Тема 1: «АНАТОМО ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ЖОВЧНИХ ШЛЯХІВ.

ГОСТРИЙ ХОЛЕЦИСТИТ. ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ. КЛАСИФІКАЦІЯ. КЛІНІКА,

ДІАГНОСТИКА, ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА. ХІРУРГІЧНА ТАКТИКА»

Актуальність теми.
Частка гострого холециститу (ГХ) серед усіх гострих хірургічних хвороб ор ганів черевної
порожнини становить близько 10%, а за частотою виникнення він посідає друге місце після гострого
апендициту. Дотепер зберігається висока ле тальність після операції з приводу калькульозного
холециститу. Однією з основних причин летальності хворих на калькульозний холецистит є печінково
ниркова не достатність, особливо у людей похилого та старечого віку, що зумовлено наявністю у них
супутньої патології.

Термінологія.

Термін Визначення
Гострий холецистит запалення жовчного міхура
Холецистектомiя операція видалення жовчного мiхура
Атипова жовчний мiхур розкривають за його поздовжньою віссю, звіль няють вiд вмiсту i пiд
холецистектомiя контролем пальця, заведеного в його просвіт, визначають положення шийки, після чого
видаляють
Холецистостомiя операція створення зовнiшньої норицi жовчного мiхура
Холедохоскопiя метод ендоскопiчного дослiдження жовчних шляхів фiброхоледохоскопом під час
холедохотомiї
Холангіоманометрiя метод вимірювання тиску в жовчних протоках за допомогою водного манометра (апарату
Вальдмана)
Дебiтоманометрiя метод визначення кiлькостi рiдини при перфузiї через великий сосочок дванадцятипалої
кишки (фатерів) під сталим тиском за одиницю часу

Викладення теми. Анатомія.

Ліва та права печінкові протоки (ductus hepaticus dexter et sinister), зливаючися в місці виходу з
печінки, утворюють загальну печінкову протоку (ductus hepaticus communis) завдовжки 3–4 см,
діаметром 5–9 мм. Міхурова протока (ductus cysticus, довжиною 2–5 см, діаметром 3–5 мм) проходить по
вільному краю печінково дванадцятипалокишкової зв’язки і зливається із загальною печінковою
протокою, ут ворюючи загальну жовчну протоку (ductus choledochus). Міхурова та загальна
печінкові протоки можуть з’єднуватися під гострим, прямим і тупим кутом. Іноді міхурова протока
спірально огинає загальну печінкова протоку.
Загальна жовчна протока (завдовжки 5–8 см, діаметром 6–9 мм) в печінково
дванадцятипалокишковій зв’язці розташована збоку від загальної печінкової артерії і наперед від ворітної
вени.
Загальна жовчна протока має чотири частини:
– супрадуоденальну (від місця злиття загальної печінкової з міхуровою протокою до зовнішнього
краю дванадцятипалої кишки);
– ретродуоденальну (від зовнішнього краю дванадцятипалої кишки до головки підшлункової
залози);
– панкреатичну (проходить позаду головки підшлункової залози або через її па
ренхіму);
– інтрамуральну (проходить в товщі стінки дванадцятипалої кишки). Відкривається протока в
дванадцятипалу кишку у великому сосочку дванадця
типалої кишки (papilla duodeni major).
Варіанти з’єднання загальної жовчної і панкреатичної проток:
– впадають у дванадцятипалу кишку у вигляді єдиної протоки;
– з’єднуються в стінці дванадцятипалої кишки;
– панкреатична протока впадає в дванадцятипалу кишку окремо (papilla duodeni minor).
 Жовчні шляхи мають сфінктери, що регулюють виділення жовчі: сфінктер Люткенса — в шийці
жовчного міхура, сфінктер Мірізі — в місці злиття міхурової та загальної жовчної проток, сфінктер Одді
загальної жовчної протоки — у місці про ходження протоки через ампулу великого сосочка
дванадцятипалої кишки. Він ре гулює надходження жовчі в зазначену кишку. Клапани Хайстера —
складки слизової оболонки міхурової протоки. Незважаючи на назву, вони не виконують клапанних
функцій.
Жовчний міхур розташований у міхуровій ямці на нижній поверхні печінки. Він служить орієнтиром
межі правої частки печінки. Анатомічні частки жовчного міху ра: дно, тіло, кишеня Хартмана
(розташована між шийкою і тілом жовчного міхура). Стінка жовчного міхура утворена
гладеньком’язовими клітинами та сполучною тканиною. Просвіт вистелено високим циліндричним
епітелієм.
Кровопостачання жовчного міхура:
– артеріальна кров надходить до міхура по міхуровій артерії — гілці правої печінкової артерії
(рідше — власної печінкової артерії);
– венозний відтік від міхура відбувається переважно по міхурній вені, що впадає у ворітну вену;
– лімфа від міхура відтікає як в печінку, так і в лімфатичні вузли воріт печінки. Міхурова протока,
спільна печінкова протока та міхурова артерія утворюють трикутник Кало.
Іннервація жовчного міхура:
– рухову іннервацію забезпечують волокна блукаючого нерва та постгангліо нарних волокон з
черевних гангліїв. Рівень прегангліонарної симпатичної іннер вації — Т VIII—IX ;
– чутливу іннервацію здійснюють симпатичні волокна від корінцевих гангліїв
на рівні ТVIII—IX.
Етiологiя та патогенез.
В етіології холециститу найважливішими факторами вважають інфекцію, дис координацію пасажу
жовчi та порушення обміну речовин. Усі вони зумовлюють ут ворення конкрементів. При
бактерiологiчному дослiдженнi вмiсту жовчного мiхура найчастiше висiвають кишкову паличку,
стафiлокок i ентерокок, рiдше — стрепто кок та iншi мiкроорганiзми.
На холецистит значно частiше (70–80%) хворiють жiнки, оскільки пiд час вагiт ностi майже завжди
порушується пасаж жовчi у дванадцятипалу кишку. Цьому також сприяють малорухливий спосіб життя,
«сидяча» робота та iншi види гiподинамiї.

Патоморфологія.
При ГХ розвивається катаральне, фібринозне та гнійне запалення. Стінка жовчно го міхура стовщена,
набрякла, гіперемована з нашаруваннями фібрину та гною. Прог ресування процесу може призвести до
некрозу (гангрени) стінки жовчного міхура.

Класифiкацiя.
ГХ поділяють на:
I. Гострий калькульозний холецистит.
II. Гострий некалькульозний холецистит:
1. Катаральний.
2. Флегмонозний.
3. Гангренозний.
4. Перфоративний.

Симптоматика i клiнiчний перебiг.

Захворювання починається пiсля порушення режиму харчування: споживання великої кiлькостi
жирної, м’ясної їжi, особливо в поєднанні з алкогольними напоями.
Больовий синдром. Характерними є сильний розпираючий біль у правому пiдребер’ї та
епiгастральній ділянці з iррадiацiєю в праву надключичну дiлянку та праве плече. Якщо больовий
синдром має сильно виражений нападоподібний ха рактер, його називають печiнковою колікою.
Диспептичний синдром. Частими симптомами, що турбують хворого, є нудота, багаторазове
блювання, спочатку шлунковим вмiстом, а пiзнiше — з домiшками жовчi. Згодом до них приєднуються
вiдчуття здуття живота, затримка випорожнень і газiв.
Огляд. Під час огляду майже у всіх пацієнтів спостерiгають субiктеричнiсть склер навiть за
нормального пасажу жовчi. Язик зазвичай обкладений нашарування ми бiло сiрого кольору. Хворі
скаржаться на сухiсть у ротi. У тяжких випадках язик сухий з нашаруваннями білого кольору із жовтою
плямою в центрi, що залежить від нападу захворювання.
Пiдвищення температури тiла при ГХ короткочасне та незначне (в середнь
ому до 37,2 °С) при катаральному холециститi та бiльш стiйке (в межах 38 °С) при його
деструктивних формах.
Тахiкардiя певною мірою свідчить про ступiнь iнтоксикацiї. У першi години захворювання пульс
зазвичай вiдповiдає температурi тіла, а в разі прогресування процесу, особливо з розвитком перитонiту,
він стає частим i слабкого наповнення.
Під час пальпацiї спостерігають болючість у мiсцi перетину правої ребрової дуги із зовнішнім краєм
прямого м’яза живота (точка Кера). Під час поверхневої та гли бокої пальпацiї правого пiдребер’я
виявляють болючий, збiльшений жовчний мiхур, що може бути важливим (а іноді визначальним для
встановлення діагнозу) симпто мом. Напруження черевних м’язiв часто свідчить про екстрамiхурове
поширення iнфекцiї та подразнення ексудатом пристінкової очеревини.
У клініці ГХ визначають низку характерних симптомів:
Мерфi — посилення болі на висоті вдиху при пальпації в правому підребер’ї;
Кера — посилення болю у разі натискання на ділянку жовчного міхура, особли во під час глибокого
вдиху;
Ортнера — болючiсть за легкого постукування по правій ребровій дузі краєм долонi;
Мюссi — Георгiєвського — болючiсть при пальпацiї мiж ніжками (над ключицею) правого кивального
м’яза;
Щьоткiна — Блюмберга — збільшення болючості за швидкого віднімання пальцiв, якими натискували
на передню черевну стiнку. Цей симптом не є патогномонічним для холециститу, він має велике значення
в дiагностицi перитонiту.
Важливою є градація вираження симптомів: рiзко позитивний, слабко позитивний, сумнiвний,
негативний.
Симптоматика ГХ може наростати протягом 2–3 год, а згодом без будь якого лiкування або лише
пiсля початого консервативного лiкування, швидко зменшується та зникає повнiстю. Це майже завжди
означає, що причина гострого запалення лiк вiдована (зник спазм, пройшов протокою конкремент,
просунувся клубок слизу тощо).
Деструктивнi холецистити маніфестують найтяжчою клiнiчною картиною. Так, гангренозний
холецистит перебігає з різко вираженими явищами iнтоксикацiї та супроводжується клінікою
жовчного перитонiту. Перфорацією може ускладнюва тися флегмонозний або гангренозний холецистит,
i тодi на тлi вираженої клiнiки деструктивного процесу настає раптове погiршання стану хворого. Це
проявляєть ся раптовим посиленням болю i швидким наростанням явищ перитонiту. Однак та ка клiнiчна
картина може розвиватися лише у випадках прориву вмісту жовчного міхура у вiльну черевну
порожнину.
Лабораторнi данi. Лейкоцитоз у межах 10×109/л i бiльше, зсув лейкоцитарної формули влiво,
лiмфопенiя і збільшена ШОЕ.
Сонографічне дослiдження жовчного мiхура дає змогу виявити збiльшення його розмірiв,
стовщення стiнок, розвиток перивезикальних абсцесів, наявнiсть чи вiдсутнiсть конкрементiв і їх
розмiри.
Оглядова рентгенографiя органiв черевної порожнини дає змогу встановити наявність у проекції
жовчного міхура рентгенопозитивних конкрементів.

Дiагностична програма:
1. Анамнез і фiзикальнi методи обстеження.
2. Оглядова рентгенографiя органiв черевної порожнини.
3. Сонографія.
4. Загальний аналiз кровi та сечi.
5. Дiастаза сечi.
6. Бiохiмiчний аналiз кровi (бiлiрубiн, амiлаза, АЛТ, АсТ, лужна фосфатаза, залишковий азот,
креатинін).
7. Коагулограма.

Диференційна дiагностика.
Проривна виразка. Для цього захворювання характерними є трiада Мондора (кинджальний бiль,
напруження м’язiв передньої черевної стiнки та виразковий анам нез) і позитивний симптом Спiжарного
(зникнення печiнкової тупостi). Під час огля дової рентгенографiї органiв черевної порожнини у хворого
виявляють пневмопе ритонеум у виглядi серпоподібної смужки пiд правим або лiвим куполом дiафрагми.
Ниркова коліка. Бiль при правобiчнiй нирковiй коліцi також може бути лока лiзованим у правому
пiдребер’ї. Проте її завжди супроводжують розлади сечовипускан ня, а при холециститi цього зазвичай не
буває. Поряд із цим, нирковий біль завжди iррадiює вниз за ходом сечоводу, в статевi органи. Для цієї
патології характерними можуть бути також мікро чи макрогематурiя, наявнiсть конкрементiв у нирцi,
вияв лених при сонографії та оглядовiй урографії, вiдсутнiсть функцiї нирки під час хро моцистоскопiї.
Гострий апендицит. Потрібно пам’ятати, що пiдпечiнкове розташування пато логічно зміненого
червоподібного відростка також може проявлятися болем у пра вому пiдребер’ї. Проте при гострому
апендициті біль з’являється в епiгастральнiй дiлянцi, вiдсутнi «печiнковий» анамнез, виражені
диспептичні явища, запальні змiни з боку жовчного міхура при сонографії. Наявність позитивних
симптомів Ровзiнга, Сiтковського, Кримова, iррадiацiї болю пiд праву лопатку i в плече дають можли
вість вiдрiзнити ГХ вiд апендициту. Однак у тяжких, незрозумiлих випадках лише під час лапароскопiї
або лапаротомiї можна встановити правильний дiагноз.
Панкреатит. Гострий панкреатит найчастіше cупроводжується вираженим бо лем в епiгастральнiй
дiлянцi оперiзувального характеру. Під час пальпацiї в лівому реброво хребтовому куті хворі відчувають
болючість (симптом Мейо — Робсона), при холециститi цього не відбувається.
Тактика та вибiр методу лiкування.
Консервативне лiкування доцільно застосовувати за вiдсутності виражених про явiв деструктивного
або ускладненого холециститу та переконливих даних, що вка зують на калькульозний процес.
Воно включає:
1. Лiжковий режим.
2. Голод на 1–3 доби, в подальшому — стiл № 5 за Певзнером.
3. Холод на праве пiдребер’я.
4. Спазмолiтики (атропін, платифiлiн, папаверин, но шпа, баралгiн).

5. Антибактерiальну терапiю:
а) напiвсинтетичнi пенiцилiни (ампiцилiн, оксацилiн, ампiокс, амоксил);
б) цефалоспорини (кефзол, клафоран, гепацеф, цефтум, аксеф);
в) нiтрофурани (фурадонiн, фуразолiдон);
г) сульфанiламiднi препарати (бiсептол, етазол, норсульфазол).
6. Iнгiбiтори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс).
7. Десенсибiлiзуючі засоби (димедрол, пiпольфен, супрастин, тавегiл).
8. Дезiнтоксикацiйну терапiю (декстрани).
9. Вiтамiнотерапiю (вiтамiни С, В1, В6, В12).
Iнтенсивний біль усувають завдяки призначенню промедолу (2%; 1,0 мл) разом з атропiном (0,1%;
1,0), менш гострий — баралгiну з платифiлiном і папаверином. Системне застосування антибiотикiв
потрібне хворим літнього вiку з жовтяницею та фебрильною температурою тіла (цефазолін — 1 г і
метронiдазол 500 мг 3 рази на добу внутрiшньовенно). Якщо стан хворого на тлі проведеного лікування
не покра щується, необхідно пропонувати невiдкладне хiрургiчне втручання.
Показання до хiрургiчного лiкування. Хiрургiчне лiкування показане при всiх формах гострого
калькульозного холециститу, деструктивних і ускладнених формах некалькульозного холециститу (за
винятком iнфiльтрату), а також при гострому ка таральному холециститі, консервативне лiкування якого
було неефективним.
Найкращим доступом вважають верхньосерединну лапаротомiю. Проте окремi хi рурги надають
перевагу параректальному, косому (за Кохером) та кутовому (за Фе доровим) доступам.
Методи оперативного втручання. Найраціональнішою з операцій при зазначеній патології вважають
холецистектомiю «вiд шийки» (ретроградна). Під час її виконан ня спочатку перев’язують мiхурову
протоку та артерiю, після чого видаляють жовч ний мiхур і зашивають його ложе. Операція показана за
наявностi дрiбних конкре ментiв у жовчному мiхурi.
Холецистектомiю «вiд дна» (антеградна) застосовують у разі технічних труд нощів під час
виділення елементів шийки міхура. Вона полягає у видаленнi мiхура вiд дна до шийки з подальшими
перев’язуванням мiхурової протоки, артерiї та за шиванням ложа жовчного міхура.
При атиповій холецистектомiї жовчний мiхур розкривають за його поздовжнь ою віссю, звільняють
вiд вмiсту i пiд контролем пальця, заведеного в його просвіт, визначають положення шийки та видаляють
її. Операцію виконують у разі пошире них інфільтратів і в тих випадках, коли зрощення оточують не
лише мiхур, а і ший ку, мiхурову та жовчну протоки. При цьому хірург має пам’ятати, що пошуки мiху
рової протоки й артерії за таких умов можуть бути небезпечними.
Для виконання лапароскопiчної холецистектомiї використовують комплекс спеціальної
апаратури: операцiйний лапароскоп із вiдеокамерою та кольоровий вiдеомонiтор. Пiсля створення
пневмоперитонеуму i введення в черевну порожнину лапароскопа через окремi проколи черевної стiнки
вводять iнструменти манiпуля тори. За їх допомогою пiд вiзуальним контролем відповідно до зображення
на вiдео монiторі видаляють жовчний мiхур. При цьому на куксу мiхурової протоки та на ар терiю
накладають металевi клiпси.
Iдеальна холецистолітотомiя — операція, що включає розкриття жовчного мi
хура, видалення конкрементiв i його зашивання. Показана хворим із великими пооди нокими
конкрементами без виражених змiн з боку стiнки жовчного мiхура. Зазна чену операцію виконують
украй рідко.
Холецистостомiя — операція, що ґрунтується на створенні зовнiшньої норицi жовчного мiхура.
Під час зазначеного оперативного втручання дно міхура вшива ють у рану так, щоб воно було
iзольованим вiд черевної порожнини.
Лапароскопiчна холецистостомiя — накладання зовнiшньої норицi на жовчний мiхур пiд контролем
лапароскопа. Це така сама операція, лише виконана під контро лем лапароскопа.
Холецистостомiю застосовують переважно як перший етап операцiї в дуже ос лаблених хворих для
вiдведення з міхура та проток iнфiкованого вмiсту. За своєю суттю ця операція палiативна i часто в
подальшому потрібно виконання повторного втручання для усунення жовчної норицi — холецистектомiї.
Пiд час холецистектомiї потрібно провести iнтраоперацiйну ревiзiю жовчних проток, яка включає
огляд, пальпацiю й iнструментальнi методи визначення дiаметра гепатико холедоха (нор ма — до 8 мм), а
також дослiдження жовчних проток.
Холангіографiя — контрастування жовчних проток шляхом введення водорозчинних йодовмiсних
препаратiв (бiлiгност, кардiотраст, верографiн у концентрацiї 30–33%). Холангiографiя дає змогу
визначити ширину проток, наявнiсть чи вiдсут нiсть у них конкрементiв, а також характерне для стенозу
конусоподiбне звуження термiнального вiддiлу холедоха.
Холангіоманометрiя — метод, що за допомогою водного манометра (апарату Вальдмана) дає
змогу виміряти тиск у жовчних протоках. Нормальний тиск — 80–120 мм вод. ст. (0,78–1,17 кПа),
підвищення його свiдчить про жовчну гiпертензiю.
Дебiтоманометрiя — метод визначення кiлькостi рiдини при перфузiї через вели кий сосочок
дванадцятипалої кишки під сталим тиском за одиницю часу (1 хв). У хво рих із нормальною прохiднiстю
жовчних проток величина дебiту рiдини за тиску 150 мм вод. ст. (1,47 кПа) становить 5–8 мл/хв. У
патологiчних умовах, при обтурацiї проток, цей дебiт зменшується, а за недостатності замикального апарату
— збiльшується.
Зондування жовчних проток. Метою методу є встановлення наявностi конкре ментiв та їх
прохiдностi в жовчних протоках. У нормi зонд дiаметром 4 мм вiльно проходить у просвiт
дванадцятипалої кишки через її великий сосочок.
Холедохоскопiя — метод ендоскопiчного дослiдження жовчних шляхів за допомогою
фiброхоледохоскопа під час холедохотомiї.
Зовнiшнє дренування жовчних проток може бути виконано такими способами:
1) за Пiковським — полiетиленовим катетером, який вводять через куксу мiхурової протоки у
напрямку дванадцятипалої кишки;
2) за Кером — Т подiбним латексним дренажем;
3) за О.В. Вишневським — дренажем до ворiт печiнки;
4) за Холстедом — через холедохотомічний розріз у напрямку дванадцятипалої кишки.
Показання до зовнiшнього дренування:
1) пiсля дiагностичної холедохотомiї;
2) пiсля холедохолiтотомiї;
3) при холангiтi, панкреатитi, що супроводжують холецистит.
Для внутрiшнього дренування жовчних проток здебільшого застосовують транс дуоденальну
папiлосфiнктеротомiю або холедоходуоденостомiю. При ГХ ці опера ції виконують за абсолютними
показаннями: стриктура та вклинений конкремент великого сосочка дванадцятипалої кишки, множинний
холедохолiтiаз, наявність за мазки в протоках або їх розширення.
Найкращим способом вiдновлення нормального вiдтоку жовчi при стенозi та за щемленому
конкрементi великого сосочка дванадцятипалої кишки вважають транс дуоденальний його розтин,
оскільки дає змогу лiквiдувати причину непрохiдностi проток i зберегти фiзiологiчний пасаж жовчi в
кишечник.
При формуваннi холедоходуоденоанастомозу найчастіше застосовують спосо би Юраша, Флеркена,
Фiнстерера та Кiршнера. Принципова вiдмiннiсть між ними полягає у співвідношеннях напрямку розрiзу
холедоха та дванадцятипалої кишки (по здовжній, косий, поперечний). Ширина анастомозу має бути не
меншою 25–30 мм. При цьому потрібно пам’ятати, що накладання холедоходуоденоанастомозу в умо вах
запального процесу в черевнiй порожнинi завжди треба поєднувати із зов нiшнiм дренуванням
холедоха (подвійне дренування).

Хронічний холецистит (ХХ).

ХХ вважають запалення жовчного мiхура, що набуло тривалого хронічного характеру.

Етiологiя та патогенез.
Усе сказане вище про етiологiю та патогенез ГХ певною мірою стосується i ХХ, але з відповідними
поправками, пов’язаними з вираженістю та тривалiстю запаль ного процесу, ступенем порушення пасажу
жовчi й iндивiдуальними особливостя ми хворого. Найчастiше ХХ буває калькульозним. Особливою
клiнiчною формою некалькульозного ХХ вважають постiйне носiйство сальмонел.

Патоморфологія.
При ХХ жовчний міхур склерозований, деформований зі сполучнотканинними зрощеннями.
Гістологічно — атрофія слизової оболонки, гістіолімфоцитарна інфільтрація, склероз, часто
петрифікація, можливі утворення аденом (передрак) та облітерація просвіту.

Класифiкацiя.
ХХ розподіляють на:
1. Хронiчний калькульозний.
2. Хронiчний некалькульозний.
Практичне значення має подiл ХХ на первинний, рецидивний i ускладнений. Первинним
називають холецистит, що виник без попереднього гострого нападу, ре цидивним, коли в анамнезi наявні
один i бiльше нападiв, ускладненим, коли до про цесу в жовчному мiхурi приєдналися:
а) порушення прохiдностi жовчних проток;
б) септичний холангiт;
в) облiтеруючий холангiт;
г) водянка жовчного мiхура;
ґ) панкреатит;
д) гепатит;
е) склероз жовчного мiхура;
є) навколомiхуровий хронiчний абсцес;
ж) внутрiшня нориця.

Симптоматика та клiнiчний перебiг.

Основним симптомом ХХ вважають тупий, ниючий біль у правому пiдребер’ї, що iррадiює в праву
пiдключичну дiлянку, лопатку або плече. Оперiзувальний ха рактер болю свiдчить про залучення в
процес пiдшлункової залози. Порушення ре жиму харчування спричинює посилення болю та може
провокувати напад ГХ.
Диспептичний синдром. Частими проявами цього симптому є тяжкiсть, відчут тя розпирання у
правому пiдребер’ї, здуття живота пiсля їди, гiркота в ротi, вiдрижка, нудота, блювання, що приносить
деяке полегшення, печiя та порушення випорож нень (затримка, частiше пронос). На цi симптоми треба
звертати особливу увагу, то му що вони можуть бути першими проявами хвороби при ХХ.
Під час огляду шкiри та склер часто вiдзначають субiктеричнiсть. Тривалий анамнез, жовтуватий
колiр обличчя в худого, виснаженого хворого завжди повинні наштовхувати на думку про можливий
цироз печiнки, а пiдвищення температури тіла — про загострення процесу або наявний холангiт. Iнодi у
таких хворих у право му підребер’ї можна виявити плями бурого кольору: слiди від застосування грiлок і
випинання дна збiльшеного жовчного мiхура (водянка). Активнi рухи пацієнтів часто спричинюють
болючiсть у правому пiдребер’ї.
Під час пальпацiї живота можна виявити незначну ригiднiсть м’язiв у правому пiдребер’ї та
болючiсть у проекції жовчного мiхура. Часто вдається пропальпувати болючий жовчний мiхур. Симптоми
холециститу в таких хворих зазвичай незначно виражені. Симптоми Мерфi та Мюсi — Георгiєвського
майже завжди бувають пози тивними, Ортнера та Кера стають позитивними вже за значно вираженого
запаль ного процесу.
За допомогою сонографічних досліджень виявляють розмiри жовчного міхура, товщину його
стiнок, наявнiсть чи вiдсутнiсть конкрементiв та їх розмiри.
Оглядова рентгенографiя правого підребер’я дає змогу виявити в 10% хворих рентгеноконтрастні
конкременти із солями кальцію.
Ці «знахідки» підтверджують контрастні пероральні або внутрішньовенні холе цистограми:
множинні дефекти наповнення жовчного міхура — конкременти. При цьому особливу увагу потрібно
звертати на стан проток. Розширення загальної жовчної протоки понад 10 мм свідчить про порушення
пасажу жовчі. Негативна ж холецистограма (коли жовчний міхур не вдається заповнити) може свідчити
про його відключення внаслідок блокади міхурової протоки.
Під час дуоденального зондування виявляють запальні зміни в жовчі з дванад цятипалої кишки
(порція А), з жовчного міхура (порція В) та з печінкових ходів (порція С). Відсутність жовчі «В» дає
підстави запідозрити непрохідність міхурової протоки або порушення функції жовчного міхура.

Варіанти клінічного перебігу й ускладнення.

Клінічний перебіг ХХ характеризується періодами загострення та ремісій. Піс ля чергового
загострення та посилення болю через кілька місяців настає ремісія, що може тривати іноді кілька
місяців. Чергове порушення дієти знову спричинює погіршання стану — напад ГХ. Атиповий перебіг
захворювання — явище нечасте.
Більшість ускладнень ХХ за своїм характером такі самі, як і при ГХ: водянка, холангіт,
панкреатит, жовтяниця, гепатит, абсцес і печінково ниркова недостат ність. Внаслідок з’єднання
жовчного міхура або проток із порожнистими органами можуть також виникати внутрішні біліарні
нориці. Так, у разі утворення сполучень між жовчним міхуром і шлунком виникає блювання жовчю, іноді
в блювоті можуть бути конкременти. Прорив вмісту жовчного міхура в тонку кишку часто спричинює
ентерит, а великі (діаметром 2,5×3 см) конкременти можуть проникати в зазначену кишку, зумовлюючи
обтураційну тонкокишкову непрохідність.

Діагностична програма:
1. Анамнез і фізикальні методи обстеження.
2. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини.
3. Пероральна та внутрішньовенна холеграфія.
4. Сонографія.
5. Загальний аналіз крові та сечі.
6. Аналіз сечі на діастазу.
7. Біохімічний аналіз крові (білірубін, амілаза, печінкові проби).
8. Коагулограма.
9. Дуоденальне зондування.
10. Фіброезофагогастродуоденоскопія (ФЕГДС).
Диференційна діагностика.
Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки. Для цього захворювання харак терні печія, голодний
нічний біль, загострення хвороби навесні та восени. Вирішальне значення у встановленні діагнозу мають
рентгенологічне та ендоскопічне дослідження.
Для грижі стравохідного отвору діафрагми характерними є симптоми реф люкс езофагіту. Такі
хворі скаржаться на пекучий або тупий біль за грудниною, в епігастральній ділянці, в підребер’ї, з
іррадіацією в ділянку серця, лопатку та ліве плече. Під час рентгенологічного дослідження в положенні
Тренделенбурга виявля ють продовження складок слизової оболонки кардіального відділу шлунка
вище діафрагми, розгорнутий кут Гісса, зменшення розмірів газового міхура шлунка та рефлюкс
контрастної речовини в стравохід.
Тактика та вибір методу лікування.
Консервативне лікування має бути основним у терапії некалькульозного ХХ:
– стіл № 5 за Певзнером;
– холеретичні препарати (алохол, холагол, холензим, холосас, оліметин);
– холекінетики (сульфат магнію, холецистокінін, пітуїтрин);
– холеспазмолітики (сульфат атропіну, платифілін, метацин, еуфілін);
– дуоденальне зондування;
 – антибактеріальні препарати (під час загострення — кімацеф, амоксил, цефтум, аксеф).
Для усунення больового синдрому парентерально вводять спазмолітики та аналгетики 3–4 рази на
добу, поки не зникне бiль. З метою ліквідації запального процесу в жовчному мiхурi та жовчовивiдних
шляхах застосовують антибiотики широкого спектра дії. Курс лiкування — 8–10 днiв. За значної
iнтоксикацiї показане внутрiш ньовенне введення декстранів (200–400 мл).
При калькульозному, як i хронiчному рецидивному холециститі, лiкування має бути лише
оперативним.
За усіх форм хронічного калькульозного холециститу та хронічний некальку льозний холецистит зі
стійким бактеріальним інфікуванням жовчного міхура і жовч них проток за відсутності ефекту від
консервативної терапії показано хірургічне лікування. Мета його — забезпечити видалення вогнища
запального процесу (холе цистектомія), а в разі порушення пасажу жовчі протоками — його відновлення.
Що раніше виконати операцію, то кращими будуть безпосередні та віддалені резуль тати.

Тема 2: «ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ, КЛІНІЧНОЇ КАРТИНИ

ГОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТУ ТА ДІАГНОСТИЧНОЇ І ЛІКУВАЛЬНОЇ ПРОГРАМИ У
ХВОРИХ ПОХИЛОГО ВІКУ ТА ХВОРИХ ІЗ СУПУТНЬОЮ ПАТОЛОГІЄЮ.
УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТУ ТА ХОЛЕЦИСТЕКТОМІЇ»
Актуальність теми.
При гострому деструктивному запаленні жовчного міхура й ускладнених фор мах хронічного
холециститу найраціональнішим методом лікування є оперативне втручання. Своєчасне видалення
жовчного міхура та встановлення прохідності жовч них проток зупиняє розвиток тяжких ускладнень і
повертає хворим працездатність. Однак у 5–30% пацієнтів операція не сприяє очікуваному одужанню. У
таких хво рих залишаються скарги на тяжкість і тупий біль у правому підребер’ї, неперено симість
жирної їжі, відрижку гірким. Іноді біль нападоподібно підсилюється, супро воджується загальною
слабістю, серцебиттям, пітливістю.
Значно серйознішою патологією є наявність каменів у протоках чи запалення, звуження великого
дуоденального сосочка, запальна чи післятравматична структура загальної чи печінкової проток. Цей
синдром називають «післяхолецистек томічний» (ПХЕС). Його ознаки з’являються в різний термін
після операції, мають непостійний характер: періоди погіршання чергуються з ремісією і виявляються
жовчною колікою, жовтяницею, підвищеною температурою тіла.
Мета.
1. Проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів із ускладненими формами ГХ.
2. Визначати фактори ризику, етіологічні та патогенетичні чинники ускладне
них форм ГХ.
3. Визначати клінічну картину при різних формах ускладнень ГХ та ПХЕС.
4. Знати різні варіанти перебігу ускладнених форм ГХ та ПХЕС.
5. Складати план обстеження хворих при ускладнених форм ГХ та ПХЕС.
6. На підставі аналізу даних лабораторного й інструментального обстеження про водити
диференційний діагноз, обґрунтовувати та формулювати діагноз при усклад нених формах ГХ і ПХЕС.
7. Призначати лікування ускладнених форм ГХ і ПХЕС.
8. Оцінювати ризик і працездатність при ускладнених форм ГХ і ПХЕС.
9. Виявляти ускладнені форми ГХ і ПХЕС та надавати допомогу таким хворим.
10. Демонструвати володіння морально деонтологічними принципами медич
ного працівника та принципами фахової субординації.

Термінологія.

Термін Визначення
Водянка жовчного асептичне запалення жовчного мiхура, що виникає в разі блокади мiхурової протоки
мiхура конкрементом або слизом
Емпiєма жовчного гнійне запалення стінок жовчного міхура
міхура
Механічна жовтяниця жовтяничне забарвлення шкіри та слизових оболонок через порушення пасажу жовчi в
дванадцятипалу к и ш к у в н а с л і д о к обтурацiї холедоха конкрементом, замазкою чи
через набряк головки пiдшлункової залози
Холангiт запалення жовчних проток, яке виникає внаслідок порушення прохідності жовчовивідних
шляхів та інфікування жовчі
Гепатит гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням травного тракту, особливо
печінки. Проявляється жовтяни цею, наростанням явищ загальної слабостi, збільшенням у
крові активності АЛТ, АСТ, лужної фосфатази

Паравезикальний конгломерат із запально змінених петель кишок, ДПК, шлунка і пасм великого чепця,
інфiльтрат спаяних між собою, що відмежовує запалений жовчний міхур і накопичений ексу дат від
вільної черевної порожнини

Паравезикальний відмежоване скупчення гною навколо жовчного міхура

абсцес
ПХЕС комплекс патологiчних процесів i станів, які виникли пiсля холецистектомiї i клiнiчно
пов’язані з перенесеним раніше холециститом і проведеним оперативним втручанням

Викладення теми.
Хронiчним холециститом вважають запалення жовчного мiхура, що набуло тривалого
хронiчного характеру.
У процесі старіння печінка — основна біохімічна «лабораторія» організму — за знає істотних
морфологічних і функціональних змін. Зменшуються її маса і розмі ри. Якщо у людей зрілого віку маса
печінка становить близько 1 600 г, то в старечому віці вона зменшується до 930–980 г. Незважаючи на
значне загальне зниження маси, в печінці відбувається відносне збільшення вмісту жиру. Кількість
капілярів на оди ницю площі печінки після 60 років знижується в 3–4 рази, що призводить до значно го
зменшення регіонарного кровотоку. Зі старінням організму відбуваються також різноманітні
функціональні зміни печінки. Так, знижується її білково утворююча функція: зменшується вміст
альбумінів, синтез нуклеїнових кислот. Слабшає гліко ген синтезуюча функція печінки, знижується її
стійкість до дії отрут. У процесі зви чайної життєдіяльності організму зниження функціональної
здатності печінки клі нічно не виявляється. Більшість захворювань печінки у людей літнього та старечого
віку — прояв багаторічних хронічних запальних процесів у жовчних шляхах, ревма тизму, малярії,
сифілісу, туберкульозу, глистних інвазій, недотримання дієти та ре жиму харчування, вживання
алкоголю, інтоксикації. Хворі скаржаться на швидку втомлюваність, загальну слабість, запаморочення,
зниження апетиту, іноді відзна чають відрижку, нудоту, здуття і відчуття тяжкості в животі, тупий біль
в длянці печінки, схильність до закрепів і проносів.
Під час об’єктивного дослідження хворих часто спостерігають зниження маси тіла, субіктеричне
забарвлення склер та шкіри, обкладеність язика. Пальпаторно визнача ється болючість у верхньому відділі
живота та ділянці печінки, яка зазвичай помірно збільшена й ущільнена. У верхній частині тулуба таких
хворих виявляють зміни з боку дрібних судин у вигляді «зірочок» або «павуків». Ці розширення дрібних
кро воносних судин, так звані телеангіектазії, пов’язані з ураженням паренхіми печінки. Крім того,
з’являються набряки, шкірний свербіж. Унаслідок зменшення виділення білірубіну в кишечник
змінюється забарвлення калу — стає світлішим.
Лабораторні дослідження вказуть на розлади білкового обміну — знижується вміст білка в крові,
збільшується рівень γ глобулінів. У більшості випадків пору шується секреторна функція шлунка та
підшлункової залози.
Зі старінням жовчний міхур набуває деяких морфофункціональних особливостей: знижується
еластичність його стінок, атрофуються м’язи. Це призводить до збільшення об’єму жовчного міхура у
людей старшого віку до 80–90 мл проти 40–70 мл у людей середнього віку. Виникає виражене порушення
концентраційної функції міхура, помітно знижується його евакуаторно моторна функція.
Зазначені вікові зміни сприяють частим захворюванням жовчного міхура у лю дей літнього та
старечого віку. Найпоширенішим серед них є хронічний калькульоз ний холецистит. Камені жовчного
міхура виявляють на розтині в 50–80% померлих у цьому віці. Часто захворювання перебігає
безсимптомно, виявляючись в основно му диспептичними розладами: знижується апетит, з’являється
гіркота в роті, нудо та, блювання, відрижка, відчуття дискомфорту у верхньому відділі живота. Типові
напади печінкової коліки спостерігають відносно рідко. В більшості випадків хворі скаржаться на
відчуття розпирання та легкий біль у правому підребер’ї та надче рев’ї, в основному після порушення
дієти. Зазвичай за тривалого перебігу калькуль озного холециститу в патологічний процес залучаються
печінка, підшлункова зало за, шлунок, кишечник, що зумовлює атиповість проявів захворювання.
Калькульозний холецистит у людей старших вікових груп часто ускладнюється закупоркою
міхурової протоки, яка може стати причиною водянки жовчного міху ра та його нагноєння. Камені
жовчної протоки можуть бути причиною обтураційної жовтяниці. Повторні спалахи запального процесу
іноді закінчуються гангреною жовчного міхура з розвитком перитоніту.
Важливо пам’ятати, що навіть при таких важких станах прояви захворювання у людей літнього та
старечого віку можуть бути виражені нечітко, що значно утруд нює їх діагностику. Локалізація й
іррадіація болю нетипові, порівняно невелика їх інтенсивність, температурна реакція та зміни крові
можуть не відповідати тяжкості ускладнення.

Етiологiя та патогенез.
Усе сказане вище про етiологiю та патогенез ГХ певною мірою стосується i ХХ, але з відповідними
поправками, пов’язаними з вираженістю та тривалiстю запаль ного процесу, ступенем порушення пасажу
жовчi й iндивiдуальними особливостя ми хворого. Найчастiше ХХ буває калькульозним. Особливою
клiнiчною формою некалькульозного ХХ вважають постiйне носiйство сальмонел.

Патоморфологія.
При ХХ жовчний міхур склерозований, деформований зі сполучнотканинними зрощеннями.
Гістологічно — атрофія слизової оболонки, гістіолімфоцитарна інфільтрація, склероз, часто
петрифікація, можливі утворення аденом (передрак) та облітерація просвіту.

Класифiкацiя.
ХХ розподіляють на:
1. Хронiчний калькульозний.
2. Хронiчний некалькульозний.
Практичне значення має подiл ХХ на первинний, рецидивний i ускладнений. Первинним
називають холецистит, що виник без попереднього гострого нападу, ре цидивним, коли в анамнезi наявні
один i бiльше нападiв, ускладненим, коли до про цесу в жовчному мiхурi приєдналися:
а) порушення прохiдностi жовчних проток;
б) септичний холангiт;
в) облiтеруючий холангiт;
г) водянка жовчного мiхура;
 ґ) панкреатит;
д) гепатит;
е) склероз жовчного мiхура;
є) навколомiхуровий хронiчний абсцес;
ж) внутрiшня нориця.

Симптоматика та клiнiчний перебiг.

Основним симптомом ХХ вважають тупий, ниючий біль у правому пiдребер’ї, що iррадiює в праву
пiдключичну дiлянку, лопатку або плече. Оперiзувальний ха рактер болю свiдчить про залучення в
процес пiдшлункової залози. Порушення ре жиму харчування спричинює посилення болю та може
провокувати напад ГХ.
Диспептичний синдром. Частими проявами цього симптому є тяжкiсть, відчуття розпирання
у правому пiдребер’ї, здуття живота пiсля їди, гiркота в ротi, вiдрижка, нудота, блювання, що приносить
деяке полегшення, печiя та порушення випорожнень (затримка, частiше пронос). На цi симптоми треба
звертати особливу увагу, тому що вони можуть бути першими проявами хвороби при ХХ.
Під час огляду шкiри та склер часто вiдзначають субiктеричнiсть. Тривалий анамнез, жовтуватий
колiр обличчя в худого, виснаженого хворого завжди повинні наштовхувати на думку про можливий
цироз печiнки, а пiдвищення температури тіла — про загострення процесу або наявний холангiт. Iнодi у
таких хворих у право му підребер’ї можна виявити плями бурого кольору: слiди від застосування грiлок і
випинання дна збiльшеного жовчного мiхура (водянка). Активнi рухи пацієнтів часто спричинюють
болючiсть у правому пiдребер’ї.
Під час пальпацiї живота можна виявити незначну ригiднiсть м’язiв у правому пiдребер’ї та
болючiсть у проекції жовчного мiхура. Часто вдається пропальпувати болючий жовчний мiхур. Симптоми
холециститу в таких хворих зазвичай незначно виражені. Симптоми Мерфi та Мюсi — Георгiєвського
майже завжди бувають пози тивними, Ортнера та Кера стають позитивними вже за значно вираженого
запаль ного процесу.
За допомогою сонографічних досліджень виявляють розмiри жовчного міхура, товщину його
стiнок, наявнiсть чи вiдсутнiсть конкрементiв та їх розмiри.
Оглядова рентгенографiя правого підребер’я дає змогу виявити в 10% хворих рентгеноконтрастні
конкременти із солями кальцію.
Ці «знахідки» підтверджують контрастні пероральні або внутрішньовенні холе цистограми:
множинні дефекти наповнення жовчного міхура — конкременти. При цьому особливу увагу потрібно
звертати на стан проток. Розширення загальної жовчної протоки понад 10 мм свідчить про порушення
пасажу жовчі. Негативна ж холецистограма (коли жовчний міхур не вдається заповнити) може свідчити
про його відключення внаслідок блокади міхурової протоки.
Під час дуоденального зондування виявляють запальні зміни в жовчі з дванадцятипалої кишки
(порція А), з жовчного міхура (порція В) та з печінкових ходів (порція С). Відсутність жовчі «В» дає
підстави запідозрити непрохідність міхурової протоки або порушення функції жовчного міхура.

Варiанти клiнiчного перебiгу та ускладнення.

Клінічний перебіг ХХ характеризується періодами загострення та ремісій. Після чергового
загострення та посилення болю через кілька місяців настає ремісія, що може тривати іноді кілька місяців.
Чергове порушення дієти знову спричинює погіршання стану — напад ГХ. Атиповий перебіг
захворювання — явище нечасте.
Більшість ускладнень ХХ за своїм характером такі самі, як і при ГХ: водянка, холангіт,
панкреатит, жовтяниця, гепатит, абсцес і печінково ниркова недостат ність. Внаслідок з’єднання
жовчного міхура або проток із порожнистими органами можуть також виникати внутрішні біліарні
нориці. Так, у разі утворення сполучень між жовчним міхуром і шлунком виникає блювання жовчю, іноді
в блювоті можуть бути конкременти. Прорив вмісту жовчного міхура в тонку кишку часто спричинює
ентерит, а великі (діаметром 2,5×3 см) конкременти можуть проникати в зазначену кишку, зумовлюючи
обтураційну тонкокишкову непрохідність.
Водянка жовчного мiхура — це його асептичне запалення, що виникає внаслідок блокади мiхурової
протоки конкрементом або слизом. При цьому жовч з мiхура всмоктується, а на зміну їй у його просвiтi
накопичується прозорий ексудат. Під час пальпації визначають збiльшений і не болючий жовчний мiхур.
Емпiєма жовчного міхура — є не лiквiдованою своєчасно водянкою, що під час повторного
iнфiкування трансформувалася в нову форму. Жовчний мiхур у таких хворих пальпують у виглядi
щiльного, помiрно болючого утвору, проте симптомів подразнення очеревини зазвичай немає. Перiодично
вiдзначають високу температу ру тіла, озноб. В кровi наявний високий лейкоцитоз із зсувом формули
крові вліво.
Біліарний панкреатит. Найголовнішими його проявами є погiршання стану хворого, поява
оперiзувального болю, багаторазового блювання, ознак парезу кишеч нику та серцево судинної
недостатностi, високої амiлазурiї, наявнiсть iнфiльтрату в надчеревній дiлянцi та позитивні симптоми
Воскресенського і Мейо — Робсона.
Жовтяниця найчастіше має механічний характер і виникає при порушеннi па сажу жовчi в
дванадцятипалу кишку внаслідок обтурацiї холедоха конкрементом, замазкою чи через набряк головки
пiдшлункової залози. При цьому характерною є iктеричнiсть склер, бiлiрубiнемiя, темна сеча, свiтлий
незабарвлений кал.
Холангiт. У хворих з цією патологією поряд з жовтяницею підвищується тем пература тiла до 38–
39 °С, виникає лихоманка, високий лейкоцитоз, знижуються величини функцiональних проб печiнки.
Гепатит — проявляється жовтяницею, наростанням явищ загальної слабостi, збільшенням у крові
активності AЛT і AСT, лужної фосфатази. Печінка при цій па тології під час пальпацiї болюча, з чітко
визначеними краями.
Iнфiльтрат — ускладнення, що може виникати на 3 тю—4 ту добу пiсля нападу гострого
холециститу. Характерним для нього є тупий біль, наявнiсть у правому пiд ребер’ї щiльного
пухлиноподiбного утворення з нечiткими контурами, пiдвищення температури тiла до 37,5–38 °С та
негативні симптоми подразнення очеревини.
Абсцес — хворі з цією патологією скаржаться на високу температуру, біль у правому верхньому
квадрантi живота, де пальпують болюче пухлиноподiбне утворення, на лихоманку, загальну слабість,
вiдсутнiсть апетиту, жовтяницю, неодноразове блювання. Рентгенологічно в правому пiдребер’ї
відзначають горизонтальний рiвень рiдини та газу над ним. У крові спостерігають високий лейкоцитоз із
зсувом лейко цитарної формули влiво.
Печiнково-ниркова недостатнiсть часто може виникати при найтяжчих формах холециститу.
Загальний стан хворого при цьому тяжкий, рiзко виражена iнтоксика цiя, збудження, галюцинацiї,
марення, олiгурiя й анурiя.
Перитонiт — є найчастішим ускладненням при перфорацiї жовчного мiхура у вiльну черевну
порожнину і проявляється рiзким болем у животi та багаторазовим блюванням. Хворий вкритий холодним
потом, шкiрнi покриви його блiдi, артерiаль ний тиск при цьому падає, пульс частий і слабкого наповнення.
Під час об’єктивного обстеження визначають напруження м’язiв передньої черевної стiнки, позитивний
симптом Щьоткiна — Блюмберга в правiй половинi живота або в усiх його вiддiлах.
Дiагностична програма:
1. Анамнез і фізикальні методи обстеження.
2. Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини.
3. Пероральна та внутрішньовенна холеграфія.
4. Сонографія.
5. Загальний аналіз крові та сечі.
6. Аналіз сечі на діастазу.
7. Біохімічний аналіз крові (білірубін, амілаза, печінкові проби).
8. Коагулограма.
9. Дуоденальне зондування.
10. Фіброезофагогастродуоденоскопія (ФЕГДС).

Диференційна діагностика.
Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки. Для цього захворювання характер ні печія, голодний
нічний біль, загострення хвороби навесні та восени. Вирішальне зна чення у встановленні діагнозу мають
рентгенологічне та ендоскопічне дослідження.
Для грижі стравохідного отвору діафрагми характерними є симптоми реф люкс езофагіту. Такі
хворі скаржаться на пекучий або тупий біль за грудниною, в епігастральній ділянці, в підребер’ї, з
іррадіацією в ділянку серця, лопатку та ліве плече. Під час рентгенологічного дослідження в положенні
Тренделенбурга виявля ють продовження складок слизової оболонки кардіального відділу шлунка
вище діафрагми, розгорнутий кут Гісса, зменшення розмірів газового міхура шлунка та рефлюкс
контрастної речовини в стравохід.
Тактика та вибір методу лікування.
Консервативне лікування має бути основним у терапії некалькульозного ХХ:
– стіл № 5 за Певзнером;
 – холеретичні препарати (алохол, холагол, холензим, холосас, оліметин);
– холекінетики (сульфат магнію, холецистокінін, пітуїтрин);
– холеспазмолітики (сульфат атропіну, платифілін, метацин, еуфілін);
– дуоденальне зондування;
– антибактеріальні препарати (під час загострення — амоксил, цефтум, аксеф).
Для усунення больового синдрому парентерально вводять спазмолітики й аналгетики 3–4 рази на
добу, поки не зникне бiль. Для ліквідації запального процесу в жовчному мiхурi та жовчовивiдних
шляхах застосовують антибiотики широкого спектра дії. Курс лiкування — 8–10 днiв. За значної
iнтоксикацiї показане внут рiшньовенне введення декстранів (200–400 мл). Для зняття больового
синдрому парентерально вводять спазмолiтичнi засоби: но шпу (2 мл 2% розчину), папаверин (2 мл 2%
розчину), метоклопрамiд, реглан, церукал (по 2 мл), атропiн (1 мл 0,1% розчину), метацин (1 мл 0,1%
розчину). При значно вираженому больовому синд ромi одночасно вводять аналгiн (2 мл 50% розчину)
або промедол (1 мл 2% розчи ну). Часто використовують баралгiн (5 мл внутрiшньовенно чи
внутрiшньом’язо во). В окремих випадках застосовують таламонал (2–4 мл внутрiшньом’язово). Усi цi
препарати вводять по 3–4 рази на добу, доки не зникне бiль.
Для ліквідації запального процесу в жовчному мiхурi та жовчовивiдних шляхах застосовують
антибiотики: еритромiцин (0,25 г 6 разiв на добу), доксациклiну гiдрохлорид (0,5–1,0 г 2 рази на
добу), ампiцилiну тригiдрат (0,5 г 4–6 разiв на до бу), бiсептол (2 таблетки 2 рази на день пiсля їди),
фуразолiдон (0,05 г 4 рази на до бу). Курс лiкування — 8–10 днiв. За значної iнтоксикацiї показане
внутрiшньовен не введення гемодезу (200–400 мл) або полiдезу (250–450 мл).
Лікування хронічного гепатиту та хронічного калькульозного холециститу за лежать від ступеня
активності процесу. За неактивного перебігу захворювання комп лекс лікувальних заходів має включати
дотримання правильного режиму, раціональ не харчування, застосування медикаментозних препаратів,
санаторно курортне лікування. Режим праці та побуту має виключати важку фізичну працю, розумове
перенапруження. Не можна вести малорухливий спосіб життя, адже регулярні за няття вранішньою
гімнастикою та лікувальною фізкультурою, навпаки, сприяють посиленню відтоку жовчі, запобігають її
застою.
Найважливіше значення в лікуванні та профілактиці хронічних захворювань печінки і жовчного
міхура має раціональне харчування. Передусім потрібен чіткий режим. Їсти потрібно в один і той самий
час, 4–5 разів на день. Організм звикає до певного режиму і у встановлений для їди час травні залози
починають виділяти со ки, з’являється апетит, краще засвоюється їжа. Крім того, нерегулярне, через
великі проміжки часу харчування призводить до того, що в жовчному міхурі всмоктується частина води,
унаслідок чого жовч стає концентрованішою. При застої в такій жовчі випадає осад, що є основою для
утворення каменів. Кількість споживаної їжі має бути обмеженою. Енергетичні витрати організму людини
літнього та старечого віку знижені, тому висока калорійність харчування не відповідає балансу
біологічних процесів у старості. Енергетична цінність їжі у хворих з хронічним гепатитом і хронічним
калькульозним холециститом має становити не більше 1 800–2 000 калорій на добу.
Обмеження кількості їжі не має позначатися на її повноцінності. Недостатнє харчування, що
полягає в порушенні балансу співвідношення основних інгредієнтів їжі, несприятливо позначається на
функції печінки. Дієта хворих повинна містити продукти, багаті білком, причому перевагу потрібно
віддавати повноцінним білкам, які протидіюють відкладенню жиру в печінці. Такими білками багаті сир,
молода те лятина, яєчний білок, різні крупи (гречана, вівсяна тощо). Можна також вживати нежирне
відварне м’ясо, фрикадельки, рубане м’ясо, запечений м’ясний пудинг, прісноводну рибу (судак,
окунь, дзеркальний короп). Не менше половини білків харчового раціону мають становити білки
тваринного походження, з яких в печінці синтезуються білки тканин, крові, ферментів.
Кількість вуглеводів в раціоні має бути дещо обмеженою, оскільки їх надлишки перетворяться в
жир, а потім відкладуться в печінці, ослабляючи її функцію. Пере вагу слід віддавати таким продуктам, як
мед, солодкі соки. Краще вживати рослинні жири, що містять ненасичені жирні кислоти, які активують
ліполітичні ферменти, які беруть участь в регуляції жирового обміну та перешкоджають ожирінню
печінки. Крім того, рослинні масла діють жовчогінно. Не рекомендується вживати продукти, багаті
холестерином: внутрішні органи тварин, мізки, важкоперетравні жири. З ра ціону потрібно виключити
гострі приправи, соуси, жирні та смажені страви, м’ясні та рибні відвари, консерви, копченину.
Категорично забороняється вживання алкого лю. Хронічні гепатити та холецистити часто
супроводжуються закрепами, для усу нення яких варто більше вживати фруктів і овочів. Дуже
корисними є щотижневі розвантажувальні дні. Треба прагнути до щоденної різноманітності набору
продуктів.
 Медикаментозне лікування хронічного гепатиту та хронічного холециститу вклю чає застосування 20
денних курсів полівітамінних комплексів (особливо вітамінів групи В, С, К) і ліпотропних препаратів
(метіонін 0,5 г 3 рази на день за півгодини до їди). Рекомендують систематичне застосування жовчогінних
засобів (алохол, хо лензим, хологон, настій безсмертника, кукурудзяних рилець). Жовчогінні препарати
доцільно вживати місячними курсами, періодично чергуючи один з одним. Спаз молітичні препарати
(папаверин, но шпа) рекомендують застосовувати 3–4 тижне вими курсами. За наявності бактерійної
інфекції в жовчному міхурі та жовчних щляхах застосовують антибіотики широкого спектра 7–10
денними курсами. Бажано заздалегідь визначити чутливість висіяних з жовчі патогенних мікробів до
антибіо тиків для відповідної корекції їх застосування. Антибактеріальні препарати у людей старшого віку
потрібно поєднувати з протигрибковими препаратами і засобами, спря мованими на нормалізацію
кишкової флори. Через зниження секреторної функції шлунка та підшлункової залози потрібно вживати
медикаменти, що стимулюють сек рецію (соляна кислота — 3% розчин по 1 ст. ложці 3 рази на день перед
їдою, шлунко вий сік — по 1 ст. ложці 3 рази на день перед їдою, шлунковий сік — по 1 ст. ложці 3 ра зи на
день перед їдою, панкреатин — 0,5 г 3 рази на день перед їдою місячними курсами).
Ефективним методом лікування хронічних захворювань печінки і жовчних шляхів є застосування
мінеральних вод, які зменшують застій жовчі, сприяючи зниженню запальних процесів. Воду потрібно
підбирати індивідуально, враховуючи її склад і стан шлункової секреції. За підвищеної кислотності
перевагу варто віддавати гідро карбонатно натрієвій воді (за 1–1,5 год до їди), зниженої кислотності
краще засто совувати вуглекислу гідрокарбонатно сульфатно кальцієву (типу нарзану) і хлорид но
натрієву воду за 20–30 хв до їди. Воду потрібно вживати в підігрітому вигляді (30–36 °С) по 1 стакану 3
рази на день протягом 3–4 тиж, курс лікування повторю вати 2–3 рази на рік.
З фізіотерапевтичних процедур застосовують УВЧ терапію, електрофорез, грязьові, парафінові
й озокеритові аплікації. Дуже сприятливо на стан здоров’я осіб з хронічним захворюваннями печінки та
жовчного міхура впливає санаторно курортне лікування.
Прогресування хронічного гепатиту і хронічного холециститу багато в чому за лежить від
дотримання профілактичних заходів, які передбачають передусім усу нення різних вогнищ інфекції (
тонзиліт, гайморит, фронтит, карієс зубів, запален ня яєчників та ін.), що за певних умов можуть стати
джерелом інфікування жовчних шляхів. Систематичне виконання заходів профілактики дасть змогу
людям старшо го віку зберегти добре самопочуття та працездатність на довгі роки життя, запобігти
виникненню рецидивів хвороби.
Усi форми хронiчного калькульозного холециститу i хронiчний некалькульозний холецистит iз
стiйким бактерiальним iнфiкуванням жовчного мiхура i жовчних про ток за вiдсутностi ефекту вiд
терапевтичного лiкування є показанням до хiрургiчно го лiкування. Оперативне втручання має
забезпечити видалення вогнища запально го процесу (холецистектомiя), а у випадках порушення пасажу
жовчi протоками — вiдновлення його. Треба пам’ятати, що ранiше виконати операцiю, то кращими бу
дуть її безпосереднi та вiддаленi результати.

Пiсляхолецистектомiчний синдром.
Пiд назвою «пiсляхолецистектомiчний синдром» (ПХЕС) розумiють комплекс патологiчних
процесiв i станiв, що виникли пiсля холецистектомiї i клiнiчно по в’язанi з перенесеним ранiше
холециститом і проведеним оперативним втручанням. Зазначений термiн є збiрним поняттям i як окрема
нозологiчна форма захворювання не може служити повноцiнним дiагнозом. Пiсляоперацiйнi ускладнення
не завжди означають невдачу холецистектомiї, бо вони можуть виникати i внаслiдок iнших за хворювань,
які маскувалися пiд холецистит.

Класифiкацiя ПХЕС (за О.О. Шалiмовим, 1988):

1. ПХЕС, пов’язаний iз захворюваннями жовчного мiхура та змiнами в жовчних протоках, які не
були корегованi при холецистектомiї (51%):
а) стенозуючий папiлiт;
б) стенози жовчних проток;
в) тубулярний стеноз холедоха на грунтi хронiчного панкреатиту;
г) резидуальний холедохолiтiаз;
ґ) механiчнi порушення прохiдностi ДПК (хронiчна дуоденоєюнальна непрохiднiсть i
артерiомезентеральна непрохiднiсть);
д) кiсти жовчних проток;
 е) паразитарнi захворювання жовчних проток.

2. ПХЕС, зумовлений змiнами, що виникли внаслiдок оперативних втручань з приводу

холециститу (19%):
а) ятрогеннi ушкодження жовчних проток;
б) рубцевi стриктури та деформацiя жовчних проток iз порушенням вiдтоку жовчi;
в) деформацiя ДПК з порушенням евакуацiї її вмiсту;
г) залишковий жовчний мiхур;
ґ) стороннi тiла в жовчних шляхах (нитки, голки, протези, фрагменти дренажiв);
д) рефлюкс холангiт пiсля трансдуоденальної сфiнктеропластики або холедоходуоденостомiї;
е) невриноми перерiзаних нервiв.

3. Захворювання гепатопанкреатодуоденальної ділянки, пов’язанi з тривалим холециститом (17%):

а) хронiчний холангiогепатит;
б) хронiчний панкреатит;
в) перихоледохеальний лiмфаденiт;
г) внутрiшньопечiнковi та навколопечiнковi абсцеси;
ґ) холангiогенний сепсис;
д) пухлини печiнки, жовчних проток i пiдшлункової залози.

4. Органiчнi та функцiональнi захворювання iнших органiв i систем, не пов’я

занi iз захворюванням жовчного мiхура та його видаленням (7%):
а) грижi стравохiдного отвору дiафрагми;
б) виразкова хвороба шлунка та ДПК;
в) хронiчний гастродуоденiт, колiт; г) пухлини шлунка та кишечнику; ґ) нефроптоз;
д) нирково кам’яна хвороба та хронiчний пiєлонефрит;
е) солярит;
є) дiенцефальний синдром;
ж) астеновегетативний синдром, психопатiя, iстерiя;
з) абдомiнальний iшемiчний синдром;
и) деформівний спондилоартроз.

5. Нервово кiнетичнi порушення жовчних проток i ДПК ( 6 % ) : а ) дискiнезiя жовчних проток i

великого сосочка ДПК (ВСДК); б) гiпотонiя ВСДК;
в) гiпертензiя ВСДК;
г) гiпокiнезiя ДПК;
ґ) рефлюкс гастрит.

Симптоматика i клiнiчний перебiг.

Клiнiчна симптоматика пiсляхолецистектомiчного синдрому, як правило, прояв ляється чотирма
основними симптомокомплексами: больовим синдромом, механiч ною жовтяницею, холангiтом,
внутрiшнiми та зовнiшнiми жовчними норицями.
Бiльшiсть хворих продовжують турбувати напади «печiнкової коліки» або з’являється тупий
ниючий бiль у правому пiдребер’ї чи в надчеревній дiлянцi.
Провiдна роль у розвитку ПХЕС (35–40% випадків) належить «забутим конкрементам». У
рiдкiсних випадках спостерігають повторне утворення каменів.
Важливою ознакою ПХЕС є жовтяниця, що проявляється змiною кольору шкi ри, склер, пiднебiння,
позитивною реакцiєю на жовчнi пiгменти, зменшенням вмісту або ж вiдсутнiстю уробiлiну в сечi та
стеркобiлiну в калi, пiдвищенням вмiсту бiлi рубiну та лужної фосфатази в кровi. Зазвичай таких хворих
турбує свербiж шкiри та загальна слабiсть. Важливою ознакою холангiту є пiдвищення температури тiла
та лихоманка, якi найчастiше виникають пiсля больового нападу «печiнкової коліки».
Такi напади супроводжуються змiнами в аналiзi кровi (лейкоцитоз, поява юних i паличкоядерних
нейтрофiлiв) і функцiональними порушеннями печiнки.
Під час проведення внутрiшньовенної холеграфiї на рентгенограмах спосте рiгають дилатацiю
проток i сповiльнене їх спорожнення вiд контрастної речовини. Ретроградна панкреатохолангiографiя дає
змогу встановити рiвень i характер непро хiдностi проток (камiнь, пухлина, iндуративний панкреатит
тощо). Важливе мiсце в дiагностицi ПХЕС займає УЗД, за допомогою якого можна верифiкувати розмiри
жовчних шляхiв i виявити конкременти.
Наявнiсть зовнiшньої жовчної норицi або дренажної трубки в бiлiарних ходах дає змогу
контрастувати як внутрiшньопечiнковi, так i зовнiшнi жовчнi протоки. Зов нiшнi норицi найчастiше
бувають локалiзованi в дiлянцi пiсляоперацiйного рубця. При цьому жовч і панкреатичний сiк
спричинюють мацерацiю шкiри, утворюють запливи й iнфiльтрати. Зовнiшня нориця перiодично може
закриватися та вiдкрива тися, супроводжуючись при цьому жовтяницею та холангiтом, наявнiстю газiв у
жовч них шляхах i контрастної маси пiд час рентгенологiчного обстеження хворого.

Варiанти клiнiчного перебiгу.

ПХЕС охоплює рiзнi види патологiї, якi вiдрiзняються мiж собою як причинами виникнення, так i
клiнiчними проявами. У розвитку ПХЕС, зумовленого некорего ваними змiнами при холецистектомiї,
провiдна роль належить «забутим» пiд час хо лецистектомiї (35–40%) конкрементам у загальнiй жовчнiй
протоцi. Справжнiй ре цидив холелiтiазу виникає зрiдка (лише в 5–7%), зазвичай у людей iз тривалим
анамнезом жовчнокам’яної хвороби, пiсля холедохолiтотомiї та попереднього холе дохолiтiазу. Як перший,
так i другий варiант патологiї («забутi» каменi або рецидивний холелітiаз), може спричинювати бiль рiзного
характеру в дiлянцi печiнки, жовтяни цю та холангiт. Вiдрiзнити справжнiй рецидив холедохолiтiазу вiд
несправжнього складно, тому вирiшальне значення в дiагностицi конкрементiв мають холеграфiя,
сонографiя, ретроградна панкреатохолангiографiя.
Рубцевi стриктури ВСДК спостерігають у 30% випадкiв. Їх подiляють на первиннi та вториннi. Пiд
поняттям «рубцевi стриктури ВСДК» треба розумiти ураження дистального вiддiлу загальної жовчної
протоки довжиною вiд 5 до 10 мм, найпоши ренiшою причиною якого може бути жовчнокам’яна хвороба.
Це ускладнення, за звичай, проявляється нападами печiнкової коліки або постiйним ниючим болем у
правому пiдребер’ї. При внутрiшньовеннiй холеграфiї у таких хворих вiдзначають контрастування всiх
вiддiлiв жовчних шляхiв, виражену їх ектазiю та затримку ви дiлення контрасту. Вирiшальне значення в
дiагностицi цього ускладнення має рет роградна дуоденопанкреатохолангiографiя.
Потрібно зазначити, що крiм органiчних стенозiв ВСДК, в окремих випадках спостерігають
недiагностованi до операцiї функцiональнi, перехiднi форми уражень жовчних шляхiв, що можуть
супроводжуватись гiпотонiєю або гiпертонiєю м’яза замикача. Операцiйна травма нервових гiлок,
утворення злук i рубцiв завжди негатив но впливають на функцiю ВСДК. Порушення функцiї м’яза
замикача супроводжу ється болем і диспептичними розладами.
Тяжким видом патологiї жовчних шляхiв (15–16%) вважають i рубцевi стриктури дистального
вiддiлу холедоха на грунтi хронiчного панкреатиту (тубулярний стеноз). Першi ознаки (постiйний тупий
біль у правому пiдребер’ї, диспептичні розлади, холангiт i механiчна жовтяниця) цього захворювання
виникають протягом 2–3 мiс пiсля операцiї. Цiннi вiдомостi в дiагностицi тубулярного стенозу можна от
римати за допомогою ретроградної панкреатохолангiографiї та черезшкiрної через печiнкової
холангiографiї.
Частою причиною виникнення болю пiсля холецистектомiї є запальний процес у регiонарних
лiмфатичних вузлах. Так званий перихоледохеальний лiмфаденiт мо же стискати загальну жовчну
протоку, спричинювати порушення функцiї сфiнкте ра Оддi та зумовлювати розвиток панкреатиту.
Панкреатит, по’язаний з холецистектомiєю, спостерiгають у 30–40% хворих iз ПХЕС. Найчастiше
подiбний панкреатит виникає внаслiдок недiагностованого сте нозу сфiнктера Оддi та дистального
вiддiлу вiрсунгової протоки пiд час операцiї на жовчних шляхах. Це призводить до порушення вiдтоку
жовчi та панкреатичного вмiсту i провокує загострення наявного або виникнення гострого панкреатиту.
У 20–25% випадкiв причиною ПХЕС є недiагностований до операцiї дуоденос таз. Основними
проявами цiєї хвороби є нудота, гiркота в ротi, перiодичне блювання та втрата маси тіла. Полегшення
зазвичай настає, коли хворi займають колiнно лiк тьове положення або лягають на правий бiк. Основним
методом дiагностики дуоде ностазу (ХДН) вважають дуоденоманометрiю (нормальний тиск у ДПК
становить 100–120 мм вод. ст., або 1,17 кПа). Під час рентгенологiчного дослiдження (зондова
релаксацiйна дуоденографiя) у хворих виявляють порушення дуоденальної прохiд ностi. Остання може
бути зумовлена високим дуоденоєюнальним кутом, артерiоме зентерiальною компресiєю, рубцевим
перидуоденiтом, вадами розвитку ДПК тощо. Некорегованi пiд час холецистектомiї зазначені змiни ДПК
можуть бути причиною незадовiльних результатiв оперативного лiкування хворих на холецистит.
Органiчнi та функцiональнi захворювання iнших органiв i систем (грижi дiаф рагми, виразкова
хвороба шлунка, ДПК тощо), не пов’язанi iз захворюванням жовч ного мiхура та його видаленням, завжди
потребують їх передоперацiйної дiагности ки та попереднього лiкування.
 Дiагностична програма:
1. Анамнез i фiзикальнi методи обстеження.
2. Лабораторнi обстеження (загальний аналiз кровi, сечi, бiохiмiчний аналiз кровi: бiлiрубiн,
холестерин, креатинiн, сечовина, амiлаза тощо).
3. Дуоденальне зондування, дуоденоманометрiя.
4. Рентгеноскопiя та рентгенографiя шлунка i ДПК, жовчних шляхiв.
5. Внутрiшньовенна iнфузiйна холеграфiя.
6. Ретроградна панкреатохолангiографiя.
7. Черезшкiрна черезпечiнкова холангiографiя.
8. Комп’ютерна томографiя.
9. Сканування печiнки.

Диференцiйна дiагностика.
Хронiчний панкреатит. Повсякденна медична практика свiдчить про те, що в пацiєнтiв iз
захворюваннями жовчних шляхiв дуже часто з’являються симптоми ураження пiдшлункової залози.
Власне холецистопанкреатит є чи не найпоширенiшою формою хронiчного панкреатиту. Для цього
захворювання характерними бувають оперiзувальний бiль i позитивний симптом Мейо — Робсона.
Причому бiль може мати характер «печiнкової коліки», супроводжуватися жовтяницею або хо
лангiтом. Пальпаторно у хворих визначають болючiсть у верхнiй половинi живота. При загостреннях
хронiчного панкреатиту спостерiгають зростання активностi дiастази в сечi й амiлази в кровi. Важливе
значення в дiагностицi хронiчного панк реатиту мають УЗД, комп’ютерна томографiя, гiпотензивна
дуоденографiя.
Виразкова хвороба шлунка та ДПК. Значнi труднощi можуть виникнути під час проведення
диференцiйної дiагностики ПХЕС iз виразковою хворобою, особли во при її ускладненнях пенетрацiєю.
Для дiагностики цiєї патологiї важливе значення мають характер болю, його iнтенсивнiсть, час
виникнення та перiодичнiсть появи. У всiх сумнiвних випадках потрвбно провести рентгенобстеження як
жовчних шля хiв, так i травного тракту. Остаточне пiдтвердження дiагнозу можна отримати за до помогою
ФЕГДС.
Тактика i вибiр методу лiкування.
Хворих із ПХЕС потрібно госпiталiзувати в хiрургiчнi стацiонари, де пiсля від повідного
обстеження визначають характер лiкування (консервативного чи опера тивного).
Консервативне лiкування показане:
1) хворим із дискiнезiєю жовчних шляхiв, рiзними захворюваннями травного тракту, цукровим
дiабетом та iншою патологiєю терапевтичного профiлю;
2) хворим, в яких є показання до ендоскопічної папiлосфiнктеротомiю чи хiрургiчного втручання,
але вони відмовляються вiд його проведення;
3) хворим, яким потрібно оперативне втручання, проте його неможливо виконати через тяжку
соматичну патологiю.
Консервативне лiкування передбачає:
1) зняття больового синдрому;
2) покращання вiдтоку жовчi;
3) боротьбу з інфекцією;
4) корекцію обмінних порушень;
5) лiкування соматичної патологiї.
Власне, з урахуванням виявлених причин ПХЕС i вибирають тактику лiкуван ня. При
резідуальному холедохолiтiаз, стенозуючому папiлiтi методом вибору має бути ендоскопiчна
папiлосфiнктеротомiя з екстракцiєю конкрементiв.
Дiєта має максимально щадити бiлiарну систему та травний тракт, передбачати зменшення
калорiйностi, значне обмеження жирiв i продуктiв, що мiстять надлишок холестерину.
З медикаментозних засобiв використовують препарати, що нормалiзують функ цiю м’язів замикачів
жовчних проток i ДПК (реглан, церукал, сульперид, мотилiум, лiквiритон тощо), адсорбують
некон’югованi жовчнi кислоти (фосфагель, холести рамiн, бiлiгнiн), зменшують запалення слизової
оболонки (де нол, вiкагiр, вентер) та пригнiчують активнiсть патологiчної мiкробної флори
(фуразолiдон, бiсептол, еритромiцин тощо).
 Якщо процес поширюється на печiнку чи пiдшлункову залозу, в медикаментозну терапiю вносять
корективи. Неефективнiсть проведеної консервативної терапiї є показанням до повторного оперативного
втручання на жовчовивiдних шляхах.
Показання до оперативного лiкування:
1. Пухлини ВСДК, рубцевi стриктури жовчної протоки, велика кукса мiхурової протоки та
тубулярний стеноз холедоха.
2. Механiчна жовтяниця, внутрiшнi та зовнiшнi норицi, виражений, iз частими рецидивами,
холангiт.
В обґрунтуваннi методу оперативного лiкування ПХЕС важливе значення має iнтраоперацiйна
ревiзiя жовчних шляхiв. Так, розширення загальної жовчної прото ки бiльше 10 мм треба розцiнювати як
ознаку жовчної гiпертензiї.
Важливими методами дiагностики ПХЕС є також iнтраоперацiйна холангiографiя,
холедохоскопiя, холангiоманометрiя та дебiтометрiя.
Вибiр методу хiрургiчного лiкування ПХЕС має насамперед залежати вiд характеру патологiї.
Основними з них при пiсляхолецистектомiчному синдромi є:
1) холедоходуоденостомiя (Юраша, Флеркена, Фiнстерера i Кiршнера);
2) холедохоєюностомiя (на виключенiй петлi за Ру та за методом Брауна iз заглушкою за О.О.
Шалiмовим);
3) трансдуоденальна папiлосфiнктеропластика i вiрсунгопластик

Післяхолецистектомічний синдром
Термiн «пiсляхолецистектомiчний синдром» є збiрним поняттям i як окрема нозологiчна форма
захворювання не може служити повноцiнним дiагнозом. Пiсляоперацiйнi ускладнення не завжди
означають невдачу холецистектомiї, оскільки вони можуть виникати i внаслiдок iнших захворювань, які
маскувалися пiд холециститом.
Класифiкацiя (за О.О. Шалiмовим, 1988):
1. ПХЕС, пов’язаний iз захворюваннями жовчного мiхура та змiнами в жовчних протоках, що
були некорегованi при холецистектомiї (51%):
а) стенозуючий папiлiт;
б) стенози жовчних проток;
в) тубулярний стеноз холедоха на ґрунтi хронiчного панкреатиту;
г) резидуальний холедохолiтiаз;
ґ) механiчнi порушення прохiдностi ДПК (хронiчна дуоденоєюнальна непрохiднiсть i
артерiомезентеральна непрохiднiсть);
д) кiсти жовчних проток;
е) паразитарнi захворювання жовчних проток.

2. ПХЕС, зумовлений змiнами, що виникли внаслiдок оперативних втручань з приводу

холециститу (19%):
а) ятрогеннi ушкодження жовчних проток;
б) рубцевi стриктури та деформацiя жовчних проток iз порушенням вiдтоку жовчi;
в) деформацiя ДПК з порушенням евакуацiї її вмiсту;
г) залишковий жовчний мiхур;
ґ) стороннi тiла жовчних шляхiв (нитки, голки, протези, фрагменти дренажiв);
д) рефлюкс холангiт пiсля трансдуоденальної сфiнктеропластики або холедоходуоденостомiї;
е) невриноми перерiзаних нервiв.

3. Захворювання гепатопанкреатодуоденальної ділянки, пов’язанi з тривалим холециститом

(17%):
а) хронiчний холангiогепатит;
б) хронiчний панкреатит;
в) перихоледохеальний лiмфаденiт;
г) внутрiшньопечiнковi та навколопечiнковi абсцеси;
ґ) холангiогенний сепсис;
 д) пухлини печiнки, жовчних проток i пiдшлункової залози.

4. Органiчнi та функцiональнi захворювання iнших органiв i систем, не пов’язанi iз

захворюванням жовчного мiхура та його видаленням (7%):
а) грижi стравохiдного отвору дiафрагми;
б) виразкова хвороба шлунка та ДПК;
в) хронiчний гастродуоденiт, колiт; г) пухлини шлунка та кишечнику; ґ) нефроптоз;
д) нирково кам’яна хвороба та хронiчний пiєлонефрит;
е) солярит;
є) дiенцефальний синдром;
ж) астеновегетативний синдром, психопатiя, iстерiя;
з) абдомiнальний iшемiчний синдром;
і) деформуючий спондилоартроз.

5. Нервово кiнетичнi порушення жовчних проток i ДПК (6%):

а) дискiнезiя жовчних проток i ВСДПК;
б) гiпотонiя ВСДПК;
в) гiпертензiя ВСДПК;
г) гiпокiнезiя ДПК;
ґ) рефлюкс гастрит.
Симптоматика та клiнiчний перебiг.
Клiнiчна симптоматика ПХЕС представлена чотирма основними симптомокомп лексами: больовим
синдромом, механiчною жовтяницею, холангiтом, внутрiшнiми та зовнiшнiми жовчними норицями.
Бiльшiсть хворих продовжують турбувати на пади «печiнкової коліки» або з’являється тупий ниючий
бiль у правому пiдребер’’ї чи в надчеревній дiлянцi. Провiдна роль у розвитку ПХЕС (35–40%) належить
«за бутим конкрементам». Зрідка спостерігають повторне утворення каменів.
Важливою ознакою ПХЕС є жовтяниця, яка проявляється змiною кольору шкi ри, склер,
пiднебiння, позитивною реакцiєю на жовчнi пiгменти, зменшенням або вiдсутнiстю уробiлiну в сечi та
стеркобiлiну в калi, пiдвищенням вмiсту бiлiрубiну та лужної фосфатази в кровi. Як правило, таких
хворих турбує свербiння шкiри та загальна слабiсть. Важливою ознакою холангiту є пiдвищення
температури тiла та лихоманка, якi найчастiше виникають пiсля больового нападу «печiнкової коліки».
Такi напади, як правило, супроводжуються змiнами в аналiзi кровi (лейкоцитоз, поява юних i
паличкоядерних нейтрофiлiв) та функцiональними порушеннями печiнки.
При проведеннi внутрiшньовенної холеграфiї на рентгенограмах спостерiгають дилатацiю проток i
сповiльнене їх спорожнення вiд контрастної речовини. Ретроградна панкреатохолангiографiя може
допомогти встановити рiвень i характер непрохiд ностi проток (камiнь, пухлина, iндуративний
панкреатит, тощо). Важливе мiсце в дi агностицi ПХЕС посідає УЗД, за допомогою якого можна
верифiкувати розмiри жовчних шляхiв i виявити конкременти.
Наявнiсть зовнiшньої жовчної норицi або дренажної трубки в бiлiарних ходах дає можливiсть
контрастувати як внутрiшньопечiнковi, так i зовнiшнi жовчнi протоки. Зовнiшнi норицi найчастiше
бувають локалiзованi в дiлянцi пiсляоперацiйного рубця. При цьому жовч та панкреатичний сiк
спричинюють мацерацiю шкiри, утворюють запливи й iнфiльтрати. Зовнiшня нориця перiодично може
закриватися та вiдкри ватися, супроводжуючись при цьому жовтяницею та холангiтом, наявнiстю газiв
у жовчних шляхах i контрастної маси пiд час рентгенологiчного обстеження хворого.

Варiанти клiнiчного перебiгу.

ПХЕС охоплює рiзнi види патологiї, якi вiдрiзняються мiж собою як причина ми виникнення, так i
клiнiчними проявами. У розвитку ПХЕС, зумовленого неко регованими змiнами при холецистектомiї,
провiдна роль належить «забутим» пiд час холецистектомiї (35–40%) конкрементам у загальнiй жовчнiй
протоцi. Справжнiй же рецидив холелiтiазу виникає лише в 5–7%, зазвичай у осіб iз тривалим анамнезом
жовчнокам’яної хвороби, пiсля холедохолiтотомiї та попереднього холедохолiтiазу. Як перший, так i
другий варiант патологiї («забутi» каменi або рецидивний хо лелітiаз), може спричинити бiль рiзного
характеру в дiлянцi печiнки, жовтяницю та холангiт. Вiдрiзнити справжнiй рецидив холедохолiтiазу вiд
несправжнього складно, тому вирiшальне значення в дiагностицi набутих конкрементiв мають
холеграфiя, сонографiя, ретроградна панкреатохолангiографiя.
 Рубцевi стриктури ВСДПК спостерігають в 30% випадкiв. Їх подiляють на пер виннi та вториннi.
Пiд поняттям «рубцевi стриктури ВСДПК» потрібно розумiти ураження дистального вiддiлу загальної
жовчної протоки довжиною вiд 5 до 10 мм, найпоширенiшою причиною якого може бути жовчнокам’яна
хвороба. Це ускладнен ня, зазвичай, проявляється нападами печiнкової коліки або постiйним ниючим
болем у правому пiдребер’ї. При внутрiшньовеннiй холеграфiї у таких хворих вiдзначають контрастування
всiх вiддiлiв жовчних шляхiв, виражену їх ектазiю та затримку видi лення контрасту. Вирiшальне значення
в дiагностицi цього ускладнення має ретроград на дуоденопанкреатохолангiографiя.
Потрібно зазначити, що крiм органiчних стенозiв ВСДПК, в окремих випадках спостерігають
недiагностованi до операцiї функцiональнi та перехiднi форми уражень жовчних шляхiв, які можуть
супроводжуватися гiпотонiєю або гiпертонiєю м’яза замикача. Операцiйна травма нервових гiлок,
утворення злук i рубцiв завжди нега тивно впливають на функцiю ВСДПК. Порушення функцiї м’яза
замикача супро воджується болем і диспептичними розладами.
Тяжким видом патологiї жовчних шляхiв (15–16% випадків) вважають i рубцевi стриктури
дистального вiддiлу холедоха на грунтi хронiчного панкреатиту (ту булярний стеноз). Першi ознаки цього
захворювання виникають протягом 2–3 мiс пiсля операцiї i проявляються постiйним тупим болем у
правому пiдребер’ї, диспеп тичними розладами, холангiтом i механiчною жовтяницею. Цiннi вiдомостi в
дiаг ностицi тубулярного стенозу можна отримати за допомогою ретроградної панкреа тохолангiографiї
та черезшкiрної черезпечiнкової холангiографiї.
Частою причиною виникнення болю пiсля холецистектомiї є запальний процес у регiонарних
лiмфатичних вузлах. Так званий перихоледохеальний лiмфаденiт мо же стискати загальну жовчну
протоку, спричинювати порушення функцiї сфiнкте ра Оддi та розвиток панкреатиту.
Панкреатит, пов’язаний з холецистектомiєю, спостерiгають у 30–40% хворих iз ПХЕС. Найчастiше
подiбний панкреатит виникає внаслiдок невиявленого стенозу сфiнктера Оддi та дистального вiддiлу
вiрсунгової протоки пiд час операцiї на жовч них шляхах. Це призводить до порушення вiдтоку жовчi та
панкреатичного вмiсту i провокує загострення наявного або виникнення гострого панкреатиту.
У 20–25% випадкiв причиною ПХЕС є невстановлений до операцiї дуоденостаз.
Основними проявами цiєї хвороби є нудота, гiркота в ротi, перiодичне блювання та зни ження маси
тіла. Полегшення настає, коли хворi займають колiнно лiктьове положен ня або лягають на правий бiк.
Основним методом дiагностики дуоденостазу (ХДН) вважають дуоденоманометрiю (нормальний тиск у
ДПК становить 100–120 мм вод. ст., або 1,17 кПа). Під час рентгенологiчного дослiдження (зондова
релаксацiйна дуоде нографiя) у хворих виявляють порушення дуоденальної прохiдностi. Остання може
бути зумовлена високим дуоденоєюнальним кутом, артерiомезентерiальною комп ресiєю, рубцевим
перидуоденiтом, вадами розвитку ДПК, тощо. Некорегованi пiд час холецистектомiї такi змiни ДПК
можуть бути причиною незадовiльних резуль татiв оперативного лiкування хворих на холецистит.
Органiчнi та функцiональнi захворювання iнших органiв i систем (грижi дiафраг ми, виразкова
хвороба шлунка, ДПК тощо), не пов’язанi iз захворюванням жовчного мiхура та його видаленням, завжди
потребують їх передоперацiйної дiагностики та попереднього лiкування.

Дiагностична програма:
1. Анамнез i фiзикальнi методи обстеження.
2. Лабораторнi обстеження (загальний аналiз кровi, сечi, бiохiмiчний аналiз кровi: бiлiрубiн,
холестерин, креатинiн, сечовина, амiлаза тощо).
3. Дуоденальне зондування, дуоденоманометрiя.
4. Рентгеноскопiя та рентгенографiя шлунка i ДПК, жовчних шляхiв.
6. ЕРХПГ.
7. Черезшкiрна черезпечiнкова холангiографiя.
8. КТ.
9. Скенування печiнки.

Диференцiйна дiагностика.
Хронiчний панкреатит. У пацiєнтiв iз захворюваннями жовчних шляхiв дуже часто з’являються
симптоми ураження пiдшлункової залози. Власне холецистопанкреатит є чи не найпоширенiшою
формою хронiчного панкреатиту. Для цього захворювання характерними бувають оперiзувальний бiль i
позитивний симптом Мейо — Робсона. Причому бiль може мати характер «печiнкових кольок»,
супроводжува тись жовтяницею або холангiтом. Пальпаторно у хворих спостерiгають болючiсть у
верхнiй половинi живота. При загостреннях хронiчного панкреатиту відбувається зростання активностi
дiастази в сечi й амiлази в кровi. Важливе значення в дiагнос тицi хронiчного панкреатиту мають УЗД,
КТ, гiпотензивна дуоденографiя.
Виразкова хвороба шлунка та ДПК. Значнi труднощi можуть виникнути під час проведення
диференцiйної дiагностики ПХЕС iз виразковою хворобою, особливо при її ускладненнях пенетрацiєю.
Для дiагностики цiєї патологiї важливе значення мають характер болю, його iнтенсивнiсть, час
виникнення та перiодичнiсть появи. У всiх сумнiвних випадках потрібно провести рентгенобстеження як
жовчних шля хiв, так i травного тракту. Остаточне пiдтвердження дiагнозу можна отримати за до помогою
ФЕГДС.

Тактика та вибiр методу лiкування.

Хворих із ПХЕС потрібно обов’язково госпiталiзувати в хiрургiчнi стацiонари, де пiсля обстеження
визначають характер лiкування (консервативного чи оперативного).
Консервативне лiкування показано:
1) хворим з дискiнезiєю жовчних шляхiв, рiзними захворюваннями травного тракту, цукровим
дiабетом та iншою патологiєю терапевтичного профiлю;
2) хворим, у яких є показання до ендоскопічної папiлосфiнктеротомiї чи хiрургiчного
втручання, але вони відмовляються вiд його проведення;
3) хворим, яким потрібно оперативне втручання, проте його неможливо виконати через тяжку
супутню патологiю.

Консервативне лiкування передбачає:

1) зняття больового синдрому;
2) покращання вiдтоку жовчi;
3) боротьбу з інфекцією;
4) корекцію обмінних порушень;
5) лiкування супутньої патологiї.

З урахуванням виявлених причин ПХЕС вибирають тактику лiкування. При ре зидуальному

холедохолiтiаз, стенозуючому папiлiтi методом вибору є ендоскопiчна папiлосфiнктеротомiя з
екстракцiєю конкрементiв. Дiєта має максимально щадити бiлiарну систему та травний тракт,
передбачати зменшення калорiйностi, значне об меження жирiв i продуктiв, що мiстять надлишок
холестерину. З медикаментозних засобiв застосовують препарати, що нормалiзують функцiю
сфiнктерiв жовчних проток i ДПК (реглан, церукал, сульперид, мотилiум, лiквiритон тощо), адсорбують
некон’югованi жовчнi кислоти (фосфагель, холестирамiн, бiлiгнiн), зменшують за палення слизової
оболонки (де нол, вiкаїр, вентер) та пригнiчують активнiсть пато логiчної мiкробної флори (фуразолiдон,
бiсептол, еритромiцин, орнізол тощо).
Якщо процес поширюється на печiнку чи пiдшлункову залозу, в медикаментозну терапiю вносять
корективи. Неефективнiсть проведеного консервативного лікуван ня є показанням до повторного
оперативного втручання на жовчовивiдних шляхах.

Показання до оперативного лiкування:

1. Пухлини ВСДПК, рубцевi стриктури жовчної протоки, велика кукса мiхурової протоки та
тубулярний стеноз холедоха.
2. Механiчна жовтяниця, внутрiшнi та зовнiшнi норицi, виражений, iз частими рецидивами,
холангiт.
В обґрунтуваннi методу оперативного лiкування ПХЕС важливе значення має iнтраоперацiйна
ревiзiя жовчних шляхiв. У цьому планi розширення загальної жовч ної протоки понад 10 мм треба
розцiнювати як ознаку жовчної гiпертензiї.
Важливими методами дiагностики ПХЕС є також iнтраоперацiйна холангiографiя,
холедохоскопiя, холангiоманометрiя та дебiтометрiя.
Вибiр методу хiрургiчного лiкування ПХЕС насамперед має залежати вiд характеру патологiї.
Основними з них є:
1) холедоходуоденостомiя (Юраша, Флеркена, Фiнстерера або Кiршнера);
2) холедохоєюностомiя (на виключенiй петлi за Ру та за методом Брауна iз заглушкою за О.О.
Шалiмовим);
3) трансдуоденальна папiлосфiнктеропластика i вiрсунгопластика.
 Тема: «ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ. ФІБРОЗ, ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ. ПЕЧІНКОВА
НЕДОСТАТНІСТЬ. ПАРАЗИТАРНІ ТА НЕПАРАЗИТАРНІ УРАЖЕННЯ ПЕЧІНКИ.
МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ. УСКЛАДНЕННЯ. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАЛЬНОЇ
ТАКТИКИ»

Актуальність теми.
Нециротичний портальний фіброз печінки спостерігають у клінічній практиці значно частіше, ніж
діагностують. Тому точних цифрових даних про його поширеність немає. Частота виникнення вродженого
фіброзу печінки в загальній популяції становить 1 випадок на 20 тис. населення. Причинами
смертності від цього захворю вання є ниркова недостатність і холангіт.
Цироз печінки (ЦП). Нині у світі захворюваність на ЦП становить 20–40 хворих на 100 тис.
населення, і цей показник неухильно зростає . Щороку в США від хронічних захворювань печінки (в
тому числі і від цирозу) помирають 350 тис. осіб. Серед причин смерті в цій країні ЦП займає 9 те місце,
складаючи в структурі смерт ності 1,2%. У більшості випадків — це люди у віці 50–60 років. У структурі
смерт ності від ЦП частка алкогольного цирозу становить 42,8–63,4% випадків, цирозу, що розвинувся
внаслідок хронічного гепатиту С, — 8,6–11,8%.
Щороку у світі від фульмінантної (блискавична) печінкової недостатності (ПН) вмирають 2 тис.
чоловік. Смертність при цьому симптомокомплексі становить 50–80%. Фульмінантна ПН може бути
наслідком вірусних і автоімунних гепатитів, спадкових за хворювань (хвороба Вільсона — Коновалова);
результатом вживання лікарських за собів, впливу токсичних речовин. У 30% випадків причину
фульмінантной ПН не вдалося визначити. Пацієнти з фульмінантною ПН потребують трансплантації
печінки.
Непаразитарні абсцеси печінки спостерігають у 4,9–5,1 хворих з 10 000 госпіталізованих. Частота
цієї патології в загальному хірургічному стаціонарі становить до 0,5%. Абсцеси печінки виникають у
будь якому віці, частіше на них страждають жінки у віці 30–60 років. Летальність при абсцесах печінки
залишається високою (досягає 40%), що зумовлено пізньою діагностикою, множинними абсцесами.

Термінологія.

Термін Визначення
Фіброз печінки захворювання, що характеризується розростанням колагенових волокон тканини печінки без
перебудови її структури
Цироз печінки хронічне прогресуюче незворотне захворювання печінки, що виявляється її функціональною
недостатністю та портальною гіпертензією
Печінкова симптомокомплекс, який характеризується порушеннями функцій печінки різного ступеня
недостатність вираженості (від легкого до тяжкого — печінкової коми) внаслідок гострого або хронічного
ушкодження її па ренхіми (гепатоцитів)
Абсцес печінки обмежена гнійна деструкція печінкової паренхіми, що виникає переважно унаслідок проникнення
патологічної мікрофлори або паразитів

Викладення теми.

Хвороби печінки
АНАТОМІЯ ПЕЧІНКИ!!

Печінка — найбільший орган черевної порожнини, її маса становить близько 20% маси тіла людини (1,2-
1,5 кг) .
Печінка розташована в правій підребровій, надчеревній і частково в лівій підребровій ділянках.
Верхня поверхня печінки прилягає до діафрагми, передня — до діафрагми та передньої черевної стінки,
задня — до хребта, ніжок діафрагми, аорти, стравоходу і нижньої порожнистої вени, нижня — до правого
вигину ободової кишки, верхнього полюса правої нирки з наднирковою залозою, початкового відрізку
дванадцятипалої кишки та шлунка (воротаря, малої кривини та кардії).
Орган розташований мезоперитонеально: оточений очеревиною зверху і знизу і позбавлений її позаду:
частина печінки, розташована між печінково діафрагмовою та печінково нирковою зв’язками, залишається
вільною від очеревинного покриву (заочеревинне поле печінки). Зрощення заочеревинного поля печінки з
прилеглими тканинами дає змогу виконувати в цьому місці пункційну біопсію органа. Її здійснюють
нижче XI ребра праворуч, відступаючи на 5–6 см від хребта. Голка проходить між плеврою і
діафрагмою, що менш небезпечно, ніж пункція передньої частини діафрагмо вої поверхні печінки.
Серозна оболонка, що вкриває орган, переходить на прилеглі утворення та формує зв’язки печінки.
1. Серпоподібна зв’язка — подвоєний листок очеревини в сагітальній площині від верхньої
поверхні печінки до діафрагми, її вільний потовщений край називають круглою зв’язкою печінки.
Остання простягається від органа по задній поверхні передньої черевної стінки до пупка і містить
облітеровану пупкову вену.
2. Вінцева зв’язка печінки — розбіжні праворуч і ліворуч листки очеревини серпоподібної зв’язки.
Вона простягається від задньоверхнього краю органа до діафрагми. Продовженням вінцевої зв’язки
печінки ліворуч є ліва трикутна зв’язка, праворуч — права трикутна зв’язка.
3. Печінково шлункова зв’язка — складова малого чепця — дублікатури очереви ни, що містить
печінково шлункову, печінково дуоденальну та шлунково діафрагмову зв’язки. Велике значення в хірургії
печінки має печінково дуоденальна зв’язка, що ліворуч переходить у печінково шлункову зв’язку, а
праворуч закінчується вільним краєм. Позаду від неї розташована чепцева сумка із чепцевим отвором.
Печінково дуоденальна зв’язка обмежує вхід у чепцеву сумку спереду. Задньою стінкою її є по рожниста
вена, вкрита очеревиною.
4. Печінково дуоденальна зв’язка відходить від воріт печінки до верхньої горизонтальної частини
дванадцятипалої кишки. У ній залягають: праворуч — загаль на жовчна протока, ліворуч — власна
печінкова артерія, а за і між ними — ворітна вена.
Артеріальна кров надходить до печінки через власну печінкову артерію, яка приносить 25%
крові. Власна печінкова артерія — продовження загальної печінко вої артерії. Біля воріт печінки власна
артерія поділяється на ліву та праву гілки. У 50–60% хворих місце розподілу артерії збігається з
місцем злиття печінкових проток. Кількість гілок становить від 2 (20% випадків) до 3–5 (80%). У тих
випадках, коли власна печінкова артерія поділяється на 3 гілки, середня постачає праву квад ратну частку
печінки. Міхурова артерія зазвичай відходить від правої гілки власної печінкової артерії.
Венозна система печінки включає ворітну вену та вени печінки. Ворітна вена є одним з
найбільших венозних стовбурів: завдовжки 6–8 см, діаметром 1–1,5 см. Ворітна вена збирає кров від усіх
непарних органів черевної порожнини (крім нижньої та середньої частин прямої кишки) і приносить
близько 75% крові, що надходить до печінки. Ворітну вену формують права і ліва вени шлунка, вена
воротаря, селезінко ва вена, верхня і нижня брижові вени. Крім того, до неї впадають верхня підшлун
ково дуоденальна, передворотарна, середня ободова вени. Злиття цих вен відбуваєть ся позаду головки
підшлункової залози і горизонтальної частини дванадцятипалої кишки.
Позаду ворітної вени розташована нижня порожниста вена. Їх розділяють дві щільні мембрани,
очеревинний покрив і, частково, хвостова частка печінки. Біля воріт печінки вена поділяється на дві гілки:
широку праву, що вступає в праву частку печінки, і вузьку ліву, що пролягає в поперечному напрямку від
воріт печінки ліворуч і несе кров до лівої та квадратної часток. У низці випадків перед входом у тканину
печінки ворітна вена поділяється на 3, а іноді й на 4 гілки.
Вени печінки є складовою її венозної системи, що починається з центральних вен часточок печінки.
З них утворюються збірні вени, що виходять з різних сегментів печінки. Збірні вени, зливаючись,
утворюють три основні вени печінки: праву, ліву та середню, що впадають у нижню порожнисту вену.
Особливістю печінкових вен є те, що їхні стінки фіксовані до печінки, тому після поранення вони не
спадаються, кровотеча самостійно не зупиняється і навіть можливий розвиток повітряної емболії.
Біля воріт печінки й уздовж печінково дуоденальної зв’язки концентрується ос новна кількість
лімфи та лімфатичних вузлів. Два лімфатичних вузли мають велике значення в хірургії печінки.
Перший — це постійний лімфатичний вузол на лівій по верхні міхурової шийки, що є орієнтиром у
пошуку міхурової артерії. Другий — лімфатичний вузол, який розташований у печінково
дуоденальній зв’язці одразу над дванадцятипалою кишкою чи на правій бічній поверхні загальної
жовчної протоки під правим краєм кишки. Цей вузол є орієнтиром у пошуку дистального кінця
загальної жовчної протоки при повторних операціях. Внутрішньопечінкові жовчні протоки про лягають
паралельно розгалуженням печінкової артерії та ворітної вени. Злиття жовч них проток у воротах печінки
на зразок біфуркації встановлено в 56% випадків, три фуркації в різних варіантах — у 39%, квадрифуркації
— у 3% хворих.
 У печінці розрізняють праву та ліву частки чи половини, відокремлені одна від одної
серпоподібною зв’язкою. На нижній поверхні печінки є кілька борозен і ямок, які лишилися від
втискання, що спричинили суміжні органи та судини. Централь не місце займають ворота печінки. Тут
борозни (права і ліва поздовжні борозни та поперечна) розташовані у вигляді літери «Н». У них
розташовані гілки ворітної вени та печінкової артерії, що пролягають у поперечному напрямку, а також
печінкові протоки та місце прикріплення малого чепця.
Печінка має двоє воріт: первинні (портальні) і вторинні (кавальні). Від первинних воріт
розгалужуються жовчна протока, ворітна вени та печінкова артерія (тріада). Через вторинні ворота
виходять печінкові вени.
Відповідно до класифікації Coui naud (1957), за розгалуженням елементів первинних воріт,
печінку поділяють на 2 половини (праву і ліву) і 8 сегментів. Сегменти позначені римськими цифрами
від І до VIII. З нутрощевої поверхні печінки першим сегментом буде хвостата частка. Інші сім
сегментів пролягають один за одним по контуру печінки в напрямку, зворотному ходу годинникової
стрілки. VIII ( 8 ) сегмент на нутрощевій поверхні не видно. Ліва частка містить сегменти II і III, квадратна
— сегмент IV, а права частка — сег менти V, VI, VII, VIII.

Фізіологія.
Печінка є органом, що бере участь практично у всіх обмінних процесах організму. Через портальну
кров і лімфатичні судини з кишечнику в печінку надходять поживні речовини, вітаміни й інші
компоненти, потрібні для нормальної життєдіяльності організму. Доведено, що фактори, які
спричинюють регенерацію паренхіми печінки після її резекції, містяться в крові, яка надходить по
ворітній вені. Постачання печінки киснем відбувається завдяки артеріальній крові.
Продукти метаболізму, а також токсичні речовини затримуються в печінці і потім виводяться із
жовчю в кишечник. У нормі жовч прозора, жовтого кольору, частіше слабколужної реакції. До її складу
входить вода (97% об’єму), жовчні солі (1–2%), білірубін, лецитин, холестерин, жирні кислоти та інші
речовини. Жовч, що виділяється в кишечник, бере участь в емульгуванні харчових жирів. У клубовій
кишці жовчні кислоти знову всмоктуються в кров і через ворітну вену повертаються до печінки. У разі
порушення процесу всмоктування в клубовій кишці жовчні кислоти потрапляють до товстої кишки, при
цьому пригнічується їх виділення печінкою.

Обстеження пацієнтів із захворюваннями печінки:

1. Функціональні проби:
– вміст сироваткових білків (альбумін, фібриноген);
– коагулограма;
– холестерин крові;
– концентрація глюкози крові;
– вміст аміаку;
– кількість білірубіну в сироватці крові;
– вміст лужної фосфатази та глутамінтрансферази, АЛТ і AСT у сироватці крові.
2. Інструментальні методи дослідження печінки:
– УЗД — дає змогу отримати інформацію про стан паренхіми печінки, судин і жовчних проток;
– КТ і МРТ;
– радіоізотопне сканування печінки та селезінки;
– артеріографія — оцінка кровопостачання печінки;
– діагностична лапароскопія — дає змогу візуально обстежити печінку, прилеглі органи та тканини,
за потреби виконати пункційну біопсію;
– пункційна біопсія (виконують черезшкірно під час УЗД, лапароскопії, лапаротомії) — дає змогу
отримати гістологічну характеристику зони ураження печінки.
3. Інтраопераційне обстеження печінки:
– оцінка розмірів;
– кольору: червоний — при гострому гепатиті, сірий — при цирозі, мускатний — при жовтій
дистрофії, зелений — при механічній жовтяниці;
– стану краю печінки: гострий та щільний — при цирозі, заокруглений — при гострому гепатиті,
гепатозі та холестазі;
– консистенції: щільна та бугриста — при цирозі;
– пальпаторно у печінці виявляють об’ємні утворення (навіть у глибині паренхіми).
 Дiагностична програма:
1. Анамнез i фiзикальнi методи обстеження.
2. Лабораторнi обстеження (загальний аналiз кровi, сечi, бiохiмiчний аналiз кровi: бiлiрубiн,
холестерин, креатинiн, сечовина, амiлаза тощо).
3. Дуоденальне зондування, дуоденоманометрiя.
4. Рентгеноскопiя та рентгенографiя шлунка i ДПК, жовчних шляхiв.
6. ЕРХПГ.
7. Черезшкiрна черезпечiнкова холангiографiя.
8. КТ.
9. Скенування печiнки.

Фіброз печінки
Фіброз печінки спостерігають при хронічному ураженні органа (наприклад при вірусних гепатитах).
Патологічний процес може бути зворотним або стати незворотним, що призводить до порушень
архітектоніки печінки та цирозу. У початкових стадіях фіброз печінки може перебігати безсимптомно.
Класифікація фіброзу печінки:
1. Нециротичний портальний фіброз (може перебігати у вигляді трьох клінічних форм):
а) внутрішньопечінковий флебосклероз і фіброз;
б) склероз ворітної та селезінкової вен;
в) тромбоз ворітної та селезінкової вен.
2. Шістосоматоз (фіброз Сіммерса) з пресинусоїдальною портальною гіпертензією — захворювання
людини та тварин, збудником якого є гельмінти родини шістосоматид з класу трематод. Поширене в
Єгипті, Греції, Китаї, Португалії, на Кіпрі.
3. Вроджений фіброз печінки. Захворювання має спадковий характер, може поєднуватися з
полікістозом печінки і нирок. Серед симптомів — спленомегалія. Асцит відсутній.
Ступінь фіброзу печінки оцінюють за шкалою METAVIR, згідно з якою виділяють чотири стадії
фіброзу:
F0 — фіброз відсутній;
F1 — портальний фіброз без септ;
F2 — портальний фіброз з поодинокими септами; F3 — множинні септи без цирозу;
F4 — цироз.
Етіологія нециротичного портального фіброзу печінки:
1. Дефіцит α1 антитрипсину — низькомолекулярного інгібітора протеаз (трипсину, хімотрипсину,
плазміну, тромбіну, еластази, гіалуронідази), чий дефіцит при зводить до підвищеного накопичення
протеолітичних ензимів і подальшого ушкодження тканин, переважно легенів і печінки.
2. Хвороба Вільсона — Коновалова (гепатолентикулярная дегенерація), в основі якої — порушення
метаболізму міді та накопичення її в печінці й інших внутрішніх органах. В нормі основна маса міді
після всмоктування в кишечнику виводиться з жовчю та сечею. При хворобі Вільсона — Коновалова
мідь накопичується в ЦНС та печінці. Захворювання спостерігають з частотою 1:200 000 населення,
успадковується за автосомно рецесивним типом.
3. Фруктоземія. При фруктоземії пацієнт не переносить фруктозу через недостатність ферменту
фруктозо 1 фосфат альдолази в печінці, нирках, слизовій обо лонці кишечнику. Внаслідок дефіциту
цього ферменту фруктоза в організмі людини не руйнується, а накопичується в крові (а також продукти
її обміну, що мають токсичні властивості).
4. Галактоземія. Спадкове захворювання, що характеризується порушенням вуглеводного обміну
внаслідок відсутності ферменту галактозо 1 фосфат уридил трансферази. При цьому в крові
накопичується галактоза. У пацієнтів спостерігають відставання у фізичному і розумовому розвитку,
жовтяницю, гепатомегалію. Успадковується за автосомно рецесивним типом.
5. Глікогенози (III, IV, VI, IX і X типів) — група спадкових хвороб, які характеризуються
недостатністю ферментів, які беруть участь в обміні глікогену. При цьому постерігають порушення
структури глікогену, його недостатнє або надмірне накопичення в різних органах і тканинах, у тому числі
і в печінці.
 6. Гемохроматоз. Автосомно рецесивне спадкове захворювання з порушенням обміну заліза в
організмі: залізо накопичується в органах і тканинах, підвищується його вміст у сироватці крові та
відбувається дифузне відкладення заліза в гепатоцитах печінки.
7. Тирозинемія — спадково зумовлений дефіцит ферментів, які руйнують тирозин. Унаслідок
цього надлишок тирозину призводить до його накопичення в печінці, нирках, ЦНС, сприяючи виникненню
в них патологічних змін (у тому числі фібро зу печінки).
8. Бруцельоз.
9 Ехінококоз.
10. Хронічні вірусні гепатити В і С.
11. Синдром Бадда — Кіарі. Фіброз і цироз печінки розвиваються внаслідок прогресуючого
звуження або закриття печінкових вен. Через обструкцію печінкових вен у пацієнтів спостерігають
некроз гепатоцитів у центролобулярній ділянці.
12. Серцева недостатність. Фіброз і цироз печінки можуть виникати у пацієнтів з хронічною
правошлуночковою недостатністю (наприклад при недостатності трикуспідального клапана і
констриктивному перикардиті).
13. Тромбоз портальних вен.
14. Зловживання алкоголем.
15. Вживання лікарських засобів (аміодарону, аміназину, ізоніазиду, метотрексату, метилдопи,
толбутаміду).
16. Вплив токсинів (арсену, заліза, міді).

Патогенез фіброзу печінки. Фіброз печінки характеризується розростанням колагенових

волокон тканини печінки без перебудови її структури. Під час патоморфологічного дослідження
виявляють незмінені печінкові часточки, оточені широкими тяжамі фіброзно сполучної тканини. Процес,
який призводить до фіброзу печінки, проходить три стадії:
– запалення;
– синтез колагену та інших компонентів екстрацелюлярного матриксу;
– ремоделювання тканини.
В основі фіброгенезу — надмірне накопичення протеїнів позаклітинного матриксу і тканинних
колагеназ, основним джерелом яких є зірчасті клітини печінки. У нормальній печінці зірчасті клітини
становлять 5–8% від загальної кількості клітин печінки і є депо вітаміну А та джерелом чинників, які
підтримують гомеостаз в мікрооточенні синусоїдів органа.
Пусковим моментом фіброзу печінки є ушкодження гепатоцитів, унаслідок чого відбувається
активація зірчастих клітин.

Клінічні прояви нециротичного фіброзу печінки.

У клінічній картині часто переважають симптоми ураження не печінки, а селезінки, що зумовлює
діагностичні помилки. Коли з’являються симптоми портальної гіпертензії, зокрема кровотечі з варикозно
розширених вен стравоходу, подібний стан часто розглядають як прояв цирозу печінки. Діагностичні
труднощі зумовлені тим, що в перші 5–8 років хвороба може перебігати, не завдаючи хворому дискомфорту
і без клінічних симптомів. Але навіть після розвитку ознак захворювання (кровотеча із варикозно
розширених вен стравоходу й ураження селезінки), фіброз печінки довго перебігає на тлі відносного
благополуччя.
Клінічні прояви прогресуючого фіброзу, що призводить до цирозу печінки, є останньою стадією
захворювання печінки (наприклад портальна гіпертензія, печінкова недостатність і гепатоцеллюлярная
карцинома). Діагноз фіброзу печінки встановлюють на підставі результатів біопсії.
Біопсію печінки проводять лише в спеціалізованих лікувальних закладах, оскільки процедура
потребує спеціальної підготовки клініциста і патоморфолога. Під час проведення біопсії печінки
можливий розвиток ускладнень (до 3% випадків). Морфологічна діагностика фіброзу печінки за
матеріалами пункційної біопсій часто буває ускладнена, тому бажано використовувати інцизійну
крайову біопсію печінки. В 15–35% випадків під час виконання пункційної біопсії печінки отримують
незмі ену тканину органа, в 1,5% випадків — неінформативний матеріал.
Лікування полягає в усуненні чинника, що призвів до фіброзу, та купірування симптомів
захворювання. Пацієнтам, у яких встановлено початкові стадії фіброзу печінки, призначають раціональне
збалансоване харчування. Потрібно відмовитися від алкоголю. У разі появи ознак портальної гіпертензії й
асциту пацієнтам призна чають дієту з низьким вмістом натрію.
Медикаментозне лікування:
1. Усунення чинників, які призвели до фіброзу:
а) лікування хронічної вірусної інфекції;
б) відміна препаратів, які справляють гепатотоксичну дію;
в) усунення алкогольної залежності;
г) нормалізація обмінних порушень;
ґ) ерадикації паразитарних інвазій;
д) усунення біліарної обструкції.

2. Зменшення вираженості запалення:

а) препарати урсодеоксихолевої кислоти;
б) глюкокортикоїди;
в) інтерферонотерапія: препарати рекомбінантного людського інтерферону α 2:
г) інгібітори АПФ;
ґ) інгібітори цитохрому р450;
д) селективні інгібітори ЦОГ 2.

3. Інгібування процесу активації зірчастих клітин печінки:

а) рекомбінантний γ інтерферон;
б) антиоксиданти, фосфатидилхолін. Антиоксиданти здатні інгібувати актива цію не зірчастих, а
клітин Купфера, зменшуючи активність процесів апоптозу в ге патоцитах;
в) рекомбінантні цитокіни;
г) антагоністи рецепторів до ендотеліну.

4. Інгібування ефектів активованих зірчастих клітин (процесів синтезу колагена і його

метаболізму):
а) симвастатин;
б) пентоксифілін;
в) пеніциламін;
г) колхіцин;
д) глюкокортикоїди.

5. Препарати, що справляють антифібротичну дію:

а) рекомбінантний фактор росту гепатоцитів;
б) інгібітори тканинних протеаз.

Кожен із зазначених препаратів потребує індивідуального підходу до вибору режиму дозування

та тривалості вживання.
Хірургічне лікування:
1. При вираженому гіперспленізмі проводять спленектомію з накладенням спленоренального
анастомозу.
2. Для зупинки кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу та шлунку здійснюють їх
ендоскопічне склерозування або гастротомію з прошиванням цих судин.

Цироз печінки
Цироз печінки (ЦП) характеризується змінами з порушенням нормальної архітектоніки органа:
розвитком сполучної тканини та перебудовою її структури з формуванням несправжні часточок. Це —
захворювання (на відміну від гепатитів, гепатозів і фіброзу печінки). У пацієнтів з ЦП можуть бути
різноманітні симптоми, які залежать від етіології, стадії захворювання й активності процесу. Приблизно у
20% хворих ЦП перебігає латентно або під маскою іншого гастроентерологічного захворювання. У 20%
випадків ЦП виявляють на автопсії.
Клінічні ознаки ЦП:
1. Скарги:
 – носові кровотечі;
– слабість;
– підвищена стомлюваність;
– зниження працездатності й апетиту;
– нестійкість випорожнень;
– свербіж шкіри, підвищення температури тіла.
2. Об’єктивні дані:
а) огляд:
– здуття живота;
– астенізація;
б) пальпація живота:
– тупий біль у правій половині живота.
У пізніх стадіях захворювання спостерігають:
– портальну гіпертензію;
– асцит;
– печінкова недостатність.
Діагностика ЦП. Діагноз встановлюють на підставі результатів клінічної оцінки, лабораторних
аналізів (біохімія крові), інструментальних методів обстеження (УЗД і КТ печінки). Для точного
діагнозу потрібно проведення біопсії печінки.

Класифікація ЦП:
За морфологією:
а) дрібновузловий, або мікронодулярний (діаметр вузлів — 1–3 мм);
б) великовузловий, або макронодулярний (діаметр вузлів — більше 3 мм);
в) неповний септальний;
г) змішаний (спостерігають вузли різного розміру).
За етіологією :
а) вірусний (вірусні гепатити В і С приводять до розвитку ЦП в 15–26% випадків);
б) алкогольний (частота цирозу печінки у осіб, що зловживають алкоголем, становить 35%);
в) медикаментозний;
г) вторинний біліарний (5–10%);
ґ) вроджені (гепатолентикулярна дегенерація, гемохроматоз, дефіцит α 1 трипсину, тирозиноз,
галактоземія, глікогеноз);
д) застійний (недостатність кровообігу);
ж) при синдромі Бадда — Кіарі;
з) обмінно аліментарний (накладення обхідного тонкокишкового анастомозу, ожиріння, тяжкі
форми цукрового діабету);
и) нез’ясованої етіології (криптогенний, первинний біліарний індійський дитячий).
За вираженістю печінкової недостатності:
а) компенсований;
б) субкомпенсований;
в) декомпенсований.
За ступенем портальної гіпертензії й активності процесу:
а) активний;
б) неактивний.
Варіантні синдроми перебігу ЦП. Деякі автори виділяють варіантні синдроми перебігу ЦП, коли у
пацієнтів з автоімунним гепатитом можуть виявлятися симптоми первинного біліарного цирозу та
первинного склерозуючого холангіту (в 5 і 7% випадків відповідно). І, навпаки, у 19% хворих з
первинним біліарним цирозом і у 54% пацієнтів з первинним склерозуючим холангітом можливі прояви
автоімун ного гепатиту. Хворі з варіантними синдромами мають резистентність до терапії
глюкокортикоїдами.

Етіологія ЦП:
1. Зловживання алкоголем.
2. Вірусні гепатити В, С.
 3. Хронічний автоімунний гепатит.
4. Дефіцит α 1 антитрипсину.
5. Хвороба Вільсона — Коновалова.
6. Галактоземія.
7. Глікогенози І, ІІІ, IV типу.
8. Гемохроматоз.
9. Муковісцидоз — спадкове системне захворювання екзокринних залоз (секреторні залози
респіраторного тракту, кишечнику, підшлункової залози, слинні, потові, слізні). Через пригнічення
транспортування хлоридів і зміну балансу іонів натрію в епітеліальних клітинах респіраторного,
гепатобіліарного, травного тракту і підшлун кової залози, у пацієнтів з муковісцидозом відзначаються
застійно обтураційні зміни у відповідних органах.
10. Синдром Бадда — Кіарі.
11. Серцева недостатність.
12. Застосування лікарських засобів.
13. Операції на кишечнику. До ЦП призводять шунтуючі операції на кишечнику — накладання
обхідних тонкокишкових анастомозів з вимкненням значної частини тонкої кишки.
14. Саркоїдоз.
15. Вроджена геморагічна телеангіоектазія (хвороба Ослера).
16. Паразитарні й інфекційні хвороби (ехінококоз, шистосоміаз, бруцельоз, опісторхоз,
токсоплазмоз).
17. Цирози печінки нез’ясованої етіології (криптогенні, до 20–30%).

Оцінка ступеня тяжкості цирозу печінки. Клінічна оцінка стадії та ступеня тяжкості
цирозу печінки ґрунтується на критерії вираженості портальної гіпертензії та печінкової недостатності.
Розроблено бальну оцінку клінічних симптомів, яка дає змогу встановити ступінь тяжкості цирозу —
шкала Чайльда — П’ю (Child Рugh). Згідно з цією шкалою, різним рівням сироваткового білірубіну,
альбуміну та прот ромбінового часу, а також ознакам печінкової енцефалопатії й асциту надають певні
числові значення. Результати цієї оцінки прямо корелюють з показниками виживаності хворих і
прогнозом після трансплантації печінки.

Визначення ступеня тяжкості ЦП (індекс Child — Рugh):

Бали Білірубін, Альбумін, г Протромбіновий час, с Печінкова енцефалопатія, Асцит

мг% % (протромбіновий індекс — %) стадія
1 <2 >3,5 1–4 (80–60) Немає Немає
2 2–3 >2,8–3,5 4–6 (60–40) I—II Епізодичний
3 >3 <2,8 >6 (<40) III—IV Рефрактерний

Примітка: класи за Child: А — 5–6 балів; В — 7–9 балів; С — більше 9 балів.

Лікування хворих із ЦП симптоматичне (таке саме, як і при фіброзі печінки). Прогноз —

несприятливий.

Печінкова недостатність
Гостра печікова недостатність (ПН) може розвиватися на тлі попередніх хвороб печінки або
виникнути вперше на тлі гострого гепатиту.
Хронічна ПН виникає при прогресуванні хронічних захворювань печінки (ЦП), злоякісних пухлин.
При гострій ПН можливий розвиток печінкової енцефалопатії. Це ускладнення при гострих хворобах
печінки виникає досить рідко, але летальність при ньому становить 80–90%. Печінкова енцефалопатія —
це симптомокомплекс порушень ЦНС, який виникає при печінковій недостатності внаслідок гострого
метаболічного стресу у пацієнтів з хронічними захворюваннями печінки та портосистемному шунті.
Причини розвитку ПН:
– токсичні гепатози (гостра жирова печінка у вагітних, синдром Рея, стан після відключення
тонкої кишки), хворобі Вільсона — Коновалова, синдромі Бадда — Кіарі;
 – віруси гепатиту А, В, С, D, Е, G, герпесу, цитомегаловірусу, вірус інфекційно
го мононуклеозу, Коксакі, кору;
– септицемія при абсцесі печінки;
– вживання лікарських засобів (парацетамол, діуретики, седативні засоби, НПЗЗ);
– зловживання алкоголем;
– вплив промислових токсинів (чотирихлористого вуглецю, жовтого фосфору);
– мікотоксини та афлатоксини;
– вплив вуглекислого газу.

Стадії печінкової недостатності:

І ст. — початкова компенсована:
а) порушення сну, поведінки та настрою;
б) адинамія;
в) підвищення температури тіла;
г) геморагії;
ґ) посилення жовтяниці.

ІІ ст. — виражена, декомпенсована:

а) посилення симптомів І стадії;
б) сонливість;
в) неадекватність поведінки, іноді агресія, дезорієнтація;
г) запаморочення, непритомність;
ґ) уповільнення свого та сприйняття чужого мовлення;
д) «хлопаючий тремор» (швидкі згинально розгинальні рухи в п’ястно фалан гових і
променезап’ястних суглобах, що часто поєднуються з латеральними рухами пальців);
е) пітливість;
є) «печінковий» запах з рота.

ІІІ ст. — термінальна дистрофічна:

а) ступор, пробудження насилу;
б) збудження, неспокій, крик;
в) сплутана свідомість;
г) порушення контакту за збереження адекватної реакції на біль. ІV ст. — печінкова кома:
а) втрата свідомості;
б) спонтанні рухи та реакція на біль на початку коми, що згодом зникають;
в) косоокість, що розходиться, відсутність зіничних реакцій;
г) патологічні підошвові рефлекси;
ґ) судоми;
д) ригідність;
е) ЕЕГ — уповільнення ритму, зменшення амплітуди в міру поглиблення коми.

Діагностика ПН.
1. Лабораторна діагностика:
а) загальний аналіз крові (тромбоцитопенія, анемія);
б) біохімія крові (глюкоза, калій, креатинін, білірубін, альбумін, АЛТ, АСТ, ГГТП, амілаза);
в) коагулограма (зниження протромбінового індексу);
г) визначення сироваткових маркерів вірусів гепатиту;
ґ)визначення вмісту міді та церулоплазміну в сироватці крові;
д) загальний аналіз сечі (білок, лейкоцити, еритроцити, креатинін, сечова кислота);
е) оцінка вмісту міді в добовій сечі;
ж) визначення вмісту парацетамолу та інших препаратів у крові — за показаннями;
з) посів крові на стерильність навіть за відсутності гіпертермії.

2. Інструментальні методи дослідження:

 а) рентгенографія грудної клітки;
б) УЗД черевної порожнини (стан паренхіми та розміри печінки і селезінки, діаметр судин
портальної системи, виключення пухлинного процесу в інших органах); в) КТ і МРТ черевної порожнини
(оцінюють стан печінки, надниркових залоз, селезінки, лімфовузлів, яєчників для виявлення злоякісного
процесу);
г) допплерівське дослідження печінкових вен (за підозри на синдром Бадда — Кіарі);
д) радіонуклідне сканування технецієм (99mТс) — діагностика дифузних гепа тоцелюлярних
захворювань (гепатит, жировий гепатоз, цироз печінки ), гемангіом, карцином, абсцесів; оцінка швидкості
печінкової та біліарної секреції;
е) ЕЕГ (має діагностичне значення в ранній стадії печінкової енцефалопатії та прогностичне — в
розгорнутій стадії).

Диференційна діагностика.
Диференційна діагностика гострої та хронічної ПН.

Гостра ПН Хронічна ПН
а) нетривалий анамнез захворювання; а) тривалий анамнез захворювання;
б) пацієнти достатнього харчування; б) хворий зниженого харчування, є дефіцит маси
в) розміри печінки зменшені; тіла;
г) селезінка не збільшена; в) розміри печінки збільшені;
ґ) судинні «зірочки» на тілі хворого відсутні; г) селезінка збільшена;
д) симптоми енцефалопатії р о з в и в а ю т ь с я ґ) у пацієнта можна виявити «печінкові» долоні; на
в ранні терміни від початку захворювання тілі — судинні «зірочки»;
(через 8 тиж); д) симптоми енцефалопатії розвиваються в пізні
е) на тлі поточного захворювання виникає терміни від початку захворювання;
жовтяниця; е) в анамнезі хворого — епізоди жовтяниці;
ж) асцит після появи печінкової енцефалопатії ж) асцит зазвичай передує виникненню печінкової
розвивається пізно енцефалопатії, розвивається в ранні терміни

Лікування гострої ПН.

Загальні принципи ведення хворого:
а) індивідуальний пост медсестри;
б) моніторування сечовиділення, цукру крові та життєвих функцій кожну годину;
в) 2 рази на день контроль сироваткового калію;
г) щодня аналіз крові, визначення вмісту креатиніну, альбуміну; оцінка коагулограми;
ґ) не вводити в/в фізіологічний розчин (натрій і вода при ПН затримуються в організмі через
наявністю вторинного гіперальдостеронізму);
д) профілактика пролежнів.

Лікування хронічної ПН.

Загальні принципи ведення хворого:
а) активне спостереження за станом пацієнта, з урахуванням вираженості симптомів енцефалопатії;
б) щоденні зважування хворого;
в) щоденне оцінювання балансу рідини, випитої і виділеної за добу;
г) щодня аналіз крові (вміст електролітів, креатиніну);
ґ) 2 рази на тиждень визначають вміст білірубіну, альбуміну, активність АСТ, АЛТ, лужної
фосфатази;
д) регулярно виконують коагулограму, вимірюють вміст протромбіну;
е) в кінцевій стадії цирозу печінки потрібно оцінювати необхідність і мож ливість
трансплантації печінки (при алкогольному цирозі пересадка печінки пока зана рідко);
ж) при алкогольному цирозі — повна відмова от алкоголю.
Лікування полягає в обмеженні кількості білка в харчовому раціоні, призначенні
лактулози.
За появи симптомів ниркової недостатності (калій сироватки крові >6 ммоль/л;
креатинін сироватки крові >400 ммоль/л) проводять гемодіаліз.
 Трансплантація печінки. Показання до трансплантації печінки при фульмінантному
гепатиті з печінковою енцефалопатією:
а) вік до 60 років;
б) нормальне функціонування печінки до виникнення захворювання;
в) можливість дотримання після трансплантації печінки післятранфузійного режиму в повному
протягом тривалого періоду.

Кісти печінки
Кісти печінки можуть бути паразитарного та непаразитарного походження.
1. Непаразитарні кісти:
а) справжні — стінка справжньої кісти має три шари.
Внутрішній шар, утворений пухкою сполучною тканиною, багатий на клітинні елементи і вкритий
епітелієм, що іноді має війки, середній — щільний, бідний на клітинні елементи, зовнішній шар містить
сегменти жовчних проток і острівці печінкової тканини. Можлива гіаліні зація зовнішнього шару;
б) несправжні — частіше бувають травматичного походження внаслідок утворення центральних і
підкапсулярних гематом чи часткових некрозів печінкової тка нини запального характеру з подальшими
дегенеративними змінами.\

2. Паразитарні кісти:
– ехінококові;
– альвеококові.
Усі перелічені кісти можуть бути неускладненими та ускладненими (нагноєння,
кровотеча, розрив, портальна гіпертензія, механічна жовтяниця, печінкова недостатність). Частота
кістозних захворювань печінки, виявлених на розтині, коливається від 0,15 до 1,86%. Кісти виникають у
різному віці, але найчастіше — в середньому. Частота захворювання у жінок і чоловіків приблизно
однакова.

Виділяють кілька причин виникнення непаразитарних кіст печінки:

1. Порушення процесів розвитку та диференціації. Справжні кісти походять із зачатків жовчних
ходів, залишку зародкової тканини.
2. Внутрішньопечінкові порушення циркуляції в гілках ворітної вени, унаслідок чого
утворюються замкнуті порожнини, усередині яких накопичується рідина, яку продукують клітини
епітеліальної вистілки.
3. Травми. Посттравматичні кісти формуються після розривів печінки без ушкодження фіброзної
оболонки. Кров і жовч, що зібралися, розсмоктуються, однак, якщо залишкова порожнина має великі
розміри, змикання прилеглих ділянок паренхіми не відбувається. Травматичні кісти поодинокі і
наповнені жовчю, без епітеліальної вистілки.
4. Наявність залишкових порожнин після ехінококотомії, ехінококектомії та інших втручань.
Підтвердженням справжнього характеру деяких кіст може бути той факт, що вони нерідко
поєднуються з аналогічними кістами нирок, підшлункової залози й інших органів.

Патологічна анатомія. Більшість кіст печінки належать до справжніх, у яких

внутрішня поверхня вистелена одношаровим кубічним чи циліндричним епітелієм. Несправжні кісти
такої вистілки не мають. Поодинокі кісти можуть бути заповнені желеподібною масою, а при нагноєнні —
вершкоподібним гноєм. Кісти можуть локалізуватися в різних частках і сегментах печінки, в глибині чи
на поверхні можуть випинатися з печінки і навіть пов’язуватися з печінкою лише тонкою перемичкою
(«ніжкою»). Частина кіст розташована в зв’язках печінки. Діаметр кісти — від 1–2 до 25 см і більше.
Відповідно об’єм кісти може досягати 10–16 л.
Кісти можуть бути як поодинокі, так і множинні. Множинними вважають такі кісти, що
розташовуються в одному чи кількох сегментах печінки, однак частина сегментів залишається
неураженою.
Полікістоз печінки — це такий стан, коли кісти є в кожному анатомічному сегменті органа. При
полікістозі уражена ділянка печінки збільшена і деформована численними кістами різного розміру. Кісти
оточені капсулою з фіброзної тканини, на зрізі мають ніздрюватий вигляд з безліччю порожнин. Вони
наповнені прозорою рідиною, що не містить жовчі. Зазвичай, кісти розташо вуються по всій поверхні
обох часток, але частіше права частка уражена більше лівої.
На відміну від поодиноких солітарних кіст полікістоз печінки в 51,6% хворих (Foldman, 1958)
поєднується з полікістозним ураженням інших органів і в першу чергу нирок, підшлункової залози,
селезінки, яєчників, легенів. Полікістоз печінки нерідко супроводжується іншими вродженими вадами
розвитку: розщепленням підне біння, незрощенням дужок хребта, менінгоцеле, незавершеним поворотом
кишечнику тощо. Полікістоз у деяких хворих призводить до портальної гіпертензії. Унаслідок полікістозу
настає виражена дегенерація печінкової паренхіми, така печінка набуває вигляду бджолиного стільника з
тонкими перегородками.
Клінічні прояви. Симптоми при непаразитарних кістах печінки залежать від розмірів,
кількості та локалізації новоутворень.
Бувають: дрібні кісти — діаметр до 5 см, середні — від 5 до 7 см, великі — понад 7 см. Як
несправжні, так і справжні кісти печінки зростають повільно і не мають специфічних симптомів, через
що їх рідко виявляють до операції. Кісти від 1 до 6 см — безсимптомні. Вони найчастіше можуть бути
виявлені або випадково при житті хворого, або під час автопсії. Скарги з’явля ються зі зростанням кісти:
збільшення об’єму живота, помірна болючість у правому верхньому квадранті і наявність
утворення, яке відчуває сам хворий у надчеревній ділянці чи в ділянці правого підребер’я. Відсутність
симптомів болючості приписують низькому тиску в кісті. Симптоми стають вираженішими, коли кісти
досягають великих розмірів і починають стискати суміжні органи, жовчні протоки та судини печінки. У
цей час можуть з’явитися блювання і пронос, біль у животі стає сильним і гострим, іноді з’являються
жовтяниця, асцит, поступово розвивається ПН. Біль іноді іррадіює в плече, спину.
Частими симптомами полікістозу печінки є відчуття тяжкості, тиску та розпи рання у
верхньому відділі живота, в ділянці правого підребер’я, зниження апетиту, схуднення, що прогресує,
зниження працездатності, періодичні нудота, блювання, поступовий розвиток ПН.
Для травматичних і запальних кіст характерним є озноби, пропасниця, пронос, підвищена
пітливість, блідість шкіри, нерідко з іктеричним відтінком, а іноді й доб ре вираженою жовтяницею.
Однією з об’єктивних ознак кісти є пальпаторне визначення пухлини округлої форми, еластичної,
помірно напруженої. Найчастіше пухлина, що пальпується, щіль но зрощена з печінкою і зміщується під
час дихання. Рухливість пухлини свідчить про наявність кісти печінки на ніжці.
Лабораторні дослідження. Загальні аналізи крові, сечі, функціональні проби печінки
при непаразитарних кістах печінки відображають порушення функції орга на і є неспецифічними для
цього захворювання. На результати цих досліджень впливають супутні хвороби.
Інструментальні дослідження. Точний діагноз до операції вдається встанови ти:
при використанні лапароскопії, УЗД, КТ, МРТ. Нерідко кісти печінки невели ких розмірів, особливо
поодинокі, виявляють під час втручань, які виконують з при воду інших захворювань черевної
порожнини.
Ускладнення кіст печінки:
1. Крововилив у порожнину кісти може бути непомітним, якщо кількість крові, що вилилася,
невелика або крововилив відбувся в стінку кісти з її розшаруванням. Його можна виявити лише
під час операції. Значні крововиливи призводять до швидкого збільшення кісти, супроводжуються
сильним болем, погіршанням загаль ного стану (слабість, запаморочення, непритомність, почастішання
пульсу, знижен ня артеріального тиску). Кровотеча з кісти, що розірвалася, загрожує життю.
2. Нагноєння непаразитарних кіст печінки виникає внаслідок занесення інфекції гематогенним чи
лімфогенним шляхом, а також внаслідок поширення інфекції з прилеглих органів. Нагноєння частіше
зазнають кісти, вже ускладнені крововиливом, травматичні та ретенційні. Нагноєння кісти
супроводжується посиленням болю, підвищенням температури тіла, появою загальної слабості,
пітливості (лейкоцитозом), підвищеною ШОЕ. Збільшуються розміри кісти, пальпація її різко болюча,
з’являються симптоми подразнення очеревини.
3. Перекручування кісти можливе лише в тому випадку, коли вона має ніжку і не зрощена з
прилеглими тканинами. Виникає різкий біль, збільшується об’єм кіс ти, швидко розвиваються симптоми
подразнення очеревини через некроз.
4. Перфорація кісти супроводжується раптовим різким болем, як при перфорації порожнистого
органа. У першу чергу зазнають розривів кісти з крововиливом, нагноєнням чи перекручуванням. Від
цього залежить і клінічна картина. Розрив не великих неінфікованих кіст печінки може мати
безсимптомний перебіг. При роз риві великих кіст вони не пальпуються в черевній порожнині, але
з’являється тупий звук у відлогих ділянках живота. При розриві інфікованих кіст виникає перитоніт.
5. Злоякісне переродження кісти супроводжується симптомами, характерними для пухлин.
6. ПН у хворих з кістами печінки розвивається часто, оскільки зі зростанням кісти чи
збільшенням їх кількості відбувається поступове заміщення паренхіми печінки.
7. Механічна жовтяниця і асцит (при компресії ворітної вени).

Диференційна діагностика:
а) з пухлинами. Рак печінки характеризується синдромом «малих ознак»: утратою апетиту,
схудненням, загальною слабістю і кволістю. Підтверджують діагноз сцинтиграфія, УЗД, КТ, МРТ.
б) паразитарними кістами. Паразитарним кістам на відміну від непаразитарних притаманні
періодичні алергійні прояви: кропивниця, свербіж. У пацієнтів спосте рігають також еозинофілію,
позитивні реакції латекс аглютинації та непрямої гемаглютинації з ехінококовим і альвеококовим
антигенами. В умовах лапаротомії ехінококова кіста на відміну від непаразитарної виявляє себе добре
вираженою стінкою, в її порожнині містяться сколекси.
в) абсцесами печінки. Абсцес печінки зазвичай виникає на тлі гнійно деструктивних захворювань
органів черевної порожнини. Найхарактернішими ознаками патологічного процесу вважають
пропасницю, високий лейкоцитоз і тяжкий загальний стан хворого.
Лікування. Чітких показань до хірургічного лікування непаразитарних кіст печінки дотепер не
існує. Такі ускладнення кіст, як розрив, перекручування, внутрішньо кістозна кровотеча, потребують
раннього виявлення та термінового хірургічного лікування.

Методи оперативних втручань :

1. Прицільна черезшкірна пункція кіст під контролем УЗД — метод вибору у ви падках, коли
діаметр порожнини не перевищує 6 см. Після лікування пункційним методом у 71,4% хворих зникає
потреба в оперативному втручанні. Під час повтор них УЗД реєструють стабільне зменшення порожнин
до 1/3 порівняно з колишнім об’ємом. Принципи антибактеріальної терапії при прицільних черезшкірних
пункціях нагноєних кіст під контролем УЗД полягає в повній аспірації гною, промиванні порож нини
розчинами антисептиків і введенні антибіотиків у дозі, що відповідає добовій.
Під час проведення склерозивної терапії поодиноких кіст печінки за допомогою черезшкірних
прицільних пункцій під контролем УЗД, після повної евакуації вмісту, в порожнину вводили 96% спирт
етиловий у кількості, що відповідає 1/3 об’єму аспірованої рідини. Спирт етиловий використовували з
огляду на його виражену склерозивну дію і відсутність алергійних реакцій. У разі наявності ускладнень
(кро вотеча, розрив кісти) великих солітарних кіст зі щільною стінкою, багатокамерних кіст, утруднень
диференціальної діагностики щодо малігнізації кіст, неефектив ності пункцій вдаються до оперативних
втручань.
2. Розкриття та зовнішнє дренування кісти.
3. Цистоєюностомія з виключеною петлею тонкої кишки за Ру, або Браунівським
міжкишковим анастомозом з прошиванням привідної петлі.
4. Фенестрація кіст — розкриття та вирізання стінок. Стінки кіст, які виступа ють з паренхіми
печінки, вирізають. Фенестрація множинних кіст печінки протипо казана хворим, які до операції мали
ознаки печінково ниркової недостатності.
5. Розкриття та тампонада порожнини кісти великим чепцем рекомендовані для лікування
неускладненних несправжніх кіст печінки. Обов’язкова умова при вико нанні такої операції —
відсутність сполучення порожнини кісти з просвітом жовч них проток.
6. Вилущування кіст печінки. За ефективністю вилущування не має переваг пе ред резекцією
печінки з видаленням кісти, однак технічно значно складніше. Для лікування непаразитарних кіст,
розташованих у зв’язках печінки, вилущування вва жають операцією вибору.
7. Резекція печінки з кістою.
Прогноз при радикальному видаленні кісти сприятливий у більшості випадків.
Несприятливі результати пов’язані з рецидивами, поширенням процесу на інші ді лянки печінки з
подальшим виникненням її недостатності, розвитком інфекції. Ос танніми роками перевагу віддають
малоінвазивним операціям: черезшкірним втру чання, лапароскопічним операціям.
Абсцеси печінки
 Непаразитарні абсцеси печінки спостерігають у 4,9–5,1 хворих з 10 000 госпіта лізованих. Частота
цієї патології в загальному хірургічному стаціонарі становить 0,5%. Абсцеси печінки виникають у будь
якому віці, частіше — у жінок віком 30–60 років.

Класифікація абсцесів печінки (цит. за «Шпитальна хірургія»,

Тернопіль, 1999 р.)
A. Первинні:
1. Бактеріальні.
1.1. Спричинені коками.
1.2. Спричинені бацилами.
1.3. Спричинені змішаною мікрофлорою.
2. Паразитарні.
2.1. Амебні.
2.2. Аскаридні.
2.3. Ехінококові.
2.4. Рідкісні форми (опісторхоз, трихомоніаз, лямбліоз тощо).
B. Вторинні:
1. Нагноєння патологічних утворень печінки.
1.1. Нагноєння непаразитарних кіст.
1.2. Нагноєння ракової пухлини з розпадом, сифілітичної або туберкульозної гранульоми печінки.
2. Післятравматичні нагноєння печінки.
2.1. Нагноєння ран і гематом печінки.
2.2. Нагноєння навколо стороннього тіла в печінці.
Етіологія та патогенез. Абсцеси печінки, походження яких не пов’язано з пара зитарною інвазією,
називають непаразитарними, чи піогенними. Якщо первинне джерело гнійного процесу міститься в
черевній порожнині, збудниками, що зумов люють бактеріальний абсцес печінки, найчастіше бувають
грамнегативні бактерії (особливо кишкова паличка), анаероби. Якщо первинне джерело захворювання
розташоване в позачеревній порожнині, переважають грампозитивні мікроорганіз ми. Рідкісним
патологічним процесом вважають первинні туберкульозні абсцеси печінки.
Шляхи поширення інфекції при виникненні абсцесів печінки:
– холангіогенний (при гнійному холангіті). Холангіогенні абсцеси мають жовто зелене
забарвлення, локалізовані за ходом жовчних проток;
– гематогенний (через печінкову артерію та ворітну вену при гнійно деструктивних
захворюваннях органів черевної порожнини);
– лімфогенний (абсцес і гангрена легенів, емпієма плеври тощо);
– контактний (при деструктивних холециститах, проникних пораненнях печінки тощо).
Основними причинами абсцедування є гострий холецистит, холангіт, сепсис.
Патологічна анатомія. Розвиток внутрішньопечінкового абсцесу характеризуєть ся розширенням
прилеглих вен, периферійною запальною реакцією паренхіми печін ки й утворенням порожнини в центрі.
На початку хвороби абсцес відмежований від прилеглої тканини сірувато червоною мембраною, що згодом
товщає і перетворюєть ся на щільну капсулу. Локалізація холагіогенних абсцесів печінки віддзеркалює
розгалуження жовчних проток.
Абсцеси печінки, що виникають унаслідок прямого поширення гнійного запа лення з жовчного
міхура, частіше поодинокі та розташовані безпосередньо поблизу ло жа міхура. Частішу локалізацію абсцесів
— у правій частці печінки (у 4–5 разів частіше, ніж у лівій) — можна пояснити як більшою величиною
правої частки, так і прямим кутом відгалуження і більшим діаметром правої ворітної вени.
Поверхневе розташування гнояків (у 80% хворих) переважно біля верхнього полюса (у 70%
випадків) пояснюють присмоктувальною дією діафрагми, що сприяє напрямку струму крові в судинах
печінки переважно нагору. Абсцеси печінки мо жуть бути поодинокі і множинні, останні спостерігають
частіше. Поодинокі абсцеси виникають в 5 разів частіше в правій частці, ніж у лівій. Множинні абсцеси
локалі зуються в обох частках.
Вміст амебних і туберкульозних абсцесів печінки зазвичай не має запаху, тоді як гнійно гнильні
процеси мають характерний запах.
Клінічні прояви. Дані анамнезу та клінічний перебіг основного захворювання в більшості випадків
допомагають визначити наявність в організмі гнійного вогнища. До таких захворювань належить гострий
холецистит, гнійний холангіт, травма печін ки, гострий апендицит, сепсис, кишковий амебіаз і інші гострі
захворювання органів черевної порожнини. Зазвичай формуванню гнояка в печінці передує різке погіршан
ня загального стану, що не відповідає перебігу основного захворювання.
Найхарактернішим симптомом абсцесу печінки є пропасниця гектичного чи постійного типу з
підвищенням температури тіла до 39–40 °С і більше. Підвищення температури супроводжується сильним
ознобом, а зниження її — заливним потом, що виснажує хворого. Водночас прогресує загальна слабість,
відсутність апетиту. Нерідко виникають нудота, блювання. Жовтяничний колір склер і слизових оболо
нок виявляють у перші дні хвороби більше ніж у 50% хворих, однак пізніше вони нерідко зникають.
Жовтяницю частіше спостерігають у хворих із гематогенними абсцесами, у 11–13% випадків амебних
абсцесів.
Біль середньої інтенсивності локалізується в надчеревній ділянці та в правому підребер’ї. Він
підсилюється під час рухів, дихання, кашлю. Іноді біль іррадіює в пра ву лопатку й у праве плече, і не
пов’язаний з прийомом їжі. Іррадіація болю зале жить від локалізації абсцесу.
При поодиноких і множинних абсцесах печінки, якщо останні розташовані в глибині печінки,
біль може бути незначним, а іноді й відсутнім взагалі. Хворі в цих випадках відзначають лише відчуття
тиску та розпирання в надчеревній ділянці чи в правому підребер’ї. Виникнення болю в основному
пов’язане зі швидкістю та сту пенем розтягнення гліссонової капсули. У гострій стадії захворювання
поряд із бо лючістю збільшеної печінки іноді виявляють позитивний симптом Щьоткіна — Блюмберга
і напруження м’язів черевної стінки, що свідчить про поширення за пального процесу на очеревину.
Через 2–3 тиж виникають пастозність і навіть наб ряклість стоп і гомілок, гепатомегалія, асцит.
Під час пальпації живота виявляють збільшення і болючість печінки, частіше вираженіші в тій
частці, де локалізується абсцес. Біль підсилюється під час глибо кого вдиху при пальпації краю печінки.

Синдроми при абсцесах печінки.

Гіпертермічний синдром (пропасниця гектичного характеру із заливним потом).
Больовий синдром (напочатку біль незначний, локалізується в правому підре бер’ї та надчеревній
ділянці, згодом стає інтенсивнішим, іррадіює в праву лопатку, плече та праву поперекову ділянку).
Інтоксикаційний синдром (різко виражена загальна слабість, втрата апетиту, адинамія).
Диспептичний синдром (нудота, блювання).
Холестатичний синдром (характеризується розвитком жовтяниці, яка при холангіогенних
абсцесах печінки виникає в перші дні захворювання, а при абсцесах іншого походження — пізніше і є
прогностично несприятливою ознакою).
Гепатомегалія, спленомегалія, асцит.

Ускладнення непаразитарного абсцесу печінки за його тривалого існування:

1. Прорив у вільну черевну порожнину, плевральну порожнину, легені, перикард.
2. Утворення піддіафрагмових або підпечінкових абсцесів.
3. Сепсис.
4. Бронхопневмонія, ателектаз нижньої частки легені, абсцес легенів, гепатоб
ронхіальна нориця.
5. Менінгіт.
6. Спонтанне дренування абсцесу через жовчні шляхи.
7. Ерозивна кровотеча

Лабораторна діагностика. Загальний аналіз крові дає змогу виявити деяке зниження кількості
еритроцитів, зумовлене загальною інтоксикацією та пригнічен ням кровотворенням. Кількість лейкоцитів
збільшена, іноді до 40,0×109/л і більше, різко виражений зсув лейкоцитарної формули вліво, аж до появи
мієлоцитів, ШОЕ значно збільшена. Вираженість зазначених змін прямопропорційна тривалості хво роби.
Загальний аналіз сечі віддзеркалює зміни, типові для тяжкої токсемії, з’явля ються білок і циліндри. При
біохімічних дослідженнях крові — підвищення вмісту білірубіну, активності амінотрансфераз (АЛТ,
ACT). При посіві крові ріст мікроор ганізмів виявляють у 60–65% хворих, частіше при множинних
абсцесах.
Під час виконання бактеріологічного дослідження потрібно враховувати, що збудниками
захворювання можуть бути анаеробні й аеробні мікроорганізми. Мож ливе поєднання кількох видів
мікроорганізмів. Відсутність росту мікроорганізмів при посіві вмісту абсцесу на звичайний
м’ясопептонний бульйон чи агар свідчить не про стерильність абсцесу, а про те, що збудники
захворювання не належать до ае робних мікроорганізмів. За цієї ситуації як медикаментозне лікування,
так і опера тивне втручання потрібно проводити так, щоб вони були ефективними як щодо ана еробної
мікрофлори, так і можливих паразитарних збудників (найчастіше — амеби).
Паразитарну етіологію абсцесів печінки підтверджують за допомогою мікроскопічних методів
дослідження.
Гістологічне дослідження стінки абсцесу є обов’язковим. Результати його мають найбільше значення
для діагностики туберкульозного абсцесу, а також диференцій ної діагностики абсцесу, розпаду пухлини з
вторинним інфікуванням.
Інструментальні методи дослідження:
а) оглядове рентгенологічне дослідження — збільшення розмірів печінки (ви соке стояння
діафрагми), зменшення рухливості правого купола діафрагми («мерт ва діафрагма»). У разі локалізації
абсцесу печінки поблизу діафрагмової поверхні печінки — реактивний плеврит і перикардит. Пряма
рентгенологічна ознака абсцесу печінки — порожнина з рівнем рідини і газ над нею в проекції органа. Газ
може утво ритися в самих абсцесах чи внаслідок прориву гнояка в черевну порожнину;
б) УЗД — дає змогу виявити абсцеси печінки у разі невідповідності щільності вмісту абсцесу
прилеглій паренхімі. За допомогою цього методу не завжди вдаєть ся диференціювати внутрішньо та
навколопечінкові абсцеси;
в) пункція абсцесу під контролем УЗД — діагноз повністю підтверджується після одержання гною;
г) КТ;
ґ) МРТ;
д) лапароскопія.

Диференційна діагностика:
а) з кістами та раком печінки. Непаразитарні та паразитарні кісти печінки три валий час
перебігають безсимптомно, для них не характерні гектична температура тіла і виражені симптоми
інтоксикації. При паразитарних кістах періодично вини кають свербіж шкіри, кропивниця, еозинофілія
як прояви алергізації організму.
На відміну від печінкових абсцесів початок при раковому процесі найчастіше малосимпгомний.
Найхарактернішими ознаками є загальна слабість, втрата апети ту та схуднення. Останнє зазвичай має
місце в пізні терміни хвороби, що відповідає III—IV стадії розвитку пухлини. Температура тіла звичайна,
якщо піднімається, то не досягає високих цифр;
б) з піддіафрагмовими абсцесами. Піддіафрагмовий абсцес найчастіше спос терігають у хворих
після оперативних втручань на органах черевної порожнини. Симптоми інтоксикації в таких випадках
можуть бути менш вираженими, ніж при абсцесах печінки. Часто спостерігають реактивний ексудативний
плеврит, а рентге нологічно фіксують високе положення купола діафрагми й обмеження її екскурсії.
Лікування хворих залежить від кількості абсцесів, їх величини та наявності ускладнень.
Медикаментозна терапія є допоміжним методом лікування абсцесів пе чінки. Завдяки раціональному
призначенню антибіотиків зазвичай удається локалізу вати множинні, але дрібні абсцеси в разі
відновлення прохідності магістрального відтоку жовчі. Але тривала антибіотикотерапія не сприяє
помітному зменшенню ве ликих абсцесів. До одержання бактеріограми і даних про чутливість
мікроорганізмів до антибіотиків рекомендують призначати цефалоспорини III—IV поколінь, карба
пенеми в поєднанні з антианаеробними препаратами. Після одержання бактеріогра ми антибактеріальну
терапію проводять цілеспрямовано.
Тяжкість перебігу захворювання у хворих з абсцесами печінки зумовлює потре бу в проведенні
інтенсивної інфузійної терапії до операції. Відмова від такої терапії чи її неповноцінне здійснення значно
погіршує прогноз хірургічного лікування і мо же призвести до смерті хворого в першу добу після
операції.
Введення препаратів у пупкову вену забезпечує високу концентрацію їх у печінці. Розробка та
впровадження в клінічну практику методів УЗД і КТ не лише від крили нові можливості для діагностики,
а і змінили традиційні підходи до лікування завдяки ширшому застосуванню закритих методів —
черезшкірної пункції та дренування.
Нині пункційна методика лікування абсцесів під контролем УЗД і КТ стала мето дом вибору.
Результати лікування бактеріальних абсцесів печінки методом через шкірних пункцій під візуальним
контролем довели, що цей метод ефективний у хворих з абсцесами зниженої акустичної щільності, в яких
під час лікування з’являється грануляційний вал. Пункцію роблять через міжреброві проміжки в
положенні хво рого лежачи на лівому боці або через передню черевну стінку в положенні лежачи на
спині під місцевою анестезією.
 Вміст непаразитарних абсцесів являє собою вершкоподібний гній з неприємним запахом, амебних
абсцесів — рідину без запаху «шоколадного» кольору.
Одноразова пункція амебного абсцесу печінки в поєднанні зі специфічною терапією часто дає
змогу досягти вилікування хворого.
При непаразитарних абсцесах одноразової аспірації їх вмісту зазвичай недостатньо і доводиться
виконувати повторні пункції.
Нині доцільнішим вважають черезшкірне дренування абсцесу шляхом установ лення катетера в його
порожнину. Якщо гній дуже в’язкий і погано відсмоктується, його розріджують, вводячи в порожнину
абсцесу ізотонічний розчин натрію хлориду.
Розкриття та дренування абсцесу печінки через верхньосерединний розріз чи через розріз у
правому підребер’ї виконують при: дуже великих абсцесах, спонтан ному прориві абсцесу в черевну чи
плевральну порожнину, наявності в порожнині некротичних мас, детриту, що унеможливлює його
повноцінну санацію, наявності кровотечі в порожнину абсцесу.
Якими б не були методи хірургічного лікування абсцесів печінки, вони мають включати такі
моменти: видалення гною, запобігання рецидиву, розкриття, дрену вання порожнини абсцесу.
Недоліком лапаротомії є небезпека розвитку перитоніту внаслідок дисемінації інфекції. Тому
потрібно ретельно дотримуватися заходів, які запобігають поширенню гною, а саме: відмежування
операційного поля серветками, негайне аспірування елект ро чи вакуумним відсмоктувачем вмісту
абсцесу після розкриття чи його пункції, зміна операційної білизни й одягу хірургічної бригади, миття
інструментів після закінчення етапів операції, дренування абсцесу печінки.
У тих випадках, коли виникнення абсцесу печінки зумовлено поширенням ін фекції з жовчного
міхура, спочатку виконують холецистектомію. При множинних піогенних абсцесах печінки
холангіогенного походження, коли гнояки практично не можна дренувати ззовні, рекомендують
зовнішній дренаж жовчних шляхів із вве денням антибіотиків у реканалізовану пупкову вену. Таке
лікування має бути й у тих випадках, коли виявлено та ліквідовано саму причину холангіогенних абс
цесів печінки (камінь холедоха, рубцева його стриктура). Таке комплексне лікуван ня запобігає жовчній
гіпертензії й утворенню жовчних нориць.
За наявності множинних абсцесів печінки, а також у хворих з ризиком розвитку ПН для
проведення інтенсивної інфузійної терапії катетеризують пупкову вену.
Якщо немає можливості проведення інтраопераційного УЗД для виявлення абсцесу печінки,
доцільним є багаторазове пунктування її в різних напрямках. Ко жен сегмент печінки має бути
пунктований із кількох точок 2–3 рази. Використан ня голки діаметром 0,7 мм зводить ризик
ушкодження судин і жовчних проток при цих маніпуляціях до мінімуму. Після спорожнювання гнояк
розкривають ширше, порожнину обстежують пальцем і розкривають суміжні порожнини, якщо вони є.
Порожнину абсцесу зрошують антибактеріальними засобами, краї підшивають до очеревини, а в ложі
залишають дві трубки, які виводять назовні. За наявності спайок операція спрощується: немає
потреби підшивати краї порожнини до очере вини.
У разі об’єму абсцесу понад 40 мл його дренують двома трубчастими дренажа ми. До місця виходу
дренажів з печінки в черевну порожнину вводять додатковий рукавично трубчастий дренаж, який також
проводять через контрапертуру черев ної стінки та фіксують до шкіри. Через дренаж вводять
антибіотики і промивають порожнину абсцесу розчинами антисептиків у післяопераційному періоді.
Оментопластика порожнини абсцесу доцільна при поодиноких абсцесах печінки з щільними
стінками, коли після спорожнювання гнояка не відбувається спадання стінок і самостійна ліквідація
залишкової порожнини неможлива. Розрізняють такі способи оментопластики: закритий, напівзакритий
без вирізування і з вирізуван ням надлишків капсули, пломбування перфораційного отвору шматком
чепця. Суть закритого способу операції: після лапаротомії, розкриття та санації порожнини абс цесу
вибирають пасмо великого чепця з добрим кровопостачанням і заповнюють ним порожнину абсцесу,
підшиваючи його окремими нитками, що розсмоктуються, до країв порожнини після абсцесотомії. До
місця підшивання великого чепця підво дять рукавично трубчастий дренаж, вільний кінець якого
виводять через контра пертуру в черевній стінці. Напівзакритий спосіб частіше використовують під час
закриття інфікованих порожнин. Від попереднього відрізняється від тим, що в по рожнину поряд з
пасмом чепця вводять 1–2 мікроіригатори до дна порожнини та один дренаж — до місця підшивання
чепця. Найзручнішими для оментопластики є порожнини, розташовані на нижній і передній поверхні
печінки.
Марсупіалізація абсцесу — після розкриття гнійної порожнини краї печінки під шивають окремими
швами до пристінкової очеревини, створюючи тим самим широ кий шлях для відтоку гною назовні. Її не
можна рекомендувати для лікування абсцесів печінки через високу частоту ускладнень.
 Доступ за Мельниковим, а також доступ по передній чи середній пахвовій лінії через ложе ребра,
що резектують (VII, VIII, IX, X), використовують у тих випадках, коли на підставі передопераційного
обстеження точно встановлено наявність по одинокого абсцесу, який локалізується в IV—VIII
сегментах печінки близько до діафрагмової поверхні.
Резекція печінки з видаленням абсцесу є оптимальним варіантом хірургічною лікування. Однак
резекцію, частіше анатомічну, виконують не часто й у більшості випадків як вимушений захід в разі
неефективності попередніх етапів консерватив ного та хірургічного лікування. Резекція печінки показана
за наявності множинних абсцесів, розташованих в одній частці.
Летальність при абсцесах печінки залишається високою, в тяжких випадках досягає 40%, що
зумовлено пізньою діагностикою, множинними абсцесами.