоєний, у самця - заокруглений. У самців в кінці черевця видно
копулятивний апарат.
Життєвий цикл. Розвиток з неповним метаморфозом (яйце-личинка-імаго). Яйця
(гниди) приклеюють до волосся секретом клейових залоз. Весь розвиток відбувається на тілі
людини. З яйця виходить личинка, яка після трьох линянь перетворюється в імаго. Личинка й
імаго живляться кров'ю. Тривалість життя дорослої воші 27-38 днів. За цей час самка
відкладає до 150 яєць. Розвиток від яйця до статевозрілої стадії триває 2-3 тижні.
Медичне значення. Головна воша - постійний ектопаразит людини, збудник
педикульозу (вошивості). Укуси вошей супроводжуються свербежем, розчосами і
подразненнями шкіри. При сильній інвазії може утворитися так званий ковтун (склеювання
волосся). Проте основне медичне значення головної воші в тому, що вона є специфічним
переносником збудників епідемічних (вошивих) поворотного і висипного (рідше) тифів.
Збудники ендемічних поворотного та висипного тифів переносяться кліщами.
Збудник висипного тифу (рикетсія Провачека) знаходиться в кишківнику вошей, куди
потрапляє з кров’ю хворого. Розвиток збудника в організмі воші триває 4-7 днів, надалі вона
здатна поширювати захворювання. Зараження людини відбувається при втиранні фекалій
воші у місце укусу. Збудник вошивого поворотного тифу (спірохета Обермеєра) знаходиться
в гемолімфі воші, куди потрапляє із кишківника воші під час живлення на хворому. Достатня
для зараження людини кількість спірохет з’являється з 5-6 дня, максимальна кількість з 8-21
дня після зараження воші. Зараження людини відбувається при роздавлюванні воші й
втиранні гемолімфи в кров під час розчухування місця укусу. Такий спосіб зараження
називається контомінацією.
Профілактика. Особиста - для попередження педикульозу необхідно регулярно мити
тіло з одночасною зміною білизни, підтримувати в чистоті одяг і житло. Громадська -
виявлення і лікування педикульозу, санітарний нагляд за місцями масового перебування
людей: вокзали, готелі, потяги, пароплави, бані, перукарні; періодичні огляди на педікульоз
у дитячих садах, школах; санітарно-просвітня робота.
Одежна воша (Pediculus humanus humanus).
Локалізація - натільна білизна, одяг, при живленні кров'ю переходить на тіло.
Морфологія і життєвий цикл. За зовнішнім виглядом і розвитком дуже схожа з
P.humanus capitis. У даний час їх відносять до різних підвидів одного виду P.humanus. Має
більші розміри: самець завдовжки 2,1-3,75 мм, самка 2,2-4,75 мм. Тіло світло-сірого або
білуватого кольору. Відмінні зовнішні ознаки - менш глибокі вирізки по краю черевця, менш
виражена пігментація бічних сегментів черевця, вусики на голові тонші і довші. Розвиток з
неповним метаморфозом (яйце-личинка-імаго). Яйця приклеює до поверхні одягу. Всі стадії
розвитку відбуваються на людині. Тривалість життя до 48 днів. За цей час самка відкладає
300 яєць - у два рази більше, ніж головна. Цикл розвитку триває до 16 днів.
Медичне значення. Одежна воша - постійний ектопаразит людини, збудник
педикульозу, специфічний переносник збудників епідемічних (вошивих) висипного і
поворотного тифів. Роль одежної воші як специфічного переносника збудника висипного тифу
встановив у 1909 р. французький бактеріолог і паразитолог Ш.Ніколь (Нобелівська премія,
1928).
Епідемічні поворотний і висипний тиф - облігатно-трансмісивні захворювання,
антропонози, які можуть приймати характер епідемій, охоплюючи великі маси людей. У
- 263 -
1874 р. Г.М.Мінх і в 1881 р. І.І. Мечников дослідами на собі довели, що кров хворих на
епідемічний поворотний тиф є заразною. У 1876 p. O.O. Мочутковський дослідами на собі
встановив, що кров хворих на епідемічний висипний тиф теж є заразною.
Профілактика - як при головній воші.
Лобкова воша, або площиця (Phthirus pubis).
Локалізація - волосяний покрив на лобку, інколи на бровах, повіках, під пахвами.
Морфологія та життєвий цикл. Лобкова воша менша, ніж головна і одежна: самці
довжиною близько 1 мм, самки - 1,5 мм. Тіло коротке, широке, груди і черевце майже не
відмежовані. Тривалість життя імаго лобкової воші 17-26 днів. За цей час самка відкладає
близько 50 яєць. Розвиток з неповним перетворенням.
Медичне значення - постійний ектопаразит, збудник фтіріозу (вошивості). Збудників
захворювань не переносить.
Профілактика. Така ж, як при інших видах вошей.
Ряд Блохи (Aphaniptera). Блохи - безкрилі кровосисні комахи, ектопаразити людини і
тварин. Типовими представниками є людська блоха і щуряча блоха.
Людська блоха (Pulex irritans). Тіло сплюснуте з боків. На голові - пара простих очей,
короткі вусики, колючо-сисний ротовий апарат. Крил немає. Задня пара ніг довша від інших,
стрибального типу. Черевце складається з 10 сегментів, у самців кінчик черевця загнутий
наверх. На поверхні тіла є волоски, щетинки, зубчики і зубці, які мають значення для
систематики.
Розвиток з повним метаморфозом (яйце-личинка-лялечка-імаго). Яйця відкладають у
приміщеннях (щілини, тріщини підлоги, сухе сміття), у природних умовах - у норах гризунів.
З яйця виходить безнога червоподібна личинка білого кольору, яка живиться органічними
речовинами, що розкладаються, а також випорожненнями бліх. Личинка утворює кокон і
перетворюється в лялечку. Доросла блоха живе до 1,5 років, живиться кров'ю. Цикл розвитку
блохи залежно від температури і вологості середовища триває від 19 до 270 днів.
Медичне значення. Укуси бліх болючі, викликають подразнення нервових закінчень у
шкірі, людина відчуває свербіж, який супроводжується розчосами, вторинною інфекцією,
нагноєннями. Але головне значення в тому, що блохи - переносники збудників чуми. Чума
(син.: чорна смерть) - гостра особливо небезпечна природно-осередкова факультативно-
трансмісивна хвороба бактеріальної природи. Природні резервуари чуми - різні гризуни:
щури, тарбагани, ховрахи, хом'яки, піщанки, полівки. Найбільш небезпечні щуряча
(Xenopsyllacheopis), тарбаганова (Oropsylla silantievi), інші блохи. Людська блоха теж
передає збудника чуми. Блохи заражаються при ссанні крові заражених тварин. Збудник
чуми розмножується в шлунку блохи, утворюючи пробку, яка закриває його просвіт
("чумний блок"). Коли блоха хоче знову ссати кров, блок заважає проходженню крові, тоді
блоха відригує його в ранку від укусу і вносить в організм хазяїна велику кількість бактерій.
Можливе також зараження, коли людина втирає фекалії заражених бліх разом з бактеріями
чуми в ранки від укусів або в розчоси на шкірі. Існують й інші шляхи зараження, тому чума
належить до факультативно-трансмісивних захворювань. Крім чуми, блохи можуть
передавати збудників ендемічних висипно-тифозних лихоманок, а також збудника туляремії.

- 264 -
 Рис. 87. Людська блоха (Pulex irritans).

Рис. 88 . Розвиток блохи:

1 -яйце; 2 -личинка; 3 -лялечка; 4 - кокон, очищений від сторонніх частинок; 5 - звичайний вигляд кокона.

Профілактика. Підтримання чистоти в приміщеннях, вологе прибирання, ліквідація

місць виплоду бліх - щілин, тріщин у підлозі. Для знищення бліх у приміщеннях або на одязі
застосовують інсектициди. У природних умовах знищують гризунів (і разом з ними бліх) у
норах за допомогою отрутохімікатів.
Ряд Напівтвердокрилі або Клопи (Heteroptera). Передні крила наполовину жорсткі,
до вільних кінців перетинчасті. Більшість видів живиться соками рослин. Деякі клопи
перейшли до паразитичного способу життя. Медичне значення мають постільній клоп і
поцілунковий клоп.
Постільний клоп (Cimex lectularius). Географічне поширення - повсюдне у житлах
людей.
Морфологія. Тіло червоно-бурого кольору, сплюснуте в спинно-черевному напрямі.
Довжина самок - 6 мм, самців 5 мм. На голові - довгі членисті вусики, пара складних очей,
колючо-сисний ротовий апарат. Груди складаються з трьох сегментів, кожний з яких несе по
парі ніг. На верхньому боці другого сегмента розташована пара рудиментарних надкрил,
позаду третьої пари - пахучі залози, які видають специфічний запах. Сегментоване черевце
самки має округлу форму, у самця воно більш вузьке і задній кінець черевця самця
асиметричний внаслідок наявності тут вирізки, в якій розміщується серпоподібно зігнутий
копулятивний орган.
Життєвий цикл. Розвиток з неповним метаморфозом. Самка відкладає яйця в ті ж
місця, де мешкає сама - у щілини ліжок, меблів, стін, шви матраців, під шпалери, рами
- 265 -
картин. Розмножуються дуже швидко. За один день самка може відкласти до 12 яєць, а за все
життя до 500. Личинки клопів проходять 5 стадій; останню п'яту називають німфою,
Личинка, яка тільки що вийшла з яйця, схожа на дорослого клопа. Личинки і дорослі
живляться кров'ю. Нападають на людину переважно вночі. Можуть довго (по кілька місяців)
голодувати. Стійко переносять низьку температуру; при температурі - 17°С лишаються
живими близько доби. Поширюються шляхом занесення дорослих, личинок, яєць з одягом,
меблями, килимами тощо. Часто паразитує на лабораторних тваринах при антисанітарних
умовах їх утримання.

Рис. 89. Постільна блощиця (Cimex lecturalius): а - самка; б - задній кінець тіла самки; в
– задній кінець тіла самця; 1 - отвір копулятивної сумки; 2 - копулятивний орган.

Медичне значення. Тимчасовий ектопаразит людини. Слина клопа містить отруйний

секрет, тому укуси її болючі. На місці укусу виникає почервоніння і набряк. Своїми укусами
порушують нормальний сон людини, що відбивається на її здоров'ї. Перенесення клопом
збудників трансмісивних хвороб не встановлено.
Профілактика. Яйця блощиць знищують механічним способом, личинок і дорослих - за
допомогою інсектицидів.
Клоп поцілунковий (Triatoma infestans) - переносник трипаносоми (Tripanosoma cruzi)
-збудника американського трипаносомозу (хвороби Чагаса). Належить до родини Reduviidae,
роду Triatoma. Розміри великі -від 1,5 до 3,5 см. Ведуть нічний спосіб життя. Живуть у норах
диких тварин, гніздах птахів. Деякі види тісно пов'язані з людиною, зустрічаються в
глинобитних будинках, очеретяних дахах. Тимчасові ектопаразити тварин і людини.
Живляться кров'ю. Нападаючи на людину, клопи кусають її близько очей або в губи там, де
шкіра переходить у слизову оболонку (звідси назва - поцілунковий). Нассавшись крові, клоп
розвертається на 180° і випускає на місці укусу краплю фекалій, яка містить трипаносом.
Вони проникають або в ранку від укусу, або в розчоси на шкірі. Ураженість клопів в
осередках трипаносомозу складає до 50 %. Основний захід профілактики - покращання
соціально-побутових умов (побудова будинків сучасного типу). Знищення клопів ускладнено
тим, що вони паразитують на різних тваринах.
Ряд Тарганові (Blattoidea). Відомо понад 300 видів, в Україні близько 20 видів.
Медичний інтерес являють синантропні види чорний тарган (Blatta orientalis) і рудий, або
прусак (Blatta germanica). Розмір першого - 20-26 мм, другого - 8-11 мм. Тіло сплюснуте в
спинно-черевному напрямку. Голова спрямована ротовими органами донизу і майже цілком
прикрита зверху великою щитоподібною передньоспинкою. Вусики - щетинкоподібні,
багаточленикові. Ноги - бігальні. Крил - дві пари. Передні крила - шкірясті, задні -

- 266 -
перетинчасті (у спокійному стані сховані під надкрилами). У самців чорного таргана передні
крила розвинені, у самок редуковані.

Рис. 90. Поцілунковий клоп (Triatoma infestans).

У самців і самок рудого таргана крила розвинені. Постембріональний розвиток

відбувається з неповним перетворенням. Живуть у житлах людей, особливо в кухнях,
сміттєпроводах. Живляться харчовими продуктами, які вживають люди, різноманітними
відходами. Часто зустрічаються в їдальнях. Вдень ховаються в щілини, вночі виходять на
пошуки їжі.

Рис. 91. Синантропні таргани:

а - прусак (Blatta germanica); б - чорний тарган (Blatta orientalis).

Медичне значення. Таргани – механічні переносники збудників захворювань, у першу

чергу - шлунково-кишкових. Переносять збудників черевного тифу, дизентерії, туляремії,
дифтерії, яйця гельмінтів, цисти найпростіших. Можуть обгризати шкірний епітелій сплячої
людини.
Ряд Двокрилі (Diptera). Двокрилі х а р а к т е р и з у ю т ь с я наявністю тільки однієї
(передньої) пари крил. Задня пара видозмінена в невеликі придатки - дзижчальця, які
виконують функцію рівноваги.

- 267 -
 Родина Комарі справжні (Culicidae). В Євразії найбільш часто зустрічаються три роди
комарів: Anopheles (малярійний комар), Culex і Aёdes (немалярійні комарі). Кровосисними є
лише самки. Комарів роду Anopheles в Євразії налічується близько 10 видів, з них
найпоширеніший - комар звичайний малярійний (A.maculipennis). Біологія комарів найбільш
повно вивчена В.М.Беклемішевим (1890-1962) і його учнями.
Морфофізіологічна характеристика. На всіх стадіях розвитку малірійні і немалярійні
комарі відрізняються між собою. Яйця комарів Anopheles відрізняються від яєць Culex і Aёdes
не тільки за формою, але й за способом відкладання. Anopheles відкладають яйця розкидано,
поодинці, на поверхні води. Кожне з них облямоване увігнутим пояском і має плавальну
камеру. Яйця Culex не мають пояска і камер,відкладаються на поверхню води купками у
вигляді човника. Яйця Aёdes відкладаються на сиру землю біля пересихаючих водойм і рідше
на поверхню води як купками,так і розкидано.
Личинки Culex і Aёdes мають дихальний сифон у вигляді трубки на передостанньому
членику черевця. Тому у воді розташовуються під кутом, прикріплюючись сифоном до її
поверхні. Личинки Anopheles не мають дихального сифона і розташовуються на воді
горизонтально.
Лялечки мають форму коми, відрізняються будовою дихальних трубочок (сифональні
ріжки). У Anopheles дихальні трубочки конічної форми, у Culex - циліндричної.
На імагінальній стадії є відмінності в будові придатків голови, кольорі крил і посадці. У
самок Anopheles нижньощелепні щупики за довжиною приблизно рівні з хоботком, у
немалярійних комарів - короткі, складають 1/3-1/4 довжини хоботка. У самців Anopheles
нижньощелепні щупики за довжиною рівні з хоботком, з булавоподібними потовщеннями на
кінці, у немалярійних комарів - звичайно довші від хоботка, без булавоподібного
потовщення. По боках ротового апарату комарів знаходяться вусики. У самців вони покриті
довгими волосками, у самок - короткими. Жилки крил вкриті лусками, які можуть
утворювати малюнок з плям. A. maculipennis у середній частині крила має 4 темні плями, у
комарів Culex такі плями відсутні. При посадці комарі Anopheles тримають черевце піднятим
і знаходяться під кутом до поверхні. В інших комарів тіло при посадці зігнуте, черевце
нахилене до субстрату або паралельне до нього.
Життєвий цикл і біологічні особливості. Розвиток з повним метаморфозом (яйце-
личинка-лялечка-імаго). Яйця, личинки і лялечки розвиваються у воді. Молодий окрилений
комар-анофелес спочатку знаходиться поблизу водойм у прибережній рослинності. У цей час
комарі (самки і самці) живляться тільки соками рослин. Через кілька днів при настанні
сутінків самці утворюють рої. Самка влітає в рій і залишає його з одним із самців. Після
запліднення самка шукає здобич і ссе кров людини чи тварин. Кров необхідна для розвитку
яєць. Для живлення кров'ю в самок є колючо-сисний ротовий апарат. У самця ротові органи
пристосовані для живлення соками рослин. Самки Anopheles живляться переважно в
приміщеннях, тому від водойм летять до населених пунктів. Зона поширення комарів навколо
анофелогенних водойм досягає приблизно 3 км. Нассавшись крові, самка відлітає в якийсь
притулок і лишається в ньому, поки не завершиться перетравлення крові і одночасно
дозрівання запліднених яєць. Потім самка летить до водойми і відкладає яйця. Описаний
цикл життя самки від початку живлення кров'ю до відкладання яєць дістав назву
гонотрофічного циклу (грец. gonos -сім'я, статева клітина, trophe -живлення). Після
відкладання яєць самка знову шукає здобич, живиться кров'ю. Таких циклів протягом літа
- 268 -
може бути 2-3-6. Тривалість життя самки в літній період близько 1 місяця. Самці незабаром
після спаровування гинуть; тривалість їх життя дорівнює кільком дням.

Рис. 92. Головні відмінності малярійного і немалярійного комарів:

1 - поплавки яєць анофелес; 2 - дихальця личинок; 3 - дихальні трубки лялечок; 4 - вусики (антени); 5 - нижні
щелепні щупики; 6 - хоботок; 7 - очі; 8 - грудний відділ; 9 - черевце дорослого комара.

Для відкладання яєць Anopheles використовують водойми зі стоячою або повільно

проточною водою. Кількість яєць в одній кладці коливається від 60 до 350. З яєць
вилуплюються личинки, які дихають атмосферним повітрям. Личинки Anopheles живуть
виключно в чистих або майже чистих водоймах Водойми зі значною кількістю органічних
речовин і завислих частинок, як і затінені, для них непридатні. Тому у боротьбі з комарами
A. maculipennis добрий ефект дає обсаджування берегів водойм деревами з великою і
розлогою кроною. Тривалість розвитку личинки залежить від температури води. Розвиток
починається при температурі не нижче +10° С. Оптимальна температура +25°С.
Мінімальний період розвитку личинки 15 днів. Живляться личинки бактеріями і рослинними
рештками, для чого фільтрують воду і заковтують всі частки, які можуть пройти в ротовий
отвір. Ця біологічна особливість личинок комарів використовується для знищення їх шляхом
розпилення на поверхні водойм порошкоподібних отруйних речовин. Личинки
перетворюються в лялечок, лялечки - в імаго. Найпоширеніший в нашій країні комар A.
maculipennis вважався одним видом. На сьогодні відомо, що він включає 6 видів-двійників,
які відрізняються рядом біологічних особливостей, зокрема характером зимування. У всіх
- 269 -
видів-двійників A. maculipennis зимують запліднені самки. Місцями зимування для одних з
них служать підвали, де вони впадають у діапаузу, для інших - хліви, де вони живляться
кров'ю тварин усю зиму. Самці гинуть восени.

Рис. 93. Будова голови малярійного (Anopheles) і немалярійного (Culex) комарів:

А - Culex; Б - Anopheles; 1 - самка; 2 - самець; а - вусики; б - хоботок; в - щупики.

Комарі роду Aёdes за біологічними особливостями відрізняються від анофелесів.

Місцями виплоду більшості видів Aёdes є тимчасові водойми: калюжі, канави, заболочені
місця. Личинки деяких видів можуть розвиватися в невеликих посудинах, у тому числі у
відрах, діжках, консервних банках тощо. Гниючі органічні речовини їм не шкодять.
Характерною рисою комарів Aёdes є неодночасне вилуплення личинок з яєць однієї кладки,
воно розтягується на тижні і навіть місяці. Це пристосування до життя в періодично
пересихаючих водоймах. Якщо водойма пересихає до завершення розвитку личинок і вони
гинуть, то при новому затопленні личинки вилуплюються з яєць, що залишилися. Це
забезпечує існування виду. Для одних видів Aёdes, яких називають моноциклічними,
властивий розвиток за літо однієї генерації, для інших - поліциклічних - кілька генерацій.
Дорослі комарі найбільш активні увечері, але можуть нападати на здобич і вдень, особливо в
хмарну погоду. Вдень вони ховаються в траві, кущах, ямах поблизу водойм. Зимують комарі
Aёdes на стадії яйця.
Медичне значення: слина комарів, що впорскується у шкіру при кровоссані, викликає
болісні відчуття і місцеве запалення. Комарі Anopheles передають людині збудників малярії, є
проміжними хазяїнами і переносниками збудників філяріозу. Деякі види Aёdes передають
- 270 -
збудників туляремії, японського енцефаліту, лімфоцитарного хоріоменінгіту, жовтої
пропасниці, пропасниці Денге, сибірки; деякі види Culex - збудників японського енцефаліту,
туляремії, філяріозу.
Профілактика і заходи боротьби. Особиста - захист від укусів комарів. Громадська -
знищення комарів на всіх стадіях розвитку. Боротьба з комарами включає ряд заходів: 1)
знищення дрібних резервуарів з водою, які не використовує людина; 2) розпилювання у
водоймах, які слугують місцями виплоду, отрутохімікатів; 3) нафтування водойм, що
перешкоджає доступу кисню; 4) очищення водойм від рослинності; 5) осушення місцевості -
меліорація; 6) біологічні методи боротьби: розведення рибок гамбузій, які живляться
личинками комарів (але гамбузія може жити при температурі води не нижче +5°С);
використання природних ворогів (наприклад, приваблювання кажанів), збудників грибкових,
бактеріальних і вірусних хвороб комарів; генетичних методів (випускання в природу
стерильних самців); 7) зоопрофілактика - при проектуванні поселень між потенціальними
місцями виплоду комарів і жилими будинками розміщують тваринницькі ферми, тому що
комарі охоче живляться кров'ю тварин; 8) знищення окрилених форм у місцях зимівлі
(підвали, горища, хліви) за допомогою інсектицидів. Всі інсектициди застосовують так, щоб
вони не нанесли шкоди живій природі.
Родина Метелівкові (Psychodidae). Москіти роду Phlebotomus - тимчасові
ектопаразити, специфічні переносники збудників лейшманіозів, лихоманки папатачі.
Морфологія. Дрібні комахи з довгими ніжками, яскраво-жовтого, сірого або брунатного
кольору, довжина тіла 1,3-3,5 мм. Тіло і крила сильно опушені волосками. Нападають вночі
та в сутінках. Зустрічаються як поблизу житла людини, так і в дикій природі, де живуть у
печерах, норах гризунів та інших тварин.

Рис. 94. Москіт (Phlebotomus pappatasii).

Життєвий цикл. Розвиток з повним метаморфозом. Личинки розвиваються в гниючому

смітті. Живляться органічними речовинами. Лялечки не живляться. Самці живляться соком
рослин, самки ссуть кров людини і тварин. При оптимальних температурах від кладки яєць

- 271 -
до розвитку імаго проходить 46 днів. Більшість самок після кожної кладки гине. Окрилені
москіти тримаються поблизу місць виплоду. З настанням холодів москіти гинуть. Зимують
личинки, що вилупились з яєць, відкладених самками останньої генерації.
Медичне значення: численні укуси москітів болючі, викликають сильний свербіж,
утворення папул на шкірі, печіння. Люди втрачають сон, інколи підвищується температура,
спостерігається гарячковий стан, загальна розбитість, тощо.
Заходи боротьби з москітами - очищення територій від сміття, застосування контактних
інсектицидів у житлових приміщеннях, знищення гризунів у норах.
Родина Справжні мухи (Muscidae). З цієї родини медичне значення мають синантропні
мухи - механічні переносники збудників хвороб (муха хатня, муха-жигалка) і збудники
міазів.
Муха хатня (Musca domestica) - механічний переносник збудників інфекційних й
інвазійних хвороб Довжина тіла самок 5,8-7,5 мм. Самці дещо менші. Ротовий апарат
лижучо-сисний. Виділяючи багато слини з ферментами, муха розмочує тверду їжу і ссе її. На
лапках є кігтики і клейкі подушечки, густо вкриті волосками, що дозволяє мухам
пересуватися по стелі і вертикальним поверхням. Ноги також вкриті волосками. На волосках
муха може переносити збудників різних інфекцій, яйця гельмінтів, цисти найпростіших.
Особливо небезпечна наявність мух у приміщеннях, де знаходяться хворі на туберкульоз,
черевний тиф, дизентерію. На тілі мухи знаходили до 6 млн. бактерій, а в кишках - до 28
млн. Спалахи епідемій кишкових хвороб припадають на літній період, коли чисельність мух
досягає максимуму.
Розвиток з повним метаморфозом. Самка відкладає яйця всюди, де є гниючі органічні
рештки (гній, фекалії людини, контейнери для сміття, сміттєзвалища). За один раз відкладає
100-150 яєць і таких кладок може бути 5-6. Личинка вилуплюється з яйця через 12-36 годин.
її форма червоподібна, колір білий, ніг немає, голова редукована. Оляльковуються личинки в
землі, куди вони закопуються на глибину більше 30 см. Лялечки нерухомі. Цикл розвитку від
яйця до імаго триває 10-26 днів. Живе муха в середньому 30-35 днів.
Боротьба з мухами в населених пунктах включає наступні заходи: захист харчових
продуктів від мух; благоустрій населених пунктів; проведення санітарних заходів, які
забезпечують збір сміття, своєчасне очищення території; компостування гною; личинок
знищують в місцях виплоду мух інсектицидами, окрилених мух - за допомогою механічних і
хімічних засобів.
Муха-жигалка, або жигалка осіння (Stomoxys calcitrans) - механічний переносник
збудників сибірки і сепсису. Поширена скрізь. За біологією і морфологією близька до
кімнатної мухи. Колір тіла сірий з темними смугами на грудях і плямами на черевці.
Хоботок дуже видовжений і на кінці має пластинки з хітиновими "зубами". Тертям хоботка
по шкірі муха зіскоблює епідерміс і живиться кров'ю, одночасно впускаючи отруйну слину і
викликаючи сильне подразнення. Самки і самці нападають переважно на тварин, але інколи і
на людину. Заходи боротьби, як з хатньою мухою.
Вольфартова муха (Wohlfartia magnifica). Живородяща. Личинки викликають хворобу
міаз. Муха зустрічається в середній смузі і південній частині Європи. Дорослі комахи -
жителі полів, живляться нектаром квітів. Личинки (120-150) самка відкладає під час польоту у
відкриті порожнини: очі, ніс, вуха, а також на раневі і виразкові поверхні ссавців, а інколи і
людей, особливо дітей, які сплять під відкритим небом. Личинки дуже рухливі. За
- 272 -
допомогою спеціальних пристосувань вони швидко заглиблюються в тканини, роз'їдають їх
аж до кісток, роблять ходи, руйнують кровоносні судини.
Клінічні прояви міазу - нагноєння, кровотечі, гангренозні процеси, сильний біль.
Ураження очей може викликати сліпоту. Відомі смертельні випадки. Тривалість
паразитування личинок у тварин - до 3-5 діб. Оляльковуються в ґрунті, закопуючись на
глибину до 32 см. Заходи боротьби з личинками мух ускладнюються тим, що вони дуже
глибоко проникають у тканини. Видаляють їх хірургічно пінцетом з відповідною обробкою
рани.
Муха цеце (Glossina palpalis) - переносник збудника африканського трипаносомозу
(сонної хвороби) - трипаносома (Trypanosoma brucei gambiense). Живородяща. Поширена в
західних районах Африки. Розмір- 10-13,5 мм. Тривалість життя 3-6 місяців. За цей час
самка 6-12 разів відкладає по одній живій личинці на поверхню ґрунту. У ґрунті личинки
перетворюються в лялечок, з яких через 3-4 тижні виходять дорослі мухи. Живуть
здебільшого в заростях кущів по берегах річок і озер, поблизу житла людини. Живляться
переважно кров'ю людини, рідше - кров'ю свійських і диких тварин. Для боротьби з мухами
вирубують кущі й дерева по берегах водойм, біля житла людини, уздовж доріг.
Використовують також інсектициди.
Гнус та його компоненти. Під назвою "гнус" об'єднують всіх кровосисних двокрилих
комах, які масово нападають на людину і тварин (комарі, москіти, мокрецеві, мошки, ґедзі,
деякі види кровосисних мух).

Рис. 95. Основні компоненти гнусу: 1 - ґедзь (Tabanus bromis); 2 – ґедзь златоочка(Chrysops flavipes); 3 –
ґедзь Дощівка (Haematopota pluvialis); 4 - комар (Aёdes communis); 5 - мошка (Simulium sp.); 6 - мокрець
(Culicoides); 7 - москіт (Phlebotomus pappatasii).

Місця виплоду гнусу - переважно пойми і дельти рік, райони штучного зрошення,
рисосіяння, стоячі водойми. Видовий склад гнусу залежить від ландшафтно-географічної зони.
У сибірській тайзі тундрі, інших місцях з являються у величезній кількості, хмарами
нападають на тварин і людину і завдають їм великої шкоди. В окремих випадках виникає
сенсибілізація (підвищена чутливість) до наступних укусів, що може привести до тяжкого
- 273 -
стану, навіть до анафілактичного шоку. Люди позбавляються нормального відпочинку,
знижується працездатність. Для індивідуального захисту застосовують сітки Павловського,
захисний одяг з спеціальної сітчастої тканини (тоді хоботок кровососа не досягає поверхні
шкіри), репеленти (диметилфталат, ін.).
Родина Мокрецеві (Geratopogonidae). Основна маса кровосисних мокреців належить
до роду Culicoides. Це найдрібніші з літаючих кровосисних комах. Довжина тіла 1-2,5 мм.
Самки нападають на людину і тварин у ранкові й вечірні години. Личинки і лялечки
розвиваються у вологому ґрунті, лісовій підстилці, дуплах дерев, невеликих стоячих водоймах.
Мокреці - механічні переносники збудника туляремії, а в тропіках - специфічні переносники і
проміжні господарі нематод (філярій).
Родина Мошки (Simuliidae). За зовнішнім виглядом подібні до дрібних мух. Довжина
тіла-2,5-4,5 мм. Самки більшості видів ссуть кров. Нападають тільки на відкритому повітрі в
світлий період доби. Розвиток відбувається в річках і струмках. Мошки - механічні
переносники збудника туляремії, а в тропіках мошки роду Simulium - специфічні
переносники філярій (Onchocerca volvulus, O.coecutiens).
Родина Ґедзі (Tabanidae). За зовнішнім виглядом і розмірами нагадують велику муху
(рис. 2.61, 1-3). На великій голові розташовані яскраво забарвлені очі. Розвиток з повним
метаморфозом. Самці живляться соком рослин. Самки теж живляться соком рослин, але
після запліднення для розвитку яєць їм потрібно нассатися крові. Нападають у жарку погоду.
При польоті дзижчать. Укус ґедзя болючий. Він неприємний ще і тим, що комаха може зробити
8-10 уколів хоботком. Слина ґедзів токсична. З ранки довго тече кров, тому що в ранку
вводиться гемолізин. Більшість видів відкладає яйця на листках прибережної рослинності.
Ґедзі - механічні переносники збудників туляремії і сибірської виразки, а ґедзі роду Chrysops
в Африці передають філярій (Loa loa).

Синтетична теорія еволюції.

Популяційна структура людства.
Синтетична теорія еволюція.
Наукову теорію еволюції обґрунтував англійський вчений Ч.Дарвін (1809-1882). Її
основні положення викладені у праці «Походження видів шляхом природного добору або
виживання обраних порід у боротьбі за життя» (1859). Відповідно до теорії в основі еволюції
лежить взаємодія таких природних явищ: мінливості, спадковості, боротьбі за існування і
природного добору. Природний добор, за Дарвіном, є вирішальним фактором еволюції.
Після створення еволюційної теорії почалося широке розповсюдження ідей в біології,
але уже на той час вчення Ч. Дарвіна сприймалося з певними зауваженнями. Критика
дарвінізму особливо підсилилася в період виникнення генетики. Генетики того часу замість
розпливчастих уявлень Ч. Дарвіна та його однодумців пропонували тверді закони та
експериментально підтверджені гіпотези.
Виходом еволюційної теорії з кризи стало створення синтетичної теорії еволюції на
основі синтезу дарвінізму, генетики та екології. Започаткував таке поєднання російський
вчений С.С. Четверіков (1880-1959) своєю працею “Про деякі моменти еволюційного
процесу з точки зору сучасної генетики” (1926). Виходячи з принципу Харді (без
зовнішнього впливу будь–яких факторів частота генів в безмежно великій панміксичній

- 274 -
популяції стабілізується вже після однієї зміни поколінь) С.С. Четверіков показав, що
внаслідок постійних мутацій в усіх (реальних) популяціях створюється значна спадкова
гетерогенність.
Генетика допомогла проаналізувати основні моменти течії еволюційного процесу від
появи нової ознаки в популяції до виникнення виду. Цей напрямок розвитку біології привів
до створення вчення про мікроеволюцію –– центрального напрямку сучасної теорії еволюції
(Ф.Добржанський, Н.В. Тимофєєв – Ресовський, 1937 – 1939 рр.).
В розвитку синтетичної теорії еволюції велику роль відіграло поєднання багатьох
напрямків біології на основі еволюційного вчення: генетико – екологічне вивчення
структури популяцій (М.І. Вавілов та ін.); експериментальне вивчення та математичне
моделювання процесів, які відбуваються в популяціях (В.Н. Сугачов, Дж.Б. Холдейн та ін.);
теорія виду (М. І. Вавілов, Е. Мейер, К.М.Завадський та ін.).
Синтетична теорія еволюції сформувалася на початку 40-х років ХХст. Від того часу
біологія перейшла нв молекулярний рівень генетичних досліджень. Синтез еволюціонізму з
молекулярною генетикою призвів у 70-х роках до виникнення нового напряму –
молекулярної еволюції.
Сучасний синтетичний етап розвитку еволюційного вчення –– це вчення про мікро–
та макроеволюції. (І.І. Шмальгаузен, Дж. Г. Симсон, А.М. Сєвєрцов).
Біологічний вид, його критерії.
Видом називається сукупність особин, які подібні за основними морфологічними та
функціональними ознаками, каріотипом, реакціями поведінки, мають спільне походження,
заселяють певну територію (ареал), вільно схрещуються в природних умовах виключно між собою
і при цьому дають плодюче потомство. Належність особини до виду визначається за основними
критеріями: морфологічним, фізіологічним, цитогенетичним, етологічним, географічним,
історичним, біохімічним, екологічним тощо.
Найбільш зручним є морфологічний, але він не може бути єдиним видовим критерієм. Так,
у деяких тварин (птахів) самки можуть за виглядом більше відрізнятись від самців свого виду, ніж
від самок споріднених видів (самка і самець крижня).
Найважливішою ознакою виду є повна генетична єдність і репродуктивна ізоляція, яка
полягає в неможливості схрещування особин даного виду з представниками інших видів.
Важливим чинником поєднання організмів у види є статевий процес. Представники одного виду
схрещуються між собою, обмінюються спадковим матеріалом, що веде до перекомбінації у
кожному поколінні генів (алелів), які складають генотипи окремих особин. У результаті
досягається стирання відмінностей між організмами всередині виду і тривале збереження
основних морфологічних, фізіологічних та інших ознак, за якими один вид відрізняється від
іншого. Завдяки статевому процесу відбувається також об’єднання генів (алелів), які розподілені
за генотипами різних особин, у загальний генофонд (алелофонд) виду. Цей генофонд включає в
себе весь обсяг спадкової інформації, властивий для виду на певному етапі свого існування.
Алелофонд –– це генетичний поліморфізм генів, що включає серії множинних алелів та
рідкісні гени.
З іншого боку, вид –– це динамічна система, яка характеризується мінливістю,
нечіткістю меж ареалу, утворенням та руйнуванням внутрішньовидових групувань (підвидів,
популяцій, рас). Динамічність видів є наслідком дії елементарних еволюційних факторів.

- 275 -
 З часів К. Ліннея вид є основною одиницею систематики. Особливе положення виду
серед інших систематичних груп (таксонів) зумовлюється тим, що у цьому угрупованні
окремі особини існують реально. У складі виду в природних умовах особина народжується,
досягає статевої зрілості і виконує свою головну біологічну функцію – репродукцію,
забезпечує продовження роду. На відміну від виду таксони надвидового рангу (рід, ряд,
родина, клас тощо) не є ареною реального життя організму. Виділення їх у природних
системах органічного світу відображує результати попередніх етапів історичного розвитку
живої природи. Розподіл організмів за надвидовими таксонами вказує на ступінь їхньої
філогенетичної спорідненості.
Визначення виду, наведене вище, не можна застосувати до агамних (деякі
мікроорганізми, синьо-зелені водорості), самозапліднюваних і строго партеногенетичних
організмів. Угруповання таких організмів, що еквівалентні до виду, виділяють за подібністю
фенотипів, спільністю ареалу, близькістю генотипів за походженням. Практичне
використання поняття «вид» навіть в організмів із статевим розмноженням утруднене, що
зумовлено динамічністю видів.
Дарвінівське вчення утвердило в науці уявлення, що кожний вид – категорія історична,
якісний етап еволюції. Кожний вид виник з іншого й існує, поки не зміняться умови, за яких вид
або загине, або змінюючись, дасть початок якісно новому чи новим видам.
Особини, які відносяться до одного виду, мають спільні, тільки їм властиві
морфологічні, цитологічні, фізіологічні, біохімічні особливості і різняться за цими ознаками
від особин, які належать до інших видів. Особини одного виду мешкають в однакових (або
подібних) екологічних умовах. Кожний вид має свою ділянку поширення (ареал), яка
відрізняється від ареалу інших видів. Особини одного виду при схрещуванні тільки між
собою дають плодюче потомство. У репродуктивному відношенні кожний вид ізольований
від інших. У різних місцях ареалу особини одного виду можуть дещо відрізнятися,
утворювати різновидності і підвиди, але вони генетично (репродуктивно) відкриті, вільно
схрещуються між собою і дають плодюче потомство. Особини одного виду різняться між
собою тільки алелями генів. У цьому принципова різниця підвидів та видів. Види –
генетично замкнені системи; між особинами різних видів гібридизація неможлива, а якщо і
відбувається, то потомство, як правило, безплідне.
Генофонд виду достатньо різноманітний, щоб спричинити мінливість, яка необхідна
для існування виду в різних умовах, але, з іншого боку, він один забезпечує
внутрішньовидовий гомеостаз, єдність особин, які відносяться до одного виду за всіма
властивими для нього критеріями.
Особини будь-якого виду поширені у своєму ареалі не рівномірно, а окремими
стійкими скупченнями – популяціями. Це пояснюється тим, що умови існування в межах
ареалу не скрізь рівнозначні і представники будь-якого виду концентруються на ділянках з
найбільш сприятливими умовами.
Популяції – головні складові виду.
В залежності ві цього види поділяють на: монотипові – складаються лише з популяцій,
навіть з однієї (білий ведмідь в Арктиці); політипові – складаються, крім популяцій, з підвидів
(більшість видів). Підвид – над популяційна структура і теж є формою існування виду.
Популяцією називається сукупність особин одного виду, які тривалий час населяють
окремий ареал, вільно схрещуються між собою і дають плодюче потомство, але якимось чином
- 276 -
ізольовані від інших сукупностей цього ж виду. Таким чином, вид складається із популяцій,
сукупність яких і є формою існування виду.
Популяції характеризуються: 1) загальними морфологічними критеріями, які
змінюються у межах норми реакції та комбінативної мінливості; 2) екологічними
характеристиками.
Для мофологічної характеристики вибирають дискреті, якісні ознаки, зумовлені
альтернативними алелями гена (фени або маркери). Приклад чорне і червоне забарвлення
надкрил двокрапкового сонечка.
Екологічні характеристики популяції: величина (певний ареал, чисельність), віковий і
статевий склад. Чисельність особин у популяції може коливатися від кількох сотень до кількох
тисяч. Чим менша популяція, тим більша загроза її вимирання або загибелі від будь-яких
випадкових причин. Розміри ареалів залежать від скупчення рухливості особин – радіуса
індивідуальної активності. Якщо такий радіус невеликий, то й розміри ареала популяції також
малі. Віковий склад популяції визначається тривалістю життя особин, віковим досягенням ними
статевої зрілості, інтенсивністю розмноження. Статевий склад популяції зумовлений еволюційно
закріпленими механізмами формування співвідношення статей: первинного (на момент зачаття),
вторинного (на момент народження) і третинного (у дорослому стані).
За статевим складом популяція в основному характеризується рівним співвідношенням
самок і самців. У людини при народженні співвідношення чоловічої і жіночої статей становить
106:100 (відповідно). До репродуктивного періоду (18 років) це співвідношення стає 100:100, до 50
років на кожні 100 жінок припадає 85 чоловіків, а до 80 років – на 100 жінок – 50 чоловіків. В
останні десятиріччя спостерігаються зміни вікового складу популяцій людей у бік збільшення
групи літнього віку.
Важлива властивість популяції – генетичний поліморфізм. Завдяки природному добору
кожна локальна популяція пристосована до тих умов середовища, в яких вона існує. Здавалося б,
тривалий добір міг би призвести до створення якогось одного генотипу, найбільш оптимального
для даних умов, тобто до одноманітності. Проте цього не відбувається. Популяції не властивий
одноманітний генотип, вона характеризується генетичною різнорідністю. За образним висловом
С.С.Четверикова, який досліджував популяції дрозофіл, популяція насичена мутаціями як губка
водою. В лабораторних умовах він досліджував дикі популяції дрозофіл, проводив
близькоспоріднене схрещування. При цьому в кожному поколінні відбувалося вищеплення
рецесивних гомозиготних особин (безоких, з нерозвиненими крилами, зі зниженою
життєздатністю), тобто в популяції у гетерозиготному стані були приховані летальні і
напівлетальні мутантні гени. Цей дослід наочно показав генетичну гетерогенність популяції за
наявності зовнішньої фенотипової одноманітності.
Причини збереження генетичного різноманіття такі. Кожний вид, кожна популяція
протягом багатьох поколінь безперервно збагачуються мутантними генами, які з'являються у
статевих клітинах окремих особин. Надходження нового генетичного матеріалу відбувається
також шляхом міграції особин із однієї популяції в іншу. Збереження резерву мінливості
здійснюється шляхом переведення у гетерозиготний стан; оскільки природний добір скерований
на ознаки фенотипу, рецесивні гени в гетерозигот виявляються «прихованими» від дії природного
добору. Мутації, які є в генофонді конкретної популяції за стабільних умов її існування, як
правило, не корисні. Проте в змінених умовах спадкова мінливість може забезпечити виживання
частини особин.
- 277 -
 Ідеальні та реальні популяції.
В окремихі випадках до складу популяції одночасно можуть входити особини як з
домінантними, так і рецесивними ознаками, які не знаходяться під контролем природного добору.
Виникає питання: чому рецесивний алель не витісняється домінантним? Чому, якщо алель карого
кольору очей домінує над блакитним, кількість блакитнооких людей не зменшується? Це питання
чисто математично для ідеальної популяції розв'язали у 1908 p. незалежно англійський математик
Дж. Харді і німецький лікар-антрополог В. Вайнберг. Виявлена ними закономірність називається
законом Харді-Вайнберга.
Поряд з тим, закон Харді-Вайнберга є абсолютно вірним тільки для ідеальної популяції. У
живій природі ідеальні популяції практично не зустрічаються. Ідеальну популяцію можна
порівняти з фотографією, де зафіксовані всі характеристики популяції на даний конкретний
момент часу.
Ідеальна популяція характеризується такими властивостями, як безмежна кількість особин,
вільне схрещування (панміксія), рівнозначний статевий склад (♂=♀), відсутність мутацій за даним
геном, відсутність міграцій у популяції і з неї, відсутність добору (за ознакою, яка кодується даним
геном), відсутність популяційних хвиль, відсутність генетичного тягаря та дрейфу генів. В
ідеальній популяції співвідношення генотипів домінантних гомозигот (АА), гетерозигот (Аа) і
рецесивних гомозигот (аа) залишається постійним і дорівнює 100% або одиниці.
Дійсно, якщо частоту гена А позначити через р, а частоту гена а через q, то q буде
дорівнювати 1 – р. Природно, що у F2 і в наступних поколіннях частота генотипів АА, Аа і аа буде
визначатися за формулою бінома Ньютона:
(p+q)2=p2+2pq+q2,
де р – відсоток домінантних алелей; q – відсоток рецесивних алелей; р2 – частота генотипу АА
(гомозиготи за домінантним алелем); 2pq – частота генотипу Аа (гетерозиготи); q2 – частота
генотипу аа (гомозиготи за рецесивним алелем).
Отже, величини р2, 2pq і q2 залишаються постійними. Цим пояснюється той факт, що за
умов, які властиві ідеальній популяції, особини з рецесивними ознаками зберігаються поряд з
особинами, які несуть домінантні ознаки.
Очевидно, що в реально існуючих популяціях наведені вище умови нездійсненні: реальні
популяції часто мають обмежену чисельність, панміксія ніколи не буває абсолютною,
відбуваються міграції особин і мутаційний процес. Проте це не зменшує значення закону Харді-
Вайнберга. Він встановлює цілком визначені співвідношення між алелями в популяції; в достатньо
великих популяціях спостерігається тенденція до відносного збереження співвідношення частот
алелів у поколіннях. Використання формул закону Харді-Вайнберга дозволяє розрахувати
генетичний склад популяції в даний час і визначити тенденції до його змін.
Використовуючи закон Харді-Вайнберга, можна вирахувати насиченість популяції
певними генами, розрахувати частоти гетерозиготного генотипу в людей. Розглянемо
використання його на конкретному прикладі. У населеному пункті при обстеженні на резус-
чинник виявилося 16% особин з резус-негативним чинником і 84% – з резус-позитивним.
Позитивний резус-чинник успадковується практично моногенно, автосомно за домінантним
типом. Якщо ген резус-чинника позначити С, то носії Rh будуть мати генотип СС і Сс. Але яка
частина із них гомо- і гетерозиготна (тобто, яка концентрація рецесивного алеля)? Звернемося до
формули бінома Ньютона:
(p+q)2=p2+2pq+q2=1 (або 100 %).
- 278 -
 Гомозиготи за рецесивним алелем q2 відомі, вони становить 16%. Отже, q2=0,16, звідси
q=0,40 (або 40%), тобто із загальної кількості генів популяції, які визначають резус-належність,
40% рецесивних.
Яка ж частота домінантного алеля? Оскільки p+q=1, а q=0,40, то р=0,60, тобто в популяції 60
% домінантних алелей.
Для того, щоб знайти відсоток СС і Сс поєднань у популяції, вираховуємо: р2=(0,60)2=0,36,
тобто 36% мають генотип СС: 2pq=2х(0,60)х(0,40)=0,48, тобто 48% мають генотип Сс. Отже, у
досліджуваній групі людей, які мали резус-позитивну кров, було 36% з генотипом СС і 48% з
генотипом Сс, тобто всього з резус-позитивним фенотипом було 84%, а 16%, які мали генотип Сс,
були резус-негативними. При медико-генетичних дослідженнях популяцій подібні розрахунки
досить поширені. Але в тих випадках, коли популяції обмежені за чисельністю, закон Харді-
Вайнберга не діє, бо базується на статистичних закономірностях, які не виконуються у випадку
малих чисел.
Тут починають виявлятися генетико-автоматичні процеси (дрейф генів), які відкрили С.Райт,
Р.Фішер і російські генетики М.П.Дубінін і Д.Д.Ромашов у 1931-32 pp. Встановлено, що в невеликих
популяціях гетерозиготні особини рано чи пізно зникають. Вся популяція стає гомозиготною. При
цьому швидше, завдяки випадку, ніж під впливом добору, одна популяція буде складатися з особин
із домінантним генотипом (АА), а інша – з рецесивним (аа). Таким чином, один із алелів майже
повністю або навіть повністю може втратитись.
Інтенсивність дрейфу генів залежно від розміру популяції можна показати на такому
прикладі (взятому в М.П. Дубініна). Припустимо, що дві початкові популяції мають однакову
концентрацію алелів А (0,5) і а (0,5). Але одна із популяцій має 500000 особин, а інша – всього 50.
Перша популяція виникла із 1000000 гамет (500000 яйцеклітин і 500000 сперматозоїдів), а інша –
із 100 (50 яйцеклітин і 50 сперматозоїдів). При формуванні гамет для наступного покоління
ідеального збігу з очікуваним, тобто співвідношення 50% А і 50% а, бути не може. Відхилення
неминучі за будь-якої статистичної вибірки. Розрахунки показують, що розмір стандартної
похибки у великій популяції становитиме 0,1% від загальної кількості гамет кожного типу, а в
малій популяції із 50 особин вона досягне 10% від загальної кількості гамет кожного типу, тобто
50±5. Отже, дрейф генів у популяції із 50 особин у 100 разів інтенсивніший у порівнянні з
популяцією із 500000 особин. Звідси зрозуміло: дрейф генів призводить до того, що при зниженні
чисельності популяції або в ізольованих популяціях (острови, озера, ізоляти в людей, тощо)
зменшується гетерозиготність і зростає генетична однорідність.
Так, мабуть, у результаті дрейфу генів у північно-американських індіанців немає алеля гена
групи крові B(ІВ), але переважає група крові 0. Припускається, що в тій популяції стародавнього
племені, яке мігрувало з Азії і дало початок аборигенам Північної Америки, цього алеля гена
випадково не виявилось або його носіїв було мало й алель ІВ у результаті дрейфу генів був
втрачений. Також у результаті дрейфу генів в одному з індіанських племен концентрація алеля
гена групи крові А представлена в 80% випадків, а в іншому – у 2%. Можливо, що кількість резус-
негативних людей у Європі (14%) і Японії (1%) є також наслідком дрейфу генів. Якщо в генофонді
популяції є летальні гени, це може мати фатальні наслідки – настане вимирання всієї популяції.
Вчення про макро- та мікроеволюцію.
Дарвін пов'язував процес утворення видів з окремими особинами. Проте застосування
закономірностей спадковості до вивчення цього процесу показало, що утворення видів
починається не з окремих особин, а тільки на рівні популяції. Процеси, які проходять всередині
- 279 -
виду, у межах відокремлених популяцій і завершуються утворенням нового виду, називаються
мікроеволюцією. На відміну від них процеси, які призводять до формування надвидових
систематичних категорій, названі макроеволюцією. Іноді під макроеволюцією розуміють
виникнення тільки родів, родин, рядів, а утворення категорій ще більш високого рангу – класів і
типів – виділяють під назвою мегаеволюції.
На думку більшості дослідників, між процесами, які здійснюються на мікро- і
макроеволюційному рівнях, немає принципової різниці; при них діють одні і ті ж закономірності.
Самі по собі нові родини, ряди, класи і типи виникнути не можуть. Поява їх – результат утворення
нових видів, що пов'язано з перетворенням генофонду, дивергенцією всередині популяцій.
Макроеволюційні зміни – наслідок процесів, які проходили на мікроеволюційному рівні.
Нагромаджуючись, ці зміни призводять до макроеволюційних явищ. Проте припускається, що в
основі макроеволюції лежать інші, ще маловивчені закономірності.
Мікроеволюція призводить до дивергенції і утворення нових видів, макроеволюція – до
утворення таксонів більш високого рангу, вона базується на еволюції окремих, реально існуючих
груп організмів. Матеріал для її характеристики дають систематика, палеонтологія, порівняльна
анатомія та інші біологічні науки.
Розрізняють такі форми еволюції груп: філітичну, дивергентну, паралелізм і конвергентну.
Філітична еволюція пов'язана з послідовним утворенням якого-небудь стовбура або гілки
філогенетичного дерева, що призводить до зміни вихідного виду. Ця форма еволюції детально була
прослідкована В.О.Ковалевським на прикладі формування сучасних непарнокопитних від
стародавніх предкових форм. Дивергентна еволюція базується на розходженні гілок
філогенетичного дерева. Саме з цією формою еволюції пов'язане утворення видів всередині родів,
родів у родинах тощо. Паралелізм має місце в тих випадках, коли два таксони, які походять від
однієї предкової форми в результаті дивергенції, з часом змінюються подібним чином.
Конвергентна еволюція проявляється в тих випадках, коли неспоріднені організми, які існують у
подібних екологічних умовах, набувають зовнішньо подібних ознак: передні кінцівки крота і комахи
капустянки, форма тіла акули і дельфіна.
Виділяють два основних типи еволюції груп: алогенез і арогенез. Алогенез — розвиток групи
в межах однієї адаптивної зони за принципом ідіоадаптацій. Арогенез зумовлює вихід в іншу
адаптивну зону, група набуває принципово нових пристосувань, що відповідає ароморфозам.
Початок синтезу генетики з еволюційним вченням поклали роботи С.С.Четверикова (1926)
і Р.Фішера (1930). Значний вклад у вивчення цих процесів внесли І.І.Шмальгаузен, М.В.Тимофєєв-
Ресовський, Т.Добжанський, С.Райт, Дж.Хакслі тощо. Вони встановили, що елементарною
еволюційною структурою є популяція.
Елементарні еволюційні фактории.
Явища і процеси, які змінюють генофонд популяції, називаються елементарними
еволюційними факторами. Розрізняють напрямлені і ненапрямлені еволлюційні факори. До
ненапрямлених належать: мутаційний процесс, ізоляція, міграція, дрейф генів. Направленим
елементарним еволюційним фактором є єдиний фактор – прородний добір. Він спрямовує
еволюційний процесс у бік вироблення нових і вдосконалення існуючих пристосувань.
Мутаційний процес.
Гени, які в цілому константні, періодично змінюються шляхом мутацій. Кожний окремий
ген мутує дуже рідко, але в генотипі будь-якого організму велика кількість генів. Звідси зрозуміло,

- 280 -
що в кожному поколінні мутує значна кількість генів. Так, у дрозофіли відмічається приблизно
одна мутація на 100 гамет.
Мутації виникають раптово, спонтанно; мають індивідуальний характер; з’являються у
будь-якої особини, яка знаходиться в однакових умовах з іншими особинами. Мутації, що
змінюють гени, дають матеріал для рекомбінацій і добору.
Мутації виникають незалежно від адаптивного значення і бувають шкідливими,
нейтральними і корисними. Більшість мутацій шкідлива. Шкідливість мутацій є відносною.
Мутант, який має низьку життєздатність за стандартних умов середовища, може виявитися більш
пристосованим за інших умов. Деякі з мутацій за тих умов, в яких існує дана популяція організмів,
виявляються більш-менш нейтральними. Зрештою, невелика частина мутацій корисні для життя
організму та для існування виду.
Адаптивну цінність мутацій визначає природний добір. Домінантні мутації починають
контролюватися добором уже в першому поколінні. Домінантні алелі, які частково знижують
життєдіяльність або плодючість, деякий час будуть зберігатися в популяції, але поступово і вони
елімінуються повністю. Якщо домінантні алелі мають пристосувальне значення, то одразу
підхоплюються добором і їх частота в популяції швидко зростає.
Рецесивні мутації можуть знаходитися в популяції у прихованому, гетерозиготному стані.
Вони починають контролюватися добором тільки після того, як досягнуть певної концентрації і
стануть переходити в гомозиготний стан. Зрозуміло, що чим більша популяція, тим повільніше
відбувається цей процес. Елімінація шкідливих рецесивних алелів відбувається значно повільніше,
ніж домінантних, а повна елімінація шляхом добору, можливо, і не досягається. Часто
гетерозиготи виявляються більш життєздатними (наддомінування), ніж гомозиготи. У таких
випадках добором створюється певний рівень частоти особин кожного генотипу.
І.І. Шмальгаузен, вивчаючи роль мутацій в еволюційному процесі, дійшов висновку, що
практично будь-які мутації порушують нормальну збалансованість процесів і функцій в організмі,
тому вони не зразу можуть підтримуватися добором. Проте нові мутації, як правило, рецесивні, у
гетерозиготному стані не проявляються, природний добір спочатку іде не за формами, які несуть
мутантну ознаку, а за їх гетерозиготами. У результаті складних процесів впродовж ряду поколінь
досягається така перебудова генотипів, що включення в нього нового мутантного алеля навіть у
гомозиготному стані не порушує ні формотворення, ні розвитку пристосувальних ознак. Однією з
важливих функцій природного добору є усунення невдалих комбінацій генів і збереження таких
генотипів, які не порушують пристосувального формотворення. Тільки після такої попередньої
взаємної «підготовки» між старим генним комплексом і генами, що зазнали мутації, останні
починають відігравати роль в еволюційному процесі.
Мутації торкаються всіх ознак організмів. Четвериков С.С. (1926) відзначав насиченість
природних популяцій мутантними генами в гетерозиготному стані. Нагромадження мутантних
алелів створює комбінативну мінливість, яка призводить до генетичної гетерогенності
(генетичного поліморфізму) природних популяцій. Середній рівень гетерозиготності в рослин
становить 17%, безхребетних – 6,6%. У людини він близько 6,7%. Через велику гетерогенність
середня пристосованість популяції завжди дещо нижча ніж, якби всі члени популяції мали генотип
найбільш пристосованих особин. Отже, виникає генетичний тягар. Завдяки йому в результаті
розщеплення і комбінування генів при схрещуванні батьків з різними генотипами постійно в
популяції з’являються менш пристосовані особини. Крім того, мутації, які виникли спонтанно, у
більшості змінюють фенотип у несприятливий бік. Але для виду генетичний тягар корисний, він
- 281 -
забезпечує його існування й удосконалення. У випадку зміни умов вид завжди має мобілізаційний
резерв. Фенотипи, які за одних умов були нейтральними або навіть знижували життєздатність, за
інших умов виявляються корисними, більш пристосованими. Отже, мутаційний процес служить
систематичним постачальником елементарного еволюційного матеріалу.
Популяційні хвилі – коливання чисельності особин у природних популяціях; характерні
для всіх живих організмів. Встановлено, що жодна популяція не існує безперервно на одному
кількісному рівні. У деяких видів (комахи, риби тощо) чисельність популяцій може змінюватися в
десятки і сотні разів. Ці коливання С.С. Четвериков образно називав “хвилями життя”. Зростання
або зменшення чисельності особин у популяціях може бути як сезонним, так і не сезонним,
повторюватися через різні проміжки часу і бути зв'язаним, наприклад, із змінами кількості кормів.
Іноді причиною можуть бути катастрофічні явища (наприклад повінь, степова або лісова пожежі
тощо). Діяльність людини також може спричинити зміну чисельності популяцій рослин і тварин.
Популяція, яка різко зменшилася кількісно, з часом відновлюється і досягає попереднього
рівня за рахунок особин, які вижили випадково. Проте внаслідок того, що окремі особини не
можуть бути носіями всього генофонду популяції, відновлена в кількісному відношенні популяція
може мати інший генофонд. Коливання чисельності особин може призводити до тимчасового
розширення ареалу виду. Організми виявляються в нетипових для них умовах, що може
викликати зростання мутаційного процесу. Ріст чисельності популяцій спричиняє їх злиття й
обмін генофондом. У невеликих популяціях (при зниженні чисельності і на межах ареалу) велику
роль відіграє дрейф генів.
Випадкове підвищення концентрації деяких мутацій дає новий матеріал для добору. Таким
чином, популяційні хвилі поряд із мутаційним процесом є джерелом еволюційного матеріалу.
Ізоляція.
Тільки в результаті припинення панміксії, тобто завдяки ізоляції, із однієї початкової
популяції або їхніх груп можуть сформуватися дві або більше генетично відмінних групи
організмів, а згодом – нові підвиди і види. Ізоляція сама по собі не створює нових форм. Для цього
необхідні генетична неоднорідність і добір, але ізоляція сприяє дивергенції.
Як правило, між видами немає гібридизації, а отже, не відбувається обміну генами. Кожний
вид являє собою генетично закриту систему. Представники різних популяцій і підвидів, які
входять до складу виду, легко схрещуються між собою, обмінюються генами й, отже, є генетично
відкритими системами. Потенціально кожний підвид може дати початок новому виду, тобто із
генетично відкритої системи перейти в генетично закриту. У більшості випадків, мабуть, такому
процесу сприяє ізоляція.
Розрізняють географічну (просторову) і біологічну ізоляцію.
Географічна ізоляція виникає в результаті фрагментації ареалу материнського виду. Вона
може бути наслідком розмежування фізичними бар'єрами (гірськими хребтами, водними
просторами тощо). Так виникли, наприклад, ендемічні байкальські види війчастих червів,
ракоподібних, риб. Розширення ареалу якого-небудь виду з наступним вимиранням його популяції
на проміжних територіях також причина географічної ізоляції. Прикладом може бути поява
європейського і далекосхідного видів конвалії.
Біологічну ізоляцію поділяють на: морфофізіологічну, етологічну, генетичну. Її
забезпечують дві групи механізмів: докопуляційні (неможливе схрещування) і посткопуляційні
(ізолюють при схрещуванні). До перших відносяться бар'єри, які перешкоджають схрещуванню
близьких видів. Наприклад, озерна і ставкова жаби, які часто живуть в одних водоймах,
- 282 -
розмножуються при різній температурі води. Ставкова – при більш низькій температурі, а озерна
відкладає ікру тоді, коли у ставкової цей процес уже завершився. Цим забезпечується
неможливість схрещування між ними. Серед рослин відомі випадки генетично зумовленого
зміщення в періоді цвітіння, що робить неможливим перехресне запилення.
Великого значення у виникненні і підтриманні біологічної ізоляції близьких форм
набувають відмінності поведінки (етологічна ізоляція). У тварин ці чинники становлять більшу
частину докопуляційних ізолюючих механізмів (особливості співу і токування у птахів, обмін
звуковими і хімічними подразниками в комах).
Важливим ізолюючим механізмом, який перешкоджає схрещуванню близьких видів,
можуть бути морфофізіологічні відмінності в органах розмноження, наприклад, у близьких видів
гризунів (морфофізіологічна ізоляція).
Посткопуляційні ізолюючі механізми пов'язані з виникненням ізоляції після запліднення.
Це власне генетична ізоляція. Сюди відноситься неможливість розвитку зиготи, ембріональна
загибель.
Бувають випадки, коли все ж утворюються життєздатні гібридні організми, але в них не
розвиваються нормальні статеві клітини, бо внаслідок відмінностей у хромосомних наборах у
гібридів не може здійснюватися мейоз і вони виявляються безплідними. Прикладом може бути
гібрид коня й осла – мул.
У випадку нормального розвитку гамет гібриди виявляються малоплідними, їхнє
потомство ослаблене і не витримує конкуренції з більш сильними особинами батьківських видів
або нежиттєздатне.
Таким чином, репродуктивна ізоляція зумовлена різними причинами. Дія ізоляції –
обов'язкова умова будь-якого еволюційного процесу. Ізоляція, як еволюційний чинник, не створює
нових генотипів або внутрішньовидових форм, але вона закріплює і підсилює утворені в
популяціях генотипові відмінності, сприяє закріпленню дивергенції.
Залежно від характеру ізоляції розрізняють алопатричне і симпатричне видоутворення.
Алопатричне (rpец. άλλος – різний, πάτρα – батьківщина) видоутворення трапляється у
випадках виникнення географічних перешкод або в результаті розселення популяцій вихідного
виду від попереднього центру існування і перетворення в нових умовах.
Симпатричне (rpец. σύν – разом) видоутворення – виникнення нових видів всередині
попереднього ареалу. Частіше всього ця форма видоутворення пов'язана зі зміною кількості або
структури хромосом (тобто генетичної ізоляції), але може бути і в результаті сезонної ізоляції.
Симпатричне видоутворення часто призводить до формування видів-двійників, які морфологічно
майже однакові, але ізольовані генетично. Так, на території європейської частини нашої країни
живе кілька видів-двійників комара Anopheles macullipenis, які різняться деякими екологічними
ознаками і каріотипом.
Міграція – переміщення особин або їх гамет з однієї популяції в іншу. Внвслідо міграції
відбувається потік і інтрогресія генів. Потік генів – обмін генами між популяціями одного виду.
Інтрогресія генів – обмін генами між популяціями різних видів. Поширюючи нові алелі між
популяціями, міграція вирівнює генетичний склад популяції (гени «переміщюються»), зменшує
гентичні відмінності між ними, а це забезпечує стабільність виду.
Природний добір - найголовніший чинник еволюції. Генетична гетерогенність популяцій,
насиченість мутаціями забезпечують їхню пластичність, кращу пристосованість до змін умов, що
має вагоме значення для життя виду. При зміні умов існування в популяції виявляється резерв
- 283 -
спадкової мінливості, з якої певні ознаки можуть виявитися пристосувальними і будуть підтримані
добором.
Розрізняють три основні форми природного добору: рушійний, стабілізувальний і
дизруптивний (дивергентний).
Рушійний добір добре помітний при зміні умов середовища. Починає створюватися нова
форма, а попередня зазнає відмирання, бо перестає «задовольняти» нові умови середовища.
Рушійний добір може відбуватися у двох напрямках: у бік збільшення або зменшення
показників ознаки. Класичним прикладом рушійного добору, який викликає зміщення норми
реакції, є зміна світлих кольорів забарвлення нічних метеликів на темні в ряді країн Європи і
Америки. Так, «типовий» колір березового п'ядуна (пістрявий, біло-чорний) робить його
непомітним на корі дерев, які вкриті лишайниками. Але поблизу індустріальних міст дим фабрик
вбиває лишайники і кора дерев чорніє. На такому фоні попередній колір перестає бути захисним, а
більш темні особини метеликів отримують перевагу і поступово їхня чисельність зростає.
Зрештою, популяція метеликів з темними кольорами «переможе у боротьбі за існування», а світлі
будуть еліміновані тими ж чинниками боротьби за існування. В Англії нараховується понад
70 видів метеликів, в яких типовим кольором є темний, якщо вони живуть поблизу індустріальних
міст.
Подібне трапилося з мікроорганізмами – збудниками багатьох інфекційних хвороб після
початку застосування антибіотиків. Добір призвів до виживання штамів мікроорганізмів,
резистентних до ряду антибіотиків. Так з'явилися стійкі до пеніциліну і тетрацикліну штами
стафілококів.

Рис.96. Схема дії рушійного добору

А, Б, В – варіаційні криві мінливості популяцій предків; Г – мінливість нині існуючої популяції. Стрілки вказують
напрямок добору.

Умови зовнішнього середовища швидко і часто змінюються. Тоді добір веде до

розширення норми реакції, тобто організми мають широкі можливості при одному і тому ж
генотипі утворювати різні фенотипи.
Зрозуміло, широка норма реакції є результатом природного добору в тих видів, які
тривалий час існували в нестабільних умовах зовнішнього середовища. Навпаки, у тих видів, які
існують за умов, які тривалий час залишаються незмінними, виникає стабілізувальний добір.
Стабілізувальний добір спрямований на збереження середніх варіантів і веде до загибелі в
першу чергу крайніх варіантів (найбільш великих і найменших особин, найбільш темних і світлих
тощо). Це консервативна форма добору, яка зменшує мінливість ознаки, звужує норму реакції,
- 284 -
підтримує стабільність фенотипу і не сприяє еволюційним змінам. У людських популяціях
інтенсивно діє стабілізувальний добір на ранніх стадіях ембріонального розвитку, усуваючи багато
шкідливих мутацій. Встановлено, що в людини близько 15% зачатих організмів гине до
народження, 3% – при народженні, 2% – безпосередньо після народження.

Рис. 97. Схема дії стабілізувального добору

Стрілки вказують напрямок добору

Дизруптивний добір призводить до розпадання (дивергенції) попередньої форми і

формування не однієї, а двох або більше різних норм реакції. Класичний приклад цієї форми
добору – поява на океанічних островах комах безкрилих або з дуже добре розвиненими крильми.
За мехнізмом дії цей добір протилежний стабілізувальному, бо зберігає крайні варіанти й елімінує
проміжні. В історії становлення сучасного виду Homo sapiens він відіграв певну роль у виникненні
рас, бо в різних природних умовах сприяв носіям адаптивних ознак.

Рис. 98. Схема дії дизруптивного добору

а – попередня норма реакції – організми вимирають; б, в – нові норми реакції.
Стрілки вказують напрямок добору.

Будь-які форми добору призводять до адаптації, тобто відповідності будови, функцій,

поведінки живих організмів середовищу існування. Нові адаптивні пристосування часто зумовлені

- 285 -
наявністю структур, які раніше виконували інші функції. Наявність таких структур, які
розширюють або змінюють свої функції, називають преадаптацією.
Розрізняють адаптації пасивні й активні. До перших відносять інтенсивне розмноження,
захисне і попереджувальне забарвлення тощо. До других – розвиток нервової системи й органів
чуттів, органів руху тощо.
Для розуміння шляхів еволюції велике значення має вчення О.М.Сєверцова про
біологічний регрес і морфофізіологічний прогрес.
Біологічний регрес і морфофізіологічний прогрес.
До робіт О.М.Сєверцова не існувало чіткого розмежування між прогресивними і
регресивними еволюційними змінами окремих груп організмів. Проте зрозуміло, що в процесі
еволюції прогрес і регрес тісно взаємозв'язані.
О.М.Сєверцов запропонував розмежовувати поняття морфофізіологічного і біологічного
прогресу (і відповідно – регресу). Під морфофізіологічним прогресом розуміється зміна структури
організму і загальної енергії життєдіяльності, які лежать в основі еволюції форм життя від простих
до складних, від одноклітинних до багатоклітинних, від двошарових до тришарових.
Морфофізіологічний регрес — спрощення організації, що проявляється редукцією деяких органів
(хорди в оболонників тощо). Звичайно регресивний розвиток одних органів супроводжується
прогресивним розвитком інших. Так, у тварин, які ведуть прикріплений спосіб життя, з'являються
пристосування для захоплення харчового матеріалу (сифони, щупальця тощо). Біологічний
прогрес, за О.М.Сєверцовим, спостерігається в тих видів, в яких пристосованість організмів до
навколишнього середовища зростає, у зв'язку з чим значно збільшується чисельність особин і
розширюється ареал, який він займає. Іншими словами, біологічний прогрес має місце там, де
відмічається еволюційний розквіт виду або групи споріднених видів. Біологічний регрес
відповідно означає зниження пристосованості організмів до середовища, зниження чисельності і
зменшення ареалу. Такому виду загрожує вимирання.
На сьогодні до числа груп організмів, які знаходяться у стані біологічного прогресу,
відносяться деякі групи комах, костисті риби, птахи, ссавці, покритонасінні рослини.
Як показав О.М.Сєверцов, біологічний прогрес не тільки є наслідком морфофізіологічного
прогресу, він може досягатися і без ускладнення організації, а іноді навіть у результаті спрощення
структури, тобто морфофізіологічного регресу. Відповідно до цього О.М.Сєверцов запропонував
розрізняти три шляхи еволюційного процесу: ароморфоз, ідіоадаптацію та загальну дегенерацію.
Ароморфози – зміни, які підвищують морфофізіологічну організацію, життєдіяльність
організму. Це вузлові моменти еволюції, ними зумовлене виникнення нових груп органічного
світу – класів, типів. Прикладами ароморфозів є розвиток легень і чотирикамерного серця,
перетворення парних плавців риб у парні кінцівки земноводних. О.М.Сєверцов вказував, що
ароморфози звичайно пов'язані зі стрибкоподібними змінами. Еволюція, таким чином,
здійснюється ніби сходинками.
Ідіоадаптації – зміни організму, які не підвищують рівень організації, але роблять даний
вид пристосованим до конкретних умов життя. Мінливість і пристосованість ідуть ніби в одній
горизонтальній площині. Прикладом ідіоадаптації є чисельні види комах, які пристосовані до
існування в різноманітних умовах: у воді, ґрунті, повітрі, які живляться рослинною і тваринною
їжею, населяють степи, болота, тундру, ліси тощо.
Загальна дегенерація – зміни, пов'язані зі спрощенням організації і зниженням активних
функцій ряду органів. Як приклад можна назвати оболонників, паразитичне ракоподібне сакуліну.
- 286 -
Звичайно морфологічна дегенерація багатьох систем органів супроводжується інтенсивним
розвитком статевої системи і різноманітними пристосуваннями личинок. Вчення О.М.Сєверцова
про філембріогенези і біологічний прогрес, які розвивають уявлення про шляхи еволюції, є
значним вкладом у еволюційне вчення.
Популяційна структура людства.
Не тільки види тварин і рослин складаються із популяцій. «У генетиці людини,- пише М.П.
Бочков, – популяцією можна назвати групу людей, які займають одну територію і вільно
вступають у шлюб. Межами, які розділяють людей від взяття шлюбу, можуть бути географічні,
соціальні, релігійні тощо. Великі популяції людей, як правило, складаються не з однієї, а з кількох
антропологічних груп, які різняться за походженням, і розселені вони на великій території».
Малі популяції, чисельність яких не перевищує 1500-4000 осіб, називають демами. Вони
характеризуються великою частотою споріднених шлюбів (80-90%). Ще менші людські популяції
з чисельністю не більше 1500 осіб називають ізолятами, в яких споріднені шлюби становлять
більше 90%. Якщо ізолят існує не менше чотирьох поколінь (близько 100 років), то всі члени його
є не менш ніж троюрідні брати і сестри. Малі популяції мають велику гомозиготність.
Людина як об'єкт дії еволюційних факторів.
Основна маса людства складається з великих популяцій, в яких за законом Харді-
Вайнберга підтримується рівновага генетичного складу. Проте ця рівновага постійно порушується
мутаційним процесом, міграціями, дрейфом генів та іншими чинниками.
Увесь поліморфізм людства – результат мутаційних змін. Мутаційний процес відбувається
і зараз. Вважається, що в людини на один гаплоїдний набір за покоління виникає від 1 до 10 нових
мутацій, а на диплоїдний набір їх у два рази більше. Крім того, людство несе в собі генетичний
тягар раніше виниклих мутацій: рецесивних, летальних, напівлетальних та низку спадкових
хвороб, які проявляються в гомозиготному стані. Завдяки використанню математичних методів (за
проявом генетичного тягаря у споріднених сім'ях) показано, що в генотипі кожної людини є біля
4000 летальних генів, які призводять у гомозиготному стані до смерті.
Проблема генетичного тягаря має велике значення для медицини. Для медико-генетичних
консультацій важливо мати уявлення про насиченість генами спадкових хвороб населення на тих
чи інших територіях. Вона важлива і для вирішення питання про роль чинників навколишнього
середовища в мутаційному процесі і в охороні його від забруднення.
У зміні генофонду людських популяцій не останню роль відіграють міграції. З ними
пов'язані порушення попередніх обмежень шлюбів, поява змішаних шлюбів. Міграції ведуть до
змін складу генів як у популяціях, із яких населення емігрувало, так і в тих, куди імігрувало. Так, у
результаті масового переселення народів із Сходу Азії в Європу в період між 500 і 1500 pp.
змінилася частота алелів гена, які визначали групи крові за системою АВ0. Разом з проникненням
східних народів підвищувалася частота алеля ІВ.
У невеликих популяціях (деми, ізоляти) суттєве значення в змінах генофонду має дрейф
генів. Завдяки ізоляції і дрейфу генів різко зростає гомозиготність, відмічаються підвищена
загибель плодів в пренатальний період, мертвонародження, природжені аномалії і спадкові
хвороби.
Причини ізоляції в людських популяціях можуть бути різними: географічні (острови,
гірські поселення), національні, расові, соціальні бар'єри. Звичайно ізоляти пов'язані з тривалою
осідлістю населення, у результаті чого неминуче збільшується кількість споріднених шлюбів. У
цьому випадку зростає імовірність взяття шлюбів між людьми – носіями будь-яких рецесивних
- 287 -
алелів і, отже, імовірність вищеплення рецесивних гомозигот. Так, в одному швейцарському селі
(долина р. Рона) серед 2200 жителів налічується 50 глухонімих і 200 осіб, що мають генетично
зумовлені дефекти слуху. У Південно-Африканській Республіці серед білого населення
поширений ген спадкової хвороби порфирії. Припускають, що цим захворюванням страждала
одна із сімей переселенців із Голландії, які прибули сюди у XVII ст.
Прикладами ізолятів є північні поселення, деякі острови. Так, у Нагірно-Бадахшанській
автономній області (Західний Памір) на висоті 2000-3000 м над рівнем моря часто трапляється
одна із форм прогресуючої м'язової дистрофії. У хворих атрофуються м'язи плечового пояса, шиї
та обличчя, вони не можуть підняти руки вище горизонтального рівня, порушуються міміка,
поза.У таких поселеннях міграція обмежена особливим способом життя, географічним
розташуванням, релігійними і національними особливостями. Часті шлюби між далекими
родичами сприяють фенотиповому вияву патологічного гена, а багатодітність впливає на більш
широке розповсюдження цієї хвороби.
У XX ст. по всьому світу відбувся розпад ізолятів внаслідок розвитку транспорту,
соціального прогресу тощо. Проте ще зберігаються в ряді країн причини, які зумовлюють
виникнення і збереження ізолятів.
Відомі ізоляти навіть у сучасних багатомільйонних містах (Нью-Йорк, Лондон). Прийнято,
що тут мова йде не про географічну ізоляцію, а про расову, національну, релігійну. Наприклад, у
секті мормонів-менонитів у США, яка нараховує кілька тисяч осіб (вихідців із Голландії у XVIII
ст.), велика частота гена карликової хондродистрофії. У наведених прикладах чітко
відслідковується зв'язок медичної генетики з особливостями біологічного і соціального характеру.
Зараз це має важливе значення: екологічна ситуація залежить від передових технологій, що не
забруднюють середовище. Відсутність їх може мати тяжкі наслідки для здоров'я.
Якщо в рослин і тварин добір відіграє творчу роль, створює нові види, то такої ролі в
сучасної людини немає. Але повністю заперечувати його нема підстав, змінилася тільки його
специфіка. Інтенсивно він проявляється на стадії зиготи і початкових стадіях ембріонального
розвитку, коли виявляють свою дію летальні гени, порушення в кількості хромосом (гетероплоїдії)
і хромосомні аберації. Це одна з причин довільних викиднів і народження мертвих дітей.
У людини можна відмітити добір проти гетерозигот на користь гомозигот і проти
гомозигот на користь гетерозигот.
Прикладом добору (елімінації) гетерозигот на користь гомозигот можна назвати загибель
зародків за несумісності матері і плода за резус-фактором. Як відомо, для резус-антигену
співвідношення домінантних алелів до рецесивних складає 85:15, добір же у цьому випадку іде на
користь більш поширеного алеля.
Добір проти гомозигот на користь гетерозигот переконливо демонструється успадкуванням
серпоподібно-клітинної анемії і таласемії, коли гетерозиготи виявляються більш життєздатними,
ніж гомозиготи як за домінантним, так і за рецесивним алелями. Як уже згадувалось, у
місцевостях, які ендемічні за тропічною малярією, гинули від малярії гомозиготи з нормальною
структурою гемоглобіну, а гомозиготи за іншим алелем – від захворювання, пов'язаного з
атиповим гемоглобіном.
Людство характеризується великим поліморфізмом за морфологічними і фізіологічними
ознаками. Зберігається цей поліморфізм у зв'язку з нейтральністю цих ознак щодо життєздатності.
Але поліморфізм в активності імунної системи не залишається нейтральним. Мабуть, і сьогодні

- 288 -
здійснюється певний добір, пов'язаний з більшою вразливістю і летальністю людей, яким
властивіий чутливий до тих чи інших інфекційних і алергічних захворювань фенотип.
Походження людини.
Питання про походження людини відносяться до найбільш важливих світоглядних питань
та складних проблем науки, філософії і теології. На різних етапах суспільного розвитку люди
робили спроби пояснити, яким чином людина виникла на Землі і яке місце вона займає в
органічному світі.
Ч.Дарвін у книзі «Походження людини і статевий добір» (1871) привів докази походження
людини від мавпоподібних предків шляхом послідовних змін у результаті добору (біологічні
фактори). Соціальні фактори були розкриті Ф.Енгельсом у роботі «Роль праці у поцесі
перетворення мавпи на людину» (1876).
Дані порівняльної анатомії і фізіології людини і тварин показали подібність людини до
ссавців як у загальному, так і в багатьох детелях.
Місце виду Homo sapiens у системі тваринного світу.
Тип Хордові (Chordata)
• присутність у процесі ембріонального розвитку хорди;
• білатеральна симетрія тіла;
• присутність в області глотки зябрових щілин;
• розвиток дорсальної порожньої нервової трубки.
Підтип хребетні (Vertebrata)
 розвиток хребетного стовпа;
 голова з розвиненим головним мозком;
 наявність двох пар кінцівок;
 розвиток серця на черевній стороні тіла.
Клас ссавці (Mammaliа)
• теплокровність;
• розвиток молочних залоз, що служать для вигодовування малят;
• наявність волосся на поверхні тіла.
Підклас плацентарні (Placentaria)
 розвиток малят усередині організму матері;
 живлення плоду через плаценту.
Ряд примати (Primates)
• кінцівки хватального типу — перший палець протипоставлений іншим; на пальцях є нігті;
• одна пара сосків молочних залоз ;
• ключиці розвинені добре; кисть здатна до пронації і супінації;
• зубна система неспеціалізована з присутністю всіх типів зубів; молочні зуби в процесі
онтогенезу змінюються постійними,
• очниця відділена від скроневої ями і очі направлені вперед;
• сезонність статевого життя відсутня;
• звичайно народжується одне дитинча.
Підряд людиноподібні (Antropoidae)
• нігті плоскі,

- 289 -
 • значний розвиток головного мозку, особливо великих півкуль; помітна редукція нюхових
часток мозку;
• присутні два верхніх і два нижніх вертикально розташованих різці; корінні зуби несуть три
і більше бугри на жувальній поверхні;
• хрящові кільця трахеї незамкнуті;
• матка проста; плацента гемохореальна, відпадає.
Група вищих вузьконосих (Antropomorpha)
• присутність дуг, петель і замкнутих фігур у пальцевих візерунках кисті,
• редукція хвостового відділу хребта, зміцнення таза за допомогою зменшення числа грудо-
поперекових хребців і збільшення числа крижових (4—5); грудна клітка бочкоподібна;
хребетний стовп із вигинами; грудина утворена єдиною кістою, коротка і широка;
• характерна форма жувальної поверхні корінних зубів («візерунок дріопітека»); останній
(третій) корінний зуб найменший за розмірами;
• велике число звивин на півкулях головного мозку; повне перекриття мозочка півкулями
головного мозку, помітний розвиток лобових часток півкулі головного мозку;
• наявність чотирьох основних груп крові: І(О), ІІ(А), ІІІ(В), ІV(АВ);
• сечова кислота не перетворюється в алантоін, а виділяється із сечею;
• порівняно великі загальні розміри тіла;
• розвитої рухливої верхньої губи та мімічної мускулатури;
• значне порідіння волосяного покриву.
Вид Людина розумна (Homo sapiens)
• обсяг мозку вище 900 см3 при дуже складній будові;
• прямоходіння і група ознак з цим пов’язаних (будова скелету, мускулатури, топографія
внутрішніх органів)
• різкі вигини хребта, як ресори; розвиток сідничних і гомілкових м'язів; положення черепа;
відносно довгий і дуже товстий перший палець на руках;
• деякі зміни в топографії і будові гортані, зв'язані зі здатністю вимовляти членороздільні
звуки;
• два корені на передкореневих зубах; малий розмір іклів.
• різке скорочення лицьового відділу черепа і збільшення мозкового; відсутність гребенів на
черепі; розвиток підборідного виступу;
• специфічний розподіл волосся на тілі; сильний розвиток еротичних зон на тілі (губи, груди,
сідниці).
Людські раси.
Раса — це група лю дей, яка склалася історично у певних географічних умовах і має
деякі спіліні спадково-зумовлені морфологічні її фізіологічні ознаки. Порівняльно-
анатомічні дані свідчать про те, що різні расові типи відрізняються другорядними фізичними
ознаками: кольором шкіри, формою волосся, розрізом очей. За основними ж ознаками, які
характерні людині (об'ємом мозку, будовою кисті і стопи, формою хребта, будовою
голосових зв'язок), раси не відрізняються. Усе сучасне людство це один вид — Homo
sapien. Загальновизнаним є поділ людства на три основні раси: негроїдну, європеоїдну,
монголоїдну.
Для європеоїдної раси властиві такі ознаки: світла пігментація шкіри різних відтінків,
м'яке волосся (пряме або хвилясте), рясний третинний волосяний покрив, зокрема бороди і
- 290 -
вусів, порівняно тонкі губи. Пігментація волосся і очей варіює від дуже світлої до дуже тем-
ної. Основний ареал поширення цієї раси — Європа, частина Азії (передня і середня),
Північна Африка, крім того, вона поширилась на материках Америки і Австралії.
Негроїдна раса характеризується темним кучерявим волоссям, темним кольором шкіри
і очей, повними губами, широким носом. Розвиток волосяного покриву слабкий або
середній. Лицьова частина черепа дещо виступає у вертикальній площині (прогнатизм).
Основний ареал поширення цієї раси — Африка, Північна Америка (внаслідок торгівлі
рабами).
Монголоїди мають пряме шорстке темне волосся, темні очі, шкіру жовтавого кольору,
обличчя сплощене, вилиці дуже видаються, плескате перенісся. Характерні особлива будова
передніх зубів («совкоподібні» різці) і наявність нависаючої шкірної складки верхньої повіки
— епікантусу. До монголоїдної раси близькі американські індіанці, хоч деякі риси, що
властиві цій расі, у них відсутні або зустрічаються рідко (епікантус).
Філогенез основних систем органів хребетних.
Після виходу з друку праць Ч.Дарвіна порівняльна анатомія отримала нову теоретичну
базу для розвитку. Порівняльно-анатомічні дослідження другої половини XIX ст. у свою чергу
сприяли розвитоку дарвінізму.
Велику роль відіграло встановлення гомології органів, яке мало першорядне значення для
з'ясування філогенетичної спорідненості між організмами. Була визначена гомологія отруйних
залоз змій із слинними залозами інших тварин. Виявлено, що молочні залози гомологічні потовим,
щелепи ракоподібних – їх кінцівкам, жало бджоли – яйцекладу інших комах, волосся ссавців –
пір'ю птахів і лусці плазунів, зуби ссавців – лусці акули, слухові кісточки середнього вуха ссавців
(стремінце, коваделко і молоточок) – кісткам вісцерального черепа риб, амфібій, частини квітки
(маточка, тичинки, пелюстки) – листкам.
Одним із доказів еволюції є також атавістичні і рудиментарні органи. Атавізм (лат. atavus –
предок) – це поява ознак, які були в далеких пращурів і в нормі не трапляються в сучасних форм.
Природно, що такі ознаки вказують на філогенетичну спорідненість між тими, у кого такі ознаки є
як норма, і тими, у кого вони з'являються тільки як атавізми. Атавістичні ознаки - цінний доказ
еволюційної теорії. Прикладами атавізмів служать: поява бічних пальців у коней, смугастість у
домашніх свиней, шийна фістула (утворення, гомологічне зябровій щілині), хвостовий придаток,
наявність більше двох молочних залоз у людини.
Рудиментарними (лат. rudimentum – зачаток) називаються органи, які втратили свою
функцію, але зберігаються в дорослих тварин. Зазвичай вони залишаються у зачатковому стані.
Рудиментарними є залишки тазових кісток у безногої ящірки жовтопузика і в китоподібних. Вони
є доказом походження цих тварин від предків, які мали розвинені кінцівки.
У людини рудиментарними органами є: куприк – залишок хвостових хребців, зачаткові
вушні м'язи, які свідчать про те, що предки людини мали рухливу вушну раковину, зачаткова
третя повіка – гомолог мигальної перетинки.
Порівняльно-анатомічне дослідження сучасних прогресивних і примітивних форм
дозволяє скласти уяву про їхніх предків. Серед сучасних ссавців відомі однопрохідні, сумчасті і
плацентарні. Порівняння їх вказує на те, що еволюція ссавців відбувалася від тварин, які
відкладали яйця, до живородних форм з нерозвиненою плацентою і, зрештою, до тварин, які
народжують добре сформованих малят.

- 291 -
 При дослідженні зародкового розвитку багатьох представників основних типів і класів
тварин О.О.Ковалевський і І.І.Мечников встановили спільні риси у зародковому розвитку усіх
багатоклітинних. Вони довели, що в процесі ембріонального розвитку безхребетних, як і
хребетних, закладаються три зародкові листки. Це підтверджує спільність походження всього
тваринного світу.
О.О.Ковалевському належить відкриття стадії бластули. Вона була виявлена ним у
кишковопорожнинних, червів, голкошкірих, оболонників і ланцетника. Описана І.І.Мечниковим
інвагінаційна гаструла дозволила порівняти зародок ланцетника з двошаровими тваринами і дала
фактичний матеріал для узагальнення Е. Геккелем. Вивчення ембріонального розвитку тварин
привело німецьких учених Ф.Мюллера й Е.Геккеля до формування біогенетичного закону (1866):
онтогенез є коротке і швидке повторення філогенезу.
Ембріологічні дослідження О.О.Ковалевського допомогли розв'язати питання про
походження хребетних. У його класичній праці про розвиток ланцетника (1865) встановлена
подібність розвитку останнього, з одного боку, з безхребетними, а з іншого – з хребетними.
Філогенез покриву тіла у хордових тварин.
У хордових тварин характерною рисою є наявність у шкірі двох шарів: верхнього
(ектодермального) епідермісу і нижнього (мезодермального) – коріума. Еволюція шкірних
покривів у хордових йшла шляхом переходу від одношарового епітелію до багатошарового і зміни
співвідношення між шарами в бік більшого розвитку коріума.
У ланцетника тіло вкрите одношаровим циліндричним епітелієм, або шкірочкою,
обмеженою зовні тонкою кутикулою.
Покриви хребетних тварин складаються з багатошарового ектодермального епідермісу і
мезодермального волокнистого коріума або власне шкіри.
Епідерміс, у свою чергу, розпадається на два шари. Нижній (мальпігієвий) – служить для
відтворення нових шарів клітин, верхній виконує захисну функцію, має чисельні слизові та інші
залози або, як у більшості наземних форм, утворює за рахунок зроговілих клітин щитки, луски,
пір'я, волосся, нігті, кігті, копита і порожнисті роги.
У мезодермальній частині шкіри трапляється пігмент, який концентрується в спеціальних,
сильно розгалужених пігментних клітинах. Крім клітин різного кольору, розрізняють іридоцити,
заповнені кристаликами гуаніну, які надають сріблястого блиску багатьом рибам. Пігментні
клітини в нормі лежать у коріумі, але вони можуть проникати і в міжклітинні простори епідермісу.
Особливо розвинута рухливість пігментних клітин пов'язана зі здатністю тварини змінювати своє
забарвлення, яка досягається шляхом переміщення зерен пігменту з відростків в тіло клітини і,
навпаки, або за рахунок скорочення всього хроматофора. Здатність змінювати забарвлення
спостерігається в деяких риб (камбала, скорпена та ін.), амфібій (дерев'яниця та ін.) і рептилій.
Найбільш відомим прикладом цієї здатності є хамелеони, великі хроматофори яких лежать досить
глибоко і мають чисельні відростки, які доходять безпосередньо до епідермісу. Пігмент
переміщується по відростках під самий епідерміс і може пересуватися назад у глибину шкіри в
тіло клітини. Такі переміщення стимулюються нервами, які підходять до хроматофорів.
Епідерміс риб складається з великої кількості одноклітинних залоз. У всіх риб
спостерігається в шкірі скостеніння у вигляді луски. За походженням і розвитком розрізняють три
типи луски: плакоїдну, ганоїдну, кісткову. Плакоїдна луска властива акулам і скатам, складається з
базальної ромбоподібної пластинки, на якій піднімається конічний відросток – шкірний зуб.
Останній може закінчуватись однією або декількома верхівками, спрямованими назад. У середині
- 292 -
плакоїдна луска має порожнину, заповнену пульпою, багатою на кровоносні судини. Плакоїдна
луска складається з дуже твердої речовини – дентину, який є поєднанням органічних речовин із
солями вапна. Дентин перевищує за щільністю кістки та характеризується відсутністю кісткових
елементів. Від внутрішньої порожнини луски відходить велика кількість радіальних канальців, які
пронизують усю товщу дентину. Часто верхівка зубця вкрита тонким шаром речовини, в якій
відсутні канальці. Ця речовина має більше солей вапна і називається емаллю. Плакоїдна луска
розвивається на межі ектодерми та мезодерми. Нижній шар отримує форму ковпачка, в якій знизу
у вигляді сосочка входить маса мезодермальних клітин. Порожнина ковпачка, тобто верхній шар
сосочка, вистелений клітинами – склеробластами. Подальший процес розвитку луски відбувається
за рахунок склеробластів, які утворюють на поверхні все нові маси дентину.
Два інших види луски мають виключно мезодермальне походження. Ганоїдна луска є
характерною для викопних форм, складається з ромбоподібних твердих і товстих пластинок, які
з'єднуються між собою, утворють один суцільний панцир. Основу ганоїдної луски складає
кісткова пластинка, а зовнішній шар утворений своєрідним блискучим дентином (ганоїдом).
Кісткова луска представлена в риб у вигляді трьох форм (шкірні утворення, циклоїдна та
ктеноїдна). Вона утворена круглими тонкими пластинками кісткової речовини, які знаходяться в
коріумі та черепицеподібно налягають одна на одну. Задній край луски буває заокругленим, і тоді
вона має назву циклоїдної, якщо вона зазублена, – луску називають ктеноїдною. Як і ганоїдна
луска, кісткова розвивається під епідермісом за рахунок мезодермальних склеробластів.
Всі види луски генетично пов'язані між собою. На різних частинах тіла ганоїдних риб
можна бачити, що окремі шкірні луски зростаються або розростаються й утворюють більші
пластинки. Такі пластинки розміщуються в ряд по боках і вздовж спини осетрових риб,
утворюють так звані жучки. Подібні луски, які розрослися, вкривають ділянку плечового пояса і
голову. Тут на нерухомих частинах тіла шкірні луски розростаються ще більше й утворюють
шкірні кістки. У найдавніших риб шкірні кістки голови ще порівняно невеликі, мають непостійне
розміщення і досить чисельні (як і в сучасних осетрових риб). У вищих форм кістки мають
постійне розташування. Розміщуючись безпосередньо в самій шкірі, вони виявляють таку саму
структуру, що й шкірні луски, тобто в риби з типовими ганоїдними лусками шкірні кістки
плечової ділянки і черепа виявляють ту саму будову із нижнього кісткового шару і верхнього
шару типового ганоїду. На таких кістках розвиваються шпички. Поки кістки розміщуються в самій
шкірі, їх поверхня вкрита тою самою структурою, яка характерна для шкірних лусок даної форми.
Шкіра амфібій з'єднується з тілом лише на певних ділянках, між якими розташовані великі
порожнини, заповнені лімфою – лімфатичні мішки. Вздовж спинного боку тягнеться спинний
лімфатичний мішок. У шкірі велика кількість багатоклітинних залоз – похідних епідермісу і густа
сітка кровоносних судин, які галузяться на внутрішній поверхні шкіри. Це пов'язано з участю
шкіри у процесі газообміну. У шкірі відсутня луска. Епідерміс плоский, що є захисним
пристосуванням та запобігає висиханню: це зумовлено наземним способом життя.
Шкіра рептилій характеризується майже повною відсутністю залоз. Тіло вкрите роговими
утвореннями (лусками, щитками, пластинками). Все це сприяє появі зовнішнього скелета, який
захищає шкіру від висихання та різноманітних механічних пошкоджень. Потовщення рогового
шару на шкірі не суцільно; стовщені ділянки чергуються з тонкими, що дозволяє тваринам
зберігати рухливість. В окремих видів рептилій в мезодермальній частині шкіри під роговими
лусками залягають скостеніння – кісткові пластинки. Сильного розвитку вони досягають у

- 293 -
черепах, зберігають між собою зв'язок, але й приростають до елементів внутрішнього скелета.
Шкіра рептилій втратила дихальну функцію.
Шкіра птахів. Тіло вкрите роговим, складної будови пір'ям, яке виконує, крім накривної
функції, термоізолюючу. Найбільш великі пера складаються з твердої осі, яка підтримує легку
пластинку складної будови – опахало. Основа осі утворена порожнистим всередині циліндром –
очимом, кінець якого занурений у мішечок шкіри (сумку). Решта частини стовбура являє собою
твердий стрижень, по боках якого розташований ряд пластинчастих гілочок – борідок, які, у свою
чергу, містять на обернених одна до одної сторонах гілочки другого порядку, або борідочки;
останні мають гачечки, за допомогою яких всі борідки міцно між собою зчіплюються, утворюють
одну суцільну пластинку (опахало). Такі контурні пера визначають форму птаха й особливо
розвинуті на крилах у вигляді махових пер та на хвості, де вони виконують функцію рульових.
Крім того, спостерігаються пера з менш твердим стрижнем, борідки яких гачками не зчеплені, – це
пухове пір'я. Якщо стрижень дуже короткий, так що борідки відходять всі разом на зразок
щіточки, то таке пір'я називається пухом. До сумки пера підходять пучечки гладеньких м'язів,
внаслідок скорочення яких пір'я може підніматися. Пір'я періодично скидається і замінюється
новим. У зв'язку зі здійсненням різних функцій пір'я в процесі еволюції диференціювалося. Тіло
птаха вкрито пір'ям тільки на певних ділянках. У шкірі птахів відсутні залози, за винятком
куприкової, пара проток якої відкривається над останніми хребцями. Куприкова залоза виділяє
маслянистий секрет для змащування пір'я. Крім пір'я і рогових утворень, на ногах є рогові щитки,
або луска. Кінці пальців закінчуються кігтями.
Шкіpa ссавців складається з тонкого епідермісу і товстого щільного коріуму. Роговий шар
епідермісу утворений плоскими мертвими зроговілими клітинами, коріум представлений
циліндричними клітинами, здатними до поділу. Між ними знаходиться більш тонкий шар, клітини
якого є перехідними формами від глибокого шару до поверхневого. Останній сосочками вдається
у мальпігієвий шар. У сосочках розташовані капіляри та нервові закінчення – дотикові тільця. У
найбільш глибокому шарі коріуму розміщуються великі кровоносні судини, нерви та скупчення
жирової тканини, які утворюють значний прошарок. У коріумі містяться трубчасті потові залози,
закручені в клубок. Глибоко в коріум проникає волосся, оточене волосяною сумкою, внутрішній
шар якої утворений видозміненими клітинами епідермісу і має назву піхви. Нижня частина
волосся, з розширеним кінцевим відділом – цибулиною, – це корінь волосся. Цибулина волосся
складається з епітеліальних клітин, за рахунок розмноження яких відбувається ріст волосся. У
проміжку між волоссям і піхвою відкриваються гроноподібні сальні залози. До нижньої частини
сумки підходить власне м'яз волосся. Клітини волосся зроговівають. Коли ріст волосся
припиняється, цибулина його заростає, в сумці розвивається сосочок і на ньому – нове волосся.
Волосся знаходиться під кутом до поверхні шкіри. До сумок підходять пучки гладеньких
м'язів (musculi еrrectores pilorum), які піднімають волосся (іннервуються симпатичними нервами).
У ссавців розрізняють декілька різновидів волосся. Звичайне, довге і шорстке волосся утворює
шерсть (ость), а розташоване між ними більш коротке і м'яке – підшерсток, який особливо добре
розвивається взимку. Більш товсте волосся утворює щетину (у свині) та голки (у їжака, дикобраза
тощо). Останнє має посмуговані м'язи (підшкірна мускулатура). Дотикове волосся («vibrissae»)
спостерігається на щоках та інших місцях, частіше за все воно утворює на верхній губі ссавців,
зокрема у хижаків, так звані вуса. Волосся має досить багату іннервацію, як складову загального
дотикового апарату.

- 294 -
 У хребетних епідерміс завжди багатошаровий і кутикули не утворює; велике значення має
мезодермальний коріум. Диференціювання епідермісу призводить у наземних хордових до
розвинутого рогового шару. Потовщення останнього спостерігаються на кінцях пальців у вигляді
кігтів та їх видозмін – копит та нігтів. На щелепах у беззубих форм утворюється дзьоб, а на лобі в
деяких ссавців – роги. У формуванні останніх можуть брати участь і шкірні скостеніння, які,
наприклад, у оленів, утворюють роги. За рахунок рогового шару в рептилій розвивається
загальний покрив луски, ускладненням якого є пір'я птахів та волосяний покрив ссавців. У птахів
та ссавців утворюється легкий густий покрив, який захищає тіло від втрати тепла.
Філогенез травної системи.
Травлення – складний фізіологічний процес, завдяки якому їжа, яка поступає в травний
тракт, зазнає фізіологічної і хімічної обробки, а поживні речовини, які в ній містяться,
всмоктуються в кров або лімфу. Основними функціями травної системи є секреторна, моторна
(рухова), всмоктувальна, гормональна, імунна, депонуюча та інші.
Фізична зміна їжі полягає в її механічній обробці, подрібненні, перемішуванні і розчиненні,
а хімічна – в розщепленні високомолекулярних сполук білків, жирів, вуглеводів за участю
гідролітичних ферментів шлунково-кишкового тракту. Тільки мінеральні солі, вода і вітаміни
засвоюються організмом у тому вигляді, в якому вони знаходяться в їжі. Без хімічної обробки
білки, жири і вуглеводи не проникають через мембрани клітин.
Секреторна функція полягає у синтезі залозистими клітинами травних соків: слини,
шлункового, підшлункового і кишкового соків, жовчі. Моторна, або рухова, здійснюється м'язами
травного тракту і забезпечує жування, ковтання, пересування їжі вздовж травного тракту, а також
виведення неперетравлених решток. Всмоктування відбувається слизовою оболонкою шлунка,
тонкої і товстої кишок.
Поряд із секреторною, органи травного тракту здійснюють також екскреторну функцію,
яка полягає у виведенні з організму деяких продуктів обміну (наприклад, жовчних пігментів,
сечовини, сечової кислоти, води, солей, різних лікарських і деяких отруйних речовин).
Головна частина травного тракту в усіх тварин розвивається з ембріональної первинної
кишки, тобто ентодерми, до якої потім приєднуються ектодермальні впинання, що утворюють
початковий і кінцевий відділи кишкового каналу. Ротовий отвір міститься спереду на черевній
поверхні тіла і розвивається в більшості безхребетних з ембріонального бластопора. Відхідник
лежить на задньому кінці тіла й утворюється шляхом впинання ектодерми і прориву її в
порожнину кишки.
Більшість типів тваринного світу відноситься до первинноротих через те, що рот, який
утворився в ембріогенезі, функціонує все життя. Відхідника немає, а ротовий отвір одночасно
служить для захоплення їжі та викидання неперетравлених решток.
Голкошюрі, погонофори і хордові складають групу вторинноротих тварин: у них ротовий
отвір спочатку утворюється на одному кінці зародка, а потім на протилежному проходить
впинання ектодерми й утворюється вторинний рот. Первинний рот заростає, а на його місці
пізніше формується відхідник.
У хордових продовжується диференціювання і спеціалізація кишкової трубки, збільшується
поверхня кишечнику для всмоктування продуктів травлення, а також з'являються залози, що
беруть участь у травленні. Травна система всіх хордових має ентодермальне походження, крім
ротового і заднього відділів кишечнику, які утворюються з ектодерми.

- 295 -
 Диференціювання кишкового тракту розпочинається з переднього, більш широкого
відділу, від якого розвиваються парні кишкоподібні вирости в напрямку до ектодерми,
зростаються з невеликими зустрічними впинаннями і, нарешті, прориваються назовні. Це – зяброві
мішки, які позначають передній, дихальний, відділ кишечнику або глотку. Частина кишечнику, що
лежить спереду від цього відділу, є ротовою порожниною. У задній частині кишечнику в наземних
хребетних черевна стінка випинається у вигляді міхура (сечовий міхур амфібій). В амніот він дає
початок великому ембріональному органу – алантоїсу, який започатковує сечовий міхур дорослих
тварин. У задню частину клоаки відкриваються також вивідні протоки ембріональних нирок і
статевих залоз. У більшості хребетних клоака зберігається і в дорослому стані, тільки у вищих риб
проходить відокремлення сечостатевих шляхів від задньої частини кишечнику, а в живородних
ссавців ембріональна клоака поділяється на спинний відділ – пряму кишку і черевний
сечостатевий синус. Частина кишки, що лежить між зябровою ділянкою та клоакою,
диференціюється на стравохід, шлунок, власне кишку, яка поділяється на середню, або тонку, і
задню, або товсту кишку. На межі між ними іноді з’являється незначний виступ. У ротовій
порожнині наземних хребетних розвиваються слинні залози, у початковому відділі кишки –
велика залоза у вигляді порожнистого непарного виступу – печінка, а також підшлункова залоза.
Іноді в риб початковий відділ тонкої кишки містить залозисті сліпі вирости – пілоричні додатки, а
в ділянці задньої кишки з’являється особлива ректальна залоза. Крім того, як сліпий виріст стінок
кишечнику риб розвивається плавальний міхур, а в наземних хребетних парний виступ стінок
задньої частини глотки дає початок легеням (вперше у земноводні.
У нижчих хордових травна система представлена слабко диференційованою на відділи
кишковою трубкою. Так, у ланцетника травний канал розпочинається ротовим отвором, який
міститься на дні передротової лійки, і закінчується відхідником недалеко від заднього кінця тіла.
Отвір передротової лійки оточений щупальцями. Рот веде в глотку, яка складає майже половину
довжини кишкового каналу. Вона пронизана з двох боків чисельними (понад 100 пар) зябровими
щілинами, які відокремлені одна від одної міжзябровими перетинками. Над зябровими щілинами
розвиваються шкірні, так звані метаплевральні складки, які зростаються на черевному боці тіла
(внаслідок цього біля зябрових щілин утворюється порожнина, яка дістала назву навколозябрової,
або атріальної). Задні краї метаплевральних складок не зростаються, внаслідок чого тут
залишається отвір – атріопор, за допомогою якого атріальна порожнина сполучається із зовнішнім
середовищем. Атріопор міститься спереду від відхідника.
Глотка – спеціалізований апарат пасивного живлення й орган дихання. Міжзяброві
перетинки, як і вся глотка, мають чисельні війки, скорочення яких зумовлює постійну течію води
через рот, глотку і зяброві щілини – в атріальну порожнину, а потім назовні через атріопор. При
цьому відбувається газообмін крові, що тече по зябрових артеріях (дихання). На черевному боці
глотки тягнеться особливий жолобок – ендостиль, який вкритий війками і виділяє слиз. Глотка
переходить у середню кишку, початковий відділ якої має сліпий і печінковий паросток – гомолог
печінки хребетних тварин.
У круглоротих травна система починається ротовою лійкою, оточеною сильними роговими
зубцями, – це горбики зроговілого епітелію. На дні ротової лійки знаходиться рот, який веде у
глотку, пронизану зябровими щілинами. Травна трубка не диференційована. Шлунок відсутній і
глотка безпосередньо переходить у короткий кишечник, який не утворює вигинів і не поділений
на відділи. Всередині кишки розташована гвинтоподібна складка (спіральний клапан), яка
збільшує всмоктувальну поверхню кишки. Печінка розвивається як виріст початкового відділу
- 296 -
середньої кишки і зберігає примітивну будову галузистої трубчастої залози. Підшлункова залоза
знаходиться в зародковому стані і розсіяна в стінці кишечнику.
Органи травлення вищих риб починаються ротоглотковою порожниною. По краю щелеп, а
в дорослих на всій поверхні ротової порожнини, розташовані зуби. Зубна система у риб
гомодонтна, тобто зуби однакові за будовою і функціями. Як правило, вони мають конічну форму,
звернуті назад і служать лише для утримання їжі. За своїм походженням і розвитком зуби
гомологічні плакоїдній лусці хрящових риб. Зміна зубів проходить протягом усього життя. У
ротовій порожнині риб розташований примітивний язик у вигляді подвійної складки слизової
оболонки без власної мускулатури; залози відсутні.
Порівняно з нижчими хордовими, травний тракт риб зазнає значного диференціювання,
особливо у хрящових. Ротова порожнина переходить у глотку, стінки якої пронизані зябровими
щілинами. За нею йде короткий стравохід, потім шлунок. У кишечнику виділяють тонкий і
товстий відділи, останній закінчується відхідником. Довжина кишечнику збільшується, він
утворює петлі. У петлях тонкої кишки лежить підшлункова залоза. Збільшення всисної поверхні
кишки досягається, крім того, утворенням складок. У нижчих риб спостерігаються поздовжні
складки слизової оболонки, що забезпечують, головним чином, можливість розтягнення кишки. У
вищих риб розвивається неправильна сітка чисельних перегородок, що надають внутрішній
вистилці кишки вигляд комірчастої. Краї перегородок нерідко нерівні, у вигляді високих сосочків,
що є ознакою появи кишкових ворсинок, які вкривають усю внутрішню поверхню слизової
оболонки кишки птахів та ссавців і надають їй оксамитового вигляду .

А B C
D

E G
F
17 11

Рис. 99. Кишковий канал хребетних

А-круглороті; В-селяхії; С-окунь; D-жаба; Е -голуб; F-кролик; G-людина:
1 – стравохід; 2 – кишечник; 3 – печінка; 4 – жовчний міхур; 5 – дванадцятипала кишка; 6 – шлунок; 7 – підшлункова
залоза; 8 – середня кишка; 9 – тонка кишка; 10 – пряма кишка; 11 – відхідник; 12 – товста кишка; 13 – пілоричні
вирости; 14 – сечовий міхур; 15 – воло; 16 – сліпа кишка; 17 – червоподібний відросток

- 297 -
 В амфібій порожнина рота не відділяється від глотки. Зубна система гомодонтна і зуби
тільки для утримування здобичі. Розміщуються зуби не лише на щелепах, але й на піднебінних
кістках, сошнику. Із зношуванням вони замінюються новими (панфіодонтизм). У безхвостих зуби
редукуються повністю або частково. У порожнину рота в амфібій відкриваються протоки слинних
залоз, секрет яких служить для змочування поживи. У ротоглоткову порожнину відкриваються
хоани, євстахієві труби і гортанна щілина. На дні ротової порожнини знаходиться справжній язик
із добре розвинутими м'язами. Порожнина рота продовжується в глотку, яка переходить у
стравохід, що веде в шлунок. Власне кишечник великої довжини, поділяється на тонкий і товстий
відділи.
Кінець задньої (прямої) кишки перетворений у клоаку, куди відкриваються протоки нирок і
статевих залоз, і закінчується клоакальним (вивідним) отвором. Печінка велика, розгалужена
підшлункова залоза лежить у петлях тонкої кишки. Протоки печінки і підшлункової залози
відкриваються в початковий відділ тонкої кишки (дванадцятипалу кишку).
Органи травлення рептилій більш диференційовані, ніж в амфібій: порожнина рота
відокремлена від глотки; стравохід, у зв'язку з розвитком шиї, довший; краще відмежований
шлунок, як і відділи кишечнику; на межі тонкої і товстої кишок відходить зародкова сліпа кишка.
Довжина кишечнику збільшується. Задня кишка закінчується клоакою. У зубній системі також
виявляються зрушення прогресивного характеру: зуби розміщуються лише на щелепних кістках і
в деяких форм сидять у комірках (у крокодилів). Зубна система гомодонтна. Проте в деяких
ящірок спостерігається диференціювання зубів: передні зуби відповідають різцям, є високі конічні
ікла й горбкуваті кутні зуби (гетеродонтна система). В отруйних змій розвиваються отруйні зуби
з каналом всередині або борозенкою на поверхні для стікання отрути.
У птахів здатність до польоту супроводжується змінами в травній системі. Зокрема,
зникають щелепи і зуби, але натомість з'являється дзьоб, а в стравоході виникає особливе
мішкоподібне розширення – воло, яке є резервуаром для їжі і місцем попередньої хімічної обробки
її. Шлунок диференціюється на два відділи: залозистий, який вкритий чисельними залозами, де
відбувається хімічна обробка їжі, і м'язовий («пупок»), в якому їжа механічно подрібнюється
шляхом перетирання. Довга тонка кишка розпочинається дванадцятипалою, яка відходить від
м'язового шлунка й утворює характерну петлю навколо щільної підшлункової залози. Тонка
кишка переходить у товсту, яка безпосередньо відкривається у клоаку. На межі між тонкою й
товстою кишками в більшості птахів розташовуються два порожнистих виростки – сліпа кишка.
Від верхньої стінки клоаки відходить фабрицієва сумка – залоза внутрішньої секреції, властива
тільки птахам. Таким чином, коротка задня кишка не диференційована на товсту і пряму,
внаслідок чого фекальні маси тут не затримуються.
Органи травлення ссавців досягають найвищого розвитку. Травний тракт розпочинається
передротовою порожниною, розташованою між губами, щоками і щелепами. М'язисті губи
властиві лише ссавцям. У ротову порожнину, відокремлену від носоглоткового ходу вторинним
твердим піднебінням, відкриваються протоки чотирьох пар великих слинних залоз, які виділяють
слину різного складу. Форма щелеп, розміри, форма і ступінь рухомості язика різні. Гетеродонтна
зубна система, що намічалася лише в деяких рептилій, стала у ссавців однією з відмінних ознак.
Зуби ссавців диференційовані на різці, ікла, псевдокутні і кутні. Зуби, як правило, зазнають
одноразової зміни. Перша генерація зубів – молочні – замінюється на другу генерацію – постійні
зуби (дифіодонтизм).
- 298 -
 Не змінюються тільки кутні зуби (моляри). У рукокрилих (кажани) зміни зубів взагалі не
відбувається (монофіодонтизм). Зуби містяться в альвеолах на щелепах і мають обмежений ріст.
Проте в деяких груп ссавців (наприклад, у гризунів) зуби, які дуже стираються, ростуть весь час.
Кількість зубів у різних груп ссавців різна, але для кожної групи вона стала.
Шлунок ссавців чітко відмежований від інших відділів травного тракту і має чисельні
залози. Розширений початок шлунка називається кардіальним відділом, а звужений кінець –
пілоричним. У ньому розрізняють малу кривину, спрямовану вправо і вгору, і велику, спрямовану
вліво і трохи вниз. Форма та обсяг шлунка різні, що пов'язано з характером їжі. В однопрохідних
ссавців шлунок простої будови, у більшості ссавців він поділений на відділи. Особливо складним є
шлунок жуйних копитних, в яких він поділяється на чотири відділи: рубець, сітку, книжку, сичуг.
У кожному з цих відділів їжа проходить певний етап обробки. Кишечник вистелений
одношаровим циліндричним епітелієм і характеризується чітким поділом на відділи, а також
наявністю сліпої і довгої прямої кишок. Відхідник відокремлений від сечостатевого отвору.
Збільшується всмоктувальна поверхня кишки за рахунок утворення складок та ворсинок на
її внутрішній поверхні. Довжина кишечнику залежить від характеру їжі, якою живляться тварини.
Власне кишечник поділяється на тонку і товсту кишки.
Передня, або тонка, кишка є органом травлення. У її передню частину, що має назву
дванадцятипалої, відкриваються протоки печінки та підшлункової залози. У середній, або товстій,
кишці всмоктується вода і формуються фекальні маси. У ссавців на межі тонкої і товстої кишок
знаходиться сліпа кишка, яка різної будови: в однопрохідних – мала, відсутня – в м'ясоїдних,
сумчастих, добре розвинута – у копитних. У деяких тварин (травоїдних гризунів) вона досягає
великих розмірів – від 10-27% всієї довжини кишечнику. У приматів – коротка, у людини від
сліпої кишки зберігається лише невеликий виступ із червоподібним відростком, у стінках якого
міститься велика кількість лімфоїдної тканини. Товста кишка має складчасті стінки. Задня, або
пряма, кишка – резервуар для фекальних мас, закінчується відхідником. Стінки прямої кишки
гладенькі.
У хребетних, крім слинних, ще є дві травні залози – печінка та підшлункова. Печінка –
велика темно-коричневого кольору залоза, що складається з двох або багатьох часток.
Жовчні протоки відкриваються у дванадцятипалу кишку. Печінка міститься під діафрагмою.
Печінка, крім виділення жовчі, яка емульгує жири й активує травні ферменти, відіграє
важливу роль в обміні речовин. У ній нейтралізуються деякі шкідливі продукти обміну,
утворюється сечовина, нагромаджується глікоген.
Підшлункова залоза лежить у петлі дванадцятипалої кишки, гроноподібної форми, частки
її розсіяні по брижі дванадцятипалої кишки. Ферменти підшлункової залози розщеплюють білки,
жири та вуглеводи.
Таким чином, еволюція травної системи йшла в напрямках:
- удосконалення травного каналу шляхом диференціації на відділи;
- збільшення площі слизової оболонки травного тракту різними способами:
- подовженням кишечнику з виникненням петель;
- утворенням складок та ворсинок слизової оболонки;
- утворенням виростів;
- занурюванням епітелію в кишкову стінку або виходом за її межі, що сприяло утворенню
дрібних (шлункові, кишкові) або великих залоз (печінка, підшлункова);
- виникнення і диференціації зубної системи;
- 299 -
 - виникнення травних залоз – слинних, печінки, підшлункової;
- виникнення язика, м'язистих губ, присінка (між губами і зубами).
Філогенез дихальної системи.
Газовий обмін між організмом і довкіллям може відбуватися всією поверхнею тіла
(дифузне дихання), якщо його покриви хоча б деякою мірою проникні для газів. У дрібних тварин,
навіть у деяких членистоногих, зовнішня поверхня яких відносно більша, ніж у великих, немає
особливих органів дихання; вони відсутні у тварин з дуже сповільненою життєдіяльністю,
наприклад, у дощових червів, у деяких амфібій. У більшості випадків дифузне дихання
виявляється недостатнім і посилення газового обміну досягається збільшенням поверхні в певних
ділянках тіла та пристосуванням до постійного оновлення середовища навколо них. Таким чином,
відбувається розвиток місцевого дихання, обмеженого певними органами.
Газовий обмін полягає в поглинанні атмосферного кисню і видаленні вуглекислоти, яка
утворюється в організмі внаслідок окисних процесів. Кисень, поглинутий шляхом дифузії з
повітря безпосередньо або з повітря, розчиненого у воді, розноситься потім по всьому тілу шляхом
дифузії чи при посередництві циркулюючих у тілі соків (кровоносна система). Кисень через
тканинні рідини, які омивають окремі клітини, передається останнім. Процес окиснення
відбувається в усіх клітинах організму і супроводжується виділенням вуглекислоти в ті самі
тканинні рідини, які передають їх у зовнішнє середовище. Це – процес внутрішнього, або
тканинного, дихання. У результаті окиснювальних реакцій виділяється певна кількість енергії, яка
характеризує життєдіяльність організму.
Основні принципи, за якими будуються органи дихання тварин, полягають у наступному:
1. Проникність стінок цих органів для газів, чому особливо сприяють їх товщина і вологість.
2. Велика поверхня.
3. Постійне оновлення газового складу зовнішнього середовища.
Відповідно до середовища, в якому існують тварини, розрізняють органи водного дихання
(зябра) та органи повітряного дихання (легені і трахеї).
У нижчих хордових для дихання пристосований передній відділ кишечнику, пронизаний
отворами або щілинами, які йдуть назовні або через особливу навколозяброву порожнину
(атріопор). Течія води підтримується у нижчих форм рухом миготливих війок, а у вищих
(хребетних) – рух повітря – м'язовими дихальним рухами.
У водних хребетних органи дихання розвиваються у передньому відділі кишечнику у
вигляді парних кишенькоподібних виростів ентодермальної стінки, які ростуть у напрямку
покривів, звідки їм назустріч розвиваються відповідні ектодермальні випинання, їх стінки на місці
дотику зростаються. Розвивається парний ряд вісцеральних мішків, які відкриваються назовні
щілинами.
У круглоротих зяброві мішки щілиноподібні, знаходяться між зябровими перетинками.
Зябра риб являють собою пластинчасті вирости слизової оболонки, поділені на окремі
пелюстки, в яких інтенсивно галузяться кровоносні судини. Такі вирости розташовуються на
передній і задній стінках кожного зябрового мішка і мають назву напівзябер. Дві напівзябри однієї
перетинки складають цілу зябру. У костистих риб знаходяться 5 зябрових мішків, перетинки
редукуються ще більше і залишаються тільки зяброві дуги, від яких відходять зябра. Кожна зябра
костистих риб складається з двох рядів чисельних зябрових пелюсток, на яких є поперечні
складки, що збільшують дихальну поверхню. Звідси випливає, що еволюція зябрового апарату риб
пов'язана з поступовим скороченням перетинок зябрових мішків від зовнішнього їх кінця до
- 300 -
внутрішнього. Внаслідок цього зникають зяброві мішки і натомість утворюються щілини, які
вільно входять у загальну зяброву порожнину.
Амфібії, які перейшли до наземного способу життя, дихають легенями, які закладаються у
вигляді виступів переднього відділу кишечнику. У нижчих амфібій – це подовжені
гладенькостінні мішки, що несиметрично розвинуті (лівий довший від правого). Вони мають,
головним чином, значення гідростатичного апарату. У вищих – стінки легень коміркоподібні
внаслідок утворених складок. Механізм дихання в амфібій своєрідний. Тварина набирає повітря
через ніздрі в ротову порожнину при опусканні дна останньої, а далі при піднятті її ротова
порожнина зменшується і повітря надходить до легень (причому ніздрі замикаються особливими
клапанами) через розширену щілину гортані. При скороченні м'язів черевця повітря виходить із
легень назад у ротову порожнину. Земноводні можуть дихати лише при закритому роті.
Органи дихання вищих наземних хребетних (амніот) характеризуються подальшим
збільшенням дихальної поверхні у зв'язку з утворенням складок на стінках легеневого мішка.
Легені набувають губчастого характеру, а центральна порожнина диференціюється на системи
внутрішньолегеневих дихальних шляхів. У нижчих рептилій легені побудовані як в амфібій, а у
вищих (черепахи, крокодили) ускладнюються утворенням перетинок та виростів від них. По
середній лінії проходить бронх, який з'єднується отворами з бічними камерами – бронхами
другого порядку. Іноді розвиваються бронхи третього порядку і тоді легеня має складний,
губчастий характер, а стінки дрібних підрозділів такої легені є коміркоподібними. У ящерів та змій
у задній частині легень перетинки бувають слабко розвинуті, а інколи стінки є зовсім
гладенькими. У геконів, деяких ящерів та хамелеонів легені продовжуються в тонкостінні
придатки – легеневі мішки.
Органи дихання птахів представлені легенями і легеневими мішками. На відміну від
амфібій і рептилій, легені птахів являють собою не мішки, а щільні органи губчастої будови, які
розташовані в спинній частині грудної порожнини. Бронхи входять з черевного боку в кожну
легеню і продовжуються у вигляді головного або середнього внутрішньолегеневого бронха до
задньої частини легені, де не закінчуються сліпо, а поширюються за межі легені в порожнину
тонкостінного черевного повітряного мішка. Від головного бронха відходять вторинні бронхи, з
яких чотири пронизують всю легеню і за її межами у вигляді повітряних мішків. Решта вторинних
бронхів (10-14) закінчуються сліпо. Між вторинними бронхами розташовуються чисельні
паралельні анастомози – парабронхи. Від останніх відходить багато сліпих радіальних каналів
(бронхіоли) із сотоподібними стінками. Повітряні мішки розташовуються не тільки в черевній
порожнині, але і розростаються в усі частини тіла, проникають своїмі розгалуженнями і всередину
кісток (пневматизація кісток). Розрізняють парні повітряні мішки (шийні, передньогрудні,
задньогрудні, черевні) і один непарний – міжключичний.
Пневматичними у птахів є такі кістки: плечова, коракоїд, груднина і ребра, крім цього, –
іноді стегно, вилочка, лопатка та інші кістки. Повітряні мішки мають велике значення: зменшують
питому вагу птахів, відіграють значну роль при акті дихання. Вони забезпечуються кров'ю через
невеликі судини, які відходять безпосередньо від спинної аорти. Відповідні вени впадають у
нижню порожнисту вену. При спокійному положенні дихальні рухи знаходяться в періодичному
скороченні і розтягуванні грудної порожнини, які здійснюються, головним чином, за участі
мускулатури ребер, при цьому груднина ритмічно піднімається й опускається. Ці рухи викликають
зміну об'єму повітряних мішків, завдяки чому повітря всмоктується в легені. Під час польоту
підняття та опускання крил виникає розтягування і спадіння підпахових мішків, а грудний м'яз,
- 301 -
який періодично скорочується, надавлює на вирости грудних мішків, і таким чином автоматично
відбувається вентиляція легень. Треба відзначити, що завдяки тому, що повітряні мішки при
диханні птахів відіграють роль міхів, головна маса надлишкового повітря обмежена повітряними
мішками, а в легенях птахів відбувається більш досконала вентиляція, ніж в інших хребетних. У
зв'язку з цим окиснення проходить енергійно і вивільняється значна кількість тепла. Птахи мають
сталу температуру тіла, при цьому дуже високу, яка перевищує температуру тіла ссавців (40-
42°С).
Від головного бронха відходять вторинні бронхи, між якими розташовуються, з'єднуючи
їх, паралельно розміщені канальці - парабронхи. Більш дрібні, сліпі, радіально спрямовані канальці
з коміркоподібними стінками, які йдуть від парабронхів, називаються бронхіолами.
Легені ссавців – це губчасті тіла, вони близькі за будовою до легенів вищих рептилій. У
легенях ссавців бронхи поділяються на бронхи другого, третього і четвертого порядків, які
закінчуються тонкостінними трубочками – бронхіолами, з випинанням у вигляді кінцевих
міхурців з коміркоподібними (альвеолярними) стінками. Газовий обмін відбувається в легеневих
альвеолах, які вкриті плоским епітелієм і мають густу сітку капілярів.
Дихальна система людини складається з носової порожнини, носоглотки, глотки, гортані,
трахеї, бронхів та легень. Носова порожнина поділяється кістково – хрящовою перетинкою на дві
половини – праву і ліву. У кожній з них є три звивисті носові ходи: верхній, середній і нижній. У
нижній носовий хід відкривається носослізний канал. У слизовій оболонці верхнього носового
ходу містяться нюхові рецептори. Стінки порожнини носа вкриті слизовою оболонкою з
миготливим епітелієм. Війки епітелію, рухаючись, затримують і виводять назовні пил і
мікроорганізми, які осідають на слизовій оболонці, тим самим виконують захисну функцію.
Повітря, яке людина вдихає, в носовій порожнині зігрівається або охолоджується кров'ю, що тече
по кровоносних судинах слизової оболонки.
Слизова оболонка містить залози, які виділяють слиз. Це зволожує повітря і стінки
порожнини носа: знижує життєдіяльність хвороботворних бактерій, які потрапляють туди з
повітрям. Слиз разом із частинками пилу і мікроорганізмами видаляється з носової порожнини.
Повітря, пройшовши носову порожнину, потрапляє до носоглотки, а потім до глотки. Від
глотки починаються дві трубки – гортань (дихальне горло) і стравохід, розміщений позаду гортані.
Гортань розташована на передній частині шиї. Зовні частину гортані видно як виступ, що
називають кадиком. Основу гортані утворюють кілька хрящів. Найбільший з них – щитоподібний
хрящ. Хрящі з'єднані між собою рухливо м'язами і зв'язками. Через гортань проходить тільки
повітря, їжа не може потрапляти до неї, тому що в момент ковтання вхід до гортані закривається
надгортанним хрящем. Гортань безпосередньо переходить у трахею.
Трахея розташована у грудній клітці спереду від стравоходу і складається з 16-20 хрящових
півкілець, з'єднаних між собою зв'язками. Задня стінка трахеї (де немає хрящових півкілець)
утворена сполучною тканиною, в якій містяться непосмуговані м'язові волокна. Така будова трахеї
не заважає проходженню їжі по стравоходу. На рівні п'ятого грудного хребця трахея поділяється
на два головних бронхи: лівий і правий.
Бронхи, як і трахея, складаються з хрящових півкілець (6-12), які запобігають закриттю їх
просвіту. Бронхи входять у праву і ліву легені. Бронх, що входить у праву легеню, поділяється на
три гілки відповідно кількості частинок легені. Бронх, який входить у ліву легеню, поділяється на
дві гілки. У кожній легені гілки багаторазово галузяться, утворюють так зване бронхіальне дерево
легені.
- 302 -
 Найтонші бронхи називаються бронхіолами, вони закінчуються альвеолярними ходами, на
стінках яких розміщені легеневі міхурці або альвеоли. Діаметр альвеол 0,2-0,3 мм. Стінка альвеоли
утворена одним шаром плоского епітелію і тонким шаром еластичних волокон, тоненькі
сполучнотканинні стінки розтягуються. Кожний міхурець, заповнений всередині повітрям,
складається з найдрібніших комірок. Вони густо обплетені капілярами судин малого кола
кровообігу, де відбувається газообмін. Загальна поверхня всіх легеневих міхурців перевищує 100
м2, тобто приблизно в 50 разів більша за поверхню шкіри людини. Тому кров швидко вбирає через
їх стінки кисень і віддає оксид вуглецю.
Газообмін відбувається в легенях і тканинах. До складу атмосферного повітря входить
майже 21% кисню, близько 79% азоту, приблизно 0,03% вуглекислого газу, – невелика кількість
водяної пари та інертних газів. Склад повітря, яке видихається, інший: кількість кисню
зменшується, а вуглекислого газу зростає. Вміст водяної пари у видихуваному повітрі більший
порівняно з вдихуваним, тільки азот та інертні гази залишаються незмінними.
У легенях кисень переходить у кров, а вуглекислий газ із крові – у легені за допомогою
дифузії крізь стінки альвеол і кровоносних капілярів. Напрям і швидкість дифузії визначаються
парціальним тиском. Парціальний тиск – це той тиск, під яким була б частина газу із загального
складу, якби вона займала весь об'єм, рівний суміші газів. А дифузія – це рух частинок, завдяки
якому речовини проходять крізь мембрани, вирівнюють свою концентрацію. У людини, за умови
нормального барометричного тиску, парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі становить
100 мм рт.ст. і значно вищий, ніж у венозній крові, яка тече по капілярах альвеол (40 мм рт.ст.).
Кожна альвеола охоплена сіткою капілярів. Кров у капілярах, безперервно отримує кисень
із повітря, яке міститься в альвеолах, та виділяє вуглекислий газ. У всіх інших тканинах газообмін
іде у зворотному напрямку: кисень виділяється з крові в позаклітинну рідину, а вуглекислий газ
потрапляє в кров.
Легені хребетних, які виникли як додаткові органи дихання в риб у вигляді виростів
останньої пари зябрових мішків, зберегли це значення у дводишних риб. У наземних хребетних
вони поступово отримали значення єдиного органа дихання. В амфібій вони ще не відіграють
такої значної ролі та не сильно різняться від легень дводишних. Еволюція легень проявляється у
відокремленні дихальних шляхів та збільшенні дихальної поверхні внаслідок розвитку складної
сітки перетинок, які надають стінкам легень губчастої будови. Великі перетинки поділяють легені
на окремі ділянки, всередині яких іде уособлення центрального дихального шляху та
периферичної сотоподібної частини, в якій, у свою чергу, проходить таке ж саме
диференціювання. Таким чином, розвивається складна система розгалужених
внутрішньолегеневих бронхів, які закінчуються кінцевими міхурцями із сотоподібними стінками
(з легеневими альвеолами).
У загальному плані еволюція дихальної системи спрямована на:
 збільшення поверхні контакту з навколишнім середовищем і підвищення проникності
стінок;
 диференціацію дихальних шляхів, що зумовлює більш досконале надходження та
газообмін повітря;
 оптимальний контакт атмосферного повітря з кров'ю через стінки альвеол.

- 303 -
 Філогенез кровоносної системи.
Обмін речовин у тканинах і клітинах організму тварин можливий лише в тому випадку,
якщо відбувається постійна зміна середовища навколо них, тобто безперервне надходження
поживних речовин, кисню і видалення продуктів розпаду та вуглекислого газу. Для виконання цієї
функції майже в усіх тварин є спеціальна система для транспорту і розподілу речовин. Винятком є
найпростіші, кишковопорожнинні, губки і плоскі черви. У представників цих типів велике
співвідношення між поверхнею тіла й об'ємом, а тому достатньо простої дифузії через поверхню
тіла. У губок, кишковопорожнинних і плоских червів транспорт поживних речовин до окремих
частин тіла полегшується тим, що травна система дає чисельні вирости або канали, по яких
необхідні продукти доносяться як найближче до місця потреби. Зі збільшенням розмірів та
ускладненням організмів уже недостатньо однієї дифузії, а тому з'являються певні шляхи, по яких
циркулює рідина з поживними речовинами. Так виникають примітивні судини. Подальша
еволюція пов'язана з розвитком у стінках судин м'язової тканини, завдяки чому вони можуть
скорочуватися, а також з перетворенням вмісту судин із звичайного сольового розчину на кров.
Кров – це рідка сполучна тканина, обмежена стінками, які здатні до скорочення. До складу крові
входить рідка частина – плазма та клітини різних типів (формені елементи): еритроцити,
лейкоцити і тромбоцити. Рух крові по судинах спочатку досить нерегулярний і здійснюється за
рахунок скорочення м'язів тіла і кишечнику. Пізніше рух крові здійснюється завдяки скороченню
самих стінок судин. Судини зі значною м'язовою стінкою виконують роль серця. Це сприяло
регулярному руху крові в одному напрямку.
Розрізняють два типи кровоносної системи: замкнуту і незамкнуту.
При незамкнутій системі кров надходить до аорти і артерій, з яких виливається в проміжки
між органами (синуси, лакуни), омиває їх і повільно стікає знову до серця. Якщо кров із серця
рухається тільки по судинах і не вступає в прямий контакт із тканинами, система називається
замкнутою.
Найбільш досконалим є останній тип циркуляторної системи. Із підвищенням рівня
організації кровоносної системи розширюється і її функціональне значення в організмі. Перш за
все, кров виконує транспортну функцію, тобто постачає до клітин організму поживні речовини і
кисень, а забирає від них продукти обміну та вуглекислий газ. Завдяки транспортній функції кров
здійснює гуморальну регуляцію, переносить гормони та біологічноактивні речовини. Крові
належить і захисна функція завдяки лейкоцитам, які беруть участь у формуванні імунітету та
тромбоцитів, які забезпечують згортання крові. Кров виконує терморегуляторну функцію,
рівномірно розподіляє тепло в організмі та виводть його надлишки. Кровносна система об'єднує
організм в єдине ціле.
Кровоносна система типу Хордові побудована за таким же принципом, що й у безхребетних,
її основу складають спинна і черевна судини, з'єднані анастомозами, що проходять через
внутрішні органи. Особливо близькі до безхребетних безчерепні. У ланцетника кровоносна
система замкнута. Роль серця виконує черевна аорта, по якій кров поступає у зяброві артерії, де
окислюється і по парних судинах виливається у спинну аорту. Від неї відходять чисельні артерії до
всіх органів. В органах судини розпадаються на сітку капілярів, що полегшує газообмін та
надходження поживних речовин. Венозна кров збирається в передні і задні кардинальні вени, які
зливаються в кюв’єрову протоку, що впадає в черевну аорту. Наявність ворітної системи печінки
має вагоме значення. Клітини печінки здатні нейтралізувати токсичні речовини, які поступають
від кишечнику і, таким чином, очищують кров.
- 304 -
 Кровоносна система хребетних має такий самий план будови, як у ланцетника, але на
відміну в них з'являється спеціальний пульсуючий орган – серце, яке розділено на декілька камер.
Серце забезпечує швидку циркуляцію крові, а це сприяє високому рівню обміну речовин і
енергійному видаленню із організму продуктів дисиміляції речовин. Кровоносна система у всіх
хребетних замкнута.
У круглоротих кровоносна система відрізняється від такої у ланцетника наявністю серця, в
якому знаходиться тільки венозна кров. Від серця відходить черевна аорта. Крім основного серця,
є ще три додаткових, їх робота забезпечує циркуляцію венозної крові, у зв’язку з тим, що в деяких
частинах тіла кров проходить через великі порожнини – синуси, що зменшує кров'яний тиск у
системі. Ці додаткові серця розміщені в голові, печінці та хвості.
Кровоносна система риб характеризується наявністю двокамерного серця. Воно
складається із тонкостінного передсердя і м'язового шлуночка. До передсердя прилягає венозна
пазуха, куди відкриваються кюв’єрові протоки і печінкова вена. Позаду шлуночка розміщується
артеріальний конус. Всі камери серця відокремлені клапанами і містять тільки венозну кров, яка
надходить від внутрішніх органів по кардинальних венах у венозний синус. Далі кров проходить
через передсердя, шлуночок, артеріальний конус і потрапляє до черевної аорти. У зябрах
утворюється густа капілярна сітка і відбувається газообмін. Окиснена кров по виносних зябрових
артеріях надходить до спинної аорти, яка проходить вздовж тіла над хордою. Від неї відходять
гілки, які несуть кров до стінок тіла і внутрішніх органів. До голови кров надходить по сонних
артеріях. На відміну від ланцетника, у риб є не тільки ворітна система печінки, але й нирок.
Наявність серця, що прискорює циркуляцію крові, а також збільшення поверхні газообміну
забезпечують більшу інтенсивність обмінних процесів. У крові риб еритроцити овальні і мають
ядро, а лейкоцити – амебоподібні.
У перших наземних хребетних – земноводних зяброве дихання замінюється на легеневе, а
тому зникає зябровий кровообіг і з'являється нове коло – легеневе. Воно розвивається за рахунок
задньої пари зябрових судин, з яких формуються легеневі артерії, які несуть венозну кров до
легень. Окиснена кров повертається назад легеневими венами до серця, яке в земноводних
складається з трьох камер: двох передсердь і одного шлуночка. Від шлуночка відходить тільки
одна судина – артеріальний конус, який поділяється на три пари судин: шкірно-легеневі артерії,
дуги аорти і сонні артерії. У сонних артеріях кров артеріальна, отже, тільки мозок отримує
артеріальну кров, всі інші органи – змішану кров. Таким чином, у земноводних є два кола
кровообігу, але вони не зовсім відокремлені. У венозній системі синуси замінені па вени. На
відміну від риб, венозна кров збирається до серця порожнистими венами. Венозна кров від шкіри
потрапляє в шкірні вени, які впадають у передню порожнисту вену. Кров у земноводних містить
плазму і формені елементи – еритроцити з ядрами та лейкоцити: макрофаги, моноцити,
лімфоцити.
Клас Рептилій відноситься до вищих хребетних і прогресивні зміни в кровоносній системі
спрямовані на відокремлення артеріальної і венозної крові як у серці, так і в судинах. Серце в
плазунів трикамерне, але в шлуночку вже з'являється неповна перегородка, а тому тільки невелика
порція крові в ньому є змішаною. У деяких представників (крокодили, черепахи) перегородка
повна і серце чотирикамерне. Артеріальний конус поділяється повністю на 3 судини, які
самостійно відходять від шлуночка. Від правої частини відходить стовбур, який поділяється на дві
легеневі артерії і дві дуги аорти – праву і ліву, які несуть артеріальну і змішану кров відповідно.
Вони з'єднуються позаду серця й утворюють спинну аорту, в якій кров змішана, але кисню в ній
- 305 -
значно більше, ніж в амфібій, що підвищує рівень обмінних процесів і забезпечує активний спосіб
життя.
У птахів перегородка в шлуночку стає повною і серце уже чотирикамерне. Це призводить
до розділення артеріальної і венозної крові та повного відокремлення великого і малого кіл
кровообігу. Щоб із правої половини серця потрапити до лівої, кров повинна пройти через легені, а
з лівої половини до правої – вона проходить через все тіло. Спостерігається редукція лівої дуги
аорти, а тому від серця відходять тільки дві судини: права дуга аорти і легеневий стовбур. Дуга
аорти огинає серце справа і переходить у спинну аорту, яка несе окиснену кров до всіх органів. У
птахів повністю зникає венозний синус, який зливається з правим передсердям.
У ссавців кровоносна система майже не відрізняється від птахів, але у них зберігається
тільки ліва дуга аорти, яка відходить від лівого шлуночка. Залишком правої дуги є права
підключична артерія. Для ссавців характерний несиметричний розвиток головних венозних
стовбурів: переважають стовбури правої частини тіла.
Таким чином, еволюція кровоносної системи спрямована на відокремлення серця від
черевної аорти і його поділ на 4 камери, на розділення артеріальної і венозної крові та
диференціацію судин, що значно полегшує газообмін і живлення клітин.
Філогенез артеріальних дуг у хребетних.
В ембріональному періоді у всіх хребетних у передній частині закладка кровоносних судини
відбувається за єдиним планом (рис.146). Від серця вперед направляється черевна аорта, від якої в
зябрових перетинках відходять 5-7 пар великих судин, які охоплюють глотку і позаду з'єднуються
в корені аорти. Вони звуться зябровими, або артеріальними дугами. У зародків риб перші дві пари
судин швидко зникають, через те що перші дві зяброві перетинки входять до складу черепа. За
своїм положенням вони називаються щелепною і під'язиковою. Останні 4-5 дуг у риб
перетворюються на приносні і виносні зяброві артерії.

Рис. 100. Розвиток артеріальних дуг хребетних тварин (схема за: Boas)
I – судини в зародка; 1-6 – артеріальні дуги; 7 – черевна аорта; II-VII – артеріальна система: II – риби (дводишної);
3-6 – приносні і виносні зяброві артерії; 9 – легенева артерія; III – хвостатої амфібії; 3 – сонні артерії; 4 – дуга аорти;
6 – боталова протока; 10 – сонна протока; IV – безхвостої амфібії; V – рептилії; 41 – права дуга аорти; 4 – ліва дуга
аорти; VI – птаха; VII – ссавц

- 306 -
 У наземних хребетних перші дві зяброві дуги теж дуже рано атрофуються. Із третьої дуги
розвиваються сонні артерії, які несуть кров до голови. У всіх класів третя дуга втрачає зв'язок з
четвертою. Тільки у хвостатих амфібій вони з'єднуються сонною протокою. Із четвертої пари
утворюються власне дуги аорти, які постачають кров до всіх органів. У птахів і ссавців функціонує
тільки одна дуга – права або ліва відповідно. П'ята пара зябрових дуг редукується у всіх наземних
тварин, за винятком хвостатих амфібій. З шостої пари розвиваються легеневі артерії, які втрачають
зв'язок із дугами аорти.
Незарощення протоки, що з'єднує легеневу артерію з дугою аорти (боталова), є патологією і
призводить до змішування венозної та артеріальної крові. У людини трапляються й інші аномалії:
незарощення сонної протоки, поява двох дуг аорти тощо. Після розгляду еволюції артеріальних
дуг у хребетних стає зрозумілим механізм їх виникнення. Вони відносяться до атавістичних
проявів і служать доказом єдності походження тваринного світу.
Філогенез нервової системи.
Нервова система – сукупність структур нервової тканини, які об'єднують діяльність всіх органів
і систем організму в постійній взаємодії із довкіллям.
Функції нервової системи:
1.Інтегрує клітини, тканини, органи в єдину систему і здійснює зв'язок з навколишнім
середовищем.
2.Забезпечує сприйняття подразнень (чутлива ланка), аналіз та переробку інформації, що
надходить (центральна ланка) і реакцію-відповідь органів, їх систем (ефекторна, або рушійна
ланка).
3.Регулює й об'єднує всі функції на різних рівнях, підтримує сталість внутрішнього
середовища організму і пристосування як цілісної системи до мінливих умов середовища.
4.Забезпечує людині вищу психічну діяльність, таку як: мова, пам'ять, мислення, емоції,
навчання і формування форм соціальної поведінки.
Здатність нервової системи виконувати найскладніші функції пов'язана з властивостями
відповідати на подразнення виникненням імпульсів (збудливість) і швидко передавати їх
(провідність).
Нервова система хордових тварин.
У хордових центральна нервова система (ЦНС) представлена нервовою трубкою, що
лежить зі спинного боку тварин. Передній кінець трубки розширений і утворює головний мозок,
тим часом як задня, циліндрична частина трубки дістала назву спинного мозку. У зародка ЦНС
закладається у вигляді поздовжньої смуги потовщеної ектодерми – нервової пластинки, яка
поглиблюється, утворює жолоб, що замикається потім у трубку. Передній кінець трубки
залишається тривалий час відкритим і цей отвір має назву невропора. Задній кінець трубки в
зародка сполучається з порожниною кишки (нервово-кишковий канал). Таким чином, нервова
система виникла через відокремлення чутливих ектодермальних клітин, які опускалися глибше під
поверхневий епітелій.
Нервова пластинка, яка обмежена з обох боків невеликими валками, дає початок спинному
та головному мозку, органам зору, а також більшості периферичних вузлів та нервів. В
ембріональному періоді в хребетних тварин на передньому кінці нервової трубки розвиваються
три здуття, розділених перехватами – мозкові міхури, що утворюють первинний передній мозок
(prosencephalon), середній мозок (mesencephalon) і задній мозок (rhombencephalon). Слідом за

- 307 -
стадією трьох мозкових міхурів розпочинається подальше диференціювання, що призводить до
утворення п'яти відділів головного мозку.
1. Передній мозковий міхур ділиться поперечною перетинкою на два відділи. Перший з
них (передній) утворює передній відділ головного мозку (telencephalon), який у більшості
хребетних формує півкулі головного мозку, порожнини яких називаються бічними шлуночками.
2. Із задньої частини переднього мозкового міхура розвивається проміжний мозок
(diencephalon), порожнина якого називається третім шлуночком.
3. Середній мозковий міхур не зазнає поділу і повністю перетворюється на середній мозок
(mesencephalon), порожнина якого має вигляд вузького каналу(aquaе ductus Sylvii), який зв'язує
порожнини IIІ і IV шлуночків.
4. Задній міхур утворює в передній частині задній мозок metencephalon, дах якого виступає
у вигляді поперечної складки, що отримала назву мозочка (cerebellum), а задній міхур утворює
довгастий мозок (myelencephalon).
5. Довгастий мозок із порожниною IV шлуночка переходить безпосередньо в спинний
мозок і його канал.
Шлуночки мозку утворюються з порожнини нервової трубки - невроцеля. Вони
з'єднуються між собою, а також із спинномозковим каналом.
У кожному відділі мозку розрізняють дах, або мантію (pallium), і дно, або основу (basis).
Дах складають частини мозку, які розміщуються над шлуночками, дно (осНова) лежить під
шлуночками. Речовина мозку неоднорідна. Деякі ділянки мають більш темне забарвлення – так
звана сіра речовина, інші більш світлі – біла речовина. Це скупчення відростків нервових клітин,
які мають особливу мієлінову оболонку. Велика кількість ліпоїдів, що містяться в оболонці, надає
масі таких волокон білуватого забарвлення.
Сіра речовина складається із скупчення нервових клітин, розташованих між елементами
невроглії. Шар сірої речовини на поверхні будь-якого з відділів мозку має назву кори.
Період утворення трьох і п'яти мозкових міхурів супроводжується нерівномірним
потовщенням стінки нервової трубки, внаслідок чого в деяких ділянках її товщина збільшується в
декілька разів, в той час як в інших вона залишається тонкою.
Подразнення, що надходять від органів чуття, стимулюють прогресивний розвиток
нервової системи. Зв'язок нервової системи з органами чуття слід розглядати філогенетично.
Нервова система, як зазначалося, виникла з чутливих клітин ектодерми. У предків хордових,
імовірно, на спинному боці знаходилася поздовжня смужка чутливого епітелію, яку розглядають
як джерело для формування нервової трубки. Не виключено, що спочатку саме нервова трубка
хордових виконувала роль органа чуття. Це підтверджується хоча б тим, що в нижчих хордових
органи чуття знаходяться ще в мозковій речовині. Наприклад, у ланцетника по всій довжині
нервової трубки в її стінках розташовані світлочутливі вічка. Пізніше роль таких органів
виконували периферичні частини (вирости) трубки. Трубка перетворилася з органа чуття на орган,
який збирає і переробляє інформацію, об'єднала всі органи чуття в єдину систему.
Концентрація органів чуття на передньому кінці тіла зумовила прогресивний розвиток
головного відділу нервової трубки. Вважають, що формування трьох міхурів головного мозку
зумовлено впливом трьох провідних органів чуття, зв'язаних з ними. З погляду на це, передній
мозковий міхур сформувався під впливом нюхових рецепторів, середній – зорових, задній – під
впливом імпульсів, що надходять від органів слуху.

- 308 -
 Таким чином, у всіх класів хребетних головний мозок складається з п'яти основних
відділів: переднього, проміжного, середнього, заднього і довгастого, розташованих в одній і тій
самій послідовності.
Головний мозок ніколи не зберігає форми прямої трубки, відділи якої йдуть один за одним;
швидкий ріст окремих частин, зокрема черевної і, особливо, спинної стінки, призводить до
утворення характерних згинів. Найбільший передній, або тім'яний згин, який розвивається в
ділянці середнього мозку внаслідок швидкого росту покриття переднього мозку. У цьому місці
ембріональний мозок неначе складається навпіл своєю черевною стінкою, при цьому передній
мозок стає підігнутим. Менш значний задній, або потиличний згин, який розвивається у задній
частині довгастого мозку і має той самий напрям (вгнутістю на черевний бік). Третій згин
розміщується між попередніми в ділянці заднього мозку і має зворотний напрям, тобто утворює на
черевному боці опуклість – це середній згин, або згин моста. Всі ці згини присутні в
ембріональному мозку, а потім більш чи менш згладжуються, за винятком вищих хребетних, в
яких вони і в дорослому стані добре виражені.
Передній мозок – відділ, який поступово прогресує, досягає у вищих хребетних великих
розмірів. У його передній стінці розвиваються парні випинання – нюхові частки. У наземних
хребетних тварин передня стінка мозку висувається посередині у вигляді вертикальної складки,
яка поділяє передній мозок на дві півкулі.
Проміжний мозок – невеличкий відділ мозку. У вищих хребетних тварин він майже
непомітний, закривається сусідніми відділами і тільки видно виступ стінок проміжного мозку. Тут
утворюються зорові горби і міститься шишкоподібне тіло, із вентрального боку – гіпофіз,
судинний мішок залозистого характеру, лійка і перехрестя зорових нервів.
Середній мозок – досить великий відділ мозку, особливо в нижчих хребетних. Поверхня
його здута у вигляді парних зорових часток. У ссавців поверхня середнього мозку поділяється
поперечними перетинками, так що двогорбковість нижчих перетворюється на чотиригорбковість.
Задній мозок за своєю будовою наближається до спинного, від якого він нечітко
відмежований.
Головний мозок у представників різних класів хребетних тварин представлений на рис.147.
У костистих риб головний мозок (рис.148,а) примітивної будови, що виявляється в
незначних розмірах і слабкому розвитку переднього мозку, який містить невелику кількість
нервової тканини і є лише епітеліальним. Передній мозок не поділений на півкулі. Основну масу
переднього мозку складає дно, де нервові клітини утворюють два скупчення, які отримали назву
смугастих тіл (corpora striata).
Від переднього мозку вперед відходять невеликі нюхові частки (lobi olfactoria). По суті,
передній мозок риб зв'язаний тільки з органом нюху і є нюховим центром. Порожнина переднього
мозку не розділена і дає парний виріст у невеликі нюхові частки.
Проміжний мозок розміщується за переднім, прикритий зверху середнім мозком. Від
поверхні проміжного мозку відходить виріст - верхня мозкова залоза – шишкоподібне тіло, а з
черевного боку – добре розвинені нижні частки (lobi inferiores) і судинний мішок (saccus
vasculosus).
Характерний для костистих риб сильний розвиток середнього мозку, який утворює в них
найбільший відділ головного мозку. Добре розвинутий мозочок, який налягає на довгастий мозок,
має вигляд великого непочленованого тіла і прикриває його порожнину.

- 309 -
 Передній мозок амфібій, на відміну від риб, розвинутий краще. Його мантія складається з
глибокого шару нервових клітин і поверхневого шару нервових волокон. Півкулі відокремлені
одна від одної і мають порожнини бічних шлуночків. Поверхня переднього мозку амфібій
складається з нервової тканини, нюхові частки слабко відмежовані. Згини головного мозку
розвинуті мало.
Проміжний мозок містить ті самі ділянки, що й у риб. Слід звернути увагу на те, що в
амфібій відсутні характерні тільки для риб нижні часточки і судинний мішок. Його добре видно
зверху, через те що він менш прикритий середнім мозком. Поверхня його утворює придаток -
шишкоподібне тіло, а дно – гіпофіз.

д
б

в е

Рис. 101. Головний мозок хребетних (поздовжній зріз):

а-костиста риба, б-електричний скат, в-жаба, г-плазуни, д-птахи, е-ссавці.
1-передній мозок; 2-шишкоподібне тіло; 3-гіпофіз; 4-середній мозок, 5-мозочок;
6-довгастий мозок, 7-проміжний мозок; 8-мантія (дах); 9-смугасті тіла

Середній мозок, порівняно із середнім мозком риб, відносно малих розмірів і починає
втрачати значення зорового центру. Мозочок в амфібій зачатковий у вигляді невеликого валка біля
переднього краю ромбоподібної ямки.
У головному мозку рептилій добре розвинені півкулі переднього мозку, характерною
особливістю яких є поверхневий шар сірої речовини певної структури, що утворює вже справжню
кору великого мозку (cortex cerebri). Товщина мантії ще порівняно незначна, і масу переднього
мозку, як і в нижчих форм, утворюють смугасті тіла. Нюхові частки іноді сидячі, але частіше
диференційовані на стебла і цибулини. Мозкові згини в рептилій добре виражені. Передній мозок
- 310 -
поділяється на дві півкулі, які тісно прилягають одна до одної. Сильний розвиток переднього
мозку, який налягає частково на задні відділи, при значних розмірах середнього мозку призводить
до того, що проміжного мозку зверху не видно. Знизу виступає лійка, до якої прилягає гіпофіз.
Зверху видно лише додатки проміжного мозку – шишкоподібне тіло і, нерідко, добре розвинутий
тім'яний орган. У гатерій та ящірок тім'яний орган має вигляд окоподібного міхурця, верхня
прозора стінка якого утворює потовщення у вигляді лінзи.
Тім'яний орган розміщується в тім'яному отворі черепа під прозорими покривами і
зв'язаний із мозком за допомогою нерва. Середній мозок рептилій розвинений добре. Мозочок
більших розмірів, ніж в амфібій. У деяких представників він прикриває значну частину довгастого
мозку.
У птахів і ссавців головний мозок досягає найвищого розвитку, але шлях прогресивних
змін мозку в кожного з цих класів свій, тому в будові і функціях є принципові відмінності.

Рис. 102. Головний мозок хребетних

а – костистої риби; б – амфібії; в – рептилії; г – птахів; д – ссавців (кролика); 1 – нюхові частки; 2 – передній
мозок (великі півкулі); 3 – проміжний мозок; 4 – середній мозок; 5 – мозочок; 6 – довгастий мозок

До особливостей будови мозку птахів можна віднести: подальше збільшення його

загального об'єму і великі розміри переднього мозку, який прикриває собою всі інші відділи, за
винятком мозочка. Збільшення переднього мозку проходить за рахунок дна, де сильно
розвиваються смугасті тіла, які так само, як і в рептилій, є провідним відділом мозку. Поверхня
переднього мозку залишається слабко розвинутою, невеликої товщини. Кора не тільки не
вдосконалюється, але навіть зазнає зворотного розвитку. Зокрема, зникає латеральна ділянка кори.
Медіальна ділянка зберігає своє значення вищого нюхового центру. Нюхові частки дуже малі, що
зумовлено слабким розвитком органів нюху; вони щільно прилягають до переднього мозку.
Мозкові згини виражені дуже різко. Проміжний мозок малий, шишкоподібне тіло розвинене
слабко, гіпофіз виражений добре, як і середній мозок відповідно до високого розвитку органа зору.
Мозочок дуже великий, прикриває значну частину довгастого мозку і має складну будову. Велика
середня частина мозочка, що має поперечні борозни, утворює «черв'ячок», а по боках є невеликі
бічні виступи. Добрий розвиток мозочка зв'язаний з польотом, що вимагає точної координації
складних рухів. Довгастий мозок утворює згин донизу, значно більший, ніж у рептилій.
- 311 -
 Головному мозку ссавців властивий розвиток півкуль переднього мозку, що зумовлено
розростанням покриття, а не смугастих тіл, які розвинені порівняно мало. Це покриття являє
собою, головним чином, neopallium, що розвинувся з бічних частин мантії. Збільшення розмірів
переднього мозку проходить за рахунок розвитку поверхні, а не дна, як у птахів. На всій поверхні
мозку з'являється шар сірої речовини, яка складається з нервових клітин (кора). За походженням
кора ссавців не гомологічна давній корі плазунів, яка виконує роль нюхового центру. Вона
розвивається за рахунок клітин латерального острівця давньої кори рептилій. Тому, на відміну від
давньої кори рептилій, вона отримала назву нової кори. Нова кора (neopallium) має вищі чутливі
(зорові, слухові та дотикові) і рухові центри (особливо важливі асоціативні центри зв'язані з
вищою психічною діяльністю). Первинна нюхова мантія витіснена, головним чином, вверх і
всередину, дала початок гіпокампу.
Поверхня півкуль у нижчих форм гладенька, поступово ускладнюється з розвитком
системи борозен. Глибока сільвієва борозна відділяє передню, лобну частку півкуль, від нижньої –
скроневої. Поперечна роландова борозна, що розвивається вище і спереду від сільвієвої, відділяє
лобну частку від верхньої – тім'яної. Нарешті, у мавп ще одна поперечна борозна відділяє ззаду
невелику потиличну частку.
Таким чином, еволюція нервової системи відбувалася в напрямках:
- диференціації будови нейронів та їх функцій (спеціалізація нейронів);
- концентрації нейронів у певних місцях тіла з утворенням вузлів, нервових центрів, а пізніше
нервової трубки (централізація);
- виникнення синапсів, які забезпечують зв'язок між нейронами;
- посилення регулювальної ролі головного відділу ЦНС у двобічносиметричних тварин
(цефалізація).
Філогенез ендокринної системи.
Вчення про ендокринну регуляцію розроблено в другій половині XIX ст. Бертольдом,
Броун-Секаром та їх послідовниками. Воно отримало загальне визнання після відкриття в 1905 p.
англійськими фізіологами Бейлісом і Старлінгом участі гуморального чинника в регуляції функції
травлення. До цього існувала думка (К. Бернар, І.П. Павлов), що регуляція і координація функцій
організму здійснюється винятково нервовою системою. Органи, які виділяють свої речовини не в
порожнини тіла, а в кров, отримали назву органів внутрішньої секреції. Термін запровадив
французький фізіолог К. Бернар у 1855 p. Хімічні регуляторні речовини, які виділяються
спеціалізованими клітинами цих органів, названі Бейлісом і Старлінгом (1905) гормонами.
Гормони – специфічні фізіологічно активні речовини, які виробляються спеціальними
ендокринними органами або тканинами, секретуються в кров або лімфу і впливають на будову і
функції організму переважно поза місцем утворення.
Функції – регуляція: всіх видів обміну речовин; проникності клітинних мембран;
становлення репродуктивних функцій; функціонування геному клітини; явищ проліферації і
диференціювання; росту і розвитку у становленні організму; реалізації каріотипу у фенотип;
короткочасної і довготривалої адаптації до змін довкілля; організму як єдиного цілого; процесів
старіння.
У розвитку уявлень про будову і функції ендокринної системи можна виділити п'ять
ключових етапів:
1. Відкриття залоз внутрішньої секреції ґрунтувалися на доктрині про їх автономність,
тобто незалежність від нервової системи.
- 312 -
 2. Уявлення про нейроендокринну систему, з якою пов'язане відкриття нейромедіаторів і
біотрансформація гормонів.
3. Формування уявлення про тканинну ендокринну систему.
4. Поняття про дифузну ендокринну систему, яка утворена в різних тканинах
спеціалізованими клітинами.
5. Розвиток уявлення про можливість секреції гормонів будь-якими соматичними
клітинами, тобто доводиться спроможність існування універсальної клітинної ендокринної
системи.
Встановлено, що гормони можуть синтезуватися не тільки в залозах внутрішньої секреції.
Наприклад, у гіпоталамусі утворюються гормони, які впливають на синтез і секрецію тропних
гормонів гіпофізом; слизова оболонка травного тракту продукує речовини, які мають властивості
гормонів – секретин і ангіотензин. Відомі тканинні гормони (гістамін, ацетилхолін, серотонін,
кініни), які утворюються і діють у певних тканинах і отримали назву гормоноїдів.
Останнім часом виділено простагландини – біологічно активні речовини, які впливають на
проникність клітинних мембран і транспорт речовин через них. Виявлено ряд типових гормонів
ссавців, включаючи навіть деякі гіпоталамічні гормони, в одноклітинних еукаріотів і в бактерій.
Зазначене – свідчення того, що гормони вже на ранніх етапах еволюції функціонували як
сигнали в популяційних взаєминах, і ця здатність використовується в міжклітинних зв'язках у
вищих організмів. Очевидно, секреція гормонів є прадавньою функцією живих істот. Залози
внутрішньої секреції як самостійні, високоспеціалізовані органи виникли в еволюції тваринного
світу порівняно пізно. У представників різних типів тварин є істотні відмінності не тільки в
морфологічній будові ендокринних залоз, але й в хімічній будові самих гормонів, що ускладнює
визначення їх гомології.
Ендокринна система в хордових тварин.
До залоз внутрішньої секреції в хребетних тварин відносять: гіпофіз, щитоподібну залозу,
прищитоподібні залози, острівцевий апарат (ендокринна частина) підшлункової залози, кору і
мозкову речовину надниркових залоз, яєчники, сім'яники, плаценту. Останнім часом підтверджена
інкреторна роль шишкоподібного тіла (епіфіза). Накопичено відомості щодо гормонів шлунково-
кишкового тракту. Їх секреція здійснюється не спеціальними залозами, а окремими розкиданими
клітинами. Існують вагомі докази визначення ендокринної функції нирок, які секретують ренін,
еритропоетин, простагландини. У 1968 p. з вилочкової залози виділено гормон тимозин. Залози
внутрішньої секреції локалізуються поблизу органів, функція яких пов'язана з гормонами. Так,
гіпофіз топографо-анатомічно близький до гіпоталамуса, що спрощує надходження нервових
імпульсів із центральної нервової системи. Інсулярний апарат підшлункової залози прилягає до
шлунково-кишкового тракту. Залози, які продукують статеві гормони, розміщуються поблизу
органів розмноження. Всі залози внутрішньої секреції мають винятково інтенсивне
кровопостачання.
Щитоподібна залоза (glandula thyroidea).
Щитоподібна залоза – один із важливих органів внутрішньої секреції. Описав її в 1543 p.
Везалій, в 1656 p. Вартон назвав цей орган «щитоподібною залозою». Гормони тироксин,
трийодтиронін, кальцитонін регулюють процеси росту і розвитку, інтенсивність енергетичного
обміну, білковий, вуглеводний, ліпідний, водний і мінеральний обміни, впливають на нервову
систему, роботу серця і статеві залози. У земноводних стимулюють метаморфоз.

- 313 -
 Щитоподібна залоза в круглоротих утворена чисельними поодинокими або невеликих
розмірів скупченнями фолікулів у пухкій сполучній тканині під глоткою й основою язика.
Щитоподібна залоза в представників надкласу Риби – щільне, дископодібної або шишкоподібної
форми утворення. Може знаходитися всередині венозного синуса. Містить багато ізольованих
фолікулів вздовж вентральної аорти і зябрових дуг. У костистих риб щитоподібна залоза
складається з двох часток. Щитоподібна залоза у хвостатих і безхвостих земноводних парна,
розміщується в ділянці паростків під'язикового апарату. У плазунів щитоподібна залоза
знаходиться вентральніше від трахеї, підковоподібної форми, складається з двох часток, з'єднаних
перешийком. У птахів цей орган парний, розташований поблизу великих кровоносних судин
спереду від серця. У більшості ссавців щитоподібна залоза дволопатева, розміщується в нижній
третині гортані і верхній частині трахеї. Права і ліва частки з'єднані між собою перешийком; буває
третя, пірамідальна частка залози.
Гіпофіз (hypophysis cerebri, s. glandula pituitaria).
Гіпофіз, або нижній мозковий придаток, розміщується в турецькому сідлі основної кістки і
ніби звисає на ніжці (стеблі) над гіпоталамусом. За будовою це складний орган, який поділяється
на аденогіпофіз і нейрогіпофіз. До складу аденогіпофіза відносять задню, або нервову частку,
лійку (інфундибулярну частину) і серединне підвищення сірого пагорба. Частина авторів
відносить серединне підвищення до гіпоталамуса.
Гормони аденогіпофіза: соматотропін, пролактин, тиреотропін, кортикотропін,
фолітропін, лютропін і β- та γ-лютропін. У проміжній частині синтезуються меланотропіни.
Гормони нейрогіпофіза: вазопресин і окситоцин.
Гормони гіпофіза впливають на клітинний поділ і синтез білка, на вуглеводний обмін, на
процеси регенерації, формування інстинктів, мають антигонадотропну дію, впливають на розвиток
чоловічих статевих органів, стимулюють ріст пучкової і сітчастої зон кори наднирників,
активують світлосприймаючий апарат ока, беруть участь у темповій адаптації, підвищують
гостроту зору, ріст клітин фолікулярного епітелію щитоподібної залози, регулюють діяльність
статевих залоз, підвищують артеріальний тиск, зменшують діурез тощо. Гіпофіз властивий всім
хребетним.
У круглоротих гіпофіз примітивної будови. Дно III шлуночка утворює нейрогіпофіз, який
твердою і м'якою мозковими оболонками відділений від аденогіпофіза. Останній поділяється на
три частини, які лежать в одній площині. У риб також складається з нейро- і аденогіпофіза. Позаду
аденогіпофіза утворюється особливе випинання – судинний мішок, який розглядають як гомолог
задньої частки гіпофіза інших хребетних. У хрящових риб гіпофіз містить порожнину, у костистих
риб – це суцільне утворення. Починаючи від риб, виникає задня частка гіпофіза як самостійний
орган. В амфібій добре розвинута дистальна частка гіпофіза. Проміжна частка нагадує поперечну
смугу. Гіпофіз рептилій має значних розмірів проміжну частку. Дистальна частка вигинається в
дорзальному спрямуванні, проміжна частка стовщується і спереду оточує дистальну. У птахів
дистальна частка округлої або овальної форми, поділяється на дві зони – головну (ростральну) і
каудальну. Проміжна частка повністю відсутня, а дистальна відділена від нейрогіпофіза широкою
сполучнотканинною перетинкою. У ссавців гіпофіз містить всі частки. Передня частка складається
з тяжів і неправильної форми скупчень епітеліальних залозистих клітин. Задня частка містить
багато нейросекреторних волокон і особливих нейрогліальних клітин (пітуїцитів). Проміжна
частка гіпофіза утворена зернистими і незернистими базофілами.

- 314 -
 Надниркові залози (glandulae suprarenalis).
Надниркові залози вперше описав Євстахій у 1563 p. У 1805 p. Кюв’є вперше довів, що
кожна надниркова залоза складається із зовнішнього, або кіркового, і внутрішнього, або
мозкового, шарів. Надниркові залози – парні органи, розміщуються в людини над верхніми
полюсами нирок. Зовні оточені щільною сполучнотканинною капсулою. Надниркові залози
складаються з двох шарів: кіркового (substantia corticalis) – інтерреналова тканина – і мозкового
(substantia medularis) – хромафінна тканина. Клітини кори надниркових залоз отримали назву
адренокортикоцити. Кожен із шарів надниркових залоз має самостійне походження і
закладається самостійно; об'єднання в єдиний орган відбувається вторинно.
У корі надниркових залоз виробляються стероїдні гормони кортикостероїди, або
кортикоїди. За фізіологічною дією на організм розрізняють:
1. Глюкокортикоїди (гідрокортизон, кортизон, кортикостерон), впливають на
вуглеводний і білковий обмін.
2. Мінералокортикоїди (альдостерон і II-дезоксикортикостерон), переважно впливають на
мінеральний і водний обмін.
3. Андрогени – чоловічі статеві гормони (андростендіол, II-оксиандро-стендіол і
дегідроепіандростерон), стимулюють розвиток і ріст чоловічих вторинних статевих ознак.
4. Естрогени – жіночі статеві гормони, стимулюють ріст жіночих статевих органів і
розвиток вторинних статевих ознак.
5. Гестагени (прогестерон) викликають зміни ендометрія і забезпечують збереження
вагітності.
Стероїдні гормони беруть участь у регуляції білкового, вуглеводного, жирового і
мінерального обмінів, впливають на процес росту і диференціювання тканин організму, на ріст і
розвиток статевих органів, на стан шкіри, сполучної тканини, кісток, м'язів, ЦНС, на реактивність
організму.
У мозковому шарі надниркових залоз виробляються катехоламіни – два гормони: адреналін
і норадреналін. Адреналін викликає розширення зіниці, прискорює ритм і силу скорочення
серцевого м'яза, розширює коронарні судини серця, звужує артеріоли шкіри і внутрішніх органів,
розширює бронхи, підвищує збудливість ЦНС, гальмує діяльність шлунково-кишкового тракту
тощо. Норадреналін впливає на м'язові клітини стінок кровоносних судин, підвищує артеріальний
тиск.
Становлення і розвиток надниркових залоз у різних класів хребетних має свої особливості.
У круглоротих інтерреналова тканина розміщується вздовж задніх кардинальних вен і ниркових
артерій. Хромафінна тканина локалізується вздовж аорти, кардинальних вен та інших судин. У риб
інтерреналова і хромафінна тканини знаходяться вздовж кардинальних вен або біля вен головної
нирки. Утворюють одношарову або багатошарову муфту. До надниркових залоз відносять
особливі утворення – тільця Станніуса. У земноводних надниркові залози мають вигляд двох
поздовжніх щільних залоз неправильної форми, розміщених на вентральній поверхні нирок.
Інтерреналова тканина оточує хромафінну. У плазунів надниркові залози знаходяться біля
переднього полюса нирок або лежать дещо краніальніше. Тканина залоз (інтерреналова і
хромафінна) може бути змішаного типу і лежати на вентральній поверхні нирок. У птахів острівці
хромафінної тканини вкраплені серед інтерреналової тканини. У ссавців кірковий шар оточує
мозковий шар, який знаходиться всередині органа. Зовні вкритий щільною сполучнотканинною
капсулою. Від останньої всередину спрямовані сполучнотканинні прошарки, по яких проходять
- 315 -
кровоносні судини і нервові волокна.
Ендокринна функція підшлункової залози.
Підшлункова залоза (pancreas) належить до залоз змішаної секреції. Основна маса її
виробляє травні ферменти, які виділяються протокою в порожнину дванадцятипалої кишки.
Ендокринна функція належить острівцям Лангерганса, які знаходяться серед екзокринної
паренхіми залози. Вперше на ендокринну роль острівців вказала К.П.Улезко-Строганова в 1881 p.
У 1889 p. Мерінг і Маньковський довели гормональну функцію підшлункової залози і її роль у
регуляції вуглеводного обміну.
Гормони: інсулін і глюкагон. Це основні гормони. Проте нещодавно виділено
соматостатин, який регулює секрецію інсуліну, глюкагону та інших гормонів. Знайдено аналоги
гормонів травної системи – панкреагастрин і секретин.
Функції: інсулін – єдиний цукрознижувальний гормон, стимулює утворення тригліцеридів і
депонування ліпідів у жировій тканині, гальмує ліполіз, регулює обмін білків, підсилює транспорт
амінокислот крізь мембрани, активує секрецію соматостатину. Інсулін бере участь у більшості
реакцій обміну речовин. Глюкагон регулює вуглеводний обмін у печінці, активує фосфорилазу –
фермент, який розщеплює глікоген до глюкози.
У круглоротих підшлункова залоза органного типу відсутня. Залозисті клітини,
гомологічні ендокринним панкреатоцитам, локалізуються в епітелії слизової оболонки кишки, а
інсулярний апарат – у власному шарі або в сполучній тканині, яка оточує кишку. У риб клітинний
матеріал, який секретує травні ферменти і гормони, виходить за межі стінки кишки і формується
як самостійний орган. У підшлунковій залозі ендокринні клітини розміщуються вздовж середніх і
дрібних вивідних проток, оточуюють їх у вигляді муфти. Чітко ідентифікуються три самостійні
типи гормонопродукувальних клітин – А-, В- і Д-клітини. У земноводних ендокринна частина
підшлункової залози утворена панкреатичними острівцями, які переважно локалізуються у
хвостовій частині залози. Як і в земноводних, у плазунів ендокринна частина підшлункової залози
утворена гормонопродукувальними клітинами, проте залишаються і елементи, властиві хрящовим
і костистим рибам. У підшлунковій залозі птахів значно зростає контрінсулярний компонент її
ендокринної частини; це призводить до того, що глюкагону міститься в 10 разів більше, ніж
інсуліну. У птахів відбувається повне розділення інсулярного і контрінсулярного апарату, який
розпочався у рептилій. Очевидно, зазначені зміни забезпечують підтримання високого рівня
глікемії і створення певного метаболізму, викликаних екологічними особливостями птахів.
Підшлункова залоза ссавців утворена різними клітинами. Проте тільки А-, В-, і Д-клітини властиві
ссавцям. А-клітини секретують глюкагон, В-клітини секретують інсулін. В усіх ссавців
ендокринна частина залози структурно організована у вигляді панкреатичних острівців.
Прищитоподібні залози (glandulae parathyroidea).
Вперше описані в 1880 p. Зандшремом як недорозвинені щитоподібні залози. Проте тільки
в 1924 p. Хансон і в 1925 p. Коллін довели ендокринну функцію цих залоз, виділили гормон –
паратгормон, який нині отримав назву паратирин. Прищитоподібні залози прилягають до задньої
поверхні щитоподібної залози. Можуть знаходитися також у середостінні і в товщі вилочкової
залози.
Гормон: паратирин (паратгормон). Функції: формування скелета в плода, регуляція
обміну кальцію і фосфору, регуляція згортання крові.
Прищитоподібні залози властиві всім хребетним, за винятком круглоротих. У риб їх
гомологом є ультимобранхіальна залоза, яка знаходиться між стінкою стравоходу і венозним
- 316 -
синусом. У земноводних, плазунів, птахів прищитоподібні залози виникають із стовщення
епітелію вентральних кутів II, III, IV пар зябрових кишень, у ссавців – з епітелію дорзальних кутів
III і IV пар зябрових кишень.
Вилочкова залоза (thymus).
Вилочкова, або зобна залоза, або тимус, розміщується у верхньому відділі переднього
середостіння безпосередньо за грудниною. Це сплющене в передньо-задньому напрямку, вкрите з
усіх боків капсулою утворення. Чітко поділяється на дві частки: кіркову і мозкову. За формою –
вилкоподібна, або нагадує листки спалюваної при жертвоприношеннях рослини тіаміну, звідки і
походить назва – тимус. Гормон: тимозин.
Функції: імунологічний захист організму, формування клітинного імунітету,
протипухлинний захист організму, утворення в залозі лімфоцитів (тимоцитів), бере участь у
дозріванні та диференціюванні імунокомпетентних клітин організму.
На користь ендокринної функції вилочкової залози свідчать її взаємозв'язки з іншими
органами внутрішньої секреції: прямі – з наднирковими залозами, антагоністичні – зі статевими
залозами.
У людини гормон вилочкової залози стабільний до 20-30 – річного віку, а після 60 років –
зменшується до мінімуму. У мишей – стабільний до 5-6 – місячного віку, у віці 12 міс. – майже не
виявляється.
Вперше вилочкова залоза з'являється в ланцетника. Вона розміщується в ділянці глоткових
заглибин поруч зі статевим апаратом. Більшого розвитку, як самостійний орган, досягає у
круглоротих. У земноводних під час зимівлі тимус зменшується за розміром. В ембріона людини на
2-му міс. з'являються тимоцити – похідні мезенхіми. Одночасно із епітеліальної тканини
утворюються тільця Гассаля. Тіло вилочкової залози неправильної форми, витягнуте вертикально;
верхня частина звужена, нижня – розтягнута. Кожна з двох великих часток складається з дрібних
часток розміром 4-11 мм, відокремлених одна від одної сполучнотканинними – судинними
перетинками.
Шишкоподібне тіло (epiphysis cerebri).
Шишкоподібне тіло, або епіфіз, або шишкоподібна залоза (glandula pinealis) знаходиться
над чотиригорбковими тілами. Зовні орган вкритий сполучнотканинною капсулою, від якої
відходять перетинки, що поділяють його на частки.
Гормон: мелатонін. Крім того, виділено ряд біологічно активних речовин: серотонін, 5-
метокси-триптофол, 5-гідрокситриптофол, аргінін-вазопресин, лізин-вазотоцин, допамін та ін.
Функції: гальмує розвиток статевих залоз (антигонадотропні чинники), регулює обмін
вуглеводів, впливає на щитоподібну залозу, надниркові залози і секрецію соматостатину. Основна
роль належить як внутрішньому біологічному годиннику в регуляції хроноритмів.
У круглоротих шишкоподібне тіло разом з парапінеальним органом утворює пінеальний
комплекс. Тут міститься рудиментарний орган зору, який складається із сітківки і лінзи. У риб
шишкоподібне тіло пов'язане із субкомісуральним органом, є похідним проміжного мозку,
трубчастої будови. Порожнина його з'єднана з порожниною III шлуночка. Гістологічна будова
органа вказує на залозисту природу. У костистих риб шишкоподібне тіло постачає секрет у
спинномозкову рідину через отвір в основі стебельця і зберігає фоторецепторну функцію. Проте
шишкоподібному тілу риб властива незавершеність трансформації з чутливого і
фоторецепторного органа в ендокринну залозу. У земноводних шишкоподібне тіло великих
розмірів, трубчастої будови, без помітної частковості, має значне кровопостачання. Порожнина
- 317 -
органа з'єднана з шлуночками мозку, габенулярними ядрами і хоріоїдним сплетенням. У цих
тварин шишкоподібне тіло відповідає структурі залозистих органів з активною секрецією.
Шишкоподібне тіло плазунів значних розмірів. Як і в інших хребетних, походить із проміжного
мозку. Проте морфологічна будова вказує як на фоторецепторну функцію, так і на елементи
ендокринної регуляції. У птахів шишкоподібне тіло – високоактивний нейроендокринний орган, в
якому інтенсивно відбуваються гормоноутворювальні й окисно-відновні процеси. У ссавців
шишкоподібне тіло втрачає фоторецепторну функцію, хоча фоторецептори властиві як клітинні
елементи. У цих тварин орган повністю трансформується в залозу внутрішньої секреції.
Статеві залози.
Статеві залози, або гонади, переважно парні органи змішаної секреції. Вони продукують як
статеві клітини (сперматозоїди і яйцеклітини), так і специфічні статеві гормони. У чоловічому
організмі вони утворені сім'яниками (testis), у жіночому – яєчниками (ovaria, oophoron).
Гормони: чоловічі статеві гормони, або андрогени (тестостерон), жіночі статеві гормони,
або естрогени (естрадіол, естрон і естріол). У жовтому тілі яєчника синтезуються прогестини,
або гестогени (від лат. gestatio – вагітність), до них відносяться прогестерон, 20 α-
дегідропрогестерон і 17α-оксипростерон.
Проте поділ на чоловічі і жіночі статеві гормони умовний, оскільки і ті, і другі
виробляються як у чоловічому, так і в жіночому організмі.
Функції: вплив на розвиток і функціонування статевої системи самців і самок. Прогестерон
стимулює процеси настання вагітності, розслаблює м'язи матки.
Еволюція видільної системи.
У процесі життєдіяльності організму в тканинах здійснюється розпад білків, жирів та
вуглеводів. Кінцевими продуктами розпаду є вода, вуглекислий газ, аміак, сечовина, сечова
кислота, солі та інші сполуки. Із тканин ці продукти переходять у кров, нею приносяться до
органів виділення і через них виводяться назовні. У виділенні беруть участь легені, печінка, шкіра,
травна система й органи сечовидільної системи. Більша частина продуктів розпаду виділяється
через систему сечовидільних органів, до яких належать нирки, сечоводи, сечовий міхур і
сечовивідний канал. Крім основної функції виділення, нирки підтримують сталість об'єму рідин,
осмотичного тиску, іонного складу та кислотно-лужну рівНовагу. Доведено, що в нирках
синтезуються біологічно активні речовини (ренін) і вони беруть участь у кровотворенні.
Органи виділення у хордових.
У хордових вони побудовані за типом нефридіїв. У ланцетника нефридіальні канальці
розміщені в ділянці зябер і проходять у міжзябрових перегородках. Вони мають вигляд коротких
трубочок, зігнутих під кутом. Одним кінцем трубочки відкриваються в навколозяброву
порожнину, а другим – у порожнини тіла. Число нефридіїв близько 100 пар. У порожнині тіла
поряд з нефридіями кровоносні судини утворюють густу сітку капілярів у вигляді клубочка. Отже,
видільні органи ланцетника нагадують метанефридії і одночасно мають риси подібності з
нефронами хребетних.
Органами виділення хребетних служать нирки. Це парний компактний орган, який
складається з великої кількості видільних канальців, що впадають у загальну вивідну протоку.
Канальні мають багато спільного в будові з нефридіями безхребетних. Основною структурною
одиницею нирки є лійка, яка відкривається в порожнину тіла, а з другого боку переходить у
каналець. Спочатку лійки з канальцями закладаються метамерно, а потім метамерність
втрачається.
- 318 -
 У процесі еволюції нирка проходить три етапи розвитку: переднирка, первинна і вторинна
нирки. Така ж закономірність спостерігається в процесі ембріонального розвитку.
Найбільш примітивну будову має переднирка, або головна нирка. Вона розвивається на
ранніх етапах ембріогенезу в головному відділі і складається із 6-12 метамерно розміщених лійок,
вкритих миготливим епітелієм, які продовжуються в майже прямі канальці, що відкриваються в
пронефричний канал. Відмінність від метанефридіїв полягає в тому, що останні відкриваються
назовні, а не у вивідну протоку. Переднирка функціонує тільки в частини круглоротих.
Пізніше в ембріонів інших хребетних починає розвиватися тулубова, або первинна, нирка.
Каналець її також починається лійкою, яка відкривається в целомічну порожнину, а другий кінець
продовжується в дещо звивистий каналець. Прогресивним є поява на спинному боці канальця
заглибини, куди вростає судинний клубочок. Так формується зв'язок між кровоносною і
видільною системами, тому продукти дисиміляції з крові відразу надходять у каналець, хоча
частина їх через нефростом може потрапити в целом. Впродовж життя кількість лійок у первинній
нирці може зростати. Первинна нирка має значно більше нефронів, ніж переднирка. Крім того,
самі канальці видовжуються і в них відбувається всмоктування води, глюкози та інших речовин.
Первинна нирка функціонує в нижчих хребетних – риб та земноводних.

Рис. 103. Схема нефронів

А – переднирки, В – первинної нирки, С – вторинної нирки, D – нирки ссавця; gl – судинний клубочок;
М – мальпігієве -тільце; ts – звивистий каналець; Н – петля Генле; nst – нефростом

У вищих хребетних (рептилії, птахи, ссавці), крім переднирки і первинної нирки, у

тазовому відділі закладається тазова, або вторинна нирка, яка функціонує в них у дорослому стані.
Еволюція нефридіального канальця полягає в зникненні миготливої лійки. Сам каналець стає
значно довшим, звивистим і починається мальпігієвим тільцем, яке оточене капсулою Боумена-
Шумлянського. Крім того, відбувається диференціація самого канальця на відділи (звивиста
частина, висхідна і низхідна частини петлі Генле, звивиста сполучна трубочка, збірні канальці).
Вони виконують різні функції. Так, фільтрація відбувається в просвіті капсули. У результаті
утворюється первинна сеча, склад якої нагадує плазму крові. У канальцях відбувається
реабсорбція води, вуглеводів, білків, солей і утворюється вторинна сеча, яка по збірних трубочках
- 319 -
надходить у лоханку, від якої починається сечовід. Він впадає в сечовий міхур, а в птахів – одразу
в клоаку.
Таким чином, нирки хребетних становлять комплекс видільних канальців, які спочатку
мали метамерне розміщення і відкривалися миготливою лійкою в порожнину тіла, а другим
кінцем – у поздовжній вивідний канал. Ці канальці мали багато спільного із сегментарними
органами кільчастих червів. Новим набутком ссавців є вивідний канал, розвиток якого, можливо,
пов'язаний із появою внутрішнього запліднення, бо ниркові канальці одночасно служили і для
виведення статевих продуктів.
Еволюція органів виділення хребетних відбувається шляхом поступового відщеплення від
уже існуючих канальців нових, досконаліших. Комплекс початкових, порівняно просто
побудованих канальців, становить переднирку і зберігається тільки в передній частині тіла
зародків. Він розвинувся раніше інших ниркових канальців, відокремився і спеціалізувався як
зародковий видільний орган. У сегментах, розміщених позаду, початкові канальці редукувалися, а
комплекс додаткових канальців подальших генерацій являє собою первинну нирку. Канальці
первинної нирки побудовані складніше і вони вже мають, крім секреторного і фільтраторний
аппарат. Нефростоми в більшості канальців зникають. Подальшим ускладненням є те, що вивідна
протока утворює бічні вирости, і нові генерації канальців вступають у зв'язок із цими виростами.
Задній виріст набуває у вищих хребетних переважаючого значення (сечовід). Він на кінці
розгалужується, і туди впадає велика кількість вторинних ниркових канальців, які починаються
мальпігієвими тільцями. Ця частина органа відокремлюється і стає вторинною ниркою, яка
розвивається повільніше і починає функціонувати пізно, і тому первинна нирка спеціалізується як
зародковий орган виділення. Отже, у процесі ембріонального розвитку відбувається послідовна
зміна трьох поколінь нирок.
Ниркові канальці хребетних із самого початку поєднують у собі дві функції: видільну і
виведення статевих продуктів. У ході еволюції спостерігається відокремлення вивідних шляхів
цих двох систем.
Таким чином, еволюція видільної системи іде в напрямку збільшення кількості нефронів,
диференціації канальців на відділи, поєднання секреторної і фільтрувальної частин та
відокремлення видільної системи від статевої.
Філогенез органів відтворення.
Органи статевої системи поділяються на чоловічі та жіночі, внутрішні та зовнішні. Основна
їх функція – розмноження, тобто утворення і виведення чоловічих та жіночих статевих клітин,
виношування плода в жінок та виділення специфічних секретів у чоловіків. Вторинні статеві
ознаки визначаються дією статевих гормонів, на обмін речовин і формуванням морфологічних
ознак статі.
Розвиток статевих органів відбувається в мезодермі. Клітини, за рахунок яких
утворюються статеві продукти тварин, відокремлюються від соматичних раніше, ніж розвинеться
третій зародковий листок. Це є відбитком ранньої філогенетичної диференціації клітин тваринного
організму на соматичні і статеві. Статеві залози і статеві шляхи виникли пізніше, ніж статеві
клітини. Гермафродитизм виник раніше, ніж роздільностатевість.
Статева система в хордових тварин.
Хребетним притаманний тісний зв'язок органів статевої системи з органами виділення.
Гонади розвиваються у вигляді парного випинання стінки порожнини тіла між спинною брижею і
нефростомами первинної нирки. У селяхій та осетрових риб статеві залози закладаються
- 320 -
безпосередньо з епітелію цих нефростомів і потім сполучаються, утворюють загальний зачаток.
Він являє собою складку потовщеного епітелію зі сполучною тканиною всередині і має назву
статевих, або генітальних складок. Ці складки заглиблюються в порожнину тіла, підвішуються на
брижі всередині порожнини тіла. У хребетних первинні статеві клітини (гоноцити)
відокремлюються дуже рано. Спочатку вони виявляються в складі ектодерми, а потім активно
потрапляють у статеві складки. Далі епітелій, що містить гоноцити, вростає в сполучнотканинну
строму у вигляді багатоклітинних шнурів, які формують округлі комплекси клітин – фолікули.
Після цього розвиток статевої залози відбувається по-різному – залежно від статі. Тобто, спочатку
чоловічі та жіночі гонади однакової будови, а під час спеціалізації залоз виникає зв'язок із різними
(залежно від статі) ділянками видільної системи, які перетворюються на статеві протоки. У самок
статеві клітини виводяться через протоки пронефроса, який редукується, у самців – за рахунок
ділянок мезонефроса. Спочатку, незалежно, присутні обидві системи проток, пізніше в ембріонів
чоловічої статі потенційні жіночі протоки зупиняються в розвитку й атрофуються. Ріст та
диференціація проток та деяких канальців мезонефроса призводять до утворення системи проток
сім'яника. В ембріонів жіночої статі з проток пронефроса утворюються яйцепроводи, а потенційні
чоловічі протоки перетворюються на рудименти.
В яєчниках фолікули розпадаються таким чином, що кожен містить одну яйцеву клітину,
яка оточена чисельними дрібними фолікулярними клітинами. Ці клітини живлять яйце, а також
разом з ним утворюють яйцеву оболонку. У ссавців під час росту овоцита всередині фолікула
утворюється порожнина, наповнена серозною рідиною, і він перетворюється на граафів міхурець.
При дозріванні яйцеклітини його стінка лопається (овуляція), а недозріла яйцеклітина випадає в
порожнину тіла і далі потрапляє в маткову трубу. На місці фолікула на поверхні яєчника
утворюється жовте тіло, що виконує роль органа внутрішньої секреції. У нижчих хребетних
новоутворення овоцитів відбувається впродовж усього життя, у вищих – тільки в ембріогенезі або
на початку життя (у людини – у перші три роки).
Для хребетних характерним є тісний зв'язок статевої системи з видільною. Під час
ембріонального розвитку в деяких хребетних пронефрична (первиннониркова) протока
розщеплюється вздовж на два канали. Один з них (вольфів) зберігає зв'язок з первинною ниркою, а
другий (мюллерів) – відокремлюється від неї.
В амніот мюллерів канал розвивається іншим шляхом – у поздовжньому потовщені стінки
первиннониркової протоки.
Анамнії.
У самок в ембріогенезі нефростоми та видільні канальці переднирки редукуються.
Залишається лише одна лійка, яка розростається (або утворюється через сполучення кількох). З
нею зростається передній кінець мюллерового каналу і таким чином утворюється яйцепровід. Він
відкривається в порожнину тіла широкою миготливою лійкою, а другим кінцем впадає у клоаку.
При овуляції яйцеклітини потрапляють у порожнину тіла, далі – у лійку, і мюллеровою протокою
(яйцепроводом) виводяться за межі тіла. Продукти дисиміляції виводяться через первинну нирку
(mesonephros) і її сечовід (вольфів канал).
У самців в ембріональному періоді переднирка повністю редукується: зникають і видільні
канальці, і мюллерів канал. Паралельно виникає зв'язок між сім'яником і первинною ниркою за
допомогою сім'явиносних канальців, на які перетворюються статеві тяжі. Статеві продукти (сім'я)
проводяться по цих та по первиннониркових канальцях у вольфову протоку. Отже, у самців

- 321 -
анамній вольфова протока служить не лише сечовою протокою, але й сім'япроводом, тому її
називають не сечоводом, а сечостатевою протокою.
У круглоротих статеві залози самок складають непарний орган. Вони тягнуться над
кишечником уздовж усієї черевної порожнини. Вивідна протока відсутня. Сім'яник зберігає
фолікулярну будову, вивідної протоки також немає. При дозріванні статеві продукти випадають у
порожнину тіла, звідки виводяться через статеві пори на стінках особливого сечостатевого синуса.

Рис. 104. Розвиток видільної та статевої систем у хребетних

І-нейтральний зародковий стан нижчого хребетного; ІІ-самка наземного хребетного; ІІІ-самець наземного
хребетного; IV-нейтральний зародковий стан вищого хребетного; V-самка вищого хребетного;VІ-самець
вищого хребетного; 1-пронефрос (переднирка); 2-мезонефрос (первинна нирка); 3-метанефрос (вторинна
нирка); 4-пронефричний канал; 5-мюллерів канал, який є яйцепроводом у самок; 6-вольфів канал, який є
сім'япроводом у самців; 7-матка; 8-сечовід; 9-сечовий міхур; 10-клоака; 11-сечостатевий синус; 12-статевий
член (самець) або клітор (самка); 13-статева залоза; 14-задня кишка

У селяхій статеві залози парні, хоча в деяких скатів розвитку набуває лише ліва. Статеві
продукти в самки виводяться через мюллерові канали, що є яйцепроводами. Їх передні кінці
сполучаються між собою з утворенням спільного внутрішнього отвору. Яйцепроводи
диференційовані на відділи: у передній частині, де відбувається запліднення, залозисті стінки
виробляють білок, що обволікає яйце; далі залозисте потовщення (шкаралупова залоза) виділяє
навколо яйця рогову шкаралупу; ззаду яйцепровід утворює розширення (матку), де в живородних
форм розвиваються зародки. Яйце без оболонки досягає розміру 14-22 см. Сім'яники зберігають
фолікулярну будову, мають зв'язок з канальцями передньої частини первинної нирки за
допомогою поперечних сім'явиносних канальців. Таким чином, передня частина мезонефроса є
статевим відділом. Сильно покручений вольфів канал є сім'япроводом. На задньому кінці він
розширюється в мішечок – сім'яний міхурець, який впадає в сечостатевий синус. Останній може
мати парний виріст – резервуар для зберігання сім'я.
У риб із кістковим скелетом спостерігаються своєрідні співвідношення між статевими
залозами та органами виділення. У костистих риб статеві шляхи цілком відокремлюються від

- 322 -
сечових. Більшість риб із кістковим скелетом є яйцекладними. Яйця порівняно дрібні. Відомі й
живородні форми.
В амфібій яєчники – видовжені парні органи, що підвішені на брижах до спинної стінки
черевної порожнини. Дозрілі яйця випадають у порожнину тіла, а звідти виводяться назовні по
дуже довгих звивистих яйцепроводах – мюллерових каналах. Вони окремими лійками
відкриваються в передню частину порожнини тіла і впадають ззаду в клоаку. Під час проходження
через яйцепроводи яйця обволікаються драглистою масою, яку виробляють їх залозисті стінки. У
безхвостих у задній розширеній частині яйцепроводів формуються грудки і шнури, в яких
відкладаються яйця. Сім'яники мають вигляд овальних тіл, які підвішені на спинних брижах. Іноді
вони поділені на декілька самостійних відділів. За допомогою сім'явиносних канальців сім'яники
зв'язані з нирковими канальцями. Задня частина вольфового каналу в безхвостих здувається з
утворенням сім'яного міхурця.
У хвостатих амфібій запліднення внутрішнє, у безхвостих – зовнішнє. У багатьох
хвостатих амфібій сперматозоони склеюються в пачки – сперматофори. Під час парування вони
захоплюються краями клоаки самки.
Амніоти.
Органом виділення є вторинна нирка, що має власний сечовід. Переднирка та первинна
нирка існують лише в ембріональному періоді. Передній (статевий) відділ первинної нирки разом
із сильно звивистою частиною вольфового каналу утворює додаток сім'яника (epididymis), сечовід
первинної нирки (вольфів канал) перетворюється на сім'япровід. Таким чином, він втрачає
функцію виведення сечі.
Інколи в краніальний бік від канальців, що перетворюються на епідидиміс, відходить
декілька рудиментарних канальців мезонефроса. З них утворюється підвісок придатка сім'яника. З
рудиментарних канальців первинної нирки, що лежать у каудальному напрямку, утворюється
парадидиміс (paradidymis). Вважають, що ці залишки схильні до патологічного переродження,
тому мають клінічне значення.
У ссавців із залишків дистального відділу мюллерового каналу утворюється сліпе
випинання – sinus prostaticus, що є гомологом матки і піхви.
У самок редукуються обидва відділи первинної нирки. Їх рудименти іноді можуть бути
виявлені в складі очеревини між яєчником і яйцепроводом (paroophoron – рудимент видільного
відділу і epoophoron – рудимент статевого). Із залишків переднирки та її сечовода, як і в анамній,
формується яйцепровід. Статеві продукти виводяться через мюллерів канал.
У рептилій та птахів статеві залози парні. У змій та деяких ящірок статеві залози
асиметричні, розвинений правий яєчник. У птахів у зв'язку з великим розміром яєць розвивається
тільки лівий яєчник, а правий – редукується. Відповідно розвивається лише лівий яйцепровід.
Яйцепроводи диференційовані на відділи. Їх передня частина в черепах, крокодилів та птахів
виділяє білок, який значним шаром обволікає яйце. Стінка задньої частини виділяє шкірясту
шкаралупу, а також просочену вапном шкаралупу, характерну для деяких рептилій і птахів. Яйця
відзначаються великими розмірами. Запліднення внутрішнє. У рептилій та в деяких птахів є
копулятивні органи.
У ссавців статеві залози при розвитку поступово переміщаються в тазову ділянку. Яєчники
залишаються в задній частині черевної порожнини, тоді як сім'яники таке положення зберігають
впродовж життя в клоачних та деяких плацентарних (слони, комахоїдні, китоподібні, сирени,
неповнозубі, дамани). В інших ссавців сім'яники опускаються в мошонку – випнуту частину
- 323 -
стінки тіла з м'язами та зв'язками, що містить у собі ділянку порожнини, вистелену очеревиною. У
деяких випадках сім'яники занурюються в мошонку лише періодично, під час тічки (комахоїдні,
гризуни, рукокрилі, деякі мавпи), і після цього втягуються назад у черевну порожнину. В інших
випадках сім'яники постійно лежать у мошонці внаслідок заростання пахвинного каналу, що
сполучає її з рештою порожнини тіла. У ссавців за рахунок відокремлення передньої частини
клоаки, зв'язаної із сечовим міхуром, утворюється сечостатевий синус. У нього впадають
яйцепроводи та сім'япроводи, а в клоачних і сечоводи. У живородних ссавців клоака зникає, тому
сечостатевий синус відкривається назовні незалежно. У самки він утворює невеликий відділ –
присінок піхви, а в самця витягується в довгий сечостатевий канал.
Для ссавців характерне поступове зростання яйцепроводів (мюллерових каналів), що
призводить до утворення непарних відділів. У клоачних яйцепроводи самостійно впадають у
сечостатевий синус, їх задні частини розширені й утворюють матки, стінки яких виділяють
рогоподібну шкаралупу. У сумчастих яйцепроводи або залишаються незалежними, або частково
зростаються. Задні їх відділи утворюють пару довгих піхв, що часто зростаються передніми
кінцями. Яйцепроводи диференціюються на фаллопієві труби (власне яйцепроводи), що
відкриваються в порожнину тіла широкою лійкою з краєм у вигляді торочки, і матки, де
розвивається зародок.
У плацентарних завжди задні кінці мюллерових проток зливаються в непарну піхву. Решта
яйцепроводів може або залишатися парною, і тоді утворюється подвійна матка з парним отвором у
піхву, або ж зрощення захоплює й матку. Якщо матки зливаються лише ззаду, а передня частина
поділена поздовжньою перегородкою, то це так звана двороздільна матка (uterus bipartitus – у
деяких гризунів, хижих, свиней). Якщо парні вирости, зв'язані з фаллопієвими трубами, то це
дворога матка (uterus bicomis – у деяких хижих, комахоїдних, китоподібних).
У деяких рукокрилих, мавп та людини обидві матки зростаються в одну просту матку (uterus
simplex). Сім'яники самців – компактні овальні тіла, зв'язані з придатком, який складається з
покручених сім'яних проток з дуже звивистим на початку вольфовим каналом. Він утворює
сім'япровід, який у вигляді рівного каналу впадає в сечостатевий синус, який має назву
сечостатевого каналу, що продовжується в канал копулятивного органа. У самців також
утворюються різні додаткові залози, зв'язані зі статевими протоками: сім'яні міхурці (особливо
розвинуті в деяких гризунів, комахоїдних), простата (передміхурова залоза), куперові залози (по
боках сечостатевого каналу). У самки в присінку є гомологи цих залоз під назвою бартолінієві
залози.
У людини бувають різноманітні аномалії, що є віддзеркаленням історичних етапів розвитку
репродуктивних органів в еволюції тваринних організмів: подвійна та дворога матки;
недорозвинення маткових труб, що призводить до неплідності; утворення кіст із залишків вольфової
протоки. Частіше за все аномалії розвитку виникають з причин ненормального зрощення
мюллерових проток. В осіб чоловічої статі при відхиленні від звичайного шляху розвитку один із
сім'яників не опускається в мошонку залишається у черевній порожнині. Ця аномалія називається
крипторхізм.
У людини закладка статевих залоз у вигляді потовщень целомічного епітелію (статевих
валків) на поверхні первинних нирок відбувається на 3-4-му тижнях, однаково в обох статей. Від
валків у первинну нирку вростають статеві шнури із зачатковими клітинами – гонобластами. На 6-
8-му тижнях починається диференціація індиферентної статевої залози за жіночим або за
чоловічим типом. Іноді при розвитку залоз обох статей виникає справжній гермафродитизм.
- 324 -
Розвиток статевих залоз однієї статі разом зі слабкою диференціацією зовнішніх статевих органів,
за будовою яких визначення статі неможливе, властивий для несправжнього гермафродитизму.
Для нього характерним буває і невідповідність зовнішніх статевих органів внутрішнім.
Таким чином, у становленні і вдосконаленні репродуктивної системи мали місце:
- диференціація клітин на статеві і соматичні (найбільш ранній етап);
- розвиток статевих залоз, статевих шляхів (непарних і парних) і копулятивних органів;
- спочатку гермафродитизм, а далі роздільностатевість з менш або більш вираженим
статевим диморфізмом;
- спочатку зовнішнє, а далі внутрішнє запліднення;
- розвиток непрямий (за личинкового типу онтогенезу) і прямий за неличинкового і
внутрішньоутробного типу онтогенезу);
- виникнення пристосувань для розвитку плода в матці і живлення його за рахунок організму
матері через плаценту.

Біосфера як система , що забезпечує існування людини.

Основи загальної екології й екології людини.
Біосфера (грец. bios - життя, sphere - куля) - частина оболонок Землі (атмосфера,
гідросфера, літосфера), яка населена живими істотами і активно перетворюється ними.
Термін "біосфера" ввів австрійський геолог Е.Зюсс. Учення про біосферу розробив академік
В.І.Вернадський (1863-1945). До складу біосфери входять: 1) жива речовина, яка утворена
сукупністю організмів; 2) біогенна речовина, яка створюється і перетворюється в процесі
життєдіяльності організмів (гази атмосфери, кам'яне вугілля, нафта, сланці, вапняки та ін.):
3) косна речовина, яка утворюється без участі живих організмів (продукти тектонічної
діяльності, метеорити); 4) біокосна речовина, яка являє собою спільний продукт
життєдіяльності організмів і абіогенних процесів (грунт).
Межі біосфери визначаються областю поширення організмів в геооболонках Землі -
атмосфері, гідросфері і літосфері. Верхня межа біосфери проходить приблизно на висоті 20
км. Лімітуючим фактором розселення в атмосфері є наростаюча з висотою інтенсивність
ультрафіолетової радіації. Практично все живе, яке проникає вище озонового шару
атмосфери, гине. У гідросферу біосфера проникає на всю глибину Світового океану, що
підтверджується виявленням живих організмів і органічних покладів до глибини 10-11 км. У
літосфері живі організми виявлені до глибини приблизно 7,5 км.
Сукупність всіх живих організмів на Землі називають живою речовиною (за
термінологією В.І.Вернадського). Жива речовина за біомасою складає лише близько 0,01 %
маси земної кори, але відіграє провідну роль у біогеохімічних процесах. Кисень, яким ми
дихаємо, озоновий екран, який захищає нас від згубної дії космічного опромінення,
створюються живими організмами; організмами створюються і запаси необхідної зеленим
рослинам вуглекислоти в атмосфері. У результаті фотосинтезу щорічно утворюється 115x109
т сухої органічної речовини і 123x109 т кисню. У процесі фотосинтезу залучається також
протягом року 6x109 т азоту, 2x109 т фосфору та інші елементи. Наведені цифри показують, що
жива речовина виконує величезну геохімічну роботу, сприяючи перетворенню атмосфери,
гідросфери і літосфери в геологічному масштабі часу.

- 325 -
 Крім присутності живих організмів, інша найважливіша риса біосфери - наявність
біотичних кругообігів (біогеохімічних циклів) хімічних елементів, у першу чергу тих, яких
називають біогенними. Завдяки обміну речовин і енергії, розмноженню і широкому
розселенню живі організми зумовлюють біогенну міграцію атомів. За час існування біосфери
атоми більшості елементів багаторазово пройшли через тіла живих організмів. Діяльність
організмів визначає склад атмосфери, склад і структуру ґрунтів, склад багатьох речовин у
гідросфері. Глобальний біотичний кругообіг здійснюється за участю всіх організмів, які
населяють планету. Він заключається в циркуляції речовин між ґрунтом, атмосферою,
гідросферою і живими організмами. Використовуючи неорганічні речовини, зелені рослини за
рахунок енергії Сонця створюють органічну речовину, якою живляться гетеротрофи-
споживачі. Інші гетеротрофні організми руйнують органічну речовину мертвих тіл,
перетворюючи її в мінеральні речовини, які використовують рослини для нових органічних
синтезів. Отже, головна функція біосфери - здійснення кругообігу речовин і енергії.
Еволюція людини, становлення людського суспільства відбувалося в тісному зв'язку з
навколишнім середовищем. Людина - частина біосфери і відділити її від біосфери
неможливо. Проте вона являє собою новий, особливий, фактор. Людина внесла в біосферу
розум, працю, науку. Вона стала геологічною силою, яка активно перетворює біосферу.
Людина усвідомила це, головним чином тоді, коли стали відчутними не лише позитивні, але і
від'ємні результати її діяльності щодо біосфери.
Новий стан біосфери, який полягає в розумному регулюванню взаємовідносин між
людиною і природою, називають ноосферою (грец. no -розум). Термін "ноосфера" вперше в
1927 р запропонували французькі філософи Е.Леруа і П.Т. де Шарденон. Учення про
ноосферу створив В.І.Вернадський. У процесі становлення ноосфери В.І.Вернадський надавав
великого значення науці. Впровадити наукові ідеї про біосферу і ноосферу в свідомість
студентів - одне з важливих завдань медичної біології як навчальної дисципліни.
Людство як активна геологічна сила.
Виникнення людського суспільства сприяло появі нового – найважливішого –
антропогенного чинника, пов’язаного з присутністю людини та її трудовою діяльністю. Спочатку
вплив людини на навколишнє середовище не відрізнявся від впливу інших організмів. Засоби
існування із природи, які використовувала людина, відновлювалися природним шляхом, а
продукти життєдіяльності надходили в загальний кругообіг речовин. Біосферний гомеостаз не
порушувався. З часом ріст чисельності населення і все зростаюче використання природних
ресурсів людським суспільством вилились у значний екологічний чинник, який порушив
попередню рівновагу в біосфері.
На сучасному етапі існування нашої планети найбільші перетворення в біосфері
здійснюються саме людиною, її діяльність відбивається на кліматі, рельєфі місцевості, складі
атмосфери, видовому і кількісному складі фауни і флори. Використання атомної енергії,
випробування атомної зброї призвели до нагромадження радіоактивних речовин в атмосфері,
ґрунті і воді. Величезної шкоди екології завдала аварія на Чорнобильській атомній електростанції.
Важкі наслідки цієї катастрофи до цього часу не з'ясовані і віддалені результати передбачити
неможливо.
Добуваючи з надр руду і спалюючи вугілля, нафту, гази, виплавляючи метали, створюючи
синтетичні речовини, яких не існувало в природі, людина значно підсилює біогенну міграцію

- 326 -
елементів. За час існування людства загальна маса живих організмів скоротилася, а за останні 300
років біомаса планети зменшилася приблизно на чверть.
Із всесвітньої історії відомо, що людина далеко не завжди, на жаль, розумно
використовувала та й тепер використовує природні багатства нашої планети.
Природні ресурси діляться на відновлювальні і не відновлювальні. До не відновлювальних
відносяться корисні копалини, запаси яких обмежені. Відновлювальні багатства пов'язані з
життєдіяльністю організмів. Але при нераціональному використанні і вони виснажуються, що
може викликати непоправні зміни в біосфері. У результаті нераціональної діяльності людини
тільки протягом останніх віків винищено багато видів тварин і рослин. Недостатньо очищені
промислові відходи, при спусканні їх у водойми, знищують живі істоти. Вирубка лісів без
урахування їх відтворення призводить до зниження рівня води в річках і ерозії ґрунтів. Зменшення
площі лісів, ріст міст, доріг та інших територій з покриттям, яке перешкоджає проникненню води
у ґрунт, призводить до збіднення ґрунту водою. Водночас потреба у воді збільшується. Перед
людством стала проблема забезпечення прісною водою.
Виникає проблема і з кількістю кисню в атмосфері. Атмосферне повітря відноситься до
категорії відновлювальних ресурсів, але інтенсивний розвиток промисловості, зменшення
рослинного покриву Землі в останнє десятиріччя підсилюють негативний антропогенний вплив на
атмосферу. Наприкінці XIX ст., тобто до початку бурхливого промислового розвитку, вміст
вуглекислого газу становив 0,029%, а зараз у середньому – 0,033%. Підвищення концентрації СО2
в атмосфері може призвести до досить небезпечних наслідків: створення «парникового» ефекту,
потепління клімату на планеті, танення льодів у полярних зонах. Якщо ця тенденція збережеться,
то на кінець першої чверті XXI ст. рівень світового океану, за розрахунками спеціалістів,
підніметься на 1-1,5 м, що призведе до затоплення значної частини суші і може стати катастрофою
для багатьох держав.
Баланс кисню і вуглекислого газу регулюється в основному рослинністю лісів і океанів.
Проте необхідно зазначити, що в багатьох регіонах виділяється менше кисню, ніж
використовується. Наприклад, сучасний пасажирський літак при польоті за 8-10 год. забирає з
атмосфери 50 т кисню, за кожні 1000 км автомобіль поглинає річний раціон кисню для людини.
Щорічно вміст кисню в атмосфері зменшується. Якщо врахувати, що з розвитком промисловості і
зростанням населення підвищується використання кисню, то через 160-170 років його процентний
вміст може досягти критичного рівня.
Протягом останніх трьох десятиріч збільшувалося використання палива і, отже, зростала
кількість викидів відпрацьованих речовин у атмосферу (двоокису сірки, окисів азоту, вуглецю,
попелу). У процесі переміщення в атмосфері викиди сірки й азоту, а також вуглеводнів
перетворюються на сірчану й азотну кислоти, які випадають на землю іноді за сотні і тисячі
кілометрів від місця їх викидання з дощем, росою, снігом, інеєм.
За останні роки у верхніх шарах атмосфери відбулося виснаження озонового шару, який
захищав все живе від згубної сонячної радіації. Особливо руйнівну дію на озоновий екран
виявляють вільні молекули і сполуки хлору і фтору, які використовуються у промисловості та в
побуті (наприклад, хлорфторвуглець).
Зміна складу атмосфери має великі соціально-економічні наслідки, завдаючи шкоди
рослинному і тваринному світу планети і здоров'ю людей. Починаючи з 70-х років багато
розвинених країн вживають заходів щодо покращання якості повітря в індустріальних районах,
проте ця проблема глобальна і може бути розв'язана тільки за активної участі всього людства.
- 327 -
Боротьба із забрудненням атмосферного повітря хоч і вимагає значних економічних зусиль, але ці
заходи знаходяться в межах можливого і рентабельні в порівнянні із сумою завданих збитків.
Сьогодні перед людством постає питання про можливість екологічної кризи, тобто такого
стану навколишнього середовища, коли через зміни, які в ньому відбулися, воно може стати
непридатним для життя. Діяльність людини призводить як до позитивних, так і негативних змін у
біосфері. До позитивних необхідно віднести створення нових високопродуктивних сортів
культурних рослин, порід тварин, штамів мікроорганізмів, штучне розведення риби в морях і
Світовому океані, створення культурних біогеоценозів тощо. До негативних наслідків призводять:
нерегульовані лісорозробки, масове збирання дикорослих рослин, забруднення вод, атмосфери і
ґрунту промисловими, сільськогосподарськими і побутовими відходами, нераціональний
обробіток землі, що призводить до ерозії тощо. Звичайно, негативні впливи на біосферу необхідно
обмежувати.
Тут варто зазначити, що коли В.І.Вернадський говорив про перехід до ноосфери, він мав на
увазі планове, науково обґрунтоване використання природних ресурсів, яке передбачало
відновлення в кругообігу речовин того, що людина руйнує.
Дослідження повітря, води, ґрунту дозволили виділити відносно екологічно комфортні
території, тобто умовно чисті, з невеликим перевищенням нормативів забруднення та екологічно
дискомфортні території. В останній групі виділяють: а) райони надзвичайного забруднення із
збільшеним ризиком для здоров'я людей; б) райони екологічної біди. До районів екологічної біди
відноситься близько 15% усієї території України: 30-кілометрова зона навколо Чорнобиля і
прилеглі області, в тому числі частина Херсонської області і північна частина Криму. До групи
надзвичайно забруднених регіонів відносяться Донецька область, південь Луганської і
Дніпропетровської областей, Чернівецька, частина Миколаївської, Запорізької і схід Криму. За
даними Міністерства охорони здоров'я України, на сьогодні в країні на радіаційно забрудненій
території проживає близько 1 млн. людей, у тому числі 250 000 дітей.
У результаті безгосподарності на Україні фактично знищено багато малих річок. Очисними
спорудами обладнано лише 50% джерел викидання. У водойми і водозливи республіки щорічно
викидається близько 19 куб. км стічних вод, причому 41% – без очистки. Близько 50% річного
стоку Дніпра використовується промисловими підприємствами. Недостатня очистка води різко
погіршує її якість і може згодом призвести до втрати Дніпра як джерела питної води для 30 млн.
населення. За останні 40 років вміст солей у водах Дніпра збільшився в 1,5 раза, у Дністрі і
Південному Бузі – у 2 рази.
На сьогодні в Україні залишилось тільки 4% лісів, які можна віднести до природних, в яких
збереглася біоценотична різноманітність флори і фауни.
Стан флори тісно пов'язаний із різноманітністю фауни. Із 270 видів птахів, які
гніздувалися в Україні, за останні 40 років фактично зникло 8 видів, на межі зникнення ще 25
видів.
Несприятливі екологічні обставини загрожують здоров’ю людини. Рівень злоякісних
новоутворень щорічно зростає на 1,8%. Змінилася і структура онкозахворювань. Переважають рак
щитоподібної залози, порожнини рота, прямої кишки, лімфатичної та кровотворної систем, рак
органів дихання, передміхурової залози в чоловіків та статевих залоз у жінок. У дітей –
новоутворення лімфатичної системи і кровотворної тканини, нервової та сечовидільної систем. У
чоловіків – пухлини трахеї, бронхів, легень, травного тракту. У жінок – рак молочних залоз та
статевих органів.
- 328 -
 Особливо небезпечне погіршення стану здоров’я дітей. Падає опір їх організму до різних
інфекційних хвороб, зростає питома вага дітей із поганим фізичним розвитком, прогресують
хвороби, зумовлені генетичними порушеннями, уроджені вади розвитку.
Захист біосфери в міжнародних і національних програмах.
Ріст народонаселення і ще в більшій мірі технічний прогрес заставляють вчених
задуматися над наслідками неконтрольованого використання природних багатств і
систематичного забруднення планети шкідливими для організмів речовинами. За прогнозами
вчених, екологічна ситуація, яка складається на Землі, дійсно приховує в собі небезпеку
серйозних і, можливо, незворотних порушень біосфери, якщо людина в своїй діяльності не
буде враховувати закономірності розвитку природи. Щоб уникнути екологічної кризи,
необхідно об'єднати зусилля всіх країн у справі захисту біосфери. У 1964 р. була створена
спеціальна організація - Міжнародна біологічна програма (МБП) терміном на 8 років.
Завдання МБП - визначити біологічну продуктивність природних і створених людиною
наземних і водних рослинних і тваринних угруповань. Після завершення МБП Міжнародний
союз біологічних наук, як її продовження, розробив нову програму "Біосфера і людина"
(англ. "Man and Biosphere" - скорочено МАВ). Завдання МАВ - поєднати зусилля
природодослідників, соціологів та інших спеціалістів для оцінки наслідків діяльності
людини щодо природних і створених нею екологічних систем. Кінцева мета МАВ -
прогнозування наслідків теперішніх методів господарювання людини для майбутнього,
розробка рекомендацій з раціонального використання і збереження ресурсів біосфери.
Питання стану навколишнього середовища та його покращання знаходяться під
контролем спеціалізованих установ ООН: ЮНЕСКО, Продовольчої і сільськогосподарської
організації (ФАО), Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), Міжнародної
організації з радіологічного захисту (МАГАТЕ). За ініціативою ООН в 1972 р. встановлений
Всесвітній день охорони довкілля - 5 червня. Найважливіші міжнародні угоди з питань
охорони навколишнього середовища — "Конвенція про запобігання забруднення моря
скидами відходів та інших матеріалів" (1975), «Конвенція про оперативне сповіщання у
випадку ядерної аварії» (1986), "Конвенція ООН про біологічне різноманіття" (1992).
Питання охорони навколишнього середовища і раціонального використання природних
ресурсів регулюються законодавчими документами. В Україні це: Конституція України (1997),
"Закон України про охорону навколишнього природного середовища" (1991), "Закон
України про охорону атмосферного повітря" (1992), "Закон України про тваринний світ"
(1993), "Кодекс України про надри", "Водний кодекс України", "Лісовий кодекс України". Як
член ООН, Україна є суверенною стороною багатьох міжнародних угод з питань захисту
біосфери і активно працює з іншими країнами над врятуванням нашого рідного дому -
планети Земля.
Екологія, екологія людини: предмет, завдання, методи.
Екологія (грец. ОІКОБ - житло, logos - наука) - біологічна наука, яка вивчає
взаємозв'язки організмів та їхніх угруповань між собою та середовищем. Їх вивчення і
складає предмет екології. Термін "екологія" вперше в 1866 р. запропонував німецький
учений-дарвініст Е.Геккель (1834-1919). До основних методів екології відносять: польові
спостереження, експерименти в природних умовах, моделювання процесів і ситуацій, які
зустрічаються в популяціях і біогеоценозах, за допомогою математичних методів.

- 329 -
 Екологія людини - наука, яка вивчає взаємозв'язки людей з навколишнім середовищем.
Термін "екологія людини" запропонували в 1921 р. Р.Парк і Е.Бюргес. Предмет вивчення
екології - взаємозв'язки людини з навколишнім середовищем на рівні організму і популяцій.
Взаємозв'язки людського суспільства з навколишнім середовищем вивчає соціекологія.
Збільшення чисельності населення, бурхливий розвиток виробництва, призвели до
забруднення природного середовища, спустошення ландшафту, знищення багатьох видів
рослин і тварин, збіднення генофонду. У зв'язку з цим виникла проблема надзвичайного
значення - охорона природи і здоров 'я населення, раціональне використання природних
ресурсів. Розв'язати цю проблему можна на основі вивчення структури і функціонування
популяцій, біогеоценозів і біосфери в цілому, оскільки біологічний вид Людина розумна
(Homo sapiens) існує в формі популяцій, і людські популяції входять до складу біогеоценозів і
біосфери. Ці питання досліджує екологія. Усвідомлення людиною необхідності розв'язання
екологічних проблем, які мають величезне значення для кожного жителя планети,
привернуло увагу до екології, крім біологів, також спеціалістів з різних галузей науки,
широкої громадськості. Особливо підвищився інтерес до екології серед молоді. У цих
умовах актуальним є екологізація навчального процесу. Його метою є виховання в
майбутніх лікарів екологічного мислення — глибокого розуміння нерозривної єдності
людини і природи, залежності благополуччя людей від стану навколишнього середовища. У
системі підготовки лікаря роль екології зростає, що пояснюється тісним зв'язком екології з
сучасними проблемами медицини.
Середовище як екологічне поняття.
Середовище - обов'язковий компонент усіх живих систем. Організм і середовище
знаходяться в тісній взаємодії і функціонують як єдине ціле. Поза середовищем організм не
існує. Середовищем називають сукупність усіх зовнішніх елементів, які діють на живий
організм у місці його існування. Види середовищ - наземно-повітряне, водне, ґрунт, а також
живі організми як особливе середовище існування. Елементи середовища, що здійснюють
певний вплив на організми, називаються екологічними факторами. Розрізняють абіотичні,
біотичні і антропічні екологічні фактори. Абіотичні - це фактори неживої природи (вологість,
тепло, світло, ґрунт, рельєф), біотичні - фактори живої природи, антропічні (антропогенні) -
вплив людини. На організм одночасно діє багато факторів, але лише деякі з них є життєво
важливими. Такі фактори називаються обмежувальними, їх відсутність або наявність нижче
або вище критичних рівнів унеможливлює існування організму. Кожний екологічний фактор
характеризується інтенсивністю дії. Інтенсивність фактора, найбільш сприятлива для
життєдіяльності, називається оптимумом. Значення інтенсивності дії екологічного фактора,
за якими існування організму неможливе, називають нижньою і верхнею межами
витривалості (критичні точки мінімуму і максимуму). Діапазон пристосованості виду до
умов середовища називають екологічною валентністю. Види з великою екологічною
валентністю здатні витримувати значні коливання зовнішніх умов, з малою існують лише у
вузьких їх межах. Перших називають евритопними (грец. eurus - широкий), інших -
стенотопними (грец. stenos - вузький). Один і той же вид до одних факторів може бути
евритопним, до інших - стенотопним.
Екологія людини стосується багатьох аспектів сучасної медицини: адаптації людини до
несприятливих або екстремальних умов, характеристики норми і патології, профілактики

- 330 -
захворювань, наукової організації систем жтттєзабезпечення популяцій людей. Інтеграція багатьох
медико-біологічних дисциплін призвела до розвитку екологічної медицини.
Формування останніми роками нової інтегративної науки – екологічної генетики, в основі
якої лежить взаємозв’язок генотипу і середовища, і яка займається вивченням спадкових
відмінностей у реакціях людей на певні чинники середовища, дозволило виділити три типи
середовища існування людини:
1. Здорове або комфортне середовище – комплекс чинників, що забезпечують умови
життя в оптимальних поєднаннях і гармонійному взаємозв’язку людини з довкіллям. Людина
процвітає.
2. Нездорове або дискомфортне середовище. Характеризується тим, що відбувається
випадання окремих чинників життєзабезпечення, порушується гармонія взаємозв’язку людини з
природою. З’являються чинники, які впливають на організм негативно (іонізуюча радіація, хімічні
агенти, біологічні чинники). Організм людини в даних умовах має тенденцію до захворювань.
3. Екстремальне середовище. Особливістю даного середовища є те, що специфічні носії
життєзабезпечення спотворені. Діють надзвичайні чинники. Розвиваються хвороби дезадаптації.
Процес адаптації організму залежить від умов існування. Розрізняють адекватні та
неадекватні умови. Адекватні умови характеризуються повною відповідністю умов
середовища спадковим конституційним властивостям організму в даний конкретний момент
існування. Неадекватні умови – немає відповідності умов середовища щодо спадкових
конституційних властивостей організму на конкретному етапі існування організму людини.
Соціальні та біологічні аспекти адаптації населення до умов існування.
Адаптаціями називають пристосування організмів до конкретних умов середовища:
вони забезпечують виживання і розмноження організмів у цих умовах. Під адаптаціями
розуміють також процес вироблення пристосованості до конкретних умов середовища.
Адаптації до певних умов середовища розвиваються на основі спадкової програми під
конролем природного добору і завжди мають відносний характер. Усі організми мають
адаптивні можливості змінюватися в межах норми реакції, зберігаючи при цьому свій
гомеостаз.
Доісторична людина перший час продовжувала пристосовуватися до зовнішніх умов
шляхом зміни своїх морфофізіологічних функцій. У подальшому на зміну біологічній
адаптації прийшла соціальна адаптація, основу якої складає праця. Соціальна адаптація - це
активне відношення людини до середовища свого існування. Якщо тварина пристосовує свій
організм до середовища, то людина за допомогою праці пристосовує середовище до свого
існування. При цьому рівень і діапазон адаптації визначається рівнем розвитку виробництва.
Середовище людини включає природний і соціальний компоненти, або природне і
штучне середовища. Елементи природного і штучного середовищ переплітаються і
взаємодіють. Комплекс цих елементів має свої особливості в різних природно-географічних і
економічних регіонах планети. За інтегральний критерій якості середовища щодо придатності
для існування людини, згідно з Уставом Всесвітньої організації охорони здоров'я (1968),
прийнятий стан здоров'я населення. Здоров'я визначають як стан повного фізичного,
духовного і соціального благополуччя, а не тільки відсутність хвороб і фізичних дефектів.
У середовищі людини переважають елементи штучного середовища. Завдяки створенню
навколо себе штучного середовища людина, на відміну від інших видів, які мають лише
певний ареал, змогла розселитися по всій планеті. Природне середовище входить до складу
- 331 -
середовища людини в менш чи більш олюдненому вигляді, пристосованому до потреб
людини. Практично все середовище, в якому існують популяції людей, являє собою штучні,
створені людиною, екосистеми. їх називають антропогенними екосистемами, або
антропобіогеоценозами. Найважливіші антропогенні екосистеми - міста, сільські поселення,
транспортні комунікації.
Фактори природного і штучного середовищ постійно впливають на людину. Адаптації
створюються до факторів як природного, так і штучного середовища, тому вони завдяки
біосоціальній природі людини носять як біологічний, так і соціальний характер. У даний час
переважне значення для освоєння людиною нових середовищ існування і створення кращих
умов в уже існуючих мають соціальні механізми адаптації, які забезпечуються санітарно-
гігієнічними заходами — будівництво житла та інших приміщень, конструювання
відповідного одягу, організація харчування і водопостачання, раціональний режим праці і
відпочинку. Оскільки людина має соціальну сутність і являє собою індивідуальність,
соціальні адаптації доповнюються психологічними адаптаціями. Індивідуальні і популяційні
адаптації людини забезпечують поряд з виживанням і відтворенням потомства виконання
соціальних функцій, з них головна - суспільнокорисна і високопродуктивна праця.
Адаптація – сукупність фізіологічних реакцій, які лежать в основі пристосування
організму до змін умов навколишнього середовища і направлені на збереження відносної
сталості його внутрішнього середовища – гомеостазу. Процес адаптації включає важливі
біологічні механізми: анатомо-фізіологічні, біохімічні і поведінкові реакції за дії мінливих
чинників середовища.
Розрізняють короткочасні і довготривалі адаптації. Прикладом короткочасної адаптації
є прискорення серцевого ритму і збільшення частоти дихальних рухів при певному
короткочасному фізичному навантаженні. При тривалому фізичному навантаженні
розвивається гіпертрофія міокарда, що є прикладом довготривалої адаптації.
Стратегія адаптативної поведінки людей може суттєво відрізнятися. Відповідно
розрізняють наступні функціональні типи конституційного реагування:
1. “Спринтер” – характерними є сильні фізіологічні реакції, але короткочасні.
Мобілізаційний резерв невеликий. Такі люди не пристосовані до тривалих фізичних навантажень.
2. “Стайєр” – організм здатний витримувати стабільні тривалі і монотонні фізичні
навантаження. Процеси навантаження організм переносить стійко.
3. “Мікст” – проміжний тип конституційного реагування з оптимальним адаптативним
способом реагування.
Адаптивні екотипи людей.
У результаті дії природних факторів, які відрізняються в різних районах планети,
протягом історії становлення людства сформувалися певні адаптивні типи людей, які
існують і нині. Адаптивний тип - комплекс ознак (морфофункціональних, біохімічних,
імунологічних), які забезпечують оптимальну біологічну пристосованість людини до
певного фізичного середовища. Наявність різних адаптивних типів свідчить про значну
екологічну мінливість людини, яка, як вважають, була однією з передумов всесвітнього
розселення людей. Адаптивні типи людей формувалися незалежно від раси в зв'язку з
конкретними екологічними завданнями на основі відповідного генофонду. Процес полягав в
утворенні популяцій, генофонди яких відповідали місцевим умовам краще, ніж генофонд виду

- 332 -
в цілому. Розрізняють наступні адаптивні типи людей - арктичний, тропічний, адаптивний
тип помірного поясу, адаптивний тип пустелі, високогірський.
Арктичний адаптивний тип сформувався як пристосування до вологого, холодного
клімату і кисневої недостатності. Йому властиві відносно сильний розвиток кістково-
мускульного компонента тіла, великі розміри грудної клітки, високий рівень гемоглобіну,
відносно великий простір, який займає кістковий мозок, підвищений вміст мінеральних
речовин у кістках, високий вміст у крові білків, холестерину, підвищена здатність
окислювати жири. Аборигени Арктики мають більшу масу, ніж жителі півдня. Більша маса
сприяє кращому збереженню тепла, таку саму роль відіграє і шар підшкірного жиру. У
пропорціях тіла спостерігається зменшення довжини ніг у порівнянні з довжиною рук. У цілому
арктичний тип характеризується підвищеним енергетичним обміном, якому властива
стабільність показників в умовах переохолодження. Існують і особливості механізмів
терморегуляції. Так, при однаковому ступені охолодження в канадських індійців різко падає
температура шкіри, але рівень обміну речовин змінюється незначно, а в прибулому білому
населенні спостерігається менша ступінь зниження шкірної температури, але з'являється
сильне дрижання, тобто інтенсифікується обмін.
Тропічний адаптивний тип. У субтропічній і тропічній областях спостерігається
виключно широка мінливість груп населення. Тут проживають як найнизькорослі, так і
найвисокорослі популяції. Тим не менше, екологічні фактори, особливо кліматичний,
сприяли виробленню певних ознак тропічного адаптивного типу. У негроїдів - видовжена
форма тіла, знижена маса м'язів, відносне зменшення маси тіла при збільшенні довжини
кінцівок, зменшення окружності грудної клітки, більш інтенсивне потовиділення за рахунок
підвищеної кількості потових залоз на 1 см2 шкіри, низькі показники основного обміну і
синтезу жирів, знижена концентрація холестерину.
Адаптивний тип помірного поясу за соматичними показниками займає проміжне
становище між корінними жителями арктичного і тропічного регіонів.
Адаптивний тип пустель. За даними ЮНЕСКО, пустелі складають близько однієї
п'ятої площі всіх континентів. До екологічних факторів, під впливом яких сформувався
адаптивний екотип людей пустель належать: велика інтенсивність сонячної радіації
(температура в тіні досягає +50°С), невелика кількість опадів, сухість повітря. За умов, коли
організм одержує велику кількість тепла, основне фізіологічне завдання - підвищення
тепловіддачі для збереження гомеостазу. Це завдання розв'язується шляхом випаровування
води. Кожний грам рідини, що випарувався, виносить 2,43 кДж (0,58 ккал) тепла. Аборигени
Центральної Африки, Південної Індії, інших районів з жарким і сухим кліматом
відрізняються довгими худорлявими кінцівками, невеликою масою тіла, які мають більшу
поверхню по відношенню до об'єму, а чим більша поверхня, тим більша тепловіддача. Для
компенсації втрат води, які зумовлені посиленим потовиділенням, виникає необхідність у
збільшенні кількості води, що випивається. Місцеве населення більше адаптоване до цих
умов. Воно споживає менше води, ніж люди, які приїхали з помірного поясу. За умов
високих температур потреба в білках і жирах зменшується, тому що ця їжа має високу
енергетичну цінність і, крім цього, посилює спрагу. Харчування з переважним вмістом
вуглеводів збільшує витривалість організму.
Гірський адаптивний тип. Умови високогір'я для людини в багатьох відношеннях є
екстремальними. Вони характеризуються низьким атмосферним тиском, зниженим
- 333 -
парціальним тиском кисню, холодом, відносною одноманітністю їжі. Основним екологічним
фактором, під впливом якого сформувався цей екотип людини, була, як вважають, гіпоксія. У
жителів високогір'я незалежно від кліматичної зони, расової та етнічної належності,
спостерігаються наступні ознаки - підвищений рівень основного обміну, відносне
подовження довгих трубчастих кісток скелета, широка грудна клітка, підвищення кисневої
ємкості крові за рахунок збільшення кількості еритроцитів, вмісту гемоглобіна і відносної
легкості його переходу в оксигемоглобін.
Адаптації людей до екстремальних умов, поняття про стрес.
Основу адаптації людини до умов існування складають соціальні адаптації. Проте
важлива роль належить і біологічним адаптаціям, які залежать від стану захисних
механізмів. Вони особливо проявляються в екстремальних умовах, як природних (Арктика,
високогір'я), так і штучних, наприклад, у великих містах із забрудненим повітрям, шумом,
вібрацією, великою щільністю населення. Так, люди, які прибули на роботу в Заполяр'я із
помірного поясу, тривалий час відчувають хворобливі стани, які посилюються, наприклад,
при зміні полярних дня і ночі. Вони проявляються в підвищенні артеріального тиску,
прискоренні пульса, а потім артеріальний тиск знижується, іноді до 70/30 мм рт. ст. Ці
явища ведуть до зниження працездатності. Через певний час в одних людей функціональні
показники нормалізуються, в інших лишаються зміненими, але працездатність і самопочуття
відновлюються, тобто відбувається акліматизація людей до нових умов. Критерієм
акліматизації людини слугує відновлення високого рівня її працездатності.
Адаптація людей до екстремальних умов може набувати форми стресу. Широко відома
теорія канадського вченого Ганса Сельє про стрес. Стрес - комплекс адаптивних реакцій
організму, спрямованих на подолання шкідливої дії екстремальних чинників і підвищення на
деякий час його неспецифічної стійкості. Фактори, які викликають стрес, можуть бути
різними: м'язове і нервове перенапруження, емоціональне збудження, травма, інфекція, різка
зміна умов середовища. Кожний з цих факторів викликає специфічну реакцію, а крім цього,
неспецифічну стереотипну відповідь у формі стресу. Загальний стрес має три стадії
розвитку: 1) стадія тривоги, при якій відбувається мобілізація сил організму; 2) стадія
підвищення резистентності і 3) стадія виснаження захисних сил організму.
У першій стадії - стадії тривоги - відбувається подразнення рецепторів, збуджується
симпатико-адреналова система, підсилюється виділення адреналіну мозковою речовиною
наднирників. Це відразу викликає сильний вплив на організм: підвищується рівень цукру в
крові, посилюється скорочення серця, зростає артеріальний тиск. Все це підвищує активність
рухових реакцій, зокрема інтенсивну діяльність. У другій стадії - стадії підвищення
резистентності - адреналін, діючи через гіпоталамус, стимулює вироблення спеціальними
клітинами нейрогормону (ліберину). Цей нейрогормон впливає на передню долю гіпофізу,
яка виділяє адренокортикотропний гормон (АКТГ) і посилює продукцію гормонів кори
наднирників, які підвищують стійкість організму до дії стресорних подразників: активуються
обмінні процеси, мобілізується жир з жирових депо, у крові зростає вміст амінокислот і
глюкози. Третя стадія - виснаження - настає при дії інтенсивного подразника чи тривалій дії
слабкого подразника, а також при недостатній дії адаптаційних механізмів захисту; при
цьому напруження настільки високе, що, не дивлячись на гіпертрофію, кора наднирників не
в стані дати необхідну кількість гормону і стрес набуває патогенного характеру, тобто
відбувається зрив гомеостазу.
- 334 -
 Старіння за Сельє – це результат усіх стресів, що зазнає організм протягом життя.
Внаслідок стресу розвиваються хвороби дезадаптації. Основна причина їх полягає в
неправильному співвідношенні гормонів або в зміні реактивності організму, що зумовлено
наявністю попередніх захворювань. У людини з’являються психоемоційні зрушення,
невротизація, психози та ін. Обов’язковою умовою за даної ситуації є повний фізичний та
емоційний спокій на фоні медикаментозної терапії.
Екологічна ситуація в Україні.
Екологічна ситуація в світі з кожним роком ускладнюється. Це стосується й України.
Промислові джерела щорічно викидають в атмосферу понад 10 млн. т токсичних хімічних
сполук, скидають у водойми 2,5 млрд. м3 забруднених стічних вод. У 43 містах, де проживає
30 % населення країни, рівень забруднення повітряного басейну значно перевищує граничні
концентрації. Щорічно в ґрунти України вноситься 170 тис т пестицидів, 150 тис т
мінеральних добрив. З ними в ґрунт надходить 1800 т свинцю, 400 т кадмію, 2200 т цинку,
200 т міді. Занепокоєння викликає і забруднення водойм. Багато хімічних забруднювачів
мають канцерогенні і мутагенні властивості. Стан здоров'я населення погіршився. Екологічна
ситуація особливо загострилася в зв'язку з аварією на Чорнобильській атомній електростанції
(ЧАЕС), яка сталася в 1986 р. Аварія серйозно відбилася на здоров'ї населення. Відчуття
шоку, страху поширилося по всьому світі. В Україні під вплив наслідків аварії на ЧАЕС
потрапило 3 млн. 427 тис. осіб, у тому числі 1 млн. 260 тис. дітей. Більше як 36 тис. га
території України забруднено радіонуклідами з щільністю за цезієм - 137 понад 1 кюрі на
км2. Основними захворюваннями, які визнаються як такі, що пов'язані із наслідками аварії на
ЧАЕС, переважно є онкологічні захворювання, а також захворювання кровоносної і нервової
систем. Смертність населення, потерпілого від аварії на ЧАЕС, збільшилася в 3 рази,
захворюваність - у 6 разів.
Пошук лікарських засобів з метою медикаментозної корекції негативного впливу
факторів довкілля на організм людини - одне із завдань екологічної фармації. Необхідною
умовою збереження здоров'я населення є екологічне нормування - забезпечення екологічної
безпеки, спрямованої на створення екологічно чистої їжі, екологічно чистої питної води,
екологічно чистого середовища.
Загальнодержавна програма збереження біорізноманіття України
на 2007 – 2025 роки.
 уникнути безповоротної втрати частини гено-, демо-, цено- та екофонду, забезпечити
підтримання екорівноваги на території України;
 впровадити в практику господарювання елементи екологічно безпечного, збалансованого
використання природних ресурсів;
 оптимізувати природно - ресурсний потенціал, насамперед рекреаційний, туристичний та
біоресурсний, особливо в Карпатах, Криму та Поліссі, переорієнтувати відповідні сектори
економіки на екологічно спрямоване та економічно більш вигідне в перспективі
господарювання;
 поліпшити інфраструктуру регіонів та збалансувати їх соціально-економічний розвиток,
зменшити рівень безробіття та соціальної напруги;
 поліпшити стан здоров'я населення;

- 335 -
  удосконалити економічний механізм та концептуальні підходи до збереження
біорізноманіття, поліпшити стан фінансування заходів щодо збереження біорізноманіття;
 поліпшити просторові та якісні показники біорізноманіття, що сприятиме позитивним
змінам у стані довкілля на локальному та регіональному рівні (клімат, якість водних
ресурсів, обводнення, зокрема малих річок);
 сформувати цілісну екомережу, що сприятиме, зокрема, відтворенню біогеохімічного
кругообігу, розширенню меж поширення дикорослих рослин і тварин, підвищенню
ймовірності виживання нечисленних популяцій тварин та угруповань рослин;
 зменшити загрозу спустелювання, дегуміфікації та деградації земель;
 покращити систему екологічного виховання, освіти та інформування населення;
 враховувати ризики, зумовлені появою живих змінених організмів, під час застосування
біотехнологій;
 відтворити деградовані екосистеми та сприяти збереженню видів тварин, які перебувають
під загрозою зникнення;
 запобігати інтродукції чужорідних видів, які можуть негативно вплинути на місцеві види,
екосистеми або здоров'я населення;
 систематизувати нормативно-правові документи і гармонізувати їх з міжнародно-
правовими актами;
 скоординувати діяльність органів виконавчої влади, органів місцевого самоврядування,
суб'єктів господарювання та громадських організацій щодо збереження біорізноманіття;
 активізувати міжнародну співпрацю щодо збереження біорізноманіття, забезпечити
виконання зобов'язань України в цій сфері.

Л І Т Е Р А Т У Р А.
1. Медична біологія / За ред. В.П.Пішака, Ю.І.Бажори. Підручник. – Вінниця: НОВА КНИГА,
2009. - 608 с.
2. Медична біологія, анатомія, фізіологія та патологія людини/ За ред. Я.І.Федонюка,
С.І.Дубініна. Навчальний посібник, - Вінниця - НОВА КНИГА, 2010. - 672 с.
3. Пішак В.П., Захарчук О.І. Навчальний посібник з медичної біології, паразитології та
генетики. Практикум. – Чернівці: Медакадемія, 2004. – 579 с.; іл.
4. Пішак В.П., Мещишин І.Ф., Пішак О.В. Основи медичної генетики: Підручник. – Чернівці,
2000. – 248 с.; іл.
5. Романенко О.В., Кравчук М.Г., Грінкевич В.М. та ін. Медична біологія, Посібник для
практичних занять / За ред. проф. О.В.Романенка. – К.: Здоров’я, 2005. – 372 с.;
6. Воробець З.Д., Сергієнко Л.М. Медична біологія. Навч. посібник для студентів медичного і
стоматологічного факультетів. – Львів: Кварт, 2003. – 84 с.
7. Кулікова Н.А., Ковальчук Л.Є. Медична генетика: Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига,
2004. – 173 с.; іл.
8. Збірник завдань для підготовки до ліцензійного тестового екзамену з природничо-наукових
дисциплін “Крок-1. Загальна лікарська підготовка” / Кол. авт.; За ред.
проф. В.Ф.Москаленка, проф. О.П.Волосовця, проф. І.Є.Булах, проф. О.П.Яворівського,
проф. О.В.Романенка, доц. Л.І.Остапюк. – К.: Медицина, 2004. – 368 с.; С. 9-41.

- 336 -
9. Дубінін С.І., Ковтуновський П.М., Пілюгін В.О., Стороженко Л.В., Гусинська К.І.,
Ваценко А.В., Улановська Н.А. Медична генетика: Навчальний посібник. – Полтава,
2002. – 222 с.
10. Дубінін С.І., Ковтуновський П.М., Пілюгін В.О., Стороженко Л.В., Гусинська К.І.,
Ваценко А.В., Улановська Н.А. Медична гельмінтологія та арахноентомологія:
Навчальний посібник. – Полтава, 2003. – 266 с.
11. Ковальчук Л.Є., Телюк П.М., Шутак В.І. Паразитологія людини: Навчальний посібник. –
Івано-Франківськ: Лілея, 2004.; іл.
12. Кулікова Н.А., Ковальчук Л.Є. Медична генетика: Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига,
2004. – 173 с.; іл.
13. Медична паразитологія. Атлас: Навчальний посібник для студентов медицинских
специальностей ВУЗов (російською мовою) / Кол. авт.; За ред. проф. Ю.І.Бажори – Одеса:
Одес. держ. мед. ун-т, 2001. – 110 с.; іл.
14. Основи медичної паразитології: Навчальний посібник до практичних занять для студентів
І курсу (російською мовою) / Кол. авт.; За ред. проф. Ю.І.Бажори – Одеса: Одес. держ.
мед. ун-т, 2001. – 176 с.; іл.
15. Збірник задач і вправ із біології: Навчальний посібник / Кол. авт.; За заг. ред.
проф. А.Д.Тимченка. – К.: Вища школа, 1992. – 391 с.; іл.
16. «Модуль 1. Біологічні особливості життєдіяльності людини», Полтава – 2011, 95 с.;
17. «Модуль 2. Організмовий рівень організації життя. Основи генетики людини»,
Полтава – 2011, 92 с.;
18. «Модуль 3. Популяційно-видовий, біогеоценотичний і біосферний рівні організації
життя», Полтава – 2012,130 с.;
19. «Альбом для практичних занять з медичної біології, медичний факультет», Полтава –
2011, 83 с.;
20. Збірник завдань підготовки до тестового екзамену з природничо-наукових дисциплін
“Крок-1”. Стоматологія. / За ред. В.Ф. Москаленка. – К.: Медицина, 2004. – 312 с.
21. Пішак В.М., Бойчук Т.М., Бажора Ю.І. Клінічна паразитологія: Навчальний посібник для
студентів медичних спеціальностей ВУЗів. – Чернівці: Буковинська державна медична
академія, 2003. – 344 с.; іл.
22. Бажора Ю.І., Сервецький К.Л. Імунологічні проблеми паразитології: Навчальний
посібник для студентів медичних спеціальностей ВУЗів (російською мовою). –
Одеса:ОКФ – Одеська кн. фабрика, 2001. – 88 с.
23. Спадкові захворювання та природжені вади розвитку в перинатологічній практиці:
Навчальний посібник для студентів медичних спеціальностей ВУЗів / Кол. авт.; За ред.
проф. В.М.Запорожана, проф. А.М.Сердюка, проф. Ю.І.Бажори – К.: Здоров’я, 1997. – 360
с.; іл.
24. Кресюн В.Й., Бажора Ю.І., Кириченко Л.Г. Словник медичних термінів. – Одеса: Маяк,
1994. – 376 с.

- 337 -