UKŁAD KRWIOTWÓRCZY

Niedokrwistość z niedoboru żelaza – niedokrwistość spowodowana upośledzeniem syntezy hemu

w wyniku niedoboru żelaza w ustroju, cechująca się obecnością małych erytrocytów o zmniejszonej
zawartości hemoglobiny. Najczęstsza (60–80%) postać niedokrwistości.

Przyczyny:
 utrata krwi – krwawienia z przewodniku pokarmowego (rak jelita grubego, żołądka, choroba
wrzodowa), obfite miesiączki, krwawienia z nosa, wielokrotni dawcy krwi, przewlekła
hemodializa,
 zwiększone zapotrzebowanie w wyniku niedostatecznej podaży – dojrzewanie, ciąża,
laktacja,
 upośledzenie wchłaniania z przewodu pokarmowego – autoimmunologiczne zapalenie
żołądka, zapalenie żołądka wywołane przez Helicobacter pylori, celiakia, stan po resekcji
jelita, dieta ubogobiałkowa,
 niedobór w diecie np. niezbilansowana dieta wegetariańska,
 niedokrwistość z niedoboru żelaza oporna na leczenie żelazem (dziedziczona autosomalnie
recesywnie, występuje rzadko).

Objawy:
 ogólne objawy niedokrwistości – osłabienie i łatwa męczliwość, upośledzenie koncentracji i
uwagi, ból i zawroty głowy, tachykardia i duszność (w ciężkiej postaci), bladość skóry i błon
śluzowych,
 objawy długotrwałego niedoboru żelaza: spaczone łaknienie, ból, pieczenie i wygładzenie
powierzchni języka, suchość skóry, bolesne pęknięcia kącików ust, blade, kruche paznokcie,
cienkie, łamliwe, łatwo wypadające włosy.

Rozpoznanie:
 morfologia krwi obwodowej: mikrocytoza, anizocytoza, poikilocytoza, niedobarwliwość
erytrocytów,
 wskaźniki gospodarki żelazowej.

Leczenie:
 chory bez zaburzeń wchłaniania: doustny preparat żelaza,
 chory z zaburzeniami wchłaniania: żelazo pozajelitowo.
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 – niedokrwistość megaloblastyczna spowodowana
niedoborem witaminy B12, prowadzącym do upośledzenia wytwarzania erytroblastów, ich
przedwczesnego niszczenia w szpiku i skrócenia czasu przeżycia nieprawidłowych erytrocytów we
krwi.

Przyczyny:
 ciężki niedobór witaminy B12 – zaburzenia wchłaniania (niedokrwistość Addisona i
Biermera, stan po gastrektomii, po operacjach bariatrycznych, po resekcji jelita krętego,
zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane przez Helicobacter pylori, choroba
Leśniowskiego i Crohna, zespół Zollingera i Ellisona, zespół rozrostu bakteryjnego jelita
cienkiego), wrodzone, tlenek azotu stosowany w anestezjologii,
 niewielki lub umiarkowany niedobór witaminy B12 – średnie i niewielkie zaburzenia
wchłaniania (łagodne nieimmunologiczne przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej
żołądka, metformina, leki hamujące wydzielanie kwasu solnego, przewlekłe zapalenie
trzustki, infestacja bruzdogłowcem szerokim), weganizm lub wegetarianizm, niedożywienie,
alkoholizm.

Objawy:
 ogólne objawy niedokrwistości (występują w zaawansowanym stadium) – osłabienie i łatwa
męczliwość, upośledzenie koncentracji i uwagi, ból i zawroty głowy, tachykardia i duszność
(w ciężkiej postaci), bladość skóry i błon śluzowych,
 objawy ze strony układu pokarmowego – utrata smaku i chudnięcie, pieczenie języka, który
jest powiększony, wygładzony i ciemnoczerwony, nudności, zaparcie lub biegunka,
 objawy ze strony układu nerwowego – parestezje rąk i nóg, drętwienie kończyn, osłabienie
wzroku lub słuchu, utrata czucia głębokiego, niestabilność chodu, zmniejszenie napięcia
mięśniowego, nietrzymanie moczu, impotencja, depresja, urojenia, otępienie,
 zmiany skórne: skóra nieznacznie zażółcona, włosy przedwcześnie posiwiałe, nabyte
bielactwo.

Rozpoznanie:
 morfologia krwi obwodowej: makrocytoza erytrocytów i normochromia, anizocytoza i
poikilocytoza, obecne megalocyty,
 badania biochemiczne i immunologiczne: zmniejszone stężenie witaminy B12 w osoczu,
zwiększone stężenie homocysteiny w surowicy lub osoczu,
 biopsja aspiracyjna i trepanobiopsja szpiku: szpik bogatokomórkowy z odnową
megaloblastyczną i cechami nieprawidłowej erytropoezy i śródszpikowej hemolizy,
 gastroskopia: cechy zapalenia zanikowego błony śluzowej żołądka (w chorobie Addisona i
Biermera).

Leczenie:
 u chorych z ciężkimi objawami: podawanie witaminy B12,
  leczenie przyczynowe niedoboru witaminy B12,
 w przypadku ciężkiej niedokrwistości z objawami ze strony układu krążenia: przetoczenie
koncentratu krwinek czerwonych.

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego – niedokrwistość megaloblastyczna spowodowana

upośledzeniem erytropoezy w następstwie zaburzeń syntezy DNA erytroblastów – upośledzenia
syntezy puryn, tymidyny i aminokwasów wskutek niedoboru kwasu foliowego.

Przyczyny:
 niedostateczna podaż kwasu foliowego w diecie – niedostatek świeżych lub krótko
gotowanych pokarmów, zwłaszcza zielonych warzyw, całkowite żywienie pozajelitowe bez
suplementacji kwasu foliowego,
 zmniejszone wchłanianie kwasu foliowego – choroba Leśniowskiego i Crohna, celiakia, stan
po operacjach bariatrycznych, zespół krótkiego jelita,
 leki – fenytoina, karbamazepina, sulfasalazyna, antagoniści kwasu foliowego,
 alkoholizm,
 niedobór cynku,
 zwiększone zapotrzebowanie na kwas foliowy – ciąża, laktacja, przewlekłe niedokrwistości
hemolityczne,
 zwiększona utrata kwasu foliowego – dializa otrzewnowa, hemodializa.

Objawy:
 ogólne objawy niedokrwistości (występują w zaawansowanym stadium) – osłabienie i łatwa
męczliwość, upośledzenie koncentracji i uwagi, ból i zawroty głowy, tachykardia i duszność
(w ciężkiej postaci), bladość skóry i błon śluzowych,
 objawy ze strony układu pokarmowego – utrata smaku i chudnięcie, pieczenie języka, który
jest powiększony, wygładzony i ciemnoczerwony, nudności, zaparcie lub biegunka,
 mogą występować ogniska hiperpigmentacji skóry (zwłaszcza grzbietowe powierzchnie
palców) i błon śluzowych,
 niepłodność.

Rozpoznanie:
 morfologia krwi obwodowej: makrocytoza erytrocytów i normochromia, anizocytoza i
poikilocytoza, obecne megalocyty,
 badania biochemiczne krwi: zmniejszone stężenie kwasu foliowego w osoczu i w
erytrocytach.

Leczenie:
 leczenie choroby podstawowej,
  dieta bogata w produkty o dużej zawartości kwasu foliowego (świeże lub krótko gotowane
produkty, zielone warzywa),
 podawanie kwasu foliowego.

Niedokrwistości hemolityczne – heterogenna grupa chorób cechujących się nieprawidłowym

przedwczesnym rozpadem erytrocytów. Hemoliza może zachodzić wewnątrznaczyniowo lub
pozanaczyniowo – w śledzionie i/lub wątrobie. Wyróżnia się niedokrwistości hemolityczne
wrodzone i nabyte (immunologiczne i nieimmunologiczne).

Przyczyny:
 defekt błony komórkowej (wrodzona sferocytoza, wrodzona owalocytoza),
 enzymopatie,
 hemoglobinopatie (np. niedokrwistość sierpowatokrwinkowa),
 talasemie,
 zatrucia (np. lekami, ołowiem, jadem żmii),
 ciężkie oparzenia,
 czynniki zakaźne (np. sepsa, malaria).

Objawy:
 ogólne objawy niedokrwistości (występują zwykle dopiero, gdy stężenie hemoglobiny < 8
g/dl lub niedokrwistość rozwija się bardzo szybko) – osłabienie i łatwa męczliwość,
upośledzenie koncentracji i uwagi, ból i zawroty głowy, tachykardia i duszność (w ciężkiej
postaci), bladość skóry i błon śluzowych,
 żółtaczka,
 powiększenie śledziony,
 ciemne zabarwienie moczu.

Rozpoznanie:
 morfologia krwi obwodowej: niedokrwistość normocytowa i normochromiczna, zwiększona
liczba retikulocytów, erytroblasty w ciężkiej niedokrwistości,
 badanie moczu: zwiększone wydalanie urobilinogenu, hemoglobinuria,
 biopsja aspiracyjna i trepanobiopsja szpiku: wzmożenie erytropoezy,
 badania obrazowe: w USG powiększenie śledziony, kamica żółciowa.

Leczenie:
 leczenie choroby podstawowej,
 odstawienie leków mogących być przyczyną hemolizy,
 stosowanie kwasu foliowego,
 nawadnianie,
 w razie konieczności przetoczenie koncentratu krwinek czerwonych.
Ostre białaczki szpikowe – nowotwory złośliwe układu krwiotwórczego wywodzące się z wczesnych
komórek progenitorowych mielopoezy. Komórki te dominują w szpiku i we krwi, a także mogą
tworzyć nacieki w różnych narządach, co upośledza ich czynność.

Przyczyny:
 narażenie na promieniowanie jonizujące i benzen,
 wcześniejsza chemioterapia,
 niektóre choroby wrodzone (np. zespół Downa),
 inne klonalne choroby układu krwiotwórczego (np. MDS),
 obecność predysponujących mutacji.

Objawy:
 gorączka,
 osłabienie i łatwa męczliwość,
 upośledzenie koncentracji i uwagi,
 ból i zawroty głowy,
 bladość skóry i błon śluzowych,
 objawy związane z upośledzeniem odporności: zmiany w jamie ustnej (bolesne afty,
owrzodzenia, ciężka angina), zwiększona podatność na zakażenia,
 objawy leukostazy: szumy uszne, zaburzenia widzenia, objawy ogniskowe, zaburzenia
świadomości), duszność, niewydolność oddechowa,
 objawy nacieczenia narządów przez komórki białaczkowe: płaskie wykwity lub guzki w
skórze, powiększenie śledziony lub wątroby, powiększenie węzłów chłonnych, pogorszenie
ostrości wzroku, krwiomocz, ból kości i stawów.

Rozpoznanie:
 morfologia krwi obwodowej: leukocytoza, neutropenia, niedokrwistość, małopłytkowość,
obecność komórek blastycznych w rozmazie,
 biopsja aspiracyjna i trepanobiopsja szpiku,
 zaburzenia układu krzepnięcia,
 badania obrazowe: RTG klatki piersiowej, USG jamy brzusznej, echokardiografia u chorych z
podejrzeniem lub czynnikami ryzyka choroby serca.

Leczenie:
 indukcja remisji: polichemioterapia,
 konsolidacja remisji,
 leczenie pokonsolidacyjne CR1,
  w razie oporności na leczenie pierwszego rzutu lub nawrotu: w nawrotach późnych –
powtórzenie tego samego cyklu indukującego, w pozostałych przypadkach – leki
hipometylujące, leki ukierunkowane molekularnie,
 leczenie wspomagające: zapobieganie zakażeniom poprzez izolację, właściwe odżywianie,
pomoc psychologiczna.

Przewlekła białaczka szpikowa – nowotwór mieloproliferacyjny, którego istotą jest klonalny rozrost
nowotworowo zmienionej wielopotencjalnej komórki macierzystej szpiku.

Przyczyny:
 ekspozycja na promieniowanie jonizujące.

Objawy:
 utrata masy ciała,
 zaburzenia świadomości i widzenia,
 ból głowy,
 powiększenie śledziony i wątroby.

Rozpoznanie:
 morfologia krwi obwodowej: leukocytoza, bazofilia, rzadziej erytroblasty, nadpłytkowość,
 biopsja aspiracuyjna i trepanobiopsja szpiku: szpik najczęściej bogatokomórkowy, ze
zwiększonym odsetkiem komórek linii neutrofilopoetycznej,
 badania cytogenetyczne i molekularne krwi.

Leczenie:
 inhibitory kinaz tyrozynowych stosowane przewlekle,
 allo-HCT,
 interferon a(i),
 hydroksymocznik,
 leczenie AP i BC.

Ostre białaczki limfobrastyczne – nowotwory wywodzące się z prekursorów linii limfocytów B lub T
– limfoblastów, które naciekają szpik i krew lub (rzadziej) węzły chłonne i tkanki pozawęzłowe.

Przyczyny:
naciekanie limfoblastów na szpik i krew lub węzły chłonne i tkanki pozawęzłowe.

Objawy:
 gorączka,
  osłabienie i łatwa męczliwość,
 upośledzenie koncentracji i uwagi,
 ból i zawroty głowy,
 bladość skóry i błon śluzowych,
 objawy związane z upośledzeniem odporności: zmiany w jamie ustnej (bolesne afty,
owrzodzenia, ciężka angina), zwiększona podatność na zakażenia,
 objawy leukostazy: szumy uszne, zaburzenia widzenia, objawy ogniskowe, zaburzenia
świadomości), duszność, niewydolność oddechowa,
 objawy nacieczenia narządów przez komórki białaczkowe: płaskie wykwity lub guzki w
skórze, powiększenie śledziony lub wątroby, powiększenie węzłów chłonnych i śródpiersia,
pogorszenie ostrości wzroku, krwiomocz, ból kości i stawów.

Rozpoznanie:
 morfologia krwi obwodowej: leukocytoza, leukopenia, niedokrwistość, neutropenia,
małopłytkowość, eozynofilia,
 biopsja aspiracyjna szpiku,
 badanie immunofenotypu metodą cytometrii przepływowej,
 badania cytogenetyczne i molekularne,
 badanie obrazowe: w USG określenie wielkości węzłów chłonnych i śledziony.

Leczenie:
 leczenie wstępne (przedleczenie): deksametazon,
 indukcja remisji: polichemioterapia,
 konsolidacja remisji: sekwencyjne podawanie dużych lub średnich dawek leków
przeciwnowotworowych,
 leczenie pokonsolidacyjne,
 profilaktyka i leczenie zmian w ośrodkowym układzie nerwowym,
 w razie nieskuteczności leczenia pierwszego rzutu lub nawrotu: schematy z lekami
niedającymi krzyżowej oporności z pierwszoliniowymi, w późnych nawrotach skuteczne
może być powtórzenie pierwszoliniowej indukcji,
 leczenie wspomagające: zapobieganie zakażeniom poprzez izolację, właściwe odżywianie,
pomoc psychologiczna.

Przewlekła białaczka limfocytowa – indolentna choroba nowotworowa morfologicznie dojrzałych

limfocytów B występujących we krwi, szpiku kostnym, tkance limfatycznej i w innych narządach.

Przyczyny:
 nieznane.

Objawy:
  utrata masy ciała o ≥ 10% w ciągu ostatnich 6 miesięcy,
 gorączka > 38C utrzymująca się ≥ 1 miesiąc,
 wzmożona potliwość zwłaszcza w nocy utrzymująca się > 2 tygodnie,
 znaczne osłabienie,
 nadmierna męczliwość,
 uczucie pełności w jamie brzusznej i ból brzucha,
 powiększenie węzłów chłonnych (niebolesne, często symetryczne i w okolicy szyjnej),
 powiększenie śledziony i wątroby.

Rozpoznanie:
 morfologia krwi obwodowej: limfocytoza, niedokrwistość, małopłytkowość i neutropenia,
 biopsja spiracyjna i trepanobiopsja szpiku: zwiększony odsetek limfocytów,
 badanie immunofenotypowe krwi lub szpiku,
 badania cytogenetyczne i molekularne,
 badanie histologiczne powiększonych węzłów chłonnych lub innych tkanek,
 TK klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy.

Leczenie:
 immunochemioterapia (skojarzenie 1 lub 2 cytostatyków z przeciwciałem anty-CD20 –
rutyksymab, obinutuzumab),
 leki ukierunkowane molekularnie (stosowane do czasu progresji choroby lub wystąpienia
nieakceptowalnej toksyczności),
 duże dawki metyloprednizolonu, leczenie paliatywne,
 allo-HCT,
 leczenie wspomagające: profilaktyka zakażeń, leczenie cytopenii autoimmunologicznych,
profilaktyka zespołu rozpadu nowotworu.

Powikłania:
 zakażenia i cytopenie autoimmunologiczne,
 niedokrwistość autoimmunohemolityczna i małopłytkowość immunologiczna,
 wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa, także nabyty obrzęk naczynioruchowy.

Skazy krwotoczne płytkowe – mogą być spowodowane małopłytkowością i/lub zaburzeniem

czynności płytek (trombocytopenią).

Przyczyny:
 zmniejszenie wytwarzania płytek krwi,
 nadmierne usuwanie płytek krwi z krążenia,
 nieprawidłowa dystrybucja płytek krwi,
  trombocytopatie.

Objawy:
 krwawienia skórno-śluzówkowe: drobne wybroczyny w skórze kończyn, tułowia i błonie
śluzowej jamy ustnej, krwawienia z dziąseł, nosa, dróg moczowych i dróg rodnych oraz
nadmierne krwawienia po uszkodzeniu tkanek.

Rozpoznanie:
 morfologia krwi obwodowej z rozmazem i oceną liczby retikulocytów,
 biopsja aspiracyjna,
 badania biochemiczne krwi,
 badanie moczu (białkomocz, krwinkomocz),
 badania układu krzepnięcia.

Leczenie:
 w przypadku aktywnego krwawienia – leki przeciwkrwotoczne, transfuzje koncentratów
krwinek czerwonych, krwinek płytkowych lub osocza w zależności od konkretnej sytuacji
klinicznej,
 leczenie przyczynowe – GKS, preparaty immunoglobulin, operacyjne usunięcie śledziony,
leczenie immunosupresyjne.

Skazy krwotoczne naczyniowe – pojawianie się płaskich lub grudkowych wykwitów na skórze lub
błonach śluzowych (plamicy) z powodu wady lub uszkodzenia naczyń krwionośnych.

Przyczyny:
 wrodzona naczyniakowatość krwotoczna (choroba Rendu, Oslera i Webera),
 plamice we wrodzonych chorobach tkanki łącznej (zespół Ehlersa i Danlosa, wrodzona
łamliwość kości),
 zapalenia małych i średnich naczyń,
 zwiększenie ciśnienia żylnego,
 nadmiar GKS,
 awitaminoza C,
 dysproteinemie i amyloidozy,
 urazy i oparzenia słoneczne,
 zakażenia,
 zmiany zakrzepowo-zatorowe,
 stosowanie niektórych leków,
 podłoże psychiczne.

Objawy:
  w skazach krwotocznych naczyniowych spowodowanych zwiększeniem ciśnienia żylnego:
drobne, punkcikowate wybroczyny na twarzy i górnej części tułowia powstające w wyniku
kaszlu, wymiotów, dźwigania ciężarów, u kobiet po porodzie lub na kończynach dolnych w
wyniku zastoju żylnego,
 w skazach krwotocznych naczyniowych spowodowanych nadmiarem GKS: wybroczyny na
wyprostnych powierzchniach przedramion, podbiegnięcia krwawe (siniaki), cienka, wiotka i
lśniąca skóra,
 w skazach krwotocznych naczyniowych spowodowanych zakażeniami: rozpoczyna się
gorączką, dreszczami, wystąpieniem symetrycznych, masywnych wybroczyn na kończynach
dolnych i tułowiu, przechodzących w zmiany pęcherzowate i martwicze, prowadzące do
zgorzeli, a nawet autoamputacji palców,
 w skazach krwotocznych naczyniowych spowodowanych zmianami zakrzepowo-zatorowymi:
sinica dalszych części ciała ze współistniejącymi zmianami krwotocznymi i martwiczymi w
DIC (do krwotocznej martwicy palców rąk i stóp), martwica skóry wywołana przez VKA,
siność siatkowata w zespole antyfosfolipidowym,
 w skazach krwotocznych naczyniowych spowodowanych stosowaniem niektórych leków:
wybroczyny głównie na skórze kończyn i tułowia, pojawiają się zwykle po kilku lub kilkunastu
dniach stosowania leku (m.in. allopurynol, atropina, barbiturany, chinidyna, cytarabina,
fenytoina, izoniazyd, metotreksat, morfina, naproksen, nitrofurantoina, penicyliny,
piroksykam, sulfonamidy, związki jodu), znikają w ciągu kilku dni po jego odstawieniu
 w skazach krwotocznych naczyniowych o podłożu psychicznym: bolesne wybroczyny
ulegające obrzękowi i zmiany rumieniowate na kończynach górnych i udach, których
pojawienie się poprzedza uczucie swędzenia, palenia lub bólu.

Rozpoznanie:
 wyniki badań hemostazy są prawidłowe,
 rozpoznanie wymaga wykluczenia skazy płytkowej i osoczowej.

Leczenie:
 nie ma skutecznego leczenia skaz krwotocznych naczyniowych spowodowanych nadmiarem
GKS,
 w skazach krwotocznych naczyniowych spowodowanych stosowaniem niektórych leków
objawy ustępują w ciągu kilku dni po odstawieniu leku,
 w skazach krwotocznych naczyniowych o podłożu psychicznym nie ma skutecznego leczenia,
niekiedy stan pacjenta poprawia się po psychoterapii.

Skazy krwotoczne osoczowe wrodzone – najczęściej są spowodowane niedoborem lub

zaburzeniem czynności pojedynczego czynnika krzepnięcia krwi (hemofilia A i B). Rzadkie niedobory
fibrynogenu, protrombiny, cz. V, VII, X, XI i XIII objawiają się skazą krwotoczną o różnym nasileniu, a
leczenie krwawień opiera się na substytucji czynników krzepnięcia.
Przyczyny:
 choroba von Willebranda – spowodowana niedoborem lub zaburzeniem funkcji czynnika
von Willebranda,
 hemofilia A – spowodowana zmniejszeniem aktywności czynnika VIII,
 hemofilia B – spowodowana zmniejszeniem aktywności czynnika IX.

Objawy:
 w chorobie von Willebranda: krwawienia skórno-śluzówkowe – uporczywe krwawienia z
nosa i dziąseł, łatwe powstawanie podbiegnięć krwawych w skórze, nadmierne i
przedłużone krwawienia miesiączkowe; krwotoki po ekstrakcjach zębów i po zabiegach
chirurgicznych; krwawienia z przewodu pokarmowego; wylewy krwi do stawów i mięśni,
 w hemofiliach: samoistne krwawienia do stawów (najczęściej do stawów kolanowych,
łokciowych i skokowych; prowadzą do zniszczenia stawu, jego zniekształcenia i wtórnych
zaników mięśniowych – tzw. artropatii hemofilowej), krwawienia do mięśni, krwiomocz,
krwawienia z przewodu pokarmowego, krwawienia wewnątrzczaszkowe (częsta przyczyna
zgonu), do tylnej ściany gardła i dna jamy ustnej, charakterystyczne są uporczywe
krwawienia z ran operacyjnych i po usunięciu zębów.

Rozpoznanie:
 choroba von Willebranda: badania przesiewowe hemostazy (czas potrombinowy, czas
trombinowy i stężenie fibrynogenu prawidłowe, czas częściowej tromboplastyny po
aktywacji może być przedłużony, liczba płytek krwi prawidłowa), badania potwierdzające
(zmniejszone stężenie i aktywność czynnika von Willebranda, zmniejszona lub prawidłowa
aktywność czynnika VIII,
 hemofilie: badania przesiewowe hemostazy (przedłużony czas częściowej tromboplastyny
po aktywacji, prawidłowy czas potrombinowy i trombinowy, stężenie fibrynogenu, liczba
płytek krwi), badania potwierdzające (zmniejszenie aktywności prokoagulacyjnej czynnika
VIII lub czynnika IX w osoczu, badania genetyczne).

Leczenie:
 choroba von Willebranda: leczenie farmakologiczne (desmopresyna, osoczopochodny
koncentrat czynnika VIII zawierający czynnik von Willebranda, kwas traneksamowy,
miejscowe środki hemostatyczne),
 hemofilie: leczenie farmakologiczne (koncentraty osoczopochodnego lub rekombinowanego
czynnika VIII i czynnika IX, desmopresyna, emicizumab, kwas traneksamowy).

Powikłania:
 powstanie inhibitorów czynnika VIII lub czynnika IX,
 artropatia,
 zakażenia wirusowe związane ze stosowaniem składników krwi,
  zakrzepica,
 upośledzenie gojenia ran,
 poronienia.

Skazy krwotoczne osoczowe nabyte – często są wynikiem niedoboru wielu czynników krzepnięcia,
najczęściej wskutek upośledzonej syntezy, hamowania ich aktywności lub ich zwiększonego zużycia,
rzadziej są spowodowane autoprzeciwciałami przeciwko jednemu czynnikowi krzepnięcia.
Dodatkowo często współistnieją inne defekty hemostazy, takie jak małopłytkowość lub zaburzenia
funkcji płytek krwi.

Przyczyny:
 najczęstsze to stosowanie leków przeciwkrzepliwych,
 niedobór witaminy K,
 choroby wątroby,
 zwiększone zużycie czynników krzepnięcia (DIC, zaburzenie krzepnięcia po masywnych
przetoczenia krwi),
 nabyty zespół von Willebranda.

Objawy:
 krwawienia z nosa i dziąseł,
 krwotoki z górnego odcinka przewodu pokarmowego (najczęściej z żylaków przełyku),
 krwotoczne miesiączki,
 krwiomocz,
 może wystąpić zakrzepica tętnicza (udar mózgu, zawał serca).

Rozpoznanie:
 badania laboratoryjne: czas trombinowy i potrombinowy, czas częściowej tromboplastyny
po aktywacji, stężenie fibrynogenu.

Leczenie:
 nie wdrażane u chorych którzy nie wykazują skłonności do nadmiernych krwawień,
 witamina K,
 leczenie przeciwzakrzepowe.