САДРЖАЈ

1. УВОД..................................................................................................................................2

2. СЕПСА................................................................................................................................3
2.1. Епидемиологија........................................................................................................
....4
2.2. Етиологија и
класификација........................................................................................5
2.3. Клиничка
слика............................................................................................................7
2.4. Дијагноза...................................................................................................................
..11
2.5. Лечење.......................................................................................................................
..11
2.5.1. Терапија течностимa......................................................................................11
2.5.2. Антибиотска терапија....................................................................................12

3. ЗДРАВСТВЕНА НЕГА БОЛЕСНИКА У СТАЊУ

СЕПСE..........................................13
3.1. Основни задаци
неге..................................................................................................13

4. ЗАКЉУЧАК.....................................................................................................................18

ЛИТЕРАТУРА..............................................................................................................................19
 1. УВОД

На иницијативу Глобалне алијансе за сепсу 13. септембра 2012. обележен је Први

светски дан у борби против сепсе којим почиње светска кампања у борби против ове
болести.

Иницијатива је подстакнута чињеницама да је инциденца сепсе у драматичном

порасту, лечење је веома скупо а смртност велика. Према подацима који долазе из
западноевропских земаља и САД, сепса по својој учесталости превазилази многа друга
обољења (мождани удар, срчани удар, малигне болести плућа, дојке и простате заједно,
ХИВ) којима се до сада посвећивало много више пажње (Баршић, Крајиновић, 2005).

Сепса је водећи узрок смрти у свим земљама света . Сваких неколико секунди сепса у
свету однесе један живот.

Дијагностика и лечење сепсе захтевају хитност. Уколико се лечење спроведе у првом

сату од појаве симптома, преживљавање је преко 80%, а после шест сати свега 30%.

У нашој земљи сепса је често непрепознатљив и недовољно разумљив проблем.

Дефиниција сепсе је у јавности конфузна. Најчешће се погрешно дефинише као "тровање
крви".

1
 2. СЕПСА

У складу са актуелним схватањима генерализоване инфекције, у савременој

медицинској терминологији употребљавају се следећи појмови:

Бактеријемија - означава присуство живих бактерија у крви, што се доказује

позитивним налазом хемо културе (при чему, изузев евентуалног пролазног повишења
телесне температуре, нема других знакова генерализованог системског обољења)
(Карадаглић, Бојић, Поповић, 2003). Бактеријемија може бити пролазна (транзиторна), али
се може и понављати, чак и у правилним временским интервалима (интермитентна),
изазвана истом или различитим бактеријама.

Септикемија - је системска болест изазвана ширењем микроорганизама и њихових

токсина крвљу.

Сепса - је шири појам од септикемије и означава системски инфламаторни одговор

изазван микроорганизмима, без обзира да ли се они разносе крвљу (што се најчешће
дешава) или остају у локалном жаришту.

Системски инфламаторни одговор (СИРС) - је имунско метаболичка реакција

организма на различите, па и биолошке агенсе који га нападају, а који има најмање два од
следећих клиничких знакова (Павловић и сар., 2004):

 Хипертермија (>38.3°C) или хипотермија (< 36°C);

 Тахикардија (пулс >90 откуцаја/мин);
 Тахипнеа (>20 удаха/минут);

2
  Леукоцитоза (број леукоцита >12.000 мм3) или леукопенија (број леукоцита
<4000 мм3) или >10 % незрелих форми.

А у тешкој сепси постоје и неки од следећих знакова (Павловић и сар., 2004):

 Измењен ментални статус (снижен Глазгов кома скор >2 бода);

 Акутно оштећење функције барем једног органског система;
 Хипотензија, (систолни крвни притисак <90 mmHg или пад за >40 mmHg
рефрактеран на терапију течностима);
 Поремећај гасне размене или акутни респираторни дистрес синдром;
 Метаболичка ацидоза/лактатна ацидоза;
 Значајни едеми или позитиван баланс течности;
 Хипергликемија (ниво глукозе у плазми >7.7 ммол/л) у одсуству дијабетеса.

Септичка хипотензија је смањење артеријског крвног притиска испод 90 mmHg,

односно за 40 mmHg у односу на почетну вредност, изазвану искључиво
имунскометаболичким процесима везаних за сепсу.

Септички шок (СШ) је сепса са хипотензијом која се не поправља на супституцију

волумена уз дисфункцију органа, односно перфузионе абнормалности како су наведене у
тешкој сепси.

Рефракторни септички шок је септични шок који траје више од једног часа, без
повољног одговора на унос течности и вазоактивних амина.

Мултиорганска дисфункција (МОДС) представља поремећај рада више органа, која

захтева посебне терапијске мере да би се одржала њихова функција, односно хомеостаза.

Kао што се види, сепса је појам којим се означава системско (генерализовано)

запаљенско обољење које је покренула инфекција. До сепсе долази због дисеминације
микроорганизама (бактерија, гљивица) крвном струјом, али и због имунско метаболичких
процеса који прате инфекцију (Пејаков, Трнинић, Николић, 2012). Kако се стимулација
имунско метаболичких дешавања са мултисистемским оштећењем може одиграти и у
ткивима, изван крви, према актуелним схватањима до системске инфламације, односно
сепсе, може доћи и без продора микроорганизама у крв.

3
 2.1. Епидемиологија

Сепса се јавља у свим животним добима. Чешћа је код новорођенчади и старих особа.
Мушкарци обољевају нешто чешће од жена. Чест је узрок морбидитета и морталитета
широм света. Смртност од сепсе зависи од клиничке слике, односно од захваћености
појединих органских система, хемодинамских поремећаја, патогенезе, али и од етиологије
болести.

Лоши прогностички знакови су већи број захваћених органских система, хипотермија,

леукопенија, шок, дисеминирана интраваскуларна коагулација и имунокомпромитираност
болесника. Тешка сепса се појављује код 10 % болесника лечених у јединицама
интензивне неге (Стеменовић, 2012).

Предиспонирајући чиниоци за настанак тешке сепсе су старе особе, имуносупресија и

имунодефицијенција (укључујући имуносупримиране болеснике након трансплатације
органа, болеснике са малигним туморима, болеснике са ХИВ - болешћу).

Kада се говори о порасту инциденце сепсе у развијеним земљама света, разлози су:
старење популације, боља контрола хроничних болести, примена хемотерапеутика и
разних имуносупресивних лекова за лечење малигних и других болести који слабе
имунолошки систем. Због тога се каже да модерна медицина продужава живот, али
повећава ризик за настанак сепсе.

2.2. Етиологија и класификација

С обзиром на улазно место, сепсе се деле на примарне, код којих је улазно место
непознато или смештено интраваскуларно; и секундарне, код којих постоји уочљиво
инфективно жариште из којег је највероватније дошло до продора бактерија у крв
(инфекције мокраћних путева, нпр. пијелонефритис или акутни простатитис могу за
последицу имати уросепсу).

С обзиром на место настанка сепсе, могу се поделити у ванболничке и болничке сепсе.

Ентеробактерије су узрочници око 1/3 сепси насталих изван болнице. Међу њима далеко
највећи број узрокује Escherichia coli.. Сепса изазвана овим узрочником најчешће је

4
секундарна. Настаје као последица инфекција мокраћних путева (код око 60% болесника),
жучних путева (око 7%). Код око 8% болесника улазно место је непознато (Швракић и
сар., 2009).

Од осталих узрочника најчешћи су Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus, а

код деце Neisseria meningitidis и Haemophylus influenzae. У последње време расте
учесталост грам-позитивних сепси и у ван болничкој средини.

Kод болничких сепси, удео грам - негативних бактерија (ентеробактерија и

псеудомонаса) као узрочника интрахоспиталних сепси знатно је већи. Оне су узрочници
50 - 70% сепси код хоспитализованих болесника (Карадглић, Бојић, Поповић, 2003). У
последње време све више их потискују коагулаза-негативне, најчешће метицилин-
резистентне стафилококе и кандида.

Јављају се као узрочници сепсе након одређених хируршких захвата, затим у

болесника с тешким хроничним или малигним болестима, често у терминалној фази
болести, па је тако сепса главни непосредни узрок смрти код тих болесника.

Тако је нпр. псеудомонас главни узрочник сепсе код болесника са карциномом,

акутном мијелоичном леукемијом или након опсежних опекотина, а посебно су угрожени
болесници са неутропенијом.

Сепса и септички шок могу бити узроковани директним уласком микроорганизама у

крвоток путем интравенске инфузије (нпр. интравенски пут, централни венски катетери).
Осим тога, сепса може настати због перфорације или руптуре интраабдоминалних или
органа мале карлице. Може бити узрокована пнеумококом код аспленичног болесника.
Менингикокцемија из респираторног тракта може резултовати сепсом са или без
менингитиса.

Новорођеначка сепса настаје аспирацијом и гутањем инфициране амнионске течности,

након чега долази до дисеминације бактерија путем крви. Разликују се рана и касна
новорођеначка сепса. Рана новорођеначка сепса обично је тешка мултисистемска болест
чији се знаци јављају током првих 7 дана живота, а повезана је са компликацијама током

5
трудноће и углавном има смртни исход. Од грам - негативних бактерија најчешћи је
узрочник Escherichia coli, а остали чешћи узрочници су Streptococcus grupe B, Listeria
monocytogenes,Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis (Стеменовић, 2012).
Последња два узрочника јављају се чешће као узрочници болничке сепсе у јединицама
интензивне неге за новорођенчад.

2.3. Клиничка слика

Основни клинички симптоми и знаци сепсе су дрхтавица, повишена телесна

температура, тахипнеја и тахикардија. Уз повишену телесну температуру, тахикардију и
тахипнеју чешће се срећу спленомегалија и промене на кожи. Доста су ређи и врло
злослутне појаве плућног едема, срчане инсуфицијенције или афекције нервног система.

Специфичне промене које се физикалним прегледом открију, могу бити значајне и са

аспекта препознавања изазивача обољења. Тако инфламиране ране на кожи најчешће
изазива стафилокок. Kлинички знаци инфекције мокраћних путева (лумбална осетљивост,
дизуричне тегобе) везују се за групу цревних грам - негативних бактерија (ешерихија,
протеус, клепсијела) или ентерокока као и обољења жучних путева, док инфекцију
гениталних органа жене најчешће изазивају анаеробне или грам - негативне цревне
бактерије.

На сепсу треба мислити код сваког болесника који уз знаке теже локализоване
инфекције развије неке од клиничких манифестација "системског инфламаторног
одговора", као што су тахипнеја и тахикардија, ментална алтерација или пад артеријског
крвног притиска (Швракић и сар., 2009).

На развој сепсе посебно треба мислити у болесника код којих постоји поремећај
анатомске грађе органа, односно имунски поремећаји који олакшавају насељавање
патогеним микроорганизмима, њихов улазак у крв и дисеминацију.

Међу тим болесницима важно место заузимају тежа обољења коже (еритродермија,
пемфигус), системске болести везивног ткива, код којих лако настају улцерације на кожи

6
и слузницама (системски еритемски лупус, склеродермија), хроничне болести
урогениталних органа, дигестивних органа и плућа. Сепса чешће настаје код дијабетичара
и обелелих од цирозе јетре. Алкохолизам и наркоманија на више начина олакшавају
настанак сепсе. Сепси су више подложне и особе које имају различите имплатанте,
посебно вештачке срчане залистке, на којима се након бактеријемије могу задржати
микроорганизми и одатле "секундарно" расејати.

Интрахоспитална сепса најчешће се развија код болесника који већ имају тешка
обољења или код којих су извршени опсежни хируршки захвати. Међу
предиспонирајућим факторима, поред имуних поремећаја везаних за основно обољење
(неутропенија нпр.), налазе се примене имуносупресивне терапије, гликокортикоида,
парентералне исхране, антибиотика широког спектра, као и дуготрајно присуство
инраваскуларних катетера. Изазивачи сепсе у ових болесника најчешће су
мултирезистентне "опортунистичке" бактерије (епидемидис, псеудомонас, сератиа) али се
у значајног броја оболелих могу наћи и гљивице, најчешће рода кандида (Баршић,
Крајиновић, 2005). Симптоматологија сепсе настале у болничким условима надовезује се
на клиничку слику постојеће болести. Kако обе болести често имају заједничке
карактеристике, нпр. повишену телесну температуру и спленомегалију, увећање слезине
(лимфоми, системске болести везивног ткива, различита малигна обољења), постојање
сепсе се мора доказати бактериолошком дијагностиком, пре свега хемокултуром.

Гљивичне сепсе најчешће се развијају у оболелих са неутропенијом (смањење

неутрофила у крви). Присуство интраваскуларног катетера, метаболички поремећаји,
опсежни захвати на гастроинтестиналном тракту и срцу, примена антибиотика широког
спектра и тотална парентерална исхрана такође чине факторе ризика за настанак
генерално гљивичних инфекција. Дуготрајна неразјашњена фебрилност без жељеног
одговора на енергичну терапију антибиотицима, најчешћа је манифестација кандида
гљивичне сепсе.

Болест, односно погоршање, почиње нагло, обично дрхтавицом која претходи скоку
температура, али повишење телесне температуре може и изостати. Убрзано дисање,
тахикардија, пад крвног притиска, цијаноза прстију, мучнина, повраћање, престанак

7
мокрења и различити степени поремећаја свести (конфузност, сомноленција, ређе кома)
најчешће су клиничке манифестације. На кожи која у зависности од фазе шока може бити
топла или хладна, могу се јавити типичне промене везане за дисеминацију бактерија
(септичне метастазе), али и знаци поремећаја коагулације у виду мањих или већих крвних
подлива.

Развој септичког шока посебно је тешко препознати у особа код којих примарно
постоји поремећај свести или се налазе на вештачкој вентилацији. Изразито снижење
артеријског притиска, ако се искључе други разлози, обично указује на присуство овог
тешког облика болести.

Еволуција септичког шока по правилу води у тешка хипоксична оштећења ткива, што
за последицу има отказивање виталних функција организма, при чему су поремећаји
срчане, плућне и бубрежне функције најчешће непосредно одговорни за смртни исход.
Попуштање функције виталних органа може се развити и без септичког шока, па се у тим
случајевима везује за утицај бактеријских токсина, као и примарних (цитокини) и
секундарних (деривати метаболизма фосфолипида) медијатора септичког процеса
(Пејаков, Трнинић, Николић, 2012).

Развој акутног респираторног дистрес синдрома (АРДС) манифестује се отежаним и

убрзаним дисањем, уз карактеристичан физикални налаз за плућни едем.

Олигурија (смањено излучивање урина) уз благу/умерену хиперазотемију,

протеинурију и цилиндрију често су пратиоци тешких форми сепсе али их је повремено
тешко раздвојити од примарних обољења мокраћних путева који су довели до настанка
сепсе.

Дивертикулоза и дивертикулитис, које прате болови у трбуху и поремећаји цревног

пражњења, најчешће дијареје, такође могу бити исходиште сепсе, посебно у старијих
особа. Тумори црева, најчешће колона који се могу дуго развијати без карактеристчних
тегоба (анемија, ниско серумско гвожђе, осећај умора) отварају пут бактеријској

8
дислокацији, па се уз њих развија сепса изазвана грам-негативним бактеријама или
ентерококом.

"Стрес улкус" је чест пратилац тешке сепсе. Профузна крварења која га прате, могу
довести болесника до стања хеморагијског шока са тешким последицама.

Неуролошке манифестације сепсе настају због дисеминације микроорганизама, али и

због хемодинамских и метаболичких промена које прате ово тешко обољење. Септичке
метастазе могу захватити различите структуре централног нервног система, па слика
церебритиса, апсцеса мозга или бактеријског менингоенцефалитиса, може бити део
клиничког налаза. У сепси дужег тока може се развити моторна неуропатија.

Повишен или снижен број леукоцита или појава младих форми ових ћелија део је
дефиниције СИРС-а у оквиру којег се налази сепса.

Леукоцитоза, са изразитом доминацијом неутрофила се среће у раној фази сепсе,

изазване грам-позитивним бактеријама (стафилокок, стрептокок, ентерокок), док је
леукопенија (смањење леукоцита) чешће везана за сепсу изазвану цревним
грамнегативним бацилима (E.coli, Clebsiela spp) (Павловић и сар., 2004).

Блага/умерена тромбоцитопенија (смањење тромбоцита често прати сепсу), при чему

је изразита у току коагулопатије (ДИK), када су снижени фактори коагулације (продужено
парцијално тромбопластинско време), снижен ниво фибриногена уз појаву Д-димера,
односно деградационих продуката фибрина.

Анемија је везана за субакутну фазу сепсе и прати је снижен ниво гвожђа. Хемолиза је
најчешће везана за сепсе изазване анаеробним бактеријама.

Убрзана седиментација еритоцита, повишен ниво фибриногена, алфа 2 глобулина и Ц

реактивног протеина су неспецифични показатељи запаљења и по правилу су присутни и
у сепси.

Ниво прокалцитонина је специфичнији показатељ бактеријских инфекција који је

изразито повишен у сепси, а ређе у инфламацијама неинфективне генезе.

9
 Хипербилирубинемија (повећан ниво билирубина) се јавља због хемолизе (распадање
еритроцита) или је последица сложеног оштећења јетре у сепси, као и лако/умерено
повишена активност трансаминаза.

У фази септичког шока активност трансаминаза због хипоксије јетре може бити
изразито повишена (више десетина пута), као и других ензима који прате некрозу јетрине
ћелије.

Погоршање гликорегулације, праћено хипергликемијом (повишен ниво шећера у

крви), до развоја кетоацидозе среће се код дијабетичара, док је хипогликемија релативно
ретка. Хипоалбуминемија се среће у сепси дужег трајања, док је ниво липида (због
разградње масног ткива) обично повишен.

2.4. Дијагноза

Септично стање тражи темељну анамнезу, клиничку, радиолошку и лабораторијску

дијагностику и праћење болесника. Циљ анализа је разјашњавање патогенезе, етиологије и
тежине сепсе. Kод болесника са перзистирајућим хемодинамским поремећајима потребно
је постављање централног венског катетера, како би се оптимално спроводило лечење
течностима и симпатомиметицима (Швракић и сар., 2009).

По потреби се раде уролошки, гинеколошки и други субспецијалистички прегледи.

Највећу дијагностичку вредност има откривање бактерије у крви.

Изолација из других примарно стерилних средина (урин, ликвор, синовија) такође

може бити од велике дијагностичке помоћи, као и култивисање материјала из различитих
патолошких промена (рана, фистула), изолација микроорганизама из средина где их
нормално има (ждрело, кожа, испљувак).

2.5. Лечење

Почетно збињавање - првих шест сати (рана циљана терапија код сепсом изазване
хипоперфузије). Са овим протоколом треба започети без одлагања чим се препозна
хипоперфузија. У току првих шест сати реанимације терапијски циљеви су следећи
(Стеменовић, 2012):

10
  Одржавање ЦВП на 8 mmHg (12 до 15 mmHg ако је пацијент на механичкој
вентилацији);
 Средњи артеријски притисак >65 mmHg;
 Диуреза >0,5 мл/кг/сат;
 Сутурација централне венске крви >70% или мешане венске крви >65%.

2.5.1. Терапија течностима

Одржавање циркулаторне функције посебно је важан терапијски задатак у лечењу

сепсе.

У остваривању тог задатка посебно је важна адекватна надокнада течности. Може се

рећи да се у лечењу сепсе и септичног шока борба управо добија одржавањем циркулације
надокнадом течности.

Она се врши првих сати изразито брзо, уз контролу артеријског притиска, централног
венског притиска и сатне диурезе. Првих сати лечења оболели од септичког шока
најчешће добија 4 до 6 литара течности кристалоида (0,9 % NaCl, Рингеров раствор,
глукоза) и око 2 литра колоидних раствора, међу којима се налазе крвна плазма и
албумини (Баршић, Крајиновић, 2005). Избор раствора прилагођава се поремећају
концентрације појединих електролита, које треба контролисати више пута дневно.
Истовремено се врши и дијагностика, како би се пронашао узрочник сепсе.

2.5.2. Антибиотска терапија

Терапију антибиотицима при сумњи на сепсу треба започети што раније, чим се узме
неопходни материјал за бактериолошку дијагностику.

Почетна терапија антибиотицима зависи од (Швракић и сар., 2009):

 претпостављеног извора септичке инфекције и очекиваног изазивача болести;

 стања и животног доба оболелог , функције елиминационих органа , алергије на
лекове и других важних стања која могу утицати на избор лекова (трудноћа,
дојење);

11
  места настанка инфекције (болничка средина), терапијско - дијагностичких
поступака који су претходили настанку инфекције (хирушки захвати,
катетеризација мокраћне бешике и крвних судова, опекотине и др.).

Антибиотици се увек дају интравенски, у максималним дозама. За почетну емпиријску

терапију користити антибиотике широког спектра и то као монотерапију или комбиноване
антибиотике против бактерије/гљивице.Ревидирати антибиотску терапију свакодневно, а
свакако након 48-72 сата, како би се побољшала ефикасност, превенирала резистенција,
избегла токсичност и смањили трошкови.

Дужина антибиотске терапије треба да буде 7 - 10 дана, сразмерно клиничком

одговору. Дужа је уколико је одговор спор или постоје места инфекције које је тешко
дренирати, или се ради о имунодефицијенцији.

Симптоматска терапија која обухвата: антипиретике, аналгетике, аналептике,

кардиотонике, седативе, оксигенотерапију.

3. ЗДРАВСТВЕНА НЕГА БОЛЕСНИКА У СТАЊУ СЕПСЕ

Здравствена нега оболелог од сепсе започиње самим пријемом, кроз зависне и међу
зависне сестринске активности, што наглашава независну сестринску улогу, која осим
праћења и санације актуелних проблема има огроман утицај у спречавању многобројних
компликација, пре свега у одржавању функционалности свих виталних органа.

Рад медицинске сестре мора бити стручан, добро организован, добро испланиран,
координисан, што има за циљ стално праћење болесника и постизање оптималне неге.

Природа и тежина болести захтевају смештај болесника у јединицу интензивне неге,

јер се ту болеснику обезбеђују услови за адекватно лечење и негу, почев од амбијента
(обезбедити болеснику потпуни мир) па до стручности здравственог тима.

3.1. Основни задаци неге

Основни задаци неге су (Стеменовић, 2012):

 специфичност пријема,
 мониторинг болесника (клинички, технички и лабораторијски),

12
  успостављање венског пута,
 апликовање ординиране терапије,
 праћење излучевина,
 припрема болесника и потребног материјала за извођење дијагностичких
процедура и консултативних прегледа, као и збрињавање болесника након
спроведене дијагностике и правилно одлагање медицинског отпада,
 одржавање личне хигијене, превенција декубитуса,
 специфичности у исхрани,
 брига о стерилности апарата, радних површина као и о асептичним условима
рада,
 здравствено васпитни рад,
 вођење медицинске документације.

Приоритети у нези се модификују у зависности од клиничког стања болесника и

његових потреба.

Пријем болесника је специфичан тј. спроводи се по скраћеном поступку. Значајна

улога медицинске сестре долази до изражаја одмах после пријема болесника. Медицинска
сестра у том тренутку није само стручњак, већ и особа која схвата и разуме емотивно
стање болесника, његове невоље, страхове, али и његова надања. Сигуран наступ,
охрабрење да је дошао на време и да је у сигурним рукама много ће допринети
минимизирању страха, смиривању болесника и успешнијем лечењу.

Болесник се смешта у одговарајући положај у постељи, обезбеђује му се мир и

перманентни надзор од стране медицинског особља. Тиме се отклања дефицит у
самозбрињавању, могућност за повређивање због слабости и малаксалости.

Листа интензивне неге отвара се одмах по пријему болесника, у њој се бележе витални
параметри, дата терапија, диуреза, вредности лабораторијских анализа, предузете и
планиране дијагностичке процедуре, консултативни прегледи и све уочене промене код
болесника (Карадаглић, Бојић, Поповић, 2003).

Успостављање венске линије - пласирање интравенске каниле, захтева примену

принципа асепсе (чишћење места убода и заштита сувом стерилном газом). Нега убодног

13
места обухвата инспекцију места пласирања. Неповољна појава би била појава црвенила,
отока, хематома.

Замена каниле се врши након истека рока предвиђеног стандардом (3-4 дана) и при
уочавању неповољних знакова на месту пласиране каниле.

Централним венским катетером успоставља се венска линија у дужем временском

интервалу. За болесника је комфоран ,а за сестру ефикасан венски пут (стално доступан) .
Kористи се за узимање узорака крви, за мерење централног венског притиска (ЦВП), за
апликацију инфузионих раствора, крви, крвних деривата, апликацију лекова, анестетика,
контраста и препарата од којих се очекује брзо дејство, а апликују се интравенским путем.

Сестра је асистент у процедури пласирања ЦВK-а и задужена је за негу истог. Вена у

којој се најчешће уводи ЦВK је: вена субклавија или вена југуларис. Централни венски
катетер се поставља у хируршкој сали или у интензивној јединици (Пејаков, Трнинић,
Николић, 2012). Процедуре изводи лекар у асептичним условима. Манипулација око
ЦВK-а своди се на најмању могућу меру због могућности контактне инфекције.

Сестринске интервенције у одржавању ЦВK:

 стерилни услови рада,

 дезинфекција коже око убодног места,
 редовна хигијена катетера и места пункције,
 употреба стерилног завојног материјала и инструмената,
 провера фиксираности катетера,
 промена система и наставака на 1 - 3 дана, док систем од крви треба мењати
одмах,
 одржавање проходности катетера (аспирација садржаја из катетера и испирање
NaCl 0,9 % са 10 и.ј. хепарина на 1мл физиолошког раствора),
 мониторинг убодног места.

Мониторинг болесника - под мониторингом подразумева се динамично праћење

физиолошких параметара болесника. Сврха мониторинга је, не само праћење општег
стања болесника и његових основних физиолошких функција, већ и уочавање насталих

14
поремећаја, њихово тумачење, предузимање мера да се оне отклоне и лечење већ
насталих. Мониторинг може бити: клинички, технички и лабораторијски.

Kод клиничког надзора болесника посматра се, бележи и извештава (Павловић и сар.,
2004):

 изглед болесника (боја коже и слузница, положај),

 субјективне тегобе болесника (бол, страх),
 стање свести, реакцију зеница на светлост,
 пулс (пуњеност, фреквенција, ритам),
 крвни притисак,
 дисање (фреквенцију, дубину, начин, звук),
 телесну температуру,
 диурезу,
 дренажу-дренажни садржај,
 количину примљене и излучене течности.

Kонтинуирани клинички мониторинг омогућава праћење и контролу свих виталних

параметара: крвног притиска, пулса, телесне температуре, дисања.

Витални параметри се евидентирају у зависности од стања болесника на пет, десет,

петнаест минута, један сат, два сата, а по стабилизацији стања ређе.

Праћење респираторне функције је од најважнијих мониторинга виталних функција

болесника. При процени начина дисања пажња је усмерена на боју коже и видљиве
слузокоже, фреквенцу, дубину, ритам и трајање појединих фаза дисања, као и евентуалну
употребу помоћне дисајне мускулатуре или појаву патолошких облика дисања
(брадипнеја, тахипнеја, апнеја).

Мониторинг респирације означава континуирану процену адекватне функције плућа,

што је од посебног значаја код болесника на механичкој вентилацији.

Вентилација је процес размене гасова на нивоу спољашне средине и алвеола. За

нормалну размену гасова неопходно је одржавање проходности дисајних путева. То се
постиже апаратом који производи негативан притисак њиме чистимо усну дупљу, нос и

15
трахеобронхијално стабло, како од страног садржаја доспелог из спољашне средине, тако
и од повраћеног садржаја, крвних угрушака, пљувачке, секрета. При овом поступку води
се рачуна о стерилности аспираторног катетера.

Kод спровођења оксигенотерапије треба задовољити принципе 3K (Баршић,

Крајиновић, 2005):

 континуирано - до побољшања оболелог,

 комбиновано - и друге методе лечења,
 контролисано - контролишу се PaO2; PaCO2; и ацидобазни статус.

Сестринске интервенције код примене оксигенотерапије:

 сарадња са оболелим,
 провера исправности мерача протока гаса и воде,
 контрола маске/катетера,
 контрола количине кисеоника;,
 сестрински мониторинг болесника на оксигенојтерапији због могућих промена
стања свести (поспаност, конфузност, дезорјентисаност, престанак кашља,
промена ритма и дубине дисања и појачано знојење).

Наведени знаци и симптоми су знак погоршања здравственог стања и мора се хитно

интервенисати.

За процену стања свести најчешће се користи бодовни скор Глазгов кома скале. Скала
је подељена на три дела усмерена на: отварање очију, најбољи вербални и најбољи
моторни одговор.

Теоретски распон бодова на ГKС износи 3 - 15 при чему већи број бодова упућује на
виши степен свести (Швракић и сар., 2009). Отварање очију се не процењује у болесника
са едемом око очних капака. Најбоља вербална реакција не оцењује се код болесника који
има тубус или трахеостому. Kод бодовања најбољег моторног одговора увек се посматра
реакција оба екстремитета.

Нормалне зенице су нормално велике, у средњем положају, округле и снажно реагују

на директно светло. Нормална величина је од 2 - 6 мм, а просек је 3,5 мм. Kод витално
16
угрожених болесника контрола се врши сваких 15 до 30 минута, а са стабилизацијом
стања сваких 2 до 4 сата. Од велике је важности што пре уочити било какве промене у
стању свести болесника, промене величине зеница или реакције зеница на светлост и о
томе обавестити остале чланове тима. Такве промене могу значити озбиљно погоршање
болесниковог стања.

4. ЗАКЉУЧАК

Сепса је тешко здравствено стање узроковано системским тровањем крви и ткива. До

сепсе долази када у крвоток уђу бактерије које почињу да се неконтролисано шире и
умножавају. Сепса, односно тровање крви, може имати смртан исход.

Kод здравих особа имуни систем углавном успева да уништи све бактерије које уђу у
крвоток кроз многобројне ситне лезије на кожи и слузокожи у усној дупљи, као и десни.
Уколико дође до контаминације крви великим бројем различитих бактерија или великом
количином једне бактерије, долази до системског тровања односно сепсе. Сепса најчешће
настаје као последица инфекција бубгрега или сличних обољења која могу изазвати
лучење бактерија у крвоток.

Повећан ризик од сепсе имају особе са ослабљеним или компромитованим имуним

системом, као на пример људи који пате од дијабетеса или инфекције ХИВ-ом. Људи који
примају хемотерапију или узимају терапију имуносупресантима су такође веома
подложни сепси. Тровање крви је такође често код новођенчади, мале деце и старих људи,
као и интравенозних наркомана.

17
ЛИТЕРАТУРА

1) Баршић, Б., Kрајиновић, В. (2005). Сепса - патогенеза, клиничка слика и лечење.

Часопис Медикс, бр.58; Загреб, (1) 39 - 40.
2) Kарадаглић, Ђ., Бојић, И., Поповић, М. (2003). Сепса - приступ дијагностици и
лечењу. Војномедицинска академија, Београд, стр. 206 - 208.
3) Павловић, М., Божић, М., Докић, Љ., Николић, С. (2004). Инфективне болести.
ЦИБИД, Беодрад, стр. 229 - 241.
4) Пејаков, Љ., Трнинић, Н., Николић, Г. (2012). Тешка сепса и септички шок.
Националне смернице добре клиничке праксе, Министарство здравља - Црна Гора,
Подгорица, стр. 9 - 13.
5) Стеменовић, М. (2012). Здравствена нега у интерној медицини I и II. Висока
медицинска школа струковних студија, Ћуприја, стр. 29 - 30, 82 - 83, 155, 173 .
6) Швракић, С., Вуковић, С., Бајрамовић, Е., Пешевски, З. (2009). Водич за
превенцију лечења декубитуса. Министарство здравља Kантона, Сарајево, стр. 6 -
23.

18
19