1.

Nieswoiste wskaźniki zapalenia:

a. CRP;
b. niedokrwistoćć;
c. leukocytoza;
d. leukopenia;
e. nadpłytkowość;
f. małopłytkowość;
g. fibrynogen.
2. Ból:
a. główny objaw zapalenia;
b. cechy:
i. umiejscowienie;
ii. promieniowanie;
iii. charakter;
iv. nasilenie – skala VAS.
c. ból stawów:
i. objaw nieswoisty;
ii. główny objaw chorób stawów;
iii. najczęściej – choroba zwyrodnieniowa stawów;
iv. nie jest swoisty dla zapalnych chorób reumatycznych;
v. może im towarzyszyć, np.:
1. SLE;
2. zespół Sjogrena;
3. twardzina układowa;
4. polimialgia reumatyczna.
d. ból mięśni:
i. na ogół wynik procesu zapalnego:
1. zapalenie wielomięśniowe/skórno-mięśniowe:
a. zapalenie wielomięśniowe dotyczy najczęściej mięśni
proksymalnych – obręcz barkowa, problemy z
podnoszeniem rąk do góry.
2. polimialgia reumatyczna:
a. pochodna do zapalenia mięśni – podobne problemy;
b. głównie osoby starsze;
c. znaczne podwyższenie wykładniki wskaźników stanu
zapalnego.
3. mieszania choroba tkanki łącznej.
ii. fibromialgia:
1. nie należy do chorób układu tkanki łącznej;
2. uogólnione dolegliwości bólowe
iii. inne:
1. kurcze;
2. tężyczka;
3. miopatia;
4. miotonia;
5. miopatie metaboliczne (choroby tarczycy, nadnerczy, itp.);
6. miastenia – choroba z kręgu chorób neurologicznych;
7. włośnica, krętkowice.
3. Zapalenie stawów – podziały:
a. liczba zajętych stawów:
i. monoarthitis – 1;
ii. oligoarthritis – 2-4;
iii. poliarthritis – 5+.
b. narastanie objawów:
i. ostre;
ii. przewlekłe.
c. symetria:
i. symetryczne (RZS);
ii. niesymetryczne – z/bez zajęcia kręgosłupa (ŁZS).
4. Badania:
a. badanie przedmiotowe:
i. objawy zapalenia stawów:
1. bolesność;
2. obrzęk;
3. sztywność;
4. ograniczenie ruchomości;
5. deformacje stawowe.
ii. guzki podskórne – charakterystyczne dla RZS;
iii. zmiany skórne – objaw szala, objaw kabury;
iv. powiększenie węzłów chlonnych:
1. w większości chorób tkanki łącznej;
2. znaczne przede wszystkim w:
a. choroba Stilla;
b. zespół Sjogrena.
v. badanie mięśni;
vi. wady postawy;
vii. zaburzenia chodu.
b. badanie podmiotowe:
i. stan podgorączkowy/gorączka;
ii. zmęczenie;
iii. osłabienie;
iv. bóle stawów:
v. bóle mięśni;
vi. sztywność poranna
c. badania laboratoryjne:
i. OB;
ii. CRP;
iii. w toczniu układowym – niedokrwistość, obniżony poziom leukocytów;
iv. w chorobach zapalnych – podwyższony poziom leukocytów,
nadpłytkowość.
d. badanie serologiczne – przeciwciała:
i. przeciwciała przeciwjądrowe (ANA):
1. ważne miano poziomu – istotne podwyższenie powyżej 1:160;
2. występują praktycznie u 100% pacjentów z toczniem, ale nie
są swoiste dla tocznia;
 3. występują we wszystkich układowych chorobach tkanki
łącznej, ale także innych stanach chorobowych (np.
nowotwory);
4. mogą występować u 5% zdrowej populacji, a ich częstość
wzrasta z wiekiem
ii. przeciwciała przeciw cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych
(ANCA);
iii. antyfosfolipidowe – istotne w zespole antyfosfolipidowym;
iv. czynnik reumatoidalny (RF):
1. im osoba starsza, tym częstsze występowanie czynnika
v. przeciw cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi (anty-CCP) –
swoiste dla zapalenia stawów.
e. inne badania laboratoryjne:
i. antygen HLA-B27;
ii. krioglobuliny;
iii. składowe dopełniacza;
iv. ferrtyna;
v. parametry gospodarki Ca-P i markery obrotu kostnego;
vi. badanie płynu stawowego;
vii. inne:
1. Hbs;
2. anty HCV, HIV, TSH, itd.
f. obrazowe:
i. radiografia:
1. radiografia klasyczna – standardowa metoda oceny zmian
kostnych:
a. ustalenie rozpoznania/różnicowanie;
b. ocena zaawansowania choroby.
2. charakterystyka zmian radiologicznych:
a. obrzęk przystawowych tkanek miękkich;
b. osteoporoza okołostawowa;
c. zwężenia szpary stawowej;
d. geody podchrzęstne;
e. sklerotyzacja podchrzęstna;
f. osteofity;
g. nadżerki;
h. osteoliza;
i. proliferacja kostna;
j. zniekształcenia stawów;
k. zwapnienia.
ii. tomografia komputerowa:
1. bardzo dobra do oceny struktur kostnych i zwapnień;
2. szczególnie przydatna w obrazowaniu stawów o złożonej
budowie:
a. stawów skroniowo-żuchwowych;
b. stawów kręgosłupa;
c. stawów krzyżowo-biodrowych.
3. diagnostyka utajonych złamań;
 4. ocena przedoperacyjna (rekonstrukcje w różnych
płaszczyznach);
5. obrazowanie zmian pozastawowych w przebiegu chorób
reumatycznych.
iii. rezonans magentyczny:
1. dokładna ocena tkanek miękkich i kości;
2. wielopłaszczyznowe obrazowanie struktur zlokalizowanych w
głębi ciała;
3. podanie Gd-DTPA – wzmocnienie sygnału w obszarach
zawierających naczynia – zwiększenie wartości
diagnostycznej;
4. diagnostyka w reumatologii:
a. zespoły korzeniowe;
b. zapalenia stawów trudnych do oceny – stawy
krzyżowo-biodrowe;
c. zmiany pourazowe;
d. wczesne zmiany zapalne stawów niewidoczne w
obrazie RTG.
iv. scyntygrafia:
1. układ kostny z użyciem metylenodifosforanu znakowanego
technetem 99mTe-MDP;
2. zapalenie – przeciwciała znakowane technetem;
3. duża czułość, ale niska specyficzność;
4. wskazania:
a. ocena zaawansowania zmian nowotworowych – guzy
pierwotne i przerzutowe;
b. diagnostyka złamań stresowych;
c. diagnostyka bólu stawów.
5. SPECT (tomografia emisyjna) – przestrzenny rozkład
znacznika:
a. ocena małych i złożonych struktur anatomicznych.
v. ultrasonografia:
1. ultrasonografia kości i stawów:
a. pokazuje strukturę tkanek miękkich układu ruchu oraz
warstwę korową kości;
b. pozwala uwidocznić i różnicować zmiany pourazowe,
przeciążeniowe oraz zapalne;
c. uwidacznia punkt wyjścia w obrębie tkanek miękkich,
malformacje naczyniowe, obecność ciał obcych;
d. badanie z użyciem tzw. doplera mocy umożliwia ocenę
aktywności zapalenia (też ocenę skuteczności
leczenia);
e. umożliwia poprawę precyzji punkcji i podawania
dostawowego/okołostawowego leków.
vi. densytometria:
1. wykonywana np. przy podejrzeniu osteoporozy – osteopenia a
osteoporoza;
 2. badanie densytometryczne kości (dwuwiązkowa
absorbcjometria rentgenowska – DXA):
a. badanie polega na ocenie gęstości mineralnej kości
(BMD);
b. podstawową i jedyną zalecaną metodą oceny BMD jest
DXA;
c. lampa RTG emituje wiązkę nisko- i
wysokoenergetyczną promieniowania (1/30 dawki
zdjęcia RTG) a pomiar energii docierającej do
detektora jest przeliczany na tzw. gęstość
powierzchowną.
d. pomiar w:
i. bliższym odcinku kości udowej;
ii. odcinku lędźwiowym kręgosłupa;
iii. kości przedramienia;
iv. całego kośćca.
g. analiza płynu stawowego:
i. szczególnie przydatna gdy jest podejrzenie:
1. zakażenia;
2. krystalopatii.
ii. parametry oceniane:
1. objętość;
2. barwa;
3. przejrzystość;
4. pH;
5. lepkość;
6. białko;
7. stężenie glukozy;
8. próba Ropesa;
9. liczba komórek;
10. odsetek granulocytów obojętnochłonnych;
11. badanie mikrobiologiczne;
12. badanie w świetle spolaryzowanym.
h. kapilaroskopia:
i. metoda przyżyciowej oceny mikrokrążenia za pomocą technik
powiększających;
ii. w praktyce klinicznej najczęściej za pomocą kapilaroskopu świetlnego
lub mikrokamery (wideokapilaroskopia);
iii. bada się wał paznokciowy;
iv. wskazania – podejrzenie mikroangiopatii:
1. objaw Raynaud’a;
2. podejrzenie/ocena zmian twardzinowych lub układowych
chorób tkanki łącznej z grupy twardziny.
v. rozpoznanie – flaga francuska:
1. biały;
2. czerwony;
3. niebieski.
5. Sztywność poranna:
 a. jeden z głównych objawów zapalnych chorób reumatycznych;
b. pochodna bólu i obrzęku stawów;
c. czas trwania sztywności istotny w różnicowaniu i ocenie aktywności;
d. zwyrodnienie<1 godzina>zapalenie;
e. bardzo nasilona sztywność:
i. RZS;
ii. ZZSK;
iii. polimialgia reumatyczna.
6. Charakterystyczne pomiary:
a. odcinek piersiowy kręgosłupa:
i. objaw Otta:
1. C7 – 30:3 cm.
ii. rozszerzalność klatki piersiowej:
1. IV m/ż – 5-12 cm;
2. pacjent musi wykonać maksymalny wdech, mierzymy objętość
klatki piersiowej, pacjent wykonuje maksymalny wydech.
b. odcinek lędźwiowy kręgosłupa:
i. objaw Schobera:
1. L5 + 10 cm = 4,5 cm.
c. stawy krzyżowo-biodrowe:
i. objaw Patricka;
ii. objaw Mennella.
d. mięśnie:
i. skala Lovetta.
7. Zmiany skórne:
a. nadwrażliwość na światło słoneczne (UV);
b. wysypki;
c. stwardnienia skóry – przede wszystkim twardzina układowa;
d. teleangiektazje – “pajączki” na twarzy i tułowiu;
e. owrzodzenia;
f. rumień:
i. charakterystyczny dla tocznia rumieniowatego układowego w kształcie
motyla;
ii. może również występować w zespole Sjogrena, w chorobie Stilla.
g. łysienie.
8. Czynnik reumatoidalny:
a. czynnik reumatoidalny ≠ RZS;
b. może być dodatni w wielu układowych chorobach tkanki łącznej;
c. nieobecny w spondyloartropatiach;
d. może występować u zdrowych.
9. Zapalenie stawów z zajęciem stawów kręgosłupa (spondyloartropatia):
a. zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa;
b. łuszczycowe zapalenie stawów;
c. zapalenie stawów związane z nieswoistym zapaleniem jelit;
d. idiopatyczne zapalenie stawów;
e. reaktywne zapalenie stawów;
f. spondyloartropatia niezróżnicowana;
 g. zapalanie stawów związane z ostrym zapaleniem przedniego odcinka błony
naczyniowej oka.
10. Spondyloartropatie zapalne (SpA):
a. duży “worek” chorób:
i. ZZSK;
ii. ŁZS;
iii. zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej.
b. charakteryzują się przede wszystkim zapaleniem stawów kręgosłupa;
c. podobne uwarunkowania genetyczne:
i. antygen HLA-B27 – bardzo charakterystyczny dla spondyloartopatii
zapalnej.
d. nie stwierdza się RFIgM;
e. podobne objawy kliniczne:
i. zapalenie:
1. stawów kręgosłupa;
2. tkanek okołokręgosłupowych;
3. stawów krzyżowo-biodrowych;
4. stawów obwodowych (niesymetryczne, nieliczne, częściej
kończyny dolne);
5. przyczepów ścięgnistych;
6. palców – palce kiełbaskowate;
7. tęczówki i inne objawy pozastawowe.
f. wszystkie SpA mogą ewaluować do ZZSK;
g. w celu wczesnego ustalenia rozpoznania SpA grupa ASAS opracowała
kryteria klasyfikacyjne SpA;
h. rozpoznanie ZZSK na podstawie zmodyfikowanych kryteriów nowojorskich:
i. wymagane zmiany w RTG stawów krzyżowo-biodrowych pojawiające
się po około 5-7 latach;
ii. kryteria klasyfikacyjne spondyloartropatii osiowej wg ASAS (2010):

zapalenie SKB w badaniu obrazowyma i ≥1 cecha SpAb lub HLA-B27 i ≥2 inne cechy SpAb
a b
zapalenie SKB w badaniu obrazowym cechy SpA

1. aktywne (ostre) zapalenie w MR silnie 1. ZBK;

wskazujące na zapalenie SKB związane ze
SpA;
2. potwierdzone radiologicznie zapalenie SKB
według zmodyfikowanych kryteriów
nowojorskich
2. zapalenie stawów;
3. zapalenie przyczepów ścięgnistych (w
obrębie pięty);
4. zapalenie błony naczyniowej oka;
5. zapalenie palców (dactylitis);
6. łuszczyca;
7. choroba Leśniowskiego i Crohna lub
wrzodziejące zapalenie jelita grubego;
8. dobra odpowiedź na NSLPZ;
9. SpA w wywiadzie rodzinnym;
10. HLA-B27;
11. zwiększone stężenie CRP.
 1. chorzy z bólem krzyża trwającym >3 miesiące i w wieku <45
lat w chwili wystąpienia dolegliwości:

zapalenie stawów lub przyczepów ścięgnistych, lub palców oraz

≥1 z poniższych cech SpA ≥2 inne cechy SpA

1. zapalenie błony naczyniowej oka; 1. zapalenie stawów;

2. łuszczyca; 2. zapalenie przyczepów ścięgnistych;
3. choroba Crohna/zapalenie okrężnicy; 3. zapalenie palców;
4. poprzedzające zakażenie; 4. zapalny ból krzyża (kiedykolwiek);
5. HLA-B27; 5. SpA w wywiadzie rodzinnym.
6. zapalenie SKB w badaniu obrazowym.

i. zależnie od dominujących objawów:

i. SpA osiowa – przewlekły ból pleców (≥ 3 miesiące), występujący
przed 45 r. życia;
ii. SpA obwodowa – zapalenie stawów obwodowych lub przyczepów
ścięgnistych lub dactylitis.
j. ból o charakterze zapalnym:
i. cechy:
1. początek <40 r. życia;
2. przewlekły początek;
3. poprawa po ćwiczeniach;
4. brak poprawy po odpoczynku;
5. ból w nocy, z poprawą po wstaniu z łóżka.
ii. do rozpoznania konieczne jest spełnienie co najmniej 4 z 5 cech bólu
u chorych z przewlekłym bólem pleców trwającym więcej niż 3
miesiące.
11. Sacroilitis w RTG:
a. okresy:
i. okres 0 – prawidłowe stawy krzyżowo-biodrowe;
ii. okres 1 – podejrzenie obecności zmian;
iii. okres 2 – zmiany minimalne: poj. nadżerki, sklerotyzacja, szerokość
bz.:
1. nierówny zarys powierzchni stawowych krzyżowo-biodrowych
z ubytkami cieniowymi na powierzchniach stawowych;
2. niewielka sklerotyzacja w tkance kostnej podchrzęstnej.
iv. okres 3 – zmiany zaawansowane: liczne nadżerki, wyraźna
sklerotyzacja, poszerzenie lub zwężenie szpary stawowej:
1. szpary stawów krzyżowo-biodrowych szerokie o nierównych
zarysach;
2. widoczny okres sklerotyczny w tkance kostnej.
v. okres 4 – całkowite zarośnięcie szpar stawowych.
 b. postępowanie:
i. 2012 – szpary obu stawów nierówne, miernie poszerzone, widoczna
podchrzęstna sklerotyzacja;
ii. 2014 – obustronnie całkowicie zarośnięcie szpary stawowe stawów
krzyżowo-biodrowych.

c. sacroilitis w MR:
i. aktywne zmiany zapalne w obrębie stawów krzyżowo-biodrowych z
pewnym:
1. obrzękiem szpiku kostnego (STIR);
2. i/lub zapaleniem kości (obrazy T1 – zależne po podaniu
kontrastu).
ii. sugerujące zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych związane ze SpA.
12. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK):
a. spondylitis ankylopoetica;
b. choroba Bechterewa;
c. częstość:
i. 0,3-1,5% populacji ogólnej;
ii. 2-3 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet.
d. pierwsze objawy:
i. 80% przed 30 r. życia;
ii. <5% po 45 r. życia.
e. etiologia:
i. antygen HLA-B27 – występowanie:
1. populacja ogólna 5-8%;
2. osoby rasy kaukaskiej chorujące na ZZSK 90-98%.
ii. odsetek osób z dodatnim antygenem HLA-B27, które mogą
zachorować na ZZSK nie przekracza 5%:
1. świadczy to o znamiennym wpływie czynników:
a. środowiskowych (infekcje, mikrourazy);
b. immunologicznych.
2. na ujawnienie się choroby u osób predysponowanych
genetycznie.
f. objawy kliniczne:
i. ból o charakterze zapalnym oraz sztywność w okolicy
krzyżowo-lędźwiowej;
ii. bóle opasujące klatki piersiowej;
iii. postępujące ograniczenie ruchomości kręgosłupa;
iv. bóle i obrzęki stawów obwodowych;
v. enthesitis;
 vi. zajęcie stawów biodrowych, barkowych.
13. Następstwa zapalenia stawów międzykręgowych:
a. wyrównanie lordozy lędźwiowej;
b. ograniczenie zgięcie kręgosłupa do przodu;
c. ograniczenie zgięcia kręgosłupa do boku;
d. ograniczenie rozszerzalności oddechowej klatki piersiowej;
e. pogłębienie lordozy szyjnej;
f. ograniczenie rotacji w odcinku szyjnym kręgosłupa.
14. Zmiany w stawach międzykręgowych:
a. objaw Otta:
i. C7 + 30 cm;
ii. norma >3 cm.
b. objaw Schobera:
i. L5 + 10 cm;
ii. norma >4,5 cm.
c. rozszerzalność oddechowa klatki piersiowej:
i. IV mż;
ii. norma >5 cm.
d. zgięcie boczne:
i. norma >10 cm.
e. odległość potylica-ściana:
i. norma 0 cm.
f. rotacja w odcinku szyjnym kręgosłupa:
i. norma >70’.
15. ZZSK – RTG kręgosłupa:
a. syndesmofity – łukowate zwapnienia w tkankach miękkich łączące sąsiednie
trzony kręgów:
i. czas pojawienia się syndesmofitów:
1. po 10 latach – u 25%;
2. po 20 latach – u 60%.
ii. kwadratowienie trzonów kręgów;
iii. obraz kija bambusowego.
16. Zmiany w stawach krzyżowo-biodrowych i biodrowych:
a. test Patricka – pytamy o dolegliwości:

b. test Mennella:
 c. test Gaenslena:

d. odległość między kostkami przyśrodkowymi kończyn dolnych:

i. norma >100 cm.
17. Zmodyfikowane nowojorskie kryteria diagnostyczne ZZSK (1984 r):
a. kryteria kliniczne:
i. ból okolicy LS utrzymujący się ≥3 miesiące, zmniejszający się po
ćwiczeniach, nieustępujący w spoczynku;
ii. ograniczenie ruchomości kręgosłupa lędźwiowego w płaszczyznach
strzałkowej i czołowej;
iii. ograniczenie rozszerzalności klatki piersiowej w porównaniu z
wartościami prawidłowymi dla płci i wieku.
b. kryterium radiologiczne:
i. obustronne zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych (sacroilitis) w
stopniu 2-4;
ii. jednostronne w stopniu 3 lub 4.
c. rozpoznanie pewne:
i. spełnione kryterium RTG i przynajmniej jedno kliniczne.
18. Czas pojawienia się zmian radiologicznych w ZZSK:
 a. zmiany RTG prezentują późne uszkodzenie kości i są wynikiem zapalenia nie
obrazują jego aktywności:
i. w czasie pierwszej wizyty – u 10-15%;
ii. po 5 latach – u 50%;
iii. u 15-25% po dalszym czasie trwania choroby;
iv. nigdy u 10-15%.
b. rozpoznanie pewne – opóźnienie w rozpoznaniu o 5-10 lat.
19. ZZSK – zapalenie stawów obwodowych, przyczepów więzadeł i ścięgien:
a. najczęściej niesymetryczne zapalenie stawów kolanowych, skokowych lub
biodrowych (endoprotezoplastyka);
b. entesitis – najczęściej ścięgno Achillesa lub rozcięgno podeszwowe;
c. dactylitis tylko u 6,3%;
d. objawy pozastawowe:
i. uveitis – 25-30%;
ii. niedomykalność zastawki aortalnej, zapalenie aorty wstępującej,
zaburzenia przewodnictwa, zapalenie osierdzia;
iii. zmiany śrómiąższowe włókniste w górnych płatach;
iv. uszkodzenie nerek (białkomocz) – amyloidoza, nefropatia IgA, NLPZ;
v. objawy neurologiczne wtórnie do zmian w kręgosłupie;
vi. choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy (NLPZ), mikroskopowe
zapalenie końcowego odcinka jelita cienkiego i okrężnicy.
20. BASDAI – wskaźnik aktywności ZZSK:
a. wypełniany przez pacjenta;
b. odpowiedzi na pytania dotyczące objawów skali numerycznej.
21. Leczenie ZZSK:
a. leczenie niefarmakologiczne:
i. fizjoterapia:
1. fizykoterapia;
2. kinezyterapia;
3. balneoterapia.
ii. edukacja;
iii. farmakoterapia:
1. NLPZ;
2. inhibitory TNF:
a. wskazania do inhibitorów TNF alfa:
i. niepowodzenie leczenia co najmniej 2 NLPZ
pojedynczo przez łącznie 4 tygodnie;
ii. w postaci obwodowej niepowodzenie LMPCh
(preferowana sulfasalazyna) i ≥1 wstrzyknięcie
dostawowe GKS (jeśli były wskazania);
iii. w postaci osiowej nie ma wskazań do
stosowania syntetycznych LMPCh;
iv. utrzymywanie się ≥4 tygodni aktywnej choroby:
1. BASDAI ≥4;
2. ocena lekarza ≥2x.
iv. leczenie operacyjne.
22. LMPCh:
a. ksLMPCh – nieskuteczne w osiowej postaci choroby:
 i. u chorych z zapaleniem stawów obwodowych – sulfasalazyna,
metotreksat.
b. bLMPCh:
i. inhibitory TNF (infliksymab, etanercept, adalimumab, golimumab);
ii. inhibitory IL-17 (sekukinumab, iksekizumab).
c. w przypadku nieskuteczności zamienne na inny inhibitor TNF lub inhibitor
IL-17;
d. u chorych z towarzyszącym nieswoistym zapaleniem jelit lub nawracającym
zapaleniem błony naczyniowej gałki ocznej zaleca się leczenie przeciwciałami
monoklonalnymi (infliksymabem, adalimumabem, certolizumabem lub
golimumabem), a nie etanerceptem;
e. w razie niepowodzenia leczenia inhibitorem TNF stosowanym po raz
pierwszy sugeruje się podanie inhibitora IL-17 zamiast innego inhibitora TNF,
a w dalszej kolejności tofacytynibu (inhibitor JAK);
f. do nieskuteczności inhibitora TNF dochodzi po początkowym okresie
skuteczności (>6 miesięcy), lepiek podać inny lek z tej grupy;
g. celowanie syntetyczne (csLMPCh) – inhibitory kinaz janusowych
(tofacytynib); w przypadku niemożności zastosowania inhibitorów TNF i
inhibitorów IL-17 lub ich nieskuteczności.
23. Łuszczycowe zapalenie skóry:
a. przewlekła choroba zapalna;
b. zróżnicowane fenotypy;
c. z kręgu spondyloartropatii seronegatywnych;
d. rozwija się najczęściej u chorych na łuszczycę;
e. kolejność wystąpienia:
i. zapalenia stawów lub przyczepów ścięgnistych;
ii. zmiany skórne w obrębie paznokci.
f. nasilenie łuszczycy zwykle nie koreluje ze stopniem uszkodzenia stawów;
g. epidemiologia:
i. ŁZS w populacji kaukaskiej – 0,05-0,24%;
ii. łuszczyca – 2-3%;
iii. ŁZS dotyczy 6-42% chorych na łuszczycę;
iv. kobiety, mężczyźni – 1:1:
1. kobiety – częściej postać symetryczna wielostawowa;
2. mężczyźni – częściej zajęcie stawów kręgosłupa.
v. początek objawów:
1. zwykle w 20-50 roku życia;
2. może wystąpić także u dzieci.
h. etiopatogeneza:
i. czynniki genetyczne:
1. dane epidemiologiczne:
a. 40% pacjentów z ŁZS ma krewnych pierwszego stopnia
z rozpoznaną łuszczycą lub ŁZS;
b. ŁZS częściej rozwija się u bliźniąt jednojajowych;
c. ŁZS rozpoznanie u obojga rodziców –
kilkudziesięciokrotnie większe ryzyko zachorowania.
2. w populacji pacjentów z ŁZS częściej odnotowuje się
obecność antygenów:
 a. HLA-B27 (postać osiowa);
b. HLA-DR4 (postać symetryczna wielostawowa);
c. HLA-DR7 (postać z zajęciem DIP);
d. HLA-Cw6 (predysponuje do łuszczycy skóry i koreluje z
rozwojem łuszczycy w młodszym wieku).
ii. czynniki środowiskowe:
1. urazy mechaniczne;
2. infekcje bakteryjne (np. paciorkowce);
3. infekcje wirusowe – zakażenie HIV wiąże się z 10x wyższym
ryzykiem rozwoju ŁZS;
4. objaw Koebner’a:
a. powstawanie pod wpływem urazu nowych wykwitów
łuszczycowych w zakresie skóry niezmienionej;
b. powtarzające się mikrourazy w obrębie przyczepów
ścięgnistych mogą stymulować reakcję zapalną, która
rozszerza się stopniowo na sąsiednie struktury;
c. według tej koncepcji zapalenie błony maziowej stawów
jest zjawiskiem wtórnym do entezitis.
i. klasyfikacja ŁZS wg Molla i Wrighta (1973):

j. obraz kliniczny ŁZS:

i. zapalenie stawów obwodowych:

1. może dotyczyć jednego lub kilku stawów;

2. często nawracające przerostowo-wysiękowe zapalenie stawów
kończyn dolnych (np. kolanowych);
3. objawy zapalenia:
 a. ból;
b. obrzęk;
c. zaczerwienienie;
d. wzmożone ocieplenie i sztywność zajętego stawu.
4. asymetryczne zajęcie stawów – szczególnie w początkowym
okresie choroby;
5. gdy proces obejmuje coraz większą liczbę stawów zaznacza
się symetria zmian.
6. postać symetryczna wielostawowa:
a. może przypominać RZS, elementy różniące:
i. brak czynnika reumatoidalnego i guzków
reumatoidalnych;
ii. zajęcie stawów DIP;
iii. zmiany w obrębie płytki paznokciowej,
7. postać okaleczająca LZS (arthritis mutilans) – szczególnie
nasilone deformacje:
a. palce teleskopowe i lornetkowate;
b. podwichnięcia, palce butonierkowate i w kształcie
łabędziej szyi.
8. postać osiowa – zajęcie stawów kręgosłupa i stawów
krzyżowo-biodrowych:
a. zmiany są zwykle jednostronne;
b. ból pleców o charakterze zapalnym;
c. ograniczenie ruchomości kręgosłupa;
d. nietypowe syndesmofity (parasyndesmofity – często
jednostronne, niepełne klamry);
e. lekami pierwszego ryboru powinny być NLPZ;
f. w przypadku wysokiej aktywności choroby (BASDAI ≥4)
można rozważyć zastosowanie inhibitora TNF-alfa,
nawet bez wcześniejszego leczenia syntetycznym
LMPCh;
g. nie wykazano skuteczności syntetycznych LMPCh w
tej postaci ŁZS;
h. zaleca się postępowanie analogiczne do rekomendacji
w ZZSK.
ii. zapalenie palców (dactylitis) – palce kiełbaskowate:
 1. może być pierwszym objawem ŁZS;
2. występuje w 40-48% przypadków ŁZS;
3. u 65% chorych zmiany lokalizują się tylko w obrębie palców
stóp;
4. proces zapalmy obejmuje pierwotnie ścięgna i pochewki
ścięgniste zginaczy, a następnie pozostałe struktury palca –
stawy PIP i DIP, kości oraz tkanki miękkie, prowadząc do
destrukcji stawów;
5. postaci dactylitis:
a. ostra – obrzęk, zaczerwienienie i ból całego palca ręki i
stopy;
b. przewlekła – pomimo ustąpienia aktywnego zapalenia
utrzymuje się bezbolesny obrzęk całego palca.
6. dactylitis rzadziej pojawia się w innych chorobach, szczególniw
w spondyloartropatiach, jak np. w reaktywnym zapaleniu
stawów, ale również u pacjentów z dną, sarkoidozą,
zakażeniem pochewek ścięgnistych zginaczy, a nawet
nietypowo z RZS.
iii. zapalenie przyczepów ścięgnistych (enthesitis):
1. zapalenie więzadła, ścięgna lub torebki stawowej w miejscu
przyczepu do kości objawia się bólem i obrzękiem;
2. lokalizacja zmian w ŁZS:
a. najczęściej – zapalenie ścięgna Achillesa i rozcięgna
podeszwowego;
b. rzadziej – przyczepy ścięgien w obrębie stawu
kolanowego, barkowego, łokciowego, ścięgna i
pochewki ścięgniste zginaczy palców ręki (“palce
zatrzaskujące” – zablokowane palca w zgięciu”).
iv. łuszczyca skóry:
1. 70% – łuszczyca skóry poprzedza pojawienie się zmian
stawowych;
2. 15% – równoczesne wystąpienie zmian skórnych i stawowych;
3. 15% – zapalenie stawów jest pierwszym objawem choroby, a
łuszczyca skóry może rozwinąć się po kilku latach (arthritis
psoriatica sine psoriasis);
4. wykwit pierwotny – czerwonobrunatna grudka o wyraźnych
graniach ze srebrzysymi łuskami;
5. zmiany łuszczycowe – lokalizacja:
a. kolana, łokcie, pępek, owłosiona skóra głowy, szpara
międzypośladkowa, narządy płciowe zewnętrzne, ale
także tułów, ręce i stopy;
b. odmiana krostkowa dłoni i stóp – zajęcie wyłącznie
skóry rąk i stóp.
v. objawy ze strony narządu wzroku:
1. zapalenie spojówek (conjuunctivis);
2. zapalenie błony naczyniowej oka (uveitis);
3. mogą towarzyszyć innym objawom ŁZS lub też wyprzedzać ich
wystąpienie;
 4. zapalenie naczyniówki:
a. objawy:
i. silny ból;
ii. zaczerwienienie;
iii. utrata ostrości widzenia.
b. może prowadzić do ślepoty.
vi. inne objawy pozastawowe:
1. zmiany w układzie krążenia:
a. zapalenie aorty wstępującej;
b. wady zastawki aortalnej i mitralnej;
c. zaburzenia przewodzenia.
2. zwiększone ryzyko miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca;
3. zajęcie przewodu pokarmowego:
a. zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i jelit.
4. uczucie zmęczenia:
a. 45% pacjentów z ŁZS zgłasza uczucie zmęczenia;
b. w tej grupie częściej zaburzenia depresyjne.
k. ŁZS – przebieg naturalny:
i. choroba przewklekła i postępująca;
ii. przebiega z okresami zaostrzeń i remisji;
iii. najczęściej zapalenie stawów postępuje stopniowo bez wyraźnych
objawów ogólnoustrojowych;
iv. czasami początek bywa ostry (gorączka, zwykle niesymetryczne bóle i
obrzęki stawów);
v. w postaci osiowej zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych i
kręgosłupa może początkowo przebiegać bezobjawowo, dając jedynie
zmiany w obrazie radiologicznym;
vi. zachorowanie na ŁZS wiąże się ze skróceniem życia średnio o około
3 lata, zwiększa prawdopodobieństwo zgonu z przyczyn
sercowo-naczyniowych.
l. rozpoznanie ŁZS:
i. badanie podmiotowe uwględniające wywiad osobniczy i rodzinny w
kierunku łuszczycy;
ii. badanie przedmiotowe:
1. ocena zmian skórnych, paznokci, stawów obwodowych,
krzyżowo-biodrowych, kręgosłupa, przyczepów ścięgnistych i
palców kiełbaskowatych;
2. podstawowe badania laboratoryjne, w tym OB i CRP:
a. podwyższony poziom wykładników stanu zapalnego
(OB i CRP) – najczęściej w okresach zaostrzeń ŁZSl
b. wzrost stężenia kwasu moczowego – szczególnie w
przypadku nasilonych zmian skórnych;
c. RF IgM w surowicy krwi – zwykle ujemny, choć może
być wykrywany nawet u 13% chorych na ŁZS;
d. antygen HLA-B27 – obecny u 60-70% pacjentów z
postacią osiową ŁZ;
e. płyn stawowy ma charakter zapalny.
3. czynnik reumatoidalny;
4. badania obrazowe stawów i przyczepów ścięgnistych (RTG,
USG, MRI):
a. RTG rąk i stóp:
i. zmiany obecne w stawach DIP;
ii. asymetria;
iii. rzadko osteopenia okołostawowa;
iv. nawarstwienia okostnej i odczyny kostniejące w
okolicy przyczepów ścięgien i więzadeł do
kości;
v. jednoczesne występowanie zmian
destrukcyjnych (nadżerki, geody zapalne,
osteoliza) i proliferacji kostnej;
vi. nadżerki kostne mogą znajdować się w nieco
większej odległości od brzegu stawu niż w RZS;
vii. zmiany osteolityczne w obrębie paliczków
paznokciowych dają obraz tzw. zaostrzonego
ołówka, a jeśli towarzyszy im proliferacja tkanki
kostnej, zniszczony staw przypomina swym
wyglądem “ołówek w kubku”;
viii. ankyloza paliczków dystalnych rąk i stóp.
b. RTG kręgosłupa i stawów krzyżowo-biodrowych:
i. asymetryczne zajęcie stawów
krzyżowo-biodrowych;
ii. początkowo poszerzenie szpary stawów
krzyżowo-biodrowych ze wzmożoną
sklerotyzacją, a w końcowym etapie ich
zarośnięcie;
iii. kwadratowienie trzonów kręgów i asymetryczne
syndesmofity brzeżne lub parasyndesmofity
najczęściej w odcinku szyjnym i lędźwiowym;
iv. czasami zapalenia krążka międzykręgowego
(spondylodiscitis).
c. USG:
i. wczesne wykrycie zapalenia stawów i
przyczepów ścięgnistych;
ii. uwidocznienie pogrubienia błony maziowej,
obecności płynu w jamie stawowej, wczesnych
nadżerek;
iii. opcja Dopplera mocy umożliwia określenie
stopnia przepływu naczyniowego w błonie
maziowej, który koreluje z aktywnością
zapalenia;
iv. wykorzystywane w diagnostyce dactylitis.
d. rezonans magnetyczny:
i. ocenia zapalenia stawów i przyczepów
ścięgnistych;
ii. ujawnia wczesne nadżerki i obrzęk szpiku
kostnego w stawach krzyżowo-biodrowych;
 iii. po podaniu kontrastu gadolinowego
uwidacznają się obszary aktywnego zapalenia.
5. badania genetyczne:
a. HLA-B27;
b. HLA-Cw6.
6. konsultacja dermatologiczna.
m. kryteria klasyfikacyjne CASPAR (czułość 91,4%, swoistość 98,7%):

n. różnicowanie:
i. RZS;
ii. choroba zwyrodnieniowa stawów;
iii. dna moczanowa;
iv. infekcyjne zapalenie stawów;
v. inne spondyloartropatie zapalne (ZZSK, reaktywne zapalenie stawów i
zapalenie stawów w przebiegu chorób zapalnych jelit).
o. NLPZ:
i. u większości pacjentów z ŁZS powinny być lekami pierwszego
wyboru;
ii. udowodniono ich skuteczność w łagodzeniu objawów stawowych, ale
nie objawów skórnych;
iii. przy ordynowaniu NLPZ należy uwzględnić czynniki ryzyka ze strony
układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego;
iv. zaleca się stosowanie najmniejszych skutecznych dawek przez
możliwie najkrótszy okres czasu z uwagi na potencjalną toksyczność
NLPZ.
p. leki biologiczne – inhibitory TNF-alfa:
i. jeżeli, pomimo stosowanie syntetycznych LMPCh, w ciągu 3-6
miesięcy nie uzyskano remisji lub niskiej aktywności choroby, należy
rozważyć włączenie inhibitora TNF-alfa w połączeniu z syntetycznym
LMPCh lub w monoterapii;
 ii. wykazano podobną skuteczność inhibitorów TNF-alfa, takich ajk
adalimumab, etanercept, golimumab, infliximab, w leczeniu zapalenia
stawów;
iii. objawy skórne gorzej lub wolniej reagują na terapię etanerceptem
(wiąże receptor TNF-alfa) w porównaniu z przeciwciałami
anty-TNF-alfa;
iv. w przypadku niepowodzenia w leczeniu określonym inhibitorem
TNF-alfa dopuszcza się zmianę na innym anty-TNF-alfa;
v. inhibiotry TNF-alfa są skuteczne w leczeniu zapalenia przyczepów
ścięgnistych postaci osiowej ŁZS;
vi. do nowych leków należą:
1. ustekinumab – przeciwciała przeciwko IL-12 i IL-23 – ma
korzystny wpływ również na zmiany skórne;
2. sekukinumab – przeciwciała monoklonalne – inhibitor
interleukiny-17A;
3. apremilast – inhibitor fosfodiestrazy 4.
q. rokowanie:
i. ŁZS o przebiegu łagodnym – długie okresy remisji, zmiany stawowe
rozwijają się stopniowo;
ii. ŁZS o przebiegu agresywnym – w ciągu kilku lat może prowadzić do
niepełnosprawności;
iii. rokowanie pogarsza się w przypadku wystąpienia powikłań:
1. wtórna amyloidoza z niewydolnością nerek;
2. zakażenia;
3. osteoporoza;
4. ślepota;
5. niewydolność serca.
iv. choroba w znacznym stopniu obniża jakość życia pacjentów:
1. upośledzenie funkcji stawów;
2. zmiany skórne mogą prowadzić do różnych form izolacji
społecznej.
v. wczesne wdrożenie odpowiedniego leczenia wpływa na poprawę
jakości życia chorych i powinno zapobiegać rozwojowi niekorzystmych
następstw ŁZS.